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Med Resumos - Fisiologia Cardiovascular PDF
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A miosina um prottipo de uma molcula motora uma protena que converte energia qumica em forma de
ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contrteis, denominados
sarcmeros.
Em resumo, na despolarizao, ocorre a abertura de canais rpidos de sdio, associado abertura dos canais
lentos de clcio. O influxo de clcio inicia aps o fechamento dos canais de sdio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de clcio inibe a abertura dos canais de potssio retardando a repolarizao por 0,2 a 0,3 segundos, que o
tempo de durao do Plat. Aps este tempo, os canais lentos de clcio se fecham e a repolarizao procede
normalmente, atravs do efluxo de ons potssio. A membrana no se repolariza imediatamente aps a despolarizao,
permanecendo a despolarizao em um plat por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarizao (Msculo
atrial plat de 0.2 s; Msculo ventricular plat 0.3 s).
O potencial de plat regula a contrao cardaca fazendo com que os trios se contraiam antes que os
ventrculos. O plat, em resumo, responsvel por:
Aumentar a durao do tempo da contrao muscular de 3 a 15 vezes mais do que no msculo esqueltico.
Permitir que os trios se contraiam antes da contrao dos ventrculos.
Manter uma assincronia entre a sstole atrial e a sstole ventricular
FASES DO POTENCIAL DE AO
FASE 0: Fase inicial de rpida despolarizao. Representa a abertura dos canais rpidos de Na+ com grande
influxo para o interior da clula. representada por uma linha vertical ascendente.
FASE 1: uma pequena e rpida repolarizao. Representa o fechamento dos canais rpidos de Na+ e
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da clula. representada por uma
pequena linha vertical descendente.
FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da clula.
Representada por uma linha horizontal representando a durao da contrao muscular (Plat). Ocorre durante
a fase do plat um efluxo lento de K+ para o exterior da clula. Mesmo com a reserva de clcio existente no
retculo sarcoplasmtico, a concentrao muscular cardaca necessita de uma demanda de clcio extracelular a
mais, que transportada pelos tbulos T.
FASE 3: Incio da Fase de repolarizao. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de
K+ para o exterior da clula. Restabelece a diferena de potencial eltrico.
FASE 4: Fase final da repolarizao. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentraes inicas
so restabelecidas.
VELOCIDADE DE CONDUO
A velocidade de conduo do sinal excitatrio do potencial de ao nas fibras musculares atriais e ventriculares
de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esquelticas. A velocidade de conduo
no sistema de conduo especializado (fibras de Purkinje) de 4m/s, permitindo a rpida conduo do sinal excitatrio
pelo corao.
PERODO REFRATRIO
O perodo refratrio consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estmulo eltrico no pode excitar uma rea j excitada do msculo cardaco. O
perodo refratrio normal do ventrculo de 0,25 a 0,30s, o que corresponde
durao do potencial de ao. Existe um perodo refratrio relativo de 0,05 s,
durante o qual o msculo fica muito mais difcil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatrio muito intenso. O perodo
refratrio absoluto do msculo cardaco de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo perodo refratrio no obedecida, o
corao entra em arritmia.
ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO
O termo acoplamento excitao-contrao refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas
do msculo de contraiam. Os tbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da
linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja
uma despolarizao do retculo endoplasmtico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que
os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons clcio para o mecanismo de contrao do miocrdio provm do lquido
extra celular. O retculo sarcoplasmtico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico.
O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao
origem dos ons clcios para o inicio da contrao. Alm dos ons clcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasmtico
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca2+ tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma eficcia maior na
contrao da fibra cardaca.
A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo
atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos.
AUTOMATISMO
Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um
ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons
sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais
lentos de clcio, iniciando o potencial de ao.
As clulas capazes de auto-gerar estmulos esto localizadas no nodo sino-atrial (SA), no
nodo trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo
eltrico. Ocorre de maneira rpida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao princpio do
tudo ou nada.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade
alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula.
OBS1: Efeito da freqncia cardaca sobre a durao da contrao. Quando a freqncia cardaca aumenta, a durao de cada
ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de
contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (distole). Na freqncia
cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqncia cardaca trs vezes
maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com freqncia muito
rpida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas
antes da contrao seguinte.
OBS : Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simptica aumenta o fluxo sanguneo para o corao
(promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessrio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada
a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao enterogstrica, predispondo a congestes.
SISTEMA NEVOSO AUTNOMO PARASSIMPTICO (CRNIO-SACRAL)
Chama-se sistema nervoso parassimptico a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se
localizam no tronco cerebral (ncleos dos nervos cranianos, como o ncleo do Nervo Vago) ou na medula sacral
(segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simptico, o parassimptico tambm apresenta uma via com dois neurnios:
Neurnio pr-ganglionar: o corpo celular
localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua
fibra longa, e chega a atingir os rgos
que inerva.
Neurnio ps-ganglionar: seu corpo
celular localiza-se prximo ou dentro da
vscera que inerva e, por esta razo, sua
fibra ps-ganglionar curta.
A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimptico geralmente perto dos rgos-alvo,
podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimptico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a acetilcolina, e os
receptores podem ser nicotnicos ou muscarnicos.
Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimptica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a
presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para
uma possvel atuao futura do sistema nervoso simptico.
OBS : Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotnicos, ela secreta
para a corrente sangunea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
4
OBS : Deve-se observar que na parede das artrias, h a presena de msculo liso (com
receptores alfa e beta adrengicos para o sistema nervoso simptico e muscarnicos para o
sistema nervoso parassimptico). Em situaes de estresse, quando h liberao de
noradrenalina, se houver estimulao de receptores alfa, ocorre uma vasoconstrico,
enquanto que no corao, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a
frequncia cardaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metablica. J
nos brnquios, com ao da noradrenalina e receptores beta, h uma broncodilatao
para aumentar a demanda de O2.
Vasos
sanguneos
INERVAO SIMPTICA
1 Cronotropismo e
Inotropismo positivos
(taquicardia).
1 (+ NA) Vasocontrico
2 (+Adrenalina) Vasodilatao
INERVAO PARASSIMPTICA
M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
CICLO C ARDACO
o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contrao
atrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo
sinoatrial (marcapasso natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um perodo
de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao se
esvazia:
Sstole: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
Distole: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.
O ciclo cardaco inicia-se com a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo
propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a
contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos.
1.
OBS5: O impulso eltrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos at o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrculos
se contraiam da ponta (pice do corao) para a base. No ECG, essa fase representada pelo QRS, que significa a despolarizao e
contrao ventricular, caracterizando o incio da sstole.
2.
Perodo de ejeo: Com o aumento da presso intraventricular, as vlvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue ejetado durante a contrao ventricular. Com a contrao ventricular, a presso
intraventricular ultrapassa a presso das grandes artrias, abrindo as vlvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrculos para as grandes artrias, com rpida diminuio do volume e
presso intraventricular. Com a sada de sangue para as grandes artrias, a presso intraventricular
reduz at torna-se menor que a presso diastlica das grandes artrias, resultando no fechamento das
vlvulas semilunares. Depois de atingir o pico de presso ventricular, o fluxo sanguneo de sada dos
ventrculos diminui ainda mais, com diminuio do volume intraventricular (volume sistlico final).
Quando a presso intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artrias, o fluxo de retorno das
grandes artrias fecha as vlvulas semilunares.
OBS6: No ECG, o perodo de ejeo compreende o intervalo entre o final do QRS e o trmino da onda T.
3.
Perodo de relaxamento isovolumtrico (isomtrico): No incio desta fase as vlvulas AV esto fechadas
e as vlvulas semilunares esto fechadas. As vlvulas AV ainda esto fechadas, porm os trios esto com
seu volume e presso aumentados. A presso intraventricular continua caindo bruscamente at atingir um
valor prximo da presso atrial. O volume intraventricular diminui um mnimo (volume sistlico final).
OBS7: No ECG, no existe deflexo no ECG. O perodo de relaxamento isovolumtrico representado pelo final da
onda T.
ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A DISTOLE
Durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos trios, devido ao fechamento das vlvulas A-V.
Portanto, to logo que termina a sstole e as presses ventriculares caem para seus baixos valores diastlicos, as presses
moderadamente aumentadas nos trios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rpido de sangue
para os ventrculos.
Esse perodo de enchimento rpido dura cerca do primeiro tero da distole. Durante o tero mdio da distole, somente
pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrculos (sangue que continua a desaguar das veias para os trios,
passando dos trios diretamente para os ventrculos). Durante o ltimo tero da distole, os trios se contraem e do o impulso
adicional ao influxo de sangue para os ventrculos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrculos durante cada ciclo
cardaco).
Em resumo, tem-se trs fases durante o enchimento dos ventrculos durante a distole:
1.
Fase de Enchimento rpido: ao final da sstole, aps a fase de ejeo, h uma diminuio da presso
intraventricular com o fechamento das vlvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
trio flui rapidamente para o ventrculo. Representa o primeiro 1/3 da distole. O volume sanguneo
dentro do ventrculo aumenta rapidamente, porm a presso no eleva-se o bastante para abrir VS.
Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no trio flui lentamente para o ventrculo, durante o 1/3 mdio da
diastole. O volume sanguneo dentro do ventrculo aumenta lentamente, porm a presso no se eleva o bastante para abrir
VS. uma fase de enchimento lento dos ventrculos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrculos.
Sstole Atrial: Antes da sstole atrial o sangue fluiu passivamente dos trios para os ventrculos pelas
vlvulas AV abertas. Os trios se contraem para encher os ventrculos antes da contrao ventricular.
Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguneo dentro dos ventrculos aumenta, bem como a
presso, porm no o bastante para abrir as vlvulas semilunares. Representa o volume diastlico final.
OBS10: O impulso eltrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarizao e contrao dos trios. A onda P
representa a despolarizao atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarizao do NAV. Este atraso
na conduo permite o enchimento completo dos ventrculos com a contrao atrial.
Efeito dos ons Potssio: o excesso de potssio nos lquidos extracelulares faz com que o corao fique
dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grande quantidade, tambm, pode bloquear a conduo do
impulso cardaco dos trios para os ventrculos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentrao de potssio, nos lquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardacas. medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial tambm diminui, tornando
a contrao cardaca progressivamente mais fraca.
Efeito dos ons Clcio: o excesso de ons clcio causa efeitos quase exatamente opostos aos ons potssio,
fazendo com que o corao entre em contrao espstica. Isso causado pelo efeito direto dos ons clcio na
excitao do processo contrtil cardaco. Inversamente, a deficincia de clcio causa flacidez cardaca, similar
ao efeito do excesso de potssio. Entretanto, afortunadamente, os nveis de on clcio no sangue, normalmente,
so regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.
DBITO C ARDACO
o volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a
superfcie corprea.
Dbito Cardaco = Dbito Sistlico x Freqncia Cardaca
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O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.
12
OBS : Para indivduos obesos com insuficincia cardaca, recomendvel a eles perder peso para no sobrecarregar o
corao: com o excesso de tecido adiposo, o corao dever trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(alm do efeito aterognico nas artrias de uma dieta hipercalrica).
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OBS : Na insuficincia da cmara cardaca esquerda (dbito sistlico), para compensar a reduo do dbito cardaco,
h um aumento da frequncia cardaca.
VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora
com que a fibra se contrai (contratilidade cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (prcarga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada
minuto).
Volume Sistlico = VDF - VSF
VDF Volume Diastlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da distole. O enchimento
ventricular funo do retorno venoso e da conduo da distole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
tambm aumenta.
VSF Volume Sistlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo aps a sistole. O esvaziamento do ventrculo
funo da fora de contrao ventricular.
O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); a contratilidade miocardica.
Pr-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocrdio no fim da distole e logo antes da sstole.
Clinicamente, est relacionado ao volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam
possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de
Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue,
albumina, calas MAST (meias-cala de compresso pneumtica que aumentam a presso nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao,
dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).
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OBS : A viscosidade do sangue aumenta a ps-carga, dificultando o dbito cardaco. Este um dos motivos que faz
com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematcrito (como um meio
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), alm do fato de que a nicotina causa
vasoconstrico.
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OBS : Agentes inotrpicos positivos aumentam a fora de contrao, e agentes inotrpicos negativos diminuem a
fora de contrao, mas no influenciam diretamente na freqncia cardaca (fator cronotrpico)
CONTROLE DA FREQUNCIA CARDACA
O controle da freqncia cardaca, como j foi discutido, feito por meio do Sistema Nervoso Autnomo:
Simptico: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo (freqncia
cardaca). Os principais neurotransmissores mediadores so a noradrenalina e adrenalina. A estimulao pelo
SNA simptico ativada por situaes estressantes, ansiedade, excitao ou exerccio.
Parassimptico: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo. A
estimulao pelo SNA parassimptico mediado pela acetilcolina (ACh).
O centro cardaco regulatrio possui dois subcentros: o centro inibitrio que reduz a freqncia cardaca (por
meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqncia cardaca (por meio da diviso simptica do SNA).
FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAO DO DC
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Angiotensina: uma das mais potentes substncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arterolas, aumentando a resistncia perifrica total, com consequente
elevao da presso arterial. Devido a esse efeito, alm de vrios efeitos da angiotensina sobre os rins e o
crtex da supra-renal, esse hormnio desempenha papel fundamental na regulao da presso arterial por meio
do sistema renina-angiotensina.
Vasopressina: tambm denominado de hormnio antidiurtico, ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina formada no hipotlamo, mas transportada corrente sangunea
pela hipfise posterior. Ela secretada, principalmente, aps quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a presso arterial perdida devido hipovolemia. Alm disso, a vasopressina desempenha funo de
suma importncia para aumentar, acentuadamente, a reabsoro de gua no sangue, a partir dos tbulos renais.
Endotelina: outra substncia de elevado poder constritor. Aps graves leses do vaso sanguneo, ,
provavelmente, a subsequente liberao local de endotelina e a vasoconstrico que impede a ocorrncia de
sangramento extenso em determinadas artrias de pequeno calibre.
AGENTES VASODILATADOES
Bradicinina: substncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatao, so formadas no sangue e
nos lquidos teciduais de alguns rgos. So pequenos peptdeos que provocam intensa dilatao arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
Histamina: liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles esto lesados ou sofrem
inflamao ou reao alrgica. A maior parte da histamina liberada provm dos mastcitos nos tecidos lesados e
dos basfilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arterolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de protenas plasmticas no tecido. Em casos patolgicos, a dilatao arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formao de edemas.
EFEITOS DE ONS E OUTROS FATORES QUMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR
Muitos ons diferentes e outros fatores qumicos podem causar dilatao, ou constrio, dos vasos sanguneos
locais, porm, a maioria exerce pouco efeito na regulao global da circulao.
O aumento da concentrao de ons clcio provoca vasoconstrio. Isso decorre do efeito geral do clcio sobre
a estimulao da contrao do msculo liso.
O aumento da concentrao de ons potssio provoca vasodilatao. Isso decorre da capacidade dos ons
potssio de inibir a contrao dos msculos lisos.
O aumento da concentrao de ons magnsio causa vasodilatao pronunciada, visto que esses ons
geralmente inibem a musculatura lisa.
Os nicos nions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguneos so o acetato e o citrato, que
produzem, ligeiro grau de vasodilatao.
O aumento da concentrao de ons hidrognio (diminuio do pH) o provoca dilatao das arterolas,
enquanto a reduo causa constrio arteriolar. A reduo intensa causa dilatao.
O aumento da concentrao de dixido de carbono provoca vasodilatao moderada na maioria dos tecidos,
porm vaso dilatao pronunciada no crebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do crebro, exerce
efeito indireto extremamente potente, transmitido atravs do sistema nervo simptico vasoconstrictor, causando
vasoconstrio disseminada por todo corpo.
OBS : Esta distensibilidade importante para o fluxo sanguneo acontecer de forma estacionria. Em casos de
aterosclerose, em que h depsitos de placas de gordura (ateromas) na tnica intima das artrias, acontecem reaes
qumicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a
resistncia perifrica devido a perda da complacncia (amortecimento) arterial.
TRANSMISSO DOS PULSOS DE PRESSO
A sstole ventricular, momento em eu h ejeo de sangue na aorta com distenso proximal, representa o
maior foco da presso arterial. A frente de onda de distenso progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de
distenso progride por vasos menores, h um amortecimento dos pulsos de presso. A pulsao perceptvel da artria
radial, por exemplo, reflete a presso arterial na aorta, obedecendo, claro, as devidas propores.
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Isso causa da resistncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante frente da onda do pulso) e da complacncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).
MTODO DE AUSCULTA DAS PRESSES SISTLICA E DIASTLICA
H duas maneiras de verificao da PA: direta (acoplandose diretamente, a uma artria dissecada, um manmetro de
mercrio) e indireta (tradicional, atravs do manguito e do
estetoscpio). Para essa medida, toma-se como referncia os sons
de Korotkoff e o relgio (servindo de manmetro de mercrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do
brao com o intuito de exercer presso sobre ele, comprimindo a
artria braquial. O resultado a ocluso da prpria artria,
chegando um ponto que a luz arterial totalmente fechada,
parando o fluxo. Aps isso, abre-se a vlvula da pra, fazendo com
que a regio da artria que estava estrangulada permita a
passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff),
produzindo uma presso aproximadamente igual sistlica. Com a
continuao da abertura da artria, a velocidade vai diminuir,
fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a presso
diastlica.
Em sntese, tem-se:
Primeiro som (Pmx): PRESSOmanguito PRESSO SISTLICA
Segundo som (P min): PRESSOmanguito PRESSO DIASTLICA
A presso sistlica a presso mxima, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a presso
diastlica a presso mnima, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo
critrios da Organizao Mundial da Sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica
estando maior ou igual a 90mmHg, j estamos diante de um quadro de hipertenso.
A PA mdia corresponde mdia de todas as presses por um determinado intervalo de tempo. A PA mdia
mais prxima da presso diastlica. 60% da PA mdia determinada pela PAD e 40% pela PAS.
PRESSO ARTERIAL MDIA
A presso arterial mdia a principal responsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia
(PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).
PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAO SANGUNEA
Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direo ao corao. Atualmente,
as veias so descritas como reservatrios sanguneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou
grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulao sistmica. A bomba venosa (corao
diastlico de Barlon), compresso venosa causada pela contrao muscular, tem a capacidade de impelir o sangue para
frente regulando o retorno venoso e o dbito cardaco. Uma das principais bombas venosas a bomba da panturrilha.
PRESSO VENOSA CENTRAL
a presso equivalente presso no trio direito. O sangue de todas as veias sistmicas flui para o AD. So
determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendncia do sangue de retornar ao AD. O valor normal
de 0 mmHg.
A PVC aumenta em casos de insuficincia cardaca grave e/ou infuso sangunea volumosa. O limite inferior da
PVC de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardaca (Dbito Cardaco elevado) ou diminuio do volume
sangneo (desidratao).
Em grandes veias ou veias distendidas, h pouca resistncia ao fluxo sangneo. A resistncia venosa ao fluxo
sangneo pode ocorrer em alguns trechos com tendncia ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC:
Veias do brao (angulao aguda), Veias do pescoo (presso atmosfrica) e Veias abdominais (presso dos rgos e
prpria presso intra-abdominal).
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Quando a PVC est acima de 0 mmHg, significa acmulo de sangue no trio direito. Esse acmulo transmitido
retrogradamente para as veias com distenso das mesmas e aumento da presso. Com isso, a presso venosa
perifrica aumenta: PAD 4-6 mmHg.
VEIAS COMO RESERVATRIOS
60% de todo o sangue do sistema circulatrio esto nas veias (reservatrio venoso). Perda de sangue causa um
reflexo nervoso no seio carotdeo, desencadeando um reflexo simptico, que por sua vez, causa uma constrio venosa,
mantendo a presso mesmo com at 20% de perda sangunea.
Os reservatrios especficos de sangue no sistema circulatrio (citados a baixo) so rgos que se contraem,
por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a
homeostase, principalmente, do msculo cardaco e do crebro.
Bao (100ml)
Fgado (200 a 300ml)
Grandes veias abdominais (300ml)
Plexos venosos cutneos (400ml)
Corao (50 a 100ml)
Pulmes (100 a 200ml)
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DOS
RINS
Aumento
Aumento
Aumento
Aumento
Aumento
da ingesto gua
do LEC
do DC
do PA
da diurese
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
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Quando a presso arterial est abaixo do ponto de equilbrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o dbito
urinrio menor que a ingesto. Isso acontece para que haja uma reteno de lquido e um aumento do volume
circulante. Por balano positivo, h um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilbrio.
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OBS : Ganho Infinito: a volta da presso arterial ao ponto de equilbrio o princpio do ganho infinito para o controle
da presso arterial pelo mecanismo renal-lquido corporal.
ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILBRIO
Alterao de um ou ambos determinantes do nvel da presso arterial em
longo prazo, a curva de DU e linha de ingesto, altera a presso arterial para o
novo nvel de equilbrio, no qual essas duas curvas se cruzam.
Por exemplo, em casos de anormalidade renal, h um desvio da curva de
DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilbrio para 50 mmHg. Com o
desvio da curva de DU, a presso arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o
equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal, no alterando o volume do
LEC.
A ingesto aumentada de gua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE
para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingesto, a presso arterial eleva-se
para 160 mmHg para manter o equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e
sal, no alterando o volume do LEC.
OBS21: Quando o indivduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade
plasmtica, o que estimula o centro da sede e a secreo de hormnio antidiurtico,
reabsorvendo gua nos tbulos renais para reter mais gua. Isso gera um aumento do
volume sanguneo, que aumenta o DC e a PA.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
Alm da capacidade de controlar a PA por meio de alteraes do volume do liquido extracelular, os rins
controlam a PA atravs do SRAA. Fisiologicamente, estimulado quando h uma reduo da presso sangunea. Esse
sistema controla a presso por meio de alteraes no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar
no controle da presso, entra em ao o SRAA, que est presente no sistema glomerular.
Existe um grupo de clulas diferenciadas nos
glomrulos renais e da artria renal que captam informaes
do volume corrente. Quando ocorre uma reduo da presso
renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingesto de
sdio e gua.
H duas maneiras de prevenir a reduo da presso
arterial: (1) uma a curto prazo (estmulo simptico para
aumentar a freqncia cardaca e estimular a vasoconstrio)
ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a
atividade simptica ativa os receptores 1 do corao
(aumenta a freqncia cardaca e o DC) e receptores 1 do
msculo liso dos vasos sanguneos (causando vasoconstrio,
aumentando a resistncia vascular perifrica), com o intuito de
aumentar a presso.
J no SRAA, que uma resposta mais demorada, quando h uma reduo da presso arterial e da volemia,
essa queda captada por receptores na artria renal. Com isso, h a liberao de renina pelas clulas diferenciadas do
glomrulo renal, que inicia a cascata de reaes do SRAA. Essa renina converte o angiotensinognio em angiotensina I
(substncia hipertensiva). Essa angiotensina I clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de
angiotensinognio), secretada pelos pulmes, formando angiotensina II, substncia que tem duas aes: uma direta,
que promove a vasoconstrio (aumento da resistncia perifrica); e uma indireta, pois ela responsvel por estimular a
secreo de aldosterona, responsvel por reter sdio e gua em nvel dos tbulos renais. Todo esse processo, ao final,
desencadeou: um aumento da resistncia perifrica e um aumento do volume sanguneo corrente.
Renina: enzima proteoltica (que quebra Angiotensinognio angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a
partir de baixas concentraes de Na+ na mcula densa.
Aldosterona: promove reabsoro de sdio e excreo de potssio; consequentemente, provoca reabsoro de gua.
Administrao contnua em pessoas com nveis normais do on no organismo produz reteno de sdio, ganho de peso,
aumento da presso sangunea. Sua secreo controlada pela angiotensina II.
Angiotensina II: No crtex da glndula adrenal, emite o sinal para aumento da secreo de aldosterona e aumenta o
tamanho das clulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manuteno do volume vascular pela constrio dos msculos
lisos dos vasos sanguneos, causando diminuio da filtrao glomerular, o que aumenta a reabsoro de bicarbonato de
sdio pela estimulao do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede.
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Em resumo, o SRAA um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balano positivo), aumentado
resistncia perifrica, aumentando a sede, aumentando a reabsoro de gua e Na+. Esse o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para preveno da hipertenso (como por exemplo: inibidores da ECA, como o
captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).
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