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ESCOLA SUPERIOR DE ENFERMAGEM DECOIMBRA

DISCIPLINA DE PATOLOGIA
CURSO DE LICENCIATURA EM ENFERMAGEM
3 SEMESTRE

TEXTO DE APOIO
Mdulo I
Patologia Geral

Professor Responsvel:
Susana Duarte, PhD

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SUMRIO
Introduo .............................................................................................................................. 4
1. CONCEITOS GERAIS...................................................................................................... 5
1.1 Conceito de Patologia ............................................................................................................. 5
1.1.2 Etiologia ........................................................................................................................................... 8
1.1.3 Patogenia.......................................................................................................................................... 9
1.1.4 Anatomia Patolgica ...................................................................................................................... 11
1.1.5 Fisiopatologia................................................................................................................................. 11
1.1.6 Complicaes e sequelas ................................................................................................................ 11
1.1.7 Prognstico .................................................................................................................................... 12
1.1.8 A Teraputica ................................................................................................................................. 13

1.2 Manifestaes de doena ...................................................................................................... 13


1.2.1 Sintoma .......................................................................................................................................... 14
1.2.2 Sinal ............................................................................................................................................... 14
1.2.3 Sndroma ........................................................................................................................................ 14

1.3 O diagnstico ......................................................................................................................... 16


1.4 Histria Clnica ..................................................................................................................... 16
1.5 Exames complementares de diagnstico............................................................................. 21

2. SEMIOLOGIA ................................................................................................................. 22
2.1 Aparelho Respiratrio e Circulatrio ................................................................................. 22
2.2 Aparelho gastrointestinal ..................................................................................................... 32
2.3 Aparelho genitourinrio....................................................................................................... 36
2.4 Sangue .................................................................................................................................... 37
2.5 Outros sinais e sintomas ....................................................................................................... 39
2.6 Processos circulatrios ......................................................................................................... 42

3. Caractersticas e classificao das doenas .................................................................... 45


3.1 Classificao geral das doenas ........................................................................................... 46
3.2 Agentes de doena ................................................................................................................. 46
3.2.1 Classificao dos agentes ............................................................................................................... 47

3.3 Classificao das doenas quanto sua evoluo .............................................................. 50


FASES EVOLUTIVAS DE UMA DOENA ....................................................................................................... 50

3.4 classificao das afeces de acordo com a durao e a extenso .................................... 50


3.5 Causas da doena .................................................................................................................. 51
3.5.1 Agentes fsicos ............................................................................................................................... 51
3.5.2 Efeitos do calor e do frio, local e geral: queimaduras e geladuras, noes gerais .......................... 60
3.5.3 Efeito da alterao da presso atmosfrica .................................................................................... 68
3.5.4 Aco da electricidade: aco local e geral.................................................................................... 69
3.5.5 Infeco e doenas infecciosas. Noes gerais .............................................................................. 72
3.5.6. Noes gerais de factores genticos, sexuais e rcicos como causas de doena ........................... 92
3.5.7 Aco de substncias qumicas. cidos, bases. Txicos, tipos de txicos, modos de aco. ........ 95

4. LESO E ADAPTAO CELULAR ........................................................................... 103

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4.1. Definio e causas da leso e adaptao celular ............................................................. 103
4.2 Morte celular: necrose........................................................................................................ 105
4.3 Adaptao celular ............................................................................................................... 107
4.3.1. Atrofia ......................................................................................................................................... 107
4.3.2. Hipertrofia................................................................................................................................... 108
4.3.3. Hiperplasia .................................................................................................................................. 109
4.3.4. Metaplasia ................................................................................................................................... 111
4.3.5. Displasia...................................................................................................................................... 112
4.3.6. Anomalias da organognese ........................................................................................................ 113
4.3.7. Neoplasia .................................................................................................................................... 113

4.4. Outras formas de leso celular ......................................................................................... 120


4.4.1 Patologia do repouso no leito ....................................................................................................... 120
4.4.2. Esclerose ..................................................................................................................................... 120
4.4.3. Trombose, Embolia e Enfarte ..................................................................................................... 121
Embolia ................................................................................................................................................. 123
Enfarte................................................................................................................................................... 123

4.5. Reaco inflamatria ......................................................................................................... 125

5. Sono e repouso ............................................................................................................... 133


5.1 Conceitos.............................................................................................................................. 133
5.2 Fisiologia do sono e da viglia ............................................................................................ 134
5.2.1 Sono REM.................................................................................................................................... 134
5.2.2 Sono NREM ................................................................................................................................. 136
5.2.3 Ciclo do sono ............................................................................................................................... 136

5.3 Ritmo Circadiano................................................................................................................ 137


5.4 Higiene do sono ................................................................................................................... 138
5.5 Alteraes do padro de sono em idosos .......................................................................... 138
5.6 Dissnias .............................................................................................................................. 138
5.7 Parassnias .......................................................................................................................... 142

PEQUENO GLOSSRIO DE SEMIOLOGIA ................................................................ 145


Bibliografia ........................................................................................................................ 149

INTRODUO
Este texto no se prope ser um substituto aos manuais de Patologia,
mas to-somente um resumo que sirva como ponto de partida para o estudo da
disciplina. Assim, recomenda-se a consulta das obras referenciadas na
bibliografia, ao dispor do estudante nas diversas Bibliotecas, nomeadamente a
desta Escola.
Os assuntos aqui focados inserem-se no Mdulo de Patologia Geral e
encontram-se ordenados em funo da previso elaborada para o desenrolar das
sesses lectivas.
Algumas das temticas aqui abordadas so j do conhecimento do
estudante, pelo que se apresentam os aspectos essenciais. No esquecer que
para a compreenso dos processos fisiopatolgicos so preponderantes os
conhecimentos de fisiologia, no abordados neste resumo, sendo aconselhvel a
reviso daqueles assuntos, para o que dispem de manuais recomendados.
Bom estudo!
A Professora da Disciplina

1. CONCEITOS GERAIS
A patologia constitui a cincia ou o estudo da origem, natureza e curso
das doenas e constitui a base da cincia mdica.
1.1 CONCEITO DE PATOLOGIA
Literalmente, o termo patologia significa estudo (logos) do sofrimento
(pathos). Como cincia, a patologia focaliza as consequncias estruturais e
funcionais de estmulos nocivos sobre as clulas, tecidos e rgos, e, em ltima
anlise, as consequncias em todo o organismo.
Tradicionalmente encontramos diversos ramos da patologia:

Histopatologia: investigao e diagnstico da doena a partir do

exame dos tecidos.

Citopatologia: investigao e diagnstico de doena a partir do

exame de clulas isoladas.

Hematolgica: estudo dos distrbios dos componentes celulares e

coagulveis do sangue.

Microbiologia: estudo de doenas infecciosas e os organismos por

elas responsveis

Imunologia: estudo dos mecanismos de defesa especficos do

organismo

Patologia qumica: estudo e diagnstico de doenas a partir de

alteraes qumicas nos tecidos e lquidos

Gentica: estudo de cromossomas e genes anormais.

Toxicologia: estudo dos efeitos de venenos conhecidos ou suspeitos.

Patologia forense: aplicao da patologia com propsitos legais

(investigao de morte em circunstncias suspeitas...)

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Tradicionalmente o estudo da patologia dividido em patologia geral e
patologia sistmica.
A primeira preocupa-se com as reaces bsicas das clulas e tecidos
aos estmulos anormais que servem de base a todas as doenas (doenas
congnitas versus doenas adquiridas, inflamao, tumores, degenerao).
A ltima examina as respostas especficas por parte dos rgos e tecidos
especializados a estmulos mais ou menos bem definidos (apendicite, cancro do
pulmo, ateroma).
Tcnicas aplicadas patologia

Microscopia ptica

Histoqumica

Imuno-histoqumica e imunofluorescncia

Microscopia electrnica

Tcnicas bioqumicas

Tcnicas hematolgicas

Cultura de clulas

Microbiologia mdica

Patologia molecular

Sendo a patologia o estudo da doena, coloca-se a questo:


O que a doena?
Podemos considerar a doena como uma condio na qual a presena de
uma anormalidade no corpo causa perda da sade normal. A simples presena de
uma anormalidade , pois, insuficiente para determinar a presena de doena,
excepto se acompanhada de perda da sade.
O termo sade tem sido definido de vrias formas por diversas fontes. A
mais comum a descrio clssica da OMS, de 47 que afirma que a sade um
estado de completo bem-estar fsico, mental e social, e no apenas a ausncia de
doena ou enfermidade.

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Bem-estar pode ser definido como qualidade ou condio de estar bem,
principalmente sentir-se robusto, saudvel e preparado. O bem-estar no
apenas a ausncia de sintomas, mas incorpora o bem-estar mental, fsico e
espiritual positivo.
A doena pode ser definida como uma alterao das clulas, tecidos ou
funo fisiolgica, para alm do esperado. Noutros termos, existe uma patologia
reconhecida.
Por doena, pode tambm ser entendido um processo que traduz a falta
de adaptao do organismo aos mais variados estmulos mrbidos.
Uma doena tem causas definidas (mesmo que desconhecidas), um
curso distinto de desenvolvimento, evoluo e resultados finais reconhecveis.
As doenas, traumatismos e outras causas de mal-estar, encontram-se
classificadas internacionalmente, no sentido de normalizar o relato das mesmas.
Esta classificao feita sob a gide da OMS e denomina-se de CID.
importante compreender que praticamente impossvel definir normal
como um nico estado distinto para qualquer caracterstica biolgica. Alm das
diferenas individuais, o corpo humano sofre modificaes ao longo do seu
desenvolvimento.
A doena pode ser entendida como um incapacidade individual de
adaptao aos estmulos dirios a que uma pessoa se encontra sujeita.
Todas as doenas possuem determinadas caractersticas que possibilitam
a sua melhor compreenso, classificao e diagnstico:

Etiologia (causa da doena)

Patogenese ou patogenia (mecanismos do desenvolvimento da

doena).

Anatomia

patolgica

ou

alteraes

morfolgicas

estruturais induzidas nas clulas e nos rgos corporais).

(alteraes

Fisiopatologia

(consequncias

funcionais

das

alteraes

morfolgicas).

Complicaes e sequelas, ou efeitos secundrios

Prognstico, ou previso

Epidemiologia ou incidncia

1.1.2 Etiologia
A Etiologia o estudo das diversas causas que determinam a doena.
O conceito de que certos sintomas anormais ou doenas so causados
to antigo como a histria. Para os acadianos (2500 a. C.), se algum ficasse
doente, ou era por sua culpa (pecado) ou desgnios de agentes exteriores, como
odores, frio, espritos malignos ou deuses.
A maioria das doenas possue etiologia multifactorial, isto , encontra-se
na sua etiologia um conjunto de factores, como genticos, infecciosos...
Consideram-se duas grandes classes de factores etiolgicos:
Genticos
e
Adquiridos (infecciosos, nutricionais, fsicos, qumicos, etc.)
O conhecimento ou identificao da causa primria permanece como a
espinha dorsal sobre o qual feito um diagnstico, uma doena compreendida
ou um tratamento implementado.
Mas o conceito de uma causa conduzindo a uma doena no ,
actualmente, suficiente. Embora seja verdade que no existiria paludismo sem os
parasitas da malria, tuberculose sem os bacilos da tuberculose, gota sem a
alterao do metabolismo dos uratos, sabe-se que nem todos os indivduos
portadores desses organismos ou nascidos com alteraes metablicas,

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desenvolvem a doena ou a desenvolvem com a mesma intensidade. Factores
genticos afectam as doenas induzidas pelo ambiente, mas o ambiente pode ter
influncia profunda na evoluo das doenas genticas.
Como exemplo, a tuberculose tem como etiologia o bacilo de Koch (causa
directa), mas tambm elementos que favorecem a contaminao do indivduo pelo
BK: promiscuidade, insalubridade, etc. (causas indirectas) e aqueles que
diminuram a resistncia do organismo: rubola, por exemplo (causa ocasional).
A causa determinante de uma doena representada de uma forma
geral:

Por um agente infeccioso, nas doenas infecciosas (bacterianas,

virusais ou parasitrias)

Por um

txico,

em

numerosas

afeces

hepticas, renais,

neurolgicas, etc.

Por uma proliferao celular anormal, no cncer, sem que a razo

ou causa desta proliferao sejam conhecidas.

Pelo envelhecimento, em numerosas afeces

Causas favorecedoras ou ocasionais so essencialmente representadas


por condies familiares ou sociais, isto , pelo meio onde vive o doente, que
favorecem o contgio, a intoxicao ou a depleo orgnica; estes diversos
elementos devem ser sempre apreciados em toda a situao de doena, para que
a teraputica resulte eficaz.

1.1.3 Patogenia
Patogenia o mecanismo pelo qual uma determinada causa provoca a
doena. Refere-se sequncia de acontecimentos contidos na resposta celular
ou tecidular, ou de todo o organismo, causa, desde o estmulo inicial at
ltima expresso de manifestaes da doena. O estudo da patogenia permanece
como um dos domnios principais da cincia da patologia.

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Exemplo, o furnculo tem como causa um germe, o estafilococo. A
patogenia consiste no estudo da forma como o agente penetra nos tecidos e
como se forma o pus.
A patogenia de uma doena o mecanismo atravs do qual a etiologia
opera para produzir as manifestaes patolgicas e clnicas.
Como exemplo de patogenias de doenas temos:

Inflamao: resposta a vrios agentes prejudiciais que causam leso

dos tecidos.

Degenerao: deteriorao de clulas ou tecidos em resposta a, ou

falha de adaptao a, vrios agentes

Cartonagens: mecanismo pelo qual agentes causadores de cancro

resultam no desenvolvimento de tumores

Reaces imunes: efeitos indesejveis do sistema imune do

organismo
As causas patognicas podem ser divididas em:
1.

Eficientes: so indispensveis e, por si s, podem produzir doena,

como por exemplo calor para que se produza queimadura, traumatismo para que
surja fractura.
2.

Adjuvantes, so as que favorecem e reforam a aco das causas

eficientes, ainda que estas ltimas possam ser simultaneamente adjuvantes,


como por exemplo, quando uma fractura exposta se complica com infeco.
3.

Predisponentes, as que preparam ou favorecem o organismo para

sofrer a aco das causas eficientes, tais como idade, sexo, hereditariedade...,
como no caso do idoso ter maior predisponncia para fracturas do colo do fmur...
4.

Determinantes aquelas que so, por vezes, indispensveis para que

uma doena se produza, como a perda de defesas orgnicas para desencadear


infeco.

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1.1.4 Anatomia Patolgica


A Anatomia Patolgica o estudo das leses provocadas pela doena.
No se limita descrio macroscpica das leses, estende-se ao estudo das
modificaes celulares, graas a exames microscpicos.
Pode implicar a necessidade de realizao de bipsias, por exemplo para
estudo histopatolgico.
1.1.5 Fisiopatologia
A Fisiopatologia refere-se natureza das alteraes morfolgicas e sua
distribuio nos diferentes rgos ou tecidos, quando influenciam a normal funo
e determinam aspectos clnicos (sintomas e sinais), evoluo e prognstico da
doena.

1.1.6 Complicaes e sequelas


As doenas podem ter efeitos prolongados, secundrios ou distantes.
Como exemplo, um microrganismo infeccioso propaga-se a partir do local
original de infeco, onde provocou uma reaco inflamatria, para outra parte do
corpo, onde ocorrer uma reaco semelhante. Da mesma forma, tumores
malignos originam-se inicialmente num rgo, como tumores primrios, mas as
clulas tumorais, via vasos linfticos e sanguneos, disseminam-se pelo
organismo,

originando

novas

formaes

tumorais

distncia

(tumores

secundrios ou metstases).
A evoluo de uma doena pode ser prolongada e complicada se houver
deficincia da capacidade de defesa, reparao ou regenerao do organismo.
Por vezes, uma sucesso de complicaes de uma doena pode
determinar consequncias anatomicamente distantes. As doenas no respeitam
limites anatmicos ou de sistemas.

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1.1.7 Prognstico
Futuro da doena. Evoluo de um quadro clnico.
Conjectura do que se passar ou das eventualidades evolutivas precisas.
Significa a previso da evoluo da doena ou as perspectivas de se
recuperar de uma doena ou a previso do desenlace provvel.
Quando referimos que as perspectivas de sobrevida so de 5 anos para o
cancro do pulmo em aproximadamente 5%, este o prognstico daquela
condio.
Em algumas situaes possvel ser muito preciso, dado o conhecimento
de determinado doente e da sua situao (por ex. um doente que apresenta um
carcinoma do pulmo com metstases hepticas, sseas e no encfalo, muito
provavelmente possui uma perspectiva nula de sobrevida em 6 meses).
O prognstico influenciado pelo tratamento efectuado, sua possibilidade
e aceitao, at por factores individuais.
Remisso e recidiva
Nem todas as doenas crnicas apresentam uma evoluo contnua. A
remisso o processo de converso da doena activa em quiescncia, com o
doente a apresentar um estado de sade relativamente bom.
O reaparecimento dos sinais e sintomas denominado de recidiva.
Algumas doenas podem oscilar atravs de vrios ciclos de remisso e
recidiva, antes da cura ou morte. Como exemplo deste tipo de doena temos a
doena de Crohn e a colite ulcerativa, leucemia linfoblstica aguda tratada
(particularmente na segunda infncia).
Morbilidade e mortalidade
A morbilidade de uma doena a soma dos efeitos no doente; uma
doena pode resultar, ou no, em incapacidade.
A mortalidade de uma doena a probabilidade de que a morte seja o
resultado final. , habitualmente, expressa em percentagem.

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1.1.8 A Teraputica
A Teraputica o conjunto dos meios utilizados para curar.
a prpria doena que condiciona as normas a utilizar para a tratar.
Compreende:
A teraptica mdica, que comporta a instituio eventual de um
determinado regime e a prescrio de medicamentos para os quais existem
indicaes e contra-indicaes a discutir, doses a precisar, acidentes a conhecer.
Uns dos acidentes possveis so os distrbios iatrognicos que ocorrem
quando os efeitos deletrios de um mtodo ou medicamento produzem patologia
independentemente da condio para a qual o medicamento administrado.
Como exemplo, a utilizao de glicocorticides utilizados no controlo do lpus
eritematoso disseminado, em actividade, pode determinar o sndroma de Cushing,
embora, neste caso, os benefcios excedam os efeitos colaterais. Outra situao
a hemorragia ou a perfurao gstrica causada pela administrao de
glicocorticides na artrite moderada ou a ocorrncia de hepatite fulminante em
consequncia de transfuses de sangue ou plasma.
A teraputica cirrgica, que exige tcnicas invasivas, das quais convm
conhecer os riscos e os limites, por um lado e as vantagens por outro.

1.2 MANIFESTAES DE DOENA


De uma forma geral, a pessoa que determina a sua necessidade de
cuidados de sade. Esta deciso fruto de vrios aspectos, entre os quais os
sinais do seu prprio corpo. Estas manifestaes de que algo se desenrola de
uma forma no habitual constituem parte do quadro sobre o qual ir assentar o
diagnstico de um problema de sade, isto , os sinais e os sintomas so o que o
clnico primeiro procura determinar quando um indivduo procura cuidados de
sade.

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1.2.1 Sintoma
Usa-se o termo sintoma de forma ampla para designar ou caracterizar
qualquer manifestao de doena. Rigorosamente, um sintoma subjectivo, logo
percebido e referido apenas pelo prprio.
Fenmeno de doena ou de outro tipo de afeco que conduz a uma
queixa por parte da pessoa. Por exemplo, o sentimento de mal-estar, dor, nusea,
prurido.
1.2.2 Sinal
Manifestao fsica e objectiva de doena, observvel por outrem e pelo
prprio, como a HTA, hipertermia, ictercia, cianose, edema articular.
um sintoma percebido pelo mdico. O conhecimento dos sinais designa-se de Semiologia.
1.2.3 Sndroma
Associao de dois ou mais sintomas ou sinais relacionados. Conjunto de
sintomas que concorrem para identificar um determinado estado mrbido e que
pode ser ocasionado por processos ou causas diversas.
Pode ser um grupo de sinais e sintomas que, em conjunto, distinguem
uma doena particular.
Tambm agrupamento de sintomas, no constitui uma doena: SIDA
(Sndroma de Imunodeficincia Adquirida), SDR (Sndroma de Dificuldade
Respiratria), Sndroma de Down.
O sndroma um grupo de sintomas e sinais, decorrentes de uma
alterao funcional, relacionados uns com os outros por meio de caractersticas
anatmicas, fisiolgicas ou bioqumicas. Sintetiza uma desordem funcional
referente a um rgo, um sistema orgnico ou um tecido. Na insuficincia
cardaca congestiva, sabe-se que a dispneia de esforo, ortopneia, cianose,
edema de declive, ingurgitamento das veias do pescoo, derrame pleural,

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estertores pulmonares e hepatomeglia esto relacionados com um nico
mecanismo fisiopatolgico, a insuficincia da bomba cardaca.
Na doena de Cushing, o fcies de lua cheia, a hipertenso, a diabetes,
osteoporose so os efeitos reconhecidos do excesso de glicocorticides actuando
em vrios rgos alvo.
Na demncia, a deteriorao da memria, o pensamento incoerente, as
disfunes da linguagem, desorientao espao-temporal e alterao do
julgamento esto relacionados com a destruio de reas de associao do
crebro.
Em geral, um sndroma no identifica a causa precisa de uma doena,
mas reduz bastante o nmero de possibilidades e muitas vezes sugere os estudos
clnicos e laboratoriais mais adequados.
Os sinais e sintomas clnicos podem ser de carcter geral ou funcional:

Gerais: comuns a vrias afeces, como a febre, emagrecimento,

Funcionais: inerentes a um aparelho ou a uma funo, que se

astenia.
exteriorizam por uma manifestao objectiva; como ex. a tosse, dispneia,
expectorao implicam afeco do aparelho respiratrio.
Podem ainda classificar-se quanto ao seu significado:

Gerais: se indicam uma alterao orgnica ou funcional

Especiais: se permitem concluir uma relao causa-efeito

Quanto ao valor diagnstico:

Comuns: os que aliados a outros podem conduzir a um diagnstico

Patognomnico: por si s, impe um diagnstico

Quanto ao mecanismo de produo:

anatmicas

Morfolgicos, resultantes de agentes que produzem alteraes

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Funcionais, quando traduzem alteraes das funes de um ou mais

Reflexos, quando detectados por, ou resultantes de um mecanismo

rgos.
nervoso.

1.3 O DIAGNSTICO
O diagnstico a concluso a que permitem chegar os dados obtidos por
diferentes modos de investigao ao dispor, dados clnicos, radiolgicos,
biolgicos.
O diagnstico, antes de tudo implica uma correcta colheita de dados.
Realiza-se um diagnstico clnico quando se determina o tipo de doena,
tendo por base os antecedentes, sinais, sintomas e o exame fsico do
utente/doente (ou comunidade, num sentido mais amplo)
Constituem o diagnstico positivo.
O diagnstico pode prestar-se a confuso com um sndroma semelhante
e a discusso a propsito das doenas prximas constitui o diagnstico
diferencial. Como exemplo, o diagnstico positivo de pneumonia baseado em
sinais clnicos particulares e acessoriamente, numa imagem radiolgica.
Entretanto, o diagnstico diferencial de estabelecer com estados congestivos
pulmonares e com a pleurisia.
1.4 HISTRIA CLNICA
Histria Clnica: Conjunto de dados recolhidos acerca de um doente e
sobre os quais se pode construir o diagnstico.
Consta de duas partes fundamentais: interrogatrio ou anamnese e
exame objectivo.
No interrogatrio consta o relato da doena actual, que a anamnese
prxima e os antecedentes, anamnese remota.

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O exame objectivo compreende a explorao clnica, realizada com os
sentidos ou com ajuda de aparelhos elementares;
De uma forma sistematizada, a histria clnica segue os passos abaixo
enunciados
Nunca demais enfatizar o significado de uma forte relao pessoal entre mdico e
paciente, pois dela dependem, num nmero extraordinariamente grande de casos, tanto o
diagnstico como o tratamento. Uma das qualidades essenciais do clnico o interesse pela
humanidade, pois o segredo da assistncia ao paciente est na preocupao pelo mesmo.

Dr. Francis Peabody


A histria clnica comea pelo interrogatrio ao qual se segue o exame
objectivo feito pelo mdico. Com o interrogatrio e a explorao clnica, quase
sempre possvel formular um diagnstico que orienta para a necessidade de
exames complementares e para a satisfao das necessidades do utente.
A conversa inicia-se com a pergunta relativa aos motivos da consulta, o
mdico informado, escuta, observa e fala pouco.
Em geral, a maioria dos doentes tem j preparada uma explicao
possvel para os seus problemas, quer dizer, vm j com um diagnstico
estabelecido e com ideias muito precisas sobre o tratamento adequado.
Toda a doena tem um componente social e psicolgico que devem ser
considerados na conversao entre o utente e o prestador de cuidados.
I IDENTIFICAO

Nome

Sexo

Idade

Raa

Naturalidade, residncia

Profisso

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II ANAMNESE
Esquema do registo da anamnese:
Anamnese actual
(histria da doena actual)
1. Motivos actuais que levam o doente ao mdico.
So registadas as razes referidas de forma espontnea.
2. As doenas actuais so descritas com toda a exactido. So
importantes as perguntas relativas a alteraes funcionais.
3. Evoluo do quadro actual
4. Concepes diagnosticas e teraputicas do doente.
5. Diagnstico e teraputica realizados at ao momento e relativas
situao actual de sade.
Anamnese anterior
(Histria pregressa, antecedentes pessoais)
1. Particularidades relativas ao nascimento.
2. Doenas da infncia
3. Doenas na idade escolar.
4. Doenas depois do ingresso na vida activa e referentes a etapas de
vida distintas (na profisso, na famlia, nas condies de vida)
5. Estadias anteriores no hospital ou noutros.
6. Doenas anteriores, sistematizadas por sistemas orgnicos.
7. Reaces orgnicas
8. Reaces alrgicas
9. Vacinao.
10. Teraputicas
11. Subsdios.

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Anamnese geral
Apetite, ingesto hdrica determinao exacta se no for normal,
preferncias e repulsas, tolerncia e intolerncia. Sede: quantidade de lquidos id.
Consumo de bebidas alcolicas, tipo e quantidade.
Alterao do padro de deglutio.
Peso, evoluo ponderal ao longo do ciclo vital, eventuais variaes de
peso e explicao fornecida pelo utente.
Eliminao, padro, caractersticas, alteraes, frequncia.
Funo genital, libido, menarca e/ou menopausa.
Perodo menstrual.
Nuseas e vmitos, caractersticas, momento de ocorrncia, desde
quando, tipo
Tosse e expectorao
Temperatura corporal, padro de variao.
Sudorese.
Sono e repouso, padro, alteraes, hbitos.
Estado de conscincia, alterao, estados convulsivos.
Comportamentos aditivos.
Medicamentos
Curas realizadas, quando e onde.
ANAMNESE FAMILIAR
(Antecedentes familiares)
Idade, estado de sade ou causa de morte dos ascendentes, irmos,
conjugue e filhos.
Doenas hereditrias e metablicas, assim como outras doenas
importantes

na

famlia

(tuberculose,

cardiopatias,

infarte

de

miocrdio,

hipertenso arterial, doenas vasculares perifricas, diabetes, obesidade, gota,


alterao do metabolismo das gorduras, xantomatose, enxaqueca, psicoses ou
psiconeuroses,

alcoolismo,

epilepsia,

asma,

hemorrgicas, artrite, e doenas degenerativas.)

alergias,

cancro,

doenas

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ANAMNESE SOCIAL
Locais anteriores de residncia
Situao familiar anterior e actual
Formao escolar e profissional
Actividades laborais, actuais e anteriores
Influncia nocivas no trabalho.
Relaes familiares
III EXAME OBJECTIVO
Implica observao dos parmetros gerais e de cada uma das partes
constituintes do corpo.
1

Observao geral: estado de conscincia, orientao espao-

temporal, posicionamento adoptado, idade aparente em relao com a real,


estado de nutrio, estatura, estado da pele e mucosas, temperatura corporal,
presso arterial, pulsos
2

Cabea e pescoo: fcies, configurao anatmica, implantao dos

rgos constituintes, colorao, hidratao e integridade da pele e mucosas.


Palpao da tiride, adenomeglias, etc.
3

Trax: inspeco, simetria, deformaes, pulsaes anormais,

frequncia respiratria, movimentos ventilatrios


Palpao, elasticidade, simetria, vibraes vocais, frmitos (localizao,
etc.)
Percusso, macicez
Auscultao cardaca (sons cardacos, e caractersticas, sopros, atritos,
etc. ) e pulmonar (rudos anormais, adventcios, caractersticas da tosse e da
voz).
4

Abdmen: inspeco, forma e volume, deformaes, rede venosa


Palpao, sensibilidade, defesa, pontos dolorosos, tumefaces, sinal

de Murphy (dor que surge quando, premindo com dois dedos abaixo da arcada

21
costal direita, se faz executar por um indivduo afectado de colecistite, litisica ou
no, um profundo acto inspiratrio), palpao do bao e rins
Percusso, macicez heptica/esplnica, zonas de macicez/timpanismo.
5

Coluna vertebral

Membros: morfologia, simetria, movimentos activos e passivos, pele

e faneros, ndices oscilomtricos


7

Exame proctolgico sumrio

Genitais

Exame neurolgico breve.

1.5 EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNSTICO


Surgem em complemento do diagnstico clnico, so orientados por este
ltimo e auxiliam a esclarec-lo e a enquadr-lo dentro de um quadro de doena
conhecido.
Estes

mtodos

complementares,

(exames

subsidirios),

esquematicamente repartem-se em:


Laboratoriais: (exames de sangue, urina, liquor, lquidos pleural e asctico,
expectorao...):

fsico-qumicos,

serolgicos,

hematolgicos,

anatomopatolgicos
Instrumentais: radiolgicos, ECG, determinao do metabolismo basal

22

2. SEMIOLOGIA
A semiologia o estudo dos sinais e sintomas. De referir que, embora
optando pela diviso dos sinais e sintomas por aparelhos, isto no significa que
eles se cinjam a ser manifestaes apenas de um ou outro aparelho ou sistema.
Pelo contrrio, um dado sinal ou sintoma podem ser indicadores de doena em
qualquer aparelho, sistema ou rgo.
2.1 APARELHO RESPIRATRIO E CIRCULATRIO
Tosse
A troca gasosa na ventilao exige volumes to elevados, que partculas
de matria penetram nas vias areas com o ar inspirado. A rvore
traqueobronquica ramifica-se de tal forma que filtra eficazmente aquelas
partculas.
Partculas maiores que 20 de dimetro depositam-se habitualmente no
nariz, boca ou nasofaringe. Partculas entre 10 e 20 podem atingir a traqueia.
Partculas menores depositam-se nos brnquios, de tal forma que as que atingem
os bronquolos respiratrios e o parenquima pulmonar mais distal possuem menos
de 2 de dimetro; partculas de 0,1 ou menores que penetrarem no
parenquima, geralmente no so depositadas e retornam em suspenso no ar
inspirado.
Existem dois mecanismos especficos para a depurao daquelas
partculas:

Uma delgada camada de muco impelida por um movimento ciliar

contnuo desde os bronquolos terminais, em direco traqueia. As partculas


que pousam nesta superfcie podem mover-se em direco laringe a uma
velocidade de 1 a 15 mm por minuto.

23

O segundo mecanismo de depurao protector a tosse. A tosse

pode limpar com eficcia a rvore traqueobrnquica de secrees situadas a nvel


dos brnquios segmentares.
Referida como um mecanismo de defesa colocada em aco sempre que
a depurao mucociliar for ineficaz ou se encontrar sobrecarregada, a tosse
constitui um dos sintomas cardio-respiratrios mais frequentes, definindo-se como
uma

expirao

explosiva

que

fornece

um

meio

de

limpar

rvore

traqueobrnquica de secrees e corpos estranhos e que pode ser iniciada tanto


voluntariamente como por reflexo.
A tosse ocorre em trs fases distintas:
1.

O ar drenado para o interior dos pulmes imediatamente antes da

tosse constitui a fase inspiratria


2.

O encerramento da glote e a contraco dos msculos torcicos e

abdominais compreende a fase compressiva


3.

A descompresso abrupta surge com a abertura sbita da glote e

sada do gs intratorccico durante a fase expulsiva da tosse, fase em que ocorre


o efeito til da tosse.
Neste mecanismo intervm sobretudo a musculatura abdominal e outros
msculos acessrios como os intercostais. Todo este fenmeno integrado pelo
centro da tosse, situado no bolbo (tronco cerebral).
Os vrios estmulos que produzem a tosse podem ser:
Inflamatrios, como edema das membranas respiratrias, laringites,
bronquites, alveolites
Mecnicos como por inalao de partculas, poeiras por exemplo;
por compresso das vias areas, extramural ou extrnseca (como aneurisma
da aorta, tumores do mediastino, neoplasias pulmonares) ou intrnseca, como
na asma brnquica.
Qumicos, por inalao de gases irritantes, fumo, etc.

24
Trmicos, como a inalao de ar muito quente ou muito frio, embora
os extremos de temperatura no constituam a nica causa da tosse;
habitualmente a patologia do trato respiratrio inicia o estmulo para a tosse,
que meramente acentuada pela alterao na temperatura.
Psicognicos, como em pessoas que, no tendo uma base orgnica

para a tosse, o fazem excessivamente, de forma consciente ou no. A tosse


pode servir para obter ateno e simpatia ou expressar hostilidade. A tosse
igualmente encontrada em pessoas com pouca ou nenhuma base orgnica
para a tosse, servindo esta como libertao da tenso nervosa durante uma
dificuldade.
Perante um doente com tosse, vrias caractersticas devem ser avaliadas:
Tosse seca, no produz expectorao; intil; tem geralmente origem
extra-pulmonar (pleura, mediastino) e surge tambm no perodo inicial das
bronquites agudas, aps inalao de substncias irritantes, etc.
Tosse produtiva ou hmida, quando determina expectorao.
Habitualmente existe em todos os processos em que existe exsudao broncopulmonar.
Tosse quintosa, acessos de tosse sucessivos e muito prximos,
como na traqueobronquite e na tosse convulsa.
Tosse moniliforme, acessos sucedendo-se a intervalos regulares,
tosse superficial, frequente nos processos pneumnicos.
Tosse bitonal, caracterizada por dois tons simultneos, por leso do
recorrente. Nos adultos pode ter como causa um aneurisma da crossa da
aorta, neoplasias mediastnicas ou pulmonares.
Tosse emetizante, que se faz acompanhar de vmitos.
Tosse rouca surge nas laringites.
Tosse sincopal ou obnubilante, que se pode acompanhar por
sncope. Mais frequente em situaes de bronquite crnica, a causa da
sncope a isqumia cerebral. O indivduo pode permanecer inconsciente
alguns segundos, o suficiente para provocar acidentes.

25
Tosse reprimida acompanha processos dolorosos do trax ou
abdmen, como nas pneumonias e traumatismos torcicos.
Pesquisar a variabilidade da tosse em funo de alguns factores,
nomeadamente:
Inalao de determinadas substncias, indiciadora de reaco
alrgica, asma brnquica
Com

ingesto

de

alimentos,

fstulas

esofagobrnquicas,

esofagotraqueais.
Horrio:


Matinal, nas bronquites crnicas

Ps-prandial

Nocturna

As situaes passveis de provocar tosse podem ser classificadas em:

Inflamaes, desde o resfriado comum, faringite aguda, laringite

aguda, traqueobronquite aguda, pertussis, bronquite crnica, bronquiectasia,


pneumonia lobar, broncopneumonia, abcesso pulmonar. tuberculose pulmonar,
infeces por fungos, doenas pulmonares parasitrias, incluindo oportunistas.

Alteraes cardiovasculares como o edema agudo do pulmo,

infarte pulmonar, aneurisma artico...

Traumatismos

agentes

fsicos

como

gases

irritantes,

pneumoconioses

Neoplasias

Distrbios alrgicos, como asma brnquica, febre dos fenos e rinite

vasomotora

Outras causas, incluindo condies envolvendo os pulmes e a

rvore traqueobronquica.
Expectorao
Material expulso durante um acto de tosse

26
A rvore traqueobrnquica produz cerca de 100 cc de muco nas 24
horas; no indivduo normal, o muco rapidamente movido em direco glote
pela aco dos clios e deglutido. O aumento da produo de muco,
acompanhado de tosse no normal.
Distinguem-se vrios tipos de expectorao, de acordo com a natureza
dos seus componentes predominantes:

Expectorao mucosa traduz a hipersecreo de muco

e tem aspecto de clara de ovo; frequente na asma.

Expectorao

purulenta,

expectorao

de

pus;

corresponde maioria dos processos broncopulmonares, sendo


tanta, quanto mais profunda a origem da expectorao; observa-se
na Tuberculose pulmonar, bronquiectasias, etc.

Expectorao serosa, expectorao de um lquido

homogneo, pouco consistente de cor amarelada ou rsea; tpico


do edema agudo do pulmo.

Expectorao fibrosa, expectorao muito viscosa,

fortemente aderente orofaringe; comum na fase inicial das


pneumonias.

Expectorao hemoptica contm sangue, muito

comum na tuberculose, neoplasias e processos vasculares.


Hemoptise
Expectorao de sangue proveniente da rvore respiratria (origem
abaixo da glote); esta definio abrange tanto o escarro com estrias de sangue,
como a hemoptise macia. Uma hemoptise verdadeira definida como a emisso
de uma certa quantidade de sangue, habitualmente mais de 2 cc (Blacklow,
1986). Uma hemoptise macia (excede 600 cc em 48 horas) , frequentemente,
fatal (Blacklow, 1986).
Constitui um dos sintomas mais alarmantes para a pessoa; ocorre
tipicamente aps a tosse e, frequentemente, retorna durante vrias horas ou dias.

27
importante determinar se o sangue provm do aparelho respiratrio ou
do gastrointestinal, isto , distinguir hemoptise de hematemese.
Na hemoptise, o sangue geralmente vermelho rutilante, espumoso e
arejado. Na hematemese habitual a existncia de nusea a preceder a
hemorragia e o sangue vermelho escuro, por vezes semelhante a borras de
caf, ainda que, no caso de rotura de varizes esofgicas possa ser vermelho vivo.

As causas mais frequentes podem ser agrupadas em


 Traumatismos como na situao em que uma vrtebra
fracturada perfura um pulmo
 Corpos estranhos (hemorragia por traumatismo directo,
produzindo lacerao ou ulcerao da mucosa das vias areas)
 Inflamao, a hemorragia pode ter origem na faringe, laringe,
traqueia..., como na tuberculose, pneumonia pneumococcica, infeces
por fungos, bronquite...
 Neoplasias constitui a causa mais frequente de hemoptise
crnica nos adultos com mais de 45 anos.
 Condies vasculares e circulatrias (embolia e trombose
pulmonares, por exemplo)
 E causas variadas
Dispneia
Sensao subjectiva de falta de ar. um dos sintomas mais comummente
apresentados por pessoas com doenas pulmonares ou cardacas.
A dispneia ocorre sempre que o trabalho da respirao se torna
excessivo. Quando a parede torcica ou os pulmes tm a sua complacncia
diminuda ou h um aumento da resistncia ao fluxo areo, necessrio que haja

28
uma maior produo de energia por parte da musculatura respiratria para que
haja um dado volume de troca gasosa.
Podem ser distinguidos trs tipos de dispneia:
Por perturbao da conduo de 02 at ao sangue/alterao
na relao ventilao perfuso, como exemplo temos, a obstruo das
vias areas, doena da parede torcica
Por

perturbao

dos

centros

nervosos,

como

na

arteriosclerose, na hipertenso craniana, encefalites


Por perturbaes metablicas, coma diabtico, intoxicao
urmica.

Os factores desencadeantes podem ser:


O esforo, dispneia de esforo, usualmente com causa
cardaca
Decbito, dispneia de decbito, ortopneia, quase sempre de
origem cardaca, obriga a posio vertical
Inalao de substncias, alergenos, frequente nos asmticos
Trepopneia, dispneia provocada nas posies de decbito
lateral, mais frequentemente em indivduos com doena cardaca
Platipneia dispneia que ocorre somente na posio erecta.
Torna-se indispensvel saber em que circunstncias ocorre dispneia, j
que a sua importncia no est apenas na descrio precisa do seu tipo, mas
tambm numa definio da situao em que ocorre:
Em repouso ou apenas com exerccio fsico
Grau de limitao das actividades da vida diria, alteraes no modo de
vida...
S.D.R.A.:
 Tiragem

29
 Cianose
 Adejo nasal
 Polipneia
A dispneia no se limita a ser um sintoma de alteraes respiratrias, mas
igualmente pode estar presente em situaes de anemia, em cardiopatias como a
insuficincia ventricular esquerda e estenose mitral, ter origem psicognica e
neurolgica.
Alteraes do ritmo respiratrio
Polipneia, aumento da frequncia respiratria; o volume de ar utilizado
pode encontra-se normal, diminudo ou aumentado
Bradipneia, diminuio da frequncia respiratria
Taquipneia aumento da ventilao
Respirao de Cheyne-Stokes, perodos de hiperpneia alternados com
perodos de apneia (cessao da ventilao). Este ciclo completa-se em 2-3
minutos.
Hiperventilao, aumento do ritmo e da profundidade da respirao,
excedendo as necessidades metablicas. As causas incluem esforo voluntrio
consciente, factores psicognicos, reflexos torcicos
Ritmo de Biot perodos irregulares de apneia, alternando com 4 a 5
incurses semelhantes, indicia aumento da presso intracraniana

Cianose
Cor azulada da pele e das mucosas, resultante da presena no sangue de
uma elevada quantidade de hemoglobina reduzida, isto , no saturada de
oxignio, mas conjugada com anidrido carbnico. Pode aparecer uniformemente
distribuda por todo o corpo, mas geralmente mais evidente nas extremidades,
nos lbios, leito ungueal, orelhas e proeminncias malares.
As causas podem ser cardacas ou respiratrias.

30

Factores pulmonares, representados por todas as causas que

impedem a oxigenao normal do sangue nos capilares alveolares, isto , pelas


doenas graves do aparelho respiratrio como a asma, o enfisema, a fibrose
pulmonar, a atalectasia, etc.

Factores cardiocirculatrios, que se dividem em factores cardacos

puros (como as comunicaes inter-auriculares e interventriculares) e perifricos,


representados essencialmente por uma diminuio da circulao nos capilares
(por estase venosa ou por afluxo insuficiente de sangue arterial), de que resulta a
perda de uma maior quantidade de oxignio, que passa para os tecidos atravs
da parede capilar.

Factores txicos, representados pela presena de sulfo-hemoglobina

e de meta-hemoglobina no sangue, em consequncia da destruio, no


organismo, de algumas sulfamidas, de alguns derivados da anilina, do nitrito de
amilo e do hidrognio sulfurado.
Cianose implica hipoxmia (local ou generalizada), mas a sua ausncia
no exclui a possibilidade de hipxia ou hipoxmia.
Rudos adventcios respiratrios
Os rudos adventcios so sons anormais que se sobrepem aos normais:

Crepitao (estertores): audvel quando ocorre uma abertura sbita

das pequenas vias areas contendo liquido; o som semelhante ao obtido


quando se esfrega uma mecha de cabelo junto ao ouvido. Geralmente so
auscultadas durante a inspirao e no desaparecem com a tosse. Podem ser
encontradas em doentes com edema pulmonar, fibrose pulmonar ou pneumonia.

Roncos: ocorrem como consequncia da passagem do ar atravs de

passagens estreitas, cheias de liquido. So audveis em doenas acompanhadas


com

produo excessiva de muco, como a pneumonia, bronquite ou

bronquiectasia. So auscultados durante a expirao e podem desaparecer com a


tosse.

31

Sibilos: rudo musical ou sussurrante decorrente da passagem de ar

por vias areas estreitadas. Auscultados durante a expirao e durante a


inspirao, quando graves, so audveis sem estetoscpio; normalmente esto
associados com a asma e broncoconstrio, embora sejam passveis de surgir em
qualquer situao de edema e obstruo brnquica.

Estridor: som produzido quando o ar passa por vias areas

superiores parcialmente obstrudas


Alteraes do pulso
O pulso pode ser percepcionado em qualquer artria superficial, assente
sobre um plano resistente A frequncia varia entre 60-90 p./m, no adulto
normal.
Taquiesfigmia: aumento da frequncia do pulso
Bradiesfigmia, diminuio da frequncia do pulso.
Taquicardia, aumento do batimento cardaco para valores superiores a 90
p./m
Bradicardia, diminuio da frequncia cardaca
Arritmia alterao do ritmo normal das pulsaes cardacas.
Edema
Acumulao anormal de lquidos no espao intersticial.
As causas so variadas e no se limitam ao aparelho respiratrio ou ao
cardio-circulatrio. De uma forma geral as circunstncias clnicas passveis de
determinar a presena de edema compreendem:

Aumento da presso hidrosttica capilar, que pode ser resultante de




Aumento da presso diastlica final no ventrculo

direito na insuficincia cardaca;




Diminuio do fluxo venoso como consequncia de

trombose ou presso externa sobre as veias;

32


Vlvulas no competentes quando a gravidade produz

um aumento de presso nas veias dos ps e pernas.




Aumento

localizado

da

presso

hidrosttica

em

consequncia de processos inflamatrios locais.

Diminuio da albumina srica com consequente diminuio da

presso onctica plasmtica, resultante de sndroma nefrtico, diminuio da


sntese da albumina por doena heptica ou por desnutrio proteica...

Permeabilidade anormal da parede capilar s protenas, por

queimaduras, traumatismos, inflamao ou reaces alrgicas.

Obstruo dos linfticos.

A regio edemaciada apresenta-se aumentada de volume, de colorao


normal, lisa e brilhante nos edemas recentes, seca e descamvel nos edemas
prolongados. Nos edemas recentes verifica-se a presena de sinal de Godet (
presso com um dedo constitui-se uma pequena depresso que se atenua muito
lentamente)
O edema de origem cardaca surge nas zonas mais baixas e de maior
declive corporal. O edema generalizado, acompanhado de derrame pleural,
abdominal, etc., denomina-se de anasarca.

2.2 APARELHO GASTROINTESTINAL


Anorexia: Pode definir-se anorexia como a falta ou perda do apetite pelos
alimentos, ou como o desinteresse pela sua ingesto. O conceito de apetite , de
certa forma, mais impreciso, mas pode ser descrito como uma disposio
favorvel, ou simplesmente um desejo por comida.
A inapetncia por certos alimentos pode reflectir preferncias pessoais e
no tem a mesma conotao que o desinteresse mais generalizado, e por vezes
activo, no consumo de todos os alimentos, que se denomina anorexia. Encontrase frequentemente associado ao desinteresse no consumo mesmo de alimentos
pelos quais o indivduo, habitualmente, manifesta preferncia.

33
A

anorexia

nervosa

constitui

um

extremo

psicopatolgico,

mais

frequentemente observado em adolescentes do sexo feminino, resultante de um


desejo extremo de perder peso, o que conduz na maioria das situaes a
desnutrio severa, perda de peso, amenorreia, imagem corporal destorcida. Em
situaes limite pode conduzir morte por malnutrio.
Bulimia outra desordem alimentar, manifestada por um desejo
incontrolvel (compulsivo) pela ingesto de enormes quantidades de alimentos
ricos em calorias, seguido pela induo voluntria do vmito ou utilizao anormal
de laxantes.
Nusea: Sensao desagradvel geralmente associada a averso
ingesto de alimentos. A sensao usualmente descrita como um vago
desconforto situado no epigastro ou difusamente no abdmen, que pode preceder
ou seguir-se ao vmito.
Vmito: Pode ser descrito como a emisso oral, sbita e forada, do
contedo gstrico. amide, mas no invariavelmente, procedido por nusea,
que se intensifica de forma abrupta logo antes do acto de vomitar.
Nuseas e vmitos acompanham usualmente inmeras alteraes
sistmicas e generalizadas, como em doentes com urmia, cetoacidose diabtica,
doena de Addison (em que tambm a anorexia est presente), labirintites, entre
outros.
Regurgitao a emisso de pequenas quantidades de quimo ou suco
gstrico que ascendem boca sem serem precedidas por nusea.
Disfagia o sintoma major da patologia do esfago; designa uma
impresso de paragem na progresso esofgica dos alimentos, slidos ou
lquidos, imediatamente aps a sua ingesto. Contrariamente disfagia

34
orofarngea, onde o bolo alimentar no progride do fundo da boca, podendo ser
rejeitado ou fazer um falso trajecto, a disfagia esofgica surge aps uma
deglutio normal.
Pode estar relacionada com

Uma afeco local (intrnseca) como no cancro, esofagites, mega-

esofago, discinsia, estenose, hrnia do hiato por deslizamento ou outras,

Relacionada com afeces na vizinhana (causa extrnseca) como

tumores do mediastino, adenopatias, cancro bronco-pulmonar, aneurisma.

De causa geral, como na neuropatia, diabetes, intoxicaes

crnicas...

Toda a situao de disfagia, independentemente das suas

caractersticas clnicas, em particular ser discreta ou no, fugaz ou o contrrio,


implica um inqurito etiolgico com exames complementares de diagnstico
(radiografia do trax, endoscopia...)
Odinofagia: a dor deglutio.
Pirose: Tambm denominada dispepsia, uma manifestao comum,
caracterizada

por

uma

sensao

dolorosa

de

calor

queimadura.

experimentada em situaes de alterao sbita da postura (baixar-se, p. ex.),


com a ingesto de alguns alimentos ou de lcool. Pode indiciar refluxo gastroesofgico, hrnia do hiato, ulceras e estase gstrica.
Obstipao e diarreia
A forma, colorao e consistncia das fezes, bem assim como a
frequncia de emisso so influenciadas pela dieta e bactrias existentes no trato
gastrointestinal. As variaes no padro individual devem ser clarificadas.
A obstipao pode ser considerada como atraso ou mesmo paragem da
evacuao das fezes do intestino. vulgarmente designada como priso de
ventre e pode ser originada por vrias causas; dois mecanismos fisiopatolgicos
so predominantes, encontrando-se, por vezes, associados: alterao da

35
progresso ao nvel do clon (por hipomotilidade global, por hiperespasticidade
com aumento das contraces segmentares), problema de evacuao ao nvel do
sigmide e do recto.
frequente no decurso de doenas endcrinas e metablicas, afeces
neurolgicas com problemas da motricidade clica, em vrios tipos de desordens
electrolticas, durante o ltimo trimestre da gravidez, viagens, decbito prolongado
(principalmente no idoso), situaes de hipertermia prolongada...
A diarreia definida como o aumento da frequncia e a diminuio da
consistncia das fezes (fezes liquidas).
Distinguem-se 5 grandes tipos de diarreia:

Osmtica

Secretora

Provocada por alterao da motricidade intestinal

Diarreia por problemas primitivos de mal-absoo

Diarreia por mal-digesto gstrica

Hematemese e melena
Hematemese o vmito de sangue que pode apresentar colorao
vermelha (sangue fresco) ou escura, tipo borra de caf, resultante da digesto. A
existncia de hematemeses, geralmente indicia um local de hemorragia acima do
ngulo de Treitz.
A quantidade emitida pode variar, oscilando de grandes massas
sanguneas a pequenas quantidades, misturadas com material alimentar. As
causas podem ser diversas, incluindo a lcera pptica, varizes esofgicas, gastrite
erosiva, esofagite erosiva, entre outras.
Melena a emisso de sangue nas fezes, que adquirem colorao
avermelhada escura e se tornam pegajosas, tipo alcatro. Devem ser excludas as

36
causas eventualmente responsveis pela colorao escura das fezes (ingesto de
ferro, subnitrato de bismuto, carvo medicinal...). Podem ter como causa as
mencionadas para a hematemese, alm de patologia intestinal, heptica, biliar,
pancreatite, anomalias vasculares e discrasias sanguneas. Ter em conta que a
ingesto de hemoptise provoca igualmente a emisso de melenas.
Hematoquezia ou rectorragia a eliminao de sangue vermelho vivo
pelo recto.
Ictercia
Colorao amarela da pele e mucosas, resultante da acumulao nestes
locais de pigmento biliar. facilmente detectada na esclertica ocular, base da
lngua e vu palatino e verificada quando a concentrao srica de bilirrubina
excede os 2 mg/dl (valor normal no ultrapassa 1 mg/dl).
O aumento da bilirrubina srica pode dever-se a:

Aumento da destruio dos glbulos vermelhos (ictercia hemoltica,

com aumento da bilirrubina no conjugada); a par da colorao ictrica h


colorao escura das fezes.

Devido a problemas hepticos (leses das clulas hepticas):

colestase intra-heptica, doena hepato-celular (por vrus ou por drogas)

Obstruo biliar extra-heptica: obstruo mecnica como litase,

compresses, tumores do canal biliar.


2.3 APARELHO GENITOURINRIO
O volume dirio de urina de cerca de 1000 a 1500 cc.
Anria a produo de menos de 100 cc de urina/24 horas.
Disria a dor ou dificuldade na mico
Enurese a perda involuntria de urina, principalmente nocturna, pela
criana

37
Hematria a presena de sangue na urina, pode ser macroscpica ou
microscpica.
Leucocitria a presena, na urina, de leuccitos em quantidades mais
elevadas que o normal.
Nictria o aumento da frequncia urinria durante a noite
Oligria a diminuio da urina para valores inferiores a 400 cc/dia
Piria a presena de mais de 1 milho de leuccitos/ml
Polaquiria o aumento da frequncia das mices
Poliria o aumento da quantidade de urina produzida nas 24 horas.
Proteinria a presena de protenas na urina, em valores acima de 0,05
gr/24h.
2.4 SANGUE
Anemia
Reduo da hemoglobina em, pelo menos 20% do seu valor normal. As
diminuies compatveis com a vida variam com a rapidez com que ela se instala;
tais diminuies podem atingir valores mximos de 80 a 85% nos casos em que
surge gradualmente, instalando-se com uma progresso lenta. Pode surgir por
diminuio do nmero (ou do volume, ou ambos) de hemcias, sendo normal a
concentrao de hemoglobina (Hb.), por reduo do contedo, estando o volume
de eritrcitos normal ou por associao de ambas as situaes. So denominadas
de normocrmicas (contedo de hemoglobina igual), hipocrmicas (contedo de
Hb menor) e hipercrmicas (contedo de Hb maior).
A anemia pode associar-se a muitas doenas, a ponto de constituir um
dos seus sintomas fundamentais. Origina-se, na maioria dos casos por diversos
mecanismos:


Na urmia, por exemplo, resulta quer da inibio txica

da medula ssea quer da hemlise e, por vezes por hemorragia.




Nas doenas tumorais pode estar relacionada quer

com aco txica sobre a matriz hematopoitica, actividade das

38
hemcias ou com hemorragias repetidas, especialmente nos tumores
do aparelho digestivo;


Frmacos que provocam leses no tecido mielide at

aplasia irreversvel ou lesam as hemcias determinando hemlise.


Tipos de anemia:

Anemia hemoltica (hemlise) por destruio:

Causas extrnsecas

Esplenomeglia,
Mediao

por

anticorpos

como

aloanticorpos

em

transfuses,

medicamentos, doena hemoltica do recm-nascido, auto-imunes como no Lpus


Eritematoso Sistmico, no decorrer de doenas virusais (pneumonia virusal,
mononucleose infecciosa, sarampo,...) ou sem causa aparente.
De origem txica (frmacos, venenos de origem animal como o de
algumas serpentes, aranhas, besouros, vespas..., venenos de origem vegetal
como da Amanita phalloides, vegetais como favas e ervilhas em pessoas com
alteraes, toxinas bacterianas, parasitas do glbulo vermelho...);
Por traumatismo, como impacto externo, hemlise cardaca, deposies
de fibrina...


Alteraes da membrana

Causas

extrnsecas

como

distrbios

enzimticos

hemoglobinopatias (anemia falciforme...)

Anemias por hipoplasia ou aplasia medular: por diminuio da

produo ou por defeito na matriz eritropoitica:




Alterao da proliferao (deficincia de eritropoetina, reduo da

sensibilidade medular, doena medular, deficincia de ferro), alterao da


maturao (maturao nuclear deficiente, por dfice de folato, vit. B12 ou outras;
maturao citoplasmtica deficiente, como nos sndromas talassmicos e , e
anemias sideroblsticas, congnitas e adquiridas)

Perda de eritrcitos, anemia secundria a hemorragia aguda

39
Outros
Outros termos utilizados para denominar alteraes relativas aos
componentes do sangue so:
Poliglobulia: aumento estvel do nmero de glbulos vermelhos, acima
de 6 milhes/mm3 ( o valor normal de 4500000-5000000 no homem e de
4000000 a 4500000 na mulher; distinguem-se a poliglobulia primitiva ou essencial
(policitemia vera) e a poliglobulia sintomtica, ou secundria a outras condies,
como insuficincias respiratrias crnicas, cardiopatias congnitas, entre outras...
Hemlise o processo de ruptura dos eritrcitos e de libertao do
contedo no meio.
Leucocitose, nmero de leuccitos superior a 10000/mm3 (o valor
normal, em mdia, no adulto em jejum de 6500 a 7000/mm3)
Leucopenia, quando o n. de glbulos brancos inferior a 5000
Tanto a leucocitose como a leucopenia podem abranger todas as
categorias leucocitrias (granulcitos, linfcitos e moncitos) e so chamadas
totais; ou numa s, sendo ento denominadas parciais; neste caso, a variao
numrica toma o nome da categoria leucocitria interessada, e teremos, por
exemplo:
Leucocitose neutrfila (neutrofilia)
Ou eosinfila (eosinfilia)
Ou linfcita (linfocitose)
Ou ento leucopenia linfoctica ou linfopenia,
etc.
Trombocitopenia: diminuio do n. de plaquetas (ou trombcitos, cujo
valor normal de 300000 a 500000/mm3), com prejuzo do papel por elas
desempenhado nos processos de hemostase.
Trombocitose, n. aumentado de plaquetas
2.5 OUTROS SINAIS E SINTOMAS
Prurido

40
Sensao cutnea subjectiva que estimula o acto de coar. Pode ser
difuso ou localizado, provocado por causas externas (parasitas, substncias
irritantes, etc.) ou internas (desordens alimentares, metablicas, endcrinas,
causas infecciosas ou txicas, eczemas, urticria, escabiose, etc.); a ictercia
pode igualmente provocar prurido, devido acumulao de sais biliares no tecido
subcutneo.
Febre
Febre uma elevao da temperatura corporal em consequncia de
doena; embora os mecanismos termoreguladores se encontrem ainda em
funcionamento, os de produo de calor e de dissipao parecem activados a
limiares de temperatura corporal mais elevados do que o limiar normal; isto faz
com que a temperatura do corpo seja mantida regulada a um nvel mais elevado
do que o normal.
O termo genrico utilizado o de hipertermia; pode ser branda a
moderada, durante o exerccio fsico, ou intensa, durante o trabalho em ambientes
quentes e hmidos, na febre, ou quando os mecanismos de dissipao de calor
esto comprometidos, devido a leso ou doena do sistema nervoso central.
A causa mais frequente da febre representada pelas doenas
infecciosas que a provocam devido a alterao dos centros enceflicos que
regulam a temperatura do corpo, induzida por produtos de origem bacteriana ou
pelos tecidos destrudos. O metabolismo regulado de forma que seja produzido
mais calor, no sendo a produo compensada por maior eliminao. Causas
menos frequentes so as intoxicaes alimentares, o hipertiroidismo (doena de
Basedow), as substncias qumicas, a fadiga fsica, causas que, em geral s
conseguem produzir pequenos aumentos de temperatura.
Durante a febre produzem-se uma srie de alteraes funcionais dos
vrios aparelhos orgnicos. O indivduo com febre apresenta:

Taquicardia proporcional elevao febril (8 pulsaes para cada

grau de temperatura)

Polipneia

41

Alteraes do aparelho digestivo, como anorexia, nuseas, vmitos,

obstipao

Oligria e emisso de urina de cor amarelo escura (expresso de

maior concentrao e excreo de substncias txicas)

Alterao do metabolismo dos hidratos de carbono (aumento da

glicmia, depleo de glicognio heptico) e das protenas, com produo e


eliminao de azoto pelo menos trs vezes superior ao normal.
Segundo o grau de elevao da temperatura h temperaturas
Sub. -febril: 37,5C -38 C
Ligeira: 38C-38,5C
Moderada: 38,5C-39C
Alta, superior a 39C
Apesar de varivel de caso para caso. a evoluo da curva de
temperatura pode, em algumas situaes, indiciar o diagnstico da causa.
Segundo a evoluo h vrios tipos de febre (pelo que importante a
manuteno do registo da curva):

Intermitente: surgem acessos febris separados por perodos de

temperatura normal; surge inicialmente com arrepios, depois calor com aumento
de temperatura (p.v. at aos 40C) e sudorese. caracterstica de infeces
piognicas, particularmente abcessos; nos linfomas...

Contnua: a temperatura mantm-se elevada com abaixamentos

dirios que no ultrapassam um grau Celsius (pneumonia, febre tifide, etc.)

Renitente: a temperatura apresenta oscilaes dirias superiores a 1

grau (bastante caractersticas dos processos spticos generalizados);

Recorrente: h perodos de 4 a 5 dias de febre contnua alternando

com perodos sem febre, com acontece no paludismo;

Ondulante:

que

apresenta

aumentos

graduais,

seguidos

de

remisses graduais alternando com perodos nos quais a temperatura se mantm


normal, mas com ligeiros aumentos tarde (caracterstica da brucelose);

42

Febrcula vespertina, caracterizadas por pequenas elevaes

trmicas dirias (37,5C-37,8C) e de longa durao (so frequentes mas nem


sempre devidas a infeco tuberculosa)
Relativamente febre, h ainda que observar se o perodo de subida
brusco (pneumonias, septicemias) ou lento (gripe, etc.) e se o restabelecimento
da temperatura normal se realiza

Por crise: abaixamento rpido da temperatura (pneumonia p. ex.)

Por lise; remisso gradual da temperatura (broncopneumonia, p.ex.)

2.6 PROCESSOS CIRCULATRIOS


Hemorragias
Outras hemorragias alm das j referidas:

Hemorragias das cavidades serosas: hemotrax, hemopericrdio.

hemoperitoneu...

Hemorragias uterinas:
Metrorragias: hemorragia uterina fora do perodo menstrual
Menorragia: fluxo sanguneo abundante durante o perodo

menstrual
Menometrorragias: associao das anteriores

As hemorragias podem adquirir diversos aspectos em funo do local de


origem, profuso, causa, etc.

Petquias: aspecto punctifome, de limites bem definidos, no

desaparece com a digitopresso;

Equimose: de limite difuso, aspecto de mancha escura, quase

sempre resultante de uma contuso; a colorao, devida infiltrao do tecido


celular subcutneo por sangue, vai alterando com o tempo, de vermelha, depois
negra, azulada, esverdeada e por fim amarelada.

43

Prpura: manchas hemorrgicas, disseminadas na pele e/ou rgos

internos; distinguem-se a prpura trombocitopnica (por leso do sistema


plaquetrio) e prpura vascular, resultante da leso da parede capilar.

Hematoma: coleco de sangue localizada na espessura de um

tecido.
Outros termos relativos a processos sanguneos:

Oligarquia: diminuio da massa global de sangue circulante, aps

hemorragias.

Hipoxmia: aumento da quantidade de sangue num dado tecido ou

zona do organismo.

Isqumia: Diminuio do sangue circulante num rgo ou tecido

devido a alteraes, que podem ser de natureza vria, ao nvel do sistema de


vasos encarregados da irrigao deste rgo ou tecido.

Trombose: Coagulao intravascular do sangue com formao de

um trombo. Os trombos arteriais ou venosos podem ser parietais ou obstrutivos.


No primeiro caso h uma reduo mais ou menos acentuada do fluxo sanguneo
nos territrios a jusante, quase sempre compensada pela circulao colateral; no
caso de um trombo obstrutivo extenso, a compensao pode ser insuficiente e
surge sintomatologia isqumica com caractersticas prprias, de acordo com a
rea atingida.

Embolia: presena, na corrente sangunea, de materiais slidos,

lquidos ou gasosos, que, ao chegarem a um vaso pequeno demais para poderem


passar, o ocluem determinando um obstculo circulao no territrio irrigado por
esse vaso. Os mbolos slidos podem provir de trombos que se soltaram do
ponto de formao, de fragmentos de tumores malignos e com alta capacidade de
invaso, podem ser formados por parasitas (malria), por fragmentos de tecido
necrosado, partes de placenta... Os mbolos lquidos podem ser formados, por
exemplo, por substncias oleosas ou por gordura da medula que penetra na
circulao aps fracturas. Por ltimo, os gasosos podem ser formados por ar
atmosfrico que entra na circulao, por injeco ou grande ferida numa veia

44
(raro) ou, mais frequentemente, devida a descompresso sbita (passagem de
zonas de alta para baixa presso).

45

3. CARACTERSTICAS E CLASSIFICAO DAS DOENAS


As doenas so causadas pela existncia de interaco entre factores do
hospedeiro (incluindo os genticos) e factores ambientais.
Entretanto, vrias doenas so consequncia previsvel da exposio a
uma causa inicial, em que os factores do hospedeiro pouco contribuem para o
prognstico (leso fsica por agente mecnico ou por radiao, em que os efeitos
so proporcionais dose).
Outras doenas so a consequncia provvel da exposio a factores
etiolgicos, mas no so inevitveis (doenas infecciosas).
Algumas doenas predispem a outras (colite ulcerativa predispe a
cancro do clon, a cirrose heptica a carcinoma hepato-celular...).
Algumas doenas so mais comuns em indivduos com predisposio
gentica (espondilite anquilosante associada ao antigeno tecidular HLA-B27)
Outras patologias possuem um efeito permissivo, permitindo que agentes
ambientais, normalmente no patognicos, provoquem doena (oportunistas,
como em situaes de imunodepresso)
H doenas que ocorrem em funo de um conjunto de caractersticas
familiares ou rcicas ou associao com uma caracterstica hereditria conhecida
(sexo, grupo sanguneo...). Da mesma forma conhecem-se factores ambientais
sugeridos por associaes da doena com uma ocupao ou geografia.
Contudo, se a maioria das doenas surge de causas ambientais, cada
vez mais claro que vrias doenas possuem uma base multifactorial e so o
resultado da interaco entre factores ambientais e genticos.

46
3.1 CLASSIFICAO GERAL DAS DOENAS
A classificao das doenas mais comum baseia-se na na patogenia:

Congnitas

Genticas
No genticas

Adquiridas

Inflamatrias
Vasculares
Perturbao do processo de crescimento e desenvolvimento
Leso e reparao
Alteraes metablicas e degenerativas.
As doenas podem partilhar mais que uma das caractersticas
mencionadas
3.2 AGENTES DE DOENA
A doena ocorre dentro do contexto dum sistema ecolgico, o qual
composto por populaes de seres viventes e os seus meios fsico, biolgico e
cultural.
Um modelo ecolgico contm trs componentes para investigar as causas
das doenas. Estes componentes incluem o agente ou agentes necessrios para
induzir a doena numa pessoa ou animal, o hospedeiro (pessoa ou animal
susceptvel ao agente) e o meio especfico de agentes e hospedeiros que os
colocam em contacto, no tempo e no espao.
Agentes de doena so aquelas condies que devem estar presentes, ou
ausentes, para que a doena ocorra.
Por exemplo, para que ocorra influenza, o vrus da influenza deve estar
presente. O vrus, neste caso o agente essencial.
A doena tambm pode ocorrer pela ausncia de um agente, como por
exemplo, uma deficincia nutricional.

47
Para algumas doenas, poder haver necessidade de vrios agentes,
cada um deles agindo de forma particular. Alguns cancros requerem agentes
qumicos especficos agindo como promotores dos tumores e de outros agindo
como iniciadores para desencadear a doena.
Noutras situaes, vrios agentes diferentes podem produzir o mesmo
resultado, cada um deles suficiente para provocar doena. Por exemplo, facas e
armas de fogo so agentes com energia suficiente para causar homicdio.
Alguns agentes podem causar alguma proporo de uma ou mais
doenas, como no caso do fumo do tabaco, que um agente contributivo para a
doena cardaca, enfisema e cancro da laringe, esfago e pulmo.
3.2.1 Classificao dos agentes
Agentes fsicos, como o calor excessivo, electricidade, radiao,
instrumentos de corte, balas, quedas e choques, mordeduras de animais,
desastres naturais ou afogamento.
Qumicos ingeridos oralmente, inalados ou absorvidos pela pele, podem
causar doenas como cardacas, cancro, alergias, alteraes nutricionais e
traumatismos. Incluem-se aqui os venenos de mordedura de cobras ou outros,
plantas venenosas e qumicos industriais.
Infecciosos (viroses, ricketzia, bactrias, fungos, protozorios e
helmintos) causam doenas infecciosas.
Agentes sociais, isto , causas que esto na base de doenas e as
sustentam, como a pobreza, o desemprego, ausncia de abrigo, guerra, presso
dos pares, tecnologia insegura, perseguio e violncia social.
Psicolgicos, stressores fsicos e mentais, como o excesso de rudo,
presso, doenas fsicas, dor e comportamento aditivo.
Genticos, factores hereditrios que causam doenas genticas ou
tornam os indivduos susceptveis a outros agentes causadores de doenas.

48
Todos os agentes podem agir isoladamente ou em combinao. Por
exemplo, cada episdio de doena infecciosa uma combinao de agentes
fsicos e psicolgicos, porque a doena tem um efeito emocional.
A doena e outras afeces podem ser vistas como o resultado da
interaco entre o agente, o hospedeiro e o ambiente, funcionando como um
sistema ecolgico.
Para cada doena especfica existe um sistema ecolgico particular com
um agente, um hospedeiro e um ambiente especficos, em interaco.
Dois exemplos desta interaco so demonstrados no quadro 1. De notar
que cada doena detm um elemento, tempo, denominado de perodo de
incubao na doena infecciosa e de perodo de latncia na doena no
infecciosa, que o perodo compreendido entre a exposio inicial a um agente e
as primeiras manifestaes de doena. Este perodo de tempo pode variar de
algumas horas a vrias dcadas.
DOENA

AGENTE

HOSPEDEIRO

MEIO AMBIENTE

No infecciosa

Asbesto

10% dos trabalhadores

Locais de trabalho que utilizam

rotineiramente expostos s

asbesto e locais onde aquela

fibras de asbesto; hiptese de

fibras se tornaram aparentes,

exposio dos outros

como na demolio de

Mesotelioma
Perodo de latncia:

edifcios.

em mdia 35 anos
Infecciosa:

Vrus da

Exposio ao vrus atravs da

Fluidos orgnicos (smen,

SIDA

imunodeficinci actividade sexual, sangue

sangue); prticas sexuais e uso

a humana

contaminado, partilha de

de drogas; servios de sade

Perodo de incubao:

agulhas ou fetos e recm-

com utilizao de sangue

em mdia 9 anos

nascidos.

contaminado.

Quadro 1: Exemplo de interaco agente-hospedeiro-ambiente

Uma vez que se trata de um sistema, todos os seus componentes


interagem e afectam um ao outro, e todos so importantes, directa ou
indirectamente no resultado da doena. Para cada episdio de doena h causas

49
imediatas, fisiolgicas e psicolgicas, mas provvel que existam igualmente
causas biolgicas, fsicas e culturas subjacentes.

CAUSAS

SUICDIO

CANCRO DO ESTMAGO

Imediata

Afogamento

Pneumonia

Subjacentes Depresso

Cancro secundrio do fgado e do pulmo

Sem abrigo

Gastrite crnica

Gravidez no desejada

Nitrosaminas (?)

Inacessibilidade a apoio social

Dieta rica em sal e pobre em fruta fresca e vegetais.

Quadro 2: Exemplo de causas imediatas e subjacentes de doena

No quadro 2, duas causas de morte, suicdio e cancro do estmago, so


dados como exemplos. A causa imediata da morte no suicdio foi o afogamento; a
morte ocorreu por dfice de oxignio. Contudo, subjacente ao afogamento
encontra-se um acto intencional do hospedeiro, cometer suicdio. Isto, em troca,
foi devido a depresso mental e, sucessivamente, por no possuir abrigo, estar
grvida sem o desejar e no ter acesso a apoio social, que poderiam ter alterado
o curso dos acontecimentos.
No caso do cancro do estmago, a causa imediata de morte foi a
pneumonia, uma inflamao e congesto graves do pulmo, causadores de morte
por asfixia. As causas subjacentes, sucessivamente foram, cancro secundrio do
fgado e pulmo, metstases do cancro primrio do estmago, histria de gastrite
crnica, provavelmente iniciada por carcingenos na dieta (nitrosaminas so
suspeitos) e promovida por uma dieta rica em sal, o que ajuda a expor o tecido
gstrico directamente aos contedos gstricos, e pobre em vegetais e fruta
frescos, o que se acredita ter um efeito protector contra o cancro do estmago.
O conhecimento das causas imediatas e subjacentes importante, na
medida em que quanto mais se souber sobre as ltimas, mais efectivamente se
poder prevenir e controlar a doena.

50
3.3 CLASSIFICAO DAS DOENAS QUANTO SUA EVOLUO
FASES EVOLUTIVAS DE UMA DOENA

I. Perodo de incubao ou latncia: primeira fase do processo,


usualmente assintomtica
II. Perodo prodmico: aparecem sinais discretos, de natureza subjectiva,
como mal-estar geral, dores difusas, febre...
III. Perodo de estado: surge o quadro sintomtico da doena, bem claro
IV. Perodo de declnio: perodo em que termina a doena; pode ser lento
ou progressivo
V. Perodo de convalescena: recuperao do organismo, aps termino
da doena.

3.4

CLASSIFICAO

DAS

AFECES

DE

ACORDO

COM

DURAO E A EXTENSO

DURAO:

Hiperagudas se evoluem em poucos dias.

Agudas, se a durao da doena se verifica at uma semana.

Sub-aguda quando se desenvolvem em 2 a 3 semanas.

Crnica, com durao superior a 2 meses.

EXTENSO
Locais, quando se referem a um local bem determinado
Focais se evoluem em focos.
Gerais, se, desde o incio, se estendem a todo o organismo.
Generalizadas, quando, sendo localizadas de incio, se estendem
posteriormente a todo o organismo.
Sistematizadas, quando evoluem desde o incio abrangendo um
sistema bem definido.

51

3.5 CAUSAS DA DOENA


3.5.1 Agentes fsicos
As leses por agentes fsicos incluem traumatismos mecnicos, extremos
de temperatura, alterao da presso atmosfrica, radiao e choque elctrico. O
traumatismo mecnico pode ser produzido por agentes que tendem a modificar o
estado de repouso ou movimento duma parte ou da totalidade de um corpo vivo.
A pele e mucosas ntegras esto associadas com a funo corporal
normal. O traumatismo pode determinar a alterao daquela funo; o grau de
alterao depende do tipo e extenso do traumatismo.
As leses traumticas podem ser classificadas de vrias formas, sendo
que a classificao importante na medida em que possibilita quer os cuidados,
quer a tomada de medidas preventivas de complicaes.
A classificao por ns utilizada e de acordo com Carvalho (1976),
Sorensen (1986), entre outros, baseia-se na manuteno da integridade cutnea,
causa das feridas e presena ou ausncia de microrganismos patognicos na
ferida.

Feridas abertas e fechadas


As leses fechadas no apresentam soluo da continuidade da pele ou
mucosa e podem ser causadas por agentes como uma hemorragia local, fora
inusitada, toro ou desacelerao sbita.
Este tipo de traumatismo fechado, denominado contuso, traduz-se
habitualmente por dor e hemorragia; esta acumula-se na regio contundida sem
se exteriorizar, podendo revestir a forma de equimose (infiltrao de pigmento
hemtico sob a pele) e de hematoma (coleco de sangue sob o tecido celular
subcutneo).
Os traumatismos abertos, feridas, originam soluo da continuidade da
pele e/ou mucosa; podem ser causados por objectos cortantes e conduzem a

52
perda de fluidos orgnicos e entrada de partculas estranhas e microrganismos
potencialmente patognicos no organismo.
De acordo o agente mecnico, as feridas podem ser classificadas em:

Feridas contusas quando a soluo de continuidade no tem

bordos regulares (provocada por objectos rombos). Inclui-se a abraso, causada


pelo deslizamento da pele, directamente sobre uma superfcie firme. Este tipo de
leso remove a epiderme e, por vezes, pores de derme.

Picadas quando a soluo de continuidade produzida por

objectos pontiagudos (agulhas, estiletes, pontas de animais...)

Feridas incisas quando a soluo de continuidade provocada por

um instrumento cortante, que actua segundo uma linha, originando uma leso de
bordos regulares, sangrantes e dolorosos. Se atingirem um vaso determinam
hemorragia profusa ou seco de um nervo se atingido.

Feridas no penetrantes quando a soluo de continuidade atinge

somente determinados planos (pele, tecido celular subcutneo, msculos e


aponevrose) mas no atinge uma cavidade.

Feridas penetrantes quando atinge todos os planos e penetra

numa cavidade, como


- O trax, dando lugar entrada de ar na cavidade pleural (pneumotrax)
ou sangue (hemotrax),
- Na cavidade abdominal, atingir uma vscera originando hemoperitoneu e
peritonite, por infeco secundria,
- Cavidade cardaca, morte imediata ou hemopericrdio
A infeco constitui um perigo potencial deste tipo de leses, usualmente
provocadas por arma branca.
Feridas por esmagamento, distenso e arrancamento, mais
observadas a nvel dos membros, como em acidentes de trabalho com
mquinas, delas resultam feridas irregulares.
No quadro seguinte (Quadro 3) so sintetizados os principais cuidados a
observar em algumas situaes especficas de ferida.

53
FERIDAS QUE REQUEREM INTERVENO PARTICULAR
AGENTE

CUIDADOS

Abraso

Pode envolver grandes superfcies, muito dolorosa. comum a infeco com


pseudomonas; por vezes envolvida com sujidade difcil de remover a qual, se permanece
na pele, pode causar tatuagem permanente.

Amputao

Emocionalmente muito traumtica. Usualmente a parte amputada acompanha a pessoa,


devendo ser protegida (reimplante?)

Mordeduras

Potencial para raiva; grave infeco necrosante com a perda extensa de tecido; podem

animais

ocorrer fracturas sseas. Notificao.

Mordedura

Potencial para infeces necrosantes. Eventualmente antibioterapia; a ferida, usualmente,

humana

no suturada.

Insectos

Viva negra liberta toxina sistmica, pelo que pode resultar anafilaxia. Potencial para
necrose extensa

Rodas

A mastigao das correntes determina leses tecidulares extensas; potencial para leses

dentadas

musculoesquelticas; eventualidade de necessitar de enxertos

Pancada

Risco de leses tecidulares extensas; o edema intracompartimental pode comprimir nervos


e/ou vasos sanguneos, causando sndroma compartimental. A leso muscular pode causar
mioglobinria e falncia renal

Corpo

Podem permanecer fragmentos de metal, madeira ou outros na ferida. A deglutio de

estranho

agulhas e similares implica RX e, eventual cirurgia. Objectos inseridos (ex. Vara de metal)
podem tamponar um vaso, pelo que a sua remoo pode implicar uma hemorragia profusa
e choque

Baleamento

Dependendo do calibre da bala, a extenso danificada pode ser de difcil determinao; a


zona de entrada , usualmente, menor que a de sada; probabilidade de leses orgnicas
extensas. As leses resultam tanto da massa da bala como do calor gerado e da onda de
choque. Implicaes legais: notificao, documentao e preservar evidencia

Arco voltaico

Magnitude do dano difcil de determinar; arritmias cardacas e provvel leso de rgos

Perfurantes

Ferida espontaneamente fechada; condies ptimas para o desenvolvimento bacteriano

metlicos
Quadro 3: Algumas situaes e cuidados especiais (traduzido e adaptado de McMAHON, Caring for
people with wounds, in Basic Nursing)

Fracturas

54
Uma fractura a soluo da continuidade do tecido sseo. Os tecidos
moles circundantes podem igualmente ser lesados. Algumas fracturas podem
ameaar a vida devido a associao de hemorragia e choque.
As fracturas podem ser traumticas ou patolgicas.
Relativamente ao agente produtor, podem ser:

Por compresso, quando o agente mecnico, ao actuar, tende a

achatar o osso (achatamento de uma vrtebra), ou conduzem ao desprendimento


de uma salincia (quedas sobre a mo que provocam fracturas do rdio).

Por distenso (avulso) quando provoca o arrancamento de

pores sseas em que se inserem tendes e ligamentos (arrancamento do


olecrneo pela contraco do tricipe e fractura do malolo interno por abduo
forada do p).

Por torso o osso fixo por um topo forado a um movimento de

rotao em torno do seu eixo maior.

Fracturas de stress pode ocorrer num osso sujeito a esforo

muscular inusitado.
As fracturas podem classificar-se em:

Fracturas completas quando o trao de fractura compreende toda

a espessura do osso; se o trao de fractura divide o osso em duas partes


denominam-se de fracturas completas simples ou nicas, se existem dois ou
mais traos, temos fracturas completas mltiplas e os fragmentos sseos
desprendidos denominam-se de esqurolas.

Fracturas completas fechadas (simples) em que no h soluo

da continuidade da pele.

Fracturas completas abertas (expostas), quando h soluo da

continuidade da pele, os topos ou esqurolas ficam em contacto com o meio


exterior. Neste tipo de leso o risco de infeco mais elevado.

Fracturas incompletas quando o trao de fractura interessa

somente parte da espessura do osso, como nas fracturas dos ossos longos das
crianas (fractura em ramo verde ou fissurada

55
As fracturas envolvendo, ou perto de, articulaes so descritas como:

Facturas articulares envolve superfcies articulares.

Fractura extracapsular, no h envolvimento da cpsula articular.

Intracapsular fractura dentro da articulao

Fractura epifiseal, quando envolve o centro de ossificao, na

extremidade dos ossos longos.


Os traumatismos que ocorrem a nvel das articulaes podem
desencadear:

Contuso, quando afecta as superfcies sseas e cartilagens, bem

como a membrana sinovial, mantendo ntegros os ligamentos.

Entorse, quando se d a distenso dos ligamentos articulares,

podendo surgir a rotura das inseres ligamentares.

Luxao, perda de contacto das superfcies articulares, secundria

a traumatismo (o osso resistiu ao embate, mas a cpsula e os ligamentos


articulares rompem-se, permitindo o descolamento das superfcies articulares).
Quando as superfcies sseas no perdem completamente o contacto, denominase de luxao incompleta ou subluxao.

Hemartrose quando h hemorragia intra-articular

Sintomatologia das fracturas

So vrios os factores que afectam os sintomas de fractura, como a

localizao, gravidade, tipo de fractura e traumatismo de outras estruturas, de tal


forma que muitas fracturas podero no ser detectadas a menos que seja
efectuado RX.
O exame clnico revela sinais e sintomas fsicos que sugerem o
diagnstico:

Dor, tumefaco da regio, equimoses, flictenas, deformao,

crepitao, alterao da mobilidade e da postura e impotncia funcional. A dor


espontnea ou provocada pela presso, a tumefaco e o edema da regio,
expresso da infiltrao plasmtica dos espaos celulares e musculares

56
circundantes, so apenas sinais de probabilidade de uma fractura, visto que
podem estar presentes numa contuso local. As flictenas e as equimoses ao
longo das bainhas aponevrticas tm maior valor enquanto indiciadoras de uma
perturbao circulatria profunda e da difuso do hematoma a partir do foco de
fractura ao longo das vias de mais fcil infiltrao.
A deformao da regio, a crepitao, a mobilidade anormal e a
impotncia funcional so indcios de certeza de uma fractura.

A deformao revela-se sob a forma de angulao, encurtamento

ou de posio anmala de um segmento do membro.

A crepitao a manifestao acstica externa da frico dos

fragmentos.

A mobilidade anormal consiste na possibilidade de movimentos de

uma poro do segmento esqueltico, normalmente impossvel.

A impotncia funcional, absoluta ou relativa, a consequncia

directa dos outros sintomas; o traumatizado no consegue realizar todos ou


alguns dos movimentos do segmento afectado.
A ausncia destes sintomas num traumatizado no implica a excluso de
uma fractura.

Processo de cicatrizao
A cicatrizao o processo de regenerao dos tecidos que restaura a
funo e estrutura da rea lesada e que ocorre na pele, ossos, tendes e outros
tecidos.
Os tecidos orgnicos apresentam capacidade de regenerao diferente.
Por exemplo, o revestimento da mucosa gastrointestinal completamente
regenerado; a leso cutnea profunda regenera com cicatriz, que restaura apenas
uma barreira. O sistema nervoso central no pode regenerar as suas clulas
lesadas.
O processo de reparao de uma ferida inicia-se com inflamao
(estudada frente), esta fase denominada de fase de reaco da cicatrizao.

57
O

processo

inflamatrio

limpa

ferimento,

proporcionando

as

etapas

fundamentais para a cicatrizao.


Cicatrizao normal de uma ferida:
A cicatrizao normal da ferida ocorre em trs fases:

Fase de reaco, durante a inflamao a fagocitose do material

estranho limpa a leso;

A segunda fase da cicatrizao a fase de resoluo e

reconstruo,

que

contem

os

processos

de

deposio

de

colageneo,

angiogenese, granulao tecidular e contraco da ferida:

Os fibroblastos, normalmente encontrados no tecido conjuntivo,

chegam ferida via mediadores celulares, constituindo-se nas clulas mais


importantes na fase reconstrutiva da cicatrizao, j que sintetizam e secretam
colageneo, elastina e proteoglicanos, que so substncias reconstrutoras do
tecido conjuntivo;

Relativamente angiogenese, inicialmente as margens da ferida so

de cor vermelha viva, sangrando facilmente; microscopicamente, a angiogenese


inicia-se poucas horas aps a leso. As clulas endoteliais preexistentes
comeam a produzir enzimas que rompem a membrana basal e novas clulas
endoteliais constroem um novo vaso. Novos linfticos crescem atravs do mesmo
processo. Existem muitos factores que promovem ou retardam a angiogenese,
entre os quais, um dos mais importantes a oxigenao adequada.

O novo tecido cresce na ferida, a partir das margens circundantes. O

tecido de granulao com novas formaes capilares que lhe conferem um


aspecto granuloso e avermelhado, circundado por fibroblastos e macrfagos. Os
fibroblastos segregam colageneo e os macrfagos continuam a desbridar a rea e
estimulam os fibroblastos e o processo de angiogenese. medida que o tecido de
granulao formado, inicia-se o processo de epitelizao, atravs do qual as
clulas epiteliais crescem no ferimento a partir das margens circundantes do
revestimento de folculos pilosos. As clulas migrantes entram em contacto com
clulas semelhantes provenientes da outra margem, interrompendo a migrao,

58
comeando a diferenciar-se em vrias camadas de epiderme; a epitelizao pode
ser apressada se a ferida for mantida hmida.

A contraco da ferida a etapa final da fase reconstrutiva, o

mecanismo atravs do qual as margens do ferimento so unidas, como


consequncia de foras existentes no seu interior. A contratura devida aco
de miofibroblastos, que fazem uma ponte atravs da ferida, contraindo-se de
seguida, encerrando a ferida. O processo de contraco muito importante, na
medida em que se no for efectivo, e hemorragia e a infeco podero constituir
complicaes ou, por outro lado a contraco da cicatriz pode produzir profundas
deformidades.

A fase final da cicatrizao denominada de fase de consolidao

ou maturao. A cicatriz inicial de cor vermelha brilhante, espessa e branqueia


com a presso; esta fase termina cerca de duas semanas aps a leso, porm os
processos de cicatrizao continuam por um a dois anos. Durante a fase de
consolidao, a cicatriz remodelada, os capilares desaparecem e o tecido
cicatricial readquire cerca de dois teros da sua fora original. A cicatriz torna-se
mais delgada e esbranquiada, em vez de vermelha e elevada.
O processo de cicatrizao pode ocorrer de forma simples ou complicada
e morosa, dependendo do tipo de leso envolvido e das condies ambientais.

Cicatrizao por primeira inteno:

A reparao centra-se nos processos que preenchem a ferida com tecido


novo, a cobrem ou selam e a contraem. Estes trs aspectos da cicatrizao
variam, dependendo do tipo de ferida e da cicatrizao. Uma inciso cirrgica
geralmente limpa, cicatrizando atravs do processo de sntese do colageneo. A
inciso possui um mnimo de perda tecidular, e as margens encontram-se
prximas, com suturas, agrafos ou tiras adesivas, pelo que necessrio pouca
contraco para que a cicatrizao ocorra. A cicatriz eventual geralmente
delgada e plana.

59

Cicatrizao por segunda inteno

Algumas feridas no cicatrizam com a facilidade das anteriores, tais como


lceras de presso e escoriaes, requerendo uma maior regenerao de tecido.
O processo da fase reconstrutiva mais longo, aumenta o risco de infeco, a
fase de inflamao mais longa, e a extenso da migrao celular para
epitelizao limitada, sendo mesmo possvel que o ferimento no cicatrize sem
recurso a outras tcnicas (enxertos cutneos ou retalhos musculocutneos). Caso
no ocorra cicatrizao por epitelizao, a ferida recobre-se com protenas secas
e clulas mortas (escara). Ainda que a escara cubra o ferimento, tambm se torna
propensa a infeco, pelo que deve ser removida, para que haja cicatrizao.

Cicatrizao por terceira inteno

Algumas feridas encontram-se contaminadas, pelo que, podendo embora


ser fechados com sutura, no o so, devido ao aumento do risco de infeco; so
encerrados mais tarde, quando isentos de sinais de infeco. Este tipo de
cicatrizao tambm denominado de cicatrizao primria retardada.
Factores que interferem com a cicatrizao
Os factores que interferem com o curso normal do processo de
cicatrizao podem ser intrnsecos ou extrnsecos.
Os primeiros referem-se a factores locais como resposta inflamatria
prolongada, infeco local, corpos estranhos, irrigao sangunea deficiente...
Os factores extrnsecos incluem desnutrio, alteraes associadas ao
processo

de

envelhecimento,

patologias

associadas

como

diabetes,

arteriosclerose, deficits de vitaminas, utilizao de corticosterides e neoplasias.


Tratamento das feridas
Os grandes objectivos do tratamento so, em sntese:

Desbridamento completo de tecidos mortos

Limpeza e perfuso adequada da zona ferida

60

3.5.2 Efeitos do calor e do frio, local e geral: queimaduras e


geladuras, noes gerais
A temperatura corporal oscila, em condies normais, entre 36C e 37C,
e resulta do equilbrio entre a produo e a perda de calor pelo organismo. A
manuteno deste equilbrio assegurada pelo funcionamento de centros
termoreguladores situados no hipotlamo. O calor e o frio, captados pelos
receptores

cutneos

transmitem

impulsos

ao

hipotlamo

que

intervm,

regularizando a temperatura. Quando se verifica elevao da temperatura, os


centros anteriores do hipotlamo inibem a produo de calor, aumentando a
perda por vasodilatao perifrica, relaxamento muscular, estimulao das
glndulas sudorparas e aumento do ritmo respiratrio. Pelo contrrio, quando h
diminuio da temperatura, os centros posteriores do hipotlamo determinam o
aumento da produo de calor e conservam o calor do organismo provocando
vasoconstrio (traduzido visualmente em pele de galinha), contraces
musculares (arrepio) e inibio das glndulas sudorparas.
A manuteno da constncia trmica resulta em funo da termogenese
(combusto celular atravs da oxigenao celular) e da termolise (perda de calor).
A perda de calor corporal ocorre por processos fsicos:

Evaporao: realiza-se atravs da transpirao, seja por perda

insensvel ou abundante (sudorese) e atravs da ventilao.

Radiao: perda de calor sob a forma de ondas electromagnticas,

quando o ambiente mais frio.

Conduo: perda de calor por contacto directo com um objecto mais

Conveco: perda de calor por circulao de ar mais fresco em redor

frio.
do corpo.
Relativamente termogenese, a fonte produtora de calor reside
principalmente no glicognio heptico e acessoriamente no glicognio muscular e

61
na gorduras do organismo, pelo que quando se eleva a temperatura corporal o
glicognio heptico a primeira fonte de combusto, e no caso de este se esgotar
o organismo recorre aos outros, determinando desnutrio.
Aco patognica do calor

Efeitos gerais
Os efeitos gerais do calor compreendem a insolao (golpe de sol),
resultado de uma longa exposio s radiaes solares ou a uma qualquer fonte
de calor (golpe de calor). O organismo humano tem grande facilidade de
adaptao elevao ou diminuio da temperatura; existem, todavia, limites
que, a serem ultrapassados determinam efeitos muito graves e at letais.
Os sintomas da exposio prolongada ao calor no so acusados de
imediato pelo organismo; habitualmente, s algumas horas depois o atingido
manifesta cefaleias, polipneia, tonturas, perturbao da viso, lipotmia, vmitos,
nuseas, secura da mucosa oral, pele seca e quente. Se a exposio se mantm
pode surgir coma e morte.
O indivduo deve ser transferido para um local fresco, a roupa removida,
administrados lquidos em pequenas doses e, se necessrio, transportado para
um servio de sade.

Efeitos locais
Os efeitos locais so denominados de queimaduras. A leso trmica
ocorre como resultado da transferncia de energia de uma fonte quente para o
corpo. Isto pode surgir por conduo directa (lquidos, agentes qumicos, fogo) ou
por radiaes electromagnticas.
A pele o maior rgo do corpo humano. constitudo por duas
camadas, a epiderme e a derme. A epiderme a camada da superfcie,
avascularizada, muito fina e consiste em camadas de clulas epiteliais, que
medida que vo maturando, cornificam para formar uma cobertura protectora de

62
clulas mortas. Estas servem como barreira protectora contra as agresses do
ambiente.
A derme constituda por tecido conjuntivo, contendo vasos sanguneos e
estruturas especializadas que desempenham funes definidas, necessrias
sobrevivncia e normal funcionamento do organismo:
- Folculos pilosos
- Terminaes nervosas
- Glndulas sudorparas e sebceas.
importante lembrar que as terminaes nervosas que providenciam a
sensao de dor, temperatura e do tacto se encontram apenas localizadas na
derme. Dano ou destruio da derme, conduz perda da funo, no h
sensao dolorosa nas queimaduras profundas, mas h igualmente a perda de
sensao de prazer, o que aumenta o stress psicolgico.
A pele tem muitas funes:
1. Proteco contra as infeces, pela manuteno de uma barreira fsica
contra bactrias e outros microrganismos. Parece igualmente deter capacidades
bacteriostticas e bactericidas, ao destruir um pequeno n. de bactrias que
penetram na pele.
2. A estrutura da pele, previne a perda de fluidos orgnicos, uma funo
muito importante na preveno da desidratao e na manuteno do balano
hdrico do corpo.
3. A temperatura corporal controlada pelo aumento ou diminuio da
evaporao de gua, pelas glndulas sebceas. Estas glndulas excretam o
excesso de gua e pequenas quantidades de ClNa, traos de albumina e ureia.
4. A pele um extenso rgo sensitivo. As terminaes nervosas
localizadas na derme conduzem impulsos que nos dizem o tipo de estmulo que
recebemos, o que implica uma modificao de comportamento, se necessrio.

63
5 A vitamina D metabolizada na pele, atravs da reaco da luz solar
com os componentes do colesterol.
6 O efeito cosmtico da pele varia de indivduo para indivduo, raa para
raa e serve, no apenas para efeitos de identificao pela cor, mas tambm
atravs das impresses digitais.
Quando a pele queimada, estas funes encontram-se diminudas ou
mesmo eliminadas.
O traumatismo resulta da diminuio ou perda completa de duas das mais
importantes funes vitais da pele:
- Proteco contra as infeces
- Preveno da perda de fluidos orgnicos
Com a recuperao, a perda da aparncia cosmtica e das sensaes de
dor e prazer, tornam-se os principais obstculos ao completo reajustamento na
sociedade.

Determinao da gravidade da queimadura


O tratamento do doente queimado directamente relacionado com a
severidade da leso, a qual influenciada por 5 factores, considerados em
conjunto para a determinao da gravidade.
1 Extenso da rea queimada
expressa numa percentagem da rea total do corpo.
Temos 2 mtodos principais:

A regra dos nove, em que cada segmento do corpo corresponde a

9% ou mltiplo:
Cabea: 9%
Tronco: 36% (18+18%)
Membros superiores: 9+9%
Membros inferiores: 18+18%
Perneo: 1%

64

As tabelas de Lund e Browder (ou Berkow)

As vantagens da primeira so que fcil de usar, sem o recurso a


tabelas, como desvantagens que no precisa e no leva em considerao as
diferenas proporcionais, relativas ao crescimento.
A segunda acurada para qualquer idade, mas requer mais tempo para o
clculo e implica a existncia de tabelas em todas as unidades de urgncia.
2. Profundidade da rea queimada
A profundidade da queimadura expressa em termos de espessura
parcial e espessura total.
O termo espessura parcial significa que apenas parte da pele foi
danificada ou destruda. Permanecem clulas epiteliais em nmero suficiente,
para providenciar uma nova epiderme, como os folculos pilosos e as glndulas
sudorparas. Esta queimadura cura espontaneamente, se nada for feito no
tratamento que cause dano posterior.
Queimadura de espessura total definida como aquela em que toda a
pele destruda. Pode igualmente ocorrer destruio do tecido subcutneo,
msculos e ossos, dependendo da temperatura e durao da exposio ao
agente. A regenerao espontnea impossvel. Estas queimaduras tm de ser
enxertadas para providenciar cobertura e retorno funo.
3. Idade
A idade do doente outro importante factor na determinao da gravidade
da queimadura.
Os doentes com idades abaixo dos 2 anos e acima de 60, detm uma
maior mortalidade que os outros grupos etrios, com queimaduras semelhantes.
Essencialmente o problema na criana uma resposta anticorpo pobre
infeco, o que resulta em menos resistncia, conduzindo septicemia. Nos
idosos, a exacerbao de processos latentes degenerativos, pode ser fatal.

65
4: Histria clnica
o quarto factor no julgamento da severidade. Naqueles casos em que o
indivduo tem uma doena antes do acidente, o stress causado pela queimadura
pode exacerbar uma doena latente ou piorar o processo se ela est activa.
Exemplos so a diabetes e a doena cardaca reumtica.
5 Zona do corpo atingida
Queimaduras da cabea, pescoo e trax levam ao aumento da incidncia
de problemas pulmonares. As queimaduras do perneo conduzem a infeco
precoce.

Mortalidade e complicaes
As complicaes mais comuns so a septicemia, pneumonia, falncia
renal e doena cardaca.

Princpios do tratamento no perodo de emergncia


Ainda que a queimadura seja o mais evidente nestes doentes, podero
existir outro tipo de problemas que requerem os primeiros cuidados, o que indica
que a rea queimada apenas ser cuidada, quando as funes vitais do doente
estiverem asseguradas.
1.

Respirao:

primeira

considerao

manuteno

da

permeabilidade das vias areas.


2. Hemorragia: A perda de sangue directamente relacionada com a
queimadura mnima, mas traumatismos associados, podem levar a hemorragias
significativas, o que complica a evoluo favorvel da situao. Na admisso, a
forma como o acidente ocorreu determinada, devendo-se proceder a uma
avaliao sistemtica, das funes vitais.
3. Choque: A terceira considerao major nestes doentes, o choque,
compreende um problema difcil em situao de emergncia. No incio, a causa
pode ser neurognica (devido a uma vasodilatao extensa, causada pelo sistema

66
nervoso), mas a causa primria do choque no queimado a hipovolmia,
relacionada com o aumento da permeabilidade dos vasos e fuga dos lquidos para
o espao intersticial, donde a importncia da reposio hdrica para a
sobrevivncia do doente queimado.
Nesta fase devem ser avaliados:
Hematcrito, electrlitos sricos, protenas, densidade plasmtica, BUN,
creatinina srica. Gasometria. Densidade urinria, presena de hematria
Rx trax, ECG, principalmente nas queimaduras elctricas
FLUIDOTERAPIA
Nem todos os doentes requerem lquidos intravenosos. As decises para
tal procedimento so tomadas individualmente, mas em regra as indicaes so:
1. rea queimada superior a 20%
2. Idade: menos de 2 anos e mais de 60
3. Consideraes individuais
Relativamente ao tipo de fluidos, necessrio tentar substituir o que est
a ser perdido, da que a preferncia v para o Lactato de Ringer (soluo de
Hartmann), uma vez que contm electrlitos numa soluo idntica do plasma.
No que se refere s quantidades a administrar, neste momento as
frmulas de reposio no so rgidas, servindo apenas como guias.
Existe a denominada frmula do consenso:
2 a 4 cc/ Kg/ % rea corporal atingida/ 24 horas
em que metade do total administrado nas primeiras 8 horas aps a
queimadura e o restante nas 16 horas seguintes.
A frmula, contudo, no pode determinar a quantidade exacta de liquido
necessrio, pelo que se impe uma vigilncia acurada. O indivduo deve receber
apenas a quantidade necessria para prevenir o choque hipovolmico e para
satisfazer as necessidades hdricas basais, implicando reavaliaes constantes,
realizadas em funo do dbito urinrio e dos sinais vitais.

67

Temos assim
1. Dbito urinrio, c/d h (30 a 70/h no adulto)
2. Pulso, c/d h
3. Presso arterial, c/d h
4. PVC c/d h
5. Hematcrito c/d 6 h
6. Estado de conscincia
Consideraes especiais
As crianas implicam maiores cuidados na reposio, bem assim como os
idosos, nestes ltimos, devido a processos de arteriosclerose e doena cardaca
preexistente.
A falncia cardaca congestiva dos muito novos ou muito velhos, no
ocorre at que os lquidos retornam ao seu espao, isto , poder instalar-se a
partir do 3 ao 7 dia

Aco patognica do frio

Aco geral: o organismo reage ao frio por aces vaso-motoras de


carcter reflexo (vasoconstrio), que se reflectem tanto a nvel dos territrios
cutneos como de rgos internos. Em certas circunstncias o frio pode provocar
a morte por inibio (paralisia reflexa cardio-circulatria), como no caso de
afogamento em gua gelada.

Aco local: Geladura


Consiste num fenmeno bioqumico celular que se manifesta nas
extremidades ou noutras regies salientes do corpo (orelhas, nariz) por exposio
a temperaturas inferiores a 0C que determina alteraes da motilidade e da
sensibilidade. Os vasos sanguneos podem ser grave e irreparavelmente lesados,
cessando a circulao sangunea, podendo surgir ocluso do leito vascular por
trombos aglutinados e agregados celulares.

68
A resistncia do organismo humano s baixas temperaturas varia com a
idade, o estado de sade e de nutrio, a forma de vestir e o estado de repouso
ou fadiga. No respeitante a gravidade das leses por geladura, distinguem-se trs
tipos:

De primeiro grau, que consiste num espasmo vascular, com

diminuio da temperatura e da sensibilidade da zona afectada;

De segundo grau, caracterizado por colorao cinzento-amarelada

da pele e presena de edema difuso e de flictenas;

De terceiro grau, em que a parte atingida sofre necrose, tornando-se

sede de um processo de gangrena.


O sintoma comum s trs formas a dor, que permanece durante muito
tempo, mesmo aps a cura. O tratamento deve ser conservador, com repouso no
leito, elevao das reas lesadas, antitoxina tetnica e antibioterapia, se indicado.
3.5.3 Efeito da alterao da presso atmosfrica
A presso atmosfrica e parcial de oxignio variam em funo da altitude,
caindo a ltima proporcionalmente diminuio da primeira, isto , ao nvel do
mar a presso atmosfrica de cerca de 159 mmHg, mas a 15.000 m apenas de
18 mmHg, sabendo que a presso parcial de O2 de cerca de 21% da presso
baromtrica.
Assim, quanto maior a altitude menor a presso atmosfrica e maior
a rarefaco do ar, logo menor a quantidade de O2 disponvel. A partir de certa
altitude (3 mil metros) dada a dificuldade de captao de O2 surgem fenmenos
de adaptao tais como poliglobulia que pode atingir os 8 000 000 glbulos
vermelhos. Trata-se de uma forma de o organismo procurar compensar a
hipoxmia. Se a altitude aumenta, iro surgir sonolncia, otalgias, zumbidos,
taquipneia, taquicardia e cefaleias, situao que pode conduzir a perda da
conscincia. Este quadro denominado de Embriaguez das Alturas ou Mal das
Montanhas.
Quando

se

verifica

aumento

da

presso

atmosfrica

(tneis

profundidades martimas) surgem nuseas, tremores, contraces epileptiformes

69
e alterao do estado de conscincia, denominado genericamente de embriaguez
das profundidades com um quadro de euforia e alucinaes.
Um dos grandes problemas dos trabalhadores de profundidade os
fenmenos relacionados com uma descompresso rpida. Laborando a uma
maior presso atmosfrica, dissolvem-se no sangue maiores concentraes de
gazes atmosfricos. Quando a presso diminui com demasiada rapidez estes
gazes forma "bolhas" e, ainda que o O2 volte a solubilizar-se rapidamente, podem
persistir bolhas de nitrognio (azoto) e bloquear vasos sanguneos: embolia
gasosa, tambm denominada de doena dos caixes ou doena por
descompresso.
As manifestaes clnicas so a dor, relacionada com a presena de
ocluses emblicas e gazes intersticiais nas articulaes, msculos esquelticos e
tecidos em redor; transtornos mentais e coma se as bolhas atingem vasos
cerebrais; dispneia sbita se os vasos pulmonares so afectados; podem surgir
destruio de superfcies articulares e de articulaes, etc.
Estes sintomas cedem rapidamente ao colocar o sujeito numa cmara de
compresso, onde a dissoluo das bolhas de nitrognio pressurizada, atravs
do aumento da presso baromtrica.
3.5.4 Aco da electricidade: aco local e geral
A leso elctrica manifesta-se sob vrias formas de leso, das quais a
queimadura constitui apenas um aspecto deste tipo de trauma. Os perigos da
utilizao da electricidade so o choque elctrico, dano tecidular pela
electricidade, fogo e exploso.
Aproximadamente dois teros de todos os acidentes fatais com corrente
elctrica ocorrem no trabalho e mais de um quarto em actividades domsticas
(ARTZ, 1980). Estas ltimas surgem em actividades tais como instalao de
antenas de televiso, trabalho com ferramentas elctricas com utilizao de
extenses defeituosas, utilizao de material elctrico no banho e brincadeiras
com fios no isolados...

70
Existem seis factores que devem ser levados em considerao na
determinao dos efeitos da passagem da corrente elctrica atravs do corpo:

Tipo de circuito

Resistncia oferecida pelo corpo

A amperagem da corrente que fli atravs dos tecidos

A via da corrente atravs do corpo

Durao do contacto

O tipo de circuito e a voltagem com o qual o contacto feito tm um


profundo efeito na leso resultante. A corrente contnua no produz a mesma
contraco muscular que a corrente alterna. A corrente continua de baixa
voltagem no to perigosa quanto a voltagem correspondente de corrente
alterna. Por outro lado, o contacto com corrente contnua de alta voltagem muito
mais fatal do que a corrente alterna da mesma voltagem.1
A amperagem da corrente alterna que fli atravs do corpo quando o
contacto feito com um circuito elctrico de extrema importncia uma vez que
determina a leso resultante. Com uma corrente de 15 miliamperes2 ou mais, h
estmulo suficiente para resultar em contraces tetnicas. Se os msculos
flexores prevalecem, e o contacto for com a palma da mo, ser impossvel largar
a fonte de choque. Com o dobro da corrente, a sua densidade no trax
suficiente para afectar de forma similar os msculos respiratrios, resultando em
sufocao e morte se a remoo da fonte no for possvel.
Com cerca de 60 miliamperes de corrente total de membro a membro, a
sua densidade no corao suficiente para causar a fibrilhao cardaca. Se o
contacto com o corao, este fibrila com nveis de corrente extremamente
baixos.

1Corrente

contnua: o fluxo de electres lento e a corrente tem um nico sentido.


Corrente alterna, o fluxo de electres, que vo do polo negativo para o polo positivo e vice-versa
em cerca de 50 vezes por segundo, a corrente muda de direco cada duas vezes, num
movimento de vaivm.
2Ampere: quantidade de electricidade que passa por segundo, uma unidade de intensidade.

71
As vtimas de choque elctrico de alta voltagem (7 200 ou mais voltes3)
so facilmente ressuscitadas por respirao artificial apenas relativamente
quelas que recebem choques de fontes de voltagens mais baixas. Presume-se
que a razo para a maior sobrevivncia de que a fibrilhao no ocorreu, mas a
respirao foi suspensa (HODGKIN in Artz, 1980). A paragem cardaca,
provavelmente, estar relacionada com uma contraco muscular muito grave,
com convulses.
Se o indivduo que recebe um choque elctrico se encontra consciente,
durante e aps o contacto, surgem zumbidos nos ouvidos e surdez parcial,
distrbios visuais, tais como clares e pontos luminosos brilhantes. Relacionado
com o eventual perodo de apneia, podem surgir manifestaes neurolgicas de
anxia.
A resistncia do corpo de dois tipos: a resistncia oferecida pela pele no
ponto de contacto e a resistncia interna. A pele glabra consideravelmente mais
resistente, devido camada de epiderme mais espessa. A presena de humidade
diminui a resistncia, pelo que um toque, com as mos hmidas numa lmpada,
ficha, etc., pode resultar num acidente mortal.
Relativamente via da corrente atravs do corpo, obviamente que se o
seu trajecto inclui rgos vitais tais como o corao e o crebro, a leso resultante
maior.
A resistncia corrente elctrica nos tecidos varia em ordem do maior
para o menor: osso, gordura, tendo, pele, msculo, sangue, nervo. Aps a
penetrao da corrente elctrica ela passa rapidamente atravs do corpo aos
longo das linhas de menor resistncia, isto , atravs dos fluidos tecidulares e ao
longo dos vasos sanguneos, onde pode causar degenerao das paredes e a
formao de trombos. Esta leso vascular frequentemente ocorre a alguma
distncia da rea de leso e concorre para a natureza progressiva da leso.
Quanto maior a resistncia da pele, tanto mais grave a queimadura local;
de forma semelhante, quanto menor a resistncia, maiores os efeitos sistmicos
da corrente.
3Volte:

unidade de tenso isto , da presso com que a corrente chega.

72

Leso por raio (Fulgurao)


Os efeitos da leso por raio so extremamente variveis. Geralmente
surge inconscincia, paragem cardaca e respiratria Contudo, a pessoa no deve
necessariamente ser considerada morta devendo ser institudas medidas de
reanimao cardio-pulmonar. As manifestaes neuromusculares so comuns:
vasoconstrio grave, com perda do pulso, aspecto mosqueado da pele,
extremidades frias e perda da sensibilidade devido a isqumia perifrica.
Podem estar envolvidos diversos sistemas orgnicos; as alteraes do
sistema nervoso central podem manifestar-se com inconscincia, coma,
desorientao e amnsia retrgrada. Se a pessoa sobrevive, podem existir
alteraes psiquitricas, assim como hemiplegia e afasia.
As sequelas tardias incluem nevrite e nevralgias e cataratas.
As marcas da queimadura so caractersticas nas leses por raio. H um
padro em teia causado pela progresso da corrente atravs da pele profunda,
onde a resistncia menor.
3.5.5 Infeco e doenas infecciosas. Noes gerais
Durante um perodo curto deste sculo (entre 1950 e 1980) as doenas
infecciosas foram quase omissas nos cuidados de sade; o ndice de morbilidade
e mortalidade por aquelas doenas baixaram significativamente, algumas foram
mesmo extintas devido a programas internacionais de vacinao (varola), e
outras foram controladas devido a tcnicas de saneamento, controle ambiental,
vacinao em massa, medidas de higiene pessoal, antibioterapia..., mesmo as
infeces nosocomiais aparentemente diminuram devido crescente produo
de agentes anti-infecciosos, em suma, naquele perodo foi possvel canalizar os
esforos para o controlo e preveno das doenas crnico-degenerativas.
Contudo, a dcada de 80 trouxe consigo novos agentes infecciosos como
a Legionella e o vrus da imunodeficincia humana, a hepatite, a tuberculose as

73
doenas sexualmente transmissveis e as doenas passveis de preveno por
vacinas

persistem,

disseminam-se

continuam

matar.

Abundam

microorganismos resistentes aos antibiticos, principalmente nos hospitais, bem


assim como organismos habitualmente no patognicos so actualmente capazes
de gerar doena em indivduos imunocomprometidos. A juntar a este quadro,
doenas do passado como a clera e a febre-amarela continuam a provocar a
morte em muitas partes do mundo, principalmente associados a catstrofes
naturais e condies de vida cada vez mais degradadas.

O processo de infeco
Considera-se infeco como a invaso, estabelecimento e proliferao de
microorganismos patognicos nos tecidos do organismo.
A infeco , assim, um processo atravs do qual um organismo
determina uma relao parasitria com o seu hospedeiro.
Cadeia de transmisso ou de infeco
So essenciais na transmisso:


O agente patognico: todos os microrganismos podem ser

diferenciados em funo de vrias propriedades intrnsecas como forma,


tamanho, estrutura, composio qumica, perfil antignico, necessidades,
viabilidade sob condies ambientais adversas e capacidade de produo de
toxinas. Variam igualmente na forma como actuam no organismo humano:

Modo de aco que diz respeito forma como o agente produz um

processo patolgico. Alguns patgenos intracelulares, como os vrus, invadem as


clulas e interferem com o metabolismo, o crescimento e a replicao celulares,
ao passo que outros invadem e causam hiperplasia, necrose e morte celulares.
Outros, como o estreptococo beta-hemoltico do grupo A, estimulam uma resposta
imune no hospedeiro (patolgica). Alguns vrus como o citomegalovrus, o herpes
e a varicela zoster determinam uma infeco latente e persistente. O vrus HIV
causa supresso imunolgica atravs da destruio dos linfcitos T-helper

74

A agressividade ou poder invasivo refere-se capacidade de invadir

e de se multiplicar no hospedeiro; a invasibilidade elevada no sarampo, pois so


necessrios poucos vrus para determinar infeco, enquanto que na tuberculose
baixa.

A patogenicidade a capacidade do microrganismo induzir doena,

o que depende da velocidade de reproduo, da extenso da leso tecidular e


das toxinas libertadas;

A virulncia diz respeito potncia para provocar doena grave,

medida pela proporo de casos letais.

A toxigenicidade, quantidade e o potencial destrutivo da toxina

libertada, est relacionada coma virulncia. Algumas bactrias libertam exotoxinas


antignicas hidrossoluveis, que rapidamente se disseminam para o sangue
originando manifestaes sistmicas e neurolgicas potencialmente graves, como
na difteria e ttano. As endotoxinas compreendem o revestimento celular de
alguns agentes e geram inflamao local e destruio de clulas invadidas pelo
patgeno, como a Shigella e a sua actuao no tubo gastrointestinal

A antigenicidade ou capacidade do agente em estimular uma

resposta imune no hospedeiro, varia amplamente entre os organismos e com o


local da sua invaso e disseminao. Geralmente, os organismos que invadem os
tecidos inicialmente estimulam uma resposta celular (clulas T). Os que se
disseminam rapidamente estimulam uma resposta humoral (mediada por
anticorpo). Alguns, como os vrus da influenza, apresentam capacidade de
alterao das suas caractersticas antignicas.

Organotropismo que consiste na fixao preferencial em alguns

tecidos por parte dos microrganismos, como o bacilo diftrico na mucosa rinofarngea, o tfico nos gnglios mesentricos, o B K nos alvolos pulmonares, vrus
da hepatite (A, B e C)...

Um reservatrio: ambiente um organismo pode viver e multiplicar-

se; pode ser uma pessoa, um animal, uma planta, o solo, alimento e outras
substncias orgnicas ou combinao de substncias. O reservatrio fornece a

75
base para a sobrevivncia do organismo nas fases especficas do seu ciclo
celular.

Uma porta de sada do reservatrio: as comuns incluem

secrees e lquidos (secrees respiratrias, sangue, lgrimas, secrees


vaginais, smen, urina, fezes e exsudatos).

Um mecanismo de transmisso: que pode ser directa ou indirecta;

a directa diz respeito transferncia imediata de uma pessoa para outra, como no
contacto sexual, toque, beijo, projeco de gotculas de pflg. A transmisso
indirecta implica um veculo de transmisso: um vector vivo ou no e os veculos
comuns como a gua, solo, alimentos, produtos biolgicos e o ar.

Uma porta de entrada para o hospedeiro: ingesto, inalao,

atravs do contacto com as mucosas, por via percutnea ou por via


transplacentria, aps o qual provocam uma infeco local: foco infeccioso
primrio. A infeco pode permanecer nesta fase ou propagar-se distncia:

Extenso em superfcie, como na difteria em que inicialmente a

instalao ocorre na mucosa orofarngea podendo estender-se, em superfcie,


laringe, traqueia e brnquios.

Extenso em profundidade, como no furnculo, em que o tecido

celular subcutneo e os planos adjacentes podem ser, sucessivamente,


invadidos.

Por via hemtica, em que a partir do foco primrio, os patgenos

podem aceder ao sangue e serem por ele disseminados a todo o organismo


(bacterimia quando no h multiplicao no sangue e septicmia quando ocorre
multiplicao neste meio)

Por via linftica, em que os germens acedem aos sectores

ganglionares respectivos, surgindo adenites regionais; por propagao linftica


sucessiva, podem aceder ao sangue e dar origem a bacterimia ou a uma
septicmia.

76

Um hospedeiro susceptvel: aquele que apresenta algumas

caractersticas e comportamentos pessoais que aumentam a probabilidade do


desenvolvimento de uma doena infecciosa. Caractersticas biolgicas e pessoais
como idade, sexo, grupo tnico e hereditariedade influenciam esta probabilidade.
O estado geral de sade e as condies nutricionais, o equilbrio hormonal e a
presena concomitante de doena, as condies de vida e comportamentos
pessoais, o uso de drogas, alimentao, higiene, prticas sexuais, influenciam o
risco de exposio a agentes patognicos e a resistncia a estes. A
susceptibilidade igualmente influenciada pela existncia de linhas de defesa:

Defesas do hospedeiro
Locais

Barreiras mucocutneas
Tosse
Aco mucociliar
Esfncteres
Flora microbiana endgena
PH
Desobstruo e funo dos tratos de drenagem anatmicos
Presena de lisozima em algumas secrees

Respostas inflamatrias

Clulas fagocticas: leuccitos polimorfonucleares, moncitos, e eosinfilos circulantes;


macrfagos tecidulares;
Complemento
Outros mediadores humorais
Sistema retculo-endotelial.
Fagcitos tecidulares

Resposta imune especfica

Linfcitos B e imunoglobulinas

77
Imunidade celular: clulas T, clulas NK, linfocinas, macrfagos activados.

Infeces
Como foi referido, os microrganismos podem ter origem endgena ou
exgena.
No primeiro caso, so germens provenientes das cavidades spticas
(digestivas, oro e rino-faringe...). Por via exgena, a penetrao no organismo
humano d-se atravs de feridas que oferecem as condies favorveis ao
desenvolvimento bacteriano.
Sinais de infeco
Uma infeco apresenta, em regra:
Sinais locais: muitas das supuraes cutneas localizadas so causadas
por estafilococos.

Como no abcesso, coleco localizada de pus, ou fleimo, coleco

difusa de pus.
O abcesso evolui em trs estados:
1.

Perodo pr-supurativo, surgem os sinais de Celsius, a regio

infectada encontra-se vermelha, quente e sensvel.


2.

Perodo supurativo. caracterizado pela formao de pus, aumento do

volume da regio infectada. palpao detecta-se flutuao, devido presena


de uma coleco lquida superficial
3.

Perodo de evacuao: sada espontnea ou cirrgica do pus, para o

exterior ou para qualquer cavidade interna.

Furnculo: inflamao local supurativa da pele e do tecido

subcutneo, solitria, mltipla ou recorrente em grupos sucessivos. Podendo ter


origem num nico folculo piloso (foliculite), um furnculo transforma-se num
abcesso que cresce e se aprofunda. Ocorrem em qualquer local na pele, porm
so mais comuns nas reas pilosas e hmidas, como a face, pescoo, axilas,

78
inguinais, membros inferiores e pregas submamrias. Apesar de dolorosos e
deformantes,

maioria

cicatriza

espontaneamente

ou

aps

drenagem,

permanecendo, eventualmente uma cicatriz.


Pode ocorrer disseminao e complicaes spticas em pessoas com
Diabetes ou imunodeprimidos.

Gangrena: Traduz-se num processo de degenerescncia que

termina na necrose tecidular. Pode resultar da aco de factores variados como


contuses, fracturas, geladuras, arteriopatias... que comprometem o estado de
vitalidade de uma zona do corpo, geralmente por insuficincia da irrigao
sangunea e mais raramente devido a leso dos troncos nervosos.
A gangrena constitui o fenmeno final de alteraes progressivas que
podem surgir quer em rgos internos (pulmes, apndice, vescula biliar,
intestino), quer, mais frequentemente, nos membros.
Distinguem-se
 G. seca, quando o tecido sofre necrose e se torna mumificado,
ocorrendo cicatrizao acima dele, de modo que a rea necrosada pode,
eventualmente desprender-se. Trata-se de um processo estril, como ocorre nos
dedos gangrenosos dos ps do diabtico
 G. hmida: quando ocorre infeco bacteriana como complicao
secundria; surge disseminao e a morte poder ocorrer por septicmia.
 G. gasosa complicada por infeco causada por bactrias anaerbias
produtoras de gs, como o Clostridium perfrigens.
Implica, usualmente, remoo cirrgica da parte lesada e teraputica
antibitica.
sinais regionais
Traduzem a infeco das vias ou gnglios linfticos e dependem da
conformao anatmica do sistema de drenagem linftica da regio em causa.
A infeco linftica aguda reveste-se de duas formas principais:

79
linfagite superficial: inflamao dos linfticos de drenagem com
formao de pequenos cordes avermelhados e algumas vezes endurecidos.
Infeco ganglionar que evolui em trs estdios:
a.

Adenite simples: inflamao dos gnglios que acompanha uma

infeco; gnglio doloroso que aumenta progressivamente de volume e cuja


mobilidade desaparece medida que a infeco progride: aumento dos gnglios
axilares numa infeco do membro superior.
b.

Adenite supurada: neste estgio a regio apresenta-se endurecida e

muito dolorosa. A massa ganglionar encontra-se aderente aos planos adjacentes


em consequncia de peri-adenite.
c.

Adeno-fleimo ou peri-adenite: palpao nota-se uma massa

arredondada, tensa, dolorosa e fixa aos planos profundos e superficiais.


Espontaneamente o gnglio supurado fistuliza para a pele, cicatrizando em
seguida.
Sinais gerais
Temperatura elevada
Outros: taquicardia, cefaleias, suores, arrepios, oligria
Sinais biolgicos
 Alteraes na formula sangunea: leucocitose com predomnio de
polinucleares neutrfilos
 V.S. elevada
 Gamaglobulinas elevadas
 Identificao do germe envolvido atravs de:
Culturas:

hemoculturas

(usualmente

trs

amostras

em

picos

de

temperatura consecutivos, com adequada desinfeco da pele a puncionar),


uroculturas, colheitas de expectorao com baciloscopia, culturas de orofaringe
(com colheita por zaragatoa, por ex.), liquor, aspirado gstrico, esfregaos rectais,
coproculturas (para algumas espcies como shigellas, so necessrias trs

80
amostras), zaragatoas e esfregaos das vias genitais, exsudatos orgnicos, pele e
tecidos moles, pontas de cateteres,...
Testes cutneos: A exposio a certos tipos de antgenos, atravs de
diversas vias e sob circunstancias parcialmente esclarecidas, muitas vezes resulta
no desenvolvimento de hipersensibilidade imediata (anafiltica, atpica) ou
hipersensibilidade retardada (bacteriana, teste tuberculnico).
A infeco activa causada por algumas bactrias e vrus resulta em
hipersensibilidade retardada ao agente infeccioso. Clinicamente, este estado
detectado atravs da injeco intradrmica do organismo ou de um dos seus
componentes; num indivduo sensvel surgem em 24 a 48 horas indurao e
eritema.
 Exames serolgicos: pesquisa de anticorpos
 Anamnese
 Exame fsico

O SISTEMA IMUNE
O sistema imunitrio constitudo por uma complicada rede de clulas,
tecidos e rgos especializados que permitem a existncia do homem num meio
frequentemente hostil no que se refere a microrganismos.
O sistema evoluiu no sentido de proteger e de defender o corpo contra a
invaso por bactrias, fungos e parasitas e ainda de realizar uma procura de
clulas malignas destruindo-as
A base da imunidade depende da capacidade das clulas imunes para
diferenciarem o prprio (self) e no prprio (not self). Todas as clulas do corpo
contm marcadores ou molculas especficas da superfcie celular que so
exclusivas da pessoa (complexo major da histocompatibilidade, comummente

81
denominados de antgenos leucocitrios humanos: HLA). O sistema imune
reconhece estes marcadores celulares e tolera-os como self.
Um aglomerado de genes, denominados de genes do MHC localizados no
cromossoma 6, codificam as protenas HLA. Um indivduo herda um cromossoma
6 materno e outro paterno. Uma vez que estes genes podem ter at 25
variedades, existe uma quantidade incomensurvel de combinaes HLA
diferentes. Assim, o padro HLA varia amplamente de uma pessoa para outra,
mas o mesmo em gmeos idnticos e semelhante em irmos.
Qualquer substncia estranha ao corpo que no apresente os marcadores
de superfcie celular caractersticos do indivduo e que seja capaz de desencadear
uma resposta imune denominada de antignio. Bactrias, vrus, parasitas,
clulas de tecidos estranhos e, at mesmo grandes molculas proteicas, so
antignios. Molculas pequenas, denominadas de haptenos, tambm se podem
tornar antignicas ou desencadear uma resposta imune, ou combinar-se com
substncias de maior peso molecular.
Tipos de imunidade
So conhecidos dois tipos de imunidade: a imunidade inata e a
imunidade adquirida.
A imunidade inata inespecfica e actua como primeira linha de defesa do
corpo, protegendo-o contra patgenos potenciais e evitando que estes se
estabeleam sob a forma de infeco franca. A imunidade adaptativa
estimulada quando um patgeno acede ao corpo produzindo uma resposta
especfica contra o invasor. Alm disso, a imunidade adaptativa apresenta
memria, de modo que, quando o invasor novamente encontrado, o corpo
responde com maior rapidez. Por conseguinte, os elementos chave da imunidade
adaptativa so a especificidade e a memria.

82
Imunidade inata
As defesas do sistema imune inato consistem em diversas barreiras
fsicas, produtos bioqumicos e mecanismos de defesa celular cujo objectivo
evitar o estabelecimento de eventuais patgenos no corpo. A maioria dos
organismos penetra no corpo atravs das superfcies epiteliais das vias
respiratrias, gastrointestinais e genitourinria. Contudo, essas portas de entrada
so protegidas por vrias defesas fsicas e bioqumicas, inclusive a barreira
cutnea, secrees cidas que produzem pH desfavorvel e lisossomas que
destroem a parede celular das bactrias. As clulas fagocitrias que englobam e
destroem partculas exgenas, inclusive microrganismos, tambm so parte da
imunidade inata. Da mesma forma o fazem as clulas Natural Killer (NK) que
atacam e destroem, de forma indiscriminada, as clulas infectadas por vrus e as
clulas tumorais. Alm disso, vrias protenas produzidas inespecificamente em
resposta a potenciais patgenos (protenas do sistema complemento, protenas
de fase aguda e interferons) fazem igualmente parte do sistema imune inato.

Sistema complemento: constitudo por uma srie de protenas que,

quando activadas, potencializam a fagocitose, a inflamao e a lise do


microrganismo.

Protenas de fase aguda: produzidas pelo fgado em resposta a uma

infeco. Uma dessas protenas, denominada de protena C reactiva, promove a


ligao do complemento a microrganismos potencializando a sua fagocitose.

Interferons: famlia de protenas relacionadas produzidas por clulas

corporais infectadas por vrus ou por linfcitos T activados. Quando libertados


conferem um estado de resistncia antiviral a clulas corporais no infectadas.
Imunidade adquirida
O reconhecimento de um antigeno estranho e a formao de clulas de
memria so os marcos da imunidade adquirida especfica. mediada pelas
intervenes dos linfcitos B e T e pode ser adquirida activa ou passivamente. A
imunidade adquirida activa diz respeito proteco adquirida pela introduo de
um antignio num hospedeiro com capacidade de resposta. Pode ser introduzido

83
deliberadamente como nas vacinaes ou naturalmente por exposio ao meio
ambiente. O contacto com o vrus causador de rubola, por exemplo, estimula
uma resposta imune contra este vrus e confere resistncia ou imunidade ao
haver reexposio a este patgeno.
As vacinaes dizem respeito imunizao com antgenos administrados
para gerar proteco contra doenas infecciosas. A totalidade ou partes do
microrganismo atenuado ou morto, ou dos seu produtos txicos, so injectados ou
ingeridos por um hospedeiro. Este processo no produz a doena, porm estimula
uma resposta imune e proporciona resistncia a este organismo quando
encontrado naturalmente no ambiente. Mais recentemente, a utilizao de
tecnologia recombinante permitiu a vacinao mediante a injeco de antignios
sintticos, evitando o emprego de soros humano ou animal, que podem estimular
reaces alrgicas. O antigeno de superfcie da hepatite B (HBsAg) utilizado para
produzir a vacina da hepatite B obtido a partir de clulas recombinantes de
leveduras geneticamente alteradas para produzirem grandes quantidades de
HBsAg.
A imunidade adquirida activa possvel devido memria imunolgica.
Esta diz respeito capacidade das clulas imunes de rememorar uma exposio
prvia a um antignio e a ele responderem de forma rpida e ampliada. O grau de
eficcia e a durao desta imunidade dependem do tipo e da quantidade de
antignio e da forma como este penetra no corpo. Determinadas vacinas, por ex.
como o toxide tetnico tm que ser readministradas com intervalos determinados
(10 anos para o t.t) para manter a imunidade; por outro lado, uma nica exposio
a outros organismos causadores de doena ou vacinas capaz de produzir
imunidade indefinidamente. Outras variveis, como a hereditariedade, tambm
afectam a potncia e a eficcia da resposta imune da pessoa e, por conseguinte,
o grau e a durao da imunidade adquirida activamente.
A imunidade adquirida passiva obtida quando anticorpos, anti-soros,
contendo anticorpos ou linfcitos sensibilizados produzidos por uma pessoa so
transferidos para outra. A transferncia transplacentria de anticorpos (IgG) da

84
me para o feto, a transferncia de anticorpo (IgA) para um lactente, atravs do
leite materno, ou a recepo de imunoglobulina srica (gamaglobulina) so
exemplos de imunidade adquirida passivamente. A imunoterapia passiva para o
cancro ocorre quando os linfcitos de uma pessoa com cancro so sensibilizados
in vitro e reinfundidos para combater as mesmas clulas tumorais in vivo. A
imunidade adquirida passivamente produz proteco imediata, mas no resulta na
formao de clulas de memria e, consequentemente, dura pouco, pelo tempo
correspondente ao prazo necessrio degradao dos anticorpos (que pode ser
de algumas semanas a meses). Qualquer injeco de soro imune tem o potencial
de produzir uma reaco alrgica no receptor, denominada de doena do soro.

Agentes infecciosos
As principais classes de agentes infecciosos so

bactrias

vrus

leveduras e fungos

parasitas

protenas infecciosas (pries), como p.ex. a doena de Creutzfeldt-

Jakob
BACTRIAS
Nem todas as infeces bacterianas so de origem ambiental imediata; se
todas provm do ambiente, umas podem colonizar o organismo de forma
inofensiva muito tempo antes de causar doena; logo aps o nascimento, a
superfcie cutnea. o trato digestivo e todos os orifcios naturais so colonizados
por diversas bactrias, denominadas de comensais, benficas ao organismo, e
que determinam doena se verificar diminuio da resistncia do organismo.
As bactrias capazes de produzir doena, devido sua virulncia, so
denominadas de patognicas. Usualmente a doena causada devido
produo de enzimas e toxinas que lesam os tecidos do hospedeiro. Tambm

85
podem causar leso tecidular indirectamente atravs da induo de uma reaco
defensiva maior do que a justificada pela sua capacidade inata de produzir leso.
Por exemplo, a maior parte da destruio tecidular observada na tuberculose
pulmonar consequncia da reaco do organismo bactria causadora, e no a
enzimas ou toxinas bacterianas.
Se forem encontradas bactrias no sangue, falamos em bacterimia; se
estas bactrias proliferam e produzem doena sistmica, o doente apresenta
septicmia, que pode induzir um choque sptico, altamente letal.
As bactrias constituem um grande grupo de microrganismos subdivididos
de acordo com as suas caractersticas e que causam grande variedade de
doenas. A classificao correcta de uma bactria importante, para que possa
ser administrado o antibitico mais apropriado sem demora.
Os efeitos patognicos das bactrias so mediados por:

fmbrias e adesinas

toxinas

agressinas

consequncias indesejveis da resposta imune.

Fmbrias bacterianas e adesinas

As fmbrias so processos delgados sobre a superfcie de algumas


bactrias. So revestidas por molculas de reconhecimento denominadas de
adesinas. As fmbrias e os seus revestimentos possuem duas funes:

interaco sexual entre bactrias: fmbrias sexuais

adeso s superfcies do corpo: fmbrias de adeso.

As fmbrias de adeso constituem o meio pelo qual as bactrias aderem


as superfcies do corpo. Esses processos possibilitam a sua fixao e, portanto,
infeco daquele local. As fmbrias so uma caracterstica predominantemente
das bactrias Gram-negativas (p.ex. enterobactrias que causam infeces
gastrointestinais, neissrias que causam meningite e infeco genital).

86
Algumas

bactrias

Gram-positivas

tambm

possuem

fmbrias,

nomeadamente os estreptococos Beta-hemoltico, possibilitando a sua adeso


mucosa farngea.
Alguns hospedeiros so mais susceptveis a determinados tipos de
infeco, relacionado com polimorfismos das glicoprotenas sobre as superfcies
celulares s quais as fmbrias revestidas de adesina aderem; estas incluem
substncias do grupo sanguneo.

Toxinas bacterianas

H duas categorias de toxinas bacterianas:

Exotoxinas

Endotoxinas

Estas toxinas so responsveis por diversos efeitos locais e distantes das


bactrias: As toxinas podem ser neutralizadas por anticorpos especficos.
As exotoxinas so enzimas secretadas por bactrias e possuem efeitos
locais ou distantes, como p.ex:

Colite pseudomembranosa causada por Clostridium difficile

Neuropatia e cardiomiopatia por Corynebacterium diphteriae

Ttano causado por tetanospasmina produzida por Clostridium

Sndroma da pele escaldada por Staphylococcus aureus

Diarreia causada por activao do AMP cclico pelo Vibrio cholerae.

tetanii

Os genes responsveis pela sntese das exotoxinas so, geralmente, uma


parte intrnseca do genoma bacteriano. Em alguns casos, entretanto, as bactrias
adquirem o gene na forma de um plasmdeo, uma ala de X que pode conduzir
informao gentica de uma bactria para outra; este tambm o mecanismo
pelo qual as bactrias podem adquirir resistncia a um antibitico. Os genes que
codificam as exotoxinas tambm podem ser transmitidos por fagos, que so vrus
que afectam bactrias. A toxina produzida pelo Corynebacterium diphteriae
codificada num gene conduzido para a bactria por um fago; cepas deste e de

87
outros microrganismos que sintetizam exotoxinas so conhecidas como
toxinognicas.
Ocasionalmente, a doena resulta da ingesto de toxinas pr-formadas,
como nas intoxicaes alimentares, como no caso tpico do botulismo, provocado
pela contaminao do alimento com uma neurotoxina do Clostridium botulinum.
As toxinas que actuam no intestino so frequentemente designadas por
enterotoxinas.
Endotoxinas: So lipossacridos das paredes celulares de bactrias
Gram-negativas (p. ex: Escherichia coli). O mais potente o lipdio A, um forte
activador da:

Cascata do complemento: causando leso inflamatria

Cascata

da

coagulao:

causando

coagulao

intravascular

disseminada

Libertao de interleucina 1 dos leuccitos: causando febre.

Quando tais efeitos so intensos, diz-se que o doente sofre de choque


endotxico, apresentando febre e hipotenso, podendo haver insuficincia
cardaca e renal. A coagulao intravascular disseminada pode ser evidenciada
por equimoses e hemorragia prolongada dos locais da puno venosa, bem como
por manifestaes internas mais graves. A hemorragia supra-renal bilateral,
particularmente associada a infeco meningocccica grave (Sndroma de
Waterhouse-Friferichsen), uma consequncia dramtica do choque endotxico.

Agressinas

So enzimas bacterianas com efeitos predominantemente locais,


alterando o ambiente tecidular de uma forma que favorece o crescimento e
propagao do microrganismo. Dessa forma, as agressinas inibem ou neutralizam
a resistncia do hospedeiro:

Coagulase do Staphylococcus aureus: induz coagulao do

fibrinognio para criar uma barreira entre o foco de infeco e a reaco


inflamatria.

88

Estreptoquinase do Streptococcus pyogenes: digerindo a fibrina para

possibilitar a disseminao do microrganismo dentro do tecido

Colagenase e hialorudinase: digerindo substncias do tecido

conjuntivo, assim facilitando a invaso dos tecidos do hospedeiro pelo


microrganismo.
A estreptoquinase utilizada para dissolver trombos em doentes com
trombose dos vasos sanguneos.

Consequncias indesejveis das respostas imunes

As bactrias podem indirectamente causar leso dos tecidos atravs da


induo de uma resposta imune que prejudica o hospedeiro. Estas respostas
podem lesar o hospedeiro de trs formas:

Formao de imunocomplexo: antgenos solveis das bactrias

combinam-se com o anticorpo do hospedeiro para formar imunocomplexos


insolveis no sangue do doente. Estes complexos geralmente so removidos por
clulas fagocticas que revestem os sinusides vasculares do fgado 4 e bao, no
causando leso adicional. Entretanto, em determinadas condies os complexos
podem ser aprisionados nas paredes dos vasos sanguneos, como no glomrulo
renal causando glomerulonefrite, e capilares na pele, causando vasculite cutnea.
A glomerulonefrite ps-estreptocccica um bom exemplo deste fenmeno.

Reaces imunes cruzadas: os tecidos de alguns indivduos

possuem semelhanas antignicas com algumas bactrias. A resposta de defesa


dos anticorpos contra algumas bactrias podem, portanto, reagir de forma
cruzada com antgenos do tecido normal, como na febre reumtica.

Imunidade celular: o grau de destruio tecidular observado na

tuberculose no atribuvel ao prprio organismo, mas reaco imune do


hospedeiro, o Mycobacterium tuberculosis induz a formao de pequenos
granulomas que podem ser amplamente disseminados e, portanto, fatias. Na
presena de imunidade do hospedeiro, se o microrganismo conquista uma base,
4 Capilares especiais sem tnica mdia e adventcia, cuja parede formada por clulas endoteliais
sem membrana basal e pelas clulas estreladas de Kpffer, que tm actividade histiocitria.

89
induz uma reaco tecidular intensamente destrutiva na qual os microrganismos
so extremamente dispersos.

VRUS
Os vrus so partculas infecciosas submicroscpicas que consistem num
cerne de acido nucleico e um revestimento proteico. Podem ser amplamente
divididos em vrus X e vrus X, de acordo com o tipo de cido nucleico, mas h
outras divises.
Os vrus podem sobreviver fora da clula, mas exigem sempre o
mecanismo bioqumico das clulas para a sua multiplicao. Mostram mais
evidencia de especificidade tecidular que as bactrias. A capacidade de infectar
um tipo de clulas depende da ligao do vrus a uma substncia da superfcie
celular; por exemplo, o vrus da Imunodeficincia humana (HIV) infecta
selectivamente uma subpopulao de linfcitos T que expressam a substncia
CD4 (CD = antigeno de diferenciao do grupo) na superfcie.
Alguns vrus circulam no sangue para alcanar outros rgos a partir da
sua porta de entrada: virmia. Por exemplo o poliovrus entra no corpo atravs do
trato gastrointestinal, eventualmente provocando uma virmia para atingir os
neurnios motores espinais, causando a sua destruio e paralisia no doente.
Os possveis efeitos patolgicos dos vrus so:

Leso tecidular aguda excitando uma resposta inflamatria imediata

Infeces por vrus lentos causando leso tecidular crnica

Transformao de clulas para formar tumores

As manifestaes clnicas virais so multiformes. As infeces por vrus


lentos

so

uma

causa

conhecida

ou

suposta

de

diversos

problemas

neurodegenerativos.
Os vrus podem causar leso tecidular por diversos mecanismos:

Efeito citoptico directo: clulas que abrigam vrus podem ser

lesadas pela sua presena. Este efeito frequentemente pode ser demonstrado em

90
cultura de clulas em que, aps incubao do vrus, observado efeito citoptico:
tumefaco e morte celular. Este efeito mediado por leso das membranas
celulares, causando desequilibro inico fatal. Como exemplo: vrus da hepatite A

Induo de resposta imune: alguns vrus determinam o surgimento

de novos antgenos na superfcie celular. Esses novos antgenos associados a


vrus so reconhecidos como estranhos pelo sistema imune do hospedeiro e as
clulas infectadas por vrus so destrudas. Uma consequncia deste fenmeno
que, se a resposta imune for fraca ou inexistente, as clulas infectadas por vrus
no so lesadas. Esta situao pode beneficiar o doente porque as suas clulas
infectadas no so destrudas, mas, por outro lado, o doente torna-se um portador
assintomtico do vrus e aparentemente saudvel capaz de infectar outras
pessoas: vrus da hepatite B

Incorporao de genes virais ao genoma do hospedeiro: este

fenmeno a base da capacidade de alguns vrus induzirem tumores. Os genes


dos DNA-vrus podem ser directamente incorporados ao genoma do hospedeiro,
mas os genes do RNA-vrus exigem a aco de enzimas transcriptase-reversa
para produzir uma transcrio do X que possa ser inserida. Os RNA-vrus com
actividade de transcriptase reversa so denominados de retrovrus.
H poucos medicamentos teraputicos eficazes contra infeces virais.
H vacinas para imunizao contra infeces virais particularmente graves ou
comuns, mas uma vez desenvolvida a infeco h poucos casos em que o
tratamento especfico disponvel ou justificado. Um dos mecanismos anti-virais
prprios do organismo produo de interferons pode ser usado em alguns
casos. Os interferons so produzidos por clulas infectadas por vrus e, in vitro,
pode ser demonstrado que interferem ou inibem a replicao viral. So
actualmente produzidos atravs da engenharia gentica.

LEVEDURAS E FUNGOS

91
As leveduras e fungos constituem uma coleco particularmente
heterognea de microrganismos que causam doena, conhecida como micose.
As infeces fngicas so menos comuns que as infeces bacterianas
ou

virais.

Entretanto

assumem

uma

importncia

especial

em

doentes

imunocomprometidos, nos quais, fungos que seriam inofensivos se tornam


oportunistas.
A reaco tecidular habitual a leveduras e fungos a inflamao,
frequentemente caracterizada pela presena de granulomas e s vezes tambm
de eosinfilos.

PARASITAS
Os parasitas diferem de outros agentes infecciosos porque so
organismos vivos nucleados, uni ou multicelulares que retiram o seu sustento dos
hospedeiros. No raro abrigar parasitas sem que estes causem doena.
Os parasitas constituem o grupo mais heterogneo de agentes
infecciosos. Dada a sua necessidade de condies ambientais especficas e, em
alguns casos, de outros hospedeiros para o seu ciclo vital, as infeces
parasitrias so, geralmente mais comuns nos trpicos.
Os parasitas so subdivididos em:

Protozorios: organismos unicelulares

Helmintos: vermes (nematodos, cestodos, trematodos).

Os parasitas, particularmente os helmintos, possuem ciclos vitais


complexos e exticos que exigem mais de um hospedeiro. Alm disso, num
hospedeiro pode haver envolvimento sucessivo de mais de um rgo. O homem
pode ser o hospedeiro definitivo ou um hospedeiro intermedirio inadvertido.
As reaces tecidulares aos parasitas so extremamente variveis. Se for
induzida uma reaco inflamatria, ela frequentemente caracterizada pela
presena de eosinfilos e granulomas. Dois parasitas esto associados ao
aumento do risco de tumores: o Schistossoma haematobium associado ao cancro
da bexiga, e o Clonorchis sinensis, associado ao cancro das vias biliares.

92

3.5.6. Noes gerais de factores genticos, sexuais e rcicos como


causas de doena
As doenas podem ser causadas por um defeito gentico, seja herdado
dos pais, seja por uma mutao espontnea. Outras so causadas indirectamente
por um factor gentico que possui efeito permissivo, possibilitando que um agente
ambiental determine doena
As doenas decorrentes de anormalidades genticas podem ser:

Herdadas atravs de genes defeituosos dos pais

Mutaes genticas adquiridas

As anormalidades genticas hereditrias podem estar associadas a:

Cromossomas sexuais (X ou Y)

Autossmicas

As alteraes autossmicas podem ser:

Dominantes: necessitam que apenas uma cpia do gene seja

defeituosa

Recessivas: necessitam que ambas as cpias do gene sejam

defeituosas.
Deduz-se que um gene defeituoso opera como factor dominante ou
recessivo a partir do padro de incidncia de uma doena em determinada
famlia. Todos os genes codificam acontecimentos bioqumicos, mas, em regra
(com vrias excepes), os distrbios autossmicos dominantes produzem leses
estruturais e manifestaes na vida adulta (polipose familiar), enquanto que os
autossmicos recessivos produzem anormalidades bioqumicas evidentes no
lactente ou na segunda infncia.

Polimorfismos genticos
Na populao humana h diversas variaes genticas normais ou
polimorfismos. O efeito de alguns destes polimorfismos genticos bvio: pele e

93
cabelo, cor dos olhos, bitipo, etc. Quando possudo por grandes grupos de
pessoas de ascendncia comum, determinado grupo de variantes polimorfas
constitui caractersticas raciais. Noutros casos, o polimorfismo no tem efeitos
visveis: os grupos sanguneos e antignios HLA, evidentes apenas por exame
laboratorial.
Existem algumas evidncias que apontam para a predisposio a
determinadas doenas em funo do polimorfismo; necessrio um agente
ambiental para produzir a doena, embora este agente possa no ter sido ainda
identificado.
Os de maior relevncia para a susceptibilidade doena so:

Antignios HLA

Grupos sanguneos

Antignios HLA: Foram identificados genes conhecidos como complexo


de histocompatibilidade humana maior (MHC) e que no homem se situam no
cromossoma 6, sendo designados de genes HLA (genes do antigeno leucocitrio
humano). Estes genes so expressos sobre as superfcies celulares pela
presena de substncias denominadas de antignios, no porque operem como
antignios no hospedeiro, mas por causa do seu envolvimento na rejeio de
enxertos. O organismo no reage normalmente a tais substancias porque
imunologicamente tolerante a elas, reconhecidas como antignios prprios.
As doenas podero estar associadas a antignios HLA porque:
Alguns microrganismos infecciosos possuem antignios semelhantes aos
dos antignios HLA do doente escapando assim ao reconhecimento e eliminao
pelo sistema imune
A resposta imune contra um antignio de um microrganismo infeccioso
reage de forma cruzada com um dos antignios HLA do doente, causando leso
tecidular
O gene que predispe a uma doena est intimamente relacionado com
determinado gene HLA.

94
Ex incluem:

Diabetes mellitus insulinodependente

Distrbios alrgicos (eczema, asma)

Doena celaca

Doena reumatide

Grupos sanguneos
Apenas em situaes raras a expresso de um grupo sanguneo est
directamente envolvido na patogenia de uma doena; o melhor exemplo a
doena hemoltica do recm-nascido causada por anticorpos Jesus.
Exemplos incluem:

lcera duodenal e grupo 0

Carcinoma gstrico e grupo A

Esta associao pode ser oriunda da ligao gentica; o gene


determinante do grupo sanguneo pode localizar-se prximo do gene directamente
envolvido na patogenia da doena

Sexo e doena
O sexo, como outra qualquer caracterstica gentica de um indivduo pode
estar directa ou indirectamente associado a doenas. Um exemplo de associao
directa, alm dos evidentes (carcinoma do tero e sexo feminino) a hemofilia. A
hemofilia um distrbio da coagulao sangunea de herana recessiva ligada ao
X. transmitida por mulheres aos filhos do sexo masculino. A hemofilia rara em
mulheres porque possuem dois cromossomas X, dos quais, provavelmente
apenas um defeituoso. Como os homens sempre herdam o seu nico X da me,
se esta for uma portadora de hemofilia, metade dos seus filhos homens tero a
doena.
Algumas doenas mostram predileco por um dos sexos. Por exemplo,
doenas auto-imunes (como a doena reumatide, o LES) so geralmente mais

95
comuns na mulher, desconhecendo-se a razo. O ateroma e as suas
consequncias (por ex. cardiopatia isqumica) tende a afectar os homens mais
precocemente que as mulheres, mas aps a menopausa, a incidncia feminina
alcana a masculina. As mulheres so mais propensas a osteoporose,
particularmente aps a menopausa.
Em alguns casos a maior incidncia da doena est relacionada com
comportamentos diferentes consoante o sexo, como o cancro do pulmo de
tendncia a equilibrar e a cirrose heptica alcolica.
Diferenas raciais
As diferenas raciais na incidncia da doena podem ser geneticamente
determinadas ou atribuveis a factores comportamentais ou ambientais. As
diferenas raciais tambm podem reflectir respostas adaptativas ameaa de
doena, como no caso do melanoma maligno, mais frequente em caucasianos
vivendo sob aco intensa da luz ultravioleta e raro em frica, nos nativos de pele
escura, com maior abundncia de melanina na pele.
A anemia falciforme surge com maior frequncia em negros, com maior
expresso do gene responsvel (HbS) naqueles vivendo em zonas endmicas de
malria, talvez porque as clulas falciformes so resistentes ao parasitismo por
malria.
Alguns genes anormais so mais prevalentes em determinadas raas,
como por exemplo o gene da fibrose qustica, presente numa proporo de 1/20
caucasianos, enquanto que este gene raro em negros e asiticos; um ltimo
exemplo a doena de Chron.

3.5.7 Aco de substncias qumicas. cidos, bases. Txicos, tipos


de txicos, modos de aco.
Consideram-se txicos como substncias qumicas, endgenas ou
exgenas, e que sendo estranhas ao organismo quanto sua qualidade,
quantidade ou concentrao, provocam nele perturbaes patolgicas.

96
importante o reconhecimento da natureza fsico-qumica de um txico,
de forma a ser possvel intervir, pelo reconhecimento da sua aco patognica.
Das vrias formas de classificar os produtos txicos, uma possvel a
seguinte:
CORROSIVOS

cidos
alcalis

GASES

irritantes
asfixiantes
gases de guerra

COMPOSTOS METLICOS
COMPOSTOS ORGNICOS
OUTROS
cidos e Bases
Quando o pH maior que 11,5 ou menor que 2,5 verificam-se alteraes
irreversveis no protoplasma celular.
As queimaduras pelas bases so usualmente causadas por hidrxido de
sdio, hidrxido de potssio e xido de clcio (cal)
As bases exercem o seu efeito patolgico de trs modos:

Pela saponificao das gorduras

Pela extraco de considervel proporo de H2O das clulas, em

virtude da sua natureza higroscpica.

Por se dissolverem e combinarem com as protenas dos tecidos,

formando proteinatos alcalinos, permitindo assim a disponibilidade molecular do


OH-

97
Tratamento inicial: lavagem com grandes quantidades de gua;
derramar gua sobre a regio permite que o liquido leve consigo o excesso de
agentes alcalinos.
Nas queimaduras por cal, esta deve ser retirada com uma escova antes
de lavar, de forma a evitar que o xido de clcio se combine com a gua para
formar hidrxido de clcio, reaco que produz grande quantidade de calor.
Os cidos concentrados retiram gua das clulas e precipitam protenas
formando proteinatos cidos. O cido sulfrico, por exemplo, converte o tecido
corrodo num esfacelo negro-esverdeado ou castanho-escuro.
O cido clordrico um cido mais severo que o cido sulfrico ou ntrico
e cora a pele de castanho-amarelado. O cido tricloroactico o mais corrosivo
de todos os cidos orgnicos.
As escaras resultantes das queimaduras por cidos so mais limitadas e
duradouras, porque o H+ quando actua sobretudo no ponto onde contacta com
a pele.
Tratamento: Estas queimaduras devem ser tratadas pela diluio ou
remoo do cido, to rapidamente quanto possvel, usualmente pela irrigao
com grandes quantidades de gua. Aps remover a maior quantidade de cido
pela lavagem, o restante deve ser neutralizado com uma soluo fraca de
bicarbonato de sdio.
Nunca utilizar solues alcalinizantes na tentativa de neutralizar o cido
antes da irrigao copiosa com gua.

GASES
As leses qumicas produzidas por substncias gasosas podem ser locais,
pele e mucosas, ou gerais como consequncia da absoro.
Gases irritantes so por exemplo o amonaco (mucosas, olhos e vias
respiratrias altas), o cido sulfuroso, que afecta a traqueia e os grandes

98
brnquios e o nitrognio que afecta o parenquima pulmonar podendo causar a
morte por edema hemorrgico do pulmo; Estes gases exercem a sua aco
fundamentalmente na superfcie das mucosas.
Os gases asfixiantes como o monxido de carbono e o cido ciandrico
no provocam leses locais mas sim quadros graves de intoxicao geral,
frequentemente mortais, por interferirem com o aporte ou utilizao do O2 pelos
tecidos devido grande afinidade do monxido de carbono para a hemoglobina
Gases com aco txica geral como o cido sulfdrico, traduzindo-se por
hemlise e profunda depresso do SNC

COMPOSTOS METLICOS
Interferem nos sistemas enzimticos da clula. Todos os departamentos
orgnicos podem ser atingidos, mas so mais intensamente lesados os rgos de
absoro e eliminao: arsnico e mercrio.
Tem efeito cumulativo e afinidade particular para a pele e cabelos. O
tratamento no muito eficaz, pelo que importante a preveno, principalmente
no domnio da sade ocupacional.
COMPOSTOS ORGNICOS
Causam depresso do sistema nervoso central; no se verifica
acumulao mas sim leso contnua do fgado, rins, medula ssea e sistema
nervoso perifrico.
A intoxicao aguda determina manifestaes neurolgicas, convulses,
hemlise macia, leses parenquimatosas profundas, etc.
OUTROS: Barbitricos, Analgsicos, Insecticidas..., manifestam a sua
aco txica por depresso dos centros respiratrio e circulatrio do bolbo

VIAS DE INTRODUO NO ORGANISMO

99

Respiratria

Pele e mucosas

Digestiva

Inalao de produtos qumicos


O grau de absoro atravs da via pulmonar e o consequente efeito
patognico local ou geral depende fundamentalmente da natureza fsica do
produto inalado.
Para os gases e vapores, a rapidez e intensidade da sua difuso,
depende para alm da dose e das caractersticas fsico-qumicas, das diferenas
parciais de presso entre o gs alveolar e o compartimento vascular.
Absoro por via cutnea
A pele pode ser considerada como uma barreira eficaz para a penetrao
da maioria destes produtos. No entanto, certos produtos qumicos penetram com
relativa facilidade, mesmo na inexistncia de solues de continuidade, como o
caso dos organofosforados.

100
Absoro por via digestiva
Com excepo do lcool etlico, poucos ou nenhuns agressores qumicos
so directamente absorvidos pela mucosa gstrica; a intensidade da absoro
directamente influenciada pela presena de alimentos no estmago, alm de que
o fgado constitui uma importante barreira na neutralizao.

FISIOPATOLOGIA
A aco dos txicos exerce-se principalmente nas enzimas celulares, seja
por destruio destes ou por interferncia num ou vrios sistemas enzimticos,
vitais para a clula:
Inactivao enzimtica, como acontece aps contacto cutneo com cidos
e bases fortes.
Combinao directa da enzima com a substncia qumica
Inibio por competncia.

VIAS DE ELIMINAO

Aparelho digestivo: principalmente os no solveis

Rins: principalmente hidrossoluveis

Pulmes: lcool e ter

Pele e faneros: p. ex. arsnico

Leite: nicotina, morfina, lcool, DDT...

Suor: arseniatos.

TRATAMENTO GERAL (Emergncia)

Estabilizar o indivduo:

Via area, respirao, circulao; exame fsico rpido;


Acessos

intravenosos;

exames

laboratoriais,

triagem

monitorizao cardaca, ECG e cateterismo vesical.


Reverter ou eliminar a substncia txica: vmito (! volteis);

toxicolgica;

101
Lavagem gstrica com introduo de sonda de Levine 30 a 36 French, em
adultos, apenas em situaes ponderadas; guardar o drenado.
Carvo activado como absorvente das partculas txicas

Identificar a substncia txica

Reverter o seu efeito:

Os

antdotos

ou

antagonistas

podem

ser

utilizados

em

casos

seleccionados. No esquecer que a maioria dos txicos possui uma semi-vida


mais longa que a do antdoto...

Eliminar a substncia do organismo

Estas medidas podem incluir diurese, sobrecarga hdrica, arrefecimento


ou aquecimento, teraputica anticonvulsiva, hemodilise...
No esquecer o risco de absoro cutnea, pelo que importante a
proteco do pessoal com bata e luvas e em alguns casos o banho com lavagem
da cabea...
Em situaes de crime ou overdose, comunicar...
Os agentes qumicos possuem igualmente poder teratognico: podem
afectar

embriognese,

determinando

malformaes

congnitas

carcinognico, resultando na formao de tumores


Os quadros seguintes sintetizam sinais a sintomas relacionados com a
ingesto de algumas substncias, bem assim como antdotos utilizados na
neutralizao de alguns venenos.

Sinais fsicos ou sintomas


Vmitos, nuseas, diarreia
Coma

Hipteses de toxinas
Metais pesados, chumbo, arsnico);lcoois (etanol,
metanol, etileno glicol); salicilatos; digitlicos; morfina
e anlogos
Barbitricos; hidrato de cloral; paraldedo; brometo;
monxido
de
carbono;
salicilatos;
atropina;
escopolamina; etanol.

102
Delrio, agitao

Atropina;
escopolamina;
lcool;
anfetaminas;
barbitricos
Convulses
Fenotiazinas;
estricnina;
anfetaminas;
lcoois;
salicilatos; monxido de carbono; inibidores da
colinesterase; hidrocarbonetos.
Midrase
Anfetaminas; lcoois; beladona; cocana; efedrina;
cianeto; toxina do botulismo
Miose
Morfina; barbitricos; hidrato de cloral.
Cegueira parcial ou total
Metanol
Pele rosada
Monxido de carbono; cianeto; atropina (pele
ruborizada e seca); Fenotiazinas
Respirao de Kussmaul
Salicilatos; metanol; etanol...
Hematemeses
Cloreto de mercrio; salicilatos; fsforo; fluoreto
Sudorese
lcool; insulina; fluoreto; salicilatos...
Sialorreia
Amonaco, antimnio; arsnio; mercrio; muscarina;
nicotina; pilocarpina; cido actico; iodo; fsforo
Quadro 4: Sinais e sintomas e correlao com algumas toxinas

Substancia
Inibidores
da
colinesterase
(insecticidas
organofosforados, gases neurotxicos, carbamatos)
Ferro
Insulina
Metanol, etileno glicol
Narcticos e derivados; opiceos
Monxido de carbono
Anticoagulantes
Quadro 5: Antdotos para algumas substncias

Antdoto
Atropina
Deferoxamina
Glicose a 50%
Etanol
Naloxona
Oxignio
Vitamina K

103

4. LESO E ADAPTAO CELULAR


4.1. DEFINIO E CAUSAS DA LESO E ADAPTAO CELULAR
As clulas normais situam-se numa faixa estreita de funo e estrutura
atravs dos seus programas genticos de diferenciao e especializao,
constrangimentos por parte das clulas vizinhas, disponibilidade de substratos
metablicos e as capacidades finitas das suas vias primrias ou alternativas.
Considera-se que a clula est num ponto de equilbrio homeosttico
logo, capaz de lidar com as necessidades fisiolgicas.
Qualquer stress fisiolgico excessivo ou alguns estmulos patolgicos
podem provocar a necessidade de adaptao celular, procurando um novo estado
de equilbrio, preservando, assim, a viabilidade da clula.
Por exemplo, o halterofilista apresenta massas musculares desenvolvidas
que reflectem o aumento do trabalho das fibras musculares, individualmente. A
carga de trabalho , assim, compartilhada por uma maior massa de componentes
celulares e cada fibra muscular fica livre de trabalho excessivo, escapando da
leso. A clula muscular de maiores dimenses alcana um novo equilbrio,
permitindo a sua sobrevivncia a um maior nvel de actividade metablica.
Trata-se de uma resposta adaptativa, denominada de hipertrofia. Pelo
contrrio, a atrofia consiste numa resposta adaptativa na qual h uma diminuio
do tamanho e funo das clulas.
Se os limites da capacidade adaptativa forem excedidos, ocorre uma
sequncia de acontecimentos de uma forma geral denominados de leso celular.
A leso celular , at certo ponto, reversvel, mas se o estmulo persistir
ou se ele for suficientemente intenso desde o incio, assiste-se morte da clula.
Por exemplo, se o suprimento sanguneo para um segmento cardaco for
interrompido durante 10 a 15 m e posteriormente restaurado, as clulas
miocrdicas sofrem leso mas recuperam a estrutura e a funo. Entretanto, se o
fluxo de sangue no for reposto dentro de uma hora, a fibra miocrdica morre.

104
Portanto, adaptao, leso reversvel e morte celular constituem estados
no decorrer de um leque de agresses funo e estrutura normais da clula. Se
um tipo especfico de leso determina uma resposta adaptativa, leso reversvel
ou morte celular, depende da natureza e gravidade do stress e de outras variveis
relativas ao estado intrnseco da prpria clula.
As causas de leso celular podem ser agrupadas nas seguintes
categorias
Hipxia: constitui uma causa importante e comum de leso e morte
celular, perturba a respirao oxidativa aerbica. A perda de suprimento
sanguneo (isqumia) que ocorre quando a circulao arterial interrompida, por
arteriosclerose ou por trombose, a causa mais comum de hipxia. Uma segunda
causa a oxigenao inadequada do sangue por insuficincia cardio-respiratria.
Pode igualmente ocorrer pela perda da capacidade transportadora de oxignio
pelo sangue, como na anemia ou no envenenamento por monxido de carbono
(que produz monoxiemoglobina carbnica estvel que impede o transporte de
O2).
Dependendo da gravidade do estado hipxico, as clulas podem adaptarse, sofrer leso ou morrer. Por exemplo se a artria femoral apresentar diminuio
do lmen as clulas musculoesquelticas da perna podem sofrer atrofia. Esta
reduo da massa celular alcana um equilbrio entre as necessidades
metablicas e a disponibilidade de oxignio. O agravamento da hipxia ir induzir
leso e morte celular.
Agentes Fsicos: Os agentes fsicos incluem traumatismo mecnico,
extremos de temperatura (queimaduras e geladuras), alteraes bruscas de
presso atmosfrica, radiao e choque elctrico.
Agentes Qumicos e Drogas: So muitos os agentes qumicos
passveis de induzir leso celular. Agentes simples como a glicose ou o sal em
concentraes hipertnicas podem determinar leso celular ao perturbar a
homeostasia hidro-electroltica. Mesmo o O2, em grande concentrao txico.
Quantidades mnimas de agentes conhecidos como venenos, tais como
arsnico, cianeto, sais mercuriais podem destruir um nmero suficiente de clulas,

105
causando a morte em minutos. Outras substncias como os poluentes ambientais,
insecticidas e herbicidas, monxido de carbono e asbesto, lcool, cigarros, drogas
narcticas e teraputicas constituem um conjunto de agentes agressores da
clula.
Agentes infecciosos
Reaces imunolgicas: embora o papel do sistema imunitrio seja o
de defender o organismo, podem ocorrer situaes de leso celular. Como
exemplo temos a reaco anafiltica a uma protena estranha ou a uma droga e
as denominadas reaces auto-imunes (reaces a auto antignios endgenos).
Alteraes genticas: A leso gentica pode resultar em algo to
visvel como o sndroma de Down ou alteraes to subtis como na codificao da
hemoglobina responsvel pela produo de hemoglobina S na anemia falciforme.
Os muitos erros inatos do metabolismo oriundos de alteraes
enzimticas, geralmente a ausncia de um enzima, constituem exemplos de leso
celular devido a alteraes subtis no X.
Desequilbrios nutricionais: As deficincias calrico-proteicas, de
vitaminas e os excessos alimentares constituem uma importante causa de leso
celular em todo o mundo.

4.2 MORTE CELULAR: NECROSE


A necrose pode ser definida como o conjunto de alteraes morfolgicas
que se seguem morte celular num tecido ou rgo vivo, resultante da aco
degenerativa progressiva por parte de enzimas sobre uma clula letalmente
agredida. Constitui a principal manifestao de leso celular irreversvel.
Morte dos tecidos: as causas incluem isqumia, causas metablicas,
traumatismo

Necrose de coagulao, na maioria dos tecidos, forma mais comum

de necrose. Aps desvitalizao, as clulas retm o seu contorno na forma de


coagulados de protenas e a actividade metablica cessa. A princpio, a textura do
tecido apresenta-se normal ou forme; todavia, posteriormente pode tornar-se

106
mole, em consequncia da digesto por macrfagos; este processo pode ter
consequncias desastrosas na necrose do miocrdio aps infarte, devido ao risco
de ruptura do ventrculo.

Necrose de liquefaco no crebro, devido ausncia de estroma

de sustentao; por conseguinte, o tecido neural necrtico propenso a


liquefaco total.

A tuberculose apresenta necrose caseosa, padro em que o tecido

morto carece da qualquer estrutura.

A gangrena refere-se a necrose com putrefaco: ocorre aps

ocluso vascular ou certas infeces, nomeadamente bactrias como clostrdeos.


Os tecidos tornam-se negros em consequncia da deposio de sulfeto de ferro
da hemoglobina degradada. Como os clostrdeos so muito comuns no intestino,
a necrose intestinal particularmente propensa a progredir para a gangrena.

Necrose fibrinide: arterolas na hipertenso maligna. Na presena

de hipertenso maligna, as arterolas encontram-se sobre presso, com


consequente necrose da parede muscular lisa, o que permite a extravasao de
plasma no meio com deposio de fibrina. O aspecto resultante denominado de
necrose fibrinide.

Necrose gordurosa: na pancreatite ou aps traumatismo. Este tipo

de necrose pode ser causada por: traumatismo directo do tecido adiposo e


libertao extracelular de gordura; aps traumatismo do tecido adiposo, a
libertao de gordura intracelular desencadeia uma rpida resposta inflamatria,
com

fagocitose

da

gordura

por

neutrfilos

macrfagos,

resultando

eventualmente em fibrose. Em consequncia pode surgir uma massa palpvel,


particularmente em locais superficiais como a mama. Na pancreatite aguda ocorre
libertao de lipase pancretica, a gordura armazenada nas clulas adiposas
degradada em cidos gordo que se combinam com clcio, precipitando-se.

107
4.3 ADAPTAO CELULAR
As clulas necessitam de um constante processo de adaptao, mesmo
em circunstncias normais, em resultado de mudanas no seu ambiente.
Estas adaptaes fisiolgicas representam, em geral, respostas celulares
a estmulos hormonais ou de outros qumicos endgenos anormais, como, por
exemplo, no aumento do tamanho da mama durante a gravidez e perodo de
amamentao.
As adaptaes patolgicas podem ter mecanismos semelhantes, mas
dotam a clula com a capacidade de modular o ambiente e, eventualmente,
escapar a agresses.
Assim, a adaptao celular pode ser considerado como o estado
intermdio entre a clula normal, no estimulada, e a clula lesada, agredida.
Dos vrios tipos de adaptao celular (aumento ou diminuio de
receptores celulares especficos induo de novas protenas celulares que tornam
a clula mais protegida contra agresses, alterao na produo de protenas,
entre outras), iremos focar as adaptaes envolvendo crescimento e diferenciao
celulares, dada a sua importncia nas alteraes patolgicas: atrofia, hipertrofia,
hiperplasia, metaplasia e displasia.
4.3.1. Atrofia
A atrofia a diminuio do tamanho da clula, mediante perda de
substncia celular. Quando se encontra envolvido um nmero suficiente de
clulas, todo o tecido ou rgo diminui de tamanho ou torna-se atrfico. H vrias
causas para a atrofia:
1.

Diminuio da carga de trabalho

2.

Perda da enervao

3.

Diminuio do suprimento sanguneo

4.

Nutrio inadequada

5.

Perda da estimulao endcrina

6.

Envelhecimento

108
Quando um membro imobilizado, por exemplo numa tala gessada, ou
quando h paralisia por perda da enervao, como na poliomielite, ocorre atrofia
muscular.
Na vida adulta tardia, o crebro sofre uma atrofia progressiva,
provavelmente relacionada com a diminuio do fluxo sanguneo devido a
arteriosclerose.
Alguns dos estmulos necessrios para que surja atrofia so fisiolgicos
(ex. A perda de estimulao endcrina ps menopausa), enquanto que outros so
patolgicos (perda de nervos). Todavia, a alterao celular fundamental idntica
em todos, representando uma diminuio do seu tamanho, de forma a permitir a
sobrevivncia; ao adequar o volume celular (menos mitocndrias e miofilamentos
e menor quantidade de retculo endoplasmtico) a menores nveis de suprimento
de sangue, nutrientes ou estmulos trficos, alcanado um novo equilbrio, quer
dizer, as clulas atrficas podem diminuir a sua funo mas no esto mortas.
A atrofia pode progredir at leso e morte celular.
4.3.2. Hipertrofia
A hipertrofia o aumento do tamanho das clulas e, consequentemente,
aumento do tamanho do rgo. O rgo hipertrofiado no possui novas clulas,
mas clulas maiores. O maior tamanho da clula devido a sntese de mais
componentes estruturais, no a tumefaco ou edema celular.
A hipertrofia pode ser fisiolgica ou patolgica e causada por uma maior
demanda funcional ou por estimulao hormonal especfica.
Como focado anteriormente, surge hipertrofia no halterofilista. As clulas
do msculo estriado, tanto no corao como no msculo-esqueltico, tem maior
capacidade de se hipertrofiar, talvez porque no possam adaptar-se a uma maior
demanda metablica atravs da diviso mittica e formao de mais clulas para
compartilhar a nova carga de trabalho.
Em vrias doenas cardiovasculares ocorre hipertrofia cardaca, dada a
sobrecarga sobre o miocrdio. Nos doentes com hipertenso, o corao que deve

109
contrair-se contra uma maior presso da aorta, hipertrofia-se e pode atingir o peso
de 700 a 800 g, em vez do normal de 350 g.
A hipertrofia cardaca tambm ocorre secundariamente a valvopatias
cardacas. Quando as valvas esto lesadas, h esvaziamento incompleto das
cavidades cardacas e estiramento das fibras musculares cardacas. Contudo,
existe um ponto limite para alm do qual o crescimento da massa muscular no
consegue compensar a sobrecarga e, no caso do corao instala-se insuficincia
cardaca com a consequente cadeia de alteraes degenerativas.
4.3.3. Hiperplasia
Constitui o aumento do nmero de clulas num rgo ou tecido, que pode
ento, apresentar maior volume. Representa uma resposta das clulas capazes
de realizar diviso mittica, a maior demanda metablica.
A

hipertrofia

hiperplasia

esto

intimamente

relacionada,

desenvolvendo-se, por vezes, em simultneo.


Nem todos os tipos de clulas adultas possuem a mesma capacidade de
crescimento hiperplsico. A epiderme, o epitlio intestinal, os hepatcitos, os
fibroblastos e as clulas da medula ssea podem sofrer hiperplasia profunda,
enquanto que as clulas nervosas, musculares cardacas e esquelticas no
possuem capacidade para o crescimento hiperplsico. Numa posio intermdia
encontram-se tecidos como o osso, cartilagem e msculo liso.
Tradicionalmente, a hiperplasia dividida em fisiolgica e patolgica.
- Hiperplasia fisiolgica tem como dois tipos mais frequentes
1. Hiperplasia hormonal, bem exemplificada pela proliferao do epitlio
glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez e a hiperplasia
fisiolgica que ocorre no tero grvido.
2. Hiperplasia compensatria, isto , a hiperplasia que tem lugar quando
uma poro do fgado removido (hepatectomia parcial). A actividade mittica
dos hepatcitos aumenta aps uma hepatectomia parcial, eventualmente
restaurando o fgado ao seu peso normal. Uma sequncia semelhante ocorre na
epiderme aps uma abraso da pele. Se as camadas superficiais forem

110
removidas, as clulas da camada basal sofrem maior actividade mittica que
resulta em regenerao das camadas superficiais e restaurao da pele original.
- Hiperplasia patolgica: a maior parte das formas de hiperplasia
patolgica consiste em situaes de excessiva estimulao hormonal ou em
efeitos de factores de crescimento sobre clulas alvo. Um exemplo d hiperplasia
induzida hormonalmente a hiperplasia do endomtrio. Aps um perodo
menstrual normal, h um rpido surto de actividade proliferativa, que pode ser
entendido como uma proliferao reparador ou hiperplasia fisiolgica do
endomtrio. Contudo, em algumas situaes, surge hiperplasia das glndulas
endometriais (relacionado com o desequilibro de produo de progesterona e
estrognio em que este se encontra aumentado), Assim, a hiperplasia responde a
um controle do crescimento regular das clulas, uma vez que no caso citado, com
a diminuio dos nveis de estrognio, a hiperplasia desaparece. essa resposta
aos mecanismos reguladores normais que diferenciam a hiperplasia patolgica
benigna do cancro, embora a hiperplasia patolgica constitua um terreno frtil
para a proliferao de clulas cancerosas.
A hiperplasia constitui uma resposta igualmente importante das clulas do
tecido conjuntivo na cicatrizao das feridas, onde a proliferao de fibroblastos e
de vasos sanguneos auxilia na correco. Nestas circunstncias, os factores de
crescimento mitognico so os responsveis pela hiperplasia, por exemplo, um
factor oriundo das plaquetas (factor de crescimento oriundo das plaquetas)
libertado quando o sangue coagula, factor que se combina com receptores na
superfcie dos fibroblastos, estimulando a proliferao destes.
A estimulao pelos factores de crescimento tambm se encontra
envolvida na hiperplasia que ocorre associada com algumas infeces virais,
como o papiloma vrus, causador de verrugas. Estas verrugas so compostas em
grande parte, por massas de epitlio hiperplasiado.
Embora a hiperplasia e a hipertrofia sejam, por definio, dois processos
diferentes, em muitas situaes ocorrem conjuntamente e so deflagrados pelo
mesmo acontecimento, como no caso do crescimento uterino induzido pelo

111
estrognio. O epitlio e a musculatura lisa uterinos tanto o aumento da sntese do
X, como aumento do tamanho das clulas.
4.3.4. Metaplasia
uma alterao reversvel em que um tipo de clula adulta (epitelial ou
mesenquimatosa) substitudo por outro tipo de clula adulta.
Pode representar uma substituio adaptativa de clulas mais sensveis a
agresses por outro tipo de clulas mais capacitadas de suportar o meio ambiente
adverso.
Este tipo de metaplasia adaptativa observado na metaplasia escamosa
que ocorre nas vias respiratrias como resposta a uma irritao crnica. No
fumador habitual de cigarros, as clulas epiteliais colunares ciliadas normais da
traqueia e dos brnquios so, muitas vezes, substitudas, focal ou totalmente, por
clulas epiteliais escamosas estratificadas. Alteraes semelhantes podem ser
encontradas nas infeces crnicas dos brnquios e bronquolos.
Clculos nas vias excretoras das glndulas salivares, pncreas ou vias
biliares podem causar a substituio do epitlio colunar secretor normal por
epitlio escamoso estratificado no funcionante.
Uma deficincia de vitamina A induz metaplasia escamosa no epitlio
respiratrio.
Em todas as situaes referidas, o epitlio escamoso estratificado mais
resistente

consegue

sobreviver

em

circunstncias

nas

quais

o epitlio

especializado mais frgil, sucumbiria.


Embora as clulas metaplsicas escamosas nas vias respiratrias por
exemplo, sejam capazes de sobreviver, fica perdido um importante mecanismo de
proteco, a secreo de muco. Assim, a metaplasia pode representar uma
alterao indesejvel, alm de que as influncias que predispem metaplasia,
se

persistentes,

podem

induzir

transformao

cancerosa

no

epitlio

metaplsico. A forma comum de cancro das vias respiratrias composta por


clulas escamosas.

112
A metaplasia pode igualmente ocorrer nas clulas mesenquimatosas,
embora menos claramente sob a forma de resposta adaptativa. Os fibroblastos
podem transformar-se em osteoblastos, originando osso ou cartilagem em reas
onde normalmente no so encontrados. Por exemplo, o osso ocasionalmente
formado em tecidos moles, particularmente em focos de leso.
4.3.5. Displasia
Estritamente falando, displasia significa desenvolvimento perturbado; em
termos comuns, o termo aplicado para clulas epiteliais ou mesenquimatosas,
principalmente para as primeiras, que sofreram proliferao e alteraes
citolgicas atpicas envolvendo tamanho, forma e organizaes celulares. No se
trata de um processo adaptativo, mas est intimamente relacionado com a
hiperplasia.
A displasia epitelial consiste numa perda de orientao normal de uma
clula epitelial em relao a outra, alm de alteraes no tamanho e forma
celulares, tamanho e forma do ncleo e nas caractersticas de colorao.
frequentemente encontrada nos epitlios de revestimento, principalmente os
epitlios escamosos, como por exemplo da crvix uterina. O epitlio escamoso
estratificado displsico fica espessado pela hiperplasia das clulas basais, alm
de uma maturao desorganizada das clulas medida que elas prosseguem
para as camadas superficiais.
As alteraes displsicas so igualmente encontradas no epitlio
escamoso metaplsico das vias respiratrias do tabagista crnico.
Tanto na crvix como nas vias respiratrias, tal displasia est fortemente
implicada como precursora do cancro. As transformaes displsicas so muitas
vezes encontradas adjacentes a focos de transformao cancerosa, embora a
displasia no progrida necessariamente para cancro. As alteraes podem ser
reversveis e, com a remoo das causas, o epitlio pode retornar ao normal.

113
4.3.6. Anomalias da organognese
Hipoplasia, Aplasia e Agenesia
Atrsia e Ectopia
No tm carcter adaptativo. Significam defeito no desenvolvimento de
um rgo e so mais frequentemente observados em rgos pares (rins, ovrios,
testculos).
A hipoplasia um transtorno menos grave do desenvolvimento do que a
aplasia e a agenesia, que significam ausncia completa do desenvolvimento.
Estes fenmenos tm importncia na medida em que significam diminuio da
massa funcionante dos rgos pares.
bvio que a aplasia de um rgo nico como o corao ou o crebro
incompatvel com a vida.

Atrsia: falha do desenvolvimento no lmen de um rgo tubular

Ectopia: desenvolvimento de tecido maduro num local inapropriado

4.3.7. Neoplasia
O termo neoplasia significa, literalmente novo crescimento; a leso
neoplsica definida como uma massa tecidular anormal, cujo crescimento
excessivo no coordenado com o dos tecidos normais, persistindo aps a
remoo do estmulo indutor.
Utiliza-se frequentemente o termo tumor para designar uma neoplasia,
contudo considera-se aquele termo como designando uma tumefaco, associada
ao processo inflamatrio, sendo, portanto, menos preciso. Outra palavra para
designar a neoplasia cancro ou cncer, embora a estas seja frequentemente
atribuda uma conotao de malignidade.
A neoplasia caracterizada por um crescimento celular anormal,
descoordenado, excessivo e sem propsito. A proliferao celular pode continuar,
sem que seja considerado o seu efeito nos tecidos adjacentes, rgos distantes

114
ou a pessoa como um todo; com efeito, vrias neoplasias interrompem o seu
processo de crescimento apenas com a morte do indivduo afectado.
As clulas neoplsicas apresentam alguma semelhana com as clulas
normais, do tecido do qual derivam; nas neoplasias malignas as clulas exibem
alterao acentuada na diferenciao em relao sua clula de origem, quer
dizer, em vrios tecidos, as clulas neoplsicas parecem tornar-se mais malignas
medida que os tumores se tornam mais malignos e protenas fetais como o
antigeno carcino-embrionrio (ACE) e alfafetoprotena ou tipos fetais de
isoenzimas podem ser expressas em neoplasias malignas.
As neoplasias so denominadas de bem diferenciadas se as suas clulas
se assemelham clula de origem normal ou mal diferenciadas se a clula de
origem no for reconhecvel sem colorao imunolgica ou microscopia especial.
Por vezes, os tumores so to pouco diferenciados e o seu crescimento to
rpido e desorganizado que so denominados de anaplsicos.
As neoplasias podem ser mais diferenciadas que a sua suposta clula de
origem. Os teratomas do testculo ou ovrio derivados das clulas germinativas
primitivas (clulas das quais derivam os ovcitos nas mulheres e os
espermatozides nos homens) podem conter epitlio escamoso maduro ou
respiratrio, msculo, dentes ou cartilagem, alm dos tecidos trofoblstico ou do
saco vitelino e clulas pouco diferenciadas altamente malignas.
As neoplasias possuem potencial para produzir toda a variedade de
protenas codificadas pelo X. Na maioria dos casos, as protenas so apropriadas
para a clula de origem da neoplasia; assim, protenas musculares esquelticas
so encontradas num rabdomiosarcoma, um tumor maligno do msculo
esqueltico, o que facilita quer a deteco, classificao e resposta ao tratamento.
Entretanto, alguns tumores expressam protenas que no so apropriadas para a
clula de origem, como acontece na expresso inapropriada de hormona
adrenocorticotrfica ou hormona paratiroideia por carcinomas broncognicos.

115

O desenvolvimento, a progresso e efeitos da neoplasia envolvem a


subverso de mecanismos necessrios ao crescimento, diferenciao e
morfognese do homem normal.

Estrutura dos tumores


Os tumores slidos so constitudos por clulas neoplsicas e estroma
(estrutura de tecido conjuntivo que encerra e sustenta a populao celular
neoplsica e que contm, entre outros, vasos sanguneos).
Formato e textura dos tumores:
Relativamente ao seu aspecto macroscpico, o tumor pode ser: sssil,
papilar, polipide, fungiforme, ulcerado ou anular. Os tumores ssseis, polipides
e papilares so geralmente benignos. Os tumores vegetantes, ulcerados ou
anulares tm maior probabilidade de serem malignos. Os tumores anulares que
circundam uma estrutura tubular so comuns no intestino grosso, onde, quase
sempre, determinam obstruo intestinal.
Classificao dos tumores
Os tumores so classificados de acordo com o seu comportamento e
clula de origem. A classificao baseada no comportamento divide os tumores
em:
Benignos:

No so invasivos

Taxa de crescimento lento

Estreita semelhana histolgica com o tecido de origem

Os tumores benignos permanecem localizados. Trata-se de leses de


crescimento lento, que no invadem os tecidos circundantes nem se disseminam

116
para outras reas do corpo, embora possam surgir isoladamente em mais de um
local. Quando o tumor benigno se desenvolve numa superfcie epitelial ou
mucosa, o tumor cresce afastando-se da superfcie, uma vez que no pode
invadi-la, formando quase sempre um plipo que pode ser pedunculado ou sssil;
este crescimento no invasivo e direccionado para fora d origem ao tumor
exoftico. Embora os tumores benignos sejam, por definio, limitados ao seu
local de origem, podem causar problemas clnicos devido a:

Presso exercida sobre tecidos adjacentes (por ex. tumor benigno

das meninges que provoca epilepsia)

Obstruo do fluxo de um lquido (tumor epitelial que se origina num

Produo hormonal (tumor benigno da tiride que provoca

ducto)
tireotoxicose)

Ansiedade (devido ao medo do doente de que a leso seja

ameaadora)
Malignos

Invasivos, por conseguinte, capazes de metastizar ou disseminar-se

directamente

Taxa de crescimento relativamente rpida

Semelhana histolgica varivel com o tecido de origem

Os tumores malignos so invasivos e, tipicamente, exibem crescimento


rpido e no so bem circunscritos: Do ponto de vista histolgico, a semelhana
com a clula ou o tecido de origem menor do que a dos tumores benignos. Os
tumores malignos invadem e destroem as clulas adjacentes, o que permite a sua
penetrao nas paredes dos vasos sanguneos e linfticos, com consequente
disseminao para outros locais, formando tumores secundrios, Este processo
conhecido como metastizao e os tumores secundrios so denominados de
metstases.

117
Nem

todos

os

tumores

classificados

como

malignos

exibem

comportamento metastsico. O carcinoma de clulas basais da pele (lcera


corrosiva) raramente metastisa, embora seja considerado como maligno devido ao
seu comportamento altamente invasivo e destrutivo.
Os tumores malignos que se desenvolvem sobre superfcies epiteliais ou
mucosas podem formar uma protuso nos estgios iniciais; eventualmente
invadem o tecido subjacente; este crescimento invasivo, direccionado para o
interior origina um tumor endoftico, sendo comum ocorrer ulcerao.
Os tumores malignos em rgos slidos tendem a no ser bem
circunscritos e, algumas vezes, emitem cordes de tecido neoplsico nas
estruturas normais adjacentes. A doena deve o seu nome semelhana dos
cortes dessas leses com o caranguejo (do latim cncer). Estes tumores
apresentam usualmente necrose central, em virtude da perfuso vascular
deficiente.
A morbilidade e mortalidade associadas a tumores malignos
consequncia de:

Presso exercida sobre o tecido adjacente e sua destruio

Metastizao

(por

vias

hemtica,

linftica, contiguidade

nas

cavidades, implantao, isto disseminao acidental de clulas durante a


cirurgia)

Perda sangunea de superfcies ulceradas

Obstruo do fluxo (tumor maligno do clon determina obstruo

intestinal)

Produo de hormonas (por exemplo, ACTH e ADH por alguns

tumores pulmonares)

Efeitos

paraneoplsicos

debilidade

Ansiedade e dor.

que

causam

diminuio ponderal e

118
No quadro 6 esto resumidas as principais caractersticas que diferenciam
os tumores malignos dos benignos.
Caracterstica

Benigno

Maligno

Taxa de crescimento

lenta

relativamente rpida

Actividade mittica

lenta

alta

Semelhana histolgica com boa

varivel, quase sempre pouca

o tecido normal
Invaso

no

sim

Metastases

nunca

frequente

Bordos

quase

sempre quase sempre pouco definidos ou

circunscrita

ou irregulares

encapsulada
Necrose

Rara

comum

Ulcerao

Rara

comum em sup. cutneas ou


mucosas

Direco

do

crescimento Quase

sempre quase sempre endoftica

sobre as superfcies cutneas exoftica


ou mucosas
Quadro 6: Principais caractersticas dos tumores benignos e malignos

Nomenclatura dos tumores:

Todos possuem o sufixo oma

Os tumores epiteliais benignos so papiloma ou adenomas

Os tumores benignos do tecido conjuntivo apresentam um prefixo

indicativo da clula de origem (com excepes: melanoma e linfoma so


malignos, assim como mieloma, neoplasia maligna de plasmcitos)

Os tumores epiteliais malignos so carcinomas

Os tumores malignos do tecido conjuntivo so sarcomas

Prognstico:

119
Depende do tipo de tumor, grau de diferenciao, estgio ou extenso da
disseminao, caractersticas do estroma (infiltrao por linfcitos e outras clulas
de defesa, melhor prognstico)
Prognstico de alguns tipos de tumor:
Bom: (sobrevida superior a 5 anos em mais de 80%)
Seminoma testicular
Carcinoma de clulas basais da pele
Intermedirio
Carcinoma da mama, clon, recto, laringe, tero, bexiga e rim
Melanoma maligno
Teratoma testicular
Osteossarcoma
Sombrio (sobrevida de 5 anos inferior a 20%)
Carcinomas do pulmo, pncreas, estmago, esfago e fgado
Mesotelioma
Estgio do tumor
O sistema de estadiamento de maior aplicao o sistema TNM

T refere-se ao tumor primrio e, como sufixo, acompanhado de um

nmero que indica o tamanho do tumor ou a extenso anatmica local. O nmero


varia de acordo com o rgo que abriga o tumor, por exemplo um carcinoma da
mama T1 indica dimetro igual ou inferior a 20 mm.

N refere-se ao estado dos linfonodos e possui um nmero como

sufixo, indicando o nmero de linfonodos ou de grupos de linfonodos que contm


metstases; N0 indica ausncia de metstases para os linfonodos, N1, uma ou
poucas metstases, e N2 muitas metstases.

M refere-se extenso anatmica de metstases distantes; M0

indica ausncia de metstases, enquanto que M1 e nmeros maiores significam


nmeros crescentes de metstases.
Deteco precoce do cancro: programas de rasteio?

120
Mama e cancro cervical.

4.4. OUTRAS FORMAS DE LESO CELULAR


4.4.1 Patologia do repouso no leito
O repouso prolongado no leito expe o doente ao risco maior de
complicaes patolgicas previsveis.
So complicaes decorrentes da imobilizao:

Circulao prejudicada como consequncia da presso directa

exercida sobre a pele ou da imobilidade predispe a lceras de decbito e a


trombose venosa, respectivamente

A atrofia por desuso que afecta ossos e msculos (osteoporose)

A congesto gravitacional que predispe a pneumonia hiposttica

4.4.2. Esclerose
Endurecimento ou espessamento dos tecidos. Tem muitas causas e
constitui uma manifestao de numerosas doenas. Uma das caractersticas
frequentes consiste na presena de quantidades excessivas de colagnio no
tecido afectado:

Esclerose sistmica (esclerodermia)

Esclerose mltipla (do sistema nervoso central)

Arteriosclerose ou arteriosclerose

Nefrosclerose.

A esclerose est invariavelmente associada a comprometimento da


funo do tecido afectado. Assim, por exemplo, na esclerose sistmica, o
processo limita o movimento peristltico do intestino e, na nefrosclerose, pode-se
verificar o desenvolvimento de insuficincia renal.

121
4.4.3. Trombose, Embolia e Enfarte
O trombo uma solidificao dos componentes do sangue que se forma
no interior do sistema vascular durante a vida, e, por conseguinte difere do
cogulo.
Existem trs situaes predisponentes passveis de resultar na formao
de trombo e so conhecidas como a trade de Virchow:
Alteraes na ntima dos vasos
Alteraes no padro do fluxo sanguneo
Alteraes nos componentes do sangue

Nem todos estes factores so necessrios para que ocorra trombose, mas
qualquer um deles pode resultar em trombose em determinados casos.
Trombose arterial
Na sua fase inicial, a placa ateromatosa pode consistir numa estria
gordurosa ligeiramente elevada sobre a superfcie da ntima de qualquer artria,
como a aorta. Com o decorrer do tempo, a placa aumenta e torna-se
suficientemente elevada para fazer protuso no lmen do vaso e causar um certo
grau de turbulncia no fluxo sanguneo. Eventualmente, esta turbulncia provoca
a perda de clulas da ntima, de modo que a superfcie exposta da placa entra em
contacto com as clulas sanguneas incluindo as plaquetas. A prpria turbulncia
predispe deposio de fibrina e agregao das plaquetas, e a superfcie
luminal desprotegida do vaso apresenta colagnio exposto, de modo que as
plaquetas aderem a essa superfcie: dois factores da trade de Virchow: Se esta
sequncia se der na aorta de um fumador ou de uma pessoa com nveis elevados
de colesterol e de lipoprotena de baixa densidade factores de risco comuns no
ateroma o terceiro factor de Virchow introduzido, uma vez que tais alteraes
nos componentes sanguneos predispem formao de trombos. O processo,
uma vez iniciado, pode perpetuar-se.
Assim, a primeira camada do trombo uma camada de plaquetas. Por
sua vez, a formao desta camada determina a precipitao de uma rede de
fibrina no interior da qual so retidas as hemcias, havendo formao de uma

122
camada dessa rede no pice da camada plaquetria. Esta estrutura determina
maior turbulncia e maior deposio de plaquetas.
Trombose venosa
Nas veias, a presso sangunea menor que nas artrias e no ocorre
ateroma. A maioria dos trombos venosos parece comear nas vlvulas, embora
possam surgir sem qualquer razo aparente. Uma vez iniciados, os trombos
crescem por deposio sucessiva. Se houver diminuio da presso sangunea
por cirurgia ou aps um infarte do miocrdio, o fluxo torna-se mais lento atravs
dos vasos, podendo resultar em trombose. Da mesma forma, o retorno venoso
dos membros inferiores , em grande parte, devido contraco e relaxamento
dos msculos e, devido s vlvulas, o sangue tende a regressar ao corao. Se
idosos forem imobilizados por alguma razo, tornam-se em indivduos de lato
risco para trombose dos membros inferiores. Quando uma veia sofre trombose
desencadeia um processo inflamatrio denominado de tromboflebite, podendo
ocorrer o processo oposto, uma veia inflamada sofre quase sempre trombose:
flebotrombose.
Efeitos clnicos
S se tornam aparentes se o trombo for suficientemente grande para
afectar significativamente o fluxo sanguneo. A trombose arterial determina perda
do pulso distal ao trombo e sinais de diminuio do aporte sanguneo, a rea
torna-se fria, plida, dolorosa e, eventualmente, o tecido sofre necrose e
gangrena.
Na trombose venosa, que ocorre em 95% dos casos, a rea torna-se
hipersensvel, tumefacta, e avermelhada, visto que o sangue transportado pelas
artrias, mas no drenado pelas veias. A hipersensibilidade provocada pela
isqumia em desenvolvimento na parede das veias; ocorre dor isqumica geral,
medida que a circulao se agrava.
O trombo pode ter vrios destinos, dos quais um dos mais alarmantes a
embolia.

123

Embolia
O mbolo uma massa de material no sistema vascular capaz de se
alojar no interior de um vaso e causar obstruo do seu lmen
A maioria dos mbolos deriva de trombos
Outros tipos de material emblico incluem: material de placa ateromatosa,
vegetaes de vlvulas cardacas (endocardite infecciosa), fragmentos de tumor,
liquido amnitico, gs e gordura.
A ocorrncia mais comum a embolia pulmonar consequncia de
trombose profunda das veias da perna.
Os efeitos dos mbolos pulmonares dependem do seu tamanho. Os
pequenos mbolos podem sofrer lise no interior do pulmo ou determinar uma
deficincia respiratria discreta e permanente.
Uma segunda classe de mbolos pode ter dimenses suficientes para
causar problemas respiratrios e cardacos agudos que podem desaparecer
lentamente com ou sem tratamento. Os principais sintomas consistem em dor
torcica e dispneia, como consequncia de uma rea pulmonar no funcionante,
suprida pelo vaso ocludo e que pode mesmo originar enfarte. Esta ocluso
origina sobrecarga cardaca. A funo pulmonar fica comprometida, mas pode
no determinar a morte da pessoa.
A terceira classe de mbolos pulmonares consiste na embolia macia que
resulta em morte sbita. Em geral devida a trombos longos com origem na
perna e que ficam encalhados numa bifurcao de uma das principais artrias
pulmonares.
Enfarte
Morte isqumica de tecido no interior do organismo vivo, devido reduo
do seu suprimento sanguneo, usualmente de forma abrupta, uma vez que se o
suprimento sanguneo for diminuindo de forma lenta, h a possibilidade de
circulao colateral a partir de territrios vizinhos.

124
Por exemplo, o enfarte do miocrdio a necrose de uma zona de tecido
muscular cardaco, devido isqumia de uma zona do miocrdio por falta de
afluxo sanguneo pelo ramo coronrio correspondente quela zona.
O enfarte do miocrdio tornou-se uma das grandes causas de morte no
final do sculo; como causas tm sido apontados o stress, embora nas aldeias
tambm exista aquela patologia; outras causas so leses infecciosas das artrias
coronrias, de origem vrica e leses de arteriosclerose focal, que parece ser o
grande agente, mesmo em indivduos jovens, embora a doena seja mais
frequente em indivduos entre o 40 e os 70 anos.
As causas predisponentes podem ser:

Como noutras doenas pode existir predisposio familiar.

Obesidade, relacionada com cansao cardaco devido ao excesso

de peso, alterao local da circulao devido deposio de gordura volta do


miocrdio e vasos coronrios, expresso da alterao geral do metabolismo dos
lpidos, que facilita as alteraes ateromatosas das coronrias

Doenas crnicas como diabetes mellitus

Intoxicaes crnicas (tabagismo) alimentao (conservantes e

demais aditivos)

Alteraes degenerativas prprias da senescncia das paredes

arteriais

Hipertenso arterial

O enfarte do miocrdio tem sempre incio agudo e a causa


desencadeante quase sempre um estmulo neurovegetativo (factores
emocionais, cansao, arrefecimento, toxi-infeco, crise hipertensiva, que actua
produzindo uma vaso constrio reflexa instantnea na circulao coronria que
no seguida de vasodilatao imediata. A ocluso de um pequeno vaso
coronrio produz isqumia localizada e uma zona hemorrgica circundante devido
extravasao sangunea.

125
Os sintomas variam, pode aparecer dor esternocrdica, com dor
retroesternal, habitualmente acompanhada de sensao de aperto; na maior parte
dos casos, a dor irradia para o pescoo, ombros, razes dos membros superiores,
sobretudo esquerda, s vezes ao longo destes at ponta dos dedos, ou ento
regio dorsal, para o epigastro ou para a ponta do esterno. Estas dores podem
surgir aps um esforo fsico ou de uma emoo, durante a digesto, repouso
nocturno, relaes sexuais...
Em regra, a manifestao aguda constituda por uma dor sbita,
violenta, lacerante, com sensao de constrio retroesternal persistente,
acompanhada de uma manifestao geral de choque, com diminuio da presso
arterial (mais da sistlica), taquicardia, alteraes do ritmo (extra-sstoles), pulso
filiforme e dificilmente perceptvel, palidez generalizada, dispneia e polipneia e,
por vezes, perdas involuntrias de urina.
O diagnstico pode ser feito de forma ocasional, num exame de rotina ou
obrigar a uma consulta clnica de urgncia.

Outros enfartes importantes que podero surgir so:


Enfarte renal
Pulmonar
Mesentrico (obriga a cirurgia = peritonite)
Esplnico (bao)
Enfarte cerebral.

4.5. REACO INFLAMATRIA


Resposta fisiolgica local a leses teciduais. No se trata de uma doena,
mas sim a manifestao de alguma doena. A inflamao pode ter efeitos
benficos, como a destruio de microrganismos invasores e o isolamento da
cavidade de um abcesso, evitando assim a disseminao da infeco.

126
Por outro lado, a inflamao tambm pode produzir doena, como por
exemplo, um abcesso cerebral actua como leso invasiva, comprimindo estruturas
circundantes vitais, enquanto a fibrose decorrente da inflamao crnica pode
deformar os tecidos e alterar permanentemente a sua funo.
Geralmente, a inflamao classificada de acordo com a sua durao:
Inflamao aguda: refere-se srie inicial de reaces teciduais

leso
Inflamao crnica:

descreve

as

reaces

teciduais

subsequentes que ocorrem aps a resposta inicial.


Os dois principais tipos de inflamao tambm se caracterizam por
diferenas nos tipos celulares que participam na resposta inflamatria.
A inflamao aguda refere-se reaco inicial do tecido a uma ampla
variedade de agentes lesivos, podendo ter durao de poucas horas a vrios dias.
A resposta inflamatria semelhante qualquer que seja o agente causal.
Causas da inflamao aguda
Infeces microbianas
A infeco microbiana constitui uma das causas mais comuns de
inflamao. Os vrus provocam a morte das clulas atravs da sua multiplicao
intracelular. As bactrias libertam exotoxinas especficas ou endotoxinas,
associadas s paredes celulares. Alm disso, alguns microrganismos provocam
inflamao imunologicamente mediada atravs de reaces de hipersensibilidade.
As infeces parasitrias e a inflamao tuberculosa representam casos em que a
hipersensibilidade representa um importante factor.
Reaces de hipersensibilidade
Ocorre reaco de hipersensibilidade quando um estado alterado de
resposta imunolgica determina uma reaco imune inadequada ou excessiva
que lesa os tecidos.
Agentes fsicos

127
Pode ocorrer leso dos tecidos responsvel pelo desenvolvimento de
inflamao em consequncia de traumatismo fsico, radiao ultravioleta,
queimaduras ou frio excessivo.
Produtos qumicos irritantes ou corrosivos
Os produtos qumicos corrosivos provocam inflamao atravs de leso
tecidular macroscpica. Todavia, os agentes infectantes tambm podem libertar
produtos qumicos irritantes e especficos que resultam directamente em
inflamao.
Necrose dos tecidos
A morte dos tecidos por falta de oxignio ou de nutrientes, em
consequncia de fluxo sanguneo inadequado representa um poderoso estmulo
inflamatrio. Os bordos de um infarte recente quase sempre apresentam resposta
inflamatria aguda.

Caractersticas macroscpicas bsicas da inflamao aguda


As caractersticas bsicas da inflamao aguda foram formuladas por
Celsus (30 A C - 38D C): rubor, calor, tumor e dor, aos quais se acrescenta perda
da funo.

Rubor

O tecido agudamente inflamado apresenta-se vermelho, como por


exemplo, a pele afectada por queimadura solar, a celulite causada por infeco
bacteriana ou a conjuntivite aguda. O rubor causado pela dilatao dos
pequenos vasos sanguneos no interior da rea lesada.

Calor

O aumento da temperatura s observado em reas perifricas do corpo,


como a pele. O calor decorre do aumento do fluxo sanguneo (hipermia) atravs
da regio, com consequente dilatao vascular e suprimento de sangue aquecido
para a rea. A febre sistmica, que resulta de alguns dos mediadores qumicos da
inflamao, tambm contribui para a temperatura local.

128

Tumor

O tumor resulta do edema e, em menor grau, da massa fsica de clulas


inflamatrias que migram para a rea.

Dor

Para o doente, a dor uma das caractersticas melhor conhecidas da


inflamao aguda. Resulta, em parte, do estiramento e da deformao dos
tecidos como consequncia do edema inflamatrio e, em particular, do pus sob
presso na cavidade de um abcesso. Alguns dos mediadores qumicos da
inflamao aguda, incluindo a bradicinina, as prostaglandinas e a serotonina,
induzem dor.

Perda da funo

A perda da funo resulta da inibio do movimento, consciente e reflexa,


em consequncia da dor, enquanto que o edema pode induzir imobilidade fsica
dos tecidos.
Estgios iniciais da inflamao aguda
Nos estgios iniciais, o lquido do edema, a fibrina e os neutrfilos
polimorfonucleares acumulam-se nos espaos extracelulares do tecido lesado. A
presena do componente celular, representado pelo neutrfilo polimorfonuclear,
essencial para estabelecer um diagnstico histolgico da inflamao aguda. A
resposta inflamatria aguda envolve trs processos:

Alteraes do calibre dos vasos e, consequentemente, no fluxo

Aumento da permeabilidade celular e formao de exsudado liquido

Formao

de

exsudado

celular,

polimorfonucleares para o espao extravascular

Alteraes no calibre dos vasos

migrao

dos

neutrfilos

129
A microcirculao constituda por uma rede de pequenos capilares
situados entre as arterolas e as vnulas. Os capilares no apresentam msculo
liso nas suas paredes para controlar o calibre, e o seu dimetro to estreito que
os eritrcitos devem formar uma fila nica para passar atravs do seu lmen. A
musculatura lisa das paredes arteriolares forma esfncteres pr-capilares que
regulam o fluxo sanguneo atravs do leito capilar. O fluxo atravs dos capilares
intermitente, e alguns formam canais preferenciais para fluxo, enquanto outros
esto, geralmente, fechados.
Na inflamao ocorrem alteraes na microcirculao como resposta
fisiolgica. Assim, por exemplo, ocorre hipermia no msculo em actividade, bem
como nas glndulas endcrinas activas. As alteraes que surgem aps a leso e
que formam o componente vascular da reaco inflamatria aguda so e eritema,
rubor e ppula. Aps uma leso surge:

Linha esbranquiada momentnea, aps o golpe, causado pela

vasoconstrio arteriolar

Eritema (linha vermelha) como consequncia da dilatao capilar

Rubor: desenvolve-se uma zona irregular e vermelha em torno dessa

linha, devido dilatao arteriolar

Ppula: edema em consequncia de exsudao de liquido no

espao extravascular.
A fase inicial de vasoconstrio transitria
A vasodilatao pode durar de 15 min. a vrias horas, H evidncias de
aumento do fluxo sanguneo de 10 vezes.
Ocorre reduo da velocidade de circulao, aumento da permeabilidade
vascular relacionada com mediadores qumicos (p. ex. histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, serotonina = poderoso vasoconstritor), sada de plasma para o
espao extravascular e aumento da viscosidade sangunea.

Formao de exsudado celular

130
A acumulao de neutrfilos polimorfonucleares constitui a caracterstica
histolgica diagnstica da inflamao aguda;
Etapas:

Marginao dos neutrfilos: as clulas deixam de estar confinadas

corrente central (axial) devido ao aumento da viscosidade do sangue por perda


leva chegada de leuccitos a essa zona marginal

Pavimentao dos neutrfilos: aderncia dos neutrfilos ao endotlio

vascular; em circunstncias normais, contactam mas no aderem ao endotlio, O


mecanismo desconhecido e s observado nas vnulas

Migrao dos neutrfilos: atravs das paredes das vnulas e

pequenas veias (movimento amebide activo e emisso de pseudopodes)

Diapedese: os eritrcitos podem escapar dos vasos, processo

passivo que depende da presso hidrosttica que os empurra para fora; a


presena de grande nmero de eritrcitos no espao extravascular indicia grave
leso vascular.

Funes dos neutrfilos:

Quimiotaxia dos neutrfilos

Aderncia aos microrganismos e opsonizao dos mesmos para a

fagocitose, via imunoglobulinas ou componentes do complemento

Fagocitose: ingesto de partculas slidas

Destruio intracelular dos microrganismos atravs da produo de

agentes microbicidas (perxido de oxignio, p. ex. e agentes que no dependem


do O2 como lisozima e lactoferrina

Libertao de produtos lisozmicos que lesa os tecidos locais

atravs da proteolise por enzimas como a elastase e a colagenase, activa o factor


XII da coagulao e atrai outros leuccitos para a rea. Alguns dos compostos
libertados aumentam a permeabilidade vascular, enquanto que outros actuam
como pirogenos sistmicos atravs da sua aco sobre o hipotlamo.

131

Caractersticas macroscpicas da inflamao aguda

Inflamao serosa: exsudado liquido abundante, rico em protenas

com contedo celular relativamente baixo: peritonite, sinovite aguda...

Inflamao catarral: hipersecreo de muco, como no CRS

Inflamao fibrinosa: quando o exsudado contm fibrinognio em

grande quantidade, surge polimerizao formando um revestimento espesso de


fibrina: pericardite aguda

Inflamao hemorrgica: indica grave leso vascular ou depleo de

factores de coagulao: pancreatite aguda em consequncia da destruio


proteoltica das paredes vasculares bem como na septicmia meningocccica, em
consequncia da coagulao intravascular disseminada.

Inflamao purulenta: produo de pus consiste em neutrfilos

mortos, microrganismos e tecido liquefeito. Pode ficar isolado por tecido de


granulao ou fibroso: abcesso ou empiema (numa cavidade)

Inflamao membranosa: epitlio fica recoberto de fibrina, clulas

epiteliais

descamadas e clulas inflamatrias: faringite ou laringite por

Corynebacterium diphteriae (membrana acinzentada)

cobertura

Inflamao pseudomembranosa: ulcerao da mucosa com uma


de

fibrina,

muco

clulas

inflamatrias,

como

na

colite

pseudomembranosa pela colonizao do intestino por Clostridium difficile, aps


tratamento com antibiticos de largo espectro

Efeitos da inflamao aguda


1.

Benficos

Diluio das toxinas, o que permite o seu transporte nos linfticos

Entrada de anticorpos: aumento da permeabilidade vascular permite

a entrada de anticorpos no espao extravascular, onde podem levar lise dos


microrganismos, atravs da participao do complemento, ou sua fagocitose por

132
opsonizao. Os anticorpos tambm so importantes na neutralizao das
toxinas.

Transporte de drogas: o lquido transporta drogas teraputicas,

como os antibiticos at reas onde as bactrias se multiplicam

Formao de fibrina: o que pode impedir a disseminao de

patgenos, retendo-os e possibilitando a sua fagocitose

Suprimento de nutrientes e oxignio, essenciais para clulas como

os neutrfilos, cuja actividade metablica elevada.

Estimulao da resposta imune: a drenagem para os linfticos do

exsudado permite que os antignios cheguem aos linfonodos locais, onde podem
estimular a resposta imune.

Neutrfilos: vida de 1 a 3 dias; a maioria morre ou abandonam o

local via linfticos

Moncitos sanguneos chegam rea afectada, transformando-se

em macrfagos ao deixar os vasos sanguneos.

2.

Prejudiciais:

Digesto de tecidos normais: colagenases e proteases podem digerir

os tecidos normais, resultando em destruio tecidular importante e leso vascular


como na glomerulonefrite

Edema, como na epiglotite que determina obstruo das vias

areas, na meningite aguda com aumento da presso intracraneana

Resposta

inflamatria

inapropriada,

como

ocorre

na

hipersensibilidade tipo I (febre do feno) em que o agente ambiental responsvel


no representa ameaa para o indivduo

133
5. SONO E REPOUSO
O sono e o repouso desempenham um papel primordial na manuteno
da funo e do bem-estar.
Durante a doena, o repouso efectivo e adequado facilita a recuperao.
Como todas as necessidades fundamentais, o sono e o repouso so tidos
como garantidos at que sejam alterados, e s, ento, nos apercebemos da sua
importncia no bem-estar do indivduo.
5.1 CONCEITOS
Repouso
O termo repouso encontra-se associado com sentimentos de paz, alvio e
relaxamento.
As situaes de repouso podem incluir inactividade aps o exerccio, ou
uma paragem nas actividades dirias. Estar em repouso estar aliviado do
cansao, preocupaes, pensamentos perturbadores ou actividades.
Os mtodos de obteno do repouso so variados e dependem das
preferncias individuais (tcnicas de relaxamento, meditao, ler, ouvir msica...).
O repouso definido como um estado de diminuio do trabalho fsico
e/ou mental, que conduz a um sentimento de revitalizao e bem-estar.
Durante a doena, o repouso no leito usualmente prescrito no plano de
tratamento, o que significa estar num leito, dependente dos outros na satisfao
de algumas, seno de todas as necessidades. O objectivo clnico para o repouso
no leito a diminuio das demandas fsicas e mentais do indivduo. Contudo, a
limitao da actividade fsica no garante o estado de repouso, podendo ocorrer o
oposto: a limitao da actividade pode contribuir para um estado de maior stress
emocional, detiorando a condio da pessoa.

O Sono

134
O sono pode ser definido como um estado de conscincia selectivamente
vigilante, de ocorrncia cclica, o qual composto de estdios distintos e que
ocorrem num padro repetitivo especfico.
O sono um processo natural e universal, ningum tem capacidade
funcional sem ele.
O ciclo dormir-acordar um dos ritmos circadianos do corpo, segue um
ciclo de aproximadamente 24 horas, ligado luz e escurido, controlado, pelo
menos parcialmente pelo ncleo superquiasmtico, no hipotlamo anterior.
Localizado acima do quiasma ptico, essa rea recebe estmulos da retina
que proporcionam informaes sobre a escurido e a luz. O ncleo
superquiasmtico controla a produo de melatonina, que se supe ser um
potente indutor do sono.
Os

instrumentos

utilizados

no

estudo

do

sono

incluem

electroencefalograma, que reproduz a actividade elctrica do crebro, o


electrooculograma, que reproduz os movimentos oculares e o electromiograma
que reproduz a tonicidade muscular.
5.2 FISIOLOGIA DO SONO E DA VIGLIA
A monitorizao simultnea do EEG, EOG e do EMG demonstrou que o
sono composto por dois tipos distintos de actividade: REM e NREM.
Longe da ideia de que o sono era um estado anestesiado, o sono REM
envolve uma activao fisiolgica intensa. Por esta razo, o sono REM muitas
vezes denominado como activo ou paradoxal.
O sono NREM, por outro lado, est associado com um relaxamento
progressivo, dividido em 4 estdios (NREM 1-4), em que o NREM 3 e 4 so
referidos como sono de ondas lentas, sono sossegado.
5.2.1 Sono REM
Durante esta fase do sono o EMG quase liso, o que demonstra que
durante o REM os neurnios do tronco cerebral e da medula espinal se tornam

135
hiperpolarizados, com a consequente inabilidade para transmitir impulsos. O
resultado a imobilidade, semelhante paralisia nos grandes msculos.
Em contraste com a inactividade da musculatura perifrica, h aumento
da actividade metablica cerebral e do fluxo sanguneo cerebral. O EEG do REM
activo e semelhante ao do estado acordado.
Fisiologicamente, o REM est associado com a activao do ramo
simptico do SNA.
O dbito cardaco, a PA e batimentos cardacos podem ultrapassar os
valores do repouso e tornam-se errticos.
Aumenta a secreo gstrica, os ciclos respiratrios variam e podem
ocorrer episdios limitados de apneia.
O sono REM igualmente calorignico, provavelmente relacionado com o
aumento da actividade metablica cerebral.
Ainda que alguns mecanismos sejam desconhecidos, cr-se que o sono
REM desempenha um papel primordial na manuteno do equilbrio emocional e
mental, uma vez que nesta fase que a informao parece ser revista e
processada.

input

contextual

conceptual

do

dia

seleccionado,

selectivamente arrumado na memria, ou eliminado para criar espao para o input


do dia seguinte.
As evidncias para este dado so largamente baseadas nas pesquisas
que concluram que a privao selectiva da fase REM, precipitava percepes
alteradas, manifestadas por desorientao, iluses e mesmo alucinaes.
Alteraes da personalidade, incluindo isolamento, suspeita e parania, foram
igualmente encontrados.
Os sonhos dramticos ocorrem durante esta fase, descritos como
coloridos e experincias bizarras, envolvendo situaes dramticas e emocionais
podendo surgir paralisia muscular. Funcionalmente estes sonhos providenciam a
psique com uma oportunidade para lidar com as preocupaes e percepes, de
uma forma que igualmente os pode remover da conscincia.

136
5.2.2 Sono NREM
A progresso das diversas fases do sono est associada com o crescente
limiar do acordar:
NREM 1 subjectivamente o mais leve dos estdios do sono, podendo
ser considerado como um estdio de transio entre o adormecer e o acordar.
NREM 2 referido como a porta, porque ocorre antes e aps a fase REM
NREM 3 e 4 esto associados com o surgimento de ondas largas e de
baixa frequncia (deltas), a intensidade do estmulo necessrio para o acordar
maior na fase 4.
Durante as fases NREM os movimentos oculares so menores, se
presentes, h um declnio da tonicidade muscular reflexa e um relaxamento
progressivo
Esta fase caracterizada pelo domnio do ramo parassimptico do SNA,
resultando num nvel reduzido de activao fisiolgica. A progresso do sono
NREM est associada com diminuio nos ritmos cardaco e respiratrio, PA,
ndice metablico e temperatura corporal.
Durante os estdios 3 e 4, h secreo da hormona do crescimento pela
pituitria anterior, o sono NREM desempenha um papel anablico, promovendo
um aumento na formao das protenas orgnicas, particularmente nos tecidos
com maiores concentraes de protenas, como os msculos e as cartilagens.
Os sonhos so menos dramticos, mais realistas, mais difceis de
recordar e perto do pensamento habitual.
5.2.3 Ciclo do sono
Usualmente os perodos REM e NREM ocorrem num padro repetitivo
especfico, ou ciclo.
A maioria das pessoas passa por uma progresso ordenada de NREM 1 a
4, volta atravs de 3 para 2, antes de iniciar um perodo de REM. Cada ciclo dura
cerca de 90 minutos.
Dentro de cada ciclo, a proporo ocupada por cada fase altera-se com o
progredir do perodo de sono, no incio dominam o NREM 3 e 4 e o REM breve,

137
com a continuao do sono, as propores so inversas, o REM tende a dominar
e o NREM 3 e 4 proporcionalmente menor, quer dizer, NREM ocorre
principalmente na primeira metade da noite, enquanto que a maior parte do REM
ocorre na segunda metade.
5.3 RITMO CIRCADIANO
Ritmo circadiano refere-se a um conjunto complexo de ritmos biolgicos
internos e auto-controlados, que operam num perodo de 24 horas., reflectindo-se
em flutuaes fisiolgicas e psicolgicas como secreo hormonal, temperatura
corporal, constituintes sricos e urinrios, parmetros metablicos e alteraes no
funcionamento pessoal.
Para uma funo fisiolgica e psicolgica ptimas, o esquema
descanso/actividade devem estar em sintonia com o relgio biolgico interno.
Quando o sono est sincronizado com o ritmo circadiano o sono ocorre na
fase de menor actividade fsica e psicolgica.
O ritmo actual do indivduo reflecte as actividades como emprego,
compromissos sociais e influncias sociais como a disponibilidade de bens e
servios. Todos esto envolvidos na determinao do esquema de dormir/acordar
individual, quando estvel, segue-se a aclimatizao do ritmo interno e existe
sincronizao circadiana.
Em contraste, a tentativa de dormir em perodos normalmente utilizados
para a actividade, ou o contrrio, produzem dessincronizao circadiana, o que
torna o sono de pouca qualidade, o acordar mais frequente, surgindo ansiedade,
depresso, falta de repouso, irritabilidade e diminuio da capacidade de
desempenho.
Quando o esquema de dormir se altera, deve ocorrer aclimatizao, a
qual varia de indivduo para indivduo, mas o tempo mnimo requerido so cerca
de 3 dias.

138
5.4 HIGIENE DO SONO
Para a sensao subjectiva de restauro devero coexistir horas
adequadas de sono, em sintonia com o ritmo circadiano interno, os estdios do
sono no devem ser interrompidos.
Existem variaes nas necessidades de sono. O padro considerado ideal
de 6 a 8 horas ininterruptas no adulto. Com o envelhecimento o despertar
nocturno mais frequente. Evidncias recentes tendem a apontar para a
necessidade de um padro bifsico de sono, a exemplo do que acontece nos
climas mais quentes.
5.5 ALTERAES DO PADRO DE SONO EM IDOSOS
Os idosos passam mais tempo na cama, demoram mais a adormecer e
acordam mais durante a noite, apresentam maior sonolncia, durante o dia que os
adultos jovens.
Com

envelhecimento,

percentagem

da

fase

diminui

consideravelmente e o sono REM diminui um pouco, sendo a maior percentagem


gasta na fase 1 NREM. O sono REM mais igualmente distribudo durante a
noite. O tempo gasto para adormecer aumenta, bem como o tempo mdio que
leva para voltar a adormecer aps o despertar. possvel que os nveis elevados
de norepinefrina e a disfuno respiratria relacionada com a idade sejam
responsveis pela fragmentao do sono. Outros problemas como dor e dispneia
nocturnas tambm podem diminuir a eficcia do sono. Cerca de 1/3 dos idosos
apresentam apneia do sono, o que exacerbado com a utilizao de medicao
para dormir.
5.6 DISSNIAS
As dissnias so transtornos primrios da iniciao ou manuteno do
sono ou de sonolncia excessiva, caracterizados por uma alterao na
quantidade, qualidade ou regulao de ritmo do sono. Esta entidade compreende:

Insnia Primria,

Hipersnia Primria,

139

Narcolpsia,

Transtorno do Sono Relacionado com a ventilao

Transtorno do Ritmo Circadiano do Sono

Dissnia Sem Outra Especificao.

Insnia Primria
Critrios Diagnsticos de Insnia Primria
A. Queixa predominante de dificuldade em iniciar ou manter o sono, ou de sono no reparador, por
pelo menos 1 ms.
B. O distrbio do sono (ou fadiga diurna associada) causa sofrimento clinicamente significativo ou
prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do
indivduo.
C. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., consumo
abusivo de drogas ou de qualquer medicamento) ou de uma condio mdica geral.

A Insnia Primria est associada, frequentemente, com maior excitao


fisiolgica ou psicolgica na hora de dormir, em combinao com um
condicionamento negativo para o sono. Uma acentuada preocupao e sofrimento
devido incapacidade de dormir podem contribuir para o desenvolvimento de um
crculo vicioso: quanto mais o indivduo luta para conciliar o sono, mais fica
frustrado e tenso, e maior a dificuldade em adormecer. A insnia crnica pode
levar a uma reduo das sensaes de bem-estar durante o dia (por ex.,
deteriorao do humor e motivao; menor ateno, energia e concentrao e um
aumento da fadiga e mal-estar).
A prevalncia das queixas de insnia aumenta com a idade e maior
entre as mulheres. Os adultos jovens queixam-se com maior frequncia de
dificuldades em conciliar o sono, ao passo que os adultos da meia-idade ou
idosos so mais propensos a dificuldades com a manuteno do sono e a
despertares precoces nas primeiras horas da manh. Paradoxalmente, apesar da
maior prevalncia das queixas de insnia entre as mulheres idosas, os estudos
polissonogrficos indicam, geralmente, melhor sono de ondas lentas e
preservao da continuidade do sono em mulheres idosas do que em homens

140
idosos. A razo para esta discrepncia entre a autodescrio e os dados
laboratoriais desconhecida.

Hipersnia Primria
Critrios Diagnsticos para Hipersnia Primria
A. Queixa predominante de sonolncia excessiva por pelo menos 1 ms (ou menos, se recorrente),
evidenciada por episdios de sono prolongados ou episdios de sono diurno que ocorrem quase
diariamente.
B. A sonolncia excessiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento
social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo.
C. O distrbio no ocorre exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental.
D. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., drogas,
medicamentos) ou de uma condio mdica geral.
E. Especificar se: recorrente: se existem perodos de sonolncia excessiva com durao mnima de 3
dias, ocorrendo vrias vezes por ano, por pelo menos 2 anos.

Em indivduos com Hipersnia Primria, a durao do principal episdio de


sono (para a maioria dos indivduos, sono nocturno) pode variar de 8 a 12 horas,
sendo frequentemente seguido por dificuldade de despertar pela manh. A
qualidade do sono nocturno normal. A sonolncia excessiva durante as horas
normais de viglia assume a forma de sestas intencionais ou episdios
inadvertidos de sono. As medies objectivas demonstram sonolncia fisiolgica
aumentada. As sestas diurnas tendem a ser relativamente prolongadas (em geral
de uma hora ou mais), so vivenciados como no reparadoras e com frequncia
no levam a um melhor estado de viglia. Os indivduos tipicamente sentem o
desenvolvimento da sonolncia ao longo de um certo perodo de tempo, ao invs
de sentirem um sbito "ataque" de sono. Episdios de sono no intencionais
ocorrem em situaes de baixa estimulao e baixa actividade (por ex., durante
palestras, leitura, assistir televiso ou conduo de automvel por distncias
longas).

141
A Hipersnia pode levar a um sofrimento significativo e disfuno nos
relacionamentos profissionais e sociais. O sono nocturno prolongado e a
dificuldade em despertar podem acarretar dificuldades no cumprimento de
obrigaes matinais. Os episdios de sono involuntrio durante o dia podem ser
embaraosos e at mesmo perigosos se, por exemplo, o indivduo conduz ou a
lidar com mquinas quando ocorre o episdio. O baixo nvel de alerta que ocorre
enquanto um indivduo combate o sono pode levar a uma reduo da eficincia,
da concentrao e da memria durante actividades diurnas. A sonolncia, em
geral atribuda erroneamente ao tdio ou preguia, tambm pode perturbar
relacionamentos sociais e familiares.
Na forma recorrente da Hipersnia Primria conhecida como sndrome de
Kleine-Levin, os indivduos podem passar de 18 a 20 horas dormindo ou na cama.
Os perodos recorrentes de sonolncia esto associados com outros aspectos
clnicos caractersticos indicando desinibio. Hipersexualidade indiscriminada,
incluindo investidas sexuais inadequadas e masturbao excessiva, pode ser vista
em homens (e, menos frequentemente, em mulheres). Um consumo alimentar
excessivo e compulsivo pode ocorrer, com aumento agudo de peso, alm de
irritabilidade, despersonalizao, depresso, confuso e alucinaes ocasionais.
Outras formas recorrentes de hipersnia podem ser vistas na ausncia desses
aspectos. Algumas mulheres, por exemplo, afirmam ter perodos de hipersnia
que ocorrem regularmente, em momentos especficos do ciclo menstrual.
A Hipersnia Primria tipicamente comea entre os 15 e os 30 anos, com
uma progresso gradual ao longo de semanas a meses. Para a maioria dos
indivduos, ento, o curso passa a ser crnico e estvel, a menos que se inicie o
tratamento.
O tratamento direccionado para a limitao dos perodos de sono
(estimulantes farmacolgicos).
Narcolpsia

142
Critrios Diagnsticos para Narcolpsia
A. Ataques irresistveis de sono reparador ocorrendo diariamente ao longo dos ltimos 3 meses.
B. Presena de um ou ambos os seguintes sintomas:
(1) cataplexia (isto , episdios breves de perda bilateral sbita do tonos muscular, mais
frequentemente em associao com intensa emoo)
(2) intruses recorrentes de elementos do sono de movimentos oculares rpidos (REM) na transio
entre o sono e a completa viglia, manifestadas por alucinaes hipnaggicas ou paralisia do sono,
no incio ou no final dos episdios de sono
C. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex. drogas) ou
de outra condio mdica geral.

Os episdios de sonolncia na Narcolpsia so frequentemente descritos


como irresistveis, provocando um sono involuntrio em situaes imprprias (por
ex., ao dirigir um automvel, durante reunies ou conversas). As situaes com
estimulao e actividade reduzidas tipicamente exageram o grau de sonolncia
(por ex., adormecer enquanto l, assiste televiso ou a palestras). Os episdios
de sono em geral duram de 1 a 2 minutos, mas podem durar at uma hora, se
no forem interrompidos. Com frequncia os indivduos relatam que sonharam.
Os indivduos com Narcolpsia no tratada tipicamente tm de 2 a 6
episdios de sono (intencionais e involuntrios) por dia. Os episdios de sono em
geral sobrepem-se a um grau mais normal de alerta, embora alguns indivduos
descrevam algum grau de sonolncia constante.
Critrios Diagnsticos para Transtorno do Ritmo Circadiano do Sono
A. Padro persistente ou recorrente de distrbio do sono, levando a sonolncia excessiva ou
insnia devido a um desajuste entre o horrio de sono-viglia exigido pelo ambiente e o padro
circadiano de sono-viglia do indivduo.
B. O distrbio do sono causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento
social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo.
C. O distrbio no ocorre exclusivamente durante o curso de outro Transtorno do Sono ou outro
transtorno mental.
D. O distrbio no devido aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., droga ou
medicamento) ou de uma condio mdica geral.

5.7 PARASSNIAS
As Parassnias so comportamentos incomuns apresentados pelo
indivduo. Normalmente esses comportamentos incomuns dizem respeito ao
sonambulismo, mioclonias, fala nocturna, pesadelos e confuso mental nocturna.

143
Alguns medicamentos agravam essas Parassnias, como o caso dos betabloqueadores que costumam provocar pesadelos, da cafena, antidepressivos e
lcool que podem produzir mioclonia (movimentos espasmdicos durante o sono).
Critrios Diagnsticos para de Pesadelo
A. Despertares repetidos durante o principal perodo de sono ou sestas, com recordao
detalhada de sonhos extensos e extremamente assustadores, em geral envolvendo ameaas
sobrevivncia, segurana ou auto-estima. O despertar habitualmente ocorre durante a segunda
metade do perodo de sono.
B. Ao despertar dos sonhos assustadores, o indivduo rapidamente se torna orientado e alerta
(em contraste com a confuso e a desorientao vistas no Transtorno de Terror Nocturno e em
algumas formas de epilepsia).
C. A experincia onrica ou o distrbio do sono resultante do despertar causam sofrimento
clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras
reas importantes da vida do indivduo.
D. Os pesadelos no ocorrem exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental (por
ex., delirium, Transtorno de stress Ps-Traumtico) nem so decorrentes dos efeitos
fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., drogas) ou de uma condio mdica geral.
Critrios Diagnsticos para Terror Nocturno
A. Episdios recorrentes de despertar abrupto, geralmente ocorrendo durante a primeira tera
parte do episdio principal de sono e iniciando com um grito de pnico.
B. Medo intenso e sinais de excitao autnoma, tais como taquicardia, taquipneia e sudorese
durante cada episdio.
C. Relativa ausncia de resposta a esforos de outros para confortar o indivduo durante o
episdio.
D. No h recordao detalhada de algum sonho e existe amnsia para o episdio.
E. Os episdios causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento
social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo.
F. O distrbio no se deve aos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex., drogas)
ou de uma condio mdica geral.
Critrios Diagnsticos para Sonambulismo
A. Episdios repetidos de levantar da cama e deambular durante o sono, geralmente
ocorrendo durante a primeira tera parte do principal episdio de sono.
B. Durante o episdio de sonambulismo, o indivduo apresenta uma expresso facial vazia e
fixa, praticamente no responde aos esforos de outros para se comunicarem com ele e pode
ser despertado apenas com grande dificuldade.
C. Ao despertar (do episdio de sonambulismo ou na manh seguinte), o indivduo tem
amnsia para o episdio.
D. Alguns minutos aps despertar do episdio de sonambulismo, no existe prejuzo da
actividade mental ou do comportamento (embora possa haver, inicialmente, um curto perodo
de confuso ou desorientao).
E. O sonambulismo causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuzo no funcionamento

144
social ou ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo.
F. O distrbio no decorrente dos efeitos fisiolgicos directos de uma substncia (por ex.,
droga) ou de uma condio clnica geral.

Apneia do sono
A Apneia do Sono encontra-se, frequentemente, associado a roncos, que
a traduo sonora do estreitamento da via area durante a passagem do ar.
Quando este estreitamento progride, d-se o encerramento desta, resultando em
Apneia. Assim sendo, a Apneia arbitrariamente definida como paragem da
respirao ou interrupo do fluxo areo por, no mnimo, durante 10 segundos.
A chamada Apneia Nocturna ou Apneia do Sono muito mais comum nos
idosos que em outros grupos etrios, e uma importante causa de hipersnia.
A apneia do sono e a hipersonolncia diurna podem ocorrer em indivduos
com obstruo das vias respiratrias ou diminuio do estmulo respiratrio,
podendo o sono induzir episdios repetidos de apneia prolongada (> 10 seg.).
A

apneia

do

tipo

obstrutivo,

especialmente

nos

homens,

est

frequentemente associada a obesidade e hipertrofia adenoamigdaliana e, em


menor frequncia a micrognatia, distrofia miotnica, acromegalia e hipertiroidismo.
Pode ocorrer uma forma relacionada com leso central.
Os perodos de apneia obstrutiva ocorrem geralmente durante o sono
REM. Devido s interrupes do sono nocturno, h maior sonolncia durante o
dia.
A ocorrncia de sonolncia diurna, persistente, deve levantar a suspeita
de apneia obstrutiva do sono, especialmente nos homens.

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PEQUENO GLOSSRIO DE SEMIOLOGIA


Abulia: Diminuio grave da vontade que pode chegar ausncia total da
mesma; o indivduo incapaz de comear ou continuar uma aco, mesmo que o
deseje fazer e no exista nada a impedi-lo.
Acolia: Ausncia de pigmentos biliares no intestino, da qual resultam fezes
descoradas.
Adenite: Processo inflamatrio dos gnglios linfticos.
Aerofagia: Perturbao caracterizada por eructaes ruidosas de ar
contido no estmago.
Afasia: Perda da capacidade de exprimir ou compreender as palavras.
Agenesia: termo que geralmente se usa para indicar a falta ou ausncia
de desenvolvimento de qualquer parte do corpo.
Agranulocitose:

Doena

caracterizada

pelo

desaparecimento

dos

granulcitos e glbulos brancos neutrfilos do sangue.


Albuminria: Presena de albumina na urina.
Algia: Sufixo que significa dor (odontalgia, lombalgia).
Alopcia: Queda temporria ou permanente dos plos ou do cabelo.
Amenorreia: Ausncia da funo menstrual.
Anasarca: Edema generalizado de todo o tecido celular subcutneo,
acompanhado de derrames nas cavidades serosas.
Anemia: Reduo da hemoglobina do organismo em pelo menos 20% do
seu valor normal.
Anria: suspenso da excreo de urina pelo rim.
Aplasia: ausncia congnita de um tecido ou de um rgo.
Apneia: suspenso da respirao por falta de necessidade ou estmulo
para respirar.
Astenia: Diminuio ou falta de fora muscular em todo o organismo ou
apenas numa parte.
Atrsia: Ocluso ou impenetrabilidade congnitas dos canais naturais do
corpo

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Bradicardia: Reduo da frequncia das pulsaes cardacas abaixo das
50-60/m.
Caquexia: Estado de profunda desnutrio que chega por vezes ao
desaparecimento quase total do tecido adiposo subcutneo e atrofia das
massas musculares.
Cefaleia: Dor de cabea.
Cianose: Cor azulada da pele e das mucosas causada pela presena no
sangue de uma grande quantidade de hemoglobina reduzida.
Cistite: Processo inflamatrio da mucosa da bexiga.
Convulso:

Contraco

ampla,

violenta,

involuntria

e transitria,

repetindo-se em crises, que interessa os msculos voluntrios.


Diarreia. Aumento da frequncia das dejeces com eliminao de fezes
lquidas ou pastosas em quantidade superior normal.
Dismenorreia: Menstruao dolorosa
Disria: Dificuldade mecnica na emisso de urina.
Ectasia: O mesmo que dilatao.
Edema: Aumento anormal do lquido extracelular intersticial.
mia: Relativo ao sangue.
Epistaxe: Hemorragia nasal.
Esplenomeglia: Aumento do volume do bao.
Esteatorreia: Passagem de gorduras alimentares para a matria fecal, por
insuficiente aco do suco gstrico.
Esteatose: Depsito de lpidos nas clulas de alguns rgos.
Estenose. Estreitamento de um canal ou de uma passagem natural.
Hematemese: Emisso de sangue com o vmito.
Hematria: Presena de sangue na urina.
Hepatomeglia: Aumento do volume do fgado.
Hipermia: Aumento da quantidade de sangue num dado tecido ou zona
do organismo.
Hipovolmia: Reduo do volume global da massa sangunea circulante.

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Ictercia: Colorao amarela da pele e das esclerticas devida
acumulao nestes locais de bilirrubina.
Kalimia: Quantidade de potssio contido no plasma
Kplik manchas de: Erupo mucosa que frequentemente um sinal
precoce do sarampo (fase pr-eruptiva) e que aparece na mucosa das bochechas
sob a forma de pequenssimas manchas vermelhas, tendo, ao centro, um ponto
branco luzidio. Constitui um sinal patognomnico desta doena.
Leucorreia: Excesso ou alterao patolgica da secreo tero-vaginal
normal.
Litase: Precipitao e agregao no lmen de rgos ocos de sais
minerais e compostos orgnicos, normalmente diludos nos lquidos biolgicos,
tais como a urina, a blis e as secrees de algumas glndulas excrinas.
Malcia: Amolecimento do tecido devido a processos de alterao ou
cessao da vida celular.
Marasmo: Emagrecimento progressivo que, na maior parte dos casos
deriva de deficiente quantidade de alimento.
Meteorismo: Presena anormal de gs no estmago e no intestino, com
consequente dilatao do abdmen.
Midrase: Dilatao da pupila.
Miose: Reduo do dimetro do orifcio pupilar.
Natrmia: Quantidade de sdio contido no plasma.
Nefro: Prefixo que se refere ao rim (nefropatia, nefroptose)
Nistagmo: Movimentos involuntrios dos globos oculares que se
manifestam como abalos rtmicos horizontais, verticais ou rotativos.
Onicofagia: Impulso de roer as prprias unhas das mos.
Parsia: Perda parcial da motilidade voluntria de um ou mais segmentos
corporais, por leso incompleta primitiva ou secundria dos centros motores ou
dos nervos perifricos.
Parestesias: perturbaes anmalas subjectivas da sensibilidade ao nvel
da pele, que se manifestam por sensaes como adormecimento, formigueiro,

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picadas, frio, etc. mais frequentes nas extremidades dos membros superiores e
inferiores.
Pediculose: infestao por piolhos.
Pirose: Sensao de queimadura retroesternal.
Piria: Emisso de urina com pus.
Polidipsia: Desejo contnuo de beber gua devido a excesso de sede.
Priapismo: Estado de ereco permanente e dolorosa do pnis sem
excitao sexual.
Ptose: Sada de um rgo da sua posio normal.
Ragia: sufixo que indica a presena anmala de sangue (otorragia)
Raquis: Sufixo que significa a presena anmala de liquor (otorraxis,
rinorraxis).
Reia: sufixo que designa a secreo serosa e purulenta (otorreia)
Saturnismo: Intoxicao por chumbo.
Sideremia: Termo genrico que significa a concentrao de ferro no soro
sanguneo.

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Bibliografia
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