PRESSO INTRACRANIANA (PIC)

HIPERTENSO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertenso Intracraniana uma manifestao do conflito de espao que surge quando o crnio resulta incompetente para alojar e manter as sua reaes normais entre seus componentes habituais do espao intracraniano: encfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertenso intracraniana definida como Presso Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A presso intracraniana a presso resultante da presena de trs componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constitudos pelas estruturas enceflicas, o componente liqurico (10%) constitudos pelo Lquor das cavidades ventriculares e de espao Subaracnidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A presso intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores 10mmHg e tolerveis at 20mmHg, quando medidos com o paciente em decbito dorsal com a cabea levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situao que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatrio, que consiste na diminuio do volume de lquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral menos compressvel, acarretar o aumento da Presso intracraniana. Gonalves e Santos (2004) relatam que o aumento da presso intracraniana ocorre principalmente em indivduos vitimas de traumatismo Crnio-enceflico (TCE), acidente vascular enceflico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevao da presso intracraniana por diversas patologias, so cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqente; elevao da presso venosa, que aumenta volume de sangue; obstruo do fluxo e absoro de lquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefao cerebral difusa e expanso do compartimento de lquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos trs componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liqurico e vascular, o vascular o mais dinmico, e, o que mais influi no valor da presso intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonalves e Santos (2004), um nmero de fatores mostra ter profundo efeito na circulao cerebral e assim na presso intracraniana. Dois desses fatores so os nveis de dixido de carbono e oxignio. Hipercapnia causa intensa vasodilatao cerebral, contribuindo para aumento da presso

intracraniana e hipoxemia, igualmente, tem efeito no Fluxo Sanguneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatao cerebral, elevando o fluxo sanguneo cerebral e por conseqncia aumento da presso intracraniana. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguneo cerebral do adulto em mdia de 50 a 65 ml por 100 gramas de Crebro por minuto. Para o Crebro inteiro, isso aproximadamente igual a 800ml/minuto, ou 15% do Dbito Cardaco total em repouso. O fluxo sanguneo cerebral tem relao com a presso de perfuso cerebral e responde a variaes da presso arterial mdia (PAM), presso parcial de gs carbnico arterial (PaCO2) e presso parcial de oxignio arterial (PaO2) (GIUGNO et al., 2003). Queda na PaO2, provoca vasodilatao progressiva, podendo levar a um aumento de at 300% no fluxo sanguneo cerebral, quando a PaO2 atinge 25mmHg. J o gs carbnico provoca vasodilatao cerebral, onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decrscimo de 3% no fluxo sanguneo cerebral (SARMENTO, 2005). A presso de perfuso cerebral (PPC) igual diferena entre a Presso arterial mdia e a presso intracraniana. O valor recomendado da presso de perfuso cerebral para a manuteno de um adequado fluxo sanguneo cerebral de 50mmHg, sendo que valores inferiores a esse levaro a um decrscimo proporcional no fluxo sanguneo cerebral (GIUGNO et al., 2003). A fisiopatologia da hipertenso intracraniana, portanto, relaciona-se aos fenmenos compressivos, inicialmente apenas mecnicos, acabar por causar leses isqumicas evolutivamente. A interferncia com o fluxo sanguneo enceflico ocorre tanto em nvel regional, devido eventos compressivos, quanto em nvel global, pela diminuio da presso de perfuso cerebral causada pelo aumento da presso intracraniana em si, ou seja, a isquemia enceflica constitui o mecanismo final na hipertenso intracraniana (KNOBEL, 2002). 2.1.3 QUADRO CLNICO O quadro clnico da hipertenso intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalao e da sua magnitude (GIUGNO et al., 2003). Segundo Knobel (2002), importante diferenciar no quadro clnico o que devido hipertenso intracraniana e o que devido ao processo que a est causando, denominado quadro de base. Uma vez que o comprometimento de determinadas reas enceflicas no causa expresso clnica, sendo comum em pacientes cujos quadros clnicos devem-se apenas a hipertenso intracraniana. Os sinais clnicos de hipertenso intracraniana so: cefalia, nuseas e vmitos, sonolncia, seguidos de paralisia do msculo reto lateral, papiledema, turvao da viso e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR, 1999). Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptao aos quadros de hipertenso intracraniana, os sintomas costumam ser grave, caracterizando-se por comprometimento do nvel de conscincia e por quadros devidos s hrnias enceflicas. Esse comprometimento do nvel de conscincia devido queda da presso de perfuso cerebral, insuficincia circulatria e quanto compresso do tronco enceflico decorrente das hrnias.

A queda da perfuso enceflica conseqentemente hipertenso intracraniana pode causar hipertenso arterial, mas freqentemente em crianas, bradicardia reflexa e alteraes de ritmo respiratrio devido ao comprometimento de centros do tronco enceflico (Trade de Cushing) (KNOBEL, 2002). 2.1.4 DIAGNSTICO Segundo Peclat (2004), promovido um exame neurolgico que enfatize o estado de conscincia, reao pupilar, movimento dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras e padres respiratrios. Procedimentos diagnsticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC), imagem por radioistopos, exame por raios-X, angiografia cerebral, encefalografia por Ultra-Som, eletroencefalografia (EEG), potenciais cerebrais evocados, e anlise do lquido Cefalorraquidiano (LCR). O exame radiolgico simples de crnio demonstra alteraes crnicas de hipertenso intracraniana como eroso das Clinides posteriores, adelgaamentos sseos, disjuno de suturas e sinais de prata batida, principalmente em crianas. Eventualmente, observamos desvio da Glndula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisfrios (KNOBEL, 2002). Giugno et al. (2003) relata que suspeita de hipertenso intracraniana com alterao do nvel de conscincia deve ser submetido tomografia computadorizada, onde se avalia a presena de aumento no volume enceflico, evidenciado por compresso ou obliterao das cisternas mesenceflicas. Outros achados sugestivos de edema cerebral so borramento da substncia branca e cinza cerebrais, perda do espao subaracnidea e compresso ventricular. O estudo angiogrfico enceflico e a prpria angiografia por ressonncia magntica permite visualizao de leses vasculares e informaes indiretas de desvios das estruturas enceflicas, melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. A fase final demonstra ausncia de circulao sangunea enceflica (KNOBEL, 2002). A ressonncia magntica mostra significativa correlao entre extenso de leso e prognstico cognitivo, e freqentemente indicada para avaliao da extenso da leso cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al., 2003). Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguneo enceflico e indiretamente pode estimar a presso intracraniana e a prpria presso de perfuso cerebral. A puno lombar para avaliar o lquor deve ser adiada at que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular est normal quanto ao tamanho e localizao. Na hipertenso intracraniana a presso do lquor esta elevada, geralmente entre 250 e 600mmHg, mas a composio do lquor mantem-se normal, se houver um aumento no contedo de protenas acima de 50mg/dl, glicose diminuda ou contagem de clulas aumentada tornando duvidoso o diagnstico de hipertenso intracraniana e sugerindo outra doena (GOLDMAN e BENNETT, 2001). 2.1.5 TRATAMENTO

O tratamento da hipertenso intracraniana visa em si, fundamentalmente, a manuteno da circulao enceflica efetiva, atravs da preservao da presso de perfuso cerebral e oferta adequada de oxignio e glicose (KNOBEL, 2001). A presso de perfuso cerebral e a oferta de oxignio dependem de ventilao adequada, da funo cardaca e da perfuso sistmica. Lembrando que o atendimento imediato, objetivando o correto diagnstico e a estabilizao do paciente essencial. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem estabilizao global do paciente, assim como medidas especficas para o controle da presso intracraniana (GIUGNO et al., 2003). Segundo Rowland (2002), algumas das medidas a serem tomadas so: as medidas clnicas onde cita o controle da presso intracraniana com hiperventilao moderada, preveno de hiperglicemia, sedao ou coma Barbitrico, hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirrgicas que so a descompresso de hematomas traumticos e preveno da herniao uncal. Maldaum (2002) refora com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo, visando minimizar os danos cerebrais e criar condies fisiolgicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliar na recuperao funcional. A monitorizao da presso intracraniana um mtodo de controle de fcil instalao, que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da presso intracraniana, bem como sua variao Temporal. Assim, facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequao do tratamento de acordo com os valores da presso intracraniana, com controle da sedao, hiperventilao ou realizao de outras estratgias (MALDAUM, 2002). A monitorizao da presso intracraniana est particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertenso intracraniana com risco de descompensao que sero assistidos em regime intensivo, podendo ser indicada em pacientes que requerem sedao e que possam vir a apresentar deteriorizao neurolgica devido a eventual hipertenso intracraniana de instalao tardia (KNOBEL, 2002). Existem recomendaes para escolha do sistema para monitorizao da presso intracraniana. O aparato de monitorizao ideal aquele que seja confivel, preciso, de baixo custo e que cause mnima morbidade ao paciente (GIUGNO et al., 2003). Atualmente, temos a disposio vrios sistemas de monitorizao da presso intracraniana, mas na prtica, esses sistemas podem ser de trs tipos: sistemas que medem a presso do lquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensurao de sua presso hidrosttica; sistemas que medem a tenso da Dura-Mter atravs de tecnologia que emprega fibras pticas, mas que possuem, nas suas extremidades, sensores capazes de avaliar a tenso de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL, 2002). Giugno et al. (2003)discute a localizao ideal para monitorizao, afirmando que a medida da presso intraventricular o padro de referncia para a monitorizao da presso intracraniana. A medida da presso intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso, ou Subdural, com cateter acoplado coluna lquida, considerada similar presso intraventricular. O valor da presso obtida por cateter de fibra ptica, colocado

no parnquima ou em posio Subdural, nem sempre se correlaciona com a presso intraventricular, j a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espao Subdural, apresenta muita diferena em relao colocada no interiro do parnquima. A mensurao atravs de cateter Epidural, acoplada a coluna lquida, ou atravs de parafusos Subaracnideos, menos precisa que a monitorizao intraventricular. Knobel (2002) lembra que com o auxlio da monitorizao da presso intracraniana, deve-se procurar manter a presso intracraniana em nveis abaixo de 20mmHg e a presso de perfuso cerebral acima de 50mmHg, sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorizao da saturao de oxignio do bulbo jugular (SjvO2) de extrema importncia, pois permite estabelecer a relao entre os parmetros sistmicos (PA, PO2, PCO2) e a fisiopatologia da circulao cerebral, permitindo assim calcular a relao entre o fornecimento de oxignio ao SNC (fluxo sanguneo cerebral) e a taxa metablica cerebral para o O2. A determinao da saturao jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra ptica, onde seus valores normais esto entre 55-75%, o que mostra uma faixa estreita de possvel ajuste entre a circulao e o metabolismo cerebral. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral, enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia, mas o principal interesse desta forma de monitorizao reside na possibilidade de titular os parmetros ventilatrios em funo dos limiares de isquemia para cada doente, em cada momento, e no em funo da PaCO2, quando se institu uma hiperventilao teraputica. Dentre as complicaes da monitorizao da presso intracraniana observa-se que a infeco intracraniana significativa clinicamente, associada com sistemas de monitorizao da presso intracraniana rara, onde a sua reduo se d pela modificao da tcnica de insero ou com o uso de antibiticos profilticos. As hemorragias ocorrem em torno de 1,4% dos casos, sendo que apenas 0,5% necessitam de cirurgia para drenagem. A recolocao de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstruo ocorre apenas em 3% dos casos. Lembrando que a retirada da monitorizao efetuada 24 a 48 horas aps a normalizao da presso intracraniana (GIUGNO et al., 2003). Mtodos de quantificao de nveis da presso intracraniana e de controle da hipertenso intracraniana tm sido propostos, mas a sua implementao ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros pases em desenvolvimento. Custo, praticabilidade, confiabilidade e riscos de complicaes so aspectos importantes, muitas vezes limitantes para escolha do mtodo de monitorizao da presso intracraniana (DANTAS FILHO, 2001). No tratamento clinico, As medidas teraputicas relacionadas a diminuio da presso intracraniana visam diminuir o volume sangneo enceflico, uma vez que esse o nico compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira no cirrgica (KNOBEL, 2002). A cabea deve ser mantida em posio neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. A temperatura deve ser mantida normotrmica, evitando hipertermia, pois aumenta metabolismo, e hipotermia, pois aumenta o risco de infeco. Deve-se controlar as crises convulsivas, pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da presso intracraniana e do fluxo sanguneo cerebral. Necessita tambm controlar o suporte nutricional e aporte

hdrico, mantendo-se controle rigoroso do dbito urinrio (GIUGNO et al., 2003). Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente, quando necessrio, pode ser obtido atravs de paralisao com agentes curarizantes ou de sedao, priorizando os agentes no barbitricos, esses por sua vez sero usados quando o paciente for refratrio aos sedativos no barbitricos e/ ou necessitar de sedao mais profunda e continua. O Manitol uma droga eficiente no tratamento da hipertenso intracraniana, pois sua ao deve-se ao vasoconstrictora enceflica, diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmtico e diurtico (KNOBEL, 2002). Giugno et al. (2003) recomenda a instalao de um cateter arterial para a medida da presso arterial mdia (PAM) contnua, e cateter central com medida da presso venosa central (PVC), pois nas situaes de perda de autoregulao cerebral, qualquer alterao de presso pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou isquemia. No tratamento cirrgico, A Craniotomia Descompressiva um mtodo cirrgico para reduo imediata da presso intracraniana. Geralmente indicada em casos de Tumefao Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas leses no traumticas. Consiste em craniotomia unilateral e ampliao do espao intradural por meio de plstica da Dura-Mter para se acomodar o Crebro tumefeito. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutneo abdominal, congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrlico (PIMENTA et al., 2005). Craniotomia Descompressiva no isenta de complicaes, algumas delas so coleo Subdural (26%), Hidrocefalia (14%), crise convulsiva (7%) e infeco (2%). Sendo assim, sua indicao, tempo de aplicao e tcnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al., 2006). No tratamento fisioteraputico, Durante todo o tempo de permanncia no hospital, o servio de fisioterapia deve auxiliar na manuteno das funes vitais pela preveno e pelo controle sintomtico de doenas pulmonares, circulatrias e musculoesquelticas. Os cuidados gerais so: preveno de escaras de decbito, de deformidades articulares e encurtamentos musculares; alvio de dores e inibio de reflexos patolgicos (ROWLAND, 2001). Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicaes, desde que se evite manobras que aumentem a presso intratorcica, o que dificultem o retorno venoso cerebral, bastando para isto manuteno da coluna cervical bem alinhada, sem que ocorra compresso da Veia Jugular. Devendo-se levar em conta, principalmente, o bom senso para a utilizao das manobras. No que diz respeito ao quadro respiratrio, a higiene brnquica, o suporte ventilatrio adequado e os exerccios respiratrios fazem parte da conduta fisioterputica nessa fase hospitalar, que tem como objetivo reduzir as complicaes, o tempo de ocupao do leito hospitalar e colaborar para a boa evoluo do paciente (ROWLAND, 2001). A assistncia ventilatria mecnica na hipertenso intracraniana indicada pela presena da leso neurolgica, devendo ser empregada independentemente da presena ou do grau de insuficincia respiratria, dando

preferncia s modalidades de ventilao que mantenham as presses em vias areas a nveis mais baixos (DAVID, 1996). O uso de PEEP em nveis elevados induz ao aumento da presso venosa central, que reduz a drenagem venosa cerebral, aumenta o volume sanguneo cerebral e promove o aumento da presso intracraniana. Alm disso, a reduo na presso arterial mdia, causada pela diminuio do dbito cardaco, e o aumento da presso intracraniana culminam na diminuio da presso de perfuso cerebral (SARMENTO, 2005). Segundo Falco et al. (2000) a hiperventilao deve ser otimizada com bases nos valores da presso intracraniana e da Extrao Cerebral de Oxignio (ECO2), mantendo o valor da presso intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extrao Cerebral de Oxignio entre 24% a 42%. A manobra de hiperventilao promove rpida reduo do fluxo sanguneo cerebral e do volume sanguneo cerebral, se baseando na obteno de um nvel de reduo da presso intracraniana considerada necessria a suficiente para permitir a manuteno adequada da presso de perfuso cerebral. Deste modo, reduzindo o fluxo sanguneo cerebral e volume sanguneo cerebral ganha-se espao intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertenso intracraniana exerce sobre a presso de perfuso cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR, 2000). A assistncia ventilatria mecnica pode ser de curta ou longa durao, sendo que a presena de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias areas pode provocar leses de mucosa, decorrentes, principalmente, de intubaes traumticas e prolongadas, da utilizao de tubos de grande calibre e da elevada presso no balonete das sondas, observa-se tambm prejuzo ao condicionamento do ar, uma vez que as fossas nasais, no entrando em contato com o ar inalado, por causa da presena do tubo, ficam impedidas de realizar o importante papel de filtrao, umidificao e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al., 2004). Lima et al. (2007) afirma que a Pneumonia uma das principais complicaes da ventilao mecnica, pois sua prevalncia de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo, e sua taxa de mortalidade de 40 a 80%. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados, ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquia, eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secrees contaminadas acima do Cuff, o que permite maior colonizao da arvore traqueobrnquica e a aspirao de secrees contaminadas para vias areas inferiores. Dentre os principais achados clnicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo, febre, leucocitose e presena de secreo purulenta Traqueobrnquica. Baseado nesses achados, o tratamento fisioteraputico vai utilizar algumas tcnicas como reexpanso pulmonar e principalmente manobras de higiene brnquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilao e prevenir maiores complicaes neste paciente (SOUZA SILVA, 2004).