FASAR- FACULDADE SANTA RITA

Aline, Ana Luiza, Daniele, Tamires e Tainara Costa

HEPATITE B

Conselheiro Lafaiete
06/05/2021
Aline, Ana Luiza, Daniele, Tamires e Tainara Costa

HEPATITE B

Trabalho apresentado para a avaliação na disciplina

de Fisiopatologia do curso Enfermagem da Faculdade

Santa Rita. Ministrado pela Professora Alessandra.

Conselheiro Lafaiete
06/05/2021
 SUMÁRIO

1. Introdução ............................................................................................. 1

2. Definição ................................................................................................ 2

3. Hepatite Aguda ....................................................................................... 2

3.1 Etiologia ................................................................................................ 2

3.2 Apresentação Clínica ........................................................................... 3

4. Hepatite Crônica...................................................................................... 4

4.1 Apresentação Clínica ............................................................................ 4

4.2 Etiologia................................................................................................... 5

4.3 Patologia ................................................................................................. 5

5. Epidemiologia ........................................................................................... 6
6. Vias de Transmissão ............................................................................... 6
7. Fisiopatologia ........................................................................................... 7
8. Quadro Clínico .......................................................................................... 7
9. Diagnóstico ................................................................................................ 8
10. Tratamento ............................................................................................... 8
10.1 Tratamento Hepatite B Aguda .............................................................. 8

10.1 Tratamento Hepatite B Crônica ..............................................................9

11. Prevenção .................................................................................................. 9
12. Vacinação ................................................................................................... 9
13. Conclusão .................................................................................................. 11
14. Referências Bibliográficas ....................................................................... 12
 1. INTRODUÇÃO

A hepatite B é causada por um vírus de DNA muitas vezes transmitido parentericamente. Ela
provoca sintomas típicos de hepatite viral, incluindo anorexia, mal-estar e icterícia. Hepatite
fulminante e morte podem ocorrer. Infecção crônica pode levar à cirrose e/ou carcinoma
hepatocelular. A sorologia faz o diagnóstico. O tratamento é de suporte. Vacinação é protetora e o
uso pós-exposição de imunoglobulina contra hepatite B pode prevenir ou atenuar a doença clínica.

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 2. Definição

A hepatite B é uma doença marcada por uma infecção pelo vírus HBV de DNA, pertencente à família
hepadnaviridae. Por ser um vírus hepatotrópico, o HBV causará inflamação das células hepáticas e
as demais manifestações serão provenientes deste acometimento. O vírus possui 4 subtipos e por
volta de 10 genótipos, os quais possuem diferentes prevalências nos locais do globo em que a
doença é encontrada, além de alguns possuírem maior correlação com gravidade da doença. A
história natural da hepatite B pode cursar com doença grave ou crônica, sendo que quando cronifica
se torna a principal causa de cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC). Por definição, a duração da
hepatite aguda pode perdurar por até 6 meses, sendo considerada crônica quando ultrapassar este
período.

3. Hepatite Aguda

A hepatite aguda pode ser definida como uma inflamação do fígado provocada por infecção por um
dos cinco vírus da hepatite, que leva à morte dos hepatócitos por necrose ou por indução do processo
de apoptose, que na maior parte dos casos inicia-se subitamente, durando apenas algumas semanas.

No mundo inteiro, a hepatite aguda é mais comumente causada por infecção por vários tipos de vírus.
Embora esses agentes virais possam ser diferenciados pelos testes laboratoriais sorológicos com
base em suas propriedades antigênicas, todos produzem doenças clinicamente semelhantes. Outros
agentes infecciosos menos comuns também podem resultar em lesão hepática. A hepatite aguda
também é, algumas vezes, causada por exposição a fármacos.

3.1 Etiologia

A hepatite aguda é comumente causada por um de cinco vírus principais:

 Hepatite A (HAV; anteriormente denominada hepatite infecciosa ou de incubação curta);

 Hepatite B HBV; anteriormente denominada hepatite sérica ou de incubação longa);
 Hepatite C (HCV; uma forma da doença anteriormente denominada hepatite não-A, não-B ou
hepatite pós-transfusional);
 Hepatite D (HDV; também denominado agente delta associado ao HBV)
 Hepatite E (HEV; outra forma de hepatite não-A, não-B, que causa hepatite epidêmica nos
países em desenvolvimento).

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O HBV é um vírus de DNA transmitido por contato sexual ou pelo contato com sangue ou outros
líquidos orgânicos infectados. Esse vírus não mata as células que infecta. Com efeito, os hepatócitos
infectados morrem quase exclusivamente em consequência do ataque do sistema imune após
reconhecimento dos antígenos virais sobre a sua superfície. Embora os casos de hepatite B sejam,
em sua maioria, assintomáticos ou só produzam doença leve antes da eliminação do vírus, uma
resposta imune excessiva pelo hospedeiro pode provocar insuficiência hepática fulminante. Em um
número ainda menor de pacientes (tipicamente os que apresentam doença aguda leve), a resposta
imune é inadequada para eliminar o vírus por completo, e verifica-se o desenvolvimento de hepatite
crônica. Por conseguinte, os indivíduos cronicamente infectados pelo HBV correm alto risco de
infecção pelo HDV, enquanto os que foram vacinados contra o HBV não apresentam nenhum risco.

3.2 Apresentação Clínica

A gravidade da doença na hepatite aguda varia desde assintomática e clinicamente inaparente até
uma insuficiência hepática mortal. A manifestação da hepatite aguda é variável, dependendo do tipo
de vírus e da resposta à infecção por parte do paciente. Alguns pacientes são relativamente
assintomáticos, ou possuem sintomas muito leves, podendo não ser percebidas dessa forma as
anormalidades presentes são detectadas em exames laboratoriais, característicos das hepatites A e
C. Outros relatam uma variedade de sinais e sintomas, incluindo anorexia, fadiga, perda de peso,
náuseas, vômitos, dor abdominal no quadrante superior direito, icterícia, febre, esplenomegalia e
ascite. As hepatites B e E têm maior probabilidade de causar sintomas graves. A infecção pelas
hepatites B e D (denominada coinfecção) pode agravar ainda mais os sintomas da hepatite B. Em
indivíduos fumantes, a repulsão ao tabaco é um sintoma muito comum.

No geral, o apetite retorna cerca de 1 semana após o início dos sintomas. Além disso, em alguns
casos as fezes ficam pálidas e a urina com a coloração mais escura, isso acontece, pois, a bilirrubina
é normalmente secretada no intestino como um componente da bile (o líquido digestivo verde-
amarelado produzido pelo fígado) e excretada nas fezes, dando às fezes sua cor marrom típica. Em
pessoas com hepatite, as fezes ficam pálidas porque a bilirrubina não entra no intestino para ser
eliminada nas fezes. Em vez disso, a bilirrubina é eliminada na urina, tornando a urina escura. Pode
haver o desenvolvimento de icterícia, podendo ser acompanhada por coceira. Esses sintomas
ocorrem, pois, um fígado danificado não é capaz de remover a bilirrubina do sangue como
normalmente faz. Bilirrubina é um pigmento amarelo produzido quando a hemoglobina (a parte dos
glóbulos vermelhos que transporta oxigênio) é decomposta como parte do processo normal de
reciclagem de glóbulos vermelhos velhos ou danificados. Desse modo, a bilirrubina se acumula no
sangue e é depositada na pele. A icterícia costuma atingir o seu nível máximo no espaço de uma a
duas semanas, começando a desaparecer, em seguida, no espaço de duas a quatro semanas.

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Mas, às vezes, ela pode levar muito mais tempo para se resolver completamente.A extensão da
disfunção hepática também pode variar exibindo uma correlação aproximada com a gravidade da
lesão hepática. A extensão relativa da colestase versus necrose dos hepatócitos também é altamente
variável.

As pessoas com hepatite viral aguda costumam se recuperar no espaço de quatro a oito semanas,
mesmo sem tratamento. Todavia, as pessoas infectadas com hepatite C podem se tornar portadoras
do vírus. Adultos infectados com hepatite B têm menor probabilidade de se tornarem portadores. Os
portadores não têm sintomas, mas ainda estão infectados e podem transmitir o vírus a outras
pessoas. Os portadores podem desenvolver hepatite crônica, mesmo que a doença não seja
aparente. Um portador crônico pode, finalmente, desenvolver cirrose (cicatrização grave do fígado) ou
câncer hepático.

4. Hepatite Crônica

A hepatite crônica faz parte de uma categoria de doenças caracterizadas pela combinação de
necrose dos hepatócitos e inflamação de gravidade variável, que persistem por mais de 6 meses. A
hepatite crônica pode ser causada por infecção viral, fármacos e toxinas, fatores genéticos e
metabólicos, ou pode ser de etiologia desconhecida. A gravidade abrange desde uma doença estável
assintomática, caracterizada apenas por anormalidades laboratoriais, até uma doença grave e
gradualmente progressiva, culminando em cirrose, insuficiência hepática e morte. Com base nos
achados clínicos, laboratoriais e de biopsia, a hepatite crônica é mais bem avaliada com base na
distribuição e gravidade da inflamação, grau de fibrose e etiologia, que possui implicações
importantes em termos de prognóstico.

4.1 Apresentação Clínica

Os pacientes podem apresentar fadiga, mal-estar, febre baixa, anorexia, perda de peso, icterícia
intermitente leve e hepatoesplenomegalia discreta. Outros são a princípio assintomáticos
e, posteriormente, durante a evolução da doença, apresentam as complicações da cirrose, incluindo
sangramento de varizes, coagulopatia, encefalopatia, icterícia e ascite. Em contraste com a hepatite
crônica persistente, alguns pacientes com hepatite crônica ativa, particularmente aqueles sem
evidências sorológicas de infecção antecedente por HBV, apresentam sintomas extra-hepáticos,
como exantema cutâneo, diarreia, artrite e vários distúrbios auto-imunes.

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4.2 Etiologia

Ambos os tipos de hepatite crônica podem ser causados por infecção por vários vírus da hepatite (p.
ex., hepatite B com ou sem superinfecção pelo vírus da hepatite D e hepatite C); por uma variedade
de fármacos e venenos (p. ex., etanol, isoniazida, acetaminofeno).

Cerca de 1 a 2% de indivíduos sadios sob os demais aspectos com hepatite B aguda permanecem
cronicamente infectados pelo HBV, o risco é maior em pacientes imunocomprometidos ou de idade
jovem. Entre aqueles que apresentam infecção crônica, cerca de 66% desenvolvem hepatite crônica
leve, enquanto 33% apresentam hepatite crônica grave. A superinfecção por HDV em um paciente
com infecção crônica por HBV está associada a uma taxa muito mais alta de hepatite crônica do que
aquela observada na infecção isolada pelo vírus da hepatite B. A superinfecção por hepatite D em
pacientes com hepatite B também está associada a uma alta incidência de insuficiência hepática
fulminante. Por fim, 70 a 85% dos indivíduos com hepatite C aguda pós-transfusional ou adquirida na
comunidade desenvolvem hepatite crônica.

4.3 Patogenia

Em cerca de 5% dos casos de infecção por HBV, a resposta imune é inadequada. para eliminar o
vírus do fígado, resultando em infecção persistente. O indivíduo torna-se um portador crônico e passa
a produzir o vírus de modo intermitente, permanecendo, assim, infeccioso para outras pessoas. Em
nível bioquímico, esses pacientes frequentemente apresentam DNA viral integrado em seus
genomas, resultando na expressão anormal de certas proteínas virais, com ou sem produção do vírus
intacto. Os antígenos virais expressos sobre a superfície celular dos hepatócitos estão associados a
determinantes HLA da classe I, induzindo, assim, a citotoxicidade linfocitária e resultando em
hepatite. A gravidade da hepatite crônica depende, em grande parte, da atividade da replicação viral e
da resposta do sistema imune do hospedeiro. Independentemente do risco de progressão para a
cirrose, a hepatite B crônica predispõe o paciente ao desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
Ainda não foi elucidado se a infecção pelo vírus da hepatite B constitui o fator iniciador ou
simplesmente um promotor no processo da tumorigênese.

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 5. Epidemiologia

PREVALÊNCIA 257 MILHÕES

DE PESSOAS
NO MUNDO E 1
MILHÃO NO
BRASIL (0,5%)
INCIDÊNCIA/ 10 A 20 MIL NO
ANO BRASIL

MORTALIDADE/ 4 MIL
ANO

FAIXA ETÁRIA 20 AOS 69

ANOS
Fonte: MS - Boletim Epidemiológico – 2017 e OMS - 2018

Segundo a OMS (Organização Mundial da Saúde), a hepatite B acomete aproximadamente 257

milhões de pessoa em todo o mundo e no Brasil cerca de 1 milhão, valor que corresponde 0,5% do
valor mundial. No Brasil a faixa etária mais acometida vai dos 20 aos 69 anos, o que pode ser
explicado pela faixa etária de maior atividade sexual. Estudos atuais de soroprevalência constataram
que a região Norte parece ser a mais afetada pelo HBV. Anualmente a incidência no Brasil é de 10 a
20 mil, tendo cerca de 4 mil mortes pela hepatite.

6. Vias de Transmissão

A hepatite B pode ser encontrado no sangue e nos fluidos corporais dos indivíduos infectados, sendo
as chances de transmissão diretamente proporcionais à essa carga viral. A transmissão pode ocorrer
de maneira vertical (intrauterina e perinatal), sexual, percutânea, hemotransfusão e transplante de
órgãos. As evidências a respeito da transmissão por meio do aleitamento materno são controversas,
não sendo recomendada a suspensão do aleitamento.

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Desse modo, a transmissão pode ocorrer pelo compartilhamento de objetos como alicates de unha,
lâminas de barbear, uso de materiais não esterilizados para colocação de piercing e para confecção
de tatuagens, procedimentos cirúrgicos, odontológicos e de hemodiálise, em que não se aplicam as
normas adequadas de biossegurança. Além de instrumentos para uso de drogas injetáveis (cocaína,
anabolizantes e complexos vitamínicos), inaláveis (cocaína) e pipadas (crack).

O HBV é mais frequentemente transmitido por via parenteral, tipicamente por sangue contaminado ou
hemoderivados contaminados. Exames de rotina de doadores de sangue para o antígeno de
superfície da hepatite B praticamente eliminaram a transmissão pós-transfusional. O risco
contaminação por HBV é maior em pacientes dialíticos e em unidades de oncologia, bem como
profissionais da área de saúde em contato com sangue. Crianças nascidas de mães infectadas têm
risco 70 a 90% de contrair hepatite B durante o parto (ver Infecção pelo vírus da hepatite B neonatal),
a menos que elas sejam tratadas com imunoglobulina contra hepatite B (IGHB) e sejam vacinadas
logo depois do parto. A transmissão transplacentária precoce pode ocorrer, mas é rara.

7. Fisiopatologia

O vírus da Hepatite B é um vírus DNA não-citopático, que necessita se estabelecer nos tecidos
hepáticos para completar o seu ciclo de vida. O HBV é composto por uma cápsula que envolve o
material genético viral composto por DNA. Quando ocorre a infecção, o vírus se instala,
principalmente, nas células do fígado, fazendo com que os hepatócitos repliquem o material genético
viral. Após a instalação do vírus nos hepatócitos, os anticorpos que o organismo produz não são
capazes de destruí-los diretamente. Algumas partes do vírus são expressos na membrana celular que
recobre o hepatócito, o corpo reconhece e produz uma resposta inflamatória, onde células,
principalmente linfócitos T citotóxicos, destroem os hepatócitos infectados, a partir disso inicia-se uma
hepatite. A partir disso, a intensidade da resposta imunológica será o que vai determinar a gravidade
da doença. Por se tratar de um vírus não citopático gerará uma resposta imunológica que produzirá
citocinas e interleucinas, como interferon-gama e o fator de necrose tumoral. Nesse quadro, a chuva
de citocinas inflamatórias será responsável pela lesão hepática e pelas manifestações extra-
hepáticas.

8. Quadro Clínico

A infecção por Hepatite B possui uma evolução caracterizada por 4 fases, o período de incubação,
fase prodrômica ou pré-ictérica, fase ictérica e, por fim, a fase convalescente. É importante ressaltar
que a fase prodrômica e ictérica podem não ser apresentadas.

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O período de incubação da Hepatite B é de dois a seis meses, tendo uma média de setenta dias. A
hepatite aguda pode se manifestar como sua forma aguda benigna ou sua forma aguda grave e
alguns fatores que determinam o curso da infecção são: idade, fatores genéticos, nível de replicação
viral, estado imunológico do paciente, possíveis infecções associadas, o potencial de carcinogênese
do genótipo viral e a existência de manifestações extra-hepáticas.

9. Diagnóstico

Uma descoberta precoce da infecção por HBV leva o paciente a ter um tratamento adequado e uma
melhor qualidade de vida, além de prevenir o desenvolvimento de cirrose e carcinoma hepatocelular.
O diagnóstico da hepatite B deve incluir uma observação atenta aos sinais e sintomas que o paciente
apresenta. Para melhor esclarecimento diagnóstico, deve ser solicitados exames laboratoriais como:
hemograma, que normalmente se encontra inalterado, exceto nos casos de evolução para hepatite
fulminante; VHS, que é normal; dosagem de bilirrubinas, que geralmente é elevado; ALT e AST, que
elevam-se demonstrando a existência de dano hepático; FA (fosfatase alcalina) e GGT (gama-
glutamiltransferase), que podem se elevar em quadros colestáticos; e marcadores sorológicos
específicos para o HBV, que devem ser analisados de maneira cuidadosa por proporcionarem
diversas interpretações.

Anti-BHc positivo indica infecção pelo vírus, sendo que sua fração Anti-HBc IgM indica contato
recente e infecção aguda, enquanto sua fração Anti-HBc-IgG indica que o indivíduo já foi exposto ao
vírus HBV, aparecendo na resolução da infecção aguda ou na infecção crônica. O HBsAg é o
marcador da presença do vírus, indicando infecção aguda, sendo o primeiro a se elevar, junto com o
HBeAg. O HBeAg é o indicador de replicação viral alta, de infectividade. O Anti-HBe traduz baixa
replicação viral, baixa infectividade. O Anti-HBs traduz processo de cura da infecção e consequente
imunização, aparecendo também quando o indivíduo é imunizado por meio da vacinação.

10. Tratamento

10.1 Tratamento Hepatite B Aguda

Os principais são os cuidados de suporte, já para hepatite B fulminante, fármacos antivirais e

transplante de fígado podem ser indicados. Entretanto, o transplante de fígado de urgência promove a
melhor chance de sobrevida. É raro um adulto sobreviver à hepatite fulminante sem ser submetido ao
transplante de fígado; crianças tendem a evoluir melhor.

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10.2 Tratamento Hepatite B Crônica

Fármacos antivirais podem ser uma solução, são indicados para pacientes como evidência clínica ou
biópsia de doença progressiva e níveis elevados de aminotransferases. O principal objetivo é eliminar
o HBV-DNA. Desse modo, o tratamento pode ocasionalmente causar perda do antígeno da hepatite B
(HbeAg) ou, mais raramente, perda do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg). Mas a maioria
dos pacientes tratados contra hepatite B crônica deve ser tratada indefinidamente, dessa forma o
tratamento pode ser muito caro. A interrupção do tratamento pode levar a recorrência da doença.
Sete antivirais estão disponíveis: entecavir, tenofovir, adefovir, interferon alfa (IFN-alpha), INF-α
peguilado (interferon alfa peguilado), lamivudina e telbivudina.

11. Prevenção

Os pacientes devem ser aconselhados a evitar comportamentos de alto risco de contaminação. Como
o sangue, saliva e sêmen são infecciosos, esses líquidos devem ser limpos com água sanitária
diluída em água. Em relação a transmissão por hemoderivados pode ser minimizada testando todos
os doadores para a presença de HBsAg e anti-HCV. A triagem dos doadores diminuiu a taxa de
contaminação por hepatite dos pacientes que recebem hemoderivados para 1/100.000 unidades
transfundidas.

12. Vacinação

A vacinação contra a hepatite B nas regiões endêmicas reduziu significativamente a prevalência local.
A imunização pré-exposição há tempos é recomendada para indivíduos com alto risco. É desejável a
vacinação universal para todos os indivíduos; entretanto, seria demasiado cara para ser realizada.
Adultos com alto risco de infecção por HBV devem ser examinados e vacinados se ainda não forem
imunes ou infectados. Esses grupos de alto risco incluem: profissionais de saúde e de segurança
pública potencialmente expostos a sangue ou outros líquidos corporais infecciosos, contatos
domiciliares e parceiros sexuais de pessoas que são positivas para HBsAg, viajantes internacionais
para regiões com endemicidade alta ou intermediária de HBV, entre outros. Duas vacinas
recombinantes estão disponíveis; ambas são seguras, mesmo durante a gestação. Três doses
intramusculares no deltoide são administradas: na linha de base, em 1 mês e em 6 meses. Crianças
devem receber doses menores e pacientes imunodeprimidos ou que estejam realizando hemodiálise
recebem doses maiores.

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Após a vacinação, os níveis de anti-HBs permanecem com atividade protetora em indivíduos
imunocompetentes após 5 anos em 80 a 90% dos casos; após 10 anos, em 60 a 80%. Recomendam-
se doses extras da vacina para pacientes dialíticos ou imunodeprimidos, quando seus níveis de anti-
HBs são < 10 mUI/mL.

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[Link]ão

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13. Referências Bibliográficas

 BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo, Patologia Geral. 9. ed. Rio deJaneiro: Capítulo III
Guanabara Koogan, 2016.
 [Link]
biliares/hepatite/hepatite-b-aguda
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biliares/hepatite/hepatite-b-cr%C3%B4nica?query=Hepatite%20B,%20cr%C3%B4nica
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