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Objetivos:
LESO HEPATOCELULAR
DISFUNO DE SNTESE
DISFUNO DE EXCREO E DETOXICAO
LESO HEPATOCELULAR
TRANSAMINASES (Aminotransferases)
As enzimas
ASPARTATO-AMINOTRANSFERASE AST (Transaminase glutmico-oxalacticaTGO)
ALANINA-AMINOTRANSFERASE ALT (Transaminase glutmico-pirvicaTGP)
catalisam a transferncia reversvel dos grupos amino de um aminocido para o 2oxoglutarato, formando cetocido e cido glutmico. O piridoxal 5-fosfato e seu anlogo
amino, a piridoxamina 5-fosfato, atuam como coenzimas nas reaes de transferncia de
grupos amino.
As reaes catalisadas pelas aminotransferases exercem papis centrais tanto na sntese
quanto na degradao de aminocidos.
Leso Leve
Elevao transitria e mnima, podendo ficar dentro dos nveis de referncia.
Leso Aguda
Na hepatite a vrus aguda, os nveis esto quase sempre elevados mais que 10x o
limite de referncia.
Outras causas de elevao
Infarto agudo do miocrdio, distrofia muscular, pancreatite, cirrose, cirurgia recente.
Quando a TGP/TGO for menor que um, (TGP<TGO) sugere ao clnico: hepatite viral
aguda ou obstruo das vias biliares.
LACTATO-DESIDROGENASE (DHL/LDH)
uma enzima da classe das oxidorredutases que catalisa a oxidao reversvel do lactato a
piruvato, em presena da coenzima NAD+ que atua como doador ou aceptor de hidrognio.
Encontrada em vrios tecidos, como corao, msculo esqueltico, eritrcitos, fgado, rins etc.
Os nveis teciduais de DHL so, aproximadamente, 500 vezes maiores do que os encontrados
no soro e leses naqueles tecidos provocam elevaes plasmticas significantes desta enzima.
Isoenzimas de Lactato Desidrogenase
As isoenzimas de LD so designadas de acordo com sua mobilidade eletrofortica. Cada
isoenzima um tetrmero formado por quatro subunidades
chamadas H para a cadeia polipeptdica cardaca e M para a
cadeia polipeptdicamuscular esqueltica. As cinco
isoenzimas encontrados no soro so:
- A isoforma 5 predomina no fgado.
- Geralmente insensvel a leso hepatocelular, exceto em
tumor heptico.
AUMENTO DA DHL
Devido a sua distribuio em todos os tecidos, a elevao srica de DHL ocorre em vrias
condies, incluindo INFARTO DO MIOCRDIO, HEMLISE (Anemia Megaloblstica), e
desordens no fgado, rins, pulmes e msculos.
DISFUNO DE SNTESE
ALBUMINA
Sintetizada no fgado apresenta-se em nveis diminudos nas hepatopatias.
Protenas totais por biureto e eletroforese: Albumina +globulinas
Relao Albumina/globulina > 1 (1.4-2.6)
AMNIA
A amnia (NH3) produzida pela desaminao oxidativa dos aminocidos provenientes
do catabolismo protico. Entretanto, parte da amnia absorvida do sistema digestrio, onde
formada pela degradao bacteriana das protenas da dieta e desdobramento da uria
presente nas secrees intestinais.
Embora a amnia em baixas concentraes seja um metablito normal no sangue, em
teores elevados torna-se neurotxica. A maior parte da mesma detoxificada pelas clulas do
parnquima heptico numa substncia no-txica, a uria, e nesta forma, excretada na urina.
Parte da amnia incorporada, temporariamente, glutamina. Os rins captam a glutamina do
plasma e formam amnia pela ao glutaminase. A amnia assim produzida excretada na
urina.
Alberto
TEMPO DE PROTROMBINA
- Revela deficincia dos fatores do complexo protrombnico
(protrombina, fator V, VII e X), bem como de fibrinognio, todos
sendo protenas plasmticas sintetizadas exclusivamente no fgado.
- Prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite
grave, cirrose e na obstruo biliar crnica.
- Pode se apresentar discretamente alterado nas hepatites virais.
- O fgado necessita de vitamina K (fontes: dieta e
bactrias intestinais. Absoro junto aos lipdios) para sintetizar
protrombina.
- Deve ser descartada a possibilidade de deficincia de vitamina K
na suspeita de leso heptica.
- O TP pode sofrer influncia de drogas (anticoagulantes).
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CIDOS BILIARES
So componentes hidrossolveis da bile, derivados do metabolismo do colesterol nas clulas
hepticas. So formados dois cidos biliares primrios:
o CIDO CLICO e o CIDO XENODESOXICLICO.
Ambos so conjugados com molculas de Taurina ou de Glicina e excretados pelas clulas
hepticas na bile por um mecanismo semelhante, mas no idntico ao da excreo da
Bilirrubina.
Os cidos biliares conjugados so armazenados na vescula biliar com a bile e liberados
no duodeno, onde ajudam no processo de absoro de gordura e de materiais lipossolveis.
Cerca de 95% dos cidos biliares so reabsorvidos no jejuno e leo e retornam ao fgado
atravs da veia porta; neste rgo, so novamente removidos pelas clulas hepticas e
devolvidos bile.
O cido clico apenas reabsorvido no leo terminal. Uma pequena proporo dos
cidos biliares circulantes excretada nos rins, enquanto que uma pequena quantidade atinge
o clon, onde sofre certas alteraes adicionais antes de ser reabsorvida e devolvida ao fgado.
INDICADORES DE COLESTASE