Professor autor/conteudista

LUCAS MACERATESI ENJIU

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SUMÁRIO
Unidade 1 - Introdução à Bioquímica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1. Introdução à Bioquímica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1 O pH das soluções . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2 A Célula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2.1 Ribossomos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.2 Retículo endoplasmático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.2.3 Aparelho de Golgi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.2.4 Mitocôndria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.2.5 Enzimas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.2.6 Adenosina trifosfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.3 Metabolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.4 Os macronutrientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.4.1 Carboidratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
1.4.2 Lipídeos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
1.4.3 Proteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.5 Micronutrientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.5.1 Vitaminas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.5.2 Minerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Unidade 2 - Metabolismo energético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

2. Metabolismo energético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.1 Anaeróbio alático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.2 Anaeróbio lático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.3 Aeróbio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.3.1 Ciclo de Krebs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.3.2 Cadeia transportadora de elétrons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.3.3 Ciclo de Cori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.4 A utilização dos substratos durante o exercício . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.4.1 Intensidade do exercício e a utilização de substrato energético . . . . . . 37
2.4.2 Duração do exercício e a utilização de substrato energético . . . . . . . . 38
.
2.5 Consumo máximo de oxigênio (V O2max) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.6 Limiar aeróbio e anaeróbio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Unidade 3 - Treinamento dos sistemas energéticos, processo de contração muscular

e metabolismo de carboidratos no exercício físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

3. Treinamento dos sistemas energéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

3.1 Treinamento anaeróbio alático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.2 Treinamento anaeróbio glicolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
3.3 Treinamento aeróbio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

4. Processo de contração muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

4.1 Captação de glicose pelo músculo esquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5. Metabolismo de carboidratos no exercício físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Unidade 4 - Metabolismo de lipídeos no exercício físico, de lipídeos no exercício físico,

regulação hormonal do exercício físico e discussão de literatura . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Metabolismo de lipídeos no exercício físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

7. Metabolismo de proteínas no exercício físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

8. Regulação hormonal do exercício físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

8.1 Hormônios de ação lenta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
8.1.1 Tiroxina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
8.1.2 Cortisol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
8.1.3 Hormônio do crescimento (GH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
8.2 Hormônios de ação rápida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
8.2.1 Adrenalina e noradrenalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
8.2.2 Insulina e glucagon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

9. Conclusão e discussão de literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

Glossário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Referências bibliográficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
 UNIDADE 1 - INTRODUÇÃO À BIOQUÍMICA

1. INTRODUÇÃO À BIOQUÍMICA
A bioquímica tem como função explicar a vida em termos FIGURA 1 – Bioquímica
químicos, ou seja, como as moléculas interagem entre si para
manter e perpetuar a vida seguindo as leis químicas do universo.
No nível celular, todos os seres vivos são semelhantes.

Os elementos químicos essenciais para a manutenção da

vida são o carbono (C), o oxigênio (O) e o hidrogênio (H). De fato,
esses elementos são bases dos compostos químicos orgânicos
e inorgânicos. Dentre os elementos orgânicos, destacamos
os carboidratos, lipídeos e as proteínas. Por sua vez, entre os
elementos inorgânicos destacamos os sais e os minerais. Fonte: paulista/ shutterstock.com

Em uma célula, os elementos orgânicos representam cerca de 27% a 28% do volume total, os
elementos inorgânicos representam cerca de 2% a 3% e o restante, cerca de 70%, é representado
pela água.

A água é conhecida como o solvente universal, pois dissolve diversas substâncias e compostos
iônicos e por ter uma grande facilidade de se combinar com os íons positivos e negativos. As
propriedades de solvente da água influenciam a estrutura, montagem e as propriedades de todos
os componentes celulares. Quatro tipos de interações, consideradas fracas, ocorrem entre as
biomoléculas e a água: interações iônicas, hidrofóbicas, Van der Waals e as pontes de hidrogênio.

As biomoléculas que apresentam características polares dissolvem-se facilmente na água

por consequência da substituição da interação água-água por água-soluto. Diferentemente, as
biomoléculas não-polares não conseguem substituir essa interação água-água e tendem a se agregar.

Essa característica das biomoléculas polares se deve ao fato de as pontes de hidrogênio que
se formam entre a água e os solutos serem muito estáveis. Um exemplo é a água hidratando o sal
NaCl e estabilizando os íons Na+ e Cl-.

Destacamos dois tipos de moléculas de acordo com sua afinidade com a água: as moléculas
hidrofílicas são aquelas que se dissolvem em água. Como exemplo, temos os carboidratos, o DNA,

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o RNA e as proteínas. Já as moléculas hidrofóbicas são aquelas que não se dissolvem em água –
os lipídeos representam o maior exemplo destas moléculas.

As substâncias hidrofílicas dissolvidas em água são conhecidas como solutos, já o líquido em

que esses solutos são dissolvidos são conhecidos como solventes. Essa interação entre soluto e
solvente é conhecida como solução.

As moléculas de lipídeos, por serem hidrofóbicas, não interagem com a água. Para haver uma
interação, é necessário que esses lipídeos estejam combinados com moléculas hidrofílicas, como
a albumina.

1.1 O pH das soluções

O pH é uma escala que varia de 0 a 14. Quanto mais próximo do 0, mais ácida é a solução, e
quanto mais próximo do 14, mais alcalina é a solução. O pH 7 é neutro.

O pH do organismo mantém-se em uma faixa restrita, podendo sofrer pequenas variações sem
que ocorra danos ao organismo. A razão que leva ao pH do organismo variar é o acúmulo dos íons
hidrogênio. Esses íons podem ser provenientes da dissociação da água ou de outras moléculas
que liberam íons H+, como no caso da dissociação da adenosina trifosfato (ATP).

Quando esse íon H+ é liberado, passa ser chamado de ácido. Porém, o organismo é eficiente
no combate a esse ácido por meio de um sistema conhecido como sistema tampão. Esse sistema
é acionado quando há uma acidose pelo acúmulo de íons H+ e estes se associam com uma base,
como o bicarbonato, formando como produto final, gás carbônico e água.

1.2 A Célula
FIGURA 2 – Célula Para compreendermos melhor os processos
energéticos, precisamos conhecer melhor a estrutura
e a função das células. Os elementos essenciais à
vida e que compõem mais de 95% do corpo são o
oxigênio (65%), o carbono (18%), hidrogênio (10%)
e o nitrogênio (3%). Além desses elementos, temos
outros em baixas quantidades, como o sódio, ferro,
zinco, potássio e cálcio.
Fonte: Andrii Vodolazhskyi/ shutterstock.com

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 A união desses elementos se dá por ligações químicas para formarem moléculas ou compostos.
Existem dois tipos de compostos: orgânicos (possuem ligações com o carbono) e inorgânicos (não
possuem ligações com o carbono).

A célula é capaz de sintetizar diversos compostos para o seu funcionamento, e possui organelas
que vão realizar essas funções para o seu funcionamento. Para fins didáticos, a célula pode ser
dividida em: membrana celular (ou membrana plasmática), núcleo e citoplasma.

A membrana celular é responsável por separar a célula do meio extracelular, regulando a passagem
das substâncias para dentro e para fora da célula. O núcleo é composto pelo ácido desoxirribonucleico
ou DNA e é responsável pela regulação da síntese proteica e controle da atividade celular.

O citoplasma é uma porção líquida da célula compreendida entra a membrana plasmática e

o núcleo. É nele que se encontra as organelas que estão envolvidas nas funções específicas das
células. As organelas as mais importantes para a produção de energia são as mitocôndrias, os
retículos endoplasmáticos, o aparelho de Golgi e os ribossomos.

1.2.1 Ribossomos

Os ribossomos são constituídos por duas FIGURA 3 – Ribossomos

subunidades de tamanhos diferentes. As
proteínas são produzidas nos ribossomos.
São encontrados em grupos denominados
polirribossomos. Os polirribossomos são unidos
por uma fita de RNA mensageiro.

Os polirribossomos encontram-se presos

à membrana do retículo endoplasmático.
Essa interação entre ribossomos e retículo
endoplasmático facilita o transporte das
proteínas para as células-alvo ou a própria célula.
Fonte: petarg/ shutterstock.com

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1.2.2 Retículo endoplasmático
FIGURA 4 – Retículo endoplasmático
Fonte: Tefi/ shutterstock.com
O retículo endoplasmático é uma rede de
tubos membranosos interconectados contínua ao
núcleo da célula. Essa organela apresenta duas
divisões: retículo endoplasmático liso e o retículo
endoplasmático rugoso. A diferença entre eles é
que o retículo endoplasmático rugoso apresenta
ribossomos presos a sua membrana, já o retículo
endoplasmático liso não apresenta ribossomos. A
principal função do retículo endoplasmático, tanto liso
quanto rugoso, é a síntese, armazenagem e transporte
das biomoléculas.

O retículo endoplasmático rugoso tem como função endereçar as proteínas produzidas pelos
polirribossomos à utilização por outras células ou pela própria célula. Já o retículo endoplasmático
liso está relacionado com a síntese de ácidos graxos, esteroides e lipídeos. No músculo esquelético
o retículo endoplasmático é conhecido como retículo sarcoplasmático, armazenando o cálcio para
a contração muscular.

1.2.3 Aparelho de Golgi

O aparelho de Golgi é responsável por completar FIGURA 5 – Aparelho de Golgi

as modificações das moléculas, empacotá-las e liberá-
las para as vesículas de secreção, para os lisossomos
ou para a membrana celular. Essas moléculas são
provenientes do retículo endoplasmático.

Essa organela apresenta duas faces diferentes: uma

face trans e uma face cis. A face cis é o local onde o
aparelho de Golgi irá receber as vesículas provenientes
do retículo endoplasmático. Já a face trans é o local de Fonte: sciencepics/ shutterstock.com
origem das vesículas que irão deixar o aparelho de Golgi.

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1.2.4 Mitocôndria

As mitocôndrias são organelas pequenas e FIGURA 6 – Mitocôndria

com formato esférico. Possuem duas membranas
plasmáticas, uma interna e uma externa. A membrana
externa dá forma a essa organela, já a membrana
interna apresenta as cristas mitocondriais (dobras
formando folhetos).

Na parte central está localizada a matriz

mitocondrial, que apresenta enzimas, ribossomos,
grânulos e DNA próprio. O espaço compreendido entre
as duas membranas é o espaço intermembrana, onde
ocorre a maior parte da produção de ATP. Fonte: RAJ CREATIONZS/ shutterstock.com

O número de mitocôndrias em uma célula depende principalmente da quantidade de energia

que ela irá precisar para suas funções. A produção de energia dentro das mitocôndrias inicia-se
com a entrada de uma molécula proveniente da glicólise, a acetilcoenzima A.

Dentro da mitocôndria, essa molécula liga-se com o ácido oxalacético para formar o ácido cítrico
e dar início ao ciclo de Krebs. Nesse ciclo, ocorrem diversas reações que produzirão gás carbônico
e liberarão íons hidrogênio. Esses íons são removidos por reações específicas conhecidas como
sistema transportador de elétrons. O sistema energético aeróbio será visto adiante.

As mitocôndrias diferem das demais organelas por dois fatores: possuem DNA próprio e
único, o que possibilita a síntese de suas próprias proteínas e por sua capacidade de se replicar
independentemente da célula a qual pertence. Essas características únicas das mitocôndrias
reforçam a teoria endossimbionte procariótica.

1.2.5 Enzimas

A maioria das reações químicas que acontecem nas células são lentas, o que prejudica as
funções e a vida das células. Para que essas reações ocorram em um tempo adequado, é necessária
a participação de proteínas conhecidas como enzimas.

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 Enzimas são proteínas especializadas que têm como função acelerar as reações químicas,
reduzindo o gasto energético. Elas ainda não sofrem alterações durante as reações, sendo
consideradas catalisadores biológicos. Esses catalisadores são proteínas de tamanho grande
com forma tridimensional complexa, e ainda apresentam características como especificidade,
competição e saturação, que serão discutidas adiante.

Existem diversos tipos de enzimas, um tipo é conhecido como isoenzimas. São assim chamadas
pois são enzimas que catalisam a mesma reação, porém em diferentes condições e tecidos. Esse fato
se deve a uma ligeira diferença estrutural das isoenzimas. As enzimas têm sua atividade controlada,
mas pode ser alterada por diversos fatores. É possível a inativação por inibidores, temperatura, pH
ou fatores químicos, mesmo através pequenas alterações nessas variáveis.

Quanto ao controle no tempo de reação, as enzimas agem de maneira a diminuir a energia

necessária para a ativação da reação, tornando possível o início das reações químicas. Essa
diminuição na energia de ativação deve-se ao fato delas ligarem os substratos e posicioná-los na
melhor posição para que seja feita a reação. Sem essa ação enzimática, as reações dependeriam
de “sorte”, já que, para que os substratos se liguem, teria de haver colisões aleatórias entre as
moléculas para alinhá-los e dar início à reação. Assim, o tempo de reação é otimizado.

Um exemplo da otimização do tempo das reações enzimáticas é o da enzima anidrase carbônica,

que converte o CO2 e água em ácido carbônico. Na presença da enzima, essa reação leva um
segundo para realizar um milhão de reações. Na ausência da enzima, uma única reação levaria
cerca de 100 segundos (SILVERTHORN, 2010).

As reações em que as enzimas participam podem ser classificadas em quatro categorias:

oxidação-redução, hidrólise-desidratação, adição-subtração-troca e ligação. A seguir descreveremos
cada uma delas.

As reações de oxidação-redução são as mais importantes na transferência de energia nas células,

pois transferem elétrons de uma molécula para outra. Desse modo, uma molécula receberá elétron
e será considerada reduzida, já a outra molécula que doa esse elétron será considerada oxidada.

As reações de hidrólise e desidratação têm grande importância na degradação e na síntese das

biomoléculas. Podemos dividi-las em reação de hidrólise e de desidratação. Na reação de hidrólise, o
substrato é clivado pela adição de água. Nas reações de desidratação, por sua vez, duas moléculas
fundem-se para formar uma e ocorre a liberação de uma molécula de água.

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 As reações de adição-subtração-troca podem ser divididas em três reações: adição, subtração
e troca. A reação de adição adiciona um grupo funcional em um ou mais substratos, a reação de
subtração remove um grupo funcional e a reação de troca faz com que esses grupos funcionais dos
substratos sejam trocados. Por fim, as reações de ligação vão unir duas moléculas na presença de
uma enzima conhecida como sintetase com a energia proveniente da hidrólise da ligação de alta
energia do ATP.

1.2.6 Adenosina trifosfato

A adenosina trifosfato (ATP) é uma molécula que contém uma adenosina ligada a uma ribose
e a três fosfatos de alta energia. A energia do ATP é contida nas ligações entre os fosfatos mais
externos e são conhecidas como ligações de alta energia.

Para que ocorra a hidrólise do último fosfato do ATP, é necessário que o ATP se combine com
água, liberando energia quando separa-se a ligação fosfato mais externa. Essa reação ocorre com
a ação da enzima adenosina trifosfatase.

A quebra do ATP faz com que seja formado um novo composto, a adenosina difosfato (ADP).
A energia liberada pelo ATP é utilizada para gerar movimento ou para acionar outras reações
dependentes de energia.

Dois conceitos são importantes para esse processo: anabolismo e catabolismo. O anabolismo é
a síntese de novas moléculas a partir de moléculas menores, caracterizando reações dependentes
de energia. Um exemplo é a formação do glicogênio: para que ocorra a formação do glicogênio é
necessário a união de diversas moléculas de glicose e da energia oriunda da hidrólise do ATP. Já o
catabolismo consiste em reações que liberam energia. Em alguns casos, o catabolismo pode gerar
novas moléculas de ATP. O catabolismo do ATP é um grande exemplo, já que sua hidrólise libera
energia para que possa ocorrer movimento ou outras reações dependentes de energia.

O ATP é comumente conhecido como a “moeda corrente” das células, pois a energia contida nas
ligações fosfato acionam todas as formas de trabalho do organismo. Por exemplo, nos músculos,
essa energia proveniente da quebra do ATP ativa locais específicos (cabeça da miosina) para que
ocorra a contração muscular.

Tal quebra do ATP ocorre de maneira rápida e sem a necessidade do oxigênio. Qualquer atividade
física, portanto, pode ser iniciada sem que haja grande consumo de oxigênio. De fato, quando há

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necessidade de uma rápida explosão, como correr atrás de um ônibus, a energia armazenada será
liberada para que seja realizado o movimento.

Em todo caso, os estoques energéticos (na forma de ATP) são relativamente pequenos e deverão
ser sempre ressintetizados na mesma forma que o ATP é utilizado. Essa ressíntese do ATP se deve
ao metabolismo energético, por meio dos macronutrientes. Uma prova disso é a capacidade do
corpo de armazenar cerca de 100 gramas de ATP, proporcionando uma energia para manter uma
atividade física intensa por alguns segundos. Para que um atleta consiga se manter em movimento
por mais tempo, é necessário que esse ATP seja sempre ressintetizado.

A ressíntese do ATP se dá por meio dos metabolismos energéticos: o anaeróbio alático (ATP-CP)
consegue ressintetizar o ATP por cerca de 10 segundos pela utilização da fosfocreatina, o anaeróbio
lático (glicólise) faz a ressíntese do ATP por meio da cisão da glicose até o subproduto piruvato e
o aeróbio (fosforilação oxidativa) por meio do ciclo de Krebs e da fosforilação oxidativa.

1.3 Metabolismo
O metabolismo engloba todas as reações que FIGURA 7 – Metabolismo
acontecem no organismo. Podem ser reações que
extraem a energia das biomoléculas para a ressíntese
de ATP ou que têm como finalidade sintetizar ou
degradar moléculas.

O metabolismo pode ainda ser dividido em reações

que vão liberar energia por meio da degradação
das biomoléculas (catabolismo) e outras que vão
consumir energia e sintetizam biomoléculas grandes Fonte: SUWIT NGAOKAEW/ shutterstock.com

(anabolismo). Vale ressaltar que essas reações

ocorrem de maneira simultânea no organismo, sintetizando ou degradando as biomoléculas para
armazenamento ou produção de energia, respectivamente. Essa energia é liberada ou armazenada
nas ligações químicas dessas moléculas e é medida em quilocalorias (kcal).

A quilocaloria é medida como uma quantidade de energia necessária para poder elevar um litro
de água em um grau Celsius. Sabendo disso, a degradação das biomoléculas (carboidratos, lipídeos
e proteínas) liberam energia medida em kcal. Um grama de carboidrato e proteína é capaz de gerar
4kcal, já um grama de lipídeo é capaz de gerar 9kcal.

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 Essa energia liberada pelo catabolismo das biomoléculas é armazenada nas ligações fosfato
de alta energia dos ATPs e em elétrons que armazenam energia, como o NADH e FADH2. Já o
anabolismo faz com que essa energia seja transferida novamente para as biomoléculas. A seguir,
descreveremos os macronutrientes e o seu metabolismo.

1.4 Os macronutrientes
FIGURA 8 – Nutrientes
Os macronutrientes são aqueles
encontrados nos alimentos, responsáveis
pela produção e reserva energética. São
também responsáveis pela formação de
diversas moléculas do nosso organismo.
Os macronutrientes são os carboidratos,
os lipídeos e as proteínas.

Fonte: Stock-Asso/ shutterstock.com

1.4.1 Carboidratos

Os carboidratos são os mais abundantes encontrados no corpo humano. O nome carboidrato

provém de sua fórmula estrutural (CH2O)n, nota-se que pela fórmula há 2 átomos de hidrogênio para
1 átomo de oxigênio, sendo assim, trata-se de carbonos hidratados.

Também conhecemos os carboidratos como açúcares, e dentro deles o exemplo mais clássico
dos carboidratos é a glicose, cuja fórmula estrutural é C6H12O6. Eles podem ser classificados de
acordo com sua estrutura química em simples (monossacarídeos e dissacarídeos) e complexa
(polissacarídeos).

Os carboidratos simples são as biomoléculas mais importantes para o organismo, pois é a principal
fonte e reserva energética, exercendo papel fundamental na ativação do sistema energético, na
preservação das proteínas e como principal fonte energética para o cérebro. Abaixo descreveremos
cada um dos carboidratos.

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 Monossacarídeos

Os monossacarídeos são os carboidratos mais básicos, sendo denominados carboidratos

simples. Podem ser divididos em: glicose, frutose e galactose.

A glicose é o principal monossacarídeo e é também a base para os carboidratos dissacarídeos

e polissacarídeos. Pelo fato de a glicose ser a base dos carboidratos, ela pode ser encontrada na
maioria dos alimentos que contêm carboidratos.

O principal papel da glicose é ser degradada. A partir dessa degradação, pode ser transformada
em energia na forma de ATP ou armazenada na forma de glicogênio no músculo ou no fígado.

A glicose ainda é o principal substrato energético para o cérebro. Quando ocorre uma hipoglicemia
(baixas concentrações de açúcar no sangue), é ativado um sistema que produz glicose a partir de
outros substratos como lipídeos e proteínas. Esse processo é conhecido como gliconeogênese.

A frutose é conhecida também como o açúcar das frutas e do mel. Sua estrutura molecular é
semelhante à da glicose (C6H12O6). Apresenta papel fundamental no fígado, pois é direcionada
para este após ser absorvida, e então é metabolizada e convertida em glicose e disponibilizada
para os órgãos.

O último monossacarídeo é a galactose, conhecida também como o açúcar do leite. A galactose

é resultado da hidrólise da lactose (um dissacarídeo). Assim como a frutose, a galactose é absorvida
e direcionada ao fígado, onde é metabolizada e convertida em glicose para ser disponibilizada como
energia nos órgãos.

Dissacarídeos

Os dissacarídeos são formados pela união de dois monossacarídeos, e a base para todos os
dissacarídeos é a glicose. A união de glicose e a frutose forma a sacarose, com a união da glicose
e galactose forma-se a lactose e a união de glicose e glicose gera a maltose.

Para serem formados, os monossacarídeos sofrem condensação, constituindo uma molécula

de dissacarídeos e liberando uma molécula de água, tendo sempre uma molécula de glicose ligada
a outro monossacarídeo. Quando dissacarídeos são quebrados para formar os monossacarídeos,
ocorre um processo chamado hidrólise, no qual é necessária uma molécula de água.

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 A sacarose é o dissacarídeo mais comum, podendo ser encontrada no açúcar da cana e mascavo.
Os dissacarídeos não são absorvidos diretamente pelo intestino, sofrendo assim ação de enzimas
para que ocorra sua hidrólise e sua absorção pelo intestino.

A enzima que hidrolisa a sacarose é a sacarase (disponibilizando uma molécula de glicose e

uma de frutose), a enzima que hidrolisa a lactose é a lactase (disponibilizando uma molécula de
glicose e uma de galactose) e a enzima que hidrolisa a maltose é a maltase (disponibilizando duas
moléculas de glicose).

Polissacarídeos

Os polissacarídeos também são conhecidos como carboidratos complexos, formados a partir

de dezenas a milhares de moléculas de monossacarídeos. Eles ainda podem ser classificados em
polissacarídeos vegetais, sob a forma de amido, e polissacarídeos animais, sob a forma de glicogênio.

Os polissacarídeos podem ser ainda divididos em amido e fibras. Como o nosso organismo
não absorve diretamente o amido, ele deve ser hidrolisado para ser absorvido sob a forma de
monossacarídeos. Já as fibras não podem ser absorvidas pelo nosso organismo, tendo como
principal função no organismo a retenção de colesterol e formação do bolo fecal. As fibras podem
ser ainda divididas de duas formas: solúveis e insolúveis. O principal papel das fibras solúveis é o
de impedir a reabsorção do colesterol. Já as fibras insolúveis são responsáveis pela formação do
bolo fecal.

O polissacarídeo animal, o glicogênio, é constituído por várias moléculas de glicose. O principal

local de armazenamento do glicogênio são os músculos e o fígado. Nos músculos encontra-se
a maior concentração de glicogênio (cerca de 325 gramas) e no fígado em menor concentração
(cerca de 90 a 110 gramas).

Digestão e absorção dos carboidratos

A digestão dos carboidratos começa na boca pela amilase salivar. Essa enzima hidrolisa o amido
em pequena escala, formando um bolo alimentar. Quando esse bolo alimentar chega ao estômago,
a amilase salivar tem sua ação inibida devido ao pH ácido do estômago.

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 Quando esse bolo alimentar chega ao intestino, a enzima amilase pancreática (secretada
pelo pâncreas) age. Essa enzima faz com que o amido seja hidrolisado para dissacarídeos e,
consequentemente, em monossacarídeos, para depois ser absorvido pelas células intestinais.

A absorção desses monossacarídeos no intestino é feita pelas células conhecidas como

enterócitos. A glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo secundário, conhecido
como simporter pelo receptor GLUT-2. Já a frutose é absorvida pela difusão facilitada mediada
pelo receptor GLUT-5. Após a absorção, esses monossacarídeos são direcionados para o fígado
pela veia hematoportal.

Quando alcançam o fígado, a frutose e a galactose são convertidas em glicose. A partir desse
ponto, podem ser lançadas na corrente sanguínea ou armazenadas em forma de glicogênio.

Uma vez na corrente sanguínea, essa glicose pode ser captada pelos tecidos. Essa absorção
se dá principalmente pela ação da insulina. A insulina é um hormônio secretado pelas células β do
pâncreas. Esse hormônio é estimulado pela concentração de glicose no sangue. Quando há uma
hiperglicemia (aumento na concentração de glicose no sangue), ocorre um aumento na secreção de
insulina e cresce a captação de glicose pelos tecidos, principalmente pelos músculos esqueléticos
via receptor GLUT-4.

Quando os músculos absorvem essa glicose, ela pode ser armazenada em forma de glicogênio
ou utilizada como fonte de energia via glicólise ou via aeróbia no ciclo de Krebs, gerando assim
energia na forma de ATP para que ocorra a contração muscular.

1.4.2 Lipídeos
FIGURA 9 – Lipídeos
Os lipídeos apresentam baixa solubilidade em meio
aquoso e eles são solúveis apenas em solventes orgânicos.
Devido à sua característica hidrofóbica, apresenta importante
função na constituição das membranas das células, isolando
o meio extracelular do meio intracelular. Outra importante
característica dos lipídeos refere-se à sua armazenagem:
podem ser armazenados em grandes quantidades e usados
como reserva energética.
Fonte: Kateryna Kon/ shutterstock.com

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 De fato, as ações dos lipídeos no organismo são diversas, desde proteção dos órgãos vitais. Os
depósitos de gordura localizados nos tecidos adiposos e representam uma defesa para os órgãos
vitais contra choques mecânicos. Além disso, os adipócitos fornecem grande quantidade de ATP
quando comparados aos carboidratos.

Ainda, os lipídeos promovem carregamento de vitaminas que são lipossolúveis sendo elas: A,
D, E e K. O tecido adiposo ainda é responsável pela sensação de fome e saciedade. Tal controle se
deve ao fato de o tecido adiposo ser reconhecido como um órgão endócrino e pela secreção de
hormônios.

O hormônio regulador da fome é a leptina, secretada em resposta aos estoques energéticos

na forma de gordura. Os níveis de leptina diminuem quando há uma redução do tecido adiposo, o
que leva a uma cascata de sinalização no hipotálamo e promove a sensação de fome. Do contrário,
quando há um aumento do tecido adiposo, os níveis de leptina aumentam, e esse aumento leva a
uma cascata de sinalização, promovendo a sensação de saciedade.

Sabe-se que algumas síndromes metabólicas podem ocasionar um desbalanço nos níveis de
leptina, gerando uma resposta inversa à resposta normal. Mesmo no caso de aumento nos níveis
de leptina há uma sinalização de fome, fazendo com que os indivíduos aumentem a ingesta de
alimentos e aumentem ainda mais o peso corporal – isso é o que ocorre na síndrome da obesidade.

Ao contrário, quando há uma perda excessiva de peso, ocorre ao mesmo tempo uma redução
nos níveis de leptina. Essa redução faz com que os indivíduos fiquem na sensação de saciedade,
diminuindo a ingestão de alimentos e ainda mais o peso corporal, o que caracteriza a síndrome da
caquexia.

Os lipídeos podem ainda ser divididos em três maneiras: simples, compostos e derivados. Dentre
os lipídeos simples, destacamos os triacilgliceróis. Quanto aos lipídeos compostos, destacamos
os fosfolipídeos e as lipoproteínas. Dentre os lipídeos derivados, podemos citar os ácidos graxos.

Lipídeos simples

Os lipídeos simples mais abundantes são os triacilgliceróis (TAG), a principal fonte de energia
do corpo humano. Essa molécula é formada por três ácidos graxos ligados a um glicerol. Esses
TAGs apresentam cerca de 95% de todo o estoque de lipídeos do corpo humano.

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 Lipídeos compostos

Os lipídeos compostos são os fosfolipídeos, glicolipídeos, glicoproteínas e as lipoproteínas.

Sua principal característica é sua formação por um lipídeo simples e uma outra substância. Essas
substâncias podem ser um ácido fosfórico e uma base nitrogenada, glicídios e nitrogênio ou ligado
a uma proteína.

Os fosfolipídeos são formados por um ácido graxo, um ácido fosfórico e uma base nitrogenada,
e sua principal função é manter a integridade da membrana celular.

As glicoproteínas, cuja principal função é manter a estrutura das membranas plasmáticas, são
formadas por um ácido graxo, um glicídio e nitrogênio.

Já as lipoproteínas são formadas por ácidos graxos e proteínas. Elas podem ser subdivididas
em quatro grupos: quilomícrons (QM), lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteína
de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL).

Os quilomícrons são sintetizados pelas células do FIGURA 10 – Estrutura de um tipo de LDL

intestino após a absorção dos ácidos graxos. Essas
lipoproteínas são apenas formadas por ácidos graxos
oriundos da dieta. Sua principal característica é a
presença da proteína apolipoproteína B-48.

As VLDLs são lipoproteínas formadas por

colesterol. São sintetizadas pelo fígado para os tecidos
periféricos. Sua principal característica é a presença
da apolopoproteína B-100. Fonte: Juan Gaertner/ shutterstock.com

As LDLs são sintetizadas de duas formas: a primeira é pelas células do fígado, formadas por
ácidos graxos endógenos para serem utilizados como fonte de energia nos músculos. A segunda
forma é o catabolismo das VLDLs, seguindo o mesmo caminho das LDLs sintetizadas pelo fígado.
Sua principal característica é a presença de apolipoproteína B-100.

Já as HDLs são sintetizadas pelo fígado e pelo intestino delgado. Essas lipoproteínas são
responsáveis pela remoção do colesterol dos tecidos para serem metabolizados no fígado. Sua
principal característica é a presença da apolipoproteína A-I e A-II.

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 Lipídeos derivados

Os lipídeos derivados são formados pela união dos lipídeos simples e compostos, sendo o mais
conhecido o colesterol. Sabe-se que todas as células animais são constituídas de colesterol. Esse
lipídeo ainda é a base para todos os hormônios esteroides sintetizados por apenas alguns tecidos
específicos.

Os hormônios esteroides mais conhecidos são a testosterona e a progesterona, que estão

relacionados com o desenvolvimento sexual e a função reprodutiva. A testosterona é um hormônio
masculino sintetizado pelos testículos e apresenta um grande efeito anabólico. Já a progesterona
é um hormônio feminino sintetizado pelos ovários.

Outra grande função do colesterol é a regulação da vitamina D, cujo papel na regulação do

metabolismo do cálcio e na densidade óssea é fundamental. Sua deficiência tem relação direta
com a doença osteoporose.

Digestão e absorção dos lipídeos

A digestão dos lipídeos tem seu início na boca e sabe-se que temos três enzimas responsáveis
pela quebra dos TAGs: lípase lingual, lípase gástrica e a lípase pancreática. Porém, a absorção dos
lipídeos na boca e no estômago são praticamente inexistentes.

A absorção dos lipídeos, então, ocorre no intestino delgado por meio de duas etapas:

a) há uma emulsificação das gorduras, um processo que fragmenta grandes partículas

de gorduras em porções menores e provoca o aumento da ação das enzimas sobre os
lipídeos;
b) os lipídeos sofrem ação da enzima lípase pancreática, degradando os TAGs em ácido
graxo e glicerol.

Esses ácidos graxos e glicerol são então absorvidos pelas células do intestino e as lipoproteínas
conhecidas como quilomícrons são formadas. Depois, os QM seguem pela corrente sanguínea
para serem utilizados como energia nos músculos, armazenados nos adipócitos ou seguem para
o fígado para serem metabolizados.

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1.4.3 Proteínas

As proteínas são as macromoléculas mais FIGURA 11 – Exemplo de proteína (hemoglobina)

abundantes do corpo. De fato, estão presentes em
praticamente todas as células. Como as outras
macromoléculas, existem proteínas de tamanhos
variados, desde peptídeos até aminoácidos
formados por milhares de moléculas.

Existem vinte tipos diferentes de aminoácidos,

cujas ligações formam diferentes proteínas. Os
aminoácidos são semelhantes em sua estrutura
central, e o que diferencia um aminoácido do outro
é a cadeia lateral. Curiosamente, apesar de poucos
aminoácidos, o corpo pode sintetizar diferentes
tipos de proteínas com diferentes funções. Fonte: Leonid Andronov/ shutterstock.com

As proteínas que apresentam maior variedade em relação à função são as enzimas. Responsáveis
pelas reações químicas do corpo, elas podem acelerar ou inibir as reações.

A estrutura das proteínas se difere daquela dos carboidratos e dos lipídeos. As proteínas
apresentam um grupo carboxila (COOH) e um grupo amino (NH2) ligados ao mesmo átomo de
carbono (conhecido como carbono α). A cadeia lateral é o que diferencia um aminoácido do outro.

Os aminoácidos podem ser classificados quanto à sua configuração, podendo ser classificados
como: L-aminoácidos e D-aminoácidos. Os L-aminoácidos são os mais comumente encontrados no
corpo humano. Já os D-aminoácidos são encontrados apenas em algumas bactérias e antibióticos.

Outra forma de classificar os aminoácidos refere-se à polaridade da cadeia lateral, podendo

ser hidrofóbica (aminoácidos aromáticos) ou hidrofílica. Os aminoácidos hidrofóbicos são
essenciais na estabilização da estrutura proteica. Já os aminoácidos hidrofílicos são importantes
na atividade enzimática.

Uma última classificação para os aminoácidos pode ser em relação à produção pelo organismo,
podendo ser divididos em: essenciais e não essenciais. Os aminoácidos não essenciais são aqueles

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que o nosso próprio organismo consegue produzir. Já os aminoácidos essenciais são aqueles que
o nosso organismo não consegue produzir, sendo necessário obtê-los a partir da dieta.

Temos onze aminoácidos não essenciais: glicina, alanina, prolina, tirosina, serina, cisteína,
asparagina, glutamina, arginina, aspartato e glutamato. Os nove aminoácidos essenciais são: valina,
leucina, isoleucina, metionina, fenilalanina, triptofano e histidina.

Os aminoácidos valina, leucina e isoleucina representam o aminoácido de cadeia ramificada

(BCAA) e apresentam importante função na reparação muscular e na atividade física.

A síntese das proteínas ocorre de maneira diferente dos carboidratos e dos lipídeos, sendo
necessária uma maquinaria especializada para a produção e maturação dessas proteínas, como
veremos a seguir.

Síntese das proteínas

A síntese das proteínas tem seu início no DNA. O DNA é uma estrutura formada em dupla hélice
que carrega o código genético e possui quatro bases de nucleotídeos que são: adenina (A), timina
(T), guanina (G) e citosina (C). Essas bases ligam-se sempre de maneira que A liga-se com T e G
com C. Além disso, o DNA é formado por uma desoxirribose (um açúcar) e um fosfato.

No momento que o corpo necessita da produção de proteínas, ocorre um processo conhecido

como transcrição do DNA. Essa transcrição se inicia com a ação da DNA polimerase, que separa
a dupla hélice do DNA e o RNA mensageiro liga-se a fita de DNA, quando então inicia-se a cópia
dessa fita de DNA. Porém, há uma diferença entre o DNA e o RNA. Este é formado por uma única
fita e apresenta as bases nitrogenadas adenina (A), uracil (U), guanina (G) e citosina (C). A liga-se
com U e G liga-se com C. Além disso, o RNA é formado por uma ribose (açúcar) e um fosfato.

Para que esse RNA mensageiro (RNAm) seja formado, é necessária uma enzima conhecida
como RNA polimerase. Essa enzima se subdivide em três: RNA polimerase I (responsável pela
transcrição e precursora do RNA ribossômico – RNAr), a RNA polimerase II (responsável pela
transcrição do RNA mensageiro e formação das cadeias polipeptídicas) e RNA polimerase III (forma
o RNA transportador e é responsável pela formação do RNAr).

Após o RNA fazer a cópia do DNA e se transformar em RNAm, este migra para o citoplasma e
liga-se ao retículo endoplasmático rugoso e aos poliribossomos ligados ao retículo endoplasmático.

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Inicia-se a “leitura” desse RNA, codificado em trios (códons), e são formadas quatro bases, gerando
64 códons. Desses códons, 61 são formadores dos aminoácidos e os últimos três códons são
responsáveis pela interrupção da transcrição e formação do polipeptídeo.

Esse polipeptídeo ainda não está ativo e encontra-se na forma imatura. Para atingir a forma
madura e de fato se transformar em proteína, esse polipeptídeo deve passar por quatro etapas.
Essas etapas ocorrem após esses códons migrarem ao retículo endoplasmático liso para a sua
maturação.

A primeira etapa ocorre à formação da estrutura primária, composta por diversos aminoácidos,
constituindo uma cadeia polipeptídica. Na segunda etapa ocorre a formação da estrutura secundária,
em forma de α-hélice, deixando essa estrutura mais estável. Na terceira etapa, de formação da
estrutura terciária, ocorre um enovelamento dessa estrutura polipeptídica. E por último, na quarta
etapa, ocorre a formação da estrutura quartenária, constituída por diversos polipeptídeos enovelados,
produzindo finalmente uma proteína.

Após o término da estrutura quartenária e formada a proteína, essa proteína madura migra para
o complexo de Golgi, onde será direcionada para ser utilizada em outras partes do corpo ou para
ser utilizada na própria célula.

Digestão e absorção das proteínas

A digestão das proteínas é altamente eficiente e apenas 1% é eliminado. O início da digestão

das proteínas é no estômago, onde as enzimas que agem nas proteínas são ativadas em pH ácido.
A enzima que começa a digestão das proteínas é a pepsina, cujo aumento estimula a liberação do
ácido clorídrico no estômago.

Esse pH ácido ativa a ação da pepsina, neutraliza organismos nocivos, aumenta a absorção de
ferro e cálcio e desnatura as proteínas, facilitando a ação das enzimas. Após a ação da pepsina e a
chegada desse quimo no intestino delgado, a pepsina é inativada devido ao pH mais alto e inicia a
ação das enzimas responsáveis pela quebra das proteínas no intestino. São elas: a endopeptidases
e as exopeptidases.

Após a quebra das proteínas, o intestino absorve as proteínas na forma de pequenos peptídeos,
dipeptídeos ou tripeptídeos. Os pequenos peptídeos são os mais comuns na absorção.

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 Após serem absorvidas, as proteínas exercem diversas funções, como dar forma e estrutura de
tecidos e órgãos, controlar o equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico, sendo a função mais importante
à formação de enzimas, hormônios proteicos, anticorpos do sistema imune entre outras.

As enzimas aumentam a catalisação das reações químicas e reduzem o gasto energético para
esses processos. Sua ação se dá por um modelo de “chave-fechadura”, e podem ser classificadas
de acordo com a reação que catalisam. As enzimas responsáveis pela degradação de substâncias
são exemplificadas por aquelas com a terminação em “lise”.

O controle das enzimas pode ocorrer de três maneiras: através de cofatores como o Mg2+, pelo
equilíbrio do pH e da temperatura. Para funcionar corretamente, as enzimas funcionam apenas
em pH ideal para cada enzima e a temperatura corpórea em torno de 37ºC, por meio de inibidores
competitivos e não competitivos, responsáveis por inibir a atividade enzimática.

1.5 Micronutrientes
Os micronutrientes são requisitados em FIGURA 12 – Exemplo de micronutrientes em nozes
pequenas quantidades, porém, são de fundamental
importância, pois a falta de micronutrientes podem
causar doenças e disfunções e seu excesso pode
ocasionar em intoxicações. O termo micronutriente
deve-se ao fato de serem encontrados em pequenas
quantidades nos alimentos.

1.5.1 Vitaminas

As vitaminas são micromoléculas responsáveis

por diversos processos metabólicos no organismo
e existem na forma de treze tipos diferentes. As
recomendações diárias são relativamente baixas,
Fonte: Dima Oris/ shutterstock.com
porém a falta delas (hipovitaminose) pode causar
diversas disfunções. As vitaminas podem ser
classificadas em duas maneiras: hidrossolúvel
e lipossolúvel.

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 As vitaminas hidrossolúveis são aquelas que podem dissolvidas em água. São formadas por
nove vitaminas, das quais oito são representadas pelo complexo B e a vitamina C. Devido a sua
característica, os estoques dessas vitaminas são relativamente baixos e limitados. Ainda, sua
deficiência pode ser observada em um período curto e o seu excesso não causa prejuízos ao corpo,
sendo eliminadas na urina.

Já as lipossolúveis são aquelas que se dissolvem em gorduras. São compostas por quatro
vitaminas: A, D, E e K. Diferentemente das vitaminas hidrossolúveis, as lipossolúveis podem ser
armazenadas em grandes quantidades e episódios de deficiência dessas vitaminas são raramente
observados.

As vitaminas apresentam papel fundamental no organismo, atuando como cofatores das enzimas
e como agentes antioxidantes. Essas moléculas doam um elétron para os radicais livres que são
formados nas células e podem ainda causar dano celular. Outras vitaminas são de vital importância
na formação de hormônios, como a vitamina C e D.

1.5.2 Minerais

Os minerais são elementos inorgânicos e desempenham funções básicas no organismo, como

a formação dos tecidos do corpo (por exemplo, os ossos e dentes). Assim como as vitaminas, os
minerais podem atuar como cofatores ativando as enzimas e catalisando as reações químicas.

Os minerais são encontrados na forma de íons ou elétrons, representando importantes funções:

contração muscular, transporte de oxigênio, equilíbrio do pH e manutenção do ritmo cardíaco, por
exemplo

A deficiência desses íons causa alterações fisiológicas no organismo e, consequentemente, danos

a saúde. Eles podem ainda ser divididos em dois grupos: os macrominerais (a recomendação diária
é superior a 100 miligramas) e microminerais (a recomendação diária é inferior a 100 miligramas).

SAIBA MAIS

Saiba mais sobre o papel das principais vitaminas e minerais no organismo humano acessando o site
da empresa farmacêutica Pfizer:

http://www.pfizer.com.br/noticias/Vitaminas-e-minerais-são-fundamentais-para-boa-saúde

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 UNIDADE 2 - METABOLISMO ENERGÉTICO

2. METABOLISMO ENERGÉTICO
FIGURA 13 – Metabolismo

Fonte: Sergey Nivens/ shutterstock.com

O metabolismo energético é representado pela capacidade que os organismos possuem em

transformar a energia química dos alimentos em energia útil para os processos biológicos da célula,
produzindo energia na forma de calor e movimento.

No metabolismo energético ocorre uma série de reações químicas mediadas por diversas enzimas
e os organismos transformam uma energia (oriundas da dieta) em energia útil para o corpo. Esse
processo dar-se-á pela degradação de moléculas, como os carboidratos, em outra molécula útil
para os processos do corpo. Essa molécula é a adenosina trifosfato (ATP).

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 Esse ATP é utilizado como fonte energética e é hidrolisado pelas células, produzindo uma molécula
de adenosina difosfato (ADP) e um fosfato inorgânico (Pi). Esse ATP ainda pode ser hidrolisado em
adenosina monofosfato (AMP) e dois Pi.

O sistema energético relacionado às atividades físicas depende da capacidade da demanda

de oxigênio, porém até mesmo com a maior disponibilidade de oxigênio, a produção energética
continua de forma lenta para atender a demanda energética do exercício (DANTAS, 1995; CHAMP;
HARVEY; FERRIER, 2006).

Existem diferenças entre os sistemas para a produção de energia na forma de ATP – entre o
sistema anaeróbio e aeróbio. O sistema anaeróbio é obtido de forma rápida, porém sem a necessidade
de oxigênio. Esse sistema abrange dois tipos dois: anaeróbio alático (sem a produção de lactato)
e o anaeróbio lático (com produção de lactato) (CHAMP; HARVEY; FERRIER, 2006).

No sistema aeróbio a produção de energia é mais lenta, quando comparado ao anaeróbio.

Neste caso o sistema é dependente de oxigênio. A energia obtida se dá através do ciclo de Krebs,
acumulando NAD e FAD reduzidos com íons hidrogênios e sendo levados para a cadeia transportadora
de elétrons para a produção de ATP (CHAMP; HARVEY; FERRIER, 2006; BARBANTI, 2010).

Uma forma de obter energia de forma mais rápida é através do treinamento físico. O treinamento
pode modular esses sistemas de forma a otimizar o processo para a obtenção de energia pelas
células musculares (CHAMP; HARVEY; FERRIER, 2006; BARBANTI, 2010).

Quando se inicia uma atividade física, o gasto energético aumenta significativamente e, no

caso de um exercício intenso, o gasto energético pode aumentar em até vinte e cinco vezes em
comparação com o repouso. O aumento na produção de energia ocorre com a contração muscular e
aumento do uso de ATP para que essa contração continue (BARBANTI, 1997; ROBERGS; ROBERTS,
2002; BARBANTI, 2010).

Quando o indivíduo sai do repouso para o exercício físico, tanto leve quanto moderado, o consumo
de oxigênio aumenta de forma exponencial, o que contribui para a produção de ATP no início do
exercício (BARBANTI, 1997; ROBERGS; ROBERTS, 2002; BARBANTI, 2010). Porém, a via aeróbia
para a produção de energia é uma forma lenta para a obtenção de ATP, e evidências demonstram
que a primeira via energética ativa é a da creatina fosfato (ATP-CP). Após esse sistema, é ativada
a via da glicólise e por fim a via aeróbia para a produção de energia (ROBERGS; ROBERTS, 2002;
BARBANTI, 2010; UNESCO, 2013b).

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 Sabe-se que as vias anaeróbias, ATP-CP e glicólise, produzem energia de forma rápida, mas
o tempo de duração é extremamente curto, variando em alguns segundos até, mais ou menos, 2
minutos, como em uma corrida de 100 metros rasos ou 100 metros livre na natação (ROBERGS;
ROBERTS, 2002; BARBANTI, 2010; UNESCO, 2013b).

Já na via aeróbia a produção de energia é relativamente mais lenta que a via anaeróbia, porém
há uma alta produção de energia e essa produção pode fazer com que o indivíduo realize um
exercício por um tempo maior (cerca de horas), como uma maratona (ROBERGS; ROBERTS, 2002;
BARBANTI, 2010; UNESCO, 2013b).

Vale ressaltar que as vias energéticas não são ativadas isoladamente e há uma predominância
de uma via em relação à outra. A figura seguinte demonstra a interação entre as vias energéticas
(ROBERGS; ROBERTS, 2002; BARBANTI, 2010; UNESCO, 2013b).

FIGURA 14 - Demanda energética em diferentes tipos de metabolismo

Fonte: Robergs e Roberts (2002).

No gráfico podemos notar que há uma interação entre os metabolismos e, de acordo com a
intensidade, há a predominância de um metabolismo sobre o outro.

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 O processo para obtenção de energia depende de mecanismos que serão discutidos a seguir. A
principal forma de obtenção de energia é por meio do ciclo do ácido cítrico ou ciclo de Krebs, além
a cadeia transportadora de elétrons.

Porém, há outras formas de obtenção de energia além do ciclo de Krebs. Dentre elas, temos
o metabolismo anaeróbio alático, anaeróbio lático e o metabolismo aeróbio. Vamos iniciar pelo
sistema anaeróbio alático, lático e por fim o aeróbio.

2.1 Anaeróbio alático

O sistema energético anaeróbio alático, conhecido também como sistema ATP-CP, é caracterizado
pela rápida produção de energia e sem a produção de lactato como subproduto. É também a forma
mais simples para a produção de ATP. Esse sistema envolve o fosfato de creatina (PC), que doa o
grupamento fosfato para o ADP, resultando na formação do ATP.

A reação que remove o grupamento fosfato da creatina para que ele se ligue ao ADP é feita pela
creatina cinase. O ATP é rapidamente clivado com o início do exercício em ADP+Pi e é ressintetizado
pelo processo descrito acima.

Contudo, sabe-se que o armazenamento de CP pelas células musculares é extremamente baixo

e limitado. Assim, a ressíntese de ATP pela CP é uma reação limitada. Esse sistema tem duração
de aproximadamente 5 segundos, em exercícios intensos.

Essa via energética é de extrema importância para atletas de modalidades em que a alta
intensidade é característica, como uma corrida de 100 metros rasos, provas de 50 metros na natação,
levantamento rápido de peso ou em determinadas partes de lutas. Essas atividades necessitam de
alguns segundos para realizar os movimentos e, consequentemente, precisam de uma produção
de energia (ATP) de forma rápida.

Uma grande vantagem desse sistema é a rápida produção de energia em um curto espaço
de tempo, sem a necessidade de moléculas de oxigênio e sem que haja uma produção de outros
metabólitos como o lactato.

De fato, os estoques de creatina limitam o exercício de curta duração e alta intensidade e, para
o prosseguimento da atividade, outra via energética entra em ação – a glicólise, que veremos no
tópico a seguir.

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2.2 Anaeróbio lático
O sistema anaeróbio lático é conhecido também como a via da glicólise. A glicólise é a degradação
da glicose para piruvato, tendo como subproduto a formação do lactato. Nessa sessão veremos as
etapas que ocorrem até a formação do piruvato e do lactato.

A glicólise é capaz de transferir a energia existente nas FIGURA 15 – Sistema anaeróbico lático
ligações das cadeias carbônicas da glicose para que o Pi
una-se ao ADP para a formação do ATP. Essa reação ocorre
no sarcoplasma das células musculares, disponibilizando
um total de duas moléculas de ATP e os subprodutos
piruvato e lactato.

Apesar da glicólise ser uma reação que produz ATP, ela

também é uma reação que utiliza a energia armazenada no
ATP para realizar a degradação da glicose até o piruvato.
Esse uso do ATP adiciona um grupamento fosfato a glicose
para dar início a glicólise. No final da glicólise são produzidas
duas moléculas de ATP para cada molécula de piruvato Fonte: http://wilsonfelipe23.blogspot.com/

formada, tendo um saldo energético líquido de dois ATPs.

Na glicólise há, ainda, a liberação de íons hidrogênio devido à degradação do ATP. Esses íons são
transportados por moléculas transportadoras conhecidas como nicotinamida adenina dinucleotídeo
(NAD) e a flavina adenina dinucleotídeo (FAD). Essas duas moléculas transportam os íons hidrogênio
para as mitocôndrias a fim de produzirem energia via aeróbia.

Contudo, devido à falta de oxigênio pela via anaeróbia, essas moléculas (NAD e FAD) não
direcionam os hidrogênios para a mitocôndria. Desse modo, o piruvato formado a partir da glicólise
passa a aceitar esses hidrogênios livres para a formação de lactato.

Essa reação de transformação de piruvato para lactato é realizada pela enzima lactato
desidrogenase (LDH). A formação de lactato torna-se importante durante a glicólise, pois sua
formação faz com que o pH da célula seja mantido em uma faixa ideal e fazer com que a glicólise
continue a produzir energia.

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 A glicólise, na ausência de oxigênio, é considerada uma via anaeróbia lática, pois há a produção
de lactato. Mas quando há a presença de oxigênio, a glicólise é vista como o primeiro passo para
a via aeróbia, como descreveremos na sessão a seguir.

2.3 Aeróbio
A via aeróbia, também conhecida como fosforilação oxidativa, ocorre no interior de organelas
chamadas mitocôndrias. As mitocôndrias são organelas esféricas ou alongadas. Possuem duas
membranas, uma interna e uma externa, e sua distribuição nas células varia, mas em geral acumula-
se em locais onde o gasto energético é maior, como nas células musculares.

Elas são responsáveis por transformarem a energia química contida nos metabólitos em energia
útil para as células. De toda a produção de energia realizada pelas mitocôndrias, 50% é armazenada
na forma de ATP e os outros 50% são dissipados na forma de calor.

Nessa organela também ocorre a interação de duas vias metabólicas: o ciclo de Krebs e a
cadeia transportadora de elétrons. O ciclo de Krebs é responsável pela oxidação dos carboidratos,
gorduras e proteínas e remoção dos hidrogênios, transportados pelas moléculas NAD e FAD. A
cadeia transportadora de elétrons é responsável pela aceitação desses hidrogênios, onde os íons
ligam-se ao oxigênio para que haja a produção de água.

2.3.1 Ciclo de Krebs

O ciclo de Krebs, conhecido também como o ciclo do ácido cítrico, recebe esse nome em
homenagem ao seu descobridor, Hans Krebs. Para que seja dado início ao ciclo de Krebs, é necessária
uma molécula de dois carbonos, que é a Acetil-Coa.

Essa molécula é obtida a partir dos combustíveis orgânicos (carboidratos, lipídeos e alguns
aminoácidos) para que sejam liberados fragmentos contendo dois carbonos na forma de um grupo
acetil do acetil-coenzima A, formando a acetil-Coa. Após essa etapa, a molécula é introduzida no
ciclo de Krebs até ser oxidada em gás carbônico.

O ciclo de Krebs possui oito passos sucessivos. O primeiro passo dessa reação é a formação
do citrato. O citrato é formado pela condensação do acetil-Coa com o oxalacetato, pela enzima
citrato sintase.

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 O próximo passo é a transformação do citrato em isocitrato, realizado pela enzima aconitase.
Esse isocitrato é rapidamente convertido em α-cetoglutarato no passo seguinte pela enzima
isocitrato desidrogenase. Nesse passo há liberação de hidrogênio e a formação de NADPH+H+ e
gás carbônico.

No quarto passo ocorre a oxidação do α-cetoglutarato para succinil-Coa. É fomada uma molécula
de NADH, transformação realizada por um conjunto de três enzimas.

O próximo passo é a conversão do succinil-Coa em succinato. Há liberação de energia, convertendo

o ADP para ATP, processo realizado pela enzima succinil-Coa sintase.

O sexto passo consiste na transformação do succinil para fumarato pela ação da enzima succinato
desidrogenase. Nessa etapa a FAD recebe dois íons de hidrogênio para a formação de FADH2.

No sétimo passo ocorre a hidratação do fumarato, que produz o malato. Essa reação sofre
influência da enzima fumarase.

Por fim, o fumarato é oxidado até transformar-se em oxalacetato pela enzima L-malato
desidrogenase. Neste passo, o NAD recebe dois íons hidrogênio e é transformado em NADH+H+.
Nota-se que o produto final do ciclo de Krebs é o oxalacetato.

Lembramos que, no início do ciclo de Krebs, a Acetil-Coa liga-se com o oxalacetato para que
seja iniciado o ciclo. Portanto, o oxalacetato é um composto importante para o ciclo de Krebs. Ao
final do ciclo de Krebs, são formadas uma molécula de ATP, três NADH+H+ e um FADH2. Estas duas
moléculas são direcionadas à cadeia transportadora de elétrons para a produção de energia. Vale
ressaltar que uma molécula de glicose dá origem a duas moléculas de piruvato. Então, a partir da
glicose são formadas duas moléculas de ATP, seis de NADH+H+ e duas FADH2.

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FIGURA 16 - Esquema do ciclo de Krebs completo

Fonte: Powers e Howley (2005).

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2.3.2 Cadeia transportadora de elétrons

A cadeia transportadora de elétrons tem como função a catalisação dos elétrons transportados
pelas moléculas de NADH+H+ e FADH2 pelas moléculas de oxigênio. Essa cadeia apresenta três
complexos de extrema importância para a produção de energia: complexos I, III e IV.

Esses complexos encontram-se na membrana interna das mitocôndrias (especificadamente nas

cristas mitocondriais). Além dos complexos, a cadeia transportadora de elétrons apresenta duas
moléculas móveis de transporte: a coenzima Q (ou ubiquinona) e o citocromo c.

O complexo II é composto pela enzima succinato desidrogenase e o complexo V apresenta

a enzima ATP sintase. A ATP sintase ao final da cadeia transportadora de elétrons, por meio dos
íons de hidrogênio, forma uma molécula de ATP e uma molécula de água. Descreveremos a cadeia
transportadora de elétrons em cinco passos.

O primeiro passo envolve o complexo I e a enzima NADH desidrogenase, onde sua função é
catalisar, por meio de duas reações, as moléculas NADH+H+ formadas durante o metabolismo.
Primeiramente, esse complexo faz com que os íons ligados ao NADH+H+ sejam transferidos para
uma proteína de membrana, a ubiquinona, transformando-a em ubiquinona Q. Em seguida, ocorre
a transferência de íons de hidrogênio da matriz mitocondrial para o espaço intermembranoso da
mitocôndria.

O segundo passo ocorre no complexo II pela ação da enzima succinato desidrogenase (a

succinato desidrogenase é uma enzima do ciclo de Krebs que liga-se a membrana da mitocôndria).
Nesse passo, os elétrons são transferidos para a ubiquinona, formando a ubiquinona Q.

No terceiro passo, o complexo III é responsável pela transferência de elétrons que estão ligados
à ubiquinona Q para o citocromo c, da matriz mitocondrial para o espaço intermembranoso. Quando
o citocromo c recebe esses elétrons, ele é translocado em direção ao complexo IV.

O quarto passo envolve o complexo IV e a enzima citocromo c oxidase. Esse complexo apresenta
moléculas de oxigênio ligadas a ele, pois, após o citocromo c ser direcionado ao complexo IV, ele
sofre ação da enzima citocromo c oxidase, transferindo os elétrons dos íons de hidrogênio para o
oxigênio e transformando-o em água.

Pág. 33 de 83
 Porém, até a conversão do oxigênio em água, ele deve estar ligado ao complexo IV, pois, se o
oxigênio estiver livre, pode ocorrer a formação de peróxido de hidrogênio e causar danos a estrutura
celular da mitocôndria.

O complexo IV, além de transferir os elétrons para o oxigênio e formar água, é responsável
também por bombear os elétrons para o espaço intermembranoso. Esse excesso de íons hidrogênio
no espaço intermembranas faz com que haja um gradiente negativo, ativando assim o complexo V.

Por fim, o complexo V ou ATP sintase é responsável por pela formação do ATP. A geração de
ATP se dá pela entrada de prótons do espaço intermembranas para a matriz mitocondrial, o que
faz a enzima ATP sintase ligar o ADP ao Pi, formando assim o ATP.

Ao final de cada ciclo de Krebs e da cadeia transportadora de elétrons, é formado um total

de ATP que varia entre 36 a 38. Essa diferença na produção de ATP se dá em razão da lançadeira
de elétrons presente na cadeia transportadoras de elétrons. Existem dois tipos de lançadeiras, a
lançadeira malato-aspartato (presente no coração e no fígado), que produz um total de 38 ATPs e a
lançadeira glicerol-fosfato (presente nos músculos esqueléticos), que produz um total de 36 ATPs.

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 FIGURA 17 - Esquema da cadeia transportadora de elétrons
Mitocôndria

Matriz
Espaço
intermembranoso
Membrana
mitocondrial
Membrana interna
mitocondrial
externa Citoplasma
Membrana
mitocondrial externa

Membrana
mitocondrial
interna

H+
H+ Citocromo C

Espaço Terceira
Segunda Bomba
intermembranoso
Bomba
H+
H+
Ubiquinona

2H+
Primeira H2O
bomba
4H+ 2H+ 1/2 O2

ADP
ATD sintetase ATP
H+

4H+ NADH

Matriz
NADH

Fonte: Powers e Howley (2005).

Pág. 35 de 83
2.3.3 Ciclo de Cori

A depleção dos estoques energéticos, tanto musculares quanto hepáticos, tem diversas causas.
As principais são a intensidade e a duração do exercício. Em exercícios muito intensos, boa parte
da glicose utilizada pelos músculos é convertida em lactato pela glicólise.

Com a falta nos estoques de carboidratos, a concentração de glicose no sangue é diminuída

e o organismo necessita de um processo no qual ocorre a recuperação dos estoques energéticos
musculares e hepáticos. Esse processo é conhecido como gliconeogênese, ou seja, formação
de glicose a partir de fontes que não são carboidratos. Os principais substratos utilizados para a
gliconeogênese são: o glicerol, proveniente da lipólise do triacilglicerol, os aminoácidos glicogênicos
provenientes das proteínas e o lactato produzido pela utilização anaeróbia da glicose.

A gliconeogênese ocorre no fígado e é um processo dependente de energia proveniente do

ATP. Quando o tecido libera o substrato para a gliconeogênese (músculo esquelético – lactato;
adipócitos – glicerol; músculos – aminoácidos glicogênicos), esses substratos são direcionados
ao fígado para a síntese de glicose, ciclo conhecido como ciclo de Cori.

Em exercícios prolongados, a principal contribuição para o ciclo de Cori (gliconeogênese) é

proveniente do glicerol, pois nesse tipo de exercício a taxa de oxidação das gorduras é maior,
liberando grandes quantidades de glicerol na corrente sanguínea. Em exercícios de alta intensidade,
por sua vez, o principal contribuinte para o ciclo de Cori é o lactato, pois é utilizado o sistema
anaeróbio para a produção de energia via glicólise, degradando a glicose até o subproduto lactato.
Este, por sua vez, é liberado na corrente sanguínea e captado pelo fígado para ser metabolizado
e transformado em glicose.

Em resumo, o ciclo de Cori é a interação entre um órgão ou tecido com o fígado para a transformação
de glicose a partir de outro substrato que não são carboidratos (lactato, glicerol e aminoácidos
glicogênicos) em glicose.

ACONTECEU

Hans Adolf Krebs fez o primeiro postulado do ciclo do ácido cítrico (também conhecido como o ciclo
de Krebs), em 1937, sua obra construída sobre as descobertas de bioquímicos antes dele. Acesse o
site abaixo e descubra mais como aconteceu a elucidação de tal ciclo.

Link: http://www.365saude.com.br/pt-diet-nutrition/pt-nutrition/1009099484.html

Pág. 36 de 83
2.4 A utilização dos substratos durante o exercício
Sabe-se que os principais substratos energéticos utilizados durante o exercício físico são os
carboidratos e as gorduras. Diversos fatores determinam a escolha do substrato predominante: a
dieta, a intensidade e a duração do exercício (GLEENSON et al., 2004; HARGREAVES, 2009).

No que diz respeito à dieta, quando se consome muita gordura e pouco carboidrato, ocorre
uma maior utilização e metabolização das gorduras, poupando os carboidratos (GLEENSON et al.,
2004; HARGREAVES, 2009).

2.4.1 Intensidade do exercício e a utilização de substrato energético

Quanto à intensidade sabe-se que, durante o exercício de baixa intensidade, o substrato

predominantemente utilizado é a gordura, e no exercício de alta intensidade o substrato
predominantemente utilizado é o carboidrato (WILMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2005;
JONES et al., 2007).

Na Figura seguinte podemos notar que, quando aumenta a intensidade, há um desvio do

metabolismo de gordura para o metabolismo de carboidrato. Nota-se também que em determinada
intensidade há o cruzamento dos metabolismos, indicando que há uma mudança do metabolismo
de gordura para o de carboidrato (WILMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2005).

FIGURA 18 - Relação entre o uso de carboidratos e gordura

100
Porcentagem de energia das
gorduras e dos carboidratos

80

60
Carboidratos

Gorduras
40

20

0
0 20 40 60 80 100
.
% do V O2máx
A predominância do substrato energético muda de acordo com o aumento
da intensidade. Fonte: Powers e Howley (2005).

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 Essa mudança deve-se a dois fatores: o aumento no recrutamento de fibras rápidas e glicolíticas
(tipo II) e o aumento da secreção de adrenalina (WILMORE; COSTILL, 2001; POWER; HOWLEY, 2005;
JONES et al., 2007).

De fato, em intensidades baixas há uma predominância de fibras lentas, que apresentam grandes
quantidades de mitocôndrias, o que faz a oxidação de gorduras ser maior. Outro ponto importante
a se ressaltar diz respeito à disponibilidade de oxigênio. Em intensidades baixas, a captação de
oxigênio é maior, fazendo a oxidação de gorduras ocorrer de modo eficiente (WILMORE; COSTILL,
2001; POWER; HOWLEY, 2005; JONES et al., 2007).

Do contrário, quando a intensidade aumenta, o recrutamento das fibras rápidas aumenta. As

fibras rápidas possuem grandes quantidades de enzimas glicolíticas e poucas enzimas mitocôndrias.
Em altas intensidades, ainda, a disponibilidade de oxigênio diminui, fazendo com que as gorduras
sejam oxidadas de forma ineficiente, o que aumenta a oxidação dos carboidratos para a produção
de energia (WILMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2005; JONES et al., 2007).

A secreção de adrenalina aumenta de acordo com a intensidade do exercício. O aumento

da adrenalina induz à glicogenólise, ou seja, a degradação do glicogênio (tanto hepático quanto
muscular) e faz crescer o metabolismo dos carboidratos. Isso estimula a produção de lactato, e
esse incremento inibe o uso de gorduras como substrato energético (WILMORE; COSTILL, 2001;
POWERS; HOWLEY, 2005; JONES et al., 2007).

2.4.2 Duração do exercício e a utilização de substrato energético

Exercícios acima de 30 minutos são considerados exercícios prolongados, por isso são realizados
com baixa intensidade, o que provoca um aumento do metabolismo de gorduras, pois há um aumento
das enzimas lipolíticas (WILLMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2005; MEDEIROS; SOUSA, 2009).

De fato, no exercício prolongado há um aumento da lipólise induzida pelas enzimas conhecidas

como lipases. Essas enzimas encontram-se inativas e são ativadas por hormônios (adrenalina,
noradrenalina e o glucagon). Quando ativadas, elas degradam o triacilglicerol em glicerol e ácidos
graxos. Exercícios prolongados de baixa intensidade aumentam a secreção desses hormônios, que
por sua vez aumentam a atividade das lipases e por conseguinte a lipólise. Isso faz com que cresça
a disponibilidade de ácidos graxos, muscular e sanguíneo, privilegiando o metabolismo de gorduras
(WILLMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2005; MEDEIROS; SOUSA, 2009).

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 Sabe-se que o metabolismo de gordura é mais lento, quando comparado ao metabolismo
de carboidratos, porém é capaz de produzir maior quantidade de energia. A predominância do
metabolismo de gordura nos exercícios prolongados de baixa intensidade deve-se ao fato desse
tipo de exercício disponibilizar o oxigênio para a oxidação dos ácidos graxos (WILLMORE; COSTILL,
2001; POWERS; HOWLEY, 2005; MEDEIROS; SOUSA, 2009).

De fato, quando o organismo oxida as gorduras, o oxigênio se combina com o carbono para
formar gás carbônico e água. Como visto nas sessões anteriores, as gorduras possuem uma
grande cadeia carbônica, porém com pouco oxigênio, como o ácido palmítico. Isso faz com que
seja necessário maior captação de oxigênio durante o exercício para a oxidação e utilização dessa
gordura como fonte energética. Esse aumento da captação de oxigênio só é capaz de ocorrer
quando se diminui a intensidade do exercício (WILLMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2005;
MEDEIROS; SOUSA, 2009).

A tabela abaixo demonstra o percentual do sistema e o substrato utilizado em função da duração

do exercício.

TABELA 1 - Percentual da produção de energia em relação ao tempo do exercício

Duração do exercício Percentual (%) da Percentual (%) da

(em segundos) produção anaeróbia produção aeróbia

0 a 10s 94 6

0 a 15s 88 12

0 a 20s 82 18

0 a 30s 73 27

0 a 45s 63 37

0 a 60s 55 45

0 a 75s 49 51

0 a 90s 44 56

0 a 120s 37 63

0 a 180s 27 73

0 a 240s 21 79

Fonte: UNESCO (2013a).

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 A prescrição e o treinamento requerem um controle da intensidade e do tempo dos exercícios
físicos. Esse controle é obtido por meio de testes que identificam parâmetros relacionados à aptidão
física. Os determinantes do rendimento têm sido organizados, recentemente, em um modelo que
.
integra fatores como o consumo máximo de oxigênio (VO2max) e os limiares que estão relacionados
ao exercício, como o limiar anaeróbio e o de lactato. Quando esses determinantes são treinados
.
e elevados, como em valores elevados do VO2max, o atleta consegue se exercitar por um período
prolongado e apresenta, ainda, uma eficiência na conversão de energia química em energia mecânica
(BALIKIAN JUNIOR; DENADAI, 1995; GRANJA FILHO et al., 2005).

.
2.5 Consumo máximo de oxigênio (V O2max)
FIGURA 19 – Contração muscular

Fonte: Jacob Lund/ shutterstock.com

.
O consumo máximo de oxigênio (VO2max) está relacionado com a capacidade metabólica e
cardiovascular, tanto de um atleta quanto de um sedentário, e é o índice mais utilizado para a
avaliação da aptidão física (DENADAI, 1995; BALIKIAN, 2002; CAPUTO et al., 2009).

Pág. 40 de 83
 .
O VO2max é a medida da quantidade máxima de energia que pode ser produzida pelo sistema
energético aeróbio em determinado intervalo de tempo. Estudos demonstram que, quanto maior o
.
valor do VO2max, melhor é o desempenho dos atletas em esportes de resistência. Porém, um elevado
.
valor de VO2max nem sempre é vantajoso para o desempenho aeróbio, pois o desempenho aeróbio
depende de variáveis como o aumento do lactato sanguíneo e a economia de movimento (DENADAI,
1995; BALIKIAN, 2002; CAPUTO et al., 2009).

O lactato é um marcador importante para o controle da intensidade do exercício aeróbio, pois o

aumento de sua concentração no sangue reflete o aumento no sistema anaeróbio para a produção
de energia ou até mesmo a diminuição da remoção desse metabólito, provocando desequilíbrio no
organismo (DENADAI, 1995; BALIKIAN, 2002; CAPUTO et al., 2009).

2.6 Limiar aeróbio e anaeróbio

O limiar aeróbio, ou limiar de lactato, ocorre quando a concentração de lactato aumenta, com o
início do exercício, em relação ao repouso. Sua concentração pode variar entre 1 a 3mm no sangue.
.
Geralmente a intensidade de esforço nesse limiar varia entre 40-80% do VO2max (DENADAI, 1995;
DENADAI; ORTIZ; MELLO, 2004; RIBEIRO et al., 2004).

O limiar anaeróbio apresenta uma produção de lactato maior que a sua remoção, ocasionando
.
um grande acúmulo no sangue. Sua intensidade pode variar entre 70-100% do VO2max. Esses limiares
são obtidos por meio de testes, onde há um incremento de carga a cada 3 minutos e até determinado
tempo atinge-se o ponto onde a ventilação pulmonar aumenta em maior grau do que o consumo
de oxigênio (DENADAI, 1995; DENADAI; ORTIZ; MELLO, 2004; RIBEIRO et al., 2004).

A determinação do limiar anaeróbio no treinamento físico é de suma importância, pois por

meio dele podemos determinar a intensidade adequada de cada exercício, predizer a performance
dos atletas e podemos, ainda, avaliar os efeitos do treinamento físico. Estudos demonstram que
os resultados obtidos com a resposta do lactato sanguíneo representam melhor a capacidade
.
aeróbia quando comparado ao VO2max, pois os limiares indicam a quantidade de energia que pode
ser ofertada pelo metabolismo durante o exercício (DENADAI, 1995; DENADAI; ORTIZ; MELLO, 2004;
RIBEIRO et al., 2004).

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 UNIDADE 3 - TREINAMENTO DOS SISTEMAS ENERGÉTICOS,
PROCESSO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR E METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS NO EXERCÍCIO FÍSICO

3. TREINAMENTO DOS SISTEMAS ENERGÉTICOS

FIGURA 20 – Treinamento

Como visto no capítulo anterior, a fadiga está

relacionada a diversos fatores, principalmente
os metabólicos e os de produção de energia.
O treinamento desses fatores ocasiona em
melhora da performance de atletas. Neste
capítulo vamos focar no treinamento dos
sistemas produtores de energia.

Fonte: FXQuadro/ shutterstock.com

3.1 Treinamento anaeróbio alático

FIGURA 21 – Contração muscular
O exercício anaeróbio alático, como visto
anteriormente, é caracterizado por alta intensidade
e curta duração. Essa via ocorre no início do exercício
e sua duração depende do nível de aptidão. Em
indivíduos treinados, pode ser mantida por até
30 segundos e, em indivíduos sedentários, até 12
segundos (BOGDANIS et al., 1995; SOARES; VIVEIROS,
2001; FAIGENBAUM et al., 2009).
Fonte: Lordn/ shutterstock.com

Para melhorar essa via e, consequentemente, a potência anaeróbia alática, a estratégia

recomendada é o treinamento intervalado onde seja respeitado o tempo do estímulo, que pode variar
de 10 segundos a 2 minutos. O intervalo entre as séries deverá variar de 2 a 5 minutos. Esse intervalo
é fundamental para que os estoques de PCr e ATP sejam restabelecidos. Estudos demonstram que

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esses estoques apresentam uma rápida velocidade de recuperação: seus estoques são totalmente
restabelecidos em um tempo que varia de 2 a 5 minutos (BOGDANIS et al., 1995; SOARES; VIVEIROS,
2001; FAIGENBAUM et al., 2009).

Os grupos musculares devem seguir os movimentos específicos da modalidade esportiva, de

acordo com o princípio da especificidade. Dessa maneira, haverá melhora da capacidade metabólica
das fibras musculares e na facilitação das adaptações neuromusculares ao padrão do movimento.
Além do princípio da especificidade, esse tipo de treinamento deve seguir também o princípio da
sobrecarga, onde a capacidade de gerar energia pelo metabolismo energético anaeróbio é aprimorada.

Vale lembrar que o nível de aptidão física do indivíduo requer uma quantidade necessária para
que ocorra a adaptação ideal, pois o sujeito com um nível de treinamento alto deverá ter uma
quantidade maior de estímulos para que haja adaptação (BOGDANIS et al., 1995; SOARES; VIVEIROS,
2001; FAIGENBAUM et al., 2009).

3.2 Treinamento anaeróbio glicolítico

O exercício anaeróbio glicolítico é caracterizado por intensidade menor quando comparada
ao exercício anaeróbio alático. Essa via apresenta uma alta produção de lactato, podendo atingir
até 20mmol de lactato por litro de sangue (BOGDANIS et al., 1995; DANTAS, 1995; FAIGENBAUM
et al., 2009).

.
Essa via pode ser treinada com uma alta intensidade (90-100% do VO2max) do indivíduo e com o
tempo variando entre 3 a 30 minutos. Lembramos que, quanto maior for a intensidade, menor será o
tempo de esforço e vice-versa. Esse tipo de treinamento faz com que o sujeito seja exercitado sempre
próximo ao máximo, ocasionando em um aumento na concentração de lactato e metabólitos. Dessa
forma, o organismo se adapta ao excesso desses metabólitos e consegue manter o exercício por
mais tempo. Essa adaptação do organismo consiste no aumento da capacidade de tamponamento
da acidose metabólica e na remoção e metabolização do lactato no fígado via ciclo de Cori,
disponibilizando glicose para o músculo (BOGDANIS et al., 1995; DANTAS, 1995; FAIGENBAUM et
al., 2009).

Ressaltamos – como no treinamento anaeróbio alático – o nível da aptidão física do sujeito,

pois, nesse caso, quanto mais treinado, maior a capacidade e quantidade de suportar os estímulos.

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3.3 Treinamento aeróbio
Esse treinamento físico tem predominância do sistema aeróbio para a produção de energia
(como visto anteriormente). Caracteriza-se por baixa intensidade e um alto volume. Assim, o
indivíduo consegue se manter nesse tipo de exercício por longos períodos (ARVIDSSON et al., 2009;
FAIGENBAUM et al., 2009).

Nesse tipo de exercício encontramos concentração alta de ácidos graxos no sangue, porém,
a concentração de lactato se mantém relativamente baixa, e o gasto energético pode variar entre
17,8 a 25kcal/min (ARVIDSSON et al., 2009; FAIGENBAUM et al., 2009).

O treinamento aeróbio tem como objetivos principais aumentar a capacidade em ofertar oxigênio
para os músculos ativos e também aumentar a capacidade de consumo desse oxigênio pelos
músculos ativos (ARVIDSSON et al., 2009; FAIGENBAUM et al., 2009).

Existem diversas maneiras de se treinar o sistema aeróbio, onde a intensidade varia entre 40-
.
85% do VO2max. Os métodos mais utilizados para treinar essa via energética são o método contínuo
e o método intervalado. A grande diferença entre esses métodos é o fator motivação. O método
intervalado envolve estímulos e pausas, apresentando-se como um exercício mais motivador do
que o contínuo. Este geralmente apresenta-se como um exercício mais monótono (ARVIDSSON et
al., 2009; FAIGENBAUM et al., 2009).

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4. PROCESSO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
O tecido muscular pode ser dividido em três FIGURA 22 – Contração muscular
tipos: esquelético, cardíaco e liso. O músculo
liso é um tipo de tecido que apresenta contração
involuntária e está intimamente ligado às vísceras
e aos vasos sanguíneos. Sua contração ocorre
de forma que o músculo inteiro contrai por meio
do estímulo.

Já o músculo cardíaco apresenta contração

involuntária. Apresenta estriações claras e escuras
que determinam as bandas (A e I). A principal Fonte: stihii/ shutterstock.com
característica do músculo cardíaco é a presença
dos discos intercalares que fazem a comunicação entre os cardiomiócitos. Essa comunicação faz
com que eles contraiam todos ao mesmo tempo como uma única unidade contrátil.

O músculo esquelético é o mais abundante. Apresenta estriações claras e escuras – bandas

I e A, respectivamente. Sua principal característica é a enervação pelo sistema nervoso central.
No centro de cada banda I encontra-se a linha Z, e no centro de cada banda A encontra-se a linha
M. As estriações das miofibrilas devem-se às repetições de unidades iguais conhecidas como
sarcômeros, que se encontram entre duas linhas Z sucessivas.

As fibras musculares apresentam muitos feixes cilíndricos de filamentos, as miofibrilas, onde

nota-se a presença das proteínas contráteis, a actina e a miosina. As miofibrilas são formadas por três
tipos de proteínas: contráteis, reguladoras e estruturais. As proteínas contráteis são responsáveis por
gerarem força durante a contração muscular. As reguladoras ajudam a ligar ou desligar o processo
contrátil. As estruturais mantêm os filamentos grossos e finos no seu alinhamento adequado, dão
elasticidade e extensibilidade às miofibrilas e as ligam ao sarcolema e à matriz extracelular.

Existem três tipos de fibras musculares: as fibras lentas e oxidativas (tipo I), as fibras rápidas
e oxidativas (tipo IIa) e as fibras rápidas e glicolíticas (tipo IIb). Veremos ainda nesse capítulo a
diferença entre essas fibras musculares.

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 As proteínas contráteis podem ser divididas em dois tipos: filamentos grossos e filamentos finos.
Os filamentos grossos são compostos pela miosina, formada por duplo filamento, com atividade
ATPásica (denominada cadeia pesada) e possui duas cabeças (denominada cadeia leve).

Os filamentos grossos possuem dois tipos de isoformas, a isoforma α e a isoforma β. A isoforma

α tem como característica a presença da enzima ATPase de hidrólise rápida. Já a isoforma β tem
como característica a presença da enzima ATPase de hidrólise lenta.

Visto essas isoformas, as fibras de contração rápida possuem uma predominância de miosinas
de cadeia pesada com isoforma α. Já as fibras de contração lenta possuem uma predominância
de miosinas de cadeia pesada com isoforma β. Essa predominância denota a característica de
contração rápida ou lenta das fibras musculares, pois o tempo de hidrólise do ATP varia de acordo
com a isoforma da miosina.

Os filamentos finos são compostos por: actina, tropomiosina e a troponina. A actina é considerada
uma proteína contrátil e a tropomiosina e a troponina são consideradas proteínas reguladoras.
Dando continuação às proteínas contráteis, falaremos primeiramente sobre a actina.

Os filamentos de actina encontram-se presos a linha Z e estendem-se até o começo da linha H.

Assim como a miosina, ela também possui duas isoformas, a α-esquelética (presente apenas nos
músculos esqueléticos) e a β-cardíaca (presente apenas no músculo cardíaco).

Dentre as proteínas reguladoras, troponina e tropomiosina, a troponina é um complexo proteico

composto de três subunidades, a troponina T, (TnT) que se liga à tropomiosina, a troponina C (TnC),
com grande afinidade ao cálcio, e a troponina I (TnI), que inibe a ação da ATPase estimulada pelo
magnésio da actina-miosina.

O corpo humano é composto de mais de seiscentos músculos esqueléticos, que correspondem

a um valor em torno de 45% do peso corporal total. A composição química dos músculos é a de
cerca de 75% de água, 20% de proteínas e 5% de outras substâncias, como gorduras, carboidratos,
fosfatos de alta energia e minerais.

As principais funções dos músculos esqueléticos são: manutenção da postura, produção de

calor, proteção vascular, facilitação do retorno venoso e estabilidade e movimento do corpo. Esta
última função é o foco deste capítulo.

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 Para que haja movimento, é necessária a transformação da energia química do ATP em energia
mecânica, que gera a contração muscular. Além disso, para que ocorra a contração muscular é
preciso uma disponibilidade de íons de cálcio. A liberação desse íon é controlada pelo retículo
sarcoplasmático. O retículo sarcoplasmático é uma rede de cisterna que regula e libera o cálcio
para que ocorra a contração muscular.

A liberação de cálcio é realizada por estímulo nervoso, que despolariza a membrana do retículo
sarcoplasmático, fazendo com que os canais de cálcio se abram e esses íons sejam liberados por
difusão passiva, indo atuar na troponina.

Após o término da despolarização, os íons de cálcio liberados pelo retículo sarcoplasmático

são captados por processo ativo, transferindo o cálcio para dentro das cisternas, interrompendo
assim a contração muscular.

Quando o cálcio é liberado pelo retículo sarcoplasmático, ele se liga à TnC, fazendo com que
haja uma conformação e a TnI seja deslocada, liberando o sítio ativo da actina. Após esse processo,
as cabeças de miosina hidrolisam o ATP e são reorientadas e energizadas.

Com o sítio ativo da actina exposto, as cabeças da miosina ligam-se à actina e formam as
pontes cruzadas. Após a formação das pontes cruzadas, as cabeças de miosina giram em direção
ao centro do sarcômero, encurtando-o.

Por fim, para que a contração cesse e o sarcômero volte ao seu estado inicial, é necessário que
o ATP ligue-se novamente às cabeças da miosina e seja hidrolisado, e essa ligação entre actina e
miosina sejam rompidas. Além disso, o cálcio ligado à TnC é direcionado novamente ao retículo
sarcoplasmático. Vale ressaltar que o ciclo de contração muscular só vai continuar se o ATP estiver
disponível e o teor de cálcio no retículo sarcoplasmático estiver alto.

Como visto nas informações descritas nesse capítulo e nos capítulos anteriores, as fibras
de contração rápida (brancas) possuem ação da enzima ATPase de hidrólise rápida e uma maior
mielinização dos neurônios motores. Além disso, possuem axônios mais calibrosos. Já as fibras
lentas (vermelhas) possuem ação da enzima ATPase de hidrólise lenta e uma menor mielinização
dos neurônios motores e axônios menos calibrosos.

O treinamento físico consegue modular e melhorar a contração graças aos seguintes efeitos:
aumento na regulação do potássio intracelular, aumento na atividade da bomba de sódio-potássio e

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uma diminuição na perda de potássio para o meio extracelular, aumento na liberação e na receptação
de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.

4.1 Captação de glicose pelo músculo esquelético

FIGURA 23 – Músculo esquelético

Fonte: Improvisor/ shutterstock.com

A captação de glicose pelo músculo esquelético pode aumentar em até vinte vezes em relação
ao estado de repouso. Isso se dá pelo aumento de cálcio liberado pelo retículo sarcoplasmático.
Além disso, o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos aumenta de 20% em repouso para
aproximadamente 84% em exercício.

Uma das explicações para esse aumento é a de que, durante a contração muscular, o potencial
de ação muscular pode excitar os canais de cálcio, favorecendo um aumento na concentração de
cálcio intracelular. Esse aumento intracelular de cálcio faz com que os transportadores de glicose
inativos sejam translocados para a membrana da célula para aumentar a captação de glicose.

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 Outro fator que aumenta a captação de glicose pelo músculo é o grande aumento do fluxo
sanguíneo para os músculos esqueléticos. Além disso, sabe-se que o exercício físico aumenta a
sensibilidade ao hormônio insulina. Esse hormônio faz com que a glicose seja captada pelas células.

5. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS NO EXERCÍCIO FÍSICO

FIGURA 24 – Exercício físico

Fonte: tankist276/ shutterstock.com

Como vimos anteriormente, os carboidratos são as principais fontes de energia rápida do corpo
humano. Os carboidratos oriundos da dieta são degradados em monossacarídeos e absorvidos. A
glicose absorvida entra na corrente sanguínea e é captada pelos tecidos para ser utilizada como
fonte de energia. Já a frutose e a galactose são direcionadas para o fígado pela veia hematoportal
e convertidas em glicose e disponibilizadas para os outros tecidos.

Quando a glicose é absorvida da dieta, pode seguir por dois caminhos distintos: o primeiro é o
armazenamento dessa glicose na forma de glicogênio e o segundo é sua utilização para a produção
de energia.

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 O aumento na concentração plasmática de glicose sinaliza o pâncreas a aumentar a liberação
do hormônio insulina e diminuir a liberação do glucagon. O aumento nas concentrações de insulina
faz com que haja um aumento na captação de glicose nos músculos esqueléticos, no fígado e no
tecido adiposo.

A insulina liga-se ao seu receptor na membrana celular (receptores de insulina/IGF-1), gerando

uma cascata de sinalização e o transportador de glicose (GLUT) seja translocado até a membrana
celular para a captação de glicose.

Existem diversos tipos de transportadores GLUT. O transportador de glicose GLUT-1 e 3 estão

presentes no cérebro e possuem alta afinidade com a glicose, sendo que mesmo com baixas
concentrações de glicose esses receptores conseguem absorver essa glicose.

O GLUT-2 é o receptor presente no fígado e sua capacidade de absorção da glicose é lenta. Isso
se deve à enzima presente no fígado para a absorção da glicose. Já nos músculos esqueléticos o
receptor é o GLUT-4, que é insulinodependente e possui uma rápida absorção da glicose.

Esse aumento na concentração de glicose faz com que ela seja captada principalmente pelos
músculos esqueléticos e pelo fígado. Após a absorção da glicose via receptores GLUT, ela recebe
um fosfato e é convertida em glicose 6-fosfato (G-6-P) pela ação da enzima glicocinase (GK) no
fígado e pela hexoquinase (HK) no músculo esquelético. Essa conversão em G-6-P faz com que a
glicose fique presa na célula para ser utilizada.

No fígado, a enzima GK encontra-se ligada à proteína reguladora da glicocinase (PRGK), deixando-a

na forma inativa no núcleo da célula. A GK é ativada quando há altas concentrações de glicose na
célula e é inibida com altas concentrações de frutose 6-fosfato (F-6-P).

A enzima GK apresenta duplo papel, o de adicionar um fosfato na glicose quando ela entra na
célula e o de retirar esse fosfato quando há uma diminuição na glicemia e há a necessidade da
disponibilização de glicose no sangue, fazendo com que a G-6-P seja convertida em glicose para
ser disponibilizada aos tecidos.

A enzima HK presente no músculo esquelético possui ação semelhante. Ela adiciona um fosfato
na glicose absorvida, porém sua diferença para a GK é que essa enzima não retira o fosfato da
glicose, retendo-a na célula muscular e não deixando essa glicose sair. A regulação e ativação da
HK são dadas pelo aumento da insulina circulante.

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 Uma grande diferença entre as enzimas GK e HK refere-se à ação enzimática, como mostra o
gráfico abaixo. Quando mais próximo do 1, maior é a absorção dessa glicose e notamos que a HK
alcança o 1 em baixas concentrações de glicose e atinge um platô diferente da GK, que tem sua
maior atividade próximo a 0,7 e não atinge um platô.

FIGURA 25 - Curva da atividade das enzimas hexoquinase (HK)

1.0
Hexoquinase
Atividade enzimática relativa

Glucoquinase

0 5 10 15 20
Concentração de glicose (mM)
Curva da atividade das enzimas hexoquinase (HK) presente nos músculos e da glicoquinase (GK)
presente no fígado. Fonte: Adaptado de <http://dc426.4shared.com/doc/gaJrWjij/preview.html>.

Nota-se que a enzima HK apresenta maior captação de glicose em menor tempo, porém os
estoques dos músculos são limitados, já no fígado os estoques de glicogênio são muito maiores
que os do músculo e com um tempo de absorção de glicose maior. Isso se deve ao fato do fígado
conseguir armazenar e liberar a glicose para os outros tecidos. A rapidez de absorção de glicose
pelo fígado faz com que esse órgão consiga captar mais glicose por um tempo maior, quando
comparado com os músculos.

Após a absorção dos carboidratos e o aumento da glicemia, as células β do pâncreas aumentam

a secreção de insulina e a captação de glicose pelo músculo esquelético via receptor GLUT-4. A
insulina liga-se em seu receptor modulando uma cascata de sinalização, ativando a AKT, e por fim
ocorre o translocamento do GLUT-4 para a membrana celular.

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 Outra forma de ocorrer esse translocamento do GLUT-4 para a membrana da célula é pelo estímulo
da contração muscular. Quando inicia-se o exercício físico e aumenta-se o gasto energético devido
à contração muscular, é originado um aumento na concentração de cálcio (Ca2+) e de proteína
quinase ativada por AMP (AMPK).

A ativação da captação de glicose via AMPK deve-se ao fato das reservas energéticas estarem
depletadas. Com isso há um aumento na concentração de AMP. Esse aumento do AMP se deve
ao aumento do gasto energético e da quebra do ATP. Em situação de exercício intenso, há uma
degradação muito acentuada do ATP.

Porém, essa degradação acentuada e a baixa ressíntese do ATP faz com que haja um acúmulo
do ADP. Esse aumento na concentração de ADP faz com que um ADP doe um fosfato para outro ADP,
gerando energia na forma de ATP e aumentando a concentração de AMP. Quando há um aumento
exacerbado de AMP, ocorre a fosforilação da enzima AMPK.

A AMPK fosforilada, por sua vez, ativa as vias que aumentarão a ressíntese de ATP, oxidando
os ácidos graxos e estimulando a translocação do GLUT-4 para a membrana celular, aumentando
a captação de glicose. Esse crescimento da oxidação de ácidos graxos será descrito mais adiante.

O Ca2+ possui uma ação muito importante no metabolismo energético e na contração muscular.
O aumento na concentração de Ca2+ faz com que a AMPK seja fosforilada e estimule a translocação
do GLUT-4 para a membrana. O Ca2+, ainda, pode participar da glicogenólise, ativando diretamente
a enzima fosforilase quinase, encurtando o tempo da degradação do glicogênio e disponibilizando
mais rapidamente a glicose para a produção rápida de energia.

Essa via metabólica dependente do Ca2+ torna-se importante em exercícios, pois, em caso de
diabéticos resistentes à insulina, o exercício faz com que o Ca2+ aumente a translocação do receptor
de glicose GLUT-4 para a membrana do músculo e a captação de glicose pelas células musculares,
diminuindo assim a glicemia.

Uma vez dentro da célula, a enzima HK coloca um fosfato na glicose, transformando-a em G-6-P
e, a partir deste ponto, ela pode ser armazenada na forma de glicogênio ou utilizada como energia.
Primeiramente iremos descrever o seu armazenamento.

Quando transformada em G-6-P, ela sofre ação da enzima fosfoglicomutase e é formada a glicose
1-fosfato (G-1-P) e um UTP, que por sua vez sofrem ação da enzima UDP-glicose pirofosforílase

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liberando dois fosfatos e UDP-glicose. A partir desse ponto, a UDP-glicose sofre ação da enzima
sintase iniciadora do glicogênio e inicia-se a formação do glicogênio pela enzima glicogênio sintase.

Na síntese de glicogênio, ele apresenta uma cadeia central com ligações chamadas de ligações
α-1,4. Essa cadeia central apresenta ramificações que são adicionadas à cadeia central pela ação
da enzima glicosil 4:6 transferase, produzindo ligações α-1,6 e dando origem ao glicogênio maduro
(vide figura a seguir).

FIGURA 26 – Imagem de glicogênio muscular

a) demonstra uma micrografia eletrônica de um glicogênio intramuscular, b) representa um esquema

de glicogênio intramuscular com sua cadeia central e as cadeias laterais e c) demonstra as ligações
α-1,4 (cadeia central) e ligações α-1,6 (cadeia lateral). Fonte: Elaborado pelo professor.

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 A via contrária da glicogênese é a glicogenólise. A ativação e a velocidade da glicogenólise são
mediadas por hormônios e pelo Ca2+. No fígado, os hormônios que estimulam a glicogenólise são a
adrenalina e o glucagon. No músculo esquelético, somente a adrenalina. Esses hormônios ligam-se
aos receptores, β-adrenérgicos (adrenalina) e receptor de glucagon, ativando a proteína-G – essa,
por sua vez, ativa a adenilato ciclase. A adenilato ciclase estimula a degradação do ATP em AMP
e aumenta as concentrações de AMP cíclico (AMPc).

O aumento do AMPc aumenta a atividade da proteína quinase dependente de AMPc. Essa

proteína reduz a atividade da glicogênio sintase e aumenta a atividade da fosforilase quinase, que
fosforila a glicogênio fosforilase e então inicia-se a degradação do glicogênio em G-6-P.

A fosforilase quinase pode ser ativada ainda pelo aumento na concentração de Ca2+ oriundo do
retículo sarcoplasmático liberado durante a contração muscular. Esse Ca2+ liga-se na subunidade
calmodulina da fosforilase quinase, ativando-a, fosforilando assim a glicogênio fosforilase e
degradando o glicogênio de forma mais rápida.

Ainda, essa degradação do glicogênio se dá pelas extremidades da molécula. A glicogênio fosforilase

age primeiramente nas cadeias laterais e, quando alcança o local de conexão da cadeia lateral com
a cadeia central, a enzima desramificadora do glicogênio age nesse local, liberando a glicose.

A outra via é a via da glicólise, que é a utilização a partir da glicose para geração de energia.
Nesse processo, a glicose por ação da enzima HK (dependente de ATP) forma a G-6-P sobre ação
da enzima glicose 6-fosfatase isomerase e se transforma em F-6-P. A partir desse ponto, essa F-6-P
sofre ação da enzima fosfofrutoquinase (dependente de ATP) e se transforma em frutose 1,6-difosfato.

A frutose 1,6-difosfato sofre ação de enzimas, gerando um NADH+H+, água e duas moléculas
de ATP. O produto final dessa reação é o piruvato. Na glicólise são formadas duas moléculas de
piruvato. Assim, no final da glicólise temos duas moléculas de NADH+H+, duas de água e quatro
moléculas de ATP. Esse piruvato formado pode seguir por duas reações distintas: formar o lactato
ou iniciar o ciclo de Krebs na mitocôndria para a geração de energia.

CURIOSIDADE

Descubra como as espécies reativas de oxigênio (EROs) diminuem a atividade do ciclo de Krebs no
artigo que discute a regulação do metabolismo de glicose e ácido graxo no músculo esquelético
durante o exercício físico.

Link: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302011000500002

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 UNIDADE 4 - METABOLISMO DE LIPÍDEOS NO EXERCÍCIO
FÍSICO, DE LIPÍDEOS NO EXERCÍCIO FÍSICO, REGULAÇÃO
HORMONAL DO EXERCÍCIO FÍSICO E DISCUSSÃO DE
LITERATURA

METABOLISMO DE LIPÍDEOS NO EXERCÍCIO FÍSICO

FIGURA 27 – Exercício físico

Fonte: Tatyana Vyc/ shutterstock.com

Os lipídeos são biomoléculas compostas por carbono, hidrogênio e oxigênio. São moléculas
hidrofóbicas e, por essa razão, não se misturam com água. As principais funções dos lipídeos são:
reserva energética, proteção para os órgãos vitais, isolamento térmico e meio de transporte para
outros nutrientes como as vitaminas que são lipossolúveis.

A utilização deste macronutriente durante o exercício físico dar-se-á basicamente por sete
etapas, sendo elas:

a) a metabolização dos triglicérides

b) a disponibilização dos triglicérides no sangue
c) a captação dos AGL do sangue para os músculos
d) a ativação dos AGL para o catabolismo
e) a translocação dos AGL para as mitocôndrias

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 f) a β-oxidação
g) oxidação mitocondrial

A metabolização dos triglicérides se dá no início da atividade física. O exercício aeróbio estimula

a liberação de hormônios como o glucagon e inibe a secreção de insulina. Há ainda a liberação
das catecolaminas, adrenalina e noradrenalina. O glucagon e as catecolaminas possuem efeito
lipolítico, ou seja, inicia-se a degradação dos lipídeos para serem utilizados como fonte energética.

Quando o glucagon e as catecolaminas ligam-se aos seus receptores, inicia-se a degradação

do triglicerídeo em glicerol e três moléculas de ácidos graxos. O glicerol será direcionado para o
fígado, onde será convertido em intermediários da glicólise e da gliconeogênese.

A degradação do triacilglicerol tem início com a ativação da enzima lipase sensível ao hormônio
(LHS), liberando uma molécula de ácido graxo e degradando o triacilglicerol em diacilglicerol. O
diacilglicerol também sofre ação da enzima lipase sensível ao hormônio, liberando assim os ácidos
graxos e o glicerol.

Para que esses ácidos graxos sejam disponibilizados no sangue após a degradação do triacilglicerol
em ácidos graxos e glicerol, por serem hidrofóbicos (não se misturam com água), ligam-se à albumina
a fim de entrarem na corrente sanguínea e tornarem-se disponíveis para os tecidos. A albumina é
uma proteína e uma de suas ações é o carreamento de lipídeos para os tecidos.

Uma vez na corrente sanguínea, esses ácidos graxos são direcionados para os tecidos –
principalmente para os músculos ativos – e ligam-se aos receptores de membrana, a proteína
transportadora de ácidos graxos ligada à membrana plasmática (FABPpm).

Uma vez dentro das fibras musculares, os ácidos graxos entram no citosol das células, mas não
podem atravessar diretamente pelas membranas das mitocôndrias e adentrarem em seu interior.
Para que isso ocorra, são necessárias três reações enzimáticas para o transporte das gorduras ao
interior das mitocôndrias.

A primeira reação ocorre na membrana mitocondrial externa pela ação da enzima acil-CoA
sintetases, reação essa dependente de energia proveniente do ATP. Essa enzima age nos ácidos
graxos, ligando-os com a coenzima A, formando um acil-CoA graxo. Nessa reação o ATP sofre
clivagem em AMP e PPi.

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 O acil-CoA graxo formado não consegue ainda cruzar a membrana externa da mitocôndria. Para
que ocorra a translocação do acil-CoA graxo, ele deve ligar-se à carnitina, formando um derivado
chamado acil-graxo carnitina. Essa reação é realizada pela carnitina aciltransferase I, que encontra-
se ligada à membrana externa da mitocôndria (segunda reação).

Quando o acil-graxo carnitina é formado, ele consegue cruzar a membrana externa da mitocôndria
por meio do transportador acil-carnitina/carnitina. Por fim, a terceira reação é a entrada desse
ácido graxo para dentro da mitocôndria. O acil-graxo é novamente transferido para a coenzima
A, que encontra-se no espaço intermembrana pela carnitina aciltransferase II, que se encontra na
membrana interna da mitocôndria.

A ação da carnitina aciltransferase II reverte a acil-graxo em acil-CoA graxo e libera a carnitina.

Esse acil-CoA graxo e a carnitina liberada são jogados para dentro da mitocôndria, porém a carnitina
livre é mandada de volta para o espaço intermembranoso da mitocôndria. Uma vez dentro da
mitocôndria, esses ácidos graxos podem ser utilizados como fonte energética no ciclo de Krebs.

Para que as gorduras iniciem o ciclo de Krebs, é necessário que ocorra a β-oxidação dessas
gorduras. A β-oxidação é a degradação dos ácidos graxos em piruvato. Vejamos os passos que
ocorrem na β-oxidação.

A β-oxidação é remoção oxidativa de sucessivas unidades de dois átomos de carbono na forma

de acetil-CoA, sempre iniciando pela extremidade carboxila dos ácidos graxos. Um ácido graxo
contendo 16 carbonos sofre, então, sete passagens no ciclo de β-oxidação.

Após o ciclo da β-oxidação, o acetil-CoA formado entra no ciclo de Krebs para a formação de
energia na forma de ATP. Para entender melhor a β-oxidação, podemos dividi-la em quatro passos.
O primeiro passo é a desidrogenação, produzindo uma dupla ligação entre os átomos de carbono
α e β. Após essa desidrogenação, uma molécula de água é adicionada à dupla ligação. No terceiro
passo ocorre novamente uma desidrogenação dessa molécula, formando um NADH. Por fim, a
enzima acil-CoA acetiltransferase une a coenzima A à cadeia de dois carbonos. Notamos que os
três primeiros passos da β-oxidação ocorrem para que as ligações entre os carbonos sejam menos
estáveis e no último passo possa ocorrer a introdução da coenzima A.

Em resumo, a oxidação total dos ácidos graxos ocorre em três estágios: a β-oxidação, a oxidação
do acetil-CoA no ciclo de Krebs e, por fim, os elétrons formados na β-oxidação e no ciclo de Krebs
são direcionados à cadeia transportadora de elétrons para a formação do ATP.

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7. METABOLISMO DE PROTEÍNAS NO EXERCÍCIO FÍSICO
FIGURA 28 – Exercício físico

Fonte: Tatyana Vyc/ shutterstock.com

Durante o exercício físico, as proteínas contribuem para a produção de energia, pois, por meio
de reações como a transaminação e desaminação, ela pode dar origem a diferentes moléculas de
extrema importância nessa produção.

Os aminoácidos oriundos da dieta exercem papel fundamental, pois eles podem formar proteínas,
hormônios, antibióticos e, além disso, formar pigmentos como a melanina.

Como já descrito anteriormente, eles podem ser divididos em aminoácidos essenciais (que o
organismo não produz) e não essenciais (produzidos pelo organismo). Para que os aminoácidos

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sejam utilizados como fonte energética, é necessário que o nitrogênio seja removido de sua cadeia
carbônica.

Essa remoção do nitrogênio pode ocorrer por meio de dois mecanismos: a desaminação oxidativa
e a transaminação. Na desaminação oxidativa, ocorre pela ação da enzima glutamato desidrogenase,
liberando os grupos aminos. A desaminação ocorre na matriz mitocondrial e é responsável pela
liberação da maior parte de amônia.

A transaminação é um processo pelo qual praticamente todos os aminoácidos transferem seu

grupo amino para o α-cetoglutarato que passa a glutamato, as principais enzimas transaminases
são: transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP).

Após essas reações, as cadeias carbônicas formadas seguem por destinos distintos, podendo
liberar precursores para o ciclo de Krebs como o acetil-CoA, α-cetoglutarato, succinilCoA, oxalacetato
e fumarato. Além disso, podem originar também glicose, por meio da gliconeogênese e corpos
cetônicos.

A alanina é um aminoácido que participa do ciclo chamado ciclo glicose-alanina, onde, a partir
da quebra da glicose via glicólise, com a formação de piruvato, esse piruvato liga-se ao glutamato,
formando a alanina. A alanina, por sua vez, segue para a corrente sanguínea, tendo como destino o
fígado. Chegando ao fígado, essa alanina sobre ação da enzima alanina transaminase, dando origem
ao glutamato e ao piruvato, esse piruvato no fígado sofre a gliconeogênese para a formação de
glicose novamente, essa glicose é direcionada para os músculos ativos para a formação de energia.

Durante o exercício físico, a síntese proteica está diminuída. Isso deve-se ao fato de haver um
aumento na secreção de glucagon e glicocorticoides. Esse aumento faz com que haja um decréscimo
na síntese e um aumento na degradação proteica.

Outro ciclo bastante importante no metabolismo proteico é o ciclo da ureia. Esse ciclo é o
principal caminho de excreção do nitrogênio, na forma de ureia. Ela é sintetizada no fígado, liberada
no sangue e eliminada pelo rim.

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ATIVIDADE RELEXIVA

No tratamento do diabetes tipo 2, o exercício regular é recomendado. Quais são as principais

alterações metabólicas e fisiológicas que o exercício provoca no paciente com diabetes tipo 2? Com
tais dados em mãos, estas informações são importantes na atuação profissional do nutricionista, do
educador físico e do profissional da saúde (médico, enfermeiro, fisioterapeuta etc.)?

Para ajudar a refletir sugere-se a leitura do site abaixo:

http://www.efdeportes.com/efd129/efeitos-metabolicos-e-hormonais-do-exercicio-fisico.htm

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8. REGULAÇÃO HORMONAL DO EXERCÍCIO FÍSICO
FIGURA 29 – Exercício físico

Fonte: In Green/ shutterstock.com

Sabe-se que o controle da glicemia no corpo humano é extremamente eficiente. Como foi
visto nos capítulos anteriores, a intensidade do exercício determina a predominância do substrato
energético utilizado. Isso deve-se à regulação hormonal.

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 Relembrando o metabolismo energético, o metabolismo anaeróbio alático é aquele de alta
intensidade e curta duração, tendo como predominância a cretina fosfato como molécula que vai
ressintetizar o ATP. Já o metabolismo anaeróbio lático, de alta intensidade e duração média (cerca
de um minuto), tem com predominância o uso da glicose pela via da glicólise como geradora de
ATP. Nessa via o produto final é o lactato.

Por fim, a via aeróbia (baixa intensidade e longa duração) tem como predominância o uso de
ácidos graxos como fonte energética. O metabolismo consiste na fosforilação oxidativa e no ciclo
de Krebs.

O exercício físico, por sua vez, utiliza os substratos energéticos, glicose e ácidos graxos de
maneira eficiente a fim de controlar a glicemia do corpo. Um estado de hipoglicemia durante o
exercício pode ser prejudicial, pois há uma possibilidade de fadiga e o risco de lesão grave pode
aumentar, podendo comprometer o desempenho dos atletas.

Além do controle da glicemia, o corpo durante o exercício regula, nos estreitos limites, outras
variáveis como a concentração de sódio, cálcio, potássio, água, temperatura corporal, pressão
sanguínea e pH. Essa regulação deve-se à liberação de hormônios, que irão auxiliar no controle da
homeostasia.

Os hormônios são mensageiros químicos liberados pelas glândulas endócrinas diretamente no

sangue. Uma vez na corrente sanguínea, esses hormônios migram até o tecido alvo e ligam-se ao
seu receptor específico para poder exercer seu efeito.

Eles podem ser classificados em duas classes: derivados de aminoácidos, peptídeos/proteínas e

esteroides. As diferenças entre suas estruturas influenciam diretamente na forma em que o hormônio
será transportado e exercerá seu efeito no tecido alvo. Na corrente sanguínea, os hormônios são
encontrados em quantidades muito pequenas.

Para que o hormônio exerça sua função no tecido alvo, é necessário que se tenha uma concentração
e número de receptores adequados. É sabido que sua concentração plasmática se deve a quatro
fatores: a taxa de secreção do hormônio pela sua glândula, taxa do metabolismo ou de secreção do
hormônio, a quantidade de transportadores para os hormônios e as alterações do volume plasmático.

O controle da secreção hormonal depende principalmente da resposta ao estímulo (geralmente

químico), sendo que esse estímulo pode ser estimulador ou inibidor. A grande maioria das glândulas

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está sob influência de muitos tipos de estímulos que poderão potencializar ou interferir no efeito
uns dos outros.

O metabolismo e a secreção do hormônio influencia na sua concentração sanguínea. Ele pode

ser metabolizado ou inativado pelo receptor, pelo fígado ou pelos rins. Este último tem como função
a excreção desses hormônios.

Além disso, alguns hormônios necessitam de transportadores para serem carreados pela corrente
sanguínea, como no caso dos hormônios esteroidais. Assim, a concentração desses hormônios
depende principalmente da quantidade de proteínas transportadoras.

Por fim, a alteração no volume plasmático reflete-se na concentração dos hormônios. Durante o
exercício físico, o volume plasmático é diminuído, e isso faz com que a concentração de hormônios
seja momentaneamente aumentada.

Sabemos que os hormônios são essenciais para que seja mantida a homeostasia da glicemia
frente a uma ingestão inadequada de carboidratos (por exemplo, jejum) ou frente a uma situação de
estresse como o exercício físico, mas resta a dúvida: como esses hormônios controlam a glicemia?

O controle da glicemia frente ao jejum ou no exercício físico ocorre por meio de quatro processos
diferentes: mobilização da glicose dos estoques hepáticos de glicogênio, mobilização dos ácidos
graxos livres do tecido adiposo branco para poupar a glicose sanguínea, síntese de glicose a partir
de outros substratos energéticos (gliconeogênese), como os aminoácidos, lactato e o glicerol e, por
fim, o bloqueio da entrada de glicose nas células para a entrada de ácidos graxos como substrato
energético. Isso faz com que a glicose sanguínea (glicemia) seja mantida e ainda forneça energia
por meio de outro substrato energético. Lembramos que os estoques de glicose/glicogênio, tanto
no fígado quanto no músculo, são extremamente limitados.

Os hormônios que realizam essa manutenção da glicemia atuam de maneiras diferentes e

podem ser classificados como de “ação lenta” ou de “ação rápida” na mobilização do substrato.
Para melhor elucidação, dividiremos em duas partes.

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8.1 Hormônios de ação lenta
Os hormônios de ação lenta atuam de modo a facilitar a ação de outros hormônios ou responder
ao estímulo de forma lenta. Temos três principais hormônios que agem de forma lenta: a tiroxina,
o cortisol e o hormônio do crescimento.

8.1.1 Tiroxina

Esse hormônio é secretado pela glândula FIGURA 30 – Tiroxina

tireoide e sua concentração não muda muito do
repouso para o exercício físico, mas é importante
na regulação da taxa metabólica e permite ainda
que outros hormônios desempenhem suas
funções.

Neste último efeito, a tiroxina exerce uma

influência no número de receptores, bem como
na sua afinidade com o hormônio ligante. Frente
ao exercício, há um aumento nos níveis de tiroxina
Fonte: molekuul_be/ shutterstock.com
circulante.

Em certas situações, pode ocorrer uma diminuição na concentração de tiroxina, fenômeno esse
conhecido como hipotireoidismo. Nesses casos, a capacidade de outros hormônios na mobilização
de substratos energéticos para o exercício fica comprometida.

8.1.2 Cortisol

O cortisol é responsável pela mobilização de ácidos FIGURA 31 – Cortisol

graxos do tecido adiposo branco e de proteínas teciduais
para o fornecimento de aminoácidos (gliconeogênese) e
por diminuir a utilização de glicose pelos músculos.

Estudos demonstraram que, quanto menor a % do

.
VO2max, menor era a concentração de cortisol no sangue.
.
Do contrário, quanto maior era a % do VO2max, maior a
concentração de cortisol no sangue. Esses mesmos Fonte: Leonid Andronov/ shutterstock.com

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 .
estudos demonstram que intensidades acima de 60% do VO2max aumentam a concentração de
cortisol na corrente sanguínea. De modo semelhante à tiroxina, o cortisol exerce uma influência na
afinidade do hormônio ligante com o receptor. (WEBB et al., 2012; FRYER et al., 2013).

O aumento do cortisol no exercício físico não se deve à mobilização de substratos, e sim ao

fato de que possivelmente o cortisol tenha um papel fundamental no reparo do tecido muscular
que venha ser lesado com a atividade física.

8.1.3 Hormônio do crescimento (GH)

O hormônio do crescimento (GH) tem como FIGURA 32 – Hormônio do crescimento (GH)

principal função a síntese proteica. Porém, o GH
pode influenciar os metabolismos de lipídeos
e carboidratos. Além disso, sabe-se que esse
hormônio age em conjunto com o cortisol.

Esse trabalho em conjunto faz com que

haja uma diminuição na captação de glicose
pelos tecidos e um aumento na mobilização
dos ácidos graxos para serem utilizados como
fonte energética nos músculos. Há um aumento,
ainda, da gliconeogênese hepática, preservando
assim a glicemia.

Assim, esses hormônios de ação lenta

(tiroxina, cortisol e GH) atuam sobre o
metabolismo, bem como aumentam a afinidade
Fonte: ibreakstock/ shutterstock.com
dos outros hormônios aos receptores durante
o exercício.

8.2 Hormônios de ação rápida

Esses hormônios caracterizam-se por responderem de forma rápida e suas ações fazem com
que a glicemia volte ao estado normal. Apresentaremos esses hormônios em separado somente
para melhor entendimento, mas eles agem de forma coletiva para manter a glicemia.

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8.2.1 Adrenalina e noradrenalina

As catecolaminas adrenalina e a noradrenalina, também FIGURA 33 – Adrenalina e noradrenalina

conhecidas como epinefrina e noraepinefrina, respectivamente,
estão relacionadas com a mobilização de glicogênio muscular,
porém elas também podem realizar a mobilização de glicogênio
hepático e dos ácidos graxos do tecido adiposo, interferindo
na captação de glicose pelos tecidos.

A adrenalina é considerada a principal catecolamina

na função de mobilização da glicose hepática. É sabido
que, durante o exercício físico, as concentrações dessas
catecolaminas aumentam de forma linear ao tempo de esforço.
Esse ajuste da adrenalina e noradrenalina está relacionado
aos ajustes cardiovasculares e à mobilização dos substratos
energéticos. Tal mobilização faz com que a glicemia seja
mantida em diversas situações. Fonte: Leonid Andronov/ molekuul_
be/ shutterstock.com

Sabe-se que essas duas catecolaminas agem em conjunto

para manter a glicemia ideal, mas estudos demonstram que
a adrenalina parece responder de forma mais eficiente às
alterações de glicose sanguínea.

Nas situações em que ocorre uma baixa na concentração de glicose sanguínea, os receptores
situados no hipotálamo aumentam a secreção de adrenalina para maior mobilização dos ácidos
graxos a fim de normalizar a glicemia.

A adrenalina, por sua vez, liga-se aos receptores β-adrenérgicos localizados no fígado, estimulando
a degradação do glicogênio para liberar glicose para o sangue. Para elucidar melhor essa ação,
tomamos como exemplo um indivíduo realizando uma atividade física. Os estoques energéticos
são depletados durante a atividade. Isso faz com que a medula suprarrenal secrete uma grande
quantidade de adrenalina e com que o fígado libere mais glicose para ser utilizada pelos músculos
e para manter uma alta concentração de glicose no sangue.

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8.2.2 Insulina e glucagon
FIGURA 34 – Insulina e glucagon

Fonte: molekuul_be/ shutterstock.com

Esses dois hormônios respondem ao mesmo estímulo, porém de maneira inversa na mobilização
de glicose e ácidos graxos. A relação entre eles propicia o controle na mobilização dos substratos
energéticos. Enquanto a insulina promove a captação e armazenamento de glicose e ácidos graxos,
o glucagon promove uma mobilização desses substratos e aumento da gliconeogênese.

É sabido que o exercício físico pode aumentar a captação de glicose em até vinte vezes. Esse
fator, aliado com o aumento na concentração de insulina, pode levar a um quadro de hipoglicemia.
Porém, isso não ocorre durante a atividade física.

De fato, durante o exercício físico há uma diminuição na concentração de insulina inversamente

proporcional à intensidade, ou seja, quanto maior a intensidade, menor é a concentração de insulina.
Essa diminuição na concentração faz com que sejam mobilizados a glicose hepática e os ácidos
graxos do tecido adiposo para manter a glicemia durante o exercício.

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 Por outro lado, o glucagon tem sua concentração aumentada proporcionalmente à intensidade,
ou seja, quanto maior a intensidade, maior a concentração de glucagon. O aumento desse hormônio
faz com que aumente a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo e aumente a gliconeogênese
hepática. Nesse contexto, a regulação desses hormônios regula a glicemia tanto em estresse, como
o exercício físico, como no estado de repouso.

Essa resposta frente ao exercício – diminuição da insulina e aumento no glucagon – deve-se a

diversas respostas de controle de secreção desses hormônios. Dentre essas respostas, o principal
controle de liberação desses hormônios está relacionado às alterações na glicemia.

Como visto durante todo esse tópico, a diminuição na concentração da insulina e aumento dos
outros hormônios faz com que seja mobilizada a glicose hepática e os ácidos graxos do tecido
adiposo, aumentando a gliconeogênese e promove uma inibição na captação de glicose pelos
tecidos, direcionando-a para os músculos ativos, a fim de manter a glicemia equilibrada.

SAIBA MAIS

Acesse a dissertação que investigou o efeito do exercício físico no metabolismo do tecido adiposo e
muscular de ratos pinealectomizados tratados ou não com melatonina. Foram retiradas amostras de
sangue, tecido adiposo periepididimal e músculo sóleo para testes biológicos. O treinamento físico
mostrou-se eficiente através do aumento da velocidade máxima, atingida no final do treinamento, e
da atividade da citrato sintase no músculo. 

Título:
Efeitos do exercício físico sobre a atividade metabólica do tecido adiposo e muscular de ratos
pinealectomizados tratados ou não com melatonina.

Link: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-28092009-165612/pt-br.php

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9. CONCLUSÃO E DISCUSSÃO DE LITERATURA
Como foi visto até o momento, a utilização dos substratos energéticos vai depender do tipo, da
intensidade e da duração do exercício. Sabemos que o sistema aeróbio é utilizado em atividades
de longa duração e de intensidade baixa até moderada (WELL et al., 2009).

Os sistemas anaeróbios podem ser subdividos em lático, que utiliza o sistema energético da
glicólise, e o alático, que utiliza o sistema energético via fosfagênio. Ambos são caracterizados
por alta intensidade, porém o lático tem média duração e o alático tem curta duração. A eficiência
e a efetividade dessas vias energéticas podem ser aprimoradas com a atividade e o treinamento
físico (WELL et al., 2009).

O corpo humano é formado por aproximadamente 324 músculos e esses músculos constituem
cerca de 35% e 47% da massa corporal total em mulheres e homens, respectivamente. Nota-se que
a atividade muscular é de extrema importância (WELL et al., 2009).

O músculo esquelético é uma mistura de dois tipos de fibras contráteis: fibras de contração
lenta (tipo I) e fibras de contração rápida (tipo II). As fibras rápidas podem ser ainda divididas em
tipo IIa e IIb (WELL et al., 2009).

FIGURA 35 – Músculo esquelético

Fonte: DM7/ shutterstock.com

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 As principais diferenças entre as fibras são quanto ao tipo de contração, utilização do sistema
energético e quanto à atividade da enzima miosina-ATPase. As fibras do tipo I (lentas e oxidativas)
são de contração lenta, utilizam predominantemente o sistema aeróbio e a atividade da enzima
é lenta. Já as fibras do tipo IIa (rápida e oxidativa) são rápidas e utilizam tanto o sistema aeróbio
quanto o anaeróbio, e a atividade da enzima é alta. Por fim, as fibras do tipo IIb (rápida e glicolítica)
possuem contração rápida, o sistema predominante é o anaeróbio e a capacidade da enzima é
extremamente alta (ARBER; BURDEN; HARRIS, 2002; WELL; SELVADURAI; TEIN, 2009).

O músculo esquelético desempenha papel crítico no controle da glicemia e da homeostase

metabólica e é o local predominante (~80%) de oxidação de glicose (BÖL; STARK; SCHILING, 1995).
Além disso, o músculo esquelético é o maior órgão de armazenamento de glicogênio, contendo
cerca de quatro vezes a capacidade do fígado (BOTTINELLI; REGGIANI, 2000; CUTLIP et al., 2009).

Toda a energia produzida no corpo humano é proveniente da degradação dos nutrientes que
ingerimos, e o resultado final da degradação desses nutrientes é a produção de ATP. Os músculos
utilizam a energia proveniente do ATP (química) para realizar a contração muscular (energia mecânica)
(WELL; SELVADURAI; TEIN, 2009; EGAN; ZIERATH, 2013).

A intensa ativação dos músculos esqueléticos resulta em diminuição da função contrátil que é
revertida após um período de repouso. Este declínio induzido pela atividade é chamado de fadiga
e, na maioria dos casos, depende muito da capacidade do sistema metabólico aeróbio (LEE et al.,
2010; WESTERBLAD; BRUTON; KATZ, 2010).

Assim, as fibras musculares oxidativas lentas são nitidamente mais resistentes à fadiga do que
fibras glicolíticas rápidas em condições normais. Estudos demonstram que, quando a respiração
mitocondrial é inibida com cianeto, mesmo as fibras de contração lenta fadigam rapidamente
(WESTERBLAD; BRUTON; KATZ, 2010).

Durante o exercício com intensidade máxima, a creatina fosfato armazenada fornece energia
suficiente para a contração muscular por apenas alguns segundos. A energia para as contrações
musculares é fornecida principalmente a partir da quebra do glicogênio (SHULMAN, 2005; SELIVANOV
et al., 2008), fornecendo ATP nas contrações musculares intensas e como substrato para o ciclo
de Krebs (GNAIGER, 2001; SHULMAN; ROTHMAN, 2001).

A contração muscular é controlada por uma série de eventos e a fadiga pode comprometer
qualquer um destes eventos. Essa série começa no sistema nervoso central, onde, eventualmente, os

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α-motoneurônios são ativados. Cada motoneurônio ativa um número de fibras musculares e juntos
eles representam as unidades motoras. A fadiga pode ocorrer como consequência na diminuição
da ativação do motoneurônio e isso é conhecido como fadiga central (MOREIRA; TEODORO;
MAGALHÃES NETO, 2008; WESTERBLAD; BRUTON; KATZ, 2010).

A fadiga periférica refere-se aos fatores intrínsecos dos músculos que causam uma função
contrátil diminuída durante o exercício extenuante. A ativação das células do músculo esquelético
começa com a geração de potenciais de ação na junção neuromuscular (WESTERBLAD; BRUTON;
KATZ, 2010).

O potencial de ação ativa os sensores de tensão na parede dos túbulos T, conhecidos como
receptores dihidropiridínicos, que abrem canais de cálcio do retículo sarcoplasmático, os receptores
de rianodina. O cálcio é então libertado do retículo sarcoplasmático para o citosol, onde se liga
e altera a configuração de proteínas reguladoras miofibrilares, o complexo proteína troponina-
tropomiosina. Isso faz com que ocorra a interação da actina com a miosina (ponte cruzada) para
que ocorra a contração muscular (WESTERBLAD; BRUTON; KATZ, 2010).

Experimentos em fibras musculares isoladas saudáveis demonstraram que a diminuição da

força isométrica durante a estimulação fatigante envolve uma habilidade reduzida das pontes
cruzadas para gerar força, e ainda diminui a sensibilidade miofibrilar ao cálcio. Como o estímulo
fatigante progride, o lançamento de cálcio pelo retículo sarcoplasmático é diminuído, resultando
em uma rápida diminuição na produção de força. A acidose muscular ocorre como consequência
da degradação anaeróbia da glicose em lactato e íons de hidrogênio. Classicamente, a acidose foi
considerada como o fator mais importante na função contrátil dos músculos ativos​​(WESTERBLAD;
BRUTON; KATZ, 2010).

No entanto, os resultados mais recentes indicam que a acidose não é uma das principais causas
de fadiga em músculos, pois a acidose foi observada nas fibras musculares ativas e demonstrou ter
pouco impacto sobre a produção de força. Apesar do fato de que a acidose não é uma das causas
principais da fadiga, o lactato sanguíneo é fácil de medir e pode servir como um bom indicador da
extensão do metabolismo anaeróbico usado pelo músculo durante o exercício (ALLEN; LANNERGREN;
WESTERBLAD, 1995; ALLEN; LAMB; WESTERBLAD, 2008).

Uma das principais causas de fadiga é a degradação da fosfocreatina, que ocorre principalmente
no metabolismo anaeróbio, aumentando a concentração de fosfato inorgânico (WESTERBLAD;
BRUTON; KATZ, 2010). Estudos demonstram que esse aumento na concentração de fosfato inorgânico

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implica em diversos efeitos negativos para a contratilidade muscular. De fato, há um decréscimo
na produção de força e na sensibilidade miofibrilar ao cálcio, reduzindo a geração de força pelas
pontes cruzadas (ALLEN; LANNERGREN; WESTERBLAD, 1995; ALLEN; LAMB; WESTERBLAD, 2008).

FIGURA 36 – Estrutura da fosfocreatina

Fonte: chromatos/ shutterstock.com

Porém, o treinamento pode retardar a fadiga, aumentando a performance dos atletas e praticantes.
Sabe-se que uma propriedade importante dos músculos esqueléticos é a sua capacidade de se
adaptar aos estímulos que promovem a quebra da homeostase (WESTERBLAD; BRUTON; KATZ,
2010).

Uma adaptação frequentemente discutida é a transição entre as isoformas da cadeia pesada de

miosina. O desenvolvimento e regeneração de células musculares têm maior capacidade de alternar
entre os diferentes tipos de fibras (tipo I, tipo IIa e tipo IIb) das fibras musculares em indivíduos
adultos (WESTERBLAD; BRUTON; KATZ, 2010).

Estudos realizados com treinamento físico demonstraram pouca ou nenhuma transformação

entre as isoformas de cadeia pesada de miosina, especialmente entre as isoformas do tipo I e do
tipo II. Ao invés disso, o exercício físico induziu alterações acentuadas de outras propriedades
funcionalmente importantes. A princípio, o exercício pode ser caracterizado como treinamento de
resistência (força) e treinamento de resistência. Os resultados com o treinamento de resistência
demonstraram um aumento na área de secção transversa da fibra muscular e, consequentemente,
maior produção de força devido ao aumento do número de miofibrilas (ALLEN; LANNERGREN;
WESTERBLAD, 1995; ALLEN; LAMB; WESTERBLAD, 2008).

O treinamento de resistência tem efeitos benéficos sobre a maioria dos aspectos do metabolismo
energético do músculo esquelético. Estudos demonstram que esse tipo de treinamento estimula a

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biogênese mitocondrial, o que resulta em aumento da capacidade oxidativa e aumento da resistência
à fadiga (ALLEN; LANNERGREN; WESTERBLAD, 1995; ALLEN; LAMB; WESTERBLAD, 2008).

Outro fator importante é que o treinamento aumenta a absorção de glicose e a sensibilidade

à insulina e neutraliza a resistência à insulina e o diabetes tipo 2. O treinamento aumenta ainda o
metabolismo dos ácidos graxos, preservando estoques de glicogênio durante o exercício prolongado.
Por fim, o treinamento estimula a angiogênese e a formação de novos capilares, resultando em
melhor oferta de oxigênio para as mitocôndrias (ALLEN; LANNERGREN; WESTERBLAD, 1995; ALLEN;
LAMB; WESTERBLAD, 2008).

O treinamento físico é conhecido por contribuir positivamente com a maioria dos sistemas e
órgãos, incluindo os sistemas músculo-esquelético cardiovascular, neuroendócrino e respiratório.
Dados epidemiológicos demonstram claramente que a inatividade física aumenta significativamente
o risco relativo de várias doenças crônicas, como doença arterial coronariana, acidente vascular
cerebral, diabetes tipo 2, osteoporose e alguns tipos de câncer (KATZMARZYK; JANSSEN, 2004).
Além disso, a inatividade física está associada com um aumento nas quedas de idosos, depressão,
ansiedade e obesidade (GREG; PEREIRA; CASPERSEN, 2000; WARBURTON; NICOL; BREDIN, 2006).
Ao longo da vida, a atividade física também está associada a um aumento da expectativa de vida
(BOVERIS; NAVARRO, 2008).

O exercício físico regular é benéfico por atenuar ou até mesmo retardar a progressão de doenças
preexistentes (HANSEN et al., 2010; DUCLOS et al., 2013). Além disso, o treinamento de resistência
pode ajudar a atenuar sarcopenia (FIATARONE et al., 1990). O exercício pode também ser eficaz na
redução da ocorrência de alguns tipos de câncer e do risco associado à doença cardiovascular em
pacientes com câncer (SCOTT et al., 2013).

FIGURA 37 – Exercício físico

Exercícios aeróbios são potentes estimuladores para que
haja um aumento de mitocôndrias no músculo esquelético
(HOLLOSZY, 1967; BRUCE et al., 2004) e também um aumento
na biogênese mitocondrial após o treinamento físico. Essa
biogenêse mitocondrial é em grande parte atribuída aos
efeitos cumulativos de cada sessão aguda de exercício
(HOOD, 1985; PERRY et al., 2010).

Fonte: newart-graphics/ shutterstock.com

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 As mitocôndrias desempenham um papel fundamental na regulação do metabolismo do
substrato e produção de energia, bem como o seu envolvimento em influenciar o tamanho do
músculo esquelético. Como as mitocôndrias são altamente sensíveis aos estímulos contráteis, a
atividade física possui papel importante na promoção da biogênese e função das mitocôndrias e,
como consequência, ajuda a manter a saúde tanto das células quanto do corpo todo (RUSSELL et
al., 2014).

A contração muscular e o treinamento físico são potentes estimuladores para a adaptação

fisiológica. O músculo esquelético demonstra uma característica de adaptação funcional e uma
remodelação em resposta à atividade física (RUSSELL et al., 2014).

O treinamento induz a adaptações nas funções das proteínas contráteis, na função mitocondrial,
na regulação metabólica, na sinalização intracelular e nas respostas transcripcionais (SORIANO
et al., 2006).

Estudos demonstram que as mudanças pós-exercício transitórias na transcrição de genes

incluem genes do metabolismo de carboidratos, a mobilização, transporte e oxidação de lipídeos,
metabolismo mitocondrial e fosforilação oxidativa e reguladores da biogênese mitocondrial (ISHIHARA
et al., 2009).

De fato, uma única sessão de exercício agudo melhora a sensibilidade à insulina em todo o
corpo por até 48 horas após a interrupção do exercício. Além disso, o exercício aumenta a captação
de glicose do músculo esquelético através de uma via independente de insulina, indicando que a
contração do músculo tem um impacto direto na homeostase da glicose (LEE; JOO; RYU, 1995;
LEBLANC et al., 2004).

Estudos demonstram que o músculo esquelético é capaz de secretar hormônios que atuam
de forma endócrina na regulação da glicemia, independente da insulina. Durante o exercício, o
músculo secreta citocinas e outros peptídeos que são liberados para a circulação, conhecidos
como miocinas. Essas miocinas, por sua vez, exercem efeitos metabólicos em órgãos distantes e
até mesmo no próprio músculo (GOLDSTEIN, 1961; PEDERSEN; FEBRAIO, 2012).

A interleucina (IL)-6 é uma citocina que pode regular a glicemia diretamente pela estimulação da
captação de glucose no músculo esquelético e indiretamente pela ação sobre as células do intestino
e do pâncreas para melhorar a função de secreção de insulina. Além disso, o efeito induzido pelo
exercício sobre a sensibilidade à insulina pós-exercício é potencializado pela IL-6. A IL-6 é uma das

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muitas citocinas musculares que provocam uma variedade de efeitos envolvidos na adaptação ao
exercício, incluindo a hipertrofia e a angiogênese (GOLDSTEIN, 1961; PEDERSEN; FEBRAIO, 2012).

O músculo esquelético é o principal contribuinte para as alterações induzidas pelo exercício

no metabolismo. Exercícios máximos podem induzir a um aumento da taxa metabólica cerca de
vinte vezes sobre valores de repouso, ao passo que a taxa de ressíntese de ATP dentro do músculo
esquelético durante o exercício pode ser até cem vezes maior do que em repouso (GOLDSTEIN,
1961; PEDERSEN; FEBRAIO, 2012).

Embora os estoques intramusculares de repouso de ATP sejam pequenos, a ativação de vias

metabólicas que conduzem a geração de ATP mantém os níveis intracelulares. O músculo esquelético
é ricamente dotado de mitocôndrias e dependente da fosforilação oxidativa para a produção de
energia. Durante o exercício extenuante, aumenta-se o consumo de oxigênio intramuscular e
ocorre aumento do fluxo sanguíneo. O ciclo de Krebs aumenta de 70 até 100 vezes sob as mesmas
condições. Assim, o músculo esquelético é o principal local para o metabolismo de carboidratos
e lipídeos para a produção de energia. É importante ressaltar que as consequências bioquímicas
ocasionadas pela contração muscular podem regular os processos moleculares que modulam a
adaptação do músculo esquelético (GOLDSTEIN, 1961; PEDERSEN; FEBRAIO, 2012).

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 GLOSSÁRIO
Catalisadores: é uma substância química que não participa da reação química, mas diminui a energia
de ativação e aumenta a velocidade da reação. Ele acelera a reação mas não altera a composição
química dos reagentes e produtos envolvidos.

Espécies reativas de oxigênio: são moléculas instáveis e extremamente reativas capazes de

transformar outras moléculas com as quais colidem. As ERO são geradas em grande quantidade
durante o estresse oxidativo, condição em que são afetadas moléculas como proteínas, carboidratos,
lipídeos e ácido nucléicos.

FADH2: O dinucleótido de flavina e adenina (FAD), também conhecido como flavina-adenina

dinucleótido e dinucleótido de flavina-adenina, é um cofator capaz de sofrer ação redox, presente
em diversas reações importantes no metabolismo.

Fosfocreatina: também conhecida como creatina fosfato ou PCr, é uma mólecula de creatina
fosforilada que é um importante depósito de energia no músculo esquelético, já que transporta
uma ligação fosfato de alta energia similar às ligações do ATP.

Homeostase: é a capacidade do organismo de apresentar uma situação físico-química característica

e constante, dentro de determinados limites, mesmo diante de alterações impostas pelo meio
ambiente.

Interleucina: designação genérica de um grupo de citocinas cuja ação imunológica ocorre, pelo
menos parcialmente, dentro do sistema linfoide.

Medula suprarrenal:  faz parte do sistema endócrino humano e está localizada em posição
retroperitonial, apresentando contato com o pólo superior dos rins.

NADH: Dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD, sigla, em inglês, de Nicotinamide adenine

dinucleotide) ou nicotinamida adenina dinucleotídeo, ou, ainda difosfopiridina nucleotídeo, é uma
coenzima que apresenta dois estados de oxidação: NAD+ (oxidado) e NADH (reduzido).

Teoria endossimbionte procariótica: foi proposta por Lynn Margulis e explica como as mitocôndrias
e cloroplastos surgiram nas células eucarióticas.

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via AMPK: termo formado pelas palavras em inglês AMP-activated protein kinase (proteína quinase
ativada por AMP) que é um complexo enzimático que se ativa com um aumento da relação entre
AMP-ATP, sendo, assim, considerado um detector de energia celular e que ajuda no balanço
energético da célula.

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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campo para o ciclismo: comparação com valores obtidos em laboratório. Motriz, v. 2, n. 1, jun. 1996.

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comparação entre as diferentes posições. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 8, n. 2, mar./
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BARBANTI, V. J. Teoria e prática do treinamento esportivo. São Paulo: Edgar Blücher, 1997.

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BOGDANIS G. C. et al. Recovery of power output and muscle metabolites following 30s of maximal
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