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VITAMINAS Prof.

José Aroldo Filho


goncalvesfilho@nutmed.com.br

As vitaminas são uma classe de compostos orgânicos Pode reagir com AG, formando ésteres de retinol e oxidar-
complexos encontrada em pequenas quantidades na se em aldeído (retinal) ou ácido retinóico.
maioria dos alimentos. São essenciais para o bom
funcionamento do corpo e possuem funções de coenzima Pode ser derivada de carotenóides: alfa, beta e gama-
e antioxidante. carotenos, além da criptoxantina.

Com base no fato da deficiência afetar ou não a saúde, vai Características biológicas importantes:
depender da magnitude, onde tem-se os seguintes - Insolúvel em água;
estágios de deficiência : - Degradados pela luz, estáveis no calor e à cocção.
1) Preliminar: quantidade insuficiente na dieta, afetada
pela biodisponiblidade ou aumento das necessidades; A atividade de vitamina A em mamíferos é dada pelo
2) Deficiência bioquímica: redução do conjunto de retinol e pelos carotenóides (PP o betacaroteno).
vitaminas. Detectado por exames bioquímicos;
3) Deficiência fisiológica: aparecimento de sintomas não KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
específicos, como perda de peso, fraqueza e fadiga;
4) Deficiência clinicamente manifesta: associada a O teor de vitamina A dos alimentos é medido em
sintomas específicos, como anemia. equivalentes de retinol.

Os três primeiros estágios são conhecidos como 1 equivalente de retinol = 1mcg de retinol
deficiência latente ou marginal de vitamina ou desnutrição ou
subclínica. 12mcg de betacaroteno
ou
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 3,33UI de atividade de vitamina A

A) VITAMINA A Os retinil ésteres devem ser hidrolisados pela enzima


retinil éster hidrolase na borda em escova, reesterificados
Foi denominada retinol devido sua função específica na no enterócito, transportado via quilomícrons, via linfática,
retina do olho. È um álcool insaturado e sua estrutura para rins, músculo e fígado. Do retinol absorvido, 80 a 90%
permite a formação de 16 isômeros, mas apenas dois têm ficam depositados nas células de Kupfer no fígado, na
importância biológica: trans-retinol (forma biologicamente forma de éster de retinil.
mais ativa) e o cis-retinol, com ação biológica na retina e
ciclo visual (síntese de rodopsina). No fígado, o retinil é mobilizado para atender as
necessidades fisiológicas, sendo hidrolisado a retinol na
KRAUSE: O retinal é componente de um pigmento visual circulação. O retinol é mobilizado no fígado pela PTN
dos cones (iodopsina) e bastonetes (rodopsina) da retina, fixadora de retinol (PFR), dependente de PTN e zinco.
sendo essencial na fotorrecepção.
Fígado e rins possuem enzimas para converter retinol em
ácido retinóico, que é importante para células epiteliais.

Fig. 1: Metabolismo de vitamina A

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Funções: crescimento, visão, integridade estrutural e - função hepática anormal e hepatomegalia;
funcional de tecido epitelial, reprodução e formação de - ascite e hipertensão portal.
dentes e ossos. Atua ainda na síntese protéica e de
membranas celulares, além de proteção de barreira Os sinais de toxicidade são observados quando os níveis
mucosa (ácido retinóico). de Vitamina A séricos (Retinol sérico) do de 75 – 2000UI
RE/100mL.
Visão: fotorrecepção em bastonetes (visão noturna) e
reações cromóforas nos cones (sentido da cor à luz Sinais de hipercarotenemia incluem o depósito de
brilhante). carotenóides nas superfícies mucosas e palmares e
plantares (hipercarotenodermia).
Nos processos de desintegração da rodopsina e
isomerização do retinol, ocorre liberação de energia que B) VITAMINA D
ativa o nervo óptico, promovendo excitação nervosa que
propicia a visão. Entre as várias formas de vitamina D, encontra-se a
vitamina D2, ou ergocalciferol, que é formada a partir de
Deficiência: quando há diminuição do retinol circulante alimentos de origem vegetal, e a vitamina D3 ou calciferol,
(<0,35mcmol/L), a reconstituição da rodopsina torna-se que é sintetizada pelo próprio organismo a partir do
mais lenta, ocasionando cegueira noturna (nictalopia), que colesterol.
é a forma mais precoce da hipovitaminose A.
Precursores naturais: ergosterol e o 7-desidrocolesterol
A deficiência também causa falha na síntese protéica e na (esteróides).
diferenciação de células ósseas.
Características biológicas importantes:
A deficiência de ácido retinóico promove diminuição da - Insolúvel em água;
diferenciação das células epiteliais basais em células - As vitaminas D2 e D3 são destruídas rapidamente pela
produtoras de muco, deste modo, a carência de vitamina A luz, oxigênio e ácidos. Compostos cristalizados são
provoca queratinização das mucosas do TGI e urinário, relativamente estáveis.
diminuindo a barreira contra infecções.
A vitamina D circulante é proveniente dos alimentos
Estágios de deficiência (COZZOLINO & COMINETTI ingeridos, mas também pode ser sintetizada pela pele a
2013): partir da ação dos raios UV a partir do 7-desidrocolesterol
(presente nas glândulas sebáceas).

Tanto vitamina D absorvida pelos alimentos quanto a


produzida pela pele são transportadas no plasma pela
ação da PTN de ligação de vitamina D (PLD), até o fígado,
no qual é transportada em vitamina D ativa. Locais de
armazenamento de vitamina D e de suas formas ativas:
fígado, pele, cérebro, ossos e outros tecidos.

A maior parte da vitamina D é estocada no fígado como


25-hidroxicolecalciferol [25-OH-D3], que é transportada
para os rins para tornar-se BIOLOGICAMENTE ATIVA,
chamada 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2-D3] ou
Fontes: fígado, leite, ovos, queijo, manteiga, frutas CALCITRIOL.
(carotenóides), abóbora, cenoura, pimentão, tomate,
alface, banana-comprida, manga, mamão, dentre
outros.Dos alimentos regionais brasileiros, os mais ricos
são pupunha, tucumã e umari (~1500ER/100g).

Toxicidade: Ocorre quando uma grande dose


(9000mcg/dia) é ingerida por períodos prolongados.

Em humanos (WAITZBERG, 2009): irritabilidade, anorexia,


cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento de mucosas,
descamação, dores ósseas e musculares, alterações
hepáticas e hemorragias.

VITOLO (2014): perda mineral óssea em animais. Em


humanos existe risco de alteração de densidade óssea e
de fraturas de quadril quando em alta ingestão de vitamina
A pré-formada (>1,5mg/dia).
Fig 2: Metabolismo da Vitamina D.
KRAUSE: Os sinais de toxicidade envolvem:
- dor e fragilidade óssea; O calcitriol pode ser considerado um hormônio, tendo
- hidrocefalia/espinha bífida e vômitos em crianças e como tecidos alvo o intestino delgado e os ossos.
adolescentes;
- pele seca e fissurada; Papel na homeostase de cálcio: quando os níveis de cálcio
- unhas quebradiças e queda de cabelo; caem, as glândulas da paratireóide são estimuladas a
- gengivite e glossite; secretar PTH (paratormônio), o qual estimula a síntese de
- anorexia; vitamina D ativa (calcitriol). Quando os níveis de cálcio
- irritabilidade e fadiga; aumentam, há inibição da mobilização de cálcio pela
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calcitonina. Esse mecanismo é fundamental para manter a densidade óssea e a presença de pseudofraturas,
homeostase do cálcio. especialmente na coluna vertebral, fêmur e úmero.
Prevenção: banho de sol de 10 a 15 minutos, duas a três
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência vezes por semana.
Tratamento: doses de 25 – 125mcg/dia. Naqueles com
As unidades preferidas para quantificação de vitamina D má absorção de lipídeos utiliza-se 1250mcg/d.
são os microgramas (mcg) de vitamina D3. As unidades
internacionais (UI) são utilizadas para quantificar a - Osteoporose:
vitamina D total. Envolve massa óssea diminuída, mas com aparência
histológica normal. Está associada com o envelhecimento
1mcg Vitamina D3 = 40UI vitamina D3 e provavelmente a metabolismo alterado de vitamina D.

As DRIs para a vitamina D são estabelecidas para atingir Toxicidade (KRAUSE) – níveis superiores a 150ng/dl.
as necessidades corporais quando uma pessoa possui
exposição solar inadequada. Sinais de toxicidade incluem:
- calcificação excessiva do osso;
Supõe-se que o adulto normal obtenha vitamina D - cálculos renais;
suficiente pela exposição solar e ingestão eventual em - calcificação metastática de tecidos moles (rins,
pequenas quantidades nos alimentos. coração, pulmão e membrana timpânica);
- hipercalcemia;
Funções: mineralização óssea, auxílio na absorção de - cefaléia;
cálcio (lembrando que a absorção de cálcio também está - fraqueza;
relacionada ao conteúdo do mineral na dieta). - náusea e vômitos;
- estimula a absorção ativa de cálcio (estímulo da PTN de - constipação.
ligação do cálcio – PLCa) na borda em escova; a fosfatase - poliúria e polidipsia.
alcalina também pode sofrer ação da vitamina D;
- estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no TGI; C) VITAMINA E
- associado ao PTH, regula os níveis de cálcio séricos;
- Age na reabsorção renal de cálcio; Foram identificadas inicialmente cinco formas de vitamina
- Provável papel na regulação das células beta- E: alfa, beta, gama e delta tocoferóis e os tocotrienóis. São
pancreáticas e secreção de insulina. insolúveis em água.

WAITZBERG (2009)  Casos de deficiência podem O acetato de alfa-tocoferol é mais estável no ar, umidade e
desencadear raquitismo e má formação esqueléticas em presença de ácidos e bases fortes. É estável ao calor, mas
crianças e osteomalácia em adultos, fraqueza muscular, instável à luz.
redução de cálcio e fósforo séricos e aumento de fosfatase
alcalina. Os tocoferóis, juntamente com as vitaminas A, C e os
carotenóides, possuem ação sinérgica em mecanismo de
É considerado deficiente aquele com concentrações proteção celular.
<20ng/mL.
Principal propriedade química: antioxidante.
Causas de deficiência: baixa exposição à luz solar e, em
idosos, alteração de metabolismo renal. Possui processo de digestão semelhante às outras
vitaminas lipossolúveis. É transportada nas lipoproteínas e
Grupos de risco: pacientes em uso de terapia antiepiléptica distribuídas nelas, deste modo, é fundamental para
(fenitoína e fenobarbital). proteção das lipoproteínas, em função de estresse
oxidativo presente.
Deficiência (KRAUSE)
Possui importante efeito antioxidante sobre a vitamina A e
A deficiência se manifesta como raquitismo nas crianças e sobre os PUFAS, em especial o alfa-linolênico. Esta
animais em crescimento e osteomalácia nos adultos. função antioxidante, em especial inativando peróxidos,
preserva as funções de comunicação celular (intra e
- Raquitismo: intercelular), de receptores e de mensageiros de sinais
Doença que envolve mineralização prejudicada dos celulares como o AMPc.
ossos em crescimento. Pode ocorrer não apenas da
privação de vitamina D, mas também da deficiência de Quando associada à vitamina C, possui efeito antioxidante
fósforo e cálcio. ainda mais estável (pois possuem características de
Caracteriza-se por anormalidades estruturais dos ossos solubilidade diferentes).
que sustentam o peso (tíbia, costelas, úmero, rádio e ulna)
e está associada a dor óssea, sensibilidade muscular e O armazenamento é maior em tecido adiposo que no
tetania hipocalcêmica. hepático, diferindo das demais vitaminas lipossolúveis. As
Os ossos frágeis não suportam os esforços, formando glândulas adrenal e hipófise (pituitária) possuem
pernas arqueadas, costelas com contas (rosário raquítico), reservatório desta vitamina.
peito de pombo e protuberância frontal do crânio.
Tratamento: concentrados de óleo de peixe (4mL de Defesa endógena antioxidante: vitamina E, selênio e AA
óleo de fígado de bacalhau = 360Ui de vitamina D). sulfurados (cisteína e cistina). A vitamina E também pode
inibir a enzima ciclooxigenase, responsável pela síntese de
- Osteomalácia: prostaglandinas e, deste modo, modular o processo
Se desenvolve em adultos cujos espaços epifisários inflamatório.
tornam aquela porção do osso resistente à deficiência de
vitamina D. A doença envolve reduções generalizadas na

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Fontes: óleos vegetais (obtidos da soja, milho e gérmen de e formação de trombina. Existem outros fatores
trigo, principalmente), manteiga, ovos, oleaginosas e nutricionais envolvidos: PUFAs, vitamina E e o mineral
algumas hortaliças. cálcio.

KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e o


fator X circulam na corrente sanguínea em sua forma
É quantificada em termos de equivalentes de tocoferol inativa, passando à sua forma ativa após atividade
(alfa-TE) e suas ingestões estão associadas ao consumo extrínseca (combinação de lipoproteínas do tecido lesado
de ácidos graxos polinsaturados, sendo então definidos com um componente das plaquetas sanguíneas – mediado
para a população americana 0,4mg de alfa-TE/mg de pelo fator VII) ou após atividade intrínseca (mediante
AGPI. contato das plaquetas com o colágeno exposto – mediado
pelo fator IX). O fator X converte a protrombina em
Deficiência: hemólise e anemia em RNPT, em adultos, trombina. Outra função da vitamina K é, após interagir com
alterações em tecido muscular, coordenação, reflexo, visão as vitaminas do complexo B, poder participar da cadeia
e fala (sinais de neuropatia periférica). respiratória.

Deficiência: agregação plaquetária, anemia hemolítica, Fontes: repolho, brócolis, couve, nabo, alface. Fontes
degeneração neuronal e redução da creatinina sérica. variáveis queijo, gema de ovo e fígado.

Depleção prolongada  lesões musculares e esqueléticas Deficiência: ocorre em casos de disbiose, uso crônico de
e alterações hepáticas. antibióticos e carência dietética. Pode ser avaliada
bioquimicamente pelo tempo de protrombina.
Toxicidade: alterações nos mecanismos de coagulação.
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  doença hepática,
D) VITAMINA K anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia em recém-
nascidos, com tratamento com doses 5 – 10 vezes
Esta vitamina existe na natureza em duas séries: superior à DRI.
filoquinona (K1) – presentes nos vegetais verdes - e
menaquinona (K2) – produzida pelas bactérias do cólon. Especificidades da Vitamina K – VITOLO, 2014:

As menadionas (K3) são compostos sintéticos que Possui função coagulante que pode eliminar o efeito de
possuem atividade biológica superior a K1 e K2 (3 a 20 drogas anticoagulantes cumarínicas (warfarina). Após
vezes superior que as vitaminas K1 e K2) e sua absorção estabelecimento da dosagem de warfarina, o paciente
não depende dos sais biliares e normalmente é trabalhada deve manter seu padrão alimentar constante, e mudanças
na ração animal. no uso de suplementos ou alterações
alimentares/alimentos enriquecidos em vitamina K devem
ser comunicadas à equipe.

VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS

A) TIAMINA (B1)

A tiamina (ou aneurina) age principalmente como tiamina


pirofosfato (TPP), envolvida da ação das enzimas piruvato
desidrogenase (glicólise e oxidação do piruvato), da alfa-
cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) e na
transcetolase (via das pentoses). É destruída em alta
temperatura, a menos que o pH seja inferior a 5. pH > 7 
perda de atividade biológica. É denominada vitamina
antineurítica (ação no SNC).

A presença da enzima tiaminase (presente em peixes e


frutos do mar crus) provoca perda de até 50% do teor de
tiamina do alimento. Chás, café, farelo de arroz, mirtilo e
morangos podem disponibilizar fatores antitiamina
(polifenóis e antagonistas de tiamina). Calor  destruição
dos fatores antinutricionais.
Fig. 3: Metabolismo de vitamina K
A absorção de tiamina depende de transporte ativo
É sensível à luz e lentamente destruída pelo oxigênio, específico em intestino delgado proximal. Após ser
relativamente estável ao calor e é decomposta por alcoóis. absorvida no intestino delgado e transformada em
coenzima ativa, o que ocorre principalmente em fígado.
Função: coagulação. È um fator essencial a carboxilases Sua desfosforilação ocorre principalmente no tecido renal,
que convertem resíduos de ácido glutâmico de PTN em onde é excretada.
novos AA, o ácido alfa-carboxiglutâmico das PTNs
completas, o que demonstra sua atuação no metabolismo Função: metabolismo energético. É importante no
ósseo. desdobramento do ácido pirúvico e respiração tecidual. Ela
combina-se com o fósforo para formar a coenzima TPP.
Fatores de coagulação dependentes de vitamina K:
protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. Lembrando A TPP é necessária para a conversão do piruvato em
que a coagulação ocorre em três etapas: vasoconstricção Acetil-CoA e também na descarboxilação de alfa-
(diminui a afluência do sangue), aglutinação de plaquetas cetoácidos, como o ácido alfa-cetoglutarato e dos

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cetoácidos do metabolismo da metionina, leucina,
isoleucina e valina. A TPP também é coenzima da via das Sua absorção aumenta na presença de alimentos (60% de
pentoses fosfato. Nas células nervosas, a tiamina é eficiência) e, quando administrada isoladamente, apenas
necessária para deslocar os íons sódio na membrana. 15% é absorvido eficientemente.
Parece regular ainda a neurotransmissão colinérgica.
Função: coenzima da oxidação de intermediários de
Deficiência: beribéri, que pode se apresentar na forma metabolismo de CHO e LIP. É importante para ativação da
seca, úmida, aguda ou mista. Manifestação: insuficiência B6 e na preservação do folato.
cardíaca e nervosa, com neurite.
Participa da gliconeogênese, produção de
Nutrizes com consumo insuficiente  leite materno corticoesteróides e formação de hemácias.
deficiente  lactente com beribéri.
Fontes: leite, queijo, ovos, carnes e hortaliças verdes.
Tab 1: Deficiência de TIAMINA – resumo segundo
KRAUSE: Deficiência: inflamação e quebra tissular, alterações
Tipo de deficiência Características visuais (perda da acuidade), fotofobia e lacrimejamento.
Estágio inicial da  anorexia;
carência  indigestão e constipação; KRAUSE: Os sintomas mais avançados incluem glossite e
 peso e fraqueza nas pernas; queilose (fissura nos lábios), estomatite angular
 hipersensibilidade muscular em (rachaduras na pele e cantos da boca), língua roxa e
MMIIs; inchada, crescimento excessivo de capilar em torno da
 entorpecimento em pernas;
córnea e neuropatia periférica, além de anemia
 anestesia da pele (tíbia
principalmente);
normocítica normocrômica.
 velocidade de pulsão aumentada e
palpitações. A fototerapia em lactentes com hiperbilirrubinemia (icterícia
Beribéri úmido  edema nas pernas, face e tronco; mononuclear) pode levar a deficiência de riboflavina.
 tensão nos músculos das panturrilhas;
 pulso acelerado; C) NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO – B3 OU PP)
 distensão das veias do pescoço;
 PA elevada; É uma das principais coenzimas de metabolismo
 Volume urinário diminuído. energético, pois participa de reações de oxidação e
Beribéri seco  Agravamento da polineurite inicial; redução. A niacina é um ácido facilmente convertido em
 Dificuldade para andar; nicotinamida (composto biologicamente ativo). A niacina
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff – possui alta solubilidade e ponto de fusão alto (236°C).
encefalopatia (confusão leve a coma).
Beribéri infantil  Agudo: A niacina é absorvida no intestino, a qual é convertida em
(2 – 5 meses) - débito urinário diminuído;
nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) e nicotinamida-
- choro excessivo, gemido fraco e
queixoso; adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) no fígado
- insuficiência cardíaca. Aproximadamente 60% do NAD formado pode ser
 Crônico: encontrado no interior das células.
- constipação e vômitos;
- irritabilidade; Funções: As desidrogenases que participam das reações
- músculos sem tônus; de glicólise, oxidação de cetoácidos, AG e AA dependem
- palidez da pele com cianose. dos co-fatores NAD e NADP.

Fontes: carne de porco magra, germe de trigo (principais COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O ácido nicotínico
fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema tem sido utilizado em megadoses (100 a 200 vezes a
de ovo e peixes. RDA) como agente hipolipidemiante (reduz colesterol),
pela atuação como inibidor de síntese e secreção de
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  rara. VLDL, redução de LpA, aumento de HDL e inibição de
Hipersensibilidade e reações anafiláticas são possíveis lipólise de tecido adiposo.
quando a tiamina é dada em doses excessivas,
repetidamente, via parenteral. Deficiência: Foram inicialmente denominada “mal da
rosa”, que depois foi denominada pelagra. Os sinais
B) RIBOFLAVINA (B2) iniciais incluíam eritema, despigmentação em membros
inferiores (MMIIs) e superiores (MMSSs), conhecidos como
Atua como as coenzimas flavina-adenina-dinucleotídeo luvas de pelagra.
(FAD) e flavina-mononucleotídeo (FMN), utilizadas em
reações de oxidação e redução. Na mucosa gástrica provoca acloridria, gastrite, estomatite,
glossite, interferindo diretamente no processo digestivo e
Utilizada na cadeia de transportes de eletros e na ação da absortivo desse órgãos, exibindo sinais clínicos como
P-450 hidroxilase. vômitos, alternâncias entre constipação e diarréia.

É um pigmento de cor amarela, isolada primeiramente em No sistema nervoso causa cefaléia, tremores até demência
tecidos animais, leite e ovos. profunda.

É estável ao calor e oxidada em meio ácido. Possui baixa OBS.: caso o consumo de álcool esteja associado,
solubilidade em água e pode ser perdida adicionando aumenta a necessidade da niacina podendo causar
bicarbonato na cocção ou exposta ao UV. doença mental.

É fosforilada na absorção e estocada no fígado, baço, rins KRAUSE: Os sintomas iniciais são fraqueza muscular,
e músculo cardíaco. anorexia, indigestão e erupções cutâneas. A deficiência

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grave leva à pelagra, caracterizam como síndrome 3D 10 a 50mg/dia) e redução do risco de litíase renal por
(demência, dermatite e diarréia), tremores e língua áicod oxálico (reduz a hiperoxalúria, em doses de 50 a
sensível (ou língua carnosa). As alterações dermatológicas 100mg/dia).
são as mais proeminentes. A pele exposta ao sol
desenvolve dermatite rachada, pigmentada e descamativa. Atua no metabolismo de lipídeos, na estrutura da
fosforilase e no transporte de AA através da membrana
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  Casos raros são celular.
observado em pacientes em uso de isoniazida ou
azatioprina, pois são medicamentos que interferem no Há diminuição do teor de ácido araquidônico nas
metabolismo do triptofano. membranas plasmáticas, em especial em hepatócitos,
quando há deficiência de piridoxina.
Fontes: carnes, aves, peixes e oleaginosas (amendoim).
Nozes e grãos integrais também são boas fontes. Leite e Atenção: excesso de leucina pode aumentar as
derivados são boas fontes de triptofano (precursor de necessidades de piridoxina. Caso não aconteça pode levar
niacina  60mg de triptofano = 1mg de niacina). a deficiência de niacina também (e desenvolvimento de
pelagra).
Toxicidade: WAITZBERG (2009)  hepatite, arritmia,
náuseas, vômitos, diarréia, ulcera péptica, hiperuricemia, - contraceptivos orais e álcool  predispõe à deficiência
intolerância à glicose, miopatia. Há possibilidade de de B6.
flushing (rubor em face e liberação de histamina).
Fontes: germe de trigo, levedura e produtos cárneos
D) ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5) (carne de porco e frango), vísceras (pp fígado), cereais
integrais, legumes, batatas, bananas e aveia.
É razoavelmente estável na cocção e armazenamento,
mas perdido no refino. KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência

Está amplamente distribuído nos alimentos (vegetais e O estado adequado da vitamina B6 é mantido quando a
animais). ingestão for de 0,016mg vitamina B6/g de proteína.

Função: faz parte da CoA, que atua nos processo de Deficiência (KRAUSE)
acetilação, em reações bioquímicas, essencial no Se manifesta por alterações dermatológicas e
metabolismo dos macronutrientes. Atua ainda como neurológicas, que incluem:
coenzima da proteína acil carreadora (ACP), responsável - fraqueza;
pela síntese de AG. - insônia;
- neuropatia periférica;
Deficiência: rara. Sintomas associados: dores de cabeça, - queilose, glossite e estomatite;
fadiga, redução da coordenação motora, câimbras
musculares e distúrbios GI. Deficiência - WAITZBERG (2009): anemia microcítica,
distúrbios de SNC (irritabilidade, depressão e demência),
Fontes: leveduras e vísceras, ovos, leite, vegetais, estomatite, glossite e seborréia nasolabial.
legumes e cereais integrais.
Os casos de deficiência estão associados principalmente
E) PIRIDOXINA (B6) nas reações com drogas, por exemplo:
- reação com tuberculostáticos (isoniazida): interfere no
A piridoxina é uma vitamina que envolve preferencialmente metabolismo da B6;
o metabolismo de AA, como transaminação, - reação com anti-parkinsonianos (levodopa):diminuem a
descarboxilação, oxidação do grupo amina e desaminação. concentração sérica da B6.

É o grupo prostético de transaminases, que removem o COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O consumo de
grupo alfa-amino de alanina, arginina, asparagina, ácido medicamentos que objetivam aumentar o pH de
aspártico, cisteína, isoleucina, lisina, fenilalanina, estômago, como os inibidores de bomba de prótons,
triptofano, tirosina e valina. como o omeprazol, pode prejudicar a
biodisponibilidade desta vitamina (a B6 depende do
É um conjunto de três fatores: piridoxina e seus derivados meio ácido para dissociar-se e ficar solúvel para
piridoxamina e piridoxal. É estável ao calor em meio ácido, absorção intestinal).
relativamente instável em meio alcalino e muito instável na
presença de luz. Congelamento  perdas de até 20% no Pelo fato da B6 estar associada À ação de múltiplos
teor. sistemas, sua deficiência pode se manifestar por uma
gama de sintomas e pode estar até relacionada a
Absorvida por difusão simples e quanto menor o pH, algumas doenças, como síndrome do túnel do carpo,
melhor a retenção e absorção. TPM e distúrbios cognitivos.

Função: papel no SNC. A vitamina B6 é cofator para Toxicidade (KRAUSE)


síntese de neurotrasnimssores dopamina, serotonina e
GABA. A toxicidade é muito rara e está relacionada a sinais de
neuropatia sensorial.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  Parece ter efeito
benéfico no estresse oxidativo, por neutralizar o Toxicidade - WAITZBERG (2009): neurotoxicidade e
radical livre oxigênio singlet; possui atividade fotossensibilidade com doses >500mg/dia (500 – 1000mg).
neurológica e de apoio em algumas doenças como na
epilepsia sensível à piridoxina; auxiliar no controle da
êmese, em especial a hiperêmese gravídica (doses de

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F) ÁCIDO FÓLICO (B9) É uma coenzima de reações de reorganização e metilação.
O parâmetro bioquímico para verificar deficiência de B12 é
A folacina ou ácido fólico é um precursor do o acúmulo de ácido metilmalônico.
tetrahidrofolato (THF), doador de carbonos em reações
biológicas. Outro fator é a elevação de homocisteína no plasma, mas
que pode ser decorrente de deficiência de B12, folato ou
THF  formação de purinas e consequentemente DNA e ambos.
RNA.
A deficiência de Fator Intrínseco (FI), por produção de
Folacina e B12 são necessários em células de alta anticorpos contra esta glicoproteína, observado pelo Teste
atividade celular, ou seja, de alto poder de replicação, de Schiling também pode levar a deficiência de B12.
como células de medula óssea.
A B12 pode ser absorvida por dois mecanismos:
Assim, tanto a deficiência de folacina quanto de B12 - baixa absorção no intestino delgado, dependendo apenas
podem ocasionar anemia megaloblástica. dos níveis da dieta;
- por meio de mecanismo específico (transporte ativo) que
O ácido fólico é a forma mais simples dos folatos. A envolve FI (Fator Intrínseco secretado pelas células
ativação é dependente de niacina. gástricas), dependente de cálcio, na região de íleo (em pH
acima de 6).
Problemas de absorção, como doença celíaca e o excesso
de consumo de álcool podem afetar diretamente a Uma vez absorvida, ela se desliga do FI e se liga a duas
retenção desta vitamina e sua biodisponibilidade. proteínas transcobalamina 1 e 2, direcionando ao fígado.

O ácido fólico está presente na forma poliglutamato, e Fontes: alimentos protéicos, vísceras, leite, ovos, peixe e
deve ser quebrado por enzimas pancreáticas e de mucosa, queijo.
formando compostos na forma monoglutamato, assim, a
folacina pode ser absorvida pela mucosa por transporte Segundo VITOLO, considera-se que 10 a 30% das
ativo, dependente de glicose ou por difusão. pessoas de mais de 50 anos apresentam absorção
diminuída de B12 (em razão da gastrite atrófica) e
Deficiência: Observa-se quando os níveis de folato em aproximadamente 1 a 2% apresentam ausência de FI
soro são inferiores a 7nmol/L. Tem-se anemia (anemia perniciosa).
megaloblástica e alterações em TGI.
Altas doses são efetivas mesmo na anemia perniciosa
Podem ser observadas alterações no metabolismo do (ausência de FI), porque 1% da B12 é absorvido
DNA, resultando em conseqüências morfológicas múltiplas passivamente sem necessidade de FI.
em células, envolvendo células de medula, enterócitos,
vagina e colo uterino. COZZOLINO & COMINETTI (2013)  A deficiência de
cobalamina é verificada quando os níveis séricos são
WAITZBERG (2009): alcoólatras, pacientes em uso de inferiores a 200pg/ml. As causas são por redução da
drogas (anticonvulsivantes, antituberculose e capacidade absortiva, aumento das necessidades e
contraceptivos orais), portadores de queimaduras, consumo insuficiente.
hepatopatias, câncer, anemia hemolítica crônica e doença
inflamatória intestinal são grupos de risco para deficiência H) BIOTINA
de B6.
É uma coenzima de carboxilases. Transporta CO2 ativado.
Fontes: feijões, fígado e vegetais folhosos verdes frescos, É facilmente absorvida no TGI, para sofrer hidrólise na
carne magra, cereais integrais e grãos secos. parede intestinal. Pode ser armazenada em pequenas
concentrações no fígado e rins, podendo ser excretada em
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência fezes e urina.

DRI para folato são expressas como equivalentes de folato Deficiência: alterações cutâneas (dermatite seborréia e
da dieta (DFE). alopecia em crianças menores de seis meses). Anorexia,
náuseas, vômitos, depressão mental, perda de memória,
1 DFE = 1mcg folato alimentar = 0,6mcg de folato dor muscular, queda de cabelo e hipercolesterolemia.
consumido com o alimento ou 0,5mcg de folato na
forma de suplemento ingerido com o estômago vazio – Pode ser por não ingestão ou ingestão do fator
é 100% biodisponível. antinutricional avidina, presente na clara do ovo crua.

O excesso de ingestão de ácido fólico pode exacerbar os Fontes: vísceras, fígado, gema de ovo, leite, frutas,
prejuízos de deficiência de B12 (progressões de hortaliças e cereais integrais.
complicações neurológicas de indivíduos com deficiência
de B12 que recebiam suplemento de ácido fólico). I) VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)

COZZOLINO & COMINETTI (2013) toxicidade: embora É um composto facilmente oxidado quanto exposto à luz e
baixa, doses superiores a 800 a 1000mcg representam calor. Ocorre maior preservação na cocção rápida, em
risco de efeitos adversos. vapor ou em utensílios tampados.

G) CIANOCOBALAMINA (B12) Congelamento rápido e resfriamento ajudam a reter a


vitamina.
É fator extrínseco contra anemia perniciosa.

7
Funções: destaca-se a função antioxidante e na conversão
da prolina do colágeno em hidroxiprolina (ligação cruzada). A depleção tecidual foi observado em adultos submetidos
Demais funções incluem: à hemodiálise, pacientes com doença hepática e
- produção e manutenção do colágeno; prematuros. Parece ser efetiva em DCV e DM.
- reduz a suscetibilidade de infecções;
- participa do processo de cicatrização; MIOINOSITOL
- essencial pára oxidação da fenilalanina em tirosina;
Serve como âncora de proteínas em mebrana plasmática,
- participa da conversão da folacina em THF; fornecendo suporte estrutural. Como fosfatidilinositol é
- redução do ferro férrico em ferroso; considerado fonte importante de sianis celulares
- síntese de serotonina; secundários em resposta à estímulos hormonais. Obtido
- hidroxilação de certos esteróides sintetizados pela supra- de frutas, grãos, vegetais, nbozes, leguminosas e vísceras.
renal. Estresse metabólico  altas perdas de vitamina C;
- ação antioxidante, sinérgica à vitamina E e carotenóides; UBIQUINONAS (Coenzima Q10)
- efeito sobre doenças respiratórias e reações alérgicas
Componentes essenciais de cadeia respiratória e oxidação
(diminuição da síntese de histamina), mas ainda sem de compostos. Possui capacidade antioxidante importante,
conclusão e recomendação precisa; semelhante à vitamina E. Sua suplementação é útil no
- em fumantes, pelo excesso de radicais livres (RL) não tratamento de ICC e cardiomoipatias. É encontrada em
apresentam resposta da vitamina como não fumantes. óleos, nozes, peixes e carnes.

Fontes: frutas e hortaliças frescas. Teor depende da forma BIOFLAVONÓIDES


de cultivo, colheita, forma de maturação e condições de
armazenamento. Consegue manter estabilidade em sucos Não possuem função metabólica imediata. Sugere-se que
e polpas concentradas, pela interação com compostos possam reduzir a fragilidade capilar e potencializar a
fenólicos e carotenóides. atividade antiescorbuto da vitamina C, por quelar metais
divalentes (cobre e ferro).
Deficiência - WAITZBERG (2009): anorexia, fadiga, dor
muscular e suscetibilidade a infecções. ESTABILIDADE, INTERAÇÕES E APLICAÇÕES GERAIS
DAS VITAMINAS
Escorbuto (distúrbios psicológicos, depressão, histeria,
manifestações hemorrágicas, petequias e equimoses, A adequação da dieta para atingir esse conceito deve
anemia, prejuízo de cicatrização, edemas, eritemas e considerar três fatores:
queratinização folicular).  Concentração das vitaminas a serem consumidas;
 Várias estruturas e formas das vitaminas;
Toxicidade: elevação do risco de litíase renal por urato,  Biodisponibilidade dessas formas de vitaminas que se
cistina e oxalato. Doses além do recomendado podem apresentam nos alimentos e refeições a serem
levar a teste falso positivo para glicosúria. consumidas.

Especificidades da Vitamina C – VITOLO 2014: Porém, podem acontecer fatores que podem interferir
nessa biodisponibilidade de vitaminas, que incluem:
A quantidade adicional que uma pessoa tabagista precisa  Composição da dieta, a qual poderá interferir no
é de 35mg/dia a mais que a RDA. Não há evidências que tempo de trânsito intestinal, viscosidade,
a vitamina C seja cancerígena ou teratogênica. características de emulsão e pH;
 Forma da vitamina (formas que podem apresentar
Além disso, altas doses possuem baixa toxicidade, foram caminhos e extensões distintas de absorção para
observados efeitos adversos com doses superiores a conversão na sua forma ativa (coenzima);
3g/dia (diarréia, distúrbios TGI, aumento da excreção de  Interações entre as vitaminas e os componentes da
oxalato e urato, risco de cálculo renal, efeitos de dieta que podem interferir na absorção intestinal
abstinência, efeitos pró-oxidativos). destas;
 Efeitos do processamento e armazenamento de
FATORES SEMELHANTES A VITAMINAS vitaminas.

COLINA CATEGORIA NUTRIENTE NOAEL


Não tóxicos (>20 Vitamina K 313
Componente rico em metil e essencial para os tecidos vezes a DRI) Ácido pantotênico 167
animais. Ë estrutural para lecitina dos fosfolipídios de Tiamina 143
membrana plasmática e para síntese de acetilcolina Riboflavina 125
(neurotrasnmissor). Pode ser sintetizada a partir da
Piridoxina 100
etanolamina. Fontes incluem soja, ovos, fígado, caqrne
Vitamina E 80
bovina, leite e amendoins.
Toxicidade baixa Vitamina C 17
(10 – 20 vezes a Biotina 17
Em adultos, a suplementação de colina tem sido utilizada
DRI)
para melhorar memória de curto prazo (como no
tratamento de Alzheimer e na Doença de Huntington), em Potencialmente Folato 5
doses de até 20g/dia UL é de 3,5g/dia. tóxico (5 – 10
vezes a DRI)
CARNITINA Tabela 2: NOAEL: nível máximo de segurança de
ingestão.
Auxilia no transporte mitocondrial de AGCC e oxidação. É
sintetizada a partir de lisina, em processo dependente de
vitamina C.
8
RESUMO DAS VITAMINAS (KRAUSE, 2013)

9
10
FUNÇÃO FISIOLÓGICA E DEFICIÊNCIA DE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
MINERAIS

MACROMINERAIS
O cálcio ósseo está em equilíbrio com o cálcio sérico.
São essenciais para os seres humanos adultos em Quando o cálcio sérico cai, ocorre estímulo à secreção do
quantidades de >100mg/dia. PTH e reabsorção óssea, reabsorção tubular renal de
cálcio e estímulo à absorção entérica via vitamina D.
Com exceção do enxofre, esses minerais são encontrados
tipicamente no estado iônico como componentes Outros mecanismos hormonais de regulação da
inorgânicos no corpo. homeostase do cálcio:
- glicorticóides em excesso promovem perda óssea;
CÁLCIO - os hormônios tireoidianos promovem reabsorção óssea e
condições hipertireoidianas promovem perda de massa
Constitui cerca de 1,5 – 2% do peso corporal e 39% dos óssea;
minerais do corpo humano. Aproximadamente 99% está - o declínio da concentração de estrógenos na menopausa
presente nos ossos e dentes, sendo o cálcio dos dentes promove perda óssea;
não-permutável. - a testosterona promove inibição da reabsorção óssea.

O 1% restante está no sangue e nos fluidos extracelulares Funções


e dentro das células de todos os tecidos, o qual regula As funções incluem:
funções metabólicas importantes. - formação de massa óssea e dentária;
- influencia as funções de transporte de membrana e
O cálcio é absorvido por todas as partes do intestino estabilidade;
delgado, porém a absorção mais rápida ocorre no duodeno - transporte de íons através de organelas celulares;
em meio ácido. A absorção é mais lenta em meio alcalino, - liberação de neurotransmissores nas ligações sinápticas;
no restante do intestino delgado, onde a quantidade - liberação ou ativação de enzimas intra e extracelulares;
absorvida é também maior. - é necessário na transmissão nervosa e regulação da
função cardíaca;
O cálcio é absorvido por dois mecanismos: - são co-fatores necessários nas reações enzimáticas,
1) transporte ativo (em baixas concentrações intraluminais incluindo a formação de trombina, polimerização do
de cálcio); que é saturável, ocorre no duodeno e no jejuno fibrinogênio em fibrina e coagulação.
e é controlado pela vitamina D.
2) transporte passivo (em altas concentrações). Fontes
As hortaliças de folhas verdes escuras (couve, folhas de
O cálcio sérico total consiste em três frações: mostarda e brócolis), sardinha, salmão enlatado, moluscos
a) ionizado – 47,6%; e ostras são boas fontes de cálcio. A soja e o tofu também.
b) complexos entre cálcio e ânions – 6,4%; O ácido oxálico limita a disponibilidade de espinafre,
c) ligado à albumina – 46%. acelga e folhas de beterraba.

A concentração de cálcio sérico ionizado é regulado Os suplementos de cálcio, como o carbonato de cálcio e o
principalmente pelo PTH. Os valores de cálcio sério citrato de cálcio constituem boas fontes.
situam-se entre 8,8 e 10,8mg/dL, na qual as concentrações
do cálcio ionizado variam de 4,4 a 5,2mg/dL. As fontes mais comuns da dieta são leite e derivados.

Tab. 1: Taxa de absorção e biodisponibilidade em relação ao leite - COZZOLINO & COMINETTI (2013).
Alimentos Porção (g) Ca (mg) Absorção (%) Porções necessárias para equivalência ao leite
Leite 260 300 32,1 1
Feijão 177 50 15,6 12,3
Brócolis 71 35 61,3 4,5
Couve 65 47 58,8 3,5
Espinafre 90 122 5,1 15,5

Deficiência Sinais clínicos: hipotensão com alterações


cardiovasculares, alterações neuromusculares, parestesia
O desenvolvimento de massa óssea máxima necessita de de extremidades, diarréia, perda de peso, edema papilar.
quantidades adequadas de cálcio e fósforo, vitamina D e
outros nutrientes. Demonstrou-se que uma ingestão Toxicidade
inadequada de cálcio juntamente com a de vitamina D,
contribui para a osteomalacia. Uma baixa ingestão de DAN WAITZBERG, 2009: Uma ingestão muito alta de
cálcio pode ser um fator importante em várias doenças cálcio (>2000mg/dia) especialmente em pessoas com alta
crônicas, tais como no câncer de cólon e hipertensão. ingestão de vitamina D é uma causa potencial de
hipercalcemia.
DAN WAITZBERG, 2009: A deficiência de cálcio,
hipocalcemia, é definida quando os valores de cálcio sérico Hipercalcemia é definida com níveis superiores a 10,2
total são inferiores a 8,6mg/dL. mg/dL.Tal toxicidade pode levar a calcificação de tecidos
moles, especialmente os rins. Sintomas: fadiga, náuseas e
vômitos, anorexia, arritmias cardíacas, coma e morte.
11
Altas ingestões de cálcio podem interferir na absorção de Os sintomas resultam primariamente da síntese diminuída
ferro, zinco e magnésio. de ATP e de outras moléculas orgânicas de fosfato.
Ocorrem anormalidades neurológicas, musculares,
Um outro adverso da toxicidade é a constipação, comum esqueléticas, hematológicas e renais.
entre mulheres idosas que utilizam suplementos de cálcio.
Tab. 2: Sinais clínicos causados pela deficiência de
ESPECIFICIDADES DO CÁLCIO (VITOLO, 2014) fósforo - COZZOLINO & COMINETTI (2013).

A biodisponibilidade de cálcio depende de vários fatores Neurais Musculoesqueleticas Hematológicas


dietéticos, como presença de oxalatos e fitatos nos Tremor Fraqueza Anemia
alimentos e se a fonte de cálcio é derivada ou não de Ataxia Rigidez articular hemolítica
alimentos lácteos. Parestesia Dores ósseas Problemas de
Confusão Osteomalacia coagulação
É mais factível ingerir 250mg de cálcio presente em 200mL mental Hemorragias
de leite que de origem vegetal. Convulsão Disfunção de
Coma células brancas
A eficiência de absorção de cálcio de suplementos é maior
quando o cálcio é dado em doses de até 500mg. A cafeína
A hipofosfatemia é definida quando concentrações séricas
induz aumento da excreção urinária de cálcio, em especial
são menores do que 2,7mg/dL.
quando a ingestão diária de cálcio for inferior a 800mg.
Toxicidade
FÓSFORO
Uma elevação de PTH crônica pode estar associada ao
consumo crônico de dietas de baixo teor de cálcio e ricas
Os sais de fosfato também estão presentes de forma
em fosfato, podendo ocorrer fraturas por fragilidade devido
abundante no organismo. A taxa de absorção varia de 55 –
a reabsorção excessiva e afinamento das lâminas
90%, de acordo com a idade, e o estado nutricional do
trabeculares em pontos dos ossos ao longo do esqueleto.
indivíduo.
A hiperfosfatemia é definida com níveis superiores a
Cerca de 85% presente na massa óssea e dental, os 15%
4,5mg/dL, com parestesias de extremidades, confusão
restantes existem em um pool metabolicamente ativo.
mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arterial,
arritmia e parada cardíaca.
Os níveis de fósforo sérico inorgânico varia de 3 a 4mg/dL
em adultos e são regulados pelo PTH. Em geral, cerca de
Além disso, os níveis persistentemente elevados de PTH
60 a 70% do fósforo da dieta é absorvido.
contribui tanto para a mineralização óssea limitada no
crescimento e perda de massa óssea em adultos.
Funções
Como fosfato, o fósforo participa de várias funções
MAGNÉSIO
essenciais do corpo. O DNA e o RNA são baseados no
fosfato.
Cerca de 60% do magnésio está presente nos ossos, 26%
nos músculos e o restante em fluidos e tecidos moles. Os
A principal forma de energia (o ATP) contém ligações
níveis séricos normais variam de 1,5 a 2,1mEq/L.
fosfato, assim como a fosfocreatina e o fosfoenolpiruvato.
Funções
É componente de segundo mensageiro de sinais celulares,
A principal função do magnésio é estabilizar a estrutura do
o AMPc. Está presente nos fosfolipídios das membranas
ATP nas reações enzimáticas dependentes de ATP.
celulares.
O magnésio é co-fator enzimático no metabolismo de
Além disso, o fosfato auxilia na regulação da homeostase
componentes alimentares e na síntese de muitos produtos.
sérica, como tampão fosfato, auxiliando na excreção do
íon hidrogênio.
Entre as reações que necessitam de magnésio estão a
síntese de ácidos graxos e proteínas, a fosforilação de
Por fim, os íons fosfato se ligam as sais de cálcio,
glicose e seus derivados na via glicolítica e nas reações da
formando a hidroxiapatita, a principal molécula inorgânica
transcetolase.
da massa óssea e dental.
É importante na formação do AMPc, desempenha função
Fontes
na transmissão e atividade neuromuscular.
Em geral, as boas fontes de proteína são boas fontes de
fósforo e incluem carnes, aves, peixes e ovos. Leite e
Atua como relaxante muscular, efeito oposto aos do cálcio
derivados, cereais, leguminosas e grãos também são boas
e potássio e parece ainda ser um bloqueador do canal de
fontes.
cálcio “natural”, o que poderia impedir a aterogênese e uso
no tratamento da ICC.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  Feijões, nozes e
cereais possuem ácido fítico, uma forma de estocagem
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  para que ocorra a
de fósforo não biodisponível para mamíferos (ausência
fosforilação do receptor de insulina e ativação da via
da enzima fitase).
de captação de glicose, é necessária a presença de
magnésio, deste modo, a deficiência de magnésio
Deficiência
poderia está relacionada a prejuízo de controle
A deficiência não é freqüente, mas poderia desenvolver
glicêmico.
caso um indivíduo ingerisse medicamentos denominados
quelantes de fósforo. Entretanto, entre idosos ela pode se
desenvolver.

12
Fontes
Boas fontes são as sementes, nozes, leguminosas e È componente da heparina e da condroitina (ossos e
cereais integrais moídos, assim como as hortaliças de cartilagens). È componente essencial de três vitaminas:
folhas verde-escuras (o magnésio é constituinte da tiamina, biotina e ácido pantotênico.
clorofila).
As fontes alimentares de enxofre englobam carne, aves,
O magnésio presente em cereais é perdido no refinamento peixes, ovos, feijões secos, brócolis e couve-flor. A
e altas ingestões de cálcio, vitamina D, álcool e proteínas deficiência e toxicidade é improvável.
aumentam as necessidades de magnésio.
MICROMINERAIS (ELEMENTOS TRAÇO)
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  A absorção do
magnésio ocorre em jejuno e íleo, sendo que o cólon Necessidade <15mg/dia. Existem tipicamente em duas
também participa desse processo em situações especiais. formas:
Cerca de 90% do magnésio é absorvido por via 1.como íons carregados; ou
paracelular, mecanismo de absorção passiva dependente 2. ligados a proteínas ou complexados nas moléculas.
do gradiente de concentração do elemento. Em condições
de baixa ingestão, o transporte é ativo, realizado por FERRO
transportadores de membrana do tipo melastatina.
O corpo humano contém ferro em dois pools principais:
Deficiência 1) ferro funcional na hemoglobina, mioglobina e enzimas;
2) ferro armazenado na ferritina, transferrina e
Apesar de muito rara, são sinais de deficiência de hemossiderina.
magnésio tremores, espasmos musculares, mudanças de
personalidade, anorexia, náuseas e vômitos. Duas considerações a respeito do estado nutricional de
ferro: a incidência de anemia por conta de sua deficiência
A hipomagnesemia é definida quando concentrações e o papel da ingestão excessiva na doença cardíaca
séricas são menores do que 1,8mg/dL. coronária e no câncer.

A tetania, movimentos abruptos, convulsões e coma Em razão da fortificação de alimento (no Brasil, as farinhas
também forma relatados em indivíduos com deficiência de de milho e trigo) por homens e mulheres pós-menopausa
magnésio. podem contribuir para o risco destas doenças. O ferro da
dieta está presente em duas formas químicas: heme e
ATENÇÃO - COZZOLINO & COMINETTI (2013) não-heme.

Os déficits de magnésio podem também ser um fator Funções


na osteoporose. Na deficiência de magnésio, o As funções do ferro se relacionam à sua habilidade de
aumento da produção de substância P esquelética participar de reações de oxidação e redução.
estimula a redução do número de osteoblastos em
contraposição com aumento de osteoclastos, o que Quimicamente, é altamente reativo às espécies de
promoveria declínio e perda de massa óssea. oxigênio. Por suas atividades em reações de redox, o ferro
possui importante papel no transporte de gases no sangue.
O aumento de substância P predispõe à resposta
neurogênica, tendo-se estímulo à produção de È um componente dos citocromos envolvidos no processo
citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1), de respiração celular e geração de ATP. Parece estar
desencadeando desequilíbrio no balanço oxidativo, envolvido nas reações imunológicas e no desempenho
que predispõe ao desenvolvimento de DM2, síndrome cognitivo.
metabólica e DCV.
È componente da hemoglobina e da mioglobina, sendo
Toxicidade esta última um reservatório de oxigênio das células
Apesar do excesso de magnésio poder inibir a calcificação musculares.
óssea, os excessos de magnésio por fontes alimentares,
inclusive suplementos, é muito improvável que resulte em Fontes
toxicidade. A melhor fonte de ferro é o fígado, órgão de
armazenamento, seguida por frutos do mar, rim, coração,
A hipermagnesemia é definida com níveis superiores a carne magra e aves.
2,3mg/dL. Os sintomas incluem náuseas, vômitos,
sensação de calor, dor muscular, hipotensão, bradicardia, Os feijões secos e as hortaliças verdes são as melhores
intervalos prolongados de P-R, QRS e onda T elevada ao fontes vegetais. Alguns outros alimentos que fornecem
ECG. ferro são ovos (gema), frutas secas, melaço escuro, pães
de grão integral e enriquecidos, vinhos e cereais.
ENXOFRE
As antigas caçarolas de ferro usadas para cocção
O enxofre é encontrado como constituinte de três fornecem ferro adicional.
aminoácidos: cistina, cisteína e metionina. È constituinte
de enzimas, da insulina e outras proteínas. O ferro alimentar pode ser de dois tipos, heme (10% -
proveniente de alimentos protéicos ricos em hemoglobina)
Os grupos sulfidril das proteínas também participam de e não-heme (90% - demais alimentos).
várias reações celulares, dentre eles, na fotossíntese,
fixação de nitrogênio e fosforilação oxidativa. O ferro heme é absorvido na forma intacta no enterócito
sendo hidrolisado para a forma ferrosa (Fe+2). O ferro não-
A glutationa atua como doador de equivalentes redutores heme liberado pelos alimentos na forma férrica (Fe+3)
de peróxido de hidrogênio e peróxidos orgânicos. sofre solubilização e redução pelo suco gástrico. A

13
presença da enzima ferriredutase (Dcytb) o reduz para o
estado ferroso (Fe+2) – esse processo é mantido pela Deficiência
vitamina C, ácido málico, cisteína e presença de açúcares, A deficiência de ferro, precursora da anemia por
carne e peixe (fator MFP). deficiência de ferro, é a mais comum das deficiências
nutricionais. Os estágios finais da deficiência de ferro
A presença de oxalato, fitato, tanino, fibras, soja, café, chá, englobam anemia microcítica hipocrômica, que pode ser
chocolate, cálcio, zinco e manganês estão associados à corrigida com suplementos na forma de sulfato ferroso.
redução da absorção de ferro.
A deficiência de ferro pode ser causada por lesão,
hemorragia ou enfermidade (enteroparasitoses, má
absorção) e pode ser agravada por uma dieta
desbalanceada, contendo baixas quantidades de ferro,
folato, proteína e vitamina C.

Toxicidade
A principal causa de sobrecarga de ferro é a
hemocromatose hereditária. Outras incluem talassemia
maior e anemia falciforme, uma vez que em seu
tratamento estão incluídas sessões de hemotransfusão.

São sintomas de hemocromatose: acúmulo anormal de


ferro no fígado, níveis de ferritina tecidual excessivos,
níveis de transferrina séricos elevadas, oxidação do LDL
colesterol e complicações cardiovasculares.

A saturação de apoferritina tecidual com ferro é seguida do


aparecimento de hemossiderina, que é similar à ferritina,
porém contém muito mais ferro e é insolúvel.

A hemossiderose é uma condição de armazenamento de


ferro que ocorre naqueles que consumem grandes
quantidades ou tem absorção excessiva deste mineral.

Se a hemossiderose for associada ao dano tecidual, é


chamada hemocromatose.

Lesões cutâneas e hepáticas estão associadas ao excesso


de ferro.

Fig 1: Absorção de Ferro – Fe3+: ferro não heme ou ESPECIFICIDADES DO FERRO (VITOLO, 2014)
férrico; Fe2+: ferro ferroso; HCP1: proteína carreadora
do heme; DMT1: transportador de metal divalente 1. As recomendações de ferro em adultos são de 8mg/dia
para homens e 18mg/dia para mulheres em idade fértil. A
UL de adultos sadios é de 45mg/dia.

Quando a concentração de ferritina for inferior a 12,


significa depleção dos estoques de ferro. Estimativas
clássicas indicam que 25% do ferro heme e apenas 10%
do ferro não-heme são adequadamente absorvidos.

Indivíduos vegetarianos dificilmente ingerem ferro com


adequada biodisponibilidade, deste modo o
requerimento de ferro pode ser 1,8 vezes maior.

ZINCO

Funções
Funciona em associação a 300 enzimas diferentes.
Participa de reações que envolvem síntese ou degradação
de metabólitos de carboidratos, lipídeos e proteínas.
Também funciona como um sinal intracelular nas células
cerebrais.

Está envolvido na estabilização de estruturas de proteínas


e ácidos nucléicos e na integridade de organelas
subcelulares.

A metalotioneína é a proteína mais abundante, não


enzimática, que contém zinco. Pode funcionar como um
Fig 2: Turnover de ferro sistêmico, processos e locais
reservatório intracelular que pode doar íons zinco para
de utilização, armazenamento e excreção.
outras proteínas, ou ter um papel que reduz o estresse
oxidativo. O zinco pode reduzir o estresse oxidativo

14
através da inibição da NADPH redutase, como cofator da proposto para o efeito do zinco na redução da
Superóxido dismutase, além da metalotioneína. hiperglicemia seria por aumento da expressão da leptina
com a consequente interação desta com a insulina,
Reduz a doença degenerativa macular relacionada à promovendo melhor sinalização de insulina. Além disso, o
idade. Além disso, possui ação na imunidade celular, é zinco parece regular o apetite. A suplementação com este
necessário na atividade osteoblástica adequada (formação mineral promove efeito orexigênico.
óssea), formação enzimática e calcificação.

COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O zinco parece


melhorar a resistência à insulina. O provável mecanismo

Fig 3: Absorção de zinco.

Quase todo o zinco da dieta é absorvido pelo É definida quando a concentração sérica é menor do que
enterócito, uma vez que o zinco possui função de 70mcg/dL.
redução de estresse oxidativo e divisão celular e o
enterócito possui rápida replicação. Os sinais clínicos de deficiência de zinco incluem baixa
estatura, hipogonadismo, leve anemia e baixos níveis
A absorção é mediada por carreador (quando em baixa plasmáticos de zinco. A anemia observada pode ser
concentração luminal) ou difusional (alta concentração reflexo de uma deficiência de ferro coexistente pela
na luz intestinal). mesma causa.

Estando presente no enterócito, é adiconado à São sintomas adicionais a hipogeusia (perda do paladar),
metalotioneína (proteína de reserva de zinco), utilizado demora para cura de ferimentos, alopecia e lesões de pele.
na síntese de código genético ou de enzimas
estruturais ricas em zinco, necessárias ao enterócito. A acrodermite enteropática – deficiência de zinco causada
por má absorção e de etiologia genética – resulta em
Após digestão lisossomal ou esfoliação celular, parte lesões de pele eczematosas, alopecia, diarréia e infecções
do zinco é excretado. O zinco é carreado no plasma fúngicas e bacterianas.
ligado à albumina, logo, pacientes desnutridos com
hipoalbuminemia possuem níveis séricos baixos de A deficiência moderada está associada a anergia e
zinco. atividade diminuída de células NK e diminuição seletiva de
linfócitos T4 helper. As baixas ingestões de zinco estão
Fontes associadas a baixas concentrações de IGF-1 (marcador de
crescimento estatural).
As principais fontes alimentares são as carnes, peixe,
aves, cereais fortificados com zinco e leite e derivados. Toxicidade
Ostras e mariscos, grãos e cereais integrais e feijões
secos e nozes também são boas fontes de zinco. O excesso de zinco provoca náuseas, vômitos, dores
abdominais, gosto metálico, cefaléia, deficiência de cobre
Inibidores de absorção de zinco incluem cálcio, ferro e e anemia. A suplementação excessiva promove deficiência
cobre, ácido fítico, fibras e uso de álcool. de cobre, por diminuir a absorção deste mineral. Uma
forma principal de toxicidade é em pacientes IRC em
Deficiência hemodiálise e é caracterizada por anemia, febre e
distúrbios do SNC.

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ESPECIFICIDADES DO ZINCO (VITOLO, 2014) agente antibacteriano na cavidade oral, servindo como
inibidor enzimático.
O processamento de grãos pode levar a perda de até 80%
do conteúdo de zinco. Segundo o IOM, dietas ricas em O flúor substitui o grupo hidroxila na estrutura de treliça da
cálcio não afetam significativamente a absorção de zinco, hidroxiapatita, conferindo maior resistência.
quando este é ingerido em quantidades adequadas.
Fontes
O efeito do zinco na absorção de cobre pode ser um Basicamente água fluoretada (e alimentos preparados ou
adjuvante na Doença de Wilson (acúmulo de cobre por processados como refrigerantes). Frutos do mar e peixes
deficiência genética de ceruloplasmina). de água salgada são boas fontes.

O zinco é mais bem absorvido em dietas com PTN animal, Deficiência - Desconhecida.
deste modo, vegetarianos podem ter requerimentos 50%
maiores. Toxicidade
Uma fluorose dental leve pode ocorrer com doses diárias
O consumo de álcool está associado a menor absorção e de 0,1mg/kg, com resultante descoloração dos dentes ou
maior excreção de zinco. A deficiência é observada e, 30 a manhcas claras. As ingestões maiores provocam lascas
50% dos usuários de álcool. A deficiência de zinco afeta o nos dentes.
hormônio do crescimento, podendo ser um limitante no
mecanismo de regulação do crescimento infantil. COBRE

FLÚOR Funções
O cobre é um componente de muitas enzimas e as
Funções manifestações clínicas da deficiência de cobre são
O flúor é benéfico na saúde dental (formação do esmalte), atribuídas às falhas enzimáticas.
conferindo resistência máxima contra a cárie dental. È um

Fig. 3: Funções das proteínas e enzimas contendo cobre - COZZOLINO & COMINETTI (2013)

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Fontes ELEMENTOS ULTRA-TRAÇO

Os alimentos ricos em cobre são mariscos (ostras), IODO


vísceras (fígado e rim), carnes com músculos, chocolate,
nozes, grãos de cereais, leguminosas secas e frutas Funções
secas. O iodo é armazenado na glândula tireóide, onde é usado
na síntese de triiodotironina (T3) e tireoxina (T4). A
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  A água é boa fonte captação de íons iodeto pela células da tireóide pode ser
de cobre. Os elementos zinco, ferro, molibdênio e inibida por bociogênicos.
cádmio influenciam de forma negativa a absorção do
cobre dos alimentos, principalmente o zinco, que O selênio é importante no metabolismo de iodo em razão
compete pelo mesmo carreador celular. A absorção é, da sua presença na única enzima responsável pela
em media de 50 a 75% e que esse percentual decresce formação de T3 ativo a partir de tireoglobulina armazenada
com o aumento da ingestão. na tireóide.

Deficiência Fontes
Caracterizada por anemia, neutropenia e anormalidades O iodo é encontrado nos alimentos e na água potável. A
esqueléticas, principalmente desmineralização. concentração de iodo nos alimentos é variável por
conta do solo de cultivo.
Outras alterações incluem hemorragias subperiosteais,
despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina Os frutos do mar, como moluscos, lagostas, ostras,
defeituosa. sardinhas e outros peixes de água salgada são as fontes
mais ricas de iodo. As ingestões de iodo parecem ser
A falha na eritropoiese, assim como a degeneração adequadas a maioria da população por conta da iodação
cerebral e cerebelar, podem levar à morte. do sal.

A Síndrome de Menkes ou do cabelo pixaim é um defeito Deficiência


recessivo ligado ao sexo que resulta em má absorção, Em crianças a deficiência de iodo causa cognição precária
perda urinária aumentada e anormalidade do transporte e a deficiência de iodo é causa mais evitável de retardo
intracelular, que causa uma distribuição anormal deste precário no mundo.
mineral.
As ingestões muito baixas de iodo estão associadas ao
È caracterizada por retardo do crescimento, ceratinização desenvolvimento de bócio endêmico ou simples.
e pigmentação do cabelo defeituosa, hipotermia e
anormalidades das metáfises de ossos longos. Os bociogênicos podem causar bócio por bloquear a
captação de iodo no sangue pelas células da tireóide.
Excesso de fibra da dieta ou dieta láctea pode diminuir a
absorção de cobre. Estão entre os alimentos que contém bociogênicos (ricos
em glicosinolatos) o repolho, o nabo, sementes de couve,
Toxicidade amendoins, mandioca, batata-doce, algas de grande porte
Ocorre cirrose hepática e anormalidades na formação de e soja.
hemácias em indivíduos com altas ingestões de cobre
(ingestões tóxicas). COZZOLINO & COMINETTI (2013)  adiciona ainda
feijão, brócolis e couve-flor como fontes de
As concentrações séricas de cobre também são elevadas bociogêncios.
em pacientes com infecções agudas e crônicas, doença
hepática e pelagra. Os bociogênicos são inativados pelo cozimento.

A Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é A deficiência grave de iodo durante a gestação e o


caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos crescimento pós-natal resulta em cretininsmo,
tecidos por deficiência genética na síntese hepática de caracterizado por deficiência mental, surdo-mudez,
ceruloplasmina. displegia espástica ou quadriplegia e disartria, pequena
estatura e hipotireoidismo.
Uma dieta vegetariana pode ser benéfica no tratamento
uma vez que vegetais e frutas possuem baixo conteúdo de Toxicidade
cobre. O bócio se desenvolve lentamente com a ingestão de iodo
em excesso (>1100mcg/d em adultos) a longo prazo.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  algumas doenças
neurológicas poderiam ter seu curso evolutivo SELÊNIO
associado com a toxicidade de cobre.
Funções
Na Doença de Alzheimer, grandes quantidades de O selênio é constituinte de enzimas que atuam na
cobre foram encontradas nas placas belta-amilóide, inativação de espécies reativas de oxigênio, como a
características da doença, também aumentando a glutationa peroxidase celular.
toxicidade da proteína amiloide, por estresse
oxidativo. Está presente também na iodotironina 5’-desiodinase tipo I,
capaz de converter tiroxina em triiodotironina.
Na Doença de Parkinson, assim como na esclerose
lateral amiotrófica, altas concentrações de cobre livre Outra enzima antioxidante e a selenoproteína P que pode
estão relacionadas ao aumento do estresse oxidativo e atuar como varredora de radicais livres.
ao pior prognóstico dos pacientes.

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Fontes Nenhuma evidência de deficiência em humanos. Em
animais causa problemas na reprodução.
As concentrações de selênio depende do teor presente
no solo e na água onde foram cultivados. As principais Toxicidade
fontes de selênio são castanhas do Pará, frutos do mar, Notificado em mineradores que exalaram manganês. Seu
rins, fígado, carne vermelha e aves. Frutas e vegetais são excesso acumula no fígado e SNC produzindo sintomas
fontes pobres de selênio. semelhantes ao Parkinson.

COZZOLINO & COMINETTI (2013)  a selenocisteína é A toxicidade também foi relata em indivíduos que
a forma orgânica presente nos alimentos de origem receberam NPT com manganês causando cefaléias,
animal. tonturas, imagens anormais na ressonância magnética e
disfunção hepática.
A selenometionina é a forma orgânica presente nos
alimentos de origem vegetal, animal e suplementos, ao CROMO
passo que a selênio-metilselenocisteína é o composto
orgânico presente no alho, cebola, caules e flores de Funções
brócolis e alho-poró. Potencializa a ação da insulina e influencia o metabolismo
energético, entretanto,o papel proposto do cromo com um
O selenito e o selenato são as forma inorgânicas fator de tolerância à glicose é controverso.
encontradas nos suplementos alimentares.
O cromo pode regular a síntese de uma molécula que
Deficiência potencializa a ação da insulina.
Em vista da ampla variedade de alimentos fonte, a
deficiência de selênio é rara. COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O GTF (fator de
tolerância à glicose) é constituído de cromo trivalente,
A deficiência grave de selênio na população foi identificada glicina, glutamato, cisteína e acido nicotínico. Parece
na China. A doença de Keshan, uma forma de potencializar as funções normais de insulina, incluindo
cardiomiopatia que afeta principalmente crianças e a promoção da entrada da glicose no interior das
mulheres. células.

A segunda doença de deficiência de selênio, descoberta Fontes


na Mongólia, é conhecida como doença de Kashin-Beck e O levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas possuem
é comum em pré-adolescentes e adolescentes e envolve altas concentrações de cromo; os frutos do mar, grãos
rigidez simétrica, inchaço, dor nas articulações integrais, queijos, frangos, carnes e farelos concentrações
interfalangianas dos dedos nas mãos, seguida de médias.
osteoartrite generalizada nos cotovelos, joelhos e
tornozelos. COZZOLINO & COMINETTI (2013)  a absorção do
cromo ocorre por difusão e a forma orgânica possui
A doença de Kashin-Beck também pode ter a deficiência melhor absorção que a inorgânica. Após a absorção o
de iodo como fator de risco. cromo trivalente entra na circulação por meio da
transferrina e do seu receptor, sendo então transferido
A deficiência de selênio foi inicialmente relatada em para a cromodulina, peptídeo contendo glicina,
pacientes desnutridos que receberam NPT a longo prazo. cisteina, glutamato e aspartato.
Além disso, pacientes com alguns tipos de câncer
apresentaram baixos níveis séricos de selênio, bem como Pelo menos 80% do cormo absorvido é excretado
em pacientes com cirrose, que podem, predispô-los ao pelso rins. Os mecanismos detalhadas da excreção
câncer. urinária de cromo não são conhecidos, mas situações
onde tem-se diurese excessiva predispõe a perda
Toxicidade urinária aumentada deste mineral.
Sinais de selenose incluem alterações cutâneas e unhas,
cárie dental e anormalidades neurológicas, além de Parece que a vitamina C, o oxalato, aminoácidos e
vômitos, alterações em esmalte de dentes e edema de amido melhoram a absorção deste mineral, bem como
pulmão em casos mais graves. a niacina. Ao passo que zinco, ferro e vanádio podem
prejudicar sua absorção.
MANGANÊS

Funções Deficiência
O manganês é um componente de muitas enzimas, A deficiência resulta em resistência periférica à insulina e
inclusive glutamina sintetase, piruvato carboxilase e anormalidades lipídicas, melhoradas com suplementação
superoxido dismutase mitocondrial. de cromo. Entre os sinais de deficiência de cromo tem-se
crescimento prejudicado, concentrações de lipídios séricos
Ativa muitas enzimas e está associado à formação do elevadas (colesterol e triglicerídeos), incidência aumentada
tecido conjuntivo e esquelético, crescimento, reprodução e de aterosclerose, fertilidade e espermograma diminuídos.
metabolismo de carboidratos e lipídios.
Toxicidade
Fontes Lesões de pele foram relatadas entre levantadores de
As fontes mais ricas são grãos integrais, leguminosas, peso e atletas que utilizavam suplementos á base de
nozes e chás. São fontes moderadamente boas as frutas e cromo.
hortaliças.

Deficiência

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ESPECIFICIDADES DO CROMO (VITOLO, 2014) BORO

A adição de 250mcg de cromo na solução de NPT por Funções


duas semanas melhorou a taxa de remoção de glicose. O boro está associado às membranas celulares. A
Pacientes DM2 que receberam 200mcg tiveram a resposta à privação de boro é intensificada quando outros
hemoglobina glicada reduzida. nutrientes que atuam na função das membranas também
estão deficientes. A privação de boro afeta principalmente
Dietas com alta concentração de CHO simples (açúcares), dois órgãos: cérebros e ossos. A deficiência de boro altera
35% do VET, aumentaram a taxa de excreção urinária de a composição e funcionamento cerebral e reduz a
cromo em adultos. A AI é de 35mcg/dia em homens e composição, força e estrutura ósseas.
25mcg/dia em mulheres adultos.
Fontes
MOLIBDÊNIO Vegetais e frutas não cítricas, nozes e leguminosas são
boas fontes de boro. Incluindo vinho, cidra e cerveja.
Funções
A xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito oxidase COBALTO
(enzimas que catalisam reações redox) necessitam de um
grupamento prostético com molibdênio. A sulfito oxidase é Funções
importante para degradação de metionina e cisteína e O cobalto é componente da vitamina B12. Além disso, uma
também catalisam a formação de sulfato a partir de sulfito. enzima, a metionina aminopeptidase (regulação da
A deficiência de sulfito oxidase é fatal. translação de DNA para RNA) possui necessidade deste
elemento ultra-traço.
Fontes
Encontrado em leguminosas, cereais de grãos integrais, Fontes - Alimentos protéicos de origem animal.
leite e seus derivados e vegetais folhosos verdes escuros.
Deficiência
Deficiência A deficiência ocorre somente em relação à deficiência de
Encontrada somente em pacientes em NPT e sinais de B12, exibindo sinais de deficiência de B12.
deficiência incluem anormalidades no metabolismo de
enxofre e purinas. Toxicidade
Uma alta ingestão de cobalto inorgânico produz hiperplasia
Toxicidade de medula óssea, policitemia, reticulocitose e volume
Uma ingestão superior a 10 – 15mg/d sintomas de gota. sangüíneo aumentado.

RESUMO DOS MINERAIS (KRAUSE, 2013)

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20
NECESSIDADES DE VITAMINAS SEGUNDO DRI 2002.

NECESSIDADES DE MINERAIS SEGUNDO DRI 2002

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