Defesa Química: Detecção e Proteção

Defesa Química
1o Ten QEM Alexandre Taschetto de Castro
Julho 2002
2
Colaboradores:
1o Ten QEM Ana Luiza Barbosa de Oliveira
Cap QEM Erick Simões da Camara e Silva
Sumário
1 Introdução à defesa química 13

1.1 Armas de destruição em massa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.2 Histórico da guerra química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2 Agentes químicos militares 27

2.1 Noções de toxicologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.1.1 Rotas de absorção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.1.1.1 Absorção oral (ingestão) . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.1.1.2 Absorção respiratória (inalação) . . . . . . . . . . . 27
2.1.1.3 Absorção cutânea (pela pele) . . . . . . . . . . . . 28
2.1.2 Toxicocinética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.1.3 Toxicodinâmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.1.4 Medidas de toxicidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.1.5 Limites de tolerância . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.2 Classificação e emprego dos agentes químicos . . . . . . . . . . . . . 34
2.2.1 Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.2.2 Emprego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.2.3 Municões químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.3 Agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.3.1 Histórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.3.2 Propriedades físicas e químicas . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.3.3 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
2.3.4 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
2.4 Agentes vesicantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
2.4.1 Mostardas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
2.4.1.1 Propriedades físico-químicas . . . . . . . . . . . . 50
2.4.1.2 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
2.4.1.3 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.4.2 Arsenicais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.4.2.1 Propriedades físico-químicas e toxicologia . . . . . 56
2.4.2.2 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.4.2.3 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.5 Agentes hemotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.5.1 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.5.2 Antídotos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.6 Agentes sufocantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.6.1 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.6.2 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3
4 SUMÁRIO
2.7 Agentes vomitivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

2.7.1 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.8 Agentes lacrimogênios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.8.1 Emprego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.8.2 Modo de ação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
2.9 Agentes psicoquímicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
2.9.1 Estimulantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
2.9.2 Depressores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.9.3 Psicodélicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.9.4 Alucinógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3 Defesa química 69
3.1 Conceitos básicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.2 Detecção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.2.1 Características técnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
3.2.2 Tecnologias de detecção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3.2.2.1 Métodos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3.2.2.2 Espectrometria de mobilidade iônica (IMS) . . . . . 74
3.2.2.3 Espectrofotometria de chama . . . . . . . . . . . . 78
3.2.2.4 Espectrometria de infra-vermelho . . . . . . . . . . 78
3.2.2.5 Espectrometria de massa . . . . . . . . . . . . . . 82
3.3 Proteção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
3.3.1 Proteção individual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
3.3.1.1 Proteção respiratória . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
3.3.1.2 Vestimentas de proteção . . . . . . . . . . . . . . . 101
3.3.2 Proteção coletiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
3.4 Descontaminação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
3.4.1 Descontaminação de agentes químicos . . . . . . . . . . . . . 112
3.4.1.1 Descontaminação física . . . . . . . . . . . . . . . 113
3.4.1.2 Descontaminação química . . . . . . . . . . . . . . 113
3.4.2 Equipamentos de descontaminação . . . . . . . . . . . . . . 115
3.5 Identificação e análise de agentes químicos . . . . . . . . . . . . . . 115
3.5.1 Técnicas de extração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
3.5.1.1 Água . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
3.5.1.2 Leite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
3.5.1.3 Solo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
3.5.1.4 Grama, tecido, couro, metais, madeira . . . . . . . 120
3.5.1.5 Alimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
3.5.2 Detecção de agentes químicos de guerra por TLC . . . . . . . 121
3.5.2.1 Agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . 121
3.5.2.2 Irritantes e Vesicantes . . . . . . . . . . . . . . . . 122
3.5.2.3 Agentes contendo arsênico . . . . . . . . . . . . . 123
4 Tópicos complementares 125

4.1 Legislação internacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
4.1.1 Histórico do desarmamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
4.1.2 Passos para uma Convenção de armas químicas . . . . . . . . 127
4.1.3 A CPAQ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
4.1.4 Substâncias químicas controladas pela Convenção . . . . . . 130
4.1.4.1 Tabela 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
SUMÁRIO 5
4.1.4.2 Tabela 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

4.1.4.3 Tabela 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4.1.5 Organização da OPAQ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4.1.5.1 Corpos subsidiários . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
4.1.6 O regime de verificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
4.1.7 Laboratório da OPAQ e equipamentos . . . . . . . . . . . . . 134
4.1.8 Procedimentos de confidencialidade . . . . . . . . . . . . . . 134
4.1.9 Destruição de armas químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
4.1.10 Legislação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
4.1.11 Ações da OPAQ nos dois primeiros anos . . . . . . . . . . . . 135
4.1.12 A CPAQ e o Brasil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
4.2 Armas não-letais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
4.2.1 Tecnologias biológicas/médicas . . . . . . . . . . . . . . . . 137
4.2.2 Tecnologias químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
4.3 Introdução à defesa biológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
4.3.1 Características dos agentes biológicos . . . . . . . . . . . . . 140
4.3.1.1 Agentes líquidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
4.3.1.2 Agentes na forma de pó . . . . . . . . . . . . . . . 142
4.3.2 Histórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
4.3.3 Agentes biológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
4.3.3.1 Antraz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
4.3.3.2 Peste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
4.3.3.3 Tularemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
4.3.3.4 Brucelose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
4.3.3.5 Febres Hemorrágicas Virais . . . . . . . . . . . . . 146
4.3.3.6 Varíola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
4.3.3.7 Encefalites Virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
4.3.3.8 Febre Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
4.3.3.9 Botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
4.3.3.10 Ricina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
4.3.3.11 Enterotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
4.3.3.12 Micotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
4.3.4 Detecção de agentes biológicos . . . . . . . . . . . . . . . . 150
4.3.4.1 Espalhamento de luz . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
4.3.4.2 Métodos eletro-óticos . . . . . . . . . . . . . . . . 150
4.3.4.3 Quimiluminescência . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
4.3.4.4 Anticorpos marcados . . . . . . . . . . . . . . . . 151
4.3.4.5 Polarização de fluorescência . . . . . . . . . . . . . 151
4.3.4.6 Cromatografia em fase vapor e espectrometria de mas-
sas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
4.3.4.7 PCR - reação em cadeia de polimerase . . . . . . . 151
4.3.5 Equipamentos de Detecção Biológica . . . . . . . . . . . . . 151
4.3.6 Níveis de biossegurança . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
4.3.6.1 Nível de biossegurança 1 . . . . . . . . . . . . . . 154
4.3.7 Descontaminação Biológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
4.3.7.1 Métodos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
4.3.7.2 Métodos físicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
6 SUMÁRIO
4.4 Terrorismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

4.4.1 Os ataques da Aum Shinrikyo . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
5 Bibliografia 163
5.1 Livros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
5.2 Publicações militares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
5.3 Periódicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
5.4 Internet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
5.4.1 Organizações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
5.4.2 Fabricantes de equipamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
5.4.3 Governamentais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Lista de Figuras
1.1 Vista de um ataque com cloro da Primeira Guerra Mundial . . . . . . 15

1.2 Morteiro Stokes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
1.3 Munição do morteiro Stokes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.4 Projetor Livens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.5 Munição do projetor Livens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.6 Vítimas do agente mostarda (Primeira Guerra Mundial) . . . . . . . . 19
1.7 Laboratório americano de pesquisa em guerra química (Primeira Guerra
Mundial) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.8 Depósito americano de armas químicas (Segunda Guerra Mundial) . . 21
1.9 Ataque ao porto de Bari, Itália . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1.10 Lesão por agente mostarda em pescador báltico . . . . . . . . . . . . 22
1.11 Vista de Halabja após o ataque químico iraquiano . . . . . . . . . . . 24
1.12 Vítima do ataque a Halabja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1.13 Instalação iraquiana de produção de sarin . . . . . . . . . . . . . . . 25
1.14 Munições químicas iraquianas aguardando destruição . . . . . . . . . 25
2.1 Deposição de partículas no sistema respiratório, de acordo com seu

diâmetro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.2 Estrutura da membrana celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.3 DNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.4 Dispersão de um agente químico na atmosfera . . . . . . . . . . . . . 36
2.5 Persistência de alguns agentes químicos . . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.6 Mina química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.7 Munição de artilharia 155mm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.8 Bomba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.9 Tanque de espargimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.10 Munição binária, com vista do cilindro interno onde é colocado um dos
reagentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.11 Decomposição do sarin e soman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.12 Hidrólise do tabun . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.13 Hidrólise do VX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.14 Sítios colinérgicos no sistema nervoso . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
2.15 Reação da acetilcolinesterase com organofosforados . . . . . . . . . . 46
2.16 Autoinjetores com antídotos para agentes neurotóxicos . . . . . . . . 47
2.17 Emprego de autoinjetor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.18 Pralidoxima (2-PAM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.19 TMB-4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.20 Toxogonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.21 HI-6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
7
8 LISTA DE FIGURAS
2.22 Fisostigmina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.23 Piridostigmina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.24 Formação dos íons sulfônio e imônio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
2.25 Alquilação do DNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.26 Soldado iraniano vítima de um ataque iraquiano com mostarda . . . . 54
2.27 Reação da Lewisita com o dimercaprol . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.28 Vela tóxica de adamsita (Primeira Guerra Mundial) . . . . . . . . . . 62
2.29 LSD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.30 BZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3.1 Detetor em instalação fixa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

3.2 Avaliação de contaminação de material . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
3.3 Esquema de distribuição de detetores em uma base aérea . . . . . . . 71
3.4 Papel detector (Anachemia - Canadá) . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3.5 Ticket enzimático (Akers Krutbruck - Suécia) . . . . . . . . . . . . . 74
3.6 Bomba de amostragem com tubo de detecção (MSA - Brasil) . . . . . 75
3.7 Estojo de detecção M256A1 (Anachemia - Canada) . . . . . . . . . . 76
3.8 Estojo de detecção C2 (Anachemia - Canada) . . . . . . . . . . . . . 76
3.9 Estojo de detecção KDTC (Giat - França) . . . . . . . . . . . . . . . 77
3.10 Reação enzimática para agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . 77
3.11 Reação de Schoenemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
3.12 Reação de mostardas com DB-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
3.13 Reações de detecção de Lewisita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
3.14 Reação de detecção de cloreto de cianogênio . . . . . . . . . . . . . . 81
3.15 Reação de detecção de cianeto de hidrogênio . . . . . . . . . . . . . 82
3.16 Reação de um agente G com IBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
3.17 ICAD (Environmental Technologies Group - EUA_ . . . . . . . . . . 84
3.18 Diagrama da técnica de espectrometria de mobilidade iônica . . . . . 84
3.19 Chemical Agent Monitor - CAM (Graseby Dynamics - Inglaterra) . . 85
3.20 GID-3 (Graseby Dynamics - Inglaterra) . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.21 M90 (Environics Oy - Finlândia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
3.22 AP2C (Giat - França) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
3.23 ADLIF (Giat - França) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
3.24 M21 (Intellitec - EUA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
3.25 AN-KAS/1A (Intellitec - EUA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
3.26 Exemplo de espectro IV de alguns agentes e simulantes . . . . . . . . 90
3.27 Espectrômetro de massa para uso em viatura (Bruker - Alemanha) . . 91
3.28 Viatura de reconhecimento FOX (EUA) . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.29 Esquema interno da viatura de reconhecimento FOX . . . . . . . . . 92
3.30 Amostrador para aparelho de MS do FOX . . . . . . . . . . . . . . . 93
3.31 Máscara meia-face . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
3.32 Máscara face inteira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
3.33 Capuz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
3.34 Filtro combinado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
3.35 Máscara autônoma (MSA - Brasil) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
3.36 Equipamento portátil para teste de vedação em máscaras militares M41
(TSI - EUA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
3.37 Esquema de funcionamento do equipamento de teste de vedação M41 99
3.38 Quatro gerações de máscaras militares . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
3.39 Máscara militar moderna, com acessórios (Forsheda - Suécia) . . . . 100
LISTA DE FIGURAS 9
3.40 Roupa encapsulada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

3.41 Roupa não encapsulada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
3.42 Roupa de proteção permeável . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
3.43 Esquema de tecido impregnado com carvão ativado . . . . . . . . . . 106
3.44 Barracas QB modulares, empregadas como hospital de campanha . . . 107
3.45 Barraca QB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
3.46 Vista de ante-sala de descontaminação de barraca QB . . . . . . . . . 110
3.47 Sistema de proteção para viaturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
3.48 Sistema com geração de ar filtrado para máscaras individuais . . . . . 111
3.49 Filtro para sistema de proteção coletiva (GIAT - França) . . . . . . . . 111
3.50 Filtro para sistema de proteção coletiva (Shalon - Israel) . . . . . . . . 112
3.51 Estojo individual de proteção química (GIAT - França) . . . . . . . . 113
3.52 Moto-bomba para descontaminação, com acessórios (Karcher - Ale-
manha) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
3.53 Emprego de moto-bomba para descontaminação de viatura . . . . . . 116
3.54 Descontaminador de grande porte para viaturas (Karcher - Alemanha) 117
3.55 Equipamento de descontaminação de urgência (GIAT - França) . . . . 117
3.56 Toalha de descontaminação individual . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
3.57 Esquema de um posto de descontaminação (MPS = motobomba; MPDS
= gerador de vapor úmido ou seco, DADS = equipamento para apli-
cação de descontaminante) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
4.1 Sede da OPAQ, em Haia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

4.2 Inspeção de instalação de armas químicas . . . . . . . . . . . . . . . 133
4.3 Laboratório da OPAQ, em Rijswijk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
4.4 Chemical and Biologica Mass Spectrometer (Bruker - Alemanha) . . 152
4.5 Smart Cycler (Cepheid - EUA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
4.6 Rapid System (Idaho - EUA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
10 LISTA DE FIGURAS
Lista de Tabelas
2.1 Valores de LCt50 para o cianeto de hidrogênio . . . . . . . . . . . . . 31

2.2 Limites de tolerância para algumas substâncias químicas (Brasil) . . . 33
2.3 Limites de tolerância para alguns agentes militares (EUA) . . . . . . 33
2.4 Fatores de desvio para os limites de tolerância (legislação brasileira) . 33
2.5 Classificação dos agentes químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.6 Alcance e carga de algumas munições químicas . . . . . . . . . . . . 39
2.7 Agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.8 Propriedades físicas dos agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . 42
2.9 Sintomas de intoxicação por agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . 45
2.10 Toxicidade dos agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
2.11 Mostardas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.12 Propriedades físicas das mostardas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.13 Toxicidade das mostardas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.14 Vesicante arsenicais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.15 Agentes hemotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.16 Propriedades físicas dos agentes hemotóxicos . . . . . . . . . . . . . 58
2.17 Toxicidade dos agentes hemotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.18 Agentes sufocantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.19 Agentes vomitivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.20 Agentes lacrimogênios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
3.1 Fatores de proteção para equipamentos de proteção respiratória . . . . 97

3.2 Níveis de proteção para vestimentas (EPA) . . . . . . . . . . . . . . . 103
4.1 Tecnologias de armas não-letais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

4.2 Principais agentes biológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
4.3 Níveis de biossegurança associados a alguns agentes biológicos . . . . 155
4.4 Eficácia de diferentes substâncias desinfetantes . . . . . . . . . . . . 157
11
12 LISTA DE TABELAS
Capítulo 1
Introdução à defesa química
1.1 Armas de destruição em massa

As armas químicas constituem um dos três tipos existentes de armas de destruição em
massa (ou WMD - weapons of mass destruction), também conhecidas como armas não
convencionais. Juntamente com as armas biológicas e nucleares, têm o potencial de
causar um número de baixas muito maior que os armamentos convencionais, baseados
na utilização de altos explosivos. Uma estimativa para o custo de uma operação em
larga escala contra uma população civil é de US$ 2000 por quilômetro para armas
convencionais, US$ 800 para armas nucleares, US$ 600 para armas químicas (agentes
neurotóxicos) e US$ 1 para armas biológicas. Como o custo de armas químicas e
biológicas é muito menor que o das armas nucleares, aquelas já foram chamadas de
"bomba atômica dos pobres".
No âmbito operacional, a defesa contra armas químicas (defesa química) é fre-
qüentemente associada à defesa contra os outros tipos de armas não convencionais,
empregando-se o termo DQBN (Defesa Química, Biológica e Nuclear). Entretanto, as
características técnicas destas três atividades apresentam diferenças importantes, espe-
cialmente no caso das armas nucleares. Assim, no âmbito científico, a defesa química
é geralmente abordada isoladamente ou associada à defesa biológica, com a qual apre-
senta alguma semelhança. Em ambos estes casos, o problema primário é a existência
de um agente nocivo (de natureza química ou biológica) no ambiente, cujo contato
com a população atingida deve ser evitado. Por outro lado, os efeitos da detonação de
um artefato nuclear incluem, além de uma onda de choque e calor de alta intensidade,
a emissão de radiações eletromagnéticas e de partículas de alta energia cuja ação no
organismo é bastante específica.
Enquanto o desenvolvimento de armas nucleares é restrito a um pequeno número
de países, em função de seu custo e complexidade, a produção de armas químicas e
biológicas (QB) é tecnicamente mais simples, sendo vista como uma alternativa para
aqueles países de menor porte que buscam uma capacidade estratégica. O emprego
de armas químicas e biológicas, apesar de também condenado pela comunidade inter-
nacional, tem um impacto muito menor que a utilização de armas nucleares. Desta
forma, a proliferação e utilização de armas QB é muito mais difícil de se controlar,
como exemplificado pelo Iraque nas duas últimas décadas, tornando-se uma ameaça
mais freqüente, especialmente em conflitos locais.
A produção de agentes QB em pequenas quantidades é relativamente simples, per-
13
14 CAPÍTULO 1. INTRODUÇÃO À DEFESA QUÍMICA
mitindo sua obtenção por indivíduos ou grupos organizados e seu emprego para fins
terroristas. Este fenômeno tem se destacado nos últimos anos, fazendo com que a
defesa química e biológica deixe de ser um assunto puramente militar para tornar-se
também um problema de defesa civil.
1.2 Histórico da guerra química

A idéia de se usar substâncias químicas tóxicas como arma de guerra é bastante antiga.
Formas primitivas de emprego são encontradas em relatos das Idades Antiga e Média e
boa parte dos agentes químicos empregados na Primeira Guerra Mundial foram sinte-
tizados pela primeira vez nos séculos XVIII e XIX. Entretanto, as armas químicas não
tiveram uma importância militar significativa até que o desenvolvimento da indústria
química permitisse a sua produção e armazenamento em grandes quantidades.
No final do século XIX, a utilização de armas químicas passou a ser considerada
uma possibilidade real. Idéias sugeridas, mas não colocadas em prática, incluem o uso
de munições com cianeto pelos ingleses na Guerra da Criméia, o uso de munições com
cloro na Guerra Civil americana e a imersão de baionetas em cianeto pelos franceses na
Guerra Franco-Prussiana. Em todos os casos as sugestões foram rejeitadas por razões
éticas, que motivaram a inclusão do seguinte texto nas Convenções de Paz de Haia, em
1899 e 1907:
Art. 23. In addition to the prohibitions provided by special Conven-

tions, it is especially forbidden -
(a) To employ poison or poisoned weapons;
...
Apesar do previsto nestes tratados, vários países mantiveram pesquisas na área, es-
pecialmente Inglaterra, França e Alemanha. Estas pesquisas concentravam-se no em-
prego de agentes irritantes, como o bromoacetato de etila, utilizado em granadas france-
sas. Outros agentes também foram testados pelos alemães, em munições de artilharia.
Nenhuma destas iniciativas, entretanto, obteve bons resultados.
O primeiro ataque bem-sucedido com armas químicas foi realizado pelos alemães,
na Primeira Guerra Mundial, em 22 de abril de 1915, na cidade de Ypres, Bélgica.
Seguindo uma sugestão de Fritz Haber (Prêmio Nobel de química em 1918, mais
conhecido pelo processo de produção de amônia que leva seu nome), os alemães colo-
caram aproximadamente 5500 cilindros de cloro (por volta de 168 toneladas) em uma
linha de 6 km e esperaram até que o vento soprasse em direção às posições aliadas.
Apesar de as preparações para o ataque terem sido identificadas por observadores
aéreos ingleses, os aliados não acreditaram na viabilidade do ataque e suas tropas foram
pegas completamente de surpresa. O ataque foi tão bem sucedido que surpreendeu os
próprios alemães, que não tinham tropas suficientes na área para aproveitar o imenso
espaço criado nas linhas defensivas aliadas.
A indignação aliada com a natureza imoral do ataque alemão não impediu que in-
gleses e franceses imediatamente traçassem planos de retaliação, empregando os mes-
mos métodos. Em setembro do mesmo ano, os aliados lançaram seu primeiro ataque
com cloro contra posições alemãs em Loos. A partir de então, a guerra foi marcada por
uma competição entre o desenvolvimento de técnicas ofensivas e defensivas por ambos
os lados. Máscaras contra gases diminuiram a eficácia dos ataques com cloro, levando
ao emprego de novos agentes, mais tóxicos ou cujas propriedades físicas dificultavam
sua retenção pelas máscaras, como o fosgênio, difosgênio, cianeto de hidrogênio e
1.2. HISTÓRICO DA GUERRA QUÍMICA 15
Figura 1.1: Vista de um ataque com cloro da Primeira Guerra Mundial
cloreto de cianogênio. A utilização de cilindros apresentava uma série de proble-

mas técnicos que motivaram o desenvolvimento de novas formas de emprego destes
agentes, especialmente munições de artilharia e morteiros especialmente adaptados,
como o morteiro Stokes e o projetor Livens.
Em 1917, os alemães inovaram mais uma vez com a introdução da mostarda, o
primeiro agente vesicante. Ao contrário dos agentes empregados até então, que a-
tuavam no sistema respiratório, agentes vesicantes causam queimaduras químicas ao
entrar em contato com a pele, contornando a proteção oferecida pelas máscaras contra
gases e forçando a utilização de vestimentas impermeáveis.
Ao final da guerra, as armas químicas haviam sido responsáveis por mais de um
milhão de baixas, mas com um número relativamente pequeno de mortes, sendo con-
sideradas de pouca importância tática na maioria dos casos apesar de seu grande efeito
psicológico. Fatores que limitaram sua eficácia em combate incluíam sua dificuldade
de produção, deficiências operacionais das munições químicas e seu uso inadequado.
Nos anos que se seguiram à guerra, as armas químicas eram geralmente consi-
deradas um método desumano de combate, ainda que de alguma importância militar.
Dentro deste contexto, as pesquisas na área foram mantidas com verbas limitadas e em
1925 foi assinado o Protocolo de Genebra, que proibía o uso mas não a posse de armas
químicas. Este tratado era limitado, sem previsão de sanções para os países signatários
que o violassem e não se aplicava a outros países não-signatários. Além disso, alguns
países não o assinaram, como os EUA, enquanto outros o fizeram com ressalvas.
Relatos de uso de armas químicas, nem sempre comprovados, foram comuns no
período entre as duas guerras mundiais, geralmente por potências européias contra
populações locais de suas colônias. Estas teriam sido usadas pela Espanha contra tribos
locais no Marrocos, pela Rússia contra tribos do Curdistão, e pela Itália em suas guerras
coloniais na Etiópia, em 1936. Os chineses também alegaram que o Japão empregou
uma variedade de agentes químicos durante sua invasão da China, a partir de 1937. Em
todos os casos, a reação da comunidade internacional foi limitada.
À medida que a Segunda Guerra Mundial se aproximava, diversos países aumen-
Figura 1.2: Morteiro Stokes

Figura 1.3: Munição do morteiro Stokes
Figura 1.4: Projetor Livens

Figura 1.5: Munição do projetor Livens

Figura 1.6: Vítimas do agente mostarda (Primeira Guerra Mundial)
Figura 1.7: Laboratório americano de pesquisa em guerra química (Primeira Guerra

Mundial)
taram sua capacidade de guerra química, tomando a capacidade de retaliação como a

principal forma de defesa e baseando-se nos agentes químicos desenvolvidos durante
a Primeira Guerra. Entretanto, um importante desenvolvimento ocorreu, sem o con-
hecimento dos aliados. A partir de 1936, os alemães descobriram uma série de novos
agentes (conhecida como série G), com uma ação rápida e potente sobre o sistema
nervoso (neurotóxicos). Os agentes neurotóxicos eram muito mais tóxicos que qual-
quer outro agente conhecido na época, tornando os equipamentos de defesa da época
totalmente obsoletos.
Ao final da guerra, os alemães tinham estoques estimados entre 10.000 e 30.000
toneladas de agentes neurotóxicos acondicionados em munições. Apesar do alto po-
tencial militar destes agentes, os alemães nunca chegaram a usá-los, pois acreditavam
que sua capacidade de proteção contra uma possível retaliação por parte dos aliados
era baixa. Na verdade, os aliados só vieram a descobrir a existência destes agentes ao
final da guerra, após a captura de instalações de produção e cientistas alemães.
O único incidente envolvendo armas químicas durante a guerra na Europa foi o
bombardeio pelos alemães, em 1943, do porto de Bari, Itália, onde o navio americano
SS John Harvey estava ancorado com uma carga de 2000 munições contendo agente
mostarda. O incêndio resultante gerou vapores de mostarda que se espalharam pela
cidade, causando um número não registrado de feridos civis. Entre as tripulações dos
navios atingidos, 617 feridos foram registrados, com uma taxa de mortalidade de 14%.
Com o final da Segunda Guerra Mundial, surgiu o problema do que fazer com as
grandes quantidades de munições químicas alemãs capturadas pelos aliados, que to-
talizavam perto de 300.000 toneladas. Estas munições foram incineradas, enterradas
em minas inundadas, jogadas no mar ou transportadas para instalações de pesquisa ali-
adas. Decidiu-se que a maior parte das munições seria jogada ao mar, em um ponto do
Oceano Atlântico perto das ilhas Faroe (entre a Escócia e a Islândia), onde a profundi-
dade é de 4000m. Entretanto, a escassez de navios adequados fez com que as munições
acabassem sendo jogadas em outros pontos mais próximos da costa, a uma profundi-
dade menor. Em especial, estima-se que mais de 40.000 toneladas de munições, con-
tendo aproximadamente 10.000 toneladas de agentes químicos, tenham sido jogadas no
Mar Báltico, onde a profundidade média é de 65m, gerando uma série de incidentes nas
décadas seguintes. Na década de 50, munições químicas que haviam sido jogadas no
mar no interior de caixas de madeira foram arrastadas pelas correntes locais e deposi-
tadas em praias polonesas. Entre 1972 e 1996, foram registradas 439 ocorrências de
munições químicas capturadas por redes de pescadores, principalmente dinamarque-
ses. Grave contaminação ambiental também pode ser encontrada, até hoje, em antigas
bases alemães destruídas pelos aliados quando estocavam grandes quantidades de mu-
nições químicas. Por exemplo, em uma base próxima à fronteira entre a Alemanha
e a Polônia, destruída pelos soviéticos em 1946, foi recentemente encontrada vasta
contaminação por arsênico, resultante dos estoques de agentes vesicantes arsenicais ali
mantidos. Nesta área, determinou-se uma concentração média de arsênico de 923 mg
arsênico/kg de solo, chegando a valores extremos de 250 g/kg em alguns pontos.
Durante o período da Guerra Fria, a pesquisa em armas químicas prosseguiu nos
países da OTAN e do Pacto de Varsóvia, que acumularam grandes estoques de mu-
nições químicas. Na década de 50, uma nova classe de agentes neurotóxicos ainda
mais tóxicos (a série V) foi descoberta na Inglaterra e repassada aos americanos para
desenvolvimento. Nas décadas seguintes, a pesquisa nesta área oscilou de acordo com
as doutrinas militares de cada país.
A União Soviética e os outro países do Pacto de Varsóvia sempre deram grande
importância às armas químicas como uma alternativa tática importante para o caso de
Figura 1.8: Depósito americano de armas químicas (Segunda Guerra Mundial)

Figura 1.9: Ataque ao porto de Bari, Itália
Figura 1.10: Lesão por agente mostarda em pescador báltico

um conflito não-nuclear na Europa. Os estoques de armas químicas da antiga USSR

eram muitas vezes maiores que os estoques da OTAN e grande atenção era dada ao
treinamento em guerra química (e biológica) de suas unidades. As forças militares
russas possuíam o maior corpo de especialistas em guerra QBN do mundo, com um
efetivo estimado entre 50 e 100 mil homens.
Por outro lado, a guerra química nunca teve uma posição de destaque na doutri-
na da OTAN. Sua capacidade defensiva variava consideravelmente entre seus países
membros e sua capacidade de retaliação baseava-se nos arsenais americanos e france-
ses, relativamente limitados. Esta deficiência foi evidenciada em 1973, com a captura
de equipamentos russos de defesa química encontrados com forças egípcias na Guerra
do Yom Kippur. Estes equipamentos eram muito mais sofisticados e abrangentes que
os empregados pela OTAN na época, o que levou a um aumento substancial no desen-
volvimento de equipamentos de defesa química e no treinamento de suas unidades.
Várias alegações de uso de agentes químicos foram feitas entre as décadas de 60
e 80. O Egito foi acusado de utilizar agentes químicos contra forças locais no Iêmen
(1963-7). No início da década de 80, os Estados Unidos acusaram a União Soviética
de envolvimento em supostos ataques no Camboja, Laos e Afeganistão, entre 1975 e
1981, sendo que os incidentes ocorridos no Laos receberam grande atenção da comu-
nidade científica. Neste caso, os americanos alegaram ter encontrado provas do uso
de micotoxinas pelos exércitos do Laos e do Vietnã. Micotoxinas são toxinas produzi-
das por certas espécies de fungos e teriam sido espalhadas em ataques aéreos, dando
origem ao que ficou conhecido como "chuva amarela". Apesar de investigações terem
sido realizadas por equipes de diversos países e da ONU, as evidências não foram su-
ficientes para convencer boa parte da comunidade internacional. Por outro lado, os
Estados Unidos empregaram grandes quantidades de agentes lacrimogênios e herbici-
das na Guerra do Vietnã.
Na década de 80, agentes neurotóxicos foram comprovadamente empregados em
combate pela primeira vez, na guerra Irã-Iraque. Ambos os lados alegaram ter sido ata-
cados com armas químicas e equipes de investigadores da ONU confirmaram o uso de
mostarda e tabun (um agente neurotóxico) pelos iraquianos. No final da década de 80,
os iraquianos novamente empregaram agentes químicos contra sua população curda,
residente no norte do país. Apesar disso, a reação da comunidade internacional foi
inexpressiva. A produção iraquiana de armas químicas (e biológicas) somente tornou-
se alvo da atenção mundial com o envolvimento das potências ocidentais na Guerra do
Golfo. Ironicamente, o Iraque havia desenvolvido a tecnologia de produção de armas
químicas com apoio de fontes americanas e européias.
Em 1993, após décadas de negociações, chegou-se a um acordo sobre a Convenção
para a Proibição de Armas Químicas (CPAQ), considerada o mais abrangente tratado
internacional já elaborado para a proscrição de um determinado tipo de armamento.
Aberta para assinaturas em 93, a CPAQ entrou em vigor em 1997.
Em 1994 e 1995, agentes químicos foram utilizados em ataques terroristas pela
primeira vez, no Japão. No maior destes ataques, onde foi usado o agente neurotóxico
sarin, 12 pessoas morreram e 5500 foram intoxicadas. O potencial de uso de agentes
químicos e/ou biológicos por grupos terroristas havia sido reconhecido por especia-
listas há muito tempo, mas somente após estes ataques o assunto passou a ser tratado
adequadamente. A importância deste problema foi reforçada com os ataques terroristas
de setembro de 2001.
Figura 1.11: Vista de Halabja após o ataque químico iraquiano
Figura 1.12: Vítima do ataque a Halabja

Figura 1.13: Instalação iraquiana de produção de sarin
Figura 1.14: Munições químicas iraquianas aguardando destruição

Capítulo 2
Agentes químicos militares
2.1 Noções de toxicologia

As interações de uma substância tóxica com o organismo podem ser divididas em três
fases: exposição, toxicocinética e toxicodinâmica. Durante a fase de exposição ocorre
o contato com a substância, que pode entrar no organismo por uma ou mais rotas (ina-
lação, ingestão ou absorção pela pele). A toxicocinética envolve o trajeto da substância
dentro do organismo, incluindo sua entrada no sistema circulatório, distribuição nos
tecidos e eliminação. A toxicodinâmica refere-se à ação tóxica da substância, através
de suas interações com as estruturas-alvo.
2.1.1 Rotas de absorção

Todas as rotas possíveis de absorção apresentam em comum uma barreira celular que
a substância tóxica precisa atravessar para atingir o sistema circulatório. Característi-
cas que facilitam o tranporte através das membranas celulares incluem a lipofilicidade
(capacidade de se dissolver nos fosfolipídeos que compõem a membrana), carga neutra
(de forma a evitar interações com grupos carregados nas moléculas das membranas) e
pequeno volume.
2.1.1.1 Absorção oral (ingestão)

Uma substância tóxica pode ser absorvida por todas as regiões do sistema gastroin-
testinal, dependendo do tempo que ela permanece em determinada região, sua área
superficial e seu pH. Em geral, a maior absorção ocorre no intestino delgado.
2.1.1.2 Absorção respiratória (inalação)

A rota respiratória de absorção é, em geral, a mais importante devido à pequena barreira
apresentada pelas células pulmonares, uma vez que sua função é justamente permitir
a troca de gases entre o ar presente nos pulmões e o sistema circulatório. No caso de
gases, uma propriedade importante é sua solubilidade em água. Gases solúveis tendem
a ser absorvidos pelas mucosas das vias aéreas superiores, enquanto gases insolúveis
têm mais facilidade de atingir os pulmões. No caso de partículas, o tamanho é o prin-
cipal fator. Partículas com diâmetro superior a 5 micra tendem a ser retidas pelos cílios
27
28 CAPÍTULO 2. AGENTES QUÍMICOS MILITARES
e pelas mucosas das vias superiores e partículas inferiores a 1 micron chegam até os
alvéolos pulmonares.
Figura 2.1: Deposição de partículas no sistema respiratório, de acordo com seu

diâmetro
2.1.1.3 Absorção cutânea (pela pele)

A rota dermal é a mais resistente à absorção. As camadas mais externas de células
epiteliais, com suas membranas mais espessas e presença de queratina, impedem a
penetração da maioria das substâncias, exceto aquelas muito liposolúveis. Fatores que
também afetam a absorção incluem diferenças em espessura e quantidade de queratina
da pele em diferentes regiões do corpo e a condição da pele (lesões que removem a
camada superficial aumentam significantemente o potencial de absorção).
2.1.2 Toxicocinética
A taxa de distribuição de uma toxina para os vários tecidos do corpo varia considera-
velmente, principalmente em função de diferentes taxas de perfusão (fluxo de sangue).
Tecidos com alta taxa de perfusão (coração, fígado, rins) receberão maiores doses de
toxinas.
Alguns tecidos possuem modificações fisiológicas especiais que limitam a entrada
de toxinas. Os tecidos do sistema nervoso central, por exemplo, são protegidos pelo
que é conhecido como barreira sangue-cérebro. Esta barreira é o resultado de junções
mais próximas entre as células que compõem os capilares do sistema nervoso central,
2.1. NOÇÕES DE TOXICOLOGIA 29
que também possuem um revestimento extra que aumenta a espessura da membrana

celular que as toxinas precisam atravessar.
Dentro do corpo, a toxina sofre um processo de biotransformação ao ser metabo-
lizada. Quanto o produto resultante é menos tóxico que a toxina original, o processo é
conhecido como detoxificação. Toxinas e seus produtos são excretados principalmente
através dos rins e fígados. Em alguns casos, os produtos da biotransformação da toxina
são mais tóxicos que a toxina original e a reação correspondente é conhecida como
bioativação. Por exemplo, compostos organofosforados que possuem um ligação P=S
exercem sua ação tóxica após serem oxidados a P=O.
2.1.3 Toxicodinâmica
Grande parte das toxinas atua através de interações com alvos moleculares específicos
(biomoléculas). Alvos freqüentes incluem proteínas (enzimas, receptores, proteínas de
transporte, etc), lipídeos (membranas celulares) e ácidos nucléicos.
Inúmeras reações biológicas são catalisadas por enzimas. Em uma reação enzimá-
tica, os substratos (moléculas que participam da reação) interagem com uma região
específica da enzima, denominada sítio ativo. Uma toxina pode afetar este processo ao
dificultar o acesso do subtrato natural ao sítio ativo ou ao ligar-se à enzima de forma
a causar uma mudança conformacional que impeça seu funcionamento. Compostos
organofosforados e carbamatos, por exemplo, impedem o funcionamento de uma enzi-
ma do sistema nervoso chamada acetilcolinesterase, ao ligar-se covalentemente a seu
sítio ativo de forma a bloquear o acesso da acetilcolina, seu substrato natural.
No caso de receptores, um processo bioquímico é desencadeado pela ligação com
uma pequena molécula (ligante), como um hormônio ou neurotransmissor. Moléculas
que têm o mesmo efeito que o ligante natural são denominadas agonistas, enquanto
aquelas que não produzem uma resposta do receptor, bloqueando-o, são denominadas
antagonistas. O curare, por exemplo, é um antagonista de um tipo de receptores coli-
nérgicos (cujo ligante natural é a acetilcolina) do sistema nervoso.
A proteína de transporte mais conhecida é a hemoglobina, presente nas células
vermelhas do sange e responsável pelo transporte de oxigênio. A hemoglobina é com-
posta de quatro cadeias de aminoácidos, cada uma com uma estrutura contendo ferro
denominada grupo heme, capaz de carregar uma molécula de oxigênio. A ligação de
uma molécula de oxigênio a uma das cadeias causa uma alteração conformacional nas
cadeias restantes, que facilita a ligação de outras moléculas de oxigênio. Da mesma
forma, a saída de uma molécula de oxigênio de uma cadeia facilita a saída das molécu-
las restantes. Isto faz com que a hemoglobina carrregue e descarregue o oxigênio efi-
cientemente. Por outro lado, a hemoglobina humana tem uma afinidade pelo monóxido
de carbono 200 vezes maior que pelo oxigênio e pequenas quantidades de CO são su-
ficientes para bloquear o transporte de oxigênio. Outra alteração que pode bloquear a
ação da hemoglobina é a oxidação do átomo de ferro do grupo heme de Fe+2 para Fe+3 ,
transformando a hemoglobina em metemoglobina. Nitratos (agentes poluentes comum
em fontes de água contaminadas por fertilizantes ou esgoto) são oxidados, no sistema
gastrointestinal, a nitritos que então convertem a hemoglobina em metemoglobina. Em
adultos, a formação de metemoglobina é revertida por um sistema bioquímico que
reduz o ferro oxidado, mas este sistema não opera em crianças, tornando-os particular-
mente suscetíveis a este problema.
Membranas celulares são compostas de uma camada dupla de fosfolipídeos. Sol-
ventes orgânicos e gases anestésicos, altamente lipossolúveis, dissolvem facilmente nas
membranas do sistema nervoso e outros orgãos, causando efeitos tóxicos através da al-
teração da estrutura e função da membrana. As cadeias insaturadas dos fosfolipídeos

podem ser danificadas por um processo chamado peroxidação lipídica, onde radicais
livres (provenientes de hidrocarbonetos halogenados, por exemplo) iniciam um reação
em cadeia que leva a danos estruturais e funcionais.
Figura 2.2: Estrutura da membrana celular
O DNA é composto por unidades chamadas nucleotídeos, compostos por uma base
(adenina, guanina, citosina ou timina), um fosfato e um açúcar, sendo que a maioria
das toxinas que atacam os ácido nucléicos interagem com as bases dos nucleotídeos.
Algumas toxinas removem uma porção desta base, como o ácido nitroso, por exemplo,
que pode remover um grupo amina da adenina ou da citosina. Outras toxinas, como
o agente mostarda, atuam como agentes alquilantes, adicionando grupos alquila às
bases. Danos ao DNA que não são corrigidos pelos mecanismos naturais do organismo
podem levar a mutações e ao surgimento de câncer. Substâncias químicas que induzem
ao surgimento de câncer são denominadas carcinogênicas. Seu efeito pode ocorrer
através de danos ao DNA, que dão início ao processo, ou estimulando a progressão do
câncer nas fases seguintes de seu desenvolvimento.
2.1.4 Medidas de toxicidade

A toxicidade de um composto químico pode ser definida de várias formas. A mais em-
pregada em toxicologia é a dose letal, mais especificamente a dose letal média (LD50 ).
Esta é a dose que causaria a morte de 50% de uma população exposta ao composto
em questão. Este valor é determinado experimentalmente através da exposição de gru-
pos de animais a doses crescentes do composto e notando-se a incidência de mortes
após um determinado tempo. Desta forma, este valor só tem sentido quando acompan-
hado da rota de administração, da espécie de cobaia utilizada no teste e do tempo da
contagem de mortes. Para fins militares utiliza-se normalmente a LD50 por absorção
cutânea.
A medida da dose recebida por um indivíduo é simples no caso de administração
oral ou intravenosa, por exemplo. Por outro lado, medir a dose de um agente absorvido
pelas vias respiratórias é difícil, já que nem todo o agente inalado será absorvido pelo
organismo. Desta forma, no caso de agentes na forma gasosa é normalmente utilizado
Figura 2.3: DNA
o conceito de exposição, ao invés da dose. A exposição a um agente é medida pelo pro-

duto da concentração do agente no ar (C) pela duração da exposição (t). A exposição
letal média é então denominada LCt50 . Neste caso, a rota da administração não precisa
ser especificada, por se tratar sempre de inalação, mas outro parâmetro deve ser men-
cionado: as condições fisiológicas dos indivíduos durante o teste. A fração do agente
inalado que é absorvido é característica do agente e varia pouco com a freqüência e
a profundidade respiratória. Assim, a dose absorvida por um indivíduo em exercício
será maior que a de um indivíduo em repouso, mesmo que o tempo de exposição seja
o mesmo em ambos os casos.
Em certos casos, outro fator pode afetar a medida da LCt50 . O cianeto de hidrogênio,
por exemplo, é metabolizado eficientemente pelo corpo quando presente em pequenas
concentrações. Assim, para concentrações pequenas longas exposições serão toleradas
fazendo com a LCt50 aumente com a duração da exposição.
Tempo (min) Concentração tolerada (mg.m−3 ) LCt50 (mg.min.m−3 )

0,25 2400 660
1,0 1000 1000
10 200 2000
15 133 4000
Tabela 2.1: Valores de LCt50 para o cianeto de hidrogênio
Em termos militares, os efeitos incapacitantes de um agente químico podem ser

considerados mais importantes, já que a incapacitação é suficiente para retirar um in-
divíduo de combate. Neste caso, são utilizadas a dose incapacitante média ID50 e a
exposição incapacitante média ICt50 . Por outro lado, a determinação destes valores é
mais difícil de ser realizada em cobaias e sua relação com os efeitos em seres humanos
é duvidosa. Outros valores empregados para agentes químicos militares são:

→ "Threshold effect level": concentração de agente que causa o surgimento dos
primeiros sintomas de intoxicação.
→ Nível de detoxificação: concentração de agente que pode ser detoxificada pelo
corpo humano em um curto período de tempo, sem efeitos adversos.
2.1.5 Limites de tolerância

Limites de tolerância (TLV - Threshold Limit Value) são as concentrações máximas de
agentes químicos permitidas no ar em um ambiente de trabalho. Estas concentrações
representam valores para os quais acredita-se, em função do conhecimento disponível
sobre a substância em questão, que a exposição contínua não cause danos à saúde.
Estes limites são sujeitos a variações individuais de sensibilidade e são constantemente
reavaliados a partir de resultados de novos estudos experimentais. Não devem, por-
tanto, ser considerados como limites exatos para a determinação da existência ou não
de um risco de intoxicação, mas apenas como recomendações no controle da exposição
a agentes químicos.
Existem três tipos principais de limites de tolerância, dos quais os dois primeiros
são empregados no Brasil:
→ Média ponderada (TLV-TWA - Time-Weighted Average) - valor máximo para a
concentração média ponderada de uma jornada de trabalho (diária e semanal).
Os valores adotados pelo Brasil diferem dos valores americanos em função da
diferença entre as jornadas dos dois países (40h para os EUA; 48h para o Brasil).
Mesmo quando a concentração média encontra-se dentro dos valores permitidos,
desvios acima do limite de tolerância também são controlados. No Brasil, a
concentração máxima permitida varia entre 1,1 e 3,0 vezes o limite de tolerância
(Tabela 2.4).
→ Valor teto (TLV-C - Ceiling) - valor máximo que não pode ser excedido em
nenhum momento da jornada de trabalho. Quando este valor é definido, ele tem
precedência sobre o desvio máximo do limite-média ponderada.
→ Short-Term Exposure Limit (TLV - STEL) - média ponderada para um período
curto (15 minutos). Empregado nos EUA, mas não no Brasil.
A definição do tipo de limite de tolerância empregado para uma determinada substância
depende de seu modo de ação no organismo. Médias ponderadas são mais adequadas
para substâncias que tem efeitos crônicos, isto é, exercem sua ação tóxica após uma
acumulação no organismo. Valores teto são empregados para substâncias com efeitos
tóxicos de ação rápida. Algumas substâncias têm ambos os limites definidos.
Os limites de tolerância utilizados no Brasil são definidos pela Norma Regulamen-
tadora 15 (NR-15) - Atividades e Operações Insalubres, do Ministério do Trabalho
(2.2). A lista amercana de limites é elaborada pelo ACGIH (American Conference
of Governamental and Industrial Hygienists) e é mais abrangente, podendo ser us-
ada como referência no caso de uma substância não regulada pela legislação brasileira
(levando-se em consideração a diferença em jornadas).
Os limites de tolerância referem-se exclusivamente à absorção pelo sistema res-
piratório. No caso de substâncias que representam um risco também por absorção
cutânea, isto é indicado na tabela de limites de tolerância e medidas apropriadas devem
ser adotadas para evitar este tipo de exposição.
Agente Média ponderada (mg/m3 ) Valor teto (mg/m3 )

Amônia 14,0 -
Ácido clorídrico - 5,5
Formaldeído - 2,3
Hidrazina 0,08 -
Tabela 2.2: Limites de tolerância para algumas substâncias químicas (Brasil)
Agente TLV-TWA (mg/m3 )

HCN 11,0
Fosgênio 0,4
Mostarda 0,03
Sarin/soman 0,0001
VX 0,00001
Tabela 2.3: Limites de tolerância para alguns agentes militares (EUA)
LT (ppm ou mg/m3 ) Fator de desvio

0a1 3
1 a 10 2
10 a 100 1,5
100 a 1000 1,25
acima de 1000 1,1
Tabela 2.4: Fatores de desvio para os limites de tolerância (legislação brasileira)

2.2 Classificação e emprego dos agentes químicos

A definição de agentes químicos de guerra varia de acordo com o contexto. Pela
definição mais abrangente possível, um agente químico de guerra é qualquer substância
química empregada em função de seus efeitos tóxicos diretos no homem, em animais
ou plantas. Isto inclui, portanto, além dos agentes químicos de alta toxicidade, os
agentes de controle de distúrbios (CN, CS, etc), herbicidas e toxinas de origem bioló-
gica.
Para a Convenção de Proibição de Armas Químicas (CPAQ), por outro lado, agentes
de controle de distúrbios e herbicidas não são incluídos. Toxinas de origem biológica
são tradicionalmente classificadas como armas biológicas, sendo abordadas na Con-
venção de Toxinas e Armas Biológicas (BWTC), mas são também incluídas na CPAQ.
Em termos militares, fumígenos e incendiários são também freqüentemente classi-
ficados como agentes químicos, mas não serão abordados neste documento.
Apesar do alto número de substâncias tóxicas conhecidas, poucas são adequadas
ao uso como agentes químicos de guerra. Durante todo o século XX, por volta de 70
compostos foram empregados como agentes químicos mas apenas alguns ainda são
considerados importantes devido aos requisitos necessários a seu uso eficaz:
→ alta toxicidade;
→ ser estável o suficiente para ser estocada por longos períodos sem se degradar
nem corroer o material onde está acondicionado;
→ resistir ao calor liberado no processo de dispersão;
→ resistir à degradação por fatores ambientais;
→ custo e facilidade de produção adequados;
2.2.1 Classificação
Os agentes químicos podem ser classificados quanto a seu emprego tático, efeito fisi-
ológico e persistência (Tabela 2.5).
Os agentes causadores de baixas incluem os agentes neurotóxicos, vesicantes, he-
motóxicos e sufocantes; agentes lacrimogênios e vomitivos são classificados como
inquietantes (largamente conhecidos como agentes de controle de distúrbios ou irri-
tantes). Pela classificação adotada pelo Exército Brasileiro, apenas os agentes psico-
químicos são enquadrados como incapacitantes, uma vez que é feita uma distinção a
partir do tipo de efeito causado (mental ou sensorial), mas encontra-se também na lit-
eratura o termo incapacitante sendo utilizado indiscriminadamente a todos os agentes
cujos efeitos sejam temporários. A divisão entre agentes causadores de baixas e in-
capacitantes é subjetiva, uma vez que um agente incapacitante pode causar baixas se
empregado em concentrações muito altas. A distinção entre os dois tipos é feita a partir
da razão entre a dose incapacitante e a dose letal. Uma classificação empregada é a de
que o agente é incapacitante se a dose incapacitante for inferior a 1/100 da dose letal.
Os agentes podem ser classificados também de acordo com a sua persistência no
ambiente. Agentes muito voláteis são denominados não-persistentes, uma vez que são
mais rapidamente dispersados. Agentes persistentes são aqueles com baixa volatidade,
podendo permanecer depositados na forma de líquido durante longos períodos, depen-
dendo das condições ambientais. Agentes não-persistentes podem ser misturados a
agentes espessantes de forma a aumentar sua persistência.
2.2. CLASSIFICAÇÃO E EMPREGO DOS AGENTES QUÍMICOS 35
Classificação Tipo Descrição

Emprego tático causadores de baixas causam a morte ou lesões
permanentes
inquietantes causam irritação sensorial
temporária
incapacitantes causam confusão mental
Efeito fisiológico neurotóxicos atuam sobre o sistema ner-
voso
vesicantes causam queimaduras quími-
cas por contato
hemotóxicos interferem com o processo
de respiração celular
sufocantes atuam sobre o sistema respi-
ratório
vomitivos causam irritação das vias
aéreas superiores
lacrimogênios causam irritação às mucosas
dos olhos
psicoquímicos atuam sobre as funções men-
tais
Persistência persistentes persistem no ambiente por
longos períodos
não-persistentes dispersam rapidamente
Tabela 2.5: Classificação dos agentes químicos

2.2.2 Emprego
Armas químicas podem ser empregadas com três objetivos básicos:
→ eliminar a capacidade de combate do inimigo em uma área definida, através da
extensa e rápida produção de baixas;
→ prevenir ou retardar o acesso do inimigo a uma determinada área;
→ forçar o inimigo a empregar equipamentos de proteção individual e coletiva du-
rante longos períodos de tempo, de forma a prejudicar suas atividades.
O agente a ser empregado e a sua forma de disseminação dependerão então do ob-
jetivo específico a ser atingido. Independente da forma de emprego, o processo de
dispersão fará com que uma parte do agente seja vaporizada enquanto o restante será
espalhado na forma de gotas. As gotas maiores caem rapidamente, depositando-se so-
bre o solo e a vegetaçâo, enquanto as gotas pequenas permanecem suspensas no ar
na forma de aerossol. A mistura deste aerossol com o vapor do agente é denominada
nuvem primária. A proporção entre a nuvem primária e a contaminação da superfície
depende do tipo de agente, do método de dispersão e da altura em que a dispersão é
feita. Agentes não-persistentes formam uma maior proporção de nuvem primária que
agentes persistentes, da mesma forma que uma disseminaçâo por explosão, comparada
ao espargimento. Após a dispersão da nuvem primária, uma nuvem secundária pode
ser formada pela evaporação da contaminação da superfície.
Figura 2.4: Dispersão de um agente químico na atmosfera
Assim, quando o objetivo é causar baixas de forma rápida, um agente não-persistente

é o mais adequado, especialmente se estiver prevista a ocupação da área atingida pouco
tempo depois do ataque. Quando efeitos mais prolongados são desejados, por exemplo
para se obstruir a operação de uma base aérea, emprega-se um agente persistente.
Figura 2.5: Persistência de alguns agentes químicos
As condições ambientais têm fundamental importância no comportamento dos agentes

químicos, após sua disseminação. Após um ataque, a nuvem primária será carregada
pelo vento. Altas velocidades do vento levam a um menor tempo de exposição e, por-
tanto, menor risco ao pessoal afetado, mas a nuvem se deslocará por distâncias maiores.
Por outro lado, quanto maior a velocidade do vento menor o tempo disponível para o
alerta da população na linha de deslocamento da nuvem, mas a direção do desloca-
mento da nuvem é mais previsível. Baixas temperaturas levam a uma maior proporção
da contaminação da superfície, em relação à nuvem primária, e a uma maior persistên-
cia desta contaminação. Chuva fina pode aumentar o risco desta contaminação, ao
bloquear os poros do solo e diminuir a penetração do agente. Por outro lado, chuva
forte lavará a contaminação superficial.
Outros fatores que afetam o risco de um ataque químico incluem o perfil do terreno
e das construções no caminho da nuvem e o tipo de solo no caso da contaminação de
superfície.
2.2.3 Municões químicas

Para que o emprego de um agente químico em combate seja eficaz, ele precisa ser
transportado até o alvo e então dispersado. Munições químicas existentes incluem
bombas ou tanques de espargimento transportados por aeronaves, mísseis, foguetes,
munições de morteiro e artilharia, minas e granadas de mão (para agentes inquietantes).
Figura 2.6: Mina química
Figura 2.7: Munição de artilharia 155mm
A dispersão do agente sobre o alvo pode ser obtida pelas seguintes técnicas:
→ térmica: queima de dispositivos pirotécnicos (granadas);

→ explosiva: detonação de uma carga de ruptura no centro da munição. Esta carga
é dimensionada para se obter a dispersão ótima do agente, sem decompô-lo;
→ aerodinâmica: o recipiente que contém o agente é aberto em vôo, sendo a dis-
persão realizada pela turbulência causada pela aeronave que o transporta;
→ ejeção: o agente é ejetado através de aberturas na parte de trás do tanque de
transporte;
→ espargimento: o agente é espargido por aviões ou helicópteros, de forma seme-
lhante à utilizada na aplicação de pesticidas agrícolas.
Ná década de 60, um novo conceito de munição foi desenvolvido nos EUA: a munição
binária. Devido a mudanças na política americana de guerra química, estas munições
Figura 2.8: Bomba
Figura 2.9: Tanque de espargimento
Munição Alcance (km) Carga (kg)

Morteiro 5-10 2-3
Artilharia 10-30 1-7
Lançador múltiplo de foguetes 20-35 2-20 (por foguete)
SCUD 300 555
Bomba - 50-300
Mina - 5
Granada de mão - 0,1-0,5
Tabela 2.6: Alcance e carga de algumas munições químicas

só vieram a ser produzidas, por um breve período, a partir do final da década de 80.
Em uma munição binária, o carregamento é feito com duas substâncias que, quando
misturadas, geram o agente químico desejado. As substâncias são separadas por uma
divisão que é rompida durante o vôo, de forma a produzir o agente in situ. Apesar do
produto desta reação não apresentar o mesmo grau de pureza que o agente carregado da
forma tradicional, resultando em uma menor carga útil, este conceito apresenta grandes
vantagens na parte de segurança de manuseio e estocagem.
Figura 2.10: Munição binária, com vista do cilindro interno onde é colocado um dos
reagentes
2.3 Agentes neurotóxicos

2.3.1 Histórico
Durante a década de 1930, a necessidade de aumentar a produção de alimentos estimu-
lou a pesquisa de novos compostos com ação inseticida, capazes de substituir os pesti-
cidas naturais até então empregados. Na Alemanha, o Dr. Gerhard Schrader, do labora-
tório I.G. Farben, dedicava-se à síntese e teste de compostos organosforados como po-
tenciais pesticidas. Em 1937, Schrader sintetizou o N,N-dimetilfosforamidocianidato
de O-etila (mais tarde conhecido como tabun), que tinha uma toxicidade aos mamíferos
alta demais para permitir seu emprego comercial. O potencial militar do tabun foi re-
conhecido pelos militares alemães, que passaram a produzir o tabun em grandes quanti-
dades para emprego em munições químicas, chegando a um total estimado em 10.000-
20.000 toneladas ao final da guerra. Em 1938, Schrader sintetizou o metilfosfonofluo-
ridato de isopropila (sarin), ainda mais tóxico que o tabun, e em 1944 foi sintetizado o
metilfosfonofluoridato de pinacolila(soman) por um outro grupo de pesquisadores.
Apesar de a Inglaterra também desenvolver pesquisas na área de organofosfora-
dos, seus esforços concentraram-se nos dialquilfosforofluoridatos, dos quais o DFP
2.3. AGENTES NEUROTÓXICOS 41
(di-isopropilfosforofluoridato) era o mais tóxico. Estes compostos eram bem menos

tóxicos que os agentes desenvolvidos pelos alemães, que só foram descobertos pelos
aliados ao final da guerra, com a captura de instalações alemãs de estocagem de mu-
nições e o interrogatório de cientistas. O tabun, sarin e soman receberam dos aliados os
símbolos GA, GB e GD, respectivamente, e são coletivamente conhecidos como série
G.
Na década de 50, na Inglaterra, mais um composto organofosforado desenvolvido
para uso como pesticida revelou-se tóxico demais para permitir seu emprego comercial,
o Amiton. A modificação do Amiton levou à descoberta do primeiro agente da chamada
série V, o VX S-(2-diisopropilaminoetil)metilfosfonotioato de O-etila. Estes agentes
apresentavam, ao contrário da série G, baixa volatilidade e uma toxicidade por absorção
cutânea quase igual à toxicidade por inalação.
A partir da década de 50, tabun, sarin, soman e VX formaram a base dos arsenais
químicos mantidos por diversos países, juntamente com a mostarda de enxofre. Vários
outros agentes similares foram descobertos (tabela 2.7), sem serem adotados para uso
militar em larga escala. Sarin e VX eram os agentes neurotóxicos padrão dos Esta-
dos Unidos, enquanto a União Soviética estocava o soman ao invés de sarin. Tabun
foi abandonado pelas principais potências em função de sua menor toxicidade, mas
sua maior facilidade de produção o tornou atraente para países que pretendiam iniciar
um programa de desenvolvimento de armas químicas. Este foi o caso do Iraque, que
empregou inicialmente o tabun na guerra contra o Irã e mais tarde o substituiu por
outros agentes mais tóxicos, chegando também a produzir outro agente da série G, o
ciclohexilmetilfosfonofluoridato (GF).
2.3.2 Propriedades físicas e químicas

Todos os agentes neurotóxicos são líquidos incolores à temperatura ambiente, ape-
sar de serem freqüentemente chamados de "gás dos nervos". Quando impuros, po-
dem apresentar uma coloração amarelada ou marron. Os agentes da série são bastante
voláteis, mas podem ser misturados com agentes espessantes de forma a aumentar sua
persistência (mais empregado com o soman). A série V apresenta baixa volatilidade e
alta viscosidade (tabela 2.8).
O estudo da química dos agentes neurotóxicos tem se concentrado nas reações
relacionadas à sua estabilização para estocagem, descontaminação, detecção e com-
portamento em sistemas biológicos. No caso do sarin e soman, suas reações envolvem
principalmente a quebra da ligação P-F por substituição nucleofílica, sendo a função
éter envolvida somente em condições extremas. Para o tabun e VX, com diferentes
heteroátomos, a ligação mais suscetível a quebra varia com as condições de reação.
Em todos os casos, o ataque nucleofílico de por um grupo hidroxila da enzima acetil-
colinesterase é a base para suas propriedades tóxicas.
Metilfosfonofluoridatos, como sarin, soman e GF são estáveis na ausência de água,
a temperatura ambiente. Quando aquecidos, sofrem decomposição catalisada por áci-
dos, o que impede sua destilação a temperatura ambiente (figura 2.11). Para estocagem
a longo prazo, especialmente em recipientes metálicos, é comum a adição de esta-
bilizantes, tipicamente aminas terciárias para neutralizar traços de ácido fluorídrico e
carbodiimida para remover água ou traços de ácidos derivados do fósforo. Em pH
básico (>10), sarin e soman são rapidamente hidrolisados a seus respectivos ácidos.
A reação do tabun com agentes nucleofílicos é mais complexa, podendo ser que-
brada a ligação P-N ou a ligação P-CN, dependendo do pH. Em pH baixo, a protonação
do átomo de nitrogênio leva à quebra da ligação P-N, com perda inicial de dimetila-
Código Nome comum Fórmula
GA Tabun
GB Sarin
GD Soman
GE -
GF -
VX -
VE -
VG -
VM -
Tabela 2.7: Agentes neurotóxicos
GA GB GD VX
Ponto de ebulição (o C) 247,5 147 167-200 298
Ponto de fusão (o C) -50 -57 -42 -51
Densidade - líquido (g/cm3 ) 1,07 1,09 1,02 1,01
Densidade - vapor (ar=1) 5,6 4,9 5,6 9,2
Volatilidade (mg/m3 ) 610 22.000 3.900 10,5
(25o C) (25o C) (25o C) (25o C)
Tabela 2.8: Propriedades físicas dos agentes neurotóxicos

Figura 2.11: Decomposição do sarin e soman
mina seguida da perda dos grupos cianeto e etoxi (figura 2.12). Em condições básicas,
o cianeto é deslocado preferencialmente. O ataque por outros agentes nucleofílicos
procede de forma similar.
Figura 2.12: Hidrólise do tabun
Para os agentes da série V, a estabilidade a longo prazo depende criticamente da

ausência de oxigênio e água. O tamanho do grupo alquila no grupo N,N-dialquilamino
também importante. Derivados N,N-diisopropilamino são bem mais estáveis que os
análogos N,N-dimetil ou -dietil, o que foi um fator importante na escolha do VX como
agente padrão desta série, ao invés de outros compostos análogos de toxicidade similar.
Isto provavelmente reflete o efeito do impedimento estérico na tendência do átomo de
nitrogênio de atacar o átomo de fósforo ou o carbono-alfa (adjacente ao enxofre) em
uma reação inter- ou intra-molecular que constitui a rota primária de decomposição. A
hidrólise do VX ocorre de forma complexa, podendo formar uma mistura de compostos
a partir da quebra das ligações S-C, P-O e P-S. Em especial, a hidrólise básica do VX
difere da hidrólise dos outros agentes por não levar à sua detoxificação completa (figura
2.13), em função da competição entre mecanismos envolvendo a quebra das reações P-
O e P-S. O produto formado pela quebra da ligação P-O ainda apresenta uma toxicidade
considerável e sua formação pode ser evitada pela adição de peróxido de hidrogênio.
Figura 2.13: Hidrólise do VX

2.3.3 Modo de ação

A principal ação dos agentes neurotóxicos no organismo é a inibição da enzima acetil-
colinesterase (AChE), responsável pela hidrólise do neurotransmissor acetilcolina nas
fibras colinérgicas do sistema nervoso.
Fibras colinérgicas são responsáveis pela estimulação de vários órgãos do corpo e
dos músculos voluntários, ocorrendo no sistema nervoso central e nos sistemas periféri-
cos simpático e parassimpático. Neste tipo de fibra nervosa, a acetilcolina é responsável
pela transmissão do impulso nervoso, através da sinapse, até receptores específicos que
podem ser de dois tipos, denominados nicotínicos e muscarínicos. A terminação do im-
pulso nervoso ocorre através da hidrólise da acetilcolina, realizada pela AChE. Desta
forma, a inibição da AChE resulta em um acúmulo de acetilcolina em todos os sítios de
transmissão colinérgica, com conseqüente superestimulação das estruturas enervadas
por aquelas fibras (figura 2.14).
Figura 2.14: Sítios colinérgicos no sistema nervoso
Os efeitos da acumulação de acetilcolina (síndrome colinérgica) podem ser divi-

didos em três tipos, centrais, muscarínicos e nicotínicos (tabela 2.9). A seqüência de
aparecimento dos sintomas depende da rota da intoxicação e da quantidade de agente
absorvido. Em intoxicações fatais, a morte ocorre por parada respiratória de origem
central (depressão do centro respiratório) ou periférica (paralisia dos músculos respi-
ratórios). Se a vítima sobreviver à síndrome colinérgica, os efeitos da intoxicação são
geralmente reversíveis.
Pesquisas recentes indicam que outros efeitos, incluindo ações diretas sobre os
receptores muscarínicos e nicotínicos, também contribuem para a toxicidade destes
agentes, mas sua importância ainda não foi estabelecida claramente.
A reação entre os agentes neurotóxicos e a AChE ocorre em três etapas (figura
Receptor Órgão Sinais e sintomas

Central Sistema nervoso central Tonteiras, ansiedade, dor de cabeça,
tremores, confusão, dificuldade
de concentração, convulsões,
depressão respiratória
Muscarínico Glândulas Corrimento nasal, broncorréia, tran-
spiração, lacrimação, salivação
Músculos lisos Contração pupilar, cólicas, diarréia,
micção involuntária
Coração Diminuição do ritmo cardíaco
Nicotínico Gânglios autônomos Palidez, aumento do ritmo cardíaco
Músculos voluntários Fraqueza, espasmos
Tabela 2.9: Sintomas de intoxicação por agentes neurotóxicos
2.15). Inicialmente, é formado um complexo reversível entre o agente e a enzima

(complexo de Michaelis). Na segunda etapa ocorre a fosforilação e conseqüente ina-
tivação da enzima, através da substituição nucleofílica do grupo X pela hidroxila do
resíduo serina do sítio ativo. Por causa da alta estabilidade da estrutura fosforilada
da enzima, agentes neurotóxicos (e organofosforados em geral) são às vezes denom-
inados erroneamente inibidores irreversíveis. Neste estágio, a reativação da enzima
ainda ocorre espontaneamente, ainda que muitas vezes de forma lenta demais para ter
alguma importância clínica. Entretanto, este processo pode ser acelerado por um nu-
cleófilo adequado, como certas oximas, utilizadas há várias décadas no tratamento da
intoxicação por estes agentes. Na última etapa da reação ocorre a inibição realmente
irreversível da enzima, através da perda do radical alquila R2 . Esta etapa é conhecida
como envelhecimento (aging) e sua velocidade varia consideravelmente para os vários
agentes, sendo especialmente importante para o soman, para o qual a meia-vida da
fosforil-AChE é de aproximadamente 2 minutos. Por este motivo, o soman representa
um dos principais desafios para o tratamento médico dos agentes neurotóxicos.
Valores para a toxicidade aguda dos agentes neurotóxicos para várias espécies de
animais estão disponíveis na literatura. Entretanto, para seres humanos estes valores
são estimados, devido aos poucos casos observados. Estimativas de toxicidade aos
seres humanos (para uma pessoa de 70 kg) são apresentados abaixo, onde o cianeto de
hidrogênio foi incluído para fins de comparação.
Agente LCt50 (inalação) LD50 (pele)(mg) TLV - TWA

(mg.min/m3 ) (mg/m3 )
Tabun (GA) 400 1000 0,0001
Sarin (GB) 100 1700 0,0001
Soman (GD) 50 350 0,00003
VX 10 6-10 0,00001
HCN 2500-5000 11,0
Tabela 2.10: Toxicidade dos agentes neurotóxicos

Figura 2.15: Reação da acetilcolinesterase com organofosforados
2.3.4 Tratamento
A base do tratamento médico da intoxicação por agentes neurotóxicos é a adminis-
tração de antídotos específicos. Devido à rapidez de ação destes agentes, os antídotos
são empregados em seringas autoinjetoras, de forma que possam ser administrados
pela própria vítima ou por um companheiro aos primeiros sinais de intoxicação (figu-
ras 2.16, 2.17).
Atualmente, os antídotos empregados dividem-se em três componentes:
→ Uma substância anti-colinérgica, para diminuir os efeitos da acumulação de

acetilcolina, em geral a atropina;
→ Um depressor do sistema nervoso central, para reduzir a incidência de convul-
sões e espasmos musculares, em geral o diazepam;
→ Um reativador da acetilcolinesterase (oxima).
Possíveis substitutos para a atropina e o diazepam continuam a serem pesquisados, mas

a principal deficiência no tratamento empregado atualmente é a oxima, o antídoto que
age na origem da intoxicação. Várias oximas são empregadas por diferentes países e
nenhuma delas tem, simultaneamente, um desempenho satisfatório contra os quatros
agentes neurotóxicos principais. Assim, diferentes sais de pralidoxima, também con-
hecida como 2-PAM (figura 2.18) são utilizados pelos Estados Unidos (cloreto), pelo
Reino Unido (metanosulfonato) e pela França (metilsulfato), enquanto TMB-4 (figura
2.19) e toxogonina (figura 2.20) são empregados por outros países europeus.
Em especial, todas estas oximas têm uma capacidade de reativação da AChE muito
limitada no caso da intoxicação por soman, devido à rápida ocorrência de envelheci-
mento. A gravidade do problema pode ser quantificada através do conceito de fator de
proteção (FP), definido como a razão entre as doses letais com e sem administração dos
antídotos. A partir do estudo das condições esperadas em um ataque real por agentes
químicos, considera-se razoável um FP de 5. Os antídotos em uso atualmente atingem,
para o soman, valores máximos de FP entre 1 e 2.
2.4. AGENTES VESICANTES 47
Figura 2.16: Autoinjetores com antídotos para agentes neurotóxicos
Esta deficiência incentivou o surgimento de uma série de novas linhas de pesquisa,

que incluem:
→ Síntese de novos tipos de oximas, das quais destacam-se as denominadas oximas

de Hagedorn (H) (figura 2.21), que tem apresentados resultados promissores na
reativação da AChE inibida por soman;
→ Proteção da AChE através da administração, previamente à intoxicação, de ini-

bidores reversíveis (carbamatos) como a fisostigmina (figura 2.22) e a piridostig-
mina (figura 2.23), empregada pelos EUA na Guerra do Golfo;
→ Utilização de "scavengers", diferentes enzimas (incluindo a própria AChE) ca-

pazes de seqüestrar o agente neurotóxico antes que ele chegue à AChE;
→ Utilização de anticorpos específicos.
2.4 Agentes vesicantes

2.4.1 Mostardas
A denominação genérica mostardas refere-se a um conjunto de agentes vesicantes
que incluem compostos derivados do enxofre (mostardas de enxofre) e do nitrogênio
(mostardas de nitrogênio) (tabela 2.11). A denominação gás mostarda, apesar de às
vezes utilizada de forma genérica é corretamente aplicada à mostarda de enxofre des-
tilada (HD), que é, na verdade, um líquido à temperatura ambiente.
Fritz Haber foi o responsável pelo desenvolvimento do HD como arma química, na
Alemanha, durante a Primeira Guerra Mundial. A Inglaterra também estava pesquisando
as mostardas como agente químico de guerra, mas não foi a primeira a utilizá-la. O HD
foi utilizado pela primeira vez contra as tropas aliadas na noite de 12 de julho de 1917,
Figura 2.17: Emprego de autoinjetor
Figura 2.18: Pralidoxima (2-PAM)
Figura 2.19: TMB-4

Figura 2.20: Toxogonina
Figura 2.21: HI-6
Figura 2.22: Fisostigmina
Figura 2.23: Piridostigmina
Código Fórmula
HD
HN1
HN2
HN3
Tabela 2.11: Mostardas

na cidade de Ypres na Bélgica, daí o nome yperita dado pelo franceses à mostarda de
enxofre. Até o fim da guerra, 120.000 britânicos (alguns autores sugerem 400.000)
foram vítimas de ataques com gás mostarda, porém a mortalidade foi baixa (em torno
de 2-3%), a maioria causada por inalação dos vapores. Devido à sua grande eficiência,
sendo responsável por mais baixas do que todos os outro agentes utilizados na Primeira
Guerra Mundial, o HD ficou conhecido como "Rei dos Gases" ou "Rei dos Gases de
Batalha".
O nome mostarda foi dado pelos soldados devido ao cheiro semelhante a alho,
raiz forte ou alho poró. É importante não confundir o agente mostarda com o óleo
de mostarda, alil isotiocianato, que por acaso também é vesicante. O código militar
H é às vezes empregado de forma geral para todas as mostardas, mas na verdade ele
corresponde à mostarda de enxofre impura (~70% de pureza) produzida pelo processo
Lewistein. O código H vem de Hunstoffe (abreviado para HS e mais tarde H), ou
coisa alemã, como os Aliados primeiro a denominaram. O código HD corresponde à
mostarda purificada por destilação. HN é utilizado para denominar as mostardas de
nitrogênio. Durante a Primeira Guerra, os alemães se referiam à mostarda de enxo-
fre como LOST, as iniciais dos químicos envolvidos na síntese do agente, Lommel e
Steinkopf. Além disso, as granadas alemães contendo mostardas eram marcadas com
uma cruz amarela ou schwefellost, daí sua outra denominação em alemão.
O HD já foi utilizado como tratamento para psoríase e vendido sob o nome comer-
cial de Psoriasin pela empresa Malco. Por outro lado, a mostarda de nitrogênio HN2
foi utilizada na quimioterapia de certos tipos de câncer e comercializada pela Merck
sob o nome de Mustargen.
2.4.1.1 Propriedades físico-químicas

A tabela 2.12 resume as propriedades físicas do HD e das mostardas de nitrogênio.
HD HN1 HN2 HN3

Ponto de ebulição (o C) 215 194 (de- 75 256 (de-
compõe) compõe)
Ponto de fusão (o C) 14,5 -34 -65 -3,7
Densidade - líquido (g/cm3 ) 1,27 1,09 1,15 1,24
Densidade - vapor (ar=1) 5.4 5,9 5,4 7,1
Volatilidade (mg/m3 ) 610 1520 3580 121
(20o C) (20o C) (25o C) (25o C)
Tabela 2.12: Propriedades físicas das mostardas
As mostardas de enxofre e nitrogênio possuem propriedades físico-químicas muito

semelhantes e as mesmas reações básicas. Aqui discutiremos mais a fundo o HD, visto
que, apesar do seu potencial, as mostardas de nitrogênio nunca foram produzidas com
intuitos bélicos.
O HD ou 2,2-diclorodietil-sulfeto foi sintetizado pela primeira vez em 1859 por
Guthrie e na forma pura é um líquido incolor e oleoso. Quando impuro, pode ser
amarelo ou marrom. É cerca de cinco vezes mais pesado que o ar e se acumula em
trincheiras e outras reentrâncias no solo. Por ser extremamente persistente, pode causar
contaminação prolongada no solo, principalmente em climas mais frios, onde quase
não ocorre evaporação. Devido seu baixo ponto de congelamento, o HD é dificilmente
detectado por sistemas projetados para a detecção de vapores.

O HD sofre hidrólise liberando HCl e ditiodiglicol, sendo sua meia-vida em água de
cerca de 3 a 5 minutos. No entanto, estes valores podem ser enganosos visto que o HD
é imiscível em água e somente 0,1% deste composto se solubiliza em água. Por outro
lado, é extremamente solúvel em solventes orgânicos como etanol, éter, clorofórmio e
outros.
Sob a ação de oxidantes, o HD é transformado na sulfona, que ainda é vesicante, e
no sulfóxido correspondente. Agentes fortemente oxidantes como o hipoclorito levam
a formação da sulfona. O HD pode também reagir com cloro livre liberado por compos-
tos como cloroamina. A decomposição sob altas temperaturas gera cloretos e sulfetos
tóxicos. Isto mostra a importância da utilização de proteção individual durante proced-
imentos de descontaminação.
Os vapores de mostarda de enxofre penetram facilmente nas vestimentas comuns
e atacam a pele. Materiais como vidro, metais e ladrilhos não são atacados pelo HD,
porém este fica adsorvido em superfícies pintadas o que pode ser muito perigoso, pois
quando a concentração de vapor no ambiente diminui a mostarda adsorvida pode ser
liberada na forma de vapor.
Devido seu alto ponto de fusão, o HD pode estar na forma sólida, ainda ativa,
em climas mais frios. Extremo cuidado deve ser tomado para que o agente não seja
carregado em viaturas ou calçados para áreas "limpas".
Os efeitos das mostardas no organismos são causados pelo íon sulfônio ou imônio
resultante da ciclização intramolecular que ocorre em solvente polar (figura 2.24).
Figura 2.24: Formação dos íons sulfônio e imônio
2.4.1.2 Modo de ação

As mostardas são agentes alquilantes e formam ligações covalentes com proteínas,
DNA, RNA e outros nucleófilos. O primeiro passo desta reação é a formação do íon
ônio cíclico com eliminação do íon cloreto (etapa lenta) em solvente polar. Em seguida
ocorre a alquilação de um nucleófilo. Por serem bifuncionais as mostardas podem
reagir duas vezes, o que resulta em ligações cruzadas.
No caso do DNA, as mostardas reagem com a base nitrogenada guanidina (figura
2.25) causando:
→ erro de codificação, pois ao invés de se ligar à citosina, a guanidina forma liga-

ções com a timina;
→ expulsão de pedaços de DNA, o que também causa danos ao material genético e

→ formação de ligações cruzadas, que causam disrupção total do funcionamento do

DNA, levando, entre outras coisas, ao câncer e morte celular.
O mecanismo exato pelo qual as mostardas de enxofre e nitrogênio causam as bolhas
não está claro. Não é um mecanismo simples de queimadura, pois ácidos e bases fortes
não causam bolhas e dentre os mamíferos, somente os humanos apresentam bolhas
quando expostos às mostardas. Como os efeitos mais severos são sobre os tecidos que
estão se dividindo rapidamente (medula óssea, epitélios), provavelmente o mecanismo
está associado aos danos no DNA; uma das hipóteses é de que as enzimas responsáveis
pelo reparo do DNA utilizam todo NAD+ existente nas células, o que acaba por inibir
a glicólise. Esta hipótese explica tanto os efeitos vesicantes quanto carcinogênicos.
Os sintomas de envenenamento com as mostardas de enxofre e nitrogênio incluem
efeitos sobre:
→ sistema nervoso central: vômitos, náuseas, convulsões e, no caso de mostardas
de nitrogênio, fraqueza muscular;
→ pele: eritema forte semelhante a queimadura solar e surgimento as bolhas grandes
de paredes finas, translúcidas e amarelada, porém não doloridas;
→ olhos: conjutivite, inchaço nas pálpebras, blefarospasmo (o indivíduo pisca con-
tinuamente) e lacrimação; também é possível ocorrer miose, fotofobia, dor nos
olhos e aparecimento de prurido que cola as pálpebras;
→ aparelho respiratório: rinorréia, tosse com catarro, hemorragia nasal, inflamação
e ulceração do céu da boca, nasofaringe, orofaringe e laringe, rouquidão com
possível afonia.
As bolhas podem surgir bem tarde, até 3 semanas após exposição. O líquido prove-
niente das bolhas não é vesicante, mas contém ditiodiglicol o que pode ser utilizado
para a detecção clínica da mostarda de enxofre. Apesar das bolhas não serem dolori-
das, quando estas ocorrem em locais de flexão dificultam os movimentos. Quando as
bolhas as bolhas arrebentam a vítima passa a experimentar grandes dores. A cura das
queimaduras é lenta, e a pele pode ficar manchada, sendo necessários enxertos nos lo-
cais onde as queimadura foram profundas. Também pode-se detectar o tiodiglicol na
urina e sangue das vítimas.
Os sintomas podem levar de 1 a 24h para aparecer e isto depende da concentração e
tempo de exposição. Os olhos apresentam um período latente menor que pele no caso
de exposição ao vapor de mostarda. O agente na forma líquida sempre causa mais dano
do que na forma de vapor.
Em alguns casos as ulcerações no aparelho respiratórios são tão graves que é ne-
cessário realizar traqueostomia nas vítimas. Existe também grande incidência de bron-
copneumonia que pode levar a morte e muitas vezes os paciente apresenta compli-
cações crônicas como asma, bronquite etc.
Ao contrário dos agentes neurotóxicos, cujas vítimas que vivem o suficiente para
obter cuidados médicos já estão a meio caminho da recuperação, as vítimas das mostar-
das necessitam de cuidado médico imediato para as lesões na pele e olhos; algumas po-
dem apresentar problemas pulmonares, mas poucas necessitam de cuidados intensivos.
2.4.1.3 Tratamento
Não existem antídotos específicos e a terapia se limita ao tratamento dos sintomas. A
primeira coisa a ser feita é remover o paciente da fonte de contaminação e em seguida
Figura 2.25: Alquilação do DNA

Figura 2.26: Soldado iraniano vítima de um ataque iraquiano com mostarda
Agente LCt50 (inalação) LD50 (pele)(mg/kg) TLV - TWA

HD 1500 100 0,003
HN1 1500 - 0,003
HN2 3000 - nd
HN3 1500 - nd
Tabela 2.13: Toxicidade das mostardas

realizar a descontaminação com terra de Fuller ou lavar com solventes orgânicos como
querosene por cerca de 30 minutos, ou ainda utilizar soluções de cloroamina. No caso
dos olhos, devem ser lavados com solução salina ou água.
Para tratar o eritema e as bolhas, utiliza-se remédios como Caladril e anti-histamí-
nicos, para aliviar a coceira, cortisona e para a dor, pode-se utilizar desde paracetamol
a morfina. É importante combater focos de infecção que podem trazer complicações
graves, para tal é comum a utilização de sulfadiazina de prata.
No caso de contaminação dos olhos, a chave é a descontaminação imediata. Caso
se passem mais que cinco minutos após a exposição a descontaminação é praticamente
inútil. O tratamento das lesões oculares inclui irrigação com solução salina, aplicação
de vaselina para evitar que as pálpebras fiquem coladas e aplicação de antibióticos.
Quanto aos sintomas do aparelho respiratório, administra-se codeína para a tosse e
antibióticos. Muitas vezes são necessários estimulantes da medula óssea para combater
sua depressão.
Os dados sobre efeitos carcinogênicos provêm de estudos nas fábricas inglesas e
alemãs que demostraram um grande aumento da incidência de câncer de pulmão entre
os trabalhadores. No entanto, não existem evidências para o caso de exposição aguda.
2.4.2 Arsenicais
Os agentes arsenicais (tabela )foram introduzidos pelos alemães visando penetrar nas
máscaras contra gases, causando irritação e levando à retirada das máscaras.
Código Nome Fórmula
L Lewisita
ED Etildicloroarsina
MD Metildicloroarsina
PD Fenildicloroarsina
Tabela 2.14: Vesicante arsenicais
A lewisita (L), ou 2-clorovinil-dicloroarsina é o agente padrão das mostardas ar-

senicais. Sua síntese, creditada ao capitão do exército americano W. L. Lewis, em
1918, foi uma tentativa de encontrar um agente vesicante altamente tóxico e de ação
rápida, porém não persistente. Sua importância militar é secundária: não existe uso
verificado da lewisita em batalha, apesar de existirem relatos alegando o contrário.
Outros vesicantes incluem etildicloroarsina (Dick), metildicloroarsina (metil Dick)
e fenildicloroarsina (gás do espirro). Outros agentes arsenicais incluem a difenil-
cloroarsina (DA ou Clark I), difenilcianarsina (DC ou Clark II) e difenilaminocloroarsina
(DA ou adamsita), que são agente vomitivos. A fenildicloroarsina além de vesicante
também apresenta propriedades vomitivas.
Durante a Segunda Guerra, ambos os lados estocaram agentes arsenicais, porém
não houve uso destes agentes. Atualmente, a Lewisita faz parte dos estoques de vários
países e muitas vezes é utilizado junto com o HD para diminuir o ponto de fusão desta
última. Os russos possuem esta mistura estocada.
2.4.2.1 Propriedades físico-químicas e toxicologia

A lewisita pura é um líquido oleoso, incolor que escurece quando em contato com o ar
e possui característico cheiro de gerânios. Quando impura sua cor varia do âmbar ao
preto, preparações técnicas são geralmente azul escuro.
É menos volátil e mais persistente que HD. Devido seu ponto de fusão mais baixo
é perfeita para utilização em climas mais frios. Por outro lado, sua rápida hidrólise di-
ficulta a manutenção de uma concentração biologicamente ativa em ambientes úmidos.
Apesar da sua pouca solubilidade em água pura, a lewisita hidrolisa rapidamente em
soluções alcalinas como as de hipoclorito.
A lewisita apresenta valores de doses letais semelhantes ao HD. A LCt50 é 1200-
1500mg.min/m3 . São necessários 14mg de lewisita líquida na pele para causar vesi-
cação. A LD50 para o agente líquido na pele é maior que 30mg/kg e o TLV-TWA é
0,003 mg/m3 . O fluido das bolhas não é vesicante e possui de 0,8 a 1,3mg de As.
2.4.2.2 Modo de ação

As mostardas arsenicais têm ação semelhante aos compostos de arsênico: inibem enzi-
mas, principalmente aquelas com grupamentos tiol. Dentre as mais importantes pode-
mos citar pirúvico oxidase, álcool desidrogenase, hexoquinase e succínico desidroge-
nase. O mecanismo responsável pela formação de bolhas ainda não está claro, mas o
fator chave parece ser a inativação do metabolismo da carboidratos (glicólise) devido a
inibição da piruvato desidrogenase.
Assim como o HD, a lewisita causa danos na pele, vias respiratórias e também
possui efeitos sistêmicos. A incapacitação ocorre 4 a 8 horas após exposição devido
à dificuldade de respirar e enxergar. A morte pode ocorrer por edema pulmonar ou
necrose hepática por envenenamento com arsênio.
A adamsita e a etildicloroarsina também são inibidores de colinesterases.
A lewisita é rapidamente absorvida pela pele e membranas mucosas e causa dor
ou irritação imediatamente após o contato. A dor é menor que a causada pelo HD e
diminui conforme surgem as bolhas. O eritema surge 15 a 30 minutos após a exposição
e as bolhas começam a aparecer várias horas depois. A absorção pela pele é extrema-
mente rápida (3 a 5 minutos) quando comparada ao HD, que leva de 20 a 30 minutos
para ser absorvido. A lewisita também se espalha por uma área maior que o HD.
As lesões na pele também são diferentes para os dois agentes. No caso da lewisita,
surge uma pequena bolha no centro do eritema que se expande tomando toda a área, en-
quanto nas lesões por HD surgem bolhas como um colar de pérolas em torno das áreas
com eritema e estas bolhas se fundem formando uma única grande bolha. Além disso,
as lesões causadas por lewisita saram mais rápido e são menos propensas a infecções.
É difícil ocorrer uma contaminação extensa por lewisita nos olhos devido ao ble-
farospasmo (fechamento involuntário das pálpebras). Uma gotícula, cerca de 0,001mL
é capaz de perfurar o olho causando sua perda. Exposição ao vapor saturado durante 8
segundos a 23◦ C causa necrose das partes anteriores do olho.
Outros sintomas incluem edema das pálpebras, conjuntiva e córnea e miose.
A lewisita é extermamente irritante para as vias aéreas, portanto assim que entram
em contato com o agente as pessoas procuram se proteger. Os sintomas de exposição
das vias aéreas incluem edema pulmonar e todos os sintomas característicos da ex-
posição ao HD, podendo ocasionar a morte.
Pode ocorrer o chamado "choque de lewisita" causado pela perda de plasma e pro-
teínas através dos vasos capilares, inclusive nos pulmões.
2.5. AGENTES HEMOTÓXICOS 57
Caso a contaminação por agentes arsenicais ocorra devido à ingestão de alimentos

ou água contaminada, os sintomas serão parecidos com os de envenenamento por ar-
sênico: forte dor no estômago, vômitos, diarréia líquida, insensibilidade e pontadas,
principalmente nos pés, sede e cãimbras e outros sintomas neurológicos, hepáticos e
circulatórios.
2.4.2.3 Tratamento
Até os anos 40, o único tratamento para contaminação com agentes arsenicais era
aplicar peróxido de hidrogênio na pele e lavar com água e sabão. Foi nessa época
que foi introduzido o BAL (British Anti-Lewisite), constituído de dimercaprol em um
veículo adequado. Quando usado minutos após a exposição evita ou diminui a gravi-
dade das lesões. Infelizmente não estão mais disponíveis preparações comerciais de
BAL para aplicação nos olhos e pele. Preparações de BAL para estes fins podem ser
feitas em caso de emergência utilizando-se 5 a 10% de dimercaprol em óleo vegetal.
Quando injetado intramuscular o BAL atenua os efeitos sistêmicos.
O BAL se liga mais fortemente ao arsênico da lewisita que as enzimas, diminuindo,
assim, sua biodisponibilidade e regenerando enzimas. No entanto, também é irritante
para a pele e pode causar hipertensão, taquicardia e impressão de constrição no peito.
Mas todos estes sintomas passam em algumas horas.
Figura 2.27: Reação da Lewisita com o dimercaprol
Existem análogos solúveis em água e menos tóxicos que dimercaprol. O DMSA

(ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico, HOOC-CHSH-CHSH-COOH) e o DMPS (ácido
2,3-dimercapto-1-propanosulfônico, CH2 SH-CHSH-CH2 SO3 H) são cerca de 20 e 10
vezes menos tóxicos que o dimercaprol e podem ser administrados por via oral. Outro
descontaminante promissor é o DTE (2,3-ditioeritol, HOCH2 -CHSH-CHSH-CH2 OH).
Outros possíveis candidatos são substâncias com grupos tiol vicinais que capazes
de quelar os cátions de As e que possuam baixa toxicidade e sejam solúveis em água.
Não existem dados demonstrem que a lewista seja carginogênica, mutagênica ou
teratogênica, porém exposição a este agente causa doenças respiratórias crônicas e as
lesões mais graves nos olhos persistem.
2.5 Agentes hemotóxicos

Os agentes hemotóxicos de importância militar (tabela 2.15) são o cianeto de hidrogênio
e os haletos de cianogênio (especialmente o cloreto). Apesar de tradicionalmente
denominados hemotóxicos, estes agentes na verdade não atuam sobre elementos do
sangue, mas sim sobre a respiração celular. Todos estes agentes têm o mesmo me-
canismo de ação, consequência da presença do grupo CN. Os haletos de cianogênio
possuem também uma ação irritante sobre o sistema respiratório como consequência
da presença do íon halogênio.
Código Fórmula
AC HCN
CK CNCl
Tabela 2.15: Agentes hemotóxicos
O cianeto de hidrogênio foi usado para exterminaçâo de prisioneiros em massa

durante a Segunda Guerra Mundial. O material empregado (de nome comercial Zyklon
B) consistia de blocos de sulfato de cálcio impregnado com HCN (aproximadamente
40% por peso).
O baixo ponto de ebulição do cianeto de hidrogênio faz com que ele represente um
risco maior por inalação, mas é também rapidamente absorvido pela pele quando na
forma líquida. Seu odor é descrito como semelhante a amêndoas amargas, mas boa
parte da população é incapaz de detectá-lo.
AC CK
Ponto de ebulição (o C) 25,7 12,8
Ponto de fusão (o C) -13,4 -6,9
Densidade - líquido (g/cm3 ) 0,7 1,18
Densidade - vapor (ar=1) 0,94 2,1
Volatilidade (mg/m3 ) 1.080.000 (25o C) 2.600.600 (12o C)
Tabela 2.16: Propriedades físicas dos agentes hemotóxicos
A forma mais comum de exposição ao cianeto ocorre pelo fumo. A quantidade de

cianeto na fumaça de cigarro varia entre 150 e 300 µg, dependendo do tipo de tabaco.
Filtros absorventes podem reduzir esta quantidade em 20 a 80%. Os níveis de cianeto
no sangue de fumantes são da ordem de 1,8 µmol por litro, comparado a 0,8 µmol
por litro para não fumantes. Cianetos podem ser liberados também como resultado da
queima de materiais sintéticos. Estima-se que um incêndio em uma sala típica contendo
2kg de poliacrilonitrila é capaz de gerar concentrações letais de cianeto de hidrogênio
no ar.

A principal ação tóxica dos cianetos é a inibição da enzima citocromo oxidase, inter-
ferindo na respiração a nível celular. Desta forma, apesar de saturadas com oxigênio,
as células não conseguem utilizá-lo, resultando em acúmulo de ácido lático e morte
celular.
Outros efeitos tóxicos incluem a peroxidação lipídica, elevação dos níveis de cál-
cio intracelular, acidose (decorrente do acúmulo de ácido lático) e níveis elevados de
amônia e aminoácidos no sangue.
O grupo cianeto é um forte nucleófilo, com afinidade por vários compostos de im-
portância bioquímica. Em especial, grupos carbonila são frequentemente encontrados
em compostos bioquimicamente ativos, reagindo com cianeto para formar uma alfa-
hidroxi nitrila denominada cianoidrina.
A intoxicação por cianeto ocorre apenas quando as quantidades absorvidas exce-
dem a capacidade de um sistema de detoxificação presente no corpo. Esta detoxificação
2.6. AGENTES SUFOCANTES 59
Agente LCt50 (inalação) LD50 (pele)(mg/kg) TLV - TWA

AC 2.000 (0,5 min) 100 11,0
CK 11.000 - 0,6
Tabela 2.17: Toxicidade dos agentes hemotóxicos
é feita por enzimas que convertem o cianeto em tiocianato, que é muito menos tóxico.
Existem evidências de detoxificação também por oxidação e combinação com cobal-
aminas endógenas. Como resultado, a toxicidade dos cianetos é fortemente dependente
da concentração e baixas concentrações podem ser suportadas indefinidamente, sem
acumulação no corpo.
2.5.2 Antídotos
Vários antídotos para a intoxicação por cianetos são conhecidos. Apesar de apre-
sentarem bons resultados em estudos experimentais, são limitados pela pouco tempo
disponível para sua administração, em razão da ação rápida dos cianetos. Três princí-
pios são empregados: o aumento da detoxificação enzimática natural do corpo; ligação
direta do cianeto ou ligação indireta do cianeto.
O aumento da detoxificação do cianeto pode ser feito através da administração
de enzimas exógenas ou de compostos doadores de enxofre, que é utilizado na trans-
formação do cianeto em tiocianato pelas enzimas do corpo (especialmente a enzima
rodanese). Este tipo é o mais empregado, sendo o tiosulfato de sódio o antídoto mais
comum.
Entretanto, este método reduz os níveis de cianeto no sangue de forma muito lenta
e é em geral utilizado como complemento a outro antídoto, em geral um gerador de
metemoglogina.
A ligação direta do cianeto livre no sangue pode ser feita com metais pesados de
baixa toxicidade, especialmente ferro e cobalto. O cobalto, por exemplo, é geralmente
empregado na forma de um complexo com EDTA.
A ligação indireta do cianeto é feita através da formação de metemoglobina, que
é indesejável em condições normais mas possui alta afinidade pelo cianeto. A mete-
moglobina é formada pela oxidação do Fe+2 presente na hemoglobina a Fe+3 , for-
mando um complexo com o cianeto que é gradualmente revertido, em função dos
mecanismos naturais do corpo de reversão da metemoglobina a hemoglobina. Em
razão disso, os geradores de metemoglobina são geralmente complementados por um
segundo antídoto, quase sempre o tiosulfato de sódio. Os geradores de metemoglobina
mais empregados atualmente são o nitrito de amila e o 4-dimetilaminofenol (DMAP).
2.6 Agentes sufocantes

Os agentes sufocantes (tabela 2.18) atuam diretamente sobre o sistema respiratório,
causando edema pulmonar. O principal agente desta série, que inclui também o cloro,
o difosgênio e a cloropicrina, é o fosgênio.
O fosgênio foi introduzido pelos alemães em 19 de dezembro de 1915, em Ypres,
como um substituto mais tóxico para o cloro. Apesar do agente mostarda ter sido
responsável pelo maior número de baixas por agentes químicos da Primeira Guerra
Código Nome Fórmula
CG Fosgênio COCl2
DP Difosgênio ClCO2 CCl3
PS Cloropicrina CCl3 NO2
Tabela 2.18: Agentes sufocantes
Mundial, o fosgênio causou o maior número de mortes (~85%). Difosgênio foi pro-
duzido para contornar a proteção oferecida pelos primeiras máscaras, já que o difos-
gênio se decompõe a fosgênio e clorofórmio, que destruía os filtros da época per-
mitindo a passagem do fosgênio.

Tradicionalmente, considerava-se que o mecanismo responsável pela ocorrência do
edema pulmonar decorrente da exposição a fosgênio era a liberação de ácido hidro-
clorídrico, pela hidrólise do agente nos pulmões. Entretanto, descobriu-se mais tarde
que a quantidade ácido liberada é relativamente pequena e pode ser neutralizada facil-
mente. Teorias mais modernas propõem interações com diversas moléculas, sem existir
um consenso sobre o assunto. Em exposições a doses muito altas, a morte pode acon-
tecer antes da ocorrência do edema pulmonar, aparentemente por causa da passagem
do fosgênio diretamente para a corrente sangüínea, onde reage com componentes do
sangue. A LCt50 do fosgênio é estimada em 500ppm.min.
Durante ou imediatamente após a exposição a fosgênio, os seguintes sinais e sin-
tomas podem ocorrer: irritação dos olhos, irritação das vias respiratórias, lacrimação,
tosse e um sentimento de asfixia e constricção do peito. A gravidade destes efeitos não
está correlacionada à gravidade da exposição. Em certos casos, indivíduos expostos
a doses letais morrem sem ter apresentado estes sintomas. Um efeito freqüentemente
relatado durante a Primeira Guerra Mundial era a reação com tabaco: indivíduos que
haviam inalado pequenas doses de fosgênio relatavam sentir um gosto metálico ao
acender um cigarro. Esta reação também foi registrada em casos de intoxicação por
cianeto de hidrogênio e dióxido de enxofre, mas não é compreendida.
Após a exposição, ocorre um período latente que varia de 30 min a 24 horas, antes
do surgimento de sintomas mais graves, que incluem dispnéia (dificuldade de respi-
ração, tosse com dor, cianose e expectoração de grandes quantidades de fluido branco
ou amarelo, evoluindo para rosa. Dos casos fatais, 80% morrem nas primeiras 24-48
horas após a exposição.
2.6.2 Tratamento
O tratamento da exposição a fosgênio consiste principalmente em repouso e adminis-
tração de oxigênio. Medicamentos complementares utilizados incluem esteróides, cuja
ação está provavelmente relacionada à inibição da resposta inflamatória à irritação, é
antibióticos. Hexametilenotetramina (HTM) pode ser usado como profilaxia, mas não
tem efeito se administrado após a exposição. A descoberta de que HMT neutraliza
o fosgênio foi feita pelos russos, durante a Primeira Guerra Mundial, e foi usada em
equipamentos de proteção da época.
2.7. AGENTES VOMITIVOS 61
2.7 Agentes vomitivos

Os agentes vomitivos (tabela 2.19), também conhecidos como esternutatórios, são
agentes inquietantes cuja ação irritante processa principalmente nas vias respiratórias.
Estes agentes são derivados do arsênico, com propriedades semelhantes aos vesicantes
arsenicais, possuindo em alguns casos, uma ação vesicante secundária. Introduzidos
pelos alemães em 1917, durante a Primeira Guerra Mundial, estes agentes tinham como
objetivo penetrar nas máscaras contra gases da época, que possuíam filtros projetados
para gases como cloro e fosgênio, e forçar os usuários a retirá-las.
Inicialmente, este objetivo não foi atingido, já que as munições empregadas gera-
vam um aerossol com partículas grande demais. Em função disso, os britânicos inven-
taram a "vela tóxica", um dispositivo onde uma fonte de calor vaporiza o agente em um
nuvem fina. Como o agente original da série, DA (difenilcloroarsina), não era vapor-
izado por este processo, ele foi substituído pelo agente DM (difenilaminacloroarsina
ou adamsita), desenvolvido pelo mesmo grupo americano que mais tarde descobriria a
Lewisita.
Código Fórmula
DA
DC
DM
Tabela 2.19: Agentes vomitivos

Difenilcloroarsina (DA) causa irritação dos olhos e das membranas mucosas, seguido
de corrimento nasal, espirros e tosse. Fortes dores de cabeça, dor aguda e um senti-
mento de constriccão no peito são seguidos de náusea e vômitos. Os efeitos duram
de meia hora a várias horas dependendo da gravidade da exposição. Os efeitos da
adamsita (DM) e da difenilcianoarsina (DC) são similares, sendo DC o agente mais
tóxico. Apesar dos efeitos fisiológicos dos agentes vomitivos serem bem documenta-
dos, pouca informação é conhecida sobre seu metabolismo, distribuição nos tecidos
farmacocinética.
2.8 Agentes lacrimogênios

Agentes irritantes causam forte irritação sensorial, geralmente limitada ao período de
exposição, sem efeitos tóxicos permanentes. Estruturas afetadas incluem as mucosas
Figura 2.28: Vela tóxica de adamsita (Primeira Guerra Mundial)
dos olhos, traquéia e pulmões; garganta e estômago, causando vômito e possivelmente

diarréia; e a pele. Agentes que atuam principalmente nas vias áreas superiores são
também conhecidos como sternutators, enquanto aqueles que agem principalmente nos
olhos são chamados de lacrimogênios (tabela 2.20).
O primeiro agente irritante a ser empregado foi o bromoacetato de etila, desen-
volvido pelos franceses antes da Primeira Guerra Mundial para uso pela polícia, em
granadas de mão. Na mesma época, os alemães experimentaram o xylyl bromide em
munições de artilharia. Ambos os agentes tinham eficácia limitada. Ao final da guerra,
ingleses e americanos haviam desenvolvido a cloroacetofenona (CN), que passou a
ser o agente lacrimogêneo mais usado até a década de 60. Outro agente sintetizado
durante a Primeira Guerra e largamente empregado foi a adamsita (DM), geralmente
considerada um agente vomitivo, que caiu em desuso em função do risco associado à
sua toxicidade. O CN foi substituído pelo 2-clorobenzelideno malonitrila (CS), que
havia sido sintetizado em 1928 sem que seu potencial como agente lacrimogêneo fosse
aproveitado. Apenas na década de 50 os ingleses desenvolveram o CS, após uma busca
por um substituto para o CN que descartou, entre outras substâncias, a capsaicina (ex-
trato de pimenta). Um agente mais recente, descoberto na década de 60, é o dibenz
(b.f.)-1:4-oxazepina (CR), que tem um poder irritante 10 vezes superior ao CS. Na
década de 90, a capsaicina foi voltou a ser desenvolvida para uso em controle de dis-
túrbios.
2.8.1 Emprego
Como estes agentes são relativamente insolúveis em soluções aquosas e pouco voláteis
a temperatura ambiente, eles precisam ser dispersados em aerossóis finos de duas for-
mas possíveis, em recipientes pressurizados ou em cartuchos explosivos. Ambos geram
partículas de diâmetro médio na faixa de 0,5-2,0 µm.
Recipientes pressurizados contém o agente dissolvido em mistura de um solvente
e um propelente gasoso. Além da versão conhecida comercialmente como Mace, que
contém 30 mL de CN a 1% em uma mistura de hidrocarbonetos e freon, outras versões
2.9. AGENTES PSICOQUÍMICOS 63
Código Fórmula
CN
CS
CR
Tabela 2.20: Agentes lacrimogênios
estão disponíveis, contendo CS e capsaicina. A operação de um spray de Mace por um

segundo libera aproximadamente 2,5 g da mistura, com 25 mg de CN.
Cartuchos explosivos variam bastante em forma e tamanho. Todos contém uma
pequena carga explosiva que volatiza o agente, logo recondensado em um aerossol.
Uma granada de CS típica, em um dia sem vento, forma uma nuvem de 5-10 me-
tros de diâmetro, que pode persistir por 10 a 15 minutos. Para prolongar sua vida
útil, o CS é usado também em uma forma micropulverizada em misturada com um
anti-aglomerante (CS1) ou tratado com silicone (CS2). Nestas formas o CS pode per-
manecer ativo por dias.

A característica marcante dos agentes lacrimogênios é sua capacidade de causar ir-
ritação sensorial intensa nas áreas expostas, mesmo em concentrações pequenas. Os
olhos são a área mais sensível, com rápido surgimento de dor acompanhada por conjun-
tivite, blefarospasmo e lacrimação. Uma sensação de queima também ocorre na boca
e mucosas próximas e dor, coceira e corrimento ocorrem no nariz. Constrição no peito
é acompanhada de tosse, espirros e aumento nas secreções da traquéia e brônquios. A
maioria destes sintomas é sentida entre 10 e 30 segundos após o início da exposição,
persistindo por até 30 minutos após seu final. Pânico e agitação severa são reações
comuns em indivíduos sem experiência prévia.
Para todos estes sintomas, o provável mecanismo de ação é uma ação química direta
em receptores sensoriais na pele e nas mucosas, que envolve um processo enzimático
dependente da nicotinamida adenina dinucleotídeo hidrogenase (NADH). A natureza
periférica de sua ação distingue estes agentes dos agentes incapacitantes, que atuam
em alvos do sistema nervoso central.
2.9 Agentes psicoquímicos

Do ponto de vista militar, um agente é considerado incapacitante quando impede o
combatente de cumprir sua missão efetivamente através de uma ação reversível em suas
funções mentais (efeitos psicoquímicos). As características desejáveis a um agente
incapacitante incluem:
→ Eficiência: o agente deve ser capaz de prejudicar ou destruir totalmente a capaci-

dade de lutar do inimigo.
→ Relativa não toxicidade: quando utilizado de forma adequada o agente deve
causar poucas mortes ou danos permanentes.
→ Persistência: os efeitos devem ser temporários variando de minutos a horas, no
máximo alguns dias.
→ Viabilidade logística: o composto de ser potente, quimicamente estável e capaz
de ser incorporado nas munições existentes.
→ Tratabilidade: os efeitos causados pelo agente devem total ou parcialmente re-
vertidos com tratamentos médicos simples. Mesmo sem tratamento os efeitos
deletérios não devem causar dano permanente.
→ Previsibilidade: os comportamentos produzidos pelo agente devem ser relativa-
mente previsíveis e tais que não causem conseqüências secundárias desastrosas
para a população civil ou não combatentes.
→ Gerenciamento de vítimas: uma vez capturadas as vítimas devem ser passíveis
de controle.
→ Custo: a produção do agente não deve ser extremamente onerosa.
Nenhum agente existente atualmente atende a todos estes requisitos.

Apesar do seu uso antigo as drogas psicoquímicas só foram consideradas como
armas de guerra durante os anos 50, com o desenvolvimento da psicofarmacologia
científica. Durante a Guerra Fria os dois lados pesquisaram estas drogas. Nos EUA,
após muitas pesquisas e testes clínicos, o BZ foi escolhido como agente padrão e vários
tipos de munição capazes de dispersar o agente foram estocados.
Existem relatos de utilização de BZ durante a guerra da Bósnia. Nas semanas
seguintes à queda de Srebrenica, houve relatos de utilização de "venenos químicos". A
organização Human Rights Watch realizou uma investigação onde pessoas presentes na
marcha sobre Srebrenica relataram o uso de munições não usuais pela tropas sérvias:
as granadas ao atingir o solo liberaram uma fumaça que densa e algumas pessoas ao
entrar em contato com o agente começaram a agir de forma estranha ou alucinar.
A maioria das drogas cujos efeitos mais proeminentes são psicológicos ou com-
portamentais, ou seja drogas psicoquímicas, podem ser divididas em quatro classes:
estimulantes, depressores, psicodélicos e alucinógenos. Estas substâncias atravessam
a barreira sangue-cérebro facilmente e interferem com funções superiores do sistema
nervoso central. Estas funções superiores do cérebro (atenção, orientação, percepção,
memória, motivação, pensamento conceitual, planejamento e julgamento) são mais fá-
ceis de serem bloqueadas ou alteradas, do que funções basais associadas à manutenção
da vida, logo é possível desabilitar um comportamento inteligente com doses pequenas
de drogas adequadas.
2.9.1 Estimulantes
Cocaína, anfetaminas, nicotina, cafeína e substâncias epiletogênicas como estricnina
e metrazol estão incluídas entre os estimulantes. Nenhum dos estimulantes conven-
cionais tem potência suficiente para ser dispersado na forma de aerossol e na reali-
dade, os efeitos podem ser contrários ao desejado, fazendo com que o combatente lute
com mais energia e agressividade. As anfetaminas, inclusive já foram utilizadas com

sucesso no combate à fatiga e melhora das funções cognitivas.
2.9.2 Depressores
Existem várias drogas consideradas depressoras do sistema nervoso central, mas nen-
huma é muito promissora como agente psicoquímico devido a sua baixa potência, pos-
suir dose incapacitante muito próxima da dose letal ou apresentar efeitos colaterais
perigosos.
2.9.3 Psicodélicos
O membro mais conhecido deste grupo é a dietilamida do ácido d-lisérgico (LSD-25).
Esta substância foi de grande interesse militar (e de muitas pessoas) desde os anos 50.
Muitos testes foram realizados entre 1959 e 1965. O LSD é extremamente potente
(dose incapacitante: 2,5mg/kg), porém produz um comportamento imprevisível mas
coordenado. Por exemplo, apesar de não ser capaz de seguir uma série de instruções ou
se concentrar em uma tarefa complexa, um indivíduo é capaz de atirar com uma arma
de forma precisa o suficiente para ser perigoso. Companhias bem treinadas se tornaram
totalmente desorganizadas em testes com doses orais de 200mg. Não existem antídotos
completos, benzodiazepínicos e fenotiazinas são antagonistas apenas parciais. Estudos
mostraram que a dose letal é 1000x maior que a dose incapacitante.
Figura 2.29: LSD
Quando administrado por na forma de aerossol com tamanho de partícula de 5mm,

a ID50 é de 5,6mg/kg. Existem vários análogos menos potentes do LSD, incluindo
substâncias naturais como psilocibina, ibogaína e harmina. Todos eles contêm o anel
indol.
Além dos derivados do indol, outros psicodélicos são derivados da fenetilamina,
entre os mais conhecidos temos o 3,4-metileno-dióxi-metil-anfetamina (MDMA), po-
pularmente conhecido como ecstasy. Este e outros compostos recentemente sintetiza-
dos produzem os mesmos efeitos de alteração da consciência do LSD, dependentes da
dose, do indivíduo e do seu estado de espírito.
A fenilciclidina (PCP) e o composto relacionado cetamina (conhecido como a
novíssima droga Special K) apresentam uma mistura de efeitos clínicos, incluido sen-
sações que variam da euforia ao terror, analgesia e o chamado "efeito super-homem",
em que a pessoa acredita ser invulnerável. Por estas razões estes compostos foram
descartados como possíveis agentes psicoquímicos.
2.9.4 Alucinógenos
São drogas que em certas doses produzem efeitos clínicos desejados, porém em doses
maiores causam delírio. Delírio é uma síndrome incapacitante que envolve alucinações,
confusão, fala e comportamento desorganizado e outros sintomas. Dentre as centenas

de substâncias que se incluem neste grupo os anticolinérigicos são candidatos a agentes
de guerra e, dentre estes, o candidato mais promissor é o BZ.
Figura 2.30: BZ
O BZ, benzilato de 3-quinuclidinila, foi primeiramente estudado como terapia para

doenças gastrointestinais, porém os efeitos colaterais incluiam confusão e alucinações.
Assim, ele foi abandonado pelas pesquisas farmacêuticas comerciais e rapidamente
adotado pelos militares. Os farmacêuticos conhecem o BZ pela sigla QNB que é a
droga padrão para medida de atividade central antimuscarínica.
Os efeitos clínicos do BZ são semelhantes aos da atropina (ID50 , atropina= 140mg/kg),
sendo mais potente do que esta (ID50 , BZ = 6,2mg/kg). No entanto, o BZ é apenas três
vezes mais potente que a escopolamina. Este último fato passa desapercebido pela
maioria das pessoas, incluindo a imprensa e alguns cientistas não-farmacologistas, o
que tornou o BZ um agente com fama de extremamente incapacitante. Existem regula-
mentações nos EUA que proíbem o transporte de BZ ou qualquer agente com potência
semelhante em aeronaves comerciais em quantidades acima de alguns miligramas.
Quando disseminado na forma de aerossol com tamanho de partícula ideal de 1mm,
o BZ é cerca de 40 a 50% tão efetivo quanto por via intravenosa. Neste caso, a ICt50 é
de 101 mg.mim/m3 e a LCt50 é estimada em 200.000 mg.min/m3 . Quando misturado
a propileno glicol e aplicado na pele, somente 5 a 10% são absorvidos e os efeitos são
retardos por 24h. Em geral, os efeitos do BZ demoram a surgir, porém duram por um
longo tempo, com pico 8 horas após a exposição e desaparecendo totalmente em 72
horas.
O BZ na forma pura é um sólido cristalino inodoro com ponto de fusão de 167,5◦ C
e ponto de ebulição de 320◦ C. É pouco solúvel em água e soluções alcalinas, porém
solúvel em soluções acídicas e na maioria dos solventes orgânicos. O BZ também é
muito pouco volátil com pressão de vapor negligível a 70◦ C.
O BZ sofre hidrólise apreciável em soluções ácidas ou básicas com a formação de
3-quinuclidinol e ácido benzílico. O hipoclorito oxida o BZ em uma faixa de pH que
varia de 1 a 13.
O BZ bloqueia a ação da acetilcolina tanto no sistema nervoso central quanto per-
iférico, isto causa uma diminuição da transmissão dos impulsos nervosos nas junções
sinápticas. Ele estimula a ação da norepinefrina no cerébro da mesma forma que as
anfetaminas e cocaína, induzindo alucinações vívidas e delírio tóxico é muito comum.
Também são afetados os órgãos relacionados à circulação, digestão, salivação, tran-
spiração e visão. Sua ação farmacológica é semelhante a de outras drogas anticolinérgi-
cas como atropina e escopolamina, porém mais duradoura. Exposição ao agente causa
aumento da taxa cardíaca e respiratória, midríase, secura na boca, pele e lábios, ci-
clopegia (perda de acomodação ocular), febre, ataxia, vermelhidão na face e pescoço,
alucinações, estupor, esquecimento e confusão. Os sintomas iniciais 1/2 a 4 horas após
exposição incluem: tontura, secura na boca, aumento da taxa cardíaca; sintomas se-
cundários após 3 a 5 horas incluem: agitação, movimentos musculares involuntários,
visão periférica deficiente e incapacitação total, os sintomas finais após 6 a 10 horas

são de natureza psicotrópica. Uma recuperação total é esperada em 3 a 4 dias. A rever-
são efetiva e segura dos efeitos do BZ é feita através da administração de fisostigmina
e outros agentes anticolinesterase.
Capítulo 3
Defesa química
3.1 Conceitos básicos

A defesa contra agentes químicos é composta por quatro atividades, realizadas de
forma integrada. A melhor forma de defesa é evitar a entrada e/ou permanência em
uma área contaminada. Isto envolve a detecção da presença de um agente químico na
área a ser ocupada ou da disseminação de um agente na área onde o pessoal já se encon-
tra. Identificada a presença de um agente, a área deve ser evitada/evacuada ou sofrer
uma descontaminação eficiente. Se a entrada/permanência em uma área contaminada
for inevitável, equipamentos de proteção individual e coletiva devem ser empregados
para evitar o contato direto com o agente. Em último caso, quando este contato tiver
ocorrido antes do emprego destes equipamentos ou quando a proteção fornecida não
for suficiente, tratamento médico especializado deve ser utilizado para minimizar os
efeitos da intoxicação resultante.
Estas atividades inevitavelmente representam uma carga adicional às atividades o-
peracionais de uma unidade. Em especial, a utilização de equipamentos de proteção
individual é limitada pela sobrecarga térmica resultante, principalmente em climas
quentes e úmidos, e dificulta a operação de equipamentos em geral, diminuindo a ca-
pacidade operacional do indivíduo.
Em razão disso, o objetivo principal da defesa química é minimizar o número de
baixas causadas pelo emprego de armas químicas por um inimigo, com o menor im-
pacto possível no desempenho operacional da tropa.
Como conseqüência do alto impacto psicológico associado à perspectiva de ex-
posição a um agente químico letal, o treinamento detalhado e constante é fundamental
para a utilização correta dos equipamentos de defesa química. Estudos mostram que a
exposição a agentes químicos leva a uma série de respostas psicológicas que incluem
perda de memória e concentração, reações esquizofrênicas e depressão. Em exercícios
de treinamento, entre 10 e 20% dos participantes sofrem de ansiedade, pânico e claus-
trofobia em função do uso de equipamentos de proteção, chegando em alguns casos a
retirá-los.
3.2 Detecção
Detetores de agentes químicos podem ser usados em dois modos básicos de operação:
69
70 CAPÍTULO 3. DEFESA QUÍMICA
→ monitoramento de uma determinada área com a finalidade de dar o alerta de um

ataque por agentes químicos e/ou
→ identificação e medição da contaminação de uma área ou material.
Exemplos de emprego incluem:
→ Monitoramento ambiental de uma área aberta ocupada por uma unidade;
→ Monitoramento do interior de instalações fixas, viaturas ou abrigos com proteção

QB;
→ Operações de reconhecimento (identificação e delimitação de áreas contami-

nadas);
→ Avaliação da contaminação de uma área, pessoal e/ou material após um ataque

para determinar a necessidade de descontaminação ou após esta, de forma a de-
terminar sua eficácia.
Figura 3.1: Detetor em instalação fixa
Equipamentos de detecção podem ser classificados como manuais ou automáticos, em

função da necessidade ou não da participação do operador no processo de detecção, e
como locais ou remotos, em função da necessidade ou não de entrarem em contato com
o agente. Detetores remotos permitem um alerta antecipado de uma ameaça química.
3.2. DETECÇÃO 71
Figura 3.2: Avaliação de contaminação de material
Figura 3.3: Esquema de distribuição de detetores em uma base aérea

3.2.1 Características técnicas

As características de um equipamento de detecção de agentes químicos podem ser
divididas em dois grupos: capacidade de detecção e características de operação.
A capacidade de detecção de um equipamento é dada por um conjunto de cinco
fatores:
→ Identificação e quantificação - idealmente o equipamento deve ser capaz de de-

tectar não só os agentes químicos conhecidos como também novos agentes que
venham a ser desenvolvidos. Equipamentos que funcionam a partir da identi-
ficação da estrutura do agente são limitados pelo conjunto de agentes para o
qual foram programados. Estes equipamentos geralmente permitem a repro-
gramação para a inclusão de novos agentes à medida que são descobertos ou
considerados uma ameaça importante. Equipamentos que se baseiam no com-
portamento químico do agente (por exemplo, a reação com a acetilcolinesterase
no caso de agentes neurotóxicos) são automaticamente capazes de reconhecer
um novo agente que atue por aquele mecanismo. Dependendo do método de
detecção empregado, a identificação pode ser feita em dois níveis: identificação
definitiva (determinação exata da substância) ou classificação (determinação do
tipo de agente). A determinação da quantidade de agente presente no ambiente
é importante para se avaliar o risco resultante. Esta determinação pode ser qua-
litativa ou quantitativa, de acordo com o tipo de equipamento e seu emprego.
→ Tempo de resposta - tempo necessário para que o equipamento identifique / quan-
tifique o agente. O tempo de exposição ao agente do pessoal afetado será dado
pela soma do tempo de resposta do detetor e do tempo necessário à colocação
dos equipamentos de proteção individual (EPI).
→ Sensibilidade - concentração mínima do agente que o equipamento é capaz de
detectar. Esta concentração deve ser a mais baixa possível, de forma a permi-
tir que o pessoal afetado tome as medidas de proteção necessárias antes que o
número de baixas atinja níveis inaceitáveis. A população afetada será exposta
a uma dose de agente igual à sensibilidade do detetor x (tempo de resposta +
tempo para a colocação dos EPI). A sensibilidade de um equipamento está em
geral relacionada a seu tempo de resposta, já que concentrações mais baixas em
geral requerem um maior tempo de resposta em função da necessidade de acu-
mulação do agente na célula de detecção.
→ Confiabilidade (especificidade) - dois tipos de erro podem ocorrer na operação
de detecção. Um falso positivo ocorre quando o equipamento identifica uma
outra substância (interferente) como um agente químico. Isto leva ao emprego
desnecessário de medidas de proteção. O caso mais grave é o falso negativo,
quando o equipamento falha em detectar um agente que está presente no ambi-
ente.
→ Tempo de clear-down - tempo mínimo entre duas detecções sucessivas.
As características operacionais de um detetor incluem:
→ Alcance - no caso de detetores locais, o alcance é limitado pelo procedimento

de amostragem. A detecção de um agente em uma região fora das imediações
do equipamento depende do transporte de uma amostra pelo operador. Detetores
remotos têm alcances variados, chegando a alguns quilômetros.
3.2. DETECÇÃO 73
→ Alarme/transmissão de dados - uma vez detectado/identificado o agente, a forma

de transmissão desta informação pode variar desde um alarme sonoro associado
a indicações visuais no painel do equipamento até a transmissão automática via
rádio ou rede de dados.
→ Autonomia - equipamentos portáteis têm sua autonomia limitada por seu con-
sumo de energia e conjunto de baterias. No caso de equipamentos montados
em instalações fixas ou viaturas, este fator é geralmente irrelevante mas pode
ser crítico no caso de interrupções não programadas no fornecimento de ener-
gia. Materiais de consumo empregados pelo equipamento (filtros, etc) também
afetam sua autonomia.
→ Procedimentos de operação - Equipamentos destinados ao uso de unidades regu-

lares devem possuir procedimentos simples de operação; unidades especializadas
em defesa química podem ser treinadas para o uso de equipamentos de análise
mais complexos.
3.2.2 Tecnologias de detecção

3.2.2.1 Métodos químicos
Os primeiros equipamentos de detecçcão baseavam-se nas propriedades químicas dos
agentes, utilizando reagentes específicos que mudam de cor ao entrar em contato com
um determinado agente (ou tipo de agente). Estes equipamentos têm uma sensibili-
dade relativamente baixa e na maioria das aplicações foram substituídos por versões
mais modernas, que empregam métodos espectroscópicos. Entretanto, ainda são em-
pregados em função de seu baixo custo e simplicidade.
Para a detecção de agentes na forma líquida, os reagentes são impregnados em
um papel, que é colocado em contato com a superfície a ser avaliada. Agentes na
forma gasosa são detectados utilizando-se uma bomba de amostragem para aspirar o
ar ambiente através de um tubo de vidro ou ticket, onde os reagentes encontram-se
impregnados em uma quantidade de silica gel. Este método é bastante empregado no
meio civil, para a detecção de gases industriais.
Figura 3.4: Papel detector (Anachemia - Canadá)
Detetores manuais são freqüentemente agrupados em estojos contendo uma mistura

de papéis detetores, equipamentos de amostragem e reagentes específicos (figuras 3.7,
3.8, 3.9).
Figura 3.5: Ticket enzimático (Akers Krutbruck - Suécia)
Os papéis detectores utilizam corantes com solubilidade seletiva. Cristais dos

corantes são impregnados no papel, dissolvendo quando colocado em contato com o
agente correspondente.
Para tickets e tubos de detecção, várias reações são empregadas. No caso de agentes
neurotóxicos podem ser usadas reações enzimáticas com uma colinesterase (figura
3.10) ou a reação de Schoenemann (figura 3.11 - somente para a série G).
Para a detecção de agentes H (figura 3.12), é utilizado o reagente DB-3 (α(p-
nitrobenzil)-piridina), que também pode ser usado para a detecção de agentes hemotó-
xicos. No caso da Lewisita, existem três reações principais (figura 3.13).
No caso dos agentes hemotóxicos, o cloreto de cianogênio é detectado diretamente
pela reação com o DB-3 (figura 3.14), que pode ser usado também para a detecção de
cianeto de hidrogênio através de uma reação prévia com cloro, que gera o cloreto de
cianogênio. O HCN também pode ser detectado pela formação de (CN)2 com cobre
como catalisador e subseqüente reação com um base (figura 3.15).
Em detetores eletroquímicos, a reação entre o agente a ser detectado e um reagente
específico produz uma espécie iônica que causa uma mudança mensurável no potencial
de uma célula eletroquímica. Por exemplo, a introdução de um agente neurotóxico
da série G, com uma ligação P-F, em uma célula contendo isonitrosobenzoilacetona
(IBA) resulta na formação de íons CN− (figura 3.16). Apesar de mais sensíveis que
as reações colorimétricas, os detetores eletroquímicos (figura 3.17) apresentam várias
desvantagens, para o uso militar, em relação aos métodos espectroscópicos, pelos quais
foram substituídos. Por outro lado, também são largamente empregados no meio civil,
para a detecção de gases industriais.
3.2.2.2 Espectrometria de mobilidade iônica (IMS)

A espectrometria de mobilidade iônica é o método mais empregado atualmente em
detetores automáticos locais, tendo vasta aplicação também na detecção de explosivos
e gases industriais. É utilizada também na detecção de compostos orgânicos voláteis
(VOC) na Estação Espacial Internacional.
A técnica de IMS baseia-se na ionização do agente a pressão ambiente (geralmente
por uma fonte radioativa de Ni63 ) e sua subseqüente caracterização em função da mo-
bilidade, em um campo elétrico, dos íons formados. A identificação do agente é feita
através da comparação do espectro de mobilidade resultante com um banco de espec-
tros na memória do equipamento (figura 3.18).
Os equipamentos de IMS são portáteis e de fácil operação, apresentando uma ver-
satilidade que permite seu emprego como equipamento de monitoramento/alerta ou de
avaliação de contaminação (figuras 3.19, 3.20, 3.21).
3.2. DETECÇÃO 75
Figura 3.6: Bomba de amostragem com tubo de detecção (MSA - Brasil)

Figura 3.7: Estojo de detecção M256A1 (Anachemia - Canada)
Figura 3.8: Estojo de detecção C2 (Anachemia - Canada)

3.2. DETECÇÃO 77
Figura 3.9: Estojo de detecção KDTC (Giat - França)
Figura 3.10: Reação enzimática para agentes neurotóxicos

Figura 3.11: Reação de Schoenemann
3.2.2.3 Espectrofotometria de chama

A espectrofotometria de chama, também empregada em detetores locais automáticos,
baseia-se na queima do agente em uma atmosfera de hidrogênio e sua identificação a
partir do comprimento de onda da chama resultante, função dos elementos químicos
presentes. Agentes neurotóxicos são identificados pela presença do átomo de fósforo
e agentes vesicantes pelo átomo de enxofre. Atualmente, o único país que produz e
utiliza equipamentos de detecção baseados nesta técnica é a França.
O inconveniente desta técnica, em termos operacionais, é a necessidade de um
suprimento de hidrogênio para a operação do equipamento. Nas versões portáteis,
é utilizado um cartucho onde o hidrogênio encontra-se adsorvido em uma peça de
paládio (figuras 3.22, 3.23).
3.2.2.4 Espectrometria de infra-vermelho

Equipamentos baseados em espectrometria de infra-vermelha são empregados princi-
palmente para a detecção remota de agentes químicos. Estes modelos permitem a de-
tecção/identificação de uma nuvem de um agente a uma distância de alguns quilômetros
(figuras 3.24, 3.25).
O uso desta técnica em um ambiente operacional precisa levar em conta os seguintes
fatores:
→ a transparência da atmosfera à faixa de radiação empregada. Por exemplo, a

região do infra-vermelho entre 25 e 500 µm é intensamente absorvida pelo vapor
d’água atmosférico, limitando seu uso;
→ a faixa de comprimentos de onda onde os agentes de interesse apresentam a

absorção mais intensa;
→ as propriedades espectroscópicas dos interferentes que se espera encontrar no

campo de batalha.
3.2. DETECÇÃO 79
Figura 3.12: Reação de mostardas com DB-3

Figura 3.13: Reações de detecção de Lewisita

3.2. DETECÇÃO 81
Figura 3.14: Reação de detecção de cloreto de cianogênio

Figura 3.15: Reação de detecção de cianeto de hidrogênio
Em função destes fatores, a faixa mais usada do espectro de infra-vermelho é aquela

entre 2.5 e 25 µm, estando as bandas de absorção mais intensas dos agentes de interesse
na faixa de 8-12 µm (figura 3.26).
3.2.2.5 Espectrometria de massa
A espectrometria de massa é de aplicação limitada em um ambiente operacional devi-

do ao tamanho e complexidade de operação dos equipamentos que usam esta técnica.
Estes equipamentos costumam ser empregados por unidades especializadas, transporta-
dos em viaturas especiais de reconhecimento ou laboratórios móveis, geralmente acopla-
dos a equipamentos de cromatografia gasosa (figuras 3.27, 3.28, 3.29, 3.30).
3.3 Proteção
O objetivo fundamental da proteção química é impedir ou minimizar o contato, e con-
seqüente exposição, do indivíduo com um contaminante presente no ambiente. Sempre
que possível, a utilização de equipamentos de proteção coletiva especificamente proje-
tados, como barracas, abrigos e viaturas, é mais conveniente que o uso de equipamentos
de proteção individual (EPI), devido ao menor impacto na capacidade operacional do
usuário. Obviamente, para operações militares isto não é sempre possível, devendo as
atividades serem planejadas de forma a permitir a utilização periódica dos equipamen-
tos de proteção coletiva, para que o usuário possa se recuperar do desgaste resultante
do uso prolongado de EPIs.
3.3. PROTEÇÃO 83
Figura 3.16: Reação de um agente G com IBA

Figura 3.17: ICAD (Environmental Technologies Group - EUA_
Figura 3.18: Diagrama da técnica de espectrometria de mobilidade iônica

3.3. PROTEÇÃO 85
Figura 3.19: Chemical Agent Monitor - CAM (Graseby Dynamics - Inglaterra)
Figura 3.20: GID-3 (Graseby Dynamics - Inglaterra)

Figura 3.21: M90 (Environics Oy - Finlândia)
Figura 3.22: AP2C (Giat - França)

3.3. PROTEÇÃO 87
Figura 3.23: ADLIF (Giat - França)

Figura 3.24: M21 (Intellitec - EUA)

3.3. PROTEÇÃO 89
Figura 3.25: AN-KAS/1A (Intellitec - EUA)

Figura 3.26: Exemplo de espectro IV de alguns agentes e simulantes

3.3. PROTEÇÃO 91
Figura 3.27: Espectrômetro de massa para uso em viatura (Bruker - Alemanha)

Figura 3.28: Viatura de reconhecimento FOX (EUA)
Figura 3.29: Esquema interno da viatura de reconhecimento FOX

3.3. PROTEÇÃO 93
Figura 3.30: Amostrador para aparelho de MS do FOX

3.3.1 Proteção individual

3.3.1.1 Proteção respiratória
Dois tipos de situação exigem a utilização de equipamentos de proteção respiratória:
→ Deficiência de oxigênio (<18%)
→ Presença de contaminantes tóxicos no ar
A deficiência de oxigênio ocorre em ambientes confinados onde a ventilação não é sufi-

ciente para repor o oxigênio consumido (por exemplo, em caso de incêndio) ou onde o
oxigênio é deslocado por outros gases (por exemplo, em caso de grandes vazamentos).
Contaminantes tóxicos de interesse militar incluem agentes químicos na forma gasosa
ou aerosol (sólido ou líquido), agentes biológicos e poeiras radioativas.
A peça facial de um equipamento de proteção respiratória pode ser de dois tipos.
Máscaras são projetadas para ajustar-se diretamente à face do usuário formando um
selo que impede a entrada do ar contaminado, podendo ser encontradas em modelos
meia-face (que cobrem somente o nariz e boca, figura 3.31) ou face inteira, também
conhecida como panorâmica (que cobre toda a face, figura 3.32). Capuzes (figura 3.33)
cobrem toda a cabeça do usuário e dependem da manutenção de uma pressão em seu
interior maior que a atmosférica para evitar a entrada do ar contaminado.
Figura 3.31: Máscara meia-face
Em relação ao suprimento de ar, os equipamentos de proteção respiratória podem

ser divididos em dois tipos:
→ Purificadores de ar (removem os contaminantes do ar)
→ Provedores de ar (suprem ar limpo a partir de uma fonte independente)
Equipamentos purificadores de ar utilizam filtros para reter os contaminantes do ar

externo. Filtros destinados a agentes químicos contém carvão ativado, impregnado com
diferentes substâncias para aumentar a adsorção de classes determinadas de agentes
(vapores ácidos, vapores básicos, vapores orgânicos). Filtros para poeiras são feitos de
papel especial. Os filtros comerciais podem ser encontrados em uma variedade de mo-
delos, de diferentes capacidades de absorção, sendo comum o uso de filtros combinados
(químicos + poeiras, figura 3.34). Para uso militar, é sempre utilizada a configuração
combinada, com a capacidade do filtro regulada por normas específicas.
3.3. PROTEÇÃO 95
Figura 3.32: Máscara face inteira
Figura 3.33: Capuz

Figura 3.34: Filtro combinado
Equipamentos provedores de ar utilizam uma fonte externa de ar, que pode ser
uma linha alimentada por compressores especiais ou cilindros portáteis (SCBA - self-
contained breathing apparatus). Neste último caso, o sistema pode ser aberto ou
fechado. No sistema aberto, o ar exalado é liberado para o ambiente, sendo este o
tipo mais comum e barato, disponível em vários modelos. Estes cilindros podem ser
de diferentes pressões (150, 200 ou 300 bar) e fabricados de aço, composite (alumínio
+ fibra de vidro) ou fibra de carbono, com autonomias que variam de 30 minutos a 1
hora (figura 3.35). Em um sistema fechado o ar exalado é recirculado através de um
circuito que remove o dióxido de carbono e regenera o oxigênio do ar.
Uma característica importante dos equipamentos de proteção respiratória é a pressão
mantida no interior da peça facial. Quando esta pressão é inferior à pressão atmos-
férica durante o período de inalação, o equipamento é dito de pressão negativa (ou de
demanda) e apresenta uma maior susceptibilidade à entrada do ar contaminado pelas
frestas da peça facial. Quando a pressão é mantida em níveis acima da atmosférica
durante todo o ciclo respiratório, o equipamento é dito de pressão positiva (ou pressão
de demanda) e oferece um grau maior de proteção.
O grau de proteção oferecido por um equipamento é quantificado por seu fator de
proteção (FP), definido como:
concentração de contaminante no ambiente

FP =
concentração de contaminante no interior da máscara
Desta forma, a partir da concentração estimada de contaminante no ambiente pode-
se determinar o fator de proteção mínimo do equipamento a ser usado para que a ex-
posição do usuário seja inferior ao limite de tolerância para aquele contaminante.
Fatores de proteção padrão para diferentes tipos de equipamentos são listados na
tabela 3.1. Estes valores servem como guia, uma vez que dentro de uma determinada
classe o fator de proteção real de um equipamento é afetado por vários fatores, como a
adaptação da peça facial ao rosto do usuário, o estado de conservação do equipamento,
etc. Em especial, a adaptação da peça facial ao usuário pode ser determinada através
3.3. PROTEÇÃO 97
Figura 3.35: Máscara autônoma (MSA - Brasil)
de testes de vedação, onde diferentes tamanhos e modelos de peça facial são avaliados
de forma a se identificar qual apresenta o melhor fator de proteção para cada indivíduo.
Equipamento Fator de proteção

Máscara meia-face com cartucho filtrante 10
Máscara face inteira com cartucho filtrante 100
Máscara face inteira com linha de ar (demanda) 100
Máscara face inteira com linha de ar (pressão de demanda) 1.000
Máscara autônoma (demanda) 100
Máscara autônoma (pressão de demanda) 10.000
Tabela 3.1: Fatores de proteção para equipamentos de proteção respiratória
Vários métodos podem ser usados para o teste de vedação. Para máscaras de uso
civil, usadas em ambientes menos tóxicos, são geralmente empregados fumaça irri-
tante ou óleo de banana, cuja penetração na máscara é facilmente identificada pelo
usuário. Estes testes dão somente um resultado qualitativo. Para uso militar, técnicas
mais sofisticadas precisam ser utilizadas, que geram um valor quantitativo para o fa-
tor de proteção da peça facial em teste. Equipamentos portáteis simples utilizam as
partículas em suspensão no ar ambiente (figuras 3.36, 3.37) ou criam um vácuo con-
trolado no interior da máscara. Para testes em laboratórios é utilizada uma câmara
especial selada onde a atmosfera é contaminada de forma controlada com hexafluoreto
de enxofre, cuja concentração no interior da máscara é medida enquanto o indivíduo
realiza uma série de tarefas.
Figura 3.36: Equipamento portátil para teste de vedação em máscaras militares M41
(TSI - EUA)
Para a escolha de um equipamento de proteção respiratória, devem ser levados em

consideração os seguintes fatores:
→ Natureza do risco;
→ Concentração dos contaminantes;
→ Limite de tolerância;
→ Natureza do trabalho a ser realizado no local em questão;
→ Tempo de uso do equipamento;
→ Stress físico e psicológico resultante;
→ Teste de vedação;
→ Características físicas e funcionais do equipamento, bem como suas limitações.
Na prática, em aplicações militares é geralmente utilizada a máscara com filtro com-

binado, em função das dificuldades operacionais associadas ao uso de outros tipos de
equipamentos no campo. Equipamentos provedores de ar e/ou autônomos são mais fre-
qüentemente empregados no interior de instalações (laboratórios, etc) ou por equipes
especializadas de resposta a incidentes químicos.
As principais características técnicas das máscaras militares podem ser divididas
em dois grupos, relativas a sua capacidade de proteção contra agentes QBN e a seu
emprego operacional. Em especial, a avaliação de uma máscara envolve testes da peça
facial e do cartucho filtrante, isoladamente e em conjunto.
A avaliação da capacidade de proteção da máscara envolve:
3.3. PROTEÇÃO 99
Figura 3.37: Esquema de funcionamento do equipamento de teste de vedação M41

Figura 3.38: Quatro gerações de máscaras militares
Figura 3.39: Máscara militar moderna, com acessórios (Forsheda - Suécia)

3.3. PROTEÇÃO 101
→ testes de vedação da peça facial, de sua válvula de exalação e do filtro;
→ determinação da capacidade de adsorção do filtro (agentes químicos);
→ determinação da resistência do filtro a penetração por aerossóis (em geral DOP -

dioctilftalato ou cloreto de sódio);
→ resistência da peça facial a agentes químicos na forma líquida (HD, VX);
→ resistência da peça facial a calor e flash de luz (nuclear);
Características operacionais:
→ a máscara deve ser projetada de forma a permitir seu uso contínuo por no mínimo
24h e possuir dispositivo de bebida acoplável ao cantil;
→ o tempo necessário à colocação da máscara deve ser menor que 9 seg;
→ resistência ao fluxo de ar - filtro isolado, máscara + filtro, dispositivo de bebida
→ propriedades das lentes - campo visual, comportamento em extremos de temper-

atura, transmitância, resistência a impacto;
→ perda sonora;
Além disso, o material da máscara deve ser não-magnético, atóxico, de fácil descon-
taminação e permitir sua estocagem por longos períodos.
3.3.1.2 Vestimentas de proteção

O objetivo das vestimentas de proteção, assim como o restante dos equipamentos de
proteção individual, é proteger o usuário do contato com um agente tóxico presente
no ambiente, especialmente no que diz respeito ao contato com a pele. É importante
ressaltar que nenhuma vestimenta de proteção é capaz de oferecer proteção completa
e ilimitada contra todos os tipos de contaminantes e sua escolha deve ser adequada à
situação em questão. Deve se levar em conta também que o uso de uma vestimenta
pode criar outros riscos, em função da sobrecarga térmica resultante, estresse físico e
psicológico e da diminuição da capacidade de visão, movimentação e comunicação.
Além de um equipamento de proteção respiratória, uma vestimenta de proteção é
geralmente utilizada junto com um ou mais dos seguintes itens:
→ sistema de refrigeração;
→ dispositivo de comunicação (que pode ser integrado à peça facial do equipamento

de proteção respiratória);
→ proteção para a cabeça;
→ proteção para os olhos;
→ proteção auditiva;
→ proteção externa (sobre-botas, sobre-luvas, etc)

A utilização destes dispositivos deve levar em consideração a compatibilidade entre

os vários itens e o aumento resultante no tempo e complexidade para a colocação do
conjunto.
Os conjuntos de equipamentos de proteção são classificados em função da proteção
proporcionada, dividida em quatro níveis (A, B, C e D), definidos pela EPA - Environ-
mental Protection Agency (tabela 3.2).
A escolha dos componentes do conjunto deve levar em conta não só os riscos pre-
sentes, mas também o ambiente físico, a duração da exposição e a disponibilidade de
equipamentos.
As roupas de proteção podem ser divididas em encapsuladas (figura 3.40) ou não
encapsuladas(figura 3.41). Nas roupas encapsuladas o equipamento de proteção respi-
ratória fica incluído na proteção da roupa, o que não ocorre na roupa não encapsulada.
Para que uma roupa seja à prova de vapor, ela necessariamente precisa ser encapsu-
lada, mas nem toda roupa encapsulada é à prova de vapor uma vez que isto depende
das costuras do material e da construção do fecho. Roupas encapsuladas à prova de
vapor são comumente chamadas de roupas nível A, por serem adequadas para o uso
correpondente ao nível A da EPA.
O material do qual é feito a vestimenta deve ser escolhido em função dos agentes
químicos contra os quais ela será empregada, de forma a resistir a permeação, degradação
e penetração pelos agentes:
→ Permeação: processo pelo qual a substância se dissolve ou atravessa o mate-

rial em um nível molecular. Na maioria dos casos, não haverá evidência visual
deste processo. O tempo de permeação é o critério mais empregado para se
avaliar este quesito, sendo função da concentração do agente, espessura do ma-
terial, umidade, temperatura e pressão. Em geral, a determinação do tempo de
permeação é realizada com o agente na forma pura. Um material aceitável é
aquele para o qual o tempo de permeação do agente em questão é maior que o
tempo esperado de exposição. Misturas de agentes podem ser bem mais agres-
sivas que os agentes isoladamente, existindo poucos dados experimentais a esse
respeito. Quando existe a possibilidade de exposição a misturas de agentes ou
agentes desconhecidos, deve ser escolhido o material com o máximo de resistên-
cia química.
→ Degradação: mudanças físicas no material em função da exposição a agentes
químicos, uso ou desgaste por fatores ambientais.
→ Penetração: passagem do agente químico através de fechos, costuras ou imper-
feições no material.
É importante notar que nenhum material existente é capaz de oferecer proteção contra
todas as substâncias químicas e suas combinações, nem contra uma exposição de longa
duração.
Em operações militares são geralmente empregados dois tipos de vestimentas. U-
nidades regulares utilizam um uniforme cujo tecido é impregnado com carvão ativado,
juntamente com luvas e sobre-botas de borracha butílica. Este uniforme oferece pro-
teção limitada a baixas concentrações, uma vez que, por ser permeável, depende da
adsorção do agente pelo carvão ativado. Sua capacidade de descontaminação é lim-
itada e, mesmo que não seja exposto a um agente químico, deve ser descartado após
poucos meses de uso em razão da saturação do carvão ativado pela umidade do ar
(figuras 3.42, 3.43).
3.3. PROTEÇÃO 103
Nível Composição Proteção Emprego

de
pro-
teção
A Roupa à prova de vapor (en- Maior grau de pro- Exposição a substân-
capsulada); teção existente, cias de alta toxici-
Máscara autônoma (pressão contra agentes na dade ou desconheci-
positiva); forma sólida, líquida das
Luvas internas; e gasosa.
Botas;
Rádio de comunição.
Opcionais: sistema de re-
frigeração, luvas externas,
capacete
B Roupa à prova de líquidos Mesmo grau de pro- Exposição a substân-
(encapsulada ou não); teção respiratória que cias identificadas,
Máscara autônoma (pressão o nível A, mas pro- que constituem risco
positiva); teção menor para a limitado, somente
Luvas internas, sobre-botas, pele (apenas contra pelo contato com a
rádio de comunicação, ca- respingos, não contra forma líquida.
pacete. vapores)
Opcionais: sistema de re-
frigeração, luvas externas.
C Roupa de proteção; Mesmo nível de pro- Contato com as
Máscara (peça facial inteira) teção para a pele que substâncias presentes
com filtro; o nível B; menor pro- não afeta a pele.
Luvas e botas; teção respiratória Risco respiratório
Rádio de comunicação, ca- identificado e quan-
pacete. tificado. Atmosfera
Opcionais: protetor de face, com mínimo de
máscara autônoma para 19,5% O2 .
fuga.
D Jaleco, botas ou sapatos de Nenhuma proteção Ambiente com nen-
segurança, óculos de pro- respiratória, proteção hum risco identifi-
teção. mínima para a pele. cado. Sem poten-
Opcionais: luvas, máscara cial para contato di-
autônoma para fuga, prote- reto com substâncias
tor de face. químicas tóxicas. At-
mosfera com mínimo
de 19,5% O2 .
Tabela 3.2: Níveis de proteção para vestimentas (EPA)

Figura 3.40: Roupa encapsulada

3.3. PROTEÇÃO 105
Figura 3.41: Roupa não encapsulada

Figura 3.42: Roupa de proteção permeável
Figura 3.43: Esquema de tecido impregnado com carvão ativado

3.3. PROTEÇÃO 107
Unidades especializadas que são expostas a concentrações mais altas (como em

operações de descontaminação, por exemplo) utilizam uma vestimenta impermeável,
geralmente de borracha butílica. Por ser impermeável, este tipo de vestimenta gera
uma sobrecarga térmica considerável e seu uso é limitado a curtos períodos de tempo
(~30 minutos), especialmente em regiões de clima quente e úmido. Sua utilização é,
portanto, vinculada a equipamentos de proteção coletiva.
3.3.2 Proteção coletiva

Equipamentos de proteção coletiva permitem a proteção simultânea de mais de um
indivíduo, apresentando o menor impacto físiológico, psicológico e operacional sobre
as atividades a serem realizadas. Isto faz com que estes equipamentos devam ser usados
sempre que possível, como alternativa ao uso de equipamentos de proteção individual.
Em diversas situações torna-se necessário que existam áreas livres de contaminação
para a realização de tarefas especializadas, como:
→ tratamento de feridos;
→ atividades de comando e controle;
→ manutenção de equipamentos.
Figura 3.44: Barracas QB modulares, empregadas como hospital de campanha
Em situações onde a tropa precisa operar em campo aberto, sujeita a uma atmosfera
contaminada, o uso de abrigos permite o descanso periódico e retirada dos equipamen-
tos de proteção individual, de forma a minimizar os efeitos do uso prolongado destes
equipamentos. No caso de viaturas que possam vir a trafegar em ambientes contamina-
dos, um sistema de proteção coletiva permite que sua tripulação opere de forma mais
confortável e eficiente.
Contudo, a proteção coletiva não presta-se apenas para situações militares. Qual-
quer construção onde exista um sistema que impeça a entrada de agentes químicos e
que proporcione as condições mínimas para que as pessoas possam passar períodos de
tempo também são denominadas proteção coletiva. Estes abrigos podem ser empre-
gados na proteção de uma população civil, especialmente quando esta população não
dispõe de equipamentos de proteção individual.
Em uma situação de emergência pode-se improvisar abrigos que funcionam como
uma forma simples de proteção coletiva, minimizando os efeitos deletérios dos agentes
químicos. Uma proteção preliminar contra agentes químicos na forma líquida ou então
na forma de aerossóis e gases em baixas concentrações pode ser obtida apenas com um
telhado, bem como com uma cobertura em uma viatura.
Barracas QB (figura 3.45) são um tipo de abrigo utilizado geralmente em ambientes

militares, onde exige-se uma grande mobilidade e rapidez na montagem das mesmas.
Apresentam uma armação metálica e são cobertas com um material polimérico que
resiste por um longo tempo aos agentes químicos de guerra.
Figura 3.45: Barraca QB
Os abrigos, de um modo geral, têm o ar purificado de uma forma semelhante à

forma como é feito nas máscaras contra gases, passando através de um filtro de parti-
culados e também por um filtro de carvão ativado.
A temperatura é um fator limitante quando calcula-se o período de residência em
um abrigo. Quanto maior o número de pessoas no abrigo, maior será a taxa de au-
mento de temperatura. Torna-se necessário a troca deste calor com o ambiente, geral-
mente através da condução pelas paredes, chão e teto do abrigo, bem como através de
ventilação contínua com refrigeração. Deve-se levar em consideração que em climas
quentes a preocupação com um sistema eficiente de refrigeração é fator fundamental
para a eficácia de tal abrigo.
Em situações de normalidade, calcula-se que a ventilação com ar filtrado em abri-
gos individuais deve estar entre 1,5 a 3,0 m3 por pessoa por hora. Em abrigos com
maiores dimensões, existem dois sistemas de ventilação: um para uso na ausência de
agentes químicos, com uma taxa de troca de ar da ordem de 10m3 por pessoa por hora,
e outro para uso durante ataques, onde utiliza-se o sistema para a geração de ar filtrado.
Esta utilização de dois sistemas presta-se principalmente para aumentar o tempo de
vida útil do equipamento de purificação de ar.
A limitação na utilização do abrigo com o sistema de ventilação fechado está no
decréscimo da concentração de oxigênio, associado ao aumento na concentração de
CO2 . Estima-se como limites aproximados para sobrevivência a concentração mínima
3.3. PROTEÇÃO 109
de 15 a 13% de oxigênio e a concentração máxima de 4 a 6% de gás carbônico. Estes

limites são alcançados quase simultaneamente depois de cerca de 6 a 8 horas em casos
de ocupação normal (cada pessoa com uma área de chão de 0,75m2 e uma altura de
teto de 2,2m).
Tendo em mente estas condições, é importante tentar utilizar o sistema de venti-
lação utilizando alta taxa de ar trocado. Na iminência de um ataque químico, é pos-
sível haver a troca para o sistema de filtração de ar, existindo uma concentração inicial
adequada de oxigênio.
No caso particular de barracas utilizadas em ambiente militar ocorre a necessidade
de entrada e saída de pessoal para que as missões operacionais normais possam con-
tinuar a ser realizadas. A necessidade de entrada em barracas de pessoas expostas a
agentes químicos durante um ataque implica em um problema difícil, sendo necessário
que inicialmente haja a descontaminação destas pessoas, para que depois elas possam
atravessar a barreira para a entrada no abrigo.
Assim, as barracas são dotadas de duas regiões, separadas por barreiras físicas, nor-
malmente portas feitas do mesmo material que a barraca, sendo fechadas com velcro e
fecho. Na primeira (área de descontaminação), as pessoas entram com a vestimenta de
proteção. Neste local ocorre a descontaminação das roupas e o combatente efetua a sua
retirada (figura 3.46). Após serem realizados todos os procedimentos de descontami-
nação e retirada da roupa de proteção, pode-se ingressar na área de trabalho. Isto deve
ser feito tendo em vista que caso estas pessoas tenham sido expostas a agentes quími-
cos persistentes, a entrada no abrigo sem que tenha havido a descontaminação efetiva
irá trazer uma contaminação para o seu interior, tornando aquele ambiente impróprio
para a permanência das outras pessoas.
A proteção coletiva permanente em blindados e outras viaturas de combate pode,
em princípio, ser organizada de três formas diferentes:
1. Utilizando material impermeável em combinação com ventilação para a geração

de ar purificado. No interior da proteção coletiva deve-se manter uma sobre-
pressão de modo a possibilitar a segurança adicional contra vazamentos que
porventura existam no interior. Este sistema é utilizado quando necessita-se de
proteção por um longo período. A vantagem deste sistema é que não existe a
necessidade de utilização de máscaras protetoras, o que torna-se extremamente
vantajoso de acordo com o trabalho que esteja sendo efetuado. A grande desvan-
tagem deste sistema diz respeito à eventual necessidade de saída do veículo para
um ambiente contaminado, principalmente se após a esta saída seja necessário
retornar ao veículo (figura 3.47).
2. Através da geração, por meio de uma central, de ar filtrado a ser enviado para
cada máscara protetora individual, também utilizando uma sobrepressão. Por
meio deste sistema com sobrepressão evita-se a resistência natural a respiração
existente nas máscaras com filtros individuais. Por outro lado, a mobilidade dos
combatentes torna-se limitada por causa da mangueira de ar. Entretanto, caso
haja a necessidade de uma maior mobilidade por parte de algum combatente, é
possível passar para a proteção individual (filtros individuais), desconectando a
seguir a mangueira de envio do ar filtrado (figura 3.48).
3. Utilizando o denominado sistema híbrido, que consiste em uma combinação dos
dois sistemas citados anteriormente. Assim, utiliza-se a sobrepressão coletiva,
aliada a opção de ar enviado por mangueiras para as máscaras individuais. Desta
forma a tripulação de um veículo pode operar em um ambiente contaminado.
Figura 3.46: Vista de ante-sala de descontaminação de barraca QB
Figura 3.47: Sistema de proteção para viaturas

3.4. DESCONTAMINAÇÃO 111
Figura 3.48: Sistema com geração de ar filtrado para máscaras individuais
Caso a vedação seja quebrada (por exemplo, quando for necessário entrar ou
sair da viatura), existe a possibilidade de vestir as máscaras individuais que são
alimentadas com ar filtrado. Este sistema une as vantagens dos dois sistema
mostrados anteriormente.
Em todos os sistemas, exige-se a necessidade de filtros, para proporcionar a purificação
do ar contaminado. Estes filtros devem ter as mesmas características daqueles apresen-
tados no capítulo sobre proteção individual, tendo como única diferença a sua maior
capacidade (figuras 3.49, 3.50).
Figura 3.49: Filtro para sistema de proteção coletiva (GIAT - França)
3.4 Descontaminação
A descontaminação é definida como a redução ou remoção dos agentes químicos ou
biológicos de forma que não sejam mais perigosos. Os agentes podem ser removidos
através de meios físicos ou neutralizados quimicamente (detoxificação).
A descontaminação de material (equipamento individual, viaturas, etc) também é
fundamental para se limitar a exposição aos agentes. No caso de contato direto com
Figura 3.50: Filtro para sistema de proteção coletiva (Shalon - Israel)
o agente a preocupação principal é a descontaminação da pele e, se for necessário,

descontaminação dos olhos e feridas. O mais importante é que a descontaminação
seja realizada nos primeiros dois minutos seguintes à exposição aos agentes QB. Isto
significa a diferença entre sobreviver (ou apresentar pequenas lesões) e morrer (ou
apresentar lesões graves).
A descontaminação divide-se, portanto, em:
→ descontaminação de material
→ descontaminação individual, referente à descontaminação que cada um realiza

em si próprio
→ descontaminação de pessoal, incluindo feridos
Somente líquidos ou sólidos podem ser retirados da pele, portanto não é necessário
descontaminar a pele em casos de exposição a vapores, sendo importante apenas sair
do ambiente com atmosfera contaminada.
A descontaminação física da pele, isto é, a remoção dos contaminantes deve ser
a primeira medida a ser tomada em caso de exposição, tendo em vista que nenhum
descontaminante é capaz de neutralizar agentes químicos que já penetraram na pele.
Além disso, a neutralização não é instantânea. Desta forma, enquanto o descontami-
nante age a penetração do agente pode continuar. O mais importante não é o método
de descontaminação utilizado, mas o quão rápida foi realizada esta descontaminação.
3.4.1 Descontaminação de agentes químicos

Os métodos de descontaminação se dividem em remoção física (métodos que não en-
volvem reações químicas) e desativação química (através do uso de soluções descon-
taminantes).
3.4. DESCONTAMINAÇÃO 113
3.4.1.1 Descontaminação física

Os métodos de remoção física incluem:
→ Enxágüe com água ou soluções aquosas: neste método, a remoção física através
da formação de micelas ou diluição predomina sobre a hidrólise dos agentes. É
preferível lavar a pele com grandes quantidades de água do que com soluções de
hipoclorito, que sensibiliza a pele e pode permitir a entrada de agente ainda não
neutralizado.
→ Adsorção: formação e manutenção de uma camada condensada da substância

sobre a superfície do descontaminante. A remoção do agente pode ser realizada
com terra de Füller, Dutch Powder (uma variação da terra de Füller utilizada por
alguns exércitos europeus), ou qualquer adsorvente que esteja à mão: terra, far-
inha, sabão em pó, etc. Também é possível raspar os agentes com uma espátula,
ou qualquer outro objeto.
Os kits de descontaminação individual geralmente são compostos de uma luva de des-

contaminação na qual o adsorvente está impregnado. A luva deve ser passada em
toda a pele contaminada, inclusive próximo a feridas e também sobre o equipamento
individual. Este tipo de equipamento é freqüentemente incluido em estojos individuais
de proteção química juntamente com tickets de detecção e autoinjetores de antídotos
(figura 3.51).
Figura 3.51: Estojo individual de proteção química (GIAT - França)
3.4.1.2 Descontaminação química

Basicamente, os métodos de descontaminação química seguem três mecanismos: lavagem
com água e sabão, oxidação ou hidrólise ácido/base. As mostardas de enxofre e o VX
possuem moléculas de enxofre que são facilmente oxidadas. Por outro lado, os agentes
neurotóxicos da série G possuem átomos de fósforo em ligações do tipo fosfato que são
hidrolizados em meio básico. Portanto, a maioria dos descontaminantes são projetados
para oxidar mostardas e VX e hidrolizar os outros compostos que contém fósforo.
→ Enxágüe com água ou água e sabão: tanto água doce quanto água salgada re-
movem os contaminantes tanto através da ação mecânica quanto através da hi-
drólise lenta. Entretanto, dada a baixa solubilidade e pequena taxa de hidrólise
da maioria dos agentes químicos, os efeitos predominantes da água ou soluções
de água e sabão são a remoção física e a diluição. Se não houverem outro meios
de descontaminação disponíveis, estas são opções viáveis.
→ Oxidação: Uma das reações mais importantes de descontaminação é a cloração
oxidativa dos agentes por substâncias químicas capazes de liberar cloro quando
em solução, como por exemplo, hipoclorito e cloroamina. Quanto mais alcalino
o pH maior a quantidade de cloro livre em solução. Para descontaminação da
pele deve-se utilizar uma solução com 0,5% de hipoclorito em solução e para
equipamentos, 5%.
→ Hidrólise: A hidrólise química pode ser ácida ou básica. No caso de agentes
químicos a hidrólise ácida é negligível. A hidrólise alcalina dos agentes organofos-
forados é iniciada pelo ataque nucleofílico da hidroxila ao átomo de fósforo. A
taxa de hidrólise depende da estrutura química do agente, pH, temperatura, sol-
vente e presença de catalisadores. Em geral, hipoclorito em meio alcalino é
capaz de hidrolisar mostardas e VX. Uma das desvantagens deste método é que
a maioria dos agentes alcalinizantes são muito corrosivos e atacam a pele e certos
materiais.
Existem vários tipos de descontaminantes químicos, muitos deles vendidos como mis-
turas prontas. A seguir listaremos os descontaminantes mais comuns e suas formu-
lações.
→ Mistura Supertropical (Supertropical Bleach - STB). É constituída de de óxido

de cálcio 13% por peso e o restante de uma mistura 1:1 de cloreto de cálcio e
hipoclorito de cálcio. Pode ser utilizado puro, em solução aquosa ou misturado
com terra, areia ou cinzas. O uso mais comum é como uma solução aquosa que
contém 5% de hipoclorito. Apesar de ser um descontaminante de uso generaliza-
do, esta mistura é bastante corrosiva e ataca metais, borrachas e plásticos, sendo
portanto necessário enxaguar muito bem após a aplicação da mistura supertrop-
ical.
→ Solução DANC. É obtida pela dissolução de 1,3-dicloro-5,5-dimetil-hidantona,
denominada RH 195, em tetracloreto de acetileno. Esta solução deve ser preparada
na hora. Para descontaminação de equipamentos individuais a proporção é RH
195:tetracloreto de acetileno 1:6. Para descontaminação de grandes áreas, a pro-
porção é 1:15. O tetracloreto de acetileno é tóxico quando absorvido pela pele ou
inalado, logo a solução DANC não deve ser aplicada sobre a pele e é necessário
utilizar equipamentos de proteção durante a descontaminação. Apesar de ser
um descontaminate de ação mais rápida que a mistura supertropical, a solução
DANC não age sobre os agentes da série G, sendo necessária, portanto, uma fase
de lavagem com água e sabão durante a descontaminação. Também é bastante
corrosiva e remove ou descora a maior parte das tintas, o que pode ser útil no
caso de agentes líquidos que tenham penetrado nas superfícies pintadas. Outra
desvantagem reside no fato da solução ser inflamável.
→ DS2. É uma mistura pronta para uso contendo 70% em peso de dietanolamina,
2% de hidróxido de sódio e 28% de éter etílico. Este descontaminante é mais
3.5. IDENTIFICAÇÃO E ANÁLISE DE AGENTES QUÍMICOS 115
eficiente do que a solução DANC, sendo capaz de neutralizar inclusive agentes

da série G, e menos corrosiva do que a mistura supertropical. Apesar de corroer
a maioria dos metais, no caso do alumínio, cádmio, estanho e o zinco o DS2 só
os ataca quando o contato for prolongado.
→ Ungento BAL (British Anti-Lewisite) é o antídoto padrão para mostardas ar-
senicais. Seu ingrediente ativo é o 2,3-dimercapto-propanol (CH2SH-CHSH-
CH2OH), também conhecido como dimercaprol. Este composto reage com o
arsênico presente nas mostardas bloqueando sua ação tóxica no organismo. No
entanto, o próprio dimercaprol é tóxico e pode causar irritação. Portanto, o un-
gento BAL deve ser utilizado somente em casos de exposição a mostardas ar-
senicais, antes da ação vesicante se iniciar, podendo ser aplicado nos olhos.
Alguns fabricantes de equipamentos de descontaminação fornecem seus próprios de-

scontaminantes, alguns com ingredientes diferentes dos citados aqui, porém com o
mesmo princpio de ação.
Sempre que for realizada a descontaminação, é necessário verificar se não há mais
vestígios de agentes químicos. Primeiramente, deve-se fazer a verificação com papel
detetor e finalmente, com um detetor local como o CAM ou M90. Se for detectado
algum traço de contaminação, todo o processo de descontaminação deve ser repetido.
3.4.2 Equipamentos de descontaminação

Os equipamentos de descontaminação visam facilitar as operações de descontami-
nação, fornecendo água quente ou vapor, realizando a mistura do agente descontami-
nante, se for o caso, e bombeando a mistura através de lanças de vários tipos.
Os principais equipamentos empregados para descontaminação, disponíveis em
vários modelos, são moto-bombas acopladas a aquecedores capazes de fornecer água
morna para descontaminação de pessoal e água quente ou vapor úmido para a descon-
taminação de equipamentos e vestimentas (figuras 3.52, 3.53). Sistemas de grande
porte podem ser usados para a descontaminação rápida de grandes quantidades de viat-
uras (figura 3.54).
São empregados também equipamentos portáteis, para descontaminação de urgên-
cia, com capacidade de 2 a 5 litros de solução descontaminante (figura 3.55).
Toalhas impregnadas com solução descontaminante também podem ser empre-
gadas em kits de descontaminação individual, podendo ser usadas na pele e no equipa-
mento individual do usuário (figura 3.56).
A figura 3.57 mostra um exemplo de disposição no terreno de um posto de de-
scontaminação e os equipamentos necessários para descontaminação de pessoal, de
equipamentos e vestimentas.
A direção do vento é um fator de grande importância: a área quente (contaminada)
deve ser situada contra o vento, de forma que nenhuma contaminação possa ser levada
para a zona fria (livre de contaminação). A água utilizada deve ser coletada acima da
área contaminada. Outro ponto importante é a grande necessidade de recursos (água e
combustível) e do tempo gasto em uma operação de descontaminação.
3.5 Identificação e análise de agentes químicos

Para a identificação e análise de agentes químicos de guerra, são empregadas técnicas
de química analítica comuns, com as seguintes peculiaridades:
Figura 3.52: Moto-bomba para descontaminação, com acessórios (Karcher - Ale-

manha)
Figura 3.53: Emprego de moto-bomba para descontaminação de viatura

Figura 3.54: Descontaminador de grande porte para viaturas (Karcher - Alemanha)
Figura 3.55: Equipamento de descontaminação de urgência (GIAT - França)

Figura 3.56: Toalha de descontaminação individual
Figura 3.57: Esquema de um posto de descontaminação (MPS = motobomba; MPDS

= gerador de vapor úmido ou seco, DADS = equipamento para aplicação de descon-
taminante)
→ o alto risco associado a estas substâncias leva à necessidade de utilização de

equipamentos de proteção individual e coletiva, bem como seu manuseio em
quantidades bastante pequenas e/ou extremamente diluídas;
→ a análise de agentes químicos está freqüentemente associada à investigação de

seu emprego ou fabricação clandestina, o que leva a uma grande variedade de
matrizes nas quais o agente deve ser analisado (água, solo, alimentos, roupas,
vegetação, etc).
As principais técnicas analíticas empregadas são a espectrometria de massas, de infra-

vermelho e ressonância magnética nuclear (RMN). O acoplamento de cromatógrafos
(gasosos e líquidos) a estes equipamentos facilita a análise de misturas complexas e é
bastante utilizado. Uma técnica relativamente limitada, mas de grande utilidade devido
à sua simplicidade e baixo custo, é a cromatografia em camada fina (TLC).
3.5.1 Técnicas de extração

Para a detecção de agentes químicos e necessário primeiramente extraí-los dos vários
tipos de amostras. Apesar das amostras serem bem diferentes entre si, os processos
de extração são muito semelhantes, consistindo na adição de diclorometano seguida de
separação.
3.5.1.1 Água
Amostras de água apresentam particularidades com relação à estabilidade dos agentes
químicos. O VX é uma amina com pka de 8,6, logo somente é extraído com solventes
orgânicos como diclorometano em pH alcalino. Porém, nestas condições os agentes
da série G são hidrolisados imediatamente. Logo é necessário fazer duas extrações,
sendo a primeira para extrair os agentes da série G, seguida de alcalinização visando
a extração dos agentes da série V. As mostardas de enxofre não dissolvem em água
e sua hidrólise é relativamente rápida, mas é possível fazer uma emulsão de gotas de
mostarda em água.
Procedimento de extração:
→ Adicione 200mL de amostra em um funil de separação de 500mL e adicione

cerca de 8g de NaCl.
→ Adicione 10mL de diclorometano e agite bem por cerca de 2 minutos. Deixe

parado por tempo suficiente para que ocorra uma boa separação.
→ Colete a fase inferior em um vidro com tampa contendo uma pequena quantidade
de sulfato de sódio. Não descarte a fase aquosa.
→ Adicione uma ou duas espátulas de carbonato de sódio. Faça nova extração com
10mL de diclorometano e colete a fase orgânica no mesmo recipiente utilizado
para o primeiro extrato.
3.5.1.2 Leite
O leite contém grandes quantidades de proteína (caseína) além de gotas de gordura
em suspensão coloidal. Assim, a adição de diclorometano pode causar precipitação.
Portanto, o leite é passado em uma coluna de polietileno de cerca de 2cm de diâmetro

por 10cm de comprimento preenchida com Extrelut.
→ Adicione 20mL de leite a uma coluna Extrelut e espere 15 minutos.
→ Elua com 30mL de diclorometano.
→ Colete os primeiros 10mL de eluente.
3.5.1.3 Solo
Assim como para água, as amostras de solo precisam ser alcalinizadas para possibilitar
a extração dos agentes da série V. Além disso, o tabun é muito instável no solo e não
é possível extraí-lo. Também é importante lembrar que amostras de solo podem conter
resíduos de pesticidas que também são inibidoras da acetilcolinesterase e aparecem na
placa de TLC.
→ Transfira 100g de solo para um recipiente de vidro com tampa.
→ Adicione 40mL de ciclohexano:diclorometano 2:3.
→ Extraia por cerca de 5 minutos em ultra-som. (Se não estiver disponível um

banho ultra-sônico, agite bem por cerca de 5 minutos).
→ Transfira a fase orgânica para um recipiente contendo uma pequena quantidade

de sulfato de sódio. Não descarte o solo.
→ Adicione cerca de duas espátulas de carbonato de sódio e adicione mais 40ml da

mistura de solventes anterior.
→ Transfira a fase orgânica para o mesmo recipiente utilizado para a primeira ex-
tração
3.5.1.4 Grama, tecido, couro, metais, madeira
Vários equipamentos militares possuem partes de metal, couro (botas, mochilas) e

tecido (uniformes). Todos estes materiais são analisados da mesma forma, inclusive
a madeira.
Procediemento de extração:
→ Transfira 25g de grama para um recipiente com tampa de cerca de 250mL.
→ Adicione 50mL de diclometano e agite bem por cerca de 1 minuto.
→ Decante o diclorometano para um recipiente contendo sulfato de sódio.

3.5.1.5 Alimentos
Esta técnica se aplica tanto para alimentos não gordurosos como vegetais, açúcar,
macarrão, farinha de trigo, assim como para aqueles gordurosos como queijo, man-
teiga e carne.
→ Coloque 100g de alimento em um recipiente de 250mL com tampa.
→ Adicione 50mL de diclorometano e agite bem por cerca de 1 minuto.
→ Caso o solvente seja totalmente absorvido pela amostra, adicione mais 50mL de
diclorometano e agite por mais 1 minuto.
→ Separe a fase orgânica. Se necessário utilize um filtro.
3.5.2 Detecção de agentes químicos de guerra por TLC

No caso da cromatografia em camada fina (TLC - thin layer chromatography), a fase
estacionária é constituída de gel de sílica, que é aplicada em uma placa de vidro e
distribuída de maneira uniforme em uma camada de cerca de 0,3mm. Existem à venda
no mercado placas prontas.
A amostra a ser separada é aplicada na fina camada de adsorvente em um pequeno
ponto por meio de um tubo capilar ou então como uma linha curta e fina e desenvolvida
com um solvente, geralmente orgânico.
A separação é realizada em uma câmara fechada contendo o solvente, que deve
tocar somente a parte inferior da placa. A fase móvel avança pela placa por capilaridade
e a separação ocorre devido às diferenças na mobilidade das diversas substâncias que
estão relacionadas à polaridade das mesmas.
Os componentes separados são visualizados com luz UV ou através da adição de
reagentes específicos que os tornam visíveis. A identificação é mais correta quando as
amostras são comparadas com padrões. Os valores de Rf (fator de retenção = distân-
cia percorrida pela substância/distância percorrida pelo solvente) são muito sensíveis à
temperatura e podem variar muito, por isso é necessário utilizar padrões para compara-
ção.
3.5.2.1 Agentes neurotóxicos

Princípio de detecção: a detecção de agentes neurotóxicos é realizada através de um
método enzimático, portanto específico para organofosforados e outros inibidores da
enzima acetilcolinesterase (AChE). Os extratos e padrões são aplicados na placa de
TLC. Após o desenvolvimento, é aplicada uma solução contendo AChE em um tam-
pão. Finalmente, é aplicada a solução contendo acetato de 1-naftila e um sal de di-
azônio (fast Blue B). Se a enzima estiver ativa ela catalisa a hidrólise do acetato de
1-naftila. O 1-naftol resultante reage com o sal de diazônio formando um corante
azul-violeta. Caso estejam presentes agentes neurotóxicos, a enzima estará inibida e
não haverá formação corante. Nestes locais, permanecerá uma mancha branca em um
fundo azul-violeta. É importante lembrar que outras substâncias inibidoras da AChE,
como pesticidas organofosforados e carbamatos também apresentam resultados posi-
tivos, porém com Rf diferentes dos padrões.
Procedimento
Para a preparação dos padrões, os agentes neurotóxicos devem ser dissolvidos em

um solvente não muito polar (geralmente diclorometano), e as concentrações não de-
vem exceder 20ppm para não sobrecarregar a placa e contaminar a fase móvel.
A fase móvel é constituída por 100ml de ciclohexano:acetato de etila:acetona,
50:30:20.
A linha de partida é marcada cerca de 2cm acima da borda inferior da placa e
as amostras e padrões são aplicados com uma micropipeta de 5ml com intervalos de
1,5cm. A placa deve ser cuidadosamente colocada na câmara e desenvolvida por cerca
de 12 a 14cm.
Após o desenvolvimento, a placa deve ser completamente seca e aplicada a solução
A (150 unidades de AChE em 100ml de solução tampão contendo 1,9g de Na2 HPO4 .12H2 O
e 0,18g de KH2 PO4 ). A placa deve ser deixada secando em temperatura ambiente pro-
tegida de correntes de ar por 10 minutos. É importante que a placa não seque total-
mente. Após a incubação, a solução B é aplicada e a placa aquecida com um secador
de cabelo. Manchas brancas ficarão visíveis em um fundo violeta.
A solução B é obtida pela mistura das seguintes soluções estoque: 20ml da solução
Ba (400mg de fast blue B em 160ml de água destilada) e 5ml da solução Bb (250mg
de acetato de 1-naftila em 100ml de etanol).
O VX é o mais polar dos agentes e se desloca muito pouco na fase móvel descrita
acima. Às vezes, para uma identificação inequívoca, é necessário desenvolver outra
placa utilizando metanol:acetona, 80:20, como fase móvel.
3.5.2.2 Irritantes e Vesicantes
Princípio de detecção: este método detecta as mostardas de enxofre, de nitrogênio e

os irritantes CA, CB, CN e CS. Todos estes compostos são organoclorados, onde o
grupamento cloro está ligado a um carbono alquila primário. Estes compostos reagem
com 4-(4’-nitrobenzil)-piridina formando compostos com cores diferentes de acordo
com a sua estrutura.
Procedimento
Novamente para a preparação dos padrões, os agentes devem ser diluídos em um
solvente não muito polar e as quantidades aplicadas na placa devem estar em torno de
2-30mg. A aplicação das amostras e dos padrões, assim como o desenvolvimento da
placa são similares ao método para agentes neurotóxicos, sendo que a fase móvel neste
caso é tolueno.
Após o desenvolvimento, a placa é seca ao ar por cerca de 5 minutos e a solução
C (5g de 4-(4’-nitrobenzil)-piridina em 100ml de etanol) é aplicada. (É possível visu-
alizar os agentes irritantes contendo grupos cromóforos sob a luz ultravioleta antes da
aplicação da solução C.)
A placa deve ser aquecida a 150◦ C por 30 segundos. A solução E (1g de benzofurazano-
(1)-óxido em 100ml de etanol) é aplicada e a placa aquecida com um secador de cabelo
por 1 minuto e a solução D (4g de NaOH em 50ml de água e 50ml de etanol) é imedi-
atamente aplicada.
HD (sulfeto de 2,2’-diclorodietila) e CB (brometo de benzila) aparecem como man-
chas marrons, TTA (tricloro-trietilamina) aparece como manchas marrons escuras, CS
como manchas azuis e CN como manchas vermelhas. As manchas são vísiveis por um
tempo curto.
3.5.2.3 Agentes contendo arsênico

Princípio de detecção: é possível detectar qualitativamente adamsita e todas as três
lewisitas com apenas uma fase móvel e uma solução reveladora. Os agentes Clark I
e II não podem ser identificados com precisão. A fase móvel é constituída por 100ml
de ciclohexano:diclorometano:metanol, 70:20:10 e a solução reveladora contém 40mg
permanganato de potássio para cada 100ml de solução.
Como a solução reveladora não reage especificamente com compostos contendo
arsênio, resultados positivos devem ser confirmados por um outro método específico
para arsênio.
Procedimento
Os agentes utilizados para a preparação dos padrões são dissolvidos em um sol-
vente não muito polar e as quantidades aplicadas na placa devem ser de 2 a 30mg.
A aplicação das amostras e dos padrões, assim como o desenvolvimento da placa são
similares ao método seguido até agora.
Para remoção do solvente após o desenvolvimento, a placa deve ser aquecida breve-
mente por meio de um secador de cabelo. É possível visualizar os agentes Clark I e
II e também adamsita sob a luz ultravioleta de 254nm. Quando vistos sob luz UV de
366nm, somente a adamsita é visível. Em seguida, é aplicada a solução reveladora. Os
agentes aparecem como manchas amarelo esbranquiçadas em um fundo violeta.
Capítulo 4
Tópicos complementares
4.1 Legislação internacional

O potencial de devastação pela utilização de armas químicas combinado com a rela-
tiva facilidade na produção destas armas foram as duas razões que fizeram com que o
desarmamento multilateral de armas químicas fosse necessário.
Em virtude da necessidade de regulamentar o desarmamento, uma série de con-
venções surgiram ao longo dos anos, na tentativa de evitar a utilização (inicialmente) e
incentivar a destruição de armas químicas.
4.1.1 Histórico do desarmamento

Desde épocas remotas, o uso de armas químicas na guerra foi condenado. Porém,
ações concretas no sentido de proibir o uso de tais armamentos foram iniciadas muito
depois. O primeiro tratado internacional que condenava o uso de armas químicas foi o
tratado franco-germânico assinado em Strasburgo em 1675 que proibia o uso de balas
de canhão com substâncias químicas. A primeira convenção que tratou do assunto foi
a Convenção de Haia de 1868. O passo seguinte no banimento deste tipo de munição
ocorreu durante a Convenção de Bruxelas de 1874, sobre leis e costumes na guerra,
o qual proibiu o uso de gases e armas venenosas, além de projéteis e materiais que
pudessem causar sofrimento desnecessário.
Restrições ao desenvolvimento destas armas foram ratificadas na Primeira Con-
venção Internacional para a Paz, promovida em Haia, no ano de 1899, onde os Esta-
dos signatários comprometiam-se a não utilizar projéteis que pudessem lançar gases
deletérios ou asfixiantes.
Esta Convenção também concordou que a conferência de paz contivesse uma cláusula
que proibisse o uso de meios de guerra que pudessem causar sofrimento desnecessário,
tendo sido freqüentemente invocado quando questionava-se a legalidade de usar sub-
stâncias químicas tóxicas na guerra. Infelizmente, este acordo não impediu que os
signatários utilizassem armas químicas durante Primeira Guerra Mundial (1914-1918).
Logo após o término da Primeira Guerra Mundial, várias tentativas foram feitas
com o intuito de proibir não só o uso de armas químicas, mas também seu armazena-
mento, produção e aquisição. O Tratado de Versalhes de 1919 incluia um artigo que
reafirmava os acordos prévios relativamente às armas químicas, tendo como propósito
principal proibir que tais armas fossem fabricadas ou então importadas pela Alemanha.
125
126 CAPÍTULO 4. TÓPICOS COMPLEMENTARES
Em 1925 foi firmado em Genebra o Protocolo para a Proibição de Uso de Gases

Asfixiantes, Venenosos ou Outros, e Métodos Bacteriológicos de Guerra (o Protocolo
de Genebra). O Protocolo, que foi aceito pela Liga de Nações ao término da Con-
ferência de Genebra sobre comércio de armamento, reafirmou a proibição do uso de
armas químicas como um princípio geral de direito, estendendo a proibição ao uso de
armas bacteriológicas (hoje biológicas). Porém, o âmbito do Protocolo de Genebra
estava limitado em proibir o uso de armas químicas na guerra, mas não o desenvolvi-
mento, produção ou armazenamento destas armas. Além disso, muitos dos Estados
que ratificaram ou consentiram ao Protocolo acrescentaram cláusulas de reserva que
diminuíram sua efetividade.
Com respeito às reservas, eram principalmente de dois tipos. O primeiro tipo de
reserva interpretava que o Protocolo apenas devia ser seguido entre Estados-partes, ou
seja, que os Estados-partes não estavam proibidos de utilizar armas químicas contra
Estados que não ratificaram o Protocolo. A segunda reserva declarava que o Protocolo
deixaria de ser utilizado no caso de um Estado-parte ser atacado por qualquer estado cu-
jas forças armadas ou aliados violaram as proibições constantes no Protocolo. Ou seja,
o direito de defesa e resposta poderia ser exercido com o uso de armas químicas, caso
o Estado agressor as tivesse utilizado. Tais reservas fizeram com que o Protocolo de
Genebra fosse visto como um primeiro passo, necessitando ainda de muitas reformu-
lações. Além disso, o Protocolo mantinha-se obscuro na situação de "uso doméstico"
de armas químicas, uma vez que somente tratava de situações de guerra entre Estados.
Em relação a certos usos de substâncias químicas tóxicas, particularmente o amplo uso
de herbicidas e de agentes de controle de distúrbios, surgiram controvérsias sobre se a
utilização destes compostos em tempo de guerra era permitida ou não pelo Protocolo.
Finalmente, faltou no Protocolo um sistema ou mecanismo para solucionar confli-
tos e definir situações ambígüas que normalmente surgem em situações como estas.
Esta deficiência gerou problemas durante várias décadas. O Protocolo de Genebra
mostrava-se então como um meio ineficaz de impedir que Estados ampliassem seus
arsenais de armas químicas.
A primeira brecha aberta no Protocolo de Genebra aconteceu entre 1935 e 1936,
quando os italianos utilizaram armas químicas na invasão da região da Abissínia (atual
Etiópia). O Japão também utilizou armas químicas durante sua guerra com a China,
entre 1937 e 1945. Convém observar que o Japão não havia ratificado o Protocolo de
Genebra.
Com os avanços na pesquisa e descoberta de novos agentes químicos, notadamente
os agentes neurotóxicos a partir da Segunda Guerra Mundial, os diálogos sobre a
proibição e eliminação de armas químicas foram intensificados, ocorrendo diversos
foros de desarmamento, até meados dos anos 60. Contudo, no final da década de
60, o interesse da opinião pública sobre o desarmamento químico aumentou, tendo
como principal razão o uso de herbicidas e gás lacrimogêneo pelos Estados Unidos du-
rante a Guerra do Vietnã, que foi associado pela sociedade como uma forma de guerra
química, gerando uma ferrenha crítica internacional. Outra razão foi uma mudança
de paradigma, procurando focar o desarmamento em partes específicas ao invés de
procurar tecer um tratado que fosse abranger todo o desarmamento. A existência de
relatórios afirmando que armas químicas foram utilizadas em diversos conflitos regio-
nais durante as décadas de 70 e 80, aliado às denúncias de utilização de armas químicas
durante o conflito Irã-Iraque, nos meados da década de 80, fizeram com que a atenção
fosse redobrada para os perigos da proliferação de armas químicas e para os horrores da
guerra química, resultando assim em uma crescente pressão internacional para destruir
definitivamente as armas químicas.
4.1. LEGISLAÇÃO INTERNACIONAL 127
Porém, os trabalhos foram iniciados com o foco voltado para a aprovação de uma
Convenção que proibisse o uso de armas biológicas. A maior parte do trabalho diplomático
visando costurar um tratado de proibição de armas químicas e biológicas foi adminis-
trado pelo Comitê de Desarmamento das Dezoito Nações (ENDC), um corpo esta-
belecido em Genebra em 1961 com responsabilidade de administrar negociações de
desarmamento multilaterais. Os membros deste corpo foram aumentando durante os
anos, fazendo com que este grupo passasse a ser chamado, primeiro de Conferência do
Comitê de Desarmamento (CCD), e então de Comitê de Desarmamento e, finalmente,
de Conferência de Desarmamento (CD).
Embora armas químicas e biológicas tenham sido tratadas freqüentemente como
um único assunto, ao final dos anos sessenta ficou claro que a proibição completa de ar-
mas biológicas estava mais adiantada para ser implementada, enquanto que a proibição
completa sobre as armas químicas ainda continha uma série de pontos polêmicos. Os
negociadores de Genebra concordaram então em criar primeiramente uma Convenção
para a proibição de armas biológicas, que gerou a adoção pelo CCD, em 1971, de uma
convenção de desarmamento biológico. A Convenção da Proibição do Desenvolvi-
mento, Produção e Armazenamento de Armas Bacteriológicas (biológicas) e Toxinas
e sua Destruição foi aprovado então pela Assembléia Geral das Nações Unidas, tendo
sido aberta para assinatura no dia 10 de abril de 1972, entrando em vigor no dia 26 de
março de 1975.
A Convenção de Armas Biológicas pode ser vista como o primeiro passo para esta-
belecer uma proibição geral de armas químicas. O artigo IX desta Convenção continha
um compromisso dos Estados-partes para continuar as negociações para alcançar uma
proibição efetiva no tocante às armas químicas. Porém, a Convenção de proibição de
armas biológicas não teve eficácia, uma vez que não havia sido definido um regime de
verificação, sendo que estas negociações somente foram retomadas após a conclusão
da Convenção para proibição de armas químicas e ainda não chegaram a um fim.
4.1.2 Passos para uma Convenção de armas químicas

Depois de concluir a Convenção de Armas Biológicas, os negociadores em Genebra
focaram seus esforços no tratado de armas químicas. Várias propostas de convenção
foram sugeridas por diversos países, inclusive a União soviética em 1972, o Japão em
1974 e o Reino Unido em 1976. Negociações bilaterais entre os Estados Unidos da
América e a União Soviética tiveram início em 1975 e foram de suma importância para
a identificação de aproximações conceituais viáveis para a proibição geral, completada
por definições mais detalhadas e procedimentos de verificação mais elaborados, inclu-
sive inspeções locais. Os relatórios sobre o progresso das negociações levavam a crer
que as condições para a estrutura da convenção de armas químicas estavam próximas
de um consenso. Porém, estes esforços bilaterais desmoronaram em 1980, gerando
negociações inócuas até 1984.
Na ausência de negociações entre EUA e soviéticos, os outros membros do CD
ficaram envolvidos mais ativamente, iniciando um período de negociações multilate-
rais, que serviram de base para o arcabouço da convenção de armas químicas. Um
corpo subsidiário especial estabelecido pelo CD para lidar especificamente com a proibição
de armas químicas procedeu ao desenvolvimento dos principais elementos da Con-
venção. Embora nenhuma negociação substancial tenha sido possível naquele período,
a Convenção começou, pouco a pouco, a criar forma. Neste período o CD aban-
donou seu método tradicional de negociação: o de preparar acordos bilaterais e en-
tão esperar por um cenário favorável politicamente para que as duas superpotências
pudessem aprovar o acordo. As negociações para a proibição das armas químicas

ficaram genuinamente multilaterais, muito embora as contribuições tanto dos Esta-
dos Unidos quanto da União Soviética tenham sido cruciais. O projeto de Convenção
apresentado ao CD pelos EUA em 1984 era sem dúvida a proposta mais abrangente
desenvolvida para a Convenção de Armas Químicas.
Durante 1986 a União Soviética aceitou o princípio das inspeções sistemáticas nos
locais de armazenamento de armas químicas e instalações de produção, e sua posterior
destruição total, como também declarações e inspeções de rotina em indústrias de sub-
stâncias químicas comerciais. Porém, o assunto de inspeções foi muito debatido até
quase os dias finais das negociações, assim como os procedimentos detalhados para a
verificação da indústria química.
Ao final dos anos oitenta, a maioria dos principais elementos da Convenção já
estava cristalizada. No início da década de 90, conversações bilaterais entre EUA e
União Soviética ganharam impulso. O aumento de confiança entre estes dois Estados
permitiu inclusive que a cooperação multilateral fosse melhorada.
O uso de armas químicas pelo Iraque durante a Guerra do Irã-Iraque nos anos
oitenta destacou os perigos da proliferação das armas químicas, reforçando a per-
cepção de que um acordo internacional geral com respeito a estas armas necessitava
de aprovação urgente.
Em janeiro de 1989, as negociações receberam um apoio político importante a par-
tir de uma conferência promovida pela França para apoiar a autoridade do Protocolo
de Genebra. A conferência solicitou um esforço para finalizar o conceito de uma Con-
venção para a Proibição de Armas Químicas.
Alguns meses depois ocorreu a Conferência de Canberra, em setembro de 1989,
que serviu para estabelecer relações entre os governos e as indústrias químicas.
Em junho de 1990 a União Soviética e os Estados Unidos assinaram um acordo
bilateral de não-produção e destruição de armas químicas. Este acordo continha uma
cláusula que obrigava não apenas a redução dos arsenais de armas químicas das duas
potências, bem como a proibição de qualquer produção adicional de tais armas.
A Convenção para Proibição de Desenvolvimento, Produção, Armazenando e Uso
de Armas Químicas e sobre a sua Destruição foi aceita pela Conferência de Desarma-
mento, em Genebra, no dia 3 de setembro de 1992, após duas décadas de negociações.
A Assembléia Geral da ONU adotou o texto por consenso, no dia 13 de janeiro de
1993, que foi aberto para assinatura em uma cerimônia em Paris. Nos dois primeiros
dias, a Convenção foi assinada por 130 Estados.
A Convenção de Armas Químicas entrou em vigor no dia 29 de abril de 1997, 180
dias depois da Hungria se tornar o 65o estado a depositar seu instrumento de ratificação.
Em contraste com o Protocolo de Genebra e a Convenção de Armas Biológicas, este foi
o primeiro acordo de desarmamento cuja negociação ocorreu dentro de uma armação
multilateral.
4.1.3 A CPAQ
A Convenção sobre a Proibição do Desenvolvimento, Produção, Estocagem e Uso
de Armas Químicas e sobre a Destruição das Armas Químicas Existentes no Mundo
(CPAQ) teve o papel fundamental de possibilitar a eliminação destas armas de destru-
ição em massa, corrigindo e aperfeiçoando os mecanismos existentes no Protocolo de
Genebra. A Convenção proíbe o desenvolvimento, produção, aquisição, armazena-
mento, transferência e uso de todas as armas químicas. A Convenção exige que todos
os Estados-partes destruam qualquer arma química que possuam e qualquer instalação
de produção relacionada, como também permitam a verificação internacional de todos

os locais pertinentes, juntamente com substâncias químicas e equipamentos que pos-
sam ser usados como armas químicas. A Convenção também proíbe o uso de agentes
de controle de distúrbios, como gás lacrimogênio, como um método de guerra.
A Organização para a Proibição de Armas Químicas (OPAQ) foi estabelecida pelos
Estados que ratificaram a Convenção, com o objetivo de fiscalizar a implementação
das medidas necessárias para a eficácia das cláusulas contidas na Convenção. A OPAQ
também mantém um foro para consulta e cooperação entre Estados-partes, que abrange
assuntos diversos como o desarmamento químico e a não-proliferação, possibilitando
o comércio internacional de substâncias químicas para fins pacíficos.
A Convenção consiste em um preâmbulo, 24 artigos e três anexos - substâncias
químicas, implementação e verificação, e proteção de informação confidencial. O
Secretário-Geral das Nações Unidas é o depositário da Convenção.
Define-se armas químicas, segundo a Convenção como toda substância química
tóxica, bem como seus precursores, que seja usada para fins proibidos pela CPAQ.
Contudo, existem alguns propósitos definidos pela Convenção como não proibidos. A
definição de armas químicas também inclui munições e dispositivos projetados para
lançar substâncias químicas tóxicas, assim como qualquer equipamento projetado es-
pecialmente para armazenar munição química ou seus dispositivos. Todos os arsenais
de armas químicas devem ser declarados e devem sofrer um sistema de fiscalização
internacional rígida. Existe a previsão de que os arsenais de armas químicas devem ser
destruídos em um prazo de 10 anos após a entrada em vigor da Convenção.
A grande inovação desta Convenção é no tocante à verificação, tendo por base que
todas as armas químicas e instalações de produção declaradas estão sujeitas a inspeções
sistemáticas. A destruição de armas químicas deve ser monitorada continuamente. A
destruição ou, em casos excepcionais, a conversão de instalações de produção de armas
químicas também está sujeita a verificação pelos inspetores.
Porém, a Convenção estabelece um regime de transparência e supervisão sobre as
armas químicas e as instalações proibidas relacionadas. O regime de verificação tam-
bém é estendido a operações na indústria com substâncias químicas comerciais com o
propósito de evitar e previnir a utilização destas substâncias como armas químicas. De-
terminados processos, apesar de terem sido projetados com a finalidade inicial diversa,
podem ser facilmente convertidos em instalações para a produção de armas químicas.
Por exemplo, tiodiglicol que é usado como um ingrediente em tinta de caneta e tinturas
têxteis, também é um precursor da mostarda de enxofre. Para evitar este problema, a
Convenção dividiu as substâncias químicas em três categorias, aplicando a elas graus
variados de controle. As substâncias químicas que apresentam um risco alto e que têm
uso comercial muito limitado são listadas na tabela 1, enquanto que aquelas substâncias
químicas que apresentam um risco menor além de apresentarem uma maior variação
de aplicações na indústria são listadas nas tabelas 2 e 3. Por conseguinte, o regime de
verificação será específico de acordo com a tabela, sendo que a tabela 1 apresenta lim-
ites de produção para fins não proibidos muito pequenos, enquanto que as substâncias
químicas pertencentes às tabelas 2 e 3 podem ser produzidas em quantidades maiores.
Além das inspeções rotineiras, a Convenção prevê também a possibilidade de ins-
peções por denúncia para investigar a existência de alguma planta ou equipamentos
localizados no território ou dentro da jurisdição de controle do Estado-parte, indepen-
dente de ter havido a declaração. Inspeções inopinadas podem ser pedidas por qualquer
Estado-parte, com o objetivo de solucionar alguma dúvida existente sobre o cumpri-
mento ou não da Convenção. O Estado-parte que está sendo denunciado não tem o
direito de negar-se a aceitar a inspeção, sendo obrigado a prover o acesso por inspeto-
res da OPAQ, porém, dentro de regras com respeito a tempo de permanência e locais
que devem ser inspecionados.
As providências para as inspeções inopinadas revestem-se de uma série de cuidados
para evitar que informações tecnológicas, comerciais e científicas que não têm ligação
com os propósitos da Convenção sejam reveladas, intencional ou não intencionalmente.
4.1.4 Substâncias químicas controladas pela Convenção

4.1.4.1 Tabela 1
As substâncias químicas incluídas nesta tabela foram desenvolvidas, produzidas, es-
tocadas ou utilizadas como armas químicas, apresentando alto potencial de uso em
atividades proibidas pela Convenção, apresentando utilidade nula ou escassa para os
fins não proibidos pela Convenção.
4.1.4.2 Tabela 2
Nesta tabela estão incluídas as substâncias químicas que apresentam grau de toxici-
dade letal ou incapacitante, podendo desta forma ser utilizadas como armas químicas.
Além disso estão presentes as substâncias que podem servir como precursoras em uma
das reações químicas da fase final de formação de substâncias químicas pertencentes
à tabela 1 e da própria tabela 2. Além disso é necessário que estas substâncias não
sejam produzidas em larga escala para os fins não proibidos pela Convenção (como in-
seticidas, herbicidas, lubrificantes e alguns produtos farmacêuticos). Além do exemplo
do tiodiglicol pode-se citar o caso do DMMP, que é precursor na síntese de agentes
neurotóxicos mas que também é utilizado na formulação da espuma de poliuretano.
4.1.4.3 Tabela 3
Para pertencer à tabela 3 é necessário que a substância química já tenha sido utilizada
como arma química. Contudo, deve ser produzida em grandes quantidades comerciais
para os fins não proibidos pela Convenção, como inseticidas, herbicidas, tintas, lu-
brificantes, dentre outros usos. Dentre as substâncias químicas presentes nesta tabela
encontra-se o fosgênio e cianeto de hidrogênio, que podem ser utilizados como ar-
mas químicas, porém apresentam aplicações na manufatura de certos polímeros. Tri-
etanolamina, que é um precursor para a produção de mostarda de nitrogênio, também
tem aplicação na produção de detergentes, bem como na indústria de lubrificantes.
Além das substâncias químicas pertencentes às três tabelas acima mencionadas, a
Convenção mantém uma relação de substâncias químicas sujeitas à verificação, princi-
palmente compostos orgânicos que contenham fósforo, enxofre ou flúor.
4.1.5 Organização da OPAQ

A Organização para Proibição de Armas Químicas (OPAQ), com sede em Haia, tem
a responsabilidade precípua de implementar a Convenção. Dentre as atribuições da
OPAQ está monitorar as medidas de implementação promovidas pelos Estados-partes,
assim como conduzir as medidas de verificação pelo Secretariado da organização.
As atividades da OPAQ são financiadas pelos Estados-partes, com base na escala
de contribuições feita pelas Nações Unidas, que leva em consideração as diferenças
existentes entre os Estados membros das Nações Unidas e da OPAQ. A OPAQ também
recebe contribuições voluntárias para o seu orçamento.
Figura 4.1: Sede da OPAQ, em Haia
A OPAQ é formada pelos seguintes órgãos:
→ Conferência dos Estados-partes
→ Conselho Executivo
→ Secretariado
A Conferência dos Estados-partes é o órgão principal de decisões da organização e

é composta por representantes dos Estados que ratificaram e aceitaram a Convenção.
Seu objetivo é fiscalizar a implementação da Convenção e promover seu objetivo. A
Conferência tem a atribuição de gerar recomendações e tomar decisões sobre todas
as matérias relacionadas com os propósitos da Convenção levadas por um Estado ou
pelo Conselho Executivo. A Conferência reune-se anualmente e em sessões especiais,
quando isto é requerido.
O Conselho Executivo corresponde ao corpo governamental da organização. É
composto por 41 representantes dentre os Estados-partes, sendo eleitos para um mandato
de 2 anos. O Conselho é utilizado para cooperar com a Autoridade Nacional de cada
Estado-parte e para facilitar as consultas e cooperações entre os Estados-partes. A
composição regional do Conselho Executivo segue os seguintes quantitativos:
→ Africa: 9
→ Asia: 9
→ Europa Oriental: 5
→ América latina e Caribe: 7
→ Europa Ocidental e outros Estados: 10
Além disso, uma cadeira é preenchida por revezamento entre as regiões da Ásia, América
Latina e Caribe.
A Secretaria é responsável pela implementação das tarefas da Organização, além
de disseminar informações para os Estados-partes na implementação da Convenção.
A Secretaria é encabeçada pelo Diretor-geral do OPAQ que é eleito para um mandato

de quatro anos pela Conferência dos Estados-partes. Durante a Primeira Sessão da
Conferência, em maio de 1997, Jose M. Bustani, do Brasil, foi designado o primeiro
Diretor-Geral do OPAQ.
Além de seu papel de verificação, a Secretaria trabalha com governos, represen-
tantes da indústria química, mídia, institutos de pesquisa, e organizaçõess governa-
mentais e não governamentais que estão em posição de ajudar na tarefa de alcançar a
efetiva implementação da Convenção.
4.1.5.1 Corpos subsidiários

Além da estrutura organizacional da Convenção, dois corpos subsidiários, uma Comis-
são de Confidencialidade e uma Assessoria Científica, servem para auxiliar a Organi-
zação.
A tarefa principal da Comissão de Confidencialidade é lidar com problemas rela-
cionados com a obtenção de informações confidenciais pertencentes ao Estado-parte,
minorando a interferência da OPAQ nos Estados.
A Assessoria Científica é utilizada como conselho especializado em áreas de ciên-
cia e tecnologia pertinentes para a Convenção, para o Diretor-Geral, a Conferência, o
Conselho Executivo ou os Estados-partes.
4.1.6 O regime de verificação

O regime de verificação da Convenção tem dois objetivos principais: prover os Esta-
dos com informações fidedignas, adequadas e oportunas relativas ao seguimento das
determinações da Convenção, criando a certeza de que todos os Estados-partes estão
cumprindo as suas obrigações, e assegurar que qualquer irregularidade ou tentativa de
burlar a Convenção será seguida de medidas corretivas.
Desta forma, o regime de verificação consiste em um dos pilares de sustentação da
Convenção, servindo de instrumento imprescindível contra suas violações. Porém, o
regime de verificação não irá servir para todas as situações. Caso um Estado deseje
burlar a Convenção, apenas com o regime de verificação não será possível impedir que
isto concretize-se.
De acordo com a Convenção, são previstos três tipos de inspeção: inspeções rotineiras,
inspeções por denúncia e investigações de uso alegado.
São realizadas inspeções rotineiras nos locais declarados de armazenamento de ar-
mas químicas, produção e instalações de destruição, como também nas instalações
industriais declaradas que produzem, e, no caso da tabela 2, plantas que também pro-
cessem ou consumam quaisquer das substâncias químicas listadas nas três tabelas da
Convenção, em quantidades especificadas.
O regime de inspeções por denúncia existentes na Convenção permite que um
Estado-parte requisite ao Diretor-Geral uma inspeção a ser realizada pela OPAQ a qual-
quer localidade que esteja no território de qualquer outro Estado-parte, com o intuito
de verificar e solucionar quaisquer dúvidas existentes de violações à Convenção.
Uma investigação de uso alegado pode ser realizada pela OPAQ a pedido de um
Estado-parte para confirmar o uso atual ou a ameaça de uso de armas químicas, ou para
avaliar a necessidade de ajuda.
Como o primeiro passo no processo de verificação, exige-se que o Estado-parte
faça uma declaração inicial listando:
Figura 4.2: Inspeção de instalação de armas químicas
→ qualquer arma química que possua,
→ armas químicas que possuiu,
→ as instalações existentes para o desenvolvimento ou produção de armas químicas,
→ qualquer agente de controle de distúrbios internos utilizados no Estado,
→ instalações que fabricam substâncias químicas previstas na tabela 1, e
→ a listagem de outras instalações industriais.
Os Estados-partes que possuem armas químicas também têm que prover os planos
gerais para a destruição de tais armas. Depois de fazer estas declarações iniciais, os
Estados-partes submetem relatórios anuais das atividades declaradas que foram rea-
lizadas no ano anterior, como também as atividades planejadas para o ano seguinte.
Também devem ser informadas exportação e transações de importação que envolvem
substâncias químicas controladas pela Convenção.
As informações declaradas pelos Estados-partes são verificadas então pela OPAQ
através de inspeções rotineiras. As inspeções são levadas a cabo para verificar a pre-
cisão da informação submetida e assegurar que as atividades dos Estados-partes estão
em conformidade com a Convenção.
Os grupos de inspeção desfrutam de imunidade diplomática tendo composição var-
iável, sendo que o mais comum é variar de 4 até 16 integrantes, dependendo do tipo de
planta que é inspecionada e no tipo de inspeção.
Caso as circunstâncias do local de inspeção impossibilitem que as amostras sejam
analisadas no próprio local, estas amostras são enviadas para laboratórios especial-
mente designados para análise. Estes laboratórios são localizados em Estados-partes
que ofereceram os serviços à OPAQ. Durante o ano de 1999 sete laboratórios foram
submetidos a testes de proficiências, tendo sido aprovados. Até o ano de 2002 não
existe laboratório credenciado pela OPAQ na região da América Latina.
4.1.7 Laboratório da OPAQ e equipamentos

Com o intuito de apoiar as atividades de verificação da OPAQ, o laboratório da OPAQ
foi estabelecido em Rijswijk, próximo a Haia. Este laboratório é responsável pela
organização da avaliação e da obtenção de equipamentos de inspeção.
Figura 4.3: Laboratório da OPAQ, em Rijswijk
O laboratório da OPAQ administra os testes de proficiência aplicados e a qualidade

dos testes realizados pelos laboratórios designados, além de enviar as amostras para
análise em outros laboratórios. Além disso compila, atualiza e certifica os bancos de
dados analíticos existentes na OPAQ, desenvolvendo também métodos analíticos de
referência.
4.1.8 Procedimentos de confidencialidade

A Convenção contém providências para proteger a confidencialidade de toda infor-
mação fornecida como resultado de inspeções ou de atividades realizadas pela sede
da OPAQ e impedir sua divulgação sem autorização. O regime de confidencialidade
dentro da Organização é rigoroso, incluindo procedimentos rígidos de acesso à infor-
mação confidencial, bem como de proteção física e administrativa para prevenir a perda
ou transferência sem autorização.
Foi colocada ênfase específica em assegurar que o próprio processo de inspeção
não gerasse lançamentos inadvertidos de informações sensíveis. Os procedimentos e
equipamentos usados pelos inspetores estão sujeitos à fiscalização rígida, para assegu-
rar que eles alcancem os propósitos da inspeção com o menor rísco possível de expor
dados confidenciais.
4.1.9 Destruição de armas químicas

Uma das obrigações mais importantes presentes na Convenção diz respeito à destruição
das armas químicas já existentes. O procedimento de destruição das armas químicas é
extremamente oneroso, sendo estimado que os dois principais possuidores - a Feder-
ação Russa e os Estados Unidos - terão um custo combinado na destruição dos estoques
de $20 bilhão, atualmente.
A maioria dos custos de destruição é gerado pela necessidade de se ter tecnologia
de ponta para assegurar que os riscos para as pessoas e para o ambiente sejam míni-
mos em todas as fases na passagem, preparação e abertura das munições, bem como
durante a remoção e destruição destes agentes químicos. As instalações utilizadas para
a destruição destes agentes químicos devem ser altamente especializadas.
Existem duas tecnologias que são utilizadas para a destruição de agentes químicos
de guerra: a incineração direta dos agentes, e a neutralização. Contudo, as pesquisas
para o desenvolvimento de outros métodos continua, sendo permitido que cada Estado-
parte utilize o método de destruição que melhor lhe convier, desde que assegure que
o método satisfaça os padrões ambientais rígidos, que a destruição será completa e
irreversível e que a técnica permita verificação adequada.
Os Estados Unidos estão prosseguindo no processo de destruição de seus estoques,
tendo começado antes da entrada em vigor da Convenção. A Federação russa sinali-
zou que necessitará de ajuda internacional para efetuar um cronograma adequado de
destruição. Diversos Estado-partes já iniciaram efetivamente esta ajuda, como a Fin-
lândia, a Alemanha, os Países Baixos, a Suécia e os Estados Unidos, além de outros
Estados que expressaram a vontade de contribuir.
A destruição das armas químicas abandonadas é especialmente difícil e potencial-
mente perigosa. A necessidade de manipulação manual, aliada à dificuldade de pre-
cisar as características químicas destas munições geram dificuldades práticas de maior
monta, comparativamente às munições químicas mais recentes.
4.1.10 Legislação
Uma das exigências mais importantes para cada Estado-parte é adotar medidas que
proíbam que as pessoas físicas e jurídicas empreendam qualquer atividade proibida
pela Convenção. Cada Estado-parte é obrigado não só a criar legislação penal a este
respeito, mas também criar uma legislação que coíba atividades proibidas pela Con-
venção aos seus cidadãos, independente do local onde eles estejam.
Para que a Convenção seja implementada de forma satisfatória, é previsto a exis-
tência de uma Autoridade Nacional em cada Estado, com a finalidade de servir de
elo entre o Estado-parte e a OPAQ. A Autoridade Nacional pode ser uma agência e-
xistente, um departamento do governo ou um órgão novo criado especificamente para
esta finalidade. Normalmente são enviadas todas as notificações de inspeções e outras
informações importantes diretamente da sede de OPAQ para as Autoridades Nacionais
dos Estados-partes.
4.1.11 Ações da OPAQ nos dois primeiros anos

Quase que imediatamente após a entrada em vigor da Convenção, a Secretaria Técnica
iniciou as atividades de verificação, com o recebimento e a análise das declarações,
bem como o planejamento das inspeções.
Após 22 meses de atividades, o pessoal da OPAQ tinha gasto um total de 28.000
dias de inspeção, que foram realizadas de março de 1997 até março de 1999. Foram
efetuadas aproximadamente 500 inspeções, em quase 260 locais de 29 Estados-partes
que haviam realizado as declarações. A maior parte dos esforços foi direcionada para
as instalações químicas que apresentavam alguma relação com a produção de armas
químicas. Além disso, foram efetuadas 170 inspeções em 63 instalações que já haviam
produzido armas químicas e em 33 locais de armazenamento de armas químicas. Por

fim a OPAQ presenciou a destruição de armas químicas em 10 instalações de destru-
ição.
Com respeito às inspeções na indústria, a OPAQ realizou, até março de 1999, 27
inspeções em instalações que produziam substâncias químicas constantes da tabela 1,
82 em instalações que produziam substâncias pertencentes à tabela 2 e 14 em plantas
que produziam compostos químicos que fazem parte da tabela 3.
A implementação da CPAQ tem demonstrado a viabilidade de uma aproximação
multilateral para que ocorra a solução final das armas químicas. Antes da entrada
em vigor da CPAQ, somente três Estados eram conhecidos como possuidores de armas
químicas: a Federação Russa e os Estados Unidos, que haviam declarado que possuíam
arsenais de armas químicas e o Iraque, que demonstrou possuir armas químicas com
a sua efetiva utilização. Contudo, a partir das declarações foi possível observar que
outros Estados possuíam programas para a produção de armas químicas, assim como
armas químicas armazenadas.
4.1.12 A CPAQ e o Brasil

A CPAQ foi aberta para a assinatura em 13 de janeiro de 1993, em Paris, sendo que
o Brasil foi um dos Estados a assinar a Convenção no dia de sua abertura. A CPAQ
entrou em vigor no 29 de abril de 1997, 180 dias após as 65 ratificações, com duração
ilimitada.
O Presidente da República assinou a carta de ratificação da Convenção no dia 07
de março de 1996, após o Congresso Nacional ter aprovado o seu texto (Decreto Leg-
islativo No 9, de 29 de fevereiro de 1996).
No mesmo ano de 1996 foi criada a Autoridade Nacional no Brasil, por meio do
Decreto No 2.074, de 14 de novembro de 1996. A Autoridade Nacional foi formada
como uma Comissão Interministerial, sendo composta por representantes dos seguintes
órgãos:
→ Ministério da Justiça
→ Ministério da Defesa
→ Ministério da Fazenda
→ Ministério das Relações Exteriores
→ Ministério do Desenvolvimento, Indústria e Comércio Exterior
→ Ministério da Ciência e Tecnologia
O Ministério da Ciência e Tecnologia exerce a função de Secretaria-Executiva Perma-

nente da Comissão Interministerial, prestando o apoio técnico e administrativo necessário
aos trabalhos.
Constituem atribuições da Comissão Interministerial:
→ Acompanhar a observância dos dispositivos da CPAQ por parte de pessoas físicas

e jurídicas;
→ Colher e processar as informações e dados necessários à elaboração das declarações;
→ Acompanhar e viabilizar as inspeções no Brasil;
4.2. ARMAS NÃO-LETAIS 137
→ Aplicar sanções administrativas previstas em lei.
No Decreto de criação da Autoridade Nacional encontra-se o comando que estipula que

compete às pessoas físicas e/ou jurídicas: não realizar nem contribuir com atividades
não permitidas pela Convenção, bem como prestar todas as informações solicitadas
pela Comissão Interministerial, além de receber as inspeções da OPAQ e permitir que
as atividades de inspeção se desenvolvam com transparência.
A publicação da íntegra da CPAQ somente foi feita com a promulgação do Decreto
No 2.977, de 1o de março de 1999. Cabe observar que foram necessários três anos para
que a Convenção, que já havia sido aprovada e ratificada pelo Brasil, fosse publicada
no DOU.
Até o presente momento não foi criada a legislação penal necessária para a coibição
da prática de ações proibidas pela CPAQ. Esté em tramitação no Congresso Nacional,
sem previsão de votação, o Projeto de lei No 2.863, de 1997, que estabelece as sanções
administrativas e penais em caso de realização de atividades proibidas pela CPAQ.
A fiscalização dos compostos pertencentes às tabelas 1, 2 e 3 da CPAQ é de respon-
sabilidade do Exército, tendo como órgão executor o Departamento de Fiscalização de
Produtos Controlados (DFPC). O R-105 (Decreto No 3.665, de 20 de novembro de
2000), em seu anexo 1, contém a relação dos itens sujeitos a controle especial. Neste
anexo estão contidos todas as substâncias químicas que a CPAQ controla.
4.2 Armas não-letais

A idéia de se desenvolver armas capazes de incapacitar um inimigo sem matá-lo existe
há várias décadas, tendo recebido maior atenção a partir dos anos 90. Mais do que uma
simples opção humanitária, as armas não letais são encaradas como uma nova opção
a ser empregada em paralelo com o armamento convencional, tornando-se mais uma
forma de superioridade militar. Apesar de seu nome, as armas não letais não são to-
talmente inofensivas e a história registra casos de conseqüências adversas inesperadas.
As principais tecnologias em estudo, de divulgação aberta, encontram-se na Tabela 4.1
(AP - anti-pessoal, AM - anti-material).
4.2.1 Tecnologias biológicas/médicas

Agentes biológicos são freqüentemente citados como armas não letais. O uso de bac-
térias para vários propósitos já é comum na indústria e, com os avanços da engenharia
genética, este número de aplicações deve aumentar ainda mais. Mesmo os defensores
das armas não letais concordam que o uso de agentes biológicos é uma das áreas mais
sensíveis, pois o uso de microorganismos em armas deste tipo vai contra a Convenção
de Armas Biológicas e Toxinas. Outro problema é a avaliação do risco de exposição
da população a um agente biológico, mesmo que ele tenha sido desenvolvido especi-
ficamente como anti-material. Na década de 50, vários testes de disseminação foram
realizados com a bactéria Serratia marcescens em grandes cidades americanas, como
forma de avaliar a vulnerabilidade americana a um ataque biológico. Apesar do agente
utilizado ser considerado inofensivo, pelo menos uma morte foi confirmada como re-
sultado da exposição ao agente, além de vários casos de infecção generalizada.
Agentes calmantes causam sedação ao serem rapidamente absorvidos pela pele
através da mistura com dimetil sulfóxido (DMSO). Novamente, sua utilização iria de
encontro à Convenção de Armas Químicas.
Categoria Tipo Descrição Alvo

Acústicas Infrasom Som de baixa freqüência e alta in- AP (AM)
tensidade (pode ser modificado para
danificar estruturas)
Atordoamento Sistemas mais sofisticados que AP
atingem o alvo com força física
Biológicas/médicas Biodeterioração Agentes biológicos que degradam AM
materiais
Incapacitantes Substâncias químicas que afetam o AP
e/ou cal- comportamento humano
mantes
Químicas Adesivos "Super-colas" que rapidamente AM
aderem aos materiais
Corrosivos Substâncias químicas que AM
degradam materiais
Fragilizantes Substâncias químicas que reduzem AM
a resistência dos materiais
Espumas Bolhas adesivas e viscosas ou den- AP
sas para imobilizar as pessoas
Lubrificantes Substâncias químicas que tornam as AP/AM
superfícies escorregadias (tecnolo-
gia anti-tração)
Modificadores Substâncias químicas que alteram a AM
para motores queima do combustível, fazendo o
de veículos veículo parar
Eletromagnéticas Materiais Na forma de longas tiras ou pó, AM
condutores causam curto circuito em sistemas
elétricos
Lasers Baixa energia - Arma para cegar AP/AM
temporariamente as pessoas
Pulsante - Um meio de criar uma
onda de choque de alta pressão em
um determinado alvo
Luz Munição - Munição ótica que pro- AP
duz um "flash" de luz brilhante uni-
direcional
Estrobo - Luz pulsante de alta inten-
sidade para desorientar as pessoas
Microondas Pulso simples ou repetido de alta AM
potência (não nuclear)
Atordoamento Uma variedade de sistemas anti- AP
pessoal, como o atordoador elétrico
"taser" e uma lanterna de luz de alta
intensidade
Informação Vírus de com- Programas destinados a coletar in- AM
putador formações ou causar panes em sis-
temas
Cinética Projéteis Objetos que apesar de serem desti- AP
nados a atingir as pessoas são proje-
tados para diminuir o risco de lesão
Entanglers Redes, malhas ou objeto similar AP (AM)
destinados a prender pessoas (ou
veículos)
Tabela 4.1: Tecnologias de armas não-letais

4.3. INTRODUÇÃO À DEFESA BIOLÓGICA 139
4.2.2 Tecnologias químicas

Adesivos modernos podem ser usados para colar no chão veículos militares, obliterar
as pás de turbinas de estações hidrelétricas ou, quando espalhados sob a forma de uma
névoa, obliterar turbinas de aeronaves. Apesar da intenção primária ser anti-material,
também é previsto seu uso anti-pessoal. Porém, não há como discriminar o uso, ou
seja, separar um tipo de aplicação da outra. Mesmo que um ataque tenha como obje-
tivo principal causar danos a veículos ou aeronaves, certamente pessoas serão atingidas,
devido ao modo de dispersão destes agentes. Isto é particularmente alarmante no caso
dos agentes extremamente corrosivos ou cáusticos. A mistura de ácido clorídrico com
ácido nítrico é tão potente que dissolve metais e substâncias orgânicas como plástico
e borracha. Já os hidróxidos de sódio, potássio e césio podem ser utilizados para de-
struir as partes de vidro de sistemas óticos. Estes agentes seriam utilizados nas formas
de líquidos, aerossóis, pós ou géis e dispersados através de aeronaves, munições de
artilharia ou aplicada por soldados.
Os chamados agentes fragilizantes são normalmente conhecidos como agentes LME,
sigla em inglês para metal líquido fragilizante. Estes agentes são metais ou ligas
líquidas em temperaturas próximas da ambiente, os quais reagem prontamente com
outros metais formando ligas que tornam o material mais frágil e quebradiço.
As espumas adesivas foram desenvolvidas pelo laboratório nacional de Sandia para
proteção de comboios que transportam materiais nucleares, onde seria muito perigoso
o uso de armas de fogo. Seu objetivo é retardar e/ou imobilizar os atacantes, tendo
aplicação também para controle de distúrbios.
O termo tecnologia anti-tração significa o emprego em larga escala de diferentes
tipos de lubrificantes de maneira a interferir nas operações militares. Os defensores
deste tipo de tecnologia se referem a lubrificantes "ambientalmente neutros", mas tam-
bém destacam que estas substâncias dificultariam as operações por um tempo conside-
rável pois sua remoção é cara e demorada.
Sabe-se que uma grande variedade de substâncias químicas pode alterar as carac-
terísticas dos combustíveis e assim parar os motores. Outras maneiras de interromper
a operação dos motores incluem o aumento da viscosidade dos combustíveis pela ação
de agentes químicos, sua degradação biológica ou o uso de materiais que bloqueiam os
filtros de ar.
Agentes psicoquímicos têm sido estudados desde os anos 50, incluindo o BZ e o
LSD. Vários agentes foram testados em segredo, sendo administrados em diversas pes-
soas sem seu conhecimento ou consentimento. O uso de outros tipos de substâncias,
como por exemplo anti-hipertensivos que causariam uma queda de pressão e subse-
quente desmaio também têm sido considerados. A dificuldade principal é encontrar
substâncias com uma margem de segurança grande o suficiente. Além disso, no caso
dos psicoquímicos foi observado que os resultados da intoxicação eram imprevísiveis,
podendo levar a um aumento da motivação para o combate em um soldado inimigo,
efeito contrário ao desejado.
4.3 Introdução à defesa biológica

Os agentes biológicos de guerra consistem de microorganismos vivos ou seus produtos
(toxinas) quando utilizados como armas. Os agentes clássicos são bactérias, vírus,
rickéttsias, fungos, protozoários e toxinas quando utilizados para causar dano ou matar
pessoas, animais ou plantas. As toxinas, em particular, têm sido incluídas tanto na ca-
tegoria de armas químicas como biológicas, sendo banidas por estas duas convenções.
As armas biológicas são fundamentalmente diferentes das armas químicas no que
diz respeito ao seguinte:
→ habilidade do microorganismo de se reproduzir no hospedeiro, levando a uma

capacidade de disseminação muito maior;
→ efeito retardado - os sintomas resultantes da contaminação por um microorga-

nismo aparecem apenas após um período específico para cada agente, conhecido
como período de incubação, dificultando a identificação da origem de um ataque;
→ inexistência, atualmente, de detetores biológicos com as mesmas capacidades

dos detetores químicos: portáteis, confiáveis e rápidos, dificultando a identifi-
cação de um ataque biológico antes que seus efeitos se espalhem;
→ impacto psicológico ainda maior que o das armas químicas;
→ relativa simplicidade e baixo custo de produção;
→ possibilidade de disseminação através de animais (conhecidos como vetores).
A tabela 4.2 é um panorama incompleto dos agentes biológicos considerados como

possíveis candidatos a serem utilizados como armas de guerra. Novos agentes geneti-
camente modificados ou variações virulentas de patógenos relativamente inofensivos
podem ser introduzidos a qualquer momento.
4.3.1 Características dos agentes biológicos

Os agentes biológicos podem ser preparados e utilizados na forma líquida ou sólida. Os
procedimentos e equipamentos para a produção de agentes biológicos na forma líquida
são simples, porém o produto final é de difícil disseminação na forma de partículas
de aerossol. Por outro lado, os procedimentos para produção de agentes na forma de
pó exigem equipamentos mais sofisticados, no entanto, o produto é facilmente dis-
seminado por vários tipos de dispositivos rudimentares. As descrições dadas a seguir
servem apenas como guia, já que cada agente pode ser processado de forma diferente
podendo levar a diferentes aparências finais.
4.3.1.1 Agentes líquidos
Agentes líquidos podem ser originados por fermentação, cultura de tecidos ou a partir
de embriões de frango. Estes líquidos incluem bactérias, suas toxinas, vírus e rick-
éttsias e têm características comuns.
A cor dos agentes líquidos pode variar significativamente. A maioria dos agentes
biológicos provenientes de fermentação apresentam coloração que varia de âmbar a
marrom e opaca. Agentes provenientes de ovos de frangos podem apresentar a cor de
gema de ovo, quando todo seu conteúdo foi processado ou levemente rosado a ver-
melho, quando somente o embrião foi processado. As toxinas também apresentam
estas mesmas variações de coloração.
4.3. INTRODUÇÃO À DEFESA BIOLÓGICA
Tipo Nome Ação Dose efetiva Profilaxia/tratamento
Bactérias Bacillus anthracis Incubação: 1 a 6 dias 8,000 a 50,000 es- Tratável, se antibióticos forem ad-
(antraz) Duração da doença: 1 a 2 dias poros ministrados antes do início dos sin-
Taxa de mortalidade extremamente alta tomas. Vacina disponível
Yersinia pestis (peste Incubação: 2 a 10 dias 100 a 500 organis- Tratável, se antibióticos forem
bubônica) Duração da doença: 1 a 2 dias mos administrados dentro de 24 ho-
Taxa de mortalidade variável ras antes do início dos sintomas.
Vacina disponível
Tabela 4.2: Principais agentes biológicos
Brucella suis (brucelose) Incubação: 5 a 60 dias 100 a 1,000 organis- Tratável com antibióticos. Não há
2% taxa de mortalidade mos vacina disponível
Rickéttsias Coxiella burnetti (febre Q) Incubação: 2 a 14 dias 10 organismos Tratável com antibióticos
Duração da doença: 2 a 14 dias Vacina disponível
Taxa de mortalidade de 1%
Vírus Vírus da Varíola Incubação: média de 12 dias 10 a 100 organismos Tratável se vacinas forem admin-
Duração da doença: várias semanas istradas cedo.
Taxa de mortalidade de 35% para indiví- Quantidades limitadas de vacina
duos não vacinados disponíveis.
Vírus da encefalite eqüina Incubação: 1 a 5 dias 10 a 100 organismos Não existe terapia específica.
venezuelana Duração da doença: 1 a 2 semanas Vacina disponível.
Baixa taxa de mortalidade
Vírus da febre amarela Incubação: 3 a 6 dias 1 a 10 organismos Não existe terapia específica.
Duração da doença: 1 a 2 semanas Vacina disponível
Taxa de mortalidade de 5%
Vírus do Ebola Incubação: 4 a 16 dias Não existe vacina disponível.
Duração da doença: morte em 7 -16 dias
Taxa de mortalidade: 50-90%
Toxinas Saxitoxina (produzida Tempo de ação: minutos a horas 10 microgramas por
por algas azul-verdes co- Duração da doença: fatal após de inalação quilograma of peso
141
mumente ingeridas por de dose letal corporal
moluscos e mexilhões)
Toxina botulínica (pro- Tempo de ação: 24 a 36 horas .001 micrograma por Tratável com antitoxina, se admin-
duzida pela bactéria Duração da doença: 24 a 72 horas quilograma de peso istrada cedo. Vacina disponível.
Clostridium botulinum) Taxa de mortalidade de 65% corporal
Ricina (obtida a partir de Tempo de ação: poucas horas 3 a 5 microgramas Não há antitoxina ou vacina
mamona) Duração da doença: 3 dias por quilograma de disponível
Taxa de mortalidade alta peso corporal
Enterotoxina estafilocócita Tempo de ação: 3 a 12 horas 30 nanogramas por Não há terapia específica ou vacina
B (produzida pelo Staphylo- Duração da doença: até 4 semanas pessoa disponível.
coccus aureus)
4.3.1.2 Agentes na forma de pó

Se um país possui a capacidade de produzir vírus através da cultura de tecidos, então
ele poderá continuar o processo e transformar o líquido em pó. Agentes na forma seca
podem apresentar a consistência de sais de banho. Um agente em pó ideal deve possuir
alta mobilidade. Se o processo de produção for altamente sofisticado, o pó resultante
deve conter partículas muito pequenas altamente carregadas com eletricidade estática.
Estas partículas aderem às superfícies e são muito difíceis de manusear. Um processo
menos sofisticado produz um pó de aparência grosseira com partículas maiores, de
manuseio mais simples.
A coloração dos agentes na forma de pó é resultante do líquido de que são prove-
nientes, isto é, agentes bacterianos tendem a ser de âmbar a marrons; agentes viróticos
provenientes de cultura de tecidos são esbranquiçados; agentes viróticos e rickéttsias
provenientes de embriões de frango variam de marrom a amarelo ou de rosa a ver-
melho. Por outro lado, esta aparência pode ser modificada através da incorporação
de corantes adequados na suspensão a ser seca. Por exemplo, um pó branco pode ser
modificado para uma cor preta de forma passar desapercebido quando depositado no
asfalto de uma estrada.
4.3.2 Histórico
As armas biológicas não são um flagelo moderno, tendo sido utilizadas desde a antigüi-
dade. Como exemplos de táticas de guerra biológica antiga, podemos citar o envene-
namento da água, atirando-se cadáveres de animais e pessoas dentro de poços e outras
fontes de água e a utilização de cadáveres de vítimas da peste bubônica para iniciar uma
epidemia entre o inimigo. O envenenamento da água foi usado em várias guerras desde
a idade média até o século XX. Outro exemplo é a entrega de roupas contaminadas por
varíola para os nativos da América do Sul, durante o século XV.
As táticas de guerra biológica se tornaram mais sofisticadas durante o século XX.
Existem vários relatos de uso de armas biológicas pelos alemães durante a Primeira
Guerra Mundial. Estes relatos citam a tentativa de exportar gado e cavalos contamina-
dos com Bacillus anthracis (o agente causador do antraz) e Pseudomonas pseudoma-
llei, causadora de doença no gado e humanos, para os EUA e outros países; tentativas
de espalhar cólera na Itália e peste negra em São Petersburgo, na Rússia; além de fru-
tas, chocolates e brinquedos contaminados atirados por aviões alemães sobre cidades
da Romênia, como Bucareste. Todas as alegações foram negadas pelos alemães e não
há provas conclusivas de nenhum destes relatos.
Durante a Segunda Guerra Mundial e até o início dos anos 70, surgiram várias
acusações de uso de armas biológicas contra o Japão, Alemanha, Inglaterra e Estados
Unidos. Com exceção dos japoneses, nenhuma outra acusação contra estes países foi
realmente comprovada
O Japão foi acusado de lançar grãos contaminados com peste bubônica sobre 11
cidades chinesas, o que causou uma epidemia nunca antes registrada neste locais. O
Japão possuía duas unidades dedicadas às armas biológicas. A unidade 731 usou pri-
sioneiros de guerra como cobaias para experimentos com antraz, botulismo, brucelose,
cólera, desinteria, gangrena gasosa, infecções menigocócitas, peste bubônica e tetrodo-
toxina. Acredita-se que cerca de 3000 prisioneiros de guerra, coreanos, mongóis, ame-
ricanos, soviéticos, ingleses e australianos morreram durante experimentos ou foram
sacrificados quando não eram mais necessários. A unidade 100 era responsável pela
contrução de armas biológicas. Ao final da guerra, vários pesquisadores que trabalha-
ram nestas unidades foram anistiados pelos Estados Unidos em troca dos resultados e
dados das pesquisas conduzidas por eles.
As pesquisas médicas alemães, durante a Segunda Guerra, incluíram a infecção
deliberada de prisioneiros com Rickettsia prowazeki, R. mooseri, vírus da hepatite A
e malária. Porém ao final da guerra, não houve nenhuma acusação formal contra a
Alemanha neste sentido.
Também nesta época, a Inglaterra iniciou pesquisas para a adaptação de munições
para utilização com cargas biológicas. Foram testadas granadas de artilharia contendo
esporos de antraz em uma ilha próxima à costa escocesa, a Ilha de Gruinard. Para
verificar a viabilidade dos esporos, ovelhas eram amarradas em cercas de madeira e as
granadas eram lançadas próximas a elas. Em três dias as ovelhas começavam a mor-
rer. Apesar dos esforços para descontaminação, os esporos remanescentes dos testes
mantiveram a ilha inabitável por quase 50 anos. Em 1986, uma empresa inglesa rece-
beu meio milhão de libras para descontaminar a ilha de cerca de 1100km2 . A solução
encontrada foi despejar 280 toneladas de formaldeído diluídas em 2000 toneladas de
água do mar em toda a extensão da ilha. Em 24 de abril de 1990, o ministro da defesa
inglês foi até a ilha e retirou a placa que proíbia o desembarque na ilha, demonstrando
que o local estava completamente descontaminado.
Os Estados Unidos também mantiveram um programa de armas biológicas e muitos
dos padrões de biossegurança utilizados atualmente em laboratórios nível 3 e 4, foram
desenvolvidos no Forte Detrick, onde havia uma planta piloto para produção de agentes
biológicos que empregava 3800 militares e 100 civis, no ano de 1943. Os esforços de
produção se concentraram principalmente em antraz e toxina botulínica, no entanto, tu-
laremia, brucelose, pseudomonose e psitacose também foram estudados. Agentes que
atacam plantas também foram pesquisados e havia planos para dizimar as plantações
japonesas. As pesquisas americanas nos anos 40 e 50 envolveram testes de campo
que incluiram testes de vulnerabilidade ao ar livre e contaminação de sistemas de dis-
tribuição de água urbanos com microorganismos vivos supostamente inofensivos, em
várias grandes cidades americanas.
Em 3 de abril de 1979, um vazamento no Instituto Soviético de Microbiologia
e Virologia causou a morte de 66 civis por inalação de esporos de antraz e infectou
várias outras pessoas com Bacillus anthracis. Durante anos o governo soviético negou
que o incidente estivesse relacionado à uma liberação acidental de antraz a partir da
instalação militar de pesquisa. Entretanto, em 1992, o então presidente da Rússia,
Boris Yeltsin, admitiu o acidente.
Em 1978, um exilado búlgaro chamado Georgi Markov foi atacado em Londres
com uma arma disfarçada de guarda-chuva. Esta arma foi utilizada para injetar uma
pequena esfera de metal no tecido subcutâneo de sua perna, enquanto ele esperava
pelo ônibus. Dez dias depois ele morreu e na autópsia foi encontrada a esfera, que
era perfurada de forma que pudesse ser preenchida com algum material. O assassi-
nato, conforme revelado mais tarde, foi planejado pelo governo búlgaro com tecnologia
fornecida pela União Soviética.
A maneira exata com Markov foi assassinado foi descorberta graças a uma segunda
utilização da arma guarda-chuva, desta vez na França contra outro dissidente búlgaro,
Vladimir Kostov. Ele estava saindo do metrô em Paris, quando sentiu uma dor aguda
nas costas e ao se virar viu um homem com um guarda-chuva correndo. Graças ao
tecido grosso da roupa de Kostov, a esfera não penetrou até o tecido subcutâneo e
permaneceu em seu corpo por duas semanas até que ele ficasse sabendo do acontecido
com Markov a esfera fosse retirada. A esfera era feita de uma liga exótica de irídio e
platina, preenchida com ricina e selada com cera projetada para derreter com o calor
do corpo. Para sorte de Kostov isso não ocorreu. Além destes pelo menos 6 outros
assassinatos com ricina ocorreram nos últimos anos.
Apesar das forças de coalisão não terem sofrido nenhum ataque com armas não
convencionais durante a operação Tempestade no Deserto, as inspeções subseqüentes
da ONU revelaram que o Iraque possuía várias armas biológicas em condições de em-
prego:
→ 166 bombas (100 contendo toxina botulínica, 50 com antraz, 16 com aflatoxina);
→ 25 mísseis Scud (13 contendo toxina botulínica, 10 com antraz, 2 com aflatox-
ina);
→ foguetes de 122mm contendo antraz, toxina botulínica e aflatoxina;
→ dispositivos para espargimento com capacidade de 2000l, com possibilidade de

adaptação em aeronaves tripuladas ou não;
→ granadas de artilharia
4.3.3 Agentes biológicos

4.3.3.1 Antraz
O antraz é uma zoonose causada pela bactéria gram-positiva Bacillus anthracis e ocorre
em animais selvagens e domesticados, principalmente herbívoros, incluindo, cabras,
ovelhas, gado, cavalos e suínos. O termo vem do grego anthrax, que significa "carvão"
- provavelmente "em brasa" - e servia para designar, ao mesmo tempo, as pústulas
avermelhadas sobre a pele causada pelo bacilo e um tipo de rubi de notável coloração
sangüínea.
Os humanos são contaminados através do contato com animais infectados ou seus
produtos. Existem três rotas de entrada no corpo: cutânea, respiratória e gastrointesti-
nal. A rota de contágio mais comum é a cutânea e a patologia subseqüente á facilmente
curada com antibióticos. As formas gastrointestinal e respiratória são mais raras, sendo
esta última extremamente letal se não tratada rapidamente.
O antraz cutâneo causa bolhas que se rompem deixando uma úlcera necrótica que
se torna negra após alguns dias; a mortalidade é baixa, cerca de 1% nos casos tratados.
Os indivíduos infectados também apresentam febre, dor de cabeça e mal estar.
O antraz gastrointestinal resulta da ingestão de carne animal mal cozida. O sin-
tomas iniciais são pouco específicos e incluem náusea, vômitos, febre e diarréia. A
mortalidade pode chegar a 50%, mesmo com tratamento.
O antraz respiratório é de grande interesse militar devido ao seu grande potencial
de transformação em arma biológica. Os sintomas são muito semelhantes a uma gripe
comum e se não forem administrados antibióticos antes do início destes sintomas a taxa
de mortalidade é de quase 100%.
O fato do antraz formar esporos extremamente resistentes quando exposto ao ox-
igênio do ar o torna uma excelente arma biológica. Os esporos de antraz são resistentes
o suficiente para serem lançados e dispersados com granadas de artilharia e podem
sobreviver no solo por centenas de anos. Um ataque com antraz pode tornar cidades
inteiras inabitáveis por décadas.
4.3.3.2 Peste
A peste é uma zoonose causada pela bactéria gram-negativa Yersinia pestis. Três pan-
demias desta doença foram resposáveis por mais mortes do que qualquer outro agente
infeccioso. A primeira pandemia ocorreu no Império Bizantino durante o governo de
Justiniano I (541-542 AD) e causou a morte de 100 milhões de europeus e 40% da po-
pulação de Contantinopla. A segunda pandemia, conhecida como peste negra, ceifou a
vida de 24 milhões de pessoas entre os anos de 1346 e 1352 e talvez de mais 20 milhões
no fim do século XIV. A peste continuou até 1720 e cerca de 30 a 60% das populações
das cidades principais da Europa sucumbiram durante o século XV ao XVIII. A ter-
ceira pandemia de peste surgiu na China em 1894 e se alastrou pelo mundo através dos
meios de transportes modernos. A peste se espalhou pelo mundo até 1925 quando um
controle sanitário eliminou a grande população de ratos que havia nas cidades.
Três formas de peste existem: a pneumônica, quando a bactéria infecta os pulmões;
a bubônica (mais comum), quando a bactéria entra através da pele, causando inchaço
das glândulas linfáticas; a septicêmica, quando a bactéria se multiplica no sangue. A
bactéria da peste existe em reservatórios naturais tais como ratos silvetres e urbanos e
é transmitida por um tipo de pulga. O homem pode ser infectado também pelo contato
direto com animais infectados, ou, muito raramente, com secreções infectadas de outras
pessoas.
O Japão bombardeou a China várias vezes durante a Segunda Guerra Mundial com
bombas de barro contendo pulgas infectadas com peste. Estas bombas continham uma
estranha mistura de grãos de arroz, trigo, papéis, chumaços de algodão.
4.3.3.3 Tularemia
A tularemia é causada pela bactéria gram-negativa Francisella tularensis. A doença

é caracterizada por febre, ulcerações localizadas na pele ou nas membranas mucosas
e, em alguns casos, pneumonia. A doença foi diagnosticada pela primeira vez em em
esquilos no ano de 1911, no condado de Tulare, Califórnia. O primeiro caso de infecção
em pessoas foi registrado em 1914. Este microorganismo é considerado como potencial
arma biológica devido sua elevada taxa de infecção quando aerolisado. A tularemia
também é altamente infecciosa por via cutânea, porém um ataque seria mais eficaz
se o microorganismo estiver na forma de aerossol. Neste caso, as pessoas infectadas
apresentam pneumonia com ou sem lesões nas membranas mucosas.
Nos EUA, o maior reservatório de tularemia são carrapatos e coelhos, em outros
países como a União Soviética são mamíferos aquáticos.
4.3.3.4 Brucelose
Esta doença é causada por bactérias do gênero Brucella, que são cocobacilos não es-
poríferos, aeróbios e gram-negativos. A brucelose é uma zoonose de grandes animais,
principalmente gado, camelos, caprinos e ovinos. É transmitida pela ingestão de pro-
dutos de origem animal contaminados ou durante o seu abate (via transcutânea). No
entanto, este patógeno também é altamente infeccioso por via respiratória. Os sintomas
da brucelose são muito semelhantes a qualquer gripe, o que dificulta a identificação da
doença que não é mortal na maioria dos casos quando tratada.
Os EUA desenvolveram granadas contendo B. suis que foram testadas em campo
durante os anos de 1944 e 1945, utilizando animais como alvo.
4.3.3.5 Febres Hemorrágicas Virais

As febres hemorrágicas virais são caracterizadas por febre aguda, mal-estar, prostração,
aumento da permeabilidade vascular e comprometimento do sistema circulatório. San-
gramentos também podem aparecer nos pacientes mais graves, no entanto, a quantidade
de sangue perdida não causa a morte, mas é um indicador do grau de comprometimento
do sistema circulatório e outros órgãos alvo.
Os vírus causadores de febres hemorrágicas são taxonomicamente diferentes, sendo
todos eles RNA vírus. Estes vírus são transmitidos para o homem através do contato
com animais infectados e de vetores artrópodes. Estas doenças ocorrem naturalmente
em algumas regiões geograficamente restritas, no entanto, o transporte aéreo aumenta
as chances de uma epidemia em áreas onde estes vírus não existiam. A maioria destes
agentes é bastante estável na forma de aerossol o que os torna adequados para serem
utilizados como armas biológicas. A transmissão pessoa-pessoa é possível, no entanto,
não é provavel a ocorrência de uma pandemia.
Os vírus de febre hemorrágica pertencem a quatro famílias, Arenaviridae, Bun-
yaviridae, Filoviridae e Flaviviridae. Todos são RNA vírus relativamente simples com
envelopes lipídicos, portanto facilmente destruídos com sabão, detergentes, alvejantes
caseiros ou quando expostos a ambientes com baixo pH. Por outro lado, são alta-
mente estáveis em ambientes proteicos (sangue, por exemplo) e com pH neutro (como
a saliva).
Família Arenaviridae
Os arenavírus estão associados a roedores e os surtos estão associados à pertubações
no ecosssitema que colocam o homem em contato com estes roedores. Estão incluí-
dos nesta família os vírus Lassa, Junin (Argentina), Machupo (Bolívia), Guanarito
(Venezuela) e Sabiá (Brasil).
A febre Lassa ocorre na África ocidental e é responsável por 10 a 15% das inter-
nações de adultos febris e 40% das mortes não cirúrgicas em hospitais na África. A
maior parte das infecções são causadas por contato com o roedor Mastomys natilensis.
O vírus Junin é transmitido pelo rato Calomys colosus e tem causado 300 a 600
mortes anuais de trabalhadores dos pampas argentinos desde de 1955.
Em 1989 na Venezuela, o então desconhecido, vírus Guanarito causou a morte de
centenas de pessoas.
O vírus Sabiá foi responsável por uma morte no Brasil e também por duas graves
infecções laboratoriais, uma no Brasil e outra nos EUA.
Família Bunyaviridae
Dentre os bunyavírus, os patógenos humanos mais importantes incluem o vírus
da febre de Rift Valley. Esta doença africana é transmitida por mosquitos e infecta
também animais domésticos e gado, podendo também ser trasmitida através de contato
com sangue infectado destes animais.
Outro vírus importante é o causador da febre do Cremian-Congo. Transmitido
por carrapato, este vírus tem sido responsável por casos graves de febre hemorrágica
na Europa, África e Ásia. Apesar de graves, estas epidemias freqüentemente estão
associadas a infecções hospitalares devido à grande perda de sangue associada e à
grande infecciosidade deste vírus por via respiratória.
Um subgrupo importante são os hantavírus que, ao contrário dos demais bun-
yavírus, são transmitidos por contato com roedores e suas fezes. O vírus hataan é
responsável pela febre hemorrágica coreana que infectou tropas da ONU durante a
Guerra da Coréia. Outros vírus deste grupo são o Seoul, o Puumala e o Sin nobre, este
último recentemente descoberto nos EUA.
Família Filoviridae
Os vírus Ebola e Marburgo pertencem a esta família de vírus que possuem uma
aparência exótica semelhante a um filamento quando observados em um microscópio
eletrônico.
O vírus Marburgo foi reconhecido pela primeira vez em 1967, quando um surto
letal ocorreu entre os técnicos de um laboratório expostos a sangue e tecidos de maca-
cos importados de Uganda na cidade alemã de Marburgo. Ocorreram infecções se-
cundárias de médicos e familiares dos trabalhadores. Dos 31 infectados, 9 morreram.
O vírus Marburgo tem sido associado com casos isolados e geralmente fatais de febre
hemorrágica entre residentes e turistas no sudeste da África.
O vírus Ebola foi descoberto em 1976 associado a um surto explosivo em peque-
nas comunidades no Sudão e no Zaire. Estes surtos independentes envolveram vírus
serologicamente diferentes, o surto de Ebola-Zaire infectou 277 pessoas das quais 257
morreram (mortalidade de 92%); das 280 pessoas infectadas pelo Ebola-Sudão, 148
pessoas morreram (53% de mortalidade). Em 1989, uma terceira variedade de Ebola
surgiu na cidade de Reston, Virgínia, associada a um surto de febre hemorrágica entre
macacos cynomolgus importados das Filipinas. Centenas de macacos foram infecta-
dos. Outros surtos envolvendo outras variedades de vírus Ebola ocorreram na Costa
do Marfim em 1994, Gabão em 1995 e um surto maior de Ebola-Zaire com 75% de
mortalidade que envolveu 300 pessoas no Zaire em 1995.
Muito pouco se sabe a respeito da história natural dos filovírus, até o momento não
foi localizado nenhum reservatório natural ou vetor artrópode.
Família Flaviviridae
Os vírus desta família são responsáveis pela febre amarela e dengue, ambas trans-
mitidas por mosquitos. Também são os agentes causadores da doença da floresta de
Kyasanur, na Índia, e da febre hemorrágica de Omsk, na antiga União Soviética, am-
bas transmitidas por carrapatos.
4.3.3.6 Varíola
Os poxvírus são DNA vírus encapsulados, sendo o vírus da varíola o membro mais
famoso desta família (Poxviridae). Este vírus só infecta humanos, de forma que um
controle de casos e vacinação agressiva permitiu a erradicação deste vírus no final
da década de 70. O último surto endêmico de varíola ocorreu na Somália em 1977
e o último caso registrado foi de um técnico de laboratório que adquiriu a doença
ao manipular o vírus, em 1978. Em 1980, a OMS (Organização Mundial de Saúde)
declarou erradicada a varíola.
Desde de 1983, existem apenas dois detentores do vírus da varíola aprovados e
inpecionados pela OMS: o CDC (Centro de Controle de Doenças), nos EUA e os Lab-
oratórios Vector na Rússia.
A varíola tem sido usada como agente de guerra biológico desde os primórdios da
humanidade, entretanto, sua utilização como agente biológico permanece controversa.
Dada a disponibilidade do vírus vaccinia para a produção da vacina contra varíola e sua
facilidade de administração, talvez e seu uso tenha uma efeito limitado. Por outro lado,
a varíola apresenta alta taxa de infecção por aerossol, não existem doses de vacina
suficientes para uma epidemia generalizada e a população não vacinada é crescente.
Além disso, é relativamente fácil produzir este vírus em grandes quantidades.
4.3.3.7 Encefalites Virais

As três encefalites virais relevantes do ponto de vista da guerra biológica são de origem
eqüina e causadas por vírus do gênero Alphavirus. São eles: vírus da encefalite eqüina
ocidental, descoberto em San Joaquin Valley, Califórnia; vírus da encefalite eqüina
oriental, descoberto na Virgínia e Nova Jérsei em 1933; vírus da encefalite eqüina
venezuelana, descorberto em Guajira, Venezuela em 1938. Por volta desta época ficou
claro que estes vírus também causavam encefalites em humanos. Os três são transmiti-
dos por mosquitos, porém também são altamente infecciosos na forma de aerossol. Em
1959, houve um caso de infecção laboratorial que infectou 20 pessoas quando alguns
poucos frascos contendo o vírus liofilizado caíram em um vão de escada.
O fato destes vírus serem estáveis diante de vários procedimentos de manipulação
e altamente infecciosos na forma de aerossol os tormam importantes do ponto de vista
da guerra biológica, pois podem ser produzidos em grandes quantidades com pouca
tecnologia e baixos custos.
O vírus da encefalite eqüina oriental possui uma taxa de mortalidade entre 50 e
70%. O vírus da encefalite eqüina ocidental é menos virulento em adultos, causando,
porém, 10% de mortalidade em crianças.
4.3.3.8 Febre Q
A febre Q é uma doença causada pelo microorganismo Coxiella burnetti, similar a
rickéttsias, com baixa virulência (capacidade de causar a morte do hospedeiro) e alta
infecciosidade, um único microorganismo é capaz de iniciar uma infecção. Apesar da
C. burnettii ser incapaz de crescer e se multiplicar fora das células hospedeiras, ela
forma esporos altamente resistentes às práticas comuns de assepsia: calor, pressão,
dessecação e substâncias antissépticas. Isto permite que estes esporos sobrevivam por
longos períodos em ambientes extrememente inóspitos, o que associado à infecção
através da inalação de aerossóis infectados, torna a febre Q um forte candidato a arma
biológica.
Apesar da grande infecciosidade, a doença associada a febre Q é incapacitante e
benigna, a maioria dos infectados se recupera mesmo sem tratamento.
Surtos de febre Q ocorreram várias vezes durante durante a Segunda Guerra Mundial
e mais recentemente, na Guerra do Golfo, todos eles associados ao contato com ani-
mais domésticos: camelos, cabras, ovelhas, etc, que são os reservatórios naturais da
Coxiella burnetti.
4.3.3.9 Botulismo
As toxinas produzidas pelas bactérias do gênero Clostridium são as substâncias mais
tóxicas conhecidas pela ciência. A LD50 da toxina botulínica é 1ng/kg. O C. tetani
e o C. botulinum são bactérias anaeróbias esporíferas comumente encontradas no solo
no mundo inteiro. A toxina tetânica é tão tóxica e o contato de humanos com ela tão
comum que justifica os custos da vacinação em massa das crianças. Por outro lado,
envenenementos por toxina botulínica são bastante raros.
O tétano é conhecido desde a antigüidade, geralmente associado a infecções em
feridas enquanto o botulismo vez se tornou uma ameaça pública com o advento da
conservação de alimentos (enlatados e embutidos). Atualmente, os métodos de conser-
vação de alimentos eliminaram os riscos de envenenamento por botulismo, estando a
maioria dos casos atuais relacionados a conservas caseiras e alimentos preparados em
restaurantes.
A toxina botulínica causa a morte através da paralisia dos músculos esqueléticos

e conseqüente falência respiratória. Devido à pequena dose necessária para matar, é
muito difícil identificar a presença da toxina botulínica no organismo.
O botulismo, conhecido na época como agente X, tem sido estudado como arma de
guerra desde a Segunda Guerra Mundial, quando os Aliados e a Alemanha pesquisaram
o seu emprego.
4.3.3.10 Ricina
A ricina, encontrada nas sementes da mamona (Ricinis communis), é uma das toxinas
vegetais mais potentes e fáceis de produzir. Sua toxicidade é conhecida desde tempos
antigos e vários casos de envenenamento foram descritos. A grande disponibilidade
desta toxina, um subproduto da produção de óleo de rícino, associada a sua estabilidade
térmica torna a ricina um atraente agente de guerra, apesar da sua toxicidade ser 1000
vezes menor que a da toxina botulínica.
Apesar da ricina ser tóxica através de várias rotas de entrada, sua ação é mais rápida
através da inalação Neste caso, a ricina causa morte por edema pulmonar e sua presença
é identificada nos tecidos corporais por ELISA.
4.3.3.11 Enterotoxinas
As enterotoxinas estalifocócitas são um grupo de superantígenos produzidos por var-

iedades da bactéria Staphylococcus aureus. A toxina estafilocócita B está geralmente
associada a infecções alimentares e foi transformada em arma biológica pelos EUA nos
anos 60. Os superantígenos são substâncias que mesmo em quantidades diminutas ati-
vam o sistema imunológico de tal forma que são responsáveis pela síndrome do choque
tóxico, capaz de matar em em poucas horas.
Quando inalada, a toxina estafilocócita B causa sérios problemas respiratórios, dor
de cabeça, náuseas e vômitos. Apesar de altas doses causarem a morte, o interesse
ofensivo nestas toxinas está relacionado ao seu poder incapacitante. A dose que causa
incapacitação de 50% da população humana é de 0,4ng/kg e a LD50 é de 20ng/kg.
4.3.3.12 Micotoxinas
As micotoxinas são subprodutos do metabolismo dos fungos e estão associadas a prob-

lemas de saúde em humanos e animais. Existem muitos diferentes gêneros de fungos,
porém as micotoxinas estão associadas aos mofos. São exemplos de micotoxinas: as
aflatoxinas, ocratoxinas, fumonisinas e tricotecenos. Esta última classe de toxinas gan-
hou notoriedade no fim dos anos 70 e início dos 80 quando foram relacionados aos
ataques de "chuva amarela" na Ásia. A denominação tricotecenos inclui várias toxi-
nas com estrutura química semelhante sintetizadas por diferentes gêneros de fungos
como Fusarium, Myrotecium, Trichoderma, Cephalosporium, Verticimonosporium e
Stachybotrys.
Os tricotecenos são bastante estáveis no ambiente sob várias condições, e, apesar
se serem menos tóxicos que toxina botulínica, ricina e enterotoxina estafilocócita B,
são agentes biológicos de guerra comprovadamente letais. Os sintomas de intoxicação
por tricotecenos incluem vômitos, diarréia, perda de peso, problemas neurológicos,
alterações cardiovasculares, imunodepressão, dor, fraqueza, lesões na pele, gangrena,
choque e morte.
4.3.4 Detecção de agentes biológicos

Uma característica em comum dos detetores biológicos e químicos é que a detecção
é feita através de amostragem do ambiente (ar, água e solo). Existem detetores remo-
tos que utilizam um feixe de laser para identificar nuvens com partículas de tamanhos
semelhantes ao dos aerossóis biológicos, mas estes detetores não são capazes de iden-
tificar os agentes biológicos.
Assim como na detecção de agentes químicos, o objetivo é obter uma identificação
rápida e precisa. É necessário identificar até a cepa do agente biológico causador de
doença, de forma a minimizar a exposição aos agentes e permitir o tratamento precoce
dos infectados.
Uma das grandes dificuldades relacionadas à detecção de agentes biológicos é a
interferência do background captada pelos detetores. O desenvolvimento de detetores
biológicos tem se baseado em três áreas principais: (1) técnicas microbiológicas e
bioquímicas combinadas; (2) princípios eletro-óticos; e (3) técnicas de contagem por
cintilação. Atualmente, tem sido explorado também o reconhecimento dos padrões
particulares de aglomeração dos microorganismos quando em contato com uma fita
adesiva.
4.3.4.1 Espalhamento de luz
As partículas presentes no ar são depositadas em uma fita transparente, tratadas com

proteínas corantes e escaneadas com luz. Esta técnica permite também selecionar o
tamanho de partículas detectadas, porém qualquer partícula presente no ar é capturada,
causando assim um grande número de falsos positivos. Este método pode ser utilizado
como primeiro filtro em um sistema de detecção contínuo.
4.3.4.2 Métodos eletro-óticos
Semelhante ao método de espalhamento de luz, no entanto, os microorganismos tingi-

dos são contados com auxílio de filtros óticos que facilitam a discriminação.
4.3.4.3 Quimiluminescência
Um dos métodos de maior sucesso na área de detecção biológica utiliza a quimilumi-

nescência. A quimiluminescência se baseia em um sistema biológico capaz de produzir
luz sob determinadas condições. Uma reação muito conhecida é a da hemoglobina com
luminol na presença de peróxido, esta reação é bastante sensível, (limite de detecção:
10−10 g de hemoglobina), sendo possível detectar manchas de sangue antigas (centenas
de anos) ou manchas que foram lavadas com sabão.
A luciferase oxida a luciferina a oxiluciferina em presença de oxigênio e ATP, pro-
duzindo luz que pode variar do vermelho ao azul, passando pelo tradicional amarelo.
Este mecanismo é responsável pela luz dos vaga-lumes.
O ATP só é encontrado em organismos vivos, assim, utilizando aparelhos capazes
de detectar e medir a intensidade luminosa (luminômetros) é possível quantificar os
microorganismos presentes, de forma que este método pode ser utilizado como um
segundo filtro em um sistema de amostragem contínuo de ar.
4.3.4.4 Anticorpos marcados

Os anticorpos são produzidos pelo sistema imunológico quando um microorganismo
infecta um animal, sendo específicos para o microorganismo em questão ligando-se
somente a ele. Estes anticorpos podem ser "marcados", isto é, ligados a corantes como
fluoresceína ou radioisótopos. Assim, quando o anticorpo marcado reage com o mi-
croorganismo, é possível quantificar através de luminômetros ou cintilômentros no caso
de anticorpos marcados com radioisótopos.
Com este método são detectadas concentrações de até 0,4 células por litro.
Entre as desvantagens deste método podemos citar: necessidade de produção de
grandes quantidades e diferentes tipos de anticorpos; vírus e rickettsias não são detec-
tados facilmente; geração de lixo radioativo; ocorrência de reação não específica dos
anticorpos com materiais existentes no ambiente.
4.3.4.5 Polarização de fluorescência

Esta técnica ainda está em fase de aperfeiçoamento. DNA e RNA criam efeitos de
polarização, sendo possível detectar concentrações de cerca de 10-6mg/mL. Também
é possível utilizar corantes fluorescentes específicos para ácidos nucleicos.
4.3.4.6 Cromatografia em fase vapor e espectrometria de massas

Utilizando-se uma técnica de degradação térmica na preparação das amostras é possível
distinguir os produtos de degradação de diferentes microorganismos. A vantagem da
espectrometria de massas é não necessitar de preparação especial das amostras.
4.3.4.7 PCR - reação em cadeia de polimerase

O DNA coletado do ambiente é multiplicado cerca de até 108 vezes permitindo a iden-
tificação inequívoca do agente. As sondas de DNA também são um tipo de análise
genética porém apenas seqüências específicas de DNA são analisadas.
4.3.5 Equipamentos de Detecção Biológica

Os detectores biológicos ainda não atingiram o nível de precisão e rapidez necessários
para um alarme rápido e inequívoco. A seguir são apresentados exemplos de equipa-
mentos disponíveis no mercado.
→ Chemical and Biologica Mass Spectrometer (Bruker) - Este equipamento é um

espectrômetro de massa com captura de íons adaptado para ser utilizado em
condições de campanha, utilizado para identificação de agentes químicos de
guerra e classificação de agentes biológicos. Se utilizado em conjunto com
o pirolisador também fabricado pela Bruker é capaz de detectar e classificar
agentes biológicos.
→ Smart Cycler Real-Time Thermal Cycling System For Biowarfare Agent Detec-
tion (Cepheid) - Este é um equipamento de PCR automático, com utilizações
tanto na área de guerra biológica, quanto de monitoramento ambiental e forense.
Resultados inequívocos de identificação de agentes biológicos são obtidos em 20
minutos. É possível correr até 16 amostras com diferentes programas ao mesmo
Figura 4.4: Chemical and Biologica Mass Spectrometer (Bruker - Alemanha)

tempo com até 4 organismos alvo por amostra. O equipamento inclui um lap-
top, acessórios para preparação de amostras e mala para transporte. Com este
equipamento é possível identificar Bacillus anthracis, Clostridium botulinum,
Francisella tularensis e Yersinia pestis.
Figura 4.5: Smart Cycler (Cepheid - EUA)
→ Rapid System (Idaho Technology) - Assim como o equipamento anterior este

realiza análise por PCR e está adequado para trabalho no campo. Analisa 32
amostras em cerca de 25 minutos, identificando agentes biológicos como antraz,
peste bubônica, salmonela, tularemia e outros (não especificado).
4.3.6 Níveis de biossegurança

Os microorganismos patogênicos devem ser manipulados em condições adequadas
para a segurança do pessoal trabalhando diretamente ou indiretamente com estes or-
ganismos, assim como da população em geral. Desta forma, os laboratórios biológicos
são divididos em quatro níveis de biossegurança.
Figura 4.6: Rapid System (Idaho - EUA)
4.3.6.1 Nível de biossegurança 1
Instalações deste tipo são encontradas em Universidades e centros de pesquisa que

trabalham somente com microorganismos bem caracterizados que sabidamente não
causam doenças em pessoas adultas saudáveis e que oferecem risco mínimo para o
pessoal do laboratório e meio ambiente. O laboratório não precisa der separado das
áreas de circulação geral do prédio. O trabalho é realizado em bancadas utilizando
práticas comuns de microbiologia, não sendo necessário nenhum equipamento ou me-
dida de contenção. Os técnicos do laboratório não necessitam de treinamento especial
e são supervisionado por um cientista da área de microbiologia ou outra afim.
É similar ao laboratório de nível 1 e é adequado para trabalho com agentes que apre-
sentam risco moderado para pessoal e meio ambiente. As principais diferenças entre o
nível 1 e 2 são:
→ os técnicos devem possuir treinamento específico para lidar com microorganis-

mos patogênicos e são supervisionados por especialistas no assunto;
→ o acesso ao laboratório é restringido quando algum trabalho está sendo realizado;
→ são tomadas medidas de controle extremo com objetos cortantes/perfurantes con-

taminados;
→ procedimentos que podem gerar aerossóis ou respingos são conduzidos em cabi-

nes de segurança biológica (capelas) ou outro equipamento de contenção (glove-
boxes, por exemplo);
Luvas, aventais e protetores faciais ou óculos e máscaras devem ser utilizados.


Este nivel de biossegurança é utilizado para diagnósticos clínicos, ensino, pesquisa ou
instalações que produzam ou manipulem agentes nativos ou exóticos que podem causar
doenças sérias ou letais como resultado da exposição por via respiratória. Os técnicos
necessitam de treinamento específico e são supervisionados por cientistas competentes
com experiência em lidar com patógenos potencialmente letais.
Todos os procedimentos envolvendo manipulação de material infectado são con-
duzidos no interior de cabines de segurança ou outro equipamento de contenção e o
pessoal deve utilizar equipamento de proteção adequado (sobretudos impermeávies,
luvas e máscaras). O laboratório também possui características de engenharia especi-
ais: as janelas devem ser seladas; o ar deve circular das áreas limpas em direção das
áreas contaminadas; todo o ar proveniente do laboratório deve passar por filtros HEPA
antes de ser liberado no meio ambiente.

Este tipo de instalação é utilizado para manipular agente exóticos ou perigosos que
apresentam um grave risco de causar infecções letais. Agentes com perfil genético
semelhante a agentes conhecidamente manipulados em nível 4 também devem ser con-
siderados pertencentes a este nível até que dados suficientes sejam coletados.
O pessoal que trabalha com nível 4 de biossegrança deve possuir treinamento para
lidar com agentes extremamente perigosos e ser perito em todas as medidas de segu-
raça, equipamentos de proteção individual, equipamentos de contenção e característi-
cas do projeto do laboratório e são supervisionados por cientistas especialistas em lidar
com este tipo de microorganismo. O acesso ao laboratório é extremamente restrito e
controlado pelo diretor do laboratório. A instalação nível 4 deve ser construída em um
prédio separado ou em uma área completamente isolada em um prédio.
Todo o trabalho deve ser confinado em cabines de segurança nível III ou nível
II quando utilizadas em conjunto com roupas totalmente encapsuladas com pressão
positiva. Existem, portanto, dois tipos de laboratórios nível 4: o laboratório de roupa
de proteção, onde o pesoal utiliza roupas de proteção totalmente encapsuladas, e o
laboratório de cabine de segurança biológica, onde o trabalho é realizado em cabines
de classe III, que são seladas, com pressão negativa, onde a manipulação de agentes é
feita através de luvas de borracha que fazem parte da cabine, ou seja, a cabine é uma
glovebox com sistema de filtragem de ar e manutenção de pressão negativa em seu
interior. Existem laboratórios que são combinações dos dois tipos.
Os laboratórios devem ser totalmente selados, com pressão interna negativa, todo
ar proveniente do laboratório deve ser filtrado por filtros HEPA e todo esgoto deve ser
descontaminado, de preferência com tratamento térmico, antes de ser lançado na rede
pública.
Nível Agentes
2 Escherichia coli, Salmonella, Vibrio cholerae (cólera), vírus da dengue
3 Hantavírus, Yersinia pestis, Francisella tularensis
4 Ebola, Marburgo, Sabiá
Tabela 4.3: Níveis de biossegurança associados a alguns agentes biológicos

4.3.7 Descontaminação Biológica

A descontaminação da pele após um ataque biológico não é tão importante quanto no
caso de agentes químicos porque os agentes biológicos em geral não penetram na pele
intacta, sendo os tricotecenos uma exceção. Ainda assim, a descontaminação deve ser
realizada para evitar contaminações secundárias devido à aerolização.
Para agentes biológicos define-se:
→ contaminação - a introdução de microorganismos em tecidos ou materiais es-

téreis (não contaminados),
→ descontaminação - desinfecção ou esterilização de artigos infectados de forma a
torná-los adequados ao uso (redução de microorganismos para um nível aceitável),
→ desinfecção - eliminação seletiva de certos microorganismos indesejáveis para
evitar sua transmissão (redução do número de microorganismos abaixo do nível
necessário para causar infecção) e
→ esterilização - destruição completa de todos os microorganismos.
Os agentes biológicos podem ser descontaminados por métodos físicos ou químicos.
4.3.7.1 Métodos químicos

A descontaminação química torna os agentes biológicos inativos através do uso de
desinfetantes. Dentre as várias substâncias com propriedades bactericidas quando uti-
lizadas em concentrações suficientemente elevadas, são consideradas desinfetantes so-
mente aquelas que agem rapidamente em pequenas concentrações. Em geral, os desin-
fetantes agem dissolvendo as membranas celulares (detergentes) ou atacando proteínas
(desnaturantes, oxidantes).
O hipoclorito 0,5% é eficaz para descontaminação da pele, mas deve permanecer
em contato com a pele por 5 a 10 minutos. No caso de equipamentos o tempo de
contato deve ser de pelo menos 30 minutos e a concentração da solução de hipoclorito
deve ser 5%. Outros desinfetantes podem ser utilizados, porém a vantagem do uso do
hipoclorito é sua capacidade de desativar tanto agentes quimicos quanto biológicos.
Vários compostos podem ser utilizados como desinfetantes:
→ Ácidos e álcalis: soluções alcalinas ou de ácidos fortes são altamente bacterici-

das. No entanto, alguns microorganismos como variedades de Staphylococcus
gram positivos e Streptococcus sobrevivem a este tipo de tratamento.
→ Metais pesados: muitos íons metlicos possuem atividade anti-virais: mercúrio e
prata são eficientes em concentrações de 1ppm.
→ Halogênios: o iodo se liga de forma irreversível com proteínas, em geral se
utiliza uma solução com 2 a 7% de iodo em etanol contendo iodeto de potássio.
O cloro é um dos anti-sépticos mais antigos, quando adicionado a água forma o
ácido hipocloroso que é um forte oxidante.
→ Peróxido de hidrogênio: solução 3%.
→ Formaldeído: gás, vendido como na forma de uma solução aquosa 37%.
→ Permanganato de potássio: diluído 1:1000.
→ Óxido de etileno: gás solúvel em água, considerado um dos mais confiáveis

desinfentantes para superfícies secas.
→ Tensoativos: detergentes e sabões.
→ Detergentes catiônicos: são eficazes contra todos os tipos de bactérias, sendo os
melhores resultados obtidos com compostos de amônio quaternário.
→ Fenol: tanto um desnaturante de proteínas quanto um detergente de razoável
eficiência.
No caso de vírus são necessárias substâncias que agem especificamente nas membranas
lipídicas, nas proteínas ou no ácido nucléico. Assim, temos três classes de agentes anti-
virais:
→ Lipotrópicos: lipases (enzimas que degradam lipídios), solventes orgânicos.

→ Proteotrópicos: radiação UV de 235nm, calor, enzimas proteolíticas, soluções
ácidas fracas, detergentes.
→ Nucleotrópicos: radiação UV de 260nm, formaldeído, ácido nitroso, hidroxil-
amina.
A tabela 4.4 mostra os efeito de vários desinfetantes nos diferentes tipos de microor-
ganismos.
Concentrações Eficiência contra

Preparação Gás/aerossol Líquido (%) Esporos Bactérias Vírus
(g/m3 )
Fenol - 0,5-3 - + +-
Álcool - 70 - + +-
Compostos de - 0,1-1 - + +-
amônio quaternário
Clorohexidina - 0,05-0,5 - + -
Cloro - 0,1-5 + + +
Iodo - 0,01-2 + + +
Formaldeído 3-10 3-8 + + +
Glutaraldeído 3-5 1-2 + + +
Óxido de etileno 400-1000 - + + +
Betapropiolactona 2-10 - + + +
Tabela 4.4: Eficácia de diferentes substâncias desinfetantes
4.3.7.2 Métodos físicos

A descontaminação física de agentes biológicos envolve a utilização de meio físicos
tais como calor e radiação para inativar os microorganismos.
→ Calor. A esterilização através do calor ocorre via desnaturação das proteínas. A

autoclavagem elimina virtualmente todos os microorganismos, para isso utiliza-
se vapor úmido a 121o C a 2atm por 20 minutos, caso sejam utilizadas temper-
aturas de 160o C a 1atm é necessário 2 horas. Todos os fungos, grande parte
dos vírus e das células vegetativas das bactérias patogênicas são eliminados em
poucos minutos com temperaturas da ordem de 50 a 70o C, ao passo que os es-
poros das algumas bactérias necessitam de 100o C. Assim, uma esterilização ra-
zoável é obtida com aplicação de soluções alcalinas mornas por 10 minutos.
Ainda assim alguns patógenos somente são esterilizados com vapor úmido a
cerca de 130o C. Logo, caso não se tenha certeza sobre qual tipo de contaminante
biológico está presente deve-se optar por este último método ou autoclavagem.
O vapor úmido possui uma ação esterilizante maior que o vapor seco pois a água
participa das reações de inativação de proteína e, além disso, o vapor úmido
penetra mais rapidamente em materiais porosos.
→ Radiação. A radiação ultravioleta proveniente do Sol possui um certo efeito
desinfetante associado a secagem. Outras radiações gama, alfa, beta ou feixe de
nêutrons também possuem ação descontaminante, no entanto, é difícil padronizar
um procedimento de desinfecção baseado em irradiação.
Os elementos atmosféricos também possuem atividade descontaminante: calor, radi-

ação UV e umidade promovem a destruição, evaporação e hidrólise lenta dos agentes.
Portanto, equipamentos e áreas que não sejam imediatamente necessários podem ser
“deixados no tempo” para uma descontaminação “natural”.
4.4 Terrorismo
As informações necessárias à produção de agentes QB são de domínio público há dé-
cadas, mas apenas recentemente sua utilização por grupos terroristas tornou-se provável,
devido ao surgimento de um novo tipo de terrorista.
Tradicionalmente, a motivação destes grupos tem sido de natureza política. Para
atingir este tipo de objetivo, como a independência de uma região ou derrubada de
um governo, eles dependem de reconhecimento e apoio da parcela da sociedade a qual
"representam" e, se possível, de outros grupos/países simpatizantes com sua causa.
Desta forma, o nível de violência empregado em suas ações é relativamente limitado
pelo que é considerado aceitável por seus "colaboradores". Além disso, os efeitos ex-
tremos da utilização de armas de destruição em massa poderiam distrair a atenção do
público da causa defendida pelo grupo, assim como levar a uma concentração de es-
forços da comunidade internacional contra o grupo responsável e seus patrocinadores.
Este tipo de efeito foi observado após os atentados de 11 de setembro de 2001.
Entretanto, a partir de meados da década de 80, tem sido observado um aumento
de incidentes envolvendo grupos ou indivíduos motivados por ideologias de extrema
direita, ódio racial, fanatismo religioso ou filosofias apocalípticas. Estes grupos não
têm pretensões políticas e não buscam o o apoio de nenhuma parcela da sociedade
além de seus próprios integrantes. Desta forma, são mais propensos a atos extremos de
violência, onde o objetivo é maximizar o número de baixas e causar o maior impacto
psicossocial possível.
Um representante famoso desta nova safra de terroristas é a seita religiosa Aum
Shinrikyo (Verdade Suprema), responsável por vários ataques utilizando agentes quími-
cos no Japão. A Aum Shinrikyo foi fundada em 1984 por Shoko Asahara, tendo
atingido, segundo estimativas, entre 40.000 e 60.000 membros e US$1 bilhão em re-
cursos. Estes recursos viabilizaram seus esforços de aquisição de agentes químicos
e biológicos, incluindo a produção de sarin, VX, antraz e a tentativa de obtenção de
amostras do vírus Ebola.
4.4. TERRORISMO 159
No caso de agentes químicos, os conhecimentos técnicos necessários à sua pro-

dução em laboratório estão ao alcance de qualquer estudante universitário de química,
especialmente ao se considerar que para uma aplicação terrorista não seria necessário
obter o agente com um alto grau de pureza. Outra alternativa de obtenção são países
patrocinadores do terrorismo internacional, muitos dos quais possuem capacidade po-
tencial ou atual de produzir estes agentes. Além disso, alguns destes agentes, como
fosgênio, cloro e cianetos, tem aplicação industrial, tendo ocorrido incidentes de desvio
deste tipo de material.
A produção de agentes biológicos, tal como dos agentes químicos, não oferece
grandes obstáculos técnicos, sendo ainda mais simples e barata. A cultura destes
agentes em laboratório é feita por técnicas básicas de microbiologia, utilizando ma-
teriais de amplo emprego e fácil aquisição. Amostras destes microorganismos são
rotineiramente comercializadas para fins de pesquisa de vacinas e medicamentos, po-
dendo também, em certos casos, ser obtidas diretamente de animais infectados na na-
tureza.
A defesa civil contra um ataque terrorista com agentes QB é complicada por uma
variedade de fatores. Equipes civis de emergência geralmente não são equipadas com
equipamentos de proteção e detecção QB, nem são treinadas especificamente para a
resposta a este tipo de incidente. No caso específico de agentes biológicos, a iden-
tificação de um ataque é complicada pela inexistência de detetores com desempenho
satisfatório e pelo período de incubação da doença, que dificulta a determinação da
origem do ataque. Além disso, nem sempre é possível distinguir entre um ataque bi-
ológico e uma epidemia natural.
As principais ocorrências envolvendo a utilização de agentes QB para fins terror-
istas foram os ataques realizados no Japão em 1994 e 1995 pela seita Aum Shinrikyo.
Entretanto, inúmeros outros incidentes envolvendo a tentativas de aquisição e/ou uti-
lização destes agentes foram registrados nas últimas décadas. Entre eles, pode-se citar:
→ Em 1972, foi descoberto em poder de uma organização chamada "Order of the

Rising Sun", 30 a 40 kg de culturas da bactéria causadora do tifo, destinados a
um ataque aos suprimentos de água de várias cidades americanas;
→ Em 1975, 53 cartuchos contendo agente mostarda foram roubados de um de-

pósito americano na Alemanha.
→ Na década de 80, a polícia francesa descobriu uma casa em Paris utilizada pelo
Exército Vermelho para a cultura e estocagem de Clostridium botulinum, mi-
croorganismo produtor da toxina botulínica;
→ Vários incidentes foram registrados nos Estados Unidos, nas décadas de 80 e 90,
envolvendo tentativas de produção e utilização de ricina por grupos de extrema
direita;
→ Em 1984, membros de um grupo religioso no Oregon, EUA, contaminaram 10

restaurantes com Salmonella typhimirium, resultando em infecções (gastroen-
terite) em 751 pessoas;
→ Em 1992, um grupo terrorista turco contaminou o suprimento de água de uma

base da Força Aérea Turca com concentrações letais de cianeto de potássio;
→ Em 1995, um militante de extrema-direita nos EUA comprou, por correio, cul-

turas de peste bubônica da ATCC (American Type Culture Collection), uma em-
presa especializada na venda de insumos para pesquisa biológica, que também

forneceu culturas de antrax e botulinum para o Iraque no início da década de 80;
→ Em 1996, 12 trabalhadores de um centro médico no Texas foram infectados in-

tencionalmente por Shigella dysenteriae, um organismo relativamente raro cau-
sador de disenteria. Os responsáveis pela contaminação não foram identificados;
4.4.1 Os ataques da Aum Shinrikyo

Com o objetivo de derrubar o governo japonês, estabelecendo um governo dominado
pela Aum Shinrikyo, a seita selecionou o agente sarin como sua principal arma. Para
testar sua eficácia a seita planejou o assassinato de juizes da cidade de Matsumoto que
não eram favoráveis à seita.
Na manhã de 27 de julho de 1994, o agente foi liberado em Matsumoto. Devido à
alta temperatura ambiente, muitas pessoas dormiam com as janelas abertas, facilitando
a entrada do agente, resultando em sete mortos e 600 feridos.
Na época do envenenamento, sua verdadeira causa era desconhecida. Em 3 de julho
a polícia japonesa divulgou que haviam sido encontradas evidências apontando para o
agente sarin como responsável. O agente foi identificado através de sua detecção em
uma amostra de água de um pequeno lago de um jardim em uma casa nas vizinhanças
do incidente, mas sua origem não foi identificada.
Após a Aum Shinrikyo definir como objetivo a obtenção de 70 toneladas de sarin, a
produção em larga escala foi iniciada. Devido a um erro de manuseio de um trabalha-
dor, precursores de sarin vazaram da instalação de produção, gerando várias queixas
de vizinhos. Entretanto, a seita negou veementemente a responsabilidade pelo gás. Em
16 de novembro de 1994, outro vazamento ocorreu nas instalações da seita e desta vez
a polícia identificou produtos de decomposição que comprovavam a produção de sarin.
Esta evidência foi obtida quatro meses antes do incidente no metrô de Tóquio.
Devido à pressão das investigações da polícia, a seita resolveu adiantar seus planos.
A decisão de atacar o sistema de metrô de Tóquio com sarin foi feita na manhã de 18
de março de 1995. Dentro de 24 horas, entre 6 e 7 litros de sarin de baixa pureza
foram produzidos. O agente sarin foi colocado em 11 sacos plásticos de 50x70 cm, a
serem furados por integrantes da seita com a ponta de um guarda-chuva. Os trens mais
próximos ao quartel-general da polícia metropolitana de Tóquio foram escolhidos, em
uma área de alta concentração de prédios do governo.
Por volta das 08:00h do dia 20 de março, sarin foi liberado em cinco trens diferentes
causando 12 mortos e mais de 5.000 feridos. Apesar da experiência dos serviços de
emergência de Tóquio em lidar com incidentes em grande escala, em especial terremo-
tos, várias dificuldades foram encontradas devido à natureza inédita do envolvimento
de um agente químico de guerra.
Apenas às 11:00h, três horas após o ataque, a polícia japonesa anunciou a identi-
ficação do agente sarin. Durante este período, as equipes de emergência no local do
incidente e nos hospitais não tinham idéia do grau de risco a que estavam submetidos,
tratando o incidente como um acidente comum. Por volta das 9:00h, a substância ace-
tonitrila, um solvente provavelmente utilizado na produção do sarin, havia sido identifi-
cada pelas unidades especiais de controle de produtos perigosos ("Haz-Mat") do Corpo
de Bombeiros de Tóquio. Apenas estas unidades utilizavam equipamentos de proteção
individual, resultando na intoxicação de aproximadamente 135 paramédicos e 30 poli-
ciais. Vários médicos e enfermeiras também apresentaram sinais de intoxicação. O
4.4. TERRORISMO 161
tratamento das vítimas foi variado, de acordo com os sintomas, já que a informação so-
bre a identidade do agente não foi imediatamente comunicada aos inúmeros hospitais
envolvidos.
Às 12:50h unidades especializadas em defesa química das Forças Armadas foram
acionadas, realizando a descontaminação dos trens em conjunto com as equipes "Haz-
Mat" dos bombeiros. Apenas por volta das 23:00h, o último paciente foi transportado
da estação de metrô para o hospital. Ao todo, 131 ambulâncias e outras viaturas das
equipes "Haz-Mat" foram utilizadas no transporte dos feridos e aproximadamente 280
hospitais e clínicas na região de Tóquio receberam pacientes intoxicados.
Em 23 de março de 1995, a polícia japonesa invadiu instalações da Aum Shinrikyo
por todo o país. Uma grande quantidade de vários compostos químicos foi confiscada.
A maioria era de substâncias utilizadas na produção de sarin, VX, gás mostarda e
armas biológicas. Não foi encontrado sarin. Aparentemente, a seita destruiu todo o seu
estoque com o objetivo de eliminar provas. Entretanto, a polícia encontrou produtos
da decomposição de sarin nos equipamentos e no solo vizinho. Os integrantes da seita
envolvidos nos ataques foram presos e condenados a penas variadas.
Capítulo 5
Bibliografia
5.1 Livros
1. Taylor, C.L.; Taylor Jr., L.B. Chemical and Biological Warfare. Franklin
Watts, Nova Iorque, 1992.
2. Spiers, E.M. Chemical Warfare. University of Illinois, Chicago, 1986.
3. Stine, K.E.; Brown, T.M. Principles of Toxicology. CRC Press, Boca Raton,
1996.
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5. American Conference of Governamental Industrial Hygienists. Threshold Limit

Values for Chemical Substances and Physical Agents and Biological Expo-
sure Indices. ACGIH
6. Marrs, T.C.; Maynard, R.L.; Sidell, F.R. Chemical Warfare Agents: Toxicol-
ogy and Treatment. John Wiley & Sons, Chichester, 1996.
7. Hartley, F.R. The Chemistry of Organophosphorus Compounds Vol.4: Ter-

and quinqu-valent phosphorus acids and their derivatives. John Wiley &
Sons, Chichester, 1996.
8. Ivarsson, U.; Nilsson, H.; Santesson, J. A FOA Briefing Book on Chemical

Weapons: Threats, Effects and Protection. FOA, 1992.
9. Sidell, F.R.; Takafuji, E.T.; Franz, D.R. Medical Aspects of Chemical and Bi-
ological Warfare. Office of the Surgeon General, Walter Reed Army Medical
Center, Washington, 1997.
10. Krutzsch, W.; Trapp, R. A Commentary on the Chemical Weapons Conven-

tion. Martinus Nijhoff, Dordrecht, 1994
11. Danon, Y.L.; Shemer, J. Chemical Warfare Medicine: Aspects and Perspec-
tives from the Persian Gulf War. Gefen, Jerusalem, 1994.
12. Harris, S.H. Factories of Death: Japanese Biological Warfare, 1932-1945,

and the American Cover-Up. Routledge, Londres, 1994.
163
164 CAPÍTULO 5. BIBLIOGRAFIA
13. Cecil, P.F. Herbicidal Warfare: The Ranch Hand Project in Vietnam. Praeger,
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20. Dando, M. A New Form of Warfare: The Rise of Non-lethal Weapons. Brassey’s,
Londres, 1996.
21. Findley, T. Chemical Weapons and Missile Proliferation. Lynne Rienner,

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22. Cole, L.A. Clouds of Secrecy: The Army’s Germ Warfare Tests over Popu-
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23. Crone, H.D. Banning Chemical Weapons. Cambridge University Press, Cam-
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24. Murphy, S.; Hay, A.; Rose, S. No Fire, No Thunder: The Threat of Chemical
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25. Burck, G.M.; Flowerree, C.C. International Handbook on Chemical Weapons

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26. ter Haar, B. The Future of Biological Weapons. Center for Strategic and Inter-
national Studies, Washington, D.C., 1991.
27. Spiers, E.W. Chemical and Biological Weapons: A Study of Proliferation. St.
Martin’s Press, Nova Iorque, 1994.
28. Cole, L.A. The Eleventh Plague: The Politics of Biological and Chemical
Warfare. W.H. Freeman, Nova Iorque, 1997.
29. Finnish Institute for the Verification of the Chemical Weapons Convention. Method-
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Chemical Disarmament (22 volumes). Verifin, Helsinque.
5.2. PUBLICAÇÕES MILITARES 165
5.2 Publicações militares

1. MIL-HDBK-1200 - Chemical and Biological (CB) Agents Detection and Moni-
toring Systems. U.S. Department of Defense, 1992.
2. FM 3-21 - Chemical Accident Contamination Control
3. FM 8-107 - Health Service in a Nuclear, Biological and Chemical Environment
4. AMedP-6(B) - NATO Handbook on the Medical Aspects of NBC Defensive Op-

erations
5.3 Periódicos
1. The CBW Conventions Bulletin - http://www.fas.harvard.edu/~hsp/bulletin.html
2. Chemical and Biological Arms Control Dispatch - http://www.cbaci.org
3. Emerging Infectious Diseases - http://www.cdc.gov/ncidod/eid/
4. The CBW Chronicle - http://www.stimson.org/cbw/
5. The Monitor - http://www.uga.edu/cits/publications/monitor.htm
5.4 Internet
5.4.1 Organizações
1. Organization for the Prohibition of Chemical Weapons - http://www.opcw.org
2. Ministério de Ciência e Tecnologia - Convenção para a Proibição de Armas

Químicas - http://www.mct.gov.br/cpaq
3. Bonn International Center for Conversion (BICC) - http://www.bicc.de/
4. Center for Civilian Biodefense Studies - http://www.hopkins-biodefense.org/
5. Center for International Trade and Security - http://www.uga.edu/cits/
6. Center for Nonproliferation Studies - http://cns.miis.edu/
7. Federation of American Scientists - http://www.fas.org/
8. Finnish Institute for Verification of the CWC - http://www.verifin.helsinki.fi/
9. Harvard Sussex Program - http://fas-www.harvard.edu/~hsp/
10. Joint Bradford - SIPRI Chemical and Biological Warfare Project - http://www.brad.ac.uk/acad/sbtwc/
11. Stockholm International Peace Research Institute - http://www.sipri.se/
12. The Chemical and Biological Arms Control Institute - http://www.cbaci.org/
13. The Henry L. Stimson Center - http://www.stimson.org/

166 CAPÍTULO 5. BIBLIOGRAFIA
5.4.2 Fabricantes de equipamentos

1. Graseby Dynamics (Inglaterra) - http://www.grasebydynamics.com (Detecção)
2. Environmental Technologies Group (EUA) - http://www.envtech.com (Detecção)
3. Environics Oy (Finlândia) - http://www.environics.fi (Detecção)
4. Giat (França) - http://www.giat-industries.fr (Detecção, Proteção, Descontami-

nação)
5. Proengin (França) - http://www.proengin.com - (Detecção)
6. Bruker Daltonics (Alemanha) - http://www.daltonics.bruker.com (Detecção)
7. Anachemia (Canada) - http://www.anachemia.com (Detecção)
8. Oritest (República Tcheca) - http://www.oritest-group.com (Detecção)
9. Akers Krutbruk Protection AB (Suécia) - http://www.akerskrutbruk.se (Detecção)
10. Kappler (EUA) - http://www.kappler.com (Proteção)
11. Centech Group (EUA) - http://www.centech.com/nbc/ (Detecção, Proteção, De-

scontaminação)
12. Cristanini SpA (Itália) - http://www.cristanini.it (Descontaminação)
13. Karcher (Alemanha) - http://www.karcher-vps.com/ProductGroups/NBCProtection/nbc_main.html

(Descontaminação, Proteção)
14. Shalon (Israel) - http://www.shalon.il (Proteção)
15. Tradeways (EUA) - http://www.tradeways.com (Detecção, Proteção, Descon-

taminação)
16. NBC Industry Group - http://www.nbcindustrygroup.com (Detecção, Proteção,

Descontaminação)
5.4.3 Governamentais
1. DERA - Defence Evaluation and Research Agency - http://www.dera.gov.uk/
2. Office of the Special Assistant for the Gulf War Illnesses - http://www.gulflink.osd.mil/
3. Brookhaven National Laboratory - http://www.bnl.gov/
4. Defense Advanced Research Projects Agency - http://www.darpa.mil/
5. Los Alamos National Laboratory - http://www.lanl.gov/external/index.html
6. Sandia National Laboratories - http://www.sandia.gov/
7. Centers for Disease Control and Prevention - http://www.cdc.gov/
8. Medical NBC Online - http://www.nbc-med.org/
9. Pacific Northwest National Laboratory - http://www.pnl.gov/

5.4. INTERNET 167
10. Soldier and Biological Chemical Command - http://www.sbccom.army.mil/

11. U.S. Army Chemical School Homepage - http://www.mcclellan.army.mil/usacmls/
12. Counterproliferation and Chemical Biological Defense - http://www.acq.osd.mil/cp/
13. Defense Threat Reduction Agency - http://www.dtra.mil/
14. FEMA - Federal Emergency Management Agency - http://www.fema.gov/
15. DOE Nonproliferation and National Security Institute - http://www.nnsi.doe.gov/

16. US Arms Control and Disarmament Agency - http://www.acda.gov/

Defesa Química: Detecção e Proteção

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Defesa Química

1o Ten QEM Alexandre Taschetto de Castro

1 Introdução à defesa química 13

2 Agentes químicos militares 27

2.7 Agentes vomitivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

4 Tópicos complementares 125

4.1.4.2 Tabela 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

4.4 Terrorismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

1.1 Vista de um ataque com cloro da Primeira Guerra Mundial . . . . . . 15

2.1 Deposição de partículas no sistema respiratório, de acordo com seu

3.1 Detetor em instalação fixa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

3.40 Roupa encapsulada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

4.1 Sede da OPAQ, em Haia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

2.1 Valores de LCt50 para o cianeto de hidrogênio . . . . . . . . . . . . . 31

3.1 Fatores de proteção para equipamentos de proteção respiratória . . . . 97

4.1 Tecnologias de armas não-letais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

Introdução à defesa química

1.1 Armas de destruição em massa

1.2 Histórico da guerra química

Art. 23. In addition to the prohibitions provided by special Conven-

Figura 1.1: Vista de um ataque com cloro da Primeira Guerra Mundial

cloreto de cianogênio. A utilização de cilindros apresentava uma série de proble-

Figura 1.2: Morteiro Stokes

Figura 1.3: Munição do morteiro Stokes

Figura 1.4: Projetor Livens

Figura 1.5: Munição do projetor Livens

Figura 1.6: Vítimas do agente mostarda (Primeira Guerra Mundial)

Figura 1.7: Laboratório americano de pesquisa em guerra química (Primeira Guerra

taram sua capacidade de guerra química, tomando a capacidade de retaliação como a

Figura 1.8: Depósito americano de armas químicas (Segunda Guerra Mundial)

Figura 1.9: Ataque ao porto de Bari, Itália

Figura 1.10: Lesão por agente mostarda em pescador báltico

um conflito não-nuclear na Europa. Os estoques de armas químicas da antiga USSR

Figura 1.11: Vista de Halabja após o ataque químico iraquiano

Figura 1.12: Vítima do ataque a Halabja

Figura 1.13: Instalação iraquiana de produção de sarin

Figura 1.14: Munições químicas iraquianas aguardando destruição

Agentes químicos militares

2.1 Noções de toxicologia

2.1.1 Rotas de absorção

2.1.1.1 Absorção oral (ingestão)

2.1.1.2 Absorção respiratória (inalação)

Figura 2.1: Deposição de partículas no sistema respiratório, de acordo com seu

2.1.1.3 Absorção cutânea (pela pele)

que também possuem um revestimento extra que aumenta a espessura da membrana

teração da estrutura e função da membrana. As cadeias insaturadas dos fosfolipídeos

Figura 2.2: Estrutura da membrana celular

2.1.4 Medidas de toxicidade

Figura 2.3: DNA

o conceito de exposição, ao invés da dose. A exposição a um agente é medida pelo pro-

Tempo (min) Concentração tolerada (mg.m−3 ) LCt50 (mg.min.m−3 )

Tabela 2.1: Valores de LCt50 para o cianeto de hidrogênio

Em termos militares, os efeitos incapacitantes de um agente químico podem ser

é duvidosa. Outros valores empregados para agentes químicos militares são:

2.1.5 Limites de tolerância

Agente Média ponderada (mg/m3 ) Valor teto (mg/m3 )

Tabela 2.2: Limites de tolerância para algumas substâncias químicas (Brasil)

Agente TLV-TWA (mg/m3 )

Tabela 2.3: Limites de tolerância para alguns agentes militares (EUA)

LT (ppm ou mg/m3 ) Fator de desvio

Tabela 2.4: Fatores de desvio para os limites de tolerância (legislação brasileira)

2.2 Classificação e emprego dos agentes químicos