NÁUSEAS E VÔMITOS

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1. INTRODUÇÃO
Náuseas e vômitos são sintomas altamente prevalentes e angustiantes, frequentemente relatados por pacientes
em diversas condições clínicas, incluindo cuidados paliativos.
Sua incidência é elevada em pacientes com câncer (68%), AIDS (43-49%), insuficiência cardíaca (17-48%) e
doença renal (30-43%).

A fisiopatologia subjacente envolve várias vias e receptores neuromediadores, o que torna o manejo desses
sintomas um desafio clínico.

Além disso, os vômitos podem ser classificados em diferentes tipos:

Vômitos em jato: típicos da hipertensão intracraniana, embora possam ocorrer em outras condições.

Vômitos biliosos: indicam obstrução distal ao duodeno.

Vômitos fecaloides: sugerem obstrução intestinal baixa ou fístula gastrocólica.

Vômitos com sangue (hematêmese): indicam hemorragia digestiva alta.

A abordagem terapêutica deve ser guiada pela identificação da causa subjacente e pelo uso direcionado de
agentes farmacológicos e medidas não farmacológicas.

2. DEFINIÇÕES
Náusea: Sensação desagradável de iminência de vômito, frequentemente acompanhada de sintomas
autonômicos como sudorese fria, sialorreia e mal-estar.

Vômito (êmese): Expulsão forçada do conteúdo gástrico pela boca, decorrente de contrações vigorosas da
musculatura abdominal e torácica.

Regurgitação: Retorno do conteúdo esofágico para a cavidade oral sem esforço.

Ruminação: Regurgitação voluntária repetida de alimentos ingeridos, podendo ser mastigados novamente e
deglutidos.

3. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
O ato de vomitar resulta da interação de componentes neurais, humorais, musculares e gastrointestinais. Os
mecanismos que levam à náusea são menos conhecidos, mas sabe-se que envolvem múltiplas vias
neuromediadoras que interligam o trato gastrointestinal ao sistema nervoso central. O centro do vômito no SNC
recebe aferências de quatro fontes principais:

1. Fibras aferentes vagais e esplâncnicas: Ativadas por distensão da mucosa do trato gastrointestinal, irritantes
gástricos e peritoneais.

2. Sistema vestibular: Relacionado à percepção do movimento, responsável por cinetose e por infecções.

3. Zona Quimiorreceptora (Área Postrema): Fora da barreira hematoencefálica, sensível a toxinas, drogas e
metabólitos.

4. Córtex cerebral e sistema límbico: Influenciado por emoções, ansiedade e estímulos sensoriais.

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 O vômito ocorre pela contração de músculos abdominais, diafragmáticos e respiratórios contra a glote fechada,
gerando pressão intra-abdominal positiva e expulsão do conteúdo gástrico.

3.1. Zona Quimiorreceptora (Área Postrema)

Localizada no assoalho do quarto ventrículo, fora da barreira hematoencefálica.

Sensível a substâncias emetogênicas circulantes, como toxinas, drogas e metabólitos.

Principais mediadores: Dopamina (D2), Serotonina (5HT3) e Neurocinina-1 (NK1).

Envolvida em vômitos relacionados a agentes quimioterápicos, opioides e distúrbios metabólicos.

3.2. Centro do Vômito

Localizado no mesencéfalo.

Recebe estímulos de diversas origens.

Mediadores: Acetilcolina (muscarínico) e Histamina (H1).

3.3. Sistema Vestibular

Relacionado ao controle do equilíbrio e percepção do movimento.

Responsável pela cinetose (enjoo do movimento) e distúrbios vestibulares.

Mediadores: Histamina (H1) e Acetilcolina (muscarínico).

3.4. Córtex Cerebral e Sistema Límbico

Influenciado por emoções, ansiedade e estímulos sensoriais.

Atua na modulação da náusea por meio do sistema GABA-agonista.

3.5. Sistema Gastrintestinal

Contém mecanorreceptores e quimiorreceptores que detectam distensão e irritação.

Importante em vômitos secundários a gastroenterite e gastroparesia.

Mediadores: Serotonina (5HT3), Neurocinina-1 (NK1) e Dopamina (D2).

4. Efeitos das Medicações na Gênese das Náuseas e Vômitos

Náuseas e vômitos são uma das reações adversas mais prevalentes ao uso de medicações, ocorrendo
predominantemente na fase inicial da administração. A fisiopatologia envolve diferentes mecanismos, a depender
do tipo de fármaco:

4.1. Opioides (morfina, fentanil, oxicodona)

Incidência de vômitos varia entre 40% e 70% dos pacientes, sendo mais comum em indivíduos sem
exposição prévia.

Agem diretamente na zona postrema da medula, ativando receptores opioides μ e estimulando a liberação de
dopamina.

Reduzem o esvaziamento gástrico, levando à retenção de conteúdo gástrico e ativação de aferentes vagais.

Induzem hipotensão postural e ativação do sistema vestibular, exacerbando o reflexo emético.

4.2. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e antibióticos macrolídeos

AINEs (ibuprofeno, naproxeno) irritam a mucosa gástrica, levando à ativação de aferentes vagais via
receptores 5-HT3.

Macrolídeos (eritromicina, claritromicina) promovem liberação de motilina, resultando em contrações

gástricas intensificadas que podem precipitar vômitos.

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 4.3. Digoxina e agonistas dopaminérgicos
A digoxina estimula quimiorreceptores na zona postrema e pode desencadear náuseas em intoxicações
digitálicas.

Agonistas dopaminérgicos (levodopa, bromocriptina) ativam diretamente receptores D2 na área postrema.

4.4. Agentes Quimioterápicos

Quimioterápicos podem induzir três tipos distintos de vômitos:

Agudos: Ocorrendo nas primeiras 24h após a administração, mediados pela liberação de serotonina no
trato gastrointestinal.

Tardios: Manifestando-se após 24h, associados à persistência da ativação da zona postrema.

Antecipatórios: Causados por estímulos psicogênicos em pacientes previamente condicionados a

episódios de êmese.

4.5. Radioterapia e Náuseas/Vômitos

A radioterapia de abdome superior induz lesão epitelial, liberação de serotonina e ativação do centro do
vômito, acometendo até 80% dos pacientes.

5. ABORDAGEM CLÍNICA E DIAGNÓSTICO

O diagnóstico baseia-se na história clínica e exame físico, com investigação complementar conforme a suspeita
diagnóstica.

5.1. Classificação Etiológica

Categoria Causas Comuns Manifestações Clínicas Vias Envolvidas

Opioides, digoxina,
Náusea constante, variação na Dopamina (D2), Serotonina
Química antidepressivos, citotóxicos,
frequência do vômito (5HT3), Neurocinina (NK1)
insuficiência renal, hipercalcemia

Esvaziamento Gástrico Opioides, antidepressivos Saciedade precoce, refluxo, Dopamina (D2), Acetilcolina
Lentificado tricíclicos, disfunção autonômica vômitos em grande volume (muscarínico)

Gastroenterocolite, constipação, Cólicas difusas, distensão

Causas Viscerais Vias vagais aferentes
carcinomatose peritoneal abdominal

Aumento da PIC, meningite, AVC Cefaleia, alteração visual, Estimulação direta da zona do
Neurológicas
hemorrágico déficits neurológicos gatilho

Vestibulares Labirintite, cinetose Vertigem, ansiedade Histamina (H1), Acetilcolina

5.2. Exames Complementares

Hemograma – Avaliação de leucocitose (infecções/inflamação) e anemia (hemorragia digestiva crônica).

Eletrólitos séricos e gasometria – Avaliação de desidratação, alcalose metabólica e distúrbios

hidroeletrolíticos.

β-HCG para descartar gestação.

Amilase e lipase – Pancreatite aguda.

Imagem: TC de crânio para hipertensão intracraniana, USG abdominal para causas viscerais.

Radiografia de abdome – Pesquisa de níveis hidroaéreos e sinais de obstrução intestinal.

Endoscopia digestiva alta – Investigação de úlceras, estenoses e gastroparesia.

6. TRATAMENTO
O manejo é guiado pela etiologia, com estratégias farmacológicas e não farmacológicas.

6.1. Reposição Volêmica e Dietética

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 A alteração de turgor da pele e a hipotensão postural indicam perda de mais de 10% da volemia e são
indicativas de reposição endovenosa, preferencialmente com solução cristaloide.

Cristaloides IV em desidratação moderada a grave

Reposição eletrolítica conforme necessidade (K+, Na+, Cl-).

Dieta líquida, fracionada, evitando gorduras

6.2. Opções Farmacológicas

Classe Mecanismo de Ação Exemplo

Antagonistas D2 Inibem dopamina na zona do gatilho Haloperidol, Metoclopramida

Antagonistas 5HT3 Bloqueiam serotonina nos centros emetógenos Ondansetrona, Granisetrona

Procinéticos Aceleram esvaziamento gástrico Metoclopramida, Domperidona

Anti-histamínicos H1 Bloqueiam estímulo vestibular Dimenidrato, Meclizina

Anticolinérgicos Inibem estímulo vagal Escopolamina

Benzodiazepínicos Reduzem ansiedade e vômitos antecipatórios Lorazepam

Corticosteroides Potencializam outros antieméticos Dexametasona

Canabinoides Moduladores dos receptores CB1 e CB2 Dronabinol, Nabilona

Indicação Opções Terapêuticas Nomes Comerciais

D2: Plasil (Metoclopramida), Dramin B6

- Antagonistas dopaminérgicos (D2) -
Gastroenterite (Dimenidrinato + Piridoxina) 5HT3: Zofran
Antagonistas serotoninérgicos (5HT3)
(Ondansetrona), Navoban (Tropisetrona)

- Antagonistas serotoninérgicos (5HT3) -

Náusea e vômito induzidos 5HT3: Zofran (Ondansetrona), Vonau Flash
Antagonistas dopaminérgicos (D2) (ex.:
por opioides (Ondansetrona) D2: Inapsine (Droperidol)
Droperidol)

- Antagonistas dopaminérgicos (D2) (ex.: D2: Plasil (Metoclopramida), Cefaliv

Náusea e vômito relacionados
Metoclopramida + Paracetamol, (Metoclopramida + Paracetamol), Stemetil
à enxaqueca
Metoclopramida, Proclorperazina) (Proclorperazina)

H1: Dramin (Dimenidrinato), Meclin

Causas vestibulares de - Anti-histamínicos (H1) - Anticolinérgicos - (Meclizina) Anticolinérgico: Scopoderm
náusea e vômito Antagonistas dopaminérgicos (D2) (Escopolamina) D2: Stemetil
(Proclorperazina)

- Antagonistas serotoninérgicos (5HT3) -

5HT3: Zofran (Ondansetrona), Aloxi
Antagonistas de Neurocinina-1 (NK1) -
(Palonossetrona) NK1: Emend (Aprepitanto)
Náusea e vômito induzidos Corticosteroides (ex.: Dexametasona) -
Corticóide: Decadron (Dexametasona) D2:
por quimioterapia Antagonistas dopaminérgicos (D2) (ex.:
Zyprexa (Olanzapina), Haldol (Haloperidol)
Olanzapina, Haloperidol) -
Benzodiazepínico: Lorax (Lorazepam)
Benzodiazepínicos (ex.: Lorazepam)

- Antagonistas serotoninérgicos (5HT3) - 5HT3: Zofran (Ondansetrona), Vonau Flash

Náusea e vômito induzidos
Corticosteroides (ex.: Dexametasona) - (Ondansetrona) Corticóide: Decadron
por radioterapia
Antagonistas dopaminérgicos (D2) (Dexametasona) D2: Haldol (Haloperidol)

- Antagonistas dopaminérgicos (D2) - D2: Plasil (Metoclopramida), Haldol

Antagonistas serotoninérgicos (5HT3) - (Haloperidol) 5HT3: Zofran (Ondansetrona),
Náusea e vômito pós- Anti-histamínicos (H1) - Corticosteroides Aloxi (Palonossetrona) H1: Dramin
operatórios (ex.: Dexametasona) - Antagonistas de (Dimenidrinato) Corticóide: Decadron
Neurocinina-1 (NK1) - Benzodiazepínicos (Dexametasona) NK1: Emend (Aprepitanto)
(ex.: Lorazepam) Benzodiazepínico: Lorax (Lorazepam)

6.3. Intervenções Não Farmacológicas

Terapias Cognitivas: Hipnose, biofeedback, relaxamento.

Acupuntura: Evidência de eficácia para náuseas induzidas por quimioterapia (ponto P6)

Dieta: Alimentação fracionada, evitar alimentos gordurosos.

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 Inalação de álcool isopropílico tem se mostrado um tratamento promissor para redução de vômitos.

Modo de usar: lenço umedecido a 1 a 2 cm das narinas, e orienta-se o paciente a realizar inalações nasais
profundas até sentir alívio da náusea.

6.4. Considerações Especiais

Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia: Prevenção com antagonistas 5HT3 + corticoides +
antagonistas NK1.

Hiperêmese gravídica: Primeira linha é piridoxina + doxilamina, seguido por antagonistas 5HT3.

6.5. Critérios de Internação e Monitoramento

A hospitalização deve ser considerada para pacientes com:

Desidratação grave e distúrbios hidroeletrolíticos significativos.

Incapacidade de ingesta oral sustentada.

Sinais de abdome agudo, hipertensão intracraniana ou sepse.

Falha na resposta ao tratamento ambulatorial.

Estratégias Terapêuticas ⇒ Brasil 🇧🇷

O manejo de náusea e vômito é baseado na reposição hidroeletrolítica, controle da causa subjacente e terapias
farmacológicas específicas.

1. Reposição Volêmica e Nutricional

Administração de fluidos IV para correção de hipovolemia.

Reposição eletrolítica conforme necessidade (K+, Na+, Cl-).

Dieta fracionada, evitando alimentos gordurosos e de digestão lenta.

2. Terapia Farmacológica

Procinéticos – Melhoram o esvaziamento gástrico:

Metoclopramida (10 mg IV/VO a cada 6-8h) – Atua em receptores D2 e 5-HT4.

Domperidona (10 mg VO 3x/dia) – Menor penetração no SNC, reduzindo efeitos extrapiramidais.

Eritromicina (250 mg VO 3x/dia) – Agonista de motilina, útil em gastroparesia severa.

Antieméticos – Bloqueiam estímulos centrais do vômito:

Ondansetron (8-16 mg IV/VO) – Antagonista 5-HT3, indicado para náusea induzida por quimioterapia.

Difenidramina e meclizina – Anti-histamínicos úteis para cinetose e vertigem.

Prometazina e proclorperazina – Fenotiazinas com efeito sedativo e antidopaminérgico.

Haloperidol (5 mg IM) – Indicado para gastroparesia diabética refratária.

Dexametasona (10 mg IV) – Útil em vômitos induzidos por quimioterapia e hipertensão intracraniana.

Benzodiazepínicos – Indicação em vômitos antecipatórios psicogênicos.

Manejo de Náuseas e Vômitos

1. Avaliação Inicial

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 Anamnese, exame físico e sinais vitais

Avaliação crítica: Vias aéreas, ventilação e choque hipovolêmico

Considerar hidratação endovenosa

Administrar metoclopramida ou ondansetron IV se necessário

2. Paciente Estável?

Sim → Diagnóstico Conhecido

2.1 Gravidez
Hiperêmese gravídica

Hidratação

Ondansetron endovenoso

Correção de distúrbios hidroeletrolíticos

Náuseas da gestação

Vitamina B6

Metoclopramida ou ondansetron orais

2.2 Enxaqueca
Hidratação

Metoclopramida endovenosa

2.3 Gastroenterite
Desidratação leve a moderada

Hidratação oral

Ondansetron oral

Desidratação grave

Hidratação endovenosa

Ondansetron endovenoso

2.4 Vômitos induzidos por quimioterapia

Hidratação

Ondansetron endovenoso

2.5 Vertigem
Medicações endovenosas:

Meclizina

Difenidramina

Benzodiazepínicos

Não → Diagnóstico Desconhecido

Conduta:

Considerar antieméticos conforme perfil de efeitos colaterais

Hidratação endovenosa

Se vômitos significativos: realizar endoscopia digestiva alta no departamento de emergência

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