Resumo PTM - Módulo XXIV - Ginecologia e Obstetrícia PDF

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Letícia Nascimento, Marina Escóssia e Pedro Nogueira – Módulo de Ginecologia e Obstetrícia

RESUMO PTM
PBL 01
DOR PÉLVICA AGUDA
DEFINIÇÃO
Dor intensa, súbita e de curta duração, associada a reflexos autonômicos e sinais de

infecção/inflamação.
EXAMES MÍNIMOS
 Hemogrma;
 VHS;
 EAS;
 Beta HCG;
 NAAT (pesquisa de gonorreia e clamídia);
 USG pélvico (transvaginal se possível).
ETIOLOGIAS
GINECOLÓGICAS
 Gravidez ectópica: amenorreia + sangramento irregular + dor pélvica aguda;

 Extravasamento ou ruptura de cisto ovariano: ruptura cisto  hemoperitônio;
 Torção de anexos: isquemia  dor pélvica aguda;
 Salpingo ooforite aguda e DIP;
 Abscesso tubo ovariano;
 Leiomioma uterino: tumores no músculo liso uterino  aumento de pressão;
 Endometriose:  aderências.
GASTROINTESTINAL
 Apendicite;
 Diverticulite aguda;
 Obstrução intestinal;
 DII (doença intestinal inflamatória);
 Síndrome do colón irritável.
URINÁRIO
 Litíase.
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DOR PÉLVICA CÍCLICA (DISMENORREIA)
DEFINIÇÃO
Dismenorreia é o termo utilizado para definir as cólicas menstruais dolorosas e cíclicas.
DISMENORREIA PRIMÁRIA
Dor menstrual na ausência de doença associada, com aparecimento próximo à menarca.
FISIOPATOLOGIA: Essa dor é devido ao aumento da produção de prostaglandinas pelo

endométrio secretor, levando a contrações miometriais e isquemia tissular.
SINTOMAS: dor no hipogastro com irradiação lombossacra, precedendo ou durante o início do

fluxo menstrual.
EXAMES: USG pélvica (transvaginal) e laparoscopia/histeroscopia, em casos refratários.
TRATAMENTO
 Medidas gerais: suporte psicoterápico, exercícios físicos, bolsa de agua quente,

massagens, mudanças dietéticas;
 AINE’s;
 ACO (anticoncepcional oral).
DISMENORREIA SECUNDÁRIA
Dor menstrual associada a doença de base, com aparecimento comum > 25 anos.
FISIOPATOLOGIA: tem relação direta com a doença de base.
ETIOLOGIAS: ginecológicas (mioma, aborto, anomalia uterina congenital, DIU, corpo estranho,
DIP, aderências pélvicas, gravidez ectópica, carcinoma endometrial e carcinoma ovariano) e
não ginecológicas (síndrome do cólon irritável, constipação crônica, doença intestinal
inflamatória, dor musculo esquelética, ITU e cálculo renal).
SINTOMAS: dor é semelhante à da dismenorreia primária podendo, no entanto, ter início 1 a 2

semanas antes da menstruação e persistir até o final da mesma.
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DOR PÉLVICA CRÔNICA
DEFINIÇÃO
Dor pélvica que persiste na mesma localização >6 meses e causa incapacidade ou requer
tratamento.
ETIOLOGIA
Aumento da reatividade do sistema nervoso, com redução do limiar da dor devido a

plasticidade neural.
Mecanismos: sensibilização central + alodinia + hiperalgesia + alargamento do campo

receptivo + resposta reflexas anormais na musculatura adjacente.
AVALIAÇÃO
 História da dor;
 História ginecológica clínica e cirúrgica;
ETIOLOGIA
GINECOLÓGICAS
 Endometriose/aderências;
 DIP;
 Congestão pélvico;
 Salpingo ooforite;
 Síndrome do ovário remanescente.
GASTROINTESTINAIS
 Síndrome do colon irritável;

 Colite;
 Doença de Chron.
UROLÓGICAS
 Síndrome uretral;
 Uretrite.
MUSCULOEDSQUELÉTICAS
 Compressão nervosa;
 Dor miofascial;
 Fibromialgia.
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DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
DEFINIÇÃO
Síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior,

espontânea ou devida à manipulação (inserção de DIU, biópsia de endométrio, curetagem,
entre outros), comprometendo o endométrio, trompas de falópio, anexos uterinos e/ou
estruturas contínuas (salpingite, miometrite, oofarite, parametrite, pelviperitonie)
É a principal complicação de IST’s, podendo apresentar sequelas a longo prazo, como:
 Infertilidade por fator tubário;

 Gravidez ectópica;
 Dor pélvica crônica.
FATORES DE RISCO
 IST (principalmente clamídia, micoplasmas e/ou gonococos);

 Múltiplas parceiras sexuais;
 Uso de DIU;
 Cervicite;
 Início precoce da atividade sexual, parceiros múltiplos, não uso de preservativo;
 Fatores imunossupressivos;
 Vaginose bacteriana (facilita a ascendência da clamídia e do gonococo).
ETIOLOGIA
TODAS AS MULHERES QUE TÊM DIP AGUDA DEVEM SER
 Clamydia trachomatis;
RASTREADAS PARA N. GONORRHOEAE E C.
 Neisseria gonorrhoeae;
TRACHOMATIS E DEVEM SER TESTADAS PARA A
 Gardnerella vaginalis; INFECÇÃO PELO HIV.
 CMV.
FISIOPATOGENIA
Ascensão do microrganismos pelo canal vaginal  entrada pelo orifício interno do colo do
útero (processo facilitado no período pré e menstrual pela dilatação do colo do útero, fluidez
do muco cervical e contração uterina com fluxo retrógrado)  endometrite  ascensão 
salpingite  aderência + infertilidade + abscesso  ascensão e extravasamento para região
intraperitoneal  peritonite e etc;
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QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico clínico é feito a partir de critérios maiores, critérios menores e critérios elaborados
Para a confirmação clínica de DIP, é necessária a presença de:
 TRÊS CRITÉRIOS MAIORES + 1 CRITÉRIO MENOR ou

 1 CRITÉRIO ELABORADO
OBS: os critérios elaborados podem ↑ a especificidade do diagnóstico clínico de DIP
Critérios maiores
Dor no hipogástrio
Dor à palpação dos anexos
Dor à mobilização de colo uterino
Critérios menores
Temperatura axilar > 37,5oc ou temperatura > 38,3oC
Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal
Massa pélvica
Mais de cinco leucócitos por campo de imersão em material de endocérvice
Leucocitose em sangue periférico
Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada
Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo, clamídia ou
micoplasmas
Critérios elaborados
Evidencia histopatológica de endometrite
Presença de abcesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem
Laparoscopia com presença de evidencia de DIP
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Hemograma completo;
 VHS e PCR;
 Exame bacterioscópico para vaginose bacteriana;
 Cultura de material de endocérvice com antibiograma ou NAAT para Neisseria
gonorrhoeae;
 Pesquisa de Clamídia no material de endocérvice, da uretra, de laparoscopia ou de
punção do fundo de saco posterior;
 Exame qualitativo de urina e urocultura (para afastar hipótese de ITU);
 Hemocultura;
 Teste de gravidez (para afastar gravidez ectópica);
 USG transvaginal e pélvica;
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TRATAMENTO
AMBULATORIAL  Ceftriaxona + Doxiciclina + Metronidazol.
 Mulheres com quadro clínico leve

 Exame abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite
HOSPITALAR  Cefoxitina + Doxiciclina.
 Abcesso tubo-ovariano
 Gravidez
 Ausência de resposta clínica após 72 de tratamento com ATB oral
 Intolerância a ATB orais ou dificuldade para seguimento ambulatorial
 Estado geral grave, com náuseas, vômitos e febre
 Dificuldade em exclusão de emergência cirúrgica (apendicite, gravidez ectópica)
OBS: a melhora deve ocorrer nos primeiros 3 dias após o início do tratamento antimicrobiano.
ENDOMETRIOSE
DEFINIÇÃO
Doença crônica, inflamatória, estrogênio-dependente, que ocorre durante o período

reprodutivo da vida da mulher, caracterizando-se pela presença de tecido endometrial,
glândula e/ou estroma, fora da cavidade uterina.
EPIDEMIOLOGIA
 Maior escolaridade;
 Solteiras;
 Nuliparidade.
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FISIOPATOLOGIA
Fluxo menstrual retrógrado  presença de tecido endometrial, glândula e estroma fora da

cavidade uterina  aderências.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Dor pélvica crônica (dismenorreia ou não);

 Dificuldade de engravidar;
 Dispareunia;
 Disquezia e inchaço abdominal;
 Disúria.
HISTÓRIA MENSTRUAL  altas concentrações de estradiol!!!
Menarca precoce + polimenorreia (ciclos curtos, menores que 25 dias) + menorragia

(sangramento por mais de 7 dias ou aumento do fluxo).
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Sintomas + exame físico ginecológico + identificação de fatores de risco na história.
DIAGNÓSTICO CIRÚRGICO
Padrão ouro  definitivo.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
RM e USG transvaginal + transabdominal com preparo intestinal.
TRATAMENTO  decidir prioridade  DOR ou INFERTILIDADE???
INFERTILIDADE
Tratamento cirúrgico  retirar aderências!
DOR
Tratamento medicamentoso  cirúrgico se refratariedade
 AINE’S (adjuvantes);
 ACO combinado;
 ACO progestágeno;
 Danazol (inibide a estereidogênese);
 Análogos do GnRH (reduz a síntese de LH e FSH);
 Inibidores da aromatase.
OBS: o tratamento medicamentoso mais usado é a associação de AINE + ACO, devido

ao fato de os outros medicamentos gerarem muitos efeitos adversos, com um quadro
clínico semelhante ao climatério.
TRATAMENTO (outro foco)
Cada subtipo responde diferentemente aos tratamentos disponíveis  individualizado.
 Ovarianos: tto cirúrgico laparoscópico (Se cistos menores 3cm e poucos sintomas,
conduta conservadora pode ser instituída, com acompanhamento).
 Peritoneais: Não há evidências científicas da melhor modalidade de tto.
o Superficial: tto medicamentoso: Contracepcivos orais combinados, agonistas
de GnRH.
o Profunda (infiltração maior que 5 mm ou acometimento de algum órgão): tto
medicamentoso com métodos hormonais ou tto cirúrgico.
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INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (IST’S)
Principais manifestações clínicas das IST:
1. Corrimento vaginal;
2. Corrimento uretral.
3. Úlceras genitais;
4. DIP (doença inflamatória pélvica);
5. Verrugas anogenitais.
CORRIMENTO VAGINAL
INTRODUÇÃO
Síndrome muito comum, que ocorre principalmente na menácme.
Pode ser caracterizada por corrimento e/ou prurido e/ou alteração de odor da vagina.
A síndrome de corrimento vaginal é gerada por uma infecção do trato reprodutivo (ITR),
podendo ser de três tipos:
 Infecções endógenas (candidíase e agentes da vaginose bacteriana) – desequíbrio da

flora bacteriana vaginal, com proliferação bacteriana endógena;
 Infecções iatrogênicas (infecções pós aborto e pós parto);
 Infecções sexualmente transmissíveis (tricomoíase).
OBS: somente a Tricomoníase é uma IST  tratamento conjunto (paciente-parceiro).

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ETIOLOGIA
 Vaginose bacteriana: Gardnerella vaginalis, Mycoplasma sp, Prevotella sp.(bactérias

anaeróbicas);
 Candidíase vulvovaginal: Candida sp (C. albicans e C. glabrata);
 Tricomoníase: Trichomonas vaginalis.
ASPECTOS ESPECÍFICOS DO CORRIMENTO VAGINAL
CANDIDÍASE VULVUVAGINAL
 Maioria assintomática;
 Prurido vulvovaginal;
 Disúria;
 Hiperemia;
 Corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso (leito coalhado).
OBS: candidíase recorrente  4 ou mais episódios em um ano.
OBS: proliferação no meio ácido (pH < 4,5).
VAGINOSE BACTERIANA
 Corrimento vaginal mais acentuado após relação sexual e durante o período

menstrual;
 Corrimento de coloração branco-acinzentado, de aspecto fluido ou cremoso, algumas
vezes bolhoso e de odor fétido.
OBS: proliferação no meio básico (pH > 4,5).
Diagnóstico clínico laboratorial (critérios de Amsel)  presença de 3 ou mais critérios
 Corrimento vaginal homogêneo, acinzentado e de quantidade variável;

 pH vaginal > 4,5;
 Teste de Whiff (teste da amina KOH 10%) positivo;
 Presença de clue cells na bacterioscopia.
Tratamento: recomendado apenas para as mulheres sintomáticas, gravidas, na

presença de comorbidades e com potencial risco de complicações (previamente à
inserção do DIU, cirurgias ginecológicas e exames invasivos do trato genital).
TRICOMONÍASE (protozoário flagelado)
 Corrimento abundante, amarelado/esverdeado, bolhoso;

 Prurido e/ou irritação vulvar;
 Dor pélvica;
 Sintomas urinários (disúria e polaciúria);
 Hiperemia da mucosa, com placas avermelhadas (colpite difusa e/ou focal com
aspecto de framboesa).
Diagnóstico laboratorial é feito por meio da bacterioscopia, com visualização dos

protozoários flagelados.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO CORRIMENTO VAGINAL
1. pH vaginal: o pH vaginal normal é 4,5, com predominância de Lactobacilos

 pH > 4,5: vaginose bacteriana ou tricomoníase;
 pH < 4,5: candidíase bacteriana.
2. Teste de Whiff (do cheiro, do KOH, das aminas): pinga-se uma gota de KOH sobre o
conteúdo vaginal sobre uma lâmina  “odor de peixe” = vaginose bacteriana;
3. Bacterioscopia: visualização direta sobre lâmina com visualização de 400x, observando
a presença de leucócitos, células parabasai, Trichiminas sp., leveduras e/ou psudohifas
 Leucócitos  candidíase vulvovaginal e tricomoníase;
 Clue cells  vaginose bacteriana.
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OBS: em casos recorrentes, dobra-se a quantidade de dias da primeira opção de tratamento.
CORRIMENTO URETRAL (URETRITES)
INTRODUÇÃO
 Uretrites (IST)  inflamação + corrimento uretral;

 Corrimento mucoide e purulento;
 Sintomas associados  dor uretral, disúria, estrangúria e prurido.
ETIOLOGIA
Neisseria gonorrhoae (gonococo) e Chalmydia trachomatis.
ASPECTO ESPECÍFICO DO CORRIMENTO URETRAL
URETRITE GONOCÓCICA  Neisseria gonorrhoae  diplococo gram negativo intracelular.
Sinais e sintomas são determinados de acordo com o seu local de infecção (membranas da
mucosa da uretra, endocérvice, reto, faringe e conjuntiva);
 Mulheres assintomática (grande maioria);

 Homens sintomáticos (> 90%)
o Corrimento e/ou disúria  5 dias após infecção (período de incubação).
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URETRITE NÃO GONOCÓCICA
Bacterioscopia pela coloração gram negativa para gonococo
 Chlamydia trachomatis (> 50%) principal;

o Risco de infecção de 20%;
o Período de incubação de 14 a 21 dias.
 Ureoplasma urealyticum;
 Mycoplasma hominis.
Sinais e sintomas: corrimento mucoide discreto, com disúria leve/intermitente. Sendo que
alguns casos simulam a clínica da uretrite gonocócica.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE URETRITES
1. Drenagem purulenta ou mucopurulenta (exame físico);

2. Bacterioscopia pela coloração gram de secreção uretral  ≥ 5 PNM ou presença de
diplococos gram negativos intracelulares (apenas para a uretrite gonocócica).
3. Teste de esterase leucocitária positivo na urina de primeiro jato;
4. Exame microscópico de sedimento urinário de primeiro jato  ≥ 10 PNM/campo;
5. NAAT (teste de biologia molecular que avalia quantitivamente o patógeno e identifica
coinfecções)  pesquisa pelo N. gonorrhoae e C. trachomatis.
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CERVICITES
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
Cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação da mucosa endocervical (epitélio

colunar do colo uterino).
Os agentes etiológicos, o diagnóstico laboratorial e o tratamento são os mesmos das uretrites.
Frequentemente assintomático.
Sintomáticos: corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, dispareunia e disúria.
Exame físico: dor à mobilização do colo uterino, material mucopurulento no orifício externo do
colo e sangramento ao toque da espátula ou swab.
As principais complicações incluem: DIP, infertilidade, gravidez ectópica e dor pélvica crônica.
Gestantes: maior risco de prematuridade, ruptura prematura de membrana, perdas fetais,

retardo de crescimento intrauterino e febre puerperal.
RN: conjuntivite (pode levar a cegueira – tratar imediatamente), septicemia, artrite, abcessos
de couro cabeludo, pneumonia, meningite, endocardite e estomatite e pneumonia.
OFTALMIA NEONATAL
Prevenção: Nitrato de prata a 1% (Método de Crede), aplicação única, na 1ª hora após o

nascimento.
Tratamento: Ceftriaxona 25 a 50 mg/kg/dia, IM, no máximo 125 mg em dose única.
ÚLCERA GENITAL
INTRODUÇÃO
Síndrome clínica produzida por agentes infecciosos sexualmente transmissíveis e que se

manifestam como lesão ulcerativa erosiva, precedida ou não por outras lesões/sintomas.
ETIOLOGIA
 Sífilis primária  Treponema pallidum;

 Herpes simples  HSV-1 e HSV-2;
 Cancróide  Haemophilus ducreyi;
 Linfogranumoma venéreo (LGV)  Chlamydia trachomatis sorotipo L1, L2 e L3;
 Donovanose  Klebsiella granulomatis.
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SÍFILIS PRIMÁRIA – Cancro Duro
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10 a 90 dias;
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 Erosão ou ulcera, no local de entrada da bactéria (genitália)  cancro duro;

 Única, indolor, com base endurecida, fundo limpo, sendo rica em treponemas;
 Linfadenopatia inguinal.
 Duração: 2-6 semanas e desaparecer espontaneamente, independentemente de
tratamento.
SÍFILIS SECUNDÁRIA
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: entre 6 semanas e 6 meses;
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 Lesões cutâneas variadas: erupção cutânea em formas de máculas (roséola), pápulas,

eritemato-escamosas palmo-plantares, placas eritematosas branco-acinzentadas nas
mucosas, lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma
plano ou condiloma lata) e alopecia em clareira;
 Comprometimento hepático, quadros meníngeos e/ou até ocular (uveíte);
 Anticorpos circulantes resultam em maiores títulos nos testes não treponêmicos e
permitem a identificação sorológica da infecção.
SÍFILIS TERCIÁRIA
Inflamação  destruição tecidual  gomas sifilíticas no tecido cardíaco, neurológico e ósseo.

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DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS
 Provas diretas: pesquisa do patógeno em amostras coletadas diretamente da lesão.

o Importante quando a infecção está no início  ainda não há anticorpos;
o Espiroquetas gram negativas.
 Provas sorológicas: pesquisa sorológica de anticorpos anti-T. pallidum.
o Teste Treponêmicos: testes específicos.
 Teste de imunofluorescência indireta (FTA-Abs);
 Teste Rápido (TR).
o Teste não treponêmicos: podem ser qualitativos ou quantitativos.
 VDRL.
OBS: a ordem de realização fica a critério do serviço de saúde. Quando o teste rápido for
utilizado como triagem, nos casos reagentes, uma amostra de sangue deverá ser coletada e
encaminhada para realização de teste não treponêmico. Se for gestante, o tratamento deve
ser iniciado com apenas um teste reagente, independentemente se treponêmico ou não
treponêmico, sem aguardar o resultado do segundo teste.
OBS2: as parcerias sexuais com TR positivo deverão: (1) realizar Teste Não treponêmico; (2)
tratar com esquema de sífilis latente tardia na ausência de sintomatologia ou história clínica de
úlcera genital
OBS3: a sífilis é uma doença de notificação compulsória, em todos os casos.
TRATAMENTO  sífilis primária, sífilis secundária e latente recente:
Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo);
HERPES GENITAL
AGENTE ETIOLÓGICO: HSV 1 (lesões periorais) e HSV 2 (lesões genitais).
Primoinfecção herpética: período de incubação de 6 dias.
 Manifestação severa caracterizada pelo surgimento de lesões eritemato-papulosas

de um a três mm de diâmetro que evoluem para vesículas de conteúdo citrino
sobre base eritematosa, dolorosa e de localização variável na região genital;
 Após a infecção genital, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra
nos núcleos das células dos gânglios sensitivos e entra em um estado de latência.
A ocorrência de infecção do gânglio sensitivo não é reduzida por qualquer medida
terapêutica.
Surtos recidivantes: após a infecção genital primária, cujos pacientes desenvolvem novos
episódios por reativação viral, devido à queda da imunidade.
TRATAMENTO DA HERPES GENITAL  analgésicos + tratamento local + Aciclovir.

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LINFOGRANUMOMA VENÉREO (LGV)
AGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3.
Linfoadenopatia inguinal e/ou femoral.
A evolução da doença ocorre em três fases:
 Fase inoculação: inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que desaparece
sem deixar sequela. Muitas vezes não é notada pelo paciente.
o Localiza-se, no homem, no sulco coronal, frênulo e prepúcio;
o na mulher, na parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da
genitália externa.
 Fase de disseminação linfática regional
o Homem: se desenvolve após 1 a 6 semanas da lesão inicial, geralmente
unilateral.
o Mulher: a localização da adenopatia depende do local da lesão de inoculação.
 Fase de sequelas: comprometimento ganglionar evolui com supuração e ﬁstulização
por orifícios múltiplos, que correspondem a linfonodos individualizados
TRATAMENTO
Primeira opção: Doxiciclina 100mg, VO, 1cp, 2x ao dia por 21 das.
Segunda opção: Azitromicina 500mg, 2cp, 1x por semana, por 21 dias (preferencial nas
gestantes).
As parcerias sexuais devem ser tratadas.
 Se parceria for sintomática  mesmas drogas do caso-índice;

 Se parceria for assintomática  Azitromicina 500m g, 2 comprimidos, VO, dose única
OU Doxiciclina@ 100 mg, 1 comprimido, VO, 2x dia, por 7 dias.
CANCROIDE – Cancro mole, cancro venéreo ou cancro Ducrey
AGENTE ETIOLÓGICO: Haemophilus ducreyi.
Lesões dolorosas, geralmente múltiplas e devido à autoinoculação. A borda é irregular,

apresentando contornos eritemato-edematosos e fundo irregular recoberto por exsudato
necrótico, amarelado, com odor fétido que, quando o removido, revela tecido de granulação
com sangramento fácil.
TRATAMENTO
Primeira opção: Azitromicina 500mg, 2cp, VO, dose única.
Segunda opção: Ciprofloxacina 500mg, 1co, VO, dose única.
Tratar parceiros mesmo que assintomático.

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DONOVANOSE – Granuloma inguinal
AGENTE ETIOLÓGICO: Klebsiella granulomatis.
 Úlcera de borda plana e hipertrofiada;

 Fundo granuloso e avermelhado  fácil sangramento;
 Podem evoluir para vegetação.
TRATAMENTO
Primeira opção: Doxicilina 100mg, 1cp, VO, 2x ao dia, por 21 dias ou até o
desaparecimento completo das lesões.
Segunda Opção:
 Azitromicina 500mg, 2co, VO, 1x por semana, por 3 semanas ou ate resolução
da lesão OU
 Ciprofloxacina 500mg, 1,5 cp, VO, 2x ao dia, por 21 dias ou ate resolução da
lesão OU
 Sulfametoxazol-Trimetropim (400-800mg) 2cp, VO, 2x ao dia, por 21 dias ou
ate resolução.
Devido à baixa infectividade, não é necessário fazer o tratamento das parcerias sexuais.
TRATAMENTO DE PARCEIROS SEXUAIS NAS IST’S
CERVICITE/DIP/URETRITE: trata todos os parceiros dos últimos 2 (DOIS) meses.
ÚLCERAS: trata todos os parceiros dos últimos 3 (TRÊS) meses.
SÍFILIS SECUNDÁRIA: trata todos os parceiros dos últimos 6 (SEIS) meses.
SÍFILIS LATENTE: trata todos os parceiros do último ano.
TRICOMONÍASE: trata parceiro atual.
CA DE COLO DE ÚTERO
CLASSIFICAÇÃO
1. Carcinoma epidermoide: tipo mais incidente e que acomete o epitélio escamoso

(representa cerca de 80% dos casos);
2. Adenocarcinoma: tipo mais raro e que acomete o epitélio glandular.
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 Assintomática, com lesões subclínicas (inaparentes) visíveis apenas por meio do teste
de Schiler (com lugol), durante a colpocitologia oncótica;
 As lesões clínicas  condiloma acuminado, verruga genital ou crista de galo.
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 Uso de preservativos (camisinha)

 Vacinação: bivalente (tipos oncogênicos) e quadrivalente (tipos não oncogênicos).
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: DETECÇÃO PRECOCE
 Diagnóstico precoce (abordagem de indivíduos com sinais e/ou sintomas da doença) +

rastreamento  exame citopatológico.
Como colher?
 1x/ano , após 2 negativos, a cada 3 anos

 Entre 25 e 64* anos, após a sexarca
 (*) 2 preventivos normais nos últimos 5 exames (sem história de lesão) = não
precisa mais coletar
 Para mulheres com mais de 64 anos e que nunca realizaram o exame

citopatológico, deve-se realizar dois exames com intervalo de um a três anos.
Se ambos negativos  dispensadas de exames adicionais.
Situações especiais:
 GESTANTES: igual a da não grávida

 HIV (+): após sexarca (independente da idade) – coletar de 6/6m no 1º. ano;
o após: anual (se CD4 < 200 – continuar coletar de 6/6m até melhora da
contagem, para só então retornar ao intervalo anual)
 PÓS-MENOPAUSA: igual não menopausada, caso necessário realozar
estrogenização prévia à realização da coleta.
 HISTERECTOMIZADA:
o Histerectomia total por lesões benignas, sem história prévia de
diagnóstico ou tratamento de lesões cervicais de alto grau excluídas
do rastreamento, desde que apresentem exames anteriores normais
o Em casos de histerectomia por lesão precursora ou câncer do colo do
útero  deverá ser acompanhada de acordo com a lesão tratada
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LSIL  Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau
HSIL  Lesão intraepitelial escamosa de alto grau
EXAME CITOLÓGICO ANORMAL

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PBL 02
AMENORREIA
DEFINIÇÃO
Ausência ou cessação anormal da menstruação de forma temporária ou definitiva durante o

período reprodutivo.
CLASSIFICAÇÃO
AMENORREIA PRIMÁRIA
Ausência de menstruação espontânea aos 14 anos em pacientes SEM caracteres sexuais OU

aos 16 anos em pacientes COM desenvolvimento normal dos caracteres secundários
AMENORREIA SECUNDÁRIA
Intervalo entre menstruações ≥ 180 dias (6 meses) OU 3 ciclos consecutivos, após mulher já
ter menstruado na vida.
AMENORREIA FISIOLÓGICA
Durante a gravidez ou lactação  prolactina inibe GnRH  LH e FSH.
CRIPTOMENORREIA OU FALSA AMENORREIA
Menstruações ocorrem, mas não se exteriorizam (obstrução canalicular causada por agenesia
de porção mulleriana da vagina ou defeito do seio urogenital, como hímen imperfurado).
ETIOLOGIA
PRIMÁRIAS: causas genéticas e malformações mullerianas.
SECUNDÁRIAS: causas hipotalâmicas, disfuncionais e SOP (síndrome do ovário policístico).
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
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AMENORREIA SECUNDÁRIA (CONDUTA  EXAMES)
 FSH;  TSH;
 Prolactina;  bHCG.
TRATAMENTO
Amenorreia é apenas um sintoma, o tratamento deve ser específico para a etiologia.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP)
DEFINIÇÃO
É um distúrbio no eixo neuro-endócrino-reprodutor, associado a alteração morfológica

ovariana e à produção androgênica elevada.
Tríade clássica: menstruação atrasada + infertilidade + hiperandrogenismo.
ETIOPATOGENIA (↑LH e FSH)
Multifatorial, mas ainda não há certeza se o início é devido a uma desregulação ovariana ou
hipofisária, causando hiperandrogenismo e anovulação crônica.
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
↑ sensibilidade hipofisária ao GnRH  ↑ LH  hiperplasia do estroma ovariano e células da

teca  ↑ testosterona e androstenediona  conversão periférica em estrona (E1) 
hiperestrogenismo   FSH;
24
OVARIANO
↑ CYP17 (enzima ovariana formadora de andrógenos)  ↑ DHEA  hiperandrogenismo:
 ↑ LH  estimulam células da teca ovariana  ↑ andrógenos;

  FSH
o Falta de estimulo para o crescimento de novos folículos  nunca chegarão a
maturação completa e ovulação  acumulam e conferem o aspecto
policístico;
RESISTÊNCIA INSULÍNICA (IGF-1 símile)
Insulina  receptores de IGF-1 ovarianos aumentam a produção de testosterona 

hiperandrogenismo resultando em anovulação.
OBESIDADE
 ↑aromatização periférica (androgenos  estrona);

 Síntese hepática de SHBG  ↑ fração livre de estradiol e testosterona;
 ↑insulina  atua de forma sinérgica com o LH e IGF-1  ↑síntese andrógenos
OBS: TEORIA DAS DUAS CÉLULAS  a síntese de hormônios no ovário depende de dois
hormônios e de duas células (LH  células da teca  androstenediona e testosterona + FSH
 células da granulosa  estradiol). Na SOP, há ↑ LH e  FSH, gerando uma síntese
excessiva de andrógenos nas células da teca e uma baixa conversão em estradiol nas células da
granulosa (saturação enzimática + baixo FSH). Com isso, há uma baixa síntese de estradiol
níveis excedentes de andrógeno, que geram sintomas de hiperandrogenismo, como o
hirsuirtismo, e elevação dos níveis de estrona (E1), devido a sua aromatização periférica.
SINAIS E SINTOMAS
 Resistencia insulínica: acantose nigrans e tríade lipídica;

 Hiperandrogenismo: acne, alopecia, hirsutismo (escala de Ferriman > 8);
 Anovulação: irregularidade menstrual e infertilidade.
25
DIAGNÓSTICO (CLÍNICO + LABORATORIAL)
CONSENSO DO NIH (NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH) - 1990
Presença de dois critérios para intitular SOP:
 História clínica de anovulação crônica (espaniomenorréia e/ou amenorreia);

 Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo;
CONSENSO DE ROTTERDAM – 2003
Mulher deve ter pelo menos dois dos três critérios para intitular SOP:
 História clínica de anovulação crônica (espaniomenorréia e/ou amenorreia);

 Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo;
 Presença de ovários policísticos por exame de imagem.
Falha: não avalia a resistência insulínica.
THE ANDROGEN EXCESS AND PCOS SOCIETY (AE-PCOS SOCIETY) – 2006
Presença de dois critérios para intitular SOP, sendo que as mulheres DEVEM ter
hiperandrogenismo:
 História clínica de anovulação crônica

 Presença de ovário policístico por exame de imagem
OBS: no USG  SOP
 Detecção de ovários com volume aumentado (>10 ml), uni ou bilateralmente;

 Imagens císticas ovarianas (número ≥ 10/ovário) com diâmetro < 10 mm;
 Algumas mulheres podem também ter hiperecogenicidade central que reflete a
hiperplasia estromal.
EXAMES COMPLEMENTARES
 Testosterona Total: hiperandrogenemia.

 LH e FSH: auxiliam na identificação de anovulação (↑ LH e  FSH);
 Dosagens isoladas de insulina e de glicemia jejum: diagnosticar hiperinsulinemia.
o Realizar também teste de tolerância à glicose oral (TTGO) > 140mg/dL fecha
diagnostico de resistência insulínica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Deficiência das enzimas da suprarrenal (21-hidroxilase);

 Distúrbios da tireóide;
 Hiperprolactinemia;
 Hipertricose ovariana;
 Tumores de ovário ou da supra-renal produtores de androgênios;
 Síndrome de Cushing: dosar cortisol;
26
TRATAMENTO (DEFINIR PRIORIDADE  ENGRAVIDAR OU SINAIS/SINTOMAS?)
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
 Evitar tabagismo e alcoolismo;

 Perda de peso;
 Exercícios físicos;
 Dieta adequada.
MULHERES QUE DESEJAM A GRAVIDEZ  INDUÇÃO OVULAÇÃO.
 Citrato de clomifeno: iniciar entre o 3º ao 5º dia do ciclo menstrual, por 5 dias,

repetindo esse processo por 3 ciclos consecutivos.
MULHERES QUE NÃO DESEJAM A GRAVIDEZ  PREVENIR COMORBIDADES E TRATAR SINAIS

E SINTOMAS.
 Menstruações irregulares  ACO combinado ou progestágeno;

 Resistencia insulínica  Metformina (1500 a 2000mg/dia);
 Hirsutismo  ACO com progestagênios de menor efeito androgênico (ciproterona ou
desogestrel) OU espironolactona;
OBS: os estrogênios diminuem os níveis androgênicos circulantes por meio de inibição da

secreção de gonadrotrofinas, aumentam os níveis de SHBG e reduzem a atividade da 5α-
redutase. Já os progestagênios inibem a síntese e a secreção de gonadotrofinas hipofisárias e
também diminuem a atividade da 5α-redutase.
SÍNDROME PRÉ MENSTRUAL (SPM)
INTRODUÇÃO
SPM é definida por um conjunto de sintomas cíclicos e recorrentes, de cunho físico,

emocional e comportamental que aparecem no início do período pré-menstrual, com
resolução rápida após o início da menstruação.
A SPM difere do TDPM (Transtorno Disfórico Pré-Menstrual) por não ser necessária a
presença de um mínimo de cinco sintomas e por não existir estipulação de sintomas afetivos
para as mulheres com a síndrome, além de ser considerada menos grave.
CLASSIFICAÇÃO
 A  predomina ansiedade, irritabilidade ou tensão nervosa;

 H  predominam edema, dores abdominais, mastalgia e ganho de peso;
 C  cefaleia, podendo ser acompanhada por aumento de apetite, desejo de doces,
fadiga, palpitação e tremores;
 D  quadro depressivo é preponderante, com insônia, choro fácil, esquecimento e
confusão.
27
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS (DSM V)  TDPM
As características essenciais do TDPM  labilidade do humor + irritabilidade + disforia +

sintomas de ansiedade.
Ocorrendo sempre de forma cíclica, iniciando durante a fase pré-menstrual e remitindo

durante a menstruação. No entanto, os sintomas atingem seu auge perto do momento de
início da menstruação.
Devem ter ocorrido na maioria dos ciclos menstruais durante o último ano e ter um efeito
adverso no trabalho ou no funcionamento social.
Para a confirmação de um diagnóstico provisório, é necessária a avaliação prospectiva diária

dos sintomas por pelo menos dois ciclos sintomáticos!!!
OBS: A presença de sintomas físicos ou comportamentais no período pré-menstrual, sem os

sintomas afetivos requeridos, provavelmente satisfaz os critérios para síndrome pré-
menstrual, e não para transtorno disfórico pré-menstrual.
 Transtornos psiquiátricos
o T. bipolar;
o T. depressivo maior;
o T. depressivo persistente (distmia).
 Transtornos ginecológicos
o Dismenorréia;
o Endometriose;
o SOP.
OBS: TPM vs TDPM!
TRATAMENTO (de acordo com a necessidade da paciente)
 ISRS (fluoxetina, sertralina e paroxetina);

 Clomipramina (tricíclico);
 ACOs combinados
 Agonistas de GnRH (downreg eixo HHO  supressão LH e FSH);
 Progesterona (durante a fase lútea)
28
INFERTILIDADE CONJUGAL
CONCEITOS
INFERTILIDADE CONJUGAL: quando não surge uma gravidez após um ano de exposição ao
coito, em casal sexualmente ativo e sem uso de métodos anticonceptivos.
 PRIMÁRIA: quando não se pode confirmar a existência prévia de alguma gestação.
 SECUNDÁRIA: quando há registro confiável de pelo menos uma gravidez no passado.
ESTERILIDADE CONJUGAL: condições nas quais existe uma causa que impede de modo
definitivo a obtenção de uma gravidez.
ABORDAGEM DO CASAL INFÉRTIL

CUIDADOS GERAIS
 Afastar neoplasias cervicais e mamárias, DTS e outras doenças;
 Sorologias (no casal): sífilis, hepatite B e C, citomegalovirus, HIV I e II e HTLV I e II.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR
Visa responder, de modo preliminar, a quatro questões:
1. A avaliação seminal é normal?
2. A ovulação é normal?
3. O canal reprodutor é normal?
29
1. AVALIAÇÃO SEMINAL É NORMAL? (AVALIAÇÃO DA FERTILIDADE MASCULINA)
COLETA DE HISTÓRIA REPRODUTIVA;
ESPERMOGRAMA  2 análises seminais, com intervalo de 1 mês;
2. A OVULAÇÃO É NORMAL? (FATOR OVULATÓRIO)
DOSAGEM DE FSH: se possível, acompanhada da dosagem de estradiol, entre o segundo e o

quinto dia do ciclo  estado satisfatório
 Dosagem de FSH <10mUI/ml;
 Dosagem de estradiol abaixo de 80 pg/ml.
ULTRA-SONOGRAFIA BASAL ENTRE O TERCEIRO E QUINTO DIA DO CICLO: para contagem do
número de folículos antrais (>2mm) em cada ovário.
 > 10 folículos antrais: RESERVA ADEQUADA;
 < 5 folículos antrais: POBRE RESERVA e perspectivas de má resposta ao estímulo
ovariano;
 5-10: sugere um recrutamento folicular pouco previsível.
3. O CANAL REPRODUTOR É NORMAL? (FATOR TUBOPERITONEAL E UTERINO)
HISTEROSSALPINGOGRAFIA (HSG)  fator uterino e tuboperitoneal.
USG TRANSVAGINAL  fator uterino.
HISTEROSCOPIA  fator uterino.

30
REPRODUÇÃO ASSISTIDA (RA)
TÉCNICAS
COM TUBAS SAUDÁVEIS E PÉRVIAS:
 Relação programada (coito programado)
 Inseminação Artificial Intra-uterina
 Transferência de Gametas Intratubária (GIFT)
 Fertilização in vitro com transferência de Zigoto(ZIFT) e/ou Embriões(TET) intratubária.
SEM TUBAS SAUDÁVEIS E/OU COM TUBAS IMPÉRVIAS:
 Fertilização in vitro Convencional e Transferência Intra-uterina de Pré-Embriões (FIV e

TE)
 Fertilização in vitro com Injeção Intracitoplasmática de Espermatozóide (ICSI)
SITUAÇÕES ESPECIAIS
É permitido realizar RA em:
 Mulheres solteiras;
 Relacionamento homoafetivos;
 Permitida gestação compartilhada* em uniâo homoafetiva feminina em que não exista

infertilidade.
Gestação compartilhada: situação em que o embrião obtido a partir da fecundação do(s)

oócito(s) de uma mulher é transferido para o útero de sua parceira.
DOAÇÃO DE EMBRIÕES
 Faixa etária: idade limite para a doação de gametas é de 35 anos para a mulher e de 50
anos para o homem
 A identidade dos doadores e dos receptores: deve ser mantida em SIGILO!
Em situações especiais, informações sobre os doadores, por motivação médica, podem ser
fornecidas exclusivamente para médicos, resguardando-se a identidade civil do(a) doador(a).
 A escolha das doadoras de oócitos é de responsabilidade do médico. Dentro do

possível, deverá garantir que a doadora tenha a maior semelhança fenotípica com a
receptora.
 Não é permitido que funcionários da clínica participem dos programas de RA

realizados na mesma.
31
NÚMERO LIMITE DE IMPLANTAÇÃO DE EMBRIÕES
 Até 35 anos: 2 embriões
 36-39 anos: até 3 embriões
 40-50 anos: até 4.
Evitar multiparidade!
Se gravidez múltipla: proibida utilização de procedimentos para redução embrionária.
DESCARTE DE EMBRIÃO
 Com a nova resolução, após 3 anos, embriões congelados podem também ser jogados
fora.
 O destino do embrião depende do casal que o gerou, que pode renovar a manutenção
do material na clínica, se arcar com custos.
GESTAÇÃO DE SUBSTITUIÇÃO ou BARRIGA SOLIDÁRIA
 A cedente temporária do útero deve pertencer à família de um dos parceiros em

parentesco consanguíneo até o quarto grau (primeiro grau – mãe/filha; segundo grau –
avó/irmã; terceiro grau – tia/sobrinha; quarto grau – prima
REPRODUÇÃO ASSISTIDA POST-MORTEM
 É permitida a reprodução assistida post-mortem desde que haja autorização prévia

específica do(a) falecido(a) para o uso do material biológico criopreservado, de acordo
com a legislação vigente.
ESCOLHA DO DOADOR DE SÊMEN:
 Informações disponíveis: Altura, cor dos olhos, tipo de cabelo, etnia, tipo sanguíneo,
profissão, hobbies e religião.
 Nos consultórios médicos, além das informações sanguíneas, os candidatos a

fertilização são orientados a escolher características físicas semelhantes às de suas
famílias.
32
PATOLOGIA DA MAMA
DOENÇA BENIGNA DA MAMA
Condição clínica benigna, não neoplásica e não inflamatória, de natureza hormonal,

caracterizada por dor e/ou espessamento mamário, nodularidades mamárias, presença de
micro ou macrocistos mamários, que aparecem no início do menacme.
A intensidade dos sintomas pode aumentar no período pré-menstrual e tende a desaparecer

com a menopausa.
NÓDULOS
Critérios de benignidade
 Normalmente são móveis;

 Consistência firme e elástica;
 Contornos regulares e margens definidas.
Critérios de malignidade
 Normalmente são aderidos;

 Consistência endurecida (pedra);
 Contornos irregulares e margens indefinidas;
 Descarga papilar pode ser sanguinolenta ou em água de rocha;
 Pode apresentar retração de pele, retração mamilar, invasão da pele ou da parede
torácica.
RASTREAMENTO DE CANCER DE MAMA
Lengenda
 ECM (exame clínico da mama);

 Risco elevado
o Mulheres com história familiar de pelo menos um parente de primeiro grau
com diagnóstico de ca de mama abaixo dos 50 anos de idade;
o Mulheres com história familiar de pelo menos um parente de primeiro grau
com diagnóstico de ca de mama bilateral ou câncer de ovárico, em qualquer
faixa etária;
o Mulheres com história familiar de ca de mama masculino;
o Mulheres com diagnóstico histopatológico de lesão mamária proliferativa com
atipia ou neoplasia lobular in situ.
33
MAMOGRAFIA
É o método principal e seguro ao exame clínico no câncer de mama. Identifica lesões muito
pequenas, com o mínimo de radiação, sem riscos aos pacientes.
 Achados de benignidade
o Calcificações grosseiras;
o Nódulos com contornos regulares e nítidos.
 Achados de malignidade
o Microcalcificações pleomórficas agrupadas;
o Nódulos espiculados, sem margens definidas.
BI-RADS
 Categoria 0 – Incompleto
o Necessita de exames adicionais e quando possível comparar com anteriores.
 Categoria 1 – Negativo (Exame normal)
o No qual não existem imagens mamográficas alteradas no presente exame
o Faz mamografia de rotina conforme a idade
 Categoria 2 – Benigno
o Achados mamográficos com características de benignidade; visualizações
tipicamente benignas como: fibroadenomas calcificados em involução,
calcificações de pele, lipoma, cisto oleoso, linfonodo intramamário,
calcificação vascular, implantes, distorções pós-traumáticas,
fibroadenolipoma, galactocle, clipes pós-procedimentos, espessamento de
pele pós-radioterapia.
 Categoria 3 – Provavelmente Benigno
o Seriam os achados NÃO palpáveis com baixa probabilidade de malignidade ou
provavelmente benignos como: nódulo sólido não calcificado; assimetria focal;
grupo de microcalcificações puntiformes.
o É sugerido efetuar o seguimento mamográfico semestral por dois ou três anos,
após isso, anual.
o Observa-se que 2% podem apresentar malignidade.
 Categoria 4 – Suspeição de malignidade  Biopsia
o 4A – baixa suspeição de malignidade (2-10%): nódulo sólido circunscrito,
palpável, sugestivo de fibroadenoma pela USG, cisto complicado palpável e
solitário; provável abscesso, ducto Isolado solitário.
o 4B – moderada suspeição de malignidade (10-50%): grupo de amorfas ou finas
microcalcificações pleomórficas; nódulo sólido com margens indistintas;
assimetria em desenvolvimento; distorção arquitetural.
o 4C – alta suspeição de malignidade (50-95%): nódulos sólido e irregular, novo
grupo de dinas calcificações lineares.
 Categoria 5 – Altamente sugestivo de malignidade (>95%)  Biopsia ou cirurgia
o Nódulo sólido irregular, espiculado e com alta densidade; Nódulo associado à
microcalcificações; Finas calcificações lineares e ramificadas em distribuição
segmentar.
 Categoria 6 – Biopsia já realizada e malignidade comprovada
o Conduta de acordo com o tumor
34
USG
Indicação:
 Como exame complementar de toda a mamografia alterada;

 Pacientes jovens diante de algum sinal ou queixa clínica.
 Distinção do nódulo de natureza sólida ou cística.
 Outras:
o Suspeita de ruptura de implante de silicone
o Avaliação de massas palpáveis em gestantes ou lactentes
o Secreções mamárias
o Mama masculina
BIÓPSIA
A escolha do método de biopsia depende:
 Classificação radiológica
 Tipo e localização da lesão
 Composição e tamanho da mama
 Material e equipamentos disponíveis
Tipos:
 Punção por agulha grossa ou biópsia de fragmento ou biópsia percutânea com agulha
grossa;
 Mamotomia (biópsia percutânea a vácuo)
 Biópsia cirúrgica
o Excisional: retirada completa da lesão.
o Incisional: retirada apenas de um fragmento do tumor (lesões maiores).
ANTICONCEPÇÃO
Anexo!
35
PBL 03
CLIMATÉRIO
DEFINIÇÕES
CLIMATÉRIO: período que se estende desde os primeiros indícios de falha ovariana, até a
senilidade (65 anos). Portanto, cada mulher pode iniciar o climatério de forma diferente,
sendo que este pode até mesmo ser assintomático.
PERIMENOPAUSA: período que se inicia junto ao climatério (primeiros sinais de falha ovariana)
e se estende até 12 meses após a última menstruação (menopausa).
MENOPAUSA: é o termo dado à ultima menstruação (fim da função ovulatória/reprodutiva).

Além disso, seu diagnóstico é retrospectivo, pois só pode ser dado 12 meses após esta, sendo
considerada precoce quando ocorre antes dos 40 anos ou tardia quando ocorre após os 55
anos.
PÓS MENOPAUSA: período que se inicia 12 meses após a menopausa e termina aos 65 anos de
idade.
PERIMENOPAUSA
A irregularidade menstrual e os ciclos anovulatórios são as duas principais características

dessa fase.
A fase folicular (principal determinante da duração do ciclo menstrual) é prolongada devido a

um recrutamento e amadurecimento folicular mais precoce, pelos altos níveis de FSH.
Hormônios:
 FSH elevado;
 Inibida reduzida;
 LH inalterado;
 Estrógeno levemente elevado.
Ainda que hajam ciclos anovulatórios, vez ou outra ainda há

ovulação (até que ocorra de fato a menopausa) e, com isso, há produção de progesterona pelo
corpo lúteo e inibição do LH, motivo pelo qual esse hormônio não se eleva tanto quanto o FSH
até que ocorra a menopausa.
Duração dessa fase: inicia entre os 39-51 anos (46 em média) e dura até a menopausa (média
de 2-8 anos).
 Irregularidade menstrual (queda de função ovariana progressiva);

 Hemorragia anormal (menorragia);
 Endométrio proliferativo e espessado (desbalanço estrogênio/progesterona em ciclos
anovulatórios);
36
MENOPAUSA
ALTERAÇÕES HORMONAIS
ESTROGÊNIO (E2 – estradiol/ovariano e E1 – estrona/periférico)
 Ausência de folículos  ausência de ovulação  produção de estrógeno desprezível;

 Nessa fase, a síntese de E1 >>>E2  estrogênio principal  estrona E1.
OBS: mulheres obesas apresentam níveis excessivos de E1, sem a oposição fisiológica de
progesterona, levando a maiores chances formação de um endométrio proliferativo 
hiperplasia endometrial  câncer de endométrio!!!
ANDROGÊNIOS
Há uma queda da função ovariana geral, portanto, os andrógenos (androstenediona e

testosterona) também são reduzidos.
OBS: androstenediona  importante percussora para a conversão periférica de estrógeno

(estrona – E1).
PROGESTERONA
Não há produção de progesterona após a menopausa, já que não há a formação e corpo lúteo!
OBS: não há mais antagonização em relação aos efeitos proliferativos do estrogênio  alto
risco de endométrio proliferativo  CA de endométrio.
GONADOTROFINAS
Ausência de feedback negativo de hormônios ovarianos sobre a hipófise
 FSH eleva 10-20 vezes;

 LH eleva 3 vezes.
OBS: 3 anos após a menopausa há um declínio gradual das suas concentrações.
Ausência de menstrução + elevação de FSH e LH = FALÊNCIA OVARIANA!
 Cessação da menstruação (diagnóstico retrospectivo após 12 meses);

 FSH ≥ 35 UI/L + amenorreia = menopausa;
OBS: teste de supressão com progestáneno por 10 dias, sem menstruação após suspensão da
droga  aumenta a suspeição para déficit de estrogênio.
PÓS MENOPAUSA
ALTERAÇÕES HORMONAIS
 Produção ovariana restrita à andrógenos  androstenediona e testosterona;

 Conversão periférica de estrógeno (E1- estrona);
 Progesterona.
37
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PRECOCES(resultado da queda de estrógeno)
 Amenorreia prolongada;
 Alterações vasomotoras  fogachos  períodos transitórios de rubor na face,
pescoço e tórax, sudorese e sensação de calor, associado à palpitação e ansiedade;
 Distúrbios do sono;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TARDIAS (LONGO PRAZO)
ALTERAÇÕES ATRÓFICAS VAGINAIS
 Redução da espessura do epitélio vaginal  maior chances de lesão por abrasão e

risco de infecção;
 Perda da elasticidade do epitélio vaginal;
 Perda do enrugamento vaginal;
 Redução das secreções vaginais  dispareunia;
 Aumento do pH vaginal (≥5)  desaparecimento dos lactobacilos.
ALTERAÇÕES ATRÓFICAS URINÁRIAS - bexiga, uretra e musculatura do assoalho pélvico
 Disúria, urgência e infecções urinárias de repetição.
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA): queixa frequente das mulheres em pós-

menopausa
 Principais etiologias
o Estrogênios exógenos;
o Endometrite/vaginite atrófica;
o Câncer de endométrio;
o Pólipos endometriais;
o Hiperplasia endometrial.
 USG transvaginal auxilia a conduta e indica a histeroscopia + biópsia, se expessura
endometrial ≥ 5 mm;
 Histeroscopia + biópsia  exlusão de qualquer afecção endometrial.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: devido à queda da síntese de estrogênio.
 Redução do HDL e elevação do LDL;

 Redução da síntese de NO e PGI2  redução da capacidade de vasodilatação;
 Redução das propriedades antioxidantes;
OSTEOPOROSE: a redução da DMO (densidade mineral óssea), sendo a desmineralização do

osso trabecular é mais intensa do que no osso cortical.
Os fatores de risco da osteoporose podem ser divididos em:
Maiores o Uso de corticoide por mais de

3 meses;
o Idade > 65 anos;
o Má absorção intestinal;
o Fratura vertebral;
o Hiperparatireoidismo primário;
o Fratura por fragilidade após os
o Menopausa precoce (antes dos
40 anos;
45 anos).
38
 Menores
o Artrite reumatoide; o Tabagismo;
o História clínica de o Alcoolismo;
hipertireoidismo; o Ingestão excessiva de cafeína;
o Uso de anticonvulsivantes; o Uso crônico de heparina.
o Baixa ingestão de cálcio;
OBS: perda óssea quase sempre é assintomática, no entanto, há fortes indicativos, como
fraturas no terço distal do antebraço, na coluna vertebral e no colo do fêmur.
O diagnóstico é confirmado pela densitometria óssea (L2-L4 e trocânter femoral):
 T-score  comparação da BMD de adultos jovens normais de 25-45 anos de idade do

mesmo sexo  OSTEOPOROSE = T-SCORE ≤ -2,5!!!
 Z-score  comparação da BMD esperado para a idade e sexo do paciente, sendo
utilizado, geralmente, para mulheres na pré-menopausa ou menácme, crianças,
adolescentes ou homens abaixo de 65 anos de idade.
TERAPIA DO CLIMATÉRIO
INDICAÇÕES DA TRH
ALTERAÇÕES VASOMOTORAS (fogachos)
 TRC (terapia de reposição combinada  estrógeno + progestágeno);

 TH progestagênica isolada  acetato de medroxiprogesterona;
 Alfa 2 agonista central e periférico  clonidina.
OBS: a associação da TH estrogênica com progestágeno (TRC) está sempre indicada em casos
de pacientes não histerectomizadas.
39
ALTERAÇÕES ATRÓFICAS
 TRE (terapia de reposição estrogênica) TÓPICO;

 Reposição de androgênicos (trata a redução da libido);
 Lubrificantes vaginais.
OSTEOPOROSE
Bifosfonatos: tem alta afinidade ao tecido ósseo, impedindo a reabsorção osteoclástica e

reduzindo a incidência de fraturas em 30-50%. Geralmente, são utilizados em conjunto com a
TH e as principais medicações são:
 Alendronato 10 mg/dia, VO;

 Risedronato 5 mg/dia, VO.
Cálcio: efeito benéfico na diminuição da taxa de perda óssea, mas sem efeito na prevenção de
fraturas, por isso, seu uso é mais efeito quando associado a outra drogas e feito em mulheres
sem osteoporose ainda instalada  profilaxia.
 Gluconato de cálcio 1.000 mg/dia (associação com TH) ou 1.500 mg/dia (sem TH).
Vitamina D: auxilia no balanço positivo do cálcio (reduz excreção e aumenta

absorção/reabsorção), sendo sempre utilizada em associação com o cálcio.
 Vitamina D 400-800 UI/dia, VO.
OBS: todo pacientes deve receber vitamina D a partir dos 70 anos de idade.
OSTEOPENIA TRATA?
Suplementação de cálcio + vitamina D + mudança do estilo de vida.
EFEITOS ADVERSOS E CONTRA INDICAÇÕES DA TRH
 Hiperplasia endometrial e câncer de endométrio (TRE - terapia de reposição

estrogênica): recomenda-se que toda paciente em TRH deve fazer um
acompanhamento endometrial anual, por meio de biópsia ou USG transvaginal;
40
VIAS E REGIMES DE REPOSIÇÃO
TRE (TERAPIA DE REPOSIÇÃO ESTROGÊNICA)
Indicação específica para mulheres histerectomizadas, sendo administrado sem intervalo, de

forma contínua.
TRC (TERAPIA DE REPOSIÇÃO COMBINADA)
O regime básico mensal de TRH para pacientes com útero intacto consiste na TRC, dividida na
administração de estrógeno durante três semanas, seguida da associação de um progestágeno
na última semana. No entanto, muitos autores recomendam a administração contínua do
progestágeno no ciclo para evitar a hemorragia cíclica.
ESCOLHA DA VIA DE ADMINISTRAÇÃO
VIA PARENTERAL: DM, HAS, tabagista, doenças hepáticas e pacientes com distúrbios de
coagulação (pró-trombo).
VIA ORAL: hipercolesterolemia e outros.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
DEFINIÇÃO
Qualquer perda involuntária de urina, exceto para crianças.
FATORES DE RISCO
 Idade (envelhecimento);
 Obesidade;
 ITU;
 Pós-menopausa (baixos níveis de estrógeno);
 Vias dos Partos;
 Doenças sistêmicas: DPOC, DM, Insuficiência vascular, doenças neurológicas.
NEUROFISIOLOGIA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
ESFÍNCTER EXTERNO
 M. estriado esquelético (controle voluntário)  ASSOALHO PÉLVICO

o M. coccígeo.
o M. levantador do ânus;
 M. ileococcígeo;
 M. pubococcígeo.
41
ESFÍNCTER INTERNO
 Tônus estimulado pelo SNA simpático!!!
OBS: SNA simpático promove a retenção urinária (fechamento do esfíncter interno) e o

parassimpático promove a incontinência urinária (contração do músculo detrusor).
CLASSIFICAÇÃO
 IU uretrais
o IU de esforço;
o IU de urgência (bexiga hiperativa);
o IU mista;
o IU por transbordamento.
IU DE ESFORÇO
DEFINIÇÃO
Perda de urina aos esforços (tosse, espirro, exercício físico...)
FISIOPATOLOGIA
 Hipermobilidade da uretra e do colo vesical por lesão das estruturas que mantem a
posição adequada dessas estruturas e enfraquecimento do suporte esfincteriano
externo (assoalho pélvico);
 Consequentemente, pressão intravesical >>>> pressão intrauretral  perda urinária.
FATORES DE RISCO
 Multíparas;
 Parto vaginal;
 Deficiência estrogênica  atrofia muscular, ligamentar e da mucosa uretral  redução
da pressão de fechamento uretral e pressão de perda;
 Traumas pélvicos;
 Cirurgias em torno do colo vesical.
DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Exame físico: manobras de tosse e valsava
 Exame ginecológico
 Estudo urodinâmico (cistometria)
o A presença de deficiência esfincteriana intrínseca será reconhecida quando a
perda urinária durante a manobra de Valsalva ocorrer com pressão uretral
menor que 60 cm H2O.
42
TRATAMENTO
CONSERVADOR
Quadro leve, discreto ou nenhum comprometimento anatômico do assoalho pélvico.
 Perda de peso.  Cones vaginais

 Exercícios perineiais (pompoarismo)  Biofeedback
 Eletroestimulação
MEDICAMENTOSO
 ISRS (duloxetina);
 Agonistas alfa-adrenérgicos: Fenilpropanolamina
 Reposição estrogênica: tópico, 2x semana.
CIRÚRGICO
 Pacientes com IU refratária aos tratamentos anteriores.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE URGÊNCIA (BEXIGA HIPERATIVA)
DEFINIÇÃO
A presença de sintomas de urgência, com ou sem urgeincontinência, frequentemente

relacionada à frequência e à noctúria.
OBS: bexiga hiperativa é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas), enquanto hiperatividade
do detrusor é um diagnóstico urodinâmico
CLASSIFICAÇÃO
IDIOPÁTICA (mais frequente)
 Contrações não inibidas (CNIs) do músculo detrusor durante o enchimento,

espontâneas ou provocadas, na ausência de doença neurológica, ou seja, sem que haja
causa definida.
NEUROGÊNICA (CNIs consequentes a lesão neurológica)
 Nestas situações ocorrem disfunções do arco reflexo sacral, do córtex cerebral e/ou de
outros centros neurológicos fundamentais ao controle voluntário e involuntário da
atividade vesical, e isso determina CNIs seguidas de relaxamento do esfíncter uretral,
de forma abrupta e involuntária.
DIAGNÓSTICO
 Clínico;
 Urodinâmico (cistometria)
o Presença de contrações não inibidas do detrusor.
43
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
 Redução de peso
 Redução da ingesta hídrica
 Redução da cafeína
 Suspensão do tabagismo
 Melhora da função intestinal
MEDICAMENTOSO
 Drogas anticolinérgicas  Cloridrato de oxibutima OU Torterodina;

 Antidepressivos tricíclicos  Imipramina.
INCONTINÊNCIA MISTA
DEFINIÇÃO
 IU aos esforços + hiperatividade do detrusor.
DIAGNÓSTICO
 Urodinâmica  perda sincrônica aos esforços e da presença de contrações não inibidas

do detrusor.
TRATAMENTO
 Primeiramente tratado o componente da hiperatividade.

 Em caso de persistência da perda aos esforços, apesar da melhora do fator
hiperatividade, será indicado o procedimento cirúrgico.
 Podem também ser empregadas a eletroestimulação e a reeducação perineal.
INCONTINÊNCIA POR TRANSBORDAMENTO
DEFINIÇÃO
 É a perda urinária que acontece quando a pressão intravesical excede a pressão uretral.
 Está associada à distensão vesical, mas em ausência de atividade do detrusor.
 É mais comum em pacientes com lesões neurológicas.
 Nesta condição, a perda urinária ocorre após a bexiga estar completamente repleta,
uma vez que há uma falta de capacidade de contração da musculatura lisa do detrusor.
TRATAMENTO (SUPORTE)
 Cateterismo vesical.
44
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA)

DEFINIÇÃO
SUA (sangramento uterino anormal) é um sintoma e não um diagnóstico, e o estabelecimento

da sua causa específica é o que orienta a conduta terapêutica.
SUD (sangramento uterino disfuncional) é o sangramento de origem uterina, na ausência de

gravidez, doença pélvica ou sistêmica, sendo atribuída às alterações dos mecanismos
endocrinológicos que controlam a menstruação (diagnóstivo de exclusão).
ETIOOGIA (PALM-COEIN)
PALM: afecções estruturais que podem ser identificadas por métodos de imagem e/ou por
estudo histopatológico.
 Pólipo; Adenomiose; Leiomioma; Malignas.
COEIN: afecções não estruturais que não podem ser identificadas por estes métodos
 Coagulopatia; Disfunção Ovulatória; Endometrial; Iatrogênica; Não classificada;
SUA na pós-menopausa:
 Causa mais provável: atrofia endometrial.

 No entanto, a possibilidade de câncer de endométrio deve ser sempre descartada!
 Assim, são necessários mais dados antes de considerar os achados ultrassonográficos
suficientes para eliminar a necessidade de biópsia de endométrio em uma paciente
sintomática.
 Em pacientes com fatores de risco para câncer de endométrio, é recomendável a
investigação endometrial
OBS: sempre deve ser solicitado um teste de gravidez para todas as mulheres com SUA na
menácme.
45
PALM-COEIN
PALM  SUA DE CAUSA ESTRUTURAL
 Pólipos endometriais;
 Adenomiose;
 Leiomiomas;
 Maligno.
PÓLIPOS ENDOMETRIAIS
DEFINIÇÃO
Pólipos endometriais são projeções glandulares e estromais (lesões em relevo) na superfície da

cavidade uterina, com características benignas e baixo potencial de malignização.
SINAIS E SINTOMAS
 SUA: perdas sanguíneas poucos dias após o término do período menstrual, com
coloração escura e aspecto mucoide. Em pacientes na menopausa pode se manifestar
por metrorragia;
 Infetilidade;
 Não há achados no exame ginecológico.
DIAGNÓSTICO
 USG: imagem focal hiperecogênica no endométrio (pólipo);

 Histerossonografia: diferenciação de pólipo de hipertrofia difusa endometrial;
 Histeroscopia (HSC): faz o diagnóstico definitivo  visualização direta do endométrio.
TRATAMENTO
Polipectomia histeroscópica.
 Retirada ambulatorial: pólipos <0,5cm;

 Retirada cirúrgica: > 0,5 cm.
ADENOMIOSE
DEFINIÇÃO
Presença de tecido endometrial (glândulas e estroma) entre as fibras musculares do

miométrio.
SINAIS E SINTOMAS
 SUA: presença de sangramento menstrual, habitualmente cíclico, abundante e

prolongado;
 Dismenorreia progressiva e grave;
 Infertilidade;
 Aumento do volume uterino: aumento global e simétrico (uniforme) do útero, que se
encontra amolecido e doloroso, principalmente no período pré-menstrual.
46
DIAGNÓSTICO
 USG: O período recomendável para sua realização é o pré-menstrual, quando a

adenomiose está mais proeminente. É possível encontrar aumento difuso do útero,
com textura e contornos normais por via abdominal, ou áreas discretamente anecoicas
em parede posterior.
 Ressonância Magnética: maior acurácia no diagnóstico da adenomiose.
 Estudo Histopatológico: diagnóstico de certeza da adenomiose é histopatológico, após
histerectomia.
TRATAMENTO
A adenomiose geralmente é tratada com histerectomia.
Em pacientes com sintomas discretos ou na pré-menopausa, o tratamento clínico deve ser

tentado. O objetivo final é antagonizar o estrogênio ou inibir a função ovariana:
 Contraceptivos combinados
 Análogos de GnRH
 Antagonistas de GnRH
 Danazol
 Progestagênios
 Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (Mirena)
 Inibidores da Aromatase (IA)
LEIOMIOMA UTERINO ou MIOMA UTERINO ou FIBROMIOMA UTERINO
DEFINIÇÃO
São tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma de tecido
conjuntivo em proporções e locais (camadas) variáveis
CLASSIFICAÇÃO
 Subseroso: é o que provoca menos sintomas;

 Intramural ou Intersticial: pode evoluir para subseroso ou submucoso e relaciona-se
com quadros de hemorragia uterina;
 Submucoso: é a forma que provoca mais hemorragias devido à sua íntima relação com
a mucosa endometrial.
ETIOPATOGENIA
 Estrógeno (estradiol – E2): é o principal fator determinante do crescimento tumoral;

 GH
 Progesterona: inibe a apoptose e estimula o crescimento tecidual
 Enzima 17-OH-desidrogenase Tipo I: transfoma estrona em estradiol  mioma
 Aromatase P450: a ação principal consiste na transformação de testosterona em
estradiol e de androstenediona em estrona.
OBS: o tecido miomatoso apresenta maiores concentrações dessas enzimas e maior número
de receptores de estrógeno e progesterona.
47
SINAIS E SINTOMAS
 Alterações menstruais: hipermenorreia, polimenorreia ou metrorragia;

 Dor pélvica e dismenorreia secundária;
 Aumento do volume abdominal
 Compressão geniturinária;
 Corrimento vaginal;
 Distúrbios intestinais: compressão do reto  constipação, fezes em fita e
hemorroidas.
 Infertilidade.
DIAGNÓSTICO
Historia + Exame físico + Exame de Imagem
 USG;
 Histerossalpingografia: pode evidenciar falha de enchimento.
 Histeroscopia: É um método importante na avaliação do SUA. Permite a identificação
de nódulos submucosos ou de nódulos intramurais (pelas deformidades que causam à
cavidade uterina). É útil no diagnóstico diferencial.
 Ressonância Magnética (padrão ouro): É o melhor exame para visualização e
mensuração de leiomiomas.
TRATAMENTO
EXPECTANTE: feito em pacientes com tumores assintomáticos, sintomáticas sem

comprometimento geral e tumores pequenos na perimenopausa ou pós-menopausa.
NÃO EXPECTANTE: feito em pacientes sintomáticos
 Tratamento farmacológico: mesmo usado para a redução do sangramento não

estrutural);
 Tratamento cirúrgico: refratariedade ao tratamento farmacológico.
48
COEIN  SUA DE CAUSA NÃO ESTRUTURAL
 Coagulopatias;
 Ovulação (anovulações crônicas);
 Endométrio (disfunções endometriais);
 Iatrogênica;
 Não classificadas.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO OU MEDICAMENTOSO
HORMONAL: redução tumoral, controle da perda sanguínea, pacientes em perimenopausa ou

risco cirúrgico elevado.
 TRC (terapia de reposição combinada – estrógeno + progesterona);

o Contraindicações: tais como hipertensão, enxaqueca com aura, tabagismo
após os 35 anos, trombofilias, entre outros.
 Progestagênio oral contínuo;
 Progestagênio injetável;
 Mirena (DIU);
NÃO HORMONAL
 Anti-inflamatórios: reduzem a dismenorreia;

 Antifibrinolíticos: utilizados para conter os sangramentos menstruais abundandes.
OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS
 Análogos do GnRH: são utilizados antes de cirurgias e como opção terapêutica por
pouco tempo. Induzem uma diminuição dos níveis de estrogénios e progesterona.
 Antagonistas de GnRH: O uso de antagonistas da GnRh tem por base a supressão
endógena imediata da GnRh, sem elevação prévia inicial, donde resulta uma
diminuição rápida do volume uterino ou de miomas.
49
PBL 04
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DA GRAVIDEZ
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
AUMENTO
 Volume plasmático (hemodiluição);

 Débito cardíaco ( DC =  VS +  FC);
 Frequência cardíaca (FC).
DIMINUIÇÃO
 RVP (resistência vascular periférica)  PAM;

 PVC  compressão da VCI, a partir da 30ª semana.
CORAÇÃO
O coração altera posição, volume e função
A elevação do diafragma desloca o coração para cima e para a esquerda, podendo alterar o ECG:
 Desvio do eixo cardíaco em 15 a 20º para esquerda

 Alterações fisiológicas nas ondas Q, T e no segmento ST
OBS: aumento da volemia  DISTENSÃO ATRIAL  produção de ANP  rins  vasodilatação

e excreção de sódio e agua, como tentativa de compensação, mas o aumento lento da volemia
torna os receptores menos sensíveis aos estímulos, permitindo o acúmulo de sódio e água pelo
organismo materno.
Progesterona  vasodilatação (RVP)  fluxo e perfusão  estímulo  EPO ( volume

eritrocitário) + simpático/SRAA   FC, volume plasmático (VS)   DC.
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
REDUÇÃO DA PERFUSÃO RENAL
  EPO   volume eritrocitário absoluto;

  SRAA  hemodiluição  anemia diluicional;
o  hematócrito.
LEUCOCITOSE DISFUNCIONAL;
HIPERCOAGULUBILIDADE
  fatores de coagulação, exceto FXI e FXII;

  fibrinogênio;
  anticoagulantes (proteína C e S).
AUMENTO DA NECESSIDADE DE FERRO  realizar suplementação
 Sulfato ferroso 200 mg/dia, a partir da 20ª semana até toda a lactação ou 2-3 meses
pós parto (nas mulheres não lactantes).
50
ALTERAÇÕES RESPITÓRIAS
  volume corrente;
  PCO2  alcalose respiratória compensada, sem alteração na FR;
  PO2;
  PH;
  capacidade residual  devido a elevação do diafragma.
ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
AUMENTO DIMINUIÇÃO
 CRH, ACTH e cortisol;  GH;

 PRL;  PTH;
 Progesterona;  T3 e T4 ([iodo]  TFG);
 Estrógeno.  Andrógenos.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
FASE ANABÓLICA (1º e 2º tri)   sensibilidade à insulina (lipogênese e gliconeogênese)
FASE CATABÓLICA (3º tri)   resistência insulínica (lipólise  deixa glicose pro feto)
 Hipoglicemia de jejum (feto rouba glicose da mãe);

  HPL (hormônio lactogênico placentário)   resistência insulínica
o Hiperglicemia pós-prandial;
o Hiperinsulinemia.
ALTERAÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
  pH salivar  propensão a caries;

 Relaxamento musculo liso  hipotonia/hipoatividade
o EEI (esfíncter esofágico inferior)  refluxo;
o Estômago   tempo de esvaziamento gástrico;
o Instino  constipação;
o Vesícula biliar  colelitíase.
ALTERAÇÕES DO SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
 Hiperlordose lombar;
 Hipercifose cervical;
 Marcha anserina;
 Maior elasticidade da articulação pélvica (sínfise púbica).
51
ALTERAÇÕES RENAIS E URINÁRIAS
  TFG;
  Osmolaridade plasmática (hemodiluição);
  reabsorção de Na+;
  ureia e creatinina;
 Glicosúria fisiológica.
ALTERAÇÕES EM PELE E ANEXOS
HIPERVASCULARIZAÇÃO HIPERPIGMENTAÇÃO
 Eritema palmar;  Melasmas ou cloasmas gravídicos;

 ↑ sudorese;  Linha nigra (projeção cutânea da
 ↑ secreção sebácea (acne); linha alba);
 Hipertricose (facial).  Regiões de dobras;
 Aréola mamária com surgimento de
aréola secundária (sinal de Hunter).
ALTERAÇÕES DA VAGINA E DA VULVA
VAGINA
 ↑ vascularização: hiperemia e edema da mucosa vaginal, tornando-a arroxeada (sinal

de Kluge)
 O  calibre das artérias vaginais, é possível palpar sua pulsação (sinal de Osiander)
 Há  pregueamento da mucosa vaginal, aumentando sua elasticidade e plasticidade
para a formação do canal de parto
 A progesterona   glicogênio e consequente de Lactobacillus, que  o ácido lático e
 o pH vaginal (3,5 a 6,0), fundamental no controle de infecções bacterianas, porém
predispondo a infecções fúngicas.
VULVA
 Apresenta arroxeada (sinal de Jacquemier-Chadwick)

 Ocorre retenção de líquidos e consequente edema do vestíbulo vaginal
ALTERAÇÕES MAMÁRIAS
Sinal de Hunter:  do mamilo e de sua pigmentação com aparecimento de aréola secundária
Rede venosa de Haller: aumento da vascularização do órgão, sendo visíveis esses vasos através
da pele
Tubérculos de Montgomery: aumento das glândulas sebáceas dos mamilos
Produção e a secreção de colostro: após o parto se dá por desbloqueio dos receptores de

prolactina, após a dequitação e  níveis de progesterona e estrogênio. Progressivamente,
ocorre transição do colostro para leite maduro, e a manutenção da produção e a secreção láctea
se dão pela PRL e ocitocina.
52
PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
CARACTERÍSTICAS INDIVIDUAIS DESFAVORÁVEIS
 Idade maior que 35 anos

 Idade menor que 15 anos
 Menarca há menos de 2 anos
 Peso pré-gestacional inferior a 45kg e maior que 75kg (IMG <19 e IMC >30)
 Altura menor que 1,45m
 Etilismo e/ou tabagismo
 Baixa escolaridade
 Exposição a riscos ocupacionais
HISTÓRIA REPRODUTIVA ANTERIOR
 Abortamento habitual
 Morte perinatal
 Parto pré-termo anterior
 História de RN com RCIU ou malformalçoes
 Diabetes gestacional
 Nuliparidade ou grande multiparidade
CONDIÇÕES CLÍNICAS PREEXISTENTES
 HAS
 Endocrinopatia (DM e tireoideana)
 Caridopatia
 Nefronpatia
 Epilepsia
 Neoplasias
EXPOSIÇÃO INDEVIDA OU ACIDENTAL A TERATÓGENOS
DOENÇA OBSTÉTRICA NA GRAVIDEZ ATUAL
 Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada

 Diabetes gestacional
 Pré-eclâmpsia e eclampsia
 Aloimunização
 Óbito fetal
INTERCORRÊNCIAS CLÍNICAS
 Doenças infectocontagiosas durante a gestação

 Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez durante esta gestação
53
NUMERO DE CONSULTAS
Primeira consulta de pré-natal até a 12º semana de gestação (primeiro trimestre).
O total de consultas: mínimo 6 (seis)
 1º trimestre: 01 consultas
Sempre que possível, as consultas devem ser realizadas conforme o seguinte cronograma:
 Até 28ª semana – mensalmente;

 Da 28ª até a 36ª semana – quinzenalmente;
 Da 36ª até a 41ª semana – semanalmente.
DIAGNÓSTICO GRAVIDEZ
ATÉ 12ª SEMANA: betaHCG (teste imunológico da gravidez – TIG)
 Início  8º a 9º dia;
 Pico  20º a 60º dia.
APÓS 12ª SEMANA: clínico
 Sinais de presunção: sinais e sintomas que a gestante percebe.

o Atraso menstrual;
o Manifestações clínicas: náusea/vômito, tonturas, salivação excessiva, aumento
da frequência urinária;
o Manifestações anatômicas: aumento do volume das mamas, hipersensibilidade
dos mamilos, tubérculo de Montgomery, saída de colostro do mamilo,
coloração violácea cianose vaginal e cervical, rede venosa de Haller e sinal de
Hunter.
 Sinais de probabilidade: sinais e sintomas que o obstetra percebe.
o Sinal de Hegar (amolecimento da cérvice uterina, com aumento de volume);
o Sinal de Piskaceck (assimetria uterina à palpação – abaulamento e
amolecimento);
o Sinal de Nobile-Budin (preenchimento do fundo de saco vaginal pelo útero
gravídico, perceptível ao toque bimanual);
o Sinal de Osander (pulsação da artéria vaginal);
o Parede abdominal aumentada;
o Positividade do BHCG (8-9 dias após a fertilização).
 Sinais de certeza
o Batimentos Cardíacos Fetais (BFC)  sonar (12 semanas) ou Pinard (20
semanas);
o Percepção dos movimentos fetais (18-20 semanas);
o USG.
54
EXAMES SOLICITADOS
1º TRIMESTRE
 Hemograma
 Tipagem ABO e Rh
 Coombs indireto (se Rh negativo)
 Glicemia jejum
 Teste rápido para sífilis ou VDRL
 Teste rápido anti-HIV
 Anti-HIV
 Sorologia para toxoplasmose IgM e IgG
 Sorologia para hepatite B (HbsAg)
 Urocultura + EAS
 Opcionais
o USG obstétrica para confirmar IG
o Citopatológico de colo de útero (se necessário)
o Exame de secreção vaginal (se indicação clínica)
o Parasitológico de fezes (se indicação clínica)
o Eletroforese de Hb (se gestante negra, com história familiar de anemia
falciforme ou antecedente de anemia crônica)
2º TRIMESTRE
 TOTG (se glicema > 85 mg/dL)

 Coombs indireto (se Rh negativo)
3º TRIMESTRE
 Hemograma
 Glicemia em jejum
 Coombs indireto (se Rh neg)
 VDRL
 Anti-HIV
 Sorologia para hepatite B (HbsAg)
 Repita o exame de toxoplasmose se o IgG não for reagente
 Urocultura + urina tipo I
 Bacterioscopia da secreção vaginal (> de 37ª de gestação)
OBS: coombs indireto deve ser feito caso Rh da mãe seja negativo
 Coombs indireto negativo: repeti-lo a cada 4 semanas a partir da 24ª semana

 Coombs indireto positivo (anticorpos anti-D) referir gestante para pré-natal de alto
risco + administração na 28ª semana da imunoglobulina anti-D
USG para idade gestacional (não é obrigatório)
 1º trimestre: comprimento cabeça-nádega

 2º e 3º trimestre: diâmetro biparietal, comprimento do fêmur, diâmetro transverso do
cerebelo, circunferência cefálica e abdominal
55
CONDUTAS GERAIS NA PRIMEIRA CONSULTA
 Incentivar o aleitamento materno exclusivo (AME) até os 6 meses

 SUPLEMENTAÇÃO
o Sulfato ferroso 200mg/dia (= 40mg/dia de ferro elementar): iniciar a partir da
20ª semana de IG e permanecer por toda a gestação e lactação;
o Ácido fólico 5mg/dia (profilaxia de anemia): iniciar 3 meses antes da gestação
até o final do 1º trimestre;
 Vacinação antitetânica, quando não imunizada
CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL
Uso do calendário: some o número de dias do intervalo entre a data da última menstruação e a
data da consulta, dividindo o total por sete (resultado em semanas);
IG = (soma dias entre DUM e hoje)/7  resultado em semanas
OBS: DUM é desconhecida  início? Meio? ou fim do mês?  dias 5, 15 e 25.
CÁLCULO DA DATA PROVÁVEL DO PARTO (DPP)
Somar sete dias ao primeiro dia da última menstruação e subtrair três meses ao mês em que
ocorreu a última menstruação ou adicionar nove meses, se corresponder aos meses de janeiro
a março. Esta forma de cálculo é chamada de Regra de Näegele.
DPP = Xdia +7 ; Xmês -3 ou + 9, se DUM após ou antes de março respectivamente.
Ex:
Data da última menstruação (DUM): 13/09/04
Dada provável do parto (DPP): 20/06/05 (13 + 7 = 20/9 – 3 = 6)
Data da última menstruação: 10/02/04

Dada provável do parto: 17/11/04 (10 + 7 = 17/2 + 9 = 11)
Data da última menstruação: 27/01/04

Dada provável do parto: 03/11/04 (27 + 7 = 34/34 – 31 = 03/1 + 9 + 1 = 11)
OBS: exame físico na gestante
 Manobra de Leopold: a partir da 28ª semana;

 Medida da altura uterina
o 12 semanas: extrapélvico;
o 16 semanas: entre sínfise púbica (SP) e cicatriz umbilical (CU);
o 20 semanas: CU;
o 28 semanas: entre CU e apêndice xifoide (AX);
o 40 semanas: AX.
56
VACINAÇÃO NA GESTANTE
INFLUENZA
 Dose única anual

 Qualquer período gestacional
HEPATITE B
 Esquema desconhecido ou inexistente

o Durante 2º ou 3º trimestre  3 doses (0-1-6 meses)
 Se já tiver tomado uma ou duas doses
o Completar esquema
 Esquema completo
o Não vacinar
dTPa
 Deve ocorrer acima de 20 semanas, preferencialmente entre 27ª e a 36ª semana

 Situações
o Não vacinada, com situação vacinal desconhecida ou há mais de 10 anos
 Iniciar o esquema o mais precocemente possível independentemente
da idade gestacional
 1ª dose: precoce
 2ª dose: após 60 dias
 3ª dose após 60 dias
o Esquema completo (entre 5 e 10 anos)
 Administrar reforço em caso de acidente grave ou gravidez
o Esquema completo (há menos de 5 anos)
 Não é necessária a administração do reforço
RAIVA HUMAMA
 Somente em casos de exposição

o 5 doses acidentes leves  0, 3, 7, 14, e 28 dias
o 5 doses acidentes graves + soro
VACINA CONTRA FEBRE AMARELA
 Avaliar riscos e benefícios, somente em caso de exposição a área endêmica

57
EXAMES PRÉ NATAL
CONDUTA FRENTE AOS RESULTADOS

58
59
60
TERATOGÊNESE
CATEGORIA A  SEM RESTRIÇÃO
Estudos controlados em mulheres não demonstram risco para o feto durante o primeiro
trimestre de gestação e a possibilidade de dano fetal (teratogênese) é muito remota.
 Ácido fólico;  Retinol A;

 Levotiroxin;  Vitamina D3.
CATEGORIA B  PRESCRIÇÃO COM CAUTELA
Estudos com animais não demonstram riscos para o feto, mas ainda não há estudos
controlados com humanos
OU
Estudos com animais mostraram efeitos adversos ao feto, mas estudos controlados em
humanos não demonstraram risco.
 Acetilcisteína;  Metronidazol;
 AINE’s;  Paracetamol;
 B-lactâmicos;  Salbutamol.
 Macrolídeos;
CATEGORIA C  PRESCRIÇÃO COM RISCO
Estudos em animais mostram que esses medicamentos podem exercer efeitos teratogênicos
ou efeitos tóxicos para o embrião, mas ainda não há estudos controlados em humanos.
 AAS;  Insulina;
 Albendazol;  Metildopa;
 Amiodarona;  Omeprazol;
 Captopril;  Rifampicina.
 Furosemida;
CATEGORIA D  PRESCRIÇÃO DE ALTO RISCO
Já existem evidências de risco para fetos humanos, mas os benefícios em certas situações,
como nas doenças graves que colocam em risco a vida, o uso desses medicamentos estão
justificados, apesar dos riscos.
 Amitripitilina;  Hidroclorotiazida;
 Benzodiazepínico;  Metrotrexato;
 Espinorolactona;  Tiopental.
61
CATEGORIA X  PRESCIÇÃO DE PERIGO
Estudos em animais ou humanos têm demonstrado que o medicamento causa alterações

fetais ou há evidência de aumento no risco para o feto com base na experiência em humanos
ou ambos. O risco supera claramente qualquer possível benefício.
 Ganciclovir;
 Warfarina.
CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO DE PARTO CESÁREO
TORCHS
 Toxoplasmose;
 Outros (HIV);
 Rubéola;
 Citomegalovírus;
 Herpes simples;
 Sífilis.
62
TOXOPLASMOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii
PRINCIPAIS AGRAVOS FETAIS/RN
Tríade de Sabin:
 Coriorretinite;
 Hidrocefalia;
 Calcificações cerebrais difusas.
RASTREAMENTO/DIAGNÓSTICO
1º trimestre: sorologia IgM e IgG
 IgM (-) e IgG (+): imunidade remota;

 IgM (-) e IgG (-): susceptível a infecção
o Seguimento: repetir a sorologia a cada 2 meses e intraparto.
 IgM (+) e IgG (+): infecção atual/recente
o Seguimento
 ECO mensal
 Normal: mantém espiramicina até o parto (se < 30 semanas IG)
 Alterado: iniciar esquema tríplice
 Se gestação ≤ 4 meses  teste de avidez de IgG
 Avidez forte: infecção há mais de 4 meses (pré-gestação);
 Avidez fraca: infecção há menos de 4 meses (durante gestação)
 IgM (+) e IgG (-): infecção durante a gestação (muito recente)
o Seguimento
 ECO mensal
 Normal: mantém espiramicina até o parto (se < 30 semanas IG)
 Alterado: iniciar esquema tríplice
 Iniciar espiramicina imediatamente
 Repetir sorologia em 3 semanas
 Se IgG (-)  interrupção da conduta acima + repetir sorologia a
cada 3 meses e intraparto.
OBS: a toxoplasmose quando confirmada antes de 30ª semana tem um bom prognóstico, pois
a medicação utilizada (espiramicina) não atravessa a barreira placentária, no entanto, tem o
efeito de impedir ou retardar a passagem do Toxoplasma gondii para o feto, evitando o seu
acometimento. No entanto, caso a infecção seja confirmada após a 30ª semana de gestação, as
chances de o feto já estar acometido são muito altas, devendo assim ser utilizado um esquema
medicamentoso que atravesse a barreira placentária e trata o feto (esquema tríplice).
Também, esse mesmo esquema deve ser utilizado em situações nas quais o ECO seja alterado,
o qual já é um grande preditor de acometimento fetal.
Esquema tríplice (PSA)
o Pirimetamina, 25mg, de 12/12 horas, por via oral; MAIS

o Sulfadiazina, 1.500mg, de 12/12 horas, por via oral; MAIS
o Ácido folínico, 10mg/dia (prevenção de aplasia medular causada pela pirimetamina).
63
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO FETAL (NÃO É RASTREIO  UTILIZADO RARAMENTE)
 PCR no líquido amniótico a partir da 18ª semana de gestação;

 ECO mensal feito sempre que IgM (+).
CONDUTA COM O RECÉM-NASCIDO
Todo recém-nascido cuja mãe teve diagnóstico de certeza ou suspeita de toxoplasmose

adquirida na gestação deve ser submetido à:
 Exame clínico e neurológico

 Exame oftalmológico completo com fundoscopia
 Exame de imagem cerebral (ecografia ou tomografia computadorizada),
 Exames hematológicos e de função hepática.
HIV/AIDS
AGENTE ETIOLÓGICO: Retrovírus RNA.
TRANSMISSÃO: contato com fluidos (sangue, sêmens, secreções e leite), transmissão vertical
ou durante o parto.
EXAMES DIAGNÓSTICOS
 ELISA (+) 2x;

 ELISA (+) mais Western-Bolt (+).
EXAMES LABORATORIAIS ESPECÍFICOS
 Carga viral: acompanhamento do tratamento e prognóstico;

 Contagem CD4/CD8: acompanhamento do tratamento e prognóstico;
 Genotipagem viral: escolha e acompanhamento do tratamento.
TRATAMENTO/PROFILAXIA
TARV combinada
 Zidovudina (AZT);
 Llamivudina (3TC);
 Lopinavir/Ritonavir (LPV/r).
Profilaxia: tratar as grávidas assintomáticas, com CD4 ≥ 350 células/mm3 para evitar
transmissão vertical  DEVE SER REALIZADO NO 1º TRIMESTRE (14ª-28ª semana) E SUSPENSO
APÓS O PARTO!!!
Antes fazer um teste de genotipagem para verificar possível resistência a medicamentos; após
o parto mantém-se a TARV indefinidamente.
OBS: PESQUISAR INFECÇÃO EM PARCEIROS SEXUAIS!!!

64
PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL INTRAPARTO
 Todas as gestantes, independentemente do tipo de parto, devem receber AZT EV

desde o início do trabalho de parto ou pelo menos 3 horas antes da cesárea eletiva, a
ser mantido até o clampeamento do cordão umbilical.
 Durante o trabalho de parto, ou no dia da cesárea programada, manter os
medicamentos antirretrovirais (ARV) orais utilizados pela gestante, nos seus horários
habituais, independentemente do jejum, ingeridos com pequena quantidade de água,
inclusive durante o período de infusão venosa da zidovudina (AZT).
 A única droga que deve ser suspensa até 12 horas antes do início do AZT intravenoso é
a d4T (estavudina).
 Gestantes com resistência ao AZT, documentada previamente, e que não o tenham
utilizado durante a gravidez, devem receber o AZT intravenoso (IV) no parto (a menos
que sejam alérgicas ao medicamento) e seus RN devem receber a solução oral,
conforme o esquema preconizado.
RESUMO PARTO
 No parto vaginal/cesárea, o AZT deve ser administrado EV até a ligadura do cordão e

não será interrompida a medicação oral; na cesárea indicada, o AZT EV será iniciado
3h antes.
 O bebê receberá o AZT por solução oral nas primeiras 8h após o nascimento,
permanecendo o tratamento até 6 semanas de vida; também estão recomendadas três
doses de nevirapina na primeira semana.
RUBÉOLA
AGENTE ETIOLÓGICO: RNA togavírus.
TRANSMISSÃO: secreções respiratórias
Tríade clássica
 Perda auditiva (surdez congênita);

 Catarata congênita;
 Cardiopatia congênita.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Rash cutâneo maculopapular rubeoliforme que se inicia na face e gradualmente evolui

para o tronco e as extremidades (centrífuga);
 Pródromos: febre, linfadenopatia, artralgia e queixas respiratórias.
65
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Não há rastreamento de rotina no pré-natal, apenas se a gestante for sintomática

(exantema, principalmente);
o IgM, IgG e teste de avidez (se ≤ 4 meses de gestação).
PREVENÇÃO (vacinação)
 Tríplice viral: rubéola + caxumba + sarampo;

 Tetra viral: + varicela.
A recomendação é a realização dessas vacinas em todas as mulheres em idade fértil, sendo

que a gestação deve ser evitada por pelo menos 1 mês após a vacinação.
A vacinação é contraindicada em gestantes, devido a sua composição ser de vírus vivos e

atenuados, com risco de desenvolvimento da doença na gestante e no feto.
CITOMEGALOVÍRUS
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus DNA da família Herpesviridae e gênero citomegalovírus.
TRANSMISSÃO: vertical, por aerossol (secreções por tosse ou saliva) e aleitamento materno.
 Maioria oligo ou assintomáticos;

 5-20%: icterícia, petéquias, trombocitopenia, miocardite, hidropisia fetal,
hepatoesplenomegalia, hepatite, coriorretinite, perda auditiva neurosensorial (PANS),
retardo mental.
DIAGNÓSTICO
 Não há rastreamento de rotina no pré-natal, apenas se a gestante for sintomática

(raro), fato que dificulta muito o diagnóstico;
o IgM, IgG e teste de avidez (se ≤ 4 meses de gestação).
TRATAMENTO: sintomático.
OBS: Ganciclovir é categoria X de teratogenia (contraindicado!!!).

66
HERPES SIMPLES
AGENTE ETIOLÓGICO: HSV 1-2 (herpes vírus humano).
TRANSMISSÃO: contato sexual ou contato direto com lesões (vaginais – durante parto vaginal
OU mamária – durante amamentação).
 Intrauterina: óbito fetal;

 Perinatal: doença localizada na pele, olhos e boca e doença do SNC.
QUADRO CLÍNICO
Infecção primária: Vesículas genitais, que rapidamente evoluem para úlceras bastante
dolorosas, com um período de resolução aproximado de 10 a 20 dias.
Sinais de infecção placentária: infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal

grave, geralmente ocorre morte do concepto.
DIAGNÓSTICO: clínico
TRATAMENTO
Aciclovir 200mg, VO, 5 vezes ao dia, durante 10 dias, nos casos de primo-infecção.
SÍFILIS
AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum.
TRANSMISSÃO: contato sexual ou transplacentária.
 Congênita (< 2 anos  doença ativa)

o Prematuridade + BPN;
o Lesões cutâneas;
o Hepatomegalia e desconforto respiratório;
o Periostite + osteíte  pseudoparalisia de Parrot.
 Tardia (> 2 anos  sequelas pós-infecção)
o Mal-formações;
 Nariz em sela;
 Fronte olímpica;
 Molares em amora.
QUADRO CLÍNICO
 Primária: cancro duro (úlcera genital indolor + linfadenopatia);

 Secundária: aparece 6 a 8 semanas após o desaparecimento espontâneo do cancro
duro, apresentando-se em forma de roséola sifilítica ;
 Tercíaria: lesões granulomatosas (gomas) nos sistemas cardiovasculares, ósseo e SNC.
67
DIAGNÓSTICO
RASTREAMENTO
 1º trimestre: teste rápido OU VDRL (teste não treponêmico);

 3º trimestre: VDRL;
 Repetir no parto: VDRL.
TESTE RÁPIDO: Por ser um teste treponêmico, ele já é confirmatório em uma única
amostra, fornece o resultado em até 20 minutos.
VDRL: Realizar conjuntamente apenas para seguimento da paciente e interpretação de
critério de cura a partir da realização de testes seriados com queda da titulação.
1.Teste rápido, pois já define o diagnóstico em uma única amostra.
2. VDRL associado a FTA-abs:
2.a. presença de um VDRL + e um FTA-ABs - em mulheres sem doença clínica pode

ser interpretado como falso positivo. Lembrar que, na fase primária, o VDRL pode ser
negativo na doença inicial.
2.b. presença de VDRL - e FTA-Abs + em mulheres com tratamento prévio

documentado e confirmado: cicatriz sorológica.
2.c. presença de VDRL - e FTA-ABs + sem história prévia de tratamento: provável

sífilis latente indeterminada.
2.d. Presença de VDRL e TPHA/FTA-Abs positivos: sífilis confirmada, lembrando que

qualquer titulação deve ser valorizada durante a gravidez.
TRATAMENTO
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI, IM (administrado 1.200.000 UI em cada nádega)
 Primária: dose única;

 Secundária: duas doses, com intervalo de uma semana entre elas;
 Terciária: três doses, com intervalo de uma semana entre elas;
OBS: TRATAR PARCEIROS!!!

68
HEPATITES B
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus B.
TRANSMISSÃO: parenteral, sexual, vertical e solução de continuidade.
QUADRO CLÍNICO: assintomática ou quadro clássico
 Icterícia;  Elevação de transaminases;

 Colúria;  Aumento de BT e BD.
 Hipo/acolia fecal;
DIAGNÓSTICO
 HBsAg no 1º
o Se reagente  HBeAg + transaminases  encaminhar pré-natal de alto risco.
o Se negativo  verificar vacinação e repetir sorologia no 3º trimestre.
TRATAMENTO
Telbivudina e Tenofovir  classe B.
OBS: segurança da amamentação na mulher em terapia antiviral com tenofovir porque é um

pró-fármaco que resulta em concentrações muito baixas do medicamento no leite materno.
PREVENÇÃO RN
RN de mães infectadas: imunoglobulina da hepatite B (HBIg) + vacina da hepatite B;
 1ª dose da vacina contra a hepatite B e imunoglobulina  administradas 12 horas após

o nascimento.
PREVENÇÃO GESTANTE
Não imune: vacinadas após o 1º trimestre (0,1,6 meses).
HEPATITE C
DIAGNÓSTICO
Teste para detecção dos anticorpos totais antivírus da hepatite C OU dois testes por Elisa.
 Se a pesquisa for positiva  teste confirmatório pela técnica de imuno blot ou PCR;
 A sorologia de hepatite C é repetida na gestação quando há exposição a risco de
infecção.
Infelizmente não foi desenvolvida ainda uma vacina contra o vírus C, como também não existe
uma profilaxia pós-exposição disponível.
69
ALOIMUNIZAÇÃO
DEFINIÇÃO
Mecanismo de formação de anticorpos quando há a exposição do indivíduo a antígenos não

compatíveis, como ocorre, por exemplo, na transfusão de sangue incompatível (ABO e Rh) e
nas gestantes, como nos casos de:
 Doença hemolítica perinatal (DHPN);

 Plaquetopenia aloimune perinatal;
 Neutropenia aloimune neonatal;
 Reações do tipo enxerto versus hospedeiro;
 Possivelmente, a gênese de algumas doenças autoimunes.
SISTEMA ABO
Este sistema engloba dois antígenos: A e B.
A produção de anticorpos por um indivíduo acontecerá sempre que houver contato de seu
sangue com hemácias que possuam um ou mais antígenos não encontrados em suas células
vermelhas.
 A+ : produz anticorpos contra B

 B+ : produz anticorpos contra A
 AB: não produz anticorpos e podem ser expostos ao A e ao B (receptor universal)
 0 : produz anticorpos contra A e B, mas nenhum anticorpo é formado contra ele
(doador universal)
Para existir incompatibilidade ABO, a mãe deve ser O e o filho A, B ou AB.
A incompatibilidade do sistema ABO é a mais comum, porém apenas 2% dos fetos

apresentam evidencias clinicas de hemólise, que em geral é branda.
SISTEMA RH
A doença hemolítica perinatal (DHPN) ou eritroblastose fetal decorre da produção de

anticorpos maternos contra antígenos presentes no sangue fetal, devido a algum tipo de
incompatibilidade sanguínea materno-fetal. Os antígenos principais são ABO e o Rh.
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
Para a ocorrência da doença hemolítica, é necessário o preenchimento dos seguintes critérios:
1. Incompatibilidade sanguínea materno-fetal;

2. Aloimunização materna
a. Sensibilização: formação de memória imunológica (transfusão ou 1ª gestação
incompatível);
b. 2ª exposição: gestação incompatível  passagem de IgG transplacentário.
3. Passagem de anticorpos da gestante para o organismo do feto
4. Ação dos anticorpos no concepto.
70
Para ocorrer a sensibilização (aloimunização) necessita-se de hemorragias maternofetais como
sangramentos aleatórios e principalmente a cesária.
Anemia Fetal: hemólise  aumento da produção de eritropoetina  eritropoiese medular

aumentada  agravamento  eritropoiese medular insuficiente  hematopoiese
extramedular (fígado e baço).
 Anemia  hipóxia  ↑ contratilidade  IC  falência miocárdica  hidropsia fetal;

 Anemia  hematopoiese extramedular  hipertensão porta e hipopretrinemia 
hidropsia fetal.
DIAGNÓSTICO
 Anamnese: história obstétrica ou antecedentes cirúrgicos/transfusionais;

 Teste de Coombs indireto (pesquisa de anticorpos irregulares) positivo com título
>1/16 para anti-D e qualquer título para outros antígenos;
CONDUTA
Tipagem sanguínea + Coombs indireto, se mãe Rh (-) Pai Rh (+) ou desconhecido:
 Coombs indireto negativo: repete a cada 4 semanas a partir da 24ª semana de

gestação (2º trimestre);
 Combs indireto positivo: pré-natal de alto risco  tratamento especializado.
PROFILAXIA (IMUNOGLOBULINA ANTI-D)
A prevenção da sensibilização pelo fator Rh deve ser realizada pela administração de

imunoglobulina anti-D nas seguintes situações em mães Rh negativo:
 Após procedimentos invasivos: amniocentese, cordocentese, biópsia de vilo corial;

 Após aborto, gravidez ectópica ou mola hidatiforme;
 Após o parto de mães com Coombs indireto negativo e recém-nascidos Rh positivo;
 Entre a 28ª e a 34ª semana de gestação de todas as mulheres com Coombs indireto
negativo e com parceiros Rh positivos;
 Após sangramento obstétrico (placenta prévia, por exemplo) com risco de hemorragia
feto-materna significativa.
A imunoglobulina deverá ser administrada até 72 horas após o parto ou evento obstétrico.
OBS: a profilaxia só é efetiva se o Coombs indireto for negativo (mãe ainda não sensibilizada),
pois dá feita que o teste der positivo, não adianta fazer profilaxia, a gestante ou “pré-gestante”
deve ser encaminhada ao nível especializado.
71
PBL 05
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES (RPMO) OU AMNIORREXE PREMATURA

OU BOLSA ROTA
DEFINIÇÃO
É definida como a ruptura placentária antes do início do trabalho de parto.
ETIOLOGIA
ESPONTÂNEA
 Enfraquecimento das membranas por apoptose celular.

o Infecção: GBS, gardnerella, Neisseria gonorrhoae e E. coli;
o Gemelaridade;
o Polihidrâminio;
o Tabagismo;
o Fatores mecânicos;
 Defeito de formação das membranas;
 Deficiência ou malformação do colágeno;
IATROGÊNICA
 Amniocentese;
 Cirurgias.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE
Perda de líquido em grande quantidade, súbita e indolor.
EXAME ESPECULAR (PADRÃO OURO)
Exame padrão ouro para o diagnóstico, mais facilitado quando é feita a manobra de Valsalva.
Após a visualização da saída de líquido pelo orifício do colo do útero, o diagnóstico está
fechado, não sendo necessário outro exame complementar, como USG.
TESTE DE NITRAZINA
Avaliação do pH (inespecífico)  elevação ou alcalinização do pH  amniorrexe prematura.
TESTE DE CRISTALIZAÇÃO
Líquido amniótico é riquíssimo em estrógeno, e durante o teste, o hormônio responsável pela

cristalização é o estrógeno. Portanto, se cristalizar  amniorrexe prematura.
USG
Indica oligohidrâmio  se associado à perda de líquido durante a anamnese  amniorrexe

prematura.
72
COMPLICAÇÕES
 Infecção  risco altíssimo de desenvolver corioamnionite, principalmente se > 18

horas (sepse neonatal).
 Prematuridade
 Acidentes de parto
 Compressões de cordão
 Sofrimento fetal
 Malformações  sequência de Potter
CONDUTA GERAL  internar + pesquisar por infecção e sofrimento fetal + profilaxia GBS
CORIOAMNIONITE
O ministério da saúde define o diagnóstico de corioamnionite como:
 FEBRE (≥37,8°C) + 2 ITENS ABAIXO

o Leucocitose (> 15 mil);
o Elevação de FC materna (> 100 bpm);
o Elevação do BCF (> 160 bpm);
o Dor uterina;
o Líquido amniótico fétido.
SOFRIMENTO FETAL
Pesquisa por meio da:
 Monitorização dos movimentos fetais;

 Microanálise do sangue fetal;
 Avaliação da BCF
o Ausculta (sonnar);
o Cardiotocografia.
PROFILAXIA GBS
Segue o mesmo fluxograma do TPP (trabalho de parto prematuro), com a diferença que se
indica a manutenção do antibiótico por 48 horas, em pacientes com RPMO que não possuam
resultado de cultura.
CONDUTA COM INFECÇÃO  PARTO VAGINAL + ANTIBIÓTICO TERAPIA EMPÍRICA!!!
É obrigatória a interrupção da gravidez, independentemente da idade gestacional. Sendo

indicado necessariamente o parto vaginal, pois a cesárea poderia aumentar o risco de
“espalhar” a infecção.
ANTIBIÓTICO TERAPIA EMPÍRICA (ampicilina + gentamicina)
Ampicilina 2g, EV, 6/6h + Gentamicina 5 mg/kg/dia  até 48 horas após o último episódio
febril.
73
OBS: se houver indicação de cesárea  Esquema triplo  Ampicilina + Gentamicina +
Clindamicina ou Metronidazol.
CONDUTA NA AUSÊNCIA DE INFECÇÃO OU SOFRIMENTO FETAL  DEPENDE DA IG!!!
 < 24 semanas  individualização;

 24 a 34 semanas  conduta conservadora  corticoterapia + atb;
o Corticoterapia: betametasona 12mg, IM, 2 doses com intervalo de 24 horas;
o Antibiótico terapia (Ampicilina – GBS; Azitromicina – Mycoplasma e
Chlamydia; Amoxacilina – gram + e – principalmente E.coli);
 Ampicilina 2g IV a cada 6h por 48h MAIS;
 Azitromicina 1g VO dose única MAIS;
 Amoxacilina 500mg 8/8h por mais 5 dias.
o Tocolítico (ainda não está em trabalho de parto);
 ≥ 34 semanas  parto VAGINAL.
OBS: como na RPMO a gestante ainda não está em trabalho de parto, todas as vezes que
estiver indicado a interrupção da gestação, deve ser feita a indução do parto vaginal, a não ser
que haja alguma contraindicação para o mesmo.
INDUÇÃO DO PARTO VAGINAL
INDICAÇÕES
 ≥ 42 semanas;
 Corioamnionite;
 RPMO > 34 semanas;
 Feto morto.
DROGAS
Ocitocina
 Estimula apenas a contração;

 Utilizada se Bishop ≥ 9 (bom)  colo bom.
Misoprostol
 Induz o colo (apagamento e dilatação) + contração;

 Utilizado se Bishop < 9 (desfavorável);
 Não pode ser utilizado em gestantes com cicatriz uterina (de cesáreaou de
miomectomia)  risco de rompimento uterino.
74
TRABALHO DE PARTO PREMATURO
CONCEITOS
 PRÉ-TERMO: entre 20 e 36:6 semanas;

o MODERADO: entre 33 e 36:6 semanas;
o MUITO PRÉ-TERMO: entre 28 e 32 semanas;
o EXTREMO: < 28 semanas.
ETIOLOGIAS
Iatrogenia Erro no cálculo da DPP

Distensão uterina Polidramnia / gemelaridade
excessiva
Amniorrexe prematura
Gestação de alto risco Alterações endócrinas e aumento de contratilidade
Hemorragias da Placenta prévia e DPP
segunda metade da
gravidez
Malformações uterinas Também causa distensão excessiva
e miomas
Incompetência Causa de prematuridade, abortamento tardio, amniorrexe prematura
istmocervical
Infecção com hipertermia ( cinética uterina)
Infecções
Corioamnionite: pode levar a óbito fetal e amniorrexe prematura
FATORES DE RISCO
 História de parto prematuro prévio  PRINCIPAL FATOR DE RISCO!

 Fatores cervicais  incompetência idiocervical (IIC);
 Anemia;
 Desnutrição;
 Polidramnia  útero esticado demais, gemelaridade;
 Infecção  de forma geral  vaginose, tricomoníase, ITU, ou qualquer outra;
 Drogas.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
AMEAÇA DE TRABALHO PREMATURO TRABALHO PREMATURO FRANCO
 Aumento da atividade uterina;  4 contrações em 20 minutos, ou 8

 Apagamento parcial ou total do em 60 minutos associadas à
colo; alteração do colo do útero MAIS
 Dilatação ausente ou discreta (< o Dilatação ≥ 3 cm OU;
2cm). o Apagamento cervical ≥
80%.
75
MARCADORES DE PARTO PREMATURO  MEDIDAS DE PREDIÇÃO
FIBRONECTINA FETAL
 Alto valor preditivo negativo;

 É usada na emergência!  dosou e tá baixa, pode liberar que ela não vai ter parto em
até 7 dias!
USG
 Comprimento cervical < 2,5 cm entre 18 e 24 semanas  marcador de risco de parto

antes de 35 semanas  indicação de cerclagem;
 Comprimento cervical < 1,5 cm entre 20 e 24 semanas  indicação de supositório de
progesterona vaginal, diariamente, até a 34ª semana de gestação.
PREVENÇÃO
REDUÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA
TRATAMENTO DE VAGINOSE BACTERIANA
Clindamicina para TODAS as com risco, de preferência antes de 16 semanas de gestação.
CERCLAGEM
Procedimento destinado à correção de IIC, sendo que o diagnóstico de IIC pode ser feito pela
USG (comprimento cervical < 2,5 cm entre 18 e 24 semanas) ou pela história clínica de perda
fetal no segundo trimestre, de forma indolor, com pouca ou nenhuma contração. Tende a se
repetir em gestações subsequentes.
Tal procedimento está indicado, nos casos de IIC, entre 12-24 semanas.
Contraindicações
 Dilatação do colo > 4cm;  Atividade uterina;

 Malformações fetais;  Membranas protusas;
 Infecção cervical ou vaginal  IG > 24 semanas;
purulenta;  Sofrimento fetal;
 RPMO;  Morte fetal.
SUPLEMENTAÇÃO COM PROGESTÁGENO
Colo curto (visualização por USG  comprimento cervical < 1,5 cm entre 20 e 24 semanas 
indicação de supositório de progesterona vaginal, diariamente, até a 34ª semana de
gestação.
76
INIBIÇÃO DO TRABALHO DO PARTO PREMATURO
Trabalho de parto prematuro confirmado (4 contrações em 20 minutos, ou 8 em 60 minutos

associadas à alteração do colo do útero MAIS dilatação ≥ 3 cm OU apagamento cervical ≥ 80%)
 avaliar a IG, SFA e corioamnionite!!!
A inibição do trabalho de parto só pode ser feita entre 24 e 33:6 SEMANAS, se não houver
contraindicações.
CORTICOTERAPIA
Betametasona 12 mg, IM, 2 doses (24/24h);
TOCOLÍTICO (BINA)
Devem ser iniciados assim que for feito o diagnóstico de TPP, caso não haja contraindicação à
inibição do parto. É a classe de droga que abre uma janela de oportunidade para a
administração de duas doses de corticoides (corticoterapia completa).
 Medicamentos de escolha
o < 32 semanas  Indometacina;
o 32 a 34 semanas  Ninfedipino.
 B-agonista (salbutamol)  promove o relaxamento do músculo liso uterino, sendo
eficaz em prolongar a gestação por 48 horas;
 Indometacina (AINE)  inibe a formação de prostaglandinas, impedindo as
contrações uterinas. No entanto, está contraindicada em pacientes, com gestação >
32 semanas, pelo risco de fechamento precoce do ducto arterioso;
 Ninfedipino (BCC)  atuam bloqueando a liberação de cálcio, inibindo a contração do
miométrio. Podendo ser utilizado entre 32 e 34 semanas de gestação. Sendo
contraindicado em casos de hipotensão e ICC;
 Atosiban (antagonista específico da ocitocina)  indicado se gestante for diabética,
cardiopata e > 32 semanas  substituto do ninfedipino.
OBS: o sulfato de magnésio não é mais utilizado como tocolítico, no entanto, ainda é utilizado
como neuroprotetor para qualquer criança que nasça com menos de 32 semanas.
CONTRAINDICAÇÕES À INIBIÇÃO DO PARTO PREMATURO  DEIXA O PARTO ACONTECER),

se:
 SFA;
 Corioamnionite;
 Hipertireoidismo não compensado;
 Anemia falciforme;
 Síndromes hipertensivas;
 DM insulinodependente instável;
 Cardiopatias;
 Maturidade pulmonar fetal comprovada;
 Gestações > 34 semanas.
77
PARTO IMINENTE  VAI ACONTECER, NÃO DEU PRA SEGURAR, NÃO DEU PRA INIBIR!!!
O parto deve ser assistido quando houver:
 Presença de contraindicações à tocólise;

 Idade gestacional maior que 34 semanas ou menor que 24 semanas;
 Idade gestacional maior que 32 semanas com amniorrexe prematura;
 Falha na tocólise.
Nestas situações, devemos avaliar:
 Via de parto;
 Profilaxia para Streptococcus do Grupo B.
VIA DE PARTO
Quase sempre deve ser optado a via vaginal. Por outro lado, a via cesariana deve ser escolhida
apenas em fetos com peso entre 750 e 2000 gramas, em apresentação pélvica.
PROFILAXIA INTRAPARTO PARA STREPTOCOCCUS DO GRUPO B (GBS)
Indicações
 Gestantes com cultura vaginal/retal positiva entre 35 e 37 semanas;

 Gestantes com fatores de risco para infecção neonatal que não realizaram a cultura ou
que tiveram a cultura negativa há mais de 5 semanas;
 Gestantes com filho anterior acometido por sepse por GBS.
Fatores de risco para infecção neonatal
 TPP (< 37 semanas);

 Temperatura intraparto ≥ 38°C;
 Amniorrexe há mais de 18 horas.
Antibióticos de escolha
 Penicilina G cristalina  Ataque 5.000.000 UI, EV, dose única + Manutenção

2.500.000 UI, EV, 4/4h até o parto;
 Ampicilina  Ataque 2g, EV, dose única + Manutenção 1g, EV, 4/4h, até o parto.
OBS: a pesquisa do GBS, por meio do teste do swab vaginal/retal, está indicada para todas as
gestantes com entre a 35ª e a 37ª semana de gestação.
78
TROMBOEMBOLISMO VENOSO PROFUNDO (TVP)
DEFINIÇÃO
Formação de trombos em veias profundas, com obstrução parcial ou oclusão, sendo mais
comum o acometimento de MMII (TVP) e vasos pulmonares (TEP).
FISIOPATOLOGIA
TRÍADE DE VIRCHOW: todos os fatores abaixo estão aumentados na grávida.
 HIPERCOAGULUBILIDADE;
 LESÃO ENDOTELIAL;
 ESTASE VENOSA.
MAIOR RISCO NA GRAVIDEZ
 Elevação do estrógeno
o Hipercoagulibilidade (aumento de fibrinogênio e Fatores VII, VIII, IX, X, XII)
 Varizes + compressão uterina sobre vasos abdominais
o Estase venosa + lesão vascular.
FATORES DE RISCO
 Trauma cirúrgico ou não;

 TEV prévio;
 Anticoncepcionais;
 Imobilização; Insuficiência venosa prévia (varizes);
 Fratura de pelve ou fêmur; tabagismo;
 Deficiência de antitrombina, proteína C ou S;
 Gravidez, abortamento de repetição, descolamento prematuro de placenta.
QUADRO CLÍNICO
 Dor;
 Edema eritematoso unilateral;
 Cianose localizada;
 Dilatação do sistema venoso superficial;
 Aumento da temperatura local;
 Sinal de Homans: dor na panturrilha durante a dorsiflexão do pé;
 Sinal de Bancroft: dor na panturrilha durante a palpação;
 Sinal da Bandeira: empastamento (menor mobilidade) da panturrilha acometida.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO!!!
79
EXAMES COMPLEMENTARES
 D-dímero: alto VPN  se D-dímero negativo, exclui-se TVP;

 USG doppler;
 Angiorresonância magnética: suspeita de trombose venosa pélvica, com o resultado
do duplex negativo/equivocado.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
 Meias elásticas de compressão;

 Deambulação precoce;
 Posição de Trendeleburg  MMII elevados.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
HPBM  Enoxaparina 1,5 mg/kg, SC, 12/12 h;
OBS: a warfarina oral tem contraindicação durante a gravidez (classe X de teratogenia).
As gestantes devem ser mantidas sob anticoagulação por toda a gestação até a 6ª semana de
puerpério, completando um período mínimo de 6 meses de tratamento.
Sendo que a HPBM pode ser substituída pela HNF no último mês de gestação ou durante o
parto, devido a meia vida mais curta, e maior facilidade de controle hemostático.
Após o parto, a HPBM ou a HNF devem ser mantidas por no mínimo 5 dias, em administração
conjunta com a warfarina oral. Após esse período, a warfarina oral pode ser administrada
isoladamente.
QUIMIOPROFILAXIA
HPBM  Enoxaparina 40 mg, SC, uma vez ao dia.
Indicações
 Gravidas com história de DTV (doença tromboembólica venosa);

 Trombofilia adquirida ou hereditária.
80
ENDOMETRITE
DEFINIÇÃO
É a infecção puerperal da genitália mais frequente e surge na área de implantação da placenta.
QUADRO CLÍNICO
 Febre (> 38,5°C);

 Exame pélvico: útero amolecido, doloroso, aumentado, colo permeável à polpa digital,
manipulação deixa escoar secreção purulenta.
DIAGNÓSTICO
 Clínico + cultura de secreção endocervical;
COMPLICAÇÕES
 Abscesso pélvico;
 Peritonite;
 Tromboflebite pélvica.
TRATAMENTO
 Clindamicina 900 mg, EV, 8/8h + Gentamicina 1,5 mg/kg, EV, 8/8h.
OBS: pode ser associado a Ampicilina ou o Metronidazol, para cobertura contra anaeróbios,
principalmente se a via de parto for cesariana.
ÓBITO FETAL
DEFINIÇÃO
Morte de um produto da concepção antes da expulsão ou extração completa do organismo

materno, em qualquer momento da gravidez, segundo a OMS, mas alguns autores consideram
apenas se a expulsão for após a 20ª semana de gestação ou o feto tiver mais de 350 gramas.
CLASSIFICAÇÃO
CONFORME A IDADE GESTACIONAL CONFORME O PARTO
 Precoce: entre 22 e 28 semanas;  Anteparto;

 Tardia: > 28 semanas.  Intraparto.
81
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
 Parada da movimentação fetal;

 Não é possível auscultar BCF;
 Diminuição da altura uterina, quando há a perda de líquido.
EXAME DO LÍQUIDO AMNIÓTICO
 Revela aspecto achocolatado, nos casos em que há a presença de feto macerado.
USG (mandatório diante da suspeita clínica)
 Ausência de BCF.
CONDUTA
 Conduta expectante  opção do casal;

o Trabalho de parto espontâneo, até 2 semanas após o diagnóstico;
o Retenção fetal  risco de complicação (CIVD – coagulação intravascular
disseminada  mandatória a monitorização semanal materna por meio de
testes de coagulação.
 Conduta ativa  depende da IG, volume uterino, intercorrências obstétricas, presença
de cicatriz uterina e condições do colo uterino;
o Ocitocina (colo favorável): estimula apenas a contração;
o Misoprostol (colo desfavorável): induz o colo (apagamento e dilatação) +
contração;
 Não pode ser utilizado em gestantes com cicatriz uterina (de cesárea
ou de miomectomia)  risco de rompimento uterino.
82
PBL 06
ITU NA GESTANTE
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
 Urocultura: 100.000 UFC na cultura urinária  deve ser solicitada na 1ª consulta pré-
natal.
 Sem sintomas
 TTO:
o Nitrofurantoína 100 mg, via oral (VO), 6/6h, 7 dias, ou
o Cefuroxima 250 mg, VO, 8/8h, 7 dias ou
o Sulfametoxazol-trimetoprim 800/160 mg, VO, 12/12h (usar somente no
segundo trimestre da gestação)
 Acompanhamento:
o Realização de urocultura de modo periódico
o Considerar profilaxia: 50-100 mg de nitrofurantoína/dia
CISTITE:
 Bacteriúria + Sintomas: disúria, dor, polaciúria, urgência miccional, dor em região

suprapúbica, urina com odor fétido ou sangue, e em casos excepcionais febre.
 Diagnóstico clínico!!!
 TTO:
o Nitrofurantoína 100 mg, 6/6h, por 7 dias (somente até 36 semanas de IG)
o Cefuroxima 250 mg, 8/8h, por 7 dias;
o Cefalexina 500 mg, 6/6h, por 7 dias.
o Usa-se ampicilina 500 mg, 6/6h, quando o agente for Enterococcus sp. e
Streptococcus beta-hemolítico do grupo B.
 Controle CISTITE + PIELONEFRITE (ITU’S sintomáticas): Após o tratamento é obrigatória
a realização de urocultura de controle, o que deve ocorrer 7 dias após o término dele
mesmo, mensalmente nos três primeiros meses e, caso todas sejam negativas,
bimensalmente a seguir, até o término da gravidez
PIELONEFRITE
 Diagnóstico: Paciente com sintomas como febre, calafrio, dor lombar/flanco,

náuseas/vômitos e sinal de Giordano (punhopercussão lombar) positivo + bacteriúria
ou piúria.
 Exames complementares:
o USG de vias urinárias com Doppler  exclusão de diagnóstico diferencial
(obstrução).
 TTO: ATB EV só passando para via oral após 24 a 48 horas da remissão dos sintomas +
hidratação venosa.
o Ceftriaxona 1 g, IV, 12/12h, ou
o Cefotaxima 1 g, IV, 8/8h, ou
o Cefuroxima 750 mg, IV, 8/8h3,4,6, ou
o Gentamicina 160 mg, IV, em dose única diária
83
Após a melhora clínica com o tratamento intravenoso, a via oral deve ser orientada!
o Cefuroxima, 250 mg, VO, 8/8h, sendo mantida por 14 dias
 Quimioprofilaxia:
o Nitrofurantoína 100 mg por dia VO até 36 semanas, ou
o Cefalexina 500 mg ao dia VO até o final da gestação.
ITU RECORRENTE
 Internar a paciente para melhor controle do tratamento, após a realização da
urocultura.
 Também está recomendada a quimioprofilaxia:
o Nitrofurantoína 100 mg, VO, por dia, até 36 semanas, ou
o Cefalexina 500 mg por dia, até o final da gestação.
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ
DEFINIÇÕES
HAS: pressão arterial ≥ 140/90 mmHg, em duas medidas.
PROTEINÚRIA: excreção de ≥ 0,3g de proteínas em urina 24 horas, ou 1+ ou mais no EAS em

duas ocasiões, ou relação proteína/creatinina urinária, em mg/d/L, ≥ 0,3. No entanto, na
grávida devem ser utilizados apenas o primeiro e o último método (urina 24h e RPC).
PLAQUETOPENIA: plaquetas com contagem ≤ 100.000/mm³.
ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS: AST/TGO ou ALT/TGP > 60U/L e DHL > 600U/L.
ANEMIA MICROANGIOPÁTICA: bilirrubina > 1,2mg/dL.
CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS GESTACIONAIS
HIPERTENSÃO CRÔNICA
Observada HAS antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela

primeira vez na gravidez e que não se resolve até 12 semanas após o parto.
PRÉ-ECLÂMPSIA
Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação e se resolve até 12 semanas após o
parto, além disso é acompanhada de proteinúria. Na ausência de proteinúria, a suspeita se
fortalece quando a HAS é acompanhada de cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal,
plaquetopenia e aumento das enzimas hepáticas.
84
A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou grave, de acordo com o grau de comprometimento,
sendo considerada grave quando presente um ou mais dos seguintes critérios:
 Pressão arterial diastólica igual/maior que 110mmHg

 Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 horas ou 2+ em fita urinária
 Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora)
 Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL
 Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
 Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia
 Plaquetopenia (<100.000/mm3
 Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT ou TGP, DHL) e de bilirrubinas
 Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico
Outros sinais que podem sugerir o diagnóstico são:
 Acidente vascular cerebral

 Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose
 Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino) e/ou oligohidrâmnio
ECLÂMPSIA
Presença de pré-eclâmpsia + convulsão tônico-clônica ou coma. Pode ocorrer na gravidez, no

parto ou puerpério imediato.
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTENSÃO CRÔNICA
Surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal prévia à

gestação. Nessa circunstância, a condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20ª
semana de gestação, podendo surgir trombocitopenia e elevação das enzimas hepáticas.
Situações:
 Gestante de alto risco que apresentam pressão arterial normal;

 Gestantes que apresentam hipertensão antes de 20 semanas de gestação;
 Gestantes que apresentam hipertensão após a segunda metade da gravidez ou que
apresentam agravamento de hipertensão prévia.
Deve ser realizado precocemente na gravidez, para comparação posterior:
 Hemograma (hematócrito, hemoglobina e contagem de plaquetas);

 Creatinina;
 Ácido úrico;
 EAS  se proteinúria 1+ ou mais  urina 24 horas + RPC;
 USG gestacional entre 25-28 semanas de IG para avaliação do crescimento fetal.
85
CONDUTA PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
De preferência, devem ser hospitalizadas para avaliação inicial e mantidas em dieta

normossódica e repouso relativo.
Avaliação materna + avaliação fetal
 Contagem de movimentos fetais diariamente;

 Avaliação do crescimento fetal e do líquido amniótico;
 Cardiotocografia basal (CTB), se disponível. Se a CTB for reativa, repetir
semanalmente;
86
CONDUTA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
Internação obrigatória, com solicitação de exames de rotina, além da avaliação materno-fetal

para decisão de antecipação do parto ou não. Não esquecer de avaliar a necessidade de
transferência para uma unidade de referência, após estabilização materno-fetal.
IG ≥ 34 semanas  preparar para a interrupção da gestação;
IG entre 24 e 33:6 semanas  conduta conservadora, com admissão e observadas por 24

horas para determinar a elegibilidade para a conduta e manejadas como se segue:
 Administração de sulfato de magnésio;

 Corticoterapia (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
 Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
 Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido
úrico, AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
 Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral).
Após o período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade maternofetal para a

conduta expectante, adota-se o seguinte:
 Interrupção do sulfato de magnésio;

 Contagem de plaquetas diariamente;
 TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias;
 Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
 Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e
150/100mmHg (Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou
Hidralazina);
 Avaliação do crescimento fetal por ultrassonografia a cada duas semanas;
 Dopplerfluxometria fetal semanalmente.
87
CONDUTA ECLÂMPSIA
A conduta clínica visa ao tratamento geral, das convulsões, da hipertensão e dos distúrbios
metabólicos, além de cuidados e controles gerais.
Cuidados gerais
 Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível

 Decúbito elevado a 30º e face lateralizada
 Cateter nasal com oxigênio (5l/min)
 Punção de veia central ou periférica calibrosa
 Cateter vesical contínuo
Terapia anticonvulsivante
O sulfato de magnésio é utilizado com o objetivo de prevenir e tratar convulsões, indicado nas
seguintes situações:
 Gestantes com eclâmpsia

 Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras
24 horas
 Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação
 Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a interrupção da gestação e existe
dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada (a critério do médico
assistente)
OBS: a suspensão do sulfato de magnésio deve ser feita em casos de depressão do SNC (FR <
16 irpm, reflexos patelares abolidos e diurese < 25 ml/hora). Sendo que o antídoto utilizado é
o gluconato de cálcio.
CONDUTA PARA HIPERTENSÃO AGUDA
A terapia anti-hipertensiva deve ser adotada para níveis de pressão diastólica

persistentemente acima de 105 ou 110mmHg.
1. Nifedipina;
2. Hidralazina;
3. Nitroprussiato de sódio.
88
SÍNDROME HELLP
 Hemólise (“hemolysis” - H);

 Elevação de enzimas hepáticas (“elevated liver enzymes” - EL);
 Plaquetopenia (“low platelets” - LP).
ANTECIPAÇÃO DIAGNÓSTICA
Em toda gestante com suspeita de pré-eclâmpsia, os testes laboratoriais apropriados devem

ser solicitados.
AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES MATERNAS
A triagem laboratorial clássica para gestantes com suspeita de síndrome HELLP é:
 Hemograma (com plaquetas);  Ácido úrico;

 Urinálise proteica;  BT e fração;
 Creatinina sérica;  Transaminases.
 DHL;
AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES FETAIS  “PARTO IMEDIATO OU MAIS TARDE?”
Após a admissão deve ser feito:
 Confirmação da IG;
 Avaliação do estado fetal  cardiotocografia basal e/ou doppler fluxometria.
As gestantes com gestação ≥ 34 semanas e todas com síndrome HELLP devem ser preparadas para parto
vaginal ou abdominal dentro de 24 horas. Aquelas com gestações entre 24 e 34 semanas devem fazer uso
de corticoide, mesmo se o parto não puder ser adiado pelo período ideal de 24–48 horas.
HIPERTENSÃO CRÔNICA
Iniciar tratamento se: PAS > 150 ou PAD > 100 mmHg ou LOA presente.
Medicamentos
 Metildopa;
 Betablock;
 Diurético (tiazídicos ou de alça).
OBS: NÃO UTILIZAR IECA OU BRA!!!

89
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO APÓS O-PARTO
Durante a amamentação as únicas drogas que podem ser usadas são IECA, alfametildopa e nifedipino.
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
A avaliação da vitalidade fetal pode ser feita por meio de três métodos de exame:
 Dopplervelocimetria;
 Perfil biofísico fetal;
 Cardiotocografia.
DOPPLERVELOCIMETRIA
USG que avalia a velocidade do fluxo sanguíneo em três leitos vasculares
 Vasos uterinos (materno);

 Vasos umbilicais (placentário);
 A. aorta, ACM e ducto venoso (fetais).
90
Há três índices de avaliação da qualidade do fluxo
 Índice de pulsatilidade = (sístole–diástole)/velocidade média

 Índice resistência = (sístole – diástole)/sístole
 Relação sístole diástole = sístole/diástole
Os sinais iniciais do comprometimento fetal na dopplervelocimetria são as alterações nas artérias umbilicais
com aumento na resistência de fluxo, seguidos de um efeito de redistribuição dos fluxos (centralização)
com vasodilatação da artéria cerebral média e, por fim, nos quadros mais graves, evoluindo com alteração
do Doppler venoso fetal – ducto venoso.
A redução, a ausência (diástole zero) ou a reversão (diástole reversa) do fluxo diastólico na artéria
umbilical é indicação para intensificação da vigilância do bem-estar fetal ou da programação do parto,
dependendo da condição clínica.
PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF)
A PBF é a união de parâmetros ultrassonográfico associados à cardiotocografia:
 FCF (pela cardiotocografia);

 Movimentos respiratórios fetais;
 Movimentos corporais fetais;
 Tônus fetal;
 Volume do líquido amniótico (avaliado pela medida do bolsão maior).
CARDIOTOCOGRAFIA
91
INTERPRETAÇÃO DA CARDIOTOCOGRAFIA – PARÂMETROS:
 Linha de base: Constitui-se na FCF média em um intervalo de 10 minutos.

o Taquicardia: FCF > 160bpm. Classificada como moderada até 180, e grave quando acima
deste valor.
o Bradicardia: FCF <110bpm. Moderada até 100, grave abaixo desse valor.
 Variabilidade: Representada pela diferença entre o maior e o menor valor da FCF num espaço de 1
minuto.
o Aumentada: >25 bpm.
o Moderada: 6 a 25bpm (é o resultado ideal).
o Mínima: ≤ 5bpm (pode significar sofrimento fetal agudo, sono fetal, ou uso materno de
medicamentos, ex: Metildopa).
o Ausente: 0 (excluindo influência de drogas depressoras, representa que o feto está em
padrão terminal – hipóxia acentuada).
 Acelerações: São aumentos transitórios da FCF de, no mínimo, 15bpm e duração de 15 segundos.
Em fetos <32 semanas, considera-se normal no mínimo 10bpm, por pelo menos 10 segundos.
Podem estar associados à atividade uterina ou à movimentação fetal. São sinais de bem estar fetal e
que as reservas metabólicas estão preservadas.
o Feto reativo: pelo menos dois picos de aceleração em um período de 20 minutos. Caso não
ocorra reatividade, prolonga-se o teste até completar 40 minutos.
o Feto não reativo: não evidencia acelerações em um período de 40 minutos.
 Desacelerações (DIP): São quedas transitórias da FCF. Podem ser periódicas ou não periódicas de
acordo com a sua relação com a atividade uterina.
o DIP I ou Precoce ou Cefálico: a DIP coincide com a contração uterina. Representa o estímulo
vagal pela compressão cefálica. NÃO É SOFRIMENTO FETAL!
o DIP II ou Tardia: DIP após a contração uterina. Está associada à asfixia. É SOFRIMENTO FETAL
AGUDO! Conduta: parto (via mais rápida).
o DIP III ou Variável ou Umbilical: DIP variável em relação à contração, pode vir antes, durante
ou depois. NO GERAL, NÃO É SOFRIMENTO FETAL! Pode ser só um feto danadinho, vida loka,
suicida, que aperta o cordão umbilical com a mãozinha por conta do reflexo de preensão
palmar. Aruzinho hahahaha.
OBS: No DIP III, se recuperação lenta/ausência de retorno à linha de base/desacelerações bifásicas  DIP III
desfavorável  Hipóxia  Conduta: igual DIP II.
92
93
SOFRIMENTO FETAL
SOFRIMENTO FETAL AGUDO (SFA)
DEFINIÇÃO
Ocorre principalmente durante o trabalho de parto.
Caracteriza-se por queda brusca e intensa das trocas maternofetais. Alterações bioquímicas principais:
 Hipóxia: queda do teor de O2 nos tecidos (diferente de anóxia que é a total ausência de O2 e asfixia
 Acidose
 Hipercapnia
ETIOLOGIAS
ALTERAÇÕES ÚTERO-PLACENTÁRIAS
 Hiperatividade uterina
o Hipersistolia;
o Hipertonia;
o Taquissistolia.
 Hipovolemia materna;
 Hipotensão materna.
ALTERAÇÕES FETOPLACENTÁRIAS
Qualquer alteração posicional ou compressiva do cordão umbilical pode dificultar o trânsito de sangue,
como: circulares, prolapso e trombose.
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO (SFC)
DEFINIÇÃO
Diminuição progressiva da oxigenação fetal característica de doença na placenta.
ETIOLOGIAS
 Insuficiência placentária  HAS, DM, obesidade, dislipidemia...;

 Isquemia placentária;
OBS: no SFC há tentativa de compensação fetal quanto à hipóxia progressiva, dessa forma, o feto faz o
fenômeno de redistribuição sanguínea (centralização) e CIUR.
DIAGNÓSTICO
94
Monitorização dos movimentos fetais: anormal quando há < 10 movimentos em 12 horas.
Microanálise do sangue fetal: muito invasivo e pouco utilizado.
Avaliação da FCF: pinnard, sonnar ou cardiotocografia, anormal quando FCF < 110 bpm, por pelo menos 50%
da duração de, no mínimo, 3 contrações consecutivas.
RESTRIÇÃO DE CRESCIMENTO FETAL INTRAUTERINO (RCIU)
DEFINIÇÃO
Crescimento fetal < p10 para idade gestacional.
 RCF  processo necessariamente patológico, com potencial risco fetal;

 PIG  pode ser fisiológico, sem risco ao feto.
CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1 (SIMÉTRICO)
 Prognóstico ruim, com alta incidência de malformação fetal;

 Causas: TORCHS, drogas e alterações genéticas;
 Até a 16ª semana de gestação;
 Hiperplasia celular.
TIPO 2 (ASSIMÉTRICO)
 Prognóstico bom, com redução desproporcionais das medidas corporais, principalmente redução da
circunferência abdominal, devido a redução do fígado;
 Causa: insuficiência placentária;
 Após a 32ª semana de gestação;
 Hipertrofia celular.
TIPO 3 (INTERMEDIÁRIO)
 Prognóstico intermediário, com desproporção em grau menor que o tipo 1;

 Causa: desnutrição materna, fármacos, drogas ilícitas, tabagismo e alcoolismo;
 Da 16ª a 32ª semana de gestação;
 Hiperplasia e hipertrofia celular.
FATORES DE RISCO
Fatores fetais: cromossomopatias, outras síndromes genéticas, mal formações congênitas, infecções e
gestação múltipla.
Fatores placentários: alterações placentárias e insuficiência placentária.
Fatores maternos: síndromes hipertensivas, cardiopatias, anemas, DM, trombofilia, desnutrição.

95
Fatores ambientais: estresse, ansiedade, depressão, uso de drogas, alcoolismo e tabagismo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico só é possível diante da determinação exata da IDADE GESTACIONAL.
IG = DUM em concordância com a USG obstétrica realizada até 12 semanas (ou pelo menos com duas USG
compatíveis até 20 semanas)
1. MEDIDA DA ALTURA UTERINA
Analisar percentis  < p10 há alta possibilidade de feto com crescimento restrito.
2. ULTRASSONOGRAFIA
Diversos parâmetros permitem a detecção e classificação da RCF:
 Medidas do diâmetro biparietal;

 Medida da circunferência cefálica;
 Medida circunferência abdominal;
 Medida da relação circunferência cefálica/circunferência abdominal  auxilia na classificação do tipo
de RCIU (simétrico, assimétrico ou intermediário).
DOPPLERVELOCIMETRIA
Diante do diagnóstico de RCF, com volume de líquido amniótico normal e sem anomalias congênitas, a
dopplervelocimetria permite diferenciar o feto pequeno por insuficiência placentária do pequeno
constitucional, além de proporcionar a avaliação do grau de insuficiência placentária.
Nesse método, avaliam-se:
1. Artérias umbilicais;
2. Artéria cerebral média (ACM);
3. Ducto venoso.
LÍQUIDO AMNIÓTICO
FUNÇÕES
96
 Proteção do feto contra traumatismo;

 Desenvolvimento do sistema músculo esquelético, pulmonar, digestivo e urinário;
 Evita infecções;
 Mantem temperatura.
PRODUÇÃO
Até 10ª semana: líquido passa por meio de osmose  ultrafiltrado de plasma materno.
10ª-20ª semana: difusão do líquido extracelular pela pele fetal  composição semelhante ao plasma fetal.
>20ª semana: o líquido amniótico passa a ser composto principalmente por diurese e flúido pulmonar.
OLIGOHIDRÂMNIO
DEFINIÇÃO
Deficiência na produção de líquido amniótico, devido a várias causas, sendo que a principal é a rotura
prematura de membranas ovulares (RPMO).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
 Medida do fundo do útero menor do que a esperada para a IG;

 Diminuição da circunferência abdominal da gestante;
 Partes fetais palpáveis;
 Desacelerações variáveis da FCF (ausculta/cardiotocografia).
ULTRASSONOGRÁFICO  Normal: ILA de 8–18cm;

 ILA < 5 cm.  Oligohidrâmnio: ILA inferior a 5cm;
 Intermediário: ILA entre 5 e 8cm;
TRATAMENTO  Polihidrâmnio: ILA > 18cm.
RESOLUÇÃO DA GESTAÇÃO
97
 Oligohidrâmnio com maturidade pulmonar fetal comprovada;

 IG > 37 semanas + RCIU;
 Analisar o ILA, se IG < 37 semanas;
o ILA < 3 cm  resolução da gestação.
HIDRATAÇÃO MATERNA
Recomenda-se aporte de 3-4L/dia.
AMNIOINFUSÃO
Infusão de soro fisiológico na cavidade amniótica, por meio da amniocentese.
POLIHIDRAMNIO
DEFINIÇÃO
Volume de líquido amniótico maior que 2L, em gestações acima de 30 semanas.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
 Medida do fundo do útero maior do que a esperada para a IG;

 Aumento da circunferência abdominal da gestante;
 Dificuldade de palpação de partes fetais;
 Dificuldade de ausculta.
ULTRASSONOGRÁFICO
 ILA > 18 cm.
TRATAMENTO
98
GESTANTE ASSINTOMÁTICA
Conduta expectante até maturidade fetal.
GESTANTE COM SINTOMAS INTENSOS
Internação + repouso no leito + amniocentese descompressiva + corticoterapia.

99
DISCUSSÃO TEMÁTICA
DIABETES GESTACIONAL (DMG)
DMG: intolerância à glicose de graus variáveis de gravidade, com início ou primeiro reconhecimento na
gestação
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
PRIMEIRA CONSULTA PRÉ NATAL (SBD 2016, OMS 2013):
 GJ ≥ 126 mg/dl  DM franco diagnosticado na gravidez.
 GJ ≥ 92 mg/dl e < 126 mg/dl  feito o diagnóstico de DMG.
Repetir glicemia em ambos os casos.
Se nova GJ < 92 mg/dl, a gestante deve ser reavaliada no 20 trimestre.
ENTRE 24 E 28 SEMANAS DE IG (todas as gestantes):
TOTG 75 – valores diagnósticos:
OMS 2013** NIH 2012* IADPSG, ADA,

SBD 2011**
Jejum 92-135 mg/dL ≥95 mg/dL ≥92 mg/dL
1h ≥180 mg/dL ≥180 mg/dL ≥180mg/dL
2h 153-199 mg/dL ≥155 mg/dL ≥153mg/dL
*Dois valores alterados confirmam o diagnóstico.
**Um valor alterado já confirma o diagnóstico. Recomendado pela SBD.
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DO DMG – BRASIL, 2010:

100
Pontos de corte para DMG no TTGO75 (BR, 2010):
Jejum 1h 2h
95 mg/dL 180 mg/dL 155 mg/dL
CONTROLE NAS GESTANTES COM DIABETES
1. Controle glicêmico
2. Ganho ponderal materno
3. Vitalidade fetal
4. Morfologia e ganho de peso fetal
CONTROLE GLICÊMICO (BR 2010, SBD 2016):
DMG: GJ e pós-prandiais semanais
DM pré-gestacional e naquelas em uso de insulina:
 Controle glicêmico domiciliar:

o Jejum
o 1 antes do almoço e jantar
o 1 ou 2 horas antes do almoço e jantar
Controle glicêmico ótimo se glicemia capilar:
 Pré-prandial = 60-95 mg/dL

 1h após refeição <140 mg/dL
 2h após refeição <120mg/dL
GANHO PONDERAL MATERNO:
Recomendações para ganho de peso:
 SBD: 0,3-0,4kg/semana a partir do 2º trimestre

 MS:
IMC inicial Ganho total no Ganho semanal Ganho total na

1º tri (kg) no 2º tri (kg) gravidez (kg)
Baixo peso 2,3 0,5 12,5-18
Adequado 1,6 0,4 11,5-16
Sobrepeso 0,9 0,3 7-11,5
Obesidade 0,3 7
101
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL:
 Mobilograma:
o Pelo menos dois movimentos fetais por 10 minutos após as principais refeições
o Sinal de alerta
 Cardiotocografia:
o 30-34 sem: semanalmente
o 34-36 sem: 2x/semana
o >36sem: diariamente
 US com doppler:
o Falso negativo para centralização: fetos hiperglicêmicos sofrem vasoconstrição da artéria
cerebral média
o Diabéticas com vasculopatia: pode haver persistência da incisura protodiastólica
 Perfil biofísico fetal:
o PADRÃO-OURO
MORFOLOGIA E GANHO DE PESO FETAL:
 1º tri:
o Translucência nucal com 10-12 sem e avaliar IG
 2º tri:
o Doppler das artérias uterinas a partir de 20 sem;
o USG morfológica e ecocardiograma fetal entre 24 – 28 sem;
o USG obstétrica seriada: 15/15 dias após 24 sem para avaliar ILA e crescimento fetal.
 3º tri:
o USG obstétrico: 15/15 dias até 34 sem e semanalmente após isto, para avaliar ILA e
crescimento fetal;
o Doppler se houver HAS ou vasculopatia.
TRATAMENTO CLÍNICO
Dieta: considerar IMC e gasto calórico
 IMC <19: 40 Kcal/Kg/dia

 IMC >19 e <25: 30-35 Kcal/Kg/dia
 IMC > 25: 24 Kcal/Kg/dia
Adoçantes
 Aspartame, sucralose, stévia e Acessulfame-K  Classe B

 Sacarina e ciclamato  Classe C
Atividade física
102
Insulina
Indicações:
 DM pré gestacional
 DMG que não controla após duas semanas consecutivas de dieta adequada
Tipos de insulina usadas na gestação:
 NPH (neutral protamine hagedom)  Detemir

 Asparte  Regular
 Lispro
Objetivo da terapia com insulina:
 Manter a glicemia capilar:

o ≤ 95mg/dL em jejum;
o ≤100mg/dL antes das refeições;
o ≤140mg/dL 1 hora pós-prandial;
o ≤120mg/dL 2 horas pós-prandial.
o Durante a noite não pode ser < 60mg/dL
Uso de insulina regular suplementar (HRG e Odilon Derhrens, 2013):
 <140 mg/dL: 0
 A partir de 140, +2 IR a cada 20mg/dL (>300  12)
ASSISTÊNCIA OBSTRÉTRICA
Corticoide:
 Pode ser usado com monitorização intensa da glicemia

 Ajustar dose de insulina se necessário
 Contra-indicações:
o HAS grave não controlada
o Hemorragia retiniana
o Infecções concomitantes
TPP: Tocolíticos e/ou corticoide S/N
Interrupção da gestação
 Via de parto: indicação obstétrica

 Se glicemia bem controlada: aguardar evolução espontânea
 Se grave descontrole metabólico: parto pré-termo
 Na necessidade de cirurgia eletiva optar pelo período da manhã
Manejo durante o parto programado (vaginal ou cesariano):
 Jejum
 Suspender insulina NPH
 SG5% 125ml/h  40 gotas/min, inicialmente
 Glicemia capilar a cada hora
103
 Manter glicemia entre 70 e 140 mg/dl

 Administrar SG% e insulina regular SN
 CTG intra-parto
ASSISTÊNCIA NO PUERPÉRIO
DMG:
 Suspender insulina imediatamente após o parto

 Controle glicêmico
 Dieta e exercício físico
 TTGO 75 após 6 sem
Diabéticas pré-gestacionais que não usavam insulina antes da gravidez:
 Substituir insulina por hipoglicemiantes orais (Glibenclamida, glipzida e metformina são

liberadas)
Diabéticas pré-gestacionais que usavam insulina antes da gravidez:
 1º dia pós-parto: 50% dose pré-gravídica

 Desconhece dose pré-gravídica: ½ da dose de véspera do parto
 A partir do 2º dia dose conforme controle glicêmico
CUIDADOS COM O RN
 Amamentar em até 30 minutos

 Controle glicêmico a cada 2-4h
 Manter glicemia >40 mg/dL
CASOS – IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA E CONDUTA

104
HEMORRAGIAS NO CICLO GRAVÍDICO-PUERPERAL
HEMORRAGIAS DA PRIMEIRA METADE DA GRAVIDEZ
CAUSAS:
 Abortamento
 Lesões de colo
 Lesões de vagina
ABORTAMENTO
Fatores etiológicos:
 Anomalias do concepto:
o Ovo anembrionado
o Alterações cromossômicas
 Causas maternas locais:
o Malformações uterinas
o Incompetência istmocervical
o Miomatose uterina
o Sinéquias intra-uterinas (sínd. De Asherman)
 Causas maternas sistêmicas:
o Doenças crônicas
o Infecções: rubéola, clamídia, HIV
o Insuficiência luteínica
 Cirurgias abdominais (principalmente quando manipula a matriz)
Diagnóstico:
105
Tratamento:
Ameaça de aborto Repouso relativo; abstinência sexual;

Analgésico e antiespasmódico;
Progesterona natural micronizada
Aborto inevitável completo Analgésico e antiespasmódico
Não necessita de intervenção cirúrgica
Aborto inevitável Vol. uterino < 12sem, colo pérvio até 1 cm  AMIU
incompleto Vol. uterino < 12sem, colo pérvio > 1 cm  Curetagem
Vol. uterino >12sem, colo pérvio até 1 cm  Misoprostol e
Curetagem
Aborto infectado Analgésico, antipirético e antiespasmódico
Antibioticoterapia de amplo espectro
Remoção de pus e restos ovulares (AMIU, Curetagem ou
histerectomia)
Gestação anembrionada Esvaziamento uterino  AMIU de preferência
Aborto retido Pode-se ter conduta expectante por até 15 dias após o óbito
Vol. uterino < 12sem, colo pérvio até 1 cm  AMIU
Vol. uterino < 12sem, colo pérvio > 1 cm  Curetagem
Vol. uterino >12sem, colo pérvio até 1 cm  Misoprostol e
Curetagem
ABORTAMENTO HABITUAL:
Definição: 2 ou 3 abortos sucessivos
Causa e tratamentos específicos:
Incompetência istmo-cervical Cerclagem

Insuficiência lútea Progesterona
Hipotireoidismo Lexotiroxina
Diabetes Insulina
Síndrome do AC antifosfolipídeo AAS e heparina
Miomas uterina Correção cirúrgica
Sínéquias uterinas Miomectomia fora do período gestacional
Anomalias cromossômicas Aconselhamento genético
Aspectos éticos e legais:
 Éticos: beneficência, confidencialidade e privacidade

 Legais:
o Estupro: consentimento da paciente ou responsável
o Risco de morte para a gestante (a. terapêutico)
 Hipertensão pulmonar
 Coarctação da aorta
 Síndrome de Marfan
106
HEMORRAGIAS DA SEGUNDA METADE DA GRAVIDEZ
 PP: inserção parcial ou total no segmento inferior

 DPP: separação da placenta normalmente implantada em IG > 20 s e antes da expulsão
fetal
 RU: abertura da parede miometrial com rompimento das membranas fetais
comunicando a cavidade uterina com a peritoneal
QUADRO CLÍNICO:
PP DPP RU
INÍCIO Insidioso Súbito, tempestuoso Precedida pela
síndrome Bandi-
Fromel
DOR Indolor (exceto TP) Intensa Intensa / acalmia
transitória
HEMORRAGIA De repetição Única Variável
Vermelho vivo Vermelho escuro Depende dos vasos
Inicialmente Inicialmente interna atingidos e da
moderada Habitualmente grave extensão da rotura
Cessa com Melhora com
amniotomia metrossístoes
Piora com
metrossístoles
SINAIS DE Proporcionais às Desproporcionais à Variável
HIPOVOLEMIA perdas externas perda externa
TONO UTERINO Normal Aumentado Diminuído
CONTORNO Preservado Modificação depende Duas massas: feto e
UTERINO da hemorragia oculta corpo uterino
PP DPP RU
FATORES DE Cicatrizes uterinas, - HAS materna - Cicatrizes uterinas
RISCO adenomiose, curetagens, - Descompressão - Penetração de
multiparidade, gemelidade, uterina abrupta trofoblasto no
tabagismo, período - Traumas miométrio:
interpartal curto, idade abdominais acretisma e DTG
materna avançada. - Fenômenos
degenerativos
miometriais:
multiparidade
- Infecção puerperal
anterior:
mricroabscessos +
trombose  áreas
de enfartes
DIAGNÓSTICO - Clínica + USG - Clínica - Clínico
- Dg de acretismo: doppler, - USG (coágulo RP; (subdiagnosticado
USG tridimensional ou RNM ↑ PC qdo de pequena
espessamento extensão)
localizado da
107
placenta)
retrospectivo
DIAGNÓSTICO - DPP - PP - DPP
DIFERENCIAL - Lesões vulvovaginais e - Abdome agudo - Abdome agudo
cervicais
COMPLICAÇÕES Gestação: CIVD (rara), - CIVD (frequente): - Choque
RPMO, apresentações passagem de hipovolêmico
anômalas, óbito fetal. tromboplastina - Óbito fetal
Parto: distócia funcional, para a circulação
hemorragia. materna + coágulo
Puerpério: retenção RP  consumo de
placentária  hemorragia FC e PQT
 anemia  infecção e - IRA: NTA devido
hipogalactia CIVD + reflexo
isquêmico
uterorrenal+ subst.
nefrotóxicas pelo
útero de Courveler
+ transfusão em
massa.
- Síndrome de
Sheehan: lesão
necrótico-
isquêmica
hipofisária.
- Óbito fetal
CONDUTA Feto pré-termo Feto vivo ≥26 s: - MOV
- Feto vivo?  Sangramento materno cesária - Correção de
- Qual IG? controlável: Feto vivo <26s: anemia ou choque
- Volume do Controle dos sinais vitais - Condições hipovolêmico
sangramento? maternos maternas - Tratamento é
- Vitalidade Correção de anemia preservadas: quase sempre
fetal? materna Observação cirúrgico:
- Condições Administração de corticóide rigorosa histerectomia,
sociais da mãe? (26-34sem) - Condições histerorrafia
 Sangramento materno maternas
incontrolável: alteradas:
Interrupção de gestação Interrupção da
Feto de termo (> ou =37s) gestação pela via
Interrupção da gestação mais adequada
(maioria por cesárea) Feto morto:
Feto morto - Condições
 Centro total: cesária maternas
 Outras: conduta preservadas:
individualizada conduta
- Medidas gerais (MOV) expectante
- Imunoglobulina Rh se - Condições
gestante Rh negativo maternas
- Laboratório: hemograma, alteradas:
coagulograma, fibrinogênio, interrupção da
Cr, Ur
108
- Reposição volêmica: CHPL, gestação pela via

plasma, plaquetas, mais adequada
crioconcentrado, ringuer
lactato Conduta
expectante (máx:
4h):
- Vigilância dos
parâmetros
maternos
- Amniotomia
imediata
- Ocitocina se
houver indicação
109
HEMORRAGIA PUERPERAL
110
HIV NA GESTAÇÃO – PROF. ELIANE FONSECA
PREVENÇÃO COMBINADA
 Diagnosticar e tratar as pessoas com IST e HV

 Usar preservativo masculino, feminino e gel lubrificante
 Tratar todas as pessoas vivendo com HIV/AIDS
 Testar regularmente para HIV, outras IST e HV
 Profilaxia pós-exposição (PEP)
 Profilaxia pré-exposição (PrEP)
 Prevenir a transmissão vertical
 Imunizar para HBV e HPV
 Redução de anos
HIV NA GESTAÇÃO
 Notificação obrigatória (gestante HIV+, RN exposto)

 Gestações planejadas, acompanhamento adequado: risco < 2%
 Direito reprodutivo: ser portadora NÃO pode ser fator determinante sobre a
maternidade. A mulher que vive ou convive com o HIV deve ter acesso à INFORMAÇÃO
para que sua escolha seja amparada dos melhores cuidados.
SITUAÇÕES POSSÍVEIS:
MULHER + HOMEM – HOMEM + MULHER –

Objetivo: ↓ risco de transmissão para o Objetivo: ↓ o risco de transmissão para
homem mulher
 Auto inseminação vaginal  Concepção natural planejada
programada durante o período fértil da mulher
 Uso da TARV com boa adesão + CV-
HIV indetectável ↓ o risco de
transmissão sexual do HIV em até
100%
 PrEP na mulher negativa para o HIV
RISCO DE TRANSMISSÃO NA GRAVIDEZ
1º tri < 2º tri < 3º tri
 Maior expressão de CD4 pelo feto

 Infecção genital: alteração sinciciotrofoblasto e ↑ na carga viral HIV secreção vaginal
 Receptor de CD4 no sinciciotrofoblasto
 Alt. Sinciciotrofoblasto  microtransfusões
111
TESTAGEM EM GESTANTES
OFERTA DE TESTAGEM COMBINADA DE HIV, SÍFILIS E HEPATITE B À GESTANTE:
TESTAGEM PARA HIV TESTAGEM PARA SÍFILIS TESTAGEM PARA HEPATITE B

Teste rápido ou laboratorial de HIV: Teste rápido ou laboratorial de Teste rápido ou laboratorial de
 1ª consulta pré-natal sífilis: hepatite B:
idealmente no 1º tri  1ª consulta pré-natal  HbsAg na rotina da 1ª
 3º trimestre idealmente no 1º tri consulta pré-natal
 Parto  3º trimestre da gestação idealmente no 1º tri
 História de exposição de  Parto/aborto  Histórico de vacinação
risco/violência sexual  História de exposição de  Parto (caso gestante não
risco/violência sexual tenha recebido todas as
Testes não treponêmico doses para vacina
quantitativos:  História de exposição de
 Seguimento de sífilis risco/violência sexual
PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL – ESTRATÉGIAS
 Gestante HIV+: pré-natal de alto risco

 Gestante HIV+ com imunossupressão grave ou outras coinfecções: serviço especializado
EXAMES:
 Exames gerais (rotina pré-natal)

 Genotipagem
 CD4/CD8
 Carga viral (CV-HIV)
CARGA VIRAL:
Um dos fatores mais importantes associados ao risco de transmissão vertical do HIV e auxilia no
seguimento e na definição da via de parto.
Deve ser realizado pelo menos TRÊS EXAMES CV-HIV durante a gestação:
 Na 1ª consulta: para estabelecer a magnitude da viremia

 Duas a quatro semanas após introdução da TARV: para avaliar a resposta do tratamento
 A partir da 34ª semana: para indicação da via de parto.
112
GESTANTES QUE NÃO FIZERAM O USO DE TARV:
TARV  administrada em TODAS as gestantes infectadas pelo HIV.
Esquema preferencial inicial:
GESTANTE JÁ EM USO DE TARV:
CV indetectável ou >50cópias/mL: mantém o mesmo esquema ARV, desde que não contenha
do DTG
113
VIA DE PARTO E PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL
CONDUTAS NO PUERPÉRIO
 Inibição da lactação:
o Carbegolina 1mg VO dose única adm antes da alta hospitalar
o Enfaixamento das mamas: apenas na ausência de carbegolina
 Follow-up de longa duração (clínico e ginecológico)
 Contracepção
 Reforçar comportamento de sexo seguro
 Reforçar aderência ao tratamento
 Cuidados com RN exposto (profilaxia e diagnóstico)  serviço de referencia
 Notificação da gestante HIV+ e da criança exposta
114
CUIDADOS COM O RN
 Sempre que possível: parto empelicado

 Campleamento imediato sem ordenha
 Banho com água corrente ainda na sala de parto
 Evitar aspiração sempre que possível (evitar traumatismo)
 RN junto da mãe sempre que possível
 Iniciar o AZT oral logo após os cuidados imediatos (ideal: até 4h)
 Uso da nevidapina quando indicado: CV >1000 ou desconhecida
 Reforçar a contraindicação da amamentação
115
PARTO E PARTOGRAMA
ESTÁTICA FETAL
Situação: maior eixo fetal x materno
 Eixos iguais: longitudinal

 Eixos transversos
 Eixos oblíquos
Apresentação: região fetal que ocupa a área do estreito superior e nela vai se insinuar
 Cefálica
 Pélvica
 Córmica
Posição: relação do dorso fetal com o lado materno
 1ª posição: esquerda
 2ª posição: direita
Variedade de posição:
116
OA OP
OEA
ODA
OEP
ODP
Atitude fetal: flexão generalizada
MECANISMO DE PARTO
TEMPOS:
1. Insinuação
2. Descida
3. Rotação interna
4. Desprendimento cefálico
5. Rotação externa ou restituição
6. Desprendimento do ovoide córmico
INSINUAÇÃO:
 Passagem fetal pelo maior diâmetro do estreito superior

 OEA
 Diagnóstico: manobra de Leopold, toque vaginal (Plano 0 de Dee Lee = 3 de Hodge)
117
DESCIDA:
 Passagem do estreito superior para o inferior

 Sincronia com a insinuação
 Primíparas: cervicodilatação completa
 Multíparas: juntamente com a insinuação
 Divisão do tempo:
o Móvel: > -3
o Ajustada ou fixa: -3, -2 e -1
o Insinuada: 0
o Fortemente insinuada: +1, +2 e +3
o Baixa: +4 ou +5 (aflorando na vulva)
ASSINCLITISMO:
 É contrário da inclinação
 Quem dá o nome para o assinclitismo é o parietal que vem na frente
 Assinclitismo A (obliquidade de Litzmann): sutura sagital mais próxima do sacro
 Assinclitismo P (obliquidade de Nagele): sutura sagital está mais próxima do pube
ROTAÇÃO INTERNA:
 Tempo em que a linha de orientação fetal (sutura sagital) passa do diâmetro transverso
ou um dos oblíquos do ES para o diâmetro AP do EI
 A cabeça roda, ficando o ponto de referência (lambda) voltado para o pube ou sacro
(conforme a variedade de posição
 A cabeça descreve um arco de círculo conforme a variedade de posição:
o Anteriores: 45° (OEA e ODA)
o Transversas: 90° (OET ou ODT)
o Posteriores: 135° (OEP ou ODP)
118
 Simultaneamente, ocorre a penetração das espáduas (biacromial) através do ES
DESPRENDIMENTO CEFÁLICO:
 Descida final da cabeça em OP

 Locação do suboccipício no subpúbis
 Hipomóclio  deflexão da cabela fetal
 Retropulsão coccígea
 DEFLEXÃO
ROTAÇÃO EXTERNA OU RESTITUIÇÃO:
 Retoma posição do occipício a posição antes de insinuar
DESPRENDIMENTO DO OVÓIDE CÓRMICO
TRÍPLICE GRADIENTE DESCENDENTE
 Contração uterina global

 Começa no fundo
 Vetor descendente
119
APRESENTAÇÃO CEFÁLICA FLETIDA X DEFLEXÃO
OBSTETRÍCIA NUNCA MAIS
 Cefálica fletida (OCCIPTO): nasce

 Deflexão 1º grau (BREGMA): expectante  nasce
 Deflexão 2º grau (NASO): cesárea
 Deflexão 3º grau (MENTO):
o Mento anterior: nasce
o Mento posterior: cesárea
FASES CLÍNICAS
1. Dilatação
2. Período expulsivo
3. Dequitação
4. 4ª fase clínica: 1ª hora pós-parto
DILATAÇÃO:
1ª etapa:
 Contrações regulares
 Começo da dilatação
 Esvaecimento do colo
2ª etapa:
 Fase ativa
 Dilatação franca
o Primíparas
o Multíparas
Avaliação da vitalidade fetal
Toque vaginal
Amniotomia
Deambulação + Exercícios
120
PERÍODO EXPULSIVO:
 Dilatação total
 Termina com a expulsão
DEQUITAÇÃO:
 Começa com a saída do feto

 Termina com a saída da placenta
 Prolongada  30 minutos
 Descolamento central
o Baudelocque-Schultze
 Descolamento marginal
o Baudelocque Duncan
QUARTO PERÍODO:
 1ª hora após dequitação

 Hemostasia uterina: trombotamponamento e miotamponamento
 Perda sanguínea em parto normal: 500ml
PARTOGRAMA
Representação visual/gráfica de valores ou eventos relacionados com o trabalho de parto.
As medidas podem incluir estatísticas como:
 Dilatação cervical
 FC fetal
 Furação do trabalho de parto
 Sinais vitais
Finalidade: registro acurado do processo do trabalho de parto  qualquer atraso ou desvio

anormal deve ser detectado e tratado rapidamente
121
Preenchendo:
1. O primeiro registro do partograma deve ser feito no início da fase ativa (mínimo de 03
cm de dilatação e contrações regulares – 2 a 3 em 10 min);
2. Após o primeiro registro de dilatação, traça-se a LINHA DE ALERTA (indica-se uma
coluna (1 hora) após a 1ª e 1 cm acima de dilatação) ;(ver imagem)
3. A LINHA DE AÇÃO é traçada imediatamente 4 horas após a linha de alerta; (ver imagem)
4. A dilatação cervical é representada por triângulos e a descida da apresentação por uma
circunferência;
5. A dilatação está representada à esquerda em centímetros e a altura da apresentação, à
direita, segundo o Plano de De Lee;
6. Os toques vaginais (TV) devem ser feitos de acordo com a progressão do parto (a cada
2 horas ou mais), não sendo esquecido o seu registro com a hora correspondente.
7. Nos TVs devem ser avaliadas as condições do colo uterino (dilatação e esvaecimento),
altura e variedade da apresentação e integridade ou não da bolsa;
8. Deve-se atentar também para a avaliação das contrações e dos BCF.
122
Manifesta-se com dilatação progressiva, porém LENTA DEMAIS, com velocidade inferior a
1cm/hora.
Percebe-se que a dilatação ultrapassa facilmente a linha de alerta, podendo chegar à linha de
ação.
Na maioria das vezes a causa decorre das CONTRAÇÕES INEFICAZES DO ÚTERO, podendo ser
corrigida com a administração de ocitócitos e, às vezes, amniotomia.
123
É o trabalho de parto no qual a dilatação cervical e descida/expulsão do feto ocorrem em um

período de 4 horas ou menos.
Neste caso, o útero é hipercinético e pode ocorrer sofrimento fetal, visto que no momento da
contração o nível de oxigênio é diminuído para o feto. Esse tipo de parto pode ocorrer
espontaneamente ou pelo uso indiscriminado de ocitócitos.
124
Caracteriza-se pela persistência da MESMA DILATAÇÃO evidenciada por dois TVs sucessivos com
intervalo de 2 horas ou mais estando a parturiente em trabalho de parto ativo.
Pode atingir as linhas de alerta e ação e tem como principal causa a DESPROPORÇÃO
FETOPÉLVICA.
É frequentemente associada à sofrimento fetal.

125
126
Distingue-se pela DESCIDA LENTA DA APRESENTAÇÃO. Resulta principalmente da INEFICÁCIA

DAS CONTRAÇÕES UTERINAS. Pode ser corrigida pela administração de ocitocina, realização de
amniotomia ou utilização do fórcipe.
127
Caracteriza-se pela PARADA DA DESCIDA DA APRESENTAÇÃO MESMO O COLO ESTANDO COM

100% DE DILATAÇÃO no intervalo mínimo de 1 hora. A principal causa é a DESPROPORÇÃO
FETOPÉLVICA.

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1

Letícia Nascimento, Marina Escóssia e Pedro Nogueira – Módulo de Ginecologia e Obstetrícia

DOR PÉLVICA AGUDA

Dor intensa, súbita e de curta duração, associada a reflexos autonômicos e sinais de

 Gravidez ectópica: amenorreia + sangramento irregular + dor pélvica aguda;

Dismenorreia é o termo utilizado para definir as cólicas menstruais dolorosas e cíclicas.

Dor menstrual na ausência de doença associada, com aparecimento próximo à menarca.

FISIOPATOLOGIA: Essa dor é devido ao aumento da produção de prostaglandinas pelo

SINTOMAS: dor no hipogastro com irradiação lombossacra, precedendo ou durante o início do

EXAMES: USG pélvica (transvaginal) e laparoscopia/histeroscopia, em casos refratários.

 Medidas gerais: suporte psicoterápico, exercícios físicos, bolsa de agua quente,

FISIOPATOLOGIA: tem relação direta com a doença de base.

SINTOMAS: dor é semelhante à da dismenorreia primária podendo, no entanto, ter início 1 a 2

Aumento da reatividade do sistema nervoso, com redução do limiar da dor devido a

Mecanismos: sensibilização central + alodinia + hiperalgesia + alargamento do campo

 Síndrome do colon irritável;

Síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior,

É a principal complicação de IST’s, podendo apresentar sequelas a longo prazo, como:

 Infertilidade por fator tubário;

 IST (principalmente clamídia, micoplasmas e/ou gonococos);

Para a confirmação clínica de DIP, é necessária a presença de:

 TRÊS CRITÉRIOS MAIORES + 1 CRITÉRIO MENOR ou

OBS: os critérios elaborados podem ↑ a especificidade do diagnóstico clínico de DIP

AMBULATORIAL  Ceftriaxona + Doxiciclina + Metronidazol.

 Mulheres com quadro clínico leve

HOSPITALAR  Cefoxitina + Doxiciclina.

Doença crônica, inflamatória, estrogênio-dependente, que ocorre durante o período

Fluxo menstrual retrógrado  presença de tecido endometrial, glândula e estroma fora da

 Dor pélvica crônica (dismenorreia ou não);

HISTÓRIA MENSTRUAL  altas concentrações de estradiol!!!

Menarca precoce + polimenorreia (ciclos curtos, menores que 25 dias) + menorragia

Sintomas + exame físico ginecológico + identificação de fatores de risco na história.

Padrão ouro  definitivo.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

RM e USG transvaginal + transabdominal com preparo intestinal.

TRATAMENTO  decidir prioridade  DOR ou INFERTILIDADE???

Tratamento cirúrgico  retirar aderências!

Tratamento medicamentoso  cirúrgico se refratariedade

OBS: o tratamento medicamentoso mais usado é a associação de AINE + ACO, devido

TRATAMENTO (outro foco)

Cada subtipo responde diferentemente aos tratamentos disponíveis  individualizado.

Principais manifestações clínicas das IST:

Síndrome muito comum, que ocorre principalmente na menácme.

 Infecções endógenas (candidíase e agentes da vaginose bacteriana) – desequíbrio da

OBS: somente a Tricomoníase é uma IST  tratamento conjunto (paciente-parceiro).

 Vaginose bacteriana: Gardnerella vaginalis, Mycoplasma sp, Prevotella sp.(bactérias

ASPECTOS ESPECÍFICOS DO CORRIMENTO VAGINAL

OBS: candidíase recorrente  4 ou mais episódios em um ano.

OBS: proliferação no meio ácido (pH < 4,5).

 Corrimento vaginal mais acentuado após relação sexual e durante o período

OBS: proliferação no meio básico (pH > 4,5).

Diagnóstico clínico laboratorial (critérios de Amsel)  presença de 3 ou mais critérios

 Corrimento vaginal homogêneo, acinzentado e de quantidade variável;

Tratamento: recomendado apenas para as mulheres sintomáticas, gravidas, na

TRICOMONÍASE (protozoário flagelado)

 Corrimento abundante, amarelado/esverdeado, bolhoso;

Diagnóstico laboratorial é feito por meio da bacterioscopia, com visualização dos

1. pH vaginal: o pH vaginal normal é 4,5, com predominância de Lactobacilos

OBS: em casos recorrentes, dobra-se a quantidade de dias da primeira opção de tratamento.

CORRIMENTO URETRAL (URETRITES)

 Uretrites (IST)  inflamação + corrimento uretral;

Neisseria gonorrhoae (gonococo) e Chalmydia trachomatis.

ASPECTO ESPECÍFICO DO CORRIMENTO URETRAL

URETRITE GONOCÓCICA  Neisseria gonorrhoae  diplococo gram negativo intracelular.