Doença Pulpar

É UM A CONSEQUENCIA D A CÁRIE

 Bactéria jogam toxinas pelos túbulos dentinários

 Odontoblastos reconhecem a células e induz produção de TOLL-LIKE, esses,
reconhece o microorganismos extracelular
 Ativam PAMPs que ativam NFκB, que produz MMPs
 A dentina começa a ser destruída e a cárie começa a avançar

POLPA

 Estrutura mais mole do dente

 Composto por tecido frouxo
 Funções:
o Sensitivas
o Formadoras
o Defensivas
o Nutrição de tecidos mineralizados
 Odontoblastos quando atacados, produzem citocinas e dentina terciaria para
proteção da polpa. Não se retira essa dentina na restauração

EVENTOS QUE CAUSAM LESÃO NA POLPA

1. Toxinas bacterianas
2. Ácidos
3. Ativação dos odontoblastos

TIPOS DE AGRESSÕES
 QUIMICAS: iatrogênicas
 FISICAS: processo mecânicos, traumas
 BIOLÓGICAS: cárie

PULPITE

REVERSIVEL

 Primeiro estagio
 Acomete dentina
 Resposta TH1
 Vasodilatação, neutrófilos, hiperemia
 Dor provocada, de cura duração, mais um incomodo, vai e vem
 Tratamento: restauração

IRREVERSIVEL

 Antígeno entra em contato com a polpa

 Pressão interna
 Produção de IL10, reduz níveis de apoptose
 Polpa estressada
 Dor constante, INSUPORTAVEL, sem estímulos, reflexa, não melhora com
analgésicos
  Tratamento: canal

NECROSE PULPAR

 Tecido indolor, SEM DOR

 Polpa exposta e degradada
 Sangue coagulado
 Quando tem PUS no local, pode ocorrer não, mas não na polpa e sim por
causa da pressão na estrutura nervosa

CITOCINAS PRODUZIDAS:

1. IL2 – anti-inflamatórias, aumenta na pulpite reversível e diminui na irreversível

2. IL6 – quimiotaxia, aumento de TNF, vasodilatação, permeabilidade
3. IL8 – neutrófilos chegam no local, mas não tem o que fagocitar e morrem,
liberando degranulação (enzimas) que começam a destruir o tecido pulpar
(DANO TECIDUAL)
4. Citocinas pró-inflamatórias aumentam na reversível e aumentam mais ainda na
irreversível (IL10/ TNFalfa/ IFNy)

NEUTROFILIA PERSISTENTE

É a necrose pulpar

 Acumulo de neutrófilos gera PUS (OSTEOCLASTÔGENESE)

 PUS começa a drenar, passa para o tecido ósseo e depois tecido mole
 FISTULAS:
o INTRAORAL
o EXTRAORAL (comum em imunodeficiência)
o Quando não drenada pode acometer os espaços faciais
 ANGINA DE LUDWING
o Risco de morte muito grave
o Inibe a via respiratória
 OSTEOMIELITE
o Desnutrição do osso (NECROSE)
o Região medular
o Osso necrosado não volta ao normal
 OSTEOMIELITE DE GARRÉ
o Maior produção de osso (NEOFORMAÇÃO ÓSSEA)