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Função e estrutura da placenta e suas anomalias

Função e estrutura da placenta e suas anomalias

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FUNÇÃO E ESTRUTURA PLACENTÁRIA E SUAS ANOMALIAS
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FUNÇÃO E ESTRUTURA PLACENTÁRIA E SUAS ANOMALIAS

RESUMO: A placenta é um anexo embrionário existente apenas na infraclasse Eutheria, onde estão os mamíferos placentários, através da qual ocorrem as trocas entre a mãe e seu filho. É formada pelos tecidos do ovo, embriologicamente derivada do córion. Através da placenta o concepto "respira" (ocorrem as trocas de oxigênio e gás carbônico), se "alimenta" (recebendo diretamente os nutrientes por difusão do sangue materno) e excreta produtos de seu metabolismo (excretas nitrogenadas). A placenta é também órgão endócrino importante na gravidez, envolvida na produção de diversos hormônios: progesterona, gonadotrofina coriônica (hCG), hormônio lactogênio placentário, estrogênio (principalmente o estriol) etc.

PALAVRAS CHAVE: Placenta, Anomalias placentárias, Função da placenta, Estrutura da placenta.

INTRODUÇÃO: A placenta é um anexo embrionário presente somente nos mamíferos, sendo para este grupo o anexo mais importante. É um órgão vascularizado, de extrema importância para o desenvolvimento do embrião. A placenta humana impede moléculas de alto peso molecular de entrarem em contato com o feto. Mãe e feto nunca tem o sangue misturados,uma vez que os vasos sanguíneos de ambos não são contínuos, ou seja, existe uma solução de continuidade que é preenchida pelo sistema artério venoso da placenta, por si só um filtro importante. A placenta humana implanta-se na camada intermediária da decídua (nome que o endométrio assume durante a gravidez), denominada de camada esponjosa. Depois do parto, quando o útero reduz-se de tamanho significativamente, forma-se área de clivagem (descolamento) que, gradativamente, descola a placenta.

FUNÇÃO DA PLACENTA: As principais funções da placenta é fornecer nutrição, oxigênio e proteção ao embrião. Dependendo da função e extensão e distribuição das vilosidades coriônicas, a placenta pode ser do tipo: - Difusa Apresenta vilosidades irregulares e bem desenvolvidas, distribuídas uniformemente na superfície do córion. São indecíduas, pois são expulsas no parto sem hemorragia. Aparecem nos paquidermes, cetáceos, égua, carneiro, etc. - Cotiledonar As vilosidades apresentam-se agrupadas nos cotilédones. São indecíduas, pois são expulsas no parto sem hemorragia. Aparece nos ruminantes. - Zonária Apresenta-se formando uma faixa equatorial. São decíduas, pois são expulsas no parto com hemorragia. Aparece nos carnívoros. - Discoidal As vilosidades permanecem concentradas em forma de disco em um dos pólos do córion. São decíduas, pois são expulsas no parto com hemorragia. Aparece nos primatas, roedores e quirópteros. Outra função muito importante da placenta é proteger o feto, pois dela saem membranas que formam o saco amniótico ou bolsa das águas, que contem líquido amniótico e envolvem o feto, e produzir hormônios para manter a gravidez como a progesterona e a gonadotrofina coriônica ( HCG ) que se apresenta no sangue e na urina indicando a gravidez. ESTRUTURA DA PLACENTA: É formada por duas partes: materna e fetal Materna: está ligada à parede uterina (endométrio), sendo expulsa junto com o feto durante o parto. Fetal: constituída pelo córion, está ligada ao feto através do cordão umbilical. O cordão umbilical está entre o embrião e a placenta, contendo no seu interior duas artérias e uma veia. As artérias circulam pelo cordão levando o sangue venoso do feto para a placenta, já a veia carrega o sangue arterial da placenta para o feto. ANOMALIAS PLACENTÁRIAS: Assim como qualquer orgão humano a placenta também pode conter anomalias, que prejudicam a gestação podendo até mesmo causar o óbito fetal. O uso de tabaco e alcool também podem causar anomalias placentárias. A placenta pode estar mal localizada ( Placenta Prévia ), ou soltar-se antes do tempo (Descolamento Prematuro de Placenta ) e outras anomalias.

Face fetal de placenta humana. Esta placenta apresenta uma alteração morfológica e se denomina "placenta marginada". Acretismo placentário Acretismo placentário é a denominação que se dá à placenta que se adere anormalmente à decídua ou à parede uterina. Placenta acreta: Denominação da placenta que penetra mais profundamente na decídua, atingindo o miométrio (músculo uterino) apenas superficialmente. A placenta "acreta" é aquela que atinge a camada basal da decídua. Quando alguma área da placenta está acreta, ela não descolará naturalmente, pois estará aderida anormalmente à decídua. Placenta increta: Quando a placenta penetra mais profundamente no útero e atinge a camada muscular (miométrio) mais profundamente, é chamada de "increta". Placenta percreta: Quando a placenta ultrapassa o miométrio e atinge a serosa (peritônio visceral). Poderá haver persistência de restos ovulares depois do parto em casos de acretismo placentário. Nestes casos, estará indicada a curagem uterina, a curetagem ou mesmo a retirada do útero (histerectomia). DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA - DPP É o desprendimento precoce de parte ou de toda a placenta que se encontra em posição normal na cavidade uterina. A separação ocorre na área da decídua basal após 20 semanas de gestação e antes do parto. ETIOLOGIA Aproximadamente 1/3 dos bebês nascidos de mulheres com DPP morrem. Mais de 50% dessas mortes resultam do nascimento prematuro ou hipóxia. A causa do DPP é desconhecida. Porém, as mulheres com hipertensão arterial, doenças cardíacas, diabetes, toxemia gravídica ou doença reumatóide, que sofrem traumas e que fazem uso de cocaína tem uma maior probabilidade de ter um DPP. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A separação pode ser parcial ou total. O sangramento pode ser externo ( pela vagina ) ou ficar retido ( hemorragia retroplacentária ) ou ocorrer as duas situações simultaneamente. Os sintomas dependem do grau de descolamento da placenta e da quantidade de perda sanguínea. Em geral temos: - Sangramento vaginal ( 70% a 80% ), algia abdominal contínua e à palpação. - Sensibilidade uterina e contração.

Obs.: A gestante pode não apresentar esses sintomas e estar com DPP silencioso. O sangramento pode resultar em hipovolemia materna ( choque, oligúria, anúria ). O sangramento miometrial extensivo danifica a musculatura uterina. O sangue acumula-se entre a placenta deslocada e a parede uterina, provocando o útero de couvelaire. O útero apresenta-se avermelhado, arroxeado, equimosado e sem contratilidade. DIAGNÓSTICO Geralmente é confirmado através da ultra-sonografia. Se houver história de traumatismo pode ser necessário laparotomia. CLASSIFICAÇÃO O DPP é dividido em 3 graus. Essa divisão é feita segundo a gravidade. Grau I ou leve: Apresenta sangramento vaginal, com sensibilidade uterina e leve tetania. Mas não há sofrimento fetal. Aproximadamente 10% a 20% da área superficial está descolada. Grau II ou moderado: Apresenta sangramento vaginal, sensibilidade uterina e tetania. Há sofrimento fetal e a gestante entra em choque. Aproximadamente 20% a %0% da área de superfície da placenta esta descolada. Grau III ou grave: A tetania uterina é intensa. A gestante está em choque e o feto está morto. Acima de 50% da área de superfície da placenta está descolada. TRATAMENTO • Repouso ao leito, exceto quando o sangramento é potencialmente letal, quando o feto apresenta sofrimento ou quando a gestação está próxima do termo; • Monitorização da freqüência cardíaca fetal; • Transfusão sanguínea e reposição do volume de líquido; • Antibióticos ( pela susceptibilidade a infecções causada pela perda sanguínea ); • Uso de corticosteróide para acelerar a maturidade pulmonar fetal; • Reposição de sangue e do volume de líquido; • Parto cesáreo (quando o sangramento persiste ou piora ); • Apoio emocional. AÇÕES DE ENFERMAGEM • Exame físico; • Verificação constante de sinais vitais; • Cateterismo vesical de demora; • Pulsão venosa em veias calibrosas; • Mensuração do fundo uterino; • Observação constante. PLACENTA PRÉVIA - PP Placenta Prévia é a implantação da placenta na parte inferior do útero, podendo localizar-se acima do colo do útero ou próximo dele. É uma complicação do segundo trimestre de gravidez, mas que pode ocorrer desde o começo da gravidez. Nesse caso a mulher apresenta sangramento periódico que pode estar associado à posição do corpo e ao esforço que faz.

INCIDÊNCIA A PP ocorre em 1 de cada 200 partos. Fatores como multiparidade, idade materna ou cicatrizes uterinas aumentam a incidência de PP. Qualquer movimentação no orifício interno do útero pode provocar descolamento da placenta e sangramento, porque ela possui um tecido extremamente vascularizado. TIPOS DE PLACENTA PRÉVIA Central ( também chamada de Total ou completa ): Quando recobre toda a área do orifício interno. Parcial: Quando recobre parte do orifício. Marginal: Quando a margem placentária atinge a borda do orifício interno, sem ultrapassá-lo. É causa comum de sangramento nos últimos meses de gestação. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sangramento vaginal indolor devido à separação das partes da placenta que estão próximas do orifício interno do útero ou cobrindo-o. DIAGNÓSTICO Através da ultra-sonografia o médico irá diferenciar a PP de um DPP. TRATAMENTO Repouso absoluto ( sangramento leve e parto não iminente); Transfusão sanguínea, ( quando o sangramento é intenso ); Cesariana ( para evitar anóxia fetal ); Antibióticos ( se necessário ); Antiespasmódicos, para evitar a contração uterina; Deambulação, quando o sangramento cessar. COMPLICAÇÕES Sangramento intenso; Descolamento precoce quando em trabalho de parto causando anóxia fetal ( se não for realizada a cesariana ). AÇÕES DE ENFERMAGEM • Exame físico; • Verificação de sinais vitais; • Pulsão venosa; • Observar sinais de choque; • Apoio emocional; • Observação constante.

ANOMALIAS CAUSADAS PELO USO DE TABACO E ALCOOL 1. Tabaco O tabaco é derivado da planta Nicotiana Tabacum L. Seu cigarro contém mais de 4000 diferentes componentes, divididos em dois grupos principais: fase gasosa (monóxido de

carbono) e fase de partículas (nicotina). Além dessas possui outras substâncias: hidrocarbonos aromáticos, aminas aromáticas e nitrosaminas. A junção do monóxido de carbono com a hemoglobina leva à formação da carboxihemoglobina com conseqüente redução da liberação de oxigênio para os tecidos. A nicotina é facilmente absorvida pelos pulmões quando inalada, dependendo a absorção do tipo de cigarro. É metabolizada no fígado em cotinina (farmacologicamente inativa), sendo ambas eliminadas pelo rim. A meia-vida da nicotina é de 40 minutos enquanto a da cotinina atinge 15 a 30 horas. A cotinina acumula no cabelo, sendo um método objetivo de quantificar a exposição à nicotina. A nicotina, ao nível do sistema nervoso central, estimula o locus cerulcus levando ao aumento do desempenho cognitivo e da vigilância. No sistema cardiovascular leva â estimulação direta nos receptores de acetilcolina nos gânglios autonômicos, medula adrenal e junção neuromuscular com liberação de peptídeos e catecolaminas vasoativas com elevação da pressão arterial e da freqüência cardíaca. Além desses efeitos, provoca diminuição da taxa de fecundidade que é reversível com a parada do fumo. Segundo um estudo com 4 milhões de mulheres, em 1992, o percentual de mulheres que fumam durante a gestação é de 20%, Este fato é preocupante já que a nicotina atravessa facilmente a barreira placentária. Na realidade, as concentrações fetais de nicotina são geralmente 15% maiores que as maternas. No líquido amniótico atingem níveis 54% maiores. Inclusive em fumantes passivas detecta-se cotinina no líquido amniótico. No feto ocasiona diminuição dos movimentos respiratórios cinco minutos após o início do fumo ou do uso do chiclete de nicotina. Leva, também, ao aumento da freqüência cardíaca devido ao incremento das catecolaminas, porém isto não ocorre com o chiclete de nicotina, o que pode sugerir que a alteração é devida ao monóxido de carbono. Cigarros com ou sem nicotina promovem redução da p0 2 fetal, sendo o efeito atribuído ao monóxido de carbono, uma vez que a carboxihemoglobina fica armazenada principalmente no lado letal da placenta. O tabaco provoca diminuição do peso ao nascimento em aproximadamente 200 gramas. Mesmo fumantes passivas têm risco duas vezes maior de recém-nascidos com baixo peso em relação à população geral. Favoravelmente a suspensão do fumo no 3º trimestre gestacional leva à redução na incidência de baixo peso. Vale destacar que a diminuição do crescimento fetal é dose-dependente, devendo-se avaliar o tipo de cigarro pela variação na quantidade de nicotina, alcatrão e monóxido de carbono produzidos. Em relação às malformações congênitas evidenciou-se, em animais, que a nicotina em altas doses estava associada a maior incidência de fenda palatina,osteogênese imperfeita e defeitos no desenvolvimento do prosencéfalo. Em humanos, três estudos a relacionaram com aumento da freqüência de fenda oral e palatina e de defeitos cardíacos congênitos, embora sem significância clínica.

Afora esses aspectos desfavoráveis alguns outros têm sido descritos. Existe aumento na taxa de abortamento (1, 2 - 1,7 vezes) sem relação com alterações cromossômicas. A amniorrexe prematura incide mais frequentemente nas tabagistas em relação às não fumantes, parecendo existir uma relação dose-dependente entre o número de cigarros consumidos e a presença da rotura prematura das membranas. Existe, ainda, incremento de anormalidades placentárias se a grávida fuma há mais de 6 anos. A inserção baixa da placenta e o descolamento prematuro da placenta são 14,3% e 72%, respectivamente, mais, freqüentes em fumantes que nas não tabagistas. No histopatológico placentário demonstra-se que os danos provocam hipoxia, levando a necrose e inflamação da decídua, pouco espaço interviloso, hematoma retroplacentário, agrupamento nuclear, calcificação e depósitos de fibrina, aumento da espessura da membrana vilosa (efeito adverso nas trocas metabólicas e de gases para o desenvolvimento letal). As alterações provocadas pelo fumo persistem após o nascimento. Crianças de mães fumantes têm maior risco de doenças do trato respiratório baixo - bronquite, pneumonia e processos alérgicos - devido à diminuição do número de pneumócitos tipo 1, além de interferir na formação do tecido elástico levando a dano enfisematoso. Além disso, existe elevação da pressão arterial na infância e aumento na taxa de 2,3 para 4,6: 1 000 de morte súbita na infância, que se correlaciona positivamente com o número de cigarros. Em relação à amamentação sabe-se que a nicotina é excretada no leite materno. Há relatos de intoxicação por nicotina no lactente em mulheres que fumam 20 ou mais cigarros por dia, que levam à insônia, vômitos, diarréia, taquicardia, apnéia, inquietação, piora da sucção e flacidez. 2. Álcool Os efeitos deletérios do álcool são bem conhecidos. Na gestação a freqüência das complicações decorrentes do abuso crônico do álcool, tais como a pancreatite, privação do álcool e hepatite alcoólica é igual à das não gestantes. Observa-se, no entanto, incidência menor de lesões compatíveis com o estágio final de um órgão, como a cirrose alcoólica, que geralmente se manifesta em fase mais tardia, após a idade reprodutiva; além de que a doença hepática crônica avançada está associada à infertilidade anovulatória. As gestantes alcoólatras sofrem de deficiências de vitaminas e minerais (tiamina, folato, piridoxina, ferro, zinco e outros), que podem levar 64 à anemia ou à trombocitopenia. Estas devem-se à ingestão inadequada de nutrientes essenciais, bem como,- à má absorção destes, por efeito do álcool. Estudos em animais sugeriram que algumas deficiências nutricionais podem potencializar a teratogenicidade do álcool. Há relatos de duplicação do risco de abortamento espontâneo, especialmente nas que ingerem bebida alcoólica de forma abusiva. Existe, também, aumento na taxa de natimortos, baixo peso ao nascer, mesmo na ausência da síndrome alcoólica fetal (SAF), bem como do risco de descolamento prematuro da placenta, que provavelmente está relacionado com o maior número de traumas abdominais entre as grávidas que consomem bebidas alcoólicas.

Considerando-se o concepto pode-se afirmar que a principal complicação é a presença da síndrome alcoólica fetal, presente em 2 / 1 000 em relação à população geral e de 4% (2,5 a 10 %) entre mães alcoólatras. Caracteriza-se por retardo de crescimento pré ou pós-natal, anormalidades craniofaciais e defeitos do sistema nervoso central (com pelo menos uma característica de cada categoria). Pode haver retardo mental e desordens no neurodesenvolvimento, como: hiperatividade, pior habilidade social, impulsividade, pior memória auditiva e visual, problemas no sensório com alterações oculares, auditivas e, possivelmente, problemas vestibulares. desenvolvimento pós-natal de estruturas do sistema nervoso central depende de uma função sensorial normal. A deprivação do sensório, durante o período crítico de maturação pós-natal (durante os primeiros 2-3 anos de vida), pode comprometer a maturação normal das sinapses neurais; a arborização dentrítica e o desenvolvimento espinhal, a mielinização, tamanho e número de células neuronais e a organização das estruturas auditivas e visuais. Dentre as desordens auditivas podemos observar: atraso na maturação do sistema auditivo, perda auditiva central e neurosensorial e perda auditiva de condução intermitente secundária à otite média serosa recorrente, presente em 77% dos casos, principalmente se associada à anormalidades cranio-faciais. Nas desordens vestibulares, talvez decorrentes de desordens cerebelares, pode haver balanço anormal, incoordenação e problemas de ataxia. Observa-se, também, retardo na linguagem receptiva e expressiva em 86% das pacientes com SAF, déficit de memória e de aprendizado verbal, desordens da fala como déficit de entonação da voz (voz monótona) e disfunção da voz (voz áspera, hipernasalidade). Na verdade, 95 % dos acometidos têm patologia da fala significante. envolvendo formação da palavra, articulação e qualidade da voz, como resultado da combinação de defeitos no sistema nervoso central, auditivo e oral-motor, desordem na articulação temporo-mandibular, fenda labial ou palatina e má oclusão dentária. Em relação às anormalidades cranio-faciais destacamos a presença de microcefalia, olhos pequenos, formação retardada da área mesofacial {achatamento da ponte do nariz e curta extensão do nariz e achatamento do sulco vertical entre o nariz e a boca (filtro)}, lábios superiores finos, prega epicântica, orelhas não paralelas. Outros defeitos são, ainda, relacionados à patologia: anomalias oftalmológicas, nos septos cardíacos, hemangioma, criptorquidia, hérnias, pregas palmares lncomuns. No entanto, estas malformações só podem ser relacionadas com o álcool, quando vistas com as características próprias da síndrome alcoólica fetal. A fisiopatologia da SAF, é, ainda, não completamente compreendida. O líquido amniótico funciona como reservatório de etanol, expondo o feto ao mesmo muito tempo depois que a mãe o tenha eliminado de seu organismo. Parece que tanto o álcool como o acetaldeído são responsáveis pela perturbação do crescimento e desenvolvimento fetal, devido à interferência

no transporte placentário de nutrientes vitais, como os aminoácidos, levando à desnutrição letal. Durante a gravidez as mulheres devem ser aconselhadas a deixar o álcool. O uso de dissulfiram para aumentar a motivação da mãe a abandonar o álcool é contra-indicado na gravidez (suspeita de teratogenicidade), e, quando tomado em combinação com o álcool, leva a concentrações séricas de acetaldeído muito elevadas. Um método simples de triagem alcoólica durante o pré-natal é a abordagem da T-ACE, que é composta de 4 perguntas básicas: Quantas doses são necessárias para se sentir "alta"?. A paciente é considerada de risco se mais de duas doses são necessárias; Sentiu-se aborrecida devido às críticas ao seu hábito de beber?; Sentiu necessidade de cortar a bebida?; Tomou bebidas pela manhã para poder acordar?. Se houver duas ou três respostas positivas a paciente é considerada altamente suspeita de alcoolismo. A possibilidade de ser alcoólatra aumenta para 63% se responder positivamente a todas as perguntas. Em relação à amamentação observa-se que o nível de álcool no leite é similar às concentrações séricas maternas. Sua presença provoca alteração no odor do leite, reduzindo o consumo do mesmo pelo lactente. Não existem evidências que a ingestão ocasional de álcool seja danosa para o lactente. Um estudo, no entanto, evidenciou que a ingestão crônica de etanol pelo lactente causa efeitos prejudiciais em seu desenvolvimento motor, mas não no desenvolvimento mental. METODOLOGIA: Para o desenvolvimento deste trabalho considerou-se análise de dissertações de tese disponíveis em língua portuguesa e material bibliográfico. CONCLUSÃO: Após a conclusão do trabalho, pôde se observar que as gestantes que fazem uso de tabaco ou álcool pouco sabem dos males que causam a sua saúde e principalmente a saúde e ao desenvolvimento de seu feto, e que a maioria das conseqüências podem ser irreversíveis. BIBLIOGRAFIA: 1- Lowdermilk, Deitra Leonarde; Perry Shannon E.; Bobok, Irene M. O Cuidado em Enfermagem Materna. 5ª Ed., Porto Alegre – Art-Med Editora, 2002. 2- GATTORNO, Escola de Formação Técnica Profissional Rosa. Manual Curricular para Formação do Técnico em Enfermagem, Módulo II, 2ª Ed., 261-268, 2005. 3- Artigo transcrito da revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. (FEBRASGO) mês março 2000, vol 28, nº 2, págs. 63 a 65. 4- Wikipédia

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