EMC Dermatite-De-Contato PDF

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires
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Educao Mdica Continuada / Continuing Medical Education
Dermatite de contato *
Contact dermatitis *
Ida Duarte 1
Rosana Lazzarini 1
Roberta Buense 1
Mario Cezar Pires 1
Resumo: O objetivo deste trabalho foi realizar uma reviso atualizada sobre essa dermatose. Sua
classificao foi baseada nos mecanismos etiopatognicos, presentes nos vrios tipos de dermatite de
contato. Em relao ao quadro clnico, alm do quadro clssico, do tipo eczema, so descritos outros,
com manifestaes clnicas no eczematosas. No final, o tratamento da dermatite de contato foi
abordado, de acordo com os vrios mecanismos que tm papel importante em sua patognese.
Palavras-chave: Dermatites alrgicas de contato; dermatite de contato; dermatite irritante.
Summary: The objective of this work was to realize an up-to-date revision of contact dermatitis using
the etiopathogenic mechanisms to classify the various types of this dermatitis. With regard to the clinical
picture, besides the classical forms such as eczema, other types are described with non-eczematous
clinical manifestations. Finally, the treatment of contact dermatitis is reviewed with emphasis on the
various mechanisms, which play an important role in its pathogenesis.
Key words: Dermatitis, allergic contact; dermatitis, contact; dermatitis, irritant.
INTRODUO
Em 1894, Jadassohn1 apud Foussereau2 observou
uma reao eczematosa em paciente medicado com
iodofrmio, utilizado como cicatrizante. Alguns dias aps,
j com a melhora da dermatose, Jadassohn reaplicou
iodofrmio no tegumento do paciente, obtendo intensa
reao eczematosa. Em 1895, no V Congresso Alemo de
Dermatologia de Graz, Jadassohn comunicou sua
observao, demonstrando, assim, pela primeira vez, outra
grande fonte de eczemas: os agentes externos, chamados de
contactantes.
A partir de ento, grande nmero de substncias
foram identificadas como agentes da dermatite de contato.
INTRODUCTION
In 1894, Jadassohn1 apud Foussereau2 observed an
eczematous reaction in a patient being administered
iodoform as a cicatrizant. Some days later, once the
dermatitis had improved, he reapplied the iodoform on the
patient's tegument, obtaining again an intense eczematous
reaction. In 1895, at the Fifth German Congress of
Dermatology held at Graz, Jadassohn reported his
observation, thereby demonstrating for the first time
another major source of eczema: the external agents
denominated contactant.
Since then, a large number of substances have been
identified as agents of contact dermatitis. With the advances
Recebido em 15.12.1999. / Received in December, 15th of 1999.

Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicao em 01.02.2000. / Approved by the Consultive Council and accepted for publication in February, 01st of 2000.
* Trabalho realizado na Santa Casa de So Paulo. / Work done at Santa Casa de So Paulo.
1
Membro do Departamento de Alergia Dermatolgica, Sociedade Brasileira de Dermatologia. / Member of the Dept. of Dermatological Allergy, Brazilian society of Dermatology.
2000 by Anais Brasileiros de Dermatologia
An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.
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Com o avano da indstria qumica, que introduz milhares

de novas substncias a cada ano, cresce a quantidade de
produtos que se tornam parte do meio ambiente,
aumentando, assim, os agentes causadores dessa dermatose.
Segundo De Groot,3 na ltima edio de seu livro, h cerca
de 3500 substncias catalogadas como provveis agentes da
dermatite de contato.
Em razo de sua grande incidncia, como doena
tanto ocupacional quanto no ocupacional, a dermatite de
contato tem destaque como uma das dermatoses mais
freqentes na prtica diria do dermatologista.
in the chemical industry and introduction of thousands of

new substances each year the quantity of products in the
environment has increased dramatically along with the
number of agents that can cause this dermatitis. According
to De Groot,3 in the last edition of his book, there are now
approximately 3,500 substances catalogued as probable
agents of contact dermatitis.
Due to the escalating incidence of the disease both
in and outside the work environment, contact dermatitis has
been highlighted as one of the most frequent types of dermatitis
encountered in the daily practice of dermatologists.
CLASSIFICAO
Dermatite de contato dermatose de etiologia
exgena. causada por agentes externos que, em contato
com a pele, desencadeiam reao inflamatria.
Clinicamente, a dermatite de contato se manifesta, na
maioria das vezes, como eczema.
Com relao etiopatogenia, a dermatite de contato
classificada em: 1. dermatite de contato por irritao
primria; 2. dermatite alrgica de contato; 3. dermatite de
contato fototxica; e 4. dermatite de contato fotoalrgica.
CLASSIFICATION
Contact dermatitis is dermatitis with exogenous
etiology, i.e. caused by external agents, which on contact
with the skin trigger an inflammatory reaction. Clinically,
the majority of contact dermatitis cases are manifested as
eczema.
With regard to the etiopathogeny, contact dermatitis
is classified into: 1. primary irritant contact dermatitis; 2.
allergic contact dermatitis; 3. phototoxic contact
dermatitis; and 4. photoallergic contact dermatitis.
Dermatite de contato por irritao primria (DCIP)

A dermatite de contato por irritao primria surge
em conseqncia da exposio nica ou repetida a agentes
agressores, em cujo mecanismo de ao no participam
eventos imunolgicos.4 Considerando-se os mecanismos
desencadeantes e o aspecto clnico, pode-se classific-la em
seis diferentes tipos:
1. Irritao aguda ou irritante primrio absoluto:
desencadeada pela ao custica de substncias quando em
contato com a pele. Ocorre pela capacidade da substncia
de provocar dano tecidual. No existe susceptibilidade
individual, e os sintomas surgem abruptamente, havendo
melhora rpida aps a suspenso do contato. Em geral
conseqente a contato acidental. Exemplo: contato
acidental da pele com algum cido.5
2. Irritante primrio absoluto com efeito retardado: algumas
substncias qumicas produzem irritao aguda, mas o
processo inflamatrio s se torna visvel aps perodo que
varia de oito a 24 horas. Exemplo: podofilina, antralina,
xido de etileno.
3. Irritante primrio relativo: forma mais freqente de
dermatite de contato por irritao, pode surgir aps dias,
semanas, meses ou anos de exposio ao agente causador.
Seu aparecimento depende das caractersticas da substncia
irritante, do tempo de exposio e da periodicidade do
contato com o agente irritante. A freqncia da exposio
maior do que a capacidade de recuperao da pele,
ultrapassando seu limite de tolerncia. Aps o surgimento
das leses cutneas, qualquer substncia pode manter o
quadro. O exemplo tpico a dermatite das mos das donasde-casa, em que o uso constante de gua, sabes e
detergentes favorecem a irritao.
Primary irritant contact dermatitis (PICD)

Primary irritant contact dermatitis arises in
consequence of a single or repeated exposure to aggressive
agents, but without the participation of immunological
events in the mechanism.4 Considering the triggering
mechanisms and clinical aspects, these may be classified
into six different types:
1. Acute irritant or absolute primary irritant: triggered by
the caustic action of the substance following skin contact. It
occurs when the substance is capable of causing tissular
damage. There is no individual susceptibility and the
symptoms arise abruptly, with a rapid improvement after
suspension of the contact. In general they are a
consequence of accidental contact with the skin. For
example on spilling an acid.5
2. Absolute primary irritant with a delayed action: some
chemical substances may produce acute irritation, but the
inflammatory process only becomes apparent after a period
varying from 8 to 24 hours. For examples: podophyllum
resin, anthralin and ethylene oxide.
3. Relative primary irritant: this is the most frequent form of
contact dermatitis caused by irritants and may appear after
several days, weeks, months, or even years after exposure to
the causative agent. Its appearance depends on the
characteristics of the irritating substance, duration of the
exposure and periodicity of the contact with the irritating
agent. It occurs when the frequency of exposure is greater
than the skin's capacity for recovery, thus exceeding its
tolerance limit. After the appearance of the cutaneous lesions,
other substances may prolong the picture. A typical example
is the dermatitis of housewives hands, whose constant use of
water, soaps and detergents favors the irritation.
4. Reao irritante: exposio freqente a vrias substncias

irritantes. Comum em indivduos que trabalham em
atividades que impliquem umidade constante. Surge na fase
inicial de contato, tende a desaparecer espontaneamente,
podendo evoluir com espessamento da pele ou para
dermatite de contato cumulativa. Seu aparecimento ocorre
no incio de carreira de profissionais que lidam com
umidade freqente. Um exemplo a dermatite das
mos dos cabeleireiros, que surge no incio da vida
profissional e desaparece espontaneamente alguns meses
depois. Nesses pacientes, existe predisposio inicial
irritao e, com o tempo, seu organismo se adapta s
condies de trabalho.
5. Irritao pustulosa ou acneiforme: pode surgir aps
exposio a metais, leos, graxas, alcatro, asfalto, levando
obstruo folicular. Apenas pequena porcentagem dos
indivduos expostos desenvolvem esse tipo de dermatite,
sugerindo que dependa tambm de fatores individuais alm
das propriedades da substncia.
6. Irritao subjetiva: alguns indivduos em contato com
certas substncias, como cido lctico, podem experimentar
prurido, formigamento ou picadas na pele, sem a
visualizao de sinais inflamatrios. A qualidade e
concentrao da substncia so fatores importantes.
A dermatite de contato por irritao pode ser desencadeada por uma srie de substncias, como solventes,
detergentes, leos de cortes (indstria metalrgica),
cimento e at a gua, que pode ter papel tanto no
desencadeamento como tambm na manuteno das leses.
da forma mais freqente de dermatite de contato,
principalmente quando relacionada s atividades
profissionais, representando 60% de todas as dermatoses
ocupacionais.6
Alguns estudos tentam demonstrar que alguns indivduos so mais susceptveis do que outros a essa dermatose. Desse modo, fatores relacionados ao indivduo ou
fatores externos estariam implicados. Em relao ao indivduo, os pontos mais importantes esto relacionados com:
a. Atopia: vrios autores tentam mostrar a susceptibilidade
dos indivduos atpicos em relao dermatite irritativa,
devido s alteraes na funo da barreira cutnea, tanto na
pele irritada como naquela clinicamente normal. Em
contrapartida, outros no demonstram essa predisposio.
Gallacher e Maibach postulam que as metodologias
utilizadas pelos diversos autores varivel no que se refere
aos estudos relacionados aos atpicos, o que determina
essas divergncias.7
b. Idade: crianas menores de oito anos e idosos teriam
maior predisposio, sendo, no idoso, o incio do quadro
mais lento do que no jovem.
c. Sexo: as mulheres apresentam freqncia maior desse
tipo de dermatite, provavelmente devido maior exposio
aos irritantes e umidade.
d. Cor da pele: o papel da cor da pele no est claro, mas a
pele negra menos susceptvel irritao. Alguns trabalhos
531
4. Irritating reaction: frequent exposure to various

irritating substances. This is common among individuals
that work in activities that involve a constant humidity. It
arises in the initial phase of contact and tends to disappear
spontaneously, though may lead to a thickening of the skin
or to cumulative contact dermatitis. Its appearance occurs
at the start of the career of professionals that are subjected
to constant humidity. For example the dermatitis seen on
the hands of hairdressers on entering the profession, but
which disappears spontaneously a few months later. In such
patients, there is an initial predisposition to the irritation,
but with time, the organism adapts to the work conditions.
5. Pustular irritation or acneiform: may arise after
exposure to metals, oils, greases, tar, and asphalt which
lead to follicular obstruction. Only a small percentage of
individuals exposed develop this type of dermatitis,
suggesting that it also depends on individual factors besides
the properties of the substance in question.
6. Subjective irritation: some individuals in contact with
certain substances, such as lactic acid, may suffer pruritus,
tingling or stinging in the skin, though without any visible
inflammatory signs. The quality and concentration of the
substances are important factors.
Irritant contact dermatitis may be triggered by a
series of substances, such as solvents, detergents, cutting
oils (iron and steel industry), cement and even water, which
may play a role in both the triggering and maintenance of
the lesions.
This is the most frequent form of contact dermatitis,
principally when related to professional activities,
representing 60% of occupational dermatitis.6
Several studies have demonstrated that some
individuals are more susceptible than others to this
dermatitis. Thus, factors related to the individual or
external factors are implicated. With respect to the
individual factors, the most important are:
a. Atopy: various authors have tried to demonstrate
the susceptibility of atopic individuals in relation to
irritant dermatitis, due to alterations in the cutaneous
barrier function, both in the irritated skin and that
which is clinically normal. However other individuals
do not display this predisposition. Gallacher and
Maibach have postulated that the differing
methodologies used by the authors cause variations
in the results related to the atopics, and that this explains
these divergences.7
b. Age: children under eight years of age and the elderly
are more prone, though the onset of the picture in the
elderly is slower than that seen in the young.
c. Sex: women present a greater frequency of this type
of dermatitis, probably due to a greater exposure to
irritants and humidity.
d. Skin color: the role of the skin color is not clear, but
black skin is less susceptible to irritation. Some works
have demonstrated that the cells in the epidermic layer of
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demonstram que as clulas da camada epidrmica, na pele

negra, estariam mais compactadas, diminuindo assim os
espaos intercelulares. Esse fato dificultaria a penetrao
das substncias irritantes.8
Quanto aos fatores externos que agem na DCIP, so
relevantes:
1. Caractersticas da substncia: tamanho da molcula,
polaridade, solubilidade e veculo em que se encontre
diluda.
2. Caractersticas relativas exposio da pele ao agente:
tempo de exposio, periodicidade e modo de exposio,
como contato rpido ou sob ocluso.
3. Caractersticas climticas: frio, baixa umidade ou
presena de ventos, favorecendo a penetrao do irritante.8
Embora bastante estudada, no se conhece(em)
ainda o(s) mecanismo(s) pelo(s) qual(is) ocorre a dermatite
de contato por irritao primria (DCIP). O dano inicial est
relacionado perda da integridade da epiderme, decorrente
do comprometimento causado aos queratincitos pela
substncia irritante. A seguir, os queratincitos lesados
comeam a produzir citocininas que iniciam o processo
inflamatrio.9,10
A liberao de citocininas pelos queratincitos
estimula outros queratincitos situados nas proximidades e
outras clulas, como as de Langerhans e as de Merkell.
As citocininas tambm promovem a atrao de outras
clulas inflamatrias, ampliando desse modo o processo
inflamatrio.
Algumas interleucinas esto aumentadas na DCIP.
Estudos demonstram aumentos significativos nas
quantidades de TNF-a (fator de necrose tumoral a), IL-6
(interleucina 6) e IL-2 (interleucina 2).
Uma das caractersticas do processo inflamatrio
da DCIP a presena de molculas de adeso como o
Icam-1. uma molcula de superfcie celular encontrada
em leuccitos e outras clulas que participam da reao
inflamatria. Sua produo estimulada por citocininas
como TNF-a, Interferon-gama (IFN-g) e IL-1. Icam-1
capaz de promover a adeso celular entre leuccitos e
outras clulas de maneira antgeno-inespecfica.
Tambm nas reaes irritativas, os nveis de TNF-a
esto aumentados; desse modo, acredita-se que esse seja o
mediador inflamatrio mais importante da DCIP.
A seqncia de eventos de liberao das citocininas
parece ser semelhante na DCIP e na dermatite alrgica de
contato (DAC), mas estudos tm demonstrado que eles
ocorrem em momentos diferentes do processo inflamatrio.
A presena de IL-1b, IL-6, interleucina 10 (IL-10) s ser
detectada na DCIP aps 24 horas do incio do evento,
enquanto na DAC esto presentes j nas primeiras 24 horas.
Na verdade, os estudos atuais tentam demonstrar que o
processo inflamatrio semelhante para todos os tipos de
agentes, irritantes ou sensibilizantes, havendo diferenas
apenas quanto especificidade antignica das clulas
envolvidas.9,10,11,12
black skin are more compact, thereby reducing the

intercellular spaces and impeding the penetration of
irritant substances.8
Regarding the external factors that act in PICD, the
following are relevant:
1. Characteristics of the substance: size of the molecule,
polarity, solubility and vehicle in which it is dissolved.
2. Characteristics relative to the exposure of the skin
to the agent: duration of exposure, periodicity and
means of exposition, such as rapid contact or under
occlusion.
3. Climatic characteristics: cold, low humidity or presence
of wind, favoring the penetration of the irritant.8
Although the subject of many studies, the
mechanism or mechanisms through which PICD occurs
remain unknown. The initial damage is related to loss
of the integrity of the epidermis, due to the damage
caused to the keratinocytes by the irritant substance.
Subsequently, the keratinocytes with lesions begin to
produce cytokines//citocininas which begin the
inflammatory process.9,10
The liberation of cytokines by the keratinocytes
stimulates other keratinocytes in the proximity and other
cells, such as Langerhans and Merkell. The cytokines also
promote the attraction of other inflammatory cells, thereby
amplifying the inflammatory process.
Some interleukins are increased in PICD. Studies
have demonstrated significant increases in the quantities of
TNF-a (tumoral necrosis factor a), IL-6 (Interleukin 6) and
IL-2 (Interleukin 2).
One of the characteristics of the inflammatory
process of PICD is the presence of adhesion molecules, such
as Icam-1. This is a cellular surface molecule found in
leukocytes and other cells, which participate in the
inflammatory reaction. Their production is stimulated by
cytokines such as TNF-a, Interferon-gamma (IFN-g)
and IL-1. Icam-1 is capable of promoting the cellular
adhesion between the leukocytes and other cells in an nonspecific-antigen manner.
The levels of TNF-a are also increased in the
irritating reactions; consequently it is believed that this is
the most important inflammatory mediator of the PICD.
The sequence of events in the liberation of the
cytokines appears to be similar in PICD and allergic
contact dermatitis (ACD), however studies have
demonstrated that they occur at different moments of
the inflammatory process. The presence of IL-1b, IL-6,
Interleukin 10 (IL-10) can only be detected in PICD
24 hours after the onset of the event, while in ACD
they are present within the first 24 hours. In fact, the
most recent studies have tended to demonstrate that
the inflammatory process is similar for all types of
agents, irritants or sensitizers, having differences only
with regard to the antigenic specificity of the cells
involved.9,10,11,12
533
celular. Os vrios eventos que ocorrem, permitem dividir

a DAC em trs etapas: fase de induo ou imunizao
(via aferente), fase de elicitao (via eferente) e fase de
resoluo.13
Allergic contact dermatitis (ACD)

ACD corresponds to the type IV immunological
reaction and serves as a basis for understanding the
cellular immunity. The various events in the clinical course
enable ACD to be divided into three stages: induction or
immunization phase (via afferent), elicitation phase
(via efferent) and resolution phase.13
Via aferente da DAC

Nessa fase, a substncia qumica (hapteno) que entra
em contato com a pele o fator desencadeante da DAC.
A. Hapteno: so substncias de baixo peso molecular, com
reatividade qumica e solubilidade lipdica capaz de
promover sua penetrao no extrato crneo e reagir com
componentes do sistema imune. O hapteno forma ligaes
covalentes com protenas da pele, resultando em um
conjugado hapteno-protena. Esse conjugado haptenoprotena o antgeno, que, por sua vez, liga-se ao carrier
protico (glicoprotenas) da membrana plasmtica das
clulas de Langerhans. Os genes HLA-DR que do a
especificidade ao carrier protico. Para que a sensibilizao
de contato ocorra, o hapteno precisa permanecer na pele de
18 a 24 horas.
B. Clulas de Langerhans (CL): derivadas da medula ssea,
so clulas dendrticas, cada uma com aproximadamente 12
dendritos, que permitem a ligao entre clulas, formando
uma rede, o que facilita o contato com o antgeno.
Constituem 3% a 8% das clulas epidrmicas e esto
localizadas na camada suprabasal da epiderme. So clulas
apresentadoras de antgeno.
Expressam antgenos da classe II e apresentam
tambm receptores para C3 e frao Fc da IgG.
Dependendo do antgeno, as clulas de Langerhans
podem ligar-se a ele ou process-lo internamente para
formar um antgeno completo. A presena do complexo
antgeno-clulas de Langerhans nos vasos linfticos
observada de duas a quatro horas aps o contato da pele
com o antgeno. Em perodo que varia de quatro a seis
horas, os antgenos esto presentes nas reas das clulas T
dependentes dos linfonodos.
C. Drenagem linftica: Frey e Wenk, em 1957,13 por meio
de estudos experimentais, demonstraram que a destruio
de vasos linfticos aferentes, responsveis pela drenagem
da pele, poderia evitar a sensibilizao. Essa observao
demonstrou o papel da drenagem linftica na imunizao e
sugeriu a importncia do gnglio linftico regional na
sensibilizao.
D. Interao clulas de Langerhans-linfcitos T (LT): o
antgeno ligada clula de Langerhans entra em contato
com o LT helper (CD4+). O receptor da clula T uma
protena de superfcie CD4 ligado ao receptor de antgeno
especfico. Este encontro antgeno-LT ocorre no glnglio
linftico regional, com proliferao de LT contra o antgeno.
A apresentao do antgeno pelas clulas de Langerhans s
clulas T regulada pela interleucina-6 (IL-6) e pelo fator
Afferent via of ACD

In this phase, the chemical substance (hapten) that
enters into contact with the skin is the triggering factor of
the ACD.
A. Hapten: are substances with low molecular weight, with
chemical reactivity, and lipid solubility capable of
promoting its penetration into the stratum corneum and
react with the components of the immune system. The
hapten forms covalent links with the skin proteins, resulting
in a hapten-protein conjugate. This hapten-protein
conjugate is the antigen, which, in turn, links to the proteic
carrier (glycoproteins) of the plasmatic membrane of
Langerhans cells. The HLA-DR genes provide specificity for
the proteic carrier. For the contact sensitization to occur,
the hapten must remain in contact with the skin for 18 to 24
hours.
B. Langerhans cells (LC): derived from the bone marrow,
they are dendritic cells, each with approximately 12
dendrites that enable the binding between cells, forming a
network that facilitates contact with the antigen. They
constitute 3% to 8% of the epidermic cells and are located
in the suprabasal layer of the epidermis and are presenters
of antigen.
They express class II antigens and also present
receptors for C3 and fraction Fc of the IgG.
Depending on the antigen, the Langerhans cells may
bind themselves with it, or process it internally to form a
complete antigen. The presence of the Langerhans cellantigen complex in the lymphatic vessels is observed two to
four hours after contact of the skin with the antigen. Within
a period varying from four to six hours, the antigens are
present in the T cell dependent areas of the lymphonodi.
C. Lymphatic drainage: Frey and Wenk, (1957)13 by means
of experimental studies, demonstrated that the destruction
of the afferent lymphatic vessels, responsible for the
draining of the skin, may avoid the sensitization. This
observation demonstrated the role of lymphatic draining in
immunization and suggests the importance of the regional
lymphatic ganglion in the sensitization.
D. Langerhans-T lymphocyte (LT) interaction cells: the
antigen bound to the Langerhans cell contacts the LT helper
(CD4+). The receiver of the T cell is a CD4 surface protein
bound to the specific antigen receiver. This antigen-LT
meeting occurs in the regional lymphatic ganglion, with
proliferation of the LT against the antigen. The presentation
of the antigen by the Langerhans cells to the T cells is
regulated by the interleukin-6 (IL-6) and by the transformer
Dermatite alrgica de contato (DAC)

A DAC corresponde reao imunolgica do
tipo IV e serve de base para a compreenso da imunidade
534
transformador de crescimento (TGF-b), produzidos pelas

clulas de Langerhans. Um grupo de clulas T se diferencia
em clulas de memria. Outros se tornam LT efetores que
circulam, pelo sangue, em todo corpo, levando
disseminao da sensibilidade de contato. As clulas de
memria e as efetores so clulas TH0 que passam a TH1,
por ao de interleucina-12 (IL-12), tambm produzida
pelas clulas de Langerhans. Assim, a neutralizao da
interleucina-12 previne a fase de induo da dermatite
alrgica de contato (no formam clulas de memria),
induzindo tolerncia ao hapteno, pois interfere na
diferenciao de TH0 para TH1.13
O tempo mnimo para se completar a via aferente
de quatro a cinco dias. Em seres humanos necessrio
perodo de 14 a 21 dias at que as clulas efetoras voltem a
circular na pele.
growth factor ( TGF-b), produced by the Langerhans cells. A

number of T cells differentiate themselves into memory
cells. While others become LT effectors, which circulate via
the blood throughout the body, leading to the dissemination
of the contact sensitivity. The memory cells and the effectors
are TH0 cells which become TH1, through the interleukin-12
(IL-12) action, also produced by the Langerhans cells. Thus
the neutralization of the Interleukin-12 prevents the
induction phase of the allergic contact dermatitis (they do
not form memory cells), inducing tolerance to the hapten,
since they interfere with the differentiation of the TH0 to
TH1.13
The minimum time necessary to complete the
afferent via is from four to five days. In human beings, the
period necessary for the effector cells to circulate in the
skin once more is from 14 to 21 days.
Via eferente da DAC (fase de elicitao)

As clulas T efetoras circulam pelo corpo e dentro da
pele, fazendo com que os pacientes se predisponham a
desenvolver DAC. A fase de elicitao ocorre quando o
indivduo previamente sensibilizado entra de novo em
contato com o antgeno. A seqncia inicial idntica que
acontece com o indivduo no sensibilizado, ou seja,
formao do complexo hapteno-carrier protico. O
reconhecimento do antgeno se d pelas clulas T de
memria antgeno-especficas, que se dirigem ao local da
aplicao do antgeno na pele. Em perodo de 24 a 48 horas
a reao inflamatria se desenvolve.
As clulas T passam pelas clulas endoteliais
ativadas (molculas de adeso - Icam-1). Essas molculas
de adeso so ativadas pela IL-1 e TNF-a que, por sua vez,
so secretadas pelos queratincitos epidrmicos.
Na via eferente da DAC ocorre liberao de uma
srie de citoquinas, tanto pelos queratincitos, pelos
linfcitos T ativados, como pelas clulas de
Langerhans.14,15,16 As principais citocininas que mantm a
fase de elicitao da DAC so:
a. Interleucina-1 (IL-1): secretada pelos queratincitos,
clulas de Langerhans e pelos linfcitos T ativados (TH1),
tambm conhecida como fator ativador de linfcito. Suas
funes principais so aumentar a ao das clulas de
Langerhans, regular a expresso HLA-DR nessas clulas,
controlar a resposta proliferativa das clulas T, ativar
clulas T a sintetizarem interleucina-2 (IL-2) e IFN-g, alm
de regular a ao das molculas de adeso (ICAM-1).
b. Interleucina-2 (IL-2): ou fator de crescimento das clulas
T. IL-2 amplifica a resposta imune e estimula clulas T a
aumentarem a secreo de INF-g.
c. Interferon gama (INF-g): secretado pelas clulas T tipo
TH1, INF-g amplifica a resposta imune, aumentando a
expresso HLA-DR nas clulas de Langerhans, ativando
clulas T citotxicas, clulas natural killer (NK) e
macrfagos e aumentando a produo de IL-1 e do fator de
necrose tumoral (TNF-a).
Efferent via of the ACD (elicitation phase)

The effector T cells circulate through the body and in
the skin, causing a predisposition among the patients to
develop ACD. The elicitation phase occurs when a
previously sensitized individual comes into contact again
with the antigen. The initial sequence is identical to that
which occurs with a non-sensitized individual, or that is, the
formation of the proteic hapten-carrier complex. The
antigen is recognized by the antigen-specific memory T
cells, which congregate at the site the antigen is applied
against the skin. Within a period of 24 to 48 hours, the
inflammatory reaction develops.
The T cells become activated endothelial cells
(adhesion molecules - Icam-1). These adhesion molecules
are activated by the IL-1 and TNF-a which, in turn, are
secreted by the epidermic keratinocytes.
In the efferent via of ACD, there is a liberation of a series
of cytokines, by the keratinocytes, activated T lymphocytes and
also by the Langerhans cells.14,15,16 The principal cytokines
which maintain the elicitation phase of ACD are:
a. Interleukin-1 (IL-1): secreted by the keratinocytes,
Langerhans cells and by the activated T lymphocytes (TH1),
is also known to be a lymphocyte activator factor. Its
principal functions are to increase the action of the
Langerhans cells, regulate the HLA-DR expression in these
cells, control the proliferative response of the T cells,
activate the T cells to synthesize interleukin-2 (IL-2) and
IFN-g, besides regulating the action of the adhesion
molecules (ICAM-1).
b. Interleukin-2 (IL-2): or growth factor of the T cells. IL-2
amplifies the immune response and stimulates the T cells to
increase the secretion of INF-g.
c. Interferon gamma (INF-g): secreted by the type TH1 T
cells, INF-g amplifies the immune response, increasing the
expression of HLA-DR in the Langerhans cells, activating
the cytotoxic T cells, natural killer cells (NK) and
macrophages and also increasing the production of IL-1
and the tumoral necrosis factor (TNF-a).
535
d. Fator de necrose tumoral (TNF-a): secretado pelos

queratincitos, reconhecido como regulador da expresso
de molculas de adeso (Icam-1) em queratincitos e em
clulas do endotlio vascular (Elam-1 e VCAM-1). Piguet et
al., em 1991,15 em estudo experimental, demonstraram que
o TNF-a tem ao tanto na DCIP como na DAC.
e. Interleucina-6 (IL-6): uma citocinina produzida por
vrios tipos de clulas, como linfcitos T, clulas
endoteliais vasculares, fibrobastos. Regulada pela IL-1 e
TNF-a, IL-6 aumenta a ao das clulas T mantendo a DAC.
f. Interleucina-3 (IL-3) ou fator estimulante de macrfagos:
uma citocinina inflamatria produzida por linfcitos T
ativados, clulas NK, mastcitos e queratincitos. Age
como fator de crescimento e de maturao para clulas da
medula ssea, clulas T, mastcitos e basfilos.
d. Tumoral necrosis factor (TNF-a): secreted by the

keratinocytes, is recognized as a regulator of the expression
of the adhesion molecules (Icam-1) in keratinocytes and in
endothelial vascular cells (Elam-1 and VCAM-1). Piguet et
al., (1991),15 in an experimental study, demonstrated that
the TNF-a has an action in both PICD and ACD.
e. Interleukin-6 (IL-6): is a cytokine produced by various
types of cells, such as T lymphocytes, vascular endothelial
cells and fibroblasts. Regulated by the IL-1 and TNF-a, IL6 increases the action of the T cells maintaining the ACD.
f. Interleukin-3 (IL-3): or macrophage stimulating factor, is
an inflammatory cytokine produced by activated T
lymphocytes, NK cells, mastocytes and keratinocytes. It acts
as a growth and maturation factor for the bone marrow
cells, T cells, mastocytes and basophile.
Fase de resoluo da DAC

A terceira etapa do mecanismo imunolgico da DAC
corresponde ao trmino da reao inflamatria. Nessa fase,
tambm so liberadas citocininas que, ao contrrio das que
so liberadas nas fases anteriores, inibem a reao
imunolgica. A IL-10 ou fator inibidor da sntese de
citocininas inibe a secreo de tais substncias pelas clulas
TH1 e regula os queratincitos na fase tardia da DAC,
deprimindo a resposta imune.
Alm da ao da IL-10, mastcitos e basfilos
podem influenciar na resoluo da DAC. Cerca de 48
horas aps o estmulo antignico ocorre degranulao de
mastcitos, que coincide com o incio do declnio da
resposta imune. Isso sugere que a histamina liberada,
tendo sua ao sobre as clulas T CD8 (clulas supressoras),
esteja envolvida na fase de resoluo da DAC. Os
basfilos podem exercer a mesma funo dos mastcitos.
Em humanos, de 5% a 15% das clulas do infiltrado de
algumas DAC so basfilos, o que constitui uma grande
proporo quando a reao inflamatria est na fase de
resoluo.
Outro mecanismo importante que, sob estmulo do
INF-g, os macrfagos produzem prostaglandinas do tipo E.
Sabe-se que prostaglandina E1 e E2 inibem a produo de
IL-2, que como j foi relatado, tem importante papel na fase
de elicitao de DAC.
Alm disso, a liberao de heparinase pelos
linfcitos T age na produo de TNF-a.
Assim, vrias clulas que liberam elementos
responsveis pelo incio da reao imunolgica podem,
tambm, a partir de uma etapa subseqente, iniciar a
produo de outros fatores responsveis pela resoluo da
resposta alrgica.
Resolution phase of ACD

The third stage of the immunological mechanism in
ACD corresponds to the termination of the inflammatory
reaction. In this phase, cytokines are also released, which,
on the contrary to those liberated in preceding phases,
inhibit the immunological reaction. IL-10 or cytokine
synthesis inhibitory factor inhibits the secretion of such
substances by the TH1 cells and regulates the keratinocytes
in the tardive phase of ACD, thereby depressing the immune
response.
Besides the action of the IL-10, mastocytes and
basophiles may also influence the resolution of ACD.
Approximately 48 hours after the antigenic stimulus, a
degranulation of the mastocytes occurs, which coincides
with the beginning of the decline in the immune response.
This suggests that the liberated histamine, with its action on
the CD8 T cells (suppressant cells), is involved in the
resolution phase of ACD. The basophile can exercise the
same function as the mastocytes. In humans, from 5% to
15% of the cells of the infiltrate of some ACD are basophile,
which constitutes a great proportion when the inflammatory
reaction is in the resolution phase.
Another important mechanism is that, stimulated by
the INF-g, the macrophages produce type E prostaglandins.
It is known that prostaglandin E1 and E2 inhibit the
production of IL-2, which, as mentioned above, has an
important role in the elicitation phase of ACD.
Furthermore, the release of heparinase by the T
lymphocytes has a role in the production of TNF-a.
Thus various cells, which release elements
responsible for initiating the immune reaction, may also, in
a subsequent stage, initiate the production of other factors
responsible for the resolution of the allergic response.
Fatores que interferem na dermatite alrgica de contato

Idade
As crianas apresentam dermatite alrgica de
contato (DAC) freqentemente por medicamentos tpicos,
roupas, sensibilizantes em sapatos e algumas plantas.
Factors influencing allergic contact dermatitis

Age
Children frequently present ACD caused by
topical medicines, clothing, sensitizers in shoes and
some plants. During infancy, the skin is less reactive
536
Durante a infncia, a pele menos reativa aos sensibilizantes de contato; a competncia das clulas T mediadas
na resposta imune controversa. A menor resposta seria
devida exposio limitada aos alrgenos e no deficincia imunolgica.17,18 Os idosos tambm apresentam DAC
com freqencia, sendo sua causa mais comum medicamentos tpicos normalmente utilizados em lceras de estase.
to the contact sensitizers; the competence of the mediator

T cells in the immune response is controversial. The
lower response is due to the limited exposure to
allergens and not to immunological defficiency.17,18 The
elderly also frequently present ACD, with the most
common cause being topical medications normally used
in stasis ulcers.
Sexo
Sex
Pouca diferena existe em relao susceptibilidade

DAC por um sexo ou outro. A diferena, em geral,
est relacionada intensidade de exposio aos alrgenos.
Nas mulheres mais comum a sensibilizao por nquel
e perfumes. Nos homens comum sensibilizao por
cromo (indstria, construo civil) e outras substncias
relacionadas com dermatoses ocupacionais.
There is little difference in the susceptibility to ACD

between the sexes. In general terms, the difference is related
to the intensity of the exposure to the allergens. Among
women, sensitization is most commonly caused by nickel
and perfumes. While in men sensitization is commonly
caused by chrome (industry, civil construction) and other
substances related to occupational dermatitis.
Cor
Race
A ocorrncia de DAC semelhante na pele branca e

negra.19 Autores estudaram diferenas fsico-qumicas e
susceptibilidade aos alrgenos, e sugerem que a pele negra
mais resistente do que a branca. 20 Muitas dessas
informaes so de difcil interpretao em funo de
diferenas socioeconmicas e fatores ambientais. Em
pacientes negros comum a ocorrncia de complicaes
como discromias e liquenificaes.
The occurrence of ACD is similar between those with

black and white skin. 19 Authors have studied
physiochemical differences and susceptibility to allergens,
and suggested that black skin is more resistant than white
skin.20 Much of this information is difficult to interpret due
to socioeconomic differences and environmental factors. In
Negroid patients, complications such as dyschromia and
lichenification are common.
Profisso
A DAC corresponde a percentual que varia de 25% a
30% de todas as dermatoses ocupacionais.21 As condies
de trabalho e seus meios de proteo esto diretamente
relacionadas s chamadas sensibilizaes ocupacionais.
Dependendo do contato com substncias em seu ambiente
de trabalho, o indivduo pode estar exposto s sensibilizaes. comum o trabalhador da construo civil
sensibilizar-se por substncias como o cromo e o cobalto
(pelo contato com cimento) e posteriormente pelos componentes da borracha (devido ao uso de luvas para proteo).
Profession
Localizao
Por se tratar de uma dermatite de contato exgena,
as principais localizaes so as correspondentes s partes
do corpo com maior exposio aos materiais que compem
o ambiente: em primeiro lugar, as mos, seguidas da face,
do pescoo, dos ps e do tronco. O local envolvido
corresponde quele da exposio principal ao alrgeno.
Entretanto, as leses podem ultrapassar o local de contato e
at se estender para reas distantes (auto-sensibilizao). A
localizao da dermatose direciona a histria, orienta o
diagnstico e auxilia a interpretao do quadro.
Localization
Since this is an exogenous contact dermatitis, the
principal localizations are those corresponding to the parts
of the body subject to the greatest exposure to materials in
the environment: with the hands in the first place and
followed by the face, neck, feet and trunk. The skin involved
corresponds to the principal area exposed to the allergen.
However, the lesions may spread from the site of contact
and even extend to distant locations (self-sensitization). The
site of the dermatitis provides guidance for the diagnosis
and interpretation of the clinical picture.
Quadro clnico
O aspecto clnico da DAC varia de acordo com
sua localizao e durao. A fase inicial corresponde a
eczema agudo: eritema, edema, ppulas, vesculas e at
Clinical picture
The clinical aspect of ACD varies according to its
localization and duration. The initial phase corresponds to
acute eczema: erythema, edema, papules, vesiculae and
ACD accounts for 25 to 30% of occupational

dermatitis.21 The work conditions and means of
protection are directly related to the so-called occupational
sensitizations. Due to contact with certain substances
in the work environment, an individual may be exposed
to the sensitizers. It is common for those working in
the civil construction sector to become sensitized to
substances such as chrome and cobalt (through
contact with cement) and later to the components of
rubber (due to the use of protective gloves).
537
bolhas, de acordo com a intensidade da resposta

alrgica. Em reas como plpebras e genitais, ocorre o
predomnio de eritema e edema. Nas erupes
subagudas, observa-se presena de secrees e crostas.
Leses crnicas apresentam liquenificao, descamao
e, ocasionalmente, fissuras. O principal sintoma o
prurido.
even blisters according to the intensity of the allergic

response. In areas such as the eyelids and genitals, there is
a predominance of erythema and edema. In the subacute
eruptions, the presence of secretions and crusts can be
observed. Chronic lesions present lichenification, peeling
and occasionally fissures. The principal symptom is
pruritus.
Dermatite de contato fototxica

Essas reaes so mais freqentes do que as
fotoalrgicas, e, teoricamente, qualquer indivduo pode
desenvolv-las, desde que esteja exposto a quantidades do
agente e de luz suficientes para produzi-las. Fatores
prprios do indivduo e ambientais explicam por que alguns
indivduos no a desenvolvem quando em contato com as
mesmas substncias.
A maior parte das substncias causadoras dessas
reaes tem sua distribuio nas camadas mais profundas
da pele; desse modo, seriam ativadas pela radiao
ultravioleta A (UVA ), que capaz de penetrar at a
derme mdia. Entretanto, algumas substncias podem ser
ativadas pela ultravioleta B (UVB), por ambas ou at pela
luz visvel.
Para que uma reao fototxica possa ocorrer
necessrio que a energia radiante seja absorvida por
uma molcula denominada cromforo, por exemplo,
DNA ou melanina. Essa absoro determinada pelo
arranjo dos tomos dessas molculas. A interao da
energia absorvida pelos cromforos e a substncia
fotossensibilizante determina a formao de radicais livres
(oxignio singlet), molculas de vida muito curta e que
seriam as iniciadoras do processo de dano celular. Esse
dano ocorre principalmente na membrana celular, o que
resulta em alteraes inicas, como o influxo de clcio
para a clula, ativando a Fosfolipase A2. Essa enzima
a responsvel pela liberao do cido aracdnico, de
cujo metabolismo resulta a formao das prostaglandinas
e leucotrienos, importantes mediadores inflamatrios,
que causam vasodilatao, vasoconstrio, alm de
potencializar a ao de histamina, bradicinina e serotonina,
tambm substncias vasoativas liberadas pelos
mastcitos.22,23,24,25
Clinicamente evidencia-se a presena de eritema,
edema e, algumas vezes, a presena de bolhas em reas
expostas luz, lembrando ocasionalmente queimadura
solar com caractersticas exageradas. Esse processo
pode ser seguido de hiperpigmentao. As reas mais
afetadas seriam, portanto, face, V do decote, regio
posterior do pescoo, superfcie extensora dos antebraos,
face anterior das pernas, existindo limite preciso entre as
reas afetadas e as no comprometidas.
Os sintomas podem variar desde sensao de
queimao e prurido leve ou intenso at dor.
Uma vez que esse quadro no mediado por
processos imunes, a reao pode surgir minutos ou horas
Phototoxic contact dermatitis

These reactions are more frequent than the
photoallergic reactions, and theoretically, any individual
could develop them, provided that they are exposed to
sufficient quantities of the agent and sunlight to cause them.
Factors specific to each individual and also the
environment explain why some subjects do and others do
not develop the reactions when in contact with the same
substances.
The majority of the substances capable of causing
these reactions are distributed in the deepest layers of the
skin; and thus are only activated by ultraviolet A (UVA)
radiation which is capable of penetrating into the media
dermis. However, some substances may be activated by
ultraviolet B (UVB), by both UVA and UVB or even by visible
light.
For this reaction to occur, the radiant energy must
be absorbed by a molecule denominated chromophore, for
example DNA or melanin. This absorption is determined by
the arrangement of the molecules within the atoms. The
interaction of the energy absorbed by the chromophores
with the photosensitizing substance determines the
formation of free radicals (singlet oxygen), molecules with
a very short life and which trigger the process of cellular
damage. This damage occurs principally in the cellular
membrane, which results in ionic alterations, such as the
influx of calcium into the cell, activating the phospholipase
A2. This enzyme is responsible for the liberation of
arachidonic acid, the metabolism of which results in the
formation of the prostaglandin and leukotrienes
which are important inflammatory mediators that cause
vasodilatation, vasoconstriction and are potentiators of the
action of histamine, bradykinin and serotonin that are also
vasoactive substances liberated by the mastocytes.22,23,24,25
This is demonstrated clinically by the presence of
erythema, edema, and occasionally by blistering in areas
exposed to light, sometimes with a similar appearance to
sunburn though with exaggerated characteristics. This
process may be followed by hyperpigmentation. The most
affected areas therefore are the face, neckline, back of the
neck, extensor surface of the forearms and anterior surface
of the legs, there is a precise limit between the affected and
non-affected areas.
The symptoms may vary from a burning sensation
and pruritus to intense pain.
Since this picture is not mediated by immune
processes, the reaction may arise minutes or hours after
538
aps a exposio solar e no requer o contato prvio com o

agente causador.
Como principais agentes fototxicos, tm-se os psoralnicos, que so encontrados principalmente em plantas
como o limoeiro, a figueira e o cajueiro. Alguns psoralnicos so utilizados como medicamentos auxiliares na
fototerapia, como o trisoralem, o metoxalem e o bergapten.
solar exposure and does not require previous contact with

the causative agent.
The principal phototoxic agents are the psoralens,
found principally in plants such as lemon, fig and cashew
trees. Some psoralens are used as auxiliary medicines in
phototherapy, such as trisoralem, metoxaleno and
bergapten.
Dermatite de contato fotoalrgica

O mecanismo etiopatognico o mesmo da
dermatite alrgica de contato. A formao da reao
imunolgica do tipo IV necessita da presena concomitante
da radiao apropriada e do fotoalrgeno. Aps a absoro
da energia da luz, a substncia convertida em molcula em
estado ativado. Nesse processo, a molcula une-se a carrier
protico para formar um antgeno completo. Uma vez
formado o antgeno, o mecanismo que se segue o mesmo
da DAC. Um exemplo comum no Brasil a dermatite de
contato desencadeada por anti-histamnicos de uso tpico.
Outras substncias fotoalrgicas de uso tpico so
perfumes, antiinflamatrios no esterides, antimicticos
tpicos.
Photoallergic contact dermatitis

The etiopathogenic mechanism is the same as
allergic contact dermatitis. The formation of the type IV
immunological reaction necessitates the concomitant
presence of appropriate radiation and the photoallergen.
After absorption of the light energy, the substance is
converted into an active state molecule. In this process, the
molecule unites with the proteic carrier to form a complete
antigen. Once the antigen is formed, the mechanism, which
follows is the same as in ACD. A common example in Brazil
is the contact dermatitis triggered by the topical use of
antihistamines. Other photoallergic substances are some
perfumes, non-steroid anti-inflammatories and topical
antimycotics.
Dermatite de contato no eczematosas

A dermatite alrgica de contato ou por irritao
primria normalmente se apresenta como eczema. Em
alguns casos, porm, essa dermatite pode no ser
eczematosa, assumindo os seguintes aspectos:
1. Dermatite de contato tipo eritema multiforme:
caracterizada por leses tipo eritema multiforme
desencadeadas pelo contato com plantas (prmula, hera),
algumas madeiras (cavina, jacarand), compostos
qumicos (formaldedo, epoxi-resina) e medicamentos
(etilenodiamina, neomicina, sulfonamidas).
2. Dermatite de contato purprica: o quadro se apresenta
sob a forma de leses purpricas desencadeadas pelo
contato com agentes oxidantes utilizados na indstria da
borracha (isopropil-n-fenil-parafenilenodiamina - IPPD),
branqueadores de roupas, medicamentos (quinidina), e
cobalto.
3. Dermatite de contato hipercromiante: so leses
hipercrmicas desencadeadas pelo contato principalmente
com perfumes, corantes e branqueadores de sabo em p.
4. Dermatite de contato hipocromiante: ocorre hipocromia
desencadeada principalmente pelo contato com compostos
fenlicos, derivados da hidroquinona e alguns componentes
da borracha.
5. Dermatite de contato liquenide: aparecimento de leses
liquenides desencadeadas pelo contato com produtos
qumicos encontrados em reveladores fotogrficos, metais
como nquel e cobre, epoxi-resinas.
6. Dermatite de contato acneiforme: caracterizada por
leses de acne desencadeadas por cosmticos,
medicamentos tpicos e at ocupacional (contato com
petrleo e derivados, coaltar).
Non eczematous contact dermatitis

Contact dermatitis caused by an allergy or primary
irritation normally presents as eczema. In some cases,
however, this dermatitis may be non-eczematous with the
following aspects:
1. Multiform erythema type contact dermatitis:
characterized by multiform erythema type lesions triggered
by contact with plants (primrose, ivy), some types of wood
(black rosewood, Brazilian rosewood), chemical
compounds (formaldehyde, epoxy-resin) and medications
(ethylenediamine, neomycin, sulfonamides).
2. Purpuric contact dermatitis: this presents as purpuric
lesions triggered by contact with oxidant agents used
in
the
rubber
industry
(isopropyl-n-phenylparaphenylenediamine - IPPD), bleaches, medicines
(quinidine), and cobalt.
3. Hyperchromic contact dermatitis: these are
hyperchromic lesions caused principally by contact with
perfumes, dyes, and bleaches in soap powder.
4. Hypochromic contact dermatitis: hypochromia is
triggered mainly by contact with phenolic compounds,
derived from hydroquinone and other components of
rubber.
5. Lichenoid contact dermatitis: The appearance of
lichenoid lesions is triggered by contact with chemical
products found in photographic developing fluids, certain
metals (such as nickel and copper) and epoxy-resins.
6. Acneiform contact dermatitis: characterized by acne
lesions and is caused by certain cosmetics, topical
medicines and occupational products (contact with coal tar,
petroleum and its derivatives).
7. Hyperkeratose contact dermatitis: this is common in the
539
7. Dermatite de contato hiperqueratsica: comum na

regio palmoplantar com a formao de hiperqueratose
reacional ao agente que levou ao quadro de dermatite de
contato. Esse fenmeno conhecido na literatura como
hardening, que significa uma condio eventual, no qual
indivduos sensibilizados adquirem resistncia relativa ao
alrgeno durante sua exposio continuada, mediante esse
espessamento da epiderme.
8. Dermatite de contato pustulosa: quadro pustuloso, raro,
desencadeado pelo contato com metais e alguns antibiticos
tpicos (nitrofurazona). O quadro decorre de obstruo
folicular pelas substncias.
9. Urticria de contato: ocorre a presena de leses do tipo
urticariformes aps o contato do alrgeno com a pele ou
mucosas, em minutos ou horas. Dois mecanismos podem
estar envolvidos: a. imunolgico, com a formao de
anticorpos do tipo IgE, no primeiro contato com as
substncias. Nas exposies subseqentes, esses anticorpos
aderem-se parede dos mastcitos, levando degranulao
dos mesmos e conseqente liberao de histamina, apenas
no local do contato com a substncia. A manifestao
clnica a de urtica no local de contato. Os agentes mais
freqentes so os alimentos (manga, tomate, kiwi, berinjela,
frutos do mar) e o ltex; b. no imunolgico, em que a
reao ocorre pela capacidade da substncia em contato
com a pele promover a liberao direta de histamina pelos
mastcitos, sem que haja prvia formao de anticorpos. Os
agentes mais comuns so os preservativos, flavorizantes e
fragrncias.
palmoplantar region with the formation of hyperkeratosis

reacting to the agent that caused the contact dermatitis. In
the literature this phenomenon is denominated 'hardening',
meaning an eventual condition in which the sensitized
individuals, during a period of continued exposure, acquire
resistance to the allergen through a thickening of the
epidermis.
8. Pustular contact dermatitis: a rare pustular picture
triggered by contact with metals and some topical
antibiotics (nitrofurazone). The condition arises due to
follicular obstruction by the substances.
9. Contact urticaria: the presence of urticarious lesions
occurs after contact of the allergen with the skin or mucosa,
appearing within minutes or hours. Two mechanisms may
be involved: a. immunological, with the formation of type
IgE antibodies following the first contact with the
substances. On subsequent exposure, these antibodies
adhere to the wall of the mastocytes, leading to
degranulation of these and consequent liberation of
histamine, though only at the site of the contact with the
substance. The clinical manifestation is characterized by
urticaria at the site of contact. The most frequent agents are
foods (e.g. mango, tomato, kiwi, eggplant and seafood) and
latex; and b. non-immunological, in which the reaction
occurs due to the capacity of the substance in contact with
the skin to promote the direct liberation of histamine by the
mastocytes, without a prior formation of antibodies. The
most common agents are preservatives, essences and
fragrances.
DIAGNSTICO
O diagnstico da dermatite de contato feito por
meio de:
1. Histria clnica detalhada, observando tempo de
aparecimento das leses (que varivel de acordo com o
tipo de dermatose), o nmero de surtos apresentados,
histrias anteriores relacionadas, atividades profissionais,
outras atividades habituais e contato com substncias
qumicas.
2. Quadro clnico manifestado na maioria das vezes como
eczema agudo, subagudo ou crnico, tendo como
localizaes principais as j referidas.
3. Exame histopatolgico, indicado para auxiliar no
diagnstico diferencial de dermatoses no eczematosoas,
indicando as seguintes alteraes:26
a. eczema agudo: estrato crneo normal. Epiderme
normal ou espessada com a presena de edema entre
queratincitos, progredindo para a formao de vesculas
intra-epidrmicas. Presena de exocitose de linfcitos.
Infiltrado linfo-histiocitrio ao redor dos vasos
superficiais. Eosinfilos podem estar presentes tanto no
infiltrado como nas reas de espongiose (mais freqente
nas DAC). Na DCIP pode ocorrer ulcerao extensa,
necrose, acantlise, dependendo do agente irritante;
b. eczema subagudo: epiderme acanttica, com
DIAGNOSTICS
The diagnosis of contact dermatitis is reached
through the following:
1. Detailed clinical record: observing the time taken for the
lesions to appear (which varies according to the type of
dermatitis), the number of outbreaks presented, previous
reported cases, professional activity, other habitual
activities and any contact with chemical substances.
2. Clinical picture: in the majority of cases it is manifested
as acute, subacute or chronic eczema, with the principal
localizations as mentioned above.
3. Histopathological examination: this is necessary for the
differential diagnostics between the non-eczematous
dermatoses, according to the following indications:26
a. acute eczema: normal stratum corneum. Normal or
thickened epidermis with the presence of edema
between the keratinocytes, progressing to the formation
of intraepidermal vesiculae. Presence of exocytosis
of the lymphocytes. Lymphohistiocytosis around the
superficial vessels. Eosinophiles may be present in
either the infiltrate or spongy areas (more frequent
in ACD). In PICD there may be extensive ulceration,
necrosis or acantholysis, depending on the irritating
agent;
b. subacute eczema: acanthotic epidermis, with
540
paraqueratose, pouca ou moderada espongiose. Infiltrado

inflamatrio menos proeminente;
c. eczema crnico: hiperqueratose, paraqueratose,
hipergranulose, com acantose moderada. Espongiose em
focos mnimos. Infiltrado inflamatrio esparso. Presena de
fibrose nas papilas drmicas.
parakeratosis and little or moderate spongiosis.

Inflammatory infiltrate less prominent;
c. chronic eczema: hyperkeratosis, parakeratosis,
hypergranulosis, with moderate acanthosis. Spongiosis in
minimal foci. Sparse inflammatory infiltrate. Presence of
fibrosis in the dermic papillae.
Teste de contato
O teste de contato ou teste epicutneo o mtodo
mais eficiente para confirmar o diagnstico etiolgico da
dermatite alrgica de contato. A presena de teste positivo a
certa substncia, relacionada com a histria clnica do
paciente, possibilita identificar os materiais que, em contato
com sua pele, podem desencadear um quadro eczematoso.
O mecanismo etiopatognico dos testes de contato
o mesmo da dermatite alrgica de contato. Ao se aplicar um
teste epicutneo, objetiva-se induzir no paciente a segunda
fase da dermatite alrgica de contato, ou seja, a via eferente
da reao imunolgica do tipo IV. Com isso, frente a um
teste positivo, espera-se encontrar, no local da aplicao do
teste, uma reao eczematosa de intensidade varivel de
acordo com a resposta do indivduo.
Os testes de contato tambm podem auxiliar na
distino entre dermatite alrgica de contato e dermatite de
contato por irritao primria. A ausncia de testes positivos
em pacientes com quadro de dermatite de contato pode
confirmar a hiptese de quadro eczematoso ocasionado pela
ao custica da substncia na pele.
A eficcia de um teste epicutneo em auxiliar o
mdico assistente no diagnstico correto do tipo de
dermatite de contato e/ou na etiologia da dermatite alrgica
de contato depende de trs fatores principais: a indicao da
realizao dos testes, a tcnica de aplicao e a interpretao dos resultados obtidos com a leitura dos testes.
Contact test
The contact test or epicutaneous test is the most
efficient method to confirm the etiological diagnosis of
allergic contact dermatitis. A positive test for a certain
substance together with the case history enables the
identification of those materials responsible for the
eczematous picture.
The etiopathogenic mechanism of the contact
tests is the same as that of allergic contact dermatitis. On
applying the epicutaneous test, the objective is to induce
the patient to present the second phase of ACD, or
that is, the efferent via of the type IV immunological
reaction. Thus faced with a positive test, at the site it was
applied, one would expect to see an eczematous reaction
with intensity varying according to the individuals immune
response.
Contact tests may also aid in the distinction between
allergic contact dermatitis and primary irritation contact
dermatitis. The absence of positive tests in patients with a
picture of contact dermatitis could confirm the hypothesis
of an eczematous picture caused by the caustic action of the
substance on the skin.
The efficacy of the epicutaneous test for reaching a
correct diagnosis of contact dermatitis and/or in the
etiology of ACD depends on three principal factors: the
necessity to perform the tests, the application technique
and interpretation of the test results.
Indicaes para a realizao dos testes de contato

As principais indicaes para realizao dos testes
de contato so:27
a. pacientes com hiptese diagnstica de dermatite alrgica
de contato. Como j mencionado, os testes permitem
diagnosticar a etiologia da dermatite;
b. todos os casos de dermatite de contato relacionada com o
trabalho. O diagnstico correto do tipo e da etiologia da
dermatite de contato, permite a orientao adequada ao
profissional, tornado-o novamente produtivo;
c. dermatites crnicas no controladas com os
medicamentos tpicos comumente utilizados. Nesses casos,
provvel a presena de sensibilizao a substncias de uso
tpico;
d. pacientes com eczema crnico. Outras dermatites
eczematosas, como dermatite atpica ou dermatite de
contato irritativa, refratrias a tratamento, podem estar
associadas sensibilizao, principalmente a medicamentos
tpicos, ao uso de luvas de borracha e outras medidas
recomendadas para o controle da dermatose.
Indications for realization of the contact tests

The principal indications for the realization of
contact tests are:27
a. patients with a diagnostic hypothesis of contact
allergic dermatitis. As mentioned, the tests enable the
diagnosis of the etiology of the dermatitis;
b. all cases of dermatitis related to the work
environment. A correct diagnosis of the type and
etiology of the contact dermatitis enables effective
counseling of the patient and return to productivity;
c. chronic dermatitis that does not improve with the
commonly used topical medications. In these cases,
there is probably sensitization to the topical use
substance;
d. patients with chronic eczema. Other eczematous
dermatitis, such as atopic dermatitis or irritant contact
dermatitis, that defy treatment may be associated
with sensitization, especially to the topical medications,
use of rubber gloves or other methods recommended
for the control of dermatitis.
541
Outros testes utilizados no diagnstico da

dermatite de contato
Alm do teste de contato, outras tcnicas so
utilizadas na pesquisa da dermatite de contato.
Other tests used to diagnose contact

dermatitis
Besides the contact test, the following techniques
may also be used in the diagnosis of contact dermatitis.
Teste provocativo de uso

Utilizado para confirmar a presena de substncia
sensibilizante em material utilizado pelo paciente. Sua
aplicao prtica para cosmticos em geral. O material
aplicado na dobra cubital duas vezes ao dia durante uma
semana. A presena de reao positiva confirma dermatite
alrgica de contato desencadeada pela substncia positiva
no teste epicutneo previamente realizado, e presente no
material utilizado.
Provocative use test

Used to confirm the presence of a sensitizing
substance in a material used by the patient. Its practical
application is for cosmetics in general. The material
is applied in the cubital fold twice daily for one week.
A positive reaction confirms allergic contact dermatitis,
triggered by the substance that tested positive in
the prior epicutaneous test and that is present in the
material used.
Teste aberto
Utilizado para materiais irritantes no teste
fechado (teste epicutneo padro). O material aplicado
sobre a pele normal (geralmente regio retroauricular) duas
vezes ao dia durante dois dias.
Open test
Used for materials that prove to be irritants in the
closed test. The material is applied on normal skin
(generally in the retroauricular region) twice daily for two
days.
Fototeste de contato
Para substncias fotossensibilizantes. A tcnica a
mesma do teste fechado. As substncias so aplicadas em
ambos os lados do dorso, e, aps 48 horas, os testes so
retirados, sendo realizada a primeira leitura. A seguir, um
dos lados irradiado com radiao ultravioleta A na dose de
10mJ/cm2, enquanto o outro lado coberto para proteo
apenas durante a irradiao do primeiro. A segunda leitura
realizada 96 horas depois, comparando-se os resultados
entre o local irradiado e o no irradiado.
Photopatch test
For photosensitizing substances. The technique
is the same as the closed test. The substances are applied
to both sides of the dorsum, and, after 48 hours, the tests
are removed and the first reading taken. Then one of the
sides is irradiated with 10mJ/cm2 ultraviolet A light, while
the other side is protected against the irradiation. The
second reading is realized 96 hours afterwards and the
results from the irradiated and non-radiated sides are
compared.
TRATAMENTO DA DERMATITE DE CONTATO

Dermatite de contato por irritante primrio
Na dermatite de contato por irritante primrio do
tipo absoluto (aguda), a retirada do agente leva, na maioria
dos casos, melhoria da condio. Compressas midas com
substncias adstringentes como gua de Alibour (de 1/10
at 1/20) ou lquido de Burrow so utilizados nas leses
secretantes ou com bolhas e vesculas. Os corticides
tpicos podem ser usados para atenuar o processo
inflamatrio.28 Em casos extensos, corticides sistmicos
so empregados em doses de 0,5 a 1mg/kg/dia por curtos
perodos. Antiinflamatrios no hormonais auxiliam no
controle da inflamao. Na fase de recuperao, a tendncia
a descamao da pele, e, nesses casos, cremes hidratantes
so teis.29
Na dermatite de contato por irritante primrio do
tipo crnica cumulativa, porm, a retirada do agente nem
sempre leva melhora rpida da condio. Cremes
hidratantes, como uria 10%, cremes com silicone a 10% e
outros ajudam na hidratao e na proteo da pele.29
Corticides tpicos na forma de cremes ou pomadas devem
ser utilizados para o controle da dermatose. Corticides
sistmicos so raramente empregados. Nos casos em que
TREATMENT OF CONTACT DERMATITIS

Primary irritant contact dermatitis
In PICD of an absolute type (acute), the removal of
the agent leads to an improvement in the majority of cases.
Humid compresses containing potassium permanganate
(from 1:40,000 to 1:60,000), Alibour water (from 1/10 to
1/20) or Burrow's liquid are used on the secreting lesions or
those with vesiculae and blisters. Topical corticosteroids
may be used to attenuate the inflammatory process.28 In
extensive cases, systemic corticosteroids are used at doses
of 0.5 to 1mg/kg/day for short periods. Nonhormonal
antiinflammatories are useful in controlling the
inflammation. In the recovery phase, there is tendency for
peeling of the skin and in these cases, moisturizing creams
are helpful.29
Faced with a cumulative chronic type of primary
irritant contact dermatitis, however, the removal of the
agent does not always lead to an improvement in the
condition. Moisturizing creams, such as 10% urea, 10%
silicone creams and others help in the rehydration and
protection of the skin.29 Topical corticoids, in the form of
creams or ointments must be used to control the dermatitis.
Systemic corticoids are rarely used. In the cases in which
542
haja associao com dermatite atpica, os anti-histamnicos

so necessrios para o controle do prurido.29,30
Alternativas de tratamentos so a fototerapia, o
coaltar a 5% em creme e o calcipotriol.29,31 O FK 506
tambm foi estudado na inibio da irritao produzida na
pele de porcos da Guin com bons resultados.32
Em todos os casos de dermatite de contato por irritante primrio, a preveno realizada pelo uso de equipamentos de proteo, como luvas, botas, roupas adequadas e
outros.
there is an association with atopic dermatitis,

antihistamines are necessary to control the pruritis.29,30
Alternative treatments include phototherapy, 5%
coal tar creme and calcipotriol.29,31 FK 506 has also
been studied for the inhibition of irritation produced
in the skin of guinea pigs with good results.32
In all cases of primary irritant dermatitis,
preventive measures include the use of protective
equipment such as gloves, boots and adequate
clothing.
Dermatite alrgica de contato

O primeiro passo no controle da dermatite alrgica
de contato (DAC) a identificao do agente agressor,
evitando-o e fazendo uso de alternativos. Na identificao
do alrgeno, fundamental o papel do teste de contato. Do
ponto de vista econmico, foi demonstrado que o teste de
contato tem a melhor relao custo-benefcio e reduz os
custos finais do tratamento da DAC.33
Os tratamentos incluem a terapia para os sintomas
(anti-histamnicos) ou terapia imunossupressiva (corticides, ciclosporina, etc.).
O tratamento do eczema propriamente dito, segue as
regras gerais para essa dermatose, ou seja:
1. Eczema agudo: compressas midas com permaganato de
potssio de 1:40.000 at 1:60.000, lquido de Burrow ou
gua de Alibour 1/10 ou 1/20. Corticosterides tpicos em
creme e em casos extensos, por via oral. Os autores
preferncia ao uso da prednisona 1mg/kg/dia, por cinco
dias, com reduo da dose pela metade e manuteno por
perodo que pode variar de 10 a 14 dias. Importante no
tratamento da DAC a manuteno da terapia por no
mnimo 10 dias, pois vrios estudos comprovaram a
persistncia do alrgeno na pele por vrios dias. Antihistamnicos por via oral so teis apenas no controle do
prurido. Se houver infeco secundria, devem ser
prescritos antibiticos, de preferncia, por via sistmica,
uma vez que os tpicos so sensibilizantes comuns.
2. Eczema subagudo: cremes corticides e antihistamnicos de uso sistmico se necessrio. Corticides
sistmicos apenas nos casos extensos.
3. Eczema crnico: nesses casos, a preferncia pelos
corticides em forma de pomada ou ungento. Em alguns
casos emprega-se corticosterides oclusivos. Se as leses se
apresentarem como lquen simples crnico, fazem-se
infiltraes intralesionais com triamcinolona.29,30
Allergic contact dermatitis

The first step in controlling ACD is identifying the
aggressor agent, and thus avoiding future contact by use of
alternatives or protective equipment. The contact test is
fundamental for identifying the allergen, besides offering
the best cost/benefit ratio and reducing the overall cost of
treating ACD.33
Treatment includes therapy for the symptoms
(antihistamines) or immunosuppressive therapy (corticoids,
cyclosporine, etc.).
The treatment of eczema itself follows the general
rules for this dermatitis, as listed below:
1. Acute eczema: humid compresses with 1:40,000 to
1:60,000 potassium permanganate, Burrow's liquid or
Alibour water (1/10 or 1/20). Topical corticosteroids
in cremes and in extensive cases orally. The authors
preference is for prednisone at 1mg/kg/day for five
days, followed by a halving of the dose and maintenance
for a period varying from 10 to 14 days. In treating
ACD, it is important to continue the therapy for at least
10 days, since various studies have shown persistence
of the allergen in the skin for several days. Antihistamines
by via oral are only useful in controlling the pruritus.
Antibiotics should be prescribed if there is secondary
infection, and preferably these should be systemic
since the topical antibiotics are often sensitizers.
2. Subacute eczema: corticoid cremes and systemic
antihistamines if necessary, though systemic corticosteroids
should only be used in extreme cases.
3. Chronic eczema: in these cases, the treatment
of preference is corticoids in the form of ointments or
unguent. In some cases occlusive corticosteroids may be
used. If the lesions presented are chronic simple lichen in
form, then use intralesional infiltration with
triamcinolone.29,30
Mecanismos de ao das principais drogas usadas

no controle da DAC
Corticosterides
Os corticosterides tm vrios efeitos no sistema
imune. Eles inibem a ativao e proliferao de linfcitos
antgeno-especficos com efeitos tambm nas clulas
apresentadoras de antgenos. Esses processos envolvem a
depleo de molculas CD1 e HLA-DR nas clulas de
Mechanism of the principal drugs used to treat

ACD
Corticosteroids
Corticosteroids have various effects on the immune
system. They inhibit the activation and proliferation of
antigen-specific lymphocytes and also affect the antigen
presenting cells. These processes involve the depletion of
CD1 and HLA-DR molecules in the Langerhans cells, the
543
Langerhans, a inibio da liberao de IL-2 e IFN-g por

linfcitos T e a inibio da produo de IL-1 e TNF-a.
Mediante esses mecanismos os corticosterides inibem
tanto a via aferente como a eferente da DAC.34
inhibition of the liberation of IL-2 and IFN-g by the T

lymphocytes and inhibit the production of IL-1 and TNF-a.
By means of these mechanisms, the corticosteroids inhibit
both the afferent and efferent via of ACD.34
Anti-histamnicos
A histamina no est envolvida diretamente na patognese da DAC. Os anti-histamnicos so usados sobretudo
em funo de seus efeitos antipruriginosos e sedativos. Dse preferncia aos anti-histamnicos clssicos, tal como a
difenidramina, meclastina ou hidroxizina.29,34
Anti-histamines
Histamine is not directly involved in the
pathogenesis of ACD. The antihistamines are used above all
due to their antipruriginous and sedative effects. Hence the
preference for the classical antihistamines, such as
diphenydramine, meclastine or hydroxyzine.29,34
Imunossupressores convencionais
A azatioprina e a ciclosfosfamida no so
drogas usuais para o tratamento da DAC devido a seus
efeitos mielotxicos, embora interfiram na patognese
da dermatose. A azatioprina inibe funes dos
linfcitos T, imunidade mediada por clulas, funes de
clulas B e vrias outras funes linfocitrias. A fase
efetora da resposta imune inibida, mas no a fase
indutora. Por outro lado, a ciclofosfamida suprime tanto
a fase de indutora como a efetora. A nica indicao
dessas medicaes seria na dermatite actnica crnica, em
que o quadro eczematoso, principalmente em reas
expostas ao sol, persiste mesmo aps a retirada do
alrgeno.35
Conventional immunosuppressants
Azathioprine and cyclophosphamide are drugs that
are not usually used in the treatment of ACD due to their
myelotoxic effects, even though they do interfere in the
pathogenesis of the dermatitis. Azathioprine inhibits the
function of the T lymphocytes, the immunity mediated by
cells, the B cell function and various other lymphocytic
functions. The effector phase of the immune response is
inhibited, but not the inductor phase. On the other hand,
cyclophosphamide suppresses both the inductor and
effector phases. Thus, these medications are only indicated
in chronic actinic dermatitis, in which the eczematous
picture, principally in areas exposed to the sun, persists
even after removal of the allergen.35
Ciclosporina
A
ciclosporina
tem,
em
relao
aos
imunossupressores, a vantagem de no ser mielotxica e
seletivamente afetar as clulas T com poucos efeitos
sobre outras clulas do sistema imune. Assim, os riscos
de infeco e malignidade so menores. No entanto, a
ciclosporina nefrotxica, e sua segurana a longo
prazo ainda no est estabelecida. A ciclosporina inibe a
produo de citocinas, especialmente IL-2 e IFN-g,
resultando em diminuio da ativao de clulas T,
moncitos/macrfagos e ceratincitos. A maioria
dos linfcitos T presentes no infiltrado inflamatrio
das leses de DAC expressa em sua membrana o antgeno
LFA -1 (antgeno de funo leucocitria). Uma vez que a
migrao de linfcitos realizada por intermdio das
molculas de adeso, como Icam-1, sua inibio
pode resultar na diminuio da migrao de linfcitos
portadores do antgeno de funo leucocitria (LFA-1) e
clulas apresentadoras de antgenos para a epiderme.
A funo de linfcitos T supressores no inibida
pela ciclosporina. A via de ao da ciclosporina
relacionada inibio dos processos clcio-dependentes,
por sua ligao ciclofilina e calmodulina, duas
protenas envolvidas no sinal dos processos de transduo,
ou seja, participam de reaes qumicas fundamentais
para a realizao das funes celulares.36 Recentemente
foi relatado o sucesso do tratamento de paciente
portador de DAC grave com ciclosporina.36 No entanto,
Cyclosporine
Cyclosporine when compared to the immunosuppressants has the advantage of not being myelotoxic and
selectively affects the T cells with little effect on the other
cells of the immune system. Thereby reducing the risks of
infection and malignancy. However, cyclosporine is
nephrotoxic and its long-term safety has yet to be established.
Cyclosporine inhibits the production of cytokines and
especially IL-2 and IFN-g, resulting in a reduction in the
activation of T cells, monocytes/macrophages and
keratinocytes. The majority of the T lymphocytes present in
the inflammatory lesions of ACD express the antigen LFA-1
(leukocytic function antigen) in their membrane. Since the
lymphocyte migration is realized through the intermediation
of the adhesion molecules, such as Icam-1, its inhibition may
result in a reduction in the migration of lymphocytes carrying
the leukocytic function antigen (LFA-1) and cells presenting
antigens for the epidermis. The function of suppressor T
lymphocytes is not inhibited by the cyclosporine. The action
of the cyclosporine is related to the inhibition of the calciumdependent processes, through its link with the cyclophillin
and calmodulin, two proteins involved in the signal of the
transduction processes, or that is, participate in the
fundamental chemical reactions necessary to realize the
cellular functions.36 There has been a recent work reporting
the successful treatment of a patient with serious ACD using
cyclosporine.36 However due to the nephrotoxicity and high
cost, this not the drug of choice for the majority of ACD
544
devido nefrotoxicidade e ao custo alto, essa no uma

droga de escolha para a maioria dos casos de DAC.36
Tentativas de formulaes tpicas mostraram resultados
controversos. O principal problema da ciclosporina
tpica sua permeabilidade mnima na pele. Assim, a
maioria das formulaes tpicas no atenua a DAC.
Entretanto, formulaes de ciclosporina com potencializadores da absoro cutnea, como propilenoglicol e azona,
inibiram significativamente a DAC em porcos da Guin.37,38
cases.36 Attempts with topical formulations have shown

controversial results. The principal problem encountered
with topical cyclosporine is the minimal permeability of the
skin, as a result of which the majority of topical formulations
do not alleviate the ACD. However, cyclosporine
formulations combined with substances that enhance the
cutaneous absorption, such as propylenoglycol and azone
have been demonstrated to significantly inhibit ACD in
guinea pig models.37,38
FK 506 (tacrolimus)
O FK 506 (tacrolimus), um produto do fungo
Streptomyces tsukubaensis, representa uma nova classe

de macroldeos imunossupressores. Apesar de suas
diferenas estruturais em relao ciclosporina, ambas as
drogas tm propriedades imunossupressoras similares,
embora o FK 506 seja mais potente. O FK 506 inibe a
calcineurina, uma protena que age como sinalizador
na ativao de clulas T depois de ligar-se a uma
protena intracelular chamada FK BP12. O FK 506
seletivamente inibe produo de citocinas de clulas T e
macrfagos, isto , a produo de IL-2 (e a expresso
de seu receptor), IL-3, IL-4, IL-5, IFN-g, TNF-a e
GM-CSF (fator estimulador de colnias granulcitomacrfago). A produo de IL-6 e IL-10 no afetada. Os
resultados com o uso do FK 506 em cremes na inibio da
DAC foram promissores.32 Por enquanto, o maior problema
para o uso em larga escala do FK 506 seu alto custo.
FK 506 (tacrolimus)
FK 506 (tacrolimus), is a product derived from the
fungus Streptomyces tsukubaensis, and represents a new
class of immunosuppressant macrolides. Despite their
structural differences in relation to cyclosporine, both
drugs have similar immunosuppressant similarities, with
FK 506 being the most potent. FK 506 inhibits the
calcineurin, a protein which acts as a signaler in the
activation of the T cells after binding with an intracellular
protein called FK BP12. FK 506 selectively inhibits
production of T cell cytokines and macrophages; that is the
production of IL-2 (and the expression of its receiver), IL-3,
IL-4, IL-5, IFN-g, TNF-a and GM-CSF (granulocytemacrophage colony stimulating factor). The production of
IL-6 and IL-10 is not affected. The results from the use of the
FK 506 cremes in the inhibition of ACD have been
promising.32 The major obstacle for the large-scale use of
506 is its current high cost.
Fototerapia
A induo e elicitao da DAC pode ser bloqueada pela
terapia com UVB por vrios mecanismos. O nmero de
clulas de Langerhans HLA-DR positivas diminui
significativamente. Clulas apresentadoras de antgeno no
Langerhans tambm so inibidas. A hiperplasia epidrmica
induzida, o que contribui para a inibio da ligao do
antgeno s clulas de Langerhans. A modulao da expresso
de Icam-1 uma nova propriedade imunossupressora recemdescrita, da luz UV, de grande contribuio para a efetividade
teraputica da fototerapia nas doenas inflamatrias da pele.34
Phototherapy
The induction and elicitation of ACD may be blocked
with UVB therapy by various mechanisms. The number of
HLA-DR positive Langerhans cells reduces significantly.
Non Langerhans type antigen presenters are also inhibited.
Epidermic hyperplasia is induced, which contributes to the
inhibition of the binding of the antigen to the Langerhans
cells. The modulation of the Icam-1 expression by UV light
is a recently reported finding and this immunosuppressant
property offers a great contribution towards the efficacy of
phototherapy in inflammatory skin diseases.34
Pentoxifilina
A pentoxifilina inibe a formao de RNA mensageiro
de TNF-a. Sendo esse um importante mediador na fase de
elicitao
da
hipersensibilidade
de
contato,
sua inibio uma estratgia promissora no controle da
DAC. Um estudo sobre a inibio do teste de contato
com pentoxifilina mostrou inibio em dois pacientes
alrgicos ao nquel. No entanto, ainda no existem estudos
clnicos controlados que mostrem a eficcia da droga na
DAC.34
Pentoxifylline
Pentoxifylline inhibits the formation of TNF-a RNA
messenger, which is an important mediator in the elicitation
phase of contact hypersensitivity, its inhibition is a
promising strategy in the control of ACD. A study regarding
the inhibition of the contact test with pentoxifylline
demonstrated inhibition in two patients that were allergic
to nickel. However, to date there are no controlled
clinical studies that demonstrate the efficiency of the drug
in ACD.34
Derivados da vitamina D3
Os derivados da vitamina D3 so compostos
investigados principalmente para o tratamento da psorase.
Derivatives of vitamin D3
The derivatives of vitamin D3 are compounds under
investigation principally for the treatment of psoriasis.
545
O calcipotriol o mais estudado, e supe-se que

tambm teria ao na DAC. A proliferao e produo de
citocinas pelas clulas T inibida in vitro pela vitamina
D3 (31). Estudos controlados do uso do calcipotriol
na DAC no foram realizados. Embora alguns autores
tenham utilizado o calcipotriol no tratamento da DAC,
foram relatados casos de alergia a esse produto de uso
tpico (31).
Calcipotriol is under the closest study since it is suspected

that it also may be used in ACD. The proliferation and
production of cytokines by the T cells is inhibited in vitro by
vitamin D3 (31). Controlled studies regarding the use of
calcipotriol in ACD have yet to be realized. Although some
authors have used calcipotriol in the treatment of ACD,
cases have been reported of allergy to the topical use of this
product (31).
Hipossensibilizao
Vrios estudos de hipossensibilizao foram
realizados, sugerindo benefcio no controle da DAC. A
hipossensibilizao que parece ser eficaz apenas para
alguns alrgenos, especfica e de curta durao. Prrequisito para seu uso a condio de que o alrgeno no
seja txico e seja bem absorvido pelo trato gastrointestinal.
O nquel e o urushiol so exemplos positivos de estudos
clnicos. O princpio deste tratamento a utilizao do
antgeno ou de um composto relacionado por via oral ou
subcutnea em doses crescentes, na tentativa de obter
tolerncia. Essa modalidade de tratamento bastante usada
em reaes de hipersensibilidade tipo I respiratrias, como
a asma e a rinite alrgicas. Na DAC de contato, no entanto,
os relatos sobre hipossensibilizao so raros, e os
resultados, variados e nem sempre confirmados por outros
autores. Os mecanismos hipotticos incluem: ativao de
macrfagos, depleo de linfcitos T reativos, bloqueio de
receptores e induo de linfcitos T supressores especficos.
A limitao do uso a falta de eficcia a longo prazo,
pois na maioria dos relatos a melhora obtida s ocorre
durante o uso de agente hipossensibilizante. Foi encontrado
apenas um estudo com hipossensibilizao com nquel
por via sublingual que apresenta bons resultados a longo
prazo.34
Hyposensitization
Various studies regarding hyposensitization have
been realized, suggesting benefits in controlling ACD.
Hyposensitization while appearing to be effective for just a
few allergens is specific and of short duration. A
prerequisite for its use is that the allergen is not toxic and
can be well absorbed by the gastrointestinal tract. Nickel
and urushiol are positive examples clinical studies. The
principal of this treatment is the use of antigen or related
compound orally or subcutaneously in progressively higher
doses in an attempt to obtain tolerance. This modality of
treatment is frequently used in type I respiratory
hypersensitivity reactions, such as asthma and allergic
rhinitis. In contact ACD, however, the reports regarding
hyposensitization are rare, and the results are
controversial. The hypothetical mechanisms include:
activation of macrophages, depletion of reactive T
lymphocytes, blocking of receptors and induction of specific
suppressor T lymphocytes. The limitation for their use is the
lack of efficacy in the long term, since in the majority of
reports, an improvement was only obtained with the use of
a hyposensitizing agent. Only one article was found in the
literature, regarding hyposensitization with nickel by
sublingual via which presented good results in the long
term.34
Outras drogas
Um estudo comparou a eficcia de um composto
tpico com extrato de Ginkgo biloba e b-glucana com
placebo em 22 pacientes com DAC. Em 68,2% dos paciente
tratados com a formulao a DAC foi inibida.39
A ascomicina (SDZ ASM 981) um novo produto
antiinflamatrio derivado de um fungo que foi usado em
modelos experimentais de DAC com resultados
promissores. A potncia desse composto semelhante do
clobetasol.40
Recentemente foi descrita a ao do sulfato de zinco
em pacientes sensveis ao sulfato de nquel. De 15 pacientes
testados, houve negativao do teste de contato ao sulfato
de nquel em 12.41
q
Other drugs
A study compared the efficacy of a topical compound
comprising Ginkgo biloba extract against b-glucan
with placebo in 22 patients with ACD. The ACD was
inhibited in 68.2% of the patients treated with the active
formulation.39
Ascomycin (SDZ ASM 981) is a new antiinflammatory product derived from a fungus that was used
in experimental models of ACD with promising results. The
potency of this compound is similar to that of clobetasol.40
Recently the action of zinc sulfate has been
described in patients sensitive to nickel sulfate; following
its use, 12 out of 15 patients presented negativity to the
contact test with nickel sulfate.41
q
546
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ENDEREO PARA CORRESPONDNCIA: / MAILING ADDRESS:

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Rua Monte Alegre, 523 / 101
So Paulo SP 05014-000
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Questes e Resultado das Questes / Questions and Answers to

Questes
1. Assinale a alternativa correta: a dermatite de contato
a) uma dermatose rara.
b) causada por uma substncia em contato com a pele.
c) uma dermatite eczematosa endgena.
d) em todos os seus tipos tem o mesmo mecanismo etiopatognico.
e) uma dermatose comum, descrita nos ltimos anos, a
partir do avano industrial.
2. Assinale a alternativa correta:
a) Qualquer substncia pode ser um hapteno.
b) As clulas de Langerhans exercem papel de memria.
c) Os vasos linfticos responsveis pela drenagem da pele
no tm ao no mecanismo etiopatognico.
d) As clulas de Langerhans produzem IL-6, TGF-b e IL-12.
e) O tempo mdio para se completar a via aferente varia de
24 a 48 horas.
3. Com relao via eferente da dermatite alrgica de
contato, assinale a alternatina incorreta.
a) Ela ocorre quando o indivduo, previamente
sensibilizado, entra novamente em contato com o antgeno.
b) A via eferente pode ocorrer antes da fase de induo de DAC.
c) O reconhecimento do antgeno se d pelas clulas T de
memria antgeno-especficas.
d) Os queratincitos epidrmicos tm ao na fase de
elicitao da DAC, produzindo interleucinas.
e) A reao inflamatria ocorre entre 24 e 48 horas aps
contato com o antgeno.
4. As principais interleucinas secretadas na fase eferente de
DAC so:
a) IL-1, IL-2, IL-10, IL-6.
b) IL-1, IL-2, TGF-b, IL-12, IL-3.
c) IL-1, IL-2, INF-g, TNF-a, IL-6, IL-3.
d) IL-12 e TGF-b.
e) TGF-b, INF-g, TNF-a, IL-6, IL-3.
5. Com relao fase de resoluo da DAC, assinale a
alternativa incorreta.
a) A terceira etapa do mecanismo imunolgico da DAC
corresponde ao trmino da reao inflamatria.
b) A IL-10 a principal citoquina secretada nessa fase.
c) A liberao de histamina pelos mastcitos e basfilos,
agindo sobre clulas T supressoras, podem levar
diminuio da reao inflamatria.
d) A produo de prostaglandinas do tipo E, liberadas pelos
macrfagos, parece exercer ao inibidora na DAC.
e) Todas as clulas que liberam elementos responsveis
pelas vias que antecedem a fase de resoluo da DAC so
diferentes das que agem no trmino da resposta alrgica.
6. Em relao DAC, assinale a alternativa incorreta.

a) Trata-se de dermatite de contato exgena, e, portanto,
sua localizao fornece pistas a respeito dos agentes
contactantes mais comuns.
b) A exposio aos alrgenos est diretamente relacionada
incidncia de DAC.
c) A cor e o sexo do indivduo no interferem na ocorrncia
da DAC.
d) Entre as dermatoses ocupacionais, a maior parte
corresponde DAC.
e) As crianas apresentam menos incidncia de DAC do
que os adultos.
7. No quadro clnico da DAC eczematosa no so
encontrados:
a) eritema e edema.
b) vesculas e bolhas.
c) liquenificao e fissuras.
d) secreo e crostas.
e) petquias e prpura.
8. Com relao urticria de contato, assinale a alternativa
correta.
a) As leses ocorrem no local do contato do alrgeno com
a pele.
b) comum a ocorrncia do fenmeno conhecido como
hardening.
c) As reaes so sempre mediadas por IgE.
d) Quando o quadro desencadeado pela borracha,
normalmente ocorre pelo contato com seus componentes
(exemplo: Tiuram, PPD, etc...).
e) Raramente desencadeada por perfumes, essncias e
fragrncias.
9. No exame histopatolgico, no observado:
a) epiderme normal ou espessada, dependendo da fase da
dermatose.
b) ocorrncia de edema entre queratincitos, formando
vesculas intra-epidrmicas denominadas de espongiose.
c) infiltrado inflamatrio sempre presente.
d) presena de eosinfilos na fase aguda.
e) ocorrncia de microabscessos de Munro na camada
crnea.
10. No faz parte das dermatites de contato no
eczematosas:
a) dermatite de contato purprica.
b) dermatite de contato por irritao primria.
c) dermatite de contato pustulosa.
d) dermatite de contato liquenide.
e) dermatite de contato hiperqueratsica.
11. A dermatite de contato por irritante primrio relativo,

caracteriza-se:
a) pela presena de alteraes principalmente do tipo
eczema agudo.
b) pela baixa incidncia.
c) pode afetar com freqncia os indivduos atpicos.
d) por ser mais freqente nos negros.
e) por no estar relacionada ao tempo de exposio.
12. Na dermatite de contato por irritao:
a) a forma aguda no depende de susceptibilidade
individual.
b) na forma cumulativa os sinais inflamatrios surgem aps
perodo que varia de oito a 24 horas.
c) a forma pustulosa surge em todos os indivduos expostos
a leos e graxas.
d) naquela causada por irritante primrio absoluto os
sintomas desaparecem lentamente, aps meses da
exposio inicial.
e) o contato freqente com poeiras a maior causa da
reao irritante.
13. A resposta inflamatria na dermatite de contato por
irritao:
a) depende de mecanismos imunolgicos.
b) pouco depende da interferncia da camada epidrmica,
uma vez que as clulas de Langerhans so as principais
iniciadoras do processo.
c) o Icam-1 o mediador inflamatrio mais importante
nesse processo.
d) a IL-10 est presente desde o inicio do processo.
e) est a merc da falta de especificidade antignica.
14. A dermatite de contato fototxica:
a) se constitui de reaes raras e especficas de alguns
grupos populacionais.
b) implica reaes s ativadas pela luz visvel.
c) uma reao cujo incio exige a participao de um
cromforo.
d) determina um dano celular que causa sada de clcio da
clula e ativao da Fosfolipase A2.
e) a prostaglandina e os leucotrienos so os responsveis
pelo mecanismo imunolgico neste processo.
15. Em relao dermatite de contato fototxica, falso
afirmar:
a) O quadro clnico em sua fase aguda pode lembrar ao de
uma queimadura.
b) Compromete reas expostas com limites bem definidos
entre as reas afetadas e as no afetadas.
c) O quadro clnico surge aps minutos ou horas do contato
inicial.
d) H necessidade de contato prvio com o agente causador.
e) Os agentes mais freqentes so os psoralnicos.
548
16. So drogas que agem tanto na fase aferente como na

eferente da dermatite alrgica de contato:
a) corticosterides, anti-histamnicos e ciclosporina.
b) azatioprina, ciclosporina e tacrolimus.
c) corticosterides, ciclofosfamida, UVB.
d) tacrolimus, azatioprina e corticosterides.
e) ciclosporina, anti-histamnicos e UVB.
17. Em relao aos corticides de modo geral, na dermatite
de contato por irritante primrio correto afirmar que:
a) sempre devem ser usados.
b) melhoram o processo inflamatrio.
c) na forma crnica, opta-se pela corticoterapia sistmica.
d) no so usados na fase aguda.
e) s so usados quando h associao com dermatite atpica.
18. Em relao ciclosporina, errado afirmar que:
a) inibe todas as funes de linfcitos T.
b) seu mecanismo de ao ligado ao metabolismo do clcio.
c) tem ao sobre molculas de adeso.
d) um dos fatores limitadores do uso a nefrotoxicidade.
e) no mielotxica.
19. Quanto fototerapia para dermatite de contato correto
afirmar que:
a) inibe tanto clulas de Langerhans como no Langerhans.
b) no inibe a fase de elicitao.
c) s til para a irritao primria.
d) no age em molculas de adeso.
e) tem ao semelhante da ciclosporina.
20. Assinale a alternativa incorreta:
a) Os anti-histamnicos so utilizados como sintomticos no
tratamento da DAC.
b) A azatioprina e a ciclofosfamida so usualmente utilizadas para o tratamento da DAC.
c) O FK 506 e a ciclosporina tm propriedades imunossupressoras similares.
d) A pentoxifilina tem ao no TNF -a.
e) A hipossensibilizao especfica e de curta durao.
Gabarito
Pele 2000;75(4):393-420
1. c
2. b
3. a
4. c
5. e
6. c
7. a
8. b
9. c
10. a
11. d
12. e
13. c
14. d
15. a
16. e
17. d
18. d
19. b
20. b

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Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

Educao Mdica Continuada / Continuing Medical Education

Recebido em 15.12.1999. / Received in December, 15th of 1999.

2000 by Anais Brasileiros de Dermatologia

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

Com o avano da indstria qumica, que introduz milhares

in the chemical industry and introduction of thousands of

Dermatite de contato por irritao primria (DCIP)

Primary irritant contact dermatitis (PICD)

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

4. Reao irritante: exposio freqente a vrias substncias

4. Irritating reaction: frequent exposure to various

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

demonstram que as clulas da camada epidrmica, na pele

black skin are more compact, thereby reducing the

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

celular. Os vrios eventos que ocorrem, permitem dividir

Allergic contact dermatitis (ACD)

Via aferente da DAC

Afferent via of ACD

Dermatite alrgica de contato (DAC)

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

transformador de crescimento (TGF-b), produzidos pelas

growth factor ( TGF-b), produced by the Langerhans cells. A

Via eferente da DAC (fase de elicitao)

Efferent via of the ACD (elicitation phase)

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

d. Fator de necrose tumoral (TNF-a): secretado pelos

d. Tumoral necrosis factor (TNF-a): secreted by the

Fase de resoluo da DAC

Resolution phase of ACD

Fatores que interferem na dermatite alrgica de contato

Factors influencing allergic contact dermatitis

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

to the contact sensitizers; the competence of the mediator

Pouca diferena existe em relao susceptibilidade

There is little difference in the susceptibility to ACD

A ocorrncia de DAC semelhante na pele branca e

The occurrence of ACD is similar between those with

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

ACD accounts for 25 to 30% of occupational

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

bolhas, de acordo com a intensidade da resposta

even blisters according to the intensity of the allergic

Dermatite de contato fototxica

Phototoxic contact dermatitis

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

aps a exposio solar e no requer o contato prvio com o

solar exposure and does not require previous contact with

Dermatite de contato fotoalrgica

Photoallergic contact dermatitis

Dermatite de contato no eczematosas

Non eczematous contact dermatitis

An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 75(5):529-548, set./out. 2000.

Duarte, Lazzarini, Buense & Pires

7. Dermatite de contato hiperqueratsica: comum na

palmoplantar region with the formation of hyperkeratosis