Patogênese

das Infecções
Bacterianas.
DISCENTE: Rosalina Guita Bambo
Entrada no organismo

Devem ultrapassar barreiras –

pele,mucosas , secreções com
propriedades antibacterianas;
A infecção depende da virulência
da cepa bacteriana e do inoculo
bacteriano ;
Os microorganismos podem ser
adquiridos através da
ingestão,inalação,
traumatismo,venopunção,picada
de artrópode, transmissão sexual.
Mecanismos da patogenicidade bacteriana

• Colonização – estabelecimento do patógenio na porta de entrada apropriada;

• Adesão – ligação do microrganismo a células do hospedeiro mediada por
adesinas;
• Adesinas - Moléculas de superficies no patogénio que se unem
especificamente a receptores de superfície no hospedeiro.
• A maioria é composta de glicoproteínas ou lipoproteínas
• Exemplos :fimbrias ou pili, ácido lipoteicoico, lecitinas ;
• Biofilmes – contribuem para a adesão bacteriana –consiste em uma
membrana viscosa de polissacarideos que mantem as celulas unidas entre si e
com a superficie do tecido hospedeiro; ex: placa dental.
• Invasão – mediada pela produção de substancias
extracelulares que atuam contra as barreiras do
hospedeiro , facilitando a entrada,crescimento e
disseminaçao do patogeno;
• Exemplos: hialuronidade,colagense,neuraminidase,
• Toxinas -são substâncias - geralmente proteínas -
sintetizados por bactérias patogênicas que, direta
ou indiretamente, danificam, inativam ou
destroem um ou mais componentes vitais das
células do hospedeiro.
• São divididas em : Exotoxinas e endotoxinas
Mecanismos de destruiçãoTecidual
Mecanismos de destruiçãoTecidual
Mecanismos de escape bacteriano

• BACTÉRIAS INTRACELULARES
 Impede fusão do fagossoma e
lisossoma
Secreção de cloreto de amônia
 Interferem na secreção de
citocinas
Ex :micobactérias que induzem a
síntese de citocinas anti-
inflamatórias ( IL -6,IL – 10, TGF-ß);
 Interferência com a apresentação
de antígenos
Ex: micobactérias ( diminuem a
expressão de moléculas do MHC II);
BACTÉRIAS
EXTRACELULARES

1. Formação de cápsula de
polissacarídeo
 Diminuição da imunogenicidade;
 Interfere na fagocitose - aderência
fagócitos
 Interfere na cascata do complemento
– inibe C3b
2. Revestimento de fibrinogênio/fibrina
 Substrato /produto da coagulação
 Interfere na fagocitose (SI inato)
 Interfere ativação via alternativa do
complemento
3. Enzimas clivam e inativam C5a
 Redução da resposta inflamatória
Ex: estreptococos;
4. Secreção de exotoxinas
 Destroem leucócitos ou eritrócitos
 Inibem a quimiotaxia dos fagócitos
 Bloqueio das funções fagocíticas
5. Clivagem de IgA e IgAs
Proteases
 Capacidade de neutralização da IgA
6. Ligação à região Fc da IgG
Proteína A (estafilococos)
Proteína G (estreptococos)
Produz mascaramento da bactéria ;
7. Variação antigênica
Escape da resposta imune adaptativa
 Variação por recombinação gênica
Tipos antigenicamente distintos (cepas)
 Impede memória imunológica de amplo espectro