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Mdico Assistente e Ps-graduando. 2Doutor em Nefrologia e Mdico Assistente. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica
Medica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto -USP.
CORRESPONDNCIA: Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Campus
Universitrio CEP: 14048-900 Ribeiro Preto SP
VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. Distrbios do equilbrio hidroeletroltico. Medicina, Ribeiro Preto
36: 325-337, abr./dez. 2003.
RESUMO - O sdio e o potssio so os principais ons dos meios extra e intracelular, respectivamente. Os distrbios relacionados a esses ons so freqentes e podem ser causados por
inmeras condies clnicas. A fisiopatologia e a gravidade das alteraes indicam o tratamento
a ser institudo.
UNITERMOS - Sdio. Potssio. Hiponatremia. Hipernatremia. Hipopotassemia. Hiperpotassemia.
riana ou tuberculosa, psicose aguda, acidente vascular cerebral (isqumico ou hemorrgico), tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma ou hemorragia
subdural ou subaracnide, Sndrome de Guillain-Barr,
traumatismo craniano, outras causas, como ps-operatrios, dor, nusea intensa e sndrome de imunodeficincia adquirida.
OBS: todas as alteraes no balano hidroeletroltico, observadas na SIHAD, tm sido, tambm, observadas na suposta sndrome de perda de sal de origem cerebral. Essa sndrome caracterizada por elevada concentrao de sdio na
urina, causada pela alterao na reabsoro de sdio tubular
mediada pela liberao de um hormnio natriurtico, talvez,
um peptdeo originado no sistema nervoso central, com conseqente hiponatremia e perda de volume. Os nveis sricos
de ADH no so teis na diferenciao entre as duas sndromes. Os nveis sricos de cido rico, geralmente, esto
normais na sndrome de perda de sal, de origem cerebral. A
hipovolemia, traduzida por hipotenso ou desidratao, seria a nica manifestao clnica, que distinguiria essa sndrome da SIHAD. O tratamento diferente para cada situao.
e) Ingesto diminuda de solutos: abuso de ingesto de cerveja ou de dietas com baixo teor de
protenas e excesso de ingesto de gua, levando a diminuio do metabolismo protico e baixa produo de uria. A baixa excreo de
solutos reduz a excreo mxima de gua, embora a capacidade de diluio do rim possa estar preservada.
O tratamento da SIADH consiste na restrio
hdrica e no uso eventual de diurticos de ala, com
reposio do sdio e do potssio perdidos na urina.
Nos casos que no respondem restrio hdrica, podese usar drogas que induzam diabetes inspido nefrognico, como a demeclociclina (600-1200 mg/ dia) e Carbonato de Ltio. Foram desenvolvidos, tambm, antagonistas especficos do HAD, em animais, e que devero estar disponveis, no futuro, para uso clnico em
pacientes.
3) Contrao do volume extracelular: existem inmeras condies clnicas em que a hiponatremia
evolui com contrao do volume extracelular, podendo ocorrer perda de sdio atravs da pele, trato gastrointestinal ou rim. A concentrao de sdio
urinrio pode estar baixa (< 20mEq/l), devido vida
reabsoro tubular de sdio pelo rim, nas perdas
extra-renais. Porm, quando a concentrao urinria de sdio estiver mais alta (> 20mEq/l), devese considerar que o rim no est respondendo apropriadamente e/ou que essas perdas, provavelmente, so as causas da hiponatremia. As causas mais
freqentes so as relatadas a seguir.
a) Perdas gastrointestinais ou para o terceiro espao: nos pacientes com hipovolemia, hiponatremia e sdio urinrio menor que 10mEq/1, devemos considerar perdas gastrointestinais. So mais
facilmente diagnosticadas em pacientes com histria de vmitos e/ou diarria, porm, na ausncia destes, devem ser consideradas: perdas para
o terceiro espao, como nos casos de peritonite
e pancreatite, em que h perdas para a cavidade
abdominal; leo ou colite pseudomembranosa, em
que h perdas para a luz intestinal; queimaduras,
em que h perdas pela pele; e traumatismos
musculares, em que h perdas para o msculo.
Uso abusivo de catrticos deve ser investigado,
mesmo sem histria de perdas gastrointestinais.
A teraputica consiste na hidratao com soluo salina isotnica.
b) Perdas renais: sdio urinrio maior que 20 mEq/1
Uso de diurticos: a queda da natremia, em
pacientes recebendo diurticos, pode ser o primeiro
sinal indicador da necessidade de reajustar suas doses. Freqentemente, a depleo de volume no evidente ao exame clnico, e um dado importante que
os pacientes hiponatrmicos, em uso de diurticos
tiazdicos ou de ala, apresentam alcalose metablica
ou hipocalmica, o que no ocorre, quando so utilizados diurticos poupadores de potssio. A melhor maneira de confirmar esse diagnstico a suspenso do
uso do diurtico.
Uso abusivo de diurticos: comum em mulheres na pr-menopausa, que o fazem por razes estticas e para perder peso, de maneira escondida.
Evoluem com alcalose metablica, hipocalmica. O
tratamento consiste na orientao quanto ao uso excessivo de diurticos.
Nefrite perdedora de sal: pacientes portadores de doena cstica medular, nefrite intersticial crnica, doena renal policstica, obstruo parcial do trato
urinrio e, raramente, glomerulonefrite crnica, podem
apresentar hiponatremia hipovolmica, o que acontece, geralmente, em pacientes com insuficincia renal
moderada ou avanada, devido perda da capacidade de concentrao urinria. O tratamento consiste
na hidratao com salina isotnica.
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Doena de Addison: pacientes com tal patologia apresentam menores nveis de aldosterona e, conseqentemente, reabsorvem menos sdio e excretam
mais potssio pelos rins. As concentraes urinrias
de sdio so maiores do que 20mEq/1 e as de potssio
menores do que 20mEq/1, e podem ser uma pista para
esse diagnstico. A teraputica consiste na reposio
hormonal e hidratao com salina isotnica.
Diurese osmtica e excreo de amnia: na
presena de concentrao de sdio urinrio maior do
que 20mEq/1, deve-se considerar, tambm, a diurese
osmtica, levando depleo de gua e eletrlitos.
Podem-se citar algumas situaes em que isso ocorre
- Infuso crnica de manitol, sem reposio
eletroltica.
- Desobstruo do trato urinrio, com diurese
osmtica pela uria.
- Diabetes no controlada, com glicosria
importante, causando diurese osmtica e conseqente espoliao hidroeletroltica.
- Cetonria, em que a excreo de cetocidos pode levar perda renal de gua e eletrlitos, como
na cetoacidose diabtica e alcolica ou na inanio.
- Bicarbonatria, em que a perda renal do
bicarbonato leva perda de gua e ctions, para manter a eletroneutralidade. mais freqentemente encontrada na alcalose metablica com bicarbonatria,
comum nos ps-operatrios com suco nasogstrica
ou vmitos. A acidose tubular renal proximal pode, tambm, levar a bicarbonatria, com conseqente hiponatremia.
4) Excesso de ingesto de gua: existem algumas
situaes em que existe hiponatremia com supresso da excreo de HAD: insuficincia renal avanada e polidipsia primria. No primeiro caso, rim
excreta gua livre pela incapacidade do nfron em
diluir a urina. A osmolalidade urinria pode se elevar para 200 a 250mOs/kg, pelo aumento da excreo de solutos por nfron. No caso da polidipsia primria ,o sdio plasmtico pode estar normal
ou discretamente rebaixado pelo excesso de ingesto de gua, devido ao estmulo patolgico da sede.
Podem ocorrer por leses hipotalmicas como,
sarcoidose, ou em pacientes com distrbios psiquitricos. Ingestes acidentais de gua, durante aulas
de natao, excesso de enemas ou solues de irrigao, utilizadas em cirurgias de prstata
transuretrais (RTU) podem, tambm, levar a quadro de hiponatremia hipotnica.
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Teraputica
As causas mais comuns de hiponatremia grave, em adultos, so a terapia com tiazdicos, ps-operatrios, SIHAD, polidipsia em pacientes psiquitricos e prostatectomia por resseco transuretral.
O tratamento pode variar desde restrio hdrica at reposio de salina isotnica ou hipertnica.
Porm, em casos de hiponatremia sintomtica, o que,
geralmente, pode ocorrer com sdio entre 120 mEq/1
e 125 mEq/l, deve-se fazer a reposio salina, independente da causa, especialmente se a hiponatremia
ocorreu de maneira muito rpida.
Embora rara, a desmielinizao osmtica sria e pode ocorrer de um a vrios dias aps o tratamento mais agressivo de hiponatremia por qualquer
mtodo, mesmo em resposta restrio hdrica, como
tratamento nico. A contrao das clulas cerebrais
desencadeia a desmielinizao dos neurnios da ponte e extrapontinos e causa disfuno neurolgica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar, convulses,
coma e at bito. A desnutrio, hepatopatias e dficit
de potssio aumentam o risco dessa complicao.
O aumento da concentrao de sdio no
deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h at atingir os
nveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. Se a concentrao inicial estiver abaixo de 100 mEq/l, por exemplo, a correo poder aumentar sua velocidade para
1 a 2 mEq/l por hora at atingir nveis satisfatrios ou
melhora da sintomatologia. A correo pode ser feita
pela frmula:
Mudana no sdio srico (mEq/l) =
Na infundido - Na srico
gua corporal + 1
Tabe la I - Solue s que pode ro s e r utilizadas para re pos io para hipo e hipe rnatre mia
Sol uo a ser i nfundi da
Salina a 5%
855
100*
Salina a 3%
513
100*
Salina a 0,9%
154
100
130
97
Salina a 0,45%
77
73
34
55
40
Glicose a 5%
* Alm de distribuio total no compartimento extracelular, essas solues induzem remoo por osmose de gua do compartimento
intracelular
Na infundido - Na srico
gua corporal + 1
A via preferencial para correo, quando possvel, a oral atravs de sondas nasogstricas ou
enterais. Se no for possvel, administrar, por via endovenosa, solues hipotnicas, como glicose a 5%,
salina a 0,2% (diluir o sdio em soluo glicosada a
5%) e salina a 0,45%. Quanto mais hipotnico o lquido de infuso, mais lenta deve ser a administrao.
Tabe la II - Solue s que pode ro s e r utilizadas para re pos io para hipe rnatre mia
Sol uo a ser i nfundi da
Salina a 0,9%
154
100
130
97
Salina a 0,45%
77
73
34
55
40
Glicose a 5%
efeito de at l h. Nos pacientes digitalizados, devese infundir o clcio com extremo cuidado, e a dose
descrita deve ser diluda em 100ml de SG 5% e
infundida em 20 a 30min, levando-se em conta que
o clcio pode induzir toxicidade digitlica. Deve-se
ressaltar que o clcio no diminui a concentrao
srica de potssio, apenas antagoniza sua ao txica sobre o miocrdio.
2) Redistribuio do potssio: h trs maneiras
para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sdio,
soluo polarizante (insulina + glicose) e agentes
2-adrenrgicos.
a) Bicarbonato de sdio: quando h acidose, devemos calcular o dficit de bicarbonato atravs de
seu volume de distribuio (Frmula de Ash: Peso
x BE x 0.3). indicada a correo de metade
do dficit, e a infuso deve ser feita via EV em
15 a 20 min. Quando no h acidose, doses menores de bicarbonato de sdio (cerca de 50 mEq)
podem ser infundidas em aproximadamente 5
min, e podem ser repetidas aps 30 min. So
contra-indicaes ao uso do bicarbonato: edema
pulmonar, devido expanso de volume; e hipocalcemia, devido ao aumento da ligao do clcio albumina, quando ocorre aumento de pH, o
que pode precipitar convulses e tetania. O incio da ao ocorre em 5 a 10 min e a durao do
efeito de aproximadamente 2 h.
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sentam resposta satisfatria. Em casos de hiperpotassemia grave devem ser usados desde o
incio, apesar do efeito ser lento, pois nestes casos, pequenas perdas de K+ podem provocar
quedas considerveis nos nveis plasmticos. Por
exemplo, para reduzir o potssio srico de 7 para
6 mEq/l, necessrio excretar muito menos K+
do que para reduzi-lo de 6 para 5 mEq/l.
c) Mineralocorticides: provocam aumento da
secreo tubular de K+, e da reabsoro de Na+,
o que limita seu uso. A droga mais usada a
fludrocortisona (FlorinefR) na dose de 0,1mg/dia,
podendo chegar a 0,2mg/dia em casos excepcionais.
d) Dilise: muito efetiva em retirar o potssio,
principalmente a hemodilise, e pode normalizar
os nveis de K+ em 15 a 30 min. Est indicada
na insuficincia renal (aguda ou crnica). A principal desvantagem do tratamento dialtico o
tempo necessrio para se preparar o material e
para se conseguir o acesso (peritoneal ou atravs da puno venosa, para implante de cateter
de duplo lmen). Antes de preparar a dilise,
deve-se utilizar as medidas teraputicas apresentadas acima.
2.3- Hipopotassemia
Os termos hipocalemia ou hipopotassemia so
utilizados quando a concentrao do potssio no soro
inferior a 3,5 mEq/l, no distinguem o dficit total de
potssio no organismo das alteraes de distribuio
do mesmo. Contudo, a hipopotassemia avaliada em
conjunto com dados clnicos e laboratoriais oferece
orientao quanto a etiologia, o prognstico e a teraputica no s do prprio distrbio, como, tambm, de
outros problemas que o paciente apresenta. Perdas
de 200 a 400 mEq so necessrias para promover a
queda do K+ srico de 4,0 para 3,0 mEq/l, e perdas
subseqentes de 200 a 400 mEq so necessrias para
levar a potassemia a nveis abaixo de 2,0 mEq/l.
A hipopotassemia ocorre em conseqncia de:
fatores que influenciam a distribuio transcelular do
potssio; depleo do potssio corporal total; ou uma
combinao desses fenmenos. A causa mais comum
da distribuio transcelular a alcalose, seja ela respiratria ou metablica, embora ocorra, tambm, com a
administrao exgena de glicose, insulina ou betaagonistas. Os verdadeiros dficits de potssio resultam
de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de per-
Renais
A hipopotassemia grave pode resultar em declnio funcional do fluxo sanguneo renal e da taxa de
filtrao glomerular, que costuma ser reversvel com a
reposio do potssio. Outra complicao grave da hipopotassemia a mioglobinria, que pode induzir insuficincia renal aguda. O defeito mais comum a incapacidade de concentrar a urina ao mximo, ocorrendo
poliria. Ocorre, tambm, uma produo aumentada
de amnia, o que explica porque pacientes hepatopatas, com cirrose, evoluem para coma heptico. Hipopotassemia tambm potencializa insuficincia renal
aguda nefrotxica (aminoglicosdeos, anfotericina B).
Endcrinas
Quando h hipopotassemia grave, a liberao
da insulina pelo pncreas inibida, o que provoca uma
tolerncia anormal aos carboidratos nos pacientes
hipopotassmicos. Isso complica o tratamento do paciente diabtico e, em certas situaes, estabelece-se
um falso diagnstico de diabetes mellitus.
Diagnstico diferencial
Pode ser til, no diagnstico diferencial, o quadro clnico, parmetros laboratoriais, como valores
gasomtricos, determinaes urinrias do potssio e
cloreto, e, em alguns casos, a avaliao do sistema
reninaangiotensinaaldosterona, assim como a presena ou ausncia de hipertenso arterial.
Pseudo-hipopotassemia
As amostras de sangue com alta contagem de
leuccitos (> 105 /ml), conservadas temperatura
ambiente, sofrem uma reduo na concentrao de
potssio, devido a sua captao pelos leuccitos, que
pode ser evitada, se houver separao imediata do soro
ou do plasma, ou armazenamento do sangue a 4 C.
Hipopotassemia secundria a redistribuio
A questo que se impe conhecer se a alterao na distribuio ou um verdadeiro dficit. As
causas de redistribuio so as seguintes:
a) Alcalose: a causa mais comum da redistribuio
do on. Est associada a grandes dficits, em torno
de 200-500 mEq do on, na alcalose metablica,
enquanto a alcalose respiratria induz pouco ou
nenhum dficit.
b) Excesso de insulina: a elevao da insulina srica
estimula a captao do potssio pelas clulas musculares e hepticas.
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1) Sndromes hipertensivas
Sndromes de hiperreninemia: hipertenso renovascular, hipertenso maligna ou acelerada,
tumores produtores de renina (hemangiopericitomas pequenos, tumor de Wilms, adenocarninoma renal). Dados clnicos laboratoriais e angiogrficos estabelecem o diagnstico.
Sndromes de hiporreninemia: essas sndromes
ocorrem pela secreo autnoma de aldosterona (adenomas), ou na hiperplasia da supra-renal. As sndromes podem, tambm, manifestarse devido a outros mineralocorticides exgenos,
como o alcauz, que contm o cido glicirriznico,
que sensibiliza os rins aos efeitos deles, ou por esterides endgenos, como na Sndrome de
Cushing, na produo ectpica de hormnio adrenocorticotrpico, e, ainda, na secreo de deoxicorticosterona ou de corticosterona, nas sndromes de hiperplasia supra-renal congnita. Outros
distrbios relacionados com a produo endgena de mineralocorticides podem, tambm, levar a
hiporreninemia (ex: Sndrome de Liddle, que
uma patologia conseqente expresso aumentada dos canais de sdio amiloridessensveis).
2)Distrbios normotensivos
Sndromes com hipobicarbonatemia: a acidose
tubular renal distal e proximal, a cetoacidose diabtica, a teraputica com acetazolamida, e a
ureterossigmoidostomia so patologias nas quais
ocorre perda renal do potssio, associada, tambm, com baixas concentraes sricas de bicarbonato. A acidose tubular renal proximal apresenta acidose hiperclormica, urina cida e perda de outras substncias, como cido rico, fosfato, glicose, aminocidos, enquanto, na acidose
tubular distal, h acidose hiperclormica, incapacidade de acidificar a urina e clculos.
Sndromes com hiperbicarbonatemia: essas sndromes so estudadas de acordo com a excreo urinria de cloreto. A hiperbicarbonatemia
e a excreo urinria aumentada de cloreto
(10mEq/dia) esto associados exposio excessiva a diurticos espoliadores de K+, sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman e hipomagnesemia. A exposio a diurticos leva caliurese
sem alcalose, contudo, a excreo urinria de
cloreto alta, apesar da contrao de volume,
que estimularia a conservao de cloreto de
sdio. As sndromes de Bartter e de Gitelman
ABSTRACT - Sodium and potassium are the main extracellular and intracellular space
electrolytes respectively. The disorders related to these electrolytes are frequent and may be
caused by several clinical conditions. The physiopathology and severity of the changes determine
the treatment to be instituted.
UNITERMS - Sodium. Potassium. Hyponatremia. Hypernatremia. Hypokalemia. Hyperkalemia.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
6 - NARINS RG; HEIFTS M & TANNEU RL. Paciente com hipocalemia e hipercalemia. In: SCHRIER RW. Manual de Nefrologia,
diagnstico e tratamento. 3 ed. Medsi, Rio de Janeiro, p.
51-75, 1993.
4 - MAEASAKA JK; GUPTA S & FISHBANE S. Cerebral saltwasting syndrome: does it exist? Nephron 82: 100-109, 1999.
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