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Cardio Fisio PDF
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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
(Professora Mônica Rodrigues e Professor Jorge Garcia)
A miosina € um prot•tipo de uma mol€cula motora – € uma prote‡na que converte energia qu‡mica em forma de
ATP em energia motora, gerando assim for‚a e movimento. As c€lulas musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra c€lula do organismo. Cont€m centenas de padr„es finos e cil‡ndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila € constitu‡da de arranjos lineares repetidos de unidades contr…teis, denominados
sarcômeros.
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Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1
SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro •rgƒo, as fibras que comp„e o cora‚ƒo devem funcionar de maneira uniforme
e regulada. Dessa maneira, o cora‚ƒo € considerado um sincício, isto €: um conjunto de c€lulas que se fundem,
perdendo parte de sua membrana, e formando uma ˆnica massa citoplasm…tica multinucleada. Deste modo, as c€lulas
do sinc‡cio card‡aco sƒo formadas por v…rias c€lulas musculares card‡acas inteconectadas de tal modo que, quando uma
dessas c€lulas € excitada, o potencial de a‚ƒo se propaga para todas as demais, passando de c€lula para c€lula por
toda a treli‚a de interconex„es.
Na verdade o cora‚ƒo € formado por dois sinc‡cios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois …trios, e o
sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventr‡culos. Os …trios estƒo separados dos ventr‡culos por um
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os …trios e os ventr‡culos. Quando o
impulso € criado no nodo sinuatrial (localizado no …trio direito), normalmente, ele nƒo € passado diretamente para o
sinc‡cio ventricular. Ao contr…rio, somente sƒo conduzidos do sinc‡cio atrial para o ventricular por meio de um sistema
especializado de condu‚ƒo chamado feixe A-V. Essa divisƒo permite que os …trios se contraiam pouco antes de
acontecer a contra‚ƒo ventricular, o que € importante para a efici‰ncia do bombeamento card‡aco.
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Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais
lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o
tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede
normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização,
permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo
atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s).
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os
ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:
Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.
Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.
Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares
é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução
no sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório
pelo coração.
PERÍODO REFRATÁRIO
O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O
período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à
duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s,
durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período
refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o
coração entra em arritmia.
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ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O termo “acoplamento excita‚ƒo-contra‚ƒo” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de a‚ƒo faz com que as miofibrilas
do mˆsculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) sƒo invagina‚„es da membrana celular para o interior da c€lula, ao n‡vel da
linha Z. O est‡mulo que chega na membrana da fibra € transportada para o interior da c€lula por meio desses tˆbulos para que haja
uma despolariza‚ƒo do ret‡culo endoplasm…tico muscular. Os tˆbulos T do mˆsculo card‡aco t‰m um di†metro 5 vezes maior do que
os do mˆsculo esquel€tico, visto que a maior parte dos ‡ons c…lcio para o mecanismo de contra‚ƒo do mioc…rdio prov€m do l‡quido
extra celular. O ret‡culo sarcoplasm…tico, por sua vez, € menos desenvolvido do que o do mˆsculo esquel€tico.
O mecanismo de contra‚ƒo do mˆsculo card‡aco € o mesmo do mˆsculo esquel€tico, diferenciando apenas com rela‚ƒo Š
origem dos ‡ons c…lcios para o inicio da contra‚ƒo. Al€m dos ‡ons c…lcio que sƒo liberados das cisternas do ret‡culo sarcoplasm…tico
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ‡ons Ca2+ tamb€m se difunde dos tˆbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de a‚ƒo, proporcionando uma maior for‚a de contra‚ƒo. Essas duas medidas fisiol•gicas sƒo o bastante para uma efic…cia maior na
contra‚ƒo da fibra card‡aca.
A dura‚ƒo da contra‚ƒo do mˆsculo card‡aco € uma fun‚ƒo da dura‚ƒo do potencial de a‚ƒo da fibra muscular: Mˆsculo
atrial cerca de 0.2 segundos e Mˆsculo ventricular cerca de 0.3 segundos.
AUTOMATISMO
Automatismo € a capacidade da fibra muscular card‡aca de gerar sinais el€tricos com um
ritmo determinado. • causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ‡ons
s•dio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excita‚ƒo, ocorre a abertura de canais
lentos de c…lcio, iniciando o potencial de a‚ƒo.
As c€lulas capazes de auto-gerar est‡mulos estƒo localizadas no nodo sino-atrial (SA), no
nodo …trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade € a capacidade da fibra muscular card‡aca em conduzir seu pr•prio est‡mulo
el€trico. Ocorre de maneira r…pida nas fibras especializadas de condu‚ƒo: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A condu‚ƒo tamb€m ocorre em todo o mˆsculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade … a capacidade da fibra muscular card‡aca em se contrair ap•s um est‡mulo el€trico. Atende ao “princ‡pio do
tudo ou nada”.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade € a capacidade da fibra muscular card‡aca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade €
alta. Durante a fase de despolariza‚ƒo e de repolariza‚ƒo, a excitabilidade € muito baixa ou quase nula.
OBS1: Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a freq•‰ncia card‡aca aumenta, a dura‚ƒo de cada
ciclo card‡aco, incluindo a fase de contra‚ƒo e a fase de relaxamento, diminui. A dura‚ƒo do potencial de a‚ƒo e o per‡odo de
contra‚ƒo (s‡stole) tamb€m diminuem, mas nƒo em grau percentual tƒo alto como na fase de relaxamento (di…stole). Na freq•‰ncia
card‡aca normal de 72 batimento/min, o per‡odo de contra‚ƒo e de cerca de 40% do ciclo total. Com freq•‰ncia card‡aca tr‰s vezes
maior que a normal, esse per‡odo € de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o cora‚ƒo, contraindo com freq•‰ncia muito
r…pida, algumas vezes nƒo permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das c†maras card‡acas
antes da contra‚ƒo seguinte.
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Em situa‚„es de estresse, o cora‚ƒo sofre a‚ƒo do sistema nervoso simp…tico, que aumenta a frequ‰ncia
card‡aca, aumentando, assim, o aporte sangu‡neo para o c€rebro (no intuito de permitir uma melhor flu‰ncia na fisiologia
cerebral) e para os mˆsculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simp…tico retarda os
movimentos peristalticos e o processo da digestƒo, desviando o sangue necess…rio Š realiza‚ƒo desse processo para
•rgƒos nobres, como o cora‚ƒo e o c€rebro.
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OBS : Portanto, durante os exerc‡cios f‡sicos, a atividade simp…tica aumenta o fluxo sangu‡neo para o cora‚ƒo
(promovendo aumento da frequ‰ncia card‡aca e da frequ‰ncia respirat•ria), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necess…rio ao c€rebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razƒo, diz-se que € contra-indicada
a realiza‚ƒo de exerc‡cios ap•s as refei‚„es, uma vez que o fluxo sangu‡neo seria desviado da circula‚ƒo entero-
g…strica, predispondo a congest„es.
A localiza‚ƒo dos g†nglios pertencentes ao sistema parassimp…tico € geralmente perto dos •rgƒos-alvo,
podendo chegar at€ a estarem dentro destes •rgƒos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimp…tico (pr€ e p•s-ganglionar) sƒo colin€rgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr€ ganglionar como da p•s ganglionar, € a acetilcolina, e os
receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos.
Em situa‚„es relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimp…tica reduz a frequ‰ncia card‡aca (reduzindo a
pressƒo sangu‡nea) e a frequ‰ncia respirat•ria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digest•rio para obten‚ƒo cont‡nua de nutrientes na digestƒo, no intuito de gerar um aporte energ€tico para
uma poss‡vel atua‚ƒo futura do sistema nervoso simp…tico.
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CICLO C ARD‚ACO
• o per‡odo que decorre entre o in‡cio de um batimento card‡aco at€ o in‡cio do batimento seguinte (contra‚ƒo
atrial contra‚ƒo ventricular relaxamento ventricular). • iniciado pela gera‚ƒo de um potencial de a‚ƒo no nodo
sinoatrial (marcapasso natural do cora‚ƒo) que se propaga por todo o cora‚ƒo. O ciclo card‡aco consiste de um per‡odo
de relaxamento em que o cora‚ƒo se enche de sangue seguido por um per‡odo de contra‚ƒo, quando o cora‚ƒo se
esvazia:
Sístole: Per‡odo de contra‚ƒo da musculatura, durante o qual o cora‚ƒo ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
Diástole: Per‡odo de relaxamento da musculatura, durante o qual o cora‚ƒo se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.
O ciclo card‡aco inicia-se com a gera‚ƒo espont†nea de um potencial de a‚ƒo no nodo SA. Este est‡mulo
propaga-se para os …trios (atrav€s das jun‚„es abertas) e para o nodo AV (atrav€s das vias internodais). Os …trios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissƒo do est‡mulo para os ventr‡culos. Ap•s a
contra‚ƒo atrial, o est‡mulo propaga-se do nodo AV para os ventr‡culos atrav€s do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo entƒo a contra‚ƒo ventricular. Ap•s a s‡stole, o cora‚ƒo relaxa e inicia-se o enchimento dos ventr‡culos.
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OBS5: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos
se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e
contração ventricular, caracterizando o início da sístole.
2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão
intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e
pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular
reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das
válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos
ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final).
Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das
grandes artérias fecha as válvulas semilunares.
OBS6: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T.
3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas
e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com
seu volume e pressão aumentados. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um
valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final).
OBS7: No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da
onda T.
1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão
intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo
dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não eleva-se o bastante para abrir VS.
2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da
diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir
VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos.
3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas
válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículos antes da contração ventricular.
Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a
pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final.
OBS10: O impulso elétrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P
representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso
na condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial.
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As vƒlvulas semilunares pulmonar e a…rtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro,
as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando
comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a
velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios
maiores. Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade.
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Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique
dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução do
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentração de potássio, nos líquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardíacas. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial também diminui, tornando
a contração cardíaca progressivamente mais fraca.
Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio,
fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na
excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar
ao efeito do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de íon cálcio no sangue, normalmente,
são regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.
D‰BITO C ARD‚ACO
É o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É proporcional a
superfície corpórea.
Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Freqüência Cardíaca
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O d€bito card‡aco varia muito com o n‡vel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o d€bito: o n‡vel do metabolismo do corpo, o exerc‡cio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito €, em m€dia, de 5,6 l/min.
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OBS : Para indiv‡duos obesos com insufici‰ncia card‡aca, € recomend…vel a eles perder peso para nƒo sobrecarregar o
cora‚ƒo: com o excesso de tecido adiposo, o cora‚ƒo dever… trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(al€m do efeito aterog‰nico nas art€rias de uma dieta hipercal•rica).
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OBS : Na insufici‰ncia da c†mara card‡aca esquerda (↓d€bito sist•lico), para compensar a redu‚ƒo do d€bito card‡aco,
h… um aumento da frequ‰ncia card‡aca.
VOUME SISTÓLICO
Volume sist•lico € o volume de sangue que o cora‚ƒo ejeta a cada batimento. O volume ejetado no cora‚ƒo
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sist•lico resulta de uma intera‚ƒo complexa entre a for‚a
com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente Š contra‚ƒo (pré-
carga) e a resist‰ncia que o sistema circulat•rio imp„e Š eje‚ƒo do sangue (pós-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do d€bito card‡aco (o volume de sangue que o cora‚ƒo ejeta a cada
minuto).
Volume Sistólico = VDF - VSF
VDF Volume Diast•lico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da di…stole. O enchimento
ventricular € fun‚ƒo do retorno venoso e da condu‚ƒo da di…stole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
tamb€m aumenta.
VSF Volume Sist•lico Final. Quantidade de sangue no ventriculo ap•s a sistole. O esvaziamento do ventr‡culo
€ fun‚ƒo da for‚a de contra‚ƒo ventricular.
O volume sist•lico € influenciado por tr‰s fatores: quantidade de sangue que retorna ao cora‚ƒo (pré-carga); a
pressƒo (for‚a) que o ventr‡culo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica.
Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do mioc…rdio no fim da di…stole e logo antes da s‡stole.
Clinicamente, est… relacionado ao volume de sangue no ventr‡culo antes da s‡stole. Pr€-cargas elevadas indicam
poss‡veis insufici‰ncias card‡acas ou hipervolemia. Redu‚ƒo da pr€-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pr€-carga: constri‚ƒo venosa, contra‚ƒo muscular, ingestƒo de l‡quidos, posi‚ƒo de
Trendelenburg (posi‚ƒo em que a cabe‚a est… em n‡vel mais baixo que as pernas), transfusƒo de sangue,
albumina, cal‚as MAST (meias-cal‚a de compressƒo pneum…tica que aumentam a pressƒo nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pr€-carga: diur€ticos, flebotomia (causa sangramento), desidrata‚ƒo,
dilata‚ƒo venosa (estocando sangue na periferia), aumento da pressƒo intrator…cica.
Pós-carga: corresponde a tensƒo que a parede do ventr‡culo exerce contra a resist‰ncia encontrada pelo
sangue para deixar o cora‚ƒo durante a s‡stole. A p•s-carga € influenciada pela pressƒo a•rtica e diast•lica,
complac‰ncia do sistema arterial, resist‰ncia vascular perif€rica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva a•rtica. Fatores que aumentam a pr€-carga: estenose a•rtica, vasoconstri‚ƒo, hipertensƒo, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a p•s-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adren€rgicos
antagonistas).
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OBS : A viscosidade do sangue aumenta a p•s-carga, dificultando o d€bito card‡aco. Este € um dos motivos que faz
com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hemat•crito (como um meio
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), al€m do fato de que a nicotina causa
vasoconstric‚ƒo.
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OBS : Agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a
força de contração, mas não influenciam diretamente na freqüência cardíaca (fator cronotrópico)
O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a freqüência cardíaca (por
meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqüência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA).
AGENTES VASOCONSTRICTORES
Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A
epinefrina tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar
as artérias coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um
estresse ou exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e
artérias. Além disso, fazem com que a glândula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no
sangue.
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Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total, com consequente
elevação da pressão arterial. Devido a esse efeito, além de vários efeitos da angiotensina sobre os rins e o
córtex da supra-renal, esse hormônio desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial por meio
do sistema renina-angiotensina.
Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea
pela hipófise posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de
suma importância para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais.
Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é,
provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de
sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre.
AGENTES VASODILATADOES
Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e
nos líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenos peptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem
inflamação ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e
dos basófilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de proteínas plasmáticas no tecido. Em casos patológicos, a dilatação arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formação de edemas.
Isso € causa da resist‰ncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante Š frente da onda do pulso) e da complac‰ncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).
A pressão sistólica € a pressão máxima, cujo valor normal nas art€rias € de 120mmHg e a pressão
diastólica € a pressão mínima, per‡odo em que os ventr‡culos relaxam, cujo valor normal € de 80mmHg. Segundo
crit€rios da Organiza‚ƒo Mundial da Saˆde, quando a pressƒo sist•lica € maior ou igual a 140mmHg e a diast•lica
estando maior ou igual a 90mmHg, j… estamos diante de um quadro de hipertensão.
A PA m€dia corresponde Š m€dia de todas as press„es por um determinado intervalo de tempo. A PA m€dia €
mais pr•xima da pressƒo diast•lica. 60% da PA m€dia determinada pela PAD e 40% pela PAS.
Em outras palavras, a PAM nada mais € que o acr€scimo de 1/3 da diferen‚a entre as press„es sist•lica e
diast•lica ao valor da PAD. Portanto, a pressƒo de perfusƒo normal (para o nosso exemplo) € de 93,3 mmHg (isto €, a
pressƒo m€dia).
Quando a PVC está acima de 0 mmHg, significa acúmulo de sangue no átrio direito. Esse acúmulo é transmitido
retrogradamente para as veias com distensão das mesmas e aumento da pressão. Com isso, a pressão venosa
periférica aumenta: PAD 4-6 mmHg.
MICROCIRCULAÇÃO
É na microcirculação onde ocorrem as mais importantes funções da circulação: transporte de nutrientes pra os
tecidos; remoção dos produtos de excreção celular; troca de nutrientes; e a coleta de catabólitos.
Arteríola Metarteríola Capilares Vênulas
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Quando a pressƒo arterial est… abaixo do ponto de equil‡brio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o d€bito
urin…rio € menor que a ingestƒo. Isso acontece para que haja uma reten‚ƒo de l‡quido e um aumento do volume
circulante. Por balanço positivo, h… um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equil‡brio.
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OBS : Ganho Infinito: a volta da pressƒo arterial ao ponto de equil‡brio € o princ‡pio do ganho infinito para o controle
da pressƒo arterial pelo mecanismo renal-l‡quido corporal.
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Em resumo, o SRAA é um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balanço positivo), aumentado à
resistência periférica, aumentando a sede, aumentando a reabsorção de água e Na+. Esse é o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para prevenção da hipertensão (como por exemplo: inibidores da ECA, como o
captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).
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OBS : Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): É um agente antagonista
do SRAA (com efeito natriurético), isto é: que não trabalha a favor da
hipertensão. É produzido a partir de uma distensão da parede atrial por
estimulação simpática ou por angiotensina II.
Atuação indireta: promove excreção de sódio na urina
(natriurese); diminui a secreção de renina pelos rins; diminui a
sensibilidade das células da zona glomerulosa; diminui a
atividade simpática.
Atuação direta: relaxa arteríolas aferentes e constringe as
eferentes no corpúsculo glomerular, aumentando a FG, que
resulta numa maior perda de sódio pela urina, no sistema
cardiovascular, diminui pressão arterial pela vasodilatação e
diminuição da resistência periférica.
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