emergências e intensiva

3º Bimestre
Isabella Tobbin e Jéssica Xavier
1. USG e ecocardiograma

EMERGÊNCIAS
2. USG pulmonar
3. Mecanismos de arritmogênese, taqui e
bradiarritmias
4. Casos ECG
5. Gasometria arterial e equilíbrio ácido-base
6. Emergências hiperglicêmicaS
7. Suporte básico e avançado de vida
8. Síndromes coronarianas

ISABELLA ARANTES TOBBIN

JÉSSICA XAVIER
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Ultrassonografia
CARACTERÍSTICAS GERAIS
INDICAÇÕES
 Avaliação inicial do paciente politraumatizado - FAST - sonography for trauma, fazendo parte do atendimento do ATLS.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Auxilio na passagem de acesso venoso profundo - diminuição de complicações e de tentativas sem sucesso.
 Avaliação pleuro-pulmonar: derrame pleural, atelectasia, pneumotórax - melhor acurácia diagnóstica quando comparado com a radiografia
de tórax.
 Auxilio na toracocentese ou paracentese - maior segurança
 Avaliação de possível "bexigoma” - potencial de diminuição de passagem desnecessária de sondagem vesical
LIMITAÇÕES NO CONTEXTO UTI-PS
 Falta de cooperação do paciente - agitação ou sedação profunda
 Presença de drenos, tubos, bandagens, curativos
 Enfisema de subcutâneo
 Ventilação mecânica
 Extremamente examinador dependente
 Não realiza mensurações contínuas: como por exemplo, o cateter de artéria pulmonar, ao menos que se repita diversas vezes o exame.
REALIZAÇÃO DO EXAME
 Exame pelo especialista: o médico que pretende utilizar a ultrassonografia em UTI/PS, como ferramenta de monitorização e apoio
diagnóstico deve ter em mente que jamais ele substituirá o papel do ecocardiografista ou radiologista, pois ambos apresentam um
conhecimento da técnica e experiência muito maior.
 Exame pelo médico assistente: a proposta do exame realizado pelo intensivista ou emergencista é diferente do exame feito a nível
ambulatorial pelo ecocardiografista/radiologista, e alia-se ao fato de quem está realizando o exame normalmente é quem está cuidando do
paciente, tendo informações clínicas importantes e questões que têm que ser rapidamente respondidas e resolvidas.
Conceitos Básicos
Objetivo:
 Estar familiarizado com os principais conceitos físicos envolvidos com a geração e captação das imagens ecográficas, bem como
suas aplicações práticas;
 Entender o funcionamento de um transdutor ecográfico;
 Entender o princípio de Doppler e sua aplicabilidade;
 Compreender os controles que podem ser manuseados no equipamento de ecografia, com o intuito de aprimorar a imagem;
 Poder identificar os diversos artefatos relacionados com a obtenção da imagem ecográfica no paciente gravemente enfermo.
Ganho máximo de benefício: combinação de um bom aparelho e habilidades, incluindo o conhecimento dos princípios físicos que dão ao
ultrassom suas capacidades diagnósticas únicas.
POCUS: ultrassonografia point-of-care é um método de avaliação focada utilizando a ultrassonografia à beira-leito para responder uma
pergunta clínica específica e que permite tomar uma conduta rápida e assertiva em um paciente crítico.
PROPRIEDADES FÍSICAS DO ULTRASSOM
 Frequência do som: é a quantidade de ciclos compressão-rarefação por segundo e é medida em Hertz (ciclos por segundo).
▪ Humanos: podem ouvir sons com frequências de 20 a 20.000 Hertz.
▪ Ultrassons com aplicabilidade clínica: têm frequências muito acima do limite auditivo humano, geralmente começando na faixa de 1
milhão de Hertz (1 Megahertz, ou 1 MHz).
▪ Infrassom: frequências abaixo de 20 Hertz
▪ Ultrassom: frequências acima de 20.000 Hertz
 Ondas de ultrassom: compartilham as mesmas propriedades das ondas sonoras:
▪ Frequência (f, número de ciclos por segundo): similar ao tom de uma nota musical, como por exemplo, a nota Dó - uma nota Dó emitida
por um violão, por um violoncelo ou por uma flauta terá sempre a mesma frequência.
▪ Comprimento de onda (y): distância entre as ondas sonoras.
▪ Amplitude: equivalente ao volume de uma nota musical.
▪ Velocidade de propagação (c): velocidade com a qual a onda sonora trafega em um determinado meio. Essa velocidade varia de acordo
com o meio e é de aproximadamente 1540 m/s na maioria dos tecidos corporais.
 Para entender: imagine ferir uma corda Dó de um violão com mais ou menos força, o que fará variar a amplitude do som. Entretanto, a nota
será sempre um Dó (ou seja, terá sempre a mesma frequência).

1
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
A relação entre essas variáveis é estabelecida pela equação:
C (comprimento de onda) = y (distância entre as ondas sonoras x f (frequência da onda sonora)
Frequência e resolução:
 Em um mesmo meio, quanto  a frequência,  o comprimento de onda e vice-versa e, consequentemente,  a resolução obtida 
será seu poder de resolução ou sua capacidade de "distinguir" pequenos objetos entre si.
Penetração:
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Ondas de  frequência perdem muita energia ultrassônica durante o trajeto e têm poder de penetração inversamente proporcional,
o que implica numa  capacidade de visualização de estruturas em tecidos mais profundos.
 Ondas com um comprimento  terá  dissipação de energia durante o seu trajeto, o que lhe confere uma maior capacidade de
penetração no meio, mas, em contrapartida, uma resolução menor.
PROPRIEDADES E VISUALIZAÇÃO DE ESTRUTURAS
 Visualização das estruturas:
▪ Hipoecoica: quando a estrutura se apresenta escura ao ultrassom.
▪ Hipercoica: quando a estrutura se apresenta branca ao ultrassom.
▪ Isoecoica: estruturas apresentam ecogenicidade semelhante.
 Reflexão: uma parte da energia ultrassônica retorna ao ponto de onde foi emitida (no
caso, o transdutor), sempre que o feixe ultrassônico atravessa uma interface entre dois
meios com densidades diferentes.
▪ Impedância acústica: diferença entre os dois meio, quanto  for a diferença de
densidade entre os dois tecidos será a quantidade de energia refletida.
▪ Ângulo de incidência do feixe ultrassônico em relação ao tecido: interfere na
reflexão, quanto  perpendicular,  a reflexão e melhor a qualidade da imagem gerada.
▪ Atenuação da energia ultrassônica: pode acontecer entre o ar interposto entre o
ultrassom e a pele do paciente em mais de 99%, o que virtualmente impede a
visualização de estruturas além do obstáculo imposto pela camada de ar. Deve-se ser
generoso na utilização de gel por ocasião da realização do exame!

 Ciclos de expansão e retração do material:

▪ Etapas:
 Ocorrem muito rapidamente e geram as ondas de ultrassom.
 Quando as ondas ultrassônicas são refletidas, colidem com o material piezoelétrico e são transformadas em energia elétrica novamente.
 O transdutor gera um pulso rápido de ultrassom (1 a 6 milissegundos) e logo em seguida "silencia" e se põe em estado de repouso, ou
de "escuta", aguardando o retorno da onda ultrassônica.
 Esse período de "escuta" é muito mais longo do que o tempo gasto para gerar o ultrassom.

▪ Formação da imagem: baseia-se essencialmente no tempo que o ultrassom leva para ir até a superfície refletora e retornar ao transdutor.
Quanto  profunda a estrutura,  tempo será gasto para que a onda de ultrassom retorne ao transdutor e a distância pode ser calculada
com base na velocidade do som através dos tecidos e no intervalo de tempo gasto entre a emissão e a recepção do ultrassom.

2
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Ângulo de interceptação: tem uma importância crucial no cálculo da velocidade do fluxo sanguíneo
▪ Ângulo de 0° ou 180°: tendo em vista que o cosseno e um ângulo de 0° e 180° (quando o feixe de ultrassom encontra-se paralelo ao
fluxo) é igual a 1 e, consequentemente, a velocidade calculada pela equação Doppler nessa condição vai ser igual à velocidade real do
fluxo sanguíneo.
▪ Ângulo de 90°: aqui o transdutor encontra-se perpendicular ao fluxo sanguíneo, o cosseno é 0, e a consequência disso é que nenhum
desvio Doppler de fluxo pode ser calculado.
▪ Ângulo máximo com relativa precisão: de 60°, cujo cosseno é de 0,5, o que representa um cálculo de uma velocidade que é apenas

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
metade da velocidade real.
▪ Prática: o transdutor deve estar o mais paralelamente possível ao fluxo sanguíneo, de modo que possamos atribuir um cosseno o mais
próximo de 1 e uma velocidade o mais próxima do real possa ser calculada.

 Efeito doppler: fenômeno pelo qual um observador percebe frequências diferentes das emitidas por uma fonte, o sinal obtido para cada
elemento de amostragem no Doppler é codificado por cores de acordo com o sentido do fluxo vascular e por nuances com relação ao módulo
da velocidade do movimento. Sobre a imagem em tempo real é apresentada uma outra colorida, que representa um mapeamento dos
elementos móveis.

▪ É utilizado para avaliar o fluxo sanguíneo: pode-se avaliar a velocidade, a direção e o padrão do fluxo sanguíneo, principalmente nas
valvas cardíacas. O doppler pode ser pulsátil (abaixo) ou colorido, no qual há distinção do sentido do sangue através das cores azul (se
afasta do transdutor) e vermelha (fluxo se aproxima do transdutor).

 Profundidade: é possível aprofundar o alcance do ultrassom por meio de um controle de profundidade, o que possibilita a visualização de
estruturas localizadas a distâncias maiores em relação ao transdutor.
▪ Sempre comece o exame com a maior profundidade possível;
▪ Diminua a profundidade para deixar a área de interesse a ¾ da tela;
▪ Deixe uma pequena área atrás da área de interesse para detectar artefatos como "sombras" ou “reforços"

3
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Foco: o feixe de ultrassom pode ser focalizado com uma lente acústica, da mesma forma que focalizamos ondas luminosas para melhorar a
imagem. O princípio é semelhante ao que fazemos ao focalizar uma imagem para tirar uma fotografia. Deve estar no meio da imagem que
se tem interesse.

 Compensação de ganho de tempo: é possível aumentar a sensibilidade do equipamento aos ecos mais profundos, compensando a
atenuação sofrida e melhorando a qualidade das imagens correspondentes. O objetivo é ajustar a compensação para obter uma imagem
homogênea em escala de cinza.

 Reforço: quando avaliamos uma estrutura que permite uma passagem mais rápida do som que as vísceras sólidas (bexiga e lesões císticas,
por exemplo), ocorre uma maior concentração de ondas sonoras posteriormente à estrutura. Ocorre quando o ultrassom atravessa um meio
pouco reflexivo, como o líquido. Como o ultrassom sofre pouca ou nenhuma atenuação nesses meios, as estruturas além da camada de
líquido receberão uma maior energia ultrassônica e consequentemente gerarão ecos mais fortes.
 Sombras: quando determinada estrutura avaliada não permite a passagem do som ([Link]: cálculo renal), ela forma uma imagem escura,
alongada posteriormente, denominada sombra acústica. O principal causador do aparecimento de sombras particularmente no paciente
gravemente enfermo sob ventilação mecânica é o ar, como o ar transmite muito mal a energia ultrassônica, as estruturas além da camada
de ar não serão adequadamente visualizadas.

4
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
BOTÕES IMPORTANTES

Liga/desliga

TGC: ganho para

melhorar a imagem

Zoom: primeiro ter a

visão geral depois
aproximar para deixar a
área de interesse a ¾
da tela;

5
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Freeze: permite
congelar imagens para
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

melhor análise

Modos M e B
TRANSDUTORES
 Definição: quanto  maior a frequência do transdutor, a sua definição e  a sua profundidade de penetração.
 Orientação da imagem:
▪ Todo transdutor possui um indicador de orientação em um lado (geralmente, uma ranhura ou um sulco).
▪ O indicador de orientação no transdutor corresponde ao o indicador de orientação no monitor de ultrassom.
▪ Por convenção, para o Ultrassom Transtorácico, o indicador de orientação está localizado no canto superior direito da imagem de ultrassom.

 Realização do exame ultrassonográfico: utiliza-se um agente acoplador, um gel à base de água que interrompe a interface de ar entre o
transdutor e o paciente.
Linear (matriz sequencial) Convexo Setorial (arranjo faseado)
▪ Campo de visão: retangular com ▪ Campo de visão: trapezoidal pela divergência ▪ Campo de visão: produzido por todos os
densidade de feixe uniforme por toda do feixe de ultrassom com o aumento da elementos disparados para criar uma única
parte. profundidade, campo de visão mais amplo, forma de onda. Pequenos atrasos no
▪ Frequência: alta 5-10MHz. com menor densidade de linha em disparo do elemento permitem direcionar o
▪ Uso: “probe vascular”, baixa profundidade e resolução lateral reduzida. campo eletrônico e focalizar sem mover a
penetração, ótima qualidade de ▪ Frequência: baixa 2,5-5MHz sonda de ultrassom.
imagem, footprint grande, ruim para ver ▪ Uso: “probe abdominal”, alta penetração, ▪ Frequência: baixa 2-8MHz
movimento. Uso vascular, pleura, nervo perda qualidade de imagem, footprint grande, ▪ Uso: “probe cardíaco”, alta penetração,
óptico, guiar acesso venoso. ruim para ver movimento, Uso no abdômen, perda qualidade, footprint pequena, ótimo
FAST, pulmonar, pleura, ginecologia. para ver movimento. Uso cardíaco,
pulmonar, pleura, FAST, DTC.

6
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
MODOS
Modo M Modo B
Registro unidimensional das diversas estruturas cardíacas, com Várias unidades piezoelétricas são dispostas lado a lado no
diferentes impedâncias acústicas, é feito ao longo do tempo. Cada transdutor e são ativadas sucessivamente, de modo a realizar uma
superfície de impedância acústica é vista como uma linha que é “varredura” tomográfica das estruturas, o que resulta em uma
apresentada em função do tempo imagem bidimensional

7
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Flashcard USg e ECO
 Indicações da ultrassonografia: avaliação inicial do paciente politraumatizado, auxilio na passagem de acesso venoso profundo ,
avaliação pleuro-pulmonar, auxilio na toracocentese ou paracentese, avaliação de possível bexigoma
Caracteristicas

 Limitações: falta de cooperação do paciente, presença de drenos, tubos, bandagens, curativos, enfisema de subcutâneo,
gerais

ventilação mecânica, extremamente examinador dependente, não realiza mensurações contínuas

 Realização do exame: o especialista deve ter em mente que jamais substituirá o papel do ecocardiografista ou radiologista
(possuem conhecimento da técnica e experiência muito maior). A porposta de realização pelo intensivista ou emergencista é
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

diferente do exame feito a nível ambulatorial, alia-se ao fato de quem está realizando o exame é quem está cuidando do paciente,
tendo informações clínicas importantes e questões que têm que ser rapidamente respondidas e resolvidas.
 Frequência do som: é a quantidade de ciclos compressão-rarefação por segundo e é medida em Hertz.
 Comprimento de onda: a distância entre as ondas sonoras.
Propriedades

 Amplitude: equivalente ao volume de uma nota musical.

físicas

 Velocidade de propagação (c): velocidade com a qual a onda sonora trafega em um determinado meio.
C (comprimento de onda) = y (distância entre as ondas sonoras x f (frequência da onda sonora).
Quantoa frequência,  o comprimento de onda  a resolução obtida  capacidade de visualização de estruturas em tecidos mais
profundos
Propriedades de
visualização

 Impedância acústica: diferença entre os dois meio, quanto  for a diferença de densidade entre os dois tecidos será a quantidade
de energia refletida.
 Ângulo de incidência: quanto  perpendicular,  a reflexão e melhor a qualidade da imagem gerada
 Formação da imagem: baseia-se essencialmente no tempo que o ultrassom leva para ir até a superfície refletora e retornar ao
transdutor. Quanto  profunda a estrutura,  tempo será gasto para que a onda de ultrassom retorne ao transdutor.
 Ângulo de interceptação: em ângulo de 0° ou 180, a velocidade calculada vai ser igual à velocidade real do fluxo sanguíneo, em
Propriedades de visualização

um ângulo de 90° nenhum desvio Doppler de fluxo pode ser calculado (o ângulo máximo com relativa precisão é de 60° - calcula
metade da velocidade real). Na prática o transdutor deve estar o mais paralelamente possível ao fluxo sanguíneo.
 Efeito doppler: é utilizado para avaliar o fluxo sanguíneo, no qual há distinção do sentido do sangue através das cores azul (se
afasta do transdutor) e vermelha (fluxo se aproxima do transdutor).
 Profundidade: sempre comece o exame com a maior profundidade possível e diminua a profundidade para deixar a área de
interesse a ¾ da tela.
 Foco: deve estar no meio da imagem que se tem interesse.
 Compensação de ganho de tempo: aumenta a sensibilidade do equipamento aos ecos mais profundos, compensando a
atenuação sofrida e melhorando a qualidade das imagens correspondentes. O objetivo é ajustar a compensação para obter uma
imagem homogênea em escala de cinza.
 Reforço: ocorre quando o ultrassom atravessa um meio pouco reflexivo, como o líquido, o ultrassom sofre pouca ou nenhuma
atenuação nesses meios, as estruturas além da camada de líquido receberão uma maior energia ultrassônica e consequentemente
gerarão ecos mais fortes
 Sombras: quando determinada estrutura avaliada não permite a passagem do som, forma uma imagem escura.
 Orientação da imagem: todo transdutor possui um indicador de orientação em um lado que corresponde ao o indicador de
orientação no monitor de ultrassom.
Transfutores

 Linear: possui campo de visão retangular, feixe uniforme, destinado aos exames dos órgãos externos e superficiais.
 Convexo: possui campo de visão trapezoidal, mais amplo com resolução lateral reduzida, destinado aos exames dos órgãos
internos.
 Setorial: seu campo de visão permite focalizar sem mover a sonda de ultrassom, destinado a facilitar o exame de alguns órgãos
internos.
 Liga/desliga
 TCG: compensação de ganho de tempo.
 Zoom: primeiro ter visão geral depois aproximar
 Freeze: permite congelar imagens para melhor análise
 Modo M: unidimensional, com diferentes impedâncias acústicas, cada superfície de impedância acústica é vista como uma linha
Botões importantes

 Mobo B: possui várias unidades piezoelétricas ativadas sucessivamente realizando uma “varredura” que resulta em uma imagem
bidimensional

8
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

eCOCARDIOGRAMA
INDICAÇÕES NA UTI-PS
Ecocardiograma transtorácico (ETT): realizado pela maior parte dos serviços por ser mais disponível e não necessitar de sedação do paciente.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Ecocardiografia transesofágica (ETE): oferece uma resolução melhorada pela maior proximidade do transdutor com as estruturas cardíacas.
 Instabilidade hemodinâmica
▪ Avaliação da pré-carga e pós carga
▪ Avaliação da bomba cardiaca
 Suspeita de endocardite
 Diagnóstico diferencial de dor torácica no PS: avaliação da pos-carga
 Diagnóstico diferencial de hipoxemia
 Suspeita de dissecção de aorta
 Fonte de êmbolos
▪ Vegetação valvar
▪ Tumor intracardiaco
▪ Trombo intracardíaco
 Diagnóstico diferencial de causas de PCR
 Auxiliar procedimentos como pericardiocentese
 Diagnóstico diferencial de causas de choque
▪ Insuficiência cardiaca
 Disfunção sistólica de VE
 Disfunção diastólica de VE
 Disfunção de VD
▪ Cor Pulmonale Agudo
▪ Hipovolemia
▪ Tromboembolismo Pulmonar
▪ Infarto do Miocárdio
▪ Tamponamento Cardiaco
▪ Patologias Valvares
▪ Complicações pos-cirurgias cardíacas

JANELAS ECOCARDIOGRÁFICAS

 Passo 1: Avaliação da “Bomba”: coração; São avaliadas quarto janelas cardíacas em três pontos do tórax: paraesternal, apical e
subcostal ou subxifóide  avaliação de derrame pericárdico, área anecóica (escura),
 Passo 2: Avaliação do tanque: Veia cava inferior (VCI) e cavidades torácica e abdominal; Neste passo são analisadas 6 janelas; Neste
passo, a volemia do paciente é analisada, utilizando-se por exemplo o tamanho da VCI e sua variação de acordo com a respiração. São
Janelas de avaliação: 1. Subxifoide; 2. Costofrênica direita; 3. Costofrênica esquerda; 4. Suprapúbica; 5. Parede torácica anterior direita; 6.
Parede torácica anterior esquerda  avaliação de hemorragias, extravasamento de fluidos e coleções, pneumotórax, edema pulmonar.
 Passo 3: Avaliação dos canos: os vasos; circulação arterial e venosa  avaliação de aneurisma e dissecção de Aorta e trombose venosa
profunda
9
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Supraesternal (fúrcula esternal)

▪ Análise: da aorta ascendente, seio aórtico e vasos cervico-braquiais
▪ Index: deve ser direcionada para o ombro esquerdo do paciente com a face do transdutor direcionada para baixo, quase em paralelo com
o pescoço. Pequenos movimentos de giro e angulação devem ser realizados para obtenção da melhor imagem do arco aórtico.
Eixo longitudinal

Eixo transversal

Paraesternal (2-3º EIC esquerdo)

10
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Eixo longo: longitudinal, no qual é possível a observação das 4 câmaras cardíacas;
▪ Posição: o transdutor é posicionado entre o terceiro e quarto espaço intercostal. O indicador de orientação do transdutor está apontando
para o ombro direito do paciente (˜10 horas). Profundidade entre 12 e 16 cm. Para avaliação de um derrame pericárdico e pleural, utilize uma
profundidade entre 20 e 24 cm

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Eixo curto (transversal)
Eixo curto em nível da válvula aórtica
▪ Análise: pode-se observar o VD, o VE e o septo interventricular. Estenose aórtica: valva calcificada, mais branca, doppler com fluxo
negativo rápido, sangue passa rapidamente (estreito).

▪ Posição: a partir da vista do eixo longo paraesternal, girar o transdutor a 90 graus no sentido horário. O indicador de orientação do
transdutor está apontando para o ombro esquerdo do paciente (˜2 horas). Inclinar o transdutor ligeiramente para cima em direção ao ombro
direito do paciente. Profundidade entre 12 e 16 cm.

Eixo curto em nível da válvula mitral

▪ Posição: a partir da vista do eixo longo paraesternal, girar o transdutor a 90 graus no sentido horário. O indicador de orientação do
transdutor está apontando para o ombro esquerdo do paciente (˜2 horas). O transdutor está perpendicular à parede torácica. Profundidade
entre 12 e 16 cm.

11
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Eixo curto em nível do músculo papilar
▪ Posição: a partir da vista do eixo longo paraesternal, girar o transdutor a 90 graus no sentido horário. O indicador de orientação do
transdutor está apontando para o ombro esquerdo do paciente (˜2 horas). Inclinar a face do transdutor ligeiramente para baixo em direção
ao flanco esquerdo do paciente. Profundidade entre 12 e 16 cm.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Apical (ápice do coração)

▪ Análise: consegue identificar a presença de aneurismas apicais.
▪ Possui: apical de 2C, 4C e 5C

▪ Apical de 4C: o transdutor está posicionado no impulso apical. Inclinar a face do transdutor até que o feixe do ultrassom corte o eixo longo
do coração e que todas as quatro câmaras sejam visualizadas. O indicador de orientação do transdutor está em ˜3:00 horas. Profundidade:
14-18 cm.

12
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Apical de 5C: A partir da janela apical de quatro câmaras, inclinar a face do transdutor ligeiramente para cima até que a válvula aórtica
apareça. O indicador de orientação do transdutor está em ˜3:00 horas. Profundidade: 14-18 cm. Observação: O VE e VD serão encurtados
neste corte.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Subcostal (abaixo do processo xifoide)
▪ Análise: é importante para avaliação do pericárdio, podendo identificar um derrame pericárdico. Pode-se obter a visualização da veia cava
inferior, mantendo o transdutor na região epigástrica, perpendicular à parede abdominal e com o apontador voltado para a fúrcula esternal.
▪ Manobras: algumas manobras como a manutenção dos joelhos flexionados, para relaxara musculatura do abdômen superior e realização
de apnéia inspiratória, favorecendo o deslocamento do coração na direção do transdutor, melhoram a qualidade das imagens através
dessa janela.

13
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Subcostal de 4C: o paciente está em posição supina. O transdutor está posicionado entre 2 e 3 cm abaixo do processo xifoide. Direcione
o transdutor para o queixo/ombro esquerdo do paciente. O indicador de orientação do transdutor está em ˜3:00 horas. •Aponte o Transdutor
para baixo para facilitar a angulação cefálica do feixe de ultrassom. Profundidade entre 16 e 24 cm.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Subcostal da VCI: a partir da vista subcostal de quatro câmaras, girar o transdutor em 90 graus no sentido anti-horário, sempre mantendo
o átrio direito na tela. Indicador de orientação do transdutor em ˜12 horas. Profundidade entre 16 e 24 cm. É importante visualizar a VCI
imergindo no AD. Isso confirmará que você não está visualizando a aorta.

OUTRAS FUNÇÔES
▪ Permite visualizar se há hipertrofia ou remodelamento
 Hipertrofia: índice de massa alterado, podendo ser concênctrica (espessura aumentada) ou excêntrica
(espessura normal).
 Remodelamento concênctrico: índice de massa normal e aumento da espessura. Pode ser a fase inicial de uma
hipertensão.

Avaliação estrutural

14
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Fração de ejeção normal: pelo menos 50% (metade do VDF tem que ser ejetado)
 Diástole: valvas abertas.
 Sístole: mitral e tricúspide fechadas
▪ Avaliação do DC:

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Avaliação da função
sistólica ▪ Fração de ejeção do VE (FEVE):
 VS = VDF – VSF
 FE = (VDF – VSF) / VDF
 Normal: pelo menos 50% (metade do volume diastólico final tem que ser ejetado).
▪ Método de Teicholz: ver na sístole, distância entre as paredes da diástole e sístole, depois é colocado na fórmula.
Um pequeno erro leva a bastante alteração pois a distância é elevada ao quadrado. Não realizar se alteração
segmentar (não será precisa).
▪ Método de Simpson: corte em apical 4C e 2C, é mais preciso pois avalia de forma mais tridimensional.

▪ Análise: a diástole será uma onda negativa no doppler (está se afastando).

▪ Fases: relaxamento isovolumétrico (onda negativano doppler) – fase de enchimento rápido (positiva, se
aproxima do doppler, onda E) – enchimento lento (diastole) – contração atrial (onda A)

Função diastólica

▪ Interpretação: leva em conta o diâmetro máximo da veia cava inferior e seu grau de
Avaliação do grau colapsabilidade durante o ciclo respiratório. Considera-se normal um diâmetro máximo de até 2,1 cm e
de uma colapsabilidade > 50% do seu diâmetro (estas medidas devem ser feitas preferencialmente cerca de
colapsabilidade 2 cm inferior à junção da veia cava inferior no átrio direito).
da VCI ▪ Paciente derrame pericárdico: se apresenta uma VCI dilatada (pletórica) e com perda ou redução da
fasicidade (colapsibilidade), sugere que haja repercussão hemodinâmica deste derrame com uma

15
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
dificuldade do retorno venoso o que é manifesto na ultrassonografia como uma veia cava gorducha e que
colapsa pouco com a redução da pressão intratorácica. , sugerindo uma sobrecarga de volume.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Ecocardiograma pode analisar: aumento da dimensão das cavidades cardíacas e da espessura

ventricular direita, a presença de derrame pericárdico, dilatação do tronco da artéria pulmonar e a
retificação do septo interventricular ou a sua movimentação paradoxal.
 Valor do tempo de aceleração normal: o valor de referência (limite da normalidade) é 25 mm Hg,
que corresponde ao tempo de aceleração de 100ms, valores acima correlaciona-se com a presença
de HAP.
 Estimar pressão sistólica na artéria pulmonar (PAP): por meio da medida da velocidade máxima
do refluxo valvar tricúspide, quando presente. Tal parâmetro permite calcular o gradiente de pressão
entre o ventrículo direito (VD) e o átrio direito (AD).

Avaliação e
hipertensão
pulmonar

16
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Síndrome coronariana aguda: alterações segmentares da contratilidade podem estar presentes no
momento da dor e após seu desaparecimento, significando isquemia transitória na fase aguda, miocárdio
hibernante ou fibrose na fase crônica. A possibilidade de ser infarto diminui bastante nos pacientes com
dor prolongada na presença de função contrátil normal. Podemos diferenciar a angina instável do infarto
agudo através do ECO-doppler, com a reversão da alteração segmentar da contratilidade, em que
permanece inalterado no infarto.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Defeitos valvares: a modalidade bidimensional pode demonstrar alterações morfológicas e funcionais da
valvas. O uso do Doppler espectral identifica anormalidades dos fluxos, permitindo assim a exata
quantificação das estenoses valvares pela determinação dos gradientes e áreas das valvas. Com o
emprego do mapeamento do fluxo em cores, torna-se possível identificar e quantificar a gravidade das
regurgitações nas insuficiências valvares.
▪ Endocardite: na endocardite infecciosa, os critérios maiores da Duke University incluem uma massa
oscilante, abscesso anular ou deficiência de prótese.
Patologias
▪ Fibrilação atrial: a eco transtorácica deve ser realizada na avaliação inicial de todos os pacientes com
FA, para se estratificar pacientes em termos do risco de acidente vascular cerebral, para guiar a
cardioversão (CV) e para identificar pacientes em que a CV terá sucesso e que irão manter ritmo sinusal.
O melhor exame para avaliar trombo em pacientes com FA é o ecocardiograma transesofágico, pois o
transtorácico é pouco sensível para detectar trombos no apêndice atrial esquerdo .
▪ Cardiopatia chagásica: na forma cardíaca crônica, há um quadro funcional comparável ao observado
nas miocardiopatias dilatadas idiopáticas: aumento das pressões de enchimento ventriculares, da artéria
pulmonar e de capilares pulmonares; aumento dos volumes ventriculares e redução da fração de ejeção.
▪ Cardiomiopatias: o eco auxilia no diagnóstico das cardiomiopatias hipertrófica e constritiva. Na
cardiomiopatia hipertrófica há hipertrofia ventricular do tipo septal assimétrica, apical, concêntrica ou
mesoventricular. Na restritiva as cavidades ventriculares possuem dimensão normal ou reduzida com
disfunção diastólica do tipo restritivo ao Doppler, função sistólica global em geral preservada e átrios
dilatados.
Caso clínico
Paciente deu entrada via SAMU. Deu entrada no PAM hoje com quadro de taquipneia e hiperglicemia evoluindo para rebaixamento
de nível de consciencia e 10T + VM. Há 10 dias cessou tratamento para TU com ceftiaxona por 7 dias. Na entrada instavel
hemodinamicamente, em uso de noradrenalina 20 ml/h, sedada com dormonid e fentanil 10 mlh. Hiperdlicemica, febril. Diurese em
SVD e com SNE. Realizada passagem de acesso venoso central em subclavia direita no PAM. Apresentando MIE com extremidades
frias, cianose e presença de úlcera extensa com áreas necroticas e exposição de tendões, com odor feido.
 Hipótese diagnóstica: sepse de foco cutâneo.
 Comorbidades: HAS, DM, institucionalizada desde abril/2023, AVC prévio há 10 anos - hemiparesia a esquerda, novo AVC
recente (possibilidade), acamada.
 Medicação de uso contínuo:
▪ Glibenclamida 5 mg (1-0-1)
▪ Losartana 50mg (1-0-0)
▪ Fenitoina 100 mg (1-0-1)
▪ AAS 100 mg (0-1-0)
 Evolução: paciente sedada, Rass-5, hipocorada, instável hemodinamicamente, em uso de noradrenalina 20 mL/h e
vasopressiva 3 ml/h.
 Ao exame:
▪ Sat 02:100%; FC:101 ; PA:123/59(76) ; FR:12
▪ MEG, corado, hidratado, acianótico, anictérico, alebril,;
▪ NEURO: ECG: , sem sinais meningeos, pupilas isofotorreagentes, sem deficits;
▪ AC: BCRNF ritmo irregular, com FA intermitente e extrassistoles ventriculares frequentes.
▪ AP: MV+ bilateralmente sem RA;
▪ ABD: RHA+, flácido, indolor a palpação, sem massas e sinais de peritonite;
▪ MMII: Lesões necróticas em calcaneo e panturilha esquerda. Aumento de volume de MIE.

17
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Interpretação:
▪ Dilatação importante de VD, com hipertrofia de paredes.
▪ Stroke Volume: 30.55 mL
▪ Cardiac Output: 2.99 L/min (normal 4-8)
▪ BSA: 1.75 m2
▪ SVR: 2832.66 dynes (normal 900-1200)
▪ Cardiac Index: 1.71 L/min/m2 (normal 2.5-4)
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ VCI - colapsada
▪ TVP de MIE / TEP
 Avaliação
▪ Choque misto, provavelmente hipovolêmico.
▪ ITU fúngica
▪ Sepse de foco cutâneo
▪ TVP + TEP - > pelo POCUS
▪ Acidose, inicialmente mista
 Conduta:
▪ Hidratação
▪ Anticoagulação plena
▪ Medidas para sepse
▪ Avaliação da cir vascular
▪ Fluconazol, Inicio tazocin
▪ Aguardo familiares para solicitar amputação
USG DOS VASOS
 Indicações:
▪ Pesquisa de TVP – alta probabilidade de trombose venosa profunda
▪ Pesquisa da etiologia de choque de origem indeterminado (protocolo RUSH).
 Transdutor: o mais ideal é o linear, com alta frequência, bom para estruturas superficiais. Se o paciente for obeso, considerar
uso do curvilíneo.
 Paciente: com cabeceira elevada (20-40°), pernas rodadas externamente e joelhos parcialmente flexionados

NAV – nervo-artéria-veia (de lateral para medial)

 Visualização: realização da compressão dos vasos com o transdutor  se não houver trombo no interior dos vasos, esses
serão totalmente compressíveis.
▪ Orelha do Mickey: artéria femoral comum, veia femoral comum, veia safena magna  a imagem do vaso é transversal.

▪ Femoral superficial:

18
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Veia poplítea:

 Alterações:

Imagem da esquerda representando artéria (A) e veia (V) femoral comum; Repare na imagem da direita que a veia não é
compressível (seta), indicando possibilidade do diagnóstico de trombose venosa profunda.

Imagem da direita representando a veia femoral comum antes da compressão; Reparem na imagem da esquerda na qual a veia
não é compressível e ainda possui imagens hiperecogênicas (seta) em seu interior, indicando o diagnóstico de trombose venosa
profunda.
FLASHCARG ECOCARDIOGRAMA
Anaálise de instabilidade hemodinâmica, suspeita de endocardite, diagnóstico diferencial de dor torácica no
Indicações do os, diagnóstico diferencial de hipoxemia, suspeita de dissecção de aorta, pesquisar fonte de êmbolos,
ecocardiograma diagnóstico diferencial de causas de pcr, auxiliar procedimentos como pericardiocentese, diagnóstico
diferencial de causas de choque.
Janelas ecocardiográficas
Janela Eixos Localização Análise
Supraesternal Fúrcula esternal
Aorta ascendente, seio
Index para o ombro esquerdo do
Longitudinal aórtico e vasos cervico-
paciente com a face quase em
e transversal braquiais
paralelo com o pescoço.

19
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Paraesternal 2-3° EI esquerdo
Index apontando para ombro 4 câmaras cardíacas +
Longo direito (10h), pode-se aumentar a pericárdio (branco brilhante) e
(longitudinal) profundidade para ver derrame SIV
pericárdico
VD, o VE e o septo
Index apontando para o ombro
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Curto em interventricular + v.aórtica e

esquerdo (2h) com transdutor um
nível da [Link]
pouco para cima em direção ao
v.aórtica Estenoses (valva calcificada
ombro direito.
– mais branca).

Curto em Index apontando para o ombro

VD, VE, SIV + [Link] e
nível de esquerdo (2h) com transdutor
pericárdio
[Link] perpendicular a parede torácica.

Index apontando para o ombro

Curto em VD, VE, SIV + [Link],
esquerdo (2h) com transdutor
nível de m. parede inferior e anterior e
inclinado em direção ao flanco
papilar pericárdio
esquerda.
Apical Ápice do coração Aneurismas apicais

VE, AE, parede porterior,

2C
aorta abdominal

Index apontado em 3h, inclinar a

4C face até o corte de eixo longo com 4C e [Link]úspide e [Link]
4 câmeras

Index apontado em 3h, inclinar a

5C face para cima até que a v.aórtica 5C + v.aórtica
apareça

Subcostal Abaixo do processo xifóide

Em posição supina, 2 e 3 cm
abaixo do processo xifoide, index
4C + [Link]úspide e mitral
4C para o queixo/ombro esquerdo em
3h

A partir do de 4C virar transdutor

90°, mantendo AD na tela, index
Da VCI em 12h. A manutenção dos joelhos VCI e AD
flexionados melhora a qualidade
das imagens.
▪ Avaliação estrutural: permite visualizar se há hipertrofia (podendo ser concêntrica, espessura aumentada,
ou excêntrica, espessura normal) ou remodelamento (índice de massa normal e aumento da espessura).
▪ Avaliação da função sistólica: análise da fração de ejeção (ideal ≥50%), avaliação do DC (segundo
diâmetro), pelo método de Teicholz (distância entre as paredes) ou Simpson (forma tridimensional).
▪ Avaliação da função diastólica: relaxamento isovolumétrico (onda negativa no doppler) – fase de
enchimento rápido (positiva, se aproxima do doppler, onda E) – enchimento lento (diástole) – contração
Outras funções
atrial (onda A).
▪ Avaliação do grau de colapsabilidade da VCI: considera-se normal um diâmetro máximo de até 2,1 cm e
uma colapsabilidade > 50% do seu diâmetro, indica que o paciente é flúdo-responsivo.
▪ Avaliação da HP: indica HP se tempo de aceleração normal > 100ms.
▪ Patologias que o POCUS pode visualizar: SCA, defeitos valvares, endocardite, FA, cardiopatia chagásica,
cardiomiopatias.

20
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

USG PULMONAR
CARACTERÍSTICAS DO USG PULMONAR
 Características:
▪ É diferente e trata da análise de artefatos.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ O ar não transmite ondas ultrassônicas  isso os espalhará.
▪ Tudo o que vemos abaixo da linha pleural "dentro" dos pulmões é artefato (zona azul inferior).
▪ Tudo o que vemos acima da linha pleural são imagens verdadeiras de músculo, gordura e osso.
 Importância e vantagens:
▪ Alta acurácia
▪ Não emite radiação
▪ Custo baixo
▪ Auxilia no dx de causa de dispneia e choque
 Transdutor:
▪ Tipo: usar linear para porção anterior (mais delgada, menos partes moles) e o convexo/setorial para porção lateral e posterior.
▪ Posição: o mais perpendicular possível, com index para 11h e 1h.
 Achados gerais:
Edema alveolar/pneumonia alveolar: indica consolidação VA
pérvia, broncograma móvel/dinâmico, com parênquima inflamado,
hiperemiado e + vascular
Edema instersticial: caracterização em vidro fosco.

Processo infeccioso: sinal do retalho

Atelectasia: broncograma aéreo fixo, vasoconstrição no lobo não

aerado – doppler com pouca vascularização, + vascularização no
lobo saudável.

21
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

PONTOS DE LOCALIZAÇÃO
 Locais de digitalização:
▪ Posição: o paciente pode ser examinado em posição sentada (melhor para avaliação do tórax posterior) ou em decúbito dorsal
▪ Sonda: orientada em uma orientação longitudinal (marcador de sonda apontando para a cabeça). Deve ser posicionada exatamente
perpendicular à pleura para maximizar a ecogenicidade da linha pleural e os artefatos gerados.
▪ Exame do tórax: de maneira sistemática para observar todas as regiões pulmonares
▪ Protocolos de varredura pulmonar: os "pontos azuis" e o método de Volpicelli
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Identificar: quatro pontos anatômicos em cada hemitórax ((será

um total de 8 pontos com os dois pulmões). Para localizar os
pontos, basta apoiar as mãos sobre o hemitórax do paciente
abaixo da clavícula! O ponto superior está entre o 2 e o 3º dedos
da mão superior, enquanto que o ponto inferior está no meio da
palma da mão inferior.
 Ponto 1: parede torácica anterior superior, 2o espaço costal,
O Método dos linha clavicular média.
"Pontos Azuis"  Ponto 2: linha axilar anterior, espaço 5a costela (linha do
mamilo). Isso examina o lobo médio no lado direito.
 Ponto 3: linha axilar média ao nível do diafragma.
 Ponto 4: é o ponto PLAPS (síndromes alveolares ou pleurais
póstero-laterais) obtido no cruzamento entre a linha axilar
posterior e a projeção dorsal do ponto BLUE inferior.
▪ Pressione a sonda: o mais posterior possível no leito mantendo
uma orientação perpendicular a pele.
▪ Características: é semelhante aos Pontos Azuis, fornecendo 4
zonas, cada uma exigindo uma única região de exame em cada
hemitórax, para um total de 8 pontos para um exame torácico
Método completo.
Volpicelli ▪ Linhas:
 PSL = linha paraesternal
 AAL = linha axilar anterior
 PAL = linha axilar posterior

Aparência normal:
▪ Profundidade de varredura: deve ser de 10 a 12 cm. Porém pode ser muito menor (a imagem abaixo tem 4 cm de
profundidade). A parte superior (superficial) da imagem consistirá em gordura, músculo e osso (a parede torácica).

Localizacão de
varredura
anterior

▪ Deslizamento pulmonar:
 Achado: normal, deve ser observado.
 Movimento: requer que a pleura visceral esteja se movendo em relação à pleura parietal e ambas as superfícies em
contato uma com a outra. Em relação à sonda de ultrassom, a parede torácica não se move, mas o pulmão sim (pode
ser visto movendo-se para a esquerda e para a direita com inspiração e expiração).

22
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Ausência de deslizamento pulmonar ocorre quando:
˃ As 2 superfícies pleurais não estão em contato uma com a outra: pode ocorrer no pneumotórax e derrame
pleural.
˃ O pulmão não está se movendo em relação à parede torácica: o pulmão pode estar aderido à parede torácica
ou a porção do pulmão que é visualizada não está sendo ventilada (tubo endotraqueal está no brônquio contralateral;
pulmão está cheio de pus (pneumonia grave); DPOC bolhosa avançada).
▪ Profundidade da varredura: deve ser de 14 a 16 cm. A varredura na zona posterior precisa incluir o diafragma, o fígado
será visto abaixo do diafragma (à direita). O baço pode ser visto à esquerda, os rins podem ser visíveis e a coluna

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
também pode ser visualizada em profundidades mais profundas.

Locais de
digitalização
posterior e lateral

▪ Use uma abordagem organizada para visualizar 4 locais em cada pulmão

▪ A visão anterior deve destacar as costelas e a linha pleural
Resumo ▪ A visão posterior deve destacar o diafragma e о fígado/baço
▪ Todas as imagens "dentro do pulmão” são artefatos
▪ Pulmão deslizante é um achado normal
PADRÕES
▪ Definição: as linhas são um dos artefatos normais observados na ultrassonografia pulmonar, causado pela reverberação.
▪ USG: usa o tempo para medir a profundidade (quanto  longe algo estiver,  tempo levará para o sinal retornar à sonda),
para que essas reverberações ocorram, o ar deve estar imediatamente abaixo da pleura parietal.
▪ Ocorrência:
 Pulmão normal: um pulmão cheio de ar normal criará linhas A.
 Pneumotórax: também criará linhas A (cheio de ar).
 ICC, SDRA, pneumonia: o pulmão quando cheio de liquido ou pus não formará linhas A.
▪ Resumo:
 É um achado normal e pode existir no pneumotórax
 Requerem a presença de ar imediatamente abaixo da pleura parietal
 São distâncias constantes entre si que demonstram reverberação entre a pleura parietal e sonda do ultrassom
Linhas As

▪ Definição: também são artefatos de reverberação vistos dentro do pulmão, chamados "ring down". Demonstra a
reverberação entre a pleura parietal e a pleura visceral, a distância entre essas 2 superfícies pleurais é muito curta, então
o espaçamento entre todas as linhas de reverberação é muito curto fazendo com que as linhas se fundam e dão uma
aparência de sombreado "branco".
▪ Ocorrência:
 Anormalidade: as linhas B são criadas quando há uma anormalidade da pleura visceral.
 Espessamento por líquido: anormalidade mais comum, a pleura visceral pode ser espessada por fluido de insuficiência
ou fluido de inflamação.
˃ USG: essa pleura visceral espessa e anormal vibra em resposta ao feixe de ultrassom e as vibrações causam o artefato
Linhas B
de reverberação. A vibração é contínua, então as linhas B continuam até a parte inferior da imagem de ultrassom. A
máquina de ultrassom não pode determinar a distância de um objeto quando ele está vibrando continuamente.
▪ Causas: ICC, pneumonia, SARA, contusão pulmonar, neoplasias emnos comum por fibrose pulmonar, atelectasia e
embolia pulmonar.
▪ Resumo:
 As linhas B são anormais, obliterarão as linhas A e se moverão se houver deslizamento pulmonar.
 Requerem uma interação entre a pleura visceral e parietal. Portanto, um pneumotórax ou derrame pleural impedirá a
formação de linhas B.
 As linhas B são perpendiculares (para baixo) da pleura, se estendem até a parte inferior da tela

23
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 São semelhantes, mas diferentes das caudas dos cometas
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Definição: é um achado normal, gerado pela presença da pleura visceral e da

pleura parietal interagindo entre si para formar um pequeno artefato de
reverberação.
▪ Características:
 Se movem com a respiração
 Não apagam as linhas A
 Desaparecem se houver um pneumotórax
Artefatos da ▪ Semelhanças com linhas B:
cauda do  São hiperecóicas (mais brancas)
cometa  Começam na pleura e viajam "para baixo" - longe da sonda
 Movem-se com a respiração
 Ambos estão ausentes se houver um pneumotórax
▪ Diferenças com as linhas B:
 As caudas dos cometas são muito curtas, tipicamente < 2 cm
 As linhas B se estenderão até a parte inferior da tela, > 20 cm
 Caudas de cometa não apagam as linhas A, diferente das linhas B (apagam).
 Caudas de cometas são um achado normal. As linhas B são anormais.
Sinais no Modo M
▪ Modo M: é um modo simples de ultrassom. No ultrassom 2D, uma imagem bidimensional é criada por múltiplos feixes saindo da sonda de
ultrassom. No modo M, apenas 1 feixe está saindo da sonda e este feixe grava uma imagem em função do tempo. Alguns milissegundos
depois, ele faz isso novamente e a próxima imagem é colocada ao lado da primeira imagem.

▪ Definição: é um achado normal e representa o deslizamento pulmonar.

 A linha branca brilhante e espessa no traçado é a linha pleural
 Superficial à pleura (os músculos do peito, pele, gordura) não ocorre movimento, criando as linhas lineares solitárias
(representa as ondas do mar).
 Profundamente à pleura está o pulmão deslizando causando um ruído granulado irregular (representa a areia).

Seashore
(ondas na
praia)

24
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Definição: é um achado anormal, ocorre quando o deslizamento pulmonar está ausente (indica perda de deslizamento
pulmonar), se não houver deslizamento do pulmão, não haverá movimento em nenhum lugar da tela.

Sinal de
código de
barras
(estratosfera)

Perfil A, B e C

▪ Padrão normal
Perfil 1
▪ Pulmões: possuem deslizamento pulmonar, linhas A, caudas de cometa e nenhuma linha B.
A
▪ Patologias que podem apresentar esse padrão: DPOC, asma e embolia pulmonar.
▪ Pulmões: ausência de deslizamento pulmonar, linhas A, sem caudas de cometa, sem pulso pulmonar (pode apresentar o
Perfil 2
ponto pulmonar/lung point) e sem linhas B.
A’
▪ Patologia: pneumotórax.
▪ Pulmões: possuem deslizamento pulmonar, sem linhas A, sem caudas de cometa e linhas B.
Perfil 3
▪ Patologias: edema pulmonar  ICC, SDRA ou qualquer processo inflamatório ou infeccioso bilateral e fibrose pulmonar
B
(causa menos comum).
Perfil 4 ▪ Pulmões: ausência de deslizamento pulmonar.
B’ ▪ Patologias: sugere pneumonia bilateral com consolidação grave e ausência de ar nesse pulmão.
▪ Pulmões: um pulmão mostra deslizamento pulmonar, linhas A, caudas de cometa e nenhuma linha B (perfil A). Outro pulmão
Perfil 5
mostra pulmão deslizamento, com linhas B (perfil B).
AB
▪ Patologia: processo unilateral, como pneumonia.

25
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Pulmões: consolidação com estrutura de tecido contendo pontos brancos.
Perfil C
▪ Patologia: pneumonia.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

26
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

DERRAME PLEURAL
▪ Pulmão normal: há 2-10 ml de líquido no espaço pleural. O ar no pulmão espalha o feixe de ultrassom e, portanto, produz
uma aparência de “tempestade de neve”.
▪ Condições patológicas: o volume de fluido é aumentado causando um derrame pleural
 CXR vertical - 100 -150 ml é necessário para atenuar o ângulo costofrênico
Características  Supino CXR - 200 - 300 ml é necessário para ser identificado
gerais  Ultrassom - apenas 20 ml podem ser identificados
▪ Seleção da Sonda: uma sonda de baixa frequência (2-5 Mz.) para uma penetração mais profunda é melhor. A sonda
cardíaca ou abdominal (curvas) são boas escolhas (a sonda vascular/linear produz imagens muito rasas).
▪ Posição do paciente: pode estar em decúbito dorsal, semi-sentado ou totalmente sentado, ao levantar o braço se aumeta
o espaço entre as costelas.

27
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Sina do
quadrado e
sinusoide

▪ Palpar o xifoide: coloque a sonda com o index em ▪ Localize o diafragma: o diafragma é fino, curvo e
direção à cabeça na linha axilar posterior ao nível do branco brilhante (hiperecóico), se você estiver à
xifóide direita do paciente, verá o fígado abaixo do
diafragma, se você estiver à esquerda do
paciente, verá o baço abaixo do diafragma.
Passo 1

Passo 2

▪ Centralize o diafragma: deslize a sonda em direção ▪ Identificar a cavidade pleural: lembre-se que o
(cefálica) ou para longe (caudal) da cabeça para trazer marcador de orientação na tela está à esquerda
o diafragma para o centro. ("tela à esquerda" = em direção à cabeça -
cefálica). A cavidade pleural é cefálica ao
diafragma, portanto, a cavidade pleural está à
Passos para
esquerda do diafragma na tela.
visualização
Passo 3

Passo 4

do derrame

▪ Varrer anterior e posterior para visualizar: identificar a região onde o derrame é maior, selecionar este espaço
para inserir uma agulha ou tubo, se indicado.
Passo 5

▪ Derrame pleural: o fluido não reflete ondas de ultrassom. Portanto, o fluido é anecóico = preto (derrames pleurais são
pretos).
Achados
▪ Pulmão colapsado: frequentemente pode-se visualizar um pulmão atelectásico (colapsado) dentro do derrame. O pulmão
(Efusões)
sem ar assume a aparência de um órgão sólido e será branco (pulmão colasado é branco.
▪ Mensuração: se o pulmão estiver separado da parede torácica ou do diafragma por mais de 3 cm de derrame, o espaço
pleural contém pelo menos 500 ml de líquido. Na 3ª imagem pode-se visualizar o sinal da coluna

28
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

▪ Derrame complexo loculado: tem uma variedade de aparências. Sangue coagulado e empiemas podem assumir as

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
características ultrassonográficas de um órgão sólido.

▪ Efusões - conclusão:
 As efusões líquidas são pretas
 Efusões > 3 cm sugerem que o derrame é > 500 ml
 O pulmão colapsado (atalectasia) é branco
 O sinal da coluna ocorre com derrames
 Efusões loculadas terão fios brancos
 Efusões coaguladas ou empiema podem simular um órgão sólido
Passo 1 Passo 2 Passo 3
▪ Paciente em decúbito dorsal, colocar ▪ Rodar 90° o transutor em eixo axial e ▪ Procurar a maior espessura da
transdutor em eixo longitudinal analisar da linha anterior até a linha lâmina líquida no eixo axial
▪ Primeiro passo é encontrar a linha do posterior ▪ Fórmula de Balik: Volume = 20 x
Passos para diafragma e identificar o derrame ▪ Procurar o pulmão atelectasiado d (espessura).
quantificação
do derrame

PNEUMOTORAX
▪ Paciente: posicione o paciente em decúbito dorsal (o ar subirá para a parte anterior do tórax)
Passo 1 -
▪ Transdutor: coloque a sonda na linha hemiclavicular, 2° ou 3° espaço intercostal, oriente a sonda com o
Posicione o
marcador voltado para a cabeça do paciente
paciente e a
▪ Interpretação: o ar é mais leve que o tecido pulmonar. Portanto, será anterior quando o paciente estiver
sonda
em decúbito dorsal (de costas). Por isso detecção de pneumotórax por ultrassom é mais sensível ao
escanear a região anterior do tórax.
Passo 2 - ▪ Transdutor: deslize o transdutor caudal e cefálico para maximizar os espaços intercostais na tela. Não há
Otimize seu necessidade de varrer (como faria ao escanear o abdômen). Ajuste sua profundidade para otimizar a
espaço visualização da linha pleural (provavelmente < 6 cm).
intercostal e
costelas
▪ Interpretação:
Passos para  As imagens vistas "acima" da linha pleural não são artefatos (costelas, músculo, gordura) - há muita
mensuração reflexão e dispersão das ondas de ultrassom pelo ar.
de  As imagens vistas "abaixo" da linha pleural (pulmão) são principalmente artefatos
pneumotórax  Na imagem abaixo, um artefato de espelho da costela também é visto dentro do pulmão
 Procurar por ponto pulmonar

Passo 3 -
Identifique a
Linha Pleural

▪ Pneumotórax: ausência de deslizamento pulmonar, caudas de cometa, linhas B e pode apresentar o ponto
pulmonar (praia  código de barras). Pode apresentar ou não linhas A.

29
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ A ausência do seguinte é necessária para dx do pneumotórax: deslizamento pulmonar, caudas de cometa, linhas B,
pulso pulmonar.
 Deslizamento pulmonar: a ausência de deslizamento pulmonar é sugestiva, mas não diagnóstica de um pneumotórax.
Outras causas de deslizamento pulmonar ausente incluem: pleurodese ou cicatrização (o pulmão está preso à parede
torácica), DPOC grave (tecido pulmonar pode ser bolhoso e não se mover muito), pneumonia consolidada grave (sem ar
entrando saindo do pulmão = sem movimento)
 Caudas de cometa e linhas B: ausentes, se houver um pneumotórax, as superfícies pleurais serão separadas e não
interagirão umas com as outras.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ A presença ou ausência de linhas A não contribui para o Dx de pneumotórax

 A ausência de deslizamento pulmonar com presença de caudas de cometa, linhas B ou pulso pulmonar: sugere
patologia importante diferente de pneumotorax. Se houver linhas B e ausência de deslizamento pulmonar, então não há
pneumotórax (essa combinação é sugestiva de pleurodese ou pneumonia consolidada grave).
Achados ▪ Ponto pulmonar: é encontrado no local de transição do pulmão normal  anormal (pneumotórax), é a borda do
pneumotórax. Auxilia a determinar o tamanho/localização do pneumotórax, quanto maior for o pneumotórax, mais lateral e
posterior ele se estenderá, portanto, quanto mais lateral e posterior for o ponto do pulmão, maior será o pneumotórax.

FLASHCARD USG PULMONAR

•

▪ Caracterizada pela análise de artefatos (abaixo da linha pleural) e imagens reais acima da pleura (músculo, gordura,
Características osso).
gerais ▪ Tem alta acurácia e baixo custo
▪ Usar transdutor linear para parte anterior e convexo/setorial para porção lateral/posterior, o mais perdicular possível, com
index para 11h e 1h.
▪ Objetivo: visualizar 4 locais em cada pulmão.
▪ Blue points: 1 (2° EC, linha clavicular média), 2 (linha axilar anterior,
5°EC – linha do mamilo), 3 (linha axilar média ao nível do diafragma)
Pontos de
e 4 (ponto PLAPS – síndromes pleurais, imediatamente post ao
localização
ponto 3).
▪ Volpicelli: 4 pontos em cada pulmão divido pelas linhas
paraesternal, axilar anterior e posterior.
Anterior: visualização das 2 costelas e ao meio a linha pleural com deslizamento pulmonar
Varredura Posterior e lateral: deve incluir o diafragma, fígado e baço.
Perfis
Com deslizamento, Com deslizamento e linhas
A – Padrão linhas A e cauda de B – Edema B AB – Processo Um pulmão com padrão A
normal cometa. pulmonar (x linhas A e caudas de unilateral e outro com padrão B
(x linhas B) cometa).
Perfil A sem deslizamento
A’ – B’ – Perfil B sem deslizamento Perda do parênquima
pulmonar. C - Consolidação
Pneumotórax Pneumonia pulmonar. aerado
Pode ter ponto pulmonar
Padrões
Linhas A Caudas de cometa Ondas da praia Linhas B Código de barras

Achado: anormal (reverberação

Achado: normal, cerca entre pleura parietal e visceral),
Achado: normal
de 2cm, se movem com Achado: normal no são perpendiculares e se Achado: anormal no
(reverberação entre pleura
a respiração e não modo M, mostra o estendem até o fim da tela (20cm). modo M, marca
parietal e transdutor)
apagam as linhas A. deslizamento pulmonar. Indica: espessamento da pleura deslizamento ausente.
Indica: presença de ar
Indica: reverberação Indica: linhas lineares visceral (inflamação,
abaixo da pleural (pulmão
entre pleura parietal e (músculo, pele, gordura) consolidação, fibrose,
normal e pneumotórax).
visceral, desaparecem – linha branca (pleura) – atelectasia). Não encontrada no
Não encontrado quando há
se pneumotórax. ruído granulado pneumotórax.
líquido/pus/consolidação.
(pulmão).

30
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Achados: Sinal do quadrado; Sinal do sinusoide (modo M); Efusão e Sinal coluna

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Transdutor ideal: curva/convexa com baixa frequência.
▪ Paciente: pode estar em decúbito dorsal, semi-sentado ou totalmente sentado, ao levantar o braço se aumeta o espaço
Derrame pleural entre as costelas.
▪ 5 passos para visualização: 1. Colocar o transdutor com index para a cabeça, na linha axilar posterior no nível do
xifoide (palpar); 2. Localizar o diafragma (branco-hiperecóico), figado ou baço estarão abaixo; 3. Centralizar o diafragma;
4. Identificar a cavidade pleural (à esquerda do diafragma); 5. Varredura anterior e posterior identificando onde o derrame
é maior.
▪ Características do derrame: é anecóico (preto), não reflete as ondas do USG, pode apresentar loculações (fios brancos)
e empiema/coagulos. Se derrame > 3cm, indica que há pelo menos 500mL. Já o pulmão colapsado/atelectásico) assume
forma de órgão sólido/branco.
▪ 3 passos para quantificação: 1. Paciente em decúbito dorsal, transdutor eixo longitudinal, encontrar diafragma e
identificar derrame; 2. Rodar 90° o transdutor em eixo axial e varrer da linha anterior e posterior, procurando pulmão
atelectasiado; 3. Procurar maior espessura líquido, multiplicar por 20 (V = 20x d).
▪ 3 passos para mensuração do pneumotórax: 1. Paciente em decúbito dorsal, transdutor na linha hemiclavicular no 2-
3°EI, index para a cabeça; 2. Deslizar transdutor em direção caudal e cefálica (profundidade < 6cm); 3. Identifique a linha
pleural – acima da linha são imagens reais, abaixo artefatos  achar ponto pulmonar
▪ Características: ausência de deslizamento pulmonar, caudas de cometa, linhas B e pode apresentar o ponto pulmonar
(praia  código de barras). Pode apresentar ou não linhas A.

Pneumotórax

31
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Mecanismos de arritmogênese
 Arritmias: alteração na regularidade, frequência ou local de geração ou condução do impulso nas diversas estruturas do
coração, isolados ou em combinação, modificando a sequência normal de despolarização de átrios e ventrículos.
▪ FC normal: entre 50-100bpm

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Taquirritmias: acima de 100 bpm
▪ Bradirritmias: abaixo e 50bpm
CLASSIFICAÇÃO CONFORME LOCAL DO DISTÚRBIO
 Experimental: impulso normal no nó sinusal e células de purkinje.
Normal  Exemplos: taquicardia/bradicardia sinusal inapropriada para
situação clínica, possivelmente parassistolia ventricular.
Automaticidade
 Experimental: automaticidade induzida por despolarização nos
Anormal miócitos de purkinje.
1. Distúrbios  Exemplos: ritmos ventriculares acelerados após IAM.
da formação  Experimental: uso de fármacos (sotalol, N-acetilprocainamida,
Pós-
do impulso ferfenadina, eritromicina), césio, bário, baixa concentração de K+.
despolarizações
 Exemplos: síndrome do QT longo adquirida e arritmias ventriculares
Atividade precoces
associadas.
deflagrada
Pós-  Experimental: mutações de ganho de função no gene codificador de
despolarizações RyR2 (capta Ca2+ intracelular).
tardias  Exemplos: taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
Bidirecional ou  Experimental: bloqueio sinusal, AV, de ramo, purkinje-músculo.
unidirecional sem  Exemplos: bloqueio sinusal, AV, de ramo do feixe.
reentrada
2. Distúrbios Bloqueio  Experimental: bloqueio AV, purkinje-músculo, miocárdio infartado.
Bloqueio
da condução  Exemplos: taquicardia reciprocantes na síndrome de WPW,
unidirecional
do impulso reentrada nodal AV, taquicardia de reentrada, TV causada por
com reentrada
reentrada em ramo do feixe.
▪ Experimental: fibra de purkinje com área de inexcitabilidade.
Reflexão
▪ Exemplos: desconhecida.
Interações entre ▪ Experimental: estímulos subliminares despolarizantes ou hiperpolarizantes que aceleram
focos ou retardam a frequência de disparo automático.
3. ▪ Exemplos: parassistolia modulada.
Combinações automáticos
de ambos Interações entre ▪ Experimental: bloqueio dependente de desaceleração, supressão da condução por
automaticidade e superestimulação, bloqio de entrada e saída
condução ▪ Exemplos: semelhantes aos experimentais

1. DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO

 Características:
▪ Frequência de disparo inapropriada do marca-passo normal (nó sinusal).
▪ Disparo de marca-passo de locais ectópicos: chamados marca-passos latentes ou subsidiários, em fibras localizadas em
várias partes dos átrios, seio coronário e veias pulmonares, valvas AV, porções da junção AV e do sistema de His-Purkinje.
▪ Exemplo clínico: seria bradicardia sinusal a uma frequência de 45 batimentos/min, que permite que um complexo de escape
juncional ocorra a uma frequência de 50 batimentos/min

 Causas:
▪ Induzidas: estados patológicos (congênitos - adquiridos).
▪ Efeito colateral: digital, AA, [Link]. Ca.
▪ Acidental: cirurgia, ablação de TRN, WPW parahissianos.
▪ Programada: taquicardiomiopatia.
 Classificação:
A) Automaticidade
▪ Características: é a propriedade de uma fibra iniciar um impulso espontaneamente, sem necessidade de estimulação
precedente, de modo que a quiescência elétrica não ocorra.

31
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Classificação:
▪ Exemplos:
 Taquicardia sinusal: onda P que conduz QRS – catecolaminas aceleram a despolarização diastólica
▪ Mecanismo:
 Tecido especializado inicia o impulso (despolarização espontânea)
 Efeitos do sistema nervoso autônomo: o nó sinusal é sensível aos efeitos do sistema nervoso autônomo  a
estimulação simpática produz taquicardia sinusal e a estimulação parassimpática provoca bradicardia.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Perda das células marca-passo sinusais: podem produzir bradicardias ou outros tipos de bradiarritmias
Automaticidade normal

▪ Exemplos:
 Taquicardias atriais automáticas RIVA durante isquemia miocárdica/infarto células musculares
▪ Mecanismo:
 Forma alternativa de iniciação de impulso: com oscilações do potencial de membrana, denominadas "pós-
despolarizações" precoces ou tardias
 Resulta: em arritmias chamadas de ‘atividade desencadeada’
 Ocorre: em condições patológicas que metabolismo celular, a diminuição do potencial de repouso diastólico
(aceleração da despolarização diastólica) faz com que as células miocárdicas comuns adquiram propriedade de
automatismo.
▪ ECG: P  Q (primeira onda negativa) R (primeira onda positiva) S (segunda onda negativa) + R’ (segunda onda
Automaticidade anormal

positiva)

B) Atividade deflagrada
▪ Características
 Ocorre quando o potencial de ação normal pode deflagrar despolarizações anormais adicionais.
 São atividades deflagradas porque os potenciais de ação por elas gerados dependem da despolarização prévia - gatilho.
 Atividade elétrica decorrente de oscilações no potencial da membrana (por mudanças intracelulares do cálcio), capazes de
dar origem a um novo potencial de ação.
▪ Classificação:

32
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Quando ocorre antes da repolarização.
▪ Ocorre prolongamento do potencial de ação por:
Pós-despolarização  Síndrome do QT longo congênito ou adquirido (drogas)
precoce  Hipocalemia
 Hipomagnesemia
 Bradicardia

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Quando ocorre depois da repolarização.
▪ Ocorre por:
Pós-despolarização

 Intoxicação digitálica (inibição bomba Na+/K+) o que leva  Ca2+

 Extrassístoles ventriculares idiopáticas
tardia

 Arritimias causadas por reperfusão ou isquemia

 Mutações de ganho de função no gene codificador de RyR2 (capta Ca2+
intracelular)

33
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
2. DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO
 Características:
 O retardo e o bloqueio da condução podem resultar em bradiarritmias ou taquiarritmias.
 Classificação:
A) Bidirecional ou unidirecional em reentrada
▪ Características:
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Bloqueios: assim são denominadas as arritmias consequentes a problemas na condução do impulso elétrico, caracterizados
pelo atraso ou impossibilidade de propagar o estímulo despolarizante em alguma região do coração.
 Exemplos: bloqueio sinusal, AV, de ramo do feixe
▪ Divisão em 3 grupos: BAV 1° grau, 2° grau (morbitz I e II), BAV 2:1 e 3° grau/BAVT
B) Bloqueio unidirecional com reentrada
▪ Características:
 Ciclo normal: começa no nó sinusal e continua até que o coração inteiro tenha sido ativado, de célula a célula, então o
impulso cardíaco morre quando todas as fibras foram descarregadas e estão completamente refratárias. Durante esse
período refratário absoluto, o impulso cardíaco “não tem para onde ir”.
 Reentrada: é necessária a existência de circuito celular, anatômico ou fisiológico, para que determinado estímulo possa
percorrer, no qual se tenha bloqueio unidirecional e condução lenta em um dos ramos, tornando o tempo para percorrê-lo
maior que aquele do período refratário dos tecidos de condução. Pode ocorre devido a: uma dupla via nodal, feixe anômalo
AV, cicatriz pós IAM, miocardite, cirurgia cardíaca
˃ Circuito fechado com início e fim comuns.
˃ Área de condução lenta
˃ Bloqueio unidirecional
 Sistema nervoso autônomo: também tem capacidade de influir na gênese da reentrada, na medida em que atua de forma
distinta na condução e refratariedade das diversas estruturas cardíacas.

Ciclo: batimento precoce antes do esperado  conduzido pela via lenta, a via rápida ainda está no período refratário  via
rápida sai do período refratário e o estímulo adicional sobe pela via rápida e desce pela via lenta formando um circuito.
Necessita de vias de condução com velocidades diferentes:
Via com condução rápida e refratariedade lenta  quando chega não consegue estimular por completo  arritmia
Via de condução lenta e refratariedade rápida  via que já estimulou, reestimula novamente e refaz um ciclo
Refratariedada: estimulo, período sem estímulo
Adenosina: age no mecanismo de reentrada
 Exemplos clínicos: causas anatômicas (taquicardia por reentrada nodal, taquicardia atrioventricular, flutter atrial, taquicardia
ventricular do sistema hp) causas funcionais (fibrilação atrial) causa anisotrópica (taquicardia ventricular), taquicardia
reciprocantes na síndrome de WPW, TV causada por reentrada em ramo do feixe.

34
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Taquicardias
FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Características gerais
 Prevalência mundial: 2,25/1.000 pessoas.
 Incidência: 35/100.000 pessoas-ano.
 FC máx com idade: 200 - idade
 Sintomatologia: normalmente com FC > 150bpm
 Alterações mais comuns:
▪ 1° - FA
▪ 2° - AVNRT (taquicardia atrioventricular nodal de reentrada)
▪ 3° - Flutter atrial
▪ 4° - AVRT em pacientes encaminhados para ablação por cateter
▪ Prevalência do padrão WPW no eletrocardiograma de superfície (ECG): varia de 0,15 a 0,25%.
 Impacto da TVS em um indivíduo: baseado em uma série de fatores e pode resultar em diversos sintomas.
 Importante para o dx:
▪ Características em termos de regularidade ou irregularidade são úteis.
▪ A duração dos episódios individuais pode ajudar em termos de diferenciação
 Sinais e sintomas:
▪ Palpitações
▪ Fadiga
▪ Tontura/sincope
▪ Desconforto torácico
▪ Dispneia
▪ Alteração da consciência.
▪ Poliúria: alguns pacientes costumas relatar, possivelmente devido à atividade do peptídeo natriurético atrial induzida pelo
estiramento atrial.
 Alterações e patologia mais possível:
▪ Duração: as taquicardias reentrantes tendem a durar mais do que os episódios taquicardia automáticas, que podem ocorrer
em uma série de corridas repetitivas.
▪ Descrições claras de batidas no pescoço (o chamado 'sinal do sapo'): apontam para as possíveis influências concorrentes
da contração atrial e ventricular na valva tricúspide, e para a TRNAV como uma causa provável.
▪ Modo de início/terminação é súbito: aponta para uma arritmia reentrante (nodal ou AV), muitas vezes está associado a uma
mudança de posição e a taquicardia é percebida como regular.
 Critérios de instabilidade que indica tratamento imediato com
cardioversão/desfibrilação:
▪ Hipotensão, choque.
▪ Rebaixamento do nível de consciência.
▪ Dispneia (insuficiência cardíaca/edema agudo de pulmão)
▪ Dor precordial.

35
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Dor precordial: tempo diastólico (coronária é irrigada na diástole) diminuído leva a menor irrigação e uma possível isquemia.
Enchimento reduzido  VS diminuído  normalmente a frequência compensa.
Metabolismo do músculo que faz 180bpm fica muito prejudicado
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Anamnese: deve ser completa, a história clínica é especialmente relevante nos casos de palpitações sem documentação
eletrocardiográfica da taquicardia. Importante interrogar:
▪ O início do(s) episódio(s)
▪ Frequência
▪ Condições de desencadeamento da arritmia
▪ Evidências de que ações específicas levem ao término da arritmia: manobras vagais, medidas abortivas, respostas à
administração de drogas.

ABORDAGEM SISTEMATIZADA para IDENTIFICAÇÃO DAS PRINCIPAIS TAQUIARRITMIAS

DIANTE DE UMA TAQUICARDIA, FAZEMOS 3 PERGUNTAS
▪ Causa: devidos à rápida ativação dos ventrículos através do sistema His-Purkinje
(HPS), o que sugere que a origem da arritmia está acima ou dentro do feixe de His.
▪ Ritmo: as taquicardias de QRS estreito são ritmos cardíacos com FC >100 bpm e
duração do QRS < que 120ms.
QRS estreito ▪ Todas as taquicardias de QRS estreito são taquicardias supraventriculares
< 120ms (TSV).
▪ Divisão:
 RR regular: taquicardia sinusal, supraventricular (TRN, TAV ortodrômica) e atrial e
Flutter atrial.
1. O QRS é  RR irregular: FA, Flutter atrial com BAV variável, taquicardia atrial multifocal.
estreito ou largo?
▪ Diagnóstico: é fundamental diferenciar a taquicardia ventricular da supraventricular
▪ Incidência: TV (80%), TSV conduzindo com aberração BBB (15%) ou condução
anterógrada em AP (5%).
QRS largo ▪ Divisão:
> 120ms  RR regular: TV monomórfica, TSV com aberrância, TAV antidrômica (com
reentrada), alterações tóxico-metabólicas.
 RR irregular: TV polimórfica, torsades de pointes, FA com aberrância, FA com via
acessória (pré-excitada).

▪ QRS estreito: taquicardia sinusal, supraventricular (TRN, TAV ortodrômica) e atrial e

Flutter atrial.
Ritmo regular
▪ QRS largo: TV monomórfica, TSV com aberrância, TAV antidrômica (com reentrada),
2. O ritmo é
alterações tóxico-metabólicas.
regular ou
irregular? ▪ QRS estreito: FA, Flutter atrial com BAV variável, taquicardia atrial multifocal.
Ritmo irregular ▪ QRS largo: TV polimórfica, torsades de pointes, FA com aberrância, FA com via
acessória (pré-excitada).

36
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
RP curto (RP<PR) com RP longo (RP>PR) com onda P
onda P logo após QRS logo antes do QRS
Taquicardia por reentrada Taquicardia sinusal, taquicardia com
nodal e atrioventricular reentrada nodal incomum, atrial
multifocal/ focal, taquicardia coumel,
juncional reciprocante.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Número de ondas
P e QRS igual
3. Possui onda P?
Possui onda P
Qual sua relação
com o QRS?

Mais complexos
Taquicardia juncional com bloqueio AV retrógrado
QRS que ondas P
Possui mais
ondas P que Flutter atrial, taquicardia atrial
complexo QRS
Não possui onda P Taquicardia juncional, taquicardia atrial, TRN
Critérios para diferenciar TV X tvs
 Diagnóstico: é fundamental para o manejo, pois o diagnóstico errôneo e a administração de medicamentos utilizados para TVS
podem ser prejudiciais para pacientes em TV.
▪ Portanto, o diagnóstico padrão deve ser TV até que se prove o contrário.
TVS – Taquicardia Supraventricular TV – Taquicardia ventricular
 Ritmo originado acima da junção AV  Ritmo originado nos ventrículos
 QRS geralmente estreito  QRS geralmente largo (para diferencial se não é ventricular utilizar os
 Frequente em crianças algoritmos).
Tipos:  Normalmente reflete doença cardíaca estrutural – MCP (miocardiopatia
(1) Taquicardia sinusal isquêmica)
(2) Traquicardia atrial uni/multifocal Tipos:
(3) Flutter atrial (1) TV monomórfica
(4) Fibrilação atrial (2) TV polimórfica
(5) Taquicardia por reentrada nodal (TRN) (3) Torsades de Poites (tipo da polimórfica)
(6) Taquicardia por reentrada átrio- (4) Fibrilação ventricular
ventricular (TAV) Pode ocorrer devido:
 Cardiomiopatias: cardiomiopatia isquêmica, hipertensiva, chagásica etc.
 Dissociação atrioventricular:
▪ P e QRS em frequências distintas, sem relação entre si
▪ Batimentos de fusão - complexos QRS híbridos resultantes da fusão entre
um batimento sinusal e ventricular
CRITÉRIOS
▪ Sensibilidade 93,2%; Especificidade 99,3%
▪ Resumo: ao avaliar-se o complexo QRS em DII, se o intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de
polaridade for ≥50 ms = taquicardia ventricular
▪ Critérios:
 Intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade em DII > 50 ms.
Critério de Pava

 Presença de bloqueio atrioventricular de primeiro grau em ECG prévio.

 Presença de bloqueio de ramo em ECG prévio e mesma morfologia no ECG da taquiarritmia

37
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Objetivo: diante de uma taquicardia com QRS largo, realizar o diagnóstico diferencial entre Taquicardia Ventricular (TV)
e Taquicardia Supra-Ventricular (TSV) com aberrância de condução.
▪ TSV com aberrância:
Ausência de RS nas precordiais
R  Nadir S > 100ms em derivação precordial
Dissociação AV
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Critério de Brugada

Critérios morfológicos para TV

presentes em V1-2 e V6

▪ TV: se um dos critérios acima for verdadeiro

▪ TSV com aberrância:

R inicial em aVR

Onda r ou q iniciais > 40ms

Vereckei e cols

Entalhe na porção descendente

da ativação inicial negativa de um
QRS predominantemente
negativo com
Vi/Vt ≥ 1

▪ TV: se um dos 2 critérios acima for verdadeiro ou entalhe na porção descendente da ativação inicial negativa de um QRS
predominantemente negativo com Vi/Vt ≤ 1
▪ Taquicardia de QRS largo + onda R em aVR = TV
▪ Taquicardia de QRS largo + ausência de onda R em aVR = não descarta TV
Apenas utilizando aVR

38
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULAR
Principais taquicardias supraventriculares:
Características: onda P positiva em D1, D2 e aVF

Taquicardia
sinusal

Traquicardia
Características: possui onda P mas não é sinusal, negativa nas derivações inferiores (significa que o
atrial
estímulo está vindo e baixo e não do AV ou de vários pontos diferentes na multifocal).
uni/multifocal
Características: seriado regular (+ comum, com FC altas), com reentrada no átrio, nó AV deixa passar
alguns estímulos (2:1 – frequência que seria de 300 é 150). Presença de Onda F

Flutter atrial

Características: seriado irregular, ritmo irregular sem onda P (contração atrial)corresponde em torno de
30% do VSF

Fibrilação atrial

39
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Taquicardia QRS estreito

Taquirritmia mais frequente: taquisupra por FA
Ritmo irregular
Características: comum em mulheres na 3ª/4ª década, taquicardia supraventricular com dupla via no nó que
gera um circuito, que apresenta FC de 150 a 250 bpm, onda P invertida ou oculta, quando há essa onda P
retrógada, ela pode simular outras ondas (pseudo S e pseudo r’) e intervalo PR maior que o intervalo RP.

Taquicardia por
reentrada nodal
(TRN)

Características: reentrada envolvendo a junção AV e vias anômalas, há um feixe anômalo, sobe estímulo
por ele e desce pelo feixe de Hiss (ortodrômica), comum em homens adolescentes
TAV ortodrômica TAV antidrômica
Taquicardia por Cima  baixo  QRS largo, estimulo do ventrículo é
reentrada átrio- Passa via normal  sobre  QRS estreito de célula a célula, quando desce pela via acessória,
ventricular fica dissincrônico
(TAV)

Características: Presença de onda Delta.

Conduta: monitorização, solicitar eletrólitos e função
tireoidiana + avaliação com cardiologista (ablação do
feixe anômalo – eliminar feixe)

WPW

40
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Tratamento (QRS estreito):
 Pacientes com TSV: são frequentes e potencialmente recorrentes em departamentos de emergência, com uma estimativa de
50.000 visitas a cada ano nos EUA.
 Abordagem inicial para o manejo agudo:
1. Não medicamentosa
Realizar se QRS estreito e RR regular e sem critérios de instabilidade

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Medidas abortivas: beber um copo de água gelada por exemplo
▪ Manobras vagais padrão: massagem seio carotídeo, manobra de valsalva + modificada
▪ Função: causa uma estimulação reflexa do nervo vago, que resulta na
liberação de acetilcolina, que pode, por sua vez, diminuir o impulso elétrico
através do AVN e diminuir a frequência cardíaca. O estímulo ocorre
diretamente nos barorreceptores, levando à estimulação do nervo vago.
▪ Realizada: com o paciente em posição supina, com o pescoço
Massagem do
hiperestendido, realiza-se uma pressão estável em regiãoinferior ao ângulo
seio carotídeo
da mandíbula, perto do pulso arterial carotídeo por 5 a 10 segundos. Se não
houver uma resposta positiva,pode-se repetir a manobra do outro lado, após
2 minutos.
▪ Contraindicações: presença de sopro carotídeo, AVE ou AIT prévios (exceto se exame de imagem de
carótidas semdoença aterosclerótica), IAM nos últimos 6 meses e história de arritmia ventricular grave
(TV/FV);
▪ Função: promove  [Link]ácica e intra-abdominal  retorno venoso da PAS. Após o início da nova
inspiração, ocorre  do retorno venoso (que estava retido) e estimulação do reflexo barorreceptor  será
transportado até p bulbo que transmite através do nervo vago até o coração. O nervo vago é constituído
por fibras eferentes motoras parassimpáticas e, no coração, quando há um estímulo parassimpático, há 
FC.
▪ Utilização: é um tratamento de emergência de primeira linha seguro e recomendado internacionalmente
para TVS
▪ Realiza-se: uma expiração forçada contra a glote fechada por 15 segundos.
Manobra de ▪ Valsalva modificada:  sucesso de conversão  sucesso de conversão  (1) Soprar em uma seringa
Valsalva de 10 mL com força suficiente para mover o êmbolo (2) Realizar semi-reclinação, com
reposicionamento em decúbito dorsal e elevação passiva da perna. Importante explicar ao doente o que

será realizado.
2. Drogas intravenosas (IV) ou cardioversão elétrica na ausência de correção precoce.
▪ Respostas à administração de drogas: por exemplo, adenosina ou verapamil. Principalmente quando a interrupção foi
observada, mas os ECGs estão ausentes, para ajuda diagnóstica.
▪ Utilizar: se não houver reversão com manobras vagais.
 Inicia-se com 6 mg em bolus, seguida de flush de soro fisiológico 20 ml.
 Se não houver reversão, pode-se aumentar a dose para 12 mg em bolus e repetir mais uma vez
12mg em bolus, se necessário (algumas referências recomendam 6  12 18mg)
Injeção de ▪ Orientar: previamente o paciente que poderá apresentar pressão torácica importante com sensação
adenosina de “morte iminente”, porém tais efeitos são transitórios.
▪ Efeitos colaterais: flush facial, hipotensão, palpitação, dor torácica, bradicardias, broncoespasmo,
dispnéia, hiperventilação, cefaléia, tonturas e turvação visual.
▪ Contraindicações: transplante cardíaco, BAV de 2º e 3º graus, disfunção do nó sinusal, FA pré-
excitada, asma e/ou DPOC;
▪ Utilizar: se não houver reversão com MSC e adenosina.
Bloqueadores ▪ Verapamil: é realizado 2,5 – 5,0 mg lento; pode-se repetir 5 – 10 mg após 15-30 minutos da primeira
de Canal de dose, com dose máxima de 20 mg.
Cálcio ▪ Diltiazem: é realizado 0,25 mg/kg em 2 minutos; pode-se repetir 0,35 mg/kg após 15 minutos da
(Verapamil e primeira dose.
Diltiazem) ▪ Contraindicações: bloqueios atrioventriculares, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico,
hipotensão arterial

41
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Cardioversão elétrica sincronizada:

 Cardioversão sincronizada: dado na onda R
 Desfibrilação/RCP: carga máxima sem sincronização (não tem pulso para sincronizar)

Posicionar pás  analgesia/sedação avaliar captura elétrica ( EN até as espículas conduzirem QRS e a FC estimulada ser a
mesma do paciete)  avaliar captura mecânica (avaliar pulso, ver no femoral, porque o paciente tem contrações musculares que
prejudicam o carotídeo  tem FC mecânica quando a FC do monitor é a mesma do pulso)  aumentar 20-30% a EN

42
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Fluxogramas
Paciente instável (1) cardioversão sincronizada  (2) verapamil ou beta-bloqueador IV
Taquicardia de
QRS estreito Paciente estável (1) manobra vagal  (2) adenosina IV  (3) verapamil ou beta-bloqueador IV
(geral)
(1) cardioversão sincronizada  (2) Ibutilde, flecainida, propafenona ou amiodarona
Paciente instável

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Taquicardia IV
atrial focal (1) adenosina  (2) Verapamil / diltiazem IV ou betabloqueador IV  (3) Ibutilde,
Paciente estável
flecainida, propafenona ou amiodarona IV
Se paciente fora do
(1) manobras vagais
hospital
(1) cardioversão sincronizada  (2) Ibutilde/procainamida, flecainida, propafenona ou
Paciente instável
amiodarona IV
(1) manobras vagais  Alteração ortodrômica? (Despolarização ventricular normal
TAVR com ativação atrial retrograda pela via anômala– QRS estreito)
(taquicardia Paciente estável SIM – (2) adenosina IV Verapamil / diltiazem IV ou betabloqueador IV
atrioventricular NÂO – (2) Ibutilde/procainam(3) ida, flecainida, propafenona ou amiodarona IV ou
com reentrada) cardioversão sincronizada
* Adenosina: deve ser usada com cautela para o tratamento de TRAV devido à potencial indução de FA rápida.
FA com condução ventricular rápida também pode induzir fibrilação ventricular, portanto a cardioversão elétrica
deve estar sempre disponível.
* TRAV antidrômica: está associada à síndrome WPW maligna devido a uma VA de condução muito rápida, e
drogas que atuam principalmente na VA devem ser preferidas (betabloqueadores, diltiazem, verapamil ou
etripamil).
(1) cardioversão elétrica começando em 200 J
Cardioversão farmacológica (CVF): estratégia para tentar reversão no PS com
< 48h
amiodarona 600mg VO de ataque (ou 450mg se < 70kg), considera-se revertido com
FA
sucesso se retornar ao ritmo sinusal até 6 horas após a administração.
Heprinização + Trombo Anticoagulação 4 semanas + controle de frequência
> 48h
Eco transesofágico s/ Trombo (1) cardioversão sincronizada
Instável (1) cardioversão sincronizada
FA pré-
excitada (1) Ibutilde/procainamida, flecainida/propafenona (2) cardioversão
Estável
(1)* No brasil optar por Amiodarona IV
Instável (1) cardioversão sincronizada
Sim – (1) Verapamil / diltiazem IV ou betabloqueador IV
Ritmo Não – (1) cardioversão de baixa energia
Flutter atrial controlado Presença de cardioversor implantado?
Estável
com Sim – (1) Marca passo de alta energia
manobras Não – (1) Ibultilda IV ou dofetilida VO/IV (2) amiodarona IV ou Marca
passo de alta energia
Doses e Mecanismos:
▪ Mecanismo: nucleosídeo purínico endógeno, ocorre abertura do canal de entrada de potássio sensível a
Adenosina adenosina, com inibição do nó sinusal e AV receptores cardíacos de adenosina.
(antiarrítmico ▪ Dose: 6-18 mg IV em bolus (6-12-12 ou 2-12-18) - primeira droga de escolha.
classe III) ▪ Ação: inicio de ação de 15 a 30 segundos.
▪ Meia-vida: 10 a 30 segundos (curta).
▪ Importante: cuidado em asmáticos!
Doses:
Verapamil/diltiazem ▪ Diltiazem:15-20 mg (0,15 mg/kg), EV, diluídos em SF 0,9%, em 15 min. Pode-se repetir dose de 20-25
(bloqueadores de mg (0,35 mg/kg), se necessário
canais de cálcio) ▪ Verapamil: 2,5-5 mg, EV, em 3 min. Pode-se repetir, se necessário, dose de 5-10 mg após 30 min ou
solução 5 mg/2 mL – IV direta
Doses:
▪ Metoprolol: 5 mg, EV, lentamente (repetir, se necessário, até a dose máxima de 15 mg).
Metoprolol/esmolol ▪ Esmolol: 1 amp = 250 mg /ml =10 ml - Diluir 1 amp. em 240 ml de SF 0,9% = 10 mg/ml.
(betabloqueadores)  Dose de ataque: 0,5 mg/Kg em 1 minuto - paciente de 70 kg =3,5 ml.
 Depois infusão contínua de 0,05- 3,0 mg/kg/min (iniciar com a menor dose e ajustar a cada 4 minutos,
repetindo a dose de ataque e aumentando a infusão até atingir a PA desejada).

43
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Infusão inicial: de 5 a 7 mg/kg, IV, em 30-60 minutos seguida de 1,2 a 1,8 g/dia até o total de 10 g
▪ FA: necessita de dose de impregnação de 8-10g (VO ou IV) para então programar redução até a dose
mínima efetiva
Apresentação 150mg/3mL
Amiodarona
▪ Ataque: 1 ampola em 100mL SG5% EV em 10-30 minutos
▪ Manutenção: 6 ampolas em 482mL SG5% EV em BIC
▪ Velocidade de infusão: 1mg/mn nas primeiras 6h (33,3mL/h) seguida de 0,5mg/min durante as próximas
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

18hrs (16,6mL/h)
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Principais taquicardias ventriculares:
 Mecanismo de reentrada anisotrópica: o impulso elétrico bloqueia no sentido paralelo à orientação das fibras (longitudinal)
favorecendo a condução lenta perpendicular. Então o impulso reentra a região anteriormente bloqueada e inicia uma taquicardia.

Características: tem FC de 120 a 200 bpm, pode evoluir para parada cardíaca se for sustentada, suas
ondas apresentam um mesmo padrão de foco anormal único ou via reentrante e complexos QRS de aspecto
idêntico e regulares

TV
monomórfica

Características: desencadeada por exercício ou estresse culmina em degeneração do ritmo sinusal com
intervalo QT normal, possui vários focos ou vias diferentes com QRS irregulares.

TV polimórfica

44
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Características: sua frequência é em torno de 200 a 250 bpm, subtipo da polimórfica em que o QRS é
alargado, as ondas são polimórficas e aparentam estar torcendo na linha de base.
Causas: adquiridas (eletrólitos como hipomagnesemia, hipocalemia e hipocalcemia e medicamentos) ou
congênita (síndrome do QT longo congênita - rara).

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Torsades de
Poites

Comum por azitromicina

Características: desorganização completa da despolarização ventricular, com ritmo assíncrono e
irregular. Pode gerar morte súbita e deve ter rápida intervenção. Não produz débito cardíaco, não possui
complexos QRS verdadeiros e as suas ondas são de aspecto bizarro.
Fibrilação
ventricular

Tratamento (QRS largo):

1. Taquicardias ventriculares monomórficas
 Pacientes instáveis e com pulso: realizar cardioversão elétrica sincronizada a princípio com 100 J, podendo-se aumentar a
carga progressivamente.
 Pacientes estáveis: a cardioversão elétrica também é a opção mais segura.
 Pacientes que possuem cardiopatia estrutural com fração de ejeção reduzida: podem não tolerar o uso das drogas
antiarrítmicas e evoluir com instabilidade hemodinâmica
 Caso se opte pelo manejo farmacológico: pode-se utilizar inicialmente a adenosina, uma vez que cerca de 15% são TSV.
Entretanto, em caso de reversão, deve-se ter muito cuidado ao rotular como TSV, uma vez que aproximadamente 10% das TVs
revertem com adenosina.

45
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

2. Taquicardias ventriculares polimórficas

 Torsades de pointes (TdP):
▪ Magnésio: todos os pacientes com TdP devem receber, mesmo que a dosagem de magnésio esteja normal.
▪ A dosagem de Mg deve ser feita a cada 6 horas.
 Se Mg > 7 mg/dL, parar a infusão.
 Se Mg entre 5 e 7, reduzir infusão pela metade.
▪ Infusão: não deve ser utilizada em pacientes com doença renal crônica e taxa de filtração glomerular < 30 mL/min.
 Ataque: sulfato de magnésio 10% 2 g IV em 10 min.
 Manutenção: sulfato de magnésio 10% 1-4 g/hora

46
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

47
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

BRADICARDIAS
Características gerais
 Definição: FC <50bpm
 Etiologias:
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Fisiopatologia: sistema nervoso autônomo possui influencia simpática/adrenérgica (FC, distribuição difusa) e
parassimpática/colinérgica (FC, distribuído apenas nos nós SA e AV)

Patologias:
 Disfunção do nó sinusal:  do automatismo do NSA. É doença do nó sinusal (DNS) quando há disfunção + sintomas

Sìndrome bradi-taqui: a bradicardia de base leva a uma taquicardia de suplência

48
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Bloqueios dos nós atrioventriculares: estímulo não é conduzido, normalmente cursa com FC  40
 Acometimento direto no NSA
 Aumento do intervalo PR > 0,20s
 Ondas P são conduzidas 1:1
 “Sempre conduz”
BAV 1º grau

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Aumento progressivo do PR até P bloqueada: fenômeno de Wenckebach – alentecimento da condução AV gradativo.
 “Nem sempre conduz”
Mobitz I
BAV 2º grau

 Intervalo PR constante
 P bloqueada subitamente
 Claudicação súbita da condução AV
Mobitz II

 Condução AV intermitente
 2 ondas P: 1 QRS
BAV 2:1

Ausência de P conduzidas
Dissociação AV – não há relação entre P e QRS (batimento em átrios e ventrículos)
Frequência atrial > frequência ventricular
Ritmo de escape ventricular (30- 50 bpm)
BAV 3º grau ou BAVT

49
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Bradicardia sinusal X DNS e BAVs
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Tratamento
Bloqueios
 Quando não gera repercussões hemodinâmicas e não há necessidade de aumento imediato da FC: é preciso avaliar se
o bloqueio é avançado ou não.
▪ BAV de 2o grau Mobitz II e BAVT: necessitam de internação hospitalar em ambiente com monitorização cardíaca e avaliação
do cardiologista.
▪ Passagem de marca-passo transvenoso: deve ser obrigatoriamente considerada
para pacientes com frequência de escape ventricular < 30bpm e QRS >120 ms e
naqueles com sintomas secundários à bradicardia.
 Teste de atropina:
▪ Ação: inibe o parassimpático, pode ser utilizada não com o intuito de estabilização
hemodinâmica do paciente, mas com o propósito de elucidação diagnóstica da
capacidade de resposta cronotrópica do paciente.
▪ Dose: 0,04 mg/kg em bolus (não se ultrapassando a dose máxima de 2 mg).
▪ Realizar o teste com monitorização eletrocardiográfica concomitante.
▪ Positivo: quando há reversão da bradicardia, mesmo que não duradoura, e indica
efeito supranodal e nodal, possivelmente medicamentoso.
Estáveis Instáveis
Buscar e tratar causa: hipotireoidismo, hipotermia, DHE  Atropina: 1ª escolha
(hiper K+), uso de antiarrítimicos. ▪ Dose: 0,5 mg IV, repetida a cada 3 a 5 minutos até que se
atinja a dose total de 3 mg. Importante lembrar que quadros de
BAV avançado em geral não respondem à atropina.
 Aminofilina: indicado em pacientes com IAM que não estão
instáveis ou têm sintomas graves com BAV de 2º ou 3º grau.
▪ Dose: 250 mg EV em bolus.
 Adrenalina: tem ação nos receptores alfa e beta-adrenérgicos e
assim tem potência superior à dopamina para elevar a FC.
▪ Dose: 2 a 10 μg/min.
 Dopamina: aumenta a frequência cardíaca graças à sua ação
agonista em receptores β1-adrenérgico.
▪ Dose: 2 a 20 μg/kg/min.
 Marca-passo temporário
Casos de intoxicações
 Cálcio EV: indicado na supeita de intoxicação por bloqueador de
canal de cálcio.
▪ Gluconato de cálcio 10% 3 a 6 g a cada 10-20 minutos ou
infusão contínua de 0,6-1,2 mg/kg/h.
▪ Cloreto de cálcio 1-2 g a cada 10-20 minutos ou infusão
contínua de 0,2-0,4 mg/kg/h.
 Glucagon EV: indicado na suspeita de intoxicação por
betabloqueador, na dose de dose é de 3-10 mg EV com infusão
de 3-5 mg/h.
 Anticorpo antidigoxina: indicado na suspeita de intoxicação
por digitálico
▪ Dose: de acordo com a digoxinemia ou quantidade ingerida.
Uma ampola neutraliza 0,5 mg de diogxina. Deve ser
administrado em pelo menos 30 minutos e pode ser repetido.
50
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
FLASHCARDS
MECANISMOS DE ARRITMOGÊNESE
 Arritmias: alteração na regularidade, frequência ou local de geração ou condução do impulso modificando a sequência normal de
despolarização de átrios e ventrículos.
▪ FC normal: entre 50-100bpm
▪ Taquirritmias: acima de 100 bpm
▪ Bradirritmias: abaixo e 50bpm
 Automaticidade: propriedade de uma fibra iniciar um impulso espontaneamente, sem necessidade de estimulação
precedente, de modo que a quiescência elétrica não ocorra
1. Distúrbios da ▪ Normal: taquicardia/bradicardia sinusal inapropriada para situação clínica, possivelmente parassistolia ventricular
formação do ▪ Anormal: ritmos ventriculares acelerados após IAM
impulso  Atividade deflagrada: ocorre quando o potencial de ação normal pode deflagrar despolarizações anormais adicionais
▪ Pós-despolarizações precoces: síndrome do QT longo adquirida e arritmias ventriculares associadas.
▪ Pós-despolarizações tardias: taquicardia ventricular polimórfica
 Bloqueios: podem ser sem reentrada onde ocorre atraso ou impossibilidade de propagar o estímulo em alguma região
do coração, ou com reentrada onde há existência de circuito celular no qual se tenha bloqueio unidirecional e condução
lenta em um dos ramos, tornando o tempo para percorrê-lo maior que aquele do período refratário dos tecidos de
2. Distúrbios da
condução.
condução do
▪ Bidirecional ou unidirecional sem reentrada: bloqueio sinusal, AV, de ramo do feixe
impulso
▪ Bloqueio unidirecional com reentrada: taquicardia reciprocantes na síndrome de WPW, reentrada nodal AV,
taquicardia de reentrada, TV causada por reentrada em ramo do feixe
 DNS (disfunção do nó sinusal)
3. Combinação de ambos
TAQUICARDIAS
 Definição: frequência acima de 100 bpm
Características  Alterações + comuns: FA – TAVRN – Flutter atrial – TAVR por ablação de cateter
gerais  Sintomas: costuam aparecer em FC > 150bpm
 Critérios de instabilidade: dispneia, dor precordial, desmaio, diminuição da PA, diminuição do nível de consciência.
1. O QRS és estreito (geralmente TSV) ou largo (geralmente TV)?
2. Ritmo é regular ou irregular?
Regular: taquicardia sinusal, TSV (com aberrância TRN, TAV, TA focal, flutter atrial), TV monomórfica.
Abordagem Irregular: FA (com aberrância e pré-excitada). Futter com BAV variável, TA multifocal, TV polimórfica, Tdp.
sistematizada 3. Possui onda P? Qual sua relação com o QRS?
n° P = n° QRS: se RP curto (TRN e TRAV), se RP longo (taqui sinusal, TRN incomum, TAV, juncional reciprocante)
n° QRS > n° P: taquicardia juncional com bloqueio AV retrógrado
n° P > n° QRS: flutter, taquicardia atrial
Não possui onda P: taquicardia juncional, atrial e TRN

51
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Critério de PAVA: avaliar-se o complexo QRS em DII, se o intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira
mudança de polaridade for ≥50 ms = taquicardia ventricular + presença de BAV 1° grau em ECG prévio ou bloqueio
de ramo prévio e no da taquirritmia..
Critérios para  Critérios de Brugada: é TSV com aberrância se  ausência de RS nas precordiais, RS >100ms em derivação
diferenciar TSV precordial, dissociação AV, critérios morfológicos para TV em V1 e V6. Se um destes é TV.
X TV  Critérios de Vereckei e cols: é TSV com aberrância se  R inical de aVR, onda r ou q iniciais > 40ms, entalhe na
porção descendente da ativação inicial negativa de um QRS predominantemente negativo com
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Vi/Vt ≥ 1. Se um destes é TV.

 Apenas utilizando aVR: taquicardia de QRS largo + onda R em aVR = TV; taquicardia de QRS largo + ausência de
onda R em aVR = não descarta TV.
Se instável
Sincronizada: dado na onda R
(1) Cardioversão ▪ Se regular  começar com 100J
sincronizada (CS) ▪ Se irregular  começar com 120-20J
▪ Se flutter  inicar com 50J
Se estável
▪ Massagem do seio carotídeo
(1) manobras vagais ▪ Manobra de valssalva: espiração forçada por 15 segundos, modificada: soprar em uma seringa
de 10mL por 30s e fazer elevação passiva da perna em seguida.
Tratamento ▪ Inicia-se: com 6 mg em bolus, seguida de flush de soro fisiológico 20 ml.
geral (2) adenosina
▪ Se não houver reversão: pode-se aumentar a dose para 12 mg em bolus e repetir mais uma vez
12mg em bolus, se necessário (algumas referências recomendam 6  12 18mg)
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC): diltiazem (15-20mg em SF 0,9%/15min – repetir 20-
25mg), verapamil (2,5-5mg/3min – repetir com max 15mg)
▪ Betabloqueadores (BB): esmolol (diluir 1 amp em 240mL SF 0,9%), metoprolol (5mg – repetir
(3) Drogas IV com máx15mg)
▪ Bloqueadores dos canais de sódio: flecainida, propafenona
▪ Bloqueadores de canais de potássio: amiodarona (5-7mg/30-60min seguida de 1,2-1,8g/dia
até max 10g para impreguinação  ataque com 1 amp em 100mL SG5%/30min + manutenção
em BIC com 6 amp em 482mL SG5%),
TVS – Taquicardia Supraventricular
 Ritmo originado acima da junção AV
 QRS geralmente estreito
 Frequente em crianças
Características Tratamento
Taquicardia sinusal: onda P positiva em D1, D2 e aVF
Se instável: CS – BCC ou BB
Se estável: MV – adenosina – BCC ou BB

Traquicardia atrial uni/multifocal: possui onda P mas não é sinusal, negativa Se instável: CS – Bloq. Canal sódio ou amiodarona
nas derivações inferiores (significa que o estímulo está vindo e baixo e não do Se estável: adenosina – BCC ou BB - Bloq. Canal sódio ou
AV ou de vários pontos diferentes na multifocal). amiodarona
Flutter atrial: seriado regular, reentrada no átrio, nó AV deixa passar alguns
estímulos (2:1 – frequência que seria de 300 é 150). Presença de onda F Se instável: CS
Se estável: MV – se controlou BCC ou BB; não controlou com
manobras – Cardioversão de baixaEN ou se implantado de
alta EM - Bloq. Canal sódio ou amiodarona.

Fibrilação atrial: seriado irregular, ritmo irregular sem onda P. <48h – cardioversão com 200J ou CVF com amiodarona
600mg
> 48h – heparinização + eco transesofágico – se tiver trombo
anticoagula + controle de FC, sem trombo realizar CS
Taquicardia por reentrada nodal (TRN): dupla via no nó que gera um circuito,
possui onda P retrógrada (entalhe no QRS), comum em mulheres na 3ª/4ª
década.
Se fora do hospital – MV
WPW: presença de onda Delta.
Instável: CS - Bloq. Canal sódio ou amiodarona
Estável: se ortodrômica – adenosina - BCC ou BB; se
antidrômica – direto Bloq. Canal sódio ou amiodarona ou CS
Na TRAV a adenosina deve ser utilizada com cautela pois
Taquicardia por reentrada átrio-ventricular (TAV): há um feixe anômalo, pode induzir a FA
sobe estímulo por ele e desce pelo feixe de Hiss (ortodrômica), comum em
homens adolescentes

52
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
TV – Taquicardia ventricular
 Ritmo originado nos ventrículos
 QRS geralmente largo (para diferencial se não é ventricular utilizar os algoritmos).
 Normalmente reflete doença cardíaca estrutural – MCP (miocardiopatia isquêmica)
▪ Cardiomiopatias: cardiomiopatia isquêmica, hipertensiva, chagásica etc.
▪ Dissociação atrioventricular:
 P e QRS em frequências distintas, sem relação entre si

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Batimentos de fusão - complexos QRS híbridos resultantes da fusão entre um batimento sinusal e ventricular
Características Tratamento
TV monomórfica: foco anormal único ou via reentrante e complexos QRS de
aspecto idêntico e regulares.
Monomórficas:
Instáveis com pulso: CS com 100J – aumentar
progressivamente.
Fibrilação ventricular: desorganização completa da despolarização Estáveis: CS também, pois em cardiopatias o uso de drogas
ventricular, com ritmo assíncrono e irregular. IV pode evoluir para instabilidade. Se optar po CVF usar
amiodarona 15mg/10min ou lidocaína 1mg/kg/5min

TV polimórfica: desencadeada por exercício ou estresse culmina em

degeneração do ritmo sinusal com intervalo QT normal, possui vários focos ou
vias diferentes com QRS irregulares.

Polimórficas
TV polimórfica/Torsades de Poites: subtipo da polimórfica que possui Tdp: sulfato de magnésio em todos os pacientes, ataque de
intervalo QT alargado 2g (10%) em 10min com manutenção de 1-4g/h.

BRADICARDIAS
 Definição: FC <50bpm
 Fisiopatologia: sistema nervoso autônomo possui influencia simpática/adrenérgica (FC, distribuição difusa) e
Características
parassimpática/colinérgica (FC, distribuído apenas nos nós SA e AV).
gerais
 Sintomas: tontura, dispneia, confusão mental, intolerância ao esforço.
 Patologias: disfunção do nó sinusal e bloqueios
 1° grau: ondas P sempre conduzem QRS, aumento do intervalo PR> 0,2ms
 2° grau:
▪ Morbitz I: aumento progressivo do PR até onda P bloqueada (nem sempre conduz)
Bloqueios
▪ Morbitz II: PR constante, P bloqueada subitamente
 BAV [Link] 2 ondas P para 1 QRS
 BAVT: ausência de onda P, sem relação entre P e QRS
 BAV 2° grau mobitz II e BAVT: precisa internação; considerar marca-passo venoso em freq.. de escape ventricular
<30bpm e QRS > 120ms e com sintomas 2° a bradicardia.
 Teste da atropina: com max 2 mg, monitorizar ECG concomitante, positivo se há reversão da bradicardia quando
aplicada indicando efeito nodal e supranodal possivelmente medicamentoso, BAVs avançados respondem mal.
Tratamento  Estáveis: buscar e tratar causa base.
 Instáveis: atropina (0,5mg a cada 5min com max 3g), aminofilina (paciente com IAM ou BAV 2 e 3° grau com sintomas
graves – 250mg em bolus), adrenalina (FC – 2-10ug/kgmin), dopamina ( FC 2-20ug/kg/min), marca-passo temporário.
 Se suspeita de intoxicação: por BCC (3-6g/20min de gluconato de cálcio ou 1-2/20min de cloreto de cálcio), por BB
(glucagon 3-10mg/h), por digitálicos (antidigoxina – 1amp neutraliza 0,5mg digoxina).

53
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
QUESTÕES
TAQUIRRITMIAS
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

54
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

55
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

56
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

57
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

58
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

59
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

BRADIRRITMIAS

60
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

61
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

62
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

63
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

64
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

65
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

66
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

67
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

FIBRILAÇÃO ATRIAL

68
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

69
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

70
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

71
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

72
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

73
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

74
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

75
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

76
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Casos de ECG
Caso clínico 1
LBC, sexo feminino, 63 anos, lavradora, 60,7 Kg, 1,53 m, consultou pela segunda vez esse ano, com queixa de episódios súbitos e recorrentes
de palpitações, dormência em mãos, dispneia e "Tonteira", caracterizada como "minha vista embaça, fico zonza" de duração de cerca de trinta

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
minutos. Nega síncopes, nega uso de medicações de uso continuo. Ao examinar a paciente não foi encontrado nenhuma alteração que justificasse
os sintomas descritos.
Ritmo demonstrado no monitor

1. Qual o ritmo? TSV estável (QRS largo, ritmo regular, ausência de onda P)
2. Inicie as medidas de suporte

Paciente estável
3. Qual o tratamento de forma sequencial?
A) fazer manobras vagais - Valsalva modificado
▪ Valsalva modificada:  sucesso de conversão  (1) Soprar em uma seringa de 10 mL com força suficiente para mover o
êmbolo (2) Realizar semi-reclinação, com reposicionamento em decúbito dorsal e elevação passiva da perna. Importante explicar
ao doente o que será realizado.

B) aplicar adenosina bolus de adenosina (6 a 12 mg IV)

▪ Utilizar: se não houver reversão com manobras vagais.
 Inicia-se com 6 mg em bolus, seguida de flush de soro fisiológico 20 ml.
 Se não houver reversão, pode-se aumentar a dose para 12 mg em bolus e repetir mais uma vez 12mg em bolus, se necessário
(algumas referências recomendam 6  12 18mg)
C) cardioversão elétrica sincronizada
 Sedar paciente: estável (não oprecisa etomitado e cetamina)
▪ Opções: midazolam, propofol (não fazer dose plena – dura cerca de 15 min), fentanil, cetamina (em pacientes mais chocados, pois libera
catecolaminas sistêmicas,  FC).
▪ Preferir drogas com antídoto: fentanil, midazolam
▪ Midazolam: 5mL
▪ Fentanil: 2mL
 Aparelho: clicar em sincronizar, virar para carga escolhida, retirar pás, passa gel.
▪ Sincronizada: na onda R
▪ Carga: começa com 50J  100J  aumentando progressivamente

77
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Caso clínico 3
Um paciente de 36 anos foi encaminhado pela equipe do serviço atendimento móvel de urgência (SAMU) à unidade de emergência após perda
súbita de consciência e realização de manobras de RCP. Ele estava acompanhado de familiares, que revelaram que o paciente era portador de
miocardiopatia hipertrófica e estava fazendo uso de azitromicina e hidroxicloroquina para infecção por Covid, com sintomas leves iniciados há 7
dias. Médico do SAMU expõe o ECG e a conduta que foi adotada ainda no cenário extra-hospitalar em que houve melhora.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

1. Qual foi o diagnóstico?

▪ "Torção das pontas" ("torsades de pointes"): é um subtipo de TV polimórfica marcada pela mudança cíclica, sinusoidal e progressiva do
eixo e da morfologia do QRS.
▪ RR regular, polimórfica, QRS largo.
▪ Causas: pode ser causado pelo uso de azitromicina e hidroxicloroquina

2. Qual foi a terapia elétrica adotada?

▪ Cardioversão elétrica sem sincronização: em pacientes que se apresentam com TdP hemodinamicamente instáveis, o tratamento de
escolha é a desfibrilação elétrica, tendo em vista que a morfologia dos QRS na TdP dificulta a sincronização.
3. Qual medida terapêutica farmacológica deve ser adotada durante a reanimação?
▪ Tratamento de primeira linha: é o sulfato de magnésio por via intravenosa, mesmo em pacientes com magnésio sérico normal, age também
prevenindo sua recorrência.
▪ Dose: de 1 a 2 g de sulfato magnésio 50% em 5 a 20 minutos, seguida, se necessário, de mais 2 g após 15 minutos. Em alguns casos, pode-
se administrar infusão contínua de 3 a 20 mg/minuto.
Caso 4
Caso clinico: qual a causa da piora súbita do paciente?
Homem, 61 anos, tabagista (46 anos/maço), hipertenso sem tratamento, chega ao pronto-socorro com fortissima dor precordial iniciada há 30
minutos Enquanto era procedido o atendimento e sendo realizado o ECG, ele, subitamente, ficou taquicárdico, sudoreico, com sensação de
desfalecimento e pressão arterial inaudível.
Qual o laudo do ECG?
▪ Fase aguda de IAM CSST a parede inferior.
▪ O traçado evidência fibrilação atrial com BAVT (provavelmente pré-Hissiano).
▪ Uma extra-sístole ventricular com fenômeno R/T desencadeou TV monomórfica, que foi o responsável pela piora súbita do paciente, sem
pulso.

Qual a causa da piora súbita do paciente? Diga a conduta a ser feita diante do quadro acima.
▪ Ver se tem pulso  tem pulso, não está em parada  cardioversão; Se não tem pulso  desfibrilação
▪ Cardioversão ou desfibrilação imediata: para a reversão da taquicardia ventricular. Começa em 100J  200J
▪ Em seguida: abrir a artéria relacionada (provavelmente a artéria coronária direita) com trombolítico venoso e/ou angioplastia + ancorarem
de stent. O BAVT foi ocasionado por isquemia do NAV e a fibrilação atrial pela isquemia atrial.
▪ Provavelmente o BAVT e a fibrilação atrial reverterão, pois ambas têm etiologia isquêmica.

78
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Caso 5
Paciente entubada devido a pneumonia grave e choque séptico, em uso de noradrenalina a 06 mg/kg/min. Febril 39° . FC 168 bpm

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ DX: taquicardia sinusal.
 Causas: infecção em si, dor (analgesia fraca), convulsões, hipovolemia
▪ Conduta: importante abaixar a temperatura (facilita o controle hemodinâmica – precede uso de DVA).
 Soro resfriado: abaixa a temperatura e corrige a hipovolemia e desidratação.
 AINES: dipirona.
 Resfriar: sonda intravesical resfriada, piscina molhada e ventilador, também intratorácica.
 DVA: já está em uso de nora, usar vasopressiva.
▪ Melhorar FC: resposta inapropriada da FC  esmolol 1 amp = 250 mg /ml =10 ml - Diluir 1 amp. em 240 ml de SF 0,9% = 10 mg/ml.
Caso 6
Uma mulher de 45 anos de idade com histórico de palpitações apresenta sensação de desfalecimento e palpitações. Ela recebeu adenosina 6
mg IV para o ritmo mostrado aqui, sem conversão do ritmo. Ela est extremamente apreensiva no momento. Sua pressão arterial é 128/70 mmHg.
Cerca de 15 minutos após a sua conduta (adenosina), a paciente passa a referir desconforto torácico, mantendo palidez, não tolerando a posição
sentada, PA 100/60, FC 172 bpm, em ritmo de TSV.

Qual é a próxima tapa de intervenção?

▪ TSV  adenosiva 1ª dose  não reverteu  2ª e 3ª dose  não reverteu paciente instável  cardioversão elétrica (choque de 50 a
100 J se bifásico)
Caso 7
▪ ID: AMB, 26 anos, feminino.
▪ QP: Sincope e confusão há 1 hora
▪ HMA: Paciente acompanhada da mãe, que refere que filha desmaiou há 1 hora, tendo recobrado a consciência dentro de 1 minuto e partir
disso se mantém confusa e "falando nada com nada" (sic). Mãe refere que filha é portadora de cardiopatia reumática e realizou cirurgia de
troca de valva mitral há 8 dias, tendo recebido alta hospitalar há 2 dias.
▪ Antecedentes: Cardiopatia reumática. Nega alergias. Nega etilismo e tabagismo.
▪ Exame físico:
 Paciente em ruim estado geral, taquipneica, pele fria, obnubilada
 Dados vitais: FC 27 bpm, Sat02 91%, FR 24 ipm, Tax 36,2°C. PA 85x50 bpm
 Expansibilidade preservada, taquipneica, murmúrios bem distribuídos sem ruídos adventício
 TEC = 3 segundos, BRNF em 2T, bardicardia importante, pulsos lentos
 Glasgow 13 (Resposta ocular: 3 / Resposta verbal: 4 / Resposta motora: 6). Ausência de déficits focais

79
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
1. Qual arritmia evidenciada no ECG?
▪ BAV 2:1
 Paciente bradicardico (FC<60) – importante verificar  ver se tem > 5 quadradões entre dois Rs (possui 7)
 Ritmo supraventricular, regular
 Onda P visível e positiva em DI e D2, ou seja, o ritmo é sinusal.
 Nem toda onda P está precedida por um QRS, algumas ondas P não geram estimulo para despolarização ventricular  bloqueio
atrioventricular (BAV)
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Segmento PR normal (entre 120 e 200ms) - excluí BAV 1° grau.

 A onda P e o complexo QRS seguem um padrão que se repete (visto melhor no D2 longo) – exclui BAVT.
 A cada duas ondas P existe um QRS  BAV 2:1
2. Como manejar de imediato essa paciente? Demonstre na prática.
▪ Sinais de instabilidade: paciente hipotensa, com RNC e Síncope.
▪ Atropina: 0,5 mg IV, repetida a cada 3 a 5 minutos até que se atinja a dose total de 3 mg. Importante lembrar que quadros de BAV avançado
em geral não respondem à atropina.
▪ Marcapasso transcutâneo seria o ideal
▪ Até o marcapasso, adrenalina: 3-10mL/h
Caso 8
Paciente de 66 anos chegou com quadro de fraqueza, sonolência e sudorese fria. Após a monitorização, o paciente tinha o seguinte ritmo
(monitor). Qual o ritmo?

▪ ECG: onda P sem relação com QRS – dissociação AV  BAVT

Inicie o tratamento medicamentoso de resgate e os subsequentes
▪ Conduta: ideal marca-passo transcutâneo, estabilizar com nora e adrenalina até chegar.
▪ Marcapasso transcutâneo: provisório, pode deixar até colocar o transvenoso ou definitivo.
 Como utilizar: maioria dos cardioversores possuem marca-passos transcutâneos (conectar cabo no ECG), sedação leve no paciente
(cetamina, precedex), pelos espasmos musculares.
 Regulação: modo fixo/assincrônico (fixo 80bpm por ex.) ou demanda (conforme o paciente). Normalmente utiliza-se 70bpm (mais
fisiológico).
 Carga: começa em 100mA.
 Verificação: comparar onda do marca-passo e pulso (pode ver no oxímetro).
 Retirada: vai diminuindo bpm, carga vai diminuindo conforme paciente tem resposta.

80
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Distúrbios ácido-básicos – gasometria arterial

GASOMETRIA ARTERIAL X VENOSA
Arterial: verificar PaO2.
Venosa: paciente sem uso de O2, em ar ambiente etc.
COLETA DA GASOMETRIA ARTERIAL – Punção arterial

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Indicações
Monitorar distúrbios ácido-básicos e avaliar distúrbios hidroeletrolítico
Determinar níveis de PaO2 e PaCO2
Avaliar respostas terapêuticas Ex: VM
Determinar hemoglobinas anormais Ex: intoxicação por monóxido de carbono ou por metahemoglobinemia
Incapacidade da coleta de sangue venoso
Monitoramento para MI
Avaliar distúrbios ácido base avaliação pré-operatória Ex: bariátrica
Contraindicações
Absolutas
Teste de Allen alterado: pede-se para o paciente elevar a mão e manter fechada por 30s, ocluir artérias radial e ulnar, abrir a mão e ver
presença de palidez nos dedos, soltar a pressão.

Infecção ou trombose local

Doença arterial periférica grave Ex: claudicação intermitente importante
Fenômeno de Raynaud ativo
Relativas: coagulopatia e trombólise.
Sítio de punção
Artéria radial – compressão, plaquetopenia, cirrótico
Artéria braquial
Artéria femoral
Artéria pediosa
Equipamentos
Seringa de 5 ml
Agulhas: 13x4,5 / 25x7 / 25x8
Scalpe: 23 / 24/ 25
Heparina sódica 5000 UI/ml
Clorexidine alcoólica
Luva de procedimentos
Óculos e máscara cirúrgica
Técnica
Higienizar as mãos
Heparina (seringa 0,2 ml)
Identificar a seringa e trocar a agulha
Preparo do paciente e do ambiente
Palpar o pulso e avalia o melhor sítio de punção
Inserir a agulha com o bisel lateralizado:
45° - radial
45° - 60° - braquial
30° - 45° - pedioso
90°- femoral
Retirar a agulha e comprimir com algodão ou gaze
Remover a bolha de ar da seringa (movimento rotacional) - Estase provoca coagulação mais rápida
Encaminhar imediatamente para o laboratório ou passar no gasômetro
Complicações
Comuns: dor e formigamento local, hematoma local e sangramento.
Mais graves: hematoma local importante, laceração do vaso, pseudoaneurisma e lesão nervosa.
Cuidados
Análise < 15 minutos
Transporte em local adequado
Coletar 2-3mL de sangue
Remover bolhas de ar da seringa
Gasômetro calibrado
81
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
O que pode atrapalhar a análise?
Hemólise
Sangue coagulado
Sangue muito diluído (ex:heparina)
Aumento das bilirrubinas
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Importância: as células do organismo precisam de um pH estreito, adequado para o seu melhor funcionamento e importante para garantir uma
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

atividade normal das enzimas e consequentemente da função celular normal.

Distúrbio ácido-base
Ácido: doa H+. HCl <--> H+ + Cl-.
Voláteis: produzidos pelo metabolismo dos carboidratos, eliminados pelos pulmões.
Fixos: produzidos pelo metabolismo de proteínas, eliminados pelos rins.
Base: recebe H+. HCO3 + H+ <-> H2CO3
Variantes determinantes do pH
Pressão parcial de pCO2 - Distúrbios respiratórios – Pulmões
↑CO2  mais hidrogênio  ↓pH  acidemia
Bicarbonato - Distúrbios metabólicos – Rins
↑Bicarbonato  menos hidrogênio  ↓pHalcalose

Produção endógena de ácidos

Fontes endógenas
Produção de Co2
Reações metabólicas Ex: respiração
Ácidos não-voláteis Ex: antibióticos
Homeostase
Componente pulmonar: mediado pela respiração alveolar.
Componente metabólico: realizado pelos rins através do controle da excreção e reabsorção de bicarbonato.
Sistema tampão: ação imediata de tamponamento.

Acidemia (excesso de H+)

Tampão extracelular Bicarbonato, proteínas plasmáticas
Tampão intracelular Fosfato inorgânico
Resposta pulmonar Hiperventilação alveolar
Resposta
Aumento de HCO3- e excreção de H+
metabólica
Equação de Handerson-Hasselbach
↑Bicarbonato ou ↓PaCo2 ↑ pH Sérico (BÁSICO)
↓Bicarbonato ou ↑PaCo2 ↓ pH Sérico (ÁCIDO)

Mecanismos de regulação

82
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Sistema tampão: “apagador de incêndio”.
Resposta imediata à liberação excessiva de ácidos na corrente sanguínea, mas não equilibra nada!!!!!!!!
Mecanismo
 Substâncias que consomem e liberam o H+ reversivelmente, minimizando as mudanças de pH
Não aumentam excreção de H+, mas quem produz a resposta compensatória a médio e curto prazo são os pulmões e rins
Exemplos
Extracelular (conjuga ou dissocia substâncias): bicarbonato sérico e albumina (proteínas plasmáticas).
Intracelular (bota o hidrogênio para dentro da casinha e tira o potássio (+): fosfato e hemoglobina.

Pulmões
Resposta de minutos a horas
Mecanismo: balanço através do CO2, devido a ação dos quimiorreceptores do tronco cerebral, corpos carotídeos e aórticos que detectam
variações na pCO2 e no pH
Hiperventilação alveolar para tentar ↓ CO2
Acidose
(taquipneia – respiração de kussmaul)
Alcalose Hipoventilação para ↑CO2
Rins: rim rainha o resto nadinha!
Resposta de horas a dias, é o mais efetivo
Mecanismo: reabsorção ou aumento da produção de HCO3 e aumento da excreção de H+.
Secreção renal de hidrogênio e absorção
Acidose
de bicarbonato
Secreção de bicarbonato e diminui
Alcalose
secreção de hidrogênio
Bicarbonato  filtrado livremente pelo glomérulo: no final 0% é excretado – 80% é absorvido no TCP, 10% na alça de Henle, 6% no TCD
e 4% no túbulo coletor.

83
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

UTILIDADES DA GASOMETRIA
1- Avalia o sistema respiratório
Sat 02, Pa02, PaCO2, pH + FiO2
Grau de hipoxemia
Gradiente arterial de 02
Classifica se a insuficiência respiratória é hipoxêmica ou hipercapnica
Calcular Pa02/FiO2
2- Distúrbios ácido base
Acidoses e alcaloses
Distúrbios: primário ou simples (1 distúrbio) ou mistos (≥1).
Respiratórias - alteração de ventilação - CO2
Metabólicas - alteração de bicarbonato no plasma
Avaliar se está apresentando resposta compensatória EX: Acidose metabólica-> hiperventila, lava CO2 e gera alcalose respiratória para
tentar equilibrar

84
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

INVESTIGAÇÃO
A avaliação inicial do paciente vai fornecer pistas dos distúrbios complementares.
SV (séptico? chocado?)
Status pulmonares (FR? Kussmaul? Cianose? Baqueteamento digital?)
Sintomas gastrointestinais (diarréia? vômito?)
Cetoacidose (dor abdominal?)
Neurológico

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Condições crônicas associadas? (DM? Insuficiência cardíaca? IRC?)
Fez uso de laxante?
CONCEITOS
Definição: quantidade de ácido ou base que deve ser adicionado em 1 L de sangue in vitro para alterar o pH com pCO2 fixado em
BASE EXCESS

40 mmHg e temperatura de 37° C.

Valores normais: -5 a +5 mmol/L (varia de literatura).
 Se BE negativo: acidose metabólica.
 Se BE positivo: alcalose metabólica.
Não esclarece a etiologia do distúrbio metabólico
ÍONS FORTES

Definição: íons tão fortes que querem ficar sozinhos em solução aquosa, ou seja, se dissociam.
Exemplos: sódio (extra>intra); potássio e magnésio (intra>extra), cloreto (extra>intra), lactato (em condições fisiológicas, também
pode ser considerado um ânion forte, por estar quase totalmente dissociado).

DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Acidose metabólica
Diagnóstico
pH < 7,35
HCO3 <22meq/L
PaCO2
 PaCO2 esperado: 1,5Bic + 8 +/- 2.
Efeitos da acidemia
Cardiológicos
Reduz o débito cardíaco, chance de PCR
Diminui resposta dos receptores adrenérgicos: vasoplegia e queda no inotropismo.
Maior risco de arritmias malignas
Vasodilatação arterial  hipotensão arterial
Pior resposta às catecolaminas  precisa dar mais NA para o paciente chocado, por exemplo
Pulmonar
Aumento da FR
Aumento do esforço respiratório (fadiga muscular e IR)
Reduz afinidade O2-Hb  dificulta carreamento de O2
Vasoconstricção pulmonar  hipertensão pulmonar
Rins
Maior demanda renal de O2  rim trabalha mais para compensar
Hipercalemia (↑K+)
Aumenta produção renal de amônia, excretando ácidos
Diurese osmótica
Outros
Vasodilatação cerebral e hipertensão intracraniana
Náuseas/vômitos
↓ perfusão esplâncnica
Coagulopatia  maior risco de trombose e sangramentos
Disfunção plaquetária
Causas
Salicilatos, álcool, lactato, uremia, diabetes, ATR, diarreia, fístula digestiva.
a) Aumento na produção de ácidos
Acidose lática tipo A + hipoperfusão sistêmica
Acidoses láticas

Exemplo: paciente com choque séptico.

Fisiopatologia: interrompe metabolismo aeróbio, ativa o metabolismo anaeróbio convertendo o piruvato em lactato, acumulando-
o e gerando ácido lática.
Acido lática tipo B: sem hipoperfusão sistêmica. Causada por hepatopatias, metformina, HIV, neoplasias, β-agonistas,
mitocondriopatias.
Acidose lática tipo D: sd. do intestino curto, sd. disabsortivas e infusão de propilenoglicol.

85
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Cetoacidose diabética
Cetoacidoses Fisiopatologia: hiperglicemia  ↑ insulina  ↓ glicogenólise, ↓ gliconeogênese, inibição do glucagon e captação periférica
de glicose.
Quadro: paciente com infecção ou diabético de longa data, a insulina não tem mais ação, ocasionando lipólise excessiva,
produzindo ácidos graxos livres e corpos cetônicos.
Cetoacidose por inanição (jejum prolongado): lipólise excessiva  corpos cetônicos  produção de ATP.
Cetoacidose alcóolica
Metanol
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Intoxicações

Etilenoglicol
Salicilatos
Acetaminofeno
Tolueno

b) Perda excessiva de bicarbonato

Diarreias graves: cólera. Perda secreção rica em bicarbonato.
Ureterossigmoidostomia: reabsorção de cloreto em troca de bicarbonato.
Acidose tubular renal II: perde íons que seriam absorvidos no TCP.
Malformações esqueléticas
Pancitopenia e anemia
c) Incapacidade renal de excreção dos ácidos
Insuficiência renal
Acidose tubular renal I/IV

Resposta compensatória
Tenta eliminar CO2
Ritmo de Kussmaul
Conceitos
Definição: diferença entre cátions mensuráveis (CM) e ânions mensuráveis (AM). Mostra cargas negativas em excesso.
AG= ([Nat] + [K+]) - ( [CI-] + [ HCO3-])
Homeostase: para a homeostase precisa ter um equilíbrio iônico (equilíbrio das cargas negativas e positivas).
Ânion-gap (hiato aniônico)

 Ânions (+): sódio, potássio e cálcio.

 Cátions (-): cloreto, bicarbonato, fosfato, acetato.
Resultados
 Normal (perda de bicarbonato): 8 -16 (+- 4 mmol L se o K+ não for considerado).
Acidose tubular renal
Diarreia
Fístulas digestivas
Calcular o AG urinário:AGU =([Na+]+ [K+]) - [CI-]
AGU > 0= perda renal
AGU < 0 = perda TGI

86
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Aumento (ganho de ácidos): acidose lática (choque, drogas), disfunção renal (aguda e crônica), cetoacidoses (diabética,
alcóolica e jejum prolongado) e intoxicações exógenas (álcoois tóxicos e salicilatos). Ocorre pela diminuição do bicarbonato,
aumento o ânion-gap.
Ânion-gap (hiato aniônico)

Salicilato: pode cursar com alcalose respiratória. Comum em crianças.

Álcool: metanol (bebidas adulteradas, ácido fórmico – toxicidade do n óptico)
Lactato: choque e drogas.
Uremia
DM
Etilenoglicol: anticongelante, cristais de oxalato de cálcio na urina.

 Normal (acidose hiperclorêmicas): diarreias graves, ureterossigmoidostomia e acidoses tubulares renais. Ocorre pelo
consumo do bicarbonato e aumento do cloreto para compensar, mantendo o ânion-gap normal.

Calcular: sempre diante de acidoses metabólicas com AG elevado.

Delta/delta ou

Cálculo: AG/HCO3.
delta-gap

(AG-12)-(24-bicarbonato)
 ≥6: alcalose metabólica associada.
 <6: acidose metabólica com AG normal associada.

Calcular: sempre diante de acidoses metabólicas com AG elevado na suspeita de intoxicações exógenas.
Cálculo: osmolaridade sérica mensurada – osmolaridade sérica estimada (2x Na + ureia/6 + glicose/18).
Gap osmolar

 Diferença > 10: presença de componente osmótico.

ACIDOSE METABÓLICA
AG aumentado Calcular delta gap
AG normal Calcular AGu, se > 0 a perda é renal e se < 0 é do TGI.
Delta gap >6 Alcalose metabólica
Delta gap <6 Acidose metabólica com AG normal
Tratamento
Administração de bases (bicarbonato de sódio)
Objetivo: manter o pH em torno de 7,2 (para evitar a hipernatremia, sobrecarga volêmica, hipertonicidade plasmática e hipercapnia devido ao
bicarbonato).
Benefícios: maior nos casos de acidose metabólica hiperclorêmica, que nos casos de acidose por AG aumentado
Efeitos adversos: sobrecarga de volume, hipernatremia, hiperosmolaridade, hipercapnia, alcalose, acidose intracelular paradoxal e
hipocalemia ionizada.
Posologia: 2mEq/kg inicial, com aumento criterioso.
Recomendações: se AG↑ quando pH < 7,1 e se AG N se pH<7,2.
Cálculo do déficit base: peso x 0,3 x BE -> X ml Bicarbonato 8,4% (1 ml = 1 mEg)
Acidose metabólica
Corrige ½ na primeira hora
Restante em 4 a 6h

87
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Lembretes
Checar se pco2 está adequado
pCO2= 1,5 x bicarbonato + 8 (+-2) OU Bicarbonato + 15
pCO2 real > pCO2 calculado Acidose respiratória concomitante
pCO2 real < pCO2 calculado Alcalose respiratória concomitante

Calcular o AG: AG= ([Na+] + [K+]) - ( [CI-] + [ HCO3-])

Se AG normal = perda de bases  calcular o AG urinário: AGu = (Na + K) – CI.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

AGu > 0 Perda renal

AGu < 0 Perda TGI

Alcalose metabólica
Definição
pH > 7,45
HCO3 > 26 mEq/L
Patogênese

88
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Hipovolêmicas
 Diuréticos de alça

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Renais – cloreto sensíveis  Diuréticos tiazídicos
Hipocalemia  Sd. de Bartner
 Sd. de Gitelman
 Vômitos incoercíveis: perda do ácido clorídrico (hipoclorêmica) e perda de K+ pela urina pela
Extrarrenais
aldosterona (hipocalêmica).
Normo/Hipervolêmicas – não melhoram com reposição de cloreto
 Hiperaldosteronismo: hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica.
Renais
 Sd. de Cushing: atividade mineralocorticoide.
 Administração de bicarbonato: hipernatremia, hipocalemia e hipocalcemia.
Extrarrenais
 Hemotransfusão maciça: hipocalcemia, hipotermia e hipercalemia.

A – Aldosterona
P- piloro acima (perda gástrica)
R- renovascular (causa de hiperaldo)
E – EnaC (Cushing)
N – nenhum volume
D- diurético/bartter e gitelman
A- alcalinizantes (bicarbonato e transfusão)
a) Perda excessiva de ácidos
Via trato gastrointestinal: vômitos incoercíveis e SNG em aspiração.
Adenoma viloso de cólon: excreta muito potássio.
Cloridorreia congênita: perda excessiva de cloreto.
Abuso de laxativos: perda excessivo de cloreto.
Via renal
Diuréticos: aumentam excreção de cloreto.
 De alça – furosemida
Tiazídicos – clortalidona e HCTZ
Tiazídicos like- metolasona
Sd. de Bartter: se assemelha ao uso crônico de furosemida.
Sd. de Gitelman: se assemelha ao uso crônico de tiazídicos.
Excesso de mineralocorticoides: aldosteronoma e sd. de Cushing.
↑ aldosterona = ↑ reabsorção de sódio
↑↑ excreção de K e H = alcalose metabólica e hipocalemia
b) Administração exógena de bases
Tratamento das acidoses metabólicas: bicarbonato de sódio.
Transfusão de repetição: citrato dos hemoderivados é convertido em bicarbonato no fígado.
c) Alcalose de contração
Perda excessiva de fluidos ricos em NaCl
Forma rápida e quase sempre multifatorial

89
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Investigação e conduta
Sugere avaliar a excreção de cloro urinário história clínica (vômitos, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo são causas frequentes)
Baixo cloro urinário: são salina responsivas, se administrar SF 0.9% melhora a alcalose.
Elevada excreção de cloro urinário: a reversão da causa é a intervenção mais relevante (Ex correção da HipoK, do hiperaldosteronismo
administração de acetazolamida).
Cloreto urinário
Vômitos ou drenagem nasogástrica
Pós hipercapnia
<25mEq/L
Fibrose cística
Baixa ingesta de cloreto
Excesso de mineralocorticóide
Excesso de bicarbonato
>40mEq/L Síndrome de Bartter e Gitelman
HipoK severa (<2mEq/L)
Diuréticos

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
Ventilação alveolar
Mecanismos respiratórios: SNC (bulbo), nervos periféricos e mm. respiratórios, VA, parênquima pulmonar, ACV e HB.
Aumento da ventilação: remove CO2  ↑pH.
Redução da ventilação: acumula CO2  ↓pH.

90
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Acidose respiratória Alcalose respiratória
 Hipoventilação alveolar  hipercapnia
 Drogas: morfina, midazolam e fenobarbital.
 Obstrução de VA: corpo estranho, edema de laringe,
broncoespasmo grave.
 RNC  Hiperventilação alveolar  hipocapnia
 Doenças obstrutivas: enfisema, bronquite crônica.  Dor
 Ansiedade

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Pneumonia
 ICC grave
 Gravidez
Etiologias

 Aumento do esforço respiratório – respiração Cheyne-Stokes  Elevação do lactato sérico pelo excesso de função
(soprador rosados) muscular
 Vasodilatação periférica  Hipercalemia
Alterações na
homeostase

 Prolongado do intervalo QT  Hipocalcemia: facilita ligação com as proteínas.

 Vasodilatação arterial cerebral – HIC  Redução da PIC
 RNC  Vasodilatação arterial pulmonar
 Confusão mental, flapping, tremores e coma  Risco de arritmias cardíacas
 Redução do limiar convulsivo  RNC
 Sintomas neurológicos periféricos Ex: fraqueza
muscular, parestesias periorais e de extremidades
 Oxigenoterapia e ventilação adequados  Sedação ou ansiolíticos
 Manter VA livres  ↑ espaço morto - ↓ VC e VM intermitente (discutível)
Tratamento

 Corrigir hipóxia e/ou hipercapnia  Se PaO2 também baixo  alteração VM. Tratar
 Remoção de secreções SARA/SDRA
 Tratar infecções respiratórias

Exemplo
 44 anos, asmático, dispneia, com crise de asma
 Manejado na cidade de origem com broncodilatadores, corticoide, sem sucesso, intubado e regulado via SAMU em vaga zero
 Dá entrada na UTI sedado com dormonid (midazolam) e fentanil
 IOT + VMI (VCV FiO2 100% PEEP 5 FR 20)
 Sat 96%
 Gasometria
 pH 7,05
 PCO2 > 115mmHg
 PaO2: 113mmHg
 HCO3 não possível ser medido
 K 7,6
 Ca 0,99
 Glicose 120
 Lactato 1,2
Qual a melhor sedação? Propofol e cetamina.
Qual o distúrbio? Acidose respiratória.
E se evolui para PCR, quais as causas? Hiperpotassemia, hipercalemia,
Qual o tipo de IR? Ex: hipercápnica  G(A-a): 130-(115+113)  -98

91
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA
(1) Avaliar pH sérico
Normal: 7,35-7,45.
Alcalemia: >7,45.
Acidemia: <7,35.
(2) Determinar quem justifica alteração do pH: avaliar PaCO2 e HCO3.
Aumento de bicarbonato ou redução de PaCO2  básico  ↑pH sérico
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Redução do bicarbonato ou aumento do PaCo2  ácido  ↓pH sérico

Dica:
Setas discordantes = distúrbios respiratórios (“pegou ar”)
Setas concordantes = distúrbios metabólicos

(3) Avaliar presença de compensação (PaCO2 e HCO3): será que os rins e pulmões estão agindo de maneira adequada?
Acidose
Cada aumento de 10mmHg na PaCO2  acumula dois níveis acima
respiratória
do { HCO3 (1 mmol se agudo e 4-5 mmol se crônico - 3-4 dias)
CO2 ALTO
Alcalose
Queda de PaCO2 10 mmHg  queda HCO3 (2 mmol se agudo e 4-5
respiratória
mmol se crônico)
CO2 BAIXO
Queda HCO3  queda PaCO2 (12 a 24h)
Sempre calcular PaCO2 esperado
Acidose 1,5 x [HCO3] + 8 (+-2) OU [HC03] + 15
metabólica  Se a PaCO2 da gasometria está acima do esperado: acidose
respiratória sobreposta.
 Se PaCO2 abaixo do esperado: alcalose respiratória sobreposta.
Alcalose
↑ HCO3 ↑ PaCO2 (24 a 36h)
metabólica

(4) Determinar ânion-GAP: se acidose metabólica.

(5) Determinar delta/delta ou delta gap
O QUE É MELHOR, ACIDOSE OU ALCALOSE?
Alcalose; aumenta afinidade com a Hb e promove hipoxia tecidual
Acidose: melhor, porque diminui afinidade com a Hb.
EXERCÍCIOS

Acidose metabólica
PCO2 esperado= 1,5 x Bica + 8 (=-2)  Varia de 32 a 38
1.5 x 17.5 ÷ 8 = 34.2
34,2 é menor 39 LOGO acidose respiratória sobreposta
Diagnóstico: distúrbio misto.

92
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Acidose respiratória

Acidose respiratória

Alcalose metabólica: pH elevado e BE positivo.

PCO2 esperado é 56, como deu abaixo do que o esperado, tem alcalose respiratória sobreposta.

Acidose metabólica
PCO2 esperado 38-42, ou seja, distúrbio único, dentro do
esperado

93
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Alcalose metabólica
Usa a fórmula BIC porque é uma alcalose, BIC + 15 = 47,8
Acidose respiratória sobreposta

Acidose metabólica

94
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

FLASHCARD GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

 Componente pulmonar: mediado pela respiração alveolar  hipo ou hiperventila.
Componentes do  Componente metabólico: realizado pelos rins através do controle da excreção e reabsorção de bicarbonato.
equilíbrio ácido-base  Sistema tampão: ação imediata de tamponamento. O extracelular inclui bicarbonato e proteínas plasmáticase
o o intracelular o fosfato inorgânico. São substâncias que consomem e liberam H+.
 Avaliar SR: SatO2, PaO2, PaCO2, pH, FiO2, IR, gradiente arterial de o2, calcular PF.
 Distúrbios ácido-básicos: acidoses e alcaloses, compensatórias ou não.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Utilidades da
gasometria

 Avaliação: pH, HCO3, AG, PCO2 esperado.

 Causas: ↑ produção de ácidos (acidoses láticas, cetoacidoses e intoxicações), ↑ perda de bicarbonato (diarreias
graves, ureterossigmoidostomia, acidose tubular renal II) ou incapacidade renal da excreção dos ácidos (IR e
acidose tubular renal I/IV.
 AG: se aumentado calcular delta gap (>6 – alcalose metabólica, <6-acidose metabólica com AG normal), se
Acidose metabólica
normal calcular AGu (> 0 – perda renal, < 0 – perda do TGI).
pH < 7,35  Aumento (ganho de ácidos): SALUDE.
HCO3<22
 Normal (acidose hiperclorêmicas): diarreias graves, ureterossigmoidostomia e acidoses tubulares renais.
Ocorre pelo consumo do bicarbonato e aumento do cloreto para compensar, mantendo o ânion-gap normal.
AG (sódio + potássio) – (cloreto + bicarbonato).
1,5 x bicarbonato + 8 (+-2) OU Bicarbonato + 15
PCO2 adequado
 Avaliação: pH, HCO3, cloro urinário (responsividade ao SF).
 Causas: hipovolemia (renal e extrarrenal) ou normo/hipervolemia (renal e extrarrenal). Por perda excessiva de
ácidos, administração exógena de bases e alcalose de contração.
A – Aldosterona
Alcalose metabólica
P- piloro acima (perda gástrica)
pH > 7,45
R- renovascular (causa de hiperaldo)
HCO3>26
E – EnaC (Cushing)
N – nenhum volume
D- diurético/bartter e gitelman
B- alcalinizantes (bicarbonato e transfusão)
Acidose respiratória  Causas: drogas (morfina , midazolam, fenobarbital), obstrução de VA (CE, edema de laringe, broncoespasmo
pH < 7,35 grave), RNC, doenças obstrutivas (enfisema, bronquite crônica).
CO2>45  Tratamento: oxigenoterapia, remover secreções, tratar infecções respiratórias, corrigir hipóxia e/ou hipercapnia.
Alcalose respiratória  Causas: dor, ansiedade, pneumonia, ICC grave, gravidez, hipóxia.
pH > 7,45  Tratamento: sedação ou ansiolíticos, ↑ espaço morto (↓ VC), se PaO2 também baixo tratar SARA.
CO2<35
 Avaliar pH sérico: acidose ou alcalose.
 Quem justifica alteração do pH: PaCO2 ou Bicarbonato. Setas discordantes são respiratórios, setas
concordantes são metabólicos.
 Avaliar compensação
Acidose
Cada aumento de 10mmHg na PaCO2  acumula dois níveis acima do { HCO3 (1
respiratória
mmol se agudo e 4-5 mmol se crônico - 3-4 dias)
CO2 ALTO
Alcalose
respiratória Queda de PaCO2 10 mmHg  queda HCO3 (2 mmol se agudo e 4-5 mmol se crônico)
Interpretação da CO2 BAIXO
gasometria Queda HCO3  queda PaCO2 (12 a 24h)
Sempre calcular PaCO2 esperado
Acidose
1,5 x [HCO3] + 8 (+-2) OU [HC03] + 15
metabólica
 Se a PaCO2 da gasometria está acima do esperado: acidose respiratória sobreposta.
 Se PaCO2 abaixo do esperado: alcalose respiratória sobreposta.
Alcalose
↑ HCO3 ↑ PaCO2 (24 a 36h)
metabólica

 Determinar AG: se acidose metabólica.

 Determinar delta gap: se AG aumentado.

95
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

QUESTÕES ACIDOSE METABÓLICA

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

96
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

97
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

98
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

99
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

100
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

101
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

102
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
QUESTÕES ALCALOSE METABÓLICA

103
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

104
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

105
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

106
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

107
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

108
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

109
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

110
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Emergências hiperglicêmicas
CASO CLÍNICO
CASO 1

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 RX: possível compressa em cima do paciente; seguir de fora  dentro; partes moles  partes ósseas (penetração ruim) 
seios cardio/costofrênicos  mediastino (alargado, hipertrofia ventricular)  traqueia (desvio por dilatação no arco aórtico).
 TM: aorta dilatada (maior que o diâmetro do corpo vertebral!).
 USG: hipertrofia ventricular. Aorta está tão dilatada que a parte da raiz e ascendente parece a mesma coisa (linha de dissecção
– flap)  fecha dx de dissecção de aorta.
 FE: 32%, Uso de dobuta, FC: 43
 Lei de Laplace:  FC  pressão  lesão endotelial – se não abaixar a pressão piora quadro  uso de BB – esmolol.
CASO 2
Paciente, 50 anos, sexo masculino, casado, branco, natural e procedente de Alto Piquiri, PR. Refere astenia há cerca de um mês.
Há 1 dia evoluiu com piora da astenia, associado a tontura e turvação visual. Paciente associa a piora do quadro após ingestão de
um “pote de paçoquinha”. Queixa-se também de polidipsia, polifagia, poliúria e perda ponderal (aproximadamente 6 kg) desde a
interrupção da insulinoterapia há 40 dias. Refere dor abdominal leve, difusa, sem piora com a ingesta alimentar. Nega outros
sintomas. HPP: Diabético desde os 20 anos de idade, dislipidemia, nega outras comorbidades. Nega alergias.
 Ao exame físico:
▪ FR 24 irpm, Sat 95% AA FC: 92 bpm, P.A: 95/60 (71 mmHg) ECG 15 peso 80 kg
▪ Fácies atípica, longilíneo, normocorado, desidratado (2+/4+), perfusão periférica lentificada, linfonodos cervicais não palpáveis,
afebril, acianótico, anictérico (“AAA”)
 AP: Tórax atípico, sem deformidades, expansibilidade simétrica, FTV presente, som claro pulmonar, MVUA sem RA
 AC: RCR2T s/ sopro, ictus não visível, palpável com 2 polpas digitais
 ABD: Abdome plano, normotenso, RHA presentes, doloroso difuso à palpação profunda, sem VCM.
 MMII: sem edema, panturrilhas livres
 Gasometria: pH = 7,26; pO2= 89 mmHg; pCO2 =35 mmHg; bicarbonato = 18; glicemia = 418 mg/dL; potássio = 5,3 mEq/L;
sódio = 131,2 mEq/L Cloro 99

A) Qual a hipótese diagnóstica?

▪ Cetoacidose diabética
▪ Gasometria: pH = 7,26; pO2= 89 mmHg; pCO2 =35 mmHg; bicarbonato = 18; glicemia = 418 mg/dL; potássio = 5,3 mEq/L; sódio
= 131 mEq/L Cl 99 mEq/L
B) Qual o distúrbio primário? Qual o Anion gap?
▪ Acidose metabólica com AG aumentado
▪ Acidose metabólica: queda HCO3 -> queda PaCO2 (12 a 24h)
 AG= ([Na+] + [K+] ) - ( [Cl-] + [ HCO3-])  (131 + 5,3) - (99 + 18) = 19,3
 Normal AG: 8 -16 (+- 4 mmol L se o K+ não for considerado)
 Cloro sérico: 97 a 107 mEq/L
▪ PaCO2 esperado: - 1,5 x [HCO3] + 8 (+-2 )
 Se a PaCO2 da gasometria está acima do esperado: acidose respiratória sobreposta
 Se PaCO2 abaixo do esperado: alcalose respiratória sobreposta
 Caso  PCO2 esperado= 35

111
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
C) Qual a conduta para correção do distúrbio?
▪ Hidratação: expansão rápida com 1500 ml/h (15 - 20 ml/Kg/h) de SF 0,9 % para corrigir a hipotensão, por 2h
▪ Dosagem sérica seriada de Na+, K+.
▪ Dosar Mg+ e P+
▪ Na+ sérico (corrigido para a hiperglicemia) estiver normal a elevado: trocar a solução por metade de solução salina isotônica
(0,45%) correndo 250 - 500 ml/h.
▪ Na sérico (corrigido para a hiperglicemia) estiver baixo: continua com SF 0,9% 250-500 ml/h
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Cada aumento de 100 mg/dl na glicemia, você aumenta 1,6 na concentração Na.
 Ex: Na 131 e glicemia 418, então sódio real é 3 x 1.6= 4,8 + 131 = 135,8
 Manutenção com 4 a 14 ml/ kg/h de soro cuja concentração escolhida dependerá da dosagem sérica de sódio.
▪ Prevenção da hipoglicemia com solução associada à glicose quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL.
D) Você incluiria bicarbonato de sódio na conduta ? Por quê?
▪ Não: pois uso de bicarbonato só está indicado quando pH < 6,9.
▪ Hidratação + insulinoterapia: vai diminuindo a glicemia, melhorando a acidose.
E) Quais exames você solicitaria?
▪ Glicemia
▪ Gasometria arterial
▪ Beta hidroxibutirato (se disponível)
▪ Hemograma
▪ Ureia, creatinina
▪ Eletrólitos (Na, K, Cl, Mg, P)
▪ Sumário de urina
▪ Rx tórax
▪ ECG
F) Monte uma prescrição
1- Jejum Glicemia 418 mg/dl
2- Cabeceira elevada
3- Monitorização multiparamétrica
4- HGT: 1/1 h enquanto insulina em BI, depois pode ser 6/6h
5- 80 Kg então 15 a 20 ml/kg = 1200 a 1600 ml em 1h -> SF 0,9% 100 ml, 250 ml, 500 ml e 1000 ml
 SF 0,9% (isotônica) na velocidade de 1000 - 1500 ml/h nas primeiras 2h (15 a 20 ml/Kg de peso corporal magro por hora)
 Após: 250 - 500 ml SF 0,9% nas 2h subsequentes (a depender do Na sérico)
6- IR 0,1U/Kg bolus: 8 UI EV bolus, seguidos de IR 100 UI + 99 ml SF 0,9 % -> 1ml/1UI - Correr 8 ml/h BI - HGT 1/1h e corrigir
conforme protocolo da UTI: (Ideal diminuir a glicemia 50 - 70 mg/dl por hora. Caso não diminua: dobrar a dose da infusão da Insulina
Regular
7- Coleta de labs coletar gasometria venosa/arterial, Na, K 2/2h, culturas
8- Rx tórax
9- Cuidados de enfermagem
10- Fisioterapia motora e respiratória
11- Avaliar uso de ATB
FISIOPATOLOGIA
 Hiperglicemia:
 Gliconeogênese (AA em glicose)   da glicogenólise 
utilização de glicose pelo fígado, músculos e adipócitos.
 Glicose com  ou ausência de insulina leva a quebra de lipídeos
que gera cetoacidos e B-hidroxibutirato  cetoacidose.
 Glicose começa puxar água dos tecidos para o capilar para tentar
diluir  saída de sódio e potássio  polaciúria e desidratação.
 Piora e descompensação do quadro do paciente: acidose +
perda de eletrólitos + desidratação  órgãos esplâncnicos ficam
mal perfundido  dor abdominal, náuseas, sede, polaciúria
 É a falta da insulina que faz com que o paciente desenvolva
cetoacidose: pâncreas entende que se a insulina está baixa, a
glicose também está baixa, lança mecanismos que  glicemia,
como glucagon  fígado produz corpos cetônicos
1- Deficiência profunda de insulina ▪ Insulina bloqueia a produção de cetoácidos
2- Excesso de hormônios ▪ Falta absoluta de insulina  insulina 
contrarreguladores ▪ Pâncreas: entende que as células não têm energia, libera + glucagon para 
glicemia para disponibilizar para as células.

112
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Adrenal: libera + cortisol e também  produção de catecolaminas (estado de
luta ou fuga).
▪ Tudo isso promove: hiperglicemia, quebra de glicogênio para transformar em
glicose, transformação de ácido graxo em energia, tecido muscular libera
aminoácido para transformar glicosegliconeogênese – tudo visando
glicemia.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Corpo continua sem energia: favorece o catabolismo de gordura glicerol +
3- Metabolismo de gordura ácido graxo.
▪ Ácido graxo: sofre oxidação no fígado   corpos cetônicos (acetacetato,
betahidroxibutirato e acetona)  cetose.
4- Favorecimento do catabolismo
5- Oxidação hepática de ácidos graxos livres
6- Saturação hepática  corpos cetônicos ▪ Acetato, beta hidroxibutirato e acetona
▪ Acidose metabólica com AG 
▪  a osmolaridade plasmática  desidratação, glicosúria e diurese osmótica
7- Hiperglicemia
▪ Paciente: com polifagia (célula sem glicose), poliúria (diurese osmótica),
polidipsia (desidratado, depletado de volume)
Paciente assintomático, com glicemia de 300, sem FR, sem uso de medicação contínua e sem sintomatologia , não
precisa conduta de diminuir glicose, paciente precisa dessa glicemia para lidar com algum estresse do organismo (como infecção
por ex.). Se diminui, faz hipoglicemia.
Paciente sintomático e com mesma glicemia  exige cuidado,

CARACTERISTICAS GERAIS
CAD e estado hiperosmolar hiperglicêmico
 Ambos são complicações graves do DM
 Prognóstico da crise hiperglicêmica: é substancialmente pior nos extremos de idade e na presença de coma e hipotensão.
 Acidose metabólica com AG aumentado: SALUD – Salicilato; Álcool; Lactato; Uremia; DM: produção e acúmulo de ácidos
betahidroxibutirato e acetoacetato.

CAD – Cetoacidose Diabética EEH - Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

1- Hiperglicemia: glicemia > 250 mg/dL 1- Hiperglicemia: glicemia > 600 mg/dL
2- Cetose: cetonemia (≥ 3 mmol/L) ou cetonúria 2- Hiperosmolaridade sérica: > 320mOsmkg pois glicemia é
significativa (≥2+) muito elevada, é soluto – a partir de 320 já pode ter coma.
Diagnóstico

3- Acidose metabólica: pH ≤7,3 e/ou bica sérico 3- Ausência de cetoacidose: pH > 7,3
< 15 mEq/L Osmolaridade plasmática (mOsm/L) = 2x [Na+] + [glicemia
Deficiência severa de insulina: provoca hiperglicemia, (mg/dL)/18] + [ureia (mg/dL)/6] = Normal: 280 - 320 mOsm/L
desidratação, acidose e produção excessiva de corpos Tríade: deficiência de insulina (insuficiente para prevenir a
cetônicos. hiperglicemia, suficiente para inibir a produção de corpos
cetônicos), alteração da função renal e alteração cognitiva (falta
do mecanismo de sede).

113
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Classificação CAD – Cetoacidose Diabética EEH - Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Mais comum (3:1 em comparação com EHH): em crianças ▪ Mais comum: em idosos (> 65 anos) – com redução da
e adolescentes, associado ao DM tipo 1, mas pode ser vista taxa de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal 
Epidemiologia

em DM2 (em situações de estresse intenso como infecções, não conseguem excretar o excesso de glicose.
IAM, AVC). ▪ Mortalidade: 10 - 20%.
▪ Bom prognóstico: se tratado adequadamente. ▪ Desenvolvimento: insidioso e se manifesta em dias a
▪ Baixa mortalidade semanas.
▪ Desenvolvimento: em horas.
1 - Tratamento inadequado com insulina ou não adesão 1- Tratamento inadequado com insulina ou não adesão
2 - Diabetes de início recente (20-25%) (21-41%)
3 - Doença aguda: 2- Doença aguda
Fatores precipitantes / descompensação

a) Infecção (30 - 40%) a) Infecção (32-60%): PNM, ITU, sepse,

b) AVC ou AIT b) AVC ou AIT, Hematoma subdural
c) IAM c) IAM
d) Pancreatite aguda d) Pancreatite aguda
4- Drogas/ Terapia: e) TEP
a) Clozapina ou olanzapina f) Obstrução intestinal
b) Cocaína, ecstasy, maconha g) Diálise peritoneal
c) Lítio h) Trombose mesentérica
d)Inibidores SGLT2: cotransportador sódio 2-glicose - i) Insuficiência renal
forxiga, Jardiance  propiciam a CAD, com glicemia j) Insolação, hipotermia, queimaduras graves
normal. k) Acamados, idosos, menos sede, menos acesso a
e) Terbutalina, dobutamina água
f) Corticoides, diuréticos tiazídicos 3-Drogas/ terapias:
g) Obstrução do cateter: em uso de bomba de infusão de Bloqueadores beta adrenérgicos, bloqueadores dos canais
insulina de cálcio, clorpromazina, clortalidona, tiazídico, cimetidina,
fenitoína, NPT
▪ Polúria, Polifafia, Polidipsia ▪ Poliúria
▪ Perda de peso ▪ Alteração do estado mental
▪ Mal-estar indefinido ▪ Febre: comum mesmo na ausência de infecção.
▪ Dor abdominal: náuseas, vômitos ▪ Distensão abdominal
▪ RNC ▪ Hipotensão, taquicardia – pela desidratação
▪ Desidratação ▪ Convulsões (até 25% dos pacientes)
▪ Taquicardia ▪ Maioria não possui acidose metabólica: os pacientes
Quadro clínico

▪ Hálito cetônico não tem taquipnéia, mas apresenta maior grau de

▪ Respiração de Kussmaul: pCO2 estimula os centros desidratação e déficit sensorial.
respiratórios levando a uma respiração rápida e profunda -  20-30% com acidose metabólica: resultante de uma
inspiração profunda, seguida de apnéia e expiração rápida e CAD concomitante.
breve, taquipnéia – ph cerca de 7,0-7,2  Coma: em 30 - 50% dos pacientes (+ comum sonolência,
Sinais de fator precipitante obnubilação e torpor)
▪ Hipotensão ▪ Verificar vitalidade do coração
▪ Não indicam infecção e sim estresse oxidativo:
leucocitose, aumento de amilase e lipase sem pancreatite.
▪ Febre: costuma estar relacionada a infecção.
▪ Hipotermia: descrita como ritério de máu prognóstico.

114
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Complicações:
▪ Associadas a hiperglicemia:
 Desidratação/distúribios eletrolíticos
 Pancreatite
 Infecções: uma das principais é a mucormicose
 Fenômenos tromboembólicos

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Relacionadas ao tratamento:
 Hipoglicemia, hipopotassemia
 Acidose hiperclorêmica
 Edema pulmonar
 Edema cerebral

 CAD euglicêmica: queda da glicose não mediada por insulina.

▪ Causas: pode ocorrer em uso de inibidores SGLT2 ( glicose e não dá insulina) ou na gravidez.
▪ Diagnóstico: glicemia < 200 mg/dL, cetonemia ou cetonúria significativa e acidose metabólica (pH ≤ 7,3 ou bica sérico ≤ 18
mEq/L)
Exames solicitados
 Glicemia
 Gasometria arterial
 Beta hidroxibutirato
 Hemograma
 Ureia, creatinina
 Eletrólitos (Na, K, Cl, Mg,P)
 Sumário de urina
 Outros exames de acordo com a suspeita: ECG (DM infarta sem dor)
 Líquor, hemocultura, urocultura, TC crânio.
▪ Na+ plasmático  (hiponatremia dilucional): ocorre em 77% dos pacientes com CAD, devido a transferência
osmótica de líquidos do intra  extracelular, vômitos e perdas renais.
▪ Pseudo-hiponatremias: podem ocorrer com valores de glicose muito elevada.
 Sódio estimado = Na medido + 1,6 para cada aumento de 100 da glicemia.
 Ex: Na 130 e glicemia 400 -> 130 + (3x 1,6)= 134,8 este é o sódio real. Paciente com glicemia de 400 e Na
Sódio
de 130 – normal seria 100, está com 300 a mais – para cada 100 acima do padrão aumenta em média 2 de
Na – no caso somaria + 6 – Na 136.
▪ Se níveis corrigidos ainda estiverem muito baixos: suspeitar de hipertrigliceridemia acentuada (frequentes
na CAD e EHH).
▪ Sódio com níveis : sugerem grau de maior desidratação.
▪ K+ corporal total é : devido as perdas urinárias e vômitos, porém nível sérico pode estar N,  ou .
 Início da CAD: pode se elevar, pois a falta da insulina e acidemia favorecem a saída do K das células
 Com tratamento: faz baixar K, tanto pela hidratação (hemodiluição), quanto pela entrada do K nas células
Potássio
(ação direta da insulina e diminuição da acidose).
▪ Hipocalemia: é o distúrbio com maior risco de vida no tratamento da CAD.
▪ Para cada redução de 0,1 no pH, o K está falsamente aumentado em 0,4.
 Ex: pH 7,1 e K 3,8 logo pH 0,2 abaixo, na realidade K 3,0.

115
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Testes laboratoriais para corpos cetônicos: usa o método do nitroprussiato, que avalia o acetoacetato e a
acetona, mas não o Beta hidroxibutirato (B OHB), que é o principal produto metabólico da CAD. Em pacientes
com quadro sugestivo, resultado negativo não exclui a doença.
▪ Glicosímetros (fitas): disponível em alguns serviços, medem o B OHB, com qualidade
Cetonemia
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Cetonúria

Tratamento
 Paciente em leito de terapia intensiva: monitoramento clínico e laboratorial frequentes, identificação e tratamento de quaisquer
eventos precipitante.
1- Correção dos DHEL
▪ SF 0.9% ou RL: 15-20 ml/Kg/nas 1°s 2h (1000 - 1500 ml na 1ª hora) e 500 ml/h subsequentes
▪ Na corrigido < 135  500 ml SF 0.9%;
▪ Se > 135SF 0,45 % (AD 250 ml + RL ou SF 0,9% 250 ml)
▪ 1 amp (10 ml) NaCI 20% 34 mEg
▪ K < 3,3 (20 - 30 mEq/h) KCI 19% 10 ml em 500 ml SF 0,9%
▪ K > 3,3 (20 - 30 mEq/1 litro)  KCI 19,1% 5 ml/500 ml SF 0.9%
2-Insulinoterapia
▪ Iniciar somente se K >= 3.3
▪ IR: 0,1 U/Kg/h EV BIC (SC desidratado)
▪ SF: 0,9% 99 ml + 1 ml (100 UI) IR - Correr em BIC HGT 1/1 h
▪ CAD leve/moderada: IR 0,1 U/Kg EV bolus
▪ Glicemia < 250 mg/dl diminui a metade a bomba (0,05 U/Kg) + SG5% 250 ml
3- Corrigir fatores desencadeantes
▪ 1 amp (10 ml) KCI 19.1% 2
Conduta geral
Paciente diabético  sempre avaliar a gasometria (venosa/arterial)
Se glicemia muita alterada, presença de acidose, QC instável -> UTI
Conduta: exames seriados  procurar fatores desencadeadores  hidratar  olhar K  insulinoterapia
 avaliar reposição de bicarbonato de sódio  iniciar a insulina NPH geralmente 2 a 4 h antes de desligar
a bomba de infusão da Insulina regular
Lembrar das 3 piores complicações (hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral)

116
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Tripé: VIP – Volume (hidratação) + Insulina + Potássio
▪ Hidratação
▪ Cuidados com K
▪ Insulinoterapia: redução gradual da glicemia.
 Diluição: 1 mL (100U) IR + 99mL SF 0,9%
 Dose: 0,1 UI/kgh – paciente de 70kg – 7UI EV

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Redução: deve reduzir de 50-70mg/dL/h conforme insulinoterapia, se após IR reduzir a menos da referência, dobrar dose,
se acima da referência, reduzir pela metade.
 Ex.: se glicemia 420  deve cair de 50-70mg/dL/h  dar 7mL/h  após 1h, se deu 400 – só reduziu 20  dobra a dose da
insulina 14mL/h se foi pra 310, abaixou 90 (acima da referência)  reduz metade + alimentação e soro
▪ Redução gradual da osmolaridade plasmática
▪ Reposição de bicarbonato: quando necessário.
▪ Objetivo da terapia inicial: expandir o volume intravascular, estabilizar o estado cardiovascular e restaurar a
perfusão renal.
▪ Déficit em geral: por 100 ml/Kg de peso
▪ Efeitos da desidratação:  glicemia em torno de 35 - 70 mg/dl/hora, devido à combinação da expansão do
LEC,  osmolaridade plasmática,  perdas urinárias resultantes da melhora da perfusão renal e filtração
glomerular e  nos níveis de “hormônios do estresse”, que se opõem aos efeitos da insulina.
▪ Pacinte euvolêmico: analisar Na+
Conduta:
▪ SF 0,9% (isotônica):
 Início: na velocidade de 1000 - 1500 ml/h nas primeiras 2h (15 a 20 ml/Kg de peso corporal magro por hora).
 Após: 500 - 1000 ml SF 0,9% nas 2h subsequentes (máximo de < 50 ml/Kg nas primeiras 4h)
▪ Solução fisiológica de cloreto de sódio 0,9%
 Fórmula: Cada mL da solução contém cloreto de sódio - NaCl: 9 mg. água para injeção q.s.p: 1 mL.
 Conteúdo eletrolítico: Sódio (Na+): 154 mEq/L. Cloreto (Cl-): 154 mEq/L.
 Osmolaridade: 308 mOsm/L. pH: 4,5 – 7,0.
▪ Uso de NaCl 0,45% (solução hipotônica): pode ser considerado nos adultos em que o sódio sérico está
normal para elevado (Na > 135mg/dL), principalmente idoso e/ou portadores de HAS, ICC.
 Meta: repor o déficit de líquido em um período de 12 - 24h
▪ Quando a glicemia estiver entre 200 - 250 mg/dl na CAD e - 250 - 300 mg/dl no EHH: muda-se a reposição
de líquidos para SG5% e SF 0,45%
 Objetivo: minimizar o risco de queda muito rápida da glicemia, o que pode favorecer a hipoglicemia e o
aparecimento do edema cerebral.
▪ As 3 piores complicações do tratamento são:
Reposição de  Hipoglicemia
fluidos  Hipocalemia
 Edema cerebral

117
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Primeiramente: olhar o potássio.
▪ Insulina: piora a hipocalemia ao conduzir o K para dentro das células  arritimias cardíacas e fraqueza dos
músculos respiratórios.
 Inicia-se: precocemente, exceto se potássio estiver < 3,3 mEq/l. Visa evitar aparecemimento de arritimias
graves por hipocalemia.
 Potássio < 3,3 mEq/l: inicia-se a hidratação e reposição de K. Aguardar K >3,3 mEq/l para iniciar a
insulinização.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Uso para reposição: insulina regular EV. Podem ser usados os análogos lispro (casos leves via SC) - Dose
0,1 U/Kg/h bolus, seguidos de 0,1 U/Kg/h
 Ex: Insulina Regular 100 UI (1ml) + SF 0,9% 99 ml => 1 U/1 ml Paciente 70 kg - Correr em BI 7 ml/h - HGT
1/1h enquanto insulina BI
▪ Efeito: essas doses de insulina diminuem a concentração de glicose sérica em 50 - 70 mg/dl por hora.
 Caso não diminua: dobrar a dose da infusão da Insulina
▪ Quando a glicemia aproximar de 200 mg/dl na CAD e 250 - 300 mg/dl no EHH: iniciar SG 5% e diminua a
velocidade de infusão da insulina para 0,02 a 0,05 U/Kg/h até a resolução da acidose.
 EHH: objetivo de manter a glicemia em torno de 250 a 300 mg/dL até que a osmolaridade seja < 315 mOsm/kg
H2 0 e o paciente tenha recuperado a função neurológica.
▪ Suspensão da insulina EV - critério: não é a normalização da glicemia e sim a reversão da acidose, que
(costuma ocorrer cerca de 12h após início da infusão da insulina) e da cetonemia (em geral após 24h do início
da insulina).
▪ CAD resolvida: glicemia < 200mg/dL, bica > 18mEq/L e pH >7,3 + paciente se alimentando, alerta, sem sinais
de acidose, relativamente bem hidratado
 Inicia-se insulina que fazia uso em domicílio ou Insulina NPH 2⁄3 da dose de insulina regular usada nas
primeiras 24h (Estes 2⁄3 são divididos 2⁄3 pela manhã e 1⁄3 a tarde) - 0,5 a 0,8 insulina total diária
Insulinoterapia
 Ex.: 45 UI 24h – 2/3 é 30 UI, 2/3 manhã, 1/3 tarde.
▪ Na IRC: faz insulina NPH 1x ao dia

▪ Se K > 5,0 mEq/l:

 Não repor, mas checar de 2/2h - já que a sua queda é inevitável com o início do tratamento da CAD.
 Iniciar reposição quando paciente estiver urinando (débito urinário > 50 ml/h).
▪ K abaixo de 5 mEq/l – iniciar:
Reposição de  KCl 19,1%: 1 ampola = 25mEq = 10ml
potássio  KCl 10%: 1 ampola = 13,5mEq = 10ml
▪ K < 3,3 mEq/L: KCl 20 - 40 mEq/h
▪ K sérico 3,3 - 5,3: KCl 20 - 30 mEq adicionado em cada litro do fluido de reposição EV
▪ Objetivo nível sérico: entre 4 - 5mEq/L
 SF 0,9% 250 ml + 2 ampolas KCL 19,1% - Correr em BI em 6h (acesso venoso central - suporta 20 - 40
mEq/100 ml) OU

118
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 SF 0,9% 500 ml + 2 ampolas KCL 19,1% Correr em BI em 12h (acesso venoso periférico - suporta 10 mEq
em 100 ml)
▪ Controversa
▪ Se pH > 7,0: a insulinoterapia inibe a lipólise e corrige a CAD sem necessidade de repor HCO3.
▪ Efeitos da administração de HCO3: pode levar a alcalose metabólica, hipocalemia, agravamento da anóxia
tecidual, redução mais lenta da cetonemia, aumento do risco de edema cerebral e acidose paradoxal do líquor.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Reposição de ▪ Se pH<6,9: a maioria dos especialistas é favorável a reposição visto que a contratilidade cardíaca e a
bicarbonato vasodilatação diminuídas podem prejudicar a perfusão tecidual.
 Dose: 50-100 mEq diluídas em 400 ml de SF 0,45% OU água estéril - administrar em 2h ou até pH > 7,0
 Bicarbonato de sódio 8,4% - 1 ampola 10 ml ou frasco com 250 ml (1 ml = 1 mEq).
 Se K sérico for inferior a 5 mEq/L: adicionamos 20 mEq/l de KCl (1 ampola de KCl 19,1% - 25 mEq em 10
ml)
▪ Se pH > 6,9: o uso de HCO3 não melhora o prognóstico.
▪ Não é reposto de rotina na CAD EHH: estudos não mostraram efeitos benefícios na reposição de fosfatos na
duração da CA.
▪ Considerar se hipofosfatemia grave: P < 1 mg/dl ou 0,32 mmol/L - principalmente se houver disfunção
cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
▪ Fosfato de potássio: 1 ampola + 250 ml SF 0,9% Correr em 4h.

Reposição de
fósforo

Melhora do quadro e resolução  retirada

119
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
FLASHCARD EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS –CAD E EHH
Fatores precipitantes  falta de insulina  aumento dos hormônios contrarreguladores   glucagon,
Fisiopatologia cortisol e catecolaminas   lipólise  oferta de ácidos graxos para metabolização hepática  conversão
em cetoácidos  hiperglicemia.
CAD EHH
Cetoacidose Diabetica Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Características
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Deficiência moderada de insulina + alteração renal e

Deficiência severa de insulina
cognitiva
Hiperglicemia (> 250 mg/dL) + Cetose + Hiperglicemia (> 600 mg/dL) + Hiperosmolaridade
Dx
Acidose metabólica (pH ≤7,3, bica < 15 mEq/L) sérica (> 320mOsmkg) + Ausência de cetoacidose
Crianças e adolescentes, bom prognóstico se Idosos + redução de taxa filtração glomerular + alteração
Epidemiologia tratado com  mortalidade. cognitiva
Desenvolvimento em horas. Alta mortalidade, desenvolvimento insidioso
Má adesão ao tratamento, infecção, isquemia, Má adesão ao tratamento, presença de comorbidade
Fatores
inflamação, intoxicação/medicamentos (SGLT2, limitantes/acamados, insuficiência renal, medicamentos
precipitantes
terbutalina, corticoide, tiazídicos), (BB. BCC, clorpromazina, tiazídico, fenitoína, NPT).
Polis (úria/fagia/dispepsia), perda peso, dor Poliúria, RNC, febre, distensão abdominal, hipotensão,
Clínica abdominal, RNC, desidratação, taquicardia, taquicardia, convulsões, coma, possível CAD
kussmaul. concomitante.
▪ Pela hiperglicemia: desidratação, pancreatite, mucormicose, tromboembolismo.
Complicações
▪ Pelo tratamento: hipoglicemia/potassemia, acidose hiperclorêmica, edema pulmonar e cerebral.
Glicemia, Gasometria arterial, Beta hidroxibutirato, Hemograma, Ureia, creatinina, Eletrólitos (Na, K,
Cl, Mg,P), Sumário de urina.
▪ Sódio: pacientes com CAD apresentam pseudo-hiponatremia, pelos valores de glicose muito elevada,
corrigir com fórmula – Sódio estimado = Na medido + 1,6 x cada aumento de 100 da glicemia.
Exames
▪ Potássio: diminui com tratamento, pela hemodiluição, para cada redução 0,1 pH, K está falsamente
aumentado em 0,4 (ex. pH 7,1 (0,2 abaixo) e K 3,8  corrigido é 3 (menos 0,8).
▪ Cetonemia: os testes laboratoriais veem acettoacetato e acetona, somente os glicosímetros/fitas veem
adequadamente o Beta hidroxibutirato (B-OHO).
Controle: Glicemia capilar 1/1h; gasometria venosa e eletrólitos (Na, K e Cl) de 2/2h; balanço hídrico.
1- Correção dos DHEL
▪ SF 0.9% ou RL: 15-20 ml/Kg/nas 1°s 2h (1000 - 1500 ml na 1ª hora) e 500 ml/h subsequentes
▪ Na corrigido < 135  500 ml SF 0.9%;
▪ Se > 135SF 0,45 % (AD 250 ml + RL ou SF 0,9% 250 ml)
▪ 1 amp (10 ml) NaCI 20% 34 mEg
▪ K < 3,3 (20 - 30 mEq/h) KCI 19% 10 ml em 500 ml SF 0,9%
▪ K > 3,3 (20 - 30 mEq/1 litro)  KCI 19,1% 5 ml/500 ml SF 0.9%
2-Insulinoterapia
▪ Iniciar somente se K >= 3.3
▪ IR: 0,1 U/Kg/h EV BIC (SC desidratado)
▪ SF: 0,9% 99 ml + 1 ml (100 UI) IR - Correr em BIC HGT 1/1 h
Tratamento
▪ CAD leve/moderada: IR 0,1 U/Kg EV bolus
▪ Glicemia < 250 mg/dl diminui a metade a bomba (0,05 U/Kg) + SG5% 250 ml
3- Corrigir fatores desencadeantes
▪ 1 amp (10 ml) KCI 19.1% 2
Conduta geral
▪ Paciente diabético  sempre avaliar a gasometria (venosa/arterial)
▪ Se glicemia muita alterada, presença de acidose, QC instável -> UTI
▪ Conduta: exames seriados  procurar fatores desencadeadores  hidratar  olhar K  insulinoterapia
 avaliar reposição de bicarbonato de sódio  iniciar a insulina NPH geralmente 2 a 4 h antes de desligar
a bomba de infusão da Insulina regular
▪ Lembrar das 3 piores complicações (hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral)

120
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

121
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

QUESTÕES

122
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

123
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

124
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

125
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

126
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

127
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

Suporte básico e avançado de vida - rcp

Epidemiologia
 Ritmo:
▪ Ambiente extra-hospitalar: o ritmo mais comum é a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV), chegando a
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

quase 80% dos eventos, com bom índice de sucesso na reversão, se prontamente tratados.
▪ Ambiente intra-hospitalar: o ritmo de PCR mais frequente é Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) ou assistolia, com pior
prognóstico e baixas taxas de sobrevida, inferiores a 17%.
 Desfibrilação precoce: quando realizada em até 3 a 5 minutos do início da PCR, a taxa de sobrevida é em torno de 50% a
70%.
 Ações e suas efetividades comparada a adrenalina:
▪ Chamar ajuda – 10x + efetivo
▪ Compressões torácicas – 8x + efeitvo
▪ Choque – 20x + efetivo
 RCP: a sobrevida global após a parada cardíaca extra-hospitalar (OHCA) permanece baixa, e muitos sobreviventes apresentam
danos neurológicos persistentes. Após dez minutos de RCP convencional, as chances de sobrevivência começam a diminuir
rapidamente.
▪ OHCA refratária: definida como a falha em alcançar o retorno da circulação espontânea (ROSC) apesar da ressuscitação
cardiopulmonar (RCP) convencional, está associada a um prognóstico ainda pior. Após 35 minutos, menos de 1% dos
pacientes atinge ROSC e sobrevive com desfecho neurológico favorável.
▪ RCP por leigos: apesar dos avanços recentes, menos de 40% dos adultos recebem RCP iniciada por leigos e menos de 12%
têm DEA aplicado antes da chegada do SME.
ELOS DE SOBREVIVENCIA
PCRIH – intra-hospitalar PCREH – extra-hospitalar
▪ Vigilância e prevenção ▪ Reconhecimento e acionamento do serviço médico de
▪ Reconhecimento e acionamento do serviço médico de emergência
emergência ▪ RCP imediata de alta qualidade
▪ RCP imediata de alta qualidade ▪ Rápida desfibrilação
▪ Rápida desfibrilação ▪ Serviços médicos básicos e avançados de emergência
▪ Suporte Avançado de Vida e cuidados pós-PCR ▪ Suporte Avançado de Vida e cuidados pós-PCR
▪ Suporte para Recuperação (paciente e familiares) ▪ Suporte para Recuperação (paciente e familiares)

ATENDIMENTO DE UMA PCR

▪ Atendimento imediato e pronto reconhecimento: garantem o sucesso do atendimento.
Reconhecimento de PCR ▪ Novo conceito de PCR: ausência de pulso carotídeo ou presença de gasping.
▪ Suspeitar de uma PCR: em pacientes durante uma crise convulsiva.
▪ Capacitação e o exercício do algoritmo de RCP: é fundamental para o êxito do retorno da
circulação espontânea.
▪ Uso de manequins e materiais: auxilia de forma satisfatória no aprendizado e na fixação do
Treinamento da equipe e
conteúdo, não se devendo esquecer da necessidade dos treinamentos periódicos, com tempo
implementação
recomendado de 1 a 2 anos.
▪ Feedback durante a PCR: a interação entre os participantes é importante para melhorias no
atendimento e fácil reconhecimento de erros na assistência.
▪ Compressões cardíacas: são o destaque, com a necessidade de frequência cardíaca entre 100
Ênfase na RCP
e 120 compressões por minuto, com mínimo de interrupções e retorno completo do tórax.
▪ Times de resposta rápida e de emergência médica: grupos formados por profissionais de saúde
convocados na suspeita de instabilidade clínica ou da deterioração do paciente, prevenindo ou
intervindo precocemente na PCR.
Criação de melhorias
▪ Melhoria nas estruturas e nos sistemas de saúde: criação de um sistema integrado com
treinamento de pessoas, auxílio de materiais e transportes para um atendimento unificado, Além
da disponibilidade de DEA em locais públicos com alta movimentação de pessoas.
Cumprimento dos elos de ▪ Ressaltando: as diferenças entre uma PCR intra-hospitalar e extra-hospitalar, com foco na
sobrevivência prevenção e na vigilância nos cuidados intra-hospitalares e pós-PCR nos dois âmbitos.
128
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Ênfase: na avaliação neurológica, cumprimento das metas hemodinâmicas e controle térmico,
Cuidados pós-PCR
com menor variação de temperatura e prevenção de febre.
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
 Epidemiologia:
▪ Doença cardíaca isquêmica: principal determinante da PCR, continua liderando as causas de morte no mundo e no Brasil.
▪ RCP: exige 2 ambulâncias, básica e avançada.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Nos EUA: em 2013 a ocorrência de PCR Extra-Hospitalar (PCREH) foi responsável por 63% desses eventos, com sobrevida
de 9,5%.
▪ Acesso público à desfibrilação: cerca de 56 a 74% dos ritmos de PCREH ocorrem em FV, e a desfibrilação precoce é o
tratamento de escolha.
▪ Brasil: estudo evidenciou sobrevida de 43% sem déficit neurológico.
 Aspectos fundamentais:
▪ Reconhecimento imediato da PCR
▪ Contato com o sistema de emergência
▪ Início da RCP de alta qualidade
▪ Uso do DEA, assim que disponível
 Os aspectos principais a serem observados nas compressões são: frequência, profundidade, retorno do tórax e
minimizar as interrupções das compressões torácicas - para a oxigenação adequada dos tecidos, é essencial e maximizar
a quantidade de tempo em que as compressões torácicas geram fluxo de sangue.
 Posicionamento:
1. Posicione-se ao lado da vítima: mantenha seus joelhos com certa distância um do outro, para que tenha melhor
estabilidade.
2. Afaste ou corte a roupa da vítima: se uma tesoura estiver disponível, para deixar o tórax desnudo.
3. Mãos: coloque a região hipotenar de uma mão sobre a metade inferior do esterno da vítima e a outra mão sobre a
primeira, entrelaçando-a
4. Estenda os braços: e os mantenha cerca de 90° acima da vítima.
Compressões Torácicas

5. Compressão com: frequência de 100 a 120 compressões/ minuto e profundidade de, no mínimo, 5 cm (evitando
compressões com profundidade maior que 6 cm).
6. Permita o retorno completo do tórax após cada compressão: evitando apoiar-se no tórax da vítima.
7. Minimize interrupções das compressões: pause no máximo 10 segundos para realização de duas ventilações,
mantendo uma fração de compressão torácica maior possível, no mínimo de 60%.
Em leigos: estudos recomendam a realização de compressões torácicas contínuas.
8. Reveze com outro socorrista: a cada 2 minutos, para evitar o cansaço e compressões de má qualidade.
9. Interrupção da CT, exceto quando: a vítima se movimentar durante a fase de análise do ritmo cardíaco pelo
desfibrilador; durante o posicionamento de via aérea avançada; e quando ocorrer exaustão do socorrista.

 Feedback audiovisual em tempo real: aconselhável - estudo relatou um aumento de 25% na sobrevivência depois da
Novas recomendações

alta hospitalar após PCRIH com feedback de áudio avaliando a profundidade da compressão e o retorno do tórax.
 Retomar as compressões torácicas imediatamente após o choque em adultos em PCR.
 RCP em indivíduo que não está em PCR: recomenda-se que leigos iniciem a RCP para uma suposta PCR, pois o risco
de dano ao paciente é baixo se o paciente não estiver em PCR. Os socorristas leigos não conseguem determinar com
precisão se uma vítima tem um pulso e o risco de esperar para realizar a RCP em uma vítima sem pulso é maior que o
dano por compressões torácicas desnecessárias.

129
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Ventilações: são aplicadas 2 ventilações após 30 compressões torácicas durante a RCP (proporção de 30:2), seguindo
a sequência C-A-B (compressão – abertura de VA – boa ventilação). Devem ter duração de apenas 1 segundo cada,
fornecendo quantidade de ar suficiente para promover a elevação do tórax.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Prioridade para as compressões torácicas: deve-se ao fato da necessidade em gerar fluxo de sangue e também evitar
os atrasos práticos inerentes às tentativas de ventilações adequadas.
▪ Vítima com via aérea patente: ocorre a chamada ventilação passiva durante as compressões torácicas.
▪ Abertura das Vias Aéreas: com a manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo - Chin Lift ou manobra de
elevação do ângulo da mandíbula (jaw thrust), se houver suspeita de trauma.
Ventilação

Situações especiais:
 Ventilação com via aérea avançada instalada (IOT, Combitube, Máscara Laríngea ou Tubo Laríngeo): não se devem
pausar as compressões para aplicar as ventilações, o 1° socorrista deve administrar compressões torácicas contínuas e
o 2° socorrista aplicar uma ventilação a cada 6 segundos − cerca de 10 ventilações por minuto.
 Ventilação em Vítima em Parada Respiratória: definida por vítima que não respira ou respira de forma ineficaz (gasping),
porém apresenta pulso palpável. Nesses casos:
▪ Realize uma ventilação a cada 5 a 6 segundos: aproximadamente 10 a 12 ventilações por minuto, para vítimas adultas.
▪ O pulso deve ser checado a cada 2 minutos: com a finalidade de verificar se a parada respiratória progrediu para uma
PCR, necessitando de RCP.
 Realização: com um equipamento manual ou o DEA (Desfibriladores Externos Automáticos) que pode ser utilizado por
qualquer pessoa, assim que possível.

 Tempo:
▪ Tempo ideal: nos primeiros 3 a 5 minutos de uma PCR em FV, o coração se encontra altamente propício ao choque.
▪ Após 5 minutos de PCR: a amplitude da FV diminui devido à depleção do substrato energético miocárdico.
▪ DEA (desfibrilador automático externo) : equipamento portátil capaz de interpretar o ritmo cardíaco, selecionar o nível
de energia e carregar automaticamente, cabendo ao operador apenas pressionar o botão de choque, quando indicado.
Desfibrilação

▪ Deve ser utilizado assim que disponível.

▪ RCP: recomenda-se que seja fornecida enquanto as pás do DEA são aplicadas e até que o DEA esteja pronto para
analisar o ritmo, sendo interrompida somente quando o DEA emitir um alerta como “analisando o ritmo cardíaco”, “não
toque o paciente” e/ou “choque recomendado, carregando, afaste-se do paciente”.
Passos para utilização:
1. Ligue o DEA: apertando o botão on-off (alguns dispositivos ligam automaticamente ao abrir a tampa). Isso ativa os alertas
verbais que orientam todas as etapas subsequentes.
2. Conecte as pás (eletrodos) no tórax desnudo da vítima: observando o desenho contido nas próprias pás do
posicionamento correto. Selecionar pás do tamanho correto, adulto ou pediátrico, para o tamanho/idade do paciente.
Remover o papel adesivo protetor das pás.
3. Encaixe o conector das pás (eletrodos) ao aparelho.
4. Quando o DEA indicar: “analisando o ritmo cardíaco, não toque no paciente”, solicitar para que todos se afastem
efetivamente.
5. Se o choque for indicado, o DEA emitirá a frase: “choque recomendado, afaste-se do paciente”. O socorrista que
estiver manuseando o DEA deve solicitar para que todos se afastem.

130
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
6. Pressionar o botão indicado pelo aparelho para aplicar o choque: o qual produz uma contração repentina dos
músculos do paciente.
7. RCP: deve ser iniciada pelas compressões torácicas, imediatamente após o choque. A cada 2 minutos, o DEA analisa o
ritmo novamente e pode indicar novo choque, se necessário. Se não indicar choque, deve-se reiniciar a RCP imediatamente,
caso a vítima não retome a consciência.
8. Se a vítima retomar a consciência: ainda assim o aparelho não deve ser desligado e as pás não devem ser removidas

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
ou desconectadas até que o serviço médico de emergência assuma o caso.
9. Se não houver suspeita de trauma, e a vítima já apresentar respiração normal e pulso: o socorrista pode lateralizar
a vítima, porém deve permanecer no local até que o serviço médico de emergência chegue.
Uso em Situações Especiais
 Excesso de pelos no tórax: retirar com adesivo, tricotomia.
 Tórax molhado: secar o máximo possível.
 Marca-passo ou Cardioversor desfibrilador Implantável (CDI): afastar a pá 10-15cm do dispositivo.
 Adesivos de medicamentos
 Crianças com até 25 kg: utilizar o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se o kit DEA possuir somente pás
de adulto, está autorizada a utilização delas, porém se o tórax for estreito, pode ser necessária a aplicação de uma pá na
região anterior do tórax (sobre o esterno) e outra na região posterior do tórax (entre as escápulas), para que não se
sobreponham.

Suporte Básico de Vida do Adulto para Profissionais da Saúde

PASSOS
 “C-A-B-D”
▪ C ompressões (30 compressões) – 5-6cm (criança – 1/3 diâmetro tórax), 2cm acima do apêndice xifoide, descompressão
total, frequência de 100-120/min.
▪ A bertura das vias aéreas
▪ B oa ventilação (duas ventilações) – duração de 1s e devem expandir o tórax.
▪ D esfibrilação.
▪ SBV: até chegar o avançado
▪ CAGAD: Cabos, Ganho e Derivação
 Montagem da equipe:
▪ Único médico: cabeceira do doente, atento as VAs
▪ Fisioterapeuta: lateral direita, ao lado do ventilador.
▪ Enfermeiro: lado esquerdo, passa as drogas, posicionamento, passagem do tubo. Enfermeiro pode assumir local da
medicação e tempo.
▪ Técnicos: ao lado do enfermeiro, revezamento na massagem
▪ 1 pessoa: marcar tempo e o que foi feito – 2min para compressões; 3 min para administração da epinefrina. Informar ao líder
o tempo transcorrido; pontuar construtivamente a liderança, providenciar materiais quando necessário (CVC, IOT), mantem a
comunicação em alça fechada
▪ 1 pessoa: carrinho e medicação, possivelmente tem que circular.

131
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Passos
1. Segurança do Local
2. Avalie a Responsividade da Vítima: chamando-a e tocando-a pelos ombros.
▪ Responsiva: se apresente e converse com ela perguntando se precisa de ajuda.
▪ Não responsiva: chame ajuda imediatamente.
3. Chame Ajuda
▪ Em ambiente extra-hospitalar: ligue para o número local de emergência (por exemplo, Sistema de Atendimento Móvel de
Urgência – SAMU, telefone 192) e, se um DEA estiver disponível no local, vá buscá-lo.
▪ Mais de uma pessoa: peça para uma pessoa ligar e conseguir um DEA, enquanto continua o atendimento à vítima. É
importante designar pessoas para que sejam responsáveis em realizar essas funções.
4. Cheque pulso e respiração em 10s
▪ Cheque o pulso carotídeo e a respiração simultaneamente: observando se há elevação do tórax da vítima e se há
pulso, em não mais que 10 segundos.
 Não respira/gasping + pulso ausente: inicie RCP. O profissional deve sinalizar que é uma PCR e acionar o Código Azul
(se a instituição possuir um Time de Resposta Rápida − TRR) ou solicitar a presença de profissionais necessários para o
atendimento.
 Estudos: mostraram que tanto profissionais da saúde quanto socorristas leigos têm dificuldade em detectar pulso, caso
tenha dificuldades deve iniciar imediatamente as compressões torácicas.
 Não respira/gasping + pulso presente: uma ventilação a cada 5 a 6 segundos, mantendo frequência de 10 a 12
ventilações por minuto. Cheque o pulso a cada 2 minutos. Se não detectar pulso na vítima ou estiver em dúvida, inicie os
ciclos de compressões e ventilações.

132
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
TERAPIAS ELÉTRICAS
 Opções: Desfibrilação, Cardioversão e Marca-Passo Transcutâneo.
▪ Desfibrilação e a Cardioversão Elétrica (CVE): consistem na aplicação de corrente elétrica de alta energia para reversão de
arritmias cardíacas geradas pelo mecanismo de reentrada.
 Formato de onda:
▪ Monofásicos: a energia selecionada é aplicada em um único sentido vetorial.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Bifásicos: parte da corrente é administrada em um sentido, e a outra no sentido inverso (inversão de polaridade).
 Uso: embora seja preferível, o uso de desfibriladores bifásicos não é mandatório, já que esses não mostraram benefício na
redução de mortalidade após PCR.
 Local mais adequado para instalação: é a posição anterolateral, na qual uma das pás é colocada na região infraclavicular
direita e a outra na região precordial.
▪ Posições alternativas: como anteroposterior e laterolateral, podem ser utilizadas em situações especiais, como presença de
marca-passo, no qual as pás devem ser obrigatoriamente posicionadas pelo menos 8 cm de distância do gerador.
▪ Desfibrilação: corrente elétrica é aplicada em qualquer momento do ciclo cardíaco.
▪ Indicação:
1. FV
2. TVSP
3. TV polimórfica sustentada: devido à dificuldade de sincronização com os diferentes complexos QRS
Desfibrilação observados nesta arritmia.
▪ Seleção do Nível de Energia:
 Monofásico: deve-se utilizar a máxima energia do aparelho – 360 J
 Bifásico: de 120 a 200 J, conforme orientação do fabricante. Se esta orientação é desconhecida, deve ser
administrado choque de 200 J.
▪ Sequência dos choques: um choque, intercalado por 2 minutos de RCP, visto que, mesmo após a reversão
da FV, geralmente ocorre breve período de assistolia ou de AESP, além de esta estratégia propiciar a não
interrupção da RCP.
▪ Cardioversão elétrica: corrente elétrica é sempre sincronizada com os complexos QRS, para que não seja
administrada durante o período vulnerável da repolarização ventricular (onda T), quando pode desencadear
uma FV.
▪ Indicação:
1. Reversão das taquiarritmias com instabilidade hemodinâmica: presença de ao menos um destes 4
sinais  hipotensão e sinais de choque circulatório, dor torácica anginosa, dispneia associada à congestão
pulmonar e RNC.
2. Reversão de taquiarritmias estáveis: após tentativa de controle farmacológico sem sucesso.
▪ Seleção do Nível de Energia:
 Monofásico: sequência crescente de energia  100 J, 200 J, 300 J e 360 J.
 Bifásico: pode-se iniciar com energias menores que aquelas definidas anteriormente para o desfibrilador
monofásico.
▪ Sequência dos Choques: pode-se realizar o choque sequencial com um nível crescente de energia,
lembrando sempre de sincronizar o cardioversor antes de cada procedimento.
▪ Etapas da Cardioversão:
 Sedativo: deve-se administrar um sedativo antes da administração do choque para minimizar o desconforto
Cardioversão
e a dor do procedimento (por exemplos: midazolam, fentanil, etomidato e propofol).
 Jejum: para a CVE eletiva de pelo menos 6 horas.
 IOT: não há necessidade de IOT preventiva, porém cuidado adicional deve ser dado na abertura das vias
aéreas e na ventilação, geralmente utilizando-se Ambu.
1. Acionar o botão de sincronização: antes da administração de cada choque.
2. Selecionar o nível adequado de energia: de acordo com a arritmia.
3. Aplicar gel nas pás
4. Posicioná-las sobre o tórax do paciente: aplicando uma pressão correspondente a 13 kg.
5. Carregar o desfibrilador/ cardioversor.
5. Solicitar e verificar o afastamento do operador e socorristas: pois existe o risco de condução da
corrente elétrica, podendo causar graves complicações.
6. Verificar a ausência de oxigênio em alto fluxo próximo ao desfibrilador: devido ao risco de formação
de faíscas.
7. Aplicar o choque elétrico: mantendo as pás sobre o tórax por alguns segundos, principalmente durante
a CVE, pois pode haver um pequeno atraso na administração do choque, devido à necessidade de
adequada sincronização.

133
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Marca-Passo Transcutâneo (MPTC): promove estimulação cardíaca temporária, é uma técnica não invasiva
e de instalação praticamente imediata, fornecendo corrente elétrica por eletrodos colados na pele, cuja
despolarização leva à contração cardíaca.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Indicação: pacientes com bradicardia sintomática (bloqueios AV de 2°grau Mobitz II e de 3° grau ou total).
Não indicado em assistolia.
▪ Recomendação atual para bradicardia sintomática com pulso:
 Atropina: uso de 0,5 mg IV, enquanto aguarda o marca-passo - pode ser repetida até um total de 3 mg. Se
não eficaz, inicie o MPTC.
 Epinefrina ou dopamina: uso de epinefrina (2 a 10 μg/minuto) ou infusão de dopamina (2 a 10
μg/kg/minuto), enquanto aguarda a colocação do MPTC, ou se este não for eficaz.
▪ Passos para utilização do MPTC:
1. Verifique se há a opção de MPTC em seu monitor/ desfibrilador/cardioversor.
2. Monitorize o paciente.
3. Considere analgesia e sedação: tendo o cuidado com a qualidade da ventilação.
4. Fixe as pás autoadesivas no tórax: colocando o eletrodo anterior à esquerda do esterno, centralizado e
o mais próximo possível do ponto de máximo do impulso cardíaco. Colocar o eletrodo posterior nas costas,
diretamente atrás do eletrodo anterior e à esquerda da coluna torácica. Uma alternativa é a colocação
Marca-Passo semelhante à do DEA - uma das pás sobre o ápice do coração e a outra na região paraesternal direita
Transcutâneo 5. Ligue o MPTC na frequência desejada e procure a opção PACER ou MARCA-PASSO.
6. Ajuste a corrente elétrica desejada aumentando gradualmente: até que se obtenha captura elétrica 
caracterizada pelo alargamento do complexo QRS com uma onda T larga e oposta à polaridade do QRS.
7. Observe qual é o ponto de corte de captura de praticamente todas as espículas do marca-passo:
deixando o valor da corrente elétrica com margem de segurança de 10% acima desse limiar.

OUTRAS MANOBRAS
▪ Efetividade: é superior à RCP padrão, pois promove maior pressão de perfusão coronariana.
▪ Indicação:
Massagem
1. Durante cirurgia com tórax ou abdome abertos (CRIIa; NE C).
Cardíaca Interna
2. Situações de Atendimento Pré-Hospitalar (APH) de ferimento por trauma perfurante com tempo de
transporte elevado até serviço avançado (CR IIb; NE C);

134
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Técnica: solicitação para vítima, ainda consciente, tossir vigorosamente.
▪ Efetividade: pode produzir pressões intratorácicas e sistêmicas superiores às produzidas pela RCP padrão,
Tosse
permitindo fique consciente por breves períodos. Esta técnica é frequentemente utilizada em laboratórios de
hemodinâmica (CR IIb; NE C).
▪ Efetividade: pode reverter TV com baixa taxa de sucesso, permanecendo inconclusivo em algumas
Soco Precordial publicações.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Não efetiva: em PCR não presenciada e somente deve ser empregada em PCR presenciada/documentada
em ritmo de TVSP/FV enquanto se aguarda a chegada do desfibrilador (CR IIb; NE C).
Válvula de ▪ Técnica: equipamento que é acoplado ao tubo endotraqueal que tem por função impedir a entrada de ar
Impedância durante a fase de descompressão da RCP, o que provoca um aumento do retorno venoso para o coração.
Respiratória
▪ Técnica: iniciar o atendimento com compressão interescapular e basear a qualidade da compressão na
capnografia (>10mmHg) e PA diastólica (>20mmHg) se disponível, despronando o mais breve possível.

Posição Prona

▪ Vantagens: proporcionam frequência e profundidade com efetividade.

Pistão Mecânico
e colete
pneumático

▪ Definição: a ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea) funciona como um coração artificial e um
pulmão artificial para o paciente, usando um circuito de tubos, bomba, oxigenador e aquecedor que fica
ECMO
instalado fora do corpo.
▪ Vantagens: pode transportar em PCR na ECMO.
Nenhuma nova técnica ou equipamento mostrou-se superior à RCP padrão em termos de resultado de sobrevida ou
RCE. Estas técnicas podem promover uma demora no início da RCP em muitas situações.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
VIA AÉREA AVANÇADA
 IOT:
▪ Efetividade: é a obtenção de via aérea avançada que permite melhor oxigenação, além de diminuir as interrupções das
compressões durante a RCP, pois estas passam a ser contínuas;
▪ Vantagem: permite, por meio da capnografia com forma de onda, a monitorização da qualidade da RCP e quando o doente
volta a circulação espontânea.
▪ Relação com RCP: a responsabilidade de inserção é do profissional mais experiente presente, não se interrompe a RCP para
a laringoscopia, podendo-se interrompê-la, por menos de 10 segundos, para IOT e checagem do posicionamento do
dispositivo, após sua confirmação e fixação, a RCP deve prosseguir com compressões contínuas e uma ventilação a cada 6
segundos.
▪ Checagem clínica: inclui ausculta de cinco pontos e checagem secundária com capnografia com forma de onda, métodos
colorimétricos, detectores esofágicos, ultrassom traqueal.
 Dispositivos supraglóticos: tubo esofágico traqueal, máscara laríngea e tubo laríngeo

135
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
MONITORIZAÇÃO DURANTE A PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
 Controle dos parâmetros hemodinâmicos: administração de cristaloides e vasopressor visando PAS > 90mmHg ou PAM >
65mmHg.
 Capnometria com forma de onda: adjunto de monitorização da qualidade da RCP. O PETCO2 (dióxido de carbono exalado no
final da expiração, expresso em mmHg, tem sido correlacionado com a qualidade da RCP e com o RCE.
▪ Valores:
 > 10 mmHg: é indicativo de manobras adequadas e RCP, idealmente acima de 20mmHg;
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 < 10 mmHg por mais de 20 minutos: mesmo após aplicação de compressões adequadas, constitui informação que deve
ser levada em consideração para a decisão de se manter ou não a RCP, porém não isoladamente. Existe relação direta com
mau prognóstico do paciente e baixa probabilidade de RCE.

 Pressão arterial diastólica:

▪ Valores: >20 mmHg nos indivíduos monitorizados sugere-se que é necessário manter saturação venosa central maior que
30% durante a PCR, quando disponível, a fim de avaliar a qualidade da RCP.
 Gasometria: coletar gasometria arterial de rotina durante a RCP tem valor incerto até o momento.
 Ecocardiografia transtorácica ou transesofágica: pode ser considerado para o diagnóstico de causas específicas e tomada
de decisão em situações como tamponamento cardíaco, dissecção de aorta e embolia pulmonar.
 Feedback audiovisual em tempo real: aconselhável – estudos mostram um aumento de 25% na sobrevivência depois da alta
hospitalar após PCRIH com feedback de áudio avaliando a profundidade da compressão e o retorno do tórax.
 Após o RCE: os cuidados organizados dão ênfase na otimização neurológica, hemodinâmica, ventilatória e metabólica, com o
objetivo de melhorar a sobrevida à alta hospitalar. O treinamento contínuo em equipe, a liderança, a comunicação efetiva em
alça fechada e a retomada dos principais pontos ao término do atendimento são metas fortemente recomendadas.
 Ecografia na PCR: além de avaliar as possíveis causas de PCR, pode mostrar se o paciente encontra-se em PCR ou não.
Causas que podem ser analisadas: tamponamento cardíaco, hipovolemia, TEP, IAM, pneumotórax, choque cardiogênico.
CESSAÇÃO DE ESFORÇOS
Não existe recomendação clara sobre o momento de cessação dos esforços durante a RCP.
A determinação de cessar esforços é difícil e deve se basear em consenso entre os membros da equipe.

136
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
RITMOS
A PCR pode ser causada por quatro ritmos: FV, TVSP, AESP e assistolia
Deixar de desfibrilar uma FV é inadmissível, e desfibrilar assistolia piora o prognóstico.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Desfibrilação: quando revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação precoce, uma vez que
aumenta o sucesso do prognóstico.

CHOCÁVEIS
Fibrilação
Ventricular e
Taquicardia
Ventricular sem
Pulso

▪ Conduta com 2 socorristas:

 Um socorrista carrega o desfibrilador, e outro reinicia as compressões torácicas, até o dispositivo estar
pronto para desfibrilar.
 Realiza-se prévio aviso para todos se afastarem e, imediatamente após o choque, as compressões torácicas
devem ser reiniciadas, sendo mantidas continuamente por 2 minutos, ao fim dos quais todos devem se
afastar do paciente para que o ritmo seja reavaliado (não deve exceder 10 segundos).
 Não há evidência suficiente para recomendar atrasar o primeiro choque para realização de RCP por 1,5 a 3
minutos (CR IIb; NE B), devendo-se realizar a desfibrilação, assim que possível.

137
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Seleção de energia: desfibrilador bifásico  energia do choque deve ser entre 120 e 200 J, conforme as
orientações do fabricante. Posicionamento para as pás: anterolateral, em que as pás devem ser
posicionadas na projeção do ápice cardíaco e abaixo da clavícula direita, ou anteroposterior.
Cuidados:
▪ Oxigênio: durante a desfibrilação, as fontes de oxigênio devem ser desconectadas do paciente.
▪ Considerar uso de drogas vasopressoras e antiarrítmicas:
 Adrenalina: primeira droga a ser utilizada em qualquer ritmo de PCR  1 mg a cada 3 a 5 minutos
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Vasopressina: não é mais indicada.

 Se persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor: indica-se um
antiarrítmico, podendo este ser amiodarona ou lidocaína.
 Amiodarona: pode reduzir a recorrência de arritmias ventriculares em mais de 50% dos pacientes,
devendo ser administrada por pelo menos 24 horas após o RCE, em bomba de infusão contínua 900
mg em 24 horas (360 mg nas primeiras seis horas e, então 540 mg por 18 horas).
 Sulfato de magnésio: não deve ser utilizado de maneira rotineira. Estudos demonstram benefício do uso
para FV ou TVSP associada a prolongamento do intervalo QT por drogas ou TV polimórfica do tipo Torção
das Pontas.
▪ Identificar e tratar causas potencialmente reversíveis.
▪ Desfibrilação: são ritmos em que a desfibrilação não está indicada.
▪ Conduta:
 Promover RCP de alta qualidade, além de aplicar as drogas indicadas e procurar identificar e tratar as
causas reversíveis (“5Hs e 5Ts”)
 Após 2 minutos de RCP, se houver um ritmo organizado no monitor, procede-se à checagem do pulso
NÃO carotídeo por 5 a 10 segundos.
CHOCÁVEIS  Caso não haja pulso palpável nesse período, identifica-se AESP.
Assistolia e ▪ Assistolia:
Atividade  Prognóstico: como ritmo inicial de PCR, está associada a prognóstico extremamente reservado (7% de
Elétrica sem alta hospitalar). Na maioria das vezes é secundária, sendo evolução tardia da FV/TV, ou via final de hipóxia
Pulso prolongada, acidose ou necrose miocárdica.
 Confirmação: a assistolia deve ser confirmada em menos de 10 segundos, por meio das manobras
checagem da correta conexão dos cabos, aumento do ganho máximo do aparelho e troca da derivação de
monitorização.
▪ AESP: quando existe a suspeita de um Tromboembolismo Pulmonar (TEP), a administração empírica de
trombolíticos deve ser considerada.
Tratamento das causas reversíveis
5H’s 5T’s
Hipóxia Via aérea avançada Tamponamento cardíaco Pericardiocentese
Tensão no tórax
Hipovolemia Reposição volêmica Punção de alívio; drenagem de tórax
(pneumotórax hipertensivo)
H+ (acidose)
Bicarbonato de sódio Trombose coronária (IAM) Angioplastia coronária
Reposição de K+/Gluconato Tromboembolismo
Hiper/hipocalemia Trombólise
de cálcio a 10% pulmonar
Antagosnista específico + prolongar
RCP
Opioides – Naloxona
Manta térmica, SF 0,9%
Tóxicos Benzodiazepínicos – Flumazenil
Hipotermia aquecido, circulação
Anestésicos locais – Emulsão lipídica
extracorpórea
Cianeto – Hidroxicobalamina
Betabloqueadores – Glucagon
Síndrome colinérgica – Atropina
Auxílio: história, laboratório e POCUS.
Incidência: Hipovolemia > Hipoxia > Tamponamento cardíaco > tensão no tórax.
Drogas na RCP
▪ Mecanismo: potente vasoconstritor não adrenérgico.
▪ Efetividade: não oferece vantagem em relação à administração da adrenalina e não deve ser utilizada de
rotina na PCR (CR IIB; NE B).
Vasopressina
▪ Vasopressina + metilprednisona: podem melhorar os resultados, em estudos quando comparada ao
placebo, aumentou significativamente a probabilidade de retorno da circulação espontânea. No entanto, há
incerteza se este tratamento resulta em benefício ou dano para a sobrevivência a longo prazo.

138
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Ritmo não chocável: administração assim que possível durante a RCP.
Epinefrina
▪ Ritmo chocável: administração após as tentativas iniciais de desfibrilação sem sucesso.
▪ Efetividade: benefício incerto na EH, pode ser considerado junto a vasopressina, epinefrina e
Esteroides
metilprednisona.
▪ Efetividade: apresentou mesma taxa de sobrevida quando comparada à amiodarona em PCR extra-
hospitalar. Seu uso pode ser considerado após a PCR em FV/TVSP em infusão continua (CR IIb; NE C).
Lidocaína

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Dose: inicialmente de 1,0 a 1,5 mg/kg IV. Se a FV/TVSP persistir, uma segunda dose de 0,5 a 0,75 mg/kg
pode ser administrada.
▪ Efetividade: a administração IV pode finalizar TV polimórfica do tipo TdP, porém não é efetiva para TV
polimórfica em pacientes com intervalo QT normal.
Sulfato de
▪ Dose: deve ser 1 a 2 g, diluída em 10 mL de soro glicosado 5% (CR IIb; NE C).
magnésio
▪ Indicações: suspeita de hipomagnesemia; TV com padrão eletrocardiográfico de TdP. Não se recomenda
seu uso rotineiro na RCP.
▪ Efetividade: em situações especiais, como acidose metabólica prévia, hipercalemia e intoxicação por
Bicarbonato de
antidepressivos tricíclicos, sua administração pode ser benéfica.
sódio
▪ Dose: 1 mEq/kg.
▪ Efetividade: pode ser considerado em hiperpotassemia, hipocalcemia e intoxicação por agentes
Cálcio bloqueadores dos canais de cálcio.
▪ Dose: 0,5 a 1 g gluconato de cálcio 10%, de 15 a 30 mL, ou cloreto de cálcio 10%, de 5 a 10 mL.
Fibrinolíticos ▪ Efetividade: considerar na suspeita de TEP.

Asma brônquica

▪ Reposição volêmica: considerar infusão quando houver suspeita de PCR por hipovolemia.
▪ Noradrenalina: por não apresentar efeitos beta-2-adrenérgicos importantes, promove maior aumento da
Intervenções PAD, causando menos taquicardia. A administração de noradrenalina não tem demonstrado benefícios
Não adicionais durante a RCP  NR
Recomendadas ▪ Atropina: NR
▪ Corticosteroides: NR
▪ MCP: NR
SITUAÇÕES ESPECIAIS
CASO CLÍNICO PRÁTICA
Você está de plantão no dia 30/12 e de repente chega uma carro da policia trazendo uma criança de 2 anos,
vítima de afogamento na piscina, inconsciente e cianótica. Não respira. Temperatura de 28°C. A criança tinha
sido vista pela última vez há cerca de 30 minutos.
 HD: hipotermia.
 Conduta - Avaliação primária:
▪ Infundir fluidos aquecidos;
▪ Abertura das vias aéreas (A)
▪ Realizar ventilação de resgate: 5 ventilações de resgate antes da massagem.
Afogamento
▪ Iniciar compressões torácicas: na relação de 30 compressões para 2 ventilações ou 15:2 em crianças.
▪ DEA: pode ser usado após secar o tórax da vítima, porém a PCR por causa respiratória ocorre
predominantemente em ritmo não chocável, exceto quando a FV acontece como consequência evolutiva
ou quando o afogamento é desencadeado por comorbidade clínica.
▪ Suporte Avançado: IOT precoce, com restrição do uso de dispositivos supraglóticos, uma vez que pode
ser necessária a titulação de Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) alta e ventilação protetora, de
acordo com a hipoxemia e a instalação de SDRA.
 Cuidados com o socorrista: evitar a submersão e usar uma boia ou outro objeto de flutuação intermediária
entre ele e as vítimas, sempre que possível.

139
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 PCR ainda dentro d’água: PCR, mas ainda na presença de pulso  realização de 5-10 ventilações ainda
dentro d’água aumenta as chances de sucesso do salvamento.
 Declaração de óbito: parar RCP e conduta apenas com paciente aquecido  não declara óbito até que o
doente esteja quente e morto.
 Prognóstico: pela duração da submersão  tomada de decisões (ao invés de idade, tempo de resposta
do SEM, tipo de água, temperatura e status da testemunha).
CASO CLÍNICO PRÁTICA
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Você está jantando no restaurante Montanna, quando de repente você vê uma pessoa levar a mão na garganta,
ficar cianótica e cair inconsciente no chão. Você é o único profissional de saúde e se oferece para iniciar o
atendimento.
 HD: OVACE – obstrução de VA por corpo estranho.
 Obstrução leve: acalmar o paciente; instruir o paciente a realizar tosses vigorosas; se possível, monitorar
oxigenação e suplementar oxigênio; não colocar a mão na boca do paciente enquanto ele mostrar-se
nervoso; em casos de obstrução visivel, retirar com pinça.
 Obstrução severa com responsividade: manobra de Heimlich. Em pacientes que estejam no último
trimestre da gestação ou obesos, substituir a Manobra de Heimilich por compressões torácicas.
Engasgo  Obstrução severa insciente:
▪ Posicionar o paciente em decúbito dorsal em uma superfície rígida;
▪ Checar pulso, caso pulso ausente realizar RCP;
▪ Caso pulso presente, realizar compressões torácicas com objetivo de remoção do corpo estranho;
▪ Abrir vias aéreas e realizar inspeção e remover corpo estranho se possível;
▪ Caso corpo estranho não possa ser localizado, realizar uma insuflação;
▪ Caso de insucesso no momento da insuflação, posicionar melhor a cabeça e considerar laringoscopia
direta e remoção com pinça (se disponível, utilizar pinça de Magill);
▪ Casos de insucesso no meio extra hospitalar, manter compressões torácicas até expulsão dos corpo
estranho ou caso evolua para PCR, realizar manobras de reanimação cardiopulmonar.
▪ Em ambiente intra-hospitalar, considerar cricotireoidostomia por punção.
CASO CLÍNICO PRÁTICA
Você está passando pela rodovia 323 e para para auxiliar a unidade de suporte básico dos bombeiros no
atendimento ao uma vítima de capotamento, motorista, 24 anos, aluno de medicina, que estava acordado até
Acidente instantes antes da sua chegada, quando ficou subitamente inconsciente e com respiração agônica. Na sua
chegada, ainda estava em respiração agônica.
 HD: pneumotórax, hemotórax, etc
 Conduta: ABCDE do trauma + RCP de qualidade e DEA assim que possível.
CASO CLÍNICO PRÁTICA
Você está na academia fazendo pilates, quando, por volta das 7:00h da manhã, uma senhora com
aproximadamente 65 anos, que estava fazendo aula ao seu lado, refere desconforto torácico súbito e muita
tontura, vomita e então fica inconsciente. Você fica sabendo que ela é usuária de marcapasso cardíaco em
região infraclavicular direita.
Uso de marca-  HD:
passo ▪ SCA
▪ Disfunção do marca-passo: arritmia refratária à estimulação do marcapasso (o dispositivo pode não
conseguir manter o ritmo normal em certas situações, incluindo o estresse físico do exercício)
▪ IAM
 Conduta: RCP usual com DEA em local especial - a pá do desfibrilador pode ser acoplada 2,5 cm de
distância do marca-passo ou ser acoplada no sentido anteroposterior.
▪ Epidemiologia: 70 mil mortes em 2017, sofrendo aumento.
▪ Conduta:
 RCP: iniciada sem demora em qualquer pessoa inconciente que não respire normalmente.
Opioides
 Uso de naloxona: por socorristas leigos em suspeita de PCR relacionada a opioides.
 Param por bradipneia  ventilar o doente.
 Principais causas de morte: disfunção neurológica, IVE, síndrome disfunção múltiplos órgãos.

140
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
CASO CLÍNICO PRÁTICA
Paciente Gestante de 36 semanas, chega no PA em que você estava de plantão apresentando convulsões,
apresentando expectoração rósea, cianose de +++/4+ e PA inicial de 220/130 mmHg e Sp02 45%, que durante
sua avaliação primária, parou de respirar.
 HD: EAP causada por pré-eclâmpsia
 Conduta: RCP com laterização (auxilia na hipóxia – maca reta auxilia), nitroprussiato ou hidralazina (pré-
eclâmpsia), parto cesárea.

Gravidez

▪ Epidemiologia: 40% das causas de PCR em gestantes são consideradas evitáveis.

▪ Possíveis etiologias: A-anestesia; Bbleed – hemorragia; C-cardiovascular; D-drugs-medicamentos; E-
embolia; F-febre; G-causas gerais não obstétricas (5H’s eT’s); H-hipertensão.
▪ Monitoração do feto: devido à possível interferência na ressuscitação materna, o monitoramento do feto
deve ser ignorado durante a PCR na gravidez.
141
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Cuidados:
 Hipóxia: pacientes grávidas são mais propensas à hipóxia, a oxigenação e o manejo da via aérea devem
ser priorizados durante a ressuscitação de uma PCR durante a gravidez  admininstração de O2 a 100%,
evitar ventilação em excesso.
 VA: é comum VA difícil na gravidez, escolher profissional experiente, se VA avançada realizar 1 ventilação
a cada 6 seg e CT contínuas.
 Acesso IV: acima do diafragma. Se paciente está recebendo magnésio IV administrar cloreto de cálcio
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

ou gluconato.
 Temperatura: recomenda-se o controle direcionado da temperatura para mulheres grávidas que
permanecerem em coma depois da ressuscitação de uma PCR. O feto deve ser monitorado em relação à
bradicardia como possível complicação.
 Consulta com a equipe de obstetrícia e com a equipe neonatal: deve ser realizada.
 Executar intervenções obstetrícias: realizar deslocamento uterino lateral contínuo, desconectar monitores
fetais, preparar cesariana de emergência (se nenhuma RCE acontecer em 5 minutos).
 Parto: a retirada do feto otimiza a hemodinâmica materna e aumenta as chances de sucesso na RCP. 
cesárea vertical; em 4 minutos, até o quinto minuto; realizar no local; não interromper RCP; acionar equipe
neonatal.

RCP em
pediatria

142
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ ATC primária: preferida em relação a fibrinólise, mas depende de tempo para ATC e duração dos sintomas.
▪ Fibrinolítico: alternativa quando não for possivel transportar ou transferir um paciente com IAMCSST para
relizar ICP em menos de 120 minutos  Logo após, transferir até 24h (preferência de 3-6h) para angiografia.

Reperfusão do
IAMSST

143
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Energia apropriada para cardioversão elétrica sincronizada
 QRS estreito regular: 50-100J
 QRS estreito irregular: 120J bifásico e 200J monofásico
 QRS largo regular: 100J
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Taquicardias de
complexo largo

▪ Dose atropina IV: 0,5mg em bolus – repetir a cada 3-5min (máximo 3mg).
▪ Dopamina IV: infusão de 2-20mcg/kg/min.
▪ Epinefrina IV: infusão 2-10mcg/min.

Bradicardias

144
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Uso: a terapia trombolítica não deve ser administrada rotineiramente em pacientes durante a parada cardíaca.
Pode ser mais bem-sucedida quando há recuperação intermitente durante a ressuscitação.
▪ Estudos: mostram sobrevida de 30 dias maior em comparação com os controles e uma maior taxa de retorno
da circulação espontânea (ROSC) em comparação com aqueles que não receberam trombólise).
▪ Dosagem:
 Injeções em bolus: durante uma parada cardíaca ou parada cardíaca iminente, é mais prático administrar
Trombólise na o ativador do plasminogênio tecidual (tPA; alteplase) durante 2 minutos (ao invez da dose em 24h). Em
PCR geral, a terapia trombolítica para pacientes com parada cardíaca relacionada à EP é administrada com
anticoagulação sistêmica (por exemplo, infusão de heparina não fracionada); em outras palavras, o
anticoagulante não é retido.
 Alteplase: um frasco inteiro de 50 mg durante dois minutos. O bolus pode ser repetido após 15 minutos na
ausência de ROSC.
 Tenecteplase: dose IV única administrada durante cinco segundos para parada cardíaca relacionada à EP,
com base no peso do paciente da seguinte forma (<60 kg: 30 mg; ≥60 a <70 kg: 35 mg; ≥70 a <80 kg: 40
mg; ≥80 a <90 kg: 45 mg; ≥90 kg: 50 mg)
▪ Fator: o tempo de baixo fluxo, o tempo entre o início da RCP e o início da ECMO, é outro fator crucial que
contribui para a baixa sobrevida.
▪ Tempo ideal para ECMO: foi proposto entre 30 e 60 minutos após a OHCA. No entanto, o benefício de
ECMO - tempo
sobrevivência da E-CPR também pode ser estendido para além de 60 minutos para pacientes
até entrada
cuidadosamente selecionados.
▪ Estudos: 20% dos pacientes que receberam E-CPR para OHCA refratária tiveram boa evolução neurológica
apesar dos tempos de baixo fluxo superiores a 75 minutos.

145
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Cuidados Pós-Ressuscitação
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 ModulaçãoTerapêutica da Temperatura (MTT):

▪ Objetivo: tem como finalidade conter a síndrome pós-PCR, diminuindo o consumo de oxigênio cerebral, e limitando a lesão
ao miocárdio e os danos sistêmicos.
▪ Uso: é a única intervenção que mostrou melhora da recuperação neurológica  deve ser considerada para qualquer paciente
que seja incapaz de obedecer comandos verbais após o RCE. No entanto, lesões cerebrais podem se manifestar como
convulsões, mioclonias, diferentes graus de défice cognitivo, estados de coma e morte cerebral.
▪ Tempo ideal da fase de manutenção: de 24 horas e deve ser considerada para os pacientes comatosos, ou seja, incapazes
de atender ordem verbal após o RCE nos pacientes que atingirem estabilidade hemodinâmica
▪ Fases:
 Indução:
 Aferição: a temperatura central deve ser monitorada continuamente por termômetro esofágico, cateter vesical ou cateter
de artéria pulmonar. O uso de termômetros convencionais (axilares, retais ou orais) não se mostrou adequado e seguro.
 Resfriamento: deve ser iniciado prontamente, preferencialmente no local do evento ou até 6 a 12 horas após o RCE.

146
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Objetivo:
atingir a temperatura-alvo o mais rapidamente possível, recomendando-se associação de métodos.
 Temperatura-alvo: frequentemente, após o RCE, há queda da temperatura corpórea (35°C e 36°C). Se a temperatura-
alvo de 36°C for escolhida, pode-se permitir reaquecimento passivo lento para 36°C. Se o objetivo for temperatura-alvo de
33°C, o resfriamento inicial pode ser facilitado por bloqueio neuromuscular e sedação, o que impede os tremores.
 Manutenção: esta fase se inicia ao se atingir a temperatura alvo e se estende por 12 a 24 horas.
 Reaquecimento:0,25°C a 0,5°C a cada hora.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Alterações: hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e nas taxas metabólicas são esperadas nesta fase, e atenção deve ser dada
à contenção da hipertermia rebote, que está associada à pior evolução neurológica.
 Controle posterior da temperatura: deve se estender ao menos por 72 horas para a prevenção ativa da ocorrência de
febre.
 Contraindicações para a MTT: infecção sistêmica grave e coagulopatia preexistente.

 Neuroprognóstico: deve ser realizado, no mínimo, depois de 72 horas do retorno para normotermia e as decisões de
prognóstico deverão ser baseadas em vários modos de avaliação do paciente.

 ECG: deve ser prontamente realizado e, se indicada, a terapia de reperfusão coronária deve ser iniciada. A lesão coronária
aguda atinge 59 a 71% dos pacientes que evoluem para PCR sem etiologia cardíaca evidente.
 Evitar: hipotensão, hipóxia e hiperóxia (Sat 92-98%).
 Detectar e tratar: convulsões  EEG se não acorda.
 Atendimento e suporte durante a recuperação: recomenda-se que os sobreviventes de PCR tenham avaliação de reabilitação
multimodal e tratamento para prejuízos fisiológicos, neurológicos e cognitivos antes da alta do hospital; recebam planejamento
de alta abrangente e multidisciplinar para incluir recomendações de tratamento médico e de reabilitação e retornar às
expectativas de atividades/trabalho; avaliação estruturada para ansiedade, depressão, estresse pós-traumático e fadiga para os
sobreviventes de PCR e seus cuidadores. É necessário apoio durante a recuperação, para garantir bem-estar físico, cognitivo e
emocional e o retorno ao funcionamento social e profissional. Esse processo deve ser iniciado durante a hospitalização inicial e
continuar o tempo que for necessário.

147
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Principais recomendações novas e atualizadas
 Desfibrilação sequencial dupla: não é recomendada - utilidade não foi estabelecida.
 Acesso IV: é preferível em relação ao acesso IO (considerado se as tentativas para acesso IV não forem bem-sucedidas ou não
forem viáveis).
 Debriefings para socorristas:
▪ Guia:
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Ficou claro a função de cada integrante da equipe durante o atendimento?

 A comunicação foi efetiva e em alça fechada? Houve alguma falha nesse processo?
 Faltou algum tipo de material ou medicamento durante o atendimento?
 Quais problemas/pontos podemos melhorar para um próximo atendimento?
▪ Atendimento psicológico
FLASHCARD RCP
▪ PCREH: + comum é FV e TV (80%).
▪ PCRIH: + comum é AESP ou assistolia (sobrevida e prognóstico reservado).
▪ Desfibrilação: quando precoce (3-5min) aumenta sobrevida de 50-70%.
▪ Ações comparadas com uso de adrenalina: chamar ajuda – 10x + efetivo; compressões torácicas – 8x +
Epidemiologia efeitvo; choque – 20x + efetivo.
▪ PCREH refratária: falha em alcançar o retorno da circulação espontânea (ROSC) apesar da ressuscitação
cardiopulmonar (RCP) convencional.
▪ RCP por leigos: apesar dos avanços recentes, menos de 40% dos adultos recebem RCP iniciada por leigos
e menos de 12% têm DEA aplicado antes da chegada do SME.
▪ Vigilância e prevenção (apenas no PCRIH)
▪ Reconhecimento e acionamento do serviço médico de emergência
▪ RCP imediata de alta qualidade
Elos de
▪ Rápida desfibrilação
sobrevivência
▪ Serviços médicos básicos e avançados de emergência (apenas no PCREH)
▪ Suporte Avançado de Vida e cuidados pós-PCR
▪ Suporte para Recuperação (paciente e familiares)
▪ Único médico: cabeceira do doente, atento as VAs
▪ Fisioterapeuta: lateral direita, ao lado do ventilador.
▪ Enfermeiro: lado esquerdo, passa as drogas, posicionamento, passagem do tubo. Enfermeiro pode assumir
local da medicação e tempo.
▪ Técnicos: ao lado do enfermeiro, revezamento na massagem
▪ 1 pessoa: marcar tempo e o que foi feito – 2min para compressões; 3 min para administração da epinefrina.
Informar ao líder o tempo transcorrido; pontuar construtivamente a liderança, providenciar materiais quando
necessário (CVC, IOT), mantem a comunicação em alça fechada
▪ 1 pessoa: carrinho e medicação, possivelmente tem que circular.
Montagem da
equipe

▪ Reconhecimento: atendimento imediato – PCR = ausência de pulso carotídeo ou presença de gasping.

1. Segurança do local
2. Avaliar responsividade (tocando no ombro): se responsiva, ajudar; não responsiva – chamar ajuda e
buscar DEA se disponível (EH), se mais de uma pessoa, enviar uma enquanto a outra prossegue
atendimento.
Importante no
4. Checagem de pulso em 10s RCP: se não respira e não tem pulso, iniciar RCP; não respira e tem pulso,
atendimento de
realizar uma ventilação a cada 5-6s, checar pulso a cada 2min.
uma PCR
▪ Treinamento da equipe: capacitações, treinos, feedback durante a PCR, criação de melhorias.
▪ Cumprimentos dos elos de sobrevivência: ênfase nas compressões cardíacas; uso do DEA, assim que
disponível.
▪ Cuidados pós-PCR: ênfase na avaliação neurológica, cumprimento das metas hemodinâmicas e controle
térmico, com menor variação de temperatura e prevenção de febre.
148
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Posição: se posicionar ao lado da vítima com joelhos um pouco afastados, propiciando
estabilidade, afastar/cortar roupa da vítima, colocar a região hipotênar com palma
estendida na metade inferior do esterno e outra mão sobre a primeira entrelaçando-a,
braços retos, estendidos.
C ompressões
▪ Características: frequência de 100-120/min, profundidade 5-6cm, com mínimo de
(30 compressões)
interrupções e retorno completo do tórax, revezar com outro socorrista a cada 2 minutos.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ Interrupção: apenas quando a vítima se movimentar durante a fase de análise do ritmo
cardíaco pelo desfibrilador; durante o posicionamento de via aérea avançada; e quando
ocorrer exaustão do socorrista. Em leigos se recomenda CT contínuas.
▪ Chin Lif; Jaw thrust.
“C-A-B-D”
A bertura das vias ▪ Em vítima com VA patente: ocorre ventilação passiva durante as CT.
aéreas ▪ Se VA avançada: não pausar CT para ventilação, 1 socorristas em CT contínuas e outro
SBV: até chegar
realiza 1 ventilação a cada 6s.
o SAV.
B oa ventilação ▪ 2 ventilações para 30 CT, duração de 1s e devem expandir o tórax
(duas
ventilações):
Assim que possível
▪ DEA: ligar, conectar pás no tórax desnudo, se afastar quando analise de ritmo e choque,
após o choque voltar imediatamente om CT. Se vítima retomar consciência, lateralizar
a vítima, não desligar ou tirar pás até SAV (se leigos).
D esfibrilação
▪ Antes de desfibrilar: todos afastados, retirar fonte de O2, sedar se TV polimórfica
instável.
▪ Após desfibrilar: reiniciar CT, analisar ritmo novamente após 2 minutos de RCP (5
ciclos de30:2).
Características Desfibrilação Cardioversão elétrica MPTC
▪ Qualquer ▪ Sincronizada com QRS ▪ Estimulação cardíaca
Corrente elétrica momento do (evita repolarizar na onda T e temporária: não invasivo, por
ciclo desencadear FV) eletrodos colados na pele.
▪ Bradicardia sintomática com
▪ Taquirritmias com
▪ FV, TVSP, TV pulso.
instabilidade (hipotensão,
Indicação polimórfica ▪ Usar: atropina 0,5mg IV e
choque, dor anginosa,
sustentada dopamina/epinefrina 2-10ug/min
dispneia, RNC).
até MPTC.
▪ Monitoração e analgesia ou
▪ Monofásico: sequência de
sedação
Terapias 100-200-300-360J.
▪ Passos:
elétricas ▪ Bifásico: começar com
 Opção MPTC no desfibrilador.
▪ Monofásico menores.
 Pás semelhante ao DEA ou um
360J ▪ Passos: sincronizar a cada
anterior à esquerda do esterno
▪ Bifásico 120- choque, aplica gel, posicionar
e outro posterior atrás do
Energia 200J com pressão de 13kg,
anterior.
▪1 choque afastar, manter pás por
 Ajustar corrente até obter
intercalado com alguns seg (atraso);
captura elétrica (alargamento
2min de RCP ▪ Cuidados: verificar ausência
do QRS com onda T larga e
de O2 próximo; aplicar
opsta a polaridade do QRS) 
sedativo; jejum de 6h se
deixar valor 10% acima desse
eletivo, não precisa IOT.
limiar.
▪ Massagem Cardíaca Interna: superior a RCP padrão indicada em cirurgia com tórax aberto ou situações de
trauma perfurante com tempo de transporte elevado até SAV.
▪ Tosse: tosse vigorosa se paciente consciente – uso na hemodinâmica, superior a RCP por breves períodos.
▪ Soco Precordial: pode reverter TV (baixo sucesso), apenas em PCR presenciada em ritmo FV/TVSP
enquanto aguarda chegada do desfibrilador.
Outras ▪ Válvula de Impedância Respiratória: equipamento acoplado no tubo endotraqueal, impede entrada de ar na
manobras descompressão da RCP, leva a  do retorno venoso.
▪ Posição Prona: compressão interescapular em prona até poder despronar, avaliar qualidade por capnografia
e PA diastólica.
▪ Pistão Mecânico e colete pneumático: garantem frequência e profundidade.
▪ ECMO: funciona como um coração artificial e um pulmão artificial para o paciente, possui a vantagens de poder
transportar em PCR na ECMO.
▪ Nenhuma superior a RCP em termos de sobrevida ou RCE, podem levar a atraso no início da RCP

149
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Controle dos parâmetros hemodinâmicos: administração de cristaloides e vasopressor visando PAS >
90mmHg ou PAM > 65mmHg.
Controle ▪ Capnometria com forma de onda (PETCO2): dióxido de carbono exalado no final da expiração, expresso em
durante PCRIH mmHg, tem sido correlacionado com a qualidade da RCP e com o RCE. > 10mmHg expressam RCP de
qualidade, < 10mmHg por + de 20min releva mau prognóstico do paciente e baixa probabilidade de RCE.
▪ Pressão arterial diastólica: valores >20 mmHg indicam qualidade da PCR.
SBV  avaliar ritmo com DEA
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

(1) se FV ou TVSP: realizar choque 200J bifásico ou 360J  reiniciar RCP

Realizar 6 ciclos de 2 minutos
▪ 1° ciclo: acesso IV/IO, monitorar cabos do desfibrilador, preparar adrenalina
▪ 2° ciclo: administrar adrenalina 1mg + flush de 20mL de SF, considerar VA avançada, capnografia, preparar
amiodarona ou lidocaína
▪ 3° ciclo: administrar amiodarona 300mg ou lidoicaína 1-1,5mg/kg., considerar causas reversíveis, preparar
adrenalina
▪ 4° ciclo: administrar adrenalina 1mg + flush de 20mL de SF, preparar amiodarona ou lidocaína
▪ 5° ciclo: administrar amiodarona 150mg ou lidoicaína 0,5-0,75mg/kg., considerar causas reversíveis, preparar
adrenalina
RCPIH + drogas ▪ 6° ciclo: administrar adrenalina 1mg + flush de 20mL de SF (intervalos de 3-5min)
(2) se assistolia/AESP
▪ 1. Adrenalina imediatamente
▪ 2. RCP (2 min) +: pegar acesso IV/IO, adrenalina 1mg a cada 3-5 min, considerar VA avançada, capnografia
▪ 3. Avaliar ritmo novamente: se chocável seguir as etapas de ritmo chocável;
▪ 4. Se ritmo não chocável  RCP 2 min, tratar as causas reversíveis  avaliar retorno da circulação
espontânea: se não houver sinais, repetir as etapas anteriores (considerar se é adequado continuar a
ressuscitação);
▪ 5. Se houver sinais de RCE seguir para cuidados pós-PCR.
▪ Se VA avançada: 1 ventilação a cada 6 segundos (10 ventilações/min) com compressões torácicas contínuas
▪ RCE: avaliar pulso e pressão arterial; aumento abrupto prolongado na PETCO2 (≥40mmHg); ondas de pressão
arterial espontânea com monitoramento intra-arterial.
Deixar de desfibrilar uma FV é inadmissível, e desfibrilar assistolia piora o prognóstico.
Chocáveis Não chocáveis
Taquicardia ventricular (+ polimórfica - TPs) Atividade elétrica sem pulso

Assistolia
Fibrilação ventricular

Ritmos ▪ Conduta: RCP + investigar causas

▪ Conduta: desfibrilação precoce.
reversíveis
▪ Se persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP,
▪ Confirmação da assistolia: CAGAD –
desfibrilação e vasopressor:
Cabos (checagem correta da conexão),
 Amiodarona:  recorrência de arritmias ventriculares, deve
Ganho (aumento do ganho do aparelho) e
ser administrada por pelo menos 24 horas após o RCE, em
Derivação de monitorização.
bomba de infusão contínua 900 mg em 24 horas (360 mg
▪ Se suspeita de TEP: considerar
nas primeiras 6h, 540 mg por 18h).
administração empírica de trombolíticos.
 Sulfato de magnésio: benefício do uso para FV ou TVSP
associada a prolongamento do intervalo QT por drogas ou
TV polimórfica do tipo Torção das Pontas.
▪ Identificar e tratar causas potencialmente reversíveis.
▪ 5 H’s: hipóxia, hipovolemia, H+/acidose, hiper/hipocalcemia, hipotermia.
Causas ▪ 5 T’s: tamponamento cardíaco, tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo), trombose coronária (IAM),
reversíveis tromboembolismo pulmonar, tóxicos (opioides, BDZ, anestésicos, cianeto, betabloqueadores, síndrome
colinérgica).
▪ Afogamento: prognóstico se relaciona apenas com duração da submersão 5 ventilações de resgate. Só se
declara óbito com o doente quente e morto.
Situações ▪ Opióides: RCP se inconsciente e não respira normalmente, considerar uso de naloxona, abertura de VA e
especiais ventilação (param por bradipneia).
▪ Gravidez: ignorara monitorização do feto. Se hipóxia – O2 a 100%; VA – difícil na gravidez, se VA avançada
realizar 1 ventilação a cada 6 seg e CT contínua; acesso IV; controlar temperatura; consulta com obstetrícia e
150
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
equipe neonatal; cesárea de emergência (deslocamento uterino lateral contínuo, corte vertical em 4 minutos
no local).
▪ IAM: CATE preferido em relação a fibrinólise, se não possível, fibrinolítico e ICP em menos de 120 minutos.
▪ Taquicardias: QRS estreito regular: 50-100J; QRS estreito irregular: 120J bifásico e 200J monofásico; QRS
largo regular: 100J.
▪ Bradicardias: Dose atropina IV: 0,5mg em bolus – repetir a cada 3-5min (máximo 3mg); Dopamina IV: infusão

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
de 2-20mcg/kg/min; Epinefrina IV: infusão 2-10mcg/min.
▪ Trombólise: alteplase em bolus um frasco inteiro de 50 mg durante dois minutos.
▪ Utilizadas no ciclo de RCP pela diretriz: adrenalina (1mg + flush de 20mL de SF) amiodarona (300mg
seguidos de 150mg) ou lidoicaína (1-1,5mg/kg seguido de 0,75mg/kg).
▪ Utilizadas em situações especiais: sulfato de magnésio (em TV polimórfica tipo TdP ou suspeita de
hipomagnesemia), bicarbonato de sódio (acidose metabólica, hipeercalemia, intoxicação com ADT), cálcio
Drogas na RCP (hiperpotassemia, hipocalcemia, intoxicação por BB)
▪ Não oferece vantagem/estudos comprovam eficiência: vasopressina, vasopressina + metilprednisona
(estudos mostram melhora no RCE), esteroides (pode ser considerado junto as outras medicações).
▪ Não recomendado: reposição volemia (apenas se suspeita de hipovolemia), noradrenalina, atropina,
corticosteroides, MCP.

151
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Monitorização hemodinâmica e neuromonitoramento
▪ Modulação terapêutica da temperatura: visa conter a síndrome pós-PCR, é a única intervenção que mostrou
melhora neurológica. Fases: indução (aferir por termômetro esofágico, cateter vesicar ou de [Link] 
refriamento em até 6-12h após RCE  atingir temperatura alvo, se alvo <36°C pode ser facilitado por BNM e
Cuidados pós- sedação), manutenção (12-24h) e reaquecimento (0,25°C a 0,5°C a cada hora. Contraindicações para a MTT:
PCR infecção sistêmica grave e coagulopatia preexistente.
▪ Eletrólitos e glicose
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ Sedação
▪ Prognóstico: considerar várias modalidades em vez de um único fator preditivo, considerar EEG e exames
de imagem.
▪ Guia: Ficou claro a função de cada integrante da equipe durante o atendimento? A comunicação foi efetiva e
Debriefings para em alça fechada? Houve alguma falha nesse processo? Faltou algum tipo de material ou medicamento durante
socorristas o atendimento? Quais problemas/pontos podemos melhorar para um próximo atendimento?
▪ Atendimento psicológico
QUESTÕES

152
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

153
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

154
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

155
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

156
Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

157
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

DEFINIÇÃO
 IAM: evidência de lesão miocárdica (definida como uma elevação dos valores de troponina cardíaca com pelo menos um valor acima do
limite superior de referência do percentil 99) com necrose em um ambiente clínico consistente com isquemia miocárdica.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Para fins de estratégias de tratamento imediato:

▪ IAMCSST – Infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST.
▪ IAMSST – Infarto agudo do miocárdio sem supra do segmento ST.
O que diferencia IAM com supra do IAM sem supra é a elevação do segmento ST, o que diferencia o sem supra da angina instável é a
troponina, que está presente no IAM sem supra e não na angina.

 Mortalidade em pacientes com IAMCSST: influenciada por muitos fatores, entre eles idade avançada, classe Killip, tempo de demora para
o tratamento, presença de estratégia de tratamento no atendimento pré-hospitalar, história de infarto, diabetes mellitus, insuficiência renal,
número de artérias coronárias doentes e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Vários estudos recentes destacaram uma queda
na mortalidade aguda e de longo prazo após IAMCSST em paralelo com maior uso de terapia de repercussão, intervenção coronária
percutânea primária (ICP), terapia antitrombótica moderna e prevenção secundária.
DIAGNÓSTICO INICIAL
Dor precordial consistente com IAMCSST: sinal de Levine, paciente “quietinho”.
 Qualidade – Peso, opressão, aperto e queimação. (Paciente geralmente chega quieto com muita dor)
 Localização – Retroesternal ou discretamente à esquerda da linha média.
 Irradiação – Pescoço, mandíbula, braço esquerdo, porção medial braço esquerdo, ocasionalmente braço direito, região interescapular,
epigástrico, infraescapular.
 Intensidade – Leve a moderada; geralmente bem tolerável. Mulheres, idosos e diabéticos apresentam menos dor.
 Modo de início e desaparecimento – Aumento e redução gradual.
 Duração – 2 a 15 minutos.
 Fatores precipitantes – Exercício, estresse emocional, refeições pesadas, frio ambiente (vasoconstrição).
 Fatores de alívio – Repouso, nitratos.
 Sintomas atípicos e associados – Dispneia, tontura, fadiga, síncope, palpitações e sudorese fria.
Redução da dor torácica após a administração de nitroglicerina pode ser enganosa e não é recomendada como manobra diagnóstica.
Antigamente dava isordil sublingual ou nitroglicerina e se melhora-se era de origem coronariana, hoje tem que fazer eletro. Em casos de alívio
dos sintomas após a administração de nitroglicerina, outro ECG de 12 derivações deve ser obtido. Uma normalização completa da elevação do
segmento ST após a administração de nitroglicerina, juntamente com o alívio completo dos sintomas, é sugestiva de espasmo coronário.
ECG de 12 derivações avaliado <10 minutos da chegada na emergência
Critérios de ECG são baseados nas mudanças das correntes elétricas do coração (medidas em milivolts)
 Calibração padrão do ECG: é de 10mm/mV. Portanto, 0,1mV é igual a 1mm quadrado no eixo vertical. Sempre checar a calibração.
 Elevação do segmento ST (medida no ponto J) – indica que a lesão chegou no epicárdio: é considerada sugestiva de oclusão aguda
da artéria coronária nos seguintes casos 
▪ Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas com exceção de V2 e V3
(porque tem muita alteração por causa de repolarização precoce, gerando um supra, ocorre frequentemente em jovens)
▪ Em V2 e V3, o critério depende do gênero e da idade do paciente: se mulher: ≥1,5 mm; se homem ≥ 40 anos: ≥2 mm; se homem <
40 anos: ≥2,5 mm.
▪ Ponto J: ponto entre o fim do QRS e o início do segmento ST
 Infra: indica lesão provavelmente não é transmural, pegando apenas o subendocárdico.
 Medicação do supra-ST: sempre pegar a linha de base, final do segmento PR e traçar a linha até o final de ST e traçar a linha em J.

158
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Derivações: avaliação de todo miocárdico. É importante ver a parede mais pensando em complicações do que em diagnóstico: infarto de
VD não é bom dar nitrato pois pode dar hipotensão refratária.

 Topografia: geralmente parede anterior e inferior.

159
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
FASES DO INFARTO
 Fase hiperaguda: segundos/minutos depois da oclusão. Há ondas T positivas e pontiagudas que geralmente precedem o surgimento do
supra ou são associados com discreto supra de ST com concavidade para cima.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Fase aguda: primeiras horas da oclusão. Supra de ST com convexidade para cima, o surgimento de ondas Q patológicas e redução
progressiva da onda R. Pode haver inversão progressiva da onda T.

 Fase subaguda: após 12h, supra de ST com concavidade para baixo, ondas T invertidas e ondas Q comumente na ausência de ondas R
(complexo QS). Some onda R, mas ainda há um pouco de supra.

 Fase crônica (cicatricial): após semanas. Normaliza ST, com permanência de ondas Q patológicas, as ondas T podem voltar ao normal ou
seguir invertidas. Desaparece onda R e sem supra.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Como?: avaliar se o supra de ST é côncavo ou convexo (cuidado com as carinhas feliz e triste porque é inseguro) *A maioria das dúvidas
são em v2 e v3.
160
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Supras com concavidade para cima: se o supra for menor que o tamanho preconizado pode ser repolarização precoce, ou ainda não deu
tempo do supra subir).

 Etiologias
▪ Pericardite: supra em todas as derivações/difuso e infra de PR. Dor pleurítica (piora com a inspiração e melhora quando senta inclinado
para frente).
▪ Sobrecarga do VE: aumenta amplitude S (V1) + R(V6) > 35mm, padrão de strain desvio do eixo para esquerda e para cima.
▪ Repolarização precoce: supra côncavo (carinha feliz), que vai subindo pertinho da linha de base. Supra de jovens saudáveis, <50 anos
sem fatores de risco é benigno. Sem imagem recíproca e sem evolução temporal. ST/T < 0,25, ou seja, supra pequeno.
▪ Infarto: sem melhora, é um aperto e dor sem relação com respiração.

ANÁLISE ELETROCARDIOGRAMA
 Infarto inferior (DI, DII, aVF) – realizar V3R e V4R
 Infra do segmento ST de V1 a V3 e V5 e V6 – realizar V7, V8 e V9.

161
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 ECG inicial sem elevação do segmento ST: às vezes porque são vistos muito cedo após o início dos sintomas. Nesse caso, deve-se procurar
ondas T hiperagudas, que podem preceder o segmento ST elevação. É importante repetir o ECG ou monitorar as alterações dinâmicas do
segmento ST. Na obstrução do tronco da coronária esquerda pode haver infradesnivelamento de ST ≥ 1 mm em 8 ou mais derivações de
superfície (infradesnivelamento de ST inferolateral), juntamente com elevação do segmento ST em aVR e / ou V 1 , sugere isquemia
multiarterial ou obstrução do tronco da coronária esquerda, particularmente se o paciente apresentar compromisso hemodinâmico.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Ritmo sinusal, sem dor precordial, onda T assimétrica, supra de repolarização precoce em V2 e V3

Infra em DII, DIII e aVF - fazer derivações direitas

Uso de anabolizante- hipertrofia ventricular

162
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Estava jogando tênis e começou com dor precordial, sedentário e hipertenso: Supra em anterior extenso (V1 a V6)

Dor precordial e síncope: Supra em DII, DIII,AVF (fazer derivações direitas) + BAVT (p desconexo do qrs)

Lápide: supra em “formato de morte”

Supra de V1 a V6 (anterior extensa - risco alto de complicações graves)

163
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Fase subaguda pois ainda tem um pouco de supra (V2 a V6, mas v6 não tem supra mais). 12 horas de evolução.

Subaguda (v2 e v3)

Bloqueio de ramo direito (entalhe em V1), supra de V2 a V6 → infarto anterior extenso (fazer V7 e V8, parede posterior )

1º ECG

164
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
2º ECG: 40-50 minutos depois. Supra e margem de lápide (trombstone) em anterior extensa (V1 a V6), provavelmente arte DA proximal -
risco alto de complicações graves.
Paciente com dor precordial há 1 hora, associado a náuseas e sudorese.

Parede inferior

ENZIMAS CARDÍACAS
 Objetivo: prognóstico de pacientes com Síndrome Coronarianas Agudas.
 IAM sem supra: curvar enzimas (repetir exame).
 IAM com supra: não dosa para fim diagnóstico e sim prognóstico (se a troponina não abaixa/ curva é mau prognóstico.

TRATAMENTO INICIAL
Paciente sem contraindicações : NItrato + ASS + clopidogrel + heparina + fibrinolítico se estiver longe do centro de hemodinâmica.
Analgesia
 1ª opção: Nitratos orais ou endovenoso.
 2ª opção: Morfina – pode ser realizado mas acarreta em uma absorção lenta dos antiplaquetários.
 Atenção com IAM de parede inferior – risco de hipotensão

165
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Administrado por IV na dose de 2 a 4 mg, diluída, podendo ser repetida em intervalos de 5 a 15 minutos.
▪ Atenção deve ser dada à possível ocorrência de efeitos colaterais, como: náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia e
Morfina depressão respiratória.
▪ Hipotensão e bradicardia geralmente respondem à atropina (0,5 a 1,5 mg por via Endovenosa − EV)
▪ Depressão respiratória ao uso de naloxane (0,1 a 0,2 mg EV a cada 15 minutos)
▪ Está indicado para controle da dor anginosa persistente, e/ou hipertensão arterial sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.
▪ Quando indicada, a nitroglicerina (tridil) deve ser utilizada diluída em 250 ou 500 mL de soro glicosado a 5% ou
fisiológico a 0,9%, em infusão contínua, com doses progressivas a cada 5 a 10 minutos
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Nitrato ▪ Isordil SL – 5 mg SL – cada 5 minutos dose máxima 15 mg – dor refratária iniciar endovenoso.
▪ O uso de nitratos não deve ser feito em pacientes com pressão sistêmica < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg em
comparação ao basal, bradicardia ou taquicardia, infarto do VD ou naqueles que tenham usado inibidores da
fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 a 48 horas
Oxigenação
 Usar cateter de O2 somente se Sat < 90% ou PO2<60mmHg
 Controle da dor diminui o consumo de O2
Antiplaquetários
 Ácido acetilsalicílico (AAS): deve ser administrado a todos os pacientes com IAM, tão rápido quanto possível, após o diagnóstico ser
considerado provável, na dose de 160 a 325 mg. A terapia deve ser mantida sem interrupção, na dose diária de 100 mg ao dia.
 Clopidogrel
▪ Antiplaquetários inibidores do receptor P2Y12: estudo CURE mostrou melhora no desfechos em paciente com IAMCSST.
▪ Dose ataque: 600 mg – ANGIO PRIMÁRIA e 300 MG – SEM ANGIO PRIMÁRIA (se for fazer fibrinólise).
▪ Manutenção – 75mg/dia – idosos > 75 anos não fazer dose de ataque
▪ Após fibrinólise ou ICP: mantido por até 12 meses, na dose de 75 mg ao dia.
 Prasugrel: um tienopiridínico de 3ª geração que é hidrolisado no trato gastrintestinal, apresenta mais rápido início de ação e maior habilidade
para inibição plaquetária, em comparação ao clopidogrel.
▪ Dose de ataque: 60mg.
▪ Manutenção: 10mg.
 Tigacrelor: um antagonista reversível, não tienopiridínico, que inibe diretamente o receptor P2Y12 da superfície das plaquetas, têm mais rápido
início de ação do que o clopidogrel. (tosse e falta de ar pela via da bradicinina).
▪ Dose de ataque: 180mg.
▪ Manutenção: 90mg 12/12h.
 Inibidores da glicoproteína IIb/IIa
▪ A redução na agregação plaquetária com os IG IIb/IIIa proporcionou redução dos eventos cardiovasculares maiores.
▪ O uso individualizado durante a ICP primária dessa classe de medicações, em situações de alta carga de trombos, no reflow ou outras
complicações trombóticas.
▪ Fazem mais na sala de hemodinâmica
Heparina
HNF EV
▪ Pode ser usada, mas parece inferior a HBPM, usada em BIC
▪ Ataque: 60U/Kg (máximo 4000U)
▪ Manutenção: 12U/Kg – máximo de 1000U/hora por 24-48 horas
▪ Controle com KPTT (Ttpa) em 1,5 a 2x

HBPM (clexane) ▪ Enoxaparina

▪ 30 mg EV em bolus, seguido de 1 mg/kg SC 12/12 hrs (se < 75 anos)
▪ > 75 anos não faz bolus e faz 0,75 mg/kg SC 12/12 horas
▪ Caso o clearance da creatinina estimado seja < 30 ml/minuto, utilizar
a dose de 1,0 mg/kg a cada 24 horas.
▪ Manter o tratamento durante o período de internação ou até 8 dias
ou até alta hospitalar..
Fondaparinux
▪ Apenas se trombólise c/ SK

β-bloqueador
 Usa nas primeiras 24h para o paciente na internação (não é na emergência), mas se tem risco de arritmia faz na emergencia.
 Dose inicial - metoprolol 25 mg 12/12 hrs ou carvedilol 3,125 mg 12/12 hrs.
 Inicio nas primeiras 24 horas em todos paciente que não tenham contraindicação do uso
 Estudo capricorn – paciente com disfunção ventricular na fase aguda do iam devem usar carvedilol Fe < 40 %
 Bisoprolol é o único que não perde seletividade em doses altas (não faz broncoespasmo)
IECA
 Inibidores de enzima de conversão de angiotensina II – considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível.
 Opções: captoptril 6,25mg, enalapril 2,5mg e lisinopril 2,5mg.
Estatinas
 Atorvastatina 40mg VO
Fibrinolíticos

166
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

 Em casos de não transferência: tempo porta-agulha < 30 min (10 min segundo a diretriz europeia).
Uso
 Maior benefício < 2 horas do início do IAM.
Estreptoquinase, Alteplase, Tenecteplase - preferencialmente alteplase e tenecteplase
 Estreptoquinase (SK): 1,5,mi UI 30-60 min.
▪ Mais barato e o mais difundido
▪ Deve-se evitar sua reutilização após 1 semana até 2 anos (formação de anticorpos)
▪ Não se associa heparina de rotina
▪ Efeitos colaterais: sangramentos, hipotensão, bradicardia e, ocasionalmente, urticária.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Alteplase (rt-PA): 15mg (bolus) + 0,75mg/kg (30 min) + 0,5mg/kg (60 min). Não exceder 100mg.
Exemplos ▪ Fibrinoespecífico
▪ Administrado em infusão acelerada, ajustado por peso
▪ Deve ser combinado com HNF IV para aumentar a taxa de perviabilidade
▪ Custo superior ao da SK, além de maior risco de hemorragia intracraniana.
 Tenecteplase (TNK-tPA): 0,5mg/kg (bolus). Até 50mg/kg.
▪ Mais eficaz (alta fibrinoespecificidade)
▪ Administração em bolus IV único
▪ Deve ser ajustado por peso e usado com heparina.
 Todos pacientes com sintomas de SCA, com ECG com supra ou BRE novo (artéria fechada totalmente), na
ausência de contraindicações
Indicações
 Situações quando ICP não está disponível em tempo hábil e no cenário pré-hospitalar
 Pode ser feita até 12 horas do início dos sintomas, mais precoce possível
Complicações  AVC: principalmente idosos, baixo peso, sexo feminino, antecedente de doença cerebrovascular.
 Hemodinâmica: se o tempo “primeiro contato médico-balão” previsto for menor 90/120 minutos.
Período
 Sem hemodinâmica: fibrinolítico em até 30 minutos.
 Todos os pacientes devem ser transferidos para hemodinâmica
 Até 24 horas se paciente estável
Após a fibrinólise
 De imediato se persistência dos sintomas, evidências de isquemia ou que não reduziram em até 50% a elevação
do segmento ST do ECG
 Redução do supra em 50%
 Melhora da dor
▪ Sim: estratégia farmacoinvasiva (2-24h).
▪ Não: angioplastia de resgate - emergência.
 Ritmo de reperfusão: transitório.

Critérios de
reperfusão (60-90min)

Contraindicações

 Estreptoquinase: não deve ser repetida entre 5 dias e 10anos, pois ocorre produção de anticorpos que
Podem ser usados
persistem por até 10 anos.
novamente em casos
 Alteplase e tenecteplaste: podem ser reutilizados após 24 horas (não produzem anticorpos, mas há risco de
de reinfarto?
complicações hemorrágicas).
 Angioplastia ainda parece melhor opção em relação ao fibrinolítico pré hospitalar
 Se a angioplastia não puder ser feita ou levar mais de 90 min, deve-se proceder com fibrinólise
Fibrinólise pré-
▪ Ausência de contraindicações
hospitalar
▪ “Ambulância-agulha” menor 30 minutos
 Tenecteplase D.U. em bolus

167
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

168
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS DO IAM
 Ruptura da parede livre: colapso hemodinâmico e dissociação eletromecânica. A ecocardiografia é o exame de eleição.

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Comunicação inerventricular (CIV)

 Pericardite: o processo inflamatório que atinge o pericárdio no período pós-IAM depende de sua transmuralidade. É uma complicação
relativamente comum, porém sua frequência tem sido reduzida com o uso de terapias de recanalização coronária.
▪ Pericardite pós-infarto agudo do miocárdio precoce: forma mais frequente e costuma se manifestar em torno de 24 horas após o início do
evento agudo. Clinicamente, a pericardite deve ser suspeitada quando for detectada dor torácica ventilatório-dependente, agravada por
inspiração profunda, tosse e deglutição, e aliviada quando o paciente flete o tórax anteriormente.
 Atrito pericárdico (sons de folha amassando)
 Analgésicos comuns, aspirina, paracetamol ou colchicina
 Os corticosteroides também devem ser evitados, fundamentalmente por aumentarem o risco de ruptura cardíaca, desenvolvimento de
aneurisma de V
▪ Pericardite tardia – síndrome de Dressler: ocorre tardiamente após o evento agudo (2 a 12 semanas). Modificações dinâmicas de
segmento ST podem ser detectadas, como elevação ou depressão inespecíficas. Atualmente, ocorre com muita raridade. É considerada
uma polisserosite. Se farmacológico, é similar ao da pericardite precoce do pós-IAM; corticoesteroides podem ser necessários
 Regurgitação da valva mitral com/sem ruptura do músculo papilar
▪ A regurgitação mitral é mais encontrada nos pacientes acometidos de IAM inferior, e o grau máximo de gravidade é encontrado naqueles
portadores de ruptura parcial ou total do músculo papilar. O músculo papilar que mais frequentemente se rompe é o posteromedial, com
irrigação feita pela ACD ou artéria circunflexa.
▪ O surgimento de sopro sistólico em região mitral sugere a presença de regurgitação mitral. A presença de edema pulmonar ou choque
cardiogênico em paciente com IAM de parede inferior deve alertar para a possibilidade de ocorrência de regurgitação mitral aguda
importante ou ruptura do músculo papila
▪ Nas insuficiências mitrais discretas, geralmente a conduta é clínica, por meio de medicações orais.
▪ Nos casos mais avançados, está indicado o uso de BIA, inotrópicos, vasodilatadores periféricos e diuréticos, com o objetivo de diminuir
a pós-carga do VE, reduzir a regurgitação mitral e promover estabilização do quadro hemodinâmico, preparando para angiografia
coronária e posterior cirurgia.
INFARTO DE VD
 Características gerais
▪ O infarto de ventrículo direito (VD) compreende um espectro de situações clínicas, que variam desde a disfunção de VD assintomática até
o choque cardiogênico.
▪ Os pacientes que apresentam IAM de VD em associação ao IAM de parede inferior apresentam pior prognóstico
▪ A Artéria Coronária Direita (ACD) geralmente é responsável pelo suprimento sanguíneo de grande parte do VD. Dessa forma, a oclusão
proximal da ACD leva à isquemia do VD.

169
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ A gravidade das alterações hemodinâmicas relacionadas à isquemia ventricular direita está associada à extensão da isquemia e
consequente disfunção do VD.
▪ O resultado imediato da isquemia do VD é a dilatação ventricular, que resulta no aumento da pressão intrapericárdica.
▪ Redução da pressão sistólica e do débito do VD, e redução da pré-carga, do volume de ejeção e da dimensão diastólica final do VE,
ocasionando desvio do septo interventricular em direção ao VE.
▪ A avaliação sistemática da isquemia ventricular direita deve ser realizada em todo paciente com IAM inferior. A tríade clínica de hipotensão,
campos pulmonares limpos e elevação da pressão venosa jugular, na presença de infarto inferior, é característica da isquemia do VD.
▪ A distensão de veias do pescoço isolada ou a presença do sinal de Kussmaul (distensão da veia jugular durante inspiração) são sensíveis
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

e específicas para a isquemia do VD em pacientes com infarto inferior.

 Tratamento: manutenção precoce da pré-carga, redução da pós-carga do VD, suporte inotrópico para o VD e reperfusão precoce. Nessas
situações, geralmente uma expansão volêmica, com solução salina fisiológica, normaliza a hipotensão e melhora o débito cardíaco.

170
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

OBJETIVOS DA AULA
 Definição de IAMSST.
 Diagnóstico de IAMSST

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Compreender o uso das enzimas cardíacas de forma criteriosa e adequada.
 Tratamento inicial IAMSST
 Identificação e tratamento das complicações após IAMSST

AVALIAÇÃO E CONDUTAS
 A dor torácica aguda é uma das causas mais frequentes de atendimento nas unidades de emergência.
 A incidência de dor torácica varia entre 9 e 19 por 1.000 pessoas/ano atendidas em UE e pode representar até 40% das causas de internação
hospitalar.
 A maioria desses pacientes recebe alta com diagnóstico de dor torácica não especificada ou causa não cardíaca; no entanto, cerca de 25%
dos pacientes internados apresentam diagnóstico final de síndrome coronariana aguda.
DIAGNÓSTICO INICIAL
 Paciente com dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente do segmento ST, associado ou não a outras alterações de ECG que
sugerem isquemia miocárdica de alguma natureza com amplo espectro de gravidade: elevação transitória do segmento ST,
infradesnivelamento transitório ou persistente do seguimento ST, inversão de onda T, outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou
pseudonormalização) e até mesmo ECG normal.
 Alterações no ECG
Angina instável  Enzimas cardíacas -: não há elevação da troponina (marcador
de necrose).
 Alterações no ECG: Infra, T invertida, T apiculada e ARN.
IAM sem supra ST
 Enzimas cardíacas +: IAMSST.
 Supra ST: indica obstrução de 100%.

IAM com supra ST

 Enzimas cardíacas: marcador prognóstico e evolutivo, mas

não diagnóstico.

171
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
CLASSIFICAÇÃO
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

FISIOPATOLOGIA
 A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e subsequente
formação de trombo oclusivo ou suboclusivo

AVALIAÇÃO INICIAL
 Suspeita de SCA + sinais de gravidade (dor persistente, dispneia, palpitações decorrentes de arritmia potencialmente graves e síncope) 
encaminhar para emergência

FATORES DE RISCO
 Idade avançada e sexo masculino.
 Fatores de risco para aterosclerose: tabagismo, diabetes, dislipidemia, hipertensão arterial e insuficiência renal crônica.
 Antecedente familiar de DAC.
 Aterosclerose prévia sintomática, tais como doença arterial obstrutiva periférica, doença carotídea, doença coronariana prévia.
 Doenças inflamatórias crônicas, como lúpus ou atrite reumatoide.
 Pacientes com SCA podem se apresentar com sintomas atípicos, tais como dor epigástrica isolada, sensação de plenitude gástrica, dor
perfurante, dor pleurítica ou dispneia.
 Embora a principal forma de apresentação de SCA em mulheres e idosos (>75 anos) seja angina típica, a ocorrência de apresentações
atípicas é maior nesses indivíduos, assim como em pacientes com diabetes, insuficiência renal e demência

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO PROGNÓSTICOS

 Angina
▪ Características

172
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
 Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer ou irradiar do epigástrio à mandíbula, região
interescapular e braços (mais comumente para o esquerdo, menos comumente para ambos ou para o braço direito).
 Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como uma sensação de estrangulamento,
compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por dispneia, sudorese, náuseas ou síncope.
 Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta (< 10min); episódios ≥ 10min sugerem SCA.
Contudo, duração contínua prolongada (horas ou dias) ou efêmera (poucos segundos) tem menor probabilidade de SCA.
 Fatores de intensificação ou alívio: uma importante característica da angina é a sua relação com o esforço físico. Os sintomas
classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço. Em pacientes com antecedente de angina, uma redução no limiar de esforço

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
necessário para desencadear angina sugere SCA. O desconforto por SCA não costuma se modificar com relação à respiração ou
posição.
▪ Situações
 Angina de repouso prolongada (> 20min).
 Angina de início recente (classe II ou III pela classificação da Canadian Cardiovascular Society): em geral, são pacientes que
manifestam sintomas típicos de angina em um período inferior a 2 meses e progressão para esforços menores, habituais.
▪ Causas
 Cardíacas: pericardite (atrito pericárdico), tamponamento cardíaco (pulso paradoxal), estenose aórtica (sopro sistólico aórtico),
miocardiopatia hipertrófica (sopro sistólico ejetivo paraesternal que aumenta com manobra de Valsalva).
 Não cardíacas: dissecção de aorta (divergência de pulso e pressão entre os braços e sopro diastólico de insuficiência aórtica), embolia
pulmonar/infarto pulmonar (atrito pleural), pneumotórax (murmúrio vesicular diminuído e timpanismo à percussão), musculoesquelética
(dor à palpação).

 ECG: até 10min da chegada do hospital

173
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

CASO CLÍNICO
Paciente de 50 anos, 1,50m / 68kg, sem antecedentes patológicos, somente sedentário. Antecedentes familiares – irmão com morte súbita aos
38ª. Alega que durante partida de futebol ao início do segundo tempo de jogo (por volta de 20:40h) começou a apresentar dor principalmente
em epigástrio de forte intensidade, irradiação para o dorso, intensidade 10/10 que progressivamente progrediu para região precordial. Nega uso
de aines, nega DRGE O aspecto da dor é em queimação, e aperto, associado a náuseas e 1 episódio de vômito. Alega sudorese associada e
nega melhora com uso de hidróxido de alumínio.
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

 Conduta: dor anginosa aguda e persistente sem supra de ST no ECG… sempre lembrar de fazer V7 e V8!!!!

 Enzimas cardíacas: marcadores diagnósticos e prognóstico. Avaliar troponina, CKMB Massa.

▪ Troponina
 As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar presentes no músculo estriado cardíaco.
 Existem três subunidades: troponina T, troponina I e troponina C.
 A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de contração lenta e não é considerada como um marcador específico
cardíaco.
 Nas últimas décadas, foram desenvolvidas técnicas de imunoensaios com anticorpos monoclonais específicos para troponinas T cardíaca
(TnTc) e troponina I cardíaca (TnIc). Metanálises demonstraram que TnIc tem sensibilidade e especificidade clínica para o diagnóstico
de IAM na ordem de 90% e 97%, respectivamente.
 As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais prolongado, podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do IAM.
 As troponinas são os biomarcadores de primeira escolha para avaliação diagnóstica de pacientes com suspeita de IAM, pois apresentam
acurácia diagnóstica superior à da CK-MB massa e dos demais biomarcadores de lesão miocárdica
 Nos casos em que a CK-MB está elevada e a troponina está normal, ambas dentro de sua janela cinética, deve-se basear a decisão
clínica no resultado da troponina.
 Somente usar a troponina, não é necessário mais dosar o CKMB. A troponina isolada já resolve.
 Porque a troponina é mais sensível e mais específica para confirmar o diagnóstico de infarto. A CKMB não vai mudar a conduta nestes
casos
Você pediu troponina E CKMB para um paciente com dor torácica aguda. A troponina do paciente vem negativa mas a CKMB vem
aumentada. Qual seu raciocínio?
R: Esquece a CKMB, você vai interpretar o paciente com marcador de necrose miocárdica negativa já que a troponina é mais confiável. A CKMB
ela pode ter resultado falso e positivo já que está presente não só no músculo cardíaco mas também no músculo esquelético.

De acordo com a diretriz de SCA sem supra da SBC de 2021, após 3

Convencional
a 6h.
Ultrassensível Em média 2h, depende do kit.

174
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
▪ CKMB: indicada se não há troponina no serviço ou é qualitativa (não serve, só diz se é ausente ou presente).
REINFARTO
▪ Troponina pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o infarto inicial.
▪ Já a CKMB tende a normalizar-se após 2 ou 3 dias.
▪ Caso haja aumento de 20% ou mais na dosagem mais recente em relação às prévias, sugere diagnóstico de reinfarto.
▪ Já se a troponina ainda vinha em curva de ascensão, aí podemos pensar em recorrer a CKMB.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Introdução
 Várias ferramentas diferentes
 Todos pacientes devem ser classificados em baixo, moderado ou alto risco de eventos
 Escores estimam a incidência de eventos (óbito, reinfarto e isquemia recorrente necessitando de revascularização em 14 dias)
 Diferencia risco isquêmico x risco hemorrágico
TIMI Risk
 Avalia: risco de óbito, IAM, revascularização miocárdica de urgência em 14 dias.
Baixo risco 0-2
Risco intermediário 3-4
Alto risco 5-7

Score Grace
 Estratificação mais acurada, bom poder discriminatório
 Avalia: risco de mortalidade hospitalar.
 Maior complexidade, com a necessidade da utilização de computador
▪ Idade
▪ Frequência cardíaca
▪ Pressão arterial sistólica
▪ Níveis de creatinina
▪ Insuficiência cardíaca (Classe Killip)
▪ Parada cardíaca na admissão

175
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
▪ Desvio do segmento ST
▪ Elevação dos níveis de biomarcadores de lesão cardíaca
Baixo risco <108
Risco intermediário 109-140
Alto risco >140
Escore HEART
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Estratificação de risco na angina instável

Escore adapt

176
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Escore EDACS

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
Escore de risco de sangramento – USAR O DE CRUSADE
 Sangramento maior em pacientes com SCASST relaciona-se diretamente com eventos adversos, incluindo mortalidade
 Estimam o risco de complicações hemorrágicas
 Servem para direcionar a terapêutica
 Exemplos: Escore de sangramento CRUSADE e Escore ACUITY/HORIZONS.

CONDUTAS
 Risco baixo: diagnosticados com angina instável (diagnóstico iminentemente clínico) e possuem (1) curva de troponina negativa, (2) escore
de baixo risco e (3) impressão médica favorável. Após a alta, é adequado o seguimento assim que possível com médico ambulatorial,
especialmente, nos pacientes com múltiplos fatores de risco.
 Risco intermediário: pacientes que não preenchem critérios de baixo risco, descarte precoce de diagnóstico e tampouco de alto risco, devem
permanecer em observação maior tempo para definição diagnóstico. Deve-se continuar seriando marcadores e ECG e monitorizando a clínica
do paciente para seja possível estabelecer o diagnóstico e a conduta com melhor certeza nas horas subsequentes. Uma outra possibilidade
para é a estratificação não invasiva funcional para definição diagnóstica desses pacientes.
 IAM alto risco
▪ Instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico
Estratégia invasiva imediata (< 2h): Essa recomendação não ▪ Instabilidade elétrica por taquiarritmia ventricular.
depende de ECG ou dos biomarcadores. ▪ Angina refratária ao tratamento clínico
▪ Insuficiência mitral aguda.
Estratégia invasiva precoce (< 24h): A estratégia invasiva ▪ Curva de troponina compatível com IAM
precoce parece estar associada com menores índices de isquemia ▪ Alterações dinâmicas de onda T ou de segmento ST

177
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
refratária e a menor tempo de internação hospitalar quando ▪ GRACE > 140
comparada a estratégia invasiva.
Estratégia invasiva (< 72h): Este é o atraso máximo ▪ Diabetes mellitus
recomendado para a angiografia em pacientes com pelo menos ▪ Doença renal crônica (ClCr < 60)
um critério de risco intermediário, sintomas recorrentes ou ▪ Fração de ejeção < 40% •
isquemia em teste não invasivo.
▪ Angioplastia prévia
▪ Cirurgia de revascularização miocárdica previa
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

▪ GRACE 109-140 Estratégia conservadora: Deve ser escolhida

Escore timi NSTEMI ≥2
para pacientes com esta preferência, nos quais os escores de
risco são baixos (TIMI 0-1 ou GRACE < 109) e naqueles em que
há dúvida quanto à natureza dos sintomas.

TRATAMENTO INICIAL
Repouso no leito.
Jejum
Monitorização cardíaca contínua
Acesso venoso periférico – de preferência não pegar acesso no MSD (o MSD é usado para acesso radial)
Coleta de exames
Oxigenioterapia está indicada para pacientes com saturação em ar ambiente menor que 90%.
Analgesia
Nitratos orais ou EV
 Está indicado para controle da dor anginosa persistente, e/ou hipertensão arterial sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.
 Nitroglicerina (Diluição: 240mL SG5% + Nitroglicerina 50mg/10mL (200μg/mL). Inicial de 5μg/min (1,5mL/h), aumentando 5μg/min a cada 3
a 5 minutos até efeito desejado (dose máxima de 400 μg/min).
 Isordil SL – 5 mg SL – cada 5 minuto dose máxima 15 mg – dor refratária iniciar endovenoso.
Morfina
 Pode ser realizada mas acarreta em uma absorção lenta dos antiplaquetários
 Administrado por IV na dose de 2 a 4 mg, diluída, podendo ser repetida em intervalos de 5 a 15 minutos.
 Atenção deve ser dada à possível ocorrência de efeitos colaterais, como: náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória
 Hipotensão e bradicardia geralmente respondem à atropina (0,5 a 1,5 mg por via Endovenosa − EV)
 Depressão respiratória ao uso de naloxane (0,1 a 0,2 mg EV a cada 15 minutos)

178
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
Antiplaquetários
 Ácido acetilsalicílico (AAS): deve ser administrado a todos os pacientes com IAM, tão rápido quanto possível, após o diagnóstico ser
considerado provável, na dose de 160 a 325 mg. A terapia deve ser mantida sem interrupção, na dose diária de 100 mg ao dia.
 Clopidogrel: indicado quando não há acesso aos novos antiplaquetários - valor alto; paciente é considerado de muito alto risco de
sangramento; paciente que usa ou tem indicação de usar anticoagulante cronicamente – ESTUDO AUGUSTUS.
▪ Antiplaquetários inibidores do receptor P2Y12: estudo CURE mostrou melhora no desfechos em paciente com IAMCSST.
▪ Dose ataque: 600 mg – ANGIO PRIMÁRIA e 300 MG – SEM ANGIO PRIMÁRIA (se for fazer fibrinólise).
▪ Manutenção – 75mg/dia – idosos > 75 anos não fazer dose de ataque

EMERGÊNCIAS E INTENSIVA
 Prasugrel: um tienopiridínico de 3ª geração que é hidrolisado no trato gastrintestinal, apresenta mais rápido início de ação e maior habilidade
para inibição plaquetária, em comparação ao clopidogrel.
▪ Dose de ataque: 60mg.
▪ Manutenção: 10mg.
 Tigacrelor: um antagonista reversível, não tienopiridínico, que inibe diretamente o receptor P2Y12 da superfície das plaquetas, têm mais rápido
início de ação do que o clopidogrel. (tosse e falta de ar pela via da bradicinina).
▪ Dose de ataque: 180mg.
▪ Manutenção: 90mg 12/12h.
 Inibidores da glicoproteína IIb/IIa
▪ A redução na agregação plaquetária com os IG IIb/IIIa proporcionou redução dos eventos cardiovasculares maiores.
▪ O uso individualizado durante a ICP primária dessa classe de medicações, em situações de alta carga de trombos, no reflow ou outras
complicações trombóticas.

Heparina
HNF EV
▪ Pode ser usada, mas parece inferior a HBPM, usada em BIC
▪ Ataque: 60U/Kg (máximo 4000U)
▪ Manutenção: 12U/Kg – máximo de 1000U/hora por 24-48 horas
▪ Controle com KPTT (Ttpa) em 1,5 a 2x

HBPM (clexane) ▪ Enoxaparina

▪ 30 mg EV em bolus, seguido de 1 mg/kg SC 12/12 hrs (se < 75 anos)
▪ > 75 anos não faz bolus e faz 0,75 mg/kg SC 12/12 horas
▪ Caso o clearance da creatinina estimado seja < 30 ml/minuto, utilizar
a dose de 1,0 mg/kg a cada 24 horas.
▪ Manter o tratamento durante o período de internação ou até 8 dias
ou até alta hospitalar..
β-bloqueador
 Dose inicial - metoprolol 25 mg 12/12 hrs ou carvedilol 3,125 mg 12/12 hrs.
 Inicio nas primeiras 24 horas em todos paciente que não tenham contraindicação do uso
 Estudo capricorn – paciente com disfunção ventricular na fase aguda do iam devem usar carvedilol Fe < 40 %
IECA
 Inibidores de enzima de conversão de angiotensina II – considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível.
 Opções: captoptril 6,25mg, enalapril 2,5mg e lisinopril 2,5mg.
Estatinas
 Atorvastatina 40mg VO

CASO CLÍNICO
 Paciente de 50 anos, 1,50m / 68kg, sem antecedentes patológicos, somente sedentário. Antecedentes familiares - irmão com morte súbita
aos 38ª.
 Alega que durante partida de futebol ao início do segundo tempo de jogo (por volta de 20:40h) começou a apresentar dor principalmente em
epigástrio de forte intensidade, irradiação para o dorso, intensidade 10/10 que progressivamente progrediu para região precordial. Nega uso
de aines, nega DRGE O aspecto da dor é em queimação, e aperto, associado a náuseas e 1 episódio de vômito. Alega sudorese associada
e nega melhora com uso de hidróxido de alumínio.
 Faz toda a conduta para infarto sem supra com nitrato e antiplaquetários
 Lembrar de fazer v7 e v8 (dor anginosa), caso tenha infra de v5 e v6 - mudar conduta para infarto com supra (paciente do caso clínico)

179
 Emergências e Intensiva | Isabella Arantes Tobbin e Jéssica Xavier – 4º ano
SCA
Definição  Redução abrupta do fluxo coronariano
 Angina instável: alterações no ECG, enzimas cardíacas -.
Conceitos  IAMSSST: alterações no ECG e enzimas cardíacas +.
 IAMCSST: supra ST, enzimas cardíacas (marcador prognóstico e evolutivo, não diagnóstico).
História clínica dirigida, exame físico, ECG em até 10 minutos, hemodinâmica ou terapia fibrinolítica (se
Atendimento
hemodinâmica>120min).
 Dor anginosa: precordial ou retroesternal, sinal de Levine, >20 minutos, piora com exercício ou estresse e
EMERGÊNCIAS E INTENSIVA

Quadro clínico alivia com repouso ou nitratos. Pode haver sintomas associados como dispneia, náuseas, vômitos, calafrio
etc. A irradiação pode ser para ambos os lados do tórax, região cervical, mandíbula, dorso e ombros.
Fatores de risco (HAS, DM)  ↑ processo inflamatório no endotélio moléculas de adesão  atrai monócitos
viajando pelo sangue  internalizam no subendotélio  diferenciam-se em macrófagos  sintetizam LDL 
Fisiopatologia
células espumosas  aterosclerose  empurra endotélio e ↓ luz do vaso  liga células da musculatura lisa
do subendotélio  capa fibrótica  calcifica  ateroma.
 ECG (<10 minutos)
 Enzimas cardíacas: para o IAMSST há valor diagnóstico, o resto é prognóstico.
 Analgesia – morfina ou nitrato
 Oxigênio se <93 ou 90, depende da literatura, é por cateter nasal
 Vasodilatadores: nitrato SL ou EV.
 Antiagregantes plaquetários: AAS ou clopidogrel/prasugrel/ticagrelor (inibidor do receptor P2Y12, 1 ano).
 Anticoagulação: HNF, HBPM, fondaparinux.
Condutas
 Β-bloqueador: metoprolol 25 mg 12/12 hrs ou carvedilol 3,125 mg 12/12 hrs.
 IECA/BRA: captoptril 6,25mg, enalapril 2,5mg e lisinopril 2,5mg.
 Estatina: Atorvastatina 40mg VO.
 Angioplastia
 Fibrinolíticos: Estreptoquinase, Alteplase, Tenecteplase.
 Cirurgia de revascularização do miocárdio
 Suporte circulatório mecânico

180