79966090

CURITIBA
2011
AUTORES
ACADÊMICOS DO CURSO DE GRADUAÇÃO EM BIOMEDICINA
FACULDADES PEQUENO PRÍNCIPE - FPP
ALEXANDRE SZABÔ
KAROLINA GRZYB
ALYNE AKEMY
LAIS RODRIGUES DE OLIVEIRA
AMANDA CARVALHO
LAIS SIENA
ANA CAROLINA CENI DE MOURA
LUANA Y MOLINA SELLUCIO
BÁRBARA GABRIELA C. SERMIDI
MAIARA BREY A. DOS SANTOS
BIANCA PAOLA M. BARAUSSE
MARINA BRUNHER
CAMILA PEREIRA VIANNA
MARINA BAUR RIBAS
CAMILE ASSIS DE LIMA
MARIANA G.VELASQUEZ
CLÁUDIA TAMIRES DA SILVA
MELINA PAZZIM
DÉBORA CRISTINA A. DE SÁ
NAJUA MOHAMAD ZAHRA
EGON SULIVAN STEVANI
PRISCILLA MULLER
EMANUEL ALVES ROSA
RAFAELA F. ABIL RUSS
ERIKA MENDES SOUZA
SAMANTHA MARTINS DA COSTA
FERNANDA ANDRADE
TAMY NAYARA ARNOLD
FERNANDA NATIVIDADE
THAIS OLIVEIRA GAIO
JONATAS ELIABE
KAMILE FRANCINE SCHUERTZ

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SUMÁRIO
1. AMEBÍASE................................................................................................ 04
2. ANCILOSTOMÍASE.................................................................................. 10
.
3. ASCARIS LUMBRICÓIDES...................................................................... 19
4. CIPTOSPORIDIOSE................................................................................. 27
5. DIFILOBOTRIOSE.................................................................................... 32
6. DOENÇA DE CHAGAS............................................................................ 39
7. ELEFANTÍASE.......................................................................................... 43
8. ENTEROBÍASE......................................................................................... 49
9. ESTRONGELOIDÍASE.............................................................................. 55
10. GIARDÍASE.............................................................................................. 69
11. HIMENOLEPÍASE.................................................................................... 73
12. LARVA MIGRANS CUTÂNEA................................................................. 78
13. LARVA MIGRANS VISCERAL E OCULAR............................................ 83
14. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA..................................... 86
15. LEISHMANIOSE VISCERAL................................................................... 92
16. MALÁRIA................................................................................................. 98
17. TENÍASE.................................................................................................. 105
18. TOXOPLASMOSE................................................................................... 114
19. TRICURÍASE............................................................................................ 122
REFERÊNCIAS.................................................................................................... 126
5
1. AMEBÍASE
DEFINIÇÃO
Nome: Amebíase;
Família: Entamoebidae;
Nome científico: Entamoeba histolytica;
Nome comum: Ameba.
FORMAS
Adulta – trofozoíto: Mede de 10 a 60 μm; normalmente vivem na luz do intestino
grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações
intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e mais
raramente no cérebro. Geralmente possui apenas um núcleo, tendo como ambiente
normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios (NEVES, 2005).
Fonte: Ghaffar (2011)
Intermediária – pré-cistos: É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É

oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao
do trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatóides, em forma de
bastonetes, com pontas arredondadas.
Metacistos: forma multinucleada que emerge dos cistos no intestino
delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoitos (NEVES, 2005).
6
Fonte: Ghaffar (2011)

Resistência – cistos: São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20pm de diâmetro, os
corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de
charutos, com pontas arredondadas. Às vezes apresentam-se como massas de
formas regulares; seu número é variável, mas, em geral, de um a quatro. Os núcleos
variam de um a quatro e o cariossoma é pequeno, situado no centro do núcleo
(NEVES, 2005).
Fonte: Laboratório de Protozoologia – UFSC (2011)
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros por alimentos e água
contaminados. Passam pelo estômago, (resistentes ao suco gástrico), chegam ao
final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o
desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na
parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e
citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos metacísticos. Estes
trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em geral, ficam
aderidos à mucosa do intestino, alimentando-se de detritos e de bactérias,
reproduzem-se através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos
tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas.
Em algumas situações os trofozoítos invadem a submucosa intestinal,
multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação
porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro
7
ou pele, causando a amebíase extra-intestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras

é denominado forma invasiva ou virulenta (NEVES, 2005).
fonte: Neves, 2005.
EPIDEMIOLOGIA
A amebíase possui uma ampla distribuição geográfica, com pelo menos 650
milhões de pessoas infectadas. Encontra-se na Ásia a maior incidência com 300
milhões de infectados (Laboratório de Protozoologia – UFSC, 2011).
Esta incidência é variável dentro de cada país, dependendo das alterações
climáticas, uma vez que possui prevalência em regiões tropicais e subtropicais.
Entretanto, mesmo com alta prevalência nestas regiões, a incidência em países de
clima frio também é alta. Isto se deve a precárias condições de higiene, educação
sanitária e alimentação dos povos subdesenvolvidos dessas regiões, uma vez que
estes fatores interferem diretamente na ocorrência desta parasitose (NEVES, 2005).
8
QUADRO CLÍNICO
A amebíase pode causar:

 Portador assintomático;
 Disenteria não complicada;
 Disenteria complicada (perfuração, peritonite, hemorragia);
 Doença cólica não disentérica (ulceração cólica proximal, ameboma, estenose
em qualquer local, intussuscepção);
 Abscesso hepático simples;
 Abscesso hepático complicado (múltiplo, extensão à pleura, pericárdio, peritônio);
 Infecções menos freqüentes em outros locais (pele, genitália, pulmão, cérebro)
(MADI, 2008).
DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico são necessários exames de fezes e, em casos mais

graves, exames de imagem, de sangue e punção das inflamações (ARAGUAIA,
2010).
Exame de fezes: achado de cistos eliminados com as fezes; vários procedimentos
de flutuação ou sedimentação foram desenvolvidos para recuperar os cistos da
matéria fecal; lâminas coradas (incluindo anticorpo fluorescente) ajudam visualizar
os cistos isolados no exame microscópico. Recomenda-se coletar pelo menos três
amostras de fezes para o diagnóstico desse parasita. Em infecções pesadas, a
forma móvel do parasita (o trofozoíta) pode ser visto em fezes frescas. Os testes
sorológicos existem para infecções a longo prazo. É importante distinguir o cisto
do E. histolytica dos cistos de outros protozoários intestinais não patogênicos
através de sua morfologia.
Exame de imagem: No abscesso hepático, pode-se fazer o diagnóstico usando-se
raios X, cintilografia, ultrasonografia e tomografia computadorizada. Esses métodos
podem, em mais de 95% dos casos, mostrar claramente a localização, o número e a
evolução do abscesso. A associação do abscesso hepático amebiano com a
amebíase intestinal, para um possível diagnóstico, nem sempre é correspondida,
9
pois somente 9% dos pacientes com abscesso hepático arnebiano têm retocolites
com amebas nas fezes.
Testes imunológicos: Os métodos mais utilizados são: ELISA, munofluorescência
indireta, hemaglutinação indireta, além da contraimunoeletro-forese, imunodifusão
em gel de ágar e o radioimunoensaio (NEVES, 2005).
TRATAMENTO
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos

em três grupos:
Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal: São os que têm uma ação
direta e por contato sobre a E. histolytica aderidas à parede ou na luz do intestino.
Neste grupo estão relacionados: Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína,
iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína. Antibióticos: paramomicina e
eritromicina.
Amebicidas tissulares: Atuam na parede do intestino e no fígado. São compostos
de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina, e esta última só
atua no fígado.
Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos: Antibióticos são
utilizados isolados ou principalmente em combinações com outros amebicidas:
tetraciclinas e seus derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclinas; eritromicina;
espirarnicina e pararnomicina (NEVES, 2005).
CONTROLE E PREVENÇÃO
Notificação de casos: a ocorrência de surtos (dois ou mais casos) requer a

notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional
ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle
da transmissão através de medidas preventivas, principalmente, medidas
educativas.
Cuidados com o paciente: Este deve permanecer isolado, uma vez que a patologia
é de fácil contaminação e transmissão; desinfecção concorrente; imunização de
contatos.
10
Medidas preventivas: educação da população quanto às boas práticas de higiene

pessoal; medidas de saneamento básico – tratamento de esgoto uma vez que a
água deve estar rigorosamente protegida contra a contaminação fecal; tratamento
dos portadores.
Medidas em epidemia: investigação epidemiológica; detecção da fonte comum de
transmissão (SÃO PAULO, 2011).
11
2. ANCILOSTOMÍASE
DEFINIÇÃO
Nome: Ancilostomíase ou ancilostomose

Nome popular: Amarelão, opilação, anemia dos mineiros, mal da terra, doença do
jeca-tatu.
A ancilostomíase é causada por nematódeos da família Ancylostomatidae. Que se
dividem em duas subfamílias: Ancylostominae, no qual o agente etiológico principal
é a espécie Ancylostoma duodenale, e Bunostominae, sendo que o principal agente
etiológico é a espécie Necator americanus (NEVES, 2005).
MORFOLOGIA
Ovo: possui forma elíptica, e mede de 56 a 60 micrômetros (A.duodenale) até 64 a

76 micrômetros (N.americanus).
Larva: Encontra-se em cinco estádios diferentes.
-L1: conhecida também, como larva rabditóide, devido à forma de seu
esôfago e se alimenta de bactérias e matéria orgânica. Mede 250 micrômetros
-L2: também é rabditóide, ou seja, seu esôfago se diferencia em três
porções: corpo, istmo e bulbo. Sofre mudança na sua cutícula, a L1 perde a cutícula
externa e forma uma nova, transformando-se em larva de segundo estádio. Mede
500 micrômetros.
-L3: forma infectante. A L2 começa a modificar o formato do esôfago para
uma forma filiforme e alongada, caracterizando a larva como filarióide. Forma-se
uma nova cutícula por baixo da cutícula L2 que causa o fechamento da boca da
larva, transformando-se em L3. Como a larva não consegue se alimentar, sobrevive
de reservas alimentares acumuladas no organismo. Mede 700 micrômetros.
-L4: ao penetrar na pele e chegar aos pulmões do hospedeiro, a larva perde
a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva de quarto estádio.
Liberam antígenos metabólicos no hospedeiro.
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-L5: durante a migração dos pulmões para o intestino delgado, a larva sofre
sua última muda, modificando-se para larvas de quinto estádio. Quando maduras,
originam os vermes adultos (NEVES, 2005).
.
Vermes adultos
-Ancylostoma duodenale: vermes esbranquiçados a rosados com corpo

cilíndrico. Na sua extremidade anterior encontra-se a cápsula bucal com apêndices
quitinosos na forma de dentes.
O macho tem comprimento entre 8 a 11 milímetros, com cerca de 400
micrômetros de largura. A extremidade posterior possui uma expansão da cutícula,
que constituiu a bolsa copuladora (CIMERMAN, 2008).
A fêmea tem comprimento entre 10 a 18 milímetros, com cerca de 600
micrômetros de largura. Sua abertura genital (vulva) encontra-se no terço posterior
do corpo.
-Necator americanus: vermes esbranquiçados a rosados com corpo
cilíndrico. A cápsula bucal encontra-se na extremidade anterior, e é constituída de
placas quitinosas ao redor da boca, que são lâminas cortantes semilunares.
O macho mede de 5 a 9 milímetros de comprimento e 300 micrômetros de
largura. Apresenta bolsa copuladora na extremidade caudal.
A fêmea tem 9 a 11 milímetros de comprimento e 300 micrômetros de
largura. Sua vulva encontra-se no terço anterior do corpo (CIMERMAN, 2008).
EPIDEMIOLOGIA
Já se sabe da existência da ancilostomíase, também chamada opilação,

hipoemia intertropical, e mais conhecida como amarelão, desde os primeiros anos
da colonização européia na América e no Brasil.
O entendimento da epidemiologia da ancilostomose por A. duodenale ou N.
americanus, requer necessariamente que se tenha conhecimento sobre os
componentes da cadeia epidemiológica: parasito, transmissão, hospedeiro e
ambiente (CIMERMAN, 2008).
A ancilostomose ocorre preferencialmente em crianças com mais de 6 anos,
adolescentes e em indivíduos mais velhos, independente de sexo. Nos pacientes o
13
N. americanus produz em média, diariamente, 9.000 ovos e a A duodenale 22 mil

ovos. Esta pode ter seu desenvolvimento interrompido no hospedeiro, e o período de
pré-latência alcançar mais de oito meses.
A umidade e a temperatura são fatores limitantes para o desenvolvimento e a
sobrevivência de ovos e larvas. Esses agentes etiológicos citados têm distribuição
geográfica preferencial para locais temperados (A. duodenale) e tropicais (N.
americanus). Em regiões de clima semi-árido, os ancilostomídeos e outros
geomintos não se desenvolvem no solo, impedindo o desencadeamento do ciclo.
Admite-se que a A. duodenale é encontrada na Ásia Ocidental, China, Japão,
norte da Índia, Europa e África em toda a bacia do Mediterrâneo. E a N. americanus
distribui-se em território africano do sul do Saara, no sul da China e da Índia, no
sudeste asiático, nas Ilhas do Pacífio e nas Américas, ou seja, no Brasil, a
ancilostomose é mais freqüente por N. americanus.
Inquéritos coprológicos1 da década de 80 permitiram avaliar como ainda
permanece alarmante, em algumas regiões, a presença de ancilostomídeos. O fato
destes dados continuarem altos, significa que ainda não existe um programa de
iniciativa pública para o controle da ancilostomose no país.
A alta freqüência de infecção humana por ancilostomídeos representa
importante desafio para autoridades sanitárias. No Brasil não é possível observar
uma situação epidemiológica homogênea quando relacionado à ocorrência de
ancilostomíase. As áreas rurais são as de mais alta freqüência da doença, enquanto
em metrópoles, como em São Paulo, a ocorrência vem diminuindo e se tornando
cada mais rara (CIMERMAN, 2008).
A única fonte de infecção epidemiologicamente importante é o ser humano
infectado que elimina ovos do parasito em suas fezes. Nas áreas endêmicas, são
poucos os indivíduos responsáveis pelo grande número de liberação de ovos de
ancilostomídeos, constituindo a fonte de infecção mais importante.
Existem evidências de que seres humanos podem ser contaminados por
larvas de A. duodenale através de transmissão intra-uterina e/ou transmamária,
quando a mãe está em fase aguda, da mesma maneira que ocorre em animais.
1
Coprológico: relativo à coprologia, isto é, estudo das fezes humanas com objetivo de auxiliar no
diagnóstico e prognóstico de doenças do sistema digestório.
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A via principal de penetração é através da penetração ativa de larvas na pele,

ingestão de alimentos e/ou água contaminados também pelas larvas. Porém ambas
as contaminações provém da fonte de infecção preponderante das fezes infectadas
dos seres humanos.
Segue abaixo tabela com “o porcentual de positividade de ancilostomídeos, em
algumas regiões do país, de acordo com vários autores, durante a década de 80”:
“Porcentual de positividade de ancilostomídeos, em algumas regiões do país, de acordo com vários

autores, durante a década de 80”.
N° de indivíduos Idade Positivos (%) Localidade
861 Até 20 anos 32,5 Pop. Suburbana, RN
860 Mais de 50 anos 57,5 Pop. Rural, RN
375 18 a 25 anos 72,5 Soldados, RN
917 Adultos 23,3 B. Horizonte, MG
146 1 a 6 anos 0,0 Guarujá, SP
250-300 Várias 2,0 a 11,5 Vários municípios, SP
73.826 Várias 2,8 Pop. Urbana, SP
16.460 Até 20 anos 6,3 Porte Alegre, RS
1.190 Escolares 31,1 Maringá, PR
142 Várias 86,6 Amazonas
187 0 -12 anos 4,5 Recife, PE
464 Várias 60,0 Pop. Suburbana, PE
105 7-14 anos 32,0 Pop. Rural, PE
485 Várias 70,9 Pop. Rural, PE
149 3-72 meses 18,1 Pop. Rural, MT
147 Várias 82,6 Pop. Indígena

(parque Xingu), MT
111 Várias0 0,9 Pop. Indígena
(Res. Karitiana), RO
913 6-16 anos 1,3 Pop. Urbana, SP
1.573 Várias 13,5 Pop. Rural, MG

15
254 Escolares 3,7 Pop. Urbana, SP
173 Várias 5,2 Pop. Indígena

(índíos Zoró), MT
Fonte: Neves et al (2005, p. 268).
QUADRO CLÍNICO
A fase aguda, que é caracterizada pela penetração e migração das larvas no

tecido cutâneo e pulmonar, pode causar dermatite por prurido, edema, eritema e
erupção papulovesicular e hemorragias localizadas quando larvas chegam aos
pulmões. São cessadas após dez dias de instalação (CIMERMAN, 2008).
A fase crônica, na qual o verme adulto está instalado no intestino delgado,
tem dois tipos de sinais e sintomas:
-primários: decorrentes da atividade do parasita, que pode levar a alterações
gastrointestinais caracterizadas por dor epigástrica, falta de apetite, náuseas,
vômitos, flatulência, alterações do hábito intestinal, com ocorrência de diarréias
(sanguinolentas ou não) e constipações.
-secundários: decorrentes da anemia (microcícita e hipocrômica), causada pelo
hematofagismo do verme adulto no intestino, e da hipoproteinemia com
hipoalbuminonemia, através da perda de proteínas através das fezes. Devido à
anemia, o indivíduo pode sofrer de lassidão, cefaléia, falta de ar, palpitações,
taquicardia, sopros cardíacos, edemas nos membros inferiores e anorexia
(CIMERMAN, 2008).
CICLO BIOLÓGICO
Os ancilostomídeos, assim como outros nematóides não necessitam de um

hospedeiro intermediário para completar as etapas de seu desenvolvimento, ou seja,
possuem um ciclo biológico do tipo monoxênico. São geo-helmintos2. Durante seu
desenvolvimento, possuem duas fases extremamente definidas: a primeira de vida
livre, e a segunda de vida obrigatoriamente parasitária, que acontece no interior dos
helmintos.
2
Geo-helmintos: possuem fases o desenvolvimento que devem necessariamente acontecerem no
solo, no caso dos ancilostomídeos é a primeira fase do seu desenvolvimento que se dá no solo, e
envolve etapas que incluem os ovos.
16
Em função das condições climáticas envolvidas na primeira fase, os estágios

das três espécies de ancilostomídeos possuem caracteres morfológicos diferentes,
além de diferentes comportamentos biológicos (NEVES, 2005).
Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas, no intestino delgado
dos seres humanos, são eliminados junto das fezes e necessitam encontrar
condições apropriadas para seu desenvolvimento no solo, assim como os oocistos
do Toxoplasma gondii. Nessas condições apropriadas estão: a umidade elevada (>
90%), a boa oxigenação e temperaturas entre 27° e 32° C, no caso de N.
americanus, e 21° e 27° C, para A. duodenal.
Essas variáveis estimulam o embrionamento e a formação da larva de
primeiro estágio (L1), no interior do ovo, e sua eclosão. No ambiente, a L1, que é do
tipo rabditóide, apresenta movimento serpentiformes e se alimenta de matéria
orgânica e micro-organismos, após 3 ou 4 dias, ela perde a cutícula externa após
ganhar uma nova, transformando-se em uma larva de segundo estágio (L2).
A L2 mantém sua capacidade de alimentação e começa a sofrer mudanças,
principalmente em seu esôfago, que se torna alongado e filiforme. Passados 4 a 5
dias esta larva produz em seu interior uma nova cutícula, que passa a ser coberta
por uma cutícula velha, externa, se transformando em uma larva de terceiro estádio
(L3), esta diferente da L1 e L2, é do tipo filarióide.
A L3 é a larva infectante, esta não se alimenta por apresentar uma cutícula
externa que cobre a cavidade bucal, sobrevive consumindo reservas alimentares
acumuladas nos demais estágios. Tem mesma movimentação que as larvas de
primeiro e segundo estágio. Essas larvas possuem tropismos que as concentram na
superfície do solo, de uma maneira em que seja mais fácil o contato e
consequentemente a infecção do hospedeiro suscetível.
A infecção para o ser humano só é possível quando a larva está em seu
terceiro estágio e penetram ativamente a pele conjuntiva e mucosas, ou penetram
passivamente através da ingestão de água e/ou alimentos contaminados coma
mesma.
Na infecção ativa, as L3 são estimulas por efeito térmicos e químicos ao
contatarem com o hospedeiro, e iniciam o processo de penetração, saindo da sua
cutícula externa e devido ao seu movimento serpentiforme vão produzindo enzimas,
17
similares às colagenases3, que vão facilitar o acesso da larva aos tecidos do

hospedeiro. Esse processo de penetração leva cerca de meia hora.
Assim que as larvas penetraram os tecidos, chegam até a circulação
sanguínea e/ou linfática, vão até o coração, e passando pelas artérias pulmonares
chegam aos pulmões. Ao atingiremos alvéolos, migram para os brônquios, atingindo
assim a laringe, faringe e traquéia, após isso são ingeridas chegando até o seu
“destino” o intestino delgado.
Em toda essa migração pelo pulmão, que leva entre 2 de 7 dias, a larva
adquire uma nova cutícula, perdendo a velha chegando então ao seu quarto estágio
(L4). Durante a migração pelo tubo digestivo, ocorre à última muda em fase larval, e
elas passam de 4° para 5°estágio. No intestino delgado, a larva exerce seu papel de
parasitismo hematófago, aonde fixa a cápsula bucal na mucosa do duodeno; essa
fixação na mucosa provoca pequenos ferimentos, determinando perdas de sangue
adicionais além das perdas ocasionadas do sangue sugado pelos vermes. Quatro ou
cinco dias depois o parasito muda de posição no intestino o que provocam maiores
lesões na mucosa e ampliam a perda sanguínea. Cerca de 30 dias após a infecção
ocorre a maturação das larvas, se transformando em vermes adultos. Adultos,
exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula e os ovos são eliminados nas fezes. O
período pré-patência, do momento da penetração das L3 até a eliminação dos ovos,
varia entre 35 e 60 dias para a A. duodenale, e de 42 a 60 dias para a N.
americanus (NEVES, 2005).
Este período é mais longo para as A. duodenale, pois elas têm a capacidade
de interromperem temporariamente o seu desenvolvimento e permanecerem
latentes no intestino delgado, se as condições climáticas não forem favoráveis.
Quando a contaminação é via oral, pela penetração passiva, não há
necessidade de ocorrer o ciclo pulmonar descrito, pois passam direto pelo trato
digestório. As L3 perdem sua cutícula externa no estômago, devido ao alto pH e ao
suco gástrico, e depois de 2 a 3 dias de infecção migram para o intestino delgado.
Depois de aproximadamente 5 dias da infecção, na região próxima ao duodeno, as
larvas penetram a mucosa, atingem as células de Lieberkühn, e nessas células
mudam para o estágio quatro. Seguido disto, as larvas retornam à luz do intestino e
3
Colagenase: é uma das enzimas utilizadas no debridamento químico. Ela decompõe as fibras de
colágeno natural que constituem o fundo da lesão, por meio das quais os detritos permanecem
aderidos aos tecidos.
18
iniciam o repasto sangúineo aderidas à mucosa intestinal, cerca de 10 dias depois

fazem a última muda da fase larval, se tornando L5. Após a maturação a cópula tem
início e os ovos são logo eliminados através das fezes. Nesta via de infecção, os
períodos de pré-patência são similares à outra via de infecção tanto a A. duodenale
quanto a N. americanus (NEVES, 2005).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ancilostomose pode ser realizado através do exame

parasitológico de fezes uma vez que os ovos têm morfologia que os distingue dos
demais helmintos enteroparasitas. Esse exame é qualitativo que indica ou não a
presença de ovos de ancilostomídeos nas fezes do individuo. Pode ser realizada
pelos métodos de sedimentação espontânea (testes de Hoffman, Pons e Janner),
sedimentação por centrifugação (Blagg ou método de MIFC), e de flutuação (método
de Willis).
Para se avaliar o grau de infecção é necessária a utilização de métodos
quantitativos, como o método de Stoll, cujo resultado mostra o número de ovos dos
parasitos por grama de fezes. Desse modo, torna-se possível classificar a infecção
em: Leve/ moderada ou intensa. Todos esses métodos não permitem identificar a
espécie nem o gênero do agente etiológico (CIMERMAN, 2008).
Existem diversos testes imunológicos, sorológicos (hemaglutinação,
precipitação, imunofluorescência e ELISA.) que mostram reações mediadas por
antígenos dos vermes. Outro exame realizado é a intradermorreação, que induz a
uma hipersensibilidade que é diretamente proporcional ao grau de infecção do
paciente. Entretanto esses métodos não são muito utilizados, pois podem dar
resultados falso-positivos em pessoas tratadas.
Um diagnóstico diferencial pode ser realizado para que essa doença não
seja confundida com outras parasitoses de quadro clínico semelhante. Isso pode ser
feito através de exames clínicos, físicos e estudos radiológicos. As principais
doenças que podem ser confundidas com a ancilostomíase são: Duodenite, úlceras
gastroduodenais e colecistite (CIMERMAN, 2008).
.
TRATAMENTO
19
A terapia medicamentosa deve ser realizada apenas nos indivíduos que

obtiveram resultados positivos para ancilostomose no exame de fezes.
Os medicamentos utilizados são os vermífugos à base de pirimidinas
(pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazol e albendazol) que matam os
vermes adultos.
Se houver anemia associada, deve-se seguir uma alimentação suplementar
rica em proteínas e ferro. O tratamento com sulfato ferroso também é recomendado,
dependendo do grau de anemia (CIMERMAN, 2008).
As principais medidas profiláticas efetivas para o controle dessa parasitose

são: saneamento básico adequado, educação sanitária e suplementação alimentar
de ferro e proteínas, devido à anemia. Além disso, é associado o uso de anti-
helmínticos que tem um uso mais curativo, entretanto esses medicamentos não são
100% eficazes devido à reinfecção dos hospedeiros após o tratamento.
Para que se tenha uma redução na incidência e prevalência da ancilostomose, é
necessário que haja um destino seguro às fezes humanas, lavar sempre as mãos
antes das refeições, lavar os alimentos que estão crus, beber água filtrada ou
previamente fervida, usar calçados e luvas ao freqüentar locais ou manipular objetos
contaminados. Estas medidas são efetivas contra outras parasitoses (NEVES, 2005).
20
3. ASCARIS LUMBRICOIDES
DEFINIÇÃO
Filo: Aschelmintes
Classe:Nematoda
Família : Ascarididae
Subfamília :Ascarinae
Espécie : Ascaris lumbricoides.
Parasitam o intestino delgado dos humanos. São popularmente conhecidos
como bicha ou lombriga, causando a doença denominada ascaridíase, ascaridose
ou ascariose. O A. lumbricoides ocorrem com freqüência com motivo de condições
climáticas, ambientas e grau do desenvolvimento socioeconômico da população.
Os Dados de 1984 da Organização Mundial da Saúde relataram que um bilhão de
pessoa apresentava-se infectadas.
Atualmente, apesar das campanhas realizadas, sabe-se que os níveis de
parasitismo continuam elevados, normalmente em crianças com menos de 12 anos
em várias regiões brasileiras (NEVES, 2005).
MORFOLOGIA
O estudo da morfologia desse parasito é de acordo com as suas formas

evolutivas do ciclo biológico, sendo verme macho, fêmea e ovo. As formas adultas
são longas, robustas, cilíndricas apresentando extremidades afiladas. O tamanho do
parasito depende do número de parasitos albergados e do estado nutricional do
hospedeiro (NEVES, 2005).
Machos
Quando adultos medem cerca de 20 cm a 30 cm de comprimento
apresentando cor leitosa. A boca é contornada por três fortes lábios com serrilha de
dentículos e sem interlábios. À boca segue-se ao esôfago e logo após o intestino
retilíneo. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferenciam em canal
deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca. Apresentam dois
epículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. A extremidade
21
posterior é encurvada para a face ventral, sendo o caráter sexual externo que
diferencia da fêmea (NEVES, 2005).
Fêmeas
Medem cerca de 35 cm a 40cm de comprimento quando adultas,sendo mais
robustas eu os machos. A cor, boca e aparelho digestivo semelhantes aos do
macho. Apresentam dois ovários filiformes e enovelados que continuam como
ovidutos, diferenciando em úteros que se unem em uma única vagina. A
extremidade posterior da fêmea é retilínea (NEVES, 2005).
Ovos
Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com
as fezes. Medem cerca de 50 µm de diâmetro, são ovais e com cápsula expessa
com uma membrana externa mamilonada. A essa membrana média é constituída de
quitina e proteína e a membrana interna é delgada e impermeável a água constituída
de 25% de proteínas e 75% de lipídios, na última camada do ovo tem grande
resistência a condições adversas do ambiente. Internamente apresentam uma
massa de células germinativas. Freqüentemente pode-se encontrar nas fezes ovos
inférteis,sendo mais alongados ,possuem membrana mamilonada mais delgada e o
citoplasma granuloso (NEVES, 2005).
HABITAT
O seu habitat é em infecções moderadas, os vermes adultos vivem no

intestino delgado humano principalmente no jejuno e íleo, mas em infecções mais
intensas podem ocupar toda extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à
mucosa com auxilio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal. São eliminando
grande quantidade de ovos coberto por uma casca mamilonada (semelhante a um
abacaxi), e esses ovos possuem uma grande quantidade de células quando são
eliminados nas fezes (NEVES, 2005).
EPIDEMIOLOGIA
22
Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais

freqüente nos países pobres, sendo sua estimativa de prevalência de
aproximadamente 30%%, ou seja, 1,5 bilhões de pessoas em todo o mundo.
Distribuído por mais de 150 países e territórios, atinge cerca de 70% a 90%
das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos.
Apesar da ascaridíase ser cosmopolita,a maior parte das infecções ocorre na
73 % na Ásia , 12% na África e 8 % na América Latina.
Condições climáticas influenciam nas taxas de infecção. A prevalência é baixa
em regiões áridas, alta onde o clima é úmido e quente. Além disso, áreas
desprovidas de saneamento com alta densidade populacional contribuem para o
aumento da carga da doença.
A infecção humana causada por esse parasito, esta relacionada com a
interação de características eu asseguram o processo de transmissão, como o
parasito, o hospedeiro, o meio ambiente, e a falta de condição de higiene. Tais
fatores interferem na prevalência desta parasitose como grande quantidade de ovos
produzidos e eliminados pela fêmea; viabilidade do ovo infectante por até um ano;
sem saneamento básico; grande número de ovos no peridomicílio; temperatura e
umidade anuais elevadas; dispersão fácil dos ovos; conceitos equivocados sobre a
transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na população. A infecção
pelo A. lumbricoides está associada a fatores sociais,econômicos e culturais que
proporcionam condições favoráveis à sua expansão (NEVES, 2005).
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo monoxênico; isto é possuem um único hospedeiro. O ciclo inicia

quando machos e fêmeas acasalam-se, e as fêmeas botam grande quantidade de
ovos (cerca de 200 mil por dia), os quais chegam ao meio exterior contendo uma
massa de células. Estando em ambiente sombreado e úmido, passados 15 dias já
se encontra no interior de cada ovo uma larva (L1), que 15 dias depois se transforma
em L2 e mais 15 dias se transforma em L3 infectante dentro do ovo. Esses ovos
infectantes são ingeridos por nova pessoa,no intestino no qual as larvas eclodem
,penetram na mucosa do intestino groso e caem na corrente sangüínea, passam
pelo fígado e depois se digerem para o coração e alcançam os pulmões; perfurando
os alvéolos, sobem a árvore brônquica e chegam até a faringe, onde podem ser
23
expelidas junto com o muco produzido ou ingeridas; chegam ao intestino delgado

onde se transformam em machos e fêmeas, as quais 30 dias depois iniciam a
oviposição; isto é, desde que houve a ingestão dos ovos até que as fêmeas iniciam
a oviposição, demora cerca de 60 dias (NEVES, 2005).
TRANSMISSÃO
Pode ocorrer através da ingestão de alimentos ou águas contaminadas com

ovos contendo a larva infectante. Em alguns casos á contaminação das águas de
córregos que são utilizadas para a irrigação de hortas, levando a contaminação de
verduras com ovos de A. lumbricoides. Poeira e insetos (moscas e baratas) são
capazes de veicular mecanicamente, ovo infectantes. Pode-se contaminar por
materiais presentes embaixo da unha. Estes achados estão relacionados ao nível
social e a faixa etária do individuo (NEVES, 2005).
QUADRO CLÍNICO
Nas infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma

alteração. Em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares.
No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando
pelo parênquima, podem ser observados pequenos focos hemorrágicos e de
necrose que futuramente tornaram-se fibrosados.
Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas
para os alvéolos. A migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do
número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico, com febre,
tosse (o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto), dispnéia,
eosinofilia, manifestações alérgicas, bronquite. Portanto, este conjunto de sinais é
denominado síndrome de Loeffler. Essas manifestações geralmente ocorrem em
crianças e estão associadas ao estado nutricional e imunitário das mesmas.
Nas infecções médias, 30 á 40 vermes ou nas infecções maciças 100 ou
mais vermes, podemos encontrar as seguintes alterações:
Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas,
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças,
á subnutrição e depauperamento físico e mental.
24
Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do

hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes.
Ação mecânica: os vermes podem provocar uma ação irritante na parede do
intestino delgado, a qual pode levar a manifestações nervosas (ataques
epileptiformes). Esse parasito pode eventualmente se enovelar no intestino delgado,
podendo levar a obstrução intestinal, sendo está a mais comum das complicações
agudas. As crianças são as mais propensas a este tipo de complicação, causando
principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga
parasitária.
Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias
ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo a febre, o uso
impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados, podem
levar o parasita a deslocar-se de seu hábitat normal para locais não-habituais. Aos
vermes que fazem esta migração dá-se o nome de “áscaris errático”. Devido a essa
migração o paciente pode apresentar quadros graves, necessitando algumas vezes
de intervenção cirúrgica, tais como: apêndice cecal - causando apendicite aguda,
canal colédoco - causando obstrução do mesmo, canal de Wirsung- causando
pancreatite aguda e eliminação do verme pela boca, narinas, ouvido médio.
É muito comum entre crianças o aparecimento de uma alteração cutânea,
que consiste em manchas circulares, disseminadas pelo rosto, tronco e braço.
Em muitos casos a verminose apresenta-se assintomática, exibindo alguns
sintomas tais como: febre, dor de barriga, diarréia, náuseas, bronquite, pneumonia,
convulsões, esgotamento físico e mental, manifestações alérgicas, emagrecimento,
irritabilidade, alterações cutâneas, dispnéia entre outros. Á complicações no quadro
clínico, quando ocorre obstrução intestinal (NEVES, 2005).
DIAGNOSTICO
Clínico: usualmente a ascaridíase é pouco sintomática, por isto é difícil de

ser diagnosticada em exame clínico, sendo que a gravidade da doença é
determinada pelo número de vermes que infectam o indivíduo. Como o parasito não
se multiplica dentro do hospedeiro, á exposição contínua de ovos infectados é a
única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
Laboratorial: é feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas
25
eliminam diariamente milhares de ovos, não há necessidade nos exames de rotina,

uma metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando á técnica de
sedimentação espontânea. Deve-se ressaltar que em infecções exclusivamente com
vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão inférteis e enquanto em infecções
somente com vermes machos o exame de fezes será consistentemente negativo
(NEVES, 2005).
IMUNIDADE
Os eosinófilos são células inflamatórias, que representam 1% a 3% dos

polimorfonucleares. Tem formato polimórfico, núcleo bilobulado, com grande
mobilidade e inúmeras vesículas citoplasmáticas. Sua vida média é de
aproximadamente 13 dias, sendo seis dias em desenvolvimento na medula óssea,
um dia na circulação e seis dias no tecido. Os níveis sanguíneos de eosinófilos
sofrem variações durante o dia, atingindo maior concentração à meia-noite e menor
concentração ao meio-dia.
Uma das principais funções dos eosinófilos é a defesa contra helmintos. Os
helmintos estimulam a população Th2 a produzir IL-4 e IL-5. A IL-4 promove
aumento de IgE, que se liga à superfície do helminto. A IL-5 ativa os eosinófilos, que
se ligam ao imunocomplexo e secretam grânulos com componentes enzimáticos:
(REVISTA BRASILEIRA DE ALERGIA E IMUNOPATOLOGIA, 2000).
• Proteína básica principal (MBP) - principal componente dos grânulos
eosinofílicos. É le-siva ao epitélio brônquico, relaciona-se com a fase tardia da
reação alérgica e defesa contra helmintos.
• Proteína catiônica eosinofílica (ECP);
• Neurotoxina derivada do eosinófilo (EDN);
• Peroxidase eosinofílica (EOP).
TRATAMENTO
O potencial de tratamento das helmintoses intestinais aumentou, devido à

descoberta dos benzimidazóis. Estas drogas são altamente efetivas contra a Ascaris
Lombricóides e outras helmintoses intestinais. A Organização Mundial da Saúde
26
recomenda quatro drogas: albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de pirantel

para o tratamento das helmintoses.
As utilizações de substâncias fitoterapêuticas são promissoras, em geral estas
preparações mostram poucos efeitos colaterais, níveis de toxidade baixos, baixo
custo e fácil acesso (NEVES, 2003).
A profilaxia requer antes de tudo a melhoria de fatores social tais como:

higiene pessoal, lavar corretamente verduras, beber somente água filtrada, proteger
alimentos contra moscas e poeira, saneamento básico, educação sanitária, cívica e
ambiental, repetidos tratamentos em massa dos habitantes de áreas endêmicas com
drogas ovicidas, tratamento das fezes humanas que eventualmente posam ser
utilizadas como fertilizantes.
Além disso, nas diversas parasitoses intestinais, cujas formas de
disseminação (cistos, ovos e larvas) se encontram nas fezes humanas, a profilaxia
consiste em quebrar a cadeia biológica preconizando a adoção do uso de fossas,
privadas, além da adoção de redes de esgoto sanitário nos domicílios.
As maiorias dos tratamentos feitos em habitantes de áreas sem saneamento
básico têm efeito de curto prazo e ganhos obtidos são freqüentemente superados
pelas reinfecções, que em muitos casos podem levar a cargas parasitárias mais
altas que as observadas antes do tratamento.
A educação em saúde para crianças é uma importante medida para o controle
das helmintoses, especialmente considerando as características da doença durante
a infância: alta prevalência, alta porcentagem de resistência ao tratamento, altas
taxas de eliminação de ovos e altos níveis de reinfecção. Todos estes fatores
indicam que a criança tem um papel importante da na manutenção do ciclo do
Ascaris.
É importante salientar que a descentralização do sistema de saúde, a
formação adequada de equipes para atuar em municípios e comunidades endêmicas
e o envolvimento total das populações interessadas são fatores importantes e
indispensáveis para se conseguir resultados eficazes e duradouros, não somente em
relação á ascaridíase, mas em todos os programas em que o controle de parasitoses
esteja envolvido.O desenvolvimento de conhecimento específico sobre a
27
transmissão do parasita, sintomas e noções de higiene pessoal, é um bom começo

de estímulo para a população (NEVES, 2003).
28
4. CRIPTOSPORIDIOSE
DEFINIÇÃO
O agente etiológico Cryptosporidium sp., da família Cryptosporodidae, é um

protozoário que causa patologias intestinais, pois desenvolve-se preferencialmente
no epitélio intestinal. Ele pode ainda se localizar em outras partes como parênquima
pulmonar, vesícula biliar, ductos pancreáticos, esôfago e faringe. O Cryptosporidium
possui baixa especificidade (característica cosmopolita), desenvolvendo-se em
vários tipos de hospedeiros, inclusive no homem. A doença causada por este agente
recebe o nome de criptosporidiose (PEREIRA, 2009).
Os oocistos do Cryptosporidium são pequenos, medem cerca de 10 µm.
Possuem quatro esporozoítos livres no seu interior, e já são infectantes quando
eliminados junto com as fezes. São estruturas leves e imóveis que se dispersam
também pelo ar, contaminando a água e alimentos. Com temperatura e umidade
adequadas, o oocisto resiste infectante no ambiente por várias semanas. Os
oocistos são verdadeiramente afetados apenas pela dessecação, sendo que com 4
horas de utilização deste método, 100% dos oocistos serão eliminados (PEREIRA,
2009).
EP
ID
EM
IO
LO
GI
A
A Fonte: Berrueta, (2010)

criptosporidiose está inclusa na lista de doenças negligenciadas da Organização
Mundial da Saúde, e é considerada uma parasitose emergente. É reconhecida como
29
uma zoonose, por isso é esperado que as áreas de maior incidência sejam as rurais,
onde há maior contaminação da água por resíduos humanos e animais
(DOMINGUES, 2011).
403 mil pessoas foram contaminadas pelo Cryptosporidium no ano de 1993,
em Milwaukee, Wisconsin, deixando este como o maior surto desta doença. De 403
mil pessoas, 4.400 foram hospitalizadas. Houve 1000óbitos, sendo 69 em pacientes
HIV-positivos. A partir desta epidemia, começaram a relatar os casos de criptoridiose
pela ingestão de água contaminada pelo mundo. Como melhor método de controle
desta infecção foi considerada a proteção dos mananciais e saneamento básico
(PEREIRA, 2009).
O Cryptosporidium possui distribuição mundial. Anualmente ocorrem cerca de
250 a 500 milhões de casos de infecção por este parasita. Foi evidenciado que ele
também está presente em 80 a 97% das águas superficiais, e em 26 a 54% das
águas tratadas. Exemplo disto é que entre os anos de 1990 e 2000 ocorreram pelo
menos dez surtos de criptosporidiose associados à água potável (MACHADO,
2004).
Atualmente no Brasil, já existe levantamento epidemiológico em quase todas
as regiões, e grande parte delas é também realizada a caracterização genotípica e o
seqüenciamento do Cryptosporidium. Esta parasitose é uma das maiores causas de
morbidade e mortalidade de crianças de 0 a 5 anos de idade e pacientes portadores
de HIV. Na zona urbana de Campo Grande (Mato Grosso do Sul) e em Goiânia
(Goiás) concluíram que fatores intra e extra familiar têm relevância na infecção. No
Triângulo Mineiro, cerca de 8,6% dos pacientes com HIV tinham Cryptosporidium sp,
no período de julho/1993 e junho/2003, concluiu-se então que as crianças e os
pacientes imunodeficientes possuem maior predisposição à ‘proliferação’ do parasito
(MACHADO, 2004).
O Ministério da Saúde publicou no ano de 2004 a Portaria MS nº 518, a qual
estabelece parâmetros para tratamento da água de abastecimento. Sendo que o
capítulo IV/artigo 11 discorre sobre o padrão de potabilidade da água e recomenda a
pesquisa de organismos patogênicos, entre eles, o Cryptosporidium sp (MACHADO,
2004).
QUADRO CLÍNICO
30
Esta parasitose causa diarréia esporádica em todas as idades e diarréia

aguda em crianças. Em pacientes com o sistema imunológico normal, este quadro
dura entre 1 e 20 dias, com duração média de 10 dias. Em imunodeficientes, pode
ocasionar enterite grave, com diarréia aquosa e dor abdominal. Também mal estar,
anorexia, náuseas, febre, e podem desenvolver diarréia crônica e severa. Neste
caso, os indivíduos sofrem ainda de desnutrição, desidratação, e
conseqüentemente, morte fulminante (MACHADO, 2004).
CICLO BIOLÓGICO
A fase assexuada começa com o oocisto, que é a forma infectante, sendo

formado e eliminado nas fezes. Depois de eliminado, ele dá inicio à esporulação, em
que ele aumenta seu volume e produz esporozoítos em seu interior. A pessoa se
infecta quando ingere estes oocistos com esporozoítos, e no intestino, o oocisto
esporulado libera os esporozoítos que invadem os enterócitos. O núcleo deles se
divide varias vezes, e forma o esquizonte. A esquizogonia consiste na repetição
deste processo, e produz os merozoítos, para invadir novas células hospedeiras
(NEVES, 2004).
A fase sexuada começa quando os merozoítos se transformam em
gametócitos. Eles então começam a produzir gametas masculinos (microgametas) e
gametas femininos (macrogametas). O microgametócito é liberado de sua célula,
invade a célula do macrogametócito e fecunda ela, formando o zigoto. O zigoto se
encista e recebe o nome oocisto. Posteriormente este oocisto será eliminado nas
fezes, para reiniciar o ciclo (NEVES, 2004).
31
Fonte: CDC Division of Parasitic Diseases (2011).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pela visualização dos oocisto nas fezes, a fresco, por
sedimentação ou centrifugação, e feito a coloração de Ziehl-Neelsen, Kinyoun,
safrarina, azul-de-metileno e outros. Em material de biopsia do intestino, ou material
de raspagem da mucosa.
Pode-se fazer a pesquisa com base em anticorpos circulantes no plasma,
com técnicas de imunofluorescência indireta, ELISA, imunofluorescência com
anticorpos monoclonais, hemaglutinação passiva reversa, reação da cadeia da
polijmerase (PCR) e outras (CIMENERMAN, 2008).
TRATAMENTO
O tratamento é sintomático, pois a maioria das drogas não demonstra

eficácia especifica e comprovada, então as drogas usadas apenas aliviam os efeitos
da diarréia e conseqüente desidratação. Em imunocompetentes a cura é
espontânea. Entretanto estudos nos EUA, demonstram que a droga nitazoxanida é
32
eficaz no tratamento em crianças e adultos imunocompetentes, e que poderia ser

usada em imunodeprimidos também (NEVES, 2004).
CONTROLE DE PREVENÇÃO
A profilaxia e o controle da doença objetiva adotar medidas que previnam a

disseminação dos oocistos no meio, e impedir o contato, principalmente, de pessoas
suscetíveis ao parasito. Para isso deve-se usar fossas ou privadas, com o
reservatório de água, protegidos, pois isto pode reduzir as contaminações com as
fezes. Ter cuidado com higiene pessoal, principalmente em creches e hospitais, pois
nestes lugares o número de indivíduos suscetíveis é muito maior. Não usar objetos
pessoais, de quem está infectado (NEVES, 2004).
5. DIFILOBOTRIOSE
33
DEFINIÇÃO
Agente Etiológico: Diphyllobothrium spp..
Filo:Plathyhelminthes
Classe:Cestoda
Ordem:Pseudophyllidea
Família:Diphyllobothriidae
Gênero: Diphyllobothrium spp.
Trata-se de um parasito com ciclo poli-heteroxênico, necessitando de dois
hospedeiros intermediários, sendo o primeiro um microcrustácio dos gêneros
Clyclops, Diaptomus e Daphia, um peixe de água doce, principalmente truta e
salmão. Os hospedeiros definitivos podem ser: homem, caninos, felinos, suínos,
ursos e outros (CIMERMAN, 2008).
O homem infecta-se ao ingerir carne crua de peixe contaminada com a larva
na fase plerocercóides ou espárgano (CIMERMAN, 2008).
O agente que causa essa patologia é um cestóide, sendo conhecido como
um dos maiores parasitas intestinais do homem e como a tênia do peixe. Diversas
espécies de Diphyllobothlium são conhecidas por infectar seres humanos, porém o
D. latum é dos mais freqüentes. Outros como D. cordatum, D. ursi, D. dendriticum,
D. lancedeolatum, D. lanceolatum, D. dallia e D. yonagoensi são menos freqüentes
(EMMEH, et al., 2006).
MORFOLOGIA
O D. latum pode chegar a medir até 12m de comprimento, apresentando um

escólex de aproximadamente 2 a 3 mm de comprimento por 700µ a 1mm de largura
em forma de espátula, com dois sulcos, um ventral e outro dorsal, alongados,
denominados pseudobotrídias, que são órgãos de fixação (CIMERMAN, 2008).
Seu corpo é segmentado, apresentado anéis num total de até 4.000 em
diversas fases de estágio do aparelho reprodutor, sendo os anéis mais proximais
chamados jovens, com apenas esboço das estruturas reprodutivas, seguidos dos
anéis maduros, que apresentam na região laterodorsal os testículos esféricos em
número de 700 a 800, na região lateroventral encontram-se estruturas também
34
esféricas denominadas glândulas vitelogênicas. Na porção mediana deste anel

temos na parte superior o útero, e a na base, o ovário (CIMERMAN, 2008).
Os anéis grávidos são as últimas proglotes, sendo estas mais distais e
diminutas por se apresentarem retraídas devido à oviposição. Nestes anéis
observamos o útero e suas ramificações repletas de ovos (CIMERMAN, 2008).
Em todos os anéis encontramos na região mediana ventral dois orifícios
genitais: o anterior é o orifício vaginal, e o posterior, o orifício de oviposição
denominado tocóstomo (CIMERMAN, 2008).
Os ovos são operculados, de formato elíptico, apresentando ao centro o
vitelo formativo e na periferia o germinativo, com dimensões em torno de 45 micras a
65 micras de comprimento (CIMERMAN, 2008).
a.ovo; b. caracídeo; c. primeiro hospedeiro invertebrado; d. Larva procercoíde; e. Larva plercercóide
EPIDEMIOLOGIA
A difilobotriose ocorre em áreas onde lagos e rios coexistem com o consumo

humano de peixe cru, mal cozido ou defumado. Estas áreas são encontradas na
Europa, Rússia, América do Norte e Ásia. Somente dois países na América do Sul,
Chile e Argentina, reportaram casos de difilobotriose por D. latum. O D. latum é
endêmico nos lagos e deltas não poluídos do hemisfério norte e o D. pacificum
ocorre na América do Sul (EMMEH et al., 2006).
A difilobotriose é rara nos Estados Unidos, mas é comum na região dos
grandes lagos, onde é conhecida como doença da dona de casa Judaica ou
Escandinava, porque os preparados de peixe são provados antes de estarem
35
completamente cozidos. Recentemente, foram reportados casos na costa oeste do

país (EMMEH,et al., 2006).
Os primeiros casos de difilobotriose apareceram na América do Norte na
década de 1930 em peixes do Lago Winnipeg, Manitoba, onde diminuiu a população
de peixes e ainda existe um pequeno número de habitantes nesta área. Todavia, os
altos níveis de plerocercóides em carne peixe rejeitaram a comercialização destes
produtos em Manitoba e no norte de Ontário, Canadá, o que diminuiu o
financiamento à indústria pesqueira local. D. latum tem alta prevalência em peixes
de Manitoba e tem vida média de quatro a cinco anos (EMMEH et al., 2006).
A distribuição e as rotas de infecção não mudaram durante séculos e está
bem estabelecida em hospedeiros naturais das regiões boreais da América do
Norte. Alguns pesquisadores defendem a teoria de que D. latum foi introduzido na
América do Norte por imigrantes europeus ou pela passagem pelo estreito de Berink
e após, envolvendo hospedeiros susceptíveis (imigrantes do norte europeu)
(EMMEH,et al., 2006).
Em Labrador, Canadá foi avaliado 401 voluntários assintomáticos, de 1 a 72
anos de idade e observaram-se baixas taxas de infecção por Diphyllobothirum,
inferiores às encontradas no norte do Canadá e no Alasca. Na região da Patagônia,
na Argentina e em várias regiões do Chile, principalmente na região dos lagos no sul
do país, existe relatos associados ao consumo de carne de peixe defumada crua, o
cebiche. Em peixes dos lagos da região sul da Argentina foi observado prevalência
de 28% de Diphyllobothrium latum e de 57,8% de D. dendriticum (EMMEH et al.,
2006).
Um surto ocorrido em 1980 em Los Angeles após o consumo de sushi de
atum e salmão aumentou as requisições de niclosamida para o Center for Disease
Control (CDC). Foram entrevistados 39 pacientes e, destes, 32 relataram o consumo
de salmão antes de apresentarem os sintomas (EMMEH et al., 2006).
No Brasil, dois casos já foram observados. Um, em 1915 por Pirajá da Silva,
na Bahia, em um marinheiro escandinavo, e outro por Samuel Pessoa em São
Paulo, numa francesa que residia na Suíça (EMMEH et al., 2006).
CICLO BIOLÓGICO
36
Milhares de ovos são eliminados por dia dos anéis grávidos, através do
tocóstomo, na luz do intestino delgado, onde os vermes adultos fixados à mucosa,
indo para o exterior juntamente com as fezes (CIMERMAN, 2008).
Quando entram em contato com ambiente aquático os ovos embrionam e
dão origem, normalmente em 15 dias à temperatura de 25ºC, a uma primeira larva
chamada caracídeo, sendo esta esférica, ciliada e móvel. Em poucas semanas essa
larva é liberada através de abertura do opérculo na água, sendo ingerido pelo
primeiro hospedeiro intermediário, desenvolvendo-se na cavidade feral do copépode
e, em 20 dias, para o segundo estágio larval, mais alongado, denominado
procercóide (CIMERMAN, 2008).
O crustáceo, agora ingerido pelo segundo hospedeiro intermediário, salmão
ou truta, é digerido, liberando a larva procercóide, que atravessa a parede intestinal
do peixe e fixa-se nos músculos, onde se transforma numa larva de terceiro estágio
mais alongada com 1 a 2 cm de comprimento, esbranquiçada, denominada
plercercóide ou espárgano (CIMERMAN, 2008).
O homem, ao ingerir a carne destes peixes crua e contaminada com a larva
plerocertcóide ou espárgano, infecta-se e a larva, ao atingir o intestino delgado, fixa-
37
se nas pares intestinais e evolui para a forma adulta, estando sexualmente madura
após cinco a seis semanas da infecção (CIMERMAN,
2008).
PATOGENIA
A principal ação patogênica deste verme é devida à alta avidez pela vitamina
B12 e folato e a espoliação destas substâncias na luz intestinal, levando o indivíduo a
um estado anêmico megaloblástico denominado anemia botriocefálica (CIMERMAN,
2008).
Sua grande dimensão e o fato de o parasitismo poder ser múltiplo, isto é, por
vários vermes, podem fazer com que as lesões sejam graves, com transtorno de
trânsito intestinal (CIMERMAN, 2008).
O verme é capaz, possivelmente, de segregar uma substância tóxica que
pode destruir hemácias, aumentando o quadro anêmico. A taxa de hemoglobina
pode atingir índices muito baixos (CIMERMAN, 2008).
QUADRO CLÍNICO
Há pacientes que nada sentem em conseqüência deste parasitismo, outros

tem sintomatologia semelhante à produzida por Taenia. Em cerca de metade dos
casos, queixam-se de dor epigástrica ou de anorexia, náusea e vômitos. Muitas
vezes há perda de peso e enfraquecimento (REY, 2010).
38
O quadro clínico pode simular o da úlcera péptica, da colelitíase, da ileíte ou

de uma apendicite. Além dos transtornos digestivos, podem estar presentes
manifestações gerais de caráter neurológico, tóxico ou obstrutivo (REY, 2010).
Uma das complicações peculiares a essa helmintíase é o desenvolvimento
de anemia de tipo pernicioso. No entanto sua incidência entre portadores de D.
latum é baixa, tendo sido taxas maiores observadas na Europa durante a guerra,
quando os alimentos eram escassos. Na maioria dos casos a anemia hipercrômica é
benigna ou quase normocrômica, e se cura coma expulsão do verme (REY, 2010).
Diphyllobothrium tem a capacidade de absorver intensamente a vitamina
B12. O desenvolvimento da anemia hipercrômica macrocítica, na difilobotríase,
decorre da competição entre o helminto e o organismo do paciente pela vitamina B 12
e da perturbação do mecanismo de absorção humana desse fator antianêmico
(REY, 2010).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se, em geral, no encontro de ovos operculados de

tamanho médio e não embrionados ao exame coproscópico. Eventualmente, no
exame dos proglotes eliminadas (REY, 2010).
O tratamento é feito com praziquentel ou com niclosamida, da mesma forma
que nas infecções por Taenia solium ou Taenia saginata. Nos casos graves, com
500.000 a 2.000.000 de hemácias por mm³, além do tratamento antiparasitário, é
necessário administrar ao paciente vitamina B12 para estabelecer a normalidade
sanguínea (REY, 2010).
TRATAMENTO
O tratamento é predominantemente o uso de niclosamida, podendo ser

utilizado o praziquentel em dose única, com altas taxas de cura parasitológica.
Administra-se complexo vitamínico ácido fólico, nos caso que envolvem com anemia
megaloblástica, tendo-se remissão desse quadro geralmente após 30 dias da
administração do complexo (CIMERMAN, 2008).
A principal medida preventiva é ingerir carne de pescado bem cozida,
principalmente nas áreas endêmicas. Os cistos do parasito morrem à temperatura de
39
56ºC em cinco minutos ou quando congelados a -20ºC em 24 horas (CIMERMAN,

2008).
Outras medidas podem ser somadas a estas, como: os excrementos
humanos não devem ser lançados em rios ou lagos antes de ser tratado, fiscalizar
os pontos de venda de pescado e destruir os copépodes hospedeiros intermediários
(CIMERMAN, 2008).
40
6. DOENÇA DE CHAGAS
DEFINIÇÃO
Agente Etiológico: Trypanosoma cruzi

Reino: Protista
Subreino: Protozoários
Filo: Sarcomastigóforos
Subfilo: Mastigóforos
Classe: Kinetplastida
Ordem: Trypanosomatidae
Seção: Stercoraria
Gênero: Trypanosoma
Espécie: cruzi
MORFOLOGIA
Amastigota: Forma intracelular ovalada ou arredonda com flagelo que não

se exterioriza. Presente na fase crônica, encontrada nos tecidos.
Tripomastigota: Forma alongada que apresenta cinetoplasto posterior ao
núcleo, com flagelo formando uma extensa membrana ondulante tornando-se livre
na porção anterior da célula. Encontrado no sangue do hospedeiro vertebrado.
Epimastigota: Forma alongada que apresenta o cinetoplasto justanuclear
anterior ao núcleo, com pequena membrana lateral ondulante. Encontrado no tubo
digestivo do vetor.
EPIDEMIOLOGIA
Doença freqüente nas Américas, principalmente América Latina (300.000

novos casos anuais).
No Brasil atinge cerca de 8 milhões de pessoas.
Está intimamente ligada á falta de condições econômicas.
Agente etiológico e doença descobertos e descritos pelo cientista Carlos
Ribeiro Justiniano das Chagas.
41
De acordo com a OMS uma das principais causas de morte súbita de

cidadãos na fase produtiva.
Problema para a previdência social devido ao adiantamento da
aposentadoria.
QUADRO CLÍNICO
 Fase Aguda:
 Sintomática ou assintomática (mais freqüente).
 Na primeira infância há o predomínio da fase aguda sintomática,
podendo levar a óbito por meningoencefalite e falência cardíaca.
 Relacionada ao estado imunológico do indivíduo.
Sinais e Sintomas da Fase Aguda

 Chagoma de inoculação ou Sinal de Romaña (olho)- reação
inflamatória caracterizada por edema bipalpebral unilateral e conjutivite.
 Febre, edema local e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia,
insuficiência cardíaca, perturbações neurológicas.
 Fase crônica:
 Assintomática: Fase crônica intermediária- longo período (10 a 30
anos) após a fase aguda. Exames convencionais como eletrocardiograma
convencional normal com coração, esôfago e cólon normais. Exames sorológicos
positivos.
 Sintomática: Fase crônica cardíaca- insuficiência cardíaca congestiva
(ICC) pela fibrose do tecido. Fase crônica digestiva- forma representada pelos
megaesôfago e megacólon, com alterações morfológicas e funcionais dos órgãos
afetados.
CICLO BIOLÓGICO
 Hospedeiros vertebrados: mamíferos pertencentes ás órdens

Marsupialia, Carnívora, Rodêntia, Edentata, Chiroptera e Primates entre outros.
Encontrados amastigotas, tripomastigotas e tripomastigotas metacíclicos.
42
 Hospedeiro invertebrado: triatomínios pertencentes aos gêneros

Triatoma, Panstrongylus e Rodnius.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
a) Pelo vetor
b) Via congênita
c) Transfusões sanguíneas
d) Via oral
e) Transplante de órgãos
f) Acidente de laboratório
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: Sinais de inoculação acompanhados de febre irregular ou
ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia e edema generalizado.
LABORATORIAL: Na fase aguda apresenta alta parasitemia e baixa
produção de anticorpos. Na fase crônica encontra-se baixa parasitemia e alta
43
concentração de anticorpos. Exame de sangue a fesco, exame de sangue em gota

espessa, xenodiagnóstico, hemocultura, reação de preciptação, Reação de
imunofluorecência indireta (RIFI), PCR e ELISA entre outros.
TRATAMENTO
 Nifurtimox (Lampit).
 Benzonidazol (Rochagan).
 Eficazes na fase aguda para tentar eliminar ou diminuir a infecção.
 Melhoria nas condições de vida das populações ribeirinhas que moram

em casas de palafitas, local propício para a disseminação de vetor e do parasito.
 Combate ao barbeiro.
 Preservação da fauna e da flora.
 Educação sanitária.
 Controle das transfusões sanguíneas.
 Controle de transmissão congênita.
 Vacina em estudo.
44
7. ELEFANTÍASE
DEFINIÇÃO
Nome: Wucheria Bancrofti

Família: Onchoceridae
Nome científico: Filariose Linfática
Nome comum: Elefantíase
A ordem Spiruridae é conhecida por parasitar mamíferos, inclusive humanos,
além de aves, anfíbios e répteis com algumas características comuns: vermes finos
e delicados, encontram-se nos vasos linfáticos, vasos sanguíneos, tecido
subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério, e necessitam de um hospedeiro
invertebrado. A filariose humana é causada por helmintos Nematoda das espécies
Wucheria bancrofti, Brugia malayi e B. timori. A filariose linfática no continente
americano é causada exclusivamente pela W. bancrofti, sendo conhecida também
como elefantíase, em uma de suas manifestações na fase crônica.
FORMAS
A W. bancrofti possui diferentes formas evolutivas nos hospedeiros

vertebrados (humanos) e invertebrados (mosquitos vetores). São elas:
Verme adulto macho: Corpo branco-leitoso e delgado. 3,5 a 4cm de
comprimento e 0,1mm de diâmetro. Extremidade anterior afilada e posterior enrolada
ventralmente.
Verme adulto fêmea: Corpo delgado e branco-leitoso. Mede 7 a 10cm de
comprimento e 0,3mm de diâmetro. Possui órgãos sexuais duplos â exceção da
vagina, que é única e exteriorizada por uma vulva localizada próxima à extremidade
anterior.
Microfilária: Também é conhecida como embrião. A fêmea grávida faz
postura de microfilárias, que possuem uma membrana extremamente delicada e que
funciona como uma “bainha flexível”. Ela mede de 250 a 300μm de comprimento e
se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro. A presença da
bainha é importante para um diagnóstico diferencial, já que alguns filarídeos do
sangue não possuem tal estrutura.
45
Larvas: São encontradas no inseto vetor. A larva de primeiro estágio (L1)

mede em torno de 300μm de comprimento e é originária da transformação da
microfilária. Essa larva se diferencia num próximo estágio (L2) que é duas ou três
vezes maior. Sofre então uma terceira muda, originando a larva infectante (L3), de
1,5 a 2,0μm de comprimento.
EPIDEMIOLOGIA
A Elefantíase é comum em países tropicais, ou seja, com clima quente e

úmido a maior parte do ano. Isso inclui o Brasil, América Central, Latina, China,
Sudeste asiático e a África. Na África é onde a doença mais prevalece, mas em
nosso país, ou seja, no Brasil já foi muito prevalente, sendo que atualmente está
localizada em focos endêmicos na região metropolitana do Recife e, em menor
escala, em Maceió, cidades onde as condições ambientais e de drenagem
favorecem a permanência de alto índice de população vetorial. Em Belém, onde a
eliminação encontra-se próxima, a infecção ocorre de forma residual, ela atinge
principalmente a população dessas regiões independentenmente das condições
financeiras ou estruturas familiares, mas sim das condições de lugar e tempo. No
Brasil a primeira experiência com esta forma de abordagem foi realizada em Recife
em novembro de 2003. Faz-se também o controle do vetor, visando reduzir a
densidade populacional do mosquito transmissor, além de atividades de educação
em saúde, para que as pessoas residentes nas áreas de foco aprendam a manejar
os potenciais criadouros visando sua eliminação. Nas últimas duas décadas houve
uma variação nas atividades operacionais do programa de filariose, o que pode ter
se refletido na detecção dos filariêmicos. Entretanto, há uma clara redução no Índice
de Lâminas Positivas (ILP), que não pode ser atribuída somente a questões
operacionais. Em Belém não se detectaram filariêmicos a partir de 2002, mesmo
tendo sido examinados um total de 171.702 residentes em área de foco. Em Maceió
o ILP de 2003 foi de 0,08, mantendo a tendência de redução (PROTAL SÃO
FRANCISCO, 2011).
No Brasil a filariose linfática por W. bancrofti foi provavelmente introduzida
pelo tráfico de escravos. Em inquéritos hemoscópicos no período de 1950 a 1956 foi
encontrada filariose bancroftiana autóctone, ou seja, adquirida na própria região, em
Manaus (AM), Belém (PA), Recife (PE), Maceió (AL), Salvador (BA), CastroAlves
46
(BA), Florianópolis(SC), Barra da Laguna (SC), Porto Alegre (RS) e SãoLuís (MA).
Atualmente somente três áreas são consideradas, pelo Ministério daSaúde, com
transmissão ativa em nosso país: a Região Metropolitana de Recife(PE), englobando
as cidades de Recife, Olinda e Jaboatão, as cidades de Maceió (AL) e Belém (PA),
sendo esta última considerada o local de maior prevalência noinício da década de
50. Em Maceió, na década de 50, foi realizado inquéritoepidemiológico sendo
encontrada uma positividade de microfilarêmicos de 0,3%entre a população
examinada. Em 1990, objetivando avaliar a prevalência demicrofilarêmicos por W.
bancrofti na cidade de Maceió, foi realizado pelo Centrode Pesquisas Aggeu
Magalhães / FIOCRUZ (Recife/PE) em conjunto comUniversidade Federal de
Alagoas e SUCAM/AL, um inquérito epidemiológico no59º Batalhão de Infantaria
Motorizada. Entre 731 soldados examinados foramencontrados 2 microfilarêmicos,
que eram autóctones de Maceió, commicrofilaremia muito alta para área onde a
transmissibilidade estaria sob controle.A partir deste trabalho foi iniciado um amplo
inquérito hemoscópico através deamostragem em municípios pertencentes a
diferentes áreas fisiográficas doEstado de Alagoas (Litoral, Zona da Mata, Agreste e
Sertão). Em Maceióencontrou-se percentagem de positividade de 0,7% em
escolares do primeiro esegundo graus, onde 84% dos casos estão concentrados em
apenas três bairroscentrais e limítrofes, Jacintinho, Pitanguinha e Feitosa, com
prevalências demicrofilarêmicos variando de 1,2 a 5,7%, indicando distribuição focal
da parasitosena capital alagoana. Em outras nove cidades de Alagoas localizadas
em regiõesfisiográficas distintas, a realização de levantamento epidemiológico em
parcelasignificativa da população não constatou a presença de nenhum
indivíduomicrofilarêmico (SCRIB, 2011).
QUADRO CLÍNICO
Há certa amplitude de manifestações clínicas, devido as formas adultas e

suas localizações ou à resposta inflamatória/imune do hospedeiro. As quatro
principais formas clínicas são: assintomática ou doença subclínica; manifestações
agudas; manifestações crônicas; e eosinofilia pulmonar tropical (EPT). Indivíduos
assintomáticos são aqueles com microfilárias no sangue e apresentam doença
subclínica com danos nos vasos linfáticos (dilatação e proliferação do endotélio) ou
no sistema renal (hematúria microscópica). As manifestações clinicas agudas são
47
principalmente: linfagite retrógrada localizada principalmente nos membros e

adenite, associadas a febre e mal-estar. As manifestações crônicas são: linfedema,
hidrocele, quilúria e elefantíase, e iniciam-se, em geral, alguns anos após o início
dos ataques agudos em moradores de áreas endêmicas. A hidrocele é a mais
comum das manifestações crônicas e frequentemente desenvolve na ausência de
reações inflamatórias prévias. Alguns pacientes também podem apresentar
comprometimento renal (quilúria). A eosinofilia pulmonar tropical é uma síndrome
caracterizada por sintomas de asma brônquica, sendo uma manifestação
relativamente rara (NEVES, 2010).
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus, ao exercer o

hematofagismo em pessoas parasitadas ingere microfilárias que no estômago do
mosquito, após algumas horas, perdem a bainha, atravessam a parede estomacal
do inseto e procuram o tórax, onde se alojam nos músculos torácicos e transformam-
se em uma larva, a larva salsichóide ou L1. De seis a dez dias acontece a
metamorfose para L2 e em até 15 dias se transformará em L3, que é a larva
infectante, e migra pelo inseto até a probóscida ou aparelho picador. Este ciclo é
realizado de 15 a 20 dias em temperatura em torno de 23ºC mas, em temperaturas
mais altas é observado um período menor para o completamento do ciclo. Quando o
inseto fizer um novo repasto sanguíneo, as larvas L3, escaparão do lábio,
penetrarão pela solução de continuidade da pelado hospedeiro, migram para os
vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e de sete a oito meses após a
contaminação, as fêmeas grávidas produzirão novas microfilárias (NEVES, 2010).
DIAGNÓSTICO
Os possíveis diagnósticos são: clínico e laboratorial (pesquisa de

microfilárias, pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes, pesquisa de DNA e
pesquisa de vermes adultos). No diagnóstico clinico é muito difícil determinar a
filariose linfática devido à semelhança com outras alterações provocadas por outros
agentes etiológicos de efeito parecido. A pesquisa de microfilárias no sangue
periférico pode ser feita por técnica de gota espessa preparada com 20 a 100μL de
48
sangue colhido por punção capilar digital entre 22-24h. a gota espessa tem grande
sensibilidade quando a parasitemia se encontra acima de 10 microfilárias/mL de
sangue.também é possível utilizar a técnica de concentração, com filtração de
sangue em membrana de policarbonato com 3 ou 5 mm de porosidade. Para a
pesquisa de anticorpos não é recomendada devido sua sensibilidade, contudo a
pesquisa de antígeno circulante de W. bancrofti, utilizando anticorpos
mononucleados, através das técnicas de ELISA com soro ou imunocromatografia
rápida são bastantes recomendadas e eficazes. Estudos recentes demonstram que
a pesquisa de DNA, realizada com reação em cadeia de polimerase é bastante
sensível para detectar o DNA de W. bancrofti no sangue, na urina e até na saliva.
Finalmente a pesquisa de vermes adultos utiliza o uso de ultra-sonografia para
detectar a presença e localização de vermes adultos vivos, principalmente nos vasos
linfáticos escrotais de pacientes microfilarêmicos assintomáticos (NEVES, 2010).
TRATAMENTO
A droga de escolha para o combate à filariose é a dietilcarbamazina. Em

países em que a doença coexiste com a oncocercose, usa-se a ivermectina. Em
casos específicos de resistência ao tratamento clínico com medicamentos, há
indicação de retirada cirúrgica do verme adulto (MEDICINA GERIÁTRICA, 2011).
Em países em que a doença coexiste com a oncocercose, usa-se a ivermectina. Em
casos específicos de resistência ao tratamento clínico com medicamentos, há
indicação de retirada cirúrgica do verme adulto (FIOCRUZ, 2011).
O controle da endemia seria papel do município. O medicamento específico,

DEC, seria produzido no nível estadual e distribuído para a rede primária de saúde,
desmistificando e descentralizando a endemia, objetivando contribuir em médio
prazo para o seu controle. Por meio da atenção primária, será possível realizar e
executar estratégias de transformação do atual modelo assistencial de controle, não
só da filariose, mas também de outras endemias que se superpõem em áreas
urbanas, em razão dos critérios de eficiência e eficácia de novos programas,
realizando um conjunto de ações intersetoriais orientadas para a implantação e
49
evolução de ações descentralizadoras. Deve ser estimulada a busca de novas

abordagens menos assistencialistas do que as campanhas do passado, as novas
devem ser moldadas em propostas de base ecológica e visão interdisciplinar com
fundamentação técnica e política para a construção de uma participação comunitária
efetiva. Não é possível esquecer que a mobilização de recursos humanos e
técnicos, com envolvimento de grandes contingentes de população, acarreta custos
que requerem avaliação. A filariose linfática disputa recursos financeiros com outras
endemias e epidemias mais proeminentes. Os recursos nela investidos certamente
contribuiriam para a redução e o controle de outras doenças endêmicas de
consideráveis padrões de morbidade e letalidade (ANALGESI, 2011).
O conhecimento da situação atual da bancroftose no Brasil é de fundamental
importância para a implementação de um programa conjunto para a eliminação
dessa endemia envolvendo o Ministério da Saúde e órgãos de Saúde Pública
regionais. O sucesso do Plano poderá interromper a transmissão da parasitose,
evitando a expansão do número de indivíduos microfilarêmicos e,
conseqüentemente, o aparecimento de quadros de morbidade como elefantíase,
hidrocele, quilúria e outras formas clínicas que poderão surgir se medidas de
controle não forem implementada. Foi feita revisão dos estudos sobre a distribuição
geográfica e prevalências da filariose linfática bancroftiana no Brasil. Tratamento dos
infectados para eliminar a microfilária do sangue, interrompendo a transmissão (A
Organização Mundial da Saúde recomenda o tratamento de massa para populações
em risco, pela administração de uma dose anual de dietilcarbamazina, em áreas de
alta prevalência); Formas de prevenção poderiam ser efetivas de acordo com a
promoção, através de educação comunitária, de técnicas simples de higiene para
pacientes que apresentam linfoedema, evitando infecções bacterianas e o
desenvolvimento de formas mais graves da moléstia (FIOCRUZ, 2011).
50
8. ENTEROBÍASE
DEFINIÇÃO
Enterobius vermiculares é uma espécie de helminto, do Gênero Enterobius,

Família Oxyuridae, Ordem Oxyurida pertencente à Classe Nematoda, mais
popularmente conhecido como oxiúrus. Causador de enterobíase, uma verminose
intestinal, confere prurido na região anal – seu sintoma mais característico.
(ARAGUAIA, 2011; NEVES, 2005; ALMEIDA et al, 2011).
MORFOLOGIA
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns

caracteres são comuns aos dois sexos – forma adulta: cor branca, filiformes. Na
extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões vesiculosas muito
típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago
também típico – claviforme, terminando em um bulbo cardíaco (NEVES, 2005).
A fêmea mede cerca de 1 cm de comprimento, por 0,4 mm de diâmetro.
Apresenta cauda pontiaguda e longa. A parte externa do órgão genital feminino
abre-se na porção média anterior seguida por uma curta vagina, a qual se comunica
com dois úteros; e cada ramo uterino se continua com o oviduto e ovário (NEVES,
2005).
O macho é menor. Mede cerca de 5 mm de comprimento, por 0,2 mm de
diâmetro. Possui uma cauda fortemente recurvada em sentido ventral, com uma
espícula copuladora presente e apresenta um único testículo (MARTINEZ, 2010;
NEVES, 2005).
Os ovos deste parasita são incolores, transparentes e possuem aspecto
assimétrico, apresentando um aspecto grosseiro de um D, pois um dos lados é
achatado e o outro convexo. Possuem membrana dupla, lisa e transparente. Quando
encontrados nas fezes, o ovo já encerra um embrião, que em poucas horas se
transforma em larva (é infectante). A larva ocupa a cavidade interior e é móvel,
podendo adotar diversas posições (MARTINEZ, 2010; NEVES, 2005).
EPIDEMIOLOGIA
51
Enterobíase é uma doença de distribuição mundial – cosmopolita – com alta

prevalência nas crianças em idade escolar, com transmissão predominantemente
doméstica ou em ambientes coletivos fechados. Sua transmissão não requer
condições especiais de ambiente, clima e nível social (CIMERMAN, 2005; NEVES,
2005).
Esta condição é possível por diversos fatores: o fato do E. vermicularis
atingir a espécie humana, pela fêmea eliminar grande quantidade de ovos na região
perianal e por estes em poucas horas se tornarem infectantes, podendo atingir por
vários mecanismos (direto e indireto) os hospedeiros; e pelo fato dos ovos poderem
resistir até três semanas em ambientes domésticos (NEVES, 2005).
Apresenta elevada prevalência nos Estados Unidos (20%), Índia (12,8%) e
Brasil (5,9%), embora sua mensuração seja difícil, pois na maioria dos inquéritos
epidemiológica não se utiliza a metodologia adequada para o diagnóstico dessa
parasitose (CIMERMAN, 2005).
Raramente a infecção é fatal, sendo que a sua morbidade é correlacionada
com as infecções secundárias (CIMERMAN, 2005; NEVES, 2005).
QUADRO CLÍNICO
Infecção intestinal causada por helmintos pode aparecer de forma

assintomática ou apresentar, como característica principal, o prurido retal,
frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono
intranqüilo e, devido a proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e
erotismo, principalmente em meninas. Nota-se também o verme, muitas vezes,
presente nas fezes (PORTAL SÃO FRANCISCO, 2011; NEVES, 2005).
O ato de coçar pode lesar ainda mais o local, permitindo infecções
secundárias com congestão na região retal, ocasionando inflamação com pontos
hemorrágicos, onde se encontram freqüentemente fêmeas adultas e ovos. Sintomas
inespecíficos do aparelho digestivo são registrados, como vômitos, dores
abdominais, ternesmo, puxo e, raramente, fezes sanguinolentas. Outras
manifestações, como vulvovaginites, salpingites, ooforite e granulomas pelvianos ou
hepáticos, têm sido registradas esporadicamente (PORTAL SÃO FRANCISCO,
2011)
52
Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e

irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido.
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite,
salpingite e ovarite (NEVES, 2005).
Fora do Brasil, alguns raros casos de granulomas por ovos de E.
vermicularis já foram assinalados, sendo dois no fígado, um no rim e um na próstata.
No primeiro, os vermes chegaram ao fígado perfurando a parede cecal e caindo no
sistema porta, atingindo aquele órgão; nos dois últimos casos, o caminho foi pela
uretra. A perfuração do íleo, pelo parasito, apesar de rara, tem sido relatada
(NEVES, 2005).
CICLO BIOLÓGICO
A transmissão da doença é variada. Pode ocorrer quando os ovos presentes

na poeira ou alimento atingem os hospedeiros, conferindo uma heteroinfecção. De
forma indireta, os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo
hospedeiro que os eliminou, diferente da forma direta em o próprio hospedeiro leva
os ovos à região perianal e à boca – mecanismo responsável pela cronicidade dessa
verminose. Um processo bastante raro configura a auto-infecção interna, na qual as
larvas eclodiriam ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-
se em vermes adultos. E ainda há a retroinfecção, em que as larvas eclodem na
região perianal, penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o
ceco, onde se se transformam em vermes adultos (NEVES, 2005).
O ciclo é do tipo monoxênico. Após ingestão dos ovos estes são
direcionados até o intestino delgado, onde eclodem. As larvas caminham até o
intestino grosso e permanecem até alcançarem a maturidade sexual. A reprodução
então ocorre e o macho é eliminado com as fezes e morrem. As fêmeas agora
repletas de ovos, de desprendem do ceco e chegam ao ânus – principalmente no
período noturno. A fêmea sai do reto passando pelo esfíncter e deposita os ovos na
mucosa anal e na pele perianal, do lado externo do corpo, voltando depois. Este
processo é extremamente irritante porque ao contrário da mucosa do intestino, a
mucosa anal e a pele são muito sensíveis, de forma consciente, e os movimentos da
fêmea são percebidos pelo hospedeiro como prurido (CABULOSO, 2009;
MARTINEZ, 2010; NEVES, 2005).
53
Alguns autores suspeitam que as fêmeas realizam oviposição na região

perianal, porém a maioria afirmam o contrário sendo que os ovos seriam eliminados
por rompimento da fêmea devido a algum traumatismo ou dissecamento. E pelo fato
de conter um “saco de ovos” com uma cutícula extremamente distendida o
rompimento da mesma se torna fácil (NEVES, 2005).
Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas
e são ingeridos pelo hospedeiro (NEVES, 2005). Segundo Cimerman (2005), os
ovos ingeridos sofrem a ação do suco gástrico e duodenal, libertando as larvas que
se dirigem ao ceco, onde se fixam e evoluem até o estágio adulto. Um a dois meses
depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o
parasitismo extingue-se (NEVES, 2005).
Para Cimerman (2005), E. vermicularis é o parasito de maior poder de
infecção, pois seus ovos necessitam de apenas seis horas para se tornarem
infectantes. A duração do ciclo é em média de 30 a 50 dias.
DIAGNÓSTICO
Para se diagnosticar essa verminose intestinal é usado método clínico e

laboratorial. O primeiro é estabelecido pela observação do prurido anal noturno e
contínuo, suspeita essa a principal para a determinação da enterobiose (NEVES,
2005).
Exames de fezes não funcionam para diagnóstico. O método eficaz é o da
fita adesiva – transparente, denominado método de Graham. Primeiramente corta-se
um pedaço de 8 a 10 cm de fita adesiva transparente. Em seguida, com a parte
adesiva para foram coloca-a sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador, sendo que
nesta última opção o caso torna-se perigoso pela possível contaminação do
executor do método. Insere-se por várias vezes a fita na região perianal. Ao fim,
coloca-se a fita sobre uma lâmina de vidro e, ao microscópio, se examina (NEVES,
2005).
Essa técnica de Graham deve ser realizada ao amanhecer, antes da pessoa
banhar-se, e repetida em dias sucessivas, caso o resultado for negativo. E ainda, se
a lâmina não puder ser analisada no mesmo dia, a mesma deverá ser conservada
em geladeira, devidamente embalada em papel alumínio (NEVES, 2005).
54
TRATAMENTO
Por ser uma parasitose de fácil acesso, deve ser tratada por todos os
expostos a ela. Seu tratamento é medicamentoso, sendo utilizado o Mebendazol,
Pamoato de pirantel, albendazol e outros antiparasitários, com altos índices de cura
clínica e parasitológica (CIMERMAN, 2005; LIMA, 2009).
Dentre as várias drogas, o pamoato de pirantel é o tratamento de escolha
mais eficaz, sendo administrada com uma dose de 10 mg/kg em dose única por via
oral, preferencialmente em jejum. Com poucos efeitos colaterais, como cefaléia,
tonturas e leves distúrbios gastrointestinais, apresenta uma positividade de cura em
torno de 80 a 100%. Esse medicamento não é recomendado para gestantes, e
ainda, deve-se lembrar ao paciente que o seu uso pode produzir cor avermelhada da
urina e fezes (CIMERMAN, 2005).
Como meios alternativos recomenda-se o uso de benzimidazólicos,
mebendazol e albendazol que apresentam também o mesmo padrão em dose única
e repetição em 2 semanas. Além disso, obtêm vantagem sobre o uso em
populações poliparasitadas. O primeiro é administrado via oral, 100 mg,
independente da idade do paciente com eficácia entre 90 a 100% de cura, com raros
efeitos colaterais. O albendazol com doses de 400 mg, também independentemente
da idade e com raros efeitos colaterais, tem repercussão de cura próximo de 100%
(CIMERMAN, 2005).
Novas buscas para o tratamento proporcionaram o uso de diferentes
medicações, a exemplo da ivermectina e a nitazoxanida (CIMERMAN, 2005).
A ivermectina é indicada para pacientes com mais de 15kg de peso corporal,
com eficácia acima de 85% de cura; entretanto, há uma tendência de se utilizar o
fármaco em dois dias consecutivos, aumentando assim o porcentual de cura. Seus
efeitos colaterais são poucos conhecidos, mas há relatos que eles existam. Não
recomendado em período de gestação e amamentação, e para pacientes com
alterações no sistema nervoso central (NEVES, 2005).
A nitazoxanida possui amplo espectro antiparasitário com índices de cura de
95% com leve ou quase ausência de eventos adversos. A dose recomendada é
aproximadamente 7,5 mg/kg, por via oral, por período de três dias consecutivos,
ingeridos depois de comida (CIMERMAN, 2005).
55
Inicialmente, para se realizar uma eficiente prevenção, deve-se estender o

tratamento da parasitose a todos os indivíduos que residem na mesma residência. A
atenção das autoridades públicas na questão da educação sanitária deve ser um
dos quesitos primordiais, principalmente objetivando a população pediátrica
(CIMERMAN, 2005).
Orientar a população quanto a hábitos de higiene pessoal, particularmente o
de lavar as mãos antes das refeições, após o uso do sanitário, após o ato de se
cocar e antes da manipulação de alimentos. Manter as unhas aparadas rente ao
dedo, para evitar acúmulo de material contaminado. Evitar coçar a região anal
desnuda e levar as mãos à boca. Eliminar as fontes de infecção através do
tratamento do paciente e de todos os membros da família. A troca de roupas de
cama, de roupa interna e toalhas de banho, diariamente, é uma medida para se
evitar a aquisição de novas infecções pelos ovos depositados nos tecidos. E manter
sempre limpas as instalações sanitárias (BRASIL, 2010).
Para o controle de cura desta helmintose sugere-se efetuar pela técnica de
Graham um exame diário por sete dias a partir de uma semana depois de finalizada
a terapia (CIMERMAN, 2005).
56
9. ESTRONGILOIDÍASE
DEFINIÇÃO
Nome: Estrongiloidíase
Família: Strongylidae
Nome científico: Strongyloides stercoralis
FORMAS
Fêmea Parasita Partenogenética:

Nematoda, semitransparente, filiforme, medindo aproximadamente 2,2mm
de comprimento por 0,04mm de diâmetro; parede do corpo delicadamente estriada;
extremidade anterior dotada de pequena abertura oral que se comunica com o
esôfago longo, cilíndrico, e em seguida ao intestino, reto e ânus. O aparelho genital
é constituído por ovário, oviduto, útero, vagina e vulva; esta localiza-se no terço
posterior do corpo do verme, diferencia-se em uma pequena vagina que se
comunica com o útero; este, por sua vez,dirige-se tanto para a região anterior como
para a região posterior; no útero observa-se uma única fileira de ovos transparentes
de casca fina; as alças uterinas, anterior e posterior, diferenciam-se em ovidutos e
ovários. O ovário duplo caracteriza o nematóide como anfidelfo; o ovário anterior
dirige-se até próximo ao esôfago. Não há receptáculo seminal. A fêmea parasita de
S. stercoralis é considerada ovovivípara, pois os ovos expulsos contem uma larva no
seu interior. A oviposição ocorre nas criptas da mucosa intestinal (CIMERMAN,
2005).
Ovos
Apresentam uma casca fina. Medem cerca de 50-80 µm de comprimento por
30-40 µm de largura, em sua maioria, embrionados no momento da postura. No
interior dos ovos encontram-se as larvas de primeiro estágio. Raramente, ovos são
encontrados nas fezes do indivíduo infectado, uma vez que as larvas eclodem muito
rapidamente (CIMERMAN, 2005).
57
Fonte: Buckelew (2011)

Larvas de Primeiro Estágio ou Larvas Rabditóides
Uma vez eclodidas dos ovos, as larvas se insinuam no epitélio glandular, luz
intestinal e fezes. Por esta razão, em infecções por S. stercoralis, larvas rabditóides
são encontradas nas fezes. Estas medem entre 200-300µm de comprimento por 14-
16µm de diâmetro. A morfologia do esôfago deste estágio deu origem ao nome da
larva. Uma larva rabditóide apresenta o esôfago dividido em três porções: corpo,
istmo e bulbo. Ao esôfago seguem-se intestino, reto e ânus. A larva rabditóide de S.
stercoralis apresenta o vestíbulo bucal curto (2-3µm) e o primórdio genital
conspícuo. O vestíbulo vocal corresponde à região que se inicia na cutícula da
extremidade anterior da larva até o início do esôfago; mede aproximadamente 2µm
de comprimento. O primórdio genital corresponde a um conjunto de células situado
ao lado do intestino e no terço posterior do corpo da larva. A extremidade posterior
(cauda) termina bruscamente (CIMERMAN, 2005).
Antes de alcançar a fase infectante, as larvas de primeiro estágio se S.
stercoralis passam por uma fase intermediária que corresponde ao segundo estágio
ou fase pré-infectante; o esôfago perde sua forma rabditóide, torna-se alongado e
surge uma cutícula que caracteriza a ocorrência da primeira muda larval
(CIMERMAN, 2005).
Larvas Filarióides
São encontradas no meio externo (fezes e solo); são oriundas de um
processo de diferenciação e segunda muda larval a partir da larva de segundo
estágio. Medem aproximadamente 500µm de comprimento por 10µm de largura. O
tubo digestivo é constituído de esôfago, intestino, reto e ânus. O esôfago é longo,
filariforme e ocupa quase metade do comprimento do corpo da larva. A extremidade
58
posterior termina sob forma de um entalhe, uma estrutura típica deste estágio
(CIMERMAN, 2005).
Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Vermes Fêmeas do Ciclo de Vida Livre

Também são encontradas no meio externo (fezes e solo). Medem cerca de
1mm de comprimento por 50-75µm de largura. Apresentam o esôfago do tipo
rabditóide, semelhante ao da larva de primeiro estágio. Possuem o aparelho genital
do tipo anfidelfo, semelhante ao da fêmea parasita partenogenética. Os ovários,
anterior e posterior, situam-se do lado oposto à vulva. Ambos os ovários realizam um
certo trajeto e se diferenciam em oviduto, receptáculo seminal e útero. Uma fêmea
madura apresenta o útero repleto de ovos (CIMERMAN, 2005).
Vermes Machos do Ciclo de Vida Livre

São menores do que as fêmeas, medem cerca de 0,7mm de comprimento
por 40µm de largura. Também possuem esôfago rabditóide. O aparelho genital
consiste de testículos, vesícula seminal e vaso deferente que desemboca na cloaca.
Quando morto, os vermes machos apresentam a extremidade posterior recurvada
ventralmente. Nesta região há dois espículos iguais sustentados por uma pequena
estrutura conhecida como globernáculo (CIMERMAN, 2005).
59
(a) parasitic female (b) free-living male (c) free-living female.
Fonte: Metropolitan State College of Denver (2011).
EPIDEMIOLOGIA
A estrongiloidíase tem distribuição mundial heterogênea, sendo encontrada

em áreas de clima tropical da África, Ásia, leste europeu e países da América, como
Colômbia, Peru, Brasil e Chile. Nos países desenvolvidos, a infecção prevalece em
agricultores, hortigranjeiros, trabalhadores rurais, imigrantes e os viajantes que
visitaram áreas endêmicas enquanto, nos países em desenvolvimento, que
coincidem com as áreas endêmicas, a doença atinge principalmente crianças, pela
frequente permanência em solos contaminados (NEVES, 2007).
No Brasil, a estrongiloidíase é uma doença parasitária de grande importância
em saúde pública, cujas taxas de infecção variam de acordo com a região estudada
e de dados sócio-econômicos. Os estudos epidemiológicos realizados predominam
na faixa etária de zero a 15 anos. Os estados que mais frequentemente
diagnosticam são Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia (NEVES, 2007).
Segundo Neves (2007), a presença de infecção natural pelo S. stercoralis,
confirmada em cães, gatos e macacos, que estão em contato com o homem, pode
ser um importante reservatório da parasitose.
60
Os fatores que influenciam no aparecimento, manutenção e propagação da

estrongiloidíase são: presença de fezes de homens ou animais infectados,
contaminando o solo; presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e
de vida livre, no solo; solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz
solar direta; temperatura entre 25 e 30°C; condições sanitárias inadequadas; hábitos
higiênicos inadequados; contato com alimento contaminado por água de irrigação
poluída com fezes e não-utilização de calçados.
QUADRO CLÍNICO
A penetração cutânea é geralmente assintomática, mas pode acompanhar-

se de eritema, prurido, edema local e manifestações urticariformes. Estas são
particularmente acentuadas em pacientes que desenvolveram hipersensibilidade aos
produtos parasitários (REY, 2010).
O quadro pulmonar inicia-se poucos dias depois. É muito variável e pode
estar ausente. Tosse, expectoração, ligeira febre e mal estar podem compor uma
síndrome benigna, como em outras helmintíases. Mas, por vezes, os sintomas são
os de uma broncopneumonia ou de uma pneumonia atípica e alguns pacientes
queixam-se de asma (REY, 2010).
A sintomatologia mais frequente e mais importante costuma ser a
relacionada com o aparelho digestivo. Aqui, também, as queixas podem estender-se
desde os quadros mais benignos (ou não existirem) até as formas mais graves e
dramáticas. No sangue há leucocitose e eosinofilia, em geral maior na fase aguda da
doença. Os eosinófilos podem representar 15 a 40% dos leucócitos (REY, 2010).
Surtos de diarreia intercalam-se, às vezes, com períodos de constipação
intestinal. O paciente queixa-se de desconforto abdominal ou dores vagas, podendo
estas ter o caráter de cólicas ou de dor epigástrica e simular outros padecimentos
gastrintestinais. O acometimento, predominando no duodeno, imita por vezes um
quadro de úlcera péptica, com dor ritmada pela ingestão ou não de alimentos. Perda
de apetite, náuseas e vômitos ocorrem em muitos casos, além de outros sintomas
dispépticos (REY, 2010).
Quanto aos sintomas gerais – como anemia, emagrecimento, astenia,
desidratação, irritabilidade nervosa, depressão etc., referidos nos casos mais graves
– é por vezes difícil decidir se resultam do parasitismo ou são causas de seu
61
agravamento, pois tais formas acometem frequentemente pacientes que vivem em

condições socioeconômicas precárias, onde a desnutrição existe
independentemente da infecção por estrongiloides (REY, 2010).
A autoinfecção permite à estrongiloidíase manter uma evolução crônica que,
em certos casos, chega a durar 20 ou 30 anos e talvez mais (REY, 2010).
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo evolutivo de S. stercoralis é complexo; compreende uma fase no

hospedeiro humano (ciclo parasitário, ciclo direto ou homogônico) e uma fase no
meio externo (ciclo indireto ou ciclo de vida livre). Isto ocorre devido à constituição
genética das fêmeas partenogenéticas, parasitas que são triplóides (3n) e podem
produzir, simultaneamente, três tipos de larvas rabditóides: 1) larvas rabditóides
triplóides (3n) que se transformam em larvas filarióides triplóides infectantes,
completando o ciclo direto; 2) larvas rabditóides diplóides (2n) que originam as
fêmeas de vida livre; e 3) larvas rabditóides haplóides (n) que evoluem para macho
de vida livre, estas duas últimas completam um ciclo indireto (REY, 2010).
Ciclo Direto ou Desenvolvimento Homogônico

Durante uma pequena permanência no meio externo e alimentando-se de
bactérias, as larvas rabditóides sofrem duas ecdises e, após 24 a 36 horas, dão
origem a larvas filarióides infectantes. Estas não se alimentam, sobrevivem do
glicogênio armazenado sob forma de reserva; permanecem na superfície do solo ou
em vegetações que lhes forneçam umidade por uma ou duas semanas, a menos
que encontrem um hospedeiro suscetível. A ação de proteases, secretadas pelas
larvas infectantes, facilita sua penetração através da pele e migração nos tecidos do
hospedeiro. Essa enzima é um importante fator de virulência, pela capacidade que
possui de impedir a ação do inibidor de protease no momento de penetração da
larva na pele do hospedeiro (CIMERMAN, 2005).
Após atravessar a pele, circulação venosa e linfática do hospedeiro, as
larvas infectantes alcançam os pulmões via coração direito. Nos pulmões rompem os
alvéolos pulmonares, ascendem por via brônquica até a faringe, podendo ser
expulsas com as secreções pulmonares ou deglutidas. Quando deglutidas,
transformam-se em fêmeas adultas no intestino delgado entre 17 e 21 dias após a
62
penetração através da pele do homem. Em seguida, inicia-se a oviposição pela

fêmea parasita. As duas ecdises do ciclo homogônico ocorrem no intestino delgado.
Há algumas evidências de que as larvas infectantes de S. stercoralis possam dirigir-
se ao intestino por meio de outras vias além do trajeto pela árvore respiratória
(CIMERMAN, 2005).
Ciclo Indireto
No ciclo indireto, as larvas rabditóides, oriundas da fêmea parasita, sofrem
quatro mudas larvárias e se diferenciam em vermes adultos machos e fêmeas
sexualmente maduros. Tanto as larvas como os vermes adultos apresentam o
esôfago do tipo rabditóide. Morfologicamente, as larvas de segundo, terceiro e
quarto estágios do ciclo heterogônico, são diferentes daquelas do ciclo homogônico,
sendo possível identificar o sexo por fase de desenvolvimento (CIMERMAN, 2005).
A partir das larvas rabditóides eliminadas com as fezes, duas possibilidades

evolutivas existem:
63
Em alguns casos, essas larvas, no meio exterior, sofrem muda pela qual se
transformam em larvas filarióides infectantes, capazes de penetrar em outro
indivíduo e iniciar novo ciclo parasitário. Por essa razão, este é conhecido como
ciclo direto do parasitismo. Ele pode ter lugar tanto no solo como sobre a pele da
região perianal do paciente (REY, 2010).
Em outros casos, as larvas rabditóides das fezes podem sofrer suas várias
mudas no solo e produzir, ao fim de algum tempo, machos e fêmeas de vida livre.
Depois da cópula, as fêmeas põem ovos de onde saem larvas rabditóides
(semelhantes às produzidas pelas fêmeas parasitas) que evoluem finalmente para
larvas filarióides infectantes, as quais retornam ao parasitismo. Esse é o ciclo
indireto (REY, 2010).
Fonte: Rural and Remote Health (2011).
DIAGNÓSTICO
Clínico
O diagnóstico clínico é dificultado, uma vez que em aproximadamente 50%
dos casos não há sintomas; quando estes existem, são comuns em outras
helmintíases intestinais. A tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária é
sugestiva e a eosinofilia e os achados radiográficos e sorológicos podem auxiliar na
64
suspeita diagnóstica. A infecção deve ser lembrada em situações de

imunossupressão e ser investigada nos casos em que o paciente será submetido a
tratamentos imunossupressores. Recomenda-se o diagnóstico diferencial com
ancilostomíase, ascaridíase, giardíase, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite
e eosinofilia pulmonar tropical. Em pacientes asmáticos, residentes nos trópicos, que
não respondem à terapia convencional, devem-se realizar repetidos exames de
fezes para pesquisa de S. stercoralis, uma vez que a reação de hipersensibilidade,
em decorrência da migração da larva, pode induzir ao broncoespasmo (NEVES,
2007).
Parasitológico
Larvas de Strongyloides podem ser pesquisadas tanto em amostras fecais
como em material de secreção pulmonar e conteúdo duodenal (REY, 2010).
 Exame de fezes
Pesquisa de larvas, em fezes sem conservantes, pelos métodos de
Baermann-Moraes e de Rugai. Estes métodos se baseiam no hidro e termotropismo
das larvas, necessitando de três a cinco amostras de fezes, colhidas em dias
alternados, para confirmação da presença de larvas rabditóides. Ocasionalmente,
podem ser visualizadas larvas filarióides em fezes envelhecidas ou em casos com
ritmo intestinal lento; ou em fezes frescas de indivíduos hiperinfectados. A
identificação morfológica correta das larvas é fundamental devido à semelhança com
as do ancilostomídeos. Tem sido demonstrado que uma única amostra de fezes
falha em detectar larvas em até 70% dos casos. Repetidos exames de fezes
aumentam a chance de encontrar os parasitos, elevando a sensibilidade para 50%,
com três amostras e aproximadamente para 100% com sete amostras fecais
seriadas. Em fezes diarreicas, na vigência de hiperinfecção, podem-se identificar
larvas acompanhadas de ovos de S. stercoralis (NEVES, 2007).
Coprocultura
Método de Looss (carvão vegetal), método de Brumpt (papel de filtro em
placa de Petri), método de Harada & Mori (papel de filtro em tubos) e método de
cultura em placa de ágar (fezes semeadas em ágar contendo extrato de carne,
cloreto de sódio e peptona) podem ser utilizadas. As técnicas de cultura são
baseadas no desenvolvimento do ciclo indireto do parasito, com possibilidade de
visualização de diversas formas evolutivas, principalmente a caracterização da larva
filarióide. Indicada quando o exame de fezes é repetidamente negativo ou quando o
65
material fecal é escasso. A coprocultura é um método limitado pela demora na

obtenção dos resultados (cinco a sete dias) e risco de infecção durante a
manipulação de larvas infectantes (NEVES, 2007).
Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos: Pesquisa das
formas evolutivas através de exame direto ou após centrifugação nas seguintes
possibilidades, conforme o quadro clínico: broncopulmonar – exame de escarro e
lavado broncopulmonar; duodenal – colhido por tubagem; urina; líquido pleural;
líquido ascítico e LCR (NEVES, 2007).
Endoscopia digestiva: Visualização da mucosa gastrointestinal,
recomendada em pacientes com infecção maciça e alterações duodenojejunais.
Propicia a ampla visualização do aspecto da mucosa intestinal e a realização de
biópsia em várias localizações (NEVES, 2007).
Biópsia intestinal: Realizada no duodeno, jejuno e íleo (NEVES, 2007).
Necropsia: Possibilita o estudo de vários órgãos, às vezes, definindo a causa
mortis (NEVES, 2007).
Esfregaços citológicos: Realizados em esfregaços obtidos de aspirado
gástrico e cervicovaginal, corados pela técnica de Papanicolau ou por outras
colorações citológicas (NEVES, 2007).
Indireto
Auxiliam no diagnóstico, contribuindo para esclarecimento em casos de
suspeita clínica (NEVES, 2007).
Hemograma: Na fase aguda, a taxa de eosinófilos pode ser elevada até
82%; entretanto, diminui na fase crônica (8% a 15%) desaparecendo nos casos de
evolução grave ou fatal. A eosinopenia está associada a um mau prognóstico, uma
vez que os eosinófilos desempenham um papel importante na proteção à
estrongiloidíase fulminante. Após seis meses do tratamento específico a contagem
de eosinófilos volta a níveis normais (1% a 3%) (NEVES, 2007).
Diagnóstico por imagem: Raios X de tórax, identificando a síndrome de
Loeffler, e de trato digestivo, demonstrando aceleração do trânsito intestinal, ou
apagamento difuso do relevo mucoso duodenojejunal e imagem de tubo rígido nos
casos graves. Ultrasonografia e tomografia computadorizada também podem ser
requisitadas (NEVES, 2007).
Métodos imunológicos: Estes métodos são úteis na avaliação da resposta
imune do hospedeiro os casos de formas assintomáticas e no esclarecimento do
66
diagnóstico clínico, além da possibilidade de emprego em inquéritos

soroepidemiológicos por apresentarem elevada sensibilidade com relação aos
métodos parasitológicos (NEVES, 2007).
No decorrer dos anos tem sido desenvolvidos diferentes testes
imunológicos: a intradermorreação que sinaliza a resposta imune celular do
hospedeiro foi a reação pioneira. A resposta imune humoral é avaliada pela
detecção de anticorpos IgG e subclasses (principalmente IgG4), IgA, IgM e IgE no
soro, saliva ou, ocasionalmente, em LCR. Várias técnicas tem sido descritas,
incluindo a aglutinação indireta em partículas de gelatina, hemaglutinação indireta,
radioimunoensaio, radioimunoabsorção, reação de imunofluorescência direta em
biópsias, imuno-histoquímica. As reações de imunofluorescência indireta (IFI) são
empregadas utilizando como antígeno larvas filarióides (homólogas ou heterólogas)
em cortes de congelação ou em partículas. A saliva tem sido recomendada, como
fluido alternativo para detecção de anticorpos IgA, pela técnica IFI, devido sua fácil
aquisição e colheita não-invasiva. Nos testes imunoenzimáticos ELISA utilizam-se
extratos salino e alcalino (homólogos ou heterólogos) como antígenos e detecção de
várias classes de imunoglobulinas, e nos testes de Western blotting (WB) para
detecção de IgG específica, pode-se utilizar extrato salino de S. stercoralis,
visualizando principalmente as frações protéicas de 97, 66, 41, 31 e 28kDa (NEVES,
2007).
Os testes sorológicos não podem distinguir entre infecções passadas e
presentes, e embora títulos de IgG tendam a diminuir com a erradicação do parasito,
muitos indivíduos permanecem soropositivos por um longo período, após a cura da
infecção (NEVES, 2007).
Diagnóstico por biologia molecular: Através da biblioteca de DNA
complementar (cDNA), três antígenos recombinantes (P1, P4 e P5), tem sido
identificados como promissores no diagnóstico e monitoramento da terapêutica para
S. stercoralis. Os antígenos recombinantes 5a e 12a detectam anticorpos IgE e IgG4
específicos em soros de pacientes com estrongiloidíase crônica. Um antígeno
protéico recombinante, derivado da biblioteca de cDNA de L3, conhecido como NEI,
com peso molecular de 31kDa, está sendo utilizado em ELISA e parece ser um
potente candidato a antígeno para testes cutâneos de hipersensibilidade imediata
(NEVES, 2007).
67
TRATAMENTO
Tiabendazol
Atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, provavelmente inibindo o
desencadeamento das vias metabólicas do parasito. Na estrongiloidíase crônica é
recomendada na forma líquida para crianças, na dose de 30mg/Kg/dia e, na forma
de comprimidos, para adultos, na dose de 50mg/Kg divididos em duas tomadas, por
dois ou três dias. Para o tratamento em um só dia podem ser administrados
50mg/Kg divididos em quatro tomadas, após as refeições. Em ambos esquemas não
se deve ultrapassar a dose diária de 3g. Atinge o pico sérico em uma hora, é
metabolizado no fígado e eliminado na urina, quase completamente nas primeiras 24
horas, devendo ser utilizado com cautela nos indivíduos com insuficiência hepática
grave. A eficácia é maior que 90% (NEVES, 2007).
Cambendazol
Atua sobre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. Apresentado sob as
formas líquidas e comprimidos, sendo recomendada a dose única de 5mg/Kg tanto
para crianças como para adultos. A eficácia também é maior que 90%. São raros os
efeitos colaterais (NEVES, 2007).
Albendazol
Atua sobre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. Apresentado sob
formas líquidas e comprimidos; é recomendado tanto para crianças acima de 2 anos
como para adultos na dose de 400mg/dia durante três dias consecutivos (com
eficácia em torno de 50%), ou 800mg/dia durante três dias (com eficácia de 90%).
Não deve ser administrado nas formas disseminadas (NEVES, 2007).
Ivermectina
Droga inicialmente de uso veterinário, recentemente também foi registrada
para uso em humanos, e compõe a lista de drogas essenciais ao tratamento de S.
stercoralis. Recomendada em dose única oral de 200µm/Kg nos dias 1, 2, 15, e 16
de tratamento (NEVES, 2007).
A repetição do tratamento é indicada devido à possibilidade de reinfecção ou
de algumas fêmeas ainda sobreviverem propiciando a eliminação de larvas (NEVES,
2007).
Nos casos de auto-infecção interna, em que há constipação intestinal, é
importante que o paciente receba, além da terapêutica específica, um laxativo para
68
restabelecimento do funcionamento intestinal, com a finalidade de impedir a

evolução das larvas rabditóides para filarióides pelo retardamento da eliminação do
material fecal (NEVES, 2007).
Nos indivíduos com a forma grave e principalmente naqueles com a forma
disseminada da doença, recomenda-se, além do balanço hidroeletrolítico, o
tratamento concomitante com antibióticos que atuem para bactérias gram-negativas,
uma vez que a bacteremia está geralmente presente, decorrente do
acompanhamento das enterobactérias na migração das larvas pelo organismo.
Apesar das medidas adotadas, estas formas graves e complicadas geralmente
evoluem para óbito (NEVES, 2007).
Há dificuldade de estabelecer se a estrongiloidíase está ou não erradicada
do hospedeiro humano, devido à capacidade de auto-infecção do parasito, a
dificuldade de sua detecção, a utilização de doses terapêuticas inadequadas ou a
interrupção do tratamento motivada muitas vezes pelos efeitos colaterais.
Resultados negativos após o emprego de métodos adequados para pesquisa de
larvas nas fezes realizados aos sete, 14 e 21 dias após a conclusão do tratamento
específico podem auxiliar no controle de cura desta helmintíase. Uma vez que a
falência do tratamento da estrongiloidíase pode ser um indicador da infecção pelo
HTLV-1, recomenda-se que em todos os pacientes com estrongiloidíase intestinal,
sem complicações, com controle de cura positivo, seja investigada a infecção pelo
HTLV-1 (NEVES, 2007).
A estrongiloidíase não é uma doença de notificação obrigatória e para

minimizar a ocorrência do complexo ciclo de transmissão, as equipes de saúde das
regiões endêmicas devem elaborar programas de controle adotando as medidas
preconizadas para as geo-helmintíases, ressaltando a atenção aos hábitos
higiênicos principalmente a lavagem adequada dos alimentos, utilização de
calçados, educação e engenharia sanitária, além da melhoria da alimentação
(NEVES, 2007).
Considerando que a umidade epidemiológica fundamental é a familiar,
salienta-se a necessidade de comprovar o diagnóstico e proceder ao tratamento
específico de todos os indivíduos parasitados mesmo que assintomáticos, bem
69
como animais domésticos infectados, para eliminar a fonte de infecção. Instituições

assistenciais, com destaque para as de atendimento a pacientes com retardo
mental, podem representar um foco de infecção (NEVES, 2007).
Há necessidade de diagnosticar e tratar os indivíduos que irão se submeter
a tratamentos imunossupressores devido à probabilidade de desenvolvimento de
hiperinfecção ou disseminação da doença, que podem ser fatais. Em indivíduos
imunodeprimidos, recomenda-se o uso profilático de tiabendazol por dois a três dias
mensalmente, para evitar a recidiva da estrongiloidíase (NEVES, 2007).
70
10. GIARDÍASE
DEFINIÇÃO
O agente etiológico Giárdia lamblia, da família Hexamitidae, é um parasito

cosmopolita que causa patologias intestinais, nesse caso a doença recebe o nome
Giardíase (CIMERMAN, 2008).
O trofozoíto mede de 10 a 20 micrometros de comprimento por 5 a 15
micrometros de largura. Possui a extremidade anterior dilatada e a posterior afilada.
Em seu ventre esta o disco suctorial que o auxilia na fixação no intestino. Possui
dois núcleos ovóides, cada qual com um cariossomo central e dois feixes de fibras
que dividem o parasita de forma linear bilateral chamados axonemas. Cruzando-os
estão os corpos parabasais. Próximos aos núcleos estão os blefaroplastos de onde
saem 8 flagelos (CIMERMAN, 2008).
Fonte: Alka (2011)
O cisto, forma infectante, mede de 8 a 12 micrometros de comprimento, por 7

a 9 micrometros de largura. Possui forma oval com 2 ou quatro núcleos, flagelos,
axonemas e corpos parabasais em seu interior. Sua parede é incolor (CIMERMAN,
2008).
71
Fonte: Duarte, Marcos (2009).
A Giárdia lamblia é mais comum em grupos etários inferiores a 10 anos.

Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde) ocorrem mais de 200 milhões de
casos anuais na África, Ásia e América Latina. No Brasil, em 1998, o último
levantamento feito, revelou a prevalência de 28,5% em crianças que freqüentam
creches e escolas, com idade entre 7 e 14 anos. Geralmente este parasito é o que
mais acomete indivíduos de renda familiar média e alta (CIMERMAN, 2008).
A giardíase pode ser assintomática, principalmente no período de incubação,
que pode durar até seis semanas. Após este tempo os sinais começam a aparecer.
Como o parasito se localiza no intestino, o individuo infectado tem diarréias,
geralmente engorduradas devido à má absorção de gorduras, esverdeada, podendo
ser liquida ou pastosa. As evacuações aumentam em número significativo,
ocasionando perda de peso. Além de sentir mal estar e cólicas abdominais,
constipação intestinal, náuseas, vômitos, meteorismo, inapetência, azia, digestão
difícil entre outras (CIMERMAN, 2008).
Os cistos são as formas infectantes, e ao serem ingeridos através da água
ou de alimentos contaminados, eles passam pelo estômago chegando ao duodeno.
Lá ele se transforma em trofozoíto, devido à perda de sua membrana cística. O
trofozoíto pode se fixar na parede duodenal através de seu disco suctorial, ou ficar
livre na luz intestinal. Então eles se multiplicam constantemente através da divisão
binária longitudinal, motivo pelo qual surgem em grande quantidade. Em certos
momentos, e por motivos ainda desconhecidos, o trofozoíto se retrai, condensa e
secreta uma membrana, transformando-se novamente em cisto. E é nesta forma que
eles são eliminados diariamente, variando entre 300 milhões e 14 bilhões de cistos
expelidos (CIMERMAN, 2008).
72
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser laboratorial, através do relato de sinais e sintomas do

paciente. Ou laboratorial, incluindo:
Exame de fezes  considerado o melhor para diagnóstico, pois nas fezes
liquefeitas é possível verificar a presença de trofozoítos, e nas fezes normais a
presença dos cistos. A eliminação dos cistos não é contínua, por isto o exame de
fezes pode dar falso-negativo (CIMERMAN, 2008).
Enterotest  conhecido também como teste do barbante, muito utilizado no
México, Peru, Chile, Cuba e E.U.A, não sendo muito conhecido no Brasil
(CIMERMAN, 2008).
Ele é uma cápsula de gelatina envolvendo um saco de borracha siliconizada
com um peso de aço, e pressa por um fio de náilon. O paciente toma esta cápsula
pela manhã, ainda em jejum, e depois de quatro horas retira. A finalidade é obter
suco duodenal, para análise de trofozoítos (CIMERMAN, 2008).
ELISA é possível a detectar os antígenos da Giardia lamblia em fezes,
utilizando o ensaio imunoenzimático, conhecido como ELISA (CIMERMAN, 2008).
TRATAMENTO
73
O tratamento da giardíase é composto pelo uso de drogas. Dentre elas

estão:
- Quinacrina: absorvida pelo tubo digestivo e eliminado via renal. Não é
muito utilizado, pois é instável e tem péssima tolerabilidade.
- Furazolidona: pouco absorvida no trato digestivo, interferindo na síntese da
parede das bactérias.
- Albendazol: mal absorvido no trato gastrointestinal e metabolizado
rapidamente no fígado.
- Nimorazol: facilmente absorvido no intestino e eliminado nos rins, atingindo
concentração elevada na urina.
- Ornizadol: bem absorvido pelo tubo digestivo, agindo sobre os ribossomos
celulares.
- Metronidazol: absorvido, quase em sua totalidade, por via oral.
- Tinidazol: facilmente absorvido por via oral, e expelido por via renal. Age
nos ribossomos celulares atingindo níveis plasmáticos elevados.
- Secnidazol: absorvido completamente via oral.
(CIMERMAN, 2008).
PROFILAXIA
Para evitar a profilaxia deve-se:

Ter educação sanitária e de higiene pessoal;
Ferver a água para uso doméstico, para destruir os cistos.
Combater artrópodes como moscas e baratas.
Melhorar as condições de vida da população.
Tratamento de quem já está infectado.
(CIMERMAN, 2008).
74
11. HIMENOLEPÍASE
DEFINIÇÃO
Nome: Himenolepíase
Família: Hymenolepidiae
Nome científico: Hymenolepis nana
Nome comum: “taenia anã”
A Himenolepíase é uma infeção intestinal causada por uma tênia

(Hymenolepis nana) que varia de 3 a 4 cm. As infecções leves podem ser
assintomáticas. Se a infecção for severa pode causar enterites como diarréia, dor
abdominal e outros sintomas, como palidez, perda de peso e debilidade.
FORMAS
Fonte: Portal da educação (2009)

O verme adulto mede cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes estreitas, apresenta
genitália masculina e feminina, possui escólex com 4 ventosas e rostro com ganchos.
Fonte: Image library (2011).

75
Os ovos são transparentes, quase esféricos, medem cerca de 40um de

diâmetro. Apresentam uma membrana interna envolvendo a oncosfera, dela partem
alguns filamentos longos; e uma membrana externamente, delgada envolvendo um
espaço claro. E resistem em até 10 dias em ambiente externo
A larva cisticercóide mede cerca de 500um de diâmetro, é uma pequena

larva, formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana (NEVES,
2005).
EPIDEMIOLOGIA
Hymenolepis nana é uma das causas mais comuns de infecção por

cestódios, sendo encontrado em todo o mundo (cosmopolita). Em regiões de clima
temperado a incidência de infecção é maior em crianças e em grupos fechados.
Ocorre com maior freqüência no sul dos Estados Unidos e América Latina; é comum
também na Austrália, países do Mediterrâneo, Oriente Médio e Índia. Em
imunodeprimidos e crianças desnutridas observam-se infecções intensas.
Ocorre principalmente em crianças de 8 a 12 anos Está associada à higiene
e a imunidade. Atinge principalmente os indivíduos que vivem em baixas condições
sanitárias e em aglomerados (favelas, creches etc.) (NEVES, 2005).
QUADRO CLÍNICO
76
O inicio dos sintomas é variável, porém o desenvolvimento da tênia adulta

leva cerca de duas semanas.
 Irritação, agitação e insônia
 Dor abdominal e diarréia
 Anorexia e cianose
 Eosinofilia
 Ataques epiléticos, perda de consciência e convulsões
É comum alguns indivíduos não apresentarem sintomatologia, ou ainda
haver remissão espontânea dos mesmos, por ação do sistema imune (NEVES,
2005).
CICLO BIOLÓGICO
Os ovos infectantes de Hymenolepis nana são liberados com as fezes; os

ovos infectantes podem sobreviver mais de 10 dias no ambiente. Quando esses
ovos são ingeridos (através de alimento ou água contaminada, ou através da mão
contaminada pelas fezes), há semidigestão dos embrióforos, a oncosfera é liberada
77
no intestino que penetra na vilosidade da mucosa intestinal e se transforma em larva

cisticercóide. Após ruptura da vilosidade, o cisticercóide retorna ao lúmen e se fixa
na mucosa intestinal pelo escólex, onde se desenvolve em uma taenia adulta. Pode
ocorrer auto-infecção, quando o ovo retorna ao estômago por movimentos
retroperistálticos, resultando na liberação de larva cisticercóide, que penetra na
mucosa do íleo. O período de vida de uma larva adulta no intestino é de 4 a 6
semanas, porém a auto-infecção permite que a infecção persista por anos. Se os
ovos de Hymenolepis nana forem ingeridos por carunchos de cereais, pulgas
(principalmente de roedores) em seu estado larvar e outros insetos, a oncosfera é
liberada na cavidade geral do inseto e se transforma em larvas cisticercóides.
Quando ingeridos acidentalmente, são infectantes para os seres humanos e também
para os roedores (NEVES, 2005).
TRANSMISSÃO
- Ingestão de ovos presentes na água ou alimentos contaminados com fezes

infectadas e ingestão de ovos presentes nas mãos - forte imunidade ao hospedeiro,
- Ingestão do hospedeiro intermediário (insetos) com larvas cisticercóides –
hiperinfecção (NEVES, 2005).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se faz pela identificação microscópica dos ovos nas fezes. Se

necessário repetir o exame (NEVES, 2005).
TRATAMENTO
Com os medicamentos Praziquantel (Cestox), niclosamida (Yomesan,

Atenase), - Diclorofeno (Teniacid) e Albendozol (Zentel) (NEVES, 2005).
Medidas preventivas - através de programas de educação de higiene

pessoal; eliminação sanitária de fezes; proporcionar serviços sanitários adequado;
78
proteger os alimentos e a água da contaminação das fezes de seres humanos e

roedores; eliminação dos roedores do meio doméstico e tratamento para eliminar as
fontes de infecção.
Medidas em epidemia/surtos – A investigação epidemiológica parte da
notificação dos casos suspeitos ou do isolamento do Hymenolepis nana no exame
laboratorial, e deve ser realizada pela equipe de vigilância epidemiológica local,
especialmente quando ocorre em creches, escolas e outras instituições fechadas. A
investigação dos casos tem como objetivo identificar e eliminar o veículo comum de
transmissão. O controle em escolas e instituições assistenciais pode ser efetuado de
forma eficaz através do tratamento das pessoas infectadas. Deve-se ter maior
precaução em relação à higiene pessoal e familiar (NEVES, 2005).
79
12. LARVA MIGRANS CUTÂNEA
DEFINÇÃO
Nome: Dermatite serpiginosa, Dermatite linear serpiginosa e Bicho Geográfico.

Família: Ancylostomiade, Uncinariidae, Gnathostomatidae, Strongyloididae ou
Filariidae.
Nome científico: larvas no terceiro estágio dos parasitas Ancylostoma braziliense, A.
caninum, Uncinaria stenocephala, Gnathostoma spinigerum, A. duodenale, Necator
americanus, Strongyloides stercoralis e formas imaturas de Dirofilaria.
Nome comum: Larva migrans Cutânea (LMC) (BELATTO, 1995).
MORFOLOGIA
De acordo com Oliveira et. al. (2008), as larvas das espécies A. braziliense e
A. caninum são as principais causadoras da doença. Desenvolvem as seguintes
formas:
Ovo: elípticos, de casca fina, medem cerca de 55 a 77 µm de comprimento e 34 a 45
µm de largura.
Fonte: Guimarães et.al., (1999)
Larva: A forma infectante do parasito possui fatores que permitem atravessarem

qualquer superfície como filtro de papel e a pele de hospedeiros indeterminados.
80
Adulto: possui cápsula bucal subglobulosa, três pares de dentes situados no orifício
oral. Tem coloração branco acinzentada ou avermelhada. Os machos possuem
comprimento. Os machos medem de 9 a 13 mm e as fêmeas medem de 14 a 20
mm.
extremidade anterior extremidade posterior (macho)

81
extremidade anterior extremidade posterior (macho)

EPIDEMIOLOGIA
Os parasitos estão amplamente distribuídos. Os hospedeiros, geralmente

caninos, propagam as parasitoses de acordo com o grau de infecção, condições
imunológicos, cuidados dedicados e condições climáticas favoráveis ao
desenvolvimento do ciclo biológico.
A Larva migrans cutânea ocorre frequentemente em áreas tropicais e
subtropicais como nos países: Argentina, Austrália, Brasil, Caribe, França,
Alemanha, Índia, Israel, México, Filipinas, África, Espanha, Estados Unidos e
Uruguai. A doença é comum em pessoas que frequentam praias e terrenos
arenosos com fezes de cães e gatos. Em algumas regiões ocorre apenas nos meses
em que a temperatura e a umidade do ar são mais altas (BELATTO, 1995).
QUADRO CLÍNICO
Para algumas pessoas o momento em que as larvas penetram no epitélio

pode passa despercebido, porém para algumas pessoas com sensibilidade surgem
pontos eritematosos ou pápulas com prurido. Após alguns dias aparecem túneis com
trajeto irregular restringindo-se a uma pequena área ou avançando como um mapa.
A doença pode provocar insônia devido ao intenso prurido. Podem aparecer
82
manifestações pulmonares concomitantes. A doença pode durar poucos dias,

semanas ou meses (BELATTO, 1995).
CICLO BIOLÓGICO
A fêmea libera em média 200.000 ovos por dia que são eliminados com as
fezes. Dentro do ovo, se existem condições propícias, ocorre o desenvolvimento das
larvas (L1), (L2) e (L3), esta última é a forma infectante.
A infecção pode ocorrer de forma ativa ou por ingestão (A. duodenale). Quando
ocorre de forma ativa, ocorre a penetração da larva L3 pela pele, as larvas caem no
sistema porta e chegam até os pulmões, rompem os capilares e caem nos alvéolos
passando para L4. As larvas migram para a faringe e são expulsadas pela
expectoração ou pela deglutição. As larvas que foram deglutidas chegam ao
duodeno, onde se transformam em L5, amadurecem e se transformam em adultos,
ocorre a cópula e posteriormente a ovoposição.
As larvas das espécies de Ancylostoma também infectam cães e gatos.
Podem penetrar nos tecidos humanos, porém não se tornam vermes adultos, nesse
caso as larvas ficam migrando nos tecidos (HIRSCH, 2011).
FORMAS DE DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado pela verificação dos sinais clínicos como a

inflamação, intenso prurido, aspecto e evolução das lesões dermatológicas. A
biópsia da pele não é muito eficaz porque constata a doença em apenas 25% dos
casos (BELATTO, 1995).
TRATAMENTO
O tratamento é feito com o uso dos seguintes medicamentos: mebendazole,

fembendazole, albendazole, nitroscanato, pamoato de pirantel, milbemicina oxima
(BELATTO, 1995).
83
Para o controle e a prevenção desta doença é necessário manter os animais

em boas condições de higiene bem como fazer exame de fezes para diagnosticar a
presença de ovos. Também impedir o acesso de cães a locais frequentados por
pessoas e reduzir o número de cães na rua (BELATTO, 1995).
84
13. LARVA MIGRANS VISCERAL E OCULAR
DEFINIÇÃO
Nome: Granulomatose larval ou Toxocariose.

Família: Ascaridae.
Nome científico: larvas no terceiro estágio, geralmente do gênero Toxocara.
Nome comum: Larva migrans cutânea (BELATTO, 1995).
MORFOLOGIA
De acordo com Ghaffar (2011), as formas deste parasito são semelhantes às

formas dos parasitos A. braziliense e A. caninum. Dessa forma, a partir dos ovos se
desenvolvem larvas e posteriormente, se transformam no indivíduo adulto.
Os machos medem entre 4 a 10 cm, apresentam dois espículos sem
gubernáculo, possuem asas caudais, apêndice digitiforme e papilas pré e pós-
cloacais. As fêmeas medem entre 5 a 18 cm, possuem duplo aparelho reprodutor,
com vulva situada na metade anterior do corpo.
Fonte: Neto, (2010)
Fonte: Ghaffar, (2011)

85
Fonte: Ghaffar, (2011)
EPIDEMIOLOGIA
A larva migrans visceral ocorre em todo o mundo, isso ocorre devido a grande
capacidade de resistência que os ovos do parasito tem. Sendo que os países com
maior prevalência são o Canadá, Grã-Bretanha e Estados Unidos, este último
apresentou um grande número de casos de toxocariose ocular (BELATTO, 1995).
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico depende do número de larvas e da sua situação anatômica.

Na maioria dos casos a sintomatologia é pequena. A eosinofilia crônica é o sinal
mais frequente. Nas primeiras etapas da doença pode ocorrer hepatomegalia,
pneumonia com hipergamaglobulinemia. As infecções seguintes ocorrem no fígado e
pulmões. Em crianças na primeira semana pode desenvolver febre, tosse, náuseas,
vómito e dispneia, anorexia, artralgias, mialgias, linfadenopatia, urticária e edema.
A forma ocular se manifesta tardiamente. As larvas presentes nos olhos
podem causar perda da visão, estrabismo e extirpação do globo ocular afetado.
As larvas podem migrar para o sistema nervoso central, porém casos fatais são
raros (BELATTO, 1995).
CICLO BIOLÓGICO
Cadelas prenhas ou lactantes infectadas podem contaminar seus filhotes pela

via transplacentária ou transmamária. Após o nascimento do filhote o parasito
completa seu ciclo no filhote dentro de 3 a 4 semanas e elimina os ovos do parasito
86
nas fezes. Os cães também podem se infectar pela ingestão dos ovos, larvas nos
tecidos de hospedeiros paratênicos, ou ainda por larvas presentes nas fezes ou
vômito de seus filhotes.
Após a entrada do ovo no organismo do cão, no estômago e intestino ocorre o
rompimento da parede dos ovos e a liberação das larvas. As larvas penetram na
mucosa chegam à circulação, alcançando o fígado, depois atingem o coração e os
pulmões. As larvas podem passar dos bronquíolos para a traqueia e faringe e serem
deglutidas. No intestino tornam-se formas adultas, fazem reprodução sexuada que
dá origem aos ovos, os quais serão eliminados nas fezes posteriormente.
O homem adquiri a doença ao ingerir ovos que contenham a larva no estágio
infectante. No homem as larvas são liberadas no intestino, penetram na mucosa,
caem na circulação, chegam até o fígado, onde pode ser encapsulado ou atingir o
coração, caindo novamente na circulação sistêmica. Pode ocorrer o encapsulamento
das larvas no tecido acometido, nesse caso a larva fica viável por muito tempo
(NETO, 2010).
DIAGNÓSTICO
Pode ser feito pela verificação dos sinais clínicos como hepatomegalia,
leucocitose, eosinofilia persistente, hipergamaglobulinemia. No caso da Larva
migrans ocular o diagnóstico pode ser feito por exame oftalmológico. Nas duas
formas da doença o teste imunológico ELISA é bastante eficaz (BELATTO, 1995).
TRATAMENTO
O tratamento pode ser feito com o uso dos medicamentos mebendazole,

fembendazole, albendazole, nitroscanato, pamoato de pirantel, milbemicina oxima
(BELATTO, 1995).
O controle e a prevenção da doença são feitos utilizando as mesmas medidas

utilizadas para a Larva migrans cutânea (BELATTO, 1995).
87
14. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
DEFINIÇÃO
Gênero: Leishmania
Familia: Trypanossomatidae
Nome Comum: Úlcera de Bauru / Cerqueira (NEVES, 2005)
Agente Etiológico
• Leishmania (Viannia) braziliensis
• Leishmania (Viannia) guyanensis
• Leishmania (Viannia) naiffi
• Leishmania (Viannia) lainsoni
• Leishmania (Viannia) guyanensis
• Leishmania (Viannia) amazonensis (LAINSON, 1994)
Doença: Leishmaniose Tegumentar Americana (NEVES, 2005)
FORMAS
Sua morfologia é descrita por três formas;

• Amastigota; são arredondadas encontradas no interior de células
fagocitárias ou livres. Possuem núcleo grande e arredondado e cinetoplasto,
estrutura rica em DNA, em forma de bastonete. Não possui flagelo, medindo entre
1,5-3,0 x 3,0-6,5 mm (NEVES, 2005).

88
• Promastigota; são alongadas com flagelos livres, possuem núcleo

semelhante à forma amastigota e no citoplasma possui granulações azurófilas e
pequenos vacúolos, medindo entre 16-40 mm de comprimento (NEVES, 2005).

• Paramastigota; Encontrados aderidas no epitélio do trato digestivo com
formatos ovais ou arredondados. Seu cinetoplasto é posterior ao núcleo e possui um
pequeno flagelo (NEVES, 2005).
EPIDEMIOLOGIA
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a leishmaniose

ocorre em 88 países, mas sua notificação ocorre em apenas 30 deles. A maioria
dos casos ocorreu em regiões como Irã, Arábia Saudita, Síria e Afeganistão (Velho
Mundo), Brasil e Peru, na América do Sul (GONTIJO, 2003).
Sua incidência no Brasil tem crescido, nos últimos 20 anos, surdos
epidêmicos teem sido registrados no Sudeste, Centro-Oeste, Nordeste e, mais
recentemente, na região Amazônica. O Ministério da Saúde registrou uma média
anual de 35 mil novos casos de LTA, o que constitui um problema de Saúde Pública
(GONTIJO, 2003).
QUADRO CLÍNICO
89
Período de Incubação: Período denominado entre o tempo decorrido entre

a picada do inseto e o aparecimento da lesão inicial. Pode durar de duas semanas à
três meses (NEVES,2005).
Período de Evolução: Independente da espécie do parasito as lesões
iniciais são semelhantes, possuem um nódulo dérmico chamado de ‘histiocitoma’,
encontrado sempre no sítio da picada do vetor, nos estágios iniciais da infecção
essa lesão encontra-se no estrato córneo e na pupila, causando uma hipertrofia. No
local há uma reação inflamatória, ocorrendo necrose e desintegração da epiderme,
iniciando uma lesão ulcero-crostosa, também denominada úlcera leishmaniótica. Há
três principais formas clínicas de leishmaniose, entre ela a leishmaniose cutânea,
que causa infecção na derme e úlceras na epiderme. Outra espécie é a
Leishmaniose cutaneomucosa, cuja se caracteriza por infecção na derme com
úlceras, podendo invadir a mucosa e destruir a cartilagem, e por fim a leishmaniose
cutânea difusa, que forma nódulos não ulcerados localizados na derme com
disseminação pelo corpo inteiro (NEVES, 2005).
CICLO BIOLÓGICO
Ciclo no Hospedeiro Vertebrado: A forma promastigota que são infectantes é

inoculada pelas fêmeas dos insetos vetores durante o repasto sanguíneo, esta é
ingerida pelo macrófago e passa para a forma amastigota, forma intracelular
obrigatória que se multiplica por divisão binária no trato digestivo os macrófagos se
rompem devido a intensa multiplicação assim transformam-se em promastigotas que
são fagocitadas novamente e assim se disseminam, essas formas podem se aderir a
parede do estômago transformando-se em paramastigotas. O período necessário
para que este ciclo aconteça é de três a cinco dias (NEVES, 2005).
Ciclo no Vetor: No repasto sanguíneo as fêmeas dos insetos vetores
ingerem macrófagos contendo formas amastigotas que estão no sangue ou na linfa.
Em seu tubo digestivo dão origem as formas promastigotas quando ocorre o
rompimento do macrófago. Quando o díptero faz o repasto sanguíneo inocula as
formas infectantes do hospedeiro, iniciando novamente o ciclo (NEVES, 2005).
90
DIAGNÓSTICO
Pode ser feito tanto em aspectos clínicos quanto laboratoriais, através de

pesquisas parasitológicas e diagnóstico imunológico.
1. Diagnóstico Clínico: É baseado nas características da lesão
relacionada juntamente com a anamnese, onde os dados epidemiológicos são de
extrema relevância. Esta patologia realiza um amplo espectro de lesões, o que torna
o diagnóstico clínico nem sempre simples ou imediato, podendo ser confundida com
tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos, úlcera tropical e
neoplasmas (NEVES, 2005).
2. Diagnóstico laboratorial: A identificação do parasito pode ser realizada
do material coletado da lesão, através de exames como:
- Esfregaços corados: Retira-se um fragmento com o qual é realizado um
esfregaço na lâmina (NEVES, 2005).
- Histopatológicos: Através da biopsia é obtido um fragmento submetido à
técnicas histológicas (NEVES, 2005).
91
- Cultura: Fragmentos de tecidos das lesões são utilizados pra a realização

de cultura (NEVES, 2005).
- Inóculos de animais: É realizada a inoculação intradérmica no focinho ou
patas de animais, sendo mais utilizado o hamster (NEVES, 2005).
3. PCR ( reação em cadeia da polimerase): São utilizadas biopsias das
bordas das lesões de pacientes. A partir deste é possível identificar o a gente
etiológico CIMERMAN, 2005).
4. Intradermorreação de Montenegro (IDRM): Detecta a presença de
hipersensibilidade tardia. A técnica consiste na injeção na face flexora do antebraço
do antígeno com nitrogênio protéico (CIMERMAN, 2005).
5. Reações sorológicas: Dentre os métodos sorológicos, a reação de
imunofluorescência indireta (RIFI) é o mais utilizado. É uma técnica sensível, porém
com possibilidade de erros, especialmente com a doença de Chagas e calazar. A
RIFI apresenta resultados variáveis na LTA, quer pela reduzida antigenicidade do
parasita ou pelos baixos níveis de anticorpos circulantes. Em pacientes com lesões
recentes, é freqüente a negatividade sorológica. Nos casos positivos, os títulos
médios são significativamente mais elevados naqueles que apresentam múltiplas
lesões, refletindo a maior antigenicidade induzida pelo maior número de parasitas
(CIMERMAN, 2005).
TRATAMENTO
Utiliza um antimonial pentavalente, Glucantime, antimoniato de N-

metilglucamina. Uso contínuo até a cicatrização da úlcera, e não é indicado para
pacientes cardíacos e grávidas, podendo provocar aborto e alterações
eletrocardiográficas. Ultiliza-se o Isotianato de pentamidina ou a anfotericina B, em
casos de resistência ao tratamento. Pentamidina é usado no tratamento da LTA pela
L.guyanensis. Utiliza também um ungüento de paramomicina e cloridrato de
metilbenzotonio para o tratamento local (GONTIJO, 2003).
O conhecimento da população afetada pela LTA é fundamental para o

estabelecimento de medidas eficazes de controle da doença. As diferenças na
92
morbidade, resposta ao tratamento e prognóstico, relacionadas em parte à espécie

de Leishmania, evidenciam a importância da caracterização do parasita prevalente
em determinada região. Em um todos os estudos são necessários para
compreender a eco-epidemiologia da doença, diagnosticá-la, tratá-la, determinar os
mecanismos envolvidos e assim definir estratégias e medidas eficientes de profilaxia
e controle. A imunoterapia e a imunoprofilaxia, embora com resultados ainda
preliminares, representam possibilidade futura promissora. Mas podemos destacar o
uso, em larga escala, de inseticidas nas florestas tropicais, dedetização do ambiente
domiciliar, mas principalmente a proteção individual (GONTIJO, 2003).
93
15. LEISHMANIOSE VISCERAL
DEFINIÇÃO
Gênero: Leishmania
Familia: Trypanossomatidae
Nome Comum: Doença Negra / Febre Dum- Dum (NEVES, 2005).
Agente Etiológico
• Leishmania(Leishmania) donovani
• Leishmania (Leishmania) infantum
• Leishmania(Leishmania) chagas (ALVARENGA, 2011)
Doença: Leishmaniose Visceral Americana / Calazar neotropical
FORMAS
Sua morfologia é descrita por três formas;

• Amastigota; são arredondadas encontradas no interior de células
fagocitárias ou livres. Possuem núcleo grande e arredondado e cinetoplasto,
estrutura rica em DNA, em forma de bastonete. Não possui flagelo, medindo entre
1,5-3,0 x 3,0-6,5 mm (NEVES, 2005).
• Promastigota; são alongadas com flagelos livres, possuem núcleo

semelhante à forma amastigota e no citoplasma possui granulações azurófilas e
pequenos vacúolos, medindo entre 16-40 mm de comprimento (NEVES, 2005).
94
• Paramastigota; Encontradas aderidas no epitélio do trato digestivo com

formatos ovais ou arredondadas. Seu cinetoplasto é posterior ao núcleo e possui um
pequeno flagelo (NEVES, 2005).
EPIDEMIOLOGIA
A persistência do parasito em uma região depende pelo menos de dois

fatores: a presença do inseto vetor e de um hospedeiro vertebrado susceptível. A
leishmaniose visceral é uma doença própria de zona rurais, sendo endêmica em 62
países localizados nas regiões tropicais da Ásia, Oriente Médio, África, América
Central e América do Sul. No Brasil, ocorrem mais de 90% dos casos relatados na
América Latina, especialmente na região Nordeste. A doença é registrada em todos
os estados das regiões Nordeste, Sudeste, Centro-Oeste, exceto no Distrito Federal
e nos estados do Pará, Roraima e Tocantis na região Norte. Embora seja
tipicamente rural a doença pode ser adquirida em vilas ou em subúrbios de grandes
cidades, onde as condições ambientais são apropriadas para o desenvolvimento do
vetor (NEVES, 2005).
QUADRO CLÍNICO
Caracteriza-se por uma infecção generalizada do Sistema Fagocitário

Mononuclear (SFM). A doença pode ter desenvolvimento abrupto ou gradual. Os
sinais sistêmicos típicos estão associados à febre intermitente, palidez de mucosas,
95
esplenomegalia associado a ou não a hepatomegalia, e progressivo emagrecimento

com enfraquecimento geral do hospedeiro. A relação parasito/hospedeiro assume
caráter espectral no calazar e é possível atribuir diversas formas clínicas, variando
de uma forma silenciosas assintomática ou uma forma aguda até a forma crônica ou
de evolução clássica (NEVES, 2005).
- Forma assintomática:
Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas, que se
manifestam por febre baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese, prostração e
apresentar cura espontânea ou manter o parasito sem nenhuma evolução clínica por
toda a vida. Acredita-se que esta represente a maior parcela da população infectada
na área endêmica. Entretanto o equilíbrio apresentado por estes indivíduos pode ser
rompido pela desnutrição ou por um estado imunodeficiente como na AIDS (NEVES,
2005).
- Forma aguda:
Corresponde a forma inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de
mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. A evolução em geral não ultrapassa
dois meses, muitas vezes o paciente apresenta tosse e diarréia e clinicamente pode
ser confundida com malária e doenças de Chagas aguda (NEVES, 2005).
- Forma sintomática crônica:
Forma de evolução prolongada caracterizada, um emagrecimento é
progressivo e conduz o paciente para desnutrição protéico-calórica. É comum
edema generalizado, dispnéia, cefaléia, dores musculares e retardado da puberdade
(NEVES, 2005).
CICLO BIOLÓGICO
Ciclo no Hospedeiro Vertebrado: A forma promastigota que são infectantes é

inoculada pelas fêmeas dos insetos vetores durante o repasto sanguíneo, esta é
ingerida pelo macrófago e passa para a forma amastigota, forma intracelular
obrigatória que se multiplica por divisão binária no trato digestivo os macrófagos se
rompem devido à intensa multiplicação assim transformam-se em promastigotas que
são fagocitadas novamente e assim se disseminam, essas formas podem se aderir a
parede do estômago transformando-se em paramastigotas. O período necessário
para que este ciclo aconteça é de três a cinco dias.
96
Ciclo no Vetor: No repasto sanguíneo as fêmeas dos insetos vetores

ingerem macrófagos contendo formas amastigotas que estão no sangue ou na linfa.
Em seu tubo digestivo dão origem as formas promastigotas quando ocorre o
rompimento do macrófago. Quando o díptero faz o repasto sanguíneo inocula as
formas infectantes do hospedeiro, iniciando novamente o ciclo.
DIAGNÓSTICO
Pode ser feito tanto em aspectos clínicos quanto laboratoriais, através de

pesquisas parasitológicas e diagnóstico imunológico.
1. Diagnóstico Clínico: É baseado nas características da lesão relacionada
juntamente com a anamnese, onde os dados epidemiológicos são de extrema
relevância. Esta patologia realiza um amplo espectro de lesões, o que torna o
diagnóstico clínico nem sempre simples ou imediato, podendo ser confundida com
tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos, úlcera tropical e
neoplasmas (NEVES, 2005).
2. Diagnóstico laboratorial: A identificação do parasito pode ser realizada do
material coletado da lesão, através de exames como:
97
- Esfregaços corados: Retira-se um fragmento com o qual é realizado um

esfregaço na lâmina (NEVES, 2005).
- Histopatológicos: Através da biopsia é obtido um fragmento submetido à
técnicas histológicas (NEVES, 2005).
- Cultura: Fragmentos de tecidos das lesões são utilizados pra a realização
de cultura (NEVES, 2005).
- Inóculos de animais: É realizada a inoculação intradérmica no focinho ou
patas de animais, sendo mais utilizado o hamster (NEVES, 2005).
3. PCR (reação em cadeia da polimerase): São utilizadas biopsias das
bordas das lesões de pacientes. A partir deste é possível identificar o a
gente etiológico (NEVES, 2005).
4. Intradermorreação de Montenegro (IDRM): Detecta a presença de
hipersensibilidade tardia. A técnica consiste na injeção na face flexora do antebraço
do antígeno com nitrogênio protéico (NEVES, 2005).
5. Ensaio imunoenzimático (ELISA): trata-se de metodologia que permite a
realização de grande número de exames em curto espaço de tempo. Os antígenos
utilizados são solúveis e os testes mostram sensibilidade muito alta na detecção do
calazar (NEVES, 2005).
6. Reações sorológicas: Dentre os métodos sorológicos, a reação de
imunofluorescência indireta (RIFI) é o mais utilizado. É uma técnica sensível, porém
com possibilidade de erros, especialmente com a doença de Chagas e calazar. A
RIFI apresenta resultados variáveis na LTA, quer pela reduzida antigenicidade do
parasita ou pelos baixos níveis de anticorpos circulantes. Em pacientes com lesões
recentes, é freqüente a negatividade sorológica. Nos casos positivos, os títulos
médios são significativamente mais elevados naqueles que apresentam múltiplas
lesões, refletindo a maior antigenicidade induzida pelo maior número de parasitas
(NEVES, 2005).
TRATAMENTO
Utiliza um antimonial pentavalente, Glucantime, antimoniato de N-

metilglucamina. Uso contínuo até a cicatrização da úlcera, e não é indicado para
pacientes cardíacos e grávidas, podendo provocar aborto e alterações
eletrocardiográficas. Utiliza o Isotianato de pentamidina ou a anfotericina B, em
98
casos de resistência ao tratamento. Pentamidina é usado no tratamento da LTA pela

L.guyanensis. Ultiliza-se também um ungüento de paramomicina e cloridrato de
metilbenzotonio para o tratamento local (NEVES, 2005).
A profilaxia do calazar humano tem como base a tríade; diagnóstico e

tratamento dos doentes, eliminação dos cães com sorologia positiva, combate as
formas adultas do inseto vetor. Este delineamento foi adotado pelo Ministério da
Saúde em forma de campanhas e quando aplicado de maneira sistematizado e
contínuo foi eficaz (NEVES, 2005).
99
16. MALÁRIA
DEFINIÇÃO
Nome: Plasmódio
Família: Plasmodiidae
Nome Científico: Plasmodium ssp
Nome Comum: Malária
FORMAS
- Esporozoito: Alongado, medindo cerca de 10um de comprimento por 1um

de largura e apresenta núcleo central único. É a forma infectante que o mosquito
inocula no homem.
Fonte: Plasmodium (2011).

-Trofozoito Jovem: Aspecto de anel, com citoplasma e núcleo (cromatina).

- Trofozoito Maduro: O citoplasma é irregular e vacuolizado, e o núcleo fica
indiviso.
100

- Esquizonte: O núcleo apresenta-se dividido em vários fragmentos, e o
citoplasma é irregular.

- Merócito ou Rosácea: Os fragmentos do núcleo são acompanhados por
uma porção de citoplasma, formando merozoítos.

- Merozoito: Forma ovalada, com um núcleo e pequena porção de
citoplasma.É a forma assexuada, apresentando uma fase intracelular e extracelular.
101
- Macrogametócito: Gameta feminino. Apresenta uma estrutura

proeminente na superfície, por onde se dá a penetração do microgameta
(fecundação).

- Microgametócito: Gameta masculino. Célula flagelada originária do
processo de exflagelação. Apresenta de 20 a 25um de comprimento, sendo
constituída de uma membrana que envolve o núcleo e o único flagelo.

- Ovo ou Zigoto: Dentro do mosquito possui a forma esférica.

102
-Oocisto: Ovo encistado na parede do estômago do mosquito e que dará

origem aos esporozoítos.

EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos. P. vivax é a espécie

prevalente no Brasil (aproximadamente 80% dos casos. A grande maioria dos casos
ocorre na Amazônia (>99%). Estados com maior número de casos de Malária: Pará
e Amazonas.
Em 2008 no Brasil, aproximadamente 97% dos casos de malária se
concentraram em seis estados da região amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, Pará,
Rondônia e Roraima. Os outros três estados da região amazônica Maranhão, Mato
Grosso e Tocantins foram responsáveis por menos de 3% dos casos de malária no
país.
Em toda a Amazônia, as infecções causadas pelo P. Vivax (79%)
prevaleceram sobre as do P. Falciparum (21%).
A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há registro da doença
também em áreas urbanas (cerca de 15%) (BRASIL, 2011).
QUADRO CLINICO
Período de Incubação: 7 a 21 dias.

Esquizogonias sanguíneas – destruição das hemácias e liberação do
pigmento malárico Hemozoína (depósito baço, fígado, cérebro, medula óssea).
Fase inicial caracterizada por mal-estar, cefaleia cansaço e mialgia.
Sintomas estes característicos do ataque paroxístico agudo (acesso
malárico), coincidente com a ruptuda das hemácias ao final da esquizogonia;
103
Acompanhado de calafrio e sudorese, que dura entre 15 minutos e uma

hora;
Seguida por fase febril, com temperatura corpórea atingindo 41°C ou mais;
Após o período de duas horas de estado febril o paciente apresenta
sudorese profunda e fraqueza intensa;
Depois de algumas horas os sintomas desaparecem.
Existe periodicidade nos sintomas, variando de 48 em 48 horas, até de 72
em 72 horas, dependendo da cepa inoculada (DAVI et al, 2003).
CICLO BIOLÓGICO
Hospedeiro Vertebrado
Esporozoítos infectantes são inoculados no humano pelo inseto vetor;
Permanecem na circulação e invadem o hepatócito;
No hepatócito, diferenciam-se em trofozoítos pré-eritroíticos;
104
Multiplicam-se assexuadamente por esquizogonia, dando origem a

esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de merozoítos que invadirão
outros eritrócitos;
Ao invadir o eritrócito, o merozoíto transforma-se em trofozoítos jovens e
posteriormente em trofozoítos maduros;
Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre
diferenciação para estágios sexuados, os gametócitos (DAVI et al, 2003).
Vetor
Somente os gametócitos evoluirão no vetor, dando origem ao ciclo sexuado
ou esporogônico;
O gametócito masculino, por exflagelação, dá origem a oitro microgametas;
Enquanto o gametócito feminino transforma-se em macrogameta;
Cada microgameta fecundará um macrogameta, formando ovo ou zigoto
móvel;
Este atinge a parede do intestino médio do vetor, se encistando na camada
epitelial do órgão, passando a ser denominado oocisto;
Ocorre divisão por esporogonia até a ruptura da parede do oocisto, liberando
então esporozoítos, prontos para serem inoculados no hospedeiro vertebrado (DAVI et
al, 2003).
DIAGNÓSTICO
Imunológico:
Imunoflorescência Indireta (mais usado)
Hemaglutinação (DAVI et al, 2003).
Laboratorial:
Parasitológico: Exame de sangue em esfregaços para localizar o parasito
(DAVI et al, 2003).
TRATAMENTO
 Quinina: Age sobre os trofozoitos, esquizontes e merozoitos.
105
 Cloroquina: Age sobre as formas sanguineas exceto gametócitos de P.

Falciparum.
 Quinidina: Age sobre os esquizontes hepáticos e sobre os gametócitos.
 Primaquina: Age sobre formas hepáticas e sanguíneas.
 Mefloquina: Usado na profilaxia.
 Artemisinina: Destrói os plasmódios por inibição da sua síntese
protéica.
 Pirimetanina: Inibe a produção de enzimas pelo protozoário.
 Sulfamidas e Sulfonas: Bloqueia a síntese de ácidos nucléicos pelo
plasmódio (BPR- Guia de Remédios, 2006).
Detecção e tratamento precoce dos infectados.

Medidas de proteção individual e coletiva.
Telagem de janelas e portas.
Inseticidas de ação residual.
Impregnação de mosquiteiros com inseticida.
Desenvolvimento de novos fármacos.
Treinamento de Recursos Humanos.
Estruturação do sistema de saúde.
Desenvolvimento de Vacina.
Saneamento básico adequado.
( BRASIL, 2011).
106
17. TENÍASE
DEFINIÇÃO
O gênero Taenia pertence à família Taenidae, à classe Cestoidea e à ordem

Cyclophyllidea. Os cestódeos Taenia solium e Taenia saginata são responsáveis
pela teníase humana (REY, 1991). Essas espécies são platelmintos
parasitas, sem tubo digestivo, de corpo achatado dorso-ventralmente e em forma de
fita, popularmente conhecidas como solitárias, devido ao fato de ser encontrado, na
maioria das vezes, somente um exemplar no intestino, são responsáveis pelo
complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de
alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros
(NEVES et al., 2005).
MORFOLOGIA
A morfologia do verme adulto das Taenia solium e Taenia saginata

apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em
escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa
com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização (NEVES et al.,
2005).
Escólex: pequena expansão de tamanho aproximado de 1 mm na T. solium e
1 a 2 mm de diâmetro na T. saginata, situada na extremidade anterior, funcionando
como órgão de fixação do cestódeo na mucosa do intestino delgado humano.
Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo situado entre
as ventosas, armado com dupla fileira de acútelos, em formato de foice (Fig. 1.1
1.2). A T. saginata tem o escólex desarmado, sem acúleos e rostelo (Fig. 1.3)
107
Fig. 2.1 - Escólex T. solium.
Fonte: Portal São Francisco,

(2001)
Fig. 2.2 - Acútelos em gancho.

Fonte: Discovery (2011).
Fig. 2.3 – Escólix T. saginata.

Fonte: Discovery (2011).
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão

em intensa atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de
formação das proglotes (NEVES et al., 2005).
Estróbilo: é o restante do corpo do parasito, unindo os anéis jovens,
maduros e gravídicos. Cada seguimento formado denomina-se proglote ou anel,
podendo ter mais de 1.000 na T. saginata. Quanto mais afastadas do escoléx, mais
evoluídas são as proglotes. Após fixação e coloração, podem ser visualizados
órgãos genitais masculinos e femininos, demonstrando ser a tênia hermafrodita
Ovo: Os ovos da Taenia em ambas as espécies são morfologicamente
indistinguíveis à microscopia comum. Possuem formas esféricas, medem de 30 a 40
108
µm de diâmetros e internamente inseridos em substancia granulosa; observa-se três

pares de acúleos, denominados oncosferas, envoltos por cascas estriadas com 3 µm
de espessura e formados por delgados bastonetes (Fig. 2.4) (CIMERMAN, 2008)
Fig. 2.4 - Ovo de Taenia sp. Fonte: Centers for Disease
Control and Prevention (CDC), Atlanta, EUA.
Fonte: Portal São Francisco, (2001)
Cisticerco: O cisticerco da T. saginata

é conhecido como Cysticercus bovis, e o da T.
solium por C. cellulosae. Apresenta-se em
forma arredondada, com um líquido
transparente que protege o escólex. O tempo
decorrente desde a ingestão do ovo até a formação do cisticerco é de
aproximadamente 10 ou 12 semanas (CIMERMAN, 2008).
A ingestão de carnes cruas ou mal cozidas de porco ou de boi
contendo cisticercos vivos coloca em liberdade os escólex que, sob ação do sulco
digestivo e após desenvaginação, fixão-se à mucosa e completam o
desenvolvimento no intestino (CIMERMAN, 2008).
DIFERENCIAÇÃO DE ESPÉCIES
Taenia solium Taenia saginata
Escólex Globoso Quadrangular
Com rostro Sem rostro
Com dupla fileira de Sem acúleos
acúleos
Proglotes Ramificações uterinas Ramificações uterinas
pouco numerosas, de muito numerosas, de
tipo dendrítico. tipo dicotômico.
Saem passivamente Saem ativamente no

com as fezes. intervalo das
defecações.
Quadro 1: Demonstrativo da diferenciação do escólex e das proglotes de T. saginata e T. solium.
A proglote jovem é mais curta do que larga e observa-se o começo do

desenvolvimento do órgão sexual masculino, a madura esta apta para a fecundação
e as proglotes gravídicas, estão mais distantes do escólex, são mis compridas do
que largas e os órgãos reprodutores vão sofrendo involução, enquanto o útero se
109
ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote grávida da T. solium é
quadrangular e a T. saginata é mais retangular e maior capacidade de armazenar
ovos. Só 50% dos ovos são maduros e férteis (REY, 1992)
Essas proglotes sofrem apólise, ou seja, desprende-se espontaneamente do
estróbilo. Em T. solium, são eliminados passivamente com as fezes de três a seis
anéis unidos, enquanto em T. saginata as proglotes se destacam separadamente,
podendo se deslocar ativamente, graças a sua musculatura robusta, contaminando a
roupa íntima dos hospedeiros (NEVES et al., 2005).
Fig. 2.5. Proglote Taenia solium Fig. 2.6. Proglote Taenia saginata
EPIDEMIOLOGIA
A aplicação de medidas para o controle da teníase/cisticercose depende das

características epidemiológicas da enfermidade na região, incluindo condições
econômicas, sociais e culturais. A estratégia fundamental consiste em interromper o
ciclo evolutivo do parasita, a fim de evitar a infecção nos animais e na população
humana. Qualquer controle deve reconhecer a multiplicidade de fatores que
interagem para a ocorrência da enfermidade, sejam fatores biológicos, ou o impacto
sócioecológico na dinâmica de transmissão (GOBBI, 1980).
As estratégias consistem, fundamentalmente, em: melhoramento das
condições de saneamento do meio ambiente; tratamento de toda a população;
melhoramento da criação de animais (evitar o acesso de animais a fezes humanas);
incrementar a inspeção veterinária de produtos cárneos; evitar o abate e comércio
de produtos clandestinos; educação em saúde enfatizando a adoção de hábitos de
higiene (GOBBI, 1980).
Para países endêmicos, além das medidas citadas acima, poderiam ser
adotadas medidas para o congelamento da carne com o objetivo de diminuir a
110
transmissão da enfermidade. Com base nas medidas de controle indicadas acima, é

sugerida a implementação de programas de educação em saúde por entidades
locais para a população congelar a carne a temperaturas inferiores a -15ºC pelo
menos durante 6 dias. Essas medidas poderiam ser tomadas no frigorífico, antes
mesmo da distribuição da carne para o mercado consumidor, diminuindo (REY,
1992).
QUADRO CLÍNICO
A teníase (Taenia saginata) é uma doença pouco patogênica, sendo na

maioria dos casos assintomática, sendo que muitos pacientes nem se queixam de
nada mas em alguns pacientes pode ocorrer sintomas devido a reações
imunológicas dentre eles náuseas, vômitos, diarréia ou dor abdominal, sensação de
movimento intestinal, sons e alterações do apetite. Em pacientes subnutridos o
quadro de desnutrição pode ser inevitável, levando em conta que a infecção não
produz imunidade a uma reinfecção e causa também emagrecimento. (NEVES,
2003).
Na Cisticercose (Taenia solium), a patogenia e a sintomatologia podem ser
muito grave e variadas, dependendo do número e do local de cisticercos presentes.
A cisticesrcose ocorre pela ingestão de ovos de tênia em água ou comida
contaminadas pelo parasita. O ser humano pode ser acidentalmente considerado em
alguns casos como hospedeiro intermediário. Dentro do organismo humano, os ovos
eclodem no lúmen intestinal e as oncosferas invadem a mucosa intestinal,
alcançando a corrente circulatória sangüínea. A maioria migra para os músculos,
onde se encista, mas algumas podem enquistar-se em órgãos delicados como os
olhos e também o cérebro causando sintomas como alterações visuais, convulsões
epilépticas e diversos distúrbios neurológicos (neurocisticercose). No coração, o
quadro clínico pode ser agravado e levar o paciente a insuficiência cardíaca.
(NEVES, 2003)
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico das tênias é heteróxeno e relativamente simples. Em geral,

seres humanos eliminam em suas fezes as proglotes cheias de ovos, os quais
111
alcançam os locais onde vivem os animais hospedeiros, como os pastos. Quando o

animal ingere os ovos, esses ovos chegam ao intestino destes, liberam oscosferas
que penetram a parede do intestino e migram até os músculos formando cisticercos.
(NEVES, 2003). Como foi dito as proglotes são cheia de ovos, e quando chega ao
lúmen intestinal do animal se desintegra, libertando esses ovos, que são excretados
mais para frente junto com as fezes, assim como pode ocorrer com as proglotes. Os
animais são infectados através de água e detritos contaminados no caso da Taenia
solium (suínos), assim como na Taenia saginata que em que os animais (bovinos)
se alimentam de ervas contaminadas. (REY, 1992)
Como dito anteriormente, no interior destes animais os ovos eclodem
gerando oncosferas, que penetram a mucosa do intestino e se disseminam pelo
sangue até chegar nos tecidos, onde se alojam no fígado, nos músculos e até
mesmo no cérebro. É valido lembrar que os ovos podem eclodir também,
acidentalmente no interior do organismo humano. O homem quando ingere carne
mal cozida infectada, a larva se aloja no seu lúmen intestinal e se desenvolve dando
a origem a uma tênia adulta, E cerca de dois meses depois da ingestão da carne
crua ou mal passada, o paciente contaminado inicia a eliminação de novos ovos e
proglotes nas fezes, acabando por fechar o ciclo. (NEVES, 2003). As figuram abaixo
explicam de maneira suscinta como o ciclo de cada uma das tênias ocorre.
1 TAENIA SOLIUM
112
2 TAENIA SAGINATA
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico dos parasitos envolvidos neste complexo epidemiológico é

baseado em métodos convencionais de exame direto e na identificação morfológica
das formas parasitárias, sendo que surgem dificuldades na identificação quando as
proglotes são imaturas ou degeneradas por processos naturais ou, ainda, porque,
mesmo depois de coradas, as ramificações uterinas nem sempre são bem
evidenciadas (GOTTSTEIN, 1991). Além disso, o exame histológico para a
identificação de cisticercos pode conduzir a diagnósticos incorretos (GOTTSTEIN,
1991).
 EPF
 Método de Gram para pesquisa de ovos
 Testes imunológicos: hemaglutinação indireta e imunofluorescência
indireta.
Pesquisa de proglotes grávidos por contaminação das fezes. Para tanto, as
proglotes devem ser transparecidas com solução de ácido acético, comprimidas
entre duas lâminas de vidro e observadas contra a luz para identificar as
ramificações uterinas (GOTTSTEIN, 1991).
113
TRATAMENTO
A teníase é tratada com fármacos antiparasíticos como o praziquantel,

mebendazol ou albendazol. Utiliza-se ainda a nitazoxanida. E na cisticercose os
fármacos utilizados são o praziquantel e corticóides. Uma dieta rica em carboidratos,
lipídios, cálcio, ferro e vitaminas é essencial para o paciente em tratamento, pois
esses helmintos são grandes espoliadores desses nutrientes. (NEVES, 2003)
Outros fármacos também utilizados são o Clorosalicilamida (yomesan) e o
Diclorofeno (teniacid) os quais provocam a morte e desintegração do parasita, o que
pode causar complicações. (NEVES, 2003)
Prevenção da doença/ Profilaxia

A higienização correta de verduras e a ingestão de água fervida ou filtrada é
fundamental, assim como uma rigorosa higiene pessoal para prevenir a infecção por
estes helmintos. A controle pelos órgãos de saúde pública é feita por meio da
melhoria da higiene e controle da alimentação de suínos e bovinos e inspeção das
carcaças de animais abatidos para consumo. A prevenção pessoal passa pelo
consumo de carne de porco exclusivamente bem cozida ou bem passada. A carne
de boi é atualmente mais segura porque estes animais não fazem ingestão de fezes
como ocorre no caso do porco; porém, também é recomendado o seu consumo
apenas se estiver bem cozida. (NEVES, 2003)
A ocorrência da cisticercose suína e/ou bovina, é um forte indicador de
condições sanitárias precárias. Atualmente, com os estudos feitos, a erradicação
das tênias, T. solium e T. saginata, é perfeitamente possível pelos seguintes
motivos: os ciclos de vida necessitam do homem como hospedeiro definitivo; a única
fonte de infecção para os hospedeiros intermediários, pode ser controlada; e,
existem medicamentos seguros e eficazes para combater a teníase. Para o controle
destes helmintos parasitas, os métodos devem ser colocados com bases que
possam: Instruir pessoas para evitar a contaminação do solo com fezes, defecando
em fossam adequadas ou privadas (NEVES, 2003) a contaminação da água e dos
alimentos destinados ao consumo humano e de animais; não utilizando água servida
para a irrigação de pastagens e pastos; e, cozinhar totalmente as carnes suínas e
114
bovinas; assim como congelar as carnes a temperatura abaixo de – 5° C, por ao

menos 3 dias; Fazer inspeção de carnes que sejam distribuídas a população, tanto
suína quanto bovina, com certeza também é necessário. (NEVES, 2003)
Medidas de controle do paciente em interação com o meio-ambiente propício

Informar autoridades sobre as condições sanitárias locais; Ajudar na
desinfecção, dispondo as fezes de modo higiênico; deixar claro a necessidade de
um saneamento eficaz e da higiene dos locais; implantar programas de educação
em saúde para promover mudanças de hábitos, como a lavar as mãos após ir ao
banheiro e antes de cada alimentação; Analisar as fontes de infecção avaliando a
ligação com os sintomas em questão. O tratamento imediato dos pacientes humanos
assim como a melhoria das condições de vida dos animais em questão é
fundamental para que não haja reincidência da doença. (NEVES, 2003)
18. TOXOPLASMOSE
115
DEFINIÇÃO
Agente etiológico - Toxoplasma gondii - protozoário coccídio intracelular,

próprio dos gatos, e que pertencem à família Sarcocystidae, da classe Sporozoa
(MALTES, 2011).
A toxoplasmose, popularmente chamada de doença do gato, é uma doença
infecciosa causada pelo protozoário do gênero Toxoplasma, espécie T.gondii, é
parasita intracelular, principalmente de células do sistema nervoso e muscular de
animais endotérmicos - inclusive cães, gatos, coelhos, lebres, aves, suínos, gados,
ratos e cobaias (DPDx, 2011; MALTES, 2011)
FORMAS
Os taquizoítas são as formas que apresentam rápida multiplicação,

responsáveis pela fase aguda da infecção. Os bradizoítas são as formas
responsáveis pela fase crônica da infecção, possuem multiplicação lenta e são
encontrados no interior de cistos teciduais. Os oocistos são as formas resistentes,
produzidos no epitélio dos felídeos e eliminados nas fezes, porém imaturos. É no
solo, após em média 4 dias que passarão a forma de oocistos maduros (FIOCRUZ,
2011).
Figura 01: Taquizoíto de Toxoplasma gondii.
Fonte: Rocha, 2011.

116
Figura 02: Taquizoítos em macrófago de MO de camundongo: duas formas em roseta (Giemsa).

Dubey J. In: Mandell GL, Bennett JE & Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases 2005.
Elsevier. Philadelphia.
Fonte: Fiocruz, 2011.
Figura 03: Cisto em Bx muscular. Mansur E. In: Mandell GL, Bennett JE & Dolin R. Principles and
Practice of Infectious Diseases 2005. Elsevier. Philadelphia.
Figura 04: Oocisto. Dubey J In: Mandell GL, Bennett JE & Dolin R. Principles and Practice of
Infectious Diseases 2005. Elsevier. Philadelphia.

117
EPIDEMIOLOGIA
A contaminação do hospedeiro definitivo, os felídeos, se dá com a caça aos

animais infectados com Toxoplasma Gondii (principalmente roedores). Os oocistos
eliminados pelos hospedeiros definitivos podem ficar viáveis por mais de um ano no
solo, infectando outros animais que venham a ingerir as formas, e até mesmo
trabalhadores rurais e crianças que entram em contato com a terra. A ingestão de
carne mal cozida e legumes, verduras e frutas mal lavadas, bem como água não
filtrada, também são mecanismos de contaminação (FIOCRUZ, 2011).
A toxoplasmose ocorre no mundo todo, entretanto tem maior incidência nas
regiões tropicais. É muito comum na América Central e do Sul, especialmente em
locais de clima moderado, mas também está associada a condições
socioeconômicas e de má higiene. Não há variação de incidência entre os sexos
(FERNANDA, 2008).
Devido à possibilidade de transmissão vertical da doença para o feto, via
transplacentária, ela causa impacto significativo na saúde pública. A infecção
congênita ainda ocorre apesar da disponibilidade de exames para o diagnóstico e da
terapêutica da gestante. Resulta na maioria dos casos da aquisição da infecção
primária na gestação (FERNANDA, 2008).
QUADRO CLÍNICO
Manifesta-se de forma assintomática na maioria dos casos. Nos quadros

agudos, simulando uma mononucleose, pode apresentar febre, linfoadenopatia,
linfocitose e dores musculares que persistem durante dias a semanas. Pode ocorrer
transmissão transplacentária, em que o feto apresentará lesão cerebral,
deformidades físicas e convulsões desde o nascimento até um pouco depois.
Pacientes imunodeficientes são mais acometidos pela infecção, podendo apresentar
cerebrite, corioretinite, pneumonia, envolvimento músculo-esquelético generalizado,
miocardite, rash maculopapular e/ou morte. Toxoplasmose cerebral é um
componente freqüente em pacientes com AIDS (MALTES, 2011).
Apenas 10% das pessoas imunologicamente preservadas apresentam
sintomas, sendo o principal a presença de ínguas, geralmente no pescoço. Febre,
dores musculares e articulares, comprometimento da visão, dor de cabeça e
118
garganta e manchas pequenas e vermelhas pelo corpo podem ser outros sinais da
toxoplasmose (ARAGUAIA, 2011).
Coriorretinite, conjuntivite, hemorragias oculares, embaçamento da visão,
dentre outros sintomas, pode ocorrer, principalmente, em crianças - nos seus
primeiros dez anos de vida. A doença pode ser transmitida pela mãe no período fetal
(toxoplasmose congênita) (ARAGUAIA, 2011).
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo de transmissão da toxoplasmose ocorre através da ingestão, pelo

gato, do Toxoplasma gondii que se aloja em seus intestinos e passa a se reproduzir,
liberando oocistos nas fezes. Estes ovos ficam no solo até que algum animal os
ingira. No caso dos humanos, a ingestão dos oocistos, na maioria das vezes,
costuma ser pela contaminação das mãos no solo, seguido pelo contato destas com
a boca (MALTES, 2011).
A reprodução do toxoplasma pode ser assexuada, quando o hospedeiro
suscetível ingere oocistos maduros contendo esporozoítos, bradizoítos ou
taquizoítos. Estes chegam ao estômago para serem destruídos. As formas que
penetram na mucosa oral ou são inaladas podem evoluir (NEVES, 2005)
a evolução consiste em intensa multiplicação intracelular, como taquizoítos,
e através do epitélio do intestino o protozoário invade vários tipos de célula do
organismo, formando um vacúolo parasitóforo. Assim estes sofrerão divisões
sucessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítos que continuarão o ciclo
(NEVES, 2005).
Fase coccidiana - ocorre somente nas células epiteliais principalmente do
intestino delgado do hospedeiro (gato e outros felídeos jovens). Neste ciclo ocorre
uma fase sexuada (gamotonia) e uma fase assexuada (merogonia). Um gato jovem
e não imunizado, infectado oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos
desenvolverá o ciclo sexuado (NEVES, 2005).
A fase assexuada ocorre da mesma forma já explicada, porém pós
endodiogonia ocorre merogonia (esquizogonia), que dá origem aos merozoítos.
Estes penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas
sexuadas masculinas e femininas, que após a fase de maturação se fertilizarão
formando o ovo ou zigoto dentro da célula epitelial que continha o gametófito ou
119
macrogameta (feminino). Transformando-se assim em esporocistos, que maturarão

no meio exterior por um processo chamado esporogonia após 2 a 4 dias, formando
dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada (NEVES, 2005).
Figura 05: Ciclo de vida do Toxoplasma gondii
Fonte: Ação veterinária, 2011.
CICLO BIOLÓGICO
Figura 06: Ciclo de vida do Toxoplasma gondii

Os únicos hospedeiros definitivos conhecidos para Toxoplasma gondii são
membros da família Felidae (os gatos domésticos e seus parentes) (IMO, 2009).
120
O ciclo acontece quando os oocistos não esporulados são eliminados nas

fezes do gato, geralmente em uma a duas semanas (1). Levam de um a cinco dias
para esporular no meio ambiente e tornarem-se infectantes (DPDx, 2011).
Ao ingerirem água ou material vegetal contaminado, os hospedeiros
intermediários adquirem oocistos que posteriormente se transformarão em
taquizoítos (2, 5, 7). Estes taquizoítos se localizam no tecido neural e muscular e se
desenvolvem em bradizoítos (3) (DPDx, 2011).
Gatos infectados após consumir hospedeiros intermediários abrigam cistos
teciduais. Os gatos, animais criados para consumo humano e de caça selvagem
podem ser infectados com cistos teciduais após a ingestão de oocistos esporulados
no ambiente (Fase assexuada) (4) (DPDx, 2011).
Os seres humanos podem ser infectados ao se alimentarem de carne mal
cozida de animais portadores de cistos teciduais (6), ao ingerirem alimentos ou água
contaminada com fezes de gatos infectados ou ainda amostras ambientais (através
da contaminação das mãos em contato com solo contaminado com fezes ou
manuseando caixas de areia de um gato de estimação, por exemplo) (7), transfusão
de sangue ou transplante de órgãos (8), transplacentária da mãe para o feto (9). No
hospedeiro humano, o parasita forma cistos teciduais, mais comumente no músculo
esquelético, miocárdio, cérebro e olhos, esses cistos podem permanecer durante
toda a vida do anfitrião (10). O diagnóstico é geralmente realizado por sorologia,
apesar de cistos teciduais poderem ser observados nas amostras de biópsia
coradas. Diagnóstico de infecção congênita pode ser alcançado através da detecção
de DNA de T. gondii no líquido amniótico, utilizando métodos moleculares como a
PCR (11) (DPDx, 2011).
A ingestão da carne crua ou malcozida de animais infectados é outra forma
de se adquirir a toxoplasmose, já que estes possuem em seus músculos formas
residuais infectantes do parasita (DPDx, 2011)
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da toxoplasmose é normalmente feito pela sorologia, ou seja,

pela dosagem de anticorpos contra o toxoplasma gondii (IMO, 2009).
Figura 3: Formas do Toxoplasma gondii.
121
Fonte: USDA, 2011.

A. Taquizoítos em esfregaços de pulmão.
B. Cistos teciduais na secção do músculo.
C. cisto tecidual separado do tecido hospedeiro através da homogeneização
do cérebro infectado.
D. Esquizonte (seta) com vários merozoítos (setas) que separam da massa principal.
E. Um gameta masculino com dois flagelos (setas).
F. Oocisto nas fezes de gato.
G. Oocistos esporulados com uma fina parede do oocisto (seta grande), dois
esporocistos (setas). Cada esporocisto tem 4 esporozoítos (seta pequena) que não
estão em foco total (USDA, 2011).
Para diagnosticar a doença, exames de sangue são necessários. Mulheres
gestantes ou que pretendem engravidar devem fazê-los, a fim de evitar outras
complicações, como aborto, crescimento retardado do feto, nascimento prematuro e
malformações (IMO, 2009).
Esta doença permanece latente após certo tempo de infecção podendo,
mesmo que raramente, ressurgir em situações de baixa imunidade(IMO, 2009).
TRATAMENTO
A necessidade e o tempo de tratamento são determinados pelas

manifestações, locais de acometimento e estado imunológico do paciente. O
tratamento é indicado apenas nos casos sintomáticos, pacientes imunossuprimidos
e grávidas (TORELLY, 2008).
1 Pacientes Imunocompetentes com infecção aguda:
122
Em geral não precisam de tratamento pois tem somente comprometimento

gânglionar. Já pacientes com cotioretinite, infecções adquiridas por transfusão de
sangue ou acidentes envolvendo materiais contaminados, em geral apresentam
quadros severos e devem ser tratados (TORELLY, 2008).
2 Infecções agudas em gestantes
Quando a toxoplasmose acomete gestantes ou o feto deve ser realizado o
tratamento (TORELLY,2008)
3 Pacientes imunocomprometidos
Sempre devem ser tratados e grupos, como portadores do vírus HIV-1,
devem permanecer tomando, por tempo indeterminado, uma dose um pouco menor
da medicação que usaram para tratar a doença (TORELLY, 2008).
Cuidados relacionados à ingestão de carne, lavagem apropriada de vegetais

antes da ingestão e contato direto com animais, principalmente felinos, são
necessários para evitar a toxoplasmose (MALTES, 2011).
As gestantes devem evitar contato com gatos e submeter-se ao pré-natal.
Alguns países obtiveram sucesso na prevenção da contaminação de fetos
realizando testes laboratoriais em todas as gestantes. Já pessoas com deficiência
imunológica, através de análise individal, podem necessitar de prevenção através do
uso de medicamento (TORELLY, 2008).
123
19. TRICURÍASE
DEFIINIÇÃO
Agente etiológico: Trichuris Trichiura
MORFOLOGIA
Adultos
 Medem de 2 a 5 cm de comprimento.
 Machos menores que as fêmeas.
 Boca na extremidade anterior com abertura simples sem lábios.
 Esôfago longo e delgado ocupando 2/3 do comprimento do verme.
 Parte posterior do corpo T. trichiura a porção mais alargada compreende o
sistema reprodutor simples e o intestino que termina em ânus, que compreende a
porção de 1/3 do verme.
 Macho possui testículo único seguido com canal aferente. A extremidade
posterior é fortemente curvada ventralmente com espículo copulador.
 Fêmea observa-se ovário e útero únicos, que se abrem na vulva (NEVES,
2000).
Ovos
 Medem de 50 – 55 µm de comprimento.
 22 µm de largura.
 Formato elíptico com poros salientes e transparentes em ambas extremidades.
 Há três camadas distintas: lipídica, quitinosa, vitelínica (NEVES, 2000).
EPIDEMIOLOGIA
Apesar de avanços científicos da associação parasito-hospedeiro e

desenvolvimento de drogas anti-helmínticas mais eficazes, estudos estimam que
17% da população mundial esteja infectadas por T. trichiura (NEVES, 2000).
Notou-se que países da América do Norte, Europa e Japão, que até 1950
tinham altas prevalências da infecção, agora têm baixos índices graças a
investimentos em saneamento e educação. Em contrapartida, países
124
subdesenvolvidos com suas altas taxas de crescimento populacional e sem os

investimentos necessários, apresentam taxas de infecção que podem chegar a 90%
em alguns países (NEVES, 2000).
No Brasil os índices de tricuríase são elevados nas regiões norte e nordeste,
infectando mais da metade da população. Já em estados do centro-oeste a infecção
se dá em menos de 10% das pessoas (NEVES, 2000).
A intensidade da infecção varia com a idade do hospedeiro. Crianças de 4 a
10 anos são as mais atingidas, constituindo 1/3 das pessoas infectadas por T.
trichiura (NEVES, 2000).
QUADRO CLÍNICO
A maioria dos pacientes adquirem a infecção leve, sendo portanto,

assintomática ou com sintomatologia intestinal discreta. Pessoas com infecção
moderada apresentam graus variados de sintomas, como dores de cabeça, dor
epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náusea e vômitos. Em infecções intensas,
relatadas em crianças, é observada a síndrome disentérica crônica, com diarreia
intermitente com presença abundante de muco, e algumas vezes, sangue, dor
abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave caracterizada por peso e altura
abaixo do nível aceitável para a idade e, algumas vezes, prolapso retal (NEVES,
2000).
CICLO BIOLÓGICO
A eliminação ocorre por ovos não embrionados nas fezes do hospedeiro

infectado. No solo vão embrionar em aproximadamente duas a três semanas após a
eliminação, podendo permanecer vivos por até cinco anos (GARCÍA-LOZANO et al,
2011).
125
Fonte: Fiocruz, 2011
Essa infecção por ovos embrionados ocorre normalmente pela falta de

saneamento básico, contaminando solo, alimentos sólidos ou líquidos. Os ovos são
resistentes a condições ambientais devido às três camadas distintas, uma camada
lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e uma camada vitelínica
interna (GARCÍA-LOZANO et al, 2011).
Depois de ingerido, o suco gástrico dissocia as camadas possibilitando a
eclosão das larvas pelos poros no intestino delgado do homem. Ocorre a penetração
no epitélio das mucosas intestinais formando túneis sinuosos, permanecendo neste
local por cinco a dez dias. Posteriormente as larvas ganham a luz intestinal e
migram para região cecal. Durante a migração a larva passa pelos quatro estágios
larvais de desenvolvimento, até chegar à fase adulta. Os adultos vivem e se
reproduzem sexuadamente no intestino grosso principalmente no ceco e cólon
ascendente do hospedeiro. Tem uma estimativa de vida de aproximadamente de
três a quatro anos eliminando de 3.000 a 20.000 ovos por dia (NEVES, 2000;
GIARDIN,GARCÍA e SERRANO, 2002).
Fonte: Fiocruz, 2011

126
DIAGNÓSTICO
 Kato- Katz (Carga parasitária).

 Hoffmann e Ritchie (Sedimentação).
 Direto (Lugol).
 Hemograma ( Eosinofilia e anemia).
 Raio X (NEVES, 2000).
TRATAMENTO
As drogas mais eficientes no tratamento da tricuríase são os Benzoilmidazóis,

como albendazol e mebendazol. Para o tratamento de pacientes sintomáticos, em
geral recomenda-se o uso de mebendazol 100mg, duas vezes ao dia por três dias
consecutivos ou albendazol, 400 mg em dose única (NEVES, 2000).
Os efeitos colaterais destas drogas são pouco frequentes, e quando existem
são parecidos com a sintomatologia de infectados sem tratamento (NEVES, 2000).
Os humanos são a única fonte epidemiologicamente relevante da infecção da

T. trichiura. O sucesso da transmissão da tricuríase depende de condições
ambientais, que favoreçam o desenvolvimento e sobrevivência dos ovos no
ambiente, e da inexistência de saneamento básico adequado, que permite a
contaminação ambiental (NEVES, 2000).
As formas de controle são praticamente as mesmas usadas para Ascaris
lumbricoides. São quatro as medidas mais conhecidas: repetidos tratamentos em
massa dos habitantes de áreas endêmicas com drogas ovicidas; tratamento de
fezes humanas que eventualmente, possam ser utilizadas como fertilizantes;
saneamento básico; e educação em saúde (NEVES, 2000).
127
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CURITIBA

KAMILE FRANCINE SCHUERTZ

12. LARVA MIGRANS CUTÂNEA................................................................. 78

13. LARVA MIGRANS VISCERAL E OCULAR............................................ 83

14. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA..................................... 86

15. LEISHMANIOSE VISCERAL................................................................... 92

17. TENÍASE.................................................................................................. 105

18. TOXOPLASMOSE................................................................................... 114

19. TRICURÍASE............................................................................................ 122

Fonte: Ghaffar (2011)

Intermediária – pré-cistos: É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É

Fonte: Ghaffar (2011)

Fonte: Laboratório de Protozoologia – UFSC (2011)

ou pele, causando a amebíase extra-intestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras

fonte: Neves, 2005.

A amebíase pode causar:

Para o diagnóstico são necessários exames de fezes e, em casos mais

Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos

Notificação de casos: a ocorrência de surtos (dois ou mais casos) requer a

Medidas preventivas: educação da população quanto às boas práticas de higiene

Nome: Ancilostomíase ou ancilostomose

Ovo: possui forma elíptica, e mede de 56 a 60 micrômetros (A.duodenale) até 64 a

-Ancylostoma duodenale: vermes esbranquiçados a rosados com corpo

Já se sabe da existência da ancilostomíase, também chamada opilação,

N. americanus produz em média, diariamente, 9.000 ovos e a A duodenale 22 mil

A via principal de penetração é através da penetração ativa de larvas na pele,

“Porcentual de positividade de ancilostomídeos, em algumas regiões do país, de acordo com vários

861 Até 20 anos 32,5 Pop. Suburbana, RN

860 Mais de 50 anos 57,5 Pop. Rural, RN

375 18 a 25 anos 72,5 Soldados, RN

917 Adultos 23,3 B. Horizonte, MG

146 1 a 6 anos 0,0 Guarujá, SP

250-300 Várias 2,0 a 11,5 Vários municípios, SP

73.826 Várias 2,8 Pop. Urbana, SP

16.460 Até 20 anos 6,3 Porte Alegre, RS

1.190 Escolares 31,1 Maringá, PR

142 Várias 86,6 Amazonas

187 0 -12 anos 4,5 Recife, PE

464 Várias 60,0 Pop. Suburbana, PE

105 7-14 anos 32,0 Pop. Rural, PE

485 Várias 70,9 Pop. Rural, PE

149 3-72 meses 18,1 Pop. Rural, MT

147 Várias 82,6 Pop. Indígena

1.573 Várias 13,5 Pop. Rural, MG

254 Escolares 3,7 Pop. Urbana, SP

173 Várias 5,2 Pop. Indígena

A fase aguda, que é caracterizada pela penetração e migração das larvas no

Os ancilostomídeos, assim como outros nematóides não necessitam de um

Em função das condições climáticas envolvidas na primeira fase, os estágios

similares às colagenases3, que vão facilitar o acesso da larva aos tecidos do

iniciam o repasto sangúineo aderidas à mucosa intestinal, cerca de 10 dias depois

O diagnóstico da ancilostomose pode ser realizado através do exame

A terapia medicamentosa deve ser realizada apenas nos indivíduos que

As principais medidas profiláticas efetivas para o controle dessa parasitose

O estudo da morfologia desse parasito é de acordo com as suas formas

O seu habitat é em infecções moderadas, os vermes adultos vivem no

Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais

É do tipo monoxênico; isto é possuem um único hospedeiro. O ciclo inicia

expelidas junto com o muco produzido ou ingeridas; chegam ao intestino delgado

Pode ocorrer através da ingestão de alimentos ou águas contaminadas com

Nas infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma

Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do

Clínico: usualmente a ascaridíase é pouco sintomática, por isto é difícil de