UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE Faculdade de Medicina Departamento de Fisiologia Sector de Fisiologia

Tema:

FORMAS DE ADAPTA !O "ELULAR

Discentes:

Soares, Dino Fataha, Jair Maringue, Jackson Cal, Faquir

Maputo, aos 28 de Julho de 2

INTRODU !O
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! presente tra"alho ela"orado em grupo tem como tema Formas de adapta#$o celular% &ssim, neste tra"alho primeiro discutimos como as c'lulas adaptam(se ao estresse e depois as causas, mecanismos e consequ)ncias das di*erentes *ormas de adapta#$o% Sendo assm hou+e a necessidade de de*inir alguns termos usados durante o tra"alho, a*im de *acilitar a percep#$o do leitor, nomeadamente: ,omeostasia( constancia do meio interno Celulas(tronco Demanda(

I# O$%ecti&os

-.plicar o conceito de adaptacao celular/ Citar e de*inir as *ormas de adaptacao celular/ 0lucidar os mecanismos das di*erentes *ormas de adaptacao celular/ Demostrar e.emplos de *ormas de adaptacao celular% 0lustrar as di*erentes *ormas de adapta#$o celular%

II# ADAPTA !O "ELULAR

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Conceito: S$o as di*erentes alteracoes *isiologicas ou mor*ologicas em que as c'lulas procuram responder ao aumento da demanda *uncional, estimulo e.terno, redu#$o de nutrientes e de *actores de crescimento com +ista a atingir um no+o estado de equili"rio homeost1tico%

II#' Tipos de Adapta()o celular

-.istem 2 tipos de adapta#$o celular que s$o: *iperplasia *ipertro+ia Atro+ia Metaplasia

II#'#' *IPERPLASIA & hiperplasia ' o aumento de numero de c'lulas de um org$o ou tecido, que resulta num aumento de seu +olume% -la ocorre se a popula#$o celular *or capa3 de sintenti3ar D4& permitindo, assim, que ocorra a mitose% -.istem dois tipos *isiologica e patologica de hiperplasia, nomeadamente: hiperplasia

II#'#'#a *iperplasia Fisiologica & hiperplasia *isiologica su"di+ide(se em: ,iperplasia *isiologica hormonal ,iperplasia *isiologica compensatoria *iperplasia ,ormonal - o aumento de numero de celulas como consequencia do aumento da estimula#$o hormonal de um orgao ou tecido, quando necessario% -.: & proli*ere#$o do epit'lio glandular da mama *emenina na pu"erdade e durante a gra+ide3%

*iperplasia compensatoria

5 o aumento de numero de celulas com consequente aumento da massa tecidual ap6s dano ou ressec#$o parcial de orgaos ou tecidos regenera+el% Dai o uso do termo compensatorio, porque o tecido remanescente cresce para compensar a perda tecidual parcial% -.: 7egenere#$o do *igado ap6s um corte% II#'#'#$ *iperplasia Patologica -ste tipo de hiperplasia geralmente ' causada por estimula#$o e.cessi+a das c'lula(al+o por horm8nios ou por *actores de crescimento so"re celulas(al+o% !s e.emplos mais comuns s$o a hiperplasia prostatica "enigna indu3ida por horm8nios, neste caso os androg)nios/ e a hiperplasia do endometrio causada por aumentos a"solutos ou relati+os da quantidade de hormonio estrogenio% & hiperplasia tam"'m ' uma resposta importante nas c'lulas do tecido con9unti+o na cicatri3a#$o% 4essas circunst:ncias, os *actores de crescimento s$o respons1+eis pela hiperplasia%

II#'#'#- ME"ANISMOS DA *IPERPLASIA & ,iperplasia ' causada pela produ#$o local de *atores de crescimento, aumento dos receptores dos *atores de crescimento nas c'lulas en+ol+idas ou na ati+a#$o de determinadas +ias de sinali3a#$o intracelular% Todas essas altera#;es le+am < produ#$o de *atores de transcri#$o que ati+am muitos genes celulares, incluindo os genes que codi*icam os *atores de crescimento, receptores para os *atores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando em proli*era#$o celular% 4a hiperplasia hormonal, os pr6prios horm8nios podem atuar como *atores de crescimento e desencadear a transcri#$o de +1rios genes celulares% & *onte dos *atores de crescimento na hiperplasia compensat6ria e os est=mulos para a sua produ#$o n$o est$o "em de*inidos% ! aumento no +olume tecidual celular ap6s alguns tipos de perda celular ocorre tanto atra+'s da proli*era#$o das c'lulas remanescentes como tam"'m pelo desen+ol+imento de no+as c'lulas a partir de c'lulas(tronco%

II#'#- *IPERTROFIA & hipertro*ia ' um aumento no tamanho das c'lulas de+ido a sintese de mais componentes estruturais, resultando em um aumento do tamanho do org$o% -ntretanto, no org$o hipertro*iado n$o ocorre o processo de di+is$o celular, isto ', n$o se +eri*ica presen#a de nenhuma c'lula no+a, mas sim um aumento no tamanho das suas c'lulas% & hipertro*ia pode ser *isiologica ou patologica% II#'#-#' *ipertro+ia Fisiologica e Patologica -stes tipos de hipertro*ia s$o causados por aumento da estimula#$o hormonal em um tecido al+o especi*ico ou por aumento da demanda *uncional%

>m "om e.emplo ' o aumento do tamanho nas c'lulas musculares estriadas do cora#$o e dos musculos esqueleticos, que s$o capa3es de desen+ol+er um grau acentuado de hipertro*ia, de+ido ao *acto de n$o poderem adaptar(se adequadamente ao aumento da demanda meta"olica atra+'s de di+is;es mitoticas e produ#;es de mais c'lulas para di+idir o tra"alho% II#'#-#- ME"ANISMOS DE *IPERTROFIA !s mecanismos da hipertro*ia centrali3aram(se relati+amente nos estudos so"re o cora#$o% &ssim os mecanismos da hipertro*ia cardiaca en+ol+em muitas +ias de transdu#$o de sinais, le+ando < indu#$o de +1rios genes que, por sua +e3, estimulam a s=ntese de numerosas proteinas celulares% !s genes que s$o estimulados durante a hipertro*ia incluem aqueles que codi*icam *actores de trancri#$o, tais como:

+atores de "rescimento. o T4F(? @*actor de necrose tumoralA , que +ai promo+er a migra#$o e proli*era#$o de *i"ro"lastos, sintese e secre#$o de colageno e colagenase, respecti+amente% o *ator de crescimento semelhante < insulina tipo B @IGF-1A Agentes &asoati&os. o &ngiotensina 00 o &gonistas C(adren'rgicos @noradrenalina, adrenalinaA

Todos eles atuam na c'lula do mioc1rdio estimulando a e.press$o de +1rios genes e a s=ntese de no+as prote=nas, causando a hipertro*ia%

Duaisquer que se9am os mecanismos e.actos da hipertro*ia, ela *inalmente atinge um limite al'm do qual o aumento da massa muscular n$o ' mais capa3 de compensar o aumento da carga, ocorrendo ent$o insu*ici)ncia cardiaca e les$o muscular @de+ido a compress$o de +asos e ner+osA%

II#'#/ ATROFIA & atro*ia consiste na redu#$o do tamanho celular resultante da perda de prote=nas e outros materiais celulares @assim como de organelasA, podendo le+ar a atro*ia ou diminui#$o do org$o quando um nmero su*iciente de c'lulas est1 en+ol+ido% & *un#$o da atro*ia ' redu3ir a demanda energ'tica da c'lula, isto ' particularmente til em casos de isquemia ou pri+a#$o de nutrientes por e.emplo, contudo ' importante ressaltar que uma c'lula atr6*ica n$o est1 morta, apesar de ter *uncionalidade redu3ida @menor quantidade de mitoc8ndrias e mio*ilamentos, "em como recticulo endoplasm1tico redu3idoA & atro*ia di+ide(se em: &tro*ia *isiol6gica &tro*ia patol6gica

 Atro+ia +isiol0gica 5 comum durante as *ases iniciais do desen+ol+imento% -.: & estrutura em"rion1ria como a notocorda so*re atro*ia durante o desen+ol+imento *etal%

Atro+ia patol0gica 5 dependente da causa, podendo ser locali3ada ou generali3ada: Perda da iner&a()o ! *uncionamento normal dos msculos esquel'ticos depende do suprimento ner+oso, assim uma les$o dos ner+os causa uma r1pida atro*ia das *i"ras musculares iner+ada por eles% -.: dis*un#$o do ner+o troclear le+a a atro*ia do musculo le+antador da palpe"ra% Diminui()o do suprimento sangu1neo ou Nutri()o inade2uada & redu#$o do suprimento sangu=neo @isquemiaA de um tecido resultante da doen#a arterial oclosi+a le+a < atro*ia do tecido de+ido a perda progressi+a das c'lulas% De maneira semelhante, uma alimenta#$o po"re em nutrientes "1sicos @lip=dios, car"oidratos e prote=nasA ' respons1+el pelo consumo de componentes estruturais da c'lula para a gera#$o de energia% -.: De*ici)ncia na irriga#$o do cora#$o pelas +eias pulmonares pode le+ar a uma atro*ica do mesmo% &tro*ia do musculo esqueletico de+ido ao seu uso como *onte de energia, ap6s e.aust$o das outras *ontes de energia como tecido adiposo% Desuso Duando um paciente ' restrito a repouso completo no leito, rapidamente so"re+'m atro*ia dos musculos esqueleticos%

Perda de estimula()o end0crina

Algumas estruturas do organismo tm seu funcionamento regulado por hormnios, como o caso da mama e orgos reprodutores.
-.: &tro*ia *isiologica do endometrio, epitelio +aginal e mama de+ido a perda da estimula#$o estrogenica ap6s a menopausa%

"ompress)o Tecidos comprimidos mecanicamente desen+ol+em atro*ia, pro+a+elmente isto se9a resultado do *en8meno isqu)mico resultante da compress$o%

En&el,ecimento

-ste processo esta associado a perda celular, podendo ser o"ser+ado mor*ologicamente em tecidos contendo c'lulas permanentes% -.: &tro*ia progressi+a do cere"ro e cora#$o na idade adulta a+an#ada%

II#'#/#' Mecanismos "elulares de Atro+ia & atro*ia nas c'lulas ' mediada pelos sistemas proteol=ticos: hidrolases lisoss8micas e principalmente a +ia da u"iquitina e proteossoma, no qual as prote=nas a serem degradadas s$o con9ugadas < u"iquitina e le+adas ao comple.o preteossoma, onde s$o lisadas% & u"iquitina#$o ' ati+ada por horm8nios como os glicocortic6ides e o horm8nio tireoidiano @TE e T2A, e tem"'m pelo *ator de necrose tumoral @TNFA & *orma#$o de +acolos auto*1gicos ' um *en8meno inerente < atro*ia, sendo conseqF)ncia da digest$o de organela pelos lisoss8mos%

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II#'#3 METAPLASIA Metaplasia ' uma altera#$o re+ers=+el de uma c'lula adulta, se9a epitelial ou mesenquimal, quando a mesma ' su"stituida por um outro tipo celular tam"em adulto% Gode ser interpretado como uma tentati+a do organismo de su"stituir um tipo celular e.posto a um estresse a um tipo celular mais apto a suport1(lo, podendo esta su"stituicao pro+ocar algumas perdas% -.: >ma *orma comum de metaplasia e a do epit'lio colunar do trato respirat6rio que passa a ser do tipo escamoso quando su"metido cronicamente a irrita#$o pela *uma#a do cigarro% Gro+ocando esta su"stituicao a perda de secrecao, que um mecanismo protector do trato respiratorio% II#'#3#' ME"ANISMOS DA METAPLASIA & metaplasia pro+em de uma reprogramac$o das celulas pluripotenciais @ dos epitelios A e das celulas mesenquimais indi*erenciadas @ do tecido con9unti+o A, que di*erenciam(se ao longo de uma no+a +ia% 0sso e causado por alteracoes nos sinais gerados por misturas de citocinas, *actores de crescimento e componentes da matri3 e.tracelular no am"iente das celulas% >m "om e.emplo e o uso de drogas citostaticas, que causam uma roptura dos padroes de metilacao do D4& e podem trans*ormar celulas mesenquimais de um tipo @ *i"ro"lasto A em outro @ musculo ou cartilagem A%

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III# "ON"LUS!O
4o organismo as celulas nem sempre estao su9eitas a am"ientes *a+ora+eis para o seu *uncionamento,ad+indo dessas condicoes a necessidade da celula desen+ol+er mecanismos que as possi"ilite a sua so"re+i+encia% -quili"rio este conseguido pelas *ormas de adapta#$o celular% &ssim as c'lulas consoante a necessidade de adapta#$o podem encontrar(se atro+iadas se ocorrer uma redu#$o de nutrientes e de *actores de crescimento no am"iente, culminando com a diminui#$o do tamanho da c'lula/ ,ipertro+iadas se ocorrer um aumento da sintese de componentes estruturais, resultando no aumento do tamanho da c'lula/ ,iperplasiadas se hou+er um aumento de estimula#$o hormonal e de *actores de crescimento, originando um aumento do nmero de c'lulas/ metaplasicas em caso de utili3ar(se uma no+a +ia de di*erencia#$o das c'lulas germinati+as, resultando na su"stitui#$o de um tipo celular adulto por outro tipo adulto% Gor *im, os estresses *isiologicos e.cessi+os ou alguns estimilos patologicos podem e.ceder a capacidade de adapta#$o da c'lula, seguindo(se da= uma les$o celular que pode ser re+ers=+el ou irre+ers=+el, onde este ultimo culmina com a morte celular%

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IV# 4I4LIO5RAFIA
H>IT!4 Gatologia( 7o""ins J Cotran, KLedi#$o MMM%studentconsult%com MMM%google%com%"rNadaptacaocelular

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