ÍNDICE

1. Doenças do Abacateiro . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . 1
E. Piccinin, S.F. Pascholati, R.M. Oi Piero & E.A. Benato
2. Doenças do Abacaxi . . . . . . . .. . . . .. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
J .A. Ventura & A. de Goes
3. Doenças da Acerola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
M.F.S. Papa
4. Doenças do Álamo . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . .. . . . . . . . . . . 23
L.L. May-De Mio, A.F. dos Santos & L. Amorim
5. Doenças da Alcachofra . . . . . . .. . .. . . . . . . . .. . . . .. . . . . . .. . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 29
M.M.F.B. dos Santos, J.R Stangarlin, E.D.V. Gonçalves, O.J. Kuhn, A. Becker & S.F. Pascholati
6. Doenças da Alface . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
R. Krause-Sakate, M.A. Pavan, M.F. Moura & C. Kurozawa

7. Doenças da Alfafa .. .... ..... ......... ... ............ ... ....... ...... ......... ... .... ... .......... ........ .... ... .. .. .... 41
M.T. Iamauti & N.S. Massola Jr.
8. Doenças do Algodoeiro .................... ......... .. .............. .......... ... .... .. ..... ............ ......... ...... 47
E. Cia & R. Galbieri
9. Doenças do Alho e da Cebola .. ...... ................... ... ........................ ........ ......... ..... ............ 63
N.S. Massola Jr. , W.C. Jesus Jr. , R. Krause-Sakate, M.A. Pavan, V.C. Frare & T. Mituti
10. Doenças do Amendoim .................... ... .. ...... .... ... ........ ... .. .... ... ... .... ....... ... ....... .......... . .. 75
M. BaJTeto
11. Doenças das Anonáceas e do Urucuzeiro ....... .. .... .. ................ ... .... ................................ 83
M.B. Spósito, A.M.Q. Lopez & J. Belasque Jr.

12. Doenças do Arroz .. .... ... . ... ................ .... .......... ........ ... ......... ........ .... .......... .. ........... .... 87
J.P. Bedendo & A.S. Prabhu
13. Doenças do Aspargo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1O1
A.C. Maringoni & T.A.F. da Silva Jr.
14. Doenças da Aveia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
C.A. Forcelini & E.M. Reis
15. Doenças da Bananeira . . . .. . . . . . .. .. .. . . .. .. .. . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . .. l 09
Z.J.M. Cordeiro, A.P. Matos & 1-1. Kimati (in memoriam)

16. Doenças da Batateira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

J.A.C. de Souza Dias, M.T. Iamauli & I.H. Fischer

17. Doenças da Batata-Doce ....... .. ....... .. .. .... ... ... . ...... .. ........... ..... .. ................................... . 1~9
G. Pio-Ribeiro, R.L.R. Mariano, R. C. Pereira-Carvalho, E.B. Souza & P.A. Melo Filho

18. Doenças da Beterraba ... . .................... ..... .. ........... .... ... ........................ .. ...................... 159
V.M. Camelo-Garcia, J.A.M . Rczende, K.R. Brunelli- Brnga & R. Gioria

19. Doenças das Brássicas ....................... .... .... ..... .................. ... ............ .. ....... .................. 165
A.C. Maringoni & T.A.F. da Si lva Jr.
XI
Manual de Fitopatologia

20. Doenças do Cacaueiro ............. .... .. ..... .... ......... ... .. .... ... ....... .... ... ....... . •. •••••••••••••••••.. . ... 175
C.N. Bastos, E.D.M.N. Luz; S.D.V.M. Silva, D.M.A. Magalhães & P.S.B. Albuquerque
21. Doenças do Cafeeiro ................. ....... .. .......... ..... .......... .... ............. ............... •. •.. •. .... .. ... 193
L. Zambolim
22. Doenças do Cajueiro ....... ....... ..... .. .... ... ........... ..... .... ...... ...... ... ............... ... •......... ...... . 2 J5
M. Menezes
23. Doenças da Cana-de-Açúcar ........ ... ... .......... .... ...... ... . .... ........ .... ....... .... .... ... .. ... .......... . 219
H. Tokeshi & A. Rago
24. Doenças da Canola .. .... ......... ... ...... ... ...... . ... .... .... ......................... .... ............ .. .. ..... ...... 233
R.M.L. Cardoso, R.M.V.B.C. Leite & C.J. Barbosa
25. Doenças do Caquizeiro ...... ........ ..... ..... ... ........... .... ... .... .... ..... .......... ............... ...... .. ... . 243
R.B. Bassanezi, C.C. Malvas, L. Amorim & L.L. May-De Mio
26. Doenças da Carambola, do Kiwi e da Lichia ... ...... .... ..... ............................ ...... .......... .. . 251
M.B. Spósito, J. Belasque Jr. & S.R. Roberto
21
· º~~ça~!~.S:~:.~~c:M: p.;;;;;:R·G;~;i~ &·w.e. i~;~; i;.··············································· 255
1
28. Doenças da Cevada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . 263
C.A. Forcelini & E.M. Reis
29. Doenças do Chá-Preto ...... ............ ... ...... ..... ......... ..... .......... ...... . .... ............. .. ........ .. .... 267
E.L. Furtado
30. Doenças dos Citros .. ... ........... ...... .... ..... ... .............. ..... ...... ..... .... .... ..... ...... .... .......... ... 27 J
R.B. Bassanezi, G.J. Silva Jr., E. Feichtenberger, J. Belasque Jr., F. Behlau & N .A. WuUf
31. Doenças do Coqueiro .... ...... ..... ................... ....... ......... .. .. ....... ..... ....... ......... ... ... ... ..... .. 307
R.L.R. Mariano, E.B. Souza, M.A.S. Gama & A.M.F. Silva
32. Doenças do Craveiro-da-Índia .... .. ..... .......... ... .. ..... ....... .... .... ... .... .. ................. ...... .... .. 321
M. Dalla Pria & L.E.A. Camargo
33. Doenças das Cucurbitáceas ..... ................. ... . .......... ......... ..... .......... .......... ...... .... .... ... . 323
M.A. Pavan, J.A.M. Rezende & R. Krause-Sakate
34. Doenças do Dendezeiro ou Palma de Óleo ................. .. .................... .... .... .. .. ... ... ... ......... 335
A.J. Boari, E.A. Carvalho & K.L. Nechet
35. Doenças da Erva-Mate .......... ..... ....... .......... .. .. .. ...... .... ........... ... ....... .. ...... ......... .... ..... 3-l3
C.G. Auer & A.F. dos Santos
36. Doenças da Ervilha ........ ......... ...... ........ ... ................... ............. . ........ ... .... ........... .. ..... 351
J.R. Stangarlin, G. Franzener, O.J. Kuhn & S.F. Pascholati

37. Doenças do Eucalipto ........... .......... ..... .. .. .... .. ....... ..... .. .... .. ....... .. .... . ... ... ... ... ........... ... . 359
C.G. Auer, A.F. dos Santos & E.L. Furtado

38. Doenças do Feijão-Caupi .. . . . .. .. . .. . . . . .... .. ...................... .. 373

G. Pio-Ribeiro, F.M. Assis Filho & G.P. Andrade .. .... ..... ... ............ .. .. .. ... .... .. .. . ..

39. Doenças do Feijoeiro . . . . . . . . .. . . . . . . . . . .. .. . . . . .. . . . . . . . . .. .. . . . .. . . . .. .. . . . . . .. .. .. .. . . 383

A. Wendland, A.S. Moreira, A. Bianchini, J.S. Giampan & M. Lobo Jr. · .. · · · · · .... · · · · ........ · · · · ..

40. Doenças da Figueira . . . .. . .. . . . . . .. . . . . .. .. . . . . .. . . . .. . . . . .. .. . . .. .. . . .. .. .. .. .. . . . . . . . . . . 397

l
S.R. Galleti & J.A.M. Rezende .. .. .... ... .. .... ...... .. .. ..

41. Doenças das Fruteiras da Amazônia

L. Gasparotto & J.C.R. Pereira ···· ···· ······ ····· ···· ······· ···· ········ ········ ···· ···· ·· ··· ····· ········· -lU l

XII
 Índice

42. Doenças do Fumo .. ....... ........ .... ......... ...... .... .... ....... ... .............................. ....... ..... .. .... 413
C.E. Pulcinelli & N .S. Massola Jr.
43. Doenças do Gengibre ... .. ......... .. ... ...... ....... .. .... .... ... .... .. ....... ... .... .... .... .. ..... ......... .. ... .... 433
S.l. Moreira, P.C. Ceresini, N .R.X. Nazareno & O.L. Pereira

44. Doenças do Gergelim . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. .. . .. . .. .. .. . . . . . .. .. . . .. . . . . .. .. . . .. . . . . . . . .. .. . . .. .. . . .. . . 439

N .A . Wulff, S.F. Pascholati & S. Blumer
45. Doenças do Girassol .... .... ... ....... ...... ...... ... ....... .... ...... .... .... .. ........ ..... .. .... .. .. ... ... ... .... ... 445
R.M.V.B .C. Leite
46. Doenças da Goiabeira .... ... ... .. ..... .. ... .... ... ...... ......... .... ..... .... .. ... ...... ... ............ ... .. ... ...... 463
E. Piccinin, S.F. Pascholati, R.M. Di Piero, P. Cia & B.M.P. da Silva
47. Doenças do Grão-de-Bico ......... .... ... .. .... .. .... .... ..... .... ........ ...... ..... ......... ...... ............ ... .. 469
J.R. Stangarlin, S.C. Vigo, O.J. Kuhn, S. Coltro-Roncato & S.F. Pascho lati
48. Doenças do Guaranazeiro .. .... ... .... ... ......... .. ........ .. ..... ....... ...... ........ .... ... ... ....... ...... ...... 473
D .R. Trindade, L.S. Poltronieri & J.C.A. Araújo
49. Doenças do Inhame-da-Costa ... ..... ..... ... ...... ...... ....... ........ ...... ..... ... .... ... .. ..... .. ....... ...... 477
R .M . Moura
50. Doenças da Macieira . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . .. .. . . . . . .. .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . 485
R.M . Valdebenito-Sanhueza, O . N ickel, T.V.M. Faj ardo & E. Seemueller
51. Doenças do Mamoeiro ..... ..... .. ...... .. ... ... .... .. ..... .. .. .. .... ... .. ..... ... .... .. ....... ....... ....... .... ... .. 497
J.A. Ventura & J.A.M . Rezende
52. Doenças da Mamoneira .... .. ... ... ........... .. .. .... ... ...... .. .. .. .. ...... .... ....... .... ........ .... ......... ... . 511
N.S. Massola Jr., I.P. Bedendo, V. Lourenço Jr. & N.D. Suassuna
53. Doenças da Mandioca ........ ..... ...... •........ .... •· ... .......... ......... ... ........ ............. ... ......... ..... 515
N .S. Massola Jr., I.P. Bedendo & S.A.S. Oliveira
54. Doenças da Mangueira . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. .. .. . . . . . . . . . . .. . . . . . 523
D . Terao, D .C. Batista & I.J.A. Ribeiro
55. Doenças do Maracujazeiro •••. •. •••••••••••••••••••••••••••••••••. •. •. ••. •. •.. ....... ..... ......... ...... ..... ...... 535
I.H. Fischer & J.A.M . Rezende
56. Doenças da Menta ... .... . ••••••••••••••· ••· · •••••••· ••· · ••••••••••••••••••••••••..... .................................. 545
M .M .F.B. dos Santos, J.R. Stangarlin, M.I. Balbi-Pefía, O.J. Kuhn & S.F. Pascholati
57. Doenças do Milho ..... .. •.. •.. ... ... ... ...... ... .... ···· ···· ...... ··· ........ ·•·· .................... -· ................. 5-t9
R.V. de Carvalho, 0 .A.P. Pereira & L.E.A. Camargo
58. Doenças do Morangueiro .... ••••••••: •••••••••••••••••••. ••..... .. ...... ... .. ..... ...... ... ................... ...... 56 l
M.C.M. Parisi, H . Costa, J .A . Bett1, M.A.S. Tanaka & L.L. May-De Mio
· p eca- . ••.. ••••••. •••... •••....... ....... ... .......... ....... ....... ........... ................. :'-71
59. Doenças da Nogueira- .' _
E .R.N. Ortiz & L.E.A . Camargo
60. Doenças de Pequenos Fru tos .. •................ .. .. ...... .. .. ...... .. ................................... .... .... ... 577
R.M . Valde ben ito-Sanh ueza, M .B. Spósito, S.R. Robe rto & J. Be lasque Jr.
61. Doenças da Pimenta-do-Reino .... ... •...... ... ... ..... ...... .. .. .......... ....... ....... .......................... 58J
M .L. R. Duarte, A.J. Boari & R.L. Benchimol
62. Doenças dos Pinheiros .... ... .. ••••••••••••••••••••. •••••.......... ....... . ••. •.......................... •••. ••••••••• 595
C.G. A uer & A.F. dos Santos
63. Doenças das Plantas Orna~c~tais .. .. .. ..... .. _. ........ ... ..........._. ..._........................................ 60J
M.A.V. A lexandre, J.G . Tofo h, I.M .G. Alme ida & C. M.G. O hvt!tra
XIII
Manual de Fitopatologia

64. Doenças do Qu1abe1ro .... .. .... .. ........ .... .. ...... ........ .... ..... ... ..... ..... ••••••••· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 625
K.R. Brunelli-Braga, R. Gioria, N .S. Massola Jr. & I.P. Bedendo
65. Doenças das Rosáceas de Caroço .. .......... .. ............ .. .. ........ .. ................. .... .................... 629
L.L. May-De Mio, M.C.M. Parisi, B. Ueno, T.V.M. Fajardo & L. Amorim
66. Doenças da Seringueira ..... ....... .... ......... ... .. .. ..... ... .. .... ... .... .... ..... .... .. ..... .. ..... .. .... ...... .. 647
E.L. Furtado, L. Gasparotto & J.C.R. Pereira
67. Doenças da Soja ...... ... .... ..... ..... ... ... ....... ..... ........ ........ .... .... ..................... ••··· •· ··· ··· .... • 657
C.V. Godoy, A.M.R. Almeida, L.M. Costamilan, M.C. Meyer, W.P. Dias, C.D.S. Seixas,
R.M. Soares, A.A. Henning, J.T. Yorinori, L.P. Ferreira & J.F.V. Silva
68. Doenças das Solanáceas ..... ................ .. ..... ...... .. .. ........ ..... .... .. ......... ........ .... .. ... ... ........ 677
M.A. Pavan, R. Krause-Sakate, M.F. Moura & C. Kurozawa
69. Doenças do Sorgo .... ...... .. .... ....... ..... ........ ....... .. ................... ................... .................. 687
R.C. Panizzi, N.G. Fernandes & M. Camargo
70. Doenças do Tomateiro . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . 697
A.K. lnoue-Nagata, C.A. Lopes, A. Reis, R.B. Pereira, A.M. Quezado-Duval, J.B.
Pinheiro & M.F. Lima
71. Doenças do l'remoceiro ............ ................. .... .............. ...... .. ... .... ... ............................ 733
C.A. Forcelini & E.M. Reis
72. Doenças do Trigo .......... ... .... .... ......... ... .. .. ... ........ ......... .. ............. ... .. .... ... ...... ... ... ...... 737
E.M. Reis & R. T. Casa

73. Doenças da Videira ... ....................... .. .............. .... ....... ........... .. ................ .................. 755
L. Amorim, M .B. Spósito & H. Kuniyuki

XIV
 Doenças do Abacateiro
E. Piccinin, S.F. Pascholati, R.M. Oi Piero & E.A. Benato

O abacateiro é uma planta originária do continente americano, tendo o México e a Guatemala como
centros de diversidade. As variedades comerciais de abacate são da espécie Persea americana, que se subdivide
em duas variedades botânicas: a antilhana (P americana var. americana) e a mexicana (P americana var. dry-
mifolia). Há também híbridos de P americana var. americana com P nubigena var. guatemalensis. A produção
mundial de abacate vem crescendo nos últimos anos, com 4 milhões de toneladas em 2012. O México responde
por 33% deste volume. Em 2012 a produção brasileira de abacates foi de 159.903 t, provenientes principalmente
dos Estados de São Paulo, Minas Gerais e Paraná, além da região Nordeste. Entre as principais variedades de
abacate plantadas no Brasil citam-se: Hass, Fuerte, Quintal, Breda, Fortuna, Geada e Margarida. O comércio
internacional de abacate cresceu muito, com o México destacando-se como o maior exportador e os Estados Uni-
dos como o maior importador. As exportações brasileiras de abacate são pouco significativas, ficando próximo de
O, 1% do volume produzido. O abacate é uma rica fonte de vitaminas, gordura monoinsaturada e fibras, desper-
tando interesse no consumo in natura, na culinária, bem como, na indústria de cosméticos e fármacos . Contudo,
a cultura pode ser afetada por várias doenças, o que requer conhecimento e manejo adequado para se obter boa
produtividade e frutos de alta qualidade.

PODRIDÃO DAS RAÍZES - Phytophthora cinnamomi

Muitos autores consideram Phytophthora cinnamomi como o agente causal da gomose, uma das princi-
pais doenças do abacateiro em todo o mundo, inclusive no Brasil. Na década de 90, entretanto, notou-se que a
sintomatologia encontrada no tronco e na coroa das plantas analisadas era provocada por P citrícola. Assim, as
desordens causadas por P cinnamomi e por P citricola no abacateiro começaram a ser tratadas como duas doen-
ças, a podridão das raízes, causada por P cinnamomi, e o cancro ou gomose, causado por P citrícola.
Sintomas -A podridão de raízes do abacateiro é uma das principais doenças da cultura tanto em vive iro
como em campo. Os sintomas desta doença iniciam-se com o amarelecimento generalizado das folhas, lembran-
do deficiência de nitrogênio. A seguir, ocorre queda das folhas e exposição dos ramos. Observa-se tambérn seca
de ramos do ponteiro. É comum ocorrer, no entanto, um repentino aumento na produção de frutos menores na
fase que antecede a morte das plantas. As raízes exibem descoloração e sintomas de necrose e as radicelas ficam
quase que totalmente destruídas. De modo geral, a doença somente é percebida em estádio muito avançado,
quando se torna muito difícil o seu controle, culminando com a morte da planta.
Etiologia - P cinnamomi pertence à classe Oomycetes, apresentando hifa não scptada. O patógeno
produz diferentes formas de esporos: zoósporos (esporos assexuais), oósporos (esporos sexuais) e clamidós-
poros (estruturas de resistência). Os zoósporos são liberados na presença de água e infectam o hospedeiro.
Portanto, a ocorrência da doença depende da presença de umidade elevada no solo, bem como de temperaturas
entre 21 e 30ºC. Temperaturas acima de 33ºC inibem o desenvolvimento da doença completamente, cnquanw
que temperaturas entre 9 e l 2ºC reduzem muito a sua incidência. Os oósporos, que apresentam paredes espes-
sas, servem também como estrutura de res istênc ia. Esse patógeno te m boa capacidade saprofít ica, podendo
sobreviver por longos períodos desta forma. A sua sobrevivê ncia no solo e na ausencia de plantas hos pedeiras
pode chegar até oito anos na forma de clamidósporos. Este patógeno pode ser disseminado de v;írias man.:iras.
incluindo transporte de solo de viveiros por equ ipame ntos, pe la água e, ocasionalmente, pelas SL'mentes d.:
frutos infectados.
Controle - As medidas de controle incluem: a) uso de porta-enxertos to lerantes. como os mexic,11ws
Barr Duke, Duke, 09, Thomas, Toro Canyon, Borcharcl, Topa Topa e G-6 e os guatemaknscs G I OJ3. ~Llnin
Grande (híbrido de P americana com P. schiedeana), G755a, G755b, G755c, UCR 2007, UCR 200~.UC R 2022,
UCR 2023, UCR 2053 e G-75 5 (P schiedeana); b) aquis ição o u procluçüo de mudas de qualidade: e) plantil) em
solos com boa drenagem; d) solarização do solo (antes do plantio ou mesmo durante a condw;ào Ul) pomar);.:)
manutenção do colo da planta limpo, evitando o ac úmulo de folhas secas ou detritos; l) cuidados com o bala11\·o
nutricional. Níveis elevados de ni trogênio e de pH , assim como baixos teores d0 cúlcio e de fósforo au111en1a111 a
11
'
Manual de Fitopatologia

predisposição da planta à doença. Uma prática que tem mostrado resultados positivos no controle da podridão
das raízes é a aplicação de gesso no solo, fornecendo cálcio, 0 qual pode atuar diretamente sobre o crescimento
e a reprodução do patógeno; g) evitar ferimentos nas raízes, pois se constituem em vias de entrada do patógeno
na planta; h) usar fungicidas quando a doença é constatada em seu início. Não há produtos registrados para a
doença no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Experimentalmente, a injeção de fosetil-AI no
tronco de árvores infectadas mostrou boa eficiência mas seu custo é elevado. Também há relatos da eficiência
'
de fosfito de potássio no controle de doenças causadas por Phytophthora spp.

GOMOSE OU PODRIDÃO DO PÉ OU CANCRO - Phytophthora cítrico/a

Sintomas - O oomiceto ataca a coroa e a parte inferior do tronco das árvores, produzindo sintomas
muito semelhantes aos da gomose dos citros. Observa-se o fendilhamento da casca, na região próxima ao
colo da planta, associado à exsudação de goma. Tecidos localizados logo abaixo da casca fendilhada apre-
sentam coloração marrom e necrose. Na copa, as árvores apresentam sintomas parecidos com os provocados
por P. cinnamomi, com desfolha e seca de ponteiros. Se o cancro circular todo o tronco da planta, a árvore
morrerá.
Etiologia - P. citricola é um oomiceto que provoca doença em várias culturas. É incapaz de penetrar as
barreiras proporcionadas pela cutícula cerosa que recobre a casca, e pelas lenticelas, que podem estar presentes
no tronco próximo à linha de plantio. Dessa maneira, são necessários ferimentos no tronco ou na coroa para a
infecção ocorrer. P. citricola não infecta as radicelas, mas pode sobreviver em raízes adventícias e no solo por
vários anos, através de suas estruturas de resistência. O patógeno ainda pode persistir, na forma de oósporos ou
de fragmentos miceliais, no exsudato açucarado presente em tecido caulinar infectado e ser disseminado por
gotas de água da chuva ou de irrigação. Experimentalmente, formigas e lesmas mostraram-se agentes dissemi-
nadores do inóculo encontrado na goma. O desenvolvimento desta doença é estimulado em solos mal drenados
ou encharcados.
Controle - As medidas gerais recomendadas para o controle da podridão das raízes são válidas também
para o controle da gomose. No entanto, alguns porta-enxertos indicados como tolerantes para P. ci1111a1110111i,
como Thomas, Barr Duke e Martin Grande, mostram-se suscetíveis a P. citricola, enquanto que Toro Canyon e
Duke 7 toleram o agente causal da gomose. A prática da raspagem dos tecidos contendo cancros, realizada por
vários produtores, geralmente provoca a intensificação da doença, pois auxilia na disseminação do patógeno
para outras partes da planta. Não há fungicidas registrados no Brasil para controlar esta doença na cu ltura do
abacate.

PODRIDÃO RADICULAR OU PODRIDÃO BRANCA - Rosellinia necatrix (anamorfo Dematophora

necatrix)
De maneira geral, a podridão de Rosellinia não tem grande importância econômica, sendo problema
apenas em áreas isoladas. É uma doença típica de áreas recém-desbravadas. devido à alta capacidade sapro fítica
do patógeno.
Sintomas - Inicialmente observam-se murcha e sintomas que lembram deficiência nutric io nal, carac-
terizados por amarelecimento foliar. A doença manifesta-se de maneira lenta, levando alguns meses ou até anos
para matar o hospedeiro. São comuns sintomas de murcha ou seca de folhas mais novas, ocasio nando seca de
ponteiros, que pode ocorrer por toda a planta ou apenas em algum lado da planta, correspondendo ao lado do
sistema radicular afetado. Sintomas e sinais nas raízes caracterizam-se por podridão e co loraçüo branca logo
abaixo da casca.
Etiologia - Em geral, o fungo ascomiceto R. necatri.:>:, um parasita facultativo, é làcilmente encontrado
em restos de troncos, raízes mortas ou matéria orgânica devido à sua capacidade saprot1tica. Em condições de
elevada umidade, o patógeno pode formar cordões miceliais sobre as raízes ou sobre a matéria on!_dnica pro.\ i-
ma à planta atacada. É comum também a presença de peritécios sobre as raízes, quando O c tado- tk püd ridjo
radicular se mostra bem avançado.
Controle - Deve-se evitar o plantio em áreas recém-desbravadas ou em regiõcs com Slll l1 riCll cm
matéria orgânica; amontoar e queimar restos de cultura e raízes presentes no so lo ; 1.!!irninar plantas doentes c
seus sistemas radiculares através da queima, se possível no próprio local , e promover o alquc ivc dl, so lo: t' \ itar
0 plantio em solos úmidos; evi tar ferimentos nas plantas, principa lmentc nas raízes, durantc as llpL ·ra._:Jt"s J t·
cultivo; utilizar porta-enxertos resis tentes (as variedades mcxicanas 1.: guatcmalcnscs s;io muito so;: nsivt'i · :w
patógeno).

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 Doenças do Abacateiro

VERRUGOSE - Sphaceloma perseae

A verrugose, ou sarna do abacateiro, conhecida desde 1918 na Flórida, foi encontrada no Brasil pela
primeira vez em 1938, em Limeira, SP. É uma das principais doenças do abacateiro, pois além de depreciar
a aparência do fruto, pode provocar também a queda de frutos jovens bem como o subdesenvolvimento em
situações de alta severidade de doença. É importante também nos viveiros, afetando o desenvolvimento inicial
das plantas.
Sintomas - São observados principalmente nos fmtos, na forma de pequenas pontuações eruptivas,
verrugosas, com tamanho de 5 a 6 mm, de coloração marrom, que aumentam rapidamente e coalescem (Prancha
1.1 ). A infecção nos frutos nunca ultrapassa a casca. A doença também pode ocasionar sintomas em folhas, na
forma de pequenas pontuações de cor chocolate, com 1 a 2 mm de diâmetro, arredondadas quando localizadas
no limbo foliar e ligeiramente alongadas quando nas nervuras, lembrando cochonilhas. Quando severamente
atacadas, as folhas tendem a se deformar e até mesmo sofrer rompimento do limbo foliar.
Etiologia - A doença é ocasionada pelo fungo Sphaceloma perseae, que ataca folhas com no máximo
3 cm de comprimento e frutos com menos de 5 cm e desenvolve-se somente em condições de umidade eleva-
da. A disseminação do patógeno dentro do pomar dá-se pelo vento e por respingos de chuva, enquanto mudas
infectadas disseminam a doença a longas distâncias. Em condições desfavoráveis, o fungo sobrevive nas folhas
infectadas e em frutos remanescentes. Somente o abacateiro é relatado como hospedei ro do fungo.
Controle - Recomenda-se a utilização de variedades resistentes. Os híbridos entre variedades antilha-
nas e guatemalenses, tais como Ouro Verde, Quintal e Collinson, apresentam uma boa resistência à vem1gose.
De forma geral, variedades pertencentes ao grupo antilhano apresentam elevada suscetibilidade à verrugose
das folhas e menor à verrugose de frutos . Variedades do grupo guatemalense, por sua vez, apresentam elevada
suscetibilidade nos frutos e baixa nas folhas. O controle da doença pode também ser feito com a aplicação de
alguns fungicidas cúpricos ou ditiocarbamatos (mancozebe), que são registrados para a cultura. No caso dos
frutos, deve-se iniciar o controle quando pelo menos 2/3 das pétalas caírem e mantê-lo até os frutos atingirem
5 cm de diâmetro (período crítico). Para as folhas, o controle deve ser feito somente nos períodos de brotações
até que elas atinjam um mínimo de 3 cm de comprimento. E m viveiro de mudas, para variedades do grupo g ua-
temalense, deve-se realizar aplicação quinzenal de fungicidas cúpricos. Outras recomendações são a realização
da poda de limpeza, retirando-se ramos e galhos secos, a eliminação de frutos caídos e remanescentes no pomar,
e o plantio de quebra-ventos nos pomares. Estes reduzem a incidência de ferimentos nos frutos resul tantes do
atrito contra outros frutos , ramos e folhas.

CERCOSPORIOSE - Pseudocercospora purpurea e Cercospora perseae

Esta doença é muito importante nos cultivas de a bacate na América Latina e na F lórida.
Sintomas - Nos frutos são caracterizados por pequenas lesões, lige iramente deprimidas e irregulares,
de coloração marrom e bordos definidos (Prancha 1.2). Em condições de a lta umidade, podem surgir alguns
pontos de coloração acinzentada no centro das lesões, os quais corresponde m à esporulaçào do patógeno. Le-
sões nos frutos apresentam tamanho aproximado de 3 a 6 mm de diâ metro e, com o enve lhecimento, tendem
a provocar fissuras nos tecidos, possibilitando a in fecç ão por outros patógenos. A queda de fru tos ~ um dos
sintomas mais severos da doença, podendo acarretar elevada redução na produção. Si ntomas nas fol has caral·-
terizam-se pela presença de lesões angulares de co loração maJTom o u cinza, com ha lo clorótico. As ksões apre-
sentam tamanho de I a 3 mm de diâ metro e são visíveis nas duas faces da fo lha, tendendo a coaksca. Tecidos
necrosados no centro das lesões podem cair, fac ilitando o rasgamento cio limbo fo liar. As lesões podem ocorrer
também no pedúnculo dos frutos, o que induz à queda destes. Essas lesões mostra m-se mu ito se111t'l ha11 t1:s :'is do
fruto, porém de coloração escura, formato circular e tamanho aproximado de I a 5 111111 .
Etiologia - No Brasil, foram encontradas duas espéc ies fúng icas assoc iadas à doe nça: f'st'11docl'ffos-
pora pwpurea e Cercospora perseae. A primeira é a única relatada até o rnomento 110 Estado dt.· S:h) Pauki . .-\
incidência da doença inicia-se gradativamente na prime ira metade do pt!ríodo c hu, oso. atingi ndo um µi l'u nos
meses de junho e julho. Nesse momento, inicia-se a queda das fo lhas. A sobrl!v iv0rn:ia do pati,gem1 na cultura
dá-se através das infecções fo liares. Visto que a principal form a tk disseminai,:üo do µa tóg.1!110 I.! µor \'ia a~n:a
(vento e c huva), a ocorrência da doença nos frutos é observada desde o início da frutiticação. A pcnc'traçüo do
patógeno nos tecidos pode ocorrer de forma direla ou alravés ele l't:rimc11tos, pmkndo pc mwneccr c'm estúdio
quiescente por meses e mani fes tar a lta incidência da doença na colheita.
Controle - Recomenda-se o uso de variedades n::sish:ntes, e ntre as quais c itam-se Cnll inson th1briJ 0
entre variedades antilhana e guatemalcnse) e Pollock (variedade antilhana) e as 111cdiana111e11tl.! n:sistentcs Pri-
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 -----
Manual de Fitopatologia

ce, Simminds e Linda (variedade guatemalense). Wagner é altamente suscetível (variedade guatemalense). É
recomendável a aplicação de fungicidas cúpricos pouco antes da florada do abacateiro e logo após a queda de
2/3 das pétalas. As medidas culturais recomendadas para O controle da verrugose também se mostram eficazes
para o controle da cercosporiose.

ANTRACNOSE - Glomerella cingulata (Colletotrichum gloeosporioides)

A antracnose é a mais séria doença de abacates produzidos em regiões de clima úmido, podendo causar
perdas significativas na fase de pós-colheita, durante o armazenamento e transporte dos frutos.
Sintomas - A antracnose afeta principalmente frntos, sendo possível encontrar o patógeno infectando
folhas, flores e ramos, porém sem ocasionar danos à cultura. Sintomas em folhas são caracterizados por man-
chas necróticas de coloração escura, com bordos defi nidos e formato irregular, ocupando as margens das fo lhas
ou os espaços entre as nervuras. O patógeno pode ocorrer também nos ramos, causando necroses escuras e seca
dos ramos e ponteiros, sendo este um sintoma de ocorrência rara. A infecção nas flores pode causar seca, absci-
são floral, queda prematura e/ou podridão de frutos jovens. Sintomas nos frutos são característicos, iniciando-se
por pequenas pontuações de coloração marrom a preta, com formato circular e tamanho aproximado de 6- 13
mm de diâmetro (Prancha 1.3). As lesões tendem a evoluir atingindo parte da polpa do fruto ou necrosando-o
completamente. Uma vez dentro do fruto, o fungo causa escurecimento da polpa de coloração marrom ou bege.
É muito comum a ocorrência de frutos com podridão no pedúnculo, a qual tem início nas infecções ocorridas
nas flores ou em pós-colheita no ponto de cicatrização, caso ocorra a queda do pedúnculo. Em geral, este tipo
de sintoma leva ao apodrecimento de todo o fruto, acarretando a queda do mesmo. Podridões de frutos ocorrem
em frutos maduros, sendo raros os efeitos em frutos verdes. A doença somente adquire importância em pomares
mal tratados ou debilitados nutricionalmente.
Etiologia - O patógeno, do complexo C. gloeosporioides corresponde, na forma teleomórfica, a Glo-
merella cingulata. Há também relatos da ocorrência de patógenos do complexo C. acutatum causando antrac-
nose em abacates em pós-colheita. O fungo necessita de água livre para que ocorra a infecção, sendo a faixa
ideal de temperatura para o crescimento 22-27ºC. A infecção ocorre no campo em frutos verdes e pennanece
quiescente. Os sintomas da doença aparecem após o amadurecimento do fruto, quando os níveis de compostos
antifúngicos, principalmente diene, caem.
Controle - Podas de limpeza e queima de material doente devem ser realizadas, no mínimo. anualmen-
te. Em anos favoráveis à doença, fungicidas cúpricos e ditiocarbamatos (mancozebe), registrados para a cultura,
podem ser aplicados duas a três vezes no pomar, no período compreendido entre o florescime nto e a frutifica-
ção. Caso necessário, o produto difenoconazol (triazol) pode ser incluído no programa de controle da doença.
Ferimentos nos frutos devem ser evitados através de cuidados durante as operações de colheita e pós-colheita
e através do controle de insetos. A manutenção do pedúnculo nos fru tos no momento da colheita contribui
para evitar a podridão peduncular. O produto tiabendazol pode ser utilizado em pós-colheita, respeitando-se o
período de carência do mesmo, principalmente para frutos destinados ao mercado interno, já que muitos países
importadores exigem a ausência de. Recomenda-se o armazenamento dos frutos sob refri geração, entre 7 e
J 3ºC, de acordo com a variedade. As variedades guatemalenses são menos suscetíveis à antracnose, enquanto a
variedade Fuerte (para exportação) é bastante afetada. Já fo i demonstrado que o porta-enxerto exerce influência
sobre a suscetibilidade da copa à doença. Há muitos relatos da eficiência de métodos alternativos no controle
de antracnose em condições experimentais, como exemplo: óleos essenciais, antioxidantes, agentes de controle
biológico, silicatos e promotores de indução de resistência.

CANCRO E PODRIDÃO DE FRUTO - Dothiorella gregaria

Sintomas - Podem ser observados tanto em ramos, tronco ou ainda em frutos, neste último caso sendo
mais comuns em pós-colheita. Nos ramos e troncos, a doença manifesta-se através de fe ndilh:unento e esca-
mamento, sendo possível observar uma massa branca pulverulenta nos pontos de rendi lhamento. Sintomas de
cancro têm importância esporádica e ocorrem somente em algumas variedades. Locais afe tados tcmkm :l t.' xibir
descoloração e necrose dos vasos, interrompendo o flu xo normal da seiva, provocando a seca de ramos e' poden-
do, inclusive, causar a morte da pl anta. O patógeno pode ocasionar danos no colo das plantas c. ocasionalmente.
sintomas de seca dos ponteiros. Na superficie dos frutos ainda verdes, sintomas aparecem inicialmente conw
pequemts pontuações de coloração marrom ou pt'irpura. As lesões aumentam de tamanho, ai~ envo lver o frutll
completamente. O patógeno tende a invadir a polpa do abacate, ocasionando um csc urccimcnto de tonalidade
marrom e liberação de odor desagradável. Também pode ocorrer a queda prematura dos frutos. pois o fungo

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 Doenças do Abacateiro

pode infectar seu pedúnculo.

Etiologia - O agente causal tanto do cancro como das podridões de frutos é Dothiorella gregaria (sin.:
Neofusicoccum ribis) tendo como fase sexual Bohy osphaeria spp. Porém, a literatura cita D. ribis e D. aroma-
tica associados a sintomas semelhantes. O patógeno é beneficiado por alta umidade e presença de matéria orgâ-
nica, devido à sua capacidade saprofítica. Em geral, o inóculo primário responsável pelas infecções nos frutos é
oriundo de ramos secos. Esporos ou fragmentos de hifas penetram nos tecidos, principalmente, por ferimentos
e lenticelas. Nos frutos, a infecção permanece quiescente até o amadurecimento.
Controle - Recomendam-se: eliminação de ramos secos ou debilitados, de frutos com sintomas de
podridões e de árvores em produção com sintomas típicos da doença; plantio em locais bem drenados e sem
excesso de matéria orgânica; aplicação de fungicidas cúpricos após operações de poda; proteção de ferimentos
com pasta cúprica; aplicação preventiva de fungicidas cúpricos ou à base de enxofre (registrados para a cultura),
em duas a três aplicações durante o período crítico (entre o florescimento e a frutificação), em áreas altamente
afetadas; utilização de enxertia alta e de porta-enxertos resistentes e aplicação de fungicidas cúpricos na região
de enxertia. Porta-enxertos mexicanos mostraram-se mais resistentes ao cancro de Dothiorella do que os gua-
temalenses.

OÍDIO - Oidium perseae

Sintomas - São facilmente reconhecidos, ocorrendo em folhas novas e, ocasionalmente, em ramos
novos e em frutos jovens. No início da doença, podem-se observar manchas cloróticas localizadas na superficie
superior das folhas, correspondendo, na página inferior, a pequenas áreas acinzentadas. Com o desenvolvimen-
to da doença, toda a folha fica tomada por um crescimento branco pulverulento, que corresponde a estruturas do
patógeno. Folhas afetadas apresentam necrose e enrngamento ou deformações do limbo foliar, podendo ocorrer
queda de folhas em plantas bastante atacadas.
Etiologia - O agente causal do oídio é o fungo Oidium perseae, um ectoparasita, que apresenta co-
nidióforos curtos e conídios hialinos, elípticos e produzidos em cadeia. Condições climáticas favoráveis ao
fungo são alta umidade relativa e temperaturas moderadas, sendo seu desenvolvimento prejudicado por chuvas
constantes.
Controle - É feito de modo curativo através da aplicação de fungicidas à base de enxofre. Apesar de
existirem outros fungicidas mais eficientes, os mesmos não devem ser aplicados, pois não são registrados para
a cultura.

MURCHA - Verticillium albo-atrum

A murcha de Verticillium é a única doença vascular do abacateiro, sendo casual e de pouca importància
econômica.
Sintomas - Ocorre murcha generalizada ou em apenas parte da planta. Os sintomas manifestam-se ini-
cialmente nas brotações mais novas, apresentando muitas vezes seca de ponteiros. É uma doença que pode ser
facilmente confundida com a podridão das raízes de Phytophthora. Nos ramos e raízes em estádios avançados
de murcha, é possível observar coloração marrom-avermelhada sobre os vasos do xi lema. De modo geral. esta
doença dificilmente leva a planta à morte, o que difere do ataque de Phytophthora. É comum também serem
observados surtos de brotações novas nas plantas com sintomas de murcha. Em alguns casos, os sintomas desa-
parecem e a planta afetada recupera-se e volta a apresentar desenvol vimento normal.
Etiologia - O agente causal da murcha do abacateiro é o fungo Vertici/li11111 albo-atrw11. A penetração
do hospedeiro pelo patógeno ocorre através das raízes e a infecção é facilitada pela presença de ferimentos re-
sultantes de tratos culturais, insetos, outros patógenos, nematoides, problemas de ordem fisiológica, etc. A umi-
dade do solo é muito importante para que a doença venha a ocotTer, pois o fungo se desenvolve melhor em con-
dição de solo úmido, porém não encharcado, como no caso de Phytophtlwra. ~: albv-a11w11 sobrevi\'e no solo
por muitos anos, saprofiticamente ou por meio de estruturas de resistência (clamidósporos e rnicroesclerodios).
Controle - Recomenda-se o plantio de variedades de porta-enxertos resistentes a0 fungo, como por
exemplo, variedades do grupo mexicano. As mudas devem ser sadias e apresentar bom vigM. O controk quími-
co da doença não é recomendado, dev ido à inexistência de produtos registrados para 1.•ste patógen,) nesta cultura
e pelos custos de aplicação. As plantas afetadas elevem ser removidas e, se possível, esl\:rilizar o solo do local e
ao redor de onde foram retiradas. O emprego da técnica de solarizaçüo, acompanhada <lo uso de por1a-enxe11os
resistentes, é uma alternativa para locais bastante comprometidos pelo problema. Deve-se ainda evitar o plantio
de abacateiros em solos mal drenados e em terrenos antcriornwnll! ~ultivados com solanáceas, como tomateiros,
5
Manual de Fitopatologia

pimentões, berinjelas, fumos, espécies altamente suscetíveis ao fitopatógeno.

OUTRAS DOENÇAS
Queima de Sol do Abacateiro - Avocado sunblotch viroid (ASBVd) - É uma doença que ainda
não foi constatada no Brasil, provocada por um viroide. O ASBVd pode ser transmitido mecanicam~nte, por
enxertia, pelas sementes e, em menor escala, por pólen contaminado. Não há insetos vetores conhecidos. Os
sintomas mostram-se como listas amareladas nas folhas , frutos e ramos verdes, além de mosaico e deformação
foliares. As plantas podem ainda apresentar nanismo. Por outro lado, as árvores infectadas podem permanecer
assintomáticas por longos períodos. Desse modo, a principal forma de controle é a indexação das plantas forne-
cedoras de material propagativo e de sementes.
Podridão Radicular Preta - Cylindroca1pon destructans (Teleomorfo Nectria radicicola) - A doen-
ça foi constatada na década de 90 em viveiros comerciais no Chile, onde provocou a morte de mais de 22.000
plantas envasadas, num período de dois anos. Os sintomas na parte aérea compreendem clorose e necrose fo-
liar, perda de turgor nas folhas, seca de ponteiros, evoluindo para a morte da planta. No sistema radicular. são
encontradas lesões escuras. Para o controle, adotar as medidas preventivas recomendadas para a Podridão de
Plzytophthora. Fungos do gênero Sclerotium também podem causar podridões no colo de mudas de abacateiro.
Nesse caso, os escleródios do patógeno são evidentes na superfície do substrato (e-Foto 1. 1). A esterilização do
substrato é essencial para evitar a doença.
Podridão de Sementes e "Damping-Off" - Rhizoctonia solani - São ocasionadas pelo fungo R.
so!ani, que corresponde, em sua fase teleomórfica, a Tlzanatephorus cucumeris. A fase imperfeita é a respon-
sável por podridões de sementes e tombamento de mudas em viveiros. O controle é feito basicamente pelo uso
de viveiros suspensos, com areia como substrato ou solo fumigado ou pasteurizado a 85ºC por I h. Para as
sementes, sugere-se o uso de tratamento térmico, através da sua imersão em água quente a 45º C, durante 60
minutos. O tratamento de sementes somente deve ser feito em casos de extrema necessidade, pois ele reduz a
viabilidade das sementes.
Podridões de Frutos - Lasiodip!odia theobromae (anamorfo de Bo/JJ1osphaeria rhodina), Henderso-
nia sp., Acrosta!agmus cinnabarius, Rhizopus spp., Phomopsis sp. - Além da podridão de frutos ocasionada por
Co!letolrichum sp., outros patógenos podem afetar os fmtos em pós-colheita e causar perdas significativas. Eles
são controlados com as mesmas medidas de controle aplicadas para a antracnose. A podridão de Lasiodiplodia.
diferentemente da podridão de Dothiorella, causa a podridão peduncular nos fmtos (e-Foto 1.2).
Fuligem - Stomiopeltis sp. - O fungo em crescimento lembra a deposição de fuligem sobre os ramos. É
muito comum a ocorrência em culturas de abacateiro, porém ele não causa nenhum dano à cultura por tratar-se
de um fungo não patogênico.
Mancha de Algas - Cephaleurus virescens e Cephaleurus mycoidea - Caracteriza-se pela presença
de pequenas manchas de coloração ocre, mais ou menos regulares, as quais destacam-se facilmente das folhas
quando raspadas. Não representa dano econômico, exceto em regiões litorâneas com alta umidade e tempera-
tura. Os danos causados são advindos da redução da área fotossintética das folhas , sendo o controle efetuado
pela aplicação de fungicidas cúpricos.
Xylella fastidiosa - Em 2008, a ocorrência de X fastidiosa na cultura de abacate foi relatada na Costa
Rica. Sintomas de clorose e deformação nas folhas, desfolha , encurtamento de entrenós e morte de ramos to-
ram observados em abacateiros.

BIBLIOGRAFIA
Balmer, E. Doenças do abacateiro. ln: Galli, F. (ed.). M11nual de Fitopatologia - Doenças das Pluntas C ultirndas Vol
II. São Paulo, Editora Agronômica Ceres. 1980. p.9- 18.
Bitancourt, A.A.A verrugose do abacateiro. O Biológico 2: 157- 160, 1936.
Campos, J.S. Abacaticultura paulista. Boletim Técnico nº 181. CA'T!, Campinas, SP, 92p. 198-1.
Campos, J.S. Cultura Racional d0Ab11catciro. São Paulo, Editora lconc Llda. 1988. p.99-197.
Cappellini , R.A. Disonlers in avocado, mango an<l pineapple shipmcnls lo lhl.! Ncw York markcl, 19T2- l 9~5. l'lunl Disl'IISl'
72:270-273, 1988.
Coffcy, M.D. Phytophthora root rol or avocado, an integrntcd appronch to conlrol in California. Plunl Discasl' 71: 1ll-1605~.
1987.
Coffcy, M.D. & 0hr, I-1.D. Chemical coutrol of Phytophthora cinnamomi 011 avocado rootslocks. Plant Discusc 68:95c,<J5S,
1984.
Darvas, J.M .; Kotzé, J.M.; Wehner. F.C. Fidd occurrcnce and control or !"ungi causing postharwst decay of avlll'U<llis. Phy-

6
 Doenças do Abacateiro

tophlactica 19:453-455, 1987.

Darvas, J.M.; Kotzé, J.M.; Wehner, F.C. Pathogenicity of fungi causing pre- and postharvest diseases of avocado fruits.
Phytophlactica 19:489-493, 1987.
Darvas, J.M.; Kotzé, J.M.; Wchner, F.C. Effcct of treatment after picking on the incidence of postbarvest fruit díseases of
avocado. Phytophlactica 22:93-96, 1990.
Darvas, J.M.; Toericn, J.C.; Milne, D.L. Conlrol of avocado root rot by trunk injection with phosethyl-Al. Plant Disease
68:69 1-693, 1984.
Donadio, L.C. Abacate para Exportação: Aspectos Técnicos da Produção. 2• ed. Brasília, EMBRAPA - SPI. 1995. 53p.
(Série Publicações Técnicas FRUPEX, n.2).
Dreistadt, S.H .. Intcgrntcd Pcst Managcmcnt for Avocados, Publicação 3503, University ofCalifomia, 2008. 222p.
El-Hamalawi, Z.A.; Menge, J.A.; Adams, C.J. Methods of Fosetyl-Al application and phosphonate leveis in avocado tissue
needed to control stem canker caused by Phytophthora citrícola. Plant Discase 79:770-778, 1995.
El-Hamalawi, Z.A.; Menge, J.A.; Guillemet, F.B. Infection court and factors affecting the expansion of stem canker of avo-
cado caused by Phytophthora citricola. Plant Discase 79:384-388, 1995.
Falcon, M.F.; Fox, R.L.; Trujillo, E.E. Interaction of soil pH, nutrients and moisture on Phytophthora root rot of avocado.
Plant and Soil 81 :165-176, 1984.
García-Pineda, E.; Benezer-Benezer, M. ; Gutiérrez-Segundo, A.; Rangel-Sánchez, G.; Arreola-Cortés, A.; Castro-Mercado,
E. Regulation of defence responses in avocado roots infected with Phy tophthora cinnamomi (Rands). Plant Soil 331 :
45-56, 201 O.
Gargor, B.K.; Guillemet, F.B.; Coffey, M.D. Comparison of field resistance to Phytophthora cinnamomi in twel ve avocado
rootstocks. HortScience 25: 1655-1656, 1990.
Hino, T. & Tokeshi, H. Varietal resistance of avocado to cercosporiosis and some observations on the disease cycle. Summa
Phytopathologica 2 :127-132, 1976.
Koller, O.C. Abacate: Produção de Mudas, Instalação, Manejo de Pomares e Pós-Colheita. Manica, 1. (ed.). Pon o
Alegre, Cinco Continentes. 2002. 154 p.
Messenger, B.J.; Menge, J.A. ; Pond, E. Effects of gypsum soil amendments on avocado g rowth, soil draia age. and resistance
to Phy tophthora cinnamomi. Plant Diseasc 84: 61 2-6 16, 2000.
Montero-Astua, M.; Chacon-Diaz, C.; Garita, L. ; Yillalobos, W.; Moreira, L. ; Hartung, J.; Ri vera, C. First Repo rt of ,\\lei/a
fastidiosa in Avocado in Costa Rica. Plant Discase 92 :175, 2008.
Peres, N.A.R.; Kuramae, E.E.; Dias, M.S.C.; Sousa, N.L. Identification and characterizati on of Co!leto1ric/111m spp. alfecting
fruit after harvest in Brazil. Journal of Phytopathology 150: 128-134, 2002.
Ploetz, R.C.; Zentmeyer, G.A.; Nishijima, W.T.; Rohrbach, K.G.; 0hr, 1-1.D. Compendium of Tropical Fruir Discascs. St.
Paul, APS Press. 1994. 88 p.
Prusky, D.; Plumbley, R.A.; Kobiler, !.; Zauberman, G.; Fuchs, Y. The effect of elevated CO, leveis on the sym ptom expres-
sion of Colletotrichum g/oeosporioides on avocado fruits. Plant Pathology 42 :900-904~ 1993.
Rossetti, V. Podridão das raízes do abacateiro. O Biológico 24:249, 1980.
Rossetti, V. Abacateiro com podridão do pé. O Biológico 29:249, 1980.
Sanders, G.M.; Korsten, L.; Wehner, F.C. Survey of fu ngicide sensivity in Co//eto1rich11111 gloeosporividcs from ditTcrent
avocado and mango production areas in South Africa. European Journ al of Plant Pathology 106:7-15-752. 2000.
Souza, S.M.C. Doenças em frutíferas - Abacate. Informe Agro pecuário 11 :3-5, 1985.
Willingham, S.L.; Pegg, K.G .; Coates, L.M. ; Cooke, A.W. ; Dean, J.P.; Langdon, P.W.B.; Bcas ley, D.R.: Ben .·\ rie. R.: Philo:,-
oph, 1-1 .S. Field management of avocado postharvest diseases. Acta Horticulturac 2: -135--U8.2001.
Zentmyer, G.A . Avocado diseases. Tropical Pcst Management 30:388-400, 1984 .

7
 Doenças do Abacaxi
J. A. Ventura & A. de Goes

MURCHA DO ABACAXIZEIRO - Pineapple mealybug wilt-associated virus (PMWaV)

A murcha do abacaxizeiro é uma importante doença da cultura, estando presente em todas as regiões pro-
dutoras do mundo, chegando a causar perdas de até 80% na produção de frutos. Apesar da sua ampla dissemina-
ção e importância econômica para a abacaxicultura mundial, a doença tinha a sua etiologia pouco esclarecida e só
na década de 90 foi associada ao Pineapple mealybug wilt-associated virus (PMWaV). Inicialmente admitia-se
que a doença era causada por uma toxina produzida pelas cochonilhas Dysmicoccus brevipes e Dysmicoccus neo-
brevipes que infestavam as plantas, razão pela qual também é conhecida por murcha de cochonilha. A dissemi-
nação do vírus ocorre principalmente através de material propagativo infectado e assintomático. Carter, em 1933
e 1937 fez a primeira descrição dos sintomas observados na murcha do abacaxizeiro no Havai e relacionou a
doença com a presença das cochonilhas. No entanto, em 1962 sugeriu-se que a doença da murcha do abacaxizeiro
seria uma doença virai transmitida por cochonilhas. Em 1989, os pesquisadores Gunasinghe e German isolaram
viriões filamentosos de RNA fita simples em abacaxizeiros que apresentavam sintomas da murcha e propuseram
definitivamente a etiologia virai da doença, passando a ser conhecida por Pineapple mealybug wilt-associared
vírus (PMWa V).
Sintomas - Os sintomas típicos desta doença são bronzeamento das folhas centrais e perda de turgescên-
cia, com murcha, das folhas mais velhas. As folhas mais velhas curvam-se e secam do ápice para a base (e-Foto
2.1). A associação simbiótica das cochonilhas (vetores do vírus) com as fonnigas favorece sua movimentação
para as plantas vizinhas e, como consequência, os sintomas da murcha ocorrem em reboleiras.
Etiologia - PMWa V pertence à família Closteroviridae e ao gênero Ampelovirus. O PM Wa V é reconheci-
do atualmente como um complexo virai formado pelo PMWaV-1 , PMWaY-2, PMWaY-3, PMWaY-4 e PMWaY-5
que, em associação com as cochonilhas, podem devastar as plantações de abacaxizeiro. O PMWa Y-1 apresenta
genoma com 13, 1 Kb e a usência da CPd, característica que, no entanto, está fora do padrão para .·1111pelo1·ir11s.
enquanto o PMWaY-2 é o que possui maior semelhança com membros do Ampelovirus. Apresenta 10 ORFs e
genoma com aproximadamente 14 Kb. Para PMWaY-3 foi observado também genoma de 1-t Kb. apresentando
7 ORFs; não apresenta a região intergênica entre OF 1b e ORF2, e ausência de uma proteína capsidial duplicada.
Esta estirpe poss ui homologia maior com a PMWaV- 1. A estirpe PMWaY-2 difere da PMWaV-1 e PM\VaV-3 fi-
logeneticamente, mas todos são membros do gênero Ampe/ovirus e podem ser adquiridos e transmitidos por D_1·s-
micoccus brevipes e Dysmicoccus neobrevipes. No Bras il, as estirpes encontradas fora m o PW Ma Y-1. PM \Va \ '-2
e PMWaV-3. No entanto, a relação das estirpes com hospedeiro no desenvolvimento da doença ainda Je\e ser
melhor elucidada. O vírus pode permanecer nos tecidos das plantas durante todo o ciclo da cultura sem nunifrs-
tar os sintomas de murcha, o que só ocorre quando há presença das cochonilhas.
A diagnose é fei ta após detecção de PMWa V nos tecidos vegetais com testes scrológil.'.o ou molel.'.ulares
como ELJSA, análise de dsRNA, Tissue Blotting lm1111111uassay (TBIA) e Transcriptase Revêrsa por PCR. O l6le
TBIA, que detecta o vírus nos tecidos da base aclorofilada das folhas, é efü:ien1e e de fácil exern,;J.o.
Controle -A utilização de material propagativo sadio é a 111elhor opção de co111rok. A limpeL:i clonai dt:
abacaxizeiros a partir da técnica de c ultura de tecidos deve ser indexada, para garantir a a us~ncia dt) vírus mt:s111L1
em mudas assintomáticas. No campo, o ponto básico para o controle da murcha associada ú cochonilha..: manter
baixa a população dos insetos e nvolvidos em sua disseminação. lsto pode ser consegu ido mediante o 1mt:11nenll1
das mudas pré-plantio, o controle de for111igas e o cont role da cochonilha durante o e ido , egctativo da cultur.1.
com a utilização de inscti cidns registrados para a cultura.

FUSARIOSE - fusarium guttiforme

A fusariose do abacax izeiro foi vcriticnda pela primei ra vez na Argentina, i.:m 195-t, sendo. pon.~m des-
crita originalmente no Brasil , em 1964 . Esta doença também ocorre i.:m outros países da Am~ril.'.a Jo Sul como
Paraguai e Bolívia, os quais, no entanto, não são grandes produtores du fruta . É a principal dnt!nça da cultura no
Brasil, ocorrendo em praticamente todas ns n:giões produtoras, atingindo as prim:ipai · varicdadt!s como · P'5rolu ·,
9
 Manual de Fitopatologia

'MD-2', 'Smooth Cayenne' e 'Jupi'. As perdas estimadas são, em média, de 30% para o os frutos e cerca de
20% para mudas. Há registros de perdas de até 80% dos frutos, na ausência de medidas de controle, quando as
condições são favoráveis ao desenvolvimento da doença.
Sintomas - O patógeno é capaz de infectar todas as partes da planta. Em frutos ainda verdes observa-se
exsudação de goma na superftcie dos frutilhos, que levou à doença também ser conhecida por gomose (Prancha
2.1 ). Este sintoma, geralmente, distingue-se daqueles produzidos pela broca dos frutos (Shymon basa/ides, sin.
Thecla basa/ides), cuja exsudação gomosa dá-se, normalmente, por orificios entre os frutilhos . Com a evolução
da doença, as partes lesionadas internas dos frutos perdem a rigidez, encolhem-se, e os frutos tomam-se defor-
mados. Frutos em estádios mais avançados de desenvolvimento e maturação, quando doentes, apresentam as
áreas externas correspondentes aos tecidos infectados com coloração parda a marrom. No estádio final , podem
ser totalmente afetados, perdem a rigidez e se mumificam, podendo ocorrer um crescimento rosado do fungo
nos tecidos mais externos (e-Foto 2.2).
No talo da planta, as lesões nonnalmente restringem-se à parte basal, tanto em plantas adultas como
em mudas ainda aderidas à planta-mãe. No caso de plantas adultas, as lesões são localizadas na parte inferior
do caule e na região de inserção das folhas. Nesta área observa-se, com frequência, a presença de substância
gomosa. A fusariose do abacaxizeiro também pode ocorrer nas mudas dos tipos coroa, filhote e rebentão, que
são infectadas quando ainda aderidas à planta-mãe, com frutos doentes (e-Foto 2.3). Na parte basal da muda
observa-se uma lesão necrótica (e-Foto 2.4) podendo haver ou não exsudação de goma.
Com base em observações de campo, realizadas com as cultivares Smooth Cayenne e Pérola, durante
vários anos, e confirmadas por meio do isolamento e identificação do patógeno, os sintomas podem ocorrer
em diferentes estádios do desenvolvimento das plantas, com alterações na filotax ia. O conhecimento destes
sintomas em mudas e plantas permite a eliminação de importantes fontes de inóculo que, geralmente, passam
despercebidas pelos produtores rurais e são levadas para novos campos. Nas mudas ainda aderidas são também
observados sintomas semelhantes, embora a presença de goma seja menos pronunciada. As plantas originadas
de mudas infectadas podem apresentar vários sintomas característicos destacando-se o encurtamento do talo,
morte do ápice, enfezamento da planta, alteração da filotaxia, clorose das folhas e morte da planta. Normalmen-
te nas lesões dos tecidos infectados do talo, quando em decomposição, exalam odor característico de bagaço de
cana em fermentação.
Etiologia - A fusariose é causada pelo fungo (sin. F. s11bg/11tinans f.sp. ananas). F11sari11111 g111ti-
forme faz parte do complexo Gibberellafi1iikuroi. A espécie F. g11ttiforme apresenta alta especificidade para o
abacaxizeiro, sendo patogênica apenas neste hospedeiro. Sua sobrevivência dá-se nas mudas ainda aderidas à
planta mãe. Sua sobrevivência também se dá em restos de culturas, porém, dada a ausência de produção de
estruturas de resistência, sua longevidade é baixa. Lavouras com elevado número de plantas e frutos doentes
também se constituem em importantes fontes de inóculo para as lavouras circunvizinhas. A disseminação pode
ocorrer naturalmente através do vento ou com a ajuda de vários insetos, que são atraídos pelos frutos doentes e
que acabam carregando o inóculo, como o lagria villosa. Entretanto, a forma mais eficiente de disseminação
do patógeno dá-se através de mudas infec tadas. No Brasil as mudas foram responsáveis pela disseminação da
doença a longas distâncias, pois haplótipos semelhantes do fungo foram detectados em diferentes regiões pro-
dutoras de abacaxi .
O principal sítio de infecção são as flores nas i11florescências. A penetração do patógeno dá-se atra\'~s
do canal estilar e dutos nectários durante a antese. Os danos causados pela broca dos frutos (S. basa/ides) tam-
bém contribuem para abrir portas de entrada, possibilitando a penetração do fungo. A disposição e a própria
morfologia das folh~s, em calha, favorec,e a deposição dos co~íd_ios, eventualmente presentes na sua superltcie.
fazendo com que seJam arrastados pela agua da chuva ou de 1rngação para a base das plantas. Ali. u pató!.!eno
pode iniciar o processo de infecção dos tecidos através de ferimentos originários do desenvolvimento lateral das
gemas ou por danos mecânicos diversos.
Sob condições de laboratório, o crescimento micelial e a esporulação de F. gu1tifom,e dão-se entre Io
e 30ºC (máximo a 25ºC). Em condições de campo, a ocorrência de chuvas na fase de llorcscirncnlü, ass1.láid.1
a temperaturas inferiores a 30ºC, agrava acentuadamente o problema, possibi litando a ocom:m:ia de t'1.inc-s
epidemias da doença.
'.~lo fato de _não pro~uzir esln~tu rns de resistência, isto é'. clamidósporos. e apresentar baixa cap:11.·i,bde
comp~ttttva, F. gut~iforme nao sobre~1ve no so l,o por l~ngo~s penados. Mudas int'cctadas e enterradas perd1.·m ;i
capacidade de servll' como fonte de 1116culo apos 30 dias. Entrl.!lanto, o patógcno pock snbrevivcr 1.·únw epilita
em folhas de abacaxi e de plantas daninhas.

10
 Doenças do Abacaxi

A utilização de PCR em tempo real (real time PCR ou qPCR) com primers específicos permite diag-
nóstico eficiente, rápido e especí.fico para F. gult(forme e viabiliza a indexação do material propagativo do
abacaxizeiro, qualificando a certificação.
Controle • Nenhuma medida adotada isoladamente é capaz de promover o completo controle da doen-
ça. Toma-se necessário, portanto, a combinação de várias táticas de controle, iniciando-se pela escolha de áreas
preferencialmente sem inóculo ou onde os restos da cultura tenham sido previamente eliminados. O uso de
mudas sadias também é de fundamental importância no estabelecimento da cultura. Para tal recomenda-se que
estas sejam obtidas de lavouras sadias ou com níveis de incidência de plantas doentes inferiores a 1%, a partir
das quais serão fom1ados os novos plantios. Outras alternativas são a produção de mudas em viveiros, mediante
a técnica de seccionamento do caule, seguido do seu tratamento com fungicida e enviveiramento, ou mediante
micropropagação, em ambientes especiais. Entretanto, quando a incidência de mudas in fectadas é e levada reco-
mendam-se os seguintes cuidados: a) seleção de plantas cujos frutos produzidos encontravam-se sem sintomas
aparentes da doença; b) corte do cacho e cura das mudas, na própria planta ou em local seco. A cura consiste
em expor as mudas ao sol durante 2 a 3 semanas, logo após a sua colheita. Esta prática permite identificar e
descartar grande parte das mudas eventualmente doentes. Por ocasião da seleção das mudas, recomenda-se
que essas sejam padronizadas por tamanho e peso. Cerca de 2 a 3 meses após o plantio, plantas com si ntomas
devem ser erradicadas (roguing) e substituídas por mudas sadias mantidas em viveiro. Plantas com mais idade
quando eventualmente doentes devem ser eliminadas e retiradas das lavouras, para que o fungo não espornle
na superficie das lesões e dissemine o patógeno durante o período de floração. A melhor maneira para eliminar
o inóculo inicial é enterrar os restos culturais. Esta prática é muito importante na eliminação do patógeno, uma
vez que o fungo não forma estruturas de resistência (clamidósporos), que poderiam levá-lo a sobreviver no solo.
Para facilitar a proteção das inflorescências torna-se necessário proceder à indução floral das plantas me-
diante o emprego de carbureto de cálcio, solução de acetileno ou ethephon, para que ocorra uma uni formidade
do florescimento. O controle químico da doença nos frntos deve ser preventivo, principalmente se a floração
ocorrer em períodos de temperaturas mais amenas, com alta precipitação e elevada umidade do ar. O controle
da doença deve ser iniciado a partir do aparecimento da inflorescência na roseta foliar da planta e estender-se
até o fechamento das últimas flores, mediante o uso quinzenal de fungicidas registrados para a cu ltura. A pulve-
rização deve cobrir toda a inflorescência, pois o fungo penetra pelas flores abertas. Devem ser utilizados apenas
fungicidas registrados para a cultura do abacaxi. Normalmente são empregadas quatro a cinco pulverizações.
Neste período, de cerca de 60 a 70 dias, torna-se necessário também o controle da broca dos frn tos (S11:rn1011
basa/ides), uma vez que esta praga, além de importante economicamente pelos danos que causa nos frntos.
ocasiona ferimentos nas inflorescências que facilitam a entrada do patógeno. As pulverizações devem ser feitas
nas horas mais frescas do dia, sem chuva, de preferência no começo da manhã, a fim de melhorar sua efic icncia.
Outras práticas que têm contribuído para o controle da doença envo lvem a realização do ensacamento
das inflorescências recém-emitidas com sacos de papel do tipo semi-kraft, que não retenham água. O ensa-
camento não altera as qualidades dos frutos, mas é um processo muito oneroso e dificil de ser ar li cado para
grandes plantações comerciais. Outra alternativa para o controle da fu sariose envo lve a utilizaçiio da lL;cnica
de escape, por meio da indução do florescimento em período cuja condição c limática seja menos fa\ nrjwl :1
doença. Tem-se verificado que a concentração do florescimento nos meses de menor intensidade e frequ~ncia
pluviométrica reduz sig nificativamente a incidência da doença.
A abacax icultura comercial brasileira está baseada em poucas vari edades e a maioria dela~ 0 suSL'L'lt\ d .1
doença. Há genótipos, porém, resistentes à Fusariose como ' Amapá ' , 'Amarelo-dt!-UaupL;S ·. ·L\ 1b1;.\·l111.1 ·. · Fer-
nando Costa', ' Inerme CM ', ' Manzana ', ' Perolera', ' Piíia Neg ra', 'Primavl.!ra', ' Rondlln ·, ·Tapiracanga· . · l'uri
Verde' e ' Ver-o-Peso '. Várias instituições vêm traba lhando com o me lhoramen tll gt!111~lil'l) dü ,1b.1L·a,i1eirl,. L'l1 lll
o objetivo de desenvolver variedades de abacax i res istentes à fu sariosc e com ,h:l.!Íla,·:'iu L'l'tllL'tL' t,1I. blL·s ptl'-
gramas já possibilitaram a seleção de vários genóti pos e o lançamento dc novas \·aricdades 1es1slc1Hes .1 dl,L'n,·a
como Imperia l, Vitória, Ajubá e Fantástico. A variedade Vitória tem-si.! ck stacadú nu hl:1dt, lkl l'spirnl, SantL,
em re lação à qualidade dos frutos e ace itação comerc ial para o mcn;ado (<:'-Flltll 2. 5). SL·mprL: que p,,ss1\ el.
deve-se utilizar variedades resistentes. Todavia, isto dependi.! da dispon ibi lidadL· tk 11H1d.1s, tl.t .1d:1pt:1bi I id.1JL·
da variedade e da aceitação pelo mercado consumidor.

PODRIDÃO NEGRA DOS FRUTOS E PODRIDÃO DA BASE DAS MUDAS - Ceratocystis paradoxa
(anamorfo Chalara paradoxa, sin. Thielaviopsis paradoxa)
A podridão negra , também conhec ida por podridão mok LHI podridão do l'ruto n1aJuru. L' a podnd:iu Ja
11
 Manual de Fitopatologia

base das mudas são duas doenças causadas por um mesmo patógeno. Ambas as doenças têm ampla distribui-
ção geográfica, ocorrendo em praticamente todas as regiões produtoras de abacaxi do mundo. No Brasil, com
maior ou menor severidade, ocorrem em todos os estados produtores, especialmente sob condições de umidade
relativa elevada. Seu agente causal é polífago, ocorrendo em diversas espécies vegetais, incluindo, bananeira,
cacaueiro, carambola, cana-de-açúcar, Crota/ariajunceae, mangueira, entre outras.
Sintomas - A podridão negra dos frutos manifesta-se quase que exclusivamente em frutos maduros. A
infecção frequentemente inicia-se a partir do ferimento existente no pedúnculo, por ocasião da colheita, ou na
base das mudas recém-colhidas. Posteriom1ente, o patógeno estende-se até o eixo central, podendo atingir toda
parte interna do fruto. Em frutos maduros, causa decomposição total dos tecidos, que amolecem, liquefazem-se
e adquirem uma coloração pardo-amarelada, deixando exalar um cheiro etéreo agradável, originário da fermen-
tação da glicose. No estádio final da colonização, o fruto desagrega-se, toma-se esponjoso e a polpa. exposta ao
ar, cobre-se de um revestimento negro, constituído pelos esporos do fungo. Com a perda de umidade, as fibras
dos feixes vasculares tornam-se muito evidentes e apresentam-se escurecidas, contendo grande quantidade de
conídios.
A podridão da base das mudas toma a base das mudas amolecidas, cujos tecidos são inicialmente ama-
relos, posteriormente, tomam-se enegrecidos dada a abundante esporulação do fungo . Ao final , os tecidos se
desintegram, ocorre morte da muda, permanecendo apenas as fibras dos feixes vasculares do caule (e-Foto 2.6).
Além do forte escurecimento dos tecidos doentes, outra diferença entre a podridão negra e a fusariose, nas mu-
das, é a ausência de goma nas plantas infectadas por C. paradoxa.
Etiologia - O agente causal da podridão negra, Ceratocystis paradoxa, é um fungo ascomiceto, da
ordem Microascales, família Ophiostomataceae. Corresponde, na fase anamórfica, ao fungo imperfeito Cha/ara
paradoxa e é encontrado com frequência nas regiões tropicais. O crescimento das hilàs ocorre entre 21 e 32ºC,
com condições ótimas a 25ºC e pl-1 6,0. Os conídios, também chamados endoconídios, e os clamidósporos são
hialinos a marrom-claros, cilíndricos a levemente ovais, com 6-24 x 2-55 µm , os quais são produzidos na ex-
tremidade do conidióforo. O teleomorfo é dificilmente encontrado na natureza.
A infecção de frutos do abacaxizeiro por C. paradoxa pode ocorrer nos ferimentos no pedúnculo, oca-
sionados na colheita dos frutos, e da remoção das mudas tipo filhote, principalmente na cv. Pérola, bem como
nos ferimentos na casca, ocasionados durante o manuseio e o transporte inadequados dos frutos. o fungo é um 1

'I
parasita fraco. Normalmente não causa infecções em órgãos sem ferimentos, exceto quando os tecidos são mui- 1
1
to novos ou quando expostos a condições de alta umidade. A seca e a insolação são condições desfavoráveis ao 1

seu desenvolvimento. Esta doença pode se constituir em grave problema se os frutos colhidos forem mantidos
a temperatura ambiente por período sup_erior a três dias. O uso de refrigeração (8-9ºC) retarda a infecção dt! C.
paradoxa, mas não evita seu desenvolvimento. A temperatura ótima para o desenvolvimento do funoo está em
tomo de 25ºC. Abaixo de l 5ºC ou acima de 34ºC, o fungo tem seu desenvolvimento retardado. "'
A podridão da base da muda ocorre com frequência quando estas pem,anecem amontoadas no campo.
especialmente sob chuvas prolongadas e alta temperatura.
Controle - O controle da podridão negra dos frutos deve ser preventivo. São recomendadas as se~uin-
tes medidas: a) evitar qualquer tipo de ferimento nos frutos; b) não realizar a colheita em dias chuvos;s ou
estando os frutos molhados; c) deixar um pedaço de pedúnculo com 2 a 3 cm da base do fruto durante a colheita;
d) imergir a superficie de corte da base dos fruto~ em fungicida, registrado para a cultura, durante I minuto ou
Pincelar O ferimento resultante do corte na colheita com fungicidas registrados·, d) toi,,a r cu1·d a,Io com a cnib"u-
lagem e O transporte, principalmente quando se visa o comércio externo·, e) d,,s ~ 111 1 • de cm ba1a_,
· t·est·'" i· os oca1s 0
..
111
e armazenamento dos fnitos; 1) manter os frutos cm temperatura abaixo de IOºC. ~
Para • o controle da podridão da base das mudas, deve-se evitar que eas mtidns pennaneçam amon t oa,1,,- ..~
e preferencialmente, ao se fazer o corte dos cachos das mudas deve-se nnntê lo , ~ . , ·
' . . . . , ' - s c::xpostos ao so 1, na propr10
Planta' como indicado para o controle da lusanose. No emprego de mudas do 11· )0 co d
. 1 roa, estas evem ser ri.:111 0 -
vidas cuidadosamente, para evitar a presença de parte da pol1)a dos frutos ·id•·r·ida a· b d A. ;; )
. . . . . ' ~ ase a coroa. 1mers"l
das mudas em lung1c1das registrados proporciona bom controle da doença.

MANCHA OU PINTA NEGRA DOS FRUTOS - Fusarium ananatum e Pe · '//' I . I

. . . me, ,um umcu 0s11111
A mancha ou pmta negra dos frutos aprcsl!nta ampla distribuição gcogr'ifi . . t·
. ' ca, ocorrendo em praw:amcn 1.:
todas as regiões produtorns do mundo, sl.!ndo conhecida pelos nomes de black s 1 ~j,- . J do
• · , <l • /JO e 111111et core rot po en
assumir importância econom1ca em certas cpocas e col 11e11a, causando perdas . . . _ · . .
. . na comerciahzaçao dos 1ruto:;.
As lesões suberificadas dos frut,lhos alteram a qualidade do produto e re<luze111 o . 1 J0 .
· - aproveitamento da po pa ~
12
 Doenças do Abacaxi

frutos para fins de processamento. No Brasil, encontra-se presente em todas as regiões produtoras. Esta doença
afeta todas as variedades de importância econômica. Nas variedades Smooth Cayenne e Pérola, ao contrário das
variedades Queen e Perolera, os sintomas não se expressam externamente.
Sintomas - A mancha negra dos frutos refere-se a um complexo de sintomas designados "fruitlet
core rot" (FCR), "leathe,y pocket" (LP) e "interfruitlet corking" (lFC), os quais podem estar relacionados a
diferentes patógenos. Em algumas variedades, os sintomas são observados apenas internamente, enquanto que
em outras, como por exemplo em ' Queen' e 'Perolera' , é possível visualizar sintomas externos. Neste caso,
frutilhos infectados exibem coloração amarelo alaranjada e não se desenvolvem completamente, permanecendo
em níveis normalmente abaixo do plano dos demais frutilhos sadios circunvizinhos no fmto.
A manifestação inicial dos sintomas causados por P fimiculosurn pode-se dar na forma de necrose nas
anteras e pistilo, em flores ainda fechadas, acompanhado de esporulação de coloração verde-azulada sobre óvu-
los e paredes dos !óculos, e formação de tecido corticoso nos !óculos. À medida que os sintomas evoluem, os
septos entre os !óculos tomam-se escuros a marrons, e a descoloração pode se estender aos tecidos adjacentes.
Eventualmente, os frutilhos infectados apresentam desenvolvimento anormal quando comparados aos sadios e
os frutos apresentam-se distorcidos. Em fases posteriores de desenvolvimento, os frutilhos infectados exibem
inicialmente coloração marrom-clara que evolui para coloração marrom-escura, de aspecto encharcado. Tais
sintomas podem variar em função dos agentes causais associados.
Infecções causadas por F. ananatum fazem com que a coloração brilhante dos septos tome-se marrom
-escura, a qual pode estender-se mais profundamente nos tecidos da polpa. Micélio branco a rosado pode ser
verificado nos !óculos dos frutilhos.
Etiologia - A mancha negra dos frutos tem sido atribuída a um complexo de agentes, incluindo fungos
e ácaros. Os fungos F. ananatum e P f uniculoswn, são os pri nc ipais agentes causais da doença. A infecção
desses fungos é favorecida por ferimentos causados pelo ácaro do abacaxi (Ste11eotarsone11111s ananas). O ácaro
S. ananas se alimenta sobre tricomas da porção basal das fo lhas próximas às inflorescências e das brácteas e
sépalas das flores em desenvolvimento, favorecendo as infecções de P. fimiculoswn. A expressão dos sintomas
depende das cultivares de abacaxi utilizadas e das condições ambientais prevalecentes. Normalmente, a ocor-
rência de chuvas, seguida de período seco antes da abertura das flores, favorece a incidência da doença.
No Havaí a estirpe patogênica de P. fi111iculosum (P l ) é encontrada no solo e em restos de culturas. Na
genninação, os conídios necessitam de fo nte exógena de açúcares e meio com pH 3,5. A temperatura ótima para
infecção situa-se entre 16-2l ºC. F. ananatwn no me io de cultura BOA apresenta fo rmação de micélio de com
coloração " salmão". A parte inferior e mais velha da cultura toma-se ele coloração mais rosada. Os microconí-
dios são asseptados, hialinos, ovóides a obclavados, de 8-16 x 1-2 µm produzidos sobre mono ou polifiálicles.
Os macroconídios são de parede grossa, falcados, de 3-5 septos e com dimensões de 16-31 x 3.0-6.0 ~tm. Esta
espécie, tal como F. g uttifo rme, não fo rma c lamidósporos.
Controle - O controle da doença tem s ido satisfatoriamente alcançado através de pul\'erizaçào com
acaricidas na indução do florescimento e nas 3 semanas subsequentes após a aplicação dos indutores.

PODRIDÃO DO OLHO E PODRIDÃO DE RAÍZES - Phytophthora nicotianae (sin. Phytophthora

parasitica) e P. cinnamomi
A podridão do olho é uma importa nte doença do abacaxi ze iro nas principais regiões proJucoras de
abacaxi do mundo, principalmente nos plantios e m so los argi losos. (unidos. mal drenados e com \'alorcs de pH
elevados. As perdas são variáveis de uma região para e o principal dano clecorrl' da morte elas plantas Joentes.
O principal agente causa l é P/Jytophthora nicotianae, e mbora a espécie P. ci1111u1110111i tarn b0m j:1 tenha sido
associada à podridão do olho do abacaxizeiro. A podridão de raízes, por outro lado, afeta substancialmente o
desenvolvimento das plantas, sendo causada princ ipalmente por P. ci111w1110 111 i e, apenas C\ emualmente, por P.
nicoticmae. Assim como a podridão do olho, a podridão de raízes é mais comum cm áreas ele alta precipi taçüo
pluviométrica, nos pl antios em solos mal drenados e a lcalinos. No Brnsil, n ocorr~ncia Jcssas doenças ~ es-
porádica, embora possam causar perdas significati vas na variecladt: MD-2. principalmente em áreas irrigadas.
Sintomas - Inicialmente, os sintomas da podridão do olho limitam-se ú base das mudas, na região
aclorofilada. Quando infectadas, há morte das plantas o u essas não desenvolvem adequadamente le- Foto 2. 7).
enquanto que as folhas mais novas mostram-se cloróticas. Na base das mudas observa-se a presença de lesões
translúcidas restritas aos tecidos aclorofil ados, formando uma zona q ue distingue lac ilmente tecidos sadios e
tecidos doentes. Posteriormente, o patógeno atinge a porção do caule, causando a morte da pl anta. En1retanto,
quando a doença se desen volve em plantas adultas, pode haver a emissão de brotação latera l, dando origem
13
Manual de Fitopatologia

a uma nova planta. Tais sintomas são mais evidenciados quando se utiliza mudas do tipo coroa. Esta doença
ocorre com mais frequência nos viveiros de mudas micropropagadas (e-Foto 2.8).
As infecções em raízes levam ao seu apodrecimento e podem ocorrer em qualquer época do desenvol-
vimento da planta. Plantas infectadas apresentam o desenvolvimento retardado e suas folhas exibem coloração
amarelada, ao invés de coloração verde nonnal, perdem a turgidez, os bordos se enrolam e as extremidades
encurvam para baixo. Nestas condições, as plantas podem ser facilmente arrancadas do solo e o cartucho das
folhas centrais pode ser facilmente removido.
Etiologia - A podridão do olho do abacaxi é causada principalmente por P nicotianae, enquanto que a
podridão de raízes é principalmente causada por P. cinnamomi.
P nicotianae fonna esporangióforos com esporângios papilados, caducos, com pedicelo curto, às vezes
intercalar. Sob temperatura de 35ºC o patógeno produz grande quantidade de clamidósporos. Os clamidósporos
são a fonte primária de inóculo, e podem sobreviver no solo ou nos restos de cultura. Na presença de umidade
no solo, estes clamidósporos genninam, produzem hifas que podem infectar as raízes ou tecidos jovens de fo-
lhas e caule. Com a presença de água livre ocorre a fonnação de esporângios e liberação dos zoósporos. Tanto
os clamidósporos, como os esporângios, podem ser disseminados por partículas de solo, por respingos de água
ou pelo vento. Os zoósporos nonnalmente infectam as axilas foliares, nos 3-4 meses após o plantios. Outro fator
favorável para uma maior severidade da doença é a ocorrência simultânea de baixas temperaturas e excesso de
umidade do solo, principalmente devido a uma drenagem deficiente.
P. cinnamomi apresenta hifas com 5-7 µm de diâmetro e intumescimentos esféricos característicos. Os
esporangióforos produzem esporângios papilados, elipsoidais ou ovóides, de 38-84 x 27-39 µm. Solos com
teores de umidade abaixo de 15% reduzem a genninação de clamidósporos de P. cinnamomi.
Controle - As doenças devem ser controladas mediante o emprego de medidas integradas. envolven-
do práticas culturais e controle químico. Inicialmente deve-se dar preferência ao plantio da cultura em solos
não contaminados, de boas condições de drenagem e não sujeitos ao encharcamento. Deve-se evitar o plantio
profundo das mudas e realizá-lo em camalhões. Em áreas sujeitas a encharcamento, deve-se implementar a
drenagem. Deve-se restringir o uso de calcário antes do plantio. de tal fom1a que o pl-1 do solo se situe em tomo
de 5. Preferencialmente devem ser usadas mudas do tipo rebentào, tratadas com fungicidas registrados para a
doença, evitando-se as do tipo coroa, pelo fato destas serem mais suscetíveis. Durante a condução da cultura,
deve-se evitar que partículas de solo caiam sobre a roseta fo liar ("olho") da planta. O uso de carbureto de cálcio
por ocasião da indução de florescimento pode elevar o pl-l da solução contida no ''olho" da planta e desta forma 1
favorecer a infecção. Duas pul verizações com fungicida registrado para o controle da doença também devem
ser realizadas entre a terceira e quarta semanas após o plantio, e na semana seguinte à indução do florescimento.

OUTRAS DOENÇAS
Colapso dos Frutos - O colapso dos frutos foi reportado no Espírito Santo e na região de Fruta!. em
Minas Gerais. Em períodos chuvosos e quentes do ano, depois de uma estação seca e quente, os frutos Je abacaxi s:io
afetados pela doença, que pode levar a perdas impo1tanles ( 15- 20% ao ano). Os sintomas inclue 111 intensa tcnnenta-
ção da polpa, exsudação espontânea de líquido e espuma e deterioração do interior do th1to (e-Foto 2.9). Isolamento
de microrganismos de frutos doentes consistentemente resultou na recupernção de uma bactéria (Klebsiella sp.) e lf6
leveduras diferentes (Candida sp., Sacchmvmyces sp., e Kloeckera sp.). Testes de patogenicidade conti.rmnr.un os
sintomas quando os microrganismos foram inoculados em combinação, mas cada microrganismo por si sü n:to !\.'pro-
duziu os sintomas. Na Malásia, a doença é associada à bactéria E11vi11ia cl11)•santhemi. A infecção cb-sc au-;.iv~s Je
flores abertas. Uma vez que a bactéria _tenha entrado no ovário'. via estilo,_ ela permanece viável. por~m penn:m1..·<:e em
estado quiescente nas necroses produzidas na base do canal est1lar por dois meses durante O desenvolvimento do frutú.
Posteriormente, a bactéria invad: todos os tecidos do_fü1to, causando o seu colapso. Na fase de lllatumçüo, os lrutos Jc
abacaxi, especialmente os da vaned~d_e Pérola, mant_cn~ a pm1e externa com colomção verlk·-oliva e a parte int1:ma li1..-.i
oca, apresentando massa de fibras d1slonnes. Fn1tos mlcctados cxpele111 gases e espuma no ~riodo lllais qucnh.: Jl1Jia.
Observa-se também escorrimento de caldo com espumas, exalundo um fone cheiro de.! caldo termcntado. Pam O ú)ll-
trole da doença recom_enda-~e dcstmir 0 11 rcti'.·ar o~ frutos infoctados, ass_im como cvit.u- 0 uso ele mudas prn\'enientes
de plantas que produziram frntos doentes. Alem disso, recom1:nda-se evitar danos mecànicos assim como minimit ar
3 produção de fe1imentos causados por insetos e ácaros. A inibição da abertura dus tforcs e l\!<luçào do lhLxo Je nJdw·
mediante uplicução do ácido 2-cloroetil foslônico ou eth~phon tamb~m proporciona bom controle da dlk'n\.·a.
Doença Rosada ~ /\ do~nça rosada, tarn?en~ c~nhec1~la por pink disease l! uma importante ameaça
P',1ra u produção de abacaxi, espec ialmente parn a 1ndustn a de frutas ' na Aus 11-:' 111·.<1 tlo rLI a V.l i,, nO IV~-ic'Xll..
!
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14
 Doenças do Abacaxi

Filipinas, na África do Sul e em Taiwan. É uma doença de pouca importância em frutos frescos, porém muito
importante para frutos enlatados, pois os sintomas são induzidos no processo de cozimento. Os frutos, quando
infectados, apresentam a sua polpa com coloração rósea, ou o centro com coloração marrom . O aquecimento
realizado durante processamento industrial do fruto intensifica a coloração marrom. Externamente, mesmo nos
frutos infectados, não são observados sintomas da doença. Raramente os tecidos dos frutos doentes apresentam
sintomas antes do processo de cozimento, estando geralmente limitados a alguns frutilhos. Várias bactérias
foram associadas à doença: Tatumel/a morbirosei (sin. Pantoea cilrea), Tatume/la ptyseos, Acetobacter aceti,
Erwinia herbicola e Gluconobacter o>.,y dans com o envolvimento de insetos em sua dispersão. Por outro lado,
os respingos de chuva ou a água de irrigação por aspersão, também podem dispersar as bactérias entre os frutos
doentes e sadios nas lavouras. O controle baseia-se na aplicação de inseticidas no início da emissão da inflo-
rescência (avermelhamento da roseta foliar), seguido de pulverizações adicionais nas fases subsequentes de
desenvolvimento das inflorescências e flores.
Nematoses - Praty/enchus b;·achyurus; Rotylenchulus reniformis; Meloidogyne spp. Os nematoides
podem provocar danos severos na cultura do abacaxizeiro, reduzindo o sistema radicular e a eficiência na ab-
sorção dos nutrientes. Como consequência, as folhas apresentam clorose, ficam menores e mais estreitas e os
frutos são de pequeno tamanho e a produção é retardada. Muitas espécies de nematoides são relatadas em asso-
ciação com o sistema radicular do abacaxizeiro, porém a patogenicidade da maioria das espécies encontradas
é ainda pouco conhecida. O abacaxizeiro é infestado, principalmente, por três grandes grupos de nematoides:
(i) causadores de lesões radiculares (Pratylenchus brachyurus); (ii) fom1adores de galhas; (Meloidogyne spp.);
nematoide reniforme (Rotylenchulus reniformis). No Bras il, alguns levantamentos realizados em abacaxizais
principalmente nas variedades Pérola e Smooth Cayenne, nos Estados de São Paulo, Minas Gerais, Espírito
Santo, Rio de Janeiro, Bahia, Paraíba e Pernambuco, revelaram que as espécies P brachy11nis, Rotylenchu/11s
reniformis e M incognita são as que ocorrem com maior frequência. Altas populações de Aorolai111us sp., asso-
ciadas à variedade Pérola, foram constatadas em áreas irrigadas e podem estar associadas aos sintomas de aver-
melhamento das folhas, que ocorrem em reboleiras. /-lelicotylenchus dihystera, que ocorre em altas populações
em praticamente todas as regiões produtoras de abacaxi e em várias cu lti vares, aparentemente não causa danos
na cultura. Para o controle integrado destes nematoides é importante reduzir sua população no solo antes do
plantio das mudas, por meio de fumigação ou rotação com leguminosas, destacando-se a Crotalaria 11sarn1110-
ensis, Stylosanthes gracilis e Flemingia congesta. Para o controle de lvleloidogy11e, a incorporação de matéria
orgânica ao solo é uma prática recomendada, faci litando o controle biológico. Se disponível, pode-se ainda
recomendar a adição ao solo de materiais orgânicos de mandioca (manipuera) ou extrato de neem. A correção
do pH do solo é também considerada uma alternativa para o controle do nematoide. O tratamento pós-plantio
com nematicidas não fumigantes tem possibilitado manter a produtividade das lavouras. Para o controle do
nematoide reniforme recomendam-se a preparação e exposição do solo alguns meses antes cio plantio. a fumi-
gação e a correção do pH do solo com calagem para valores iguais ou superiores a 6,0. A rotação com plantas
que possam ter ação aleloquímica tem-se mostrado promissora para reduzir a população de nematoides no solo.
Queima de Sol do Fruto - Também chamada de escaldadura, é problema no fruto decorrente dn
exposição anormal de uma de suas partes à ação dos raios do sol (e-Foto 2.1 O). Ocorre no período próximo da
colheita, quando os frutos tornam-se mais sensíveis e é mais intensa quando o fruto tomba para um Indo. Pode
causar perdas de até 70% na produção, sobretudo quando a colheita co incide com épocas de alta radiação solur
e temperatura elevada. Para evitar a escaldadura, é necessário que os frutos seja m protegidos nessas éplKas
(e-Foto 2.11 ). A proteção deve ser fei ta principalmente do lado do so l poente rnm mah:riais vegetais, papel ou
com as próprias folhas do abacaxizeiro. Outras medidas complementares são: a) l.!lctuar o plantio no sentido
Leste-Oeste; b) fazer a indução floral de forma que a co lhe ita ocorra em épocas de radia,,:lo solar mais baixa: 1.:)
fazer a adubação de acordo com as recomendações técnicas, para reduzir o ton1bmm:nto de frutos.

BIBLIOGRAFIA
Bartholomcw, D.P.; Paul, R.E.; Rohrbach, K.G. Thc Pinc11p1>lc. Bohm)', protluctiun unc.J uses. Walling l'on.l, UK: CABI
Publishing, 2003.
Bolkan, 1-1.A.; Dianese, J.C.; Cupenino, F.P. Pineappl~ llowers as principal inl'ection sites l1.1r 11.wri11111111011ilijun11t! var. .rnh-
g/11ti11m1s. l'hmt Dlscasc Rcportcr 63:655-657, 1979.
Cabral, J.R.S.; Matos, A.P.; Souto, G.F. Rcaçilo de germoplasma d.: abacaxi ú inllculação mm F11st1ri11111 11w11ilíjom1t! var.
s11bg/11/i11a11s. Pesquisa Agropccuáriu Brnsilclra 20:787-791 , 1985.
Cha, J.-S.; Pujo] , C.; Ducusin, A.R.; Macion, E.A.; l lubbard, C.11.; Kado, l'.I. S1udi1:s 011 /Jw11uea âtrea, thc causal agclll of

15
Manual de Fitopatologia

pink cliseasc ofpincapplc. Journnl of Phylopnlhology 145:3 13-3 19. 1997. . .

Chalfoum. S.M. & Cunha. G.A.P. dn. Relação entre a incidência da broca-do-fruto e n fusnriose do nbacax,. Pcs,1uisn Agro-
pecuária Brasileira 19:423-426. 1984.
Costa. J.L.S. & Lordcllo. S. Papel da cntomofnunn nn disseminaç,1o da rusariose do abacaxizciro. Fitop11tologi11 Brnsilcirn
13:63-65. 1988.
Culik, M.P.: Martins. D.S.: Venturn . .l.A.: Wolff, Y.R.S. Diaspiclitlae (Hcmiplern: Coccoiden) of Espírito Santo, Orazil. .lour-
nnl of lnscct Scicncc 8:1-6, 2008.
Cunha. G.A.P. & Matos, A.P. lnhibition of flowcrs opcning anel ils rcla1ion 10 Fusariurn on pincappk frui!. Fruits .t2:353-
355. 1987.
Damayanti, M.: Sham1a, G.J .: Kundu, S.C. Gamma radin1ion influcnccs postharvcst discasc incidcnce or pincnpplc fruits.
HorlScicncc 27:807-808. 1992.
Dianese, J.C. & Kunoh, H. Ocorrência de fungos cpífilas em folhas de abacaxizeiro e seu provável significado epidemioló-
gico. Fitoputologia Brasileira 9:73, 1986.
Gambley. C.F.; Stecle, V.; Geering, A.D. W.; 1-lomas, J.E. The gcnetic diversity of ampcloviruscs in Australian pincapples and
their association with mealybug wil! discase. Auslralasinn Planl Palhology 37:95-105, 2008.
Goes. A. & Kimati. H. Variabilidade patogênica de isolados de F11.rnrit1111111011ilifor111c var. .111hg/11ti11t111.1· inoculados cm mu-
das de abacaxi 'Pérola' e 'Smooth Caycnnc'. Summa Phylopulhologicn 16:233-247. 1990.
Gunasinghe. U.8. & Germ::m, T.L. Purification and partia! charactcrization of a vinis from pincapplc. Phytoputhology
79:1337-1341, 1989.
Hemandcz Hemandez, J.M. & Sala Mayato, L. Chemical control of Thielaviopsis black rol or pincapplc in lhe Cannry ls-
lands. Acta Horticulturae 269:509-512, 1990.
Korres, A.M.N.; Buss, D.S.; Ventura, J.A.; Fernandes, P.M.B. Ca11clida krmei and Kloeckera apis inhibit lhe causal agent of
pineapple fusariosis, F11sari11111 g11ffijor111e. Fungai Biology 115: 1251-1258, 2011.
Korres, A.M .N.; Ventura, J.A.; Fernandes, P.M.B. First Repor! of bacterium and ycasts associatcd with pineapplc fruit
collapse in Espírito Santo Stale, Brazil. Plnnt Discasc 94: 1509, 2010.
Marín-Cevada, V.: Caballero-Mellado, J.; Bustillos-Cristalcs, R.; Munoz-Rojas, J.: Mascarúa-Esparza, M.A.: Castaikda-Lu-
cio, M.; López-Reycs. L.; Martínez-Aguilar, L.; Fuentes-Ramírez, L.E. Ta111111e/la ptysi:os, an unn.:vealcd causative agt:nl
of pink disease in pineapplc. Journal of Phytopnthology 158:93-99, 20 1O.
Matos, A.P. Controle da Fusariorc do Abacaxizciro. EM ORAPA• CNMF, Circular Técnica. 2001. 4p.
Matos, A.P. de & Santos Filho. H.P. Podridão das raízes e podridilo-do-olho do abacaxizeiro. ln: Luz, E.D.M.N. et ai. (eds.).
Doençus causadas por Phytophtlwm no Brasil. Livraria e Ed. Rural Ltda. pp. 44-66, 2001.
Melzer, M.J.; Sether, D.M.; Karasev, A.V.; Borth, W; 1-lu, J.S. Complete nuclcotidc sequcnce and genome organization of
pineapple mealybug wiltassociated virus- 1. Archivcs or Virology Mcthods 153:707-714. 2008.
Nirenberg, H.I. & O'donnell, K. Ncw F11sari11111 species and combinations within thc Gibberella/11jik11roi specics complex.
Mycologia 90:434-458, 1998
Rohrbach, K.G. & Schimitt, D. Diseascs of pineapple. ln : Ploetz, R.C. (ed.). Discuses of Ti-opical Fruits Crops. CAOI
Publishing, Wellingford. p. 443-464, 2003 .
Rohrbach, K.G. & Schimitt, D. Pineapple diseases causcd by bacteria. ln : Ploctz, R.C. et ai. (e<ls.). Compcndium ofTropi-
cal Fruit Discases. APS Press, St. Paul. p. 50-52, 1994.
Rohrbach, K.G. & Schimitt, D. Pineapple diseases caused by fungi . ln: Ploetz, R.C. et ai. (cds.). Compcndium ofTropicnl
Fruit Diseases. APS Press, SI. Paul. p. 47-50, 1994.
Rohrbach, K.G. & Taniguchi, G. Effects oftemperuturc, moisture, and stage ofinflorcscence developmcnt 0 11 inlcction ofpi-
neapple by Pe11icilli11111 fu11ic11 /os11111 and F11sari1m1 111011iliforme var. s11bgl11ti11t111s. Phytopathology 74:995- 1000, 198.t.
Sether, D.M.; Borth, W.B. ; Melzer M.J.; Hu, J. Spatial and temporal incidenccs of Pineapple mcalybug wilt-associntc<l vi-
ruses in pineapple planting blocks. Plant Discase 94: 196-200, 20 1O.
Takatsu, A.; Santos, M.R. dos; Franco, M.M. Colapso do fruto <lo abacaxi causado por Erwinia Ôll}'.rnntltemi. Fitopatologin
Brnsileiru 26:276, 2001.
Ventura, J.A. Propagação do abacaxizeiro por divisão do talo. ln: Ruggiero, C. ct ai. Controle Integrado dn fusnrlosl' llo
abacaxizciro, Jaboticabal-SP: Funep, 1994. p.35-4 1.
Ventura, J.A.; Cabral, J.R.S.; Matos, A.P.; Costa, H. 'Vitória ': new pineapple cultivar rcsistnnt to rusariose. Actu Horlkul-
turnc 822:5 1-54, 2009.
Ventura, J.A. & zambolim, L. Controle das doenças do abacux izeiro. ln : Zambolim, L. ct ai. Controle de docn~aL~ d e plun-
tas frutcirns. v. 1, Viçosa-MO: UFV, 2002. p.445-509.
Ventura, J.A. ; Zambolirn, L.; Cha ves, G.M. lntcgraicd munagemcnt systcm fo r pincapple Fus<1ri1J11t discas\.' rnntrnl. cllt
Horticulturuc 334:439-453, 1993.
Ventura, J.A .; Znmbolim, L.; Chaves, G.M. Propuguçi\o por biotecnologia: micropropngnçi\o in vitro do ubuc:.axlzciro. ln :
Ruggicro, e. ct ai., Controle lntci,:ruclo dn fusurlosc do ubncuxlzdro. Jaboticnbul-SP: Funcp, 1994 _p.4J_ 50 _

16
 Capítulo 3

Doenças da Acerola
M.F.S. Pa pa

A acerola ou cereja-das-antilhas (Malpighia emarginata) denominada em inglês "Barbados cheny",

"chercese·•, "West lndian cheny", "native cherry", "garden cherry", "French cheny", "Antilles cheny" ou "ace-
rola", em espanhol "cereza", "cereza colorada", "cereza de la sabana", "groselha", "cereza de Barbados", "se-
meruco" ou "acerola" e em francês "cerisier" ou "cerise de St. Domingue" pertence à família Malpighiaceae. É
conhecida pelo alto conteúdo de vitamina C nos frutos, que pode atingir até 4.000 mg/100 g de polpa. O consumo
diário de dois a quatro frutos de acerola é o suficiente para atender as necessidades do organismo humano.
A origem da acerola não está bem esclarecida, mas ela é relatada vegetando na região banhada pelo mar
das Antilhas, que abrange o sul do México, América Central e norte da América do Sul. O plantio comercial
iniciou em 1946 em Porto Rico e se expandiu para os Estados Unidos (Havaí e Flórida) e Cuba. No Brasil, foi
introduzida na década de 50, mas somente após o início dos anos 80 houve expansão na área cultivada, princi-
palmente pela procura para o consumo in natura ou na forma de suco, marcando o início da fase de exportação
de frutos. O Brasil posiciona-se como o maior produtor e consumidor de acerola do mundo. Considerando a
tendência mundial da procura por produtos naturalmente saudáveis, a acerola atende muito bem este requisito e
sua demanda, tanto no mercado interno quanto no externo, encontra-se em franca expansão.
A acerola apresenta adaptabilidade a fatores climáticos diversos e isto explica o seu cultivo nas regiões
Norte, Nordeste, Sudeste e Sul do país. Em função da diversidade de ambientes de cultivo da acerola no Brasil,
o número de doenças já relatadas nessa frutífera é maior do que em outros países. Encontram-se poucas infor-
mações sobre os danos que as doenças causam à cultura. Não existem informações sobre resistência varietal,
mas diante do número de doenças já relatado e considerando a diversidade do germoplasma de acerola existente
no Brasil, esta abordagem de controle deve ser explorada. Apesar de encontrarem-se informações na literatura
sobre controle químico para diversas doenças, não se dispõem de produtos registrados para a cultura da acerola e
existem sérias dificuldades para a sua utilização no período de produção. O período entre a floração e a frutifica-
ção da acerola é relativamente curto, cerca de 20 dias dependendo da região e da variedade. Também na mesma
planta encontram-se flores e frutos em diferentes estádios de desenvolvimento e realizam-se duas a três colheitas
por semana, durante oito meses do ano. Assim, para o uso de fungicidas na cultura devem ser utilizados produtos
com período residual curto e que não deixem resíduos tóxicos nos frutos.

ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides, C. dematium e C. theobromicola

A antracnose, causada por C. gloeosporioides, é relatada no Havaí e na Flórida, EUA. No Brasil é a do-
ença mais frequente da acerola, tendo sido constatada nos Estados da Bahia, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Minas
Gerais, Pará, Paraíba, Pernambuco, Piauí, São Paulo e no Distrito Federal. Ocorre com maior intensidade no
período chuvoso e pode constituir-se em obstáculo à expansão da cultura. No Estudo do Ceará também foi cons-
tatada a antracnose causada pelo fungo C. dematium. Em 2014, por meio da análise de sequência de multi-genes,
C. theobromicola foi identificado causando manchas necróticas e deprim idas em frutos de acerola.
Sintomas - Afeta folhas, ramos, botões florais e frutos. Nas fo lhas. tanto em mudas quanto em plantas
adultas, os sintomas caracterizam-se pela formação de manchas necróticas, inicialmente esbrnnquiçadns com um
estreito halo marrom circundando a área necrosada. Com o progresso da doença, os tecidos centrais da m:mcha
fragmentam-se e caem, deixando uma perfu ração no limbo fo liar. Pode ocorrer queda prt:coce das folha ale-
tadas. É ma is freq uente a localização das manchas nos bordos do limbo foliar (e-Foto 3.1 ). os ramos po<lt:m
ocorrer manchas necróticas. Nos botões flora is e flores podem aparecer manchus escuras e queda destes. Os
sintomas nos frutos verdes iniciam-se como pequenas lesões esbrnnquii,;ndas ou marrom-claras. Com o processo
de maturação do fruto, essas manchas tomam-se profundas, aumentam de tamanho e;: adquirem cor mais escura
no centro. Estas lesões podem atingir até um cent ímetro de <liâmõtro e. quando rnakscc;:m, deixam o fruto im-
prestável para a comercial ização. Na pnrte central dus lesões, na folhn ou no fruto, obscr am-sc os acérvulos,
característicos de Colletotrichum (Pnuwha 3.1).
Os sintomas de C. denwtium cm fo lhas diferenciam-se apc;:nas na coloração creme dos tec idos ne rosados
17
Manual de Fitopatologia

e na ocorrência de um halo marrom mais espesso que na antracnose causada por C. g/oeosporioides.
Etiologia - O agente causal mais frequente da antracnose é o fungo C. gloeosporioides. Este cresce
facilmente em meio de cultura de BOA e fonna micélio de coloração esbranquiçada e abundante esporulação.
C. dematium, a outra espécie causadora de antracnose, apresenta crescimento micelial distinto nesse meio de
cultura e fom,a conídios fusifom1es. /\ disseminação de Colletotrichum a longa distância é feita por meio de
mudas infestadas. Dentro e entre culturas a disseminação do fungo ocorre por meio da água de chuva e do ven-
to. O homem e os implementos agrícolas também podem contribuir para a disseminação do patógeno dentro da
cultura. A faixa de temperatura de 22 a 25"C e umidade alta favorecem o desenvolvimento da doença. O fungo
sobrevive de um ano para outro, ou entre os ciclos de frutificação, em restos culturais, como ramos secos e
frutos mumificados que pennanecem no pomar.
Controle - Recomendam-se o uso de mudas sadias, podas que favoreçam bom arejamento da planta,
eliminação de todo material de poda de dentro da cultura, aplicação de fungicidas no período de entressafra
para reduzir fontes de inóculo, adubação adequada, controle de percevejos e outros insetos que possam causar
ferimentos nos frutos.

MANCHA DE Corynespora - Corynespora cassiicola

Foi relatada pela primeira vez. no ano de 1996 no Estado do Maranhão, em 1999 no Estado do Pará e a
partir de 2001 , vem causando desfolha precoce em acerola na região de Junqueirópolis, interior do Estado de
São Paulo. A mancha de Co1y11espora ocorre com maior intensidade no período chuvoso, sendo considerada
uma doença cosmopolita e abundante nos trópicos.
Sintomas - Apenas as folhas são afetadas. Os sintomas caracterizam-se inicialmente como pequenos
pontos necróticos, medindo de 1 a 2 mm de diâmetro, circundados por um halo amarelo. Com o desenvolvi-
mento da doença, os pontos evoluem para manchas necróticas, de forma irregular, algumas vezes arredondadas,
com bordos marrom-escuros, centro claro e balo amarelo (Prancha 3.2). Ocorre queda precoce das folhas.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Co,ynespora cassiicola. Os esporos são produ-
zidos em o-nidióforos simples, que emergem dos estômatos, isolados ou em grupos, de coloração acinzentada e
com três septos. Os conídios são de coloração acinzentada, formato cilíndrico, medem 28,8 - 163,2 x 4,8- 14,4
µm, com vários septos. Trata-se de um patógeno polífago, pois pode afetar cacaueiro, mamoeiro, soja, tomatei-
ro, plantas ornamentais, como poinsétia e hortênsia e plantas daninhas, como trapoeraba.
Controle - As mesmas medidas recomendadas para a antracnose controlam a mancha de Co,ynespora.

VERRUGOSE - Cladosporium herbarum e Sphace loma sp.

Em regiões de alta pluviosidade de Porto Rico e do Havaí, nos E.U.A, a verrugose, causada por Sphace-
loma sp., é uma doença comum. No Brasil, foi descrita nos Estados do Pará e da Paraíba. Em acerolas do Estado
de São Paulo foram observados os sintomas de vermgose em folha, ramos e frutos (Prancha 3.3 e e-Foto 3.2),
mas o agente causal não foi identificado. Os maiores danos ocorrem nos frntos que ficam pequenos, deformados
e com o aspecto externo comprometido. Nos cerrados da região Centro-Oeste e do Estado de Minas Gerais foi
constatada a verrugose causada por Cladosporium herbarwn.
Sintomas - Sphace/oma sp. causa sintomas nas folhas, nos frutos e nos ramos novos. Nas folhas,
caracterizam-se por rugosidade, principalmente na superfície adaxial, algumas vezes acompanhando a nervura
da folha. Em infecções severas o limbo foliar pode ficar retorcido. Nos frutos ocorrem rugosidades que afetam
o seu desenvolvimento, provocando distorções e atrofiamentos. Estes podem ainda ficar imaturos ou terem seu
aspecto externo comprometido. Os sintomas nos ramos novos caracterizam-se por deforniações.
Os sintomas de infecções causadas por C. herbarum podem ser observados nas flores, nos botões florais
e nos frutos jovens. Caracterizam-se por lesões escuras, que se desenvolvem rapidamente, atingindo de imedia-
to todo O rácimo e provocando a sua queda. Sobre este, desenvolve-se uma massa micelial cinza escurn densa
com conídios característicos de Cladosporium.

MANCHA DE Cercosporidium - Cercosporidium sp.

A mancha de Cercosporidium foi constatada em 1996 em acerolas da região Centro-Oeste e no Estado
Minas Gerais, causando danos consideráveis. Esta doença afeta apenas os frutos e ocorre durante O período
chuvoso.
Sintomas . Frutos de qualquer i<ladc podem ser afetados, porém os maiores danos são constamdos
quando a infecção ocorre em frutos novos ou recém-fecundados . Estes, frequentemente caem ou tomam- e

18
 Doenças da Acerola

deformados. Os sintomas iniciais são caracterizados pelo aparecimento de pequenas pontuações pretas na casca
do fruto. Após alguns dias, os pontos escuros transformam-se em lesões necróticas, irregulares, profundas e
escuras, que crescem rapidamente, podendo atingir até 0,5 cm de diâmetro. Pode ocorrer o coalescimento de
lesões, que ocupam toda a superfície cio fruto, tornando-o escuro e deformado. No centro das lesões necróticas,
com o auxílio de um microscópio estereoscópico, pode ser observada uma massa de micélio escuro e conídios
de Cercosporidium.

MANCHA DE Cercospora OU MANCHA CASTANHA - Cercospora sp.

Esta é a principal doença da acerola no 1-Iavaí e na Florida, nos E.U.A. Ocorre em regiões com alta
umidade. podendo causar intensa desfolha. Tem como agente causal o fungo Cercospora bunchauae. No Brasil,
a mancha de Cercospora foi constatada nos Estados do Ceará, Espírito Santo e Pará, porém o agente causal foi
identificado apenas como Cercospora sp.
Sintomas - Afeta apenas as folhas, que exibem manchas arredondadas, levemente deprimidas, de
coloração man-om-escura com o centro cinza e circundadas por um halo clorótico. As lesões ocorrem sobre as
duas superfícies do limbo foliar e são maiores nas folhas jovens que nas maduras. Em plantios de sequeiro e em
plantas debilitadas pode causar queda foliar acentuada. No 1-Iavaí, também são relatados sintomas de queima
de ramos novos.

MANCHA CINZA CONCÊNTRICA - Myrothecium sp. e M. roridum

Relatada nos Estados do Ceará e do Pará, é mais intensa em viveiro, sob condições de alta umidade.
Sintomas - Afeta as folhas causando manchas circulares a ovais, de cor cinza-escura e com nítidos
círculos concêntricos. Na superficie abaxial da folha, nas áreas correspondentes às manchas da face superior,
podem ocorrer as estruturas do fungo. Ataques intensos podem ocasionar a queda precoce das folhas, resultando
no desfolhamento da planta.
Etiologia - O agente causal é Myrothecium sp., sendo M roridum uma das espécies já identificadas.
As características morfológicas de M roridum são a produção de esporodóquio com massa brilhante de esporos
pretos com aspecto úmido. A massa de esporos jovens é rodeada por uma margem branca e flocosa. Os conídios
são longos e elipsoides, com as pontas arredondadas, hialinos a levemente oliváceos, medindo 4,8 - 8,4 x 2,4
µm. Este fungo também afeta a juta.

SECA LENTA , PODRIDÃO SECA DOS RAMOS OU CANCRO - Lasiodiplodia theobromae {sin.
Botryodiplodia theobromae ) e Phomopsis sp.
A seca lenta ou podridão dos ramos, causada por L. theobromae, foi relatada em acerola nos Estados
da Bahia, Ceará, Goiás, Mato Grosso, Minas Gerais, Rio Grande do Norte e no Distrito Federal. Nos cerrados
do Distrito Federal e dos Estados de Goiás, Mato Grosso e Minas Gerais foi constatada podridão da casca do
tronco da acerola, tendo como agente causal o fungo Phomopsis sp.
A seca lenta ocorre mais frequentemente na copa das plantas, na forma de seca descendente, iniciando-
se nas extremidades dos ramos e progredindo em direção ao caule. Podem ocorrer também cancros no caule e
nos ramos, onde se formam rachaduras e lesões escurecidas que atingem o lenho. Com menor frequência, a in-
fecção ocorre no sistema radicular, provocando a morte da planta. Para a infecção em ramos da copa e cancros,
a poda ou remoção dos tecidos afetados e a proteção dos ferimen tos com uma pasta cúprica pode ser eficiente.

MANCHA FOLIAR E PODRIDÃO DE FRUTOS - Calonectria ilicicola

Em 1999 foi constatada em cultivo de acerola no município de Paço do Lumiar, MA, não existindo
relato em outras regiões. Observações de campo apontam para uma doença potencial1111:nte importante.
Sintomas - Causando podridão e queda em frutos maduros. Nas fo lhas, a dol.!nça caracteriza-se por
manchas necróticas, de formato variável, destruindo áreas significativas de limbo.
Etiologia - O agente causal é o fungo Calonectria ilicicola na fase teleomórfica e (\'li11chvcladi11111
parasiticum na fase anamórfica. Em meio de c ultura de batata-dextrosc-ágar o fungo produz vesículas com
formato variando de g loboso-subgloboso ou globoso a csferopeduncular. Os conídios são hialinos. cilínuricos
com um a três septos (maioria três), medindo 34-65 x 3-5 ~Lrn. Em mat1.:riul inoculado foi obs~rvnd l l produção
de peritécios vermelho-escuros, contendo ascos c lavados com ascósporos de 30-53 ~Lm, a maioria uniscptudos,
com alguns apresentando até três septos, após a deiscêncin dos ascos. Este fungo tambi:m alt.>ta o l!ucalipto e o
mogno, causando manchas fo liares.
19
 í
Manual de Fitopatologia

MANCHA DE ALGA OU MANCHA DE FELTRO_ Cephaleuros virescens (sin. C. mycoidea)

Esta doença ocorre em Porto Rico e é conhecida como crosta verde. No Brasil, tem sido observada em
plantas com copas fechadas, que apresentam pouco arejamento e penetração de luz. Apesar de reduzir a área
fotossintética da folha não tem requerido controle.
Sintomas - Afeta as folhas mais velhas e que estão nas partes mais sombreadas. Na superfície adaxial
aparecem manchas arredondadas, isoladas ou eoalescentes, com aspecto aveludado e de coloração levemente
esverdeada no início, progredindo para ferrnginosa (Prancha 3.4). As lesões podem atingir até I cm em diâme-
tro. Na supcrficie abaxial pode ocorrer uma leve descoloração 110 local correspondente à mancha da superficie
adaxial.
Etiologia - O agente causal é a alga Cephaleuros virescens. Apresenta ampla gama de plantas hospe-
deiras como abacateiro, citros, goiabeira, jabuticabeira, jambeiro, mangueira, seringueira entre outras.

OUTRAS DOENÇAS
Declínio - O declínio da acerola foi relatado no Estado do Rio de Janeiro em 1996. As plantas
apresentam os sintomas de clorose, seca de ponteiros, superbrotamento e crescimento reduzido. Também são
encontrados na superlicie adaxial do limbo foliar cancros minúsculos e translúcidos, inicialmente de coloração
castanha. tomando as folhas enmgadas, enrijecidas e pequenas. Com o coalescimento desses cancros, os teci-
dos adquirem coloração prateada, predominando sobre áreas verdes ainda remanescentes. Nas hastes, ocorrem
rachaduras que se desenvolvem no sentido do comprimento e acabam por expor o lenho. Do material doente
foram isoladas bactérias polimórficas, gram-negativas e caracterizadas como Bartonella.
Fusariose - Fusarium sp., F. solani e F o,\ ysporum. Estes fungos causam a redução do desenvolvi-
mento da planta, murcha, amarelecimento, queda de folhas e morte da planta.
Helminthosporiose - Helmint/10sporium sp. - Relatada como doença nova da acerola no Estado
do Ceará, em 1996. Os sintomas típicos ocorrem nas fo lhas e caracterizam-se por manchas necróticas, arre-
dondadas ou ovaladas, de cor vennelho-grená e bordos vermelho-escuros, às vezes circundadas por tênue halo
clorótico e medindo de 2 a 4 mm de diâmetro.
Mancha de Alternaria - Alternaria sp. - Relatada no Estado da Paraíba, causando manchas foliares.
Pestalotiose - Pestalotia ou Pestalotiopsis sp. - Foi relatada em acerola no Estado da Paraíba. Ca-
racteriza-se por lesões circulares nas folhas e posterior seca e queda destas.
Podridão de Raízes - Cylindrocladiwn clavatum - Relatada nos Estados de Goiás, Minas Gerais,
Mato Grosso e no Distrito Federal, causando podridão de raízes e lesões no coleto das plantas.
Podridões de Frutos -A podridão causada por Rhizopus sp. pode afetar frutos próximos da colheita
ainda na planta, em épocas chuvosas. Os frutos apresentam abundantes estruturas inicialmente esbranquiçadas,
posteriormente escuras, recobrindo toda a superficie. Fmtos afetados caem prematuramente e o apodrecimento
continua no solo. A mumificação do fruto pode ocorrer na planta ou após a queda ao solo. Os fungos Altemaria
sp., Aspergil/11s sp., BoflJ10dip/odia theobromae, Diplodina sp., Fusarium sp. e Penici/lium sp. também foram
relatados causando podridões de frutos em pós-colheita e podem causar perdas consideráveis.
Fumagina - Ocorre associada ao ataque de insetos sugadores como cochonilhas, pulgões e tripes,
que proporcionam o substrato para o desenvolvimento do fungo Capnodium sp. Caracteriza-se pelo crescimen-
to fúngico escuro sobre as folhas (e-Foto 3.3) e ramos.
Nematoses - Os nematoides das galhas podem se constituir em sério problema, sendo de ocorrên-
cia mais comum em solos arenosos e ácidos. As raízes afetadas apresentam-se espessas e mais cuitas (e-Foto
3.4). Na parte aérea há queda de folhas e sintomas de subdesenvolvimento da planta afetada (e-Foto 3.5). São
relatados os nematoides Meloidogyne arenaria, M. incognita raça 1 e M. Javanica. Por outro lado, a acerola i
considerada resistente aos nematoides Jvl graminico/a, Radopholus similis, Rotylenclwlus reniformis e Tylen-
chulus se111ipe11etrans. As associações entre Meloidogyne spp. e os fungos Fusari11111 so/ani, Colletotrich11111
g /oeosporioides e Lasiodip/odia theobromae podem causar a morte de plantas em campo.
Mancha de Sol em Frutos - O~o~re em frutos m~duros que estão nas partes da planta mais ~xpostas
ao sol. Caracterizam-se por manchas depn1111das e descoloridas na superficie do fruto.

BIBLIOGRAFIA
Almeida, Í'.A .; Araújo, E.; Gonçalves Jr, H.; IJam:to, A.F.; Carvalho, A.O. Diagnósticu I.' quantificnçi\o de <lo~nças fú.ngi,.,s
da acerola 110 estado da Porulba. Fitopatologiu Urnsilcirn 28: 176- 179, 2003.
Alves, R.E. Cuhuro da acerola. ln: Donadio, L.C.; Martins, A.B.G.; Ynh:nt..::, J.P. Fruticultura Tropical, J ibu1ic:1bal, FU-

20
 Doenças da Acerola

NEP/UNESP, 1992. p. 15-37.

Araújo, P.S.R. & Minami, R. Acerola. Campi nas: f un dação Cargil, 1994, 8 1p.
Barboza, S.B.S.C.; Tavares, E.D.; Melo , M.B. Instruções parn o cultivo da acerola. Circul ar Técnica, 6 - EMBRA PA-
C PJ\TC. Aracaju, 1996. 42p.
Bragança, C. J\ .D.; Nogueira .I r, J\.f .; Rogério, f .; Massola Jr, N.S. Pirst report of anth racnose caused by Colletotrichum
theohm micn!a on Barbados cherry (Malpighia emarginata) in Brazi l. Plant Disease 98: 1272, 2014.
Carvalho, R.I.N . & Grolli , P.R. Ocorrência de patógenos du ran te a lr igoconscrvação de acero las (Malpig hia g labra) . Fito-
patologia Brasileira 17: 2 1O, 1992.
Couceiro. E. M. Curso de Extensão sobre a Cultura da Acerola. Recife: Uf RP E, 1985. 45p.
Ferraz. L.C.C. B.: Monteiro, R.R.; lnomoto, M.M. 1-lospedabi lidade da acerola em re lação a sete espécies de fitonematóides.
Nematologia Brasileira 13: 39-49, 1989.
fre ire. F.C.O. Doenças da acerola no Brasil. ln: São José, A.R. & A lves, R.E. (eds.) Acerola no Brasil: Produção e Merca-
do. Vitória da Conquista: DfZ/UESE, 1995. p. 71-76.
Junqueira, N.T. V. Doenças da aceroleira. ln: Manica, I. Acerola: Tecnologia de Produção, Pós-colheita, Congelamento,
Exportaçiio, Mercados. Porto Alegre: Ci nco Continentes, 2003. p.257-271 .
Nakasone, H.Y. & Paul, R.E. Tropical Fruits. Wa ll ingford, CAB lnternational, 1998. p. 377-389.
Oli veira, M.N.S.; Soares Filho, W.S. ; C unha, R.B.A cultura da acerola no Brasil. Cruz das A lmas, BA: EM BRAPA-C-
NPMF, 1998. 35p. (EMBRAPA-CNPMF. Documentos, 75).
Poltronieri , L.S.; Duarte, M.L.R.; Alfenas, A.C.; Tri ndade, D.R.; Albuquerque, F.C. Three new pathogens infecting Antilles
Cherry in the sta te of Pará. F'itopatologia Brasileira 28: 424-426, 2002.
Po nte, J.J.: Holanda, Y.C.A.; Silveira Fi lho, J. ; Andrade, N.C. Helmi nthosporiose, uma nova doença da acerola, Malpighia
glabra. Fitopatologia Brasileira 22: 299, 1997.
Rodrigues, C. ; Coelho, R.I.; O liveira, M.A.B. Doenças pós-colheita de acerola (Malpighia glabra) no estado do Espírito
Santo. Fitopatologia Brasileira 21 : 392, 1996.
Silva, G.S.; Cutrim, F.A.; Ferreira, F.A. Mancha fo liar e podridão de frutos da acerola causadas por Calonectria ilicicola.
Fitopatologia Brasileira 26: 1O1, 200 1.
Si lva, G.S.; Rodrigues, A.A.C.; Sores Jr., A.C. Mancha de Co,y ne:,pora em acerola (Malphig uia glabra). Fitopatologia
Brasileira 22: 452, 1997.
Trindade, D.R.; Poltronieri, L.S.; Si lva, 1-1 .M.; Albuquerque, F.C. Doenças em plantios de acerola (Malpighia glabra) no
Estado do Pará. Fitopatologia Brasileira 18: 280, 1993 .
Urben, A .F.; Junqueira, N.T.Y.; Ramos, V. 1-1 .V.; Oliveira, M.A.S. Doenças da aceroleira e de seus frutos nos cerrados da
região Centro-Oeste e Minas Gerais. Fitopatologia Brasileira 21 : 387, 1996.

21
 Capítulo 4

,
Doenças do Alamo
L.L. May-De Mio, A.F. dos Santos & L. Amorim

O álamo, também denominado choupo (Populus deltoides), da família Salicaceae, é uma espécie florestal
cultivada em Santa Catarina e no Paraná para produção de madeira visando suprimento das fábricas de palitos
de fósforo. Apesar do bom crescimento e adaptação às condições brasileiras, esta cultura é suscetível a diversos
patógenos. Os fungos constituem o principal grupo de patógenos que atacam o álamo, tanto no viveiro quanto
nos plantios.

FERRUGEM - Melampsora medusae

A ferrugem é a doença foliar mais importante do álamo no Brasil. Ocorre nos meses de novembro a março
e o patógeno pode atacar as plantas em qualquer estádio de desenvolvimento. Quando a doença atinge níveis
epidêmicos pode causar sérios danos à cultura. No Vale do Rio Iguaçu, região das plantações comerciais de ála-
mo no Brasil, clones suscetíveis infectados tiveram sua produção de madeira reduzida em até três vezes quando
comparados com plantas tratadas com fungicidas.
Sintomas - Os sintomas são pústulas de coloração amarela a alaranjada distribuídas pela superficie
inferior e superior da folha (Pranchas 4.1 e 4.2). Em alguns casos as pústulas se unem e formam, posteriormen-
te, regiões necrosadas, levando à queda prematura das folhas. Os sintomas aparecem, geralmente, no final da
primavera, progredindo até o final do verão, quando se inicia o processo de desfolha. Esta desfolha prematura
contribui para um depauperamento da árvore, pois impede que a planta annazene energia para passar o inverno.
O resultado disto é notado no ano seguinte, com acentuada redução no crescimento.
Etiologia - Nos plantios comerciais brasileiros ocorre apenas a espécie M medusae. Esta espécie, que
ataca clones puros ou híbridos de P. deltoides, ocorre em elevada frequência na Nova Zelândia, na Austrália e nos
Estados Unidos da América. Nos países europeus, onde predominam clones euramericanos, tais como P. nigra,
as espécies M. /arici-populina e M a//ii-popu/ina são as mais comuns. No Brasil, a espécie M /arici-populina já
foi encontrada atacando árvores urbanas de P. nigra, especialmente na cidade de Curitiba no Estado do Paraná. A
espécie M. a//ii-popu/ina ainda não foi relatada no Brasil
Me/ampsora larici-populina tem seu nome relacionado aos seus hospedeiros: coníferas (/arici) e álamo
(populina). A espécie M. a//ii-popu/ina tem como hospedeiro alternativo o alho (a//ii). M. medusae tem vários
hospedeiros e, devido a este fato, não existe analogia do nome latino com as plantas hospedeiras. A diferenciação
entre as duas primeiras espécies é fácil: os teliósporos de M /arici-populina situam-se na face superior da folha
e os de M. allii popu/ina na face inferior. M medusae é separada das demais espécies do gênero por possuir pa-
ráfises unifonnes com ápices globosos e urediniósporos com falta de ornamentação na região equatorial. Todas
as espécies são macrocíclicas e heteróicas. Nas nossas condições não se conhece hospedeiro alternativo de Al
medusae e também não está bem esclarecido como o patógeno sobrevive durante o inverno.
Controle - A ferrugem do álamo causa sérios prejuízos no viveiro e nas plantações. Seu controle ba-
seia-se principalmente no uso de clones resistentes. No entanto, em plantios com clones susci.::tíveis, a doença é
controlada com até três pulverizações de fungicidas do grupo cios triazóis, de dezembro a março.

SEPTORIOSE - Septoria musiva

A septoriose é considerada a segunda doença fo liar mais importante parn os plantios de álamo. Ocorre nos
viveiros e nos plantios adultos, causando manchas foliares e cancros em ramos e troncos de ár ores.
Sintomas - S. musiva causa manchas foliares que se iniciam como pontuações escuras, marrom-acin-
zentadas, as quais podem coa lescer conforme as lesões se expandem (e-Foto 4. l). As ma.ni..:has podem ser circula-
res ou irregulares, na maioria das vezes com bordas escuras e a parte interna clara (prateada), onde se formam os
picnídios. Em uma folha podem estar pr~sentes lesões com di fere ntes fon1111s e tamanhos. Em elevada severidade
pode ocas ionar desfo lha. O período de incubação é de I a 2 semanas. Pode também causar cancros no tronco
(Prancha 4.3) e em ramos jovens.
Etiologia - A literatura registra a ocorrência de três espécies de Septuria no álamo (S. musiva, S. popu-
23
Manual de Fitopatologia

fico/a e S. populi) na Europa, Ásia e América do Norte, embora no Brasil ocorra apenas S. mu.~i~a. Os conídios
de S. musiva são hialinos, cilíndricos, retos ou ligeiramente curvos, com I a 4 septos. Os c? nid10 s_apresentam
variação de dimensões e são produzidos cm picnídios formados principalmente na superfic,e adaxial _no ce~tro
das manchas foliares. As colônias de S. musiva, em meio de batata-dextrose-ágar, apresentam coloraçao vanan-
do de cinza-claro a cinza-escuro, com pontos róseos nas colônias esporulantes. .
O patógeno sobrevive durante o inverno em folhas caídas e nos cancros dos ramos. Na pnmavera,
durante períodos de alta umidade, os picnídios formam cirros (conjunto de conídios envoltos por massa muci-
laginosa) que, dispersos por gotas de chuva, podem infectar folhas novas.
Controle - Como controle dessa doença deve-se manter o viveiro livre do patógeno e, s~m~re que
possível, usar clones resistentes. O uso de fungicidas do grupo dos triazóis também é indicado no viveiro e no
plantio.

CANCRO DE Septoria - Septoria musiva

Os cancros causam perdas de cerca de 20% durante a primeira estação, em plantações estabelecidas com
estacas de álamo não enraizadas. Seploria musiva é considerado o organismo pioneiro. Outros fungos podem
invadir os pequenos cancros de Seploria. Contudo, esses fungos são secundários na sucessão ecológica, poden-
do isolada ou coletivamente causar a mortalidade da planta.
Sintomas - Os principais sintomas são os cancros. áreas deprimidas nos ramos e no caule, com centro
acinzentado. Cancros novos têm margens alaranjadas ou negras. Picnídios são encontrados unicamente em
cancros de um ano. Os cancros enfraquecem os ramos e, quando em múltipla ocorrência, podem causar a morte
de ponteiros. É comum a colonização por füngos secundários das áreas lesionadas.
Etiologia - Seploria musiva é a mesma espécie que causa a septoriose. Mais informações sobre a sua
etiologia foram descritas anteriormente.
Controle - A doença pode ser controlada com o plantio de materiais resistentes. Como medida auxiliar
recomenda-se o plantio de mudas sadias.

ROSELINIOSE - Rosellinia sp.

O fungo Rosellinia sp. provoca a morte de árvores, causando perdas e tornando a área improdutiva
por um longo período. Geralmente ocorre em reboleiras, em locais onde existam tocos e raízes de árvores em
decomposição, onde o fungo cresce saprofiticamente. Além do álamo, várias plantas cultivadas são atacadas
por este patógeno. Em inoculações artificiais já foi verificada a patogenicidade de Rosel/inia sp. a erva-mate e
a araucária.
Sintomas - Os estádios iniciais da doença aparecem como sintomas reflexos na parte aérea e caracte-
rizam-se pelo amarelecimento, murcha e queda das folhas. As árvores doentes estão em rebolei.ras e chamam
atenção pelas folhas amarelecidas, muitas vezes com acentuada queda de folhas. Ocasionalmente a doença
causa a morte da árvore. Ao se realizar a retirada do solo em torno do colo das árvores verifica-se que as raízes
encontram-se apodrecidas. Os sintomas mais graves são observados em plantas de dois a quatro anos, cujo sis-
tema radicular constitui-se predominantemente de raízes pequenas. Durante a amostragem das plantas doentes
no campo é possível observar, na região do colo, a presença de micélio füngico esbranquiçado.
Etiologia - Até o momento não foi confinnada a espécie de Rose/linia que ataca o álamo. Em meio
batata-dextrose-ágar, culturas de Rosel/inia sp. oriundas do álamo se caracterizam pela presença de colõnias
inicialmente de cor esbranquiçada e, à medida que o micélio cresce e cobre a maior parte da superficie do meio.
esta se torna cinza ou negra. O micélio das colônias apresenta-se cotonoso quando jovem. Observa-se também
a presença de setores, formando regiões esbranquiçadas e escuras. Em observações microscópicas das hitàs,
verifica-se que estas se caracterizam por uma dilatação pirifonne na região do septo típicas de hifas do gênero
Rosellinia. Não se observa a presença de eS truturas sexuadas (peritécios) deste gênero tanto nos tecidos doentes
coletados das árvores quanto nos isolamentos em meio de cu ltura.
Rosellinia é um parasita facultativo, capaz de sobreviver saprofiticamente na forma micelial sobre par-
tes moitas da planta. As condições ideais para seu cresci1~1cnt~ são: temperatura de l 7"C, pH próximo de 6 e
umidade elevada. A infecção ~corre norn~a~mcnte em tec idos Jovens ou injuriados da raiz principal, próximo
ao colo, ou de raízes sccundánas superficiais. O fungo penetra a plama por meio dt: rizomorfos, embora hifa.,
infectivas produzidas após a germinação de esc leródios, conidios e ascósporos tnmbém possam excepcional-
mente penetrar o hospedeiro.
Controle • A principal forma de controle é a tllim inaçào da fonte de inóculo por meio do remoção dl!

24
 Doensas do Álamo

tocos e raízes de árvores da plantação anterior, antes do novo plantio. Deve-se também aguardar pelo menos
dois anos antes do replantio, promovendo ocupação do terreno com culturas anuais. Em locais onde o fungo
está presente deve-se plantar clones tolerantes.
As recomendações de manejo para as áreas foco devem ser: a) a partir da planta sintomática (morta ou
folhas amarelecidas) deixar mais duas linhas como faixa de proteção (passar uma fita para identificar facilmente
estes focos) : b) suspender as práticas si lviculturais nestas áreas; o controle de plantas daninhas deve ser feito
com herbicidas: c) desinfestar equipamentos, pneus de máquinas e solado de calçados dos operários que tive-
rem acesso a essas áreas; d) eliminar plantas sintomáticas no outono/inverno, em período sem chuvas.

OUTRAS DOENÇAS
Queima das Folhas - Alternaria sp. No Brasil já foi encontrada uma mancha foliar associada ao
gênero Alternaria, de oco1Tência esporádica. A espécie do fungo ainda não foi determinada. Nos países da
América do Norte, a queima de Alternaria tem sido associada à espécie Alternaria alterna/a (sin. A. tenuis).
Na face superior do limbo foliar, onde a doença tem sintomatologia típica, observam-se manchas de coloração
acinzentada. As lesões são circulares ou irregulares, algumas apresentando porção central esbranquiçada. Pos-
terionnente. as lesões coalescem fom1ando uma área manchada com formato irregular (e-Foto 4.2). Os esporos
e o micélio do patógeno persistem de uma estação para outra nos restos de cultura no solo. Disseminados por
respingos de chuva e pelo vento, atingem as folhas novas e germinam em poucas horas quando a umidade rela-
tiva é I 00% e a temperatura entre 4,4 e 35ºC. A infecção em folhas jovens tem período latente de 5 a 7 dias. No
Brasil, o controle não tem sido necessário devido à baixa intensidade da doença. Na literatura são recomendados
fungicidas cúpricos, aplicados preventivamente.
Armilariose - Armillaria sp. A am1ilariose já foi observada em plantios brasileiros, sem causar da-
nos de importância econômica. Em outras regiões do mundo pode causar danos consideráveis em locais de
plantios sucessivos, em sistemas de manejo intensivo. Sua ocorrência tem sido associada a árvores debilitadas,
com injúrias provocadas por fatores ambientais ou agentes bióticos. O que chama atenção nesta doença são
os sintomas reflexo que se caracterizam por folhas amarelecidas que caem prematuramente. As árvores ficam
debilitadas, chegando a morrer. As plantas doentes exibem raízes e colo apodrecidos. Sob a casca observa-se o
micélio branco do fungo . Ao redor das raízes infectadas, sempre sob a casca, podem ser observados rizomorfos.
De modo geral, o rizomorfo subcortical é claro e ramificado em forma de leque. Rizomorfos também podem
ser observados sobre madeira em decomposição no solo. Neste caso, o agregado micelial é cilindrico e de colo-
ração escura. Este fungo forma bas idiocarpos, porém dificeis de serem encontrados em árvores doentes. Até o
momento a inda não foi confirmada a espécie de Armillaria que ataca o álamo. Armillaria sp. é um basidiomi-
ceto que sobrevive por meio de rizomorfos em árvores vivas ou moitas, ou ainda saprofiticamente sobre tocos
e raízes em decomposição. O fungo pode disseminar-se por meio dos rizomorfos que crescem entre raízes de
árvores vizinhas. A penetração dá-se através da superficie da casca das raízes ou do colo, por ação mecânica e
enzimática. O papel dos basidiósporos na infecção ainda não foi comprovado na cultura do álamo. As condições
ideais de crescimento do fungo são: temperatura de 25ºC, pH entre 4 e 6 e umidade elevada. A eliminação da
fonte de inóculo pela remoção de árvores doentes ou de restos culturais infestados é essencial para o controle
dessa doença. Deve-se também manter as plantas sempre com elevado vigor, minimizando estresses provoca-
dos por agentes bióticos ou abióticos.
Mancha Foliar de Phyllosticta - Phyllosticta sp. Tem-se verificado a presença do patógeno secundá-
rio Phyllosticta sp. em folhas maduras, provocando grandes áreas lesionadas. Phy l/oslicta sp. causa manchas
branco-acinzentadas com a presença de picnídios espalhados nas zonas afetadas. O controle não tem sido neces-
sário devido à baixa intensidade da doença, além disso, ocorre no final do ciclo. Trabalhos realizados mostraram
que fungicidas dos grupos dos triazóis e benzimidazóis apresentam boa eficiência de controle.
Antracnose - complexo Colletotrich11111 gloeosporioides. As manchas começam nas bordas, propor-
cionando um aspecto de queima foliar, na maioria das vezes ncompanhadas de um escurecimento de nervuras
sendo mais claramente visível na face abaxial. Quando as folhas são infectadas mais tardiamente suas margen ,
e especialmente seus ápices, secam. As lesões podem ocorrer também nos pecíolos. sendo mais alongadas
nesses órgãos. Fungos do complexo C. gloeosporioides sobrevivem de uma estação para outra em n:stos de
cultura e a doença é favorecida por condições de alta umidade e h::mpernluras amenas. No Brnsil, o contrnle não
tem sido necessário devido à baixa intensidade e à épm;a de ocorrência que coincide com o período de queda
de folhas.
Cancro de Hypoxylon - Jfypo.\y /011 ma111mut11111. Esta doença causa danos variúwis, dependendo du
25
Manual de Fitopatologia

espécie hospedeira e da estação ele cultivo. Incidência de até 70% já foi relatada em Populus lremuloides. Os
~ancros jovens são levemente deprimidos, com áreas alaranjadas e frequentemente_ associad?s. a inj9rias de
111setos. Nos cancros mais velhos, a casca toma-se fendilhada , sob a qual aparecem h1fas e co111d1os acmzcnta-
dos. Cancros ainda mais avançados, de até 25 cm de comprimento, apresentam ascostromas que se formam em
estruturas acinzentadas e elevadas na superfície dos ramos. o fungo pode causar a morte de ramos e de árvores
pequenas. Ocasionalmente, parasitas secundários penetram os cancros, causando apodrecimento do ~ronco, que
pode enfraquecer-se e quebrar com O vento. o fungo sobrevive na própria árvore doente. Mesmo ap~s sua ~or~
te, a árvore pemianece como fonte de inóculo por muitos anos. A disseminação ocorre pelo ve_nto. A mfe_cç~o ~o
se dá através de ferimentos na casca de ramos. A espécie Populus deltoides apresenta bom n1vel de res1stencia
ao fungo, com cancros de pequeno tamanho. P. tremula e P. tremuloides são suscetíveis. O plantio de clones
resistentes é a única medida recomendada para o controle da doença.

OUTROS CANCROS - Além dos patógenosjá citados, outros fungos dos gêneros Nectria, Ceratocystis, Ctyp-
losphaeria e Phibalis podem ocasionar cancros em álamo. Os sintomas são áreas de descoloração e depressão
na casca com rachaduras irregulares e áreas deformadas e inchadas nos ramos. Geralmente os patógenos pene-
tram a planta por meio de ferimentos. O principal controle é evitar ferimentos nas árvores.
Necrose da Casca e Morte dos Ponteiros - Cytospora chrysosperma e Dothichiza populea
Cy tospora chtJ'SOsperma e Dothichiza populea causam morte de ponteiros, necrose da casca e cancros em
ramos. Mudas sem raízes podem ser afetadas quando em armazenamento ou logo após o plantio. Ambas ases-
pécies são muito agressivas nas mudas e plantas jovens. Em ambos os casos, os sintomas iniciais são manchas
pequenas, circulares, elípticas ou levemente irregulares, de coloração marrom na casca dos ramos. Nos cancros
de D. populea, a casca se solta levemente nas manchas em seguida à formação dos picnídios, que podem estar
dispostos em círculos concêntricos. Esses picnídios medem de I a 2 mm de diâmetro. Os picnídios de C. chry-
sosperma são menores, não ultrapassando I mm de diâmetro. A massa conidial de D. populea, de cor creme,
é produzida quando a umidade é elevada. C. cl11ysosper111a, por sua vez, descarrega seus conídios em longos
cirros alaranjados, também sob umidade elevada. A disseminação de conídios ocorre por chuva, mas é possí-
vel a disseminação de ascósporos pelo vento. A penetração ocorre preferencialmente nos períodos de repouso
vegetativo das árvores. Ambos os fungos são comuns em árvores debilitadas, de baixo vigor. A predisposição
à infecção aumenta com estresses de origens diversas como geada, queimadura de sol, ataque de insetos, des-
balanço nutricional e outras doenças. O controle consiste, portanto, na produção e plantio de mudas vigorosas.
Deve-se evitar qualquer tipo de estresse, promovendo o plantio em períodos favoráveis para o crescimento da
planta. Clones resistentes à desfolha prematura causada por outras doenças normalmente têm maior vigor e são,
portanto, mais resistentes a esses cancros. No plantio, deve-se controlar plantas daninhas e irrigar e fertilizar as
mudas para promover bom crescimento. Deve-se também manter o espaçamento adequado entre mudas, a fim
de evitar competição por água, luz e nutrientes. Nas mudas em armazenamento, deve-se evitar queimaduras de
sol e mantê-las, preferencialmente, em locais com temperatura baixa.

DOENÇAS NÃO REGISTRADAS NO BRASIL - Além das doenças relatadas anteriormente, a literatura
registra várias doenças que são importantes em várias regiões produtoras de álamo do mundo, mas que ainda
não foram relatadas no País. A lguns desses patógenos, como Xanthomonas populi, Marssonina spp., Taphrina
populina, Venturia macularis e V. popu/ina são, portanto, considerados patógenos quarentenários.
O cancro bacteriano, causado por Xanthomonas populi, é uma doença bastante séria na Europa em todas
as espécies de Populus. Naquele continente, programas de melhoramento têm produzido híbridos resistentes.
Nos ramos jovens formam-se pequenas manchas escuras que rompem a casca. Por essas aberturas ocorre exsu-
dação de pus bacteriano, de coloração creme ou branca, durante períodos de alta umidade. As folhas produzidas
próximas aos cancros podem apresentar áreas necróticas e morrer. Ramos finos podem quebrar na área atac \da.
Podem ocorrer deformações no tronco semelhantes a galhas. A bactéria é disseminada por gotas de chuva,
ferramentas ou insetos. A infecção ocorre através de ferimentos ou aberturas naturais em ramos jovens. Em
países onde a doença não ocorre, recomendam-se medidas de exclusão e erradicação. Em áreas onde a Joença ~
endêmica, a única alternativa de controle é o plantio de clones resistentes.
A mancha foliar de !vlarssonina, causada por Marssonina brwmea, jl,,/. pupuli e A/. etistagnt!i, se ca-
racteriza por manchas fo liares pequenas de formato angular que aparecem na primavera e no inicio do ven\0-
Quando a severidade da doença.~ elevada, ocorre desfolha pn.:,_naturn e predisposição ao ataque de orglrnismos
secundários. O patógeno sobrevive nas lesões e m rimos e em tolhas infectadas caídas. Os conídios produzidos

26
 Doenças do Álamo

nas lesões são disseminados pela água, ocasionando infecções secundárias que desencadeiam a epidemia ao
final do verão. O controle indicado é o uso de clones resistentes além da sanitização por meio da remoção do
material infectado.
A crespeira, causada por Taphrina populina, T. aurea e T.johansonii, ocorre em baixa frequência, sendo
importante ape nas em programas de melhoramento quando a produção de sementes é necessária. Os esporos
são produzidos na superfície das folhas que ficam deformadas, com áreas salientes semelhantes a bolhas. Há
apenas um período de infecção por ano.
A queima de folhas e brotos causada por Ve11111ria macularis, V. populina e V. lremulae, provoca danos
em ramos e folhas que se tornam enegrecidos e distorcidos. Na primavera, aparecem áreas marrons a negras de
fom1ato irregular nas folhas. Brotos quebradiços e enegrecidos ficam curvados. Apenas brotos novos e folhas
são suscetíveis: os tecidos maduros são resistentes. Como controle indicado é a utilização de clones resistentes.

BIBLIOGRAFIA
Auer, C.G. & Santos, A.F. dos. Patógenos florestais de importância quarentenária para o Brasil: guia para seu reconhe-
cimento. Brasília, DF: Embrapa. 2012. 50 p.
lnacio. C.A.: Machado, E.B.; Santos, A.F. dos; Dianese, J.C. Melampsora larici-populina on leaves of Populus nigra from
the Sta te of Paraná, Brazil. Tropical Plant Pathology 35: 234, 20 l O.
Machado. E.B. & Santos, A.F. dos. Associação de F11sari11111 sp. com cancros em árvores de álamo. ln: Congresso Brasileiro
de Fitopatologia, 41, 2008, Belo Horizonte. Tropical Plant Pathology 33: 234, 2008.
May-De Mio, L.L. & Amorim, L. Doenças do Álamo. Floresta 30: 139-153, 2000.
May-De Mio, L.L. & Ruaro, L. Métodos de av aliação da ferrugem do álamo e eficiência de fungicidas para seu controle.
Revista Árvore 32: 837-844, 2008.
May-De Mio, L.L.; Amorim, L.; Moreira, L.M. . Progresso de epidemias e avaliação de danos da ferrugem em clones de
álamo. Fitopatologia Brasileira 31 : 133-139, 2006.
May-De Mio, L.L. & Amorim, L. Influência da temperatma e da duração do molhamento foliar nos componentes monocí-
clicos da ferrugem do álamo. Summa Phytopathologica 28: 33-40, 2002.
May-De-Mio, L.L.; Amorim. L.; Schuta, L.R. Suscetibilidade de clones de álamo à ferrugem no vivelro, eficiência de fungi-
cidas e avaliação de danos. Summa Phytopathologica 28: 46-51, 2002.
Newcombe, G. Association of Mmd 1, a major gene for resistance to Me/ampsora medusae f.sp. deltoidae, with quantitative
traits in poplar rust. Phytopathology 88: 114-121, 1998.
Newcombe, G .; Stirling, B. ; McDonald, S.K.; Bradshaw Jr, H.D. Melampsora x col11111bia11a, a natural hybrid of M. medusae
e M. occidentalis. Mycological Rcscarch 104: 261-275, 2000.
Nowack.i, M.J. & Fontoura, O.S. Alguns aspectos fitossanitários da silvicultura no Estado do Paraná. ln: Congresso Florestal
Brasileiro, 1, 1968, Curitiba. Anuis. Curitiba: rederação das Indústrias do Estado do Paraná -Associação Paranaense de
Engenheiros Florestais, p.3 15 -3 16, 1968.
Santos, A.F. dos & Machado, E.B. Controle Químico da Ferrugem do Álamo. Colombo: Embrapa Florestas, 2010 (Co-
municado Técnico, 253). 4 p.
Santos, A . F. dos; Machado, E.B.; Stanosz, G.R.; Smith, D.R. Primeiro relato da ocorrência de Septoria 11111siva em álamo no
Brasil. Tropical Plant Pathology 35: 52-53, 201 O.
Santos, A.F. dos; Maffia, L.A.; Machado, E.B.; Mizubuti, E.S.G.; Soznoski, J.C. Controle químico da ferrugem do álamo
utilizando diferentes critérios de decisão quanto à época de ap licação de fungicidas. Fitopatologia Brasileira 32:307-
308, 2007.
Spiers, A. G. & Hopcroft, D.H. Comparati ve studies of the poplar rusts Melampsora medusae, M. larici-populina and their
interspecific hybrid M. medusae-populina. Mycological Research 98:889-903, 1994.
Viégas, A.P. Alguns fungos do Brasil. IV. Uredinales. Bragantia 5:6-7, 1945 .

27
 Capítulo 5

Doenças da Alcachofra
M.M.F.B. dos Santos, J.R. Stangarlin, E.D.V. Gonçalves, O.J. Kuhn, A. Becker & S.F. Pascholati

A alcachofra é uma hortaliça herbácea, perene, pertencente ao gênero Cy nara da família Asteraceae.
Seu cultivo é indicado principalmente para regiões serranas, de verão ameno e inverno com geadas fracas, não
tolerando frio intenso e solos encharcados. Clima quente e seco provoca a abertura precoce do botão, alterando
a qualidade da parte comestível. O botão, ou inflorescência, é comercializado para fins comestíveis (in natura
ou industrializado) e as folhas, para fins medicinais, pela extração da cinarina, um poderoso diurético, e de com-
postos fenólicos , como o ácido cafeoilquínico. A alcachofra é uma cultura com potencial para fins energéticos
na geração de biocombustível sólido. Há diversas cultivares, sendo a 'Roxa de São Roque' a mais cultivada no
Brasil. Na Região Sul, a cv. Nobre é cultivada exclusivamente para fins industriais. No tocante às doenças infec-
ciosas, em condições adequadas de clima e solo, dificilmente ocorrem surtos severos.

OÍDIO - Levei/lula taurica f. sp. cynarae (Ovulariopsis cynarae)

Sintomas - A face adaxial de folhas jovens apresenta-se coberta por eflorescência branco-amarelada,
pulverulenta, que corresponde às estrnturas do patógeno. Nas folhas mais velhas ocorre abundante presença de
micélio, conídios e conidióforos, formando uma massa cinza-claro, seguida de lesões cloróticas que evoluem
para pontos necróticos. Pode haver murcha do limbo foliar e seu enrolamento em direção ao ápice, ao longo das
nervuras principais. Esses sintomas são comuns em condições de temperatura amena ( 15 a 20ºC) e baixa umidade
relativa do ar (50% a 70%) como em invernos secos. Não ocorre sob temperaturas médias inferiores a 10ºC. Os
conídios, dispersos pelo vento, são a principal forma de dispersão e contribuem para o desenvolvimento da doença.
Etiologia - A fase sexual Leveillula taurica f. sp. cynarae é caracterizada por cleistotécios esféricos,
ligeiramente achatados nos polos, contendo ascos e ascósporos em seu interior. A fase assexual é Ovulariopsis
cynarae, que apresenta conidióforos simples ou ramificados, por vezes septados e com 400 µm de comprimento.
Sobre esses conidióforos subcilíndricos são formados conídios em cadeia, com dimensões de 24-68 x 9,5-25 µm.
Controle - De forma geral, o controle do oídio na alcachofra é eficiente com pulverizações de produtos à
base de enxofre, em intervalos de 7 a 14 dias a partir da ocorrência dos primeiros sintomas. A aplicação do enxo-
fre sob temperatura elevada pode ocasionar queimaduras nas folhas. Controle da umidade também é recomenda-
do. Deve-se ressaltar que não há fungicidas registrados para controle desta doença em alcachofra, de acordo com
o AGROFIT - MAPA. A eficiência do enxofre foi constatada sob condições experimentais.

FUMAGINA - Capnodium sp.

Esse fungo recobre toda a folha e parte do caule, vivendo associado ao pulgão, praga comum nessa cultura.
Sintomas - A colonização dá-se principalmente na face abaxial das folhas e no broto principal. A manta
micelial pode recobrir toda a folha e parte do caule. Ao final do processo, as plantas tornam-se escuras, com
algumas folhas retorcidas e pretas. Os prejuízos decorrem da redução na eficiência fotossintética dos tecidos da
planta devido à presença superficial do micélio.
Etiologia - Capnodium sp. é um ascomiceto saprófita que não parasita os tecidos da planta, mas desen-
volve-se nas secreções açucaradas dos pulgões. A manta micelial, sendo superficial, pode ser destacada mecani-
camente.
Controle -As práticas culturais empregadas são a retirada de restos de cultura das lavouras e queima dos
mesmos para reduzir o inóculo do patógeno. O combate ao pulgão, realizado com inseticidos n!gistrudos para a
cultura, é essencial para o controle do fungo.

MÍLDIO - Bremia lactucae

Sintomas - O patógeno provoca manchas pardas e secas na face adaxial das folhas, correspondendo a
eflorescências brancas, os sinais do timgo, na face abaxial. As lesões provocadas por míldio são irregulares, de-
limitadas pelas nervuras e podem làvon:ccr a instnlaçilo de outros fungos, como por exemplo, Botrytis ci11e1l!at ·.
Etiologia - É causado por IJremia lactucae, ogcmtc do míldio da alface.. Poróm, na alcachofra, encon-
tram-se raças especializadas do patógcno não patogênicas à alface. A infecção inicia-si! pelos zoósporos, l!sporos
29
Manual de Fitopatologia

assexuais, e é favorecida pela presença de água livre sobre as folhas .

Controle - Recomendam-se o uso de sementes limpas e li vres do patógeno; irrigação adequada, sem
excessos; plantio pouco adensado; rotação de culturas com cultivas de plantas não hospedeiras pelo menos
durante dois anos; retirada de restos de plantas infectadas do campo, as quais devem ser queimadas ou enter-
radas. O fungo Trichoderma sp., em condições experimentais, pode atuar como agente de controle biológico
e tem apresentado boa perfom1ancc. No entanto, não há produtos registrados para o controle desta doença em
alcachofra, de acordo com o AGROFIT - MAPA.

PODRIDÃO DO COLO - Sclerotinia sclerotiorum, Sclerotium rollsii e Rhizoctonia solani

Ocasionam podridões cm raízes e no colo da planta, com sintomas reAexos de amarelecimento progres-
sivo e seca na parte mais externa das folhas, murcha e tombamento de plântulas. S. ro/fsii e R. solani ocorrem
com maior frequência em meses quentes e s. sc/erotiorum em meses de clima ameno. A viabilidade dos escleró-
dios de S. rolfsii pode perdurar por até J 5 meses, dependendo da profundidade que estes se encontram no solo.
Todos são favorecidos por altos teores de umidade no solo. o controle pode ser realizado pelo cultivo em solos
bem drenados e com irrigação moderada, além da rotação de culturas com gramíneas. A utilização de produtos
à base de iprodione pode dar bons resultados de controle em condições experimentais, embora não existam
produtos registrados para controle desta doença em alcachofra, de acordo com o AGROFIT - MAPA.

OUTRAS DOENÇAS
Virose - Artichoke late/1/e virus (ArLV) - Trata-se de um potyvirus, transmitido por afídeos de maneira
não persistente.
Podridão Mole - Pectobacteriwn carotovorum subsp. carotovorum (sin. Envinia carotovora subsp.
caro/ovara) e E,winia sp. - É uma bactéria causadora de podridão mole em muitas plantas cultivadas. A bactéria
penetra nas raízes e colo da planta através de ferimentos provocados pelos cortes de limpeza. Ocorre murcha
das folhas, morte de toda a planta, com podridão mole e fétida. Rotação de culturas, plantio em solos bem
drenados, irrigação controlada e tratamento de material propagativo com cúpricos são medidas que favorecem
o controle desta doença, embora não haja nenhum defensivo registrado para essa doença em alcachofra no
AGROFIT - MAPA. Destacam-se, ainda, a retirada dos restos de cultura das lavouras e a queima das mesmas
para reduzir o inóculo do patógeno.
Crestamento Bacteriano - Xantlwmonas campestris pv. campestris - Os sintomas manifestam-se em
folhas e capítulos, através de manchas oleosas escuras, com exsudação bacteriana de cor amarela, seguida de
podridão. A partir de técnicas de sequenciamento e hibridação DNA-DNA, foi descrita uma nova espécie de
Xanthomonas, denominada X cynarae, que causa mancha bacteriana em brácteas de alcachofra e apresenta
como característica colônias amarelas. Esta doença foi relatada na França em 1954 e na África em 1965, sendo
favorecida por períodos quentes e úmidos. O controle pode ser realizado com rotação de culturas, evitando-se
o plantio em locais com excesso de umidade do solo.
Queima Bacteriana - Pseudomonas viridiflava - Esta doença ocorre, principalmente quando a fre-
quência de chuvas é elevada. Os sintomas dessa doença iniciam-se pelo aparecimento de lesões encharcadas
nas brácteas internas dos capítulos, evoluindo para necróticas, de coloração marrom-escura e com bordos mar-
rom-avennelbados. Não há recomendações específicas, contudo podem ser adotadas medidas que reduzam o
inóculo e envolvam o uso de material propagativo sadio.
Mancha de Ramularia • Ramularia cynarae, Ramularia crupinae - Provoca manchas de coloração
parda na face adaxial das folhas, correspondendo a eflorescências cinzentas na face abaxial, constituídas por
conídios hialinos, alongados, uni ou bisseptados, produzidos em cadeia sobre os conidióforos fonnados em
tufos nas aberturas estomáticas.
Mancha de Ascochyta - Ascochyta hortorum - Este fungo ataca as brácteas mais externas, causando
lesões circulares, pardas, revestidas de pontuações pretas que correspondem aos picnídios. Não há referências
sobre variedades ou cultivares de alcachofra com algum tipo de resistência à mancha de Ascochyta. Os restos
da cultura devem ser retirados das lavouras e queimados para reduzir o inóculo do patógeno.
Murcha de Verticillium - Verticillium dahliae - O patógeno exibe alto potencial destmtivo nas R\!gi-
ões Sul e Sudeste do Brasil. Os sintomas podem ser confundidos com os de outras doenças vasculares. Um do ·
primeiros indícios da ocorrência da doença é a murcha das plantas nas horas mais quentes do diu, se recuperan-
do durante a noite. Os sintomas são redução no tamanho das folhas, e;:scurecimento e n\!i.;mse dos vasos, folhas
com manchas cloróticas, seguidas de necrose nas margens dos folíolos dns folhas inferiores, podendo r\!suh \r

30
 Doenças da Alcachofra

na morte da planta. Os folíolos apresentam lesões na fomia de "V", da margem para o centro. A doença pode
afetar o desenvolvimento da planta e comprometer o rendimento produtivo. O fungo é polífago e sobrevive no
solo na fom1a de microescleródios. Para o controle desta doença recomenda-se a rotação de culturas.
Ferrugem - Puccinia card11oru111 - A doença é favorecida por elevada umidade e temperaturas amenas.
A infecção reduz a área foliar fotossinteticamente ativa devido às pústulas.
Nematose - Pratylenchus penetra/IS - As plantas parasitadas pelo nematoide exibem queda de produ-
ção. Os sintomas são lesões radiculares. Medidas de controle estão baseadas na rotação de culturas.

BIBLIOGRAFIA
Acquadro, A.: Papanice, M.A.: Lanteri. S.; Bottolico, G. ; Portis, E.; Companele, A.; Finetti-Sialer, M.M.; Mascia, T.; Su-
merano, P.: Gallitelli. D. Production and fingerprinting of virus-free clones in a reflowering globe artichoke. Plant CeU
Tissue Organ Culture 100:329- 337, 2010.
AGROFIT-MAPA: http://\\'\vw.agricultura.gov.br/servicos-e-sistemas/sistemas/agrofit
Bruckart, W.L.: Eskandari, F.M.; Bemer, D.K. Characterization and evaluation of Ram11/aria cnipinae, a candidate for
biological contrai. and of its host, two varieties of Crupina vulgaris in the United States. Biological Control 71 :40--48,
2014.
Café Filho, A.C.: Coelho, M.V.S.: Souza, V.L. Oídio de hortaliças. ln: Stadnik, M.J. & Rivera, M.C. Oídios. Jaguariúaa:
Embrapa Meio Ambiente. p.285-302, 2001.
Camargo, L.S. Cultura da alcachofra (Cynara scoly11111s L). Boletim da Agricultura 45:216-230, 1944.
Campacci. C.A. Doenças das plantas hortícolas ( 1). Olericultura t :68-79, 1961.
Campos,V.P. Doenças causadas por nematóides em alcachofra, alface, chicória, morango e quiabo. Informe Agropecuário
17: 17-22, 1995.
Castro, L.O. Jnfonnações sobre a alcachofra e sua cultura. Roessléria 8:59-64, 1986.
Cebolla, V.; Navarro, C.; Monfort, P.; Llorach, S. EI problema de la replantación de la alcachofra. ( Verticillium dahliae
Kleb.) em la zona de Bcnicarló y su contrai. Phytoma 49:47-52, 2003 .
Chagas, C.M.; Flores, E. ; Caner, J. Uma nova doença de vírus da alcachofra no -Estado de São Paulo. O Biológico 35:271-
274, 1969.
Cruz, B.P.B .; Figueiredo, M .B.; Abrahão, J. Doenças constatadas pela Secção de Fitopatologia Geral do Instituto Biológico
ao quadriênio 1960 - 63. O Biológico 30: 157-168, 1964.
Destéfaao, M.F. ; Balani, D.M.; Santos, D.B.; Rodrigues Neto, J. Caracterização molecular de Xa11thomo11as campestris
patogênicas à alcachofra isoladas no Brasil. Summa Phytopathologica 28: 95, 2002.
Goodey, J.B.; Franklin, M.T.; Hooper, D.J. T. Goodey's the nematode parasites of plants catalogued under their hosts.
Farnham Royal, England: Commonwealth Agricultura! Bureaux, p.214, 1965.
Hikicbi, Y.; Wali, U.M .; Ohnishi, K.; Kiba, A. Mechanism of disease development caused by a multihost plant bacterium,
Pseudomonas cichorii, and its virulence diversity. Journal of General Plant Pathology 79:379-389, 2013.
Kruppa, P.C. & Russomanno, O.M.R. Fungos em plantas medicinais, aromáticas e condimentares - solo e semeate. O Bio-
lógico 73: 33-38, 2011.
Lisbão, R..S. & Fomasier, J.B . Alcachofra. [n: Pedro Jr., M.J.; Bulisani, E.A.; Pomrner, C.V.; Passos, F.A.; Godo, I.J.; Aranha,
e. (eds.). Instruções Agrícolas para o Estado de São Paulo. 3. Ed. Campinas: !AC, 1986. p. 9-10. (Boletim, 200).
Mariano, R.L.R.; Reis, A.; Michereff, S.J. Doenças causadas por bactérias em alcachofra, alface, chicória, morango e quiabo.
Informe Agropecuário 17: 13- 16, 1995.
Matta, A. & Garibaldi, A . Alcachofra e cardo. ln: Malta, A. & Garibaldi, A. (eds.) Doenças das Plantas Hortkolns. 2a t!d.
Lisboa, Editora Presença, 1987. p. 170- 176.
Oliveira, C.M .G. Panorama das doenças e pragas em horticultura doenças causadas por nematoides. O Biológico 69:85-86,
2007.
Pinto, C.M.F.; Paula Jr., T.J. ; Mizubuti, E.S.G. Doenças causadas por fungos em alcachofra, (l(face, chicória, morango e
quiabo. Informe Agropecuário 17:5- 13, 1995.
Rossi, C.E. & Monteiro, A.R. Alcachofra: nova planta hospedeira de! Pratylendws pc11etra11s no Estado ck São P iulo. Brasil.
Ciência Rurul 3 1 :703-704, 200 1.
Russomanno, O.M .R. & Kruppa, P.C. Doenças fúngicas das plantas medicinais. aromáticas e condimeniarcs - parte nél't'a.
O Biológico 72: 31-37, 20 10.
Sarris, P.F.; Trantas, E.; Mpalantinaki, E.; Vcrvcridis, F.; Gouma, S.E.; Goumns, D.E. First rcport of Pseudu111vnc1~ 1•iridifiav.,
causing a bacterial blight or arti choke bract lcaves. Plant Dlscusc 96: 1223- 1224, 20 12.
Schulz, K .; Kammerer, D.; Carie, R.; Schicber, A. ldcntification and quantificntion of caffeoylquinic acids and tfavonoids
from Hrtichoke (L),nara .1·c:o~w1111s L.) heads,j ui ce, nnd pomacc by HPLC'- DAD- ESI/MS•. Journul of Agricultura! and
Food Chcmlstry 52: 4090-4096, 2004 .
Tiberini, A. & Barba, M. Develop1m:nt of an oligonuclt:ot ide-base<l microarray for detl.'ction of mulliple urtichoke viruses.
Journal of Plunt Pnlhology 95: 145- 154, 20 1 r
I 31
(
 Capítulo : 6
-
Doenças da Alface
R. Krause-Sakate, M.A. Pavan, M.F. Moura & C. Kurozawa

MOSAICO - Lettuce mosaic virus - LMV

O mosaico da alface, causado pelo Lelluce mosaic virus (LMV), é uma das doenças mais importantes
da alface no Brasil. Transmitido pela semente e disseminado no campo por afídeos, o LMV encontra-se distri-
buído por todo o mundo, possivelmente devido ao intercâmbio de sementes contaminadas através do comércio
internacional. No Brasil, além do LMV, existem ainda outros vírus capazes de causar sintomas de mosaico em
alface: o Bidens mosaic virus - BMV, o C11c11111ber mosaic virus, CMV, o Lettuce mottle virus, LeMoY e o Turnip
mosaic virus -TuMY. A ocorrência destes vírus é esporádica, sendo o LMV considerado o agente virai causador
de mosaico mais importante.
Sintomas - Os sintomas (Prancha 6.1) em alface na fase adulta são de fácil reconhecimento: mosaico,
amarelecimento foliar, clareamento de nervura, má formação e distorção da cabeça, necrose de nervuras e folhas,
podendo levar à morte da planta dependendo da agressividade do isolado e da variedade de alface. Quando as
plantas são infectadas no estádio inicial de desenvolvimento, as folhas internas pennanecem pequenas, ocasio-
nando uma drástica redução no crescimento da planta. Os sintomas de mosaico e clareamento de nervura são
menos visíveis em variedades com presença de antocianina e de cabeça crespa. Em todos os tipos de alface o
efeito do LMY é visível, principalmente, durante o pendoamento, quando as brácteas da inflorescência mostram
mosaico e áreas necróticas. Em decorrência, as plantas infectadas produzem menor quantidade de sementes ou,
dependendo da intensidade da necrose, não formam sementes. Os sintomas nas variedades de alface portadoras
de genes de resistência podem variar desde ausência absoluta de sintomas ao mosaico típico ocasionado pelo
LMV.
Etiologia - O LMV pertence à família Potyviridae, gênero Potyvirus, apresentando partículas filamen-
tosas e flexuosas, medindo aproximadamente 730 nm de comprimento por 13 nm de diâmetro. O genoma é
composto por uma única molécula de RNA de fita simples, sentido positivo, com 10.080 nucleotídeos, sendo
poliadenilado na sua extremidade 3 '.
O LMV apresenta uma gama de hospedeiras bem ampla. Pode infectar mais de 121 espécies vegetais,
pertencentes a 17 famílias botânicas e 60 gêneros, como hospedeiras. A maioria das espécies pertence às fa-
mílias: Aizoaceae, Amaranthaceae, Asteraceae, Boraginaceae, Brassicaceae, Caryophyllaceae, Chenopodiaceae,
Cucurbitaceae, Geraniaceae, Lamiaceae, Leguminosae, Malvaceae, Martymaceae, Papilionaceae, Polygonaceae,
Primulaceae e Solanaceae.
O LMY é transmitido pela semente, podendo esta ser infectada tanto pelo pólen como pelo óvulo. A
porcentagem de transmissão pode alcançar uma taxa de 16,5% para estirpes mais agressivas em genótipos sus-
cetíveis. A disseminação do LMV no campo ocorre por várias espécies de afideos, incluindo Myzus persicae,
Macrosiphum euphorbiae, Acyrtosiphon scario/ae e Aphis gossypii. Todos os ínstares dos afideos transmitem o
vírus de maneira não persistente. Myzus persicae é considerado o vetor mais eficiente.
Os isolados de LMY podem ser classificados em patótipos com base na capacidade de inlectar variedades
contendo diferentes genes de resistência. Isolados pertencentes ao patótipo l infectam apenas variedades que
não possuem genes de resistência. Isolados pertencentes ao patótipo li (incluindo a estirpe típica e os isolados
mais comumente encontrados no campo) são capazes de infectar variedades que possuem o gene Mv1, mas nrio
aquelas com os alelos 11101' e 11101'. Isolados pertencentes ao putótipo Ili contornam a resistência de cuhivare
portadoras dos alelos Mo2 e moí'. Porém, em diversos países incluindo o l3rusil lu'i relatos do pntótipo IV, cau-
sando sintomas de mosaico em plantas contendo os alclos Mo 2, 1110 / ' e 1110 J'.
Há também uma classificação dos isolados de LMY que lcvn em contu n capuciclnde de contornar os alelos
1110 ]' e moJ'e de ser transmitidos pela semente nestas cullivnres. Deste modo exist1.:111 dois subgrupos: Most tmo
breaking, ~eed 1ransmitted) engloba os isolados capazes de supcmr os ulelos recessivos mvJ'e mui' e são transmi-
tidos pela semente nestas variedades, enquanto que o sub-grupo Cornmon uhrunge os iso lados que não sl\o capu-
zes de superar estes genes. Os isolados do tipo Most encontram-se disseminados em diversos países da Europa e
América do Sul, incluindo o Brasil e para este grupo de isolados não há 111nt1.:riais co111-..irciuis de ulfoce resistentes.
33
Manual de Fitopatologia

A diagnose do LMV pode ser feita pelo uso técnicas sorológicas com antissoro específico e métodos
moleculares como a reação de polimerização cm cadeia (PCR). Oligonucleotídeos universais e específicos para iden-
tificação do isolado ao nível de sub-grupo encontram-se publicados na literatura.
Controle - Tradicionalmente O LMV vem sendo controlado pelo uso de sementes isentas de vírus e por
resistência genética conferida pelos a leios 1110 /' e 1170 !'. o uso de inseticidas como medida isolada no controle dos
afídeos vetores não é satisfatório, pois no relacionamento não persistente o inseto adquire e transmite rapidamente o
vírus, antes mesmo de o inseticida matá-lo. Métodos culturais como a eliminação de ervas daninhas e de restos cul-
turais que servem de reservatório para O vírus e a adoção de um período livre de alface na área. para quebrar o ciclo
da doença, podem ser adotados como medidas integradas para assegurar um melhor controle.
O nível de contaminação inicial da semente,juntamente com a população de afideos presente no campo,
determina o dano final na produção de alface. Nos campos com população de afideos ativos, perdas totais na
produção podem ocorrer quando se utiliza lote com 0,5% de sementes infectadas. O nível de tolerância adotado
é zero tanto nos E.U .A. quanto na Europa. Porém a amostragem nos E.U .A. é de 30.000 sementes, enquanto
que na Europa é de 2000, testadas por sorologia. Numerosas tentativas têm sido realizadas para inativar o vírus
em sementes infectadas. porém sem valor prático. No Brasil, a eficiência de controle decorrente da adoção de
sementes livres de vírus é baixa, pois praticamente durante todo o ano há condições favoráveis para a prolifera-
ção de afideos. além da presença de plantas hospedeiras que servem de fonte do LMV. Em regiões produtoras
do Estado de São Paulo os cultivas são extensivos e próximos uns aos outros, realçando a importância da fonte
externa de inóculo na ocorrência do LMV.
Os alelos recessivos mo/'(antigo gene g, vindo da variedade Argentina Gallega de Inviemo) e mo!'
(antigo gene mo encontrado em Lactuca serriola no Egito) conferem tolerância ao mosaico causado pelas es-
tirpes comuns do LMV, ou seja, o vírus multiplica-se na planta sem causar os sintomas da doença. No Brasil,
utilizam-se basicamente variedades com o alelo mo!', enquanto que nos Estados Unidos e Europa adota-se a
certificação de sementes juntamente com variedades de alface portadoras do alelo moí'. O ale lo mo!' foi ini-
cialmente incorporado nas variedades da série Brasil lançada pelo Instituto Agronômico de Campinas-lAC, e
posterionnente em outras variedades brasileiras.

MOSQUEADO - Lettuce mottle virus - LeMoV

O LMV é frequentemente encontrado em infecções mistas com o Lel/11ce 1110/t/e vírus (LeMoV). Este ví-
rus foi observado originalmente no Distrito Federal, infectando tanto cultivares suscetíveis quanto as portadoras
de genes de resistência ao LMV. No Estado de São Paulo a incidência desse vírus depende da região de plantio.
Sintomas - Quando isolados, os sintomas ocasionados em alface podem se confundir com os causados
pelo LMV, sendo, porém, mais fracos e apresentados sob forma de um mosqueado salpicado e ausência de
necrose (Prancha 6.2). Entretanto, quando em mistura com o LMV, o LeMoV pode ocasionar a atenuação dos
sintomas ou até mesmo aumentar sua agressividade.
Etiologia - O mosqueado da alface é ocasionado por um vírus pertencente à família Sequiviridae,
gênero Sequivirus, cujo nome proposto é Lettuce monte virus (LeMoV). As partículas são isométricas, com
diâmetro em torno de 28 a 30 nm. Na Europa foi verificada a ocorrência de um sequivirus infectando alface, 0
Dande/ion yellow mosaic virus (DaYMV). Estudos moleculares e propriedades biológicas indicam que O Le-
Mo\/ é uma nova espécie do gênero Sequivirus, infectando alface no Brasil. A diagnose pode ser realizada por
meio de PCR utilizando-se oligonucleotídeos específicos.
Dados preliminares indicam que o LeMoV é transmitido pelo afideo Hyperomyzus /actucae , porém n:io
pelo My=us persicae. Até o momento não foi observada a transmissão por semente de alface.
Controle - São recomendadas medidas básicas, como: produzir mudas cm condições protegidas <la
infestação com pulgões e pulverizações com inseticidas para evitar a proliferação destes; manter campos de
produçào e os arredores livres de plantas daninhas, principalmente as asteráceas e cht>nopodiácens, que seí\em
de fonte de inóculo do vírus e do inseto vetor.

ENGROSSAMENTO DAS NERVURAS ou "BIG VEIN" - Mirafiori /eltuce big vein virus _ MiLBVV
O Mirafwri /etlllce big 1•ei11 1•irus (M iL13V V) é ap~renll:menle o víru.s rc · ponsúvel por causar lh si11-
tomas de '•big vein" ou cngrue,samcnto das nervuras da ullacc, e que historicamente ti.li atribuído u um outro
vírus, O le1t11ce big l 't'//1 l'ÍrllS (LBVV), do gê!1cro Viiricusm•irus. Ambos O ' vlru , "àll tmn ·miti<los pdo 11\CSI\IO
fungo 0/piJwm brwiJÍl"CI<', que permam:cc vwvc.: I µur mu11os anos no solo I! frequc.:mcmtinte c.:sti\o presentes c.:m
infecção misla na alface.:.

34
 Doenças da Alface

Sintomas - As plantas de alface infectadas apresentam o sintoma de engrossamento genera li zado das
nervuras. com a área cm torno dessas de coloração mai s clara (Prancha 6.3, e-Foto 6.1 ). O porte da planta é
reduzido. a sua maturidade fisiológica é retardada, além de haver má formação de cabeça. Plantas infectadas no
estádio de muda não se desenvolvem. podendo morrer.
Etiologia - O MiLl3VV pertence ao gênero Opl,iovir11s. Suas partículas são muito dificeis de serem
visuali z::idas no microscópio eletrônico. O MiLBVV é frequentem ente encontrado em infecções mistas com o
LBVV. entretanto estudos recentes revelam que o LBVV causa sintomas de lesões necróticas, sendo o MiLBVV
sozinho responsúvel pelo si ntoma de engrossa mento da nervura.
Ambos. LBVV e MiLBVV, são transmitidos pelo fungo 0/pidium brassicae, um parasita obrigatório
que vive nas raízes de diversas pl antas. O vírus é transmitido por zoósporos que necessitam de um filme de água
para se movimentar e atingir as raízes da alface. Como há necessidade de água, esta doença é comum em solos
encharcados e mal drenados. O. brassicae em si não causa problemas à alface desde que não esteja infectado
pelo vírus. O fungo pode permanecer viável por mais de 25 anos no so lo.
A doença foi relatada no Bras il em 2005, porém os sin tomas associados à doença j á eram visualizados
antcrionnente. Os sintomas são favorecidos por temperaturas amenas em torno de 16ºC, desaparecendo em
temperaturas superiores a 22ºC. Deste modo, no Brasil o "big vein" é uma doença típica do inverno, quando as
temperaturas diárias variam de 18 a 22ºC e as noturnas de IOa 16ºC. No verão as plantas tornam-se infectadas
pelo vínrs, mas pemrnnecem assintomáticas.
A diagnose das doenças causadas pelo MiLBVV e LBVV é feita por meio de técnicas sorológicas, com
ant issoro específico para cada um dos vírus, ou moleculares, utilizando-se oligonucleotídeos específicos.
Controle - O fungo O. brassicae é de dificil controle, principalmente pela capacidade dos oósporos
permanecerem infectivos durante muitos anos no solo. Caso não tenha sido verificada a doença na área, devem
ser usadas mudas obtidas em substrato de boa qualidade, livres do fungo. A eliminação de ervas como Sonchus
asper e S. o/eraceus, hospedeiras de O. brassicae, o controle da irrigação, além de optar por variedades de
alface onde o sintoma de engrossamento não é tão visível, como as do tipo crespa, são opções para controlar a
doença no campo. lmplementos utilizados em áreas com histórico da doença devem ser previamente lavados
para eliminar possíveis estruturas do fungo. O próprio calçado pode conter terra com esporos do fungo infecta-
do pelo vírus e ser veículo de disseminação da doença no campo.

VIRA-CABEÇA - Tospovirus
Os vírus do gênero Tospovirus vêm causando perdas significativas nos últimos anos na cultura da alfa-
ce, principalmente em culti vas de verão. Nesta época, a doença conhecida como vira-cabeça chega a limitar a
produção de alface em certas áreas, apresentando incidência superior a 60 %.
Sintomas - Os si ntomas típicos são as manchas necróticas e bronzeamento das fo lhas que se concen-
tram geralmente de um lado da planta, levando à curvatura desta. A infecção sistêmica é caracterizada por uma
murcha marginal, amarelecimento, bronzeamento de folhas internas e da nervura, presença de anéis cloróticos
e necróticos e paralisação generalizada do crescimento da planta, podendo levá-la à morte (Prancha 6.4).
Etiologia - Os vírus causadores da doença cio vira-cabeça pertencem à família Bunyaviridae. gênero
Tospovirus. As partículas virais são pleomórficas e contêm três segmentos de RN A, senso negativo, envolvidos
pela proteína capsidial e por um envelope lipoprotéico. Três espécies deste gênero já foram relatad::is infectando
alface e podem ser responsáveis pela doença: Toma/o :;polled wild virus (TSWV), To111ato ch/vrotic spot l'irus
(TCSV) e Groundnut ringspot virus (GRSY). No Brasil ainda não foi relatada a espl,\cie /111pa1iens JJec,vtic spot
virus (INSY) que também infecta alface em outros países como Estados Unidos.
A identifi cação das espécies dentro do gênero é realizada por meio de gama de hospedeiros, sorologia
e sequenciamento do nucleocapsídeo (Proteína N). Estas espéc ies infectam 92 famllias botânicas, incluindo
plantas cultivadas, orna mentais e plantas daninhas, sendo estas últimas consideradas reservnt6rios do vírus e/
ou do vetor.
Os tospov irus são transmitidos de mandra circulutivn propagutivu por Jilerentes espccies de tripes
(Thysanoptera), como Fra11k/i11iella occide111a/is, F .Ji1sca , J-: sc/,11/t=ci e T/Jrips tabaci. O vírus e adquirido
pelo vetor no estád io larva l, ao se a limenlnr numn plantu doent '. O inseto, ao atingir o estúdio a<lulto. transmittl
o vírus para plantas sadias durante a sua alimuntuçilo. O !ripes udullo tru nsmitc o vírus Jurante toda a sua vid l .
Altas temperaturus e umidade rclati vu do ur f'avorec1.:m o descnvolvimt·nto e a movimentação dos tripes,
sendo F. schultzei a espécie muis importnnte no Estado de Si\o Puulo.
Controle - Na fase de pr~-lnvourn dcvc-so udotur us seguintes m~Jida : rotação <la cultw·a com plantas

35
Manual de Fitopatologia

não sus~ctívcis, p_lantio cm locais em que não haja lavoura suscetível nas adjac_ê ncias e con,trole de _hospedeiros
alternativos do virus e do vetor. Durante a lavoura devem ser usadas mudas isentas de v1rus, aplicar regular-
mente inseticidas (viveiro e campo), usar plantas annadilhas como brócolis, couve-flor e espécies selvagens de
tomate tolerantes que florescem intensamente, atraindo os !ripes, utilizar barreiras, como milho, em volta do
plantio para dificultar a migração do inseto vetor e reduzir operações de cultivo que propiciam o movimento
dos tnpes de plantas infectadas para sadias. Em pós-colheita recomenda-se: alqucivc (3 a 4 semanas) da área
em campos com alta incidência da doença e tratamento do solo (fumigação) para eliminar Lripcs associados a
restos de cultura. O manejo não é totalmente efetivo se vírus e vetor ocorrerem em alta incidência em toda a
área. Nestas condições o plantio deve ser evitado. É importante a cooperação entre os produtores vizinhos para
o controle dos tripes. A alface também não deve ser cultivada próxima de solanáceas como pimentão e tomatei-
ro, uma vez que os tospovírus também infectam comumente estas culturas.
Resistência ao TSWV foi observada nas variedades Tinto e PI 342517 ("Acora") e esta resistência é de
dominância parcial. Trabalhos de transferência de resistência e seleção de plantas próprias para nosso mercado
vêm sendo realizados. Porém, no momento, não há variedades resistentes a este vírus.

MANCHA BACTERIANA - Pseudomonas cichorii

Esta doença não é limitante para o plantio da alface, mas, dependendo das condições climáticas e do inó-
culo no local de plantio, pode causar grandes perdas ao produtor. Assim como as demais doenças bacterianas,
seu controle exige uma série de medidas conjuntas sob pena de não haver êxito, principalmente quando somente
o controle químico for adotado. Essa bactéria pode afetar também crucíferas, cucurbitáceas, batata, tomateiro,
pimentão, feijão vagem, ervilha, beterraba e cebola.
Sintomas -A bactéria causa manchas necróticas isoladas no centro ou bordos do limbo foliar, podendo
também atingir extensas áreas da nervura central. No início, as lesões apresentam encharcamento e coloração
escura, passando, depois, à cor parda a preta (e-Foto 6.2), com a seca dos tecidos. Em condições de alta umi-
dade, as lesões coalescem e causam destruição de extensas áreas do limbo foliar. Na Região Sudeste do Brasil,
nas épocas chuvosas, plantas próximas à colheita podem apresentar a nervura central das folhas totalmente ne-
crosada. Em pouco tempo as folhas murcham e apodrecem. Esse apodrecimento é agravado pela ação de outras
bactérias, principalmente de Envinia. Sintomas semelhantes são constatados em chicória.
Etiologia - Pseudomonas cichorii é uma bactéria gram-ncgativa, com fom,ato de bastonete, provida
de flagelos polares, que forma colônias lisas e de cor esbranquiçada. A penetração nos tecidos ocorre princi-
palmente por ferimentos causados por insetos, pelo frio ou pela queima decorrente do excesso de adubo, e por
aberturas naturais. A disseminação na cultura ocorre por respingos de água de chuva e irrigação. Sementes e
mudas contaminadas são responsáveis pela disseminação a longas distâncias.
Alta umidade e temperatura amena, em tomo de 25ºC, são favoráveis à ocorrência dessa doença. A bac-
téria tem um grande número de hospedeiros, entre as cucurbitáceas, solanáceas, aliáceas e leguminosas, o que
permite sua sobrevivência e dificulta a adoção de medidas de controle.
Controle - As medidas de controle devem ser adotadas de maneira integrada com utilização de semen-
tes sadias; rotação de culturas com plantas não hospedeiras; eliminação de plantas doentes e de restos de cultura
e favorecimento de ventilação das plantas. Deve-se, ainda, evitar o encharcamento do solo, principalmente
através da irrigação por aspersão. O controle químico é pouco eficiente e não existe nenhuma variedade ou
híbrido comercial resistente.

SEPTORIOSE - Septoria /actucae

A Septoriose é uma doença muito comum em regiões de clima ameno e em épocas chuvosas, podendo
ocorrer também em cultivo hidropônico. Sua importância deve-se às lesões necróticas no limbo foliar que pre-
judicam o valor comercial do produto. Nos campos de produção de sementes, a doença causa seca das folhas,
devido à coalescência de muitas manchas, resulta~do ei~1 danos na formação das sementes. Este palógeno so-
brevive nos restos de cultura e nas sementes de altace, dificultando o controle da doença.
Sintomas - O fungo ataca princi1~almente as f~lhas, mas pode afetar também a haste e os órgãos tlornis
no campo de produção ?~ s_ementes. Os srntomas nas_ folhas são manchas com contornos ÍtTegulares (Prnnch:i
6.5). O tecido afetado, 1111cialmen_te~?m aspecto_desidrat,~do, toma-se pardacento, com numerosos pontos ue
cor escura que são os corpos de frut1Ílca~ão do, fu~1go (e-~?to 6.3). Esses corpos de frutificnçào são O picní-
dios, visíveis a olho nu. Quando em 0111b1~nte _u1111do, venhca-sc, na purtc superior dos picníclios, uma 1110 50
de esporos (cirros, e-Fotos 6.4 e 6 .5) que so é liberada na presença de um filme Jc água. Não havendo água, 05

36
 Doenças da Alface

conídios não germinam e dificilmente são disseminados pelo vento.

Etiologia - Septoria /actucae é um fungo mitospórico, que produz conídios com formas que variam de
filiformes a cilíndricos, contendo de 1-3 septos e hialinos (e-Foto 6.6), no interior de picnídios. A penetração
nom1almente ocorre pela abertura estomática e as condições favoráveis para o desenvolvimento da doença são
alta umidade e temperatura na faixa de IO a 28ºC, com o ótimo em tomo de 24ºC.
Controle - As principais medidas de controle recomendadas são: emprego de sementes sadias, rotação
de culturas por três ou mais anos, evitar molhamento de fo lhas. O controle químico é recomendado de forma
preventiva e a pulverização das plantas em desenvolvimento deve ser realizada com fungicidas dos grupos
químicos das estrobilurinas e dos triazóis.

MÍLDIO - Bremia lactucae

O patógeno causa uma importante doença em condições ambientais de alta umidade e temperatura
amena a baixa. Na Região Sudeste do Brasil, esta doença é um sério problema na produção de alface nos meses
mais frescos do ano quando há cerração e muito orvalho. O fungo é muito sensível ao calor e à baixa umidade
do ar, uma vez que essas condições influem diretamente na esporulação, germinação e penetração do fungo nos
tecidos do hospedeiro, via abertura estomática Na ausência de filme de água não há germinação dos esporân-
gios, nem formação de zoósporos no seu interior.
Sintomas - Os sintomas em folhas manifestam-se, inicialmente, nas mais velhas como áreas cloróti-
cas, de tamanho variável, que mais tarde tornam-se necróticas, de cor parda. Na face inferior das áreas afetadas,
formam-se frutificações do fungo de aspecto branco, constituídas de esporangióforos e esporângios (Prancha
6.6, e-Fotos 6. 7 e 6.8).
Etiologia - O míldio é causado pelo oomiceto Bremia lactucae pertencente ao Reino Stramenopila.
Apesar de não ser um fungo verdadeiro, para fins de controle é tratado como tal. A temperatura ótima para es-
porulação de B. /actucae é de l 5ºC. B. lactucae apresenta várias raças que variam de acordo com a localidade
geográfica. As raças SPBl:02, SPBl:03, SPBl:04, SPBl:05, SPBl:06 e SPBl:07 predominam no Estado de São
Paulo. Estas raças são identificadas pela inoculação em uma série de cultivares de alface diferenciadoras.
Controle - O controle baseia-se em plantar mudas sadias, evitar áreas de baixadas mal ventiladas e
úmidas, proximidades de lagoas, represas ou rios; irrigar apenas o necessário, de preferência utilizar a irrigação
por gotejamento para evitar a presença de água livre sobre as folhas, se for usada irrigação por aspersão, deve ser
feita nas primeiras horas da manhã; evitar as plantações muito adensadas que dificultam o arejamento das plantas;
manter boa ventilação nas culturas protegidas; rotação de culturas com plantas de outras famílias; pulverizações
preventivas das plantas com fungicidas com ingredientes ativos como mandipropamid, fenamidona e ciazofarnída
e eliminação de restos de cultura. Há variedades comerciais resistentes a diferentes raças do patógeno.

QUEIMA DA SAIA - Rhizoctonia solani

A importância desta doença está diretamente relacionada à quantidade de inóculo no solo onde a alface
é cultivada. Plantas bem desenvolvidas e próximas à colheita são as mais afetadas.
Sintomas - Em geral, as plantas afetadas apresentam fo lhas basais e/ou medianas com sintomas de
murcha e seca, podendo morrer. Quando se examina a parte interna das plantas com sintomas de murcha, cons-
tata-se, junto à nervura central e na base do limbo fo liar, um crescimento de micélio vigoroso e froLL~o. branco
no início e pardacento num estádio mais avançado. Com o desenvolvimento da doença, pode-se encontrar
numerosos escleródios, pequenos, de cores branca a pardo-escura. As condições climáticas favoráveis à sua
ocorrência são alta umidade junto às plantas e temperatura entre l 5ºC e 25ºC.
Etiologia -A queima da saia é causada pelo fungo Rhizoc1011ia sola11i (anamorfo). R. solani apresenta
micélio com hifas multinucleadas, não produz esporos, mas produz escleródios, estrntums de resistencia res-
ponsáveis pela sobrevivência do patógeno na ausência de hospedeiros.
Controle - As medidas de controle recomendadas são: rotação de culturas com grnmineas, com pos-
terior incorporação das palhas ao solo para propiciar melhor drenagem e au1rn:nlo da população de microrga-
nismos competidores com os patógenos do solo; preparo do solo com antecedência ao plantio e, no solos com
elevada quantidade de inóculo, aplicar fungicidas no Cé1t1teiro que contenham pencicurom como principio ativo
fazendo a pulverização com jato dirigido.

PODRIDÃO DE Sclerotinia OU MOFO BRANCO - Sc/erofinia sc/erofiorum e S. minor

Fungos do gênero Sc/erotinia atacam a alface em qualquer estádio de desenvolvimento das plantas, mas
37
Manual de Fitopatologia

ª d?ença _oc~rre, mais frequentemente, em plantas próximas à época da colheita. A doença é favorecida por
penados um1dos e temperat11ras que variam de 1O a 20ºC.
Sintomas - As plantas afetadas apresentam sintomas parecidos com os da queima da saia, mas a
e~olução da doença é mais rápida porque o fungo coloniza toda a regiiío basal das plantas e provoca O apodre-
cimento do caule e da base das folhas. Os tecidos afetados se degradam de forma rápida assumindo o aspecto
de podridão mole. Ao examinar a região do colo das plantas atacadas, constata-se necrose total do tecido e, na
superfície deste, um crescimento cotonoso de micélio branco com a presença de escleródios (Prancha 6.7). Os
escleródios são brancos no início e pretos em estádio mais avançado.
Etiologia - Tanto S. sclerotiorum quanto s.
minar provocam a doença. com sintomas semelhantes.
Esta última espécie produz escleródios bem menores e com formato irregular (0,5 - 2 mm de diâmetro) que
se assemelham a grãos de pólvora. S. sc/erotiarwn produz escleródios grandes (20 - 10 mm de diâmetro). Os
escleródios podem sobreviver por períodos de 8 a J Oanos. As duas espécies também diferem quanto ao ciclo de
vida. Os escleródios de S. minar raramente produzem apotécios, apresentando gem1inação miceliogênica. Após
a germinação dos escleródios, segue-se um crescimento cotonoso esbranquiçado na superfície do solo que, em
contato direto com tecidos senescentes do hospedeiro, dá inicio ao processo infeccioso. Além de germinarem
diretamente, os escleródios de S. sclerotiarum também produzem apotécios em condições específicas. Os ascós-
poros podem sobreviver por até duas semanas antes de iniciar uma infecção. De maneira geral considera-se que
a espécie S. sc/eratia111111 apresenta maior potencial destrutivo quando comparada a S. minar e maior número de
plantas hospedeiras (>400 espécies) em relação a S. minar (94 espécies).
Controle - S. sc/erotiarum é um fungo polífago, afetando muitas plantas cultivadas destacando-se soja,
tomate. ervilha. feijão, batata. alface, chicória, repolho, couve-flor, cenoura e outras. Como fom1a de controle,
recomenda-se a eliminação de restos de cultura que possam servir como fonte de inóculo, pois os escleródios
produzidos pelo fungo podem permanecer viáveis no solo durante muito tempo. Utilizar sementes sadias, re-
alizar a rotação de culturas com espécies que não sejam suscetíveis e fazer a solarização no solo, também
compõem métodos que visam reduzir o inóculo na área. Reduzir a irrigação em períodos críticos e favoráveis à
doença. Aplicação preventiva de fungicidas registrados com ingrediente ativo procimidona, iprodiona e isofe-
tamina. Utilização de Trichaderma harzia1111m no controle biológico do patógeno.

MANCHA DE Cercospora - Cercospora longissima

A mancha de cercospora não chega a ser uma doença destrutiva, mas é comum em muitas regiões e em
variedades de folha lisa. Os sintomas são frequentes em folhas mais velhas e, quando ocorre coalescência de
muitas manchas, podem prejudicar o desenvolvimento da planta e seu valor comercial. As manchas são circula-
res, pardacentas com centro mais claro (e-Foto 6.9). A ausência de corpos de frutificação do fungo diferencia-a
da septoriose e, ao examinar com lentes de aumento de 20 x, constata-se, tanto na face inferior como na superior
da folha, grande quantidade de conídios esbranquiçados e longos, produzidos em conidióforos. Ao microscópio,
os conídios são hialinos, multiseptados e filifonnes. As medidas de controle recomendadas para mancha de
septoria controlam esta doença.

MURCHADEIRA OU PODRIDÃO NEGRA DAS RAÍZES - Thielaviopsis basicola

A murchadeira, também conhecida como podridão negra das raízes, provocada pelo fungo Thielaviopsis
basicala, foi constatada inicialmente no Estado do Rio de Janeiro, em 1999 e já foi relatada nas regiões produ-
toras do Estado de São Paulo.
Sintomas - As plantas atacadas pelo fungo apresentam inicialmente manchas escuras nas raízes que,
com O avanço da doença, vão se tornando totalmente apodrecidas. Em decorrência disto a planta emite novas
raízes para tentar se restabelecer. Plantas severamente atacadas apresentam redução do crescimento e murcha
nas horas mais quentes do dia.
Etiologia - O fungo T. basicola produz dois tipos de esporos: o clamidósporo, que é mais resistente
e pode pem,anecer no solo de três a cinco anos, e o co~ídio,. facilmente transportado pelo vento para úreas
vizinhas não infestadas. Ambos os esporos podem ser d1sscm111ados através de mudas e solo contaminados
máquinas e água de irrigação. Fones suspeitas indicam que o patógeno tenha s ido introduzido no Brnsil atrnv~~
de turfas contaminadas utilizadas na fo rmulação de s ubstratos.
Controle. O contrai~ deve ser realizado cmpn.:gnndo-se mudas sadias. substrato livre do patógeno. irriga\·i'lo
e adubação apropriadas, solarização tanto_tlo solo como do substn'.to, rotação de culturas, ulém da utiliz.·wiío de vruic:-
dades de alface do tipo crespa que são res1st.entcs ao fungo. As vanedadcs cios tipos lisa e americana si\o suscetívds.

38
 Doen~as da Alface

OUTRAS DOENÇAS
Viroses - O Bidens mosaic vims (BiMV) é um vírus restrito ao Brasil, classificado no gênero Potyvi-
rus, famí lia Potyviridade. Foi observado pela primeira vez infectando plantas de picão preto (Bidens pilosa) e
posteriom1ente em a lface, Acantho:,per11111111 hispidum e Emília sonchifolia. Em alface os sintomas variam de
acordo com a cu ltivar infectada e consistem em manchas cloróticas nas folhas, mosaico, clareamento de ner-
vuras, deforn1ação folia r e nanismo (e-Foto 6. I O). Sua transmissão natural ocorre de maneira não persistente
através de afídeos como My:::.11s persicae. O controle do BiMV deve ser feito de forma preventiva eliminando-
se os restos de cultura e plantas daninhas a fim de diminuir fontes de inoculo. Galinsoga parviflora e o picão
preto, encontrados em canteiros de alface, são hospedeiros do vírus. A incidência do BiMV é baixa no campo.
Bacterioses - Pectobacterium carotovorum (sin. Erwinia carotovora subsp. carotovora), Pseudomo-
11as margina/is pv. margina/is, Xanthomonas axonopodis pv. vi/ians - A bacteriose causada por Pectobacterium
carotovorum ocorre em condições de excesso de irrigação e de nutrição desequilibrada das plantas, principal-
mente com excesso de nitrogênio, que favorece o ferimento dos tecidos e a colonização pela bactéria. Essa
bacteriose ocorre com frequência em associação com outras doenças, causadas por bactérias ou fungos . Em
condições de alta umidade e alta temperatura, a bactéria provoca rápida decomposição aquosa dos tecidos, de-
vido à ação das enzimas pectinolíticas que agem na lamela média das células. Nas condições descritas acima, o
controle torna-se complexo e pouco eficiente. Consegue-se um controle eficiente pela incorporação de matéria
orgânica ao solo, adubação equilibrada, principalmente de nitrogênio, controle de irrigação e aplicação de mi-
crorganismos eficientes (EM) em pulverizações na parte aérea. Evitar o uso de antibióticos visando o controle
dessa doença.
A bacteriose ocasionada por Pseudomonas margina/is pv. margina/is provoca sintomas muito seme-
lhantes aos causados por P. cichorii, o que dificulta a diagnose. Ela afeta endívia, chicória, repolho, pepino, ce-
bola, batata, feijão vagem e ervilha. Em geral, os sintomas da doença iniciam-se na margem da folha e avançam
em direção à base, podendo afetar todo o limbo. O início da doença pode ocorrer numa folha intermediária e
avançar às demais. O sistema vascular junto às lesões pode ser colonizado e descolorido. As condições favorá-
veis para a ocorrência desta bacteriose são semelhantes às descritas para P. cichorii, mas a temperatura ótima
é levemente superior. A doença decorrente da infecção de Xanthomonas arnnopodis pv. vitians caracteriza-se
por lesões necróticas nas folhas e podridão do caule. Nas folhas, os sintomas iniciam com murcha a partir da
sua margem, em forma de V com o vértice voltado para o centro do limbo. As manchas progridem em tamanho
e o centro fica escuro com a margem murcha e esverdeada. As lesões, mesmo em ambiente de alta umidade,
não se tomam mol e e quando secas ficam com aspecto de papel. Quando a colonização ocorre no caule, um
corte transversal mostra área com coloração esverdeada que pode avançar e causar o seu apodrecimento, prin-
cipalmente em plantas novas. Esta colonização no caule é acompanhada por uma murcha progressiva ou por
um subdesenvolvimento da planta e avermelhamento da margem das folhas. O centro do caule toma-se oco. As
condições climáticas favoráveis para sua ocorrência são semelhantes às citadas para P. cichorii.
Doenças Fúngicas - Podem ocorrer na cultura da alface as seguintes doenças: mancha de alternaria
Alternaria sonchi, mofo cinzento - Bofly tis cinerea, ferrugem - Puccinia spp. , podridão da base das folhas
externas -Sc/erolium rolfsii, oídio - Oidium sp. (e-Foto 6. 11 ), damping-off e podridão de raízes - Pythium spp.
e Rhizoctonia solani. Py lhium pode causar também murcha e morte de plantas, resultante da colonização vas-
cular.
Nematoses - Meloidogyne spp. Os nematoides do gênero Meloidogyne podem afetar as plantas de
alface, provocando a formação de galhas nas raízes. Em geral, não constitui um fator limitante para a cultura.
Entretanto, em função do local, pode se constituir problema. As medidas gerais de controle são aque las reco-
mendadas para outras culturas.

BIBLIOGRAFIA
Castoldi, R.; Charlo H.C.O.; Melo, D.M.; Candido, W.S.; Vargas, P.F.; Dalpian, T.; Braz, L.T. Obtaining resistant kttuc,;:-
progenics to downy mildew. Horliculturn Hrusilclrn 32: 69-73, 2014.
Souza, J.O.; Dalpian, T.; Braz, L.Y. ; Cnnrnrgo, M. Novas rn<,:as de B1"t'111ia lactucat', agente causador do mlldio da alface,
identificadas no estado de Silo Paulo. Horticultura Brnsilcira 29: 282-286, 20 l l.
Blancard, D.; Lot, H.; Maisonneuve, B. A Color Atlus of Oiscuscs oí Lcttucc und R~latcd Sulad Crops. Obscrntion,
Hiology und Control. Academic Press, Elscvicr 2006.
Colariccio, A.C.; Eiras, M.; Chaves, A.L.R. ; Roggcro, P.; Ch11g11s, C. M. Diversidadci <lc tospovirus cm dif.!rentes regiões
produtoras de olerkolas do Estado de S1'o Paulo. Sununn 1-'hytopathologica 27: 177- 18 1. 2001 .

39
Manual de Fitopatologia

Din!nl, S. & Lot, H. Lettucc mosaic virus. Plant Pathology 41 :528-542, 1992. . .
Jadao, A.~.: Pavan. M.A.: Silva, N.; Zcrbini, F.M. Transmissão via semente do Lelluce mosaic virus (LMV) patot1pos II e IV
cm diferentes genótipos de ai face. Summn Phytopnthologicn 28:58-61, 2002.
Krausc-S_a~ate, R.; Gal!. O.L.; Fakhfakh, H.; Pcypclut, M. ; Marrakchi. M.; Varveri, C.; Pavan, M.A. ; Souche, s_.: _Lot, H.:
Zerb1m. F.M.; Candrcssc, T. Molecular clrnracterization of Lettuce mosaic vims (LMV) isolates reveals a d1stmct and
widespread type of resistance-breaking isolatc: LMV-Most. Phytopathology 92:563-571, 2002.
Lot, H.; Campbell. R.N.; Souchc. S.: Milnc. R.G.: Roggcro. p_Transmission by Olpidium brassicae of Mirafiori lell11ce vinis
and Lelluce big-vein vi111s, and thcir roles in lcllucc big-vcin eliology. Phytopnthology 92:288-293. 2002.
Pavan M.A.; Krause-Sakatc R.; Silva N.; zerbini F.M.; LeGall, o. Vinis Discascs of Lcttuce in Brazil, Plant Viruses 1:
35-41 , 2008.
Roggcro, P.; Lot, H.: Souchc. S.; Lenzi. R.: Milnc. R.G. Occurrence of Mirafiori lettuce virus and Le1111ce big-vein vírus in
relation to dcvelopment of big-vcin symptoms in lcllucc crops. Europcnn .Journal of Plnnt Pathology 109: 261-267,
2003.
Sanches. M.M.: De Marchi, B.R.: Spadotti, D.M.; Pavan, M.A.; Krause-Sakatc. R. Biological and molecular characteriza-
tion of Bidens mosaic 1•i111s supports its assignment as a member of a distinct species in the genus Potyvims. Archivcs
of Virology 159: 2181-2183, 2014.
Stangarlin. O.S.: Pavan, M.A.; Silva. N. Occurrence of a new pathotype of Lettuce mosaic virus on lettuce in Brazil. Plant
Discase 84: 490. 2000.
Tateishi, N.Y.; Vecchia, P.T.D.; Reifschneider, F.J.B. Pythium sp., um patógeno do alface em São Paulo. Horticultura Bra-
sileira 3:95, 1985
Tõfoli , J.G.; Domingues, R.J.: Ferrari, J.T. Míldio e mofo branco da alface: doenças típicas de inverno. Biológico 76:19-24,
2014.
Yatiez, L.D.T.; Sala, F.C.; Costa, C.P.; Kímati, H. Da raiz às folhas . Cultivar 4:6-7, 2003.

40

.
 Capítulo _' 7

Doen~as da Alfafa
M.T. lamauti & N.S. Massola Jr.

A cultura da alfafa é afetada por cerca de 45 doenças no mundo todo, das quais 13 já foram detectadas
no Brasil. Os fungos constituem o principal grupo de fitopatógenos que atacam a cultura, sendo responsáveis por
aproximadamente dois terços das doenças conhecidas. Doenças que atacam as sementes e plântulas, causando
morte ou tombamento, interferem na instalação da cultura, trazendo prejuízos ao estande final, com reflexos
negativos na produção. Quando folhas e hastes são afetadas, o principal dano é a desfolha da planta, o que reduz
a produção e, a longo prazo, debilita a planta. A porção perene da planta, como o colo, a coroa e as raízes, é a
mais importante e, se prejudicada pelos patógenos, irá afetar irremediavelmente a longevidade e produtividade
da cultura. Diferentemente dos demais capítulos que compõem este manual, aqui, o controle das doenças não está
individualizado, mas é apresentado como manejo geral das doenças ao final do capítulo.

MOSAICO DA ALFAFA - Alfalfa mosaic virus - AIMV

O mosaico da alfafa, descrito pela primeira vez em 1931, continua sendo uma doença importante para
a cultura e ocorre em todas as regiões produtoras do mundo. O AIMV é transmitido pela semente e não é raro
encontrar elevada incidência de plantas afetadas pelo mosaico em campos com mais de 2 anos de idade. A alfafa
funciona, também, como um reservatório do vírus, que é transmitido por afideos para outras plantas, podendo
causar prejuízos em culturas como tomate, ervilha, soja, feijão, batata e fumo.
Sintomas - Os sintomas são mais facilmente visualizados em plantas suscetíveis e durante o inverno. As
folhas das plantas afetadas apresentam mosaico, caracterizado pela presença de áreas com coloração que varia
do verde-claro até o amarelo-intenso (e-Foto 7.1 ). Ocorre ainda subdesenvolvimento de brotações e encarquilha-
mento de folhas e pecíolos. Em algumas combinações entre estirpes do vírus e genótipos da planta, pode ocorrer
declínio generalizado, necrose de raízes e, eventualmente, morte da planta.
Etiologia - O AIMV é um vírus muito variável, existindo numerosas estirpes que interagem com os vá-
rios genótipos de alfafa e com outras espécies hospedeiras. O AIMV é morfológica e serologicamente distinto dos
demais vírus e é considerado espécie única do gênero Alfamovirus, família Bromoviridae. Morfologicamente, o
AIMV consiste de 4 tipos de partículas, todas com diâmetro constante de 18 nm. Três delas são baciliformes, com
comprimentos que variam de 35 a 56 nm. A quarta partícula é quase esférica, com comprimento de aproximada-
mente 30 nrn e diâmetro de 18 nm (e-Extra A 12). O AIMV apresenta ácido nucléico constituído por RNA de fita
simples e senso positivo. O seu genoma é tripartido, composto por 3 moléculas denominadas RNA 1, RNA 2 e
RNA 3, as quais são encontradas separadamente nas 3 partículas baciliformes. Um RNA subgenômico (RNA 4),
originário do RNA-3, codifica a síntese da proteína capsidial.
É transmitido por afídeos de 14 espécies diferentes de modo não-persistente. Quatrocentas e trinta espé-
cies de plantas, entre cultivadas e silvestres, pertencentes a 51 famílias de dicotiledôneas já foram relatadas como
suscetíveis ao AIMV. O vírus é também transmitido através do pólen e semente, podendo sobreviver nesta por
mais de I Oanos. A frequência de transmissão do vírus pela semente varia comumente de 2 a 4%, mas pode atingir
até 10%, em função da estirpe do vírus, genótipo da alfafa e condições ambientais ocorrentes durante u produção
de sementes. Experimentalmente, o AIMV é facilmente transmitido por m~todos mecünicos de inoculação. Equi-
pamentos utilizados na colheita também podem transmitir o AIMV.

DOENÇAS CAUSADAS POR Rhizoctonia - Thanalephorus cucumeris (Rhizoctonia solani)

As doenças causadas por Rhizoclonia, reportadas nas diferentes regiões produtoras de alfafa do nnmdo,
incluem tombamento, cancro nas raízes, podridão de gemas e coroa e requeima nas hastes e folhagem. Os maio-
res danos ocorrem em períodos de altas temperatura e umidade do ar e do solo. No Brasil, problemas ussociados
com Rhizoctonia aumentaram nos últimos anos devido ao plantio em áreas com maior umidade, o que propicia
o aumento da incidência do patógeno.
Sintomas - Plântulas de alfafa podem sofrer o ataque da R/Jizoctonia so/wli em quak1uer estádio Je
desenvolvimento. O fungo pode atacar raízes, caule e coroa elas plantas. O fungo destrói as raízes principais e
41
Manual de Fitopatologia

secundárias, causa podridão e produz lesões deprimidas, elípticas e escuras. Ataque de ins_etos nas r~ízes fa-
vorecem o desenvolvimento da doença. Na parte aérea da planta observa-se um desenvo_lv,mento ~ais lento,
principalmente na rebrota, devido à menor habilidade do sistema radicular em absorver agua e nutnentes. Os
si ntomas no caule são pouco específicos e muitas vezes se confundem com a antracnose e murcha de Fusa~ium.
O fungo causa lesões de fom1ato irregular com coloração escura, preta ou amarronzada, que Pº?_e ocasionar
clorose de folhas e morte do caule. Os sintomas mais severos ocorrem quando o fungo atacaª regiao da coroa.
A maioria das brotações morre e as que sobrevivem apresentam menor porte. Se as condições ambientais forem
favoráveis. as folhas e as plantas morrem e é possíve l observar no campo várias reboleira_s devid~ à morte des-
tas (e-Foto 7.2). As plantas apresentam uma aparência de queima, como se água quente tivesse sido derrubada
sobre elas.
Etiologia - Rhizoctonia solani é a forma anamórfica de Thanatephorus cucumeris. O fungo pode so-
breviver no solo ou em restos de cultura na forma de escleródios ou saprofiticamente. Penetra na planta através
de aberturas naturais, desenvolvendo-se intra ou intercelularmente e produz enzimas pectolíticas no tecido da
planta. Temperaturas a ltas (25-30ºC) e elevada umidade propiciam o desenvolvimento do fungo.
O fungo apresenta micé lio escuro, septado, com 7-1 O µm de diâmetro, cujas ramificações saem do
micélio principal num ângulo de 90º. Os escleródios possuem forma irregular e podem ser encontrados sobre
as plantas atacadas. Porém, estes nem sempre estão associados com os sintomas e não devem ser considerados
como uma característica fundamental no diagnóstico.

FERRUGEM - Uromyces striatus

A doença incide em todas as regiões produtoras de alfafa. É, porém. mais comum nas regiões de clima
quente. Os maiores danos ocorrem quando a doença causa desfolha da planta antes da colheita. No Brasil, não
obstante seja considerada uma doença importante, os relatos de perdas são esporádicos.
Sintomas - Os sintomas ocorrem principalmente nos folíolos e pecíolos. Lesões circulares, pequenas e
de coloração marrom-avermelhada caracterizam a fem1gem (e-Foto 7.3). Normalmente, a presença dos uredini-
ósporos do fungo pode ser observada em ambas as superfícies da folha. Quando as lesões são muito abundantes,
causam a queda das folhas.
Etiologia - O fungo Uromyces striatus (sin. Uromyces striatus var. medicaginis) produz urediniós-
poros unicelulados, de formato globóide a elipsóide, com dimensões de 17-27 x 16-23 µm, equinulados e de
coloração amarelo-amarronzada. Os teliósporos são unicelulados, ovóides, com 17-29 x 13-21 µm , marrom-es-
curos, com estrias longitudinais.
Nos hospedeiros alternativos, entre eles Euphorbia cyparissias, que ocorre principalmente no Canadá,
e E. esula, que ocorre na Europa, são formados pícnio e aécio. Os picniósporos são hialinos, não septados e
elipsóides, com 2-3 x 1-2 µm, coloração alaranjada e paredes hialinas.
Uma ampla faixa de temperatura é suportada pelo fungo. Os urediniósporos secos pem1anecem viáveis
por vários meses e podem sobreviver no feno ou nos equipamentos que estejam protegidos das intempéries.
Para a germinação do esporo é necessária a presença de água livre. Com temperaturas de L5-25ºC ela ocorre em
uma hora. O período latente varia com a temperatura, mas em condições ótimas (25ºC) é de 7 dias, e O período
infeccioso pode durar mais de 30 dias.

MANCHA NEGRA DAS FOLH AS E CAULE - Cercospora medicaginis

Ocorre frequentemente associada a outras ~oenças foliares e do caule, o que dificulta a detenninaçào
dos danos decorrentes desta doença isoladamente. E predominante em regiões de clima quente da África. Ásia,
Europa, Estados Unidos e América do Sul.
Sintomas - Os primeiros sintomas ocorrem nas folhas e no caule, mas a desfolha, que se inicia nu
porção inferior da planta, evoluindo progressivamente até chegar ao topo, é o sintoma mais facilmente reco-
nhecido. As manchas foliares são inicialmente de coloração marrom, de margens irregulares. Com O início da
produção dos conídios, a mancha assume uma coloração cinza-escura. As manchas podem ser ob ervada.:- de
ambos os lados da folha e possuem diâmetro de 2 a 6 mm, circundadas por um halo amarelo. As lesões 110 caule
são alongadas, de coloração avermelhada a marrom, que podem coalescer e descolorir boa parte do caule.
necrose fica limitada ao córtex.
Etiologia - O agente causc1I, C. 111edicagi11is, possui conídios hialinos, alongados a levemente cur\'a-
dos, mullisscptados e de c..limensões de 40-205 x 2-4 ~1111, que suo produzidos cm conidióforos fasciculadus. O
primeiro conidio é produzido no topo e quando t! libcrudo deixa uma dcatriz caracterí tica. Um novo coníJio ~

42
 Doenças da Alfafa

formado abaixo da cicatriz, originando um esporão ou curva no conidióforo, que é característico deste gênero.
Não existe relato da oco1Tência de fase sexual do fungo em alfafa.
As condições ideais para o desenvolvimento da doença são umidade relativa próxima de 100% e tem-
peraturas em tomo de 24 a 28ºC. A infecção ocorre primeiro nas folhas, atingindo posteriormente o caule. Os
conídios produzidos são disseminados pelo vento e pela chuva. A germinação ocorre na superficie da folha,
normalmente de 24 a 48 horas após a inoculação, desde que a umidade relativa mantenha-se elevada. O fungo
sobrevive como micélio no caule.

MURCHA DE Fusarium - Fusarium oxysporum I. sp. medicaginis.

A doença foi descrita pela primeira vez em 1927 nos Estados Unidos e atualmente encontra-se disse-
minada por todas as regiões produtoras do mundo, sendo sua incidência mais severa em clima quente. Afeta
principalmente a coroa e as raízes das plantas.
Sintomas - O principal sintoma é a murcha das brotações. Nos estádios iniciais da doença as brota-
ções podem murchar durante o dia e recuperar a turgescência à noite. É possível também que apenas um lado
da planta seja afetado. Após alguns meses, a planta morre. Estrias vermelho-escuras podem ser observadas
cortando-se longitudinalmente a parte terminal da raiz principal, característica que diferencia este patógeno de
outros agentes causadores de murcha. Em plantas afetadas por Vertici/lium a coloração é normalmente marrom.
Etiologia - O principal responsável pela murcha de Fusariwn em alfafa é o fungo Fusarium oxyspo-
rum f. sp. medicaginis. F. oxysporwn f. sp. vasin.fectum raças 1 e 2 e F. oxysporwn f. sp. cassia também são
citados por provocar sintomas semelhantes em alfafa.
Em meio de cultura, o fungo apresenta micélio cotonoso, com colônias variando em cor, de salmão pá-
lido a violeta, dependendo da temperatura. O ponto ótimo para crescimento está em tomo dos 25ºC. Os micro-
conídios, sempre presentes, são de formato oval a elíptico, hialinos, com tamanho variando de 2,2 a 3,5 µm. Os
macroconídios são falcados, septados, hialinos e com dimensões de 25-50 x 4-5,5 µm. Os clamidósporos têm
diâmetro de 7-11 µm, são intercalares ou terminais no micélio, ocorrendo isolados ou em pares. É através deles
que o fungo sobrevive no solo por vários anos, podendo ainda permanecer como micélio em restos de cultura.
O fungo penetra através das raízes ou de ferimentos, invadindo o xilema. O avanço da hifa no tecido é
acompanhado por uma descoloração deste, resultante da ação das toxinas produzidas pelo patógeno. Os vasos
do xilema ficam entupidos, causando a murcha e morte da planta. O progresso da doença no campo é lento,
porém, após vários anos, ocorrem perdas consideráveis no estande de plantas. A severidade da doença aumenta
quando existe a associação com nematóides formadores de galha (Meloidogyne spp.).

OUTRAS DOENÇAS
Antracnose - Colletotrichum trifolii -A antracnose é considerada a principal doença da alfafa em mui-
tos países. No Brasil essa doença apresentou importância bastante elevada até recentemente, porém, em função
do manejo mais adequado que vem sendo aplicado à cultura, sua importância diminuiu consideravelmente.
Os sintomas aparecem como manchas necróticas no caule e pecíolos, além de podridão do colo das plantas. O
tamanho das lesões no caule varia em função do nível de resistência das variedades. Nas mais suscetíveis, as
lesões podem coalescer, levando muitas vezes à morte do ramo. No centro dessas lesões é possível identificar
os acérvulos de Col/etotrichum trifolii, com setas escuras e massa de conídios de coloração creme ou rósea.
Entretanto, a forma mais séria de expressão da doença ocorre quando o fungo infecta a região do colo da planta,
causando uma podridão de cor escura nos tecidos internos. Essa situação leva à morte da planta toda. A doença
é mais importante em períodos quentes e úmidos. A chuva desempenha papel fundamental na liberação e trans-
porte dos conídios para as partes em crescimento da planta. A sobrevivência do fungo ocmTe nos caules e nos
restos de plantas que permanecem nos equipamentos de colheita, sendo esse um importante mt:io ue di sem ina-
ção do patógeno para os novos cultivas.
Míldio - Perono:;pora tr!fà/iorum -A doença é bastante importante i:m regiões frias e úmidns. afetanuo
principalmente as fo lhas e hastes. As folhas atacadas aprt:sentam clorose em pequenas áreas dos folíolos, mas
que podem atingir todas as folhas e brotações se a infecção for sistêmicn. As hastes infectadas são mais largas
em diâmetro que as normais e possuem um crescimento cm roseta no ápice. As folhas apicais ficam enroladas
ou torcidas. Estruturas de I'. lrijà/ioru111, agentl.! causa l do míldio, podem ser obsl.!rvadas na face inferior do lim-
bo foliar e apresentam-se como um crescimento cotonoso de coloração acinzentada. O patógcno é um parasita
obrigatório, que sobrev ive no córtex das ramificações ela coroa, nas brorações e nos ramos. A disseminação
ocorre principalmente através do vento e e.la chuva. A germi1111çiio ornrrc soment~ se houwr úgua livre e enlre
43
Manual de Fitopatologia

as temperaturas de 4 a 29ºC. com ótimo em ) 8ºC.

Mancha Negra de Primavera _ Phoma medicaginis var. medicaginis - É uma doença bastante
destrutiva em regiões de clima temperado, sendo muito comum na América do Norte e Europa. onde causa
reduções quantitativas e qualitativas. Manchas pretas com bordos irregulares aparecem nas folhas. coalescendo
e tomando todo o folíolo, que posterionnente amarelece e cai. A doença afeta também as hastes da planta, que
apresentam inicialmente lesões verde-escuras; na base da planta, lesões negras podem ser observadas. Quando
a doença é severa. a haste fica estrangulada e morre. o agente causal da mancha negra pode causar também ....,
podridão da coroa e raízes. O desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas amenas e umidade -·
relativa alta, na fonna de orvalho ou chuva, condição essencial para que o picnídio libere os esporos e a infecção
possa ocorrer.
Mancha Foliar Comum - Pseudope:::.iza medicaginis - É uma das principais doenças foliares da alfa-
fa no mundo, sendo seu principal dano a severa desfolha que causa na planta, reduzindo seu vigor e a qualidade
da forragem. O principal sintoma é caracterizado por pequenas manchas circulares de cor marrom a preta nos
folíolos. que apresentam pontos de coloração mais clara no centro da mancha à medida que a lesão torna-se
mais velha. As folhas infectadas amarelecem e caem com o progresso da doença. O fungo sobrevive em restos
de cultura na superfície do solo, onde os ascósporos desenvolvem-se e são ejetados ao ar quando, na primavera.
I'
a temperatura aumenta e a umidade relativa é alta.
M ancha Foliar de Leptosphaerulina - Leptosphaerulina briosiana - Esta doença. que já foi consi-
derada sem importância, é atualmente um dos principais problemas em regiões produtoras tradicionais da Amé-
rica do Norte, sobretudo quando o verão se apresenta mais ameno e úmido. O fungo causa pequenas manchas
escuras nos folíolos, que nonnalmente são circundadas por um halo que aumenta em diâmetro, posteriormente
adquirindo um bordo irregular. As folhas atacadas morrem e permanecem presas no caule por um período antes
de caírem. A doença afeta principalmente folíolos jovens, mas pode ocorrer também nos pecíolos e folhas mais
velhas.
Mancha de Stemphylium - Stemphyliwn bo11y os11m -A doença ocorre em todas as regiões produtoras
de alfafa do mundo e normalmente está associada a outras doenças foliares . O fungo causa manchas escuras.
deprimidas e com centro mais claro nas folhas. Lesões novas são normalmente circundadas por um halo ama- ;:
relado e as mais velhas possuem anéis concêntricos que lembram um alvo. A doença é favorecida por tempe-
raturas mais elevadas e alta umidade. A temperatura é o fator que mais afeta a severidade da doença causada
pelos diferentes isolados do fu ngo. O fungo sobrevive em restos de cultura e pode ser transportado para outras
regiões através das sementes.
Podridão de Hastes e Coroa - Sclerotinia spp. - A doença ocorre principalmente nas áreas pro-
dutoras localizadas em regiões de clima temperado, podendo causar, além da podridão de hastes e coroa, o
tombamento de plântulas e consequente redução do estande. Os primeiros sintomas associados com o patógeno
são pequenas manchas marrons nas folhas e hastes da planta. A parte basal das hastes ou a coroa ficam moles
e descoloridas, morrem e apresentam uma massa cotonosa e branca, que é o micélio do fungo. Entremeados
às hifas ficam pequenos corpos pretos, os escleródios, aderidos à superficie da haste ou no interior desta ou da
coroa. A taxonomia de Sclerotinia spp. é controversa e atualmente evidências indicam que S. trifoliorum é mais
frequentemente associada com a podridão de hastes e coroa. No entanto, S. sclerorior11111 também ocorre em
condições naturais e pode infectar a alfafa . Sob condições experimentais, os sintomas causados por ambas as
espécies são similares.
Murcha de Verticillium - Verticilli11111 albo-atrum - Esta doença é bastante importante em várias re-
giões produtoras, devido principalmente à redução no estande de plantas. Os sintomas ocorrem principulment~
entre os estádios de pré-brotação e florescimento e iniciam-se com uma murcha temporária da planta nas horas
mais quentes do dia. Com o progresso da doença, surge uma clorose em forn1a de V nos folíolos e posterior-
mente ocorre o enrolamento destes. A ha ste permanece ereta e verde. algumas vezes cloróticn. enquanto os
folíolos morrem. No interior das raízes é possível observar uma descoloração amarelo-umarronzada. 0 qu~ não
é necessariamente um critério para a diagnose da doença. A rebrota das plantas infectadas parece nom1al. mas
os sintomas reaparecem quando as brotações do topo aproximam-se dos estádios mais suscctivei . As plant:is
ficam debilitadas progressivamt:ntc e morrem. O fungo esporula abundantemente na base das hastes mortas.
mas nunca O faz em tecido vivo. V. a/bo-atrum pode;: infectar c causar sintomas em outms culruru e plant:i.s
daninhas. Pode ser carregado interna ou externamente pelas semente de alfufo, introduzindo 8 Joen,·a em
novas áreas. Pt:ne tra pelas raízes 0 11 ferimento e o ciclo secundário Lia docnça nonnu lmcnte ocorre dur.uit~ os
operações de colheita e fenação.

44
...
 Doenças da Alfafa

Superbrotamento - Fitoplasma - O superbrotamento da alfafa, associado a um fitoplasma pertencente

ao grupo l 6Sr Vil (Ash Yellows), ocorre nos Estados Unidos, Austrália, Canadá, União Soviética e Argentina.
No Brasil, a doença ainda não foi relatada, entretanto, levantamentos detalhados ainda não foram realizados.
Portanto. devido à proximidade com a Argentina, é bastante provável que a doença já esteja presente nos nossos
alfafa is. O superbrotamento reduz drasticamente a produção de feno e de sementes, além de induzir morte pre-
matura nas plantas afetadas. Os sintomas associados à doença incluem superbrotamento abundante e drástica
redução no tamanho das folhas, as quais se apresentam frequentemente enrugadas e com clorose marginal. É
transmitido por cigarrinhas da família Cicadel lidae.

MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE DE DOENÇAS

O método de controle de doenças mais efetivo em alfafa é o adequado manejo da cultura através da
utili zação de sementes de alta qualidade, com certificado de isenção de Cuscuta spp., do AlMV, inoculação com
Rhizobium, cultivares adaptados à região, controle de plantas daninhas, níveis adequados de fertilidade e pH
em tomo de 6,5 a 8. O adequado manejo da água na cultura é fundamental para o desenvolvimento das plantas
e, assim, não predispor a cultura ao ataque de patógenos.
Devido à sua característica de cultura perene, o estabelecimento e a manutenção do estande da alfafa são
providências particulannente importantes, devendo-se evitar todos os fatores que possam afetá-los. Todos os
cuidados na instalação da cultura e, posteriormente, na condução e manejo são fundamentais . Deve-se evitar fe-
rimentos em plantas durante os tratos culturais e a operação de colheita, que podem predispor a planta ao ataque
de doenças, principalmente fungos que ocorrem na coroa e raízes. O uso da enxada para operações de capina
deve ser substituído pela monda ou pelo uso de sachos. Medidas complementares, como antecipação do corte
quando da ocorrência de doenças nas folhas e hastes, podem minimizar os prejuízos. O tratamento de sementes
e a rotação de cultura também são medidas que auxiliam na redução dos problemas com doenças que ocorrem
no colo, coroa e raízes. Um estudo demonstrou que o tratamento térmico seco por 3 horas a 60ºC, seguido por 3
horas a 90ºC, erradica Fusarium o;,.ysporum das sementes, sem afetar sua germinação. O controle químico para
as doenças foliares ou de solo está se tomando uma alternativa de controle cada vez mais empregada. Tratamen-
to com fungicidas também se mostra eficiente para erradicar Fusarium das sementes. Para doenças causadas por
Rhizoctonia e manchas foliares, vários ingred ientes ativos se mostram promissores para o controle.
O corte da alfafa não deve ser realizado muito baixo, fato que ocorre principalmente quando se utiliza
o alfanje, pois dificulta a rebrota e, consequentemente, diminui o vigor da planta, além de danificar a coroa e
pennitir a entrada de patógenos. O uso de variedades resistentes, constitui-se no meio mais simples, econômi-
co e eficiente de reduzir as perdas devidas às doenças. Em outros países com maior tradição no cultivo desta
forrageira, como os Estados Unidos, várias variedades com resistência às doenças são liberadas anualmente
para o produtor. No Brasil, essa solução é limitada, pois as principais variedades utilizadas - Crioula, CUF-101,
Florida-77, Pioneer e WL - não têm resistência satisfatória às principais doenças.

BIBLIOGRAFIA
Frosheiser, F.I. Diseases, an aid to identification. Alfafa Analyst. Michigan, Cooperative Extension Service, 1984.
Haddad, C.M. & Domingues, J.L. Aspectos relacionados à produção de alfafa em áreas tropicais. ln: Simpósio Brasileiro de
Forrageiras e Pastagens, Campinas, SP. 1994. Anais. Campinas, 1994. p.33-40.
Mendes, M.A.S.; Lima, P.M.M.P.; Fonseca, J.N.L.; Santos, M.F. En-adicação de Fusarium oxysporum em sementes de alfafa
utilizando termo e quimioterapia. Fitopatologia Brasileira 26: 148- 152, 2001.
Nuremberg, N.J. ; Milan, P.A.; Silveira, C.A.M. Manual de Produção de Alfafa. Florianópolis, Empresa de Pesquisa Agro-
pecuária de Santa Catarina, 1990. 102p.
Oliveira. P.P.A.; Corsi, M.; Diaz, M.P. Efeito de fungicidas no tratamento de sementes de alfafa tMl!dirngo saliva) e suas
consequências sobre a errn:rgência de plantas, sobrevivência e produção de fcmagcm . Revista Brnsileiru de Zootecnia
27: 27-32, 1998.
Souza, P. E.; de Castro, 1-J.A. ; Pozza, E.A.; Evangelista, A.R .; Morais, A. R. Eficiencia de fungicidas e regimes ele pulwriza-
ção no controle químico de manchas foliares da alfafa. Summu Phytoputhologic11 25: 37 3-3 76, l 999.
Stuvillc, D.L. & Erw in, o.e. Compendium of Alfufn Diseuscs. St. Paul, APS Prcss. 1990. 2 1:d. 8-tp.

45
 Capítulo 1 8

Doenças do Algodoeiro
E. Cia & R. Galbieri

Pelo seu valor econômico e social. o algodoeiro é umu das culturas anuais mais importantes do Brasil. A
área média plantada nos últimos três anos (2012-2014) foi ele 1. 136,4 mil ha, com produçflo anual de 1.640,5 mil
tonelndus de pluma. O Brasil é o quinto maior produtor mundial e o terceiro cm exportaçflo. O consumo de fibra
pela indústria têxtil nncionnl gira cm torno de um milhão de toneladas e a demanda de exportação de aproximada-
mente 640 mil tonclndns anuais. Atualmente essa eultura é produzida principalmente nas condições dos cerrados,
sobretudo nos Estados de Mato Grosso (53 '¼,) e Bahia (30 %). Nessas regiões, predominam altas temperaturas,
elevada precipitação, na época do desenvolvimento da cultura, e baixa umidade na colheita. Essas condições
por um lado. propiciam elevada qualidade e produtividade de fibra - a maior cm condições de sequeiro do mun-
do - mas por outro, criam condições ideais para a ocorrência de doenças. São utilizadas de 5 a 12 aplicações de
fungicidas para a produção de algodão nesse ambiente com utilização de genótipos suscetíveis. As perdas anuais
devido às doenças são estimadas cm 14 a 20 %.
O alicerce básico para manter a produção sustentáve l do ponto de vista econômico e ambiental é a obten-
ção e utilização de variedades resistentes aos principais patógenos de ocorrência associado a boas características
agronômicas e eventos biotecnológicos, além de práticas que valorizem a integração do sistema produtivo como
exemplo a rotação de culturas.
Mundialmente são descritos aproximadamente 250 agentes causadores de doenças na cultura do algo-
doeiro. No Brasil, já foram relatados cm torno de 40 deles. Devido a distribuição, agressividade, histórico de
ocorrência e dificuldade de controle, os mais importantes, nas condições atuais dos cerrados brasileiro, são na
sequência: mancha de Ramularia, ncmatoidcs, mosaico das nervuras, murcha de Fusarium, mofo branco, ramu-
lose e mancha-angular.
VIROSES
Foram descritas pelo menos 20 viroses, aparentemente distintas, associadas à cultura do algodoeiro. No Bra-
sil, foi confirmada a presença de quatro delas: mosaico comum, mosaico das nervuras, mosaico tardio e vermelhão.

MOSAICO COMUM - Abutilon mosaic virus - AbMV

O vírus do mosaico comum é o mesmo que infecta malváceas nativas, causando mosaico de coloração
amarelada e redução de até 50% na produção da planta. Em condições normais, no entanto, não é encontrado em
alta incidência nas lavouras. A partir de 1990, com a introdução e plantio de novas variedades de algodoeiro, como,
por exemplo, a CS 50, verificou-se um aumento na ocorrência do mosaico comum praticamente em todas as regiões
produtoras, principalmente em culturas localizadas perto de plantios de citros, ou cm áreas onde não há bom con-
trole das plantas hospedeiras do patógeno. Em variedades mais suscetíveis pode-se observar incidência de até 50%.
Sintomas - Plantas afetadas apresentam redução no tamanho e podem tornar-se parciul ou totalmente
estéreis. As folhas apresentam mosaico característico de coloração amarelada (cor gema dr.! ovo) (Prancha 8.1). A
medida que a planta fica mais velha, os sintomas são menos visíveis e, em alguns casos, a coloruçtlo do mosaico
torna-se avermelhada.
Etiologia - O mosaico comum do algodoeiro é causado por uma espécie de vírns do Gênero Begomovirus,
da família Geminivlriclae. É transmitido na natureza somente pela moscu brancn (Be111isia sp.). Nilo i transm itido
pela semente, e nem através de inoculação mccflnicn. Além do algodoeiro, o vírus do mosairn infecta tamhém as
culturas do feijoeiro, soja, quiubeiro, tomntciro e malváceas nativas (Sida spp., por exemplo).
Controle - Não se justificam medidas especiais uc controle pelos pn.:juizos que a doença pode causar.
Como medida profilálica recomenda-se eliminar plantas hospedeiras, principalmente mulvóceus nativas e contro-
le efi ciente da mosca branca, agente lrunsm issor.

MOSAICO DAS NERVURAS - Cotton /eafro// dwarl vírus - CLRDV

O mosaico dm; nervuras foi constatado pela primeiro vez cm 1937. Poslcriormcnhi, cm 1962/63, foi
47
Manual de Fitopatologia

detectada uma estirpe mais virnlenta, denominada forma Ribeirão Bonito, identificada como de potencial alta-
mente destrntivo. Essa doença também é denominada, sobretudo em outros países, como doença azul ou "blue
disease". No passado, com o plantio de variedades mais suscetíveis, essa doença incidíu com maior frequência.
causando sérios prejuízos cm regiões do Estado de Mato Grosso e no Paraguai . Na safra de 1996, causou tam-
bém probl emas nos Estados de Goiás, Minas Gerais e São Paulo.
No início da década de 2000, com a utilização de variedades resistentes, a doença foi controlada. No en-
tanto. a partir da sa fra 2007/08 constatou-se a ocorrência nas lavouras, de uma doença com sintomas parecidos
com aqueles provocados pelo mosaico das nervuras, porém em variedades resistentes à essa doença. Trabalhos
posteriores nominaram a doença como "mosaico das nervuras atípico" ou "virose atípica". Atualmente a fonna
comum do mosaico das nervuras praticamente não se encontra em lavoura comercial. O que vem predominando
é a fom,a atípica. As reações de genótipos de algodoeiro para a doença azul e atípica encontram-se na Tabela 8.1.
Tabela 8.1 - Reação de genótipos de algodoeiro à doença azul e virose atípica.
Ge nótipos Doença a zul Atípica
NUOPA L: DELTAOPAL e LDCV 22 R R
LDCV 5 s R
FM 966 s I
FM 993 e 13RS ARAÇÁ R s
!AC 25 RMD e FMT 701 R s
R: Resistente, S: Suscetível, I: Intermediário

Sintomas - O porte das plantas é reduzido devido ao encurtamento dos entrenós. As folhas apresentam
mosaico das nervuras, rugosidade e curvatura dos bordos (Prancha 8.2). Observando-se a folha contra a luz no-
ta-se melhor o mosaico, caracterizado por leve amarelecimento ou palidez das nervuras (e-Foto 8.1 ). A estirpe
Ribeirão Bonito provoca sintomas mais acentuados, reduzindo drasticamente o porte e o desenvolvimento das
plantas. Nesse caso, é difícil que haja produção razoável. No caso da virose atípica o complexo de sintomas é
semelhante, porém com avermelhamento intenso das folhas e podendo apresentar também epinastia nas folhas
do ponteiro (e-Foto 8.2). Levando em consideração somente os sintomas em condições de campo não é possível
a distinção das duas viroses.
Etiologia - O vírus causador do mosaico das nervuras foi caracterizado como Couon leafro/1 dwarf
virus (CLRDV) da famí lia Luteoviridae. O vírus é transmitido pelo pulgão do algodoeiro (Aphis gossypii), sen-
do a relação vírus-vetor do tipo persistente e circulativa. Quanto à ·'virose atípica", através de sequenciamento
total do genoma, traba lhos relataram se tratar de um genótipo de CLRDV capaz de suplantar a resistência de
cultivares de algodoeiro. Esse isolado possui alta s imilaridade com a sequência genética do vírus CLRDV pre-
viamente descrito, entretanto diverge com relação à proteína P0.
Controle - Como medida preventiva, recomendam-se o plantio de variedades resistentes e controle
da população do inseto vetor, sobretudo nas áreas plantadas com variedades suscetíveis. Para a doença azul as
variedades com resistência são: BRS 368 RF, BRS 369 RF, BRS 371 RF, FM 944 GL, FM 951 LL, FM 975
WS, JAC 26 RMD, JMA 5675 BG2RF, IMACD 8276, TMG 4 1 WS, TMG 42 WS, TMG 81 WS e TMG 82
WS . As variedades FM 966 LL, DP 1228 B2 RF, DP 555 BGRR mostram-se suscetíveis. Para a virose atípica
os genótipos resistentes são: DELTAOPAL e NUOPAL RR.

MOSAICO TARDIO - Tohacco streak virus - TSV

O mosaico tardio foi descrito pela primeira vez em 1954, após observação de plantas de algodoeiro com
sintomas diferentes daqueles assinalados para o mosaico comum.
Sintomas - São observados principalmente nas folhas novas do ponteiro das plantas, consistindo d·
mosaico de manchas verde-claras entre as nervuras secundárias entremeadas de úreas normais. Pode ocom:r a
morte do broto a picai e, em seguida, mosaico nas fo lhas. A produção da planta é reduzida e m vi,1 uJc do aumen-
to na queda de botões florais quando a infecção ocorre no início do tlorescimento. Quando, porém, a infec,;ào
se dá no fi nal do ciclo da planta, as perdas não são tão elevadas. Em certas ocasiões, plantas afetadas podem
mostrar folhas sem sintomas aparentes.
o mosaico das nervuras pode ser diferenciado cio mosaico tardio por apresentar colomç:1o verdc-dam
ou verdl!-amare lada, somen te nas nervuras das folhas, ou cm pequena làixa uo longo delas. A diferença com
0 mosaico comum é q ue este apresenta colornção amarda bem mui acentuada. Muitas vezes os sintomas na

48
 Doenças do Algodoeiro

plantas são intem1ediários, necessitando, por isso, provas de inoculação para diagnóstico correto.
Etiologia - O mosaico tardio é causado pelo vírus da necrose branca do fumo (Tobacco streak vírus
- TSV) e ocorre em vários outros hospedeiros corno: fumo, hortaliças, leguminosas, e gêneros das famílias
Compositac e Chenopodiaccac. O TSV é membro da família Bromoviridae e gênero Ilarvirus.
Até 1975 não se conhecia o vetor para a transm issão do TSV, nem foi observada sua transmissão através
de sementes. A transmissão mecânica para o algodoeiro foi obtida a partir de plantas de fumo. Somente em
1976 conseguiu-se sua transmissão para o algodoeiro através de tripes do gênero Franklinie/la coletados em
inflorescência de cravorona (Ambrosia polystachya) infectada.
Em trabalhos de campo e casa de vegetação observou-se que para a ocorrência do mosaico tardio é ne-
cessário que a planta tenha sido previamente infectada pelo vírus do vermelhão ou "antocianose" do algodoeiro.
Menor incidência de mosaico tardio foi obtida por inoculação de uma estirpe menos virulenta. Por outro lado, ve-
rificou-se que ex iste urna estirpe rara de TSV que pode provocar sintomas semelhantes aos do mosaico comum.
Controle - Pelo fato do mosaico tardio só ocorrer quando há prévia infecção da planta pelo vírus do
vem,elhão, o controle deste propiciará, automaticamente, o controle do mosaico tardio.

VERMELHÃO - Coffon anthocyanosis virus - CAV

O vem1elhão foi a virose mais importante do algodoeiro, sendo detectado em todas as regiões produ-
toras. Plantas afetadas logo no início de seu desenvolvimento podem apresentar redução de 50% em produti-
vidade. Estimou-se anteriormente que o prejuízo à cotonicultura, em geral, era de 10%. Com a distribuição de
novas variedades, o problema do vermelhão passou a ter importância secundária, pois, nos últimos anos, sua
incidência foi reduzida, fato atribuído à resistência das variedades ou ao controle mais rigoroso do inseto vetor
que é o mesmo do vírus do mosaico das nervuras.
Sintomas - O início dos sintomas do vem1elhão só pode ser detectado quando as plantas apresentam pelo
menos 4 a 5 folhas definitivas, conforme estudos realizados em casa de vegetação mediante inoculação artificial.
Os sintomas mais visíveis consistem em áreas avermelhadas ou arroxeadas nas folhas inferiores e parte
mediana da planta, geralmente limitadas pelas nervuras (Prancha 8.3). Antes de adquirir essa coloração, devido
à incidência de luminosidade, ocorre clorose de dificil observação. Em algumas folhas pode ocorrer o averme-
lhamento por todo o limbo, exceto ao longo das nervuras principais e numa faixa estreita paralela a estas. Nos
estádios mais avançados, os sintomas podem ser observados até em folhas superiores.
Os sintomas provocados pelo vírus do vermelhão são semelhantes aqueles provocados por deficiência
de magnésio. Vários outros fatores também provocam vermelhão, tais como tombamento, insetos e ácaros,
queimadura do sol, algumas estirpes de AbMV, umidade do solo, toxicidade de produtos químicos, senescência
das plantas e murchamento avermelhado. Deve-se considerar, ainda, no caso do vírus, que existe também um
teor de 30 a 40% menor de magnésio nas folhas, quando comparado ao de folhas sadias. Essa deficiência de
magnésio não resulta da carência desse elemento no solo, mas, sim, de alterações metabólicas na planta.
Etiologia - O vírus do vermelhão não é transmitido por sementes. É transmitido através do pulgão
Aphis gos:,,ypii, sendo a relação vírus-vetor do tipo persistente não propagativa. O vírns pode manter-se de
ano para ano em plantas hospedeiras nativas como quiabeiro, kenaf (Hibiscus cannabi1111s), Sida micrantha, S.
rhombijolia e Pavonia sp. O CAV é considerado uma possível espécie da família l11teoviridae.
Controle - Realizando-se um bom controle do pulgão e eliminando-se plantas hospedeiras nativas, a
doença será bem controlada. São poucos os trabalhos que mostram a reação de variedades para resistência ao
vírus do vermelhão. Em um deles realizado em Piracicaba, mediante infestação natural. observou-se que os
melhores materiais foram: FMT 707, !MA CD 08-12427, lMA 07-6035, BRS 335, BRS 336 e lAC 26- RtvlD e
os piores: NUOPAL, NUOPAL RR, FM 975 WS e IMA 09-2059.

MANCHA-ANGULAR - Xanthomonas citri subsp. ma/vacearum

A mancha-angular do algodoeiro ocorre de fonna generalizada em todas as regiões produtoras Je al-
godão. Dependendo do ano e da variedade plantada, pode provocar problemas mais -:rios, principalmente nos
Estados do Paraná, Goiás, Mato Grosso e São Paulo. Atualmente a maioria das variedade utilizadas pam o
plantio são resistentes, diminuindo consideravelmente o potencial de inoculo em áreas agrícolas. No entanto, n
doença tem alto potencial destrutivo bastante relatado no Brnsil e em outros países prmJu1ores.
Sintomas - Norma lmente, a bactéria incide no limbo das lblhus, onde são observadas lesões angulosas,
inicialmente de coloração verde e aspedo oleoso e, posteriormente, de coloração parda e aparencia o ·crosada
49
Manual de Fitopatologia

(Prancha 8.4). Comumente. ocorre coalescêncin das lesões e. com O tempo. rasgadura do limbo foliar. Lesões
angulosas podem ser frequentemente observadas também ao longo das nervuras principais, e se a infecção
:::
ocorrer durante a formação das folhas. estas podem engnmhir (e-Foto 8.3). Em variedades suscetíveis a bac-
téria pode matar a célula apical do ponteiro, levando à ocorrência de 2-3 brotos apicais. Sintomas também
podem ser encontrados nas maçãs. onde, no início, observa-se uma mancha arredondada ou de forma irregular,
aspecto oleoso. no início de coloração verde e posteriormente de co loração parda e deprimida na parte central
(e-Foto 8.4). Nonnalmente, nessa lesão. pode também ser encontrado o fungo Colletotriclwm gossypii que, em
conjunto com a bactéria. provoca a podridão das maçãs. Em variedades mais suscetíveis. os si ntomas - lesões
escuras - podem ser observados no pecíolo e no pedúnculo das folhas e na haste principal da planta (e-Foto 8.5).
Etiologia - A mancha-angular é causada pela bactéria Xa11tho111011as citri subsp. malmcearum. que é
muito resistente à dissecação. calor seco e radiação solar, podendo sobreviver por vários anos na semente. folha,
caule e capulho infectados. A transmissão interna pela semente chega a 4%, podendo o patógeno permanecer em
seu interior até 56 meses. A disseminação da bactéria dentro do campo ocorre em razão de chuvas acompanhadas
por ventos fortes. Essas condições favorecem também a infecção, pois provocam encharcamento dos tecidos do
hospedeiro e injúrias mecânicas. facilitando a peneiração. Para ocorrer penetração nas folhas é preciso que os
estômatos estejam abertos e os tecidos encharcados. Lesões nos ramos ocorrem geralmente pela movimentação
das bactérias das lesões nas nervuras ou brácteas, através do parênquima cortical, para o córtex do caule.
Além da alta umidade (chuva) e vento, outro fator importante para o desenvolvimento de epidemias é a
temperatura, que tem grande influência na manifestação dos sintomas, até mesmo em variedades resistentes. Os
sintomas da mancha-angular intensificam-se a partir de meados de dezembro, que corresponde à época chuvosa
e de temperatura mais propícia ao desenvolvimento da doença. Normalmente temperatura mais amena durante
a noite (20ºC) e quente durante o dia (36ºC) propiciam maior infestação de mancha-angular na lavoura.
A alta variabilidade genética dessa bactéria é relatada há tempos em todo o mundo. Foram descritas 20
raças fisiológicas, baseando-se na reação em IO hospedeiros diferenciais, das quais as raças 3, 7. 8, 1O, 13. 18
e 19 já foram identificadas no Brasil.
Controle - Há possibilidade de controle químico através de pulverizações com fungicidas cúpricos e/
ou antibióticos, medida já adotada por cotonicultores. Porém este só se justifica quando em variedades suscetí-
veis associado às condições extremamente favo ráveis ao desenvolvimento de epidemias e quando os valores da
pluma estiverem altos, pois seu emprego aumenta o custo operacional.
O deslintamento de sementes com ácido sulfúrico é uma das medidas de controle recomendáveis,
visto que reduz consideravelmente o inóculo não só da bactéria, mas de outros patógenos associados. Com-
plementarmente. recomenda-se a rotação de cultura. Essas duas medidas, apesar de influenciarem apenas a
quantidade de inóculo inicial, atrasando assim o início do desenvolvimento de epidemias, podem ser eficientes,
pois dificultam a disseminação do patógeno dentro do campo.
o método ideal de controle é a utilização de variedades resistentes. A maioria das variedades plantada no
Brasil apresenta resistência às raças já identificada~, principalmente a 18. Importante ressaltar a ocorrência da
raça 20 em outras regiões do mundo, sobretudo na Africa, e todas as variedades plantadas atualmente no Brasil
são suscetíveis a ela. As variedades CN PA ACALA 1, 1-1-10, DELTAPINE ACALA 90, CNPA ITA 90, BR
IPÊ, SURE GROW 82 1, MAKJNA e FMT SATURNO plantadas anteriormente e mais recentes: SLL 506, PR
05-590, IMA 08- 12427, IAC 08-2031, PR 09-231, LD CV 03, IPR JATAÍ e BRS 372 são suscetíveis a bnctáiu,
ao passo que as variedades mais antigas como: CNPA ANTARES, IAC 22, !AC 24, JPR 94, JPR 95. CD 405.
fAPAR 7 1-PRJ, DETAOPAL, FM 966 e as mais recentes: !PR 140, FMT 705, FMT 709, NUOPA L. NUOP L
RR , JMA 5675 BG2RF, DP 555 BG RR, FM 910, FM 944 GL, FM 993, FM 966 LL, FM 975 WS. Fl\·1 951
LL, JAC 25 RMD, fA C 26 RMD, BRS 368 RF, BRS 369 RP, BRS 37 1 RF, BRS 335, BRS 336, JMACD 6035.
TMG ( 11,42, 43, 8 1, 82 WS) apresentam resistência.

MURCHA DE Fusarium - Fusarium oxysporum f. sp. vasinlectum

A murcha de F11sari11111 ou füsuriosc foi rclutnda no nordeste brasileiro desde 1935 e em ..,ão Puulo de ·<lc
1957/58. A doença disseminou-se pura outros estudos, tendo crescido l!IH imponfini..:ia cm l\foto Grosso. taw
Grosso do Sul, Goiás e Minas Gerais. Seu primeiro relato no Estudo de Muto Grosso foi no mo d, 2003. Dc· d
então, vem aumentundo sua incidênciu principalmente nns regiões entro Leste e '!.!ntro do Estado. Em ~OI\S~
quém:.:ia disso, houve a nccc~sidnde de ~e a111pliar tr~b~1lhos ~om foco para rl!sistênciu gcn~tica ao pntógcno. poi ·
se sabe que O plantio de vunc<ludcs res1s1entcs é o un1co metodo ele controle cconomkumcnk vii\vel.
Sintomas - Plantas doen tes mostram um quadro ba ·tantc vuriúvcl, dcpcmdcndo do grau ue rt!si tênci,l

50
 Doen~as do Algodoeiro

da variedade e das condições ambientais. Os si nto mas iniciam-se nas fo lhas basais mostrando perda de turges-
cência, amarelecimento, crestamento do limbo e, posterionnente, queda (Prancha 8.5). Murcha das folhas e
morte prematura das plantas - até 25 dias de idade - ocorrem em variedades suscetíveis. Em secção transversal
do caule ou da raiz, pode-se notar descoloração dos feixes vascul ares - coloração marrom reconhecida como
"chocolate" - resultante da oxidação e polimerização dos compostos fenólicos do parênquima do x..ilema (Pran-
cha 8.6). Em casos especiais essa coloração pode ser avermelhada (e-Foto 8.6). Há obstrnção do lume dos vasos
pela fonnaçào de tilose, micélio, géis vascu lares, esporos, moléculas de dimensões coloidais, etc., resultando
em resistência ao livre fluxo da seiva e, consequentemente, em s intomas de murcha. Plantas afetadas são me-
nores, com folhas e capulhos menores.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum. Entre as formas
especializadas de F m ysporum existem algumas que mostram alta especificidade de hospedeiro. Outras, en-
tretanto, como F o. f. sp. vasinfectum, não são a ltamente especializad as, podendo apresentar hospedeiros alter-
nativos, chamados secundários. O F11sariu111 do algodoeiro apresenta como hospedeiros secundários Tithonia
rotzmdifolia, Cassia tora, Medicago saliva, Physa/is alkekengi, Nicotiana tabacum, Gly cine meu e l11pin11s sp.
Por outro lado, o algodoeiro pode servir de hospedeiro secundário para asformae specia/es apii e cassiae. No
Brasil, há relatos de reprodução de sintomas de murcha de Fusarium através de inoculação de F. o. f. sp. va-
sinfectum em quiabeiro, quiabeiro-de-cheiro (Abelmoschus moscatus) e papoula-do-São-Francisco. Aventa-se,
ainda, a possibilidade de labe-labe (Dolichos lab lab) ser também um hospedeiro.
Uma vez contaminadas, as áreas de cultivo permanecem nessa condição por um longo período - 25 anos
pelo menos - pelo fato do fungo produzir esporos de resistência , os clamidósporos. A disseminação do patógeno
a longas distâncias, também pode se dar pela semente, externa ou internamente contaminada, e por partículas
de terra contaminada, arrastadas pelo vento e pela água. A infecção inicia pelas raízes, sendo enormemente fa-
vorecida por nematoides, particularmente Meloidogyne incognita. A influência de nematoides n a ocorrência da
murcha de Fusarium é tão importante que o controle tem de ser simultâneo, mesmo que se cultivem variedades
resistentes. O efeito do nematoide não é o de simplesmente fac ilitar a penetração, mas também o de predispor
fisiologicamente o hospedeiro à atuação do fungo.
Condições favoráveis ao desenvolvimento da murcha de Fusarium são, a lém dos nematoides, solos com
alto teor de areia, de baixo pH, fertilidade desequilibrada, principalmente com baixo teor de potássio, tempera-
turas de 25 a 32º C e a lta umidade.
Fusarium oxysporum f. sp. vasinfec/11111 apresenta variabilidade com formação de diferentes raças. Por
m eio de hospedeiros diferenciadores foram determinadas diferentes raças fi siológicas de F. o. f. sp. vasinfe ctwn,
assim distribuídas : EUA (1, 2); Egito (3); Índia (4); Sudão (5); Bras il (6); China (7 e 8). Por meio de estudos
m o leculares de di versidade genética do fungo, isolado de culturas de algodoe iro no Brasil, foi verificado que
há variabilidade genética do patógeno, dentro da raça 6. Os hospedeiros diferenciadores e as reações para as
difere ntes raças podem ser observados na Tabela 8.2.

Tabela 8.2 - Defi nição de raças e m função da reação de hos pedeiros difere nciadores das raças de F11sari11111
oxysporum f. sp. vasinfectum (Davis et ai. 2006).

Raças
Genótipo hospedeiro
1 2 3 4 6 7 8
G. hirsutum 'Acaia' s s R R s s l
G. barbadense 'Sakel' s s s R s s I
G. arbore/11111 ' Rozi' R R s s R s l
Medicago saliva 'Grimm' s s R R R s
Nico/iana tabacum 'Gold Dollar' R s R R R R l
Glycine max ' Yclredo' R s R R R l l
S: Suscetível (sintomas vasculares), R: Resistente, 1: Intermediário

Controle - Recomenda-se o uso d!! varie dades resistentes. No Brnsil, a partir da década de 60, foram
desenvol vidos os genótipos resistentes com as s ig las RM , RM , IAC RM e lAC RM . No período de 1970 a
J 995 foram lançadas o utrns variedades com s upe rior pro~utivfüade e res11tência, tais ~como a série !AC l ó a
51
Manual de Fitopatologia

IAC 22. Posteriormente as variedades IAC 23, !AC 24, JAC 25 RMD E !AC 26 RMD e a linhagen: !AC 08-
2031 apresentam bom grau de resistência à murcha de Fusarium. além de resistência a outras doenças importan-
tes do algodoeiro. Também podem ser destacadas outras variedades como: !PR 94, fPR 95, IPR 96, IPR JATAÍ,
NUOPAL, NUOPAL RR, BRS 335, BRS 336, IMA 09-474 e CD 405 com nível de resistência à murcha de
F11sari11111, embora com comportamento inferior aos genótipos obtidos no !AC. As variedades CNPA ACALA
1, CS 50, DELTAPINE ACALA 90, CNPA ANTAR.ES, CD 402, CD 404, MAKINA, CNPA PRECOCE I e 2,
e, as mais recentes em distribuição no Brasil, TMG (41-42-43-81-82) WS, FM (975 WS, 982 GL, 910, 966 LL,
951 LL), BRS (269, 286, 372). PR 10-481, FMT (705,707, 709), IMA (6035; 8276; 12427 e 2059), DP 555 BG
RR. LO CV 03 e LO CV 12 comportam-se como suscetíveis à murcha de Fusarium.
Além de variedades resistentes, recomenda-se rotação de cultura com espécies não hospedeiras. Essa me-
dida complementar é particulannente importante em solos com alto potencial de inóculo, tanto de Fusarium como
de nematoides, pois, nessas condições, mesmo variedades resistentes podem sofrer graves danos. Neste caso, as
culturas mais indicadas para essa prática são mucuna preta (Stizolobium aterrinum ), amendoim (Arachis hipo-
gaea) e Crotalaria spp. A rotação com soja ou gramíneas/milho também pode ser empregada. atentando, porém,
para variedades resistentes a nematoides, caso contrário o problema poderá aumentar. Medidas de assepsia são
importantes para impedir a entrada do fungo em áreas isentas, como a utilização de sementes sadias, tratamento de
semente com fungicidas, limpeza de implementas agrícolas, principalmente no transporte entre fazendas.

MURCHA DE Verticillium - Verticillium dahliae

Embora seja observada com certa frequência no Sudeste e Sul do país, esta doença é considerada de im-
portância secundária porque ocorre em plantas isoladas ou em pequenas reboleiras. notadamente em solos ricos
em matéria orgânica, sendo, no entanto, muito importante nos EUA, México, Peru, Rússia, Argentina e Índia.
Sintomas - São muito semelhantes aos da murcha de Fusarium, sendo necessárias, para uma diagnose
segura, técnicas laboratoriais que pennitam o isolamento do patógeno e exame de sinais. Com as estirpes de
Verticillium aqui existentes e plantio de variedades resistentes, sintomas desenvolvidos no campo são, geral-
mente, leves, manifestando-se somente em plantas adultas que sempre chegam a produzir poucos capulhos. As
estirpes mais severas, que surgiram nos Estados Unidos, podem induzir sintomas de clorose geral, com leve a
extensa descoloração vascular no caule e epinastia, seguidos de repentino desfolhamento.
Etiologia - Verticillium dahliae é o agente causal desta enfermidade. O patógeno pode permanecer
viável no solo por vários anos, por meio da formação de microescleródios, mesmo na ausência de hospedeiros
apropriados. Entretanto, por ser fraco competidor, tende a desaparecer rapidamente do solo. Sua disseminação
é feita por sementes contaminadas, vento, água superficial e pelo próprio solo contaminado, que pode conter
mais de I 00 microescleródios/grama.
O fato da doença ainda não ter sido observada em São Paulo em proporções epidêmicas pode ser atri-
buído à menor agressividade das raças do palógeno ocorrentes no estado e relativa resistência das variedades
cultivadas. Com o plantio de variedades mais suscetíveis, o problema tende a crescer em importância, como
já aconteceu com o plantio da variedade IAC 18. Porém, nas condições do cerrado brasileiro, essa doença não
vem ocorrendo. Das variáveis climáticas que favorecem o desenvolvimento da murcha de Verlicil/iwn a mais
importante parece ser a temperat11ra. Sob temperaturas baixas, entre 18 e 22ºC, os sintomas são igu;lmente
severos, tanto em variedades tolerantes como suscetíveis, independentemente do grau de agressividade do
isolado. Já em temperaturas elevadas (32º C), todas se apresentam resistentes, ao passo que sob temperaturJS
médias (25ºC) uma boa distinção pode ser feita entre variedades e isolados. A predominância de tempernmrus
altas durante o período vegetativo de crescimento previne o desenvolvimento de sintomas de murcha e promove
a recuperação da planta doente, tomando possível cultivar o algodoeiro em presença de Verticil/ium.
Controle - O método mais eficiente de controle é o uso de variedades resistentes. A maioria das varic.>dud1..-s
recomendadas para controle da murcha de Fusarium são as mesmas recomendadas para a murcha de Vimicilliwu.
Mesmo que surjam estirpes mais agressivas, semelhantes às que ocorrem nos Estudos Unidos, ainda huwrú :i
possibilidade de usar esse método de controle, pois já foram localizadas boas fontes de resistência. inclusiw uma
cm Gossypimn hir.rn/11111 subsp. mexicanum var. ne,vos 11111 que mostrou ser de herança monog.ênica dominanlt:.

"DAMPING-OFF" - Pellicularia filamentosa (Rhizoctonia so/ani), G/omere//a gossypii (Col/etotri-

chum gossypii) .
Esta doença é de oco1Tência generalizada . c'.n
tod'.1s as regiões unde se cultiva O algodoeiru e, dt'peo-
nd
dendo de condições ambientes, causa gra cs preJuizos, E também conhecida como tombamento, mdu, morte

52
 Doenças do Algodoeiro

de mudas. rizoctoni osc ou antracnosc. Além dos patógcnos acima assina lados, ocorrem ainda Fusarium sp.,
B011:1 odiplodia theohro111ae, Py1hi11111 sp .. ele.
1

Sintomas - Nas plântulas os sintomas são do tipo "damping-olf", de pré e pós-emergência, reduzindo
bastante o estande de plantas nas linhas ele plantio. Plânlulas afoladas apresentam lesões deprimidas, pardo-a-
vem1elhadas a pardo-escuras, nas raízes e nos colos.
Etiologia - Vários patógcnos podem causar a doença, sendo Rhizoclonia solani e Colletolrichum gos-
sypii os mais comuns. Se as condições ambientais, durante a emergência e crescimento das plântulas, forem
favoráveis ao desenvolvimento da doença, com temperaturas variando entre 18 a 30ºC, e umidade elevada por
vários dias. a extensão das falhas pode tomar necessário novo plantio.
R. sola11i é um fungo parasita necrotrófico habitante do solo. Sob bai xas temperaturas, sementes de
algodoeiro exsudam maior quantidade de açúcares e aminoácidos, o que é sumamente favorável ao patógeno.
Essas condições também mantêm a planta num estádio suscetível por um período maior, atrasando a germina-
ção ou tomando mais lento seu desenvolvimento. A doença é mais severa quando ocorrem ferimentos tais como
os provocados por insetos e nematoides. Em condições ambientais favoráveis o patógeno também pode causar
doença na parte aérea de plântulas, com sintomas de lesões aquosas zonadas nas folhas cotiledonares, seca dos
cotilédones e morte das plantas. Esses si ntomas são designados como a mela do algodoeiro. Nas condições
dos cerrados, com o plantio do algodoeiro após a cultura da soja nos meses de janeiro e início de fevereiro, há
grande quantidade de chuvas, o que vem aumentando o problema. Não é raro replantios de áreas extensas em
função da doença. Isso é mais relevante a medida que o valor da semente é maior (complexo tratamento quími-
co e eventos transgênicos) associado a custos operacionais de plantio.
C. gossypii pode viver como saprófita em restos de cultura por um período de vários meses. Entretanto,
são as sementes contaminadas que constituem a principal fonte de inóculo. O fungo, através das lesões nos
capulhos, pode atingir o embrião da semente, onde permanece viável como micélio dormente até três anos,
sob condições normais de armazenamento. As sementes também podem ser contaminadas externamente por
conídios durante o benefi ciamento. O número de conídios contaminantes pode alcançar a cifra de 80 mil por
semente, porém a viabilidade desse propágulo é da ordem de nove meses, bem menor, portanto, do que o mi-
célio dormente.
Lesões nos cotilédones e caulículo da plântula fornecem esporos em abundância para iniciar o ciclo se-
cundário. Os conídios do fungo, por estarem aglutinados por urna mucilagern hidrossolúvel, são disseminados
principalmente por respingos de chuva. O ambiente para a penetração é favorecido por temperaturas baixas,
altas umidades e ferimentos. Durante os períodos secos, o fungo permanece dormente e consegue sobreviver
por muito tempo, na forma de micélio, dentro dos tecidos. Com o retorno de condições úmidas, desenvolve-se
em proporções epidêmicas, tornando-se destrutivo sobre os capulhos.
Controle - Recomenda-se o uso de sementes sadias, deslintadas quimicamente e tratadas com fungici-
das e o emprego de práticas culturais adequadas como bom preparo do solo, espaçamento adequado, semeadura
rasa e em solo com boa umidade, rotação de cultura e plantio na época recomendada, fugindo das condições
propícias ao desenvolvimento da doença. O tratamento de sementes é feito normalmente após o deslint.amento
químico, com fungicidas específicos, ou com uma mistura deles. Geralmente o tratamento de sementes aumenta
em 30% o número de plântulas emergentes, devido à eliminação do inóculo da superficie da semente e à pro-
teção contra o inóculo presente no solo. Também, em condições de alta incidência de mela (R. sola11i), já com
sintomas de lesões aquosas no limbo foliar, aplicação de fungicida em pós emergência mostrn certo grau de
eficiência, sobretudo o grupo da estrobilurina.

RAMULOSE - Glomerella gossypii (Colletotrichum gossypii) var. cephalosporioides

A doença foi constatada pela primeira vez no município de Runcharia - P, em 1936, e jn se encontro
di sseminada por todas as regiões do país, nus quais se cu lti va o algodoeiro. Fora do Brasil, foi relntadu somente
na Venezuela e Paraguai. Atualmente, sua incidência i menor nus co11dições do ccrrndo brasileiro talvez em
função da grande utili zação de fungicidas para o controle da mancha de ramularia, aprcse11tundo certa eticiencia
também para o controle de C. gossypii. Porém, a importância da ramulose nessas condições já foi consntadu.
Sintomas - O palógeno pode infectar plantas de qualquer idack, dcscnvo lvendo-:e. de pn:forênciu, t'm
tecidos jovens. Os sintomas diretos aparecem primeirnnHmte nas folhas 110, as, tunto na haste principal como
nas latera is nu forma de munchas nccróticas. mais ou mcnos cin.: ulan:s quando situada ' no li mbo entre as
nervuras, e ~longadas, qunndo no sentido longitudinal. O tecido necrosado tendeu cair, fom1anJo pcrfura1r6es.
Essas lesões nas folhas mais novas são reconhecidas como " mam:hu l!strelada" (Prancha 8.7). No pecíolo d.a
53
Manual de Fitopatologia

fo~ha. podem ocorrer lesões enrngadas que provocam ruptura e queda fácil da folha (e-Foto _8.7). As lesões,
pnnc1palmente das nervuras, acarretam o desenvolvimento desigual dos tecidos foliares , ocasionando o enru-
gamento da superficie do limbo. o fungo afeta O meri stcma apical provocando sua necrose, o que estimula o
desenvolvimento dos brotos laterais que se transfomiam cm "galhos extranumerários'', conferindo à planta um
aspecto de superbrotamento ou envassouramento (e-Foto 8.8). Os intemódios, via de regra, apresentam intu-
mescimento e as plantas doentes ficam com porte reduzido (e-Foto 8.9).
Quando a doença afeta plantas novas, as gemas terminais dos ramos cxtranumerários podem sofrer
novas infecções e, ao morrerem, estimulam O desenvolvimento de novas gemas. Esse carrear de energias para o
crescimento vegetativo, em resposta à sucessiva destruição das gemas apicais, exaurc completamente a planta
para a finalidade de frutificação. Plantas doentes podem ser então facilmente distinguidas das sadias, pois estas
derrubam as folhas e apresentam grande número de capulhos abertos, ao passo que plantas doentes apresentam
densa massa de folhagem escura e poucos capulhos. Normalmente, observam-se na parte inferior de plantas
com muitos sintomas algumas folhas mais desenvolvidas, de coloração verde mais escura e aspecto coriáceo
ou quebradiço.
A manifestação tardia da doença originou a denominação ramulose tardia, de sintomas muito semelhan-
tes. Entretanto, plantas doentes apresentam o superbrotamento só no ápice, afetando pouco a produtividade.
Etiologia - A doença é causada por uma variedade fisiológica do agente causal da antracnose, que re-
cebeu o nome de Collerotrich11111 gossypii var. cepha/osporioides. A principal via de disseminação do fungo é a
semente, através da qual pode ser veiculado externamente, na fonna de conídios, ou internamente, na forma de
micélio donnente. O fungo pode ainda sobreviver de um ano para outro em solo contaminado. Veiculado pela
semente ou presente no solo, o inóculo primário causa lesões primárias em algumas plantas que vão servir como
fonte de inóculo secundário. Lesões secundárias ocorrem nas plantas adjacentes propagando-se radialmente,
fom1ando reboleiras.
Condições favoráveis ao desenvolvimento da doença são alta pluviosidade e boa fertilidade do solo. A
temperatura ótima para o crescimento do fungo in vitro está entre 25 e 30ºC.
Controle - A principal medida de controle é a utilização de variedades com resistência ao patógeno.
As variedades, mais antigas, distribuídas aos cotonicultores apresentam variações quanto à resistência, e podem
ser classificadas como: a) resistentes: CNPAANTARES, IAC 23, lAC 24, EPAMIG 3, EPAMIG 4; b) mediana-
mente resistentes: BRS AROEIRA, BRS SUCUPIRA, FMT SATURNO e CNPA PRECOCE l e c) suscetíveis:
BRS !PÊ, BRS ITAUBA, BRS CEDRO, IAC 22, IPR 94, IPR 95, CD (401, 402, 404 e 405), DELTAPfNE
LAND 4049, SURE GROW 821, FM 966, FABRIKA, CNPAACALA I e IAPAR 4 PR-1. As variedades mais
recentes são: a) resistentes: !AC 25 RMD, BRS 269, !AC 08-2031 , IMACD 1661 e LO CV (03, 12); b) me-
dianamente resistentes: NUOPAL RR, NUOPAL, IMA (12427, 474) e DP 604 BG ; e, e) suscetíveis: DP 555
BG RR, FM 91 O e 951 LL), IMACD 6035, FMT (707, 709) e BRS (335, 336). Convém lembrar que o uso de
sementes sadias, originadas de campos de produção isentos do patógeno, é sempre recomendável.
Complementarmente, deve-se utilizar o plantio com rotação de culturas e destrnição eficiente de so-
queira do algodoeiro. Outro método de controle é o químico com aplicações de fungicidas, aliás, comumente
utilizado em variedades suscetíveis, principalmente no Estado de Mato Grosso. Detem1inadas aplicações de
fungicidas para a mancha de ramularia promovem o controle da ramulose do algodoeiro.

MANCHA DE Ramularia - Ramularia areola

Essa doença é causada pelo fungo Ramu/aria areola forma anamorfa de Mycosphaerella areo/a, conhe-
cida como mancha de ramularia, míldio, oídio, míldio areolado ou falso míldio.
Atualmente é a principal doença do algodoeiro com incidência em todos os Estados produtores, sobre-
tudo nas condições dos cerrados brasileiro. Era considerada, no geral até 1990, doença secundária da cultura
do Brasil. No entanto, condições ambientais favoráveis nas regiões atuais de cultivo, alta capacidade de repro-
dução e disseminação do fungo, grandes áreas agrícolas com monocultivo da cultura, associada à utilização Je
variedades altamente suscetíveis, a doença passou a ter grande importância. No Estado de Mato Grosso, por
exemplo, se utiliza, em média, 5 a 6 aplicações de fungicidas durante o ciclo da cultura, e em casos extremos
até 12 aplicações são uti lizadas especificamente para o controle da mancha de ramularia.
Sintomas - A grande dificuldade é a diagnose da doença no início do aparecimento dos primeiro~ sin-
tomas, momento fundamental para a eficiência do controle químko. No início as lesões podem ser observaJus
nas folhas mais velhas, geralmente cm lavouras desenvolvidas, e m lugares sombreados e mni · (unidos. Ess~s
sintomas iniciais silo leves sinais do patógcno, normn lmcnlc na parte inferior das fo lhas, desig nado J. •·mon-

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= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = Doenças do Algodoeiro

chas azuladas". Posteriom1ente, observam-se manchas angulosas de 1 a 4 mm. de coloração branca ou amare-
lada e aspecto fari náceo pulverulento circunscritas pelas nervuras. No caso de forte incidência da doença essas
manchas podem ocorrer por todo o limbo foli ar (Prancha 8.8) e provocar queda das folhas. Quando as lesões se
tomam mai s velhas, ou após aplicação de fungicidas. elas adq uirem coloração escura e podem ser confundidas
com a mancha-angular provocada por Xa11tho111011as citri subsp 1110/vacearum. É uma doença que coloniza as
plantas de fonna ascendentes. ou seja, inicia-se na região do baixeiro, com condições ambientais favo ráve is à
reprodução do fungo, progredindo para o ponteiro da planta. Assim, é importante na diagnose e monitoramento
da doença no campo observar os sintomas no baixeiro e sua progressão para o ponteiro da planta.
Etiologia - Essa doença é causada pelo fungo Ramularia areola. Como a maioria dos patógenos, este
fungo sobrevive no solo em restos de cultura além de plantas de algodoeiro voluntárias, constituindo o inóculo
inicial da doença. O vento, a chuva e a movimentação de implementos agrícolas promovem a disseminação dos
esporos dentro da lavoura.
Estudos recentes mostraram que há variabi lidade do patógeno no Brasil. Um dos primeiros indicativos é
a diferença na reação de alguns genótipos resistentes nas condições dos cerrados ( FMT 705, FMT 707 e CN PA-
GO-06-158). quando plantadas nos Estados de São Paulo e Paraná essa resistência é suplantada. Trabalhos
mais recentes vêm demonstrando a variabi lidade do fungo no ponto de vista molecular. Com isso, vem sendo
desenvolvidos diferentes estudos no Brasil no sentido de verificar a existência ou não de raças fisiológicas deste
patógeno.
Controle - Também para a mancha de ramularia o método de controle mais recomendado é por meio
de variedades resistentes. Somente a partir de 2009 foram obtidas variedades com resistência a esse patógeno.
Até essa data determinadas variedades apresentavam menor severidade da doença, porém não consideradas
como resistentes, como: CN PA ITA 90, DELTAPINE ACALA 90, CN PA !TA 96, CNPA 7H, DELTAPINE
4049. Estudos mais recentes em Mato Grosso mostraram a resistência de: FMT 705, FMT 707, BRS 372, IMA
08-12427, TMG 42 WS, TMG 41 WS. Como suscetível, independentemente do local de plantio, são: NUOPAL,
!AC 08-203 !, CNPA BA 2005-3300, IPR JATAÍ, FM 993, FM 910, FM 975 WS, DP 1228 BG2RF, !MA 5675
BG2RF, TMG 81 WS, BRS 335 e BRS 336.
Quando da utilização de variedades com algum nível de suscetibilidade, o controle químico se faz
necessário para produções rentáveis, principalmente nas condições dos cerrados. O controle tem que ser susten-
tado através de bom programa de monitoramento da doença no campo. Em locais com histórico de ocorrência,
condições ambientais favoráveis, variedades suscetíveis, má destruição de soqueira no ano anterior, recomenda-
se a aplicação do produto logo no início, em plantas com 35 a 45 dias de idade em função do monitoramento
da doença.
Os produtos atuais que mostram maior eficiência, de forma isolada ao fungo, basicamente pertencem
aos grupos dos triazóis (difenoconazole, tetraconaloze) e do organoestânico (hidróxido de fe ntina). O grupo
das estrobilurinas (azoxystrobina, piraclostrobina, trifloxystrobina) é importante principalmente no início dos
aparecimentos dos sintomas, devido também ao seu efeito anti-esporulante. No entanto, deve ser usado sempre
em misturas com Triazóis. Para o eficiente manejo químico da doença, quando em níveis de controle, inicia-se
com aplicações com mistura de triazóis e estrobilurinas seguido de triazóis e organoestânico - esse último prin-
cipalmente antes do fechamento das entrelinhas da cultura - e, fechamento de aplicações com triazóis.
Recomenda-se ainda a utilização de técnicas culturais, como a aplicação correta de regulador de cres-
cimento, visando a diminuição do fechamento da cultura, e consequentemente da umidade na formação de
microclimas que favoreçam a doença.

BRONZEAMENTO OU MURCHAMENTO AVERMELHADO

No ano agrícola de 1993/94, numerosos algodoais no Estado de São Paulo foram afetados por anonnali-
dades referidas genericamente como "verme lhão". Urna das causas reconhecidas foi o déficit hídrico e períodos
prolongados com temperaturas anormalmente elevadas que ocorreram nos meses de novembro e dezt!mbro, na
maioria das regiões produtoras. Associados ou não a esse fato ocorreram também uvcrmelhnmentos de cnusns
conhecidas ha bituais, como os provocados por broca-da-raiz, percevejo castanho, vírus (o verdadeirn ··verme-
lhão"), nematoides, "murchas" causadas por fungos, deficiências nutricionais (nitrogênio, fosforo, potássio,
magnésio), aci dez, encharcamento, intoxicações por de fe nsivos, solos compactados, etc.
Sintomas - As folhas mostram cpinastia (dobradas para baixo, nas proximidades e paralelamente às
duas nervuras maiores latera is) e coloração umarelada o u bro1w:nda, evoluindo para vermelho (Prnnl'ha 8.9).
55
Manual de Fitopatologia

A cor avennelhada pode manifestar-se também nos pecíolos fo liares e no caule das p lantas. É comum também
o n~urchamento intenso de algumas ou de todas as fo lhas. queda ou seca dos órgãos reprodutivos e, nos casos
mais g.r aves, seca ou morte completa das plantas, poucos dias após O aparecimento dos sintomas (e-Foto 8.1 O).
Esse smtoma pode ser confundido com O de murcha de Fusaritm1. Ao contato manual, percebe-se temperatu-
ra mais elevada das folhas afetadas, em relação às apa rentemente normais, na mesma planta. Em casos mais
severos, observa-se forte necrose das raízes, iniciando pelas pontas. A anormalidade pode ocorrer em plantas
isoladas, em reboleiras ou em toda a gleba. Uma característica frequente é a ocorrência intercalada de plantas
nonnais. em trechos de 0,5 a 1,0 m na extensão da linha de plantio, onde todas as plantas estão afetadas. Final-
mente, plantas afetadas podem rebrotar ou readquirir aparência nonnal, nos casos menos graves. Mesmo nesses
casos, porém, foi observada queda de produtividade nas plantas, tanto maior quanto mais intenso os sintomas
(nos casos mais severos, a queda atingiu quase 50%).
Etiologia - O agente causal desta doença ainda é desconhecido e várias hipóteses são formuladas e vem
sendo testadas. Embora haja pesquisadores aventando a possibilidade de tratar-se da bactéria Xyle/lafastidiosa.
outros levantam a possibi lidade de Agrobacteri11111 tumefaciens.
Controle - Em 2002/03, com a substituição das variedades mais suscetíveis (!AC 20, LAC 2 1 e IAPAR
7 l-PR3 e algumas linhagens de outros órgãos de pesquisa}, esse problema está praticamente resolvido. Nos
Estados onde ocorreu maior incidência (Paraná e São Paulo) é muito difícil encontrar plantas com sintomas.
Aparentemente variedades atuais plantadas no Brasil apresentam bom grau de resistência a esse problema.

MANCHA DE Myrothecium -Myrothecium roridum

Esta doença vem ocorrendo na cultura do algodoeiro de forma localizada causando surtos esporádicos,
que dependendo das condições, pode ocasionar elevada perda, como na safra 2003/2004 no Estado da Bahia.
Também tem ocorrência em Mato Grosso e Goiás.
Sintomas - Os sintomas são manchas folia res circulares de coloração escura, com margem violeta
-amarronzada atingindo até 3 cm de diâmetro (Prancha 8.10). Com condições ideais para o desenvolvimento da
doença, as lesões crescem e coalescem, tomando grande parte do limbo foliar. O fungo também pode infectar
a haste principal, pedúnculo e pecíolos.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Mvrothecium roridum. Sob condições de alta umidade, as
lesões apresentam pontos brancos que constituem o micélio do fungo. Esse micélio dá origem a esporodóquios,
que são pequenos pontos negros. O patógeno pode ser disseminado via semente. A ocorrência da doença tem
início em reboleia. Os principais agentes de disseminação no campo são respingo de água de chuva e máquinas
agrícolas. É um patógeno saprófito de solo com capacidade de tornar patogênico sob certas condições ambien-
tais como a lta temperatura e molhamento foliar constante por vários dias. Também é favoreci do por lesões
ocasionadas nas plantas que servem de porta de entrada para o fungo. A soja também é hospedeira do fungo.
Controle - Não se conhecem genótipos de algodoeiro com resistência plena a doença. O tratamento
de semente e aplicações de fungicidas são medidas necessárias em condições severas. Em áreas com histórico
de ocorrência da doença deve-se tomar cuidados para não provocar danos nas plantas, como queima foliar
provocada por adubação potássica em cobertura o u operações no jato dirigido nas pulverizações. Quando for
detectado o aparecimento da doença na cultura da soj a, que antecede a do algodoeiro, medidas preventivas de
controle tem que ser aplicadas.

Corynespora ou MANCHA ALVO DO ALGODOEIRO - Corynespora cassiicola

A mancha a lvo do a lgodoeiro, causada pelo fungo Co1y11espora cassiicola, vem sendo reponada em
algodoeiro sob diferentes regiões do Brasil, como nos Estados de GO e MT, e, também em outros países como
USA e Índia. Essa doença é comum na cultura da soja. Este pode ser um dos motivos do patógeno estar inci-
dindo com maior frequência na cultura do algodoeiro, uma vez que o a lgodoeiro vem sendo plantado, em sua
m aioria, na segunda safra após a soj a. Ocorrência severa tem sido observada em regiões com tcmpemturn.s mais
amenas nas chapadas dos cerrados.
Sintomas - O fungo pode in fec tar fo lha, caule e maçãs do algodoeirn. Os sintomas são mai - l'ünturo
em folhas na região do baixciro e terço médio, provocando desfolha prematura. Em casos severos, hi relatos
de até 70 % de desfolha precoce causada pela doença. As lesões iniciam com pontuaçõe pardas evoluindo par.1
grandes manchas ci rculares de coloração castanho claro u castanho escuro. Geralmente. as manch ,s apn:senwll\
anéis concêntricos de coloração mais escura no centro das lesões (Prancha 8. 11 ).

56
 Doenças do Algodoeiro

Etiologia - O fungo Co,ynespora cassiicola produz conídios de 2-20 septos de 30 a 350 µm. É trans-
mitido via semente e sobrevive, além dessa via, em restos culturais e hospedeiros alternativos. O patógeno tem
ocorrência em diversas culturas como soja, mamoeiro, tomateiro, café, cacau, pepino, acerola, meloeiro, dentre
outras. Altas umidade e temperatura favorecem o desenvolvimento da doença.
Controle - Utilização de variedades resistentes é o método mais indicado, porém até o momento não
foi encontrada fonte de resistência em a lgodoeiro. Tratamento de semente, rotação de cultura/sucessão com
espécies não hospedeiras (gramíneas) e pulverizações com fungicidas são medidas importantes. Além dessas,
eficiente destruição de soqueira, para eliminar fonte de sobrevivência do fungo e incorporação de restos cultu-
rais auxiliam na diminuição do inóculo. Em áreas com incidência da doença na cultura da soja que antecede a
do algodoeiro tomar medidas preventivas de controle.

MOFO BRANCO - Sclerotinia sclerotiorum

A ocorrência de mofo branco na cultura do algodoeiro no Brasil vem aumentando principalmente nos
cerrados nos estados de Goiás e Mato Grosso. A incidência é maior em áreas irrigadas, após o plantio de feijo-
eiro ou soja. Porém, vem se intensificando também em áreas de sequeiro, em regiões com temperaturas mais
baixas e alta umidade em chapadões.
Sintomas - O fungo é capaz de infectar qualquer parte da planta desde folhas, haste e maçãs. Inicial-
mente são lesões aquosas com abundante micélio. Nas hastes pode ser observado um crescimento de coloração
branca, aspecto "cotonoso" (Prancha 8.12), tornando-as ressecadas e quebradiças (e-Foto 8.11). Os tecidos
atacados pelo fungo apodrecem. Quando já secos, são produzidos os escleródios. Geralmente, os sintomas
concentram no baixeiro das plantas.
Etiologia - O mofo branco é causado pelo fungo Sc/erotinia sclerotiorum. É um fungo cosmopolita
e inespecífico, podendo infectar mais de 400 espécies de plantas hospedeiras. Além do algodoeiro, também
infecta o feijoeiro, a soja, o girassol, o amendoim e a cano la. A lgumas plantas daninhas também podem ser hos-
pedeiras. O fungo produz escleródios bem desenvolvidos de 2 a I Omm. Os escleródios são de coloração negra
e desempenham um papel importante na sobrevivência do fungo no solo (e-Foto 8.12), onde podem permanecer
v iáveis por até 11 anos. Em condições favoráveis os escleródios gemünam produzindo apotécios, órgãos de
reprodução sexuada em fom1a de taça, visível a olho nu no campo. O fungo pode ser disseminado internamente
nas sementes por meio de esc leródios misturados a elas.
Controle - Para o mofo branco não há variedades de algodoeiro resistentes à doença. Utilização de
sementes sadias deve ser sempre preconizada. A uti lização de variedades com arquitetura mais ereta, que não
favorecem a fonnação de um microclima úmido no baixeiro das plantas, auxilia no manejo da doença. Aplica-
ções de fungicidas (fluazinan, procimidone) vêm sendo utilizadas com frequência no manejo da doença. Rota-
ção de cultura que favoreça o incremento de microrganismos antagônicos ao patógeno também pode auxiliar
no manejo da doença. O controle biológico também se mostra eficiente em condições de campo. Diferentes
espécies, várias pertencentes ao gênero Trichoderma, se destacam entre os antagonistas mais eficientes para o
controle do mofo branco.

NEMATOIDES - Meloidogyne incognita, Rotylenchulus renilormis e Pratylenchus brachyurus

Os principais nematoides que ocasionam danos ao algodoeiro são: nematoide das galhas (Meloidogyne
incognila), nematoide reniforme (Rotylenchu!us reniformis) e nematoide das lesões radiculares (Prarylenclws
brachyurus). Dentre eles, o primeiro é o mais destrutivo com alta agressividade para a cultura. O segundo é o
mais persistente, com eficientes mecanismos de sobrevivência no campo, enquanto o terceiro é o mais freque n-
te, distribuído por todas as regiões de cultivo.
Há levantamentos sistemáticos nos estados brasileiros na cultura do algodoeiro. Em Mato Grosso, por
exemplo, nas safras de 20 12 e 20 13, de 1.162 talhões amostrados, 23% apresentaram M. incognila, 10%, R.
renijàrmis e 96%, /~ brachy urus. Os nematoides das galhas e reni forme são diretamente relacionados com per-
da de produtividade. Para o nematoide das lesões, essa associação não é tão evidente na cultura do algodoeiro.
Somente em cond ições extremas, associado a outros fntores, como textura de solo, fertil idade e compactação, é
possível re lacionar populações desse nematoide e danos.
Além de causar problema de forma isolada, os ncmatoidcs tornam-se mais importantes quando associa-
dos à murcha de Fusarium, principalmente o nemato ide das galhas. Os nematoides, a lém de provocarem feri-
mentos que servem de poria de entrada para o fungo, também predispõem a planta para a infecção de Fu.rnrium.

57
Manual de Fitopatologia

Essa interação é relatada mundialmente como complexo FusNem (Fusarium x nematoides).

Sintomas - Plantas de algodoeiro infectadas por nematoides, de maneira geral, apresentam-se menos
desenvolvidas, devido às lesões provocadas 110 seu sistema radicular. É comum observar folhas mostrando
mosqueado de coloração amarelada, em contraste com o verde normal. Esse sintoma é conhecido como "carijó''
(Prancha 8.13). Essa coloração amarelada, em casos particulares pode ser avermelhada (e-Foto 8._I 3)
Para a correta diagnose aconselha-se associar análise nematológica de amostras (solo e ratz) coletadas,
preferencialmente, em pleno desenvolvimento da cultura aos 60 a 90 dias após a emergência, com observações
de sintomas reflexos provocados pelos nematoidcs de a~ordo com a espécie, conforme descritos a seg~ir. M
i11cog11ita: presença de reboleiras bem definidas folhas com sintoma de "carijó", formação de galhas no Sistema
radicular (Prancha 8.14 ), redução do porte das ;lantas e do sistema radicular. R. reniformis: reboleiras maiores
do que as provocadas pelo nematoide das galhas e não tão definidas, presença de "carijó" somente em popu-
lações elevadas do nematoide no campo, raízes com aspecto sujo devido a aderência de particular de solo nas
massas de ovos produzidas pelo nematoide, redução do porte das plantas. P brachyurus: redução do porte das
plantas, escurecimento do sistema radicular (possível observação em condições extremas de alia população do
nematoide em solos arenosos).
Etiologia - M. i11cog11ira: seu ciclo de vida é de aproximadamente 28 dias. A temperatura tem grande
influência no desenvolvimento desse nematoide com valores ideais entre 25 a 30º C. Fator de grande influência
sobre esse nematoide é a textura do solo, com preferência para textura arenosa. Essa espécie caracteriza-se pela
formação de galha no sistema radicular. Cada fêmea pode colocar de 200 a 1.000 ovos, em média 400. Há qua-
tro raças descritas para essa espécie, sendo as raças 3 e 4 patogênicas ao algodoeiro. A raça 3 é a mais comum
em algodoeiro no Brasil. R. renijàrmis: é uma espécie semi-endoparasita. Pode ser encontrado em diferentes
tipos de solo, porém apresenta preferência por solos de textura fina, siltosos e argilosos. O nematoide tem alta
capacidade de sobrevivência na ausência do hospedeiro devido à habilidade de entrar em anidrobiose. É encon-
trado até 1,2 m de profundidade, em áreas de cultivo de algodoeiro, porém a população do nematoide é maior
na profundidade de 20-40 cm do que 0-20 cm. Raramente esse nematoide é encontrado juntamente com M. i11-
cognita, provavelmente pela diferença na preferência de textura de solo é maior capacidade de competição de R.
reniformis. P brachyurus: é uma espécie partenogênica, com hábito endoparasita migrador. Tem importància
inferior para o algodoeiro comparativamente com as outras duas espécies. Porém, é a espécie mais frequente na
cultura. Fêmeas depositam em média 80 ovos dentro das raízes. Tem preferência discreta por solos de textura
arenosa. É polífago com grande quantidade de hospedeiro.
Controle - O ideal é impedir a entrada de nematoides fitoparasitas em áreas isentas através do con-
trole do tráfego e assepsia de implementas. Uma vez presente na área, faz-se necessário, principalmente em
plantações extensas, integrar vários métodos de controle, tais como genético, cultural, químico e biológico. O
mais eficiente e econômico é o controle genético, por meio de variedades resistentes que favorecem a redução
da população do nematoide, tem baixo custo e é de fácil implementação. Para M incognita e R. reniformis há
fontes de resistência. Programas de molhamento estão em andamento para incorporar genes de resistência em
genótipos adaptados às condições brasileiras. Atualmente, para essas duas espécies de nematoides, ainda não
há no Brasil genótipos resistentes disponíveis para o plantio. Há apenas genótipos com resistência parcial ou
moderadamente ao nematoide das galhas. No entanto, há variedades tolerantes disponíveis que podem ser
incorporadas em um sistema de manejo da doença em áreas infestadas. Essa variação da tolerância entre varie-
dades pode ser observada na Tabela 8.3. Convém lembrar que a resposta das variedades depende da população
do nematoide e suas interações em condições de campo. Não há relatos de fontes de resistência à P. brachyunis
em algodoeiro.
No controle cultural, a utilização de rotação de c ultura com espécies não hospedeira dcw ser utilizada
em um programa de manejo em áreas infestadas. Algumas espécies não hospedeiras para AI. incognita silo:
Crotalaria spectabilis. C. retusa, C. ochroleuca, amendoim, mamona, braquiárins, Pcmicum mct\'inwm. Pum R.
reniformis as espécies não hospedeiras são: Crotalaria spp., milho, sorgo, milhcto, cana de açúcar, bruquiâ.rius.
arroz, amendoim, nabo forrageiro, mucuna-preta. No caso de P. brachy11r11s as opções são mais restritas: .
spectabilis,e. retusa, C. ochro/euca, girassol e milheto são considerados péssimos hospedeiros a sse nema-
toide (pouca multiplicação).
Atua lmente o controle químico com a lgum efeito sob nemutoidcs n I c ultura e.lo algodoeiro é rculi;,ado
via tratamento de sementes, basicamente com os ingredientes ativos Abnmectin ou Thiodicarb. Ou ntnivés de
aplicações no s ulco de plantio, com Cadusaf'os ou arbolhrnn. As rt!spostns do a lgodoeiro nos nematicidos s:\ü
variáwis, dependendo da cspl!cic do nematoide, modo dl! nplicnçi\o do produto, população do parasitLl, textum c

58
 Doen§:as do Algodoeiro

fertilidade do solo e resistência/tolerância das variedades. E m determi nados casos pode haver ganho em produti-
vidade, porém a população do nematoide no final do ciclo não se altera, comparativamente com área não tratada.
Vem crescendo na cu ltura do algodoeiro a utilização do control e biológico de nematoides, mostrando
ser eficiente quando utili zado corretamente e de forma constante no campo. Na maioria dos casos há especifi-
cidade do agente biológico com a espécie foco de controle. Alguns organismos de controle biológico que vem
se destacando são: Pasre11ria pe11elra11.1·, Paecilomyces lilacinus, Pochonia chlamydosporia, Trichoderma sp.
e Bacillus sp.

OUTRAS DOENÇAS
Além das doenças já assina ladas, o algodoeiro está suje ito a outras, doenças de importância secundária,
embora isso não signifique que não possam ser importantes num futuro próximo. Em casos isolados, essas doen-
ças podem causar problemas relativamente sérios em determinado ano. Como exemplo pode ser citada a ocor-
rência esporádica no Estado do Paraná, em 1994/95, de desfolha provocada por Stemphylíum so!aní. No Brasil,
dentre as mais importantes doenças das folhas, excluídas as j á assinaladas, podem ser destacadas as provocadas
pelos fungos Alternaria macrospora, Ceroteli11m desmium, Cercospora gos5y pína e Ascochyla gossypíí. Foram
também relatados outros fungos que provocam manchas em folhas como Phylloslicta gos5ypina, Sphaeroderma
gossypina, Oidium sp., Macrophomina sp. e Phomopsis sp. Em outros países foram mencionados ainda Rhizoc-
tonia solani, Ov11/ariopsis gossypii e Phoma sp. Além disso, já foi detectado plantas com sintomas semelhantes
aos provocados pelo Fusarium oysporum f. sp. vasinfectwn, porém causados por Rosellinea spp.
Mancha de Alternaria -A mancha de allernaria tem crescido em importância na cultura do algodoei-
ro. O patógeno causador da doença no Brasil é Alternaria macrospora. A manifestação da doença pode ocorrer
no estádio inicial da cultura com 20-30 após a emergênc ia. No início, as folhas mostram áreas de coloração
verde-clara e bordas indefinidas, evoluindo para coloração marrom e bordas bem definidas. Normalmente, ob-
servam-se nesta lesão anéis concêntricos de coloração escura, onde se encontram os esporos do fungo (e-Foto
8.14). Constatou-se que as variedades BRS AROEIRA, BRS SUCUPfRA, !AC 23, lAC 24, !PR 94, DELTAO-
PAL E EPAM1G PRECOCE 1, e, mais recentemente, IAC 08-203 1, NUOPAL, LMA 09-974, IAC 26 RMD e
TMG 81 WS apresentaram reação de resistência a esse patógeno.
Mancha de Stemphylium - A mancha de Stemphyliwn cresceu em importância quando se plantou
a variedade IAPAR 7 l-PR3 no Estado do Paraná. Os s intomas se manifestaram por manchas circulares ou
irregulares, de coloração escura (marrom/ negra) com diâmetro de 2 a 5 mm. Normalmente, em variedades
suscetíveis, esses sintomas são observados até no ponte iro da planta. As variedades IAC 23 e CD 405 também
se apresentam como moderadamente suscetíveis.
Ferrugem - A incidência de Phakopsora gossypii, também citado como Cerotelium desmium, agente
da ferrugem tropical das folhas, ocorre gera lmente na fase final do ciclo vegetativo. As plantas mostram fo lhas
com pequenos pontos (pústulas - urédias), de coloração ve1melho-arroxeada, que com o decorrer do tempo
liberam uma m assa pulverulenta de esporos (e-Foto 8. 15).
Podridão de Rosellinia - A podridão provocada por Rosellinia spp. foi detectada em 2007, em re-
boleiras de plantas enfezadas, apresentando clorose, murcha fo liar e algumas mortas. Plantas com esses sinto-
mas também mostravam podridão radicular e quando cortadas exibiam coloração averme lhada/marrom (e-Foto
8.16) à semelha nça da murcha provocada por F. o>.ysporum f. sp. vasinfectum. Esse problema pode tomar-se sé-
rio, porém não houve manifestações dos cotonicultores indicando outros focos, pe lo menos até a presente data.
Podridão das maçãs - Com relação ao apodrecimento de maçãs, são vários os fungos envolvidos.
Normalmente, o problema toma-se maior quando ocorrem períodos prolongados de chuva durante a fomrnçào
das maçãs, e na colheita. O problema é detectado mais facilmente em lavouras mais densas e desenvolvidas. Ma-
çãs afetadas não apresentam boa deiscência e o algodão e a semente produz idos são sempre de qualidade inferior.
A podridão das maçãs mais importante nas regiões da zona meridional I:! provocada pela intemçào de X citri
subs p malvacearum e C. gos.\ypii. No início dos sintomas observa-se na maçã uma lesão de forma arredondada
ou irregular, de coloração verde e aspecto o leoso (X. citri subsp malvacearum). Posterionnente, essa lesão torna-
se deprimida e de coloraç11o pareia ou marrom, onde podem ser detectados esporos ele C. gos>,ypii. o Brasil,
além desses dois patógenos, são re latados outros que provocam podridão nas maçãs: Pemnospora gossypina,
Stilbum 11a1111111 [ s p. go.\'!i)'pina, Vertici!lit1111 s p., Fusarium sp., Cerc:ospora goss_,pi11a, Nectriu sp., Giberella
gos!iypina, Co1/etotricl111m gos.~ypin11111, Phyllosticta gossypina, Sphaeroderma gossypii, Nematospurn gos5:\p ii,
Ovu/aria sp., Pe11ici!lium sp., Rhizop11s, Cephalotheci11111 roseum, Alternaria sp., Butryodip /odia sp., Cladvspo-
ri11111 sp. , Rhizoctonia sp., Phomopsis sp., Phoma sp., Asc:ochyta sp., Dip/oclitl sp., Newmpora sp. e i'.!011ilia sp.
59
Manual de Fitopatologia

Com respeito às fibras, detectaram-se manchas provocadas por fungos, principalmente Aspergi/111s fla-
vus, A. niger, Rhizopus stolonifer e Nigrospora Ol)'ZOe. Esse problema cresce em importância quando a colheita
do algodão é realizada em período chuvoso e O produto não é devidamente seco e armazenado adequadamente.
Em boas condições de colheita (tempo seco com dias ensolarados) esse problema não deve ocorrer.

RESISTÊNCIA DAS VARIEDADES

A utilização de variedades resistentes é O método de controle mais eficiente e de fácil implementação.
Normalmente há incidência de diferentes patógenos durante O ciclo de desenvolvimento do algodoeiro, princi-
palmente em condições favoráveis a ocorrência de doenças. Programas de melhoramento genético trabalham há
tempos na incorporação de genes de resistência aos principais patógenos da cultura. Informações sumarizadas
da reação de genótipos às doenças é importante para os produtores no ponto de vista de manejo. Importante
ter o histórico de ocorrência de doença em um determinado talhão e escolher variedades com resistência para
minimizar os danos na produção. A reação de variedades de algodoeiro às principais doenças de ocorrência nas
regiões produtoras no Brasil pode ser observada na Tabela 8.3. Ela representa resultados de 22 ensaios condu-
zidos em diferentes regiões do Brasi l, nos anos de 20 13- 14, com participação de diferentes órgãos de pesquisa
com coordenação do !AC. A metodologia de avaliação e classificação está de acordo com Cia et ai. (2002).

Tabela 8.3 - Reação de variedades de algodoeiro às doenças, safra 2013-14.

Genótipos Fungo s Boctéria Nemaloides •• Viroses

Mancha Doensa Virose
Ramu laria Ra m ulose Fusarium ang ula r Melo id ogyne Rotylenchulus azu l a lipica
BRS 368 RF s MS s R MI R MR
BRS 369 RF s s MS MR MI MI R MR
BRS 371 RF MR MR MS MR MI T R MS
ORS 372 R s s MS MT T R MR
DP 1228 B2RF AS MS s R 1 s s
DP 555 BGRR s MS MS R MT s MR
FM 944 GL s MR MS R MI R s
FM 951 LL s MS s R MI R MR
FM 966 LL MS MS MS R AI s MS
FM 975 WS s s s R 1 MI R MR
FM 982 GL s MR s R 1 MT s s
IAC 26 RMD MR MS R R T T R s
IAC25 RMD R R R R T T R s
IMA 12427 R MS MS s MI MT R s
IMA 5672
BG2RF s MR MR MS MI R IR
!MA 5675
BG2RF AS s MS R R s
JMACD 8276 MR MR MS R MT T R s
TMG li WS AS s s R AI 1 R s
TMG41WS R s MS R R MS
TMG42 WS R s MS R 1 1 R IR
TMG81WS s s MS R MI MT R s
TMG 82 WS MR MS MS R MI MT R

R: Resistente; MR : Moderadamente Resistente; MS: Moderadamente Suscetível; S: Suscetívd; S: Altamente Susã:IÍ\d;

T: Tolerante; MT: Motlerndmm:nte Tolemnte; MI : Moderudamcntt: Intolerante; 1: lntolcmntc; AI: Altamente lntL1kru111 ·.
• Resistentes nas condições de Mato Grosso na safra 20 13- 14. O l'ungo npn:semu ahu vuriubilid(ldc no Brn il.
•• Avaliuçào de tolerância cm cond ições de campo.

60
======================= Doen~as do Algodoeiro

Para observação do impacto da resistência genética no controle de doenças na cultura do algodoeiro são
indicadas ilustrações contrastantes entre genótipos resistentes x suscetíveis como segue: murcha de Fusarium
(e-Foto 8. 17), murcha de F11sari11111 x ncmatoidcs (e-Foto 8.18), ramulose (e-Foto 8.19), mosaico das nervuras
(e-Foto 8.20), nematoidcs (e-Foto 8.21) e vermel hão provocado por vírus (e-Foto 8.22).

BIBLIOGRAFIA
Abrahào. J.; Crnz. B.P.B.: Gregori, R. Tratamento d!.! sementes do algodoeiro como medida de controle das doenças das
sementeiras. O Biológico 30: 169-173. 1964.
Am1strong. G.M . & Annstrong, J.K. A new race (raec 6) ofthe colton wilt from Brazil. Plant Disease Reporter 62:42 1-423.
197S.
Asmus, G.L.: lnomoto. M.M.; Silva, R.A.; Galbieri, R. Manejo de nematoides. ln : Freire, E.C. Algodiio no cerrado do
Brasil. Embrapa, Brasília, p. 639-675, 20 11.
Asmus. G.L. & lshimi, C.M. Flutuação populacional de Rotylenc/111/us reniformis em solo cultivado com algodoeiro. Pes-
quisa Agropecuária Brasileira 44:51-57, 2009.
Asmus. G. & Galbieri, R. Densidade populacional e distribuição espacial de Meloidogyne incognita e Roty/enchu/11s renifor-
mis em algodoeiro em sistema de plantio adensado. Nematologia brasileira 37:42-47.2013.
Balmer, E.; Kiehl, E.J. ; Galli, F.; Campos, H.; Salgado, C.L.; Cia, E. Contribuição ao estudo da influência dos fatores físicos
do solo, sobre a incidência da murcha do algodoeiro causada por Fusarium oxysporum f. vasinfec/11111 (Atk.) Snyder &
Hansen. Anais da Escola Superior ele Agricu ltura "Luiz de Queiroz" 22:247-258. 1965.
Bibanco, K.R.P.; Nunes, M.P.; Cia, E.; Pizzinatto, M.A.; Shuster, I.; Mehta, Y.R. ldentification of genetic variability amoag
isolates of Fusari11111 oxy sporum f.sp. vasinfec/11111 o[ collon. Tropical Plant Pathology 35:24 1-244, 201 O.
Brinkerhoff, L.A. Variation in Xa11tho111011as malvacearum and its relation to control. Annual Review of Phytopathology
8:85-11 O, 1970.
Carvalho, L.P.; Lima, E.F.; Ramalho, F.S.; Lukefahr, M.J.; Carvalho, J.M.F.C. Influência da pilosidade do algodoeiro na
expressão de sintomas de ramulose. Fitopatologia Brasileira l0:649-654, 1985.
Cia, E. Ocorrência e conhecimento das doenças de algodoeiro anual Gossypi11111 hirsu/11111 L. no Brasil. Summa Phytopa-
tbologica 3:167-193, 1977.
Cia, E.; Balmer, E.; Ferraz, C.A.M.; Gridi-Papp, 1. L. Efeito da seleção para resistência ao complexo Fusarium x nematóide
em algodoeiros resistentes à fusariose, em condições de casa-de-vegetação. Summa Phytopathologica t :43-50, 1975.
Cia, E. & Fuzatto, M.G. Manejo de doenças na cultura do algodão. ln: Cia. E.; Freire, E.C.; Santos, W.J. (eds.). Cultura do
Algodoeiro. Piracicaba, POTAFOS, p. 121 - 131, 1999.
Cia, E.; Fuzatto, M.G.; Pizzinatto, M.A.; Bortoletto, N. Uma escala para classificação da resistência de cultivares a doenças
do algodoeiro. Summa Phytopathologicu 28:28-32, 2002.
Cia, E.; Fuzatto, M.G.; Kondo, J.I.; Galbieri, R.; Luders, R.R.; Almeida, W.P. ; oliveira, A.B.; Kryzanowsky, A.A.; Lebeden-
co, A.; Martins, A.L.M.; Morello, C.L.; Pereira, D.J.; Mesquita Neto, D.R.; Bolonhezi, D.; Foltran, D.E.; Chiavegato.
E.J.; Machado, E.F.; Furlani Júnior, E.; Takizawa, E.K.; Dias, F.L.F.; Farias, F.J.C.; Kasai, F.S.; Oh!, G.A.; Cunha, H.F.;
Belot, J.L. ; Cavichioli, J.C.; Carvalho, L.H .; Berian, L.O.S.; Oliveira, M.A.C.; Lanza, M.A.; Ito, M.A.; Pereira, M.:
Michelotto, M.D. ; lto, M.F.; Pedrosa, M.B.; Suassuna, N.D.; Gallo, P.B.; Reco, P.C.; Aguiar, P.H.; Manos, R.E. LF.;
Freitas, R. S. Desempenho de cultivares e linhagens de algodoeiro em face da ocorrência de doenças e nematoides:
Resultados de 2007/08 e 2008/09. Boletim Científico no. 2. IMA. MT, 20 11. 66p.
Cia, E.; Fuzarto, M.G.; Kondo, J.l.; Ohl, G.A.; Galbieri, R. Reação de genótipos de algodoeiro à mancha de Ramularia em
diferentes épocas e ambientes. Summa Phytopathologica 39: 193-197, 2013.
Cia, E; Gridi-Papp, I.L.; Soave, J.; Ferraz, C.A.M. Resistência de novos cultivares de algodoeiro a Fusari11111 myspo111m f
sp. vasi11fect11111 (Atk.) Snyder & Hansen e a Xanthomonas malvacear11111 (E.F. Smith) Dowson. Summa Phytopatho-
Jogica 3:260-270, 1977.
Conner, K.N.; Kagan, A.K.; Zhang. First report of Co1y11espora cassiicola incited target spot on cotton in Alabama. Plant
Discase 97:1379, 2013.
Corrêa, R.L.; Silva, T.F.; Simões-Araújo, J.L. ; Barroso, P.A.V.; Vi<lal, M.S.; Vaslin, M.F.S. Molecular characterization of
a virus from the fam ily l uteo\liridae associated with cotton blue <lisease. Arch i\lcs of Virology ISO:1357- 136 7, 2005.
Davis, R.F. & Kemcrait, R.C. The multi-ycar effects ofrepeate<lly growing cotton with mudemte resistunce to Me/oidogym.:
i11cog11ita. Journal uf Ncmntology 41 : 140- 145, 2009.
Davis, R.M .; Colyer, P.D.; Roth rock, C.S.; Kodunan, J.K. F11.wri11111 wi lt ofcoLton: population <liversity and implications for
managemcnt. Plunt disensc 90:692-703, 2006.
Costa, A.S. Studies on Abutilon mosaic in Urazil. Phytopntologischc Zcitschrift 24:97- 11 2, 195h.
Costa, A.S & Carvalho, A.M. U. Moléstias ele vírns do ulgodociru. Brngnntin 2 1:45-62, 1962.
Costa, A.S. & Fraga Junior, C.G. Superbrotumento ou rnm ulose do algodoeiro. Rc\'istu de Agriculturn ll:249-259, l lJJ 7.
Ferraz, C.A.M.; Cia, E.; Sabino, N.P. Efoito da mucuna e amendoim c m rol 1çt\o com o ulgodo~iro. Brugnntia .\6: 1-'}, 1977.
Galbieri, R.; Sil va, J. F.V.; Asm us, G.L.; Vaz, C.M.P.; Lamns, F.M. ; Crestana, S.; Torr~s, E.D. ; furius, A. ; Faleiro, V.O. ;
Chitarra, L.G. ; Rodrigues, S.M. M.; Staut, L.A.; Mutos, E.S.; Spern, S.T.; Drnck, '.; Mugualhiks, .A.S.; Oliveira, A.E.;

61
Manual de Fitopatologia

Tachinardi, R.; Fanan, s.; Ribeiro, N.R.; Santos, T.F.S. Áreas de produção de algodão em Mato ~rosso: nematoides,
murcha de fusarium, sistemas de cultivo, fertilidade e física de solo. Circulnr Técnica 08, IMA, Cuiabá, 16 P·: ~014.
Galbieri , R.; Cia, E.; Fuzatto. M.G.: Franzon, R.C.; Ilclot, J.L.; Dias, J.A.C.S. Transmissibilidade e reação de genollpos de
algodoeiro a uma fomia atípica do vírns do mosaico das nervuras. Tropical Plant Pthology 35:88-95, 2 0 1O.
Galbieri, R.; lnomoto, M.M.; Silva, R.A.; Asmus, G.L. Os ncmatoidcs na cultura do algodoeiro ei:n Mato Gr~sso; ln: Belot,
J.L. (Ed.). Manual de bons práticns de manejo do algodoeiro cm Mato Grosso. Casa das Arvores, Cu1aba, 150-161,
2012.
Galbicri. R .. Fuzatto, M.G .. Cia, E.. Welter, A.M. Fanan, s. Desempenho de genótipos de algodoeiro na presença ou não de
rotação de cultura com Crotalaria spectahilis, cm área infestada com Meloidogyne i11cognita. Tropical Plant Pathology
36:303-307. 2011.
Galbieri. R., Fuzatto. M.G .. Cia, E., Luders, R.R., Machado, A.C.Z., Boldt, A.F. Reação de cultivares de algodoeiro a Me-
loidogyne incognita em condições de campo e casa de vegetação 110 estado de Mato Grosso. Tropical Plant Pathology
34: 18-23, 2009.
Girotto. L., Marangoni. S.M., Matos, J.N., Galbieri, R., Almeida, W.P., Mehta, Y.R. ldentification of phenotypic and ge-
notypic variability among U1e isolatcs of Ramularia areola of Brazilian collon. Amcrican Journal of Plant Scicnces
4:1893-1898. 2013.
Gridi-Papp, I.L.: Cia, E.; Fuzauo, M.G.; Cavaleri, P.A.; Chiavegato, E.J.; Ferraz, C.A.M.; Sabino, N.P.; Kondo, J.l., Soave,
J.; Bonolctto, N. Melhoramento do algodoeiro no Estado de São Paulo: obtenção da variedade lAC 18. Bragantia
44:645-658, 1985.
Holmes, E.A.; Bennett, R.S.; Spurgeon, D.W.; Coyer, P.D.; Davis, R.M. New genotypes of F11sariwn oxyspornm f. sp. va.sin-
fectum from lhe Southeastem United States. Plant 0iscase 93:1298-1304, 2009.
Hunter, R.E.; Brinkerhoff, L.A.; Bird, L.S. The developmcnt of a set of upland cotton lines for differentiating races of Xan-
thomonas malvaceanim. Phytopathology 58:30-832. 1968.
lnomoto, M.M. Nematoides e seu controle. ln: Moresco E (Ed.) Algodão - Pesquisas e Resultados para o Campo. Vol. 2,
Cuiabá-MT, Fundo de Apoio à Cultura do Algodão, 241-261, 2006.
Lima, E.F.; Carvalho, J.M.F.C.; Carvalho, L.P.; Costa, J.N. Transporte e transmissibilidade de Colletotriclwm gossypii atra-
vés de sementes do algodoeiro. Fitopatologia Brasileira 10:105-115, 1985.
Lima, E.F.; Carvalho, L.P.; Santos, E.O.; Carvalho, J.M.F.C. Avaliação de gennoplasma de algodoeiro para resistência à
ramulose causada por Cofletotric/111m gossypii var. cephalosporioides. Fitopatologia Brasileira 9:561-565, 1984.
Novaes, T.G.; Almeida, W.P.; Schuster, I.; Aguiar, P.; Mehta, Y.R. Herança de resistência do algodoeiro a Ramularia areola.
Summa Phytopathologica 37: 150-152, 2011 .
Nunes, M.P.; Mehta, A.; Aguiar, P.H.; Cia, E.; Pizzinato, M.A.; Chiavegato, E.J.; Mehta, Y.R. Análise da diversidade genética
de isolados de Xanthomonas CLronopodis pv. malvacearum do algodoeiro. Summa Phytopathologica 35: 105-109, 2009.
Pizzinat10, M.A. ; Soave, J.; Cia, E. Patogenicidade de Bot1)1odiplodia theobromae Pat. a plantas de diferentes idades e maçãs
de algodoeiro (Gossypium hirs11111m L.). Fitopatologia Brasileira 8 :223-228, 1983.
Presley, J.T.; Bird, L.S. Diseases and their control. ln: Advances in Production and Utilizntion of Quality Cotton: prin-
cipies and practiccs. Ames-Iowa: The Iowa State Uni versity Press, 1968. p. 349-362.
Rebolho, J.T.; Camargo, L.M.P.C.A.; Oliveira, D.A.; Figueiredo, P.; Cia, E.; Veiga, A.A.; Rocha, J.R. Tratamento químico de
sementes de algodoeiro visando o controle do "tombamento". O Biológico 45:2 17-229, 1979.
Silva, A.K.F.. ; Romanel, E., Silva, T.F.; Castilhos, Y.; Schrago, C.G.; Galbieri, R.; Belot, J.L.; Vaslin,
M.F.S. Complete genome sequences of two new vinis isolates associated with cotton blue disease
resistance breaking in Brazil. Arch. Virol. Annotated sequence record 1-4, 20 J5.
Silva, G.S.; Ferraz, S.; Santos, J.M. Efeito da Crotalaria spp. sobre Meloidogynejavanica, M incognita raça 3 e M. exígua.
Fitopatologia Brasileira l 5:94-96, I 990.
Silva, T.F.; Corrêa, R.L.; Castilho, Y.; Silvie, P.; Belo!, J.L.; Yaslin, M.F.S. Widespread distribution and a new recombinant
species of Brazilian virus associated with collon bluc disease. Virology Journal 5: 1-13, 2008.
Suassuna, N.D.; Coutinho, W.M.; Morello, C.L. Resistência genética do algodoeiro a doenças. ln: o Agroncgócio do Algo-
dão no Brasil. 2". Ed., Editores: N.E.M. Beltrão e D.M.P. Azevedo. EMBRAPA. Jnfom1ações Tecnológicas, Brasília.
vol. 1. P.325-354. 2008.
Suassuna, N.D.; Coutinho, W.M.; Asmus, G.L; lnomoto, M.M; Chitarra, L.G. Manejo de doenças do algodoeiro. ln: o
Agroncgócio do Algodão no Brasil. 2". Ed., Editores: N.E.M. Beltrão e D.M.P. Azevedo. EMBRAPA. lnfonuaçcks
Tecnológicas, Brasília, vol 2. P. 983-1032, 2008.
Volponi, J.; Matos, J.N.; Girollo, L.; Marangoni, M.S.; G~Lbieri, R.; Mchta, Y.R. Spore types anel spore production ofRumu·
/aria areola for screcning corton germoplasm for rcs1stancc. Amcricnn Journnl of Plant Sciences 5 :2413-2417. 201-t
Zandoná, C.; Novais, T.G .; Nunes, M.P.; Almdda, W.P.; Almeida, Aguiar, P.1-1. ; Morello, C.L.; Schu h:r, 1.: khta, Y.R. k -
chanism of rcsistancc and prcsencc of diffcrcnt resistancc genes to Rw11ularia areo/a in two cotton gé'notypc .. TropkaJ
l'lnnt P11thology 37: 175- 178, 2012.
Watkins, G.M . Lcaf spol. ln: Watkins, G.M. (Ed.). Compc· nctium of cotton lllsc11ses. Amerirnn Phytopathological So..:kty,
St. Paul, MN. p. 28-30, 1981.

62
 Capítulo 9 _,.>

Doenças do Alho e da Cebola

N.S. Massola Jr., W.C. Jesus Jr., R. Krause-Sakate, M.A. Pavan, V.C. Frare & T. Mituti

VIROSES DO ALHO
Plantas de alho mostrando sintomas de mosaico em estrias podem estar infectadas por diferentes espécies
de vírns filamentosos. O fato de o alho ser propagado vegetativamente propicia o acúmulo de diversos vírus nos
bulbilhos, ou ''dentes". Desta forma, a seguir será descrito o complexo de vírus em alho e não cada vírus isola-
damente.
Sintomas - O sintoma característico da infecção por vírus é o mosaico em estrias, ou seja, mistura de
áreas com matizes de verde, clorótico ou amarelo, distribuídas em riscas pela superficie da folha (e-Fotos 9.1 e
9 .2). A redução no tamanho das plantas e dos bulbos também ocorre, sendo mais facilmente observada quando se
dispõe de plantas livres de vírus para comparação. No caso de infecção por Alle.xivirus, geralmente são associa-
dos sintomas ocasionados pelo ácaro como presença de folhas retorcidas e plantas encarquilhadas (e-Foto 9.3).
Etiologia - O alho pode estar infectado por vírns pertencentes aos gêneros Potyvirus, Allexivin,s, e Car-
lavi111s. Os Potyvirus são os vírus mais frequentes em alho e são constituídos por duas espécies: Onion yellow
dwa,f vírus (OYDV) e Leek yellow stripe vírus (LYSV). Seis espécies do gênero Allexivirus: Garlic vírus A
(GarV-A), Garlic vinis B (GarV-B), Garlic vírus C (GarV-C), Gar/ic vírus D (GarV-O), Garlíc mite-bornefila-
mentous vírus (GarMbFV) e Garlíc vírus X (GarV-X) e duas espécies do gênero Carlaviros: Shallot latent vírus
(SLV) e Garlic common /atent vírus (GarCLV) ocorrem em alho no Brasil.
Qualquer que seja o vírus, a propagação vegetativa do alho é o principal mecanismo por meio do qual os
vírus são transmitidos e disseminados entre regiões. Os Potyvirus e os Carlavirus também podem ser transmiti-
dos por pulgões, de maneira não persistente, e no caso dos Allexivirus a transmissão ocorre por meio de ácaros.
As espécies de afideos já encontradas em alho são Jvlyzus persicae, Aphis spp., Brevicoryne brassicae Neotoxop-
tera sp. e N. Jormosana, porém é importante enfatizar que os pulgões não são praga do alho. Para Allexivirus a
transmissão ocorre por ácaros da espécie Eriophyes tulipae (Família Eriophyidae sin. Aceria 111/ipae) e há dificul-
dade no manejo, pois estes se encontram principalmente nos bulbos. Os ácaros ficam nos catafilos exteriores dos
bulbos e podem passar para outros bulbos armazenados. A dificuldade na detecção é dada devido à sua cor clara
e ao seu tamanJ10 diminuto. Quando se deslocam sobre a superfície dos dentes de alho e se alimentam, os ácaros
podem transmitir o vírus para bulbilhos saudáveis.
Apesar dos vetores de vírus, a disseminação maior que ocoITe em campos comerciais é por meio dos
bulbilhos infectados, onde o patógeno se propaga de um ciclo de cultura para outro, e consequentemente reduzirá
a produção.
Controle -A melhor forma de controle das viroses do alho é o plantio de bulbilhos de alho livres de vírus
obtidos pela associação de termoterapia e cultura de tecidos. O alho obtido por esta técnica precisa ser indexado
para os principais vírus e a propagação controlada, para obtenção de bulbilhos básicos de alta qualidade sanitá-
ria . Oligonucleotídeos específicos para cada uma das espécies de vírus citadas estão disponíveis e possibilitam
indexação confiável e segura. Também há antissoro para detecção dos Potyvirus e Carlavir11s. As plantas livres
de vírus apresentam-se mais vigorosas (maior altura de planta e número de folhas) e em consequência os bulbos
colhidos são maiores, aumentando a produção, o peso médio de bulbo e o rendimento da cultura. A produtividade
do alho livre de vírus pode chegar a 20 toneladas/ha, além disso, a proporção de bulbilhos de tamanho 5. 6 e 7 é
significativamente maior, alcançando melhores preços.
A seleção de bulbos grandes para o plantio também é desejúvel, pois geralmente são produzidos por
plantas com menor taxa de infecção por vírus. Já no caso dos A/lexivir11s, que são transmitidos pelos ácaros, é
necessário controlá-los durante o armazenamento dos bulbos, sendo recomendada a fnmigação com inseticidas u
fim de evi tar a transmissão no armazenamento. Não é recomendada a utilização de inseticidas contra pulgões em
alho, uma vez que estes não são praga ela cultura e a transmissão do vírus ocorre pda picada de prova do i~seto
virulífero que visita a cultura. Os al1deos transmitem os Pvtyvirus e Carlm•it·11s em poucos segundos, desta tonnu
a pulverização com inseticidas praticamente n1'ío têm efeito no controle, poi a transmissão poderá ocon-er antes
que o afideo morra em decorrência ela ingestão do inseticida.
63
Manual de Fitopatologia

Práticas culturais que favoreçam O pleno desenvolvimento das plantas e visen:i a red~ção da d_issemina-
ção dos vírns no campo também devem ser adotadas. Entre essas medidas, pode-se citar: evitar plant1os suces-
sivos. evitar culturas novas próximas às mais velhas, controlar eficientemente as plantas daninhas hospedeiras
de afideos próximas à cultura e eliminar restos de culturas que possam estar infectados por vírus.
A cebola também pode ser infectada pelo OYDV, LYDV. SLV e Allexivirus, porém a i_n_fecção por ví~s
nesta cultura é rara. pois a cebola não é propagada vegetativamente. A semente da cebola utilizada no p!ant10
funciona como um filtro para limpeza dos vírus, de forma que todo o ano se inicia a cultura totalmente isenta
de vírus. As infecções por vírus ocorrerão no campo, de modo que se devem evitar plantios subsequentes e
próximos ao alho. O SLV também infecta chalota e alho-poró.

PODRIDÃO BACTERIANA - Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum {sin. Erwinia caro-

tovora subsp. carotovora)
Bactérias do gênero Pectobacterium estão amplamente distribuídas pelo mundo e são conhecidas como
causadoras de podridão mole. Produtoras de enzimas pectolíticas degradam a lamela média das células, resul-
tando em grandes danos às plantas, principalmente em hortaliças. A podridão bacteriana, ou podridão mole, é
de ocorrência comum durante o amiazenamento de bulbos de cebola, podendo causar prejuízos de até 100%,
de acordo com as condições em que estes são armazenados. Esta doença pode iniciar seu desenvolvimento no
campo, durante a maturação dos bulbos, se houver chuva antes da colheita. A bactéria destrói, inicialmente,
tecidos foliares mortos e progride até atingir as escamas do bulbo, culminando com seu total apodrecimento.
Sintomas - Inicialmente as escamas internas dos bulbos afetados ficam encharcadas e com coloração
amarelada a marrom-claro. Na medida em que a podridão progride, as escamas tomam-se moles e pegajosas, l?
causando o amolecimento do interior do bulbo e liberando um líquido viscoso e fétido, resultante do extrava-
samento do conteúdo das células dos tecidos. Quando a infecção ocorre no campo, pode-se perceber amarele- li
cimento e murcha das folhas.
Etiologia - O agente causal da doença é a bactéria bacilifom,e Pectobacterium carotovorum subsp.
carotovorum, favorecida por alta umidade, em tomo de 100%, e temperatura na faixa de 20-30°C.
Esta bactéria é capaz de sobreviver saprofiticamente na maioria dos solos, na ausência de qualquer um
de seus hospedeiros, representados por cerca de 70 espécies de plantas. Restos de culturas e solo contaminado
constituem-se na fonte primária de inóculo. A bactéria é disseminada pela água de irrigação ou de chuva, in-
setos, implementos agrícolas e pelo próprio homem, durante os tratos culturais. A presença de ferimentos de
qualquer natureza ou ainda queimadura pelo sol favorecem a penetração da bactéria nas escamas mais externas,
das quais progride para o interior do bulbo.
Controle -As medidas de controle baseiam-se em cuidados a serem tomados durante a colheita. Deve-
se permitir que os bulbos amadureçam completamente e percam o máximo possível de água antes de serem
colhidos. Uma cura perfeita após a colheita, evitando exposição dos bulbos ao sol, também é recomendada. Ar-
mazenamento a 0ºC e umidade relativa inferior a 70%, com boa ventilação, impede a condensação de umidade
na superfície dos bulbos, favorecendo a conservação por mais tempo. O único ingrediente ativo registrado para
o controle dessa bacteriose é o antibiótico casugamicina,

PODRIDÃO BACTERIANA DA ESCAMA - Burkholderia cepacia {sin. Pseudomonas cepacia)

Descrita pela primeira vez no Brasil em 1977, no Rio de Janeiro, esta bacteriose voltou a ser detectada
em bulbos de cebola provenientes dos municípios de Guidoval e Rio Pomba, Minas Gerais, em 1984. Nomiul-
mente está associada a perdas em condições de annazenamento, porém, usualmente, a infecção inicia-se no
campo, podendo ocasionar perdas de produção de até 50%.
Sintomas - No campo aparecem, frequentemente, em uma ou duas folhas que vão se tomando de
coloração marrom-clara. U~,a podridão aquo~a desenvo lve-se na base das folhas, seguindo para O pesco1iú,
permitindo que as folhas seJam arrancadas facilmente do bulbo. Com o avanço da doença, as escamas extcmas
tomam-se infectadas, desenvolvendo podridão úmi_<la com coloração variando de amardo-pálido a marrom-cln-
ro, tomando-se facilmente destac~~as. Os bulbos infectados costumam apresentar um odor de vinugre devido
à invasão por organismos secundanos.
Etiologia - 811rkholderi:a cepacia, ,~gente causal da doença, é uma bactéria bactlirom1 Grnm ncgati\'a,
não fluorescente, móvd por meio <le um feixe de llagclos polares. Apresenta crescimento mu.ximo cm 11:mp~....
raturas de 30-35"C. Embora s1.:ja primariamente urna dotlnça de cebola, outra espéc it:s de Alli11111 são rdutudll.i
como hospedeiras e.lesta bactéria, um organismo versátil, que sobrevive no solo e na âgua. A inteq:t\o em cebol.i

64
 Doenças do Alho e da Cebola

só ocorre após a bulbificação e é favorecida pelo acúmulo de água de chuva ou de irrigação nos tecidos do
pescoço dos bulbos. A bactéria pene tra por ferimentos ocasionados durante a colheita ou processo de "estalo",
quando as plantas atingem a maturação e as folhas tombam. Quando água contaminada pela bactéria atinge
folhas novas, escorrendo até a região do pescoço, a infecção também pode ocorrer, podendo ficar latente caso
a planta ainda não esteja na fase de bulbificação, quando então se desencadeará todo o processo de apodreci-
mento.
Controle - Cuidados devem ser tomados para não danificar as folhas e os bulbos antes e durante a
colheita. uma vez que a bactéria penetra principalmente por meio de ferimentos. Os bulbos devem ser colhidos
quando estiverem completamente maduros e a cura deve ser realizada imediatamente. O armazenamento dos
bulbos em temperatura baixa (0ºC) e em local com boa ventilação, que impeçam a condensação de água sobre
os bulbos, reduzirá as perdas com a doença. O manejo da água de irrigação também é essencial, já que esta é
a principal forma de disseminação da bactéria. Deve-se evitar o método de aspersão. No manejo pós-colheita
deve-se evitar a exposição direta dos bulbos ao sol e à chuva. Não existem produtos registrados para o controle
dessa doença.

MANCHA PÚRPURA OU QUEIMA DAS FOLHAS - Alternaria porri

Esta doença ocorre em todas as regiões onde se cultivam alho e cebola, sendo mais severa em áreas com
clima úmido e quente. No Brasil é uma das doenças mais importantes destas duas culturas, causando danos à
produção de até 100% e reduzindo a conservação de bulbos e a produção de sementes de cebola.
Sintomas - Os sintomas primários aparecem caracteristicamente nas folhas (alho e cebola) e nas has-
tes florais (cebola), sob a fonna de pequenas pontuações (2-3 mm), de aparência aquosa e formato irregular,
que logo desenvolvem um centro esbranquiçado podendo ser confundido com danos causados por tripes. Sob
condições favoráveis, as manchas aumentam gradativamente de tamanho e adquirem coloração púrpura, com
zonas concêntricas mais escuras, as quais correspondem às frutificações do fungo (Prancha 9 .1 ). As lesões po-
dem coalescer, levando à murcha e enrugamento das folhas, a partir do ápice. Folhas novas também podem ser
destruídas, o que resulta na produção de bulbos pequenos. Quando o ataque se inicia na extremidade superior
da folha pode ocorrer queima de ponta, semelhante à causada por Botrytis squamosa. O ataque às hastes florais
e inflorescências de cebola impede a formação de sementes, ou, quando estas são produzidas, apresentam-se
chochas e enrugadas. Muitas vezes, este tipo de infecção provoca uma quebra da haste na região da mancha.
devido ao peso da inflorescência. Sintomas nos bulbos, que podem eventualmente ser atacados por ocasião da
colheita, ocorrem sob a forma de uma podridão semi-aquosa e enrugamento das escamas frescas do bulbo. Ini-
cialmente, os tecidos afetados têm uma coloração amarelada, em função de um pigmento liberado pelo fungo
que se difunde pelas escamas, tornando-se avermelhados com o passar do tempo. Com o desenvolvimento do
micélio do fungo sobre os bulbos afetados, estes adquirem uma coloração marrom escura a preta. Frequen-
temente, apenas algumas escamas mais externas são afetadas pelo patógeno, mas, algumas vezes, o ataque
abrange o bulbo inte iro.
Etiologia - A mancha púrpura é causada pelo fungo Alternaria porri, fungo anamórfico com conidiófo-
ros individuais, septados, de coloração palha a marrom-claro, que carregam conídios com fommto de clava. Os
conídios, geralmente solitários, variam em coloração, podendo ir do palha ao marrom-claro e apresentam septos
transversais e, geralmente, longitudinais. Não se conhece a forma perfeita deste fungo.
A umidade é o fator ambiental mais importante para o desenvolvimento da doença. Em condições de
baixa umidade relativa do ar, mesmo que ocorra infecção, há o surgimento de manchas esbranquiçadas e es-
téreis, sem a formação de novos esporos do fungo. A fa ixa de temperatura ótima para o desenvolvimento da
doença é 2 l -30ºC. O fungo sobrevive de uma estação ele cultivo para outra sob a fonna de micélio ou esporos,
em restos de cu ltura. Quando as condições são favoráve is, particularment-.: com ocorrência de alta umidade
relativa, ocorre formação de conídios sobre os restos de c ultura. Disseminados por respingos de chuva, água de
irrigação e principa lmente pelo vento, os coníclios atingem faci lmente as folhas de plantas em desenvolvimento
no campo, sobre as quais germinam, formando o pró-micé lio. 1-lú, posteriormente, a formaçào do apressório e a
penetração ocorre a través de ferimentos, estômatos ou diretamente pela cutícula das folhas . Como a resistencia
das fo lhas à infecção está diretamente relac ionada com a espessura da cutícula folhas mais velhas são mais
suscetíveis ao a taq ue do que folhas novns, assim como folhas afoladas por insetos, como Thrips rabaci.
A gama de hospedeiros deste patógeno inclui cebola (AJ/iwn cepa), alho (A . smivum). alho-poró (A .
ampeloprasum) e cebolinha (A.jist11/o:;11111), a lém de o utras tisp1kies do gênero A/hum. Stemphylium vesicarium
65
 Manual de Fitopatologia

também pode atacar folhas de cebola e alho, causando sintomas muito semelhantes aos causados por Alternaria
porri.
Controle - A utilização de variedades resistentes é uma das medidas de controle indicadas para esta
doença. As variedades Barreiros. Precoce Piracicaba, Monte Alegre e Baia Periforme são muito mais resistentes
que a variedade Texas Grano 502 (Maravilha ou Maravilhosa).
Rotações de cultura, eliminação dos restos de culturas contaminados e aração profunda auxiliam na
redução da quantidade de inóculo. Práticas que reduzam a duração do período de molhamento foliar, como boa
drenagem do solo, menor densidade de plantas e evitar irrigações frequentes, são recomendadas para o controle
da doença. Atualmente existem 58 fungicidas registrados para o controle de Alternaria porri em cebola e 27
em alho. Aplicações preventivas de fungicidas à base de dicarboximida (captana, iprodiona e procimidona),
ditiocarbamatos (mancozebe, metiram e propinebe), estrobilurinas (azoxistrobina e piraclostrobina), inorgâni-
cos (oxicloreto de cobre), isoftalonitrilas (clorotalonil), triazóis (bromuconazol, difenoconazol, metconazol,
propiconazol, tebuconazol e tetraconazol) e suas misturas são efetivas no controle da doença, devendo-se tomar
cuidado com o surgimento de resistência na população do patógeno, não baseando o controle em um único
fungicida. Para a cultura do alho, normalmente se faz uma aplicação preventiva com produtos não sistêmicos
por volta de um mês após o plantio. Urna segunda aplicação preventiva é feita aos 60-70 dias. Finalmente, faz-
se mais uma ou duas aplicações com produtos sistêmicos entre 90 e 11 O dias, para assegurar boa sanidade das
folhas e, desta fom1a, proporcionar um melhor enchimento dos bulbilhos. Vale lembrar que o controle químico
do tripes contribui para o controle da Mancha Púrpura, uma vez que que esse inseto abre portas de entrada para
A. porri nas folhas. As folhas do alho e da cebola são muito cerosas, estreitas e eretas, dificultando a adesão dos
fungicidas sobre sua superficie. Por isso é recomendado o uso de adjuvantes, como os espalhantes adesivos,
para melhorar a aderência e a cobertura dos fungicidas na superfície das folhas.

FERRUGEM - Puccinia porri (sin. Puccinia allii)

A ferrugem é particulannente importante para o alho e a cebolinha, embora possa ocorrer sobre várias
espécies do gênero Allium. Sua intensidade é variável, dependendo das condições climáticas e do estádio de
desenvolvimento da cultura.
Sintomas - As plantas são suscetiveis à doença em qualquer estádio de desenvolvimento. Inicial-
mente, aparecem sobre as folhas numerosas pústulas pequenas, elípticas, recobertas pela cutícula da folha.
Posteriormente a cutícula se rompe e ocorre a exposição de massa pulverulenta, de cor amarela, constituída por
urediniósporos do fungo (Prancha 9.2; e-Foto 9.4). Num estádio mais avançado da doença, teliósporos de colo-
ração marrom-escura podem se formar nas pústulas. Folhas severamente atacadas podem se tornar amareladas
e morrer, causando o depauperamento das plantas, com reflexos diretos na produção, pela redução do tamanho
dos bulbos. Quando ocorre em canteiros de mudas, a doença pode levá-las à morte.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo basidiomiceto Puccinia porri, da ordem Puccinia/es. É pro-
vavelmente autoécio, com todas as fases de seu ciclo de vida ocorrendo sobre um mesmo hospedeiro. As fases
de pícnio e écio são raras na natureza. Os urediniósporos são globosos a ovoides, apresentam parede celular
gorassa e delicadas equínulas (e-Foto 9.5) A doença ocorre mais frequentemente em condições de alta umidade
relativa do ar e baixo índice pluviométrico. Temperaturas moderadas favorecem a infecção, sendo a mesma ini-
bida quando valores acima de 24 ºC e abaixo de I OºC são registrados. Plantas estressadas, expostas a condições
de seca ou umidade em excesso, bem como a adubações desequilibradas, com pesadas aplicações de nitrogênio
e matéria orgânica, ou ainda cultivadas em solos compactados e de baixada, são mais suscetíveis ao patógeno.
Controle - Recomenda-se a utilização de variedades mais resistentes à doença, como Centenário Ama-
rante, Chinês, Caiano Roxo e Gigante de Lavínia. C?m relação ao manejo da cultura, é importante e~tar-se
0 plantio denso, plantio em solos compactados, de baixada, bem como adubações desequilibradas. o controle
químico é efetivo, sendo utiliza.do ~om f~equ ência ~as la_voun~s ?e alho. Fungicidas dos gmpos químicos ditio-
carbamato (mancozebe), estrobtlunna (pir~cl?strobma), morgai~ico (oxicloreto de cobre), triazo l (ciproconazol,
flutriafol, propiconazol, tebuconazol e tnad1menol) e suas misturas (mancozebe+oxiclorcto de cobre mcti-
ram+piraclostrobina e tebuconazol+trifl oxistrobina) mostram-se eficientes no controle da doença. '

ANTRACNOSE FOLIAR, _CACHORRO QUENTE OU MAL DE SETE VOLTAS -Co//etotrichum g/oe•

osporioides (G/omere//a cmgu/ata)
Esta doença, que o~orre c 1~1 p!antnçõ~s_de ceb_ola desde a fase de canteiro até a colheita e amrnzenamen·
to dos bulbos, é de grande unportancia em vanus regiões praclutoras do Brasil, principalmente nas regiões ul I!

66
 Doenças do Alho e da Cebola

sudeste, podendo causar danos de 80 a 100%.

Sintomas - Em canteiros de mudas, a doença manifesta-se sob a forma de tombamento ("damping-o-
tr''), mela ou estiolamento. Mesmo antes da emergência, as mudinhas podem apodrecer, ficando recobertas por
uma massa rosada de esporos do fungo.
No campo, onde a doença caracteristicamente distribui-se em reboleiras, o patógeno ataca toda a parte
aérea da planta. Os sintomas mais comuns são enrolamento, curvatura e amarelecimento de folhas e alongamen-
to e rigidez na região do pescoço das plantas, onde se pode verificar abundância de pontuações pretas, constitu-
ídas de acérvulos do patógeno. Nas folhas, aparecem lesões alongadas, deprimidas, de coloração parda, dentro
das quais se fom1am numerosos acérvulos (e-Foto 9.6), normalmente distribuídos em círculos concêntricos.
Estas lesões podem crescer e coalescer, provocando a morte das folhas, que caem e deixam os talos nus, resul-
tando na produção de bulbos pequenos e que apodrecem rapidamente durante o armazenamento (Prancha 9.3).
A partir dos acérvulos, em condições de alta umidade, são liberadas massas gelatinosas de coloração rosada ou
alaranjada, que contêm os esporos do fungo.
Etiologia - Em 1961, o agente causal desta doença foi identificado como Collelotrichum chardonia-
num, que é sinonímia de Co/letotrichum gloeosporioides. Em 1979, após ter-se demonstrado na ESALQ, Pi-
racicaba, que o fungo que infectava cebola tinha especificidade de hospedeiro, não sendo o mesmo que ocorre
em outras culturas, foi sugerido o nome Colletotrichum gloeosporioides f. sp. cepae para se referir aos isolados
patogênicos à cebola. Atualmente o fungo é classificado apenas como C. gloeosporioides, sem referência à
forma especial, mas sim à fase sexuada Glomerella cingulata.
C. gloeosporioides é um fungo anamórfico que produz acérvulos sobre uma base estromática subcuti-
cular que, na maturidade, rompem a cutícula pela formação de conidióforos e setas, expondo as frutificações.
Os conídios são hialinos, unicelulares, asseptados e cilíndricos com os ápices obtusos. Seu formato elipsoidal
distingue-os nitidamente dos de C. dematium f. sp. circinans, agente causal da antracnose da cebola branca.
O fungo sobrevive no solo, em restos de culturas, em hospedeiros alternativos e nas sementes. Adis-
seminação a longas distâncias, de um campo para outro, dá-se principalmente através de sementes, bulbilhos
e mudas contaminados. Dentro de um mesmo campo, de uma planta para outra, os conídios são disseminados
principalmente pelos respingos de água de chuva ou de irrigação, que conseguem dissolver a massa mucilagi-
nosa que os envolve. Os conídios que são depositados sobre tecido hospedeiro, em condições de alta umidade
e temperaturas entre 23-30ºC, gem1inam formando tubo germinativo, apressório e então penetram o tecido
através dos estômatos, ferimentos ou diretamente através da cutícula. Por meio de inoculações artificiais, ve-
rificou-se que, além da cebola, este fungo pode infectar outras espécies do gênero Allium, como A. cepa var.
aggregatum, A.fistulosum e A. porrum.
Controle - O controle desta doença nas nossas condições é baseado principalmente na aplicação de
fungicidas, destacando-se aqueles à base de benzimidazóis. O uso de sementes sadias é fundamental, evitando-
se a entrada do patógeno em novas áreas. Com relação à utilização de germoplasmas resistentes, vários testes
têm sido feitos para identificar esta característica em diferentes populações. Para cebolas de ciclo de dias curtos,
verificou-se que a variedade Barreiro é uma boa fonte de resistência, e alguns de seus híbridos com Baia Peri-
forme, como Pira Ouro, Pira Lopes e Pira Tropical apresentam algum nível de resistência. Variação no índice
de resistência de diferentes gennoplasmas também parece ocorrer em populações de cebolas de ciclos de dias
longos. Não há, entretanto, nenhuma variedade comercial totalmente resistente ao patógeno.

MÍLDIO -Peronospora destructor

Esta doença é de ocorrência generalizada, principalmente quando períodos frios e com alta umidade
ocorrem durante a época de cultivo. No Brasil, tem maior importância nas áreas produtoras d!.! cebola do sul,
principalmente nas regiões serranas. No Estado de São Paulo é de ocorrência restrita a certas áreas e épocas do
ano, quando ocorrem condições muito favoráveis ao seu desenvolvimento.
Sintomas - Folhas e hastes florais são afetadas pelo patógeno. Nas folhas. a doença carncteriza-sc por
lesões grandes (3-30 cm de comprimento), alongadas no sentido das nervuras, geralmente apresentando zonas
concêntricas de tecido clorótico e de várias tonalidades ele verde, com centro necrótico. muitas vezes recobertas
por eflorescência de coloração violeta, especialmente em períod~s de maior umiclade,. As folhas afetadas tor-
nam-se gradualmente amarelecidas, podendo dobrar-se e morrer. E muito comum ocorrer a i.uvasdo dos tecidos
afetados por outros fungos, como Alternaria, que esporulam abundantemente sobre us lesões, mascamndo os
sintomas de míldio e dificultando sua diagnose.
Nas hastes florais, as lesões são muito semelhantes às das folhas, freque1~tcmente afetando apenas um
67
Manual de Fitopatologia

lado da haste. Pode ocorrer quebra da haste floral, que não sustenta O peso da inflorescência, com consequências
muito semelhantes às descritas para mancha púrpura (e-Foto 9.7). o agente causal do míldio pode afetar as
i
flores, sendo carregado pelas sementes.
Pode ocorrer infecção sistêmica, cm plantas provenientes de bulbos infectados, que mostram-se, então,
subdesenvolvidas e exibem nas folhas, além de coloração menos intensa, numerosas manchas brancas, pe-
quenas, que podem ser confundidas com aquelas causadas por Botrytis ou tripes. Algumas vezes, bulbos com
infecção sistêmica podem, depois de certo tempo de armazenamento, desenvolver uma podridão aquosa.
Etiologia - A doença é causada pelo patógeno biotrófico Peronospora destructor, da classe Oomycetes,
ordem Peronosporales, que produz esporangióforos não septados, com duas a seis ramificações e que carregam
3-60 esporângios pirifom1es a fusifom1 es. Os esporângios germinam, formam tubo germinativo, apressório e
penetram o tecido foliar pelos estômatos. O micélio deste patógeno é cenocítico e localiza-se intercelularmente
nos tecidos das plantas hospedeiras, fonnando haustórios filamentosos.
O patógeno sobrevive em plantas voluntárias de cebola, na forma de oósporos, ou como micélio dor-
mente em bulbos e sementes infectados, embora estas últimas não pareçam ter grande importância epidemioló-
gica. O plantio de bulbos infectados origina o ciclo primário da doença e a disseminação planta a planta dá-se
através de esporângios carregados por correntes de ar ou água. Temperaturas relativamente baixas (inferiores a
22ºC) e alta umidade relativa (acima de 95%) favorecem o desenvolvimento e reprodução do patógeoo. Algu-
mas horas com tempo seco e ensolarado são suficientes para impedir o progresso da doença no campo. A gama
de hospedeiros deste patógeno inclui várias espécies do gênero Allium, selvagens ou cultivadas, como cebola,
cebolinha, alho, alho-poró e outras.
Controle - Medidas de controle envolvem a escolha de local adequado para o plantio, evitando áreas
de solo mal drenado e sujeitas à alta umidade relativa do ar, espaçamento adensado e irrigação por aspersão;
plantio de bulbos sadios e pulverizações com fungicidas à base de cobre, clorotalonil, rnetalaxyl, ditiocarbama-
tos e suas misturas.

QUEIMA DAS PONTAS - Botryotinia squamosa (sin. Botrytis squamosa)

A queima das pontas, também conhecida como queima das folhas ou queima acinzentada, é uma das
doenças mais importantes desta cultura no Brasil, embora não seja nonnalmente reconhecida como tal. Adi-
ficuldade no diagnóstico desta doença, pelo fato de seus sintomas serem muito semelhantes aos ocasionados
por seca, excessiva umidade do solo, oxidação por ozônio, ataque por tripes, entre outros, aliada ao dificil e
isolamento do agente causal, é o que mais prejudica a adequada avaliação da importância da doença nas nossas ,1
condições.
Sintomas - Manifestam-se inicialmente sob a forma de pequenas manchas esbranquiçadas, com cerca
de 2 mm de diâmetro, no limbo foliar (Prancha 9.4), porém o sintoma mais típico é a seca foliar, normalmente
do ápice para a base da folha. Com o desenvolvimento da doença, as folhas secam, ficando presas à bainha. As
lesões nas folhas nomrnlmente ocorrem quando os bulbos ainda não estão totalmente fom1ados, 0 que faz com
que estes pemrnneçam pequenos, com os tecidos do pescoço amolecidos. Após a colheita e retirada da parte
aérea, estes bulbos tornam-se altamente suscetíveis ao ataque por vários outros microrganismos causadores de
podridões pós-colheita. O mesmo tipo de lesão que ocorre nas folhas também pode ser visualizado nas hastes
florais. o fungo pode ocorrer também em fase de canteiro de mudas, causando morte de plântulas.
Etiologia - O agente causal da doença é Bollytis squamosa, que produz micélio septado, hialino, com
ramificações que podem dar origem a conidióforos que sustentarão os conídios. O fungo pode fomlar, ainda,
escleródios sobre restos de cultura ou na região do pescoço dos bulbos de plantas afetadas. Tais escleródios,
que medem 3-1 Omm, são geralmente elípticos, embora muitos apresentem formato irTegular. A forma perti!ita
deste fungo é Bot1J1otinia squamosa.
A doença é favorecida por temperatura amena (20-25ºC) e alta umidade relativa do ar (acimn de 75%),
principalmente com ocorrência de cerração seguida de sol forte. A ocorrência de queima depende do número de
horas de água livre sobre as fo lhas, sendo tanto maior quanto mais tempo estas se mantiverem úmidas e quase
<lesaparecendo quando as condições são muito secas, mesmo que ocorram muitas manchas esbranquiçadas n:i
superfície do limbo foliar.
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As folhas mais velhas são mais suscet íveis à i~lecção_- fungo nílo consegue penetrar diretumeute pelo
superfície de folhas jovens. Neste caso, <lcsta_ca~se a importancra dos ferimentos provocados por tripes, qu~·i-
madura pelo sol e ou tras <loenças, como O _mildio, no favor~c_i •~ento dn infecção. O fungo sobrevive entre tis
estações de cultivo sob a forma de cscleródios no solo ou miceho em bulbos e restos de cultura. Este patógeno

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 ,.
Manual de Fitopatologia

lad~ da haste. Pode ocorrer quebra da haste floral , que não sustenta O peso da inflorescência, ,co~ consequências
muito semelhantes às descritas para mancha púrpura (e-Foto 9.7). o agente causal do mdd10 pode afetar as
flores, sendo carregado pelas sementes.
Pode ocorrer infecção sistêmica, em plantas provenientes de bulbos infectados, que mostram-se, então,
subdesenvolvidas e exibem nas folhas , além de coloração menos intensa, numerosas manchas brancas, pe-
quenas. que podem ser confundidas com aquelas causadas por Bofly tis ou tripes. Algumas vezes, bulbos com
infecção sistêmica podem, depois de certo tempo de armazenamento, desenvolver uma podridão aquosa.
Etiologia - A doença é causada pelo patógeno biotrófico Peronospora destn1ctor, da classe Oomycetes,
ordem Peronosporales, que produz esporangióforos não septados, com duas a seis ramificações e que carregam !J
3-60 esporângios pirifonnes a fusifonnes. Os esporângios germinam, formam tubo germinativo, apressório e e
penetram o tecido foliar pelos estômatos. O micélio deste patógeno é cenocítico e localiza-se intercelularrnente
nos tecidos das plantas hospedeiras, fonnando haustórios filamentosos.
O patógeno sobrevive em plantas voluntárias de cebola, na forma de oósporos, ou como micélio dor-
mente em bulbos e sementes infectados, embora estas últimas não pareçam ter grande importância epidemioló-
gica. O plantio de bulbos infectados origina o ciclo primário da doença e a disseminação planta a planta dá-se
através de esporângios carregados por correntes de ar ou água. Temperaturas relativamente baixas (inferiores a
22ºC) e alta umidade relativa (acima de 95%) favorecem o desenvolvimento e reprodução do patógeno. Algu-
mas horas com tempo seco e ensolarado são suficientes para impedir o progresso da doença no campo. A gama
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de hospedeiros deste patógeno inclui várias espécies do gênero Allium, selvagens ou cultivadas, como cebola,
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cebolinha, alho, alho-poró e outras.
Controle - Medidas de controle envolvem a escolha de local adequado para o plantio, evitando áreas
de solo mal drenado e sujeitas à alta umidade relativa do ar, espaçamento adensado e irrigação por aspersão;
plantio de bulbos sadios e pulverizações com fungicidas à base de cobre, clorotalonil, metalaxyl, ditiocarbama-
tos e suas misturas.

QUEIMA DAS PONTAS - Botryotinia squamosa (sin. Botrytis squamosa)

A queima das pontas, também conhecida como queima das folhas ou queima acinzentada, é uma das
doenças mais importantes desta cultura no Brasil, embora não seja normalmente reconhecida como tal. Adi-
ficuldade no diagnóstico desta doença, pelo fato de seus sintomas serem muito semelhantes aos ocasionados
por seca, excessiva umidade do solo, oxidação por ozônio, ataque por tripes, entre outros, aliada ao difícil
isolamento do agente causal, é o que mais prejudica a adequada avaliação da importância da doença nas nossas
condições.
Sintomas - Manifestam-se inicialmente sob a forma de pequenas manchas esbranquiçadas, com cerca
de 2 mm de diâmetro, no limbo foliar (Prancha 9.4), porém o sintoma mais típico é a seca foliar, normalmente
do ápice para a base da folha . Com o desenvolvimento da doença, as folhas secam, ficando presas à bainha. As
lesões nas folhas normalmente ocorrem quando os bulbos ainda não estão totalmente formados, 0 que faz com
que estes pem1aneçam pequenos, com os tecidos do pescoço amolecidos. Após a colheita e retirada da parte
aérea, estes bulbos tomam-se altamente suscetíveis ao ataque por vários outros microrganismos causadores de
podridões pós-colheita. O mesmo tipo de lesão que ocorre nas folhas também pode ser visualizado nas hastes
florais. o fungo pode ocorrer também em fase de canteiro de mudas, causando morte de plântulas.
Etiologia - O agente causal da doença é Bot1ytis squamosa, que produz micélio septado, hialino, com
ramificações que podem dar origem a conidióforos que sustentarão os conídios. o füngo pode fonnar, ainda,
escleródios sobre restos de cultura ou na região do pescoço dos bulbos de plantas afetadas. Tais escleródios,
que medem 3- l Omm, são geralmente elípticos, embora muitos apresentem fom1ato irregular. A fonna perfeito
deste fungo é Bo/lyotinia squamosa.
A doença é favorecida por temperatura amena (20-25ºC) e alta umidade relativa do ar (acima de 75%).
principalmente com ocorrência de cerração seguida de sol forte. A ocorrência de queima depende do número de
horas de água livre sobre as folhas, sendo tanto maior quanto mais tempo estas se mantiverem úmidns e quase
desaparecendo quando as condições são muito secas, mesmo que ocorram muitas manchas esbmnquiçadas na
superfkie do limbo foliar.
As folhas mais velhas são mais suscetíveis à i1~tecção. O fungo não consegue p ·netmr diretamente p la
superficie de folhas jovens. Neste caso, destu_ca~se a 11nportân_cia dos ferimentos provocados por tripes, quei-
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estações de cultivo sob a forma <lc escleródws no solo ou micélio em bulbos e restos de cultura. E te pntôge1w

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 Doenças do Alho e da Cebola

só é relatado em plantas do gênero Alli11111, sendo mais importante para cebola. Alliurn jistulosurn (cebolinha
japonesa) é resistente à doença, enquanto A. scltoe11opms11111 (cebolinha) eA . bouddhae (outro tipo de cebolinha
japonesa) são totalmente imunes.
Controle - Não existem produtos registrados para o controle dessa doença em alho. Em cebola são
recomendados o uso de fungicidas a base de captana e a mistura de mancozebe+oxicloreto de cobre. As me-
didas de controle recomendadas para esta doença também incluem o plantio em locais e épocas não sujeitos
à ocorrência de cerrações; plantio não adensado; eliminação ou incorporação de restos de cultura e rotação de
culturas.

ANTRACNOSE DA CEBOLA BRANCA - Colletotrichum circinans (si n. C. dematium f. sp. circinans

e Vermicularia circinans)
Esta doença é muito comum na Europa, onde foi descrita pela primeira vez na Inglaterra, em 1951 , e
Estados Unidos, sendo também relatada no Japão, Argentina e Itália. Nos países de língua inglesa é denominada
•'smudge". No Brasil, devido à predominância de variedades de bulbos coloridos, que são resistentes, tem im-
portância mais restrita, embora possa ser responsável por danos quando ocorre em fase de canteiros de mudas.
Sintomas - Esta doença ocorre praticamente apenas na escama mais externa dos bulbos brancos, sob
a forma de pequenos estromas subcuticulares verde-escuros, que se tomam pretos devido à formação de setas
nos acérvulos. Em condições de alta umidade, fom1am-se acérvulos com massa de esporos de cor creme, sobre
tais estromas. É muitas vezes confundida com outras doenças, como a podridão branca e o carvão. Quando
inoculado artificialmente, o fungo é capaz de provocar subdesenvolvimento e até morte de plântulas de cebola,
até mesmo em variedades pigmentadas como Texas Grano 502 e Roxa Chata de Piracicaba.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Colletotrichum circinans, que apresenta micélio
septado, ramificado, hialino quando novo, tomando-se escuro e mais grosso com a idade. Forma conídios hia-
linos, fusiformes, unicelulares, em acérvulos geralmente ricos em setas. Pode produzir também clamidósporos
intercalares nas hifas. O patógeno é capaz de sobreviver no solo, provavelmente na fo1ma de estromas em
restos de culturas e escamas de cebola, ou ainda como saprófita, podendo permanecer viável por muitos anos,
na ausência do hospedeiro. A infecção dá-se diretamente pela cutícula. O fungo produz enzimas pectolíticas de
grande importância na patogênese.
A faixa de temperatura favorável ao patógeno é bastante ampla, de 10 a 32ºC. A germinação dos esporos
e a infecção ocorrem mais abundantemente entre 13 e 25ºC. Umidade elevada é essencial para a fonnação e
disseminação dos conídios, através de respingos de chuva ou água de irrigação.
A ocorrência de infecção e a invasão dos tecidos são restringidas pela presença de compostos fenólicos
pré-formados (catecol e ácido protocatecóico), presentes em grande quantidade em variedades de cebola de
bulbo colorido, o que condiciona a resistência destas à doença. Estas substâncias são hidrossolúveis e se di-
fundem na gota de infecção, impedindo a germinação dos conídios do fungo. Variedades brancas não possuem
tais substâncias e por isso são suscetíveis à doença. O fungo C. circinans é específico de espécies de plantas do
gênero Al!ium, porém nunca foi constatado em alho (Allium sativum).
Controle - O uso de variedades de escamas coloridas é suficiente para impedir a ocorrência da doença,
uma vez que as substâncias fenólicas pré-formadas previnem a gem1inação dos conídios do patógeno. Quando
se deseja plantar variedades brancas, deve-se fazer rotação de cult11ras e promover boa drenagem do solo; elimi-
nar restos de cultura contaminados para reduzir o inóculo; proteger os bulbos colhidos ela chuva, usar sementes
ou mudas sadias e estocar os bulbos em temperaturas baixas (0ºC) e umidade em torno de 65%.

RAÍZES ROSADAS - Setophoma terrestris (sin. Pyrenochaeta terrestris)

Esta doença é di.: ocorrência generalizada em várias regiões do Brasil, podendo causar reduçà0 cll! 60
a 80% no peso dos bulbos. A doença é importante para cebola, entretanto alguns isoludo do patógeno podem
infectar diversas monocotiledôncas, como mi lho, sorgo, trigo, além de pimenta, tomate, sojn, me lancia, pepino
e berinjela, entre outros. É uma doença comum em todo o mundo, sendo uma Jas mais devastadoras em áreas
produtoras de clima quente.
Sintomas - A doença pode afetar a planta em todos os cstndios de seu desenvolvimento, porém é mnis
comumente observada em plantas próximas à maturidade. O sintoma mais característico, rl!sponsávd pelo
nome da doença , é a alteração da cor elas raízes, inicialmente rosada, passando para vcrm lho, púrpura, pardo
e prelo (Prancha 9.5 e e-Foto 9.8). A evolução de cores é acompanhada pdo enrugamento dos 1eddos e morte
da raiz, resultando em redução do suprimento nutricional da planta, que irá fonnar bulbos menores. Plântulas

69
Manual de Fitopatologia

infectadas na fase de canteiro podem morrer e aquelas que sobrevivem ficam menores e dão origem a bulbos
enrugados e menores, indesejáveis para a comercialização. Plantas doentes perdem o vigor, paralisam o cresci-
mento, as folhas murcham. amarelecem e morrem sendo facilmente arrancadas do solo.
Etiologia - Descrito primeiramente com~ Phoma terrestris e posteriormente como Pyrenochaeta ter-
restris, o patógeno é um fungo anamórfico, que produz picnídios ostiolados providos de setas, globosos a
subglobosos, onde são produzidos conídios unicelulares, hialinos. oblongo-ovóides, que medem 1.8-2,4 por
3,7-5.8 µm. Os picnídios formam-se sobre raízes ou escamas basais de plântulas ou plantas adultas de cebola.
O micélio do fungo é septado, ramificado e hialino. Clamidósporos intercalares podem ser produzidos em meio
de cultura ou raízes de cebola. O f1.mgo é habitante do solo, sendo capaz de sobreviver nesse ambiente até uma
profundidade de 45 cm, possivelmente na forma de picnídios e clamidósporos. A sobrevivência ocorre também
cm restos de culturas de plantas suscetíveis. A penetração nos tecidos do hospedeiro dá-se diretamente pela cutí-
cula, com o patógeno produzindo uma série de toxinas envolvidas na patogênese. O intervalo ótimo de tempe-
ratura para o desenvolvimento da doença e também do fungo em meio de cultura é de 24 a 28ºC. A presença de
alta umidade no solo durante períodos longos é importante fator que predispõe a planta ao ataque do patógeno.
Controle - Como medida de controle é recomendada a rotação de culturas por pelo menos 3 anos com
plantas não suscetíveis ao fungo (como melão, beterraba e alfafa), uma vez que a doença é mais severa em
áreas onde há cultivo contínuo de cebola. O uso de variedades resistentes, tais como Barreiro, Baia Periforme e
Granex também é medida de controle recomendada.
Para pennitir o plantio de variedades suscetíveis, porém com boas características agronômicas, como
Texas Grano. outras medidas de controle que podem ser adotadas são tratamento do solo com fumigantes e so-
larização, associados ou não. A solarização tem se mostrado muito efetiva na redução da doença e no aumento
de produção nos Estados Unidos e em Israel, também sendo utilizada, associada à fumigação, na Austrália.
Adequado manejo da cultura, incluindo controle da irrigação e correção do pH do solo entre 5,5 e 6,0, também
reduz a ocorrência da doença. Não existe fungicida registrado para o controle dessa doença em alho e cebola.

PODRIDÃO BRANCA - Stromatinia cepivora (sin. Sderofium cepivorum)

Esta é uma das mais importantes doenças que ocorrem sobre espécies de Alli11111. Nas nossas condições,
é conhecida há muito tempo, afetando principalmente as culturas do alho e da cebola, embora possa afetar
também alho-poró (A . ampeloprasum) e cebolinhas (A . .ftst11/os11111 e A. schoenoprasum). Tem ocorrência gene-
ralizada nas regiões serranas de São Paulo, Minas Gerais e Rio Grande do Sul, onde pode acarretar danos de até
I 00% e inviabilizar cultivas sucessivos de aliáceas.
Sintoma s - Embora possa ocorrer morte de plântulas e perdas durante o armazenamento, a doença
manifesta-se principalmente no campo, em qualquer fase de desenvolvimento da cultura, onde é observada
geralmente em reboleiras, com plantas subdesenvolvidas, mostrando amarelecimento e morte de folhas mais
velhas, seguidos por murcha e apodrecimento dos bulbos.
Na planta doente observa-se, junto ao solo e sobre os bulbos, sob condições de alta umidade, cresci-
mento micelial esbranquiçado (podridão branca), que com o deco1Ter do tempo vai dando lugar a inúmeros es-
cleródios que dão um aspecto enegrecido aos bulbos afetados (podridão preta - Prancha 9.6). O micélio branco
penetra o tecido e se ramifica, tanto inter como intracelularmente, podendo resultar em seca do bulbo. As raízes
também sofrem apodrecimento e as plantas são facilmente arrancadas do solo. A presença dos escleródiosjunto
aos bulbos é extremamente importante na diagnose da doença, uma vez que outros sintomas, particulannente
da parte aérea das plantas, podem ser confundidos com aqueles provocados por outros agentes. Após a colheita,
os bulbos infectados podem se tomar mumificados ou apodrecer. Plantas danificadas estimulam a gemlinaçiio
dos escleródios.
Etiologia - O agente causal da doença é o ascomiceto Stromatinia cepivora (sin. Sclerotillm cepiw-
rum). Este fungo não produz esporos funcionais conhecidos e as únicas estrnturas reprodutivas ào os -:scleró-
dios, que podem persistir no solo por mais de 1O anos, na ausência de plantas hospedeiras. o patógeno não
se dissemina pelo vento, mas por meio de bulbos contaminados, água de chuva e de irrigação que atravessam
áreas contaminadas e implementas agrícolas. Os csckródios, fonte primária de inóculo, pod~m ficur donnentcs
no solo, tendo sua germinação estimulada por compostos volátl!is liberados pelas raízes de plantas do gcnero
Allium. A germinação se dá por meio de feixes de micélio que podem surgir de diferentes pontos do esckrôdu.>.
Temperaturas do solo entre I Oe 20uc favorecem a infecção e o rápido desenvolvimento da dol!nça, que~ mui·
severa em baixadas úmidus e cm locais com excesso de irrigação.
Controle. O controle dn doeni;n envolve a escolha de locais isentos do patógeno para O plamio, Jc \!pv-

70
 Doensas do Alho e da Cebola

case locais menos favoráveis ao desenvolvimento da doença e do uso de material de propagação sadio. Rotação
de culturas e uso de variedades resistentes são pouco viáveis, devido às características da doença e ao fato de
não se conhecer nenhuma espécie de Alli11111 resistente. Quando a inc idência da doença é baixa, geralmente logo
após sua introdução na área de plantio, plantas infectadas devem ser destruídas e o solo tratado com fumigantes.
A solarização do solo também tem se mostrado eficiente no controle da doença, sendo utilizada no Egito e em
Israel, pois reduz significativamente o período de sobrevivência dos escleródios. Alguns fungicidas têm sido
utilizados no controle da doença, como as dicarboximidas iprodiona e procimidona, que se mostram eficientes
no tratamento de mudas e de bulbi lhos antes do plantio, além de regas na cultura já instalada. Para aplicação
foliar o único produto registrado é o benzimidazol tiofanato-metílico. Produtos que estimulam a germinação de
escleródios do fungo, visando sua erradicação do solo, também têm sido testados experimentalmente.

PODRIDÃO BASAL, FUSARIOSE OU BICO GRANDE - Fusarium oxysporum (sin. Fusarium oxys-
porum f. sp. cepae)
Esta doença ocorre em todo o mundo, sendo um dos principais problemas da cebola durante seu arma-
zenamento e trânsito, podendo causar perdas consideráveis.
Sintomas - Plantas de alho e cebola podem ser infec tadas em qualquer fase de seu desenvolvimento no
campo. No início do desenvolvimento da cultura, no campo e em canteiros de mudas, a doença pode provocar
tombamento. Em plantas mais desenvolvidas, manifesta-se inicialmente através de amarelecimento das pontas
das folhas, que progride para a base até que todo o limbo seja tomado. As raízes das plantas afetadas apresen-
tam-se com coloração marrom-escura, achatadas e ocas. Muitas vezes, as plantas afetadas podem não mostrar
sintomas na parte aérea, mas cortando-se verticalmente o bulbo pode-se observar uma coloração marrom no seu
interior. Nos bulbos, por ocasião da colheita ou posteriormente, ocorre uma podridão basal que caminha para
cima, podendo destruir totalmente os tecidos do bulbo. Em condições de alta umidade pode-se observar um
crescimento cotonoso, esbranquiçado, sobre o bulbo afetado, constituído de micélio do fungo. Em condições de
alta temperatura pode ocorrer podridão seca, com a mumificação do tecido atacado.
Etiologia - Fusarium oxysporum é um fungo Mitospórico que produz clamidósporos, microconídios
unicelulares e macroconídios em forma de canoa, com 3-4 septos. Outras espécies de Fusariwn são citadas
como causadoras de podridão basal, porém com menor frequência. Além disso podem formar um complexo
com Setophoma terrestris na infecção de raízes.
O fungo é encontrado no solo como saprófita, sobrevivendo por longos períodos na forma de clamidós-
poros ou micélio donnente. A infecção é favorecida pela ocorrência de ferimentos causados por outros pató-
genos, como S. terrestris. A disseminação no campo se dá através de água, solo, vento, mudas contaminadas e
máquinas agrícolas. Durante o armazenamento, a disseminação ocorre pelo contato entre bulbos sadios e doen-
tes. A presença de ferimentos nos bulbos favorece a penetração do fungo. As condições favoráveis à doença são
temperaturas entre 24-27ºC e alta umidade.
Além de cebola, o fungo também infecta o alho, chalota e cebolinha.
Controle - Não existem fungicidas registrados para o controle dessa doença em alho e cebola. Rotação
de culturas em locais onde há grande incidência da doença, utilizando plantas não suscetíveis por períodos de
4 anos; uso de sementes sadias; drenagem de solo muito úmido; prevenção de ferime ntos; cura bem foita e ar-
mazenamento em temperaturas de 4ºC e baixa umidade são medidas de controle recomendadas para min imizar
as perdas com a doença.

MURCHA DE Phytophthora EM CEBOLA - Phytophthora nicotianae

Esta doença foi detectada pela primeira vez no Brasil no ano de 2003, cm Monte Alto, SP. Os preju lzos
médios são da ordem de 70%, podendo levar à perda lotai. Phytophthora nicotianae é um oomiceto poli fogo, já
sendo re latado como patógeno em cerca de 300 espécies de plantas.
Sintomas - As plantas apresentam amarelec ime nto e murcha gradativa dus folhns (Prancha 9.7), como
consequênc ia de um encharcamenlo na região do pescoço, culminand? com a morte ~us pla_ntn_s. Por czcs o cn-
charcamento ocorre nos bulbos que apodrecem antes ou após a co lheita. A doençn a teta pnnc1pnlmcntc r tantns
da variedade Mercedes, mas também foi dl!tcctacla nas variedades Princesa e Duquesa.
Etiologia - Phytophthora nicotianae é um oomici.:,to da ordem Peronospo~ak , familia Pcronosporu-
ceae. Produz esporos flagelados (zoósporos) no interior de esporângios piriforn1cs. E fuvon:cido por ambientes
encharcados, com água li vre, condição na quu l se reproduz e se dissemi na rupiuamente.
Controle - O control e satisfatório dessa doença t::nvolvc a adoção Jc uma série J e pnícicas cunjunLus.

71
 Manual de Fitopatologia

Entre elas, a principal é reduzir a água de irrigação ao mínimo necessário, evitando promover encharcamento.
Aliado a isso se deve promover boa drenagem, por meio de um bom preparo do solo. As variedades Mercedes,
Princesa e Duquesa têm se mostrado suscetíveis à doença, por outro lado, as variedades Superex, Sirius, Coli-
na, Sinset, Gobi e Taiko apresentam certa resistência. Outras medidas auxiliares são a elevação dos canteiros;
retardar o plantio das mudas, para escapar do período mais chuvoso e evitar acúmulo de matéria orgânica sobre
o solo e próximo ao pescoço das plantas.

TOMBAMENTO, MELA OU "DAMPING- OFF"

Esta doença tem se tomado um dos problemas mais sérios à cultura da cebola, não sendo rara a perda
de grande parte das mudas em canteiros ou o aparecimento de falhas em culturas oriundas de semeadura direta.
Ocorre em estádios iniciais da cultura e caracteriza-se por necrose de sementes e plântulas, favorecida por alta
umidade e baixa temperatura. Muitos são os agentes patogênicos capazes de provocar esta doença, como Col-
lerotrichum circi11a11s. C. gloeosporioides, F11sari11111 spp., Setophoma terrestris, Pythium spp., Phytophthora
spp. e Rhizoctonia solani. o que dificulta e onera o controle da doença, baseado principalmente na utilização
de fungicidas.
Tratamento de sementes com captana ou thiran e de solo com fumigantes são recomendados, embora
este último tenha limitação de ordem econômica. Rotação de culturas e boa drenagem do solo, especialmente
para o caso de ataque por Pythium e Phytophthora também são essenciais.

OUTRAS DOENÇAS
Em cebola há pelo menos duas espécies de tospovíms relatadas, o Toma/o spolled wilt vinis e o /ris
yelloll' spot virus (IYSV). O IYSV causa a doença conhecida como "sapeca" cujos sintomas se iniciam por
pontos necróticos nas folhas e haste floral , levando à seca das flores. Thrips tabaci transmite eficientemente o
IYSV para cebola e sua presença na cultura deve ser monitorada e controlada pela utilização de inseticidas. Há
piretróidcs, neonicotinóides, organofosforados dentre outros indicados para controle deste inseto em cebola. O
JYSV pode levar a perdas de 100% da área de plantio com cebola.
Algumas bactérias podem estar associadas a plantas de alho e cebola, causando apodrecimento de bul-
bos e necroses foliares, destacando-se Burk/10/deria gladio/i pv. a//iico/a (sin. de Pseudomonas gladioli pv.
aliico/a); Pantoea agg/omerans (sin. de Envi11ia herbico/a); Pse11do111onas syringae (sin. de Pseudomonas
syringae pv. syringae); Xanthomonas campestris; E,winia rhapontici e Pse11do111011as margina/is (e-Fotos 9.9
e9.I0).
A cebola e o alho podem ainda ser afetados por várias doenças fúngicas, que geralmente têm importân-
cia secundária. No Brasil, podemos citar: bolor azul, causado por Pe11icilli11111 spp., que afeta principalmente
alho em condições de am1azenamento, mas pode incitar sintomas de podridão basal em plantas originadas de
bulbilhos contaminados; mancha foliar, causada por Ste111phyliu111 vesicarium, que comumente afeta folhas
velhas já infectadas por Alternaria pon·i (mancha púrpura) ou Peronospora destructor (míldio); mancha oliva
da cebola, causada por Davidiel/a a/lii-cepae (sin. de Heterospori11111 a/lii-cepae e Cladosporium al/ii-cepae),
detectada em diversas lavouras de cebola de Santa Catarina, causando sintomas foliares semelhantes àqueles
provocados por A. porri (mancha púrpura) e Botrytis squamosa (queima das pontas), distinguindo-se destes
pelo aspecto verde-oliva sobre manchas de fundo claro; mofo cinzento ou podridão do pescoço, incitada por
BotiJ1tis a//ii e espécies correlatas, como Ciborinia allii (Sin. de B. byssoidea), ocorrendo com maior frequl!ncia
em bulbos armazenados, nos quais provoca podridão do pescoço que se cobre de um crescimento pardo-acin-
zentado e, posteriormente, escleródios do fungo; mofo preto ou carvão do bulbo, causado por Aspergillus
niger, manifestando-se nas escamas externas dos bulbos, na fonna de pó preto, constituído de massa de esporos
do fungo. Rápida cura e armazenamento adequado, evitando ferimentos, previnem a ocorrência da doença; po-
dridão de Pltytopltt/,or(I, detectada na região de São José do Rio Pardo, onde recebe o nome de cabeça murcha,
manifestando-se em sementeiras e ocasionando sinto~1as de murcha e tombamento de folhas, e podridão de
raízes, causada por Sc/erotium ro/fsii, observada ocasionalmente cm final de ciclo de culturas de cebola e alho.

BIBLIOGRAFIA
Abreu, C.L.M. Reação de cultivares de cebola do ciclo de dias longos ao ''mal-dns-setc-voltas". Summu Phytoputhologicu
J6: 239-242, 1990.
Assis, M.I.T. & Maciel-Zambolim, E. Doenças causadas por vírus cm cebolu. Informe Agroprcuúrlo I?: SO-S I, 1995_
Bium, L.E.B. & Gaburdo, H. Controle químico da ferntgcm do alho na rcgi~o de Curitibanos/Se. Fitoputologiu Brnslkiro
18: 230-232, 1993.

72
 Doenças do Alho e da Cebola

Boff. P. Mancha-oli va da cebo la, causada por Heterospori11111 alii-cepae no Brasil. Fitopatologia Brasileira 19: 573-575,
1994.
Carvalho, M.G. Viroses do alho. Informe Agropecuíirio 12: 41-46. 1986.
Conci , V.: Nome, S.F.; Milne. R.G . Filamentous viruscs ofgarlic in Argentina. Plant Disease 76: 594-596, 1992.
Conc i, Y.C.; 1-lelg uera. M.: Nome. S.F. Fajardo, T.Y.M .: Resende, R.O.; Maciel-Zambolim, E. Doenças causadas por vírus
cm a lho e cebola. ln : Zambolim, L.; Yale, F.X.R.; Costa, H. (cd.). Controle de Doenças de Plantas - Hortaliças. vol.l,
Visconde do Rio Branco. Suprema Gráfica e Editora Lida. 2000, p. l 03-130.
Fajardo. T. Y.M.; To rres, A.C.; Buso, J.A.; Ávila, A.C.; Resende, R.O. Produção e qualidade de bulbos de alho livre de suas
principais viroses. Summa Phytopathologica 28: 207-21 O, 2002.
Fajardo, T.Y. M.: Nishij ima, M.; Buso, J.A; Torres, A.C.; Ávila, A.C. ; Resende, R.O. Garlic virai complex: identification of
Potyviruses and Carlavirus in Central Brazil. Fitopatologia Bras ileira 26: 619-626, 2001.
Jaccoud Filho, D.S.; Romeiro, R.S.; Kimura, O.; Zambolim, L.; Souza, R.M. Podridão bacteriana da escama - uma nova
doença da cebo la em Minas Gerais. Fitopatologia Brasileira 12: 395-396, 1987.
Jaccoud Filho, D.S.; Zambolim, L. ; Cruz Filho, J. Alho e cebola: doenças causadas por fungos e bactérias. Informe Agro-
pecuário 11 : 3-14, 1985.
King, A.M.Q., Letkowitz, E., Adams, J.M., Carstens, E.8. Virus Taxonomy, Ninth Report oftbe International Committee on
Taxonomy ofViruses 1327, p. 2012.
Me lo, T.S. & Costa. C.P. Estimativas de parâmetros genéticos em cebola (Allium cepa L.), populações Pira Rosa e Pira Tro-
pical, para o caráter resistência a Colletotrichum gloeosporioides Penz. sensu ARX, 1957. Summa Phytopathologica
9: 206-213 , 1983.
Mituti, T.; Marubayashi, J.M. ; Moura, M.F.; Krause-Sakate; R.; Pavan, M .A. First Report of Sha/101 latenl viros in Garlic
in Brazil. Plant Disease 95: 227, 201 1.
Melo Filho, P.A.; Nagata, T.; Dusi, A.N.; Buso, J.A.; Torres, A.C.; Eiras, M.; Resende R.O. Detection of three Allexivinis
species infecting garlic in Brazil. Pesquisa Agropecuária Brasileira 39: 735-740, 2004.
Oliveira, M.L. ; Hoffmann, M.I.M.; Mituti, T.; Pavan, M.A.; Krause-Sakate, R. First report ofGarlic virus Xin garlic plants
in Brazil. Plant Disease 98: 1O13, 2013.
Pozzer, L. ; Bezerra, I.C. ; Kormelink. R.; Prins, M.; Peters, D.; Resende, R.O.; de Ávila, A.C. Characterization of a tospovi-
rus isolate of iris yellow spot virus associated with a disease in onion fields in Brazil. Plant Disease 83 :345-350, 1999.
Fayad-Andre, M.S.; Dusi, A.N.; Resende, R.O. Spread ofviruses in garlic fields cultivated under different agricultura! pro-
duction systems in Brazil. Tropical Plant Pathology 36: 341-349, 20 11.
Ramos, R.S.; Sinigaglia, C.; lssa, A.; Chiba, S. Controle químico da ferrugem (Puccinia allii (D.C.) Rud) e da mancha púr-
pura (A/remaria porri (Ell.) Cif.) do alho (Alli11111 sarivum L.). Summa Phytopathologica 13: 197-209, 1987.
Satumino, H. M . & Cruz Filho, J. Doenças da cebola. Informe Agropecuário 6: 47-59, 1980.
Shwartz, H.F. & Mohan, S.K. (eds.). Compendium of onion and garlic diseases. St. Paul, APS Press. 1995. 54p.
Silva, N . & Costa, C.P. Reação de cultivares e híbridos de cebola a Co/letotrichwn gloeosporioides, Penz.(sensu ARX,
1957). Summa Phytopathologica 5: 165-167, 1979.
Zambolim, L. & Jaccoud Filho, D.S. Doenças causadas por fungos em alho e cebola. ln: Zambolim, L.; Vale, F.X.R.; Costa,
H. (ed.). Controle de Doenças de Plantas - Hortaliças. vol.l, Visconde do Rio Branco, Suprema Gráfica e Editora
Ltda. 2000. p.1-42.

73
 Capítulo 1O

Doensas do Amendoim
M. Barreto

CERCOSPORIOSE - Mycosphaerella arachidis e M. berkeleyii (Cercospora arachidicola e Cer-

cosporidium personatum)
Duas doenças sob o nome de cercosporiose ocorrem no amendoim: a mancha castanha e a mancha preta,
amplamente disseminadas em todas as regiões de cultivo. Dificilmente se encontra uma cultura em fim de ciclo
sem sintomas dessas doenças. Seus prejuízos ocorrem devido à desfolha precoce das plantas, podendo atingir
mais de 50% da produção caso essa desfolha ocorra antes dos 90 dias de idade da cultura. A massa foliar caída
aumenta a incidência da murcha de Sc/erotium, elevando ainda mais os prejuízos. Além disso, com a desfolha
precoce das plantas, os danos por apodrecimento de vagens e ginóforos podem aumentar muito caso haja atraso
na colheita devido ao excesso de chuvas.
Sintomas - Os sintomas mais evidentes dessas doenças são lesões necróticas de cor castanha, quando
ocasionadas por Cercospora arachidicola, ou preta, quando o agente é Cercosporidium personatum. Entretanto,
além da cor, existem outras características que permitem separar as duas doenças. A mancha castanha é ligei-
ramente maior (mede até 12 mm de diâmetro), tem forma arredondada com bordos irregulares, apresenta um
halo amarelado nítido (e-Foto 10. 1) e desenvolve frutificações do patógeno na superfície superior da folha. Já a
mancha preta (e-Foto 10.2) é menor (mede até 7 mm de diâmetro), arredondada com bordos mais uniformes, o
halo amarelado é indistinto ou ausente e a esporulação do patógeno se desenvolve principalmente na superficie
inferior da folha, embora em ataques severos possa ser observada também na superior. Provavelmente devido a
pequenas diferenças nas condições que favorecem as duas doenças, principalmente temperatura, a mancha casta-
nha aparece mais precocemente, no plantio de setembro a novembro. Os sintomas podem aparecer em outras par-
tes da planta como pecíolo, caule, pedúnculo e vagem, de maneira semelhante aos das folhas, porém com lesões
menores e alongadas no sentido do comprimento desses órgãos. A doença manifesta-se inicialmente nos fo líolos
das folhas mais velhas, progredindo para as mais novas . Folíolos severamente afetados caem com faci lidade, o
que resulta em redução da área fotossintética e conseqüente redução da produção.
Etiologia - Cercospora arachidicola, agente da mancha castanha, e Cercosporidium personatwn, agente
da mancha preta, correspondem na fase sexuada, respectivamente, a Mycosphaerella arachidis e M berkeleyii.
Estes fungos sobrevivem de uma época de cultivo para outra principalmente em restos de cultura e em plantas
voluntárias, na forma de micélio estromático e de conídios. Nas regiões onde são utilizadas duas épocas de cul-
tivo, uma em setembro-outubro e outra em janeiro-fevereiro, os conídios podem estabelecer a continuidade da
ocorrência da doença. A sobrevivência através da fase ascógena ainda não foi relatada no Brasil.
Os esporos são disseminados por sementes mas , principalmente, pelo vento e por respingos e, quando
depositados na superficie das folhas, sob condições favoráveis, germinam e penetram através dos estômatos. Os
primeiros sintomas da mancha castanha aparecem, geralmente, 11 a 17 dias após a infecçüo, enquanto que os da
mancha preta podem ser detectados em I Oa 14 dias.
Epidemias de mancha castanha são favorecidas por longos períodos de alta umidade relntivn e tempem-
turas de aproximadamente I 6 a 25ºC, enquanto que a mancha preta requer prolongados purlodos de molhamento
foliar ( 1Ohoras ou mais) e temperatura de 20 a 26ºC.
Controle - As medidas adotadas na condução da cultura que visam reduzir os problemas ocasionados
pelas doenças podem ser subdivididas em dois grupos principais: as que reduzem o i11óculo inicial e as que n: lu-
zem a taxa de infecção. Como medida que reduz o inóculo inicial pode ser citada a rotação Je culturas por dois
a três anos; a incorporação de restos de cultura através de aração profunda: e a destruição de plantas voluntárias
ou " tigueras". Entre as medidas que reduzem a taxa de in fecção pode ser citado o uso de culLi ares resistente · e
o uso de fungicidas .

VERRUGOSE - Sphaceloma arachidis

A verrngose do amendoim foi constatuda pela primeira vez no Estado de São Paulo em 1940 e durante
muitos anos foi consi derada de pequena impo1iâ11ciu por ocorrer somente em fim de ciclo. Emretunto, com o
75
Manual de Fitopatologia

acúmulo de inóculo, tornou-se sério problema todas as vezes em que ocorrem condições favoráveis durante
os estágios iniciais de desenvolvimento da cultura. A verrngose pode ser confundida com o ataque de tripese
parece haver um aumento na incidência da doença quando não se controla adequadamente essa praga, não se
sabendo ao certo qual a razão para isso.
Sintomas - Os sintomas manifestam-se em toda a parte aérea das plantas na forma de cancros ou ver-
rngose. Nos folíolos , as lesões são pequenas, arredondadas ou irregulares, isoladas ou confluentes, com centro
deprimido e margens salientes. Na superfície superior do limbo foliar. sua parte central, de tonalidade clara, é
circundada por uma margem escura, enquanto que na superfície inferior é rosada a pardo-clara, com margem
pardo-escura. Tais lesões se encontram localizadas mais frequentemente junto às nervuras (e-Foto l0.3).
Em ataque intenso, pode haver deformação acentuada dos folíolos. Esses sintomas, por serem assimétri-
cos, podem ser diferenciados daqueles ocasionados por tripes. Nos pecíolos e nas hastes as lesões são salientes,
ovaladas, maiores (até 3 mm) e mais numerosas, podendo coalescer e ocupar áreas extensas, causando defor-
mação dos órgãos afetados (e-Foto 10.4). Plantas severamente afetadas amarelecem e secam prematuramente,
com consequente redução na produtividade.
Etiologia - A doença é causada por Sphaceloma arachidis. O fungo sobrevive, de uma estação de cul-
tivo para outra, nos restos de cultura e em plantas voluntárias. Quando encontra condições favoráveis, o fungo
esporula nestas fontes de inóculo e é disseminado por respingos de chuva, pois os conídios produzidos nos
acérvulos são agrupados por uma massa mucilaginosa hidrossolúvel. Em contato com a planta, esses conídios
germinam e o micélio penetra diretamente através da cutícula desenvolvendo os sintomas de cancro (necrose)
ou verrugose (hiperplasia). Em condições de alta umidade, formam-se, nas lesões, conídios em grande quanti-
dade, que constituem o inóculo secundário.
Controle - As medidas de controle que reduzem o inóculo inicial, já descritas para as cercosporioses,
são também eficientes em retardar o início das epidemias de verrugose. De maneira semelhante ao que acon-
tece para as cercosporioses, existem cultivares resistentes à verrugose. O controle químico recomendado para
as cercosporioses, em situações normais, geralmente dá resultados satisfatórios também para a verrugose. Em
condições muito favoráveis, apenas os triazóis controlam com eficiência a verrugose.

MANCHA BARRENTA - Phoma arachidicola

A mancha barrenta, relatada pela primeira vez em São Paulo em 1961, no município de Campinas, é
uma doença de importância secundária, que ocorre no terço final do ciclo vegetativo da cultura do amendoim.
sem apresentar muita gravidade. Talvez isso ocorra em função das variedades mais utilizadas em nossas condi-
ções (grupo Valência) apresentarem alguma resistência, pois existem relatos de prejuízos elevados em varieda-
des do grupo Spanish. Além disso, os fungicidas uti lizados no controle das cercosporioses mantêm a mancha
barrenta sob controle.
Sintomas - Os sintomas de mancha batTenta aparecem somente nos folíolos. Iniciam-se como peque-
nas manchas pardas, de bordos difusos e irregulares, numerosas e esparsas sobre a superficie superior do limbo.
Posteriormente, essas manchas coalescem, tomando grandes áreas foliares e tomam-se visíveis também na su-
perficie inferior. Em condições de alta umidade, pode-se notar, principalmente na superficie inferior do foliolo
correspondendo à lesão, a presença de picnídios do fungo. Folíolos intensamente afetados parecem salpicados
de barro, donde o nome da doença (e-Fotos 10.5 e 10.6).
Etiologia - O agente causal da mancha barrenta é o fungo Phoma arachiclico/a, que sobrevive de uma
estação de cultivo para outra nos restos de cultura e em plantas voluntárias. Em condições favoráveis, 0 fungo
esporula e os conídios produzidos são disseminados pelo vento e por respingos de chuva e, ao atingirem folíolos
sadios, germinam, penetram diretamente pela cutícula e ocasionam lesões que aparecem cerca de uma semana
após a infecção, em condições de umidade alta e temperatura de 20ºC.
Controle - Embora a mancha barrenta não tenha grande impo1tà.ncia até o momento, há necessidade de
certa precaução, principalmente adotando-se aquelas medidas que red uzem o inócu lo inicial, como rotação de
culturas, incorporação de restos por aração profunda e destruição de plantas voluntúrias.

FERRUGEM - Puccinia arachidis

A ferrugem do amendoim foi constatada no Estado de São Paulo em l 94 1. Su:.1 ocom~ncia, atê os an0s
de 1998/99, foi esporádica, causando danos apenas em alguns locais, em alguns anos. Entretanto, com a subsli-
tu ição de c ult ivares ocorrida no Est_ndo, a doc~ça ~umentou d~ importància e chegando a causar dano~ severt.'S.
semelhantes àq ueles das cercosponoses, cm lunçao das cond ições ambicmtuis. Atualmente já é pní.tica comwn

76
 Doenças do Amendoim

o uso de fungicidns para o controle da ferrugem.

Sintomas - Os sintomas da ferrugem do amendoim (e-Foto 10.7) manifestam-se na forma de pústulas
que. no romperem. liberam uma nrnssa alaranjada a avermelhada de urediniósporos, em ambas as páginas da
folha. com pn!domin.incia na página inferior. As pústulas são pequenas, medindo de 0,3 a 0,6 mm, frequente-
mente circundndas por tecido foliar verde-escuro a pardo-claro. Posteriormente, as pústulas tornam-se pardo
-escuras e as lesões coalescem. O tecido ao redor das pústulas sofre necrose e seca, forn1ando manchas irregu-
lares. Os folíolos afetados, eventualmente, curvam-se e desprendem-se, mas há uma tendência, diferentemente
das cercosporioses, de permanecerem presos à planta. A ferrugem ocorre na mesma época das cercosporioses.
Etiologia - O agente causal da ferrugem do amendoim é o fungo Puccinia arachidis, que apresenta
urediniósporos unicelulados com paredes cquinuladas. Os teliósporos são etílicos a ovalados, com ápice arre-
dondado ou agudo, levemente constritos na região mediana e mais ou menos atenuados na base. Possuem ainda
paredes lisas. de coloração amarelo-dourada, pedicelo hialino, fino, com 50 a 60 µm, geralmente com duas
células, variando até quatro, e dimensões de 38 a 42 x 14 a 16 µm.
Os urediniósporos podem ser disseminados por vento, chuvas leves, homem e máquinas agrícolas. A
penetração dá-se através dos estômatos, em qualquer uma das páginas foliares. O processo de infecção demora
16 a 24 horas. Sob condições favoráveis, os primeiros sintomas tornam-se evidentes cerca de 8 a I O dias após
a inoculação. Dois dias após o aparecimento dos sintomas são produzidos os urediniósporos. Alta umidade
durante a estação de cultivo favorece a doença.
Controle - Internacionalmente, são adotadas medidas de exclusão para as regiões não infestadas, to-
mando-se o cuidado de não permitir a entrada de sementes, ou até de material para consumo, contaminados.
Logo após a introdução, são adotadas medidas de erradicação. Além do amendoim cultivado, Arachis margi-
na/a, A. 11a111byquarae, A. prostra/a, Stylosantes sp. e Zomia sp. são consideradas hospedeiras de P. arachidis.
Conhecem-se diferenças na resistência entre genótipos, mas acredita-se que alta resistência à doença seja rara.
Folhas mais velhas são mais res istentes que as novas. A rotação de culturas é medida recomendável para o
controle da doença. ferrugem.

MURCHA DE Sclerotium - Athelia rolfsii (Sclerotium rolfsii)

A murcha de Sclerotium é uma importante doença que afeta a cultura do amendoim no Estado de São
Paulo. Relatada há muitos anos, a doença ocorre em todas as regiões produtoras, sempre como um problema
sério e de dilicil solução, pois o patógeno tem alta capacidade de persistência no solo e ampla gama de hospe-
deiros. Condições altamente favoráveis nas é pocas de cultivo e uso de variedades comerciais suscetíveis tornam
seu controle muito dilicil. A gama de hospedeiros do patógeno abrange quase 100 famílias botânicas e o fungo
também é capaz de sobreviver na matéria orgânica do solo.
Sintomas - Os sintomas primários manifestam-se por uma podridão, geralmente na região do colo, cir-
cundando o caule ou qualquer haste da planta, podendo se estender tanto para cima como pura baixo. O tecido
necrosado, inicialmente marrom-claro, escurece com o desenvolvimento da doença e, sob condições de umida-
de e temperatura altas, fica recoberto por um vigoroso micélio branco, sobre o qual se formam os escleródios.
Estes são inicialmente brancos e, posteriormente, quando amadurecem, tornam-se pardos. No estágio finul,
assemelham-se a sementes de mostarda, em tamanho, forma e cor (e-Fotos 10.8 e L0.9). A presença de esckró-
dios em plantas com sintomas de murcha é suficiente para um elingnóstico seguro. Em condições favoráveis, o
crescimento micelial é rápido e atinge facilmente outros ramos ela planta, bem como ns plLtntas vizinhas, dando
à doença uma típica distribuição em reboleirn . Vagens afetadas apodrecem e isto pode ocorrer cm plantas sem
sintomas visíveis acima do solo. Em estágios mais avançados da doença, rnlzcs adwntícias podem aparecer
ocasionalmente em plantas afetadas. A lesão no colo, impedindo o livre íluxo de seiv \ oc:nsiona umurclecimcoto
e murcha da parte aérea do ramo ou ela planta toda . As folhas adquirem coloração marrom-escurn e podem cair
prematuramente, mas a tendência mais comum é que liquem prnsas ú plantn.
Etiologia - O agente causal da murchu é Scleroti11111 rolfsii. Sua f,n: sexuada, .rlthc/ia rvlj'iiii, raramente
aparece no campo. Quando ocorre, produz himênio com bnsldios cluv idos e hialinos, com basidiósporo piri-
formes, medindo 1,0 a 1, 7 por 6 a 12 ~11n.
A sobrevivência ocom.: principnlmentc ntrnvés dos escleródios e cm resto de cultura, mesmo de plantas
não-hospc<lcirns. A longev idade do escleródio é superior 11 5 anos. Os esclcródios localizado 1u1 supcrlicic do
solo sobrevivem por mais tempo qut: aqueles enterrados profund 1menlt:. Neste último cnso, u sobre ivência
não é superior a um ano. S. m(f.\'ii possui também uma urnplu gama ele hospedeiros, constituída por muis de 200
espécies de plantas, perlcru:e11tcs u quase LOO famílias botânicas. Este foto, nlém de gurunlir n sobrevivência do
77
Manual de Fitopatologia

patógcno na ausência da cultura do amendoim. dificulta a adoçilo de programas de rotaçüo e impõe ~ig?ro~
controle de plantas daninhas. Os basidiósporos não têm, aparentemente, papt!l importante na sobrev1venc1a,
pois têm baixa viabilidade e, al~m disso. originam linhagens primárias de fraca patogenicidade. . .
A disseminaçilo de S. ro((sii de um campo para outro dú-sc principalmente pe lo tronsporte de matenats
contaminados (solo, esterco. mudas. sementes. ele.). podendo atuar como agentes de disseminação o l_10m~m.
os animais. o vento e a água. O esterco pode levar inóculo porque os cscleródios passam pelo tubo digest ivo
dos animais sem perder a viabi lidade. Dentro de um mesmo campo. o patógeno é disseminado durante tratos
culturais, pela úgua de supcrficie e diretamente através do crescimento do micélio do fungo.
A murcha de Sclerotium só se desenvolve bem cm condiçôes de alta umidade e alta temperatura (25-
35"C). S. ro({5ii é altamente exigente em oxigênio. Este foto limita a germinação dos csclcródios no interior
de solos pesados e o desenvolvimento do patógcno só ocorre próximo à superficic. Em solos arenosos, com
maiores concentrações de oxigêni o, o fungo pode atingir inclusive as vagens. causando podridão. A decompo-
sição de fo lhas caídas devido às cercosporioses ou qualquer outra causa, estimula a germinação dos escleródios.
Controle -Várias práticas culturais podem auxi liar no controle da murcha de Sclero1i1m1. Uma vez que
o fungo se encontra amplamente disseminado e não existem variedades comerciais resistentes. estas práticas de-
vem ser realizadas no sentido de diminuir ou impedir o aumento do inóculo inicial. pois a severidade da doença
está diretamente correlacionada com o número de escleródios presentes no solo e com as condições que afetam
a sobrevivência dos mesmos. Portanto, são recomendáveis medidas como: arar profundamente para acelerar a
decomposição dos restos de cultura e dos escleródios; evitar o acúmulo de matéria orgànica junto ao colo das
plantas; controlar adequadamente as doenças fo liares para evitar queda de folhas e acúmulo de matérin orgânica
superficial no solo; realizar bom controle de plantas daninhas, eliminando assim hospedeiros selvagens: aumen-
tar o espaçamento, melhorando a aeraçào e reduzindo a umidade no colo das plantas e promover a rotação da
cultura por 2 a 4 anos com algodão (prática feita com a cana-de-açúcar nas áreas de renovação de canaviais). O
controle biológico, utilizando espécies de Tric/10der111a, antagonista comprovado de S. ro!f.~ii. é uma prática que
tem sido relatada e merece mais estudos.

RHIZOCTONIOSE - Thanatephorus cucumeris (Rhizoctonia so/ani)

Doenças na cultura do amendoim causadas por Rhizuc1011ia so/a11i ocorrem em várias partes do mun-
do, provocando morte de sementes, ''damping-off" de pré e pós-cmergl!ncia, podridão de raízes e de vagcn
e queima de folhas em plantas adultas. Dev ido :\ ocorrência simultânea com outras doenças é dificil avaliar a
importância econômica da rhizoctoniose.
Sintomas - No início do desenvolvimento da cultura, as plàntulas já mostram sintomas, imediatamente
após o início do processo de germinação, na forma de "damping-oll" de pré-emergência, ou após emergirem do
solo, como "damping-otr• de pós-emergência. As primeiras lesões em plàntulas geralmente aparecem na região
do hipocótilo, na forma de manchas encharcadas, marrom-escuras, imediatamente abaixo da supcrlicic do solo.
É possível observar, sobre esta área, crescimento micelial do patógeno, causando o colapso dos tecidos. les.1o
expande-se, torna-se escura, envolve o hipocótilo e o sistema radicular, causando a morte e O tombamento da
plântula. Estes sintomas iniciais ocasionam redução no "stand" da cultura.
Raízes afetadas mostram pequenas lesões de coloração marrom-claro que evoluem para mnn-om-escuru.
Em plântulas, o córtex é decomposto e a necrose pode envolver todo o sistema radicu lar, lcvnndtH\S à morte.
Em plantas adultas, porém, estas lesões se restringem às proxi midades da superficic do solo. As hoste m i ·
próx imas do solo podem ser atacadas pelo fungo, que causa lesões alongadas. escurns e podem mut 1r O romo
(e-Foto 10.1O).
R. so/a11i pode infectar ainda os ginóforos na região da superlkie do solo ou imed iatamente abaixo,
impedindo a formação de vagens. Quando a infecção é mais tardia, o fungo causa podridilo das ngen l •-Foto
10.11 ), ev idente só cm plantas adultas. Esta podridão manifesta-se por umn mancha pard \ u pn:ta. h.>mando
parcial ou totalmente a casca da vagem. Em muitos casos. u vagem fica chocha ou com sementes mulfonna<lu ,
menores, enrugadas e desbotadas. lneid2ncia nas vagens implica em inddência cuncumitnntc no · ginóforv•
que se decompõem, facilitando o arrancamento dns plantas doentes. Muitas vagens são perdida n colhéifu,
As vagens colhidas produzem ementes inlcclndns que têm sou va lor comerei li rcdu1.iJo, qu·mdo dc:stinuJa3
00 consumo, ou baixo vigor e germinação, reJuzindo seu va lor cultural, quando utilizadas como sementes. :\ ·
vagens infectados suportam muito mal o urmazcnumento.
Etiologia • Rlilzocto11ia .w/011i corresponde uo basidiomiccto '/1wnati.:plwr11s Clll'llllll'ris. aractcríw-
se por uprcsentar micélio scptudo, de coloraçi\o variàvd, de brnnco u nmrrom, com rcun itku<;ões cm dngulv

78
 Doenças do Amendoim

reto e com frequente constriçõcs na região dos septos. Sua sobrevivência, de uma estação de cultivo para outra,
dá-se facilmente em restos de cultura ou outro substrato orgânico, uma vez que o fungo tem grande capacidade
saprofitica. Também há possibilidade de sobrevivência através de escleródios, que germinam estimulados por
exsudatos de hospedeiros suscetíveis ou pela presença de matéria orgânica no solo. Como R. solani possui uma
ampla gama de hospedeiros cultivados e selvagens e restos orgânicos destas plantas são periodicamente adicio-
nados ao solo, sua sobrevivência dá-se por longos períodos na maioria dos solos.
A disseminação ocorre por qualquer mecanismo capaz de transportar solo, principalmente água de su-
perfície e implementas agrícolas. Além disso, há também a possibilidade de disseminação através de sementes
e, a curtas distâncias, o próprio crescimento micelial do fungo propaga a doença.
As condições que favorecem a incidência da rhizoctoniose são umidade alta e temperatura relativamente
amena na fase da germinação e emergência das plântulas, ou seja, condições que mantêm os tecidos tenros por
mais tempo. Alta umidade e práticas culturais que estimulem denso crescimento das plantas favorecem a ocor-
rência da doença, não tendo, a temperatura, efeito limitante nas condições do Estado de São Paulo.
Controle - Recomenda-se a rotação de culturas por 3 a 4 anos, com culturas não hospedeiras, como mi-
lho, arroz, trigo, sorgo, etc. , nas áreas muito contaminadas. É importante salientar que estas culturas devem ser
mantidas no limpo, dado o grande número de hospedeiros selvagens do fungo. Recomendam-se ainda arações
profundas, de fonna a incorporar os restos, acelerando sua decomposição. Por outro lado, existem evidências
de que as vagens são predispostas à ocorrência de podridão devido a uma deficiência de cálcio ou desequilíbrio
entre cálcio, potássio e magnésio. Assim, seria aconselhável efetuar calagem adequada do solo onde será im-
plantada a cultura. Como o fungo pode ser veiculado pelas sementes, recomenda-se o uso de sementes sadias
ou tratadas com fungicidas registrados para a cultura.

OUTRAS DOENÇAS
A cultura do amendoim está sujeita ainda ao ataque de outras doenças que, por vários fatores, não as-
sumiram importância, até o momento, sob nossas condições, exceto em situações muito particulares. Assim,
será apresentado a seguir um breve relato de cada uma delas, independentemente de ocorrer ou não no Brasil.
Viroses - A cultura do amendoim pode ser afetada por cerca de 15 viroses. Nenhuma delas, no entanto,
tem sido problema sério no Estado de São Paulo, exceto em ocorrências esporádicas, como no caso da mancha
anular causada pelo vírus do vira-cabeça do tomateiro que, nas poucas vezes em que foi relatada, mereceu
atenção por red uzir significativamente a produção. Na safra 2012/2013 alta incidência de tospovirose associada
a Groudnut ringspot virus (G RSV), transmitido por Frankliniella schultzei, foi observada na região de ltápolis,
SP, nos anos subsequentes esse fato não se repetiu.
Murcha Bacteriana - Ralstonia so/anacearum - É uma doença importante em algumas regiões do
mundo, mas secundária na maioria dos países produtores de amendoim. O agente causal, Ralstonia solanace-
arum, pode ser disseminado através de sementes e, portanto, medidas de quarentena devem ser adotadas para
evitar a introdução de linhagens virulentas da bactéria em áreas onde a doença não é problema, como é o caso
do Brasil.
Mancha de Leptosphaerulina - Leptosphaerulina crassiasca - A doença causa dois tipos de sintomas
em amendoim. Surgem pequenas e numerosas manchas man·ons, com diâmetro menor que I mm, circulares ou
irregulares e às vezes deprimidas na superficie superior do folíolo, deixando o mesmo com aspecto salpicado
(e-Foto 10.12). Entretanto, o sintoma mais comum é uma queima a partir do ápice do folíolo, na fomrn de "V"
com o vértice voltado para a base e circundada por um halo amarelado nítido (e-Foto 10. 13). O agente causal
é um ascomiceto, só observado nesta fase perfeita, que esporula abundantemente no tc:cidos necrosados, for-
mando ascos com 8 ascósporos elípticos, murifonnes, com septos transvtlrsais e long itudinais, com frequentes
constri ções no septo.
Mofo Branco - Sc/eroti11ia mi11or e S. sclerotion1111 - Descrito pcln primeira vez sobre amendoim na
Argentina em J 992, o mofo branco é hoje amplamente disseminado no mundo e cm nlgumas regiões é conside-
rada a mais importante doença da cultura, causando prej uízos acima de 50% nu produção. Começa como peque-
nas lesões encharcadas que aumentam de tamanho, permanecendo bem distinto o Limite entre o tecido doente
e o sadio. Um cresci me nto micelial branco e vigoroso aparece sobre as lt:sões em períodos de alta umidade. A
presença de cscleródios negros sobre ou de ntro dos tec idos nfotados é suficiente para um diagnóstico seguro. O
principal agente causal é o fungo Scleroti11ia minor, porém S. sclerotior11111 pode também 1::star associado à do-
ença. A in fecção é favorecida por baixas temperaturas ( l 8ºC), so lo úmido e a lta umidade relativa (95 - 100%).
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - Esta doença j ú foi relatada na maioria dos poises produtores de
79
Manual de Fitopatologia

amendoim . Entretanto os prejuízos, quase sempre, são pequenos devido às condições desfavoráveis na época de
cultivo. No Bras il, foi relatada primeiramente, no Estado de São Paulo em 1968, emb~ra conste que sua ocor-
rência tivesse sido observada cm 1943. É uma doença de pequena importância econômica, ocorrendo esporadi-
camente no "amendoim-das-secas", cuja semeadura é realizada em janeiro-fevereiro e, po~anto, desen:olve-se
nos meses de baixa temperatura. Todas as parles da planta estão sujeitas ao ataque do patogeno, especialmente
tecido debilitado devido a injúrias. A infecção geralmente começa pelos tecidos que estão em contato com o
solo e, sob condições favoráveis, 0 fungo coloniza rapidamente outros tecidos da planta, matando alguns ramos
ou a planta inteira. A necrose dos tecidos da haste estende-se, atingindo pedúnculos, vagens, colo e parte das
raízes. Sob condições de alta umidade os tecidos afetados revestem-se de um crescimento pulverulento cinza
constituído por micélio e frutificações do patógeno. Plantas afe tadas tendem a ocorrer em reboleiras. As vagens
afetadas são escuras e chochas ou apresentam sementes enrugadas e mal desenvolvidas. O agente causal é
Botry tis cinerea, que se desenvolve bem somente em baixas temperaturas (abaixo de 20ºC) e alta umidade. A
temperatura elevada é o fator limitante da sua ocorrência no " amendoim das ág uas", o mais importante econo-
micamente no Estado de São Paulo.
Podridão de Aspergillus - Aspergil!IIS niger - Esta doença foi relatada pela primeira vez em 1926
como podridão da coroa. A doença provavelmente está disseminada em todas as áreas de cultivo do amendoim.
Os prejuízos, na forma de redução no "stand", podem chegar a 50% mas, ge ralmente, não ultrapassam 1%.
Plântulas e plantas novas são muito suscetíveis ao patógeno. Manifesta-se como podridão de sementes, "dam-
ping -off'' de pré-emergência e murcha de plantas novas, geralmente até 30 dias após a semeadura. Os tecidos
afetados são cobertos por micélio, conidióforos e conídios. Em alguns casos pode ocorrer seca da haste princi-
pal ou até morte da planta. O agente causal é Aspergil/11s niger, cuja esporulação é favorecida por alta umidade
e calor. Trata-se de um fungo de solo, mas em alguns lotes de sementes sua incidência pode estar acima de 90%.
A predisposição é o fator principal para a ocorrência da doença. Assim, condições ambientais desfavoráveis à
planta, variações bruscas na umidade do solo, semente de má qualidade e danos ocasionados por outros fatores
geralmente estão associados à doença.
Antracnose - Col/etotrichum mangenoti, C. demati11111 e C. arachidis - Embora amplamente dissemi-
nada no mundo, esta doença não assumiu importância econômica que mereça maior atenção. Caracteriza-se por
lesões alongadas em ambas as faces do folíolo, raramente em pecíolos e hastes, quando o agente causal é Col-
letotrichum mangenoti. Quando o agente é C. demati11111, aparecem pequenas manchas amarelas, encharcadas.
de 1-3 mm de diâmetro, podendo se expandir em alguns casos tomando toda a extensão do folíolo. Lesões nos
pecíolos são frequentes e pode ocorrer morte da planta. Pode ocorrer ainda ataque de C. arachidis.
Seca das Folha s - Myrotheci11111 rorid11111 - Surge como lesões circulares ou irregulares de 5-1 Omm di;:
diâmetro, de cor cinza e circundada por halo clorótico. Corpos de frutificação (esporodóquios) negros surgem
nas duas faces do folíolo, dispostos em anéis concêntricos.
Podridão N egra de Cylindrocladium - Cy lindrocladi111n crotalariae - Trata-se de uma doença des-
crita nos EUA em 1965, causando podridão de ginóforos, vagens e raízes, com prejuízos que podem ultrapass:rr
50% da produção. A planta afetada mostra inicialmente clorose e m~rcha das folhas. O hipocótilo, as raízes
primárias e secundárias e as vagens tomam-se escuras e necróticas. E típica a distribuição inicial em rebolei-
ras. o sinal característico da presença do patógeno são os peritécios avermelhados sobre os tecidos afetados,
próximos da superfície do solo. O agente causal é Cylindrocladium crotalariae, que corresponde a Calonectrl!l
crotalariae, em sua fase sexuada.
M urcha de Verticillium - Verticilliwn dahliae - Foi relatada inicialmente na Ásia em 1937 e hojl.'
encontra-se amplamente disseminada pelo mundo, causando prejuízos de até 60% da produção. Entretanto, nJ
maioria das áreas é de importâ~cia secundária, inclusive no Brasil. Os sintomas manifestam-se por arnardeó -
mento, murcha e subdesenvolvimento da planta. Internamente pode-se observar descoloração vascul~ir.
M ofo A marelo - Aspergill11sjlav11s e A. parasitic11s - Como doença da planta de amendoim, 0 1\ll)IO
amarelo tem pequena importância, devido à baixa palogenicidade dos seus agentes causais. Entn!tu1110. l'IS
agentes causais, Aspergillus flavus e A. p_arasiticus, são considerados muito imponantes pel:is micotoxin.u
(aflatoxinas) que produzem, qua nd0 associados ª sementes de amendoim, especialmente em regiões tropicJis
e subtropicais.
Podridão de Pythium - Pythi11m s~p~ - Yári~s espécies de J~vrhiwn podem ca usar "Jamping-otl" Je
pré e pós-emergência, murcha vascu lar, podndao de '.·a1zcs e podridão de vagens cm amendoim. Todas as esp..-'-
cies são cosmopolitas e têm ampla gama de hospcckiros. A principal espécie pan:ce ser P mvrion·/11111. c111 f.xlf'J
outras, como p apho11iclemwt11m. p debwJ'(//111111, P. irreg11lwv e p ultim11m, tnmbl..lm st>j;,m p~wg~nicos Jl)

80
 Doenças do Amendoim

amendoim.
Fusariose - F11sari11111 spp. - Cerca de 17 espécies de Fusarium já foram associadas à cultura do amen-
doim. Destas, apenas algumas são responsáveis por doenças, corno F solani f. sp. phaseoli, F oxysporum, F
rose11111, F monil(forme e F tricinc/11111. Estes fungos, presentes no solo ou veiculados pelas sementes, são res-
ponsáveis por podridão de raízes, ginóforos, vagens e sementes, "darnping-off" e murcha vascular. A infecção
isolada por esses fungos em amendoim é esporádica e epidemias são raras, exceto para podridão de vagens,
onde F11sari11111 spp. fàz parte cio complexo de patógenos.

BIBLIOGRAFIA
Abrahão. J. Mancha escura e verrugose do amendoim. O Biológico 15: 222, 1949.
Bitancourt, A.A. Mancha das folhas (Cercospora) e Murcha (Rhizoclonia) do amendoim. O Biológico 1: 278, 1942.
Camelo-García, Y.M.; Lima, E.F.B.; Mansilla-Córdova, P.J.; Rezende, J.A.M.; Kitajima. E.W.; Barreto, M. Occurrence of
Groudnut ringspot virus on Brazilian peanut crops. Journal of General Plant Pathology 80; 282-286,2014.
Ghuge, S.S.; Mayee, C.D.; Godbole, G.M . Assessment of lasses in peanut dueto rust and tikka leaf spots. lodian Phytopa-
thology 34: 179-1 82, 1981 .
Gimenes-Femandes, N. ; Barreto, M.; Perecin, D. Controle das cercosporioses e da mancha barrenta do amendoim: avaliação
de fungicidas e influência na produtividade. Summa Phytopathologica 9: 186-195, 1983.
Godoy, J.R.; Gimenes-Femandes, N.; Kronka, S.N. Controle das doenças foliares do amendoim: eficiência de fungicidas e
influência na produtividade. Summa Phytopathologica 9: 196-206, 1983.
Johnson, C.S.; Phipps, P.M.; Beute, M.K. Cercospora leaf spot management decisions; uses ofa correlation between rainfall
and disease severity to evaluate lhe Virginia leaf spot adivisory. Phytopathology 76: 860-863, 1986.
Knudsen, G.R.; Spurr Jr., H. W.; Johnson, C.S. A computer simulation model of cercospora leaf spot of peanut. Phytopa-
thology 77: 118- 1121, 1987.
Mariotto, P.R.; Teixeira, L.G.; Simões, F.E.B. Controle químico das doenças da parte aérea do amendoim (Arachis hypogaea
L.). O Biológico 50: 205-214, 1984.
Mathur, S. & Doshi, A. Avaliação de alguns fungicidas para o controle de manchas foliares e ferrugem do amendoim. Sum-
ma Phytopathologica 16: 162-165, 1990.
Melouk, H.A. & Shokes, F.M. Peanut Health Management. St. Paul, APS Press, 1995. l l 7p.
Moraes, S.A. Testes de sanidade de sementes de amendoim. ln: Wetzel, M.M.Y.S. & Soave, J. (eds.). Patologia de Semen-
tes. Campinas, Fundação Cargill, 1987, 480 p.
Moraes, S.A. & Salgado, C.L. Reações de seis cultivares de amendoim (Arachis hypogaea L.) a Cercospora arachidicola e
Cercosporidium persona111111 em fo lhas destacadas. Fitopatologia Brasileira 8: 29 1-303, 1983.
Parvin Jr., D. W.; Smith, D.H.; Crosby, F.L. Development and evaluation of a computerized forecasting method for cercos-
pora leaf spot of peanuts. Phytopathology 64: 385-388, 1974.
Porter, D.M.; Smith, D.H.; Rodriguez-Kábana, R. Compendium of Peanut Diseases. St. Paul, APS Press, 1984. 73p.
Shokes, F.M.; Gorbert, D.W.; Sanden, G.E. Effect ofplanting date and date ofspray initiation on control ofpeanut leafspot
in Florida. Plant Disease 66:574-575, 1982.

81
 Capítulo 11

Doen~as das Anonáceas e do Urucuzeiro

M.B. Spósito, A.M.Q. Lopez & J. Belasque Jr.

ANONÁCEAS
A família Annonaceae está presente em todas as regiões tropicais do mundo. No Brasil, essa família é
composta por 250 espécies. As espécies de interesse econômico estão no gênero Annona, como a pinha (Annona
squamosa), a atemoia (híbrido A. squamosa x A. cherimola), a cherimoia (A. cherimolia) e a graviola (A . mu-
ricata). A pinha é a anonácea mais produzida no Brasil e os principais estados produtores são Bahia, Alagoas,
Pernambuco, São Paulo e Ceará. A área de cultivo da atemoia ainda é pequena e concentrada no Estado de São
Paulo. As produções de atemoia, cherimoia e de pinha atendem ao mercado de fruta fresca. A graviola, produzida
principalmente no Estado da Bahia, é utilizada no processamento industrial e comercializada na forma de sucos,
xaropes, sorvetes, cremes e geleias.

ANTRACNOSE OU MANCHA FOLIAR - Colletotrichum spp.

Sintomas - A antracnose ocorre em pinheira, atemoleira e gravioleira, causando sintomas similares nos
três hospedeiros. O fungo infecta folhas, ramos e frutos em desenvolvimento. Os sintomas em folhas são carac-
terizados por pequenas lesões irregulares, de coloração escura e centro claro, tanto no limbo quanto nas nervuras.
As folhas ficam deformadas e, em ataques severos, pode ocorrer desfolha. Em ramos, as lesões são alongadas e
deprimidas e podem levar à seca de ponteiros. Os frutos são suscetíveis em todas as fases de seu desenvolvimen-
to. Em frutos jovens, ocorre escurecimento da casca, que pode ocasionar sua queda ou sua mumificação. Em fru-
tos desenvolvidos, ocorre o aparecimento de lesões escuras e rachaduras na casca, nas quais podem ser formados
acérvulos de coloração rosa-amarelada. Os fmtos ficam inutilizados para o consumo e para a comercialização.
Etiologia - A antracnose em anonáceas tem como agente causal o espécies do complexo Colletotrichwn
gloeosporioides. Em pinheira e em gravioleira, associados aos sintomas de antracnose no Brasil, foram relatados
C. gloeosporioides, C. boninense, C. theobromicola e C. magna. A identificação dessas espécies foi realizada
por caracterização morfológica e molecular, utilizando a região ITS. C. gloeosporioides apresenta conídios retos,
cilíndricos e ápices redondos, com tamanho médio de 13,0 x 5,2 µm. Os apressórios são globosos ou ovoides
com tamanho médio de 8,9 x 6,8 µm .
Controle - Recomenda-se a eliminação de ramos secos e de frutos mumificados das árvores. para a
redução do inóculo e para aumentar a ventilação dentro da copa. Além disso, são também recomendadas aplica-
ções preventivas com fungicidas a base de cobre ou mancozebe, iniciando 15 dias após a queda de p~talas. em
intervalos semanais durante os períodos chuvosos e em intervalos mensais em períodos secos.

PODRIDÃO SECA DO FRUTO E DE RAMOS - Botryodiplodia theobromae

Sintomas - A doença ocorre em flores, frutos e ramos de pinheira, atemoleirn e gravioleira. Em flores
e frutos novos, a doença causa a seca e a queda dos órgãos. Em frutos desenvolvidos, o patógeno pode penetrar
por ferimentos ou por aberturas naturais entre os frutilhos ou pelo pedúnculo. O sintoma característico é o escu-
recimento da casca do fruto e da polpa, a qual fica dura e com sabor desagradável. Quando ocorre a infecção pelo
pedúnculo o fruto pode cair precocemente. Os sintomas que ocorrem nos frutos ainda fixados à planta podem
também se expressar na pós-colheita. Em ramos, o patógeno infecta tec idos não lignificados, expressando ltma
necrose escura na casca o que ocasiona o sintoma de podridão seca dos ramos superiores, a qual pode progredir
no sentido descendente. Em mudas, ocorre o escurecimento na região da enxertia podendo progredir tanto nos
tecidos do porta-enxerto quanto nos tecidos do enxerto, causando escurecimento da cascn.
Etiologia - O agente causal da podridão seca é o fungo Botryudiplodia theubro11u11.: ~sin. Las iudipludia
theobromae ). Esse patógeno pode causar doença em numero. as espécies cultivadas em regiões tropicais e subtro-
picais. Nas lesões são formados picnídios simples ou compostos, oblongos, ~om parede e ·pessa e base truncada.
Os conídios são unisseptados de coloração castanha, com tamanho di:! 18-30 ~lm x 10- 15 ~un. As paráfises são
hialinas, ci líndricas, podendo s1.:r septndas e com 50 ~1m de compri mento. But,yodipludia 1heobromae se desen-
83
Manual de Fitopatologia

volve melhor em temperaturas entre 27ºC e 33"C. o patógeno penetra O tecido hospedeiro por ferimentos e sua
disseminação ocorre preferencialmente na presença de chuva ou insetos.
Controle - Como a infecção ocorre por ferimentos, deve-se evitar qualquer tipo de estresse à planta tais
como déficit hídrico, adubação inadequada e ataques de pragas como as brocas do tronco (Cratosomus hombi-
na) e do fruto (Cerconoto anonel!o). Após as podas de limpeza, os cortes devem ser pincelados com fungicida
à base de cobre. Caso a planta apresente sintomas de podridão seca, deve-se podar a área lesionada e protegê-la
com calda bordalesa.

MANCHA ZONADA - Sclerotium coffeicola

A mancha zonada é doença relevante da graviola na Amazônia. O patógeno afeta também outras espé-
cies de plantas, como Eugenia 1110/accensis, Ma11gifera indica, Cojfea orabica, Cal!iandra sp., Mussaendria
sp., Nauclea diderichii, Bauhinia sp. e Paraqueiba sericeae. A elevada incidência da doença reduz a produção
de frutos, pois ocasiona a queda prematura das folhas e o desfolhamento ascendente da planta que, em condi-
ções de clima favorável, pode ser total.
Sintomas - Os sintomas, exclusivamente foliares, caracterizam-se, inicialmente, por lesões necróticas
circulares, com centro marrom-claro, bordos bem definidos de tonalidade marrom-escura e diâmetro aproxi-
mado de 4 mm (Prancha 11. 1). Posteriormente, as lesões tomam-se irregulares, formando linhas concêntricas
características, claras e escuras ( I a 2 mm de largura). Atingem diâmetro superior a 3 cm e podem coalescer. Em
alguns casos, há perfuração no centro da lesão. Na face abaxial das folhas, observam-se, a olho nu, as estruturas
do patógeno, representadas por urna massa de hifas espessas, de coloração branca. Esses propágulos, formados
por uma agregação de micélio, assemelham-se a espículas e são encontrados em folhas doentes, presas na ár-
vore ou caídas ao solo.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Sclerotium coffeicolo. A fase sexuada do patógeno
ainda não foi encontrada nas condições do Norte e do Nordeste. A característica morfológica mais importante
são os escleródios, observados em folhas destacadas mantidas em câmara t'.unida e em meios de cultura. São
isolados ou agrupados, globosos, com superficie externa rugosa, a princípio de coloração amarelo-alaranjada a
marrom-clara e mais escuros quando maduros, com 2 a 15 mm de diâmetro. Os propágulos vegetativos, seme-
lhantes a agulhas brancas (espículas), medem 1-4 mm de comprimento. Disseminados pelo vento, são respon-
sáveis pela propagação da doença, que ocorre em várias espécies de árvores exóticas da região Amazônica. A
umidade elevada pennite a germinação destes, dando origem a primórdios ele hifas que penetram e colonizam o
limbo. A incidência da doença é alta no período chuvoso, desaparecendo quase por completo no período seco.
Controle - Até o momento, não se tem adotado medidas de controle.

OUTRAS DOENÇAS
Podridão de Raízes - Essa doença está associada a diferentes patógenos: Rhizoctonia solani, Py-
thium sp., Phytophthora spp., Cylindrocladium clava/um e nematoides, como Pratylenchus coffeae. As plantas
apresentam tamanho reduzido com poucas brotações. As folhas são pequenas e apresentam coloração verde-pá-
lida e os frutos são menores que os normais e caem precocemente. Quando a doença ocorre na região do colo,
podem surgir lesões na casca que se desenvolvem até o câmbio, podendo levar a morte ela planta. A doença é
favorecida em plantios em solos mal drenados e em temperaturas inferiores a 22ºC.
Ferrugens - Duas espécies de patógenos causadores de ferrugem foram relatadas no País: Phakopsora
cherimoliae, em plantios de cherimoia no Estado de São Paulo, e Batistopsora crucis-filii em pinha e em gra-
viola, no Ceará. As folhas ficam com coloração_ verde-pálida com lesões na face adaxial e presença ele pústulas
na face abaxial. Com a evolução da doença as Jolhas ficam amareladas, necrosadas e podem cair.
Queima do Fio - Pellicularia koleroga - ?oença s:cundária, exceto na Amazônia, onde O patógeno
infecta e causa danos em folhas e ramos. A doença e caracterizada pela formação ele rizomorlàs de cor branco
-amarelada sobre os tecidos lesionados de folhas e ramos, podendo levar à seca.
Mancha Foliar de Ophiodotela - Ophioduthella anno11ae - Doença fúngica que causa lesões am:-
dondadas, de coloração marrom, com formação dt! pcritécios subcuticulares cm folhas de pinha. Em ataques
severos, pode provocar a queda acentuada de folhas.
Cancrose - A lbonectria rigidiuscula (Fu~ariwn dec:emc:e/111/are) • Causa rachaduras longitudinais e
deformações ao longo do~ r_amos, o q~c pode levar a •~orle da planta. O patógcno penetra por aberturas "\lumis
nas axilas dos ramos ou ferimentos. C~m o desenvolvimento ela doença, ocorre a morte dos tecidos e fonna\·ii('
de rachaduras da casca, o que caractenz.a o cancro.

84
 Doen§as das Anonáceas e do Urucuzeiro

Cercosporiose - Cercospnra annonae - Doença foliar com lesões arredondadas, de coloração marrom
e centro cinza. A cercosporiose pode ocorrer tanto em folhas novas quanto em folhas maduras. Em ataques
severos. as folhas ficam amareladas e caem em grande quantidade.
Nematose - Pratylenchus cojfeae - A doença apresenta sintoma reflexo na copa de pinheiras, gravio-
leiras e atcmoleiras, com amarelecimento e queda de fo lhas. Pode ocorrer o tombamento das plantas devido à
necrose que ocorre em tecidos da região do colo e das raízes, as quais apresentam coloração escura, devido ao
parasitismo pelo nematoide.

URUCUZEIRO

O urucuzeiro (Bixa orellana), que pertence à família Bixaceae, é um arbusto que produz frutos com
muitas sementes, cuja polpa é utilizada na obtenção de corantes, a bixina (líquido vermelho escuro liposso-
lúvel) e a norbixina (pó castanho-avermelhado hidrossolúvel) utilizadas nas indústrias têxteis, farmacêuticas,
de cosméticos e de alimentos. O urucum é produzido, principalmente, nas regiões norte e nordeste do Brasil.

OÍDIO - Oidium bixae

Sintomas - O oídio é a principal doença do urucuzeiro. A doença se inicia nas folhas jovens das partes
mais baixas da planta. Os sintomas são manchas circulares de cor branco-acinzentada recobertas por um bolor
branco de aspecto pulverulento, em ambas as faces das folhas (Prancha 11.2, e-Foto 11.1 ). No estágio inicial da
doença, os sintomas são observados na face abaxial. A face adaxial, correspondente ao sintoma, toma-se de cor
verde-pálida. Com o progresso da doença, a esporulação do patógeno pode ocorrer em ambas as faces das fo-
lhas. Em ataques severos, as folhas tendem a ficar encarquilhadas e murchas, podendo ocorrer desfolha severa.
Etiologia - Oidium bixae é um fungo biotrófico e ectoparasita. O bolor branco é formado por micélio,
conidióforos e conídios do patógeno. As hifas são hialinas, ramificadas e septadas. O conidióforo é clavado,
simples e ereto com dimensões de 25 a 30 ~1111 x 4 a 6 ~1111 , e conídios de 32 a 24 µm x 12-19 µm (e-Foto 11 .2).
O patógeno é típico de climas tropicais e cresce bem em ambientes com alta umidade, porém baixa precipitação,
e temperaturas entre 26 a 28ºC. A disseminação dos conídios ocorre principalmente pelo vento.
Controle - Como o urucuzeiro é uma planta caducifólia, o controle químico preventivo se inicia no
período de florescimento e frutificação, pois a doença nesses estádios pode ocasionar queda de flores e frutos
jovens reduzindo a produção.

CERCOSPORIOSE - Pseudocercospora bixae

Sintomas - A doença pode ocorrer tanto em plantas de viveiros quanto no campo. A cercosporiose
é uma doença comum que ocorre em folhas senescentes. Os sintomas são manchas de coloração marrom-a-
vermelhadas a pardo-negras circundadas por um halo amarelado. Em ataques severos pode ocorrer desfolha,
comprometendo o desenvolvimento da planta.
Etiologia - Em ambas as faces da folha são formados conidióforos com dimensões de 2,5 a 3.5 µm x
15 a 60 µm. Os conídios podem ser curtos ou longos e retos ou curvos, são septados medindo 40 a 120 µm x 2
a 5 µm. O patógeno sobrevive em folhas sintomáticas caídas ao solo e se dissemina principalmeme pelo vento.
Controle - O controle deve ser preventivo, como a eliminação de fontes de inóculo. pelas podas de
ramos e retirada de restos vegetais da área de produção, principalmente as folhas sintomáticas que se encontram
no solo. Em viveiros, deve-se evitar excesso de sombreamento c de umidade e diminuir a densidade de plantio.

OUTRAS DOENÇAS
Antracnose - Co/letotrich11111 g /oeosporioides - A doença pode causar danos em folhas e ramos. Em
folhas, a antracnose causa queima de sua extremidade deixando-n quebradiça. Em ramos, u doença ocorre em
brotações novas causando a seca de suas extremidades, o que.! favorece a formação de excessivas brotações
laterais. o fungo sobrevive em restos culturais e em tecidos infoctndos da planta. A ocorrcncia da doença t' fa-
vorecida em condições ele alta umidade do ar e temperaturas próximas a 27"C. A disseminação do fungo é feit.1
por água de chuva. O controle cultural é feito com podas de limpeza na planta e remoção de restos culturais
da área de produção. Recomenda-se talllbém adubação equilibrada e monitoramento da irrigação. O controle
químico é feito preventivarm:nte com produtos a base Je cobrc.
Vassoura-de-Bruxa - Mo11iliophthora pemicio.rn (sin. Crinipellis perniciosa) - os sintomas caracte-
rlsticos da doença são ramos hipertrofiados com intemódius cmtos e uma intensa brotaçào lateral, com folhas
85
 Manual de Fitopatologia

grandes e retorcidas. O fungo sobrevive em tecidos mortos. Sob temperatura ao redor de 25ºC e umidade
relativa superior a 80%, o patógeno produz basidiomas de tamanho variável, entre 5 a 25 mm de diâmetro. Os
basídios são disseminados pelo vento. O controle da doença é feito por podas de limpeza, removendo os tecidos
sintomáticos da área de produção. Deve-se também evi tar plantios próximos a áreas de cu ltivo de cacau, que
são extremamente suscetíveis a esta doença e que pode servir como fonte de inóculo.
Fusariose - F11sari11111 o.,ysporum - Por ser um patógeno de solo, os sintomas ocorrem em reboleiras.
As plantas apresentam sintomas de nanismo, amarelecimento, seca de ponteiros, morte de brotações, murcha,
podridão e morte de raízes. O controle consiste na eliminação das plantas doentes da área de produção. Deve-se
evitar novos plantios em locais onde à doença foi diagnosticada, em razão da sobrevivência por vários anos das
estruturas de resistência do patógeno.

BIBLIOGRAFIA
Ferrari, J.T.; Nogueira, E.M.C.; Hennen, J.F.; Figueiredo, M.B.; Coutinho, LN.; Louzeiro. I.M . Ocorrência e controle da
ferrugem em cherimólia no Estado de São Paulo. Arquivos do Instituto Biológico 7 1:95-98, 2004.
Junqueira, N.T.Y & Junqueira. K.P. Principais doenças de anonáceas no Brasil: Descrição e controle. Revista Brasileira de
Fruticultura 36:55-64, 2014.
Junqueira, N.T.Y.; Cunha, M.M.; Junqueira, K.P. Doenças e pragas de anonáceas. ln: Manica, 1. et ai. Frutas anonáceas:
ata ou pinha, atemólia, cherimólia e graviola: tec nologia de produção, pós-colheita e mercado. Porto Alegre: Cinco
Continentes Editora, v. l, p.387-440. 2003.
Kamei, S.H.; Costa, J.F.O.: Brito Netto, M.S.; Assunção, I.P.; Lima, G.S.A. Identificação e caracterização de espécies de
Colletotric/111m associadas à antracnose de anonáceas no estado de Alagoas. Revista Brasileira de Fruticultura 36:
209-216, 20 14.
Lemos, E.E.P. A produção de anonáceas no Brasil. Revista Brasileira de Fruticultura 36:77-85, 2014.
Ribeiro, I.J.A. Principais doenças de algumas frutíferas tropicais. ln: Donadio, l.C. Fruticultura Tropical. Jaboticabal:
Funep,p. 247-268, 1992.
Russomanno, O.M.R.; Kruppa, P.C.; Fabri, E.G. Doenças ftmgicas do urucum. O Biológico 74:45-49, 20 12.

86
 Capítulo 12

Doenças do Arroz
1.P. Bedendo & A.S. Prabhu

BRUSONE - Magnaporthe oryzae (Pyricularia oryzae, sin. P. grisea)

A brusone é considerada a doença mais importante do arroz no Brasi l e em diversas partes do mundo. Os
primeiros registros sobre sua ocorrência foram feitos na China e no Japão em 163 7, sendo a doença inicialmente
chamada de febre do arroz. A denominação brusone é adaptada do termo italiano "bruzone" . Na Europa, a doença
é conhecida de longa data, tendo sido relatada na ltál ia em 1828. Em inglês é chamada de "rice blast", em razão
da queima das folhas quando ocorre de modo severo. A primeira constatação da brusone no Brasil foi feita por
Avema-Sacca em 1912 no Estado de São Paulo. A sua distribuição no território brasileiro é bastante ampla, sendo
i, encontrada desde o Rio Grande do Sul até o Amazonas. Os danos são variáveis em função da variedade e dos
fatores climáticos prevalecentes nas áreas de cul tivo, sendo maiores nos plantios de terras altas, no Centro-Oeste
e Norte, do que em cultivos irrigados feitos nas regiões subtropicais localizadas no Rio Grande do Sul e em Santa
Catarina. Nas condições irrigadas em regiões tropicais, como no Estado do Tocantins, que cultiva anualmente
cerca de 50 a 70 mil hectares, os danos são significativos e a brnsone se constitui em um dos fatores limitantes
para alta produtividade. A brusone, quando ocorre nas folhas durante a fase vegetativa, causa redução na altura
de plantas, no número de perfilhas, no número de grãos por panícula, na massa de grãos e no índice de colheita.
No Brasil, sob infecção natural, estimativas de danos em quatro variedades de terras altas (Bonança, Canastra,
Caiapó e Primavera) revelaram redução de 60 % na produtividade, considerando severidade de 34 % de brusone
nas folhas e 50 % nas panículas.
Sintomas - A brusone pode ocorrer em todas as partes aéreas da planta, desde os estádios iniciais de
desenvolvimento até a fase final de produção de grãos. Nas folhas, os sintomas típicos iniciam-se por pequenos
pontos de coloração castanha, que evoluem para manchas elípticas, com extremidades agudas, as quais, quan-
do isoladas e completamente desenvolvidas, variam de I a 2 cm de comprimento por 0,3 a 0,5 cm de largura
(Prancha 12.1 ). Estas manchas aumentam no sentido das nervuras, apresentando centro cinza e bordos marrom
-avermelhados, às vezes circundadas por halo amarelado. O centro é constituído por tecido necrosado sobre o
qual são encontradas as estruturas reprodutivas do patógeno. A dimensão do bordo está diretamente relacionada
com a resistência da variedade e com as condições climáticas, sendo estreita ou inexistente em variedades muito
suscetíveis. As manchas individualizadas podem coalescer e tomar áreas significativas do limbo fo liar; neste
caso, aparecem grandes lesões necróticas, que se estendem no sentido das nervuras. A redução da área foliar
fotossintetizante tem um reflexo direto sobre a produção de grãos. Quando a doença ocorre severaml:!nte nos
estádios iniciais de desenvolvimento da planta, o impacto é tão grande que a queima das folhas acaba por levar
a planta à morte.
Nos colmos, mais precisamente na região dos entrenós, os sintomas evidenciam-se na fonna de manchas
elípticas escuras, com centro cinza e bordos marrom-avermelhados. As manchas crescem no sentido do compri-
mento do colmo, podendo ati ngir grandes proporções. Esporos do patógeno podem estar presentes sobn: o tecido
necrosado das lesões. Os sintomas característicos nos nós são lesões de cor marrom, que podem atingir as reg iões
do colmo próx imas aos nós atacados. As lesões provocam ruptura do tec ido da região nodal, causando a morte
das partes situadas acima deste ponto e a quebra do colmo, que, no entanto, permanece ligado à planta.
Nas paníc ulas, a doença pode atingir a rnque, as ramificações e o nó basal. As manchas encontrndas na
raque e nas ramificações são marrons e normalmente não apresentam forma ddinida; os gruas originudo' destas
ramificações são chochos. A infecção do nó da hase da panícula é conhec ida como brusonc do pescoço e tem um
papel relevante na produção. O sintoma se ex pressa na fonnu de uma lesão marrom que cin;unda a região nodal,
provocando um estrangulamento desta. Quando ns panículas são ntncndns imediatamente após a emissão até n
fase de aparec ime nto de grãos le itosos, a doença pode provocar o choclrnmento total da · espiguetas; ns punlculas
se apresentam esbrnnquiçadas e eriçadas, sendo fucilnwnte identificadas no campo. Quando as panículas s:lo
infectadas mais tardi amente, ocorre redução no peso dos grãos ou c1 quebrn du panícula nu região oteta.da, carac-
terizando o sintoma conhecido por "pescoço quebrado". As espig uctas, qunndo utacodas, uprcsentam manchus
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Manual de Fitopatologia

marrons do tamanho da cabeça de alfinete loca lizadas nas glumas e glumclas, as quais são faci lmente confun-
didas com manchas causadas por outros fungos . A lém ela infecção externa, o patógcno pode ser encontrado
no endospenna. No entanto, a presença de micélio nüo tem sido detectada no embrião. O patógeno pode ser
transmitido internamente à semente e causa si ntomas nas plântulas.
Etiologia - O agente causal ela brusone é O fungo Magnaporthe oi:F=ae. que pertence ao Filo Ascomy-
cota. Classe Hemiascomycetcs, Diaporthalcs e Magnaporthaceae e tem como anamorlo Py ricularia o,y:ae
(sin. P. grisea). O gênero Pyricularia foi estabelecido originalmente por Saccardo em 1880 com espécie tipo P.
grisea que infecta capim digitaria (Digitaria sanguinali.,;. Subsequentemente. a espécie P. 01y=ae foi descrita
na Itália. por Cavara cm t 892, como nova espécie que infecta nrroz. com morfologia idêntica a P. grisea. Na
literatura mais antiga. apesar de ausência de diferenças morfológicas. o fungo encontrado no arroz era referido
como P. OIJ'zae e aquele que a fetava outras gramíneas como P. grisea. Em 1990. Rosman el ai. propuseram que
P. 01:r=ae fosse sinônimo de P. grisea e agruparam os dois no telcomorfo Magnaporthe grisea. Os estudos re-
centes de análise molecu lar indicam que as espéc ies de Pyricularia provenientes de Di~itaria sp. e de arroz são
geneticamente distintas. Em 2002, Couch & Kahn descreveram o tclcomorfo i'vlag11aporthe ory=ae B. Couch
(associado com arroz e outros gramíneas cultivadas) como espécie di stinta de ,H. grisea (associada com capim
Digitaria), com base em análise molecular utilizando três genes (actin, beta-LUbulin anel calmodulin). O geno-
ma de isolados patogênicos ao arroz possui de 40 a 50 seq uências repetitivas de DNA e os isolados patogênicos
às outras gramíneas possuem uma ou poucas sequências repetitivas. A análise molecular fornece base genética
para diferenciação destas duas espécies as quais. no entanto, morfologicamente, não são distinguíveis. A fase
perfeita atualmente denominada M o,yzae, com base de estudos moleculares realizados por Couch & Kohn
(2002), não foi ainda encontrada na natureza. O fungo é perpetuado através da lormaçüo de esporos assexunis
ou conídios.
Os conídios são piriformes. obclavados, com base circular e ápice fino, levemente escuros ou hialinos.
com pequeno hilo na base, medem 17-23 µm por 8- I 1 ~1111 e li gam-se ao conidióforo pdo seu lado mais dila-
tado. Nonnalmente. são encontrados dois septos por esporo, sendo a presença de um ou três st!plos raramente
observada. Os conidióforos são longos, septados, simples ou em pequenos feixes, raramente ramificados. sim-
podiais, geniculados com a parle basal mais larga do conidióforo, cor marrom-pálido e emergentes através de
estômatos.
O conídio geralmente germina a partir da célula apical ou basal, sendo a germinação da célula central
pouco frequente . Os conídios aderem à superfície da folha antes da em issão de tubo germinativo. Durante o
amadurecimento, o conídio aumenta de tamanho e libera uma gota de mucilagem, estando ai nda ligado ao co-
nidióforo. A função da mucilagem é permitir a aderência do conídio a qualquer superfície. A germinação tem
início na presença de água, após 30 a 90 minutos. sendo o apressório fomrndo na extremidade do tubo gemii-
nativo. A hidrofobicidade da superfície da planta é a principal condição exigida para a formação do npressório.
A penetração ocorre diretamente através da epiderme da folha, logo após a formação de estruturas de infecção
no apressório, através da fo rça mecânica e da atividade enzimática. A camada de melanina da parede celular
do apressório é considerada essencial para o processo de penetração mecânica durante a patogênes1.:. O cri: -
cimento subsequente da hifa dentro do tec ido hospedeiro resulta em clesenvolvimenlo da lesão. A colonização
dos tecidos é facilitada por toxinas, que provocam a morte de células, e por hifas, que se desenvolvem no tecido
morto. Os conídios são liberados e dispersos pelo vento, fornecendo o inóculo para um ciclo subsequente J-.:
infecção.
As colônias são muito variáveis quanto à densidade e ú cor do micélio, sendo cncontruclns desde colü-
nias ralas até cotonosas e desde colônias esbranquiçadas até acinzentadas escuras, e m função do meio de cultura
e do isolado do fungo.
Alguns fatores do ambiente podem influenciar o desenvolvimento do fungo. O crescimento podl.! ocor-
rer, em meio de c ultura, em temperaturas variáveis de 8ºC a 37ºC, sendo 28ºC n ternpt!rntura mais fovoríivcl. A
faixa ótima para esporulação está em torno de 28ºC, embora possa ocorrer esporulnçào Lk ·de I0ºC uté ~5--c. A
liberação de esporos não é muito influenciada pela temperatura e normal1111.:nle ocoiTc na faixo de l 5° 0 • ''(. .
Em relação à germinação, templ!raturas compreendidas entre 25ºC e 28ºC favor1.:ccrn O processo. A prndu\:.lo
de conídi os sobre as lesões tem inicio quando a umidade relativa atinge no mínimo 93% . Pam n gl·rminU\'Ull,
há necessidade de águn livre, pois raramente o esporo germina sob condições de ar saturndo. A lu~ tamb\;m
pode ter influência sobre o •.nic~lio e ~s esporos. En~b?r'.1 o cresc imento do micélio, a gcnninuçil o de coniJio:
e a dongação do tubo gcnnmat1vo seJ111n pruc1.:ssos 1111b1dos pda luz. a altcmt1nciu desta tem um pupd impllr•
tantc sobre a produção de esporos. Estes com1.:ç11rn a ser liberndos tão logo escureça, alcunçum um máximo cm

88
========================== Doenças do Arroz

poucas horas e praticamente cessam na alvorada; sob condições de luz ou escuro contínuo a esporulação cai a
níveis muito baixos. voltando a aumentar quando os períodos de luz e escuro novamente voltarem a se alternar.
Uma série de trabalhos tem demonstrado a ocorrência de variabilidade mesmo dentro de isolados mo-
nospóricos. Vnrins raças patogênicas têm sido identificadas através de reações de variedades de arroz inocula-
das com isolados monospóricos. /\ ocorrência do estágio perfeito na natureza ainda não foi registrada. A maioria
dos isolados. no campo. não é fértil. /\ alta variabilidade tem sido atribuída às mutações genéticas; porém, a
frequência é sempre maior que a taxa esperada para mutações. Diversos outros mecanismos, como heteroca-
riose. recombinação parasscxual e anormalidades cm cromossomos, são considerados responsáveis pela alta
variabilidade do fungo .
O patógcno pode sobreviver, na forma de micélio ou conídio, em restos de cultura, sementes e plantas de
arroz que permanecem no campo. A semente infectada constitui uma das fontes primárias de inóculo. As semen-
tes, mesmo infectadas, não chegam a provocar epidemia em plantios bem conduzidos, onde a uniformidade de
semeadura é mantida. A disseminação dos conídios ocorre principalmente através· do vento. Lavouras vizinhas
ou distantes e aquelas implantadas mais cedo podem produzir considerável carga de esporos, constituindo-se
em importantes fontes de inóculo. Os fatores climáticos mais importantes no desenvolvimento de epidemias
são o molhamento das folhas pelas chuvas ou pela deposição de orvalho. No Brasil Central, alta severidade
de brusone é favorecida por oscilações da temperatura entre o dia e a noite, resultando em períodos prolonga-
dos de orvalho. A temperatura ideal para a o rápido desenvolvimento da brusone varia entre 20ºC e 25ºC. O
desenvolvimento da infecção é acelerado quando a umidade relativa do ar for superior a 93%. Um alto índice
de produção de esporos ocorre de 3 a 8 dias após o aparecimento da lesão. A esporulação em uma lesão pode
continuar por mais de 20 dias. As chuvas lavam os esporos das plantas reduzindo assim a quantidade de inóculo.
Também a disseminação de esporos é menor em dias chuvosos, tanto que a incidência da brusone em arroz de
terras altas nos anos chuvosos tem sido menor do que em anos com deficiência hídrica.
A maior suscetibilidade das folhas ocorre na fase vegetativa. O aumento da resistência é observado
com a idade da planta a partir dos 55 a 60 dias, resultando na redução da severidade da brusone nas três folhas
superiores. Durante o enchimento de grãos, a fase entre grão leitoso e pastoso ( 1O a 20 dias após a emissão das
panículas) é a mais suscetível à brusone. A ocorrência de chuvas durante o enchimento de grãos também reduz
a severidade da brusone nas panículas. Em geral, a incidência da brusone nas panículas é menor em campos
irrigados por aspersão do que naqueles sujeitos à deficiência hídrica. A baixa umidade do solo aumenta a susce-
tibilidade do arroz à brusone devido ao aumento do N solúvel dentro do tecido da planta. A incidência da bru-
sone nas folhas aumenta o efeito da seca, resultando em morte rápida das folhas. As variedades moderadamente
resistentes à brusone são menos afetadas pela deficiência hídrica.
O desequilíbrio nutricional aumenta a severidade da brusone nas folhas e panículas, principalmente do
nitrogênio em doses excessivas. Também a aplicação de nitrogênio no sulco, na ocasião do plantio, aumenta
significativamente a severidade da brusone quando comparada com a aplicação parcelada desse elemento. A
influência do nitrogênio é maior em solos arenosos, de baixa capacidade de retenção de água, do que em solos
argilosos.
•
O grau de suscetibilidade
I·
da planta à brusone aumenta quando o nitrogênio é usado na forma de
NO , em comparação com NH . Altas doses de nitrogênio diminuem o conteúdo de sílica na parede celular.
O cbnteúdo de silício no tecido "oferece resistência mecânica à penetração do fungo através da silicificação das
células da epiderme. A aplicação de quantidades elevadas de nitrogênio causa redução de fungitoxicidade de
compostos fenólicos envolvidos em diversos mecanismos de resistência das plantas. O potássio diminui a inci-
dência de brusone em solos deficientes deste elemento e tem pouco efeito na incidência da doença quando em
níveis adequados ou excessivos para o crescimento da planta.
Controle - Os prejuízos causados pela brusone cm arroz podem ser reduzidos significativamente atra-
vés do uso de variedades resistentes ou moderadamente resistentes, de práticas culturais e do uso de fungicidas
no tratamento de sementes e da parte aérea.
As variedades plantadas no sistema de sequeiro são, de maneira geral, mais suscetíveis do que aquelas
cultivadas no sistema irrigado. Em razão da alta variabiliducle do patógeno. a resistência vertical tem sido cons-
tantemente quebrada, sendo mais apropriado buscar variedades com alto grau de resistência horizontal.
No sistema irrigado, a manutenção de lâmina de água uniforme sobr\! o solo durante todo o ciclo da
cultura e a utilização de variedades com bom nível d!! resistência podem contribuir para minimizar o uso de de-
fensivos e diminuir os riscos da doença. A fnlta de água na fase vegetativa result.a cm alta severidade da brnsone,
causando até a morte das folhas e perfilhos secundários. Neste caso, a inundação da lnvoum por 48 a 72 horas,
seguida por drenagem e manutenção da lâmina de água com profundídadc adcquadu durunte o resto do ciclo
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Manual de Fitopatologia

contribuem para o controle da doença e consequente recuperação e desenvolvimento das plantas. . ..

No sistema de sequeiro é comum a deficiência hídrica provocar um aumento no grau de suscet1bil1dade
das variedades. A incidência de brusone em arroz de sequeiro, em anos chuvosos, tem sido ~e~or que em a~os
com deficiência hídrica. As chuvas lavam os esporos das plantas reduzindo a quantidade de inoculo e, em dias
chuvosos, a disseminação de esporos é menor. . .
Na cultura ele arroz ele terras altas, o preparo do solo, com aração profunda, perrrnte º. enraizamento
da planta cm camadas mais profundas e reduz a severidade da brusone pela diminuição do efeito d~ estresse
hídrico. Uniformidade de plantio com semeadura feita a 2 cm de profundidade é importante para evitar focos
de infecção através da transmissão do fungo por sementes infectadas. Em plantios seguidos por período ch_u-
voso. as sementes caídas na superficie do solo constituem foco de infecção para a disseminação secu nd ána.
Para prevenir a disseminação do patógeno de um plantio para o subsequente, na mesma área, é recomendado
que o plantio seja completado dentro de um período mínimo de tempo e iniciado no sentido contrário à direção
predominante do vento; que barreiras de mata sejam mantidas dentro da área de plantio; que plantas de arroz re-
manescentes do plantio anterior sejam eliminadas. Estes cuidados visam reduzir a disseminação do patógeno na
cultura. A utilização de nitrogênio em excesso aumenta a suscetibilidade ao patógeno nas folhas e nas panículas;
por outro lado, sua deficiência pode predispor as plantas à doença, assim como todas as práticas que aumentam
os efeitos da deficiência hídrica, como a maior densidade de plantas e o menor espaçamento entre linhas. O
uso de espaçamento e densidade adequados à duração do ciclo das variedades contribui para o controle, pois
promove o arejamento das plantas, impedindo a fonnação de microclima favorável à doença, além de evitar a
competição por água e nutrientes, o que pode tomar as plantas predispostas ao ataque do patógeno. A colheita
tardia pode favorecer a infecção dos grãos por fungos saprófitas ou parasitas. Recomenda-se que os grãos sejam
colhidos com 22% de umidade ou quando a panícula apresentar 2/3 dos grãos maduros.
O controle da brnsone, tanto no sistema irrigado como no sistema de sequeiro, envolve também o
emprego de produtos químicos aplicados como tratamento de sementes e em pulverização da parte aérea. A
utilização de sementes sadias é desejável para evitar a introdução de novos patótipos em novas áreas de plantio.
O tratamento de sementes com a mistura carboxina + tiram pode dar proteção efetiva na fase vegetativa contra
a infecção primária oriunda de inóculo proveniente de lavouras vizinhas ou de plantios anteriores na mesma
área. O efeito residual varia entre os fungicidas. A pulverização com fungicidas não é recomendada na fase ve-
getativa. A planta é mais suscetível à brusone entre 30 e 60 dias após a semeadura. Após esse periodo, as folhas
adquirem resistência e a brusone não causa danos significativos.
A proteção contra a brusone nas panículas é mais importante nas variedades suscetíveis ou moderada-
mente suscetíveis. Sugere-se o uso de fungicidas com atividade sistêmica isoladamente, como casugamicina,
propiconazol, triciclazol, tebuconazol, tetraconazol, azoxistrobina, ou misturas de triazois com estrobilurinas.
A escolha dos produtos pode ser feita de acordo com a eficiência do fungicida, sua disponibilidade no mercado
e economicidade. A viabilidade econõmica, o número e a época das aplicações dependem do grau de suscetibi-
lidade da variedade, das condições climáticas e das práticas culturais adotadas.

MANCHA PARDA - Cochliobolus miyabeanus (Bipolaris oryzae). Sin. Helminthosporium ory-

zae e Drechslera oryzae
A mancha parda está amplamente distribuída nas regiões orizícolas do mundo, sendo particulanuente
impoi1ante nas regiões tropicais. Em termos de danos, a doença carrega o estigma de ter causado a fomosa
"fome de Bengala", em 1942. Embora a doença tenha evidenciado seu potencial destrutivo naquela ocasião,
seus danos, normalmente, não são tão drásticos. Apesar disto, chegam a ser significativos em função da susceti-
bilidade da variedade e da ocorrência de condições ambientais favoráveis. A importüncia da mancha parda cem
sido subestimada pelo fato de ser frequentemente confundida com a brusone.
Os danos associados à doença são decorrentes da infecção dos gn1os, da redução na germinação d.
sementes, da morte de plâ~t~las origi~adas <~~ se_mentes i1~tec1adas e da destruição de áren foliar. As perdas d~
produção em termos mundiais são n~u1to vanave1s. R~duçao du ordem de 30% já foi relatada para ensaio con-
duzidos com seis variedades na Região Norte do Brasil. A mancha parda ocorre tanto em culturas insta.ludus ob
condições irrigadas como de sequeiro. As sementes infectadas apresentam redução significati a na gennina,;ào
e a ocorrência do fungo nos grãos resulta cm queda acentuada no rendimento de engenho.
Sintomas _ Os sintoma~ s~o mais frcql_1~ntenltlnte encontrados nas folhas e uos grãos, embora possam
ser observados também no coleoptilo, nas ramificações du panícula e na bainha. As manchas foliares típi~as
são ovaladas, de co loraçi\o marrom-avcnnelhuda e nonnahnente upresentam um centro cinza, onde pockm s~r

90
========================= Doenças do Arroz

encontradas as estruturas reprodutivas do patógeno (Prancha 12.2). As manchas ocorrem geralmente de forma
isolada, porém podem coalescer e tomar considerável área da folha. Lesões atípicas, observadas em _algum~
variedades que possuem o pigmento antocianina, apresentam coloração púrpura, formato alongado e sao restn-
tas entre as nervuras. As lesões nas bainhas são semelhantes às lesões típicas das folhas .
Nos grãos, as manchas são de cor marrom escuro ou marrom~avermelhado (Prancha 12.3 >: E~ ataques
severos. as manchas podem cobrir parcial ou totalmente a superfic1e dos grãos; como consequenc1a_ ocorre
chochamcnto, redução de peso e gessamento. Em grãos severamente atacados, a remoção das glumas permite
observar O escurecimento do endosperma causado pelo fungo . O gessamento provoca quebra dos grãos durante
0
beneficiamento, diminuindo o rendimento em termos de grãos inteiros. Os coleóptilos originários de sementes
infectadas podem apresentar pequenas manchas marrom-avermelhadas e podem, inclusive, morrer.
Etiologia - O fungo Bipolaris ory zae é classificado na classe Hyphomycetes e família Dematiaceae.
A fase perfeita corresponde a Cochliobolu.1· miyabeanus, que produz peritécios globosos, ascos cil indricos e
ascósporos filamentosos. A forma perfeita ainda não foi constatada no Brasil.
As hifas são de coloração escura, normalmente marrom . Os conidióforos originam-se como ramifica-
ções laterais das hifas. As colônias são geralmente pretas ou acinzentadas, apresentando, p~rém, densidade e
cor bastante diversificada em função do isolado, meio de cultura e condições de incubação. E comum o apare-
cimento de setores brancos nas colônias. Os conídios são levemente curvos, mais largos no centro e gradativa-
mente mais finos em direção às extremidades, onde a largura corresponde a aproximadamente metade da região
central. Quando maduros, possuem coloração marrom e frequentemente germinam através das células apical e
basal. Os tubos germinativos originários destas células formam apressório. O número de núcleos presentes em
cada célula do conídio pode variar de 1-14, sendo mais comumente encontradas células binucleadas.
O desenvolvimento do fungo é influenciado por uma série de fatores ambientais como temperatura.
umidade, luz, pH e fatores nutricionais. A temperatura ideal para o crescimento micelial está em torno de 2 C.
enquanto a germinação é favorecida por 25-30ºC e a produção de conídios ocorre desde 5ºC até 35-38ºC. O
patógeno apresenta uma variabilidade muito grande quanto à morfologia, produção de esporos. características
culturais e patogenicidade. Isolados obtidos a partir de esporos produzidos numa mesma cultura, ou isol2.dos
provenientes de células apicais de hifas, podem mostrar variabilidade patogênica marcante; apesar disto. não
há um consenso entre os pesquisadores em relação à existência de raças do patógeno. A esporulaçào também
é variável, podendo ser estimulada ou inibida pela ausência, presença ou alternância de luz, dependendo do
isolado considerado.
A sobrevivência ocorre geralmente em restos de cultura, sementes infectadas ou plantas de arroz e
hospedeiros alternativos. O fungo sobrevive nas sementes infectadas de um a quatro anos, dependendo das
condições de armazenamento. Normalmente, o inóculo primário está presente na semente ou no solo, sendo o
inóculo secundário disseminado pelo vento e pela chuva a partir de plantas infectadas. A infecção é favorec1da
pela presença de água livre na superfície foliar, porém umidade relativa de 89% já é suficiente para que o pro-
cesso ocorra. O tubo germinativo forma um apressório, através do qual a hifa penetra diretamente a epiderme.
A colonização se desenvolve com a produção de toxinas que matam as células do hospedeiro. O sintom1S fo-
liares aparecem na forma de manchas e os conídios fonnados sobre o tecido necrosado pas ama ser novamente
disseminados pelo vento e pelos respingos de chuva.
A infecção primária pela semente é muito comum, embora nem sempre semente infecl3das resultem
em plântulas com sintomas. Os coleóptilos e as raízes podem ser infec1ados, mas as lesõe- não e desenvolvem
rapidamente nas plântulas em condições de campo. Os restos culturais cons1iluem outra fonte importante de
inóculo. No entanto, o solo não oferece condições favoráveis à sobrevivencia do patógeno.
O principal fator que influencia a incidência da mancha-parda no cultivo irrigado é o baixa fertilidade
do solo, especialmente em potássio, manganês, magnésio, ilício, ferro e cálcio. As plantas tomam-se ma is
sensíveis a B. oryzae tanto em níveis de nitrogênio muito altos como muito baixos.
A temperatura ótima para infecção varia entre 20"C e 30" . A ~uscetibilidade do arroz à ma ncha-parda
aumenta com a idade da planta. As espiguetas são mais u cetivei à infecção a pani.r da floração até a fase
leitosa. O estresse de água aumenta a suscetibilidade à doença.
Controle - A mancha parda tem sido relatada em áreas onde algum fator do ambiente desfa\'ore e a
planta, tornando-a predisposta à doença. Em outras palavras, a doença não é problema em culturas instaladas
cm solos de boa fertilidade e que recebem bom suprimento de água. 1o Brasil. onde metade da produção de
arroz é proveniente do sistema de seqllí:iro, a doença leve merecer atenção especial, visto que as áreas de arroz
de sequeiro são normalmente de solo pobre e sujeitas a períodos Je dcticit?ncia hídrica.. Isto e panicularmen-
91
Manua l de Fitopatolog ia

te verdadeiro para as áreas de cerrado, nas quais está concentrada a grande maioria das lavouras de arroz de
sequeiro. As culturas implantadas no sistema irrigado, na Região Sul do País, também estão sujeitas a danos
provocados pela doença. apesar das boas condições do solo e da disponibilidade de água. Neste caso, a doença
tem sido favorecida pelo plantio de variedades suscetíveis e pela maior frequência de plantio.
Variedades com elevado grau de resistência ainda não estão disponíveis. Há, porém, indicações de
materiais razoavelmente resistentes, mesmo para as condições brasileiras. Na verdade, programas específicos
de melhoramento visando à obtenção de variedades resistentes são praticamente inexistentes nas nossas condi-
ções; o que existe é a avaliação da reação à mancha parda em variedades ou linhagens produzidas em programas
de melhoramento dirigidos para resistência à brusone.
Além do emprego de variedades com certo grau de resistência, é recomendável a utilização de lotes de
sementes sadias ou de sementes tratadas, visando reduzir o inóculo inicial. A mistura carboxina+tiram pode
ser utilizada para o tratamento de sementes. O uso de adubação adequada e a manutenção de um bom manejo
de água podem contribuir para minimizar os efeitos da doença. Práticas como rotação de cultura e eliminação
de gramíneas das proximidades da área cultivada com arroz podem desfavorecer a sobrevivência do fungo. A
utilização de pulverização com produtos químicos é uma opção de controle que deve ser analisada com cuidado,
principalmente para cultivas de sequeiro, em função do baixo rendimento da cultura. Se este tipo de medida
for adotado, deve ser lembrado que as fases finais do ciclo da planta são as mais críticas e, portanto, a folha
bandeira e os grãos devem ser convenientemente protegidos. Alguns fungicidas como mancozebe, clorotalonil,
tetraconazol, tebuconazol, difenoconazol, miclobutanil, propiconazol e azoxistrobina ou misturas como epoxi-
conazol+cresoxim-metílico, fludoxinil+metalaxil-M, propiconazol+ trifloxistrobina e teubuconazole+trifloxis-
trobina podem ser empregados para o controle preventivo da doença.

ESCALDA DU RA - Monographella albescens (Gerlachia oryzae)

O primeiro relato sobre a escaldadura em arroz foi feito no Japão em 1955, embora a doença já fosse
conhecida anteriormente por outros nomes. Sua ocorrência é bastante generalizada, tendo sido identificada em
diferentes partes do mundo onde o arroz é cultivado. A doença pode provocar perdas consideráveis em vários
países da América Latina, inclusive no Brasil. A escaldadura já foi constatada em praticamente todo o território
brasileiro, sendo considerada particularmente importante na Região Norte. Na Região Centro-Oeste tem sido
observado um crescimento significativo da doença. Tanto as culturas instaladas em condições irrigadas quanto
as de sequeiro estão sujeitas ao ataque do patógeno. Na cultura de sequeiro, a ocorrência de chuvas continuas
e de longos períodos de orvalho são fatores extremamente favoráveis ao seu desenvolvimento. Em função da
prevalência destes fatores nas regiões tropicais, a escaldadura assume um papel relevante nestas regiões.
Sintoma s -A doença ocorre predominantemente nas folhas, podendo, no entanto, ser observada tam-
bém na bainha, partes da panícula e grãos. Os sintomas típicos nas folhas iniciam-se pelo ápice e/ou pelas
margens, na forma de manchas de coloração verde-oliva opaca que contrasta com o verde das áreas não ata-
cadas (Prancha 12.4). Os bordos das manchas não são bem definidos e apresentam aspecto de encharcamento.
Posteriormente, as áreas atacadas exibem uma sucessão de faixas concêntricas, onde pode ser observada uma
alternância de faixas marrom-claro e faixas marrom-escuro. Nos bordos de uma mancha jovem com tecidos
encharcados é comum a presença de massas esbranquiçadas contendo conídios do patógeno. Além das típicas
manchas em faixas, outro tipo de sintoma pode aparecer nas folhas na forma de pequenas manchas de coloração
marrom, sem formas definidas, que se distribuem por toda a superficie foliar.
Etiologia - O agente causal da escaldadura, tanto na sua fase imperfeita como na perfeita, foi reclassifi-
cado no início da década de 80. Atualmente, Gerlachia 01yzae é o nome que o fungo recebe na fase imperfoitu.
A fase perfeita corresponde ao ascomiceto Monographella albescens. Alguns relatos da literatura anteriores a
esta data trazem a denominação de R/Jy11chospori11111 01yzae para o estádio conidial e de i'v/e/asphaeria t1lbl·s-
ce11s para o estádio ascógeno.
Os conídios são curvos, unicelulares quando jovens e bicelulares quando maduros, hialinos. não
pedicelados e arredondados em ambas as extremidad~s; raramente apresentam dois ou três septos. As colónias
jovens apresentam aspecto cotonoso branco e, postenonm:nte, passam a apresentar coloração creme e massas
rosadas nas quais os conídios são produzidos. Os ascósporos são originários de peritécios esféricos de colora,·,il1
marrom-escura, sendo os ascos cilíndricos e levemente curvos, contendo oito esporos. Estes apresentam fonn.,-
to elíptico, são hialinos, norma lmente com três septos. . .
Esca ldadura é mais comum em terras altas nos pnmc,ros anos de plantio após O desmatamento e Ull S
plantios de arro:t cm rotuçiío com soja. Em arroz in-igado nus condiçõi.-:s tropicais da'-' endcmicu e fmor~ iJa

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========================== Doenças do Arroz

por chuvas contínuas entre as fases de perfilhamento máximo e final de emborrachamento. As principais fontes
de inóculo primário são as sementes infectadas, os restos de cultura e as plantas voluntárias. O vento é respon-
sável pela di sseminação dos conídios a longas distâncias.
O patógeno sobrevive em sementes, restos culturais e hospedeiros alternativos. O desenvolvimento do
fungo é favorecido por temperaturas compreendidas entre 20ºC e 30ºC. A germinação do conídio exige apre-
sença de um filme de água na superfície da fol ha e origina um tubo germinativo que se desenvolve formando
estruturas de vários tamanhos, semelhantes a apressórios. A penetração ocorre através dos estômatos. As hifas
desenvolvem-se no mesófilo foliar e emergem pelos estômatos, produzindo massas de esporos que podem ser
disseminados através da água e do vento.
Controle - Tem sido relatado que a alta densidade de plantas e o menor espaçamento entre linhas au-
mentam a intensidade da doença. A utilização de nitrogênio em excesso também favorece o rápido desenvolvi-
mento das manchas. Assim , recomenda-se que sejam observados espaçamento e densidade adequados quando
da instalação da cu ltura, bem como o uso de adubação balanceada, principalmente em relação ao elemento
nitrogênio.
Há pouca informação sobre a resistência varietal. Algumas variedades testadas com inoculação artificial
mostraram variações quanto ao grau de resistência, demonstrando ser possível utilizar estes materiais em pro-
gramas de melhoramento ou mesmo usá-los comercialmente.

MANCHA ESTREITA - Sphaerulina oryzina (Cercospora oryzae)

A ocorrência de Cercospora oryzae em plantas de arroz foi relatada pela primeira vez, em 191 O, no
Japão. Atualmente, a doença já foi registrada em todo o mundo, exceto no continente europeu. Mesmo existin-
do relatos de perdas em algumas regiões do mundo, acredita-se que nas condições brasi leiras a doença tenha
pouca importância. A mancha estreita geralmente ocorre na fase final do ciclo da planta e nom1almente passa
despercebida na cultura. Quando a doença se manifesta mais cedo, pode reduzir a área folia r fotossintetizante,
provocar redução de peso e rápida maturação dos grãos, além de diminuir o rendimento durante o processo de
beneficiamento. A relevância da doença quanto aos danos está condicionada principalmente ao uso de varieda-
des muito suscetíveis, fato verificado nas décadas de 30 e 40 nos Estados Unidos.
Sintomas - As manchas típicas aparecem mais frequentemente nas folhas. No entanto, sob condições
de ataque severo, as manchas podem ser encontradas nas bainhas, colmos e glumelas. As lesões características
são estreitas, finas, necróticas, alongadas no sentido das nervuras, apresentando coloração marrom-avermelha-
da. Nas variedades res istentes, as lesões tendem a ser mais curtas, estreitas e escuras. Embora as dimensões
sejam bastante variáveis, as manchas medem em média 3-5 x 1-1 ,5 mm.
Etiologia - O agente causal é o fungo Cercospora o,yzae, cujos conídios são cilíndricos a clavados,
nomialmente apresentando de três a dez septos, hialinos ou levemente oliváceos. Os conidióforos são escuros,
com três ou mais septos, e emergem pelos estômatos isoladamente ou em grupos de dois ou três. Na fase per-
feita, o patógeno é o ascomiceto Sphaerulina oryzina. Apresenta peritécios globosos e escuros, imersos na epi-
derme da planta. Os ascos têm forma cilíndrica a clavada, sendo os ascósporos fusifom1es retos ou levemente
curvos, hialinos, com três septos.
O fungo se desenvolve dentro de uma ampla faixa de temperatura. O crescimento ótimo é conseguido
entre 25-28ºC. Várias raças fisiológicas têm sido detectadas através de uma série diferencial de variedades de
arroz.
A sobrevivência ocorre nos restos de cultura. Uma vez na superfície da folhn, traz idos principalmente
pelo vento, os conídios germinam e penetram pelos estômatos. A colonização dos tecidos é feita pelo cresci-
mento intracelular das hifas, que emergem através dos estômatos, produzindo conidióforos e conídios, os quais
são novamente disseminados pelo vento. Condições de umidade alta e temperatura elevada (28~C) são favorá-
veis ao desenvolvimento da doença.
Controle - O uso de variedades resistentes é a medida mais indicada para evitar ou diminuir os danos.
Ao longo do tempo, diversas variedades foram produz idas em programas de me lhorame nto dirigidos para
mancha estreita. Embora a doença venha merecendo pouca atenção no Brasil, a incorporação de resistência em
variedades nacionais pode ser facilitada graças à cxi tência ele materia l estrnngeiro com boas ca.r.1cteristicas
agronômicas e portador de resistência.
Outras medidas podem contribuir para o controlu da doença, entre as quais o emprego ele sementes
sadias ou tratadas, a eliminação do arroz vermelho, qm: se constitui num hospedeiro alternativo, e mesmo a
rotação de cullura. Estão registrados para o controle desta doença os fungicidas mum:ozebe e rniclobut.inil.

93
Manual de Fitopatologia

QUEIMA DAS BAINHAS - Thanatephorus cucumeris (Rhizoctonia solani) e MANCHA DAS

BAINHAS - Waitea circinata (Rhizoctonia oryzae)
A queima das bainhas foi descrita no Japão em 19 1O. A doença encontra-se disseminada em pratica-
mente todas as áreas do mundo onde se cultiva O arroz, principalmente em condições irrigadas. A queima das
bainhas e a mancha das bainhas do arroz são componentes importantes do complexo de doenças fúngicas do
colmo e da bainha em arroz irrigado. No Brasil, a ocorrência da queima das bainhas foi assinalada pela primeira
vez em lavouras de arroz de alguns municípios do Estado de São Paulo em 1967. A maioria das variedades de
arroz e de soja são suscetíveis a R. solani, consequentemente a densidade de inóculo no solo aumenta ao longo
dos anos com a rotação arroz-soja. No Rio Grande do Sul, 0 aumento da incidência da queima das bainhas foi
observado nos últimos anos, devido ao plantio do arroz em rotação ou sucessão com a cultura da soja e com
pastagens de trevo e azevém. Atualmente, a doença ocorre cm todas as lavouras irrigadas do Estado do Tocan-
tins, em maior ou menor grau de severidade, e vem assum indo importância relevante para a cultura do arroz.
Sintomas - Os sintomas da queima das bainhas ocorrem nas bainhas e colmos, sendo inicialmente
observados próximos ao nível da lâmina de água presente na cu ltura irrigada. Sob condições favoráveis, as
lesões podem ser encontradas também nas folhas e bainhas localizadas acima da linha da água. As lesões, nas
bainhas e colmos, são ovaladas, elípticas ou arredondadas, apresentam coloração branco-acinzentada, com
bordos de cor marrom, bem definidos. Nas fo lhas, os sintomas são semelhantes, porém as lesões apresentam
aspecto irregular. Ataques severos podem causar seca parcial ou total das folhas, além de provocar acamamento
das plantas.
Os sintomas da mancha das bainhas são caracterizados por manchas ovais, levemente verdes, creme
ou brancas, com bordos marrom-avermelhados. As lesões são isoladas e não formam as áreas contínuas de in-
fecção, típicas da queima das bainhas. As fol has de arroz são resistentes à infecção por R. oryzae.
Etiologia - O agente causal da queima das bainhas é Rhizoctonia solani, que na fase perfeita corres-
ponde a Thanatephorus cucumeris. O fungo pertence ao grupo de anastomose AG-1 e ao grupo intraespecífico
1-A de R. solani. O micélio jovem é claro e torna-se gradativamente marrom, apresentando septação e ramifi-
cações típicas deste fungo. Os escleródios são globosos, brancos e tomam a coloração marrom-escura quando
mais velhos, podendo alcançar até 5 mm de diâmetro. Na planta, são formados na superfície da bainha e das
folhas . O micélio de R. so/ani se ramifica em ângulo de 45 a 90º, apresenta constrição no ponto de origem e
é septado. O micélio de R. 01J 1zae, agente causal da mancha das bainhas, é idêntico ao de R. solani, mas os
escleródios são amorfos, com coloração variando de salmão a laranja. Nos hospedeiros, os escleródios são ci-
líndricos e na colô nia são submersos ao longo das ramificações das hifas, em forma de pé-de-pássaro.
O teleomorfo de R. o,yzae é Waitea circinata. Na fase perfeita, o patógeno produz basídios sobre os
quais se desenvolvem os basidiósporos em número de 2-4. A morfologia das estruturas produzidas pelo fungo
pode variar dependendo do isolado, tendo sido separados vários grupos morfológicos.
A sobrevivência do fungo no solo ocorre por micéli o ou escleródios. O cultivo contínuo do arroz na
mesma área aumenta os danos, pois os restos de cultura contribuem para o aumento do inóculo. A infecção tem
início quando os escleródios, dissem inados pela água da cultura irrigada, atingem as partes das plantas localiza-
das na linha da água e gem1inam sobre a superficie vegetal. A penetração pode ocorrer através dos estômatos ou
diretamente através da cutícula. O fungo produz apressório para, em seguida, penetrar os tecidos do hospedeiro.
O micélio desenvolve-se rapidamente tanto no interior dos tecidos como sobre a superfície externa deles, le-
vando ao aparecimento de manchas típicas da doença, sobre as quais podem ser encontradas hifas e escleródios.
Estas estruturas são novamente disseminadas pela água de irrigação.
A ocorrência de temperaturas em torno de 28ºC e a presença de alta umidade na cu ltura são fatores al-
tamente favoráveis à doença. O emprego de adubação pesada e a alta densidade de plantas também contribuem
como fatores favoráveis. O microclima existente na cultura tem grande influência no desenvolvimento da do-
ença. Tem sido demonstrado que a severidade é maior em so los com elevados percentuais de matéria orgànica.
altas densidades de sementes e altos níveis de nitrogênio e fósforo. Estes elementos promovem o desenvolvi-
mento vegetativo das plantas, favorecendo o ataque de patógenos aos tecidos jovens. Por outro lado, 0 potássio
tem promovido redução na incidência da doença. O patógeno infecta diversas gramíneas e legum inosas, sendo
a lgumas espécies daninhas nas lavouras de arroz irrigado.
o fungo é disseminado rapidamente pela água de irrigação e pelo movimento do solo durante n araçiill.
Os escleród ios sobrevivem até dois anos, flutuam na água, se acumulam ao redor da planta ele arroz causando
infecção inici al nos colmos, no nível da água. O patógeno rapidamente coloniza a plunta, com distribui\·lio Je
hi fas para as partes superiores, incluindo as folhas e as plantas adjacentes. A inll!cção causada por basidiósporos

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========================== Doenças do Arroz

de T. cucumeris é relativamente menos importante na epidemiologia.

Controle - As medidas de controle indicadas compreendem, de modo geral, o uso de variedades
resistentes. As variedades apresentam diferenças no grau de resistência a R. solani e R. oryzae. Nos Estados
Unidos, a queima das bainhas é controlada pelo uso de fungicidas. Nas regiões brasileiras que cultivam arroz
irrigado, a doença não causa danos significativos, pois ela geralmente aparece na fase de grãos pastoso e se-
mimaduro. Preventivamente, porém, certos cuidados devem ser tomados, relacionados principalmente com a
adubação e com a densidade de plantio. A rotação do arroz com outras gramíneas (milho e sorgo) pode reduzir
a incidência da doença.

PODRIDÃO DE BAINHA - Sarocladium oryzae

A podridão de bainha foi primeiramente descrita em Taiwan, em 1922, e posteriormente constatada no
Japão e em diversos países asiáticos. A importância da doença no Brasil vem aumentando em várias regiões,
especialmente nas várzeas tropicais do Tocantins e Mato Grosso de Sul. Esta enfermidade tem potencial para
causar perdas em produtividade e qualidade de grãos. Perdas em produtividade entre 20 a 85% foram estimadas
na Índia.
Sintomas - Os sintomas iniciais e típicos aparecem na última bainha, abaixo da folha bandeira, ini-
ciando na época de emissão da panícula. As lesões são alongadas, irregulares com centro cinza ou pardo e
margens avermelhadas ou marrons (e-Foto 12.1 ). As panículas emergidas apresentam espiguetas, principal-
mente na metade da panícula, de coloração marrom ou avermelhada, causando esterilidade da flor e afetando o
desenvolvimento de grãos. Nas bainhas com sintomas severos de podridão, as panículas permanecem dentro de
bainha ou parcialmente emitidas. As bainhas podem ser recobertas por micélio e conídios.
Etiologia - O agente causal é Sarocladium 0tJ1zae, anteriormente descrito como Acrocylindrium ory-
zae. As colônias de S. o,yzae que se desenvolvem nas bainhas são róseas ou esbranquiçadas. O patógeno produz
conidióforos verticilados com uma ou duas fiálides. Os conídios são unicelulares, hialinos, geralmente curvados
e fusifonnes. O fungo produz diferentes toxinas. O patógeno sobrevive em forma de micélio nos restos cultu-
rais e nas sementes. Os danos causados por ácaros e pela broca de colmo contribuem com o desenvolvimento
da doença, pois atrasam a emissão da panícula e provocam injúrias que facilitam a penetração do fungo . Altas
densidades de plantas e baixo nível de nitrogênio favorecem a incidência de doença.
Controle - Algumas variedades apresentam resistência moderada.

MAL-DO-PÉ - Gaeumannomyces graminis var. graminis

O mal-do-pé tem sido constatado em diversos países como nos E.U.A, Japão, Índia, Filipinas e Austrá-
lia. No Brasil, foi identificado pela primeira vez em arroz de terras altas nos Estados de Goiás, Minas Gerais e
Amazonas na safra 1997/98 e, posteriormente, em arroz irrigado nos Estados de Tocantins e Rio Grande de Sul.
Esta doença é considerada de menor importância, mas ocasionalmente causa danos significativos em produção
e qualidade de grãos.
Sintomas - Os sintomas típicos são lesões de coloração marrom-escura ou preta nas bainhas na base
do colmo no primeiro e segundo nós, e entre nós (Prancha 12.5). Nas bainhas afetadas são produzidos peritécios
escuros com o tamanho da cabeça de um alfinete (e-Foto 12.2). Nas fases avançadas, o crescimento das hitàs é
evidente na parte interna das bainhas afetadas. A doença causa rápido amadurecimento de grãos, acamamento e
morte de plantas, dependendo da época da infecção durante o crescimento da cultura.
Etiologia - O agente causal do mal-do-pé do arroz é o fungo Gaeumannomyces graminis var. graminis,
anteriormente relatado como Ophiobolus oryzinus e Ophiobolus graminis. O anamorfo de G. graminis quase
não é observado e tem sido relacionado ao gênero Phialophora.
As espécies de Gaeumannomyces são todas parasitas de raízes, coroa e porções inferiores de colmos e
bainhas de Gramineae e Cyperaceae. A variedade mais conhecida e estudada no mundo inclusive no Brasil é
G. graminis var. tritici, agente causal do mal-do-pé do trigo ou "lake-all discase", principal enfermidade radicular
do trigo e da cevada. Juntamente com G. gra111i11is var. avenae, agente causal do mal-do-pé da aveia e que
ocasionalmente também intecta outras gramí neas, inclusive trigo e cevado, constituem as três variedades de
maior importância do gênero. As características morfológicas que distinguem as variedades são o tamanho dos
ascósporos e a forma dos hifopódios, que são órgãos de fixaçi\o e penetração encontrados na hifo do fungo.
llifopódios são produzidos pelo micélio de Gaeunu11111omyces tanto cm cu ltura pura in l'itm quanto nas plam~1s
parasitadas. G. graminis var. u1yzae produz hifopódios lobados, hialinos ou pardo-claros. Os peritécios são
escuros, esféricos formados abundantementt: nas bainhas das plantas. O ascos contêm oito ascósporos, são
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 ~

Manual de Fitopatologia

alongados e clavados, apresentado um anel apical distinto. Os ascósporos são hialinos, filiformes com três ou
cinco septos.
O agente causal de mal-do-pé do arroz é patogênico às plantas daninhas como capim arroz, capim
avião, capim braquiária. capim digitaria, capim marmelada, capim pé-de-galinha e capim timbete. Dessa forma,
plantas daninhas podem constituir-se em hospedeiros secundários para sobrevivência do patógeno. O patógeno
sobrevive também no solo e em restos culturais. Os ascósporos são disseminados pelo vento e atuam na infec-
ção secundária.
Controle - O grau de susceptibilidade das cultivares é variável e as altamente suscetíveis não devem
ser utilizadas.

QUEIMA DAS GLUMELAS - Phoma sorghina

A queima de glumelas tem sido registrada em vários países e pode causar perdas significativas, depen-
dendo de condições climáticas. No Brasil, a doença é considerada de menor importância. Assumiu, porém,
sérias proporções no ano agrícola de 79-80, na Região Centro-Oeste, quando chegou a causar danos da ordem
de 45% na produção. Anteriormente a esta data, a doença vinha sendo observada desde 1975, em arroz de se-
queiro, porém sempre com baixa intensidade. A causa provável da epidemia de 79-80 foi a ocorrência de chuvas
contínuas durante a fase de emissão de panículas. Embora mais frequente em arroz de sequeiro, a queima das
glumelas pode ser encontrada esporadicamente em arroz irrigado.
Sintomas - O patógeno pode atacar as panículas desde o início de sua emissão até o estádio de grão
maduro. Quando a infecção ocorre no início da emissão das panículas, os grãos apresentam manchas de colo-
ração marrom-avem1elhada, que surgem na extremidade apical e gradualmente se espalham por todo o grão
(Prancha 12.6). Quando a infecção aparece após a emergência das panículas, durante a fom1ação dos grãos,
aparecem as manchas típicas de coloração marrom-avermelhada com centro claro (cinza ou branco). Sob con-
dições de umidade, numerosos picnídios podem ser encontrados sobre esta região clara da mancha. Em alguns
casos, pequenas manchas marrons do tamanho da cabeça de um alfinete podem ser observadas nas glumelas.
Em casos de ataques severos, os grãos podem se apresentar parcialmente fom1ados.
Etiologia - O agente causal da queima das glumelas é o fungo Phoma sorghina, o qual já foi chamado
de Phyl/osticta g/11maru111 , P 01yzi11a, P. glumico/a e P. orizicola. Este fungo apresenta picnídios globosos. Os
conídios têm fonna ovalada a oblonga. Quando na presença de umidade, a massa de conídios é liberada pelo
picnídio na fonna de um fluxo espiralado; este tipo de extrusão permite reconhecer prontamente O patógeno.
A sobrevivência do fungo pode ocorrer em restos de c ul tura e sementes contaminadas. As sementes
constituem-se na principal via de dissemi nação do patógeno, além de atuarem como fonte de inóculo primário.
Controle - O aparecimento esporádico da doença e a baixa intensidade de ocorrência não justificam
medidas específicas de controle. O uso de sementes provenientes de lotes com boas condições de sanidade é
altamente desejável.

FALSO CARVÃO - Villosiclava virens (Ustilaginoidea virens)

Esta doença, apesar da pouca importância econômica que representa para a cu ltura do arroz no Brasil,
chama a atenção do agric ultor em razão dos sintomas exibidos pela planta afetada. Sua ocorrência é esporádica
e os danos são insignificantes, pois a doença normalmente incide sobre poucas panículas e, dentro da panícula,
em pequeno número de grãos. No entanto, as toxinas produzidas pelo patógeno podem causar inibição na divi-
são celular de plantas e em animais.
Sintomas _ O falso carvão é observado tipicamente nos grãos, na forma de uma massa arredondada
de coloração verde-oli vácca e aspecto pulverulento, com tamanho variável de 4-1 O mm de diàmetro. Também
pode se manifestar como uma massa de tamanho reduzido contida pelas glumelas. o tipo de sintoma depende
da época de infecção dos grãos. Q uando a infecção atinge o ovário nos estúdios iniciais de dese;:nvolvimeuto.
este é destruído e torna-se gradativamente uma massa estromática anrnrelo-u larnnjada, passando a verde-olivá-
cca, de formato g loboso e aspecto pulverulcnto. Quando a in fecção é tardia, a massa estromátil:n não se dest'n-
volvc tanto, porém pode substituir o grão, podendo ficar contida pelas glume;:las, ou recobri-las.
Etiologia - O agente causu l da doença é o fungo Ustilaginoidea virens. Os coní<lios, esféricos a d{p-
ticos, são hialinos e quase lisos quando jovens, tornando-se vcrde-oliváceos e equinulados quando madufllS.
Estes esporos originam-se das hifos que compõen_1 ~ massa _cs~romáti~a presente nos grãos. Na fase ascógcna
( Villosiclam virens), ainda nõ~ r~l<1tada n~~ cond1çocs brus1le1ras, o lungo produz peritécio gregários, uscos
cilíndricos com 8 ascósporos h1almos e íi l1t ormcs.

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========================== Doenças do Arroz

O patógcno sobrevi ve cm restos de cultura, sendo disseminado pelo vento e pela água. As sementes
também podem veicular estruturas fún gicas. /\. infecção da panícula pode ocorrer através dos filamentos que
sustentam a antcra ainda no estúdio de cmborrachamcnto da planta. Os esporos presentes nas plantas infectadas
são novamente dispersos pela ngua e pelo vento. A presença de umidade alta (98%), chuvas contínuas durante
a emissão das panículas, temperaturas altas (28ºC), solos de elevada fertilidade e excesso de adubação nitroge-
nada favorecem a ocorrêncin da doença.
Controle - O controle especííko do carvão não é comum, devido a pouca importância da doença para
a cultura.

PONTA BRANCA - Aphelenchoides besseyi

Esta doença, causada por um nematoide, foi primeiramente estudada no Japão em 1915. Nas décadas de
40 e 50, vários aspectos relacionados à interação patógeno-hospcdeiro e ao controle foram objeto de pesqui sas
mais detalhadas. A distribuição da ponta branca é ampla, lendo sido registrada cm todos os continentes. No
Brasil, a doença foi relatada pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1969, estando atualmente disseminada
em praticamente todos os locais onde o arroz é cultivado em escala comercial.
As perdas são variáveis de acordo com o local, variedade, ano e manejo da cultura. Em países onde
foram feitas esti mativas de danos, constatou-se de 10-46% de perdas no rendimento. Em países de regiões
tropicais, a doença tem merecido pouca atenção por parle dos agricu ltores e da pesquisa, talvez pelo fato da
predominância das culturas de sequeiro, onde a doença é de menor importância. A ponta branca apresenta maior
relevância para os plantios realizados sob condições de irrigação com lâmina de água.
Sintomas - Os sintomas mais característicos aparecem na fase adulta da planta. O ápice das folhas
exibe uma clorose bastante ev idente que se torna esbranquiçada e normalmente estende-se por 5 cm. Com o
tempo, o tecido desta região necrosa, podendo rasgar. É comum a ocorrência de enrolamento da extremidade
apical nas folhas, dificultando a emissão das panículas. A doença pode provocar encurtamento das folhas, ama-
durecimento tardio das panículas, esterilidade e retorcimento das glumas. As plantas afetadas podem apresentar
subdesenvolvimento; produzem panículas pequenas com menor número de grãos e, em alguns casos, as plantas
não mostram sintomas típicos.
Etiologia - O nematoide Aphelenchoides besseyi é chamado de nematoide das folhas . As fêmeas apre-
sentam tamanho variável de 0,62-0,88 mm de comprimento, enquanto os machos medem de 0,44-0,72 mm. A
temperatura pode influenciar a duração do ciclo do parasita. Em condições de laboratório, o ciclo completa-se
em 24 dias a l 6ºC e em 8 dias, a 30ºC. A umidade também tem influência sobre o patógeno, pois o mesmo só
se torna ati vo quando a umidade atinge valores superiores a 70%. Este nível de umidade pode ser encontrado
nas regiões de crescimento da parte aérea da planta, em folhas dobradas e no interior das panículas, locais onde
normalmente os nematoides são encontrados.
Quando as sementes contaminadas germinam, os nematoides alcançam as regiões de crescimento das
plântulas e mantêm-se como ectoparasi tas, ficando alojados entre as folhas jovens e as bainhas. Durante a su-
cessão de folhas, permanecem no cartucho das folhas jovens, até a emissão da última folha (folha bandeira),
da qual emergirá a panícula. Antes do florescimento, ficam na superficie da panícula. Na fase de florescimento.
os nematoides atingem as glumas, onde ficam alojados até a germinação das sementes. A disseminação dentro
das plantas e para plantas vizinhas pode ser feita através do movimento ativo do nematoide, quando ocorre
molhamenlo da superficie das folhas devido a chuvas ou deposição de orvalho. O patógeno tem na semente sua
principal via de disseminação e local de sobrevivência, podendo permanecer viável por períodos de até S anos.
Além da semente, várias espécies vegetais, principalmente gramíneas, podem atuar como hospedeiros ultema-
livos, garantindo a sobrevivência do parasita.
Um estudo relacionando número e distribuição de nematoides e estád ios de desenvolvimento du planta
de arroz mostrou que poucos indivíduos são encontrados em sementes germinando e em plàntula.. · medida
que a planta perfi lha e cresce, aumen ta o número de nematoidcs encontrados nas folhus jovens. O patógeno é
mais frequentemen te encontrado nos colmos principais do que nos colmos dos pcrHlhos. Na panícula, ocorre
com maior frequência nas parles centrais do que nas extremidades e os grãos bem formados contêm mais nema-
loidcs que aqueles vazios. Em campos infcstndos, estes pnrnsitas são encontrados c.·m grande número em plantas
que apresentam sintomas, porém plantus apan.:11te1m:ntc sadias também podl.lm abrigá- los.
Controle - O 11s0 de variedades resistentes é uma das mcdidus indicudus parn o cüntrnle lia doença
e, em vários paises, já foram iuentifü:udns variedades com diferentes graus tl1.: resistência. No entanto, o tro-
tamento 4ulmico dos sementes tem se constituído num método de controle altumcnh: viável e prático. O uso
97
Manual de Fitopatologia

de produtos com ação ncmaticida, incluindo alguns inseticidas e fungicidas, tem sido suficiente para controlar
eficientemente o agente causal da doença. o tratamento térmico de sementes com imersão em água fria por 24
horas seguida por tratamento com água n temperatura 51-53ºC por 15 minutos tem demonstrado eficiência no
controle de nematoidcs.

OUTRAS DOENÇAS
Além das doenças abordadas neste texto. existem, 110 Brasil, relatos da ocorrência de outras doenças de
menor importància e ocorrcncia esporádica. Dentre elas podem ser citadas: mal do colo - F11sari11111 oxysporum;
podridão do colo e raízes - Pythium arrhe110111a11es; estiolamento e morte de pléintulas - fungos dos gêneros
F11sari11111 e Pythi11111; podridão das bainhas e co lmos - fungos dos g2neros F11sari11111. Sclervtium, Ophiobolus.
Rhi:::octo11ia: podridão do colmo - Mag11aportl,e salvi11ii (sin. Leptosplweria sall'i11ii): mancha circular - Alter-
naria padll'ickii (sin. Trichoconis padll'ickii); carvão da folha - E11ty/0111a ory:::ae: Bakanae - Fusarium 111011ili-
for111e ( Giberella fujikuroi var. fiiiikuroi): míldio - Sclerophtl,ora macrospora; galhas causadas por nematoide
- Meloidogy11e ja\'Onica; lista parda - E1wi11ia sp.; podridão marrom da bainha - Pse11domo11asfi1scovagi11ae:
cárie do arroz - TTl/etia barclayan; manchas nos grãos - Bipolaris 0IJ':::ae. Pl,01110 sorghi11a. Alternaria padwi-
ckii. Mo11ographella 01)':::ae, Sarocladi11111 01:vzae. Pyricularia grisea, C11rv11/aria /1111ata e Nigrospora ory:::ae;
Pse11do111011as fi1scovagi11ae, Phyllosticta sp., Drechslera spp., F11sari11111 spp.

BIBLIOGRAFIA
Bedendo, I.P. & Prabhu, A.S. Reação de algumas gramíneas a He/111i11thospori11111 oryzae agente causal da mancha parda do
arroz. Summa Phytopathologica 7: 34-38. 198 1.
Brignani Neto, F.: Leite, N.; Oliveira, D.A. Viabilidade econômica da aplicação de fungicidas no controk das doenças de
arroz. Fitopatologia Brasileira 6: 596-597, 1981.
Couch, B.C. & Kohn, L.M. A multilocus gene genealogy concordant with host prcfercncc indicates segregation ora new
species, Mag11apor1he oryzae, from M. grisea. Mycologia 94:683-693, 2002.
Faria, J.C. & Prabhu, A.S. A screening technique to cvall1a1e rcsistance or
rice to Rhy11chospori11111 01:r:ae. Plunt Discnse
64 : 845-846, 1980.
Filippi, M. C. & Prabhu, A.S. lntegrated effect of host plant resistance and l"ungicidal secd trcatment on rice blast control in
Brazil. Plant Discasc 87: 35 1-355, 1997.
Ou. S.H. Ricc Diseases. Commonwealth Mycological lnstitulc, Surrey. 1985. 380p.
Prabhu, A.S.; Barbosa Fi lho, M. P.; Fi lippi, M.C.; Datnoff, L.E.; Snyder, G.1-1. Silicon from ricc disense contrai pcrspectivc
in Brazil. ln: Datnoff, L. E.; Snyder, G. H.; Komdorfer, G. H. {eds.).Silicon in Agrieulture. Amsterdnn, 2001, v. 8, p.
293-311.
Prabhu, A.S.; Fi lippi. M. C.; Ribeiro, A.S. Doenças e seu controle. ln: Almeida, N.R.; Santos, A.B.; Sant'nna, E. r. (cus.). A
Cultura do Arroz no Brasil. Goiânia Go, 1999, p. 262-307.
Prabhu, A.S. & Bedendo, I. P. Avaliação de germoplasma de arroz para resistência a Gerlachia 01yzat!. Pesquisn Agropecu-
ária Brasileira 25: 1093-1100, 1990.
Prabhu, A.S. & Bedendo, I.P. Avaliação de resistência horizontal à brusone em cul tivan:s de arroz. Fitopntologiu Brnsilcirn
16:34-39, 1991.
Prabhu, A.S. & Bedendo, 1. P. Basal nodc rot of ricc causcd by F11sari11111 oxysporu111 in Brazil. Plunt Discnsc 67: 228-2.:!l),
1983.
Prabhu, A.S. & Bedendo, l.P. Glume blight of rice in Brazil: ctiology, varictal rcaction nnd loss estimatcs. li-opical Pese
Managemcnt 34: 85-88, 1988.
Prabhu, A.S.; Lopes, A.M .; Zimmermann, F.J. P. Infecção da folha e do grão de arroz por Helmintho., purium orywe e seus
efeitos sobre os componentes de produção. Pesquisa Agropccuárin Brusileirn 15: 183- 189, 1980.
Prabhu, A.S.; Teixeira, S. M.; Zimmermann, F.J.P. Eficiência e economicidade no controle da brusonc com uma nplic w~o de
fungicida em arroz de sequeiro. Fitopatologia Brnsileirn 15: 2 14-220, 1990.
Prabhu, A.S .; Filippi, M.C.; Zi mmennann, F.J.P. Cultivar responsc to lungicide application in rclntion 10 ricc blnst contrul,
productivity and sustainabi lity. Pesquisa Agropccu:íriu Brnsileirn 38: 11 - 17, 2003.
Prabhu A.S. & Filippi M.C.C. Hrusonc cm arroz: controle genético, ~1rogrcssu e pcrspcctivns. Santo Antunio de Goià.s:
Embrapa Arroz e Fcij,1o. 2006. 388 p.
Peixoto,C.N .;Ottoni,G. ;Fi lippi, M .C.C.;Si lva-Lobo, V. L. ;Prabhu,A.S. Oio logy or GM11111e1111iv111ycc.,· ~rw11i11i~ vaJ.gr,11111111s
isolates frorn ricc anel grasses nnd cpickmiologica l asp-:ds of crown shcnth rol or rice.Trot>kul Plnut Pnthology 38:-No-
505, 20 l 3.
Rosman, A.Y.; llowatcl, R.J.; Valent, O. Í~1'1-ic11/arie1 gri1w1, lhe cmTcct m11nc for thc rkc hlusl discasc fungus. ly~·ulo~iu
82 : 509-5 12, 1990.
Souve, J. ; Furlani, P.R.; Azzin i, L.A. Rcluç!\o entre o cstndo nutricionnl do orrnz (Ot)•u , .wriwi L.) eu suscctihi lidudc 11 Pvri-

98
========================== Doenças do Arroz

cularia 01yzae Cav., agente causal do brusone. Summa Phytopathologica 3: 117-123. 1977.
Sousa. N.R.G.; Ribeiro, A.S. ; Galli, J. Identificação de fontes de resistência à mancha parda em arroz irrigado. Pesquisa
Agropccui\ria Brasileira 21 : 393-397, 1986.
Tang. Y.-X; Jin, J.; 1-Iu. D.-W; Yong, M.-L.; Xu, Y.; 1-le, L.-P. Elucidation of the infection process of U\"tilaginoidea virens
(teleomorph: Villosic/ava virens) in rice spikelets. Plant Pathology 62: 1-8. 2012.
Toledo. A.C.D.: lamamoto, T. ; Ueno M.N.; Oliveira, D.A. Épocas de aplicação de fungicidas para o controle da brusone do
arroz. Summa Phytopathologica 2: 154- 156, 1976.
\Vebster. R.K. & Gunell, P.S. Compcndium or Ricc Discascs. Minnesota: APS Press, 1992. 62p.

99
 Capítulo )3
-
Doenças do Aspargo
A.C. Maringoni & T.A.F. da Silva Júnior

PODRIDÃO AQUOSA - Pectobacterium carotovorum

A podridão aquosa ocorre nos turiões em condições de campo ou durante a fase de transporte, armaze-
namento e comercialização. Os sintomas iniciais da doença são lesões aquosas nas extremidades dos turiões, os
quais apodrecem internamente com o desenvolvimento da doença. O agente causal da doença é a bactéria Pecto-
bacterium carotovorum que se dissemina pelos campos de cultivo através de água de irrigação e durante os tratos
culturais. A infecção ocorre, principalmente, na colheita quando há o contato dos turiões com solo infestado.
Durante a lavagem dos turiões, após a colheita, a infecção também pode ocorrer caso a bactéria esteja presente na
água de lavagem. Condições de alta umidade, temperaturas entre 20 e 30ºC e ferimentos durante a colheita e/ou
processamento, são condições essenciais para o desenvolvimento da doença. As medidas de controle da doença
são: evitar ferimentos durante a colheita, a lavagem e o transporte; lavagem dos turiões com água limpa e trata-
mento com hipoclorito de sódio (150 a 200 ppm), durante 1 a 5 min, seguido de refrigeração.

CERCOSPORIOSE - Cercospora asparagi

Os sintomas de cercosporiose são pequenas lesões circulares a elípticas, com centro de coloração mar-
rom acinzentado, circundadas por halos marrom-avermelhados, ocorrendo nas folhas e nas hastes das plantas.
Seu agente causal é o fungo Cercospora asparagi. Em condições favoráveis ao desenvolvimento da doença as
lesões podem coalescer e causar queda das folhas . A doença é favorecida por temperaturas entre 25 e 30ºC e
por períodos chuvosos. O fungo sobrevive em restos culturais e em plantas voluntárias. Os conídios do fungo
são disseminados pelo vento e por respingos de água de chuva ou de irrigação. Para o controle da cercosporiose
deve-se eliminar restos culturais infectados, evitar o emprego de irrigação por aspersão e proceder a adubações
equ ilibradas. A pulverização das plantas com fungicidas é indicada em alguns países. Porém, no Brasil, não há
registros de produtos no Ministério de Agricultura, Pecuária e Abastecimento.

FERRUGEM - Puccinia asparagi

A ferrugem do aspargo é uma doença de ocorrência comum sobre a parte aérea da planta durante períodos
frios e úmidos. O agente causal é o fungo Puccinia asparagi. Os sintomas são caracterizados pela presença de
pústulas circulares, alaranjadas e de aspecto pulverulento, onde são produzidos os uredósporos, sobre as folhas
e as hastes das plantas. É comum, nas pústulas mais velhas, a formação de teliósporos que conferem coloração
mais escura às pústulas. Períodos chuvosos e temperaturas amenas favorecem a ocorrência e o desenvolvimento
da doença. Os uredósporos do fungo são disseminados de maneira eficiente pelo vento e por respingos de água de
chuva ou de irrigação. O fungo sobrevive em plantas voltmtárias ou em restos culturais na fom1a de teliósporos.
As principais medidas para o controle da ferrugem são: eliminação de plantas voluntárias e daninhas hospedeiras
do fungo, remoção de restos culturais infectados da área de cultivo, e uso de variedades resistentes. A pulveriza-
ção das plantas com fung icidas é indicada em alguns países. Porém, no Brasil, não há registros de produtos no
Ministério de Agricultura, Pecuária e Abastecimento.

FUSARIOSE - Fusarium spp.

A doença é de ocorrência cosmopolita e causa prejuízos consideráveis à cultura do aspargo. O - agentes
causais desta doença são espécies de fungos pertencentes ao gênero Fusari11m, principalmente F oxysporum e F
monil(/orme, seguidos de F. sola11i e F. roseu111, associados ao rizoma e ns raízes das plantas doentes.
Na fase de sementeira, os patógenos causam amarelecimento, morte de raízes, e redução na emergência
e no crescimento das plântulas. Durante a primavera, os brotos jovens tomam-se murc:hos, com mau desenvolvi-
mento e podem apresentar coloraçi\o marrom. A descoloração no sistema vascular dos brotos pode ser observada
em estágios avançados da doença. Em condições di.: elevada umidade relativa ocorre o crescimento do micélio
do fungo sobre as escamas do broto, quu se tornam secas e enrugadas. No campo é comum u ocorrência de plan-
tas murchas ou mortas, em reboleira. As raízes e a parte basal do cau le, que ficam abaixo da superficie do solo,
1O1
 ,,

Manual de Fitopatologia

apresentam-se necrosadas e de coloração avermelhada. O rizoma pode apresentar áreas podres e escurecimento
vascular.
A fusariose é favorecida por temperaturas do solo entre 23 e 25ºC. Plantas submetidas a estresse, como
colheitas muito prolongadas no ano anterior, deficiência hídrica, excesso de umidade, desequilíbrio nutricional,
ferimentos provocados por práticas culturais inadequadas e por insetos, são mais suscetíveis à doença.
Os fungos causadores da doença sobrevivem cm restos culturais infectados no solo e através de estrutu-
ras de resistência, os clamidósporos. A disseminação dos palógcnos ocorre através de sementes, rizomas doen-
tes ou solo infestado aderido aos rizomas, água de escorrimento superficial no solo contaminada por estruturas
fúngicas, insetos e pelo vento (conídios de F 111011i/ifor111e).
As principais medidas para o manejo da fusariose são: utilização de sementes sadias, desinfestação do
substrato da sementeira, plantio de rizomas sadios e emprego de variedades resistentes.

MANCHA FOLIAR - Phoma asparagi

A mancha foliar do aspargo, causada pelo fungo Phoma asparagi, é uma doença de ocorrência genera-
lizada em todas as regiões produtoras do mundo. No Brasil, foi relatada pela primeira vez em Brasília, DF, em
1981. e
Os sintomas da doença ocorrem em toda a parte aérea da planta. Nas hastes, as lesões são elípticas,
(
medindo 15 mm de comprimento por 5 mm de largura, de cor escura, variando de marrom a preto. No centro
das lesões é comum a presença de pequenas pontuações pretas, que são os picnídios do fungo. Nas folhas, as
lesões são puntifom1es de coloração escura. A doença normalmente ocorre no fim do ciclo da cultura, durante
o período de repouso vegetativo da planta, e dependendo da severidade, as hastes da planta secam e morrem.
Períodos chuvosos com temperaturas entre 20 e 30ºC são favoráveis para a ocorrência e o desenvol-
vimento da doença. O fungo pode sobreviver por até oito meses em restos culturais infectados na superfície
do solo, e seus conídios são disseminados através de respingos de água de chuva ou de irrigação e pelo vento.
As principais medidas para o controle da mancha foliar são a eliminação dos restos culturais infectados
do campo de cultivo. No Brasil, não há registros de fungicidas no Ministério de Agricultura, Pecuária e Abas-
tecimento visando o controle químico da doença.

MANCHA PÚRPURA - Stemphylium vesicarium e S. botryosum

A mancha púrpura, causada por Stemphylium vesicari11111 e S. bohyosum, pode acarretar perdas de até 51 % na
produção do aspargo. Nas folhas, as lesões são necróticas, de formato elíptico, circundadas por halo arroxeado.
Nos turiões, as lesões são ovaladas, de coloração arroxeada, medem 0,8 a 1,5 mm de diâmetro e ficam localiza-
das em sua base. Nos rizomas e na parte basal das hastes é comum observar a presença de podridão logo após a
poda da parte aérea das plantas. Normalmente, tecidos novos são mais suscetíveis à doença.
O desenvolvimento da mancha púrpura é favorecido por temperaturas amenas, próximas a 14ºC, e perí-
odos chuvosos. Ferimentos na superfície dos turiões propiciam a penetração do fungo, que sobrevive em plantas
voluntárias e em restos culturais no campo.
o controle da mancha púrpura é feito através da eliminação de restos culturais infectados (incorporação
no solo ou queima) e uso de variedades resistentes. No Brasil, não há registros de fungicidas no Ministério de
Agricultura, Pecuária e Abastecimento visando o controle químico da doença.

OUTRAS DOENÇAS
Algumas doenças são descritas na literatura internacional, embora ainda não tenham sido conscatadas
no Brasil. Em relação às doenças lüngicas, destacam-se a podridão de Sclerotinia, causada pelo fungo Sch·-
rotinia sclerotiorum, que incide na parte aérea e nos turiões; a podridão do rizoma, causada por Phrtophtltora
megasperma var. sojae, que ocorre na base do rizoma e no.s luriões, e a podridão cinzenta, causada por Botrytis
cinereae, que causa lesões nas folhas, nas flores e nos tunões. Para as doenças virais, destacam-se O nanismo.
causado pelo Tobacco streak vírus (TSV), família Bromoviridae, gênero 1/arvirus, que provoca poucos sinto-
mas visíveis nas plantas infectadas, mas acarreta subdesenvolvimento da planta, perda de vigor e de produção.
Esse vírus é transmitido por tripes. O declínio, causndo pelo Asparagus virus ./ (AV-1 ), fa.mílin Potvviridm!, gl'-
nero Potyvirus, caracteriza-se pela redução no crescimento das plantas, perda d1.: vigor e menor p~dução. Este
vírus é transmitido por al1dcos de forma não persistente. Sobn.:vivc cm plantas voluntúria de aspargo e, prnvu-
velmcnte, cm outros hospedeiros. Há o declínio causado pdo Aspamgus 1•i111s 2 (AV-2), família Bromuviridt1L'.
gênero J/arvirus, onde as plantas afetadas não mostram sintomas visíveis, mas têm reduções 110 crescimento, 110

102
 Doenças do Aspargo

vigor e na produção, a lém do Asparag11s vims 3 (AV-3), família Alp/,af/exiviridae, gênero Potexvirus. Quando
há infecção mista de AV-1 e AV-2 são observadas maiores perdas na produção das plantas. A transmissão me-
cânica ocorre no campo durante a colhei ta dos turiões e na poda da parte aérea das plantas, via instrumentos
cortantes. O AV-2 sobrevive em plantas voluntárias infectadas, em plantas velhas no campo e nas sementes.
As medidas recomendadas para o controle dessas v iroses são: controle de insetos vetores (TSV e AV-2), uso de
plantas matrizes livres de vírus obtidas pelo cultivo de meristema e uso de sementes sadias (AV-2). No Nordeste
do Brasil. na região do sub-médio São Francisco, há relato da ocorrência de Meloidogvne javanica em aspargo.
Esse nematoide parasi ta as raízes nutridoras, mas não fo rma galhas como ocorre em outras culturas atacadas.
Ele é facilmente observado a olho nu, através da presença de ootecas sobre as raízes parasitadas, formando
peque nos pontos salientes, de coloração marrom-alaranjada. Nesses pontos salientes são observadas as fêmeas,
geralmente com a parte posterior do corpo fora da raiz.

BIBLIOGRAFIA
Augustin. E.; Moraes, E.C. : Osório, V.A.; Couto, M.E.O.; Peters, J.A.; Salles, L.A.B. A Cultura do Aspargo. Pelotas, EM-
PRAPA/CNPFCT, 1990. 24p. (Circular Técnica, 15).
Castro, C. Fusarium spp. e podridão de raízes cm aspargo. Pelotas, EMBRAPA/UEPAE Cascata, 1979, 4p. (Comunicado
Técnico, 1).
Conway, K.E. ; Motes, J.E.; Foor, C.J. Comparison of c hemical and cultural contrais for cercospora blight on asparagus and
correlations between disease leveis and yield. Phytopathology 80: 1103-1108, 1990.
Elmer, W.H. Suppression of fusarium crown and rot of asparagus wi th sodium chloride. Phytopathology 82:97-104, 1992.
Evans, T.A. & Stephens, C.T. Association of asparagus virus II with pollen from infected asparagus (Asparagus nfficinalis).
Plant Disease 72 : 195-198, 1988.
Johnson, D.A. Effect of crop debris management on severity os S1e111phyli11111 purple spot of asparagus. Plant Discase
74:4 14-41 5, 1990.
Jonhson, D.A. Effect ofwounding and witting duration on infection ofasparagus by S1e111phyli11111 vesicari11111. Plant Discase
70: 429-420, 1986.
Johnson, D.A. Stabi lity of slow-rusting resistance to Puccinia asparagi anel managing rust in asparagus. Plant Disease
96 :997- 1000, 20 12.
Latorre, 8. Plagas de las hortalizas - manual de manejo integrado. Organizacion de las Naciones Unidas para Agricultura
y la A limentacion - FAO, Santiago, 1990, 520p.
Luz, N .K. Fungos de plantas ole rícolas no Ri o Grande do Sul. Pesquisa Agropecuária Brasileira 5 :53-59. 1970.
Oliveira, E.A. & Bianchini, C. Diagnóstico e recomendações para a cultura do aspargo na zona produtora da região do
Rio Grande do S ul. Pelotas, EMBRAPA/ UEPAE Cascata, 1982. 43p. (Documentos, 13).
Oliveira, J.J . Aspargo no Vale do Rio São Francisco. Correio Agrícola, n. esp., 765-767, 1987.
Reifschneider, F.J.D. & Lopes, C.A. Phoma mparagi on asparagus. FAO - Plant Protection Bullctin 30: 157. 1982.
Tiberini, A.; lacearia, A.; Tomassoli, L. Incidence and gene tic variability of Asparagus virus I in naturally infected asparn-
g us. Journal of Plant Pathology 20: 177- 182, 2014.

103
 Capítulo i' 14
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Doenças da Aveia
C.A. Forcelini & E.M. Reis

N AN ISMO AMARELO DA CEVADA - Barley yellow dwarl vírus - BYDV

Esta virose ocorre em aveia, trigo e cevada, sendo considerada a mais comum e importante nessas cultu-
ras. Os sintomas caracterizam-se por alterações na cor normal da folha, a qual se toma clorótica, amarelo-intensa
e, principalmente, roxo-avennelhada. Esses sintomas manifestam-se em folhas mais novas, que se desenvolvem
após a infecção virai, e evoluem da parte mediana da folha até sua extremidade (e-Foto 14.1 ). A doença é mais in-
tensa em cultivas semeados entre março e maio, uma vez que a ausência de outros hospedeiros no campo motiva
uma grande concentração de afideos vetores sobre a cultura. A epidemiologia, etiologia, transmissão e controle
desta moléstia são descritos no capítulo referente às doenças do trigo.

MANCHA DO HALO AMARELADO - Pseudomonas syringae pv. coronalaciens

A mancha do halo é a bacteriose mais freq uente e prejudicial à aveia, ocorrendo em quase todos os locais
onde este cereal é cultivado. Após as ferrugens, é considerada a moléstia mais importante da cultura. Onde ocor-
re, a doença chama atenção pela severa destruição foliar, que é limitada somente por elevações de temperatura na
primavera, o que permite a formação e o enchimento de grãos.
Sintomas - A doença aparece precocemente em folhas novas, na forma de manchas ovais, cloróticas,
com 0,5 a 2,0 cm de diâmetro, que se formam em volta de pontos de infecção marrom-acinzentados. Em volta
dessas lesões são visíveis os halos verde-claros no início e, posteriormente, amarelos (e-Foto 14.2). Várias man-
chas podem coalescer, tomando todo o tecido e matando a folha no sentido da base para o ápice. Além das folhas,
os colmos, coleóptilos, glumas e bainhas podem ser afetados. Não é verificada exsudação bacteriana nas lesões.
Esses sintomas se sucedem rapidamente levando ao amarelecimento e dec línio das p lantas. Algumas variedades
muito suscetíveis, sob ataques intensos, enrolam as folhas, semelhantemente ao sintoma provocado por estresse
hídrico.
Etiologia - Pse11domonas coronafaciens apresenta bastonetes móveis agrupados em cadeias, de extre-
midades arredondadas, com um ou vários flagelos polares. Em meio de cultura comum, apresenta-se sob a forma
de colônias brancas, lisas e lustrosas, ao passo que em meio B de King e sob luz ultravioleta, mostram pigmento
fl uorescente. A bactéria sobrevive em sementes e restos culturais no solo por um período mínimo de dois anos. A
partir dessas fon tes de inóculo, orig inam-se lesões primárias nas plantas, as quais se propagam rapidamente após
períodos chuvosos. A doença é favo recida por clima frio e úm ido. Existem relatos da existência de diferentes
raças na literatura internacional.
Controle - Como a bactéria sobrevive em restos culturais no solo e em sementes, recomenda-se a rota-
ção de culturas por um período mínimo de dois anos e o uso de sementes sadias, produzidas em campos livres da
doença. Embora haja variações entre as variedades, a maioria delas é suscetível à doença.

MANCHA ESTRIADA - Pseudomonas syringae pv. sfrialaciens

De forma semelhante à mancha do halo, a manc ha estriada, detectada no Rio Grande do Sul em 1984,
também foi introduzida no país através de material vegetal contaminado. Esta bacteriose, no entanto, é menos
preva lecente e prej ud icial que a anterior.
Sintomas - As lesões em fo lhas aparecem como pontos enchm·cados e levemente deprimidos, que
coalescem formando longas estrias ou manchas de tecido encharcado. As estrias variam em comprimento, des-
de poucos milímetros até o comprimento tota l da fo lha. Nesta fase, apresentam uma estreita margem amarela
circundando o centro de cor ferruginosa o u marrom. Em condições de alta umidade relativa, aparecem pequenas
golas de exsudalo bacte ri ano sobre as lesões, que posterionnente secam, fomiando escarnas brancas. Além das
fo lhas, outras partes da planta são atacadas, porém sem formação de halo. As manchas em forma de estrias e a
presença de exsudutos da bactéria são caracteristicus que di ferenciam e ta doeni;a da mancha do halo amarelado.
Etiologia -A mancha estriadu é causada por Pseuclonw11as striafaciens, que possui características mor-
fológicas e fisio lógicus muito semelhantes a P s. curo11afaciens. No caso desta última, os sintomas característi-
105
Manual de Fitopatologia

cos da mancha do halo devem-se a uma toxina produzida pela bactéria, os quais são reproduzíveis_mesmo na
ausência do patógeno. Após sucess ivas repicagens em meio de cultura, a bactéria deixa de produzir a toxina,
originando sintomas iguais aos causados por P. s. striafaciens, razão pela qual a identificação das bactérias é
dificultada. A existência de raças da bactéria é relatada.
Controle - Recomendam-se as mesmas medidas de controle prescritas para P syringae pv. coronafaciens.

FERRUGEM DA FOLHA - Puccinia coronata f. sp. avenae

A ferrugem da folha é a enfermidade mais importante da cultura, ocorrendo em todas as regiões onde
este cereal é cultivado. Variedades suscetíveis têm seus rendimentos severamente afetados, com diferenças de
até 2.000 kg/ha na produtividade, necessitando do uso sistemático de fungicidas. Em razão da alta variabilidade
e especialização fisiológica do patógeno, a resistência é efêmera, demandando um processo contínuo de seleção
e melhoramento.
Sintomas - As pústulas desenvolvem-se nas folhas, bainhas e panículas; pequenas, ovais e isoladas,
expõem uma massa alaranjada de urediniósporos (e-Foto 14.3). À medida que finda o ciclo da cultura, apare-
cem pústulas mais escuras, que permanecem cobertas pela epiderme. Dentro dessas se desenvolvem teliósporos
bicelulares e escuros. A ferrugem da fol ha diferencia-se da ferrugem do colmo por apresentar pústulas menores,
amarelo-claras e ausência de tecidos epidermais levantados ao redor dessas.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Puccinia carona/a f. sp. avenae, pertencente à família
Pucciniaceae, ordem Uredinales e classe Basidiomycotina. Os urediniósporos são unicelulares, de fonna esféri-
ca ou ovalada, equinulados, de coloração amarelo-alaranjada e diâmetro de 20-32 µm. Facilmente disseminados
pelo vento até 2000 km de distância, os urediniósporos genninam em temperaturas de 2 a 33ºC, ótimo entre 18
e 22ºC, e umidade relativa de 100%, formando tubos germinativos que penetram através dos estômatos, tanto
na presença como na ausência de luz. Internamente, o patógeno localiza-se na câmara subestomática e nutre-se
a partir de haustórios curtos intracelulares. Com a maturidade da planta, as pústulas dão origem a teliósporos bi-
celulares, com células apicais escuras, largas e projeções em forma de coroa, razão pela qual a doença é também
conhecida como "ferrugem da coroa". Em regiões de clima quente, o fungo persiste de uma estação para outra
através da contínua produção de urediniósporos. Infecções iniciadas a partir de eciósporos produzidos sobre o
hospedeiro intermediário (Rhamnus catharlica) não ocorrem no Brasil em virtude da ausência desta espécie.
Controle - As variedades apresentam resistência de curta duração, uma vez que esta característica é
governada por poucos genes e o patógeno apresenta ampla variabilidade genética, evidenciada pelo grande
número de raças. A eliminação de plantas voluntárias in fectadas, muito comuns durante O verão, produz pouco
efeito no manejo da doença. O controle químico é bastante empregado nas lavouras destinadas à produção de
grãos e sementes, com di ferenças significativas no rendimento de grãos, especialmente em invernos amenos~
úmidos. Os produtos mais utilizados incluem fungicidas triazóis ou misturas de triazóis com estrobilurinas. Do
ponto de vista técnico-econômico, melhores resultados são obtidos com duas aplicações, sendo a primeirJ no
aparecimento dos primeiros sinais e a segunda no florescimento. No caso de apenas uma aplicação, esta será
mais efetiva no estádio de emborrachamento.

FERRUGEM DO COLMO - Puccinia graminis f. sp. avenae

Doença de menor importância para a cultura da aveia, sua ocorrência está vinculada a temperaturas a1cas
durante a primavera, motivo pelo qual não ocorre todos os anos. Quando presente, causa severos prejuízos il
cultura, uma vez que afeta todos os órgãos aéreos da planta.
Sintomas - Os sintomas e sinais verificados são idênticos aos da ferrugem do colmo do trigo, descri1us
com detalhes no capítu lo correspondente.
Etiologia - A doença tem como agente causal o fungo Puccinia graminis f. sp. avenae. morfologi.:a-
mente igual às demaisjàrmae :;pecia/es. diferenciando-se destas apenas por sua patogenicidade em aveia.
Controle - Recomendam-se as mesmas medidas de controle empregadas para a fcmigem do culnio
do trigo.

CARVÕES - Ustilago avenae e Ustilago kolleri

Dois tipos de carvões, o n~1 e o coberto, !10l~em ocorrer na cultum da aveia. Estas doenças se n:stringem
a lavourus estabelecidas com van edades susce11vc1s e sementes int't:ctadas. Emborn pouco prejudiciais ecunü·
micamente, podem comprometer ou co nd enur um campo destinado à produção de sementes, moti vo pelo ~u:u
cu idados devem ser tomados cm rc luçi\o uu seu controle.
Sintomas - Os carvões sao fac ihncnte reconhecidos pelos sinais dos patógenos, que consistem .:1n

106
 Doenças da Aveia

massas escuras de tcliósporos localizadas nos espaços destinados à formação dos grãos. Estas massas tornam-se
visíveis à medida que o tcgumento que as envo lve se abre para permitir a liberação dos esporos. Quando isso
acontece, as brácteas apresentam-se acinzentadas e com aspecto translúcido.
Etiologia - O fu ngo Usti/ago avenae é o agente causal do carvão nu, ao passo que o carvão coberto é
causado por Ustilago ko/leri (sin. U. hordei), ambos pertencentes à família Ustilaginaceae, ordem Ustilaginales
e classe Basidiomycotina. Os fungos sobrevivem na forma de teliósporos no solo e micélio dormente no inte-
rior da semente, sendo esta mais importante do ponto de vista epidemiológico. Os ciclos biológico e da doença
assemelham-se aos descritos para Ustilago trifiei no capítulo referente às doenças do trigo.
Controle - Recomendam-se as mesmas medidas preconizadas para o controle do carvão do trigo.

HELMINTOSPORIOSE - Pyrenophora avenae (Drechslera avenae)

A helmintosporiose é doença de importância crescente, principalmente em razão do grande uso da aveia
como cultura para cobertura do solo em áreas de semeadura direta. O dano principal corresponde ao escureci-
mento e à redução da qualidade do grão, quando chuvas frequentes antecedem a colheita.
Sintomas - Os sintomas são manchas foliares largas, elípticas ou oblongas, de coloração marrom ou
roxa, que se difundem pelo limbo fo liar, coalescendo e, eventualmente, necrosando todo o tecido (e-Foto 14.4).
Sob condições favoráveis, o fungo avança para as brácteas e panículas, estabelecendo-se nos grãos, onde per-
manece de um ano para outro. Quando sementes infectadas são utilizadas, lesões necróticas, estreitas e marrons
podem ser visualizadas no coleóptilo das plântulas, as quais podem se mostrar retorcidas.
Etiologia - A doença tem como agente causal o fungo Drechslera avenae (sin. Helminthosporium
avenae; D. avenaceae). Seus conídios são cilíndricos, retos ou ligeiramente curvos, com pontas arredondadas,
cinza-amarelados quando jovens e escuros quando maduros. Possuem de quatro a seis septos, medem 80-1 10
µm x 12- 18 µm e apresentam uma cicatriz na célula basal. Os conidióforos são formados individualmente ou
em conjuntos de dois ou três, medindo de 200 ~Lm x 8-12 µm. A forma teleomórfica, Pyrenophora avenae,
ocorre frequentemente sobre restos culturais, formando peritécios cônicos, providos de numerosas setas, dentro
dos quais se originam ascósporos elipsoidais ou ovais, arredondados em ambas as extremidades e com três a
seis septos. De uma estação a outra, o patógeno sobrevive em restos culturais, sementes infectadas e plantas
voluntárias. A disseminação é passiva direta (sementes) ou indireta (ventos).
Controle - Como a maioria das variedades é suscetível à doença, as medidas de controle incluem a
eliminação de plantas voluntárias, a rotação de culturas, o uso de sementes sadias e a aplicação de fungicidas
nos órgãos aéreos. A decomposição dos restos culturais de aveia na superílcie do solo requer 16 a 18 meses.
Assim, um ano de rotação com outras culturas de inverno reduz significativamente a ocorrência da helmintos-
poriose. O tratamento de sementes é pouco efetivo, uma vez que o fungicida fica retido na casca, não atingindo
o fungo no interior da semente. A aplicação foliar de fungicida visando à ferrugem da fo lha promove controle
da helmintosporiose.

OUTRAS DOENÇAS
Septoriose - Também conhecida como "talo-negro", a doença tem pouca importància no Brasil. As
lesões aparecem sob a forma de pequenas manchas de cor chocolate, que evoluem adquirindo fomia lenticular
e coalescem passando a uma coloração marrom-acinzentada. Nos colmos, verificam-se manchas elípticas e
alongadas de cor escura. O agente causal é o fungo mitospórico Septoria avenae f. sp. avenae. ob condições de
alta umidade, os picnídios exsudam profusa massa rósea de conídios. Estes são hialinos, retos ou ligeiramente
curvos, cilíndricos, com extremidades arredondadas e medem 20-45 ~tm x 2,5-4 µm. A forma tcleomórtica,
l eptosphaeria avenaria f. sp. avenaria, desenvolve-se sobre restos culturais na superficie do solo, produzindo
peritécios e ascósporos, sendo estes últimos os responsáveis pelo ciclo prinuirio da doença. Desconhece-se a
possibilidade de o patógeno ser disseminado pela semente. A princípio, a rotação de culturas é a medida mais
eficaz para o contro le ela doença.
Antracnose - A doença é causada por Co/letotriclwm gra111i11icola, o mt!smo agente da doença cm
trigo, cevada, milho e sorgo. As lesões foliares aparecem na fonmi de manchas elípticas, alongadas, levemente
deprimidas e marrom-acinzentadas, sobre as quais aparecem acérvu los pretos. A epidemiologia, etiologia e
controle desta moléstia encontram-se descritos no capítulo de doenças do lrigo.
Oídio - Diferentemente do trigo e da cevada, o oídio da ave ia é raro, sendo impo11:.111te apenas nos anos
de cultivo em qut: o inverno e a primavera são :-;ecos. A doença é identificada pela frutificação branco-acinzen-
tada sobre as folhas basais, bainhas e colmos. O agente da doença é o fungo B/111'neria graminis f.sp. a ve11ae,
107
Manual de Fitopatologia

cuja epidemiologia e controle são semelhantes ao oíd io do trigo.

Podridão radicular - A podridão comum de raízes é provocada por Bipolaris sorokiniana, o mesmo
agente da moléstia em trigo e cevada. Todavia, os sintomas em aveia são bem menos intensos, uma vez que o
fungo não se multiplica nesta cultura, o que permite a inclusão da aveia em esquemas de rotação com trigo ou
cevada.

BIBLIOGRAFIA
Comissão Brasileira de Pesquisa de Aveia. Indicações técnicas para a c ult u ra d a aveia. Passo Fundo: UPF, 2003 . 87 p.
Eichler, L.; Floss, E.L.; Severo, J.L. Considerações sobre a ferrugem da fo lha da aveia (Puccinia coronata avenae) no Sul
do Brasil. ln : Reunião de Esp ecialistas cm Ferrugens de Cerea is de Invern o. EMBRAPA- CNPT. 1985. p. 111-116.
Martinelli, J.A. Manejo integrado de doenças da aveia. Fito patologia Brasileira 28: 98-1 O1, 2003.
Reis, E.M. Patologia de Sementes de Cer cais de In verno. CNDA, São Paulo. 1987. 32p.
Reis, E.M.; Bium, M.M.C.; Casa, R.T. Doenças d a Aveia: Helmin tosp o riosc. São Paulo: Bayer S.A. 1999. 22 p.
Simons, M.D. & Murphy, H.C. Oat Diseases. ln: Coffman. EA. Oats and Oats lmprovem ent. American Society of Agron-
omy, vol. 8. Madison, Wisconsin, 1961, p.330-90.
Simons, M.D. C rown Rust of Oats a nd Grasses. Worchester, The American Phytopathological Society at the Helfeman
Press, lnc. 1970. 47p.
Zillinski, F.J. C ommon Discases of Small Grain Cercais: a G uide to ldcnt ification . México. CIMMYT, 1983. 141 p.

108
 Capítulo 15

Doenças da Bananeira
Z.J.M. Cordeiro, A.P. Matos & H. Kimati (in memoriam}

A banana é uma das frutas mais populares no Brasil. Faz parte da dieta alimentar de todas as classes so-
ciais. ora na forma " in natura", ora cozida, frita ou processada na forma de doces, passas ou chips, com consumo
per capita estimado em 30 kg/habitante/ano. O Brasil é o quinto maior produtor mundial, com produção em
tomo de sete milhões de toneladas anuais, exporta cerca de 2% da produção, mantendo, por outro lado, preços
internos bastante atrativos aos produtores. Corno todas as culturas plantadas em grandes áreas - a banana ocupa
cerca de 500.000 ha no País - os problemas aparecem e, muitas vezes, tornam-se economicamente danosos. Com
a bananeira não tem sido diferente, registrando-se um grande número de doenças que afetam diversas partes da
planta (raiz, ri zoma, pseudocaule, folha, fruto). Entre os patógenos causadores dessas doenças estão os vírus, as
bactérias, os nematoides e os fungos. Os últimos são, sem dúvida, os mais importantes.

MOSAICO DA BANANEIRA - Cucumber mosaic virus - CMV

O mosaico da bananeira é causado pelo vírus do mosaico do pepino (CMV), sendo a mais comum das
viroses que afetam a bananeira. Sua ocorrência é maior nas variedades do subgrupo Cavendish, embora ocorra
também nas variedades dos subgrupos Prata, Terra e outros.
Sintomas - Variam de suaves estrias, formando mosaico em folhas velhas, até severa necrose interna,
nanismo e morte das plantas. Nas plantas com nanismo há formação de roseta no ponto de saída das folhas, as
bainhas tendem a despregar-se do pseudocaule, podendo ainda ocorrer necrose da folha central ou cartucho. Em
muitos casos as fo lhas são atrofiadas, lanceoladas e cloróticas, exibindo mosaico (Prancha 15.1 ). As brotações de
plantas com sintomas podem ou não apresentá-los. Sintomas em frutos são raros, mas podem ocorrer na forma
de distorção dos dedos, estrias cloróticas ou necrose interna.
Etiologia - O CMV é um vírus do gênero Cucumovirus, da família Bromoviridae, apresenta partículas
isométricas de 30 nm de diâmetro e um grande número de estirpes, razão pela qual os sintomas apresentados
variam desde suaves estrias amarelas até necroses. Apresenta extensa gama de hospedeiros incluindo cucurbitá-
ceas, tomate, milho, Canna indica, Panicum co/onum, Paspa/um conjuga/um, Digitaria sanguina/is, Musa spp.,
Commelina spp., entre outros. A transmissão é feita por afideos, dos quais o mais importante é Aphis goss;p ii. A
relação vírus-vetor é não-persistente.
Controle -A virose pode ocorrer em plantas de qualquer idade, mas o problema normalmente só atinge
proporções de danos econômicos em planlios novos. O plantio de mudas sadias aliado à eliminação de hospe-
deiros alternativos do vírus é a melhor forma de prevenção. No caso da doença já estar presente, recomenda-se a
erradicação das plantas com sintomas.

ESTRIAS DA BANANEIRA - Banana streak virus - BSV

O problema conhecido como estrias da bananeira foi descrito originalmente na variedade Poyo. provt!--
niente da Costa do Marfim. Desde então, tem sido observado em inúmeros países, em diferentes variedades. o
Brasil, a hi stória deste vírus está intimamente associada com a variedade Mysore, tendo sido, provavelmente,
com ela introduzido. Atualmente os sintomas já têm sido observados em diversas variedades, ocorrendo em mui-
tos casos infecções mistas com o CMV.
Sintomas - Os sintomas foliares iniciais são semelhantes aos causados pelo vírus do mosaico do pepino,
geralmente há formação de estrias amarelas no limbo, que se assemelham aos sintomas iniciais da Sigatoka
-amarela, evoluindo posteriormente para estrias necróticas, que tumbém são observadas nas nervura e pecíolos
(Prancha 15.2). As plantas infectadas nem sempre mostram sintomas em todas as folhas. Pouco se conhece sobre
as consequências da doença cm relação à produção, mas gcrnlmt:ntc plantas infectadas apresentam crescimento
reduzido e produzem cachos menores. Às vezes ocorre morte de plantas jovens da vaiicdadt: Mysore, com inten-
sos sintomas da doença.
Etiologia - O BS V, denominado em português vinis das estrias dus fo lhas da bananeira, pertence ao
gênero Badnaviru~. com partículas baciliformes di..: 30 x 150 nm e DN de fila dupla (e- btm B4). Muitos iso-
109
Manual de Fitopatologia

lados do BSV e do Sugarcane bacilliform vinis (SCB V) são serologicamente relacionados e todos os isolados
do SCBV, testados experimentalme~te em bananeira, produziram sintomas da doença. O BSV é transmitido
de forma semi-persistente pela cochonilha Plannococus citri. Em condições experimentais, a cochonilha da
cana-de-açúcar (Saccharicoccus sacchari) transmitiu o SCBV de cana-de-açúcar para bananeira. O BSV é
transmitido pela semente, tendo ainda a capacidade de se integrar ao genoma da planta-mãe, o que explicaria a
dificuldade de se limpar material propagativo oriundo de plantas infectadas. A principal via de disseminação.
no entanto, é a utilização de material propagativo infectado.
Controle - Cuidados especiais devem ser tomados na introdução de novas variedades, para evitar a
introdução de plantas infectadas. No estabelecimento de novos plantios devem-se utilizar mudas livres do vírus
e erradicar plantas jovens com sintomas severos em bananais já estabelecidos.

MOKO OU MURCHA BACTERIANA - Ralstonia (Pseudomonas) solanacearum (raça 2)

No Brasil, o moko está presente em todos os estados da região Norte com exceção do Acre. Foi cons-
tatado no Estado de Sergipe em 1987 e, posteriormente, em Alagoas, aonde vem sendo mantido sob controle.
mediante erradicação dos focos que têm surgido periodicamente.
Sintomas - Os sintomas do moko são observados tanto nas plantas jovens como nas adultas e podem
confundir-se com os do mal-do-Panamá. As diferenças podem ser percebidas nas brotações, na parte interna do
pseudocaule (e-Foto 15.1 ), assim como nos frutos (e-Foto 15.2) e no engaço das plantas doentes. Nas plantas
jovens e em rápido processo de crescimento, uma das três folhas mais novas adquire coloração verde-pálida
ou amarela e se quebra próximo à junção do limbo com o pecíolo. Em plantas adultas pode-se observar ama-
relecimento, murcha e quebra do pecíolo das folhas a alguma distância do pseudocaule, diferentemente do
mal-do-panamá em que as folhas se quebram junto ao pseudocaule. A descoloração vascular do pseudocaule é
mais intensa no centro (e-Foto 15.1) e é menos aparente na região periférica. Ao contrário, plantas atacadas pelo
mal-do-Panamá, apresentam descoloração vascular mais concentrada perifericamente (e-Foto 15.3).
A presença de frutos amarelos em cachos verdes é um forte indicativo da incidência de moko. O corte
transversal ou longitudinal expõe os sintomas de podridão seca, firme, de coloração parda (e-Foto 15.2). 1 o
engaço também se observa a descoloração vascular. Sintomas em engaço e frutos não ocorrem em plantas com
mal-do-Panamá, sendo, portanto, importantes na diferenciação das duas doenças. Outros sintomas têm sido
observados: murcha da última bráctea do coração, a qual cai sem se enrolar e seca do coração e da ráquis. Nas
plantas jovens, uma ou mais folhas, a partir do ápice, se dobram no pecíolo ou na nervura principal. mesmo
antes de amarelecerem.
Para um teste rápido, destinado a detectar a presença da bactéria nos tecidos da planta e assim confim1ar
a ocorrência do moko, utiliza-se um copo transparente com água limpa até dois terços de sua altura, em cuja
parede se adere uma fatia delgada da parte afetada (pseudocaule ou engaço), cortada no sentido longitudinal.
fazendo-a penetrar ligeiramente na água. Caso haja presença de bactérias, em aproximadamente 30 segundos
inicia-se a descida do fluxo bacteriano, visível na água.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria Ralstonia solanacearum (Pseudomonas solanaceanim).
raça 2. Esta raça apresenta várias linhagens com características patogênicas e epidemiológicas diferentes, das
quais pelo menos cinco são reconhecidas na bananeira, tais como: Linhagens A, B, D, H, Se SFR. A denomina-
ção das linhagens varia, podendo referir-se ao hospedeiro principal ou ao local onde ela foi identificada. Assim.
as linhagens 8 e H receberam essa denominação pelo hospedeiro de origem, banana e hdicônia respectivamen-
te, enquanto as linhagens A e S foram denominadas pela localização, Amazônia e Sergipe, respectivamente.
A permanência da bactéria em áreas onde a doença tenha sido constatada depende da capacidade de
sobrevivência da estirpe no solo e/ou da presença de plantas invasoras hospedeiras da bactéria, grande parte
das quais já foi identificada. A transmissão e disseminação da doença pode ocorrer de diferentes formos, denu-e
as quais se destaca o uso de ferramentas infectadas nas várias operações que fazem pai1e do troto dos pomare ·,
bem como a contaminação de raiz para raiz ou do solo para a rniz, principalmente 110 caso da linhagem B, cujo
período de sobrevivência no solo t: bem mais longo ( 12- 18 meses) que o da linhagem SFR (até seis me •es). Outro
veículo importante de transmissão são os insetos visitadores de intlorescências, tais como as abelhas, ,espas.
mosca-das-frutas c muitos outros. A transmissão via insetos é mais comum no caso dn linhagem SFR Jo que no
da B, uma vez que esta úllima rarnmontc flui de botões florais infectados. A transmissão da lin.ha.gt•rn •·s•· é ti:itn
quase i:xc lusivamentc por insetos. Exsudaçõcs provocadas pelo corte de brutações novas, pseudocaule e corJ~"11o
de plantas infectadas constitui-se cm importante fonte de inóculo para a disseminação por intc:mlédio dos insi:tos.
Controle - A base principal do controle do moko é a detecção precoce da doença e a rúpidn l!rraJicuçõu

11 O
 Doenças da Bananeira

das plantas infectadas. Pode ser necessária a erradicação das plantas adjacentes, as quais, embora aparentemente
sadias, podem estar infectadas. Recomenda-se, em áreas de ocorrência do moko, que seja mantido um esquema
de inspeção semanal do bananal, realizado por pessoas bem trei nadas, para a detecção precoce das plantas doen-
tes. A erradicação é feita mediante a aplicação de herbicida como o glifosato a 50%, injetado no pseudocaule ou
introduzido por meio de palitos embebidos nessa suspensão. O produto deve ser aplicado em todas as brotações
existentes na louceira (3 mL a 30 mL por planta ou broto, dependendo da altura). É importante que a área erradica-
da pemrnneça limpa durante o período de pousio de 12 meses, no caso da linhagem B, e de seis meses, no da SFR.
Findo esse período, pode-se retomar o cultivo de bananeira no local. Em plantações abandonadas devido ao moko,
todas as espécies de Musa e Heliconia devem ser destruídas e a área alqueivada por 12 meses.
Outras medidas importantes para o controle do moko são: (i) desinfestação das ferramentas usadas nas
operações de desbaste, corte de pseudocaule e colheita. Para tanto, procede-se a imersão desse material em solu-
ção de formaldeído ( 1:3) ou de água sanitária ( 1:2) após seu uso em cada planta; (ii) eliminação do coração as-
sim que as pencas emergirem em variedades com brácteas caducas. Esta prática visa impedir a transmissão pe-
los insetos. A remoção deve ser feita quebrando-se a ráquis com a mão; (iii) plantio de mudas comprovadamente
sadias; (iv) controle do mato com aplicação de herbicidas em substituição às capinas manuais ou mecânicas.

PODRIDÃO MOLE - Pectobacterium carotovorum (sin. Erwinia carotovora).

A podridão-mole continua sendo um problema de menor importância dentro da bananicultura. Tem sido
observada em todas as regiões produtoras, mas geralmente está associada a estresses, especialmente devido ao
excesso de umidade. Na China, a podridão mole foi associada à espécie Dyckeya zeae.
Sintomas - A doença inicia-se no rizoma, progredindo posteriormente para o pseudocaule. Os sinto-
mas caracterizam-se pelo apodrecimento do rizoma, evoluindo da base para o ápice. Ao se cortar o rizoma ou
pseudocaule de uma planta afetada, pode ocorrer a liberação de grande quantidade de material líquido fétido,
daí o nome podridão aquosa. Na parte aérea, os sintomas podem ser confundidos com aqueles do moko ou mal-
do-Panamá . A planta normalmente expressa sintomas de amarelecimento e murcha das folhas, podendo ocorrer
quebra da folha no meio do limbo ou junto ao pseudocaule.
Etiologia - Bactéria móvel, Gram negativa, que forma colônias branco-acinzentadas, sem brilho, sobre
meio nutriente-ágar.
Controle - As medidas de controle não incluem intervenções com agrotóxicos, mas a utilização de prá-
ticas que mantenham as condições menos favoráveis ao desenvolvimento da doença, tais como: manejar correta-
mente a irrigação, de modo a evitar excesso de umidade no solo; eliminar plantas doentes ou suspeitas, proceden-
do-se vistorias periódicas da área plantada; utilizar, em lugares com histórico de ocorrência de doenças, mudas já
enraizadas, para prevenir infecções precoces, que tendem a ocon-er via ferimento provocados quando da limpeza
das mudas (descorticamento); utilizar práticas culturais que promovam a melhoria da estrutura e aeraçào do solo.

SIGATOKA-AMARELA -Mycosphaerella musico/a (Pseudocercospora musae, sin. Cercospora musae)

Esta é uma das mais importantes doenças da bananeira, para as regiões climaticamente favoráveis ao
seu desenvolvimento. Geralmente não é problema para o semiárido, mas já causa danos consideraveis nas
regiões de transição, merecendo, portanto, os cuidados compatíveis com as perdas que causa. É uma doença
de distribuição endêmica no País, causando perdas que reduzem, em média, 50% da produção. No entanto, l!m
condições muito favoráveis, os danos podem chegar a 100%.
Sintomas - Os sintomas inicia is da doença aparecem como uma leve descoloraçüo em fo1ma de ponto
entre as nervuras secundárias da segunda à quarta folha, a partir da vela. A contagem das folhas é fei ta Je cima
para baixo, onde a folha da ve la é a zero e as subsequentes recebem os números 1, 2, 3, 4, e assim por diante.
Essa descoloração aumenta, fonna ndo estrias de tonalidnde amarela, que passam para estrias marrons e poste-
riormente para manchas pretas, necróticas, c ircundudas por um hall>amarelo, adquirindo a forma cliptica-alon-
gada (Prancha 15.3). A lesão passa por vários estádios de desenvolv imento, confonne descrição a seguir: l -1! a
fase inicial de ponto ou risca de no llláximo I mm de comprimento com leve descoloração; li - é uma estria jâ
apresentando vários milímetros de comprimento, com um processo de descoloração mais intcn ·o; UI - a estria
aumenta de tamanho e começa a evidenc iar coloração vcrmd ho-omarronzud \ pró. imo ao centro; IV - mancha
nova, apresentando forma ova l alo ngada e coloração parda, de contornos mal definidos; V - comcteriza-se pela
paralisação de crescimento do micélio, aparec imento de lllll hulo amarelo em volta du mancha e início de espo-
rulação do patógcno; VI - fase final de mancha, de f'ornw ova l-alo11guda, com 12 mm a 15 mm de comprimento
por 2 mm a 5 mm de largura, centro de primido, de tcc.:ido seco e coloraçào cinza com bordos pretos e halo

111
Manual de Fitopatologia

amarelado. O coalcsc imc nto dns lesões, formnndo extensas áreas necróticas, gera lmente ocorre em estádios
avançados da doença, e quando em nlta intensidade.
ro
A morte precoce das folhas é a principnl consequência da incidência da doença sobre a bananeira, o que
reflete diretamente na produção. Entre os distúrbios observados em plantações afetadas podem ser listados:
diminuição do número de pencas por cacho; redução do tamanho dos frutos; maturação precoce dos frutos no
campo, ou durante o transporte, que no caso da carga destinada ao mercado exportador, provocaria a perda total.
Outras consequências podem ser o enfraquecimento do rizoma, que deixa de acumular reservas, refleti ndo-se
no desenvolvimento da planta com a perda de vigor e perfilhamento lento. fl
Etiologia - A Sigatoka-amarela é causada por Mycosphaerella 11111sicola, forma sexuada do fungo, que fc
produz ascósporos em ascos localizados dentro dos pseudotécios. Na fase assexuada, Pseudocercospora musae .li

fomia conídios em estrntura esporodóqu ios, originados na câmara subesto mática. Ascósporos e conídios estão
presentes nas plantações afetadas pela doença, sendo fortemente influenciados pelas condições climáticas.
O estabelecimento do patógeno nos tecidos e a severidade da Sigatoka-amarela são muito influenciados
pe las condições climáticas. O período chuvoso e quente é o mais favorável ao desenvolvimento da doença,
requerendo portanto maior atenção do produtor. O inverso ocorre durante a época mais seca e fria. A reprodu-
ção sexuada ocorre nas manchas em estádios V e VI , durante a época chuvosa com temperaturas superiores a
20ºC. Os ascósporos são liberados pelo umedecimento dos tecidos das folhas doentes, que tenham pseudotécios
maduros em suas manchas. Os ascósporos após serem liberados, ficam a mercê de ventos late rais, que os trans-
portam a grandes distâncias e ventos ascendentes, que os transportam às fo lhas superiores mais jovens. Esses
esporos produzidos nos tecidos densamente infectados nos períodos mais úmidos são a via principal de trans-
missão da doença entre áreas distantes. A condição essencial para a germinação dos ascósporos de M musico/a
é a presença de uma lâmina de água sobre a folha e a ocorrência de temperaturas que variam entre SºC e 38ºC.
com faixa ótima entre 25ºC - 26ºC. Após a germinação, o tubo germinativo cresce sobre a superftcie foliar por
72 horas antes de penetrar pelos estômatos. A influência da temperatura para o crescimento do tubo germinativo
é a mesma para a germinação dos ascósporos.
Ao contrário dos ascósporos, os conídios são formados sobre os esporodóquios durante a maior parte
do ano. A esporulação ocorre intensamente durante a noite, quando a umidade relativa é superior a 90% e a
temperatura se encontra entre 20ºC e 30ºC. Os conídios são liberados principalmente pelas gotas de chuva e
orvalho que caem sobre a superfície das manchas esporuladas, e os arrastam para folhas inferiores, por isso a
distribuição do inóculo conidial na plantação é principalmente no sentido vertical. O vento não tem um papel
importante na disseminação dos conídios de M. musico/a. A temperatura tem uma influência muito grande na
duração do período de incubação e de evolução das lesões. Observações realizadas têm pem1 itido detem1inar
que quando a temperatura média está em tomo de 25ºC, o período de incubação é em média 15 dias; quando,
entretanto, a temperatura mínima cai para níveis abaixo de 20ºC, este período pode aumentar para até 56 dias.
o patógeno apresenta alta variabilidade em virulência e em agressividade. Isso deve ser considerado nas
estratégias de controle genético. A elevada variabilidade genética deve também ser considerada nos programas
de controle químico, de forma a evitar que isolados resistentes sejam selecionados por fungicidas sisternicos.
Controle - As medidas de controle recomendadas para a Sigatoka-arnarela são as mesmas daqudas
recomendadas para a sigatoka negra e estão descritas ao no item referente a esta doença.

SIGATOKA-NEGRA - Mycosphaerella fijiensis (Pseudocercospora fijiensis, sin. Mycosphaerella r,.

jiensis var. dillormis, Cercos~ora fijiensis) .
A Sigatoka-negra é a mais grave doença da bananeira no mundo, tendo sido constatada no Brasil em fevt:'-
reiro de 1998, 110 Estado do Amazonas. Está presente nos Estados do Acre, Amapá, Maranhão, Mato Grosso, Mato
Grosso do Sul, Minas Gerais, Pará, Paraná, Rio Grande do Sul, Rondônia, Roraima. Santa Catarina, São p utlo I!
Tocantins. Sua presença tem mudado o perfil das variedades mais plantadas na região Norte (principalmente no
Amazonas) observando-se uma forte penetração das variedades resistentes, em substituição às suscetíveis. Hâ
ainda casos de forte redução na área plantada após~ constatação da doença corno 110 Mato Grosso q ue bai.xou Je
60 _000 ha, no ano 2000, para 6.000 hn, em 20 13. Est1ma-_se que e1~1 áreas sem controle, as perdas devido à Siguw~u
-negra têm variado de 70% nos Plátanos a 100% nas ~'imcdadcs _tipo Pratn e Cavendish. O utro prejuízo provocado
e la doençn é o aumento do custo de contr~lc em hm\·,lo, bns1camentl:l, do maior número de aplkações anu.1i .
~e fungi c idas. Na América Centra_l, são renhzndas c m to~~ de 60 aplicações nnuai • de fung icidas, ou seju, seis
vezes ma is do que o número d!.! aplicações _n ormal m~nte_uulizndo para o controle da Sigatoka-amarela. Outf\.l fowr
agravante é o au mento do espectro de variedades at111g1dns pda doença, que ntuca sevemmcnte a banana 'l\.laçii'
1
112
1
 Doenças da Bananeira

(medianamente suscetível à Sigatoka-amarela) e os Plátanos do Subgrupo Terra (resistentes à Sigatoka-amarela).

Sintomas - Os sintomas causados pela evolução das lesões produzidas pela Sigatoka-negra se asse-
melham aos decorrentes do ataque da Sigatoka-amarela. A infecção ocorre nas folhas mais novas da planta,
seguindo os mesmos requisitos apontados para a Sigatoka-amarela. Na Sigatoka-negra, entretanto, os primeiros
sintomas aparecem na face inferior da folha como estrias de cor marrom, evoluindo para estrias negras. As le-
sões em estádio final apresentam também centro deprimido de coloração cinza. Geralmente, no entanto, devido
à alta frequência de infecções, o coalescimento das lesões dessa doença ocorre ainda na fase de estrias, não
possibilitando a fom1ação de halo amarelo em volta da lesão. Observa-se, por outro lado, um impacto visual
forte devido à coloração, predominantemente, preta e à necrose que se desenvolve, precocemente, nas folhas
afetadas (Prancha 15.4). No Quadro 15.1 podem ser observadas as principais diferenças entre as Sigatokas ne-
gra e amarela. Os reflexos da doença, em função da rápida destrnição da área foliar e a consequente redução da
capacidade fotossintética da planta, se refletem na redução da capacidade produtiva do bananal.
Quadro 15.1- Sintomas observáveis em campo que podem diferenciar a Sigatoka-amarela da Sigatoka-negra.

Característica Sigatoka-amarela Sigatoka-negra

Visualização dos primeiros Estrias amarelo-claras na face Estrias marrons na face inferior da folha
sintomas superior da folha
Presença de halo amarelo Comum Nem sempre aparece
Frequência relativa de Baixa Alta
lesões/área foliar
Suscetibilidade das Cultivares do Subgrupo Terra Cultivares do Subgrupo Terra são suscetíveis
cultivares são resistentes e a 'Ouro' é e a 'Ouro' é resistente
altamente suscetível

Visualização das lesões Melhor visibilidade na face
jovens superior da folha
Coalescimento das lesões Normalmente ocorre só nos
estádios finais da lesão
Melhor visibilidade na face inferior da folha
Nom,almente ocorre ainda na fase de
estrias, deixando a área lesionada
completamente preta

Etiologia - A Sigatoka-negra é causada pela espécie Mycosphaerellafijiensis (fase sexuada), corres-

ponde a Pseudocercosporafijiensis (fase assexuada). Conídios de Pfijiensis estão presentes durante as fases de
estrias ou manchas jovens da doença. Nessas fases observam-se conidióforos, isolados ou em pequenos grupos.
saindo dos estômatos localizados na face inferior da folha. A fase sexuada é considerada mais importante no au-
mento da doença, uma vez que, um grande número de ascósporos é produzido em pseudotécios, que se fom1an1
em lesões nos estádios finais de mancha, principalmente na face superior da folha, durante as fases de pico da
doença e em períodos de alta umidade e temperatura favorável.
O desenvolvimento das lesões e a disseminação dos esporos de M.fijiensis são fortemente influenciados
por fatores ambientais como umidade, temperatura e vento. As condições ótimas para o desenvolvimento de
lesões de Sigatoka-negra ocorrem com temperaturas na faixa de 25ºC a 28ºC, umidade relativa alta e periodo
chuvoso prolongado. Após a adesão do esporo sobre as fol has novas (conídio ou ascósporo), a germinação
ocorrerá na presença de água livre e temperaturas superiores a 2 1ºC. Na sequência desse proces o, o tubo
genninativo cresce sobre a folha até encontrar um estômato por onde ocorrerá a penetração. O aparecimento
dos primeiros sintomas da doença, após a infecção, é muito variável com as condições mnbientais locais, mas
tem-se observado que em boas condições de temperatura e umidade esse período está na faixa ele 15 dias. A pro-
dução de esporos é mais precoce nessa doença do que nu Sigatoka-amarcla, ocom~ndo ainda na fnse de estrias,
o que confere maior agressividade a M. fijiensis, comparada a M musi<.'olci.
Estudos envolvendo a captura de esporos, indicam que conidios e ascósporos de M.f1jil!11sis estão pre-
sentes no ar, usualmente, e ntre 5 h 30 min e 8 h 30 m da munhll, ocommdo abrnpta queda u partir das 8 h 30
min . Estudos mostraram ainda que os ascósporos morre m após exposição contínua à luz ultra violeta do sol.
por um período de seis horas. Isso dá uma indicação do potencial dos ascósporos serem tran portados a longas
distâncias, pelo ar, mantendo sua viabilidade. Com base nessas informações, considem-se pouco provável a
113
Manual de Fitopatologia

dispersão aérea de ascósporos de M. .fijiensis a dislâncias superiores a 400 km. O vento, juntamente com a
umidade, principalmente na forma de chuva, são os principais responsáveis pela liberação dos esporos e sua
disseminação, mas no caso específico da Sigaloka-negra no Brasil, existem outras vias importantes na disse-
minação como: as folhas infectadas, utilizadas em barcos e/ou caminhões bananeiros, para proteção dos frutos
durante o transporte (uso proibido, mas nem sempre respei tado), e as bananeiras infectadas levadas pelos rios
durante o período de cheia na Amazônia.
Controle - Várias são as medidas que podem e devem ser tomadas no sentido de controlar as Sigatokas
amarela e negra. Na agricultura moderna, 0 manejo integrado de pragas e doenças se constitui na principal
arma de luta fitossanitária. Nesse sent ido, serão apresentados os diversos aspectos e alternativas que devem ser
integrados na busca do melhor controle para estas doenças.
Variedades resistentes - A mudança de variedade é sempre uma decisão com o foco maior no mercado,
mas sempre que possível deve-se substituir as variedades suscetíveis pelas resistentes, visando a redução e/ou
eliminação completa do controle químico. O Quadro 15.2 mostra as principais variedades e o respectivo com-
portamento em relação às Sigatokas amarela e negra, além de outras pragas e doenças da cultura.
Medidas culturais - Recomenda-se a utilização das práticas culturais que reduzam a formação de am-
biente favorável ao desenvolvimento das sigatokas e reduzam o inóculo no interior do bananal. Neste caso,
os principais aspectos a serem levados em conta são os seguintes: drenagem do terreno, combate a plantas
infestantes, desfo lha sanitária, balanço nutricional adequado e sombreamento da cultura. A drenagem rápida de
qualquer excesso de água no solo, além de melhorar o crescimento geral das plantas, reduz as possibilidades
de formação de ambiente úmido, adequado ao desenvolvimento da doença. No bananal, a presença de altas
populações de plantas infestantes não só incrementa a ação competitiva, como também favorece a formação de
microclima adequado aos patógenos, devido ao aumento do nível de umidade no interior do bananal. A reco-
mendação é manter essa cobertura sempre roçada ou dessecada. A eliminação das folhas atacadas ou de parte
dessas folhas é a principal estratégia para redução do inóculo no interior do bananal. É preciso, entretanto, que
tal eliminação seja criteriosa, para não provocar danos maiores que os causados pela própria doença. No caso de
infecções concentradas, recomenda-se a eliminação apenas da parte afetada. Quando, porém, a intensidade da
doença for alta e a infecção tiver avançado extensamente sobre a folha, recomenda-se que esta seja totalmente
eliminada. Não há necessidade de retirar as folhas do bananal, podendo-se leirá-las entre as fileiras e pulveri-
zá-las com solução de ureia ( 1O kg por 100 litros de água) para promover mais rápida decomposição. Plantas
adequadamente nutridas propiciam um ritmo mais acelerado de emissão de folhas, reduzindo os intervalos entre
emissões. Isto implica no aparecimento das lesões de primeiro estádio e/ou manchas em folhas mais velhas da
planta. A emissão rápida compensa as perdas provocadas pela doença, propiciando maior acumulação de folhas.
Por outro lado, em plantas mal nutridas o lançamento de folhas é lento e, consequentemente, as lesões serão vi-
sualizadas em folhas cada vez mais novas, mantendo baixa a área foliar verde da planta. Trabalhos demonstram
que plantas com deficiência de potássio e de enxofre apresentam maior severidade da doença. Plantas sombre-
adas apresentam pouca ou nenhuma doença. As razões podem ser duas: redução ou não formação de orvalho,
importante fator no processo de infecção e, ainda, redução da incidência de luz, que é importante na atividade
da toxina envolvida na interação patógeno-hospedeiro. Isso significa que o sistema agroflorestal de cultivo.
poderá ser uma boa opção para controle das Sigatokas amarela e negra, especialmente para a região Amazônica.
Controle químico - Os fungi cidas ainda são ferramentas indispensáveis para o controle da Sigatoka.
principalmente considerando que as variedades suscetíveis são as mais plantadas. A utilização desses produ-
tos, no entanto, deve ser cercada de uma série de cuidados de fonna a minimizar riscos no homem e ao meio
ambiente. Os fungicidas devem ser aplicados nas horas mais frescas do dia, no início da manhã e/ou no final
da tarde. Somente em dias frios ou nublados as aplicações podem ser feitas a qualquer hora do dia. Quando
se aplicam fungicidas sob condições de temperatura elevada, além de haver maior risco para O aplicador, as
pulverizações perdem em efi ciência, em virtude, principalmente, da eva poração do produto. Recomenda-s1.· a
1
aplicação de fungicidas com ventos de I a 2 m s- para evitar os problemas de deriva do produto e man1er a
eficácia da aplicação. Também não se deve pulverizar em dia ou período chuvoso. A chuva provoca a lavagem
do produto, diminuindo a eficiência do controle. A ocorrência de chuvas fortes, imediatamente apó • uma apli-
cação de fungi cida, praticamente inva lida o efeito deste. A eficiencia da operação estuní assegurada quanJo
entre O momento da aplicação e o da ocorrência de chuva leve, transcorrer um intervalo dt: tempo superior
a três horas. A eficiência da pulverização depender i, em grande parte, do local J e deposição do produto no
planta. Como O controle é essenc ialmente preventiv~, é importante que as folhas mais novas sejam prutcgiJas,
visto que é m:las que a infecção ocorre. Por consegumte, cm qualquer ap licação, o produto devorú s~r ekn1do

114
. ..
_
 Doensas da Bananeira

Quadro 15.2. Relação das principais cu lti vares de banana plantadas no Brasil e suas características frente aos
problemas filossanitários mais importantes da bananicultura brasileira.

1
Características
Variedades GG Porte 2 SA SN MP MK NM BR
Prata AAB Alto s AS s s R MR
Pacovan AAB Alto s AS s s R MR
Prata A anã AAB MD/BX s AS s s R MR
Maçã AAB MD/AL MS AS AS s R MR
Mysore AAB MD/BX R R R s R MR
Nanica AAA BAIXO s AS R s s s
Nanicão AAA MD/BX s AS R s s s
Nanição IAC 2001 AAA MD/BX R s R s s s
Grande Naine AAA MD/BX s AS R s s s
Terra AAB Alto R s R s s s
D'Angola AAB Médio R s R s s s
Caipira AAA MD/AL R R R s R
Thap Maeo AAB MD/AL R R R s R MR
Prata Baby AAA MD/AL R s R s
Fhia 18 AAAB MD/BX MS R s s
Pacovan Ken AAAB Alto R R R s
Prata Graúda AAAB MD/AL MS s R s
Preciosa AAAB Alto R R R s
Tropical AAAB MD/AL R s T s
Fhia Maravilha AAAB Médio MS R R s
Prata Caprichosa AAAB Alto R R s s
Prata Garantida AAAB Alto R R R s
Prata Zulu ABB MD/AL R R AS s
Japira AAAl3 Alto R R R s
Vitória AAAB Alto R R R s
Princesa AAAB MD/AL R s T s
Platina AAA0 MD/13X R s R s MR

1GG: grupo gcnômico; SA: Sigatoka-umarela; SN: Sigutok~-rn:gr,1; MP: ma_~-do-Panamá}vlK: ~1oko'. NM: nernatóide;
BR: broca-do-rizoma; S: suscetível; AS: ultamcntc susceuvd; MR: mode1 ,1damente re~1slente, MS. moderadamente
suscetlvcl; R: resistente; T: tolerante.
2
MD/BX: médio a baixo; MD/AL: médio a alto
11 5
Manual de Fitopatologia

acima do nível das fo lhas, a fim de que seja depositado nas fo lhas da vela, 1, 2 e 3, as quais ficarão protegidas
da infecção.
As pulverizações mais eficientes são aquelas realizadas via aérea. Nas regiões em que há uma separa-
ção clara entre período seco e período chuvoso, o controle deve ser priorizado neste último, ocasião em que o
ambiente é mais propício ao desenvolvimento da doença. Para indicação do momento correto de controle pode-
se utilizar sistemas de previsão, para racionalizar o uso de defensivos.
É proibida a utilização de produtos sem o devido registro no Min istério da Agricultura, Pecuária e Abas-
tecimento (MAPA). Considerando que novos produtos podem ser registrados, passando então a fazer parte da
grade de agroquímicos, recomenda-se a consulta frequente ao Agrofit na página do MA PA, a fim de obter a lista
atualizada dos produtos registrados para uso na cultura da banana.
As condições climáticas brasileiras, principalmente aquelas onde há um período favo rável e outro pouco
favorável ao desenvolvimento da Sigatoka, são muito propícias à uti lização de sistemas de previsão. Portanto,
a estratégia de controle da Sigatoka-amarela e/ou Sigatoka-negra deve sempre priorizar a utilização desiste-
mas de previsão. Além disso, recomenda-se, como estratégia complementar para manter sempre baixo o nível
de inóculo no bananal, que além da atenção especial, dispensada ao controle durante o período chuvoso, com
a combinação de todas as práticas descritas, que no período seco, se trabalhe no sentido de eliminar focos da
doença, que por razões diversas permaneça no bananal. O desenvolvimento de epidemias durante o período de
maior favorabilidade à Sigatoka (período chuvoso) será tanto mais rápido, quanto maior for a fonte residual de
inóculo no bananal. Práticas como desfolha sanitária e até mesmo a aplicação de fungicidas em áreas específicas
do bananal (áreas com focos da doença), podem fazer o diferencial do controle na época chuvosa. O inóculo
inicial baixo ditará um ritmo mais lento de crescimento da epidemia, reduzindo as necessidades do controle
químico.

MAL-DO-PANAMÁ - Fusarium oxysporum f. sp. cuhense

O mal-do-Panamá é um dos grandes problemas da bananicultura mundial, haja vista as mudanças de
variedades que foram impostas pela ocorrência da doença. No Brasil, o problema é ainda mais grave em fun-
ção das variedades cultivadas, suscet íveis em sua maioria. O mal-do-Panamá, quando ocorre em variedades
altamente suscetíveis como a banana ' Maçã ', provoca perdas de 100% na produção. Uma exceção a essa
regra tem sido observada no Vale de São patrício em Goiás, aonde uma variedade de banana Maçã vem sendo
cultivada com baixa incidência da doença . O nível de perdas é influenciado por características de solo, que,
em alguns casos, comporta-se como supressivo ao patógeno. Provavelmente seja o caso de alguns vertissolos
dos projetos de irrigação de Mandacaru e Torrão, no município de Juazeiro, BA, onde a bananeira 'Maçã'
tem suportado vários anos de cultivo sem sucumbir ao patógeno, ou ainda, o caso do Vale de São Patrício
em Goiás.
Sintomas - As plantas infectadas por F. o,\)'Sporum f. sp. cubense exibem externamente um amare-
lecimento progressivo das folhas mais velhas para as mais novas, começando pelos bordos do limbo foliar e
evoluindo no sentido da nervura principal. Posteriormente, as folhas murcham, secam e se quebram junto ao
pseudocaule. Em consequência, ficam pendentes, o que dá à planta a aparência de um guarda-chuva fechado
(Prancha J 5.5). É comum constatar-se que as folhas centrais das bananeiras pern1anecem eretas mesmo após a
morte das ma is velhas. Além disso, pode-se observar ainda em plantas infectadas: estreitamento do limbo das
folhas mais novas, engrossamento das nervuras e, eventualmente, necrose do cartucho. Ainda externamente, i
possível notar, próximo ao solo, rachaduras do feixe de bainhas.
Jnternamente, por meio de corte transversal ou longitudinal do pseudocaule, observa-se uma descolora-
ção pardo-averme lhada provocada pe_la presença d_o patóg~~º-nos vaso~. A vista de topo, em corte transversal.
mostra a presença de pontos descoloridos ou uma area penfenca das ba111has manchada, com centro sem sinto-
mas (e-Foto 15.3). A vista longitudinal mostra as linhas de vasos infectados pareio avermelhados que conH.-çam
na base e estendem-se em direção ao áp ice da bainha. Neste corte também se vê O centro do pseudocUttle sem
sintomas. Em estádios mais avançados, os sintomas de descoloração vascular podem ser observados tambêm
na nervura principal das folhas . O corte lrans~crsal do 1:izoma mnstra intensa descoloração pardo-avermelhada
na área do câmbio vascular, onde o esteio se Junta ao corlex.
Etiologia _ O mal-do-Panamá é causado por Fwwrium oxyspornm fsp. cubense. o fungo cS habitante
do solo, onde apresenta a lia capacidade de sobrevivl!11cia na ausência do hospedeiro, devido à fom1açào J~· es-
truturas de res is tência denominadas clamidósporos. O patógcno tem s ido detectado em associação com plaJ1tas
infestantes, dentre elas Panic:11111 p1op11rascens, !xophorus u11iset11s, Commelina dij]itsa, Paspa/11111 spp. e Auw·

116
 Doen~as da Bananeira

ra111/111s sp., de ocorrência com um cm bananais. As raças mais agressivas do patógeno são a 1, a 2 e a 4 . A raça
4 é dividida cm subtropica l (ST4) e tropical (TR4). Elas podem ser identificadas por variedades indicadoras: a
·Gros Michcl ' é indicadora da raça 1, a 'Figo' ou 'Blugoe', da raça 2 e os Cavendish (Nanica, Nanicão, Grande
Nainc). da raça 4. A TR4 0 também identificada por vias moleculares. Como F. oxysporum f. sp. cubense é um
fungo de solo. qualquer alteração nesse ambiente poderá influenciar positiva ou negativamente no avanço da
doença. Há autores que recomendam que a resistência e a suscetibilidade a esse fungo devam ser definidas
tendo como referencial as condições do solo.
As principais formas ele disseminação ela doença são o contato dos sistemas radiculares de plantas sadias
com esporos liberados por plantas doentes e, em muitas áreas, o uso de material de plantio contaminado. O
fungo também é disseminado por água de irrigação, assim como pelo homem, por animais, movimentação de
solos por implementas agrícolas e equipamentos
Controle - A melhor via para o controle do mal-do-Panamá é a utilização de variedades resistentes,
dentre as quais podem ser citadas as cultivares do subgrupo Cavendish e do subgnipo Terra, 'Caipira', 'Thap
Maeo', 'Pacovan Ken', ' Preciosa', 'Maravilha', 'Vitória', 'Japira' e ' Platina'. As variedades Tropical e Prin-
cesa, do tipo 'Maçã', são consideradas tolerantes ao mal-do-Panamá. No Quadro 15.2 estão relacionadas as
principais cultivares de banana e o seu comportamento em relação à doença. Vale ressaltar que as cultivares do
subgrupo Cavendish e a Caipira são suscetíveis à raça 4, que, entretanto, não foi constatada no Brasil. Não obs-
tante à resistência apresentada pelas variedades citadas, a ocorrência de estresse pode levar ao aparecimento de
casos esporádicos da doença, mas isso não tem sido caracterizado, no Brasi l, como uma "quebra" de resistência.
O primeiro relato de ocorrência de mal-do-Panamá em banana Cavendish data da década de 1960, em
Taiwan, onde foram registradas perdas em torno de 10% na produção. Na década de 1990 milhares de hectares
de banana Cavendish deixaram de produzir na Indonésia e na Malásia devido a uma severa incidência desta
doença. A raça 4 tropical de F. mysporum f. sp. cubense (TR4), responsável pela quebra de resistência das
cultivares de banana Cavendish, já tem sua presença confirn1ada em Taiwan, Malásia (Malásia Peninsular e em
Sarawak), Indonésia (Halmahera, Irian Jaya, Java, Sulawesi, Kalimantan y Sumatra), Filipinas, China (Guang-
dong, Guangx i, Hainan, Fujian, Yunnan), Austrália (Territórios Norte), Jordània e Moçambique.
Como medidas preventivas recomendam-se as seguintes práticas: evitar as áreas com histórico de inci-
dência do mal-do-Panamá; utilizar mudas comprovadamente sadias; corrigir o pH do solo, mantendo-o próxi-
mo à neutralidade e com níveis ótimos de cálcio e magnésio, que são condições menos favoráveis ao patógeno:
dar preferência a solos com teores mais elevados de matéria orgànica, isto aumenta a concorrência entre os
microrganismos habitantes do solo, dificultando a sobrevivência de F. oxysporum f. sp cubense: manter as po-
pulações de nematoides sob controle, pois e les podem ser responsáveis pela quebra da resistência ou facilitar a
penetração do patógeno, através dos ferimentos ; manter as plantas bem nutridas; utilizar a roçagem do mato
em substituição às capinas manuais ou mecânicas, isso a lém da preservação do solo reduz a disseminação do
patógeno, prevenindo consequentemente novas infecções.
Nos bananais j á estabelecidos recomenda-se a erradicação das plantas doentes, utilizando herbicida.
Isto evita a propagação do inóculo na área de c ultivo. N a área erradicada aplicar calcário ou cal hidratada e
matéria orgànica. Deixar a área em descanso por pelo menos seis meses e replantar o local com uma variedade
resistente.

NEMATOSES - Radopholus similis, Helicotylenchus multicinctus, Pratylenchus coffeae e Meloidogyne spp.

Várias espécies de nematoides têm s ido encontradas associadas à bananeira. Entretanto. apenas Rado-
pholus similis, He/icolyie11cl111s 11111/ticinctus , Praty/enc/111s cojfeoe e 1\,Je/oidogy11t! spp. são consideradas impor-
tantes para a c ultura. No Brasil, R. simi/is é n espécie de maior importância econômica, embora J\Jelviclogy11e
javanica, M. incognila, flelicotylenchus multici11ct11s, Praty/enc!tus coj/'eae e Roty/1;'11c/111/11s re11ijurmis também
causem danos à c ultura. A espécie /-/. multici11ct11s é encontrada com freq uê ncia em infost(lções mistas com R.
similis e/ou Me/oidogyne spp., porém pouco se sabe a respeito da extensüo dos danos causados. A ocorrencia de
Pratylencl111s cojfeae e m áreas de produção nacional de banana é esporádica.
Radop/wlus similis - É também conhecido como '"nematoide cavernícola'', devido ao sintoma causado
no córtex das raízes e rizomas de banane iras, fruto do seu endoparasitismo migratório. R. similis upresenta-sc
vermiforme tanto nos estádios larva is como no adulto. É marcant ' o dimorfismo sexual nesta espicie. O macho
apresenta O esôfago dcg,mcrado e pnrasita a plunta. Os da nos causados nas mízes e no rizoma são atribuídos ús
larvas e fê meas que se alimentam das células c_orlicais. Estas, p~r sua vez, tom_am-se 11ccr~sadas, por 1ere ~1suas
paredes danificadas e os seus conteúdos exauridos, agrnvados amda pelo mov11nc nto continuo do nematoide no
11 7
Manual de Fitopatologia

tecido, formando assim extensas áreas necróticas de coloração avermelhada em torno das lesões (Prancha I5.6,
e-Foto 15.4). Como consequência do ataque, as raízes tornam-se necrosadas. reduzindo, assim, sua capacidade
de absorção e de sustentação. São frequentes os casos de tombamento de plantas pela ação do vento ou pelo
peso do próprio cacho. podendo levar a danos de até 100% na produção, principalmente em bananeiras do sub-
grupo Cavcndish. A dispersão do nematoide cavernícola é feita principalmente por intennédio de material pro-
pagativo. sendo disseminado também por implementos agrícolas contaminados. tráfego de trabalhadores e ani-
mais. escoamento de água de chu va ou de irrigação. O círculo de hospedeiras de R. similis pode incluir plantas
de várias famílias botânicas, destacando-se milho, cana-de-açúcar, café, algumas ornamentais, chá e gengibre.
Helicotyle11c/111s m11/tici11ct11s - pertence ao gnipo dos nematoides espiralados, embora não apresente
esta característica. Após morte lenta em água quente, estes nematoides apresentam-se sob formas que variam
de retilíneas a curvas. Tanto as larvas como os ad ultos dos dois sexos são venn iformes, não existindo marcante
dimorfismo sexual. H. multici11ct11s é uma espécie ecto e endoparasita migratória. Larvas e adultos dos dois
sexos penetram e alimentam-se de células do parênquima cortical. A exemplo do que ocorre no parasitismo
por R. similis, há necrose das células, que têm as paredes danificadas e o citoplasma exaurido. Os sintomas
consistem de pequenas lesões acastanhaâas ná forma de pontuações superficiais, principalmente nas raízes
mais grossas. Em ataques intensos, podem coalescer, formando extensa necrose restrita à superfície da raiz. Em
levantamentos realizados no Brasil, foi a espécie encontrada com maior frequência associada à bananeira. É um
nematoide polífago, tendo sido encontrado em associação com várias espécies de diversas famílias botânicas.
Sua disseminação é feita de maneira semelhante à de R. similis. Até o momento, pouco se sabe sobre a extensão
dos danos causados pela espécie.
Praty/e11c/111s coffeae - Todos os estádios Iarvais e os adultos dos dois sexos apresentam-se vermifor-
mes, não se verificando a presença de dimorfismo sexual. O parasitismo é semelhante ao de R. similis. As lesões Ci
causadas apresentam-se menos extensas e evoluem de maneira mais lenta. A distribuição da espécie é mais res-
trita do que R. similis e H. multicinctus. Nos levantamentos realizados nas regiões produtoras do Brasil, P. cof P·
feae foi encontrado em apenas 2,5% das amostras. A disseminação é feita de maneira semelhante à de R. similis.
Meloidogy11e spp. - Várias espécies de Meloidogyne já foram assinaladas causando problemas em vá- l).
1

rias regiões produtoras de banana. Entretanto, M. incognita e M. javanica são as de ocorrência mais generali- :..
zada. As espécies deste gênero caracterizam-se por apresentar dimorfismo sexual acentuado, onde as fêmeas
adultas apresentam o corpo globoso, piriforme ou em fom1a de saco e são sedentárias. Os machos têm corpo
vermiforme e habitam o solo. O estádio infectante é o juvenil de segundo estágio. A penetração dá-se na região
meristemática da raiz, após o que a larva migra até a zona de maturação, onde induz a formação de células gi-
gantes, que constituem um sítio de alimentação na região vascular. Após o estabelecimento deste sítio, a larva
toma-se sedentária, passando por 3 ecd ises até atingir a fase adulta. O sintoma característico do ataque desse
nematoide é o engrossamento localizado nas radicelas e raízes denominado de gal ha. O desenvolvimento das
galhas radiculares dá-se pela hipertrofia e hiperplasia de células do parênquima vascular da raiz. As células hi-
pertróficas multinucleadas são denominadas células gigantes, as quais funcionam como verdadeiros armazéns
para o suprimento alimentar da fêmea sedentária.
Controle - A primeira e mais importante medida de controle a ser adotada para os nematoides Ja
bananeira é o plantio de mudas sadias, em local não contaminado, evitando assim sua introdução na área dt:
cultivo. As mudas micropropagadas oferecem garantia de limpeza, todavia, para aquelas oriundas de bananais
estabelecidos (mudas convencionais) e para o controle dos nematoides em áreas infestadas, devem-se adotar
outras medidas como se verá a seguir. (1) Tratamento de mudas: (a) descorticamento - esta pratico é de granJe
importância e visa a e liminação ou redução de inóculo contido na muda, mediante a e liminação das mizcs e dos
tecidos afetados do rizoma com o uso de faca ou facão; (b) quimioterapia - esta prática deve ser execumda em
combinação com a anterior e consiste na imersão d as mudas em suspensão contendo produtos de ação nemati-
cida. Este tratamento como complementar ao descortiçamento, mas o conjunto destas prática. não é suficientes
para erradicar os nematoides das ~ud~s; (c) term_oter~pia - consiste ;m combinar tempo e temperatura que
sejam letais ao nematoide, sem prej udicar a gern1 111a~~o ~as ~mud~s. E, no entanto, muito pouco utilizad~ 1111
prática, apesar dos_resultados mostrarem alguma efi~1encia. São citadas ílS combinações k 65ºC por , mine
55 ºC por 20 min. E importante ob~crvar_ que a combmução tcmpo/ tcmpemtura deve levar em conta O difünew
do rizoma a ser tratado. (2) Alque1vc:: visa a redução da populnçào de nl!matoides a um nível inócuo à culturo
e consiste na dcstniição do bananal mecanicumente ou por herbicidas, bem como de toda a vc:gctu,~ilo da á féJ,
mantendo o terreno limpo por um período de seis meses a um ano. (3) Inundação: esta práricu afda populaçlks
de ne matoides filopnrasitas, pela deficicncia de ox ig.:nio li vre e por transfom1ações bioqulmicus que oi:o~m

118
l
 Doenças da Bananeira

cm ambiente anaeróbico pela ação de microrganismos, principalmente bactérias. Consiste na inundação da área
por um período mínimo de se is meses. Na prática é muito pouco utilizada. (4) Rotação de culturas: visa a redu-
ção ela população de ncmaloides parasitas da bananeira, cultivando-se espécies não hospedeiras dos nematoides
cm questão. No caso das espécies de Meloidogyne, essa prática é de difícil aplicação pelo fato de apresentarem
um círcu lo de hospedeiras muito amplo dentro das espécies cultivadas. (5) Uso de matéria orgânica: A utilização
ele matéria orgânica ou resíduos orgânicos em cobertura ou incorporados ao solo pode reduzir também a popu-
1:lçfio cios ncmatoielcs e favorecer a longevidade da cultura, por promover o desenvolvimento de predadores, pa-
rasi tas ou antagoni stas aos fitonematoides. (6) Solarização: essa técnica consiste em utilizar a energia solar para
aquecer o so lo por meio ele sua cobertura com filme plástico transparente. Pode ser empregada em condições de
campo bem como em cultivo protegido. No caso da bananeira, a técnica poderia ser empregada anteriormente
ao plantio ou nos períodos de rcrorma dos bananais. O solo deve estar úmido, no momento da aplicação do
plástico. Entre outras vantagens, a cobertura com plástico, promove a redução de plantas invasoras, que pode-
riam favorecer o aumento da população de nematoides e apresenta menor impacto no ambiente por não deixar
resíduos. A aplicação do plástico pode ser feita manualmente ou por meio de máquinas apropriadas. A eficiência
desta prática requer um período de maior intensidade da radiação solar para atingir temperaturas letais aos fito-
nematoides. A eficácia da solarização para alguns patógenos de solo e plantas invasoras pode ser aumentada pela
incorporação ao solo de alguns materiais como esterco de galinha ou sulfato de amônio. (7) Uso de escoras e/
ou amarrio das plantas: esta prática não tem efeito direto sobre a população de nematoides, mas visa amenizar
os efeitos negativos do tombamento das plantas afetadas devido aos danos no sistema radicular. Plantas com
sintomas severos nas raízes tombam com facilidade quando atingidas por ventos, chuvas fortes ou pelo simples
peso dos cachos. (8) Resistência varietal: pouco se conhece sobre o comportamento das variedades comerciais
de bananeira em relação aos nematoides. As observações e trabalhos conduzidos mostram que as variedades dos
subgrupos Cavendish e Terra são suscetíveis, enquanto dentro do grupo AAB podem ser indicadas as variedades
Prata e Prata Anã como resistentes ao R. similis e outras, como Pacovan e Mysore, com provável tolerância.
Em relação a Meloidogyne spp, algumas variedades comerciais como Caipira, Grande Naine, Platina, Japira,
Pacovan, Thap maeo, Prata Anã e Princesa apresentam moderada resistência. (9) Controle biológico: entre as
alternativas de manejo, em solos infestados, a utilização do controle biológico com plantas antagônicas, como
crotalária (Crotalaria spectabilis e C. paulinea) e cravo de defunto (Tagetes spp.) pode seguramente reduzir a
população dos nematoides e favorecer a longevidade da cultura. Recomenda-se o plantio dessas espécies nas
entrelinhas e a sua posterior incorporação ao solo antes do seu florescimento. A bactéria Pa11ste11ria penetrans
tem se mostrado importante controlador biológico, promovendo sensível redução da população de Meloidogyne,
contudo, sua utilização comercial ainda está sendo estudada. A própria utilização da matéria orgânica ou resídu-
os orgânicos é uma forma de controle biológico porque promove o desenvolvimento de micronrnnismos corno
~

fungos e bactérias parasitas de fitonematoides. ( 1O) Tratamento químico: A aplicação de nematicidas é a forma
mais rápida e eficaz para reduzir as populações de nematoides. Entretanto, o custo elevado e os efeitos maléficos
do uso desses produtos sobre a saúde humana e ambiental tem restringido a utilização. Tecnicamente, os pro-
blemas encontrados referem-se à resposta diferenciada das espécies de nematoides a um detem1inado produto e
à sua eficácia afetada pela forma de aplicação, condições climáticas e condições tisicas, químicas e biológicas
do solo. Baseado nisso, antes de lançar mão dessa alternativa é importante conhecer o nível de danos ou o nível
populacional dos nematoides na área, que justifique a intervenção química. Na avaliação de tais danos pode-se
considerar o número de nematoides nas raízes e rizomas, o índice de lesões nas raízes e rizomas e a contaoem e,
mensal de plantas tombadas pela ação dos nematoides. Quanto ao tipo de solo, a eficiência dos nernaricidas está
em função principalmente da textura: para solos de textura leve (arenosos) são recomendadas maiores doses do
que para aqueles de textura mais pesada. Muitos autores acreditam que a aplicação de nematicidas na cova por
ocasião do plantio seja mais eficiente que quando efetuada em cobertura. Quando foi ta em cobertura. a aplicação
deve ser direcionada às plantas filhas, principalmente por ocasião da emissão da inflorescência. uma vez que a
resposta de plantas com cacho ao tratamento é insignificante em termos de aumento da produção. Os produtos
granulados em cobertura devem ser aplicados num raio de., 30 1 50 cm da pluma. Aconselha-se evitar os períodos
de alta umidade do solo, quando então haverá maior perda cio produto e, consequentemente, menor eficiência
na aplicação. Para os cullivos ele sequeiro, nos quais se pretenda fazer o controle químico dos nematoides, é
importante observar a ílutuaçi\o populacional. Geralmente, maiores populações coincidem com o período de
maior crescimento da planta, ocasionado pela elevação da umidade do solo. Isto foi observado com R. similis na
cultivar Nanicão. A frequência da aplicação dos nematicidas deve ser limção do período residual de cada um e da
relação custo-benefício. Recomenda-se a altcmância de produtos e a redui;ào na frequt}nciu de aplicaç.ão, corno

119
Manual de Fitopatologia

preventivo ao aparecimento de resistência. Para consultar a relação de nematicidas com registro para utilização
cm bananeira consultar o Agrofit no site do MAPA.

OUTRAS DOENÇAS
Topo em leque - Esta virose. conhecida em outros países como "banana bunchy top", é causada ~elo
Ba11a11a b1111chy top 1•ims (BBTV). Esse vírus pertence ao gênero Nanovirus e encontra-se distribuído pela Asia
e África. figurando corno O principal agente causal de doenças da cultura. Até o momento, não há relato de
sua ocorrência no Brasil. Os sintomas da doença caracterizam-se pelo aparecimento de estrias verde-escuras.
contínuas ou não, as quais usualmente aparecem primeiramente na lâmina foliar, estendendo-se ao pecíolo e
nervuras das folhas. Com o progresso da doença observa-se estreitamento do limbo, clorose e formação de rose-
ta. As folhas ficam mais eretas do que o normal com estreitamento e leque no ápice do pseudocaule. Folhas das
plantas infectadas são frágeis e quebradiças. As brotações, às vezes, parecem normais, mas os sintomas surgem
antes ela maturidade. Todas as variedades de banana e plátano testadas até então têm se mostrado suscetíveis ao
vírus. Como se trata de uma doença ainda não constatada no País, a principal ação de controle fica por conta das
medidas de exclusão, para evitar a introdução do patógeno. Neste caso, rigorosas medidas quarentenárias para
introdução de materiais de Musa spp. são importantes.
Mosaico das Brácteas - Até o momento esta virose somente foi registrada na Ásia, sendo, ponanto
um problema de importância quarentenária para o Brasil. Nas Filipinas, tem provocado danos superiores a 40%,
podendo ocorrer chochamento de frutos ou aparecimento de estrias causando redução em seu valor comercial
É causada pelo Ba11ana bract mosaic virus (BBrMV), que possui partículas flexuosas com 700-750 nm. O pató-
geno pertence ao gênero Potyvirus e infecta bananeiras e plátanos. O vírus é transmitido por material de propa-
gação vegetativa infectado e pelos afídeos Rhopalosiphum maidis, Aphis gossypii e Pentalonia nigronen'osa de
modo não persistente. As plantas infectadas apresentam estrias descontínuas nas brácteas e no pecíolo, mosaico
nas brácteas, morte das bainhas foliares, mosqueado no pseudocaule, má formação dos frutos e diminuição no
tamanho do cacho. Devem ser adotadas medidas quarentenárias para evitar a introdução do BBrMV no Brasil
Viroses Quarentenárias - Outros vírns imponantes como o Banana virus x (Família Betaflexiviri-
dae), o Abaca bunchy top virus (Família Nanoviridae, Gênero Babuvirus), o Sugarcane mosaic virus (Familia
Potyviridae, Gênero Potyvirus) e o Banana mi/d mosaic virus (Família Betaflexiviridae), ainda não foram
constatados no País, sendo portanto doenças quarentenárias e merecem a atenção da defesa sanitária brasileira.
Podridão-da-Coroa - F11sari11111 roseum; Verticillium theobromae e Colletotrichwn musae - A práti-
ca do despencamento, necessária à comercialização dos frutos em pencas ou buquês, eliminou o problema da
podridão-do-engaço, mas criou a podridão-da-coroa ou almofada, um problema até mais grave que o anterior.
devido à proximidade da área afetada com os frutos. O problema se desenvolve em consequência dos ferimen-
tos provocados pelo despencamento, facilitando a entrada de microrganismos causadores da decomposição dos
tecidos. De modo geral, a podridão se restringe à coroa, ainda que eventualmente possa estender-se ao pedicelo
e aos frutos. O problema resulta da atividade combinada de vários fungos. Os mais frequentemente associad ·
à podridão da coroa são: Fusarium roseum, Verticillium theobromae e Colletotrichum musae. Outros fung ·
também têm sido isolados, porém com menor frequência. Os sintomas se manifestam pelo escurecimento dos
tecidos da coroa, sobre a qual se desenvolve um micélio branco-acinzentado. As medidas de controle são: ( J)
eliminação de fontes de inóculo no campo (brácteas e folhas em senescência, folhas secas. resto, florais)~ l2)
redução do tempo entre a colheita e a refrigeração da fruta; (3) limpeza e desinfestação dos tanques de desp<n-
camento e lavagem, após o uso; (4) imersão ou pu lverização com suspensão fungicida com regi trono Agruõ,
para utilização em frutos de banana após a colheita.
Antracnose - Co!letotrichum musae - As lesões de antracnose em frutos de banana representam
mais grave problema na pós-colheita desta fruta. Embora os sintomas se manifestem durante esse: peri...~o.
0 problema tem início no campo, ocasião em que os esporos dispersos no ar siio depositado obft! os frut ·•
germinam, formam apressório e penetram. Não há, çntrctanto, desenvolvimento de sintomas em frutos wrdc.-s.
Ocorrida a penetração, a infecção pem1ancce quiescente até que o fruto entre em maturação. Duas fomlJ..S Jis-
tintas da doença são observadas: a antracnose de frutos maduros, originária de infecção latente da 1.:asca verd
e que permanece dormente ah! o início da maturnçào; e a nntracnose não latente, prnduzid ~ pela im-as.lCl JL1
patógcno cm ferimen tos ocorridos _sob~~ fru~~s verdes em trânsito. Com os modernos s istemru; de ~mb ilugi:m t!
0 transporte cm caminhões ou navios fngont'.cos, os rrutos estào agora menos sujeitos às injúrias. Há yari;i,Jo
110 comportamen to das variednch.:s, _
mas prat1c~menl~ todns elas apresentam sintomas com gmus , oriuJus Jc
severidade. Os si ntomas se curactenzam pela form nçao <lc lesões escuras deprimida '. E tas, sob con<li •õ · d.:

120
 Doen~as da Bananeira

alta umidade, cobrem-se de frutificação rosada, que são acérvulos de Colletotrichum (e-Fotos 15-5 e 15.6). As
lesões aumentam de tamanho com a maturação do fruto e podem coalescer. fonnando grandes áreas necróticas
deprimidas. Geralmente a polpa não é aretada. exceto quando os frutos são expostos a alta temperatura ou
quando se encontram em adiantado estágio de maturação. Os frutos com antracnose tendem a amadurecer mais
rápido que os sadios. Embora os sistemas atuais de acondicionamento e transporte contribuam para reduzir as
perdas devidas à antracnose. as medidas de controle da doença devem ter início no campo. fazendo-se a elimi-
nação de folhas velhas. brácteas e restos florais, que são locais onde o fungo se mantém no campo. funcionando
como repositório do patógeno. Outras práticas devem incluir: ( 1) cobertura do cacho com saco de polietileno
perfurado. preferencialmente antes da abertura das pencas; (2) limpeza e desinfestação dos tanques de despen-
camento e lavagem após o uso; (3) renovação periódica da água dos tanques, para evitar acúmulo de inóculo:
(4) imersão ou pulverização dos frutos com fungicidas registrados no agrofit para este fim .
Mancha de Cordana - É causada pelo fungo Cordana musae um patógeno secundário, frequente-
mente associado às manchas de Sigatoka nas variedades suscetíveis a esta, provocando aumento no tamanho
das lesões, as quais adquirem zonas concêntricas e são circundadas por um halo amarelo (e-Foto 15.7). Em
coleções de germoplasma, observa-se que os genótipos com maior participação da espécie Musa balbisiana
apresentam, proporcionalmente, mais lesões de Cordana. Embora seja considerada uma lesão de importància
secundária, na ausência do controle do mal-de-Sigatoka ela pode causar redução considerável da área foliar. a
ponto de afetar a produção.
Mancha de Deighthoniella - Deighthoniella Joru/osa (He/111i11thospori11111 torulos11111) - O fungo é
considerado um patógeno fraco sobre folhas velhas. Os sintomas caracterizam-se, em estádios iniciais, por
pequenas manchas redondas, pretas, necróticas, aparecendo usualmente sobre a nervura principal das folhas e
margem do limbo. A doença pode ocorrer também no fruto (sintoma conhecido por "pinta de Deighthoniella"),
caracterizando-se por diminutas lesões circulares de coloração marrom-avennelhadas a pretas. circundadas por
um halo verde-escuro, com menos de 2 mm de diâmetro. É bastante comum no Brasil, sendo observada com
frequência sobre frutos de banana ' Maçã'. As pintas não devem ser confundidas com lesões resultantes da. ovi-
posição de tripes nas flores, as quais se mostram salientes ao tato.
Mancha de Cloridium - Cloridi11111 musae - Ocorre com maior frequência em ambientes com alta
umidade, em condições de sombra de árvores e margens úmidas de florestas. Os sintomas caracterizam-se pelo
aparecimento de diminutas lesões densamente agrupadas, fomrnndo manchas marrom-escuras, as quais ocupam
uma considerável área da folha. Ocorre também em frutos, afeta a aparência reduzindo o valor comercial da rrutn.
Mancha de Cladosporium - Cladosporiwn musae - Os sintomas iniciais aparecem como pontuações
marrons, há o coalescimento evoluindo para manchas negras de fom1ato variável, visíveis na face inferior e su-
perior da folha como extensas lesões negras, podendo confundir com Sigatoka-negra. É comum ocorrer maior
concentração de lesões ao longo da nervura principal.
Pinta de Pyricularia - Pyricularia grisea - As lesões iniciam-se como pontuações escuras, passai1do
pela cor parda a lesões quase pretas, envoltas por halo amarelo. A maior fonte de inóculo provém de folhas
velhas senescentes, fo lhas de transição e brácteas florais . Chegou a causar problemas no Brasil em 1973, sendo
observada em frutos com 60 a 70 dias de idade. A doença ocorre também em pós-colheita com o nome ,.k ''pil-
ting disease", resultante de infecções quiescentes.
Mancha Losango - Cercospora hayi - Produz sintomas em frutos próximos à matumçiio. quando
mantidos em temperatura ambiente e atmosfera saturada. A lesão é de cor preta, cm fon nato de losang~,, d~
primida no centro, medindo de 1,0 - 3,5 cm de comprimento por 0.5 - 1,5 cm de largum. Manchas ~·qucn 1s
raramente se estendem além da casca, porém as maiores podem atingir a polpa e, numa fnsc intl!mll.'<.liâria do
desenvolvimento, pode-se confundir com a manchu de Pyricularia. Tnmbém nfio ocom.: esporulnçlo sobre a
mancha e sim sobre folhas mortas ou em senescência.
Ponta de Charuto - Dois fungos estão consistentemente 1ssocimfos l'Om o prohkma: 1"c!rticil/i11111
theobromae e Trachysphaerafructigena. Na África, n ocorrem;ia da ponta de channo cm variedade do suhgnipo
Cavcndish tem s ido associada a períodos de alta umidade. Foi relatnda 1w Br 1sil. ocoJTendo l'lll h~mana ani...a
110 litoral paulista e planalto brasileiro. Ocorre com frequência em plútanos Jo subgrupo T ·1-ra. A d0cn,·a ap:1-
rcee em frutos verdes e caracteriza-se por necrose iniciada no peri::unn atti atingir o pont \ d~)S fruto· . O tecid0
necrótico corrugado cobre-se de sinais do fungo. rdcmbrnndo as ci1w\ · de um charuto. A lesão progriu • vag 1-
rosamente e raramente atinge mnis de 2 cm do fruto.
Mancha Parda - Em cu lti vos do lw111isfhio ocide11tnl eslo 6 tun defoitn comum cm lluto · dccnvol-
vidos durante períodos chuvosos o quentes. Sua incidênc ia vnriu grn11demcnte Jc um país pum outro, s~11do.
12 1
Manual de Fitopatologia

porém maior no México, na Guatemala e em Honduras. É causada por Cercospora hayi, um saprófita comum,
sobre folhas de bananeira já mortas e sobre folhas de plantas daninhas senescentes ou mortas. Os_esporos desta
espécie também aparecem sobre manchas de Sigatoka e Cordana em folhas verde~. Todas as_vanedades de ba-
naneira são suscetíveis, mas O subgrnpo Cavendish parece ser mais que o Gros M1chel. Os smto?1as aparecem
como manchas marrons, surgidas sobre a ráquis, que progridem atingindo a coroa e dedos. Vanam _de be~e a
pardo-escuras e apresentam margem irregular circundada por um halo de tecido encharcado. Tambem v~nam
em tamanho. geralmente cm torno de 5-6 mm de comprimento. As manchas só aparecem em ~tos_com idade
igu::il ou superior a 50 dias. Em contraste com a pinta de P. grisea, não ocorre aumento da frequencia ou tama-
nho das manchas na maturação.

BIBLIOGRAFIA
!\lvarcz, C.E.: Garcia, V.: Robles, J.; Dias, A. lníluence des caracteristiques du sol sur la incidence de la maladie de panam.a.
Fruits 36: 71-81. 198 1.
Barkcr, K.R. & Koc nning, S.R. Devc loping sustai nablc systcms fo r nematode management. A nnual Review of Phytopa-
thology 36: 65-205, 1998.
B:irker, K.R.; 1-lusscy, L.R. ; Krnsberg, L.R.; Bird, G. W.; Dunn, R.A. ; Ferris. H.; Ferris, Y.R.; Freckman, D.W.; Gabriel. CJ.:
Grewal, A.E.: Mcguidwin, A.E.; Ridd lc, D.L. ; Robcrts, P.A. ; Schimitt, D.P. Plant and soil nematodes: societal impact
and focus for the future. Journ a l of Ncma tology 26: 127- 137, 1994.
Beckman. C.H. Plasticizing ofwalls and ge l induction in banana roo! vessels infected wilh Fusarium oxy sporum. Phytopa-
thology 59: 1477-1483, 1969.
Bello, A.; López-Pérez, A.A.; García-Álvarez, A.; Sanz, R. Biofumi gation and nematode control in Lhe Mediterranean re-
gion. Nema tology 4: 143 , 2002.
Berg, L.A. Weed hosts of Pseudomonas solanaceamm (SFR strain) causing bacterial wilt of bananas. Phytopathology 61:
13 14-13 15, 1971.
Bureau, E. L'avertissement climatique dans le cadre d ' une estratégie nouvelle de traitments contre la cercosporiose du bana-
nier en Guadaloupe. Fruits 39: 441 -44 7, 1984.
Bureau, E.; Marín, D.; Gusmán, J.A. EI Sistema d e Pre-Aviso pa ra el Comba te de la S iga toka Negra en Ba nano y Plá-
ta no. Panamá: UPEB, 1992. 4 1p.
Cares, J. E. Moko: Situação da doença no Brasil. Revista Brasileira d e F ruticultu ra 10: 8 1-88, 1988.
Cordeiro, Z.J.M. lnterrelações entre mal-do-panamá, características químicas e tis icas do solo. Revista Brasileira de Fru-
ticultura 10: 89-9 1, 1988.
Cordeiro, Z.J.M.; Shepherd, K.; Soares Filho, W.S.; Dantas, J.L.L. Avaliação de resistência ao mal-do-panamá em híbridos
tetraplóides de bananeira. Fitopatologia Brasileira 18: 478-483, 1993
Cordeiro, Z.J.M; Shepherd, K.; Soares Filho, W.S.: Dantas, J. L.L. Reação de cultivares e clones de banana ao mal-do-
panamá. Revista Brasileira d e Fruticultura 13: 197-203, 199 I.
Cordeiro, Z.J.M. & Fnncelli, M. Produçilo Integrada de Banana: M e todologias p a ra Monitoramentos. Cruz das Almas,
BA: Embrapa Mandioca e Fruticultura Tropical, 2008. 52 p. (Embrapa Mandioca e Fruticultura Tropical. Documentos..
175).
Cordeiro, Z.J.M.; Matos, A. P.; Silva, S.O . Recomendações Técnicas sobre a Sigatoka-Negra d a Nanaueira. Cruz d:JS
A lmas: Embrapa Mandioca e Fruticultura. 20 11. I07 p.
Di ta, M .A.; Waalwijk C.; Buddenhagen, I. W.; Souza Jr, M.T.; Kema, G .H .J . A molecular diagnostic for tropical race ➔ ofthe
banana fusari um wi lt pathogen. Plant Pnthology 59: 348-357.20 1O.
Dochez, C.; Speijer, P.R.; I-laiiman, J.; Vuylsteke, D.; Waele, D. Screening 1'vf11sa hybrids for resistance to Radoplwlus si-
milis. lnfomusa 9: 3-4.2000.
Figueiredo, D.; Meissner Filho, P.E.; Silva Neto, S.; Brioso, P.S.T. Detecção e anâlise da variabilidade de sequencias do
Banana streak vírus ( BSV) em banane iras no Brasil. Summa Phytopathologica 32: 118- 123, 2006.
Figueiredo, D. & Brioso, P.S.T. PC R multiplex para a detecção de BSV e CMV em bananeiras micropropagadas. Summa
Phytopathologica 33: 229-232, 2007.
Ferraz, S. & Valle, L.A.C. do Controle de Fitonematóides por Plantas Antagônicas. Viçosa: UFV, 1997. lCaderoos l)i-
dáticos, 7). 73p.
Ganry, J. & Laville, E. Les cercosporiosis dcs bananiers e t lcurs traitmcnts. Evolut ion des mcthodes de traitments. 1. Tr.:ut·
ments fongic ides. 2. Avertissement. Fruits 38: 3-20, 1983 .
García-8 astidas, F.; Ordónez. N.; Konkol, J.; A l-Qasim, M.; Nascr, Z.; Abdclwnli. M.; Wnalwijk, C.; Pl0<tz. R.C.; K~u1.1.,
G.H.J. first Report of Fusari11111 0J.J'~po1w11 f. sp. c11be11se Tropical Racc -i associated with Panama discas\'.' LJf bananJ
ou tsidc Southcast Asia. Plunt Discnsc 98: 694, 20 14.
Guuhl, F. Epidemiology und t:co logy ofblack sigatoka (A~\'cosplwC'rcl/af 1jit·11sis MoreleL) on plantuin and banana (,\lus,, ·ppl
in Costa Rico, Centra l Amt:rica. IN H3AP, Montpdlicr, França, l 994, 120 p.
Ghin i, R. Dcsinfcs tuçilo d o solo com o uso d e energ ia solar: Solurizn~ilo e coletor soh, r. Jng uariúnn: Embrap _e, PMA.

122
 Doenças da Bananeira

1997. 29 p. (Embrapa - CNPMA . Ci rcu lar Técnica, 1).

Miao. V.P.W. Using karyotype variabi lity lo invesligale the origi ns and relatedness of isolates of Fusarium oxysporum f. sp.
c11hc11se. ln: Ploclz, R.C. F11.rnri11111 Wilt of Banana. SI. Paul, APS Press. 1990. p.55-62.
Nurhadi. M. & l lnrlion. R. The discase incidence of bacterial and Fusarium wilt disease in Lampung province. lndonesian
lnfo. Hort. 2: 35-37. 1994.
o· cill. \V.T.: Gu lino. L.M.; Pallison, /\ .13.: Daniel Is, J.W.; 1-lermanto C.; Molina. A. 2009. Vegetative compatibility group
nnalysis of lndonesian F11sari11111 oxy:,por11111 f. sp. cubense isolales. Acta Horticulturae 897: 345-351, 2011.
Orozco-Snntos. M.; Farias-Larios, J.; Manzo-Sanches, G.; Guzmán-Gonzáles, S. Manejo integrado de la Sigatoka-negra
(A~rcosphaffcllafi.jie11sis) dei banana en el trópico seco dei México. ln: R.EUNION ACORBAT, 15 .. 2002, Cartagena de
lndias. Colombia. Memorias ... 2002. p. 119 - 124. 2002.
Orozco-Santos. M.: Orozco-Romero, J. Contrai cultural de la Sigatoka-negra (Mycosphaerel/afijiensis Morelet). ln: Mo-
raes. W. da S.; Orozco-Santos, M.; orozco-Romero, J. (Editores) Simpósio de manejo adequado da Sigatoka negra
na cultura da banana, 1., 2006, Pariquera-Açu, SP. Anais ... Pariquera-Açu: Pólo Regional da Apta Vale do Ribeira,
p.92- 11 6. 2006.
Pereira, L.V. Efeito do controle de plantas daninhas na disseminação do " moko" da bananeira. Fitopatologia Brasileira 15:
203-206, 1990.
Pereira, L.V. & Normando, M.C. de S. Sobrevivência de Pseudomonas solanacearum raça 2 em solos de terra-firme no
Estado do Amazonas. Fitopatologia Brasileira 18: 137- 142, 1993.
Pereira, L.V. & Nunes, R.A.S. Podridão mole do rizoma e pseudocaule da bananeira (Musa acuminata). Fitopatologia
Brasileira 13: 70-71, 1988.
Perez, A.B.; Dei Castilho, I.T.J.; Jerez, F.G.; Rodriguez, D.A. Estudio sobre el mal de panamá en las islas Canarias. U. In-
fluencia de los desequilíbrios nutritivos P-Zn y K-Mg dei suelo en la alteracion de los mecanismos de resistência de la
plantanera (Cavendish enana) ai Mal de Panamá. Fruits 38: 755-758, 1983.
Ploetz, R.C. Population biology of Fusarium oxysporum f. sp. cubense. ln: Ploetz, R.C. Fusarium Wilt ofBanana. St. Paul,
APS Press. 1990. p. 63-76.
Ploetz, R.C.; Zentmyer, G.A.; Nishijima, W.T.; Rohrbach, K.G.; 0hr, H.D. Compendium ofTropical Fruit Diseases. St.
Paul, Minnesota: APS Press. 1994.
Qi, Y.X.; Zhang, X.; Pua, J.J.; Xie, Y.X.; Zhang, H.Q.; Huang, S.L. Race 4 identification of Fusarium o,\ysponim f. sp.
cubense from Cavendish cultivars in Hainan province, China. Australasian Plant Disease Notes 3: 46-47. 2008.
Shillingford, C.A. Postharvest banana fruit rot contrai with systemic fungicides in Jamaica. Turrialba 28: 275-278, 1978.
Silveira, D.G.; Meissner Filho, P.E.; Soares, T.M.; Sanches, N.F.; Figueiredo, D.V; Brioso, P.S.T. Indexação biológica de
genótipos de bananeira para o Banana streak vírus. Summa Phytopathologica 34: 172-174, 2008.
Silveira, D.G.; Soares, T.M. ; Meissner Filho, P.E.; Lima Neto, F.P.; Caldas, R.C. Efeito do Banana streak vírus no desenvol-
vimento de cultivares de bananeira. Summa Phytopathologica 33: 190-191, 2007.
Silveira, D.G .; Souza, A.S.; Meissner Filho, P.E. ; Soares, T.M.; Caldas, R.C.; Leão, K.R.B. Efeito do vírus das estrias da
bananeira na micropropagação e no crescimento das plantas da cultivar caipira durante a aclimatizaçào. Plant Cell
Culture 2: 74-79. 2006.
Stover, R.H. Leafspot ofbananas caused by Mycosphaerella musico/a: Factors influencing production offrutifications and
ascospores. Phytopathology 54: 1320- 1326, 1964.
Stover, R.H. Banana, Plantain and Abaca disease. Kew, Surrey, England: Commonwealth Mycological lnstitute 1972.
316 p.
Stover, R.1--1 & Simmonds, N.W. Bananas. 3d edition. New York: Longman Scientific & Technical, 1987, 468 p.
Sun, E.J.; Su, H.J. ; Ko, W.H. Identifications of Fusarium oxysporum f. sp. cubense race 4 from soil or host tissue by cultural
characters. Phytopathology 68: 1672-1673, 1978.
Su, I-:1.J., Hwang, S.C.; Ko, W.H. Fusarium wilt ofCavendish bananas in Taiwan. Plunt Disease 70: 814-818, 1986.
Van den Berg, I.; De Waele, D.; Huu Nhi, H.; Nguyet, D.T.M.; Tuyet, N.T.; Thi Thanh, D. Cribado dei gennoplasma de
Musa de Vietnam com respecto a la resistcncia y tolerancia a los nematodos noduladores y lesionadores de las mices en
el invernadero. lnfomusa 9: 8-11. 2000.

123
 Capítulo 16

Doen~as da Batateira
J.A.C. de Souza Dias, M.T. lamauti & I.H. Fischer

A batata (S0/01111111111berosu111) apresenta-se entre as três ou quatro principais espécies cultivadas de maior
importância à segurança alimentar da humanidade. Países com economia e/ou população em crescimento apre-
sentam aumento tanto na área de cultivo como na produtividade. É uma das principais fontes de energia. vitami-
nas, minerais e proteínas de alto valor biológico; tem baixo teor de fitatos (ácidos conhecidos como anti-nutrien-
tes), alto teor de vitamina C, carotenoides, anti-oxidantes e outros fatores nutricionais desejáveis nos alimentos.
Merece destaque ainda o fato de ser uma das fontes de carboidrato com menor ciclo de cultivo (80-95 dias) e livre
da proteína do glúten.
É possível que nos primeiros tubérculos de batata levados dos Andes para a Europa. estavam sendo trans-
feridos não apenas os genótipos de uma soianácea, mas os microrganismos patogênicos perpetuados via tubér-
culo-semente. Entre esses patógenos, os vírus certamente estavam presentes. Dai uma possível explicação par:i
o fato de alguns dos principais vírus da batata ocorrer em praticamente todos os continentes onde estn espécie é
atualmente cultivada.

ENROLAMENTO DA FOLHA DA BATATEIRA - Potafo /eafro// virus - PLRV

O PLRV, isoladamente, vinha sendo, desde a segunda metade do século passado, o vírus mais frequente-
mente associado à rápida degenerescência da batata-semente nos principais estados produtore- certificadores do
país. Tanto em campos de produção de batata-semente como de produção para o consumo. o PLRV prati ·amente
desapareceu. Apesar de não bem definidas as razões para esse desaparecimento, ~ bastante provável que aplica-
ções mais intensivas e eficazes de inseticidas de ação sistêmica, desde o sulco de plantio até aplicações na folha-
gem, durante o ciclo da cultura, tenham sido a principal razão. Coincidência ou não, o PVY começou a apan.'\.-er
na mesma ocasião e regiões em que o PLRY começou a desaparecer.
Sintomas - Batateiras infectadas apresentam duas condições sintomatológicas distintas: intomas de
infecção primária, decorrentes da inoculação do PLRV pelo inseto vetor na planta durante o cic:lo. sintomas.
de infecção secundária, decorrentes da perpetuação do PLRV no plantio subsequente. atravl!s do uso de batata-
semente infectada no primeiro plantio.
A infecção primária pode ocorrer na fase de brotos da batata-semente (nas caixas. antes do plantio) ou n..\S
plantas recém-emergidas (3 a 5 cm de altura, com três ou quatro folíolos). Quando ocon"I!' a ~omruninaç"io nos
brotos dos tubérculos-sementes, durante o armazenamento da semente a ser plantada, há alta chance. de inl~c ·ão
e neste caso as hastes (plantas) emergidas desses brotos reproduzem com severidade os sintomas da infecção se-
cundária, isto é, semelhante à infecção de perpetuação pela batata-semente. O período de incubaçào tda intt'Cçii~
à expressão de sintomas) é variável, em função da variedade. Em plantas recl!m-emergidas, os sintomtlS manif•s-
tam-se pela parada de crescimento, folhas com ângulo mais fechado em relação à haste e enrolamento para cimu
das margens dos folíolos das folhas baixeiras que adquirem consistência de papei, muitos ·meih:inte e at mesmo
impossível de distinção daqueles decorrentes da perpetuação do PLRV pela batata-s~'mente l Pmncba 16. l ). tas
podem ainda apresentar amarelecimento entre as nervuras e arroxcamelllo lcomum n 1s variedades Bintje, Jaette
I3intje e Agria), ou pontuações necróticas pardas no longo das margens (comum nns nri ~dades ~hat. Baruk~
itararé, Aracy, Atlantic, Asterix, Monclial e Monalisa). Plantas com até 30 dias de emergên ia podem apr ·entar
sintomas de amarelecimento e, em algumas variedades, também arroxeurnento na base dos folíolo - npicais, que
formam um tipo de prega, unindo as margens basais desses folíoil>s . As folhas do ponteiro ficam enroladas e
os pecíolos apresentam tendência de crescimento vertical, apresentando tingulo r chado en\ rclaç,lo à haste. Os
sintomas primários são, portanto, mais típicos e distintos quando a infecção ocorre nas primeir..is 3 a ➔ semana ·
de emergência das plantas. Após cxprçssão desses sintomas típicos da infecção primária, ha"e.ndo c~sdmcnto
da planta, pode-se não mais obsen,ar os sintomas nas folhas apicais e sim n:is folhas mcJianns ·cmdhantes aos
de infecção secundária, sugestiva da presença de uma possível variante do PLRV de men0r ugressividaJti testirpl!
fraca). Se a infecção primária ocorrer na fosc dt llornçào das plantas ou quando a vegetaçl10 1.-om ça a fi char as
ruas do batatt:irnl (geralmentt: após I O semanas da cmergê1ll·ia), podem nào ap Lrecer intomus visíveis, ma o
125
Manual de Fitopatologia

vírns pode translocar-se para os tubérculos. Por outro lado, se a infecção ocorrer após a parada de crescimento
da planta, pode haver translocação parcial do vírus para os tubérculos em função da resistênci~ de planta adulta.
Na infecção secundária, os sintomas são geralmente observados na maioria da~ van:dades (Pr~nc~
16.2). acentuando-se em função da insolação e idade da planta, geralmente aos 20 - 30 di~s apos a emergencia.
Em síntese são os seguintes: a) crescimento mais ereto, com pecíolos mantendo ângulo mais fechado em relação
à haste; b) menor desenvolvimento das ramas; c) amarelecimento intemerval nas folhas baixeiras e enrolamento
dos folíolos para cima, que se tornam mais espessos e adquirem aspecto coriáceo; e) enrolamento ou arroxe-
amento das margens dos folíolos (particularmente nas variedades Bintje, Jaette Bintje e Agr'.a) ou ne~rose na
fom1a de pontuações pardas (bastante evidentes nas variedades Monalisa, Agata, Achat, Astenx, Itarare, Aracy.
Radosa, Baraka e Atlantic); f) crescimento vertical de folhas apicais novas, que apresentam coloração amarelo
-pálida, decorrente da redução do teor de nitrogênio na parte aérea; g) redução em tamanho dos tubérculos, que
tendem a ser formados precocemente e mais próximos à haste (estolões curtos).
Há evidências em outros países de que sintomas de enrolamento secundário em plantas de batateira
também podem ser causados por um vírus causador do amarelo da beterraba no oeste dos Estados Unidos (Beet
western yellows vírus - BWYV). Entretanto, avaliações feitas com amostras de diferentes localidades do Brasil
não confirmaram esta possibilidade.
Etiologia - O PLRV pertence ao gênero Polerovirus, família Luteoviridae e, portanto, não é transmiti-
do mecanicamente. As partículas de PLRV são isométricas, medindo cerca de 24 nm de diâmetro (e-Extra B6).
Seu ácido nucléico é do tipo RNA de fita simples, com genoma de aproximadamente 5,6 kb. Na planta infecta-
da, o PLRV limita-se aos tecidos do floema e célu las companheiras, onde obstrui o transporte de carboidratos
das folhas para os tubérculos, geralmente resultando em acúmulo de calose. !vlyzus persicae é o afideo vetor
mais eficiente. Macrosiphum euphorbiae e Aulacorthum solani também podem transmiti-lo. A relação vírus-
vetor é do tipo persistente circulativa, sem multiplicação do vírus no inseto vetor. Tanto o processo de aquisição
como transmissão são lentos, demandando aproximadamente urna hora. Entre a aquisição e a transmissão há 10
a 14 horas de latência do vírus no vetor.
Há relatos do Pem e da Polônia de que o PLRV pode ajudar na transmissão do viroide causador do tu-
bérculo afilado da batata (Potato spindle tuber viroid - PSTVd) devido à encapsidação do RNA do viroide com
a proteína capsidial do PLRV em plantas com infecção dupla. Esse fato tem extrema importância na epidemio-
logia desse viroide, o qual é considerado quarentenário (ausente) nos batateirais brasileiros.
As principais fontes do PLRV na natureza são plantas "soqueiras" ou "voluntárias", remanescentes
de plantios anteriores. Outras solanáceas cultivadas (como tomateiro e pimentão) ou não (joá,jurubeba. etc.).
também desempenham papel fundamental na disseminação do PLRV.
A diagnose da doença pode ser feita por meio de teste biológico,isto é enxertia de haste nas indicado-
ras Datura stramonium(e-Foto 16. \) e Lycopersicon esc11/ent11m, DAS-ELISA e RT-PCR com olioonucleotide-
os iniciadores específicos. "'

MOSAICOS "Y" E "A" DA BATATEIRA - Potato virus Y - PVY e Potato virus A - PVA
Entre os vírus causadores de mosaico em nossos batateirais, o PVY é o mais comumente detectado. Estã
presente no mundo todo e em alguns países da Europa sua importância é maior que a do PLRV. o PVAjá foi
identificado em batatais no Brasil nos anos 1970, porém atualmente é considerado ausente (qua.rentenârio). A
maioria das cultivares criadas na Holanda, de onde a bataticultura tanto brasileira como de muitas outros naç<ks
mantêm tradicional e histórica dependência, são altamente resistentes ao PVA. A principal cultivar importmla
da América do Norte: cv Atlantic, apesar de suscetível, tem estado livre do PVA.
Redução de produção devido à infecção com o PVY varia entre 10 e 80% . As maiores re<luções (12 J
80%) são em tamanho dos tubérculos do tipo especial; geralmente registradas quando a virose~ decorrente Je
perpetuação do vírus pelos tubérculos/batata-semente, isto é, "infecção secundária". Perdas de ido à inti:c,;Jo
primária, isto é, no ciclo em que a contaminação ocorreu, é geralmente menor, principalmente se oco~r aP,: ·
50 dias da emergência. Algumas variedades chegam a ter u produção de mercado reduzida em até 65%, havendo
registro de casos em que, para cada 1% de aumento na incidência de PVY no batateiral, a redução pod., chegar
a J80 quilos/ha. Em geral, perdas maiores são geralmente em associai;i\o com outros vírus, corno O p s..: p\'X.
Nos últimos 30 anos, a ocorrência de.! PVY em nossos batatcirnis está relacionada ao inôculo oriundo de boro!íl-
sementc infectada.
Sintomas - Os sintomas dependem da variedade e das condi~·õcs de fertilidade do solo, tcmperarura.
umidade, e, principalmente, da estirpe do PVY.

126
 Doenças da Batateira

A estirpe PVYN, na infecção primária, pode causar ané is ou pontuações necróticas nas folhas . A invasão
sistêmica do vírus acarreta o aparecimento de sintomas de mosaico nas folhas apicais. Esse mosaico é geral-
mente leve e aparece no fina l do ciclo (Prancha 16.3; e-Foto 16.2). Os s intomas secundários manifestam-se na
forma de mosaico e rolhas de tamanho reduzido, gera lm ente de difícil reconhecimento em campo, caso condi-
ções nutric ionai s adequadas e plantas li vres de vírus não estejam presentes na plantação. Sintomas de depressão
das nervuras nas folhas apicais e redução no crescimento, dependendo das condições climáticas (difíceis de
serem reconhecidas em temperaturas abaixo de I 0ºC ou acima de 21 ºC) podem ser observados. A infecção que
ocorre no final de ciclo gera lmente não se manifesta na folhagem , mas o vírus pode ser translocado para os
tubérculos, onde não causa sintoma. Há evidências de perdas relacionadas com o aumento no teor de açúcares
("sugar spot") nos tubérculos de algumas variedades (ex.: 'Record'), o que causa prejuízos no processamento.
0
A estirpe PVY pode causar sintomas na infecção primária que variam de mosaico ao amarelecimento
dos folíolos apicais. Folíolos afetados geralmente têm as nervuras enrugadas e aspecto deformado. As folhas
geralmente desenvolvem necrose nas nervuras acompanhadas de anéis ou riscas pardas. A necrose avança
para o pecíolo, derrubando a folha ou deixando-a pendurada à haste, restando apenas as folhas do ponteiro
que mostram encarquilhamento (Prancha 16.4; e-Fotos 16.3; 16.4). Desse modo. a planta adquire aparência
de uma palmeirinha ou pinheirinho, podendo expressar sintomas em apenas uma haste da planta-cova, o que
toma a presença do vírus bastante sugestiva da ocorrência de infecção primária (disseminação durante a estação
corrente). Os sintomas secundários são geralmente menos severos, compreendidos por leve mosaico, menor
desenvolvimento da planta e afundamento das nervuras das folhas. Essas folhas curvam-se para baixo em rela-
ção às hastes. Pode não haver necrose na infecção secundária, e quando se manifesta nas folhas e hastes, esta é
mais fraca que a necrose observada na infecção primária. Algumas variedades reagem de forma hipersensível
0
ao PVY , manifestando sintomas de riscas e anéis necróticos, parecidos aos do PVYc, inclusive com reação de
0
necrose nos tubérculos. Quando o PVY ocorre em infecção conjunta com o Potato vírus X (PVX), os sintomas
da infecção secundária são muito mais severos, mas sempre limitados à parte aérea, conferindo às folhas um
aspecto áspero, enrugado, denominado de mosaico rngoso.
A estirpe pyyc é conhecida como a estirpe "comum". Está ausente no Brasil mas com registros de
ocorrência na Austrália, Europa e Nova Zelândia, América do Norte, Equador e África do Sul. Causa necrose
sistêmica em plantas de batata que carregam o gene Nc, como a cv. King Edward. Pode causar também reação
severa de hipersensibilidade e levar à morte da planta, Tubérculos podem apresentar necroses com borda afiada,
rodeando os olhos ("doença do olho"), os quais geralmente não brotam.
O PVYNTN foi constatado pela primeira vez no Brasil em 1997 e desde então passou a ser a principal pre-
ocupação dos bataticultores em relação aos mosaicos causados por PVY no País. Essa estirpe é de alta agressi-
vidade. A variedade Monalisa, que apresenta resistência satisfatória às estirpes comuns do PVY é uma das mais
mN '
suscetíveis e sensíveis à variante PVY . Nesse aspecto, há evidências que apontam para uma possível relação
inversa entre resistência às variantes mais comuns do PVY e sensibilidade da hospedeira quanto à intensidade
dos sintomas de anéis ou arcos necróticos superficiais expressos nos tubérculos. Por exemeto. as variedades
Atlantic e Bin~ reconhecida~ amplamente co'.no de alta suscetibilidade ao pyyº ou pyy' , quando infecta-
das pelo PVY , apesar dos smtomas de mosaico severo nas folhas, expressam pouco ou nenhum sintoma de
anéis ou arcos necróticos superficiais nos tubérculos, respectivamente. Por outro lado, as variedades Monalisa
e Aracy, que sempre apresentaram bons níveis de resistência às estirpes comuns do PVY, aparentam ser as mais
sensíveis ao PVYmN quanto à intensidade de lesões típicas nos tubérculos. Esses sintomas são limitados apenas
à superfície (células da epiderme), não avançando, portanto, à parte interna (polpa). Daí a id~ntificação dessa
estirpe pelas letras TN, que na língua inglesa se refere a "Tuber Necrosis". Os sintomas iniciais dos arcos e
anéis em forma de erupção da epiderme avançam para necrose dos tecidos após colheita e no annazenamento,
depreciando quase que totalmente o produto para o mercado, pois já na esteira de classificação, após lavagem
(prática comum para produção destinada ao consumo) os tubérculos sintomáticos se destacam e são retirados
pelos classificadores, indo para o descarte(Pranchas 16.5 e 16.6; e-F'oto 16.5).
Etiologia - O PVY pertence à família Po~vviridae e ao gênero Po(vvirus. Apresenta particulns alonga-
das, fl exuosas e helicoidais, medindo 730 x 11 11111. Partlculas de PVA são semelhantes ús de PVY, com dimen-
sões de 730 x J 5 nm . Tanto PVY como PVA são compostos por RNA de fita simpks, com uproxirondamente
9,6 kb (e-Extra B2).
O pyy apresenta-se como um dos patóge nos de maior variabilidade genética, afetando a cultura da
batata a nível mundial. Alguns novos isolados do PVY, como os do grupo PVYN(pyyr-.7N; pyyN.o ou pyyN,v. 1),
passaram a ser predominantes, a ponto de tornar-se a constatação de ocorrência do mosaico associado ao PVY

127
Manual de Fitopatologia

comum (PVYº). muito rara. Esses novos isolados do PYY passaram a ter participação importante nos custos da
produção. principalmente na batata-semente, onde passaram a ser responsáveis pela rápida degenerescência de
lotes de batata-semente básica (impo11ada ou nacional, categoria G-0). Além da mencionada redução na produ-
ção. novas variantes desse vírus passaram a causar danos cosméticos (de aparência) nos tubérculos: necroses
circulares, rachadura e malformação, depreciando-os para o mercado.
A transmissão do PVY e do PVA pode ser feita mecanicamente, por enxertia de haste e por afideos. Na
natureza, a transmissão ocorre por afídeos, cuja relação é do tipo não persistente (não circulativa), ou estiletar.
Esse tipo de relação é caracterizado pela rápida aquisição e transmissão ( I O a 20 segundos); retém a virulência
por I a 2 horas e em seguida perde a capacidade vetora (limpeza do estilete). Existem diferentes espécies de
afídcos eficientes na transmissão do PVY e do PVA. A espécie M. persicae é a mais importante vetora, mas há
também evidências de mais de 2 dezenas de outras espécies de afídeos capazes de adquirir e transmitir o PVY
de forma eficiente e não persistente (relação esti letar com o vetor). Mesmo espécies que não se hospedam em
plantas de batata, como por exemplo Rhopalosiphum padi, podem transmitir o PYY. Essa espécie é considerada
0
eficiente vetora do PVY • Há várias estirpes de PVYc que não são transmitidas por M persicae. Em geral. a
transmissão das diferentes variantes do PVY pelo vetor depende de proteína virai ("helper component") pre-
sente na planta infectada.
Plantas solanáceas, amarantáceas, quenopodiáceas, compostas e leguminosas são algumas de uma am-
pla gama de hospedeiras de PVY. Em plantios de batata, no entanto, as principais fontes de vírus são as próprias
plantas de batata dentro da plantação, introduzidas via tubérculos infectados utilizados para plantio. Soqueiras
e plantações vizinhas em final de ciclo são potenciais fontes do PVY. mas o tipo de relação não persistente.
restrita ao aparelho bucal do afídeo vetor, pode levar à limpeza natural do vírus e isso pode ocorrer durante uma
eventual revoada ou movimentação (ápteros, de planta-a-planta) antes de chegar ao batateiral. A transmissão do
PVY a longa distância está diretamente correlacionada com a população de espécies aladas.
A diagnose da doença pode ser feita por meio de testes biológicos, por meio da inoculação de plan-
tas indicadoras (e-Foto 16.6), sorologia e RT-PCR. Oligonucleotídeos específicos para PVYº, PvY\I, PVYc e
PVYNrN vêm apresentando excelentes resultados na diagnose molecular, seguida de sequenciamento de nucle-
otídeos dos fragmentos amplificados.

VÍRUS X DA BATATEIRA - Potato virus X - PVX

PVX é um vírus cosmopolita. São características comuns: ( 1) alta concentração na hospedeira; (2)
longa estabilidade em suco foliar, suportando temperaturas entre 68 e 76ºC; e (3) infectividade em diluiçõcS
de até 105- 106 por várias semanas em temperatura ambiente. O PVX é altamente contagioso. Devido a essas
características sua disseminação pode ser rápida e em poucas multiplicações chegar a contaminar toJo lote de
batata-semente de uma variedade.
Apesar da presença comum do PVX na América do Norte, a importação brasileira de batata-semente da-
quele continente tem sido principalmente da variedade Atlantic que é considerada imune. Outro fator favor.hei
para o Brasi l na manutenção da ausência de PVX nos batatais é que mais de 50 % das variedades Holandesas.
de onde o Brasil importa tanto o genótipo como a batata-semente, são altamente resistentes ao vírus.
O problema da presença do PVX é a v iolenta reação de sinergismo com o PVY ou outros Poty\'irus.
denominada "mosaico rugoso" . Neste caso, pode ser observada redução de mais de 80% na produção, mas não
tanto em co-infecção com carlavirus (PVS e PYM). Nos últimos 20 anos, o PVX praticamente desapart.,~eu dos
campos de produção de consumo plantados com batata-semente oriundas de programa nacional de certificaçii0.
mesmo após ter passado por várias multiplicações sucessivas.
Sintomas - Os sintomas causados pelo PVX são de dificil identificação cm inspeções visuais, excell>
quando em sinergismo com outros vírus como o PVY em que a expressão fcnotipica da planta~ geralmente d!!
mosaico severo com aparência de rugosidade das folhas. A doença caracteriza-se púr sintomas muito leves de
mosaico nas folhas, geralme nte irreconhecívcis no campo. Nota-se mosaico internerval em pequenas foi.xa.s.
Esses sintomas são mais visíve is nu metade inferior da planta. Apenas quando comparada com uma planta sn<liJ
nota-se ligeira redução de tumanho das fo lhas e do crescimento geral da planta afetada.
Muitas variedades desenvolvidas nos últimos anos são extrenmmentti resistentes uo PVX. A vurieJaJe
Atla ntic, muito utilizada na indústria de prm:cssame nto no Brasil. \! considerada imune a esse vírus. Outr.l.S
variedades respondem à inl'e çção por meio de lesões necróticus que impedem a invasão sistc!micn do , íni ·.
1
Estirpes do PVX mani tcstum pontos neçróticos nas fo lhas apicais e necrose dos ponteiros semdhante:i aos
causados por cspt!cies de tospov irus ou ilarvirns .

128
 Doenças da Batateira

Etiologia - O PVX pertence ao gênero Potexvirus, família Alphaflexiviridae. As partículas são alon-
gadas e flcxuosas, medindo 515 x 13 nm e um tubo axial no centro de aproximadamente 3,4 nm (e-Extra A 7).
O genoma consiste de RNA de fita simples com 6,4 kb. Apresenta alta estabilidade e não depende de insetos
vetores para a sua transm issão. É de íácil transmissão por contato entre folhas, e manipulação em tubérculos
e brotos (praticamente qualquer manipulação do tubérculo brotado ou na movimentação dentro de caixas ou
plantadciras). Assim como outros vírus do gênero, o PVX não é transmitido pela semente verdadeira, mas efi-
cientemente perpetuado pelos tubérculos-semente.
1 4
O PVX está distribuído em estirpes: PVX ; PVX\ PVX\ PVX • As estirpes 1, 2 e 3 causam reação de
hipersens ibilidade e a estirpe 4 causa mosaico internerval de forma fraca, quase não evidente, sem ocorrência
de necrose na parte aérea da hospedeira, podendo passar despercebido visualmente. Embora a própria batata-
semente iníectada seja a principal fonte de vírus na natureza, há também diversas solanáceas silvestres como
Sola11u111 (vcocarpum, S. mammosum e S. robustum hospedeir,as do PVX. Também solanáceas cultivadas podem
ser contaminadas com o PVX, como o tomateiro e o fumo. E possível a obtenção de plantas sadias a partir de
plantas infectadas através de técnicas de culturas de meristema de brotos mantidas a 32-36º C.
A detecção do PVX pode ser feita por meio de teste biológico em plantas indicadoras. Serologicamente,
o PVX apresenta alta imunogenicidade e antissoros policlonais são facilmente obtidos em altas titulações, com
capacidade de detecção do vírus em todas as variedades. A detecção por ELISA é a mais adequada e de alta
eficiência inclusive em tubérculos dormentes.

VÍRUS "S" DA BATATEIRA - Potato virus S - PVS

O primeiro relato desse vírus foi feito na Holanda na década de 50, mas provavelmente poderia estar
presente em outros países onde a batata é cultivada. Apesar de ser um vírus considerado cosmopolita, sendo dis-
seminado via batata-semente, na condição de infecção latente, no Brasil o PVS continua ausente em plantações
comerciais onde se utiliza batata-semente oriunda de programas nacionais de certificação. Depois da ocorrência
de lotes de batata-semente da variedade Atlantic, classe básica, oficialmente importada da América do Norte,
no ano de 2001, apresentando cerca de 80% de infecção com o PVS, não mais houve registro de PVS em níveis
fora dos toleráveis 2% (MAPA- IN 32 de 2 l/ 11 /2012), em lotes de batata-semente dessa mesma cultivar e ori-
gem. Em geral, países da América do Norte, diferentemente da maioria dos países Europeus, particularmente
Alemanha, Holanda e Suécia, consideram o PVS como componente comum da batata-semente, devido à sua
rápida capacidade de recontaminação.
As perdas devido ao PVS são questionáveis, havendo evidências de que o PVS sozinho pode reduzir
de I Oa 15%. Porém, se ocorrer infecção conjunta com PVX ou PVY, as perdas na produção podem passar dos
30%.
Não há evidência na Europa e nem no Brasil, da existência da estirpe do grupo PVS", de origem Andina,
presente na América do Norte, a qual pode ser raramente transmitida por afideos (i'vl persicae, Aphis nasturtii.
A.J,-angulae) na forma não persistente (estiletar). Na Europa, predomina a estirpe do grupo PVSº (comum, ou
original).
Sintomas - Plantas infectadas são geralmente assintomáticas. Algumas estirpes mais severas podem
acarretar bronzeamento e pontuações esverdeadas ou necrose parda na face superior dos folíolos de folhas
medianas e baixeiras. Essas folhas em pouco tempo secam e ficam dependuradas na haste. Outros sintomas
são ligeiras depressões nas nervuras, rugosidade das folhas e comparativamente menor desenvolvimento com
relação à planta sadia. O crescimento das hastes de uma planta-cova é mais aberto e espalhado. Geralmente a
planta infectada apresenta maior número de tubérculos do tipo 3 a 4 (<40 mm). Plantas com infecção primária
podem ter apenas parte de seus tubérculos infectados.
Etiologia - O PVS pertence ao gênero Carlavirus, família Betajie:r:iviridae. Apresenta-se na fom1a
de partículas filamentosas, ligeiramente flexuosas, medindo 6 10 a 700 nm de comprimento por 12 a 13 nm de
diâmetro. Contém RNA de fita simples com aproximadamente 7 kb. É um vírus bastante estável, podendo ser
mantido infectivo por várias horns l!m diferentes materiais, tais como ferro, alumínio madeira e solo.
São reconhecidas duas estirpes: PVSº (comum, geralmente assintomática, induz sintomas fracos de
rugosidade e depressão das nervuras com pontos pardos no limbo foliar das folhas medianas) e PV A (Andean,
possivelmente a estirpe anteriormente designada vírus latente cio pepino, causando sintomas mais severos na
batata). A distinção entre estirpes é leita em plantas-testes da indicadora C/1e11opodi11111111ii11oa e C. a111ara111ico-
lor. Ambas exibem sintomas de lesões cloróticas nas folhas inoculadas mecanicamente com a estirpe PVS1' . A
estirpe PVS\ quando inoculada cm C. q11inoa apresenta avanço das l~sões locais para sistêmica.

129
Manual de Fitopatologia

O PVS, como PYX, apresenta alta infectividade, concentração e estabilidade, sendo facil,mente trans-
mitido via contato físico ou danos mecânicos e eventualmente ou raramente via afídeos vetores. E o vírus que
mais rapidamente se constata após as primeiras multiplicações em campo de produção de consumo, onde lotes
de batata-semente originados de estoques de batata-semente "pré-básica" (mini tubérculos), foram produzidos,
livres do PVS. É difícil manter lotes de aumento (gerações sucessivas) de batata-semente Norte Americana
livres de PVS. Em razão disso, órgãos do MAPA responsáveis pela legislação da produção e comercialização
da batata-semente brasileira elevaram o percentual de tolerância do PYS: dos 0,5% a 2% (fN-18, de 5/09/2001 )
para 2,0% a 5% (IN 32, de 20/ 11 /2012), nas classes básica e certificada, respectivamente. Nos países produtores
de batata-semente, apesar da tradição e elevada tecnologia aplicada na produção de batata-semente, há certa
tolerância à presença do PVS por razão da relação custo/benefício (perda na produção considerada baixa/custo
de monitoramento e manutenção de batata-semente livre do vírus alta).
A detecção do PVS pode ser feita por meio de teste biológico em plantas indicadoras. Testes serológicos
(ex.: ELISA) têm sido aplicados rotineiramente e com alta especificidade na detecção do PYS em tubérculos
recém-colhidos. Na diagnose molecular, via RT-PCR, oligonucleotídeos iniciadores específicos estão disponí-
veis na literatura.

ANEL AMARELO DA BATATEIRA - Tohacco rattle virus - TRV

Ocorre em praticamente todos os continentes. Na Europa, é conhecido como causador da doença deno-
minada "Potato stem mottle", devido à planta infectada apresentar geralmente uma única haste e folhas com
pontuações cloróticas amareladas, com formato de "V", sobrepondo a nervura central, evoluindo para pontos
necróticos de formato e distribuição irregulares. Nos EUA a doença recebe o nome de "Potato corky ringspot'",
devido à formação de manchas ou pontos com aspecto de cortiça (leve escamação da área lesionada) de cor
canela ou arroxeada na epiderme e linhas ou anéis necróticos na parte interna dos tubérculos. Os danos não são
bem definidos em termos de redução na produção, mas na aparência dos tubérculos, depreciando-os. Difere do
l'ITN
PYY por induzir, também na polpa dos tubérculos, lesões em fonna de arcos e anéis pardos (cor marrom).
TRV foi registrado ao longo de quase 30 anos em apenas 2 ou 3 ocasiões em batateirais do Estado de
São Paulo, especialmente em campos de batata-semente da variedade Achat, importada da Alemanha. Não
havia registro de presença de lesões nos tubérculos em nenhuma daquelas observações, sugerindo tratar-se de
perpetuação do vírus pela batata-semente e não infecção local.
TRV foi identificado pela última vez no Estado de São Paulo, na região de São João da Boa Vista. em
2002, em plantações de batata para consumo, feitas com a variedade Monalisa, de origem holandesa. Desta veL
apresentavam áreas isoladas onde praticamente todas as plantas-covas continham pelo menos l/3 dos tubér-
culos com sintomas típicos de arcos e anéis planos na superfície e polpa dos tubérculos, com coloração roxa e
marrom clara, respectivamente.
Enquanto o TRV é transmitido na natureza por nematoide, outro vírus, também veiculado pelo solo. o
Potato mop-top virus - PMTV, cuja sintomatologia e morfologia das partículas são bastante similares. é trans-
mitido por fungo (Spongospora subterranea). Esses dois vírus são passíveis de confusão baseado na expressão
de sintomas tanto na folhagem como nos tubérculos. Ambos têm grande potencial de se tomarem problema nos
batateirais do Brasil, caso venham a ser introduzidos de forma massa! via lotes de batata-semente importada.
pois os vetores já foram identificados em regiões produtoras do País. Na maioria dos principais países produ-
tores-exportadores de batata-semente da Europa e América do Norte, aspectos epidemiológicos e de diagnose
vêm sendo relatados, mostrando a constante e crescente importância desse vírus.
Sintomas - Dependendo da estirpe do TRV, estádio de infecção das plantas, intensidade da infestação
de nematoides vetores, algumas variedades podem ex ibir plantas retorcidas, com tamanho reduz ido e raramen-
te, também com manchas amarelas em fomrns de anéis ou riscas angulares, do tipo "V", na parte superior Je
alguns folíolos, mas não em outros de uma mesma folha (Prancha 16.7). Esses sintomas se apres ntam espalha-
dos de forma irregular nas folhas de algumas hastes de uma mesma planta-cova. Os sintomas de amarelo são às
vezes confundidos com os causados pelo vírus do mosaico da alfafa (A(/alfa mosaic virus _ AllvlV), denomina-
do amarelo aucuba. Também é simi lar e passível de confusão com os sintomas causados pelo PMTV. Pro\'oca
arcos e anéis de coloração amarronzada na superficie e na polpa dos tubérculos (Prancha l6.8; e-Foto 16.7). O
tamanho das lesões na superfíc ie varia de ml.!nos de I cm de diâmetro a mais de 4 cm, sendo essas dimens3c '
correspondentes na parte interna dos tubérculos. Raramente as células da epidem1e que delimitam O necrose 1111
superficie dos tubérculos se rompem ou expressam escamação, mantendo manchas em fonnas de arcos ou ont is
na superficic dos tubérculos.

130
 Doenças da Batateira

Infecção ocorrida na fase jovem da planta pode levar à formação de tubérculos com rachaduras e mal-
formação, va lendo também esses si ntomas tanto para TRV como para PMTV.
Etiologia - O TRV que infecta a batateira pertence ao gênero Tobravirus, família Virgaviridae. O vírus
que causa o anel do pimentão no Brasil também pertence a esse gênero. As partículas do TRV são compostas de
2 tipos em forma de bastão. Uma partícula maior com aproximadamente 180-215 nm e outra menor de 46-115
nm de comprimento. O diâmetro das partículas é de 21-23 nm. O genoma virai é constituído por duas molécu-
las de RNA de fita simples, positivas (RNA-1 e RNA-2). De tamanho um pouco maior, mas morfologicamente
semelhante são as duas partículas do PMTV.
A transmissão do TRV pode ocorrer via semente botânica, enxertia de haste e mecanicamente. Também
é transmitido por diferentes espécies ele nematoides dos gêneros Paratrichodorus e Trichodorus. O vírus é reti-
do por meses no nematoide, mas não após a ecdise. Formas jovens do nematoide podem perder o vírus, mas o
adquirem e se tomam vetores novamente.
Não há passagem do vírus de planta-a-planta via contato de folhagem. Há relatos de transmissão do TRV
via nematoide, que se alimenta em tubérculos não sintomáticos,. Esses tubérculos portadores do TRV, mas não
sintomáticos, podem ser importantes veículos de introdução do TRV via movimentação de batata-semente. Há
casos em que o TRV pode ser auto eliminado nos tubérculos, o que explica a baixa eficiência da transmissão via
perpetuação pelo tubérculo-semente.
A gama de hospedeiras do TRV é bastante ampla, sendo registrado em gladíolos (Gladiolus spp.), Hy a-
cinthus spp., alface (Lactuca saliva), narcisos (Narcissus spp), espinafre (Spinacia oleracea), beterraba (Beta
vulgaris), fumo (Nicotiana spp), tulipa (Tulipa spp), pimenta e pimentão (Capsicum spp), além de várias espé-
cies da vegetação espontânea. Em muitas espécies a infecção não é sistêmica e permanece apenas nas raízes.
O isolamento do TRV a partir de tubérculos sintomáticos é geralmente difícil e essa dificuldade tende
a aumentar na medida em que o tubérculo avança no processo de quebra de dormência (meses após colheita).
Entretanto, para a diagnose do TRV recomenda-se testes biológicos com plantas indicadoras.
A detecção via imunodiagnose não é recomendada devido à grande diversidade nas propriedades dos
diferentes isolados. Além disso, verifica-se que o TRV nem sempre se encontra na forma encapsidada (virion),
mas apenas como ácido nucleico nas células infectadas tanto de tubérculos como de folhas. Entretanto, al-
guns " kits" permitem a detecção, sendo, portanto, recomendados para imunodiagnose (ELISA) do TRV. Essa
dificuldade de diagnose via ELISA para o TRV não é a mesma para o PMTV, que é também transmitido via
solo, através do fungo vetor Spongospora subterranea. Para o PMTV a eficiência de diagnose imunológica via
ELISA é a mais indicada. A diagnose também pode ser feita por RT-PCR com oligonucleotideos especí.ficos.

MOSAICO CÁLICO DA BATATEIRA -Alfalfa mosaic virus - AIMV

O vírus do mosaico cálico da batateira está presente no mundo todo, especialmente onde o plantio é
feito próximo ou em áreas onde houve plantações de alfafa ou outras forrageiras do gênero. Apesar de causar
sintomas notáveis, nunca foram registradas, em nenhuma parte do mundo, perdas significativas devidas a esta
virose. Sua ocorrência no Brasil é esporádica.
Sintomas - Sintomas de AIMV caracterizam-se por manchas amarelas brilhantes que chegam a co-
brir todo o folíolo apical (Prancha 16.9; e-Fotos 16.8; 16.9). Presença de necrose nas hastes e deformação de
folíolos também faz parte do quadro sintomatológico. Folhas inoculadas mecanicamente mostram pontuaçõc'
necróticas no início, expandindo-se internamente para as nervmas dos folíolos e pecíolos. A necrose pode avan-
çar até a haste, quando os folíolos adquirirem aspecto rugoso, podendo levar à morte da planta. Tubérculos-pro-
gênies iníectados dão origem a plantas de tamanho reduzido e com sintomas de amarelo brilhante, em fomia de
manchas ou pontuações distribuídas irregularmente nas folhas medianas e apicais.
Algumas estirpes causam necrose nos tubérculos que iniciam pela ligação do estolào e a mçam paro
todo o tubérculo. Esses sintomas são visíveis na colheita. Os tubérculos podem ser deformados, com rachaduras
e em número reduzido. Podem se assemelhar aos causados pelo Potato mop toµ virus dou Tobac ·u raule vi111s .
Etiologia • Características da partícula do AIMV podem ser encontradas no capítulo de doenças da
alfafa. o AIMV é facilmente transmitido por inoculnçã.o mecünica via extrato de folhas, haste e c:nxertia de
hastes e tubérculos. o AIMV pode ser transmitido via semente botânica em outrus hospedeiras, tais corno alfafa
e Nicotiano physaloides. t lá pouco tempo não se tinha evidên~ia desse tipo do lransmissilo na batatcirn, mas
recentemente foi demonstrada a transmissão do AIMV pela semente verdadeira em Solmwm tuberosum ( ia
pókn) e s. bre\lidens (disseminado diretarnenh.l no óvulo de plantas infoctadas). Mais de 47 espécies de plantas
em 12 famllias são consideradas hospedeiras naturais do AIMV.
131
Manual de Fitopatologia

O afídeo Acyrthosiphon pi.mm é considerado O mais eficiente vetor do AIMV, dentre pelo menos 16
espécies de afídeos vetores, incluindo M. persicae. o tipo de relação vírus-vetor é não-persistente, semelhante,
portanto, ao que se observa para O PVY. A batateira não é urna hospedeira primária, tornando-se infectada ape-
nas quando pulgões movimentam-se de fontes de inóculo como alfafa (Medicago saliva) ou cravo (Trífo/ium
spp.), geralmente durante a poda dessas espécies, para os batateirais. Testes serológicos com antissoros especí-
,li
ficos estão disponíveis no comércio, sendo o teste ELJSA recomendado para a diagnose.

MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE DAS VIROSES DA BATATEIRA

As medidas gerais de controle recomendadas para as viroses da batateira seguem as indicadas para os
países de clima temperado, tradicionais produtores e exportadores de batata-semente para o Brasil, como Ho-
landa, Alemanha e Suécia. Entretanto, há diferenças fundamentais na epidemiologia das viroses da batateira
nas condições de cultivo do Brasil que exigem algumas adaptações de metodologias e práticas fitossanitárias.
O controle de viroses na cultura da batateira baseia-se na integração de medidas voltadas à redução
da velocidade da degenerescência da batata-semente, permitindo ao produtor manter seu próprio lote de alta
sanidade por maior número de gerações. Assim como em outros países produtores e exportadores de batata-
semente, também no Brasil há normas oficiais divulgadas pelo Ministério da Agricultura para a produção de
batata-semente, sendo estabelecidos limites de tolerância para as viroses mais comuns (Tabela 16.1).

Tabela 16.1 - Percentuais de tolerância de viroses, determinados em testes laboratoriais (ELISA), nas diferentes
classes-categorias de batata-semente a ser produzida, importada ou comercializada no Brasil, confonne Anexo -1
da IN 32 de 20/ 11 /2012

Básica - G-1,
Vírus Básica - G-0 G-2,G-3 Certificada -1 Certificada -2

PVX o
' 3 5
PVY o 3 6 8
PLRV o 2 5 6
PVS o 2 3 5*
Limite de Vírus o 4 8 12
*Índices determinados após re-inclusão dos limites de tolerância para o PVS na TN5, conforme Ata
O1/04, da reunião extraordinária da Comissão Técnica da Batata, ocorrida em 14 de abril de 2004.

São recomendados os seguintes procedimentos para a produção e manutenção de batam-semente: 1)

escolha de local isolado de oulras plantas de batateira ou solanáceas que sirvam de reservatório de virus; 2)
escolha de variedades com bom nível de resistência, conforme recomendações de ensaios nacionais~ 3) uso de
batata-semente com alto nível de sanidade. Esta pode ser importada, adquirida de produtores credenciados por
instituições de pesquisa ou extensão, ou produzida pelo próprio agricultor através do método "co a/pré-plan-
tio", segundo o qual o produtor seleciona seu próprio lote de batata-semente a partir da colheita indi idual
de centenas ou milhares de plantas-covas e testa, em pré-plantio (ou pré-cultura ou ELISA), um tu~rculo de
cada planta-cova. Uma vez selecionado o lote básico, este servirá para mais 2 ou 3 plantios. Este método tem
sido, desde 1980, adotado na produção e manutenção de lotes básicos das diferentes ariedades produzidas
na Estação Experimental de Itararé (LAC). Recomenda-se ainda aumentar a taxa de multiplicação do material
selecionado através de técnicas de micropropagação como a produção de mini tubérculos a partir do planeio
de brotos destacados dos próprios tubérculos sadios, dando assim aproveitamento ao produto da desbrol:l que
é geralmente praticada para estimular aumento e homogeneização no número de ·'olhos" brotados por barnu-
semente; 4) plantio em época mais adequada para multiplicação do lote em função de menor população de
afideos (regiões de altitude e época de janeiro a abril). Na região sudeste de ão Paulo, 0 planeio de inverno
tem sido O mais apropriado; 5) erradicação de plantas sintomáticas com viroses ou outros anomalias. lnicuir o
mais cedo possível, sempre após aplicação de inseticida para evitar eventual distribuição de pulgõe duran1ci o
processo de "roguing", c11su<:_amen10, trans?ot1e da ~lant~ ~intomá~ica, para_fom <lo campo e enterramento _ou
incineração; 6) controle de altdcos com aplicação de 111s011c1das mais óleo mmeral; 7) proteção fisic I e quím1ci1

132
 Doenças da Batateira

da batata-semente recém-colh ida até o plantio seguinte contra a visita e estabelecimento de afideos ( itens 6 e
7. com considerações e sugestões aba ixo). Esse aspecto é tão importante quanto o controle da disseminação no
campo. A contaminação pelo PLRV cm broto de tubérculo durante o armazenamento pode desacredita r o ser-
viço de certifi cação executado durante a produção do lote da batata-semente. Com relação ao controle químico
de insetos vetores de viroses, recome nda-se tratamento com inseticidas registrados para o controle de afídeos,
de ação sist0mi ca granul ares no sulco de pl antio, compl ementado com aplicações foliares, desde o estádio de
fl oração até o fin al cio c iclo. A eficiê ncia dos inseticidas deve ser medida pelo efeito na redução da disseminação
do vírus. ma is do que no inseto como praga. Essa relação é runção dos seguintes aspectos: tipo de relação vírus-
vetor; modo de ação do inseti cida ; modo de disseminação do vírus (dentro ou de-fora-para-dentro). Com base
na relação cont ro le de al'ídeos x PLRV e custo do inseticida x ganho com redução da doença, sugere-se o in íc io
das aplicações a partir da incidência de I O afídeos/ 100 folhas examinadas. No controle do mosaico causado por
PYY, deve-se levar em consideração a importância que outros insetos, além dos afideos, possam ter na epide-
miologia da moléstia, como por exemplo a mosca minadora (Liriomyza sp. , Agromyzidae), vetora do PVY em
outros países. O uso de óleos minerais tem sido recomendado pelo seu efeito redutor na disseminação do PVY,
mas aplicações frequentes têm que ser feitas para proteger folhas novas. Redução na disseminação de PVY e
PLRV também tem s ido observada com aplicações de inseticidas piretroides que, junto com óleo mineral, mos-
traram bons resultados no controle dessas duas viroses. Não há, até o momento, praticamente nenhum inseticida
que reduza a incidência do PLRV, PVY ou qualquer outra virose quando a disseminação é "de-fora-para-dentro' '
e quando populações numerosas de M. persicae estão chegando ao batateiral. Para o controle do PVY, a reco-
mendação mais eficaz tem sido o plantio de bordadura com cereais, milho ou mesmo batata em faixas de 5 a 7
metros, distribuídas ao longo do batateiral particulam1ente para fins de produção de semente.
Válido para PLRV, PVY, PVA, e praticamente todos os vírus transmitidos por insetos vetores. o con-
trole de disseminação e rápida degenerescência virai dos lotes de batata-semente básica, livres de vírus ou com
mínimo aceitável na legislação, pode ser feito com o plantio em áreas isoladas, distantes e com barreiras de gra-
míneas ou cereais. No caso de PVY e PVA, a aplicação de inseticidas não deve ser excluída, mesmo que, pouco
eficiente devido à transmissão se dar em segundos, durante picadas de prova, por várias espécies de afideos que
nem se hospedam ou colonização a batateira. Nos outros vírus transmitidos por insetos, como mosca branca,
tripese mesmo pulgão, com os quais a relação vírus-vetor é do tipo persistente-circulativa, a ação de inseticidas
é eficiente. Nos últimos anos, vem aumentando a conscientização para reduzir a aplicação de defensivos nas
lavouras.
Entre as propostas de controle integrado de viroses da batata, com foco na redução de químicos dire-
cionados a insetos vetores, principalmente dos vírus de relação persistente-circulativa, como o PLRV, merece
destaque os resultados obtidos em batatais na região do Minessota - North Dakota (EUA), onde pulverizações
como o inseticida methamidophos, apenas nas bordas dos campos de batata mostraram ( 1) redução de 94%
na população de pulgões colonizadores na batateira, (2) redução na frequência de aplicações e (3) terminou o
ciclo com redução de pulverização em 95% do total de hectares. Estudos como esses merecem ser executados
nas condições brasileiras, tanto para o PLRY, como para outros vírus emergentes e insetos vetores, como os
begomovirus e crinivirus transmitidos por mosca branca, como tam bém os tripes, transmissores de espécies de
tospovirus.
Nos países onde a população de afideos é naturalmente baixa, como Fi nlândia e outros Nórdicos, o uso
de cobertura do solo de áreas plantadas com mini tubérculos/batata-semente, classe básica, com palha de cere-
ais, (casca de arroz; restos de palhas de trigo), tem mostrado alta eficiência no controle da chegada de a fideos
vetores e consequentemente da disseminação de viroses (PVY: redução de 40 a 60% ) 1::m comparação u solo não
coberto, em áreas experimentais, mas com potencial de adaptação a úreas comerciais, via cobe11ura de bordadu-
ras e primeiras ruas, particularmente das áreas plantadas com os mini tubérculos/batata-semente básica (G-0).
Tubérculos/ batata-semente com brotos apicais medindo 3 cm ou mais podem e devem ser retirados com
fins de estimu lar maior nt'.11111:: ro de brotação no momento do plantio dos tubérculos t:m campo e, ao me mo tem-
po, aumentar em quase 100% a taxa de multipli caçào via tecnologia do broto/batuta-semente (Pranc ha 16. 10;
e-Fotos 16.1O; 16. 11 ), a qual consiste essencialmente no uso dos brotos upicais, destacado dos tubérculo ·
batata-semente (principalmente a búsica, nacional ou importada, c lasse G-0) com) "scmente". Portanto, se um
saco de 25 kg de tubérculos batuta-semente básica cont~m cm média 280 tubérculos. a retirada de 2 broto -
tubé rculos pode gerar 560 brotos que poderi\o produzir 1680 mini tubérculos/batuta-semente, d , ig ua l o u m lior
sanidade e de pura fidelidade genética com o tubt\rculo-milc; o · quais quando plantados em comparaçuo com
os mini tubérculos/ batata-sc111cnte originados de o ut ros sish.:mus de produção, mais convencionais, mostTaram,
133
Manual de Fitopatologia

em campo de produção de batata-semente, de diferentes produtores e localidades, igualdade em produtividade,

mas superioridade na fidelidade genética.
Aliado às recomendações para obtenção de batata-semente sadia, o monitoramento da incidência de vi-
roses (principalmente PLRV e PVY) cm todo lote de batata-semente é essencial. Atualmente, têm-se empregado
o teste ELISA em amostras de folhas e/ou tubérculos recém colhidos ou brotados, representativos da população.
Como medida de controle para O anel amarelo da batateira (TRV, transmitido por nematoides), reco-
menda-se a fumigação do solo com nematicidas apropriados. A rotação de cultura com cevada ou alfafa pode
reduzir a população do nematoide vetor, 0 qual pode penetrar até I metro de profundidade em solos arenosos e
assim escapar da fumigação. O uso de batata-semente produzida em solos com histórico da presença do TRV
deve ser evitado.
Finalmente, o crescente aumento da incidência de vírus transmitidos por mosca branca, tais como di-
ferentes espécies dos gêneros Begomovirus (ToYVSV; ToSRV, risco de introdução de PYVV) e Crinivinis
(ToCV), bem como espécies do gênero Tospovirus (TSWV), transmitidas por tripes, em plantações de batata
intercaladas ou vizinhas a tomatais, tem merecido constante alerta da vigilância fitossanitária. Frequentes sur-
tos de mosca branca têm demandado medidas de controle não apenas como praga, mas também como vetara
desses vírus, sendo consideradas as seguintes medidas no manejo: ( 1) inclusão (MAPA IN 32/20-11-2012) de
obrigatoriedade de testes para begomovirus, ToCV e tospovirus para certificação de batata-semente; (2) desen-
volvimento de agronegócio alternativo ao cultivo intensivo de tomate e batata em diferentes regiões, a fim de
reduzir o aumento da incidência de espécies de begomovirus, crinivirus e tospovirus e a crescente infestação da
mosca branca vetora; e (3) plantio de batata-semente em áreas onde não haja histórico do mosaico deformante
da batata e controle da mosca branca. O plantio nas proximidades de plantações de soja (boas criadoras de B.
tabaci) e outras leguminosas como o feijoeiro deve ser evitado.
O bio-monitoramento de vírus têm se revelado importante a uxiliar nos trabalhos visando detecção de ví-
rus nos campos de produção de batata-semente e de meU1oramento em espécies de solanáceas cultivadas. Pode
ser feito com exposição periódica de mudinhas de plantas indicadoras Datura metei e D. stramonium (livres
de vírus, no estádio de 2 a 3 fo lhas expandidas). A exposição é feita sem transplante no campo. As mudinhas
são mantidas nos vasos ou bandejas. Essas plantas pem1item o monitoramento da ocorrência de espécies dos
gêneros Luteovinis, Potyvirus, Bego111ovir11s, Cri11ivirus e Tospovirus, através da expressão de sintomas carac-
terísticos de cada uma delas em 15 a 20 dias.

MURCHA BACTERIANA - Ralstonia solanacearum

A murcha bacteriana '
é uma das principais doenças da cultura da batateira no Brasil e em várias reoiões
~
produtoras do mundo. E conhecida também como "murchadeira", "água-quente" e "dormideira". Além de
possuir o potencial de destruir todo um plantio, sua ocorrência em uma única planta em campos de produção
de batata-semente é suficiente para condenar a certificação do campo. A dificuldade de controle dessa doença é
responsável pelo contínuo deslocamento da cultura para áreas livres do patógeno.
Sintomas - O sintoma mais típico é o murchamento dos folío los, que, no início do desenvolvimento
da doença, ainda recuperam a turgescência nas horas mais frescas do dia. Os sintomas podem aparecer em qual-
quer estádio de desenvolvimento da cultura, inicialmente nas fo lhas superiores da planta, sendo comum ocorrer
em apenas uma das hastes. Plantas atacadas morrem rapidamente (Prancha 16.11 ). Em condições ctesfavorá\'eis
à doença, plantas infectadas podem ter desenvolvimento retardado, com ausência dos sintomas típicos. que é
conhecida como infecção latente.
Os vasos lenhosos apresentam cor escura (parda) e, quando pressionados, exsudam pus bacteriano.
Cortando-se um tubérculo doente ao meio é possível observar o escurecimento do anel vascular e a exsudaçào
(e-Foto 16.12). Esta também pode ocorrer através dos olhos cio tubérculo, provocando a aderência de tem\.
Tubérculos doen tes, quando colhidos, apodrecem rapidamente durante o am1azenameoto. O diagnóstico U3
doença também pode ser feito mediante o exame de pedaços da haste ela região do colo da plantu suspen ·1.1s
em um copo de água limpa por I a 4 minutos, quando se observa a saída da exsudação bacteriana dos vasos na
forma de fil ete. P lantas em início de infecção podem não exsudar com facilidade.
Etiologia . Ralstonia solmwcean~m é uma bactéria Gram negativa. aeróbia, baciliforme, mó el com
um a quatro flagelos e não fluorescente. E considerada uma espécie complexa. por apresentar variabilidade
fenotípíca e gcné1ica dentro da própria_e_spéck. R. .wla1w~·t!"ru~11 t_e1~1 sido clas~ificadn de acordo com O ho pe-
dciro distribuição geográfica, patogen1c1dade, relações ep1dc1111o log1cas, propriedades fisiológicas e paJrues dt'
proteínas de membranas. Mais recentemente, foi proposlu uma 11ov11 classificação gênética busêud l em quam>

134
 Doenças da Batateira

níveis taxonômicos: espécie, filotipo, sequevar e clone. A subdivisão em biovares está baseada na utilização
de dissacarídcos e na oxidação de álcoois. São relatadas 5 raças de acordo com os hospedeiros que afetam. A
raça 1 (biovares 1, 3 e 4) ataca um grande número de plantas como batateira, tomateiro, fumo e solanáceas em
geral. A raça 2 (biovares 1, 3 e 4) ataca bananeira e similares. A raça 3 (biovar 2) é específica de batateira, mas
também está associada a algumas so lanáceas. A raça 4 (biovar 4) ataca gengibre e a raça 5, a amoreira. Das
duas biovares que infectam a batateira, a biovar 1 (raça 1) apresenta maior capacidade de persistir no solo e
predomina em regiões de clima quente, enquanto a biovar 2 (raça 3) infecta basicamente cultivas em regiões de
clima temperado e apresenta maior capacidade de produzir infecções latentes.
A bactéria é nativa de muitos solos virgens do Brasil e pode ser introduzida através da batata-semente.
Sobrevive na rizosfera de hospedeiros silvestres ou cultivados, pois é patogênica a mais de 450 espécies de
plantas distribuídas em mais de 50 famílias. A doença desenvolve-se em quase todos os tipos de solo, normal-
mente em reboleiras, especialmente naqueles mal drenados.
Alta umidade favorece a sobrevivência e a infectividade da bactéria e o desenvolvimento da doença.
A infecção ocorre principalmente pelo sistema radicular, através de aberturas naturais ou ferimentos causa-
dos por tratos culturais, pragas e nematoides. Após a penetração dos talos bacterianos nos vasos lenhosos da
planta, ocorre sua multiplicação nos traqueoides e sua distribuição longitudinal, sem danificar os parênquimas
do xilema ou do floema, levando à obstrução dos vasos lenhosos. A degradação das paredes e das células do
parênquima adjacente causa o surgimento de cavidades no floema, medula e tecido cortical, principalmente em
órgãos suculentos.
Controle - O controle da murcha bacteriana é extremamente difícil, pois a bactéria possui uma am-
pla gama de hospedeiros e capacidade de sobrevivência no solo. As medidas de controle adotadas devem ser
diferentes em plantios destinados para batata-semente e para consumo. As rigorosas exigências técnicas para
produção de batata-semente justificam a adoção de práticas muitas vezes consideradas caras.
A maioria das medidas de controle é preventiva e tem por objetivo impedir ou retardar o aparecimento
do patógeno na cultura. Recomendam-se: 1) escolha de terreno que não tenha histórico de murcha bacteriana e
bem drenado, que não receba água de superficie proveniente de cariais de drenagem e rodovias e não se localize
próximo a residências ou locais de descarga de lixo. O plantio em solos virgens pode não garantir a ausência da
doença, uma vez que a bactéria é capaz de atacar um grande número de plantas, inclusive silvestres, como picão
-preto (Bidens pi/asa), beldroega (Portulaca oleracea), maria pretinha (So/anum nigrum), joá bravo (S. sisym-
briifolium), entre outras; 2) rotação de cultura, por 3 ciclos ou mais, principalmente com gramíneas como arroz,
cana-de-açúcar, milho, pastagens e sorgo. Durante estes cultivos, realizar o controle de plantas daninhas para
diminuir as possibilidades de sobrevivência da bactéria; 3) uso de batata-semente sadia; 4) cuidados para evitar
danos mecânicos (ferimentos) durante os tratos culturais, principalmente por ocasião da amontoa; 5) arranque e
eliminação de plantas infectadas; 6) desinfestação de equipamentos (rodas de tratores, implementas) utilizados
em culturas afetadas;?) controle da água de i1Tigação, que deve estar livre da bactéria. Para isso, não se deve
usar água captada em locais que recebam enxurrada de outras áreas com plantio de batateira ou solanáceas.
Não são conhecidas variedades resistentes. O controle químico não é utilizado para esta bactéria. Fu-
migação do solo com produtos guímicos
, tem pouca aceitação devido ao alto custo e baixo nivd de controle.
Tratamento do solo com 5 L/m· de solução de cobre a 5% é recomendado para os locais onde plantas com
murchadeira foram erradicadas.

PODRIDÃO MOLE - Pectobacterium spp., Dickeya spp.

Esta doença bacteriana é um dos principais problemas que ocorrem durante o annazenamento dos tu-
bérculos, decorrente de ferimentos causados durante a colheita e transporte. A pequena resistencia ao armaze-
namento obriga o produtor à venda imediata da produção, impedindo-o dt: negociar melhores prl!ços. A doença
tem distribuição generalizada, afetando outras culturas. O armazenamento em ambientes quentes e úmidos
favorece a doença.
Sintomas - Tubérculos podem ser afetados pe la bactéria no solo, na colheita ou no annazenamento.
A infecção ocorre através dos estolões, lenticdas e ferimentos causados pm insetos uu outros patógenos de
solo. A bactéria causa uma podridão-mole e encharcada de cor creme e apresenta cor escura na periferia da área
atingida, que se desprende facilmente do tecido sadio. Nas lcnticdas, a infecção causa óre.us circulares úrnidas,
de 0,3 a 0,6 cm de diâmetro, de coloração escura.
O encharcamento do tec ido seguido de podridão-mole ocorre pela destrnição da lamela média que une
as células, causando a perda de água. Na des integração dos tecidos oco1Te a exsudação de um liquido fétido e

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Manual de Fitopatologia

podem ocorrer infecções secundárias causadas por outros microrgani smos. A deterioração é rápida, ocorrendo
em poucos dias, e a bactéria faci lmente infecta outros tubérculos. Tubé rculos afetados e destinados a batata-
semente normalme nte apodrecem antes de dar origem a urna nova planta. Quando os tubérculos são expostos a
condições de baixa umidade, as lesões a presentam-se secas e corticosas.
Etiologia - As bactérias envo lvidas são Pectobacterium carotovorum subsp. caroto vorum (sin. Erwi-
nia carotm•orn subsp. carotn vora), P. atroseptic 11111 (sin. E. caro/ovara subsp. atroseptica), P. carotovontm
subsp. bmsiliense, /~ 11·0.r nhiae (sin. E. camtovora s ubsp. wasabiae) e Dickey a spp. [D. ch,ysathemi (sin.
E. cl11:1·.rn111he111i). D. dianthicola, D. dada11ti, D. zeae e D. sola11i]. Essas bactérias são Gram-negativas, em
forma de bastonetes com 0,7 x 1,5 µ111 , móve is por flagelos perítricos, não formam esporos e são anaeróbias
facultativas. A ocorrência de algumas espécies, como /~ alrosepticum e D. dianthicola, está associada a tem-
peraturas mais amenas (clima temperado a subtropi cal), enquanto as demais espécies ocorrem desde regiões
de clima temperado a clima tropical. Estudo sobre a diversidade de isolados do patógeno nos Estados de São
Paulo e Paraná mostrou maior frequência de P. carotovorum subsp. carotovorum, seguido de P. atrosepticum.
Em outro levantamento, com amostras de batata das principais regiões produtoras do País, sendo a maioria
(55%) proveniente de Minas Gerais, indicou a predominânci a de Dickeya spp., seguida de P. carotovonm1
subsp. brasiliense, P. atrosepticum e P. carotovorum subsp. carotovorum. Outras bactérias pectolíticas têm sido
encontradas associadas a infecções de podridão-mole como Pseudomonas spp., Baci/111s spp., Clostridium spp.
e Flavobacterium pectinovor11111.
A principal fonte de inóculo e a mais importante forma de dispersão da bactéria a longas distâncias
são as batatas-semente contaminadas. Temperaturas entre 25 e 30ºC, com alta umidade relativa, são condições
extremamente favoráveis à doença. A bactéria pode sobreviver saprofiticamente no solo, apresenta capacidade
de sobrevivência em água de rios, lagos e oceanos e tem um grande número de hospedeiros, principalmente
hortaliças e frutas, sendo ainda capaz de multiplicar-se e persistir no sistema radicular de plantas hospedeiras e
não hospedeiras, sob a forma de infecções latentes.
Controle - Rotação da cultura com gramíneas reduz o inóculo da bactéria no solo. Deve-se também
usar material propagativo sadio e plantá-lo em camalhões para evitar umidade excessiva, o que também dis-
pensa a amontoa e diminui os riscos de danos aos tubérculos durante a colheita. O controle de insetos do solo e
nematoides é necessário para reduzir lesões nos tubérculos. Cuidados durante a colheita, transporte e armazena-
mento são fundamentais para o controle da doença, devendo-se colher os tubérculos somente quando estiverem
fisiologicamente maduros e protegê-los da radiação solar excessiva, que pode causar queimaduras que servem
de ponto de entrada para a bactéria. A remoção de tubérculos podres antes que eles espalhem seus conteúdos
sobre esteiras de classificação, caixas e sacarias evita a disseminação da bactéria sobre outros tubérculos. Os
tubérculos devem ser resfriados a I 0ºC e mantidos a baixas temperaturas (1,6 a 4,5ºC) com ventilação adequada
para prevenir a ocorrência de filme de água e acúmulo de CO . Não devem ser lavados antes do am1azena-
mento, mas se este for o caso, usar água tratada com cloro e secã-los bem após a lavagem. Em batata-semente.
recomenda-se aplicar casugamicina logo após a colheita, por imersão em calda durante 5 minutos. Ao retirar
os tubérculos de batata-semente da câmara fria para o plantio, deixar por alguns dias na antessala (10-15º( )
para depois levá-los ao campo. Níveis elevados de resistência já foram encontrados em alguns clones, porém
variedades resistentes ainda não estão disponíveis.

CANELA PRETA E TALO OCO - Pectobacterium spp., Dickeya spp.

A canela preta ocorre no campo com a planta em estádio vegetativo enquanto a podridão mole é o ata-
que dos tubérculos. A doença é endêmica em todas as áreas de plantios de batata, mas danos só são reportlldos
quando há períodos muito favoráveis à sua ocorrência.
Sintomas - Os si ntomas podem ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta, ariando
de acordo com as condições de umidade, idade e local atacado da planta. Ramos afetados apresentam enl!'-
grecimenlo do colo, que normalmente está associado à deterioração do tub~rculo-màe. o tecido asculur fica
descolorido e as plantas podem murchar nas horas mais quentes do dia. Quando a infecção ocorre logo após o
emergência dos ramos, há diminuição do porte e morte das plantas. Em infecçôcs mais tardias. us folhas apR'--
scntam inicialmente enro lamento, evoluindo para amarelecimento e murcha. A casca fica destruíJ \ e a meJula
da haste apresenta podridão-mole. A lesão atinge grunde extensão, sendo nítida a separação entre tecido sadio e
doente. No final, os vasos íicam dcs<.:oloridos, de cor parda. intomas tardio · de canela preta recchcm O nome
de tulo-oco.
A umidade delinc também a intensidade da infecção, pois sob condições ei.:us a lc- · uo fica restrito ao

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 Doenças da Batateira

colo da planta, mantendo a coloração escura. Sob alta umidade, a podridão da haste evolui e a planta assume
aparência ereta, ocorrendo murcha e morte da planta sem haver enrolamento e amarelecimento das folhas .
Plantas que não morrem têm a produção comprometida.
Etiologia - A canela preta e a podridão-mole dos tubérculos têm os mesmos agentes causais: Pectobac-
1eri11111 carotovvru111 subsp. carotovor11111 (sin. Erwinia caro/ovara subsp. caro/ovara), P. atrosepticum (sin. E.
carotomra subsp. atroseptica), P carotovorum subsp. brasiliense, P. wasabiae (E. caro/ovara subsp. wasabiae)
e Dickeya spp. [D. c/11ysathe111i (sin. E. c/11yrnnthemi), D. dianthicola, D. dadanti, D. zeae e D. solanil
Controle - O controle da doença é feito através de medidas que evitam as condições de alta umidade
no campo. como solos bem drenados e controle ela irrigação, e permitam um melhor arejamento da cultura.
como espaçamento adequado. Deve-se realizar uma adubação balanceada, evitando especialmente o excesso
de nitrogênio e a fal ta de cálcio. A rotação de cu ltura com gramíneas contribui para a diminuição do inóculo da
bactéria no solo. Como o tubérculo-mãe pode servir de inóculo inicial do patógeno, o uso de batata-semente
sadia ajuda a prevenir a doença. Alguns fungicidas são registrados no MAPA para o controle da canela preta
através de pulve rizações preventivas. Contudo, o contro le químico tem se apresentado ineficiente ou pouco
eficiente. Níveis elevados de resistência já foram encontrados em alguns clones, porém variedades resistentes
ainda não estão disponíveis.

SARNA COMUM - Streptomyces scabiei

Essa doença está presente em todas as áreas produtoras do mundo e causa depreciação do produto para
o comércio, pois afeta seu aspecto externo, embora os tubérculos possam ser consumidos normalmente. A
bactéria tem grande capacidade de sobrevivência saprofitica no solo e pode atacar também beterraba, cenoura,
nabo, rabanete, repolho e salsa.
Sintomas - Podem ocorrer nas raízes, tubérculos, estolões e caule em contato com o solo, mas é nos
tubérculos que ocorrem os sintomas mais importantes. A infecção do tubérculo pode iniciar-se através de feri-
mentos ou lenticelas. Inicialmente, verifica-se uma pequena elevação da cutícula que ao intensificar-se toma a
superftcie áspera e suberificada. As lesões têm de 5 a 1O mm e podem unir-se, possuindo coloração que varia
de pardo-clara a escura. As lesões têm uma superficie irregular, podendo estar ligeiramente mais elevada que o
tecido sadio, sintoma conhecido como sarna superficial (Prancha 16.12), reticulada ou deprimida, que origina
os sintomas da sarna profunda (Prancha 16.13). Essas lesões contêm tecido suberificado e estruturas do pató-
geno. Nas raízes, caules e estolões, as lesões são semelhantes às apresentadas nos tubérculos. A parte aérea da
planta não apresenta ne nhum sintoma.
Etiologia - Streptomyces scabiei (sin. S. scabies) é a espécie mais comumente associada aos sintomas
da sarna comum. Conh1do, estudos recentes com isolados de Streptomyces obtidos de diversas lavouras de
batata do Brasil identificaram também, em menor frequência, as espécies patogênicas S. caviscabies e S. euro-
paeiscabiei. Acredita-se que outras espécies da bactéria estejam associadas à doença no Brasil, pois pelo menos
outras seis espécies (S. acidiscabies, S. twgidiscabies, S. stelliscabiei, S. luridiscabiei, S. p1miciscabiei. S. ni-
veiscabiei) já foram relatadas causando sintomas semelhantes no mundo. AS. scabiei é uma bactéria actinomi-
ceto que produz micélio aéreo em meio de cultura com ramificação simpodial, cadeias de esporos espiraladas.
com esporos de coloração cinza, em fonna de ban-il, medindo 0,8-1,7 x 0,5-0,8 ~tm. Seu crescimento dá-se em
temperaturas entre 5-40ºC, sendo o ótimo entre 25 e 30ºC. As espécies de Streptomyces podem viver sapro-
fiticamente no solo e em outras plantas hospedeiras. Seus propágulos podem ser disseminados por diversos
agentes (água, vento, insetos, tubérculos) e têm a particularidade de sobreviver ao trato intestinal de herbívoros,
o que faz do esterco mal curtido uma fonte de inóculo. O patógeno S. scabiei desenvolve-se favoravelmente
em solos com pH neutro ou ligeiramente alcalino. Não ocorre em solos com pH abaixo ele 5. A baixa umidade
do solo, principalmente próximo da fase de tuberização e desenvolvime nto dos tubérculos, a umenta a intecção.
Após penetração na planta, a bactéria cresce entre as camadas Ja periderme, nutrindo-se do tecido mono e
produz fitotoxin as que induzem a formação ele uma camada ..:orlicosa no rt>dor cio tecido infectado, toma ndo a
superHcie áspera e suberificacla, caracterizando o sintoma ele sarna.
Controle - Para prevenir o apurecimcnlo da sarna, várias mcdid 1s podem ser adotadas: rotação de
culturas, preforencialmente com gramíneas; uso de batatas-semente certificadas, com baixa pon:cmag m de
tubérculos infectados; escolha de variedades menos suscl!tívi.:is, como Atlantic e Mondial; adubação nitroge-
nada na forma de sulfato de amónio, que promove a redução do pH no solo; plantio em ·olos com pH au reuor
de S; manutenção da umidade do so lo ele vad l nos p~ríodos de formação do tubl!rculo; n:du\:ào ao máximo das
osc ilações de umidade do solo; tratmn c nto da batatu-scmcnt.: nu sulco de plwnio com tluazinam , podendo-se

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Manual de Fitopatologia

parcelar a dose do fungicida com a aplicação 110 colo da planta antes da operação de amontoa.

REQUEIMA - Phytophthora infestans

É uma das principais doenças da batateira e responsável pelo grande uso de defensivos na cultura. No
Brasil. é conhecida por vários nomes comuns, como "mela", "crestamento tardio", "crestamento de Phytoph-
thora'', " míldio" e "mufa". O patógeno encontra-se disseminado em todas as regiões produtoras de batata e
tomate. Os danos decorrentes desta doença estão relacionados com as condições de temperatura e umidade
favoráveis ao seu desenvolvimento.
Sintomas - Plantas de qualquer idade são su scetíveis ao patógeno, que pode afetar toda a parte aérea
e, em alguns casos, o tubérculo. Sintomas nas folhas podem variar de acordo com as condições de temperatu-
ra, umidade, intensidade luminosa e resistência do hospedeiro. As lesões folia res são inicialmente pequenas,
irregulares e de coloração variando do verde-claro ao escuro. Sob condições favoráveis de temperatura e umi-
dade, as lesões aumentam rapidamente e tornam-se escuras, amarronzadas ou pretas, necrosando os tecidos e
matando os folíolos (Prancha 16.14; e-Fotos 16. 13; 16. 14). É possível observar um halo encharcado que separa
a lesão do tecido sadio. Nos brotos, a morte das gemas apicais interfere diretamente no desenvolvimento das
plantas. A lesão pode avançar para o pecíolo e caule, chegando a ocasionar a morte da planta. Sob condições
de alta umidade, verifica-se um crescimento esbranquiçado na página inferior da folha, que são as frutificações
do patógeno. As plantas apresentam-se queimadas e exalam um odor putrefato característico. Em condições de
baixa umidade, o crescimento das lesões é paralisado e o tecido toma-se quebradiço. Nos tubérculos, o patóge-
no causa uma podridão dura e escura de bordos definidos, que atinge aproximadamente 1,5 cm de profundidade
(e-Foto 16.15). Organismos secundários podem infectar o tubérculo doente, complicando a diagnose.
Etiologia - O agente causal da requeima é o oomiceto Phytophthora infestans, o mesmo que afeta o
tomateiro. A doença é favorecida por períodos de temperaturas baixas a amenas ( 12 a 25ºC) e alta umidade. Os
esporângios germinam diretamente quando as temperaturas variam de 18 e 25ºC, ou podem produzir zoósporos
biflagelados na faixa de 12 a l 6°C. Nos países de inverno rigoroso, o oósporo tem um papel importante na so-
brevivência do patógeno e no inóculo inicial da doença. Já nos trópicos, o patógeno sobrevive principalmente
em restos de cultura e tubérculos doentes, sendo disseminado pelo vento e chuva. Além da batata e do tomate,
P infestans pode afetar as culturas do pimentão (Capsicum anm111111), berinjela (Solanum me/ongena), petúnia
(Petunia sp.) e plantas invasoras como: figueira do inferno (Datura stramonium), picão-branco ( Galinsoga par-
viflora), corda de viola (Jpomea pwp11rea), falso joá de capote (Nicandra physaloides),joá de capote (Physa/is
angulata), maria-pretinha (Solanum america1111m), maravilha (Mirabilisja/apa), Nicotiana benthamiana, entre
outras. Maiores detalhes sobre P. infesta11S encontram-se no capítulo de doenças do tomateiro.
Controle - A alta variabilidade genética do patógeno dificulta o desenvolvimento e o estabelecimento
de variedades resistentes, principalmente possuidoras de resistência vertical, em função do maior risco de que-
bra de resistência. Variedades nacionais como Araucária, BRS Clara, BRS Cristal, Catucha, lbituaçú, Itararé,
Pérola, IAPAR Cristina, Monte Alegre 172 e SCS 365 - Cota possuem um bom nível de resistência à requúma.
mas não dispensam o controle químico em condições favoráveis à doença.
O uso regular de fungicidas é a principal medida de controle da doença, embora outras complementares
colaborem, como evitar o plantio em épocas muito favoráveis à doença, locais sujeitos a neblina e próximos a
lavouras em final de ciclo; usar batata-semente sadia; destruir as fontes de inoculo; controlar a irrigação, evitan-
do-se a irrigação noturna ou em finais de tarde; adubar corretamente e desinfestar equipamentos utilizados em
culturas afetadas. Vários são os produtos registrados no MAPA para o controle da requeima, como os à base de
acibenzolar-s-metílico, benalaxil, captana, cimoxanil, ciazofamida, cloridrato de propamocarbe, clorotalonil,
dimetomorfe, fenamidona, fluazinam, fluopicolide, hidróxido de cobre, mancozebe, mandipropamid, metaJa.xil
-M, metam-sódico, metiram, oxicloreto de cobre, piraclostrobina, propinebe, sulfato de cobre, sulfato tribásico
de cobre e zoxamida. Não é recomendado o uso exclusivo e consecutivo de fungicidas sistemicos, pois existe o
risco do surgimento de estirpes resistentes.
O desenvolvimento de P. infestans é altamente depe ndente das condições ambientais, sobretudo tem-
peratura e umidade, que são limitantes para sua reprodução. Devido a isso, sistemas de previsão e aviso <le
requeima têm sido desenvolvidos e testados cm várias regiões produtoras de batata, visando reduzir os custos de
produção através da diminuição do número de aplicações de fungicidas, al~m de contribuir significntivmnente
para 8 diminuição dos riscos à saúde humana e aos demais integrantes do agroecossistema e meio a.mbien1e.
Um dos mais conhecidos é o 0LITECAST, que através ele dados de temperatura, umidade e chuva previ? a
possibilidade de desenvo lvime nto da requeima, avisando aos produtores sobre a necessidade ou não de pul-

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 Doenças da Batateira

vcrizar fungicidas cm suas plantações. No Brasil, existem vários estudos, mas nenhum sistema de previsão
cm uso rotineiro .

PINTA PRETA OU MANCHA DE Alternaria - Alternaria spp.

A doença é encontrada cm todas as regiões produtoras de batata e, junto com a requeima, é uma das
principais doenças das culturas de batata c tomate. Sua incidência é maior nos períodos de verão, com tempe-
ratura e umidade elevadas. Recebe também as denominações de "crestamento altemário", "queima'', " queima
das folhas" e ''crestamento precoce".
Sintomas - O fungo ataca toda a parte aérea da planta, pecíolos e caule, ocasionando intensa redução
da área foliar, queda do vigor das plantas e decréscimo do potencial produtivo. Os sintomas iniciam-se nor-
malmente nas folhas mais baixas e velhas da planta, onde surgem pequenas manchas (de 1 a 2 mm) escuras.
Posteriormente, estas crescem, adquirindo um formato ovoide, delimitado pelas nervuras da folha, de coloração
escura e com zonas concêntricas características. O tecido entre e ao redor das lesões apresenta-se normalmente
clorótico. O aumento da intensidade da doença no campo ocorre tanto pelo surgimento de lesões novas como
pela expansão das mais velhas, que podem coalescer, atingindo uma área considerável da folha. Nos pecíolos e
caules os sintomas são semelhantes. Maior número de lesões pode surgir em plantas com deficiência nutricio-
nal , principalmente de magnésio, e com infecções de viroses, como o vírus do enrolamento da folha. Em tubér-
culos, as lesões são escuras, de formato circular a irregular, deprimidas, tendendo a provocar podridão seca. A
infecção nestes nonnalmente ocorre através de ferimentos, mas no Brasil esta ocorrência é rara.
Etiologia - Até 2009, acreditava-se que a pinta preta, no Brasil, era causada apenas pelo fungo Alrer-
naria solani, no entanto, estudos têm demonstrado que a doença também esta associada a outras espécies do
gênero, como A. alterna/a e A. grane/is. Outros países já relataram as espécies A. inlerntpta, A. longipes e A.
tenuissima afetando a cultura da batata. Dezenove isolados coletados de plantas de batata infectadas, provenien-
tes de sete regiões brasileiras, no período de 2005 e 2008, foram todos identificados como A. grandis, eviden-
ciando sua ampla distribuição geográfica no Brasil. De maneira geral, não existem diferenças sintomatológicas
significativas entre as três espécies relatadas no Brasil, porém essas diferem quanto ao tamanho e morfologia
dos conídios. Observações de campo têm evidenciado uma maior agressividade da espécie A. grandis, o que
tem dificultado o manejo da doença em algumas situações. Os patógenos sobrevivem em restos de culturas, solo
e outros hospedeiros, principalmente solanáceas. A infecção nas folhas pode ser assintomática, dependendo da
atividade do tecido foliar, nível de adubação nitrogenada e idade. Temperaturas na faixa de 25 a 32ºC, elevada
umidade e alternância de períodos secos e úmidos favorecem o rápido desenvolvimento da doença, sendo mais
severa em plantas que sofreram algum tipo de estresse hídrico ou nutricional. Infocções tardias normalmente
não causam maiores danos à produção, pois a resistência das plantas aumenta com a maturidade. Maiores deta-
lhes sobre A. solani podem ser encontrados no capítulo de doenças do tomateiro.
Controle - As medidas de controle para a pinta preta são bem semelhantes às recomendadas para a
requeima, pois ambas ocorrem muitas vezes simultaneamente. É importante ressaltar que a boa nutrição das
plantas, com níveis adequados de nitrogênio, magnésio e matéria orgânica; o correto manejo da irrigação e asa-
nidade da batata-semente são fundamentais para o controle eficaz da doença. A rotação de culturas, diminação
de plantas voluntárias e hospedeiros alternativos, destruição de restos culturais, bem como evitar novos plantios
próximos a áreas em final de ciclo são medidas que visam a diminuir as fontes de inóculo da doença e impedir
a entrada da doença em novos cultivos.
Variedades nacionais como Apuã, Aracy, Contenda, BRS Cristal, BRS Eliza, lbituaçu e Monte legre
172 apresentam boa resistência à pinta preta, mas ainda não dispensam o uso de fungicidas em condições
favoráveis à doença. Vários são os produtos registrados no MAPA para o controle da pinta preta que tambt!m
são recomendados para o controle da requl!ima, como captana, clorotalonil, tluazinam, hidróxido de cobre,
mancozebe, metiram, oxicloreto de cobre, piraclostrobina, propinebe, sulfato de cobre e sulfato tribásico de
cobre. Deve-se ainda acrescentar os produtos a base dl! azoxistrobina, boscalida, bromuconazol, ciprodinil,
cresoxim-metílico, difenoconazol, tàmoxadona, ílutriafol, tluxapiroxade, iminoctadina, iprodiona, lauril éter
sulfato de sódio, metconazo l, miclobutanil, pirimtitanil, procimidona, procloraz, tebuconazol, telraconazol e
trifloxistrobina, que controlam somente a pinta preta, não tendo eleito sobre o agente da requeima.

RIZOCTONIOSE - Thanatephorus cucumeris (Rhizocfonia so/ani}

Este patógeno ocorre com relativa frequência em batate ira. Está présente em todas as regiões produtoras
do mundo, principalmente em solos muito cultivados e onde a rotação de culturas não é praticada.
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Manual de Fitopatologia

Sintomas - O fimgo pode atacar os brotos durante a emergência ou infectar os tubérculos. Quando
atacn as brotações do tubérculo causa retnrdamento da cmcrgêncin e morte das plnntas. resultando em menor
cstandc. desenvolvimento im:gular das plantas e consequente rcduçiio na produção. Os brotos que emergem
também podem estar infectados e apresentar cancros que posteriormente desenvolvem-se. levando o brotos à
morte. Dependendo do grnu de desenvolvimento desses cancros e das consequências na circulação da seiva. os
sintomas variam. Pode ocorrer pigmcntaçfio de cor púrpura nas folhas devido ao acúmulo de antocianina, en-
fezamento geral da planta. produçiio de tubérculos aéreos, enrolamento das folhas e clorose da planta. nonnal-
mente mais severa na parte apieal. assemelhando-se ú inl'ecçfio primúria do vírus cio enrolamento da. folhas. Os
brotos recérn-lornrndos também siio afetados antes de emergir. e a contínua cmissiio de novos brotos esgota as
reservas do tubérculo e leva à sua dcstrnição. Cancros na base das ramas e nos cstolõcs. assim como a infrcçào
das raízes. tmnbém comprometem a produtividade.
Os escleródios. de coloraçiio escura (parda) e formato variúvcl ( 1 a 5 mm de diümetro). desenvolvem-
se no tubérculo. mas não afetam a pcriderme. lembrando porções de terra aderidas que normalmente não são
eliminadas durante a lavagem das batatas (Prancha 16. 15). Os tubérculos podem aindn apresentar rachaduras.
malfom1açào e necrose.
Etiologia - O patógeno Tho11otephorus rnc11111eris é um basidiomiceto e tem como sinonímias Pel/1-
c11/ariafila111e11tosa, Cortici11111 vag11111 e Hypoc/11111s so/011i. Sua forma imperfeita é Rhi::octonia ola11i. A fase
perfeita ocorre no fim do ciclo da batateira, nas hastes próximas ao solo. formando uma tr::ima de micélio branco
-acinzentado, entretanto, em nossas condições isso não é frequente. Os isolados são caracterizados e classifica-
dos de acordo com os grupos de anastomose (GA). Isolados patogênicos à b::itatcira pertencem principalment,
ao grupo GA3, entretanto, isolados dos grupos GA 1. GA2- I. GA2-2. GA4. GA5, GAS e GA9 também têm sido
recuperados de batata em vúrias regiões produtoras de batata do mundo. O micélio do fungo é escuro. amarron-
zado e as hifas são largas (8 a 10 ~1111 de diâmetro). O fungo sobrevive na forma de micélio nos restos de culturJ
de várias plantas e na forma de escleródios sobre os tubérculos. A disseminação ocorre atrnvés do solo. semen-
tes e água de superfície, sendo os basidiósporos levados principalmente pelo vento. Quando ocorrem condiç :-s
favoráveis, o escleród io germina e invade o caule e as brotações da batateira, penetrando principalmente utrav ·s
de ferimentos ou pelas raízes e estolões durante o crescimento. Temperaturas baixas, com ótimo em 1./'C. e alta
umidade favorecem o desenvolvimento da doença, que diminui com temperaturas mais eh!vadas. R. sohmi tem
diversas plantas hospede iras, entre plantas cu ltivadas e silvestres, mas há variação na patogcnicidade do fun!.!.o
devido à ocorrência de especialização fisiológica.
Controle - Recomendam-se o preparo do solo com antecedência para que oco1Ta a decomposiçiio lb
matéria orgânica; uso de batata-semente sadia combinada com plantios em solos livres do patógeno ou com bJt·
xo potencial de inóculo: tratamento de batatas-semente com os fungicidas tludioxonil ou tiíluznmida. ou aplica•
ção no sulco de plantio de tluazin::1111, ílutaloni l, metiram, pencicurom, procimidona ou tiíluzumida, podenJo-s ·
parcelar a dose do fungicida no plantio com a aplicação no colo da planta antcs da operação de amontoa: n.1tuçilo
de culturas, para evitar o acúmu lo de biótipos patogênicos à b::itatcira; plantios rasos (5-7 cm) para fa ore\; ·r
rápida emergência: realizar a amontoa quando o cau le estiver mais rígido.

SARNA PRATEADA - Helminthosporium solani (sin. Spondylocladium atrovirens)

Está presente em todas as regiões produtoras de batata do mundo. É uma doença que a fota aixnas os tu·
bérculos, sendo bastante frequente em batata-semente importada. No Brasil a doença tem aunh:nrnJo de impvr-
tância nos últimos anos devido a diversos fatores como maior exigencia do nwrcado rnnsumi<lor. diminuiçll.)
da oferta de batatas não lavadas e produtores mais treinados cm diagnosticur a doença.
Sintomas - O fungo afeta os tubt.\rculos no campo e principalmente no anna.zenamcnt , pn.--i-.o •,tnJú
manchas inicialmente claras, que adquirem um brilho prutendo (Prancha 16.16). A suma prntc..•a ta 11110 111terti:n.•
na produtividade, porém al'cta diretamente o valor comercial do produto. A docnçn ocasiona \ peru Jc: ix·ú
dos tubérculos durante a estocagem porque acelera n pcnla de ngua pclas man,.:has, provocando tamb-.!m ,i
enrugamento da supcrlkic. Tubérculos ntncados mnstrnm manchas circulares cs •urus, dc co loruçi\o 111 :u,· ,m-
claro, com bordos indefinidos que atingem dt: 2 11 3 cm, muitas vt:zes tomando todo O tubérculo. A . m.1rgc ns Jo ·
lesões mais novas si.lo mai s cklinidas e frcqucntcmcnlc possui.:n1 uma upur~nciu escura i.: pulvcrulcnt.:i dcviJu j
presença de conidios e c:onidiól'oros do t'ungo. t\ casca apresenta-se al tc..•rndn. CCllll aspecto sem. :ÍS()\:m e bnlh.i
prateado, principalmente quando molhudu. Varicdudcs de pclkulu rosada podem perdcr u coloruçiki. L :~1..-s
semelhantes 110 tubén:u lo pndcm ser cnu ·adns pda antrarnosc (Colletotriduo11 spp. ), porim, nu snrn.i prutcod,1,
as murgcnti dns lesões novas silo bcm ddinidas.

140
 Doenças da Batateira

Etiologia - O agente causal é o fungo Helminthosporium so!ani (sin. Spondylocladium atrovirens ), que
possui mi célio hialino, scptado, ramificado que se torna escuro (amarronzado) com a idade. Conidióforos não
ramificados siio scr,tados com conídios originados em espirais no final distal das células. Os conídios possuem
dimcns(Scs de 7-8 x 18-64 ~tm, com um orlo-septo, e são marrom-escuros.
Para o desenvolvimento da doença é necessária umidade relativa elevada (90%). A transmissão dá-se
princip:ilmente através de tubérculos infectados, podendo ocorrer também no solo. O fungo penetra pelas len-
ticelas e pcriderme do tubérculo antes da colheita e continua seu desenvolvimento durante o armazenamento.
podendo ocorrer novas infecções se os tubérculos forem mantidos em condições de alta temperatura e umidade
relativa. A doença costuma ser mais grave, quando ocorre atraso na colheita. Até o presente momento não se
conhece nenhum outro hospedeiro de H solani.
Controle - Recomendam-se utilizar batata-semente sadia, eliminando-se os tubérculos doentes antes
do plantio: colher os tubérculos logo que estejam maduros; armazenar os tubérculos em condições adequadas,
preferencialmente a baixas temperaturas (4ºC para batata-semente); realizar rotação de culturas; desinfestar os
equipamentos (rodas de tratores, implementos).

SARNA PULVERULENTA - Spongospora subterranea f. sp. subterranea

A doença desenvolve-se melhor em climas frios e úmidos, mas tem sido constatada em praticamente
todas as regiões produtoras de batata do mundo. No Brasil, a sarna pulverulenta foi detectada pela primeira vez
em 1988, no município de Vargem Grande do Sul-SP. Em 1992 foi constatada na principal região produtora de
batata de inverno do Estado de São Paulo, causando grandes prejuízos e, atualmente, ocorre em vários estados
produtores do País.
Sintomas -A doença é detectada durante a colheita, quando se verifica a presença de manchas e feridas
na casca. O tubérculo é infectado via lenticelas, ferimentos e às vezes pelos olhos. Pústulas marrom-avermelha-
das, com diâmetros de 0,5 a 2 mm, estendem-se lateralmente sob a periderme, formando elevações ou pequenas
erupções. O crescimento do tubérculo força a ruptura da periderme, resultando numa lesão branca, cujo formato
lembra uma verruga.
Gradualmente, a periderme afetada escurece, fica deprimida e cheia de uma massa pulverulenta de espo-
ros escuros do fungo. A lesão é normalmente circundada pela epiderme rompida, delimitando-a. Em solos muito
úmidos pode não ocorrer o rompimento da periderme e a lesão apresenta-se maior e mais profunda.
Durante o armazenamento, a sarna pulverulenta pode ocasionar podridão seca ou aumento das lesões
tipo verruga e, não ocorrendo o rompimento da periderme, a necrose aumenta lateralmente, produzindo um ou
dois anéis ao redor da lesão original. As lesões servem de porta de entrada para outros patógenos que causam
podridão nos tubérculos.
Infecções nas raízes e estolões ocorrem concomitantemente com as do n1bérculo, apresentando peque-
nas manchas necróticas e galhas brancas que variam de I a I O mm de diâmetro, podendo ocasionar murcha
e até matar as plantas mais jovens se a severidade for muito alta. As galhas, qmmdo maduras, ficam escuras
(amarronzadas) e rompem-se gradualmente, liberando uma massa pulverulenta de esporos no solo. A ocorrência
da doença no sistema radicular pode reduzir o desenvolvimento vegetativo e consequentemence o tamanho dos
tubérculos, comprometendo a produtividade da cu ltura.
Etiologia - O agente causal da sarna pulverulenta é Spo11gospora s11bterranea C sp. s11bterranea, que
pertence à classe Plasmodiophoromycetes. Produz cistosoros que são ovoides, irregulares. com 19-85 µm de
diâmetro, consistindo num agregado bastante relacionado com esporos de resistência. Cada esporo é poliédrico,
com 3,5-4,5 µm de diâmetro, com paredes lisas, finas e de coloração amarelada. Zoósporos primários e secun-
dários são ovoides a esféricos, com 2 flagelos de tamanhos diferentes.
O patógeno sobrevive no so lo como cistosoro. A presença de raízes de ho pedeiro susceti el estimula a
germinação do esporo e produção do zoósporo primário. Este penetra pelas raízes e estolões. formando plasmó-
dios mullinucleados que produzirão zoósporos secundários, os quais irão infectar raízes e tubáculos. A invasão
do zoósporo secundário estimula a célula hospedeira a cn:scer e numerosas galhas são formadas, no interior
das quais forma-se uma massa de esporos de re pouso que são liberados no solo com a morte da raiL. Os cistos
podem pt:nnancccr no solo por mais de 6 anos e resistem à pas ·agem pelo trato digestivo dos animais. Nos
tubérculos infectados também se formum cistos, funcionando como fonte de inóculo primário.
O início da infecção é favorecido por solos frios e (unidos, requerendo posterior drenagem. Com tem-
pernturas de l 6-20ºC. o período de incubação é de nproximadamente 3 semanas. A sarna pul verulenta pode
ocorrer em solos com pl-1 entre 4,6 e 7,6. Macro e micronutrientes têm pouco ou nenhum efeito sobre a doença.

14 1
Manual de Fitopatologia

A adição de elementos como o enxofre e O óxido de zinco, no entanto, parece reduzir a doença.
Spongospora suhterranea f. sp . .rnhterranea pode completar seu ciclo de vida em outras plantas do gê-
nero So/01111111 formadores de tubérculos e nas raízes de s. nigrwn e Nicotiana rustica. Outras espécies dedico-
tilcdônens c monocotilcdôneas são infectadas, mas sem formação de esporos de resistência. O fungo é também
vetor do vírus Potato mop-lop vinis - PMTV.
Controle - Recomendam-se evitar solos encharcados e contaminados; adotar a rotação de culturas por
3 a I O anos; plantar tubérculo-semente sadio; não usar esterco de animais que tenham sido alimentados com
tubérculos doentes; controlar as irrigações, principalmente nos primeiros 50 dias do ciclo; plantar variedades
mais resistentes à doença; desinfestar os equipamentos (rodas de tratores, implementos); tratar a batata-semen-
te no sulco de plantio com fluaz inam ou parcelar a dose do fungicida no plantio e no colo da planta antes da
operação de amontoa.

PODRIDÃO SECA E MURCHA DE Fusarium - Fusarium spp.

O gênero Fusarium apresenta diversas espécies que atacam a batate ira com variada sintomatologia. As
doenças causadas pelas diferentes espécies de F11sari111n ocorrem nas principais regiões produtoras de batata
do mundo, sendo as mais importantes a podridão seca e a murcha de Fusarium. A murcha também é conhecida
no Brasil por "olho-preto". As perdas ocasionadas pela doença são principalmente a redução na produtividade,
descarte de tubérculos na seleção e perda da qualidade dos tubérculos devido à presença de manchas.
Sintomas - A podridão seca afeta principalmente tubérculos tanto durante a estocagem como no plan-
tio e encontra-se disseminada mundialmente. Tubérculos infectados caracterizam-se por apresentar podridão
seca e deprimida, de tamanho variável (Prancha 16. 17). As lesões, em condição de alta umidade, podem revelar
"flocos cotonosos" de cor branca a rosada, constituídos por micélio e frutificações do fungo. Com a progressão
da doença, as partes afetadas vão se ressecando até a completa mumificação do tubérculo. A doença, princi-
palmente em condições de armazenamento, favorece a entrada e o desenvolvimento de outros fungos sobre o
tubérculo, o que ocasiona sua completa deterioração.
Os sintomas de olho preto são lesões circulares escuras e fim1es no tubérculo. O fungo penetra pelo
estolão, que fica seco, o que deu origem a outro nome pelo qual a doença é conhecida, " ponta-seca". Cortan-
do-se o tubérculo infectado, observa-se um escurecimento largo do anel vascular, de coloração marrom-clara,
podendo se restringir a uma parte ou afetá-lo totalmente. Este sintoma pode ser confundido com o causado pela
murcha bacteriana (Ralstonia so/anacearum), mas as principais diferenças são a não exsudação no anel vascu-
lar, o escurecimento mais largo deste e não aderência de terra nos olhos do tubérculo. No campo, a planta pode
apresentar escurecimento do caule, amarelecimento ou bronzeamento das folhas e uma murcha leve, que podem
passar despercebidas, já que ocorrem no final do ciclo da cultura.
Etiologia - Treze espécies de Fusarium já foram relatadas causando a podridão seca no mundo. His-
toricamente, F. solani (sin. F. solani f. sp. ewnartii), F. avenaceum e F. sambucinum são considerados os mais
frequentes e em algumas regiões uma espécie é dominante sobre a outra. O patógeno encontra excelent~
condições de desenvolvimento em temperaturas de 15 a 25ºC e umidade relativa de 50 a 75%, enquanto temp~
raturas abaixo de 5ºC inibem seu desenvolvimento. Presença de ferimentos, plantios em solos contaminados e
armazenamento inadequado favorecem o desenvolvimento da doença.
Três espécies do gênero Fusariwn são associadas com a murcha, sendo elas F. so/ani (sin. F. solani f. sp.
eumartii), F. avenaceum e F. oJ.ysporum (sin. F. oxysporum f. sp. tuberosi). A murcha de F. solani é considerJda
a mais importante, sendo favorecida por temperaturas entre 20 a 24ºC, enquanto para as outras duas espécies
o desenvolvimento da doença é favorecido a 28ºC. Sintomas causados pela murcha de F. .soluni são similares
aos das murchas de F. OJ.ysporum e F. avenaceum, sendo, no entanto, menos severos. As doenças são similares
quanto à histopatologia, pois os fungos penetram pelas raízes, causando um encharcamento e invadi ndo as célu-
las epidermais. O xilema é colonizado e os vasos obstruídos, causando o colapso da planta, que varia confonnc:
o patógeno envolvido. F. solani sobrevive no solo por longos períodos sem perda de patogenicidade. Este fun~o
tem sido responsável pelo abandono de áreas de produção cm muitos países.
Controle - Recomendam-se a prevenção de ferimentos durante n colheita e nmmzenamento. cuidados
na cstocagem dos tubérculos e tratamento da batata-se mente com tiofanato-rnetílico para O controle da podridão
seca. No caso da murcha, recomendam-se o plantio de batateira em áreas livres do patógeno, uso de botuw-
semente sadia, plantio de variedades mais resistcnt~s à doe nça, como Baroka Asterix; rotação de cultun-.s ~
desinfestação de equipnmentos (rodas de tratores, 1mplerncntos). Também é importante O cmTeto preparo Jo
solo e a eliminação de possíveis ,;pés de gradt:" de modo a evitar o acúmulo de umidade no solo, assim comu

142
,,,.
 Doença s da Batateira

controlar a irrigaç:"in. pois plantas snh estresse hídrico sflo mais suscetíveis,\ doença.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico Deformante da Batateira - To111ato ye/1011· vci11 streak vim.,· - ToYVSY: Tomato severe
m~osc 1·ir11s - ToSRV - A história dos pri1111.:iros registros de viroses associadas ú transmissão por mosca branca
(Bcmisia tahaci biótipo B) cm batatais no Brasil iniciou no Rio Grande do Sul, nos primeiros anos da década
de ~O. lais tarde foi também registrada a ocorrência ele plantas de batata com sintomas de mosaico amarelo
1

deformante no Estado de São Paulo. plantado com tubérculos/batata-semente oriundos do Rio Grande do Sul
(e-Foto 16.16). Em meados da década de 1990, nova constatação de vírus transmitido por mosca branca Bemi-
sia tahaci biótipo B foi constatada na região metropo litana de Campinas. As anúlises moleculares com ácido
nucléico extraido de plantas de batata infectadas com esse vírus revelaram tratar-se da espécie Toma/o yellow
,·ei11 streak virus (To YYSY). gênero /Jegomovirus. família Gemi11iviridae. Até início dos anos 20 1O, o To YYSV
predominou em tomatais do Estado de São Paulo, mas sem maior expressão e com inexpressiva ocorr0ncia em
batateirais. mesmo ladeados por tomatais altamente infec tados e sob alta infestação da mosca branca vetara.
Registros do To YYSV tornara m-se raros cm plantações de tomate, pimentão ou batata, il medida que o Toma/o
se,·ere mgouse vims (ToSRV), outra espécie de begomovirus, passou a ser registrada e rapidamente se tomou
predominante tanto em plantações de tomate, pimenta, como também de batata. Nesta última, no entanto, são
raros os casos de ocorrência em plantações comerciais, tanto do Estado de São Paulo como de outros estados.
Consistente com outras partes do mundo, também na bataticultura brasileira, os poucos vírus transmitidos por
mosca branca, têm apresentado isolados casos de danos econômicos, mesmo havendo registros de altas infes-
tações desse inseto. As pri ncipais características dessas duas espécies de begomovirus podem ser encontradas
no capitu lo Doenças do Tomateiro. Alternativas de controle estão descritas no item medidas gerais de controle
de viroses da batata.
Crinivirose - To111atv ch/orosis vim.,· - ToCV - O priml!iro relato da ocorrência de ToCY no Brasil foi
fei to em tomateiro, em meados da década ele 2000 e continuou avançando rapidamente em di ferentes cultu-
ras, como o pimentão (Capsic11111 a111111111) e espécies da vegetação espontânea, como maria pretinha (Solanum
a111erica1111111 ). A primeira ocorrência desse vírus em plantações de batata no Brasil fo i feitu em 20 12, com
amostras de tubérculos coletados em batateira is da cv Agata, com mais de 80% de plantas sintomúticas e sob
alta infestação de mosca branca, na região de Cristalina, GO. É possívl!I que a constatação de plantas de batata
com sintomas típicos da in fecção por esse vírus, estava sendo feita há quase dez anos, mas erroneamente sendo
atribuída a um possível isolado do PLRV), que na ausência de al1deos vetores (essencialmente a espécie A(vzus
persicae), pudesse ser transmitido por mosca branca. Os sintomas mais evidentes, expressos nas plantus de
batata infectadas pelo ToCV são: fo lhas apicais com crescimento ereto, fo líolos npicais com formato afunila<lo
na base do pecíolo, arroxeados na parle abaxial; folhas baixeirns e medianas com nman.:leci mento internerval.
enroladas para cima; textura grossa ou rústica, com ou sem arroxeamento ou pontuações nccróticas nos bordos
(e-Fotos 16. 17 a 16.20). Esses sintomas são bastante semelhantes e passiveis ele confusão com os sintomas du
infecção pri mária ou secundári a do PLRY ou defi ciência nutricional. Não hú registros di..: danos causados por
essa doença na cultura da batata. O ToCV é uma espécie do gênero Criniliims. fomflia Clostervviridae, que se
limita a tecidos do fl oema da planta hospedeira. A partícula vira i é nlongnda e lkx uosn. O genoma I! composto
por duas moléculas de RN A, de fila simples, senso positi vo. A transmissão na nnturc:.m se dú do forma semi-per-
sistente por di ferentes espécies de mosca brancn, pertencentes ao gênoro /Jemisia (IJ. tabaci) <.' 1hal<'11rud1;•s (7:
vaporariom 111 e 7: ab111ilone11s). A i..:spécie 7: ab111i/011e11s é considerndn uuscnti..: no Brnsil. Alt.:m da · ·olnnúcc:as
culti vadas O isolado brasilei ro do ToCY infectou ex perimentnlmi. : nli..: 14 outras cspécitis <le solanócl!us e cinco
de Aman11~thaccae. Até o momento a técnica mais dicii..: ntc parn a diagnosi..: di..:ssn docn\'U e li RT- PCR.Alterna-
tivas de controle estão di..:scrilas no item rnedidns gi..:rnis de controle de viroses dn bntatu.
Necrose do Topo da Batateira - G'm111u/11u1 ri11g.!>pot 1•im.1· - GRSV; 'fomnto ycllow (frui t) ring ví-
rus -TYF RY; Gru111u/1111t /md 11ecrosis vim s - GBNV; /111palie11s 11ec:mtic s1101 virus • INSV; Tu111010 spollc!d wilt
virus - TSWV - Essas espécies do gênero 1iJ.1·pu11in1s, fomllin JJ1111yaviridae, têm sido ussociudus Clllll sintoma ·
de ni..:crose do topo, tambl\m denominado " virn-cab1:~ça". As t'spécic · de tospuvirus suo bustantc conhecidu · por
causarem grundes prej uízos nas culturns do fumo , tomateiro, pin,enti'io, ulli1co, abobrinha, cntri..: outrus. Na bata-
ticulturu brasilciru, historicamente, e 1111 maioria dos países produlori..:s da Europa, A111éricn do Nllrle e ni~ricu
do Sul , destacando O Chile, onde II doi..: nço nuncu foi c:011st111adu, osp 'cics d1.1 tospov irus nf\o 11:111 sido upuntadus
como causadoras d<.: docnça de i111porlâ11ciu econômico. A presença do TS WV cm tubéniulus 11onm1is ou mu l-
l'ormadus, com manchas ou linhas nllgt11s ou mnarronzudas, cirçulurcs 1: circum:éntricas, puri..:ccndo cota-vento,
143
Manual de Fitopatologia

na superficie e/ou na polpa de alguns tubérculos de urna mesma planta pode chegar a 30%; mas, no geral, tem
sido rara a incidência de mais de 5%, a nível mundial. Na Arábia Saud ita, TSWV foi registrado em mais de 60%
dos campos de batata amostrados. Mas O problema maior tem sido constatado na Austrália, de forma epidêmica,
chegando à perda total de vários batatais. Até recentemente não era considerado problema para a produção de
batata-semente, pois a maioria das culti vares apresentam restrições na perpetuação pelos tubérculos produzi-
dos por plantas infectadas, mesmo que estes estejam mostrando sintomas. No entanto, no Brasil, esse fato foi
rompido quando altas infestações de tripcs (Frankliniella spp e Thrips spp) fora m constatadas em meados de
2014 a fins de 20 15, durante longas estiagens com alta temperaturas, em batata is nos Estados de São Pau lo e
Paraná. Testes sorológicos indicaram a presença do putativo TSWV perpetuado pela batata-semente sugerindo
a necessidade de monitoramento na produção de batata-semente. A perpetuação do TSWV via batata-semente
foi registrada na Argentina e nos EUA. Plantas com sintomas típicos de necrose do topo exibem pequenas le-
sões circulares, negras. isoladas ou agrupadas, semelhan te às lesões do fungo Alternaria solanaceanim ("pinta
preta"). avançando para as hastes em forma de riscos e traçados cor canela, com mancha losangulares, de fonna
marcante e consistentemente. Os sintomas podem necrosar urna haste, mas não a outra oriunda de olhos dife-
rentes de um mesmo tubérculo/batata-semente. As lesões podem coalescer e causal murchamento e morte da
planta toda ou de apenas hastes lesionadas. Nos tubérculos aparecem anéis necróticos (e-Fotos 16.21 a 16.24).
As principais espécies de tripes vetoras de tospovirus para batata são Trips tabacci. Frankliniella shultzei, F
occidentalis e F. zucchíní. As principais características dessas espécies de tospovirus. gama de hospedeiros,
transmissão por tripes e técnicas de diagnose podem ser encontradas no capitulo de Doenças do Tomateiro.
Alternativas de controle estão descritas no item medidas gerais de controle de viroses da batata.
Mosaico Andino da Batateira - Andean palato mottle vírus -APMoV - O APMoV é mais frequen-
te no Peru, na Bolívia e em regiões andinas, situadas 2 a 4 mil metros acima do nível do mar. Foi identificado
primeiramente em São Paulo em planlios de berinjela e, posteriormente, em outras culturas inclusive a bata-
teira, esta última no Estado de San la Catarina, nas variedades Achat e Delta 'S. Há pelo menos 4 estirpes de
APMoV já caracterizadas, denominadas "H", "Lm", "B" (predominante no Brasil) e "C" (mais recentemente
identificada em berinjela, no Estado do Rio de Janeiro, e em solanáceas silvestres, no Estado de São Paulo). Há
evidências de que a estirpe "C" não infecta D. stra111011í11m. O APMoV é considerado de importância apenas
secundária. A maioria das variedades comerciais têm bom nível de resistência à virose. Na infecção primária,
observa-se mosaico leve e, em alguns casos, defom,açào foliar. Na infecção secundária, observam-se emergên-
cia tardia, mosaicos mais severos, necrose sistêmica e crescimento reduzido. É possível identificar o APMoV
através de dupla difusão em ágar, ELISA e RT-PCR. APMoV pertence ao gênero Comovírus, da família Co-
moviridae, possuindo partículas isométricas com diâmetro de 28 a 30 nm subdivididas em 3 tipos: 2 contendo
ácido nucléico e proteína (necessárias para que ocorra a infecção) e I apenas proteína. Trata-se de vírus bastante
estável, com sobrevivência í11 vitro de 4 a 5 semanas, e de fácil transmissão mecânica. Também pode ser trans-
mitido pela semente botânica. Há evidências de que Díabrotica speciosa (Coleoptera, Chrysomelidae) possa
atuar como vetara na natureza.
Vírus M da Batateira - Palato vírus M - PVM - A presença do PVM no Brasil ainda não foi reois-
trada. É um vírus presente principalmente no Leste da Europa (Po lônia, Rússia). No início da década de 90. "' o
PVM foi identificado em lotes de batata-semente de origem polonesa, importada pela Argentina. Nos Estados
Unidos, esse vírus é considerado de menor importância. Geralmente o PVM não ocorre isoladamente e im
associado ao PVS ou PVX. Causa enrolamento e mosaico nas folhas, que apresentam nervuras deprimidas. Há
geralmente paralização de c~escimento das hastes, ficando os folíolos deformados ou retorcidos. O PVM per-
tence ao gênero Carlavirus . E um vírus de partículas alongadas, fl exuosas, medindo cerca de 650 nm de compri-
mento por 12 nm de largura. Diversas espécies de afideos são vetores do PYM de fomrn não-persistente. Outros
meios de transmissão do PVM são: inocu lação mecânica com extrato da planta ou en."<ertia de haste e tub~f'\'.ulo.
Podridão de Sclerotinia - Sclerotinia sclerotior11111 - Também conhecida por "mofo brnn •o". :-:;ta.
doença, em condições normais, não constitui problema para a cultura da batateira. Pode ocorrer intensamente
quando a cu ltura é instalada em solos infestados e em condições de umidade (95-100%) e tcmper..itum tl6-
22"C) muito favorávei s, como em áreas irrigadas via ~ivô-central e nas épocas mnis frias do ano, sendo a injúri.1
norma lmente restrita às hastes. Lesões cobertas de micélio e escleródios são encontrndas nonnulmente nu rnm.i
principal e próximas ao ní vel cio solo. Esta a~Jrcscnlu podridilo que tende u 1.:ausar um rúpido andamento, n,m
consequente murcha. A medu la é destruída mternamcnte e tomada por numerosos esc kródios de tnmanh0 e
forma variáveis, en tre 0,5 e 2 cm de diâtm:tro. Chu flS pesadas ou irrigaçuo inuuzcm u prouuçào d~ apoti:do 1
pari ir do escleródio. Os ascósporos são ejetados e disseminam o patógeno de mundra mais efkit!ntl.! qul! 0 e •·

144
 Doenças da Batateira

cleródio. Além ela batateira, existem mais de 400 espécies que podem ser atacadas. Recomendam-se rotação da
cultura com gramíneas, por 4 anos ou mais; evitar solos infestados: preparar o solo de modo a evitar o acúmulo
de umidade, ass im como plantar pre ferencialmente em so los de boa drenagem; controlar a irrigação; desinfestar
os equipamentos (rodas de tratores, implcmcntos) e aplicar preventivamente os fungicidas boscalida, fluazinam
ou procimidona cm áreas infestadas.
Podridão de Sclerotium - Sclerotium ro/fsii - A podridão ou murcha de esclerócio é constatada em
todas as áreas produtoras do País, mas seus prejuízos, no geral, são mínimos. Ocasionalmente, em solos muito
infestados, o problema é grave. Na batateira, o fungo provoca podridão do colo e das raízes onde, em condições
de calor e umidade, produz micélio branco com numerosos escleródios marrons e esféricos, podendo ocasio-
nalmente causar redução no estande. Nos tubérculos, o fungo penetra pelos estolões ou lenticelas e o micélio
cresce de forma radial sobre a superfície dos tubérculos, sendo posteriormente invadidos por organismos se-
cundários, como Pectobacterium spp. ou Dickey a spp., que irão acelerar sua decomposição, processo que pode
perdurar inclusive durante o annazenamento. O micélio do fungo é branco quando jovem, tomando-se escuro
com a idade. Os escleródios são numerosos, arredondados, com diâmetro variando de 0,4-2,0 mm. A forma
perfeita Athelia ro(fsii é bastante incomum e os basidiósporos parecem não ter grande importância no ciclo da
doença. A germinação do escleródio é favorecida por alta temperatura (28-30ºC), umidade relativa elevada e
presença de matéria orgânica não decomposta. O controle da doença pode ser feito através da eliminação de
restos de cultura, plantio em áreas pouco infestadas, rotação de culturas, desinfecção de tubérculos-semente
antes do plantio e tratos culturais que evitem o acúmulo de matéria orgânica.
Olho Pardo - Cylindrocladium clava/um - A doença ocorre apenas nos tubérculos através de lesões
irregulares, levemente depressivas e de coloração parda a negra. No centro das lesões pode ser observada apre-
sença de frutificações do fungo, formadas de conídios e conidióforos. A doença é favorecida por temperaturas
ao redor de 25ºC e alta umidade. O processo infeccioso ocorre no campo, porém os sintomas, na maioria das
vezes, são observados somente na pós-colheita. Para o controle, recomendam-se: plantar batata-semente sadia,
evitar o plantio em área com histórico da doença, adotar a rotação de culturas, evitar ferimento dos tubérculos
durante a colheita e armazenamento, destruir tubérculos doentes, desinfestar caixas, equipamentos de lavagem
e classificação e armazenar batata-semente e tubérculo em ambiente adequado.
Roseliniose - Rosellinia spp. - A roseliniose é uma doença rara, sendo encontrada quando o plantio
é realizado em terrenos recém-desbravados, ricos em matéria orgânica não decomposta e com altas umidade e
temperatura. Sob estas condições, a doença é grave e de difícil controle. Os sintomas são necrose na região do
colo, com desprendimento da casca e murcha. Tubérculos afetados escurecem externamente e quando cortados
transversalmente observam-se, no seu interior, rizomorfas escuras do fungo (e-Foto 16.25). Com a evolução da
doença, os tubérculos chegam a mumificar. Na roseliniose, ao contrário da podridão de Scleroti11111, o rizomicé-
lio é encontrado em todas as partes da planta abaixo da superficie do solo e não ocorre a fom1ação de escleró-
dios. Para o controle são recomendadas as seguintes medidas: evitar o plantio em solos contaminados ou áreas
recém-desbravadas, adotar a rotação culturas por vários anos e usar batata-semente sadia.
Nematoses - Dezenas de espécies de nematoides já foram encontradas na cultura da batata. O ataque
de Meloidogyne spp. caracteriza-se pela formação de galhas nas raízes e na superficie de tubérculos, comumen-
te chamadas de "pipocas". As galhas são resultado da ação tóxica de certas substâncias produzidas pelo nema-
toide, dando um aspecto áspero à superficie dos tubérculos, geralmente acompanhadas de pequenas rachaduras,
até grandes caroços isolados. Já os nematoides das lesões (Pratylenchus spp.) produzem galerias nos tecidos
durante sua alimentação, resultando em lesões escuras. Nos tubérculos, os nematoides das lesões costumam
entrar pelas lenticelas e invadir tecidos em valia, produzindo lesões circulares de t-:mumho variável, que po-
dem ser colonizadas por microorganismos secundários, resultando em apodrecimento do tubérculo. Sintomas
de amarelecimento fo liar, menor desenvolvimento da parte aérea e murcha da planta podem estar associadas
ao ataque de nematóides no sistema radicular. Como medidas de controle, recomendam-se: adoção di: batuta-
semente certifi cada, plantio cm solo não infestado, elevação do teor de nulláia orgânica no solo, rotação de
culturas com plantas não hospede iras, alqueive e aplicação ele defensivos com ação nt:maticida (cudu ·afós,
carbofurano, l'enamilõs ou metam-sódico).

BIBLIOGRAFIA
Barradas, M.M.; Alexandre. M.A. V. ; Vicente, M. Wild solmiaceous planLS as t'Xperimental hosts of vinis. l l. Solu1111111 lyco-
c:wpum SI. 1-lil., s. 111 a 111111 oJIIIII L. 1111d S. rob11s111111 Wendl. Arquirns do Instituto Biológico 46: 117- l 2ó, L979.
8eukcma, H.P. & van der zuag, O.E. Potuto lmprovcmcnt: Some Fuctors und Fuct5. lntematioual Agriculturc1l Centre!.

145
Manual de Fitopatologia

Wagcningcn.1979. 22..Jp.
Bokx. J.A. & van der \Vant, J.P.H . cd. Viruscs of potntocs nnd sccd-potnto production. 2nd. cd. PUDOC. Wageningen.
1987.
Brioso. P.S.T.: Pimentel, J.P.: Louro, R.P.; Kitajima. E.W.: Oliviern. D.E. "Andean Potato Mottle Virus" - Caracterização
de uma estirpe infectando naturalmente berinjela (Sn!a 1111111111e/n11ge11a). Fitopntologin Brasilcirn 18: 526-533, 1993.
Carrol!. t-.1.\\1.: Radcliffe. E.B.: MacRac, I.V.: RagsJalc. D.W.: Olson. K.D.: Badibangn. T. Border trcatment to reducc in-
sccticide use in sccd potato production: biolo-gical. cconomic, anel managerial analysis. Amcricnn Journnl of Pot:ito
Rcscarch 86:31-3 7. 2009.
Salomão, D.: Rodrigues-Neto, J. : 1-larakavn. R.: Dcs1éfano, S.A.L. Application of PCR-RFLP techniquc to species iden-
tification anel phylogenctic analysis or S1rep1u111ycc.1· assoei ateei with potato scab in Brazil based on partia! atpD gent
sequenees. Europcnn ,Journal of Plnnt Pnthology 142: 1-12, 2015.
Czajkowski, R.; Pérombelon. M.C.M.; Jafra, S.; Lojkowska, E.: Potrykus. M.: van der Wolf, J.M.: Sledz. W. Detection.
idcntification and differentiation of Pec1obac/eri11111 and Dickeya spccies causing potato blackleg and tuber soft rot: a
rcview. Annals of Applicd Biology 166: 18-38.2015.
D'Arcy, C.J.; Domicr. L.L.; Torrance, L. Dctcction anel Diagnosis of Lu1coviruses. ln: Smith, H.G. & Baker, H. (eds.).The
Lutcoviruscs. CABI Pub.. Oxon. 1999. 297p
Douglas. D.R. & Pavek. J.J. Net necrosis of potato tubers associatcd with primary. secondary. and tcrtiary infection of \e-a-
froll. Amcrican Potato Journal 49: 330-333. 1972.
Faria. J.C.: Souza-Dias, J.A.C.; Slack. S.A. & Maxwell, D.P. A ncw geminivirus associated with tomato in the State ofSão
Paulo, Brazil. Plnnt Discasc 81:423. 1997.
Fegan, M. & Prior, P. I--low com pi ex is the Rals1011ia sola11aceam111 species complex? ln: Allen C, Prior P. Hayward AC (Eds.)
Bactcrinl wilt discnsc nnd thc Ralstouia so/auaceamm spccics complcx. St. Paul MN. APS Press. 2005. p.449-461.
Fischer, I.H .; Teixeira, A.P.M.; Toffano, L.; Garcia, E.O. Reação de cultivares de batata a S1rep10111yces scabies, agente caus:il
da sarna comum profunda. Summa Phytopathologica 35:219-222. 2009.
Gilchrist, E.; Soler, J.; Merz, U.; Reynaldi, S. Powdery scab effcct on thc potato So/01111111 111beros11111 ssp. andigena growth
and yield. Tropical Plant Pnthology 36:350-355, 2011.
Hayward, A.C. Biology anel epidemiology of bacterial wi lt caused by Pseudomonus sola11acearu111. Annual Re,·iew oí
Phytopathology 29:65-87, 1991 .
I--looker, W.J. Compcndium of Potnto Discascs. St. Paul. A.P.S. Press. 1981 . 125 p.
Jabuonski, R.E. & I--lidalgo, O.A. Doenças bacterianas. ln: Reifschneider, FJ.B. Produção de Batatcirn. \a ed., 1987, p.
85-93.
Kirchner, S.M.; I--liltune11, L.1-1.; Santala, J.; Dõring. T.F.; Ketola, J.; Kankaala, A.; Yirtanen, E.; Valkonen. J.P.T. Compansoo
of straw mulch, insecticides. minem\ oil, and birch cxtract for contrai of transmission of Pota/o virus y in seed potnto
crop. Poluto Rcscarch 57:59-75, 20 14.
Lopes, C.A.; Duarte, V. E1wi11ia cm batata: novos nomes, novos e velhos problemas. Bntntn Show 27:21-23, 20 \ O.
Merlington, A.; 1-lanson, L.E.; Oayma, R.; 1-lildebrandt, K.; Steere, L.; Kirk, W. W. Pl1111t Discnsc 98:843-S-B. 20 \-l.
Mowry, T.M. Potato lcafroll virus managemcnl in the Pacific Northwesl (USA). ln: Zchnder, G.W. et ai. (eds.) Adnrnces in
Potnto Pcsts, Diology und Mnnngcmcnt. A.P.S. Press, Saint Paul. 1994. p. 11 1-123.
Radcliffe, E. B. ; Ragsdale, D.W.; Flandcrs, K.L. Management of Aphids and Lcafüoppers. ln: Rowe, R.C. (ed.) Poluto He-
ulth Munagcmcnt. APS Press, Saint Paul. 1993. p. 11 7- 126.
Rei fschneider, F.J.8. Principais doenç~s fúngicas. ln: Rei fschneider. F.J .B. Produção de Batuta. Ja ed .• 19S7. p. 94-102.
Rodrigues, T.T.M.S.; Bcrbee, M.L.; S1mmons, E.G.; Cardoso, C.R.; Reis, A.; Maffia, L.A.; Mizubuti, E.S.G. First l'\:port of
Altemaria toma!Ophila and A. gra11dis causing early blight on tomato and potnto in Brazil. New Diseuse Reports 22:_
20 10.
Rowe, R.C. Poluto Heulth Munugcmcnt. St. Paul, APS, 1993, 178 p.
Santos, M.M.F.B.; Andrigueto, J.R.; Carnargo, C.P. Descrição de C ultivares de Bntutcirn. Brasilio. Sccret:iria ucion.il de
Produção Agropecuária, Coordenadoria de Sementes e Mudas, 1986. 40 p.
Shepard, J.F. & L.E. Claflin. Criticai analyscs ofthc principies of seed poluto ccrtitication. Annual Re,·l~w of Phytop:atho-
logy 13:27 1-293, 1974.
Souza Dias, J.A.C. 1983. A l'roduçi\o de Unt11t11-Scmcntc e o Scniço dr lnspcçilo 1111 Holundu. Boktim T ~,nicl1 7
Instituto Agronômico di: Campinas, 38p.
Souza Dias, J.A.C.; Costa, A. • .; Mirnnda _F., 1~.S.; Ramos. ~.J.; Dias, C.A.C. l\lunutcnçilo de Bututu-Scmcntc pl•lo .\l~toJo
de Seleção Covu/ Pré-Pl1111tlo. Boletim 1 éc. 11 O. lnsututo Agronômico (k• C'umpinas. 2Sp. 19, 6 _
Souza Di ns, J.A.C.; Costa, A.S .; Nnrclin, A.M . Potato lcafroll virus in sohrnuccous wccds in Unv.il t·xplnin . se,1:fl! outb~ak.,
of lhe discnsc in abscncc of known pot 1h>clonar sourccs. Sunuuu Phytoputhologku 19:80-~S. 199 .
Souza Dias, J.A.l'. ; Mcnarin, E.; Rentz, R; Kitnji 111u, E.W. ; Snwnzuki, H.E.; Duartl', M. Batata-semente: intomas e pcrpctu-
uçilo de putativo tospovirns cm bn1111uis de Si\o Pnulo e 1'11ru11(1. S 1111111111 Phytopatbologkn 41 :36. 2015 _
Souza Dias, J.A.C.; Rumos, V.J.; l'v1irnudn F., 1-1.S.; Costu, A.S. Método "cov pr~- plontio" nu nmnutenç:lo du b 1tut irJ-~...
mclllc própria: Avu liaçilo cln cxccuçi\o u do custo por batatlculton.!s no Estado d~ S:lo Paulo. llrnsil. Revista atinoanit-

146
 Doenças da Bata teira

ricana de la Papa 4:72-85. 1991.

Souza Dias. J.A.C.; Yuki, V.A.; Ribeiro, S.G.; Ravagnane. V.A. Tomato ye llow vein streak is caused by a geminivirus that
infects potato plants. Summa Phy to pa lhologica 22 :57, 1996.
Taj. G.: Mccna, P.; Giri, P.; Pandey, D.; Kumar, A.; Kumar, A. Pathogenesis mechanisms employed by Alternaria species.
Journ11I of Oilsccd Brassica 6:2 13-240, 2015.
Tamada, T & 1-larrison. B.D. Qualilative studies on the uptake and retention of potato leafroll virus by aphids in laboratory
and field conditions. Armais of Applied Biology 98:261-276, 1981.
Tõfoli. J.G.; Domingues, R..I.; Ferrari, J .T.: Nogueira, E.M.C. Doenças fúngicas da cultura da batata: Sintomas. etiologia e
manejo. Biológico 74:63-74, 2012.
Tõfoli. J.G.: Domingues, R.J.; Ferrari, J.T. Requeima e mancha de alternaria nas culturas da batata e tomate. Biológico
76:41-50, 2014.
Turl. LA.D. Epidemiology of palato aphids in 1975-1977 with regard to the incidence of potato leafroll virus in Scotland.
ln : Scott, P.R. & Bainbridge, A. (eds.) Plant Disease Epidemiology. Blackwell, Oxford .1978. p.235-242.
Yabuuchi, E.; Kosako, Y.; Oyaizu, H.; Yano, l.; Hotta, H.; Hashimoto, Y.; Ezaki, T.; Arakawa, M . Transfer oftwo Burkholde-
ria and an Alcaligenes species to Ralstonia gen.Nov.- Proposal of Ralstonia pickellii (Ralston, Palleroni and Doudoroff,
1973) comb. Nov., Ra/stonia so/anacearum (Smith, 1896) comb. Nov.and Ralstonia eutropha ( Davis, 1969) comb. Nov.
Microbiological Immunology 39:897-904, 1995.
Yang, Y.; Zbao, C.; Guo, Z.; Wu, X. Anastomosis group and pathogenicity of Rhizoctonia solani associated with stem
canker and black scu rf of potato in Ch ina. Eu ropean Journa l of Plant Pathology 143 :99- 111 , 2015.

147
 Capítulo 17

Doenças da Batata-Doce
G. Pio-Ribeiro, R.L.R. Mariano, R.C.Pereira-Carvalho, E.B. Souza & P.A. Melo Filho

A batata-doce é uma planta pertencente à família Convolvulaceae, originária das Américas Central e do
Sul. sendo encontrada desde a Península de Yucatan (México) até a Colômbia de onde foi levada para a Europa
pelos portugueses e espanhóis, difundindo-se depois para os demais continentes. É uma tuberosa importante
cultivada em países das zonas tropicais e subtropicais, com maior expressão oa Ásia, África e América do Sul.
Trata-se de uma espécie botânica com alta diversidade genética, capaz de atender à demanda para diferentes
aplicações (alimentação humana e animal e matéria-prima para a indústria) e dotada de grande rusticidade, desen-
volvendo-se bem em diferentes condições de clima e solo. É de cultivo fácil , ciclo rápido e de elevada capacidade
produtiva, além de ser uma excelente fonte de alimento com propriedades nutricionais importantes.
NoBrasil,abatata-doceconstitui-seumadasprincipaishortaliças(sextaemvolumedeprodução)complantios
concentrados nas regiões Sul e Nordeste, tendo atingido em 2011, segundo o IBGE, a produção de 500.000toneladas.

MOSQUEADO - Sweet potato feathery mott/e vírus - SPFMV

Observações de campo e análises clínicas têm demonstrado a presença, muitas vezes de forma endêmi-
ca, de uma ou mais viroses em praticamente todas as áreas produtoras de batata-doce do mundo. No Brasil, o
primeiro relato de um vírus nesta cultura foi feito em 1973, havendo atualmente registros nos Estados de São
Paulo, Rio de Janeiro, Pernambuco, Paraíba, Rio Grande do Sul e no Distrito Federal. O mosqueado, relatado
pela primeira vez nos Estados Unidos em 1945, é a virose mais comumente encontrada em batata-doce, estando
presente de forma generalizada no Brasil. Seu agente etiológico possui várias estirpes, as quais foram referidas
na literatura mais antiga como diferentes vírus. Devido à ampla distribuição geográfica do SPFMV, formam-se,
com frequência, di versos complexos virais, resultando em sintomas bastante severos. A importância econômica
do mosqueado em determinada área de produção depende do inóculo primário, do comportamento da variedade
e da estirpe virai envolvida, além da abundância de vetores. Análises experimentais, comparando-se materiais
livres de vírus e infectados, demonstraram acentuado efeito do vírus na qualidade do produto, com formação de
maior número de raízes não comerciais.
Sintomas - O quadro sintomático desta virose é bastante variado, podendo apresentar desde um mosaico
severo, acompanhado de deformações foliares em plantas jovens, até a ausência completa de sintomas, depen-
dendo do genótipo e grau de estresse a que as plantas estiverem submetidas. No entanto, na maioria dos casos,
são observadas, em folhas mais velhas, mosqueado suave, áreas cloróticas irregulares ao longo das nervuras e
manchas cloróticas mais ou menos nítidas, apresentando ou não bordos arroxeados, confom1e o genótipo, nos
espaços internervais ( Prancha 17 . 1).
Sintomas nas raízes são observados em diversos casos. A estirpe "russet crack" do SPFM V. que em muitas
variedades induz apenas sintomas foliares, em genótipos mais sensíveis provoca lesões necróticas anulares na
superftcie radicular; áreas necrosadas internas, atribuídas à ação da estirpe "internai cork". têm sido encontradas
em raízes de determinadas variedades, apresentando-se mais numerosas e extensas em condições de armazena-
mento prolongado acima de 25ºC.
Por meio de exame ao microscópio eletrônico de secções ultrafinas de tecido foliar infectado observa-
vam-se inclusões cilíndricas citoplasmáticas, formadas por proteínas virais não estruturais, com configurações de
cata-vento, típicas de potyvírus.
Etiologia - O agente do mosqueado é conhec ido internacionalmente como Swce?t pata/o feathe,:v 111011/e
virus - SPFM V, pertencente à làmília Po~) 1viridae e gênero Potyvirus. Existem diversos registros na literatura
de vírus da batata-doce, atualmente considerados estirpes deste vírus. Entre as sinon(mias encontram-se o wed
potato russet crack vírus, Sweet potato vírus A, Swcet palato ch lorotic leat" spot vírus, Sweet potalo ring spot
vírus e Sweet palato internai cork vírus.
As partículas do SPFMV são alongadas, não cnve lopadas e llexuosas com 830-850 nm de comprimento
e 12 nm de diâmetro. O vírus possui genoma constituído por uma únic l mo lél:ula de RNA linear de fita simples,
senso positivo, com cerca de 11 ,6 kb e uma cauda de poli na extn:midack J ' . Na organi zuçãu genõmica encon-
149
Manual de Fitopatologia

tram-se duas fases abertas de leitura ("open reading trame'' - ORF), uma maior que c~difica uma p_oliprotci~a.
a qual é subsequentemente processada por proteases codificadas pelo vírus, dando origem a p~otemas func10-
nais e uma ORF menor, situada 110 cistron p3 da poliproteína, conhecida como " Pre_tty Inter~sttng Po~v~ridae
ORF" (PIPO), que é traduzida pela estratégia de mudança de fase. Como nos demais potyv1rus, a ma1ona das
proteínas codificadas pelo SPFMV é multifuncional , participando em mais de uma função tais como: protease.
movimento célula-célul a, replicação do ácido nucléico, transmissão por insetos vetores. ORNA é encapsidado
por cópias de uma única proteína com aproximadamente 38kDa. .. .
Na natureza, o SPFMV parasita somente plantas da família Convolvu laceae, sendo transm1t1do eficien-
temente, de forma não circu lativa e não persistente. por várias espécies de pulgão, das quais são citadas: Aphis
coreopsidis, A. craccivora, A. gossypii, A. so/anella, f-lyperomyzus sp .. Macrosiphum ambrosiae, M euphor-
biae, My=11s persicae e Urulencon sp. Os vetores são importantes no processo epidemiológico da doença, como
tem sido demonstrado em trabalhos de avaliação de taxa de reinfecção de plantas livres de vírus, em condições
de campo. Este víms é transmitido com dificuldade por inoculação mecânica, sendo a enxertia o método prefe-
rido quando se deseja inocular a hospedeira indicadora J. setosa (e-Foto 17.1 ), em testes de indexação ou para
obtenção de maior quantidade de material infectado. Nicotiana benthamiana e Chenopodium amaranticolor,
das famílias Solanaceae e Chenopodiaceae, respectivamente, são utilizadas como plantas indicadoras para al-
guns isolados. Apesar da enxertia em J. setosa apresentar alta sensibi lidade para detecção de vírus em batata-
doce, este método tem sido substituído ou usado em conjunto com testes mais rápidos, como o dot-ELISA, que
permite identificar o agente e, em especial, a RT-PCR que associa rapidez, alta sensibilidade e capacidade de
identificar a espécie virai.
Controle - Sendo a batata-doce uma cultura propagada vegetativamente, o manejo do mosqueado.
como também de qualquer outra virose sistêmica, baseia-se prioritariamente no uso de material livre de vírus.
Outras medidas complementares que têm dado bons resultados incluem a redução da fonte de inóculo primário.
pela erradicação de plantas remanescentes de cultivas anteriores e de convolvuláceas silvestres, e o plantio a
uma distância de pelo menos 100 m de áreas que possam apresentar plantas doentes. Estas práticas são capazes
de reduzir a taxa de infecção, especialmente onde ocorre uma baixa população de pulgões.
Devido aos custos de produção de plantas livres de víms, através de processos de termoterapia e cultura
de meristema, serem muito e levados para uso em larga escala, estas técnicas têm sido usadas, prioritariamente..
para limpeza clonai de materiais de coleções de gerrnoplasma, destinados a intercâmbio entre instituições e
fornecimento de matrizes a agricultores.

GEMINIVIROSES - Sweet potato leaf curl virus - SPLCV e outras espécies do gênero Begomovirus
As geminiviroses da batata-doce são causadas por espécies da família Geminiviridae , do "' oênero Beo<>-
o
movirus e têm distribuição geográfica ampla. Sweet palato leaf curl virus (SPLCV) e Sweet potato leaf c:url
Georgia virus (SPLCGoV) foram as primeiras caracterizadas molecularrnente em uma pesquisa desenvolvida
nos Estados Unidos. Posteriormente, outras espécies de begomovírus infectando batata-doce foram descritl.S
em vários países como Argentina, China, Espanha, Estados Unidos, Itália, Peru, Uganda e no Brasil.
Em trabalhos realizados com amostras sintomáticas de acessos de batata-doce, provenientes do Ban ·0
Ativo de Germoplasma da Embrapa Hortaliças e de outras procedências, através de di ferentes técnicas mok-
culares, foi observada alta diversidade de espécies virais, inclusive três prováveis espécies novas do genero
Begomovirus, além de estirpes e variantes de begomovírus conhecidos que infectam esta cultura em \'árÍ.15
partes do mundo.
Sintomas - Os sintomas em batata-doce decorrentes da infecção por geminivírus variam entre dit~
rentes variedades. Contudo, mesmo em plantas aparentemente assintomáticas, as espécies do oênero BC'gvmv-
virus podem causar queda na produção e diminuição na qualidade do produto para comercial~açiio. :\lgumJS
variedades como Beauregard não exibem sintoma quando infectadas com o SPLCV. Entretanto, em cam()(' ·
plantados com material propagativo infectado: perdas. ~e 25-3~% têm sido observadas. Em alguns gcn0tij)<l •
de batata-doce podem ser observadas pontuaçoes clorot1cas, detormaçào foliar e clareamento das ni.·rvuras. Os
si ntomas se tomam mais intensos nos casos de inl'ccções mi stas com outros vírus como ilustrado nas imagens•""
Foto 17.2 e e-Foto 17.3, cm que a planta estava infectada com o SPLCV, o Sweet pututo gulc/e11 \'eÍII t1ssoci<1t~-J
virus (SPGVaV) e o Sweel pototo mi/d 111011/e 1•ir11s (SPMMV).
Etiologia • A espécie Sweet puta/o leof c11r/ virns foz parte do complexo virai da familia Gr?miniviri-
dae, gênero Begomovirus que infcctu ª b~tata-doc1.: 11 º. Brasil e nu mundo. Das outras esp1:cks de Bego111u\'iru.•
relutadas nesta cultura, now já foram oficrnlmente aceitas pelo "lnternationul Committee on T:ixonomy oi\'iru-

150
1
•
 Doenças da Batata-Doce

ses"- (ICTV): Sweet potato leaf curl Cana,J' virus - SPLCCaV, Sweet potato leafcurl China vírus - SPLCCNV,
Sll'eet palato /ea_( cur/ Georgia virus - SPLCGoV, Sweet palato leaf curl Lanzarote vinis - SPLCLaV, Sweet
potato /ea( cur/ Spain virus - SPLCESV, Sweet palato /eaf curl South Carolina vírus - SPLCSCV, Sweet palato
/eril c11rl Uganda virus - SPLCUY, Sweet palato leaf cur/ Sao Paulo vírus - SPLCSPV e Sweet palato mosaic
virus - SPMY.
As espécies pertencentes à família Geminiviridae caracterizam-se pela morfologia geminada da partí-
cula virai , formadas por dois icosaedros incompletos com 22-38 nm de diâmetro. O genoma dos begomovírus
que infectam a batata-doce é constituído por uma molécula de DNA circular de fita simples (ssDNA), com
2.600-2.800 nuclcotídeos, encapsidada por 11 O cópias de uma proteína estrutural de aproximadamente 30 kDa
arranjada na forma de 22 capsômeros (pentâmeros). A replicação ocorre a partir de uma molécula de DNA
replicativa intermediária, de dupla fita, por meio do mecanismo conhecido como círculo rolante. Eventos de
recombinação, aparentemente, são responsáveis pela emergência de novas estirpes e espécies de begomovírus
e, estudos realizados com batata-doce indicam que a diversidade genética pode ser bem maior do que a que se
conhece atualmente.
A transmissão das espécies de begomovírus que infectam a batata-doce não ocorre pelo contato direto
entre plantas infectadas e plantas sadias e sim por enxertia, por propagação vegetativa e pelo vetor aleírodídeo
Bemisia tabaci. As fontes de víms para transmissão por vetor podem ser cultivos antigos em áreas próximas,
como também hospedeiras alternativas presentes no campo. A relação estabelecida entre vírus e vetores é do
tipo circulativa não propagativa.
Controle - Sendo a batata-doce uma planta propagada vegetativamente, o manejo das geminiviroses,
como também de qualquer outra doença sistêmica, baseia-se, prioritariamente, no uso de material propagativo
livre do patógeno e evitar plantios próximos a campos antigos que possam atuar como fonte de inóculo. Medi-
das complementares como controle do inseto vetor e erradicação de plantas alternativas nem sempre apresen-
tam resultados satisfatórios.

PODRIDÃO BACTERIANA DO CAULE E DA RAIZ - Dickeya dadantii

Também conhecida como podridão mole e murcha bacteriana, esta doença foi inicialmente constatada
na Geórgia, Estados Unidos, em 1974, tendo sido relatada no Brasil em 1992, em Lavras, M inas Gerais.
Sintomas - Inicialmente, surgem no caule e pecíolos lesões encharcadas, escuras, necróticas, que se
assemelham aos sintomas de murcha de fusário, doença à qual pode estar associada. Às vezes, ocorre colapso
do caule e murcha das extremidades das ramas com morte de uma a duas ramificações ou, ocasionalmente, da
planta inteira. As raízes tuberosas são afetadas no campo ou mais cornumente no ann azenamento e apresentam
podridão mole, com lesões de cor marrom clara, aquosas, com margem escura. Algumas raízes não têm sinto-
mas externos, mas apresentam internamente podridão ou estrias escuras no sistema vascu lar. A batata-semente
muitas vezes apodrece internamente, restando apenas as fibras e a casca, o que frequentemente induz o solo do
leirão a afundar, criando uma depressão no local.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria D. dadantii (sin. Pectobacteri11m chrvsanthemi. Envinia
chtJ1santhemi), pertencente à fa mília Enterobacteriaceae, que eng loba os gêneros de bactérias pectinoliticas
Dickeya e Pectobacterium. Segundo a maioria dos a utores, apenas esta espécie é capaz de causar a podridão
bacteriana do caule e da raiz de batata-doce. No entanto, a espécie P. wasabiae foi detectada em plantas infec-
tadas e, em condições de armazenamento e P. carotovorwn subsp. carotovorum também já foi encontrada cau-
sando podridão mole em raízes-tuberosas. D. dadantii tem fonna de bastonete, é Gram-negativa, fem1entativa,
largamente encontrada em climas quentes. A identificação de bactérias pectinolíticas é baseada em mécodos
bioquímicos, moleculares e filogenéticos. D. dadantii dife re de outras espécies de Envinia pelo seu padrão de
utilização de carboidratos, sensibilidade a eritromicina, produção ele gás a partir de glicose, temperatura ócima
de crescimento e outras características.
A disseminação é fei ta através ele água ele chuva o u irrigação, ferramentas contaminadas e água de tra-
tamento em tanques, dentre outros. A bactéria penetra primordialmente através de ferimentos após sobrevi er
no solo em restos de cultura, plantas invasoras ou, provavelmente, na rizostera de plantas. Batatas-semente,
mudas e ramas sem sintomas podem abrigar populações latentes de D. dadamii. Temperaturas favoráveis pura
o desenvolvimento da doe nça são 30"C ou mais, havendo a ocon-ência de infecção laknte a temper,\turas de
27"C ou me nos. São também críticos para o processo de infecção a disponibilidade de água e baixos níveis de
oxigênio. Pode causar podridão mole ou murcha cm plantas do gêne ro At1emas, Dianthu . Eup hurbia, ,\,fusa,
Pelargonium, Phi/odendron e Saintpa11/ia, bem como milho.
151
 Manual de Fitopatologia

Controle - Como medidas de manejo são recomendadas: evitar plantio em so los de baixada. mal drena-
dos; plantio de batatas sadias; usar para plantio apenas ramas cortadas acima do nível do solo; evitar o excesso
de umidade com o maior espaçamento possível entre plantas; evitar ferimentos nas batatas; evitar a imersão
das batatas em tanques e, se necessário. utili zar hipoclorito de sódio na água de tratamento; erradicar plantas
doentes; controlar insetos mastigadores; empregar água de irrigação livre de contaminação; efetuar adubação
equi librada e rica em cálcio; destruir restos culturais e fazer ro tação de culturas por 3 a 4 anos. O local do ar-
mazenamento deve ser ventilado e. se possível, mantido a baixas temperatura e umidade relativa. Nos Estados
Unidos. as variedades Centcnnial e Porto Rico são menos suscetíveis e ra ramente apresentam a doença em
condições de campo.

SUPERBROTAMENTO - Candidatus Phytoplasma aurantifolia

Também chamada de vassoura-de-bruxa, folha pequena e ishuku-byo (nanismo), esta doença é causada
por um fitoplasma e tem larga distribuição geográfica, ocorrendo inclusive no Brasil.
Sintomas - Os sintomas iniciam-se com clareamento de nervuras e produção de folhas novas peque-
nas. cloróticas e eretas. Segue-se a proliferação de brotações axilares, dando o aspecto de superbrotamento.
Folhas individuais enrolam-se perto das margens, onde apresentam amarelecimento e tendem a ter bordos mais
lisos. Caules são curtos, eretos, e com múltiplas ramificações. Raízes tuberosas são ausentes ou com formato
de lápis. em meio a uma massa de raízes finas e curtas, bastante ramificadas. As plantas infectadas apresentam
nanismo. Ocorre ausência de látex nas raízes e caules. Plantas infectadas podem não sobrev iver ou ter a produ-
ção muito reduzida, principalmente quando a infecção ocorre em estádios iniciais da cu ltura. O patógeno tem
um período de incubação de 50 a 190 dias na planta, após transmissão por enxertia. A espécie Jpomoea ericolor
pode ser utilizada como indicadora para a detecção do fitoplasma, pois nessa espécie o seu período de incubação
é menor, de 35 a 50 dias.
Etiologia - O superbrotamento da batata-doce é causado por fitoplasma. Este procarioto coloniza os
vasos crivados do floema, sendo visualizado através de microscopia eletrônica. Entre os binômios latinos Can-
didatus para o novo gênero Phy toplasma, o mais aceito e detectado é o Candidatus Phytoplasma aurantifolia. A
identificação do patógeno pode ser feita pelo uso de sondas de DNA, anticorpos monoclonais e sequenciamento
de genes da região l 6S rDNA e região do espaço intergênico l 6S-23S rDNA.
Cigarrinhas das espécies Orosius /otophagorum 1y uky11ensis, O. argentatus e Nesophrosyne ry11kyuen-
sis, juntamente com material propagativo infectado, são responsáveis pela disseminação do patógeno. Estas ci-
garrinhas têm populações particularmente altas em estações secas, o que favorece a disseminação do patógeno.
Vinca rosea e Jpomoea spp. selvagens são hospedeiras alternativas do Ca. Phytoplasma aurantifolia.
Controle - Tanto a termoterapia (manute nção de plantas a 38-39ºC por até 60 dias) como a quimiote-
rapia (oxitetracicli na) causam remissão dos sintomas durante 1 a 2 anos, respectivamente. Crioterapia de brotos
foliares utilizados em micro propagação tem mostrado eficiência na erradicação do fitoplasma. Outras medidas
de manejo recomendadas são: uso de material propagativo comprovadamente sadio, remoção e destruição de
plantas doentes e de hospedeiras alternativas. O combate à cigarrinha pode ser tentado em circunstâncias espe-
ciais, podendo ser de grande va lor na manutenção de material de plantio sadio. As poucas variedades resistentes
não têm sido largamente aceitas.

MAL-DO-PÉ - Leptosphaeria sp. (Plenodomus destruens)

A doença mal-do-pé tem sido reportad_a como problema para a batata-doce na Argentina, Brasil. Re-
pública do Burundi, Nova Zelândia, Ruanda, Africa do Sul, Tanzânia e Estados Unidos. No Brasil, ocorre em
vários Estados, sendo considerada a doença mais importante da c ultura da batata-doce em razão dos prejuízos
causados na formação de mudas, produção de raízes-tuberosas e no armazenamento. In fecções severas em ,·a-
riedades suscetíveis podem reduzir em até 80% a produtividade da cultura.
Sintomas - Os s intomas nas mudas e plantas no campo caracterizam-se por lesões man-ons ou escur-.lS
na região do colo, próxima à linha do solo, amare lec imento e murcha das folhas da base. Em infeC\'Ões sevems
ocorre destruição do sistema radicular, impedindo ª formação de raízes-tuberosas. Nas regiões do caule afeta-
das, verifica-se o s urgimento de inúmeras pontuações escuras, con-espondentes a estruturas de reproduçdo do
patógeno (picníd ios). As lesões na haste podem se desenvol ver 10-20 cm acima do solo e abaixo do nivd do
solo, e O fungo penetrar na raiz-tubcrosa, causando, na extremidade proximal, uma podridão seca e escurn J~
desenvolvimen to lento. Este si_n tomn tcn~e a evol~•i_r du~·untc O armazenamento, danificando parcialmente u.--
raizcs-tubcrosus e torna ndo-as 1mprestáve1s para utll1zaçao na produção de mudas.

152
 Doenças da Batata-Doce

Etiologia - O mal-do-pé tem como agente etiológico Leptosphaeria sp. cuja fase anamórfica corres-
ponde a Ple11odo11111s destruens. Plenodomus destruens produz picnídios escuros, produzidos de forma isolada
ou agrupada, de fonnato arredondado a irregular, com rostro alongado. Os conídios são unicelulares, hialinos,
oblongos. medindo 6-1 O x 3-4 ~1m. Ocasionalmente, pode produzir clamidósporos pigmentados, isolados ou
agregados. A diferenciação do gênero Plenodomus em relação a Phoma e Phomopsis é feita com base na forma
e número de paredes do picnídio.
A disseminação de P. desfruem.· é feita através de ramas e raízes-tuberosas infectadas, ventos acompa-
nhados de chuva, insetos, ferramentas e roupas dos trabalhadores. A sobrevivência do patógeno ocorre em res-
tos de cultura e raízes infectadas durante o período do armazenamento. O fungo não persiste no solo por muito
tempo, embora isso possa variar de local para local e também da presença de ervas daninhas que são hospe-
deiras alternativas. A adubação orgânica, promovida pelo esterco de gado, composto de lixo e, principalmente,
cama de frango, pode acentuar a severidade da doença. Nas infecções do caule, o período entre inoculação e
expressão dos sintomas varia entre 30 e 35 dias. A doença é favorecida por condições de alta umidade e tempe-
raturas em torno de 21- 32ºC. O fungo P. destruens tem sido relatado como patogênico somente a espécies da
família Convolvulaceae.
Controle - Os principais métodos de manejo desta doença relacionam-se com a utilização de ramas
provenientes de raízes-tuberosas sadias, cortadas 1O cm acima do solo, uso de variedades resistentes (Prince-
sa), o arranque e queima de plantas doentes e rotação de culturas por 2-3 anos, preferencialmente utilizando
gramíneas, face à sobrevivência limitada do patógeno no solo. É importante também evitar adubação orgànica
em campos onde se verifica a incidência da doença, e a adubação nitrogenada em excesso também predispõe
as plantas à infecção pelo patógeno. As variedades Princesa, UFRPE 1-88, CR 71, CO Branca e RC 18 são
relatadas como resistentes a P. destruens, enquanto a variedade Rainha Branca é tida como moderadamente re-
sistente. Atualmente não existem fungicidas registrados no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
(MAPA) para o controle do mal-do-pé.

FERRUGEM BRANCA - Alhugo ipomoeae-panduratae

A ferrugem branca é amplamente distribuída nos países produtores de batata-doce, tendo maior impor-
tância econômica nas regiões tropicais. O plantio de variedades suscetíveis em condições favoráveis à doença
tem ocasionado prejuízos significativos na produção de raízes-tuberosas.
Sintomas - Observam-se, inicialmente, lesões cloróticas na face superior da folha, as quais evoluem
formando pústulas esbranquiçadas visíveis na superfície inferior. As pústulas são recobertas por uma massa
branca pulverulenta, formada de esporângios do patógeno (Prancha 17.2). Áreas necrosadas, de cor marrom-a-
vermelhada, desenvolvem-se em torno das pústulas. Em variedades suscetíveis ocorrem lesões semelhantes nos
pecíolos e ramos jovens. Tendo em vista que o fungo provoca hipertrofia e hiperplasia de células dos tecidos
parasitados, frequentemente observam-se deformações nas folhas e ramos.
Etiologia - A ferrugem branca é causada por Albugo ipomoeae-panduratae, (Oomycota). Nos tecidos
infectados, produz hifas intercelulares com haustórios na fmma de vesículas globosas. O micélio contínuo e
bem ramificado origina esporangióforos curtos, medindo 35-40 x 15-17 µm, com l O a 12 esporângios forma-
dos em cadeia, que podem germinar diretamente ou produzir zoósporos biflagelados. Estes zoosporângios são
globosos, medem entre 15 a 18 µm de diâmetro, têm as paredes espessas e são unidos por uma substància que
se dissolve devido à e levada umidade.
A disseminação ocorre, principalmente, por ventos e chuvas, ramas infectadas e insetos. Temperaturas
na faixa de 23-25ºC e umidade relativa em torno de 85% favorecem a ocorrência da doença. Durante períodos
prolongados de chuva uma grande parte da superficie da fo lha pode ser afetada. A germinação do e poràngio e
a penetração do fungo ocorrem de forma mais efetiva durante noites frias . Diversas espécies do gênero /pomoea
podem ser infectadas por A. ipomoeae-panduratae.
Controle - O método de manejo mais eficiente é a utilização de variedades rt:sistentes. Trabalhos rela-
cionados com a identificação de fon tes de resistência têm demonstrado que a maioria das variedades apresenta
reação de resistê ncia (Dahomey, Li lás, Talo roxo, Rainha branca, Angico, Julian). O pluntio de mmas sadias
obtidas em viveiros também tem sido indicado para o manejo da ferrugem-branca.

MURCHA DE Fusarium - Gibberella pulicaris (Fusarium oxysporvm f. sp. batatas)

A murcha de F11sari11111, também denominada podridão das lnsk:s, é considerada uma das mais sérias
doenças da batata-doce nos Estados Unidos, ocon·endo também na China, Lndiu, Japão, Nova Zelândia e Ar-

153
 Manual de Fitopatologia

gentina. No Brasil, foi descrita pela primeira vez no Rio de Janeiro, cm 1982, e devido ao plantio de variedades
suscetíveis tem sido assinalada cm outras regiões de produção no país.
Sintomas - No campo. n doença ocorre sob a forma de rebolciras. As plantas apresentam inicialmente
amarelecimento das folhas inferiores, murcha e qucdn de folhas. Em infecções severas pode ocorrer a morte da
planta. No caule e rnmas afetadas verifka-se descoloração da região vascular e ruptura do tecido da casca, onde
são produzidas massas alaranjadas ele coníclios do fungo. Ern alguns casos, a planta pode sobreviver e produzir
raízes tuberosas que estão infccladas, gernlmcntc mostrando escurecimento da região vascular perto da extre-
midade proximal da raiz. Quando utilizadas para plantio e produção de mudas, estas raízes ou não germinam ou
produzem ramas infectadas que irão exibir a doença no campo.
Etiologia - O agente desta doença é o fungo Gibberella p11/icaris cuja fase anamórfica corresponde
a F11sari11111 0.\1 1sp01w11 f. sp. batatas. É caracterizado pela formação de macroconídios (3-4 x 25-45 µm) e
microconídios (2-3.5 x 5-12 ~tm) hialinos, sobre fiálides em esporodóquio. Produz clamidósporos a partir de
hifas do micélio ou células do macroconídio. Sobrevive no solo por vários anos como saprófita ou na forma de
clamidósporos. A penetração do fungo verifica-se através ele ferimentos nas raízes ou mudas e ramas utilizadas
no plantio.
A disseminação pode ser feita através de materiais de propagação da planta, água de irrigação, imple-
mentos agrícolas ou outros agentes que transportem solo infestado pelo patógeno. As condições mais favorá-
veis para o desenvolvimento da doença relncionam-se com temperaturas altas (28-30ºC) e umidade elevada.
F mysporum f. sp. batatas pode infectar, sem causar sintomas visíveis, lpomoea spp., algodão, fumo, tomate,
feijão-caupi, soja, milho e diversas outras plantas.
Controle - O manejo da doença na batata-doce eleve fundamentar-se no uso de variedades resistentes.
Nos Estados Unidos, a utilização de genótipos resistentes, derivados da variedade Tinian, reduziu significativa-
mente a importância econômica desta doença. A variedade GA90- l 6, desenvolvida na Geórgia, Estados Unidos
possui resistência a meloidoginose e murcha de Fusarium. Outras medidas de manejo, tais como plantio de
mudas ou ramas sadias, rotação de culturas para redução da quantidade de inóculo e tratamento de partes pro-
pagativas com fungicidas do grupo dos benzimidazois, podem ser indicadas.

MELOIDOGINOSE - Meloidogyne spp.

Em batata-doce os nematoides podem causar sérios prejuízos por depreciar o produto final e, por conse-
guinte, reduzir seu valor comercial. Entre as espécies mais conhecidas, as pertencentes ao gênero Meloidogyne,
referidas como nematoides das galhas, se destacam como prejudicial para a maioria das culturas agrícolas,
sendo da mesma forma também um dos maiores agentes depreciativos das raízes-tuberosas da batata-doce.
Tecnicamente, a doença é denominada Meloidoginose.
Sintomas - Devido à vida sedentária das lemeas do nematoide, que ao penetrarem nas raízes das plan-
tas aí permanecem até o fim da vida, a meloidoginose apresenta um padrão de distribuição no campo na forma
de manchas do tipo reboleira. Os sintomas mais característicos da doença ocorrem nas raízes finas ou raízes
absorventes sob a fom,a de galhas típicas, causadas por nematoides do gênero Me/oidogyne e, em gt!ral, são
menores do que as de outras plantas hospedeiras do patógeno. Com auxílio de um microscópio, nos tecidos das
galhas podem ser observadas fêmeas adultas globosas, brancacentas, com pescoço mais ou menos longo, como
também substância gelatinosa contendo uma massa de ovos. O sistema radicular afetado é reduzido e apresenta
menor número de raízes secundárias e pelos absorventes. Necrose das raízes infectadas surge como consequ-
ência da atividade de patógenos secundários. Nas raízes-tuberosas observam-se malformações na superticie
e, principalmente, rachaduras longitudinais que, além de desvalorizar o produto para comercialização, pn::dis-
põem a raiz à infecção de agentes de podridões no armazenamento. Rachaduras semelhantes também podem
ser de natureza fi siológica. Cultivos em solos encharcados, por exemplo provocam um crescimento exagcni<lo
e rápido da polpa da raiz-tuberosa, pelo excesso do acúmulo de úgua na mesma, sem que haja um crcsdmcntü
proporcional da peridermc.
Os sintomas na parte aérea são semelhantes aqueles cnusudos por outros patógcnos de raízes, que rt'-
duzcm a quantidade de água absorvida. As plantas parnsitndus pelo nematoide exibem crescimento reduz ido,
amarelecimento e murcha temporária das folhas c floresc imento abundnnll.:. Em ataques scvo:ro ·, 11 murd,a
passa a ser permant:ntc e as plantas arnarcl~ccm e morn.:m . C_o m ns intcraçc'\cs entre 1\/e/vidogynl! spp. e outn.1s
patógenos, como Fusarium spp. e Ralstonta solll11r1C·ew·11111, formnm-sc complexos de dnenças, verificando- ·e,
normalmente, murcha severa e morte das pl11n1as. .
Etiologia _ Entre as espécies de /1,/c:/oido,'{)'llt! que alclnm a batatn-doco, /vi. i11cog11i1c1 (nwas 1, 2, J e 4)

154
 Doenças da Batata-Doce

e M. jal'Onica são as mais prevalentes nos diversos países produtores, podendo ainda ser encontrada M entero-
lohii. São nematoidcs pertencentes à classe Secernentea, ordem Tylenchida, família Heteroderideae. Os machos
são filiformcs durante toda a sua vida, enquanto que as fêmeas mudam de forma, tomando-se piriforme quando
penetram na raiz e ini ciam a produção de ovos. /vi. incognita em batata-doce apresenta um ciclo biológico típico
da espécie. com período de duração variável de três a quatro semanas. Reproduz-se por partenogênese e cada
fêmea produz 400 a 500 ovos contidos numa massa gelatinosa (ooteca), estrutura que confere proteção para
possibilitar a infestação do próx imo cultivo. Dos ovos eclodem as larvas que se instalam em diversas espécies
invasoras quando da ausência de espécies agrícolas. A identificação das espécies de Meloidogyne spp. tem sido
feita pela observação microscópica da região perineal das fêmeas . Contudo, nos dias atuais, são empregadas
ferramentas moleculares (PCR) por serem mais acuradas para essa finalidade. A principal via de disseminação
deste patógeno em batata-doce ocorre no momento da formação de viveiros para produção de ramas para
plantio, via uso de raízes-tuberosas infectadas. Os mesmos implementas agrícolas utilizados no viveiro podem
carrear partículas de solo contaminado para as áreas de produção. Em menor escala a água de irrigação e da
chuva também contribuem para a disseminação do patógeno. Solos arenosos, temperaturas elevadas (27-30ºC)
e umidade moderada são fatores que favorecem o aumento da população do nematoide e, consequentemente,
a severidade da doença. Grande número de plantas cultivadas e invasoras são hospedeiras deste nematoide.
Controle - O manejo é realizado com uso de raízes-tuberosas sadias durante a instalação dos viveiros,
de forma a que este não se transforme em fonte de inóculo. Para tanto, as raízes-tuberosas devem ser prove-
nientes de campos inspecionados. Também a rotação de cultura com gramíneas como arroz e milho tem sido
recomendada, ou o uso de crotalária. Quando a infestação se toma generalizada, deve-se fazer a eliminação de
soqueiras a fim de reduzir o inóculo inicial em cultivas subsequentes.
Outra forma de controle é o uso de variedades resistentes. Em países como Estados Unidos, Japão, Peru
e Brasil, diversos genótipos de batata-doce foram identificados como resistentes a J\1. incognita e M javanica.
No Brasil, a Embrapa Hortaliças sugere o uso das variedades Brazlândia Roxa, Brazlândia Branca e Brazlândia
Rosada. Há, também, indicação das variedades Siciliana, Roxa de Bonito e Batateira como resistentes a ,\l
incógnita. Em estudos realizados na Universidade de Uberlândia, 21 clones e as variedades Surpresa, Arroba.
Pina 1 e Coquinho mostraram-se resistentes a lvl javanica e raças 1, 2 e 3 de M incagnita.

OUTRAS DOENÇAS
Viroses - Além do mosqueado e das geminiviroses diversas doenças causadas por virus ocorrem em
batata-doce, resultantes de infecções simples e mistas. Até o presente, mais de 30 espécies virais. distribuídas
em nove famílias taxonômicas, foram descritas e caracterizadas infectando esta cultura, sendo relevantes: Sweet
potalo latent vírus (SPLY), Sweet potato mi/d speckling virus (SPMSY), Sweet potata virus 2 (SPY2), Sweet
potato vírus G (SPVG), fa mília Potyviridae, gênero Patyvirus, registrados em Taiwan, Argentina. 1 igéria e
Peru, respectivamente; Sweet potato ,mi/d mollle virus (SPl'v[MV) (e-Foto 17.4), família Potyviridae. gêne-
ro lpomovirus, presente no leste da Africa e no Brasil; Sweet palato chlorotic stunt ,·irus (SPCS ), família
Closteroviridae, gênero Crinivirus, encontrado em vários países produtores, inclusive no Brasil· Sweet pvtato
collusive virus (SPCV), família Caulimoviridae, gênero Cavemavirus, relatado em vários países, sendo detec-
tado no Banco de Germoplasma da Embrapa Ho1ialiç,a s; Sweet palato vein clearing vinis (SPYCV), familia
Caulimoviridae, gênero Solendovirus, encontrado na Africa, América Central e Il has do Caribe; Sweet pvraro
chloroticfleck vírus (SPCFV), famí lia Betaflexiviridae, gênero Carlavirus, presente em países da África, Ásia e
Américas Central e do Sul, incluindo o Brasil; C11c11111ber mosaic vírus (CMV), família Bromoviridae, gênero
Cucumovirus, relatado em aproximadamente 1200 espécies botânicas (em tomo de 100 famílias) de monocoti-
ledôneas e dicotiledôneas, recentemente encontrado em batata-doce no Quênia.
As infecções por um único vírus em batata-doce, com algumas t!xccções, são assincomáticas ou produ-
zem sintomas suaves, passando desapercebidas pelos agricultores, facilitando. assim, a disseminação virai por
meio da uti lização e permuta de materiais propagativos intectados. Por outro lado. algun casos de infecção
mista apresentam sintomas intensos com grande efeito na produção. devido ao efeito sinérgico entre os vírus.
O exemplo mais bem estudado é conhecido como "doença virai da batota-doce''. intcmncionalrnente rdcrida
como "Sweet potato virus disease - SPVD", resultante da interação entre SPFM e SPCSY, eH1.:ontrnda em
várias partes do mundo. Entre outras v iroses causadas por infecções mistas, cítam-s0: mosaico se eroda batata-
doce (SPCSY e SPMMY) e o "camotc ku lot" rt:sultnnte da ação de vários vírus.
Sarna - Streptumyces ipo111oeae - A sarna da butata-docti ocorn: em todas os áreas produtoras dos
Estados Unidos e Japão, não tendo sido ainda relatada em outros países, inclusive no Bras il. A doença causa

155
Manual de Fitopatologia

grande redução de produção e diminui a qualidade dos tubérculos. Nas raízes fibrosas surgem_l~sões necrótícas,
escuras. que progridem lentamente, destruindo os tecidos internos, causando extenso raqu1t1smo das ramas.
bronzeamento e clorose foliar, florescimento prematuro e murcha temporária. Nas raízes ~uberosas causa a
sarna. ou seja, lesões de bordos circulares a irregulares, necróticas, de cor escura, aspecto cort1coso, usualmente
com menos ele 5 mm ele profundidade e diâmetro não ultrapassando 3 cm. Frequentemente surgem rachaduras
ou raízes laterais necróticas emergindo do centro da lesão e pode haver deformação das raízes ou cicatrização
parcial com ilhas de tecido necrótico.
A sarna da batata-doce é causada por s. ipomoeae, uma das I O espécies fitopatogênicas do género
Streptomyces. S. ipomoea é uma bactéria Gram positiva pertencente à família Streptomycetaceae. Em meio de
cultura, o micélio submerso deste patógeno é branco, mas o micélio aéreo, inicialmente branco toma-se azul e
as colônias mais velhas têm aparência cotonosa. Os esporos são ovai s a cilíndricos, com paredes lisas, medem
0,8-0,9 µm x 0,9-1 ,8 ~1111 e ocorrem em cadeias curtas, espiraladas, com 3-1 O esporos, envolvidos por uma bai-
nha. Alguns isolados podem produzir o odor de terra dos actinomicetos. Diferentemente do agente da sarna da
batata inglesa, S. scabies que produz a fitotoxina taxtomina A, S. ipomoeae produz a taxtomina C, que parece
ter papel essencial na penetração inter e intracelular das raízes fibrosas da batata-doce.
S. ipomoeae pode sobreviver no solo por vários anos, mesmo na ausência da batata-doce, provavel-
mente como esporos donnentes, assim como sobrevivem outros Streptomyces. Sua gama de hospedeiros é,
provavelmente, limitada à família Convolvulaceae, embora infecção de mini tubérculos de batata tenha sido
demonstrada. S. ipomoeae é disseminada através de movimentação do solo, uso de material de plantio infestado
ou infectado ou pelo trato digestivo de animais. A bactéria penetra diretamente nas raízes fibrosas através da pa-
rede periclinal das células epidennais ou entre as células adjacentes, embora nas raízes tuberosas apenas penetre
por ferimentos. Desenvolve-se principalmente intracelulannente, não se restringindo ao córtex e infectando o
sistema vascu lar da planta. Quatro fatores concorrem para aumentar a severidade da doença: pH do solo maior
que 5,2, baixa umidade do solo, susceptibilidade do hospedeiro e monocultura.
A exclusão deve ser empregada em áreas onde a doença ainda não existe, evitando-se o movimento
de solo infestado e, principalmente, o uso de material de propagação infectado ou proveniente de campos in-
festados. O manejo mais eficiente da doença é feito pela utilização de variedades resistentes, que existem nos
Estados Unidos e Japão, sendo algumas largamente aceitas, por permitirem produção nomrnl em campos seve-
ramente infestados. Para aumentar níveis intermediários de resistência ou na ausência de variedades resistentes,
recomenda-se um conjunto de procedimentos: rotação de cultura (reduz a severidade, pelo menos no primeiro
ano), manutenção do pH do solo em níveis abaixo de 5,2, irrigação adequada e fumigação do solo antes do
plantio.
Murcha Bacteriana - Ralstonia solanacearum raça 1, biovar 4, filotipo 1, sequevar 15 - Embora a
batata-doce seja largamente cultivada em países onde a bactéria R. solanacearum é endêmica, inclusive no
Brasil, a murcha bacteriana ocorre apenas na China, responsável por 65% da área plantada mundialmente
com esta cultura, onde foi relatada em 1950 e pode causar até 80% de perdas na produção. Os sintomas po-
dem ocorrer em qualquer fase da vida da planta, sob forma de encharcamento e amarelecimento da base dJS
ramas, murcha e escurecimento do sistema vascular. Plantas infectadas não fomrnm raízes e morrem pom.: -
dias após o transplante para o campo. Transplantes sadios podem ser infectados no campo, aprese-mando os
sintomas acima citados. A bactéria pode ser disseminada da raiz tuberosa para as brotações ou do solo parJ os
transplantes, penetrando através de ferimentos. No campo, pode ser também disseminada pelo movimento de
água ou de compostos que contenham restos de cultura infectados. A infecção latente em plantas assimomáti~
também pode ocorrer, tomando-as importantes fontes de inóculo. Em um tipo de batata-doce cultivada a~D.ti
para utilização como hortaliça folhosa, pois nenhum ou pequenos tubérculos são fonnados, verificou-SI! que
0 inóculo presente em ramas assintomáticas usadas para plantio contribuiu mais para a incidência da murchi1
bacteriana, do que o inóculo presente no solo. Nesta batata-doce folhosa, os isolados de R. solmwceanun toram
também da raça 1, biovar 4, filotipo 1. A doença é favorecida por clima quente e úmido (UR maior que ss~al..
solos ácidos, mal drenados e monocultura. Para áreas onde a doença não existi.!, recomenda-se a quarentenJ.
Para áreas onde a doença existe, recomendam-st:: uso de variedades resistentes, a exemplo da Zhanshu 4ú7 e
material propagativo sadio; plantio em solos não in lcstados e rotação de culturas com arroz inund:ulo ou ~'\.101
outras gramíneas tais como milho, sorgo e trigo. O plantio na época mais fria do uno, quando possível. reJU! 0
efei to da doença no campo.
Doenças Fúngicas - Diversas doenças fúngicas têm ido assinaladas na cultura da bacatu-Jo.:i: f\l1
Brasil sem, no entnnto. constituir fator limitante da cultura. Dentre estas, destacam-se a podridão mole tRAf-

156
 Doenças da Batata-Doce

:opus spp.) que comumcntc afeta raízcs-tuberosas no armazenamento, provocando uma podridão úmida, reco-
berta por massa escura de estruturas do patógeno; a sarna (l'vfonilochaetes infuscans) caracterizada por lesões
matTons na superf1cic das raízes, desvalorizando-as para comerc ialização; a sarna da folha (Elsinoe batatas),
identificada por pequenas manchas e distorções no cau le, pecíolos e nervuras, na face inferior das folhas, resul-
tando cm perdas de produção cm Papua Nova Guiné, onde é largamente distribuída e considerada a mais im-
portante doença foliar da batata-doce; a podridão negra (Ceratoqstisfimbriata) caracterizada pela formação de
manchas escuras arredondadas no cau le e raízes, podendo causar amarelecimento e morte de plantas, bem como
danos às raízes-tubcrosas; a podridão do caule (Scleroti11111 rolfsii), caracterizada por provocar morte de plantas
em condições favoráveis (e-Foto 17.5). Deve-se citar, ainda, distorção e c lorose foliar (Fusarium lateriticum).
antracnose (Colletotrichwn sp.), cercosporiose (Cercospora ipomoeae) e mancha de alternaria (Alternaria ba-
taticola). esta última relatada como doença secundária da batata-doce na África do Sul em 2006-2008, mas com
potencial para causar epidemias.
Nematoses - Embora não tenha sido relatado no Brasil parasitando batata-doce, o nematoide reni-
fonne Rotylenchulus reniformis constitui um sério problema em diversos outros países. É um semi-endopara-
sito sedentário e provoca necrose das raízes fibrosas e rachaduras nas tuberosas. Reduz o sistema radicular e,
consequentemente, afeta o desenvolvimento das plantas. Nos Estados Unidos, o controle é feito através do uso
de nematicidas, rotação de culturas e utilização de mate rial propagativo sadio. Belonolaimus longicaudatuse
e espécies dos gêneros Praty lenchus, Ditylenchus e Helicotylencl111s têm sido relatadas como ectoparasitas na
cultura da batata-doce e m alguns países produtores, não inc luindo o Brasil.

BIBLIOGRAFIA
Chen, Y.J.; Lin, Y.S.; Tseng, K.J.; Chung, W.H. Vine cuttings as possible initial inoculum sources of RalslOnia solanaceanim
race 1 biovar 4 on vegetable sweet potato in fields. European Journal of Plant Pathology 140: 83-95, 2014.
Clark, C.A. & Hoy, M.W. Effects of common viruses on yield and quality of Beauregard sweet potato in Louisiana. Plant
Disease 90: 83-88, 2006.
Clark, C.A.; Davis, J.A.; Abad, J.A.; Cuellar, W.J.; Fuentes, S.: Kreuze, J.F.; Gibson, R. W.; Mukasa, S.B.; Tugume, A.K.;
Tairo, F.D.; Valkonen, J.P.T. Sweet potato viruses: 15 years ofprogress on understanding and managing complex disea-
ses. Plant Disease 96: 168- 185, 20 12.
Clark, C.A.; Ferris, D.M.; Smith, T. P.; Holmes, G.J . (eds.) Compendium of Sweet Potato Diseases, Pests, and Disorders.
2nd • ed. St. Paul, APS Press.2013. l 68p.
Cuellar, W.J.; Souza, J.; Barrantes, l. ; Fuenlcs, S.; Kreuze. J.F. Distinct cavernoviruses interacts synergistically with S weei
potato ch/orolic sltmt viru.1· (genus Crinivirus) in cultivated sweet potato. Journal of General Virology 92: 1233-1243,
20 11 .
David P. & Labeda, D.P. Multilocus sequence analysis ofphytopathogenic species ofthe genus Streptomyces. lntcrna1iom1l
Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 61 : 2525-253 1, 20 11 .
Feng, C.; Zhcnfa ng Yin, Z.; Ma, Y.; Zhang, Z.; Chen, L. ; Wang, B.; Li, B.; Huang, Y.; Wang, Q. Cryopn!servation ofsw.:et
potato (Jpomoea batatas) and its pathogen eradication by cryothcrapy. Biotechnology Advanccs 29: 84-93, 2011.
Fernandes, F. R & Dusi, A.N. Viroses da batata-doce no Brasil: importância e principais medidas de controle. Circular
Técnica 126, 20 13. 13 p.
Guan, D.; Grau, B.L.; Clark, C.A.; Taylor, C.M.; Loria, R.; Pettis, G.S. Evidence that thaxtomin C is a pathogcnicity dt:ter-
minant of Streptomyces ipomoeae, the causativc agent ofStrcptomyces soil rot disease ofsweet potato. i\lolecular Plant
Microbc lnteractions 25: 393-401 , 20 12.
Hahn, S.K.; Terry, E. R.; Leuschner, K. Resistance of sweet poluto to virus complex. HortScieucc 16: 535-537. 1981.
Huang, S.P.; Miranda, J.E.C.; Maluf, W.R. Rcsistance to root-knot nematodcs in a Brnzi lian swcct potato Cl)llection. Fitopa-
tologia Brasileira I 1: 761-767, 1986.
Jackson, G.V.W. & Zct1ler, F.W. Sweet poluto witchc's broom and legume litlc-lenr<liseaso;:s in the l)lomon lslands. PlallC
Discasc 67: 1141 - 1144, 1983.
King, A.M.Q.; Adams, M. J. ; Carsh.:ns, E.B.; Lclkowitz, E.J. lEds.) Virus Tnxouomy. Ch1ssificatlon und I omcndnturc of
Viruscs. Ninth Rcport of thc lntcrnnlional Commiltee on Tnxonomy oi" Viruscs. New York, Acn<lemic Pres . ~O 1::!.
1327 p.
Kuo, C.G.; Shcn, B.J .; Sht:n, M.J. ; Grcen, S.K.; Lcc, D.R. Virus-t'rcc swcct potato stomgc roots <.kriw<l fro m meristem tips
anel lcaf-cuttings. Scicntln 1-torticulturnc 26: 23 1-240, 1985.
Loebenstcin, G. & Totthappilly, G. Thc Swcct Po111to. Dordrecht, priug~r s~·icnces Busincss Media B , 2009. 522p.
Lozano, G. ; Trenado, H. P.; Vai verde, IU \ .; Navus-Castillu, J. Novt'I bcg11movi_111s ~pedes or rccombinalll nutu~ in swet:t
poluto (lpomoea hll/atas) and Jpomoeo i11dira: taxonomic, and phylogeuctlc 1mplicat1ons. Journul of General Virology
90: 2550- 2562,2009.
Luan, Y.S.; Zlwng, J.; Liu , D.M.; Li, W.L. Molecular chamctcri:aitit111 or swcd poluto lcur cur l virus i olatc lrom China (SPL-

157
Manual de Fitopatologia

CY-CN) and its phylogenctic rclationship with othcr membcrs ofthe Geminiviridae. Virus Genes 35: 379-385, 2007.
Mariano, R.L.R.; Si lveira, E.B.; Alvarado, I.D.C.; Silva, A.M .F. Bactérias fitopatogênicas peclinolíticas dos gêneros Pecto-
bacteri11111 e Dickeya. An11is d11 Academia Pernambucana de Ciência Agronômica 2: 121-153, 2005.
Oliveira, G.H.N.; Almeida, O.C.; Ribeiro, R.L.D. Murcha fusariana da batata-doce: doença nova para o Brasil. Fitopatolo-
gia Brasileira 7: 311-313, 1982.
Peixoto, J.R.; Ferraz, EM .; Santos, L.C.; Angelis, B.; Juliatti, F.C. Seleção de genótipos de batata-doce resistentes ao nema-
tóidc das galhas (Meloidogyne spp). Fitop11tologia Brasileira 23: 51-53. 1998.
Pereira, R.B.; Fernandes, R.; Pinheiro, J.Il. Recomendações para Manejo da Podridão-do-Pé em Batata-Doce. Brasília:
Embrapa Hortaliças, 20 11 . 5p. (Comunicado Técnico, 79).
Pio-Ribeiro. G.; Winter, S.; 1-lamilton, R.I. Firsl rcport of swcet potato vírus disease-associated closterovirus in Brazil. Plant
Disease 78: 1122. 1994.
Pozzer, L.; Dusi, A.N.; Lima, M.I.; Kitajima, E. W. Caracterização de um isolado brasileiro do "Sweel potato feathery mottle
vírus" infectando batata-doce. Fitopatologia Brasileira 20: 65-71 , 1995.
Pozzer, L.; Silva, J.B.C.; Dusi, A.N.; Kitajima, E.W. Avaliação da taxa de reinfecção de plantas de batata-doce livre de vírus
pelo Sweet palato feathe,y mottle virus em condições de campo. Fitopatologia Brasileira 19: 231-234, 1994.
Taira, F.; Jones, R.A.C.; Valkonen, J.P.T. Phytoplasma from little leaf disease affected sweetpotato in Westem Australia:
detection and phylogeny. Annals of Applied Biology 149: 9-14. 2006.
Thompson, A.H.; Narayanin, C.D.; Smith, M .F.; Slabbert, M.M. A disease survey of Fusarium wilt and Alternaria blight on
sweet potato in South Africa. Crop Protection 30: 1409-141 3, 2011.
U1_11iveros, M.; Fuentes, S.; Salazar, L.F. Synergistic lnteraction of Sweet potato chlorotic sfllnl vírus (Crinivinis) with Carla-,
Cucumo-, !pomo-, and Potyviruses lnfecting Sweet Palato. Plant Disease 91 : 669-676, 2007.

158
 --
1
Capítulo 18

Doen~as da Beterraba
V.M. Camelo-Garcia, J.A.M. Rezende, K.R. Brunelli-Braga & R. Gioria

A beterraba (Beta vulgaris L.) é uma raiz tuberosa pertencente à família Amaranthaceae. Existem três bi-
ótipos de beterraba: a açucareira (B. vulgaris var. saccharifera) usada para produção de açúcar; a forrageira (Beta
vulgaris var. rapa) usada na alimentação animal, e a hortícola (B. vulgaris subsp. vulgaris), também conhecida
como beterraba de mesa, biótipo mais cultivado no Brasil. Como as demais espécies cultivadas, a beterraba está
sujeita a problemas fitossanitários que podem ocasionar danos quantitativos e qualitativos na produção, os quais
são abordados a seguir.

RIZOMANIA - Beet necrotic yellow vein virus - BNYVV

O primeiro re lato mundial do Beet necrotic ye//ow vein virus (BNYVV) causando a rizomania foi na Itália,
na década de 1950. Atualmente este vírus está relatado na maioria de países onde se cultiva amplamente a beter-
raba açucareira. Nas áreas onde a doença ocorre as perdas podem chegar a 50-70% do peso da raiz, além de dimi-
nuir o teor de açúcar. As perdas na produção dependem do nível de inóculo do patógeno no solo, das condições
climáticas e do momento da infecção das plantas. Na Europa o BNYVV está listado como praga quarentenária A2.
No Brasil, sintomas de rizomania foram observados pela primeira vez em 2012, em plantações comerciais
de beterraba de mesa (cv. Boro) em São José do Rio Pardo, Estado de São Paulo. As plantas coletadas apresenta-
vam principalmente intensas alterações no desenvolvimento da raiz. A incidência de plantas doentes nos campos
analisados estava ao redor de 70%.
Sintomas - A doença é ca racterizada pelo crescimento e proliferação anom1al de raízes laterais (Prancha
18. 1), que conferem a denominação de rizomania. Cortes longitudinais nas raízes exibem escurecimento dos
feixes vasculares. As plantas infectadas podem ter o tamanho reduzido devido ao atrofiamento das raízes. Usual-
mente a doença está localizada em reboleiras no campo.
O sintoma de amarelecimento, seguido por necrose ao longo das nervuras nas folhas, também é carac-
terístico da doença, mas não é frequente, pois o vírus ocasionalmente invade a parte área da planta. O BNYVV
também pode causar infecções latentes e assintomáticas na parte aérea, como observado nas plantações de beter-
raba de mesa em São José do Rio Pardo, SP.
Etiologia - O BNYVV pertence à famíl ia Benyviridae, gênero Benyvin.is. Possui partículas alongadas
(e-Extra A6) e o genôma é constituído por quatro, ou em alguns isolados cinco, moléculas de R..t'\/A de fita sim-
ples senso pos itivo (ssRNA). O vírus é transmitido pelo protozoário habitante do solo PoZrnryxa betae ( fam ília
P/asmodiophoraceae) e por inoculação mecânica. As partículas do vírus estão presentes nos zoósporos do proto-
zoário. Nunca foi detectado em sementes de beterraba.
Os principais hospedeiros naturais do BNYVV são B. vulgaris, B. macroca,pa e Spinacia o/eracea.
Experimentalmente é possível transmiti-lo mecanicamente para Chenopodium amara111ico/or, C. quinoa e Terra-
gonia tetragonioides, que exibem lesões locais cloróticas nas fo lhas inoculadas.
A di spersão do patógeno a longas distâncias ocorre por meio de solo aderido em vegetais (beterraba, ba-
tata, cenoura, etc.) colhidos em áreas infestadas, equipamentos agrícolas e água de lavagens.
Controle - Devido ao falo de que o vetor contendo o vírus sobrevive no solo por muitos anos, a principal
estratégia de controle da rizomania é evitar a entrada do patógeno em áreas indenes e limitar sua disseminação
em áreas já infestadas. A introdução do patógeno em úreas indenes pode ser prevenida evitando a entrada de
produtos vegetais, veícu los e equipamentos agrícolas contendo solo contaminado. No mundo, em áreas já intes-
tadas com O vírus a produção de beterraba tornou-se dependente de variedades resistentes ou tolerantes à doença .
Praticamente, todas as variedades e híbridos de betetTaba de mesa cultivados atualmente no Bras il são de origem
norte-americana ou e uropeia, mas não se conhece o nl vel da rcsi'tência e/ou tolerância no BNYVV. O controle
do vetor é ineficiente.

CERCOSPORIOSE - Cercospora beticola

A cercosporiose é a doença mais destruti va ela cultura da beterraba no mundo. No Brasil o agente causal
159
Manual de Fitopatologia

da doença já foi relatado cm praticamente todas as regi ões de cultivo.

Sintomas - As folhas mais velhas são mai s suscetíveis ao patógeno. Os principais sintomas são ob-
servados nas folhas e pecíolos. J\ s lesões começam corno numerosas e diminutas manchas circulares necróticas
delimitadas por bordo avermelhado (Prnncha 18.2). Com o tempo, as lesões aumentam de tamanho (2 a 5 mm
de diâmetro) e coalescem. ocasionando necrose e crestamento das folhas (e-Foto 18. 1). Muitas vezes o centro
das lesões se destaca da folha . que passa a apresentar perfurações (e-Foto 18.2). O aumento do número de lesões
e o acúmulo de fitotoxinns induzem a completa senescência da folha. Em condições de alta umidade, o centro
das lesões adquire coloração acinzentada devido à produção de conidióforos e conídios pelo fungo (e-Fotos
18.3 e 18.4). Devido à infecção, a planta diminui a capacidade fotossintética e reage emitindo novas folhas a
partir das reservas da raiz, afetando a produção de açúcar.
Etiologia - A doença é causada por Cercospora beticola, patógeno necrotrófico com urna gama restrita
de hospedeiros. os quais incluem membros do gênero Beta como a acelga (B. vulgaris var. ciclo) e algumas
espécies da família Arnaranthaceae como o espinafre (S. o/eracea). Os conídios do patógeno são disseminados
através do vento e por respingos de água. Ao atingirem a planta e em condições de alta umidade, os conídios
germinam e o tubo gem1inati vo penetra através dos estõmatos. Durante o processo de colonização pode haver
envolvimento de enzimas celulases e pectinases. As fitotoxinas também auxiliam o processo infeccioso. O fim-
go sobrevive em restos de culturas, sementes e outras plantas hospedeiras.
O desenvolvimento da doença é favorecido por condições de umidade relativa maior que 90% e tempe-
raturas entre 22ºC e 26ºC. Epidemias da doença são geralmente relatadas quando a diferença entre temperatura
noturna e diurna passa dos 7ºC, o que favorece a fonnação de orvalho nas primeiras horas da manhã. O período
de incubação do patógeno varia de 7 a 14 dias em função das condições ambientais e da variedade de beterraba.
Plantas com deficiência nutricional são mais suscetíveis à doença.
Controle - O controle da cercosporiose exige um manejo integrado, o qual inclui práticas culturais, uso
de variedades ou híbridos resistentes e/ou tolerantes à doença, e aplicação de fungicidas. As práticas culturais
que devem ser adotadas são: uti lizar sementes sadias, eliminar restos da cultura anterior, realizar rotação de
culturas com espécies não hospedeiras e efetuar adubação equilibrada para diminuir a intensidade da doença.
Adubação nitrogenada em excesso aumenta a severidade da doença, enquanto a adubação com cálcio e potássio
reduz.
Segundo o Sistema de Agrotóxicos Fitossanitários -AGROFIT do Ministério de Agricultura, Pecuária
e Abastecimento - MAPA, há no Brasil 25 produtos registrados para o controle da cercosporiose em beterraba,
com destaque para os sistêmicos de ação curativa do grupo dos triazóis e estrobilurinas. O controle químico
deve ser usado de forma integrada com os outros métodos descritos acima.

TOMBAMENTO OU "DAMPING-OFF" - Rhizoctonia solani, Phoma betae, Fusarium spp., Pythium

spp.
Na década de 1980, na EMBRAPA-UEPAE de Pelotas, RS, foram realizados trabalhos de pesquiS-3
com beterraba açucareira, com a finalidade de avaliar seu desempenho como matéria prima para a obtenção
de álcool. Nessas áreas foi constatado pela primeira vez o tombamento de plànt1ilas causado por Phomú bel 1c?.
Fusarium spp. e Pythium spp. assim como a podridão preta nas raízes causada por Rhi=octo11ia so/ani.
Vários fatores influenciam a incidência da doença no campo, tais como histórico de cultivo da área e
características do solo como drenagem, compactação e teor de matéria orgânica.
Sintomas - Os sintomas são observados na fase inicial de desenvolvimento <las plantas. A infecção
tem início no colo das plântulas, resultando em necrose, tombamento e morte. Em condições de umidade e'.\-
cessiva pode-se observar a presença de sinais dos patógenos. A doença manifesta-se inicialmente em n:bokirJ
no campo.
Etiologia - A doença pode ser causada por vários agentes etiológicos, tais como Rhi=vdvn i, sohmi.
Phoma betae, Fusarium spp. e Pythiwn spp. Estes patógenos são habitantes do olo, parasitas facultari, o· e
possuem ampla gama de hospedeiros. A disscminuçào destes patógcnos ocorre por impkmentos agdcolas, ;igu:1
de irrigação, sementes e mudas contaminadas. Podem sobreviver no solo por vários m,os au-avé Jc •s1ru1ur.\S
de resi stência ou em restos de cu ltu ras.
o início da doença depcnde muito das condi\:ÕCs ambientais, sendo favorecida por 1emp •rutur.1 ,uu-
biente maior qut: 22ºC e alta umidade no solo. Solos compactados e pouco drenados aumentam a in<.·idcnóa
da doença. Se O desenvolvimento da plf111tula for retardado, maior será o período de suscctibilida<le ao u111~u-:
destes patógcnos.

160
 Doenças da Beterraba

Controle - O controle do tombamento de plântulas é realizado com tratamento químico das sementes,
com produtos registrado na MAPA e semeadura em solos com boa drenagem. Devido a estes patógenos ataca-
rem apenas tecidos jovens, na fase inicial do cultivo deve-se controlar a irrigação, evitando umidade excessiva.
Em áreas já infestadas recomenda-se rotação de cultura com gramíneas.

MANCHA DE FOLHAS - Phoma betae

A mancha de folhas causada por Phoma betae foi constatada pela primeira vez no levantamento da
ocorrencia de doenças em áreas experimentais de beterraba açucareira localizadas na EMBRAPA-UEPAE de
Pelotas, RS. A mancha de folhas é observada principalmente no período de inverno.
Sintomas - Os sintomas são frequentes nas folhas mais velhas. As lesões são circulares, com coloração
pardo-escura e diâmetro entre I e 2 cm. Em condições de alta umidade relativa, no centro das lesões aparecem
os corpos de frutificação (picnídios) do fungo como pequenos pontos escuros elevados.
Etiologia - A doença é causada por Phoma betae. A disseminação do fungo ocorre por respingos de
água de chuva e irrigação por aspersão. O patógeno sobrevive em sementes e em restos culturais. As condições
favoráveis para a doença são temperaturas entre l 5ºC e l 8ºC, e umidade relativa maior que 90%.
Controle - A mancha de folhas pode ser controlada pelo uso de sementes sadias, eliminação de restos
de culturas e controle da irrigação, principalmente por aspersão. Geralmente, os fungicidas utilizados para o
controle da cercosporiose são eficientes para o controle desta doença.

PODRIDÃO BRANCA - Sclerotium rollsii

Na década de 80, em áreas experimentais de beterraba açucareira, foi relatado pela primeira vez o fungo
Sc/erotium rolfsii, causando a podridão branca das raízes em níveis de danos bastante elevados, nos Estados do
Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Atualmente a doença é de ocorrência esporádica nas áreas plantadas com
beterraba, mas pode ocasionar perdas em áreas com cultivos sucessivos, solos compactados e com baixo teor
de matéria orgânica.
Sintomas - Na sementeira pode causar o tombamento de plântulas. No campo, os sintomas caracte-
rísticos são a murcha de plantas e a podridão de raízes. Geralmente, a doença ocorre em reboleiras no campo.
A infecção ocorre no colo das plantas, que fica escurecido. Com o tempo, essa podridão avança pelas raízes
deixando os tecidos com coloração marrom. Nas regiões atacadas e na superficie do solo é possível observar
a formação de micélio cotonoso branco, sobre o qual posterionnente se formaram os escleródíos, que são es-
truturas esféricas de aproximadamente 2 mm de diâmetro, rígidas, inicialmente de coloração branca que logo
tornam-se marrom.
Etiologia - A doença é causada por Sclerotium ro/j:Sii, patógeno habitante do solo que pode infectar
mais de 200 espécies de plantas. A disseminação do fungo ocorre por implementos agrícolas e água de irriga-
ção. S. rolfsii sobrevive em restos de cultura ou no solo na forma de escleródios. A doença é favorecida por
temperaturas entre 23ºC e 30ºC e por solos compactados com alta umidade e baixo teor de matéria orgànica.
Controle - Devido à formação de estruttu-as de resistência, o fungo persiste no solo por muitos anos,
por isso a principal estratégia de controle é evitar sua introdução em áreas livres da doença e limitar sua dis-
seminação em áreas já infestadas. Algumas medidas preventivas são evitar plantios em solos mal drenados e
compactados e eliminar os restos da cultura anterior. Em áreas já infestadas recomenda-se a rotação de cultura
com gramíneas e o tratamento do solo com produtos biológicos a base de Bacillus spp.

NEMATOIDES DE GALHAS - Meloidogyne arenaria, M. hapla, M. incognita, M. javanica e M. enle-

rolobii
As esp1kies do gênero Meloidogyne relatadas em diferentes regiões do Brasil associadas à cultura da
beterraba são M. arenaria, M. hapla, M. incógnita, M. jamnica e 1\,/. enteivlvbii. As esp~cies com maior distri-
buição nas regiões produtoras são M. i11cognila e M. j<1vanica . A alta incidência destas duas espécies pode ser
atribuída à capacidade de reprodução em ampla faixa de temperaturas de solo que podem variar de 1SºC a J2"C.
Sintomas _ Os nematoides atacam geralmente radicelas. Nos locais de penetração e alimentação ocor-
re a formação de células gigantes, ou seja, aumento do tamanho (hipertrofiu) e multiplicação das células (hiper-
plasia). A doença é caracterizada pela formação de galhas nas raízes (Prancha I l'.i.3 ). O ntrofiamenlo do sistema
radicular reduz a absorção de úgua e nutrientes, causando redução no crescimento e aparecimcmto de sintomas
reflexos na parte aérea das plantas, como amarelecimento e clorose. Os sintomas no campo podem ser mais ou
menos evidentes, em timção da intensidade de infestação local. Usualmente a doença está localizada em rebo-
161
 Manual de Fitopatologia

!eiras no campo, onde se podem observar plantas murchas nas horas ma is quentes do dia.
Etiologia - O cic lo de v ida dos nematoicles de galhas dura de 2 1 a 45 dias, dependendo da espécie de
nematoide envolv ida e das condições c limáticas, principalmente a temperatura do solo. Os nematoides no está-
dio juvenil J2 são móveis e infectam as raízes. o estádio J2, juntamcnte com os ovos, são as formas de sobrevi-
vênc ia do nematoide no so lo. Os machos adultos são vermiformes, migradores e não se alimentam, enquanto as
fê meas são g lobosas, sede ntá rias e podem produzir massas de 500 a 1.000 ovos envo lvidos por uma substância
gelatinosa que os protege contras dessecação e outras condições des fa voráveis.
O ataque de nematoides do gênero Meloidogyne é favorecido por temperaturas entre 23ºC e 30ºC, solos
de textura arenosa e ausência de rotação de cultura. Sua disseminação ocorre principalmente por enxurradas,
água de irrigação e impl ementos agrícolas.
Controle - As medidas de controle devem ser adotadas preventi vamente, porque sob condições fa-
voráveis os nematoides multiplicam-se com rapidez. Segundo o AGROFIT do MA PA no Brasil não existem
nematicidas registrados para esta cultura.
Em áreas ainda não infestadas é importante limpar ferramentas e máquinas agrícolas antes de execu-
tar trabalhos. Os nematoides causam maiores danos em locais onde são feitos plantios sucessivos na mesma
área. Devido a sua ampla gama de hospedeiros é dificil usar a rotação de culturas como alternativa de manejo
da doença. No entanto, o cultivo de algumas espécies antagonistas como crotalarias (Crotalaria spectabilis
e C. j 1111cea), cravo-de-defunto (Tagetes spp.), braquiárias (Brachiaria dec11mbens e B. ruziziensis) e milheto
(Pennisetum glaucum) podem reduzir a população de nematoides no solo. Também se devem eliminar plantas
daninhas hospedeiras desses nematoides como beldroega (Portulaca oleracea), corda de viola (/pomoea spp.),
cordão de frade (Leonotis nepetaefolia), maria pretinha (Solanum a111erica11111n), melão de são caetano (1Womor-
dica chara11tia), entre outras. Em áreas infestadas, recomenda-se fazer arações profundas, em dias quentes e
secos, para expor os nematoides à radiação solar.

OUTRAS DOENÇAS
Mancha Bacteriana das Folhas - Xanthomonas campestris pv. betae - A partir de 1973, a mancha
bacteriana das folhas causada por X campestris pv. betae foi observada em beterraba hortícola nos arredores de
Brasília, Distrito Federal. Nos limbos foliares inicialmente aparecem pequenas lesões de aspecto encharcado.
depois adquirem contornos arredondados e anéis concêntricos. Algumas vezes as nervuras secundárias são atin-
gidas, adquirindo cor escura. Em condições favoráveis, temperatura e umidade elevadas, as lesões tomam-se
translúcidas e coalescem, causando destruição de extensas áreas do limbo foliar. A bactéria penetra através de
aberturas naturais, corno estômatos e hidatódios, ou através de ferimentos. X campestris pv. betae pode infectar
beterraba hortícola, beterraba açucareira e acelga. O controle da mancha bacteriana das folhas envolve medidas
preventivas, que começam com a utilização de sementes livres da bactéria.
Podridão Mole - Pectobacteri11111 carotovorwn subsp. carotovo111111 (sin. Envinia carotovora subsp.
carotovora), p atroseptic11m (sin. E. carotovora subsp. atroseplica), e P. betavasculon1111 (sin. E. carotol'ora
subsp. betavasculorum) - A podridão mole causada por várias espécies de Pectobacterium, encontra-se disse-
minada em todas as regiões produtoras de beterraba do Brasil, pois essas espécies bacterianas são nativas na
maioria dos solos brasileiros. A doença frequentemente inicia quando as partes da planta estão em contato com
a superficie do solo. Também pode ocorrer durante o transporte ou armazenamento do produto. Nas folhas e
nas raízes inicialmente aparecem pequenas lesões encharcadas, que sob condições de temperatura e umidade
elevadas, rapidamente aumentam de tamanho, coalescem e causam maceração do tecido afetado. A bactcria
penetra nas raízes por ferimentos . A disseminação do patógeno ocorre principalmente pelas águas de chuva e
irrigação. o excesso de adubação nitrogenada pode favorecer a ocorrência da doença. o controle da podridão
mole inclui medidas preventivas, como cultivar a beterraba em solos bem drenados mantendo um espaçamento
adequado para boa ventilação e evitar ferimentos nas plantas durante as operações culturnis. Não há produto ·
indicados para o controle químico dessa doença na cultura da beterraba.
Oídio - Erysiphe betae (sin. E,ysiplte po/ygoni f.sp . betae) - No Brasil são raros os rdntos de danos à
cultura da beterraba causados por esta doença. Temperatura entre 23 e 28ºC associada a umidade relativa pró-
xima a 90% sem a presença de água livre na folha são condições adequadas para a infeq·ão e cülonizn,;õo do
fungo . Os sintomas podem ser observados incialmcnte como pequena manchas de cor verde-escuro na . folhas.
Com a coloni:t.ação e cs porulução do patógeno estas úrcas tornam-se branco-acinzentadas com u pccto pulveru-
lento. Em estágio avançado da doença os sintomas e sinais também podem ser vistos nas hastes. Qua11Jo nJo
controlada podc provocar coalcscê nciu das folhas com desfolha prematura culminando em danos à produção d

162
 Doensas da Beterraba

raízes. Para o controle é recomendado o uso de variedade resistente e/ou fungicida a base de triazol.
Nematoses - Pelo menos 29 espéc ies, pertencentes a 16 gêneros de fitonematoides têm sido encon-
tradas associadas à beterraba no mundo. As perdas na produção podem chegar a 100%, dependendo do nível
populacional da espécie presente, da suscetibilidade da variedade e das condições ambientais do local, como
umidade. temperatura e tipo cio solo. Entretanto, os nematoides de galhas, pertencentes ao gênero Meloidogyne,
são os mais daninhos à cultura da beterraba no Bras il. Outras espécies, como Aphelenchus avenae e Helico-
1yle11cl111s dihystera, podem ser encontradas na beterraba, porém sem causar danos expressivos.
O principal problema para a produção de beterraba açucareira no mundo é o nematoide de cisto Hete-
rodera schachtii, que não ocorre no Brasil. Este nematoide está catalogado como praga quarentenária A 1 pelo
MAPA. Outros nematoides de grande importância para a cultura da beterraba e que estão ausentes no Brasil são
os falsos nematoides de galhas, Nacobbus aberrans e N. dorsalis, os quais também estão listados pelo MAPA
como pragas quarentenárias A 1.
Os danos causados por nematoides podem incidir diretamente na redução da produção e na qualidade
comercial do produto. Também podem interagir com outros patógenos de solo, pois os ferimentos produzidos
durante a penetração podem ser portas de entrada para esses patógenos.

BIBLIOGRAFIA
Brancão, N. & Casela, C.R. Constatação de Rhizoctonia sola11i Kuehn na beterraba açucareira (Beta vulgaris L. var. Escu-
lenta). Fitopatologia Brasileira 6: 573, 1981.
Brancão, N. & Casela, C.R. Ocorrência de Cercospora beticola e Alternaria sp. em beterraba açucareira (Beta vulgaris) no
Brasil. Fitopatologia Brasileira 9: 631-632, 1984.
Costa, H. ; Monteiro, A.J.A.M. ; Zambolim, L. Doenças da beterraba. Zambolim, L. & Vale, F.X.R.; Costa, H. (Eds.). Con-
trole de doenças de plantas: hortaliças vol. 2. Viçosa: UFV. 2000. p.523-531,
EPPO. Data Sheets on Quaran tine Pcsts: Beet 11ecrotic yellow vein virus furovirus. Disponível em: https://gd.eppo.int/
taxon/BNYVV0/documents. Acesso em: novembro 2015
EPPO. Guidelines on good plant protcction practicc: Beet. Disponível em: http://archives.eppo.int/EPPOStandard gpp.
htm. Acesso em: novembro 2015
Ferraz, L.C.C.B. Doenças causadas por nematóides em batata-doce, beterraba, gengibre e inhame. Informe Agropecuário
17: 31-38, 1995
Mattos, J.K.A. Doenças causadas por fungos em batata-doce, beterraba, cará, gengibre e inhame. Informe Agropecuário
I 7: 25-28, 1995
Pinheiro, J.B. Nematoides na cultura da beterraba. Circular Técnica E mbra pa 85, 2011
Rezende, J.A.M.; Camelo, V.M.; Flôres, D.; Mello,A.P.O.A.; Kitajima E.W.; Bedendo, l.P. 2014. First report of Beet necroric
yellow vein vírus on red table beet in Brazi l. Plant Disease 99: 423, 2015.
Ribeiro, A.S. Novas ocorrências de doenças fúngicas em beterraba açucareira. Fitopntologia Brasileira 10: 499-503, 1985.
Robbs, C.F.; Kimura, O.; Ribeiro, R.L.D. Descrição de um novo patovar de Xa111ho111ona.s c:ampestri.s em beterraba hortícola
e estudo comparativo com Xa111ho111onas beticola. Fitopntologia Brasileira 6: 387-394, 198 1.
Souza, R.M. & Reis, A.V. Doenças causadas por bactérias em batata-doce, beterraba, cará, gengibre e inhame. Informe
Agropecuário 17: 29-31 , 1995
Tamada, T. Beel necrolic yel!ow vein virus. CMI/AA B Dcscriptions of Plant Viruscs No. 391. 2002
Tivelli, S.W. ; Factor, T.L.; Teramoto, J.R.S.; Fabri, E.G .; Almeida de Momes, A.R. ; Tnu1i, P.E.; l\luy, A. Beterraba: do plantio
à comercialização. Série Tecnologia APTA. Boletim Técnico IAC 21 O, 2011
Wei land, J. & Koch, G. Pathogen profile: Sugarbeet leafspot diseuse (Cercospora beticola Sacc.). Moleculllr Phmt Patho-
logy 5: 157- 166, 2004.

163
 Capítulo 19

Doensas das Brássicas

A. C. Maringoni & T.A.F. da Silva Jr.

As lmíssicas. também conhecidas como crucíferas, englobam várias espécies botânicas de interesse agro-
nômico que pertencem ao gênero Brassico. Dentre as mais conhecidas como alimento ou condi mento citam-se:
brócolis. couve. couve-llor. rabanete, repo lho e rúcula.

PODRIDÃ O NEGRA - Xanthomonas campestris pv. campestris

A podrid5o negra é considerada a principal doença das brássicas em muitos países. Seu agente causal
apresenta distribuição mundia l e pode promover consideráveis reduções de produtiv idade e de qualidade do
produto. Em geral, a podridão negra é mais severa em condições climáticas de altas temperatura e umidade. Va-
riedades de Brassica o/eracea, principalmente couve, couve-llor, brócolis e couve-de-brnxelas são os principais
hospedeiros de Xa11tho111011as cmnpestris pv. campestris.
Sintomas - A bactéria geralmente infecta a planta através dos hi datód ios nas margens das folhas, quan-
do gotículas de gutação contaminadas com a bactéria são reabsorvidas para dentro da fol ha. Os sintomas típicos
da podridão negra são lesões amarelecidas em fo rmato de V, com o vértice voltado para o centro da folha (Pran-
cha 19. 1 e e- Foto 19. 1), que podem ser observados em qualquer estádio de desenvolvimento da planta. A bactéria
coloniza os vasos de xi lema, tornando-os enegrecidos. Os tecidos afetados podem se tomar necróticos, e folhas
podem cai r prematuramente. A infecção sistêmica pode causar o nanismo e a morte de plantas jovens. Em al-
guns casos, a bactéria pode penetrar pelos estômatos do limbo fol iar e dar origem a lesões necróticas irregulares
(Prancha 19.2). A infecção secundária por outras espécies de bactérias também pode contribuir para o rápido
apodrecimento do tecido vegetal.
Etiologia - O agente causal da podridão negra é a bactéria Xan thvmonas campestris pv. campestris.
As condições ótimas para a penetração da bactéria são temperaturas entre 28 e 30ºC e presença de água livre na
superlicie das plantas. A princi pal rota de penetração da bactéria nas plantas é através dos hidatódios e eventu-
almente por estômatos. A bactéria também pode infectar as plantas através de feri mentos causados por in etos,
animais, chuva, irrigação, vento, e durante os tratos culturais.
Em experimentos desenvolvidos nas condições brasileiras, X. campestris pv. campestris sobreviveu por
até 255 dias em restos culturais de brássicas mantidos em condições naturais de campo. Por outro lado, a bactéria
apresentou uma baixa capacidade de sobrevivência na forma de células livres no solo. X. campestris pv. cam-
pestris também pode sobrevi ver no filopl ano de plantas daninhas, especialmente em representantes da família
Brassicaceae, mas apresenta uma baixa sobrevivência quando na rizosfera. A bactéria pode ainda sobrevi ver em
plantas de brássicas doentes remanescentes no campo, e na superfície e/ou no interior de sementes. A dissemina-
ção da bactéria a curtas distâncias é realizada através de aerossóis, insetos, água de irrigação, chuva e equipamen-
tos agrícolas, durante os tratos culturais. A disseminação a longas distfü1cias ó fe ita principalmente por semente
ou mudas de brássicas infectadas pela bactéria.
Controle - O emprego de sementes livres da bactt:ria é fundamental para o manejo dkiente da podridão
negra. Pesquisas desenvolvidas nos Estados Unidos demonstraram que a infecção máxima tolerá\lcl de sementes
de brócolis por X. campcstris pv. ca111peslri.1· é de 0,01 % . O tratamento térmico de sementes de brássicus (imersão
cm água a 50ºC/20-30 min.) é efi ciente para a remoção J e populações da bactéria, especi,tlmente quando presen-
tes na superf1cie das sementes. Trabalhos desenvolvidos no Brnsil demonstraram a eficáda do tratamento tém1ico
para a erradicação de X. campestris pv. ca111pestris do sementes de repolho. As sementes tmtad 1s deram origem a
menos de 2 % de plantas com sintomas de podridi\o negra, enquanto us sementes que não receberam o tratamento
originaram 70% de plantus com sintomas de podridão negra.
Outras medidas para o rnuncjo elidente da podridão negra são a incorporuçiio de restos culturais de
brássicas ao solo, eliminação de plantas vo luntárias e de plantus daninhas hospedeiras do pntógeno. Em áreus
anteri ormente culti vadas com bníssicas, é uconselhúv0I a rutaçào de cullurns por um período de dois unos.
O planti o de cultivares ou híbridos de orússicas com níveis de r~sistt:ncin é recoml!ndáve l. Exemplos pura
repolho incluum Blue Cunyon, Esmeralda, Fuyutokyo, Roxo, Roxo Star Rcd, l ouco de Verão, F~nix, Fuyutoyo,
165
Manual de Fitopatologia

Red Jewel, Aconcágua, Asteca, Rocky TSV594 (1-lenia). Para brócolis, Triton, Hanab. Para couve-flor, Allam-
bra, Bônus, Grafite, Rami, Serena Smi lla Juliana Sarah Sharon.
' ' ' '
PODRIDÃO MOLE - Pectobacterium carotovorum
A podridão mole é considerada uma das principais doenças da cultura das brássicas. Em condições de
alta umidade e temperatura, e em cu lti vos em solos ácidos, a podridão mole constitui um problema sério para as
brássicas, principalmente na fase final do ciclo da cultura. As perdas podem acontecer no campo, mas são ainda
mais severas durante o armazenamen to e transporte.
Sintomas - A doença manifesta-se em plantas com bom desenvolvimento vegetativo. Em condições de
alta temperatura e umidade, a bactéria penetra os tecidos da planta através de fe rimentos. Os sintomas iniciais
da podridão mole são lesões de aspecto encharcado. A bactéria produz enzimas pectinolíticas que destroem a
lamela média entre as cé lulas, causando a desintegração dos tecidos da planta, muitas vezes, com a secreção
de líquido com odor fétido. No colo da planta e no caule, a parte externa do tecido pode permanecer intacta,
embora deprimida, enquanto a parte interna do tecido se desintegra, devido à desintegração da medula (Prancha
19.3). Em caule de couve-manteiga é comum a presença de rachaduras externas ( Prancha 19.4). Sintomas de
murcha e apodrecimento são comuns.
Sintomas de podridão mole em cabeças de brócolis e couve-flor aparecem após períodos chuvosos,
quando as cabeças permanecem úmidas por vários dias . Quando as cabeças são colonizadas pela bactéria, algu-
mas áreas apresentam encharcamento, em contraste com as áreas sadias. Peq uenas lesões enegrecidas podem se
desenvolver nas inflorescências com sintomas de encharcamento.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria Pectobacterium carotovo111m, capaz de infectar aproxi-
madamente setenta espécies vegetais, sendo a maioria hortaliças, sempre causando sintomas de podridão mole.
A bactéria sobrevive principalmente em restos de cultura, de forma latente em tecidos sadios, e na rizosfera.
Condições de temperatura e umidade elevadas favorecem o desenvolvimento da doença. P. carotovorum pe-
netra os tecidos das plantas hospedeiras através de ferimentos causados por insetos, tratos culturais e abrasão.
A disseminação ocorre através de água de irrigação ou chuva, insetos e implementos agrícolas. Excesso de
adubação nitrogenada e deficiência de cálcio e de boro favorecem a ocorrência da doença (e-Fotos 19.2 e 19.3).
Controle - As principais medidas de controle para o manejo eficiente da podridão mole são: rotação
da cultura com gramíneas, visando a desintegração completa de restos culturais infectados; plantio em solos
com boa drenagem; redução da densidade de plantas; evitar ferimentos durante os tratos culturais; equilibrar as
adubações com nitrogênio e boro; plantio de variedades e/ou híbridos resistentes à podridão negra; e controk
eficiente de pragas que possam causar ferimentos nas plantas.

ENFEZAMENTO DAS BRÁSSICAS - Fitoplasma

O termo enfezamento é empregado em Fitopatologia para designar redução no crescimento de planta
causado por um patógeno. No presente caso, ele foi usado para denominar uma doença ocorrente em bnissicas.
apesar de outros tipos de s intomas que normalmente aparecerem nas plantas afetadas pela doença. No Brasil,
embora descrito a partir de 2007, o enfezamento das brássicas tem sido observado por agricultores e técnicos
desde a década de 90, sobretudo em áreas de plantio localizadas na região de Sorocaba, no estado de São Pau-
lo. No entanto, até o momento, o problema tem sido também registrado em outros estados como Paraná e Rio
Grande do Sul.
Sintomas - Nos campos afetados a doença caracteristicamente se inicia pelas áreas marginais da ("Ultu-
ra, encontrando-se nestas um maior número de plantas doentes em comparação com a área central. Altos níveis
de plantas doentes são comuns, provocando perdas significativas devido à redução da produção e da qualidade
do produto, o qual é descartado por não apresentar padrão para comercialização. Nonnalmentc, as maiore-
incidências são coincidentes com altas populações de cigarrinhas presentes na cultura.
Em repolho, o enfezamento é caracterizado pela redução no desenvolvimento da planta: ctorose fo liar;
intenso avermelhamento fo liar se iniciando pelos bordos (Prancha 19.5; e-Fotos 19.4; 19.5): má formação da
'cabeça' (as fo lhas pe nnanecem abertas); aparecimento de pequenas 'cabeças' na base da haste. Quanto mais
cedo ocorrer a infecção, maior e a intensidade dos si ntomas, resultando na presença de plantas com maior e
menor grau de severidade da doe nça. Um sintoma interessante observado em plantas afetadas é O pre ença Je
um anel necrótico de coloração escura na região vascular da haste, visualizado quando esta é cortada tnm.s t'r-
salmente (Prancha 19.6). A doença é conhecida populannente por ''pratinho" ou "doença Jo anel" e, embvrn
tenha s ido inicialmente atribuída a alguns fungos dt: solo, bactérias cnusadoras de podridão e mesmo a frus,

166
======================== Doenças das Brássicas

intensas tentati vas de isolamento de patógenos íúngicos e bacterianos e de observação de partículas virais em
plantas doentes não apresentaram sucesso. .
Em couve-llor, a doença se manifesta por sintomas similares àqueles descritos para o repolho. Assim, o
enfezamento é identifi cado pela redução generalizada no crescimento da planta (Prancha 19.7), clorose fol iar
leve; avcnnc lhamento das margens das folhas; alteração na forma da inflorescência (' cabeça' ), a qual se torna
assimétrica; ane l escurecido na haste, na região dos vasos condutores; pro liferação de brotos laterais na base
da planta. Dentre estes sintomas, os mais conspícuos são o enfezamento e a deformação da parte comercial da
planta, ou sej a, da 'cabeça ' . A intens idade de sintomas ta mbém está relacionada à ocorrência de infecções mais
precoces ou tardi as.
Em brócolis, os sintomas mais comuns se expressam por subdesenvolvimento da planta e necrose na
região dos vasos condutores de seiva. Plantas doentes podem também exibir deformação da inflorescência;
avermelhamento de folhas; proliferação de ramos laterais na haste principal da planta.
Etiologia - O enfezamento das brássicas é causdo por fitoplasmas. São habitantes dos vasos de floema
e têm distribuição sistêmica na planta, colonizando tanto a parte aérea como o sistema radicular. Na natureza,
são transmitidos por insetos sugadores, principalmente por cigarrinhas, com as quais mantém uma relação do
tipo propagativa circulativa. Uma vez que adquira o fitoplasma, o inseto é capaz de transmiti-lo durante toda sua
vida. A diagnose de doenças associadas aos fitoplasmas é feita com base na expressão de sintomas pela planta e
detecção do patógeno nos tecidos do hospedeiro doente. No entanto, muitas vezes, a diagnose é dificultada pela
ocorrência de plantas portadoras de infecção latente, pois não mostram sintomas. Além disto, sintomas associa-
dos aos fitoplasmas podem ser simi lares àqueles causados por vírus, uso de herbicidas ou alterações genéticas.
Ainda, a detecção do patógeno na planta deve ser fei ta por microscopia eletrônica ou métodos moleculares, pois
o patógeno não é cu ltivável em meio de cultura.
Controle - O controle pode ser exercido pelo uso de algumas medidas preventivas. Uso de mudas
sadias produzidas em telados que evitem o contato das plantas com insetos. Evitar a instalação da cultura nas
adjacências de campos de pastagem, áreas de mata e terrenos infestados por ervas daninhas. Promover a elimi-
nação de plantas daninhas dentro da área cultivada e das áreas marginais. Após a colheita do produto comercial,
eliminar os restos de cu ltura que poderão servir para a sobrevivência do patógeno e do possível inseto vetor. Na
ausência da cultura no campo, manter a área livre de invasoras ou cultiva-la com espécies não hospedeiras do
patógeno. Utilizar controle químico de insetos, com produtos registrados no Mapa para as culturas, principal-
mente nos estádios iniciais de desenvolvimento das plantas.

MANCHA DE Alternaria - Alternaria brassicae, A. brassicicola e A. raphani

Espécies do gênero Alternaria infectam as brássicas, causando danos consideráveis, desde a fase de
plântula até a fase reprodutiva das plantas. O patógeno é de ocorrência mundial e infecta repolho, couve-chine-
sa, couve-flor, couve-de-bruxelas, couve, brócolis e nabo.
Sintomas - Toda a parte aérea da planta hospedeira está sujeita a infecção. Em plântulas. os sintomas
variam entre a necrose do cotilédone e hipocótilo, até " damping-off". Plântulas nessas condições frequente-
mente morrem; caso sobrevivam, apresentam-se enfezadas. Os sintomas iniciais da doença ocorrem nas fol has
mais externas e, posteriormente, em todas as folhas. Os sintomas se iniciam como pequenas manchas escuras
que gradualmente aumentam e se tornam circulares, concêntricas e com halo amarelecido (Prancha 19.8). As
manchas causadas por A. brassicicola nas fol has são menores que aquelas de A. brassicae e a coloração é ma.is
escura, quase negra. Para A. brassicicola, os sintomas ocorrem nas partes tlornis, principalmente na couw-flor.
A cabeça da couve-flor pode apresentar numerosas manchas, semelhantes àquelas que ocorrem na haste floral.
As lesões normalmente encontram-se recobertas pelas estruturas do fungo. A. raphani produz lesões necróticas
e concêntricas nas fo lhas e nos caules de nabo e rabanete. Em couve-chinesa pode ocorrer coalescência de le-
sões, conferindo às folhas externas um aspecto queimado, depreciando o produto.
In fecções de vagens, em início de formação, por A. brassicae pode levar à invasão das sementes. Se-
mentes de brássicas infectadas pelo fungo são menores que o normal, embora possam parecer saudáveis. As se-
mentes infectadas apresentam redução da germinação, resultando em ''damping-otr' antes e após a emergência.
Etiologia - Alternaria brassicae e Alternaria hrassi<:icola são capazes de infectar repolho, couve,
couve-chinesa, couve-flor, couve-de-bruxelas, brócolis e outras brússicas. Altemarici raplumi infecta apenas
nabo e rabanete.
A. hrassicae aprese nta micélio septaclo, cinza cloro, com conidióforos longos e septados, com conidios
terminai s, multinucleados, com septos longitudinais e transversais, de forma clavada, com apêndice, formados

167
Manual de Fitopatologia

cm cadeia ou isolados. A. brassicicola apresenta micélio escuro. Os conídios são menores que aqueles de A.
brassicac. são fonnados cm cade ia. e não apresentam apêndice.
Os agentes causais da mancha de alternaria crescem saprofiticamente em restos culturais infectados, que
gera lmente são a fonte primária de inóculo. Os con ídios fonnados nos restos culturais na superficie do solo são
dispersos pelo vento para plantas hospedeiras no campo. e ~s vezes. o inóculo pode atingir campos de brássicas
vizinhos. Outros nichos de sobrev ivência são plantas daninhas. plantas voluntárias e sementes. A disseminação
dos patógenos é feita através de sementes e mudas infectadas. e pelo vento.
Aparentemente os patógenos estão adaptados a di fe rentes cond ições climáticas. A. brassicae ocorre
com maior frequência em regiões temperadas e A . brassicicola ocorre principalmente em regiões mais quentes.
Para que ocorra a infecção há necessidade de, pelo menos, nove horas de água livre na superficie da planta. A
liberação dos conídios do tecido vegetal está correlacionada com temperaturas crescentes e redução da umidade
relativa, que seca a superfície do hospedeiro. Entretanto, a dispersão dos conídios é maior em períodos quentes
e secos, seguidos de períodos chuvosos. Os sintomas aparecem entre dois a quatorze dias após a infecção. de-
pendendo da suscetibil idade da variedade.
Controle - As principais medidas para o manejo da mancha de alternaria são baseadas em práticas
que visam reduzir a quantidade de inóculo primário e a dissem inação do inóculo secundário. Recomenda-se a
rotação de culturas durante três anos com espécies não-hospedeiras dos patógenos; remoção da área de cultivo
de plantas voluntárias e plantas daninhas; eliminação ou incorporação ao solo dos restos culturais; e uso de
sementes sadias.
O tratamento de sementes com água quente (similar ao utilizado para a podridão negra, incitada por X
campestris pv. campestris) pode eliminar ou reduzir o nível de infecções internas e infestação externa por Alter-
naria spp. Pulverizações na parte aérea das plantas com oxicloreto de cobre, mancozebe, oxicloreto de cobre -c-
mancozebe ou difeconazol têm mostrado eficácia no controle da doença. Embora todos estes produtos estejam
atualmente registrados para o controle da doença no Ministério da Agricu ltura. Pecuária e Abastecimento, é im-
portante sempre consultar as bases de dados do Ministério para se certificar de que o registro pennanece válido.
Algumas espécies de brássicas são mais ou menos suscetíveis a Alternaria spp. Níveis baixos a mode-
rados de resistência têm sido encontrados em Brassica carinata, B. juncea, B. napus, B. rapa e Sinapis alba.
Alguns acessos de 8. rapa subsp. chi11e11sis e B. rapa subsp. pekinensis são resistentes a Alternaria brassicae.

HÉRNIA - Plasmodiophora brassicae

A hérnia das brássicas foi identificada pela primeira vez na Rússia, ainda no século XIX. O agente causal
da doença provavelmente se originou no Sul da Europa, próximo à Bacia do Mediterrâneo. região relacionada
com os centros evolucionários de Brassica spp. A doença já foi constatada em diversas localidades do mundo.
e no Brasil ocorre nas Regiões Sul e Sudeste, principalmente nas localidades se1Tanas do Rio de Janeiro. r-.•tinas
Gerais, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul, onde predominam temperaturas amenas e alta
umidade relativa.
Sintomas - Os sintomas típicos da hérnia das brássicas são o inchaço das raízes e do hipocótilo d\'I
hospedeiro. Plântulas podem ser infectadas pelo patógeno, mas sem mostrar sintomas na parte aérea. Com o
desenvolvimento da doença, ocorrem subdesenvolvimento e murcha, principalmente durante as hor.is mais
quentes do dia, mesmo em condições de baixo estresse hídrico. Nas raízes, oco1Te a fonnação de galhas em
função da hipertrofia das células e dos tecidos colonizados pelo fungo. As galhas têm tamanho variado, desde
poucos milímetros até dez ou mais centímetros de diâmetro. Essa variação de tamanho dcpende da idade d:i
planta, morfologia das raízes e, principalmente, do pe ríodo em que a planta hospedeira é exposta à infocçihJ.
Raramente as plantas infectadas são mortas, mas apresentam redução no número e no t unanho das folbas.
Etiologia - Plasmodiophora brassicae não forma micélio, sendo um parasilu obrigatório. que -e re-
produz exclusivamenle no sistema radicular de seu hospedeiro. O patógeno pode sobre iver 113 aust'm:ia d i)
hospede iro por períodos superiores a dez anos. Os tecidos do hospedeiro afetados pelas galhas aprescni,un
células hipertrofiadas tomadas pelo p lasmódio do fungo que. posterion11t~r\le, se trnnsfom1am em esporos 1.k
resistência, com paredes duplas e fo1111ato esférico.
Com O apodrec ime nto das galhas, os esporos são liberados no solo, onde sofrem maturação fisiológicJ.
Estimulados por exsudatos rndiculares de plnntns suscellveis, os esporos germ inam e dão orig1.~rn a forn.HlS
amcbóidcs, que pt:nt!lrnm nos pelos absorventes das raízes. Em scguiJC1, após reproduç,1o se.xuol, um lll)hl
plasmódio é formado nus cé lulas hipcrt~ofiadns. . .
A disseminação dos esporos do lungo oconc nlraws <la água de migução no sulco de p la ntio; por rnuJus

168
========================- Doenças das Brássicas

infectadas; por partículas de solo infestadas e carregadas pelo vento; e solo infestado aderido a implementos
agrícolas. A severidade da hérnia aumenta em solos com baixo pH, com teores de umidade próximo à satura-
ção e temperaturas entre 20 c 25ºC. Embora a acidez do solo seja a variável ambiental mais relacionada com
a ocorrência da hérnia, a doença também pode se desenvolver em solos alcalinos com condições de umidade,
temperatura, e concentração de inóculo suficientemente altos.
Controle - As principais medidas para o manejo da hérnia são: rotação da cultura com espécies não
-hospedeiras em áreas infestadas por um período mínimo de três anos; erradicação de plantas voluntárias e
plantas daninhas hospedeiras; correção do pH do solo para 7,2 - 7,5; adubação orgânica; uso de mudas sadias;
desinfestação do solo para sementeira e das covas para o transplante de mudas; uso de variedades e híbridos
resistentes. como por exemplo o repolho 'TSV594 (Henia)', as couve-chinesas 'Kukai 65' e 'Kukai 70'; aração
profunda dos solos contaminados; evitar o uso de esterco de animais que tenham sido alimentados com plantas
doentes.

MURCHA DE Fusarium - Fusarium oxysporum f. sp. conglutinans e F. oxysporum f. sp. raphani

A murcha de Fusarium foi relatada pela primeira vez nos Estados Unidos, em 1899. A doença ocorre na
maioria das regiões produtoras de brássicas no mundo, especialmente naquelas com temperaturas roais quentes.
No Brasil, a murcha de Fusarium foi relatada em vários estados, causando danos econômicos em algumas va-
riedades de brássicas. O controle da doença tem sido conseguido coro o uso de variedades resistentes.
Sintomas - A murcha de Fusarium pode ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta.
Os sintomas da doença são similares para a maioria das espécies hospedeiras. O patógeno inicia a infecção
através das extremidades das raízes, mas também pode fazê-lo através de ferimentos em raízes novas e velhas.
Após a infecção, o patógeno coloniza o xilema, distribuindo-se nos vasos do caule e das folhas. Inicialmente,
ocorre amarelecimento generalizado das folhas basais da planta, sintoma que progride para as folhas mais no-
vas. Em alguns casos, pode-se observar o amarelecimento em apenas um dos lados das folhas. O crescimento
da planta é afetado e as folhas basais podem necrosar. Eventualmente, as plantas murcham e morrem. Devido
à colonização, os vasos do xilema enegrecem e esse sintoma é facilmente observado em cortes transversais de
pecíolos e caules doentes.
Etiologia - Os fungos causadores dessa doença são Fusarium oxysporum f. sp. conglutinans, que
infecta principalmente repolho, couve-flor e brócolis, e F. oxysporum f. sp. raphani, específico para rabanete.
Os fungos podem sobreviver por vários anos no solo, na ausência do hospedeiro, na forma de clami-
dósporos. Plantas daninhas da mesma família são hospedeiros alternativos. A temperatura ótima para F o.
conglwinans varia entre 28 e 30ºC. A raça l deste fungo não se desenvolve em temperaturas inferiores a tSºC
e a raça 2 necessita de temperaturas superiores a 14ºC. Até o momento, no Brasil, foi constatada apenas a raça
1, enquanto a raça 2 foi relatada apenas nos Estados Unidos e na Rússia. F o. raphani é um patógeno de solos
frios, tendo exigências semelhantes às da raça 2 de F o. conglutinans.
A disseminação dos patógenos ocorre principalmente através de sementes e mudas infectadas, pela água
superficial de irrigação ou de chuva e por fragmentos de solos infestados aderidos a implementas agrícolas.
Controle - As principais medidas para o manejo da murcha de F11sarium são a utilização de variedades
resistentes, como híbridos de couve-flor 'Bônus' e 'Rami" e os híbridos de repolho 'Esmeralda', Fuyutokyo' e
'Star Red ' . Variedades suscetíveis não devem ser plantadas em áreas com histórico de ocorrência da doença.
Recomendam-se ainda: rotação de culturas com plantas não-hospedeiras; remoção e eliminação de plantas
doentes e de restos de cultura infectados; e uso de sementes sadias.

PODRIDÃO DE Sclerotinia - Sclerotinia sclerotiorum

A doença ocorre principalmente em regiões com clima temperado e apresenta uma ampla gama de
hospedeiros entre as espécies dicotiledôneas, como alface, repolho, feijão, tomate e soja. Sua importància varia
com os anos e com O grau de infostaçílo do solo, e as perdas na produção de brássicas podem chegar a 50%.
Sintomas - Os sintomas variam de acordo com o hospedt:iro, órgão atetado e condições ambientais.
O hospedeiro pode ser infectado desde a fase ele plântula até a fase adulta. Em alguns hospedeiros, o micélio
invade os tecidos corticais na região do colo, observando-so intenso cresdmento micelial de aspecto cotonoso
e branco. Junto ao micélio, é comum a presença de escleródios, claros no inicio, mais escuros com o passar do
tempo. Os esclcródios são duros e de tamanho variável. Em alguns casos, o fw1go desenvolve-se internamente
na medula da planta, onde ocorre a formaçi.io ele escleród ios sem haver o_ cn:scimento externo do micélio. omo
consequência da invasão da medula, é observada redução no desenvolv1mt:nto da planta.
169
Manual de Fitopatologia

. . . Em repolho observam-se si ntomas nas folhas próximas ao solo e na cabeça. As áreas colonizadas são
inicialmente encharcadas, de formato irregular (Prancha 19.9 e e-Foto 19.6) e, posteriormente, ficam cobertas
pelo micélio do fungo. Pode-se observar amolecimento do tecido colonizado e presença de escleródios. Cabe-
ças de repolho colonizadas pelo fungo normalmente apodrecem.
Etiologia - A podridão de Sclerotinia é causada pelo ascomiceto Sclerotinia sclerotiorum. O fungo
apresenta micélio hialino, vigoroso e forma escleródios pretos, de tamanho variável entre 2 a 20 mm de diâme-
tTO. Os escleródios que permanecem no solo funcionam como fonte primária de inóculo, podendo permanecer
viáveis por um período de três a quatro anos. A sobrevivência dos escleródios é influenciada diretamente pelas
condições climáticas e práticas culturais. Os escleródios que permanecem na camada superficial do solo ger-
minam e formam apotécios na superficie do solo. Os ascósporos produzidos são dispersos pelo vento, podendo
atingir cultivos de brássicas vizinhos. A disseminação do patógeno pode também ocorrer por meio de escleró-
dios associados às sementes ou de solos infestados aderidos a implementos agrícolas.
Algumas plantas daninhas são hospedeiras da S. sclerotiorum e servem para a manutenção do fungo
na ausência de plantas cultivadas suscetíveis. Plantas cultivadas de diferentes gêneros, além das brássicas, são
suscetíveis ao fungo, com destaque para alface, amendoim, batata, berinjela, cenoura, cucurbitáceas, dália,
feijoeiro, fumo, jiló, pimentão, pimentas, tomateiro e soja.
O patógeno tem preferência por regiões ou épocas do ano com alta umidade relativa e temperatura ame-
na, sendo a faixa de temperatura ótima para ocorrência e desenvolvimento da doença entre 15 e 20ºC.
Controle - Para o controle da podridão de Sclerotinia recomendam-se: rotação da cultura por pelo
menos três anos com espécies não-hospedeiras, visando a redução do número de escleródios viáveis no solo;
eliminação de plantas daninhas que possam ser hospedeiras do fungo; práticas de manejo que limitem o denso
crescimento vegetativo das plantas; eliminação de restos culturais infectados; descompactação do solo.

MÍLDIO - Peronospora parasitica

Esta doença tem causado problemas consideráveis durante a fase de sementeira, destruindo os cotilédo-
nes e prejudicando a formação de mudas. Em plantas adultas é comum o desenvolvimento da doença nas folhas,
sob condições específicas de ambiente.
Sintomas - O míldio caracteriza-se pela formação de lesões foliares, de formato circular, inicialmente
amarelecidas, progredindo lentamente para necróticas (e-Foto 19.7). Na face inferior da folha, correspondente
à área amarelecida ou necrótica da face superior, observam-se frutificações do patógeno, de coloração esbran-
quiçada. Há relatos na literatura de colonização sistêmica em brássicas.
Etiologia - O patógeno sobrevive por meio de oósporos em restos de cultura infectados, em plantas
voluntárias e no solo. Os oósporos podem permanecer viáveis por muitos anos e, sob condições favoráveis.
germinam e formam os esporângios. A disseminação dos esporângios ocorre principalmente através de res-
pingos de água de chuva ou de irrigação e pelo vento. Sementes e mudas infectadas também são agentes de
disseminação do patógeno. Condições de alta umidade relativa e baixas temperaturas favorecem a ocorrência e
o desenvolvimento da doença.
Controle • Recomendam-se: rotação de culturas com espécies vegetais não suscetíveis; eliminação de
restos de cultura infectados; sementes e mudas isentas do patógeno; pulverizações da parte aérea das plantas
com oxicloreto de cobre, mancozebe, oxicloreto de cobre + mancozebe ou mandipromamid têm mostrado
eficácia no controle da doença. Embora todos estes produtos estejam atualmente registrados para O controle
<la doença no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, é importante sempre consultar as bases de
dados do Ministério para se certificar de que o registro permanece válido.

FERRUGEM BRANCA - Albugo candida

No Brasil, a ferrugem branca ocorre, principalmente, em mostarda, nabo, rabanete e rúcula, comprome-
tendo as folhas dessas olerícolas.
Sintomas _ Os sintomas iniciais são pequenas manchas nmarelndas nas folhas e no caule. Posterior-
mente estas lesões tornam-se maiores e, na face inferior das folhas, a epiderme é rompida, expondo pústulas
branc~s de aspecto pulverulcnto (e-Fotos 19.8 e 19.9). Co~n o ~esenvolvimento das lesões, as folhus sofrem
distorções e amarelecimento. Nos ramos e nos órgãos tl?ru1s, ~ íungo toma-se sistêmico e acarreta hipertrofia
e hipe rplasia dos tecidos colonizados, resultando em d~lormaçao e desenvolvimento anormal thlsses órgiios.
Etiologia _ Albugo candida forma espora~1g16foros longos, clava?os, simples, hiulinos, com espo-
rungws ,onna dos· c,n cadeia • separados uns dos out1os por uma massa gelatinosa · Os esrJoràngios
, . j'
t
genninam e

170
======================== Doenças das Brássicas

originam zoósporos biflagelados. Os esporos sexuais são formados no interior do tecido doente, apresentando
for7na esférica com paredes resistentes. A forma sexuada não foi constatada no Brasil. • .
A presença de ftgua na superfície da planta é essencial para a germinação e infecção dos _espor~ngr~s
e dos zoósporos. A temperatura ótima para o desenvolvimento da doença é ao redor de 20ºC. A drssemmaçao
dos propágulos infectivos é realizada através do vento, água de chuva ou de irrigaçã~ ~ por insetos. O fungo
sobrevive em restos de cu ltura infectados, em hospedeiros nativos e em plantas voluntarias.
Controle - Recomendam-se a destruição dos restos de cultura infectados, a eliminação de plantas dani-
nhas hospedeiras e a rotação de culturas com espécies não-suscetíveis. Pulverizações na parte aérea das plantas
com oxicloreto de cobre têm mostrado eficácia no controle da doença. Embora este produto esteja atualmente
registrado para o controle da doença no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, é importante sem-
pre consu ltar as bases de dados do Ministério para se certificar de que o registro permanece válido.

O UTRAS DOENÇAS
Mosaico do N a bo - O vírus do mosaico do nabo (Turnip mosaic vírus - TuMV), do gênero Potyvi111s
(e-Extra A8), é capaz de infectar numerosas espécies de plantas cultivadas ou silvestres. Dentre elas, brássicas,
asteráceas e solanáceas. Os sintomas em repolho são caracterizados por anéis pretos, geralmente não precedidos
por clareamento de nervuras. Em nabo, couve-de-bruxelas e mostarda, essa virose causa sintomas de mosaico,
distorção foliar e subdesenvolvimento. Em couve, as folhas ma is velhas não exibem sintomas e as folhas mais
novas apresentam clareamento, mosaico, mosqueado e distorções. O vírus do mosaico do nabo é transmitido
por pulgões de forma não-persistente. Como medida de controle é recomendada pulverização das plantas na
fase de sementeira com inseticidas, visando o controle dos insetos vetores; eliminação de plantas voluntárias
e de plantas daninhas hospedeiras; escolha de local para sementeira longe de hortas domésticas ou de grandes
plantações de brássicas.
Mosaico da Couve-Flor - O víms do mosaico da couve-flor (Caulif/ower mosaic vints - CaMV), do
gênero Caulimovirus (e-Extra A3), infecta apenas brássicas e encontra-se disseminado na Europa, nos E.U.A .•
na América Latina e na Nova Zelândia. Em couve-flor, os sintomas observados são clareamento das nervuras
(e-Foto 19. 1O), que progride da base para todo o limbo das folhas novas; enações e distorções foliares; pintas
necróticas, perceptíveis na face inferior das folhas . As folhas mais velhas não exibem sintomas. Este vírus é
transmitido, de forma semi-persistente, por pulgões.
Mancha Foliar Translúcida - Pseudomonas syringae pv. maculicola - Essa doença ocorre com
maior frequência em couve-flor e brócolis, mas também pode afetar outras brássicas. Em folhas de couve-flor,
os sintomas inic iais são pequenas manchas necróticas de coloração marrom com margens irregulares, cercadas
por halos amarelecidos. As bordas das lesões geralmente apresentam aspecto encharcado na face aba'\:ial da
folha. As manchas aumentam e coalescem formando grandes áreas necróticas limitadas pelas nervuras da folha.
Manchas de coloração marrom, de tamanhos variáveis, também podem ocorrer na inflorescência. Os sintomas
iniciais da doença na inflorescência apresentam um aspecto firme, e com o tempo se tomam moles, podendo
atingir toda a inflorescência. O agente causal é a bactéria Pseudomonas syringae pv. maculicola. A ocorrência e
desenvolvimento da doença é favorecida por condições de alta umidade relativa e temperaturas entre 22 e 23ºC.
A bactéria infecta o sistema vascular das plantas atingindo caule, ramos e flores. P syri11gae pv. maculico/a
sobrevive em restos cul turais infectados e em p lantas voluntárias, é transmitida por sementes, e se dissemina de
forma simi lar a X campestris pv. campestris , agente causal da podridão negra. As mesmas medidas de controle
adotadas para a podridão negra são recomendadas para a mancha foliar translúcida.
Bacterioses - Outras bactérias, além das já citadas causando doenças em brássicas, estão descritas na
literatura. Dentre elas, Pseudomonas cichorii (causa manchas em folhas e na cabeça de repolho), Xantlwmonas
campestris pv. raphani e X. campestris pv. aberra/IS (causam manchas de 2-5 mm de diâmetro em folhas de
couve-flor) e X. campestris pv. armoraciae (ataca rábano-rústico).
Canela Preta ou Pé Preto - Leprospllaerh, mac11/a11s (Phoma li11gam) - Esta doença i causada pelo
fungo Plloma /i11gam e ocorre em regiões temperadas onde o cultivo de brássicas é muito intenso. A planta
pode ser infectada desde a fase de sementeira até a fase adulta. No caule, ou na região do colo, as lesões são
nccróticas e alongadas. Nas folhas, as lesões são necróticas, irregulares, de coloração marrom-acinzentada,
com inúmeros pontos negros, que correspondem aos picnídios do fungo. O putógeno sobrevi e na forma de
picnídio ou de peritécio nos restos culturais infoctudo , pennunecendo viável no solo por dois a três unos.
Também sobrevive em plantas voluntárias e em sementes infectadas. A doença ocorre nas regiões úmidas, com
temperaturas baixas. A di sst!minação do fungo ocorre através de sementes infectadas, por respingos de água de
171
Manual de Fitopatologia

chuva ou de irrigação (conídios) e pelo vento (ascósporos). Recomendam-se as seguintes medidas de controle:
rotação de culturas com espécies não-suscetíveis durante três anos; uso de sementes sadias; tratamento químico
das sementes com fungicidas ; pulverizações preventivas na parte aérea ou dirigidas ao colo das plantas com os
fungicidas apropriados.
Mancha com Pontos - Mycosplwerella brassicicola - A doença denominada mancha com pontos é
causada pelo fungo Mycosphaerella brassicico/a e é de ocorrência generalizada em alguns países europeus. na
Austrália, nos E.U.A. e na América Latina. No Brasil, tem sido assinalada nos Estados de São Paulo e Paraná.
ocotTendo em repolho, couve-Aor, bróeolis e outras brássicas. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de lesões
foliares necróticas, de coloração cinza, que apresentam anéis concêntricos e pequenos corpos de frutificação do
fungo, de coloração negra (picnídios ou peritécios). Em ataques muito severos ocorre intensa desfolha. A do-
ença é favorecida por alta umidade e temperaturas entre 15 e 25ºC. A disseminação do patógeno é feita através
de respingos de água de chuva ou de irrigação (conídios) ou pelo vento (ascósporos) e por sementes infectadas.
O fungo sobrevive no solo, em restos de cultura infectados, nas plantas voluntárias, nas plantas daninhas e nas
sementes infectadas. Para o controle são recomendados: incorporação dos restos de cultura através de aração
profunda, logo após a colheita; rotação de culturas por pelo menos um ano; uso de sementes sadias ou tratadas
com fungicidas; pulverizações periódicas da parte aérea das plantas com fungicidas apropriados.
Bolor Cinzento - O bolor cinzento não é problema sério para as brássicas, mas toma-se importante
nos campos destinados à produção de sementes. Botrytis cinerea coloniza os botões florais tanto no campo
quanto em câmaras frias, em plantas submetidas à vemalização. Os botões florais exibem lesões com margens
indefinidas, de coloração parda. Com o desenvolvimento da doença, o fungo recobre os botões. A haste floral
pode apresentar lesões e, em alguns casos, apodrecer. O controle da doença é realizado através de pulverizações
preventivas com fungicidas nos campos destinados à produção de sementes.
Cercosporioses - Cercospora spp. - Algumas espécies do gênero Cercospora são responsáveis por
manchas foliares de várias brássicas. C. hrassicicola apresenta uma gama grande de hospedeiros e causa doença
em mostarda, nabo, repolho, couve-chinesa e outras brássicas; C. armoriaceae infecta apenas Armoracea m s-
ticana; C. crucifeamm e C. atrogrisaceae são patogênicas apenas ao rabanete. A cercosporiose caracteriza-se
pelo desenvolvimento de lesões em folhas e em ramos, de formato circular, de coloração marrom, com bordos
escuros. As lesões podem coalescer e apresentar grandes áreas amarelecidas que progridem para necrose. Pon-
tuações de coloração preta podem ser observadas nas lesões e correspondem às frutificações do fungo. Essa
doença é favorecida pela alta umidade e temperaturas amenas. A disseminação do fungo é realizada através de
mudas e sementes infectadas, pela água de irrigação e pelo vento. O fungo pode sobreviver por períodos vari-
áveis em sementes, em plantas voluntárias e em plantas daninhas hospedeiras. Para o controle, ver as medidas
recomendadas para a mancha de Alternaria.
Oídio - O agente causal é o fu ngo ascomiceto E,ysiphe polygoni, que corresponde, na fase imperfeita,
ao gênero Oidium. O sintoma típico dessa doença é o crescimento branco ou cinza-esbranquiçado na superficie
da planta. Condições de baixa umidade relativa e temperaturas amenas favorecem o desenvolvimento da doen-
ça. A disseminação dos esporos ocorre através do vento e a sobrevivência do fungo dá-se em plantas voluntárias
e em plantas hospedeiras diversas. O controle químico é recomendado nos campos de produção de sementes.
Raiz Negra - Esta doença ocorre em brócolis, couve-flor, couve-rábano, couve-de-bruxelas, repolhi.'
rabanete e em outras brássicas. Seu agente causal é o fungo Aphanomyces raphani. O sintoma tipico é o ene-
grecimento das raízes. A doença é favorecida por alta umidade do solo e temperatura elevada. A dissemina~-ão
do fu ngo ocorre através de água de irrigação, água de chuva e solo aderido aos implementas agrícolas. Para o
controle da raiz negra são recomendados a rotação de cultura com plantas não-suscetíveis, a desinfestação do
solo e o uso de variedades resistentes.
Rizoctoniose - Rhizoclonia solani - Em plântulas, na fase de sementeira, é comum a ocorrencia de
"damping-otr'. Em plantas adultas, ocorre o apodrecimento dns raízes, das folhas basais próximas ao s()lo e.
em alguns casos, das cabeças (e-Foto 19. 11 ). Condições de alta umidade no solo e temperaturas entre _5 e 2o
favorecem o desenvolvimento da doença. A disseminação da R. so!a11i ocon-e ntravés de mudas doentes, parú-
culas de solo aderidas a implementas agrícolas e água de irrigação. Para o controle, recomendam- e: trotarnento
de sementes com fungicidas; desinfestação de substratos empregados na sementeira; rotaç:lo de culturas com
gramíneas; calagem; equilí brio nas adubações nitrogenadas; irrigação adequada.

BIBLIOGRAFIA
Bos IIli ld ' r• W.,. Williams ' .P.H.; Morrison. R.H. lnfl u~nc:e of soil ternpcraturc on lhe expressiou or -vellows and wilt of crui:i·

172
======================== Doenças das Brássicas

tcrs by F11sari11111 oxyspom111. Plant Disease 72: 777-780, 1988 .

Cn rvnlll(). M.G. Viroses das bróssicas. Informe Agropecuário 9 : 41 -43 , 1983.
Dixon. G. R. C luhrool (Plm·11w diophora hra.1·.1·icae Woronin) - an agricultura! and biological challenge worldwide. Cana-
rlian Journal or Plant Pathology 36: 5-1 8, 2014.
Ecks1ci11. 13.: Barbosa, J.C.: Krcyci, P.f-. ; Canale, M.C.; Brunelli, K.R.; Bedendo, I.P. Broccoli stunt, a new disease in broc-
coli pl ants nssoc iated with three distinct phytoplasma groups in Brazil. Journal of Phytopathology 161 :442-444, 20 13.
1-lenz. G. P.: Re i l'schneider, J .8 .; Takatsu, A.; Giordano, L.B. Identificação de fontes de resistência a Xanthomona.1· campestris
pv. cm11pes1ri.1· cm bróssicas. Horticultura Brasileira 5: 18-20. 1987.
Kitaj imn. E.W. ; Oli veira, A.R.; Costa, A.S. Ocorrência de vírus esférico causando faixa amarela das nervuras da couve em
São Pa ulo. Bragantia 24: 219-229. 1965.
Latorre, 8.A . Plagas de las Hortalizas: Manual de Manejo Integrado. Santiago, Organi zacion de las Naciones Unidas
para la Agricultura y la Alimenlacion - FAO, 1990. 520p.
Macnab. A.A.; Sherf, A.F. ; Springer, J.K. ldentifying Diseases of Yegetables. The Pennsylvania State University, 1983.
62p.
May De Mio. L.L.: Kowata, L.S.; Ruaro, L. Resistência de cultivares de brássicas à hérnia das crucíferas. Scientia Agraría
9: 569-573, 2008.
Mello, A.P.O.A. Identificação molecular de fitoplasmas associados ao enfezamento do repolho e aná lise epidemiológica da
doença. Tese de Doutorado. ESALQ/USP. 2007. 64p.
Penalber, A.T.T. Controle alternativo de hérnea das crucíferas causada por Plasmodiophora brassicae em brócolis através de
compostos orgânicos. UnB, Brasília, Tese Doutorado, 2009. l 58p.
Rappussi, M.C.C.; Eckstein, 8.: Flôres, D.; Haas, I.C.R.; Amorim, L.; Bedendo, I.P. Cauliflower stuat associated with a
phytoplasma of subgroup l 6Srlll-J and the spatial pattern of disease. European Journal of Plant Pathology 133:829-
840, 2012.
Reifschaeider, F.J.B.; Siqueira, C.8.; Cordeiro, C.M.T. Índice de Doenças de Hortaliças no Brasil - Bactérias e Fungos.
Brasília, CNPH/ EMBRAPA, v.l. 1983. 156p.
Rimmer, S.R.; Shattuck, V.!.; Buchwaldt, L. Compendium of Brassica Diseases. St. Paul, APS Press, 2007. I l 7 p.
Schaad, N. W. & Dianese, J.C. Cruciferous weeds as sources of inoculum of Xanthomonas campestris to black rot of cruci-
fers. Phytopathology 71: I 2 15- I 220, I 98 I.
Schaad, N. W.; Sitterly, W.R.; 1--lumaydan, 1--1.S. Relationship of incidence of seed-borne Xanthomonas campestris to black. rol
ofcrucifers. Plant Disease 64: 9 1-92, 1980.
Schaad, N . W. & White, W.C. Survival of Xanthomonas campestris in soil. Phytopathology 64: 1518-1520, 1974.
Seabra Junior, S.; Lalla, J.G. ; Goto, R. ; Maringoni, A.C.; Villas Boas, R.L. ; Rouws, J.R.C.; Oriani, E.E. Suscetibilidade à
podridão negra e produtividade de brócolis em função de doses de nitrogênio e potássio. Horticultura Brasileira 31;
426-43 1, 20 13.
Si lva Júnior, A.A. Adubação mineral e orgânica em repolho Ili. Qualidade comercial e ocorrência de Xanthomonas campes-
tris pv. campestris . Horticultura Brasileira 4: I 0-12, I 986.
Siqueira, C.B.; Re ifschne ider, F.J.B.; Cordeiro, C.M.T. Índice de Doenças de Hortaliças no Brasil - Bactérias e Fungos.
Brasília, CNP!--1/ EMBRAPA, v.2. I 985. 89p.
Vicente, J.G. & Holub, E.B. Xa11tl10monas campestris pv. campestris (cause of black rol of crucifers) in lhe genomic era is
still a worldwide threat to brassica crops. Molecular Plant Pathology 14: 2- I 8, 20 I 3.

173
 Capítulo
-~ 20

Doensas do Cacaueiro
C.N. Bastos, E.D.M.N. Luz; S.D.V.M. Silva, D.M.A Magalhães & P.S.B Albuquerque

VASSOURA-DE-BRUXA - Moniliophthora perniciosa

A vassoura-de-bruxa é a doença que causa mais danos ao cacaueiro, trazendo grandes perdas para a
economia dos países produtores de cacau, onde já foi constatada sua ocorrência. Os danos provocados refletem
diretamente na produção e, em alguns casos, o ataque é tão severo que chega a dizimar totalmente as plantações.
como sucedeu na Venezuela (Território Delta Amacuro) e Bolívia (Sucre). No ano em que a doença foi observada
pela primeira vez na Venezuela foram colhidas 5. 126 toneladas de cacau e, 4 anos depois, foram colhidas apenas
119 toneladas, o que corresponde 97% de perda. Na Amazônia brasileirajá foram registradas perdas superiores a
70% da produção. Na região do sul da Bahia, após seu aparecimento, em 1989, a doença atingiu proporções en-
dêmicas, ocasionando em pouco tempo, um desastre socioeconômico, evidenciado pelo fechamento e abandono
de várias fazendas de cacau.
A vassoura-de-bruxa é originária e de ocorrência generalizada na Amazônia. A princípio, acreditava-se
que esta doença havia se originado no Suriname, porém as expedições de Pound em 1938 indicaram que teve
sua origem no Brasil, mas especificamente no vale do Rio Amazonas. Foi descrita pela primeira vez por Ferreira.
em 1785, no que seria hoje o Estado do Pará, com o nome de "lagartão". Cem anos depois, em 1895, a doença
começou a ser investigada cientificamente no Suriname, com o nome de "krulloten" ou "witchbroom". No terri-
tório brasileiro, ocorre em todos estados considerados grandes produtores de cacau. Além do Brasil, a vassoura-
de-bruxa ocorre em todos os países produtores de cacau da América do Sul, além de Trinidad e Tobago no Caribe
e Panamá. Ainda está ausente das regiões produtoras de cacau dos continentes Africano e Asiático.
Sintomas - A vassoura-de-bruxa afeta, principalmente, os tecidos meristemáticos em desenvolvi-
mento, tais como gemas vegetativas, almofadas florais e frutos jovens. Nestes, provoca sintomas característicos
que se manifestam na forma de hipertrofias e outras anomalias, como resultado de um evidente desequilíbrio
hormonal. As mudas podem ser atacadas no viveiro, sendo a doença caracterizada pelo engrossamento do broto
apical, acompanhada da proliferação de brotos inchados, folhas retorcidas e, às vezes, com pulvinos inchados
(e-Foto 20. 1). Dependendo da idade da muda, esta pode morrer em consequência da destrniçào de seus pontos
de crescimento.
Em plantas adultas, as gemas vegetativas infectadas dão origem a ramos hipertrofiados, com intemôs
curtos, muitas brotações laterais (vassoura vegetativa), folhas grandes e retorcidas. No princípio, as vassoura
são verdes e depois começam a secar da base para o ápice e, quando secas, tomam uma coloração marrom escu-
ra (e-Foto 20.2). O tamanho das vassouras está relacionado com o vigor da planta e o estádio de maturação do
lançamento vegetativo, quando infectado. Pode ocorrer de algumas infecções provocarem manchas nos ramos,
denominadas "cancros", que são fontes de inóculo do patógeno e podem passar despercebidas.
Em tecidos de crescimento muito rápido, como os brotamentos laterais na base do tronco denominados
de "chupões", geralmente não se formam vassouras terminais. O fungo penetra lateralmente durante a elongação
do ramo, mas, devido a rápida extensão deste, o ponto de crescimento permanece não colonizado pdo patógeno
e continua produzindo tecidos sadios, quando então a intecção toma a fonna de vassoura latem! e de c.u1cro.
Quando a infecção se dá nas gemas dormentes, o micélio permanece inativo, em estádio de dom1cncia., de onde
!orna a crescer e causar sintomas típicos quando a planta retorna a fomu1ção de novos lançam1:mtos foliares. As
almofadas florais infectadas formam um agrupamento de flores anomlUis, hipertrofiadas, de pedicelos grandes
e inchados, ocorrendo, muitas vezes, o abortamento e o nmrchamento das flores (e-Foto 20.3). Também, pode
induzir a formação de frutos abortivos partenocárpicos d,mominados de "momngos" ou "cenouras", que morrem
prematuramente, e de vassouras de almofadas (e-Foto 20.4). Algumas cultivares são altamente suscetíveis à in-
fecção das almofadas florai s, dando a impressão de que o fungo tenha passado sistematicamente de uma almofada
para outra. Entretanto, 0 micélio sistêmico jamais foi detectado em tecidos e a múltipla infecçílo é devida à água-
dc-chuva, que dissemina basidiósporos na mesma planta. . . _ .
Os frutos in fectados exibem uma variedade de siutomas, dependendo do ttpo J e mtecção e da idade do
fruto. Os frntos podem ser infectados indiretamente, atrnvés do pedicelo das flores infectadas e diretamente, pela
175
Manual de Fitopatologia

infecção por esporos, através do epicarpo. Os frutos. quando originados de flores afetadas, são partenocárpicos
e por esta razão não desenvo lvem sementes; tomam a forma de "mora ngo" e não evoluem em tamanho. A prin-
cípio são verdes ou avermelhados, dependendo da variedade de cacau, tomando-se negros e petrificados quando
secos. Quando infectados ainda jovens (aprox. 1 cm de comprimento) e diretamente por esporos, através do
epicarpo, tomam a forma de "cenoura·•. Estes apresentam sementes e geralmente paralisam o crescimento com
aproxi madamente 15 cm de comprimento (e-Foto 20.4 ), antes de se tornarem negros e petrificados. Já os frutos
que são infectados quando têm 2 cm a 5 cm ele comprimento, ou duas a quatro semanas de idade, tomam-se
inchados e deformados, com extensas necroses na casca e interior dos mesmos, além de amadurecimento pre-
coce. Infecções tardias nos frutos entre 2 ou 3 meses de desenvolvimento são notadas na maturidade, na fonna
de manchas negras, brilhantes, de formato mais ou menos circular (e-Foto 20.5). Com o desenvolvimento da
infecção, os frutos se tornam secos e petrificados (e-Foto 20.5). O fungo coloniza primeiramente os tecidos
internos do fruto e, quando os sintomas externos aparecem, as sementes já estão imprestáveis para o consumo,
pois se apresentam invadidas pelo micélio e fortemente aderidas entre si (e-Foto 20.5).
Etiologia - A vassoura-de-bruxa é causada pelo fungo Moniliophthora perniciosa, que pertence à divi-
são Basidiomicota, classe Holobasidiomicetes, ordem Agaricales, tribo Marasmiae e família Tricholomataceae.
O fungo foi descrito anteriormente como Marasmius p ernicios11s no início do século passado e, mais tarde
transferido por Singer, em 1942, para o gênero Crinipellis, com base em alguns caracteres morfológicos, entre
os quais, a presença de pêlos amilóides no píleo e classificado como C. perniciosa
O fungo possui, durante o seu ciclo de vida, duas fases fisiológica e morfologicamente distintas: a fase
parasítica, encontrada apenas nos tecidos vivos do hospedeiro, caracterizada por um micélio formado por hifas
relativamente grossas (5 a 20 µm) , intracelulares, monocarióticas e sem grampos de conexão; e a fase saprofiti-
ca, encontrada nos tecidos necróticos ou mortos do hospedeiro, caracterizada por um micélio formado por hifas
mais finas ( 1,5 a 3,0 µm), intracelulares, dicarióticas, com grampos de conexão e de fácil cultivo em meio de
cultivo. Durante a fase saprofitica o fungo produz corpos frutíferos, os basidiomas (basidiocarpos), de colora-
ção rosada e de tamanho variável, entre 5 mm a 25 mm de diâmetro (e-Foto 20.6). Na parte inferior do pileo ou
"chapéu" dos basidiomas, sobre basidios dispostos no himênio, são produzidos basidiósporos hialinos, elipsói-
des, que medem 7- 9 x 4 - 4,8 µm. O fungo também produz outro tipo de estrutura conhecida como artrósporos.
que são esporos assexuados que ao germinarem produzem o micélio secundário com grampos de conexão. Tais
esporos não se mostram infectivos quando inoculados em plântulas de cacaueiro.
Com base na coloração do píleo e no tamanho de basidiósporos foram descritas três variedades de
Moniliophthora (ex Crinipellis): (i) var. perniciosa, caracterizada pela presença do píleo de coloração esbran-
quiçado nas margens e róseo avermelhado no centro e medindo 5-25 mm de diâmetro; (ii) var. eq11arorie11sis,
caracterizada pela presença do píleo de coloração uniformemente bem avermelhado e medindo até 35 mm de
diâmetro; e (iii) var. citriniceps, com píleo de coloração amarelo, medindo de 8-16 mm de diâmetro de colora-
ção amarelo-citrino.
A frequência e duração da chuva são fatores importantes na produção de basidiomas, sendo as condições
ideais para o fungo uma precipitação anual entre 1500 mm a 2000 mm, temperatura de 24ºC a 26ºC e umidade
relativa do ar de 80% a 90%. Precipitação mensal menos que 100 mm e maior de 300 mm reduz a produção
de basidiornas. Chuvas contínuas e fortes ou períodos secos prolongados inibem a produção de basidiomas.
Os basidiomas se mantêm ativos de 5 a 8 dias, liberando milhares de esporos nas primeiras horas do dia. Em
umidade relativa baixa, os basidiomas perdem a turgidez, só voltando a produzir esporos depois que u muid lk
se eleva novamente à saturação.
A liberação e disseminação dos basidiósporos ocorrem freqüentemente durante a noite (entre J8:00 h e
6:00 h), quando a umidade relativa do ar é elevada (80% a 90%) e a temperatura é mais baixa (2-4''C a _6"C).
Estudos epidemiológicos realizados em Rondônia, região de maior concentração da doença, mostraram que: os
frutos permanecem úmidos pelo orvalho até 9:30 h. Os basidiósporos são facilmente disseminados pelo vento ·
pela chuva e, ao atingirem os sítios de inl"ecçào (tecidos meristemúticos), germinam e seus tubos germinaliH\S
penetram nos tecidos do hospedeiro, dirdamente ou através dos estômatos. A genninnção se dú mpido1m:n1c.
iniciando-se após I h e completando-se 4 h depois. Em umidade relativa abaixo de 0%, a genninaçào t! intt·r-
rompida, por serem os esporos extrc~1rnmcnte sensíveis _à clcsidr~taçào, perdendo a viabilidade com muira ropi-
dez. A temperatura ótima para germinação e descnvol v11nento situa-se cm tomo de ~5"(', com limites mínimo
e máximo de l 5ºC e 30ºC .
Na Amazônia brasileira, o período de frutifi caç,io do cacaueiro coincide rnm o periodo J e esponilaçdo
do fungo, ou seja, 0 período de suscetibilidade cios frntos é coi11cidc11tc com u maior presença de inóculo no

176
 Doenças do Cacaueiro

ambiente. Os frut os são mais suscetíveis até aos 3 meses de idade e a maior concentração de frutos nesse está-
dio ocorre normalmente no rcríodo de fevereiro a abril. Os maiores picos de infecção nos brotos vegetativos
(vassouras), nas almo fadas florai s e nos frutos ocorrem nos meses de junho a agosto. A dispersão e a quantidade
de basidiósporos no ar caem sensivelmente a distâncias superiores a 300 m da fonte de inóculo, embora possa
ocorrer alguma depos ição de esporos e infecção em plantas situadas a alguns quilômetros da fonte de inóculo,
em condi ções atmos réricas fa voráveis.
O rungo apresenta cons iderável variabilidade, havendo evidências da existência de quatro biótipos asso-
ciados a diferentes hospedeiros: 1) biótipo C - infectando, predominantemente espécies dos gêneros Theobroma
e /-lerrania; 2) biótipo S - ocorrendo em espéci es da família Solanaceae; 3) biótipo L - predominantemente
saprofítico e associado à liana; 4) biótipo B - infectando Bixa ore/fana (urucuzeiro). Diversidade na espécie
também tem sido observada em outros critérios, tais como: caracteres morfológicos, fisiológicos, incompatibi-
lidade somática, testes bioquímicos e até mesmo em relação aos sintomas apresentados por cultivares de cacau
e outras espécies.
Além do cacaueiro de cultivo comercial (Theobroma cacao), o fungo ataca uma gama de espécies dos gêne-
ros Theobmma e Herrania, pertencentes à farníla Malvaceae, tais como cupuaçu (T. grandiflonim), cacau-do-pará ( T.
bicolor), cacau cabeça-de-urubu (T. obovatum), cacau jacaré (T. microcatpum), cupuí (T. subincanum), cacauí
(T sp eciosum), H. a/biflora, H. nítida e H. purpura.
O fungo Moniliophthora p erniciosa tem sido também registrado em outros hospedeiros alternativos
pertencentes às familias Solanaceae, Bixaceae, Malpighiaceae e Bignoniaceae. Na família Solanaceace infec-
ta principalmente os gêneros So!anum e Capsicum : Solanum rugosum (juçara), S. laseantherum (sem nome
vulgar), S. paniculalum (jurubeba), S. slipulaceum (falsa caiçara), S. gilo (jiló), S. melongena (beringela), S.
lycocarpum (lobeira) S. cernum (braço-de-preguiça), S. mauritianum ; Athanaea aff. Pogogena, jiló (S. g i/o).
Na família Bixaceae ataca Bixa ore/fana (urucuzeiro), um hospedeiro ocasional, registrado uma única vez. Em
Malpighiaceae o fungo infecta Stigmalophyllum cf. blanchetii, H eteropterys acutifolia e Mascagnia cf. sep ium
(cipó malandro). Em Bignoniaceae foi registrado em Arrabidaea verrucosa (liana) e Enfada g igas.
A vassoura-de-bruxa é urna doença monocíclica, pois os tecidos infectados não produzem novos esporos
capazes de iniciar novas infecções na mesma estação (safra). O ciclo da doença compreende os seguintes perío-
dos: Período de incubação - que varia de 3 a 6 semanas; Período de crescimento das vassouras - que se estende
a partir do aparecimento da vassoura até a paralisação do seu crescimento, que varia de 4 a 6 semanas: Período
de necrose (morte fisiológica)- que se inicia após a paralisação do crescimento das vassouras (3 a 4 semanas).
Os corpos de frutificação do patógeno (basidiomas ou basidiocarpos) são formados de 12 a 24 semanas após a
murcha fisiológica das vassouras, dependendo do regime de chuvas da região.
Controle - O controle da vassoura-de-bruxa pode ser dividido basicamente em quatro categorias: con-
trole cultural, químico, biológico e genético.
O controle cultural através da poda fitossanitária é a técnica comumente empregada para o controle
da doença. Consiste na remoção de todos os tecidos infectados, interrompendo o ciclo do fungo e, conseqüen-
temente, diminuindo as fontes de produção de inóculo para as próximas safras. A frequência e eficácia da
poda fitossanitária têm sido objeto de discussão, por constituir uma tarefa de diftcil execução, resultando em
um trabalho oneroso, cujo rendimento da mão-de-obra varia em função do índice de infecção da lavoura pelo
patógeno. Entretanto, se a poda é mal feita ou executada fora de época, pode provocar aumento de infecção,
seja diretamente pela penetração de tecidos feridos, ou por estimular infecções latentes ou por aumento da
quantidade de pontos vulneráveis.
A poda fitossanitária deve seguir um cronograma, de acordo com o ciclo do putógeno, visando obter
resultados eficazes. Na Região Amazônica, recomendam-se duas podas anualmente. A primeira, considerada a
principal, deve ser feita na época de maior emissão de vassouras secas no campo, que ocorre entre os meses de
agosto a setembro, coincidindo com o período seco. A segunda poda ou de repasse, deve ser fe ita 2 a 3 meses
após a poda principal, para remover vassouras remanescentes ou tardias. coincidindo com o inicio das chuvas
(novembro a dezembro). Todos os tecidos doentes devem ser removidos. As vassouras vegetati vas devem ser
cortadas com cerca de 20 cm de tecido sadio do ramo; us almofadas tlornis infectadas devem ser removidas com
pequena quantidade de casca sadia e os fnitos atacados devem ser removidos com o pedúnculo. O material po-
dado pode ser deixado na úrea, sendo, entretanto, aconselháve l que seja cortado em pequenos pedaços e coberto
com folhas para facilitar a decomposiçiio e impedir a formação de bas idiomas. Nn Bahia, recomendam-se três
remoções/ano , que obedecem a seguinte cstrntégia: fe ve reiro/março - depois da mnturnçiiu dos lançamentos
das folhas, visando à safra principal ; julho/ngo ·to - para impedir o pi<:o de espornlaçào nus vassouras secas no
177
Manual de Fitopatologia

meio do ano; outubro/novembro- para diminuir as infecções das almofadas florais visando à safra temporã e
amenizar as infecções durante o pequeno pico de lançamento no começo do ano.
Fungicidas protetores .\ base de cobre podem reduzir drasticamente as infecções de vassoura-de-bruxa
em flores e frutos de cacaueiro, desde que as aplicações sejam efetuadas em intervalo curtos (15 a 20 dias) du-
rante o período chuvoso. A eficácia dos fungicida s nos trópicos (unidos é gera lmente limitada devido aos altos
índices de prccipitaçiio pluviométrica. Aliado a isto, as dificuldades de proteção adequada dos lançamentos fo-
liares do cacaueiro. que se expandem rapidamente, e a ausçncia de fungicidas sistêmicos eficazes para erradicar
o micélio do fungo uma vez estabelecido, constituem os principais fatores limitantes para o emprego de quími-
cos no controle da vassoura-ele-bruxa. Em geral, para que o controle químico seja viável economicamente só
é recomendável o seu emprego cm plantios com produtividade média acima de 800 Kg de amêndoas secas/ha.
O controle biológico, envolvendo fungos antagonistas a M. perniciosa, constitui uma linha promissora
para o controle da vassoura-de-bruxa do cacaueiro. Alguns fungos têm sido identificados como agentes poten-
ciais de controle biológico da vassoura-de-bruxa, entre eles C!adobot,yum amazonense, Trichoderma stromati-
cum, Clo11ostachys rosea, C. roseaf rosea, C. rhizophagum, além de outros endofiticos. O fungo Trichoderma
stromatic111n, entretanto, foi o mais promissor. O fungo atua como um micoparasita de M perniciosa presente
nos tecidos necrosados (vassouras e frutos) de plantas infectadas, provocando a aceleração no processo de
decomposição e supressão na formação de basidomas do fungo da vassoura-de-bruxa. O fungo T. slromalicum
teve seu potencial antagônico evidenciado no controle do inóculo de /vi. perniciosa, através de experimentos
realizados em condições controladas e de campo, nas regiões cacaueiras da Amazônia e Bahia. A partir de T.
stromaticum foi fonnulado um biofungicida conhecido como Tricovab, desenvolvido pela unidade de Biocon-
trole do Centro de Pesquisas do Cacau (Cepec), da CEPLAC (Comissão Executiva da Lavaoura Cacaueiro-
Ministério da Agricultura), em Ilhéus, BA, e certificado com registro do MAPA, como produto comercial, que
está sendo empregado como parte do pacote de controle integrado da vassoura-de-bruxa do cacaueiro. Outros
produtos orgânicos não convencionais de origem vegetal, também estão sendo estudados e os resultados obtidos
são animadores.
Os programas de melhoramento visando a obtenção de clones resistentes à vassoura-de-bruxa tiveram
início em Trinidad e Tobago, em meados do século XX. Nestas primeiras seleções, a prioridade foi a obtenção
de genótipos com resistência vertical ou completa a A4. perniciosa, tendo como destaque os clones Scavina 6 e
Scavina 12. Estes se comportaram como resistentes por vários anos em Triniclad, porém quando plantados em
larga escala no Equador, país onde a doença é mais agressiva, em curto período de tempo a resistência foi que-
brada. Atualmente os programas de visam a obtenção de outras fontes de resistência horizontal a M perniciosa.
Com este objetivo, seleções têm sido realizadas em países como Brasil, Equador, Trinidad e Colômbia, através
de ensaios conduzidos tanto em condições controladas como no campo. Vários materiais foram selecionados
como resistentes à vassoura-de-bruxa, tendo como destaque alguns das séries CEPEC, TSH e CAB.
O programa de produção de sementes híbridas ele cacaueiro na Amazônia teve como prioridade a distri-
buição de sementes híbridas originadas de cruzamentos entre clones de alta produtividade com resistentes a \/.
perniciosa. Esta estratégia tem permitido a convivência do agricultor com a doença desde que adotada a poda
filossanitária como forma complementar de controle. Na Bahia, um programa de renovação dos cacaueiros vem
sendo implementado, visando substituição das plantações com material "comum" que é altamente suscetível à
vassoura-de-bruxa. Estima-se que 40% a 60% dos cacaueiros existentes atualmente no sul da Bahia sejam de
origem "comum". Para isto, tem se estimulado o plantio de novos clones, oriundos principalmente de seleções
locais em plantios comerciais e de progênies da série SCA, TSH, CAB e CEPEC. A adoção do plantio de· tes
materiais clonais tem permitido a convivência do cacauicultor com a vassoura-de-bruxa em áreas anteriomtentl.'
abandonadas devido à alta incidência da doença.
Em resumo, 0 manejo integrado da cultura do cacaueiro para o controle da vassoura-de-bruxa é a rne1u
almejada e faz parle da integração de uma série de práticas culturais (adubação, desbrota, tratos fitossanitários,
poda de rebaixamento), uso de variedades resistentes e produtivas, aplicação de fungicidas e agentes biológicos.

PODRIDÃO-PARDA - Phytophthora spp.

A podridão-parda é, sem dúvida, uma ~as 1~111is importantes doenças cio cacaueiro em todas u.s regiJ..:s
onde esta planta é cu ltivada. As perdas são varn\vc1s dependendo das condições climáti..:as e du localiz:w.lo da
área. No Brasil, conhecida desde 1905, oco1Tc cm todos os estados produtores de cucm1, sendo que na Bahiu per-
das de ?Ou 80% du produção foram frequentes até '.t d_écuda ele 80 e inicio dos anos 90, em áreas foco du doença.
No Ílnal ela década de 90, a doc111ra voltou a const1tu1r-sc problema nesta região. Nos estados Ju An1azônin.. os

178
 Doenças do Cacaueiro

perdas pela podridão-parda são constantes, mas não comparáveis àquelas causadas pela vassoura-de-bruxa. No
cntnnto, cm nlguns pólos cacaueiros da região, como Tomé-Açu no Pará e principalmente na região da Rodovia
Transnmazônica, a podridão-parda é importante. No Espírito Santo, apesar da ocorrência da vassoura de bruxa,
n podridão-parda causa perdas significantes e, em São Paulo, é o principal problema fitossanitário da cultura.
Sintomas - As espécies de Phytophthora que causam podridão-parda no cacaueiro infectam, além
dos frutos, também almofadas florais, folhas, chupões, ramos, caule, raízes e plântulas. Em frutos, as infecções
podem ocorrer em qualquer ponto da superfície e estádio de seu desenvolvimento. Em geral, o grau de sus-
cetibilidade varia de acordo com a idade do fruto, aumentando progressivamente até a maturidade. Em biiras
(primórdios de frutos), as infecções ocorrem normalmente na extremidade distal e no ponto de inserção do
pedúnculo. Em estádio mais avançado, a doença pode ser confundida com o peco fisiológico, muito comum em
algumas épocas do ano. Nos frutos já desenvolvidos, aparecem inicialmente pequenas manchas cloróticas na
superfície, perceptíveis um ou dois dias após a infecção, em condições de alta umidade. As pequenas manchas
tomam-se castanho-escuro, com superfície irregular, alongam-se e adquirem coloração marrom-chocolate, po-
dendo cobrir totalmente a superfície do fruto, entre I O e 14 dias, dependendo da cultivar de cacau e da espécie
de Phytophthora envolvida. Em condições de alta umidade, 3 a 5 dias após o aparecimento dos primeiros
sintomas, no centro das lesões, surge um revestimento filamentoso ralo, pulverulento e esbranquiçado formado
pelo micélio e esporângios do patógeno, sinais evidentes da sua presença nos frutos (e-Foto 20.7).
A colonização interna dos tecidos dos frutos é mais lenta que a externa, podendo-se aproveitar algumas
sementes, mesmo quando a superfície do fruto já está quase totalmente necrosada. As maiores perdas ocorrem
quando o fruto é infectado até dois meses antes do amadurecimento, porque as amêndoas são atingidas e tor-
nam-se imprestáveis para o beneficiamento. Quando são misturadas às sementes sadias durante a secagem.
prejudicam a qualidade do produto. Em infecções mais tardias, os danos restringem-se à casca e as amêndoas
podem ser utilizadas nonnalmente. Os frutos infectados e não removidos das árvores secam e mumificam e, em
condições favoráveis, há esporulação abundante em sua superfície, enquanto no interior dos tecidos o patógeno
pode fonnar os esporos de resistência (clamidósporos). Baixas temperaturas, umidade do ar acima de 90 %
e chuvas frequentes propiciam a formação de água livre na superfície dos frutos e influenciam diretamente a
incidência e a severidade da podridão-parda.
Os ramos e "chupões" jovens, quando infectados, apresentam manchas cor de chocolate bem visíveis.
abaixo do ponto de inserção do pecíolo no ramo, do lado oposto da axila. Quando a haste do ramo ou do "chu-
pão" é circundado pela infecção, ocorre o secamento a partir deste, seguido da desfolhação e emponteiramento.
No tronco de cacaueiros adultos, o fungo pode provocar o surgimento de "cancros" (e-Foto 20.8). Os sintomas
iniciais caracterizam-se pelo surgimento de manchas na casca, com aparência escurecida ou encharcada e com
bordas ligeiramente deprimidas. Com o desenvolvimento do "cancro", a casca apresenta uma coloração que
pode variar do violeta ou púrpura muito escura, com aparência seca. Nos estádios mais avançados, ocorre
fendilhamento da casca com exsudação de um líquido castanho-avermelhado, formando-se ao secar uma goma
escura ou ferruginosa. Os tecidos internos afetados atingem uma área muito maior que a externa e têm colora-
ção marrom-escura ou púrpura. Quando o ataque é severo, o patógeno desenvolve-se rapidamente em volta do
caule ou do ramo, onde se forma o "cancro", provocando a morte da planta.
As almofadas florais podem ser infectadas através do micélio procedente de frutos infectados. produ-
zindo o "cancro de almofadas", em que o patógeno permanece latente, sendo capaz de infectar as novas flores
e biiras que se formarão e que depois secam e permanecem fixados à árvore por longo tempo. Esses podem
constituir fonte de infecção para a almofada floral que lhes deu origem e para outras que lhe sejam adjacentes.
Infecções em plântulas, em condições de viveiro, causam a murcha e morte das mesmas. O patógeno
pode atacar radicelas em crescimento ou o cotilédone e impedir a emergência das plé1ntulas le-Foro 20.9).
Etiologia - A podridão-parda é causada por várias espécies do gênero Phytopl,thora, pertencente ao
reino Straminipila, filo Oomycota, classe Oomycetes, ordem Pythiales e família Peronosporaceae. Phytoph-
thora palmivora foi tida durante muitos anos como a única espécie do gênero causadora da podridão-parda em
todos os países onde o cacaueiro é cultivado. No entanto, a existência de variações morfológicas, fisiológicas
e patológicas entre isolados levou a identificação de várias espécies. No Brasil, hoje, comprovadamente estão
envolvidas no chamado "complexo podridão-parda do cacaueiro". além de P. palmivora, as espécies P. citroph-
thom, P. capsici e P. heveae. Estas espécies variam em relação à vin.1l~ncia aos diversos órgãos do cacaueiro,
sendo P. c itrophthora a mais virulenta sl!guida por P. paimimrn que, em frutos, produz lesões de tamanho
intermt:diário entre as de P. citrophthora, P. capsici e P. he,•eau. Na Amazônia brasileira, !e antameotos popu-
lacionais realizados nas décadas de 80 e 90 ev idenciaram 4ue, l.!rn Benevides (PA), houve predominância de P.
179
Manual de Fitopatologia

palm_ivora. seguida de P. capsici e P. citrophthora. enquanto no pólo ele Tomé-Açú (PA), P. capsici predominou,
seguida de P. palmii·ora e P. citrophthora. Na década de 80, P. capsici era a espécie predominante nos estados
da Bahia e Espírito Santo, porém pesquisas posteriores mostraram a tendência de crescimento das populações
de P. palmivora e P. citrophthora especialmente nas áreas consideradas foco da doença. Levantamento reali-
zado na década de 90 em plantios de clones recomendados como tolerantes à vassoura-de-bruxa demonstrou
um aumento da população de P. citrophthora. Esta última espécie, bem como P. palmivora apresentam maior
habilidade em sobreviver infectando as radicclas do cacaueiro do que P. capsici, apesar de todas elas já haverem
sido isoladas do solo. próximo às plantas de cacau na Bahia.
Entre 201 O e 2012, foram realizadas coletas sucessivas de frutos de cacau, durante o período de maior
incidência da podridão parda na região cacaueira da Bahia, julho a setembro, sendo obtidos 1.916 isolados de
Phy tophthora spp. A espécie prevalente nos plantios de I Omunicípios (Camacan, Uruçuca, Itabuna, Santo Ama-
ro, Gandú. Mutuípe. Belmonte, Ituberá, Ipiaú, Una) representativos dos diferentes agrossistemas que formam
a região cacaueira da Bahia foi P palmivora (77,9% dos isolado). Foram encontradas também P citrophthora
(2 I ,6% ), P. capsici (0,5%) e P heveae (menos que O, 1%). Maior incidência de podridão-parda, nos três anos
consecutivos de coleta, ocorreu nos municípios Santo Amaro e Uruçuca, nos quais predominou P palmivora.
As fontes potenciais de inóculo, a partir das quais as epidemias podem iniciar-se, são as camadas su-
periores do solo e o folhedo sob os cacaueiros; as raízes; as almofadas florais infectadas; os cancros do tronco
e dos galhos; os frutos infectados e mumificados nas árvores; os casqueiros; as folhas e chupões infectados.
Como a água é muito importante na vida das espécies de Phytophthora, sua disseminação está intrinsecamente
associada às condições de umidade do ambiente. Os esporângios que germinam, direta ou indiretamente, libe-
rando os zoósporos, são produzidos em ambientes quase saturados de umidade (95 - 97%). Os zoósporos, prin-
cipais unidades infectivas do patógeno, necessitam de água livre para sua liberação, movimentação e dispersão.
A água, seja da chuva, de condensação ou de orvalho, é o principal veículo de disseminação desses esporos den-
tro da copa das plantas. Ao escorrer, carreia os zoósporos ou esporângios para os frutos situados abaixo e para o
solo e, por intem1édio dos respingos, atinge também frutos localizados na parte superior da copa, especialmente
quando ajudada pelo vento, que pode mover horizontalmente os esporângios a vários metros de distància.
Os roedores, os insetos e outros invertebrados têm também ação comprovada no transporte de inóculo
dentro da copa da planta ou de uma planta a outra, atuando direta ou indiretamente como vetores. O homem,
através dos instrumentos agrícolas contaminados, e o contato entre frutos são os outros meios de disseminação
da doença.
Controle - Para reduzir ou eliminar as fontes de inóculo são recomendados as seguintes práticas pro-
filáticas: remoção dos primeiros frutos infectados; colheitas frequentes associadas à remoção de frutos doentes
e secos; quebra dos frutos, sempre que possível, fora da área de cultivo; retirada dos casqueiros da área ou a
amontoa num local com alta incidência solar, revirando-os periodicamente para dificultar a esporulação do
patógeno. A cobertura com folhas de bananeira ou de outros vegetais, para formar um ambiente propício à
decomposição mais rápida não evita a disseminação do fungo, a não ser que sejam feitas pulverizações a inter-
valos mensais, com fungicida a base de cobre a 0,3% ou na mesma dosagem utilizada nos cacaueiros. Podas
de limpeza devem ser realizadas ao final de cada colheita, acompanhadas do raleamento da sombra em plantios
densos e drenagem nas áreas sujeitas a alagamentos.
Em áreas de alta incidência da doença, além das práticas profiláticas é recomendada a aplicação de fun-
gicidas à base de cobre para prevenir a infecção nos frutos, que devem ser aplicados às primeiras constatações
de infecção no plantio. Na Bahia, em plantas adultas, recomendam-se quatro pulverizações de 3g do princípio
ativo/planta, durante O período de maio a agosto, com intervalos ele 30 dias ou duas pulverizações de 6 g do p. ·
planta, com intervalo de 60 dias. Nos viveiros são recomendadas pulverizações quinzenais com fungicida \ base
de cobre a 0,3% e espalhante adesivo a O, 1%, com o uso de pulverizador costal manual. Após a pulverização.
devem ser retiradas as folhas afetadas e as plantas mortas. O terriço a ser preparado parn O pbntio deve sa
esteri lizado, tendo em vista que o solo é o reservatório natural das espécies de Phytophthora.
o uso da resistência é dificultado pela ex istência ele várias espécies di! Phytvphthora que causam o
doença, pelo reduzido número de cultivares que apres_entam resistência a todas as espécies patogênicas e pç:h1
grande vi rul ência de P. citrophthora. Apcn~s . as c ulllvurcs PA 30 : PA ~ 50 apresentaram resistência \s tre·
espécies, embora outros genótipos como: EEl 228, 156, 376, 45 i..: :>9; CE PEC 13, 40 e 541; ICS 1; SIC 32.,,
864 . RB 40 e 48· CAS 2; S IAL 169 e 105; PA 300, 169, 12 1, 81 e 16, SCA 6, SGU J , Ama~on 21. T , A 654,
TSJÍ 1188 e 5 6 5 'e UF 360 ti..:nham dl!monstrado níveis d_c ~-c~istência a umu ou duns das espécies que ocon~m
na Bahia. A resistência a estas espéc ies dcmons trn ser pollgcn11.:a. Um estudo realizado em uma populaçuo f2 do

180
 Doenças do Cacaueiro

cru7amcnlo SC /\6 x ICS 1. compreendendo 213 indivíduos testados para resistência a P. palmivora e 174 para P.
citrophtlwro através da inoculação cm discos de folhas, permitiu demonstrar uma alta segregação na progênie
para ambas as espécies. Embora tenha havido discrepâncias no comportamento de suscetibilidade ou resistên-
ci:i dos genótipos para as duas espécies testadas, houve um reduzido número (quatro) que foram resistentes a
ambas, sugerindo herança poligênica.

MAL ROSADO - Erythricium salmonicolor (sin. Corticium salmonicolor, Phanerochaete salmonicolor)

O mal rosado ou rubelose é uma doença sem importância econômica nos principais países produtores
ele cacau. Contudo, causa danos em algumas áreas isoladas e ataca de maneira severa em regiões da Malásia.
No Brasil. apresenta-se prejudicial à cultura, especialmente em cacaueirosjovens de até 5 anos de idade. Infec-
ções nesses cacaueiros causam a morte de galhos e deformação da copa, podendo inclusive ocasionar a morte
das plantas quando não controlada adequadamente. Na Bahia, já constituiu um sério problema para plantações
novas do Recôncavo baiano, sendo, porém, de pouca importância econômica na Região Amazônica
Sintomas - A ocorrência da doença limita-se exclusivamente aos galhos e tronco, em que os primeiros
sintomas manifestam-se sob a forma de pequenas e numerosas almofadas de micélio, de coloração róseo-clara,
que rompem a casca como se fossem pústulas (e-Foto 20.1 O). A partir destas, expande-se um micélio branco
fino, em forma de teia, na superfície do galho infectado (e-Foto 20. 1O). O micélio penetra a casca e o câmbio,
ocasionando a sua seca e morte, dando origem à formação da crosta rosada na superfície do galho, com corpos
frutíferos do fungo (Prancha 20.6). A partir dos locais afetados, os tecidos morrem, apresentando fendilhamento
na casca; as folhas murcham e caem ficando os ramos completamente desfolhados. A caracterização da doença
é dada pela típica coloração rosada das partes afetadas, tomando-se, com isto, o seu fácil reconhecimento. Em
plantas jovens, o fungo ataca principalmente os ramos principais ou o caule, próximo à forquilha, podendo en-
tão causar a mo11e da planta. A doença é facilmente identificada pela presença de folhas secas aderidas a ramos
1110110s, cobertos pela crosta rosada.
O mal rosado é mais comum em áreas com deficiência de sombra, onde os sintomas são mais severos
e as diferentes fases da patogênese ocorrem com mais rapidez. Temperauras médias do ar em tomo de 25ºC e
umidade relativa alta, próxima à saturação, são ideais para o desenvolvimento da doença, enquanto que tem-
peraturas acima de 30ºC podem inibir o aparecimento dos sintomas e a formação dos basidiósporos. No sul
da Bahia, epidemias severas podem ocorrer entre junho e agosto. Mais de um ciclo da doença pode ocorrer no
mesmo ano. Os basidiósporos são facilmente disseminados a distância pelo vento e no interior da copa dos
cacaueiros a disseminação se dá através da água da chuva que escon-e pelos ramos principais e pelo tronco.
A esporulação, que ocorre durante a noite, é favorecida pela alta umidade e ocorre em toda a superficie das
incrustações róseas, podendo descrescer com a idade destas.
Etiologia - O agente etiológico é o fungo E1J1thrici11m salmonicolor (sin.: Corticum salmonico/or ana-
morfo Nector decre/11s). O fungo é facilmente isolado em meio de cultura, crescendo moderadamente em BOA
(batata-dextrose-agar). Pode produzir dois tipos de esporos: conídios e basidiósporos. A fase imperfeita não foi
ainda observada no Brasil. Os basidiósporos são hialinos, lisos, piriformes a elipsoides. medindo 8-1 lx -9.8
µm. São a principal unidade infectiva do patógeno e iniciam o processo de germinação em 30 minutos. emitindo
tubos germinativos em 2 horas, em presença de água, que podem penetrar diretamente e infoctar ramos. folhas
e frutos.
Controle - Como medidas de controle, recomendam-se a poda dos ramos afetados e a eliminação e
queima das plantas mortas pela doença. A poda dos ramos deve ser feita 30 cm abaixo do lesão, devendo-se
proteger os cortes com aplicação de uma pasta de fungicidn cúprico a 5%. As plantas doentes e circun izinhas
devem ser pulverizadas com óxido cuproso 50% e Preposan (oxiclorcto de cobri! 30% + maneb 10% + zineb
10%) a I % ele ingrediente ati vo. O manejo da sombra é essencial para diminuir a intensidade dos surtos de
doença que são agravados nos plantios a pleno sol.

MURCHA DE Ceratocystis - Ceratocystis cacaolunesta

A murcha de ceratocystis, também conhci.:idn como mal do fado. é uma doença letal do cacaueiro que
foi identifi cada por Rorer, cm 1918, no Equador. A partir de 1950 foi detectada em vários países produtores
de cacau das Américas do Sul e Central. Foi constatada pela primeira vt!z no Brasil em 1978, em Rondônia e.
somen te em 1997, na Bahia, principal região produtora de cacau no Brusil. em enxerto. no viveiro. e, no ano
seguinte, em cacaueiros adultos. Em 2001 , a doença foi registrada no norte do Espírito anto. Desde então a
doença tem ocasionado perdas significati vas nas plantnções de cacau, agravnmlo estn utividade agrícola já sl!-
181
Manual de Fitopatologia

riamente comprometida após a introdução da vassoura-de-bruxa (M. perniciosa).

Sintomas - A doença manifesta-se, em geral, tanto em cacaueirosjovens como adultos, podendo cau-
sar rapidamente a morte de um ramo ou de toda a planta, segundo o ponto de infecção. A colonização pelo pató-
gcno é endovascular, o que ocasiona obstrução dos vasos do xi lema e necrose dos raios medulares, impedindo o
transporte da água e causando uma murcha irreversíve l em curto período de tempo. Na murcha de ceratocystis
há uma forte relação da presença do fungo com insetos do gênero Xy leborus. Na parte interna das regiões
afetadas são observadas lesões de coloração marrom acastanhada intercaladas com regiões mais claras (e-Foto
20.11 ), que estão sempre associadas com galeria feitas pelos besouros, sendo Xy leborusferrigineus a espécie
mais frequente. Nas galerias são encontrados os diversos estádios do ciclo de vida do inseto e as estruturas do
fungo. Os sintomas externos caracterizam-se por uma murcha rápida da parte aérea da planta (sete a dez dias),
permanecendo as fo lhas secas aderidas aos galhos por vários dias depois de sua morte (e-Foto 20.11 ). Na cas-
ca do tronco, podem ser encontrados inchaços de coloração escura com exsudação de goma. Em estádios mais
avançados da doença aparecem no tronco vários orificios cobertos por um pó fino (serragem oriundo das ga-
lerias feitas por besouros da família Scolitidae). O fungo exala um odor frutífero (banana) que atrai os insetos.
As lesões também podem ocorrer nas raízes, que ficam com coloração de roxa à púrpura e com galerias
feitas pelos escolitídeos, sendo provável a disseminação do patógeno pelo contato das raízes. Ocasionalmente.
a doença aparece nos frutos corno uma podridão de cor escura, seca e de desenvolvimento lento, sempre asso-
ciada a ferimentos na casca, pelo qual o fungo atinge os tecidos da epiderme. Pode ser visto um micélio branco
esparso com conidióforos perto do ponto central da lesão, bem corno a presença de peritécios, tendo no seu topo
uma gota fonnada por ascósporos, que variam da cor creme a castanha, assemelhando-se a pequenos alfinetes.
As amêndoas abaixo da lesão apresentam urna podridão seca marrom.
Etiologia - Até 2005 o agente causal da murcha de Ceratocystis era denominado de Ceratocystis fim-
briata, no entanto, baseado em estudos moleculares, Engelberecht & Harrigton, identificaram ser distinta das
demais espécies aquela que causava doença exclusivamente em cacaueiro, denominando-a C. cacaofimesta. O
fungo pertencente à classe Ascomycetes, ordem Ophiostomatales e família Ophiostomatacea. O fungo é homo-
tálico e seu anomorfo corresponde a Chalara (anteriormente denominado Thielaviopsis). O micélio é hialino a
cinza escuro, com abundante formação de conidióforos que produzem uma cadeia de conídios hialinos, algu-
mas vezes denominados de endoconídios. Os conídios apresentam paredes finas ou espessas e podem variar de
11-16 µm de comprimento por 4-5 µm de largura. Conidióforos especializados dão origem a estruturas de resis-
tência que apresentam paredes espessas e levemente pigmentadas, denominadas de clamidósporos, que medem
de 9-6 µm de comprimento por 6-13 µm de largura e podem se apresentar só ou em cadeia. Os clamidósporos
são encontrados com freqüência nas serragens produzidas pelos escolitídeos, quando abrem galerias na case-a
ou no lenho do cacaueiro. Em cortes manuais dos tecidos infectados é possível visualizá-los através do micros-
cópio óptico. Os peritécios são pretos e esféricos, com rostro longo e fino que tennina em um ostíolo por oude
exsudam os ascósporos na forma de uma gota mucilaginosa, de coloração creme a castanha. Cada peritécio
tem uma base arredondada com um diâmetro de 130-200 ~Lm com um rostro de 800 µm de comprimento; S- 15
hifas ostiolares se estendem no ápice do peritécio, numa faixa de 50-90 µm de comprimento. Os ascósponr
são pequenos, hialinos, em forma de chapéu, com 4,5-8 µm de comprimento por 2,5-5,5 µm de largura. Os dois
tipos de esporos assexuais são produzidos sobre e no interior do substrato. Os peritécios são fonnados somente
na superficie do substrato ou do meio de cultura.
Controle - A disseminação do patógeno ocorre pelo homem, por ferramentas contaminadas. pdos
insetos vetores e pelo vento que transportam as estruturas fúngicas. O controle da murcha de ceratocvstis e
dificil, porque o período entre o sintoma evidente da doença e a morte da planta é muito curto. o fungo ~netnl
na planta por ferimentos, que são difíceis de serem ev itados em condições de campo, principalmente dumn1e :.1
roçada, poda e colheita. Todos os instrumentos de corte devem ser desinfestados após O uso em cada planta par.1
evitar a transmissão do patógeno. A des in fes tação é feita pela imersão dus lâminas de corte em uma solução de
hipoclorito de sódio a 2% ou de formol 1:6 (uma parte de formo [: seis partes de água). Esta medida pn.:\entiva
de controle, embora eficiente, é encarada como inconveniente e trabalhosa pdos trabalhadores. Quando a inkc-
ção é restrita aos ramos individuais, a excisão ou erradicação das partes afetadas pode salvar O resto da plnnt.1.
A remoção de todas as partes infcctudas, ou mesmo da planta morta seguida da queima, é outra prátic:i que de~
ser usada porque destrói ambos, o fungo e o inseto.
o emprego de t'ungicidas e inseticidas _n~ fcri1~1ento logo upós ~• cirurgia não é uma prática recomendaJ,1
por ser antieconómica cm plantai,:ões ~o~nc_r~m1s. Ate o presente, apllcaçõcs de fungicidas protetores uu ·is1 ·
micos não apresentaram n:sultados sat 1s laton os.

182
 Doenças do Cacaueiro

A utili zação de variedades resistentes é ainda o meio mais eficiente e econômico de controle. De um
modo geral. os caca ueiros do tipo "Crioilo" são altamente suscetíveis e não devem ser plantados em áreas com
incidência da doença. Os Forasteiros apresentam certa res istência e os Trin.itários são de reação mista. A reco-
mendação de genótipos está intimamente relacionada com o isolado do fungo, pois um clone pode ser resistente
em um local e suscetível cm o utro. É o caso do clone IMC 67, que no Equador é considerado resistente e na
Bahia se comportou como suscetível. Até pouco tempo, no Equador, este clone era imune a C. cacaofunesta e
era recomendado como poria-enxerto. Atualmente, seu comportamento é de resistente a moderadamente resis-
tente .
Na Bahia os seguinte clones de cacaueiro foram identificados resistentes a C. cacaofunesta quando
inoculados em plântulas e cacaueiros adultos: 88 1 33, 88 6021,BOBA O1, CEPEC 2002 (VB 1151 ), CEPEC
2007 (VB 681), CEPEC 2008, CC- 10, CSG 70, FB 04, FB 17, FB 2 1, FCB OI , FF 38, FL 60, FL 77, FLN 30,
FLN 46, FSR OI , FSU 13 , FSU 51, FSU 77, GM 33, HR 20, HR 29, IMC-6, IPIR 1, JACA, LP 06, LP 24,
MAC OI, M 05 , NV 22, NV 77, PAT 118, PAT 301 , PB-617, PH 92, PH 159, PS 13.19, PS 57 1, RT 01 , RT
09, RVID 08, RVID 12, SAL 3, SCA 6, ses 18, ses 20, SIAL 169, SIC 23 , SGU-54, SIC-23, SL 70, TR 11 ,
TR I 2, TR I 5, TR 22, TR 36, TSH 1188, VB 309, VB 515, VB-547, VB-900, VB 902 e VB 903, VB 1139,
VB 1151 (CEPEC 2002), VB 1159 e a var. Parazinho e Maranhão. O clone CCN-51, muito plantado na Bahia é
altamente suscetível a C. cacaofi111esta. Há também indicação de resistência, através de inoculação artificial, em
plantas de progênies de polinização livre dos clones FCB-01 , CSG-70, VB-902, TSH-1188, VB-1 151 , PS-13 I 9
e MOC-01. No local onde os cacaueiros morreram, recomenda-se substituir por um dos seguintes materiais
genéticos resistentes: RT O1, VB 681 , SL70, VB 1151, VB 1139, PH 159, LP 06, FB 21, TSH 1188 e Parazinho,
Pará, Maranhão (cacau Forastero).

MURCHA DE Verticillium - Verticillium dahliae

No Brasil a murcha de Verticil/ium tem sido mais frequente nos pólos cacaueiros dos estados da Bahia
e do Espírito Santo, sendo de pouca importância na Amazônia. Esta doença já foi descrita em outros países
produtores de cacau, como Uganda (onde foi considerada como um fator limitante para expansão da cultura),
Ilhas de São Tomé e Príncipe, Gabão e Sri Lan.ka.
Sintomas - Os sintomas da doença iniciam-se externamente com o aumento do ângulo de inserção
das folhas em relação ao caule, sem aparente turgor. Em seguida, as folhas murcham, amarelecem e necrosam
rapidamente, ficando aderidas ao cau le por mais de um mês. Gradualmente, os ramos finos, já mortos, se des-
prendem e as ávores ficam completamente despidas de folhas, ocasionando a morte da planta. Internamente, os
sintomas caracterizam-se pelo escurecimento dos vasos do xi lema, desde a raiz até as nervuras foliares. Cortes
transversais e longitudinais do lenho infectado apresentam pontuações e estrias de cor marrom-escura na reoião
::,
vascular. Às vezes, plantas infectadas sequer chegam a mostrar sintomas de amarelecimento, passando direta-
mente do estádio de murcha para seca completa e repentina da folhagem. Geralmente plantas secas aparente-
mente mortas são capazes de regenerar quando recepadas .
Etiologia - O agente causal é o fungo mitospórico Verticillium dahliae, pertencente à ordem Monilia-
les e família Moniliaceae. Na ausência de hospedeiros, o fungo sobrevive por vários anos no solo ou restos de
cultura em decomposição na forma de microescleródios. Estas estruturas de resistê ncia germinam sob estímulo
de exsudatos radiculares e as hifas penetram diretamente no hospedeiro, via raiz . No sistema vascular da planta,
o fungo produz conidióforos com conídios unicel ulares hialinos, ovóides e el ipsóides. V. dah/iae fica confinado
aos vasos do xi lema até os estádios finais da doença, formando em seguida novos microescleródios. São várias
as plantas hospedeiras deste fungo , entre e las destacam-se o tomate iro, o pime ntão, a berinjela e o a lgodão,
além de ervas daninhas das famílias Solanaceae, Compositae e Malvaceae.
Em gera l, a doença é de maior ocorrê ncia em regiões sujeitas a períodos secos, podendo causar perdas
de até J O% das plantas. Aparenteme nte o estresse hídrico predispõe a planta à enfermidade, pois os ataques
mais severos em geral oco1Tem logo após as estações de seca prolongada, quando plantas mais suscetíveis
podem morrer uma semana após uma s ituação de aparente saúde e vigor. A d isseminação do patógeno pode
ocorrer através das águas das c huvas, por fe1Tamentas couta minadas e pelo contato entre o s istema radkular de
plantas infectadas e sadias. No campo, as plantas doentes apresentam-se distribuídas em reboleira.
Controle - O controle da murc ha de Verticillium basicamente restringe-se à utilização de variedades
de cacaueiros resiste ntes e tratos culturais que possam diminuir o efei to desta doe nça, como por exemplo a
eliminação de hospedeiros a lternativos, o manejo do sombreame nto e a e lim.inaçàu de plantas de cacaueiros
infectadas . C lones res iste ntes a V. dahliae, como por exemplo Pound 7, devem ser plantados s ubstituindo as

183
Manual de Fitopatologia

plantas mortas. cm árens onde a doença costumn ocorrer. A aplicação de fung icidas não é uma alternativa viàvel,
pois ainda não foi encontrado um fungicida que tenha eficácia no controle desta doença, especialmente devido
ao fato dos s intomas só aparecerem quando a planta j á não pode mais ser recuperada. Recomenda-se a remoção
e queima das plnntas infectadas e adubação das plantas vi zinhas pnra melhorar o seu estado nutricional , tendo
cm vista a maior ocorrê ncia da doença cm plantns debilitadas e sujeitas a estresse.

GALHA FLORAL - Albonectria rigidiuscula (sin. Calonectria rigidiuscula)

Galha. bulba ou verruga é a denominação que se dá às hipertrofias que se apresentam no tronco e ra-
mos de caca ueiros. São conhecidos cinco tipos de galhas: galha-de-pontos verdes. galha-floral, galha-de-botão,
galha-de-leque e galha-de-disco. Entre estas, a galha-de-pontos- verdes é considerada a mais importante e a
mais estudada. Na Venezuela, tem-se verificado plantações com 90% de cacaueiros afetados e produções pra-
ticamente nulas em decorrência da galha. Observações realizadas na Costa Rica, em cacaueiros com 45 anos
de idade. mostraram perdas de 50% da produção, no período de 21 meses. No Brasil, a incidência da galha-
de-pontos-verdes é baixa, não chegando a causar danos de importância econômica. Na Amazônia Brasileira já
foram constatadas a galha-de-pontos-verdes nos pólos cacaueiros de Rondônia e Pará e a galha-de-botão nos
pólos cacaueiros do Amazonas e Pará.
Sintomas - Os sintomas da galha floral caracterizam-se pelo desenvolvimento anormal das almofadas
florais e excessiva produção de botões florais, resultando na não formação de frutos. As galhas tomam a forma
de tumores globosos, compactos e cobertos por um tecido esponjoso, com aspecto semelhante ao de uma couve-
flor. As galhas de botão apresentam-se globosas, duras e de superficie lisa, podendo alcançar até 6 cm de diâme-
tro e persistem por longo tempo nas árvores (e-Foto 20. I 2). As maiores incidências de galha floral verificam-se
em condições de alta luminosidade, em época de menor precipitação. No período chuvoso, as galhas-de-pontos
verdes necrosam e caem.
Etiologia - O agente causal é o fungo Albonectria rigidi11sc11/a (sin. Calonectria rigidi11sc11/a (Fu-
sarium decemcellulare) . Possui micélio cotonoso, geralmente de coloração púrpura e produz macroconídios
pluriseptados que medem de 50 - 60 x 4 - 6 ~1111 e m icroconídios unicelulares, de forma ovóide ou oblonga, que
medem 5 - 9 x 3 - 5 µm e podem se apresentar em cadeia ou isolados. Além do cacaueiro, a doença ocorre em
mangueira (Mangifera indica), abacateiro (Persea americana), ingazeiro (lnga spp.) e guaranazeiro (Paullinia
cupana).
Controle - O controle deve ser efetuado por meio de inspeções periódicas, eliminando-se as partes das
plantas afetadas. Não ex istem recomendações para o controle químico.

ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides

A antracnose não constitui uma doe nça de expressão econômica para a cultura do cacaueiro. Ainda que
presente, essa doença não assume caráter de maior gravidade, limitando-se a sua ocorrência a um número rela-
ti vamente reduzido de fo lhas. A doença está presente em todas as regiões produtoras de cacau.
Sintomas - A antracnose ataca as folhas, em mudas no viveiro, e as fo lhas, ramos e frutos de planrns
adultas no campo. As folhas te nras são mais suscetíveis ao ataque, nas quais aparecem manchas pardo-escuras,
necróticas, de tamanho variável, dispostas com mais freq uência no ápice e nas margens do limbo, avançando
pela nervura principal, provocando enrolamento da folha. Em ataques muito severos, ocon·e a queima dns fo-
lhas e O secamento dos ramos (morte regressiva), diminuindo a taxa fotossintética da planta. Os frutos jovens
podem ser afeta dos, man ifes tando inicialmente um amarelecimento com numerosos pontos pequenos e úmidos,
que motiva a flacidez e morte dos bilros, os quais permanecem presos à planta. Nos frutos já desenvolvidos. u
infecção apresenta uma ou várias manchas isoladas, marrons, superficiais e côncavas, sem, contudo, ocasionar
graves danos às amêndoas. No centro de tais manchas pode-se observar massas pulven.1k-ntas de coloraçàl..'
rósea, que correspondem às frutificações do patógeno._ _
Etiologia _ A doença é causada pelo fungo m1losp6n co Colletotric/111111 gloeusporioides, pertencente à
ordem Melanconialcs, família Melanconiaccae. Forma acérvulos cm fon11u de discos, ccrosos, subepidénuicos,
com setas escuras, conidióforos simpks e ulongudos que produzem coníd ios hialinos, unicelulares. ovóides 0u
oblongos, em grande número, aglutinados p?r. uma substância g~latin~sa:
Devido à presença de massas de con1d1os sobre ramos e Inatos mlcctados, a água <la chuva. 0 wntü e o-
insetos são fatores importantes na clisseminaçiio da doença. Em v iveiro, quando ocorre a queda das folhas dus
mudas, n propagação e.lo fungo é rápida, dcv_ic.lo a prese nça do~ esporos nas gotas de úguu que salpicam do SlllO,
por ocas ião de chu vas ou regas . As co ndi ções de ulla umidade e temperatura amena. 1!111 torno <li.' 25''C.

184
 Doen~as do Cacaueiro

são fa voráveis :10 desenvolvimento ela doença.

Controle - t\ antracnosc pode ser controlada através de pulverização com fungicidas à base de cobre
ou mancozeb. Aconselha-se a realização da poda fitossanitária, com a finalidade de eliminar ramos e frutos
atacados. a fim de reduzir o potencial de inóculo.

MORTE PROGRESSIVA
A ocorrência da morte progressiva tem causado sérios danos no Brasil, principalmente em plantas jo-
vens de um a dois anos ele idade. Esta doença está presente em todos os países produtores de cacau.
Sintomas - Os s intomas são caracterizados por manchas úmidas de coloração escura nos ramos afeta-
dos. seguida de murcha e queda das folhas . Posteriormente, os ramos secam e morrem, a casca toma-se mole,
desintegra-se e desprende-se facilmente do lenho. Os tecidos internos apresentam urna lesão necrótica de clora-
ção castanho, que se estende progressivamente para a extremidade do ramo. Este distúrbio pode se desenvolver
através da invasão dos ramos, por fungos fracamente parasíticos, que se dá. às vezes, depois de perfurações
provocadas por insetos. A doença é mais frequentemente encontrada durante a estação seca.
Etiologia - Vários agente são considerados responsáveis pela morte progressiva do cacaueiro. Entre os
fungos associados a esta doença citam-se: Lasiodiplodia theobromae (s in. Bot,J,odiplodia theobromae), Albo-
nectria rigidiuscula, Phoma sp. e Colletotrichum gloeosporiodes.
Controle - Recomenda-se evitar ferimentos nas plantas durante os tratos culturais e em plantas já
doentes e eliminar os ramos atacados juntamente com 15 a 20 cm de tecido sadio abaixo da lesão. Em adição a
isto, pulverizar as plantas com fungicidas à base de cobre, a fim de proteger as feridas e fazer aplicações com
inseticidas, de modo a controlar os insetos perfuradores.

MORTE-DESCENDENTE
A morte-descendente é uma doença oportunista de ocorrência em todo o Brasil. Ocorre geralmente em
reboleiras provocando a morte de cacaueiros jovens e adultos, resultando na formação de clareiras dentro das
plantações.
Sintomas - Externamente os sintomas mais frequentes da morte-descendente são o amarelecimento
seguido da necrose e queda das folhas, provocando o emponteiramento dos ramos (e-Foto 20.13).
Nos troncos afetados é comum a presença de cancros acompanhados de exsudações negras e nos está-
dios mais adiantados da doença, formação de rachaduras (e-Foto 20.14). Quando a necrose dos tecidos alcança
os tecidos mais internos do trnnco, provoca o aparecimento de sintomas de murchas seguido do colapso e morte
da planta. Após o apodrecimento das plantas, formam-se clareiras dentro dos plantios geralmente em reboleiras
(e-Foto 20.15). Os sintomas internos são caracterizados pela necrose dos tecidos com lesões de coloração casta-
nha escura ou negra, que se iniciam na parte superior da planta em direção às raízes (e-Foto 20.16). De maneira
geral, a necrose se inicia no sentido de "fora para dentro" dos troncos e ramos. Pequenos besouros formadores
de galerias (Xyleborus spp.) estão frequentemente associados aos tecidos lesionados.
Etiologia - A doença é provocada por diferentes fungos oportunistas, sendo o de ocorr~ncia mais
comum o Lasiodiplodia theobromae (sin. Bollyodip/odia theobromae), associados a uma situnçào de estresse
geralmente provocada pelo ataque de insetos, falta de sombreamento e seca prolongada.
A morte-descendente é considerada uma doença secundaria ou "fraca' ' e pode ocorrer tanto em plamios
jovens, o que é o mais freqüente, quanto nos mais velhos. Frequentemente está associadn 1 uma condição de
estresse da planta. Em geral, plantios estabelecidos e m so los pobres onde us adubações são deficientes, ausência
ou pouco sombreamento, a lias incidências de pragas e longos períodos de seca são os fatores que nom1almente
influenciam no surgimento da doença.
O meio mais comum de disseminação do palógeno i utravés de forrnmentas contaminadas utilizadas
em práticas agrícolas, como são os casos da poda e colheita. Neste caso, uma planta doente serw de fo nte de
inóculo para contaminar as que se encontram cm seu entorno. As plantas ja mortas que permanecem na área
contribuem parn aumentar u pressão de inóculo e conseq uentemente ucelt•rar o progresso da doença.
Controle - O f'ungo L. 1heobrv111ae é cons iderado um opllrlunistu, logo um putógeno fmco. Mais do
que o controle direto do patóge no, é importante ddennillftr os fülores que estão ocasionando n predisposição
dus plantas à morte descendente. Gernlnrnnte, as causas s,lo deficicncia nut-ricional e falrn de sombreamento
provisório e/ou defi nitivo e estas pode m uindu ser agrnvndas por um período seco prolongado.
Para controlar a morte-dcscend1;Jnle, cm areas com all.i incidêm:ia, foz-se necessário a adoção das seguin-
tes rnedidas: c liminur as plantas doentes; aplicur e m Lodo o pluntio, fungicidas u base de cobre na prQporçào de

185
Manual de Fitopatologia

6 g do produto comercial/litro de úgua cm intervalos mensais por três vezes; realizar inspeções em toda área e
principalmente no entorno das plantas 111011as a fim de verificar novos focos da doença. No caso de plantas com
sintomas iniciais da doença, podar os ramos atacados Io a 15 cm abaixo das lesões. Com auxílio de um facão,
remover os cancros dos troncos das plantas onde a doença esteja nos seus estádios iniciais. Nestes casos, após os
trabalhos de remoção das partes afetadas, aplicar uma solução a 3% de fungicida a base de cobre ou fungicida a
base de tcbuconazolc na dosagem de 3 mi do produto comercial/ litro de água. Todas as ferramentas utilizadas
nas atividade nas áreas focos, como podões e facões. deverão ser desinfestados utilizando-se solução de água
sanitária a 10% .
Como medida complementar às aplicações de fungicidas , deve-se eliminar as causas que estejam oca-
sionando estresse às plantas. Para isto, recomenda-se recompor os sombreamentos provisórios ou definitivos
onde esteja deficiente, adubar a área com base em aná li se do solo e combater a incidência de pragas entre outras.

PODRIDÃO DE RAÍZES - Rigidoporus /ignosus (sin. Fomes /ignosus) , Phellinus noxious (sin. Fomes
noxius), Rosellinia pepo, R. bunodes, Ganoderma philippii, Armillariella mel/ea e Ustulina deusta.
Diferentes patógenos podem ser responsáveis pela podridão das raízes do cacaueiro. Na Amazônia são
mais conhecidas a podridão-branca e a podridão-castanha. Tem-se observado também a ocorrência da podridão
-negra. Na Bahia, as mais importantes e que são encontradas com mais frequência são as podridões negra e a
vermelha. Essas doenças são mais freqüentes em plantações formadas em áreas não destocadas, onde os agentes
etiológicos desenvolvem-se nos tocos e restos de raízes que ficam no solo após o desmatamento. Em geral, os
prejuízos causados por essas doenças não têm sido considerados de grande importância econômica em todos os
países onde se cultiva o cacau, seja na Àfrica, América do Sul ou países da Àsia.
Sintomas - Os s intomas da podridão-branca caracterizam-se pelo amarelecimento gradual das folhas,
que posteriormente tornam-se necróticas, de cor branca, permanecendo fixadas à árvore por algum tempo. A
planta seca e morre, apresentando as raízes cobertas por rizomorfas de cor branca, fortemente aderidas. Os
sintomas da podridão-castanha são semelhantes aos ele podridão-branca. Diferenciam-se, principalmente, pela
coloração das rizomorfas e da massa micelial formada na superficie das raízes afetadas. Na podridão-castanha,
fo rma-se uma crosta na raiz e no colo da planta, composta de micélio do fungo, misturado com terra e com
coloração castanha. A podridão-negra pode ocorrer em qualquer fase do desenvolvimento do cacaueiro. Em
função da idade da planta, os s intomas da doença podem se manifestar com algumas variações. Em cacaueiros
novos, a necrose do sistema radicular se dá de forma generalizada, mais ou menos rápida e uniforme, enquanto
que a parte aérea apresenta si ntomas reflexos de murcha, amrelecimento e seca das folhas, as quais pem1anecem
ainda presas à planta, mesmo após sua morte. No sistema radicular, pode-se observar em algumas situações,
sobre a casca, estendendo-se até um pouco acima do nível do coleto, o crescimento micelial do fu ngo na cor
cinza-escuro, quase preto, com margens claras, que se funde para formar uma massa carbonácea com super-
fície aveludada. Removendo-se a casca necrosada do sistema radicular, observa-se sobre O lenho a formação
de estruturas miceliais (rizomorfas) em forma de leque ou estrela, com colaração esbranquiçada. Na podridão
vermelha, os sintomas da pa11e aérea e das raízes são bastante semelhantes aos observados na podridão negra.
No sistema radicular verifica-se a presença de rizomorfas, que vão coalescendo e aderindo a partículas de solo e
restos vegetais, para fromarem uma crosta, nomrnlmente revestida por uma película de coloração quase negra.
Tal película desprende-se facilmente, deixando exposto o micélio esbranquiçado do fungo. Estruturas micel iai
em forma de leque ou estrela não são observadas aqui.
Etiologia - A podridão branca é causa ~elo fungo Rigidoporus lignosus (sin. Fomes /ignosus), apodri•
dão castanha é causada por Phellin1111s noxius (s m. Fomes noxius). Os fungos Rosel/inia pepo e R. bunudes •ilo
os agentes causais da podridão negra, enquanto Gc111odcr111a philippii causa a podridão vemlelha.
Outros patógenos de des taq ue são Ar111illariclla mel/ea (sin. Armillaria mel/ea) e Us11tlina deusrc.1. En-
tre as fontes de inóculo responsáveis pelo início de s urtos e pidêmicos das doenças racliculares dcstacam-s os
tacos remanescentes durante o processo de limpeza d~ so~o ou rnleai~1ento da sombra durante a impbntação du
cultura. Os fungos desenvolvem-se nos restos vegetais, tormnndo n zomorfas que progridem atra és do solo,
atingindo o s istema radicular do cacaueiro. . .
Controle - Devem ser adotadas mcd1das preventivas para o contro le da podridfto de raízes, como o
destacamento e remoção de todos os restos vegetais por ocasião du limpeza do terreno p rn o plantio. Tão logü
sejum detectados plantas com sintomas da doença na copa, recomenda-se, nlt:m da eliminação da planta, o re-
moção dos pedaços de ra í:tes intcctados e o tratamento do solo revolvid~l. Cal ou calcário t2 kg a 3 kg por plan-
ta) tem sido empregado com sucesso no trutumento de plantas doentes. A aplicação de calcário <leve ser mnib~m

186
 Doenças do Cacaueiro

estendida às pl::intas circunvizinhas para evitar a disseminação pelo contato entre raízes infectadas e sadias.

MONILÍASE - Moniliophthora roreri

A monilíase é uma doença de grande importância econômica em países como Equador, Colômbia e
Peru. onde é considerada limitante à expansão da cultura do cacaueiro. A doença encontra-se confinada ao
Continente Americano. Os primeiros focos da doença foram detectados no Equador, por volta de 1914, sendo
posterionnente relatada na Colômbia, Peru, Venezuela, Panamá, Costa Rica, Nicarágua, Honduras, Guatemala
e, mais recentemente, em Belize e no México. No Brasil, embora ainda não tenha sido constatada até o momen-
to, apresenta-se como uma séria ameaça, pois levantamentos mais recentes constataram a doença na fronteira
do Brasil com o Peru, próximo aos estados do Acre e Amazonas.
Sintomas - Em condições de campo, a doença só tem sido encontrada sobre frutos. Entretanto, al-
gumas infecções têm sido observadas em mudas e lançamentos foliares inoculados artificialmente com alta
concentração de inóculo do fungo. Os conídios são os únicos propágulos infectivos do fungo e são capazes
de penetrar diretamente através da epiderme ou via estômatos. O fruto pode ser infectado em qualquer fase do
desenvolvimento, porém são mais suscetíveis até os três meses de idade. O fungo desenvolve lentamente no
interior dos frutos, apresentando normalmente um longo período de incubação (45 a 90 dias) dependendo da
idade e da variedade de cacau. Quando infectados em estádio jovens, os frutos (biiras) frequentemente desen-
volvem inchaço lateral e em casos extremos são totalmente distorcidos, sintomas semelhantes aos induzidos
por M. perniciosa. Estas protuberâncias formam manchas marrons que se tomam amarelas, sinal de amadureci-
mento precoce. Os frutos que são afetados entre 60 e 11 O dias de idade, não apresentam deformação. O primeiro
sintoma visível da doença é a presença de pontos de cor verde-escuro localizados logo abaixo da epiderme. O
fungo avança diretamente ao interior (mesocarpo/endocarpo) colonizando e destruindo a parte interna do fruto.
Posteriormente, os frutos apresentam sintomas externos, caracterizados pelo aparecimento de lesões irregulares
com coloração negra, chocolate ou castanho escuro.
Em torno de cinco a sete dias após o surgimento das lesões, um crescimento micelial de cor branca a
creme desenvolve-se sobre os tecidos infectados (pseudo-estroma) tomando-se logo em seguida coberto pelos
esporos do fungo, que vai mudando gradualmente de coloração para cinza e marrom. A esporulação nos frutos é
rápida e abundantemente, dentro de 3 a 4 dias em condições ambientais favoráveis e os esporos desprendem-se
facilmente pela ação do vento ou quando os frutos são manipulados. Esta grande quantidade de esporos que se
fonna sobre as lesões é um dos principais sinais da monilíase e que a diferencia da vassoura-de-bruxa (e-Foto
20.17).
Nos frutos doentes, os tecidos nos !ocos das amêndoas podem ser substituídos por substàncias aquosas
ou gelatinosas, desorganizadas; por isso a doença também costuma receber, de forma inadequada, a denomina-
ção de podridão aquosa dos frutos (e-Foto 20.18). As amêndoas apresentam-se freqüentemente aderidas umas
às outras e à parede interna dos frutos, sendo muitas vezes dificeis de serem removidas. Tais frutos são nom1al-
mente mais pesados que os sadios. Os frutos doentes que ficam na árvore mumificam e endurecem com O tempo
por causa da desidratação provocada pelo ataque do fungo.
Os frutos mumificados encolhem, apresentando um tamanho parecido com o dos biiras e podem ficar
pendurado na copa do cacaueiro por um período de cerca de dois anos. Frutos mumificados que pemrnnecem
nas árvores de uma estação para outra têm papel importante como fonte de inóculo inicial da doença.
Etiologia - O agente causal da doença foi descrito inicialmente por Ci ferri & Parodi como Monilia
roreri por apresentar a formação de longas cadeias de conídios e em homenagem ao J. B. Rorer por ter realiza-
do as primeiras pesquisas com a doença no Equador em J 914. Depois de uma reavaliação feita por Evans em
1978, devido à presença de septos do tipo doliporo e do processo de formação de conídios ser inconsisknte com
sua classificação no gênero !v/onilia, foi reclassificado como Moniliophthora roreri.
O fungo /vloniliophthora roreri é um basidiomiceto. Caracteriza-se por possuir hitas hinlinas, de paredes
finas septadas, com 4-5 µm de diâmetro com presença de doliporo nos st:ptos das hi fos . Os conidióforos são
simples ou ramificados e os conídios hinlinos, que variam de esféricos a elípticos medindo 7 a 14 µm, são for-
mados cm cadeias com cerca de 2 a 30 unidades. O desenvolvimento dos conidios nus cadeias é basipctal; desta
forma , cada conidióforo só libera conídios maduros situados no seu extremo. O fungo 0 facilmente cultivado
cm meios de cultura artificiais, porém o dcscnvolvimt:nto da colônia e:! lento e, dependendo do tipo de isolado
e do meio de cultura, geralmente apresenta uma massa rnicelial esbranquiçada na pe1iferia e marrom c laro ou
marrom escuro no centro da colônia.
O fungo M. roreri possui como hospedeiros somente espéi.:ics do gcnero Theobmma e Herrr1111ü1. As

187
Manual de Fitopatologia

seguintes espécies tem mostrado suscetibilidade ao patógeno: Theohroma angustifolium, T. Bicoco/o,; T. mamo-
s11111, T si111iaru111 , T sylvestre, T. grnndl[florum , T. gilffi, H. balaesis, /-1. nítida, /-1. p11/che111ima, H. pwpurea.
Controle - Remoções semanai s de frutos inlcctados, antes da esporu lação, deixando-os sobre o solo
constituem a medida principal de controle. Em contato com O solo, o fu ngo não esporu la e sua sobrevivência
é menor, em tomo de três meses, devido à competição com outros microrganismos. Frutos infectados sobre o
solo não são importantes como fonte de inóculo para a disseminação da doença quando comparados aos frutos
infectados que permanecem na copa. Assim, durante a estação de menor precipitação recomenda-se remoção
dos frntos infectados mumificados, que não tenham sido removidos durante o período de frutificação, a fim
de diminuir o inóculo primário para o novo ciclo da doença. A diminuição de umidade relati va no interior das
plantações através de podas das copas dos cacaueiros e das árvores de sombra é utilizada como uma fonna de
controlar a doença.Várias tentativas para o controle de /vi. roreri com aplicação de fungicidas foram testadas
sem muito sucesso no Equador e Colômbia. Aparentemente, os melhores resultados obtidos no controle da
doença em condições de campo, tem sido através de aplicação dos fungicidas clorotalonil e óxido cuproso.
A obtenção de genótipos de cacaueiros resistentes a M. roreri é o principal objeti vo dos programas de
melhoramento do cacaueiro em países como Equador, Pern, Colômbia e Costa Rica. No Equador, o clone EET
233, originário do cruzamento entre nacional e um híbrido desconhecido, vem sendo recomendado por apresen-
tar baixos níveis de incidência da doença. No Peru, o clone ICS 95 apresentou níveis de resistência aceitáveis.
Uma série de materiais genéticos já foi apresentada como resistente à monilíase, entre os guiais citam-se: RB
41, EET 399, UF 296, PA 169, UF 273, CC 137, EET 67, EET 183, EET 75 e EET 233.

OUTRAS DOENÇAS
Podridão-Carvão - Causada por Lasiodiplodia theobromae, é considerado um patógeno secundário
e de ferimentos. Manifesta-se nos frutos, sendo caracterizada por podridão rápida e destrutiva, de consistência
mole. Posteriom1ente, os frutos enrugam e a casca torna-se dura, quebradiça e esponjosa quando absorve água.
O fungo ataca preferencialmente frutos feridos ou submetidos à déficit hídrico.
Queima-do-Fio - Doença de ocorrência comum em fruteiras na Região Amazônica. Em cacaueiro,
ocorre em muitos países produtores da cultura e não é considerada de importância econômica. Os agentes
causais dessa doença são os fungos Pe/licularia kolegora (sin. Kolegora noxia e Ceratobasidium stevense);
Marasmie/lus scanders e Marasmius equiciinis. Os sintomas são facilmente diagnosticados pelos sinais dos
fungos, que se caracterizam por cordões miceliais (rizomorfas) que se desenvolvem externamente ao hospe-
deiro, geralmente ao longo da parte inferior dos ramos e das folhas. As partes afetadas secam e as folhas des-
tacam-se e ficam penduradas nos ramos por filamentos dos patógenos. As três espécies dos fungos que causam
queima-do-fio diferenciam-se pela coloração das rizomorfas: P. kolegora causa a queima-de-fios castanhos, i\-/.
scandens a queima-de-fios brancos e M. equicinis a queima-de-fios pretos. Condições de alta umidade favore-
cem o desenvolvimento da doença, a qual pode ser facilmente controlada através de práticas como redução de
sombreamento, poda e destruição de galhos infectados e aplicação de fungicidas à base de cobre.
Mancha Foliar - Causada por Corynespora cassiicola, caracterizada por lesões que surgem inicial-
mente como pequenas pontuações de coloração parda escura. Com o desenvolvimento, tomam-se irregulares,
angulosas, com margem parda escura, nítida, medindo 1 mm a 2 mm de diâmetro e envo lvidas por um halo
amarelo tênue.

BIBLIOGRAFIA
Albuquerque, P.S.8. de; Bastos, C.N.; Nakayama, L.M.; Silva, S.D.V.M.; Luz, E. D.M. Scrcening pnra obtençuo de genótipos
de cacaueiros resistentes a Cri11ipe/lis pemiciosa. Summa Phytoputhologicu 25: 19-'.W, l 999.
Albuquerque, P.S. U. de; Silva, S. D.V.M .; Luz, E.D.M; Pires, J.L.; Yieirn, A.M.C.; Demétrio, C.G.B.; Pascholnni, S.F. 1o\d
sourccs of witchcs' broom resistance (causal agent Mo11iliop/11/wra perniciosa) from natural populations of Theobrunw
cacao from the Brazilian Amazon. Euphytic11 172: 125- 138, 20 l O.
Almeida, L.C.C., Costa, A.Z.M., Lopes, J.ltM.; Bezerra, J.L. Distribuição gcogrúficu dn nnircha-dc- crnt~)cystis Jo cu-
cauciro na Buhia Brasil. Agrolrópic11 17: 83-86, 2005.
Almeida. L.C.C. de & Luz, E.D.M.N. Ação do vento 11a <.lisseminaçilo do mal rosado do cacaueiro. Revish, Thl-obrumu t6.
133- 140, 1986.
Alcxopoulos, e. J.; Mims, C.W.; Dluckwcll , M. lntrot.luclory l\lycolo~y. 4th cd. Ncw York: John Wilcy & so11.s 1, 1c. 1996.
869 p.
Andcbrhan, T. Studics 0 11 thc epidcmiology and contrnl or wild1cs'broom disc,1.~c of coroa in thc IJraziliai, mu:zon. ln: 11111
lntcrnuliouul ocou Rcsl•arch Coufercncc, Lomé, 1984. Aclus. Lagos, Proccelllugs Cocou rrolluct.'rs' Allisnce. pp.

188
 Doenças do Cacaueiro

395-402. 1985.
Andebrhan. T.; Bastos. C. N. Jiló (Sola1111111 gilo): novo hospedeiro do Crinipellis perniciosa. ln : CEPLAC/DEPEA, Belém,
PA . Informe de Pesquisa p. 44. 1986.
Bnkcr. R.S.D. & Holliday, P. Witches'broom disease of cacao (Marasmius perniciosus) Stahel, Kew, Surrey. England. Com-
monwcalth Mycological lnstitutc. Phytopathological Paper No. 2. 42 p. 1957.
Bastos. C.N . & Evans, H.C. Resultados preliminares sobre o estabelecimento de um sistema de controle da vassoura-de-bru-
xa na Amazônia. ln: CEPLAC/DEPEA, Belém, PA. Comunicado Técnico No. 12. 12p. 1979.
Bastos, C.N. & Evans, H.C. A new pathotype of Crinipellis perniciosa (Witches' broom disease) on solanaceous host. Plant
Pathology 34: 306-312, 1985.
Bastos, C.N. Ocorrência de espécies de Phytophthora que causam podridão parda do cacaueiro na região Amazônica. ln:
CEPLAC/ DEPEA, Belém, PA. Informe de Pesquisa pp. 13- 14, 1986.
Bastos, C.N. &Andebrhan, T. Urucu (Bixa orel/ana) nova espécie hospedeira da vassoura-de-bruxa (Crinipellis perniciosa)
do cacaueiro. Fitopatologia Brasileira 11 : 963-965, 1986.
Bastos, C.N. Epifitiologia, hospedeiros e controle da vassoura-de-bruxa (Crinipellis perniciosa) (Stahel) Singer. ln: CE-
PLAC/CEPEC, Ilhéus, BA. Boletim Técnico No. 168. 2 I p. 1990.
Bastos, C.N. Infecção de plântulas de cacaueiro por outros tipos de propágulos, diferentes de basidiósporos, produzidos "in
vitro" por Crinipel/is perniciosa. Fitopatologia Brasileira 18: 451-453, 1993.
Bastos, C.N. Capacidade de Crinipel/is perniciosa produzir basidiósporos viáveis em vassouras com três anos de idade e de
infectar tecidos do cacaueiro com gemas dormentes. Fitopatologia Brasileira 19: 585-587, 1994.
Bastos, C.N. Potencial de Trichoderma viride no controle da vassoura-de-bruxa (Crinipellis perniciosa) do cacaueiro. Fito-
patologia Brasileira 21 : 509-512, 1996.
Bastos, C.N. Efeito do óleo de Piper aduncum sobre Crinipellis perniciosa e outros fitopatógenos. Fitopatologia Brasileira
22: 441-443, 1997.
Bastos, C.N. Trichoderma stromatirnm sp. nov. na produção de basidiomas e infecções de ramos e almofadas florais do
cacaueiro por Crinipel/is perniciosa. Agrotrópica 12: 59-62, 2000.
Bastos, C.N. & Evans, H. C. Ocorrência de morte descendente do cacaueiro no Território Federal de Rondônia. Fitopatolo-
gia Brasileira 4: 483-486, 1979
Bastos, C.N.; Silva, S.D.V.M.; Almeida, O.C. de. Ocorrência da vassoura-de-bruxa em solanácea silvestre na região produ-
tora de cacau da Bahia. Agrotrópicu 3: 109-1 IO, 1991.
Bastos, C.N.; Bezerra, J.L. Podridão ele frutos do cacaueiro causada por Cy/indrocladium scoparium Mong. Agrotrópica
22: 107- 110, 20 10.
Bastos, C.N. Avaliação do potencial de Clonostachys ssp. no biocontrole da vassoura-de-bruxa do cacaueiro. Agrotrópica
23: 95- 110, 2011.
Bastos, C.N. Isolado de Trichoderma brevicompactum para o controle da vassoura-de-bruxa do cacaueiro: Resultados preli-
minares. Agrotrópicu 24 : 5-14, 2012.
Brasier, C.M. The effect oflight and temperature on reproduction in vitro in two tropical species of Phytophthora. Transac-
tions of lhe British Mycological Society 52: 105-113, 1969.
Brasier, C.M. & Griffin, M. J. Taxonomy of Phytophthora pa/mivora on cocoa. Transuctions of the British Mycological
Society 72 : 111-143, 1979
Calle, H.; Cook, A.A.; Fernando, S.Y. Histology ofwitches'broom disease caused in cncao by Crinipellis perniciosa. Phy-
topathology 72: 1479-1481, 1982.
Campêlo, A.M.F.L.; Luz, E.D.M.N.; Renisck, F.C.Z. Podridão parda do cacaueiro nos Estados da Bahia e Espírito Santo,
Brasil. I. Virulência das espécies de Phytophthora. Revista Thcobroma 12: 1-6. l 982.
Campêlo, A.M .F.L.; Luz, E.D.M.N. Etiologia da podridão parda do cacaueiro nos Estudos da Bahia e Espírito Santo, Brasil.
Fito1>atologi11 Brasileira 6: 313-321, 1981.
Capriles, R.L. Enfermidades dei cacao en Venezuela. S. l. Fondo Nacion11l dei Cacuo 1978. 8 l p.
Cronshaw, D.W. & Evans, H.C. Witches' broom disease ofcocoa (Cri11ipellis perniciosa) in Ecuador. li. Methods ofinl~c-
tions. Ann11Is of Applicd Biology 89: 193-200, 1978.
Cubillos, G.Z. & Aranzazu, F. Compar:ición de roción de frutos enfermos eu el rontrol de i\1011ilia roreri Cif. & Par. EI
Cac11olcro Colombi11no 8: 26-34, 1979.
Delgado, U. & Echandi, E. Evaluacíón de la resistcncia de species y clones d~ cacao ai mal dd machete provocado por
Cerato91stisji111briC1la. 1\1rrlalba 15: 286-289, 1965.
Desrosicrs, R. & Suarez, C. C. Monilia pod rot of cacao. ln: P. H. Gregory (c:d.) Phytophthora discases of cocou. London,
Longman . pp. 273-277. 1974.
Duarte, M.L. R.; Albuquerque, F.C.; Prabhu, A.S. Uma nova cnformidade foliar do cacaueiro lTlwvbroma cacav L.) cuusa<la
pdo fungo Co,y nespora cmsiicola (Bcrk & Curt) Wei. Fitoputologia Brusllciru 3: 259-265. 1978.
Engelbrecht, C.J.B. & l larrington, T.C. lntcrsteri lity, morphology aml taxonomy or Ct1rat0t)'Stisfimbriuta on swee1 potato,
cacao and sycamor. Mycolog)' 97: 57-69, 2005.
Enriqucz, G.A & Soria, V.J . La moniliasis irrumpé cn las zonas cacao1cras en Costa Rica. Actívidudcs cn Turriulba 9: 8-9.

189
Manual de Fitopatologia

1981 .
Evans. 1-1 .C. Plcomophism of Crinipel/is pemiciosa, causal agent of witchcs'broom discasc of cocoa. Trnnsactions of th,
British Mycolo~icn l Society 74: 515-523. 1980.
Evans. H.C. Witchcs'broom discasc; a case study. Cocoa Grower 's Bu lletin 32: 5-19, 1981. ,
Evans, 1-1 .C. Pod rot of cacao causcd by Mo11i/iophthora (Monilia) roreri. Kew. England, CMI. Phytopal h ological Papen
No. 24. 198 1.
Evans, 1-1 .C. A rcasscssmcnt of Moniliophthora (Monilia) pod rol of cacao. Cocoa Growers' Bu~leti n 3 7 : 34 5-353. 1986.
Evnns, 1-1 .C. lnvas ivc ncootropicnl pathogcns of trcc crops. ln : Watling. R .. Frankland. A. M ., Ams worht, A. M Isaac. S. &
Robinson, C. 1-1 . (cds.) CAl.3 lnternalional 2002. Tropical Mycology, vol. 2. Micromycetes PP· 83- 111. 2002.
Evans, H.C.; Stalpcrs, J.A .; Samson, R.A.; Bcnny. G.L. On the taxonomy of J\t/onilia roreri: an important palhogen of Tht!o-
hroma cacao in South Amcrican. Canadian Journal of Botany 56: 2528-2532, 1978.
Frias. G.A. & Purdy, L.1-1. lnfcction biology of Crinipellis pemiciosa on vcgetative flushes of cacao. Plant Disease 75·
552-556, 1991 .
1-lolliday, A.C. & Baker, R.E.D. Witchcs'broom di seasc of cocoa. Commonwealth Mycolog ical lns titute, Phytopathologic:il
Paper No. 2. 42p. 1957.
Lawrence, J .S. Evaluation of methods for assessing resistance of cacao (Theohroma cacao L.) cultivar and hibrids to Pfry-
tophthora palmivora (Butler) Butler. ln : CEPLAC/CEPEC, Ilhéus. BA . Boletim Técnico No. 62. 47p. 1978.
Lawrence, J.; Campêlo. A.M.F.L.; Figueiredo, J.M. Enfermidades do cacaueiro. Ili. Doenças fúngicas vasculares e radicu-
lares. Agrotrópic11 3: 65-73, 1991.
Lourd, M. & Alves, M.L.B. Lista de hospedeiros e etiologia da queima-do-fio das plantas frutíferas da região amazõnic:i.
Fitopatologia Brasileira 12: 88-89, 1987.
Luz, E.D.M .N.; Bezerra, J.L., Resende, M.L.V.: Oliveira, M.L. de. Cacau (Theobroma cacao L.) ln: Vale. F. X. R.. do. &
Zambolim, L. (Eds.) C ontrole d e Doenças de Pla n tas: Grandes C ult u ras. Viçosa, MG. Vol. li. pp. 611 -649. 199 .
Luz, E.D.M.N.; Campêlo, A.M.F.L.; Miranda, R.A.C. de. A chuva como agente de disseminação do mal rosado do cacaueiro.
R evis ta Theobroma 15: 159-166, 1985.
Luz, E.D.M .N.; Silva, S.D.V.M .; Yamada, M.M.; Lopes, U.V.: Braga, M.C.T.; Brugnerotto. M . 1.8. Selection of cacao ge-
notypes resistant to Phytophthora capsici, P. palmil'Ora anel P. citrophthora in Bahia. Brasil. Fitopntologi11 Brasilein
21 : 71-79, 1996.
Magal hães, D.M.A.; Bezerra, J.L.; Damaceno. V.O.; Silva, S.D.V.M. Diagnose precoce de murcha-de-ceratocystis cm cl-
caueiro e outros hospedeiros, ln: 3° Congresso Brasileiro do Cacau, llht!us, BA, Ceplac/Cepec. Boletim Técnico (Edição
Especial), p. 85. 20 12.
Oliveira, B.F.; Silva, S.D.V.M.; Damaceno, V.O.; Santos Filho, L. P. Identificação de fontes de resistencia a Ceroro,:y tis
cacaofimesla cm mudas de cncaueiro. Agrotrópica 2 1: 83-88, 2009.
O liveira, M. L. Podridão-vem1elha da raiz do cacaueiro causada por Ga11oder111a philippii. Agrotrópicu S: 13-1 8. 1993.
O liveira, M.L.& Luz, E.D.M.N. Principais doenças do cacaueiro e seu manejo. ln: Raul René Valle. (Org.). Ciência, Tecno-
logia e Manejo do Cnc11ueiro. 2 ed. Brasília - DF: MAPA/ CEPLAC 1: 187-275. 2012.
O liveira, M.L. & Luz, E.D.M.N. ldentificaçi\o e M11nejo d11s Principais Doenças do Cacaueiro no Brasil. llhc!us. CeplJâ
Ccpec/Sefit. 132p. 2005.
Opeke, L.K. & Gorenz, A.M. Phyrophtlwra pod rots symptoms and economic importance. ln: Gregory, P. H. ed. Phyroph-
thora Disc11se of C a cno. London, Logman. pp. 117- 124. 1974.
Peglcr, D.N. Crinipe/lis perniciosa (Agaricales). Kew Bulletin 32: 73 1-736, 1978.
Pereira, J.L.; Ram, A.; Figueiredo, J.M. de.; A lmeida, L.C.C. Primeira ocom?ncia de vassoura-de-brnxa na principal rcg,J.:>
produtora de cacau do Brasil. Agrotrópica l : 79-8 1, 1989.
Phillips-Mora, W. & Wi lkinson, M. Frost pod of cacao: A diseast: with limitcd geographic mnge but timited potential I r
damage. Phytop11thology 97 : 1644-1647, 2007.
Phillips-Mora, W.; Aies, M.; Wi lkinson, M. Oiodivcrsity and biogeography ofthc cacao (Tlwobro11w carnv) pathogen ,\lo-
niliophtlwra roreri in tropical America. Phrnt Pnthology 56: 91 1-922, 2007.
Phi llips-Mora, W. & Wilkinson, M. Frost pod or cacao: A discase w ith limited geographic range but limited poteuti.il for
damagc. Phytop11thology 97: 1644-1647, 2007.
Purdy, L. H. & Schmidt, R.A. Studics of cacao wilehcs'broom : Biology, Epidcmiology and ManngemenL Annual Re,icw
Phytoputhology 34: 573-594, 1996.
Rocha, J-1 .M. & Whcc lcr, E.J. Factors infl ucncing thc procluction of bnsidiocnrps Rnd deposition and germiualion o f b.1-
sidiosporcs of Crinipe/lis pemiciosa, the causal ngcnl fu ngus of Witches'broom 011 cocou (Tht•vbromt1 rnnw). Pl:ull
Pntholoi;y 34: 3 19- 328, 1985.
or
Sanches, C.L.G.; Pinto, L. R.M. ; Pomclla, A. \V. V.; Silva, S.D.Y.M.; Logu~rcio, L. L. Asscssmt:lll rcsistancc tu 'eruw :11/is
cac:aoflmesta in cacno gcnotypcs. E uropcuu Journul of Pl11n t 1'11thology 122: 5 17-52~. 20US.
Santos, E.S L.; Ccrquclra-Silvu, C.B.M.; Ckmcnt, LJ.: Luz, E.D.M.N. Rcsistanct' gmJicnt oi' black poJ Jiscw.e in ~oçoo .,uJ
scll!ction by tcuf d isk nssay. C rup llrccding 1111d Appllcd Biotec hnology l t : 297-303, :!O 11.
Si lva, S.D.V. M.; Gomes, A. R.S.; Mnmluri no, E.P.: Simtos Filllos, l.P.: O1.u uuccno, V.O. lndicuções de resistêm:ia il 111ur·

190
 Doenças do Cacaueiro

cha-dc-Ccratocystis cm genótipos de cacaueiro no sul da Bahia, ln: Proceedings 15th International Cocoa Research
Confcrcncc. pp. 976-972. 2007.
Silva. S.O.V.M .: Lopes, U.V.; Damaccno, V.O.; Rocha Junior, A. W.O. Seleção de clones de cacaueiros resistentes à murcha-
ck-ccratocyslis cm condições de campo. Agrotrópica 1: 163-170, 2013
Silva. S.D.V.M .: Pinto, L.R .M. ; Oliveira, B.F.; Pires, J.L. Avaliação de clones de cacaueiros selecionados no sul da Bahia
para res istência a Ceralocystis cacaofimesta. Agrotrópica 22 : 165-170, 201 O.
Silva. S.D.V.M: Pinto. L.R.M.; Oliveira, B.f'.O.; Damaceno, V.O.; Pires, J.L.; Dias, C.T.S. Resistência de progênies de ca-
caueiro ú murcha-dc-Ccratocystis. Tropical Plant Pathology 37: 191-195, 2012.
Stcin. R.L.B.; Albuquerque, F.C.; Silva, H.M. Ocorrência da podridão da raiz (Rigidoporus lignos11s) em cupuaçuzeiro
( Thcobro111a grandiflor11111) em Belém, PA. Fitopatologia Brasileira 17: 193-194, 1992.
Suarez. C. C. Estudios dei mecanismo de penetración y processo de infección de Monilia roreri Ciferri y Parodi en frutos de
cacao (Theobro111a cacao L.). Ing. Agr. Thesis. Ecuador. Universidad de Guaquil. 1971. 59 p.
Urquhart. D. H. Cocoa. Logman, Green and Co. Ltd., London. 1961. 293p.
Wood, G. A. R. Cocoa. 3 ed., London, Logman, 1973. 292p.
Wood, G.A.R. & Lass, R.A. Cocoa. 4 ed. London. Longman. 1985. 620p.

191
 Capítul~ __21

Doen§aS do Cafeeiro
L. Zambolim

Entre aproximadamente 100 espécies descritas do gênero Coffea, somente duas produzem frutos que têm
importância econômica no mercado internacional: Cojfea arabica e Coffea canephora, conhecidas como café
arábica e café robusta (ou conilon), respectivamente. C. arabica representa cerca de 70% e C. canephora cerca
de 30% do mercado internacional.

MANCHA ANULAR - Coffee ringspot virus - CoRSV

A mancha anular foi observada pela primeira vez no Brasil em 1938, no Estado de São Paulo. Em 1985/86
a doença foi constatada nas regiões de Garça e Marília, ainda no Estado de São Paulo, e em Londrina, no Estado
do Paraná. A doença nessas regiões atingia as folhas em toda a extensão dos ramos e provocando um grande
número de lesões, causando a desfolha. Em 1987 a mancha anular foi constatada nas regiões cafeeiras do Rio de
Janeiro e do Espírito Santo, com sintomas diferentes dos observados em São Paulo e no Paraná. As lesões neste
caso são menores, passando de amarelas a necróticas, com aspecto ressecado, principalmente ao longo das nervu-
ras foliares. Mais recentemente ( 1990/91 e 1991 /92), a doença foi constatada em lavouras da região do Triàngulo
Mineiro, Alto Paranaíba e, logo após, em cafezais da região sul do Estado de Minas Gerais. Na Zona da Mata Mi-
neira, a doença pode ser observada esporadicamente em folhas e frutos do cafeeiro, sem causar danos. Entretamo,
com exceção de algumas lavouras de café do Triângulo Mineiro (Araguari), onde a doença causa dano (queda de
folhas do interior das plantas), nas demais regiões é considerada de pouca importància econômica.
Na Bahia, embora não ocasione a desfolha, a doença foi observada em praticamente 100 % das plantas
dos cafezais do planalto de Barra do Choça e em algumas lavouras em Vitória da Conquista. Fora do Brasil há
apenas um relato na Costa Rica.
Embora a maioria das constatações da ocorrência do CoRSV tenha sido feita em cafeeiro arábica (Co_ffea
arábica), verificou-se que várias outras espécies de Cojfea e híbridos, da coleção de germoplasma do Instituto
Agronômico de Campinas, se infetaram naturalmente com este vírus. Além de cafeeiros, o vírus foi encontrado
infetando naturalmente Psi/anthus ebracteolatus, uma planta rubiácea próxima a Coffea, e lírio-da-paz (Spathi-
phyl/um wa/lisi).
Há uma variante da mancha anular do cafeeiro, caracterizada por manchas ferruginosas, designada tenta-
tivamente de CoRSV-SP, de rara ocorrência, e causada provavelmente por um vírus distinto, também transmitido
por ácaros Brevipa/pus, ainda não caracterizado.
Sintomas - A mancha anular é uma virose não sistêmica que pode ocorrer em folhas e em frutos do
cafeeiro, principalmente nas folhas mais internas e sombreadas da planta (Prancha 21.1; e-Foto 21. 1). 'as folhas,
ocorrem manchas alongadas no sentido das nervuras, com faixas alternadas de tecido verde nonnal e tonalidades
de verde clorótico. As manchas podem atingir até 2 cm e são fornmdas de linhas concêntricas claras e escuras al-
ternadamente, geralmente nas folhas sombreadas do interior das plantas. Nos frutos. podem aparecer lesões com
anéis cloróticos salientes, sendo mais evidentes nos frutos já amadurecidos. Na região do Triângulo Mineiro e
Alto Paranaíba, a doença incide também em frutos verdes em formação. onde ocasionam lesão necrótica. Nessas
regiões a doença pode causar desfolha e queda de frutos. Constatou-se que frutos lesionados produzem bebida
de qualidade inferior.
Etiologia • O vírus da mancha anular do cafeeiro ( Co/jee ri11gspo1 vírus - CoRS ) pos ui partículas em
forma de bastonetes curtos, com tamanho aproximado ele 35-40 nm x 100-11 O nm e em células infectadas induz
caracteristicamente o aparecimento de uma inclusão (viroplasma) eléctron transparente no núcleo. eu genoma
foi inteiramente sequenciado, sendo de ssRNA senso negativo, bi partido (ca. 6 kb cada) e considerndo membro
do gênero Dichorha\lims, cujo representante típico é o vírus da mancha da orquídea (Orchid Heck vírus- OFV).
O Co RSV é transmitido pelo ácaro tenuipalpídeo Brevipalpus papoyensis de maneira persistente e possivelmente
circu lativa propagativa. B. yothersi também transmite oRSV. com menor eficiência .. No1malmente, a mancha
anular não é importante na cultura do café, sendo um problema marginal, de baixa im:id~ncia. Uma das prováveis
causas do surgimento de ataques intensos desta moléstia no Triàngulo Mineiro e Sul de Minas leria sido a ex:plo-
193
Manual de Fitopatologia

são populacional cio ácaro vetor, decorrente de manejo equ ivocado de defensivos (fungicidas e !nseticidas 1e
condições climáti cas anôma las. O vírus da mancha an ul ar não é transmitido pelas sementes do cafc. Atualmente:
se dispõe de reagentes para detecção sorológica e molecu lar cio CoRSV.
Controle - Ainda não foi encontrada resistência varietal de Cojfea em relação ao CoRSV. O controle
do vírus da mancha anular do cafee iro tem sido feito através do contro le químico do ácaro transmissor Para
tal, não se deve empregar produtos químicos que possam desequilibrar a população do ácaro. Os fungicidas à
base de cobre e inseticidas piretróides não específicos, quando empregados em al~~s doses e em grande ~ cala
c m detem1inadas condições de cli ma, podem, mas não necessariamente, desequilibrar a população do acaro
transmissor do vírus da mancha an ular, afetando seus predadores. A recomendação é monitorar a presença de
sintomas foliares e do ácaro vetor e se presentes proceder à atomização com acaricidas apropriados somente nos
locais onde estão presentes, para que não se dissemine para outras plantas. Outra recomendação é de se fazer o
rodízio de diferentes acaricidas para evitar o aparecimento de formas resistentes dos ácaros.

MANCHA AUREOLADA - Pseudomonas syringae pv. garcae

Esta doença é conhecida também como c restamento bacteriano o u mancha bacteriana e foi descrita no
Brasil pela primeira vez em 1956, no município de Garça, no Estado de São Paulo. Surtos esporádicos da d<Xn-
ça foram relatados posteriormente. Há relatos de ataque severo cm mudas crescendo e m viveiro. Em condições
de campo, foram registrados no Estado do Paraná, após a geada de 1975, s urtos da doe nça em plantas em fase de
recuperação, atingindo principalmente as brotações. Na região de São Gotardo, no Estado de Minas Gerais. ro
década de 80, a doença surgiu em épocas chuvosas, provocando intensa seca de ramos. Hoje a doença ocorre no
Sul e na Zona da Mata Mineira após a ocorrência de c huvas de granizo. Desfolha e seca de ramos podem ocor-
rer nessas condições. Entretanto a doença não progride se as cond ições cl imáticas favoráveis não persistirem.
Sintomas - A doença incide nas folhas, fmtos novos e extrem idades de ramos em crescimento. Nas
fo lhas mais velhas, os sintomas cons istem em ma nchas de conformação irregular, de coloração pardo-escun.
envolvidas por um anel amarelo. A área necrosada normalmente rompe-se, permanecendo um furo ou área
vazia no centro da mancha (Prancha 21-2; e-Foto 21.2). Embora a auréola amarela, característica da doença.
não seja notada nas lesões circulares das folhas novas, pode se perceber a transparência das lesões nas fol h.as
atacadas, quando observadas contra a luz. Quando a doe nça ocorre na é poca do florescimento ou de frut -
novos, verifica-se necrose nos restos de flores e folhas. No viveiro, a doença causa queima das fo lhas e nec~
dos tecidos jovens. Nas lavouras implantadas em reg iões de altitude aci ma de 800 m e desprotegidas da :ição
de ventos frios, a doença provoca desfolha e seca de ramos laterais, reduz indo conseque nte mente o crescimc!Tlto
e a produção.
Etiologia - A doença é causada por Pseudomonas syringae pv. garcae. As condições favor.ívei à
doença são alta precipitação pluviométrica, altas temperaturas e injúria mecânica. A bactéria necessita de jgU3
na s uperficie dos órgãos da planta para penetrar e causar a doença. A pe netração da bactéria nos tecido foliares
ocorre por aberturas naturais (estômatos) e por injúrias mecânicas causadas por implementas agrkolas e chun
de granizo. A doença geralmente ocorre na fase ele granação dos frntos, coincidindo com período de int füJ
precipitação pluviométrica principalmente granizo em campo. Nestas condições, a evolução da doença t!' muito
rápida. A abrasão das folhas entre si e as partículas de are ia trazidas pelo vento provocam injúrias nas folh.i.s e
nos ramos, que funcionam como porta de entrada da bactéria nos tecidos.
Lesões nas folhas e ramos provocados pela mancha de olho pardo, mancha de Phoma e de .·Lscvdn-r., e
bicho mineiro podem também faci litar a penetração da bactéria, quer no campo o u cm viveiros J e cate. r\ dis·
seminação da bactéria ocorre dentro da planta e de planta para planta pela ação de respingos de chu\a e ~hu, JS
finas. A doença pode incidir nas plantas de outubro a j aneiro e de abril a j ulho e pode variar com a. reg ido e as
condições climáticas.
Controle -As medidas de controle da doe nça, sempre que poss ível, são de caráter preventivo, de form.1
a reduz ir as condições favoráveis ao ataque da doe nça. As principais medidas de controle incluem: e feturu- u
plantio de plantas quebra-vento ao redor da cultura para impedir o u reduzir a ação dos ventos frios sobn: J
plantas; manter maior espaçamento entre as plantas para evitar nelas o acúmulo J c umidutle por longo pcríoJu,
implantar os viveiros em arcas não sujt!itas a ventos frios ou protegl.!-los lateralmente; e liminar os fo-.:os J c do-
ença nos viveiros para reduzir o inó_c ulo na úrea; prol~gcr ns plantas com fu ngicidas cúpricos, principahm~ot~ nu
período dus chuvas. O controle da lerrugcm do cnfcc1ro e da manc ha tk olho pardo com fung icida cúprico ix\Jc
coincidir com as épocas de controle da mancha aureolada. Em condições de viveiro e em campo reconu.!oJJ· .
misturar O fungicida cúprico com ditiocarbamatos, que au1mmtum a ação bacttiricida. A vantagem da uiihz..u;Jv

194
 Doenças do Cafeeiro

de fungicida cúprico no manejo da mancha aureolada se deve ao seu efeito simultâneo no controle da ferrugem,
mancha de olho pardo, mancha de Phoma e Ascochyta. Dessa maneira, as plantas são beneficiadas pela ação
do cobre. cm solos clellcientes desse elemento, além ele desfavorecer o surg imento de resistência dos agentes
causais aos fungicidas sistêmi cos.

ATROFIA DOS RAMOS - Xy/e//a fastidiosa

A atrofia dos ramos, também chamada ele requeima do café ou " Coffee leaf scorch" (CLS), foi descrita
pela primeira vez no Brasil em 1995, em cafeza is de São José do Rio Preto, Estado de São Paulo. Posteriormen-
te. a doença foi relatada nos principais estados produtores, incluindo São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Bahia.
A elevada frequência de detecção do patógeno em variedades de C. arabica (Mundo Novo e Catuaí Amarelo
e Vennelho) e C. canephora (Robusta) é um forte indicativo de que a doença está distribuída de forma gene-
ralizada em cafezais de todo o Brasil. Embora tenha sido desconsiderada até recentemente como um problema
sério, a atrofia dos ramos do cafeeiro fo i responsável pela eliminação de algumas lavouras da região do Cerrado
de Minas Gerais na região de São Gotardo e pela redução de até 30% da produção em lavouras de São José do
Rio Preto, São Paulo. Os danos causados pela doença são gradativos, ano após ano, levando à perda de folhas,
amarelecimento e queda drástica da produção.
A atrofia dos ramos do cafeeiro é causada por uma bactéria associada a diversas doenças em culturas
agrícolas de importância econômica, como o mal de Pierce em videira, a escaldadura das folhas da ameixeira e
a clorose variegada dos citros (CVC). Pouco se conhece a respeito dos danos causados pela doença. No entanto,
sabe-se que quando a doença incide em cafezais acima de 8- 1O anos de idade, provocam a diminuição gradual
da produção e depauperamento das plantas, que muito dificilmente recuperam.
Sintomas - O sintoma mais característico da doença é a ocorrência de intemódios curtos, característi-
cos da deficiência de zinco, e ramos que apresentam um " tufo" de folhas pequenas e malformadas nas pontas.
À medida que a doença evolui, as folhas caem e os ramos ficam completamente secos, com aspecto de varetas.
Nos casos mais severos, os ramos possuem, no mínimo, o dobro do número de intemódios quando comparados
aos ramos normais (Prancha 2 1.3). Além da deficiência de zinco, que encurta os internódios, observa-se goma
no xi lema, acúmulo de cristais de oxalato de cálcio e número reduzido ou ausente de cloroplastos nas folhas,
conferindo às plantas coloração verde clara, observada no limbo foliar. A bactéria provoca o bloqueio parcial
dos vasos do x ilema devido à presença de agregados de células bacterianas e pode produzir fitotoxinas, que
podem estar relacionadas aos sintomas de queima foliar e ao desequilíbrio hormonal na planta. Plantas com
sintomas da doença não se recuperam mesmo quando são fertilizadas apropriadamente no solo e na parte aérea
com sais de zinco. A atomização com inseticidas visando o controle das cigarrinhas também não controla a do-
ença. A presença de pragas ou outras doenças, a defi ciência mineral, o corte de raízes durante os tratos culturais,
a senescência da planta e o estresse hídrico predispõem o hospedeiro ao ataque por X fastidiosa.
Etiologia - O agente causal da atrofia dos ramos do cafeeiro é a bactéria Xylel/afastidiosa, que apre-
senta a forma de bastonete, é Gram negativa, fil amentosa e de parede celular enrugada. A bactéria mede 0,25-
0,35 µm por 0,9-3,5 µm, é estritamente aeróbia, não móve l, não halofilica e não pigmentada. X Jàstidiosa
apresenta crescimento lento em meios artificiais, exigindo meios de cultura específicos e temperatuni ótima
para crescimento em torno de 26 a 28ºC, pH ótimo entre 6,5 - 6,9.
A bactéria pode bloquear o movimento de água e a translocação da seiva no interior do xilema das
plantas e a sua distribuição varia de acordo com o hospede iro. Em plantas de cafeeiro e c itros, encontra-se dis-
tribuída por toda a planta, enquanto que em pessegueiro, a bactéria se encontra, preferencialmenk, nas raízes,
e em ameixeira, na parte aérea.
Muito embora, até o momento, todas as estirpes de Xylella tenham sido d assificadas como espéde
única, há fortes evidências da ex istênc ia de di fere ntes patovares e s ubespécies. A m üoria dos patótipos não foi
caracterizada e comparada e ntre si. Além disso, dil'e rentes estirpes podem cnusar u mesma sintomatologia em
hospedeiros comuns. Como exemplo, foi demonstrado que uma estirpe d1: CVC é capaz de causar a doença de
Lear Scorch em café, e que tanto as estirpes de CVC como C LS podem cuusur a doença de Pi~rce em videira.
X. fastidiosa é trans mitida entre plantas por insetos sugudores da seiva do xi lema. principalm~nte cigarrinhas
da fam ília C icadcllidat! (ver CVC cm citros).
A detecção de X.fastidio ·u em plantas de cafodro nus regiões onde não existi.:m pluntuções de c itros e o
surgimt!nto da CVC em lavouras de citros onde existiam muitas lavouras cafeeiras com ultos niveis de infecção
sugerem que o patógeno foi disseminado orig inalmente d-.: plantas de cafeeiro para plautas de C'itrus spp.
Dentre as pl antas daninhas estudadas foi verificado que o capim-marmduda (Brachiuritl planiaginea),

195
Manual de Fitopatologia

capim-arroz (E. cms-gal/i), braquiária (Brachioria dec11111he11s), maria-pretinha (S. omerican11m), capim col-
chão (Digitaria hori::0111a/is) e ai fafa-crcou la (Medicago saliva) são espécies hospedeiras da estirpe CLS de X
fastidiosa .
Controle - As medidas de controle rccomcncladns são de caráter genérico e envo lvem a produção de
mudas cm viveiros protegidos com tc ln e O manejo adequndo da cultura desde sua implantação. O controle quí-
mico de cigarrinhas vetores é discutível, uma vez que a maioria co loniza tanto o cafeeiro como os citros. Além
disso. a bactéria também ocorre cm plantas da vcgetnção espontânea, o que dificulta ainda mais o controle do
patógeno.
A recepa do cafeeiro é recomendada pnra o caso de alta severidade da doença embora, caso a bactéria
esteja presente nas raízes, os sintomas nn parte aérea poderão surgir novamente após a brotação das plantas. O
esqueletamcnto das plantas pode não surtir efeito no controle da doença, pois ramos podados brotam novamente
com os sintomas da doença. Portanto, o manejo adequado da lavoura com nutrientes, controle de doenças e
pragas e irrigação, quando necessário, são medidas que mantêm as plantas vigorosas e, portanto, menos sujeitas
ao ataque da doença ou capazes de suportá-la.

FERRUGEM - Hemi/eia vastatrix

A ferrugem ataca as plantações de café em todas as regiões do mundo onde esta rubiácea é cultivada. No
Brasil, foi constatada em j aneiro de 1970, por Arnaldo Gomes Medeiros, no sul da Bahia em C. arabica; quatro
meses depois a doença foi encontrada em cafeeiros arábicos em quase todos os estados do Brasil. Hoje a doença
pode ser encontrada em todas as regiões cafeeiras, podendo causar perdas de cerca de 35 % e m média, onde as
condições climáticas são favoráveis . Em condições de estiagem prolongada nos períodos de maior severidade
da doença, as perdas na produção podem chegar a mais de 50 %. Os princi pais danos causados pela ferrugem
são a queda precoce das folhas e a seca dos ramos que, em consequência, não produzem frutos no ano seguinte.
A ferrugem nos anos 2012 a 2014 foi responsável por prejuízos variando de 25 a 60 % nos países produtores
de C. arabica na América Central (Nicarágua, Honduras, Panamá) e na América do Sul (Equador). Os danos
da ferrugem nesses países foram causados por vários fatores dentre os quais destacam-se: variedade Caturra de
café extremamente suscetível a ferrugem , clima favorável (chuvas intensas e contínuas, temperatura mínima
alta), adensamento de plantas no campo, lavouras formadas sob sombra parcial e desequilíbrio em nutrientes.
Em café conilon os danos causados pela ferrugem atingiu 47 %, no município de Jaguaré no Estado do
Espírito Santo, plantado no s istema intercalado de quatro fileiras do clone 02 com uma fileira do clone G35.
Sintomas - Os sintomas da ferrugem podem ser observados na face inferior das folhas, onde aparecem
manchas de coloração amarelo-pálida, inicial mente pequenas, com I mm a 3 mm de diâmetro, que evoluem
atingindo até 2 cm de diâmetro, quando então apresentam aspecto pulverulento (urediniósporos) e coloração
amarelo-alaranjada característica da doença (Prancha 21.4; e-Foto 2 1.3). Na face superior das folhas observam-
se manchas cloróticas amareladas correspondendo aos limites da pústula na face inferior, que posteriom1ente
necrosam. Em regiões onde predomina alta umidade relativa e nos cafezais sombreados, podem ser notados
sinais do fungo Lecanicillium hemileiae, de coloração esbranquiçada, colonizando as púst1.1las de H. vastatrir. A
formação de pústulas é uma característica distintiv~ para esta ferrugem, quando comparada com outra espécil'.
de menor importância, com ocorrência restrita à Africa Central em variedades de C. arabica, descrita como
Hemileia cafjeico/a, que não as produz.
Ataques severos causam desfolha, que pode provocar o retardamento do desenvolvimento de plnnt!ci
jovens e definhamento de plantas em avançado estágio de desenvolvimento, comprometendo assim a produçdo.
Se a desfolha ocorrer antes do florescimento, pode interferir no desenvolvimento dos botões florais e na
frutificação; se a desfolha ocorrer durante o desenvolvi mento dos frutos, pode ocorrer fonnaçào de gnlú ·
anormais, defeituosos, e frutos com lojas vazias, afetando a produção.
Etiologia - A ferrugem é causada por f-lemileia vaste1tri.,· (Un:dinales: Pucciniaccae). As duns
características que distinguem o gênero Hemileia são: hábito de penetração e esporulação através dos ~ ·tõmato ·
e urediniósporos reniformcs equinulados dorsalmenle e lisos vcntrnlmente. Os teliósporo. são unicdulan.-s,
globosos ou napiformes, lisos, que germi nam "in situ''. Entre tanto dificilmen te são encontrados 110 cump() e
lavouras de café com ferrugem .
O ciclo de vida de H. l'(IS/(lfrix é incompleto, pois até o presente dosl'.onhccem-se seus estádios J~
pícnio e écio. O fungo produz urcdiniósporos nos "sorus" e muito rnrnmente surgem os tt.:l iósporos no final Jo
cic lo. Os tcliósporos, qua ndo as cond íçõ1.:s ambientais são favoráveis, lt:m o pott:ncial de genninnr "111 itu",
produzindo basidiósporos. As tentativa de infectar o cafeeiro e outras planta com basiJiósporo uté ag 1(11

196
 Doenças do Cafeeiro

rora111 infrutíferas. Portanto até o presente não se conhece a função dos basidiósporos no ciclo da ferrugem.
Alé111 disso, não foi ainda encontrado o hospedeiro intermediário com os estádios de pícnio e écio.
Dentre as 111ais de cinquenta raças fisiológica s descritas, doze já foram relatadas no Brasil em C. arabica:
raças 1. li. Ili. VII. XV, XVI , XVII , XXIII , XXIV, XXV, XXX e XXXI. Entretanto, há a possibilidade de um
maior nú111ero de raças do fungo ser encontrada no País, principalmente devido à grande expansão de plantio
de variedades resistentes à doença. O mecanismo responsável pela formação de novas raças fisiológicas de H.
m stalri\ ainda não foi esclarecido. Devido ao fato de se não conhecer ainda o estádio sexual do fungo, mutação
é considerado o principal mecanismo responsável pela formação de novas raças fisiológicas. Além disso, é
grande a pressão de seleção exercida pelos genes dominantes da planta na seleção de mutantes virulentos na
população do fungo. Recentemente, mecanismos relacionados a criptossexualidade foram descritos e podem
explicar a frequente e rápida emergência de novas raças fisiológicas em nível de campo.
A doença nos anos agrícolas de alta produção, em lavouras cultivadas em altitudes variando de 550 a
950 m, inicia-se em dezembro-janeiro e, de fevereiro a maio aumenta seguindo um padrão logístico até atingir
o pico máximo em junho/julho. A partir daí, a doença decresce devido às baixas temperaturas, à queda de folhas
provocada pela colheita, à senescência natural e também ao fato de que a grande severidade da doença provoca
intensa desfolha das plantas (e-Extra 21. l). No ano agrícola seguinte, como a produção será baixa, a doença
não ultrapassará 30% a 35% de incidência, mesmo em condições favoráveis de clima. O pico da ferrugem
pode variar em função da altitude e da temperatura de maio a setembro. Por razões ainda não esclarecidas, a
maior severidade de ataque da ferrugem ocorre em anos de alta carga de frutos pendentes nas plantas. Admite-
se que a drenagem de fotossintetizados das folhas para os frutos seja uma das causas. Com a drenagem de
fotossintetizados as defesas bioquímicas tomam-se inoperantes. Uma vez que esta condição ocorra, outros
fatores complementares que favorecem o desenvolvimento de epidemias da ferrugem são: alta densidade foliar
no início do período chuvoso e condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da doença, principalmente
a temperatura, umidade relativa e o molhamento foliar prolongado. Devido a estes fatos, para que se adotem
medidas de controle da doença, deve-se levar em consideração a carga pendente, a altitude, a intensidade de
enfolhamento das plantas e o clima.
A temperatura afeta a gem1inação dos urediniósporos de H. vastatrix, sendo ótima a 22ºC, enquanto
que abaixo de l 5ºC e acima de 28ºC há grande redução neste processo em C. arábica. O período de incubação
(tempo desde a deposição dos urediniósporos até o aparecimento dos sintomas) e o período latente (tempo
desde a deposição dos urediniósporos até o aparecimento dos sinais) variam de 25 a 55 dias e de 28 a 60 dias.
respectivamente. A luz inibe tanto a germinação como o crescimento do tubo germinativo dos urediniósporos
de J-1. vastatrix. Portanto, as condições favoráveis ao processo gem1inativo dos urediniósporos ocorrem durante
a noite.
O vento é o mais importante agente de disseminação dos urediniósporos do fungo a longas disràncias. À
curta distância, a chuva tem papel primordial. A altitude exerce importância fundamental no desenvolvimento
da ferrugem . Altitudes de 550 m até 950 m favorecem a ferrugem; acima de 1.000 ma incidência e severidade da
doença decrescem, devido ao abaixamento da temperatura à medida que a altitude aumenta. Com o decréscimo
da severidade da ferrugem aumenta também o período latente do fungo nos tecidos do cafeeiro. O molhnrnento
foliar contínuo favorece a infecção de H. vastatrix.
A epidemiologia da ferrugem em café conilon varia entre as regiões de cultivo, altitude, umidade
relativa, precipitação pluviométrica e temperatura. Temperaturas variando 21 a 24"C, associadas a um período
mínimo de 24h de molhamento fol iar são suficientes para que ocorra alta gemlinação de esporos e alta infecção.
Temperaturas acima de 30ºC reduzem drasticamente a germinação dos esporos.
A dinâmica da epidemia da ferrugem no cafeeiro coni lon é variável (e-Extra 21.2). Tem sido registrado
pico da incidência da doença no mês de julho e em janeiro em anos agrícolas clifen:ntes. É possível que em
outras áreas de plantio de con ilon como no extremo sul da Bahia (llnbcla, Teixeira ele Freitas, Monte Pascoal) e
cm Rondônia a curva de progresso da doença sofra mais variações. A taxa de prog re so (r) também tem variado
em diferentes anos agrícolas em cale conilon. Dessa forma, o controle da ferrugem na culturn do cooilon tem
se tornado um desafio aos produtores.
A epidem ia da ferrugem em cale conilon . dependendo do clone, não cuusa a queJ a das folhas
precocemente diferindo do comportamento da doença em café arábica, onde uma única lesão geralmente é
suficie nte parn causar a queda da fo lha. Este fonômcno pode.: ser importante por influenciar na quantidade de
inóculo no campo e, consequentemente, nos danos cuusados pela doença cons idem.ndo qui: um dos principais
eleitos da ferrugem em cale arábica é n queda d\) folhas doenk·s e a seca dos ramos. Entn.:tanto, em clones de
197
Manual de Fitopatologia

café conilon suscetíveis à doença ocorre intensa queda de folhas .

Controle - O controle da ferrugem envolve principalmente O emprego de variedades resistentes e o uso
e.
de fungicidas protetores e sistêmicos tanto em arabica quanto em C. canephora (e-Extra 21.3). Os fungicidas
não sistêmicos mai s efetivos são os cúpricos (calda bordalesa, calda Viçosa, oxicloreto. óxidos e hidróxidos de
cobre). Quando se faz a opção pelo uso de fungicidas sistêmicos há a possibilidade da aplicação por via foliar
ou emprego via solo, fonm1lados com inseticidas sistêmicos ou separadamente. Os fungicidas sistêmicos mais
empregados no controle da ferrugem tanto em C. arabica quanto em C. canephora são os do grupo dos triazóis
formulados com as estrobilurinas, aplicados via foliar ou solo. Porém, mesmo com o crescente uso desses
fungicidas. é muito impo11ante a aplicação de fungicidas cúpricos, alternadamente ou como complementação
do contrnle, pois reduzem a intensidade da doença, favorecendo a nutrição com cobre e reduzindo a pressão de
seleção. o que desfavorece o surgimento de novas raças do fungo. Além disso, essa estratégia aumenta a vida
útil dos fungicidas sistêmicos e das estrobilurinas. A aplicação de fungicidas e inseticidas sistêmicos, formulada
v ia solo. é também outra opção viável tanto em C. arabica quanto em C. canephora.
Em C. arabica, recomenda-se nos anos de alta carga atomizar fungicidas cúpricos 4 a 5 vezes, de
dezembro a março ou abril, com intervalo de 30 dias, ou utilizar fungicida sistêmico + estrobilurina duas vezes,
sendo uma aplicação em janeiro e outra em março. Nos anos de baixa carga pendente de frutos nas plantas, o
número de aplicações pode ser a metade daquele dos anos de alta carga. Entretanto, essa opção (calendário de
aplicação) deve ser evitada, pois não levam em consideração os componentes do clima de cada região onde
a lavoura está implantada. A opção pela aplicação de fungicida sistêmico via solo, deve ser feita no início da
estação chuvosa, o que geralmente ocorre em novembro até no máximo no início de dezembro para C. arabica;
neste caso a recomendação é uma aplicação do fungicida isoladamente ou em mistura com inseticida ao redor
das plantas. Portanto, a opção pela aplicação via solo implica que o teor de umidade deva ser suficiente, para
que o princípio ativo seja liberado, absorvido e translocado para a parte aérea das plantas. A aplicação de
fungicida via solo confere proteção às plantas contra a fem1gem por no máximo 60 a 75 dias. Após esse
período a amostragem das folhas das plantas deve ser feita para determinar se a doença atingiu o nível de ação
(incidência acima de 5 %) nos anos de alta carga. Nesse caso as plantas devem ser atomizadas com fungicidas
sistêmieos + estrobilurina, alternados com cúpricos, com o objetivo de manter a doença abaixo de 15 % de incidência
na colheita.
Outra opção de controle é a atomização com fungicidas com base na incidência da doença, o que implica
em amostragens regulares das folhas . Para cada amostragem recomenda-se coletar LO folhas/planta, perfazendo-
se J00 folhas por talhão, retiradas do terço inferior das plantas, no meio dos ramos. Entretanto, só se recomenda
amostrar folhas de plantas com alta carga de frutos, pois estas serão aquelas onde a incidência da ferrugem
será mais alta. Se a percentagem de folhas com ferrugem for inferior a 5%, recomenda-se iniciar o controle
da doença com fungicida protetor; se ultrapassar 5% e até no máximo 12%, recomenda-se a aplicação de
fungicidas sistêmicos + estrobilurinas. Os fungicidas sistêmicos triadimenol, epoxiconazole, cyproconazole e
flutriafol têm sido os mais eficientes no controle da ferrugem. Porém, não se deve esquecer de que os fungicidas
triazóis devem sempre ser atomizados formulados com as estrobilurinas.
Em café conilon, a resistência genética é a melhor estratégia para o controle da ferrugem. Entretanto,
em decorrência da alta variabilidade genética do fungo no campo, clones com resistência qualitativa ou vertical
têm sido suplantados por novas raças do fungo. Considerando que, atualmente, a predominância em campo é
de clones com resistência quantitativa ou horizontal, dependendo da região plantada, será necessário O controk
químico para reduzir os danos causados pela ferrugem.
A adoção sistemática da irrigação em variedades clonais, o plantio de clones suscetíveis à ferrugem.
0 aumento de produtividade com aumento da fertilização nitrogenada e plantios mais adensados, induzem a
incidência da ferrugem nas regiões produtoras, chegando a níveis preocupantes, elevando a necessidade do
controle químico.
O manejo da ferrugem na cultura do conilon tem seguido a prática de uplicuçào de defensivos pré-
definida, o que não é recomendado, pois o pico da doença varia de uno para ano e de região para região. Este tipl)
de manejo tem favorecido o uso intensivo de lirngicidas do grupo dos triazóis ia foliar (3 a 4 uplicnções), o que
pode levar ao surgimento de isolados di..: /-/. vastatrix resistentes nos füngicidas sistêmicos. os munidpil1s Jü
extremo sul da Bahia (ltabeln, Teixeira de freitas e Monte Pascoal), devido às condições clim iticas fa onivei à
ferrugem , é comum a realização de 3 a 5 aplicações ele füngicidas, via tcrn:stre e ou por via aérea. Devido ai · ·o,
é necessário ajustar O controle qulmico da rerrugem no caso do conilo11. O uso quase que exclusivo de produtos
sistêmicos, a seleção de danes mais produtivos t: suscetíveis ô fe m1gcm e a ocorrência de condições fovorú-. •i ·

198
 Doenças do Cafeeiro

à doença no campo, têm feito com que o controle tradicional (calendário de aplicação) perca sua efetividade.
Portanto, para o controle químico da ferrugem em café conilon deve ser adotado o monitoramento
da doença no campo como critério para iniciar a atomização de fungicidas, ajuste na época da aplicação de
fung icida via so lo e a melhoria na tecnologia de aplicação. O monitoramento da ferrugem em café conilon pode
seguir a metodologia adotada para o café arábica. Entretanto, a amostragem de folhas para determinar o nível de
ação só deve ser feita em ramos com frutos no quarto ao quinto par de folhas. A posição dos ramos produtivos
nas plantas pode estar si tuada no terço superior quando as plantas atingem a quarta ou quinta colheita. O critério
de 5 % de incidência é o mesmo adotado para café arábica para o controle químico com fungicidas triazóis +
estrobilurinas rotacionados com cúpricos.
O emprego de variedades resistentes quando disponíveis constitui a medida mais importante no controle
da ferrugem tanto em café arábica quanto em conilon. Entretanto, as cultivares de café arábica plantadas no
País são na maioria suscetíveis à ferrugem como: Mundo Novo (cruzamento natural entre Sumatra e Bourbon
vem1elho), Acaiá e Acaiá Cerrado (seleção do cultivar Mundo Novo), Catuaí vermelho e Catuaí amarelo
(cruzamento artificial entre Caturra amarelo - C 476-11 com Mundo Novo CP 374-19), Ruby Catuaí (originado
do retrocruzamento do cultivar Catuaí vermelho (Caturra x Mundo Novo) com o cultivar Mundo Novo) e
Topázio (retrocruzamento de Catuaí amarelo com Mundo Novo).
Em 1970 iniciou-se o programa de melhoramento em café arábica para resistência à ferrugem pelo
Departamento de Fitopatologia da Universidade Federal de Viçosa. Foram introduzidas cerca de 500 progênies
de café oriundas de diversos países da América Central e do Centro de Investigação das Ferrugens do cafeeiro em
Oeiras, Portugal. Os trabalhos concentraram-se em seleção e hibridação nas progênies derivadas de cruzamentos
e retrocruzamentos do Híbrido de Timor, um híbrido tetraplóide, proveniente do cruzamento natural entre C.
canephora (diplóide) x C. arábica (tetraplóide), encontrado no Timor Português, com as variedades comerciais
de C. arabica (Catuaí, Mundo Novo, etc.). C. canephora, além da resistência à fem1gem, apresenta maior
produtividade e vigor do que C. arabica, daí sua denominação de Robusta.
Em 1980 foi lançada a variedade denominada de Catimor (população oriunda do cruzamento entra
Caturra e Híbrido de Timor). Posteriormente foi lançada a variedade Cavimor (cruzamento entre Carurra
e Híbrido de Timor retrocruzado com Catuaí vermelho). Em cooperação com a Epamig foram lançadas as
seguintes variedades: Araponga MG 1 (2004)-originado da hibridação artificial entre o cultivar Catuaí amarelo
IAC 86 e a seleção do Híbrido de Timor UFV 446-08; Catiguá MG 1, MG 2 (2004) e MG 3 (2006) - originado
do cruzamento artificial entre Catuaí amarelo IAC 86 e Híbrido de Timor UFV 440-1 O. Os três são resistentes
à ferrugem e o Catiguá MG 3 apresenta resistência também ao nematoide Me/oidogy11e exigua; Paraíso MG
H4 I 9-1 (2002) - originado do cruzamento artificial entre o cultivar Catuaí amarelo !AC 30 e a seleção do
Híbrido de Timor UFV 445-46; Pau-Brasil MG 1 (2004) - originado de hibridização artificial entre o cultivar
Catuaí vermelho IAC 141 e a seleção do Híbrido de Timor UFV 442-34; Sacramento MG 1 (2004)- originado
de hibridização artificial entre o cultivar Catuaí vermelho [AC 81 e o Híbrido de Timor UFV 438-52; Oeiras
MG 6851 ( 1999) - originado do hibrido CIFC HW 26/5, resultante do cruzamento entre Caturra vennelho
(CIFC 19/ 1) e Híbrido de Timor (CIFC 832/ I ).
Outras variedades resistentes lançadas em outras instituições destacam-se: lcatu vennelho e lcatu amarelo
(hibrido interespecífico entre C. canephora (cultivar Robusta) e Bourbon vennelho de C. arabica); lapar
59 (originado do híbrido CIFC H 361, resultado do cruzamento de Villa Sarchi com Híbrido de Timor); Tupi
(originado do híbrido CIFC H 361-4, resultado do cruzamento de Villa Sarchi com Híbrido de Timor); Obatà
(originado do hibrido CIFC H 361-4, resultado do cruzamento do cultivar Villa Sarchi com Híbrido de Timor);
Catucaí vermelho e Catucaí amarelo (seleção de plantas de lcatu vermelho). A resistência vertical ou qualitativa
caracterizada pela reação de hipersensibilidade e tumefação tem tido vida útil curta, cerca de 4 a 6 anos após
o lançamento. A maioria das variedades tidas como resistentes n ferrugem cultivadas no País apresentam
resistência quantitativa ou horizontal.
Dentre as variedades de C. ca11eplwra lançadas pelo INCAPER destacam-se: 1-EMCAPA 8111
constituída por I O clones; 2-EMCAPA 8121 constituída por 15 clones, maturação intennedi ,ria; 3-EMC APA
8131 constituída de 14 clones. Maturação tardia; 4-EMCAPA 8141 - Robustào Capixaba con tituída por 10
clones resistentes a seca; 5-EMCA PER 8151 - Robusta Tropical propagada por sementes. As variedades
clonais lançadas pelo lncaper foram: 1-Conilon Vitória - lncapcr 8142' formada por 13 clones; 2-Diamante
lncapcr 8112, de maturação precoce 9 clones; 3-foquitibn lncapcr 812'.! de maturnçào inlennediáriu 9 clones;
4-Cenlt!nária Jncaper 8132 de maturação tardia 9 clones; 5-Café Conilon BRS Ouro Preto constituída por 15
clones de maturação intermediilria.
199
Manual de Fitopatologia

Mais de 100 clones compõem as variedades clonais citadas. As variedades clonais são formadas por
clones que apresentam diferentes graus de resistência quantitativa a ferrugem.

MANCHA DE OLHO PARDO - Cercospora coffeicola

A mancha de olho pardo é uma das doenças mais antigas do cafeeiro nas Américas e no Brasil. Atualmente
a doença se encontra amplamente disseminada 110 mundo cafeicultor, recebendo várias denominações:
"Ccrcosporiose", "Manchas Circulares", "Olho Pardo", ''Olho de Pomba'·, "Chasparria", "Mancha de Hierro•·.
"Mancha dei Fruto dei Café" e " Brown Eye Spot". No Brasil, as primeiras referências do seu aparecimento
surgiram por volta de 1887. É relatndo que nas regiões altas do Estado do Espírito Santo, a partir de 1971 ,
oco1Teram ataques intensos da doença no campo, chegando a causar danos de 30% na produção. Em condições
de campo, a mancha de olho pardo causa grandes danos em cafeeiros de regiões produtoras de café da Colômbia,
Porto Rico, Costa Rica, El-Salvador e Honduras, principalmente em lavouras sem a fertilização adequada. No
Brasil quase 100 % das plantas de C. arabica crescendo no campo apresentam sintomas da mancha de olho
pardo. Entretanto, dificilmente ocorrem danos nas plantas fertilizadas apropriadamente.
Em viveiro a doença pode ser severa e pode causar desfolha intensa. Tal situação ocorre se o substrato de
fonnação de mudas for deficiente e desequilibrado em nutrientes e, do ponto de vista tisico, compactado. Mudas
mantidas a pleno sol são mais suscetíveis ao patógeno. Mudas formadas em viveiros onde a doença já esteve
presente em plantios anteriores podem ser atacadas em estádios iniciais e têm o seu desenvolvimento afetado.
Além disso, nessas mudas pode ocorrer queda das folhas.
A doença no Brasil, em condições de campo, tem sido importante nas seguintes situações: (a) lavouras
malconduzidas, onde há deficiência e desequilíbrio dos nutrientes; (b) onde há aplicação intensa de fungicidas
sistêmicos mais inseticida via solo por vários anos consecutivos, visando ao controle da ferrugem e do bicho-
mineiro; (c) em lavouras expostas ao sol no período da tarde; (d) em lavouras formadas em solos arenosos.
Sintomas - O cafeeiro pode ser infectado em todas as fases do seu crescimento e desenvolvimento. Nas
folhas observam-se manchas circulares com diâmetro de 0,5 cm a 0,8 cm, de coloração pardo-clara ou marrom-
escura, com centro branco-acinzentado, envolvidas por anel amarelado na face superior, dando a idéia de um
olho (Prancha 21.5). No centro cinza das lesões, notam-se pontuações escuras que constituem as frutificações
(esporodóquios) do patógeno. Uma lesão por folha de café é suficiente para causar sua queda, principalmente
se a lesão estiver próxima à nervura.
Os frntos também podem ser infectados, sendo as lesões mais frequentes quando os frutos estiverem
próximos à maturação. Na parte exposta ao sol, surgem manchas necróticas pequenas, deprimidas, de coloração
marrom ou arroxeada, estendendo-se mais no sentido polar do fruto. As manchas mais velhas são escuras e
com aspecto ressecado; nestas partes a polpa seca, ficando a casca aderente ao pergaminho, o que dificulta o
despolpamento. Frutos atacados apresentam o processo de maturação acelerado, caindo antes da colheita e com
maior número de grãos chochos.
Etiologia - O agente etiológico da doença é o fungo Cercospora cojfeicola, um fungo mitospórico da
ordem Moniliales, família Demaliaceae. Ainda não se conhece a sua fase teleomórfica, portanto na natureza
0 fungo reproduz-se de forma assexuada. O fungo produz um estroma fino com 50 ~1111 de di,'imetro, globular,
marrom-escuro, fasciculado, variando de 3 a 30 hastes. Os conidióforos estão dispostos de forma irregular
neste estroma, apresentando coloração marrom-claro levemente esbranquiçados na extremidade, algumas
vezes ramificados, multiseptados, com I a 7 geniculações leves a abruptas e tamanho variando de 4 a 275 µm.
apresentando as cicatrizes dos esporos na ponta. Algumas espécies podem apresentar conidióforos curtos. Os
conídios são hialinos, aciculares a obclavados, quase retos, de base truncada e ponta aguda, indistinmmenh!
multiseptados, medindo de 2 a 150 µm de comprimento e 5 a 7~1111 de diâmetro. Os conídios são fonnados
principalmente à noite e em dias frios e nublados, sendo disseminados por ventos e água tchuva, irrigação).
Atingindo O cafeeiro e havendo umidade suficiente, os conídios gcmlinam e O tubo genuinmivo penetra
diretamente pela cutícula. No caso de infecção de frutos, o patógeno pode atingir as sementes, que mh.1
transmitem O fungo. As condições ideais para a ocorrência da doença são umidade relativa alta e temperaturus
entre I 0ºC e 25ºC. O período de incubação varia cm função da temperatura, podendo ser de nove a quinze dias.
o fungo é necrotrófico e sobrevive em folhas e frutos caídos no solo, Utl! a completa dccomposiç1o dos tecidos.
o patógeno não tem vida saprot1tica no solo. Não se conhecem outras plantas hospedeirns de e cojJeicv!ti.
Plantas enfraquecidas por quaisquer causas são mais suscetíveis à infocçi\.o de e. e l}jeico/a. Assim
plantas de viveiros 011 de lavouras instaladas em solos mais secos, unmosos e com d!i!ficiencia de nutriente ·
estão mais sujeitus ao utuque da doença.

200
 Doenças do Cafeeiro

A mancha de olho pardo é uma doença importante em cafeeiros estabelecidos em plena exposição
solar ou com nutrição desequilibrada. Diversas outras condições fa vorecem o ataque do fungo como:
baixas temperaturas, alta umidade, ventos fri os, excesso de insolação, nutrição desequilibrada ou deficiente
(pri ncipa lmente nitrogênio e potássio), sistema radicular pouco desenvolvido (causado por adensamento de
solo ou "pião torto"), deficiência hídrica severa e lavouras formadas em solos arenosos.
Para que a mancha de o lho pardo não cause prejuízos econômicos na cultura do café, a incidência
máxima da doença na época da colheita deve ser de, no máximo, 10%. A época crítica de ocorrência da mancha
de olho pareio cm condições de campo ocorre, geralmente, entre os meses de dezembro a maio.
Controle - O controle da mancha de olho pardo deve se iniciar no viveiro e continuar no campo,
principalmente quando as condições são favoráveis à doença. As medidas de controle da mancha de olho pardo
devem ser, principalmente, de natureza cultural, uma vez que a ocorrência severa da doença é resultante de
deficiência nutricional, insolação intensa, solos pobres, baixa densidade de plantas por área e irrigação via pivô
central.
Várias medidas são recomendadas para escapar da infecção tanto em viveiro quanto em campo. Em
viveiro recomenda-se sua instalação em local bem drenado, para evitar o acúmulo de umidade nas folhas;
empregar substratos com nível de nutrientes equilibrados, com boas propriedades físicas de forma a permitir
o bom desenvolvimento das raízes das mudas. Além disso, recomenda-se aclimatar as mudas antes de levá-las
ao campo e atomizá-las com produtos à base de cobre alternado com mancozebe, semanalmente, para prevenir
o ataque da doença. Em campo recomenda-se evitar formar lavouras de café em solos arenosos, irrigação
com lâmina correta, evitar irrigação via pivô central, fazer um bom preparo do solo, mantendo-o livre de
compactações e adensamentos. É importante um bom planejamento das adubações, principalmente durante
as primeiras produções, evitando o desequilíbrio da relação parte aérea e sistema radicular. Recomenda-se
também atomização preventiva com fungicidas a base de oxicloreto de cobre. Em razão da atomização muito
utilizada em campo, com uma mistura triazol + estrobilurina para o controle da ferrugem, recomenda-se ainda
a aplicação de produtos à base de cobre. Esses produtos, além de baixar a intensidade da mancha de olho pardo,
fornecem o íon cobre para as plantas como micronutriente, evitando ainda que H. vastatrix adquira resistência
aos fungicidas sistêmicos empregados. O princípio da resistência genética não se aplica à mancha de olho
pardo, uma vez que não existem variedades resistentes e nem fonte de resistência nos bancos de germoplasma.
Variedades resistentes à ferrugem e de alta produção demandam níveis nutricionais elevados,
principalmente nitrogênio e potássio. A lém disso, necessitam de pulverizações com fungicidas cúpricos no
período de dezembro a fevereiro/março, para o controle da mancha de olho pardo.

MANCHA DE Phoma - Phoma tarda, P. costarricencis e outras

A doença foi constatada em 1975 em cafezais localizados nas regiões altas do Estado do Espírito Santo.
encontrando-se, atualmente, disseminada nas principais áreas cafeeiras com altitude superior a 900 m . As regiões
cafeeiras do Alto Paranaíba (Minas Gerais) têm sido intensamente atacadas pelo patógeno, principalmente na
Serra do Sal itre, nas localidades do Chapadão dos Ferros e das Emas. Lavouras forn1adas nas regiões altas de
Araxá, Estado de Minas Gerais, também têm sido grandemente afetadas pela doença. A doença tem causado
também danos em cafezais de diversas regiões do sul e zona da mata de Minas, mesmo aquelas abaixo de 900
m de altitude, desde que implantadas em locais sujeitos a ventos intensos e frios. Nessas condições a doença
pode se tomar limitante para a cultura do café, a não ser que plantas quebra-vento sejam implantadas antes da
formação da lavoura. Surtos esporád icos também podem ocorrer em mudas, c m viveiros, se as plantas forem
expostas a venlos frios. As maiores perdas na produção são verificadas em plantações sujeitas A ação de wntos
frios, principalmente nos anos com excesso de chuvas no inverno.
Sintomas. Os sintomas ocorrem mais comumente em fo lhas nova , da ponta dos rumos, nas quais são
observadas manchas irregulares de coloração ncgru, com 0,5 a 2 c m dl! diâmetro. Os sintomas também podem
ser observados em folhas do segundo par, mas em menor intensidade. As folhas uma vez atacadas tomnm-
se retorcidas, podendo-st.: observar a necrose no lado de dentro do ludo que sofreu a contorção. Os sintomas
iniciam nas bordas do limbo fo liar, que adq uire aspecto enrugado (Prancha 21.6; t'-Foto 2 1A). Sobrt1 as lesões
aparecem pequenas pontuações negros, que suo os picníd ios do patógeno, onde ·ão produzidos os conídios.
Os frutos são atacados em qualquer estádio de desenvolvimento. Os frutos jovens tomam-se negros e depois
mumificados e naqueles já formados aparecem fruti ficações do patógcno.
Os danos provocados pela doe nça sí\o caracterizados por intensa queda de folho ·, principalmente do
primeiro par dos ramos com consequente sel'U dos rnmos cio ápice para a base, queima de botões e flores e queda
201
Manual de Fitopatologia

de frutos . Ataques sucessivos promovem intenso brotamento de ramos laterais.

Etiologia - A doença é causada por varias espécies do gênero Phoma. As espécies encontradas nos
cafezais do País são: P. tarda, P. costarricensis, p l,erbarum, P. jolymw var. jolyana e P. levei/lei. As espécies
P. tarda e P. costorricensis são as causadoras da mancha de folhas. Em casos de surtos epidêmicos, favorecidos
pelas alterações do ambiente, comuns nas regiões onde essas espécies ocorrem, elas ocasionam seca dos
ramos, devido à queima, e posterior morte das brotações novas, rosetas Aorais e frutinhos, comprometendo o
desenvolvimento da planta e a sua posterior produção. Já as espécies Pl,01110 herbarum, Phoma jolyana var.
Jolyana e Phoma levei/lei ocorrem em associação com outras espécies de Phoma, presentes em regiões de
temperaturas mais elevadas, causando lesões necróticas.
Trata-se de fungo mistospórico, da ordem Sphaeropsidales, família Sphaeropsidaceae. Temperaturas
entre 16 a 20ºC, altit11de acima de 1.000 m e ventos constantes favorecem a doença. Estas condições podem
ocorrer no início (setembro - outubro) e final do período das chuvas (março a abril). O fungo sobrevive por
curto período de tempo em folhas caídas no solo. A disseminação dentro da planta e de planta para planta ocorre
por respingos de chuvas e água de irrigação.
Controle - O controle da doença deve envolver notadamente medidas preventivas: deve-se evitar a
instalação de lavouras em áreas sujeitas à incidência constante de ventos fortes e frios; considerar sempre que
lavouras formadas em altitudes superiores a 1.000 m estão sujeitas ao ataque do patógeno; utilizar adubações
equilibradas e, na implantação de lavouras em áreas expostas à ação de ventos dominantes, recomenda-se a
formação adequada de quebra-ventos; lavouras adultas, situadas nas mesmas condições, onde a doença possa
apresentar caráter epidêmico, devem também ser protegidas, iniciando-se pela instalação de quebra-ventos
provisórios com plantas de crescimento mais rápido e promovendo-se, simultaneamente, o plantio de plantas
arbóreas perenes recomendadas para esta finalidade; os viveiros devem ser formados em locais bem drenados
e protegidos contra ventos frios e deve-se controlar a irrigação no viveiro, evitando o excesso de umidade;
recomenda-se também aumentar o espaçamento das plantas no viveiro para permitir maior arejamento; o
controle químico deve ser efetuado por meio de aplicações de fungicidas específicos no início do período
favorável à doença, em setembro, continuadas em outubro e novembro; em determinados anos, o controle
químico deve ser feito também após o mês de março, a fim de evitar desfolha nas plantas; durante a formação
de frutos (fase de.chumbinho), se o clima for favorável, recomenda-se atomização das plantas com fungicidas
apropriados. Entretanto, em cafezais fonnados em altitude superior a 1.000 m, onde predominam ventos fortes e
frios, o controle químico por si só não é eficiente. Ventos frios e constantes também podem ocorrer em altitudes
inferiores, e nesse caso, a implantação de quebra ventos é medida recomendada.

MANCHA DE Ascochyta - Ascochyta tarda

Apesar de ter sido descrita no início do século XX, somente na década de 80 a 90 a doença passou a
ser observada em lavouras de café do Brasil, tanto no campo quanto em viveirn de formação de mudas. Em
J 991, a doença foi relatada em cafezais plantados acima de 900 m de altitude no Alto Paranaíba (São Gotardo e
Patrocínio em Minas Gerais). Nestes locais ocorreu o primeiro relato de ataque severo da doença em condições
de campo no Brasil. Atualmente, a mancha de Ascochyta pode ser encontrada em quase 100 % das regiões onde
se cultiva o café no Estado de Minas Gerais e em outros estados, como Bahia (Vitória da Conquista, Barra do
Choça) e no Espírito Santo (região serrana). A doença ocorre esporadicamente em outras regiões produtoras de
café no Brasil, sendo considerada de importância secundária. Em viveiros, ocorre sempre que as condições de
umidade sejam favoráveis.
Não se conhecem os prejuízos que a doença causa; entretanto, o ataque, quer seja 110 campo quer em
viveiro, causa desfolha intensa das plantas. A desfolha em condições de campo expõe os ramos à ação dos rnios
solares, 0 que ocasiona seca de ponteiros. A mancha de Ascochyta pode ser encontrada também em associação
com a mancha de Phoma e com a mancha de pardo, formando um complexo de doenças. As três doenças podem
surgir na mesma planta e até numa mesma folha . ?uando as doenças surgem juntas, causam desfolha intensa e
provocam a seca de ponteiros dos ramos do ca_fee1ro.
Sintomas • A doença causa lesão foliar e seca dos ramos cm plantas de café tanto adultas cm campo
e em viveiro de formação de mudas. As manchas nas folhas causadas pelo patógeno são circulares medindo de
0,5 a 3,5 cm de diâmetro de cor marrom clara a cinza, com anéis concêntricos bem nítidos (Prancha 21.7; ~·-Foto
2 1_5). Manchas causadas pelo patógeno também podem ser encontradas nos rumos plagiotrópicos com tamanho
variável. Os anéis concêntricos podem ser notados em ambas as faces das fo lhas e, às vezes, um halo clorótico
pode rodear a lesão. Estes si ntomas não dcvcm scr confundidos com a mancha de Phomu, qul! uprl!senta ks(ks

202
 Doenças do Cafeeiro

negras. de for111ato irregular, locali zada num dos bordos das folhas novas que se contorcem. A doença pode
atacar ta111bé111 111udas de café cm viveiro, em qualquer idade, em condições de alia umidade do solo e do ar. Os
si n10111as são manchas nccróticas nas folhas, podendo envolver todo o limbo foliar. As lesões podem estender-se
1ambé111 para o caule, causando necrose e morte das mudas.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo mistospórico Ascochyta cojfeae. Os conídios do fungo
são hialinos. ovais com um septo e são formados em picnídios escuros e globosos, com ostíolo proeminente
nas lesões. A doença ocorre comumente em lavouras de café, principalmente em altitudes superiores a 900
m. mas podem ser encontradas também em altitudes de 650 a 850 m em regiões com predominância de alta
umidade e chuvas constantes. As condições favoráveis à doença são alta umidade, período chuvoso prolongado
e temperaturas variando de 18 a 26ºC. A doença se toma mais severa nas faces da lavoura mais úmidas e mais
expostas a ventos frios. Numa lavoura de café, a maior desfolha das plantas ocorre do lado do poente, face em
que as folhas pennanecem molhadas por maior período de tempo.
A doença ocorre nos cafezais nas regiões produtoras em épocas diferentes de acordo com a estação
chuvosa. Na Zona da Mata e sul de Minas Gerais pode ocorrer nos meses de novembro a março; no Paraná e
na região de Garça, em São Paulo, de fevereiro a junho, e na região do Alto Paranaíba do Triângulo Mineiro,
de novembro a março.
A genninação dos conídios na superfície foliar requer água líquida e, após a penetração, o período de
incubação varia de acordo com a temperatura, podendo ser de três a cinco dias. A disseminação do fungo ocorre
dentro da planta por respingos de chuva, que disseminam os conídios das lesões de uma folha a outra e de planta
para planta, por chuvas finas. A sobrevivência do fungo em lesões nas folhas caídas no solo é de curta duração,
aproximadamente 40 a 60 dias.
A incidência da doença varia de região para região, variando maneira geral de 8 a 1O%, sendo considerada
baixa. Entretanto, em lavouras de café da região da Barra do Choça na Bahia, a incidência pode atingir 30 a 50 %,
nos meses chuvosos de março a junho, levando as plantas a desfolha intensa e seca dos ramos plagiotrópicos.
Controle - As medidas de controle da mancha de Ascochyta são: proteger a lavoura de café com
fungicida não sistêmico alternado com sistêmico, preventivamente, em regiões favoráveis à doença, a fim de
evitar infecção e consequentemente queda das folhas . A época de proteção das plantas varia de região para
região, entretanto, na maior parte das regiões produtoras de café com histórico da doença, as pulverizações
devem se iniciar tão logo inicie o período chuvoso. Deve-se efetuar um total de duas a três aplicações. Os
viveiros para formação de mudas devem ser formados em locais bem ventilados; além disso, deve-se evitar
excesso de umidade no viveiro. Recomenda-se atomizar as plantas em viveiro com a mistura de fungicida
cúprico misturado com ditiorcarbamato semanalmente e preventivamente. Também é recomendada a fertilização
equilibrada do cafezal para correção de deficiências nutricionais, prevenindo, assim, a queda prematura das
folhas atacadas, bem como a seca dos ramo.

MANCHA DE Corynespora - Corynespora cassiicola

A mancha de Corynespora ou mancha-alvo é causada pelo fungo Corynespora cassiicola. É um
patógeno de ampla distribuição geográfica, que infecta foUrns, flores, frutos, raízes e caules de mais de 70
espécies diferente de plantas. A doença é relativamente recente em algumas espécies vegetais, configurando
um novo desafio para culturas de interesse agronômico, como é o caso da cultura do cate conilon, no Estado
do Espírito Santo.
O primeiro relato da mancha de Co1ynespora foi feito em São Roque do Canaã, Estado do Espírito anto,
em C. canephora cv. conilon, por Antonio Fernando de Sou:.rn 1.:111 2009. A associação de condições climúticas
favoráveis ao desenvolvimento do patógeno em muitas áreas do Estado do Espírito Santo, do grande número de
espécies vegetais que podem atuar como hospedeiros alternativos de C. cassiicola, além da suscéptibilidade de
alguns clones com alta capacidade produtiva, tez com que es a doença crescesse em importàrn.:ia nos últimos
anos.
Sintomas • Foram encontradas pequenas manchas fo liares de coloração mnrrom claro, sem o centro
claro, normalmente circundado por halo amarelado (Prancha 21.8) em lavouras de café conilon formadas com
a cultivar clona i "Vitória lncaper 8142", especificamente no clone CV-03 dessa cultivar. O patógcno também
causa sintomas em frutos (e-Foto 21.6).
Etiologia _ o agente causal da mancha de Cory11espora ou mancha-alvo é o fungo C01y11cspora
cassiicola. Os conidióforos são longos e normalmente apresentam coloração marrom-clara. Os conídios
apresentam formato cilíndrico, retos ou le emente curvados, lisos, podendo ser fonnados isoladameme ou em
203
Manual de Fitopatologia

cadeias, com 4 a 20 pseudoseptos e um hilo pronunciado na base. A coloração dos conídios varia de sub-hialina
a marrom-clara.
Em C. ca11ephora a ident ificação do agente causa l foi feita através dos sintomas típicos da doença,
morfologia de suas estruturas reproduti vas. e por meio de PCR com uso de primer específico para C. cassiicola.
A sua patogenicidade também foi confirmada e m plantas de café conilon através do e mprego dos postulados
de Koch em 2009.
C. cassiicola é favorecido por temperaturas entre 20 e 32ºC e longos períodos (entre 16 e 44 horas) de
alta umidade relativa . A doença é severa cm regiões c hu vosas sem ocorrência de períodos secos prolongados.
A disseminação do fungo a curtas di stâncias é feita principalmente pelo vento. O patógeno pode sobreviver
em fol has doentes no solo até sua completa decomposição. Por ser um fungo necrotrófico e cosmopolita, este
patógeno pode colonizar restos cu ltura is de di versas espécies vegetais.
Controle - A medida de controle mais eficiente da mancha de Co,ynespora é o emprego de clones
resistentes. Há nos cultiva res Vitória, lançados pel o Incaper, inúmeros clones resistentes à doença. Entretanto,
pelo menos um clone é suscetível, e este não deve ser incluído nas regiões onde predominam altas temperaturas
e chuvas intensas e prolongadas. Ainda não há fungicidas registrados para o controle da doença. Deve-se
também evitar irrigação por aspersão, micro-aspersão e pivô central, que favorecem o acúmulo de umidade na
parte aérea das plantas.

RHIZ O CTONIOSE - Rhizoctonia solani

Também conhecida por " podridão do colo", " tombamento", "mal do colo" e " perna preta", a rhizoctoniose
é uma doença séria em viveiros e sementeiras, causando danos às plântulas desde a pré-emergência até os
estádios de " palito-de-fósforo" e "orelha-de-onça" . A doença é causada pelo fungo Rlzizoctonia solani. Mudas
no campo, em local de plantio definitivo, podem ser atacadas mais ou menos um ano depois do plantio, o
que detennina grande atraso em relação ao desenvolvimento normal da planta sadia. A doença tem grande
importância econômica por causar danos às mudas do cafeeiro, como tombamento e morte, acarretando falhas
no plantio, ou por ocasionar produção de mudas fracas. Sua ocorrência está diretamente ligada às condições
locais favoráveis.
Sintomas - O ataque, quando em pré-emergência, causa a morte das plântulas antes que estas atinjam
a superfície do solo; porém, a infecção mais comum se dá em pós-emergência. O caule é atacado na região do
colo, onde são notadas lesões pardas, que podem atingir de I a 3 cm de extensão. A doença tende a roletar a
haste, em cuja região necrosada se observa o estrangulamento decorrente da podridão da casca, por causa da
penetração do micélio no interior dos tecidos. Em consequência, há interrupção da circulação da seiva, o que
ocasiona a murcha da parte aérea da muda e, posteriormente, sua morte. Quando a lesão atinge o lenho, pode
ocasionar a quebra da haste na região atacada, causando o tombamento da plântula. O patógeno obtém açúcares
e pectina para seu crescimento, por meio de enzimas pectinolíticas. Consequentemente há morte e maceração
dos tecidos à medida que as hifas avançam nos tecidos do hospedeiro. O fungo não consegue atacar a celulose
e a lignina, por isso as plantas fibrosas permanecem eretas apesar de mortas. Em condições de alta umidade.
desenvolve-se sobre a lesão o micélio do fungo , de coloração parda ou acinzentada.
A doença manifesta-se até um ano depois do plantio. A lesão aparece no colo da planta, ou pouco acima
dele. A região atingida, que se caracteriza por um estrangulamento, abrange de 5 a I O cm de caule. No limite
superior da lesão, fom1a-se um tecido cicatricial, que cobre apreciável área do lenho morto. A intumescência
provém do acúmulo de seiva descendente. Acredita-se que essa lesão seja causada pela infecção ocorridl
tardiamente no viveiro.
Etiologia _ A doença é causada por Rhizoctonia solani. A fase sexuada corresponde a Thanall'phvrus
cucumeris. Trata-se de um fungo habitante do solo, com grande capacidade saprofitica, podendo viver em re·.m r
culturais de um ano para outro, sob a fonna de escleródios. Em C. canephora há outra espécie descrita com0
agente causal da rhizoctoniose, Rhizoctonia bataticola, que causa os mesmos sintomas.
A doença em sementeira e em viveiro ocorre geralmente cm rnboleira, sendo favorecida pelo excl!sso de
umidade e de sombra. No campo, o ataque é severo durnnte a primavera e o verão, pela abundância de chU\U I!
por temperaturas entre 25ºC e 28ºC. O_ plantio profundo concorre para mani_festnçüo ma is rápida do putógl!nO,
principalmente quando é feito o ench~mento prematuro da cova. ~i..:mente1ra dt: ureia Invada que nào ti:nba
matéria orgânica não proporciona amb1cnti..: _fa,'. oráve l ao dcscnvolv1mento do fungo.
A doença surge na sementeira e cm v1vc1ro quando são empregados solos contaminados com 0 patogt'nll.
Solos oriundos de cafcznis velhos e de mata rica em matéria orgânica geralmente contt~m inóculo Jo fungo.

204
 Doen~as do Cafeeiro

A infecçfio elas muclinhas cm fase de cresci mento (palito-ele-fósforo, orelha-de-onça) ocorre por hifas ou pela
germinação dos cscleródios que coloni zam a região do hipocótilo. Alta umidade (acima de 90%) e temperaturas
de l 8"C a 28ºC são favorávei s ao ataque do patógeno em condições de sementeira e viveiro. Nestas condições,
a disseminação ocorre quando são feitas irrigações por aspersão. Solos contaminados com o fungo também são
responsáveis pela di sseminação cio patógeno para os viveiros.
Controle - O controle da doença deve ser preventivo: evitar terriço oriundo de mata ou capoeira rico
em matéria orgânica para formação de mudas e areia rica em matéria orgânica para formação de mudas em
viveiro e sementeira; os compostos orgânicos, quando empregados na formação do substrato de mudas, devem
ser bem decompostos e livres do patógeno; empregar substrato artificial por ser isento de patógenos e fertilizá-
los com misturas de nutrientes apropriados; pulverizar com fungicidas apropriados os substratos usados na
gem1inação de sementes e crescimento das mudas; tratar as sementes com fungicidas de contato e/ou sistémicos
antes da semeadura; utilizar, como outra opção, solo oriundo do horizonte B de barranco (Latossolo vermelho-
amarelo), misturá-lo com areia lavada na proporção 3: 1 e com composto orgânico bem curtido; encher as
sacolas de plástico que devem ter dimensão de 22,0 x 11 ,0 cm, para formação de mudas e irrigar o substrato
com fungicidas apropriados; eliminar não somente as sacolas de mudas com sintomas, mas também aquelas
ao redor das mudas doentes e pulverizar as restantes com fungicidas apropriados; na fase de crescimento das
mudas, pulverizar com fungicidas específicos contra R. solani; escolher local apropriado para instalar o viveiro.
evitando locais úmidos. mal drenados e sombreados; controlar as irrigações e o sombreamento do viveiro.

ROSELINIOSE - Rosellinia bunodes

A roseliniose, conhecida também como "mal de quatro anos" ou "podridão das raízes", é uma doença
que vem sendo observada desde longo tempo na maioria das regiões cafeeiras do mundo. A doença é causada por
Rosel/inia bunodes. Geralmente ocorre em cafezais novos, plantados em terras recém-desbravadas, aparecendo
em rebole iras de plantas, que morrem a partir de um centro onde existam troncos de árvores em decomposição e
restos de mata antiga, principalmente nas regiões tropicais. Além do cafeeiro, numerosas plantas cultivadas são
atacadas por esta doença. Para cafezais a serem implantados em áreas anteriom1ente ocupadas por florestas, essa
doença deve ser uma das grandes preocupações do cafeicultor por ser de dificil erradicação quando instalada na
lavoura. Não existem dados acerca dos danos que a doença causa à cafeicultura, pois está restrita a reboleiras
em locais ricos em matéria orgânica em decomposição. Hoje dificilmente encontra-se essa doença em campo
pois está proibido desmaiar para formar lavoura de café ou qualquer outra atividade agrícola.
Sintomas - Normalmente, os primeiros sintomas na parte aérea aparecem em cafeeiros com trl!s a
cinco anos de idade, daí a denominação "mal de quatro anos". Os estágios iniciais da doença se confundem
com os sintomas de absorção radicular insuficiente, ou seja, amarelecimento, murcha e queda das folhas e
morte dos ramos. Pode haver floração abundante, mas patie das flores pode cair, antes da fecundação. Os frutos
são pequenos e malfonnados, alguns permanecendo verdoengos e outros chochos. Em pouco tempo, as folhas
caem, restando os ramos nus, que secam rapidamente, sobrevindo a morte do cafeeiro. A diagnose segura da
doença requer o exame do sistema radicular. As raízes localizadas imediatamente abaixo da superticie do solo.
próximas à região do coleto, apresentam a sintomatologia típica: enegrecimento com a casca desorgan izada. Na
superfície da casca, observam-se filamentos esbranquiçados e ramificados, que são os rizomorfos do patógeno.
Posteriormente, os rizomorfos tornam-se escuros, apresentando uma série de nós ao longo de suas ramificações.
Sob a casca, formam-se camadas negras espessas, que aparecem como estrias quando há fendilhamento da
casca. Da superfície inferior desta camada partem ramificações negras que invadem o lenho. Efen1ando-se
cories transversais nas raízes, estas ramificações apresentam-se como pontuações negras e, por meio de cortes
longitudinais, observam-se linhas negras.
Etiologia - Rosellinia b1111odes é apontada como o agente etiológico da doença. Há varias espfries de
Rosel/inia nativas de matas virgens sobrevivendo em raízes, tront.:os, toco podres e outros resíJuos egetais,
em ambiente sombreado e úmido, que podem se tornar patogênicas. No ca ~o do cafeeiro, hú duas espécies
mais comumente citadas: R. bwwdes e R. pepo, que são fungos da classe Ascomycctes, ordem Sphaeriales e da
família Xylariaceae.
O estádio conidial está incluído 110 gênero Denwtophora, que é a fomm pamsitica mais frequente,
possuindo micélio branco, com dilatações junto aos septos nas hifas velhas. Rvselli11ia ainda se caracteriza pela
produção de rizomorfos na supcrlkic do órgão atacadu. Os cordões rizoml rfico são fomrns de resistência.
Como descrito anteriormente. as espécies de Rose/li11ia podem ser habitantes mmrruis de florestas. Após
a derrubada das úrvores, os rizomorfos desenvolvem-se nos tocas e nas raízes em decomposição. Em condições
205
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Manual de Fitopatologia

favoráveis, o fungo estende seus rizomorfos no solo, até alcançar as raízes dos cafeeiros plantados nas terras
recém-desbravadas. A penetração dos rizomorf'os do patógeno em plantas sadias processa-se geralmente
na reg ião do coleto ou nas raízes localizadas próxi mo à supcrlicie do solo. Para que ocorra a penetração, é
indispensável a exi stênci a de ferimentos. Os ri zomorlos desenvolvem-se sobre e sob a casca; suas ramificações ,1
negras invadem o lenho, onde emitem ramificações secundárias em diferentes sentidos, que penetram no interior
das células. Desta di stribuição, resulta a destruição dos tecidos de proteção e dos vasos condutores, aparecendo
os sintomas na parte aérea e conduzindo a planta à morte. As raízes morrem e, cm ambiente úmido e sombreado,
podem aparecer conídios e peritécios, sucessivamente.
Poucas plantas morrem nos primeiros anos após o plantio. Geralmente os cafeeiros morrem em reboleiras,
que se alargam aos poucos à medida que o fungo atinge outras plantas. Temperaturas altas, precipitação elevada
e pouca insolação favorecem o desenvolvimento do fungo.
Controle - As medidas de controle da Roseliniose devem ser preventi vas, uma vez que, quando se L
constatam plantas doentes no campo, ocorre a seca completa das mesmas. Recomendam-se: não utilizar solos
oriundos de mata ou capoeira para fom1ação de mudas para evitar o inóculo do patógeno; deve-se também
evitar esses solos para o enchimento de covas no campo; remover os tocos, raízes e troncos de árvores após a
derrubada; áreas com alto grau de infestação devem ser isoladas, aplicando-se cal para acelerar a decomposição
da matéria orgânica; após o plantio, o terreno deverá ser mantido limpo, sem plantas daninhas, e deve-se
ter cuidado, ao fazer capinas, para não provocar lesões no colo das plantas e raízes; fazer o arranquio das
plantas doentes no campo e queimá-las na própria cova; deve-se tomar cuidado para que raízes e solo oriundos
das plantas doentes não se espalhem dentro da lavoura de café; as reboleiras devem ser isoladas cavando-se
valetas com 40 cm de profundidade, visando impedir a disseminação do patógeno para outras plantas; no início
da estação chuvosa, deve-se efetuar calagem nas covas das plantas eliminadas e em plantas circunvizinhas,
empregando-se aproximadamente 700 g de cal/m 2, incorporando-o ao solo para que a queima se efetue no
próprio local ; recomenda-se também efetuar calagem em todo o cafezal, visando acelerar a decomposição da
matéria orgânica; se a doença já tiver infestado toda a área de cultivo, deve-se realizar a roçada total das plantas
e queima do material doente; fazer em seguida a rotação de cultura com gramíneas, como o milho, o arroz, o
trigo, o sorgo ou pastagens; utilização de fungicida apropriado nas covas após a queima das plantas doentes,
além da aplicação de cal, contribui para a eliminação do patógeno do solo; seis meses após a eliminação
das plantas doentes poderá ser realizado o replantio no local; evitar plantios novos de café em áreas recém-
desmatadas.

FUSARIOSE - Fusarium spp.

Os relatos da fusariose no País ocorreram no Estado do Paraná, em 1976 e 1977, onde ocorreram perdas
de 60% a 80% de mudas de café, no estádio de "palito-de-fósforo" em germinadores e viveiros, devido ao
ataque de espécies de Fusarium. A Fusariose também foi observada em viveiros de café em Viçosa, Minas
Gerais, provocando a morte de mudas nas fases de " palito-de-fósforo" a "orelha-de-onça" em 2002 e 2003.
Esse fato se deve à reutilização de substrato de plantas velhas que não foram comercializadas pelos viveiristas.
No Estado do Paraná também houve suspeita de que no período de 1972 a 1974 ocorreu ataque de
Fusarium spp. em plantas de café em campo. Entretanto, somente quatro a seis anos mais tarde constatou-se
a presença de murcha vascular em Cojfea arabica cv. Mundo Novo incitada por Fusarium o.\)ISporum f. sp.
coffeae. Oito anos após, a murcha vascular foi encontrada em 17 municípios do Estado do Paraná. No sul de
Minas Gerais, no Município de Boa Esperança; lavouras de café com mais ele 15 anos, das cultivares Mundo
Novo e Catuaí, também apresentaram sintomas de Fusariose. Em lavouras decotadas de 'Catuaí Amarelo'
com 20 anos de idade, a porcentagem de ataque caracterizado por morte de ramos plagiotrópicos atingiu 10%
das plantas, sempre em foco ou reboleiras. Em 1993 foi relatada a ocorrência da fusariose em cafezais na
região serrana do Estado do Espírito Santo, no Município de luna. A doença foi constatada em lavouras com
idade superior a J 5 anos que receberam decote em anos anteriores. Verificou-se também n morte de plnnt lS
de café nos focos com si ntomas da seca dos ramos. Entretanto, ressalta-se que não houve nenhum relato no
País, de ataque de espécies do gênero F11sari11111 na parte aérea elas plantas, que tenham sido comprovados
pelo postulado de Koch. Desta maneira, as constª1ªções foram feitas meramente pela observação visual. S-.:m
comprovação pelo teste de patogcnicida~c não se p_ode afi~mar ~ue tais espéc ies seriam patogênicas ao cafeeiro.
Assim fica a pergunta: a constatação de lungo d_o gencro f-uSurtum nos ramos de plantas decotadas s ignifica 4ue
ta l organismo é patogên ico ao cafoeiro? Pcsc_1u1sas deve'.n _ser conduzidas para elucidar esse.! fato, tuna vez que
são escassos os estudos relacionados à Fusanosc e m calceiro.

206
 Doenças do Cafeeiro

Sintomas - Os sintomas observados cm vive iro são: apodrecimento do hipocótilo das mudas no
estád io de "palit o de losroro'' e "orelh a de onça". As plantas atacadas, posteriormente ao estádio de "palito-de-
rósforo'', geralmente atrofi am-se, apresentando rachaduras long itudinais, rodeadas por tecido de forma elíptica,
de coloração castanho-clara a castanho-escura, ao longo da haste. Além destes sintomas, há relatos também de
ataque da doença causando a morte das raízes de mudas do cafeeiro.
No cam po. as plantas in rectadas amarelecem, paralisa m o cresci mento e ex ibem murcha, seca dos ramos,
desrolhamento e seca prematura de frutos até a morte. Os sintomas em cafeeiros do sul de Minas Gerais são
de morte do tronco e dos ramos laterais e, nos casos de ataques mais severos, morte das plantas das cultivares
Mundo Novo e Catuaí. Podem ser observadas lesões alongadas sobre o tronco, no sentido descendente, causando
a seca total da parte superior do cafeeiro. O topo das plantas fica amarelo e, em seguida, ocorre a murcha. A
infecção pode ser visualizada também em ramos laterais mais grossos e próximos à inserção com o tronco.
Lavouras acima de 15 anos e podadas são as que podem apresentar tais sintomas, geralmente em reboleiras.
Etiologia - Há na literatura várias espécies de Fusarium relatadas como agente causal da Fusariose,
dependendo do órgão atacado. Em germinadores e viveiros de café no estádio de " palito de fósforo" têm
sido relatadas as espécies F so/ani, F oxysporum, F equiseti, F moni/iforme e F semitectum. Essas espécies
mostraram-se patogênicas às cultivares Catuaí e Mundo Novo. No pedúnculo de frutos do tipo cereja têm
sido encontrados frequentemente F equiseti, F lateritium e F oxysporum. Entretanto, estes fungos só foram
patogênicos quando os frutos do tipo cereja e os pedúnculos foram submetidos a injúria mecânica. Quando
frutos são trazidos do campo de plantas de café em fase de maturação, é comum isolar dos pedúnculos e do
tegumento dos frutos espécies de F oxysporum e F lateritium, principalmente na região da Zona da Mata de
Minas Gerais.
Na Costa Rica, Fusarium anisophilum (sin. F lateritium), cuja forma perfeita é Nectria anisophila,
tem sido relatado atacando plantas adultas em condições de campo. No Paraná, o agente etiológico da murcha
vascular em café foi caracterizado como F oxysporum f. sp. coffe ae. Portanto, são várias as espécies de
Fusarium que podem atacar o cafeeiro desde a fase de viveiro, de crescimento das plantas no campo e até na
fase de frutificação. Nos cafezais do sul de Minas foram identificadas cinco espécies: F. solani, F. o,\y sporum,
Fusariwn equiseti, F. semitectum e F stilboides.
As condições para que ocorra a infecção são temperaturas de l5ºC a 28ºC e alta umidade relativa.
Chuvas frequentes de baixa intensidade favorecem a disseminação do patógeno no interior da lavoura. A maior
ocorrência dos sintomas da doença parece estar relacionada aos seguintes fatores: idade avançada das plantas,
podas e decotes e o emprego de colhe ita mecânica. Os ferimentos nos ramos das plantas provocados pelo
decote, esqueletamento e colheita mecânica, se coincidirem com períodos chuvosos, favorecem a infecção
pelo fungo. Embora fungos do gênero Fusarium sejam isolados frequentemente de ramos, pedúnculo e frutos
de café em condições de campo, a doença ainda não é considerada problema em nossas condições pela falta de
comprovação da sua patogenicidade.
Controle - As medidas de controle devem ser iniciadas antes da fom1ação das mudas e implantação
da lavoura com o uso de sementes de café sadias; as sementes são potencialmente fontes de inóculo. portanto a
sanidade destas é fundam ental na produção de mudas sadias; tratamento químico das sementes com fungicidas
sistêmicos e de contato; uso de substrato isento de patógenos e não reutilização do substrato para fom1açào de
mudas. O substrato artificial seria o mais recomendado pelo fato de não contar nenhuma espécie de fitopatógenos.
Recomenda-se, ainda, pulverizar as plantas que foram podadas (decote e outros tipos de poda), para proteger as
partes dos tecidos expostos à penetração de fungos do gênero Fusorium assim como outros fungos saprofüicos.

MANCHA DE Myrolhecium - Myrolhecium roridum

A mancha de .Myrotheciu111 é causada pelo fungo Myrothecium roridum. No Brasil a doe nça foi
constatada em mudas de C. arabica no Estado do Rio de Janeiro em 201 O, e no Estado de Minas Gerais, em
20 14, em vive iros de ca fé. A doença também foi relatada na Índia e Indonésia. O pntógeno pode matar as mudas
principalmente em cond ições de a lta umidade do so lo e nos casos de irrigação do viveiro por aspersão. O fungo
que causou morte das mudas nos viveiros de Viçosa, MG originou-se de solo contaminado, contendo a lto teor
de matéria orgânica.
Sintomas - A mancha de Myrotheci11m ocorrn cm mudas de C. <1rabico, em viveirn na época ma is fria
do ano, podendo ser observada desde a fase de "orelha dé onça" até naque las de cinco meses de idade . As lesões
podem ser confundidas com as causadas por Mancha ck Ascochy ta devido à formação de a néis necróticos
concêntricos dé diferentes tonalidades, com esporodóquios superficiais salientes e brancos. co bertos por massa

207
Manual de Fitopatolog ia

negra de esporos, cm ambas as superfícies das folhas. A doença só se manifesta nas condições do viveiro de
mudas se predominar alta umidade. com irrignções frequentes por vários dias, e temperaturas diurnas variando
de 18 a 30ºC e noturnas de 16 a 30ºC. Ferimentos podem predispor as mudinhas ao ataque da doença.
Etiologia - O esporodóquio que o fungo forma possui de 90 a 750 µm de diâmetro; inicialmente, é
branco e depois recobre-se com massa escura de coníd ios numa mucilagem. Os conidióforos são densamente
agrupados, ramificados e hialinos. tendo no ápice grupos de cinco ou mais fiá lides. As fiálides medem 2,5 de
largura por 12-25 ~1111 de comprimento. Os conídios são hialinos com tendência a cilíndricos. Podem surgir
também conídios elipsóides com as extremidades arredondadas, ocasionalmente pouco truncadas, hialinos a
esverdeados. verde-ol iváceos a negros quando em massa, medindo de I a 2,5 ~un de largura por 5 a 1O µm de
comprimento.
Controle - O controle da doença em viveiros deve ser preventivo. O substrato para fonnação de mudas
deve vir de área livre de matéria orgânica; a irrigação das mudas deve ser controlada, evitando-se o excesso
de umidade; deve-se eliminar folhas e mudas mortas do viveiro e atomizar as mudas preventivamente com a
mistura de fungicidas mancozebe + cobre.

NEMATOIDES DAS GALHAS -Meloidogyne spp.

As espécies de fitonematoides do gênero lvfeloidogyne associadas a raízes do cafeeiro são em número
de 17. M. incognita, }v'f. paranaensis, lvf. cojfeico/a e M. exígua são as principais espécies e as que causam os
maiores danos ao cafeeiro.
Sintomas - Os sintomas primários associados ao parasitismo de M. exígua apresentam-se como galhas
arredondadas nas raízes mais novas após as primeiras chuvas da primavera. Maior número de galhas é fonnado
nas raízes superficiais. Nas raízes velhas não se observam galhas.
Etiologia - M. exigua, M. javanica e M. hapla const ituem as três espécies causadoras de galhas
em cafeeiro. M. exigua tem ampla disseminação nos cafezais brasileiros. /vi. javaníca e lvl. hapla têm
ocorrências localizadas . A configuração perineal constitui importante característica a ser utilizada na
identificação dessas espécies. Outros recursos podem també m ser empregados na sua identificação, tais
como: citogenética, observações em microscópio óti co e eletrônico da parte anterior do corpo, estilete
de machos, juvenis do segundo estádio e de fêmeas, eletroforese, RFLP (Polimorfismo de comprimento
dos fragmentos com enzimas de restrição), PCR (reação em cadeia da polimerase) e sondas específicas
do DNA ("dot blot" e "squash blot").
Inúmeras espécies têm sido descritas como hospedeiras do gênero Meloidogyne. Há relatos de uma
série de espécies de plantas como hospedeiras de /vi. exígua, como Grevilea robusta, Hevea brasiliensis,
Lycopersicon esc11/e11tu111, Citru/111s vu/garis, Alliwn cepa, Capsicum an11u111n, Solanum nigrum, fpomoea
acuminata, fpomoea aristolochiaefolia, Stackys arvensis, Leo1111rus sibiric11s, Amaranthus dejlex11s, Galinsoga
parvijlora, Eupltorbia lieteropliylla e Taracaxum officinale.
Controle - Os fatores relevantes à tomada de decisão sobre o controle de lvl exigua no cafeeiro diferirão
daqueles considerados numa plantação de cultura anual. Neste caso, o café pennanece no campo durante todo o
ano, mantendo a população do nematoide e, por conseguinte, passa a ser importante a sua flut uação populacional,
apesar das dificuldades na sua avaliação. Os ovos constituem a maior parte da população de lvf. exigua no solo
e na superfície da raiz, além de constituir também a fonte de juvenil do segundo estádio (J2), que é a fonna
infectiva desse nematoide e que deve ser o alvo da análise populacional. A medida de controle a implementar
deverá atacar O J2, no solo ou no hospedeiro, interrompendo, assim, o ciclo de vida do patógeno, antes que
grande volum e de ra ízes novas sejam danificadas, afetando a sua capacidade de absorção de nutrientes do solo.
De um modo gera l M. exígua não causa danos em lavouras adultas, formadas em solos argilosos. desde
que estas sejam fertilizadas adequadamente. A lerlilização orgânica das plantas também é muito eficiente para
multiplicação de inimigos naturais, reduzindo a população desses nematoides no solo. Caso as mudas já venham
do viveiro com as raízes infestadas. haverá grande chance de as plantas terem o crescimento e desen oi imento
prej ud icado. Daí a grande importância de se analisar _so_los e raizes dl.! café cm mudas de viveiro untes do plantio
no campo. Mudas com infecção nas raízes e_solo in festados devem ser eliminadas. Em lavouras infestadas
por !vf exíg ua, principalmente cm solos argilosos, clep_c'.1dcndo do grau de atuque, n convivl?ncia pode er
tolerada através do emprego de fertil iznção N-P-K cquthbrada, adubo orgânico e tratos culturais na luvl1u1-a.
A erradicação de nematoidcs do solo é cons iderndu praticamente impossível. Como es.su e ·pi!cic não é tão
agressiva comparada a M. í11cog11íto _e A4. 1~arnnaem·/s recomenda-se a conviv'3ncia com n esprcit: Al exígua
desde que O solo não seja arenoso e sim argiloso.

208
 Doenças do Cafeeiro

NEMATOIDES QUE CAUSAM DESCORTICAMENTO - Meloidogyne incognifa, M. paranaensis e M.

coffeicola
Sintomas - O descascamento, a necrose e as lesões nas raízes causadas por !vi incognita levam à
morte segmentos radicularcs, res ultando na redução <lo volume total de raízes e, em consequência, na morte
lenta das plantas no campo. A doença pode dizimar toda a cultura como ocorre em várias plantações do oeste de
São Paulo e no nork do Paraná, ocasionando enormes prejuízos aos cafezais daqueles estados. !vi paranaensis
também é uma espécie extremamente agressiva presente nos estados do PR, SP, GO, MG e ES. Sintomas
semelhantes são causados por M cojfeicola.
Meloidogyne paranaensis causa rachaduras e degradação dos tecidos corticais, especialmente da raiz
principal (Prancha 21.9). Manchas necróticas são observadas ao longo da raiz onde ocorrem as fêmeas. Os
tecidos ao redor das células gigantes morrem. Nas plantas atacadas observam-se clorose foliar, queda de folhas.
declínio generalizado na planta, redução no crescimento e até a morte das plantas.
M incognita causa na raiz principal defonnações, necroses e fendas internas no córtex. O fendilhamento
cortical resulta da hipertrofia dos tecidos adjacentes à fêmea. Pintas escuras são observadas ao longo das
raízes laterais onde se localizam as fêmeas e podem ocorrer pequenos engrossamentos semelhantes a galhas.
Segmentos de raiz morrem a partir do local de alimentação da femea, reduzindo grandemente o sistema
radicular das plantas atacadas. Os sintomas na parte aérea também são semelhantes àqueles já descritos, porém
M. incognita pode dizimar toda a plantação, principalmente em solos arenosos, como os que ocorrem no oeste
de São Paulo, causando seca total dos cafeeiros.
Etiologia - Os nematoides que causam descorticamento, escamações, descascamento, rachaduras e
pontuações necróticas no cafeeiro são: lvleloidogyne incognita; M. paranaensis e lv/. coffeicola. Essas espécies
são endoparasitas sedentários e são considerados as mais evoluídas. Entretanto as espécies mais destrutivas no
Brasil são M. incognita e /vi paranaensis. Tais espécies são responsáveis pelas maiores perdas na produção de
café, principalmente em solos arenosos. M. incognila oco1Te nos estados de SP, PR, MG, ES e RJ; M. coffeicola
ocorre nos estados de SP, PR e MG e M paranaensis ocorre nos estados de SP, PR, MG, ES e GO. As espécies
M incognita, M cojfeicola e M paranaensis foram relatadas em Coffea arabica L., enquanto que as espécies
M. incognita e M. paranaensis foram relatadas em Cojfea canephora var. conilon. Em Coffea canephora as
duas espécies citadas são limitantes para o estabelecimento da cultura no campo.
Controle - O controle de nematoides do gênero Meloidogyne é, de modo geral, operação dificil de ser
realizada e sua erradicação é praticamente impossível uma vez constatado no campo. Além disto, é necessário
conhecer bem as espécies que ocorrem nas áreas cafeicultoras, para controlá-las com eficiência. As medidas
preventivas são as mais eficientes para evitar os danos causados por esses nematoides. Deve-se evitar O plantio
em áreas que, pela sua localização, possam receber enxurradas e trânsito provenientes de cafezais infestados
por fitonematoides .
Apesar das normas proibitivas que controlam a comercialização de mudas de café infeccadas por
nematoides do gênero Me!oidogyne, estas se tomaram o meio mais eficiente de disseminação desses parasitas
tanto a curta como a longas distâncias. As mudas utilizadas devem ser comprovadamente isentas desses
fitonematoides, adquiridas de viveiristas idô~1eos e registrados, ou de preferência produzidas na própria
propriedade utilizando substratos artificiais. E extremamente importante evitar o transporte de mudas não
certificadas de uma região cafeeira para outra; notadamente mudas oriundas de regiões onde predominam as
espécies de Meloidogyne mais agressivas ao cafeeiro, bem como como das regiões cafeeiras com solos de
arenito dos Estados de São Paulo e Paraná.
Nos cafezais em que o ataque dos nernatoides dos gêneros citados está no início e comumente ocorrendo
em reboleiras, é conveniente promover a destmição e o isolamento dos focos iniciais. Recomenda-se, após a
eliminação <las plantas atacadas, o plantio de mucuna-preta ou crotalária para baixar u população do nematoide
antes do plantio de mudas enxertadas em porta-enxerto resistente, pois mesmo estas podem sofrer danos
severos quando submetidas a altas populações do ncmntoidc, principalmentt! com as e pécies mais agressivas
ele Me/oidogvne. Recomenda-se também não plantar café nus rt!bokiras onde foi constatado M incognira e M.
para11aensís por pelo menos um ano.
O controle químico dos fitonematoidcs em cafezais infestado ni\o é recomendaJo por várias razões:
custo alto do nematicida, produtos extremamente tóxicos uo homt!m e ao meio ambiente, eleito nocivo nos
inimigos naturais dos nematoicles filopatogênicos e pouca redução de dano e perdas. Além disso, uma vez que
se aplicam ncrnaticidas numa área infestada, praticamente todos os anos u nplicnção deverá ser repetida; uma
vez cessada a ação nematkicla a população dos llroncmatoi<les ugressivos voltam a recolonizar o solo e as raízes

209
Manual de Fitopatologia

com maior agressividade.

O manejo economicamente mai s viável no controle desses patógenos, quando presentes em uma área, é
o uso ele material resistente e ou principalmente porta-enxerto resistentes. Ao contrário do que se verifica em C.
arabica, fontes de resistência aos nematoides do gênero kfeloidogy11e têm sido e ncontradas em outras espécies
do gênero Cojfea como: C. canephora, e congensis, C. dewevrei, C. /iberica, C. racemosa e C. salvatrlt.

OUTRAS DOENÇAS
Antracnose dos Frutos Verdes - Colletotric/111111 kalwwae - A antracnose dos frutos verdes do
cafeeiro, conhecida nos países de língua inglesa por Coffee Berry Disease (CBD), é considerada como o
principal fator limitante da produção nos países africanos produtores de C. arabica. Danos variando de 50 e
80% no Quênia e de 90% na Tanzânia têm sido relatados. A doença foi registrada em quase todos os países
africanos produtores de café arábica cu ltivado em altas altitudes. Também foi relatada em frutos, ramos e folhas
de C. canephora e C. dewevrei. No continente Americano, inclusive no Brasi l, a antracnose dos frutos verdes
causada por C. kahawae ainda não foi registrada. A antracnose dos frutos verdes presente no continente africano
causa maiores danos quando ataca os frutos verdes; e ntretanto pode afetar também as flores, inflorescências não
abertas e folhas. Nos frutos, causa lesões negras e deprimidas, podendo cobri-los totalmente; é comum a queda de
frutos atacados, que podem também pem1anecer mumificados na árvore. Sob condições favoráveis de umidade
é comum o desenvolvimento de massas de conídios nas extremidades de hifas ou em acérvulos de coloração
rosada sobre a superficie da lesão. Os frutos são considerados suscetíveis entre a 8ª e a 12msemanas, muito
suscetíveis entre a 12ª e a 24ª semanas e menos suscetíveis a partir da 25ª semana. Porém os frutos novamente
tomam-se suscetíveis nas fases de pré-maturação e maturação. Col/etotrichum kahawae (sin. C. cojfea11u111)
pode ser diferenciado de C. g/oeosporioides por características morfológicas, culturais e patogênicas (e-Extra
21 .4). Também podem ser diferenciados por primers específicos e o uso de PCR. Os isolamentos realizados de
tecidos de cafeeiro (folhas, frutos, ramos) em diferentes estados produtores de café do País, pelo Departamento
de Fitopatologia da Universidade Federal de Viçosa (UFV), só têm constatado C. gloeosporioides, considerada
até então espécie endofitica e saprofítica em tecidos estressados (e-Foto 21. 7). Inúmeras tentativas visando
provar a patogenicidade de isolados do fungo têm sido conduzidas na UFV e no Centro de Investigação das
Ferrugens do Cafeeiro, sem, contudo, encontrar um isolado patogênico.
Mancha Manteigoso - Colletotrichum gloemiporioides e C. aculat11111 - Trata-se de uma doença
que ocorre em plantas esporádicas na cultura de café conilon e arábica no campo, causando queda de folhas
e seca dos ramos e consequente depauperamento gradual das plantas podendo levá-las à morte. Entretanto,
devido ocorrer de forma esporádica e em plantas isoladas, não tem havido grande preocupação em relação
aos danos que a doença causa às plantas. Até pouco tempo atrás, o agente causal não havia sido determinado,
inclusive alguns autores apontavam pela natureza virótica da doença. O postulado de Koch foi preenchido com
0 fungo Col/etotrichum gloem,porioides em mudas de café arábica e conilon. Entretanto admite-se que ambas
as espécies C. g/oeosporioides e C. acutatum possam causar os mesmos sintomas da doença. Os sintomas são
manchas foliares diminutas e numerosas com aspecto oleoso tendo de 1 a 3 mm de diâme tro (e-Foto 21.8).
Com O tempo as manchas aumentam de diâmetro e podem necrosar provocando a queda das folhas e seca dos
ramos. Quando os frutos são infectados as lesões apresentam formato deprimido causando queda prematum. Ao
observar as folhas contra a luz do sol observa-se que as manchas tornam-se cloróticas transparentes. O llmgo
pode atacar as gemas e botões florais, causar necrose e atingir os frutos na fase de chumbinho, podendo causar
queda prematura. Entretanto, tais sintomas são muito esporádicos. A doença ocorre em maior intensidade cm
condições de déficit hídrico e cm plantas com deficiência nutricional cm qualquer época do uno. Alta umidude
e temperatura variando de 22º a 25ºC favorecem a doença . Sob essas condições pode ocorrer uma massa rosada
nas lesões correspondendo aos conídios, produzido cm acérvulos do fungo. As medidas de controle da J oc11\'d
consistem cm plantar muda de ca fé sadia e clones resistentes à doença. Plantas doente devem ser removid!ü
do loca l c queimadas.
Traqueomicose - Gibberel/a ,,ylarioides (Fu.rnriwn .\)'iliriuides)- Doe nça inexistente no Bra i1, ·endo
portanto considerada praga 41iarc11tc nária, causada pelo !'ungo Gibherella. xylariuide.\· (anamorfo Fusc1ri11111
xvlariuides). A Lraqueomicosc ou murcha vuscular do cafl!e1ro está restrita à Alrica, onde é con idcrnda uma <las
e.
,;,ais importa ntes doenças por afe tar plantus de C. exce~.w , C. liberica, C. dell'evrC'i, e. canephora e anibicu.
No Leste da África, mais espcc ificamentc na Repúhhcu do Congo, u doença cuusou a morte de mi lhô<s de
plantas de C. canephora var. mb11sta com _seis mcscs de ida~e. O patógcnn coloni za o sistcmu vascular..,, caus.1
a mun:ha das planrns nus campos di.: cult1 vu, podendo ocasionar a morte. Portanto. a '"lra4ucurnicos~·· ~ u111a

2 10
 Doenças do Cafeeiro

doL'nça agrL'ssi, a e todo cuidado deve ser tomado para evitar sua introdução nos campos de cultivo do Brasil.
Queima do Fio - Cortici11111 sa/111onicolor (sin. Pe/lic11/aria koleroga) - A queima do fio, também
conhecida como · Mal Rosado', é uma doença causada por Cortici11m salmonicolor (sin. Pellicularia koleroga).
No Brasil a doença ocorre em algumas regiões de café canéfora do Estado de Rondônia, mas não causa
preocupação aos produtores. Na Colômbia e na Costa Rica a doença ocorre em café arábica. Trata-se de um
fungo que apresenta ampla gama de hospedeiros, cerca de 141 espécies de plantas. O nome queima do fio se
deve ao fato da aparência de ramos queimados, com folhas que se destacaram ficando aderidas aos ramos pelo
micélio do fungo (e-Foto 21.9). A primeira evidência do ataque da queima do fio corresponde ao surgimento
de um crescimento micelial de tonalidade esbranquiçada nos ramos produtivos. O fungo pode encobrir frutos,
folhas e brotações, fonnando uma massa micelial que causa necrose e morte dos tecidos afetados. O micélio,
de cor salmão, pode encobrir os frutos e mumificá-los, provocando sua queda. O fungo infecta os tecidos
condutores da planta (xilema) reduzindo a translocaçào de água e nutrientes dos ramos plagiotrópicos. Com
isso as folhas murcham e em seguida caem. A doença ocorre em lavouras com alta densidade de plantas, chuvas
finas e intensas e acúmulo de umidade nas plantas. Sombra e temperaturas mais altas favorecem a infecção do
fungo . O ciclo do fungo nos tecidos do hospedeiro pode variar de 40 a 50 dias. O controle da queima do fio deve
ter como prioridade as medidas culturais destacando-se aumento da luminosidade e arejamento nas plantas e
podas de ramos· doentes. Aplicação de fungicidas à base de cobre, associada a práticas culturais, pode resultar
em controle eficiente da doença.
Mancha de Alga - Ceplwleuros virescens - A mancha de alga causada por Cephaleuros virescens
ocorre em plantas de café conilon em quase todas as regiões onde o café é cultivado. A doença também pode
afetar os frutos e cobri-los completamente (e-Foto 21.1 O). A mancha de alga é comum em cafeeiros conilon
sombreados e locais muito úmidos. Folhas e frutos que não recebem sol são aquelas nas quais a mancha de alga
ataca preferencialmente. Daí deve-se evitar plantios adensados, visando reduzir o sombreamento nas plantas.
Aplicação de fungicidas à base de cobre reduz a incidência da doença nas plantas.
Nematoides das Lesões - Pratyle11ch11s cojfeae, P brachyurus e P zeae - Todas são espécies
endoparasilas migradoras, detectadas parasitando cafeeiros no Brasil e são denominadas de nematoides das
lesões. Tais nematoides destroem as células vegetais durante os processos de migração e alimentação, causando
lesões nas raízes. Pouco se sabe sobre os danos causados por essas espécies de nematoides ao cafeeiro no
Brasil. A espécie de Praty lenchus mais frequente nas raízes de cafeeiros é P. brachyurus, mas geralmente em
baixas densidades populacionais. Danos foram observados em cafezais jovens implantados sobre pastagens, ou
nos quais gramíneas eram utilizadas como cobertura vegetal. P. brachyurus ocorre nos Estados de São Paulo
e Minas Gerais. Possui baixa habilidade reprodutiva em Co.Dea arabica. São hospedeiros dessa espécie no
campo o milho, Brachiaria brizantha e B. decwnbens. Em casa de vegetação foi demonstrado que a infestação
de P. brachyurus em plântulas de cafeeiro cvs. Mundo Novo e Catuaí resultam em baixo crescimento das plantas.
Comportamento semelhante foi verificado em cultivares de C. canephora, como cv. Apoatã. Pra~vlenchus cojjeat?
também causa lesões em cafeeiro e tem sido relatado como causador de danos em diversos países produtores
de café, como Indonésia, Costa Rica, Guatemala, República Dominicana, EI Salvador, Porto Rico e Índia.
No Brasil, foi relatado como parasita de cafeeiro em Marília e diwrsos outros municípios do Estado de São
Paulo, Plana ltina no Distrito Federal e no Estado de Pernambuco. P. co.Jjeae geralmente ~ encontrado cm
altas densidades e pode causar danos maiores que P. brachy11rus. P. co.Oeae causa escurecimento das raízes,
clorose foliar e menor tamanho das raízes e parte aérea. Estudos em casa de vegetação tl!m demonstrado que
P. cojjeae e Meloidogyne incognita raça 2 podem causar redução do tamanho das raízes e da parte aérea de C.
arabica. Tais estudos apontam que P. cojfe ae é tiio virulento a CoJlea arabica quanto M. incognita, devendo
merecer atenção equiva lente em relação a medidas preventivns (uso dt.1 mudas sadias para evitar introdução e
disseminação dos nematoides de áreas contaminadas para áreas indenes). A espécie/~ zeal! já foi relatada no sul
do Estado de Minas Gera is. As medidas gerais de controle de fitonemntoides sílo: (i) plantio de variedades de
ca fé resistentes·, na ausência de variedades resistentes utilizar CoJJea arabica enxertado em Cu.Dea cam!phora;
(i i) manutenção do solo sem culturas e plantas daninhas por periodos de utc: um ano (pousio), revolvendo-o
period icamente· essa medida visa reduz ir a população de ncmatoidcs do solo; (iii) arranquio e destrniçào das
plantas doentes', queimando-as, principalmente as rnizes: (iv) plantio cm local livre de fitoncmatoides; (v)
emprego de mudas de café livres de fitoncmatoides; aná lise de so lo e raízes de mudas deve ser fei ta nos viveiros
antes do plantio visando comprovar a ausêm:ia destes fi. toparasitas; ( vi) (.~mprego de água Je irriguçào isenta de
fitoincmatoides ; (vi) estabelecimento da cultura e de viveiros distantes de plantações infestadas; (vii) plantio
cm so los não arenosos .
2 11
Manual de Fitopatologia

Doen5as Abióticas - As principais doenças abióticas que incidem no cafeeiro são a seca de ramos
plagiotrópicos e ortotrópicos, seca de ponteiros, declín io das plantas, amarelecimento das plantas, queda
prematura de frutinhos, seca repentina das plantas, esca ldadura das fo lhas e murcha das plantas. Tais sintomas
de doenças podem ser causados por vários fatores tais como: ventos frios, raízes tortas, sistema radicular
deficiente. camada adensada do solo. altitude elevada com ventos frios, sulcos e, ou, covas rasas, deficiências
nutricionais (e-Foto 21 .11 ). raios, chuva de pedra, inso lação intensa e constante das plantas, seca prolongada,
baixas temperaturas e queima por mistmas de defens ivos agrícolas (e-Extra 2 1.5).

BIBLIOGRAFIA
Acufia. R.S.; Zambolim. L. : Yale, F.X.R.; Chaves, G.M.; Pereira, A.A. Época da primeira aplicação de fungicida baseado no
nível de inicial de incidência para o controle da fem1gem do cafeeiro. Fitopatologia Brasileira 17: 36-41, 1992.
Almeida, Y.F. & Campos, Y.P. Reprodutividade de }.,feloidogy11e exígua em plantas antagonistas e em culturas de interesse
econômico. Ncmatologia Brasileira 15: 24-29, 1991.
l:klan. L.L.: k sus Junior, W.C.: Souza. A.F.: Zambolim, L.; Tomaz. M.A.; Alves, F.R.; Ferrão, M.A.G.: Amaral. J.F.T. Monito-
ring of leaf rust in conilon coffce clones to improve fungicide use. Australasian Plant Pathology 44: 5-12.2015.
Beriam, L.O.S. & Paradela Filho, O. Xylella/astidiosa em Cafeeiro. ln : L. Zambolim (ed.). Tecnologias de Produção de Café
com Qualidade. Vise. do Rio Branco, Suprema Gráfica e Editora, 200 1. p.281-294.
Cabral, P.G.C.; Maciel-Zambolim. E.; Zambolim, L.; Lelis, T.P.; Capucho, A.S.: Caixeta, E.T. ldentification of a new racc of
Hemileia vastatrix in Brazil. Australasian Plant Disease Notes 4 : 129-130, 2009.
Campos, Y.P. Café (Coffea arabica L.). Controle de doenças: Doenças causadas por nematóides. ln: Yale, F.X.R. & Zambolim,
L. (eds.). Controle de Doenças de Plantas: Grandes Culturas. Vol. 1, Viçosa, UFV. 1997. p.141-1 80.
Cardoso, R.M.L. Ocorrência da murcha vascular do cafeeiro (Coffea arabica L.) no Estado do Paraná-Brasil, induzida por
Fusarium oxysporum f. sp. cojfeae. Fitopatologia Brasileira li : 753-760, 1986.
Carneiro, R.M.D.G.; Carneiro, R.G.; Abrantes, I.M.O.; Santos, M.S.N.A.; Almeida, M.R.A. At/eloidogyne paranaensis n. sp.
(Nemata: Meloidogynidae), a root-knot nematode parasitizing coffee in Brazil. Journal ofNematology 28: 177-189, 1996.
Carvalho, C.R.; Fernandes, R.C.; Carvalho, G.M.A.; Barreto, R.W.; Evans, 1-1.C.2011. Cryptosexuality and the genetic diversity
paradox in colfee rust, He111ileia vastatrix. Pios One 6 ( 11 ) e26387.
Chagas, C.M.; Kitajima, E.W.; Rodrigues, J.C. V. Coffee ringspot vírus vectored by Bravipalp11spl10e11ecis (Acari:Tenuipalpidae)
in coffee. Experimantal and Applicd Acarology 30: 203-213, 2003.
Gonçalves, W. & Ferraz, L.C.C.B. Resistência do cafeeiro a nematóides - 11: testes de progênies e híbridos para MeloidogJme
incognira raça 3. Nematologia Brasileira 11 : 125-142, 1987.
Gonçalves, W. & Silvarolla, M.B. Nematóides parasitas do cafeeiro. ln: Zambolim, L. (ed.) Tecnologias de Produção de Café
com Qunlidadc. Viçosa, Editora UFV. 2001. p.199-267.
lnomoto, M.M.; Oliveira, C.M.G.; Mazzafera, P.; Gonçalves, W. Effects of Pratylenclws brachyurus and P. coffe ae on seed-
lings of Cojfea arabica. Journal of. Nematology 30: 362-367, 1998.
Inomoto, M.M.; Beluti, D.B.; Siqueira, K.M.S.; Kubo, R.K. Efeito de Prary lencl111s cojfeae e Meloidogyne incognita no cresci-
mento de cafeeiro 'Catuaí Vcnnelho". Nemntologia Brasileira 28: 143- 147, 2004.
Kubo, R.K.; Silva, R.A.; Tomazini, M.D. ; Oliveira, C.M.G.; Mazzafera, P. ; lnomoto, M.M. Patogenicidade de Prnrvlenclw.s
coffeae em plântulas de cafeeiro cv. Mundo novo. Fitopatologia Brasileira 28: 41-48, 2003. ·
Kushalappa, A.C. & Chaves. G.M. An analysis of the development of coffee rust in the field. Fito patologia Brasileira 5: 95-
103, 1980.
Kushalappa, A.C. & Eskes, A.B. Advances in coffee ~ st research. Annual Review of Phytopathology 27: 503_53 1, l 989.
Leite Jwiior, R.P. & Nunes, L.M. Av_a nços nas pesquisas sobre Xyle/la fastidiosa do café no Brasil. ln: Zambolim, L. (ed.).
Produção Integrada de Cnfé. Yrçosa, MG: UFV, 2003, p. 87- 1O1.
Li, W.B.; Pria Jr., W.D.; Teixeira, D.C.; Miranda, V.S.; Ayres, A.J.; Franco, C.F.; Costa, M.G.; He, C.H.; Costa, P.I.; Hurtuug, J.S.
Coffee LeafScorch caused by a strain ofXyle/lafastidiosa from cilms. Plant Disense 85: 50 1-505, 200 1. ~
Lima, J.E.O.; Miranda, V.S.; Coutinho, A; Roberto, S. R.; Carlos, E.f'. Distribuição de Xylella/mridio.m no catedro nus rci.ü..xs
cafeeiras, e seu isolamento i11 vitro. Fitop11tologiu Brnsilciru 21 : 392-393, 1996. ' -
Lopez-Duque, s. & Fernandez-Borrero, O. Epidemiologia de la Mancha dt: Hicrro dd Cate to (Ce,rnsporci co_fjdco/a Berk. &
Cook). Cenicufé 20: 3-19, 1969.
Lopt:z-Duque, s. & Fcrnandcz-Borrero, O. Llagas radiculares negra (R~sel/i11ia bunudes) y estrelada (Rosel/iniu P<'flO) Jd
cafoto. li. Effeclo de ht hurnedad y 1.k l pH dei suelo cn cl dcsa~ollo 1111celial e infcccion. Cenicnfé 17: 6 1_6 (), 1966_
Mazzafcra, P. Pathogcnicity of two Pra1y/e11cl1111· co.lfeae popula11ons from Omzil cm coffce plnnts. Ncmntolog)' 9 : 853 _,' -~.
2007.
Muz,.,urc:ra p . Kubo , R• K. ·, lnomolo, M.M. Carbon lixntion uml purtitioning in colfce sec<lliiigs i·11 .-,. t - /:>l"<lf\' <' li(' Ili. n J •.
lt~ C'l1Wt 11 \
~ .i, , ., 1 1 1
ji:ae. Europc11n Journal uf 1'111111 l'uthology 110: 86 1-865, 2004. - ·
Montoyu, JU 1. & Chaves, G.M. lnlluêm.:ia da tempera tura e da luz na gemi1111çilo, infcctivi<laJc e perio<lo de geração de/ h:1111 _
/ 11ia 1,astotrix Berk. & Ur. fü: pcrl1.~111iuc 18: 239-'.:!66, 1974.

212
 Doenças do Cafeeiro

Oliveira. C.M.G.: 11101110 10. M.M .; Vieira, J\.M.C.; Monteiro, A.R. Efeito de densidades populacionais de Praty lenchus bra-
chr,11·11s 110 crescimento de plüntulas de Cojj'eae arabica cv. Mundo Novo e C. canephora cv. Apoatã. Nematropica 29:
2 15-221. 1999.
raradela Filho. O.: Thomazicllo, R.A.: Beretta, M.J.G.; Fazuoli. L.C.; Oliveira, E.G.; Fahl, J.E.; Pezzopane, J.R.C. Atrofia dos
Ramos do Cafeeiro, Causada por Xylellafastidiosa. Instituto Agronômico de Campinas, Boletim Técnico 182. 1999. I0p.
Pozza. A.A.A.; Martinez. 1-1. E. P.; Caixeta, S.L.: Cardoso, A.A.; Zambolim. L.; Pozza, E.A. Effect ofmineral nutrition on occu-
rcncc or brown-cye spot in coffee seedlings. Pesquisa Agropecuária Brasileira 36: 53-60, 2001.
Pozza, A.A.A. ; Martinez. H.E.P.: Pozza. E.A .; Caixeta, S.L.; Zambolim, L. lntensity of brown-eye spot in young coffee plants
u11dcr inllucnce ofN anel K doses in nutrient solution. Summa Pbytopathologica 26: 29-34, 2000.
Pozza. A.A.A.; Zambolim, L.: Pozza, E.A.; Costa, H.; Vale, F.X.R. Chemical control ofbrown-eye spot (Cercospora cojfeicola)
on coffee under nursery conditions. Fitopatologia Brasileira 22: 543-545, 1997.
Ramos. F.A.: Rodrigues, A.A.: Rabello, L.K.C.; Jesus Junior, W.C.; Souza, A.F. Manejo integrado de fitonematóides: Novas
perspectivas.ln: ferreira. A.. Lima, A.B.P., Amaral, J.A.T., Lopes, J.C., Pezzopane, J.E.M., Ferreira, M.F.S., Polanczyk,
R.A., Soares, T.C. B. (Org.). Tópicos Especiais em Produção Vegertal. Alegre, Centro de Ciências Agrárias, 2009. p.187-
204.
Rodrigues Júnior., C.J. Coffee rusts: history, taxonomy, morphology, distribuition and host resistance. Fitopatologia Brasileira
15: 5-9, 1990.
Silva, M.C.; Nicole, M.; Guerra-Guimarães. L.; Rodrigues Jr., C.J. Hypersensitive cell death and post-haustorial defense re-
sponses arrest the orange rust (Hemileia vastatrá) growth in resistant cofTee leaves. Physiological and Molecular Plant
Pathology 60: 169- 183, 2002.
Silveira, S.F.; Mussi-Dias, V.; Ponte, E.C.; Dias, P.P. Mancha de Mirotécio em mudas de cafeeiro. Fitopatologia Brasi-
leira 32: 440, 2007.
Souza, A.F.: Costa, H.; Mendes, C.; Freitas, R.L.; Zambolim, L.; Jesus Junior, W.C.; Pereira, O.L. First report ofC00'nes-
pora cassiico/a causing leaf anel Berry spots on Cojfea canephora in Brazil. Aush·alasian Plant Disease Notes 4: 72- 74.
2009.
Souza, A.F.; Zambolim, L.; Cecon, P.R. Chemical approaches to manage coffee leaf mst in drip irrigated trees. Australasian
Plant Pathology 40: 293-300, 2011 .
Varzea, V.M .P.; Rodrigues Jr., C.J.; Lewis, B.G. Dislinguishing characleristics and vegetative compatibility of Co/letotrichum
kahmme in comparison with other related species from coffee. Plant Pathology 51: 202-207, 2000.
Vanea, V.M.P.; Rodrigues Jr., C.J.; Silva, M.C.M.L.; Gouveia, M.; Marques, D.V.; Guerra-Guimarães, L.; Ribeiro, A. Resis-
tência do Cafeeiro a Hemileia vastatrix. ln: Zambolim, L. (ed.). O Estado da A rte de Tecnologias na Produçiio de Café.
Visconde do Rio Branco, Suprema Gráfica e Editora. 2002. p.297-320.
Varzea, V.M .P.; Silva, M.C.M.L.; Rodrigues Jr., C.J. Resistência do Cafeeiro à Antracnose-dos-Fmtos-Verdes. ln: Zambolim,
L. (ed.). O Estado da Arte de Tecnologias na Produção de Café. Visconde do Rio Branco. Suprema Gnífica e Editora.
2002. p.321-368.
Waller, J.M.; Bigger, M.; Hillocks, R.J. Colfee Pests, Diseases and their Management. Oxfordshire, CAB lnternational. 2007.
Waller, J.M.; Bridge, P.D.; Black, R.; Hakiza, G. Caracterization of the coffee berry disease pathogen, Col/etotriclwm Jwhmrae
sp. new. Mycological Research 97: 989-994, 1993.
Zambolim, L. Controle de Doenças de Plantas. Vol. 1, Viçosa, Universidade Federal de Viçosa. 1997.
Zambolim, L.; Acufia, R.S.; Vale, F.X.R.; Chaves, G.M. Influência da produção do Cafeeiro sobre o desenvolvimento da ferru-
gem (Hemileia vastatri.r:). Fitopatologia Brnsileirn 17: 32-35, 1992.
Zambolim, L.; Maciel-Zambolim, E.; Vale, F.X.R.; Pereira, A.A.; Sakiyama, N.S.; Caixeta, E.T. Physiologycal rnces of He-
mileia vastatrix 13erk. et Br. in Brazil - Physiological variability, cum:nt situation nnd futurc prospects. ln: Zambolim, L.:
Maciel-Zambolim, E.; Várzea, V.M .P. (Eds.). Durable Rcs istance to Coll'ee Leaf Rust. Viçosu, Universidade Federal de
Viçosa. 2005. p. 75-98.
Zambolim, L.; Si lva-Acuna, R.; Renn, A.B.; Chaves. G.M. Relação de produção de grãos aos teores foliares de amido e de açú-
cares e seus efeitos subsequentes no desenvolvimento da Fcm1gcm do Cateciro. Filopatologia Brnsilciru 17: 23-27, J992.
Zambolim, L.; Vale, F.X.R.; Costa, I-1.; Pereira, A.; Chaves, G. M.; Epidemiologia e controle integrado da ferrug •m do cateeiro.
ln: Zambolim, L. (Ed.), O Estudo du Arte de Tccnologins 1111 ProdU\'i\o de Cnfé. Viçosa, M 1: UFV. 2002. p. 36\>-450.
Zambolim, L. & Vale, F.X.R. Perdas na produtividudc e qualidadc do c~1fecirn cuusadus por doenças bióticas e abióticas. ln:
Zambolim, L. C11fé: Produtividade, Qunlid11dc e Sush.•nt11bilidndc. Viçosa, UFV, 2000. p. 239-261 .
Zarnbolim, L.; Vale, F.X.R.; Pereira, A.A.; Chaves, G.M. Cale (Coj/i-a arabict1 L.): Conlrole de doenças - doenças eausaJas
por fungos, bactérias c virus. ln: Vale, F.X.R.; Zumbolim, L. ( Eds.) Coutrolc de Doenças de Plantas: Crnodcs Culturns.
Vol. 1. Viçosa, Uí-V. 1997. p. 83-140.

213
 Capítulo 22

Doenças do Caiueiro
M. Menezes

O cajueiro, A11ocardi11111 uccide111ale, é considerado, por vários pesquisadores, originário da região litorâ-
nea do Nordeste do Brasil. Além desta, várias outras espécies do gênero encontradas na Região Norte apresentam
ampla distribuição geográfica, sendo ci tadas cm países de vários continentes. O cajueiro é uma cultura de impor-
tância econômica, estimulada pela exportação do produto industrializado e pelo consumo interno.

ANTRACNOSE - Glomerella cingulata (Colletotrichum gloeosporioides}

A antracnose é a doença mais importante da cultu ra, podendo ocorrer em qualquer fase de desenvolvi-
mento da planta. No Nordeste, a doença encontra-se disseminada em todas as áreas de cultivo do cajueiro, sendo
bastante severa em épocas mais úmidas e temperaturas amenas, ao redor de 25ºC.
Sintomas - Os sintomas da antracnosc aparecem nos tecidos jovens da planta. Nas fo lhas, as manchas
necróticas apresentam coloração pardo-avermelhada, formato irregular e de tamanho variável de acordo com o
local de penetração do patógeno (Prancha 22. 1). Quando as manchas nccróticas aparecem na margem de um dos
lados da fo lha, esta se apresenta distorcida, com curvatura pronunciada devido ao crescimento desigual do tecido
sadio em relação ao tecido afetado. Na inflorescência, os sintomas manifestam-se na forma de queima e queda de
flores. É comum a formação de lesões necróticas esc uras na haste floral , de formato alongado, que evoluem de
modo a atingir toda a inflorescência que seca completamente (e-Foto 22. 1).
Nos ramos, são formadas lesões necróticas, deprimidas, escuras, podendo apresentar fendilhamento do
tecido afetado. Nos frutos , a doença pode ocorrer em todas as fases de seu desenvolvimento. Os frutos novos
tornam-se escuros, deformados c atrofiados, enquanto os maduros apresentam lesões necróticas, escttrns, depri-
midas, atingindo boa extensão da sua superfície e, frequentemente, exibindo fendilhamento da área necrosada
(e-Foto 22.2).
Etiologia - O agente etiológico da antracnose é o fungo Colletotric/111111 gloeosporioides. Nesta fase
anamórfica, produz conídios hialinos, unicelulares, em acérvulos, com ou sem setas que, em condições úmidas,
exibem uma massa conidial de coloração alaranjada, creme ou escura, na superficie do tecido afetado. No pro-
cesso de infecção, os conídios do patógcno, em contato com a superílcic do hospedeiro, genninam, produzindo
apressórios que possibilitam a fixação e penetração direta em qualquer órgão da planta. A fase perfeita desse fun-
go é G/omerella cingulata, pertencente à classe dos Ascomicetos, ordem Xylariales, fümília Po\ystigmataceae,
que pode apresentar formas homotálicas (autoférteis) e heterotálicas, dando origem a pcritécios contendo ascos
com oito ascósporos unicelulares e hialinos.
O fungo sobrevive como saprófita no tecido morto, podendo ser disseminado por respingos de chuva,
insetos e mudas infectadas. As condições favoráveis à sua multiplii.;açào suo alta umidade e temperatura amena,
em torno de 25ºC, que ocorrc nos períodos chuvosos, épocu fnvorável à doença região Nordeste do Brasil.
Controle • A antracnosc cio caj ueiro podl.l ser controlada atmvis do emprego de fungicidas n:gistrudos
no MAPA em pulverizaçõl.ls iniciadas quando da emissão das folhas novas, logo npó · as primeiros chuvas, e
também durante a floração, cm intervalos quinzcnuis. Em gemi, três n quatro uplica4rões são uficil!ntes pnra se
obter um bom controlc da doença. Entretanto, devido à alturn dus plantas e desunifonnidudc das copas encontra-
das no •·cajueiro comum'', 0 tratamento quirnii.;o é feito i.;om ccrtu diliculclude. Todavia., no tipo arietal "cnjut:iro
anão-precoce", também chnmndo cnjucirn-clc-sl.lis~mescs, de porte buixo e copa unifonne, o controle químico da
antraenose pode ser conduzido com ultn eficiência.
O uso de variedades resistentcs constitui uma bou pcrspccliva de contro le. Em condi4rões de cm11po, plan-
tas sadius têm sido obst:rvadus entre pl11nt11s exibindo sintomus típicos de a11trucnosc, l) qul.! ·ugcrc n ocorrência <lc
fontes naturais de resistência. O emprego dessas plantas como motrizes pan, n.ipro<luçt\o osscxunda, possibilitan-
do a manutenção e multiplicação do mesmo genótipo, pri11~ip llmcnt_o d~ tip~ cn~ ueiro iu1ilo-pre~oct:, é 1.tltmnente
desejáve l. No Nordeste, programas dc mdhoromcnlo gcn1.: llco do cuJ u~iro -~•rec1om~dos puru o tipo anilo-precoce
vêm sendo conduzidos 11u Unidudc de Pesquisa do Litoral - EPA E (PucUJ US, Ceurn).
o emprego d1: medidas de sanidade, l'Omo pouu de litllpeza e queimo do mat~riul doento antes uo início
2 15
Manual de Fitopatologia

da brotação. representa uma medida auxiliar de controle por reduzi r o inóculo presen te na área.

OÍDIO - Erysiphe polygoni (Oidium anacardii)

O oídio, também denominado cinza do cajueiro, é uma doença comum, porém de pequeno impacto
econômico no Nordeste. No entanto, na África, causa sérios problemas à cultura do cajueiro, principalmente
quando incide sobre a infl orescência, impedindo a formação dos frutos. A doença torna-se mais severa logo
após o período chuvoso. quando a umidade relativa e a temperatura são elevadas.
Sintomas - Os sinais são caracterizados por um delicado crescimento branco-acinzentado na superfi-
cie das folhas e inflorescências, constituído por micélio, conidióforos e conídios do patógeno. O fungo emite
haustórios para o interior das células epidérmicas, de onde absorvem os nutrientes. Em decorrência disto, o
tecido afetado exibe pontos necróticos, escuros, mais pronunciados na face inferior da folha. Com a evolução
dos sintomas, pode ocorrer a queda prematura de folhas e flores. O patógeno pode penetrar no tecido da planta
em qualquer fase de seu desenvolvimento.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Oidium anacardii. Seus conídios hialinos são pro-
duzidos em conidióforos curtos, em cadeias eretas, formando um ângulo reto com a superfície do hospedeiro.
Na fase perfeita ou teleomórfica, E, ysiphe polygoni, forma cleistotécios escuros, dotados de apêndices, sobre o
micélio superficial, contendo vários ascos e, dentro destes, ascósporos hialinos e unicelulares.
O patógeno pode ser facilmente disseminado pelo vento e pelos insetos. Como o crescimento é super-
ficial , chuvas pesadas removem o micélio do limbo foliar ou de qualquer outro órgão afetado. As condições
que favorecem a doença são alta umidade relativa, sem ocorrência de chuva, e temperatura em tomo de 28ºC.
Controle - O controle do oídio do cajueiro pode ser feito com aplicações de fungicidas à base de en-
xofre (os únicos registrados para a cu ltura), tendo-se o cuidado de não aplicar o produto nas horas quentes do
dia devido a problemas de fitotoxidez.

MANCHA DE Pestalotia - Pestalotiopsis guepinii (sin. Pestalotia guepinii)

A mancha de Pestalotia, também chamada "pestalosiose", é de ocorrência comum e geralmente asso-
ciada à antracnose. A importância da mancha de Pestalotia é secundária, embora ocorra praticamente durante
o ano todo mascarada pela antracnose.
Sintomas - Os sintomas são caracterizados por manchas necróticas pequenas, aproximadamente circu-
lares quando distribuídas no limbo foliar, e maiores, quando localizadas no ápice ou bordo da folha. As manchas
são de coloração pardo-acinzentada, com bordo mais escuro em relação à parte central. Em condições favorá-
veis ao desenvolvimento da doença, ocorre coa lescência de lesões. Na área foliar afetada, em condições mais
úmidas, são observadas pontuações escuras, representadas pelos acérvulos do fungo. Os frutos também podem
ser afetados, apresentando lesões necróticas escuras e deprimidas.
Etiologia - O agente causal da doença é Pestalotiopsis g11epi11ii. O patógeno forma acérvulos no tecido
afetado, produzi ndo conídios com cinco células, sendo as três medianas de cor marrom-olivácea e as das extre-
midades, hialinas. A célula apical apresenta dois ou mais apêndices hialinos e a basal, somente um. o ascomice-
to do gênero Pestalosphaeria, que apresenta ascos cilíndricos, pedicelo curto e ápice amilóide, com ascósporos
tricelulares, sendo a célula mediana marrom e as das extremidades hialinas, sem apêndices, é, possivelmente, l,
teleomorfo do agente causal da doença.
Condições de umidade elevada e alta temperatura favorecem o desenvolvimento dos sintomas. Os coní-
dios são produzidos em abundância nos acérvulos, podendo ser facilmente disseminados, principalmente pdl1
vento, insetos e respingos de chuva.
Controle - Como a pestalosiose, na maioria das vezes, está associada à antracnose. podem ser empre-
gados os mesmos produtos químicos, o que possibilita o controle simu ltàneo das duas doenças.

OUTRAS DOENÇAS
o cajueiro está suj eito a outras doenças, ainda pouco estudadas, mas cuja incidência vem aument mJl1
nas áreas de cultivo.
Mancha de Phomopsis - Phnmopsfa <.m ac.:tmlii - O agente causal da doença foi relutado como umJ
nova espécie atacando fol hus de caju~iro 110 Quênia, Nigé~ia, Guiné e Cuba. No Brasil, mais precisamente Ol)
Nordeste, a mancha de Pho111opsis foi detectada cm •_natcnal_ coletado em Fortaleza t CE), Joilo Pe ·soa (PB) e
Recife (PE). Os sintomus podem ser observados nas tolhas e mflorescência do cajueiro. Nas fo lhas sno fonnu-
das pequenas lesões necróticas, circulares, de aproximadamtinte 3,0 mm de diümetro, coloração p'urdo-es~ttrJ

216
 Doenças do Caiueiro

com halo nmnrclo, distribuídas na superfície do limbo. Na inflorescência, ocorre a queima e queda de flores,
podendo ser estes si ntomas confundidos com os da antracnose. Na haste flora l morta, podem ser visualizados,
com auxílio de uma lupa, os picnídios. O fungo Phomopsis anacardii, no meio de BOA, apresenta coloração
creme-esbranquiçada, com picnídios escuros, distribuídos na superfície da colônia. O exame dos picnídios ao
microscópio mostra a presença de conídios alfa e beta, hialinos, unicelulares, sendo o conídio alfa fusiforme,
medindo 5-9 x 2-2,5 µm , e o beta filiforme, com uma das extremidades curva, medindo 20-25 x 0,5 µm . A do-
ença é observada após o período das chuvas, quando a umidade do ar e a temperatura são elevadas.
Mofo Preto - Perisporiopsel/a anacardii (Diploidium anacardiacearum) - Este fungo cresce na super-
fície inferior da folha, onde forma uma massa escura. Emite haustórios para dentro do tecido foliar, o que leva
ao aparecimento de manchas cloróticas, que se tomam necrosadas. Produz conídios castanhos, ovalados, com
um septo central. Embora de ocorrência frequente, principalmente em períodos úmidos e quentes, há escassez
de estudos sobre a doença.
Fumagina - Capnodium spp - A fumagi na é caracterizada por um revestimento preto, de aspecto
fuliginoso, cobrindo a superfície da folha. Sua frequência está associada à presença de coccídeos que secretam
substância açucarada nas fo lhas, da qual o fungo se nutTe. Esta fuligem pode ser faci lmente removida da folha.
As espécies de Capnodium (C. brasiliense, C. citri e Capnodium sp.) interferem no processo fotossintético, pre-
j udicando o metabo lismo normal da planta. A doença pode ser controlada, indiretamente, por meio do controle
das cochoni lhas com óleo mineral+inseticida.
Mancha de Alga - Cephaleuros virescens (sin. C. mycoidea) - A mancha de alga é mais frequente
em condições de temperatura e umidade elevadas, ocorrendo principalmente nas folhas mais sombreadas da
planta. As manchas são distribuídas na face ventral do limbo foliar, apresentando formato circular, de coloração
alaranjada ou ferruginosa, e de aspecto saliente, semelhante a feltro. Com a idade, a mancha apresenta super-
fíc ie lisa e de coloração pardo-acinzentada. Como sua ocorrência está associada a locais mais sombreados da
copa, a realização de podas desfavorece o agente causal da mancha, por permitir melhor arejamento da planta
e penetração dos ra ios solares na copa.
Podridão de Sc/erotium - Athelia rolfsii (Sclerotium rolfsii) - A doença foi relatada em condições de
viveiro, causando lesões necróticas no colo de plantas de um a três meses de idade. No tec ido necrosado pode
ser observada a presença de estruturas do patógeno, representadas por um micélio branco bem desenvolvido e
escleródios, inic ialmente brancos e que se tornam escuros quando maduros. Como sintomas reflexos da doença,
ocorrem murcha e morte da planta. O teleomorfo Athelia ro/fsii (sin. Pe/licularia ro/j~·ii) pertence à classe dos
Basidiomicetos. Produz basidiósporos unicelulares e hialinos em basídios não-septados. Tratamentos erradi-
cantes no solo do viveiro constituem-se eficientes medidas de contTole.
Resinose • Lasiodiplodia theobromae (s in. Botryodiplodia theobrornae) - A resinose é caracteriza-
da por uma coloração escura dos tecidos da casca e do câmbio vascular, com exsudaçào de goma em casos
avançados da doença. Na Região Nordeste estes sintomas estão frequentemente associados com o corte da
planta para substituição e uni formização da copa. Como consequência, há ocorrencia ele murcha e morte das
brotações emergentes, cuja base apresenta-se necrosada e escura. No tecido afetado. são visíveis os sinais do
patógeno. O agente causal, Lasiodip/odia theobromae, é considerado sinonímia de Botryodiplodia theobromat!.
fase anamórfica de Bottyosphaeria rhodina. É um fungo comum em úreas tropicais e já foi relatado em vários
hospedeiros (cacau, algodão, café, manga, mamona, amendoi m, etc.). Na Nigéria. o pntógeno ocorre causando
''dieback" do pedúnculo floral, havendo a morte e escureci mento do tecido da extremidade para a base. Os
frutos imaturos afetados tornam-se escuros e podem permanecer presos à planta por várias semanas. A doença
prevalece durante o período de florescimento do caj ueiro. lasiodiplvdia tlieohromae, no meio de BDA, forma
micélio cinza-escuro e picnídios também escuros distribuídos na superficit! da colónia. Os picnídios, quando fi-
siologicamente madu ros, apresentam dois tipos de conidios: unicelulares hia linos e bicelulares escuros dotados
de parede espessa. A disseminação do patógeno é fac ilitada pelo instrumento de corte utilizado na substituição
da copa. Não há produtos registrados para o controle desta doença no MAPA.
Queima de Mudas - Phytophthora spp. - A quei ma de mudas de cajueiro ocorre na Rt.!giiio Nordeste,
onde ini cialmente fo i constc1tada em viveiros da Estação Experimental de Pucajús-CE (EtvlBRAPA-CNPAT),
em fevereiro de 1995. Um dos agentus causais fo i idtmtificado como P/1y tophthora heveae. Posteriormente. a
doença fo i registrada em nlguns municípios elos Es tados do Piauí, Rio Grande do Norte e Alagoas. Na Ílldia.
há relatos da ocorrência de damping-t?fJ'ca usado por Phytophthortt palmivora em plantas de viveiros e também
de Phy tophthora nicotianae em plantas adultas induzindo necrosl! de brotaçfü:s jovens e queda de fo lhas. Em
geral, os sintomas induzidos nas plan las de vivtiiros são caractcrizatlos por lesões necróticas do pecíolo, caule
2 17
Manual de Fitopatologia

e queima foliar rápida, podendo resultar na morte das mudas. Quando O patógeno incide no sistema radicular
ou na região da base do caule, ocorre amarelecimento e murcha da planta, podendo ser seguido de tombamento
e morte. Atualmente, a mudança 110 sistema de plantio permitiu a redução dos patógenos nos viveiros. Esta
mudança consistiu na produção de mudas em tubetes, enxertadas com borbulhas e mantidas a pleno sol, com
irrigação controlada.
Podridões Pós-Colheita - Frutos maduros podem ser infectados por diferentes patógenos, dentre os
quai s destacam-se Pe11icilli11m digita/um e Rhizopus sp. Ambos podem causar sintomas durante o armazena-
mento dos frutos. O bolor verde, causado por P. digita/um, caracteriza-se pela presença de um crescimento ver-
de-oliváceo que reveste a amêndoa, tornando-a ressequida com perda de peso e óleo. A infecção por Rhizopus
provoca podridão mole nos frutos, que tornam-se recobertos de estruturas fúngicas (e-Foto 22.3), inicialmente
claras e posterionnente enegrecidas, com o desenvolvimento dos esporângios e formação dos aplanósporos.
Nematoses - Xiphi11e111a sp., Criconemoides sp. e Scute/lonema sp. - Os nematóides citados foram
encontrados associados à rizosfera do cajueiro, havendo relato de que Xiphinema sp. parasita as raízes mais
finas. causando lesões necróticas. Entretanto, no presente momento, nada se sabe sobre o efeito desses organis-
mos na redução da produção e produtividade do cajueiro. É possível que o parasitismo desses nematóides em
plantas de viveiro resultem em maior dano, pois o volume do sistema radicular é bem menor comparado ao da
planta adulta.

BIBLIOGRAFIA
Almeida, R.T.; Landim, C.M.U.; Teixeira, L.M.S. Ocorrência de Sclerotium rolfsii Sacc. em cajueiro e mangueira no Estado
do Ceará. Fitossanidade 3 : 40-41 , 1975.
Aquino, M.L.N. & Melo, G.S. Uma nova enfermidade do cajueiro (A11acardi11m occide111ale L.). Boletim Técnico IPA
71 :1-16, 1974.
Cardoso, J.E.; Freire, F.C.O.; Sá, F.T. Disseminação e controle da resinose em troncos de cajueiro decepados para substitui-
ção de copa. Fitopatologia Brasileira 23: 48-50, 1998.
Early, M.P. & Punithalingam, E. Phomopsis a11acardii sp. nov. on A11acardi11111 occidentale. Trnns. Brit. Mycol. Soe.
59:345-347, 1972.
Freire, F.C.O. A resinose do cajueiro. Caju Informativo. Fortaleza, CE. EMBRAPA-CNPAT. v.4, n. 1-2, 1991.
Freire, F.C.O. Queima de mudas de cajueiro. ln: Luz, E.D.M .N.; Santos, A.F.; Matsuoka, K.; Bezerra, J.L. ( Eds). Doenças
causadas por Phytophthora no Brasil. Li vraria Editora Rural, Campinas-SP, 2001. Capínilo 8.
Freire, F.C.O. & Viana, F.M.P. Oídios de Frntíferas Tropicais. ln: Stadnik, M.J. & Rivera, M.C. (Eds.). Oídios. Jaguariúna,
SP.: Embrapa Meio Ambiente, 2001. Capítulo 13.
Lima, J.A.A.; Menezes, M.; Karam, M.Q.; Martins, O.F. Gêneros de nematóides fitoparasitas isolados da rizosfera do cajuei-
ro, A11acardi11111 occidenta/e L. Fitossanidade 1: 32-35, 1975.
Medeiros, S.A.F. & Menezes, M. Potencial antagônico de alguns fungos a Colletotric/111,n gloeosporioides, agente da antrac-
nose do cajueiro, Anacardi11111 occide111ale. Fitopatologia Brasileira 19: 84-91, 1994.
Menezes, M.; Karan, M.Q.; Lima, J.A.A.; Parente, J.I.G. Estudo da época e frequência de pulverizações no controle da
antracnose do cajueiro. Fitossanidade 1: 70-71, 1975 .
Menezes, M.; Lima, J.A.A.; Karam, M.Q.; Moura, M.C.; Menezes, A.M.B., Parente, J.I.G. Controle quimico da antracnose
do cajueiro, Anacardi11111 occide111a/e L., no Estado do Ceará. Fitossanidade 1: 8 J-83, 1975.
Oliveira, Y.P.; Menezes, t-:'.1 ·; Lima, J.A.A. Fa~~ ascógena e p~togenicidade do agente da antracuose do cajueiro, Anacaniium
occide11ta/e L. Cad. Omega, UFRPE, Sene Agron. Recife, 1: 89-95, 1985.
Olunloyo, O.A. Leaf blight disease of A11acardi11111 occidentale caused by Pestalotia paeoniae. Plunt Ois. Rcptr. 59: 29-
830, 1975.
Olunloyo, O.A. & Esuruoso, O.F. Lasiodiplodia floral shoot dieback disease of cashew in Nigeria. Plant Ois. Reptr. 59:
176- 179, 1975.
Ponte, J.J. As doenças do cajueiro, A11acardiw11 occidentale L., no Nordeste do Brasil. Ciência Agronômku 1: 139- 144.
1971 .
Thankamma, L. Phytoplithora 11icotia11ae var. 11icotia11ae on A11acarc/i11111 occide111ale in South lndia. Plant Ois. Reptr. 58 :
767-768, 1974.

218
 Capítulo 23

Doenças da Cana-de-Açúcar
H. Tokeshi & A. Rago

MOSAICO - Sugarcane mosaic virus - SCMV e Sorghum mosaic virus - SrMV

O mosaico da cana-de-açúcar é uma das doenças mais comuns nos países canavieiros. No Brasil, seve-
ras epidemias ocorreram na década de 20 em decorrência do plantio de variedades " nobres'' de cana-de-açúcar
(Saccharum officinarum) altamente suscetíveis. Iniciou-se, então, a substituição das variedades suscetíveis até
que, em 1930, 90% dos canaviais paulistas foram ocupados por variedades resistentes. O sucesso no controle foi
tão grande que variedades suscetíveis voltaram a ser cultivadas na errônea suposição de que a doença já não era
importante, levando a uma série de ciclos sucessivos da doença nos canaviais brasileiros. Perdas causadas pelo
mosaico variam em função da resistência varietal, fertilidade do solo, incidência, presença de outras doenças e
proximidade da fonte de vírus. Foram relatadas reduções de 46 a 86% na produção.
Sintomas - Nas folhas novas aparecem sintomas de mosaico (Prancha 23.1 ). Touceiras têm desenvolvi-
mento retardado, podendo ter sua altura reduzida à metade. Os sintomas são mais frequentes em canaviais jovens
e com bom crescimento vegetativo, onde elevadas doses de nitrogênio facilitam a identificação das plantas do-
entes, intensificando o contraste entre as áreas verdes normais e cloróticas. Dependendo da estirpe do vírus, da
variedade, das condições de cultivo e do ambiente, os sintomas podem variar, a ponto de desaparecerem, devido
ao fenômeno da recuperação. Ocasionalmente, em variedades extremamente suscetíveis, os colmos podem apre-
sentar sintomas de riscas e estrias deprimidas que podem evoluir até a necrose do tecido subepidérmico. Nestes
casos, o encurtamento dos entrenós é acentuado. Testes serológicos TB-EIA ("Tissue-Blot Enzyme Immunoas-
say") e DBIA ("Dot-Blot Enzyme lmmunoassay") são os métodos de diagnóstico mais utilizados para análises
de rotina em quarentenas e para avaliar a sanidade de mudas em plantios de viveiros. RT-PCR ("Reverse Trans-
cription - Polymerase Chain Reaction") também é uma técnica possível de ser aplicada com essa finalidade, mas
não é utilizada em análises de rotina.
Etiologia - O SCMV e o SrMV pertencem ao gênero Potyvirus, família Potyviridae. Várias estirpes fo-
ram encontradas para cada vírus, baseando-se em sintomas exibidos por hospedeiros diferenciais. Pura O SCMV
foram descritas em cana-de-açúcar as estirpes A, B, C, D, E, F, G, H, l, J, K, L e M, que produzem sintomas variá-
veis e atacam diferentes espécies vegetais. Estudos taxonômicos recentes, baseados na sequência de aminoácidos
da proteína capsidial e do ácido nucléico virai, classificaram as estirpes H, l e M como sendo do SrMV. A análise
serológica por ELISA ("Enzyme Linked lmmunosorbent Assay'') pode ser usada para distinguir SCMV de SrMV,
mas não para identificar estirpes dentro de cada vírus. A técnica de RFLP é empregada para distinguir estirpes dos
vírus sem necessidade de utilizar hospedeiros diferenciais. No Brasil, já foram identificadas os estirpes A, B e J
do SCMV. Os vírus possuem numerosos hospedeiros alternativos no grupo elas gramíneas, tanto ervas daninhas
como plantas cultivadas. O SCMV e o SrMV são transmitidos por grande número de espécies de pulgões, sendo
a relação vírus-vetor do tipo não persistente. A transmissão primá(ia é feita por plantio de mudas infectadas. A
transmissão mecânica é poss ível experimentalmente, mas no campo é insignificante.
Controle - A med ida mais eficiente e econômica do controle é o uso de variedades resistentes. A utiliza-
ção de mudas sadias e a eliminação das plantas doentes ("roguing") nas área de viveiro de mudas são práticas
que, em alguns casos, podem contribuir para diminuir u incidência inicial. quando a pressão de inóculo na :í~a
de plantação não é intensa. Avanços na obten~~ão de variedades transgênicas resistentes ao mosaico é outra possi-
bilidade para controlar a doençn. A época de plantio ou colheita pode diminuir a incidência da doença, evitando
que a brotação e estádios iniciais de crescimento não coincidam com os maiores nlvei populacionais dos vetores.
Medidas de exc lusão e quarentena são lcitas para ev itar a entrnda dt: estirpes do virns que ainda não
ocorram no País. A recuperação de materiais infectados é li.:ita pelo uso conjunto da termoterapia e da cultura de
meristema apical.

S(NDROME DO AMARELECIMENTO FOLIAR

Por volta de 1985, o aparecimento fn:quentc de louceiras amareladas nas bordas dos talhões (e-Foto 23. 1)
cu ltivados com a variedadt: S1'7-6 l 63 comeiyou a chamar a atenção dos produtores. A doença, curactcrizada pelo
2 19
Manual de Fitopatologia

amarckcimento das pbntas. no cnt:mto. foi relatada cm 1989 cm propriedades localizadas na região de Ouri-
nhos tSP) e. mais tarde. cm 1990 na região de Piracicaba (SP). A expansão do cu lti vo desta variedade para solos
ácidos. compactados. de baixa fertilidade natural e elevada saturação de alumínio agravou o problema. Com o
tempo. os sintomas passaram a ser encontrados cm prnticamcnlc todas as úreas cu lti vadas com a SP7-6163. As
perdas cm alguns campos chegaram a 50%, exigindo a reforma antecipada dos canaviais, resu ltando em custos
elevados. Com a substituiçiio da variedade suscetível, a doença não mais atingiu grandes proporções, porém
ainda pode oconcr com baixa intensidade cm algumas variedades e st: constitu i cm problema potencial para
novas variedades. No Estado de Siio Paulo, a doença pode ser considerada endêmica e seu potencial em causar
dano foi comprovado por ensaios de campo, que revelaram redução de, aproximadamente, 30% na produ~ão. A
doença está amplamente disseminada na maioria dos países produtores, sendo relatada, entre outros, na Africa
do Sul. na Austrália. em Cuba. nos E.U.A. (Havaí) e nas Ilhas Maurício.
Sintomas - Inicialmente é observado o amarelecimento intenso da porção abaxial da nervura central
das folhas, com correspondente avermelhamento da porção aclaxial (Prancha 23.2). Com o decorrer do tempo,
todo o limbo foliar se torna amare lado. Plantas afetadas apresentam porte menor que aquelas não sintomáticas,
colmos mais finos e entrenós mais curtos. O sistema radicular mostra subdesenvolvimento, sendo mais super-
ficial. Testes de obstrução vascu lar pela coloração do xilema indicaram que a doença não afeta o transporte
de seiva bruta. No entanto, pesquisas revelaram que as folhas das plantas sintomáticas apresentavam maior
concentração de açúcar. Além disto, avaliações cio caldo extraído de nervuras de fo lhas mostraram que maiores
teores de açúcar foram encontrados em folhas velhas cio que em folhas novas sem sintomas. A maior concentra-
ção de açúcar nas folhas de plantas doentes sugere a ocorrência de bloqueio dos vasos de floema, responsáveis
pelo transporte da seiva elaborada para os colmos e as raízes. Isto possivelmente justificaria o menor desenvol-
vi mento das plantas doentes, colmos mais finos e redução cio sistema radicular.
Etiologia - Resultados de pesquisas recentes associaram a doença a um víms e/ou a um fitoplasma,
embora alguns pesquisadores atribuam os sintomas a diversos fatores do ambiente. como compactação de solo,
estresse hídrico, deficiência nutricional e até injúria provocada por insetos. Uma espécie do gênero Polerovi-
rus, denominada Sugarcane yellow leaf vir11s, é apontado como agente da síndrome do amarelecimento foliar,
inclusive com a demonstração da patogenicidade através ela transmissão pelo aíldeo i'vlelanaphis sacchari. Por
outro lado, diversos trabalhos indicaram uma sólida associação entre a presença de fitoplasmas e sintomas.
Falo interessante é que em determinados países há a predominância ele víms, ao passo que em outros há a
predominância de filoplasmas. Em adição, ambos os patógenos podem ocorrer simultaneamente em plantas
sintomáticas, caracterizando um complexo etiológico. As primeiras pesquisas sobre a etiologia da doença con-
duzidas no Brasil evidenciaram, por microscopia eletrônica, a presença de vírus nos tecidos de plantas afetadas.
No entanto, naquela época, testes para a detecção de filoplasmas não foram realizados. Mais recentemente,
pesquisa visando associar os sintomas de amarelecimento com vírus e fitoplasma na variedade SP7 l 6 l 63 reve-
lou a presença de vírus em 100% das amostras analisadas e a detecção de filoplasma em 63% destas amostms,
confirmando a ocorrência de infecção mista.
Controle - A principal medida para o controle é a substituição de variedades mais suscetíveis por
variedades que apresentem maior nível de resistência à doença. Junta-se a esta medida a recomendação de eli-
minação de plantas doentes em viveiros de produção de mudas.

ESCALDADURA DAS FOLHAS - Xanthomonas albilineans

A doença jú foi relatada em mais de 60 países. Quando ela se manifesta cm variedades extn:mam~·nt~
suscetíveis, pode causar 100% de perdas por queima completa das !olhas e apodrecimento dos colmos. ua
distribuição é generalizada por todo o País. A expansão da cultura para úreas de menor aptidão agríc:ola para n
cana e o uumento ela colheita mecanizada, que facilita a disseminuçào da bactlSria, são fatores que contribuínun
para que esta doençu figure, na atualid~de, ~(~mo uma das mais in,portuntcs no Pai .
Sintoma, - A dificuldade na 1dt:11t1hcaçílo de plantus atacadas peln bactt!ria da cscnldndum udvl!m dl1
falo dcstu apresentar três tipos de sintomas: lawnte, crônico e agudo. O primi..:iro ~ o que prevukce no maioria
dus varit:dadcs comerciais, ondt: plantas intccludas niío manilustam sintomas externos. l11ten111n1tmtc. cm col-
mos maduros, obscrvc1-se, ocasionalmente, dcscoloraçi'io vusc ular nu região nodal que s~ assemelh I nos sinto-
mas descritos como vlrguln nu nó de plantas inlcclndas pela bacl~riu do rnquitisnll>da soque ir 1. A idcntitk:W:1l•
dn doença exige, neste caso, a uplicnção de métodos sorológicos ou o isolamento do agtintc cau ,al , m nic10
seletivo. No sintoma crônico, estrins brancas cste~1dem-sc_por i..:x tcnsns áreas do limbo fo liar podem.lo atingir .,
bain ha (Prnm:llil 23.3 ). Estas estrias podem uvolu1r pma diversos gruus de clnrnse roliar, dt: bordo · indd, uiJvs

220
===================== Doen~as da Cana-de-A~úcar

até a necrose. havendo, frequentemente, brotação das gemas basais do colmo. Em corte longitudinal nesta área
brotada, observa-se descoloração do xilema na região nodal, estendendo-se até o entrenó. O sintoma agudo só
ocorre cm variedades suscetíve is, intolerantes ou com resistência intermediária, como a NA56-79, em condi-
ções ex tremamente fa vorúveis ao patógcno. Neste caso, há queima das folhas como se a planta tivesse sido
escaldada, às vezes, sem manifestar sintomas de brotaçào lateral do colmo. A seca total das folhas dificulta a
identi ficação. Somente após alguns dias os colmos brotam lateralmente e passam a exibir os sintomas crônicos
da doença (Prancha 23.4). É frequente a manifestação dos sintomas agudos em mudas em germinação, causan-
do fa lhas. Os si ntomas são observados mais frequentemente logo no início das chuvas, depois de um período
seco. Baixas temperaturas favorecem a maior severidade da doença.
Métodos de di agnóstico serológicos, tais como inmunof-luorescência, ELISA, TB-EIA, DBIA e técnicas
moleculares como PCR ("Polymerase Chain Reaction") são utilizados para a detecção do patógeno.
Etiologia - Xant/Jo111011as albilineans é uma bactéria Gram-negativa, baciliforme, medindo 0,25-0,3
x 0,6-1 ,0 µm , com um único flagelo polar. Forma colônias amarelas, brilhantes, convexas, de bordos lisos,
viscosas, porém não mucóides. A temperatura ótima para seu crescimento varia de 25 a 28ºC. Há considerável
variabilidade genética dentre estirpes da espécie, que podem ser separadas em até oito grnpos (grupos A-H)
por meio de técnicas de eletroforese de campo pulsado. A maioria dos isolados associados a surtos epidêmicos
pertence ao grnpo B. No entanto, poucos são os trabalhos que relacionam estas variações com variações em
agressividade. Sabe-se, no entanto, que há significativa variação em agressividade entre isolados.
A bactéria propaga-se por mudas infectadas, facões de corte, colheitadeiras, roedores e por respingos
da gutação. O patógeno tem um amplo espectro de hospedeiros, como milho doce e várias outras gramíneas,
incluindo ervas daninhas, as quais desempenham importante papel na sua sobrevivência. Ervas infectadas tam-
bém mostram estrias cloróticas nas folhas.
Controle - O controle da doença é feito com variedades resistentes e tolerantes ao patógeno. Onde
forem cultivadas variedades suscetíveis, recomenda-se a aplicação adicional das seguintes medidas de contro-
le: tratamento térmico de toletes para limpeza do material de propagação, sendo eficiente fazer um tratamento
com água corrente ( l 8-25ºC) durante 48 horas e depois em água a 50ºC durante 3 horas; preparo das áreas de
viveiros para eliminar bactérias do solo e restos de cultura; nos viveiros eliminar plantas voluntárias e plantas
hospedeiras da bactéria; obter, manter e multiplicar matrizes livres da bactéria em ambientes com o má'(imo de
isolamento possível para controlar contaminação aérea. Medidas quarentenárias são aplicadas em variedades
importadas para evitar a entrada de novas raças da bactéria.

RAQUITISMO DAS SOQUEIRAS - Leifsonia xyli subsp. xy/i

A doença foi descrita pela primeira vez na Austrália, em 1944, mas o agente causal foi descrito muitos
anos depois. Em 1989 já havia sido relatada em 61 países. No Brasil, ao ser descrita, já estava disseminada por
todas as regiões canavieiras, onde há relatos de redução na produção de biomassa que chega a 27% em uma
única colheita.
Sintomas - Em geral, o raquitismo das soqueiras não tem um sintoma característico. Colmos infec-
tados mostram crescimento irregular, com encurtamento de entrenós, evidenciado em anos de seca, quando o
desenvolvimento da planta é prejudicado. O resultado são plantas de porte reduzido e de colmo afinado tPran-
cha 23.5) Além do estresse hídrico, outros fatores podem agravar os sintomas da doença, tais como presença de
ervas daninhas, solo compactado, deficiência ou excesso de adubo e presença de outras doenças.
Nas variedades mais suscetíveis pode-se observar internamente, na parte mais velha de colmos ma-
duros, na altura do nó, vasos com a coloração alterada variando de alaranjado-claro a vermelho-escuro, po-
dendo-se observar "vírgulas" e traços ou pontos localizados preferencialmente nas partes mais profundas do
colmo (e-Foto 23.2). Estes sintomas repetem-se em praticamente todos os nôs maduros lo colmo..-\ ausi:ncia
de sintomas internos não indica sanidade do material, pois ·\ m lioria das variedades suscetíveis uào exibe sin-
tomas internos. A coloração vascular na região nodal é resultado da reação da planta à presença de organismos
t:stranhos e não específica pura o agente do rnquitismo. Experimentalmente, é possível obter sce tipo de reação
com inoculações de Xanthomo11as olbili11eans, Acidovorar m·e1u1<:' subsp. m ·c,wc:, Erwinia herbicv la, Fusarium
moniliforme, agentes causais de estrias cloróticas. Outros organismos patog0nicos tambem podem causar esse
mesmo sintoma. Recentemente, estudos histológicos cvidcnciarnm intcrterência na atividade do meristema
intercalar da planta, que é responsável pelo alongamento dos colmos.
O diagnóstico do raquitismo das soqueiras pode ser lt\ito por microscopia de contraste de fose ou imu-
nofluorcscência de fluido vascular. Atualmente, no entanto, são usadas técnicas imuaológicas, como o TB-EIA~
221
Manual de Fitopatolog ia

EB-EIA ("Evaporative-Binding _ Enzyme-Likcd lmmunoassay'') e DBIA. O primeiro permite contar o número

de tubos vasculares colonizados pela bactéria cm impressões de toletes ou nervuras de folhas em membrana de
nitrocelulose. EB-EIA e DBIA analisam a infecção no extrato do xilema. Estas técnicas têm como vantagem
permitir analisar várias amostras por vez. A análise por PCR, por ser mais sensível, mostra-se promissora em
análises de rotina, com várias técnicas atualmente em desenvolvimento.
Etiologia - A bactéria Leifsonia ,\ )'li subsp. xy li coloniza o xilema, mede 0,25-0.5 x 1-4 µm e é co-
rinefom1e. reta ou ligeiramente curva, embora alguns talos apresentem intumescência no meio ou em uma
das extremidades. É aeróbia obrigatória, imóvel e Gram-positiva. As colônias são d im inutas, circulares com
margens inteiras. convexas e não-pigmentadas. É uma bactéria extremamente fastidiosa em seus requerimentos
nutricionais e o seu isolamento é dificil mesmo em meio seletivo específico, onde as colônias atingem apenas
O, 1-0,3 mm de diâmetro após 15 dias de crescimento. Não foram relatadas variações em patogenicidade entre
diferentes isolados da bactéria.
O patógeno é transmitido mecanicamente por facões e elementos de corte de colheitadeiras, e sua intro-
dução primária em campo é feita por mudas infectadas.
Controle - O controle é baseado em métodos de exclusão, utilizando mudas sadias para o plantio.
Estas podem ser obtidas por meio do tratamento térmico de toletes ou ainda por cultivo in vitro a partir de
material sadio. O calor pode ser empregado de três formas: água quente; ar quente e vapor, mas no Brasil e na
maioria dos países canavieiros, praticamente só é empregado o de água quente. No caso do Brasil, o tratamento
mais usado é o de imersão de material vegetal por de 30 minutos em água a 52ºC. A eficácia deste tratamento,
no entanto, é variável, fazendo necessário o monitoramento da sanidade do viveiro com qualquer método de
diagnóstico eficiente. A presença de plantas doentes nos viveiros obriga a repetição do processo até a limpeza
total das mudas. Ademais, este método diminui a gem1inação das mudas, o que deve ser levado em conta no
momento do plantio. Vale a pena enfatizar os pontos críticos da termoterapia de mudas, iniciando com o preparo
destas no campo antes do tratamento térmico: devem-se produzir as mudas em ótimas condições de crescimento
evitando-se ao máximo o uso de herbicidas nesta área; selecionar mudas maduras com idade de 11 a 14 meses;
selecionar mudas durante o crescimento, eliminando as louceiras com mosaico e escaldadura; evitar injúrias
mecânicas nas gemas; eliminar toletes e mudas dani ficadas por broca (Diatraea spp.), testar a germinação do
material escoll1ido antes de iniciar a termoterapia; mergulhar as mudas tratadas na água por algumas horas para
aumentar a taxa de germinação. É importante, também, programar a tem10terapia somente para épocas quentes
e úmidas para facilitar a germinação; tratar as mudas após o corte o mais rápido possível; respeitar a proporção
entre peso de cana tratada e água quente, sempre ao redor de I quilo para 5 a 6 litros de água; após o tratamen-
to, não resfriar as mudas bruscamente em água fria ou muito lentamente em montes mal arejados; manusear o
materia l tratado com muito cuidado, pois as gemas tornam-se tenras e frágeis; plantar as gemas nas melhores
cond ições possíveis, enterrando o m ín imo.
Como a termoterapia geralmente produz resultado máximo se for repetida várias vezes no mesmo ma-
terial, é preciso um planejamento global, prevendo as necessidades futuras, preparando os viveiros com anos
de antecedência. Neste planejamento é necessário levar em consideração os seguintes fatores: em média. 50%
das gemas tratadas não gem1inam; com um hectare de muda sadia planta-se em média I O hectares de viwiro
secundário; para formar 1 hectare de viveiro tratado termicamente são necessárias de 20 a 30 toneladas de mu-
das; os canaviais comerciais devem ser instalados a partir de viveiro secundário ou socas de viveiro primúrio.
O uso de variedades resistentes é um método promissor, porém ainda de importância secundária, devido
à dificuldade de avaliar a resistência dos clones em larga escala.

ESTRIA VERMELHA - Acidovorax avenae subsp. avenae

A bactéria causadora da doença é de origem asiática e encontra-se distribuída nas principais regilks
e
canavieirns. No Brasil, fo i assinalada pela primeira vez em 1935, no Estado do Rio de Janeiro. Hojt! cm:cm-
trada em todo O País como uma doença secundária, mas no passado causou danos econômicos nu R\.·giào ui
do Estado de São Pau lo, no Pa raná e em Santa Catarina, sempre associados a terras de e levada frrtilidadt!. Em
condições favoráveis, pode causar perda completa ela col heita pela dcstrnição total dos colmos.
Sintomas • A estria vermelha mani festa-se com dois sintomas que podem ocorrer de fomm isoludu
ou conjunta: como estrias finas e longas de 5 a 60 cm de comprimento ou como podridão do topo da planta-
Nas folhas, os primeiros si ntomas são estrias cnchar~adas que_gradualmcnte tomam a co loraçuo vcrmdhu. us
lesões novas é comum ,notar-sc cxsudnção du bactéria. Posknormentc, os sintomas estendem-se paru O mt:r~-
temu apical, que se toma umedecido cm consequi.:ncia ela morte dos tecidos, causando a podridilo do tupv. Se:

222
==================== Doenças da Cana-de-Açúcar

as condições rorcm favoráveis, a podridão do topo estende-se pelo colmo, causando rachadura por onde escorre
líquido l'étido. Esta podridüo pode atingir os nós basais em variedades altamente suscetíveis. Canaviais assim
afetados exalam odor característico, perceptível a vários metros de distância.
Etiologia - A bactéria é Gram-negativa, móvel por um flagelo polar. As colônias são circulares, trans-
lúcidas. de coloraçüo branco-creme. convexas e baixas. Esta bactéria cresce em meio contendo asparagjna
como única fonte de carbono e nitrogênio, característica que a diferencia deXanthomonas. O patógeno pode ser
identificado mediante a utilização da PCR dirigida à região l 6S-23S ITS.
A disseminação do patógeno se dá por respingos de chuva e vento e a infecção é favorecida por peque-
nos ferimentos produzidos pelo atrito entre as folhas. A disseminação a longas distâncias é feita pelo vento, que
desprende e transporta pequenas plaquetas de exsudados bacterianos.
Controle - O uso de variedades resistentes é o mais efetivo método de controle. Nos Estados de São
Paulo, Paraná e Santa Catarina, onde a bactéria é endêmica, o cultivo de variedades suscetíveis pode ser feito
apenas em solos sem excesso de nutrientes.

FALSA ESTRIA VERMELHA - Xanthomonas sp.

A doença foi detectada no Brasil em 1989, não tendo sido relatada ainda em outros países. Possui dife-
renças na sintomatologia e na epidemiologia quando comparada à estria vennelha.
Sintomas - Os sintomas mais característicos são estrias esbranquiçadas, com mesclas de vermelho e
amarelo, de I mm de largura, paralelas às nervuras, situadas só na lâmina da folha, estendendo-se do ápice para
o meio das folhas mais velhas, que não continuam na bainha. Não produz podridão de toletes. A doença não
ocorre em reboleiras, sendo mais severa nas bordas dos talhões, onde a disseminação da bactéria é mais intensa.
Etiologia - As características culturais e bioquímicas dos isolados confirmaram sua classificação no
gênero Xantho111011as . O agente causal é isolado em meio DYGS modificado, onde produz colônias amarelas
brilhantes, circulares com bordos inteiros, convexas e viscosas. As análises cultural , bioquímica, fisiolócrica
::, e
serológica não detectaram diferenças entre os agentes causais da falsa estria vermelha e da gomose ()(anthomo-
nas axonopoclis pv. vasculorum), mas foram comprovadas diferenças genômicas.
Controle - O mais efetivo método de controle é o uso de variedades resistentes, embora altas frequ-
ências de genótipos com reação moderada e altamente suscetível sejam detectadas em etapas de seleção de
programas de melhoramento genético no Brasil. No caso de variedades suscetíveis devem-se evitar plantios em
condições de muita umidade e fertilidade.

FERRUGEM MARROM - Puccinia melanocephala

É uma doença presente na maioria dos países que cultivam cana-de-açúcar. A ferrngem foi encontrada
no Brasil em 1986. Sua chegada não provocou grandes danos pois mais de 90% dos canaviais eram ocupados
por variedades resistentes. Perdas maiores ficaram restritas a programas de melhoramento, onde muitos clones
e variedades promissores foram eliminados devido à sua suscetibilidade.
Sintomas -A coloração das pústulas na página inferior das fol has varia de amarelada a marrom-escuro
(Prancha 23.6). As pústulas medem de 2 a 7 mm de comprimento por I mm de largura e mostram a fom1açào de
esporos subepidérmicos com ruptura da epiderme para sua liberação. Em variedades muito suscetíveis, as pús-
tulas agrupam-se produzindo áreas de tecido necrosado (e-Foto 23.3). Plantas muito atacadas têm crescimento
retardado com fo lhas queimadas e sem brilho.
Etiologia - Puccinia melanocepha/a produz urecliniósporos marrom-escuros, ovóides a elipsóides,
densamente equ inulados, com 4 a 5 poros germinativos equatoriais. Os teliósporos podem se formar isolada-
mente ou em pústulas urediniais. São clavados, bicelulnres, com a célula distal dilatadu, parede espessa e ligei-
ramente constritos no septo. São lisos, marrom-escuros. com a célula basal mais clara, pedil:elada. Ao germinar.
produzem basidiósporos que não infectam folhas de cana-de-açúcar, sugerindo que P. melcmocepha/a não é um
fungo autoécio e, portanto, deve completar seu ciclo em hospedeiro alternativo.
A germinação dos urediniósporos é favorecida pela presença de úgua na supcrflcie da folha e tempera-
turas moderadas. Os esporos necessitam ele mnis ele 8 horas de água livre na superlkie da folha para infectar,
enq uan to que as temperaturas ótimas parn n germinação estão entre 20 e 25ºC. A sus~etibilidade Jo hospedeiro
varia segundo o estudo de dcst!nvolvimento, sendo maior entrl;! 2 e 6 meses. Altos níveis de adubação nitroge-
nada podem aumentar a severidade da doença.
Controle • O uso de variedades resistentes é o mais "fü:iente método de controle. Há possibilidade de
Ne culti var variedades com resist'3ncia intermediária, ou mesmo suscetíveis, t:m regiõos de escape onde o am-

223
Manual de Fitopatologia

biente é desfavorável ao patógcno. Em variedades suscetíveis, o controle pode ser feito por meio de fungicidas.

FERRUGEM ALARANJADA - Puccinia kuehnii

Muito embora tenha sido relatada na Austrália cm 1989, este palógeno foi detectado recentemente no País,
em 2009. o que trouxe muita preocupação ao setor canaviciro. pois muitas variedades comerciais são suscetíveis.
Sintomas - Os sintomas são muito semelhantes aos causados pela ferrugem marrom, exceto que as
pústulas geralmente são menores, podem se agrupar na base das folhas e apresentam coloração alaranjada por
conta dos urediniósporos (Prancha 23.7; e-Foto 23.4 ). Ao contrário da ferrugem marrom, P. kuehnii pode causar
necrose nas folhas, principalmente nas bordas de folhas maduras.
Etiologia - O formato dos urediniósporos de P k11eh11ii é similar ao de P. melanocephala, exceto que
suas paredes são mais claras (e-Foto 23.5, e-Foto 23.6), podendo variar com a idade das pústulas. São também
maiores em média. medindo de 25-57 x 17-34 µm , comparado a 26-34 x 16-20 µm em P melanocephala. O
intervalo de temperaturas ótimas para germinação destes esporos é de l 5-26ºC e a germi nação é favorecida por
ambientes com umidade relativa superior a 97% . Seus teliósporos são oblongos a clavados, bicelulares, mas
sem constrição no septo, de paredes a marelo-claro e com pedicelos hialinos.
Controle - A exemplo da ferrugem marrom , o principal método de controle é através da resistência
genética. Esta pode ser avaliada tanto no campo, em condições naturais da doença. corno em plântulas a partir
de inoculações artificiais. Em variedades suscetíveis, o controle pode ser feito por meio de fungicidas.

CARVÃO - Sporisorium scitamineum

O carvão da cana-de-açúcar já foi descrito em 72 países. No Brasil, foi relatado no Estado de São Paulo
em 1946 e hoje se estende por todo o País. Os danos provocados pela doença podem chegar a I 00% quando se
cultivam variedades muito suscetíveis.
Sintomas - Esta é talvez a doença de mais fáci l identificação da cultura porque seu sintoma, o chi-
cote, é conspícuo. O chicote é uma modificação do meristema apical do colmo, induzida pelo fungo, com
tamanho variável, de alguns centímetros a mais de I metro de comprimento. O chicote (Prancha 23.8) é.
inicialmente, coberto por uma película prateada que, ao romper-se, expõe uma massa de teliósporos pretos e
pulverulentos, facilmente destacados pelo vento. Plantas doentes, antes de emitirem o chicote, têm o angulo
de inserção das folhas mais agudo, limbo fo liar estreito e curto, colmos mais finos que o normal e touceiras
com superbrotamento. Ocasionalmente, algumas variedades podem produzir sintomas atípicos como galhas,
proliferação de gemas e vassoura-de-bruxa. Situações de estresse predispõem a planta a uma maior severi-
dade da doença.
Algumas técnicas, baseadas e m testes moleculares como a PCR, têm sido desenvolvidas para que a
infecção seja detectada antes da emergência do chicote.
Etiologia - O agente causal do carvão é o basidiomiceto Sporisorium scitamineum. É parasita de tecido
meristemático e penetra nos tecidos não diferenciados, na base das escamas das gemas e das fo lhas novas. Os
teliósporos são unicelulares e dicarióticos, medindo 5,5 a 7,5 ~Lm de diâmetro, com pontuações na supert1cie.
Na germinação, a pró-basídia pode produzir basidiósporos ou hifas in fectivas, dependendo da temperatura. As
hifas infectivas são dicarióticas e penetram no hospedeiro em 8 horas. Foram detectadas raças diferentes do
patógeno em diferentes zonas cana vieiras do mundo. A disseminação é feita pelo vento e por meio de plantios
com mudas infectadas. A viabi lidade dos esporos diminui em solos com a lta umidade.
Controle - O uso de variedades resistentes é a medida de controle mais eficiente e mais utilizada nas
regiões canavieiras. O uso de mudas sadias visa reduzir o inóculo inicial da cana-planta. Esta prática rct:mb
0 início da doença, contribuindo para seu controle. Esta medida de conh·ole é usada e m vm·ie<lades com resis-
tência intermed iária ao patógeno, em áreas com baixa concentração de inóculo. Para se obter mudus adias,
é possível fazer o tratamento térmico das mudas a 52ºC por 30 minutos ou 50ºC por 2 horas, mas esta não~
uma prática com res ultados garantidos. O ''roguing" pnra eliminar colmos e plantas doentes ,Ultes (h li~ruçàl.l
dos esporos também é utili zado cm viveiros. No entanto, no Brasil e ..:m outros países, 0 •'roguing" <l~ c:u.npus
comercia is não controlou a doença e nem aumentou a produção.

MANCHA AMARELA - Mycovellosie/la lcoeplcei

A doença j á foi relatada em 37 países. S ua impo1111ncin é maior nns n:giõcs úmidas ondt: a cana-de-açúi.:or
floresce. No Brasil, a doença pn:domina na zonn litorânea chuvosa do Nordeste e na região da Bacia Amazóni"~J.

224
==================== Doenças da Cana-de-Açúcar

Sintomas - Embora a infecção ocorra nas folhas novas, os sintomas somente são visíveis nas folhas
mais velhas. Inicialmente, são pontos cloróticos que evoluem para manchas vennelho-amareladas, irregulares e
de tamanho variado. As manchas localizam-se em uma das faces das folhas e na face oposta observam-se man-
chas cloróticas de bordos limitados e visíveis contra a luz. Em ambientes favoráveis, as manchas coalescem,
cobri ndo quase todo o limbo foliar que fica com o aspecto de um veludo acinzentado, em decorrência da pre-
sença de conídios do fungo, principalmente na página inferior. A doença é muito grave quando a planta Aoresce
e perde a capacidade de produzir novas folhas. Havendo destruição destas folhas, não há síntese e acúmulo de
açúcar no colmo.
Etiologia - A forma sexuada de Mycovellosiella koepkei não é conhecida. O fungo tem como sinoní-
mia: Cercospora koepkei, Cercosporidiwn koepkei e Pseudocercospora miscanthi. O micélio é liso, oliváceo e
ramifica-se para formar até 15 conidióforos. Estes são simples, não ramificados, com cicatriz de conídios. Os
conídios são fusiformes, com 2 a 3 septos, havendo, porém, isolados com 1 a 7 septos. O isolamento do fungo
em meio de cultura é difícil. As colônias são leveduriformes.
Controle - Nas regiões tropicais úmidas, quentes e nubladas onde a cana-de-açúcar floresce no período
de chuvas, só o cultivo de variedades resistentes tem solucionado o problema.

MANCHA OCULAR - Bipolaris sacchari

A mancha ocular ocorre em pequena escala na maioria dos invernos chuvosos. A ocorrência de epifitias
é rara, mas quando surgem, seus efeitos são drásticos, podendo dizimar áreas extensas dos canaviais suscetíveis,
principalmente nos bolsões onde se acumulam ar frio e neblina por longos períodos. No Brasil, ela é mais im-
portante no vale do Rio ltajaí, SC, na região norte do Paraná e apenas ocasionalmente no Estado de São Paulo.
Sintomas - O sintoma mais típico manifesta-se nas folhas, na forma de numerosas manchas necróticas,
elípticas, inicialmente pardas, mais tarde marrom-avermelhadas. À medida que crescem, as lesões tornam-se
alongadas, com centro de coloração cinza-claro e frequentemente com halo amarelado. O tamanho das lesões
varia de 0,5 a 3 cm. Em variedades suscetíveis, podem aparecer longas estrias de 5 a 60 cm, inicialmente amare-
ladas que evoluem para pardo-avern1elhadas. As estrias são ocasionadas por uma toxina produzida pelo fungo.
Quando as condições são favoráve is, o ataque estende-se às fo lhas novas do ponteiro, causando a com-
pleta necrose dos tecidos imaturos, atingindo o meristema apical causando a morte do colmo imaturo e até das
louceiras novas. Ocasionalmente, em variedades suscetíveis, causa manchas necróticas na casca de entrenós
imaturos. O fungo é também capaz de atacar cariopses, causando malfonnações e queda de genninaçào.
Etiologia - A mancha ocular é causada por Bipolaris sacchari. Em lesões maduras os conídios são
produzidos em conidióforos que emergem isolados ou em grnpos dos tecidos necrosados. Estes são longos,
levemente coloridos, septados e produzem vários conídios na extremidade distal. Os conídios são longos. afila-
dos, ligeiramente curvos, com 3 a 1O septos. A temperatura ótima de crescimento é de 29ºC.
Controle - O método mais prático de controle é o uso de variedades resistentes nos locais onde a do-
ença aparece sistematicamente todos os anos. Deve-se evitar o plantio de variedades suscetíveis nas margens
de lagos, rios, e baixadas, onde o ar frio e a neblina acumulam-se durante os meses de inverno. A aplicação
exagerada de vinhoto nas áreas de reforma de canaviais pode favorecer o patógeno.

PODRIDÃO VERMELHA - G/omere//a tucumanensis (Colletotrichum la/catum)

A doença causa prejuízos importantes à cultura, principalmente pela inversão de sacarose. São frequen-
tes relatos de perda de 50 a 70% da sacarose em colmos atacados simultaneamente pelo fungo e pela broca
da cana (Diatraea saccharalis). Esta associação é conhecida por "complexo broca-podridão' '. Reduções em
toneladas de cana variam de 12 a 4 1%.
Sintomas - Esta doença pode se manifestar de diferentes formas, de acordo com os órgãos afetados
e estádio vegetativo. Durante a germinação do tolete, causa a mmie das gemas e redução na genninação. Nos
colmos, o patógeno causa, internamente, uma podridão vermelha que dá nome ú doença. Na nervura central
das folhas aparecem lesões vermelhas que mais tarde ficam com o centro mais claro. O tamanho das lesões é
variável, mas em fo lhas velhas pode atingir toda a extensão da nervura. Em variedades suscetíveis, as h:sões
aprofund am-se na nervura. Os sintomas podem ser confundidos com deficiência de potássio. Em variedades
altamente suscetíveis, à medida que a planta se desenvolve e amadurece, as folhas do palmito amarelecem e
para lisam o cresci mento. As bai nhas das fo lhas de cor palha ficam com n supertkie recoberta de pontuações
negras, que correspondem a frutificações do fungo.
225
 _________ ._._ ____ ,....__....., _______________
Manual de Fitopatologia

Na região nodal aparecem áreas necrosadas, de bordos definidos, que evoluem rapidamente até a com-
pleta necrose do cntrenó, que passa a exibi r coloração pardo-escura e acérvulos do fungo. Internamente, nos
colmos, surgem bandas transversais brancas que caracterizam a podridão vermelha. Nestas bandas, o fungo
cresce livremente e pode ser isolado com facilidade. Em solos secos, raízes e colo da planta são atacados e
exibem podridão seca semelhante à dos colmos.
Etiologia - O agente causal é Colletotrichum jàlcalwn, que corresponde a Glomerella tucumanensis
na fase perfeita. Produz acérvulos sub-epidérmi cos eruptivos com setas retas ou tortuosas, pardo-escur~s, sep-
tadas, abundantes e facilmente visíveis com lupa manual. Na base elas setas estão conidióforos curtos, simples,
hialinos. com conídios falcados (acanoaclos) unicelulares, hialinos, granulosos e envoltos em massa gelatinosa
que d:í ao conjunto tom levemente rosado. Peritécios podem ser observados nas lesões foliares velhas e se-
nesccntcs onde apenas o rostro é visível, pois a base do peritécio está embebida no tecido. Os ascósporos são
hialinos. unicelulares. retos ou ligeiramente fusóicles.
Controle - O uso de variedades resistentes é o único método econômico de controle. No entanto, a
maioria das populações de Saccharu111 officinarum, S. barberi e S. sinense é suscetível. Na espécie S. spo11ta-
11e11111 encontram-se as melhores fontes de resistência, tendo servido para a produção dos híbridos modernos
mais resistentes.

PODRIDÃO DE Fusarium E POKKAH-BOENG - Complexo de espécies de Fusarium {F. verticil/ioi-

des, F. proliferatum e F. sacchari)
Podridão de Fusarium e Pokkah-boeng são doenças distintas, mas por razão didática serão descritas
em conjunto neste capítulo. Como os fungos podem colonizar assintomaticamente seus hospedeiros, é difícil
avaliar seus prejuízos, pois qualquer estresse sofrido pela planta provoca a manifestação da doença.
Sintomas - Estando o fungo no embrião da semente, as plântulas podem apresentar mau desenvolvi-
mento do sistema radicular, perda de vigor, podridão de raízes e colo e " damping-off" nas caixas de semeadura.
Em toletes ou gemas submetidas ao tratamento térmico, as plântulas podem exibir sintomas de enfezamento,
podridão de raízes e falhas na genninação. A podridão do colmo, por outro lado, está sempre associada a
injúrias fisicas ou químicas. Nos orificios da broca da cana, o fungo pode se instalar isoladamente ou em asso-
ciação com a podridão vermelha. Na podridão de Fusarium, os tecidos adjacentes ao orifício sofrem inversão
de sacarose, apresentam coloração vermelho-escura, quase negra, recobrindo alguns milímetros dos tecidos da
cavidade ou se estendendo a maiores profundidades do entrenó, no caso de variedades suscetíveis. Através dos
feixes vasculares, podem atingir vários entrenós acima e abaixo do orifício da broca. Neste caso, apenas o feixe
vascular apresenta-se descolorido. Quando os colmos são submetidos a seca prolongada, que causa a morte de
tecido do entrenó, os sintomas agravam-se e a tendência do fungo é destruir um volume muito maior do colmo.
Pokkah-boeng é um Lermo javanês que significa "deformações do topo" da cana-de-açúcar. Estas de-
formações podem ser divididas em três estádios de acordo com sua intensidade: estádio f - somente as folhas
apresentam-se com áreas cloróticas, avermelhadas ou necróticas, estriadas ou não, com ou sem enrugamento e
fendilhamento do limbo foliar. A lâmina do limbo pode sofrer encurtamento drástico, tomando a folha eriçada
e pontiaguda; estádio 2 - as deformações são mais drásticas, havendo maior necrose das folhas que penetra
pelo palmito e atinge o colmo, causando rachaduras transversais; estádio 3 - as lesões estendem-se por todo o
palmito, causando podridão seca do topo e brotação intensiva das gemas terminais do colmo. )t
Etiologia - Os agentes causais pertencem a um complexo de espécies de Fusarium . Na China. estudo
recente revelou a predominância de F. verticillioides e F. proliferatum. As diferenças morfológicas entre das
são tênues, conforme descrito no capítulo de doenças do milho (podridão de colmo causada por Fusarium).
Fusarium sacchari (Gibberella sacchari) também foi descrito como agente causal de podridão na Africa Jo
Sul. No Brasil, não existe um levantamento sistemático das espécies do complexo que ocorrem em cana. mas
acredita-se que possam ser as mesmas que predominam em milho (F. verticillioides , F. pro/ijeralwll e F. sub-
glutinans).
Controle - O controle da doença é feito, quase que exclus ivamente, com variedades tolerantes ao
füngo, pois a maioria delas é portadora do patógeno sem expressar sintomas. Recomenda-se a seleção de vari1.....
dades mais tolerantes ao fungo e o cultivo cm condições ótimas para a planta. Nesta condições, a maioria das
variedades reage como resistente. O tratamento térmico de mudas para o controk do raquitismo das soqueirus
el imina a maioria do micélio das mudas, mas as reinfestações são ráp idas. O tratamento de toletes com tungi•
cidas é eficiente para a eliminação dos esporos superficiais e proteç1lo dos tolt:tcs na là e inkial de gem1inoçu .
No Lratamcnto térmico, u diciênc ia dos fungicidas sistGmicos é aumentada quando efetuada a qul'nle mus h:t

226
 ==================== Doenças da Cana-de-Açúcar

também a degradação mais rúpic.la do fungicida nos tanques térmicos.

PODRIDÃO ABACAXI - Ceratocystis paradoxa (Thielaviopsis paradoxa)

O agente dn podridão abacaxi tem sido detectado em diversas espécies de plantas tropicais. Por ser
polífogo. m:orre em todas as rcgiôcs onde a cana-de-açúcar é cultivada. Sua importância varia de acordo com
as eondiçôes de solo, temperatura e velocidade de germinação dos toletes. Na Região Sul, a doença só é impor-
tante quando o plantio é tardio, entre os meses de março e agosto. Este período coincide com seca e temperatura
baixa. que retardam a brotação dos toletes. Anualmente, perdem-se áreas extensas de canaviais que não germi-
nam devido ao ataque do fungo.
Sintomas - O fungo penetra na planta por cortes ou ferimentos, sendo incapaz de entrar por aberturas
naturais. Este fato foz com que ele só seja observado atacando restos de cultura anterior e colmos danificados.
Na cana-de-açúcar, é particularmente importante porque as mudas são cortadas em toletes por ocasião do plan-
1 1
tio, oferecendo, portanto, a poria de entrada para o fungo.
Em !oleies recém infectados por Tliie/aviopsis observa-se, nas extremidades, um eneharcamento do
tecido que se inicia no corte e se aprofunda rapidamente, atravessando o tecido do nó sem dificuldade antes
da formação do tecido avermelhado com substâncias de defesa da planta (Prancha 23.9). À medida que a po-
dridão avança, a coloração dos tecidos vai se alterando, passando para cinza, parda-escura e finalmente negra.
Nesta última fase só resta a casca intacta do tolete, os feixes fibrovasculares internos estão soltos e recobertos
por massa negra de esporos. Toletes infectados podem iniciar o desenvolvimento de raízes e gemas. Estas, no
entanto, têm seu crescimento retardado e inibido, no geral morrem antes de emergirem do solo ou o fazem va-
garosamente, produzindo plantas fracas que são dominadas pelo mato ou pela competição com plantas vizinhas.
O sintoma mais típico da doença, no entanto, resulta da fennentação dos toletes que exalam um odor
agradável e característico de essência de abacaxi. Esta fermentação é mais acentuada nas fases iniciais do ata-
que enquanto o tolete tem reservas de açúcar.
Etiologia• O fungo Ceratocystis paradoxa é um ascomiceto. Nas condições brasileiras é normalmente
encontrado na forma imperfeita: Thie/aviopsis paradoxa. Este produz dois tipos de esporos: microconídios e
macroconídios. Os primeiros são produzidos endogenamente nos conidióforos, são hialinos, pequenos. eretos
e eliminados na forma de bastonetes em cadeia. Nas hifas mais velhas formam-se numerosas ramificações que
produzem conidióforos curtos onde são formados macroconídios ovais, pardo-escuros, com volume 3 a 4 vezes
maior que o do microconídio.
Controle - Como fator mais importante para a oco1Tência de epifitias de podridão abacaxi, destaca-se
o retardamento da brotação das gemas. Assim, qualquer medida que estimule a brotaçào rápida dos toletes ou
proteja as feridas por onde o fungo penetra, produz excelentes resultados no controle da doença.
Nas Regiões Sul e Centro-Oeste e principalmente no Estado de São Paulo, a escolha da época de plantio
já é suficiente para controlar o fungo. Todo plantio efetuado nos meses de verão está livre da doença. É evidente
que a associação desta prática com medidas complementares como bom preparo do solo. plantio raso. mudas
novas e vigorosas, proporcionará diminuição dos danos, mesmo quando o solo esti er contaminado. Plantio em
períodos favoráveis ao fungo requer mudas mais novas e colmos inteiros (sem picar). Quando se faz o plantio
de mudas que sofreram a tennoterapia é indispensável a aplicação de fungicidas.

PODRIDÕES DE RAÍZES - Complexos de Pythium spp.

Levantamentos efetuados nos Estados do Rio de Janeiro, Pernambuco e Alagoas, indicam que em solos
argilosos, sujeitos a encharcamento, as podridões de raízes podem ser fatores limitantes da produção. O fato das
podridões de raízes ocorrerem nos solos mais férteis faz com que seus danos sejam subestimados, pois. mesmo
doentes, as plantas podem produzir mais que a média da região.
Sintomas - Os sintomas são mais visíveis nas áreas do canavial sujeitas ao acúmulo de água e nos
períodos mais quentes e úmidos do ano. Plantas atacadas apresentam folhas na gemlinação, baixo igor, mau
perfilhamento, crescimento irregular, enrolamento das fo lha e são arrancadas com faci lidade. As raízes novas
apresentam extremidade nvcrmcl hnda, tendendo, mais tarde, para pardo e as lesões podem ocorrer em qualquer
local das raízes. Na fase adiantada da podridão, as pontas d 1s raízes ficam encharcadas e moles 1.:om nuuifica-
ções logo acimu da lcs~o. Em nhlqucs muito scveros não 01.:orrt! a fom1açào de raizes secundárias e as plantas
cn lczadas morrem nos periodo de 1-!Stiugcm.
Etiologia _ Todas as pluntns cultivadas pockm ser utucndus no estádio de plüntulu por uma ou mais
227
 Manual de Fitopatologia

espécies de Pythi11111 como P. acanticum, p afertile, p ap/,anider111at11111, P. arrhenomanes, P. catenulatum, P.

debaria11111n, P. deliense, P. gra 111inicolum, p i,!f/atum, P. irregulare, P. oligandrum, P. ultimum. Embora as
podridõcs de raízes sejam atribuídas a complexos de Pytliiu111 spp., é fato conhecido a participação de outros
patógenos como Pythiogeton ra111os11111, Fmari 11111 spp. e Rhizoctonia sola11i, entre outros.
Controle - O melhor método ele control e é o uso de variedades resistentes que são obtidas quando se
faz a seleção em solo altamente infectado pelos patógenos. A drenagem do so lo diminui as condições favoráveis
à doença. No Brasil. há pouca informação sobre a resistência das variedades de cana-de-açúcar às podridões
de raízes.

PODRIDÃO DE Marasmius - Marasmius sacchari

A doença ocorre esporadicamente nos canaviais de Pernambuco, ocasionando a morte das plantas. No
entanto, sua importância no Nordeste é considerada secundária devido à baixa frequência e por ocorrer em áreas
e condições restritas. Com o avanço da lavoura cana vieira para os so los ácidos dos cerrados, a podridão de Ma-
rasmius tomou-se um problema grave, causando a morte das louceiras infectadas e provocando a necessidade
de refonna do canavial após 2 a 3 cortes.
Sintomas - A podridão de Marasmius pode ser reconhecida pelo crescimento de micélio branco, fila-
mentoso, nas bainhas basais que se soldam entre si e com o colmo, produzindo nestes escurecimento e morte
dos tecidos da região nodal abaixo da linha do solo. As necroses do colmo são pardas, envolvendo toda a região
dos primórdios de raízes que são destruídas. O crescimento da planta é paralisado e as folhas mostram nume-
rosas manchas necróticas avermelhadas e unifom1es semelhantes às de deficiência de magnésio. Internamente,
na base dos colmos, observa-se podridão profunda, estendendo-se por todo o interior dos estolões sob o solo.
No período de chuvas, o fungo tem desenvolvimento acelerado, levando a planta ou colmo à morte. Alguns dias
ou meses após a brotação da cana, na base dos colmos apodrecidos, surgem basidiocarpos brancos do fungo.
Colmos afetados com mais de I metro de comprimento tombam e apodrecem. As louceiras infectadas após a
colheita não sobrevivem à seca, mesmo que consigam brotar com as primeiras chuvas do verão.
Etiologia - Há três espécies do basidiomiceto que infectam cana-de-açúcar: lvl sacchari, M. plicatus e
M . stenospilus. Estas espécies podem viver saprofiticamente no solo e só atacam plantas injuriadas. No Brasil,
predomina a espécie M. sacchari, que é transmitida por cordões de micélio, esporos remanescentes no solo e
mudas contaminadas.
Sobre colmos, bainhas e raízes colonizadas há formação de basidiocarpo branco, com 2 a 4 cm de dià-
metro e com estipe de 2 a 7 cm de comprimento. As lamelas são bem visíveis e a textura do cogumelo é frágil,
decompondo-se com facilidade.
Controle - Recomendam-se correções de acidez e adubações adequadas para pennitir um enraizamen-
to profundo e aumentar o vigor das plantas. O uso de variedades resistentes é recomendável. São consideradas
resistentes SP70- l 43 e RB72-454 e suscetíveis NA56-79 e SP70-284. Nas regiões onde as secas são constantes.
a irrigação é indispensável para obter controle satisfatório do fungo.

DOENÇAS CAUSADAS POR NEMATOIDES

Os nematoides, ao parasitarem as raízes, causam ferimentos ou modificam a fisiologia dos tecido·,
podendo favorecer a destruição delas, direta ou indiretamente, pela ação de bactérias e fungos causadores de
podridões de raízes. Em solos arenosos, o complexo de nematoides, aliado a deficiências nutricionais e podri-
dões de raízes, pode destruir canaviais antes do primeiro corte.
Sintomas - Os sintomas causados por nematoides podem ser facilmente confundidos com deficiencias
minerais, baixa fertilidade do solo, podridões _de raízes e estresse hídrico. Na parte aérea de plantas novas, ob-
serva-se desenvolvimento irregular, amarelecunento, murcha e enfezamento de plantas, em geral distribuidas
em reboleiras. Nas raízes, os sintomas variam de acordo com os nemaloides predominantes: parn Alelvidogyn .
observa-se a formação de galhas nas raízes com intumescimento das extremidades; para Pratvlenchus, observa-
se ruptura da ep iderme das raízes, numerosos ferimentos e apodrecimento do córtex; para Tri~hodorus, as mízes
são encurtadas, grossas, tortuosas, necrosadas e com ramificações laterais; para /-le/icotvle11ch11s . nota-si.' m:iu
desenvolvimento das raízes.
Etiologia • São considerados patogênicos os segu intes ncmntoides: Me/oiclogyne incognitu, Prcityh'lf•
clllls hrochy urus, p zeae, Ty/e11chorihyncl111s sp., Criconema sp., 1i-ichodorus spp .. Xiphinema sp., Dio•lenchtL,
sp., Xiphidorus sp. , Dulichodorus mi11or, Aphe/e11ch11s sp., Aphelendwides sp., / felicotyltmclm . p. Dl·ntn:

228
= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = Doenças da Cana-de-Açúcar

estas espécies e gêneros, a mais estudada tem sido M incognita. O ciclo de vida desta espécie nas condições do
Estado de São Paulo é de 28 e 54 dias para o verão e inverno, respectivamente.
Controle - Métodos de controle de nematoides compreendem o uso de variedades tolerantes, controle
biológico e controle químico com nematicidas. As variedades de cana-de-açúcar apresentam reações diferentes
ao ataque dos ncmatoides e os danos causados podem ser intensificados se as plantas estiverem atacadas pelo
raquitismo da soqueira. O controle biológico dos nematoides é efetuado sempre de maneira indireta e por isso
pode passar desapercebido. Quando se faz o plantio em solos virgens ou em repouso, nunca há problemas de
ataque, pois o eq uilíbrio biológico mantém os nematoides sob controle abaixo dos níveis de dano à planta. À
medida que os teores de matéria orgânica do solo caem com o cultivo, o desequilíbrio biológico se estabelece,
favorecendo a predominância ele nematoides parasitas. Assim, práticas agronômicas e culturais que mantêm os
teores de matéria orgânica elevados tendem a estimular a flora e a fauna antagônicas a estes patógenos a atuar
e controlar o problema.
As populações dos fitonematoides podem atingir, com facilidade, profundidades de 30 a 70 cm. Como
a aplicação dos nematicidas é feita nos primeiros 20 cm de profundidade, este tipo de controle pode ser inefi-
ciente.

OUTRAS DOENÇAS
Estrias Cloróticas - O reconhecimento dessa doença só ocorreu a partir de 1920. Até hoje ela já foi
descrita em 35 países que cultivam cana-de-açúcar. Na Austrália já se assinalou queda na produção de 10 a
28%. No Brasil, é uma doença de distribuição generalizada no Nordeste e em Santa Catarina. Seus prejuízos
são difíceis de avaliar, por ser de ocorrência errática e estar sempre associada a solos mal drenados, onde o
encharcamento contribui bastante para a queda de produção, em associação com podridões de raízes de causas
diversas. Presentemente, o agente causal da doença não é conhecido. Nas folhas, aparecem estrias cloróticas, às
vezes com centro necrótico, de margem indefinida, de tonalidade amarelo-esbranquiçada, que gradativamente
vão se tornando verdes nas margens. Estes sintomas são semelhantes aos das estrias da escaldadura nas fases de
recuperação. Touceiras afetadas tendem a apresentar enfezamento e crescimento retardado. Colmos infectados
apresentam, internamente, descoloração vascular na região nodal em forma de vírgulas. A associação constante
dos sintomas com solos mal drenados é um fator importante para a correta identificação da doença. Não se
conhecendo o agente causal, poucas são as pesquisas dirigidas para a obtenção de variedades resistentes as
quais são identificadas ao acaso. Nas regiões onde o problema é grave, são recomendadas medidas que visam
a cura e sanidade de mudas: tratamento térmico de mudas a 52ºC por 20 minutos ou 50ºC por 30 minutos; uso
de mudas assintomáticas; drenagem do solo; eliminação de plantas remanescentes das áreas de plantio; plantio
em solos bem drenados.
Gomose - Xanthomonas axonopodis pv. vasculonim - Curiosamente, esta foi a primeira bactéria fi-
topatogênica descrita em plantas, em 1869. Atualmente é relatada em 25 países, mas no Brasil não apresenta
danos econômicos apreciáveis. Plantas doentes apresentam estrias nas folhas maduras que ficam restritas à
extremidade distal do limbo foliar. As estrias têm de 2 a 5 mm de largura e estendem-se ao longo das nervuras,
em direção à base das folhas. [nicialmente, são amareladas, passando a vermelhas ou pardas. X monopodis pv.
vasculorum é faci lmente isolada em meio de sacarose-peptona, onde as colônias aparecem 3 ou 4 dias depois,
sendo redondas, lisas, de coloração amarelada e uma elevação convexa. É semelhante à espécie típica ,'( cam-
pestris pv. campestris. O controle da doença é feito com a utilização de variedades resistentes. O diagnóstico é
possível por meio de técnicas serológicas.
Estria Mosqueada - Herbaspiril/11111 r11bris11balbicm1.s - A doença já foi relatada em 27 pa.ises. No
Brasil, só foi encontrada no Estado de Pernambuco, em 1978. Seus danos são de pouca irnportància econômi-
ca por se restringir à variedade 843-62. A estria mosqueada é doença restrita à lâmina foliar e, em ondições
naturais foi encontrada nos tecidos do nó e no caldo do colmo. As estrias nas folhas são estreitas, com I a J
'
mm de largura, de comprimento variável, podendo atingir toda a extensão da làmina acompanhando nervuras
secundárias. As estrias podem apresentar cor vermelha, amarelada e esbranquiçada, sem exsudatos de bactéria
nas folhas. Mesmo em condições drústicas de inoculação artificial, não causa morte de ponteiro. Esta bactl!ria
é endofitica, ftxadora de nitrogênio e sua baixa patogenicidade indica estreita rdaçiio taxonõmica com Her-
haspiril/um seropedicae. Testes em variedades resist1:ntes comprovaram qué ela pode colonizar raízes, colmos
e fo lhas sem causar doença, Ocorre em cereais e numerosas gramlncas invasoras. Suspeita-se que viva como
epífita, pois é detectada no mcsófilo em associação com e tômato e hidnt6dio.
Mancha Parda - Cer,·ospora lungipes - Esta é uma das doenças de ocorr~ncia mais frequente no País.
229
Manual de Fitopatologia

É severa quando folhas bem novas são infectadas e destruídas precocemente. Nestes casos, devido à redução
da área fotossintética, o teor de sacarose do colmo pode decrescer. Os sintomas ocorrem em folhas maduras
na fonna de lesões elípticas a fusóides, marrom-avermelhadas e arredondadas. No geral, as manchas possuem
halo clorótico, de diâmetro bastante variável, às vezes muito maior que o próprio diâmetro da lesão. O tamanho
das lesões varia de 5 a 13 mm de comprimento e I a 3 mm de largura. Quando em grande número, provocam a
morte prematura das folhas . A frutificação do fungo dá-se em ambos os lados da folha. Os conídios são hialinos,
obclavados a quase cilíndricos, reios ou ligeiramente curvos, com I a 9 septos. Como a doença é secundária,
não há estudos detalhados do patógeno. Sabe-se que os esporos são disseminados por vento e chuvas e que o
controle é feito com variedades resistentes.
Estrias Pardas - Cochliobolus stenospilus - Trata-se de doença secundária que nunca causou proble-
ma nas condições brasileiras, mesmo em variedades suscetíveis. Seus danos estão sempre associados a fatores
como deficiências minerais de fósforo, potássio e zinco. Os sintomas mais típicos ocorrem em folhas maduras,
onde produz estrias marrom-avennelhadas, com ou sem halo clorótico, variando de 2 a I O mm de comprimen-
to. As lesões nunca possuem estrias, mas quando em grande número, causam queima pre matura das folhas. O
agente causal Cochliobolus slenospilus tem como forma imperfeita Bipolaris stenospila, também conhecido
como Helminthosporium stenospi/11111. Nas folhas senescentes pode-se encontrar frutificação do fungo em sua
fomrn imperfeita. Os conidióforos são longos, pardo-claros, simples, produzindo conídios com 3 a 8 septos de
paredes espessas. O controle resume-se ao uso de variedades resistentes e todas as variedades comerciais em
uso no País apresentam boa resistência.
Mancha Anelar - Leptosphaeria sacchari - É uma das doenças mais comuns em todos os canaviais
do País e de todas as regiões do globo, sendo assinalada em 80 países. Apresenta, no entanto, pequena impor-
tância econômica. As lesões são inicialmente verde-amarronzadas, de bordos mais escuros, com halo clorótico
presente ou ausente e de centro palha. Como a doença não causa problemas, não é necessário seu controle,
exceto nos programas de melhoramento onde variedades muito suscetíveis devem ser eliminadas.

BIBLIOGRAFIA
Almeida, I.M.G.; Carvalho, M.L.Y.; Rodrigues Neto, J. Nova doença bacteriana em cana-de-açúcar ocorrendo nos estados
de São Paulo e Paraná. Suma Phytopathologica. 15: 19, 1989.
Bergamin Filho, A.; Amorim L.; Cardoso, C.O.N.; lrvi ne, J.E.; Silva, W.M. Carvão da cana-de-açúcar e sua epidemiologia.
Boletim Técnico Copersucar Ed. Especial: 1-23, 1987.
Carvalho, G.; da Silva, T.G.E.R; Munhoz, A.T.; Monteiro-Vitorello, C.B.; Azevedo, R.A.; Melotto, M.; Camargo, L.E.A.
Development of a qPCR for Leifsonia xyli subsp. xyli and quantification of the effects of heat treatment of sugarcane
cuttings on Lxx. Crop Protection 80: 51-55.20 16.
Chapola, R.G.; Hoffmann, H.P.; Massola Júnior, N.S. Reaction ofsugarcane varieties to orange rust (Puccinia kuelmii) and
methods for rapid identification ofresistant genotypes to the pathogen. Tropical Plant Pathology (no prelo). 2016.
e.
Chinnaraja, & Viswanathan, R. Quantification of sugarcane yellow leafvirus in sugarcane following transmission through
aphid vector, Melanaphis sachari. Virus Disease 26: 237-242, 20 15.
Cronjé, c .P.R., Tymon, A.M., Jones, P. & Bailey, R.A. Association of a phytoplasma with a yellow leaf syndrome of suoar-
0
cane in Africa. Annals of Applied Biology 133: 177- 186, 1998.
Gagliardi, P.R.; Camargo, L.E.A. Resistência de variedades comerciais de cana-de-açúcar ao agente causal do mquitismo-
da-soqueira. Ciência Rural 39: 1222-1226. 2009.
Giglioti, E.A. ; Almeida, I.M .G.; Clerc, F.; Rott, P.; C hatenet, M.; Beriam, L.O.; Carvalho, M .L.V.; Mnsuda, Y.; Matsuoka, S.
False re d stripe : A ne w disease of sugarcane in Br_azil. ~>roceedings of the XXII! lntenrntionnl Society of S u gar ('ane
Technologies Congress, 23: 4 10-4 11 . Ncw Dcl111, India. 1999.
Giglioti, E.A.; Masuda, Y.; Matsuoka, S. Ocorrência de estrias vermelhas em cana-de-açúcar: perfilhamento, res istc:ncia
parcial de variedades e exigência em condições an~bientais restringem os danos. STAB 16: 10, 1998.
Lin Z.; X u, S.; Que, Y.; Wan~, J.; Co,msto_ck, J.C.; ~ei,!·; McCo rd , P.1-1.; Chen, B.; Chen, R.; Zhang, M. Species-Sp ·d lk
Detection and ldentifica uon of l· usanum Spcc1es Complcx, the Causal Agent of Sugnn:une Pokkuh Boeng in C hina.
PlosOnc 9: c l 04 195. 2014.
Pan, Y.-B .; Grisham, M.P.; Dumer, D.M. A polimcrase diain reaction protocol for dctection of Xwitlw nwna.,· albi/i,,l!,ins. lhe
causal agent ofsugarcane leaf scald d iseusc. Plunt Discnsc 81 : 189- 194, 1997.
Ricaud, C.; Egan, 13.T.; Gillas pic J r., A.G.; l lug hcs, C.G. Dlscnscs of Sugarcunc: Major Discuscs. Elscvicr, Amsterd.im,
399 p. 1989.
Rott, P.; Bailey, R.A.; Comstock, J.C'.; Croft, B.J . & Saumtnlly, A.S . A Cuide to S ugurcune Discnscs. IRAD - l, S T.
Montpellier, Frnnce. 339 P· 2000. . . . .
Scagliusi, S.M. & Lockhart, 13.E.L. Transm1ss1on, chnrnctenza11on, and scrology of n luteovirus associnteu with yello w kaf

230
=====================:; Doenças da Cana-de-Açúcar

symlrornc of sugarcanc. Ph ytopathology 90: 120- 124. 2000.

Silva. E.G.; Bcdcndo, I.P.; Casa grande, M. V.; Moraes, V.A. Molecu lar iden tification and phylogenetic analysis of a group
l 6Srl- lJ phytoplasma associatcd with sugarcane yellow leaf syndrome in Brazil. Journal of Phytopathology 157: 771-
774. 2009.
Tardiani, A.C.; Perccin, D.; Peixoto-Júni or, R.F.; Sanguino, A.; Landell, M.N.G.; Seriam, L.O. ; Nunes, D.S.; Camargo,
L.E.A.; Creste, S. Molecular anel pathogenic diversity among Brazilian isolates of Xanthomonas albilineans assessed
with SSR markcr toei. rlant Discasc 98: 540-546. 2014.
Tokeshi, H. Perfilhamento e perdas por carvão da cana-de-açúcar. STAB: 31-44, 1986.
Vega. J.; Scagliusi . S.M.M.; Ulian E.C. Sugarcane yel low leaf disease in Brazil: Evidence of association with a luteovirus.
PlantDiseasc81 :2 1-26, 1997.
Yang, Z.N. & Mircov, T.E. Sequence and relationships ofsugarcane mosaic and sorghum mosaic vírus strains and develo p-
ment of RT-PCR-based RFLPs for strain discrimination. Phytopathology 87: 932-939, 1997.

231
 Capítulo 24

Doen§:as da Canola
R.M.L. Cardoso, R.M.V.B.C. Leite & C.J. Barbosa

A canola é um produto do melhoramento genético de colza (Brassica napus e B. campestris) e o nome

provém do termo Canadian Oi! Low Acid, também utilizado para variedades de colza "double low•·, cujo óleo
tem 2% ou menos de ácido erúcico e 30 micromoles por grama ou menos de glucosinolatos no farelo desengor-
durado. Essa crucífera apresenta 40% a 35% de proteína e 50% de óleo no grão, com excelente qualidade para
alimentação humana, em função da composição de ácidos graxos (65% monoinsaturados, 5% saturados e 29%
poli-insaturados). O óleo é recomendado pelo USDA- "Human Nutrition lnformation Service", nos Estados Uni-
dos, e pelo FUNCOR - Sociedade Brasileira de Cardiologia no Brasil, nos programas de alimentação saudável,
porque o alto teor de ácidos graxos insaturados pode, preventivamente, reduzir riscos de doenças cardiovascula-
res. Isto toma a canola importante do ponto de vista industrial e alimentar e contribui para ocupar um mercado
mundial crescente.
No Brasil, a canola é cultivada comercialmente nos Estados do Rio Grande do Sul e do Paraná. É uma
alternativa econômica para compor sistemas de rotação com o trigo e outros cereais de inverno, ocupar áreas
ociosas, gerar renda para o agricultor, produzir matéria-prima para a indústria de óleo vegetal e farelo para
alimentação animal. A cultura também tem sido semeada no Distrito Federal e nos Estados de Goiás, do Mato
Grosso e do Mato Grosso do Sul. Essa expansão está modificando o habitat original da canola, passando agora a
ser explorada também em climas tropicais, o que certamente a colocará perante patógenos até então não relacio-
nados corno causadores de doenças nessa cultura.
A canola está sujeita às doenças que afetam família Brassicaceae, onde se incluem brócolos. couve-chi-
nesa, couve-de-bruxelas, couve-flor, couve-manteiga, mostarda, nabo, nabo-forrageiro, rabanete, repolho. rúcula
e outras plantas. Patógenos cosmopolitas também podem ter as brássicas como hospedeiras. Considerando a im-
portância relativa das doenças da canola em cultivos comerciais no Paraná e no Rio Grande do Sul, são relatadas
as doenças já identificadas no Brasil.

MOSAICOS - Turnip mosaic virus -TuMV, Cau/ilJower mosaic virus - CaMV e Cucumber mosaic vírus -
CMV
Vinte e dois vírus são ci tados como causadores de doenças em brássicas. Os mais comuns ão: Turnip mo-
saic vírus (TuMV), Cucumber mosaíc vírus (CMV), Cauliflower mosaic vírus (CaMV), Po1ato virns X (PVX),
Turníp crinck/e virus (TCV), Pokeweed mosaic virus (PoMV), Beel wes/em yellow vir11s (BWVY) e Tumip
yel/ow mosaic virus (TYMV). Na cano la, o vírns do mosaico do nabo (TuMV) e o vírus do mosaico da couve-flor
(CaMV) são os mais disseminados e os que causam mais prejuízos econômicos a essa cultura em outros países.
Os danos à produção podem ser superiores a 80%. No Brasil, TuMV e Ca!v[V infectam brássicas comercialmentt:
cultivadas e outras espontâneas e há registro de danos econômicos nas culturas de rabanete, nabo e couve. Mais
recentemente, o TuMV foi identificado também em plantas de raiz-forte (Armomcia r11s1icana). A primeira in-
formação sobre viroses infectando canola data de 1993, quando se observaram plantas infectadas pdos TuMV,
CaMV e CMV, em cultivos no Paraná. Anteriormente, havia sido observada n infecção experimental da colza
com isolados de TuMV e CaMV no Rio Grande do Sul. Os dois vírus causam danos importantes em outros brás-
sicas no País e o CMV é responsável por perdas de caráter econômico em diferentes culturas.
Sintomas - O TuMV causa mosaico fo liar ele intensidade variada, podendo ocon·er, ocasionalmente,
necrose e deformação de folhas. As plantas inlectadas apresentam redução do porte, principalmente se infectadas
no início do culti vo. O CaMV pode induzir mosqueado e mosaico, associados ou não n manchas e defom,ações
foliares . O mosaico fo liar é o sintoma mais comumentc associado à infecção pelo CMV em canola. No Paraná,
plantas infectadas pelo CMV apresentam mosnico ncentuudo, lesõ s necrótica- c deformação foliar (Prancha
24. 1). Esses si ntomas se devem provavelmente à infecção por um isolado virulento, semelhante ao descrito nu
Argentina, ou à infecção conjunta com outro vírus. Sintoma de variega,·ào clorótica foliar, de natureza nilo in-
fecciosa, foram observados no Paraná.
Etiologia _ o TuMV pertence à famí lia Poryvirida1.J, gênero Puly virus, com genoma ue (+)ssRNA. Sua
233
Manual de Fitopatologia

transmissão é efetuada por cerca de 40 a 50 espécies de afídeos, de maneira não-persiste~te. ~ ví_rus ta~bém
é transmitido mecanicamente. mas não por sementes. o CaMV é um vírus da família Caulimov1ro1dae, genero
Ca11/i111ovirus, com genoma composto de dsDNA. 1~ transmitido de maneira semi persistente por pelo men?~ 25
espécies de afídcos, podendo também ocorrer transmissão pela semente. O TuMV e CaMV são transmitidos
especialmente por Brevico,:)'ne hrassicae e My::. 11s persicae. O CMV pertence à família Bromoviridae, gênero
C11c1111101•ir11s. com genoma do tipo (+)ssRNA. Apresenta grande número de estirpes e de espécies hospedeiras.
O vírus tem ampla distribuição mundial, sendo encontrado em diversos países e é transmitido eficientemente
por mais de 60 espécies de afideos, de maneira não-persistente ou semipersistente. Pode ser transmitido por
inoculação mecânica e por sementes, em algumas espécies. No Brasil, existem cerca de 300 registros de plantas
afetadas pelo CMV.
Controle - Deve-se evitar a semeadura de canola em áreas próximas a outras brássicas ou cucurbitá-
ceas hospedeiras de vírus e afideos vetores. Do mesmo modo, não se deve implantar novas lavouras de canola
próximas a áreas com a mesma cultura em estágio mais avançado de desenvolvimento, que podem constituir
fonte de inóculo desses patógenos. A transmissão pela semente deve ser considerada no caso do CaMV e do
CMV, evitando a utilização de sementes oriundas de lavouras com incidência desses vírus. Da mesma fonna,
na importação de sementes cuidados devem ser tomados para evitar a introdução de vírus. Plantas de nabiça
e outras brássicas e/ou cucurbitáceas e solanáceas espontâneas devem ser erradicadas da lavoura e vizinhança
porque são hospedeiras de vírus e afideos vetores. Como os vírus são transmitidos eficientemente por insetos, é
aconselhável manter a população desses vetores sobre controle. Entretanto, o controle químico dos vetores pode
não ser eficiente no controle da doença, devido ao modo de transmissão desses vírus.

PODRIDÃO NEGRA DAS CRUCÍFERAS - Xanthomonas campestris pv. campestris

A podridão negra das crucíferas é, até o presente, a única doença bacteriana identificada em canola no
Brasil. É uma importante doença para a família Brassicaceae, surgindo em todas as fases de desenvolvimento
das plantas. No Rio Grande do Sul, foi observada em cultivos de colza, de forma generalizada. No Paraná, foi
identificada pela primeira vez em canola em 1992. Nos dois anos seguintes ocorreu novamente em cultivos co-
merciais de canola nas regiões norte, oeste e sul do Paraná, infectando plantas de diferentes idades e causando
a murcha. Naquele período foi considerada a principal doença da canola, infectando folhas, caules, hastes e
síliquas.
Sintomas - A podridão negra das crucíferas manifesta-se em qualquer fase de desenvolvimento das
plantas. Os sintomas caracterizam-se inicialmente por lesões foliares circundadas por um halo amarelado, qu~
evoluem para necroses em forma de "V" (Prancha 24.2). Os tecidos vasculares infectados tornam-se negros ou
marrom-escuros e a planta apresenta-se murcha, em consequência da necrose do sistema vascular. Na matura-
ção, hastes e síliquas, também são infectadas.
Etiologia - Xanthomonas campestris pv. campestris está amplamente distribuída no Brasil, sendo co-
mum a sua associação com Pectobacterium carotovorum. A doença é comum em brássicas, principalmente nas
regiões tropicais e subtropicais, entre elas Raphanus sativus e Mallhiola incana. A podridão negra das cruci-
feras é favorecida por períodos quentes (temperaturas entre 28ºC e 30ºC) e chuvosos. A bactéria penetra por
ferimentos e pelos hidatódios, invadindo sistemicamente as planta pelas nervuras primárias e secundárias das
folhas, deslocando-se posteriormente para caules e raízes. Pode infectar sementes internamente, sendo essa via
a principal fonte de inóculo primário.
Controle - As alternativas para o controle da bactéria são escassas. Desse modo O procedimcntü
mais importante é evitar sua introdução_em áreas inde~e.:'. O t~so de sementes com sanidade comprovada ~
indispensável. Cuidados devem ser considerados na dec1sao de nnportar sementes, pois a bactéria foi relatad:l
em sementes de colza na Argentina. Nesses casos, medidas de quarentena são indispensáveis. Não existem
produtos químicos eficientes para o trata_mento de se1~entes e nem variedades resistentes à doença. As difo~n-
tes variedades de canola e de colza avahadas_no Brasil ~oram suscetíveis aos isolados locais de X. campesrris
pv. campestris. Além do uso ~e-se~1entc~ s~d~as, .ª rotaçao com culturas não hrássicas por um período de dois
anos deve ser adotada para m1111m1zar a rnc1dencm <la do~nça. Durante a rotação de culturas, planta- brássicas
hospedeiras e plantas voluntárias de canola devem ser ev11udas.

PODRIDÃO BRANCA - Sclerotinia sclerotiorum

A podridão branca, tamblSm det~?m~nadu mofo branco ot~ podridão de Sclerotinia. causada por Sc/.:nJti-
nia sclemtior11111 , é u principal doença (ung1ca da canoln 110 Brus1I. Cultivos comerciais diJ canola com puJnJilo

234
========================- Doenças da Canola

causada pdo patógcno foram observados cm 1993 e 1994 no Paraná, entre as fases de elongação e maturação
fisiológica . Situações mais graves e de maior abrangência ocorreram em 1993 em cultivos das regiões norte,
oeste e ui do Estado. A ocorrência da doença é frequente nas lavouras de canola. A doença foi considerada a
mai s importante cm canola no Estado da Georgia, Estados Unidos, com danos próximos a 100% em algumas
variedades. A doença também é muito importante no oeste do Canadá, podendo reduzir a produtividade de
grãos em até 15%. Não obstante, a incidência da doença em alguns campos daquele país pode atingir até 80%.
Além de provocar danos quantitativos na produção de sementes ou grãos, o patógeno influi negativamente na
produção e na qualidade do óleo em plantas de canola.
Sintomas - Em brássicas, os sintomas caracterizam-se pela podridão mole com presença de micélio
compacto branco, com ou sem formação de escleródios nos tecidos colonizados. Na canola, o fungo coloniza
a região basal das plantas, causa um apodrecimento seco no caule e hastes, podendo, raramente, atingir as
síliquas. No processo de colonização, os tecidos alteram a cor e tomam-se marrons, sobre os quais cresce um
micélio cotonoso branco com escleródios negros (Prancha 24.3). As plantas atacadas apresentam abscisão foliar
e murcham, mas os tecidos do caule e hastes não perdem a consistência. Esses sintomas foram observados nas
fases de elongação, de florescimento e reprodutiva. Durante a maturação fisiológica, os tecidos do caule e haste
colonizados pelo patógeno tornam-se secos e de cor cinza, não se observando micélio externamente. Os caules
e hastes ficam ocos e os escleródios maduros ou em formação ficam aderidos às paredes ou depositados dentro
das cavidades, nestas estruturas. As plantas doentes apresentam com frequência ausência de folhas, maturação
precoce, hastes secas ou amarelas e síliquas com sementes chochas. As poucas sementes bem formadas mos-
tram ausência de brilho, característico em sementes sadias.
Etiologia - Sclerolinia sclerotiorum (sin. Whetzelinia sclerotionun) possui micélio vigoroso hialino,
branco ou marrom, e fonna escleródios com 0,5 a 2,0 mm de diâmetro, de consistência mole ou dura. conforme
o estádio de maturação. Quando maduros são externamente negros e internamente brancos ou rosados. O pa-
tógeno propaga-se no solo pelos escleródios e ascósporos, sendo o vento importante na disseminação da forma
perfeita. Em condições de alta umidade relativa e temperaturas entre l 5ºC e 20ºC, formam-se os ascocarpos
ou apotécios em forma de taça, sendo um ou mais apotécios formados a partir de um escleródio. Os apotécios
produzem número significativo de ascósporos, facilmente disseminados pelo vento e água. Os escleródios per-
manecem viáveis no solo por um período de três a dez anos. Quando maduros podem germinar de imediato ou
ficar inativos, conforme as condições do ambiente. Germinando, emitem ramificações micelares fracas. 1 a 35
por escleródio, onde se formam apotécios com ascas e ascósporos. Sclerotinia sclerotiorum é um fungo polí-
fago, tendo como hospedeiras plantas de pelo menos 75 famílias, 278 gêneros, 408 espécies e 42 subespécies
ou variedades. Transmite-se por semente de várias espécies, podendo sobreviver nessas por vários anos. Causa
perdas de germinação e morte de plânt1das. A sobrevivência tarnbém é influenciada por plantas da.ninhas hos-
pedeiras que mantêm o patógeno no campo. Resíduos orgânicos próximos às plantas favorecem a colonização.
Contribuem ainda para a disseminação do patógeno, implementos agrícolas, animais e o homem.
Controle - As variedades de canola utilizadas no Brasil são suscetíveis à podridão branca. A rotação
com cereais e forrageiras, por no mínimo quatro anos, em áreas com histórico da doença, pode rl!duzir es-
cleródios viáveis no solo por decréscimo na sua germinação e por ausência de outros hospedeiros suscetíveis.
O linho e o trigo sarraceno podem ser utilizados com essa finalidade. O risco do ressurgimento de infecções
nessas áreas aumenta pela frequência com que plantas suscetíveis voltam ao local. O planejamento da rotação
e sucessão de culturas é fundamental , evitando-se que a canola seja cultivada na mesma área que soja feijão,
girassol, mostarda, alfafa e outras leguminosas, que também são hospedeiros do patógeno. Deve-se utilizar
sementes sadias, de boa procedência. As sementes de canola empregadas no Brasil são híbridas, produzidas
em regiões semiáridas, e devem passar por rigorosos testes sanitários no processo de importação. O tratamento
dos cultivas de canola com fungicidas pode impedir u instalação da doença e limitar prejulzos. A viabilização
dessa medida depe nde do registro para uso na cultura no Brasil. No Canadá, duas pulverizações com iprodione
ou vinclozolin, uma no início da floração e outra durante a plena floração, possibilitam controle satisfatório da
doença. O manejo de restos da cultura para controle da podridão branca cm canola requer cuidado, para evitar
maior distribuição da doença no campo. O cullivo mínimo, mantendo boa quantidnde de pa lhada de cereais e
forrageiras, favorece O estabelecimento de inimigos naturais de S. sclt!1vtiorwn, possibilitando a redução de
escleródios no solo por antagonistas. Agentes de controle biológico. como estirpes de Bacillus e os fungos
Trichoderma harzianum, Coniothyri11111 minitans e Talaromyces jlavus também t~m sido investigados para uso
em campos de canola, mas os n:sultados ainda não permitem recomendação.
235
Manual de Fitopatologia

CANELA PRETA - Leptosphaeria maculans

A canela preta ou "blacklcg'' é uma doença muito destrutiva e é considerada, mundialmente, uma das
doenças mais importantes da canola. Danos vêm sendo documentados há mais de um século na Europa, países
da América e da Oceanb. Em alguns países europeus existem registros ele até 100% de danos no rendimento.
No Canadá os danos têm sido variáveis, com estimativa média de 6%. mas há registros ele até 50%. Na Aus-
trália. epidemias provocaram reduções elevadas no rendimento, impossibilitando o cultivo da canola. A cane-
la-preta em canola e outras brússicas é uma doença endêmica em muitos países, pelo fato de seus hospedeiros
serem cultivados há muitos anos. No Brasil, plantas de cultivos comerciais nas regiões norte e sul do Estado
do Paraná apresentaram, em 1993, lesões foliares e cancros basais. como os descritos para canela-preta. Dos
tecidos infectados isolou-se uma espécie de Pho111a, com características da forma assexual de L. macula/IS. Na
região norte. os danos não foram significativos, mas na região sul do Estado foram elevados. No Rio Grande
do Sul foi reportada pela primeira vez em 2000, em cultivo comercial. sendo a severidade elevada em lavouras
de municípios do Noroeste, principalmente onde havia plantas debilitadas por geadas ocorridas logo após a
emergência das plantas ou onde ocorreram danos devidos a resíduos de herbicidas.
Sintomas - O patógeno pode infectar todos os órgãos da parte aérea da canola. Nas fases iniciais de
desenvolvimento da cultura, pré e pós-emergência, os sintomas de tombamento assemelham-se aos causados
por Rhizoctonia solani, observando-se falhas de emergência e/ou morte de plàntulas. Em cotilédones e folhas,
apresentam-se na forma de lesões circulares ou irregulares, de coloração creme a amarelo clara, com grande
número de estruturas negras puntifonnes, que são os picnídios. Massas de esporos de coloração rosada podem
sair dessas estruturas. Na base dos caules verificam-se pequenas lesões ou cancros, quando as infecções são
causadas por estirpes menos virulentas, e cancros extensos e profundos, quando as infecções são com as estirpes
muito virulentas (Prancha 24.4). Os sintomas e o nível de infecção das lavouras se tomam mais visíveis na flora-
ção. As lesões nos caules apresentam coloração que varia de cinza fosco a branco com borda escura. Estruturas
pretas, duras, do tamanho de uma ponta de lápis, podem aparecer na base dos caules infectados. Com infecções
acentuadas, as síliquas podem amadurecer e abrir antecipadamente, causando perdas de grãos.
Etiologia - O agente causal da canela preta é l eptosphaeria 111ac11/a11s, que apresenta o estádio conidial
ou assexual Pho111a lingam. Estudos envolvendo estruturas do fungo e atividades de fitotoxinas e metabólitos
secundários de isolados de L. macu/ans, coletados em várias partes do mundo, indicaram que a canela preta
das brássicas é causada por duas formas do rungo (grupos A e 8), consideradas atualmente como duas espécies
de Phoma: P lingam e P wasabiae. O grupo de patogenicidade de L. macula/IS existente no Sul do Brasil é o
mesmo que ocorre no Paraguai e na Austrália. A epidemiologia e a severidade da canela preta são diferentes
nos continentes onde a doença ocorre, devido à estrutura da população do patógeno, espécies e variedades uti-
lizadas, clima e práticas culturais. As epidemias são mais severas quando o ciclo vegetativo da canela coincide
com fatores climáticos favoráveis ao patógeno, havendo nessas condições incrementos em cancros basais na..~
hastes, com agravamento de danos e perda de plantas, que também dependem da agressividade dos isolados
do patógeno. A taxa de transmissão da fomia assexual pela semente é baixa, mas constitui-se numa importtmte
via para infecção de novas áreas. Os ascósporos produzidos a partir de resíduos de culturas infectadas süo os
principais responsáveis para a propagação da doença, porque eles podem atingir distàncias relativamente longas
(pelo menos J O km). Quando disseminados por respingos de chuva, os esporos produzidos nos picnídios cm
cotilédones, coleóptilos e folhas são responsáveis por infecções secundárias a curta distância. Posteriom1ente.
na fase de maturação e frutificação sexual do patógeno, os ascósporos produzidos nos cancros dos caules ou t'm
restos da cultura, após liberados, são disseminados pelo vento a longas distâncias, sendo os princip tis resp\,n-
sáveis pelas infecções primárias. O fungo inlecta diversas brússicas (Brassica ulcracea var. cc1pitata, B. ,wpu.s
var. o/ei(era e, principalmt:nte, B. campestris).
Controle - A primeira medida é evitar II introdução da doençu cm ârcas isentas. Pum i.so. cuid:ufos
devem ser considerados na importaçilo de sementes e no uso dtl sementes de outras regiões do E3msil, sem a
devida garantia nn qualidade sanitúria. As sementes devem ser produzidas em árcis isentas de cundu pn:Ut e
submetidas à análise da patologia de sementes. Nos cu~os de importaçi\o, tnedidus ck quan:.'ntt•1u1 si\o inJi ~u-
sáveis paro impedir a introdução desse agente. No Brasil nllo hú registro de produtos pnn.1 tmtame11to de semen-
tes de cunola. Recomcndn-sc a implanta\:ílo de lavourn ele cano ln n mais de 1000 111 i.h! clisuluda de lu\'0u.r.is
quo npresentnvnm inteci;ão de canela rr: ta _irn ~n f1: 1 nnt_c~·ior, para reduzir ll risco de intecçi\o µor as1.· 0spon)S
trazidos pelo vento. A solui;ílo mais c_conomicn e ~1 tdcnllli_cuçi\o de variL·dndcs ou híbridos rcsi ·temes. E., is1'°m
variedades de B. 11ap11s com rcsiSll!IICIU desenvolvidas na Europa, no Cnnudá, ma · 11àt1 nos E ·tudos Unido · b m
°
como na Austrnlia, omk é endêmirn mesnio grupo de patogcnicidade do fungo exist1.•nte no Sul <lo l:3rus1I "

236
======================== Doenças da Canola

no Pnraguni . A resistência genética é governada por genes maiores (resistência vertical) e pode ser quebrada
quando raças virulentas do patógcno surgirem por pressão de seleção. Por essa razão, a criação de variedades
deve ser constante, procurando-se no processo a incorporação de novos genes, inclusive de espécies afins. Em
estudos sobre o controle genético de resistência de B. napus a L. maculans, identificou-se dois loci envolvidos:
o locus LEM 1, de grande efeito na resistência ao patógeno, localizado no grupo de ligação 6 de B. napus; no
grupo de ligação 17, identificou-se um gene homólogo ao PR2, também associado com a resistência à doença.
Umn medida importante para o controle da doença é a rotação de culturas. Rotações de até quatro anos são reco-
mcndndns no Canadá, na Europa e na Austrália. O controle de plantas voluntárias de canola é fundamental para
manter a área livre de hospedeiros. O tratamento com aplicação de fungicidas na parte aérea só é justificado em
regiões onde altas produtividades são obtidas. Flutriafol , iprodione e prochloraz são fungicidas utilizados para
tratamento de parte aérea de canola em outros países, mas ainda não têm registro no Brasil.

MANCHA DE Alternaria - Alternaria spp.

Infecções causadas por espécies de Alternaria em brássicas são conhecidas mundialmente. Quando se-
veras, afetam tanto a produção quanto a quantidade e a qualidade de óleo extraído das sementes, influindo, entre
outros aspectos, nos teores de proteína e carboidratos. A redução no conteúdo do óleo pode ficar entre 14,6% a
36,0%. No Canadá, danos no rendimento de grãos causados por A. brassicae chegaram a 63% em B. campestris
e a 42% em B. 11ap11s, enquanto que os causados por A. raphani chegaram a 42% e 34%, respectivamente para
B. campestris e B. napus. Na Índia, a mancha de Alternaria é uma das principais doenças em canola, causando
danos no rendimento de grãos da ordem de 40%. No Brasi l, A. brassicae foi o patógeno que mais contribuiu
para a diminuição da produção de sementes no Estado de São Pau lo. No Rio Grande do Sul, foi responsável
por perdas de grãos no fi nal do c ic lo de variedades de colza, com dim inuição do peso. Em 1993 e 1994, A.
brassicae, A. raphani e A. alterna/a foram identificadas na grande maioria dos cultivas comerciais de canola no
Paraná, da fase de elongação à maturação das plantas. Na fase de formação das síliquas e no final de ciclo da
cultura, observaram-se, respectivame nte, aborto e senescência precoce, com perdas de grãos em grande quanti-
dade, não quantificadas. Observações realizadas posteriormente mostraram que essa é urna doença importante
para a cultura no Paraná, sendo encontrada em praticamente todas as regiões onde se cultiva canola.
Sintomas - No início de desenvolvimento da canola, a mancha de alternaria causa pequenas necroses
marrom escuras em cotilédones e hi pocótilos e tombamento das plântulas. Em plantas adultas, são observadas
nas fo lhas manchas arredondadas em fom1ato de alvo, de cor marrom a cinza ou marrom escura, com dimen-
sões variando de I mm a 20 mm, circundadas por halo amarelado (Prancha 24.5). Folhas severamente afetadas
murcham e secam. Nas nervuras, caules e ramos, as lesões são deprimidas, oblongas ou lineares e, em síliquas.
elas são puntiformes, irregulares, deprim idas, necróticas, pardas ou negras. As síliquas podem ficar tomadas
de manchas causando chochamento de grãos. A doença acelera a secagem das síliquas infectadas, causando
deiscência e consequentemente queda de grãos antes da colheita.
Etiologia - A doença é causada por A. brassicae, A. raphani e A. a/remata (sin. A. renuis). Foram
relacionados 55 hospede iros para A. brassicae, 12 para A. rapliani e 15 para A. a/remata. Dos hospedeiros de
A. brassicae e A. raphani, são conhecidos no Brasil acelga, brócolos, colza, couve-de-bruxelas, couve-flor,
couve-rábano, mostarda, nabo, rabanete, rábano silvestre e repolho. A. alternata afota B. campestris . A doença
desenvolve-se bem em temperat11ras entre 20ºC e 24ºC e umidade relativa do ar entre 70% e 90% . A gem1ina-
ção dos coníd ios e penetração do tubo germinativo nos tecidos do hospedeiro é possível com um mínimo de
orvalho, mas epidemias severas só ocorrem em condições de precipitações frequentes. A temperatura ideal para
germinação de conídios de A. brassicae, formação de m icélio, penetração de tecidos por escômatos e respectiva
in fecção, está entre l 7ºC e 24ºC. Infecções severas podem surgir em apenas seis horas, com manitesmção dos
sintomas a lgumas horas após a infecção. Em condições ideais, o ciclo de desenvolvimento e a reprodução do
patógeno ocon-em em cerca de cinco dias . A esporulaçào pode ser inibida com temperaturas acima de 24ºC. As
infecções iniciam geralmente nas fo lhas próximas ao solo, expandindo-se rapid:1mente para outros órgãos da
planta. Em poucos dias, todos estão in l'ectados, podendo em epidemias severas provocar u queda prematum de
folhas e s íl iquas e infectar sementes. Podem ocorrer aborto e defonnaçào de siliquas. As sementes infectadas
podem ficar chochas, perder a germ inação ou tra nsportar mic~lio desses fungos. No Rio Grande do Sul e no
Paraná, análi ses em seme ntes mostraram que as espécies tinvo lvidas com a mancha de Altemaria estavam fre-
quenteme nte presentes em lotes provenientes do campo. Assim, as sementes de canola são agentes importantes
na disseminação primária de A. raphani, A. hrassicae e A. altemata. Restos da cultura e hospedeiros secundá-
rios são também fo ntes primárias de inóculo e a disseminação pode ocorrer pdo vento.
237
Manual de Fitopatologia

Controle - A prime ira medida é evitar a introdução do patógeno em áreas indenes. Recomenda-se
utilizar sementes com boa qualidade sani tária e fisiológica e de procedência confiável. Como a canola não está
incluída nos sistemas estaduais de produção de sementes do Brasil, é comum que se recorra à reserva de grãos
não utilizada pela indústria. Isto representa um risco, se a qualidade sanitária e fisiológica não for assegurada.
Para lotes de sementes infectadas, o armazenamento a 35ºC ou a imersão em água a SOºC por 30 minutos são
alternativas que eliminam o patógeno dns sementes. A aplicação da última medida, em nossas condições, é dis-
cutível, pelo volume de sementes envolvidas em cultivos comerciais. Existem alternativas como o tratamento
de sementes com agentes biológicos ou com fungicidas, mas não há produtos registrados para esse fim no Bra-
sil. Umn alternativa promissora é a utilização de variedades com resistência que, aparentemente, é poligênica.
Variedades de B. rapa são mais suscetíveis à mancha de alternaria que variedades de B. napus. A rotação de
canola com outras plantas botanicamente diferentes, associada ao controle de plantas voluntárias de canola e
ao controle de hospedeiros alternativos são medidas já citadas eficientes também no controle da mancha de
Alternaria.

PODRIDÃO DAS RAÍZES - Rhizoctonia solani

Doenças causadas por Rl,izoctonia solani são relatadas em diversas regiões e culturas de importância
econômica no mundo e responsáveis por falhas de emergência e/ou morte de plântulas, com consequente pre-
juízo na produção. A podridão de raízes é uma das principais doenças da cultura da canola, causando grandes
perdas de rendimento em solos de várias texturas. No Canadá, onde o cultivo é extensivo, ataques de R. sola11i
em 80% a 100% das plantas levam a perdas elevadas ou totais, dependendo do caso. Outros estudos estimaram
perdas médias entre 23% a 36% para canola nesse país, dependendo do ano e da região. No Brasil, as informa-
ções sobre perdas em rendimento causadas pelo patógeno em cano la não foram quantificadas, embora ocorram
em regiões do Paraná. A intensidade dos danos está relacionada com a presença de inóculo residual nas áreas de
cultivo, ao tipo de preparo do solo e a fatores edafoclimáticos favoráveis à infecção do patógeno no hospedeiro.
Sintomas - O patógeno é transmitido principalmente pelo solo e origina a podridão radicular na pré-e-
mergência e a podridão de plânt1ilas ou tombamento na pós-emergência. Pode também causar a podridão basal
da haste e manchas foliares, apenas prejudiciais em regiões tropicais.
A podridão radicular ocorre pela constrição das raízes próximas à superficie do solo, causando o tom-
bamento e morte das plântulas (Prancha 24.6). Outros sintomas podem ser observados como lesões cinza claro
nas raízes mais superficiais, descolorações cinza escuras ou negras em tecidos internos de raízes profundas ou
lesões difusas de cor marrom clara, abrnptamente deprimidas e com contornos bem definidos, distribuídas pelo
sistema radicular. Nesses casos, as plantas secam prematuramente, produzem pouco ou nenhum grão e são
facilmente destacadas do solo. A morte de plantas também pode ocorrer em qualquer fase de desenvolvimento.
Os sintomas da podridão do hipocótilo em plântulas e caule de plantas é outro sintoma atribuído ao patógeno.
A podridão no hipocótilo se caracteriza por lesões aquosas de cor marrom, localizadas perto do solo, que pro-
gridem e dominam os tecidos no sentido ascendente. Durante o processo de infecção, as células se degradam na
superfície do hipocótilo e enfraquecem de tal forma que não suportam o peso da plântula e tombam. Os sinto-
mas podem também ser observados em plantas com até 6 semanas de idade. Nesse caso, as plantas apresentam
folhas avermelhadas e morrem quando 2/3 do comprimento do caule é atingido.
Etiologia - Rhizoctonia solani (sin. Pellicularia solani) produz apenas micélio. O estado sexual tele--
amorfo petience à classe dos Ascomicetos, sendo denominado Thanatephorus c11ctmieris. Raramente ocom: a
forma perfeita em plantas infectadas. Devido à compatibilidade somática de fusão entre hifas, pelo menos Jcz
grupos de anastomose (denominados de AG 1 a AGI O ou por grupos interespccíficos ISG) foram identificados
e reconhecidos mundialmente para R. solani. Geralmente, dois ou mais desses grupos podem estar associados
à doença . Como não produz frutificações, R. solani é identificado pelas características do micélio, que varia de
branco a marrom escuro e é septado, comprido e ramificado em ângulos retos. Os escleródios são pequeno ,
formados por aglomerados de micélio, de cor negra brilhante, com formas e tamanhos irregulares. podendo
ser cultivados cm meio de cultura artificial. O fungo possui ampla gama de hospedeiros e muitas dns culrurus
economicamente importantes são suscetíveis. O patógeno sobrevive por vários anos 110 solo. ua form:i Je cs-
cleródios ou de micélio. Em restos de culturas, quando as condições se tornam favorúveis, fomrn camadas J
micélio na superficie, de onde se originam as hifos que penetram o hipocótilo através da cutícula, dw1do iníci.:i
ao processo infeccioso nas plantas. Depois de instaladas no córtex, as hifos desenvolvem-se inter e int.rucdu-

238
========================= Doenças da Canola

Iam1ente, introduzindo-se nos tecidos por atividade enzimática. No Canadá, os grupos de anastomose AG2- I e
AG4 são os mais frequentemente isolados de plantas naturalmente infectadas no campo. Quando as plantas são
artificialmente inoculadas com esses grupos, surgem sintomas similares aos da podridão de pós-emergência e
podridão radicular, mas esses têm desenvolvimento diferenciado em temperaturas baixas e altas. Os isolados do
J\G2- l, por exemp lo, desenvolvem-se bem a 2ºC e não a 36ºC, enquanto que os isolados do AG4 desenvolvem-
se melhor na situação inversa. Entretanto, a temperatura ideal de desenvolvimento dos isolados AG2-I e AG4
é de 24ºC e 26ºC, respectivamente. Os isolados do AG2- I têm sido mais virnlentos para variedades de canola,
causando sintomas típicos da podridão radicular na pré e na pós-emergência. Os isolados do AG4 infectam
plantas adultas e originam sintomas típicos da podridão basal do caule. Variações na virnlência entre isolados
de um mesmo grupo também foram observadas. A severidade da doença depende de condições climáticas favo-
ráveis, de condições químicas do solo e da presença de grupos de anastomose (AG) no substrato. O patógeno
é ainda favorecido por altas precipitações e, consequentemente, por alta umidade no solo. Também pode ser
favorecido por elevado nível de cobre e baixo nível de nitrogênio, fósforo e potássio no solo.
Controle - Semeaduras em menor profundidade possibilitam rápida emergência de plàntulas e redu-
zem os casos de infecção, pelo menor período de contato destas com o patógeno no solo. No Paraná, tem-se re-
comendado a semeadura a 2 ou 3 cm de pr~fimdidade, o que parece estar contribuindo para a menor incidência
de podridão das raízes, nos primeiros 30 dias após a emergência das plântulas. Cuidados especiais devem ser
considerados no Brasil, particularmente na decisão de importar sementes do exterior. Como a doença pode ser
introduzida por propágulos do patógeno misturados com as sementes, a quarentena deve ser usada para impedir
a introdução, especialmente de estirpes agressivas. O tratamento de sementes com fungicidas é outra medida
disponível para manejar a doença, sendo muito comum no Canadá, nos Estados Unidos e na Índia, entre outros
países. O entanto, a virulência diferenciada de estirpes, em dez grupos de anastomose, pode ameaçar o sucesso
dessa medida. As variedades de canola disponíveis no Brasil e no exterior são suscetíveis à R. solani. Diversos
genótipos foram estudados para a identificação de fontes de resistência, mas nenhum foi imune. Houve dife-
renças significativas em suscetibilidade dentro e entre os genótipos testados e diminuição da suscetibilidade
ao patógeno à medida que as plantas avançam no ciclo de desenvolvimento. As variedades de B. napus são
relativamente menos suscetíveis. O fato está em parte relacionado com a presença ou ausência de cutícula no
revestimento do hipocótilo, o que sugere que a cutícula tem papel importante no mecanismo de resistência das
plantas de B. napus a R. solani. A podridão radicular na pré-emergência e a podridão de plântulas na pós-emer-
gência não são controláveis por rotação de culturas, pois o patógeno sobrevive no solo por vários anos e tem
uma gama considerável de hospedeiros. Tem-se observado que a doença tem sido mais severa em áreas onde se
cultivou canola na safra anterior. De qualquer modo, a inclusão de leguminosas na rotação pode aumentar o teor
de nitrogênio no solo, o que proporcionaria redução na severidade da doença. Além disso, o uso de adubação
equilibrada, baseada em análise de solo e tecido, pode reduzir a incidência e a severidade da doença.

OÍDIO - Oidium balsamii

O oídio é pouco importante em países onde a canola é cultivada, mas pode causar danos em algumas
espécies botânicas. Não se encontraram registros sobre danos provocados pela doença em outras brássicas. Em
1993, a doença ocorreu em alguns cultivos comerciais e em algumas introduções de canola mantidas na região
sul do Paraná e, em 1994, na região oeste, em cultivas a partir da fase de floração. Não se quantificaram danos,
mas muitas plantas apresentavam caules, hastes e síliquas infectadas.
Sintomas - Estruturas aveludadas de coloração branca acinzentada, cobrindo total ou parcialmente os
órgãos atingidos, podem ser observadas em toda a parte aérea da planta. A doença prob'Tide do caule para as
folhas e dessas para hastes reprodutivas e síliquas em formação e síliquas maduras.
Etiologia - Oidium ba/samii, telemorfo de Erysipl,e verbasci, possui micélio bem desenvolvido, se-
melhante ao de muitas outras espécies do gênero Oidium. As estruturas cotonosas caracterí ticas da doença são
micélio, conidióforos e conídios do fungo. Os conídios são formados em cadeias longas, em fonnato de elipse.
Períodos secos, temperaturas baixas unoite e elevadas durante o dia e presença de orvalho nos tecidos do hos-
pedeiro são fa tores que favorecem o patógcno. A germinação dos conídios é fa orecida por temperaturas entre
20ºC a 24ºC e por elevada umidade relativa. A disseminação é feita pelos conídios e raramente pelas fonnas
ascospóricas, pouco frequentes na natureza.
Controle - Não há produtos registrados para o controle de O. b(l/samii em canola no Brusil. Existem
populações de B. 11apus com elevado n(vel de resistência a O. b<1/sa111ii, que poderão ser uúlizadus como fontes
239
Manual de Fitopatologia

de resistência à doença.

FERRUGEM BRANCA - Albugo candida

A fem1gem branca das brássicas é uma doença importante para várias espécies de brássicas, principal-
mente B. rapo. Pode causar danos significativos na produção, dependendo da época de infecção e da severidade
da doença. No Canadá, por exemplo, variaram de 1% a 60% e, na Índia, chegaram a 89% quando a variedade
Prakash de B. J1111cea foi severamente infectada em fo lhas e inflorescências. Quando a ferrugem branca ocorre
associada ao míldio (Peronospora parasítico), os danos se agravam, apesar de o míldio ser doença de pouca
importância para essas culturas. A importância econômica da ferrugem branca no Brasil é baixa, apesar de ser
encontrada em brássicas culti vadas e espontâneas no País. É comum em rabanete, mostarda, nabo e agrião seco,
mas não em repolho. couve-flor e outras brássicas. A não ocorrência de A. candida em certas espécies no Brasil
é explicada pela ausênc ia de raças fisiológicas especializadas. A doença não foi importante para canola em
cultivas comerciais no Estado do Paraná até o presente, mesmo próximos a plantas remanescentes de Raphanus
sativus muito infectadas.
Sintomas - Inicialmente, observam-se pústulas brancas na face inferior das folhas (Prancha 24.7).
Posteriom1ente, outras da mesma cor e de tamanhos variados surgem em caules, inflorescências e síliquas.
Quando a epidem1e dos tecidos infectados se rompe, um pó branco constituído por esporângios (órgãos asse-
xuais) é liberado e disseminado pelo vento. Nos locais de infecção, em qualquer parte da planta, hipertrofias
e ou hiperplasias são observadas. Quando os órgãos hipertrofiados amadurecem, oósporos (esporos sexuais)
podem ser observados. As inflorescências infectadas apresentam-se inchadas, estéreis e com protuberâncias,
lembrando espinhos. Associada ao míldio, causa inchaços acentuados nos locais de infecção, com deformação
em caules e inflorescências.
Etiologia - A. candida (sin. A. candidum, Uredo candida) pertence ao reino Chromista e classe Oomy-
cetes e é a espécie mais polífaga dentro do gênero Albugo. Existem raças fisiológicas do patógeno em diversos
países, mas ainda não relatadas no Brasil. A. candidatem 24 1 hospedeiros distribuídos por 63 gêneros de brássi-
cas, onde se incluem Amoracia /apathifolia , B. alba, B. campestris, B. chinensis, B.juncea, B. napus, B. nigra,
B. o/eracea var. botritis e var. capitala, B. pekinensis, B. rapa, B. rugosa, B. tournefortii, Cheiranthus cheiri,
Mallhiola incana, Raphanus sativus, R. raphanistru111 e Rorippa nast11rfi11m. Ervas daninhas como Capse/la
bursa-pastoris, Lepidium sativum, L. virginicum e Sisymbrit1111 ojfici11a/e são também hospedeiras. A ferrugem
branca se desenvolve rapidamente com temperaturas médias de l l ,5ºC a 12,SºC, umidade relati va acima de
75% e tempo nublado. A semente é a via mais importante na transmissão e sobrevivência de A. candida. Nela,
oósporos podem sobreviver por períodos superiores a 20 anos, quando o armazenamento é real izado em am-
biente seco. Ao germinar, cada oósporo libera cerca de 50 zoósporos que, pela água na superfície do solo, alcan-
çam e infectam plantas vizinhas. Posteriormente, zoosporângios são liberados pelo rompimento da epidenne e,
pelo vento, alcançam e infectam novas plantas. Na ausência de hospedeiros, os oósporos são os únicos respon-
sáveis por infecções primárias da ferrugem e pela sobrevivência de A. candida no solo e os zoosporângios, por
infecções secundárias. Em variedades de canola suscetíveis, duas fases de in fecção são conhecidas. A primeira,
causada por oósporos transportados nas sementes, é sistêmica e acompanha as plantas desde a fase inicial até à
inflorescência. A segunda ocorre nas inflorescências, sendo causada por zoósporos trazidos pelo vento.
Controle - Sendo a semente o principal veículo de transmissão do patógeno e como existem ra~as
fisiológicas do patógeno em diversos países, evitar a introdução dessas raças em nosso meio é fundamental,
sobretudo porque a ausência de A. candida em algumas espécies de brássicas no Brasil é explicada pela ine-
xistência de raças especializadas. Dessa forma, o cumprimento da legislação em vigor para a importação tk
material propagativo é indispensável.
Além do uso de sementes com qualidade sanitária e fisiológica adequada, a semeadura deve ser pro-
gramada, para se evi tar que o estádio de florescimento das plantas coincida com períodos de ekvudas preci-
pitações. No caso de epidemias, deve-se evitar a ad ubação com lertilizanti:s nitrogenados por favorecerem a
doença. Quando a origem das sementes não é assegurada, ou quando provêm de áreas com histórico du doe1wa,
torna-se conveniente tratá-las com fungi cidas, por~m não hú pro<lutos registrados pam esse fi m no l)rasil. Uti-
lizar variedades resisicntcs é outra opção. As variedades de B. 11opus são gera lmente resistemes ou imunes de
A. candida exceto as de origem asiática. A resistência po<lc lambém ser e11contrada cm algumas variedades de
H. campes:ris, como a "Tobim". Os híbridos utilizados nu Paraná são _de origem canadense, o que explica o
comportamento de rcsistêJl(:ia observado em campos de canola no ílrasd.

240
======= = =============== Doenças da Canola

OUTRAS DOENÇAS
Certos ratógcnos citados na li teratura como importantes para cul tura da canola em outros países ainda
não foram ide ntifi cados na cu ltura no Brasil. Entre eles, destacam-se A lternaria brassicico/a , Cy lindrosporium
co11ce11tric11111, Plasmodiophora brassicae, Botry tis cinerea e Verticillium dahliae. O utras doenças, como míldio
(Peronospora parasitica), mu rc ha de Fusarium (Fusarium spp.) e ma ncha branca da fo lha (Pseudocercospo-
re/la capse/lae), foram encontrados no Rio Grande do S ul em c ulti vos de colza, mas aparentem ente não causam
danos express ivos.

BIBLIOGRAFIA
Balesdent, M.H.; Attard, A.; Kuhn, M.L. ; Rouxel, T. New aviru le nce genes in the phyto pathogenic fungus l eptosphaeria
111ac11la11S. Phy topathology 92 : 1122-11 33, 2002.
Barbosa, C.J.; Leite, R.M.V.B.C.; Araújo, E.F.; Cardoso, R.M.L. Variegação clo rótica não infecciosa em canola. Summa
Phyto pathologica 24: 258-260, 1998.
Barbosa, C.J.; Leite, R.M.V.B.C.; Cardoso, R.M.L.; Oliveira, M.A.R. Identificação do vírus do mosaico do pepino e vírus do
mosaico do nabo e m canola no Paraná. Biotemas 13: 16 1- 168, 2000.
Canola Coun ci l ofCanada. Canola production: tips. Winnipeg: Canola Counc il ofCanada, 20 12 . 66p.
Cardoso, R.M.L. & Mehta, Y.R. Canola (Brassica napus L. e B. camp estris L.); contro le de doenças. ln: Vale, F.X.R.; Zam-
bolim, L. (Ed.). Controle de doenças de plantas: grandes culturas. Viçosa: UFV, Depanamento de Fitopatologia.
1997. v.l , cap.4, p.18 1-230.
Cardoso, R.M.L.; Olive ira, M.A.R.; Leite, R.M.V. B.C.; Barbosa, C.J.; Balbino, L. C. Doenças de canola no Paraná. Lon-
drina: IAPA R / Cascavel: COODET EC, 1996. 32p. (I APAR. Bo letim técnico, 5 1; COODET EC. Boletim técnico, 34).
Duczek, L.J.; Seidle, E.; Reed, S.L. ; Sutherland, K.A.; Rude, S.V.; Rimmer, S.R. Effect of swathing on alte rnaria black spot
in Brnssica rapa canola in Saskatchewan. Canadian Journal of Plant Science 79: 299-302, 1999.
Fernando, W.G. D.; Parks, P.S.; To mm, G.O.; Viau, L.V. ; Jurke, C. First repor! of blackleg disease caused by L eptosphaeria
maculans o n canola in Braz il. Plant Disease 87: 3 14, 2003.
Gugel, R.K. & Petrie, G.A. History, occurrence, impact, and control of blackleg o f rapeseed. Canadian Journal of Plant
Pathology 14: 36-45, 1992.
Gugel, R.K. ; Yitbare k, S.M.; Verma, P.R.; Morra!, R.A.A.; Sada-Sivaiah, R.S . Etiology of the Rhizoctonia solani roo! rot
complex of canola in lhe Peace River region o f Alberta . Canadian Journal of Plant Pathology 9: 119-128, 1987.
Huang, H.C.; Kozub, G.C. Survival of mycelia of Sclerotinia sclerotiorw n in infected stems of dry bean, swülower, and
canola. Phytopathology 83: 93 7-940, 1993.
Kataria, H.R. & Verma, P.R. lnteractions of fung icide and insecticide combinations against da mping-off and root rot inca-
nola. Annals of Applicd Biology 123: 233-246, 1993.
Kataria, H.R. & Ve rma, P.R. Rhizoctonia solani damping-off a nd root rot in oilseed rape and canola. Crop Protection l l:
8- 13, 1992.
Kharbanda, P.D. & Tewari, J.P. Integrated ma nagement of canola diseases using cultural methods. Canadian Journal of
Plant Pathology 18: 168- 175, 1996.
Leite, R.M.V.B.C.; Ruano, O.; Komori, N. Caracterização de Xantl10111011as campestris cv. campestris isolada de canola.
Summa Phytopathologica 20: 35-38, 1994.
Milleo, M.V.R.; Lima, M.L.R.Z.C.; Venancio, W.S. Efic iência de rotação de culturas para o controle de Sderotinia sc/erorio-
rum no cultivo de canola (Brassica napus L. var. oleifera). Revista do Setor de Ciências Agrárias 17: 119-130. J998.
Rude, S. V.; Duczek, L.J.; Seidle, E. T he effect of Alternaria brassicae, Alternaria raplumi and A lternaria a/Ji:mata 0 11 se-ed
germination of Brassica rap a canola. Secd Science and Technology 27: 795-798, 1999.
Santos, H.P. dos; Tomm, G.O. ; Baie r, A.C. Avaliaçi\o de gcrmoplasnrns d e colza (Brassi<:a 11apus L. var. o/eifera) padrilo
canola introduzidos no sul do Brnsil, d e 1993 a 1996, na Embrupn l)·igo. Passo Fundo : Embrapa Trigo, 2000. I0 p.
(Embrapa T rigo. Boletim de Pesqu isa Online, 6).
Tomm, G .O.; Wietholter, S.; Dulmago, O.A.; Santos, 1-1.P. dos. Tecnolog ia para produçilo d e cnnoln no Rio G rande do
Sul. Passo Fundo: Embrnpa Trigo, 2009. 88 p. ( Embrupa Trigo. Docmnentos, 92).
Wang, Y.; Friste nsky, B.; Wa ng, Y. Trnnsgenic canola lincs cxpressing pea defrnse gene DRR206 hu ve resistunce to aggres-
s ivc blacklcg isolatcs uml Rhiwctonia sulani. Molccuh1r Brccding 8 : 26.3-27 1, 200 1.
Wcst, J .S; Kharhanda, P.D.; Barbetti, M .J.; Fitt, B.D.L. Epidcmill logy imd manage ment of l eptosphueria 111ac11lam (phomu
ste m cunker) on o ilsecd rape in Austral ia, Canada a nel Europt:, Phmt Pathology 50: 10-27, 200 1.

241
 Capítulo ·25

Doenças do Caquizeiro
R.B. Bassanezi, C.C. Malvas, L Amorim & L.L. May-De Mio

A cultura do caqui foi explorada por muito tempo sem controle fitossanitário adequado, principalmente
por ser considerada uma cultura rústica e bem adaptada para as áreas produtoras do Brasil. Nos últimos anos, a
situação tem mudado e observa-se urna crescente demanda por parte dos técnicos e produtores sobre estudos no
tema devido a constantes danos relatados na cultura por ocorrência de doenças.

GALHA DA COROA - Agrobacterium tumefaciens

A galha da coroa é uma doença importante em mais de 100 espécies de plantas herbáceas e lenhosas. Sua
frequência é maior em viveiros de mudas, podendo ocorrer, também, em pomares implantados sobre solos mal
drenados.
Sintomas - O sintoma típico da doença é a formação de galhas (tumores) no colo e nas raízes das plan-
tas. Anatomicamente, uma galha é um conjunto desorganizado de tecidos vascular e parenquirnatoso, de textura
variável, esponjosa ou endurecida, dependendo da quantidade de tecido vascular que contiver. Esta desorganiza-
ção no colo das mudas provoca redução na absorção e transporte de água, levando à murcha e à morte das plantas.
Etiologia - Agrobacterium tumefaciens é uma bactéria bastonetifonne, aeróbia, grarn-negativa e móvel,
possuindo de um a seis flagelos. Esta espécie caracteriza-se por possuir vários plasmídeos (fitas de D -A extra
cromossômico), dos quais, pelo menos um carrega um gene para indução de formação de tumor, denominado
plasmídeo Ti. Somente as bactérias possuidoras do plasmídeo Ti são virulentas. Além do gene de indução de
tumor, o plasmídeo Ti também carrega os genes que determinam seu rol de hospedeiros. No processo infeccioso,
os genes de virulência (vir) presentes no plasmídeo Ti, codificam proteínas necessárias a transferência de parte
do seu DNA, chamada de T-DNA ou DNA de transferência que é integrado ao genoma da planta. Após esta
integração, as células tomam-se transformadas e começam a se multiplicar desorganizadamente, tornando-se
tumorogênicas. Uma vez transformada, a célula da planta toma-se independente da bactéria e passa a crescer e a
multiplicar-se desordenadamente, mesmo na ausência do agente causal.
A. tumefaciens sobrevive no solo, saprofiticamente, quando o hospedeiro não está presente. O ingresso da
bactéria na planta é fe ito através de ferimentos, decorrentes de tratos culturais ou mesmo da emergência de raízes
laterais. Os primeiros sintomas costumam aparecer apenas um mês após a infecção e a disseminação para outras
partes da planta ou para outras plantas é feita pela água.
Controle - Medidas preventivas, como evitar o plantio em áreas com histórico do problema, utilização
de mudas sadias, evitar ferimentos e promover a drenagem do solo, são essenciais para impedir a ocorr~ncia da
doença. Uma vez constatados os sintomas, as mudas doentes devem ser eliminadas e o solo deve ser tratado com
fumigantes . Para outras culturas onde a galha da coroa também é problemática, como em macieiras e pereiras,
existem recomendações de tratamento de mudas com antibióticos (mergulho das raízes de mudas em tetraciclina
e/ou estreptom icina antes do transplante) ou com agentes de controle biológico (rega ao solo ou mergulho de
raízes em suspensão de bactérias da estirpe K84 de Agrobacteri11m radiobacter, produtora de agromicina). ão
há, entretanto, produtos químicos registrados para o controle desta doença na cultura do caqui.

DECLÍNIO - Fitoplasma
O declínio do caquizeiro é uma doença destrutiva, capaz de matar plantas em produção~ a J anos após
o aparecimento dos primeiros sintomas. No estado de Minas Gerais, nos anos 80, 10% da plantas adultas eram
perdidas, anualmente, devido a este mal. As variedades Fuyu. Giombo, Rama-Forte e os híbridos IAC são sus-
cetíveis.
Sintomas _ As plantas atacadas ex ibem inicialmente murcha de folhas maduras uo tipice dos ramos,
com posterior amarelecimento marginal e e pinastia. Hú secn descendente no, ramos e, eventualmente. brotações
anormais, abundantes, num só local, distante da extremidade apical. Devido a estas brotações exageradas, a
doença também tem sido chamada de ''vassoura-de-bruxa". Plantas doentes podem apresentar maior número de
frutos, porém com menor tamanho. o floema pode mostrar necrose em vários pontos. O processo pode levar à
morte da planta.
243
Manual de Fitopatologia

Etiologia - O agente causal do declínio é um fitoplasma, um organismo procarioto, desprovido de pa-

rede celular. Suas células são esféricas ou ovóides, de diâmetro variável entre 100 e 400 nm, e estão confinadas
aos elementos do floema. Estes organismos não possuem flagelos e não formam esporos.
Controle - Como ainda muito pouco é conhecido sobre esta doença, nenhuma medida de controle teve
sua eficiência testada . Para outras doenças causadas por fitoplasmas, no entanto, são recomendadas medidas de
sanitização, como a retirada e a queima de plantas ou partes de plantas com sintomas.

ANTRACNOSE - Colletotrichum horii

A antracnose do caqui é reconhecida como uma doença comum em países como Japão, China, Itália
e Brasil. O agente causal da antracnose do caquizeiro, anteriormente classificado como C. gloeosporioides,
foi caracterizado na China e no Brasil como C. horii. Os danos mais evidentes ocorrem nos frutos, que ficam
imprestáveis para o consumo e, na maior parte, caem prematuramente da árvore. A doença está causando danos
a ponto de mudar a arquitetura das plantas devido às constantes remoções de ramos e galhos, na tentativa de
reduzir o inóculo na área.
Sintomas - A antracnose pode atingir folhas, ramos e frutos. Nas folhas, as lesões surgem próximas
ou sobre as nervuras (e-Foto 25.1 ). Com o crescimento das lesões, estas formam manchas concêntricas que,
coalescendo, causam a seca da folha do ápice para a base. As folhas atacadas ficam quebradiças e podem cair
precocemente, levando ao definhamento da planta (e-Foto 25.2). Nos ramos mais novos e ramos ladrões (e-Foto
25 .3), a doença manifesta-se como manchas deprimidas e escuras que podem avançar causando estrangulamen-
to e, consequentemente, morte em ramos (e-Foto 25.4). Ramos de ano e também pernadas principais da árvore
podem ser afetadas, nestes casos a infecção pode ocorrer por aberturas naturais (lenticelas) ou ferimentos e os
sintomas se expressarem quando a planta passa por algum estresse, por exemplo, de falta de água, danos de
geada, ou ainda fitotoxicidade pela aplicação de agrotóxicos. Os frutos, porém, são os mais prejudicados com a
doença. Inicialmente, os sintomas aparecem como pequenas manchas bem definidas, deprimidas, pardo-escuras
a quase pretas, sendo perceptíveis já com I mm de diâmetro. Estas manchas podem crescer, atingindo mais de
1 cm, e podem eventualmente coalescer com as manchas vizinhas (Prancha 25.1 ). Ocorre, também, o desenvol-
vimento das manchas em profundidade, podendo atingir áreas maiores da polpa do fruto até o caroço. A polpa
atacada fica enegrecida e tomada de uma podridão ressecada que expõe suas fibras totalmente desprovidas da
massa suculenta que as reveste e enche o fruto. Sob condições favoráveis, formam-se, nas manchas mais ve-
lhas, massas concêntricas de consistência gelatinosa e coloração rósea, abundantes de esporos. A infecção do
patógeno também ocorre pela flor observando-se estruturas do patógenos nas sépalas ou no fruto em formação,
após condições de favorabilidade para infecção/colonização (e-Foto 25.5). O fruto em desenvolvimento pode
apresentar infecções latentes e a queda fisiológica que ocorre na cultura do caqui, pode ser intensificada devido
à presença do patógeno.
Etiologia - O agente causal da antracnose do caqui é o fungo Colletolrichum horii (sin. C. g!oeospo-
rioides, e. kaki) e tem como fonna perfeita Glomerella cingulata. Este fungo apresenta corpos de frutificação
em acérvulos que medem de 90 a 160 µm em diâmetro e formam setas com 100 a 180 µm. Os conídios são
hialinos, de formato cilíndrico, com 4-7 x 18-21 µm , e são envoltos numa massa mucilaginosa.
A sobrevivência do fungo ocorre nas lesões dos ramos, galhos, tronco, gemas e folhas. Estudos da so-
brevivência em folhas caídas do solo ainda não foram realizados mas estas podem ser uma importante fonte de
infecção primária. Os principais agentes de disseminação do fungo são respingos de água e insetos. A infecção
ocorre quando os frutos são ainda jovens, favorecida por lesões causadas por insetos ou outros parasitas, pemia-
necendo latente até que ocorra o crescimento e a maturação dos frutos. Em áreas com muito inóculo observa- ·e
lesões em frutos em desenvolvimento e nos frutos que caem durante sua fase de crescimento. Os conídios são
produzidos nas manchas mais velhas. Para o desenvolvimento da doença são necessárias alta umidade relativa
e temperaturas entre 1O e 36ºC. A germinação dos conídios ocorre com umidade relativa acima de 83% e tem-
peraturas entre I o e JOºC, com ótimo de 25ºC. A doença ocorre preferencialmente em plantas com dcticicni:ias
nutricionais.
Controle _ Como medidas de controle preventivas, recomenda-se controlar insetos tprim:ipalmente a
mosca das frutas); evi tar ferimentos nos frutos du1:ante as fases dt: colheita, seleção e embalagem; descartar os
frutos doentes e podar os ramos com sintomas, quc1mando-os em seguida. Em áreas com alta pressão de inoculo
recomenda-se pulverização com fungici~a~ r:comendados paru a c ult~11·a no período do florescimento. Dew-s(
a li car calda su lfocálcica a J2ºF3é na dilu1çao 1:8 no traturnento de mvemo e, durante O pedodo vegetatiVl\
~o recornen dadas?- a 3 pulveriza,·õcs
s•• " com ca lda bordulcsa 0,5 %, ou com mancozcbe O,- ?o/to Oll o-·idorelll de
"

244
 Doenças do Caquizeiro

cobre 0,2%, com intervalos de 2 semanas, observando registro dos produtos. A variedade Mikado mostrou-se
resistente à antracnosc cm estudos passados, podendo ser uma alternativa de controle o uso de variedades me-
lhoradas. Novos estudos sobre fontes de resistência ou tolerância são necessários para reduzir danos e prejuízos
que esta doença vem causando nos caqu izeiros dos Estados de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande
cio Sul.

CERCOSPORIOSE - Peseudocercospora kaki

A cercosporiose, também conhecida como mancha angular das folhas, é considerada a doença foliar
mais comum do caquizeiro em vários países como Japão, Austrália, Estados Unidos e Brasil. Esta doença pode
causar a queda precoce de folhas, diminuindo o vigor das plantas e provocando o amadurecimento prematuro
cios frutos do caquizeiro, sendo responsável pela quebra da produção no ano seguinte. No Estado de São Paulo
é relatada como a principal doença na cultura.
Sintomas - A cercosporiose manifesta-se somente nas folhas pelo aparecimento de manchas em ambas
as faces . As manchas são delimitadas pelas nervuras, tomando um aspecto angular, podem ter de 1 a 8 mm de
tamanho e são de coloração escura, pardo-avermelhada, apresentando bordos pretos bem definidos (Prancha
25 .2). Estes sintomas diferenciam esta doença de outras manchas foliares causadas por Cercospora kakivora
(manchas irregulares) e Mycosphaere!la nawae (manchas circulares). No Estado de São Paulo a doença é res-
ponsável pela queda precoce de folhas e o amadurecimento prematuro dos frutos do caquizeiro, ocasionando
quebra da produção no ano seguinte.
Etiologia - P kaki apresenta frutificação na superficie foliar; estroma globular, pardo-escuro, com 40
a 76 µm de diâmetro; fascículos muito densos; conidióforos oliváceos uniformemente coloridos, estreitos no
ápice; conídios oliváceos frequentemente curvados, de base obcônica a obconicamente truncada, ápice obtuso a
redondo, com 2 a 7 septos e dimensões de 2-3 x 44-88 µm. A sobrevivência do fungo durante o inverno ocorre
nas folhas caídas que servirão de inóculo inicial durante o período vegetativo do caquizeiro.
Controle - Para o controle da cercosporiose, recomenda-se a aplicação de calda sulfocálcica, em tra-
tamento de inverno, a 32ºBé na diluição 1:8. Durante o período vegetativo, logo após o início da frutificação.
são recomendadas 3 a 4 aplicações de calda bordalesa, que pode ser substituída por mancozebe ou oxicloreto
de cobre, sempre a 0,2%, com intervalos regulares de 15 dias. Um levantamento do grau de resistência das
variedades de caquizeiro à cercosporiose, baseado no número de manchas por folha, aponta a variedade Fuyu
como muito suscetível, as variedades Rama-Forte e Giombo como moderadamente suscetíveis e as variedades
Taubaté e Trakoukaki como resistentes.

PODRIDÃO DAS RAÍZES - Rosellinia necatrix (Dematophora necatrix)

A podridão de raízes é uma doença altamente destrutiva para, aproximadamente. 170 espécies de plan-
tas em 63 gêneros, principalmente em árvores frutíferas decíduas (macieira, pessegueiro, pereira. ameixeira
e caquizeiro). A doença encontra-se distribuída por todas as regiões temperadas do mundo e surge com mais
frequência em pomares instalados em terrenos recém-desmaiados ou muito ricos em ruatéria orgànica e úmidos.
Sintomas - O sintoma característico da doença é a presença de podridão das raízes; de um micélio
branco, cotonoso, que invade a região do câmbio, entre o córtex e a casca, ocasionalmente rompendo a casca.
Este micélio branco forma cordões miceliais por toda a raiz atacada e. posteriom1enle, toma-se preto, formando
placas de hifas agregadas, com forma indefinida, no interior da casca. Os sintomas aéreos caracterizam-se pelo
amarelecimento das fo lhas e ausência de emissão de ramos novos. Os frutos param de crescer e pode ocorrer
uma desfolha prematura. Quando surgem os sintomas aéreos, as raízes já estão seriamente afetadas. o que roma
muito difícil o controle. Com a evolução da doença, as plantas tem os ramos secos e acabam morrendo.
Etiologia -A podridão das raízes é causada pelo füngo Rosellinia necalrix, um ascomiceto, que na fase
imperfeita corresponde à espécie Demaloplwm necatrix. O patógeno produz peritécios den ·amente agregados,
esféricos, negros, de I a 2 mm de diâmetro e pedicclados. Os peritécios, pon:m, são raramente encontrados na
natureza. Os ascos são filiformes, unitunicados, com 250-380 x 8-12 µm, apresentando oito a.scósporos pardos
e unicelulares. Na fase imperfeita, o fungo D. necmrLr produz conídios unicelulares, hialinos a marrom-claros,
elipsoidais ou obovóides, solitários, com 3-4,5 x 2-2,5 ~un. A bita é septada, mosu·,mdo uma peculiar dilatação
em fonna de pêra na proximidade de cada septo, que pode ser usada para distinguir esre de outros patógenos
causadores de podridão radicular. O fungo produz microescleródios pretos e irregulares.
O palógeno pode sobreviver por longo tempo em raízes podres deixadas no solo ou como micélio ou
microescleródios no solo sob certas condições. A infecção ocorre através da pe1h.!traçõo direta do micélio nas

245
Manual de Fitopatologia

raízes finas . A hifà coloniza o córtex radicular destruindo-o e di rigindo-se para as raízes mais largas. O micélio
rompe a casca, formando o micélio branco c~racterístico na raiz. A disseminação pode ser feita pelo contato
entre raízes de plantas vizinhas, solo infestado (mudas em torrão e solo aderido às máquinas de cultivo) e água
(linhas de irrigação). Condições favoráveis para a ocorrência da podridão de raízes incluem alta umidade do
solo (próx ima à capacidade de campo), temperaturas de 20 a 25ºC, solos pesados e ricos em matéria orgânica.
Controle - O controle deve ser preventivo, uma vez que quando os sintomas da doença aparecem,
as raízes já estão seriamente afetadas. Deve-se evitar a instalação do pomar em terrenos recém-desmatados e,
neste caso, recomenda-se o plantio de gramíneas (arroz, milho ou cana-de-açúcar) por no mínimo dois anos.
A fumigação e a solarização do solo têm apresentado bons resu ltados no controle do patógeno em solos natu-
ralmente infestados. Deve-se procurar evitar a disseminação do patógeno no solo, isolando o foco com uma
vala de 50 cm de profundidade por 50-60 cm de largura. As plantas atacadas devem ser arrancadas com todo
seu sistema radicular e queimadas. Além disso, todos os restos vegetais que possam servir de fonte de inóculo
devem ser eliminados e a cova deve ser desinfestada com cal virgem, elevando o pH até 7. O controle pelo uso
de variedades resistentes ainda demanda mais estudos, porém é recomendado que a propagação do caquizeiro
deva ser vegetativa, pelo uso de estacas, pois a resistência à podridão das raízes é perdida quando a propagação
é feita através de sementes.

MOFO CINZENTO - Botrytis cinerea

O mofo cinzento, também conhecido como queima foliar e podridão parda dos frutos, ataca as planias
jovens em viveiros e os órgãos vegetativos e frutos das plantas em produção. Esta doença ocorre com maior
intensidade em regiões de clima úmido e frio, reduzindo a produção e o vigor da planta.
Sintomas - O mofo cinzento pode atacar folhas, brotos, cálices jovens, flores (e-Foto 25.6) e frutos.
Nas folhas, a lesão inicia-se no ápice, estendendo-se até a base, dando um aspecto de queima (Prancha 25.3).
Em brotos jovens, a doença é caracterizada por um escurecimento da epidenne e sucessiva aparição de pe-
quenas manchas deprimidas. Quando o fungo ataca os tecidos jovens da parte aérea das mudas, pode causar a
morte do ápice das plantas. Nos frutos, a infecção pode ocorrer durante o período de floração, manifestando-se
externamente no momento da abertura do cálice como pequenos pontos pretos distribuídos irregularmente pela
superfície do fruto pequeno. Com a infecção das folhas do cálice persistente, este pode se desprender e causar
a queda do fruto. Durante o armazenamento do fruto, a doença pode se manifestar com a formação de manchas
escuras na epiderme e com a alteração do mesocarpo, que adquire uma cor parda e consistência mole e gdati-
nosa. Sob condições favoráve is ao fungo, durante o período vegetativo, observa-se em todos os órgãos atacados
a formação de um mofo cinzento fonnado pelo micélio, conidióforos e conídios do fungo, característico da
doença.
Etiologia - B. cinerea não é um patógeno específico do caquizeiro e ocorre causando sintomas seme-
lhantes em um grande número de espécies vegetais. É um parasita facul tativo que sobrevive saprofiticaroente
em restos de matéria orgânica na fomrn de escleródios e micélio dormente. Os conídios produzidos nos tecidos
doentes são prontamente disseminados dentro da cultura pelo vento. As condições favoráveis para O desenvol-
vimento da doença são alta umidade e temperaturas amenas ao redor de 20ºC. Na primavera. 0 fungo coloniz:i
primeiro a corola senescente que está próxima ao fruto em formação para posterio1111ente infectar o fruto. Em
frutos ainda verdes, observa-se sintoma típico de reação de hipersensibilidade com lesões pequenas resultantes
de morte de células. As infecções em ciclos repetidos ocorrem durante o período de floração. Conidios são for-
mados a partir de escleródios em cálices, pedicelos e múmias de frutas são prováveis fontes de inóculo primàril'
para a infecção na primavera. Folhas novas também são suscetíveis ao patógeno.
Controle - Não há relatos da existência de variedades resistentes a B. cinerea. o controle químico com
fungicidas registrados para a cultura é recomendado no período de florescimt!nto e no período de brotação. para
proteção das corolas e das folhas jovens, respectivamente.

DECL(NIO DOS FRUTOS EM PRÉ- E PÓS-COLHEITA - Alternaria alternara

o declínio dos frutos em pré- e pós-colheita não é relatado no Brasil, mas ocorre com certa frequ~nci:1
em outros países prod utores de caqui, levando à depreciação dos frutos que ficam imprestá eis ao consumo.
Esta doença também atinge outras frutíferas, c?n~o a mangueira e o mamoeiro.
Sintomas _ Ex istem duas situações d1stmtas nos frntos de caqui. A primeira ocorri! nas coodi\õe do
pomar e os sintomas normalmente de~envol vcm-se so~ o cálice, quando o fruto ,proxima-se da maturida<l~
Esta doença está associada com condições de alta unmlade e com o amadurl!cimento dos frutos no po111ur,

246
 Doenças do Caquizeiro

estando ausente quando a época de co lheita for seca. Os frutos apresentam, inicialmente, manchas pequenas,
pretas e circ ulares, concentradas na base do fruto em contato com o cálice. Posteriorme nte, estas manchas co-
alescem, causando uma podridão escura e firme, que depois se torna parcialmente mole. A segunda s ituação é
resultante de uma infecção latente, ocorrida durante toda a estação de crescimento em toda a superficie do fruto,
a qual apenas se desenvolve durante o armazenamento dos frntos em câmaras frias com alta umidade relativa,
causando a podridão cios frutos. As lesões de podridão por A lternaria são mais limitadas, escuras e firmes que
aquelas causadas pela antrac nose.
Etiologia - li. a/tema/a fo rma conidióforos s imples ou ramificados, lisos, retos ou flexíveis, solitários
ou cm pequenos grupos. Os conídios são obcláveos, com três a cinco septos e com 20-36 x 9-9,5 µm . O fungo
sobrevive em fo lhas ou ramos infectados e a disseminação ocorre pelo vento ou pela água. O conídio germinado
penetra sob o cálice sem a necessidade de ferimentos. A infecção do fruto ocorre depois de seu pegamento e a
hifa fi ca late nte até o início do a madurecimento do frnto, quando então ocorre o desenvolvimento intercelular
do fun go. A área infectada do fruto aumenta de acordo com o período de tempo em que ele permanece sob
condições de umidade relativa acima de 80%.
Controle - O controle deve prevenir a infecção dos frutos ainda no pomar, pois há uma alta correlação
entre a podridão dos frutos durante o annazenamento e a área com lesões latentes adquiridas no pomar. Como
tratamento de pré-colheita, pulverizações com fungicidas protetores, iniciando-se na frutificação, mostraram-se
eficientes, embora não haja registro desses produtos para a doença. Outra medida de controle é a aplicação de
ácido giberélico para manter o cálice numa posição ereta, que prev ine a formação de um microclima favorável
ao patógeno sob o cálice, e atrasa a maturação do fruto, que leva a um aumento na sua resistência ao declínio
pós-colheita. Como tratamento de pós-colheita, a mudança no ambiente de armazenamento, tanto nas câmaras
frias como na embalagem, pelo aumento da concentração de gás carbônico para 3% , tem apresentado resultados
promissores.

CANCRO E MANCHA FOLIAR DE Pestalotiopsis - Pestalotiopsis spp.

Sintoma s - Nas fo lhas, as manchas são de coloração marrom-escura, circulares, de tamanho variável
entre 5 e 15 mm de diâmetro, com bordos bem definidos, negros (e-Foto 25. 7) e em alguns casos com a presença
de halo mais claro. Nos ramos, os sintomas inicias são observados como lesões arredondadas e marrons com
3,5 mm de diâmetro e margens definidas (e-Foto 25 .8), podendo alcançar 40 rrun de diâmetro, deixando tecidos
internos do tronco expostos Lesões nas pétalas, frutos e desfolha já foram observadas no Estado do Paraná.
Etiologia - No Jap5o vúrias espécies de Pestolotiopsis fora m as:-ociadas à mancha fo liar: P. /unf!i c·r ·1. P
g/011dic:olll. P ocociae e /~ crn.,·.1·i11srnlll. Na Chin:1 forn1a descritas as espécies P diospy ri e p br~viseta e
na Espanha, P theae. No Brasil. tanto pa ra mancha fol ia r como para canc ro a e:,péc ie tkscrita 0 p diospyri.
As colônias são caracterizadas por uma área amarelada no centro com presença de massa negra de conídios
produzidos em acérvulos, os quais são ocasionalmente curvos, com septos verdadeiros, sendo três células de
coloração verde-oliva a marrom e duas hialinas nas extremidades com dois a três apêndices nas células basais.
Em isolados de cancro de ramo observou-se comprimento médio do conídio de 28 µm com três apêndices, em
sua maioria. Alta umidade do ar e temperaturas altas favorecem a doença.
Controle - No Bras il nJo !'o ram t! ncontrados estu dos específicos para o cumwlc Jc:-l:I Jo •n-.·.1. E11 1 ge-
ra l, recomenda-se retirada de materia l contaminado da área L~ poda (k ramos dlicnLL- ·. Da illL'r,1tu1..__, intl·m:KiLm~11
para contro le de P thl'lle to ram testados rungic iJ as lebuconazole, fluazinam, fludioxonil, e iminoctadine-triaee-
tate com relato de 94% de eficiência para controle do patógeno in vitro.

MANCHA DE FULIGEM E SUJEIRA DE MOSCA

Esta doença é causada por diferentes fungos e tem sido relatada na Coréia, no Japão e no Brasil.
Sintomas - Os sintomas de fuligem são manchas de tamanho variado, de cor w rde-oliva n verde-escu-
ra, variando conforme o estado de maturação do fruto;já os sintomas de sujeira de mosca são manchas e ·curas
ou pontos negros pequenos, de I a 3 111111, que se desprendem fac ilmente do fruto (e- Foto 25.9).
Etiologia - Na Coréia, os agentes causais fornm identi ficados como Dissol·vnium sp. e l_rgophii.1/a
wisco11s ine11sis, e nqua nto que 110 Japão c no Bras il foram identificados Z. jamaicensis e Schy::othyrium pomi,
respectivamente.
Controle - Poucos estudos foram realizados para o controle desta doença. No Bras il observou-se que
o ensacamento de rrutos de caqui realizado ap1'1s a queda fis iológ ica dos frutos j o \ ens reduz a incidência da
doença.
247
Manual de Fitopatologia

PODRIDÕES PÓS-COLHEITA
Diversos fungos estão associados a podridões pós-colheita do caqui: Alternaria, Botritys. Cladospo-
ri11111, Colletotricl,11111. Lasiodiplodia. Muco,: Neq(usicnccwn. Penicilli11111, Phoma, Phytophthora e Rhizopus.
No Brasil, há relatos de alta incidência de R. stolonifer devido ao manuseio inadequado durante a colheita e
pós-colheita. fato agravado em condições de alta umidade. Trabalhos indicam que para caqui tipo rama forte
o uso da quitosana ( I ,5% ) reduz a severidade e a incidência da podridão mole em caquis e não influencia no
processo de perda de adstringência, firmeza e na coloração de casca.

OUTRAS DOENÇAS
Mal-do-Fio ou Queima-do-Fio - Cerolobosidiu111 spp . Foi inicialmente relatada no Estado de São
Paulo. na região de Mogi das Cruzes. As variedades Taubaté. Fuyuhana, Giombo, Pomelo, Fuyu, Rubi, Rama
forte e Giro são suscetíveis à doença. í >~ sintomas ocorrem principalmente nas folhas e também nos ramos e
frutos novos. A infecção se inicia na parte inferior dos ramos e avança da base até o extremo do ramo em fonna
de cordões finos esbranquiçados, ramificando-se pelas folhas, podendo recobrir a área foliar com uma película
branca que escurece com o passar do tempo, quando se observa que as folhas ficam mais escuras e secam. O
fl,llÓgL'llú ~ Ll ru ngo Cau111hu.1icli11111 spr. e at,1c:1, úri,1~ pl:111La, l'rutíl'era,. ,tlern du cakeiro e du chú. :'\o Br.btl.
l"or~1m detectada~ duas populações li logc11cticamc11 IL' distintas de Ceratobasidium associadas à queima-do-fio
do caquizeiro e à do chá, classificadas, respectivamente, em grupo Dio!>pyrus e grupo Came/lia. Entretanto,
con-;t:.1túu-sc que os iso lados tk- caq ui1-c iro e de chá fora m patog-:nico, p:1rn ambas as cu ltu ras. além de afetarem
cafcL·iro e citros. Como estes dois grupos ainda não estão formalmente definidos como espécies novas a desig-
nação ampla de Ceratobasidium spp está sendo utilizada.
Necrose Foliar do Caqui - Mycosphaerella nawae - Esta doença ainda não foi relatada nas re-
giões produtoras do Brasi l, mas em outros países pode causar severos danos. Na Espanha, onde esta doença
é muito importante, os sintomas aparecem no final do verão como lesões necróticas circulares. com centro
acinzentado e halo esverdeado. Com a evolução dos sintomas, o resto da folha pode se tomar amarela e cair
(e-Foto 25. 1O). Pode ocorrer queda precoce dos frutos devido à sua maturação acelerada. Os ascósporos. pro-
duzidos em pseudotécios, são liberados em temperaturas superiores a I OºC e elevada umidade. Os ascósporos
são disseminados pelo vento a longas distâncias e no verão as folhas mostram os primeiros sintomas. As folhas
caídas e infectadas são a principal fonte de inóculo primário. No campo, duas a três aplicações de fungicidas siio
recomendadas para o controle ela doença. i11ici a11d.1 na pri m:.1vcra. E11trctanto, para um manej o ad1:"quado d::i J,...
enc;a dl:"\'C-sc: co11siderar a !enologia do hospedeiro. presl'rn;::i dl:" ascósporos e cond içôes fm urá,·cis p:.1ra d0 -no

BIBLIOGRAFIA
Alves, G.; Verbiski, F.S.; Michailides, T.J.; May-De Mio, L.L. First report of Pestalotiopsis diospyri causing canker on per-
simmon trees. Revista Brasileira de Fruticultura 33: 1O19- 1022, 2011.
Berbegal, M.; Annengol, J.; García-Jiménez, J. Evaluation of fungicides to control circular leaf spot of persinunon caU.>ed
by Mycosp/Jaerella nawae. Crop Protcction 30: 1461-1468, 2011.
Biasi, L.A.; Peressuti, R.A.; Tclles, C.A.; Zanette, F.; May De Mio, L.L. Qualidade de frutos de caqui 'Jiro' ensacados cúm
diferentes embalagens. Semina 28: 213-218, 2007.
Biton, E.; Kobiler, 1.; Feygenberg, O.; Yaari, M.; Friedman, H.; Prusky, D. Control of alternaria black spot in persimnrnn
fruit by a mixture of gibberellin and benzyl adenine, and its mode of action. Posthnrvcst Biology und Technolo~· 9~:
82-88, 20 14.
Biton, E.; Kobiler, J.; Feygenberg, O.; Yaari, M.; Kaplunov, T.; Ackerman, M.; Friedman, H.; Prusk.-y. D. Thê mechanisrn
of differential susceptibility to alternaria black spot, caused by Alternaria altemata. of stem- and bottom-end tissucs l1f
persimmon fruit. Posthaf\'cst Biology and Technology 94: 74-81, 2014.
Ceresini; P.C.; Costa-Souza, E.; Zala, M.; Furtado; E,L.; Souza N.L. Evidence that thê Ceratoba.sidium-like whitc-threJJ
blight and black rol fungai pathogens from persimmon and tea crops in lhe Brnzi lian Atlantic Forest agroecosystcm ~
two distinct phylospecíes. Genetics and Molecular Biology 35: 480-497, 20 12.
Cook, A.A. Diseases ofTropical and Subtropical l•ruits nnd Nuts. Ncw York, Haíner Press, 1975. J l 7p.
Ferrari, J.T., Nogueira, E.M.C.; Terçaria!, l.M.L.; J.G. Tõfoli, J.G.; Domingues, R.J. Mancha foliar dt• Pl!staloriu/ ,·is Jici-
spyri em caquizeiro. O Biológico 74: 35-37, '.!012.
George, A. P. & Nisscn, R.J . The persimmon as a subtropical f'ruil crop. Quccnslund Agriculturnl Journal 1ll : IJJ-H).
1985.
Kobilcr, l. ; Akermun, M.; Hubcrman, L.; Prnsky, D. lntegrntion of pre- nnd pllsthurvcst trcatments for the comrol ui' bln.:l,
spot causcd by Altemaria alta11ata in ston:d pcrsimmon frui~ . l'osthurvest Biology und Tcchnolog)· 59: 166-171, ~ll 11.
Kwon, J.; Kim, J.; C'hoi, O.; Gang, G.; Kwnk, Y. Occu1-rc11cc oi sooty blotch und ílyspcrk disense on swcet persimim>n in

248
 Doenças do Caquizeiro

Korca. Mycobiology 40: 210-2 13, 2012.

Kwon. .1. & Park, C. Sooty mold ofpersimmon (Diospyros kaki) caused by Cladosporium cladosporioides. Plant Pathology
.lournal 19: 266-268, 2003.
Martins. F.P. & Pereira, F.M. Cu ltura do Caquizeiro. Pragas. Doenças, FUNEP, p. 44-50, 1989, 71p.
Matsuoka, K. & Carvalho, M.G. Mycoplasma-like organisms associated with kaki decline in Brazil. Plant Pathology 36:
417-l<J, 1987.
Nasu. 1-1 .: Fujii, S.; Yokoyama, T. Zygophialaja111aice11sis Mason, a causal fungus of flyspeck of grape, Japanese persimmon
and applc. Anna ls of the Phytopathological Society of Japan 51: 536-545, 1985.
Palou. L.: Montesinos-1-lerrero, C.; Besada, C.; Taberner, V. Postharvest fruit rot of persimmon (Diospyros kaki) in Spain
causcd by Lasiodiplodia 1heobm111ae anel Neof11sicocc11m spp. Journal of Phytopathology 161 : 625-631 , 2013 .
Penteado. S.R. Controle das doenças e pragas do caqui. Correio Agrícola 2: 638-642, 1984.
Penteado, S. R. Cultura do caquizeiro. ln : Penteado, S.R. Fruticultura de clima temperado em São Paulo. Fundação Car-
gi ll. Campinas, 1986.
Ploetz. R. C. ; Zentmyer, G.A.; Nishijima, W.T.; Rohrbach, K.G. ; 0hr, H.D. (ed.) Compendium ofTropical Fruit Diseases.
St. Paul. APS Press, 1994. 88p.
Rheinlander, P. ; Sutherland, P. ; Fullerton, R. Fmit infection and disease cycle of Botrytis cinerea causing cosmetic scarring
in persimmon fmit (Diospy ros kaki Linn.) Australasian Plant Pathology 42: 551-560, 2013.
Silva, S.G. da. A antracnose do caqui. O Biológico 6: 125-26, 1940.
Souza, A.F.R. Estudo taxonômico do gênero Pestalotiopsis Stey. Melanconiaceae. Rodriguésia 37: 21 -26, 1985.
Souza, E.C.; Basseto, M.A.; Boliani, A.C.; Takada, H.M.; Ceresini, P.C . Patogenicidade cruzada de Ceratobasidium spp. do
caquizeiro (Diospy ros kaki) e do chá (Camellia sinensis) e reação de cultivares de caqui ao patógeno. Summa Pbyto-
pathologica 35: 9- 14, 2009.
Sun, H.T. & Cao, R.B. Identification of Pestalotiopsis parasitized on fruits crops. Acta Agriculture 16: 179-185, 1990.
Sun, H.T.; Chen, G.G.; Cao, R.B. For new combinations of Pestalotiopsis in China. Acta Agriculture 16:151-154. 1990.
Tõfoli, J.G.; Ferrari, J.T.; Domingues, R.J.; Nogueira, E.M.C. Bot1y tis sp. em espécies hortícolas: hospedeiros, sintomas e
manejo. O Biológico 73: 11 -20, 20 11.
Tyson, J.; Taylor, R. ; Curtis, C.; Manning, M. A pre-harvest rot ofpersimmon fruit caused by Phytophthora cactorum in New
Zealand. Australasian Plant Disease Notes 9: 1-3, 20 14.
Vicent, A.; Bassimba, D.D.M.; lntrigliolo, D.S. Effects of temperature, water regime and irrigation system on the release of
ascospores of Mycosphaerella nawae,causal agent of circular leaf spot of persimmon. Plant Pathology 60: 890-898.
201 1.
Vicent, A.; Bassimba, D.; Hinarejos, C.; Mira, J. lnoculum and disease dynamics of circular leaf spot of persimmon caused
by Mycosphaerella nawae under semi-arid conditions. European Journal of Plant Patbology 134:289-299. 2012.
Yasuda, F.; Kobayashi, T.; Watanabe, H.; lzawa, Hi. Addition of Pestalotiopsis spp. to leaf spot pathogens of Japanese per-
simmon. Journal of General Plant Pathology 69:29-32, 2003 .

249
 Capítul~ ~26

Doen§as da Carambola, do Kiwi e da Lichia

M.B. Spósito, J. Belasque Jr. & S.R. Roberto

Dentre as diversas plantas frutíferas com potencial de crescimento no País, encontram-se a carambola, o
kiwi e a lichia. A carambola (ll verrhoa carambola), pertencente à família Oxalidaceae, é originária da Ásia tropi-
cal, mai s provavelme nte da Índia. A carambola é considerada uma das fruteiras com grande potencial de cultivo,
devido à capacidade de rápido desenvolvimento, alta produtividade e frutos com aparência e sabor únicos. O
Brasil é um dos principais produtores no mundo, sendo essa fruteira cultivada principalmente nas regiões mais
quentes e sem ocorrência de geadas. O kiwi (ll clinidia deliciosa), pertencente à família Actinidiaceae, é originá-
rio das regiões montanhosas chinesas e encontra-se difundido em praticamente todo o mundo, devido ao elevado
valor nutricional de seus frutos. A lichia (Litchi chinensis), pertencente à família Sapindaceae, é de origem chi-
nesa. A lichia encontra-se difundida nas Regiões Sul e Sudeste do País, onde existem condições favoráveis ao
desenvolvimento de cultivares com menor exigência ao frio.

CARAMBOLA
MANCHA FOLIAR - Cercospora averrhoa
Sintomas - A doença inicia-se nos folíolos como pequenas manchas cloróticas, as quais posteriormente
coalescem, formando manchas grandes e irregulares. As lesões são circulares de I a 4 mm de diâmetro, com o
centro branco e margem escura. Em folíolos novos a doença pode causar deformação da lâmina fo liar. Em con-
dições de alta umidade, o fungo pode infectar a maioria dos folíolos e causar desfolha parcial ou total da planta.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Cercospora averrhoa, que produz corpos de frutificação em
ambas as faces dos folíolos. Através dos estômatos emergem conidióforos eretos, simples e de coloração marrom-
clara. Os conídios são hialinos, septados (4 a 7), agudos no ápice e truncados na base com 25-150 x 3,5-7 um.
Controle - O controle da doença é feito com ap licações sequenciais de fungicidas cúpricos em pe~íodos
chuvosos.

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

Sintomas - A doença pode ocorrer em fo lhas, flores e frutos. Nos folíolos, a antracnose ca usa lesões
irregulares de cor verde-clara que, ao evoluírem, tomam-se marrons. Dependendo da severidade da doença, pode
ocorrer desfolha. Em flores, a antracnose causa pequenas manchas escuras que coalescem, podendo levar à morte
de toda panícula. Em frutos, quando pequenos, a doença causa apodrecimento e sua mumificação na planta. Em
frutos maiores e maduros, o patógeno causa lesões pequenas de coloração marrom a preta, com formato circular,
onde frequentemente são observados círculos concêntricos, com massas alaranjadas que contêm os esporos do
fungo. As lesões evoluem, podendo ultrapassar a casca e causar necrose parcial ou total dos tecidos internos dos
frutos, com o escurecimento da polpa.
Etiologia - O fungo Colletolrichum spp. está associado a pelo menos 4 70 hospedeiros de di ferentes
gêneros, como agente causal de antracnose. O patógeno infecta tecidos novos em desenvolvimento. Em frutos,
o fungo pode permanecer latente, na forma de apressório fixado ao tecido vegetal, e causar s intomas tanto no
campo, em frutos maduros, como na pós-colheita.
Controle - O controle da antracnose é feito basicamente com pulverizações preventivas de fung icidas
sistêmicos e protetores. As aplicações devem ser iniciadas logo após a fomrnçào do fruto. Na pós-colhe ita, o
manuseio cuidadoso dos frutos, visando à redução de ferimentos, e o annazenamenlo a 5"C podem minimizar os
danos provocados pela doe nça.

KIWI
GALHA DA COROA -Agrobacterium tumelaciens
Sintomas - A doença é mais frequente em muclns, entretanto, também pode ocorrer em plan tas adultas.
As galhas são formadas por tecidos desorganizados do sistema vascular e do parênquima. Nas raízes, há fo nna-
251
 Manual de Fitopatologia

çào de galhas, que no início são pequenas, arredondadas, moles e ele coloração castanho-claro. Com o desen-
volvimento das galhas, essas se tornam lenhosas, duras e de co loração castanho-escuro.
Etiologia - O agente causal ela gal ha da coroa é a bactéria Agrobacteri11111 tumefaciens. A bactéria é
Gram-negativa, baciliforme, flagelada, com dimensões de 0,5-1,0 x 1,5-3,0 µm . Genes indutores de tumores
localizados no plasmídeo Ti (''tumor inducing") da bactéria são inseridos no genoma da planta, que passa a
produzir excesso de hormônios, induzindo a formação das galhas. A bactéria penetra nas plantas por meio de
ferimentos, pareia-se a células das raízes e transfere parte do plasmídco Ti para dentro destas. A bactéria é dis-
seminada por mudas contaminadas, pelo solo e pela água. Pode sobreviver por muitos anos em restos de raízes
infectadas, que permanecem no solo após a remoção de plantas doentes
Controle - Como controle preventivo deve-se utilizar mudas sadias e evitar o plantio em áreas com
histórico da doença. No campo, deve-se evitar tratos culturais que promovam lesões nas raízes e no colo da
planta. O solo deve ser adequadamente drenado. Plantas sintomáticas devem ser arrancadas, retiradas da área
de cultivo e queimadas.

PODRIDÃO DO CO LO - Phytophthora spp.

Sintomas - Caracteriza-se como uma podridão úmida e avermelhada na região de inserção das raízes
e no colo das plantas. A casca, na região do colo, fica solta e com coloração avermelhada. Os sintomas reflexo,
na parte aérea da planta, são clorose e murcha das folhas e seca de ramos. Os sintomas são frequentemente
observados na primavera ou no início do verão.
Etiologia - A podridão do colo está associada a infecções causadas por Phy tophthora spp. A infecção
ocorre em períodos chuvosos, nas raízes ou em ferimentos na região do colo. A água livre no solo, principal-
mente solos encharcados, favorece a liberação de zoósporos, que se movimentam em direção às raízes. Com a
morte dos tecidos do xi lema, no colo da planta, há intem1pção de translocação de água e nutrientes para a copa
da planta, o que resulta em sintomas reflexo nas folhas e nos ramos.
Co ntrole - A principal medida de controle recomendada é o plantio de mudas sadias e a escolha ade-
quada do local do pomar, evitando solos mal drenados. Devido à fa lta de fungicidas registrados no Brasil para a
cultura pode-se utilizar fosfitos de potássio, os quais se translocam pelo floema podendo, portanto, ser aplicados
tanto na copa como direto na região do colo da planta.

PODRIDÃO DE Sclerotinia - Sclerotinia sclerotiorum

Sintomas - Importante doença que causa lesões em botões florais, em flores e em frutos. O patógeno
provoca podridão em botões florais e em flores, que transformam-se numa massa murcha e necrosada, de cor
marrom. Em frutos, frequentemente são formadas pequenas lesões deprimidas e amolecidas, podendo ser ob-
servado micélio esbranqu içado em sua superficie. Estas lesões podem cicatrizar e o fruto permanecer fixado à
planta. Quando ocorrem lesões grandes e profundas, os frutos tendem a cair. Essa é a única doença importante
que afeta os frutos ainda na planta.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Sclerotinia sclerotiorum. Em condições de alta umidade,
formam-se hifas brancas sobre as partes da planta infectadas. Posterionnente, são produzidos escleródios, pe-
quenas agregações duras e enegrecidas que são estruturas de resistência do fungo. Os escleródios fixados aos
tecidos sintomáticos que caem ao solo permanecem dormentes durante o inverno. Na primavera, os escleródios
produzem apotécios e ascósporos, que são liberados e transportados por correntes de ar até botões florais , t1ore:-
e frutos.
Controle - Deve-se prevenir a entrada do patógeno com a aquisição de mudas sadias. Em locais onde n
doença esLá presente, os restos culturais devem ser retirados da área de produção e queimados. Devem ser feitus
aplicações preventivas com fungicidas no início da floração e cm períodos de alta umidade relativa e precipita-
ções, que são favoráveis para a infecção do patógeno.

MURCHA DO KIWIZEIRO - Ceratocystis fimbriata

Sintoma s - A doença causa amarelecimento fo liar, murcha e seca dos ramos. Inicialmente, as folha -
perdem a turgescência e o bri lho, secam e continuam aderidas aos ramos. Nos tecidos internos do cuuk, cx:1.ir-
rem lesões radiais de coloração castanho-avem1elhnda. Na casca, as lesões são de coloração marrom-clara e
geralmente se iniciam a partir dos forimcntos de po~ta : cst cndem-se até as nunificaçõcs dos galhos, de onde 5
pode observar, algumas vezes, a exsudação de um liquido escuro. As plantas afotadas são geralmente distnbui-
das alcaLoriamente no pomar. A doença reduzª prollução, e os frutos silo menores. O sintoma é conslatudo 1uis

252
 Doen~as da Carambola, do Kiwi e da Lichia

secções transversais de ramos e troncos infectados, na forma de estrias radiais escuras, partindo da medula em
direção ao exterior cio lenho e/ou da periferia cio lenho para a medula.
Etiologia - o patógeno pertence ao complexo Ceratocystis jimbriata e ao clado América Latina. C.
(imbriata é um fungo polífago, com ampla distribuição geográfica, causando doenças em diversas plantas le-
.nhosas. O patógcno produz peritécios globosos ele coloração escura, contendo massa de ascósporos. Podem
formar conidióforos primários e secundários. Os conídios são hialinos, asseptados, cilíndricos, de 14-20 µm de
comprimento e 3-5 ~1m ele largura. As frequentes podas de formação e enxertia uti lizadas na cultura favorecem
a di sseminação e a penetração cio patógeno.
Controle - As medidas de controle consistem na prevenção da introdução do patógeno em áreas de
plantio por meio de mudas sadias. Tesouras utilizadas nas podas de formação e produção devem ser desinfes-
tadas em solução ele hipoclorito ele sódio a 2% de cloro ativo, sempre que trocar de planta. Em áreas onde o
problema já ocorre, os ramos afetados devem ser elimi nados com uma poda 40 cm abaL"<O da região de contraste
entre tecido sadio e doente. As regiões podadas elevem ser protegidas com pasta cúprica. Ramos e ou plantas
mortas devem ser retirados da área de cultivo e queimados.

PODRIDÃO PARDA OU CINZENTA DOS FRUTOS - Botrytis cinerea

Sintomas - A podridão parda é a doença mais importante em frutos na pós-colheita e raramente ocorre
no campo. A doença causa nos frutos lesões moles, com aspecto aquoso e coloração verde-escura. A doença
pode levar ao apodrecimento dos frutos, onde se desenvolve um micél io branco a acinzentado e escleródios
pretos.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Botrytis cinerea. Durante o inverno, o fungo sobrevive
como epífita sobre o pedúnculo dos frutos ou como saprófita, em restos de cultura, na forma de micélio ou
escleródios. Na primavera, com o retomo das condições favoráveis, conídios são produzidos e originam
as infecções primárias. A intensidade do ataque pelo fungo varia de acordo com as condições climáticas,
sendo ele favorecido por anos particularmente chuvosos, períodos prolongados de alta umidade e tempera-
turas entre l 5-23ºC. O patógeno pode infectar os frutos durante o período de colheita ou na pós-colheita,
normalmente a penetração ocorre na região do pedúnculo. Mesmo conservados em câmara fria. os frutos
podem expressar os sintomas, pois o patógeno é capaz de crescer em temperatura de OºC e formar conídios
e escleródios.
Controle - O controle da doença é feito basicamente pela aplicação de fungicidas no período que an-
tecede a colheita.

LICHIA
ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides
Sintomas - A doença pode expressar sintomas em fo lhas, ramos, flores e frutos. Em folhas ocorre a
formação de pequenas lesões de cor marrom circundadas por áreas cinza-claro. As lesões provocam a morte dos
tecidos, queda de folhas e seca de ramos. Em frutos a doença é caracterizada por lesões de coloração escura.
que no centro apresentam a cor rósea, devido à esporulação do fungo. A antracnose é a principal doença pós-
colheita em lichia.
Etiologia -A doença é causada pelo fungo do complexo Col/etotrichum gloeosporioides. O patógeno
infecta tecidos novos em desenvolvimento e sobrevive na forma de apressório fixado em tecidos da planta. Em
frutos, o fungo pode permanecer latente e causar sintomas principalmente 11a pós-colheita.
Controle - O controle dessa doença é preventivo e deve ser fe ito no campo. principalmente em perío-
dos chuvosos. A aplicação de oxicloreto de cobre e hidróxido de cobre mostra-se eficaz na redução da doença.

ERINOSE - Ácaro Aceria litchii

Constatada no Brasil em 2008, a erinose, causada por um ácaro (rlceria litchii), é o maior problema da
cultura tia lichia atualmente. Devido aos sintomas que provoca nus plantas, essa praga é muito confundida com
doenças, razão pela qual esta anomalia foi abordada neste capítulo.
Sintomas - A praga pode paras itar folhas, intforescências e frutos, cau ando defonnações. A face
inferior das fo lhas e os frutos apresentam recobrimento marrom de asperto nvelududo (Prancha 26. L). Sob alta
severidade de sintomas. folhas e frutos podem cair.
Etiologia • A anomalia é causada por A. litchii, ácaro verm iforme de coloração amarelada. Os ácaros
poden, ser disseminados pelo vento ou por meio de abe lhas, qunnJo estas visitam as intlorescências.
253
 Manual de Fitopatologia

Controle - Recomenda-se a poda das partes si ntomáticas, seguida da retirada e destruição do material
podado.

BIBLIOGRAFIA
Anderson. J.M .; Aitkcn. E.A.8.; Dann, E.K.; Coates, L.M. Morphological and molecular diversity of Co/letotrichum spp.
causing pepper spol and anthracnose of lychcc (Li1chi chi11e11s is) in Austral ia. Plant Pathology 62: 279-288, 2013.
Araújo, P.S.R. & Minami. K. Seleção de carambolciras pelas características biométricas e físico-químicas dos frutos. Scien-
tia Agricola 58: 9 1-99, 200 1.
Brook, P.J. Diseases of kiwifruil. ln: Warringlon, 1.J. & Wcslon, G.C. (ed.). Kiwifruit: Science and Management. Auck-
land. Ray Richards. 1990, p. 420-428.
Carvalho, C.M. & Salomão, L.C.C. Cultura da lichieira. Viçosa, UFV, 2000. 38p. (Boletim de extensão, 43).
Latorre. B.A. & Pak. H.A. Diseases ofkiwifruit. ln: Ploelz, R.C. (ed.). Diseases ofTropical Fruit Crops. London, CABI
lnlemational. 2003, p. 29 1-306.
Pennycook, S.R. Fungai fruit rots of Acti11idia deliciosa (kiwifruil). New Zealand Journal of Experimental Agriculture
13: 289-299, 1985.
Piveta, G; Alfenas, A .C.; Muniz, M.F.B.; Valdebenedito-Sanhueza, R.M.; Ferreira, M.A. Ocorrência de Ceratocystisfimbria-
la em kiwi (Acti11ia deliciosa) no sul do Brasil. Revista Brasileira de Fruticultura 35: 665-669, 2013.
Raga, A.; Mineiro, J .L.C.; Sato, M. E.; Moraes, G.J.; Flecthmann, C.H.W. Primeiro relato de
Aceria lilchii (Keifer) (Prostigmata: Eriophyidae) em plantas de lichia no Brasil. Revista Brasileira de Fruticultura 32:
628-629, 201 o.
Saquet, A.A. & Brackmann, A.A cultura do kiwi. Ciência Rural 25: 177-182, 1995.
Sepiah; Ploetz, R.C; Cooke, A.W. Diseases of carambola. ln: Ploetz, R.C. (ed.). Diseases ofTropical Fruit Crops. London,
CAB lnlemational, 2003 . p.145- 162.
Silveira, S.Y.; Anzanello, R.; Simonetto, P.R.; Gava, R.; Garrido, L.R.; Santos, R.S.S.; Girardi, C.L. Aspectos Técnicos da
Produção de Quivi. Bento Gonçalves: Embrapa Uva e Vinho, 20 12. 82p.
Valdebenito-Sanhueza, R.M. Doenças do kiwi no Rio Grande do Sul. Horti Sul 2: 5-7, 1992.

254
 Capítulo ·27
---

Doenças da Cenoura
N.S. Massola Jr., M.C.M. Pari si, R. Gioria & W.C. Jesus Jr.

De origem asiática e datando ma is de dois mil anos, a cenoura (Daucus carola) encontra-se dentro das dez
hortaliças ma is culti vadas. No Brasil atualmente comercializa-se aproximadamente 300.000 t/ano, sendo a região
Sudeste responsável por mais de 50% deste volume. O consumo médio brasileiro é de cerca de 6 kg de cenoura/
pessoa/ano. O grande volume comercializado e o consumo desta hortaliça são devidos ao impulso dado à cultura
com a introdução, no passado, da variedade Nantes, oriunda da França.
Com o cultivo de ' Nantes ' em larga escala atentou-se para a necessidade de desenvolvimento de varie-
dades de cenoura com tolerância às doenças e adaptações às diferentes condições climáticas. Hoje se encontram
no mercado variedades específicas para condições de inverno, primavera e verão, além de maior tolerância às
doenças, notadamente as foliares . Vale ressaltar que programas específicos de melhoramento visando resistência
às doenças são escassos. A maioria das variedades tolerantes disponíveis no mercado foram oriundas de seleções
de genótipos mais adaptados às nossas condições, que exibiam menos sintomas de doenças no campo.

AMARELO OU VERMELHO DA CENOURA - Carrot red leaf virus - CtRLV

Esta virose foi observada no Brasil na década de 60, em culturas comerciais de São Paulo e Minas Gerais.
Já nesses primeiros relatos, percebeu-se a importância dessa virose, pois as plantas afetadas apresentavam cerca
de 50% de redução no peso médio das raízes.
Sintomas - Os sintomas podem variar em função do genótipo afetado, idade da planta e condições
ambientais. Em clima frio, plantas infectadas precocemente desenvolvem amarelecimento e avermelhamento em
graus variados nas folhas mais velhas, acompanhado de subdesenvolvimento generalizado da planta e drástica
redução no tamanho das raízes. Os sintomas iniciais são manchas amareladas, principalmente nos espaços inter-
nervais, estendendo-se posteriormente para toda a folha. O avermelhamento pode não estar presente, dependendo
da suscetibilidade da variedade e da tendência da variedade de cenoura de produzir pigmentos avermelhados.
Esses sintomas muitas vezes são confundidos com desordens nutricionais. Quando as plantas são infectadas tar-
diamente, os sintomas são menos severos e praticamente não há alteração no tamanho das raízes.
Etiologia - O CtRLV é um vírus do gênero Enamovirus, família Luteoviridae que possui partículas iso-
métricas de 25 nm de diâmetro. Contém uma única fita simples de RNA genômico, senso positivo, com aproxi-
madamente 5,6 kb. As plantas hospedeiras desse vírus, em condições naturais, estão restritas à família Apiaceae,
como cenoura, cenoura selvagem, salsa e coentro. Experimentalmente, pode ser transmitido para feijão. trevo
vermelho, petúnia, Datura stramonium, Gomphrena globosa e diversas espécies de Nicotiana e Chenopodium.
Não é transmitido por semente, nem mecanicamente. A transmissão do CtRLV na natureza é realizada pelo pul-
gão da cenoura, Cavarie/la aegopodii, que adquire o vírus de outras plantações ou de outras apiáceas, transmi-
tindo-o em relação circulativa não propagativa.
Controle - A principal medida de controle dessa virose é a escolha adequada dos locais de semeadura.
Uma vez que o vírus está restrito às apiáceas, deve-se evitar a semeadura em áreas próximas de culturas velhas,
bem como o cultivo escalonado. Caso não seja possível evitar o cultivo escalonado, devem-se instalar os novos
cultivas tão longe quanto possíveis dos anteriores. Nas áreas de cultivo, plantas apiáceas voluntárias ou nativas
devem ser eliminadas. Associado a essas medidas deve-se fazer uso de inseticidas para manter a população do
vetor em níveis baixos e optar por variedades resistentes ou tolerantes como Regulus Imperial, Marlet King Red,
Red Giant, Top Weight, Paraná, Ali Seasons, Western Red e Meio Comprida.

PODRIDÃO MOLE - Pectobacterium carotovorum

O prejuízo provocado por esta doença geralmente ocorre após a colheita, durante o transporte, o armaze-
namento e a exposição do produto para a venda, principalmente quando as condições de temperanm.1 e umidade
são favoráveis.
Sintomas - Inicialmente, aparecem peque nas áreas encharcadas nas raízes, que sob condições de tem-
peratura e umidade elevadas, expandem-se rapidamente, originando tecidos moles, aquosos e pegajosos (e- Foto
255
Manual de Fitopatologia

27 . 1). A doença também pode aparecer antes da colheita. Neste caso, as folhas tornam-se amareladas, podendo
ocorrer murcha e morte.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria Pectobacterium carotovorum, que penetra nas raízes
por meio de ferimentos, sendo essencial a presença de umidade sobre os tecidos, tanto para a penetração como
para o desenvolvi mento da doença. No interior dos tecidos, produz enzimas que hidrolisam a lamela média,
causando separação das células, originando, assim, a podridão mole, que é o sintoma característico da doença.
A bactéria é di sseminada principalmente pelas águas da chuva e irrigação.
Controle - No campo, evitar terrenos com alta retenção de água, principalmente em locais com tempe-
ratura elevada e realizar rotação da cultura com milho e outras gra míneas. Deve-se tomar o máximo cuidado na
retirada das raízes do solo por ocasião da colheita, de modo a evitar a ocorrência de ferimentos. Após a colheita,
secar rapidamente as raízes e, se possível, armazená-las em ambiente com temperatura ligeiramente acima de OºC.

CRESTAMENTO BACTERIANO -Xanthomonas campestris pv. carotae

O crestamento bacteriano é uma doença comum, especialmente nas áreas com altos índices pluviomé-
tricos ou onde se utiliza irrigação por aspersão. Altas intensidades da doença resultam em danos consideráveis
à produção.
Sintomas - Nos limbos foliares inicialmente aparecem pequenas manchas amarelas, com contornos
angulares. Em condições favoráveis, estas manchas tornam-se, em poucos dias, maiores e irregulares, com co-
loração marrom e aspecto encharcado, circundadas por halo amarelo. Essas lesões são comumente observadas
nas margens das folhas, especialmente na junção em "V" entre os lobos dos folíolos. Além dos sintomas foliares
é comum observar lesões de coloração marrom nos pecíolos e hastes florais e presença de exsudação bacteria-
na. Quebra de hastes florais e decréscimos de até 80% na altura destas são observados em plantas severamente
atacadas. As lesões associadas às hastes florais podem atingir as umbelas ocasionando a formação de pequenas
inflorescências e até aborto de flores.
Etiologia - A doença é causada por Xanthomonas campestris pv. carotae, bactéria gram-negativa,
baciliforme, com um único flagelo polar, medindo 0,7-1,6 x 0,4-0,7 µm. As colônias produzidas em meio de
cultura são amarelas e mucóides, devido à produção de xantomonadinas e goma xantana, respectivamente.
Esta bactéria é encontrada comumente em sementes, tanto externa como internamente, o que consiste numa
importante fonte de inóculo primário, bem como num eficiente meio de disseminação à longa distância. Além
disso, pode sobreviver no solo, associada aos restos da cultura, de uma estação para outra. As condições am-
bientais favoráveis para ocorrência da doença são temperaturas entre 25-30ºC e chuvas frequentes ou irrigação
por aspersão. A bactéria infecta naturalmente cenoura e coentro (Coriandrum sativum), tendo sido encontrada
também em mais de sessenta espécies de umbelíferas.
Controle - O controle do crestamento bacteriano envolve medidas integradas, que começam com a
utilização de sementes livres da bactéria. De preferência, as sementes devem ser produzidas em áreas onde
a precipitação é limitada e o cultivo para produção de sementes não deve ser irrigado por aspersão. Lotes de
sementes infectadas podem ser tratados termicamente, por imersão em água a 52ºC por 25 minutos, para re-
duzir a porcentagem de contaminação. A aplicação de fungicidas-bactericidas cúpricos auxilia na redução do
desenvolvimento da doença no campo. Rotação de cultura por 2-3 anos e incorporação dos restos de cultivo
reduzem o inóculo presente no solo. Algumas variedades têm mostrado certo nível de resistência, como 'Brasí-
lia' , •Alvorada', 'Tropical ', 'Carandaí' e •Kuronan'.

QUEIMA DAS FOLHAS POR Alternaria - Alternaria dauci

A queima das folhas por Alternaria é a doença foliar mais comum da cenoura. Primeiramente descriru
na Alemanha, em 1855, atualmente ocorre em todos os países produtores do mundo, sendo responsável pt'l 0 s
maiores prej uízos para a cultura.
Sintomas - Os sintomas nas folhas aparecem 8- 1O dias após a infecção, como lesões m am)IU-
esverdeadas, de aspecto encharcado. Com o crescime nto das lesões, os tecidos atacados tornam-s1..· marrom-es·
euros a pretos, podendo ser circundados por halos amarelos. Essas lesões aparecem com maior th:quênci:i nas
margens das folhas (Prancha 27. 1). Sob comliçõcs favoráveis, as lesões coalescem e, quando cen:a de 40'1:ú dJ
área foliar foi afetada , a folha toda amarelece e morre, resultando no sintoma típico ctc queima. As folbas 111ai ·
velhas são mai s atacadas e é comum o apnn.:cimento de lc.'sõcs nos p1.:cíolos e nas intlorcscêrn;ias. Quando nus
sementes, o fungo causa "dar~1ping-off" d~ prl! OL~ P_ós-cmergên~ia , causando bõcs escuras no hipocótilo Jas
plântulas. Nos países que reali zam a colhc1ta 111eca111ca, a dcstn11çào da folhagtm1 pda Joença dith.:ulrn O arran·

256
 Doenças da Cenoura

quio das raízes. causando perdas adicionais.

Muitos pesquisadores consideram que a queima das folhas é causada por um complexo de patógenos,
entre eles os fungos Alternaria solani e Cercospora caro/ae e a bactéria Xanthomonas campeslris pv. carotae,
além da Alternaria dauci, de modo que é dificil determinar, no campo, qual deles está envolvido, principal-
mente porque os sintomas são muito sim ilares, sobretudo em folhas. Deste modo, um exame microscópico ou
o isolamento do agente causal é requerido para uma diagnose segura, bem como para a defiaição de estratégias
de controle da doença.
Etiologia - Alternaria dauci produz conídios elipsóides a clavados, marrons. com 5 a 11 septos trans-
versais e um a Vélfios septos longitud inais. Medem 12-24 µm de largura por 50-100 µm de comprimento e
possuem um longo apêndi ce terminal, septado, frequentemente medindo até três vezes o comprimento do corpo
do conídio, e eventualmente ramificado. Os conídios normalmente são produzidos individualmente nos conidi-
óforos ou. muito raramente, em cadeias de dois.
Em condições de temperatura entre l 6-25ºC e prolongados períodos de molhamento foliar, a infecção
ocorre em 8- 12 horas. Os esporos germinam sobre a folha, produzindo um ou mais tubos germinativos rami-
ficados que, eventualmente, penetram pelos estômatos. O fungo esporula abundantemente sobre os tecidos
atacados, sendo disseminado pelo vento para plaatas vizinhas ou áreas de produção próximas. A liberação dos
conídios a partir dos tecidos atacados ocorre na parte da manhã, quando a umidade relativa do ar decresce e a
folha seca.
As sementes também podem carregar o patógeno, constituindo-se num meio de disseminação e estabe-
lecimento da doença em novas áreas de cultivo. Externamente à semente, podem ser encontrados conídios do
fungo, enquanto que nos tecidos internos, além dos conídios, encontra-se também micélio dormente. O fungo
persiste por vários anos associado às sementes. O fungo pode sobreviver nos resíduos das plantas de cenoura
presente nos solos. Entretanto, essa sobrevivência é grandemente afetada pelas condições ambientais. Em geral,
o fungo persiste no solo por períodos menores que um ano, morrendo assim que os resíduos são decompostos.
Essa fonte de inóculo no solo pode causar "damping off" em plântulas e iniciar novas epidemias. Outra fonte de
inóculo, que pode apresentar certa importância em algumas áreas de cultivo, é representada por plantas volun-
tárias de cenoura e por apiáceas nativas, como, por exemplo, a cenoura selvagem.
Além da cenoura, o fungo ataca salsa (Pelroselinum crispum), aipo ou salsão (Apium graveolens var.
dulce), bem como algumas plantas silvestres, tais como Daucus maximus, Rido/fia segetum e Caucalis tenella.
Controle - O controle da queima das folhas por Alternaria é bastante difícil em períodos quentes e
úmidos, especialmente em áreas onde se realizam semeaduras escalonadas e se utilizam variedades suscetíveis.
O controle dessa doença deve iniciar com a utilização de sementes livres do patógeno. O tratamento térmico
de sementes, mencionado para o controle de X. campestris pv. carotae, e o uso de fungicidas reduzem eficien-
temente o inóculo transportado pelas sementes. A escolha correta da variedade também é uma medida impor-
tantíssima de controle. Algumas variedades, como Brasília, Kuroda, Kuronan, Alvorada, e Carandai, figuram
entre as consideradas com bom nível de resistência, outras como Tropical apresentam um nível intermediário,
enquanto que Nantes tem se mostrado suscetível.
A aplicação de fungicidas na parte aérea é urna medida muito importante para controlar essa dol!n-
ça, principalmente quando se utilizam variedades suscetíveis. Há vários produtos que proporcionam controle
satisfatório, como os à base de mancozebe, clorotalonil, iprodiona, bromuconazol, procloraz, tebuconazol e
tetraconazol. Entretanto, é difícil conseguir uma boa cobertura quando as plantas são adultas e a folhagem estâ
bastante densa. Além disso, o uso contínuo do iprodiona pode ocasionar o aparecimento de estirpes resistentes
do fungo, dificultando ainda mais o seu controle. Dessa maneira, estratégias que minimizem esse risco devem
ser adotadas, como, por exemplo, a utilização de produtos de contato t.!m alternància com o iprodiona.
Recentemente, descobriu-se que o ácido giberélico pode ser utilizado para controle dessa doença. Esse
hormônio aumenta o comprimento das folhas e o diâmetro dos pecíolos, modificando a e trutura da planta e
tornando a fo lhagem mais !.!reta. Dessa forma, aumenta-se o movimento de ar dentro da cultura e reduz-se o
período de molhamento fo liar, reduzi ndo, consequentemente, a severidade da doença. Práticas af:,'TOnômicas
como rotação de cultura, eliminação de restos culturais, plantio em solos bem drenados e espaçamento adequa-
do também desfavorecem a ocorrência da doença.

QUEIMA DAS FOLHAS POR Cercospora - Cercospora carotae

Esta é uma doença muito comum nas áreas de produção ele cenoura em todo o mundo e, geralmente,
aparece associada com a qu~ima das fo lhas causada por Alternaria e com o cn.:stamento bacteriano. Os prejuí-
257
Manual de Fitopatologia

zos causados pela doença podem ser significativos se ela não for eficientemente controlada.
Sint~mas - Os sintomas causados por este patógeno durante a estação de cultivo geralmente têm início
antes da queima das folhas ocasionada por Alternaria dauci, que ataca preferencialmente as folhas mais velhas,
enquanto que C. carotae incide primeiro nas folhas novas, razão pela qual essa doença costuma ser mais severa
nas fases iniciais da cultura.
Os sintomas têm início com o aparecimento de pequenas manchas necróticas, que aumentam de tama-
nho rapidamente e adquirem a cor castanha. No centro dos limbos foliares, as lesões tendem a ser circulares,
enquanto nas margens são alongadas. Sob alta umidade, o centro das lesões adquire coloração branco-acinzen-
tada, devido à produção de conídios hialinos do patógeno sobre os tecidos necrosados. Quando a intensidade da
doença é alta, podem ser observadas grandes áreas necróticas próximas aos folíolos, que acabam por acarretar
enrolamento do limbo. Se as condições mantiverem-se favoráveis para o patógeno, as lesões nos folíolos podem
coalescer e ocasionar até a 111011e da folha toda. Nos pecíolos, as lesões são tipicamente elíticas, de coloração
marrom e com centro castanho.
Etiologia - Cercospora carotae só infecta espécies do gênero Daucus. Produz conidióforos não ramifi-
cados, em feixes. sobre um pseudoestroma que se forma nas cavidades subestomatais. Os conídios são hialinos,
filifom1es, multisseptados, medindo 2,2-2,5 x 40-11 O µm. A disseminação destes ocorre principalmente pelo
vento, porém os respingos de chuva ou da in·igação por aspersão também desempenham papel na dispersão.
Temperaturas em tomo de 28ºC são extremamente favoráveis à germinação de conídios. De maneira
geral, as condições ambientais favoráveis para a ocorrência desta doença são as mesmas requeridas por A. dau-
ci. O fungo sobrevive nos restos da cultura antes da sua decomposição e pode ser transmitido pelas sementes.
O patógeno ataca principalmente plantas do mesmo gênero da cenoura (Daucus), inclusive algumas espécies
selvagens (D. hispanicus, D. maritimus, D. ma.ximus, D. pulcherrimus, D. gingidum e D. pusillus).
Controle - As medidas mencionadas para o controle da queima das folhas por Alternaria também
controlam, eficientemente, o fungo C. carotae. É relatada resistência monogênica para queima das folhas por
Cercospora oriunda de seleções de WCR- 1-Wiscosin.

PODRIDÃ O DE RAÍZES -Sclerotium rolfsii, Sclerotinia sclerotiorum

Esta é uma doença de difícil controle, sendo relatada em todos os países onde se cultiva a cenoura, tanto
de clima temperado como subtropical ou tropical.
Sintomas - Os sintomas aparecem na cultura tipicamente em reboleiras. As plantas atacadas exibem
podridão no colo e nas partes da p lanta próximas ao solo. Essa podridão avança pelas raízes, deixando os te-
cidos atacados moles e com coloração marrom, porém não aquosos, como ocorre com a podridão causada por
Pectobacterium. Como sintomas reflexos, a folhagem exibe amarelecimento e murcha, começando pelas folhas
mais velhas e externas. Com o progresso da doença, as fo lhas secam e morrem. Nas raízes e na base das plantas
atacadas é facilmente observado um crescimento cotonoso branco, constituído pelo micélio dos agentes causais.
Também são visíveis os escleród ios produzidos sobre esse micélio (Prancha 27.2). Quando ocorre no início da
cultura é comum se observar o tombamento de p lântulas.
Etiologia - Os fungos Sclerotium rolfsii e Sclerotinia sclerotiorum podem causar a podridão de raízes
em cenoura. O primeiro ocorre em regiões mais quentes e produz escleródios esféricos, castanhos a marrom-es-
curo, com cerca de 1-2 mm de diâmetro. S. sclerotiorum, por sua vez, ocorre em climas mais amenos e produz
escleródios irregulares, de coloração preta, maiores que os de S. rolfsii, alguns chegando a ter tamanho seme-
lhante ao de um grão de feijão. Essas estruturas persistem nos solos por muitos anos. Além disso, esses fungos
apresentam elevada capacidade saprofítica, em restos de diversas culturas. Ambos os fungos são favorecidos
por um idade elevada no solo e na base das plantas. ~ão polífagos, atacando diversas plantas apiáceas, como
aipo, salsa e mandioquinha-salsa, bem como o tomateiro.
Controle _ É uma doença de dificil controle. Depois de introduzida numa área, sua erradicação é extre-
mamente difícil devido à produção de escleródios e ao saprofitismo exibido pelos patógenos. Assim. a melhor
forma para controlar essa doença é escolher áreas isentas dos pat_ó~e,~os para instalar a cultura. Entretanto, em
áreas já infestadas, algumas medidas podem ser to_n~adas para m1111m1zar o problema. Entre elas, pode-se citar
0 preparo adequado dos canteiros, de forma a fac il itar a drenage1~; controle da irrigação, evitando enchan:ar
demais o solo· tomar cuidado para não transportar solo das rebole1ras para as áreas adjacentes durante as ope-
rações de pre~aro do campo, já que isso pode dissc'.nim~r o pat_ógcn~; rotação de cultmas com milho ou outros
cereais de grãos pequenos. Experime nta lmente, aphcaçoes de 1prod1ona conjuntamente com tiofanato metílk'O
aos 13 e 17 dias após a semeadura dim inuem as perdas cnusudas por S. sc/emtiorum na pós-colheita, 0 mesmll

258
 Doenças da Cenoura

sendo relatado para aplicações foliares de vinclozolin I O dias antes da colheita. No entanto, não há produtos
registrados para o controle desta doença no Brasil Quando aplicadas sozinhas, essas medidas têm baixa efici-
ência, no entanto, quando combinadas, podem apresentar resultados satisfatórios. Não existem variedades com
resistência genética a essa doença.

PODRIDÕES PÓS-COLHEITA
Podridão de Ceratocystis - Ceratocystisfimbriata
A podridão causada por este ascomiceto foi constatada no Brasil em 2000, no Estado do Rio de Janeiro,
causando perdas de até 40% por caixa e é restrita à pós-colheita. A doença caracteriza-se pela formação de
lesões radiculares, inicialmente restritas a pequenos pontos, que progridem rapidamente, ocasionando podridão
completa das raízes, acompanhada de escurecimento da superficie das lesões e formação de cancros, princi-
palmente quando as raízes perdem a turgescência. A fase teleomórfica ou sexuada do fungo é constituída de
peritécios globosos, escuros, ostiolados e com rostro comprido e a anamórfica ou assexuada, de clamidósporos
melanizados e de parede grossa e de conídios enteroblásticos (endoconidios), unicelulares, hialinos, cilíndricos
e produzidos em cadeia. A sobrevivência do patógeno é realizada em restos de cultura ou na forma de esporos
de resistência (clamidósporos) no solo. Ra ízes de cenoura quando cultivadas em solos contaminados são in-
fectadas na época da colheita e se não forem secas e acondicionadas adequadamente após a lavagem, o fungo
prolifera rapidamente, especialmente na presença de ferimentos.
Podridão de Rhizopus - Rhizopus stolonifer e R. arrhizus
Esta doença pode ocorrer quando as raízes de cenoura são armazenadas em ambiente não refrigerado.
Os sintomas da podridão de Rhizopus se caracterizam por lesões encharcadas, de coloração marrom, que ficam
revestidas de micélio branco do fungo com frutificações (esporângios) negras na superficie das cenouras. Con-
dições ótimas para ocorrência da doença são temperaturas na faixa de 30 a 36ºC e presença de ferimentos. A
doença raramente ocorre em temperatura inferior a 20ºC.
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea
A doença pode ocorrer no campo sob condições de baixa temperatura e alta umidade relativa. Em pós-
colbeita, é comum em cenouras refrigeradas, causando lesões inicialmente de coloração castanha, encharcadas,
que mais tarde tomam-se corticosas e revestidas de massa de conídios de coloração cinza, daí a origem do
nome da doença. O patógeno sobrevive no solo ou em restos de cultura na forma de escleródios (estruturas de
resistência) e sobre várias superficies durante o armazenamento. A penetração do fungo ocorre diretamente ou
através de ferimentos realizados durante a colheita e manuseio das raízes. O fungo é capaz de se disseminar para
raízes adjacentes por contato e em raízes mais distantes através de esporos veiculados pelo ar.
Podridão de Rhizoctonia - Rhizoctonia carotae
Esta podridão é importante em cenouras armazenadas em ambiente refrigerado e úmido. A doença
provoca lesões secas e deprimidas na superfície das cenouras, que aumentam de tamanho (crateras). ficando
revestidas de tufos de micélio branco do fungo. Em lesões velhas pode ocorrer a fom1ação de escleródios do
patógeno, escuros e pequenos. Raízes colhidas podem apresentar infecções latentes, iniciadas no campo, ou
podem ser infectadas por inóculo presente nas caixas de madeira, utilizadas no annazenameoto e transporte das
cenouras. Os sintomas geralmente são observados somente após dois ou três meses de armazenamento.
Podridão Azeda - Geotrichum candidum
A podridão azeda está associada geralmente a ferimentos ocasionados por outros patógenos, sendo
favorecida por altas temperaturas e umidade. A doença causa uma podridão aquosa, que reveste toda a raiz da
cenoura, exalando um odor de fermentação. A área lesionada fica recoberta de esporos brancos do fungo. O
patógeno é um habitante do solo e a infecção pode ocorrer via esporos presentes no solo. aderidos às raízes no
momento da colheita e demais operações de manuseio das raízes, ou presentes em caixas de colheita e transpor-
te infestadas, principalmente se estas são utilizadas repetidamente sem a devida limpeza.

CONTROLE DE DOENÇAS PÓS-COLHEITA

As medidas de controle devem ser iniciadas no campo, umn vez que várias doenças detectadas em
pós-colheita podem ter ali o seu início. Recomenda-se efetuar rotação de culturas com gramíneas; escolher
locais de plantio que permitam boa drenagem do temmo; remover restos de cultura do solo, que funcionam
como reservatório de inóculo de patógcnos e tratar preventivamente a cultura com detensivos recomendados e
registrados Como a maioria dos agentes causais de doenças pós-colheita necessita de ferimentos para sua pe-
netração, uma medida impresci ndível é evitar ferir as raízes durante a colhdta e as opernções subsequentes. O
259
Manual de Fitopatologia

controle da temperatura e da umidade relativa durante O armazenamento das cenouras também pode reduzir as
doenças. Após a colheita e lavagem das raízes, secá-las rapidamente e, se possível, armazená-las em ambiente
com temperatura abaixo de 4ºC. Flutuações de temperatura durante o armazenamento promovem condensação
de água na superfície das raízes, favorecendo a ocorrência de doenças. As caixas utilizadas na colheita para
acondicionamento das raízes devem ser limpas. O uso de cloro ou hipoclorito de sódio na água de lavagem pa-
rece reduzir a incidência de algumas doenças, como a podridão mole, causada por Pectobacterium carotovora.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico da Cenoura - Essa doença, também chamada de ''folhas afiladas", foi associada a vírus do gênero
Pozvvirus, com partículas medindo 11 x 550-820 nm, ainda não completamente caracterizado. Relatada no Bra-
sil em 1968, essa doença é considerada secundária e não causa prejuízos à produção de cenoura em nosso país.
Plantas afetadas pelo vírus exibem folhas estreitas, afiladas e com mosaico. O vírus é transmitido pelos afideos
Myzus persicae e Cavariella aegopodii, em relação não persistente. Devido à baixa incidência e ao limitado
impacto econôm ico, nenhuma medida específica de controle é tomada visando combater essa doença. Além do
que, as medidas empregadas para o controle da virose do amarelo ou vermelho da cenoura também controlam
eficientemente essa doença.
Nanismo Mosqueado da Cenoura - Essa doença é causada pelo complexo Carrol red leaf viro.s
(CtRLV) e Carrol mottle virus (CMoV). No Brasil, até o momento, só o primeiro vírus foi relatado, porém em
outros países é extremamente comum a ocorrência dos dois. Os sintomas desse complexo são os mesmos já
descritos para o CtRLV, porém bem mais intensos, podendo, inclusive, matar plantas de variedades suscetíveis
quando infectadas precocemente. A combinação dos dois vírus leva à drástica redução na produção de raízes. O
CtRLV, como descrito anteriormente, é um Enamovirus. O CMoY pertence ao gênero Umbravinis, com partí-
culas isométricas de aproximadamente 52 nm, necessitando de um vírns auxiliar, no caso o próprio CtRLV, para
ser transmitido pelo pulgão da cenoura C. aegopodii. O seu genoma é composto por uma única fita simples de
RNA, senso positivo, com cerca de 4 kb. Curiosamente, o seu genoma não codifica proteínas da capa proteica.
Quando o CMoV está sozinho nas plantas, pode ser transmüido mecanicamente, mas não pelo pulgão. Enrre-
tanto, em infecções mistas com o CtRLV, o material genético do vírns é encapsidado por proteínas produzidas
por este último vírus, num processo chamado de transcapsidação, ganhando a habilidade de ser transmitido pelo
C. aegopodii. Nos países onde o complexo ocorre, as medidas de controle adotadas são as mesmas já descritas
para o amarelo ou vermelho da cenoura. Apesar de não possuir o CMoV, o Brasil apresenta todas as condições
favoráveis para a rápida disseminação desse complexo, o que representa um perigo potencial para o cultivo da
cenoura em nosso país.
"Damping-off" - Também conhecido como " tombamento", esta doença pode ser causada por Al-
ternaria radicina, Alternaria dauci, Col/etotrichum spp., Xanthomonas campestris pv. carotae, Rhi::octonia
solani e diversas espécies de Pythium. Estes agentes podem causar " damping-off'' de pré ou pós-emergência.
levando a falhas no estande. Em pós-emergência, a infecção ocorre na linha do solo, resultando em necrose do
colo, tombamento e morte de plântulas. Condições de umidade excessiva no solo favorecem a ocorrência dessa
doença. O controle pode ser conseguido com tratamento químico de sementes e semeadura em solos com boa
drenagem.
Amarelecimento de Fusarium - Causado por Fusarium oxysporum, tem sido observado com cerm
frequência principalmente em materiais oriundos da região sul do país. Como sintomas iniciais da doe111;a,
observa-se enfezamento de plantas. Com o passar do tempo, as plantas tomam-se amareladas e apresentam
descoloração vascular. Quando a intensidade da doença é alta pode ocasionar danos consideráveis ao sistema
radicular, com o aparecimento de cavidades e digitação de raízes. Sintomas em pós-colheita podem ser obsen J-
dos e caracterizam-se pela formação de cancros radiculares. A doença se desenvolve no campo em temperamrns
superiores a l 5ºC tendo temperatura ótima na faixa de 22ºC. Solos com o pH abaixo de 6 minimizam os danos
causados pelo patógeno na cultura.
Oídio - Causado por E1:vsiphe sp., vem sendo observado com alguma frequência nas lavouras nos anos
mais quentes e secos. O fungo pode atacar toda a parte aérea das plantas sendo mais comumente observado n.l.'.i
fo lhas. Os s intomas observados restringem-se a um crescimento branco pulverulento na superfície das folhas
(Prancha 27.3). Plantas severamente atacadas podem perder o vigor e lavouras com alta incidencia de oíd.io
apresentam queda de produtividade. . • .
Nematoides de Galhas - Nemat01des do genero Me/01dogy11e são os agentes de fonnaçào de galhas
nas raízes da cenoura. M incognita e M. jal'<111ica são as t•spéc ies predominantes nas áreas comerciais nas regi-

260
 Doenças da Cenoura

ões tropicai s e subtropicais. Os sintomas mais característicos são as ga lhas nas raízes, induzidas pelo parasitis-
mo desses nematoides (Prancha 27.4). Plantas afetadas apresentam poucas raízes laterais e exibem subdesen-
volvi mento e amarelecimento na parte aérea. Outro sintoma bastante frequente é a bifurcação da raiz principal,
inutili zando-a para o comérc io. Isso ocorre quando o ápice da raiz em desenvolvimento é danificado, no estádio
de plântula. A ampla gama de hospedeiros desses nematoides torna dificil o controle dessa doença por meio da
esco lha do loca l para a instalação da cu ltu ra. Já foram relatadas seleções de materiais resistentes a nematoides
causadores de ga lhas cm algumas variedades de cenoura incluindo populações de Brasília. Atualmente o merca-
do di sponibiliza alguns híbridos de cenoura com resistência a Mjavanica, como os cultivares Juliana e Nativa,
porém, grande parte do controle ainda é feito por meio do emprego de fumigantes do solo ou de nematicidas
que reduzem a população para nívei s abaixo dos considerados prejudiciais. Estão registrados para a cultura
produtos a base de carbofurano, metam-sódico e fostiazato. Associado ao controle químico, a rotação de cultura
com cravo-de-defunto, morango, mucuna, crotalária e algodão, a eliminação de restos de cultura e plantas dani-
nhas, além do emprego de adubação verde, com crotalária, nas entrelinhas de plantio, diminuem a população do
patógeno no solo. Outra opção é a utilização de plantas antagônicas, tais como o cravo-de-defunto, crotalária,
mucuna-preta, erva-de-Santa-Maria, aveia-preta e feijão-de-porco, as quais reduzem igualmente a população
de nematoides no solo. Algumas dessas plantas liberam substâncias tóxicas que inibem o desenvolvimento dos
nematoides, além de serem também incorporadas para melhorar as características físicas e o teor de matéria
orgânica do solo. Medidas preventivas visando evitar a entrada de nematoides na lavoura, como a limpeza de
ferramentas e maquinários agrícolas são mandatárias.

BIBLIOGRAFIA
Brito, C.H.; Pozza, E.A.; Juliatti, F.C.; Luz, J.M.Q. Resistência de cultivares de cenoura (Da11c11s carola L.) a queima das
folhas durante o verão. Revista Ceres 44: 3 71-3 79, 1997.
Camargo, I.J.B.; Kitajima, E.W.; Costa, A.S. Microscopia eletrônica de tecidos de plantas infetadas pelo vírus do mosaico da
cenoura. Ciência e Cultura 20: 35 1-352, 1968.
Carvalho, A.O. & Cam10, M.G.F. Podridão pós-colheita de cenoura causada por Ceratocystisfimbriata. Fitopatologia Bra-
sileira 28: I 08, 2003.
Costa, A.S.; Nagai, H.; Costa, C.L.; Kitajima, E.W.; Matuo, A. Estudos sobre o amarelo ou vermelho da cenoura no Brasil.
Summa Phytopathologica l: 5- 18, 1975.
Davis, R.M. & Raid, R.N. Compendium of Umbelliferous Crop Diseases. St. Paul, Minnesota, Tbe American Ph)'iopa-
thological Society. 2002. 75p.
Fancelli, M.I. & Kimati, H. Ocorrência de linhagens de Alternaria dauci resistentes ao fungicida iprodione. Summa Ph)10-
pathologica 17: 135- 146, 1991.
Henz, G.P. & Lopes, C.A. Doenças das apiáceas. ln.: Zambolim, L.; Vale, F.X.R; Costa, H. (Ed.). Controle de Doenças de
Plantas - Hortaliças. Viçosa, 2000. p.445-522.
Kora, C.; McDonald, M.R.; Boland, G.J. Sclerotinia rot of carrot: an example of phenological adaptation and bicyclic devel-
opment by Sclerotinia sclerotiorum. Plant Disease 87: 456-470, 2003.
Langenberg, W.J.; Sutton, J.C.; Gillespie, T.J. Relation ofweather variables and periodicities ofairbome spores ofAltemaria
dauci. Phytopathology 67: 879-883, 1977.
Lopes, C.A.; Ritschel, P.S.; Vieira, J.V.; Lima, D.B. Comportamento de genótipos de cenoura para verão em localidades com
diferentes etiologias da queima-das-folhas. Horticultura brasileira 18: 119- 122. 2000.
Pinto, C.M.F.; Sedyama, M.A.N.; Casali, V. W.D. Manejo pós-colheita da cenoura. lnfom1e Agroecuário t O: 65-68, t 984.
Reifschneider, F.J.B.; Takatsu, A.; Lopes, C.A. Crestamento bacteriano da cenoura, causado por Xanthomona.s campcStris
pv. carotae no Distrito Federal. Fito patologia Brasileira 9: 189-91, 1984.
Resende, G.M.; Costa, N.D.; Melo, N.F.; Souza, R.J. Eficiência de fungicidas no controle da queima das folhas (Alternaria
dauci (Kuhn) Groves & Skolko) na cultura da cenoura (Da11c11s c:arota l.). Ciência e Agrotecnologia 20: 168- 172, 1996.
Rubatzky, V.E.; Quiros, C.F.; Simon, P.W. Carrots and Relutcd Vcgctublc Umbellifenic. Cambric.lge, U1uted Kingdom.
University Press. 1999. 293p.
Santos, P.; Nuiícz, J.J. ; Davis, R.M. lníluence ofgihberelic acid on carrot growth and scverity of Alternaria leafblight. Plaot
Diseasc 84: 555-558, 2000.
Simon, P.W.; Mathews, W.C.; Roberts. P.A. Evidencc for simply inherited dominant rcsistance to Mdoidog_,·11e::javu11ica in
carro!. Thcoretical mui Applicd Ccnctics 100: 735-742, 2000.
Snowdon, A.L. A Colour Atlns of Posthnrvcst Disenscs 11 11d Disurders of Fruit nnd Vcgctubles. v.~. Vcgctubles. London,
Wolfe Scicntific. 1990. 520p.
Souza, R.T.; rorcclini, C.A.; Rl.!is, E. M.; Calvete, E.O. Freqüência de Alternaria da11ci e Cerr:ospom rnNtat! como agentes
da qui;:ima das fo lhas da cenouru em Passo Fundo, RS. Fito patologia Brnsileiru 26: 6 14-618, 2001.
Strnndberg, J.O. Jnfcc tion and colonizntion or inílort:sccncl.!s und mi.::ricarps of carrot by :lltcrnaria Jaud. Plunt Disca.se 67:

261
 Manual de Fitopatologia

1351 -1353, 1983.

Strandberg, J.O. Efficacy of fungicides against persistence of Alternaria dauci on carrot seed. Plant Disease 68: 39-42, 1984.
Vieira, J.V.; Charchar, J.M.; Aragão, F.A.S.; Boiteux, L. Herdability and gain from selection for field resistance against
multiple root- knot nematodc species (Meloidogyne incognita race I and M.javanica) in carrot. Euphytica 130: 11-16,
2003.

262
 Capítulo
- 28

Doen~as da Cevada
C.A. Forcelini & E.M. Reis

A cevada cervejeira é um dos principais cereais de inverno cultivados no sul do Brasil. A condição cli-
mática normal no Planalto Médio gaúcho, onde se concentra a produção de cevada no Brasil, apresenta acúmulo
de 822 mm de chuva ao longo do ciclo da cultura Uunho a outubro). Porém, em safras que se desenvolvem sob
o efeito do fenômeno e/ nino, as chuvas são mais frequentes e intensas, condição que favorece a ocorrência de
doenças, um dos fatores responsáveis pela redução do rendimento de grãos.

MANCHA RETICULAR - Pyrenophora teres (Drechslera teres)

Também chamada de mancha em rede, esta doença já foi relatada em todos os locais de cultivo da cevada
no Brasil, causando prejuízos elevados, sendo considerada uma das moléstias mais importantes da cultura. Em
variedades suscetíveis, a mancha-reticular toma-se a doença predominante, condicionando a obtenção de bons
rendimentos de grãos à aplicação de fungicidas.
Sintomas - Os primeiros sintomas localizam-se nas folhas basais e são consequência da transmissão do
patógeno a partir da semente. Tais sintomas se caracterizam como manchas ou estrias marrons que, pela produção
de linhas longitudinais e transversais, fonnam redes de tecido necrosado, circundadas por um halo amarelado.
Essas lesões evoluem ou coalescem, formando áreas estreitas e extensas de tecido necrosado, sobre as quais o
fungo esporula abundantemente (e-Foto 28.1).
Etiologia - A doença é causada por Drechslera teres (Helminthosporium teres). O fungo produz conidi-
óforos de cor café-pálida, com 200 ~Lm de comprimento e 7-11 µm de largura. Os conídios são retos, cilíndricos,
de cor cinza-clara, medem 60-120 ~Lm x 16-23 µme possuem de quatro a seis septos; a forma teleomórfica Pyre-
nophora teres apresenta pseudotécios globosos ou piriformes, marrom-escuros, com setas longas. Os ascos são
numerosos, fascicu lados, clavados, arredondados no ápice e medem de 190-335 µm x 32-42 µm. Os ascósporos
são amarelos ou marrom-amarelados, elipsoidais ou fusiformes; medem de 40-62,5 µm x 17-27 µm , possuindo
septos transversais e longitudinais. A doença ocorre em uma faixa térmica de 8 a 33ºC, com um ótimo de 25ºC,
necessitando de 1O a 30 horas de molhamento fo liar. O patógeno sobrevive em restos culturais e em sementes
infectadas. A transmissão semente-planta ocorre na proporção de 5: 1, ou seja, cada cinco sementes infectadas
originam uma planta doente. Em campo, a doença desenvolve-se rapidamente, podendo atingir incidência de
100% em até sessenta dias após a emergência das plantas.
Controle - O uso de variedades resistentes à doença é a principal medida de controle. Devido à especi-
ficidade do patógeno pela cevada, a rotação de culturas reduz o inóculo presente no solo e auxilia no controle da
doença. Essa prática deve ser combinada com o uso de sementes de boa sanidade e tratadas com fungicidas regis-
trados. Em parte aérea, melhor controle é obtido com duas aplicações de fungicidas sistêmicos, sendo a primeira
no estádio de alongamento e a segunda no florescimento da cultura. Havendo opção por apenas uma aplicação,
esta deve ser feita até o estádio de emborrachamento.

MANCHA MARROM - Bipolaris sorokiniana

Como na cultura do trigo, esta doença apresenta duas fases distintas, caracterizadas pelo ataque aos
órgãos aéreos (mancha marrom) e ao sistema radicular (podridão comum da raiz). Em cultivares resistentes à
mancha-reticular, a mancha-marrom torna-se a principal mancha foliar da cevada, sobretudo em primaveras
quentes e úmidas.
Sintomas - Os sintomas apresentam-se na forma de pontos necróticos, cor de chocolate, que apresen-
tam significativa expansão longitudinal, formando manchas com mais de um centímetro te-Foto 28.2). Também
aparecem lesões castanhas nos nós, entrenós e nas glumas. Escmecimento total ou parcial dos grãos (ponta preta)
pode ser observado quando as infecções são intensas. Na podridão de raízes, os primeiros sintomas aparecem
como manchas marrons no colo e escurecimento do mcsocótilo e raízes.
Etiologia _ o agente causal da doença é o fungo Bipv/aris somki11ia11a, forma teleomórfica Coch/iobo!us
sativus, cujas características morfológicas são descritas no capítulo rdercnte às doenças do trigo. Temperaturas
263
Manual de Fitopatologia

entre 20 e 25ºC e molhamento acima de 20 horas favorecem a doença, razão pela qual esta ocorre com maior
intensidade na fase final da cultura. Essa condição, aliada ao fato de que, nesta fase, o produtor suspende os
tratamentos com fungicidas, detennina ma ior incidência de B. sorokiniana na semente, em níveis de até 80%.
A transmissão é altamente eficiente. podendo atingir 90%.
Controle - As variedades atualmente disponíveis são suscetíveis à mancha-marrom. Como medidas de
controle recomendam-se a rotação de culturas, 0 tratamento de sementes e a aplicação de fungicidas na parte
aérea, como indicado para a mancha-reticular.

OÍDIO - Blumeria graminis f. sp. hordei

Doença de característica endêmica, o oídio tem aumentado de intensidade e importância em função do
uso de variedades suscetíve is à doença.
Sintomas - A doença é facil mente diagnosticada pela presença de frutificações branco-acinzentadas
sobre as fol has e bainhas (e-Foto 28.3). Sob essas colônias fo rmam-se lesões ovaladas, de cor parda. Os cleis-
totécios são visíveis na forma de pontos pretos sobre as lesões. Na face oposta à colônia, observam-se manchas
amareladas.
Etiologia - A doença é causada por Blumeria graminis f. sp. hordei, morfologicamente igual a B. gra-
minis f. sp. trifiei, agente causal do oídio do trigo, descrito no capítulo correspondente.
Controle - Sempre que possível deve-se utilizar variedades resistentes ao oídio. Em genótipos susce-
tíveis, o controle é feito com aplicações de fungicidas foliares, como mencionado para a mancha-reticular. O
tratamento de sementes com alguns fungicidas triazóis retarda a ocorrência do oídio até 45 dias após a emer-
gência das plantas.

GI BERELA - Gibberella zeae

A giberela ou fusariose aumentou de intensidade e importância ao longo dos últimos anos em razão da
adoção do sistema de semeadura direta, que mantém 100% dos restos culturais na superficie do solo, favorecen-
do a sobrevivência do patógeno. Além de reduzir o rendimento da cultura, a doença afeta a qualidade do grão,
inclusive com a formação de micotoxinas.
Sintomas - As plantas doentes apresentam espigas esbranquiçadas, parcial ou totalmente, que dão
origem a grãos chochos (e-Foto 28.4). Sobre as partes afetadas aparecem massas de conídios e micélio salmão
ou rosa, bem como peritécios pretos.
Etiologia - A doença é causada por Gibberella zeae, fungo descrito no capítulo referente às doenças
do trigo.
Controle - Embora o melhoramento genético da cevada tenha priorizado a obtenção de genótipos com
tolerância ou resistência à giberela, nenhuma das variedades atualmente disponíveis é resistente à doença. O
patógeno sobrevive no solo, em sementes, restos culturais e vários hospedeiros secundários, impossibilitando
o controle pela rotação de culturas. Além disso, os ascósporos são pequenos e leves, o que favorece sua disse-
minação de uma área para outra. O tratamento de sementes com fungicidas auxilia na redução do inóculo que
causa a podridão de raízes, causado pela forma imperfeita Fusarium graminearum, mas não tem efeito sobre
a giberela na espiga. Embora sua eficácia seja da ordem de 70 a 75%, o tratamento químico ainda é a medida
mais utilizada. Recomenda-se a utilização de fungicidas registrados, aplicados quando do florescimento pleno
da cultura.

OUTRA S DOEN ÇAS

N a nismo A marelo da Cevada - Barley yellow dwa,fvirus - BYDV - Além da cevada, esta doença
afeta O trigo, a aveia e outras gramíneas. Os sintomas caracterizam-se por alterações na cor da folha, que variam
do amarelo ao vermelho (e-Foto 28.5), por plantas baixas, excessivo perfilhamento e reduzido número de espigas.
o agente da doença é o vírus do nanismo-amarelo (BYDV), do gênero luteovirus, família L111eoviridat!. O BYD\"
é transmitido por pulgões e a relação vírus-vetor é do tipo persistente, não propagativa. A intensidade da do.:rn;a
é proporcional à população do vetor nos estádios iniciais da cultura, principalmente quando O iuvemo é am~no.
Como medida de controle, recomenda-se o trataml!nto de sementes com inseticidas sistêmicos.
Estria Bacteriana - Xantlw111011as camp1:stris pv. hordei - Esta doença~ mais comurnente ussinnJaJa
nos Estados do Paraná, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais e no Distrito Federal. Os sintomas apare1:em na:i
folhas, entre as nervuras, sob a forma de estrias claras ou cncharcndus, que se tom tm, suces~ivamente, amarell1-
doura<las, marrom-claros, mnrrom-nvcrmclhadns e pretas, causando a morte das folhas (e-Foto _8.6). É comum
.-.
264
======================== Doensas da Cevada

0 aparecimento de exsudação bacteriana. Temperaturas superiores a 25ºC, associadas a 3-5 dias de molhamento
foliar, favorecem a doença. O patógeno sobrevive em sementes, restos culturais e outras gramíneas. A dissemi-
nação ocorre por sementes, respingos de água e insetos. Para o controle, recomendam-se as rotações de cultura
com leguminosas (linho ou colza) e o uso de sementes sadias, produzidas em campos inspecionados.

Escaldadura - Rhy nchosporium seca/is - Esta doença ocorre apenas em focos localizados, em anos
frios e úmidos. Os si ntomas aparecem como manchas ovais ou elípticas, com centro cinza-claro delimitado
por bordos de cor café, nitidamente vis íveis. Essas lesões normalmente coalescem, secam e destroem g rande
parte da folha (e-Foto 28.7). O agente da moléstia é o fungo Rhynchosporium seca/is. Os conídios são hialinos,
cuneiformes, com um bico apica l puxado para o lado; possuem apenas um septo, situado a um terço da parte
reta; medem de 16-20 ~1111 x 3-5 µm e são dispostos em forma de ramalhete, visíveis após o rompimento da
epiderme. O clima frio e t'.1111ido favorece a produção de esporos, os quais são disseminados por vento e chuva.
O fungo sobrevive sob a forma de micé li o, em restos c ulturais, e de conidios, em sementes contaminadas. Re-
comendam-se o uso de sementes sadias e a rotação de culturas, desde que esta não inclua o centeio, também
suscetíve l ao patógeno.
Carvões - Ustilago hordei e U. nuda - Dois tipos de carvão, o coberto e o nu, ocorrem nas regiões
produtoras. Ambos se caracterizam por apresentar soros contendo uma massa pulverulenta de teliósporos nas
espiguetas (e-Foto 28.8). Tais massas são cobertas por uma membrana delgada e clara. A permanência intacta
dessa membrana até a colheita e trilha caracteriza o carvão coberto, o que não ocorre no caso do carvão nu. São
agentes da doença os fungos Ustilago hordei e U. nuda, respectivamente. Os teliósporos são oliváceos, esféri-
cos, li sos para o primeiro e ornamentados para o segundo. Sementes contaminadas (teliósporos de U. hordei)
ou infectadas (micélio de U. nuda) disseminam os patógenos, os quais colonizam o primórdio floral, evoluindo
com este até a espiga. Recomenda-se o uso de sementes provenientes de campos sem a doença ou o tratamento
delas com fungicidas sistêmicos.
Ferrugem da Folha - Puccinia hordei - Embora frequente em todas as regiões de cultivo, esta molés-
tia somente atinge maior intensidade na região dos Campos Gerais do Paraná. As pústulas ocorrem nas folhas e
bainhas, são circulares, de cor laranja no início e, posteriormente, escuras (e-Foto 28.9). Puccinia hordei produz
urediniósporos elípticos, pouco equinados, amarelos ou a laranjados. Diferentemente das demais espécies, os
teliósporos são unicelulares. Há variedades com resistência à ferrugem. Em variedades suscetíveis, os tratamen-
tos utilizados para manchas foliares e oídio também controlam a ferrugem .
Mancha Estriada - Py renophora gramínea (Drechslera gramínea, sin. Helminthosporium grami-
neum) - Os sintomas caracterizam-se por estrias amarelas ou marrons na folha ou no colmo de plantas anãs. O
agente da doença é o fungo Drechslera gramínea, forma imperfeita de Pyrenophora gramínea. Os conídios são
marrom-claros, retos, cilíndricos, arredondados nas extremidades, com 2-7 septos e dimensões de 35-105 µm
x 15-22 µm . O patógeno sobrevive em sementes e restos culturais. Devido à pequena importância, não requer
controle específico.
Mal-do-Pé - Gaeumannomyces graminis var. trifiei - Esta moléstia só é importante em lavouras de
monocultivo de trigo ou cevada, estabelecidas em solo com pH igual ou maior que 5,5. A doença necrosa todo
o sistema radicular da planta, deixando-o reduzido e completamente negro (e-Foto 28.1 O). As plantas morrem
precocemente, formando reboleiras, mais bem observadas após o florescimento. Gae111nar1110111\'ces oraminis
. '"'
var. tritici, agente causal da moléstia, é descrito no capítulo referente às doenças do trigo. Como medida de
controle, recomenda-se o pousio ou a rotação de culturas com aveia, linho, colza e leguminosas.

BIBLIOGRAFIA
Luz, W.C. Diagnose das doenças da cevada no Brasil. EMBRAPfVCNPT. Circul nr Técnica n. 2. Passo Fundo, RS. 1982.
24p.
Luz, W.C. & Linhares, A.G. Tratamento de sementes de cevada com fungicidas. Fitopatologia Brasileira 8: 415-23, 1()83.
Forcelini, C.A. & Reis, E.M . Efeito do tratamcnto de scmemes de cevada com fungicidas no controle e desenvolvimento
da mancha reticulada da folha causada por ffe/111i11thospori11111 teres Sacc. (= l~vnmoplwm tcn:s Dresh.). Fitoputologia
Brasileira 12: 83-87, 1987.
Mathrc, D.E. Compcndium of Burlcy Disc11scs. Sl. Paul, Tht.: Amerkan Phytopathological Society, l 9S2. 78p.
Reis, E.M . Patologi11 de Sementes de Cere11is de l11\'erno. N DA, Silo Puulo, SP. l 987. 32p.
Toledo, J. ; Reis, E.M.; forcelini , C.A. Eleito da temperatura e de;: fungi,idas nu transmissão de Bipolaris .wrokiniana da
semente para phintulas de cevada. Filopntologin Brnsilcirn 27:500-507, :2002.
Zillinsky, f .J. Common Oiscnses of Smnll Gruin Cereais: A Cuide to ldentilkution. M~xico, CIMMYT. 1983. 141 p.

265
 Capítulo ~
29

Doenças do Chá-Preto
E.L. Furtado

O chá-prelo ( Comei/ia sinensis), conhecido também por chá da Índia ou chá chinês, tem grande importân-
cia sociocconômica para a região do Vale do Rio Ribeira, no Estado de São Paulo, onde se concentram 85 % da área
culLivada no País. Apesar de a cu lLura ser considerada de alta rnsticidade, diversas doenças têm sido identificadas
nos últimos anos, destacando-se a queima dos fios e a mancha marrom.

QUEIMA DOS FIOS - Ceratobasidium anceps

Dentre os principais patógenos que afetam a cu ltura do chá no Brasil, o fungo Ceratobasidium anceps,
primeiramente identificado como Corlicium koleroga, ocupa lugar de destaque. O primeiro relato de sua ocor-
rência na cultura do chá foi efetuado em Sri Lanka, onde foram descritas três espécies de Corticium. O patógeno
tem sido descrito em outras culturas, como cacau, citros, mangueira, pimenta-do-reino, seringueira, café, antúrio,
caqui e várias frnteiras amazônicas. Além de parasita, este fungo pode ter vida saprofitica em solos, raízes e
restos vegetais nas florestas. Os principais danos são verificados nas folhas e ramos novos, que constituem ma-
téria-prima para a indústria de beneficiamento do chá-preto, podendo provocar perdas de até 20% na produção.
Sintomas - A queima dos fios pode se manifestar em ramos, folhas, brotações novas, botões florais e
frutos. O principal sintoma é a seca de folhas e ramos (Prancha 29.1 ). As lâminas foliares podem aparecer pen-
duradas nos ramos pelo micélio do fungo e, na face inferior das mesmas, o patógeno pode se apresentar na forma
de uma fina película micelial bastante aderente e ramificada, recobrindo o limbo.
A colonização inicia-se pelas fendas naturais dos ramos ou pelas axilas destes. Os primeiros sinais são
constituídos de crescimento micelial branco cotonoso, a partir do qual se forma um fino cordão micelial, que se
propaga no sentido ascendente, sobre o ramo, em direção às folhas mais novas. Ao passarem pelos pecíolos. as
hifas espalham-se externamente pela face abaxial das lâminas fo liares, colonizando os tecidos, causando. de iní-
cio, uma forte anasarca, cuja área lesionada torna-se marrom-avermelhada. Posteriormente, ocorre o crestamento
das folhas e o rompimento dos pecíolos, os quais ficam presos ao ramo, seguros pelos filamentos do patógeno,
de onde se originou o nome da doença.
As brotações novas, botões florais e frutos envoltos pelo micélio secam e tomam-se mumificados. as
folhas mais velhas desenvolvem-se lesões localizadas, mais ou menos circulares, de coloração marrom-escura. A
doença manifesta-se, de início, em plantas isoladas ou em pequenos g rupos, circunscritos a pequenas porções da
copa. Com o passar do tempo, formam-se reboleiras de plantas atacadas.
Etiologia - Corticium koleroga possui uma vasta sinonímia: Corticium ste\·ensii, Pel/icularia kolero-
ga, Botryobasidium koleroga e Koleroga noxia. Atualmente, estas espécies encontram-se agrupadas no gênero
Ceratobasidium, mais precisamente na espécie C. anceps, famíl ia Ceratobasidiaceae, Ordem Tulasnellales. da
Divisão Basidiomycota. Testes laboratoriais apontam que a fase anamórfica corresponde ao grupo Rhuoctonia
binucleada e que os isolados que infectam o chá no Brasil formam um grupo bastante distinto com relação aos
isolados de outras partes do mundo.
A disseminação deste patógeno pode se dar de diferentes maneiras: a) contato das folhas doentes com as
sadias, através do qual pode ocorrer o crescimento do micélio do fungo de um tecido foliar para o outro; b) co-
lheita mecanizada, na qual o patógeno é disseminado por pedaços de folhas infectadas e micélio, que ficam ade-
ridos aos rolos-facas e são arremessados para outras partes sadias das plantas; e) basidiósporos produzidos sob
o himênio formado na superficie das folhas mais novas. A sobrevivência desse fungo pode ocom:r das segufotes
formas : a) restos culturais provenientes ela poda de produção, em que os ramos doentes e restos foliares infecta-
dos deixados no campo constituem importante fonte de inóculo; b) plantas hospedeiras que crescem próximas às
áreas cultivadas; e e) microescleródios formados no final do período de inverno.
O período de máxima incidênc ia e/ou severidade da doença para as condições do Vale do Ribeira ocorre
entre os meses de março e abri l, diminuindo gradualmente até níveis mínimos em junho e j ulho. São obsecvados,
neste período, cordões mice liais dormentes aderidos aos ramos interiores das plantas. As condições predisponen-
tes ao patógeno são alta umidade e temperatura elevada.
267
Manual de Fitopatologia

Controle - Para a instalação da cu ltura deve-se evitar as baixadas e os terrenos mal drenados. Quando
surgirem os primeiros focos da doença, deve-se podar e queimar os ramos infectados, proteg~ndo os locais po-
dados. Durante a colheita mecanizada, a caçamba coletora deve ser vedada, para que não haJa perd~ de brotos
e di sseminação do patógeno. Ao se proceder à poda de entressafra, materiais podados devem ser retirados para
fora da área de plantio, colocados em !eiras e queimados. Com O objetivo de obter aumento na produtividade.
tem-se procedido, nos últimos anos, à substituição de campos propagados por semen~es pelos de propagação
vegetativa (cstaquia) de clones previamente selecionados: IAC 259, IAC 250, AF I 5, Africa, Osei, SB I e S84,
com maior preferência para o primeiro. Deve-se salientar que a utilização de um único clone em larga escala
pode constituir um sério risco para a cul tura. O produtor, portanto, deve diversificar o material plantado, alian-
do produtividade com resistência às doenças. Não há fungicidas registrados para o controle desta doença no
MAPA.

MANCHA MARROM - Phoma theicola

Esta mancha foliar, causada por Phoma theicola, foi observada nas plantações da Serra de Paranapiaca-
ba (Tapiraí e São Miguel Arcanjo) sobre plantas híbridas das variedades chinesas que predominam na região.
Seu aparecimento é favorecido pelas condições climáticas desta região serrana.
Sintomas - O ataque tem início em tecidos jovens, como folhas, ramos e brotos terminais. Nas folhas
novas aparecem lesões circulares de coloração marrom, que coalescem, podendo necrosar até 50% da superficíe
foliar e provocar a queda das fo lhas. Os ramos atacados exibem lesões pouco deprimidas, de coloração marrom
ou castanha, como nas folhas. Os danos são causados, principalmente, pe la inte nsa desfolha que ocorre nas
extremidades dos ramos.
Etiologia - A doença é causada por Phoma theicola, que apresenta picnídios de cor preta, globosos..
sub-epidérmicos, fonnados em grande quantidade, dispersos sobre as lesões. Os conídios são uniceluJares,
hialinos e elípticos. Em ambiente úmido, os conídios são liberados em cirros, envoltos em massa gelatinosa
clara e brilhante.
Controle - Deve-se evitar áreas de baixadas, com acúmulo de umidade, e o adensamento do planúo.
Não há fungicidas registrados para o controle desta doença no MAPA.

QUEIMA PARDA - Colletotrichum camelliae

A queima parda é causada pelo fungo Colletotrichum camelliae e, como a mancha marrom, está restrita
aos plantios de regiões serranas, onde constitui problema apenas para plantas híbridas de origem chinesa. As
lesões iniciam-se como manchas fo liares de tamanho pequeno, amareladas, passando a marrom-escuras. Acér-
vulos do patógeno apresentam-se dispersos pelas lesões. As mesmas medidas de controle recomendadas pan
Phoma são apropriadas para a queima parda.

MANCHA CINZA - Pestalotia theae

Apesar de bastante comum, esta doença ocasiona poucos danos às folhas. É causada pelo fungo Pestalc>-
tia theae. A penetração nas folhas dá-se pelos estômatos e/ou ferimentos sofridos durante O processo de colbeim
e de poda na cultura. A lesão inicia-se por pequenos pontos escurecidos com halo amarelado, tomando grundt:S
porções do limbo foliar e exibindo zonas concêntricas. Acérvulos do fungo recobrem a área lesionada n; fonnJ
de minúsculos pontos pretos. Normalmente não exige medidas de controle.

PODRIDÕES RADICULARES - Armillaria sp., Rosellinia sp. e Cylindrocladium sp.

Vários fungos causadores de podridão de raízes tem sido constatados na cultura, destacando-se . lr-
millaria sp., Rosellinia sp. e Cylindrocladium sp. Este último é que mais tem causado danos, em virtude de sUJ
ampla disseminação no Vale do Ribeira. O problema é mais sério em plantações com mais de 10 anos de idaJe
Os primeiros sintomas do ataque de Cylindroclacii11111 são observados na parte aérea das plantns e in·
cluem reduzido número de fo lhas, ausência de brotações novas. amarelecimento e enrolamento das fo Ums mais
velhas. Após a lguns dias, é observada a morte das pla ntas, que secam completamente. Esta doença ocürre 11;is
plantações de forma bastante esparsa, atingind0 pequenos grupos de plantas, em forma de reboleiras, que , àu
aumentando no sentido radia l, podendo, cventualmt:nte, assumir grandes porções da área. No sistema mdicul.lf.
os sintomas ocorrem em raízes de todos os tamanhos. Em corte tmnsversal da planta na altura do colo, notam-se
lesões escuras na região dn casca, a lé m de apodrecimento, que atinge os tecidos internos do tronco. causnnJl1
descoloração à medidn que a doençn avança . O patógeno pode ser facilmente isolado destas reg iões.

268
 Doenças do Chá-Preto

Para o controle das podridões de raízes, recomenda-se evitar plantios em terrenos mal deslocados, pro-
ceder a uma boa seleção de mudas quanto ao vigor, evitando os ferimentos na região do colo da planta. No
caso de aparecerem plantas doentes, deve-se eliminá-las sistematicamente das plantações, retirando o máximo
possível de raízes ao seu redor, pois o principal meio de disseminação do patógeno é o contato de raízes entre
as plantas.

OUTRAS DOENÇAS
Além das doenças já descritas, podem ocorrer outras de menor importância para a cultura, como a ver-
rugosc. causada por Elsinoe theae, e a cercosporiose. causada por Cercospora theae. Algas do gênero Cepha-
/e11ms também podem causar danos à cultura.

BIBLIOGRAFIA
Furtado, E.L.; Camargo, R.M .G.; Kruppa, P.C.; Mariotto. P.R. Doenças Foliares da Cultura do Chá (Cume/lia sinensis
L.). Comunicado Técnico, 2. Campinas, 18/S DPI. 1989. 4p.
Harler, C.R. Tea Growing. London, Oxford University Press. 1966. 370p.
Lourd, N. & Alves, M.L.B. Lista de hospedeiros e etiologia da queima do fio das plantas frutíferas na região Amazônica.
Fitopatologia Brasileira 21 : 88-9, 1987.
Penteado, L.A.C. & Furtado, E.L. Plante Corretamente o "Chá Preto''. Instruções práticas 229. Campinas, CATI. 1986.
13p.
Petch, T. The Diseases of the Tea Bush. London, MacMillan. 1923. 2 l 9p.

269
 I
Capítulo ,30
-"'

Doenças dos Citros

R.B. Bassanezi, G.J. Silva Jr., E. Feichtenberger, J. Belasque Jr., F. Behlau & N.A. Wulff

TRISTEZA - Citrus tristeza virus - CTV

Essa doença, provavelmente originária da Ásia, foi descrita pela primeira vez na África do Sul no início
do século XX e tem sido disseminada para todos os países citrícolas. Após sua introdução pelo transporte de
material vegetativo infectado, a disseminação subsequente pelos afideos vetores tem gerado grandes epidemias,
sendo, ainda hoje, considerada a virose de maior importância econômica para a citricultura mundial. Estima-se
que próximo a cem milhões de árvores foram mortas ou tomaram-se improdutivas pela tristeza, principalmente
nos países da América do Sul, América Central, Estados Unidos, Espanha e Israel. No Brasil, a doença foi obser-
vada pela primeira vez em I 93 7 em pomares do Vale do Paraíba (SP), introduzida por material de citros trazido
diretamente da África do Sul ou da Argentina, onde a sua ocorrência é conhecida desde 1930. Doze anos após
sua introdução no Brasil, das 11 milhões de plantas cítricas existentes, 9 milhões sobre porta-enxerto de laranja
'Azeda' (Citrus auranti11rn) foram perdidas. A movimentação do pulgão preto dos citros (Toxoptera citricida) da
América do Sul para a América Central e Estados Unidos praticamente eliminou as plantas sobre porta-enxerto
laranja 'Azeda' dessas regiões.
Sintomas - Praticamente todas as espécies, variedades e híbridos de Citros, e relativos como Fortunella
e Poncirus, são hospedeiras naturais do vírus da tristeza dos citros. Outros gêneros dentro de Rutaceae e algumas
espécies não Rutaceae, como Passif/ora gracilis, P. caerulea, P. incense e P. incarnata, podem ser inoculadas
experimentalmente com o CTV.
A manifestação da tristeza depende da virulência da estirpe do CTV, de condições ambientais e, princi-
palmente, de fatores inerentes à própria planta, como a idade, capacidade de permitir a multiplicação do vírus e
tolerância dos tecidos à degeneração, principalmente do floema (Figura 30.1 ).

Figura 30.1 - Representação esquemática da reação dos vários citros ao vírus da tristeza.
(Adaptado de A. Santos Costa)

PLANTAS DE
PÉ FRANCO

+ + +
COPA

PLANTAS 4
ZONADE
ENXERTIA
ENXERTADAS
PORTA-ENXERTO

~' '
Mulllplicaçao do vlrus na copa Man,festaçao de
[II] Tecidos Tolerantes (Suscetível) + s1nlomas

Ausência de
Escassa ou nenhuma sintomas
~ Tecidos Intolerantes D mullip~cação do vlrus no copa
(Resislenle)

271
Manual de Fitopatologia

Plantas mais novas, tanto em combinações intolerantes, como nos pés francos intolerantes, são mais
fáceis de infectar e mostram os sintomas mais rapidamente. As laranjas doces (C. sinensis), as tangerinas (C.
reticulata, C. reshini, C. sunki), ceitos pomelos (C. paradisi), alguns tangelos (C. reticulata x C. paradisJJ e o
limão 'Galego' (C. aurantifolia) são considerados suscetíveis, pois permitem a multiplicação do vírus em altas
concentrações, enquanto Poncims tr(foliata, alguns citrumelos (P tr((oliata x C. paradisi), a laranja 'Azeda' e
alguns limões verdadeiros (C. /imon) são tidas como resistentes, pois não permitem o incremento do vírus, ou o
permitem muito pouco. As laranjas doces, exceto a variedade Pera, as tangerinas, alguns tangelos, Poncin,s tri-
foliata, alguns citrnmelos, citranges 'Troyer ' e 'Carrizo' (C. sinensis x P trifoliata), limão 'Cravo' (C. limonia),
limão 'Rugoso' (C.jamhhiri) e limão 'Yolkame riano' (C. volkameriana) são tidos corno tolerantes, enquanto a
laranja ' Azeda', alguns limões verdadeiros, 0 limão 'Galego', certos pornelos e a laranja ' Pera' são intolerantes
à presença do vírus. Em plantas enxertadas, os s intomas são expressos quando o porta-enxerto for intolerante
e a copa suscetível, como laranjas doces e tangerinas enxertadas sobre laranja 'Azeda ', ou quando a copa for
suscetível e intolerante, como a laranja 'Pera' e certos pomelos. Nas combinações de laranja doce sobre laranja
'Azeda', os sintomas são expressos em 2 a 4 meses, enquanto que em lima da ' Pérsia' ( C. latifolia), em I Oanos.
Os sintomas de tristeza clássica, observados em combinações de laranja doce, pomelo e tangerinas
tendo como porta-enxerto a laranja 'Azeda', são caracterizados por profundas mudanças anatômicas na região
da enxertia da copa com o porta-enxerto, corno: formação de células cromáticas, colapso e necrose dos tubos
crivados, superprodução e degradação de cél ulas do floema, acúmulo de floema não funcional e invasão do
córtex pelo floema não funcional. Como consequência do bloqueio do transporte de fotoassimilados para as
raízes, ocorre a podridão e morte das radicelas e, por fim, o declínio da planta caracterizado por sintomas não
específicos: folhas ligeiramente bronzeadas de aspecto coriáceo e quebradiças; em alguns casos ocorre também
o amarelecimento da nervura principal, amarelecimento total das folhas velhas e seca gradativa dos ga-
lhos a partir das extremidades ("dieback"). Algumas vezes, as plantas sucumbem rapidamente (Prancha 30.1 ),
outras vezes ficam enfezadas e cloróticas, não perecendo por vários anos. No declínio rápido ("quick decline"),
algumas vezes, uma linha marrom na região de enxertia pode ser observada quando a casca é retirada. Nas plan-
tas que declinam lentamente, normalmente se forma uma saliência acima da região da enxertia e podem ocorrer
caneluras invertidas ("honeycombing") na face interna da casca do porta-enxerto de laranja ' Azeda' . Como o
cultivo de combinações de citros em cavalo de laranja 'Azeda' não é mais possível de ser feito em pomares
comerciais no Brasil, esse tipo de sintoma só tem sido observado em condições experimentais.
Por sua vez, as estirpes do vírus que induzem sintomas conhecidos pelo nome de caneluras ('"stem
pitting") pennanecem causando danos consideráveis em nossas condições. Além das caneluras, que são de-
pressões longitudinais que se formam no lenho das plantas (Prancha 30.2; e-Foto 30. 1), são observados o
enfezamento da planta, fonnação de ramos frágeis e quebradiços e folhas pequenas e cloróticas, semelhante a
deficiências de zinco, manganês e outros nutrientes. Os fmtos ficam miúdos, vulgannente denominados "co-
quinhos", de conformação defeituosa, com albedo espesso, elevada acidez e baixo teor de suco. Esses sintomas
são observados em copas sensitivas, como a da laranja 'Pera' e dos pomelos, mesmo quando propagados em
porta-enxerto tolerante. Nas folhas das limas ácidas, como o limão ' Galego' , e algumas outras Rutáceas, ob-
serva-se característica palidez das nervuras, que se mostram translúcidas quando observadas contra a luz. Na
região sudeste do Estado de São Paulo ocorre uma forma de tristeza extremamente forte denominada variante
Capão Bonito, provavelmente pertencente ao complexo de estirpes do vírus chamado de "strain" asiático. e que
praticamente afeta todas as variedades comerciais de laranja doce e o cavalo de limão ' Cravo'. Os sintomas
provocados por este variante são de redução de crescimento, brotação axilar anormal e curta nos galhos. !i!dU-
ção de tamanho das folhas e cloroses e a produção de frutos tipo "coquinho". As caneluras são menores, em
maior número e menos profundas que as encontradas na laranja 'Pera' e em outros tipos sensíveis afetados ixla
tristeza denominada de comum, prevalecente nas regiões tradicionais de cultivo. Os sintomas da tristeza Capão
Bonito são severos para copas de laranja doce ' Pera'.
O amarelecimento-do-pé-franco ("seedling yellows"), caracterizado por uma clorose severa e nnnismo
da planta, é observado em mudas de pé franco de laranja 'Azeda', limão verdadeiro, pomelo e limão ·G:ikgo·.
quando inoculadas com variantes muito severas de tristeza.
Etiologia - O CTV pertence ao gênero Closterovirus, da familia Closteroviridae, suas partículas sã"
filamentosas e ílexuosas, de aproximadaml.!nte 2 000 11111 de comprim~nto por 10- 12 nm de diàmetro e cont~n1
RN A de fita s imples (ssRNA) não segmentado, com peso molecular aproximado de 20 kb. Uma st>rie de estirpes
do CTV já foi descrita e algumas tiveram O genoma s equenciado. Elas variam nos sintomas que induz em n.1s
hospedeiras e na sequência de nuclcotí<lcos do gene <la pro1eína capsidiul. Normalmente obser n-se a presen~a

272
,1
Doenças dos Citros

de mais de uma estirpe do CTV na mesma planta.

O CTV é limitado ao floema e pode ser facilmente transmitido por enxertia e, experimentalmente pela
C11sc11ta e por transmissão mecânica induzindo ferimentos no floema. É transmitido de maneira semi-persis-
tente por diferentes espécies de afideos (Toxoptera cítrícída, Aphís gossypii, A. spíraecola, A. craccivora, Dac-
ty110111s jaceae, Myzus persicae e T a11rantii). O pulgão preto dos citros, T citricida, é o vetor mais eficiente
em nossas condições. Em países onde o vetor predominante é o T cítricida, a incidência de CTV num pomar
infectado normalmente vai de 5% a 95% em apenas 2 a 4 anos, enquanto que onde o A. gossypii é predominante,
o tempo é de 8 a 15 anos.
A diagnose da tristeza é feita pela observação dos sintomas já descritos e pelo uso da indicadora universal
de limão 'Ga lego' (e-Foto 30.2), seja de pé franco ou enxertado em limão ' Cravo', utilizando-se o teste de dupla
enxertia (enxertia de gemas inóculo e gema indicadora). Caso a fonte a testar esteja infectada pela tristeza, ocor-
rerão sintomas de palidez das nervuras mais ou menos intensas, dependendo da severidade da estirpe, seguidos de
sintomas de caneluras no lenho. A atividade biológica das estirpes do CTV pode ser determinada pelos seguintes
indicadores: plântulas de laranja 'Azeda' ou limão verdadeiro para o amarelecimento-do-pé-franco, laranja doce
sobre laranja ' Azeda' para o declínio rápido e plântulas de laranja ' Pera' para caneluras. A identificação rápida do
vírus é realizada através dos testes ELISA ou RT-PCR e RT-qPCR. A microscopia eletrônica de imunoadsorção
embora seja de grande sensibi lidade é laboriosa. O mapeamento de peptídeos da proteína capsidial do vírus, as
análises de dsRNA ele plantas infectadas, a hibridação com sondas de cDNA e comparação de sequências de
RNA, o RFLP ("restriction fragment Ienght polymorphism") e o SSCP ("single strand conformation polymor-
phism") de genes do vírus vêm sendo usados para a identificação das estirpes do CTV. Sequenciamento massivo
ou sequenciamento de nova geração é empregado atualmente para sequenciar estirpes de CTV, permitindo uma
comparação detalhada das características do vírus. Entretanto, a presença de diversas variantes genômicas do
CTV no hospedeiro requer cuidados adicionais na reconstrução dos genomas do CTV.
Controle - Após a introdução da tristeza do tipo declínio rápido no Brasil e a consequente eliminação
de todas as plantas sobre laranja ' Azeda', a recuperação da citricultura nacional foi obtida com a utilização de
combinações em porta-enxertos tolerantes ou resistentes, principalmente, o limão 'Cravo'. A suben..xertia, isto é,
a enxertia de outro porta-enxerto tolerante no caule da copa, também foi utilizada com relativo sucesso em pe-
quena escala em plantas com até 5 ou 6 anos, com a vantagem de salvar a copa e evitar gastos com novo plantio.
No caso da tristeza que causa sintomas do tipo caneluras nas variedades de copa, mesmo em cavalos tolerantes,
a aplicação da técnica de premunização tem sid_o usada com satisfatório sucesso no Brasil, para manter a pro-
dução de laranja ' Pera' e limão 'Galego', e na Africa do Sul e Austrália, para redução dos danos em pomelos.
Neste caso, é promovida a infecção de uma planta de citros com uma estirpe fraca do CTV que ofereça proteção
contra as estirpes fortes, impedindo manifestações severas da doença, inclusive com relação à variante Capão
Bonito. Entretanto, a premunização contra a tristeza do tipo declínio rápido em plantas sobre laranja •Azeda'
não foi obtida. O Brasil é o maior exemplo do uso em larga escala da premunização, particuJannente na caso da
laranja 'Pera'. Adicionalmente, no estado de São Paulo, as matrizes das variedades de laranja doce são também
premunizadas, de forma a inundar o parque citrícola com a estirpe protetiva de CTV e suprimir o surgimento
de estirpes fortes, como a Capão Bonito.

MORTE SÚBITA DOS CITROS

Esta doença foi descrita em 2001, no município de Comendador Gomes (MG), e tem se disseminado
por municípios do sul do Triângulo Mineiro e norte e noroeste de São Paulo, onde se mantém restrita, prova-
velmente devido às condições climáticas necessárias para a expressão dos sintomas, como déficit hídrico anual
acima de 80 mm e temperaturas médias anuais acima de 22ºC. De 2002 a 2006, mais de 4 milhões de plantas
apresentaram os sintomas desta doença ou haviam sido erradicadas por sua causa. Como a doença causa o de-
finhamento e morte das plantas sobre o limão 'Cravo', até então o principal porta-enxerto utilizado no Brasil
em substituição à laranja 'Azeda' por conferir vigor e precocidade às plantas e não necessitar de irrigação, esta
doença representa uma grande ameaça potencial para a citricultura nacional, caso progrida para outras regiões
produtoras.
Sintomas - A doença afeta todas as variedades comerciais de laranj a doce, laranja lima, tangerinas
'Cravo' e 'Ponkan' e lima ácida Tahiti enxertadas sobre o limão 'Cravo'. Combinações de laranja doce sobre
limão ' Volkameriano' e limão ·Rugoso', naturais substitutos do limão 'Cravo' por também conferir tolerância
à seca, também são afetadas pela doença. No caso das combinações <le laranja doce sobre limão ·volkameria-
no' , o período de incubação da doença é maior e tanto o progresso da incidencia de plantas afetadas como da
273
Manual de Fitopatologia

severidade dos sintomas é mais lento. Contudo, combinações sobre os porta-enxertos de tangerinas 'Cleópatra'
e ' Sunki'. citrumelo ' Swingle' e Poncims trifolia/a ao lado de pomares doentes ou inoculadas por enxertia,
não apresentam sintomas e são consideradas tolerantes. Plantas de limão ' Cravo' originadas de sementes ou
~ro~ação do porta-enxerto, próximos a ou em pomares afetados pela doença, também mostram sintomas, o que
mdica que o agente causal da MSC também se multiplica na copa de limão 'Cravo' . Em condições de inocula-
ção natural no campo, só foram encontrados si ntomas em planta com mais de 14 meses, e, mais frequentemente,
em plantas com mais de 5 anos. Em mudas obtidas por cncostia de plântulas de limão 'Cravo' em ramos de
plantas doentes ou por enxertia do porta-enxerto com borbulhas de plantas infectadas, os primeiros sintomas
foram observados após 14 meses da inoculação. Sintomas na casca do limão ' Cravo' subenxertado em plantas
doentes foram visualizados após 7 meses da subenxertia.
O primeiro sintoma externo observado consiste numa perda de brilho das folhas, generalizada por toda
copa. As folhas ficam com o aspecto pálido e de cor verde clara, contrastando com a cor verde escura e brilhante
de folhas de plantas bem nutridas e sadias. Em plantas jovens é comum observar o amarelecimento das nervu-
ras das folhas. Geralmente, ocorre perda de turgidez das folhas, acompanhada de desfolha parcial e seca dos
ponteiros. Raramente ocorrem brotações internas na copa e brotações do porta-enxerto comuns em planta com
Declínio. Em estádio mais avançado, principalmente quando as plantas estão submetidas a grande demanda de
água e nutrientes, com grande carga de frutos próximos à maturação, ocorre a desfolha total e o colapso súbito
da planta levando a sua morte com os frutos permanecendo aderidos à árvore (Prancha 30.3). As plantas doentes
apresentam intensa podridão de raízes, sempre da ponta para a base, e ausência ou pequena quantidade de ra-
dicelas. Todo este quadro sintomático está associado à redução do floema funcional do porta-enxerto abaixo da
região da enxertia (colapso, necrose e obliteração dos tubos crivados e das células companheiras), formação de
células cromáticas, acúmulo de fioema não funcional e hipertrofia e hiperplasia dos raios medulares, levando ao
espessamento anom1al da casca do porta-enxerto. O sintoma característico da doença, que tem permitido o seu
diagnóstico, é a presença de uma coloração amarela intensa, tendendo para o alaranjado, nos tecidos internos
da casca do porta-enxerto abaixo da zona de enxertia, com limite nítido que a separa da cor branca a creme dos
tecidos internos da casca da copa (e-Fotos 30.3 e 30.4). Estes sintomas na casca do porta-enxerto normalmente
antecedem os sintomas observados nas raízes e copa das plantas doentes. O tempo entre o aparecimento dos
primeiros sintomas e a morte da planta é bastante variável em função da idade da planta, da época do ano e da
condição de carga de frutos. Esse tempo pode ser de poucas semanas em plantas com bastante copa e grande
carga de frutos, no início do período chuvoso, até vários meses ou alguns anos, em plantas pouco enfolhadas
e pouco carregadas. Antes da morte da planta, a doença já provoca redução na produção (número de frutos 27
a 55% menor e peso dos frutos 32 a 56% menor) e qualidade dos fmtos (sólidos solúveis totais por fruto 18 a
42% menor, brix 14 a 34% maior, acidez 16 a 41 % maior, sem alteração no ratio brix:acidez e na porcentagem
de suco por fruto). Estes danos estão provavelmente associados com a capacidade reduzida de absorção de água
pelo reduzido sistema radicular das plantas afetadas. Ao contrário do que ocorre em plantas com Declínio, as
plantas com MSC absorvem normalmente a água injetada no seu tronco acima da região da enxertia. O aumento
do número de plantas com sintomas é bastante rápido durante o ano. Após a constatação das primeiras árvores
com sintomas, a doença pode atingir de 30 a 99% das plantas do talhão em dois anos. Maior incidência de plan-
tas com sintomas ocorre em anos com inverno menos chuvoso e, nonnalmente, a velocidade de aparecimento
de novas plantas com sintomas é maior no final da seca e início da estação chuvosa e é reduzida no período de
outono.
Etiologia • Ainda não foi confirmado o agente causal da MSC, pois não foram completados os postu-
lados de Koch. Fatores abióticos, insetos, nematóides e fungos de solo foram excluídos como possíveis causas
uma vez que a doença foi transmitida_p_or enx~rtia de bor~ulhas de plantas doentes para mudas em vasos sob
condições protegidas de insetos. Bactena~ h~b1tantes do xilema OL~ do floem a e viróides também foram exclu-
ídos após a não constatação de uma associaçao con~tante destes microrganismos com as plantas com sintoma
de MSC, por meio de testes de diag~ós_tic~s~soro lógicos, moleculares e por microscopia eletrônica. Al~m dis o.
os sintomas, as características de d1stnbu1çao das plantas doentes em campo e velocidade de disseminação do
MSC são diferentes das descritas para doenças causadas por estes patógcnos em citros. Suspeita-se que O agente
causal seja de natureza vi rótica e que seja transmitida por insetos alados uma vez que dois tipos de partkulas
virais têm sido constantemente encontrados em to_d~s as plant_as com sintomas de MSC (aquelas características
do CTV e outras isométricas, de um novo Maraflvtrus tentativamente denominado Citrus s11dde11 death tlS ·o-
ciated \lirus (CSDaV - RNA genômico de 6 ª.7,5 Kpb com homologia aos vírus da família 1-:i•moviridal')) e
apenas plantas mantidas no campo não protegidas em telndos anti-at1deos aprrcscntamm sintomas da dot'nça.

274
 Doenças dos Citros

A alta variabilidade do CTV e a dificuldade de purificação de cada um destes vírus em plantas doentes têm
impossibilitado a verificação do papel de cada um destes vírus na MSC e a finalização dos postulados de Koch.
O CSDaV foi transmitido mecanicamente para plantas ele Nicotina sp., N. clevelandii, Chenopodium quinoa e
C. a111aranlico/nr, causando lesões localizadas, porém ainda não foi possível transmitir o CSDa V isoladamente
para plantas cítricas para analisar sua participação na MSC. Tanto o CTV como o CSDaV foram detectados nos
at1dcos T citricida, A. gossypii e A. spiraecola provenientes de plantas com sintomas de MSC e o CSDaV foi
detectado cm cigarrinhas da família Cicadellidae na região com ocorrência da doença, entretanto não foram ob-
tidos resultados positivos de transmissão da doença por nenhum destes insetos. Até o momento, dois marcado-
res têm sido utilizados para estudos de transmissão e diagnóstico da MSC: a coloração amarela na parte interna
da casca cio portn-cnxe110 abaixo da região de enxertia e a presença do CSDa V detectada por PCR. Embora não
se tenha conseguido comprovar o papel do CTV na etiologia desta doença, existem semelhanças entre a MSC
e a tristeza do tipo declino rápido: a) assim como a tristeza, a MSC é uma doença de combinação copa/porta
-enxerto, que manifesta os sintomas na região da enxertia em plantas sobre porta-enxertos intolerantes (limões
'Cravo', 'Volkameriano' e 'Rugoso') e não causa sintomas quando em porta-enxertos tolerantes (tangerinas
'Cleópatra' e 'Sunki', citrumelo 'Swingle' e P. trifolia/a); b) semelhante ao que ocorre com a tristeza, as plantas
com MSC se recuperam quando se faz a subenxertia com porta-enxertos tolerantes; c) os sintomas anatômicos e
histológicos observados na região da enxertia de plantas com MSC são semelhantes aos apresentados por plan-
tas de laranja doce enxertadas sobre laranja 'Azeda ' quando afetadas pela tristeza; d) os sintomas externos da
MSC, tanto aéreos quando radiculares, são iguais aos do declínio rápido causado pela tristeza; e) a distribuição
espacial das plantas com sintomas de MSC nos talhões é idêntica à distribuição de plantas infectadas pelo CTV,
em pomares de laranja doce sobre laranja 'Azeda', quando este é disseminado pelo pulgão preto dos citros; f) as
taxas anuais de progresso da MSC no Brasil são compatíveis com as taxas observadas para a tristeza dos citros
quando na presença do pulgão preto dos citros.
Controle - Considerando que a doença ainda está restrita a uma região relativamente pequena do cintu-
rão citrícola paulista e mineiro, recomenda-se reduzir a disseminação da doença pela proibição do transporte de
material vegetativo da área afetada para áreas em que não foi constatada a doença. A produção de mudas livres
do agente causal da doença em viveiros com telas anti-afideos também é importante para evitar a disseminação
do agente causal e a introdução das mudas afetadas em novas áreas. Nas propriedades ou municípios nos quais a
doença já ocorre, o risco de que um pomar fonnado sobre o limão 'Cravo ', 'Volkameriano' ou ' Rugoso' adquira
a doença antes de iniciar sua produção é muito elevado e, portanto, não se deve iniciar novos pomares sobre
esses porta-enxertos. Nas demais regiões citrícolas, onde a doença ainda não ocorre, recomenda-se que seja evi-
tado o plantio de mudas nesses porta-enxertos, até que se tenha mais informações sobre a disseminação da do-
ença. Desta forma, a diversificação dos pomares com porta-enxertos tidos como tolerantes é muito importante.
sempre respeitando as suas limitações. Além dos porta-enxertos tolerantes tradicionais (tangerinas ' Cleópatra'
e 'Sunki', citrumelo 'Swingle' e P. trifolia/a), que necessitam de irrigação para ter uma boa produti idade na
região de ocorrência da MSC, novos porta-enxertos com tolerância à doença e ao déficit hidrico foram selecio-
nados como os citrandarins 'Changsha x English small', ' Sunki x Benecke' e 'Cleópatra x Rubidoux 582063',
os citranges C. I, C.4, C.7 e C.8 e híbridos de trifoliatas com tangerina 'Sunki' e com limões. Em propriedades
que já apresentam a doença, o uso de interenxerto de trifoliata ou de tangerina 'Cleópatra' entre o limão 'Cravo'
e a laranja doce, a poda de planta doentes ou a irrigação dos pomares não impedem a manifestação dos sintomas
e tampouco curam as plantas doentes. Neste caso, a subenxertia com porta-enxertos tolerantt's, pela técnica do
'T" invertido, tem sido usada em grande escala com bons resultados para a recuperação das plantas afotadas e
também de forma preventiva em pomares sem a doença. Os melhores resultados com a subenxertia têm sido
observados com a utilização do citrumelo 'Swingle', com dois subenxertos por planta, em pomares com até 6
anos, níveis iniciais da doença, produtivos e com baixa incidência de gomose de Phytophtlwra, declínio t' outras
doenças. Como o citrumelo 'Swingle' é intolerante ao déficit hídrico, as plantas com este subt'nxwo devem si:r
irrigadas para que voltem a ser produtivas.

DECLÍNIO
O declínio dos citros é uma dot:nça de etio logia desconhecida e foi constatado no estado da Bahia em
1970 e de São Paulo em 1977. Posteriormente, sua ocorrência foi veritkada em outros Estados produtores de ci-
lros, causando 5 a I 0% de perda de plantas do parque citrkoh nacional por ano. O declínio é tamb~m conhecido
como ''citrus blight", ''young trec decline" e "sanei hill declint!'' qut! ocorre nos Estados Unidos desde. de 1891
(Flórida, Texas, Louisiana e Havaí), "declinamiento" na Argentina, "murchi1.amiento repentino" no Uruguai e

275
Manual de Fitopatologia

"sudden decline" na Venezuela. Também foi relatado no México, Belize, Cuba, República Dominicana, Costa
Rica, Colômbia, Suriname, África do Sul. Moçambique, Austrália e Turquia. Em regiões mais áridas como Me-
diterrâneo, estados da Califórnia e do Arizona nos Estados Unidos e interior da Austrália a doença não ocorre.
Sintomas - Todas as variedades de laranja doce e pomelos são especialmente afetadas pelo declínio,
enquanto que em tangerinas e limões a incidência é menor. Árvores enxertadas nos porta-enxertos limão 'Rugo-
so' • limão 'C~avo'. limão 'Volkameriano', Poncirus trifoliata c alguns de seus híbridos e citrange 'Carrizo' são
suscetíveis. Arvores enxertadas cm tangerinas 'Sunki' e 'Cleópatra', laranja 'Azeda', laranja doce 'Caipira',
citrumelo 'Swingle', tangelo 'Orlando', limas e limões são mais tolerantes. Via de regra, os sintomas manifes-
tam-se apenas em plantas cm produção a partir dos quatro a seis anos de idade, com maior incidência na faixa
etária de 8 a 12 anos. A doença é mais evidente em pomares manejados com práticas culturais acima da média.
Uma vez afetada, a árvore nunca irá se recuperar. A primeira indicação de declínio é uma murcha setorial ou
generalizada da folhagem da árvore, folhas de coloração verde-musgo ou olivácea pálida, causada pela obstru-
ção dos vasos do xilema com aglomerados ("plugs") amorfos de lignina, tanto na copa como no porta-enxerto,
impedindo a condução nonnal de água e nutrientes. A absorção e translocação de água nas plantas com declínio
é muito reduzida ou nula comparada com a de uma planta sadia. É comum o aparecimento de deficiência de
zinco nas folhas e acúmulo na casca e nos vasos lenhosos do tronco das plantas doentes. A brotação de prima-
vera é retardada e os fluxos vegetativos são pobres, o que pem1ite mais facilmente identificar plantas afetadas.
Em estádio mais avançado, bá queda de folhas e seca de ramos. Na parte interna da copa, junto à inserção dos
galhos principais ao tronco, e no porta-enxerto, nota-se, frequentemente, uma brotaçào vigorosa, que permite
sua diferenciação com a tristeza e MSC (Prancha 30.4; e-Foto 30.5). A florada é atrasada, prolongada, mas in-
suficiente para proporcionar uma produção nonnal. Os frutos em geral são miúdos, de cor amarelo-pálida sem
brilho e em número reduzido, com alta acidez e quantidade de sólidos solúveis. No início, o sistema radicular
de uma planta doente não difere do de uma planta sadia, mas com a evolução do declínio observa-se a morte
de radicelas. As plantas atingem os estádios finais da doença, tornando-se economicamente improdutivas, num
período que varia de meses a cerca de dois anos, quando são removidas pelos citricultores e no seu lugar feita a
replanta com outra muda de citros que crescerá nom1almente. Raramente ocorre a morte da árvore.
Etiologia - O agente causal do declínio não foi ainda determinado. Vários fatores relacionados ao solo,
calagem, adubação, estresse hídrico e tratos culturais, bem como patógenos, têm sido investigados como a pos-
sível causa da doença, mas os postulados de Koch não foram completados com qualquer agente. Um Ideaovi111s,
semelhante ao Raspbeny bush dwa,f virus, foi associado às plantas com declínio, mas baseado em testes de
RT-PCR usando a sequencia deste provável vírus, observou-se que o vírus é distribuído de modo desuniforme
nas plantas e seu título é baixo, impedindo que os estudos de patogenicidade fossem completados. O declínio tem
sido atribuído a solos com camadas argilosas, com calagem e práticas culturais intensivas, entretanto, a doença
nunca foi reproduzida no campo pela alteração de práticas culturais. Desta fonna, a discussão sobre a origem
abiótica ou biótica do declínio tem se mantido ao longo dos anos por diversos pesquisadores. A taxa constante de
progresso da doença durante os anos tem levado à conclusão de que a doença tenha causa abiótica. A distribuição
espacial das plantas com declínio geralmente é ao acaso ou quase, com plantas distantes umas das outras, mas
às vezes pode se apresentar de forma agregada, com poucas plantas enfileiradas, próximas umas das outras. A
transmissão por enxertia de ramos ou borbulhas e pela colocação de solo no qual estavam plantas doentes ao
redor de plantas sadias nunca foi obtida. No entanto, resultados positivos na indução de sintomas de declínio em
plantas sadias que tiveram suas raízes ligadas por união de tecido às de plantas doentes adjacentes ou que foram
inoculadas por enxertia de pedaços de raízes de plantas afetadas sugerem a transmissão de um agente infeccioso.
Neste caso, os sintomas aparecem nas plantas inoculas 18 a 36 meses após a enxertia de raízes.
Além dos sintomas já mencionados, o diagnóstico de uma planta com declínio pode ser feito pelo teste
de injeção de água no tronco ('teste da seringa'), na q~al se determina a velocidade de absorção de água pdo
tronco inj etando-se água por pressão. Nas plantas sadias normalmente se consegue injetar mais de 10 mL Je
água em 30 segundos num furo de 1/8 _de pole~acla de ~iâmetro no tronco com uma seringa plústica sem a
agulha. Nas plantas doentes esta absorçao e muito reduzida ou nula em relação às plantas sadias. Em labom-
tório, pode-se determinar o nível de zi~co no l~en_ho do tronco, que i;; nonnalmenle duns a quatro vezes maior
em plantas com declínio. Ao microscópio eletro111~0 observam-se vasos do xi lema obstruídos por aglomeraJos
amorfos de lignina ("plugs"). Em aná lises por meio do "Dot lmmuno Bimling Assay'' (DIBA), ··western Blot"
ou ELISA detecta-se a ocorrência de proteínas de peso_molecular de 12 kDa e 35 kDa nssocindas a plantas com
declínio. Nenhuma destas proteínas parece estar associada com um patógeno. A p35, semelhante t\ P-1 ,3-gluca-
nase, é constitutivamente expressa em folhas de plantas sadia , mas se acumula no xikma de plantas doentes. A

276
 Doen~as dos Citros

p 12 é especialmente expressa cm folhas de plantas com declínio e sua sequência nucleotídica é muito próxima
a duas proteínas hipotéticas de Arabidopsis thaliana.
Controle - Não há cura para o declínio. A sobre-enxertia de variedades resistentes na copa ou a sub-en-
xertia com porta-enxertos tolerantes, ou mesmo a poda da copa, não têm mostrado resultados satisfatórios para
a recuperação de plantas com declínio dos citros. O declínio é apenas controlado com o uso de porta-enxertos
resistentes ou tolerantes. Os porta-enxertos mais resistentes são as laranjas 'Azeda' e ' Caipira', mas em nossas
condições ambns não podem ser usadas, a ' Azeda' devido à ocorrência endêmica da tristeza e a 'Caipira' pela
sua altn suscetibilidade à gomose de Phytophthora. Outros porta-enxertos, tais como o citrumelo 'Swingle', as
tangerinas 'Cleópatra' e 'Sunki' e o tangclo 'Orlando ', têm-se comportado como resistentes à doença. Em mui-
tos pomares, assim que constatadas, as plantas com declínio são arrancadas e substituídas por plantas sadias.

LEPROSE - Citrus leprosis virus C - CiLV-C

A leprose dos citros tem sido reportada na América do Sul (Argentina, Brasil, Paraguai, Bolívia, Ve-
nezuela e Colômbia) e, mais recentemente, na América Central (Panamá, Costa Rica, Nicarágua, Guatemala,
Honduras, EI Salvador, Belize) e do Norte (México). Embora tenha sido descrita inicialmente nos Estados Uni-
dos e relatada em alguns países asiáticos no início do século XX, não há confirmações posteriores da presença
da doença nesses países desde os anos de 1970. No Brasil, a doença foi constatada em 1933 no Estado de São
Paulo, onde ocorre de fom,a endêmica, e já foi descrita em quase todos os Estados produtores de citros. Sob
ataques severos, ocorrem significativas perdas de produção e redução da vida útil da árvore em decorrência da
queda prematura e depreciação dos frutos atacados e da seca de ramos lesionados que se tomam improdutivos.
Em decorrência dos danos causados, os gastos no controle da leprose, principalmente com acaricidas para o
controle do ácaro vetor, têm sido um dos principais componentes de custo de um pomar em produção, princi-
palmente em regiões mais quentes e com maiores déficits hídricos anuais, onde o vetor se reproduz mais rápido
e os sintomas da doença são mais severos.
Sintomas - Em citros o vírus não invade a planta sistemicamente, mas induz apenas sintomas locais
nas folhas, ramos e frutos. Nas folhas, de 15 a 30 dias após a inoculação do vírus, são formadas lesões arre-
dondadas a elípticas, formando círculos concêntricos inicialmente cloróticos, que evoluem para manchas lisas
ou pouco salientes, com coloração verde-pálida a marrom no centro e um halo amarelo na periferia, podendo
atingir de I a 3 cm de diâmetro (Prancha 30.5; e-Fotos 30.6 e 30.7). Ao redor do centro da lesão, anéis de goma
de cor marrom podem aparecer. Quando em grande número, as lesões causam a queda prematura das folhas.
Nos ramos ainda verdes, os sintomas aparecem como pequenas manchas circulares cloróticas e lisas de centro
necrótico (e-Foto 30.8) que se tomam salientes e com coloração marrom -avermelhada (e-Fotos 30.9 e 30. JO).
Posteriormente, estas lesões tornam-se corticosas e de cor parda (e-Fotos 30.11 e 30.12), parecidas com lesões
de cancro cítrico ou sorose, e os ramos apresentam descamação. A ocorrência e coalescência de orande núme-
ro de lesões nos ramos ocasionam a obstrução do fluxo normal de água e seiva, levando à seca dos "" ramos e a
morte de ponteiros. Nos frutos verdes acima de 3 cm de diâmetro, as lesões são inicialmente lisas e cloróticas.
tornando-se necróticas e deprimidas no centro com halo amarelado à medida que evoluem (Prancha 30.5). Com
a maturação do fruto as manchas mostram-se deprimidas, de cor unifom1emente marrom escura ou preta. Oca-
sionalmente, podem aparecer rachaduras e presença de goma nas lesões. Quando as lesões são abundantes, há
intensa queda precoce de frutos . As laranjas doces são altamente suscetíveis à leprose. enquanto as tangerinas,
a laranja 'Azeda' e os pomelos são moderadamente suscetíveis (apresentam lesões. mas em menor número e
muito menos acentuadas do que as laranjas doces), e a lima da ' Pérsia', as limas ácidas, os limões e o tangar
'Murcott' (C. reticulata x C. sinensis) são praticamente imunes. Entrt! as principais laranjas doces. em ordem
decrescente de suscetibilidade estão as variedades 'Natal'. 'Pera Rio', 'Valência' e ·Hamlin'. a tangerinas
os sintomas oco1Tem mais em folhas e são raros nos frutos. Entre as variedades de C. reticulaw, a tangerina
'Cravo' é mais suscetível que a tangerina ' Ponkan', que por sua vez~ mais suscetível que as variedades •Africa
do Sul' e 'Sunburst'. Variedades de C. deliciosa ('Mogi das Cruzes' e 'Tardia da icília') e de híbridos de C.
c/ementina x C. retic11/ata (clementinas ·caçula 2' e 'Caçula 3 ') silo tão suscetíveis quanto a tangerina -Cravo'.
Por muito tempo o CiLV-C foi considerado restrito ao gênero Citrus . entretanto 59 espécies de 2-l familias
botânicas desenvolveram, cm condições experimentais, sintomas localizados cloróticos e/ou necróticos após I O
a 14 dias da inoculação por ácaros virulíferos, e 40 espécies de 18 famílias resultamrn na detecção positiva do
CiLV-C. No campo, a infecção natural foi observada em Swi11glea gl11tinvsa e trapoeraba tCom111elina bengha-
lensis), a primeira utilizada como cerca viva ao redor de pomares e a segunda uma planta daninha comurnente
encontrada nos pomares de dtros, o que pode ter implicaçôes nu epidemiologia e no controle da doença.

277
Manual de Fitopatologia

Etiologia - Três tipos de víms têm sido associados aos sintomas de leprose. O tipo citoplasmático,
Citm~ leprosis vims C (CiLV-C), é o mais típico e prevalente, ocorrendo em 99% dos relatos de leprose. É ca-
racterizado por partículas curtas, baciliformes (50-60 x 110-120 nm) e envoltas por urna membrana, presentes
dentro das cisternas do retículo endoplasmático, e pela presença de viroplasrnas vacuolados e eletrodensos de
3-_5 ~Lm no _citoplasma (e-Extra C2). Baseado na sua sequência molecular e características biológicas únicas, o
CtLV-C foi aceito como o membro tipo do gênero Cilevirus. Ele apresenta o genoma bipartido ssRNA+ com
8.745 e 4.986 nucleotídeos. O CiLV-C tipo 2 foi relatado na Colômbia, com virians semelhantes e genoma
bipartido ssRNA+ com 8.717 e 4.989 nucleotídeos. Provavelmente é urna espécie diferente de Ci/evin1s, com
identidade de 58% com o RNA t e 49% com O RNA2 do CiLV-C. O tipo nuclear (CiLV-N) ocorre raramente
e foi relatado no Brasil, Panamá e México e, supostamente, foi o vírns descrito pela primeira vez nos Estados
Unidos. No Brasil ocorre cm zonas de clima frio e pomares não comerciais. Ele é associado a partículas curtas,
nuas e na fom1a de bastão (40 x 100-11 O nm) encontradas no núcleo ou no citoplasma de células infectadas.
Estas partículas aparecem frequentemente associadas com membranas do envelope nuclear ou retículo endo-
plasmático. A presença de viroplasmas em fonna de roda de carroça no núcleo é outra característica associada
com CiLY-N. Ele apresenta genoma bipartido ssRNA- com 6.268 e 5.847 nucleotídeos e parece ser um isolado
do Orchidfleck virus, com quem compartilha 90% e 91 % de identidade com o RNA 1 e RNA2, respectivamente.
Sendo assim. este vírus seria membro de um novo gênero, Dichorhavirus, cuja criação foi proposta em 2014 e
encontra-se em análise pelo ICTV (Comitê Internacional de Taxonomia de Vírns). Geralmente, as partículas do
CiLY-C são observadas nas células do parênquima (mesofilo e parênquima paliçádico e muito raramente nas
células do parênquima vascular) e da epidenne, correspondente às áreas semi-necróticas das lesões. A identi-
ficação da leprose é feita no campo, observando-se os sintomas já descritos anteriormente, ou em laboratório,
utilizando tecidos de lesão pelos métodos de microscopia eletrônica de transmissão para observação das partí-
culas do vírus e/ou seus efeitos citoplasmáticos, imunoAuorescência usando antissoro policlonal p29 (provável
proteína do capsídeo do CiLV-C), PTA-ELISA usando antissoro policlonal anti-p29 e RT-PCR usando oligonu-
cleotídeos específicos para CiLV-C que amplificam a região de 339 pares de bases dentro do gene codificador
da proteína de movimento do vírus.
A leprose dos citros apenas afeta as plantas localmente, sendo cada lesão associada com o local de
alimentação do ácaro vetor. O vírus aparentemente não se move sistemicameate na planta hospedeira, exceto a
curta distância pelas nervuras principais ou secundárias. Desta fonna, tecidos assintomáticos são via de regra
livres do vírus e o seu uso para enxertia não permite a propagação do vírus. Apesar do CiLV-C poder ser trans-
mitido experimentalmente por enxertia de tecidos infectados ou por fricção com extratos de folhas com lesões,
a transmissão por ácaros do gênero Brevipalpus é a principal, senão a única, fonna de disseminação do vírus
nos pomares. No Brasil, o principal vetor é o Brevipalpus phoenicis, conhecido como ácaro da leprose ou ácaro
plano. Após um período de alimentação de 4 horas em tecidos infectados o ácaro já adquire o CiLV-C, que fica
por um período de latência curto (<24 a 48 horas) circulando no ácaro até que possa ser transmitido. Todas as
fases ativas do ácaro (de larva a adulto) podem adquirir e transmitir o vírus. Após uma hora de alimentação
do vetor em tecido sadio já pode haver a transmissão do vírus. Quanto mais tempo o ácaro tem para aquisição
e inoculação maior a taxa de transmissão. O vírus persiste no ácaro e pode ser transmitido por alguns dias até
semanas, mas não foram observadas evidências da sua multiplicação no ácaro. O vírus apresenta passagem
transestadial, de uma fase do ácaro para outra, porém não foi observada a transmissão transovariana, de fêmeas
infectadas para seus ovos. Desta forma, considera-se que a relação do CiLV-C com o Brevipalpus phoenics seja
do tipo persistente circulativa.
Como O progresso dos sintomas de leprose em plantas ou órgãos está diretamente relacionado ao pro-
gresso da população do ácaro vetor, fator~s que f~voreç~m o aumento populacional do ácaro aumentam a:;
possibilidades de epidemias de lepr~se. ~ ciclo d: vida ,do acaro de ovo a adulto pode durar 17 dias em períod()s
quentes e 35 dias em períodos d~ fno . A mfestaçao ,do_acaro nos pomare~ pode ocorrer durante todo o ano co.m
maior intensidade durante os penados de estresse h1dnco. Anos com penados secos e quentes são altamente ta-
voráveis aos surtos populacionais do ácaro. Frutos com lesões de verrugose (Elsinoe spp.) e folhas com ataque
do minador dos citros (Phyllocnistis citre/Ja) servem como abrigo para a oviposiçõo e proteção do úcaro contrJ
inimigos naturais e acaricidas. Na planta cítrica, os frutos são_os órgãos preferenciais para a multiplicação u~
ácaro. O ácaro da leprose começa a ser observado quando os lrutos têm 3 cm de diâmetro e sua popula~ào , 01
aumentando durante o desenvolvimento do frul?, atingindo o pico quando estão próximos à mntumçào. Por-
tanto, quanto mais tempo os frutos for_e•~ mantidos na planta, n:iaior será sua multiplicação. Por si:r basuwte
polífago, 0 ácaro da leprose apresenta mumcras plantas hospede1rns, entre plantas dunitthas e cercas vi as nt

278
 Doenças dos Citros

pomares cítricos. que favorecem sua multiplicação e disseminação.

Contro le - A disseminação da doença se faz somente em presença de plantas afetadas e ácaros vetores.
Portanto, as medidas de controle visam a erradicar ou reduzir as fontes de vírus na planta e reduzir a população
do ácaro vetor. O plantio de mudas livres de vírus e de ácaro é recomendado. A poda periódica dos ramos ver-
des com sintomas cura a planta e ev itam que os ácaros remanescentes se contaminem. Ramos secos, embora
não sirvam como fonte de vírus, também devem ser podados no inverno para revigorar a planta e abrír a copa
para facilitar as aplicações de acaricidas. Em casos de toda a copa da planta apresentar sintomas, recomenda-se
a poda drástica para retirada de todos os ramos afetados ou a eliminação da planta durante o período seco de
inverno. A retirada de rrutos com sintomas e a eliminação de plantas daninhas hospedeiras do vírus são medidas
complementares para a redução do inóculo no pomar. Mesmo após a poda dos ramos ou retirada de frutos com
sintomas podem restar ácaros infectados e, portanto, recomenda-se a ap licação de acaricida nas plantas podadas
e nas vizinhas num raio de 25 a 30 m. A colheita antecipada dos frutos, retirada de todos os frutos da planta na
ocasifio da colheita, retirada de frutos tem porões, controle da verrugose e do ataque do minador dos citros e con-
trole de plantas daninhas hospedeiras do ácaro vetor são medidas recomendadas para reduzir sua multiplicação
no pomar. A pulverização do pomar com acaricidas, sempre que as inspeções periódicas indicarem o aumento
da população do ácaro aci ma do nível aceitável, apesar de onerosa, apresenta boa eficiência no controle da
leprose e tem sido a medida mais adotada pelos citricultores. Sempre que possível, deve-se rotacionar o uso de
acaricidas de diferentes grupos químicos para evitar a seleção de populações do ácaro resistentes e respeitar a
seletividade dos acaricidas aos inimigos naturais do ácaro da leprose.

SOROSE - Citrus psorosis virus (CPsV) E DOENÇAS SEMELHANTES À SOROSE

Foi a primeira doença dos citros a ser documentada. As formas de sorose e doenças semelhantes exis-
tem em clones velhos de muitas áreas produtoras do mundo, mas a sua incidência vem diminuindo pelo uso
de material propagativo sadio. No entanto, mesmo com esta precaução, algumas formas severas de sorose são
disseminadas naturalmente na Argentina, Uruguai e Índia, causando sérios danos. A sorose teve grande impor-
tância em São Paulo, infectando clones velhos de laranjas e pomelos, mas, atualmente, a única variedade de
importância comercial de citros afetada pela moléstia no Estado parece ser a laranja 'Folha Murcha', mas sem
causar grandes prejuízos.
O termo sorose agrega um complexo de doenças de natureza virótica que são facilmente transmitidas
por enxertia e que têm certas características em comum, como os sintomas típicos induzidos em folhas novas
e descamação no tronco. Convencionou-se que somente a sorose A ("scaly-bark psorosis"), a sorose B e a
mancha anelar ("ringspot") devem ser consideradas como sorose. Outras doenças que pelas características
dos sintomas em folhas jovens foram consideradas doenças semelha ntes à sorose, não fazem mais parte deste
complexo porque os isolados não apresentam a proteína de 48 k.Da do capsídeo do vírus da sorose. A gomose
côncava ("concave gum"), a sorose alveolar ("blind pocket"), a marca de dedos ("finger marks"). a cristacortis
e a impietratura não se incluem entre as doenças do complexo sorose e são consideradas doenças de patógeno
desconhecido transmissível por enxertia. O encrespamento de folh as e variegação infecciosa também não são
considerados sorose, sendo causados por diferentes Jllavirus. O descamamento de citros na Bahia ou pipoca
("Bahia bark scaling" ou ''popcorn"), de causa também desconhecida, provavelmente é uma doença de causa
infecciosa, embora a transmissão por enxertia não tenha s ido obtida, e que provavelmente é transmitido por um
vetor de dispersão limitada.
Sintomas - O agente da sorose infecta muitas espécies de citros, seus híbridos e afins, ocorrendo com
maior intensidade em laranjas doces e tangerinas. Sintomas em folhas jovens são expressos em todos os tipo:- de
sorose e doenças semelhantes, porém podem ser erráticos, variando de áreas alongadas de cor verde-clara, para-
lelas às nervuras secundárias e mais facilmente visíveis contra a luz, para mosqueados ou outros padrões cloró-
ticos distintos. Estes sintomas são mais visíveis em folhas novas, próximas à completa expansão, na primavera,
e são muitas vezes esmaecidos ou ausentes em períodos de temperaturas elevadas e com o amadurecimento das
folhas, com exceção de uma forma severa da doeuça denominada de sorose B, na qual os sintomas persistem
em folhas maduras. Em folhas maduras observa-se, às vezes, círculos ou a néis concênlricos cloróticos, trans-
lúcidos, de di ferentes tamanhos, denominados de mancha anelar. Manchas podem ser observadas também nos
frutos. Os sintomas de áreas cloróticas são geralmente associados às formas de sorose que causam erupções na
casca. Frequentemente, se observa um tipo de mancha clorótica, com a forma dos contorno da folha de carva-
lho ("oak lea f pattern") associada às doenças que ocorrem no lenho. denominadas de gomose côncava e sorose
alveolar, que não pertencem ao complexo sorótico. Sintomas semelhantes aos causados pela sorose em folhas
279
Manual de Fitopatologia

jovens podem ser observados também cm plantas infectadas pelos vírus da cristacortis e da impietrat~ra. A par-
tir dos oito anos de idade, podem aparecer sintomas localizados no tronco e nos galhos e as suas mamfestações
diferem para os diversos tipos ele sorose, conforme descrito a seguir: .
Sorosc A - Inicia como pequenas pústulas que irrompem e coalescem, causando o fendtlhamento da
casca de áreas mais ou menos circulares. Nestas áreas a camada externa da casca destaca-se, retorcendo-se nas
extremidades e produzindo desca mação abundante em grandes áreas, que podem circundar o tronco e os galhos.
Normalmente, na casca e no lenho há impregnação de uma substância resinosa, que produz a descoloração dos
tecidos atacados e impede a livre circulação da seiva. Nesse estado, a planta começa a definhar, perder as folhas,
desprotegendo a casca do tronco e dos ramos que facilmente são queimados pelo sol, acelerando a morte da
planta. O período de incubação é de doze ou mais anos, após a formação da muda.
Sorosc B - É uma forma severa da doença ainda não relatada no Brasil e considerada sinônimo da
mancha-anelar dos citros. As lesões da casca expandem-se rapidamente, havendo desprendimento de grandes
pedaços destas (e-Foto 30.13). Os galhos desenvolvem lesões sal ientes, suberificadas e impregnadas de goma.
Sintomas típicos de sorose B podem ser induzidos em mudas de pé-franco de laranja doce, quando inoculadas
com pedaços de casca retiradas das lesões da sorose A.
A seguir são descritos os sintomas das doenças semelhantes à sorose para facilitar a sua diferenciação
e diagnose:
Gomose côncava - Além do sintoma denominado de folha de carvalho nas folhas novas, e que parece
não existir associado aos outros tipos de sorose, produz no tronco e nos ramos grandes cavidades no sentido
longitudinal, que são cobertas pela casca normal, mas às vezes podem originar rachaduras, por onde sai um flu-
xo de goma. O tecido abaixo da casca encontra-se impregnado de goma, tomando uma coloração vermelha ou
amarela marrom. Camadas de tecido impregnado de goma podem alternar com camadas praticamente normais.
Os sintomas desenvolvem-se lentamente. As plantas podem, no entanto, ser severamente afetadas, com redução
de vigor e produção. Esta doença chegou a ser constatada no Estado de São Paulo, principalmente nas laranjas
doces de clone velho.
Sorose alveolar - Também foi observada no estado de São Paulo afetando principalmente laranjas do-
ces, mas também tangerinas, pomelos e limões, com redução de vigor e produção. Essa manifestação parece
estar estreitamente associada à gomose côncava. Caracteriza-se por formar depressões estreitas e alongadas no
sentido longitudinal do tronco, às vezes agrupadas em séries paralelas, e outras vezes tomando a forma eruptiva
com descamação da casca, lembrando a sorose A. Os tecidos abaixo das depressões apresentam coloração ocre
a salmão, impregnados com goma endurecida que raramente é forçada para a superficie.
Marcas de dedos- Foi encontrada em laranjas ' Baianinha', ' Pera' e ' Hamlin', variando de cinco a qua-
torze anos de idade, na região de Bebedouro, e em árvores de mexerica em Sorocaba. Causa a malformação dos
galhos que parecem com marcas deixadas em material mole quando pressionado com os dedos.
Cristacortis - Foi constatada no Brasil em 1975, em plantas de tangerina 'Clementina' fommdas com
borbulhas introduzidas da Espanha. A doença tem sido observada em regiões citrícolas do Mediterràneo. na
Córsega e Sardenha. Causa caneluras no tronco (e-Foto 30. 14), menores do que as concavidades causadas por
sorose alveolar, mais semelhantes às caneluras de tristeza.
Impietratura - Nas folhas ocorre o clareamento das nervuras e clorose semelhante à sorose. Os fru-
tos ficam endurecidos (empedrados), com manchas um pouco salientes na casca e bolsas de goma no albedo.
resultando em protuberâncias endurecidas na parte externa cios frntos, que podem desaparecer-com O seu aru:i-
durecimento.
Descamamento dos citros na Bahia - Observada principalmente na Bahia e Sergipe, produz ksõc!S
eruptivas na casca do tronco de laranjas doces, pomelo e tangerinas e recebeu este nome devido à similaridade
aos sintomas da sorose, embora seu agente etiológico não tenha sido caracterizado. Descrita como ..Bahia bark
scali ng" e conhecida também como pipoca. Os sintomas são comuns em troncos de diversas espécies de çitrns.
incluindo clones nucelares e plantas de pé-franco. Tem como característica a fonnaçào de pequena pústulus.
acompanhadas ou não ele ex sudação de goma, na casca do tronco ou de gaU10s mais grossos de <li forentc:s tiJ>(l ·
de citros. Em estádios avançados da moléstia, as árvores perdem a fo lhagem ou sofrem 111011 e setorial de uas
copas, tornando-se antieconômicas. Os pomeleiros são aparentemente mais suscetíveis.
Etiologia - As soroses A e 8 são associadas com dil'erentcs estirpes do Citrus psorosis \'irus (CPsV).
As esti rpes mais fracas, denomi nadas CPsV-A, causam a sorose A, enquanto que as mais sevi.:rns. denominadas
CPsY-13, causam a sorosc O. O agente causal dn mancha anelar chegou a ser caracterizado como Citrus ringspot
virus (ClRSV), porém pela gra nde simi laridade dos sintomas e composição molecu lar tem sido consiJeniJo

280
 Doenças dos Citros

uma forma severa do CPsV. Este vírus pertence ao gênero Ophiovirus, cujo genoma é constituído por três seg-
mentos de RNA de fita simples negativo. A proteína capsidial tem peso molecular de aproximadamente 48 kDa.
A sorose é transmitida por união de tecido, mecanicamente (apenas a sorose B e mancha anelar) e ra-
ramente pela semente de Poncirus trifolia/a e citranges (C. sinensis x P trifoliata). A disseminação natural em
campo foi relatada na Bahia, Brasil e, em Concordia, na Argentina, havendo suspeita de afideos como vetores.
A diagnose da sorose pode ser feita por observação de sintomas principalmente nas folhas, troncos e
galhos. A indexação biológica visando detectar a sorose pode ser realizada nas indicadoras de laranjas doces do
'Céu ' ou 'Baianinha' enxertadas em limão 'Cravo', utilizando-se do teste de dupla enxertia. Após a enxertia,
as plantas indicadoras são submetidas a um choque térmico de 15- l 8ºC, nas primeiras quatro semanas, para fa-
vorecer a expressão de sintomas nas folhas novas. Na presença do vírus, de quatro a oito semanas, os sintomas
surgem na rorma de áreas cloróticas alongadas de cor verde-clara, paralelas às nervuras secundárias, ou como o
sintoma semelhante ao contorno da folha de carvalho. Existem métodos de diagnósticos da sorose baseados em
RT-PCR e sorologia, mas devido à baixa concentração e distribuição irregular do CPsV nos tecidos das plantas,
a detecção do vírus em plantas assintomáticas nem sempre é possível, dificultando a certificação de borbulhas.
Controle - O controle das soroses A e B é baseado em programas de certificação de plantas matrizes
isentas de vírus. No presente, a melhor técnica para eliminar a sorose de material de propagação é uma combi-
nação de tem,oterapia e microenxertia de ápices caulinares. A utilização de clones nucelares controlou eficaz-
mente a sorose, tendo a mesma praticamente desaparecido de São Paulo.

EXOCORTE - Citrus exocortis viroid (CEVd)

A exocorte dos citros foi descrita pela primeira vez em 1948. Após a solução do problema da tristeza
no Brasil, com a substituição do porta-enxerto de laranja 'Azeda' pelo limão 'Cravo', surgiram os problemas
associados à exocorte. Naquela época, antes do uso dos clones nucelares, quase todas as borbulhas obtidas
de clones velhos de laranjeiras eram portadoras assintomáticas deste viróide e, quando enxertadas em limão
'Cravo', suscetível à exocorte, os sintomas se manifestavam. Posteriormente, a exocorte foi verificada também
em outros tipos de citros e, atualmente, é observada apenas em um grupo de clones de limeira ácida 'Tahiti' ( C.
latifolia), recebendo o nome de "Quebra-galho". O plantio de limeira ácida "Quebra-galho" é disseminado no
estado de São Paulo, embora sua propagação não esteja de acordo com as normas fitossanitárias da Coordena-
doria de Defesa Agropecuária - COA. Nestes clones é comum a presença de três viróides, o CEVd. o Hop stzmt
viroid (HSVd) e do Citrus dwarfing viroid (CDV d).
Sintomas - O agente causal da exocorte pode infectar muitas espécies e variedades de citros, bem
como afins e algumas hospedeiras não Rutáceas, mas é latente na maioria delas. Espécies sensitivas incluem
Poncirus trifolia/a e seus híbridos, limão 'Cravo', cidras (C. medica), limas ácidas, Umas doces (C. /imettiodes )
e limões (C. limon).
Os sintomas aparecem nonnalmente entre os 4 e 10 anos de idade da planta. A copa apresenta definha-
mento, vegetação esparsa e a lteração na coloração das folhas. Certas variedades tendem a apresentar copas mais
abertas do que as das copas sadias. Há escamação da casca de P trifolia/a, seus híbridos e limão ·cravo· quando
usados como porta-enxertos. A escamação é geralmente acompanhada por exsudação de goma. 1 o início. em
ramos ladrões dos porta-enxertos sensíveis, verifica-se o amarelecimento dos ramos novos. Posteriormente,
aparecem rachaduras, podendo ocorrer exsudaçào de goma (e-Foto 30. 15). Árvores de lima ácida 'Tahiti · e oca-
sionalmente de lima da 'Pérsia' afetadas por exocorte apresentam rachaduras longitudinais ou áreas deprimidas
no tronco e nos galhos mais grossos. A lgumas cidras apresentam sintomas de encarquilhamento e epioastia
das folhas, rachadura da parte inferior das nervuras principais, manchas amareladas e rachaduras nos ramos e
troncos e definhamento da planta. Porta-e nxertos de P trifoliata podem apresentar nanismo e em limeira ácida
'Tahiti ' (C. /atifo/ia) pode haver redução de crescimento.
Etiologia - O agente responsável pe la exocorte é o CEVd, do gênero Pospi1'ilvid, da familia Pospi-
viridae. É constituído por uma fita de RNA circular, com a lto grau d-.: pareamento intemo de bases, fom,ando
uma estrutura secundária do tipo bastonete, estáve l. Este viróidc contem 370 a 375 nucleotideos, sendo o maior
viróide de citros. O CEVd é principalmente transmitido por união de tecido de plantas infectadas, tendo sido
dessa maneira amplamente disseminado e m mate rial prop.igativo sem sintomas, mas também po<le ser trans mi-
tido mecanicamente por instrumentos ele corte e poda, o que constitui um problema principalmente em viwiros.
É o único viróide que ind ividua lmente induz descamação da casca em P tr(/oliata (e-Foto 30.16).
O diagnóstico ela cxocorte e m combinações suscetívei é fei to pela ob ·ervação no campo da rndução do
crescimen to da árvore e/ou descamamento do porta-enxe110. A indexação biológica e realizada nos clonc:s de ci-
281
Manual de Fitopatologia

dra Etrog Arizona 861-S 1, e nxertados em cavalos de limão 'Cravo' ou ' Rugoso' , utilizando-se o teste de dupla
enxerti a. Após três a seis semanas, formas agressivas do vi rói de desenvolvem encarquilhamento e epinastia das
folhas, escurecimento de nervuras secundárias, rachadura da parte inferior das nervuras principais e amareleci-
mento cm estrias no caul e. Sintomas fracos e moderados, como a coloração marrom e enrugamento do pecíolo
e coloração marrom cio ápi ce ela folha são associados a outros viróides que não o CVEd. Testes de detecção
rápida da exocorte são baseados cm eletroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) ou em gel de poliacrilamida
sequenci al (s PAG E) de extratos de plantas de cidra inoculadas, por hibridação com sondas de ácidos nucléicos
marcados e por RT-PC R com o li gonuclcotídeos específicos.
Controle - Como o CYEd não é di sseminado por vetor e geralmente é transmitido por enxertia, a
utilização de clones sad ios constitui uma medida eficaz de controle da doença. O emprego de clones nucelares
no estado de São Paulo, a pat1ir de 1955, fez com que esse viróide praticamente desaparecesse dos pomares.
Atualmente, a microenxertia de ápices caulinares é a técnica utilizada na obtenção de material livre de exocor-
te. Para se evitar a transmissão mecânica por facas, canivetes e tesoura de poda deve-se mergulhar sua lâmina
numa solução de hidróxido de sódio a 2% mais fonnaldeído a 2% ou de hipoclorito de sód io a 1%.

XILOPOROSE OU CACHEXIA - Hop stunt viroid (HSVd)

Cachexia e xi loporose são termos utilizados para designar a mesma doença. O termo cachexia é utiliza-
do quando a doença ocorre em tangerinas, tangelos, tangares, limão 'Cravo ' e outros, enquanto que xiloporose
é utilizado quando afeta limas doces, como a lima da ' Pérsia '. A xiloporose foi descrita pela primeira vez na
Palestina, em 1934, em lima doce da Palestina, e no Brasil em 1938, em São Paulo, em lima da ' Pérsia'. A
cachexia foi descrita em 1948, nos Estados Unidos, afetando tangelo 'Orlando '. Hoje a doença é cosmopolita.
Sintomas - Várias espécies e variedades de citros podem ser infectadas, mas em muitos casos, a in-
fecção é latente. Os sintomas ocorrem quando borbulhas infectadas são enxertadas em porta-enxertos sensíveis
ou quando árvores infectadas são sobre-enxertadas com variedades sensíveis. Em variedades suscetíveis como
algumas tangerinas, tangelos, tangares, lima da ' Pérsia ', limão 'Cravo', limão ' Rugoso' e lima ácida 'Galego',
verifica-se, como principal sintoma, uma porose do xilema. Retirando-se a casca da planta afetada, nota-se que
o lenho apresenta pequenas depressões arredondadas ou alongadas, as quais correspondem às saliências da
parte interna da casca e resultam da deformação do lenho. Às vezes ocorre o contrário, saliências no lenho e
reentrâncias na casca. Frequentemente, nota-se no lenho que as depressões estão cheias de uma substância re-
sinosa de coloração marrom. Esses sintomas podem ser observados a partir de três a quatro anos da enxertia no
porta-enxerto de lima da ' Pérsia' e dos 6 aos 12 anos quando o porta-enxerto é o limão 'Cravo'. Em estádio mais
adiantado da doença, notam-se depressões na casca ou rachaduras superficiais longitudinais que, porém, não
atingem o câmbio. Às vezes ocorre uma dilatação do enxerto ou porta-enxerto na região da enxertia. A seguir,
pode haver descamação da casca. Nesse estado, as folhas são menores que as nonnais, apresentam sintomas de
deficiências minerais e ficam restritas aos ponteiros. A planta fica enfezada e não cresce.
Etiologia - A cachexia ou xiloporose está associada a um viróide fonnado por cerca de 300 nucle-
otídeos, denominado Hop stunt viroid (HSYd), anteriormente descrito como Citrus viroid /I (CVd-ll). Ele
apresenta alta homolog ia de sequência com viróide da exoc?rte e ocorre quase sempre juntamente com este,
0 que dificulta sua identificação em análise de eletroforese. E prontamente transmitido por união de tecidos e
também mecanicamente através de instrumentos de corte. Aparentemente, não oc01Te transmissão por vetores
ou por sementes.
No Brasil, a indexação biológica é realizada pela técnica de dupla enxertia na indicadora de tangerina
' Parson Special' ou 'Clemelin 11-20', um híbrido de laranja doce ' Hamlin' com tangerina 'Clementina ·, ambas
enxertadas em limão 'Cravo'. Os sintomas aparecem em 6 a 12 meses após a indexação como caneluras no tron-
co e impregnação de goma na casca na part~ do_tron_co da indic~clora próximo à região da enxertia. A indexação
molecular inclui: eletroforcse em gel de pohacnlanuda sequencial (sPAGE), hibridização com sondas de ácido·
nucléicos e RT- PCR com oligonucleotídeos específicos.
Controle _ o uso de borbulhas livres do viróide é essencial para o controle da doença. o viróide i
resiste nte à termoterapia, mas pode ser eliminado de tecido v ivo por intermédio da microenxenia de ápices
caulinares de plantas infectadas . Para se cv_itar u trnn~missão por in trnmentos de corte ou poda, eles devem si:r
descontaminados com solução de hipoclonto de sódio a 1%.

HUANGLONGBING _ Candidatus Libe_ ribacter spp.

Huanglongbing (HLB), do mandarim " doençu do ramo amarelo", conhecida também por "likubin··

282
 Doenças dos Citros

(Taiwan), " leaf mottling'' (Filipinas), "citrus decline" (Índia), "vein-phloem degeneration" (Indonésia) e "gre-
ening" (África do Sul) é uma das mais destrutivas doenças da citricultura mundial. Até o início do século XXI
a forma asiática da doença eslava restrita a países do sudeste asiático, sudoeste da península _arábica e algumas
ilhas do Pacífico, enquanto a forma africana ocorria em países do leste africano, Camarões, Africa do Sul, Ma-
dagascar, sudoeste da península arábica, Ilha Reunião e Ilha Maurício no Pacífico. Em 2004, foi relatada pela
primeira vez a ocorrência da forma asiática e de uma terceira espécie em pomares da região centro e leste do
estado de São Paulo, no Brasil. Até então, apesar da presença comum de um dos seus vetores desde 1942 e das
condições climáticas favoráveis ao seu desenvolvimento, as bactérias associadas ao 1-ILB não ocorriam no país.
Além de São Paulo, onde de 2004 até 2014 foram erradicadas oficialmente mais de 40 milhões de plantas com
sintomas de I-ILB, a presença da doença foi relatada nos estados de Minas Gerais e Paraná. Após a detecção da
forma asiática no Brasil seguiram-se detecções em outros países americanos, estando hoje o HLB presente nos
principais países produtores de cítricos na América (Brasil, Estados Unidos e México), além de quase todos os
países da América Central e Caribe, e no Paraguai e Argentina, na América do Sul. A importância da doença
está no fato de não haver variedades ou espécies de Citrus resistentes ou imunes, tomar as plantas infectadas
improdutivas em poucos anos e aumentar significativamente o custo de produção com o controle do vetor e a
eliminação de plantas sintomáticas. Além disso, em razão da constante disseminação do inseto vetor a curtas e
longas distâncias, há grande influência de áreas sem o controle da doença sobre áreas com o controle, exigindo
que ações de controle sejam tomadas em larga escala (manejo regional) ou que os citricultores realizem controle
em áreas vizinhas.
Sintomas - As bactérias associadas ao 1-ILB infectam e induzem sintomas em todas as espécies de
Citrus utilizados como variedades de copa de laranja doce (C. sinensis), tangerina (C. reticulata), pomelo (C.
paradisi), tangei o ( C. reticulata x C. paradisi), cidra (C. medica), lima ácida 'Galego' ( C. aurantifolia), lima
ácida 'Tahiti' (C. latifolia), limão verdadeiro (C. limon) e toranja (C. grandis). Também se multiplica em todos
os porta-enxertos utilizados atualmente, como limão 'Cravo' (C. limonia), limão 'Rugoso' (C.jambhiri), tan-
gerinas 'Sunki' (C. sunki) e 'Cleópatra' (C. reshni), citrumelo 'Swingle' (P trifolia/a x C. Paradisi) e Poncints
trifolia/a, este último em menor grau.
Os sintomas de HLB são mais evidentes do final do verão ao início da primavera, quando as plantas ain-
da apresentam frutos, a queda de folhas com sintomas não ocorreu e as brotações de primavera e verão não difi-
cultam sua visualização. O sintoma inicial aparece normalmente setorizado na planta, geralmente em um ramo
ou galho, o qual se destaca pela coloração amarelada das folhas (Prancha 30.6). As folhas de laranjas doces e
tangerinas apresentam mosqueado irregular caracterizado por regiões cloróticas não definidas e distribuídas
aleatoriamente, de maneira assimétrica, no limbo foliar verde (Prancha 30.7; e-Foto 30.17). Em limas ácidas, o
mosqueado geralmente é mais definido, com contraste mais claro entre as áreas cloróticas e verdes da folha. No
limão verdadeiro apenas a presença do mosqueado na folha não é suficiente para o diagnóstico do HLB. A ner-
vura central destas folhas sintomáticas torna-se amarelada, espessa, saliente e, algumas vezes, corticosa. Muitas
vezes a doença induz sintomas de deficiência de zinco, como clorose internerval e redução do tamanho das
folhas, além de deficiência de outros micronutrientes. Em tangerinas, é comum a epinastia das folhas afetadas.
Com o progresso dos sintomas foliares ocorre a desfolha do ramo e os brotos que ocorrem posteriormeme são
menores e as folhas na vertical ("orelha de coelho"). Posteriormente, ocorre a seca dos ponteiros e os sintomas
podem evoluir ocupando toda a copa (e-Foto 30.18). Os frutos de ramos afetados são menores, deformados e
assimétricos, com coloração da casca iITegular (manchas amareladas e verdes) e caem prematuro.mente. Cor-
tando-se o fruto afetado no sentido longit11dinal, verifica-se uma coloração marrom-alaranjada acompanhando
os feixes vasculares a partir da inserção com o pedúnculo. A columela dos frutos fica deslocada do eixo central,
dando assimetria ao fruto. É comum a presença de sementes abortadas (e-Foto 30.19). As vezes pode ocorrer
a inversão da maturação dos frutos . Em frutos sadios a maturação ocorre da região estilar paru o pedl'.mculo
enquanto em frutos afetados ocorre do pedúnculo para a região estilar. Internamente, o fruto tambt!'m pode
apresentar maturação irregular e apresenta baixa qualidade (baixo brix, alta acidez e menor conteúdo de suco).
Etiologia - A doença está associada a bactérias Gram-negativas, restritas aos vasos do floc.!ma, perten-
centes ao grupo das alfo-proteobactérias (e-Extra D2). Estas bactérias não ão cultivadas em meios de cultura e
sua caracterização é feita apenas por técnicas moleculares. Anteriormente ú ocorrenciu de HLB no Brasil eram
conhecidas duas espécies: Ca11didat11s Liberibacter nsiaticus, causadora da forma asiitica da doença e tolerante
a altas temperaturas (acima de 38"C), e Ca. L. uli-icanus, causadora da forma africana e sensíwl a altas tem-
peraturas (de 27 a 32ºC). Em 2004, testes moleculares em plantas com sintomas ue HLB cülctudas no região
central de São Paulo revdaram a presença de Ca. L. asiuticus e de uma nova bactéria, classificada então como
283
Manual de Fitopatologia

Ca. L. americanus e também intolerante a altas temperaturas (acima de 32ºC). Além de ter menor tolerância a
altas temperaturas. Ca. L. americanus apresenta-se cm menor concentração nas plantas de citros e tem menor
eficiência de transmi ssão pelo vetor. A forma americana foi detectada apenas em São Paulo, e atualmente ocorre
em baixíss ima incidência, estando a forma asiática presente em todas as demais regiões com HLB no continente
americano. As formas asiática e americana da bactéria são transmitidas naturalmente pelo psilídeo asiático dos
citros Diaphori11a citri, enquanto que a africana pelo psilídeo Trioza erytreae. Para adqui rir a forma asiática, de
ocorrência mais frequente, 0 psilídeo, na fase adulta ou no quarto ou quinto instares da fase de ninfa, necessita
se alimentar cm plantas doentes por 11111 período mínimo de 15 a 30 minutos. Após aquisição, há necessidade
de um período de incubação de uma a duas semanas para que o inseto possa começar a transmitir a bactéria por
toda a vida, que dura em média dois meses. A inoculação ocorre após um período de alimentação de uma hora,
aumentando sua eficiência à medida que se aumenta o tempo de alimentação. Psi lídeos adultos que adquiriram
a bactéria enquanto ninfa tem uma eficiência de transmissão e ntre 7 a 9%, enquanto que psilídeos que adqui-
riram a bactéria quando · adultos tem uma eficiência de transmissão abaixo de 5%. Quando transmitido pelo
psilídeo, os sintomas normalmente aparecem após um período de incubação de 6 a 12 meses, dependendo da
época de inoculação, entretanto a bactéria já pode ser adquirida de brotos assintomáticos de plantas infectadas 2
meses antes de expressar os sintomas. A transmissão transovariana pode ocorrer, mas em baixíssima frequência
(<3%). Nas condições do estado de São Paulo, o aumento da população do vetor inicia-se no final do inverno e
início da primavera juntamente com o início das brotações, com picos populacionais podendo ocorrer de setem-
bro a fevereiro. Os hospedeiros preferenciais dos psil ídeos são as plantas cítricas e a planta ornamental Murraya
paniculata (si n, M exotica) conhecida como murta, falsa murta ou murta de cheiro, que também pode hospedar
ambas as bactérias, a fonna americana de modo permanente e a asiática de modo transiente. A transmissão das
bactérias associadas ao HLB pode ocorrer também por enxertia de borbulhas contaminadas, originando assim
mudas doentes. Neste caso, sintomas de HLB são percebidos após 4 meses da inoculação.
Em 2007, foi relatada a presença de um fitoplasma do grupo I 6SrlX associado às plantas com sinto-
mas indistintos aos de HLB em São Paulo e, posteriormente, nos estados de Minas Gerais e da Bahia. Outro
fitoplasma do grupo l 6Srl, também em plantas com sintomas semelhantes ao HLB, foi relatado na China e no
México, mas não no Brasil. Mais tarde, comprovou-se que o fitoplasma do grupo 16SrIX pode ser transmitido
por enxertia e pela cigarrinba Scaphytopius marginelineall1s. A presença deste fitoplasma também foi observa-
da em plantas de Crotalaria juncea comumente utilizadas como adubação verde na formação de pomares de
citros. Este fitoplasma apresenta baixa incidência nos pomares (< 1%) e as mesmas recomendações de controle
adotadas para o HLB têm sido recomendadas para as plantas infectadas com o fitoplasma.
O diagnóstico pode ser feito com base nos sintomas, técnicas de cromatografia, mas preferencialmente
por métodos moleculares com oligonucleotídeos específicos, utilizando como amostras folhas sintomáticas.
Já existem protocolos de PCR que pennitem a detecção de um dos três tipos que ocorrem no Brasil (asiático.
americano e fitoplasma do grupo l 6SrlX) numa mesma reação.
Controle - Não existem plantas comerciais resistentes ou tolerantes à doença e não há métodos curaú-
vos economicamente viáveis para plantas com HLB. O uso de antibióticos, a termoterapia em plantas afetadas
e a poda de ramos têm sido avaliados, porém com resultados não duradouros e de viabilidade prática ques-
tionável. O incremento de adubações foliares com micronutrientes, honnônios vegetais e possíveis agentes
indutores de resistência para tentar manter a produtividade das plantas doentes não tem mostrado resultados que
justifiquem seu uso em pomares já bem adubados, seguindo as recomendações normais. Desta forma. as açlks
de controle recomendadas objetivam prevenir a infecção de novas plantas por meio do uso de mudas sadias mê-
diante um rigoroso controle das borbulheiras e da formação das mudas em viveiros te lados, confonne legislação
federal; eliminação de plantas doentes, conforme instrução normativa do Ministério da Agricultura Pecuãria
e Abastecimento; e controle do inseto vetor com inseticidas químicos ou biológicos. Para melhor eficácia de
controle, essas medidas devem ser adotadas em conjunto e em escala regional ou m icron-egionul. o controle
do psilídeo realizado em c urto período de tempo por todos citricultores de uma região tem resuhado em m •lhor
controle que a adoção do controle individual e em períodos dissociados por parte dos citricultores. Proprkdadê ·
rurais, condomínios de casas, áreas urbanas, de recreação, que possuem plantas cítricas com HLB podem atuar
como fonte de inóculo, caso ocorra nessas plantas a reprodução do vetor D. citri. Dessa fonna. áreas citriNl:tS
comerciais, que adotam as medidas de controle do HLB, podem ser continuame nte influenciadas quando Ju
presença de plantas cítricas sem con trole d? vetor em suas proximidades (ali alguns quilômetros). Recomc:n-
da-se assim que as ações de controle (erradicação e control e do wtor) sejam também praticadas nus áreas cülll
citros nu vizinhança da propriedade. Nus áreas nas quais não sào utilizados inseticidas. 0 controle biológico Jc,

284
 Doenças dos Citros

vetor pode ser reito liberando-se adultos do himenóptero Tamarixia radia/a, que parasita as ninfas de D. citri.
Como a murta também pode hospedar o vetor e a bactéria do HLB, a eliminação dessas plantas, ou um control e
rigoroso do vetor nas mesmas, também são recomendados.

CLOROSE VARIEGADA DOS CITROS - Xylella fastidiosa subsp. pauca

A clorose variegada dos citros (CVC), também conhecida como "amarelinho dos citros", constitui-se
numa das principais doenças da citricultura brasileira. Ela foi constatada pela primeira vez em 1987, em poma-
res das regi ões norte c nordeste do estado de São Paulo e do sul do Triângulo Mineiro, de onde se disseminou
rapidamente para as demai s regiões produtoras brasileiras, incluindo os estados do Rio Grande do Sul, Santa
Catarina. Paraná, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Goiás, Sergipe, Bahia e Pará. A doença também ocorre em ou-
tros países das Américas, como Argentina, Paraguai e Costa Rica. Em São Paulo, a expressão da doença é mais
severa nas regiões norte e noroeste, onde foram registrados os primeiros focos da doença e ocorrem maiores
populações de cigarrinhas vetaras e melhores condições climáticas para a expressão dos sintomas da doença,
como altas temperaturas e déficit hídrico. Embora cerca de 40% das laranjeiras do estado de São Paulo estives-
sem com sintomas de CVC em 20 12, causando significativa perda de produção, a tendência é que sua incidência
reduza ao longo do tempo. A obrigatoriedade da produção de mudas em viveiros com tela anti-cigarrinhas ou
anti-afídeos, a e liminação de plantas jovens afetadas ou adultas com sintomas severos, a poda de ramos de
plantas adultas recém-afetadas e o controle intensivo dos insetos vetores, principalmente após a chegada do
HLB em 2004, tem resultado em sucessivas reduções de incidência de plantas doentes nas faixas etárias de até
1Oanos neste Estado.
Sintomas -A CVC causa sintomas em diversas espécies do gênero Citrus como laranjas doces, tange-
rinas, tangares e tangelos. As laranjas doces são bem mais suscetíveis à CVC que as tangerinas e seus híbridos.
Entre as variedades de laranja doce, baseado na manifestação dos sintomas e nos danos à produção, as varie-
dades ' Barão, Pera', 'Lima', 'Rubi', 'Berna', 'Valência' e 'Lima' são altamente suscetíveis, ' Gardner' , ' Pine-
apple', 'Sunstar', ' Folha Murcha' e ' Baianinha' são suscetíveis, ' Westin' e ' Lue Gim Gong' moderadamente
suscetível e 'Navelina ISA 315' resistente. Em tangerinas, somente foram observados sintomas em variedades
não comerciais, enquanto que as mais plantadas como ' Ponkan 'e 'Cravo', e também o tangar 'Murcott' não
apresentam sintomas, embora possam apresentar uma baixa concentração da bactéria em seus tecidos. A lima
ácida 'Tahiti ' clone IAC-5 e os gêneros Fort1111ella e Poncirus não apresentam sintomas ou a bactéria em seus
tecidos em condições de transmissão natural. Entre as variedades utilizadas como porta-enxerto, são observados
sintomas apenas em tangerina ' Sunki', enquanto que alguns clones de limões 'Cravo', ' Rugoso '. ' Volkameria-
no' , tangerina 'Cleópatra', citrumelo 'Swingle' e citrange 'Carrizo' apesar de terem a bactéria em seus tecidos
em menor concentração permanecem assintomáticos.
A CVC causa sintomas em folhas e frutos. Sintomas foliares aparecem primeiro na parte superior e me-
diana da copa e depois se espalham para o restante da planta, sendo o progresso da severidade mais rápido em
plantas jovens que em plantas adultas com mais de I O anos de idade. As folhas apresentam manchas amarelas
de forma variegada, distribuídas de maneira irregular no limbo foliar, que se iniciam por pequenos pontos em
sua face superior (Prancha 30.8; e-Foto 30.20), evoluindo para manchas não muito extensas semelhantes às de
deficiência de zinco. Na face inferior correspondente aparecem pequenas pontuações marrom-claras (e-Foto
30.2 1) podendo evoluir para lesões marrom-escuras, que podem coalescer e tornarem-se necróticas, visíveis
em ambas as faces . Geralmente, os sintomas estão mais presentes em folhas maduras. Folhas jovens podem
apresentar tamanho reduzido e forma afilada e acanoada. Em plantas severamente afetadas podem aparecer sin-
tomas de deficiência de zinco, magnésio e potássio. Frutos de ramos com sintomas foliares são pequenos, duros,
com coloração de fruto maduro (Prancha 30.9), podendo apresentar lesões marrom-escuras do tipo queimadura
(e-Foto 30.22). Normalmente, a CVC não causa a queda prematura dos frutos sintomáticos, como ocorre no
caso do HLB. Estes frutos têm teor de sólidos solúveis e acidez aumentados, porém com menor quantidade de
suco, sendo impróprios para o comércio in natura e indesejáveis para processamento industrial pela necessida-
de de adaptação das máquinas extraloras de suco e possibilidade delas serem danificadas. · rvores com ataques
severos de CVC podem ter o crescimento prejudicado com a diminuição da copa, definhamento de ramos e
morte de ponteiros. Essas árvores raramente morrem, permanecendo, porém, improdutivas. Os sintomas de
CVC são mais evidentes durante o período seco do ano e a irrigação reduz a sewridade dos sintomas nas plantas
afetadas, especia lmente o número de frutos pequenos.
Etiologia - Xylellajástidiosa subsp. pa11ca (sin. Xylellafastidiosa), uma bactéria Gram-negutiva limi-
tada ao xi lema (e-Extra D 1), pertencente ao grupo <las gama proteobactérias, foi associada à CVC após estudos
285
Manual de Fitopatologia

com microscopia eletrônica, testes sorológicos, isolamentos e provas de patogenicidade.

Doze espécies de cigarrinhas da família Cicadelidae foram confirmadas como vetoras de X fastidiosa
s ubsp. pauca: Bucephalogonia xanthophis, Acrogonia citrina, Dilobopterus costalimai, Oncometopia facia/is ,
Plesiommata cornic11/ata, Macugona/ia /eucomelas, Sonesimia grossa, Ferrariana trivil/ala, Homalodisca ig-
nora/a, Acrogonia virescens, Parathona gratiosa e Fingeriana dubia. Destas cigarrinhas, as quatro primeiras
oferecem maio r risco para disseminação da doença por serem mais predominantes nas plantas cítricas, a pri-
meira e m poma res em fonnação até O segundo ano de plantio e as três últimas em pomares em produção. Estas
cigarrinhas têm várias outras plantas como hospedei ras além dos citros presentes em matas e nas entrelinhas dos
pomares. As m aiores fontes de inóculo são pomares contaminados e matas próximos a áreas recém-plantadas.
Embora as cigarrinhas sejam observadas durante O ano todo, o pico populacional ocorre durante os períodos de
emissão de novos ramos vegetativos nas plantas cítricas. A aquisição da bactéria pelas cigarrinhas vetoras pode
ocorrer após 90 minutos de alimentação em plantas infectadas, sendo a maior a taxa de aquisição obtida após
48 horas de alimentação. Logo após a aquisição, a bactéria já pode ser transmitida sem período de latência. A
transmissão pode ocorrer por toda a vida da cigarrinha, pois a bactéria se multiplica no vetor. Quanto maior o
período de alimentação, maior a taxa de transmissão que varia de 0,3 a 17,3% dependendo da espécie de cigar-
rinha. A transmissão de X fastidiosa subsp. pouca também pode ocorrer por enxertia de borbulhas infectadas,
entretanto a transmissão mecânica ou por sementes não ocorre. O período de incubação em plantas no campo é
maior que 6 meses, podendo ser superior a um ano. O sequenciamento do genoma de X fastidiosa foi finalizado
no Brasil em 2000, tendo sido o primeiro fitopatógeno a ter seu genoma sequenciado no mundo.
Controle - Recomenda-se, para o manejo da CVC: o plantio de variedades menos suscetíveis quando
possível; a utilização de mudas livres de X.fastidiosa em plantios novos e replantios; o controle químico das
cigarrinhas vetaras da bactéria, baseado no seu monitoramento em cartões adesivos amarelos, com inseticidas
de contato e sistêmicos; a realização de inspeções frequentes em pomares, visando identificar eventuais focos
da doença; a eliminação das plantas jovens sintomáticas, até 3 anos de idade; a poda de ramos afetados em
plantas em produção, que deve ser feita a 100 cm abaixo da última folha com sintomas; a manutenção do pomar
em boas condições nutricionais, sanitárias e hídricas .

CANCRO CÍTRICO - Xanthomonas citri subsp. citri

O cancro cítrico constitui uma importante doença para a citricultura mundial. Ocorre em várias regiões
do Sudoeste Asiático, África, Estados Unidos e em vários países da América do Sul, como Argentina, Bolívia.
Brasil, Paraguai e Uruguai. No Brasil, foi constatado pela primeira vez em 1957, na região de Presidente Pru-
dente, São Paulo, de onde se disseminou para outras regiões paulistas e outros estados, como Goiás, Mato Gros-
so do Sul, Mato Grosso, Minas Gerais, Paraná, Santa Catarina, Rio Grande do Sul e Roraima. Diferentemente
de outros estados, em São Paulo e parte de Minas Gerais (maior pólo citrícola do país) o cancro cítrico não
está amplamente disseminado graças à adoção de medidas de exclusão e erradicação adotadas durante quase
60 anos. Na Bahia e Sergipe, onde se concentra o segundo maior polo citrícola, a doença não está presente. Por
ser uma doença quarentenária, a comercialização de frutos oriundos de locais com a ocorrência da doença para
o mercado in natura é restrita.
Sintomas - Os sintomas da doença podem ocorrer em um grande número de espécies, híbridos e
variedades de Cit111s e gêneros afins. Eles podem ocorrer na superftcie de ramos, folhas e frutos e apresentam
características semelhantes nos diferentes órgãos (Prancha 30. I O; e-Fotos 30.23; 30.24; 30.25). Constituem-~
de lesões eruptivas, corticosas, levemente salientes, puntiformes, de cor creme ou parda. Em folhas e frutos.. as
lesões podem apresentar-se circundadas por um halo amarelo. Em folhas, as lesões são visíveis e salientes l1llS
duas faces, o que serve para diferenciar dos sintomas de verrugose. Em frutos, as lesões são geralmente maio-
res, corticosas, apresentando fissuras e anéis concêntricos (Prancha 30.11; e-Foto 30.26). Em ataques se, erns :i
doença pode provocar a queda de folhas, que leva ao depauperamento da planta. e de frutos sintomáticos, que
resulta na redução da produção. Apesar de não provocar a morte das plantas, lesões severas podem provocar :1
seca de ramos.
Etiologia - O cancro cítrico, também conhecido como cancro cítrico asiático ou cancrose A, e! cuusaJu
por uma bactéria Gram-negativa, pertencente ao grupo das gama proteobactérias, bacilifonne, monorríquia e
aeróbica denominada Xanthomonm; citri subsp. citri (sin. Xantho111011as tLW110podis pv. citri, X cwup,.,srris p,·.
citri). Forma colônias amarelas cm mci~ de cul tura NA (~-Foto 30.27) A temperatura ideal para seu de·enwl•
vimenlo está em torno de 30"C. Sobrevive por poucos dias em materiais inertes e por alguns meses ' IH s0l0
ou em t:rvas invasoras. Entretanto, pode sobreviver por vúrios unos cm tecidos do hospedeiro, mesmo qu:mJ0

286
 Doenças dos Citros

estes se encontram desidratados. Exsudatos bacterianos são produzidos em presença de um filme d ' água sobre
as lesões. A disseminação ocorre predominantemente a curtas distâncias na planta infectada e vizinhas durante
a ocorrência de chuvas. Tratos cu lturais realizados com plantas molhadas (orvalho, chuva ou irrigação) podem
disseminar a bactéria para plantas e pomares vizinhos. No entanto, a disseminação pode ocorrer a até alguns
quilômetros da planta roco pela ação ele chuvas associadas a ventos. A bactéria penetra em tecidos novos por
aberturas naturai s, como estômatos. ou por ferimentos, produzidos por espinhos, insetos e outras causas (e-Fo-
tos 30.28 e 30.29), como abrasões provocadas por partículas de solo carregadas pelo vento. Após a introdução
do minador dos citros (Phylfocnistis cifrei/a) no Brasil, em 1996, o número de casos de cancro cítrico aumentou
drasticamente. Este inseto não atua como vetor da bactéria causadora do cancro cítrico. Por outro lado, os fe-
rimentos (ga lerias) por ele provocados, na epiderme foliar, tomam os propágulos do patógeno mais eficientes
durante a di sseminação, ocasionando aumentos significati vos na incidência e severidade da doença. A infecção
via aberturas naturai s ocorre somente em tecidos jovens. Em folhas e ramos, ela acontece até aproximadamente
6 semanas após o início do desenvolvimento desses órgãos. Os frutos são mais suscetíveis até cerca de 90 dias
desde a queda das pétalas das flores . Quando a infecção ocorre após esse período as lesões são muito pequenas.
Além de X. citri subsp. citri, X. fuscans subsp. auranlifolii e X alfaffae subsp. cilmmelonis também são
patogênicas aos citros. A cancrose B, atribuída à estirpe B de Xfuscans subsp. aurantifolii (sin. X axonopodis
pv. aurantijàlii estirpe B), está restrita à Argentina, Paraguai e Uruguai e afeta poucos hospedeiros, como os li-
mões verdadeiros e lima ácida ' Galego' . Por outro lado, a cancrose C, atribuída à estirpe C deXfuscans subsp.
aurantifolii (sin. X axonopodis pv. aurantifolii estirpe C), afeta a lima ácida 'Galego' e, até hoje, foi relatada
somente no Estado de São Paulo. De forma geral, as lesões da cancrose são muito semelhantes às do cancro
cítrico, porém menores e com desenvolvimento mais lento. X alfaffae subsp. cilrumelonis (sin. X a.,wnopodis
pv. citrumelo) é agente causal da mancha bacteriana dos citros e afeta principalmente os porta-enxertos de ci-
trumelo 'Swingle' e citrange 'Carrizo'. As lesões são semelhantes aos do cancro cítrico, porém são lisas, sem
a formação de saliências no tecido afetado. Esta bacteriose está restrita ao estado norte americano da Flórida,
onde causou prejuízos na década de 90 em viveiros abertos. Atualmente, com a produção de mudas em viveiros
fechados e a baixa suscetibilidade das variedades utilizadas como copa a esta bactéria, a doença não representa
uma ameaça para a produção de citros.
Controle - No Brasil, após a primeira constatação da doença, em 1957, em Presidente Prudente - SP,
foi estabelecido um programa nacional oficial de erradicação do cancro cítrico. Atualmente, a legislação federal
determina quatro métodos de erradicação: 1 - Eliminação da planta ou plantas contaminadas e das demais conti-
das num raio mínimo de 30 metros, consideradas suspeitas de contaminação; 2 - Eliminação da planta ou plantas
contaminadas e poda drástica das demais contidas num raio mínimo de 30 metros, consideradas suspeitas de
contaminação; 3 - Eliminação da planta ou plantas contaminadas e desfolha química das demais contidas num
raio mínimo de 30 metros, consideradas suspeitas de contaminação; e 4 - Poda da planta ou plantas contaminadas
e pulverização com calda cúprica na concentração de O, 1% de cobre metálico a cada nova brotação das plantas
no raio perifocal mínimo de 30 metros. Esse programa mostrou-se incapaz de erradicar a bactéria do Estado de
São Paulo e mesmo de evitar a sua disseminação para outros estados do País. Entretanto, graças às medidas de
exclusão e erradicação contidas no programa, conseguiu-se evitar uma rápida expansão da doença nas principais
regiões produtoras nacionais. As medidas de etTadicação foram por várias vezes abrandadas, com a redução do
número de plantas suspeitas de infecção a serem erradicadas em pomares contaminados e o estabelecimento de
métodos alternativos de erradicação, como a desfolha química e a poda de ramos. Depois de adotar por muitos
anos o método 1, atualmente o Estado de São Paulo exige que os citricultores cumpram o método 4 com mo-
dificações. Ao invés da poda deve-se realizar a eliminação das plantas sintomáticas e a aplicação de cobre nas
brotações. O plantio de citros em áreas erradicadas é permitido somente após dois anos da última constatação
da doença. Além disso, devem-se realizar inspeções trimestrais nos pomares; utilizar mudas sadias; restringir o
acesso e fiscalizar a circulação de pessoas, veículos, máquinas e implementas e m pomares, principalmente quan-
do provenientes de outras propriedades citrícolas; desinfestar veículos, máquinas, implementas e materiais de
colheita antes deles adentrarem os pomares; utilizar durante a colheita equipes e materiais de colheita próprios;
construir silos na entrada das propriedades para o armazenamento dos frutos colhidos, evitando-se assim a cir-
culação de pessoas e veículos estranhos no pomar. A incidência da doença em São Paulo está em crescimento e
a erradicação de plantas deverá ser substituída futuramente pelo manejo integrado, como adotado no Estado do
Paraná. No Paraná, diferentemente, há uma legislação específica que pennite o manejo da doença. Todos os plan-
tios de citros devem ser informados à Secretaria de Agricultura, que autoriza as solicitações mediante o compro-
metimento ele emprego ele medidas de manejo integradas recomendadas, como evitar a instalação de pomares em
287
Manual de Fitopatologia

locais onde as condições ambientais são muito favoráveis ao desenvolvimento da doença (áreas sujeitas a ventos
fortes e constantes); utilizar mudas sadias na implantação de pomares ou em replantios; implantar quebra-ventos
arbóreos no perímetro da propriedade, carreadores ou divisas de talhões; pulverizar preventivamente as plantas
com produtos à base de cobre, protegendo as brotações e frutos jovens; controlar o minador dos citros e plantar
variedades resistentes ou moderadamente resistentes. Inseticidas neonicotinóides, comumente empregados no
controle de algumas pragas de citros, podem também ser utilizados como indutores de resistência sistêmica da
planta, promovendo redução na incidência e severidade da doença em pomares ainda em formação.
Existe uma ampla variabilidade nos níveis de resistência à doença entre espécies, híbridos e variedades
de Citrus e gêneros afins. Vários genótipos de citros de alto valor comercial apresentam menores níveis de sus-
cetibilidade, habilitando-os para utilização em regiões onde a doença é endêmica e programas de erradicação
não são adotados. Com base cm estudos conduzidos em diferentes condições ambientais, os genótipos de citros
foram assim classificados com relação ao cancro cítrico: Altamente resistentes: 'Calamondin' e 'Kumquats';
Resistentes: tangerinas 'Ponkan', ' Satsuma', 'Tankan'. 'Clcopatra' e 'Sunki ' ; Moderadamente suscetíveis: tan-
gores, tangei os, tangerinas 'Cravo', 'Dancy' e 'Nova', laranjas doces 'Folha Murcha' , 'Lima', 'Pera Rio', 'Na-
tal ' e 'Valência', e laranja 'Azeda'; Suscetíveis: laranjas doces 'Hamlin ', 'Piralima', 'Rubi', 'Seleta Vermelha',
'Westin ', 'Bahia' e 'Baianinha', tangerinas ' Clementina' , ' Orlando' e 'Natsudaidai' , lima ácida 'Tahiti', Ponci-
rus trifo/iata, citranges e citrumelos; Altamente suscetíveis: pomelos, lima ácida 'Galego', limões verdadeiros
'Siciliano' , 'Eureka' e 'Lisboa', e lima-de-umbigo.

TOMBAMENTO, GOMOSE DE Phytophthora E PODRIDÃO PARDA - Phytophthora spp.

Doenças incitadas por espéc ies do gênero Phytophthora ocorrem em todas as regiões produtoras de ci-
tros do globo. As diferentes manifestações da doença recebem do citricultor brasileiro a denominação genérica
de "gomose". Contudo, como a exsudação de goma pode também ser decorrente de outras causas, bióticas ou
abióticas, a denominação gomose de Phytophthora será utili zada neste capítulo para se referir ao conjunto das
várias doenças induzidas por Phytophthora em citros.
Sintomas - Das várias manifestações da doença, a podridão do pé ou gomose em tronco e ramos e as
podridões de raízes e radicelas são as mais comuns, principalmente em plantas jovens, devido à utilização de
mudas contaminadas na implantação dos pomares. Outros tipos de manifestações como o tombamento, mela ou
"damping off" de plântulas, lesões em folhas, brotos novos e hastes e a podridão parda de frutos também são
manifestações de doenças incitadas por espécies de Phytophthora em citros.
Tombamento, mela ou "damping off': ocorre em sementeiras, quando o patógeno infecta tecidos da base
do caulículo de plântulas recém germinadas, onde aparecem lesões deprimidas de coloração escura. Quando
umidade e temperatura são elevadas, há um rápido crescimento das lesões, provocando a morte das plântuJas.
As plantas adquirem resistência ao tombamento após a formação das folhas definitivas e a maturação dos teci-
dos da haste próximos ao solo. O patógeno pode també m infectar as sementes antes da germinação, provocando
podridões e a sua morte, comprometendo o estande das sementeiras. Outros patógenos também podem provo-
car tombamento de pré ou pós-emergência em citros, como Rhizoctonia so/ani e espécies do gênero Pyrhium.
principalmente P. aphanidennatum. Esses patógenos devem ser também considerados no estabelecimento de
medidas de controle à doença em sementeiras.
Lesões em folhas, brotos novos e hastes: no País são frequentes somente em viveiros de campo. Em
folhas, as lesões são escuras e encharcadas, assim como em brotações novas, provocando a morte dos brotos..
da ponta para a base. Quando o ataque dá-se na haste da muda, o patógeno coloniza somente os tecidos cam-
biais. As lesões produzidas exsudam goma e provocam o escurecimento dos tecidos cambiais int~ctndos. A.s
lesões exsudativas de caule geralmente são iniciadas por ferimentos. Em mudas recém-en,xertadas é comum 3
ocorrência de lesões na região de enxertia como resultado da penetração do patógeno pelo ferimento provocado
durante a operação de enxertia.
Podridão de raízes e radicelas: podem ocorrer tanto em viveiros como cm pomares. sem que as plmms
apresentem os sintomas reflexos típicos da doença. As podridões de raízes e radicelas fl;~sultam ela infecção e
destruição somente dos tecidos externos do córtex, sem que haja o comprometimento da pane centrnl lenho · 1
das raízes (e-Foto 30.30).
Podridão do pé e gomosc em tronco e ramos: são as muni fostaç0cs mais St!rias e as mais lhcilmente
reconhecidas e, portanto, as que mais preocupam o ci1ricultor. Elas resultam do ataque do patógenu ao trollO:l'
e raízes principais, produzindo lcs()es que cxs_udam goma, e que são mais frequentes em plantas enxertadas cm
porta-enxertos suscetíveis. As lesões cxsudauvas podem também ocorrer na região do tronco ncima do pvnlo

288
 Doenças dos Citros

de enxertia, quando a copa é de variedade suscetível. Essas lesões exsudativas de tronco são mais frequentes
em plantas muito enterradas, ou quando o tronco é ferido durante a realização de tratos culturais. Lesões ex-
sudati vas raramente ocorrem em ramos. Elas somente são frequentes em plantas muito suscetíveis, como os
limoeiros verdadeiros. A exsudação de goma é um dos sintomas típicos, embora não exclusivo, da doença (e-
Foto 30.3 1). Em plantas formadas sobre porta-enxertos suscetíveis, as lesões da base do tronco ou das raízes
principais podem aumentar, provocando podridões em grandes áreas desses órgãos, que podem levar à morte
das plantas (Prancha 30. 12; e-Foto 30.32). As lesões em órgãos localizados abaixo do nível do solo também
exsudam goma. Contudo, ela é de dificil constatação, porque a goma é facilmente dissolvida pela água do solo.
Pode ocorrer escurecimento dos tecidos locali zados abaixo da casca, na superfície do lenho, devido à infiltração
de goma nesses tecidos. Em troncos e ramos, os tecidos infectados da casca permanecem firmes até secarem
completamente, quando começam a apresentar rachaduras e fendilhamentos longitudinais. Outros sintomas
incluem: mo11e e escurecimento de camadas internas do lenho na região das lesões devido à colonização por
microorganismos secundários; cicatrização das lesões de tronco e ramos quando as condições ambientais tor-
nam-se desfavoráveis ao patógeno; anelamento na região do tronco ou das raízes principais pelas lesões, im-
pedindo o livre fluxo de seiva elaborada para o sistema radicular; sintomas reflexos setoriais na copa, havendo
uma correspondência entre a face da copa onde esses sintomas se man ifestam e a face do tronco ou das raízes
principais onde as lesões ocorrem; descoloração de nervuras e amarelecimento em folhas (e-Foto 30.33), que
depois murcham, secam e caem; florescimentos e frutificações frequentes e extemporâneos; produção de frutos
pequenos, de casca fina e maturação precoce; seca e morte progressiva de ramos nos ponteiros (" die-back'");
deperecimento progressivo da copa, desfolha, seca de ramos e, finalmente, morte da planta.
Podridão parda de frutos: as podridões em frutos são secas, de coloração marrom-parda (e-Fotos 30.34
e 30.35) e apresentam forte cheiro acre. Em condições de elevada umidade, se formam micélio de colora-
ção branca e esporângios do patógeno sobre a casca do fruto infectado. Em espécies de Phytophthora que
apresentam esporângios caducos, como P. palmivora e P. hiberna/is, os esporângios podem ser dispersos por
respingos de água ou chuvas com ventos fortes e produzirem infecções em frutos por toda a copa das plantas.
Contudo, no Brasil, e particularmente em São Paulo, onde a doença em geral é provocada por P. citrophthora,
que apresenta esporângios persistentes, somente os frutos da parte baixa da copa das plantas são afetados. Em
geral, as infecções se iniciam nesses frutos a partir de zoósporos do patógeno produzidos na superficie do solo e
carregados até a superficie dos frutos por respingos de água. Frutos infectados geralmente caem (e-Foto 30.36),
embora alguns poucos frutos possam permanecer mumificados na planta por longos períodos. Caso o fruto seja
infectado pouco antes de sua colheita, os sintomas podem aparecer na pós-colheita. As infecções de frutos por
P. nicotianae, que também apresenta esporângios persistentes, são raras no País, embora essa espécie esteja am-
plamente disseminada em todas as regiões produtoras. A doença pode ocorrer em frutos de todas as variedades
de citros, embora os limões verdadeiros sejam os mais suscetíveis. Em laranjas doces, a doença é mais frequente
em cultivares de maturação precoce, como ' Hamlin', ' Bahia' e 'Baianinha' .
Etiologia - Patógenos do gênero Phytophthora deixaram de ser considerados como fungos. sendo boje
incluídos no reino Stramenopila ou Straminipila. Várias espécies já foram descritas como capazes de induzir
doenças em plantas cítricas: P. citrophthora, P. nicotianae (sin. P. parasitica), P. syringae, P. hiberna/is, P
palmivora, P. cactorum, P cinnamomi, P. cilricola, P. drechsleri, P. megasperma e P. buehmeriae. No Brasil
P. nicotianae e P. citrophthora são os principais agentes causais da doença, sendo P. nicotianae a espl!cie pre-
dominante.
O micélio de Phytophthora é hialino e cenocítico. A temperatura ótima para o crescimento micdial é
de 27 a 32ºC para P. nicotianae, de 27,5 a 30ºC para P. palmivora e de 24 a 28ºC para P citropluhora. Os es-
porângios dessas espécies são papilados, de fon11a geralmente globosa e se formam na extrem idade de hifas di-
ferenciadas denominadas esporangióforos. A produção dt:sses esporos assexunis é mais frequente nas estações
quentes e chuvosas do ano, quando os solos apresentam tempernturns mais t:kvuclas e grandes va.riaçõe· nos
teores de umidade. A produção de esporângios sempre. ocorre na supertkie do solo ou de órgãos a ti:tados, pois
a aeração é essencial para sua formação . Uma nova gt:ração de esporângios pode ser produzida em menos de 24
horas. Portanto, 0 ciclo de produção de esporângios pode ser rept!lido muita vezes durante o período chuvoso
do ano. Os esporângios podem germinar diretamente, formando ~ubo~ germi'.1ativos, e indir~tam~nte, produzin-
do esporos móveis, os zoósporos. Cada esporângio pode prodt121r ate 50 zoosporos no eu mtenor. A presença
de água livre é fundamental parn a produção e a liberação de zoósporos. Sua produçfü..l é também t:stimulada por
quedas bruscas de temperatura. A germinação indireta, ia zoósporos, é mais_importaill: que a g~nni~uç_ã o di-
reta de esporângios na epidemiologia das várias doenças provocadas pelo putogeno em citro . Apos at111g1rem a
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Manual de Fitopatologia

superfície das raízes ou de outros órgãos, os zoósporos germinam, produzindo hi fas que podem infectar tecidos
suscetíveis desses órgãos. Como os zoósporos não apresentam parede celular, eles têm um período de vida mui-
to curto e se constituem nos propágulos mais vulneráveis do patógeno. Entretanto, eles podem encistar e, na for-
ma de zoósporos encistados, permanecer viáveis no solo por longos períodos. Contudo, os principais esporos de
resistência do patógeno são os clamidósporos. p nicotianae e P. palmivora produzem clamidósporos, enquanto
que esses esporos não são formados pela maioria dos iso lados de P citrophthora. A produção de clamidósporos
em P. nicotianae ocorre em condições desfavoráveis ao seu crescimento micelial , ou seja, quando a disponibi li-
dade de oxigênio e nutrientes essenciais é baixa, os níveis de dióxido de carbono são elevados, as temperaturas
são baixas ( 15 a l 8ºC) e o desenvolvimento de raízes é reduzido ou nulo, não contribuindo para uma suficiente
produção de tecidos suscetíveis a serem infectados pe lo patógeno. Os clamidósporos tomam-se dormentes em
temperaturas abaixo de l 5ºC e, nessa condição, eles podem permanecer por vários meses. A germinação dos
clamidósporos é estimulada por temperaturas elevadas (28 a 32ºC), umidade alta, níveis elevados de 0 2 e por
nutrientes presentes no solo ou em exsudatos de raízes. Oósporos são os esporos sexuais do patógeno forrnad05
no interior de gametângios femininos, os oogôn ios. Eles também apresentam uma parede celular espessa que
lhes confere alta resistência às condições adversas. Os oósporos são muito raros em P. citrophthora e mais
frequentes em P. nicotianae e P. palmivora, que são espécies heterotálicas e, como tal, requerem a presença em
um mesmo local de tipos de compatibilidade sexual distintos (A' e A 2 ) para sua produção. Os oósporos podem
permanecer dormentes no solo ou em restos de cultura por longos períodos. As condições exigidas para sua
gem,inação são mais ou menos semelhantes àquelas requeridas para a germinação dos clamidósporos. Com o
início da estação chuvosa do ano, micélio dormente, clamidósporos e oósporos presentes no solo ou em teci-
dos previamente infectados da planta podem germinar formando esporângios, que germinando indiretamente
podem produzir um grande número de zoósporos, reiniciando assim o ciclo da doença.
Controle - O uso de porta-enxertos resistentes ou tolerantes e o plantio de mudas livres do patógeno
constituem-se nas medidas mais importantes de controle às várias doenças provocadas por Phytophthora em
citros, principalmente a podridão do pé e as podridões de raízes e radicelas.
As principais espécies e variedades de citros foram assim classificadas em função de sua suscetibili-
dade às infecções de tronco e raízes principais por P. nicotianae e P. citrophthora: Suscetibilidade muito alt:i:
limões verdadeiros; Alta: laranjas doces, limas ácidas, limões rugosos e pomelos; Moderada: tangerinas ' Sunki'
e 'Cleópatra', limão 'Cravo', limão 'Volkameriano', tangelo 'Orlando', citranges 'Troyer' e ' Carrizo': Baixi-
C. macrophy lla, laranja 'Azeda'; Muito Baixa: citrnmelo 'Sw ingle ' e P. trifolia/a. Contudo, nem sempre existe
uma boa correlação entre a resistência de uma variedade à infecção de tronco e sua tolerància às podridõn
de raízes. Por exemplo, a laranja ' Azeda' e o citrange 'Carrizo' são tidos como moderadamente resistentes às
infecções de tronco, mas são intolerantes às podridões de raízes e radicelas.
As mudas utilizadas para plantio e replantio devem ser livre de Phytophthora e outros patógenos limi-
tantes da produção. Em alguns Estados, como São Paulo, todo processo de produção da muda, da obtenção do
porta-enxerto (sementeiras) até a formação final da muda, deve ser controlado para assegurar a certificaç-5.o de
conformidade fitossanitária das plantas. Elas devem ser obrigatoriamente produzidas em ambiente protegido
(estufa) com cobertura impem,eável e laterais com tela de malha com abertura má,\'.ima de 0.87 mm por 0.30
mm, e sobre bancadas a mais de 40 cm acima do piso, que entre as bancadas deve ser impem1eabiliz:1do ou co-
berto com pelo menos 5 cm de pedra britada, ou material similar. As plantas devem ser mantidas em substrat -
livres do patógeno, que não podem conter terra de qualquer origem. A água utilizada na irrigação das plantas
deve ser de boa procedência, preferencialmente captada de poços profundos, devendo ser tratada com cloro
ativo na concentração de 3 a 5 ppm para inativar possíveis zoósporos de Phytophthom. quando originada de
qualquer reservatório que tenha contacto com o so lo. As sementes utilizadas para produção de porta-enxenos
devem ser originadas de plantas matrizes cadastradas em órgãos oficiais, e submetidas ao tratamento tt!rmico .i
52ºC durante 10 minutos. Antes de sua liberação para plantio ou comercialização, as mudas devem s~r unalis-i-
das para detecção de Phytophthora spp. patogênicas aos citros, sendo que sua detecção nas mudas impossibilita
sua comercialização.
Outras importantes medidas de controle incluem: selecionar as áreas para plantio evitando-se os solo:i
rasos, mal drenados e as áreas sujeitas n encharcamento ou com problemas sérios de erosão; adotar pr..í1ic:i.s
de conservação do solo em te rre nos em decl ive para ev itar o urraste de propágulos do patógeno pda Ó!:,'1111. o
acúmulo de terra e detritos junto ao colo das plantas e o enchar ·amento do solo nas baixadas; utilizar adubo ·
orgânicos no pomar para favore~er o clesi::nvolvimento _de microtl~ra do solo antagônica a Phytophthoru. co~-
tribuindo assim para O cslabelcc1mento de so los suprcss1vos ao patog1mo; utilizar durante O plantio e O replnnuo

290
 Doenças dos Citros

mudas livres de Phytophthora e enxertadas a 15 cm ou mais acima do nível do solo; plantar as mudas acima do
níve l ele solo de modo que as raízes princ ipais não fiqu em mu ito enterradas; evitar ferimentos de tronco e raízes
principais; evitar a utilização de grades, sulcadores, subsoladores e outros equipamentos pesados no pomar
adu lto; uti lizar some nte água livre de Phytophthora nas irrigações; evi tar que o jato d'água em pomares irriga-
dos via microaspersores at inja a base do tronco das pla ntas; inspecionar frequentemen te os plantios, visando
a detecção de plantas que ainda se encontrem em início de ataque e, portanto, passíveis de serem recuperadas;
monitorar periodicamente os pomares para Phy tophthora, coletando-se a mostras de solos e raízes para análises
visando a detecção e a quantifi cação de propágulos do patógeno; remoção de plantas severamente afetadas do
pomar e preparo das covas para o plantio.
O contro le químico pode ser feito com fosetil e demais fos fitos. No controle preventivo de podridões
de raízes e radicelas, os fosfitos e os fu ngicidas sistêmicos são eficientes e func ionam melhor se aplicados via
pulverizações fo li ares. No contro le curativo de lesões de tronco e ramos. pulverizações folia res com fosetil ou
outros fosfitos são muito efic ientes, dispensando a realização do tratamento cirúrgico tradicional feito com are-
moção de tecidos in fectados e o pincelamento dos ferimentos com uma calda preparada com produto à base de
cobre. Fosetil e outros fos fitos também podem ser apl icados di retamente ao tronco e ramos, somente que neste
eles devem ser util izados em concentrações muito altas, pois sua absorção via tronco e ramos é muito pobre.
O controle preventi vo de podridão parda de frutos pode ser feito com a pulverização das plantas com fosetil
ou outros fosfitos, ou mesmo com produtos à base de cobre, pri nc ipalmente a calda bordalesa. Neste caso, as
aplicações devem ser feitas logo após o início do período das chuvas e serem dirigidas somente para a pane
inferior da copa das plantas, caso as podridões sejam provocadas por espécies de Phytophthora que produzem
esporângios persistentes, como P. citrophthora, a principal espécie responsável pela doença no país. Na pós-
colheita, o controle da podridão parda em frutos destinados ao mercado de fru ta fresca pode ser fe ito mediante
a imersão dos frutos em água quente (46 a 49ºC), por 4 minutos. O armazenamento dos frutos em temperaturas
abaixo de I 0ºC também contribui para prevenir o desenvolv imento da doença.

RUBELOSE - Erythricium salmonicolor {anamorfo: Necator decretus)

A rubelose, também conhecida como " mal rosado", é descrita na literatura internacional corno doença
que só é importante em regiões tropicais úm idas. Contudo, no Brasil, ela também é severa em regiões menos
úmidas, como é o caso das principais regiões produtoras de citros em São Paulo. E la é mais severa em árvores
adultas e vigorosas, e também em pomares muito adensados. A rubelose é considerada uma doença de galhos e
ramos. Contudo, quando as lesões atingem a base dos ramos principais, na região de inserção desses ramos ao
tronco, as lesões podem provocar a morte de toda a copa da planta. Os prejuízos provocados pela rubelose são
muito e levados no País e o seu controle é muito difícil, demorado e oneroso.
Sintomas - Todas as variedades cítricas são afetadas pela rubelose. As lesões se iniciam nas bifurca-
ções de ga lhos e ramos, onde a umidade é maior, favorecendo o desenvolvimento do fu ngo agente causal. A
princípio, os órgãos são cobertos por micélio branco, em fo rma de leque, que depo is adquire uma coloração
rosa. Com o tempo esse micélio desaparece, deixando sobre a superfície do órgão filamentos longos esbranqui-
çados ou acinzentados, sinais típicos da doença (e-Foto 30.37). O fungo penetra primeiro em tecidos da casca
dos ramos, possivelmente por lenticelas, e depois em camadas mais internas do lenho. No início da infecção as
lesões exsudam goma. Sobre a casca dos ramos forma-se uma crosta rósea, que com o tempo racha e perde a cor
original. A casca também apresenta fendi lhamentos longitudinais devido à morte dos tecidos na área das lesões
(e-Foto 30.38). Com o comprometimento de camadas mais internas de lenho, as lesões provocam andamentos
em galhos e ramos, que secam da extremidade até a área das lesões. Os frutos de ramos afetados não crescem ou
não completam a maturação, caindo prematuramente. O micé lio do fungo pode desenvolver-se também sobre
o pedúnculo e a superficie do fruto.
Etiologia - A rubelose é causada pelo fu ngo E1y thrici11111 salmonico/or, que pode também infectar mais
de 165 espécies de plantas tropicais e subtropicais, como araçazeiro, cacaueiro, erva-mate, eucalipto, figueira,
jaqueira, mac ieira, mangueira, nectarineira, pimentão e seringueira. A produção de basidiósporo sobre as cros-
tas róseas ocorre em muitos hospedeiros. O papel elas estruturas sexuadas e assexuadas do fungo na epidemio-
logia da rubelose é a inda desconhecido.
Controle - O tratamento de inverno constitui-se na melhor medida de controle. No Estado de São Pau-
lo, e le eleve ser fe ito durante o outono-inverno, quando as plantas se encontram em relativo repouso vegetativo.
Consiste na poda e remoção de ga lhos e ramos doentes, secos, improdutivos e mal posicionados, visando não só
reduzir as fon tes de inóculo, mas tambim melhorar as condições ck aernção na parte interna da copa das plao-
291
Manual de Fitopatologia

tas. Os cortes devem ser feitos bem abaixo da margem inferior das lesões e protegidos com uma tinta plástica,
ou com uma pasta preparada com produtos à base de cobre. Pulverizações preventivas com produtos à base
de cobre, dirigidas para os ramos internos da planta, também con tribuem para reduzir a severidade da doença.

MANCHA GRAXA - Mycosphaerella citri (sin. Zasmidium citri - anamorfo: Stenella citri-grisea)
No passado, a mancha graxa era atribuída ao ácaro da falsa ferrugem (Phyl/ocoptn,ta oleívora), que
provoca sintomas semelhantes. A mancha graxa é importante em regiões sujeitas a longos períodos de elevada
umidade e altas temperaturas. Ataques severos de mancha graxa provocam intensa desfolha nas plantas, com-
prometendo sua produtividade.
Sintomas - A doença afeta folhas de todas as variedades de citros, sendo mais severa em pomelos, li-
mões verdadeiros, tangerinas e laranjas doces de maturação precoce. Em pomelos, os sintomas também podem
ocorrer cm frutos. Em folhas, pequenas manchas cloróticas aparecem na face superior, que na área correspon-
dente da página inferior apresentam saliências de cor laranja-claro ou marrom-claro (e-Fotos 30.39 e 30.40).
As manchas depois se tornam marrom-escuras ou pretas, lisas, brilhantes e de aspecto graxo. Em limões e
pomelos os si ntomas foliares começam a aparecer somente depois de 2 a 3 meses da infecção, enquanto que em
laranjas doces o período de incubação é em geral muito maior. As folhas infectadas podem cair antes mesmo da
completa manifestação de sintomas. Em frutos, os sintomas são de difícil visualização no início, começando a
aparecer somente 3 a 6 meses depois da infecção, na forma de lesões muito pequenas, necróticas, de cor rosa,
dispostas ao redor das glândulas de óleo. Essas lesões podem coalescer, tomando áreas maiores da casca do
fruto e alterando sua cor para marrom ou preta. Os sintomas de mancha graxa em frutos são muito confundidos
com os produzidos pelo ácaro da falsa ferrugem (Phyl/ocoptruta o/eívora), que provocam morte de células
epidérmicas, principalmente as localizadas entre as glândulas de óleo.
Etiologia - A mancha graxa é causada pelo fungo Jv{vcosphaerella cítrí, que em 2009 foi classificado
como Zasmidium citri. Na fase assexuada corresponde a Stenella citri-grisea. O patógeno não frutifica nas
lesões de mancha graxa em folhas vivas. Contudo, depois que as folhas caem ao solo e a decomposição, tem
início, ascocarpos do fungo são produzidos abundantemente nas lesões. Os ascocarpos podem ter até 90 mm de
diâmetro e apresentam um ostíolo papilado. Os ascósporos são produzidos depois que as folhas são umedecidas.
Eles podem ser carregados pelo vento ou água e se constituem na principal fonte de inóculo. Os ascósporos são
hialinos, fusiformes, retos ou levemente curvos, uniseptados e medem 6-12 x 2-3 µm. Os ascósporos germinam
na superficie de folhas, produzindo tubos germinativos que podem crescer por algum tempo antes de penetrar
no interior das folhas, via estômatos. Na superfície da folha, o fungo forma hifas externas, muito ramificadas,
de cor marrom-oliva, e paredes rugosas quando jovens, e que com a idade se tomam mais escuras e mais lisas.
O fungo forma apressórios multicelulares e persistentes na parte externa da câmara estomática. As hifas no inte-
rior das folhas crescem intercelularmente, raramente são ramificadas e apresentam parede lisa. A germinação de
ascósporos, o crescimento da hifa e a penetração via estômatos somente ocorrem quando a umidade relativa é
muito alta, próxima de I00%, e as temperaturas são elevadas. Os conídios apresentam pouca importância epide-
miológica. Eles são produzidos em conidióforos que se formam a partir da hifa extramátrica e hitàs dormentes
em tecidos, ou a partir de lesões necróticas produzidas por fatores abióticos como geadas e injúrias mecànicas
ou químicas. Os conídios são filiformes, retos ou levemente curvos, multiseptados, de cor manam-oliva e mt!-
dem JO-70 x 2-3,5 µm. Eles não são produzidos em folhas em decomposição.
Controle - A eliminação de folhas infectadas caídas ao solo e a adoção de outras medidas que favore-
cem uma rápida decomposição dessas folhas, reduzindo as fontes de inóculo, constituem em boas pnHicas 1.k
controle. Contudo, essas práticas não são suficientes para se conseguir resultados satisfatórios de controle, que
dispensem o uso de fungicidas. Pulverizações com fungicidas à base de cobre em mistura com óleo. dirigidus
para a página inferior das folhas, permitem um bom controle da mancha gra.xa. O óleo não apresenta ação fun-
gicida ou mesmo fungistática sobre M. citri, mas dificulta a penetração do fungo e atrasa o desenvolvimento <los
sintomas da doença. Na maioria das vezes, uma única aplicação da mistura ólco + fungicida à base de cobre I!
s uficiente para conseguir controle satisfatório da doença.

MANCHA MARROM DE Alternaria E MANCHA FOLIAR DE Alternaria - Alternaria a/ternafa

A mancha marrom de Alternaria (MMA) tem g rande impol'lància e já foi rclatuda em vários estu<lú$
do país causando a queda de foi ~rns_, seca de ra~nos e qued'.1 pre matura dc. frutos. A m~1ncha foi iar de Altt!rnuriJ
(MFA) é muito importante cm v1vc1ros e colcçoes dt! matrizes e borbulhe1rns do, porta-cnxt'rtos de limão ·cra-
vo' e ' Rugoso '.

292
 Doenças dos Citros

Sintomas - A MMA ocorre em tecidos jovens ele folhas, ramos e frutos de tangerinas, tangores e
tangelos, provocando lesões necróticas. Em folhas jovens, as lesões são inicialmente pequenas e necróticas,
de coloração marrom ou preta, apresentando halos amarelados ao seu redor. Com o tempo as lesões aumentam
de ta111anho, podendo tomar grandes áreas da superfície da folha (Prancha 30.13). Em ramos novos, as lesões
são nccróticas, de ta111anho variáve l e coloração marrom-escuro. Frutos em todos os estádios fenológicos de
descnvolvi111cnto pode111 ser afetados. Em frutos jovens, as lesões de coloração marrom-escuro são inicial-
mente deprimidas no centro, podendo apresentar exsudados de consistência viscosa, e são circundadas por um
halo amare lado. O centro das lesões pode tornar-se corticoso e saliente, formando pústulas que se destacam
facilmente, deixando orif1cios na supcrficie do fruto (Prancha 30.14). Lesões em frutos na pré-colheita podem
provocar sua queda prematura. Uma única lesão já é suficiente para provocar sua queda.
A MFA afeta principa lmente folhas de limoeiros 'Cravo' e ' Rugoso'. As lesões são necróticas, de ta-
manho variáve l, cm anéis concêntricos, com pontuações escuras sobre a área necrótica central, que constituem
frntific ações do fungo, e com um halo amarelado ao redor das lesões.
Etiologia - O fungo Alternaria alterna/a é descrito como o agente causal da MMA e da l'vfFA. Produz
conídios de fo rma e tamanhos variáveis (25-40 x 15-22 µm) , de cor oliva a marrom-escura, dotados de 4 a 6
septos transversais e I ou mais septos longitudinais. A. alterna/a desenvolve-se também saprofiticarnente em
tecidos cítricos mortos ou em outros s ubstratos, produzindo grande números de conídios que podem ser carre-
gados pelo vento até a superfície de frutos. O " patótipo tangerina", responsável pela MMA, causa necrose dos
tecidos de tangeras, tangores e tangelos, decorrente da ação de uma toxina específica produzida pelo fungo,
denominada ACT. O "patótipo limão Rugoso", responsável pela MFA, causa necrose de folhas pela ação da
toxina ACR ou ACRL. A toxina produzida pelo fungo é a responsável pelo aumento das áreas necrosadas dos
tecidos atacados. O tamanho das lesões e a extensão da necrose podem variar em função da suscetibilidade da
variedade de citros.
Controle - O plantio de variedades ou cultivares resistentes constitui-se na principal medida de con-
trole da MMA. As tangerineiras 'Thomas' e 'Freemont' e alguns híbridos de tangar ' Murcott' e laranjas doces
apresentam resistência à doença. Outras medidas de controle da MMA incluem: plantar mudas livres de A.
alterna/a; selecionar áreas para plantio evitando-se as de má circulação de ar; evitar os plantios adensados;
reservar as áreas mais altas e arejadas do pomar para o cultivo das variedades mais suscetíveis; realizar podas
de limpeza na parte interna da copa das plantas para eliminar fontes de inóculo e melhorar as condições de
aeração; manter as plantas em boas condições de nutrição e sanidade; pulverizar as plantas com fungicidas que
apresentam ação contra o fungo agente causal, como: estrobi lurinas, dicarboximidas, triazois, ditiocarbamatos
e produtos à base de cobre. Importante salientar também que os benzimidazois não apresentam eficácia no
contro le da doença, podendo até agravá-la em algumas situações. O controle de l\lfFA em viveiros e sementeiras
pode ser feito com os mesmos produtos listados para o controle de MMA.

PODRIDÃO FLORAL DOS CITROS - Colletotrichum acutatum e C. gloeosporioides

A podridão floral dos citros (PFC), também denominada de " queda prematura de frutos" ou "estrelinha",
afeta principalmente flores e frutos recém-formados. Perdas provocadas pela doença dependem da sua inciden-
cia em fl ores, que variam em função da quantidade e distribuição de chuvas durante o período de florescimento
das plantas e podem atingir 80% de redução na produtividade das plantas. A doença foi relatada pela primeira
vez em 1979, em Belize, e desde então passou a ser endêmica em muitas regiões produtoras de clima tropical
úmido e sub-tropical das Américas Central, Norte e Sul. No Brasil, a PFC ocorre desde o fim da década de 1970
sendo um dos principais problemas da cultura nos Estados de São Paulo, Paraná, Rio Grande do Sul, Sergipe
e Bahia, afetando as principais variedades comerciais de citros. No estado de São Paulo a doença ocorre em
várias regiões. No sul e sudoeste paulista, ela é muito importante, constituindo-se numa das principais doen-
ças fúngicas da cultura, pois nessas regiões as chuvas ocorrem com maior frequência durante o período de
floresci mento das plantas. Em outras regiões produtoras paulistas, a doença é grave somente em ,mos em que
chuvas contínuas ocorrem durante o florescimento das plantas. A ocorrência de chuvas por dois ou mais dias
consecutivos com prolongamento do molhamento durante o florescimento é um dos fatores mais associados
com epidemias severas da doença.
Sintomas - A PFC afeta praticamente todas as variedades de citros de interesse comercial. Os limões
verdadeiros e a lima ácida ' Tahiti' são mais suscetíveis, seguidas das laranjas doces, e nquanto que us tangerinas
são mai s tolerantes. Entre as laranjas doces, as de maturação tardia são as mais suscetíveis, embora, nas nossas
condições, as laranjas ' Lima' e 'Lima Verde' também sejam muito afetadas. As variedades que apresentam
293
Manual de Fitopatologia

vários surtos de florescimento são mais sujeitas ao ataque do fungo. Entre elas estão a lima ácida ' Tahiti ', os
limões verdadeiros e algumas variedades de laranja doce, como a laranja 'Pera'. Nessas variedades, a probabi-
lidade de ocorrência de condições ambientais favoráveis durante pelo menos um dos vários surtos de floresci-
mento das plantas é maior e O inóculo produzido nas floradas iniciais pode também constituir-se em importante
fonte de inóculo para infecções de flores das floradas subsequentes.
Os fungos agentes causais de PFC infectam flores provocando lesões de coloração róseo-alaranjada (e-
Foto 30.41 ). As lesões geralmente aparecem em pétalas, após a abertura dos botões florais, embora, em ataques
severos, as lesões possam ocorrer nos botões fechados em fase de alongamento com mais de 8 mm. O fungo
forma acérvulos sobre as lesões de flores infectadas. Quando as condições são muito favoráveis, as lesões de-
senvolvem-se rapidamente, até comprometerem todos os tecidos das pétalas, que ficam rígidas e secas, podem
cair ou manter-se firmemente aderidas ao cálice (disco basal) por vários dias, ao contrário das pétalas de flores
sadias, que caem logo após sua abertura. Em condições de molhamento prolongado, o patógeno ao tentar infec-
tar os botões verdes e fechados ou o estigma/estilete pode causar alterações hormonais que resultam em queda
de frutos e fomiação dos cálices, sem formação de sintomas nas pétalas.
Os frutos recém-fomiados apresentam uma descoloração amarelo-pálida e caem rapidamente, enquanto
que os cálices juntamente com os pedúnculos ficam firmemente aderidos aos ramos, formando estruturas que
recebem a denominação de "estrelinhas" (Prancha 30.15; e-Foto 30.42). Essas estruturas são típicas da doença
e podem permanecer retidas nos ramos por mais de 18 meses. Elas não são formadas durante a queda fisiológica
nom,al de frutos recém-fonnados, pois nesse caso a abscisão ocorre na base do pedúnculo, deixando apenas
uma pequena cicatriz no ramo. Em algumas situações, a doença pode fazer com que os frutos recém-formados
fiquem mumificados e presos ao cálice, o que interrompe seu desenvolvimento. Nesse caso, os estigmas e os
esti letes permanecem aderidos aos frutos e um vigoroso crescimento fúngico pode ser observado ao longo do
estilete persistente.
As folhas localizadas ao redor de um grande número de flores infectadas são geralmente menores, dis-
torcidas, de coloração bronzeada, e apresentam nervuras espessadas, dando ao ramo o aspecto de uma roseta.
Algumas vezes, estas folhas de ramos com cálices retidos podem apresentar um mosqueado parecido com o do
buanglongbing.
Etiologia - Na década de 50 os sintomas da doença foram associados com um possível desbalanço
hormonal da planta. Somente no fim da década de 70 que Colletotrichum gloeosporioides foi descrito como o
agente causal, baseando-se nas características morfológicas. Na década de 90, por meio de análises moleculares
e morfológicas, o patógeno foi reclassificado como C. acutatum. Na década de 20 I O, alguns estudos demons-
traram que as duas espécies são capazes de provocar sintomas em pétalas e causar a queda prematura de frutos
jovens, passando C. gloeosporioides a ser considerado também um agente causal da PFC, embora infecte flores
em início de senescência, causando danos bem menores quando comparados com os de C. acutatwn. A espécie
C. gloeosporioides é também um invasor assintomático de folhas, ramos e frutos de citros, onde produz infec-
ções quiescentes. Sob certas condições, esta espécie pode constituir-se num patógeno e provocar doença em
tecidos que já apresentem muitas dessas infecções quiescentes (ver doença "Antracnose").
C. acutatum é o principal agente causal da PFC. Este fungo apresenta crescimento lento em meio de
cultura, produzindo colônias de coloração branca com leve pigmentação cinza e massas de conídios de colo-
ração alaranjada. Em pétalas infectadas, a produção de conídios em acérvulos é muito grande em condições
de umidade elevada. A água promove a dissolução da mucilagem que envolve os conídios nos acérvulos e os
respingos de água contendo conídios em suspensão constituem a mais importante via de disseminação do pa-
tógeno. A disseminação a longas distâncias parece estar associada com os insetos que visitam flores infectadas.
equipamentos e materiais de colheita, bem corno mudas contendo o patógeno nas folhas. o fungo sobreviw em
folhas de citros e outros hospedeiros alternativos no período entre florescimentos, podendo atingir as flore · das
plantas de citros logo no primeiro ano de florescimento.
As flores da parte baixa da copa das plantas geralmente são mais afetadas pela doença, porque O inóculo
produzido em flores infectadas da região alta da planta pode ser carregado pela água para as flores localiznd:i.s
abaixo. Na parte superior da copa, onde a aeração e a exposição aos ventos e raios solares são maiores, as con-
dições são menos favoráveis ao fungo. A existência de um filme de água na superficie dos órgãos suscetíveis da
planta, de J0-12 horas de duração após a deposição dos conídios, já é suficiente para que ocorra a genninaçtio
de conídios e O início de infecção. As flores somente tornam-se suscetíveis quando O botão floral em expaosilo
atinge 8 mm de comprimento, vulgarmente denominado de "cotonett!". Os estádios mais suscetíwis são o · J e
botões totalmente expandidos e flores abertas.

294
 Doenças dos Citros

O efeito da temperatura sobre a PFC pode ser direto, atuando sobre o fungo, e indireto, influenciando na
duração do período de florescimento das plantas. Em temperaturas baixas, o florescimento das plantas é mais
prolongado, contribuindo para que as flores fiquem expostas à ação do fungo por mais tempo. A temperatura
ótima para o crescimento do fungo e germinação de conídios é de 23 a 27ºC, embora ele possa germinar numa
faixa de 6 a 40ºC. A germinação da maioria dos conídios ocorre após um período de molhamento de pelo menos
1O horas. A infecção de pétalas pode ocorrer em 8 horas, entretanto uma quantidade significativa das flores
é infectada com mai s de 12 horas de molhamento. As lesões aparecem depois de 2 a 6 dias. Quanto maior o
molhamento, menor o período de incubação. Os conídios conseguem sobreviver por até um mês na superficie
de folhas, ramos, cálices e outros órgãos verdes da planta, na fonna de conídios não germinados. Após a germi-
nação, os conídios produzem apressórios, que podem permanecer viáveis por longos períodos e se constituírem
em estruturas de sobrevivência do fungo, principalmente nas folhas. Os apressórios apresentam forma clavada,
são fo11em ente pigmentados, de tamanho médio de 4,7 x 6, 1 µm . Os apressórios germinam em presença de
umidade, processo que pode ser estimulado por substâncias presentes nas pétalas das flores, formam os conídios
denominados de ·'secundários", que podem ser carregados pela água até a superficie das pétalas das flores, onde
germinam e penetram diretamente, sem a formação de apressórios, reiniciando assim o ciclo da doença.
Controle - A PFC é urna doença de difícil controle. Contudo, a incidência de flores doentes só é alta
quando o florescimento das plantas coincide com períodos de chuvas e molhamento prolongados. Todas as
práticas que contribuem para antecipar o florescimento das plantas devem merecer especial atenção. Entre essas
práticas se incluem a irrigação, o uso de hormônios e a utilização de porta-enxertos que induzem florescimento
precoce das plantas. A irrigação por aspersão deve ser evitada durante o período de florescimento das plantas.
As plantas debilitadas devem ser eliminadas dos pomares, pois elas em geral apresentam surtos contínuos
de florescimento, podendo funcionar como reservatórios de inóculo. Portanto, as plantas com manifestações
severas de gomose de Phytophthora, tristeza, declínio, huanglongbing e outras doenças, pragas e anomalias
que induzam florescimentos extemporâneos, devem ser substituídas. Os pomares devem ser mantidos em boas
condições sanitárias e nutricionais.
O controle químico da doença é difícil, porque o intervalo entre as aplicações de fungicidas deve ser
reduzido em condições de ocorrência de chuvas com molhamento prolongado por vários dias consecutivos du-
rante o florescimento das plantas. O controle somente deve ser iniciado se o histórico da doença e as condições
climáticas forem favoráveis à manifestação severa da doença. As pulverizações com fungicidas devem visar a
proteção das flores e o número de aplicações pode variar em função das condições climáticas, dos fungicidas
utilizados e da uniformidade e duração do período de florescimento das plantas. Benzimidazois (carbendazim,
tiofanato meti! ico), ditiocarbamatos (mancozebe), estrobilurinas (azoxistrobina, piraclostrobina, tri.floxistrobi-
na), triazois (difenoconazol, tebuconazol) e misturas prontas de triazois + estrobilurinas (trifloxistrobina + tebu-
conazole, difenoconazole + azoxistrobina) apresentam eficiência no controle de PFC. A aplicação de fungicidas
deve ser feita de fom1a preventiva. O controle curativo com benzimidazois, estrobilurinas ou misturas triazol +
estrobilurinas somente é recomendado se as aplicações forem feitas no máximo até 24 horas após o início das
condições favoráveis para as infecções. Recomenda-se a reaplicação de fungicidas em casos de ocorrência de
chuvas com intensidades superiores a 20 mm logo após as aplicações com estrobilurinas ou rnishrras triazol +
estrobilurinas. O intervalo entre as aplicações deve ser i1úerior a sete dias som~nte quando o período de molha-
mento das flores ocorrer por dois ou mais dias consecutivos. Nessas condições recomenda-se uma pulverização
antes e outra logo após esta condição favorável. Em pomares cuja produção será destinada ao processamento
para produção e exportação de suco, recomenda-se consultar a Lista PlC (Produção Integrada de Citros) para
a seleção dos produtos que poderão ser utilizados no controle da doença, excluindo-se os produtos que não
apresentem limites de resíduos estabelecidos nos países importadores de suco cítrico.

VERRUGOSE - Elsinoe lawcetti (anamorfo: Sphace/oma lawcetti), Elsinoe australis (anamorfo:

Sphaceloma austra/is)
A verrugose encontra-se amplamente disseminada nas principais regiões produtoras de citros do pais.
Sua impmtância é grande em pomares que produzem frutas para o mercado de fruta fresca, pois os t'rurns afe-
tados são muito depreciados pela doença. Dois tipos principais de verrugosc existem no Brasil, a verrugose
induzida por Elsinoe australis (Sphace/oma australis), que no passado era denominada de "verrngose da laranja
doce", e a verrugose incitada por E. Jàwcelli (S. Jàwcelli), anteriormente denominada de "vem1gose da laranja
azeda". E. australis tem sua distribuição mais restTita, sendo encontrada na América do Sul, América do Norte,
Oceania e Japão, enquanto que E. jáwcelli é encontrado cm quase todas as regiões citrícolas do mundo. No

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Manual de Fitopatologia

vários surtos de florescimento são mais sujeitas ao ataque do fungo. Entre elas estão a lima ácida ' Tahiti' , os
limões verdadeiros e algumas variedades de laranja doce, como a laranja 'Pera'. Nessas variedades, a probabi-
lidade de ocorrência de condições ambientais favoráveis durante pelo menos um dos vários surtos de floresci-
mento das plantas é maior e O inóculo produzido nas floradas iniciais pode também constituir-se em importante
fonte de inóculo para infecções de flores das floradas subsequentes.
Os fungos agentes causais de PFC infectam flores provocando lesões de coloração róseo-alaranjada (e-
Foto 30.4 1). As lesões geralmente aparecem em pétalas, após a abertura dos botões florais, embora, em ataques
severos, as lesões possam ocorrer nos botões fechados em fase de alongamento com mais de 8 mm. O fungo
forma acérvulos sobre as lesões de flores infectadas. Quando as condições são muito favoráveis, as lesões de-
senvolvem-se rapidamente, até comprometerem todos os tecidos das pétalas, que ficam rígidas e secas, podem
cair ou manter-se firmemente aderidas ao cálice (disco basal) por vários dias, ao contrário das pétalas de flores
sadias, que caem logo após sua abertura. Em condições de molhamento prolongado, o patógeno ao tentar infec-
tar os botões verdes e fechados ou o estigma/estilete pode causar alterações hormonais que resultam em queda
de frutos e fonnação dos cálices, sem formação de sintomas nas pétalas.
Os fmtos recém-fomiados apresentam uma descoloração amarelo-pálida e caem rapidamente, enquanto
que os cálices juntamente com os pedúnculos ficam firmemente aderidos aos ramos, formando estruturas que
recebem a denominação de "estrelinhas" (Prancha 30.15; e-Foto 30.42). Essas estruturas são típicas da doença
e podem permanecer retidas nos ramos por mais de 18 meses. Elas não são formadas durante a queda fisiológica
nonnal de frutos recém-formados, pois nesse caso a abscisão ocorre na base do pedúnculo, deixando apenas
uma pequena cicatriz no ramo. Em algumas situações, a doença pode fazer com que os frutos recém-formados
fiquem mumificados e presos ao cálice, o que interrompe seu desenvolvimento. Nesse caso, os estigmas e os
estiletes permanecem aderidos aos frutos e um vigoroso crescimento fúngico pode ser observado ao longo do
estilete persistente.
As folhas localizadas ao redor de um grande número de flores infectadas são geralmente menores, dis-
torcidas, de coloração bronzeada, e apresentam nervuras espessadas, dando ao ramo o aspecto de uma roseta
Algumas vezes, estas folhas de ramos com cálices retidos podem apresentar um mosqueado parecido com o do
huanglongbing.
Etiologia - Na década de 50 os sintomas da doença foram associados com um possível desbalanço
hormonal da planta. Somente no fim da década de 70 que Co/letotrichum gloeosporioides foi descrito como o
agente causal, baseando-se nas características morfológicas. Na década de 90, por meio de análises moleculares
e morfológicas, o patógeno foi reclassificado como C. acutatum. Na década de 20 1O, alguns estudos demons-
traram que as duas espécies são capazes de provocar sintomas em pétalas e causar a queda prematura de frutos
jovens, passando C. gloeosporioides a ser considerado também um agente causal da PFC, embora infecte flores
em início de senescência, causando danos bem menores quando comparados com os de C. ac11tat11m. A especie
C. g/oeosporioides é também um invasor assintomático de folhas, ramos e frutos de citros, onde produz infec-
ções quiescentes. Sob certas condições, esta espécie pode constituir-se num patógeno e provocar doença em
tecidos que já apresentem muitas dessas infecções quiescentes (ver doença "Antracnose").
C. acutalum é o principal agente causal da PFC. Este fungo apresenta crescimento lento em meio de
cultura, produzindo colônias de coloração branca com leve pigmentação cinza e massas de conídios de colo-
ração alaranjada. Em pétalas infectadas, a produção de conídios em acérvulos é muito grande em condições
de umidade elevada. A água promove a dissolução da mucilagem que envolve os conídios nos acérvulos e os
respingos de água contendo conídios em suspensão constituem a mais importante via de disseminação dopa-
tógeno. A disseminação a longas distâncias parece estar associada com os insetos que visitam flores infectadas.
o
equipamentos e materiais de colheita, bem como mudas contendo o patógeno nas folhas. fungo sobrevive em
folhas de citros e outros hospedeiros alternativos no período entre florescimentos, podendo atingir as flores d!l5
plantas de citros logo no primeiro ano de florescimento.
As flores da parte baixa da copa das plantas geralmente são mais afetadas pela doença, porque o inócuh>
produzido em flores infectadas da região alta da planta pode ser carregado pela água para as flores tocalizad!lS
abaixo. Na parte superior da copa, onde a aeração e a exposição aos ventos e raios solares são maiores, as CüO-
dições são menos favoráveis ao fungo. A existê1~cia de um filme de água na superficie dos órgãos suscetí eis da
planta, de J 0- 12 horas de duração após a deposição dos conídios, já é suficiente para que ocorra 8 gemlin:w.lo
de conídios e O início de infecção. As flores somente tomam-se suscetíveis quando O botão t1oral em expan....Jo
atinge 8 mm de comprimento, vulgarmente denominado de "cotonete''. Os estádios mais suscetíveis são os J(
botões totalmente expandidos e flores abertas.

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 Doen~as dos Citros

O efeito da temperatura sobre a PFC pode ser direto, atuando sobre o fungo, e indireto, influenciando na
duração do período de florescimento das plantas. Em temperaturas baixas, o florescimento das plantas é mais
prolongado, contribuindo para que as flores fiquem expostas à ação do fungo por mais tempo. A temperatura
ótima para o crescimento do fungo e germinação de conídios é de 23 a 27ºC, embora ele possa germinar numa
faixa de 6 a 40ºC. A germinação da maioria dos conídios ocorre após um período de molhamento de pelo menos
1O horas. A infecção de pétalas pode ocorrer em 8 horas, entretanto uma quantidade significativa das flores
é infectada com mais de 12 horas de molhamento. As lesões aparecem depois de 2 a 6 dias. Quanto maior o
molhamento, menor o período de incubação. Os conídios conseguem sobreviver por até um mês na superficie
de folhas, ramos, cálices e outros órgãos verdes da planta, na forma de conídios não germinados. Após a germi-
nação. os conídios produzem apressórios, que podem permanecer viáveis por longos períodos e se constituírem
em estruturas de sobrevivência do fungo, principalmente nas folhas. Os apressórios apresentam forma clavada,
são fortemente pigmentados, de tamanho médio de 4, 7 x 6, 1 µm. Os apressórios germinam em presença de
umidade, processo que pode ser estimulado por substâncias presentes nas pétalas das flores, formam os conídios
denominados de "secundários", que podem ser carregados pela água até a superfície das pétalas das flores, onde
germinam e penetram diretamente, sem a formação de apressórios, reiniciando assim o ciclo da doença.
Controle - A PFC é uma doença de dificil controle. Contudo, a incidência de flores doentes só é alta
quando o florescimento das plantas coincide com períodos de chuvas e molhamento prolongados. Todas as
práticas que contribuem para antecipar o florescimento das plantas devem merecer especial atenção. Entre essas
práticas se incluem a irrigação, o uso de hormônios e a utilização de porta-enxertos que induzem florescimento
precoce das plantas. A irrigação por aspersão deve ser evitada durante o período de florescimento das plantas.
As plantas debilitadas devem ser eliminadas dos pomares, pois elas em geral apresentam surtos continuas
de florescimento, podendo funcionar como reservatórios de inóculo. Portanto, as plantas com manifestações
severas de gomose de Phytophthora, tristeza, declínio, huanglongbing e outras doenças, pragas e anomalias
que induzam florescimentos extemporâneos, devem ser substituídas. Os pomares devem ser mantidos em boas
condições sanitárias e nutricionais.
O controle químico da doença é difícil, porque o intervalo entre as aplicações de fungicidas deve ser
reduzido em condições de ocorrência de chuvas com molhamento prolongado por vários dias consecutivos du-
rante o florescimento das plantas. O controle somente deve ser iniciado se o histórico da doença e as condições
climáticas forem favoráveis à manifestação severa da doença. As pulverizações com fungicidas devem visar a
proteção das flores e o número de aplicações pode variar em função das condições climáticas, dos fungicidas
utilizados e da uniformidade e duração do período de florescimento das plantas. Benzimidazois (carbendazirn,
tiofanato metílico), ditiocarbamatos (mancozebe), estrobilurinas (azoxistrobina, piraclostrobina, trifloxistrobi-
na), triazois (dife noconazol, tebuconazol) e misturas prontas de triazois + estrobilurinas (trifloxistrobina + tebu-
conazole, di fe noconazo le + azoxistrobina) apresentam eficiência no controle de PFC. A aplicação de fungicidas
deve ser feita de fonna preventiva. O controle curativo com benzimidazois, estrobilurinas ou misturas triazol +
estrobiluri nas somente é recomendado se as aplicações forem feitas no máximo até 24 horas após O inicio das
condições favoráveis para as infecções. Recomenda-se a reapl icação de fungicidas em casos de ocorrência de
chuvas com intensidades superiores a 20 mm logo após as aplicações com estrobilurinas ou misturas triazol +
estrobilurinas. O intervalo entre as aplicações deve ser inferior a sete dias somente quando o período de molha-
mento das flores ocorrer por do is ou mais dias consecutivos. Nessas condições recomenda-se uma pulverização
antes e outra logo após esta condição favorável. Em pomares cuja produção será destinada ao processamento
para produção e exportação de suco, recomenda-se consultar a Lista PlC (Produção Integrada de Citros) para
a seleção dos produtos que poderão ser utilizados no controle da doença, excluindo-se os produtos que não
apresentem limites de resíduos estabelecidos nos países importadores de suco cítrico.

VERRUGOSE - Elsinoe lawcetti (anamorfo: Sphaceloma law cetti) , Elsinoe australis (anamorfo:
Sphaceloma australis)
A verrugose encontra-se amplamente disseminada nas principais regiões produtoras de citros do país.
Sua importância é grande em pomares que produzem frutas para o mercado de fruta fresca, pois os frutos ate-
tados são mu ito depreciados pela doença. Dois tipos principais de verrugose existem no Brasil, a verrugose
induzida por Elsinoe australis (Sphacelvma australis), que no passado era denominada de ''Ven-ugose da laranja
doce", e a verrugose incitada por E. fawcetti (S. fawcelli), unterionnente denominada de '"'Verrugosc da laranja
azeda". E. australis tem s un d istribuição mais restrita, sendo encontrada na América do Sul, mérica do Norte,
Oceania e Japão, enquanto que E. fawcelli é encontrado em quase todas as regiões citrícolas do mundo. No

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Manual de Fitopatologia

Brasil, a verrugose por E. .fmvcetti é também importa nte em viveiros, pois os principais porta-enxertos aqui
utilizado~ são suscetíveis e, em ataques severos, compromete O desenvolvimento das planta~. .
Sintomas - E. austra/is afeta principalmente frutos de laranjas doces e, com menor 1ntens1dade, outras
espécies de Citms e gêneros afins, como algumas tangerinas, limas doces, limas ácidas, pomelos, tangelos e
kunquates. E. fawcetti infecta fo lhas, ramos, botões florais e frutas de vários genótipos de citros, incluindo
laranja ' Azeda' , limão ' Cravo', limão ' Rugoso' , trifoliatas, limões verdadeiros, pomelos, tangares e algumas
tangerinas, como 'Cravo' , ' King' e 'Satsuma'.
Os sintomas gerais das duas verrugoses são muito semelhantes. Elas são doenças de órgãos em desen-
volvimento. Folhas com mais ele 1,5 cm de largura, ou que tenham atingido um quarto do seu tamanho final,
tomam-se praticamente resistentes. Os frutos são suscetíveis até atingirem o tamanho aproximado de um quano
do seu diâmetro fi nal. o que na prática corresponde ao período ele I Oa 12 semanas após a queda das pétalas. Em
folhas, os sintomas geralmente aparecem de 4 a 7 dias após a infecção. Em folhas e ramos novos, a doença ma-
nifesta-se no início como pequenas manchas deprimidas ele aspecto encharcado. Em seguida, com a hiperplasia
do tecido na área afetada, as lesões tornam-se sa lientes, corticosas, irregulares, cor de mel ou canela, espalhadas
por ambas as faces da fo lha ou pela superfície cios ramos. Em folhas, a saliência da lesão em uma elas faces cor-
responde a uma reentrância na face oposta. Em frutos , as lesões são também irregulares, sal ientes, corticosas. de
coloração palha ou cinza escura (Prancha 30. 16 ; e-Foto 30.43). As lesões são maiores e mais salientes quanto
mais novo for o tecido no momento da infecção. Quando as lesões ocorrem em grande número em tecidos muito
jovens, e las provocam deformações no órgão afetado. Em fmtos, as lesões podem coalescer e tomar grandes
áreas da casca. É comum encontrar mistura de grandes lesões, provenientes de infecções primárias, com um
grande número de lesões menores, espalhadas pela superficie do fmto , que se originaram de infecções secun-
dárias. Em todos os órgãos infectados as lesões são superficiais, não se aprofundando no interior dos tecidos.
Etiologia - E. australis e E Jawcetti são muito semelhantes morfologicamente. E. australis apresenta
ascomas globosos, separados ou agregados, pseudoparenquimatosos, epidérmicos a subepidérmicos, maiores
que 150 µm de diâmetro. Os ascos são elípticos a subglobosos e medem 15-30 x 12-20 µm. Os ascósporos são
hialinos, retos ou curvos, com 1 a 3 septos e medem 12-20 x 4-9 µm. S. australis produz conídios hialinos e
unicelulares, em acérvulos. E.jàwcetti apresenta ascomas pulvinados, circulares a elípticos, de cor marrorn-es-
cura, com mais de 120 µm de espessura, compostos de tecido pseucloparenquimatoso contendo vários !óculos
com ascos. Os ascos são subglobosos a elípticos, com parede espessada no topo, medindo 12- 16 ~Lm. Os ascós-
poros são hialinos, oblongo-elípticos, com I a 3 septos, usualmente constritos no septo central, medindo 10-12
x 5-6 µm. S. fawcelli produz conídios unicelulares em acérvulos epidérmicos a subepidérmicos, septados ou
confluentes, compostos de pseudoparênquima hialino a marrom-pálido. Dois tipos de esporos são produzidos:
conídios hialinos, elipsoidais, de 5- 1O x 2-5 ~un, e conídios de cor amarelo-pálido a castanho-avermelhado.
medindo aproximadamente 4 x I O ~Lm, podendo atingir até 16 ~un de comprimento.
A produção de conídios requer condições de elevada umidade por I a 2 horas. A disseminação dos co-
nídios em geral é feita por respingos de água a curtas distâncias. No caso de S. fawcelti os conídios coloridos
também podem ser disseminados pelo vento a longas distâncias. Os conídios podem também ser disseminados
de outras formas, como por insetos, ácaros, homens, etc. Os conídios são muito frágeis e em períodos secos
sobrevivem sobre as lesões por períodos muito curtos. Entretanto, o fungo consegue sobreviver de um ano pan
outro em lesões de órgãos afetados. Quando sobrevêm condições favoráveis, essas lesões esporulam abundante-
mente após I a 2 horas de molhamento contínuo. Em prese nça de um filme de água sobre os órgãos suscetíveis.
esses esporos podem germinar e iniciar infecções em 3 a 4 horas.
Controle - O controle convencional da verrugose é feito por meio de pulverizações com fungicidJS
para a proteção dos tecidos jovens suscetíveis. A eficácia cios tratamentos depende não só do fungicida utilizado
e sua dose, mas também da época e número de aplicações feitas.
No viveiro, o controle de verrugose é essenc ial, pois os principais porta-enxertos de citros utilizados n..:i
País são muito suscetíveis. Métodos culturais de controle devem ser utilizados visando reduzir a severidade da
doença. o viveiro deve ser mantido livre ele restos de cultura, que podem funcionar como fontes de inóculo. e
as irrigações por aspersão elevem ser evitadas nas 3 semanas após as brotações. As brotações novas devem si:.r
protegidas com fungicidas cúpricos e benzimiclazois, em aplicações alternadas, parn se prevenir um poss iwl
desenvolvimento de resistência do fungo aos benz imidazo is.
No pomar, as pul verizações realizadas antes da floração das plantas somente são recomendadas no con-
trole ele E. fawcetti, que in fec ta não só frutos mas tamblSm folhas e ramos. Neste caso. recomenda-se uriliz:11'
nessas pulverizações produtos que apresentem ação antiesporulante sobre o fungo, tais como os benz imidazl)IS,

296
 Doenças dos Citros

os triazoi s e as cstrobilurinas. Contudo, os benzimidazois só podem ser usados no País se os frutos forem pro-
duzidos para o mercado de frutas frescas, pois a indústria não irá processar frutos de pomares tratados com esse
grupo de fungicida. No contro le de Elsinoe spp. em frutos, os tratamentos devem ser iniciados quando cerca de
2/3 das pétalas das flores tiverem caído, visando reduzir as infecções primárias nos frutos recém-formados, pois
nesse estádio eles são muito suscetíveis. Recomenda-se uma segunda aplicação, cerca de três a quatro semanas
após a primeira, em variedades muito suscetíveis, em cultivas com ocorrência severa da doença nas safras
anteriores e cm pomares que destinam sua produção para o mercado de frutas frescas, no País ou no exterior.
Em caso de ocorrência de floradas de importância após a florada principal, os frutos provenientes dessas flo-
radas também devem ser protegidos. Produtos à base de cobre (hidróxido de cobre, oxicloreto de cobre, óxido
cuproso e sulfato de cobre), benzimidazois (carbendazim e tiofanato metílico), ditiocarbamatos (mancozebe)
e triazois (difenoconazol) são recomendados no controle da doença. A utilização de benzimidazois na pulveri-
zação de 2/3 de pétalas caídas minimiza a produção de conídios do fungo nas infecções primárias, evitando-se
o aumento exponencia l de propágulos do fungo nos órgãos previamente infectados. A utilização de produtos à
base de cobre na segunda pulverização protege os frutos também contra infecções por Diaporthe citri, agente
causal de melanose. Em áreas com histórico de vem1gose, melanose e mancha preta, recomenda-se a adição
de óleo aos fungicidas nas duas pulverizações, visando otimizar o controle de mancha preta durante o período
inicial de desenvolvimento do fruto. Contudo, o controle da mancha preta requer a realização de pulverizações
adicionais para a total proteção dos frutos, já que o período de suscetibilidade dos frutos a P citricarpa é maior
que para Elsinoe spp. e Diaporthe citri.

MELANOSE - Diaporthe citri (anamorfo: Phomopsis citri)

A melanose é doença importante em pomares cuja produção é destinada ao mercado de fruta fresca,
pois a doença compromete somente a aparência externa dos frutos. A doença é geralmente severa em pomares
velhos e mal conduzidos. O agente causal de melanose pode também provocar a podridão peduncular. doença
que afeta frutos, geralmente após sua colheita, durante seu armazenamento e transporte (ver " Outras doenças
de pós-colheita").
Sintomas - Os sintomas de melanose podem ocorrer em ramos, folhas e frutos das principais varieda-
des de citros de interesse comercial. A melanose afeta somente órgãos verdes em início de desenvolvimento. As
folhas são suscetíveis somente quando elas estão em crescimento, tomando-se resistentes após atingirem seu
tamanho final. Os frutos são suscetíveis somente quando jovens, tornando-se resistentes com aproximadamente
12 semanas de idade, a contar da data de queda das pétalas. Em folhas e ramos novos, os sintomas se iniciam
como pequenas anasarcas, de menos de 1 mm de diâmetro, deprimidas no centro, com um halo amarelado ao
seu redor, que com o tempo desaparece. Com o rompimento da cutícula, uma substância gomosa é exsudada
na região afetada, que depois adquire uma consistência firme e de coloração marrom, fazendo com que a lesão
se torne saliente e áspera ao tato. Essas lesões nada mais são do que secreções gomosas dos tecidos afetados
em reação à ação do fungo, que fica assim impedido de se desenvolver. As lesões em folhas e ramos podem
ser espalhadas ou agregadas. Folhas com muitas lesões podem amarelecer, apresentar deformações e até cair.
As lesões de melanose em frutos são muito semelhantes às lesões em folhas e ramos. Elas são também
pequenas, geralmente menores que I mm de diâmetro, salientes, de coloração marrom (Prancha 30.17). Essas
lesões são superficiais, não comprometendo os tecidos localizados abaixo da casca do fruto. A ocorrência de
muitas lesões em frutos jovens pode comprometer seu desen_v olvimento, podendo até provocar sua queda pre-
matura. Quando os conídios atingem frutos mais desenvolvidos, 110 estádio em que são menos suscetíveis, as
lesões são menores. Dependendo da distribuição das lesões na superficie do fruto, podem se fonnar manchas de
formas distintas. Quando as lesões ocorrem em grande número e se agrupam irregularmente em uma pequena
área do fruto, a superficie da casca sofre fendilhamentos, dando origem a uma grande mancha áspera, denomi-
nada "bolo-de-lama". Caso as lesões se concentrem segundo esu·ias no sentido longitudinal do fruto, em decor-
rência do corrimento de gotas de água contendo conídios do fungo em suspensão, da região peduncular para a
extremidade estilar do fruto, as manchas são denominadas de ·•manchas de lágrima" (e-Foto 30.44). Quando
pulverizações são feitas com fungicidas à base de cobre após o início do aparecimento das manchas em frutos,
elas podem provocar fendilhamentos de formas geométricas na supert1cie dessas lesões, sintomas que recebem
a denominação de "melanose estrelada".
Etiologia - o fungo Diaporthe cilri, que na fose imperfeita corresponde a Plwmopsis ci1ri, é o agente
causal da melanose e da podridão pedunculur. D. citri produz peritécios e m ramos secos. quando esses pratica-
mente não mais produzem picnídios. Os peritécios formam-se imersos no estroma, são isolados ou agrnpndos,

297
Manual de Fitopatologia

esféricos com 125-160 ~1 111 de diâmetro achatados na base e com rostro longo. Os ascos são sésseis e clavados.
Os ascósporos são bicelulares, hialino;, bigutulados, medindo 11,5-14,2 x 3,2-4,5 µm. Os ascósporos podem
ser carregados pelo vento, sendo importantes na disseminação a longas distâncias. Em pomares que apresentam
plantas com muitos ramos secos, 011 que os ramos podados não são removidos da área, os a~có~poros podem
se constituir numa fonte adicional de inóculo. p_ citri produz picnídios em ramos secos e, pnnc1palmente, em
ramos de morte recente. Ramos mortos por causas diversas e que logo em seguida são colonizados pelo fungo
podem produzir picnídios depois de 2 meses. Ramos secos colonizados pelo fungo podem continuar produzindo
inóculo por mais 11111 ano. Os picnídios são escuros, globosos com 200 a 400 ~tm de diâmetro, de parede espessa
e eruptivos. No seu interior, dois tipos de picnidiósporos podem ser encontrados: conídios tipo alfa, unicelu-
lares, hialinos bigutulados, medindo 5-9 x 2,54 µm ; e conídios tipo beta (estilosporos), filiformes e curvados,
medindo 20-30 x 0,7-1,5 µm. Os conídios bela não germinam, predominam em picnídios velhos e sua função
ainda é desconhecida .
As lesões de melanose em órgãos verdes da planta não produzem esporos. Picnidiósporos são produzi-
dos em grande número no interior de picnídios que se formam abundantemente em ramos secos. Em condições
de elevada umidade, os conídios são liberados envoltos por uma substância mucilaginosa através do ostíolo do
picnídio, formando massas filamentosas denominadas cirros. Os conídios são disseminados pela água de chuva,
orvalho ou irrigação, a curta distância, dentro da própria planta, ou para plantas localizadas muito próximas. A
água escorrendo sobre a superfície de galhos e ramos secos contendo frntificações do fungo, carrega os conídios
em suspensão até a superfície de órgãos verdes da planta localizados abaixo. Após a deposição dos esporos na
superfície do tecido suscetível, um período de molhamento de I O a 12 horas é necessário para que ocorra a
infecção, a 25ºC, enquanto que a l 5ºC esse período é de 18 a 24 horas. O aparecimento dos sintomas iniciais de
melanose dá-se 4 a 7 dias depois da infecção, a 24-28ºC.
Controle - A poda de ramos e galhos secos das plantas e sua retirada do pomar constitui-se na principal
medida de controle da doença, pois o fungo sobrevive e frutifica nesses materiais. Pulverizações preventivas
com fungicidas também devem ser fe itas em pomares velhos e em pomares com histórico de manifestação seve-
ra da doença em anos anteriores. Nesse caso, é desejável que os fungicidas utilizados também apresentem ação
no controle de outras doenças fúngicas, como a verrugose, a rubelose e a mancha preta, já que o controle dessas
doenças deve ser feito conjuntamente. Os produtos à base de cobre são eficazes no controle de melanose e as
aplicações pós-florada são muito importantes na proteção dos frutos. Entretanto, elas não reduzem a produção
de esporos do fungo nos ramos secos. Os benzimidazois promovem uma certa redução na produção de inóculo
em ramos secos. Contudo, como não apresentam boa ação na proteção de frutos, eles não são recomendados no
controle de melanose. Em áreas em que a melanose e a mancha preta ocorrem juntas, recomenda-se a adição de
óleo mineral ou vegetal aos fungicidas nas p ulverizações.

MANCHA PRETA DO S CITROS - Guignardia citricarpa (anamorfo: Phyllosticta citricarpa)

A mancha preta dos citros (MPC), ou pinta preta dos citros, é atualmente uma das principais doem,"aS
fúngicas da citricultura brasi leira devido aos elevados custos para seu controle e aos danos causados. princi-
palmente nos frutos. Ataques severos causam a queda prematura dos frutos sintomáticos, reduzindo a produti-
vidade das plantas. Frutos com sintomas da doença tem seu valor no mercado de fruta fresca nacional baseante
depreciado e são impróprios para exportação, principalmente para países da União Européia. As perdas provo-
cadas pela doença podem ser muito elevadas, principalmente em limões verdadeiros, mexericas •Rio' e ·Mon-
tenegrina', laranjas doces, tangares ('Murcott') e algumas tangerinas. A MPC já foi relatada afetando plancios
comerciais de citros em vários estados do País, como Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais, Espírito Santo.
Paraná, Santa Catarina, Rio Grande do Sul, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Goiás, Amazonas, Rondônia e
Bahia.
Sintomas - A doença afeta f~l~as, p~cíolos, ramos, espinhos, pedúnculos e, principalmente, rrutos Je
quase que todas as variedades comerciais de c1tros, com exceção da lima ácida 'Tahiti'. Plantas velhas e estres-
sadas em geral são mais afetadas pela doença. Uma elas importantes características da MPC é que órg:il>S da
planta podem estar infectados, porém não apresentam os sintomas da doença. o período de incubaçüo é mu1tl1
longo, podendo em algumas condições ser s uperior a um ano.
Os s intomas em fo lhas, ramos e espinhos são muito raros em plantas de laranjas doces, t.angerina.s.
mexericas e tangorcs. As lesões em fol has ocorrem com Ci!rla freq uência em limões verdadeiro e são muiro
semelhantes às do tipo mancha dura em fru tos, apresentando o centro necrótico deprimido de cor cinza, os
bordos salientes marrom-t:scuro, um halo amardado ao redor das lesões e frut ificações do fungo (picnidil,\:i)

298
..
 Doenças dos Citros

no centro das lesões (e-Foto 30.45). Em folhas de laranjas doce de pomares mais velhos e com histórico de
ocorrência severa da doença podem ser observados sintomas do tipo falsa melanose, que são pequenas lesões
escuras, lisas e numerosas.
Em frutos, seis tipos de lesões com denominações diferentes podem ocorrer: Manchas duras: são as
mais comuns e típicas da doença, que em geral aparecem quando os frntos iniciam a maturação. Em frutos
verdes, um halo amarelado aparece circundando as lesões. Em frutos maduros, um halo verde aparece ao redor
das lesões, que apresentam o centro deprimido de cor marrom-claro ou cinza-escuro e os bordos salientes de
coloração marrom-escura ou negra (Prancha 30.18; e-Foto 30.46). No centro das lesões aparecem pequenas
pontuações negras, que se constituem nos picnídios do fungo; Manchas sardentas: são lesões deprimidas e
avermelhadas. que em geral aparecem em frutos maduros ou frutos já colhidos (e-Foto 30.47). Podem coalescer
formando grandes lesões, ou permanecerem pequenas e individualizadas. Sua ocorrência é maior em frutos
colhidos armazenados em temperaturas acima de 20ºC. Assim como a mancha dura podem apresentar picnídios
no centro das lesões; Falsa melanose: são lesões minúsculas, escuras e numerosas, que em geral aparecem
quando os frutos estão ainda verdes. São assim denominadas por apresentarem certa semelhança com as lesões
de melanose (Diaporthe citri), embora sejam lisas e não ásperas como aquelas; 4) Manchas rendilhadas: são
consideradas como uma variação das lesões de falsa melanose. São lesões superficiais, de bordos não bem
definidos e textura lisa, que em frntos ainda verdes atingem grande parte do fruto, com coloração alaranjada ou
amarela em tomo dos pequenos pontos negros similares aos de falsa melanose. Não apresentam corpos de fruti-
ficação do fungo e, em geral, ocorrem em frutos verdes; 5) Manchas trincadas: são lesões superficiais, escuras,
de diferentes tamanhos e sem bordas bem definidas, sem corpos de frutificação do fungo, que aparecem quando
os frutos ainda estão verdes e que ao envelhecerem formam trincas na sua superficie. Essas lesões aparecem
sempre em associações com o ácaro da falsa ferrugem Phyl/ocoptruta oleivora (e-Foto 30.48); 6) Manchas
virulentas: lesões que geralmente se desenvolvem no final da safra, quando os frutos já estão maduros e as
temperaturas são elevadas. Resultam do crescimento ou coalescência de lesões dos tipos mancha dura, mancha
sardenta e falsa melanose, dando origem a grandes lesões deprimidas de centro acinzentado e bordos salientes
de coloração marrom, vermelha ou negra. No centro dessas lesões também aparecem pontuações escuras, que
são os picnídios do fungo. A casca do fruto pode ficar completamente necrosada na área lesionada, mas sua
parte interna, principalmente o suco, não é afetada. A manifestação dos sintomas é favorecida pela radiação
solar combinada com altas temperaturas. Portanto, os frutos mais expostos ao sol em geral apresentam-se mais
severamente afetados.
Etiologia - o fungo em sua fase sexuada (Guignardia citricarpa) produz pseudotécios somente em
folhas caídas em decomposição no solo. Pseudotécios nunca foram encontrados em frutos e folhas em plantas.
Os pseudotécios são isolados ou agregados, globosos com 100-175 µm de diâmetro, apresentando um estíolo
circular e não papi lado. Os ascos são cilíndrico-clavados, bitunicados, apresentando 8 ascósporos em seu inte-
rior. Os ascósporos são unicelulares, hialinos, multigutulados, cilíndricos com o centro dilatado, apresentando
apêndices hialinos nas duas extremidades obtusas. O fungo em sua fase assexuada (Phylloslicta citricarpa)
produz picnídios em lesões de ramos, frutos e folhas aderidas à planta. Eles também são produzidos em grande
número em folhas mortas em decomposição. Os picnídios são de coloração marrom-escura ou preta, solitários
ou agregados, globosos com 115-190 ~Lm de diâmetro, apresentando um ostíolo levemente papilado, circular, de
12-14,5 µm de diâmetro. Os conídios apresentam forma obovóide a elíptica (8- 10,5 x 5,5-7 ~1m), são hialinos,
unicelulares, multigutulados, com um apêndice hialino numa das extremidades.
Os ascósporos se constituem na principal fonte de inóculo a médias e longas distâncias. Eles se de-
senvolvem em folhas em decomposição, 40 a 180 dias depois da queda das folhas ao solo. A produção desses
esporos é favorecida pelas alternâncias entre os períodos de molhamento e seca das folhas, condição essa
bastante frequente durante a estação chuvosa do ano. Os ascósporos são disseminados pelo vento, podendo
atingir longas distâncias. Portanto, as folhas infectadas constituem-se em fontes primá.tias de inóculo, as que
são responsáveis pela introdução da doença em novas áreas.
Os picnidiósporos somente são disseminados a curtas distâncias pela ação da água. Os picnidiósporos
são produzidos em picnídios que se formam em lesões de ramos secos, frntos e folhas. Eles emergem atravis de
um ostíolo do picnídio e são envolvidos por uma substância mucilaginosa. A água de chuva ou de outras fontes
dissolve a mucilagem e dispersa os esporos a curtas distâncias. para os órgãos da planta localizados abaixo.
Nas condições de clima tropical e sub-tropical do Brasil, os picnidiósporos produzidos em frutos e ramos secos
se constituem em importante fonte de inóculo, ao cont~ário do que ocorre em algumas regiões de outros países
em que a doença está presente, como u Austrália e a Africn do Sul, onde esses esporos não são considerados

299
Manual de Fitopatologia

importantes da epidemiologia da doença. A contaminação de plantas sadias por picnidiósporos de frutos caídos
no solo próximo a estas plantas nunca foi observada .
Ambos os esporos germinam na superficie de órgãos suscetíveis produzindo apressórios. Uma delgada
hifa de infecção é então formada a partir do apressório, que penetra através da cutícula e se desenvolve, fonnan-
do uma pequena massa de micélio entre a cutícula e a epiderme. Nessa forma de micélio subcuticular quies-
cente. o fungo pode permanecer dormente por até 12 meses. Esse período de dormência pode ser interrompido
quando o fruto atinge o seu tamanho final e inicia a maturação. ou quando as condições ambientais se tomam
favoráveis . O fungo cresce então a partir do micélio subcuticular, atingindo tecidos mais internos e provocando
os sintomas típicos da doença . A manifestação de MPC é favorecida por vários fatores, dos quais o mais im-
portante é a exposição dos órgãos infectados a intensa radiação solar e temperaturas elevadas. Plantas velhas e
estressadas por várias causas são também muito mais sujeitas à doença do que plantas sadias e vigorosas.
Controle -As principais medidas de controle incluem: utilizar nos plantios e replantios mudas livres de
P. citricarpa; evitar trânsito de caminhões contendo restos vegetais nas áreas de produção com a construção de
bins fora ou na entrada da propriedade, ou remover as folhas desses veículos antes de sua entrada nos pomares;
em áreas onde a oco1Tência da doença é recente, remover e queimar os órgãos infectados das plantas durante o
outono-inverno, antes do início do florescimento das plantas, para reduzir as fontes de inóculo; controlar o mato
das linhas de plantio com herbicidas pós-emergentes e das ruas com roçadeira ecológica, de modo a direcionar
o mato cortado para a área de projeção da copa das plantas e produzir cobertura morta ("mulching") sobre as
folhas caídas ao solo, antes do início da nova frutificação das plantas, para reduzir a produção e a dispersão de
propágulos do fungo nas folhas caídas em decomposição; remover as folhas caídas ou acelerar a sua decompo-
sição; eliminar plantas em estado de depauperamento avançado do pomar; manter as plantas em boas condições
de nutrição e sanidade; realizar a poda de ramos secos; antecipar a colheita em áreas com maior intensidade da
doença; pulverizar as plantas com fungicidas para proteger os frutos durante o seu período de maior suscetibi-
lidade, até 4 a 5 meses da sua fom1ação.
O controle químico da MPC pode variar em função do destino da produção. Quando ela destina-se ao
processamento industrial para a produção de suco cítrico, o controle pode ser realizado com o uso somente de
fungicidas à base de cobre misturados com óleo emulsionável mineral ou vegetal, ou pode ser realizado com
as duas primeiras aplicações com cúpricos e as demais com estrobilurinas associadas ou não aos cúpricos. O
controle deve ser iniciado logo após a queda das pétalas das flores e o número de aplicações pode variar de
nenhuma a seis em função do histórico da doença na área, das condições climáticas prevalecentes durante o
período de desenvolvimento do fruto e da suscetibilidade do hospedeiro. No caso de pomares que produzem
frutas para exportação, é necessário buscar áreas livres da doença ou será preciso um elevado número de
pulverizações para manter os frutos sadios. Os pomares que destinam frutas para o mercado de frutas frescas.
os produtos à base de cobre em mistura com óleo devem ser usados somente nas primeiras pulverizações.
A restrição ao uso desses fungicidas nas pulverizações subsequentes deve-se ao fato dos mesmos poderem
provocar fitotoxicidade aos frutos, e também por tomarem mais evidentes manchas, lesões e injúrias por ou-
tras causas, bióticas ou abióticas. Nas demais pulverizações pode-se utilizar benzimidazois ou estrobilurinas
misturadas com óleo emulsionável. Como o uso continuado e inadequado desses fungicidas pode provocar
0 desenvolvimento de resistência do fungo aos produtos, recomenda-se não realizar mais do que duas pul-
verizações por safra com fungicidas de mesmo.
g rupo químico. Recomenda-se também que esses funoicidaso
sejam utilizados alternadamente, ou em misturas com produtos de contato que apresentem baixo risco de de-
senvolvimento de resistência, como os ditiocarbamatos (mancozebe, propineb). As pulverizações devem ser
feitas utilizando-se equipamentos e volumes de calda que permitam boa cobertura e deposição dos ti.mo icidas
nos tecidos externos e internos da copa sem que haja esco1Timento excessivo da calda fungicida aplicada. Em
pomares cuja produção será destinada ao proce~samento para produção e exportação de suco, recomenda-se
consultar a Lista PIC (Produção Integrada de Citros) para a seleção dos produtos que poderão ser utili zados
no controle da doença, excluindo-se os Prod utos que não apresentem limites de resíduos estabelecidos n )S
países importadores de suco cítrico.

ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides

A antracnose em geral ocorre quando os frutos são prev iamente injuriados por queimaduras de sol, ven-
tos, pragas, pulverizações inadequadas com defe nsivos agrícolas, entre outras. Contudo, em algumas varieda-
des de tangerina, os si ntomas de antracnose podem aparecer m~smo em th,tos que não tenham sido previumen11:
injuriados. Na pós-colheita, a doença pode ocorrer quando frutos que apresentam infecçõl!s quiescentes sàl>

300
 Doenças dos Citros

tratados com eti leno para o desverdecimento.

Sintomas - Quando a antracnose é associada a frutos previamente injuriados, as lesões são depri-
midas, firmes e secas, de cor marrom-escura a preta, geralmente maiores que 1,5 cm de diâmetro, podendo
tomar grandes áreas do fruto . Em condições de elevada umidade, massas de esporos de coloração rosa ou
sa lmão são formadas na superfície das lesões, enquanto em baixa umidade essas massas são de coloração
marrom a preta. Quando as lesões se desenvolvem em frutos que não foram previamente injuriados, as lesões
são s uperficiais, firmes, inicialmente de cor prata, passando depois para marrom a cinza-escuro. Em ramos e
folhas , as lesões somente aparecem após a morte de tecidos que apresentam infecções quiescentes, resultan-
tes de invasões anteriores do fungo. As lesões são geralmente deprimidas e apresentam frutificações típicas
cm acérvulos.
Etiologia - O fungo Co/letotriclrnm gloeosporioides é sempre encontrado em lesões de antracnose.
Conídios hialinos, de 10-16 x 5-7 µm, são produzidos abundantemente sobre as lesões, em acérvulos emergen-
tes e superficiais, geralmente com setas, que medem 90-70 µm de diâmetro. Os conídios são produzidos abun-
dantemente cm ramos secos e são disseminados a distâncias relativamente curtas por água de chuvas, orvalho
ou irrigação. Os conídios germinam formando apressórios marrom-escuros, de 5-8 µm de diâmetro, que ficam
firmemente aderidos à superfície do órgão. O apressório germina produzindo uma delgada hifa de infecção, de
menos de 1 µm de diâmetro, que se desenvolve no interior da cutícula e que pode crescer, intercelularmente,
até três camadas de células abaixo da cutícula, antes de se tornar quiescente. A invasão e a destruição de células
além dessa região sub-cuticular somente ocorre após a morte ou enfraquecimento dos tecidos circunvizinhos,
por várias causas. Em frutos pós-colheita, o etileno utilizado nas câmaras de desverdecimento pode estimular o
desenvolvimento dessas lesões quiescentes, favorecendo a manifestação da doença. O etileno pode também au-
mentar a suscetibilidade dos tecidos da casca do frnto. A fase perfeita Glomerella cingulata é raramente encon-
trada na natureza. Os ascósporos são hialinos, não septados, levemente recurvados e medem 12-22 x 3,5-5 µm.
Controle - Recomenda-se manter os pomares em boas condições sanitárias e nutricionais para evitar
ou reduzir a fom1ação de ramos secos nas plantas, pois o fungo sobrevive e frutifica abundantemente nesses
ramos. Durante o tratamento de inverno, os ramos secos devem ser podados, removidos do pomar e queimados.
Os ferimentos em frutos devem ser evitados em campo e em casas de processamento. O período de armazena-
mento dos frntos após a colheita deve ser reduzido ao mínimo. A lavagem dos frutos após a colheita promove a
remoção de parte dos apressórios quiescentes da superficie da casca dos frutos, reduzindo os riscos de infecção.
Contudo, no caso de desverdecimento com eti leno, a lavagem prévia de frutos não é recomendada. O desverde-
cimento com etileno poderá ser evitado com atraso na colheita, até que a maioria dos frutos atinja a coloração
desejada. O tratamento pós-colheita com fungicida do grupo dos benzimidazois e o armazenamento dos frutos
em temperaturas abaixo de 5ºC, retardam o desenvolvimento das lesões de antracnose.

PODRIDÃO NEGRA - Alternaria alternata

No Bras il, a podridão negra é mais frequente na pré-colheita, provocando podridões na parte interna dos
frutos e a sua queda prematura. Como em muitos frutos infectados os sintomas podem só aparecer na sua parte
interna, eles podem passar sem serem detectados nas indústrias de suco. A utilização desses frutos no proces-
samento torna o suco amargo e de aspecto ruim, devido a sua contaminação por fragmentos de tecido negros
de frutos infectados. A podridão negra também é importante na pós-colheita, quando os frutos são am1azenados
por longos períodos. Plantas estressadas são mais sujeitas à podridão negra.
Sintomas - A podridão negra afeta laranjas doces, limões, tangerinas, tangores, tangelo e pomelos,
causando podridão de frutos. Frutos afetados amarelecem prematuramente e podem apresentar uma mancha
de cor parda na casca, que quase sempre aparece na extremidade estilar do fruto. Entretanto, a doença pode
se manifestar somente na parte interna do fruto, na forma de uma podridão negra, que se inicia numa de uas
extremidades, principalmente na estilar, e que avança até atingir toda a columela central e os tecidos a ela ad-
jacentes (Prancha 30. 19). Quando a doença ocorre em campo, provoca uma intensa queda prematura de frutos
maduros ou em vias de maturação.
Etiologia - Alternaria aflernata é considerado o fungo causador da podridão negra, mas a lguns des-
crevem A. cilri como seu agente causal. O patótipo de A. altemata responsável por causar esta doença não pro-
duz nenhuma toxina específica durante processo d1.: infecção. Os coníd ios deste patótipo apresentam formato,
tamanho, coloração e número de septos sl!melhantes aos dos patótipos que produ:zl!m to.xin is (ver "'Mancha
marrom de Alternaria e mancha fo liar de Alternaria"). O patógeno penetra nos tecido · ele fru tos por ferimento
ou por aberturas naturais. Na região cstilar, a pcnetrnçào ~ fovon:cida pelas reentrâncias de casca que se formam

301
 ,. .

Manual de Fitopatologia

nessa área. A penetração do fungo pela extremidade peduncu lar somente se dá após a senescência dos tecidos
dess~ região. Após a penetração, o fungo pode desenvolver infecções quiescentes nessas duas extremidades. A
manifc~tação da podridão negra em campo é làvorecida quando a colheita é atrasada, ou quando as plantas são
submetidas a condições adversas, como por exemplo geadas, secas prolongadas e queimaduras pelo sol.
Controle - Em pomares. a manutenção das plantas em boas condições de nutrição e sanidade é im-
portante no manejo da podridão negra . Os principais fungicidas utilizados no controle de outras podridões de
frutos cítricos não funcionam bem no controle da podridão negra. No campo deve-se pulverizar as plantas com
fungicidas como estrobiluri nas. triazois e produtos à base de cobre. Quando a doença ocorre afetando frutos em
fase final de maturação, a colheita deve ser atrasada para permitir a queda dos frutos já infectados. O controle
de pós-colheita pode ser feito com imazalil ou 2,4-0, ou com os dois produtos em conjunto. O uso de 2,4-D
promove um atraso na senescencia dos tecidos do pedúnculo. atrasando ou restringindo o avanço do fungo para
o interior do fruto .

BOLOR AZUL E BOLOR VERDE - Penicillium digitatum e P. italicum

O bolor azul e bolor verde causados por Pe11icil/i11111 spp. são de grande importância econômica. Os
bolores também podem ocorrer em pomares, afetando frutos em fase final de maturação. Contudo, eles causam
maiores prejuízos quando ocorrem após a colheita, durante as operações de processamento, armazenamento e
transporte. Frutos de todas as variedades são suscetíveis. O bolor verde é o mais frequente nas principais regiões
produtoras do Brasil.
Sintomas - Os bolores causam podridões moles em frutos, que se iniciam por pequenas anasarcas na
superfície da casca e que, rapidamente, aumentam de tamanho até tomarem todo o fruto. O fungo desenvolve
um micélio branco sobre o tecido afetado, que depois é revestido por uma densa massa de esporos, cuja cor
varia em função do fungo envolvido. No bolor verde o revestimento é de cor verde-oliva e no bolor azul ele é
azul no início (Prancha 30.20), podendo depois adquirir a cor marrom-oliva. No bolor verde, o desenvolvimento
das lesões é mais rápido. As massas de esporos verdes são circundadas por uma ampla faixa de crescimento
fúngico branco, que é separada da área sadia do fruto por uma estreita camada de tecido de casca encharcado.
No bolor azul, a faixa branca ao redor da massa de esporos azul é estreita e a faixa de tecido encharcado ao seu
redor é mais pronunciada. É comum encontrar frutos que apresentam mais de um tipo de bolor. Em condições
de elevada umidade, as podridões moles provocam uma rápida e completa desintegração no fruto. Em ambiente
seco, os frutos infectados murcham e mumificam.
Etiologia - Penicillium digita/um e P. italicum são os agentes causais de bolor verde e bolor azul,
respectivamente. Penicillium ulaiense também provoca bolor em frutos cítricos, produzindo massas de esporos
de cor azul-cinza sobre os frutos. Contudo, ele difere de P. italicum pelo fato de produzir conídios em longos
sinêmios de estipe branca (0,5 mm de altura), dando ao bolor o aspecto de barba ou bigode ("whisker mold").
As três espécies de Penicilliwn produzem enzimas capazes de degradar a lamela média dos tecidos infectados
do fruto, provocando podridões moles. A fase perfeita desses fungos é rara na natureza. Eles sobrevivem, sapro-
fiticamente, em pomares e outros ambientes, sobre vários tipos de substratos orgânicos, na fom1a de conídios.
As infecções originam-se de conídios carregados pelo vento que atingem a superficie dos frutos, onde penetram
geralmente por ferimentos, embora P. italicum seja capaz de também penetrar diretamente através da cutícula.
Sobre as lesões, os fungos produzem enorme quantidade de conídios unicelulares, mais ou menos esféricos,
catenulados. o ciclo da doença pode ser repetido muitas vezes durante o ano, contribuindo para um aumento
exponencial de propágulos do fungo em pomares e em casas de processamento e armazenamento, caso medidas
de controle não sejam adotadas. As três espécies de Penicillium desenvolvem-se melhor em temperaturas pró-
ximas a 24ºC e muito lentamente em temperaturas acima de 30ºC e abaixo de I 0ºC. Em temperaturas baixas(::::
J 0ºC), P . italicum desenvolve-se melhor que P. digitatum. O desenvolvimento de resistência aos benzimidazoi
também é mais freqüente em P. italicum do que em P. digitatum.
Controle - Recomenda-se a adoção de práticas sanitárias visando eliminar frutos infectados e outrus
fontes de inóculo em pomares, veículos, equipamentos, materiais de colheita e transporte, e também em casas
de processamento e armazenamento; desinfestação preventiva de materiais e instalações com produtos a bas
de cloro e amônia quaternária; pulverização das plantas com benzimidazois, até três semanas antes da colheim;
manuseio cuidadoso de frutos durante as operações de colheita, transporte, processamento e nrmazenamento.
visando evitar os ferimentos, que se constituem na principal via de penetração do fungo t:m frutos ; tratmnenw
de frutos colhidos em casas de processamento com be nzimidazois; armazenamento e transporte de frutos bénl!-
ficiados a baixas temperaturas.

302
 Doenças dos Citros

OUTRAS DOENÇAS
Enação da Folha e Galha Len hosa - Citrus vein enalion vin,s (CVEV) - A enação foliar ("vein
enation") foi descrita na Califórnia, Estados Unidos, em 1953, e se caracteriza por protuberâncias superficiais
na página inferior das folhas. A galha lenhosa ("woody gall") foi registrada na Austrália em 1958 e se carac-
teriza por intumescências no tronco. A doença foi observada ocorrendo ainda na África do Sul, Peru, Japão,
Turquia e na Espanha. No Brasil, cm 1989, foi verificada a ocorrência da galha lenhosa em limão 'Volkameria-
no ' com copa de limão 'Femincllo' (C. limon) em Botucatu (SP) e, posteriormente, sintoma similar em limão
'Rugoso' e limão 'Vo lkamcriano' foi verificado em vários municípios do norte e noroeste do mesmo Estado. A
doença geralmente não causa danos econômicos, exceto quando porta-enxertos suscetíveis são empregados em
condições ambientais propícias ao desenvolvimento da galha. O patógeno pode ocorrer de forma latente numa
série de variedades de citros. Sintomas de enação foliar ou protuberâncias das nervuras da página inferior da
fo lha são observados em Iimão ' Galego' e laranja 'Azeda' , sob condições experimentais, e raramente no campo.
lntumescênci as ou ga lhas ocorrem no tronco do limão ' Rugoso' , limão 'Volkameriano' e mais raramente no li-
mão 'Cravo '. Tipicamente, as galhas se formam perto de espinhos ou em associação com ferimentos. Partículas
isométricas, com 22-24 11111 de diâmetro, foram observadas por microscopia eletrônica em tecido com enação
foliar. O agente causal da doença é transmitido por união de tecido. Foi relatada sua transmissão pela cuscuta. É
transmitido também, de modo persistente, pelos afideos Toxoptera citricida, Myzus persicae e Aphis gossypii.
A ocorrência de galhas em porta-enxertos suscetíveis sugere a presença da doença. A indexação biológica é
realizada em plantas de pé-franco de limão 'Galego' e laranja ' Azeda' inoculadas por união de tecido com ma-
terial suspeito. Se o patógeno estiver presente surgirão, num espaço de 6 a 8 semanas, enações nas folhas das
indicadoras em apreço. Pode-se a inda inocular plantas de pé-franco de limão 'Yolkameriano' e limão ' Rugoso',
nas quais, em caso positivo, aparecerão galhas num período de 8 a I 2 meses. Material vegetativo sadio pode ser
obtido através da termoterapia ou microenxertia de ápices caulinares. Recentemente, um novo vírus pertencente
ao gênero Enamovirus foi associado à doença que, provisoriamente, foi denominado Citrus vein enation vinis
(CVEV). Em áreas onde a doença é endêmica, o controle recomendado é a utilização de cavalos tolerantes.
Feltro ou Camurça - Septobasidium spp - Feltros ou camurças são revestimentos fúngicos que afe-
tam, principalmente, galhos e ramos, mas que também podem ocorrer em pecíolos de folhas e pedúnculos de
frutos (e-Foto 30.49). São mais freq uentes em locais muito úmidos e com altas infestações de cochonilbas. O
fungo cresce formando um manto sobre as cochonilhas, protegendo-as, e estas produzem secreções que são
utilizadas pelo fungo para o seu crescimento. O revestimento pode ser de várias cores, dependendo da espécie
do fungo envolvido. O revestimento é espesso, compacto, de consistência de camurça na superfície e esponjoso
nas camadas inferiores. Ele é faci lmente removível, pois o fungo não penetra no interior dos órgãos revestidos.
Várias espécies de Septobasidium podem produzir revestimentos em citros. No Brasil, S. pseudopedicelawm
(camurça pardacenta), S. a/bidum (camurça esbranquiçada) e S. saccardinum (camurça cinza-escura) são as
mais frequentes. No seu controle, recomenda-se a poda e a remoção de galhos e ramos afetados e pulverizações
com fungicidas à base de cobre em mistura com óleo.
Fumagina e Fuligem - Capnodium citri, Gloeodes pomigena, Stomiopeltis citri - A fumagina e a
fuligem são revestimentos fúngicos que comprometem a aparência dos frutos. A fumagina recobre ::i superfície
de fo lhas, ramos e frutos, dificultando suas funções normais (e-Fotos 30.50 e 30.51). Ela aparece após as plan-
tas serem infestadas por insetos que produzem substâncias açucaradas, como pulgões, cochonilhas e moscas
brancas. Plantas severamente atacadas podem ter seu dese nvolvimento comprometido e um atraso na coloração
dos frutos. Os revestimentos de fumagina são de fáci l remoção, ao contrário dos revestimentos de fuligem. A
fu ligem somente é problemática em regiões úmidas e afeta principalmente os frutos . A manta miceliana de fü-
magina em fo lhas, ramos e frutos é preta e relativamente espessa. Em fo lhas, essa manta i mais espessa na sua
face superior do que na inferior. Já o revestimento fúngico de lh ligem é tênue, acinzentado, fortemente aderido
às reentrâncias da casca dos frn tos. A fu ligem pode provocar rupturas na cutícula da ca ca, embora o fungo não
penetre na epiderme do fruto. Capnodium cilri é o agente causa l da fumag ina. Dois fungos podem produzir
revestimentos de fu ligem em fru tos cítricos, G/oeodes pomige11a e Stomiopeltis cirri, sendo este último mais
comum no Bras il. Em pomares onde a íumagina é severa, a ponto de prejudicar o desenvolvime nto das plantas
e a qualidade dos frutos, os insetos a e la associados devem ser controlados. A pulverização das plantas com óko
é recomendada para a fro uxar as ma ntas f'ú ngicas sobre os órgãos revestidos, facilitando a sua posterior remoção
pelos ventos e chuvas. O óleo ta mbém apresenta boa ação sobre muitos dos insetos associados .\ fumagina. O
controle de fu ligem em pomares pode ser le ito, preventivamente, com pulverizaçõt·s com fung icidas à base de
cobre. A lguns pa íses util izam o hipoclorito de sódio na lavngem de frntos com fuligem durante o benefic iamen-
303
Manual de Fitopatologia

to, visando promover um certo clareamento dos revestimentos produzidos pelo fungo.
Mancha Areolada _ Thallatephorus cucumeris (sin. Pe!liculariafillamentosa) -. A mancha areolada
ocorre cm regiões tropicai s (unidas da Améri ca do Sul. No Brasil, e la é comum em Sergipe e outros estados
do norte e nordeste. Ataques severos da doença podem ocorrer em viveiros, afetando, princip~lmente, os ca-
valinhos de laranja 'Azeda '. Os pomelos são muito suscetíveis, as laranjas doces e as tangennas são menos
suscetívei s, enquanto que os limões verdadeiros e as limas ác idas parecem não ser afetados (im unes). As folhas
apresentam lesões necróticas. cm anéis concêntricos incompletos, com um halo clorótico ao seu redor. Apresen-
tam tamanhos variáveis de 0,2 a J ,O cm de diâmetro, pois as lesões crescem quando a temperatura e a umidade
são elevadas, e quando as condições são desfavoráveis, as lesões paralisam o seu desenvolvimento. Pontuações
escuras (escleródios) podem ocorrer sobre as lesões, que se constituem em estruturas de sobrevivência do fim-
go, de coloração marrom e diâmetro de J ,O mm. As fo lhas severamente afetadas podem cai r prematuramente.
T. c11c11111eris (P.jilla111e11tosa) é O fungo agente causal de mancha areolada, que produz basidiósporos hialinos,
papilados, de 5 x 8-9 µm. Em condições de umidade e temperatura e levadas, produz basidiósporos em grande
número, que podem germinar e infectar folhas novas.
Podridão Peduncular - Phomopsis citri e Lasiodip/odia spp - Esta podridão afeta frutos somente
após sua maturação e, principalmente, na pós-colheita. A podridão peduncular apresenta dois agentes causais.
um deles é o fungo causador da melanose Phomopsis citri (ver "Melanose") e o outro é Lasiodiplodia spp.
(teleomorfo: Bot1yosphaeria spp.) que produz picnídios negros, globosos e ostiolados com conídios escuros,
de formato ovóide e bicelulares com um septo transversal. O patógeno penetra no fruto na região de inserção
do pedúnculo e avança lentamente em direção a região central, raramente ati ngindo a extremidade estilar do
fruto , provocando necroses nos tecidos colonizados. As lesões de Lasiodiplodia normalmente têm formato de
dedos na superfície do fruto, já o tecido afetado por P. citri encolhe e fo rma uma protuberância na região entre
a parte lesionada e sadia. Os sintomas iniciais da doença só aparecem depois de I O dias da infecção. Tecidos
necrosados apresentam podridões de coloração marrom-claro, que depois secam, deixando uma nítida linha
demarcatória entre a parte afetada e a região sadia do fruto. Infecções simultâneas dos dois patógenos podem
ocorrer. O controle de podridão peduncular por P. cilri somente é necessário quando os frutos não são comercia-
lizados rapidamente, pois os sintomas da doença aparecem somente depois de 1O dias da infecção. As práticas
culturais que reduzem a ocorrência de ramos secos na planta em muito contribuem para o controle de podridão
peduncular. Os frutos devem ser colhidos e processados com cuidado para evitar ferimentos . Na pós-colheita,
recomenda-se tratar os frutos com água quente a 53ºC por 5 minutos. O armazenamento e o transporte dos fru-
tos em temperaturas abaixo de 10ºC retardam a manifestação da doença.
Podridão Azeda ou Amarga - Geotrichum candidum (teleomorfo: Galactomyces geotriclwm).
Esta doença ocorre durante o armazenamento e transporte dos frutos, principalmente de laranja e limões. Os
conídios são fomrndos pela segmentação de hitàs e apresentam forma cilíndrica e ta manhos variados. As va-
riedades de colheita mais tardias que coincidem com a elevação da temperatura são mais afetadas. Os sintomas
são formados em frutos maduros, iniciando próximo ao pedúnculo, com lesões de coloração marrom-clara e
formato circular que amolecem o tecido. Em condições úmidas um crescimento micelial branco pode ocorrer
sobre a superfície das lesões.

BIBLIOGRAFIA
Bassanezi, R.B.; Bergamin Filho, A.; Amorim, L.; Gimenes-Femandes, N.; Gottwald, T.R.: Bové, J.M. Spatial and tempor.tl
analyses of citrus sudden death as a too! to generate hypotheses concerning its etiology. Phy topathology 93: 502-512.
2003.
Bassanezi, R.B.; Gimenes-Femandes, N.; Massari, C.A. Progresso da Morte Súbita dos Citros no estado de São Paul.:, no
período 2002-2005. Laranja 27: 13-29, 2006.
Bassanezi, R.B .; Gimenes-Fernandes, N.; Yamamoto, P.T. Morte súbita dos citros. Boletim Citrícola z.t, 2003. 54p.
Bassanezi R.B.; Montesino L.H.; Gimenes-Fernandes N.; Yamamoto P.T.: Gollwald T.R.: Amorim L.: Bl:rgamin Filho A.
Efft cacy of arca-wide inoculum reduclion an<l vector control on temporal progrcss of huanglongbing in young 5 ,H-.:l
orange plantings. Plant Discasc 97:789-796. 201 3.
Bassanezi, R.B.; Montesino, L.H. ; Sanches, A.L.; Spósito, M.B. Effect ofCitrus Su<l<lcn D\.'ath 0 11 yidd an<l quality of s,,cct
orangc cultivars in Brazil. Plant Discasc 91: 1407- 1412, 2007.
Bastianel, M.; Novellí, V.M.; Kitajima, E. W. ; Kubo, K.S.; ílassanczi, R.B.; Mnchudo, M.A.: Frcitas-Astu:i, J. Cirrus k pmsi-:
centcnnial of an unusual mite-virns pathosystcm. Plunt Discnsc 94: 284-292, 20 tO.
Oclasque Junior, J.; Bassam:zi, R.B.; Yamamoto, P.T.; Ay~cs_, A.J .: Tnchibana, A.; Violante, A.R.: Tank Júnior, A.; Di Giorgi,
f .; Tersi, F.E.A.; M1.: 11ezes, G.M.; Drngoni:. J.; Jank Junior, R.H.: □ove, J.M. Lcssons from hu:inglongbing manag.:111c:nt
in São Paulo Statc, Drazil. Jounrnl of Plnnt P11tholoi,:y 92:285-302. 2010.

304
 Doenças dos Citros

Behlau, F.; Be lasque Junior, J. Cancro cítrico: a doença e seu controle. Arnraquara: Fundecitrus, 20 14. 94p.
Berger, R.D. /\ causa e o contro le do declínio dos citros. Laranja 19: 91-105, 1998.
Bové . .I.M . Huanglongbing: a destructi ve, newly-emerg ing, century-old disease of Citrus. Journal of Plant Pathology
88: 7-37, 2006.
Carlos. E.F.; Lemos, E.G.M.; Donadio, L.C. O declínio dos citros. Laranja 21: 175-203, 2000.
Carvalho. M.L.V.; Bcretta, M.J .G.; Chagas, C. M.; Harakawa, R.; Palazzo, D.A.; Rossetti, V. C lorose variegada dos citros:
etiologia e manejo. Boletim Técnico do Ins tituto Biológico 3 :5-13 , 1996.
Costa, /\.S. & Mnllcr. G.W. Tristeza control by cross protectio n: A US - Brazil cooperative sucess. Plant Disease 64: 538-
54 1, 1980.
Dcrrick. K.S. Evidências indi cam que o declínio dos citros é uma doença infecciosa. Laranja 19: 107- 116. 1998.
Erwin. D.C. & Ribeiro, O.K. Phytophthora Diseases Worldwide. St. Paul: The American Phytopathological Society. 1996.
562 p.
Feichtcnberger, E. Cont rol or Phy1oph1/10ra gummosis of citrus with a systemic fungicides in Brazil. EPPO Bulletin 20: 139-
148, 1990.
Feichtcnberger, E. EfTcct of systcmic fungicidc applications on growt h responses and fruit yiel ds of sweet orange trees in Pbytoph-
thora infesled soil. Procccdings of the Jntcrnational Society of Citrus Nurserymen, 5: 267-279, 1997.
Feichtenberger, E. Manejo Ecológico de Gomosc de Phy tophtlwra dos Citros. São Pa ulo: Rhodia Agro, 1996, 42 p.
Feichtenberger, E. Phytophthora foot and root rots of citrus trees in seasonally dry subtropical areas ofthe state ofSão Paulo, Brazil.
Proceedings of thc lntcrnational Society of Citriculturc, 9: 929-931, 2000.
Feichtenberger, E. Podridão floral dos citros: histórico, sintomatologia, etiologia e epidemiologia. Laranja 15: 109-128,
1994.
Feichtenberger, E. Doenças incitadas por Phy tophthora em citros. ln: Luz, E.D.M.N.; Santos. A.F. ; Matsuoka, K.; Bezerra.
J.L. (ed.). Doenças Causadas por Phytoplztlzora no Brasil. Campinas: Livraria e Editora Rural Ltda. 2001. p.283 - 342.
Feichtenberger, E.; Eskes, A.B.; Prates, H.S.; Sabatini, V. Resultados de experimentos recente sobre o controle de verrugose
e melanose dos citros. Laranja 7: 173-208, 1986.
Feichtenberger, E.; Rossetti, V.; Almeida, E.L.P. Ocorrência de galhas lenhosas no tronco de limoeiros verdadeiros (Citrus limon
Burm) enxertados em C.volkameriana Pasq. Arquivos do Instituto Biológico, v.56, p.34, 1989 (Suplemento).
Feichtenberger, E.; Rosssetti, V.; Pompeu Jr, J.; Teófilo Sobrinho, J.; Figueiredo, J.O. Evaluation oftolerance to Phytophthora spe-
cies in scion rootstock combinations of citrus in Brazil - A review. Proceedings of the International Society of Citriculture,
7: 854-858, 1992.
Garita, L.C.; Tassi, A.D.; Calegario, R.F.; Freitas-Astúa, J .; Salaroli, R.B.; Romão, G.O.; Kitajima, E.W. Tropical Plant
Pathology 39: 43-55, 20 14.
Gottwald T.R. Curre nt epidemiological understanding of citrus hua nglongbing. Annual Review of Phytopathology 48: 119-
139, 2010.
Graham, J.H . & Timmer, L.W. Pltytopltt/10ra Diseascs ofCitrus. Univ. ofFlorida, Florida Coop. Ext. Serv., Fact Sheet ENY
609, 1994, 9p.
Jacomi no, A. P. & Salibe, A.A. "Woody Gall": Nova doença dos citros no Brasi l. Laranja 15: 251 -264, 1994.
Kitajima, E.W.; MUiler, G.W.; Costa, A.S.; Yuki, W. Short, rod-like particles associated with citrus leprosis. Virology 50:
254-258, 1972.
Klotz, L.J. Fungai, bacterial, and nonparasitic diseases and injuries originating in the seedbed, nursery and orchard. ln : Re-
uther, W.; Calavan, E.C.; Carman, G.E. ed. The Citrus Industry. Be rkeley: Univ. Califomia, 1978. v.4, p.1-66.
Laranjeira, F.F.; Amorim, L.; Bergam in Filho, A.; Aguilar-Vildoso, C.I.; Coletta Filho, H.D. 2005. Fungos. procariotos e
doenças abióticas. ln: Mattos Junior, D. ; De Negri, J.D.; Pio, R.M.; Pompeu Junior, J. (ed.). Citros. Campinas. lnsrituto
Agronômico e Fundag. p. 509-566.
Leite, Jr., R.P. 1990. Cancro Cítrico: Prevenção e Controle no Paraná. Fundação Agronômico do Paraná. Londrina. PR.
C ircular n.6 1, 5 1p.
Lima, W.G.; Sposito, M.B.; Amorim, L.; Gonçalves, F.P.; Filho, P.A.M. Col/etotric/111111 gloeosporioides, a new causal agent
of post-bloom fruit drop. European Journal of Plant Pathology 131: 157- 165, 2011.
Locali, E.C.; Freitas-Astua; J.; Souza, A.A.; Takita, M.A.; Astua-Monge, G.; Antonioli, R.; Kitaj ima, E.W.; MachaJ o, LA.
Development of a molecular too) for the diagnosis of leprosis, a major treat to citrus productio n in the Americas. Plant
Diseasc 87: 13 17 132 1, 2003 .
Locali-Fabris, E.C.; Freitas-Astúa, J. ; Machado, M.A. Genus Cile1•i111s. ln: King. A.M.Q.; Adams, l\1.J.; Carstens, E.B.,
Leílrnwitz, E.J . (eds.) Yirus Taxonomy: C lassificntion nnd Nomenclaturl! ofVirnses. Ninth Rcport ofthe lntcrnationnl
Committcc on Taxonomy of Viruscs. San Diego: Elsevier. pp.11 39- 11 42. 201 2.
Macheroni, W.; Alegri a, M.C.; Greggio, C.C.; Pinzza, J.P.; Kamla, R. F.; Zucharius. P.R.A.; Bar-Joseph, M.; Kitajima, E.W.;
Assumpção, L.C. ; Camarolle, G.; Car<lozo, J.; C11sagrnncle, E.C.; Ferra.ri, F.; Franco, S.F. ; Giachctto, P.F.; Girnssol, A.;
Jordão Jr.; H.; Silva, V.1-1.A.; Souz a, L.C./\.; Aguila r- Yil<loso, C.I.; Zanca. A.S.; Amtda, P.; Kitajimn, J.P.; Reinach, F.C.;
Ferro, J.A.; Silva, A.C. R. lclt:ntificn tion und gcnomic charac terizatio n of a ne w virus (Tymvviridat' Family) associuted
wi th C itrus Sudden Dcath diseusc. Jour1111l of Viroloi,:y 79: 3028-303 7, 2005.

305
Manual de Fitopatologia

Marques, .1.P.R.; Amorim, L.; Spósito, M.B.; Appezzato-da-Glória, B. Histopathology of postbloom fruit drop caused by
Col/etotricl,11111 acutat11111 in citrus flowers. European .Journal of Plant Pathology 135: 783- 790, 2? 13. _ _
Müller, G.W.; Carvalho, S.A.; Machado, M.A.; Rodrigues, J.C.V. Controle das doenças causadas por v1rus e similares cm
citros. ln: Zambolim, L.; do Yale, F.X.R.; Monteiro, A.J.A.: Costa. H. (ed.). Controle de Doenças de Plantas Fruteira,,
Viçosa. 2002. v. 1, p. 247-277.
Müller, G.W.; Targon. M.L.P.N. ; Carvalho, S.A.; Souza. A.A.; Rodrigues, J.C.V. 2005. Doenças de citros causadas por vírus
e viróides. ln : Mattos Junior. D.; De Negri. J.D.: Pio. R.M.: Pompeu Junior, J. (ed.). Citros. Campinas, Instituto Agrir
nômico e Fundag. p. 567-604.
Rodrigues. J.C.Y.: Kitajima, E.W.; Childcrs, e.e.; Chagas, C.M. Citrns leprosis virus vectored by Brevipafpus phoenicis
(Acari: Tenuipalpidae) on citrus in Brazil. Experimental and Applied Acarology 30: 161-179, 2003.
Roistacher, C,N. Graft-Transmissible Discascs of Citrus. Handbook for Dctection and Diagnosis. FAO. I 991. 286 p.
Román. M. P.; Cambra, M.; Juárez, J.; Moreno, P.; Duran-Yila, N.; Tanaka, F. A. O.; Alves, E.; Kitajima, E. W.; Yamamoto.
P. T.; Bassanczi. R. B.; Teixeira, D. C.; Jesus Junior, W. C.; Ayres, A. J.; Gimenes-Femandes, N.; Rabenstein, F.; Girotto,
L. F.; Bové, J. M. Sudden death of citrus in Brazil : a graft- transmissible bud union disease. Plant Disease 88: 453-467,
2004.
Rossetti.V. Constatação de uma doença dos citros nova para o Brasil, introduzida do Mediterrâneo. ln: Congr. Bras. Frutic.,
3, Rio de Janeiro, 1975. Anais. Campinas, Soe. Bras. Fruticultura, 1976, v. l, p.117-125.
Rossetti, V. Identificação do cancro cítrico. O Biológico 47: 145- 153, 1981 .
Rossetti, V. Manual Ilustrado de Doenças dos Citros. Piracicaba: Fealq/Fundecitrus, 2001. 207 p.
Rossetti, V.; Feichtenberger, E.; Silveira, M.L. Cancro cítrico (Xanthomonas campeslris pv. citri): Bibliografia Analítica
(bilingue) Parte I. São Paulo: Instituto Biológico, 1981. 203 p.
Rossetti, V.; Muller, G.W.; Costa, A.S. Doenças dos Citros Causadas por AJgas, Fungos, Bactérias e Vírus. Campinas:
Fundação Cargill, 1993, 84 p.
Simpson, A.J. et ai. The genome sequence of the plant pathogen Xyfeffafaslidiosa. Nature 406: I 51-157, 2000.
Silva, A.C.R. et ai. Comparison of the genomes of two Xanthomonas pathogens with differing host specifities. Nature
417:459-463, 2002.
Silva Junior, G.J.; Spósito, M.B.; Marin, D.R.; Amorim, L. 2014. Effi.cacy anel tíming of applicatíon of fungicides for control
of citrus postbloom fruit drop. Crop Protection 59: 5 l-56.
Silva Junior, G.J.; Spósito, M.B.; Marin, D.R.; Ribeiro Júnior, P.J.; Amorim, L. 2014. Spatio-temporal characterization of
citrus postbloom fruit drop in Brazil and its relationship to pathogen dispersai. Plant Pathology 63: 519-529.
Spósito, M.B.; Amorin, L.; Bassanezi, R.B.; Bergamin Filho, A.; Hau, B. Spatial pattem ofblack spot incidence within citrus
trees related to disease severity and pathogen dispersai. Plant Pathology 57: 103-108, 2008.
Spósito, M.B.; Amorin, L.; Bassanezi, R.B.; Yamamoto, P.T.; Felippe, M.R.; Czermainski, A . B.C. Relative importance of
inoculum sources of Guignardia citricarpa on lhe citms blaek spot epidemie in Brazil. Crop Protection 30: 1546-1552..
2011..
Spósito, M.B.; Amorin, L.; Ribeiro Junior, P.J.; Bassanezi, R.B.; Krainski, E.T. Spatial pattem of trees affected by black spot
in eitrus groves in Brazil. Plant Discase 91 :36-40, 2007.
Timmer, L.W; Agostini, J.P.; Zitko, S.E.; Z ulfiqar, M. Postbloom fuit drop, an increasing prevalent disease of citrus in the
Americas. Plant Disease 78:329-334, 1994.
Timmer, L. W.; Gamsey, S.M.; Graham, J.I-1. Compedium of Citrus Diseases, 2 ed. St Paul, APS Press. 2000. 92 p.
Vemiere, C.; Hartung, J.S.; Pruvost, O.L.; Civerolo, E.L.; Alvarez, A.M.; Maestri, P.; Luisetti, J. Cbaracterization ofphe--
notypically distinct strains of Xanthomonas axonopodis pv. citri from Southwest Asia. European Journal of Phmt
Pathology. 104:477-487, 1998.
Vives, M.C., Velázquez. K., Pina, J.A. , Moreno, P., Guerri, J ., Navarro, L. ldentification ofa new enamovims associated with
Citms vein enation disease by deep sequencing ofsmall RNAs. Phytopathology 103: 1077-1086,2013.
Yamamoto, P.T.; Bassanezi, R.B. ; Wulff, N.A.; Santos, M.A .; Sanches, A.L.; Toloy, R.S.; Ginlenes-Fernandes, t .; A)res..
A.J.; Jesus Jr., W.C.; Nagata, T.; Tanaka, F.A.O.; Kitajima, E.W.; Bové, J.M. Citrus Sudden Death is transmitted bv gnu:
inoculation and natural transmission is prevented by individual insect-proofcages. Plant Disease 95: 104-112, 2ÔÚ.

306
 Capítulo 31

Doen§aS do Coqueiro
R.L.R. Mariano, E.B. Souza, M.A.S. Gama & A.M.F. Silva

o coqueiro (Cocos nucifera) pertence à família Arecaceae, da classe Monocotyledonae. O gênero Cocos,
constituído apenas pela espécie C. nucifera, possui duas variedades principais, a gigante (var. typica) e a anã (var.
nana). sendo a última dividida em três subvariedades: verde, vermelha e amarela. Além disso, existem vários hí-
bridos resultantes do cruzamento entre essas variedades, alguns dos quais introduzidos no Brasil, provenientes da
Costa do Marnm. É uma cultura que vem aumentando sua contribuição na formação do valor bruto da produção
agrícola no No11e, Nordeste e Sudeste. O coqueiro tem usos e finalidades variados, destacando-se nas áreas de
alimentação, habitação, movelaria, indústria de cosméticos, sabão, fibra e artesanato. De acordo com o IBGE, em
20 12, a área cultivada com coqueiro no Brasil foi de 257.742 ha e 80,5% da produção concentram-se na região
Nordeste. Os maiores produtores são a Bahia, o Ceará, o Sergipe e o Pará que produziram, respectivamente, 554,
272, 243 e 231 mil frutos. A produtividade média do coqueiro no Brasil nesse ano foi de 7.583 frutos/ha. Esta
produtividade depende de diversos fatores, dentre eles o manejo da cultura, o plantio de variedades adequadas.
a distribuição regular de chuvas e, também, a ocorrência de pragas e doenças. Entre as doenças que afetam o
coqueiro no Brasil, as mais importantes são: lixa pequena, queima das folhas, resinose, anel vermelho e murcha
de Phytomonas.

"CADANG-CADANG" - Coconut cadang-cadang viroid - CCCVd

Nas Filipinas, um dos maiores produtores mundiais de coco, estima-se que a doença já causou a morte
de mais de 40 milhões de plantas. O nome cadang-cadang deriva de gadan-gadan que, em dialeto Bico!, oriundo
das Filipinas, significa "morto" ou "morrendo". Perdas em dólares na produção de copra (amêndoa de coco seca)
variam de US$ 80,00 a 100,00 por planta/ano, apontando esta doença como a mais importante dentre as causa-
das por viroides e uma das mais devastadoras em todo o mundo. Doença similar, chamada tinangaja, ocorre em
Guam, causada pelo Coconut tinangaja viroid (CTiVd). Embora com alguns sintomas distintos, o viroide que
causa tinangaja apresenta 64% de homologia com o viroide do cadang-cadang. Ambos ainda não foram consta-
tados no Brasil, sendo considerados pragas quarentenárias ausentes (A 1).
Sintomas - O cadang-cadang do coqueiro caracteriza-se por apresentar uma série de sintomas bem defi-
nidos e por causar a morte da planta. Esses sintomas podem ser observados em três diferentes estádios da doença:
inicial (I), médio (M) e final (F). Devido a alterações na sintomatologia da doença e na estrutura molecular do
viroide, o estádio I divide-se em O, l , 2 e 3. No 10, a forma menor do CCCVd é detectada nas folhas jovens e a
planta não apresenta sintomas. No 11, que ocorre 1-2 anos após o 10, os frutos novos tornam-se mais redondos com
escarificações equatoriais e não se observam sintomas nas folhas. No l2, mais frutos apresentam-se redondos e
escarificados, as folhas apresentam manchas cloróticas, as inflorescências ficam enfezadas com necrose na extre-
midade e ocorre perda de flores masculinas; a forma maior do CCCV d começa a ser detectada. o I., as manchas
foliares aumentam, poucos frutos são produzidos, novas inflorescências apresentam-se enfezadas ~ estéreis. ! o
estádio M, a produção de espatas, inflorescências e frutos declina e depois cessa, as manchas foliares são mais
numerosas e só se encontra a forma maior do CCCVd. No estádio F, as folhas declinam em tamanho e número,
os folíolos tornam-se quebradiços, as lesões nas fo lhas coalescem, produz indo clorose generalizada, o tamanho
da copa é reduzido e a planta morre; podridão de raízes tem sido relatada. O estádio l da doença duro cerca de '.!
anos em plantas com 19 a 30 anos, podendo durar até 4 anos em plantas mais velhas. Os estádios l e F duram
respectivamente, cerca de 2 e 5 anos. A morte da planta ocorre geralmente 3 a 16 anos após o aparecimento dos
primeiros sintomas, dependendo da idade da planta. Raramente a doença é detectada em plantas jovens, sendo
geralmente observada em coqueiros com mais de I O anos. No caso du doença tinangaja, os sintomas são seme-
lhantes àq ueles do cadang-cadang, exceto pelo fato das plantas afetadas apresentarem frmos pequenos, alonga-
dos, com a polpa reduz ida ou sem polpa e mumificados.
Etiologia - O agente causal do cadang-cadang é o Coco1111t cada11g -c(l(/w1g ~·iroicl (CCCYd) que I! a
espécie tipo do gênero Cocadviroid da família Po.,pi1•iroidat1. No minimo, três ftmnas dt! ·equencias variantes
têm sido identificadas. Sua menor forma molecular infecciosa tem 246/247 nudeotídeos e ocorre no tecido foliar
307
Manual de Fitopatologia

no e st ádio I da doença. Esta forma caracteriza-se como O menor agente infeccioso conhecido até o momento.
Nos estados M e F da doença, a forma menor é substituída pela forma maior, com 296/301 nucleotídeos. Esta
forma surge da duplicação de parte da sequência da forma inicial. Nas inílorescências, no meristema, nas folhas
de várias idades e nas raízes do coqueiro, 0 viroide ocorre como monômero ou dímero. Ambos são moléculas
de RNA de fita simples, circulares ou lineares. Uma terceira forma variante, com 246 nucleotídeos, porém com
mutações pontuais no domínio de patogenicidade e no domínio conservado do viroide, está associada com a
mancha alaranjada em dendezeiro (Elaeis guineensis). O CCCVd pode ser distinguido do CTiVd por técnicas
moleculares.
O patógeno é transmitido mecanicamente por injeção sob alta pressão em plântulas, onde é detectável 6
a 18 meses após a inoculação. Sintomas típicos de manchas foli ares são observados após I ano, acompanhados
de enfezamento e ausência de florescimento e frutificação. No entanto, a eficiência da transmissão é dependente
de fatores relacionados ao inóculo, idade da planta, forma e sítio de inoculação. Não se conhece vetor para
CCCVd. Apesar de algumas espéc ies de coleópteros serem mais frequentes em áreas com maior incidência
da doença. até agora nenhum inseto foi comprovado como transmissor. Desta forma, a taxa de disseminação
em novos plantios não é influenciada pela proximidade de plantas infectadas. No campo, a disseminação por
ferramentas de corte para poda e colheita não foi eficiente, embora em casa de vegetação plantas de 4 meses
tenham apresentado até 10% de infecção após 8 anos. A transmissão por pólen e sementes. da ordem de 4%.
já foi demonstrada. O transporte de qualquer parte da planta infectada é proibido por legislação fitossanitária.
Existem algumas evidências de que o agente causal pode sobreviver em ervas daninhas, sendo citada Elephan-
lopus 11101/is.
Além do coqueiro, o patógeno infecta o dendezeiro e outras palmeiras, como Adonidia merrilli, Areca
catechu, Ca,yota c11111ingii, Cluysalidocmpus lutescens, Corypha e/ata, livistonia rotundifolia, Roystonea re-
gia, Ptycosperma macarthurii, Phoenix dactilifera e Pandanus coplandi.
Estudos realizados em área de 1492 km 2 não mostraram correlação entre incidência da doença e lo-
cal , abundância de vegetação, densidade de plantas, chuvas e condições edáficas. No entanto, a incidência foi
negativamente correlacionada com a altitude do local e positivamente com a idade da planta. A doença tem
uma distribuição dispersa e aparentemente aleatória. A falta de padrão específico, considerando o aumento da
doença, não permite que a fonte de inóculo na plantação seja inferida. A velocidade de propagação é lenta e
gradual, variando de aproximadamente O, 1 a 1% em áreas de baixa e alta incidência, respectivamente. Estudos
epidemiológicos são dificultados pelo período de incubação impreciso e dificuldade de reconhecimento dos
sintomas iniciais.
Nas Filipinas, a diagnose do cadang-cadang é feita a partir de folhas ou raízes, sendo as primeiras mais
confiáveis para os testes, utilizando eletroforese em gel de poliacrilamida, hibridização com sondas molecula-
res específicas ou por meio da reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR). O CCCVd
também é detectado nas inflorescências e meristemas.
Controle - Inicialmente a exclusão deve ser posta em prática, recomendando-se a indexação do ger-
moplasma a ser movimentado entre países, por meio de sondas moleculares ou RT-PCR. Além disso, ex..istem
restrições no comércio internacional de produtos derivados de coqueiros oriundos das Filipinas. Para controk
do cadang-cadang, recomenda-se a manutenção da cultura limpa, com remoção de plantas daninhas, além d:i
erradicação e queima das plantas doentes. Nas Filipinas, a prática dessa última medida não tem surtido efeito, o
que pode ser explicado pela não-erradicação de plantas infectadas assintomáticas. Com a técnica de indexaçfü).
que consegue detectar o viroide em plantas sem sintomas, espera-se eliminar completamente os focos de in-
fecção pela destruição das fontes de inóculo. Recomenda-se, ainda, o replantio que permitirá a continuidade de
produção em áreas com histórico da doença. Apesar de não existirem variedades comprovadamente resistt.'.ntes
ou tolerantes, estudos realizados em áreas com ocorrência natural da doença, demonstraram que após I o anc•s
de cultivo, as variedades Anão de Catigan, Anão Yem1elho da Malásia, Anão Amarelo da Malásia e Gigante do
Oeste Africano não foram infectadas.

AMARELECIMENTO LETAL - Candidatus Phytoplasma palmae

Foi detectado na Jamaica em 187 1, tendo causado perdas de 100.000 frutos por ano, principalmente nu
c ultivar suscetível Gigante da Jamaica, a qual foi praticaml.lnte eliminada daquela região. 'a FlóriJu. 01uk a
doença ocorre desde J 965, mais de um milhão de coqueiros da cultivar Gigante do Atlântico morreram em de-
corrência desta doença. 1~ considerada doença importantl.l porque se dissemina rapidaml.lnte e atcra, no mínimo.
36 diferentes tipos J e palmeiras, não tendo controle efetivo até o prl.lsente momento. o umurekcimcnto letal já

308
 Doenças do Coqueiro

foi constatado nos seguintes países e localidades: Antígua, Barbuda, Belize, Cuba, Estados Unidos, Guatemala,
Haiti , Honduras, Ilhas Ca iman, Jamaica, Méx ico, Porto Rico, República Dominicana e São Cristóvão e Névis.
Em alguns países da África têm sido relatadas doenças similares ao amarelecimento letal no coqueiro e em
outras espécies da família Arecaceae. No entanto, essas doenças são causadas por outras espécies de "Ca. Phy-
toplasma". No Brasil ainda não existe relato do amarelecimento letal. No entanto, alerta-se para a possibi lidade
dessa doença ser introduzida no Brasil e vir a causar grandes prej uízos a diversas culturas de palmáceas, tendo
em vista a continuidade territorial entre a América Central e a América do Sul.
Sintomas - Não existe um sintoma exc lusivo do amarelecimento letal, o que dificulta a diagnose.
O amareleci mento leta l é considerado uma síndrome e sua diagnose deve ser realizada por meio do acom-
panhamento do quadro si ntomatológico da doença. Em plantas adultas em fase de frutificação, os sintomas
caracterizam-se pela queda prematura de todos ou da maioria dos frutos, independentemente do estádio de
desenvolvimento. O frnto caído tem a extremidade peduncular encharcada, de coloração marrom a preta. As
espatas abrem-se, revelando espádices com extremidades necrosadas, em contraposição a plantas sadias, onde
as inflorescências são de coloração creme a amarela. Após a perda dos frntos, a folhagem mais velha apresenta
amarelecimento, que progride rapidamente para as folhas mais jovens, atingindo toda a coroa. Em alguns ca-
sos pode ocorrer o amare lecimento da folha mais jovem (folha flecha), localizada no centro da coroa. Folhas
amareladas permanecem túrgidas, eventualmente fi cam de coloração marrom, dessecam e ficam penduradas,
fonuando uma saia em tomo do estipe antes de cair no solo. Simultaneamente, ocorrem extensiva necrose das
raízes e morte do meristema apical, seguidas pelo colapso da folha flecha recém-emergida. Segue-se a podridão
do olho, causada pela invasão de insetos e microrganismos secundários, caracterizada pelo odor desagradável,
sobrevindo à queda de todas as folhas, deixando, finalmente, o estipe nu. Plantas infectadas morrem 3 a 5 meses
após o início dos sintomas. Em plantas jovens, os sintomas caracterizam-se pelo amarelecimento foliar, podri-
dão da folha flecha, coroa e raízes. Os sintomas na variedade tolerante Anão Amarelo da Malásia assemelham-
se à murcha generalizada e, frequentemente, as inflorescências atrofiam dentro das espatas que não se abrem.
Os folíolos das folhas medianas e jovens curvam-se. A maioria das fo lhas permanece flácida e constrições
pronunciadas no estipe podem ser observadas em estádios avançados da doença.
Etiologia - O amarelecimento letal é causado por isolados de fitoplasmas pertencentes ao grupo 16Srl-
V-A, comumente denominados como Ca. Phytoplasma palmae, embora este epíteto ainda não tenha sido for-
malmente aceito. Outras cinco supostas espécies compõem o grupo l 6SrIV e são convencionalmente referidas
como isolados Ca. Phytoplasma palmae - relacionados: l 6SrIV-B, l 6SrIV-C, l 6SrlV-D, l 6SrrY-E e t 6SrI-
V-F. Apesar da semelhança na sintomatologia apresentada entre as doenças amarelecimento letal e ·'doenças
tipo amarelecimento leta l'', causadas pelos Ca. Phytoplasma palmae - relacionados, aspectos epidemiológicos.
patogênicos e vetores envolvidos com a transmissão têm indicado diferenças entre estas doenças. Embora
filogeneticamente distintos, outros fitop lasmas também são capazes de causar doenças em espécies da familia
Arecaceae.
Esses procariotos, anteriormente conhecidos como organismos tipo micoplasma ou "mycoplasma-l ike
organisms" (MLOs), possuem membrana tri laminar e são desprovidos de parede celular; portanto, não tem
forma defi nida, podendo apresentar-se filamentosos ( 16 µm x 142 nm) ou arredondados (295 nm de diàme-
tro ). Colonizam os vasos crivados do floema. Com base em técnicas moleculares, são colocados na ordem
Acholeplasmatales, na classe Mollicutes. Como todo fitop lasma, Ca. Phy toplasma palmae até agora não foi
cultivado in vitro. A detecção e a identificação desse organismo podem ser realizadas por meio de sondas ou
primers específicos desenhados com base na região l 6S do DNA ribossomal. O patógeno é encontrado nos
t11bos crivados de tecidos jovens, tecidos em desenvolvimento ou tecidos de armazenamento. Sào mais nume-
rosos nas bases das fo lhas que não emergiram, em torno do meristema apical. Há indicação de que o patógeno
movimenta-se no floema, a partir do ponto de penetração em direção às árt:as de concentração já reforidas. 1 ão
ex istem evidências de transm issão via sementes. Na natureza, o agente causal é trnnsmitido pelo inseto vetor
de fonna propagativa-c irculativa. O inseto, ao se a limentar no floema, adquire o patógcno. que leva de uma a
várias semanas para co lonizar as glândulas salivares e torná-lo infectivo, pt!rnta111!cendo cksta forma pelo resto
do seu ciclo de vida. O único vetor conhec ido até o momento é a cigarrinha HoplcLrius crudus (1-kmiptera:
Cixiidae). No entanto, suspeita-se que Cedusa sp. e outrus espécies de /-lap/11xi11s também sejam cnpazt:s de
transmitir Ca. Phytoplasma palmae. Formas imaturas de fl. cruclus desenvo lvem-se em grumineas e os adult0s
habitam as pa lmeiras.
Controle - A principal medida de controle pnra áreas ond~ a doença não ocorre é a exclusão através de
quarentena. Injeções de ox itetracicli na HC l a 100 ppm ou tctraciclinu a 500 ppm causam a remissão dos sinto-

309
 ,

Manual de Fitopatologia

mas e induzem a emissão de inAorescências e folhas sadias dentro de 3 a 4 meses. O controle é mais eficiente se
realizado na fase inicial da doença, recomendando-se maiores dosagens para os estádios mais avançados, com
intervalo de 4 meses entre aplicações. Este tratamento só é econômico no caso de plantios ornamentais, enquan-
to ocorre a substituição por material genético resistente, mas não em plantios comerciais. O controle do inseto
vetor pode também ajudar na redução da disseminação da doença, embora seja antieconômico em larga escala.
O uso de material genético resistente é ainda a única maneira prática de solucionar o problema a longo prazo.
Tanto o Anão da Malásia como o híbrido Maypan (Anão da Malásia x Gigante do Panamá) têm sido utilizados
extensivamente para replantios na Jamaica e outros países tropicais onde a doença ocorre. No entanto, essa re-
sistência aparentemente é dependente da interação entre o genótipo e fatores ambientais, pois a alta mortalidade
dessas variedades em algumas áreas indica que nenhuma delas pode ser considerada resistente. Outra medida
potencial para redução da disseminação da doença é o manejo de gramíneas dentro do plantio, visando supri-
mir as populações de H. cr11d11s. Isto pode ser feito substituindo a grama-de-santo-agostinho (Stenotapl11111n
sec1111da111111). que é citada como favorável ao vetor na Flórida, por dicotiledôneas, principalmente leguminosas.

RESINOSE - Ceratocystis paradoxa (Thielaviopsis paradoxa)

Presente em quase todos os países produtores de coco, a resinose também é conhecida como "stem blee-
ding" e ocorre em outras espécies da família Arecaceae. Embora considerada como uma das principais doenças
do coqueiro do mundo, até recentemente a resinose não era considerada importante para os produtores de coco
no Brasil. No entanto, devido ao aumento da incidência sobre o coqueiro anão e a sua velocidade de expansão,
esta doença se tomou um dos principais problemas fitossanitários desta cultura. Desde 2004, quando foi regis-
trada pela primeira vez no Brasil, mais precisamente no Estado de Sergipe, a resinose se espalhou rapidamente
para os Estados de Alagoas, Bahia, Ceará, Pará, Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte, causando redução
na produção nacional e prejuízos aos produtores.
Sintomas - O sintoma característico da doença é o surgimento de um líquido de coloração marrom a
verrnelbada, que escorre pelas rachaduras ocasionadas nos pontos de infecção do estipe. Esse líquido, ao secar,
pode apresentar uma coloração enegrecida. O apodrecimento do tecido provoca lesões internas (Prancha 31.1 ).
Também são observadas reduções na emissão de folhas e no tamanho das folhas mais novas. Com a evolução
da doença, observa-se o afinamento do tronco próximo à copa e as folhas apresentam-se frágeis e sujeitas à
quebra, com coloração amarelo-pardacenta. Os cachos e inflorescências adquirem tonalidade enegrecida e os
frutos se tomam amarronzados no estágio final da doença. Frutos imaturos podem apresentar podridões na fase
pós-colheita.
Etiologia - A resinose do coqueiro é causada pelo fungo Ceratocyslis paradoxa cuja fase anamórfica
corresponde a Thielaviopsis paradoxa. C. paradoxa é um ascomiceto pertencente à ordem Microascales, famí-
lia Ophiostomatacea. T. paradoxa produz esporos dos tipos aleuriósporos e fialósporos e também clamidóspo-
ros, que são estruturas de sobrevivência.
T. paradoxa sobrevive por longos períodos no solo e em restos de cultura. A infecção ocorre por meio
de ferimentos e aberturas naturais formadas pelo crescimento do estipe. A disseminação ocorre por meio de
mudas, solo contaminado, ferramentas utilizadas na colheita ou erradicação das plantas mortas ou doentes, água
de chuva ou irrigação, contato entre raízes e insetos vetores, destacando-se Rhyncl10phorus palmarum lCole-
optera: Curculionidae). Neste inseto, a sobrevivência de T. paradoxa é reduzida a apenas 7 dias, na ausência de
novas fontes de infecção. Estudos epidemiológicos realizados em pomares comerciais demonstram que o pa-
drão espacial da doença no campo é agregado. A bananeira, a cana-de-açúcar e o abacaxizeiro são considerod s
hospedeiros primários desse fitopatógeno.
Controle - O manejo da resinose é realizado por meio do monitoramento dos inst!tos vt:tores. utilizan-
do-se iscas de cana-de-açúcar em conjunto com o feromônio rincoforol, podendo-se realizar o controle quimi o
quando necessário. Também se recomenda a raspagem do tecido lesionado seguido de pince lamento com pid1~
ou alcatrão vegetal no estipe de plantas doentes, a erradicação e queima das plantas severamente infectad 1$. a
desinfestação das ferramentas agrícolas, a manutenção dos resíduos vegetais afastados do tronco do coqu-:iro
e evitar ferimentos nas plantas. Não ex istem produtos registrados para o controle da resinose na cultura do
coqueiro.

LIXA PEQUENA E LIXA GRANDE - Camarote/la torrendiella e Camarote/la acrocomiae

A lixa pequena foi assinalada pela primeira vez em Pernam buco em 1945 e fonna um complexo i:olll :1
lixa grande, conhecido como lixas do coqueiro ou verrugosc das folhas. A lixa grande só existe no Brasil. sl!nJo

310
 Doenças do Coqueiro

todas as variedades suscetíveis em diferentes graus. A lixa pequena també m já foi relatada na Guiana Francesa.
Estas doenças ocorrem de forma generalizada desde o Pará até o Rio de Janeiro e têm sua importância elevada
quando associadas à queima das folhas, causada pelo fungo Botryosphaeria cocogena. A lixa pequena é mais
prejudicial, por causar seca e queda das folhas inferiores, impossibilitando a sustentação dos frutos e reduz indo
a produção. Nos Estados de A lagoas, Bahia, Pará e Pe rnambuco é considerada a doença mais importante da
cultura.
Sintomas - Os si nto mas da lixa peq uena são observados sobre folíolos, raques, pedúnculos florais e
frutos. Nos folíolos, as manc has são paralelas às nervuras, podem ocorrer em ambas as faces, sendo inicial-

l
mente amare ladas e postcrionnente necróticas com halo amarelado, elípticas a losangulares. Essas manchas
crescem e coalescem, causando a queima dos folíolos. Os sinais da doença são pequenas venugas, com até
1 mm. formadas por intumescências estromáticas de coloração negra, carbonáceas, ásperas, visíveis a onu,
as quais são responsáveis pelo nome comum da doença. Estes estromas podem estar isolados, em linha ou
forma ndo losangos nas superfícies das lesões (e- Foto 31.1 ). Na raque, pedúnculo floral e frutos, as lesões são
mais circunscritas e também apresentam os sinais estromáticos. À medida que a doença progride, as folhas
inferiores, responsáveis pe la nutrição e s uporte dos cachos, amarelecem e secam, tombando sobre o estipe ou
caindo prematmamente, deixando os cachos sem suporte e prejudicando a produção. Tanto no coqueiro jovem
como no adulto, a morte das folhas inferiores, juntamente com a diminuição da área fotossintética da planta,
causa o abortamento dos frutos . Nas regiões onde a lixa pequena ocorre com alta incidência, cerca de 50% das
folhas podem apresentar sintomas.
Os sintomas da lixa grande são lesões alongadas na superficie inferior do limbo dos folíolos e na raque
foliar. A diferenciação entre a lixa pequena e a lixa grande pode ser feita com base na sintomatologia, pois esta
última não necrosa o tecido e apresenta, como sinais, estromas maiores, arredondados, que podem atingir até 2
mm de diâmetro, de coloração negra, superficiais e faci lmente destacáveis. Os sinais estão geralmente dispostos
em linha na borda do folíolo, em ambas as faces do limbo, ao lado ou sobre a nervura principal.
Etiologia -A lixa pequena é causada pelo fungo Camarotella torrendiella (= Phy llachora rorrendiella,
Catacauma torrendiella e Sphaerodothis torrendiella, entre outras) e a lixa grande por Camarote/la acrocomiae
(= Sphaerodothis acrocomiae e Cocostroma palmicola, entre outras). Ambos pertencem à classe Ascomycota,
ordem Phyllachoralles, família Phyllachoraceae.
Na lixa pequena, nos tecidos afetados, são formados inicialmente picnostromas (espennogônios) irregu-
lares, que contêm picnidiósporos (espermácias) filifonnes , hialinos, que não reproduzem a doença. Posterior-
mente, há a produção de peritécios estromáticos, que se apresentam como crostas negras, venugosas, opacas.
Estes peritécios são, em geral, epífilos, mas podem ser anfigenos. São isolados, circulares, podendo confluir
longitudinalmente, formando cordões na direção das nervuras secundárias. Os ascos são cilindro-clavados,
1 octósporos, unitunicados, com pequeno pedicelo. Entre os ascos são observadas paráfises filamentosas. Os
ascósporos são unicelulares, fusoides a elipsoides com extremidades agudas, hialinos e medem, sem a bainha.
1 17,5 a 27,5 x 7,5 a 9 µm .
Na lixa grande não há fonnação de picnidiósporos. Entre os ascos também são observadas paráfises e
1 os ascósporos, igualmente em número de oito por asco, apesar de também serem unicelulares, são elipsoides
com extremidades obtusas, coloração castanha e medem, sem a bainha, 17,5 a 25 x 7,5 a 12.5 ~1m. Os estromas
1 também podem ser encontrados na face inferior da folha, em pontos que coincidem com a face superior.
Os ascósporos são as unidades infectivas e, embora os picnidiósporos não o sejam. são importantes para
a reprodução de C. torrendiella, provavelmente atuando na fecundação do oogônio. O estudo destes patógenos
é limitado pela dificuldade de obtenção de DNA. No entanto, j á existe um protocolo para a extração de DNA
genômico a partir do himênio ascógeno in natura e um protocolo de PCR para s ua amplificação.
Além do coqueiro, C. torrendiella ocorre em buritizeiro-de-praia (A llagoprera bre,·ica~vx). butiazeiro,
licurizeiro ou ouricuri (Syagrus bot1J1ophora), mané-véio (Bactrisfermginea). BLJ<:tri.s sp. e pati ou patioba (S.
coronata).
Ambos os patógenos sobrevivem em folhas inlectadas, ainda vivas na planta, ou recentemente corta-
das, ainda verdes, e os esporos são liberados em condições de alta umidade relativa e temperamms amenas. A
disseminação é feita, principalmente, pelo vento. Pouco se conhece a respeito da penetração destes fungos. O
período de incubação de C. torrendiella é, provavelmente, de 3 a 4 meses.
Cond ição de alta prec ipitação pluviométrica aumenta a liberação e disseminação dos esporos <los fungos
causadores das li xas. Como consequência, npós o período de incubação, já na é poca seca, o bserva-se no campo
aumento do número de estromas. Nos primeiros anos de plantio, altas dosage ns de potássio favorecem as lixas

311
Manual de Fitopatologia

enquanto que altas dosagens de nitrogênio reduzem a incidência dessas doenças.

Controle - Principalmente no caso da lixa pequena. 0 corte e queima das fo lhas muito infectadas reduz
a quantidade ele inóculo. Quando possível, indica-se cortar apenas a parte da folha que está infectada. Também
são recomendados a roça. coroamento e calagem do solo, bem como adubação e plantio de leguminosas entre
os coqueiros para permitir a fixação de nitrogênio.
Redução do número ele lesões da lixa pequena e redução significativa da severidade da queima das
folhas foram obtidas experimentalmente pela aplicação de fungicidas sistêmicos (ciproconazol, ciproconazol
+ azoxistrobina, ciproconazol + tritloxistrobina, e Autriafol) na axila da folha. Estes produtos também eleva-
ram significativamente o número de fol has após um e dois anos de aplicação. Três a seis aplicações anuais de
ciproconazol na axila das folhas nº8 e nº9 cio coqueiro anão, a intervalos de 60 a 120 dias, foram eficientes no
controle do complexo lixa-queima das fo lhas do coqueiro no Norte Fluminense. Observe-se que nesta região.
a queima foliar é decorrente principalmente do ataque da lixa pequena, sendo a queima das folhas uma doença
de ocorrência esporádica. No entanto, existem apenas dois fungicidas atualmente registrados para pulverização
visando ao controle de doenças foliares em coqueiro: difenoconazol e tiabendazol, pertencentes aos grupos
químicos triazois e benzimidazois. Portanto, os outros produtos precisam de registro legal para uso em coqueiro
no Brasil.
O biocontrole tem despertado inte resse, principalmente com o uso dos fungos hiperparasitas Acremo-
ni11111 alternatum, A. persicinum e A. cavaraeanum, bem como Dicyma pulvinala, Septofusidium elegantulum
e Hansfordia sp. Além destes, outros fungos hiperparasitas têm sido isolados de estromas de ambas as lixas.
A aplicação de A. cavaraeanum e D. pulvinata para controle das lixas e queima das fo lhas proporcionou o
aumento de três folhas no total de fo lhas verdes, porém não interferiu significativamente na produtividade do
coqueiro. Houve aumento no parasitismo de estromas, mas não ocorreu parasitismo das estruturas reprodutivas
de B. cocogena, o que evidenciou controle parcial dessas doenças foliares do coqueiro. A melhor época para a
colonização efetiva da lixa grande do coqueiro é nos meses chuvosos, com colonização efetiva dos estromas
pelo hiperparasita A. persicinum. No entanto, mais estudos sobre o assunto são necessários para produção de
uma formulação biológica eficiente.

QUEIMA DAS FOLHAS - Botryosphaeria cocogena (Lasiodiplodia theobromae)

A queima das folhas, também conhecida como fogo do coqueiro, ocorre de forma epidêmica nos Esta-
dos de A lagoas, Bahia, Paraíba, Pará, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte e Sergipe, estando geralmente
associada às lixas grande e pequena. A doença incide em coqueiros de todas as idades. A queima das folhas vem
causando sérios prejuízos a cocoicultu ra do Nordeste, reduzindo a produção de coco em mais de 50%.
Sintomas - Os sintomas ocorrem nas fo lhas in feriores da planta, onde a necrose frequentemente se
inicia nas extremidades, prolongando-se em direção à raque, acarretando um sintoma conhecido como em-
pardecimento em V. A exsudação de resina nas áreas necrosadas é comumente observada e pode ocorrer por
toda extensão da fo lha como evidência dos pontos de penetração do patógeno. Nos folíolos surgem manchas
de coloração marrom clara a avermelhada, de fom1a irregular, alongadas, que progride m para a raque (e-Foto
31 .2). Estas manchas podem se apresentar com estrias concêntricas, oco1Tendo posteriormente necrose e scXa
dos tecidos. Quando atinge a raque, a doença toma-se sistêmica, acarretando seca e queda prematura das folhas
mais velhas, que servem de sustentação aos cachos, os quais se quebram e caem antes dos fru tos completarem a
maturação. Em estádio avançado, as folhas mortas podem se apresentar dobradas e presas ao estipe. A reduçào
da área fotossi ntética causa queda de produtividade. A doença pode ocorrer e m qualquer idade da planta, mas l! •
primeiros s intomas são frequentemente observados e m plantas com idade acima de um ano e meio.
Etiologia - O agente etiológico é o fungo Botryosphaeria cocoge11a, forma perfeita de Lasioclip/vdii.J
theobromae (sin. Botryodip/odia theobromae). A penetração do patógeno ocorre, geralmente, através du.s kst.ks
das lixas ou por ferimentos como aqueles causados pela q uebra da raque. Os picnídios são as esrruturas m:iis
encontradas sobre as lesões da queima das fo lhas no Nordeste do Brasil, e nquanto no Pará e na ipoc I chu\US-l
em Sergipe ocorrem também os peritécios. B. cocogena pertence ú classe dos Ascomycetes, subi.:lnsse LO\:U-
loascomycetidae, ordem Dothidca les, famí li a Dothideaceae. B. cocogc11a apresenta nscostroma uniloculuJo.
ost iolado, com vários ascos clavados, contendo oi to ascósporos, hialinos ou castanhos, fusiformes a ovoi1.k:,.,
unicelulares, que medem 26 a 30 x 11 a 15 11111. Os picnídios são escuros, estromáticos, ostiolados, ovóiJ~
frequentemente agregados. Os conidiófor~s ~ão hiali nos'. curtos e simples e dão origem a apenas um coniJio.
Conídios imaturos são unicdulares, sub-hrnlmos, com citoplasma granuloso e parede Ju pb. enquanto os mü·
duros são marrom-esc uros, bice lulares, com um septo transversal, ovalados e aprescnt 1111 eslrius longitudinai

3 12
 Doenças do Coqueiro

podendo germinar pela emissão de um ou dois tubos germinativos. Os conídios maduros medem em geral 21
a 27 x 8 a 12 ~1m. O patógeno é incapaz de penetrar diretamente o hospedeiro, sendo considerado um parasita
fraco. Além do coqueiro, possui vários outros hospedeiros, podendo sobreviver em folhas infectadas na planta
ou em decomposição no solo, sendo geralmente disseminado pelo vento. Estudo com diversos isolados do fun-
go mostrou que o isolado do coqueiro foi patogênico a este, mas não ao cacau, enquanto que isolados do fungo
de diversas origens não foram patogênicos ao coqueiro, mas infectaram frutos de cacau. A queima das folhas
ocorre durante todo o ano, sendo mais severa no verão em temperatura elevada e baixa umidade relativa do ar.
O déficit hídrico pode aumentar o tamanho das lesões na raque fo liar.
Controle - Recomenda-se a aplicação de mistura de fungicidas combinada com a eliminação periódica
das folhas doentes, roça, coroamento e adubação adequada. Poda de limpeza, seguida de pulverização com
oxicloreto de cobre (4 g do produto comercial/L de água) tem ajudado na recuperação das plantas. Duas a
quatro aplicações mensais, diretamente na axila da fo lha, dos fungicidas ciproconazol, flutriafol, ciproconazol
em associação com azoxistrobina ou trifloxistrobina foram eficientes experimentalmente no controle da lixa
pequena, reduzindo igualmente os sintomas da queima das fo lhas (Ver lixas grande e pequena neste capítulo).
O uso do controle químico em larga escala, tanto para a queima das folhas, quanto para as lixas, tem impli-
cações econômicas e práticas, que devem ser atentamente avaliadas antes de sua recomendação. Para evitar a
queda dos frutos, em plantas com pouca altura, os cachos podem ser apoiados em suportes de madeira. Apesar
de não existir material resistente ao patógeno, a literatura cita o híbrido PB-141 como sendo mais tolerante à
queima das folhas do que o Gigante do Brasil e outros híbridos. Ensaios realizados em Pernambuco mostraram
que variedades provenientes dos cruzamentos do Anão Verde de Jiqui com acessos procedentes da Costa do
Pacífico (Oceania), Gigante do Oeste Africano e Gigante do Brasil de Merepe, apresentaram menor incidência
e severidade da queima das folhas. Contudo, em condições de a lta intensidade da doença o comportamento não
foi mantido.

PODRIDÃO DO OLHO - Phytophthora spp.

A podridão do olho também conhecida como podridão do topo, podridão do broto ou podridão de Ph_v-
tophthora foi descrita inicialmente em 1834 nas Antilhas e ocorre em todo o mundo, podendo causar perdas de
até 40%. Epidemias foram relatadas na Indonésia, Costa do Marfim e principalmente nas Filipinas, sobretudo
nos híbridos de Anão Vermelho com Amarelo. No Brasil, a doença é esporádica prevalecendo em anos com
precipitação elevada. Dentre as espécies de Phytophthora que causam a doença, são citadas P. palmivora, P.
heveae e P. katsurae, sendo a primeira a mais comum e a única detectada em coqueiro no Brasil.
Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por murcha e amarelecimento da folha flecha e das folhas
mais novas, enquanto os tecidos do palmito apodrecem, transfom1ando-se numa massa aquosa e fétida. As plan-
tas perdem as folhas jovens, permanecendo na copa apenas as folhas mais velhas. Folhas novas infectadas apre-
sentam, no terço inferior, manchas necróticas, marrons, deprimidas, com 5 a 8 cm de diâmetro. À medjda que a
doença progride, os tecidos do estipe tornam-se castanho-avennelhados e os pedúnculos florais desintegram-se
na sua região basal. Finalmente, ocon-e a queda de todas as folhas, ficando o estipe desnudo. Frutos afetados
apresentam áreas mosqueadas necróticas, visíveis interna e externamente. Frutos jovens são mais suscetíveis,
não amadurecem e caem. Frutos mais velhos em geral, amadurecem normalmente. Plantas entre 15 e 40 anos
são mais suscetíveis ao ataque da doença.
Etiologia - A podridão do olho é causada por diversas espécies de Phytophthora, classe Oomycetes.
ordem Peronosporales, famíl ia Pythiaceae, sendo P. palmivora a mais comum e a mais importante. Possui
micélio cenocítico, hialino, intercelular, com haustórios. Na superficie das lesões foliares desenvolve-se um
micélio estéril e dentro dos tecidos são formados clamidósporos intercalares ou terminais. O patógeno produz
esporangióforos que sustentam esporângios. Esporângios de P. palmivora medem entrn 40 a 60 x 26 a 35 µm
e os clamidósporos esféricos têm 37 ~1111 de diâmetro. Para algumas espécies de Phytvphthora, identificações
precisas ainda podem ser feitas com base em características morfológicas, no entanto, cada vez mais a identifi-
cação requer sequenciamento de regiões específicas de genes como a regi.ia lTS do rDNA. ~-tubulina, fator de
elongação, além de COX I e Il do DNA mitocondrial.
P. palmivora sobrevive por mais de oito semanas em solo e folhas infectadas, havendo a fonnaçào
de oósporos, que são estrutu ras de resistência orig inadas a partir da reprodução sexuada. P palmil·vra pode
sobreviver em outros hospedeiros, pois in fücta várias espécies botànicas, entre elas algumas Je importànc ia
econômica, como cacaueiro ( Theobroma cacav ), mamoeiro (Carirn papaya ) e seringueim (Ht!vea brasiliensis).
O patógeno é disseminado por vento acompanhado de chuva e, provttvt!lmente, por alguus insetos. O

313
Manual de Fitopatologia

local de penetração é a zona de inserção do pecíolo ou do pedúnculo floral. Se a penetração ocorre tardiamente
e alcança apenas os tecidos le nhosos, a podridão estaciona e a planta não é destruída. No entanto,_se a podridão
atingir o meristema, a infecção torna-se generalizada. As condições favo ráveis à doença são umidade elevada,
drenagem deficiente e temperaturas entre 25 e 28ºC. A inc idência da doença é mais severa 2 a 6 meses após o
período de chuvas.
Controle - As medidas básicas de con!role para a podridão do olho envolvem tratos culturais, como
manutenção da cultura no limpo. boa drenagem, espaçamento adequado, não estabelecimento de culturas pró-
ximas a lavouras de cacau e mamão e erradicação e queima das plantas infectadas. Não há produtos re~i strados
para o controle dessa doença no Brasil. No entanto, experimentalmente, a injeção de fosetyl AI no est1pe tenha
mostrado bons resultados. Também apresentaram bons resultados a deposição de 300 mL/planta de fosfanato
de potássio a 0,5% ou solução de mnncozebe (5 g/300 mL de água) nas axilas das fol has mais internas. Fontes
de resistência genética ao patógeno não são conhecidas.

ANEL VERMELHO - Bursaphelenchus cocophilus

O anel vermelho do coqueiro foi assinalado pela primeira vez em Trinidad, em 1906. O nematoide
agente causal foi inicialmente denominado Aphelenchus cocophilus, sendo posteriormente classificado corno
Aphelenchoides cocophilus. Rhadinaphelench11s cocophilus e, atualmente, B11rsaphe/enchus cocophi/11s. A do-
ença ocorre na América do Norte (México), América Central, América do Sul, e várias ilhas do Caribe. No
Brasil, foi constatada pela primeira vez em 1954, no Rio de Janeiro, sendo relatada nos Estados de Alagoas.
Bahia, Ceará, Maranhão, Pará, Pernambuco, Rio de Janeiro, Rio Grande do Norte, São Paulo, Sergipe, Espírito
Santo e Mato Grosso.
A importância econômica desta nematose deve-se ao fato da planta in fectada ser rapidamente levada à
morte, havendo relatos de perdas de 20 a 98%, em países da América Central. No Brasil, os prejuízos não têm
sido quanti.ficados.
Sintomas - Os s intomas variam bastante, dependendo das condições ambientais, idade e variedade.
Os sintomas externos são o amarelecimento e a seca dos folíolos, das pontas para a base. Segue-se a quebra das
folhas na raque, cuja base apresenta cor alaranjada ou marrom. Com o progresso da doença, as folhas inferiores
apresentam-se penduradas, presas ao estipe, enquanto as mais novas permanecem eretas, embora amarelecidas
e com bloqueio de crescimento. Num estádio mais avançado, ocorre o apodrecimento do meristema apical,
causado por microrganismos saprófitas, seguindo-se a seca da folha flecha. Plantas mortas apresentam o topo
desnudo, ficando o estipe ereto por muito tempo. Os pedúnculos e os frutos não apresentam lesões típicas. Nas
condições do Nordeste, em geral, não ocorre queda de frutos e inflorescências.
O sintoma interno ou primário é observado através de corte transversal no estipe, apresentando-se sob
a forma de um anel, de coloração marrom ou vermelha, medindo cerca de 4 a 6 cm e distante da periferia cen-:i
de 2 a 3 cm (e-Foto 31.3). A coloração do anel deve-se a distúrbios metabólicos causados pela ati idade dos
nematoides, elevando o teor de gás carbôníco no ínteríor dos tecidos e, como consequência, alterando os com-
plexos enzimáticos, como o dos g lucosídeos, dando origem aos pigmentos antociânicos nos vasos do xílem.1.
Os danos causados pelos nematoídes nos vasos xilemátícos induzem ao aparecimento de tiloses, que é o cres-
cimento irregular das células do parê nquima para dentro do xílema, causando uma oclusão vascular. A oclu.s:io
vascular em monocotiledôneas é irreversível, uma vez que não existem tecidos de câmbio para reparnçào. Em
a lguns casos o anel é mais bem observado na base da planta; em outros, no topo, dependendo do local do ini-
cio da infecção. Na maíoria das vezes, a coloração vaí esmaecendo em uma ou outra díreção, apresentando-se
ainda com uma tonalidade vem1elha uniforme ou como pequeninas manchas vermelhas. Este sintoma também
pode ser detectado sem haver a destruição da planta, pelo uso do trado de ¾ polegada na base e topo do estipe.
fechando-se os orifícios com cimento. A coloração vermelha ou alaranjada pode também ocorrer tanto no •õrte~
das raízes como em fo lhas adultas, desde a base do pecíolo até uma distância de 60 cm. Plantas infectadas mor-
rem, aproximadamente, 3 a 4 meses depois do aparecimento dos primeíros sin tomas. Em geral, l:'oqueiros cl)nt
5 a 15 anos são mais s uscetíve is, enquanto plantas mais jovens ou mais velhas apresentam-se maís resistentes.
Etiologia - A doença é causada pelo nematoide endoparasita Bursaphelenchus cocophilus (sio. Rhu·
dinaphelenchus cocophilus), filo Nemat~da, ordem Aphelenchida, superfarnília Aphelenchoidea, familia Aphc:-
lenchoididae, subfamíli a Bursaphele nch111ae.
Tanto as fê meas quanto os machos medem cerca de 1 mm de comprimento, sendo extremamenre Jd·
gados, com região cefálica ntTedondada e lábios i.ndis~intos. Ent~etanto, possuem dimorfismo sexual o1:"eo11,1:1Jú
quanto à forma da cauda. Nos machos, a cauda e mais curta, nhnando-se abruptamente e se moscm m fonm1

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Doen§:as do Coqueiro

de espira l, após fixação. Nas fêmeas, a cauda é mais longa, afinando-se suavemente, ficando distendida após
fixação. As formas juvenis possuem cauda com extremidade aguda. A cutícula é transparente e delicada, com
estrias transversais. Os órgãos sensoriais deirídios e fasmídios são ausentes. O esôfago é do tipo afelencoide,
com estilete medindo cerca de 11 a 15 µm .
A disseminação do nematoide é feita através do contato entre raízes doentes e sadias e, principalmente,
pelo inseto vetor. Outras formas de disseminação são mudas produzidas em áreas infestadas, solos infestados,
adubos orgânicos contaminados, facões utilizados na colheita e tratos culturais, fragmentos de tecido infectado
e água de irrigação.
O inseto vetor de B. cocophil/us é a broca-do-olho-do-coqueiro, o coleóptero Rhynchophoros palma-
mm, que é atraído pelos odores produzidos no processo de fermentação e putrefação das plantas infectadas. O
inseto penetra a planta perfurando os tecidos tenros da gema apical ficando contaminado interna e externamente
com o nematoide. Na oviposição, os ovos contaminam-se e originam larvas e adultos já contaminados, uma vez
que os nematoides sobrevivem às ecdises do inseto. Larvas de R. palmarum alimentam-se preferencialmente
em tecidos infectados, podendo ingerir até 2,5 x 106 juvenis do nematoide. Insetos adultos transportando o
nematoide podem contaminar novas plantas, principalmente, no ato de oviposição das fêmeas ou ainda, pelas
fezes depositadas nas axilas foliares .
B. cocophi/11s também penetra a planta através de raízes velhas ou injúrias próximas à base das folhas,
podendo migrar dos tecidos infectados para o solo, quando este apresenta alto teor de umidade. O nematoide é
encontrado intercelularmente na região do parênquima, na área de coloração vermelha ou adjacente, no caule,
pecíolos e raízes. Nestas regiões, pode-se recuperar mais de 11.000 indivíduos por grama de tecido. Uma peque-
na quantidade de nematoides é suficiente para o completo estabelecimento da doença. O nematoide completa o
ciclo de vida em 9 a 1Odias. A sobrevivência do nematoide na água ou no solo é normalmente bai.xa e em menos
de sete dias ocorre 100% de mortalidade.
O nematoide causador do anel vermelho é parasita exclusivo de plantas da família Arecaceae. Além
do coqueiro, são também suscetíveis bacaba-de-leque (Oenocarpus distichus), buritizeiro do brejo (Mauritia
flexuosa), M caribea, M. mexicana, cariota-de-espinho (Aiphanes aculeata), catolezeiro (Syagnts romanzoffia-
na), coco-babão (S. schizophylla), dendezeiro (Elaeis guineensis), licurizeiro (Syagrus coronata), macaubeira
(Acrocomia aculeata e A. intumescens), palmeira inajá (Ma.ximiliana maripa), palmeira real de Cuba (Roysto-
nia regia), palmeira imperial (R. oleraceae), palmeira leque (Saba! umbraculiferum), piaçaveira (Attaleafimife-
ra), A. cohme, A. intumescens, pupunheira (Guilie/ma speciosa), Gui/ielma sp., tamareira (Phoenfr dacrylifera),
e tamareira das canárias (P. canariensis).
Aparentemente existe relação entre a incidência do anel vennelho e a nutrição mineral da planta. Altas
doses de nitrogênio parecem favorecer a doença, ao contrário de altas doses de potássio. No entanto, mais estu-
dos são necessários para confinnar estas observações.
Controle - Resistência promissora foi identificada em alguns ecotipos de coqueiro, mas não tem sido
explorada. Como medidas de controle são recomendadas inspeções constantes nos plantios para detecção de
plantas com sintomas externos característicos, seguindo-se a erradicação. Esta prática pode ser feita pelo corte
do estipe com uma serra e a queima em carvoeira de todo o material, inclusive a copa da planta. Modernamente,
tem sido indicado o tratamento da planta com herbicidas. Procura-se, com isso, destruir a planta e evitar a pro-
liferação do R. palmaru,~. No caso de plantas com alta população de insetos, recomenda-se O posterior corte e
fragmentação do estipe. E essencial o uso de mudas sadias, provenientes de plantios onde a doença não ocorra.
Como a transmissão do patógeno pode ocorrer através de ferramentas contaminadas, recomenda-se, durante a
despalma e colheita, a desinfestação dos equipamentos com formo! comercial a 10%.
Para o controle integrado do inseto vetor recomendam-se: evitar ferimentos na colheita e dcspalma; co-
letar e destruir larvas, pupas e adultos; favorecer a multiplicação de inimigos naturais: usar armadilhas atrativas
com cana-de-açúcar e melaço de cana. As armadilhas tipo alçapão são constituídas de um balde plástico de 100
L, com tampa devidamente perfurada, onde são adaptados fi.mis com a parte mais estreita cortada para faciHtar
a entrada e impedir a saída dos insetos. Dentro dos baldes são colocados 35 n 40 pedaços de cana-de-açúcar,
com 40 cm de comprimento, amassados, adicionando-se por cima uma calda de melaço diluído em água a
20%. As armadilhas devem ser colocadas nas bordas dos plantios. cspaçndas 500 m emre si. A cada 15 dias as
iscas são trocadas e os insetos eliminados. O controle biológico de R. palmwwn t! citado em literatura pelo uso
de inimigos naturais, entre os quais o parusitoide Parathere ia menczesi e o fungo Beauveria bassiana são os
mais promissores. Por conseguinte, recomenda-se r.:vitar o uso indiscriminado de agrotóxicos no coqueiral. Em
zonas epidêmicas, o consórcio do coqueiro com abucnxizeiro e cana-de-açúcar deve ser evitado uma vez que

315
Manual de Fitopatologia

essas plantas exercem grande atratividade sobre O inseto vetor. Mais recentemente, um feromônio de agregação
(rincoforol) foi descobe1to e sintetizado. o mesmo é exalado por machos e atrai outros insetos da espécie. En-
saios realizados em laboratório e em campo demonstraram que este feromônio interage com os voláteis da cana,
aumentando a eficiência das armadilhas c dispensando a utilização do melaço, sendo utilizado com sucesso por
pequenos e grandes produtores brasileiros de coco.
Para um controle efetivo do anel vermelho, recomenda-se um programa integrado que inclua métodos
culturais, químicos, biológicos e genéticos, sendo de importância primária a exclusão, para aquelas áreas onde
a doença ainda não existe.

MURCHA DE FITOMONAS - Phytomonas stahe/i, Phytomonas sp.

A murcha de fitomonas tem como sinonímias "hartrot", " marchitez sorpressiva", " fatal wilt", murcha do
coqueiro e murcha de Cedros. Foi assinalada inicialmente em 1976 e, em seguida, 1978 e I 981, no Suriname,
Trinidad e Guiana Inglesa, respectivamente, ocorrendo atualmente no Caribe, América Central e América do
Sul (Peru, Venezuela, Equador, Colômbia e Brasil). No Brasil, a murcha de fitomonas foi descrita em coqueiro,
na Bahia, em 1982, tendo sido detectada posteriormente, nos Estados do Pará, Paraíba, Pernambuco, Sergipe,
Alagoas, Rio de Janeiro e Amazonas. Como em outros estados, a murcha de fitomonas do coqueiro no Ama-
zonas só foi encontrada em plantios com pelo menos 3 anos de idade, onde apresentou prevalência de 43%.
A grande maioria dos plantios apresentou um percentual de incidência muito baixo, mas em Manaus atingiu
26,5% das plantas.
A importância econômica da doença deve-se ao fato de não existir método curativo, ou seja, a planta
uma vez infectada não poderá ser recuperada. Trata-se, pois, de uma doença letal, que tem dizimado plantações
extensas, como em Manaus, aonde chegou a dizimar um plantio em dois anos.
Sintomas - A sintomatologia da murcha de fitomonas pode ser confundida com a do anel vermelho,
embora a morte seja mais rápida (2 a 3 meses), e não exista o sintoma interno no estipe. Inicialmente ocorrem
amarelecimento e escurecimento da folhagem mais velha, que começam pela extremidade e progridem no sen-
tido da base, seguindo-se o murchamento e quebra da raque,junto ao estipe ou na sua parte mediana. As folhas
jovens são afetadas similarmente. Em seguida sobrevém uma podridão fétida, que causa a destruição do meris-
tema apical, da folha flecha e se estende ao palmito e partes jovens do estipe. Em estádio avançado da doença, a
folha flecha tomba lateralmente. As inflorescências também são afetadas em diferentes estádios. Quando jovens
e ainda fechadas, a necrose inicia-se na extremidade e avança para a base, tornando o tecido escuro e úmido,
exalando odor putrefato. As inflorescências já abertas tornam-se necrosadas, também a partir das extremidades,
e as flores, fecundadas ou não, enegrecem e caem ao solo. No caso de coqueiros em frutificação, nota-se, inicial-
mente, queda dos frutos mais jovens e, posteriormente, de todo o cacho. As raízes das plantas doentes podem
apresentar necrose e dessecamento. Palmeiras infectadas tendem à morte, em períodos que variam de acordo
com a idade, sendo tanto mais rápido quanto mais jovem for o hospedeiro.
Apesar desta sintomatologia característica, análise ao microscópio ótico é requerida para um diagnós-
tico final da doença.
O período infeccioso é de 4 a 8 meses e de uma maneira geral a murcha aparece em árvores de 4 a 5
anos, em casos isolados. Após algum tempo, dependendo da cultivar, a rápida disseminação leva à quase total
eliminação do plantio.
Etiologia - O agente da doença é o protozoário Phytomonas sp., da classe Mastigophora, ordem Kine-
toplastida, família Trypanosomatidae. Phylomonas tem forma fusoide, com dimensões de 19,9 x 0,6 ~Lm. Possui
um flagelo na sua porção anterior, o qual lhe confere motilidade. Apresenta, em geral, 0 corpo retorcido em
volta do seu eixo longitudinal, estando o cinetoplasto entre o flagelo e o núcleo.
Análises moleculares para isolados de Phytomonas habitantes do floema e patogênicos a palmeiras
demonstraram que todos estão no grupo H, muito homogêneo, diferenciando-se dos demais grupamentos het~
rogêneos de látex, de frutos e de tripanosomatídeos de insetos. Ainda não existem critérios para a separação de
espécies de Phytomonas.
Embora O protozoário já tenha sido obtido em cultura axênica, os postulados de Koch ainda não forem
completados devido a dificuldades de injetar o material no Roema das plantas e também perda de intt!dividutk
das formas cultivadas. Em 20 I O, Phytornonas de coqueiros, coletados de culturas axênicas, foram cultivados e:
mantidos com sucesso cm meio pré-condicionado por 3 dias com células de Aedes albopictus.
Os protozoários podem ser facilmente observados nos tubos crivados do floema elas intloresc 'n i:is.
palmito, pecíolo e raquc da folha flecha e estipe de coqueiros infectados. Em geral, 0 patógeno não é encontr:1J1.1

316
 Doenças do Coqueiro

nas raízes. Em tecidos de coqueiros doentes foram observados depósitos de calose nos tubos crivados, acúmulo
de P-proteína e alterações nos plastídios. Há evidências que os protozoários transitam nos tubos crivados embo-
ra seu corpo seja mais largo que os poros; e sua proliferação nestes elementos pode interromper o transporte no
flocm a ou consumir nutrientes da planta. Existe correlação positiva entre a porcentagem de elementos crivados
colonizados pelo patógcno nos tecidos do coqueiro e a severidade da doença.
A disseminação do patógeno é feita por insetos, principalmente percevejos da família Pentatomidae.
No Brasil , já íoi constatada a transmiss ibilidade de Phytomonas por lincus lobuliger, em mudas e plantas
adultas de dcndczeiro e coqueiro. Os percevejos abrigam-se na axila das folhas mais velhas das plantas, onde
completam todo o seu ciclo de vida. Insetos desta espécie não foram observados em palmeira real ou palmeira
rabo-de-peixe-anã (Cmyota mitis). Outras espécies do gênero lincus, tais como L. croupius, L. apollo, L. den-
riger, L. t11111idifrons e L. /ethifer já foram reconhecidas como vetores da doença. Há suspeitas de que o gênero
Ochlems sp. seja vetor da doença no Pará, onde foi encontrado, principalmente à noite, na raque e base das
folhas inferiores. O ciclo de vida do protozoário no inseto vetor não tem sido estudado, mas a infecção do trato
digestivo e de glându las salivares provavelmente ocorre.
O protozoário pode sobreviver em plantas daninhas, inclusive do gênero Euphorbia, além de culturas
econômicas como o dendezeiro, a piaçaveira, a palmeira real, a palmeira inajá, a palmeira rabo-de-peixe-anã e
a palmeira rabo-de-peixe-alta (Caryota urens).
A incidência da doença é mais alta nas áreas onde a população do vetor L. lobuliger é elevada, na pre-
sença de plantas daninhas e sob condições de alta umidade relativa.
Controle - As medidas de controle recomendadas são preventivas e consistem em manter as plantas no
limpo pela eliminação de plantas daninhas. As coroas devem ser mantidas limpas, retirando-se as folhas mais
velhas e as bainhas mortas, as quais podem abrigar o percevejo vetor.
O controle químico do vetor é imprescindível. Deltametrina na dosagem de 2 g/L e endosulfan foram
eficazes no controle de lincus e Ochlerus, respectivamente. Como a doença é letal, as plantas infectadas devem
ser eliminadas, pulverizadas com endosulfan, retiradas da área e queimadas. Um himenóptero parasita de Lin-
cus spp., Hexacladia finei, poderá ser eficiente no controle do vetor.
Levantamento rea lizado no Rio de Janeiro e Bahia para estudos da interação Phytomonas-coqueiro,
mostrou que a doença na Bahia causou perdas substanciais quando práticas culturais adequadas não foram
aplicadas.
Não existe controle químico eficiente para o protozoário e embora alguns produtos, como a cicloheximi-
da, tenham sido eficazes in vitro mostraram fitotoxicidade para o coqueiro ao serem testados in vivo.
As cultivares da variedade gigante, principalmente Gigante do Brasil, parecem ser menos suscetíveis à
doença do que os híbridos resultantes do cruzamento de anões x Gigante do Oeste Africano. No entanto, estas
observações necessitam de maiores estudos para confinnação.

OUTRAS DOENÇAS
Podridão Seca do Coqueiro - Esta doença tem apresentado aumento de incidência e importància,
ocorrendo principalmente em viveiro e também em plantios definitivos até 2 a 3 anos. Pode causar até 50% de
perdas em coqueiro híbrido e 30% em coqueiro anão. Já foi relatada na Costa do Marfim, Filipinas, Malásia e
Indonésia. No Brasil, ocorre na Bahia, Pará, Paraíba, Pernambuco, Piauí, Rio de Janeiro e Sergipe. Os sinto-
mas são manchas esbranquiçadas na folha flecha ou fol ha recém-aberta. Após os sintomas iniciais segue-se a
seca desta folha e a paralisação do crescimento. No coleto aparecem lesões internas, marrons, corticosas. Com
a podridão do meristema cenh·al, todas as fol has secam e a planta morre. O agente etiológico ainda não foi
determinado, embora a associação de um fitoplasma em plantas com sintomas tenha sido relatada no Rio de
Janeiro. Para O controle, indica-se o bom manejo do viveiro e a erradicação das mudas afetadas. Recomenda-se
a eliminação de gramíneas invasoras, onde os principais agentes de transn~issào da podridão seca, as cigarrinhas
Sogatella cubana e S. kolophon, da famíl ia Delphacidae se mulliplicam. E necessário o controk preventivo dos
insetos vetores.
Podridão Úmida do Estipe e Pecíolo e Filamento Branco - o Brasil estas doenças ocorrem
com pouca frequência. O agente causal da podridão úmida do e tipe e pecíolo é desconhecido e o filamento
branco é causado por Cortici11111 pe11icillatum. Esta última doença é carncterizada pela presença de cordões
brancos na face in ferio r dos fo líolos e raque, recomendando-se a em1dicaçào e queima das partes infectadas
como forma de controle. .
Podridão Ba , al Pós-Colheita do Coco Verde - E causada por Lasivdiplvdia rheobromae e foi re-
317
Manual de Fitopatologia

latada inicialmente em 2002 no Ceará. A doença inicia-se por anasarca seguindo-se de escurecimento na região
basal, logo abaixo das brácteas. É comum a exsudação de albúmem líquido na forma de gotas junto às brácteas,
as quais, se removidas, revelam sinais do patógeno na forma de micélio branco acinzentado.
Manchas Foliares - Manchas fo liares em coqueiro podem ser causadas por C/aterosporium cocoico-
la. Colletotrichum g loeosporioides, Cylindrocladium pteridis, Drechs/era incurvata (importante em viveiros),
Gliocladi11111 roseum, Gloeosporium sp., Macrophomina sp., Pesta/otiopsis pa/marum, P. versicolor, P. guepi-
nii, Phy llosticta cocoicola e Stigmina palmivora. Embora no Brasil não haja relatos comprovando a patogenici-
dade de Pestalotia ao coqueiro, em outros loca is, como Nigéria, Índia e Gu iana, os postulados de Koch foram
completados.
Queda de Frutos - A queda dos frutos do coqueiro pode ser causada por má nutrição, por ácaros ou
por patógenos, entre os quai s Cylindrocladiwn sp. e Col/etotrichwn g/oeosporioides, que ocorrem em Sergipe.
Pernambuco, Ceará e Rio Grande do Norte. Estes fungos também causam lesões nas folhas novas e morte do
broto tenninal de plantas em viveiros. Em Pernambuco, a queda dos frutos causada por Ceratocystis paradoxa
tem sido freq uentemente encontrada.
A literatu ra cita ainda como doenças e/ou patógenos do coqueiro: podridão de raízes causada por Gano-
dermo lucidum, Rhizoctonia solani, R. bataticola, carvão, causado por Graphio/a phoenicis e a podridão foliar,
causada pelo vírus Coconutfoliar decay vinis (CFDV).

BIBLIOGRAFIA
Aragão, W.M. A cultura do coqueiro: cultiva res de coqueiro. Aracaju: EMBRAPA Tabuleiros Costeiros. 2007. (EMBRA-
PA. Tabuleiros Costeiros. Sistemas de Produção, 1).
Araújo, J.C.A.D.; Pereira, J.C.R.; Gasparotto, L. M urcha-de-Phytomonas do Coqueiro no Am azonas . Manaus: Embrapa-
CPAA. Cir cular Técnica 17, 6p. 2003 .
Batista, M.F.; Marinho, V. L A.; Miller, R. Praga quarentená ria A 1 " ca dang-cad a ng disease" Coconut cadang-cadang
viroid (CCCVd). Brasília: EMBRAPA Cenargem, 2003 . (Comunicado Técnico, 88).
Da Cunha, M.; Keller, D.G.; Bustamante Filho, I.C.; Magalhães, J.A.S.; Gomes, V.M. ; Souza, W.; Moura, J.I.L.; Bezerra.
J.L.; Miguens, F. C. Fine structure of phloematic trypanosomatid-coconut tree interaction. Journal of General Plant
Pathology 76: 74-83, 201 O.
Dollet, M.; Stunn, N .R.; Sanchez-Moreno, M.; Campbell, D.A. 5S ribosomal RNA gene repeat sequences define at least
eight groups o f plant trypanosomatides (Phytomonas spp.) fl oem-distinct pattems fonn a distinct section. Journal of
Eukaryotic Microbiology 47: 569-574, 2000.
Elliott, M.L.; Broschat, T.K.; Ucbida, J.Y.; Sim one, G.W. Compendium of Ornamenta l Palm Diseases and Disorders.
APS, 2004. 69p.
Giblin-Davis, R.M. The red ring nematode and its vectors. Tallahassee: Florida Department of Agriculture and Consumer
Services. Division of Plant Industry 1990. (Circular, 18 1).
Howard, F. W. Evaluation of grasses for c ultural contrai of Mynd11s cr11d11s a vector of lethal yellowing of palms. Entomolo-
gia Experimentalis and Applicata 56: 131- 137, 1990.
Keller, D.G. & Miguens, F. C. ln vitro cultivation and morphological characterization of phloemic trypanosomatids isolai~
from coconut trees. Journal of Eukaryotic Microbiology 57: 87- 93, 20 1O.
Ko, W.H.; Wang, S.W.; Ann, P.J. The possible o rigin and relation of Phy tophlhora katsurae and P. heveae, discovered in 3
protected natura l forest in Taiwan. Botanical Studies 47: 273-277, 2006.
Loebenstein, G. & Thottappilly, G. Virus and Virus-Like Diseases of Major Crops in Developing Countries. DordrechL
Springer Science, 2003. 800 p.
Mariano, R.L.R.; Lira, R.V.F.; Padovan, 1.P.; Nascimento, A. E. Ocorrência da "Murcha de P/zy tomonas'' em coqueiro av
Estado de Pernambuco. Fitopatologia Brasileira 15: 80-82, 1990.
Meneguetti, D.U.O. & Trevisan, O. Ocorrência de protozoários morfologicamente semelhantes a P/zvtomollfü stllhdi em
Reduviidae e potencial do Ari/11s sp. como controlador biológico. Revista Científicn da Faculdade de Edu..:açilo e
Meio A mbiente l : 84-93, 20 1O.
Monteiro, C.M.; Caron, E.S.; Silveira, S.F.; Almeida, A.M.; Souza-Filho, G.R.; Souza, A.L. Contrai o f foliar diseases by the
axi llary application of systemic fu ngicides in Brazilian coconut palms. Crop Protection 52 : 78-83, 201 3.
Moura, J.l.L.; Resende, M.L.V.; Lima, M.F.; Santana, D.L.Q. Táticas pnrn o Controle Integrado de Rl,ynd,op/,orus pal -
mu,11111 (L) (Coleoptera, Curculionidae), Praga das Palmáccas. Ilhéus, CEPLAC-CEPEC. l 6p. 1991 .
Ploetz, R.C. Diseases ofTropical Fruit Crops. CABI Publishing, 2003. 573p.
Ram, e. Características culturai_s, csporulução_e virul~ncia do •·~train" do BollJ·odiplodia theubromae, agente causal d..'\
queima-das-folhas do coqueiro (Cocos 1111cifera). Fatopatologrn BrnsUeira 18: 143-146, 1993.
Ram, e. Dosagens e intervalos de apli~aç11o di~ mistura de fungicidas no controle da queima-das-folhas (lasiudip/odia th~o-
bromae) do coqueiro. fltopatolog111 Drns1lelrn 19: 238-240, 1994.

318
 Doenças do Coqueiro

Ram. C. Epidemiologia e controle químico da queima-das-folhas (Bollyodiplodia theobromae) do coqueiro (Cocos nucife-
ra). Fitopatologia Brasileira 14: 2 15-220, 1989.
Ram. C. Microflora associada à queima-das-folhas do coqueiro. Fitopatologia Brasileira 14: 36-38, 1989.
Randl cs. J. W. & Rodri guez, M.J .B. Coconut cadang-cadang viroid. ln : Hadidi , A. ; Flores, R.; Randles, J. W. ; Semancik, J.S.
(eds.) Viroids. Melbourne: CSIRO Pub .. 2003 . p. 233-4 1.
Resende. M.L.Y. Epidemiologia da lixa-pequena (Catacauma torre11diella) do Coqueiro no Sul da Bahia. Aracaju: EM-
13RAPA-CNPCo. 1989. 9p.
Resende, M.L.V.; Coelho, J./\.; Bezerra, J.L. Seleção de fungicidas para o controle da lixa-pequena do coqueiro. Revista
Theobroma 18: 2 17-223, 1988.
Sharaclraj . K.M. & Mohanan, R.C. lntcgraled management of bud rot disease of coconut palm in Jndia. Jounal of Mycology
anel Plant Pathology 42: 376-380, 2012.
Sturm. N.R. ; Dollet, M.; Campbell, D.A . The internai transcribed spacer of ribosomal RNA genes in plant tripanosomes
(Phyto111011as spp.) resolves I O groups. lnfcction Genetics and Evolution: Journal of Molecular Epidemiology and
Evolutionary Genetics in lnfectious Diseases 12: 299-308, 2012.
Stum1. N.R.; Dollet, M.; Lukes, J.; Campbell, D.A . Rational sub-division ofplant tripanosomes (Phytomonas sp.) based on
minicircle conserved region analysis. Infcction Genetics and Evolution 7: 570-576, 2007.
Sullivan, M., & Harrison, N. CPHST Pest Datasheet for 'Camlidatus Phytoplasma palmae' and related strains. USDA
-APHIS-PPQ-CPHST. 2013. 22p.
Talamini, V.; Ferreira, M.J.S.; Ramos, S.R.R. Incidência e severidade da queima-das-folhas em cultivares de coqueiro
em Pernambuco. Aracaju: Embrapa Tabuleiros Costeiros, 2013. 14 p. (Boletim de Pesquisa e Desenvolvimento).
Tihohod, D. Nematologia agrícola aplicada. Jaboticabal: FUNEP, 1993. 372 p.
Viana, F.M.P.; Freire, F.C.O.; Barguil, B.M.; Alves, R.E.; Santos, A.A.; Cardoso, J.E.; Vida!, J .C. Podridão basal pós-colheita
do coco verde no estado do Ceará. Fitopatologia Brasileira 27: 545, 2002.
Vitória, N.S.; Bezerra, J.L.; Gramacbo, K.P.; Luz, E.D.M.N. Camarotella torrendiella comb. nov. e C. acrocomiae: agentes
etiológicos das lixas coqueiro. Tropical Plant Pathology 33: 295-301, 2008.
Warwick, D.R.N. Principais Características do Anel-vermelho e Murcha-de-fitomonas. Aracaju: Embrapa Tabuleiros
Costeiros. 2005. Sp. (Embrapa Tabuleiros Costeiros. Comunicado Técnico 38).
Warwick, D.R.N. Índices de parasitismo de lixa-grande do coqueiro pelos fungos hiperparasitas: Acremonium ca-
varaeanum e Dicyma pulvinata. Aracaju: Embrapa Tabuleiros Costeiros. 2007. 13p. (Embrapa Tabuleiros Costeiros.
Boletim de Pesquisa e Desenvolvimento, 25)
Warwiek, D.R.N. & Bezerra, A.P.T. Possible root transmission oftbe red ring nematode (Rhadinaphelencl111s cocophilus) to
coconut palms. Plant Disease 76: 809-811, 1992.
Warwick, D.R.N.; Passos, E.E.M.; Leal, M.L.S.; Bezerra, A.P.O. lnfluence of water stress on tbe severiry of coconut leaf
blight caused by Lasiodiplodia theobromae. Oleagineux 48: 279-282, 1993.
Warwick, D.R.N. & Passos, E.E.M. Ataque da resinose do coqueiro causado por Thielaviopsisparadoxa em Sergipe, Brasil.
Tropical Plant Pathology 34: 175- 177, 2009.

319
 ,
Doenças do Craveiro-da-lndia
M. Dalla Pria & L.E.A. Camargo

O craveiro-da-índia (Syzygi11111 aromaticum) é uma árvore pertencente à família Myrtacea cujo principal
produto é sua inflorescência (cravo), utilizada em culinária, medicina, perfumaria e aromatização de cigarros. As
principais regiões produtoras de cravo situam-se na costa leste da África. No Brasil, o maior centro produtor é a
região Sudeste da Bahia, especificamente os municípios de Valença, ltuberá, Taperoá, Camamu e Nilo Peçanha,
onde aproximadamente 8000 hectares são cultivados, produzindo aproximadamente 2500 toneladas por ano.

PODRIDÃO VERMELHA DA RAIZ - Ganoderma philippi

Esta doença é considerada o principal problema fitossanitário da cultura no Estado da Bahia, onde as
perdas podem chegar a 1%. No Estado de São Paulo, foi constatada uma doença semelhante, que também é
considerada a mais importante do estado.
Sintomas - O apodrecimento das raízes causa amarelecimento parcial ou generalizado das folhas da
copa (sintomas reflexos), que evolui para murcha e seca da parte aérea da planta. As folhas podem permanecer
presas aos galhos por algum tempo. É comum o aparecimento de sintomas em apenas um lado da planta. Sinto-
mas primários, que permitem a correta diagnose da doença, compreendem podridão das raízes que pode se esten-
der até a região do coleto. Sinais do patógeno podem ser vistos na forma de rizomorfas castanho-avermelhadas
típicas, crescendo sobre as raízes apodrecidas.
Etiologia - Ganoderma philippi é um basidiomiceto pertencente à classe Agaricomycetes. Em cultura,
apresenta coloração irregular castanho-clara com setores esbranquiçados. O fungo é capaz de produzir basidio-
carpos em meio de culh1ra. Ocorre em solos de mata, como apodrecedor de madeira.
Controle - Recomendam-se as mesmas medidas de controle adotadas para o controle da enfermidade
em seringueira e guaranazeiro. Estas compreendem a remoção de restos de árvores; destocamento do terreno
antes do plantio e inspeção do sistema radicular de árvores que apresentam amarelecimento da copa e remoção
de plantas severamente doentes que apresentem podridão na raiz primária.

MORTE SÚBITA - Valsa eugeniae

A doença é conhecida desde o século 19, sendo primeiramente descrita em Zanzibar. Também foi cons-
tatada na costa leste da África. No Brasil, foi detectada em plantios no município de Igrapeúna (BA), em 1993.
Sintomas - Sintomas típicos podem ser vistos na fase de produção. As folhas tomam-se amareladas e
as folhas verdes caem. Uma vez notados estes sintomas, a doença evolui rapidamente para a morte da planta. É
possível visualizar coloração amarelada no lenho, na região do coleto, que posteriormente atinge tronco e raíus.
Quando plantas novas são plantadas intercaladas a plantas afetadas pela doença, os primeiros sintomas surgem ao
redor de oito anos. Árvores muito jovens são resistentes. As raízes secundárias podem desaparecer por completo
e a raiz principal pode perecer.
Etiologia - Valsa eugeniae (sin. Cytospora eugeniae) é o agente causal da morte súbita em plantios
na África. No Brasil, no entanto, apesar de existir en fennidade com quadro sintomatológico semelhante, não
existem relatos que identifiquem este fungo ascomiceto como seu agente causal. O patógeno produz peritécios
eruptivos, negros, globosos e rostrados. Os ascos são s~sseis, subclavados, contendo oito ascósporos. Estes são
botuliformes, unicelulares, hialinos, medindo 16-25 x 4-7 µm. O micélio do fungo apresenta coloração amare-
lo-alaranjada. Em campo, peritécios são fomrndos em grande número em linhas ou --ramalhetes", ocasionando
o fendilhamento da casca das árvores. São produzidos por vários anos, cessando apenas com a desintegração da
casca. Picnídios são formados na superfície fendida dos troncos sob alta umidade, raramente ocorrendo sobre
partes íntegras da árvore. o surgimento de picnídios e peritécios coincide com o surgimento de uma coloração
amarelada, produzida pelo patógeno.

"DIE-BACK" AGUDO - Chrysoporthe cubensis . . . . .

Sintomas_ Esta dot:nça pode ser facilmente confundida com a mo~te sub1ta. O _suuom~ ob" 10 da doença
é a seca e a morte rápida de parte de planta. Sintomas são os mesmos em u.rvores de diversas idades. Quando a
321
Manual de Fitopato logia

infecção se dá na parte basal, pode ocorrer O estrangulamento do colo da planta, resultando na morte de toda a
árvore. O fungo peneira por ferim entos resultantes da poda e colheita. Nestes pontos, podem ser visualizados
picnídios e peritécios exsudando massa de esporos amarelados. Vasos condutores de seiva apresentam zonas
descoloridas bem demarcadas. Nestas regiões, pode ser observado, sob microscópio de luz, micélio do fungo e
oclusão de vasos com tiloscs. Após a penetração, 0 patógeno coloniza o ramo, frequentemente estrangulando-os
e eventualmente atingi ndo o tronco principal. Produção ele goma em áreas atacadas também pode ser observada.
Etiologia - O agente causal é o ascomiceto C/11ysoporthe cubensis. Produz picnídios uniloculares
em fileiras . Os coniclióforos são não-ramificados, ampuliformes, hialinos, medindo 8-12 µm de comprimento
e 2-3 ~un de largura. Conídios são hialinos, com 3,5-5 ~Lm ele comprimento e 1,5 µm de largura. Os peritécios
geralmente ocorrem cm fendas lineares na casca. Suas bases são imersas no substrato e apresentam pescoço
com comprimento variando de 1-2 ~tm . Ascos são levemente pontiagudos, sésseis, unitunicados, cilíndricos e
com oito ascósporos. Estes são hialinos, cilíndricos a ova is. Esporos são disseminados por respingos de chuva
ou água que escorre pelos galhos. Além disso, o patógeno pode ser disseminado pelo homem durante a colheita.
Controle - Recomendam-se a remoção de árvores mortas e ramos infectados, proteção das superficies
cortadas com tinta e cuidados para evitar ferimentos durante a colheita.

OUTRAS DOENÇAS
Mal de Sumatra - Ra/stonia syzygii - Esta doença ainda não foi relatada no Brasil, ocorrendo nas
ilhas de Sumatra e Java, na Indonésia. Caracteriza-se como doença tipicamente de planta adulta com mais de 2
m de altura. Sintomas compreendem amare lecimento e queda de folhas, começando pelas mais velhas. Ocorre
morte de brotações novas e rápido murcha, culminando com a morte da árvore em 6-18 meses. A doença pode
afetar apenas um lado da planta. Notam-se estrias marrom-acinzentadas nos vasos do xilema. Estas podem ser
mais bem visualizadas em cortes oblíquos e longitudinais do câmbio. Pus bacteriano pode ser observado após
corte do tecido doente. R. syzygii é uma bactéria gram-negativa, aeróbia e baciliforme. Penetra no hospedeiro
pelas raízes e região basal do caule. Na Indonésia, o patógeno é transmitido por cigarrinhas (Hindola Julva e H.
striata). Como medidas de controle, recomendam-se o uso de porta-enxerto resistente de espécies relacionadas
e a eliminação de árvores doentes. O controle do inseto vetor também restringe a disseminação do patógeno.
Podridão Negra - Rosellinia pepo - A doença foi descrita pela primeira vez no Brasil em 2008. Os
sintomas são murcha , amarelecimento e seca das folhas. Folhas secas permanecem aderidas à planta por algum
tempo, mas com o desenvolvimento da doença, há desfolha e morte da árvore. Na região do colo da planta, sob
a casca, há rizomorfos esbranquiçados , típicos do fungo Rosel/inia pepo, agente causal da doença.
Mancha de Phyllosticta - Phyllosticta sp. - Esta doença ainda não foi assinalada no Brasil, mas sua
ocorrência é provável, pois o patógeno pode ser encontrado em várias culturas em nosso país. Árvores afetadas
mostram manchas intumescidas nas folhas, eventualmente resultando em queda das mesmas.
Declínio - O declínio do craveiro da-Índia é uma doença importante na Indonésia. Árvores doentes
mostram seca e desfolha e a incidência da doença pode atingir 80% de árvores, nas áreas problemáticas. ,\
etiologia da doença ainda não está totalmente esclarecida, mas recentemente os sintomas da doença for.uu
associados a Ceratocystis polychroma.

BIBLIOGRAFIA
Araújo, A.C.; Sacramento, C.K.; Silva, P.H. Avaliação econômica da colheita do cravo-da-índia na região Sudeste da BahiJ..
ln: CEPEC/CEPLAC. Boletim Técnico 164. Ilhéus. 1989. l 3p.
Bennet, C.P.A.; Hunt, P.; Asman, A. Association of a xylem-limited bacterium with Sumatra disease of clovcs in lndooesi.1.
Plant Pathology 34: 487-494, 1985.
Bezerra, J.L. Primeiro registro de Valsa euge11iae causando morte de craveiro-da-índia na Bahia. FitoputologIB BrasileITT
18: 487, 1993.
Cortés-Rojas, D.F.; Souza, C.R.F.; Oliveira, W.P. Clovc (Syzygium aro111alic11111): a precious spice. Asinn Pucific Journ:1I of
Tropical Biomcdicinc 4: 90-96, 2014.
Cardoso, M. O craveiro-da-índia (Cai yopl,y/lus aromaticm L.). Agronômico 26: 25-30, 1974.
Nutman, f.J. & Robcrts, F.M. The clovc industry and lhe discases of Lhe clovc tree. PANS t 7: 147-165, 1971.
Oliveira, M.L. ; Melo, G.L. ; Nicl la, A.R.R.; Si lva, V.R. Black root tol c11used by Rosellinia pepo, 11 new disca.se of thl· ,1 0 ~.:
trce in Brazil. Tropicnl Pla nt Patholoi.:y 33: 90-95, 2008.
Van Wyk, M.; Roux, J.; l3arncs, I.; Wingfidd, D.D.; Licw E.C.Y.; Assa, B.; Summerell, O.A.: Wingfield, M.J. Cer,110..:i ILl
po~i1cl,roma sp. nov., a ncw specics from Syzygi11111 oro11w1ic11111 in Sulawe ' i. Studies in Mycology 50: 27.3- 2 2. _l){M.

322
 J
1
Capítulo____i 33

Doenças das Cucurbitáceas

M.A. Pavan, J.A.M. Rezende & R. Krause-Sakate

Neste capítulo são abordadas doenças das principais cucurbitáceas cultivadas no Brasil, com ênfase para
abóbora. abobrinha, chuchu, melancia, melão, moranga e pepino

MOSAICOS
Diversas viroses, que se manifestam por mosaico, ocorrem em plantações de cucurbitáceas. Tais molés-
tias, algumas vezes ocorrem em frequências elevadas, causando prejuízos à produção, pois as plantas atacadas
produzem menos e os frutos produzidos são de qualidade inferior. No Brasil, já foram identificados nove virus
que podem causar doenças em cucurbitáceas, entre as quais aquelas caracterizadas por mosaico: (a) o virus do
mosaico do mamoeiro - estirpe melancia (Papaya ringspot vírus - type W - PRSV-W); (b) o virus do mosai-
co amarelo da abobrinha-de-moita (Z11cchini yellow mosaíc vírus ZYMV); (c) o virus do mosaico do pepino
(Cucumber mosaíc vírus - CMV); (d) o vírns do mosaico da abóbora (Squash mosaíc vírus - SqMV); (e) o virus
do mosaico da melancia (Watermelon mosaic vírus - WMV); (f) o vírus da clorose letal da abobrinha-de-moita
(Zucchini lethal chlorosis vírus - ZLCV); (g) o vírus da mancha anelar do amendoim (Groundnut ríngspot vírus
- GRSV); (h) o vírns do amarelão do meloeiro (lvfelon yellowing-associated vírus - MyaV); (i) virus da necrose
da abóbora (provavelmente um Necrovirns). No estado de São Paulo, avaliações realizadas na década de 2000
mostraram que o PRSV-W foi predominante (48%), seguido pelos ZYMV (24%), ZLCV (8%), CMV (6%) e
WMV (4%). Fato semelhante já foi constatado em outros estados brasileiros.
As viroses que ocorrem em cucurbitáceas não podem ser diferenciadas entre si apenas por observação
visual dos hospedeiros infectados, uma vez que muitas caracterizam-se por sintomas do tipo mosaico. Além dis-
so, a ocorrência de infecções múltiplas é comum. Portanto, nenhum método usado isoladamente é perfeitamente
seguro para a correta diagnose da doença. Assim sendo, a diagnose deve ser feita por meio de diferentes métodos,
tais como inoculações em hospedeiras diferenciais, testes sorológicos e moleculares, microscopia eletrônica e
transmissão por vetor. Os vírus mais comumente encontrados em cucurbitáceas estão descritos a seguir.

MOSAICO COMUM - Papaya ringspot virus - type W - PRSV-W

Dos vírus constatados em cucurbitáceas no Brasil, o PRSV-W tem sido um dos principais associados a
cucurbitáceas cultivadas. Os danos na produção causados pelo mosaico comum já foram estimados em vários
países e a virose pode ser limitante na produção de diversas cucurbitáceas, principalmente quando a infecção
ocorre no início do ciclo. Abobrinha de moita (Cucurbita pepo cv. Caserta) infectada antes do florescimento
praticamente não produz frutos e os que se fonnam não são comerciais.
Sintomas - O PRSV-W infecta a maioria das cucurbitáceas cultivadas. Os sintomas iniciais geralmen-
te aparecem nas primeiras folhas do ponteiro, que mostram um amarelecimento entre as nervuras. Mais tarde
aparecem sintomas de mosaico, deformação de folhas e bolhas (Prancha 33.1 ; e-Foto 33.1 ). Plantas infectadas
apresentam-se atrofiadas. Os frutos podem apresentar deformações e mudança de cor. (Prancha 33.2). Os sinto-
mas variam com a patogenicidade do isolado e com a suscetibilidade do hospedeiro. Em algumas variedades de
abóbora rasteira (C. moschata), os sintomas são menos intensos por causa da tolerància das plantas.
Etiologia - O vírus causador do mosaico da me lancia foi inicialmente descrito como sendo uma estirpe
do vírus do mosaico da melancia - 1 (Walermelon mosaic virus - l - WMV-l). Após estudos comparativos do
círculo de hospedeiras e sorologia foi reclassificado con!o sendo uma estirpe do vírus do mosaico do mamoeiro
(Papaya ringspol virus - type watermelon - PRSY-W). E uma espécie do gênero Potyvirus, familia Potiviridae.
Possui RNA de fita simples e apresenta partículas alongadas e tlcxuosas de 760 - 800 nm de comprimento por
12 nm de diâ metro. É transmitido por pelo menos 21 espécies de afideos em 11 gêneros difor..:ntes, de maneira
não-persistente, e em inoc ulação mcciinica com o extrato, mas não por semente. A gama de hospedeiros do PRS-
V-W é restrita às cucurbitáceas, mas, experimentalmente, alguns isolados de outrns países podem causar infecção
localizada cm Chenopodium spp.
Controle _ o controle dessa virose, bem como das demais descritas a seguir. não é tarefa fácil. Sempre
323
Manual de Fitopatologia

que possível deve-se usar variedades ou híbridos res istentes ou tolerantes. Para a cultura do pepino são reco-
mendadas as variedades Formosa, em que a herança da resistência está associada a três pares de genes reces-
sivos e epistáticos e Aodai , onde a resistência é de natureza poli gênica. Ainda em pepino, há híbridos com alto
nível de resistência. Em abóbora a maioria das variedades e híbridos são suscetíveis, contudo há alguns híbridos
com moderada resistência. Em abobrinha de mo ita há variedades e híbridos com alto nível de resistência e mo-
deradamente resistentes, com a variedade Piramoita e os híbridos Aline, Daine, etc. No meloeiro, os híbridos
AF-522, Nice e Eldorado 300 são tolerantes e lracema e AF-4945 apresentam alto nível de resistência. Não há
variedades de melancia resistentes, mas O acesso BT 850 1, de origem africana, é uma fonte promissora visando
a incorporação de tolerância em variedades comerciais.
Experimentalmente, a premunização de plantas com estirpes fracas do v írus foi eficiente para o con-
trole do mosaico causado pelo PRSY-W em abobrinha de moita da variedade Caserta, em abóbora rasteira da
variedade Menina Brasileira e em abóbora híbrida do tipo Tetsukabuto (C. maxima x C. moschata), porém a
aplicação comercial dessa tecnologia inexi ste.
O controle químico dos afideos vetores através de pulverizações com inseticidas é eficiente apenas para
a redução da população de espécies de pulgões que colonizam a cultura, mas geralmente não é eficiente para
reduzir a disseminação do PRSY-W dentro da cultura. Grosso modo, a eficiênc ia dos inseticidas na redução da
incidência de vírns de relação não persistente com o vetor é baixa ou quase nula . Isso se deve provavelmente ao
fato de os inseticidas existentes não serem suficientemente rápidos para matarem os afideos antes da inoculação
dos vírus na planta. Em alguns casos, a aplicação de inseticidas pode até aumentar a incidência dos vírus de
relação não persistente, devido à excitação causada pelos produtos durante as picadas de prova dos afideos. A
pulverização com óleo mineral também não oferece a proteção desejada, podendo inclusive causar fitotoxidez.

MOSAICO AMARELO DA ABOBRINHA-DE-MOITA - Zucchini yellow mosaic virus - ZYMV

O vírus do mosaico amarelo da abobrinha de moita foi detectado no Brasil no início da década de 90.
embora há evidências de que já estaria presente no país há mais tempo, porém com incidência inexpressiva.
Estudos recentes sobre vírus que infectam cucurbitáceas em diferentes estados brasileiros mostraram um au-
mento significativo na incidência do ZYMY, sendo, em alguns casos precedido apenas pelo PRSV-W. Esse fato
é preocupante, pois em outros países onde o ZYMV é predominante, os danos quantitativos e qualitativos na
produção são drásticos. A abobrinha de moita é altamente intolerante a essa virose. Plantas infectadas antes do
florescimento não produzem frutos comerciais.
Sintomas - Praticamente todas as espécies de cucurbitáceas são suscetíveis ao ZYMV. Folhas apre-
sentam-se amareladas entre as nervuras principais, com severo mosaico, além de apresentarem redução e de-
formação do limbo (Prancha 33.3). Há acentuada redução do desenvolvimento das plantas. Geralmente, plantas
infectadas não produzem frutos ou produzem frutos malfonnados (Prancha 33.4), inviáveis para o mercado.
Etiologia - O ZYMV é uma espécie do gênero Potyvirus, família Potyviridae. A sua transmissão na
natureza é feita por diversas espécies de afideos, sendo a relação vírus vetor do tipo não persistente. Pelo menos
9 espécies de afideos já foram relatadas como vetaras desse potyvims: Acyrthosiphon rondai, A. pisum, Aphis
craccivora, A. gossypii, A. middletonii, A. spireacola, Lypaphis e1ysimi, Macrosiphum euphorbiae, 1\l~v--::us per-
e.
sicae, Uroleucon sp. Há relatos também sobre a transmissão do ZYMV por sementes de pepo, com ta\.as de
J ,0% e 0,047%, porém as informações encontradas na literatura são conflitantes. Ausência de transmissão ixla
semente foi relatada em testes com Cucurbita maxima, C. moschata, Cucumis melo e C. sativus. Fora da família
Cucurbitaceae foi relatada a transmissão do ZYMV por sementes de Ranuncu/us sardous. Experimentalmente.
o ZYMV é facilmente transmitido mecanicamente.
O círculo de hospedeiros experimentais do ZYMV inclui espécies de l l famílias de dicotiledóneas.
embora a infecção natural com esse vírus tem sido relatada principalmente em espécies da família Cucurbi-
taceae, que parecem ser as principais fontes de inóculo do vírus no campo. As principais espécies culti ad:lS
dessa família já foram relatadas como sendo suscetíveis ao ZYMY. Os hospedeiros que não pertencem à fami-
lia Cucurbitaceae, quando inoculados com o ZYMY, geralmente exibem sintomas localizados (Chenopo /i11m
amaranlicolor, C. quinoa e Gomphrena globosa) ou latentes. No Sudão, Sesa11111m indicum mostrou sintomos
severos de mosaico quando inoculado com 22 isolados do ZYMV. Experimentalmente essa esp{!cie foi i.niecta-
da sistemicamentc com isolados brasileiros do Z YMY. Na Jorclonia, Mv/11ccel/a /aevis (lamiaceat') foi Jescritu
como reservatório natural de Z YMY.
Controle -As mesmas recomendações de contro lt! para o mosaico comum são válidas para O mosaicu
amarelo. Fontes de res istência a este vírus si\o encontradas cm Citrullus spp. e CucumL~ mdo. Há re ·ist~n iu

324
 Doenças das Cucurbitáceas

moderada e m abóbora Mirian e alto nível de resistência em abobrinhas de moita. O pepino híbrido Diplomata
é al tamente resistente.

TOSPOVIROSES - Zucchini lethal chlorosis virus - ZLCV; Groundnut ringspot virus - GRSV
Há duas espécies de tospovirus que podem infectar cucurbitáceas e provocar danos significativos na
produção: Zucchini /etha/ c/1/orosis virus (ZLCV) e Groundnul ringspot vírus (GRSV). O ZLCV causa a
doença denominada clorose letal da abobrinha de moita, enquanto o GRSV tem sido ultimamente encontrado
infectando melancia nos estados de São Paulo e Goiás.
Sintomas - o ZLCV causa sintomas bastante característicos em plantas de abobrinha de moita. Estas,
quando infectadas mostram inicialmente uma coloração verde-clara em todas as folhas. Em seguida, as folhas
mais novas tornam-se cloróticas e os bordos encurvados para ci ma (Prancha 33.5). As folhas basais normalmen-
te mostram necrose s istémica. As plantas infectadas definham e morrem em pouco tempo, especialmente quan-
do infectadas ainda jovens (e-Foto 33.2). Plantas adultas, após o florescimento, exibem os mesmos sintomas,
mas não morre m. Elas se tomam atrofiadas e têm sua produção drasticamente reduzida. Em abóbora 'Menina
Brasileira', os si ntomas são caracterizados principalmente por mosaico amarelo, rngosidade foliar, intemódios
reduzidos e fo lhas levemente encurvadas nas bordas. Oi fe rente de abobrinha de moita, não ocorre a morte da
planta.
Os sintomas induzidos pelo GRSV em melancia incluem mosaico, epinastia, rugosidade e deformações
foliares, acompanhados por necrose nas folhas ( Prancha 33.6) e na haste, próximas do ponteiro, e redução
dos internódios. A planta apresenta desenvolvimento reduzido. Em caso de infecção mista com o PRSV-W
notam-se frutos menores, com pontos necróticos na casca (e-Foto 33.3) e descoloração interna. Não se sabe se
estes sintomas são exclusivos do ZLCV ou originários da infecção mista. Plantas de melancia infectadas com
o GRSV exibem mosaico e lesões necróticas nas folhas, malformação foliar e manchas necróticas nos frutos.
Etiologia - O ZLCV e o GRSV pertencem ao gênero Tospovirus, família Bunyaviridae. Apresenta par-
tículas esféricas envelopadas de aproximadamente 80 a 90 nm de diâmetro. O genoma dos membros do gênero
Tospovirus consiste de três segmentos lineares de RNA de fita simples, denominados S (small), M (medium) e
L (long), sendo cada segmento encapsulado individualmente com a proteína do nucleocapsídeo.
Os tospovirus, em geral, são transmitidos, na natureza, apenas por tripes (Thysanoptera: Thripidae).
O ZLCV é transmitido por Franch/iniella zucchini, mas não há relatos de transmissão por outras espécies de
tripes. O GRSV é transmitido no campo por F. sc/111/tzei e F. occidentalis. A relação vírus-vetor é do tipo persis-
tente propagativa, mas não há transmissão transovariana.
O círculo de hospedeiros do ZLCV no campo parece concentrado em espécies da família cucurbitaceae.
O GRSV infecta tomateiro, pimentão e amendoim. Não há conhecimento sobre a epidemiologia dessa viroses
no campo.
Controle - Métodos de controle incluem produção de mudas sadias sob telados à prova de tripes; eli-
minação de hospedeiros do vírus e do vetor próximo ao local de produção; e aplicação de inseticidas, durante a
obtenção de mudas e no início do desenvolvimento das plantas no campo, para reduzir a população de vetores.
A moranga 'Exposição' é resistente à infecção com o ZLCV.

MOSAICO DA ABÓBORA - Squash mosaic virus - SqMV

O mosaico da abóbora causado pelo SqMV é mais frequente no Distrito Federal e nas Regiões t orre e
Nordeste.
Sintomas - A doença é muito importante em melão e abóbora, embora urna estirpe do vinis também
infecte melancia. Observam-se clareamento e manchas cloróticas em folhas mais jovens, com formação de
manchas verde-claras ou escuras, além de projeções irregulares marginais, resultante do retardamento do desen-
volvimento dos tecidos foliares . Em folhas cotiledonares de pepino observam-se numerosas manchas circulares
cloróticas e no primeiro par de folhas, manchas amareladas e nervuras claras, proeminentes e amareladas. As
folhas apresentam-se aneladas, em forma de taça. Com o desenvolvimento da planta, as no a folhas apresen-
tam pouco ou nenhum sintoma. Este fato dificulta a diagnose da doença algumas semanas apó a inoculação do
vírus. SqMV reduz significativamente o número de frutos por planta, retarda a sua maturação, mas nà afeta o
tamanho, peso e total de sólidos solúveis.
Etiologia - SqMV pertence ao gênero Comovirns, fumília Comoviridae e apresenta partículas iso-
métricas com 30 nm de diâmetro. É transmitido por inoculação mecânica, mas não atm c::s do contato e nrre
plantas. A transmissão por semente ocorre na frequência aproximncln Je ± 1O%. Não t! tran mitido por pólen. A

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 Manual de Fitopatologia

transmissão por vetor ocorre através dos coleópteros Diabrotica bivittula, D. speciosa e Epilachma cacica e a
relação vírns-vetor é do tipo persistente. A multiplicação do vírus no vetor não foi relatada.
A maior parte das plantas suscetíveis ao SqMY está entre as cucurbitáceas, mas esse vírus pode infectar
algumas espécies das famílias Leguminosae, Umbelli ferae e Hydrophyllaceae. A espécie Cucumis metuliferus,
por ser imune, é sugerida como planta útil na diferenciação do SqMY dos outros vírus que infectam cucurbi-
táceas.
Controle -A doença é melhor controlada com o uso de sementes livres de vírus. Para evitar a dissemi-
nação em campo recomendam-se pulverizações com inseticidas para eliminar os besouros transmissores. Não
há variedades ou híbridos resistentes ou tolerantes.

AMARELÃO DO MELOEIRO - Melon yellowing-associated virus - MYaV

O amarelão do meloeiro foi constatado em plantios dessa cucurbitácea no nordeste brasileiro no final da
década de 1990. Há relato da ocorrência da doença nos Estados do Rio Grande do Norte e Ceará e na região do
Submédio do Yale do São Francisco. Não há relato da sua ocorrência em outras regiões do Brasil. A doença não
parece acarretar redução no número e tamanho dos frutos.
Sintomas - Surgem geralmente a partir de 30 dias após o plantio. São caracterizados pelo amareleci-
mento das folhas mais velhas das plantas (Prancha 33. 7). As folhas sintomáticas também podem exibir faixas
verdes nas nervuras e mosaico. As folhas dos ponteiros geralmente permanecem assintomáticas.
Etiologia - Essa doença está associada a consistente presença do vírus denominado Melon yellowing
-associated virus (MYaY), gênero Car/avirus da família Betajlexiviridae. Este vírus apresenta partículas alon-
gadas e flexuosas. A análise da sequência parcial do genoma do MYa V indica que ele é distinto de outros
membros do gênero Carlavints, sendo considerado uma possível nova espécie ainda não relatada em outras
partes do mundo. Trabalhos de caracterização do MYaV ainda estão em andamento. A diagnose da doença pode
ser feita por meio da transmissão do vírus por enxertia (Figura 6), ou mosca-branca e teste sorológico com
antissoro específico.
Dados epidemiológicos da doença ainda são poucos. O vírus é transmitido pelo aleidodídeo Bemisia ta-
baci biótipo B, por enxertia, mas não mecanicamente. Não há evidência de transmissão pela semente de melão.
O vírus foi transmitido experimentalmente para outras espécies de cucurbitáceas, como abóbora, abobrinha,
bucha, maxixe e melancia.
Controle - O manejo da doença envolve rigoroso manejo integrado de pragas e doenças. Dentre as di-
versas medidas a serem adotadas, a principal é a eliminação de restos de cultura e de plantios abandonados, para
a redução da população do vetor e das fontes de inóculo do víms. Isso reduzirá a ocorrência da virose em novos
plantios. A proteção das plantas com TNT (tecido não tecido) até cerca de 35 dias pós-plantio é recomendada
para evitar infecção precoce. O sucesso desta prática depende diretamente da adoção simultânea de medidas de
sanitização em áreas próximas e abandonadas, além do uso racional de agrotóxicos.

MANCHA ANGULAR - Pseudomonas syringae pv. lachrymans

É uma doença importante na cultura de pepino, mas pode afetar outras cucurbitáceas. Em condições fa-
voráveis, pode ocasionar grandes prejuízos, já que não existem variedades ou híbridos resistentes e os produtos
recomendados no controle de outras doenças não apresentam boa eficiência contra esta bacteriose.
Sintomas - Sua ocorrência é maior em pepino, onde afeta folhas, ramos, pecíolos e frutos. Nas folhas.
inkialmente constatam-se áreas encharcadas, angulosas, limitadas pelas nervuras, sendo mais visíveis na fuce
inferior do limbo pela manhã. Posteriormente, as áreas afetadas. tornam-se necrosadas, de coloração cinza e
depois pardacenta, que podem coalescer e atingir extensas áreas. E comum verificar na periferia dessas lesões 3
fom1ação de faixa de tecido amarelo e colonização dos vasos. A face inferior das lesões tem aspecto brilhante,
devido à exsudação bacteriana. Nos frutos, os sintomas iniciais manifestam-se como pequenas áreas enchar-
cadas que depois se tornam necróticas. Ao serem cortados, estes frutos apresentam extensas áreas intem~
necrosadas, que incluem o sistema vascular e as sementes. Numa fase mais avançada, os frutos são rapidum nte
destruídos, devido à podridão mole bacteriana, causada por Envinia spp.
Etiologia - Pseudomonas syringae P:· lacl11J 1111ans é grnm-negativa, baciliforme e flagelada. Fonna
colônias circulares, brilhantes, lisas e esbranquiçadas. A bactéria~ disseminada principalmt!ntc pd lS sementl:" .
localizando-se 110 hilo ou junto ao funículo , pod1:mdo sobrev iver mais de dois anos nessas condições. ua <li,~
seminação pode ocorrer lumbém através d~s ~guas de chuvas e in-i gação, solos infestados. insetos utensil ios
agrícolas e pelos operários nos trabalhos d1ános. orno plantas hospedeiras são citadas muita . cu ·urbitik~o.s.

326
 Doensas das Cucurbitáceas

como a bucha e o melão-de-são-caetano, mesmo não apresentando s intomas, pois a bactéria pode sobreviver
epifilamente na parte aérea das plantas.
Condições que fa vorecem a ocorrência da doença são umidade elevada, com chuvas frequentes ou orva-
lho, ou ainda condensação da água nos órgãos aéreos de plantas cultivadas sob plasticultura, e temperatura na
faixa de 24 a 28ºC. A bactéria pode sobreviver em restos de cultura, estacas e mourões.
Controle - O controle desta bacteriose é feito preventivamente, uma vez que o controle químico cura-
ti vo é pouco eficiente. Em condições de plasticultura, o manejo ambiental é feito de modo a evitar alta umidade
junto às plantas, através de controle de abertura das cortinas laterais. As medidas de controle recomendadas são:
a) tratamento de sementes com ác ido lático a 2% por 20 minutos, seguido de lavagem com água; b) rotação de
cultura, evitando-se plantio de pepino, melão ou melancia após qualquer cucurbitácea, durante dois ou mais
anos; e) ev itar irrigação demasiada; d) adubação equilibrada, evitando excesso de nitrogênio; e) pulverizações
preventivas, cm épocas chuvosas, com fungicidas a base de cobre têm mostrado razoável eficiência no controle,
mas é importante ressa ltar que estes fungicidas são tóxicos às cucurbitáceas.

MANCHA BACTERIANA DO FRUTO - Acidovorax avenae subsp. citrulli

Essa doença, no Brasil, foi observada em campos de produção comercial de melão no estado do Rio
Grande do Sul. Esporadicamente ocorre em melancia nas demais regiões produtoras do país.
Sintomas - Em frutos, os sintomas característicos são manchas pequenas de cor verde-oliva escura.
Inicialmente surgem manchas com menos de I cm de diâmetro, mas que se expandem rapidamente, cobrindo
quase que total mente o fruto em 7 a I Odias. Com o aumento das manchas, a área do ponto inicial de infecção tor-
na-se necrótica. Em fases mais avançadas, ocorre ruptura da epiderme e frequentemente observam-se exsudatos
bacteriano de cor transparente ou amarelo-claro. Finalmente, ocorre o apodrecimento do fruto. Lesões no fruto
raramente atingem a polpa. Quando isso acontece, a semente é contaminada. Nas folhas, as manchas são peque-
nas, frequentemente imperceptíveis, e em período de alta umidade, observam-se lesões escuras e encharcadas.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria Acidorovax avenae subsp. citrulli, anteriormente conhe-
cida como Pseudomonas pseudoalca/igenes subsp. citrul!i. A bactéria é Gram negativa, baciliforme, móvel por
meio de um flagelo polar.
A bactéria pode ser transmitida por semente. Contaminação interna e externa do tegumento da semente
pode acontecer, porém, não há evidência de infecção do embrião. Sementes contaminadas dão origem a mudas
infectadas que servem como fontes de inóculo em campos de produção comercial. No campo, respingos de água
de chuva ou de irrigação representam eficientes meios de disseminação da bactéria e as folhas doentes servem
de fonte de inóculo para infecção de frntos. As infecções secundárias ocorrem principalmente por aberturas
naturais, como os estômatos. Não há nenhuma evidência de infecção sistêmica. A bactéria pode sobreviver em
sementes contaminadas, restos de culturas e cucurbitáceas voluntárias e silvestres.
A doença é favorecida por alta umidade e temperatura em tomo de 26ºC, comumente encontradas em
áreas de produção comercial de melancia.
Controle - O controle da doença depende da disponibilidade de sementes sadias. O tratamento com
água quente não elimina efetivamente o patógeno de sementes contaminadas. Resistência genética parcial pode
se encontrada em algumas variedades de melancia, porém, a maioria é muito suscetível. Recomendam-se ainda
a eliminação de plantas voluntárias de cucurbitáceas, destruição de restos culturais, produção de mudas sadias,
rotação de cultura pelo menos por três anos e pulverização regular com fungicidas à base de cobre.

ANTRACNOSE - Colletotrichum orbiculare (sin. C. /agenarium)

A antracnose é uma doença muito importante não só pela frequência com que incide como também pelos
danos que causa às culturas de pepino, chuchu, melão e melancia. A incidência é relatada também em outras
cucurbitáceas, mas raramente constatam-se danos em abóbora.
Sintomas - As plantas podem ser afetadas em qualquer estádio de desenvolvimento e todos os órgãos
aéreos são suscetíveis. Em pepino, chuchu e melão, os sintomas são muito semelhantes. Lesões nas folhas ini-
ciam-se com encharcamento do tecido, seguido de necrose, resultando em mancha circular de cor parda e centro
mais claro. O diâ metro das manchas pode variar de alguns milímetros a vários centímetros. podendo ou não
apresentar halo amarelo. Em folhas mais velhas, constata-se coalescência de manchas, resultando em extensas
áreas necrosadas. Nas hastes e no pecíolo, as lesões são elípticas, deprimidas, de coloração variâvel de cinza a
parda e, sob elevada umidade, podem apresentar-se recobertas de nrnssa rosada, constituída de esporos do fungo.
Nos frutos os sintomas são elípticos a circulares, deprimidos e, num estádio mais avançado, recobertos de massa
rosada. Estes sintomas podem aparecer após a colhe ita (e-Foto 33.4).

327
Manua l de Fitopatologia

Em abóbora, os sintomas nos frutos aparecem na forma de placas brancas superficiais. A colonização
interna dos frutos só ocorre quando eles atingem a maturação. A podridão geralmente é seca e constata-se for-
mação de acérvulos de cor preta na superfície das áreas afetadas.
Etiologia - O fungo produz acérvulos, mais facilmente visíveis nos frutos, onde apresentam coloração
preta. Em ambiente de elevada umidade, os acérvulos formam massa rosada de esporos e quase sempre contêm
setas pretas. Nas folhas, os acérvulos são formados nas nervuras, principalmente na face inferior, mas são difi-
cilmente visíveis a olho nu . Os conídios são hialinos e medem 12-19 x 4-5,6 µm. As setas medem 60-70 x 46
~1111. A fase perfeita raramente ocorre na natureza e corresponde ao ascomiceto Glomerella cingulata.
Cucurbitáceas cultivadas ou selvagens e sementes contaminadas são as principais fontes de inóculo. As
sementes são as principais responsáveis pela introdução do fungo em novas áreas de cultivo. A disseminação
do patógeno dentro da cultura é feita pela água. Condições de alta umidade e temperaturas de 21 a 27ºC são
favoráveis ao desenvolvimento da doença. Acima ou abaixo dessa faixa de temperatura, a doença pode não se
constituir problema devido a seu lento desenvolvimento.
O fungo apresenta grande variabi lidade patogênica e já foram determinadas muitas raças fisiológicas, o
que dificulta a obtenção de novas variedades e/ou híbridos resistentes. A determinação das raças fisiológicas do
fungo é feita com variedades de pepino (Model, Pixie e Poinset), melancia (Charleston Gray), abóbora (Butter-
nut) e melão (Edisto).
Controle - As medidas de controle recomendadas são: uso de sementes sadias; destruição de restos de
cultura e outras cucurbitáceas; rotação de culturas por 2 a 3 anos; emprego de variedades e/ou híbridos resis-
tentes, como o pepino Diplomata; pu lverização com fungicidas protetores (mancozebe e cúpricos) ou sistêmi-
cos (procimidona, tiofanato metílico e tebuconazol). Nos cu ltivos em estufas plásticas, deve-se fazer manejo
ambiental através do controle de irrigação, abertura e fechamento das laterais da estufa e ventilação interna.

CRESTAMENTO GOMOSO DO CAULE - Didyme/la bryoniae (sin. Mycosphaerella me/onis)

É uma doença muito importante em cucurbitáceas, principalmente em melão, pepino e melancia. Nas
regiões de clima úmido, esta doença limita o plantio de melão, mesmo em condições de plasticultura. Pode
ocasionar elevados prejuízos no sudeste e sul do Bras il.
Sintomas - O fungo ataca todos os órgãos aéreos da planta em qualquer estádio de desenvolvimento.
Em mudas, o fungo provoca necrose na região do colo e seu tombamento. Nos cotilédones, provoca manchas
necróticas circulares, que em pouco tempo destroem o órgão e atingem o caule da plântula. Ramos afetados
apresentam-se encharcados, com exsudação de goma, coloração parda, passando a cinza e apresentando nu-
merosos corpos de frutificação negros (Prancha 33.8). Na maioria dos casos, a colon ização circunscreve todo
o caule, causando seca do ramo na região situada acima da lesão. É muito freq uente sintoma semelhante nos
pecíolos e nas gavinhas. Pode ocorrer morte de plantas quando a infecção ocon·e no colo. Outros fu ngos, tais
como Macrophomina phaseolina, Diaporthe me/anis, Botryodiplodia theobromae, Fusariwn oxysporwn f. sp.
me/anis e Myrothecium roridum, podem causar sintomas seme lhantes na região do colo das p lantas e levar a
uma diagnose incorreta da doença, principalmente em me lão.
Os sintomas nas fo lhas são manchas pardas, circulares, cujo diâmetro pode variar de a lguns milímetros
a vários centímetros. Em estádio mais avançado, verificam-se numerosos pontos negros que são os corpos de
frutificação do fungo.
Lesões nos frutos são pouco freq uentes. Q uando ocorrem, são necróticas, circulares, pardacentas e pro-
fundas. O tecido afetado exsuda goma.
Etiologia - Didyme/la b,yoniae é um ascomiceto, correspondendo na sua fase imperfeita ao oênero
Phoma (sin. Ascochyta). O fu ngo sobrevive em restos de c ultura, sementes e solo. Coníd ios e ascóspo~s suo
dispersos pe la água, a c urtas distâncias, e pelo vento, a longas distâncias.
Controle - As medidas de controle recome~dadas são:_rotação de culturas com plant 1s não perten-
centes à família Cucurbitaceae; uso de sementes certificadas, pois as sementes constituem a principal fonte de
inóculo primário da D. bryoniae e ainda não se dispõe de meios para produzi-las livre do patógeno, sc:-mc:-nte
própria deve ser tratada com fu ngicidas; plantio em locais pouco úmidos e distantes de áreas que tenham -ido
ocupadas com cucurbitáceas.
Para O melão, 0 controle quími~o, freque ntemente'. é ineficiente, principalmente em condições de alta
umidade e temperatura, embora expcn mentalmente a aphcaçi1o de rungicidas sistêmicos, tenha apresentnJo
bons res ultados. Os genótipos PI 14047 1 e Anô n''. 2 podem ser usados como fontes de resistl!nciu em programa
de melhoramento de melão. A utilização de híbridos menos suscetíveis é recomendada, como O melão nobre

328
 Doensas das Cucurbitáceas

Prince Hakusho. Também a utilização de porta-enxerto imune é uma alternativa, e o híbrido de abóbora Shal-
pper pode sido utilizado na enxertia de vários híbridos de melões.

MÍLDIO - Pseudoperonospora cubensis

É uma doença muito comum e importante em melão, pepino, melancia e abóbora, mas pode afetar outras
cucurbi táccas cultivadas ou selvagens. A presença ele um filme de água nas folhas e temperatura amena a baixa
são cond ições que fa vorecem sua ocorrência.
Sintomas - Em fo lhas ele pepino e melão, os sintomas iniciam-se na face superior, na forma de man-
chas cloróticas e angu losas, que se desenvol vem esparsamente no limbo (Prancha 33.9, e-Foto 33.5). Depois,
verifica-se aumento na quantidade de manchas, principalmente ao longo das nervuras, enquanto que na face
inferi or cons tatam-se áreas encharcadas. Nestas áreas formam-se fmtificações (esporangióforos e esporângios)
de coloração verde-oliva a púrpura. Num estádio ma is avançado, as áreas cloróticas tomam-se necróticas. Em
consequência, o desenvolvimento da planta e a produção são prejudicados.
Em melancia, as lesões são irregulares, mas os sinais do patógeno são semelhantes aos descritos para
pepino e melão. As lesões são menores e circulares com centro esbranquiçado em abóbora, principalmente em
abóbora de moita.
Etiologia - Pseudoperonospora cubensis é parasita obrigatório. Pertence à classe Oomycetes, família
Peronosporaceae. O esporangióforo apresenta ramificação dicotômica no terço superior. Em suas extremidades
são formados esporângios ovóides a elipsóides. A disseminação ocorre pelo vento e por respingos d'água Na
presença de um filme de água, os esporângios podem germinar ou produzir zoósporos. As condições climáticas
favoráveis ao desenvolvimento do míldio são alta umidade e temperatura na faixa de 16 a 22ºC. Oósporos são
produzidos em tecidos velhos e constituem estruturas de sobrevivência do oomiceto em condições climáticas
desfavoráveis.
Controle -As medidas de controle recomendadas são: evitar plantios em locais sujeitos a alta umidade;
usar variedades e/ou híbridos resistentes, no seguimento Japonês e Aodai há híbridos resistentes; pulverizar
com füngicidas protetores ou com sistêmicos registrados para a cultura. Algumas práticas culturais também
podem auxiliar no controle da doença. Evitar irrigação por aspersão visando diminuir a duração dos períodos
de molhamento, utilizar quebra-ventos, evitar plantios próximos de lavouras velhas, adubação equilibrada evi-
tando excesso de adubação nitrogenada e evitar área mal drenada.

MANCHA ZONADA - Leandria momordicae

A mancha zonada ou mancha de Leandria é uma doença muito comum em plantações de pepino e
chuchu na Região Sudeste, principalmente durante o verão e em condições de alta umidade, seja em campo ou
em plasticultura. Durante muito tempo, a doença apresentou pouca importância na cultura do pepino, pois a
variedade Aodai , antigamente a mais plantada, é resistente.
Sintomas - Em folhas de pepino, os sintomas surgem na forma de pequenas áreas encharcadas que
logo em seguida passam a pequenos pontos necróticos esbranquiçados. Essas lesões passam rapidamente a ne-
croses maiores subdivididas em pequenas áreas angulosas e esbranquiçadas (Prancha 33. l O). Em plasticultura,
as lesões frequentemente apresentam-se angulosas de tamanho variável e esbranquiçadas. 1 um estádio mais
avançado da doença, as lesões podem se tornar arredondadas e coalescer. Em ambos os casos, grande quantida-
de de pequenos corpúsculos pretos arredondados, isolados, que são frutificações do fungo, pode ser constatada
na face inferior.
Etiologia - Leandria momordicae forma conídios pluricelulares (com septos trans ersais e longitu-
dinais), esféricos e pigmentados. Em condições de alta umidade, as célulns do conidio gem1inam individual-
mente. Pepino e chuchu são as espécies mais afetadas, mas outras cucurbitáceas cultivadas (melancia, melão)
e selvagens (melão-de-são-caetano) podem ser infectadas e servir de fonte de inóculo. s condições climáticas
favoráveis para seu desenvolvimento são altas temperatura e umidade.
Controle - O controle deve ser feito por meio de um conjunto de medidas que pemlitam conseguir
resultados mais eficientes: escolha de locais menos suje itos a alta umidade e com boa ventilação; rotação de
culturas com plantas não pe1tencentes às cucurbitáceas; e liminação de to<las as cucurbicáceas loca lizadas nas
proximidades ela área de plantio; aplicação dos füng icidas, entretanto, para a maioria das cucurbitáceas culti-
vadas, como as abóboras e o pepino não existe muitos fung icidas reg istrados. Assim. os produtores costumam
utilizar aqueles registrados para mclno e melancia nas doses recomendadas parn estas culturas.
Em plnsticultura, deve-se evitar molhamento das folhas por irrigação e fa orecer arejamento interno. A

329
Manual de Fitopatologia

est11fa deve pennanecer fechada lateralmente por período estritamente necessário durante as épocas mais frias.

OÍDIO - Podosphaera xanthii

É uma doença muito comum em cucurbitáceas cultivadas e selvagens. Três diferentes espécies do agen-
te causal podem infectar cucurbitáceas cultivadas: Podosphaera xanthii (Sphaerotheca fuliginea), Erysíphe
cichoracearum e Levei/lula raurica. Destas, as duas primeiras são de maior importância econômica, princi-
palmente na França. Condições ambientais secas são mais favoráveis ao desenvolvimento e esporulação de E.
cíchoracear111n. ao passo que P. xanthii requer mais umidade e é mais frequente em culturas protegidas. Muitas
publicações brasi leiras apontam E. cichoracearum como o agente causal do oíd io de cucurbitáceas, mas traba-
lhos recentes têm indicado apenas a ocorrência de P. xanthii.
Sintomas - O fungo pode atacar toda a parte aérea das plantas, mas as folhas são as mais afetadas. Os
sintomas iniciam-se com um crescimento branco pulverulento, formado por micélio, conidióforos e conídios
do fungo, ocupando pequenas áreas. A área afetada aumenta de tamanho e pode tomar toda a extensão do tecido
devido à coalescência das manchas. Às vezes, num estádio avançado, constata-se nessas áreas pequenos pontos
escuros que correspondem a estruturas de frutificação do fungo Ampelomyces, um hiperparasita de Oidium.
Plantas severamente atacadas perdem vigor e a produção é prejudicada.
Etiologia - No Brasil ocorre apenas à forma imperfeita (Oidium sp.) deste fungo. Os conídios têm
formato de barril, são unicelulares, hialinos, produzidos em cadeia sobre conidióforos curtos não ramificados.
Distinguem-se de conídios de E. cíchoracearum por apresentarem tubos germinativos bifurcados e corpos
de fibrosina . Os conídios são facilmente disseminados pelo vento e, mesmo em condições de baixa umidade,
podem germinar. Chuvas pesadas são prejudiciais ao fungo, porque além de lavarem os conídios, danificam
conidióforos e micélio.
O fungo afeta um grande número de cucurbitáceas cultivadas e selvagens e há várias raças fisiológicas
que diferem quanto à capacidade de infectar diferentes espécies ou mesmo variedades de cucurbitáceas. Ko
estado de São Paulo e no Distrito Federal, em condições de cultivo protegido e na cultura de melão, já foram
constatadas as ocorrências das raças I e 2. Entre as cucurbitáceas cultivadas, as mais afetadas são pepino, m~
Ião, melancia, abóbora, cabaça, chuchu e bucha. Como fonte de inóculo, além dessas, estão outras cucurbitáceas
selvagens.
Controle - O controle químico é o método mais empregado. Fungicidas de contato podem resultar
num bom controle da doença, mas os sistêmicos são os mais eficientes e recomendados. O tratamento deve ser
iniciado ao se constatar os primeiros sintomas que, em geral, ocorrem na face inferior das folhas ou nos ramos
verdes. Nessas condições, são necessárias apenas uma a duas pulverizações.
O controle alternativo do oídio em abobrinha e em pepino pode ser feito através do uso de leite cru de
vaca na concentração de 5%, isto é, 5 litros de leite para 95 litros de água, uma vez por semana. Quando a in-
festação está muito alta recomenda-se aumentar a concentração para 10%.
Outra medida que pode ser adotada no controle da doença é a utilização de cultivares ou híbridos resis-
tentes disponíveis no mercado. Pode-se mencionar a abobrinhas de moita Aline, Novita Plus, Jracema e O melão
AF-4945 que são resistentes às raças I e 2 e o pepino do segmento japonês (Taiko).

SARNA OU QUEIMA - Cladosporium cucumerinum

A sarna não é uma doença comum em todas as regiões onde se cultivam as cucurbitáceas. Sua ocorrên-
cia é maior em condições de clima úmido e fresco. O pepino é a cultura mais afetada pela doença, com prejuízos
elevados.
Sintomas - Em folhas de pepino constatam-se áreas encharcadas que se tornam necróticas, de contor-
nos irregulares, cobertas de frutificações do fungo, de cor verde-oliva. Essas frutificações são bem visivei pela
manhã ou nos dias nublados e com elevada umidade. Folhas severamente atacadas apresentam defom1oçõe'.
Nos pecíolos e nos caules, os sintomas são semelhantes, mas os tecidos jovens são destruídos e secam. ~0-5
frutos de pepino, os tecidos afetados apresentam depressões alongadas com bordos irregulares e rachaduras
profundas, contendo tecido suberificado, recobertos por frutificação do fungo.
Etiologia - Cladosporium c11cumerin111n produz conídios catenulados, coloridos, com uma ou <luas
células na extremidade e conidióforos ramificados. A temperatl.lfa favorável para a ocorrência da doença s1rua-
se na faixa de 13 a 20ºC. Alta umidade, presente em loca is ou épocas sujeitas a neblina e orvalho é conJiç-ão
indispensável para a ocorrência da doença.
Controle - Em condições muito favoráveis e em variedades suscetíveis dtlve-se controlar a doença logo

330
 Doen~as das Cucurbitáceas

no início de seu aparecimento. Como medidas de controle recomendam-se: rotação de culturas; evitar o plantio
em áreas com alta umidade ou épocas de muita neblina; empregar variedades resistentes, embora já tenha sido
constatada a ocorrência de raças fisiológicas do fungo em pepino; aplicar fungicida protetor.

MURCHA DE Fusarium DA MELANCIA - Fusarium oxysporum f. sp. niveum

É uma doença potencialmente importante na cultura da melancia por provocar a morte das plantas e
pela longa sobrev ivência do fungo no solo, mesmo na ausência do hospedeiro. Atualmente, não tem causado
prejuízo à cultura devido à substituição de variedades suscetíveis por outras mais resistentes.
Sintomas - O fungo afeta a planta em qualquer estádio de desenvolvimento. Em plântulas, pode pro-
vocar podridão do hipocótilo ou podridão do colo e, em consequência, sua morte. Em plantas maiores pode
provocar subdesenvolvimento, amarelecimento e murcha a partir das folhas mais velhas, com posterior seca
das plantas.
Etiologia - Fusarium oxysporum f. sp. niveum produz dois tipos de conídios: os macroconídios, com
duas ou mais cé lulas, hialinos e levemente recurvados, e os microconídios, unicelulares, hialinos e ovóides.
O fungo produz clamidósporos como estruturas de resistência. O patógeno sobrevive por vários anos no solo,
mesmo na ausência do hospedeiro, e nas sementes, onde pode alojar-se interna ou externamente. A dissemina-
ção ocorre através da água de irrigação ou de chuva. As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da
doença são alta umidade e temperatura de 20 a 30ºC, com o ótimo situando-se em torno de 28ºC.
Controle - As medidas de controle recomendadas são o emprego de variedades e/ou híbridos resisten-
tes como nas melancias Charleston Gray, Crimson Sweet, Olímpia e no melão lracema, resistente as raças O, l e
2, e AF-4945, resistente as raças Oe 2. Plantar sementes ou mudas produzidas por firmas idôneas, que oferecem
maior garantia de sanidade destes insumos. A semente deve ser tratada. A rotação de culturas sempre é reco-
mendável , contudo, neste caso, sua eficiência depende em muito do tempo que o solo cultivado não terá plantas
hospedeiras, porque o fungo permanece viável no solo por período superior a l O anos.

PODRIDÃO DAS RAÍZES E DO COLO - Fusarium solani

A podridão das raízes e do colo é comum em pepino, abóbora, melão e melancia. No Estado de São
Paulo, a doença ocasiona a morte de plantas de pepino no segundo plantio consecutivo sob plasticultura.
Sintomas - O fungo pode afetar as plantas em qualquer estádio de desenvolvimento. As plàntulas
ficam murchas, podendo ou não tombar. Depois secam e as raízes e a região do colo apresentam-se necrosadas.
As plantas maiores podem perder o vigor, paralisar o crescimento, murchar e secar. Às vezes, a planta pode emi-
tir novas raízes acima da região necrosada e consegue se recuperar. Corno o fungo tem colonização localizada,
o sistema vascular da planta não fica alterado como na murcha de Fusarium.
Etiologia -A doença ocorre em solos com umidade elevada e temperatura de 20 a 28ºC, com o ótimo
em tomo de 25ºC. Este fungo é um parasita facultativo e sobrevive, principalmente, na forma de clamidósporos
em restos de cultura e no so lo.
Controle - O controle desta doença deve ser baseado num conjunto de medidas que englobam: rotaç.io
de culturas para impedir aumento de inóculo; incorporação de compostos orgânicos ao solo; uso de porta-en-
xerto mais resistente, tais como: Excitikki, lkki, Big Power, todos híbridos importados do Japão; e solarização
do solo.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico da melancia - Watermelon mosaic virus - WMV - Essa esp~cie do genero Potyvirus, fa-
mília Potyviridae tem sido encontrada no mundo todo, embora seja mais comum em regiões temperadas. 1 o
Brasil, foi encontrado em 1985, infectando naturalmente abobrinha na região de Campinas, SP. A partir de emào
não tem sido encontrado com frequência, exceto em áreas produtoras de cucmbitáceas nos Estados de Pernam-
buco e da Bahia, onde tem predominado em alguns anos. Os sintomas causados por este víru em cucurbitáceas
são semelhantes aos induzidos pelo PRSV-W. Este fato torna impossível a St!paraçào dessas duas viro es no
campo, através da sintomatologia. Para isso, além da sorologia, é possível usar hospedeiras diterenciais, tais
como Chenopoditml amarantico/or, C. quinoa e Gvmphrena globosa (lesão local), Phuseolus v11lgaris ·Bfack
turtle -2' (mosaico) e luj]á acutangula (imune). Em termos gerais, o WMV apresenta ns mesmas característi-
cas morfológicas e epidemio lógicas do PRSV-W, exceto a guma de hospeddros. Enquanto o PRS -W infecta
exclusivamente espécies da família Cucurbitaceae, o WMY também infecta plantas das familias Leguminosae,
Euphorb iaccae e Chcnopodiaceae. As medidas gerais de controle recomendadas para o PRSY-W e o ZYMV
331
Manual de Fitopatologia

podem ser também adotadas para O WMV. Fontes de resistência ao WMV são encontradas em melancia introdu-
zida da Nigéria. "Egusi" (Citrullus colocynthis), PI 494528 e PI 494531, que podem ser usadas em programas
de melhoramento genético. Variedades de e. /anafus da África parecem possuir certo nível de tolerância. Não
é recomendado o controle químico do vetor pelo mesmo motivo apontado nos casos do PRSV-W e ZYMV.
Mosaico do pepino - Cucumber mosaic vírus - CMV - O vírus do mosaico do pepino tem pouca
importância por sua baixa incidência em cucurbitáceas em todas as regiões produtoras. A maioria das cucur-
bitáceas cultivadas são s uscetíveis, embora raramente ocorra em melancia. Os primeiros sintomas aparecem
em fol has jovens com cpinastia. Estas tornam-se mosqueadas, retorcidas. enrugadas e de tamanho reduzido. A
planta apresenta internódios cu rtos. resu ltando cm uma roseta. Frutos apresentam-se deformados, mosqueados,
verrngosos e de tamanho reduzido. Se ocorrer infecção tardia, o desenvolvimento da planta pode não ser afeta-
do, mas o fruto pode ser de qualidade inferior e deformado. O CMV pertence ao gênero Cucumovirus, família
Bromoviridae. Apresenta pa11ículas isométricas com diâmetro de 29 nm. É transmitido experimentalmente por
inoculação mecânica. Na natureza, sua transmissão se dá por afldeos, de maneira não persistente. Mais de 60
espécies de afldeos transmitem o vírus, mas !vfyzus persicae e Aphis gossypii são os mais importantes. O CMV
tem uma gama de hospedeiro muito vasta que inclui mais de 800 espécies vegetais, cultivadas ou ervas dani-
nhas. Embora não haja evidência da transmissão desse vírus por sementes de cucurbitáceas, ele pode ser levado
através de sementes de diversas outras espécies de plantas. O mosaico causado pelo CMV pode ser controlado
através do uso de variedades ou híbridos resistentes ou tolerantes. Os híbridos de pepino Runer, Colônia, ln-
daial, ltapema, Prêmio, Diplomata e Supremo apresentam resistência ao CMV. A melancia é resistente ao CMV,
embora ocasionalmente possa ser infectada por isolados específicos do vírus. As recomendações adicionais para
o controle dos mosaicos causados pelo PRSV-W e ZYMV também são válidas para o mosaico do pepino. O
controle químico dos afideos vetores apresenta a mesma restrição apontada para o PRSV-W, ZYMV e WMV
uma vez que o CMV também é transmitido de fon11a não persistente por inúmeras espécies de pulgões.
Superbrotamento - Doença do tipo s uperbrotamento já foi relatada em abóbora, abobrinha de moita,
chuchuzeiro, bucha, melão de cheiro e melão de São Caetano em diferentes estados brasileiros. No caso do
chuchuzeiro a doença também recebeu a denominação de " irizado". Embora haja relato de danos associa-
dos com essa moléstia, principalmente em chuchuzeiro, as constatações posteriores em diferentes espécies de
cucurbitáceas sempre estiveram associadas a poucas plantas doentes, sem danos aparentes. Plantas doentes
geralmente exibem superbrotamento de ramos, malformação da parte aérea, folhas deformadas e enrugadas. O
agente causal é um fitoplasma do grupo l 6Srlíl, procarioto desprovido de parede celular, que coloniza o floema
das plantas. O vetor desse fitoplasma é ainda desconhecido. Suspeita-se das cigarrinhas. Não há medida cura-
tiva de controle da doença. Em plantios onde o superbrotamento ocorre, deve-se inspecionar periodicamente a
plantação e eliminar as plantas doentes.
Mancha de Alternaria - Alternaria cucwnerina - Os sintomas iniciais nas folhas são leve encharca-
mento, seguido de pequena área amarelada com tecido de consistência coriácea e, finalmente, necrose a partir
do centro da mancha que geralmente fica perfurada (e-Foto 33.6). Na face inferior das folhas do tecido necrosa-
do ocorre intensa esporulação do fungo. Os conídios do fungo são relativamente oorandes ' multicelulares.. com
septos transversais e longitudinais, hialinos quando jovens e, posteriormente, escuros. As medidas de controk
recomendadas para outros fungos da folhagem são eficientes para essa doença.
Mancha de Cercospora - Cercospora citrullina - É mais comum em chuchu, mas como ~ facilmen-
te controlada com as medidas de controle para outras doenças das folhagens não tem apresentado prejuiz\}s
relevantes. Os sintomas são pequenas manchas necróticas. A doença pode ser controlada com aplicação de
fungicidas do grupo dos benzimidazois.
Mancha Alvo - Co,ynespora cassiicola - Ocorre em várias espécies cu ltivadas de cucurbitáceas. com
maior importância para a cultura de pepino, sendo muito frequente em regiões tropicais. Os sintomas surgem
nas fo lhas mais velhas como manchas angulares e amareladas, que crescem, tomam-se circulares, com cencro
marrom-claro e bordos escuros (e-Foto 33.7). As manchas em ramos e pecíolos são mais alongadas. O fuugv
possui ampla gama de hospedeiros em diversas famílias de plantas cultivadas. Sobrevive em re tos de cultu-
ra, pelo menos por dois a nos, e em várias plantas daninhas. A disseminação de esporos se dá pelo wmo e as
condições favoráveis à doença são nlta umidadl! e a lta temperatura. Recomenda-se para O controle da doenç°'
rotação de culturas por período superior a dois anos e pulverizações foliares com produtos recomendados para
Alternaria e Cercosporu. Há variedades de pe pino res istentes ao fungo. Quanto ao controle químico da mund1a
alvo em pepino partcnocárp ico, resu ltados recentes indicaram a baixa eficiência de fungicidas 110 trarnmento
curativo, os melhores resultados tem sido com tratamento utilizando fung ic i<lns de proteção.

332
 Doenças das Cucurbitáceas

Podridão do Colo e/ou das Raízes - Além de Didymella bryoniae e Fusarium oxysp on,m f.
sp. nive,1111, outros fun gos como Macropho111i11a plwseolina, Diaporthe me/anis, Botryodiplodia theobromae,
A11'm theci11111 m ric/11111 , Rhizocto11ia solani, Phy tophthora spp. e Pythium spp. podem causar podridão do colo
de di versas c ucurbitáccas, principalmente melão. Dentre as espécies de Phytophthora que afetam a abóbora,
me la ncia, melão e pe pino, P. capsici é a mais importante e pode atacar plantas e frntos em qualquer estádio de
desenvolvimento, causando tombamento ele plântulas, podridão de raízes e colo em plantas adultas e podridão
ele frut os no campo e e m armazenamento (e-Fotos 33 .8 e 33.9). Excessiva umidade, drenagem inadequada do
solo e alta temperatura favorecem a infecção e a disseminação do patógeno.
Podridão de Choanephora - O fungo Choanephora cucurbitarum é o causador da podridão em
cucurbitáccas. Têm trazido prejuízos aos horticultores por afetar a cultura principalmente no momento da flo-
rada, causando podridão generalizada em flores e frutos, quando em alto índice de infestação pode ocorrer em
folhas, interferindo no acúmulo de reservas da planta e queda precoce das flores, frntos e folhas. O controle
desta doença pode ser realizado através de associação de vários métodos: escolha do local de plantio (histórico
da área); época de plantio; uso de cultivares precoces; densidade de plantio; eliminação dos frutos e botões
florai s a fetados; adubação equilibrada; e eliminação dos restos de culturas. O tratamento químico, com o uso de
fungicidas, é comprometido pelo fato de os frutos ficarem sob as folhas e em contato com o solo, o que contribui
para a contaminação pelo fungo.
Nematoides de Galhas - 1\1/eloidogyne incognita - Pode causar elevados prejuízos, pois as plan-
tas afetadas perdem o vigor, apresentam sintomas de deficiência mineral, subdesenvolvimento da parte aérea,
murcha nas horas mais quentes do dia, mesmo com solo úmido, e baixa qualidade de frutos (e-Foto 33.10). Há
engrossamento irregular e muitas galhas no sistema radicular (e-Fotos 33.1 1 e 33. 12). As medidas de controle
são: evitar áreas infestadas com o nematoide; rotação de culturas com plantas que reduzam a concentração de
nematoides no solo, como gramíneas, mucuna preta e outras; solarização do solo.

BIBLIOGRAFIA
Bemhardt. E. ; Dodson, J.; Watterson, J. Cucurbit Diseases: a practical guide for seedsmen, growers & agriculrural advisors.
CA Petossed, 1988. 48p.
Camelo-Garcia, V.M.; Lima, E.F.B., Rezende, J.A.M. [dentification ofnatural host ofZucchini lethal chloros is \'inis. Tropi-
cal Plant Pathology 40: 345-349, 2015.
Giampan, J.S. & Rezende, J.A.M. Reaction of cucurbits species to infection with Zucchini /ethal chlorosis vinis. Scientia
Horticulturae 114: 129-132, 2007.
Kitajima, E.W. Enfermidades de plantas associadas a organismos do tipo micoplasma. Revisão A nual de Patolooia de
Plantas 2:153-174, 1994. ..
Kurozawa,C.; Pavan, M.A.; Rezende, J.A.M. Doenças das cucurbitáceas. ln: Kimati, H.; Amorim, J.; Rezende, J.A.M.;
Bergamin Filho, A.; Camargo, L.E.A. (Ed.). Manual de Fitopatologia: volume 2: doenças das plantas cultivadas. São
Paulo: Ceres, 2005. P. 293-302.
Leão, E.U.; Spadolti, D.M .A.; Rocha, K.C.G.; Pantoja, K.F.C.; Rezende, J.A.M .; Pavan, M.A.; Krause-Sakate, R. Cim,llus
lanatus is a new natural host of Gro1111dn111 ringspol vir!,s in Brazil. Journal of Phytopathology 163: to t-l-1 o18. :!O 15.
Lima, M.F.; Nagata, T.; lnoue-Nagata, A.K.; Dias, R.C.S.; Avila, A.C. O Amarelão do melão: incidência e epidemiologia em
áreas produtivas da reg ião Nordeste. Circular Técnica 58. Embrnpa. 2008.
Lopes, C.A.; Reis, A.; Lima, M.F. Principais doenças da cultura da melancia no Brasil. Circular Técnica, Nº 6 1. Embrapa.
2008. I0p.
Lovisolo, O. Vinis and viroid diseases of cucurbits. Acta Horticulturue 88: 33-71, 1980.
Melo, L.A.; Bedendo, 1.P.; Yuki, V.A. Abobrinha-de-moita: um novo hospedeiro de fitoplasma do grupo 16Srlll. Tropical
Plant Pathology 34: 114-117, 2009.
Nagata, T.; Alves, D.M.T.; lnoue-Nagata, A.K.; Tian, T.-Y.; Kitajimn, E.W.; Cardoso, J.E.: Avila, A.C. A novd melon fk xi-
virus transmitted by whitefly. Archivcs of Virology 150: 3 79-387, 2005.
Rêgo, A. M.; Carrijo, J.V. Doenças das cucurbiláceas. ln Zambolim, L. ; Yale, F.X.R.; Costa, H. (Ed.). Controle de Doenças
de Plantas: Hortaliças, MG. Editora UFV, 2000. V. 1 e 2, p. 535-597.
Reifschneider, F.J.B.; Boiteux, L.S.; Occhicna, E.M. Powdc1y mildew of melon (C11cu111is melo ) caused by Splwt:?rothecv
Jiilig inea in Brazil. Plnnt Discnsc 69: 1069- 1070, 1985.
Santos, A.A.; Cardoso, J.E.; Bezerra, M.A.; Neto, L.G. P. Análise do progresso e danos causados pdo umardào do meloeiro.
Summn Phytopnthologic11 34: 359-360, 2008.
Santos, G.R.; Freitas e. Jr, A.; Guimar:\es, L.G .L.; Souza, D. ; Nnsciment0, l.R. Combate ao míldio no mamoeiro. Cultivar
79: 32-33 . 20 13.
Silva, P.R.; Peres, W.M .; Eburnco, L.; David. G.Q.; Rodrigul!s, C.: Silva, E.S.; Matos, D.L.; Sil\ a, 1. N.; Koga, P. . lac<!do,

333
--
Manual de Fitopatologia

D.G.C. Podridão de Choa11ephora em abóbora. Cultiva r 65: 14-16. 2011.

Spadotti, D.M.A.; Buriolla, J.E.; Rezende, J.A .M. ; Souza, v.c. The wild type of Momordica charantia is not infected by
pot~viruscs lhat cause disease in papaya and cucurbit crops. Tropical Plant Path ology 38: 447-451, 2013.
Spado111, D.M.A.; Wassano, D.T.; Rczende, J.A.M .; Camargo, L.E.A., lnoue-Nagata, A.K. Biological and molecular charac-
tcrization of Brazilian isolatcs of Zuccliini yellow mosaic virus. Scientia Agrícola 72: 187-191 , 2015.
Yuki. V.A.; Rczcndc, J.A.M.; Kit,tj ima, E.W.; Barroso. P.AY.; Kuni yuki. 1-1.; Groppo, G.A.; Pavan, M.A. Occurrence, distri-
bution and relativc incidcnce oi' viruscs infccting cucurbits in the Sta te of São Paulo, Brazil. Pla nt Disease 84: 5 I 6-520.
2000.
Zambolim, L.; Yale. f .X.R.; Costa. 1-1. Controle de Doenças de Plantas: Hortaliças. Viçosa, MG, 2000. p.535-620.
Zittcr, T.A.; Hopkins, D.L.; Thomas, C.E. Compend iu m of Cucurbit Diseases. APS Press. St. Paul, USA. 1996. 87p..

334
 Capítulo 34
---
,
Doen§:aS do Dendezeiro ou Palma de Oleo
A.J. Boari, E.A. Carvalho & K.L. Nechet

O dendezeiro ou palma de óleo (Elaeis guineensis) é uma palmeira originária da Costa Ocidental da Áfri-
ca (Golfo da Guiné), sendo encontrada em povoamentos subespontâneos desde o Senegal até Angola. Foi intro-
duzida no Brasil pelos escravos no século XVII e atualmente é cultivada nos Estados do Pará, Roraima e Bahia,
sendo o primeiro, responsável por mais de 90% da produção nacional. A maioria dos plantios é de E. guineensis
tipo Tenera. Entretanto, no Estado do Pará, onde se concentram as áreas de ocorrência da doença Amarelecimento
Fatal, tem-se cultivado o híbrido interespecífico E. guineensis x E. oleifera que não tem sido acometido por esta
doença. A espécie E. o/eifera tem o seu centro de origem na região Amazônica da América do Sul, o que pode
explicar a ausência de relatos de AF no híbrido.
O Amarelecimento Fatal, que é a principal doença da cultura, tem a sua causa primária desconhecida.
mas há indícios de que seja de origem abiótica. Assim, essa doença é abordada no item "Outras Doenças" deste
capíhtlo.
Não há produtos fitossanitários registrados no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
(MAPA) para o controle de doenças do dendezeiro, o que impossibilita a recomendação do controle químico
para a cultura. Portanto, o manejo de doenças na cultura envolve métodos de controle preventivos.

FUSARIOSE - Fusarium oxysporum f. sp. elaeidis

A fusariose foi primeiramente relatada em 1946 no Zaire e em 1948 na Nigéria. Considerada a mais
importante doença da cultura na África, foi detectada pela primeira vez no Brasil em 1982, no município de
Benevides, Pará. Embora em 1988 tenha sido relatada como responsável por dizimar aproximadamente três mil
plantas em Benevides, atualmente não tem sido considerada importante na maioria dos plantios paraenses e sua
ocorrência está restrita a este município. Provavelmente, este fungo foi introduzido no Brasil pela importação
de sementes de palma de óleo, uma vez que o isolado do Pará mostrou similaridade genética com isolados do
Equador e da Costa do Marfim evidenciando uma origem comum. Os isolados brasileiros são considerados mais
agressivos que os africanos.
Sintomas - O quadro sintomático da fusariose depende de fatores como cultivar, idade da planta e fato-
res ambientais. Os sintomas iniciais são amarelecimento pálido das folhas mais velhas e intermediárias (e-Foto
34.1 ), podendo ocorrer o amarelecimento unilateral das folhas. Os sintomas progridem para a seca das folhas
com quebra no terço inferior do ráquis, assemelhando-se a um guarda-chuva (Prancha 34. l ), e até a morte da
planta. Algumas cultivares podem apresentar inúmeras folhas flechas (e-Foto 34.2), que são folhas não abertas,
devido ao estresse hídrico na planta causado pela interrupção de vasos condutores. Internamente em pecíolos e
em amostragens com instrumento furador no sentido perpendicular ao estipe observam-se pontuações escuras
correspondentes às lesões necróticas dos vasos condutores. Estas necroses podem progredir ascendentemente,
chegando até ao ráquis e pecíolos de fo lhas (e-Fotos 34.3 e 34.4). O ci lindro vascular das raízes de plantas
mostra-se mais escuro quando comparado ao de sadias. Na Região Amazônica, plantas sintomáticas morrem em
períodos superiores a um ano após o início do aparecimento dos sintomas, caracterizando a forma crônica da
doença. Na fusariose aguda, plantas de palma de ó leo morrem em até 3 meses, após manüestação dos primei-
ros sintomas. O híbrido BRS Manicoré é menos suscetível ao fungo e a morte de plantas após a infecção pode
demorar anos. Entretanto, nesta cultivar tem ocorrido a morte súbita da planta, sendo esta doença denominada
"Fusariose Agressiva". Nestas plantas foi observada a presença dos fungos F. o.\ysporum f. sp. elaeidis e Lasio-
dip/odia theobromae.
Etiologia - A füsariose da palma de óleo tem como agente etiológico o fungo Fusarium D.\ysporum f. sp.
e/aeidis, ascomiceto da ordem Hypocrcales, tàmí liu Nectriaceae. Em meio de cultura, a colônia do patógeno pode
ter pigmentação de cor branca, pêssego, salmão, cinza a roxo ou violeta, em pH 6,5-7,0; o micélio é estriado,
feltrado a flocoso. Esse fungo produz dois tipos de coníclios: microconídios, sempre presentes, uni ou bicelulares,
elipsoidais, cilíndricos, retos ou curvos (4,2-6,8 µm x 2,5-3,4 ~1m) e suportados sobre fiálides laterais ou füíJides
produzidas a partir de con idióforos curtos laterais; e macroconídios fa lciformes, geralmente com 3-5 septos
335
Manual de Fitopatologia

quando maduros, que medem 17-37,4 pm x 3,4-6,8 pm, inicialmente formados a partir de fiálides laterais sim-
ples e posteriormente formando csporoclóquios viscosos. Apresenta clam idósporos intercalados ou terminais.
produzidos em ramificações laterais curtas. so litários ou em cadeias, hialinos, com parede lisa a rugosa (e-Foto
34.5). A contaminação de pólen e/ou sementes é a forma mais eficaz para dispersão deste patógeno dentro das
plantações e o principal meio de introdução em novas áreas de cultivo. O fungo também pode ser disseminado
no plantio por solos transportados por máquinas agrícolas. Os ícrirnentos em raízes causados por insetos, nema-
toides e máquinas agrícolas podem fac ilitar a penetração. A formação ele clarníclósporos permite a sobrevivência
do fungo na área por longos períodos.
Controle - O manejo da íusariose é preventivo, ou seja, consiste em evitar a introdução do fungo no
campo. por meio do uso de sementes e mudas e, no caso ele polinização assistida, utilizar pólen de áreas sem
histórico da doença. Devido à forma de sobrevivência cio fungo, urna vez introduzido no campo, não haverá
maneira de erradicá-lo da área. Recomenda-se a inspeção fitossanitária mensal do plantio para detecção de plan-
tas doentes. As plantas com sintomas de fusariose elevem ser retiradas cio plantio e incineradas. Implementos
agrícolas devem ser desinfestados quando em contato com áreas com ocorrência do fungo. Não há cultivares ou
híbridos resistentes. O isolado do Brasil, coletado no Estado do Pará, mostrou-se altamente virulento e causou
doenças até mesmo em linhagens selecionadas para resistência pelo programa de melhoramento genético do
oeste África. Níveis mais altos de murcha foram relatados em replantios em áreas com histórico da doença. Re-
comenda-se evitar práticas que causem ferimentos nas raízes, optando assim pela capina química ou roçagem a
1O cm do solo. As espécies invasoras Maranthus spinosus, Eupatoriwn odora/um, Mariscus a/ternifo/ius e Im-
pera/a cylindrica são consideradas hospedeiras assintomáticas deste fungo e devem ser eliminadas do plantio.

PODRIDÃO BASAL OU DE ESTIPE - Ceratocystis paradoxa (Thielaviopsis ethacetica)

A podridão basal ou de estipe foi primeiramente relatada na Bahia. No Pará, ela tem sido observada em altas
incidências associada a plantas com estresse biótico (anel vermelho) e/ou deficiência nutricional como a de boro.
Sintomas - O quadro sintomático pode variar com o local da infecção inicial. T. ethacetica pode causar
podridão seca em diferentes tecidos da planta, como no meristema apical (e-Fotos 34.6 a 34.8), estipe (Prancha
34.2; e-Foto 34.9), base da planta e pecíolo (e-Foto 34.1 O). Em plantas adultas pode ocorrer o apodrecimento da
folha flecha (e-Foto 34.11) que progride para o amarelecimento das folhas jovens (e-Foto 34.12) que culmina
com a seca dos folíolos da ponta para a base dos mesmos. No estipe mais lenhoso as podridões podem ocorrer
em qualquer parte. Há relatos de seca das folhas ascendentemente, e também descendentemente, dependendo
do local de infecção. Geralmente, a podridão culmina com a morte das plantas. A incidência concomitante de
podridão do estipe com o anel vermelho (e-Foto 34.13) aumenta a taxa de progresso e antecipa O colapso e a
morte de plantas.
Etiologia - O agente etiológico é o fungo Thielaviopsis ethacetica (Ceratocystis paradoxa), ascomi-
ceto da ordem Microascales e família Ceratocystidaceae. Na Bahia, há relato da ocorrência da fase perfeita
C. paradoxa em palma de óleo. As frutificações apresentaram longas setas e apêndices escuros em forma de
clava em volta da parte basal esférica, constituindo característica da espécie. Os ascósporos e lípticos, hialinos.
unicelulares, após liberados, acumulam-se em massa gelatinosa ao redor do ostíolo. Nos estádios imperfeitos
produz endoconídios e aleuriósporos (e-Fotos 34.14 e 34.15). O patógeno não possui mecanismos próprios de
penetração, utilizando-se de aberturas naturais ou ferimentos causados pelo homem (poda e colheita), insetos
(ex.: R. palmarum) e roedores para entrar e c?lonizar os tecidos ela planta. Há relatos do R. palmart1tn carregan-
do junto ao corpo conídios do T. ethacetica. E um fungo habitante do solo e sua sobrevivência é favorecida pel 1
alta umidade. A doença ocorre, geralmente, em solos argilosos, encharcados e de dificil drenagem. Este fungo
é um patógeno polífago sendo relatado em outras espécies de plantas trnpicais, como bananeira, abactLxizeiro e
coqueiro. Pode ser di sseminado por coleópteros, por solo, chuva e vento. A temperatura mais apropriada p.m1
o desenvolvimento do fungo corresponde a 28ºC, com pl-l ótimo entre 5 e 7. Nestas condições o crescimento ~
rápido e a produção de conídios é abundante.
Controle • Recomenda-se erradicar e que imar plantas doentes, e realizar ad ubação equilibrada, ~om
ênfàse no boro. Integrar o controle biológico utilizando isolados de Tridwdt!r111a sp. às prática prt!ventivns yuc
evitem a entrada ele Rhynchophorus palnwr11111 com B. cocophi/11s na úrea e dispersão do fungo 7: eth,ll·etin1.
Não há cultivares resist entes.

QUEIMA OU MANCHA FOLIAR • Coch/iobo/us spp. (anamorlos Curvularia spp. e Bipolaris sp.)
A palma de óleo E/aeis g11i11ce11sü e o híbrido intcrespecílko E. guineemis E. ult.'ifera são acomdiJo ·

336
=============== Doenças do Dendezeiro ou Palma de Óleo

mai s intensamente por doenças foliares, em severidade alta, nas fases de pré-viveiro e viveiro, quando há ris-
cos de morte das mudas. Contudo, a redução foliar pode desencadear prejuízos ao desenvolvimento da planta
quando incide nos primeiros meses após o plantio na área definitiva. Na fase adulta, não há relatos de danos
econômicos. No viveiro a queima foliar tem sido considerada uma das doenças mais importantes.
Sintomas - Os s intomas iniciais são caracterizados por pontuações amarronzadas necróticas no limbo
folinr (e- Fotos 34. 16 e 34. 17) ou manchas necróticas na extremidade da folha ( Prancha 34.3; e-Fotos 34.18 e
34. 19). o pré-viveiro, as manchas podem coa lescer e provocar o secamento de folhas e afetar o desenvolvi-
mento das mudas. Também a doença pode progredir para a morte da planta. As manchas necróticas na extre-
midade das tolhas são comumentc confundidas com deficiências nutricionais, principalmente de potássio, que
pode formar necroses apicais em formato de "V" invertido (e-Foto 34.20). As manchas da extremidade crescem
na direção do pecíolo e retardam o desenvolvimento das mudas. Observou-se maior severidade da doença em
viveiros sob estresse hídrico e deficiência nutricional, notadamente de potássio. Em campo, Curvularia era-
grostidis está associado a manchas necróticas com halo amarelo, porém sem causar danos econômicos.
Etiologia - A doença tem como agente etiológico o fungo ascomiceto Cochliobolus spp., da ordem
Pleosporales e família Pleosporaceae. Curvularia eragrostidis (e-Foto 34.21) é a espécie predominante em
epidemias em viveiros de palma de óleo no Estado do Pará. Entretanto, outras espécies de Curvularia e urna de
Bipolaris têm s ido detectadas em mudas de palma de óleo com queima foliar. No Estado do Pará constatou-
se a associação de C. pallescens com manchas necróticas contendo halo amarelo em folhas velhas de plantas
no campo. O gênero Curvularia abriga importantes fitopatógenos, incluindo patógenos de plantas da família
Arecaceae.
Controle - O manejo é feito por meio de adubação equilibrada, especialmente a relação Ca/K, e irriga-
ção. Em casos severos em pré-viveiro e viveiro, recomenda-se a poda e retirada de folhas sintomáticas da área
visando reduzir a pressão de inóculo, e irrigação equilibrada.

ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides e Lasiodip/odia theobromae

Em viveiros, a antracnose é uma das principais doenças causadoras de necroses foliares e sua ocorrência
geralmente está relacionada a excesso de umidade e desbalanço nutricional.
Sintomas - Colletotric/111m gloeosporioides causa manchas necróticas, de coloração arnarronzada a
parda, alongadas, encharcadas e levemente deprimidas que coalescem principalmente em mudas de pré-viveiro
e viveiro (Prancha 34.4). O fungo l. theobromae em mudas pode causar necrose da ponta das folhas ou antrac-
nose (e-Foto 34.22). Os dois fungos geralmente causam a antracnose nas folhas mais velhas.
Etiologia - A antracnose é causada, principalmente, pelos fungos Colletotrichum gloeosporioides (As-
comycota, Sordariales, Glomerellaceae) e Lasiodiplodia theobromae (Ascomycota, Botryosphaeriales Botryos-
phaeriaceae ).
O fungo C. g/oeosporioides infec ta as folhas independentemente de ferimentos, o que não ocorre com L.
theobromae. Colletolrichum gloeosporioides produz acérvulos subepidénnicos dispostos em círculos. Os coní-
dios liberados dos acérvulos são hialinos e gutulados, uninucleados, com 1-19 ~Lm x l-6 µm , arredondados na
extremidade e levemente curvos (e-Foto 34.23). Os isolados de l. theobromae encontrados associados a folhas
de palma de ó leo no Pará apresentam como características dois tipos de conídios: na fom1a imatura - conidio
hialino, com parede dupla, apresentando de O a 2 septos; e conídios maduros marrom-escuros com I septo
mediano e estrias longitudinais, 18- 24 ~Lm x 12 ~un (e-Foto 34.24). No viveiro, os dois patógenos podem so-
breviver em restos culturais e a disseminação dos seus esporos a c urtas dist,1ncias ocorre por meio de respingos
da água das chuvas ou irrigação. As condições climáticas favoráveis à ocorrência da anrracnose são umidade
relativa do ar elevada, a lta pluviosidade e temperaturas entre 22 e 30ºC'.
Controle - Em virtude da inex istência de fungicidas registrados paru a cultura, em viwiros. o manejo
tem sido feito por meio de poda das extremidades necrosadas das folhas e sua destruição com objecivo de eli-
minar a ronte de inóculo; nutrição balanceada e irrigaçào controlada.

RIZOCTONIOSE ou QUEIMA FOLIAR - Thanatephorus cucumeris (Rhizoctonia solani)

Esta doença afeta várias espécies de plantas cultivadas dentre elas a palma de óltio na fase de viveiro.
No Pará, foi detectada a queima foliar em mudas sob pivô-centml.
Sintomas _ Os sintomas da doença oco1Tem preferencialmente etn folhas mais jovens das mudas.
Inicialmente, observam-se lesões irn:gulares verde-oliváceas, limitadas por bordos de cor violeta-marrom . Pos-
terionncnte, as lesões se expandem e secam rapidamente. tomando-se acinzentadas com a margem marrom

337
Manual de Fitopatologia

brilhante (Prancha 34.5). A doença pode causar O apodrecimento da folha flecha e a morte da muda, favorec ida
pela alta umidade.
Etiologia - O agente etiológico é o fungo basidiomiceto Rhizoctonia solani AG 1-IAKA (Thanatepho-
ms rnc11111eris), pertencente à famíl ia Ceratobasidiaceae.
Controle - As mudas doentes devem ser eliminadas. O substrato das mudas doentes deve ser jogado
em vala profunda por conter estru turas de resistência (escleródios) do fungo. Além disso, recomenda-se a irri-
gação adequada evitando o excesso de umidade.

ANEL VERMELHO - Bursaphelenchus cocophilus

O Anel Vermelho (AV) é considerado a principal doença de origem biótica em palma de óleo no Brasil.
O AV ocorre em todos os países da América do Sul, Central e alguns países da América do Norte. No Brasil. o
primeiro registro do AV foi em 1982, no Estado da Bahia. onde foi relatada a destruição de cerca de 1.800 ha da
cultura no município de Cachoeira e de 119 ha em Taperoá. No Estado do Pará, sua incidência tem variado com
os surtos do inseto Rhynchophorus palmarum, que é o vetor do nematoide causador do AV. No ano de 2012 e
2013, foram eliminadas mais de dez mil plantas com AV em um único plantio no Estado do Pará. Há relato de
um surto de anel-vennelho também no Estado do Amazonas. Na Bahia, a alta incidência desta doença se deve
às fontes de inóculo presentes em plantas de piaçava e palma de óleo subespontâneas, que, por sofrerem um
processo extrativista severo e constante, se tornam vulneráveis ao ataque de R. palmarum, propiciando, assim.
o aumento populacional desse inseto.
Sintomas - No campo o quadro de sintomas pode variar com a idade, a cultivar e a parte da planta
infectada. Inicialmente, podem aparecer tufos de folhas centrais subdesenvolvidas (e-Foto 34.25), além de ama-
relecimento e seca das folhas intennediárias, ficando um vazio no centro da coroa da planta. Com o progresso
da doença, observa-se o apodrecimento do meristema apical e morte da planta. Por outro lado, também pode
ocorrer o amarelecimento, bronzeamento e seca ascendentes das folhas (e-Foto 34.26), ou seja, seca das folhas
mais velhas para as mais novas. Tecidos necrosados em forma de anel completo ou não, de cor alaranjada a
amarronzada podem aparecer na base da folha (Prancha 34.6), no pecíolo (e-Fotos 34.27 e 34.28) e estipe da
planta. No corte longitudinal do estipe doente podem ser observadas duas faixas de cor amarronzada coinci-
dentes com o anel observado no corte transversal (e-Foto 34.29). Em secção transversal do estipe um anel de
largura não superior a 3 cm aparece a cerca de 6 cm da periferia do mesmo. É comum observar uma coloração
rósea no corte do pecíolo, não sendo um sintoma restrito apenas às folhas com AV, pois a coloração rósea dos
pecíolos pode ser observada também em plantas sadias de algumas progênies, bem como em algumas com fu-
sariose. A inflorescência geralmente aborta e os frutos dos cachos apodrecem antes da maturação. Os sintomas
podem aparecer em qualquer idade da planta no campo, principalmente após o início da realização das podas
das folhas e colheita dos cachos. Os ferimentos realizados durante estas operações geralmente atraem o inseto
vetor do nematoide para as plantas. No Estado do Pará, os sintomas de anel vermelho foram observados em
plantios a partir de 1 ano e meio. Quando ocorre simultaneamente com a infecção pelo fungo Thielaviopsis
ethacetica, a planta sofre morte súbita.
Etiologia - A doença tem como agente etiológico o nematoide Bursaphe/enchus cocophi/11s {l emao.,
Aphelenchida: Aphelenchoides) (e-Fotos 34.30 e 34.31 ), que é disseminado, principalmente, pelo curculioni-
deo Rhynchophor11s palmarum (Coleoptera, Curculionidae), popularmente chamado de broca do coqueiro ou
bicudo (e-Foto 34.32). Este vetor pode transportar o nematoide interna e/ou externamente ao corpo. O besouro
pode viver cerca de 60 dias, e, nesse período, a fêmea pode colocar até 700 ovos. A larva ao nascer tem tamanho
médio de 3 a 4 mm e 74 mm de comprimento quando completamente desenvolvida. A transfurn1açào do estúdio
pupal ao estádio adulto oc01Te dentro de um casulo com tamanho variando de S a I Ocm, construído com a tibr:i
da planta hospedeira. O nematoide possui o corpo alongado, e possui menos que 15,5 ~un de diâmetro e dei 5
µm a 1370 µm de comprimento. Não sobrevive em água e solo por períodos superiores a LS dias enquanto ·
juvenis podem permanecer viáveis por até 130 dias no estipe, pecíolos e córtex da raiz. O 8. cvcophi/11s podes ·r
transmitido entre plantas por me io de contato de raízes, disseminado por solos e ferramentas agrícolas cont..1011-
nadas e água de chuva. Outras palmáceas como coqueiros (Cocos 1111cijera), bacabeiras (Oenocarpus mapvra).
tucumãzeiros (Astrocary11111 11ulgare) e piaçava (Atalleafi111ifera) podem ho pedur o pntógeno e servirem Loniu
fonte de inóculo. A doença ocorre em qualquer época do ano, já que a palma de óleo é uma cultura perene.
Controle - Recomenda-se o controle da população do inseto vetor pela captura por meio de amHldillulS
com feromônios sintéticos de atração e iscas de cana-de-açúcar (e-Fotos 34.33 e 34.34), com posterior desrru1·
ção massa!. Devem ser distribuídas pelo menos duas armadilha por heLtare, além de instalá-las também o.is

338
 Doenças do Dendezeiro ou Palma de Óleo

bordas de parcelas margeadas por mata nativa. Como não há método curativo de plantas afetadas, inspeções
mensai s devem ser reali zadas com o objetivo de identificar e eliminar as plantas com os sintomas iniciais do AV.
O híbrido ' BRS Manicoré ' é menos preferido pelo R. palmarum que cu ltivares tipo Tenera.

MURCHA DE FITOMONAS - Phytomonas staheli

A murcha de fitomonas ou "Hartrot" ou " Marchitez sorpressiva" , já era conhecida, desde o início de
1970, no Município de Santa Bárbara, Pará, porém denominada, nessa época, "mal das raízes''. Também no
Pará, foi detectada nos municípios de Acará e Moju. Na década de 1980, a murcha de fitomonas foi considerada
uma das mai s importantes doenças no Estado da Bahia, por causar considerável índice de mortalidade de pal-
máccas na região sul do Estado. Também fo i relatada no Estado do Amazonas.
Sintomas - Inicialmente a doença se caracteriza pelo aparecimento de coloração amarronzada nas
extremidades dos fo líolos das folhas mais velhas, progredindo para a base e provocando a seca rápida de toda
1
a fol ha (Prancha 34.7; e-Foto 34.35). Os sintomas ocorrem das folhas mais velhas para as mais novas (e-Foto
j
34.36) e pode ocorrer o apodrecimento da fol ha flecha da planta. Ocorre abortamento das inflorescências e
1
apodrecimento dos cachos. Os frutos perdem o brilho normal e se destacam facilmente dos cachos. O sistema
l radicular apodrece, quando em estádio avançado, e na base do estipe aparece uma coloração marrom-clara,
.1 com áreas de tecidos necrosados e de aspecto ressequ ido. A murcha de fitomonas geralmente afeta plantas com
·1
mais de dois anos em pleno processo produtivo e as leva à morte em até 3 meses. O patógeno se multiplica nos
vasos do floema afetando o transporte da seiva elaborada e utiliza os açúcares para o seu metabolismo, e excreta
metabólitos como o etanol, glicerol e outros álcoois, que são tóxicos às células e ocasionam a morte súbita das
plantas. O protozoário pode ser visto sob microscópio de luz em gotículas de seiva obtidas ao pressionar tecidos
infectados de pecíolos, facilitando a diagnose.
Etiologia - O agente etiológico é o protozoário Phytomonas staheli, que pertence à família Trypano-
somatidae. O patógeno é transmitido por percevejos da família Pentatomidea. A espécie que ocorre na Bahia
é Lincus lobu/iger e no Pará, L. loboliger e Ochlerus sp. (e-Foto 34.37). Há relatos de que a população do
percevejo é maior em plantas com murcha, quando comparadas às sad ias. Os percevejos se multiplicam em
ambientes úmidos e escuros, como os das coberturas verdes de puerária. O protozoário é filiforrne com um
flagelo anterior e quinetoplasto entre o núcleo e o flagelo. O comprimento é de 20,4 ± 3,3 µm, largura de 0.6
µm , o quinetoplasto de 1,7 ± 0,4 µm e o núcleo 6,2 ± 1,2 µm. Estes se multiplicam nos vasos do floema e
causam obstrução dos mesmos, culminando com o aparecimento de necrose. O patógeno é cosmopolita e pode
infectar espécies de plantas várias famílias, como Rubiaceae, Moraceae, Apocynaceae, Saponaceae, Urticaceae
e Arecaceae. Dentre as Arecaceae, além da palma de óleo, o fitomonas já foi relatado em pupunheira, palmeira
imperial, coqueiro, dentre outras.
Controle - Em plantios jovens, quando as folhas estão próximas do chão, deve-se realizar O coroamen-
to das plantas. Além disso, deve-se fazer a poda de limpeza para a retirada das fo lhas mais velhas que possam
encostar-se ao chão ou plantas de cobertura e facilitar a migração do percevejo vetor, que tem voo curto. A
ronda fitossanitária deve ser realizada mensalmente, principalmente nos plantios próximos à mata. que pode
conter a fonte de inóculo do fitomonas, além de abrigar o percevejo vetor. As plantas com murcha do fitomooas
devem ser elim inadas do plantio para redução da fonte de inóculo.

OUTRAS DOENÇAS
Mancha Anelar - Esta de doença de origem v irai é quarentenária no Brasil e é causada pelo African
oilpa/m ringspot virus (AOPRV), pertencente ao gênero Foveavirus, família Flexiviridae. As particubs virais
são filamentosas, flexíveis, de 800 nm x 15 nm de dimensão. O vinis infecta E. gui11eensis, E. o/eiferu e seus
híbridos. Esta doença apareceu pela primeira vez no Peru, em 1969, e posterionnente no Equador e Colômbia.
Neste último, foram relatadas perdas de 45 a 100% em algumas plantações. Este vírus causa clorose s istt'mica
nas folhas em desenvolvimento e manhas anelares em plantas de I a 3 anos de idade. A doença causa necrose
nas raízes e, consequentemente, as plantas morrem por desnutrição, geralmente, de 3 a -4 meses após aparece-
rem os primeiros sintomas . Plantas com mais de 5 anos não são afetadas.
Amarelecimento Fatal (AF} - O amarelec imento fata l da palma de óleo ainda não tem causa conheci-
da. Tem s ido considerada uma doença enigmática, jú que desde a sua primeira ocorrêncin. em 1974, no Estado do
Pará, vários esforços foram feitos sem sucesso para descobrir a sua causa. No Brasil. porta nto, nenhum resultudo
demonstrou a associação constante de microrganismos com as plantas de palma de óleo com AF, consequente-
mente, os postulados de Koch não foram fechados. Na vertente de hipótese abiócicn, há pesquisas atribuindo a
339
Manual de Fitopatologia

causa do AF a fatores como os de deficiências temporárias de nutrientes, principalmente de Ca, excesso de

chuvas em determinadas épocas do ano e subsequente encharcamento e morte de raízes por hipóxia, contri-
buindo para o colapso fisiológico das plantas. Modelagens epidemiológicas do progresso espacial e temporal
do AF não apontaram para nenhum modelo conhecido de doença biótica. O AF caracteriza-se, inicialmente,
pelo ligeiro amarelecimento dos folíolos basais das folhas intermediárias e, posterionnente, pelo aparecimento
de necroses nas extremidades dos folíolos (e-Foto 34.38), que progridem para a base dos mesmos. Além disso,
na folha flecha aparecem lesões nccróticas que progridem para o seu apodrecimento. Entretanto, a necrose não se
estende para o palmito da planta. A seca das folhas ocorre descendentemente, ou seja, das folhas mais novas para
as mais velhas. levando à morte da planta (Prancha 34.8). Pode ocorrer a remissão temporária da planta, seguida
de declínio generalizado e morte. Em todas as áreas de ocorrência do AF observou-se a recorrência da doença em
replantios (e-Foto 34.39), com sintomas do AF em plantas nos dois primeiros anos. O controle deve ser realizado
com base no princípio da evasão, cultivando a palma de óleo Elaeis g uineenses em áreas de escape, com menor
pluviosidade. Um mapa de escape ao AF baseado em condições edafo-climáticas foi elaborado para o Estado do
Pará. O híbrido interespecifico E. g uineenses x E. oleifera BRS Manicoré e outros são indicados para áreas com
histórico de AF por serem resistentes à doença (e-Foto 34.40). Medidas de controle como arranquio de plantas
com AF e eliminação de plantas invasoras não impediram o progresso da doença na cultura e mostraram-se
inviáveis ao longo dos 40 anos, desde o primeiro relato.
Marchitez Letal - A doença tem ocorrido em altas incidências (30%) na Colômbia, tomando-se uma
das principais doenças neste país. Não há evidências claras sobre a causa da doença. Entretanto, há relatos da
associação do fitoplasma do grupo 16 SrI, o aster yellows com a Marchitez Letal. Os sintomas são parecidos
com os da murcha de fitomonas . A doença se caracteriza pelo amarelecimento e necrose progressivos das folhas
do terço médio e superior, necrose dos feixes vasculares, podridão gradual das raízes, inflorescências e cachos
e morte progressiva da planta. A doença progride rapidamente e a palma morre em um período de três a seis
meses após o aparecimento dos primeiros sintomas. As folhas secas se quebram e ficam com aspecto de guar-
da-chuva. Estes sintomas de Marchitez Letal se parecem com o amarelecimento letal do coqueiro causada por
um fitoplasma. No Brasil, fitoplasma do grupo 16 Srl já foi relatado em palma de óleo, embora não tenha sido
associado aos sintomas de Marchitez Letal. Não se sabe o real papel deste fitoplasma na palma de óleo.
Mancha Foliar de Pestalotiopsis - Pestalotiopsis spp. - A mancha foliar de Pestalotiopsis é uma
doença comum em folhas velhas de plantas no campo, mas pode ocorrer em viveiro. Contudo, é considerada
uma doença secundária devido à dificuldade do patógeno penetrar em tecidos intactos. No Brasil, não há rela-
tos de danos econômicos da doença isoladamente em áreas de produção comercial uma vez que o importante
vetor e intensificador dos danos (leplopharsa gibbicarina) não está presente nestas áreas. O fungo encontra-se
associado, predominantemente, a lesões iniciais causadas por Curvularia eragrostidis. Entretanto, já foram
relatadas seca de folhas e redução na produção devido à incidência concomitante de Pestalotiopsis spp. e o ata-
que do inseto raspador Spaethiel/a lristis. Os sintomas iniciais são pontuações acinzentadas que progridem paro
lesões de formato irregular, com halo de cor alaranjada (e-Foto 34.41 ). Pestalotiopsis spp. pode ser encontrado
associado à lesões da queima foliar, causada por C. eragrostidis, e os sintomas tomam-se indissociáveis. Em
campo, é comum observar manchas de Pestalotiopsis nas folhas baixe iras injuriadas por equipamentos durante
operações de tratos culturais. Com o progresso da doença, tecidos necrosados destacam-se dos folíolos (e-Fo-
to 34.42). Os conídios de Pestalotiopsis spp. são produzidos em conidióforos dentro de acérvulos, possuem
geralmente 4 septos, células medianas de cores escuras e apicais hialinas, parede lisa, 2-3 apêndices apicais..
apêndice basal geralmente ausente ou quando presente, não ramificado e solitário (e-Foto 34.43). Os isolados
obtidos em plantios no Estado do Pará apresentaram variabilidade morfológica e molecular O que pode indii:ar
a associação de mais de uma espécie de Pestalotiopsis aos sintomas em plantas de palma de óleo. Na Venezue--
la, as espécies consideradas mais importantes são P. pa/111an1111 e P. glandico/a. Como controle de e-se e\"itar
lesões foliares por ferimentos ou ataque de insetos.
Crosta da Ráquis - A doença é causada pelo fungo ascomiceto Dil{vmosplweria cocconiae. O fungo
cobre boa parte da ráquis das folhas mais velhas (Figura XX). Os ascostromas abundantes são ime, ·o-irromp<n-
tes, negro-brilhantes, sub-hemisféricas, e os ascos, numerosos, quase cilíndricos, com dimensões de 160--00
µm x 10,5-14 µm , de ápice rotundo e base atenuada, bitunicados, com 8 esporos. Não é consider.ida umu doen-,:J
de grande importância.
Míldio Negro - O fungo Meliola 111ela11ococcae causa us manchas com aspecto de fuli gem, que su~l
comuns na cultura na região da Amazônia brasileira. Estes sintomas são observados principalmente na fuce
inferior dos folíolos das folhas mais velhas (e-Foto 34.44). No Estado da Bahia, hó. relato da ocorr~nc ia de u01:1

340
 Doenças do Dendezeiro ou Palma de Óleo

doença caracteri zada por manchas escuras pulverulentas na parte adaxial das folhas mais velhas com associa-
ção do fungo Dysrhy nchis palmicola, a qual foi denominada fumagina em palma de óleo. O micélio externo é
constitu ído de hi fas castanhas, septadas, providas de setas cilíndricas e não ramificadas. Essas hifas penetram
pelos cstómatos dando origem a um micélio interno, formado de hifas hialinas, intercelulares. As frutificações
(pscudotécios) cresce m superfi cialmente sobre o micélio externo e são subg lobosas a ovo ides, contendo de 1 a
3 ascos. Os ascósporos são castanho-claros e medem 24 - 3 1 µm x 8 - 1O ~Lm .
Apodrecimento da Folha Flecha - Esta doença tem sido observada em plantas com a idade de 1
a 3 anos (e- Foto 34.45), cm períodos de maior umidade relativa do ar. Plantas atacadas se recuperam após o
período chuvoso sem auxíli o de tratamento, mas normalmente há perdas de 2 a 3 folhas. O fungo Fusarium sp.
fo i predominantemente isolado de folhas com os s intomas, mas os postulado de Koch não foram concluídos,
evidenciando que outro fator pode estar associado, corno o estresse abiótico.
Podridão de Cachos - A podridão de cachos foi relatada na Bahia em palma de óleo. Os cachos
apresentaram apodrecimento e crescimento de micélio branco, com posterior aparecimento de basidiocarpos
de tamanho va riável e coloração branco-acinzentado e himênio lamelar de coloração creme a castanho-claro.
O fungo associado aos sintomas foi classificado como pertencente ao gênero Conocybe. A flutuação sazonal da
doença está associada ao regime pluviométrico.
Queima de Folhas Jovens - Em viveiros localizados no município de Moju, PA, foi relatada a quei-
ma de folhas jovens causada pelo oomiceto Phytophthora sp. O patógeno foi isolado de necroses irregulares
nos tecidos de folhas mais jovens, caracterizadas por tonalidade parda na parte central, envolvidas por margem
estreita de tecido com coloração escura. Infecções na folha flecha podem ocasionar a morte de algumas mudas.
A disseminação do patógeno no viveiro não é rápida e parece estar relacionada com os salpicos de solo que
aderem à superfície do limbo foliar durante a irrigação ou chuva.
Podridão de Sementes - No Estado da Bahia, foi relatado o fungo Schizophy/lum commune causan-
do a redução do poder germinativo das sementes, que se apresentam revestidas de micélio branco. A infecção
ocorre durante o armazenamento e na germinação das sementes, através do contato semente-semente. Os resí-
duos de pericarpo na semente garantem a colonização e produção de basidiósporos que são dispersos pelo ar.
O manejo preventivo dá-se por meio da eliminação de sementes quebradas e com resíduos do pericarpo e do
annazenamento em ambiente com baixa umidade relativa, de modo que a umidade da semente fique em 17% do
peso seco, durante o período de aquecimento necessário para a sua germinação. Os fungos pertencentes aos gê-
neros Fusari11111, Rhizoctonia, lasiodiplodia, Thielaviopsis, Paecilomyces, Penicillium, Aspergi/111s, Rhi::opus e
Trichoderma também têm sido observados com frequência, e podem contribuir para o baixo poder germinativo.
Algas - Ocorrem frequentemente em todos os plantios do Pará, geralmente nas folhas mais velhas e
mais sombreadas. Podem prejudicar a produção por dificultar a absorção da radiação solar e, consequentemen-
te, diminuir a fotossíntese (e-Foto 34.46). A principal alga que ocorre nos cultivas de palma de óleo é Cepha-
leuros virescens, mas também tem se observado líquens.
Podridão Basal de Ganoderma - A podridão basal . tem como agente etiológico o funooo basidiomi-
ceto Ganoderma boninense (sin. Ganoderma orbiforme). E uma doença quarentenária ausente, sendo o princi-
pal problema fitossanitário de cultivas na Malásia e na Indonésia. Inicialmente observa-se o aparecimento de
muitas folhas flecha, e posteriormente, murcha das folhas mais velhas, amarelecimento das folhas em desen-
volvimento, tufo de folhas pequenas, queda da parte superior da planta e alta redução do estande. O principal
sintoma, como sugerido pelo nome, é podridão na base do estipe que pode ser evidenciada por sinal do patógeno
com a presença do basidiocarpo ('orelha de pau'). A doença pode ser disseminada pelo contato planta a planta
e, segundo estudos recentes, os próprios basidiósporos têm importante papel na disseminação da doença e na
variabi lidade genética em populações do fungo. Não há práticas economicamente viáveis para o controle da
doença. Recomenda-se a eliminação e o enterrio profundo de plantas doentes.
Podridão da Coroa e Apodrecimento de Frutos - O agente etiológico é o fungo basidiomketo
quarentenário ausente Marasmius palmivorus. Ocorre podridão da coroa e o apodrecimento de frutos, confom1e
denominação da doença, ocasionando, portanto, prl.!juízos diretos pela redução de estande do plantio e inviabilizan-
do cachos para a indústria. A doença progride cm condições de alia umidade do ar e alta densidade de plantas. O
principal método de controle é o legislativo visando evitar a introdução do patógeno nas áreas de produção do Brasil.

BIBLIOGRAFIA
Albuquerque, F.C.; Freire, F.C.O.; Duarte, M.L.R. Qm:imn de folhasjovcns de plantas Ul' (.kmlê cnus..1da por ·spécie de Phytupluhv-
ra. Filop111ologin llrusllcirn 8: 587, 1983.
341
Manual de Fitopatologia

Alburquerque. F.C.; Conceição. C.C.C.; Cardoso, .I.E. Ocorrência de Ceratoq,stis paradoxa em dendê. Fitopatologia Brasileira
4: 87, 1979.
Araíuo. A.E.; Pamplona, A.M.S.R.; 13erthaud. A.J.; Nunes, C.D.F.; Santos, A.F. Ocorrência de um surto de anel vermelho do dcndé
no Estado do Amazonas. Fitopatologia Brasileira 20: 346, 1995.
Araíüo, J.C.A.; Gasparotto, L.: Garcia, M.V.B. Epidemiologia De Pestalotiopsis spp. em dendezeiro. Fitopatologia Brasileira 16:
32, 1991.
13ezerra, .I.L. Primeiro assinalamento nas Américas do fungo Dysrhy11chis pa/micola (Syd.) V ARX, causando fumagina em dende
(Elaeis guineenses Jacq.). Fitopatologia Brasileira 10: 235, 1985.
Bezerra, J.L. & Oliveira, D. P. Schiznphyllum co1111111111e como agente patogênico em sementes de dendê (E/aeiçguinee11Sis)na BaJua.
Revista Theobroma 14: 73-74. 1984.
Boari. A.J. O desafio das pesquisas com a etiologia do Amarelecimento Fatal (AF) da cultura da palma de óleo. ln: Ramalho. AR;
Motta, P.E.F.; Freitas, P.L.; Teixeira, W.G. (Org.). ZoneamentoAgroecológico, Produção e Manejo para a Cultura da Palma
de Óleo na Amazônia. Rio de Janeiro, Agência 2A Comunicações. 20 1O. p. 153- 166.
Brioso, P.S.T.; Montano, 1-1.G.; Trindade, D.R.; Poltronieri, L.S.; Barcelos, E.; Veiga, A.S.; Furlan Junior, J. Fitoplasma do grupo 165
sRNA I associado ao amarelecimento fatal de Elaeis guineensis. Summa Phytopathologica 29: 8 1, 2003.
Carvalho, E.A.; Coelho; Tremacoldi, C.R.; Gomes Júnior, R.A. Fungos associados ao híbrido interespecífico da palma de óleo no
Estado do Pará. Tropical Plant Pathology 36: 908, 2011.
Carvalho, E.A. & Santos, T.P.F. Doenças da palma de óleo no contexto da expansão do cultivo no Estado do Pará. Documentos 389.
Embrapa Amazônia Oriental, 2013. 19 p.
Flood, J. A review ofFusarium wilt of oil palm caused by Fusarium oxyspon11n f. sp. elaeidis. Phytopathology 96: 660-662, 2006.
Flood, J.; Mepsted, R.; Velez, A.; Paul, T.; Cooper, R.M. Comparison of virulence of isolates of Fusarium oxysporum [sp. elaeiàis
from Afiica and Soulh America. Plant Pathology 42: 168-1 71, 1993.
Freire, F.C.O. As doenças do dendê (Elaeis guineenses Jacq.) na região amazônica brasileira. Belém, EMBRAPA-UEPAE de Belém,
1988. 3lp.
Furlan Junior, J.; Kaltner, F.J .; Alves, S.M.; Barcelos, E. A utilização de óleo de palma com o componente do biodiesel na Amazõni3..
2004. Comunicado. Técnico 103, Embrapa, 5p.
Gomes, R.A.; Lemos, W.; Boari, A.J. Manejo fitossanitário da cultura da palma de óleo. ln: Rui Alberto Gomes. (Org.). Bases téc-
nicas para a cultura da palma de óleo integrado na unidade produtiva da agricultura familiar. Belém, Embrapa. 2010.
p. 23-33.
Lemos, W.P. & Boari, A.J. Manejo de pragas e doenças para a cultura de palma de óleo na Amazônia. ln: Zoneamento agroeco~
co, produ~io e manejo da cultura de palma de óleo na Amazônia. Rio de Janeiro, Embrapa Solos, 20 l O. 216p.
Moura, J.I.L. & Bussoli, A.C. Rhynchophorus pa/111a111111 L. no agroecossistema do dendezeiro no Estado da Bahia Jaboticabal.
Funep, 2006. 59 p.
Moura, J.I.L.; Resende, M.L.V; Lima, M.F.; Santana, D.L.Q. Táticas para o controle integrado de Rhynchophorris palmanm1 (l)
(Coleoptera, Curculionidae), praga das palmáceas. CEPLAC/CEPEC. 199 l. p. 1-16.
Moura, J.I.L.; Santos, L.P.; Bittencourt, M.A L.; Krug. C. Preferência do bicudo-das-palmeiras por deadezeiro, caiaué e por~
híbrido interespecífico. Pesquisa Agropecuária Brasileira 48: 454-456, 2013.
Mouyna !.; Renard J.L.; Brygoo Y. DNA polymorphism among Fusarium oxysporum f.sp. elaeidis populations from oil palm. lliing
a repeated and dispersed sequence Palm". Current Genetics 30: 174-80, 1996.
Oliveira, D.P. & Bezerra, J.L. Ocorrência de marchitez sorpresiva do dendezeiro no Estado da Bahia, Brasil. Revism Tbeobroma
12: 107-108, 1982.
Oliveira, D.P. & Bezerra, J.L. Podridão de cachos de dendezeiros (Elaeis guineenses Jacq.). Fitopatologia Brasileira 10: 233, 19S5.
Oliveira, D.P.; Resende, M.L.V.; Bezerra, J.L. Flutuação sazonal da podridão de cachos do dendezeiro (Elaeis guineellSis). fitop.1-
tologia Brasileira li: 313, 1986.
Prendergast, A.G. Observations on the epidemiology of vascular wilt disease oflhe oil palm (Elaeis guinee11Sislac:q.). Joumal o(~
West Afiican Jnstitute for Oil Palm Research 2: 148- 175, 1957.
Resende, M.L. V.; Araújo, J.C.A.; Bezerra, J.L.; Fraga, L.S. Anel vem1elho: principal problema fitossanitário do dendt•zeiro na &hil.
Fitopatologia Brasileira 11: 314-314, 1986.
Resende, M.L. V; Borges, R.E.L; Bezerra, J.L.;; Oliveira, D.P. Transmissão da murcha-de-phytomonas a coqueiros e dendell:irc , I'-~
Lincus /obuliger (Hemiptera, Pentatomidae): resultados preliminares. Revista Theobroma 16: 149- 154. 1986.
Silva, H.M.E. & Trindade, D.R. Doenças da cultura do dendezeiro. ln: DUARTE, M. L.R. (Ed.). Doençus de Plantas no Trópim
Úmido Brasileiro. I. Plantas Industriais. Belém, Embrapa Amazónia Oriental. l 999. p.4 7-64. il.
Trindade, D.R. & Poltronieri, L. S. Doenças do Dendezeiro (E/aeis guineemis). ln: Kimati, 1-l.: Amorim, L. ; RezeoJe, L·\ .J\L ; lkr-
gamim Filho, A.; Camargo, L.E.A. (Ed.). Mununl de Fitopntologiu. 4. ed. S"o Paulo, Agronómica Ceres. 2005. , .::!. p. 303-3lli.
Turner P.D. & Gillbanks, R.A. Oil Palm Cultivution nnd Management. Thc Ynu Scng Press. 1974. 673p.
Turner, P.D. Oil Pnlm Discuscs 111ul Disordcrs. Oxford, Oxford University Press. 1981. 280p.
Van De Lande, 1-1.L. Vascular wilt or oi! palm (E/oeis guint'ensis Jacq.) in Para, Rmzil. Oil Palrn Ncws 28: 6- 1o, 198..J.

342
 Capítulo 35

Doenças da Erva-Mate
C.G. Auer & A.F. dos Santos

A produção de erva-mate (//ex paraguariensis) está concentrada nos seguintes países: Argentina, Brasil,
Paraguai e Uruguai. No Brasil, a exploração dessa espécie ocorre nos estados da região Sul e no estado do Mato
Grosso do Sul. O principal modo de exploração da erva-mate é por meio da colheita extrativista nas matas nativas
da região Sul ; contudo, nos últimos anos, a ativ idade encontra-se em fase de expansão e a produção é oriunda de
monocultivos e de cultivos em sistemas agro-florestais. Várias doenças bióticas e abióticas já foram registradas
em condições de mata nativa e em plantios comerciais de erva-mate. Os problemas fitossanitários têm sido rela-
tados em condições de viveiro e em árvores jovens, durante o estabelecimento da cultura.

TOMBAMENTO DE MUDAS - Botrytis sp., Colletotrichum sp., Cylindrocladium spathulatum, Fusa-

rium sp. e Rhizoctonia sp.
O tombamento de mudas é um dos principais problemas fitossanitários em viveiros de mudas de erva-ma-
te, pois geralmente a desinfestação do substrato e das sementes não é utilizada. Em muitos viveiros é comum
ainda o uso de solo agrícola ou várias formulações de substrato misturadas com solo, sem a preocupação quanto
aos aspectos fitossanitários. Outros aspectos que podem agravar o problema são: a semeadura adensada (grande
número de sementes/m2 na sementeira, no saco plástico ou no tubete), j untamente com o excesso da adubação
nitrogenada e de umidade do substrato. O tombamento de plântulas mortas normalmente ocorre nas sementeiras,
na forma de reboleiras. De conformidade com a situação, o tombamento também pode ocorrer em sacos plásticos
ou tubetes, sendo constatada a morte individualizada das plântulas.
Sintomas - Em condições de pré-emergência, as sementes não germinam ou perecem logo após a emis-
são da radícula e do hipocótilo. Após a emergência da plântula, pode ocorrer o estrangulamento da região do
colo, provocando o seu tombamento. O fungo penetra pelas radículas, avançando até chegar ao coleto onde causa
anelamento cuticular resultando na destruição deste tecido e o tombamento da plântula.
Etiologia - Os fungos frequentemente associados ao tombamento de mudas são: Botrytis sp., Colleto-
trichum sp., Cylindroc/adiwn spathulatum, Fusarium sp. e Rhizoctonia sp. A condição mais importante para o
desenvolvimento da doença é a alta umidade do substrato. Muito embora não se tenha realizado um estudo espe-
cífico sobre a temperatura ótima requerida pelos patógenos envolvidos, presume-se que a faixa de temperatura
favorável seja bastante ampla, em função de relatos em outras culturas.
Os principais fatores que favorecem a ocorrência da doença são: sementes e substrato contaminados, a
alta densidade de semeadura e os excessos de umidade, de nitrogênio e de sombreamento. A disseminação no
canteiro ocorre por meio de respingos de água, durante a irrigação, e movimentação das mudas. durante as práti-
cas culturais. Os patógenos podem sobreviver no substrato, nos recipientes e nas instalações infestadas, na fonna
de clamidósporo e escleródio.
A presença de restos de polpa e outras impurezas na semente favorecem o aparecimento de patógenos.
inviabilizando-as ou provocando doença nas plântulas. Haverá um agravamento da doença quando estes fato res
estiverem associados ao excesso de água, ao estiolamento provocado pelo sombreamento demasiado e à elevada
adubação nitrogenada
Controle -As práticas culturais mais indicadas para o controle da doença são: semear no máximo 250 g
de sementes/m2; proteger as sementeiras do excesso de chuvas; utilizar sistema de drenagem eficiente e substrato
com boa porosidade; irrigar frequentemente com volumes reduzidos de água; evitar excesso de ombreamento e
de adubação ni trogenada, de modo a não estiolar as plântulas. A utilização de substratos com baixo teor de maté-
ria orgânica também contribuí para o controle da doença. A desin testação do substrnto por métodos fisicos como
solarização e utilização de vapor de água tluente devem ser utilizados sempre que possi d. Atualmente, e, istem
substratos comerciais esteril izados para produção de mudas, os quais não eiculam patógenos para o viveiro. O
controle químico do tombamento de mudas só deve ser empregado se os produtos di poniveis estiverem regis-
trados para a cultura da erva-mate.
343
Manual de Fitopatologia

PODRIDÃO DE ESTACAS E MINIESTACAS _ Fusarium sp., Colletotrichum sp. e Rhizoctonia sp.

Sintomas - O sintoma típico da doença é urna lesão escura que progride da base para o ápice da estaca.
Pode ocorrer na região de encontro estaca/substrato. na superfície do solo, ou em porções superiores da estaca
A lesão avança nos tecidos, induzindo a morte das gemas, impedindo o enraizamento e escurecendo completa-
mente a estaca.
Etiologia - Fungos pertencentes aos gêneros Co!letotrichu111 e Fusarium foram associados à podridão
de estacas, enquanto os do gênero R/ii;:;octonia foram encontrados em mini estacas de erva-mate. Sobre as le-
sões podem ser encontradas frutificações branco cristalinas de Fusarium ou peritécios marrom-avermelhados
de Nectria. Durante o ataque de R/ii::octonia sp. pode ocorrer o crescimento micelial epifítico (teia micelialJ
sobre as mini estacas e até a formação de escleródios.
O inóculo destes patógcnos é trazido para a casa-de-vegetação no solo ou substrato, na forma de es-
poros e/ou fragmentos de hífas ou estruturas de resistência dos fungos. Partículas de solo aderidas às folhas e
hastes das estacas trazidas do campo também são eficientes como fontes de inóculo. Outras fontes podem ser
as brotações assintomáticas, com infecção latente ou endofítica pelos patógenos no minijardim clonai, e que se
manifestam posteríonnente na casa de vegetação.
Controle - As medidas de controle recomendadas visam à redução ou eliminação de inóculo através de
métodos químicos, físicos e culturais, como no caso do tombamento. Se for o caso, deve-se efetuar a lavagem
das estacas e desinfestação com hipocloríto de sódio, antes da apl icação do hormônio. Rotineiramente, deve-
se proceder também a limpeza e desinfestação das caixas e dos recipientes para estaquia com hipoclorito de
sódio e limpeza total da casa de vegetação, após uma ou duas safras de estaquia, empregando-se hipoclorito de
sódio e sulfato de cobre. A retirada de mudas mortas e de folhas caídas, senescentes ou doentes deve ser feita
periodicamente. Outras práticas culturais podem incluir o manejo dos jardins clonais em condições de campo,
com aplicação de cobertura morta que permita o desenvolvimento de antagonistas como Trichoderma spp. ou
mesmo a incorporação destes para que haja o controle biológico dos patógenos no campo. No caso de minijar-
dins, recomenda-se o monitoramento das minicepas para que a coleta de brotações seja efetuada somente nas
épocas que se apresentarem sadias e com bom desenvolvimento.

PINTA PRETA - Cylindrocladium spathulatum

A mancha da folha da erva-mate, também conhecida como pinta-preta, é a principal doença fúngica da
cultura. A doença causa severos prejuízos em mudas, chegando a provocar perdas de até 30 % na produção de
mudas.
Sintomas - O fungo provoca lesões circulares, às vezes concêntricas, no centro ou nos bordos do
limbo, geralmente em folhas adultas (e-Foto 35.1). Estas manchas podem aumentar em tamanho e número,
tomando grande parte da folha e provocando sua queda. Na face abaxial da folha, verifica-se, em condições de
umidade elevada, abundante frutificação esbranquiçada, sinal característico do patógeno (e-Foto 35.2). Uma
característica marcante da doença é provocar a queda das fo lhas basais, deixando as mudas somente com :1
brotação apical.
Etiologia - O agente causal da pinta-preta é C. spathulatum, habitante do solo, onde sobrevi\·e ru
forma de microescleródios. A penetração do fungo na fol ha ocorre predominantemente por meio dos estôma-
tos. C. spathulatum possui conidióforos com estipe septado, hialino, terminando em uma vesícula clavadn a
espatulada. Em meio de cravo-ágar, o fungo produz conídios cilfadricos, hial inos, com l a 3 septos, medindo
47-75 x 4,5-6,0 µm. No viveiro, a disseminação realiza-se por meio de respingos de água. Microesckrodios.
presentes no substrato e instalações contaminadas, são responsáveis pelas infecções primárias. Infecções se--
cundárias dão-se, principalmente, por conídios oriundos de folhas doentes. Plantações próximas ao viYc-irn e :i
produção contínua de mudas, sem os devidos cuidados sanitários, são as principais causas da disseminai;ào e
multiplicação do inóculo durante o ano. Excesso de umidade, sombreamento e pouco vigor da muda contribuem
para o agravamento da doença.
Controle - Recomendam-se: selecionar mudas sadias; des infestar substratos. materiais, instulai;f , ·
e recipientes com hipoclorito de sódio, sempre que iniciar nova produção de mudas; manter O viveiro limP')·
coletando folhas caídas; adequar as condições de umidade e luminosidade.

PODRIDÃO DE RAÍZES - Fusarium spp.

Sintomas - Na pune aérea da muda, observam-se os seguintes sintomas: r~duçào no crescimenw.

344
 Doenças da Erva-Mate

amarelecimen to com ou sem murcha e queda de folhas, podendo evoluir para a morte delas (e-Foto 35.3). No
sistema radicu lar, surgem lesões necróticas que provocam o escurecimento e a podridão. Além dos problemas
apontados no viveiro, as mudas doentes que forem levadas para o campo acabam morrendo.
Etiologia - O agente causa l pertence ao gênero Fusarium. Os fatores mais importantes para o desen-
volvimento da doença são excesso de umidade, substratos compactados e a contaminação do substrato e dos
recipientes das mudas.
Controle - Como medidas preventivas recomendam-se: a desinfestação do substrato, o manejo correto
da água e o uso de agentes de controle biológico. O monitoramento das mudas e o descarte daquelas doentes
também são recomendados.

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

A doença manifesta-se principalmente em brotações novas, folhas e ramos jovens, no viveiro, no campo
e também nas estacas durante o processo de propagação vegetativa.
Sintomas - Nas sementeiras, ocorre queima e morte do ápice das plântulas, impedindo o crescimento e
provocando alterações na forma das mudas. A morte apical ativa as gemas laterais, estimulando o perfilhamento
das mudas. Os principais sintomas nas folhas são manchas necróticas escuras, irregulares, incidindo principal-
mente nos brotos, causando perfurações e deformações nas folhas jovens (Prancha 35.1 ). Em condições de ex-
cesso de umidade, surgem sinais do patógeno na forma de massas de conídios de coloração amarelo-alaranjada.
Etiologia - O fungo causador da antracnose pertence ao gênero Colletotrichum. Existem relatos da
associação de C. acutatum, C. gloeosporioides e C. yerbae. Pouco se conhece sobre esta doença e as condições
de temperatura, umidade, disseminação e sobrevivência do patógeno.
Controle - Como medidas de controle são indicadas: desinfestação de estacas, recipientes e instala-
ções; substrato de boa qualidade sanitária; descarte de mudas severamente atacadas; poda e eliminação das
extremidades atacadas.

FUSARIOSE - Fusarium spp.

A podridão de raízes ou fusariose tem sido verificada em plantios de erva-mate nos estados do Paraná
e do Rio Grande do Sul. As plantas sintomáticas aparecem distribuídas em reboleiras, mas também pode ter
padrão de distribuição aleatório em todo o plantio. Nos ervais atacados, as perdas na produtividade podem
chegar a mais de 30 %. Alguns fatores como plantio a pleno sol ou com excesso de adubação podem predispor
as plantas ao ataque dos patógenos.
Sintomas - Os sintomas oco1Tem nos primeiros anos após o plantio das mudas no campo e supõe-se
que as plantas já venham doentes do viveiro ou tenham sido plantadas em áreas agrícolas já infestadas com os
patógenos. Os principais sintomas são: amarelecimento das folhas, apresentando-se de forma ascendente na
copa; redução no crescimento das plantas; queda acentuada das folhas mais velhas; morte de alguns galhos da
planta e, em casos mais avançados da doença, a morte da planta.
Etiologia - Os fungos causadores da fusariose são F11sariwn o,\)'Sporum e F. solani.
Controle - A seleção das mudas, antes do plantio, torna-se uma importante medida de controle desta
doença.

CERCOSPORIOSE - Cercospora mate

Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por uma coloração amarela ou verde-pálida das folhas. os
estágios iniciais, surgem manchas escuras com 1 a 2 mm de diâmetro, que podem coalescer e atingir diâmetros
entre 2,0 a 2,5 cm. O centro destas lesões toma uma coloração cinza-clara, de contorno escuro, avermelhado,
delimitando a mancha (e-Foto 35.4). Na área central da mancha verifica-se o aparecimento de pontuações escu-
ras, que são as frutificações do fungo. Em estádios mais avançados, a porção central da lesão pode se destacar
da folha. A cercosporiose apresenta lesões com um halo bem definido, escuro e largo. A frutificação ê composta
de conidióforos curtos e escuros, com coníd ios alongados, curvos, gera lmente davados.
Etiologia - A doença é causada por Cercuspora mate. Este t'ungo se caracteriza por ter conidióforos
epífilos, pardos e irregularmente cilíndricos e clenticulados na extremidade, onde surgem os conídios ligeira-
mente clavados, medindo 50-90 x 3,5-4,5 ~1m, retos ou levemente curvos, com 3-5 septos quando maduros e
hialinos. A ocorrência desta doença tem sido frequente em mudas de bilitadas pelo estresse híd1ico ou nutricio-
na l. Também, pode ser obs1:rvada em mudas passadas, que pennanccem por muito tempo no viveiro. Nestes
casos, podem provocar O des folhmnento das mudas e comprometer o seu desenvolvimento.
345
Manual de Fitopatologia

Controle - As seguintes recomendações podem ser feitas para o controle: evitar a permanência das
mudas por muito tempo no viveiro, manter a irrigação e a fertilização das mudas durante o período de produ-
ção, para evitar o estresse das plantas e O ataque do fungo. Esta doença pode ocorrer na época de rustificação,
contudo a severidade do ataque pode ser baixa. Fazer a catação das folhas doentes e sua eliminação do viveiro.
quando houver a desfolha, para reduzir a fonte de inóculo. As podas periódicas feitas para a colheita das folhas
impedem o avanço ela doença.

MANCHA DE Phyllosticta - Phyllosticta sp.

Sintomas - Os sintomas e sinai s são semelhantes aos da cercosporiose com uma coloração amarela ou
verde-pálida das folhas. A cercosporiose e a mancha de Phyllosticta podem ocorrer simultaneamente na mesma fo-
lha e somente após um exame minucioso, sob microscópio, torna-se possível a diferenciação. Nos estádios iniciais
da doença surgem manchas pontuadas escuras e pequenas, que podem coalescer. O centro destas lesões adquire
coloração cinza-clara. de contorno escuro, avem1elhado, delimitando a mancha. Na área central da mancha verifi-
ca-se o aparecimento de pontuações escuras, que são as frutificações do fungo. Em estádios mais avançados a por-
ção central da lesão pode se desprender da folha. No caso de Phyllosticta sp., o halo que circunda a lesão é estreito.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Phyllosticla sp. A frutificação deste patógeno é composta
por picnídios escuros, ostiolados, lenticulares a globosos, imersos no substrato. Os conídios são pequenos, uni-
celulares, hialinos, ovóides a alongados, produzidos em conidióforos curtos.
A ocorrência desta doença é frequente em mudas com estresse hídrico ou nutricional. Também, pode ser
observada em mudas que permanecem por muito tempo no viveiro. Nestes casos, pode ocorrer o desfolhamento
das mudas e comprometer o seu desenvolvimento.
Controle - Recomenda-se evitar a permanência das mudas por muito tempo no viveiro. Manter a irrigação e
a fertiliz.ação das mudas durante o período de produção, para evitar o estresse das plantas e o ataque do fungo. Esta do-
ença pode ocorrer na época de mstificação, contudo a severidade do ataque pode ser baixa. Fazer a catação das folhas
doentes e sua eliminação do viveiro, quando houver a desfolha, para reduzir a fonte de inóculo.

FULIGEM -Asterina mate

A doença geralmente ocorre no outono e sua presença é notada em ervais muito sombreados. Algumas
das condições favoráveis ao surgimento dessa doença são as mesmas da fumagina, pela localização dos ervais
em ambientes de extrema umidade, sombreados e plantios adensados.
Sintomas - Os s intomas são observados na face inferior das folhas, na forma de manchas circulares
escuras (e-Foto 35.5). A coloração escura decorre da presença do micélio e das estruturas de frutificação do
fungo. Estas manchas são s uperficiais e podem coalescer recobrindo totalmente a folha.
Etiologia - A fuligem é causada por Asterina mate.
Controle - Recomenda-se a melhoria na aeração e venti lação do erva!, aumento do espaçamento de
plantio, podas adequadas e limpeza da área.

ROSELINIOSE - Rosellinia sp.

Sintomas - Os principais sintomas visíveis na planta são: redução no crescimento, amarelecimento
e murcha das folhas e a morte de perfilhas que saem da base do caule. Os sintomas nas raízes são observados
na forma de escurecimento dos tecidos. Internamente, em cortes longitudinais, são observadas pequenas linhus
negras. Em coites transversais, estas linhas negras podem ser v istas como pontuações escuras.
Etiologia - O fungo pertence ao gênero Rosellinia. A lguns fa tores ambientais como O tipo de solo
(argiloso e/ou compactado), o plantio em áreas recém desmatadas, com resíduos da mata (raízes ou tocos em
decomposição) e a idade das plantas jovens (5 anos), têm predisposto à ocorrência da roseliniose. A sua pn: --:n-
ça é mais frequente em plantas jovens e/ou estressadas.
Controle - Não existe ainda controle eficiente para esta doença. Após a constatação da doc::nçu nJ
plantação são indicadas algumas medidas, tais como: isolar as áreas contaminadas, ev itando o trânsito nestes
locais; as plantas infectadas devem ser arrancadas e destruídas, retirando-se o máximo de raízes doentes. Antc::s
da formação do erva!, após o desmatamento, fazer uma boa desloca e cultivar plantas anuais por um ou dl1Í:-
anos antes do plantio da erva-mate.

ASSOCIAÇÃO DE QUEDA DE FOLHAS POR Cylindrocladium spathulatum COM DISTÚRBIOS

FISOLÓGICOS
Esta doença ocorre em campo, tlm anos de verão quente e chuvoso, condições que favorecem a e' pl,_

346
 Doenças da Erva-Mate

rulação, a disseminação do patógeno e a infecção das plantas. Provavelmente, os respingos de chuva levam
conídi os e micro escleródios do solo para as folhas localizadas no terço inferior da copa das plantas, as quais
são coloni zadas e fornecem inóculo para as folhas da porção superior da copa. Assim, verifica-se a morte e
queda das fol has.
Outros fatores como a compactação do solo, períodos de estiagem prolongada ou excesso de precipi-
tação pluviométrica podem causar distúrbios fisiológicos indutores da desfolha da copa, principalmente das
folhas mais velhas da sa ia da erva-mate.
A erva-mate é uma planta caducifólia, apresentando períodos de troca de folhas. Contudo, existem
situações cm que se percebe uma queda anormal das folhas das plantas, notadamente na parte mais baixa da
copa. As causas da queda anormal de folhas ainda não estão totalmente esclarecidas, mas sabe-se que podem
ser decorrentes da ação de patógcnos ou de alteração na fi s iologia da planta.
Sintomas - Os sintomas foliares assemelham-se aqueles da doença pinta-preta. Em condições de alta
umidade, percebe-se a intensa esporulação esbranquiçada do fungo sobre as manchas, notadamente na face
inferior da folha .
Etiologia - A doença pode ser causada pelo fun go Cy lindrocladium spathulat11m, o mesmo agente
causal da pinta-preta no viveiro e outras causas conforme abordado anteriormente.
Controle - Quando o problema estiver associado com períodos de estiagem prolongada recomenda-se
o uso de cobertura morta para manter a umidade do solo. No caso de solos compactados, fazer subsolagem.
Pode ser que a queda das fo lhas esteja associada a distúrbios fisiológicos provocado por solos encharcados;
neste caso, a medida recomendada é realizar drenagem.

PODRIDÃ O DE RAMOS E DE TRONCO - Basidiomicetos

Este problema tem sido encontrado no campo, após o processo de poda e colheita, quando os ramos
grossos têm pouca chance de cicatrização e permitem o surgimento de apodrecimento interno nas plantas de
erva-mate.
Sintomas - Quando isso ocorre, os ramos podados não emitem brotações, secam e apodrecem. Esses
sintomas são causados pela dificuldade de cicatrização dos ferimentos causados pela poda, que facilita a pene-
tração de fungos oportunistas. Geralmente, no tronco afetado surgem as frutificações (cogumelos) típicas de
basidiomicetos.
Etiologia - A podridão é causada principalmente por fungos basidiomicetos. As condições favoráveis
são as podas drásticas sucessivas, feitas principalmente sob períodos de excessiva umidade do ar (chuvas). Essa
doença também está associada ao sombreamento excessivo com elevada umidade.
Controle - Faz-se o controle evitando-se as podas drásticas, que expõem o lenho e causam rachaduras
na casca, permitindo a entrada de patógenos para o interior da planta. Aconselha-se pincelar a área cortada com
calda bordalesa ou outro fungicida cúprico.

MAL DA TEIA - Corticium sp.

Sintomas - Os sintomas se caracterizam por uma cobe1tura micelial de cor castanha que rewste as
folhas e os ramos. Outro sintoma é a presença de fo lhas e ramos secos que se desprendem, mas não caem, pois
ficam retidos pelo micélio que recobre a superficie desses órgãos como se fosse uma teia de aranha.
Etiologia - O mal-da-teia é causado por um fungo do gênero Corticium. A ocorrem:ia dessa doença está
condicionada às situações de extrema umidade e sombreamento.
Controle - O controle pode ser feito pela diminuição do sombreamento, o que causa redução da umida-
de. Tal medida pode ser obtida pela poda, espaçamentos de plantio mais amplos e limpeza da área. propiciando
maior insolação e aeração.

FUMAGINA - Capnodium sp., Meliola sp.

Este problema tem sido associado com ambientes de extrema umidade presente em ervnis muito densos
e/ou sombreados. O utra cond ição favo rúvcl acontece com plantas de erva-mate estressadas em decorrência do
plantio em solos rasos ou quando as plantas apresentam sisti.:ma radicular dcfomrndo, utrninJo os insetos for-
madores de "honeydew". Se o erva! cstivt:r localizado sob uma tloresca atacada por estes insetos, u fumagina
também vai ocorrer na erva-mate, em função da presença cio '·honeydew" sobre ns folhas.
Sintomas -A doença caracteri:.rn-se pela presença dt: uma crosta espessa e negra cobrindo total ou par-
cialmente a parte dorsal dus fo lhas (e-Foto 35.6) e ramos lh planta, prejudicando sua respirnçfio, transpiração
347
Manual de Fitopatologia

e fotossíntese, podendo levá-la à morte. Geralmente, formigas , cochonilhas e pulgões estão associados a esses
sintomas, devido à liberação de "honeydew" sobre as partes externas da erva-mate e que se torna em substrato
para os fungos formadores de fumagina . Esta crosta negra é superficial e pode ser facilmente destacada da su-
perfície da folha, bastando que as condições favoráveis e a presença dos insetos terminem.
Etiologia - Os fungos causadores da fumagina pertencem aos gêneros Capnodium e Melio/a.
Controle - Recomenda-se a melhoria na acração e ventilação do erval, aumento do espaçamento de
plantio, podas adequadas e limpeza ela itrea. Se as plantas ela erva-mate estiverem estressadas por problemas
de solo e ele plantio, elas devem ser substituídas. Recomenda-se, também, o plantio de erva-mate sob florestas
cujas árvores não sejam atacadas por insetos produtores ele " honeydew".

PODRIDÕES DE SEMENTES
Uma etapa importante na produção de mudas de erva-mate é a estratificação das sementes. Para a estrati-
ficação colocam-se as sementes despolpadas em algum tipo de substrato (normalmente areia lavada de rio) para
pennitir a maturação dos embriões, que pode demorar até seis meses. Neste processo ocorre a colonização das
sementes por fungos, os quais podem estar envolvidos no processo de degradação do tegumento, favorecendo
a germinação. Por outro lado, podem colonizar o endosperma e o embrião, reduzindo a percentagem de genni-
nação. Fungicidas aplicados para o controle de fungos em sementes de erva-mate podem reduzir a germinação
de sementes estratificadas, pelo fato de que a eliminação dos fungos que degradam o tegumento prejudica a
emissão da radícula da semente.
Sintomas -As sementes apresentam escurecimento e manchamento do tegumento, podendo implicar
em baixo rendimento na germinação e tombamento de mudas.
Etiologia - Os fungos associados com sementes de erva-mate pertencem aos gêneros Colletotrichum,
Fusarium, Rhizoctonia, Trichoderma, dentre outros. Alguns fungos como Chaetomium globosum podem estar
envolvidos no processo de degradação do tegumento, favorecendo a genninação.
Invasão e colonização de sementes por fungos durante o processo de polinização e/ou decorrente do
beneficiamento e armazenamento inadequado. Outro aspecto é a contaminação e colonização das sementes por
fungos durante o processo de estratificação.
Controle - Como principais medidas de controle são indicadas: o beneficiamento e armazenamento de
sementes de forma adequada e a estratificação em condições adequadas de sanidade.

GALHAS - Meloidogyne sp.

Sintomas - Inicialmente, observam-se a paralisação no crescimento das mudas, 0 amarelecimento
das folhas e, às vezes, murcha e seca a partir do ápice da muda. Nas raízes, o aparecimento de galhas revela a
presença de nematoides.
Etiologia - Os nematoides causadores de galhas pertencem ao gênero Meloidogyne. Algumas das situ-
ações em que foram detectados os nematoides, as mudas haviam sido produzidas com substrato não desinfesta-
do (solo retirado de áreas agrícolas). Outra fom1a é a reutilização de substrato que já estava infestado.
Controle - Como medidas de controle são indicadas: desinfestação do substrato e el iminação de mud:is
atacadas.

BIBLIOGRAFIA
Auer, C.G. & Grigoletti Junior. A. Doenças da erva-mate. Summa Phytopathologica 21: 195-198, 1995.
Auer, C.G. & Grigoletti Junior, A. Associação de fungos com Ilex spp. Boletim de Pesquisa Florestal 45: 109- L➔, 2002.
Auer, C.G.; Grigoletti, A.; Santos, A.F. Doenças da erva-mate no Brasil. ln: 1 Congresso Sul-americano da erva-mate. l Q9 •
Curitiba. Anais do I Congresso Sul-americano da erva-mate. Curitiba: Embrapa Florestas, 1997. p. 359-369
Gomes, N.S.B.; Grigolclli Junior, A.; Auer, C.G. Seleção de antagonistas para o comrole de Cylindrvcladium sp<itlwlútw11
em erva-mate. Holctim de Pesquisa Florestnl 43: 123- 138, 200 1.
Gomes, N.S.B.; Grigoletti Junior, A.; Aucr, C.G.; Wielcwski, P.; Yalle, G.M . Pntogcnicidade de Colletotriclwm arnlutllm cm
folhas destacadas de erva-mate. Boletim de Pesquisa florestal 43: 151- 154, 2001.
Grigolctti Junior, A. & Aucr, C.G. Doc:nç11s d11 Ervu-Mute: identificação e controle. Colombo: EMBRAPA-C PF. 1•No.
18p. (EMBRAPA-CNPF, Ci rcular Técnica, 25).
Grigoletti Júnior, A. & Auer, C.G. Roscliniose em crv11-1~rnte. Sumnrn Phytoputhologlc11 28: 357 _359 _2002 _
Grigoletti Junior, A.; Zanon, A.; Aucr, C.G. f'ungos assocmdos a sementes de erva-mate (//ex parag11arie11sis). Fitopatolugi
Brasileira 19: 334-335, 1994.
Nowacki, M.J. Alguns fungos parnsitns da erva-mutc (llex spp.) no Paranú. ArquiYos de Biologia e Tecaulogh1. 9: ~J-S'-1,

348
 Doenças da Erva-M ate

1954.
Poletto. I.; Muniz. M.r-.13.; Ceconi, D.E.; Santin, D. ; Weber, M.N.D.; Blume, E. Zoneamento e identificação de F11sari11m
spp. causador de podridão-de-raízes em plantios de Erva-mate (//ex paraguariensis A.St.-Hil.) na região do Vale do
Taquarí-RS. Ciência Floresta l 16: 1-1 O, 2006.
Polctto. I.; Lupatini , M.: Muniz, M.F.13.; Antoniolli, Z.I. Caracterização e palogenicidade de isolados de Fusarium spp. cau-
sadores de podridão-de-raízes da erva-mate. Floresta 42: 95- 104, 2012.
Pole110. 1. Muniz. M.F.B.; 13lumc, E.; Ceeoni, D.E. Efeito da aplicação de NPK e calcário sobre a podridão-de-raízes em
mudas de erva-mate. Floresta 40: 559-572, 201 O.
Santiago, D.C.; Krzyzanowski, A.A.; Homeehin, M. Behavior of //ex paraguariensis St. Hilaire, 1822 to Afeloidogyne
i11cog11i1a anel M. para11ae11sis and their inAuenee on development of plantlets. Brazm a n A rchives of Biology and
Technology 43 : 139-142. 2000.

349
 Capítulo_ 36

Doenças da Ervilha
J.R. Stangarlin, G. Franzener, O.J. Kuhn & S.F. Pascholati

A ervilha é uma planta leguminosa que apresenta alto valor nutritivo e pode ser utilizada na alimentação
humana e animal , além de ser usada como adubo verde. Pode ser consumida na forma de grãos verdes ou secos
reidratados, congelados ou enlatados. Grãos secos reidratados e enlatados representam cerca de 90% do total
de ervilha consumida no Brasil. A preferência das indústrias de processamento de ervilha é para variedades que
produzam sementes lisas e verdes.
Como cultura típica de inverno, seu cultivo é favorecido por temperaturas amenas, variando de 13 a l 8ºC.
Altas temperaturas por ocasião do florescimento podem causar abortamento das flores e queda de produtividade.
A região Centro-Oeste oferece condições climáticas adequadas para a produção de grãos secos, desde que o cul-
tivo seja feito de março a setembro, sob irrigação.
Até a década de 80, o cultivo de ervilha no Brasil limitava-se a uma pequena área na Região Sul e des-
tinava-se à colheita de grãos verdes. A partir dessa época, o cultivo de ervilha começou a se expandir na região
Centro-Oeste, atualmente a principal região produtora do país.

MOSAICO DA ERVILHA TRANSMITIDO PELA SEMENTE - Pea seed-borne mosaic virus - PSbMV
Essa doença foi detectada no Brasil pela primeira vez em 1989 em campos de produção em Dourados-MS
e Brasília-DF. É uma doença de grande importância, pelo elevado número de variedades suscetíveis, por ocorrer
em quase todos os locais do mundo onde a ervilha é cultivada e por ser capaz de infectar também outras legumi-
nosas como lentilha e grão-de-bico, além de mais 47 espécies em 12 famílias botânicas diferentes. A facilidade
na importação de sementes de outros países pode contribuir ainda mais para sua disseminação. Nos Estados
Unidos, por exemplo, em tomo de 23% dos acessos disponíveis em bancos de gennoplasma estão infectados
com o PSbMV.
Sintomas -As plantas infectadas com o PSbMY apresentam nanismo com folhas e vagens deformadas.
com ou sem mosaico foliar, encrespamento das gavinhas e clareamento das nervuras nos folíolos a partir do ponto
de infecção. Pode ocorrer abortamento de vagens e sementes em casos mais severos, além de retardamento da
maturação e produção de sementes com tegumento partido.
Etiologia - PSbMY é uma espécie do gênero Potyvirus, da família Potyviridae, com partícula alonga-
das e flexuosa, de 780 nm de comprimento e RNA fita simples. Esse vírus é transmitido pela semente em pelo
menos duas outras espécies de leguminosas ao lado da ervilha: lentilha (Lens cu/inaris) e feijão rnungo ( Vicia
/aba). Também pode ser transmitido pelo pólen de plantas infectadas, embora esse tipo de transmissão seja pouco
importante, e mecanicamente. No campo, o vírus é disseminado por pulgões, como lvlyzus persicae e Acy rrho-
siphon pisum, de maneira não-persistente. A porcentagem de sementes contaminadas no campo aumenta a cada
ano de cultivo, uma vez que as plantas infectadas ficam encobertas pelas plantas sadias e acabam sendo colhidas
juntamente com estas. Isso representa grande perigo, tanto em campos de produção de sementes para comércio
quanto para programas de melhoramento. Não há transmissão para sementes em temperaturas acima de 35ºC e
em infecções tardias. O vírus apresenta grande variabilidade genética.
Controle - Devem-se utilizar sementes comprovadamente sadias, procedendo- e a uma séria e detalhada
avaliação de todo material que for adquirido, principalmente por impo11ação de outras regiões produtoras. Após a
instalação da doença em determinada área, a maneira mais eficiente de controle é o uso de variedades resistentes,
tais como Dark Skin Perfection e Alaska 81, uma vez que a eliminação do vírus e do vetor de uma área infectada
é muito difícil. As variedades Triofin, Bolero e Torta Flor Roxa são suscetíveis.

VAGEM MARROM - Tomato spotted wilt virus-TSWV

Essa doença foi primeiramente detectada em 1985 nns regiões produtoras do Dis~co Federa_! e, atualmen-
te, também ocorre nos Estados de Minas G0rais, Goiás, Mato Grosso do Sul e Paraná. Embora seJa comum em
cultivas de ervi lha não tem causado grandes prejuízos a esta cultura no Brnsil.
Sintomas' _ Vagem marrom é assim denominada porque há a coalescêm:ia de anéis necróticos que pro-
351
Manual de Fitopatologia

duzem um bronzeamento nas vagens, resultando 110 seu abortamento. Também podem ser observados mosque-
ado, clorose e murcha das folhas baixeiras, pontuações necróticas em folhas e hastes, estrias avermelhadas nas
hastes, endureci mento do colmo e queima de ponteiros . o ataque é mais visível durante a formação de vagens
e enchimento de grãos.
Etiologia - O agente causal da vagem marrom é o vírus do vira-cabeça do tomateiro (Tomato spotted
wilt vims - TSWV}, que pertence ao gênero Tospovims, da família Buny aviridae. As partículas são esféricas,
recobertas por envelope de natureza lipoprotéica. Localiza-se dentro do retículo endoplasmático das células.
O vírus é disseminado por meio de tripes dos gêneros Thrips e Frankliniella. A di sseminação do vírus está na
dependência direta da população dos vetores, que é maior nos meses de temperaturas mais altas. O vírus não é
transmitido pela semente, mas pode ocorrer transmissão mecânica.
O tripes só adquire o vírus quando se alimenta em plantas doentes no estádio larval, mas é capaz de
transmiti-lo durante toda sua vida. O Lripes adulto não-virulífero é incapaz de agir como vetor, mesmo que se
alimente em plantas doentes. Plantas enfraquecidas, tempo quente e úmido e presença de plantas doentes na
periferia da cultura são fatores que facil itam a di sseminação do vírus. A é poca mais provável de ocorrência é
durante as fases do florescimento e formação de vagens.
Como indicadora da presença do vírus, pode-se utilizar o feijoeiro do grupo Manteiga, que apresenta
lesões necróticas localizadas quando inoculado mecanicamente com extrato de plantas doentes. A diagnose da
doença também pode ser feita por métodos sorológicos e moleculares.
Controle - O controle só é possível mediante a aplicação simultânea de diversas medidas, como o
plantio em épocas do ano onde a população do vetor é pequena (uma vez que o controle químico do vetor em
grandes áreas é insatisfatório) e em locais afastados de fontes externas do vírus, como culturas suscetíveis
(tomateiro e pimentão) e hospedeiras da vegetação espontânea. Embora não haja variedades resistentes, ava-
riedade Mikado mostra-se menos suscetível que Triofin em condições de campo.

MOSAICO - Cucumber mosaic virus - CMV

O mosaico causado pelo vírns do mosaico do pepino ( Cucumber mosaic vinis - CMV) já foi relatado em
plantios da região de Dourados-MS, bem como em diversas outras regiões produtoras de ervilha no mundo. O
vírus representa um perigo potencial para a cultura da ervilha, pois pode ser facilmente disseminado por mais
de 60 espécies de afideos e infectar mais de 1200 espécies pertencentes a mais de 100 família de dicotiledôneas
e monocotiledôneas.
Sintomas - No campo é comum observar encurtamento de entrenós, mosaico e defom1ação foliar em
plantas infectadas. Dependendo de condições ambientais, idade da planta e variedade, os sintomas causados
pelo CMV podem também incluir bolhas, anéis, necrose e morte das plantas.
Etiologia - O CMV é uma espécie do gênero Cucwnovirus, da família Bromoviridae, representada por
grande número de estirpes que se distinguem por círculo de hospedeiros, sintomas e relacionamento sorológi-
co. Pode ser transmitido por inúmeras espécies de afideos, principalmente Aphis gossypii e 1\t/y zus persicae, de
maneira não-persistente. Não há transmissão através de sementes, embora isto possa ocorrer em outras culturaS..
em percentuais bastante reduzidos, como em caupi. Pode também ser transmitido mecanicamente.
Controle - Ainda faltam muitas in formações sobre o aspecto epidemiológico e de quantificação de
perdas. No entanto, devem ser tomadas medidas de controle como a eliminação de plantas com sintomas dl
doença.

CRESTAMENTO BACTERIANO - Pseudomonas syringae pv. pisi

Essa doença foi registrada em culturas de ervi lha no Estado de São Paulo em l 989 e represenu gfJildC:
perigo para a produção em locais onde se verifica alta umidade durante o ciclo da cultura. O patógcno pode ser
transmitido interna e externamente em sementes contaminadas. Trabalhos realizados em países onde a doç•m;u
ocorre mostram que apenas 0 ,01 % de sementes in fec tadas pela bactéria são suficientes pum destruir wn canlplJ
de produção em condições de altas umidade e temperatura.
Sintomas - Toda a parte aérea da planta pode ser afetada. Nas fo lhas as lesões são inicialmente i:n-
charcadas na face abaxial e de coloração verde escuro a marrom na face superior ou adaxial. Quando mn<luro:
0 centro da lesão adquire coloração palha-amarelada cm contraste com os bordos mais escuros. E ~as ksõ ·s
são geralmente angulares, delimitaJas pelas nervuras, e translúcidas quando observadas contra u luz. As \'Ugen5
apresentam lesões ci rc ulares, encharcadas, escavadas, tornando-se de co loração marrom e finalmente ne..:l"Ú"
ticas. Na seme nte podem ou não aparecer lesões esc uras e encharcadas próximas ao hilo. O ataque nas flore: ·

352
======================== Doenças da Ervilha

impede a fo rmação de vagens ou provoca sua deformação.

Etiologia - Pse11domonas syring a e pv. pis i (sin. P. pisi) é uma bactéria aeróbia e Gram-negativa. As
colônias em ága r são branco-acinzentadas, levemente salientes, cintilantes, translúcidas, lisas e com margens
onduladas. Crescimento ótimo ocorre entre 26 e 28ºC (mínimo 3ºC) e pH entre 6,6-7,5 (os limites de cresci-
mento são pH 5,5 e 8,0).
No campo. períodos frios ocas ionam alterações nos tecidos da planta, favorecendo a infecção pela
bactéria. Além de sementes contaminadas, no campo a disseminação pode ocorrer através da água de chuva ou
irrigação e maquinári o agrícola. Restos culturais podem servir como fonte de inóculo.
Controle - Ev itar o uso de sementes contaminadas com a bactéria é a melhor forma de controle, uti-
lizando-se sementes produzidas em locais isentos da doença ou, no caso de sementes importadas, aquelas que
passaram por um período de quarentena. Esta medida controla também a mancha marrom causada por P. syrin-
gae pv. syri11gae. À utilização de sementes sadias deve-se aliar a rotação de culturas, o plantio em épocas com
temperaturas elevadas e o tratamento das sementes por termoterapia.

PODRIDÃO DE Sclerotinia ou MOFO BRANCO -Sclerotinia sclerotiorum

Essa doença, também chamada de mofo branco, é uma das mais importantes enfermidades da ervilha
no Brasil, representando um grande perigo, sobretudo nas áreas de plantio adensado e sob irrigação com pi-
vô-central , como no caso da região Centro-Oeste. Uma vez infestada, a área pode ser inutilizada para plantios
posteriores, já que o fungo permanece no solo por muitos anos na forma de estruturas de resistência, os escleró-
dios, e é capaz de causar prejuízos em outras culturas, como feijoeiro , soja e tomateiro rasteiro, além de infectar
plantas daninhas. Também há efeito direto de morte de plantas com redução de produção e contaminação de
sementes por escleródios, contribuindo para a disseminação do patógeno para outras regiões. O ataque do fungo
é mais severo em lavouras de ervilha onde são feitas irrigações excessivas, principalmente durante a floração e
a formação de vagens. Os prejuízos podem ating ir I 00% da produção, inclusive limitando o acesso do produtor
rural ao crédito agrícola para cultivo em áreas infestadas.
Sintomas - A doença manifesta-se em haste, fo lha e vagem, começando geralmente pelas panes mais
próximas do solo, como manchas aquosas que evoluem para podridão mole. Os tecidos afetados ficam cobertos
por um crescimento micelial branco e cotonoso do patógeno, onde se formam, gradualmente, massas compac-
tas, inicialmente claras e posterio1mente pretas, com dimensões variáveis e visíveis a olho nu - os escleródios.
Há amarelecimento e morte das plantas em reboleira, principalmente nos locais com alta umidade e adensa-
mento de plantas. As sementes contam inadas ficam manchadas e sem brilho, podendo também se apresentarem
enrugadas e mais leves.
Etiologia - Sclerotinia sclerotiorum é um ascomiceto que sobrevive principalmente na forma de es-
cleródios, persistindo no solo por até oito anos . Sob condições de alta umidade relativa e temperaturas amenas
(entre 15 e 25ºC), são formados, a partir dos escleródios, os apotécios, que produzem milhares de ascósporos,
faci lmente disseminados pelo vento e pela água da chuva ou inigação. Sementes contaminadas, implementas
agrícolas, animais e o homem podem também disseminar o patógeno . O inóculo primário é constituído pelo
micélio que se desenvolve a partir dos escleródios presentes no solo ou pelos ascósporos trazidos pelo vento. O
fungo é ainda capaz de infectar outras culturas importantes, como fe ijoeiro, soja, tomateiro raste iro, amendoim,
hortaliças, além de plantas daninhas como caruru, CaJTapicho e picão, entre outras.
Controle - Há uma série de medidas que, se tom adas em conjunto, podem favorecer o controle da do-
ença: a) utilização de sementes sadias para evitar a entrada do patógeno no campo; b) trntamento de sementes
com fungicidas; c) eliminação pelo fogo dos restos de cultura afetados; d) aração profunda para enterrar restos
culturais e escleródios; e) limpeza de implementos agrícolas; t) evitar irrigações excessivas, principa lmente
durante a floração e a formação de vagens; g) evitar o cultivo em áreas compnctadas e suj eitas a encharcamen-
to; h) rotação de culturas com gramíneas (arroz irrigado, por exemplo); i) adubações equilibradas e irrigações
controladas; j) cu ltivo pouco adensado; k) culti vo de variedades semiófil as, que pem1item maior aeraçào e
porte mais ereto da c ultu ra em áreas sujeitas ao ataque da doença ; 1) controle químico com ti ofon aco-metilico e
tiofanato-metílico + fluaz inam. Deve-se ressaltar que apenas o tiolanato-metílico está registrnJo pum controle
desta doença em ervi lha, de acordo com o AGROF IT - lVIAPA. sendo que os de ma is produto aq ui indicados.
em condições exp<!rimentais, mostrarnm bom desempenho.

PODRIDÃO DO COLO - Rhizoctonia solani

Essa doença já foi uma das mais importantes na culturn da er ilha na região Centro-Oeste, pois pode

353
Manual de Fitopatologia

causar podridão ela semente. cio colo e tombamento de plantas. com preju ízos irrecuperáveis no estande. Tam-
bém pode causar os mesmos prejuízos em outras culturas importantes como feijoeiro, soja e tomateiro. Pelo
fato de o patógeno ser controlado mediante tratamento químico das sementes, sua incidência tem reduzido
significati vamente.
Sintomas -A doença ini cia-se imediatamente após a semeadura, podendo destruir plântulas antes mes-
mo da emergência (podridão ele pré-emergência), perdurando até 40-50 dias de idade das plantas, quando estas,
mais desenvolvidas, tornam-se mais resistentes ao ataque do patógeno. As podridões localizam-se nas raízes
e na porção basal dn haste. As lesões são alongadas, levemente deprimidas, de coloração pardo-avermelhada
e progridem até causarem o estrangulamento e necrose do caule, com si ntomas reflexos de murcha, amarele-
cimento de folhas. pouco vigor e tombamento, resultando em morte de plantas em reboleiras. Os sintomas no
campo podem ocorrer prematuramente em condições de estresse hídrico.
Etiologia - O agente causal da podridão do colo é o fungo Rhizoctonia solani cujo micélio pardo-vio-
láceo apresenta ramificações em ângulo reto, constrito no septo logo após a ramificação. Esse fungo sobrevive
de maneira saprofitica em restos de cultura na superfície do solo, na forma de micélio ou escleródio.
A temperatura ótima para o crescimento é 25ºC (mínima de 8ºC e máxima de 35ºC); a temperatura
ótima para infecção é ao redor de l 8ºC e a umidade relativa de 100%. Para a penetração é necessário o desen-
volvimento prévio do fungo sobre o hospedeiro sob o estímulo de produtos de excreção da planta. A penetração
é facilitada em presença de matéria orgânica não decomposta da própria planta ou de outra origem; esse fato
explica a maior severidade da doença em lavouras com plantio direto. A disseminação é realizada através de
sementes contaminadas, escleródios, água da chuva e irrigação, animais, homem e implementos.
Controle - Não existem variedades resistentes a esta doença. A principal medida de controle é o uso
de sementes comprovadamente sadias ou tratadas com fungicidas. A irrigação deve ser controlada e devem-se
evitar locais com risco de encharcamento. Restos de cultura contaminados devem ser incorporados profunda-
mente. A rotação de culturas com gramíneas ajuda a reduzir a fonte de inóculo. Deve-se ressaltar que não há
fungicidas registrados para controle desta doença em ervilha, de acordo com o AGROFIT - MAPA, sendo que
os produtos aqui indicados, em condições experimentais, mostraram bom desempenho.

MANCHA DE Ascochyta - Didymella pinodes (sin. Mycosphaere/la pinodes) (Ascochyta pisi, A. pi-
nodes, A. pinodella)
As manchas causadas por fungos do gênero Ascochyta constituem uma das doenças mais evidenciáveis
na cultura da ervi lha. A doença é favorecida por alta umidade relativa do ar (acima de 80%) e temperaturas
abaixo de 23ºC, e, por isso, pouco importante para as lavouras de ervi lha da região Centro-Oeste. Porém, essa
doença pode vir a causar sérios problemas em condições de inverno chuvoso, podendo ser um fator limitante
da produção na Região Sul.
Sintomas - Ascochyta pisi causa lesões principalmente em fo lha e vagem, algumas vezes na haste e
raramente nas raízes. Nas folhas, as manchas são arredondadas ou irregulares, de aspecto zonado, medindo de 2
a 5 mm de diâmetro, de coloração cinza-escura no centro e margens castanho escura, indefinidas. Tais manchas
são isoladas, podendo tomar-se confluentes, e apresentam pontuações pretas que representam os picnídios do
fungo. Dependendo da incidência, pode haver morte de fol has. Nas hastes, as manchas são de coloração púr-
pura e deprimidas, localizando-se principalmente na região do nó. Se a infecção ocorrer em vagens novas, há
formação de cancros escuros, que podem atingir as sementes. Em vagens mais velhas, não há fom1açào d~ssas
depressões nas manchas, mas nota-se o aparecimento dos picnídios. A. pinodes afeta todas as partes da pi mta.
apresentando manchas semelhantes às de A. pisi, parecidas com queima. A. pinodel/a pode causar podridão do
colo e da raiz. Quando são utilizadas sementes contaminadas, há grande número de falhas devido u incideu ·ia
da doença nas plântulas. As sementes contaminadas apresentam-se enrugadas, escuras e mostram frutificaçàl.l
do patógeno quando co locadas em câmara úmida.
Etiologia - A doença é causada por Ascochy1a pisi (lesões em folhas e vagens) e Ascochyta pilwdc ·
(sintomas do tipo queima), cuja fase perfeita é Didymella pi11ocles (sin. /'v~vcospliaertdla pinodes). Pode ainJa
haver uma terceira espécie: A. pi11odella ou Pho111a medic:agi11is var. pinodel/a, como tem ido desigoad 1 111;.Jis
recentemente (podridão do colo e raiz). Destas três espécies, aparentemente A. pi11odes é a mais prevakccute I!
a mais virulenta. Recentemente outras espéc ies de Plwma tem sido associada aos sintomas, contribuindo para
que essa doença seja considerada um complexo t'úngico. Esses fungos süo semelhantes 1:111 muitos dc:tulhc ·
produzindo esporos assexuais no interior de picnídios. A forma perfeita M. pi11odes produz peritéc ios em n.-stos
de c ultura .

354
 Doenças da Ervilha

Essas espécies de fungo podem ocorrer simultaneamente na mesma planta e sobreviver de um ano para
outro na forma de clamidósporos. As sementes contaminadas constituem a mais importante via de disseminação
do patógeno de um campo para outro. No campo, a disseminação é feita por água da chuva ou irrigação e vento.
Controle - A principal medida de controle é a utilização de sementes sadias produzidas em locais isen-
tos da doença. Deve-se também realizar rotação de culturas com gramíneas, eliminar restos cu lturais. evitar o
plantio cm regiões com in verno chuvoso ou com solos mal drenados e os excessos de irrigação. Pode-se reduzir
a densidade de semead ura para evitar o crescimento vegetativo exagerado em regiões onde a doença ocorre de
forma endêmica. O controle químico pode ser realizado com mancozebe e tiofanato-metílico, de acordo com o
AGROFIT - MAPA.

OÍDIO - Erysiphe poligoni (Oidium erysiphoides)

A mesma espécie que incide sobre o feijoeiro também afeta a ervilha, mas há raças distintas e espe-
cializadas para os dois hospedeiros. É uma doença comum em lavouras de ervilha. Em condições favoráveis
para a cultura, quando conduzida em tempo seco, com baixa umidade atmosférica, a doença limita a produção,
podendo, por isso, ser particularmente importante na região central do Brasil. Os danos são variáveis e depen-
dem de vários fatores. Ataques precoces, logo no início da floração, causam maiores danos principalmente em
variedades de ciclo curto.
Sintomas - Os sintomas aparecem geralmente nas folhas, podendo também ocorrer na haste e nas
vagens, e caracterizam-se por um crescimento branco-acinzentado, pulverulento, superficial, distribuído sobre
os órgãos afetados. Na superficie abaxial da folha, o local correspondente às manchas pode se apresentar bron-
zeado ou marrom. Algumas variedades podem apresentar arroxeamento foliar ou pequenas pontuações pretas
em folhas e vagens. Nas vagens, além desses sintomas, pode haver uma paralisação no crescimento, acarretando
sua queda prematura. Em vagens mais velhas, pode causar um desenvolvimento desigual da parte parasitada e
sadia. Planta severamente afetada pode apresentar encarquilhamento das folhas e paralisação no crescimento e
pode secar prematuramente, de baixo para cima, comprometendo a capacidade fotossintética. A severidade dos
sintomas é maior se a infecção ocorrer antes do início da floração .
Etiologia - E,ysiphe poligoni (sin. de E. pisi) é um ascomiceto da ordem Erysipbales, família Ery-
si phaceae. Na fase imperfeita corresponde a Oidiwn e,ysiphoides, ordem Moni liales, família Moniliaceae.
Em condições favoráveis, os esporos germinam, produzindo micélio superficial, que se nutre das células da
epiderme, pelo desvio de nutrientes e água através de haustórios sem, contudo, causar necrose generalizada
dos tecidos afetados. Da trama micelial superficial originam-se numerosos conidióforos, nas extremidades dos
quais são formados conídios ovalados a oblongos, em cadeia. São esses grupos de conídios que dão um aspecto
~ulverulento à folha. Os conídios são disseminados pelo vento para outras partes da planta e para outras plantas.
Agua de chuva ou de irrigação lava os esporos das folhas para o solo, reduzindo a severidade da doença. Tempo
seco, formação de orvalho e temperatura em tomo de 2 1 a 27ºC são favoráveis ao fungo.
Controle - O uso de variedades resistentes como Triofin, Luíza, Viçosa, Marina, Samba, Maria ou
Kodama é a forma mais indicada de controle. Variedades como Mikado, Kriter, Cobri, Flávia e Rag 1020 são
muito prejudicadas pelo oídio em anos quentes e quando se utiliza irrigação por infiltração. O uso de irrigação
por aspersão é desfavorável ao patógeno. Pode ser realizada a aplicação de fungicidas, no e-aso de infecçõe
precoces. São recomendados tiofanato-metílico, imibenconazol, difenoconazol e enxofre, de acordo com o
AGROFIT - MAPA. Embora o controle químico seja eficiente, só é economicamente viável em caso de intec-
ções precoces em variedades suscetíveis.

MÍLDIO - Peronospora viciae

O míldio é uma doença que, à semelhança das manchas de Ascochyta, é imponante em épocas chuvosas
e com alta umidade relativa do ar, sendo problemática na região Sul e em algumas áreas do sul dos Estados de
Minas Gerais e Mato Grosso do Sul. Na região dos Cerrados a incidência é elevada apenas em anos muito frios
e em lavouras com excesso de in-igação, porém sem causar grandes prejuízos.
Sintomas _ Os sin tomas consistem em uma eflorcsc~ncia branca principalmente na face aba\:ial da fo-
lha, que corresponde às frutificações do fungo. A {m~a oposta com~spondente ao crescimento do füngo 1oma-se
amarela, podendo tomar uma coloração marrom e secar. As brotações ão frequemement , atetadas. impeJ.indo
o desenvolvimento da planta. Algumas plantas apresentam distorções no topo, com entnmós cunos e folhas
deformadas. Nas vagens ainda cm desenvolviml!nlo o sintoma manifes1a-se como manchas que se tomam mar-
rons, entremeadas com áreas verdes. Quando o ataque é muito severo, obs~rvum-se também sinromas de intec-
355
Manual de Fitopatologia

ção sistêmica na planta. caracterizado pelo abundante desenvolvimento do fungo em toda superfície inferior das
folhas. dei xando os tecidos com uma coloração roxa acinzentada. Dependendo da incidência e das condições
ambientais, o fungo pode afetar as sementes, provocando manchas marrons e deprimidas.
Etiologia - A doença é causada por Pcronospora viciae (sinonímia de P. pisi). A penetração do fungo
ocorre geralmente através de estômatos. o micélio é intercelular e emite haustórios para o interior da célula.
Esse fungo é um parasita biotrófico que sobrevive principalmente no hospedeiro vivo. Ainda faltam informa-
ções sobre o mecanismo de sobrevivência do patógeno de um ano para outro. bem como estudos sobre sua
transmissão através de seme ntes. Alta umidade relati va do ar favorece o desenvolvimento da doença.
Controle - Não existem variedades de origem brasileira resistentes ao patógeno. Recomenda-se rota-
ção de culturas em regiões de inverno mais rigoroso, eliminação de restos de cu ltura contaminados para reduzir
a fonte de inóculo. utilização de sementes sadias e pulverização com fungicidas, tais como mancozebe e man-
cozebe + oxicloreto de cobre. Deve-se ressaltar que não há fungicidas registrados para controle desta doença
em ervilha. de acordo com o AGROFIT - MAPA. Os produtos aqui indicados, em condições experimentais,
mostraram bom desempenho.

MELOIDOGINOSE - Meloidogyne spp.

Essa doença é muito comum em ervilha em lavouras de pivô central cultivadas na região dos cerrados,
principalmente em áreas cultivadas anteriormente com batata, soja, feijoeiro e tomateiro. Os nematoides causa-
dores desta doença são bem adaptados às condições tropicais brasileiras, pois sobrevivem e se multiplicam bem
com temperaturas de solo acima de 28ºC. A severidade do ataque depende principalmente da suscetibilidade da
variedade, da espécie e da raça do nematoide e da concentração de inóculo presente na área.
Sintomas - Os sintomas nomialmente aparecem em reboleiras. As plantas apresentam fraco desenvol-
vimento da parte aérea como reflexo de galhas no sistema radicular; há supressão da nodulação e consequen-
temente amarelecimento da parte aérea que pode levar à seca e morte das plantas. No entanto, muitas plantas
são infectadas, mas não apresentam sintomas aparentes de galhas, porém, essas plantas também multiplicam
os nematoides.
Etiologia - A doença é causada por nematoides do gênero Me/oidogyne. No Brasil já foi relatada a
presença dos nematoides das galhas lvfjavanica, /vi incognita, M arenaria e M hapla. Temperaturas relativa-
mente altas (inverno quente) e umidade (in-igação) são condições do Centro-Oeste brasileiro que favorecem o
desenvolvimento desses nematoides. Como estes nematoides se movem pouco no solo, a disseminação se dá
principalmente através de implementas agrícolas. Os nematoides do gênero Meloidogyne são parasitos biotró-
ficos e sobrevivem principalmente em plantas vivas, porém, as larvas (juvenis) e, sobretudo os ovos, podem
sobreviver por longos períodos no solo, na ausência de plantas hospedeiras.
Controle - Como não existem variedades resistentes a essa doença, devem ser adotadas práticas cul-
turais integradas no sentido de diminuir a população do nematoide no solo. Dentre estas práticas destaca-se a
rotação de culturas com gramíneas ou com plantas armadiU1as (Crotalaria spp.) e antagonistas (Tagetes sp. e
Asparagus sp.). Também se deve evitar fazer cultivos sucessivos com culturas hospedeiras dos nematoides cau-
sadores de galhas como soja, feijoeiro, tomateiro, batata, ervilha e quiabo, pois multiplicarão o inóculo no solo.

OUTRAS DOENÇAS
Bacterioses -As doenças causadas por bactérias não se constituem, até o momento, um problema s~rio
para a cultura. Além do crestamento bacteriano, descrito anteriormente, apenas duas outras bacteriosesjã foram
relatadas: uma no Rio Grande do Sul, causada por Bacillus leguminiperdes, ocasionando manchas escavadas,
escuras e aquosas nas vagens (mas sem maiores consequências para a cultura, uma vez que esse agente etiológi-
co é considerado fitopatogênico apenas em condições muito peculiares de umidade e temperatura); outra. tam-
bém na Região Sul, causada por Pseudomonas syringae pv. tabaci, que já foi encontrada na cultura do feijoein.)
ocasionando fogo selvagem, e que pode infectar a ervilha. Outras bactérias, como P. seminum, P. syringm! pv.
phaseo/icola, P. syringae pv. syringae, Xantho111011as ca111pestris pv. phaseuli e X. rub,facit'ns, também podem
ser fitopatogênicas à ervilha. .
Podridão Radicular e Murcha - Um conJunto de microrganismos pode estar e,wolvido com e · 1.•s
tipos de s intomas na c ultura da crvi lh~: _Ascv~·l?ta pinodella, Cylindruc/adium clal'Gtum, Fusarium sp .. F. i:qui-
selli, F w.yJyJorum f. sp. pisi, F. solam l.sp. p,s,, Phy_tophtlwru parasitica, Pythi11111 sp. e Rhcoctonia solcmi. Os
sintomas manifestam-si.: através de podridões de rn1z, de hipocótilo e de colo, com tombamento de pi lntulas.
além de necrose vascular e sintomas retlexos na parte aérea de murcha, amarelecimtinto, redução de e_resci,m:u-

356
 Doenças da Ervilha

to e seca ele folhas. Por serem saprófitas e polííagos, estes agentes podem ocasionar problemas em um grande
número de culturas importantes como soja, feijoe iro e outras leguminosas. Muitas das medidas de controle
recomendadas para a podridão do colo (Rhizoctonia solani) e para o mofo branco (Sclerolinia sclerotiorum),
quando adotadas de forma correta, contribuem para o controle da podridão radicular e murcha. O tratamento de
sementes é muito importan te para proteger a plântula desde o início do seu crescimento contra o ataque destes
patógcnos. Para tanto podem ser utilizados fungicidas de a mplo espectro de acordo com o AGROFIT - MAPA.
Septoriose - ;\ septoriose (Septoria pisi) ocorre em fo lhas e ramos, apresentando lesões irregulares de
cor palha ou amarela, podendo abranger grande parte do órgão afetado. Nas lesões aparecem numerosos pontos
pretos, correspondendo aos corpos de frutificação do fungo, os picnídios. Nas vagens já desenvolvidas o fungo
frutifica abundantemente. O patógeno sobrevive em restos de cu ltura e é disseminado através de sementes e pela
água . A medida de controle de maior importância consiste na rotação de culturas.
Antracnose - Os s intomas dessa doença ocorrem na forma de lesões pardo-escuras com contornos
pardo-avennelhados. Em condições de alta umidade há produção de massa rósea de esporos na superficie da
lesão. A penetração do fungo (Co!letolrichwn pisi) dá-se principalmente por ferimentos, embora possa penetrar
diretamente. Proteção química, sementes sadias e rotação de culturas são algumas das medidas recomendadas.
Para a proteção química podem ser utilizados os fungicidas oxicloreto de cobre, tiofanato-metílico e tiabenda-
zol, de acordo com o AGROF IT- MAPA.
Muitos outros fungos também já foram relatados para a cultura da ervilha no Brasil tais como: Clados-
porium herbarum (sarna), Leptostroma pisi (mancha negra), 1vlacrosporium sp. e Pleospora sp. (mancha foliar),
Rhizopus sp. (mofo preto), Sclerotium rolfsii (podridão do colmo), Sphaerella sp. e Sphaerotheca sp. (manchas
foliares) e Uromyces pisi (ferrugem).
Nematoses - A lém dos nematoides causadores de galhas, a cultura da ervilha é sujeita ao ataque de
outros nematoides fitoparasitos. Nos Cerrados do Distrito Federal têm sido relatados ataques severos de Heli-
cotylench11s dihystera e Paratrichodorus minar. Além destes, Pratylenchus brachyurus, Criconemella omata,
Heterodera radicicola, Dity lenchus dipsaci, Filenchus sp., Longidorus sp., He/icoty/enchus sp., Trichodonis
sp. e Xiphinema sp. têm ocorrido associados à ervilha em diferentes regiões do País. A ervilha também é hospe-
deira do nematoide do cisto da soja (Heterodera glycines), porém, pouco se conhece a respeito deste nematoide
causando prej uízos a esta cu ltura.

BIBLIOGRAFIA
Bhardwaj , C.L.; Sharma, B.K.; Jamwal. R.S. Effect of dates of sowing and frost protection on the incidence of bacterial
bligth in pea. lndi11n Phytopathology 45: 221-222, 1992.
Bittencourt, C. & Oliveira, C. Patogenicidade e virulência de Rhizoctonia so/ani em ervilha no Distrito Federal. Fitopato-
logia Brasileira 9: 559-605, 1984.
Bittencourt, C.; Oliveira, C.; Reifschneider, F.J.B.; Tateishi, N.Y. Levantamento de doenças de ervilha (Piswn smivum L.) no
Distrito Federal. Fitopatologia Brasileirn 10: 185- 194, 1985.
Café Filho, A.C. ; Lopes, C.A. ; Dusi, A.N. ; Reifschneider, F.J .B.; Charchar, J.M. Principais doenças da ervilha no Brasil e seu
controle. Informe Agropecuário 14: 38-45, 1989.
Costa, A.F. Doenças causadas por vírus em hortaliças leguminosas. ln forme Agropecuário 17: 75-85, 1995.
Dusi, A.N .; Nagata, T.; lizuka, N. Ocorrência do "Pea seed-borne Mosaic Vinis" no Brasil. Fitopatologia Brasileira 19:
2 19-223, 1994.
Dusi, A.N.; Zambolim, E.M.; Gama, M.C.I.S.; Ávila, A.C.; Giordano, L.B.; Santos, J.R.M. Ocorrência e caracterização do
vírus do mosaico do pepino (CMV) em ervilha. Fitoputologia Brasileira 17: 286-29 1, 19Q2 .
1-Iagerdon, D.J. Compendium of Pcu Disc11scs. St. Paul, APS Press. 1984. 57 p.
Huang, 1-1.C.; Kokko, E.G .; Yanke, L.J.; Phillipc, R.C. Bactcrial suprcssion of basal pod rot and end tot of dry peas causc:d
by Sclervti11ia sc/erotiorum. C11nadhrn Journal of Microl>iology 39: 227-233, 1993.
Khan, T.N.; Timmennan-Yaughnn, G.M .; Rubiales, D.; Wurkcntin, T.D.; Siddique, K.H .M.; Erskine, W.; Barbetti, M.J.
Didymellu pi11odes and its managemcnt in ficld pea: Challcngcs and opportunities. Ficld Crops Research 1~8: 6 1- 77,
20 13.
Lopes, C.A. & Reilschncider, F.J.B. Pathogenicity of Cyli11dmcladi11111 clm·a/11111 to pea, a new host and preliminary evalua-
lion of its viru lcnce. Plant Discnsc 66: 95 1-953, 1982.
Ol iveira, C.A.S.; Maroucll i, W.A.; Santos. J.R.M .; íloiteux, L.S. Produç:lo de esclcródios de Sclc•rolinia scleivrivn1111 e
severidade de oídio cm cultivares de ervilha sob dilerentes lfiminns de t'lgua. Horticultura Brusilcirn 18: 16-20, 1999.
Paiva, T.C.G. & Santos, M.A. Rcaçi\o de cultivares d\! erv ilha n Meloidv&.,rvno! i11cog11itu e M.ja11w1ica. Biosclcnce Journal.
20: 73-76, 2004.
Paula Junior, T.J.; Silva, M.U.; Vieira, R.F. Doenças causa1fas por hac.lérias em hortaliças leguminosas. Infor me Agrope-

357
 Manual de Fitopatologia

cuário 17: 72-73, 1995.

Paula Junior. T.J.; Silva. M.B.; Vieira. R.r. Doenças causadas por fungos em hortaliças leguminosas. Informe Agropecuário
17: 63-71. 1995.
Santos, J.R.M.; Charchar, M.J.; Nasser, L.C.B. Levantamento de palógenos que afetam ervilha irrigada no Distrito Federal.
Fitopatologia Brasileira 15: 98-99, 1990.
Santos, J.R.M. & Reifschneider, F.J.B. Doenças e patógenos descritos em ervil ha. Fitopatologia Brasileira 15: 238-243,
1990.
Santos, J.R.M .; Reifschneider. P.J.B.; Giordano, L.B.; Cobbe, R.Y. Doenças da Ervilha (Pisum sativum L.). Brasília: EM-
BRAPA-CNPH. 1991. 39 p. (E MBRAPA-CNPH. Documentos, 7).
Santos, J.R.M . Doenças da ervilha. ln : Zambolim, L. & Ya le, F.X.R.; Costa, H. (Ed.). Controle de Doenças de Plantas -
Hortaliças. Viçosa, 2000.
Shanna. R.D. & Fonseca, C.E.L. Efeito de Meloidogy11ejavanica no crescimento da ervilha. Pesquisa Agropecuária Bra-
sileira 35: 11 5-120, 2000.
Tran, H.S. ; Li, Y.P.; Vou, M.P.; Khan, T.N.; Pritchard, I.; Barbetti, M.J. Temporal and spatiaJ changes in the pea black spot
disease complex in Westem Austral ia. Plant Discase 98: 790-796, 2014.

358
 Capítulo 37

Doenças do Eucalipto
C.G. Auer, A.F. dos Santos & E.L. Furtado

O eucalipto é a principal espécie florestal plantada para a produção de madeira e de matéria-prima para
polpa, celulose, papel , carvão, chapas de fibra e madeira serrada no Brasil. Este nome abrange as espécies per-
tencentes aos gêneros Eucalyptus e Co,y mbia, incluindo os híbridos produzidos entre diferentes espécies desses
gêneros e que são a base dos c lones plantados comercialmente. O eucalipto é cu ltivado em praticamente todo o
território brasileiro, sob diferentes condições edafo-climáticas, com diferentes espécies, híbridos e clones. Toda
esta diversidade tem favorecido a ocorrência de doenças em mudas e plantios.

DOENÇAS EM VIVEIRO

TOMBAMENTO DE MUDAS OU "DAMPING-OFF" - Cylindrocladium sp., Fusarium sp., Pythium

sp., Phytophthora sp., Rhizoctonia solani
Esta foi a primeira doença verificada em viveiros de eucaliptos no Brasil. A importância desta doença
está limitada aos viveiros de pequenos produtores, nos quais a obtenção de mudas inicia-se em sementeiras ou
canteiros com posterior repicagem das plântulas para tubetes ou outros recipientes.
Sintomas - O tombamento afeta sementes em germ inação, destruindo-as (pré-emergência), e plânrulas
recém-emergidas, atacando tecidos tenros e suculentos (pós-emergência). Os sintomas do tombamento de pós-e-
mergência em eucalipto são semelhantes aos observados em outras plantas. O sintoma típico da doença é a lesão
na região do colo da mudinha, a qual pode se estender a alturas variáveis no hipocótilo, com aspecto encharcado
de início e depois adquirindo coloração escura. Os sintomas secundários são a murcha, o enrolamento e a seca
dos cotilédones e das primeiras folhas verdadeiras, dependendo da idade e do tamanho das mudas. A destruição
dos tecidos acaba provocando o tombamento da mudínha e sua morte (Prancha 3 7 .1 ). A doença ocorre normal-
mente em reboleiras, especia lmente em canteiros novos, semeados a lanço. Nestas reboleiras encontram-se, com
frequência, mudinhas em todas as fases de desenvolvimento da doença a partir das primeiras afetadas no centro.
Em canteiros de recipientes e mesas de tubetes onde se efetua a semeadura direta, a doença tende a ocorrer es-
parsamente, pois as distâncias que separam as mudas de um recipiente para outro, dificultam a disseminação do
patógeno.
Etiologia - Os principais agentes causais de tombamento ou "damping-otr' são habitantes do solo onde
podem sobreviver saprofiticamente ou através de estruturas de resistência como escleródios (Rhi:zoctonia), mi-
croescleródios (Cylindrocladi11m), clamidósporos (F11sarium) e oósporos (Phytophthora e Pythium). Os propá-
gulos dos agentes causadores de tombamento são disseminados através de água de chuva ou irrigação, vento
ou partículas do solo aderidas a implementos agrícolas. Nos casos de Phytophthora e Pythium, os zoósporos
se movem ativamente a curtas distâncias em filmes de água no solo. A penetração dos patógenos no hospedeiro
dá-se diretamente através das paredes celulares da epidenne da raiz ou hipocótilo com a subsequente invasão do
micélio nos tecidos da planta que acabam por serem degradados pela ação de enzimas e/ou toxinas.
De modo geral, as temperaturas favoráveis para o crescimento das plàntulas são as mesmas para o desen-
volvimento da doença, embora a ocorrência de temperaturas suficientemente baixas para retardar a genninação
das sementes e o seu crescimento possa aumentar a incidênc ia da doença pelo fato de predispor as plântulas a
um período mais prolongado de suscetibilidade. Patógcnos causadores de '·damping-off" variam bastante quanto
às temperaturas ótimas para cresc imento. Cyli11drocladium ca11delabr11111, por exemplo, tem seu ótimo de cres-
cimento ao redor de 28ºC, enquanto que certas espéc ies de Pythi11111 tem seu ótimo a temperaturas mais baixas.
Substratos bem úmidos e a alta umidade relativa do ar são condições que favorecem a ocorrência do
tombamento. A textura, entre outros efeitos, regula n umidade e a aeruçào do solo. composição do subscraco
também afeta a ocorrência da doença. Se por um lado, a matéria orgànica pode servir Je fonte de inóculo dos
patógenos, também pode conter organismos antagônicos a eles, como Triclwderma spp. Adubação concentrada
em nitrogênio predispõe us mudinhas ao ataque dos patógenos, ao prolongar o período de suscetibilidade das
mudas, tomando-as ma is tenras por mais tempo. Quanto mais denso for o estande, maior será a incidência do
359
Manual de Fitopatologia

"damping-off".
Controle - As técnicas atuais de produção de mudas que empregam substratos livres de patógenos e
estaquia e semeadura direta em tubetes plásticos suspensos, desfavorecem o tombamento de mudas. As medidas
culturais de controle do tombamento de mudas incluem O emprego de sementes, substrato e água de irrigação
livres de propágulos dos patógenos, cobertura do piso do viveiro com brita ou cimento, desbaste das plântulas
germinadas o mais cedo possível, eliminação das plantas doentes e mortas, adubação adequada das mudas sem
excesso de nitrogênio, emprego de substratos que permitam boa drenagem e controle da frequência da irriga-
ção. Quando necessário, a desinfestação do substrato deve ser feita fisicamente através do uso do calor. Uma
técnica seria o aquecimento com vapor produzido em caldeira (80-90ºC por 7 a 8 horas). Outra possibilidade é
a solarização, método que consiste na cobertura do so lo ou substrato, preferencialmente úmido, com um filme
plástico transparente, durante períodos de alta intensidade da radiação solar. Dependendo da região, recomen-
da-se que a cobertura com plástico seja entre um e doi s meses, para garantir a eliminação de fitopatógenos e de
plantas daninhas.
Não existem atualmente produtos registrados para doenças de eucaliptos em viveiros no Brasil. Entre-
tanto. a literatura especializada em controle químico indica diferentes princípios ativos, em função do patógeno
associado. Seu uso pode ser por meio de rega ou de pulverizações sobre as plântulas ou mudinhas, em intervalos
que variam confom1e a necessidade. Tais tratamentos funcionam principalmente como protetores, mas também
podem ter efeito erradicante. Assim, pode-se empregar metalaxil para o controle de Py thium e Phytophthora,
captana e iprodiona, de forma isolada ou em combinação com tiram , para Rhizoctonia e carbendazim junta-
mente com captana ou tiram, para Cylindrocladium ou Fusarium.
O uso do controle biológico pode ser feito diretamente por meio da infestação do substrato com linha-
gens ou espécies eficientes de Trichoderma, fungo antagonista da maioria dos patógenos de solo. De forma
indireta, pode ser executado através da escolha de substratos ricos em matéria orgânica, que contenham natural-
mente propágulos deste e de outros antagonistas. O uso de rizobactérias como agente de controle biológico em
viveiros clonais também pode ser recomendado.

PODRIDÃO DE ESTACAS E MINIESTACAS - Cylindrocladium spp., Rhizoctonia sp., Botrytis cine-

rea, Botryosphaeria ribis, Colletotrichum sp.
Apesar do avanço significativo nas técnicas de produção de mudas envolvendo a propagação vegetativa,
a podridão de estacas e de miniestacas ainda ocorre em viveiros.
Sintomas - O sintoma mais típico da doença é uma lesão escura que progride da base para o ápice da
estaca. Pode ocorrer na região da junção estaca/substrato ou em porções superiores da estaca. A lesão avança
sobre os tecidos, induzindo a morte das gemas, impedindo o enraizamento e escurecendo a estaca por completo
(e-Foto 37.1). Sobre as lesões podem ser encontradas frntificações branco-cristalinas de Cy /indrocladium ou
peritécios marrom-avermelhados da sua fase teleomórfica Ca/onectria, pontuações escuras (picnídios) de 8.
ribis ou acérvulos de Colletotrichwn com ou sem sua massa alaranjada de esporos. Ourante o ataque de Rhi=oc-
tonia, pode ocorrer o crescimento micel ia l epifitico (teia micelial) e a presença de escleródios sobre as estacas
e miniestacas. Ataque de B. cinerea é caracterizado pela presença do mofo cinzento sobre o tecido lesionado.
Etiologia -A doença pode ser causada por espécies de Rhizoctonia, Cy lindrocladium e Collerorric/111m
e, também, por Botryosphaeria ribis e Botrytis cinerea. No caso de Rhizoctonia, relatam-se R. solani (AG I-18)
e outras espécies binucleadas ainda não identificadas. A fase sexual de R. solani é Thanatephorus c 11 c 11 meris.
raramente encontrada em eucalipto, mas induzida sob condições controladas. No caso de Cvlindmcladium.
e. e.
existem pelo menos seis espécies relatadas: C. cande/abrum ; C. gracile; C. ovatum; parasiti~um; preriJis:
C. scoparium .
Cylindrocladium cande/abrum - produz apenas macroconidióforos com estipe eptado. hiulino. temú-
nando em uma vesícula elipsóide a obpiriforme. Os conídios são cilíndricos, hialinos, com um septo, medindo
29-39 x 3-5 µm, em cu lturas cultivadas em meio de balata-dextrosc-ágar (BOA). Os peritécios são superticiai ·.
de forma isolada ou em pequenos grupos, g lobosos ou subglobosos, marrom-avermdhados a avem1elhados.
Ascos hialinos, clavados, contendo l a 8 ascósporos hialinos, retos a falcados. com um septo, medindo ~- -6 :\
4-7 µm. A fase te leomórfica é Ca/011ec1ria sc~paria presente no Brasil. Os registros pr~vios de e. scoparium e:
de e. scoparium var. brasi/ie11sis foram cons1dcraclos como de C. candelabrum.
Cylindrocladi11111 graci/e (sin. Cylindro~/cidium dal'litum) - produz macroconidióforo com estipe -epta-
do hialino, terminando em uma vesícu la CSlrt:itamente clavacla. Os conídios são cilíndricos, hialinos ~ com 1
se;to, medindo 40-65 x 4 -5 µ111 . A fase telt:omórlica Ca/011ec1ria brassiccie ainda não foi rl!gistrnda no Brasil.

360
 Doenças do Eucalipto

Cyli11droc/adi11m ovatum - produz macroconidióforos com estipe septado, hialino, terminando numa
vesícula elipsoide a ovoide. Os eonídi os são cilíndricos, hialinos, com I a 3 septos, predominando um septo,
medindo 36-80 x 4-6 µm. O fungo desenvol ve microconidióforo com estipe septado, hialino, terminando numa
vesícula eli psóide a ovó ide, quando presente. Os microconídios são cilíndricos, hialinos, com 1 septo, com
extremidades obtusas, medindo 11 -28 x 2-4 µm . A fase teleomórfica é Calonectria ovala presente no Brasil.
Cyli11dmcladi11111 parasiticum - produz macroconidióforos com estipe septado, hialino, terminando em
uma vesícula csícro-pedunculada. Os conídios possuem de I a 3 septos, são cilíndricos, medindo 45-90 x 4-7
pm. Os microconidióforos apresentam estipe septado, hi alino, terminando numa vesícula esfero-pedunculada.
Os microconídios são cilíndricos, curvos ou retos, hialinos, com um septo, com extremidades obtusas, medindo
16-4 7 x 5-7 µ111. A fase teleomórfica é Calonectria ilicicola, presente no Brasil. Os peritécios são de coloração
laranja a vermelho, os ascos clavados e os ascósporos com I a 3 septos, com predominância dos uniseptados,
medindo 27-65 x 4-7 µm. O fungo também causa manchas em folhas de mogno (Swietenia macrophylla) na
região Amazônica.
Cy lindrocladi11m pteridis - produz macroconidióforos com estipe septado, hialino, terminando em uma
vesícula clavada. Os conídios têm usualmente um septo, são cilíndricos, medindo 62-121 x 5-7 mm. Os mi-
croconidióforos apresentam estipe septado, hialino, terminando numa vesícula clavada. Os microconídios são
cilíndricos, curvos ou retos, hialinos, com um septo, com extremidades obtusas, medindo 19-40 x 2-4 mm.
Desenvolve-se bem em meio BDA, com abundante formação de microescleródios. A fase teleomórfica é Calo-
nectria p teridis, ainda não registrada no Brasil.
Cy lindrocladium scoparium é morfologicamente muito similar a C. candelabrum. Entretanto, as vesícu-
las de C. scoparium variam de elipsoidais a obovóides, enquanto que as vesículas de C. candelabnmz variam de
elipsoidais a obpiriformes. A fase teleomórfica é Calonectria morganii ainda não confirmada no Brasil.
Bol!J,tis cinerea - É um patógeno facultativo que vive saprofiticamente no solo e sobrevive na fonna de
escleródios ou micélio dormente, que ataca várias outras culturas. Sua disseminação dá-se principalmente pelo
transporte dos conídios pelo vento e por insetos. Os conidióforos hialinos ocorrem sobre as partes lesionadas,
de forma solitária ou em grupos, com ramificações na parte superior e com células terminais dilatadas com
dentículos onde os conídios são fonnados. Os conídios são hialinos ou pi!!lllentados
....,. ' unicelulares , olobosos ou
~

ovóides, medindo 8-9 x 7-8 ~tm e algumas vezes com um pedicelo na base. Em meio BOA, produzem escleró-
dios negros, dispostos em círculo ou na periferia da colônia, de forma e tamanho variados.
Botryosphaeria ribis - (sin. Bohyosphaeria berengeriana) produz ascostromas negros, esparsos, solitá-
rios ou botrióides. Os ascos são clavados, bitunicados, contendo 8 ascósporos hialinos, unicelulares, ovóides,
medindo 17-23 x 7- 1O µm . A fase anamórfica, Dothiorella ribis, é caracterizada pela formação de picnidios es-
tromáticos, solitários ou botrióides, globosos e ostiolados. Os conídios (macroconidios) são fusóides. hialinos,
medindo 17-25 x 5-7 ~un. Produz também microconídios (espennácias) hialinos, alantóides. com dimensões
de 2-3 x 1 µm.
O inóculo dos patógenos em geral é trazido para a casa-de-vegetação no solo ou substrato dos recipien-
tes, na fomrn de esporos e/ou fragmentos de hifas ou estrnturas de resistência dos fungos. Partículas de solo
aderidas às folhas e hastes das estacas trazidas do campo também são eficientes como fonte de inóculo. Outras
fontes podem ser as brotações assintomáticas, com infecção latente ou endofitica por patógenos secundários
no jardim clonai, como B. ribis e Colletotrichum sp., e que se manifestam posterionnente na casa de vegetação
após o estresse provocado pela estaquia.
Controle - Medidas de controle recomendadas visam a redução ou eliminação do inóculo através de
métodos químicos, físicos e culturais, como no caso cio tombamento. Se for o caso, deve-se efetuar o tratamento
das estacas com hipoclorito de sódio e/ou fungicidas (de acordo com o patógeno presente). Rotineiramente,
deve-se proceder também à limpeza e des infestação das caixas e dos recipientes para estaquia com hipoclorito
de sód io e limpeza total da casa-de-vegetação, após uma m1duas safras de estaquia, empregando-se hipoclorito
de sódio e sulfato de cobre. A retirada de recipientes sem mudas e com mudas mortas e de folhas caídas, senes-
centes ou doentes deve ser fei ta também periodicamente. Outras práticas culturais podem incluir o manejo dos
jardins clonais com aplicação de cobertura morta que permita o desenvolvimento de antagonistas como Triclw-
derma spp. ou mesmo a ap licação destes para que haja o controle biológico dos patógenos no campo. O uso
de fungi cidas pode ser fe ito, contudo deve-se ressaltar que não existem produtos registrados para o controle da
doença no Brasil. Há relatos nn literatura da eficiência de fungicidas para o controle de B. cinerea, como tiram.
manebe, captana, acetato de tritenil estanho, iprodiona ~u vinclozolinu. A mist_mu carbendaz im mais captana é
eficiente contra F11.rnri11111, Rhizoc:tonia ou Cyli11droc/ad111m e ínngos sccundános.
361
Manual de Fitopatologia

CANELA PRETA - Cylindrocladium candelabrum, C. i/icicola e Botrytis cinerea

Os fungos do gênero Cylindrocladium podem afetar também mudas com mais de I O cm de altura,
causando lesões no caule. O ataque destes patógenos no cau le, causando estrangulamento da haste, é conheci-
do como canela preta. Pode ser um problema comum em viveiros de eucalipto, principalmente em mudas de
E11ca~\'Pl11s grandis. Ocasionalmente, este problema pode ser encontrado em plantios jovens, provavelmente
resultante de infecções iniciadas no viveiro.
Sintomas - A doença se caracteriza pela formação de lesões necróticas escuras, muitas vezes depri-
midas, no caule das mudas (e-Foto 37 .2). As lesões se iniciam a partir do salpicamento de partículas de solo
e fragmentos orgânicos contendo hifas, microescleródios ou esporos, ocorrendo na porção do caule acima
do colo, e nos ramos do terço inferior da copa. Na região do colo poderá ocorrer intumescimento. Os teci-
dos doentes mostram inicialmente uma coloração castanho-avermelhada passando a castanho-escura. Com o
desenvolvimento da lesão, a haste poderá ser estrangulada provocando a morte das partes situadas acima da
lesão. Sob condições de alta umidade, desenvolvem-se as frutificações (con idióforos e conídios) do patógeno,
sobre a casca lesionada, na forma de um crescimento esbranquiçado. No caso de Botrytis cinerea, a presença
de mofo cinzento sobre a lesão é comum. A doença pode incidir em mini cepas clonais e em mudas na fase de
aclimatação.
Etiologia - Os fungos Cylindroc/adium cande!abn11n, C. i/icico!a e B. cinerea foram registrados como
os agentes causadores de lesões no caule de mudas de eucalipto. Cy!indrocladium produz microescleródios em
abundância em meio de cultura, criando uma coloração marrom bem visível no reverso das placas. Estes mi-
croescleródios também se formam em condições naturais e exercem importante papel na sobrevivência destes
patógenos. As características morfológicas de C. candelabrum e B. cinerea estão descritas no item etiologia da
podridão de estacas.
Cylindroc/adium ilicicola produz macroconidióforos com estipe septado, hialino, terminando numa ve-
sícula clavada a espatulada. Os conídios são cilíndricos, hialinos, com 1 a 3 septos, predominando 3 septos,
medindo 47-77 x 5,0-7,5 µm , em meio BOA. Os microconidióforos possuem estipe septado, hialino, terminan-
do em uma vesícula clavada a espatulada, quando presente. Os microconídios são cilíndricos, hialinos, com um
septo, com extremidades obtusas, medindo 14-31 x 3-4 µm. O fungo desenvolve a fase teleomórfica em meio de
cultura e sobre as plantas doentes identificada como Calonectria pyrochroa. Os peritécios de coloração laranja
a vermelho, globosos a ovóides, produzem ascos clavados, contendo ascósporos retos a falcados, 28-66 x 4-7
µm, com 1 a 3 septos.
Controle - A doença pode ser controlada no viveiro, evitando-se o adensamento das mudas. Em caso
de sua ocorrência, deve-se efetuar rigorosa seleção das mudas para plantio. Existem relatos na literatura sobre
fungicidas eficientes contra Cylindrocladium, como é o caso de carbendazim e iprodiona para B. cinerea, para
serem empregados durante os períodos críticos (alta umidade relativa do ar e temperaturas amenas). Todavia.
estes produtos ainda não foram registrados para esta doença no Brasil.

ESPOROTRICOSE - Sporothrix eucalypti

É uma doença presente em minijardins clonais nos Estados do Espírito Santo, de Minas Gerais do
Amapá e do Rio Grande do Sul, em híbridos de Eucalyptus grandis x E. saligna, E. saligna x E. maidenii e em
mudas de E. globulus.
Sintomas - O fungo infecta a haste principal das mudas e porções apicais de brotações de minicepas
produtoras de brotos para enraizamento, além de folhas. Nas folhas, as lesões são inicialmente arroxeadas.
ligeiramente arredondadas ou de formato e dimensões variáveis. O patógeno induz o anelamento e a morte dü
caule e do pecíolo. Os órgãos afetados, frequentemente, tornam-se retorcidos e as áreas necróticas escuras ficuru
esbranquiçadas, recobertas de micélio, conidióforos e conídios do fungo. Esta massa esbranquiçada pulverukn-
ta ocorre sobre as lesões de coloração marrom-clara a marrom-escura que se fonnam na face abaxial das folha."
nos ramos e suas inserções.
Etiologia - O patógeno é o füngo Sporothrix eucalypti (sin. Quambalaria euca~}'pli). A cultura é de Cú-
loração branca, esporulante e de odor peculiar, em meio BOA. Os conídios primários medem 5-1 Ox 2.5-5 ~u11 e
os secundários medem 2,5-5 x 1,0-2,5 ~un, ambos hialinos, unicelulares, produzidos em células conidiog 'nicas
diferenciadas da hifa vegetativa.
Controle - A doença pode ser controlada pela substituição de clones suscetíveis por resistentes. Poni
esta doença, não existem produtos registrudos, entretanto a literatura especializada apresenta os principios ati-
vos epoxiconazol, piraclostobina e tcbuconnzol como eficientes parn seu controle.

362
 Doenças do Eucalipto

DOENÇAS EM VIVEIRO E CAMPO

MANCHA BACTERIANA - Xanthomonas axonopodis, X. campestris, Erwinia psidii e Pseudomonos

cichorii
Doença encontrada cm viveiros de nor1e a sul do país. Em plantios realizados com mudas doentes a
doença permanece no campo, quando as condições são propícias, como a alta umidade do ar.
Sintomas - Os sintomas iniciais caracterizam-se por manchas foliares translúcidas, devido ao ex-
travasamento de água para os espaços intercelulares. Posteriormente, as lesões ficam necróticas e ressecadas,
predominando as manchas angulares do centro da folha, e as manchas encharcadas contínuas nas bordas. Com
o progresso da doença, as lesões tornam-se necróticas e ressecadas e a queda das folhas doentes é frequente
(Prancha 3 7.2).
Etiologia - Xanthomonas axonopodis pv. eucalyptii, X campestris, Erwinia psidii e Pseudomonas
cichorii foram associadas a estas manchas foliares. Para sua confirmação, testes de exsudação de pus bacteriano
devem ser feitos, bem como o isolamento em meios de cultivo apropriados.
Controle - O controle das fitobactérias ainda está em estudo, mas considera-se que medidas como a
remoção de folhas doentes e a redução de molhamento da parte aérea, colocando as mudas mais espaçadas,
possam reduzir os impactos da doença. A doença tem crescido em importància devido ao número de mudas
descartadas nos últimos anos em função do ataque destas bactérias.

MURCHA BACTERIANA - Ralstonia solanacearum

Doença presente em regiões tropicais brasileiras, sendo encontrada nos Estados do Amazonas, da Bahia.
de Minas Gerais, do Mato Grosso do Sul, de São Paulo e do Pará. As espécies Eucalyptus pellita, E. deglupta.
E. pi/11/aris, E. resinifera, E. tereticornis, E. urophylla e E. grandis, além dos clones do híbrido urograndis, são
suscetíveis à bactéria. A infecção pode ocorrer em mini-touças, em jardins clonais, em estacas retiradas destas.
assim como no campo, em árvores jovens com cerca de dois meses de idade.
Sintomas - Esta bactéria vive no solo, em restos de matéria orgânica de matas e em plantas nativas
hospedeiras. Sua penetração nas raízes da planta dá-se por aberturas naturais ou ferimentos. Uma vez no inte-
rior das raízes, dirige-se para o sistema vascular da planta, colonizando o xi lema. Em consequência da infecção
sistêmica da planta pela bactéria, as folhas tornam-se cloróticas, com seca brusca e posterior queda, devido ao
bloqueio dos vasos do xi lema (Prancha 37.3). A doença é faci lmente caracterizada pelos sinais apresentados.
internamente nos troncos das min i-touças e das árvores no campo. O xilema apresenta-se escurecido e, após
alguns minutos do corte da haste, começa a exsudar pus bacteriano. O teste confirmativo da presença da bactéria
pode ser fe ito através do corte transversal da haste com suspeita de murcha e sua imersão em um copo de vidro
com água (teste do copo). Em poucos instantes, pode ser observada a corrida bacteriana na água, a partir dos
vasos de xilema colonizados.
Etiologia - A bactéria associada à murcha vascular é Ralstonia so!anacearum biovar l. Existem, en-
tretanto, consideráveis diferenças na virulência dos isolados. A bactéria ataca também fumo, solaoáceas nati as
e cultivadas.
Controle - No viveiro, recomenda-se a erradicação das plantas doentes e a assepsia de todo o canale-
tão, com descarte de todo o substrato (areia e pedrisco), assim como o material usado na irrigação deste, que
pode estar contaminado. No campo, recomenda-se o plantio de espécies/proced~ncias tolerante ou resistentes.
Outras medidas são O plantio de mudas sadias, com sistema radicular bem fo1mado.

MANCHA DE Cylindrocladium - Cylindrocladium candelabrum, C. f1oridanum, C. ilicicola, C. ovatum,

C. parasiticum, C. pteridis, C. quinqueseptatum e C. scoporium.
A ocorrência de manchas foliares em viveiros de mudas e em plantações de eucalipto é bastante comum.
causando esporadicamente sérios prejuízos. A mancha de Cy!irulmcladi1m1 é uma doença caracteri tica de plan-
tios, mas pode ser e ncontrada em viveiros, e tem sido observada desde 1973 em pratica.mente todas as regi-
ões brasile iras. Esta doença foi constatada em mais ele 15 espécies de eucalipto, sendo E11ca(1.p111s urophylla.
Co1y 111bia cilriodora, E. cfoezia11a e E. gra11dis (algumas procedências) as mais suscetíveis. Danos mais sérios
têm ocorrido nos Estados de Mi nas Gerais, da 0 ahia, do Espírito Santo, do Pará e do mapa, geralmente em
épocas chuvosas, quando ocorre desfolha intensa das plantas atacadas. No enta nto, a morte de plantas devida
à doença não tem sido observada. Mesmo intensamente ataci1das, as plantas recuperam-se com a emissão de
novas folhas nos meses que se sucedem ao ataque. A colonização e desfolha reduzt!m a área fo tossintélica e o
crescimento das plantas, Stlnl contar com a infostação dos ta lhões desfolhados por plantas invasoras e as con-
363
Manual de Fitopatologia

sequências relacionadas.
Sintomas - As manchas foliares têm forma, tamanho e coloração variáveis, dependendo da espécie de
Euca~vptus. de C01:1'111bia. de Cylindroc/adium e das condições do ambiente. As brotações não são atingidas, o
que pem1ite a recuperação das plantas quando as condições do ambiente voltam a ser desfavoráveis à doença.
Simultaneamente. ramos e hastes também podem ser atacados pelo patógeno, onde aparecem frequentes lesões
necróticas escuras (Prancha 37.4), recober1as por um crescimento esbranquiçado, constitu ído por conidióforos e
conídios do patógeno, provocando murcha, seca e morte de brotações de eucal iptos, especialmente de E. gran-
dis. Nas folhas, as frutificações são encontradas com maior frequência na sua face inferior.
Etiologia - Esta doença é causada por diferentes espécies do gênero Cylindrocladi11m. C. fioridanum
produz apenas macroconidióforos com cstipc septado, hialino, terminando em uma vesícula esfero-peduncu-
lada. Os conídios são cilíndricos, hialinos e uniseptaclos, medindo 35-50 x 3-5 µm, em culturas cultivadas em
meio de batata-dextrose-ágar (BOA). A fase teleomórfica é Ca/onectria kyotensis e foi registrada no Brasil em
cupuaçuzeiro. C. q11i11q11eseptat11111 produz macroconidióforos com estipe septado, hia lino, terminando em uma
vesícula clavada. Os conídios têm usualmente 1-6 septos, predominando 5, cilíndricos, medindo 62-101 x 5-7
µm . Os microconidióforos apresentam estipe septado, hialino, terminando numa vesícula clavada a esfero-pe-
dunculada, quando presente. Os microconídios são c ilíndricos, curvos ou retos, hialinos, com um septo, com
extremidades obtusas, medindo 40-50 x 4-5 µm. Esta espécie produz também a fase perfeita, tanto nas plantas
afetadas como em meio de cultura. A fase teleomórfica é Calonectria quinqueseptala, que forma peritécios
ovóides e elipsóides. alaranjados e castanho-avem1elhados. Seus ascos são clavados, os quais contêm 8 ascós-
poros irregulannente dispostos. Estes são hialinos, curvos, com I a 6 septos, medindo 30-80 x 4-7 µm. O fungo
ataca também fruta-do-conde (Annona sq11amosa), pinha (A. reticulata) e cravo da Índia (Syzigium aromati-
cum). As características morfológicas de C. candelabrnm, C. ilicicola, C. ova/11111, C. parasiticum, C. pteridis e
C. scoparium estão descritas no item etiologia da podridão de estacas e da canela preta.
Controle - O controle das manchas foliares causadas por Cylindrocladium normalmente não é necessá-
rio no v iveiro, quando as mudas são mantidas sob condições de bom arejamento, evitando-se o seu adensamen-
to . Pulverizações em viveiros de maior risco ou curativas em caso de ocorrência epidêmica da doença poderão
ser efetuadas, empregando-se piraclostrobina. No campo, verifica-se boa recuperação das árvores atacadas,
mesmo após passarem por períodos de até seis meses com relativo grau de desfolhamento, não sendo neces-
sárias medidas de controle químico. A meU10r alternativa para o controle desta doença em plantações seria a
exploração da variabilidade genética, empregando-se espécies/procedências mais resistentes. Dentre as espé-
cies mais plantadas atualmente E. saligna, C01ymbia mac11/ata, C. torel/iana e E. microcorys têm se revelado
as mais resistentes.

FERRUGEM - Puccinia psidii

Esta doença tem ampla distribuição geográfica no Brasil, afetando diversas espécies de mirtáceas nati-
vas e cultivadas. Os danos podem ser consideráveis, dependendo do local, manejo si lvicultura! e das espécies.
procedências e clones utilizados. A doença ocorre em viveiros, jardins clonais e plantações jovens até cerca de
um ano de idade. É considerada doença importante nos Estados de São Paulo e da Bahia.
Sintomas - Os sintomas da doença ocorrem inicia lmente nos tecidos jovens de folhas e caule ainda
em desenvolvimento. Começam por pontuações cloróticas que se transfom1am em pústulas ou soros, onde se
expõem, com o rompimento da epiderme, massas pulverulentas de urediniósporos, de coloração amarelo-ouro
(e-Foto 37.3). Estas pústulas podem coalescer, recobrindo a superficie das brotações do eucalipto quando o
ataque é intenso. Em consequência, os tecidos afetados morrem e secam, adquirindo coloração negra, como se
fossem queimados. Dependendo das condições ambientais, a planta pode reagir emitindo novas brotações. Com
o desenvolvimento das folhas e do caule, a massa amarela de esporos desaparece dando lugar a lesões salientes.
rugosas, de coloração marrom. Nas folhas, estas lesões aparecem dispe rsas em ambas as faces do limbo e as
vezes sobre a nervura principal. São comumente delimitadas por um halo escuro, arroxeado. Nos ramos, a c.i-
racterística verrugosa das lesões torna-se bastante típica. Como o ataque se dá antes das folhas completarem seu
desenvolvimento, estas acaba m ficando deformadas. Plantas altamente suscetíveis podem te r seu crescimento
comprometido pela doença, sofrendo um e~fezamento quando severamente atacadas. Em plantios seminai ·,
estas plantas podem ser dominadas pelas adJa~e_ntes que, menos afetadas ou sãs, continuam crescenJo nom1,1l•
mente. Plantas que não são dominadas pe las vrzmhas acabam se recuperando. A partir do segundo nno, a planta
tem uma recuperação aparente e segue sem sintomas, porém os danos ocasionados durante os dois primcin.1s
anos de vida, podem ocasionar redução de 15 a 35 % no incremento anual. Por este motivo, é tmtad 1 com dcs-

364
 Doenças do Eucalipto

taque pelos programas de melhoramento nas empresas Aorestais, devido aos sérios prejuízos que pode causar.
Etiologia - O fungo P psidii produz eciósporos uredinóides, urediniósporos, teliósporos e basidióspo-
ros . Os urediniósporos, que são formados durante a fase favorável ao desenvolvimento do fungo, apresentam
forma variável, predominando os globosos, elípticos, piri formes e angu losos, medindo 14-20 x 18-27 µm .
São equinulados e apresen tam epispório hialino. Os teliósporos são de ocorrência mais rara, formando-se sob
condições desfavoráveis ao patógeno, frequentemente nos mesmos soros onde se formam os urediniósporos.
São bi celulares, de forma variáve l, predominando os elípticos e oblongo-ovais. A ferrugem pode ter como fonte
primária de inóculo mudas ou plantios jovens de eucalipto ou mirtáceas nativas hospedeiras deste fungo. Ata-
ques mai s severos ocorrem em mudas e plantios jovens, com 3-12 meses de idade, sob condições ambientais
favorávei s. A ocorrência de temperatura moderada e elevada umidade relativa do ar são os fatores críticos que
condicionam ataq ues mais severos. Períodos noturnos de molhamento foliar iguais ou acima de 8 horas e tem-
peraturas entre 15 e 25ºC são condições altamente favoráveis à infecção.
Controle - O controle pode ser feito por meio do plantio de materiais resistentes, devido à ampla va-
riabilidade inter e intraespecífica, a qual permite a seleção de espécies, procedências e clones resistentes. Outra
medida é o plantio de materiais genéticos de rápido crescimento em altura, para reduzir o tempo de exposição
das plantas à doença. O controle químico pode ser executado, em viveiros, bancos e jardins clonais e no campo,
para materiais de alto valor comercial. A pulverização das combinações dos princípios ativos tebuconazol +
trifloxistrobina e azoxistrobi na + ciproconazol estão registradas e podem ser recomendadas para o controle em
eucalipto.

OÍDIO - Oidium eucalypti

Doença relatada em várias regiões brasileiras, em várias espécies de eucalipto, em viveiros e nos mi-
nijardins. Em C. citriodora, o ataque deste fungo tem sido mais frequente e importante, em mudas e árvores
jovens, no campo. A doença também tem sido observada em mudas de Eucalyptus benthamii e E. dunnii.
Sintomas - Brotações e gemas são preferencialmente atacadas e, quando não morrem, dão origem a fo-
lhas de limbo enmgado, afilado e geralmente com uma metade mais estreita do que a outra. O ataque sucessivo
às brotações resulta em superbrotamento, com perda da qualidade da muda. No campo, o sintoma toma maior
importância pela perda da dominância apical, comprometendo a formação de um fuste reto para a produção de
postes e mourões. Recobrindo as partes afetadas, ocorre um crescimento esbranquiçado, pulvemlento, consti-
tuído por micélio e estruturas reprodutivas do patógeno, típico dos oídios (e-Foto 37.4). A doença dissemina-se
facilmente através do contato entre plantas doentes e sadias ou pelo vento e respingos de chuva
Etiologia - Oidium euca/ypti (teleomorfo Sphaerotheca pannosa) é parasita obrigatório que apresenta
micélio estendido na superficie do hospedeiro. Das hifas são emitidos haustórios para dentro das células epi-
dénnicas para a retirada de nutrientes. As hifas também emitem conidióforos eretos e hialinos. Os conídios são
produzidos em cadeia basi petal, hialinos, oblongos a ovais, unicelulares, com dimensões que variam de 13-20
a 2 1-36 µm .
Controle - Em viveiro, o oídio pode ser controlado com a aplicação de fungicidas, porém não existe
produto registrado no Brasil. As informações de produtos eficientes mencionam o enxofre molhável e triadi-
menol. São relatados produtos alternativos como solução de bicarbonato de sódio e suspensões de bacilos em
extrato de esterco e leite cru. No campo, o oídio é importante na folhagem juvenil de C. citriodora. Com a troca
desta folhagem pela adulta, a doença não ocorre mais, o que dispensa medidas de controle. A existência de in-
divíduos sadios ou pouco afetados em áreas altamente infestadas indica a possibilidade do uso da variabilidade
genética para seleção de material resistente.

MANCHA DE Mycosphaerella - Mycosphaerella spp. e Teratosphaeria spp.

A mancha de Mycosphaere/la foi registrada há décadas no Brasil, contudo sempre considerada como
uma doença secundária nos plantios brasileiros de eucalipto. Posteriormente, com a utilização da espécies E.
globulus e E. dunnii, no Estado do Rio Grande do Sul, ocorreram danos consideraveis. a ponto de impedir o
avanço destes plantios.
Sintomas_ Teratosphaeria 1111bilosa predomina nu região Sul e Sudeste em plantios de E. g /obulus. Os
primeiros sintomas são manchas necróticas nas folhas, visíveis em ambas as faces 15 a 20 após a iufecção. A
formação dos pseudotécios se inicia na oitava sem1111a e uma grande quantidade destes é verificada com 12 a 13
semanas. As lesões crescem em número e tamanho (e-Foto 37.5) e propiciam a queda precoce e o consequente
desfolhamento das plantas atacadas. Estes danos refletem no atraso do crescimento da árvore e na redução da
365
Manual de Fitopatologia

produção de madeira.
Mycosphaerella parkii causa lesões nas fo lhas maduras do terço basal das copas. Mycosphaerella parkii
causa lesões em E. grandis e E. dunnii. As manchas ocorrem em ambas as faces do limbo foliar, variando de pe-
quenas a grandes, circulares ou levemente irregulares, marrom-claras, circundadas por uma fina linha vermelha
a marrom. formando uma margem elevada, na maioria dos casos.
Mycosphaerella suberosa causa lesões em E. dunnii, E. grandis e E. moluccana, algumas vezes ocorren-
do sobre as mesmas folhas atacadas por M parkii. As lesões são irregulares, apresentando uma região central
anelar-coriácea elevada, mais escura de um lado da folha. Os pseudotécios são imersos, em anéis concêntricos,
que ÜTompem nos tecidos fo li ares de forma semi-supe rficial.
Etiologia - Teratosphaeria nubilosa - Os ascósporos são oblíquos, de forma elipsóide ou fusiforme,
hialinos e li sos, com um septo. Em condições de umidade favoráveis, os ascósporos são liberados, dispersos
pelo vento e infectam o hospedeiro, penetrando pelos estômatos. À medida que os esporos germinam, os tubos
genninativos, produzem hifas, que se inflam nos ostíolos e nas câmaras subestomáticas, sendo nestas últimas o
local de formação dos pseudotécios.
Jvlycosphaerella parkii produz ascósporos e lipsoidais, obtusos nas extremidades, hialinos, uniseptados.
egutulados, sem constrição no septo, mais largos na metade da célula apical, mais finos em uma extremidade
do que na outra, medindo 8,5-15 x 2-3,5 µm . O conidióforo é marrom, produzindo conídios marrom-oliváceos,
com 1 a 8 septos, medindo 25-200 x 2-2,5 µm . Esta fase anamórfica corresponde a Stenella parkii.
Mycosphaerella suberosa produz ascósporos levemente oliváceos, constritos no septo e mais largos na
metade da célula apical, medindo 10-19 x 3-6 ~1m. A fase anamórfica ainda não foi descrita.
Controle - No campo, nenhuma medida de controle é realizada pelo baixo impacto da doença nos
atuais materiais genéticos empregados.

DOENÇAS EM CAMPO

CANCRO DE Cryphonectria - Crysoporthe cubensis (sin. Cryphonectria cubensis)

O cancro do eucalipto é ainda considerado uma das doenças mais importantes da cultura. A doença ocor-
re desde a região amazônica até o Estado de Santa Catarina. É uma doença que ocorre praticamente em todas
as regiões tropicais e subtropicais do mundo, onde o eucalipto foi introduzido. As temperaturas mais baixas
da região Sul do Brasil limitam sua ocorrência à faixa litorânea e aos períodos de verão úmido. A doença pode
causar prejuízos quantitativos e qualitativos, dependendo da incidência e severidade. A morte ou o tombamento
pelo vento de árvores atacadas chega a ocorrer e m proporções elevadas em áreas plantadas com espécies mais
suscetíveis, causando reduções significativas no rendime nto volumétrico. A madeira afetada, por sua vez, além
de ter seu valor prejudicado para uso e m serraria, também tem seu rendimento em celulose reduzido. Além
disso, a brotação de tocos atacados também poderá ser prejudicada. Outro prejuízo é a morte de tocos de jardins
clonais, que interfere no programa de produção de mudas por estaquia.
Sintomas - O cancro do eucalipto é uma doença que tipicamente só ocorre e m plantações. Começa a
se manifestar a partir do quinto mês de cultivo, quando até mais ou menos um ano causa a morte das plantas
por estrangulamento do colo. Estas morrem de fomm esparsa na plantação, geralmente em baixa proporção.
Árvores recém-mortas caracterizam-se pe la coloração palha de sua folhagem, resultante do secamento geral da
copa. No colo da planta observa-se um escurecimento que contrasta com a coloração clara dos tecidos sadios.
Este escureci mento pode se estender interna~ente até o câmbio e, às vezes, até o lenho e verticalmente até 30
cm acima do nível do solo (Prancha 37.5). E comum ocorrer aIToxeamento ou bronzeamento ::, oeneralizado da
folhagem, refletindo deficiência nutric ional, seguido por murcha generalizada da folhagem e moite da planta.
A morte de árvores com ma is de um ano de idade por estrangulamento do colo, sem a manifestação extem::i de
sintomas nesta região, também pode ocorrer. Esta manifestação da doença no entanto é raro. Frutificações do
fungo (picnídios e peritécios) são produzidas na superfície da casca da região do colo lesionado, na forma de
pontuações negras, salientes e pontiagudas.
Um outro tipo de sintoma, em árvores de idade superior a um ano, oco1Te geralmente na regiüo do r olo
da planta o u ai nda nas partes m~is a ltas do tronco. Caracteriza-se por fendilhamento de casca, associado geru1-
mente ao seu intumescimento. E resultante do desenvolvimento da lesão na parte externa da casca, sem utingir
0 câmbio e O lenho. Com isto, a planta continua a produzir tecido de casca, forçando a parte atacada a romper-se
e m tiras ou trincas. Frut ificações do fungo comumente aparecem na superficie da casca na área lesionada. É Wll
tipo de sintoma bastante comum, e mbora tenha pouco significado econômico uma vez que não está em,oh iJo

366
 Doensas do Eucalipto

com a região do câmbio e do lenho da planta. Esta continua a se desenvolver normalmente sem sofrer maiores
danos aparentes.
Outro sintoma bem característico é aquele que culmina com a fonnação de um cancro típico no tronco
da árvore (e- Foto 37.6). Este sintoma aparece inicialmente na forma de uma depressão na casca. Quando em
desenvolvimento, a úrea lesionada, por sua coloração escura, contrasta-se com a área de tecido sadio. O cancro
típico aparece com a delimitação do desenvolvimento da lesão através da formação de um tecido caloso con-
tornando a lesão. À medida que o calo se desenvolve, os tecidos da área lesionada secam e tendem a romper
em fita s. podendo expor o lenho. Na superfície da casca lesionada formam-se frutificações do agente causal. A
região do lenho ligada à área lesionada fica escura, com o albumo inativo, sujeita à ação de forças mecânicas. É
comum, em áreas onde a severidade da doença é alta, a ocorrência de árvores tombadas pela ação do vento. As
dimensões atingidas pelos cancros típicos variam bastante, dependendo, entre outros fatores, do nível de sus-
cetibilidade da árvore e das condições ambientais, especialmente temperatura e umidade. Em certas áreas, para
algumas procedências de E. grandis e E. saligna, verifica-se a ocorrência de cancros alongados que se estendem
desde a base do tronco até quase o ponteiro da árvore. A circunferência do tronco também é variavelmente afe-
tada. São observadas árvores com tronco quase anelado pelo cancro e que, apesar disso, continuam vivas, em-
bora tendam a ser dominadas pelas árvores adjacentes. O sintoma de gomose também pode aparecer associado
aos tecidos afetados pela doença, especialmente em Co,ymbia cilriodora, C. maC11Íala e Eucalyptus paniculata.
Etiologia - O agente causal é C,ysoporthe cubensis (sin. Cryphoneclria cubensis). O fungo cresce bem
em meio BDA, onde apresenta uma taxa de crescimento micelial máxima na faixa de 28 a 32ºC. A temperatu-
ra parece ser o fator básico que governa a distribuição geográfica do patógeno. O fungo produz dois tipos de
frutificações: picnídios e peritéeios. Picnídios são formados na superficie da casca, geralmente dispersos. São
completamente superficiais ou com somente a base imersa no substrato, piriformes e negros quando maduros.
Os conídios são hialinos, unicelulares, elípticos, medindo 2,5-4,0 x 1,8-2,2 µm. Sob condições de alta wnidade,
estes são liberados dos picnídios na forma de cirros de coloração castanho-amarelada. A fase anamórfica foi
denominada Endothiella sp.
Os peritécios geralmente se formam nas mesmas áreas onde são formados os picnídios, mas mais tar-
diamente que aqueles. Dependendo do tipo de casca, os peritécios podem ser encontrados isolados e dispersos,
agrupados, ou em filas nas fendas da casca. As bases dos peritécios são geralmente imersas no substrato, de
forma globosa e coloração escura. Os pescoços apresentam-se ex temamente à superficie da casca, com compri-
mento variando de 1 a 2 mm. Sob condições de alta umidade podem atingir até 5 mm ou mais de comprimento.
São também escuros quando maduros. Os ascos são unitunicados, cilíndricos, fusóides, com anel apical refrin-
gente numa das extremidades e oito ascósporos. Os ascósporos são hialinos, bicelulares, cilíndricos a ovais,
medindo 5,8-8,2 x 2,2-3,0 µm. A penetração do fungo deve ser por ferimentos, por rachaduras naturais de casca
e pelos pontos de inserção de ramos com o tronco.
Controle - O uso de populações resistentes é a única medida viável. Tal medida deverá ser empregada
nas áreas onde o risco de perdas é maior, ou seja, nas regiões com temperatura e umidade favoráveis ao desen-
volvimento da doença. Duas das espécies mais plantadas no Brasil, E. grandis e E. saligna apresentam, de um
modo geral, baixa resistência ao patógeno. Por outro lado, os níveis de resistência nestas espécies variam em
função das procedências das plantas, especialmente em E. grandis. Dentre as espécies resistentes, E. urophylla
é a mais recomendada para fins de produção de celulose. A qualidade da madeira para detem1inados fins, a
capacidade de rebrota e o rendimento volumétrico podem limitar o uso de espécies mais resistentes (E. panicu-
lata, E. robusta, C. citriodora, E. camaldulensis, E. cloeziana, E. microcorys, E. terttticomis e E. pi/11/aris). A
utilização de clones obtidos a partir de híbridos interespecíficos, como E. grandis x E. 11rophylla, é uma medida
bastante empregada.

CANCRO DE Botryosphaeria - Botryosphaeria ribis e B. rhodina

Esta doença foi registrada em locais de solo com baixa fertilidade e alto teor de areia, nos Estados do
Paraná e de São Paulo, afetando principalmente plantios jovens de C. citriodora, até cerca de 2 anos de idade.
Este problema provoca sérios prejuízos, especialmente nos plantios destinados à produção de madeira para
serraria e para postes. Baixas concentrações de boro nas folha · ( < l O ppm) foram corrdacionadas com maior
incidência e severidade da doença, tanto em condições de campo como em condições controladas dl.! casa-de-
vcgetação. A carência de boro diminui a capacidad_e das .p~u_ntas parn cicatrizar as lesõt!s. A ocorrência _sazonal
de déficit hídrico do solo determina umu menor d1spon1b1ltdade de boro no solo e sua menor absorçao pelas
raízes do l!Ucalipto, tornando-o mais suscetível.\ infecção por estes rungos.
367
Manual de Fitopatologia

Sintomas - Lesões necróticas surgem nos tecidos do cau le, ao longo cio tronco e nos ramos, manifes-
tando-se inicialmente pelo escurecimento dos tecidos da casca e do lenho. Dependendo da reação da planta, a
lesão pode ser delimitada pelo desenvolvimento de ca lo cicatricial, formando cancros típicos (Prancha 37.6), ou
se desenvolver em toda a circunferência do caule, resultando em secamento da parte superi or da copa (e-Foto
37 .7) e, comumentc, quebra do fuste pelo vento na altura da região lesionada. Apesar de normalmente haver
recuperação da árvore com a emissão de novos brotos a partir da área abaixo da lesão, ocorre bifurcação do
tronco e sua consequente deformação. É comum também a formação de bolsas de quino, tanto na casca como
no lenho. que ao extravasar seu conteúdo, criam O aspecto típico de urna gornose. Esta gornose, associada ou
não aos cancros no tronco. pode continuar ocorrendo em árvores mais velhas, até o final do ciclo da cultura. O
acúmulo de goma e sua petrificação no lenho podem causar prejuízos adicionais durante o tratamento preserva-
tivo das toras. dificultando a absorção ele produtos químicos. A presença de quino causa prejuízo, também, na
qualidade da madeira serrada.
Etiologia - As espécies Bol!yosphaeria ribis e Bol!y osphaeria rhodina estão constantemente asso-
ciadas às lesões. Estes fungos são considerados parasitas fracos em um grande número de plantas em todo
mundo. Sua patogenicidade tem sido demonstrada somente por meio de inoculações arüficiais por ferimento.
Os dois fungos são faci lmente isolados em meio de cultura, ambos caracterizados por seu micélio vigoroso,
inicialmente de coloração cinza-claro e posteriormente adquirindo tonalidade mais escura. A distinção entre as
duas espécies é feita pelas características de suas estruturas reprodutivas, facilmente encontradas na superficie
da casca morta do hospedeiro. Bonyosphaeria rhodina raramente é encontrada na sua fase teleomórfica, sendo
caracterizada pelas suas estruturas de reprodução assexuada, comumente como lasiodiplodia theobromae. Os
picnídios são simples ou compostos, frequentemente estromáticos, ostiolados. Os conídios são inicialmente hia-
linos, unicelulares, de parede espessa, subovóides ou oblongo-elipsóides, com base tnmcada. Quando maduros,
os conídios são unisseptados, marrom-escuros, estriados longitudinalmente, medindo 18-30 x 10-18 µm. As
características morfológicas de B. ribis estão descritas no item etiologia da podridão de estacas.
Controle - Recomenda-se que sejam adotadas medidas silviculturais que minimizem os efeitos dos
fatores do estresse a que as plantas podem ser submetidas, corno o emprego de adubação de plantio com macro
e micronutrientes, especialmente boro. A apl icação de resíduos agrícolas e florestais, compostados, pode mini-
mizar esta doença por melhorar a condição hídrica do solo e aumentar a disponibilidade de boro para as plantas.
O emprego de material genético mais adaptado às condições de cultivo, com a seleção de procedências e de in-
divíduos superiores como árvores matrizes para obtenção de sementes e clones tolerantes deve ser considerado.

CANCRO DE Valsa - Valsa ceratosperma

Doença constatada em plantios de E. grandis, a partir de dois anos de idade, nos Estados do Mato Gros-
so do Sul e São Paulo. Prevalece em solos arenosos, com ocorrência sazonal de deficiência hídrica e nutricional.
Sintomas - Os cancros ocorrem em porções do tronco acima do nível do solo, em alturas variáveis,
similarmente às produzidas por C. cubensis (e-Foto 37.8). Inoculações experimentais com isolados do patóge-
no revelaram uma limitada capacidade de produzir lesões na casca, quando comparada com a de e.
cubensis.
patógeno mais agressivo.
Etiologia - A doença é causada por Valsa ceratosperma. A nomenclatura da fase anamórfica pennane--
ce confusa, havendo pelo menos duas espécies de Cyto5pora relacionadas na literatura: e.el/ca~vpricofo e C
sacculus. O fungo produz peritécios escuros, com rastros que emergem reunidos através da casca . Os ascos são
unitunicados, com ascósporos alantóides, unicelulares e hialinos, medindo 4,5-7 x 1,5-2 ~un. Os conidiomas ih>
estromáticos, escuros, que irrompem na casca, com longos rastros. Os conidióforos e os conídios são hialinos.
un icelulares, e alantóides, medindo 3-5 x 0,7- 1,5 µm.
Controle - Recomenda-se a exploração da resistência genética e o plantio de espécies. procedên.:i:i.s
ou clones resistentes.

MU RCHA DE Ceratocystis - Ceratocystis limbriata

Esta doença é caracterizada pe la murcha, seca e morte da parte aérea (Pmnc ha 37.7) de clone de E.
grandis, inicia lmente observada no sudeste do Estado da Bahia. Os registros foram foitos em plantios com iJu-
des variando entre 4 e 8 meses de idade, em brotaçõcs de bancos clonais até os 15 meses e em estal:a • na f.lse
de e nraizamento gerando danos de até 40 % de mortalidade das plantas. Atualmente n doença e~t{i nmplaml!lll~
disseminada em 'são Pau lo, Mato Grosso do Sul e Toc~ntins.
Si ntomas _ A infecção ocorre no sistema radicu lar e progriue ati o colo da planta. Posterionnente, o

368
 Doenças do Eucalipto

fungo invade o parênquima medular, colonizando o tronco ascendentemente e radialmente, atingindo o câmbio
vascular e a casca. Na casca. origina-se uma lesão longitudinal, deprimida. marrom-avermelhada, contínua ou
interrompida, tornando-se escura e sem o aspecto coriáceo. Internamente, pode ser visualizado o escurecimento
do lenho, na forma de estrias radiais, causado pelo micélio do fungo. Podem surgir perfurações causadas por
coleobrocas, atuando como organismos secundários, nas porções das lesões sulcadas do tronco.
Etiologia - O agente causal é Ceratocystisfimbriala. A mesma doença pode ser encontrada em outros
hospedeiros como mangueira, gamelina, seringueira, acácia-negra, Cassia fistu!a , plátano e teca O patógeno
produz pcritécios marrom-escuros a pretos, com base globosa, pescoço longo e ostíolo rodeado por cerdas, onde
surge uma exsudação mucilaginosa de ascósporos. Os ascos são evanescentes. Os ascósporos são hialinos, de
parede lisa. unice lulares, cm forma de chapéu ou reniformes, medindo 4,5-8 x 2,5-5,5 µm . As frutificações da
fase anamórfica podem ser de Graphium. Esse fungo produz um sinêmio alto, escuro, originando uma massa
terminal mucilag inosa constituída de conídios, hialinos.
Controle - O contro le pode ser feito pelo plantio de clones resistentes, nos locais de ocorrência natural
da doença.

DOENÇA ROSADA - Erythricium salmonicolor

A doença rosada ou rubelose é típica de áreas tropicais úmidas, onde afeta também outras espécies arbó-
reas como citros, seringueira e cacaueiro. No Brasil, a doença foi constatada nos Estados da Bahia, do Espírito
Santo, de Pernambuco, do Rio de Janeiro e de São Paulo, afetando diversas espécies de eucalipto, como E. ca-
maldulensis, E. saligna e E. urophylla e seus híbridos. Raramente causa danos sérios no Brasil, apesar de acar-
retar altos índices de mortalidade e danos variados em outros países como Costa Rica, Índia e Zaire. A doença
tende a ocorrer epidem icamente em uma faixa de idade específica, incidindo em plantios com dois a cinco anos.
Sintomas - A doença é inicialmente observada na forma de pústulas esparsas, de coloração rosada,
sobre a superfície de ramos e do tronco. A partir destas pústulas desenvolve-se um micélio de mesma cor que
circunda as partes atacadas. O fungo causa necrose nos tecidos da casca e no câmbio, podendo também atacar
o lenho (e-Foto 37.9). Em consequência, ocorre estrangulamento dos ramos ou tronco. Os tecidos morrem e as
folhas ligadas às áreas afetadas amarelecem e secam. De modo geral, no entanto, as lesões ocorrem nos ramos
em regiões altas da copa, o que provoca brotações na parte inferior não afetada. Isso pode deformar as árvores
e afetar seu crescimento.
Etiologia - O agente causal é o fungo E,ythricium salmonicolor (sin. Corticium salmonicolor). Pode
ser isolado e cultivado em meio batata-dextrose-ágar, onde apresenta crescimento máximo na faixa de 24 a
27ºC. Pode produzir dois tipos de esporos: conídios e basidiósporos. A fase imperfeita não foi constatada no
Brasil. Os basidiósporos são hialinos, lisos, pirifom1es a elipsóides, medindo 8-11 x 8-9,8 ~tm. São formados a
partir de basídios subclavados, com 2-4 esterigmas cada. Nos locais onde a doença foi constatada no Brasil, a
precipitação anual está ao redor dos 2.000 mm ou mais, sendo as temperaturas médias anuais em tomo de 23
e 24ºC.
Controle - Caso a doença tome-se importante, recomenda-se a exploração da resistência genética e 0
plantio de espécies, procedências ou clones resistentes.

OUTRAS DOENÇAS
Podridão de Raiz - Phytophthora sp. e Pythium sp. - Doença constatada somente em vi eiro com
sistema de produção em tubetes, no Estado de São Paulo. O uso de substrato compactado ou com má drenagem
para a produção de mudas, condicionando uma alta umidade e aeraçào inadequada para as raízes, toma-as pre-
dispostas à infecção por oomicetos como Phytophlhora sp. e Pythium sp. A entrada destes patógenos no vi eiro
pode ser por meio do substrato in fes tado ou da água de irrigação, cuja fonte esteja contaminada com estes mi-
crorgani smos. O controle deve ser feito de forma similar ao do tombamento de mudas.
Cancro de Coniothyrium - Coniothyrium sp. - A doença foi constatada em plantios de E. grandis e
seus clones nos Estados de São Paulo, de Minas Gerais e do Mato Grosso do Sul. Ocorre em troncos de árvo-
res jovens 1;a forma de pequenas lesões circulares a irregularmente circulares, de coloração marrom-escura a
preta, com I a 2 111111 de diâmetro (e-Foto 37. 10). Com o aprofundamento da lesão na casca, ocorre a reação do
câmbio vascular, com a produção de lenho posterior st:m ou com gomose. A prt:sença de incrustações cíclicas
de gomas (quino) 110 le nho evidencia a owrrência de lesões do patógeno em épocus anteriores. O patógeno é
Coniothyrium sp., cuja identifü:ação específica encontra-se em estudo. A pouca expressão desta doença não tem
requerido medidas de cont role.
369
Manual de Fitopatologia

Mancha de Alternaria - Allernaria lenuissima - A doença tem sido constatada em viveiros de E.

grandis, no Estado de Minas Gerais. Lesões são formadas na face superior das folhas, inicialmente venne-
lho-arroxcadas a marrom-avermelhadas, irregularmente circulares, de 0,5 a 3 mm de diâmetro e depois fi-
cam maiores ( 1 a 6 mm ele diâmetro), algumas irregularmente alongadas, com porção central amarelo-clara.,
contornadas por marcantes halos periféricos relativamente estreitos, marrom-avermelhados. A doença ocorre
principalmente em folhas mais velhas. O patógeno é Allernaria /enuissima, facilmente isolado em meio batata-
dextrose-ágar. Apresenta conidióforos marrom-claros, simples ou ramificados, septados, com urna ou várias ci-
catrizes conidiais, produzindo conídios simples ou em cadeias curtas acropetálicas. Os conídios são obclavados
e elípticos, afinando-se para formar um bico, de até metade do comprimento do esporo, onde se observa uma ou
mais cicatrizes, com parede externa geralmente lisa, marrom-clara, com 2 a 7 septos transversais e vários septos
longitudinais ou oblíquos (até 6), com ou sem constrição nos septos e medindo 19-49 x 8,7-16,6 µm. A fase
teleomórfica ainda não é conhecida. A pouca expressão desta doença não tem requerido medidas de controle.
Mancha de Aulographina - Aulographina eucalypti - Doença encontrada em plantios de E. tereti-
cornis. E. camald11/ensis, E. saligna e E. urophyl/a, na Região Sudeste. As lesões, marrom-escuras e pretas.
são ligeiramente coriáceas quando observadas nas faces do limbo. São irregularmente circulares ou alongadas
quando sobre a nervura principal, onde se observa uma forte calosidade. Em geral, ocorrem de uma a poucas
manchas por folha, atingindo até 20 mm de diâmetro cada. Aulographina eucalypti é o patógeno e ataca tam-
bém pecíolo, pedúnculos, ramos finos e galhos das espécies hospedeiras, onde produz lesões marrom-escuras
fortemente coriáceas ou calosas com trincas, especialmente transversais. As manchas são geralmente encon-
tradas em folhas adultas ou senescentes. Nestas últimas encontram-se frutificações, na forma de pequenos pic-
nídios negros, e pseudotécios marrom-escuros ou negros. Os pseudotécios são superficiais, alongados, curvos
ou ramificados, com 1-2 mm de comprimento, com abertura em forma de fenda. Possui ascos clavados, bitu-
nicados, interparafisados, com oito ascósporos, medindo 25-40 x 11-14 µm. Os ascósporos são irregularmente
bisseriados, hialinos, desigualmente bicelulares, com constrição no septo, medindo 11-13 x 2,5-4 µm. A pouca
expressão desta doença não tem requerido medidas de controle.
Cercosporiose - Cercospora eucalypti - A doença pode ser encontrada nos Estados de Minas Gerais e
do Espírito Santo, tanto em mudas de E. grandis e E. cloeziana como em árvores de E. dunnii, E. camaldulen.sis.
E. tereticornis e C. cilriodora. Os sintomas são caracterizados por manchas pequenas, de coloração marrom-a-
vennelhada que também podem coalescer, destruindo grande parte do limbo foliar. O patógeno é Cercospora
eucalypti. Os conídios variam a coloração de hialino a marrom-palha, são filiformes, retos ou curvos, com base
truncada e ápice obtuso, possuindo entre l e 3 septos, medindo 20-60 x 2-3,5 µm. A pouca expressão desta
doença não tem requerido medidas de controle.
Mancha de Coniella - Pilidiella eucalyplorum (sin. Coniellafragariae) -As manchas (e-Foto 37.11 )
são encontradas em algumas espécies de eucalipto, na forma de lesões foliares, em plantios jovens nos Estados
de Santa Catarina, de São Paulo, de Minas Gerais e da Bahia. A partir do ponto inicial da lesão formam-se halos
concêntricos, estreitos, de coloração escurecida. Os halos são fileiras relativamente circulares de frutificaçõe
do patógeno. Este fungo produz sintomas associados a Cylindrocladium ou a ferimentos, notadamente em E.
grandis. O agente causal é Pilidiella eucalypton11n (sin. Coniella fragariae), que cresce e esporula bem em
meio batata-dextrose-ágar. Produz grande quantidade de picnídios nas manchas em ambas as faces da folba. Os
picnídios são imersos a rompentes, irregularmente globosos, uniloculares, com ostíolos circulares relativamente
planos. Os conídios são esféricos a elipsoidais, com base truncada, oliváceos a marrons e medem 7,5-11 x 5,5--
7,5 µm. A fase teleomórfica não é conhecida. A pouca expressão desta doença não tem requerido medidus de
controle.
Mancha de Trimmalostroma - Trimmatostroma excentricum - Doença encontrada nos Estados de
Minas Gerais e da Bahia, em Co,ymbia citriodora e Co,ymbia maculata. Suas manchas são pequenas, irregu-
larmente circulares (2- 12 mm), semi-coriáceas, marrom-escuras a pretas, apresentando esporodóquios \'isívá~
apenas sob binocular estereoscópica. O patógeno Tri111111atostroma excentricum produz esporodóquios ant1g.c--
nos, de coloração marrom-escura a escura, que produz coníclios em cadeias, marrons, com quatro células, duas
basais separadas por um espesso septo marrom e duas secundárias, medindo l l- 14 x 7-9 µm. A fase tekomór-
fica ainda não foi relatada. Não existe relato de medidas de controle.
Queima de Folhas - Tha11atephor11s cucumeris (Rhi::octo11ia solani) - A parti.r de 1986. em :ireas tro-
picais brasileiras, uma queima de folhas de euc_a lipto _em viv_e iro e campo passou a ser constatada e ca1.15ada IX'r
linhagem epif1tica de Tha11ateplwr11s cucw11ens (J~h1zocto111a so/ani). Esta doença toma- •e importun1e quanJo
ocorre em j ardins clonais e viveiros. O ntaquc do lungo é favorecido por intensos l·huva • no período <lc:.- eràl\

370
...
 Doenças do Eucalipto

quando coloniza a superficie de folhas e ramos, causando queima das partes recobertas (e-Foto 3 7.12). Rizo-
morfas de coloração creme-cinza a amarronzada, de até 2 mm de largura, surgem sobre os tecidos lesionados,
fom1ando uma teia que impede a queda de fo lhas mesmo após sua abscisão. Os escleródios são abundantes, re-
lativamente eretos e alongados (0,9 mm), cremes a amarronzados. O fungo desenvolve-se bem em meio batata-
dextrose-ágar, porém cresce melhor em meio extrato de levedura suplementado com sais minerais. O controle é
feito com o manejo da irrigação no viveiro e jardim clonai, inclusive com a aplicação de matéria orgânica para
favorecer o desenvo lvimento de antagonistas. Não existem produtos registrados para esta doença em eucalipto,
entretanto a literatura indica os princípios ativos captana e iprodiona como eficientes.
Mancha de Hainesia - Hainesia /ithri - Caracteriza-se por lesões foliares e estrangulamento de bastes
de mudas e estacas de C. citriodora e E. grandis, respectivamente. As lesões são formadas a partir de injúrias
produzidas em limbos e pecíolos foliares, decorrente da fitotoxicidade de produtos aplicados no viveiro (adubo
ou herbic ida) e do corte das metades dos lim bos nas operações de estaquia, que se constituem em portas de
entrada para o fu ngo. O patógeno é Hainesia lithri, anamorfo de D iscohainesia oenolherae relatada somente no
exterior. Sobre as lesões surgem os conid iomas de coloração creme a marrom-clara, que possuem a forma de
uma taça com tampa como se fosse uma cúpula, e grande quantidade de conídios hialinos, alantóides a fusóides,
medindo 5-1 O µm. Deve-se evitar que as mudas sejam injuriadas no viveiro ( correto uso de produtos químicos
como ferti lizantes e herbicidas, cuidados na coleta, transporte, manuseio e plantio das miniestacas) para se
evitar o surgimento de portas de entrada para este fungo .
Mancha de Cryptosporiopsis - Cryptosporiopsis eucalypli - Doença observada em plantações de E.
grandis e E. saligna, nos Estados do Pará, da Bahia, do Espírito Santo, de Minas Gerais e de São Paulo. Ocorre
principalmente em folhas do terço basal da copa, mas pode afetar toda a copa em clones altamente suscetíveis.
Em geral, as manchas são semi-circulares a circulares no limbo, de coloração marrom-clara a cinzentada. com
até 3 cm de diâmetro, muitas vezes contornadas por halo escuro e a porção central borrada por uma mancha
escura-ferrugínea com até 6 mm de diâmetro. Normalmente, não produz desfolha significativa. O patógeno é
C,yptosporiopsis eucalypti, que produz frutificações intennediárias entre acérvulo e picnídio. Os conídios são
hialinos, unicelulares, podendo ter até três septos antes da sua germinação, com parede espessa, elipsoidais
com um ápice obtuso e base afilada com uma cicatriz ou colar truncada, medindo 11-20 x 4,5-8 µm. A fase
teleomórfica é Pseudoplagiostoma e11calypti relatada fora do Brasil. A pouca expressão desta doença não tem
requerido medidas de controle.
Mancha de Phaeophleospora - Phaeophleospora epicoccoides - Doença que ocorre em várias es-
pécies de eucalipto, no campo e no viveiro, em praticamente todo o Brasil. Os danos mais importantes em
viveiro ocorrem em mudas que ali permanecem além de quatro meses. Inicia-se com lesões anoulares mar-
mm-arroxeadas, dispersas em ambas as superficies do limbo ou agrupadas em alguma porção deste º '
(e-Foto
37. 13). Posteriormente, são observadas pontuações negras nos centros das lesões das superficies inferiores cor-
respondentes aos picnídios e cirros conidiais do patógeno (e-Foto 37. 14). As lesões podem coalescer, tomando
parte ou todo o limbo, tomando-o necrosado e densamente recoberto de conídios. Esta abundante produção de
cirros pode dar um aspecto de fumagina sobre as folhas. A desfolha acarretada pela doença. em condições de
viveiro, pode ser intensa, deixando a muda com apenas dois pares de folhas. No campo, a doença é prevalente
no terço inferior da copa e em fo lhas maduras, as quais caem prematuramente quando severamente infectadas.
O patógeno é Phaeophleospora epicoccoides (sin. Phaeoseploria euca/ypti, = Kirramyces epicoccoides). O
patógeno produz picníd ios com maior freq uênc ia na face inferior da folha. Os picnídios são imersos, globosos,
podendo na maturidade ter aspecto de acérvulo. Os conídios são marrom-claros a escuros, cilíndrico-fusóides,
retos ou ligeiramente curvos, com 1 a 7 septos, medindo 35-60 x 3-6 µm. A fase teleomórfica Teratosphaeria
suttonii é rara e foi descrita somente em eucaliptos fora do Brasil. O controle recomendado para as manchas
de Phaeophleospora é de se ev itar a estocagem de mudas de euca lipto nos viveiros, eliminando-se as mudas
passadas. No campo, nenhuma medida de controle fo i fe ita pelo baixo impacto da doençu nos atuais materiais
genéticos empregados.
Seca de Ponteiros do Vale do Rio Doce - Doença considerada compkx~1 por ser decorrente da
ação inicial de fatores abióticos (precipitação excessiva no fina l da primavera e inicio do verão) seguida de
agentes bióticos (ação de insetos, psilídeos e patógenos secundários). A doença foi inicialmente constatada na
região do Vale do Rio Doce, Estado de Minas Gernis, de onde se orig inou o nome. Depois. foi ve 1;ficada nos
Estados de Goiás, da Bahia, do Maranhão, do Amapá, do Parú, do Paraná e de ão Paulo, alucando principal-
mente E. grandis procedência Coff's l larbour ou Zimbá_bue. O p~·incipal sintoma é a lesão formada na inserção
de galhos com a haste, na inserção dos ramos e nos pec10los de to lhas, que surge rapidamente em ár ores com

371
Manual de Fitopatologia

mais de sete meses, ocorrendo até O segundo ano de vida. O quadro sintomatológico final é o secamento parcial
ou total da copa das árvores mai s afetadas. o controle deve ser feito com o plantio de procedências de eucalipto
tolerantes, como C. tore/liana, e E. grandis (procedência Atherton), E. pe/lita (procedência Helenvalle) e E.
saligna, ou clones originados desses materiais.

BIBLIOGRAFIA
Alfenas, A.C. & Mafia, R.G. Controle integrado de doenças cm viveiros clonais e aspectos relativos à ferrugem (Puccinia
psidii) do eucalipto. Fitopatologia Brasileira 28: 156-163, 2003.
Alfenas, A.C. ; Zauza, E.A.V.; Mafü,, R.G.; Assis, T F. Clonagem e Doenças do Eucalipto. 2 ed. Viçosa: UFV. 2009. 500p.
Alfenas. A.C.; Zauza. E.A .V.; Rosa, O.P.P.; Ass is, T.F. Sporotlirix eucalypti, um novo patógeno do eucalipto no Brasil. Fito-
patologia Brasileira 26: 22 1-221, 2000.
Auer, C.G.: Santos, A.F. dos; Rodrigues Neto, J. Mancha Foliar Bacteriana em Plantios de Eucalipto na Região SuJ do
Brasil. Colombo: Embrapa Florestas, 20 11 (Comunicado Técnico, 269).
Auer, C.G.; Santos, A.F. dos ; Bora, K.C. A Ferrugem do Eucalipto na Região Sul do Brasil. Colombo: Embrapa Florestas,
20 10 (Comunicado Técnico, 252).
Auer, C.G. & Krugner, T.L. Ocorrência de Valsa ceratosperma (Tode:Fr.) Maire (Oiapothales) em Euca/yptus grandis
(Hill:Maiden), no estado de São Paulo, Brasil. Hoehnea 21: 1-6, 1994.
Brown, B.N. & Ferreira, F.A. Disease during propagation ofeucalypts. ln: Keane, P. J .; Kile, G. A.; Podger, F. D.; Brown, B.
N. Diseases and Pathogens of Eucalypts. Collingwood, Csiro Publishing. 2000. p. 119-15 I.
Dick., M. Leaf-inhabiting fungi of eucalypts in New Zealand. New Zealand Journal of Forestry Science 12: 525-537, 1982.
Fernandes, B.V.; Zanuncio, A.J.V.; Furtado, E.L.; Andrade, H.B. Damage and loss dueto Ceratocystisfimbriata in Eucalyp-
tus wood for charcoal production. BioResources, 9: 5473-79, 2014.
Ferreira, F.A. Patologia Florestal; Principais Doenças Florestais no Brasil. Viçosa: SfF, 1989. 571 p.
Ferreira, F.A. Hainesia lithri, patógeno de ferimento, causando lesões foliares em mudas de Euca/yptus citriodora e E. gran-
dis no Brasil. Fitopatologia Brasileira 23: 415, 1998.
Ferreira, F.A. Controle integrado do tombamento de mudas de eucalipto e do apodrecimento de estacas para enraizamento.
Fitopatologia Brasileira 16: 7, 1991.
Ferreira, F.A.; Alfenas, A.C. ; Moreira, A.M.; Demuner, N.L. Mancha-de-pteridis - doença foliar de eucalipto em áreas tropi-
cais brasileiras. Fito patologia Brasileira 20: 107-11 O, 1995.
Ferreira, F.A.; Demuner, A.M.; Demuner, N.L.; Pigatto, S. Murcha-de-Ceratocystis em eucalipto no Brasil. Fitopatologia
Brasileira 24: 284, 1999.
Ferreira, F.A.; Silveira, S.F.; Alfenas, A.C.; Demuner, A .M. Mancha-de-Criptoriopsis em eucalipto no Brasil. Fitopatologia
Brasileira 23: 414, 1998.
Lombard, L.; Crous, P.W.; Wingfield, B.; Wingfield, M.J. Species concepts ia Calonectria (Cylindroc/adiwn). Studies in
Mycology 66: 1-14, 20 10.
Malavolta Junior, V.A.; Seriam, L.O.S.; Almeida, M.G.; Rodrigues Neto, J.; Robbs, C.F. Bactérias fitopatogênicas assinala-
das no Brasil: uma atualização. Summa Phytopathologica 24: 9-88, 2008.
Old, K.M & Davison, E.M. Canker diseases of eucalypts. ln: Keane, P.J.; Kile, G.A.; Podger, F.D.; Brown, B.N. Diseases
and Pathogens of Eucalypts. Collingwood, Csiro Publishing. 2000. p. 241-257.
Park, R.F.; Keane, P.J.; Wingfield, M.J. ; Crous, P.W. Fungai diseases ofeucalypt foliage. ln: Keane, P.J.; Kile, G.A.; Podger,
F D.; Brown, B.N. Diseases and Pathogens of Eucalypts. Collingwood, Csiro Publishing. Chapter 9. p. 153-239. 2000.
Passador, M .M.; Lima, P.R.; Pieri, C.; Harakava, R.; Finknauer, E.; Furtado, E.L. Teratlwsphaeria nubilosa em plantações
comerciais de Eucalyptus globu/us nas regiões Sul e Sudeste do Brasil. Summa Phytopathologica 38: 11-16, 20L.
Santos, A.F. dos & Auer, C.G. Controle químico da ferrugem do eucalipto em plantios jovens. Colombo, Embrnpa Florestas,
20 11 (Comunicado Técnico, 274).
Santos, A .F. dos; Auer, C.G.; Grigoletti Jr., A. Doenças do Eucalipto no Sul do Brasil: Identificação e Controle. Colombo,
Embrapa Florestas, 2001 (Circular Técnica, 45).
Silveira, R.L. V.A.; Gonçalves, A.N.; Krugner, T.L. Estudo nutricional de Euca/yptus citriodora Hook cultivado sob dite--
rentes doses de boro e sua relação com a agressividade de Botryosphaeria ribis. Scieotia Forestalis 53: 57-70, 199..,.
Silveira, R.L. V.A.; Krugner, T.L.; Silveira, R.l.; Gonçalve~, A.N. Efeito de boro na suscetibilidade de Eucu(vptus cirriodoru
a Boltyosphaeria ribis e las iodiplodia theobromae. F1topatologia Brasileira 21 : 482-485, 1996.
Souza, S.E.; Sansigolo, C.A.; Furtado, E L.; Jesus Junior, W.C.; Oliveira, R.R. Influê ncia do cancro b 1sal em EucalJptuS
grandis na propriedades da madeira e polpação kral1. Scientla Forestalis 38: 547-557, 201 o.
Zauza, E.A. V. ; Alfenas, A .C.; Maffia, L.A.; Silveira, S.F. dn; Fernandes, D. Flutuação de inóculo de Rhizoctonia spp. e
Cylindrocladit1m spp. em jardim clonai de E11calyp111s gra11dis, sob diferentes tipos de cobertura morta . Summa Phyte>-
pathologica 27 : 2 132 17, 2001.

372
 Capítulo ~38

Doen§as do Feiião-Caupi
G. Pio-Ribeiro, F.M. Assis Filho & G.P. Andrade

Originário da África, o feijão-caupi é uma cultura importante em diversas regiões tropicais e subtropicais.
Na maioria dos países produtores, é cultivado primariamente para produção de grãos, que são usados cozidos
ou na forma de farinha, como fonte de proteínas, carboidratos e minerais. É utilizado como hortaliça na Região
do Caribe, alimento animal na África, particularmente na África do Sul, na Europa e na Austrália, onde é em-
pregado, também, como adubação verde. No Brasil, especialmente na região Nordeste, os grãos são consumidos
ainda verdes, sendo por isso conhecido como como feijão-verde. Vários outros nomes têm sido atribuídos a esta
leguminosa como feijão-macassar, feijão-de-corda, feijão-fradinho, feijão-de-praia, feijão-miúdo, dependendo
do local onde é cultivado.
O feijão-caupi é uma espécie bem adaptada às condições brasileiras de clima e solo, dotada de grande
rusticidade que lhe confere tolerância tanto à seca como à umidade excessiva e capacidade de se desenvolver
razoavelmente em áreas de baixa fertilidade. Apesar destas características positivas, as doenças, particularmente
as viroses, concorrem para uma baixa produtividade da cultura no Brasil e em outras partes do mundo.
Entre as práticas efetivas para manejo das doenças do feijão-caupi, destaca-se o uso de variedades re-
sistentes aos patógenos. Visando a obtenção de materiais resistentes, os métodos tradicionais de melhoramento
genético continuam sendo os mais utilizados, apesar dos resultados promissores obtidos através do uso de enge-
nharia genética.

M OSA ICO SEV ERO - Cow pea severe mosaic virus - CPSMV
O primeiro registro no Brasil de uma virose do feijão-caupi com características típicas do mosaico seve-
ro foi realizado no Rio Grande do Sul em 1947. Atualmente, esta doença está presente em todas as regiões do
território nacional onde o feijão-caupi é cultivado, causando perdas qualitativas e quantitativas na produção. A
severidade com que ocorre depende da estirpe do vírus, variedade empregada, idade em que as plantas são infec-
tadas e fatores ambientais que influenciam o desenvolvimento da cultura. Observam-se maiores prejuízos quando
a infecção se inicia até o 12º dia após a semeadura, particularmente em variedades de crescimento dete.r rninado e
quando há coincidência com período de estiagem. A abundância de hospedeiros naturais e vetores na área de cul-
tivo determina a distribuição do CPSMV no campo. Este vírus tem sido encontrado, além do Brasil, nos Estados
Unidos, Trinidad, Porto Rico, EI Salvador, Venezuela, Costa Rica, Suriname e Peru.
Sintomas - Modificações de cor e hábito das plantas são geralmente visíveis em todos os órgãos aéreos.
Quando a infecção ocorre em plantas jovens, observam-se redução drástica de todas as suas panes, necrose na ex-
tremidade superior do caule, morte de brotos terminais e queda prematura das folhas. Infecções tardias produzem
sintomas severos apenas nos tecidos novos, reduzindo significativamente, a partir daí o seu desenvol imento. as
folhas, além da redução do tamanho e do mosaico intenso, verificam-se clareamento e necrose das nervuras. forma-
ção de bolhas e deformação do limbo (Prancha 38. l ; e-Foto 38.1 ). Dependendo da variedade, as vagens apresentam
manchas irregulares, verde-escuras e sementes chochas e/ou manchadas com menor capacidade de genninaçào.
Citologicamente, o CPSMV induz a formação de inclusões vacuoladas, disu·ibuidas nas células da epider-
me, visíveis ao microscópio óptico, quando coradas adequadamente.
Etiolog ia - O CPSMV, agente do mosaico severo, é uma 'spécie da ordem Picoma\'irales, família Se-
coviridae, subfamília Comovirinae, gênero Comovirus . Entre as principais sinonímias do CPSMV encontram-se
o Cowpea mosaic vírus (severe strain), Cowpea mosaic vírus (severe subgroup), Arkansas cowpea mosaic virus
e Trinidad cowpea mosaic vírus.
As partículas virais possuem forma isométrica com aproximadumente 28 nm de diâmetro. O genoma v irnl
é formado por duas molécu las de RNA (RNA-1 e RNA-2). de aproximadamente 6,0 e 3,5 kb, respectivamente,
de fita simples, senso positivo, ambas necessárins para a inl'ecçào sistcmica do hospedeiro.
o CPSMY é transmitido de fornrn semi-persistente por várias espécic:s de coleópteros da família Chry-
somelidac , destacando-se Cerotoma arcuata (vaquinha) nas condii;õc:s brasildrus. Vários estudos realizados na
América do Sul, particularmente no Brasil e América CenLrul, indicam que o CPSMV não é transmitido por se-
373
Manual de Fitopatologia

mentes de fe ij ão-caupi. embora estudos mais antigos relatem transm issão entre 3 e 10%. Experimentalmente, foi
observada a transmissão do C PSMV por Chalcodermus bimaculatus (manhoso), importante praga das vagens do
feijão-cau pi , de plantas in fectadas para sadias em casa de vegetação. Este vírus é de fácil trans m issão mecânica.
Plantas rema nescentes de culti vos anteriores e outros hospedeiros naturais, s ilvestres ou cultivados,
fo rnecem ao C PSMY os meios de sobrevivênc ia de uma estação para o utra e constitue m o reservatório do
vírus. No Brasil , d iversas espécies vegetais são naturalmente infectadas pe lo C PSMV: Gíy cine max, Phaseo-
lus vulgaris, Macroptili11111 /athyroides , Canavalia brasiliensis, C. ensiformis, Psop hoca1p 11s letragonolobus e
Crotalariaj1111cea, e ntre outras.
Controle - O uso de variedades res istentes constitui a med ida de manej o mais eficiente para o mosaico
severo do feijão-caupi . C PSMV. Alguns genótipos resistentes não possuem boas características agronômjcas
desejáveis, a exemplo de Macaibo, sendo empregados como fonte de resistênc ia em programas de melhoramen-
to. Patativa, BR 1O-Piauí, BR 12-Canindé, BR 14-Mulato e BR 17-Gurguéia são a lgumas variedades resistentes
ao C PSMV (Tabela 38.1 ).
Entre outras práticas de manejo, citam-se a elim inação de plantas de feij ão-caupi remanescentes de
cultivas anteriores e de hospedeiros naturais, embora sej a de difícil aplicação tendo em v ista a ampla gama de
hospedeiros naturais do CPSMV, além de medidas visando diminuir ou retarda r a disseminação virai com o
uso de " barreira viva", obtida pelo plantio de milho ou sorgo na periferia da cultura e o uso de planta isca para
atrair os insetos vetores. Ressalte-se que vários estudos indicam que as perdas na produção são maiores quando
a doença ocorre na fase inicial da cultura, evidenciando o efeito positivo do retardamento da infecção em área
onde os insetos vetores e reservatórios naturais do vírus são abundantes.

MOSAICOS DE POTYVIRUS - Cowpea aphid-borne mosaic virus - CABMV e Bean common mosaic
virus - BCMV
Os mosaicos do feijão-caupi causados por CABMY e/ou pela estirpe " blackeye cowpea" do BCMV
são doenças encontradas nos Estados Unidos, Austrália, em países europeus (Itália, Holanda, A lemanha, etc.),
asiáticos (Japão, Filipinas, Indonésia, China, etc.), africanos (Marrocos, Zâmbia, Camarões, N igéria, África do
Sul, etc.) e Oriente Médio (Iran, Arábia Saudita, Iraque, etc.). No Brasil, há relatos da ocorrência do CA BMV
em feijão-caupi desde 1974, estando atualm ente distribuído nas principais regiões produtoras do país. Por outro
lado, o BCMV, estirpe "blackeye cowpea" foi encontrado apenas nos Estados de Goiás e Rio de Janeiro.
Dependendo da interação entre variedades e estirpe virai, bem como da época de início da infecção, as
perdas na produção de grãos podem ser severas.
Sintomas - Os s intomas destas doenças são bastante variáveis dependendo das estirpes dos vírus e do
grau de suscetibilidade da variedade. Os mais comuns são: mosaico fol iar intenso, distorção das fo lhas e redu-
ção do crescimento das plantas (Prancha 38.2). Os s intomas são mais intensos em infecção mista. notadamente
quando o Cucumber mosaic virus - CMV é uma das espécies envolvidas.
Em nível citológico, são encontradas inclusões citoplasmáticas em células da epidem1e, faci lmente \i -
síveis ao microscópio óptico, quando devidamente coradas. Em secções ultrafinas, vistas ao m icroscópio el~
trônico, estas inclusões apresentam aspecto de cata-vento que, por serem típicas do gênero Potyvirns. possuem
valor diagnóstico.
Etiologia - O CA BM Y e o BCMV são espécies da fa mília Potyviridae , gênero Potyvirus, possuindo
várias características similares entre si, tais como: propriedades tisicas, modo de transmissão e induçiio de
sintomas na maioria das variedades de fe ijão-caupi, além de um forte relacionamento sorológico. Entre as ·i-
nonímias, destacam-se Azuki bean mosaic vírus e Cowpea Moroccan aphid-bome mosaic vim; pnrn o CAB'.\{V
e Blackeye cowpea mosaic vi rus e Bean yellow mosaic virus (cowpea strain) para o BCMV, estirpe ..bluckc.:~e
cowpea" . A taxonomia destas duas espécies virais foi objeto de controvérsia por várias décadas sendo, atual·
mente, a identificação realizada comparando-se as sequências de nuclcotídeos do gene que cod ifica a proteínJ
capsidial ou de todo o genoma .
As partículas virais são fila mentosas e flex uosas, medindo de 680 - 900 nm de comprimento por l l-U
nm de diâmetro. Em se tratando de poty vírus, o genoma destus espécies é formado por uma molicula de RN.-\
de fita simples, senso posi tivo, com cerca de 10kb. Podem ser observadas através da técnica ro tineira de mi~ros·
copia eletrônica em preparações " leaf-dip", empregando-se contraste negativo.
o CABMV e 13CMY, estirpe "blackeye cowpea" são transmitidos atravl!s de semente e por dil'ere1116
espécies de pulgões (Aphis croccivora, A. fab ae, A. gus.1J1p ii, !vlàcrosiphum euphorbiot.> , A~v=us persicae, en1r~
outras) de mane ira não-pers istente. Experimentalmente, esses vírus são faci lmente tran m itidos rnecunicomentc.:.

374

Tabela 38.1 - Fontes de resistência aos agentes das principais doenças do feijão-caupi
Doença-agente
MOSAICO-SEVERO - Cllll'pea severe momic
l'irtt,\
MOSAICO-DE-POTYVIRUS - Cowpea aphid-
home 111osaic 1•iru.1· e/o u Bem1 co111111011 1110.rnic
1•irtts, estirpe" blackeyc eowpea"
MOSAICO-DOURADO - Coll'pea golc/e111110.wic
vims
FAIXA-VERDE-DAS-NERVU RAS - Cowpea
gree11 vei11-ba11di11g 1•írus
MANCHA, CRESTAMENTO, ou CANCRO
BACTERIANO -Xa111ho111011as axo11opoc/is pv.
vig11icola
CRESTAMENTO-DO-HALO ou FOGO-
SELVAGEM - Pse11do111011a.1· syri11gae pv. /abaci
CERCOSPORIOSES -Mycosphaere/la crue111a
(Pseuclocercospora crue111a) e Cercospora
ca11esce11.1·
FERRUGEM -Uro111yces appe11dic11l11111s var.
appe11dic11/a111s
MELA -Th,111alep/10rns c11c11111eris (Rhi::oc/011ia
sola11i)
SARNA -Elsi11üe pltaseo/i (Splwce/011111 sp.)
MURCHA DE FUSARIUM -F11sari11111 oxysporn111
f. sp. lracheiplti/11111
CARVÃO - E111y/0111a 11ig11ae
ANTRACNOSE -Col/etotric/111111 li11de111111hia1111111
OÍDIO -E,ysiphe poligoni
MANCHA D E ASCOCHYTA -Ascod1y1a
JJ/w.1·eolorum
PODRIDÃO C IN ZENTA DO CAULE -
Jducroplto111i11a plwseolina
MORTE-DAS-PLÀNTULAS e PODRIDÀ0-OO-
COLO - Py 1lti11111 aphu11ider111a111111
MELOIDOGINOSE -Mduiclogy11c spp.
Doenças do Feijão-Caupi
Fontes de resistência
BR I O-Piauí, BR 12- Canindé, BR 14-mulato, BR 17-Gurgéia, BRS
Marataoã. BRS Roxinol. CNC 0434, CNCx 249-272F. Maca1bo,
Patativa. T E 97-309G-9.TVu 312-FP2, TVu 379, TVu 382. TVu 390.
TVu 612, TVu 966, TVu 1460 -2, TVu 1948, T Vu2480. TVu 3961. CNC
0402, Tvu 113, Tvu 233 1, TVx 4554.
Bola de Ouro, BR 1-Poty, BR 17-Gurgt: ia. BRS Roxinol. Bunch Purple
1-Iull, Canapu. CNCx 14-4E. CNCx 24-8E. CNCx 27-2E, CNCx 39-2E,
CNCx 46-3E. Carona. Cowpca 535, Dixiccream, Lot 790~Purplc.
Mamoninha li, Patativa, Pendanga. Pinkeye Purple 1-Iull-BVR, Praiano.
TE 97-309G-9, TVu 379. TVu 382. T Vu 410-P!. TVu 612, TYu 996,
Tvu 2331, TVu 3961 e V-17, White Aere-BYR.
BR 1-Poty, BR 17-Gurgéia, CNC 0434, TVu 612, TVu 2331.
Carrapicho. Jatobá, Pernambuco V-12. Pitiúba. Praiano,
Seridó, VITA 3. 40 Dias, TVu 91.
Tvu 990. V ITJ\ 7.
Scridó, CNC 0434.
CNCx l l-13E, CNCx 40-3E, TVu 493. TVu 990 TVu
1190, TVu 2331 , TVu 2755. TVu 3273. ,
BR 1-Poty, CNCx 15-3E, CNCx 15-4E, C NCx 36-5E,
40 Dias, TE 570. TVu 990. VITA 7.
CNVX 2-30 , TVu 400.
CNC 0434, Kalkie, TVu 1888 -D, VITA4.
CNC 0434. TVu 109, TVu 347, TVu 984.
Carrapicho, Cinzento, CNCx 662-36E. CNCx 683-S I F. lfc Brown,
Manaus, Seridó, T vx 1857-01 G, V 32-33.
Tvu 31 O, TVu 345, TVu 347. Tvu 41 O, TVx 3236
CNC 0434, TVu 59, TYu 1888-D.
VITA4.
lron.
CNC 0-B4.
Fradc-Pn:tu, Otília, PI -14191 7, PI ~1920, Pitiúba. -t0 Dias, TVu 264-2,
T u -t0I , T\/u 857, TVu 990. TVu 1560, T u 2331.
375
Manual de Fitopatologia

No campo, as condições que induzem grandes populações de vetores, a li adas à_ transrn issão_por semen-
tes e a presença de hospede iros natura is, desempenham papel fundamental na ecologia destes patogenos e no
processo epidemi ológico das doenças. Entre os hospedeiros do CA BMV nas condições bras ileiras, citam-se
plantas cultivadas importantes como o amendoim (A rachis hypogaea) e o rnaracujazeiro (Passiflora spp.).
Controle - Para O e feti vo manejo dessas viroses recome ndam-se: a) emprego ? e variedades re_sistentes
(Tabela 38. 1); b) uso de sementes li vres dos vírus e c) eliminação de pl antas hospedeiras. Corno medida com-
plementar. pode ser adotado O plantio em época que ocorra baixa população de vetores. Urna vez que os dois
vím s são transmitidos po r pul gões de fo rma não-pers iste nte, reco menda-se ainda o emprego de " barreira viva··.
fo rmada por algumas fil eiras adensadas de milho ou sorgo, pl antadas aproximadamente duas semanas antes do
feijão-caup i. As picadas de prova realizadas por insetos vi mlíferos nas plantas de milho ou sorgo propiciam a
perda da capacidade de transmissão virai , antes do vetor ating ir o plantio de feij ão-caupi. O uso de inseticida
para o controle do vetor não é e fetivo devido à relação não pers istente dos vírus com os pulgões e a ocorrência
de espécies de pulgões que não colonizam o feij ão-caupi e, mesmo assim. são importantes na dispersão dos
vírus no campo.

MANCHA BACTERIANA - Xanthomonas axonopodis pv. vignicola

A mancha bacteriana, também conhecida corno crestamento bacteriano ou cancro bacteriano, interfere
na produtividade da cultura pela redução do estande e/ou da área fotossintética, sendo mais importante em
regiões úrnidas e em áreas irrigadas por aspersão. Esta doença tem sido relatada no Ceará, Piauí e Roraima.
Sintomas - Os sintomas da doença dependem, principalme nte, do local de penetração da bactéria e
das condições ambientais. Morte das plântulas, notadamente sob umidade relativa do ar elevada e temperatura
entre 38 e 32ºC, é o principal sintoma observado quando se utilizam sementes infectadas. A penetração nas
folhas resulta em pequenos pontos encharcados na face abaxial dos folíolos que, posteriormente, transformam-
se em lesões com centro necrosado e halo alaranjado, visíveis também na face adaxial. Em variedades mais
suscetíveis pode ocorrer formação de grandes áreas de cor alaranj ada pela coalescência de lesões. A infecção
no caule dá origem a cancros fissurados, localizados desde o colo a aproximadamente 17 cm acima. SintomJ:i
de encharcamento em vagens indicam a presença do patógeno que, subsequentemente, infecta as sementes.
Etiologia - O agente da mancha-bacteriana, Xanthomonas axonopodis pv. vignicola, tem corno sinoní-
mias X. campestris pv. vignicola, X. vignicola, X. phaseoli f. sp. vignicola e X. campestris pv. vignaezmgui-
culatae. A controvérsia existente a respeito da taxonomia foi resolvida com a reclassificação de X. campesrris
vignicola como X. ax onopodis pv. vignico/a baseada em patogenicidade, caracterização bioquímica e análise
genômica.
O patógeno é disseminado por sementes, insetos e respingos de chuva. Sobrevive em hospedeiros alter-
nativos, restos culturais, em insetos, por algumas semanas, e por períodos longos em sementes. Epidemias dl
doença são favorecidas por ferimentos, principa lmente os resultantes da ação alimentar de insetos, de ventos e
chuvas fortes.
Controle - O uso de sementes sadias e plantio de variedades resistentes (Tabela 38. l ) são as principais
práticas de manejo. Outras medidas incluem tratamento químico e térmico de sementes, cultivo consorciado
com milho ou mandioca e remoção de plantas infectadas.

CERCOSPORIOSES - Mycosphaerella cruenta (Pseudocercospora cruenta) e Cercospora canescens

As cercosporioses ou manchas de ~ er~·ospora são muito comuns em todas as regiões produtor.is de
feijão-caupi. Embora a infecção ocorra mais frequentemente de forma tardia, por ocasião da floração, est~
doenças causam perdas consideráveis, reduzindo o número de vagens por planta, 0 número de grãos por vagem
e o peso médio dos grãos, como reflexo da diminuição da área fotossintética.
Sintomas - Os principais sintomas são manchas nas duas tàces dos folíolos, cujo aspecto depende d:.1
espécie füngica envolvida, morfologia foliar da variedade e condições climáticas. Variedades altamente susc1..'-
tíveis podem exibir sintomas em toda a parte aérea. P. cruenta causa lesões irregulares, geralmente angulos;l'.
cloróticas, no início, tornando-se marrons ou avermelhadas (Prancha 38.3 ). As lesões induz idas po r e.
ecm •s·
cens, por sua vez , são alaranjadas ou marrom claras, geralmente arredondadas (Prancha 38.4).
Os sinais característicos da dol.!nça dependem cio age nte envol vido. P. cruenta ex ibe frutitkações ciíllJ
escuras, mais abundantes na face abaxial da lesão, com muitos conidió foros matTom escuros . di.! comprimc::nll)
entre 50 e 100 ~1111 , geralmente agrupados em esporodóquios. Os conídios são filiformes medindo, em m~Ji.1,
100 µm. e. canescens aprcsc:ntn frutificações marrons, 2 a 5 conidió foros por estroma, ig ualmente ern maior ~ -

376
 Doenças do Feijão-Caupi

cala na superfície abaxial dos folíolos, conidióforos entre 75 e 200 µme conídios com 200 µm de comprimento.
Etiologia - Os fungos Pseudocercospora cruenta e Cercospora canescens são os principais agentes
das ccrcosporioses do feijão-caupi no Brasil, notadamente o primeiro. Myco:,phaere//a cruenta, referida como
telcomorfo de P. crnenta, pertence à classe Ascomycetes, ordem Mycosphaerellales, família Mycosphaerella-
ccac.
A disseminação dos patógenos dá-se, principalmente, através de sementes, respingos de chuva e pelo
vento. Os fungos sobrevivem em restos culturais, hospedeiros silvestres e sementes infectadas. A ocorrência
de epidemias é favorecida pela presença de restos culturais contendo propágulos dos fungos, proximidade a
plantios infectados e idade das plantas, que são mais susceptíveis entre três a cinco semanas após a germinação.
Controle - O principal método é a utilização de variedades resistentes (Tabela 38.1 ). Outras práticas
incluem uso de sementes sadias, eliminação de restos culturais, rotação de culturas, aplicação de fungicidas e o
plantio em áreas afastadas de campo com plantas de feijão-caupi infectadas.

FERRUGEM - Uromyces appendiculatus

A ferrugem do feijão-caupi tem distribuição mundial, sendo muito importante na Nigéria. No Brasil,
apesar de ter sido registrada somente a partir de 1984, já se constitui numa das principais doenças fúngicas da
cultura, podendo reduzir significativamente a produção de grãos em decorrência da queda prematura de folhas
e flores.
Sintomas - Os sintomas ocorrem principalmente no limbo foliar, ocasionalmente na base do pecíolo,
na fonna de pústulas cor de ferrugem em ambas as faces dos folíolos. Em variedades muito suscetíveis, as le-
sões podem apresentar halos amarelos, que coalescem originando grandes áreas amareladas e passam a exibir
coloração palha ao envelhecer. Nas pústulas, observa-se massa pulverulenta constituída de urediniósporos que,
em condições desfavoráveis ao fungo, são substituídos por teliósporos (Prancha 38.5).
Etiologia - O agente da ferrngem, Uromyces appendiculatus, pertence à classe Basidiomycetes, ordem
Uredinales, família Pucciniaceae e possui as seguintes sinonímias: U. appendiculatus, U. phaseoli var. rypica,
U. vig11a, Uredo appendiculata e Aecidium caulicola.
Os esporos mais comumente produzidos por este fungo são urediniósporos unicelulares, que apresentam
pedicelo cu1to e hialino, coloração pardo avermelhada, parede delgada e ornamentada, forma globosa ou elipsó-
ide. Os teliósporos são também unicelulares de coloração mais escura e parede grossa e lisa.
A disseminação do patógeno ocorre predominantemente por meio de urediniósporos conduzidos pelo
vento. Os esporos podem ainda ser disseminados por implementas agrícolas, insetos, animais domésticos e pelo
homem. O fungo sobrevive na forma de teliósporos e/ou urediniósporos em restos culturais, incluindo plantas
remanescentes de cultivas anteriores. Temperaturas moderadas (22 a 28ºC) e alta umidade relativa do ar favo-
recem a ocorrência de epidemias.
Controle - Uma das práticas mais promissoras para o manejo da ferrugem do feijão-caupi é a resis-
tência genética de variedades (Tabela 38.1 ). Rotação de culturas e destruição dos restos culmrais são medidas
auxiliares importantes.

MELA - Rhizoctonia solani

A mela ou murcha da teia micélica é uma doença do feijão-caupi encontrada em todo o mundo. r o
Brasil, é mais comum nas áreas quentes e úmidas da Região Norte, onde ocasiona perdas consideráveis, sendo
também importante nos estados do Maranhão e Piauí. O fungo R. solani apresenta três tipos ecológicos: aéreo,
superficial e subterrâneo, de acordo com a parte da planta que infecta. O agente da mela do feijào-caupi pertence
ao tipo aéreo, o qua l além de reduzir a fotossíntese devido à ocorrência de lesões necrôticas nos folíolo e queda
prematura de folhas, pode causar morte de plântulas quando transmitido por sementes.
Sintomas - Os sintomas iniciais são pequenas lesões foliares de formato circular e coloração parda,
que em condições desfavoráveis ao desenvolvimento da doença - baixa precipitação e umidade do ar - podem se
transformar em pontos necróticos. Sob condição de alta umidade, verifica-se crescimento rápido e coalescência
de lesões, sendo possível observar estruturas vegetativas do fungo nu superticie adaxial do f líolo. intomas
nas vagens são caracterizados por extensa lesões escuras de formato irregular.
Sinais da doença são visíveis a olho nu na forma de teia micdial, que interliga folhas e outras partes
aéreas da planta. Outro sinal macroscópico I.! n presença de esch::ródios sobre folhas mortas.
Etiologia - O agente causal da mola do feijào-caupi é Rhizoctonia solani, cujo telcomorfo I! Thanale-
phorns cucumeris, da classe Oasidiomycetes, ordem Ceratobasidiales, familia Cerntobasidiaceae.
377
Manual de Fitopatologia

A disseminação do patógeno ocorre através de escleródios e hifas livres no solo ou em restos culturais e
sementes contaminadas. o fungo sobrevive em plantas silvestres e, na forma de escleródios, em_restos cul~rais,
no solo e misturados às sementes. Idade da planta entre urna e duas semanas, temperatura e umidade relativa do
ar elevadas favorecem a ocorrência epidêmica da doença.
Controle - O manejo efetivo da doença requer a associação de várias práticas, tais como: a) uso de
sementes sadias; b) rotação de culturas; c) incorporação de restos culturais; d) tratamento químico ou biológico
de sementes; e) emprego de variedades resistentes (Tabela 38. 1); f) cultivo em épocas desfavoráveis ao desen-
volvimento da doença e g) utilização de cobertura morta.

SARNA - Elsinoe phaseoli (Sphaceloma sp.)

A sarna do feijão-caupi ocorre em praticamente todos os estados brasileiros produtores desta legumino-
sa. Os prejuízos verificados dependem de fatores climáticos favoráveis à doença e idade do hospedeiro, sendo
maiores sobre plantas jovens, podendo causar perda total da produção.
Sintomas - Os sintomas são observados em toda a parte aérea da planta, provocando redução da área
fotossintética, abortamento de flores e vagens novas e formação irregular de grãos. Nos folíolos são pequenas
manchas circulares, inicialmente brancas, tornando-se posteriormente perfuradas no centro pelo desprendimen-
to do tecido morto. A concentração de lesões nos bordos dos folíolos resulta em deformação com aspecto de
taça pela curvatura para o centro. Em vagens, pedúnculos, pecíolos e caules, as lesões são ovaladas ou circula-
res, no geral profundas, com centro esbranquiçado e bordos marrons, que frequentemente coalescem, formando
manchas maiores com formato irregular.
Os sinais característicos da doença são clamidósporos de parede espessa e coloração marrom escura,
sobre lesões do caule, pecíolo e vagem, fo rmados a partir de hifas, sob condições ambientais desfavoráveis ao
fungo. Exame microscópico da superficie lesionada pode revelar a presença de conídios unicelulares, esféricos
e hialinos, quando jovens, e marrons, quando maduros.
Etiologia - No Brasil, a sarna do feijão-caupi é causada por Sphace/oma sp., anamorfo de Elsinoe
phaseoli. Essa doença tem sintomas aparentemente idênticos aqueles atribuídos ao fungo Cladosporium vignae
que ocorre nos Estados Unidos, Austrália e alguns países africanos. Existem estudos visando estabelecer o rela-
cionamento etiológico entre estas doenças, referidas indistintamente como sarna do feijão-caup i.
A disseminação do fungo dá-se através de sementes e conídios conduzidos por respingos de chuva e
vento. Sobrevive em sementes e restos culturais ou como clamidósporos no solo, que constituem a fonte pri-
mária de inóculo. As epidemias são condicionadas à ocorrência de períodos prolongados de chuva (algumas
semanas), presença de restos culturais com patógenos, infecção precoce e uso de sementes infectadas.
Controle - O manejo satisfatório da doença pode ser obtido pela conjugação de rotação de culturas,
incorporação ao solo de restos culturais e uso de sementes sadias. A utilização de variedades resistentes é um
método promissor (Tabela 38. 1), enquanto que a aplicação de produtos químicos não tem apresentado bons
resultados.

MELOIDOGINOSES -Meloidogyne spp.

Das numerosas espécies de nematoides associadas ao feijão-caupi no Brasi l, apenas as do gênero \le-
loidogyne, vulgarmente conhecidas como os nematoides das galhas, são consideradas limitantes para a cultura
por debilitar as plantas, induzindo, principalmente, o abortamento de flores e vagens novas. As plantas com
meloidoginose se tornam mais suscetíveis aos fungos causadores de murcha vascular e podridão de raizt>S,
pertencentes aos gêneros Fusarium e Rhizoctonia, respectivamente.
Sintomas - Os sintomas primários típicos são galhas localizadas nas raízes, como consequência da
hipertrofia e hiperplasia de células provocadas pela inj eção de enzimas salivares dos nematoides. As galhas 1~m
aspecto variado e deformam o sistema radicular quando presentes em grande número. Como sintomas secw,dó-
rios, observam-se enfezamento, clorose e murcha por ocasião das horas mais quentes do dia. lncid~ncia muito
severa pode induzir morte de plantas. Observação ao microscópio de nernatoidcs extraídos do tecido vegetal
pennite a visualização de fêmeas adultas brancacentas, brilhantes, globosas, com pescoço mais ou menos lon-
go, sendo comum , também, verificar uma massa de ovos contida numa substância gelatinosa.
Etiologia - Cinco espécies do gênero Meloidogyne são rl!sponsávcis pela dol!nça em frijilo-caupi: ,\/.
incognita; M. Javanica; M. arenaria; lvf. lwpla; M. thamesi. Estes nl!mutóides pertencem à classe Secem~nlt'.l,
ordem Tylenchida, família Heterodcridcac. São cndoparasitos obrigatórios cujos indivíduos juvenis, pré-para-
sitas migradores, se tornam seden tários após penetração no hospedeiro.

378
 Doenças do Feiião-Caupi

A disseminação ativa dos indivíduos juvenis é muito limitada pela lentidão do seu movimento, cerca de
1 cm por dia. O auxílio de alguns agentes permite maior eficácia na disseminação: solo aderido a ferramentas e
máquinas agríco las, água de irrigação e excrementos de animais. Os nematoides sobrevivem no solo e em hos-
pedeiros alternativos. O plantio de variedades suscetíveis em terrenos leves densamente infestados condiciona
a ocorrência de epidemias.
Controle - A principal medida de manejo é o uso de variedades resistentes (Tabela 38. 1). Como me-
didas auxiliares citam-se: uso de matéria orgânica visando reduzir a população de nematoides e aumentar a
tolerância das plantas: rotação de cultura e uso de plantas antagonista como Crotalaria spp. e revolvimento do
solo associado ao arranquio e queima de restos culturais.

OUTRAS DOENÇAS
Viroses - Além das viroses já mencionadas, outras de importância econômica têm sido relatadas no
Brasil, como: mosaico dourado (Cowpea golden mosaic vírus - CPGMV, do gênero Begomovirus) (e-Foto
38.2), faixa verde das nervuras (Cowpea green vein-banding virus - CGVBV, do gênero Potyvirus) e mosaico
suave (Cucumber mosaic virus - CMV, do gênero Cucumovirus). Esta última doença, apesar de geralmente não
causar significativa redução no crescimento da planta, seu agente possui maior gama de cultivares suscetíveis e
é capaz de interagir sinergisticamente com os potyvírus. Infecção mista de CMV e CABMV ou BCMV, estirpe
"blackeye cowpea" resulta numa doença referida como nanismo, que apresenta mosaico intenso, distorção de
folhas e, em determinadas cultivares, necrose sistêmica. Duas outras viroses, o mosaico rugoso (Cowpea ru-
gose mosaic virus - CPRMV) e mosqueado-severo (Cowpea severe mottle virus - CSMoV), cujo agentes são
potivírus ainda não completamente caracterizados, foram relatadas em algumas regiões produtoras do Brasil.
Bacterioses - No Brasil, além da mancha bacteriana ocorrem outras bacterioses, como pústula bacte-
riana (estirpe de X axonopodis pv. vignicola), crestamento do halo ou fogo selvagem (Pseudomonas syringae)
e murcha bacteriana (Ralstonia solanacearum). Não raro, a ocorrência destas bacterioses passa desapercebida
devido à semelhança de s intomas com algumas doenças fúngicas.
Doenças Fúngicas - Além das doenças fúngicas já abordadas, várias outras são potencialmente im-
portantes. A murcha de Fusarium (Fusarium o.\ysporum f. sp. tracheiphilwn) tem sido relatada no Brasil, apre-
sentando certa importância no sertão pernambucano. Em países como Nigéria e Estados Unidos, causa morte
de plantas em níveis superiores a 50%. A doença apresenta-se normalmente em reboleiras, atinge o sistema
vascular da planta, desencadeando um quadro sintomatológico complexo que algumas vezes provoca confusão
na diagnose. O patógeno, quando interage com nematoides ou víms, aumenta os danos à planta, pela quebra
de resistência ou efeito sinérgico. O carvão (Entyloma vignae) ocorre em vários estados do Norte e I ardeste,
causando consideráveis perdas de produção. Os sintomas característicos da doença são lesões foliares arredon-
dadas, com centro cinza escuro e circundadas por halo clorótico, atingindo até 12 mm de diâmetro. A antrac-
nose (Co/letotrichum lindemuthicmwn) pode induzir grandes perdas, principalmente em monocultivo, plantio
em clima frio e úmido e uso de variedades a ltamente suscetíveis. A presença desta doença tem sido marcante
nos cerrados da Bahia e da Região Meio Norte. O fungo provoca lesões alongadas ou circulares de coloração
marrom escura em toda a parte aérea da planta. O oídio causado por E1ysiphe po(vgoni (Oidium sp.), caracteri-
zado por manchas recobertas por uma massa pulverulenta acinzentada em toda parte aérea (e-Fotos 38.3; 38.4),
manifesta-se com maior intensidade em períodos nublados úmidos e em zonas de microclima frio. Tem sido
verificada, também, incidência severa da doença em áreas do semiárido nordestino e em condições de casa de
vegetação. A mancha de Ascochyta (Ascochyta phaseolorum), sob condições de alta umidade e temperatura de
moderada a alta, desenvolve-se rapidamente em todos órgãos aéreos da planta, sob a forma de lesões circulares,
concêntricas, de coloração pardo clara e pardo escura. A podridão cinzenta do caule, cujo agente é um fungo
polífago (Macrophomina phaseolina) de vasta distribuição geográfica, causa morte de plnntulas, manchas fo-
liares, cancro e lesões cinzentas no caule do feijão-caupi, sendo maior a intensidade da doença em condições
de alta temperatma e deficiência hídrica. Em condições de temperatura e umidade elevadas no período da
floração e desenvolvimento das vagens, pode ocorrer o mofo cinzento das vagens causado por Botrytis cine-
rea. Outras doenças que induzem manchas fo liares têm sido observadas em campos de feijão-caupi: mancha
zonada (Co1ynespora cassiicola) , mancha cale (Colletotrichw11 trw1ca11m1), mancha de Altenwria (A/remaria
atram,), mancha de Septoria (Septoria vig11ae ). Durante as três primeiras semanas após o plantio, tem ocorrido
em várias regiões produtoras do Brasil, doenças conhecidas como morte das plântulas ou damping o.ff.(Pythium
sp. e Rhizoctonia sp.) e podridão das raízes (F11sariu111 sola11i). Após este período, pode ocorrer a podridão do
colo (Pyt/ii11111 aplu111idern1atur11) e mmcha de Sclerotium (Sc/e,vti11111 ro!f,.ii) (e-Foto 38.5) e causar a morte da
379
Manual de Fitopatologia

planta em qualquer idade.

Nematoses - Em países africanos, espécies dos gêneros Helicotylenchus, Pratylenchus, Scwellone-
ma, Telotylenchus, Tylenchorhychus, Criconemella e Roty /enchulus são importantes patógenos do feijão-caupi .
No Brasil, os nematoides das lesões radiculares, notadamente P brachyurus e o nematoide reniforme R. renífor-
me, apesar de serem considerados de importância secundária, possuem ampla distribuição geográfica.

BIBLIOGRAFIA
Assis Filho, F.M. ; Lima, .!.A.A.; Pio-Ribeiro, G.; Mariano, R.L.R. Ausência de transmissão por sementes do vírus do mosai-
co severo de caupi. Caderno Ômega 4 : 9-17, 1992.
Assunção, I.P.; Filho, L.R.M; Resende, L.Y.; Barros, M.C.S; Lima, G.S.A.; Coelho, H.S .B; Lima, J.A.A. Genes diferentes
podem conferir resistência ao Coivpea severe mosaic vims em caupi. Fitopatologia Brasileira 30: 274-278, 2005.
Athayde Sobrinho, C.; Viana, F.M.P.; Santos, A.A. Doenças fúgicas e bacterianas. ln: Freire-filho, F.R.; Lima, J.A.A.; Ri-
beiro, V.Q. (Eds.) Feijão-Caupi: Avanços Tecnológicos. EMBRAPA Informação Tecnológica, Brasília, p.461-484,
2005.
Camarço, R.F.E.A.; Nascimento, A.K.Q.; Andrade, E.C.; Lima, J.A.A. Biological. serological and molecular comparison
between isolates of Cowpea severe mosaic virus. Tropical Plant Pathology 34: 239-244, 2009.
Fawole, E.A. Evaluation of cowpea lines for resistance to wilt caused by Fusariwn oxysporum f. sp. tracheiphi/11111. Fitopa-
tologia Brasileira 14: 232-234, 1989.
Fery, R.L. & Dukes, P.D. An assessment oftwo genes for Cercospora leaf spot resistance in the southem pea (Vigna ung11i-
culata {L.) Walp.). HortScience 12: 454-456, 1977.
Fery, R.L.; Dukes, P.D.; Thies, J.D. Characterization ofnew sources ofresistance in cowpea to southem root-knot nematode.
HortScience 29: 678-679, 1994.
Kaiser, W.J. & Vakili, N.G. lnsect transmission of pathogenic Xanthomonas to bean and cowpea in Puerto Rico. Phytopa-
thology 68: 1057-1063, 1978.
Khan, J.A.; Lohuis, D.; Goldbach, R.; Dij kstra, J. Sequence data to settle the taxonomic position of bean common mosaic
vírus and blackeye cowpea mosaic vírus isolates. Journal of General Virology 74: 2243-2249, 1993.
King, A.M.Q.; Adams, M.J.; Carstens, E.B. ; Lefkowitz, E.J. (Eds.). Ninth Report of the International Committee on
Taxonomy of Viruses. New York, Academic Press, 20 12.
Lima, J.A.A.; Gonçalves, M.F.B.; Santos, C.D.G. Diferenças e similaridades entre estirpes de "cowpea severe mosaic virus"
isolados no Ceará e Piauí. Fitopatologia Brasileira 11 : 11 5-129, 1986.
Lima, J.A.A. & Nelson, M.R. Etiology and epidemiology of mosaic of cowpea in Ceará, Brazil. Plant Disease Reporter
61: 864-867, 1977.
Lima, J.A.A; Santos, C.D.G.; Silveira, L.F.S. Comportamento de genótipos de caupi em relação aos dois principais vírus que
ocorrem no Ceará. Fitopa tologia Brasileira 11 : 15 1-6 1, 1986.
Lima, J.A.A.; Sittolin, 1.M.; Lima, R.C.A. Diagnose e estratégias de controle de doenças ocasionadas por vírus. ln: Freire-
filllo, F.R.; Lima, J.A.A.; Ribeiro, V.Q. (Eds.) Feijão- Caupi: Avanços Tecnológicos. EMBRAPA Infonnação Tec-
nológica, Brasília, p.404-459. 2005.
Lin, M.T.; Kitajima, E. W.; Rios, G.P. Serological identification of severa! cowpea viroses in central Brazil. Fitopatologia
Brasileira 6: 73-75, 1981.
Nascimento, A.V.S.; Santana, E.; Braz, A.; Alfenas, P.F.; Pio-ribeiro, G.; Andrade, G.P.; Zerbini, f.M. ; Carvalho, M.G.
Cowpea aphid-borne mosaic virus (CABMV) is widespread in passion fruit in Brazil and causes passion fruit woodiness
disease. Archives of Virology 151: 1797-1809, 2006.
Nicolini, C. ; Rabelo Filho, F.A.C.; Resende, R.O.; Andrade, G.P.; Kitajima, E.W.; Pio-Ribeiro, G.; Nagata, T. Possible bo ·t
adaptation as an evolution factor of Cowpea aphid-borne mosaic virus deduced by coat protein gene analysis. Journal
of Phytopathology 160: 82-87, 20 12.
Oliveira, M.A. Contribuição ao estudo dos vírus causadores de mosaico dos fe ij ões macassar ( Vigna spp.). Pdotns, Instituto
Agronômico do Sul, Boletim Técnico 1. l 5p, 194 7.
Pio-Ribeiro, G.; Pappu, S.S.; Pappu, H.R. ; Andrade, G.P.; Reddy, D.V.R. Occurrence or Ccmpea aphid-bome mosaic l'irus
in peanut in Brazil. Plant Disease 84: 760-766, 2000.
Pio-Ribeiro, G.; Wyatt, S.D; Kuhn, C.W. Cowpea stunt: a disease caused by a synergistic intemction oftwo virnses. Ph~to-
pathology 68: 1260- 1265, 1978.
Prabhu, A.S.; A lbuquerque, F.C.; Lima, E.F. Avaliação da resistência a E11~)1/ 0111a 1•ig11ae em feiji\o-caupi . Fitopalologia
Brasileira 4: 375-378, 1979.
Rios, G.P. Reação de cul tivares de caupi ( Vlgna 1111g11ic11lata) a Sphaceloma sp. Fitopatologia Brasileira S: '.!5 1-258, 1OS3.
Sanlos, A.A. & Figucredo, M.13. Ocorrênciu da ferrngcm do feijão-macassur (Vigna 1111g11iculara) 110 Est u.Jo do Piauí. Filu-
putologia Brnsilcint 12: 272-28 1, 1987.
Santos, A.A.; Li n, M.T. ; Kitaj imn, E. W. Carnctcri:a 1~ilo de dois polyvirus isolados tlc caupi U 'igna ungui,·lllata) 110 EstaJo
do Piauí. Filoputologiu Drnsilcira 9: 567-582, 1995.

380
 Doenças do Feijão-Caupi

Silva, F.R. Caracterização biológica, sorológica e molecular de um isolado de Squash mosaic vírus, avaliação de infecções
mistas com vírus do gênero Potyvirus e análises comparativas com Cowpea severe mosaic vírus. Dissertação de Mes-
trado UFRPE, 60 p., 2014.
Silva, G.S. Nematóides. ln : ln : Freire-fi lho, F.R.; Lima, J.A.A. ; Ribeiro, V.Q. (Eds.) Feijão- Caupi: Avanços Tecnológicos.
EMBRAPA ln fomiação Tecnológica, Brasília, p.495-497, 20 15.
Umaharan, P.; Haque, S.Q.; Ariyanayagam, R.P. Identification ofresistance to cowpea severe mosaic virus (Trinidad isolate)
in cowpca [ /ligna u11g11iculata (L.) Walp.] . Tropical Agriculture 74: 324-328, 1997.
Vale, C.C. & Lima, J.A.A. Herança de imunidade da cultivar Macaibo de Vigna unguiculata ao vírus do mosaico severo do
caupi. Fitopatologia Brasileira.20: 30-32, 1995.
Vakili, N.G. Field screening of cowpeas for Cercospora leaf spot resistance. Tropical Agriculture 54: 69-76, 1977.
Williams, R.J. Jdentification of multiple diseases resistance in cowpea. Tropical Agriculture 54: 53-59, 1977.

381
 Pranchas

Prancha 1.1 - Verrugose em abacate (Foto: Ivan Prancha 1.2 - Cercosporiose em abacate (Foto:
H. Fischer). Ivan H. Fischer).

Prancha 1.3 - Antracnose em abacate (Foto: Ivan Prancha 2.1 - Fusariose do abacaxi.
H. Fischer).

Prancha 3.1 - Antracnose (Co//etotrichum Prancha 3.2 - Mancha de Corynespora

gloeosporioides) em acerola (Foto: M.I.B. Celoto). (Corynespora cassiicola) em acerola.

Prancha 3.3 - Verrugose (Cladosporium herbarum) Prancha 3.4 - Mancha de alga (Cepho/euros virescens)
em acerola (Foto: M.I.B. Celoto). em acerola.
Manual de Fitopatologia

Prancha 4.1 - Ferrugem do álamo (face odaxiol). Prancha 4.2 - Ferrugem do álamo (face oboxia l).

Prancha 4.3 - Cancro de Septoria Prancha 6.1 - Mosaico (lettuce mosaic virus) do
do álamo. alface.

Prancha 6 .2 - Mosqueado (lettuce mottle virus) do Prancha 6.3 - Engrossamento dos nervuras ou "big
a lface. vein" (Mirafiori /ettuce big vein virus) da alface.

Pra ncha 6.4 • Vira -cab eça (Tospo virus) da o lfo ce. Pranch a 6. 5 - Septoriose (Septorio /actucae) do
o lfa cc (Foto: Silvia A. Lourenço).
 Pranchas

Prancha 6.6 - Míldio (Bremia lactucae} da alface Prancha 6.7 - Mofo branco (Sclerotinia sclerotiorum}
(Foto: Lilian Amorim). em alface.

Prancha 8.1 - Mosaico comum do algodoeiro. Prancha 8.2 - Mosaico das nervuras do a lgod oeiro.

Prancha 8.3 - Vermelhão do algodoeiro. Prancha 8 .4 - Mancho- a ngular do algodoeiro.

Prancha 8.5 - Murcha de Fusarium do algodoeiro. Prancha 8.6 - Murcha de Fusorium do a lgodoei ro.
Manual de Fitopatologia

Prancha 8.7 - Ramulose do algodoeiro. Prancha 8.8 - Mancha de Romulorio do algodoeiro.

Prancha 8.9 - Bronzeamento do algodoeiro. Prancha 8.1 O - Mancha de Myrothecium do

algodoeiro.

Prancha 8.11 - Mancha alvo do algodoeiro. Prancha 8.12 - Mofo branco do algodoeiro.

Prancha 8 . 13 - Me loidogyne incognilo em Prancha 8 .14 - Meloidogyne incognito em

algodoeiro. a lgodoeiro.
 Pranchas

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Prancha 9.1- Mancha púrpura em cebola. Prancha 9.2 - Ferrugem em cebolinha (Foto: Sílvia
A . Lourenço).

Prancha 9.3 - Antracnose em cebola. Prancha 9.4 - Queima das pontas em cebola .

Prancha 9.5 - Ra ízes rosada s em cebola. Prancha 9.6 - Podridão branca em cebola.

Prancha 9.7 - Murcha d e Phytophthora em cebola Prancha 11 . 1 - Manchas de Sclerotium em

(foto: Se rglo d e Salvlo). gravioleira.
Manual de Fitopatologia

Prancha 11.2 - Lesões de oídio nas faces superior e Prancha 12.1 - Brusone do arroz.
inferior de folhas de ururuzeiro (Foto: Sílvia A Lourenço).

Prancha 12.2 - Mancha parda em folhas de Prancha 12.3 - Mancha parda em arroz.
arroz.

Prancha 12.4 - Escaldadura em arroz. Prancha 12.5 - Mal-do-pé d o a rroz.

Prancha 12.6 - Q ueima das g lumelas em arroz. Prancha 1 5 . 1 - Mosaico e estreitamento de llrnbO
da bananeira causados por CMV.
 Pranchas

Prancha 15.2 - Estrias típicas do BSV em Prancha 1 5.3 - Folha com sintomas típicos da
bananeira. Sigatoka- amarela.

- 1$'
Prancha 1 5.4 - Sintomas da Sigatoka-negra em Prancha 1 5.5 - Amarelecimento e murcha provo-
folha de bananeira. cados pelo mal-do-Panamá (Foto: Edson Perito).

Prancha 15.6 - Necroses em raízes de bananeira provo- Prancha 16.1 - Enrolamento das folhas da
cadas por Radopholus similis (Foto: Mario lnomoto). b a tateira.

Prancha 16.2 - Sintomas de Infecção secundária Prancha 16.3 - Mosaico causado pelo PVY"'
do PLRV (esquerd a ) e p la nta sadia (direita). (planta cio esquerda).
 .......

Manual de Fitopatologia

Prancha 16.4 - Sintomas de PVYo em batateira. Prancha 16.5 - Sintomas iniciais de PVYNT1'4 em
tubérculo de batata.

Prancha 16.6 - Anéis necróticos causados por Prancha 16.7 - Sintomas do TRV em batoteira.
pyyNTN em tubérculos de batata.

Prancha 16.8 - Anel amarelo da batateira. Prancha 16.9 - Mosaico cólico em batoteiro
causado pelo AIMV.

Prancha l 6. I o _Tecnologia do broto-bato ra- Prancha 16.11 - Murcha bacteriano do botore:r;:i

semente.
 Pranchas

Prancha 16.12 - Sarna comum superficial da Prancha 16.13 - Sarna comum profunda da
batata. batata.

Prancha 16.14 - Requeima da batateira. Prancha 16.1 5 - Rizoctoniose em batata.

Prancha 16.16 - Sarna prateada em batata. Prancha 16.17 - Podridão seca em batata.

Prancha 17.1 - Mosqueado da batota-doce. Prancha 17. 2 - Ferrugem branca da batata-doce.

Manual de Fitopatologia

Prancha 18.1 - Rizomonio em beterraba (direito), Prancha 18.2 - Cercosporiose em bete rraba
beterrabas sadios (esquerdo e centro). (Foto: Hélcio Costa).

Prancha 18.3 - Nematoide de galhos em Prancha 19. 1 - Sintomas iniciais de podridão

beterraba (Foto: Hélcio Costa). negra em folhas de couve.

Prancha 19.2 - Sintomas atípicos de p odrid ã o Prancha 19.3 - Sintomas de podridão mole em
negro em folhas de repolho. caule de couve.

Prancha 19.4 - Sintomas avonçacJos de podridão Prancha 19.5 - Enfezamento do repolho

mole em caule de couve. (Foto: Ano Paulo O.A. Mello).
\
Pranchas

Prancha 19.6 - Enfezamento do repolho Prancha 19.7 - Enfezamento da couve-flo r

(Foto: Ana Paula O.A. Mello). (Foto: Maria Cristina C. Rappussi).

Prancha 19.8 - Sintomas de mancha de Alternaria Prancha 19.9 - Pod ridão d e Sc/erofinia em repolho
em folha de couve. (Foto: Hélcio Costa).

Prancha 21.1 - Mancha anula r do cafeeiro. Prancha 21.2 - Mancha aureolada do ca f eeiro.

Prancha 2 1.3 - Atrofla dos ramo s do cafeeiro. Prancha 21.4 - Ferr ugem do ca f eeiro.
Manual de Fitopatologia

Prancha 18.1 - Rizomania em beterraba (direita), Prancha 18.2 - Ce r cospo rio se e m beterraba
beterrabas sadias (esquerda e centro). (Foto: H é lci o Costa ).

Prancha 18.3 - Nematoide de galhas em Prancha 19. 1 - Sintomas inicieis de podridão

beterraba (Foto: Hélcio Costa). negro em folhas de couve.

Prancha 19.2 - Sintoma s atípicos de podridão Prancha 19.3 - Sintomas de podridão mole em
negra em folha s d e repolho. caule d e couve.

Prancha 19.4 - Sinto mos a vançad os d e p o d rid ão Prancha 19.5 - Enfezame nto d o re polho
mole em caule d e couve. (Fo to: A na Paula O. A. M e llo ).
 Pranchas

Prancha 19.6 - Enfezamento do repolho Prancha 19.7 - Enfezamento da couve-flor

(Foto: Ana Paula O.A. Mello). (Foto: Maria Cristina C. Rappussi).

Prancha 19.8 - Sintomas de mancha de Alternaria Prancha 19. 9 - Podridão de Sclerotinia em repolho
em folha de couve. (Foto: Hélcio Costa).

Prancha 21.1 - Mancha anular do cafeeiro. Prancha 21.2 - Mancha a ureolada do cafeeiro.

Prancha 21.3 - Atrofla d os ramos do ca feeiro. Prancha 2 1.4 - Ferrugem do cafeeiro.

Manual de Fitopatologia

Prancha 21.5 - Mancha de olho pardo do cafeeiro. Prancha 21.6 - Mancho de Phoma do cafeeiro.

Prancha 21.7 - Mancha de Ascochyfa em cafeeiro. Prancha 21.8 - Mancho de Cor ynesporo e m
cafeeiro.

Prancha 21.9 - Sintomas de M e /o idogyne Prancha 22.1 - Antracnose d o colue lro.

paranae nsis em raízes de cafeeiro.

Prancha 23, 1 - Mosaico em Prancha 23.2 -Síndrome do ama- ranc a . -

cana-de-açúcar (foto: Aline relecimento foliar (Foto: Centro de escaldadura das folhas
Temologla Canavielra).
Zovogllo). de-açúcar (Xan/homcnm ~hD'lt.l
 Pranchas

Prancha 23.4 - Brotação lateral de cana-de-açú- Prancha 23.5 - Plantas de variedade suscetível
car causada por Xanfhomonas albilineans. de cana-de-açúcar inoculadas (inferior) ou não
(superior) com Leifsonia.
:-=--=--==-

Prancha 23.6 - Pústulas de ferrugem marrom da cana Prancha 23.7 - Pústulas de ferrugem alaranjada da cena
causadas por Pucdnia melanocephala (Foto: Aline Zavaglia). causadas por Puccinia kuehnii (Foto: Aline Zavaglia).

Prancha 23.8 - Chicote em cana causado por Prancha 23.9 - Podridã o de colmo de cana
Sporisorium scifamineum (Foto: Aline Zavaglia). causada por Ceratocysfis paradoxo.

Prancha 24.1 - Mosaico e rn canola causad o pelo Prancha 24 .2 - Podridão negra das cruciferas em
CMV. canola.
Manual de Fitopatologia

Prancha 24.3 - Podridão branca em canola. Prancha 24.4 - Canela preta em canola (Foto: P.R.
Verma).

Prancha 24.5 - Mancha de Alternaria em canola. Prancha 24.6 - Tombamento em canola.

Prancha 24.7 - Ferrugem branca em canola. Prancha 25.1 - Antracnose em fruto de caqui::.eirc.

Prancha 25.2 - Cercosporiose em fo lha de Prancha 25.3 - Mofo cinzento em folha de

caquizeiro. caquizeiro.
 Pranchas

Prancha 27.1 - Mancha de Alternaria em cenoura. Prancha 27.2 - Podridão de Sclerotium em

cenoura.

Prancha 27.3 - Oídio da cenoura. Prancha 27.4 - Sintomas de Meloidogyne

incognita em cenou,a.

Prancha 29.1 - Queima dos fios do chá. Prancha 30.1 - Tristeza dos citros.

Prancha 30. 2 - Cone luras ele tristeza dos citros. Prancha 30.3 - Morte súbita dos citros.
Manual de Fitopatologia

Prancha 30.4 - Declínio dos citros. Prancha 30.5 - Lep rose dos citros.

Prancha 30.6 - Huonglongbing (HLB) dos citros. Prancha 30.7 - Mosqueado d o HLB dos citros.

Prancha 30.8 - Clorose variegado d os citros Prancha 30.9 - Frutos com sintomas de CYC
(Foto: Henrique Santos). (Foto: Henrique Santos).

Prancha 30.1O - lesões Iniciais de cancro cítrico Prancha 30.11 - lesões de cancro cítrico em fruto.
em fo lhas.
 Pranchas

Prancha 30.12 - Lesão por Phyfophthora Prancha 30.13 - Mancha foliar de Alternaria.
cifrophthora no região do porto-enxerto.

Prancha 30.14 - Mancha marrom de Alternaria. Prancha 30.1 S - Cálices retidos em citros.

Prancha 30. 16 - Verugose dos citros. Prancha 30.17 - Melanose dos cifras.

Prancha 30. 18 - M ancha p re ta dos cltros. Prancha 30 . 19 - Podridão negra de Alt rnario.
Manual de Fitopatologia

Prancha 30.20 - Fruto com Prancha 31.1 - Sintomas externos (esquerda) e internos (d ireito ) da
sintomas de bolores azul e resinose do coqueiro. (Foto: Maria Angélica G. Barbo sa ).
verde.

Prancha 33. 1 - Mosaico comum em melancia. Prancha 33.2 - Mosaico comum

em abobrinha d e moita.

osaico amarelo em abobrinha Prancha 33.4 - Mosaicos comum e amarelo

Pranc h a 33 . 3 - M Kobotlo.
de moita.
 Pranchas

Prancha 33.5 - Clorose letal em abobrinha de Prancha 33.6 - Sintoma de GRSV e m melancia.
moita.

Prancha 33.7 - Amarelão do meloeiro. Prancha 33.8 - Crestamento gomoso em melancia.

Prancha 33.9 - M íldio em pepino. Prancha 33. 1O - Mancha zona da em pepino.

Prancha 34. 1 - Fusariose do dendezelro (sintoma Pra ncha 34.2 - Podridão do estipe por
típico de g uarda-chuva fechado). Thieloviopsis.
Manual de Fitopatologia

Prancha 34.3 - Queima de Curvularia em Prancha 34.4 - Antracnose do dendezeiro.

dendezeiro.

Prancha 34.5 - Sintomas de Rhizoctonia solani em Prancha 34.6 - Anel vermelho do dendezeiro.
dendezeiro.

Prancha 34.7 - Sintomas de fltomonas em Prancha 34.8 - M orte de p la ntas p elo ama releci-
dendezelro. mento fatal do dendezeiro em área de replanria.

Prancha 35. 1 - Antracnose d a erva-mate.

1
 Pranchas

Prancha 37.2 - Mancha foliar Prancha 37.3 - Murcha bacteria- Prancha 37.4 - Mancha foliar e se-
por Xanthomonas axonopodis. na por Ralstonia solanoceorum. ca de ramo por Cylindrocladium.

Prancha 37.5 - Cancro basal por Chrysoporte Prancha 37.6 - Cancro basal por Botryosphaeria.
cubensis.

Prancha 37.7 - Murcha por Prancha 38.1 - Mosaico causado Prancha 38.2 - Mosaico causado
Ceratocystis f1111briata . pelo Cowpeo severe 111osaic virus. pelo Cowpeo aphid-borne mosaic
virus.
Manual de Fitopatologia

Prancha 38.3 - Manchas de Pseudocercospora Prancha 38.4 - Manchas de Cercosporo canescens

cruento em feijõo-caupi. em feijão-coupi.

Prancha 38.5 - Ferrugem do feijõo-caupi. Prancha 39. l - Mosaico dourado severo em

feijoeiro.

Prancha 39.2 - Crestamento bacteriano em fei joeiro. Prancha 39.3 - Antracnose em folha s d e feijoeiro.

Prancha 39.4 . Antracnose em vagens de feijo eiro. Prancha 39.5 - Mancho angular do feijoeiro.
 Pranchas

Prancha 39.6 - Mofo branco em feijoeiro. Prancha 39.7 - Desfolha ocasionada pela mela do
feijoeiro.

Prancha 40.1 - Galhas em raízes de figueira pro- Prancha 40.2 - Sintomas reflexo de Meloido-
vocados por Meloidogyne incognita (Foto: C.M.G. ginose (Foto: C.M.G. de Oliveira ).
de Oliveira).

Prancha 41.1 - Vassouro verde em cupuoçuzeiro. Prancha 41 .2 - Vassoura seca e cupuaçus jovens
mumificados.

Prancha 41 .3 - A ntracnose da p up unheira. Prancha 4 1.4 - Podridão negra em fru to de

pupunheira.
Manual de Fitopatologia

Prancha 41.S - Podridão da castanha do Brasil (Foto: Prancha 41.6 - Requeima das folhas da castanheira
F.S. Rosa). do Brasil.

Prancha 41.7 - Ferrugem em folhas e fruto de araçá- Prancha 42.1 - Ozoniose do fumo.
boi (Foto: S.R.S. Souza).

Prancha 42.2 - Faixa das nervuras em fumo. Prancha 42.3 - Mosaico do pepino em fumo.

Prancha 42.4 - N ecrose branca do fumo. Prancha 42.S - Q ueima bacteriana no fumo.
 Pranchas

Prancha 42.6 - Murcha bacteriana no fumo. Prancha 42.7 - Amarelão do fumo.

Prancha 42.8 - Alternariose em fumo. Prancha 42.9 - Mancha aureolada em fumo.

Prancha 43.1 - Murcha de Fusarium em gengibre. Prancha 45. 1 - Podridão da medula da haste em
girassol (Foto: C. de Castro).

Prancha 45.2 - Mancha de Alternaria em girassol. Prancha 45 .3 - Podridão basal de

Sc/erolinio em girassol.
Manual de Fitopatologia

Prancha 45.4 - Podridão do capítulo ou mofo Prancha 45.5 - Míldio em girassol (Foto: ACB. Oliveira~
branco em girassol.

Prancha 45.6 - Ferrugem em girassol (Foto: J.T. Yorinori). Prancha 45.7 - Bolha branca em g irassol.

Prancha 45.8 - Oídio em girassol. Prancha 45.9 - Mancha cinz enta da hoste em
girassol.

Prancha 45. 1O - Mancha preta da haste em Prancha 45 . 11 - Podridão do colo em girassol.

girassol.

...
-
Pranchas

Prancha 46.1 - Bacteriose da goiabeira (Foto: Isa- Prancha 46.2 - Ferrugem da goiabeira (Foto: Isa-
bela V. Primiano). bela V. Primiano).

Prancha 46.3 - Antracnose da goiaba. Prancha 46.4 - Podridão apical da goiaba (Foto:
Antonio F. Nogueira Jr.).

Prancha 46.5 - Pinta preta da goiaba (Foto: Sílvia A. Prancha 48.1 - Antracnose do guaranazeiro (Foto:
Lourenço). Francisco A.O. Tanaka).

Prancha 48.2 - Superbrotamento do guoranazei- Prancha 49.1 - Casca preta em inhame- da-Costa.
ro (Foto: Francisco A.O. Tanaka).
Manual de Fitopatologia

Prancha 50.1 - Caneluras ocasionadas por ASGV Prancha 50.2 - Sarna da macieira.
em macieira.

Prancha 50.3 - Sarna em maçã. Prancha 50.4 - Mancha dos frutos da macieira.

Prancha 50.5 - Podridão amarga da maçã. Prancha 50.6 - Mancha olho de boi da maçã.

Prancha 50.7 - Podridão de colo e raízes da Prancha 50.8 - Podridão marrom da maçã.
macieira.
 Pranchas

Prancha 50.9 - Podridão de Corlicium em macieira. Prancha 50.1 O - Podridão carpelar da maçã.

Prancha 51.1 - Mosaico do mamoeiro (Foto: LD.

Teixeira).

Prancha 51.2 - Melei ra do

mamoeiro.

Prancha 51.3 -Amarelecimento letal em mamoeiro.

Prancha 51.4 - Necrose a picai em mamoeiro. Prancha 51 .5 - Vira-cabeça em

mamoeiro.
Manual de Fitopatologia

Prancha 51.6 - Varíola em mamoeiro Prancha 51 .7 - Oídio em mamoeiro.

(Foto: L.D. Teixeira).

Prancha 51.8 - Mancha de Corynespora Prancha 51 .9 - Gomose em mamoeiro

em mamoeiro. (Foto: L.D. Teixeira ).

Prancha 54. 1 - M o rte descendente da mangueira

Prancha 52. 1 - Mofo cinzento

da mamoneira.

Prancha 54.2 - Podridão pedunculor da

mangueira (Foto: C.A. da Silvo ).
 Pranchas

Prancha 54.3 - Antracnose da mangueira. Prancha 54.4 - Antracnose d a manga

(Foto: C.A. da Silva).

Prancha 54.5 - Oídio da manguei ra . Prancha 54.6 - Oídio da mangueira.

--

Prancha 54.7 - Seca da mangueira. Prancha 54.8 - Seca da mangueira.

Prancha 54.9 - Seco da mangue ira Prancha 54. 1O - Malformação floral e vegetativa
(Foto: L.S.S. Oliveira). da mangueira.
Manual de Fitopatologia

Prancha 54.11 - Mancha de Alternaria da manga. Prancha 55. 1 - Mosaico do CABMV em

maracujazeiro.

Prancha 55.2 - Endurecimento dos frutos em Prancha 55.3 - Mancha bacteria na em

maracujazeiro. maracujazeiro.

Prancha 55.4 - Mancha bacteriana em Prancha 55.5 - Pod ridã o d o colo do

maracujazeiro. maracujazei ro.

Prancha 5 5.6 _ Murcha ele Fvsarium do Prancha 55 .7 - Podridão

maracujazelro (Foto: F.F. Laranjeira). do pé do maracujazeiro.
 Pranchas

Prancha 55.8 - Verr ugose em maracujazeiro Pra ncha 55.9 - Verrugose em mararujá (Foto: AM.
(Foto: A.M . Almeida). Almeida).

Prancha 55.1 O - Antracnose em maracujá. Pra ncha 55. 11 - Septo riose em mara cuja zeiro.

Prancha 57. 1 - Enfezamento ve rmelho causado Prancha 57.2- M anchas elípticas com halos dorótic:os
por Candidafus Phytoplasma asteris. causadas por Cochliobolus helerostropoos (8ipo/cris maydis).

Prancha 57.3 - Antracnose fo lia r em milho Prancha 58.1 - Bordo amarelo em morangueiro
causa da por Colle fofrichum graminico la. 'Pelotas' e clorose marginal em UC-4.
Manual de Fitopatologia

Prancha 58.2 - Encrespamento nos morangueiras Prancha 58.3 - Isolados de SMoV em Frogorio
'IAC Mantiqueira' e 'Cascata'. vesco var. semperf/orens.

Prancha 58,4 - SVBV em UC-5. Prancha 58.5 - Mancha angular em morangueiro.

Prancha 58.6 - Antracnose em morangueiro. Prancha 58 .7 - Mancha de Mycosphoere//o em

morangueiro.

Prancha 58.8 - Mancha de Dendrophomo em Prancha 58.9 - Mancha de Pesto/otiopsis em

morangueiro. morangueiro.
 Prancha s

Prancha 58.1O - Oídio em morangueiro. Prancha 58.1 1 - Podridão de Rhizocfonio em

morangueiro.

Prancha 58.12 - Podridão de Phytophthoro em Prancha 5 8.13 - Pod ri dão d e Sc/ero tínío em
morangueiro. morangueiro (Bipolaris maydis).

Prancha 58.14 - Podridão d e Botr ytis em Prancha 58.15 - Podridão mole de Rhizopus em
morango (Foto: Juliano S. Bo ggio ). morango.

Prancha 60. 1 - Antrocnose em amora preto Prancha 60.2 - Ferrugem em fromboeseiro

(Fo to: Rafael Pio). (Foto: Rafael Pio).
Manual de Fitopatologia

Prancha 60.3 - Mofo cinzento em framboesa Prancha 62. l - Morte de mini estacas por
(Foto: Rafael Pio). Rhizocfonia.

Prancha 62.2 - Fusariose em mudas Prancha 62.3 - Queima de Prancha 62.4 - Seca de
de Pinus taeda. acículas por Cylindrocladium. ponteiro em Pinus.

Prancha 62.5 - Morte de araucária inoculada Prancha 63. l - Sintomas de queima das folhas
com Phytophthora (esquerda). (Peyrone//oeo curfisii) em amarílis.

Prancha 63.2 - Lesões em antúrlo causadas por Prancha 63.3 - Mancha em espata de antúrio
Xonlhomonas axonopodis pv. die ffenbochiae. causada por Acidovorax onfhurii.
 Pranchas

Prancha 63.4 - Mancho foliar causado por Prancha 63.S - Antracnose em folha e flor de
Rhizocfonio em ontúrio (Foto: Josione T. Ferrari). antúrio.

Prancha 63.6 - Ferrugem na face superior da Prancha 63.7 - Crisântemo infectado por CSNV.
folha de antúrio (Foto: Josiane T. Ferrari).

Prancha 63.8 - Ferrugem branca em crisântemo Prancha 63.9 - O íd io em g érbera (Foto: Sergio
(Foto: Ricardo J. Domingues). de Solvia).

Prancha 63.11 - Galhas radiculares em raízes

Prancha 63. 1O - Mofo cinzento em g érb era . de lmpotiens sp,: Meloidogyne incognito (A) e M.
enterolobii (B).
Manual de Fitopatologia

Prancha 63.1 2 - Sintoma de mofo cinzento em Prancha 63.13 - Sintoma inicia l d e mo fo cinzento
em Phalenopsis (Foto: Rica rdo J. Doming ues).
inflorescência de lírio (Foto: Ricardo J. Domingues).

Prancha 63.14 - A: Planta de Cattleya sp. com Prancha 63.15 - PNRSV em rose ira.
raízes parasitadas por Pratylenchus brachyurus;
B: Lesões nas raízes.

Prancha 63.16 - Pinta p reta em roseira. Prancha 63.17 - Mofo cinzento em rosa.

Prancha 63 .18 - M o fo cinzent o em viole ta. Prancha 64. 1 - Oídio em qulabeiro.

 Pranchas

Prancha 64.2 - Galhas de nematoides em quia- Prancha 65.1 - Sintomas de escaldadura das folhas
beiro. da ameixeira, procovados por Xy/e//a fastidiosa.

Prancha 65.2 - Sintomas iniciais de bacteriose em Prancha 65.3 - Sintomas de bacteriose do pessegueiro
folhas de pessegueiro. em folhas.

Prancha 65.4 - Podridão parda do pêssego. Prancha 65.5 - Fe rrugem d o pessegueiro.

Prancha 65.6 - Crespe ira do p essegueiro. Prancha 66. 1 - Mal-das-folhas da seringueira.

Manual de Fitopatologia

Prancha 66.2 - Mal-das-folhas da seringueira - Prancha 67.1 - Crestamento bacteriano da soja.

sintomas na face adaxial (Foto: João C.P. Romero).

Prancha 67.2 - Septoriose da soja. Prancha 67 .3 - Oídio da soja.

Prancha 67.4 - Ferrugem da soja. Prancha 67.5 - Desfolha ocasiona d a pela fe rrugem
da soja.

Prancha 67.6 - Mancho a lvo da soja.

 Pranchas

Prancha 67.8 - Mofo branco em so ja . Prancha 67.9 - Míldio da soja.

Prancha 67.1 O - Podridão parda da haste d a so ja. Prancha 67. 11 - Podridão de Phytophthora em
soja.

Prancha 67.12 - Podridão de carvão das raízes. Prancha 67.13 - Ga lhas de Meloidogyne em soja.

Prancha 67.14 - Sintomas do nematoide das lesões Prancha 68. 1 - Mosaico do pimentão.
radlculares na soja.
Manual de Fitopatologia

Prancha 68.2 - Mosaico amarelo do Prancha 68.3 - Vírus do mosa ico do

pimentão (Foto: Mônika F. Moura). pepino em pimentão.

Prancha 68.4 - Tospo-

virus em pimentão.

Prancha 68.5 - Prancha 68.6 - Prancha 68 .7 - Prancha 68.8 -

Tomafo mosaic virus Pepper mi/d moftle Sintoma do Antrocnose em pimentão.
em pimentão (Foto: virus em pimentão Tomafo severe
rugose virus em
Sakata Seed). (Foto: Sakata Seed). pimentão.

Prancha 68.11 - Murcho de

Vertici//ium e m berinjela.

Prancha 68 .9 - Req ueimo do Prancha 68. 1O - Oídio em Prancha 7 0 .1 - Mosa ico-

pimentão. pimentão. dourado em tomateiro.
 Prancha s

Prancha 70.2 - Vira -cabeça do Prancha 70.3 - Vira-cabeça do

tomateiro. tomateiro.
Pra nch a 70.4 - Ama r e lão
do tomateiro.

--
' 1,. .

Prancha 70.S - Risca Prancha 7 0 .6 - Pra ncha 70.7 - Prancha 70.8 -

do tomateiro. Mosaico ama relo do Mosaico do tomateiro. Mancha-bacteriana
tomateiro. do tomateiro.

Prancha 7 0 .9 - Pra ncha 70. 1 O - Prancha 70. 11 - Prancha 7 0 .1 2 -

Pinta bacteriana d o N ecrose da medula do Murcha bacteriano do Cancro bacteirano do
tomateiro. toma teiro. tomateiro. tomateiro.
Manual de Fitopatologia

Prancha 70.13 - Podridão mole e talo-oco do Prancha 70.14 - Requeima do tomateiro.

tomateiro.

Prancha 70.1 5 - Prancha 70.16 - Prancha 70. 17 - Prancha 70.1 8 -

Pinta preta do Septoriose do Mancha de Mancha de
tomateiro. tomateiro. Stemphylium Corynespora do
do tomateiro. tomateiro.

Prancha 70.19 - Oídio Prancha 70.20 - Oídio Prancha 70. 21 - Pranc:ha 70.22 -
do tomateiro. do tomateiro. Mancha de Cancro das ha5te;
Cladosporiu111 do do tomateiro.
tomateiro.
 Pranchas

Prancha 70.23 - Prancha 70.24 - Prancha 70.25 -Murcha Prancha 70.26 -

Tombamento de Murcha de Fusarium de Verlici//ium do tomateiro. Mofo-branco do
mudas do tomateiro. do tomateiro. tomateiro.

Prancha 70.27 - Prancha 70.28 - Prancha 70.29 - Prancha 70.30 - lóculo

Nematoide das galhas do Nematoide das lesões Podridão apical do aberto d o tomate.
tomateiro. radiculares do tomateiro. tomate.

Prancha 70.31 - Lóculo Prancha 70.32 - Prancha 7 0.33 - Pra nc ha 7 0.34 -

aberto do toma te. Escaldadura d o tomate. Fruto oco do tomate. Ombro amarelo do
tomate.
Manual de Fitopatologia

Prancha 70.35 - Prancha 70.36 - Prancha 70.37 - Prancha 70.38 -

Rachadura radial do Rachadura concêntrica Cicatriz em zíper lsoporização do tomate.
tomate. do tomate. do tomate.

Prancha 70.39 - Dano Prancha 70.40 - Dano Prancha 70.41 - Prancha 72. l - Estria
por herbicida em por herbicida em Manchas de chuva em bacteriano em trigo.
tomateiro. tomateiro. tomate.

Prancha 72.2 _ Mal -do-pé do trigo. Prancha 72.3 - Podridão comum (esquerda) e
mal-do-pé (direito) do trigo.
 Pranchas

Prancha 72.4 - Oídio em trigo. Prancha 72.5 - Mancha marrom do trigo.

Prancha 72.6 - Ponta preta em trigo. Prancha 72.7 - Mancha amare la do trigo.

Prancha 72.8 - Brusone em trigo. Prancha 72. 9 - Carvão do trigo. Prancha 7 3.1 - Enrolamento
da folha da videira em
Cabernel Franc.
 Manual de Fitopatologia

Prancha 73.2 - Lenho Prancha 73.3 - Prancha 73.4 - Cancro

estriado do videira Itália. Aconoloduro do lenho bacteriano do videira.
Kober 58B.

Prancha 73.5 - Antrocnose do Prancha 73.6 - Antro010se do Prancha 73.7 - Antrocnose da

videira em folhas de Niogara videira em ramos videira em bogas de Niagara
Rosado (Foto: Ricardo Feliciano (Foto: Ricardo Feliciano dos Rosado (Foto: Ricardo Fe licia no
dos Santos). Santos). dos Santos).

Prancha 73 .8 - Mildio Prancha 7 3.9 - Mlldlo Prancha 73. l O - Prancha 7 3.11 -

do videira . da vide ira em bagas de Ferrugem da videira Podridão do uva
varie dode europeia. (Foto: Antonio Fernandes maduro.
Nogueira Jr.).
 Capítulo__,.39

Doenças do Feiioeiro
A. Wendland, A.S. Moreira, A.Bianchini, J.S. Giampan & M. Lobo Jr.

Tradicionalmente o cultivo de feijoeiro no Brasil é feito em três safras. A primeira safra, popularmente co-
nhecida como "feijão das águas" onde se produz a safra de verão, geralmente é semeada entre agosto e dezembro
e colhida entre novembro e março, dependendo da região. Essa época caracteriza-se pela ocorrência de chuvas
e temperaturas elevadas que favorecem o desenvolvimento das plantas. Porém, nessa safra a ocorrência das do-
enças é mais frequente, principalmente as doenças de etiologia fúngica e bacteriana. Antracnose, mofo branco,
crestamento bacteriano e murcha-de-curtobacterium são favorecidas pela presença de elevada umidade nas áreas
de produção. A ocorrência de dias chuvosos com temperatura moderada e alta umidade na fase de desenvolvi-
mento das plantas, favorece o aumento da incidência da antracnose e também do mofo branco. Nas outras duas
safras ('safra da seca' semeada entre janeiro e abril e 'safra de outono-inverno• semeada a partir de maio e colhida
entre agosto e outubro) a mancha angular e o mosaico dourado são as doenças de maior incidência e mais dano-
sas. O crestamento bacteriano e a murcha bacteriana também podem ser problemas relevantes nessas safras. A
antracnose pode ocasionar problemas nos plantios mais tardios (a partir de abril) principalmente nos Estados da
Região Sul, safra de outono-inverno. Nas outras regiões de temperaturas mais elevadas e menor umidade relativa
(Regiões Sudeste, Centro-Oeste e Nordeste), a incidência das doenças diminui devido ao predomínio de tempe-
raturas moderadas e principalmente menor ocorrência de chuvas, diminuindo a duração do molhamento foliar.
Estas épocas são, inclusive, mais propícias para a produção de sementes. No entanto, a ocorrência esporádica de
chuvas durante estas safras pode ocasionar problemas pontuais, entre eles a alta incidência de algumas doenças
como a antracnose e o mofo branco, também nas regiões mais ao centro do país, consideradas mais quentes e
secas. Este último pode provocar sérios danos em áreas de cultivo sob pivô central e presença de escleródios
no solo. Para as demais doenças de solo como murcha-de-Fusarium e de Rhizoctonia, a incidência e os danos
provocados estão atrelados à presença de inóculo na área. Já a incidência de mosaico dourado, principal virose
que afeta a cultura, com exceção de parte da Região Sul, é um dos principais problemas de doença nas safras da
seca e outono-inverno. Devido à dificuldade de controle, até o momento a doença tem limitado o cultivo da seca.
na maioria das regiões mais sujeitas à virose, restringido ou retardado a semeadura para o inverno propriamente
dito. Citam-se mais de 45 enfennidndes, de maior ou menor importância, que incidem sobre o feijoeiro. exigindo
a aplicação frequente de produtos químicos, o que contribui para elevar os custos de produção, a contaminação
do ambiente e do alimento.

MOSAICO DOURADO - Bean go/den mosaic virus - BGMV

O mosaico dourado constitui a principal virose que afeta o feijoeiro comum. É causado pelo vírus B.:an
golden mosaic vírus (BGMY). O BGMV foi descrito pela primeira vez cm 1965 cm Campinas (SP). Naquela
época, a doença foi considerada de importância secundária. Porém, no decorrer da década 70 a situa~·àl) se iO\-er-
teu devido ao considerável aumento populacional do inseto vetor, rt:sultando em uma disseminação al:mnante dü
BGMV nas lavouras de feijoeiro . Após a década de 70, o vírus se disseminou por t0das as rcgi0es prndllloras de
feijão, provocando significativas perdas na cultura do feijoeiro. principalmt:nte cm regiões com clima frn orável
à ocorrência de B. tabaci biótipo B, que dissemina o vinis com relativa facilidade. 'ão sàü 1-;irl)S relatos de inci-
dências de 100% da doença na cultura, levando a perdas de 40% a 100% na produc;iil).
Sintomas - A si ntomatologia típica da doença consiste cm um intenso mnsaic0 aman.•k1 foliar brilhante
ou dourado, inicialmente presente nas primeiras folhas triloliolndas (t'-Foto .W. I) e nas folhas primirias quJndo
há infecção precoce. Além do característico amardecimcnto cm mosail·o. Ll aparl.·ci111e11to dt' folhas l'nroladas.
encarquilhadas, rugosas e de lanrnnho rcduLido nas variedades mais suscctÍ\ eis ~ frequente l Pra11d1..1 39. I ). In-
fecções no in icio do desenvo lvimento ck plantas suscetÍ\ eis geram tril"l1li0s encarquilhadL)S llll -:uí\aJ0s parJ
baixo, seguido de clareaim:nto ou leve clnrosc nus nervuras. Sintoma · d.: nanismú e ·upl-rbrntamcnto tamb~m
podem estar associados ú oco1Tl!ncia da doença . Ne~ses cas0s. o rauk c os ra111os apres.:111a111-s1..• defon11ados e
com redução dos inlcrnódios, e111issà11 excessiva de brotn\:Õl'S laterais. aprcSl.'tlla11Jll asp1..•ctu Je cO\a souramcnlll
ou superhrotamento e dr.ística rcclw,:ilo 111> tamanho das plantas. Os tipos e a i11trn ·,Jade de intLllll.h p0dem variar
383
Manual de Fitopatologia

de acordo com a variedade de feijoeiro, idade da planta no momento da in fecção e isolados do vírus. O aborta-
mento excessivo de flores pode ocorre r em plantas sintomáticas, tornando o estádio vegetativo das plantas mais
prolongado que o habitual. As vagens formadas em plantas infectadas geralmente apresentam-se deformadas e
reduzidas, ocorrendo ainda redução no tamanho e no número de g rãos por vagem. As sementes e grãos origina-
dos também são malformadas, prejudicando a qualidade do produto.
Etiologia - O BGMV é o membro-tipo do Gênero B egomovirus, fam ília Geminiviridae. Esse vírus
apresenta partículas icosaédricas geminadas, medindo cada monômero de 18 a 20 nm (e-Extra A 1). Seu genoma
é constit11ído por dois componentes de DNA circular de fita simples, denominados DNA A e DNA B. Para que
o víms seja infectivo, é necessária a atuação dos dois componentes de DNA. A multiplicação do vírus na planta
ocorre nos núcleos das células do floema. Este vírus foi clonado e completamente sequenciado em 1993, cujos
acessos estão depositados no GenBank com as numerações M88686 (DNA componente A) e M88687 (DNA
componente B). O agente causal do mosaico dourado que ocorre no Brasi l di fere daquele identificado na Gua-
temala, Porto Rico e República Dominicana, sendo este último renomeado como Bean golden yellow mosaic
vírus (BGYMV). Recentemente, outro Begomovirus d enominado Macropti/ium ye/low spol vírus (MYSV) tem
sido relatado infectando naturalmente a cultura do feij oeiro nos Estados de Alagoas, Pernambuco e Sergipe.
A detecção do vírus na planta pode ser feita por meio de PC R, uti lizando primers uni versais para
Begomovirus ou específicos para o BGMV. Para a identificação de espécies ou estirpes do vírus aplica-se a
técnica de Rolling Circ/e Amplification (RCA), seguida de Reslriction Fragmenl Lenglh Polymorphism (RFLP)
e sequenciamento dos dois componentes de DNA.
O BGMV não é transmitido por semente ou mecanicamente. A única forma de dispersão desses vírus
na natureza ocorre por meio do vetor, mosca branca (Bemisia tabaci). A modalidade de transmissão é do tipo
persistente circulativa, não propagativa.
O círculo de plantas hospedeiras aparentemente está restrito à famíl ia Fabaceae, especialmente do gê-
nero Phaseolus, além de Glycíne max, Calopogoníum mucunoides, Canavalía ensiformís e Macroptilium spp.
Ainda são relatados como possíveis hospedeiros dessa família, Cajanus cajan e Vigna spp., e uma espécie da
família Malvaceae, Malvaslrum coromandelianum .
Controle - Medidas de manejo que reduzam o inóculo inicial são recomendadas para a maioria das
viroses de plantas. Desde 2013, o vazio sanitário, período no qual é proibido o cultivo de P vulgarís por 30 dias
para promover a diminuição dos níveis populacionais de mosca branca (e consequentemente do vírus que chega
à cultura) vem sendo adotado no Distrito Federal e nos Estados de Goiás e Minas Gerais. O monitoramento da
população do inseto vetor e o manej o da época de plantio são medidas recomendadas para evitar coincidência
do início do ciclo da cultura com altas populações de B. tabaci. Outras práticas de manejo preconizadas são:
plantios distantes de outras espécies hospedeiras da mosca branca e do vírus e eliminação de espécies hospedei-
ras do vírus e da mosca branca remanescentes nas proximidades da área de plantio. Embora de eficiência não
comprovada, o controle da doença pelo uso de inseticidas, que servem para controlar as populações de mosca
branca, é adotado por muitos produtores. Um inconvenie nte deste método é a seleção de populações do inseto
resistentes aos inseticidas. O uso de variedades resistentes seria a medida ideal de controle. Uma dificuldade
no melhoramento convencional para a resistência ao vírns é a falta de imunidade nos acessos de Phasr:!ol11s
vulgarís, P lunatus, P acutifolius e P coccineus. A ma ioria das variedades comerciais disponíveis no mer-
cado é suscetível durante todo o ciclo, apresentando sintomas que variam de moderados a severos. Algumas
variedades, tais como IPR Eldorado e IPR Maracanã, são consideradas to lerantes ou com resistência parcial.
visto que desenvolvem sintomas leves da doença, além de apresentarem reduzidas taxas de perda quando com-
paradas a variedades suscetíveis. Na busca por variedades resistentes, a Embrapa desenvolveu, por meio Je
transformação genética, induzindo silenciamento gên ico pós-transcricional do gene virai AC 1, uma linhagem
de feijoeiro-comum geneticamente modificada resistente ao BGMV, a qual foi denominada Embrapa 5.1 . .-\
linhagem transgênica foi aprovada pela CTN Bio (Comissão Técnica Nacional de Biossegurnnça) pam culti\ü
comercial no Bras il.

MOSAICO COMUM - Bean common mosaic virus - BCMV e Bean common mosaic necrosis virus -
BCMNV
o mosaico comum no fe ijoe iro é causado pelos ví rus Bean co111111v11 1110.wíc 1·írus tBCI\IV) e Bt·,w
common mosaic necrosis vírus (BCMNV ), antigamente considerado sorotipo A do BCMV. Estes dois vírus
são fil ogencticamente próx imos, pertencem ao gênero F'otyvirns e provocam sintomas semelhantes nas planrns
in fectadas. Os danos provocados em variedades suscetíveis podem ser superiores a 90% se as infecçõcS LKvr-

384
======================= Doenças do Feijoeiro

n:rcm nos primeiros estádi os vegetativos das plantas. Porém, a maioria das variedades disponíveis no mercado
apresenta bons níve is de resistência a esses vírus, tornando o mosaico comum uma_doença pouco releva_~te.
Ambos os vírus são tra nsmitidos por semente e por isso, estão distribuídos por praticamente todas as reg1oes
produtoras de fcijào no mundo. ..
Sintomas - A expressão dos sintomas depende da estirpe do vírus. da temperatura e do genottpo do
hospedeiro. Esses vírns podem incitar diferentes tipos de sintomas como mosaico, necrose sistémica ou lesões
locais e malformação. Na ausência de genes de resistência, os dois vírus incitam sintomas de mosaico. carac-
terizados pela alternância de verde-claro/amarelecimento com verde-escuro (e-Foto 39.2). Os folíolos podem
apresentar retorcimento ou encarquilhamento, formação de bolhas (e-Foto 39.2) e diminuição no seu tamanho.
Mosqueado e malformação das folhas primárias são indicativos de que a infecção ocorreu por meio das semen-
tes. Variedades suscetíveis apresentam redução no crescimento até nanismo generalizado. Plantas infectadas no
início do ciclo podem apresentar atraso na maturação, além de produção de poucas vagens. Sintomas necróti-
cos são induzidos pelo BCMNV em variedades que possuem o gene 1, que confere hipersensibilidade. Esses
sintomas caracterizam-se por lesões necróticas que podem se estender para os vasos e, em algumas variedades.
provocar a descoloração do caule e necrose das nervuras nos trifólios. Outras variedades ainda desenvolvem
necrose sistêmica, que evolui da base para o ápice da planta, progredindo para seca apical e morte, quando
infectada nos estádios iniciais. Certas estirpes do BCMV causam necrose sistémica em variedades com gene I
apenas sob condições de altas temperaturas, acima de 30ºC.
Etiologia - Bem, common mosaic virus (BCMV) e Bean common mosaic necrosis vints (BCMNV) são
constituídos por partículas alongadas flexuosas, medindo 12-15 nm de diâmetro e 720-818 nm de comprimento.
O ácido nucléico é do tipo RNA de fita simples. Estes vírus induzem a formação de inclusões cilíndricas do tipo
cata-vento no citoplasma das células infectadas. Estes dois potyvirus constituem um complexo de estirpes for-
mado por vários isolados que diferem em agressividade quando infectam variedades suscetíveis. Os dois vírus
são classificados cm sete patótipos, abrangendo cerca de 1O estirpes, de acordo com a reação diferencial em 11
a 13 grupos de hospedeiros, subdivididos em pelo menos 22 variedades de feijoeiro. A transmissão desses dois
vírus pode ser mecânica, por sementes e através de insetos vetores. A transmissão por sementes, principal meio
de infecção inicial e disseminação do vírus, pode ter eficiência de até 83%, dependendo da variedade e estirpe
do vírus. O vírus parece não ser afetado pelo armazenamento das sementes por longos períodos, com relatos
de persistência por mais de 30 anos. A transmissão por vetores ocorre de modo não persistente. O inseto pode
adquirir o vírus em menos de um minuto e transmiti-lo imediatamente a uma planta sadia pela picada de prova.
A capacidade de transmissão também é perdida rapidamente, geralmente após a primeira alimentação do inse-
to. As principais espécies vetaras são os pulgões i\;Jyzus persicae e AI. 11icorianae. Várias espécies dos gêneros
Aphis, Macrosipl,11111 e Acyrthosiphum também são vetoras do BCMV.
O círculo de plantas hospedeiras do BCMV inclui, além de espécies de Phaseolus, e pécies de ourros
gêneros de fabáceas, como Cajanus cajan, C. spectabilis, G~vcine 11uu-, l11pi1111s a/bus. L. /ureus. Macroprilium
arrop11rp11re11111, i'vf. /athyroides, Rhynchosia 111i11ima, Vicia/aba e Vig11a 1111guic11/ara, entre outros.
O diagnóstico da doença e a classificação de estirpes podem ser efetuados por inoculação mecânica em
variedades diferenciadoras. A detecção do vírus ainda pode ser executado por meio de teste sorológico usando
anticorpos policlonais e por RT-PCR com oligonucleotídeos específicos.
Controle - O uso de variedades resistentes tem sido a medida de controle mais eficiente. A maioria das
variedades disponíveis apresenta o gene I dominante que confere resistt'!ncia aos dois vírus. H;i tamb~m genes
recessivos que conferem rcsistênciu específica a algumas t:stirpes ele BCMV e BCM V. A combinação do
gene dominante I com genes recessivos oferece maior durubilidade ela re. istênciu. especialmente ao BC ,tN .
Além da resistência, o uso de sementes livres destes dois vírus também t! uma medida Je controle imponante.
O uso de inscticidus pnrn controlar o ctor é ineficiente para diminuir a incid~ncia du docnp cm Ia oura com
variedades suscetíveis. Para o cultivo dessas variedades, o plantio deve ser leito cm área." i aladas. Ji ·tantes de
cultivos com espécies hospedeiras, util iz11ndo semente sadias.

MOSAICO ANGULAR DO FEIJOEIRO - Cowpea mi/d motf/e virus - CpMMV

O mosaico angular fui identificado no 13rusil cm 1979 na , 1ricJade Jc l~ijüciro Julo. Logo cm :.eguid .
foi identificuuu nu soja, cuu-,111J n u Joeni;a conhecida comu 111: cro ·e da h 1c. O vinis t m ·e tomauo cnJ ·mi 0
tm muita · regiões. devido principalmente à nltn p1.1 pulação do in.si.:Lo vdor. u musca bm.nca, rúpiJu di- !ó!mi-
naçào e 110 elevuuo número de pla11ta · ho p1.:Jcira . O nw ·ui1.: o angular po · ·i, clmc:ntc L v :-.ua imporuincta
mitigada na cuhun1 do feijoeiro pela m:orrência enderuku e!) v,.:ru dom -.11~0 J ouraJu, tamb ·m t.ransmttido

385
 - ,

Manual de Fitopatologia

por mosca branca. e pela diíiculdade cm distinguir os sintomas das duas viroses.
Sintomas - O vírus provoca si ntomas diversos, que variam de acordo com o genótipo do hospedeiro
e o isolado virai. Em feijão do grupo .falo, os sin tomas iniciais de infecção são expressos como clareamento
de nervura. mosaico. evoluindo para mosaico angular ou manchas angulares, limitadas pelas nervuras secun-
dárias ou terciárias. acompanhadas de menor desenvolvimento das plantas. Em variedades de feijoeiro menos
sensíveis. os sintomas são o clareamento e a distorção das nervuras, encurvamento do limbo foliar, manchas
cloróticas. podendo, sob alta pressão de inóculo, ocorrer deformações foliares. Em infecções mistas, o vírus
pode agravar os efeitos deletérios de outros vírus.
Etiologia - O Cowpea 111ild 111011/e virns pertence ao gênero Carlavirus, família Betaflexiviridae, ordem
Tymovirales, com partículas íilamentosas medindo aproximadamente 650 nm de comprimento e 13 nm de diâ-
metro. contendo RNA de fita simples. O víms é facilmente transmitido por inoculação mecânica e pelo inseto
vetor, mosca branca (Bem is ia tabaci). Apesar de relatos de transmissão por sementes, a sua eficiência depende
do genótipo. A transmissão por mosca branca é do tipo não persistente, não circulativa, podendo ser adquirido
e transmitido por períodos curtos, menores que IO minutos. A eficiência de transmissão aumenta proporcional-
mente com o maior tempo de aquisição e inoculação, porém o período de retenção é relativamente curto.
As principais espécies hospedeiras suscetíveis ao vírus são da família Fabaceae, tais como Arachis
hypogaea, Glycine max, Phaseolus ac11tifoli11s, P. lunatus, P. vulgaris, Pis11m sativum, Vigna mungo, V. radia/a,
V. subterranea e V. ung11ic11/ata. Alguns isolados do vírus podem ainda infectar experimentalmente espécies de
outras famílias, como Chenopodiaceae e Solanaceae. Algumas espécies suscetíveis, após infectadas, podem
apresentar sintomas leves ou ainda permanecer assintornáticas, dependendo do genótipo e do isolado virai.
A diagnose do mosaico angular pode ser realizada por meio de inoculação mecânica em plantas indi-
cadoras, tais como feijoeiro do grupo Jalo, soja cv. Embrapa 63 (Mirador), Arachis hypogaea e Chenopodium
quinoa. A detecção do víms é efetuada pela técnica sorológica de ELISA usando anticorpo policlonal ou por
RT-PCR com oligonucleotídeos universais para Carlavirus ou ainda específicos para o vírus.
Controle -As medidas preconizadas para o controle são de caráter preventivo, tais como evitar O plan-
tio em áreas próximas de hospedeiros do vírus e em épocas de alta densidade populacional da mosca branca,
vetor do CpMMY. Recomenda-se evitar plantio de materiais altamente sensíveis. As variedades IAC Carioca
Tybatã e IAC Carioca Eté apresentaram-se pouco sensíveis ao mosaico angular.

MOSAICO EM DESENHO - Bean rugose mosaic virus (BRMV)

O mosaico em desenho já foi relatado nos Estados de São Paulo, Paraná, Minas Gerais, Goiás e no
Distrito Federal. Estimativas indicam que o vírus, sob condições favoráveis, causa redução na produtividade
de até 60%. As reduções mais expressivas ocorrem com surgimento da virose no início do ciclo vegetativo ou
em infecções mistas. A infecção mista de BRMV e BCMV (agente causal do mosaico comwn) pode quebrar
a resistência genética de variedades de feijoeiro devido ao possível sinergismo desses víms, principalmente
quando BRMY infecta a planta previamente ou simultaneamente a BCMV, causando desde a queima apical mé
a morte da planta. A infecção mista de BRMY e BGMV (agente causal do mosaico dourado) também pode af~-
tar severamente as plantas, provocando danos mais graves do que os causados por infecções individuais desses
vírus. Apesar da sua ocorrência e distribuição nas principais regiões produtoras, até o momento, não há relatos
de altas incidências da virose com prejuízos importantes. Porém, a virose pode se tornar um sério problema em
razão das características de seus insetos vetores (besouros), que são polífagos, ocorrem em todo o País e em
todas as épocas do ano.
Sintomas _ o mosaico em desenho comumcnte se expressa em faixas simétricas, de tonalidade verde
a verde-escura nas nervuras, esmaecendo para verde-clara na área inttJrnerval. Os foliolos podem tornar-se
afilados, com bordos irregulares, e o limbo foliar rugoso, especialmente nos tecidos novos. Qu,mdo as árcus clo-
róticas coalescem, as faixas simétricas tornam-tie imperceptíveis. Algumas variedades apresentam desde lesões
locais cloróticas e necrose nas nervun1s a mosaico com bolhas e necrose apical. As vagens podem upres~ntar-se
encw·vadas em semicírculo. Em feijão-vagem pode ocorrer enrolamento das vagens.
Etiologia _ o Bean rugose mosuic virus (ORMV) pertence ao gênero Comovirus, subfamília Comv-
virinae, família Secoviridae e orckm Picvmavirales. O genoma do vírus é composto por duas moléculas de
RNA de fita simpl es, sentido posi tivo, ~ncapsuladas _sep,aradamcnte em pa_niculas icosaédricas com diârnetro
de 25 a 30 nm (e-Extra B3 ). Sua 1ransm1ssão nutu~al e fe1t_a por be~ouros_cnsomelideos das espécies Cerotoim,
arcuata e Díabro1ico speciosa, numa relação ,do tipo persist~nte c1_rculat1va. O vetor deve se alimentar por um
peno, d o m1111mo
, . d e 3 }\Oras para adquirir o v1rus, sendo mais eficiente o período de aquisiç'io
, de 12 hurus · A

386
======================== Doensas do Feijoeiro

transmissão para plantas sadias pode ser imediata ou levar até uma hora. O vetor pode manter sua infectividade
por 6 a 8 dias. A espécie vetara C. arcuata é considerada mais eficiente na transmissão do vírus. O vírus pode
ser facilmente transmitido por inoculação mecânica, mas não há relatos de transmissão através das sementes.
O círculo de hospedeiros do BRMV está restrito a espécies de Fabaceae. Além de P. v11/garis. outras
fab:íccas consideradas hospedeiras são Glycine 11/lL'C, 1\t/11c11na deering iana. Pisum sativum e Vicia/aba. O vírus
ainda pode infectar experimentalmente Che11opodi11m quinoa.
O vírus pode ser identificado por testes biológicos, como reação de plantas hospedeiras, morfologia da
partícula virai e inclusões citoplasmáticas cristalinas nos tecidos foliares. visualizadas em microscópio eletrô-
nico de transmissão. Os métodos soro lógicos, especialmente o teste ELISA com antissoro específico. permitem
a identificação rápida e precisa do vírus. A detecção do vírus pode ser confirmada por testes moleculares. como
o RT-PCR usando oligonucleotídeos universais para os comovírus ou ainda específicos para o vírus.
Controle - O controle do mosaico em desenho é feito de maneira preventiva, evitando plantio próximo
a possíveis fontes do vírus, como cultivas de soja e feijoeiro que contenham o vírus e o inseto vetor. A resis-
tência genética de P. vulgaris ao vírus tem sido mencionada, destacando a variedade Pérola. O controle dos
vetores, C. arcuata e D. speciosa, pragas da cultura, deve ser feito previamente, com tratamento de semente, ou
aplicação foliar no início do desenvolvimento vegetativo. O controle químico dessas pragas pode ser um dos
motivos da baixa incidência do mosaico em desenho.

CRESTAMENTO BACTERIANO COMUM - Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli e Xanthomonas

fuscans subsp. fuscans
O crestamento bacteriano comum está distribuído nas principais áreas produtoras de feijão no mundo.
No Brasil, a doença está presente desde 1954, quando foi relatada pela primeira vez no Pará e tem sido con-
siderada a principal bacteriose do feijoeiro cm algumas regiões brasileiras produtoras nos Estados do Parnná.
Minas Gerais, São Paulo, Santa Catarina, Espírito Santo, Rio Grande do Sul, além de estados produtores na
região Centro-Oeste. A maior ocorrência da doença se dá durante a safra das águas devido às altas temperaturas
e elevada frequência de chuvas. Os danos na produção ocorrem em virtude da ampla disseminação da bactéria
e do dif1cil controle, podendo ocorrer reduções de 10% a 70%.
Sintomas - A infecção tanto de Xantlwmonas monopodis pv. phaseoli quanto de X. fuscmzs subsp.
fuscans provoca sintomas similares na parte aérea de plantas de feijoeiro, atingindo caule. folhas. vagens e
sementes. Inicialmente, a sintomatologia foliar é típica de fitobactérias, com a presença de anasarca (pequenas
lesões com aspecto encharcado do tecido e coloração verde-escura). Com a evolução dos sintomas, as lesões au-
mentam e coalescem. Nas extremidades das lesões coalescidas e em início de necrose, surgem halos clorótico ·
e amarelecidos. Em lesões mais velhas, as quais tomam boa parte do limbo foliar, o centro necrótico e o halo
amarelo ficam mais evidentes, caracterizando o sintoma típico de crestamento foliar {Prancha 39.2), levando
à queda prematura das folhas sintomáticas ou mesmo retenção de folhas secas em alguns casos. Nus vagens. o
início dos sintomas também é com a anasarca dos tecidos, porém a evolução dos sintomas forma lesõe - circu-
lares com colorações escuras, avermelhadas e levemente clt.:primidns (e-Foto 39.3). Nas sementes. a infecção
nem sempre leva ao aparecimento de sintomas, mas quando ocorre, h,\ sementes malfom1adus, enrugndu.s e com
tcgumcnto amarelo.
Etiologia - Xantlwmonas <Lrn11opodis pv. phaseoli e X. Ji1sca11s subsp. fi1scuns siio bm:térias Gram-ne-
gativas, baciliformes, neróbias e possuem um flagdo polar. Em ml.!io nutriente :igar e sacarose. a· colõnias Je
X. axonupodis pv. plwseoli si\o amareladas, convexas, brilhantes, circulares e lisas. X. j iL,n ms sub ·p. fus ans
é capaz de produzir melanina in vitro, reage positivamente ao teste th: tirosinuse. ~ capaz de hidroli ·ar amido,
csculinn e cnseína. Em outros tcstc.:s bioqu[micos a bactéria não re<lLU nitrato u nitrllll e nilu utiliza a uspurn-
ginn como única fonte de carbono. A bactéria penc,tru a parte a~reu das plantas utr.ivés <las ubertums 11.1turai ·,
como estômatos e hidatódios, e ck lerimenlus e, cm seguida. rnlonin1 os c~pa\·os intercdular~s dus tc:cidos dn
planto. A sobrevivência ocorre cm restos cu hurai · no olo, cm ·emente ·. que sào um dos pnnc1p:iis veículos
disseminadores do pntógcno, e cm plantas ho ·pede ira · alternativas como A1.11(1pl1t1 a/upl.!ruides, Amarantlws
.1pp., Ambrosia atermisifolia, Che11vpodi11111 a/1111111, (Vpl'rm rot1111J11s, Dolichu · labltJb, Lup i11m po(1 p l11•/"' ·
Purt11/cic11 o/11race<1, Rue/lia wbi:1v ·a, 1'ida rnliv11, 1~ 1•illos11, Phy.,i1// · .1p .. Sidu rhombff,1/i11, ·,mpJw trlcs
heh•u/a, Phaseo/11.1 /atlll'lvid,:s. P. lwwtus. P. an1t,jultm var. la11fó/111s, I~ acom·1,joli11m, P. caú :i111t11s, Vignill
m1111go, I< rculiatu e 1~ ,;mhtdlatu. Nas scnwntcs. cstuuos de ·cnvul idos pdu Emb upa mostraram que u ta., a ue
sobrevivência da buct~ria após dnco anos d~ am,azcn.imento 11~ tcm~ratu ras d~ -1 R"(. 5"L' ' ú lemp raturn
urnbicntt foi Ul' 46% , 46% e 8%, rcspc(tivamentc.

387
 Manual de Fitopatologia

t\ diagnose da bactéria pode ser feita por meio de testes bioquímicos utilizando meio semi-seletivos.
por dupla difusão cm ágar e testes moleculares (PCR) utilizando primers específicos já descritos na literatura.
Controle - O método mais eficiente é o controle genético com utilização de variedades resistentes
como BRS Notável, BRS Esplendor e BRSMG Realce. A ap licação de produtos cúpricos pode ser feita com
objetivo de retardar o aparecimento de sintomas na lavoura.

MURCHA DE Curtobacterium - Curtobacterium flaccumfaciens pv. flaccumlaciens

A bactéria, originalmente denominada Bacteri11111jlacc11mfaciens, foi relatada pela primeira vez em uma
lavoura de feijão branco no Estado de Dakota do Sul (EUA) em 1920. Os relatos da época eram de até 90% das
plantas infectadas com a bactéria. No Brasil, o primeiro relato foi feito no ano de 1995 no Estado de São Paulo.
Desde então, a bactéria já se disseminou pelos principais estados brasileiros produtores de feijão como Goiás.
Paraná, Santa Catari na e no Distrito Federal.
Sintomas - Por colonizar o xi lema das plantas, a murcha é o principal sintoma provocado pelo pató-
geno. A murcha das plantas, principalmente dos folíolos, se acentua em dias quentes e secos. Os sintomas de
queima e encarquilhamento do bordo fo liar, escurecimento vascular, nanismo e enfezamento da planta também
estão associados à murcha e consequente morte das plantas. Em inoculações artificiais em casa-de-vegetação
há grande variação destes sintomas dependendo do genótipo de feijoeiro utilizado e do isolado inoculado (e-
Foto 39.4). Nas sementes, outro órgão infectado pela bactéria, o sintoma característico é o enrugamento e
descoloração do tegumento. Plantas de feijoeiro precocemente infectadas não se desenvolvem e m~rrem. Em
variedades suscetíveis, a murcha de Curtobacterium pode ser confundida com a murcha de Fusariurn. pois os
sintomas de murcha e seca das folhas são bastante semelhantes, o que dificulta a diagnose das duas doenças por
sintomatologia.
Etiologia - C11rtobacteri11111flacc11111faciens pv.Jlaccwnfaciens é uma bactéria Gram-positiva, bastone-
tiforme ( 1 a 3 µm x 0,25 a 0,6 ~1m) composta de um ou mais flagelos polares, aeróbia estrita. Em meio de cultura
composto por extrato de levedura, glicose e ágar, forma colõnias convexas, lisas, não viscosas, de coloração
amarela, laranja ou mesmo vermelha.
A bactéria é capaz de sobreviver em sementes por até 25 anos, segundo estudos da década de -tO. Além
de at uar como substrato para sobrevivência da bactéria, a semente é o mais importante vdculo de dissemina ·ão
do patógeno. A taxa de transmissão de C.flaccumfaciens pv.jlaccumfaciens da planta para as sementes é m~ior
que 50% e da semente para as plântulas pode alcançar níveis próximos a I00%, afetando a gemi inação em mais
de 49%. Temperaturas acima de 30ºC favorecem a ocorrência da doença.
Devido à semelhança com os sintomas de murcha de Fusarium, a diagnose mai s eficiente da bactéria cm
plantas de feijoeiro é através de reações moleculares (PCR) utilizando primers específicos já descritos na litera-
tura. A utilização de meios semi-seletivos, para produção do inóculo e reinoculação e m variedades susccth eis
também auxiliam na diagnose da doença.
Controle _ Em função d~ difici_l contr~le desta bacterios~, o desenvolvimento de variedadc:s Je feijl>-
ciro resistentes tem sido a altcmallva mais promissora, apesar de ainda não haver variedades imunes à bactáiJ.
Dentre as variedades di sponívl!is no mercado, IPA 9 , ?uro Branco, BRS Requintl!, BRSMG Realce, ( PAR 31,
IPR Tangará, BRS Radiante, !AC ~lv~rad~, IAC ~ anoca Aruà, IA~ Carioca Akytà e IAC Carioca Pyaúi JPl\.' -
sentam níveis satisfatórios de tolernncta. Ja as vancda dcs BRS Notavel, BRS Esplendor apresentam tokninc1J
intennediória. Outras medidas de controle, ~omo ª a_doçi\o de scml!ntes sadias e a rotação de rnlturns, t:imb m
devem ser implcrm:ntudns, porém um~ ~•cz 111troduz1da na à_rca de plantio, o contrule da doença torna-se múis
dilicil dt!v ido ú sobrev ivência du buc~l!na nos resto~ cultu~ats no ~~ lo, limitando a errnJ icuçào <lo patogeno JJ
úrca. Pesquisas com métodos altemat1vos,_como o uso de n zob_a~tenus e o tratamento tém1ico J e semcnti::s. ' 2111
sendo dt!scnvol vidas, porém nind u não ha rccomi.: ncluçõcs prntu:as e viáveis de aplicação destc:s m!Sto<los em
•
1t1rga _ . . N i:.o
CSC,11a. l
li ,(,u "ngrotóxicos registrados pnru controle da dl)cnça 1111 cultura .

ANTRACNOSE - Co/letotrichum lindemuthianum ..

A antracnose a! historkmnentc uma das doenças mais importumcs e cosm opolitas na cultura do f ,j~ll\,.
Os danos provocados pclu doença podl'm ulcançar I OU% t:m ârc~s com varie<laJ es su cetíveis. Além <lo J.im,
quantituti vo, a do1:11i.;a cC1usa manchas e _k sfü:s nos. grã~s, ~eprcc1ando a qualidade do produto. Dias nul I d,1,
com 1e111pcralu1-as 1110J ern<las e ultu um1Ja<lc silo fa_v_ornvc1s ~ llCOTTl!llciu_dl! inlecçõo d . plan tns pelll fu~
ev t'dencwn
. J o a 111aior ocl.1m:ncia• da J ocnça. c. 111, Jrcg1
. oe:;
J · J, e cluna . is o • no Urnsil , os e-,,1,,tn,
_ • subtropical. Por _
mais fn,quentcs de ,111trucno e 1c m s1Jo nu ~sta m; a rcg11:1u ( entro- ui e regiões serranas onde ~ c:u(ll \ J 0

388
= ======================= Doensas do Feijoeiro

fcij ociro. apcsar da doença ocorrer cm todas as regiões produtoras do Pais.

Sintomas - As lesões de antracnosc podem atingir toda a parte aérea das plantas. Nas folhas, as le-
sões ocorrem com maior freq uência na face abax ial, mas podem ocorrer também na face adaxial. '!'- pre~ença
de úrcas necrosadas nas nervuras é um sintoma característico da doença (Prancha 39.3 , e-Foto 39.:, ). A forma
e cor das lesões nas fo lhas variam. sendo geralmente alongadas ou angulosas, avennelhadas a amarronzadas .
Nas vagens. as lesões de antracnosc são típicas e distinguíve is das demais: deprimidas, circulares com ~ borda
escura (marrom ou avcm1c lhada) e o centro enegrecido (Prancha 39.4, e-Foto 39.6). Em vagens recem-for-
madas. o excessivo número de lesões pode ocasionar o enrugamento e encurtamento das vagens, levando-as
à seca e queda. Em condições favoráveis, podem aparecer sinais típicos do patógeno sobre as lesões. ou seja.
massas de conídios rosadas a alaranjadas visíveis a olho nu. fac il itando a diagnose da doença (Prancha 39.-l).
No hipocótilo, as lesões ocorrem cm forma de manchas pontuais de aspecto ferruginoso e irregular que podem
evoluir para lesões deprimidas, ocasionando necrose e deformaç ão do hipocótilo. O patógeno também é capaz
de infectar as sementes, provocando sintomas como a descoloração e formação de lesões escuras no tegumento
ou mesmo nos cotilédones.
Etiologia - C. li11de111whia1111111 produz micélio septado e hialino e colônias com coloração rosada na
maioria dos casos. Os conídios são unicelulares, hialinos e geralmente de formato cilíndrico. de dimensões que
variam de 2.0 a 6,0 µm por IO a 20 ~tm. A produção de conídios ocorre em conidióforos dentro de acérvulos
setados, formando uma massa rosada a alaranjada, típica da doença. As setas presentes nos acérvulos apresen-
tam coloração escura. A espécie apresenta grande variabilidade genética e patogênica. No Brasil, mais de 50
patótipos já foram identificados.
A sobrevivência de C. li11de111111l,ia1111111 ocorre em sementes, restos vegetais presentes no solo e hospe-
deiros alternativos. Estes meios de sobrevivência mantêm o inóculo primário da doença entre as épocas de culti-
vo. A associação de água de chuva e ventos é a principal forma de disseminação do patógeno a curtas distâncias,
e a semente constitui-se na principal via de disseminação a longas distâncias. A gem1inaçào dos conídios e a
infecção dos tecidos é favorecida por temperaturas moderadas ( 15 a 22ºC) e elevada umidade com a presenç:i de
água livre sobre os tecidos suscetíveis. Além de Plwseolus vulgaris. leguminosas como P. /1111at11s, P. ac111if o/is.
P. cocci11e11.\·, Vigna 1111g11ic11/ata e Vicia/aba também são hospedeiras de C. lindem111'1ia1111m.
Controle - O uso de sementes sadias e certificadas, variedades resistentes, rotação de culturas, dimina-
çào de restos culturais, cultivo em áreas não contaminadas e uso de fungicidas apropriados para pulverização da
parte aérea das plantas e tratamento de sementes são as principais recomendações para o controle da antracnose.
Na rotação de culturas, recomenda-se o uso de gramíneas não hospedeiras como o milho. O u o de variedades
resistentes também é indicado, porém a grande variabilidade patogênica e a ampla distribu ição dos patótipos
dificultam a adoção desta estratégia de controle. Dentre as di versas variedades disponíveis no mercado, encon-
tram-se BRS Esteio, BRS Realce, BRS Esplendor, IAC Diplomata e IPR Garça. Há vúrio fungicidas registra-
dos no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento para o controle da doença.

MANCHA ANGULAR - Pseudocercospora griseola (sin. Phaeoisariopsis griseola)

Doença de comum ocorr~ncia nos principais paíse produtores dos méricns. Á ·ia e Occnnia. o Brasil.
a ocorrência da mancha angular aumentou nas últimas duas dl.!cada ·, principalmente nos E tado~ do Paraná,
Minas Gerais, Goiás e São Paulo. Em regiões tropicais c subtropicais, sob condições fa oráveis ao patógeno. as
quedas de produtividade podem atingir 80%.
Sintomas - Os sintomas da doença estilo prescnt1.:s nos princip ,is órgãos du parte 1i::rea J o foij oeiro
co1nu111: fo lhas, caule e vagens. Nas folhas primárias, as lcsfü:s gernlmenlc s,lo drculares..: de colura\·iio marrom
ou cus1anlw. Já nas folhas trifoliolnclas, ns lesõus adquirem culomçi\o cin~a n marrom-e ·curo, uprc ·entam halo
nnwre lu ao redor e são tipicumenti.:: angu lares por serem ddimitudas pelas ner.-ura -. sintoma tipicl, que inclusi\-c
denomina a doença (Prnncha 39.5, e-Foto 39.7). Em campo, os sintomas sàu 111a1, cviJent · 1w · c ·1a d1 l · tinais
do ci..:lo das plantas ele foijuciro. Com o 1c111po, ns lesões c, olt1l'Ol e cuaksccm. le, ando à desfolhu pn:matura.
No caul1.: e no pecíolos, as lesões si\o alongadas e mnrrom-e,cums. Na · , ugcru.. s:io ci rcula · Je a ·pc ·to
tnarrom-ai;inzentado, pon:m não deprimidas como o k ·õi: de antrncno ·l• k-Foto ) 4 .X ). \ csporul i;ilo ocorre
sobre as l1.:sõ1.: , i.:m qualquer órgllo du plunln.
Etiologia - P~l'llclviv n ·u,porc1 ~rt t ule1 füm1a cstrutu ., · n:produu11a~ compostas por t'c"i:s Jc coni-
1

dióforos de cúlora\·ào c~cura, dl1no111inado · srni:ma ·. na faci: uh.uial das fo lha.-;. Os con iuióforu · pr <lu zem
cunídios cilínJri os, cm alguns cusos cun10 ·• scptado ·. com du11i:n ·õcs variando d!! 30 -70 pm de compriménto,
cu111 5-X111n de largura cl·nlrnl e apro;\inu1da111cntc 1.5 jllll de lurgura ba 1.

389
Manual de Fitopatologia

O patógcno é capaz de so breviver nos hospedeiros Phaseolus /11na/11s, P acutifolis, Pisum sativum e
Vigna sp.. em sementes, as quais funcionam também como agentes di sseminação do patógeno, e em restos cul-
turais por até 19 meses. Além ela disseminação via sementes, o patógeno também pode disseminar-se através de
partículas de solo contendo restos culturais contaminados, pela ação de ventos e gotículas de água formadas em
sistemas de irrigação ou durante as chuvas. Em condições favoráveis, o patógeno é capaz de iniciar a infecção
3 horas após o contato com o hospedeiro, via estômatos. Este processo pode ocorrer em temperatura que varia
de 16 a 28ºC, com condição ótima a 24ºC. Temperaturas ac ima de 32ºC impedem a infecção. O período de
incubação da doença varia de 9 a 12 dias e a esporulação é favorecida por períodos longos de alta umidade (24
a 48 horas), alternados por períodos de baixa umidade.
P. griseo/a apresenta alta variabilidade genética e patogênica. Mais de 50 patótipos já fora m identifica-
dos em estudos com isolados coletados nas regiões produtoras do Brasi l, sendo a maior diversidade encontrada
nos Estados de Goiás e Minas Gerais.
Controle - Existem disponíveis no mercado variedades com diferentes níveis de resistência à mancha
angular, porém o desenvolvimento de novas variedades resistentes à doença é dificultado pela alta variabilidade
patogênica de P. griseola. Para o cultivo de variedades suscetíveis e intermediárias, o controle da doença deve
se basear no uso de sementes sadias e em áreas livres de restos culturais de hospedeiros do patógeno. As varie-
dades BRSMG Madre Pérola, BRSMG Realce, BRS Radiante, BRS Pitanga, IPR Campos Gerais, IPR Tuiuiú,
rPR Tangará, rPR Garça, IPR Gralha, IPR Tiziu, IPR Saracura, IAC Formoso, IAC Esperança e IAC Boreal
apresentam resistência moderada à doença. Para o manejo da doença recomenda-se aplicação protetora com
fungicidas registrados no Ministério da Agriculh1ra, Pecuária e Abastecimento.

MOFO BRANCO -Sclerotinia sclerotiorum

O mofo branco é uma das doenças mais agressivas que incide sobre o feijoeiro comum. O primeiro re-
gistro de sua ocorrência no Brasi l data da década de 1920. As primeiras epidemias de mofo branco ocorreram na
década de 70. Com a expansão da agricultura para os cerrados nos anos 80 e 90, o mofo branco adquiriu grande
importância, provocando perdas na produção da cultura, especialmente em áreas in-igadas. A sobrevivência de
S. sclerotiorum no solo ocorre por meio de escleródios, que podem permanecer nas áreas infestadas por vários
anos, mesmo na ausência de suas mais de 400 plantas hospedeiras. Devido à sua propagação por sementes e
transporte em máquinas agrícolas, hoje o mofo branco também é uma impo1tante doença em áreas de sequeiro,
especialmente se localizadas acim a de 800 m de altitude.
Sintomas - Em geral, os sintomas do mofo-branco iniciam-se na junção do pecíolo com a haste,
aproximadamente de I Oa 15 cm acima do solo com a formação de micélio branco abundante e encharcamento
dos tecidos afetados. Com o progresso da doença, as lesões secam, adquirindo cor de palha, e há formação de
numerosos escleródios de I a 25 mm de comprimento e de formato variável, dentro e fora das hastes e vagens
do feij oeiro (Prancha 39.6, e-Foto 39.9). In fecções de partes da planta em contato com o solo também podem
ocorrer diretamente por m icélio produzido por escleródios. Dependendo do local e da extensão da lesão, a
planta toda pode murchar e morrer.
Etiologia - Sclerotinia sclerotiorum é um fu ngo necrotrófico que possui micélio constittLÍdo por hifas
h ialinas, septadas, multinucleadas e ramificadas. Os escleródios germinam na superficie do solo ou em profun-
didades de a té 5 cm e produzem de I a I O apotécios, em média. Os apotécios têm de 4 a 1o mm de diâmeuu.
são lisos com coloração c re me (e- Foto 39. 1O). Perma necem viáveis por 7 a I O dias, podendo cada um produzir
cerca de Jo milhões de ascósporos hia linos, bigutulados e asseptados, com dimensões de 8-20 µm x 5-S fLnl.
Qua ndo há mudanças na umidade relativa, os ascósporos são ejetados e levados para as plantas próximas ~om
a uxílio do vento e de respingos de água . A produção dos apotécios e a d ispers:lo cios ascósporos geralmenh!
coincide com o fl orescime nto da c ultura, qua ndo o solo _e stá úmido e as temperaturas, amenas (geralmente de
18 a 22"C). Quando péta las de flores scncscenttis colonizadas pelos ascósporos caem sobre folhas. ha tes ou
vagens, ocorre a in fecção da planta. .
Controle _ Os mé todos de controle do moto brn nco envolvem desinfestação do solo, c ultivo em um-
b iente desfavorável à doença e proteção da cultura com lungicidus. Con idera~ ·e que toda planta de folhus
largas seja uma hospedeira deste patógcno. As grarn incus nüo sito afetadas por S. sclemtionim.
As recomendações para o controle do mofo branco envolvem práticas culturais como O uso de semen-
tes sadias e o tratamento de semt:ntes. Q uando o patógcno l!Stá ausente, medidas que impeçam sua imroduçiio
devem ser rigorosamente obedecidas. Nas á reas livres do ~a~ógeno, o tráfego de pessoas e de equipamentos
provenientes de áreas com históri~o da doença deve ser pro1b1do, ou lib1m1do após um me Liculoso processo di:

390
======================== Doenças do Feijoeiro

dcsi11fes1a1,:üo. Muito rarnmcntc S. sclemtiom111 infecta tecidos verdes do feijoeiro comum e, por isso, a inspe-
ção de la vourns deve ser feita principalmente durante o seu florescimento. As pulverizações de~em_ser iniciadas
de forma preventiva. com a presença simultânea de apotécios no so lo e início da queda das pnme1ras flores .
Os apotécios precisa m de luz para completar a sua formação, e a presença de palhada formada para o
sistema de plantio direto serve tanto como barreira física para sua formação como para a liberação dos ascós-
poros ao ar. Em regiões tropi cais. a palhada deve ser formada com gramíneas adaptadas a este ambiente como
as braquiárias. Em regiões subtropicais, outras gramíneas podem ser usadas, desde que formem uma camada
unifonne de palha com degradação lenta, para proteção da cultura durante sua fase reprodutiva. A degradação
de escleródios no solo também é promovida no sistema de plantio direto, devido à proliferação de microrga-
nismos que parasitam escleródios. Da mesma forma, a redução do inóculo no solo pode ser acelerada com o
uso de agentes de controle biológico form ulados e registrados no MAPA, como espécies de Trichoderma spp.
Deve-se evi tar alta densidade de plantio, solos compactados, variedades de hábito prostrado, excesso de
adubação nitrogenada e turno de rega curto.

PODRIDÃO RADICULAR SECA - Haemanectria haematococca (Fusarium solani)

A podridão radicular seca é uma doença presente em todas as regiões produtoras de feijão comum no
Brasil. Esta doença raramente mata as plantas, mas causa a perda de raízes primárias. As perdas na produção
podem atingir 50% e inviabilizar economicamente a lavoura. O patógeno sobrevive no solo por tempo indefini-
do, por meio de clamidósporos e pela colonização de matéria orgânica morta.
Sintomas - Os sintomas iniciais dessa doença são estrias longitudinais, de coloração avermelhada, no
hipocótilo e na raiz de plântulas ou plantas jovens. Posteriormente, surgem lesões irregulares, avermelhadas,
que coalescem, tomando-se marrons, sem margens definidas, estendendo-se até a superficie do solo (e-Foto
39.11 ). Na raiz primária, surgem fissuras longitudinais necróticas, impossibilitando as plantas de absorverem
água e nutrientes da maneira adequada às suas necessidades. Pode ocorrer o desenvolvimento de raízes adven-
tícias acima da área lesionada, ou destruição de todo o sistema radicular. O resultado é um estande irregular,
formado por plantas pouco desl'nvolvidas (e-Foto 39.12).
Etiologia - F11sari11111 so/ani geralmente produz colônias de cor creme em meio BOA e um orandt!
número de macroconídios em forma de fuso com cinco a sete septos produzidos em esporodóquios. Os ~icro-
conídios geralmente têm fom1a oval, podendo ser aseptados, ou com um a dois septos. Esta espécie também
produz clamidósporos globosos ou ovais, formados de fonna intercalar ou nas extremidades das hi fas.
Controle - A podridão radicular seca é favorecida por temperaturas baixas, por solos compactados e
encharcados, e pelo cultivo intensivo do feijoeiro. Em solos compactados e úmidos há menor taxa de difusão de
oxigênio e menor número de macroporos, que restringem o comprimento das raízes à camada mais superficial
do solo, justamente onde se acumula a maior proporção do inóculo de F. solcmi. Desta fomm, é importante
evitar condições favoráveis à doença e realizar plantio cm solos bem estruturados e fonilizados, e itando-se a
semeadura sob frio intenso.
O tratamento das sementes com fungicidas pode ser considerado como uma medida obrigatória para
evitar a introdução do patógeno na área de plantio e proteger as plantas cm seu desc-nvolvimc-nto inicial. Tam-
bém podem ser usados biofungicidas registrados no MAPA pnrn incrementar a proteção ás raízes, por meio do
tratamento de sementt!s ou aplicação cm jato dirigido ao sulco de plantio. É importante que os b1ofungici<las
sejam compativl'is com os fungicidas sint~tico . Recomenda-se a semeadura rasa, à prnfunJidadc <lc 2.5 cm a
3 cm, evitando-se um númt!ro excessivo de plantns na linha, assi m como evitar t'erim ntus na - raizcs. Nowda-
mcntc, observa-seu queima de raízes de plântulas pelo seu contato com o adubo de plantio, cm especial o KCI,
que tem maior efeito salino. Como nltcmativas, podl!-se evitar a proximidade entre adubo e semente · regulando
u pluntadcira, ou com uplicação no lanço do KCI logo upós n semi.:u<lum.
As rotações para fnnnaçiio dt: palhuda, seguidas J e descompncta1rdo e ue apont! de matt!na orgânicn ao
solo podem st:r estimuladas pnrn aumentar II pmlifornçào de microrgani ·mu ' rnmpetidores. antagonistas ou
parasitas de r,: solani. Rotações com milho ou sorgo n~u são aconselhá d s cm án:as muito atacodus, poi F.
~iu/u11i coloniza rupidamenh: a pulha<lu destas cultura .
As medidas curativas são pou~o cticit:ntc , ma:> é ()O ' lvd llh:nuur os dano c.iu .:idos por 1-: sula11i an-
t eipando a adubaçUo dl! 1.:obt:rtura ou, com o cultivador, ue·locar o solo para u b~c da planta, e timulando ·eu
enraizamento lutl!ntl acima dos tecidos k ·iu1iauos. O u ·u <le al guns in urna · como cnraizauore:> taml m p de
recompor purcialmcntt: o sistema rauicular das plantas atacadas. de cump.ictaçJo Ju olo com sub olador

391
Manual de Fitopatologia

também n:duz a se\'eridade da doença.

PODRIDÃO DE RAÍZES - Thanafephorus cucumeris (Rhizocfonia solani)

O organismo causador dessa doença é um habitante comum na maioria dos solos cultivados e é capaz
de atacar diferentes espécil's vegetais. Sua importância em c ulti vos do feijoeiro comum tem aumentado em
rotações c om outras leguminosas, e com a expansão do c ulti vo irrigado de feijoeiro no in verno. Sua ocorrência
é menos frequente do que a de podridão radicular seca, mas os danos são igua lmente prejudiciais ao feijoeiro
comum. As plantas podem ser atacadas pelos dois patógenos, mas gera lmente a relação en tre F solani e R.
solani em feijoeiro é de competição, pois eles di sputam os mes mos sítios de infecção.
Si ntomas - O patógeno pode afetar as sementes, as quais apodrecem rapidamente no solo, antes ou du-
rante a gem1inação. Quando a plântula é infectada, o fungo produz lesões na base do caule com bordo definido,
de coloração pardo-avem1elhada, que resulta em morte de boa parte do s istema radicular (e-Foto 39. I 3) e/ou
tombamento. As vagens em contato com o solo também podem ser infectadas e apresentar lesões.
Etiologia - Este patógeno tem como forma perfeita Thanatephorus c11c11111eris. Rhi:::octo11ia solani
produz micélio com septos dolipóricos e células multinucleadas, com espessura de 6 a 8 µm, formando ramifi-
cações com ângulo de 90º, sem produção de esporos. Apesar da espécie R. solani ter uma ampla variabilidade
e numerosas espécies de hospedeiras, atribui-se as podridões radiculares do feijoeiro comum a isolados perten-
centes ao grupo de anastomose AG-4.
Controle - As mesmas m edidas recomendadas para a podridão radicular seca são indicadas para o
manejo da podridão radicu lar causada por R. solani.

PODRIDÃO CINZENTA DA HASTE - Macrophomina phaseolina

A podridão cinzenta da haste manifesta-se espec ia lmente sob condições de estresse hídrico, durante
veranicos. Raramente é observada no período de chu vas ou em á reas irrigadas.
Sintomas - As p lânt ulas são in lectadas pela germinação de m icroescleródios durante períodos de
estresse hídrico. Pode haver também tra nsm issão do patógeno das seme ntes para as plântulas. Tipicamente 0
feijoeiro com um é atacado na sua haste princ ipa l onde são fomrndos cancros pretos, deprimidos, com margens
bem definidas. Com o progresso da doença, estas lesões podem rodear completamente o caule, levando ao ama-
re lecimento e murcha da plan ta, q ue pode se q uebrar na a ltura da lesão. Durante as fases iniciais de crescimento
do fe ijoeiro, é com um ocorrer morte das pla ntas atacadas. Hastes e vagens de plantas de crescimento indetenni-
nado podem ser in fectadas q uando em contato com o solo. A partir das vagens doentes, as seme ntes podem ser
infectadas. A doença progride m a is lentamente e m pla ntas adu ltas, que podem man ifestar raquitismo, c lorose
e desfolha, part icul armente do lado o nde se localiza a lesão, sobre a qua l pode aparecer um grande número de
picn íd ios de cor cinza a negra ou m assas de microescleródios negros.
Etiologia - Macrophomina p haseolina produz hi fas septadas escuras. Nas plan tas atacadas fo m rn pic-
nídios e microescleródios . Os pi cnídios são ini cia lmente imersos nos tec idos da planta hospedeira tomando-se
erumpen tes na sua matur id ade, de cor c inza a negra, com 100 a 250 ~1111 de diâmetro e com um ostíolo tnmcndo.
a part ir do qual con ídios são liberados. Os conldios são un icelulares, hia linos, de fonna e líptica. gemlmente
com l 4-33 x 6- 12 µm . O s m icroesc le ródi os, po r s ua vez, são negros, com O, 1 a I m m de d iâ me tro.
Controle • o controle desta doença inc lui o emprego de sementes adias. 0 tratamento de semenie-
com fu ng ic idas e práticas c ulturais, com ên fase em mé todos q ue conservem a estrutura fisica, matéria orgfinil·a
e a água no solo . A rotação de culturas isoladame nte n11c_i é uma prática efic iente pnrn O manejo desta doença.
po is M. plwseo/ina possui uma nmpla gama de hospede iros. Outrus práticas já rernmendadas pam o c~1ntrolc
de podridões radic ulares tam bém favorecem o cont role ~a podridão cinzenta Jn ha te, uma vez que permitem
o melhor enraizamento de pla ntas o u con ervação d n um idade no solo. A palhada recomendada pam o sistem,
de plantio direto, por sua vez, aux ilia nu conservação de água no solo evi tando o ambiente favorável à doi::nç1.

M ELA • Thanatephorus c ucumeris (Rhiz octon_ia so/ani)

A mela é uma doença prcvult:nlé em regiões de temperaturas altas e nlla umidade. Nesi.as condi~·õ •s,
pode ri;string ir os c ultivos do fe ijocir~ comum com dcsl~uiçil~ d~ toda a lavoura em menos de sde dias. É urn:i
doença de gruudc importância na Região Norlc e cm ~cg1ões ~1m1das do e11lro-Oeslc e do ordc ·te.
Sintoma$ • Quando a docn~-a ocorre em pcnodo mais eco, s urgem pequenas manchas 11 cróuca t<k
5 a I O mm de diâmetro) de cen1ro m arrom e m argens v1.:rde-oliva na . folha ·, que gcrnlm~nte são de Lruída~ ~m
2 ou 3 dias. Sob alw umidaJc, :>ão formadas p quenas manchas únlllias, tipo e caldadura, J c cor erdl'-Jcin-

392
 Doenças do Feijoeiro

zcntada. com as margens castanho-avermelhadas que podem atingir folhas, caule e vagens, fonnando uma teia
micélica. afetando toda a planta e as plantas vizinhas (e-Foto 39.14). Nonnalmente, ocorre uma grande desfo-
lha. mas a teia micélica pode impedir a desfolha total porque ela interliga as folhas às outras partes da planta
(Prancha 39. 7). Nessas folhas secas. presas ao caule. é produzido um grande número de microescleródios de cor
castanho-clara, arredondados e pequenos, com menos de I mm de diâmetro (e-Foto 39.15).
Etiologia - O agente causal da mela é Rhizoctonia solani, teleomorfo Thanalephorus cucumeris. Opa-
tógeno pode ser encontrado em populações endêmicas, atacando plantas espontâneas em áreas de vegetação na-
tiva. O grupo de anastomose AG 1 18 é o responsável pela mela. O patógeno produz hifas inicialmente hialinas
que se tornam marrons, septadas, multinucleadas. geralmente com 6 a 8 µm de largura, fonnando ramificações
com ângulo de 90º. Microescleródios são formados na superfície dos tecidos atacados ou em meio de cultura e
são inicialmente de cor branca passando, posterionnente, para castanho (e-Foto 39.15). Durante a reprodução
sexuada. T. c11c11111eris produz basídios sub-cilíndricos ou em fonna de barril com 15-18 µm x 8-1 O µm. sobre
os quais são fonnados esterigmas em média de 15x3 µm. Os esterigmas dão origem aos basidiósporos hialinos
ou marrom-amarelados, geralmente com um lado achatado.
Controle - Existem várias alternativas para o controle da mela no feijoeiro, como o uso de sementes
sadias, plantio sobre palhada de espécies com alta relação C/N e o plantio de variedades de porte ereto. Não há
variedades de feijoeiro comum resistentes à mela. mas o plantio de variedades de porte ereto faz com que haja
um menor contato entre as plantas doentes e suas vizinhas, retardando a disseminação da doença. Além disso.
a arquitetura ereta facilita a passagem da luz solar e do vento entre as fileiras, reduzindo o período de molha-
mento foliar na cultura. Variedades de ciclo precoce e com melhor tolerância à seca possibilitam o plantio fora
da época das chuvas mais intensas, sem prejudicar a produtividade.
A época ideal de plantio da cultura em áreas com histórico da mela deve pennitir que o florescimento
e a fonnação de vagens do feijoeiro ocorram sob condições climáticas desfavoráveis à doença, principalmente
no período menos chuvoso. Outro fator que colabora na formação do ambiente inadequado à mela é o maior
espaçamento entre fileiras. Quanto menos adensado o plantio, menor a umidade na superfície da planta_
A cobertura morta é uma das práticas culturais mais eficientes para o manejo da mela, em especial. quan-
do fonnada com 8-1 Ot/ha de massa seca após a dessecação de Brachiaria ruziziensis ou B. bri=antha. A palhada
de Brachiaria spp. ou de outras gramíneas com alta relação C/N tem vantagem sobre outras espécies por degra-
dar mais lentamente, protegendo a cultura por mais tempo. Desta fom1a, atua como barreira fisica e imixde que
os respingos da chuva atinjam o solo e levem escleródios do patógeno para a planta. A palhada de gramineas
com alta relação C/N também tem como vantagem a manutenção da umidade do solo nos pluntios tardios. além
de reduzir as plantas daninhas e proporcionar maior diversidade de microrganismos benéficos no solo.

PODRIDÃO DO COLO - Sc/erotium rollsii

A podridão do colo é uma doença de importância secundária para o feijoeiro comum, nas suas principais
regiões produtoras no Brasil. Porém, sob condições de alta lempernturu e alta umidade. comumente encontradas
na Região Norte e em algumas microrregiões do Centro-Oeste, pode se tomar de importància epid!!mica devido
à sua agressividade e faci lidade de sobrcvivl!ncia no solo.
Sintomas - Os sintomas iniciais aparecem no colo das plantas, ao nivd do solo. como manchas e·cu-
ras, encharcadas, estendendo-se pela raiz principal e produzindo umn podridão cortiml. frequentemente reco-
berta por um micélio branco, no qual se desenvolvem numerosos escleródios pardos. do tamanho de um grão
de mostarda, e que sobrevivem por um período indefinido 110 solo. Como con equência da podridão Jo colo, as
plantas apresentam nmarclccimento e desfolhu, que por sua vez leva à seca e morte das plantas.
Etiologia - Sderotium ,vlf\·ii produz mil:élio branco com hi fas primárias 1:spessas apre::.cnlando gr..un-
pos de conexão em cuda septo. Os escleródios variam cm tamanho. gcrnlmcnle apre:.cntanJo 0,5 n ~.O mm de
diâmetro.
Controle - Um conjunto de rccomcmlações é indicuJ o parn ~, manejo dt: tn d ença. incluindo: plantio
fora do l!pocas mais lavor.íveis uo pntógcnu; u o de ·ementeª ::.adius e tratadas; rota~6es de cultura que favore-
çam o desenvolvimento das plantas e degrndaçdn Jo patógcno nas ún:J - int'c ·tadas.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico Amarelo - Bean yellow mosaic vírus (BYMV) - s1ntum m.ii · c mum o mo .ik-·o
vcrdc-amardo nus fo lb • mai i.cveru e nm1s amarelo que o mo Jico comum, p <lendo orn~r II fonnaçlio de
bolhas, ruga 1: r duçào do limbo foliur. O ag nLc: cau. 1 J is1ingu ·- e do irus du mo uico comum lBCMV )

393
Manual de Fitopatologia

por não ser transm itido por sementes, porém também pertence ao gênero Potyvirus, fa míli a Poty viridae e está
serologicamente relac ionado ao BCM V. Pode ser transmitido por inoculação mecânica e d isseminado pelas
mesmas espécies de a fídeos que tra nsmitem BC MV. Algumas leguminosas do gênero Pisum, lupinus, Glycine
e Crotalaria também são hospedeiras do vírns.
Mosaico Comum da Soja - Soybean mosaic vírus (SMV) - Os sintomas em feij oeiro são s imilares
e mais severos que os induz idos pelo mosaico comum do feijoeiro. As partículas e características morfológicas
são s imilares, di fe rindo apenas a capacidade do SMV causar doença tanto em soja como em feijoeiro. Por ser
um v írus com grande s imil aridade ao BC MV, as medidas de controle, como o uso de variedades resistentes, são
eficientes para o controle da doença.
Mosaico Anão (gênero Geminivirus); Encarquilhamento das Folhas (gênero Gemínívírus); Mosaico
do Sul (Southern beon mosoíc vírus - gênero Sobemovirus); Vira-Cabeça (gênero Tospovírus) e Nó-Vermelho (To-
bacco streak vírus - gênero 1/arvírus) - correspondem a doenças causadas por vírus capazes de infectar o feijoeiro
comum. Quando infectadas, as plantas apresentam sintomas típicos de viroses: clorose, crescimento reduzido,
encarquilhamento, bolhosidade, rugosidade das folhas e má-formação de vagens. Plantas com sintomas de
vira-cabeça apresentam círculos cloróticos nas fol has primárias e trifolioladas. Já as plantas com sintomas de
nó-vermelho podem apresentar necrose avennelhada nos nós, fo lhas e vagens. Essas doenças, apesar do co-
nhecido relato na cultura, são de baixa ocorrência nas lavouras comerciais de feijoeiro, devido, na maioria dos
casos, à baixa eficiência na transmissão dos vírus para plantas de P vulgaris e da disponibilidade de variedades
resistentes no mercado.
Fogo Selvagem - Pseudomonas syringae pv. tabaci - Essa doença foi relatada pela primeira vez em
1974, em Atibaia, Estado de São Paulo e sua ocorrência é relatada apenas no Brasil. Os sintomas podem ser
visualizados em feijoeiro, caupi, feijão de lima, kudzu e ervilha. Forma pequenas lesões foliares necróticas,
restritas a pontuações e circundadas por halo verde pálido a amarelado. As lesões podem aumentar e causar
crestamento foliar. Os si ntomas podem ser confundidos com os de crestamento bacteriano comum. Não há
evidências da transmissão de Pseudomonas syringae pv. tabaci pelas sementes de feijão .
Murcha de Fusarium - Fusarium oxysporum f.sp. solani - A doença é mais importante nas safras da
seca e de outono, causando murcha da parte aérea da planta como refl exo da colonização dos vasos do xilema
pelo patógeno. A penetração ocorre via s istema radicular e após o estabelecimento do patógeno observa-se um
amarelecimento sucessivo das fo lhas, das mais velhas para as mais novas. No colo colonizado o tecido vascular
adquire coloração parda-avermelhada. A utilização de sementes sadias e a rotação de culturas com espécies não
hospedeiras do patógeno estão entre as medidas recomendadas para o controle desta doença. Há variedades com
bom nível de resistência ao patógeno.
Mancha de Alternaria - Alternaria alternata (sin. A. tenuis); A. brassicae f. sp. phaseoli; A. bras-
sicico/a. Ocorre de forma mais intensa nos Estados do Espírito Santo, São Paulo e na Zona da Mata de Minas
Gerais. Nas demais regiões do Brasil é considerada uma doença de importância secundária. Os sintomas são
in icialmente pequenas pontuações irregulares de coloração marrom-avermelhada, com bordo marrom escuro.
À medida que as manchas aumentam, apresentam forma circular com anéis concêntricos. O tecido morto do
centro das lesões pode cair, dando aspecto perfurado.
Ferrugem • Uromyces appendiculatus - Apresenta pústulas de cor marrom com halo amarelo em volta
das lesões (e-Foto 39. 16). Os urediniósporos desprendem-se facilmente e são disseminados pelo vento. Varieda-
des de origem andina são mais suscetíveis a essa doença e os danos são mais severos quanto mais cedo a doença
ocorrer. Mui tas variedades comerciai s já estão di sponíveis com resistência à ferrugem.
Oídio • E,ysiphe polygoni (Oidi11m sp .) - Apresenta distribuição mundial , porém é considemda uma
doença de importância secu ndária, ocorrendo com maior frequência durante e após o estádio de llorescimento
da cultura. Os primeiros s intomas são observados na parte s uperior das folhas como massas branco-acinzenta-
das (e-Foto 39. 17), pulverulentas, podendo tomar toda a superfíci e foliar (e-Foto 39. 18). Em infecções severns,
as folhas podem ficar amareladas e reton.: idas, com desfolhamento prematuro. 13aixas temperaturas l:l falta de
umidade no solo, favorecem o desenvolvimento ela doença.

BIBLIOGRAFIA
Almeidn, A.M.R.; Piuga, F.F.; Marin, S.JUt; Kitajima, E.W.; Ga~pur, J.O.; Oliveiro, T.G.; Morues, T.G. Dctectiou and partia!
charactt::ri.tation of a carlavirus causing stcm necrosis of soybean i11 Urazil. Fito1111tologi11 Brasildru 30: 191 - 194, 2005.
Alzate-Mn.rin, A. L. & Sarturato, A. Analysis oi' thc pathogi:nic variability of Cvl/ervtrichum /indemuthiollum in HraLi l. ;\o•
nuul Rcport of thc Bcim Jmprovemcnt Coopcn1th1c 47, 24 1-242, 2004.

394
 Doenças do Feijoeiro

i\ragão. F.J.L.: Nogueira. E.O.P.L.; Tinoco. M.L.P.; Faria, J.C. Molecular charactcrization ofthe first commercial transgenic
common bean immunc to thc Bem, golden 1110.rníc vírus . .Journal of Biotccnhology 166: 42-50, 2013.
Bchlau. F.: Nunes, L.M .: Leite Junior, R.P. Scmi-sclcctivc medi um for dctcction of C11rtobacterí11111flacc11111/acíens pv.flac-
e11111facie11s in soi l and 011 bcan sceds. Summa Phytopathologica 2: 394-396, 2006.
Borel. J.C.: Ramalho. M.A.P.; Abreu. A.F.B.: Maia, L.G.S. Gcnctic contrai ofthc angular leafspol reaction in common bean
lcav.:s and pods. Scicnlia Agricola 68: 661-664.2011.
Brod. F.C.: Dinon. A.Z.; Kolling. D.J.; Faria. J.C.; Arisi, A.C. Dcvclopment of plasmid DNA rcference material for the
quantification of gcnctically modiftcd common bean embrapa 5.1. Journal of Agricultura! and Food Chcmistry 61:
4921--4926.2013.
Burkholder, W.H. & Bullard. E.T. Varietal suceptibility of bcans to Xantho111011as phaseolí var.fi1sca11s. Plant Disease Re-
porter 30: 446-448. 1946.
Burkholdcr, W.H. Thc longevity ofthc pathogcn causing lhe wilt ofthe common bean. Phytopathology 35: 743-744. 1945.
Cardona-Alvarcz. C. & Walkcr, J.C. Angular leaf spot of bean. Phytopathology 46: 610-615, 1956.
Castillo-Urquiza, G.P.; Maia, F.G.M.; Carvalho, M.G.; Pinto, C.M.F.; Zerbini. F.M. Caracterização de um isolado do Bean
rugose mosaíc vírus (BRMV) de Minas Gerais e estimativa de perdas em feijoeiro em infecção simples ou em conjunto
com o BCMY. Fitopatologia Brasileira 31 : 455-461, 2006.
Choze, R. ; Alcantara, G.B.; Alves Filho, E.G; Silva. L.M.; Faria, J.C.: Liào, L.M. Distinction between a transgenic anda
conventional common bean genotype by 1H HR-MAS NMR. Food Chcmistry 141: 2841-2847, 2013.
Costa-Coelho, G.R.; Café Filho, A.C.; Lobo Junior, M. A comparison of web blight epidemies on common bean culti,·ars
with diffcrcnl growth habits. Crop Protection 55: 16-20, 20 14.
Costa, A.S. Three whiteíly-transmitted vírus discases of beans in São Paulo, Brazil. FAO Pla nt Protection Bulletin 13:
121-130, 1965.
Crous, P.W.; Licbenberg, M.M.; Brau, U.; Groenewald, Z. Rc-evaluating the taxonomic status of Phaeoisaríopsís griscola,
the causal agent of angular spot of bean. Studies in Mycology 55: 163-173. 2006.
Dalla Pria, M.; Amorim, L.; Bergamin Fi lho, A. Quantificação de componentes monocicliclos da mancha angular do feijoei-
ro. Fitopatologia Brasileira 28: 394-400, 2003.
Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária - Embrapa. 20 13. Catálogo de cultivares de feijão comum. Embrapa Arroz
e Feijão: Santo Antônio de Goiás. 24p.
Estefani, R.C.C.; Miranda Filho, R.J.; Uesugi, C.H. Tratamentos térmico e químico de sementes de feijoeiro: eficic;:ncia na
erradicação de C11rtobacteri11111j/acc:11111facie11s pv.j/llc:c11111/acíe11s e efeitos na qualidade fisiológica das sementes. Fito-
patologia Brasileini 32: 434-438, 2007.
Faria, J.C. Integração da avaliação de danos causados pelo mosaico dourado do feijoeiro: o papel de culturas hospedeiras do
vetor do vírus e manejo da praga e doença. Documentos/ Embrapn Arroz e Feijão 230, 2008. 2Sp.
Feng, X.; Poplawsky, A.R.; Nikolaeva, O.V.; Myers, J.R.; Karasev, A.V. Rccombinants of Bem, co111111011 mosaic l'inis
(BCMV) and genetic detem1inants of BCMV involved in overcoming resistance in common bean. Ph)·toputholo~•
104: 786-793,2014.
Gõrgen, C.A.; Si lveira Neto, A.N.; Carneiro, L.C.; Ragagnin, V.; Lobo Junior, M. Controle do mofo-branco com palhada e
Trichoderma harzia1111111 1306 cm soja. Pesquisa Agropecu1íriu Brus ilciru 44: 1583-1590, 2009.
Halfcld-Vieira, B.A.; Souza, R.M., Figueira, A.R.; Boari, A.J. Identificação d.: Xw11homu11,11· clX01wpoclis pv. p/r.1, u/i e .\'.
monopodis p1•. phaseo/i var.f11sca11.1· através da tl!cnicn de PCR. Fito1J11tologin Brusilciru 26: 737- -40. 200 1.
l lall , R. & Nasser, L.C.B. Practicc and precept in cultural management of bean diseuses. Canadia o J ournal of Plaot Pa-
thology 18: 176-185, 1996.
l·lall , R. Compendlum of Beun Ulscuscs. St. Paul, APS. 199-4.
Hedges, r-. A. Oacteriul wi lt of bean eauscd by hucteriul ílaccumfnciens nuv. sp. Sclencc 55: 433-43-4, 1'>22.
Huang, f-1 .C.; Erickson, R.S.; Hsich, T.F. Contrai of buctcrial wilt of bean ( C11rtub11ct.-ri11m jl,1cc11n!f<1L·1,·m pv.f uc.1ml}á-
c·iem) by sced treatment with Rhi:ubi11111 /eg11111i11osww11. C rop Protectlnn 26: 1055- 1061 . 2007.
Instituto Agrônomico do Param\ - IAPAR. 20 14. Cut1\logo de culth·nrcs d e frlji\o comum ....: http:' www.iupar.br module~
conti:udo/contcudo.php'!contcudo=- 1363>.
Lobo Junior, M.; Gcraldinc, A.M.; Curvalho. D.D.C. Uso de eultlrnrcs dc fr lj llo comum cum 11rquitc1uru erctu e ciclo
precoce 1,urn escape do moro brunco ( ' clcrotlnlu sclcrotlor um). ' anil, Amóniú de Goiás, cmbrupu ArmL e Fcij.1o.
2001), (Comunicado Tl!cnil:o). 4p.
Maringoni, A.C. & Rosn, E.F. Ocorrênciu de C11rtob11dt'ri11111 jl,1,·.-im,j,11·1,•11..1· pv. /lúuw11fi.11·1 111 ..:111 f..:iJu..:1m nu E:.tuJu de:
Silo Paulo. Summu Phytop11thol11j!lc11 23 : 1ó0- 162, 1'.l 1J7.
Muringuni, J\.l'. Componmn..:nto de \:Uhivarcs de: kijnciro ~,111111111 à mun:ha-de-l \ tnobucteriwn. Fltopulolugia Br ilciru
27: 157- 162,2002.
Mur1iuc:s, A.S.A.• Guiuuuiks, P.t\l.; Suntu . J.P.; ic:iru, T. 1. Sobn:v1v~n..:iu e , iabalií..lad.: Jc: .\,.1111'1vm,,n..J.1 ,u v n,,puJo p .
pltw1.ull cm sc:menh:~ de fcijilo annazenaí..las sob cunJiçõ.::. cuntroluJa:.. Fi1op11tolugw Dru ilciro J0: 527- -J 1.1005.
Marubuyashi. J.M. ; Yul-.i, . .; Wutkc, F .B, 'JrMt_m · ·~ u tio Cu11p1.:,1 mi/d mullh• 1 in,s pda m L-:t branca 8,·1111 ~«1 r Jiu,·t
biótipo B para plWlt.l ' de le1jilú t' :,UJU, Suw.mu Phytop11tholoi:ic11 36. 1·x- 1hO, 20 1O.

395
Manual de Fitopatologia

Mckcm, N.M.: Mink, G.l.: Barnctl. O. \V. : Mishra. A.: Whittakcr. L.A .; Silbcrnagel, M.J.: Ward, C.W.; Shukla, D.D. lsolates
of Bean co111111011 mosaic l'ir11s comprising two distincl polyv iruscs. Phytopathology 82:923-929. 1992.
Muniyapa. V. & Reddy. D.V. R. Transmission of Cowpea mild mottle virus by Bemisia tabaci in a nonpersistent manner.
Planl Disease 67: 39 1-393 , 1983 .
Mutlu N.: Vidaver. A.: Coyne. D.: Stcadman, J.; Lambrechl, P.; Reiser. J. DilTcrenlia l pathogenicily of Xanthomonas camp-
estris pv. phaseoli and X. lL\'Ollopodis subsp. fi1sca11s strains on bean genotypes wi th common blight resistance. Plant
Disease 92 : 546-554. 2008.
Nietsche. S.: Borém. A.: Alzate-Martim, A.L.; Costa, M.; Rocha, R.C. ; Caixeta, E.T. Variabilidade genética da patogenicida-
de de Phaeoisariopsis griseola no Brasil. Summa Phytopalhologiea 28: 33 1-335, 2002.
Paula Júnior, T.J. & Wendland, A. Melhoramento Genético do Feijoeiro-Comum e Prevenção de Doenças. Editora da
UFV. Viçosa. p. l 57p .. 2012.
Paula Júnior. T.J. & Zambolim, L. Doenças. ln Vieira, C.; Paula Jr., T.; Borém, A . (ed.) Feijão. 2a ed., Editora da UFV.
Viçosa, p. 359-414.2006.
Robbs, C.F. A bacteriose do feijoeiro (Phaseo/us vulgaris L.) no Distrito Federal. Agronomia 12: 445-448, 1954.
Sartorato. A. & Alzate-Martin, A .L. Analysis of the pathogenic variabil ity of Phaeoisariopsis griseola in Brazil. A nnual
Report of tbe Bean lmprovement Cooperative 47: 235-236, 2004.
Sartorato, A. & Rava, C.A. Principais Doenças do Feijoeiro Comum e seu Controle. Brasília, EMBRAPA, 1994. 300 p.
Schuster, M .L. & Smith, M.L. Seed transmission and pathology of Co1Jmebacteri11mjlaccumfaciens in Phaseolus vu/garis.
Annual Report of the Bean lmprovement Cooperative 26: 37-38, 1983.
Souto, E.R.; Almeida, A.M.R.; Bianchini, A.; Sartori, F.; Calvo, E.S. Análise molecular de segmento do RNA2 de Comovirus
isolados de soja no Estado do Paraná. Fitopatologia Brasileira 27: 525-527, 2002.
Tegli, S.; Sereoi, A.; Surico, G. PCR - based assay for lhe detection of C11rtobacteri11111jlacc11111facie11s pv.jlaccwnfaciens in
beao seeds. Letters in Applied Microbiology 35: 331-337, 2002.
Toledo-Souza, E.D.; Silveira, P.M .; Lobo Junior, M.; Café Filho, A.C. Sistemas de cultivo, sucessões de culturas, densidade
do solo e sobrevivência de patógenos de solo. Pesquisa Agropecuária Brasileira 43: 971-978, 2008.
Valentini, G.; Guidolin, A.F.; Baldisserra, J.N .C.; Coimbra, J .F.L. C11rtobacteriumj/acc11mfacie11s pv.j/accumfaciens: etiolo-
gia, detecção e medidas de controle. Biotemas 23: l-8, 20 1O.
Vieira, C. Doenças e Pragas do Feijoeiro. Viçosa, UFV. 23 lp. 1983
Wander, A.E.; Abreu, A.F.B.; Dei Peloso, M.J. Sistemas e Custos de Produção de Feijão na R egião de Lavras na Safra
2004/2005. Santo Antônio de Goiás, Embrapa Arroz e Feijão, 2005. 5p. (Comunicado Técnico)
Weodlaod, A .; Alencar, N.A .; Melo, L.C.; Costa, J .G.C.; Dei Peloso, M.J.; Pereira, H.S.; Faria, L.C.; Côrtes, M.V.C.B.;
Brondani, R.P.V. Padrão de sintomas de isolados de C11rtobacteri11111jlacc11mfacie11s pv.jiaccumfacieus em genóti-
pos de feijoeiro. Boletim de Pesquisa e Desenvolvimento 33. Embrapa 2008. 19p.

396
 Capítulo 40

Doenças da Figueira
S.R. Galleti & J.A.M. Rezende

FERRUGEM DA FIGUEIRA - Cerotelium fiei

Esta doença foi constatada no Estado de São Paulo há mais de 90 anos e hoje pode ser encontrada em
todas as áreas de culti vo da fi gueira. É a mais importante doença dessa cultura. Os danos causados pela ferrugem
podem ser elevados, especialmente nos casos onde não é feito o controle do patógeno e quando há condições
favoráveis ao seu desenvolvimento. O agente causal da ferrugem pode parasitar, além da figueira, outras espécies
do gênero Ficus.
Sintomas - A ferrugem manifesta-se primeiramente sobre as folhas, na forma de pequenas manchas
angulosas de cor verde-amarelada. Posteriormente, essas manchas tomam-se maiores e de coloração parda. Na
superficie inferior das folhas , na região correspondente às manchas, é observada a presença de pústulas que. ao se
abrirem, expõem urcdiniósporos ferruginosos e pulverulentos. Folhas severamente afetadas amarelecem, secam
e caem prematuramente. Quando a infecção ocorre em estádios iniciais do desenvolvimento vegetativo da planta,
pode-se ter ausência total da frutificação. Frequentemente, as folhas mais velhas são afetadas em primeiro lugar
e, em poucos dias (20-30), toda a folhagem pode ficar coberta de pústulas. Quando a figueira é afetada no estádio
de frutificação, mesmo que a doença não ocom1 de fonna tão severa, pode haver uma diminuição no processo
de maturação dos frutos, acarretando redução do seu valor comercial. Quando a pluviosidade é muito elevada, a
ferrugem pode ocasionar desfolha completa da árvore em 20 a 30 dias.
Etiologia - O agente causal da fem1gem é Ceroteliwn fiei, fungo Basidiomiceto, da ordem Uredinaks
e família Pucciniaccae. Esse patógeno encontra-se distribuído por todas as regiões tropicais e subtropicais do
mundo onde se cultiva F. carirn. Seus urediniósporos são globosos, providos de membrana espessa e eqttinada,
medindo 18-25 x 12-22 ~1m. Massas de paráfises de paredes finas e hialinas são encontrndas nas margens dos
soros, acompanhando os urediniósporos. Teliósporos ainda não foram observados nas condições brasileiras.
A sobrevivência deste fungo durante o período de repouso vegetativo da figueira dá-se nas folhas afetadas
que permanecem no chão. O período de repouso vegetativo da figueira é relativamente curto (maio a agosto),
havendo a possibilidade de existirem folhas doentes remanescentes na planta até a época da poda (julho e ago to),
quando o inverno não é muito frio nem seco. Assim, o inóculo presente nas folhas no chão é disseminado durante
o desenvolvimento vegetativo da planta pela ação do vento e respingos de chuva. Ao atingirem as folhas, na
presença de umidade, os esporos germinam e penetram através dos estômatos. Após duas semanas, aproximada-
mente, é possível observar a presença de sintomas de fe1rugem nas folhas.
Controle - Não há informações sobre cultivares de ligo resistentes à fem1gem O comrok da ferrugem,
po11anto baseia-se em medidas cultural e química, sendo realizado basicamente em duas t:pocas. .-\ primeira
corresponde ao período de repouso vegetativo das plantas (inverno). Nessa ocasião devem ser el iminados todos
os órgãos que possam servir de fonte de inóculo primário pam a làse de desenvolvimento w getutivo do estação
seguinte, inclusive as folhas nfetudas no chão. As plantas também devem ser pulverizadas com calda bordalesa.
A segunda época corresponde à fase de vegetuçi'io, que vai desde a brotuçào até a maturação dos lrutos.
Nessa ocasião toda a folhagem , principalmente aquela em desenvolvimento, de\'e ser protegida com aplicações
de calda bordalesa a 1% espaçadas de IOu 15 dius. Os fungicidas à base de cobre insli lúvel ou os sistêm1cos como
os triazóis também dão bons resultados, com a vantagem sobre a calda bordale ·u dc poder apl id -los bai xo
volume, o que gnruntc melhor cobertura. Estrobilurinas aplicadas isol idamente ou em altcmància com o:<1.iclureto
de cobre ou mancozt:be, também silo efkientcs para o controle du fi::m1gem. Entretautu, a rnlJa burJulesa, por
sun maior t1.mncidude, que confere, aparnntemcntc, certa rigiJez de ·l·jávd à casca Ju figo, é a pre ferida pelos
ficicullores. Todos esses produtos t:shll> registrados pum a cuhum do Hgu nu MAPA.

SECA DA FIGUEIRA - Ceratocystis fimbriata

A seca Ju fi gueira, l"UU!iada por Cer 1/Uc rs l/S fimb riatu, foi cun!>Lata Ju p ·la primcirn v..:z nu Rnbtl em
1969, no mw1icípio de Valinhos, SP. Estt: me ·mo fungo enconLra-. c a~ ·ociado J uma outr..i 1mponante <loenç11 no
Urasll, que é a sel.'.a da mangueira. Ob ·ervaçües fo1tn · em 1975/76 most arum que e lllva tomando-. e 1mp nan11.:
397
 ··------
Manual de Fitopatologia

também na cultura da figueira devido à rápida disseminação cio patógeno.

Sintomas - Sintomas ela seca ela figueira variam desde murcha, amarelecimento e queda elas folhas, até
seca e morte das plantas. Sintomas iniciais da doença caracterizam-se pela ocorrência ele murcha dos ponteiros,
amarelecimento e progressiva queda elas folhas . Posteriormente, ocorre a seca dos ramos e a morte total da
planta. Através de cortes longitudinais do tronco pode-se observar necrose no córtex, câmbio e lenho.
Etiologia - A seca da figueira é causada por Ceratocystisfirnbriata, mesmo agente causal da seca da
mangueira. Para mais detalhes sobre o patógeno consultar o capítulo Doenças da Mangueira.
a cu ltura da figueira, os propágulos desse fungo são disseminados através da água, vento e equipa-
mentos utilizados nos tratos culturais. Há suspeita de que a broca ..,'(y/eborusferrugineus (Ordem Coleoptera,
Família Scolytidae) também esteja envolvida na transmissão do patógeno, embora isto não tenha sido compro-
vado experimentalmente.
Controle - Nenhuma medida eficiente foi desenvolvida para o controle da seca da figueira. Até o mo-
mento, o controle da doença é feito por meio da adoção de medidas sanitárias como eliminação de tecidos do-
entes, remoção completa e queima imediata de ramos doentes, desinfecção das áreas expostas das plantas com
pasta bordalesa ou outro fungicida sucedâneo e redução de injúrias provocadas na casca por equipamentos de
cultivo e colheita. Dentre estas medidas, a remoção de partes doentes da figueira tem oferecido bons resultados,
uma vez que a recuperação das plantas é rápida. O controle dessa doença também pode ser feito indiretamente,
através da aplicação de inseticidas específicos visando a eliminação da broca.

MELOIDOGINOSE - Meloidogyne incognita

A meloidoginose foi relatada pela primeira vez em 1949 em figueirais do Estado de São Paulo. Danos
ocasionados pela doença podem ser mais severos do que os da ferrugem, uma vez que é capaz de levar a planta
afetada à morte. É possível que os danos que acarreta à cultura sejam subestimados, pois os sintomas mais evi-
dentes da doença aparecem no sistema radicular das plantas, normalmente fora do alcance da observação visual.
Além disso, sob condições de umidade e fertilidade favoráveis ao desenvolvimento da figueira, plantas afetadas
podem não mostrar sintomas reflexos apreciáveis na pat1e aérea.
Sintomas - Plantas com ataque severo geralmente apresentam um grande número de galhas no sistema
radicular (Prancha 40. 1, e-Foto 40.1 ). Sob condições desfavoráveis ao desenvolvimento dos hospedeiros, estes
poderão mostrar sintomas reflexos do tipo amarelecimento e queda prematura das folhas, fraco desenvolvimen-
to, baixa produção e morte (Prancha 40.2, e-Foto 40.2). Os ferimentos causados pelo podem servir de porta de
entrada para patógenos radiculares como o Fusarium. Nesse caso a raiz apresenta podridão que pode chegar ao
colo da planta (e-Foto 40.3)
Etiologia - O nematoide Meloidogyne incognita pertence à Ordem Tylenchida, Subordem Tvlenchina.
Superfamília Heteroderoidea, Família Hetero~eridae. As fêmeas adultas são piriformes, providas d~ pescoço,
medindo aproximadamente 800 µm de comprimento por 500 µm de largura. Os ovos, produzidqs em grande
número (em média, 400 a 500/fêmea; podendo chegar até 2850/ fêmea), são cilíndricos, medindo 90 x 40 ~Lm.
Os machos são vermiformes e medem cerca de 2.000 ~1m de comprimento por 36 µm de largura. Mais de \ .000
espécies de plantas podem sofrer o ataque deste nematoide, que é comum em solos arenosos.
Sendo parasita obrigado, esse nematoide vive constantemente em associação com hospedeiros vivos.
Isso não significa, entretanto, que o patógeno não sobreviva de um ano para outro nos restos de cultura, poi-
seus ovos podem permanecer viáveis no solo por um período de tempo considerável. Geralmente os ovos
são depositados no interior dos tecidos radiculares afetados mas, frequentemente, algumas fêmea; vêm ter
à superHcie da casca, pelo rompimento do córtex radicular, depositando os ovos externamente, envoltos ~ru
uma substância gelatinosa. O conjunto d~ ovos mais a gelatina, a ooteca, escurece com O tempo, tomando uJml
coloração parda a preta, podendo ser fac1hnentc observado com uma lavagem cuidadosa do si tema radicular.
Dos ovos surgem larvas pré-paras_ita~ 9 1!e _mig!·ain em direção às ra~zes, atraídas quimiostuticamemc pelos -cus
cxsudatos. A larva migrante c_on~t1t~11 a un1cn l~se cm que~ nematoide locomove-se por seus próprios recurso ·.
Seu papel na di sseminação é ms1gnific~nte, po_is sua cap~cic_lade de locomoção é de apenas um cm/dia em linha
reta. A larva penetra diretamente atrnves ela epiderme, principalmente ponta de nliz, destr uindo algumus cJlulus
epidenna is e migrando intcrcclularmente ntrnvés do córtex até atingir o ci lindro central. Ganhundo os tl!cidos,
inicia-se o processo de fom1açâo ~e galhas, que são engro~san,~ntos de_diârnetros variávei ·, resu lt ante.,; de hi-
perplasia <lo cilindro central e, mais marca?amente, do parenqt~•?1n cort1cal, que ocorrem uo redor do corpo do
nematoide em desenvolvimento. Sob co nclições de '2 7 a 3,0u~, tai.xa <le t-:mperatura ideal para o nematoide, seu
ciclo t! completado cm 17 dias. Solos arenosos são favornvets a meloidoginose.

398
 Doenças da Figueira

A disseminação a longas distâncias deste nematoide ocorre através de estacas enraizadas doentes, da
água de chuva ou de irrigação e pelo transporte de solo contaminado (terra aderente às máquinas agrícolas, pés
de animais e do homem, etc.
Controle - Uma vez introduzido num campo, os nematoides são extremamente dificeis de ser comple-
tamente erradicados, motivo porque as medidas de controle devem ser baseadas fundamentalmente no princípio
da exclusão. Como O patógeno é introduzido num campo não contaminado principalment~ através de mud~
enraizadas deve-se dar ênfase à produção de mudas sadias, enraizadas em solo não contaminado. Para garantir
a sanidade' do canteiro de produção de mudas, deve-se utilizar solo com histórico comprovado de ausência do
nematoide.
O uso de porta-enxerto resistente seria uma prática bastante interessante, porém este tipo de controle
ainda necessita de estudos, principalmente para as nossas condições. Nos Estados Unidos, comprovou-se que
uma seleção de Ficus glomerata, resistente à meloidoginose foi compatível com várias variedades de figo co-
mercial. Seu único inconveniente reside no fato de não resistir às condições de frio muito intenso.
Nas áreas altamente infestadas recomenda-se a erradicação das plantas afetadas e repouso do campo por
2 ou 3 anos. Durante este período, pode-se realizar o plantio de Crotalaria spectabilis, que apresenta a capaci-
dade de atrair os nematoides para suas raízes, sem, contudo, permitir seu desenvolvimento. Associado a esse
procedimento, pode-se também fazer arações, expondo os nematoides a condições adversas para seu desen-
volvimento (seca e radiação solar). Não há produtos químicos registrados para essa doença na cultura do figo.
Uma prática muito utilizada em plantações já desenvolvidas é a de cobertura morta, que controla o
nematoide por favorecer o desenvolvimento de uma microflora antagônica. Adubações bem equilibradas e
constantes favorecem a emissão de novas raízes em substituição às destruídas pelos nematoides.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico da Figueira - Fig mosaic vírus - FMV - Embora essa doença seja conhecida no Estado de
São Paulo há mais de meio século, até hoje não há relatos recentes sobre sua incidência e os danos causados nos
figueirais. Os sintomas aparecem em folhas e frutos, variando em função da espécie ou variedade de FicllS e da
estirpe do agente causal envolvida. As folhas mostram principalmente sintomas foliares de mosaico do tipo --fo-
lha-de-carvalho". Menos frequentemente, podem exibir necrose associada ao mosaico e manchas anelares. O
aparecimento de sintomas pode oscilar de um ano para outro. O agente causal do mosaico da figueira no Brasil
ainda não foi isolado e caracterizado. Até o momento, com base em estudos do mosaico da fioueira b
em outros
países, as seguintes características do patógeno são conhecidas: a) causa sintomas do tipo mosaico semelhante
aos causados por vírus; b) não é transmitido mecanicamente e nem por sementes de figo: e) é transmitido por
enxertia para 13 espécies de Ficus, além da espécie cultivada, e também para C11drania rricuspidara e Aforus
indica (Moraceae); d) é transmitido pelo ácaro eriofiídeo Aceria jicus de maneira semi-persistente; e) tecidos
de plantas doentes frequentemente contêm partículas esféricas ou ovóides, de 90 - 200 nm, envolvidas por du-
pla membrana. Estudos recentes realizados com isolado do vírus da Europa revelaram que essas partículas são
do FMV, cujo genoma é constituído por duas moléculas de RNA, de fita simples, senso negativo. ,\ principal
medida de controle do mosaico da figueira é o emprego de estacas sadias para a fonnnçào Je novos figueirais.
Recomenda-se também o controle cio ácaro vetor através de pulverizaçõl.!s com acaricidas específicos registra-
dos para a cultura. Esta medida só é eficiente quando associada ao controle da sanidade das mud e das esiacas
uti lizadas para a formação de novos plantios. A variedade Roxo de Vnlinhos parece niio sofrer danos significa-
tivos quando conduzida sob condição cultural adequada.
Pode-se encontrar ainda na literaturu nacional relatos de lrntras doenças, de menor rckv:incia até o mo-
rncnto, tais como: mancha fo liar de Phyllostil'ta .,ycophila; :umacnose dos ti:utos, causada por Cvl!tttr1trich11m
gloeos11orioides; podridão dos frutos causada por Phytophthora sp. e por Rhi::op11s 11igric:ar1s; cancro dl s ramos
causado por Phomopsis ci11e1-escens e F11.rnrium sp. e podridão de raízes. prorncada por Rosd/i11ft1 sp. Há tam-
bém relato da ornrrêncin do ncmutóide f/etemderafici, cmn\lldo ci ·tos cm r.1lzes ele llgu~ira em São Paulo.
Em 1984, foi registmda u ocorrência de uma anomalia na n:giàl1 de Valinhüs, P, cuja etiologia não foi
cs~abclecida atl! o momento. Os sintomas eram de enfo:,rn1m~nto da brotaç:fo pós-pml.1. Estudos Je mi~roscopia
11\ostraram altenH;ões no tlocma, caracterizadas por aumento tanlo no número de t:lemcntos crivados quunto nos
componcnll:s tiorilarcs e tubulare que ocupam seu lúmen.
A menor gravidade da maioria dessas outras do('t1ç,1s fúngkas aparentcrnentl! se di:ve ao fato de os fiei-
cultores aplic,u·em sistematicamente a cal<lu bordak ·a l.;'tn suas plu11taçõcs e também porque o sistema de poda,
bastam~ drástica comparuda a outros pníses, não pcmlite o aumento de inóculo destes patógenos.
399
----..--.~- -

Manual de Fitopatologia

BIBLIOGRAFIA
Appiano, A . & Conti. M. Cytological and cytochcmical observations on leaves of fig plants alfected by fig mosaic disease.
Giornalc Botanico Italiano 127: 300-302, 1993.
Appiano. A. & Conti. M. li mosaico dei fico ed altrc filopatic ad cziologia sconosciuta trasmesse do acari eriofidi (Ficus
carica L.). lnformatorc Fitopatologico 51: 65-70, 2001.
Elbeaino, T.: Digiaro. M.; Alabdullah, A.; De Stradis, A.; Minafra, A.; Mielke, N.; Castellano, M.A.; Martelli, G.P. A mul-
tipartite single-stranded negative-sense RNA virus is the putative agent of fig mosaic disease. Journal of General
Virology 90: 1281- I 288, 2009.
Monteiro. A.R.: Lordello, L.G.E.; Lordello, R.R.A. Ocorrência no Estado de São Paulo do nematóide Heleroderafici Kirja-
nova, 1954, nocivo à figueira. Anais da li Reunião de Nematologia 2: 1O1-108, 1977.
Moura, R.M. de. Identificação de espécie de Meloidogyne causadora de galhas em figueira, através das suas características
morfológicas e reação induzidas em plantas diferenciadoras. Summa Phytopathologica 2: 157-164, 1976.
Valarini, P.J. & Tokeshi , H. Ceratocystisfimbriata: Agente causal da "Seca da Figueira" e seu controle. Summa Phytopa-
thologica 6: 102-106, 1980.
Valiela, M.V.F. Los virus patógenos de las plantas y su control. Academia Nacional de Agronomia y Veterinaria (4ta.
edicion), Buenos Aires. 1995. p.463-465.

400
...
 Capítulo 41

Doenças das Fruteiras da Amazônia

L. Gasparotto & J.C.R. Pereira

As frutas nativas da Amazônia, como açaí, cupuaçu, araçá-boi, castanha do brasil e pupunha, além de
apreciadas pela população regional, com o passar dos anos vêm aumentando significativamente o seu consumo
nas demais regiões do País, como a castanha do brasil e o açaí exportados para vários países. A demanda tem
estimulado a expansão das áreas de plantio em vários estados, como os plantios de açaizeiro em Tomé-açu
(PA) e Coari (AM), castanheira-do-brasil em Itacoatiara (AM) e cupuaçuzeiro em toda região Amazônica, no
litoral da Bahia e Norte de Mato Grosso. A expansão dos cultivos e o adensamento das plantas para exploração
comercial têm favorecido o aumento de inóculo de patógenos que sobreviviam em equilíbrio com a natureza e
o surgimento de novos patógenos causando perdas significativas e demanda da adoção de medidas de controle,
como a vassoura-de-bruxa do cupuaçuzeiro, a podridão da castanha da castanheira-do-brasil e a antracnose em
mudas da pupunheira.

CUPUAÇUZEIRO

Planta da família Sterculiaceae, com porte arbóreo de 15 a 20 m em estado silvestre, atingindo até 1O m
de altura, quando cultivada. Seu fmto é uma baga drupácea, elipsoide ou oblonga, com casca dura, lenhosa, de
coloração marrom escura e coberta de pêlos fem1gíneos. A polpa é brancacenta ou amarelada, de sabor ácido e
agradável. É uma das frutas mais apreciadas da região. Sua polpa é utilizada na produção de sucos, sorvetes, geleias,
iogurtes, compotas, cremes, licores, tortas e bolos. De suas sementes, produz-se o chocolate denominado cupulate.
VASSOURA DE BRUXA - Moniliophora perniciosa
Doença mais importante economicamente, pois reduz drasticamente a produção de frutos. Sua incidência
é generalizada em toda região na Amazônia. Perdas de frutos entre 40% e 90% são comuns em pomares altamente
infectados. Além disso, a doença promove gradual debilidade da planta, que poderá conduzi-la à morte, seja de
forma direta, pela redução completa da área foliar, seja por facilitar a entrada de patógenos oportunistas. a
região Amazônica é comum encontrar plantios totalmente abandonados completamente atacados pela doença.
Sintomas -A enfermidade afeta órgãos da planta em ativo crescimento como brotações, tlores e frutos.
Nas brotações de mudas e plantas adu ltas, ocorrem os sintomas de superbrotamento característicos da doença.
Inicialmente, devido à hipertrofia do tecido afetado, há engrossamento do ramo bem como emissão abundante
de brotações laterais (Prancha 41.1 ), cujas fo lhas apresentam, em sua maioria. crescimento reduzido. esta
fase, a brotação infectada apresenta coloração marrom-clara que se destaca em relação ao verde da copa. Nas
vassouras verdes de plantas adultas, na época de floração, verifica-se abundante emi são de botões tlorais. com
posterior aborto das flores . Posteriormente, há seca do ramo doente, cujo aspecto característico é aquele que deu
nome à moléstia. Nos frutos jovens há paralisação do crescimento e mumificação (Prancha 41 .2). Nas mudas,
as vassouras verdes são observadas a partir do segundo mês após a se1m:adura. Quando u doença afeta os frutos
em fase adiantada ele desenvolvimento, observam-se lesões escuras na casca, que com~spondem imernamente à
região de apodrecimento da polpa, a qual passa da coloração creme nonnal para marrom. Geralmente, não ocon·e
apodrecimento da semente.
Etiologia - O agente etiológico da doença pertence t\ classe Basidiomycetes, ordem Aga.ricales e familia
Agaricaccae. O centro de diversificação do fungo ~ a Região Anrnzôníca onde a doença ocorre durante o ano
lodo. Além do cupuaçuzeiro e do cacaueiro (71wob,vmu cawo), pode ser encontrado afetando outms espécies
dos gêneros Theobroma, J-Jerrania e Bixa.
Nos tecidos hipertrofiu<los vercks, o fungo apresenta-se na forma parnsítica sl"!m formar grampos de
conexão. Na fase saprofítica presente nus tecidos mortos, contudo, há formação destas estruturas. Nessa fase,
sot, condições altcrnadus de dius de chuva seguidos dt: dias enso larados, ocorre a produção de basidiocarpos
com basídios e basidiósporos em folhns , ramos e frutos sl.!cos. Os basidiocarpos são rósl.!o-claros com 5 - 25
mm dt: diâmetro. Os basídim, são hialinos, clavadus a fusoi<les e apresl!ntam quatro esterigmqs e hasidió poros
40)
Manual de Fitopatologia

hialinos. oblongos a elipsoides, medindo 9 - 12,5 x 4.5 - 6 ~tm. Os basidiósporos são di sseminados pelo vento
e responsáveis pela infecção de tecidos em ativo crescimento. Em campo, a enfermidade passa a ser problema
sério a partir do terceiro ano após o plantio. As condições ambientais favorávei s ao patógeno são temperatura e
umidade elevadas e precipitação anual acima de 1500 mm. No Estado do Amazonas as condições climáticas são
favoráveis à doença o ano todo. com pico de esporulação do patógeno nos meses de maio e j unho.
Controle - Em plantios adultos cujas plantas nunca receberam podas para remoção das vassouras secas
e verdes, consequentemente com centenas de vassouras e produção totalmente comprometida, deverá ser feita
uma poda drástica a 1,5 a 2,0 111 de altura eliminando toda a parte aérea das plantas. Todo o material cortado deve
ser removido da área. Cerca de três a quatro meses após a poda drástica, deverão ser feitas podas de condução
1 l'
para a fom1ação de uma nova copa, eliminando-se o excesso de brotos. Nos plantios submetidos à poda drástica
e nos recém-implantados. a intervalos de dois meses, inspecionar toda parte aérea das plantas, removendo-se as
vassouras verdes e secas e os frutos tipo cenoura e os mumificados. Todo o material doente deverá ser retirado da
área de plantio, amontoado, queimado ou recoberto com material vegetal para evitar a esporulação do patógeno.
A Embrapa Amazônia Oriental, em 2002, lançou os clones Codajás, Manacapuru, Coari e Belém
resistentes à vassoura-de-bruxa. Na instalação do pomar, recomenda-se o plantio dos 4 clones na proporção
de 3 7,5% de plantas do Codajás, 25% do Manacapuru, 25% do Coari e 12,5% do Belém. Em 2012, a mesma
unidade da Embrapa lançou a variedade BRS Carimbó para ser propagada por sementes.
A variedade BRS Carimbó é oriunda do processo de seleção iniciado com as variedades Coari,
Codajás, Manacapuru e Belém cruzadas entre si, bem como cruzadas com outros genótipos resistentes ou mais
produtivos. No final do processo, 13 plantas foram selecionadas e clonadas e os clones Coari, Manacapuru
e 1074 foram plantados de forma organizada em quadras isoladas, cujas sementes oriundas do cruzamento
desses 16 genótipos originaram a variedade BRS Carimbó. Em razão de ser fonnada por 16 genótipos,
possivelmente com diferentes fontes de resistência, a variedade BRS Carimbó possui resistência à vassoura-
de-bruxa diversificada, com genes de resistência oriundos dos 16 genótipos. Essa composição confere maior
segurança ao produtor, pois minimizará o risco de uma epidemia da doença no pomar. Entretanto, cruzamentos
entre clones resistentes e entre clones resistentes e suscetíveis deverão segregar, isto é, algumas plantas deverão
apresentar suscetibilidade a M. perniciosa. Progênies obtidas a partir do cmzamento entre alguns desses
parenta is indicaram o aparecimento de cerca de 10% das plantas com ataque da doença. Entretanto, 0 número
de vassouras foi baixo, faci lmente controlado com poda fitossan itária. Comportamento semelhante é O esperado
para variedade BRS Carimbó. Quando as plantas entrarem em fase produtiva, a poda fitossanitária deverá ser
realizada no final da safra, antes de terminar as chuvas. Gal hos secos, malformados, sombreados, bem como
ramos, flores e frutos com vassouras, deverão ser podados e enterrados ou queimados.
Em plantios antigos com alta incidência de vassoura-de-bruxa cuja produção é antieconômica, a
Embrapa Amazônia Oriental recomenda a substituição das copas das plantas suscetíveis por copas de um clone
resistente à vassoura-de-bruxa, através da enxertia (e-Foto 41.1)

MORTE PROGRESSIVA DO CUPUAÇUZEIRO - Lasiodiplodia theobromae (sin. Botryodiplodia

theobromae)
A doença, constatada em áreas experimentais do Embrapa Amazônia Oc identa l, em Manaus, não causa
danos relevantes. Entretanto, em plantios debilitados pode tonar grave e levar a planta à morte.
Sintomas - A colon ização do fungo se dá nos tecidos internos da planta. Com O progresso da doeiwa
ocorre deformação dos tecidos e, em seguida, exposição do lenho. O secamento tota l da planta se dá em torno
de uma semana em plantios jovens, sendo que em plantios adultos este secamento é, inicialmente, verificado
em alguns ga lhos. O secamento parcial ou total é observado em estádio avançado da doença qu.uido há 0
anelamento por necrose da região afolada do caule, podendo levar a planta à morte.
Etiologia - O agente etiológico da doença é o fungo lasiodipludin theobromne (Botryodiplvclia
theobromae), pertencente à ordem Sphaeropsidalcs e família Sphaeropsidaceae. O fungo forma picnídios
escuros, contendo conldios unicelulares e bicelulares. Os unicelulares são hialinos, de parede dupla, com
citoplasma granu loso, enquanto os bicelulares são marrom-escuros, de supertlcie estriada ou lisa, dependendo
do estádio de maturação deles. O patógeno afeta diven;as espéc ies de plantas, corno seringueira e cacaueiro e
requer, para seu desenvolvimento, tcmperaturns superiores a 30~C e 1~111idade rdativa entre 80 _ 90%.
Controle _ Evitar ferimentos Jurante os tratos cu lturais, pois estes se constituem na prirn.:ipal via de
penetração do fungo. Em plantas doentes, os ramos alingidús llt:vcm ser eliminados, cortando-o 15 _ 20 cm
abaixo das áreas necrosadas. Em se tratando de galhos ou mesmo caules com lesões pequenas, retirar o tecido

402
 Doenças das Fruteiras da Amazônia

necrosado e, cm lesões maiores, remover o tecido morto e realizar uma raspagem superficial cerca de 5 cm ao
redor da lesão. O corte e raspagem elevem ser seguidos pelo pincelamento de urna pasta contendo oxicloreto de
cobre ou óxido cuproso, 20 mL de óleo vegetal, 400 g de cal hidratada e 600 mL de água. As plantas devem ser
novamente inspecionadas 20 a 30 dias após o tratamento, repetindo a operação se necessário.

RUBELOSE - Erythricium salmonicolor

Infecta as bifurcações dos galhos, cujos tecidos doentes ficam cobertos por um micélio branco;
posterionnente surgem incrustações de cor rósea, que recobrem a parte afetada. A doença causa descascamento.
anelamento e morte dos galhos. Além cio cupuaçuzeiro, o patógeno afeta a seringueira, cacaueiro, eucalipto e
a sorva (Couma macrocarpa), outra fruteira amazônica cuja polpa é consumida in natura. Como medida de
controle, recomenda-se a remoção dos galhos afetados, retirando-os da área, e queimando-os.

QUEIMA-DO-FIO - Corticium koleroga

O fungo causa a seca das folhas e ramos, que ficam parcialmente recobertos por rizomorfas. O patógeoo
sobrevive no solo e em restos de vegetais. Além do cupuaçuzeiro, afeta outras fruteiras amazônicas: castanheira
do brasil (Bertholletia excelsa), abiu (Pouteria caimito), camu-camu (J\ifyrciria dubiai), puruí (Alibertia edulis ),
murici (Byrsonima crassifo/ia),jenipapo ( Genipa americana), mapati (Pouroma cecropiifolia), mari (Poraqueiba
sericea) e biribá (Rollinia mucosa). No controle da doença, remover as partes afetadas e queimá-las.

OUTRAS DOENÇAS
Antracnose - Colletotrichum g/oeosporioides - A doença caracteriza-se por lesões foliares pequenas,
em grande número, tomando todo o limbo foliar.
Mancha parda - Rhizoctonia sp. - Caracterizada por lesões marrom-claras em folhas novas e
irregulares de coloração marrom-escura e halo amarelado em folhas maduras, com deformação do limbo foliar.
Desfolhamento - Phomopsis sp. - O sintoma principal são manchas circulares de coloração
esbranquiçada, parda ou avermelhada, podendo ocorrer a queda do tecido lesionado.
Mancha foliar - Calonectria sp. - Os sintomas característicos são manchas foliares, geralmente
grandes, de tonalidade pardo-clara.
Podridão de raiz ou podridão vermelha - Ganoderma philipii - Afeta o sistema radicular, cujos
sintomas reflexos compreendem o amarelecimento parcial da copa, que se generaliza com o passar do tempo,
seca dos folíolos, queda das folhas e morte súbita da planta.
Requeima - Phytophthora sp. - Observada apenas em viveiros, onde causa a queima do caule tenro e
das folhas.

PUPUNHEIRA

O cultivo desta aracácea tem assumido grande importância econômica. Na região Norte, os frutos, muito
ricos em carboidratos, cálcio, ferro, fósforo, vitamina A e proteínas, são consumidos in natura ou na forma de
boios e sorvetes. Em vários estados do Brasil, como Espírito Santo, São Paulo, Bahia e Paraná, a pupunheira é
cultivada para produção de palmito devido à sua precocidade, capacidade de perfilh unento, altos rendiim:-ntos
e adaptação a condições adversas.

ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides

A doença afola fo lhas e fru tos e ocorre em todas as regiões brasilei('as onde se plnntrun pupunheir.is.
Sintomas - As manchas fo liares são irregulares, com contornos nítidos, iniciando-se normalmente nas
bordas do limbo e progredindo em direçi'ío à nervura ccntrnl. As manchas, após necrose dos tecidos, apresentam-
se secas, com o centro esbranquiçado, contornadas por um halo estreito marrom-nvcnnelhado e com os tecidos
adjacentes, aparentemente sadios, amure lados (Pranchu 41.3 ). Quando o ataque é sl!vero em plantus jovens,
pode causar seca total dos folío los e até a morte dçi planta. Nas plantas ~nviveiradas c recém-tmnsplantadas no
campo, o problema é mnis uccntuado nus estressadas por làlta d'úgua e/ou de nutrientes. Nos frntos, as lesões
apresentam, inicia lmente, coloração clara e, posteriormente, ai,uu~ncum de tamanho e adquirem contornos
ín-egulares a arredondados, tornam-se deprimidas e recobertas por uma massa rnucilaginosa de coloração
alaranjada, em CJLII! são cnconlrndos os conJdios (e-Foto 41.2). Uma semllflu após o aparecimento dos sintomas,
surgem pontua~õc::s n\:gras, constituídas de setas nos acérvulos. O patógcno coloniza a polpa e provoca o seu
apodrecimeulo, com maior int~n ·idade na fase de pós-colheita, podendo atingir 100% dos frutos. Os forimentos

403
Manual de Fitopatologia

nos frutos, causados por insetos e pássaros, na fase de pré-colheita, e os oriundos de manuseios inadequados
dos cachos, na colheita. no transporte e na comercialização, facilitam a infecção do patógeno. Este sobrevive
em restos vegetais e espornla nos períodos quente e 1'.11nido, muito comuns na região tropical.
Etiologia - C. gloeosporioides produz conídios unicelulares, hialinos, cilíndricos com as terminações
obtusas ou elipsoides. medindo de 2 - 20 µm x 2,5 - 5 ~1111. Os conídios e conidióforos são formados em
acérvulos com a presença de setas.
Controle - As estratégias de controle devem ser adotadas, especialmente para a fase de muda, confonne
seguem: a) por ser uma doença favorecida pelo estresse das plantas, estas devem receber uma adubação
equilibrada, uma vez que o excesso de nitrogênio torna-as estioladas e favorece o ataque do fungo ; b) em locais
sujeitos a ventos, a área dever ser protegidas por quebra-ventos, pois ele " rasga" as folhas e facilita a infecção
por Colletotrichum; e) as irrigações devem ser adequadas, minimizando o excesso de umidade no ambiente
interno do viveiro e d) evitar o acúmulo de água no interior do viveiro e usar piso com boa drenagem. Quando
as plantas se encontram doentes, práticas que reduzam a incidência e a severidade da doença devem ser usadas,
tais como: a) separar e agrupar as mudas em lotes, pe las condições fitossanitárias, para evitar a disseminação
do patógeno de uma planta doente para outra sadia; b) eliminar mudas doentes do viveiro para não servir de
fonte de inóculo para as mudas sadias e e) Remover e queimar as mudas mortas, assim como folhas mortas dos
viveiros, uma vez que o fungo sobrevive em restos culturais.
Por fim, deve-se fazer criteriosa seleção antes do plantio, descartando as mudas com pouco
desenvolvimento e com manchas foliares, reduzi ndo a introdução do patógeno para o plantio definitivo. A
unifonnidade das mudas e a sua boa qualidade sanitária são fundamentais para a obtenção de plantios mais
uniformes e cortes precoces.

PODRIDÃO-NEGRA - Ceratocystis paradoxa (Chalara paradoxa)

Doença, constatada na Costa Rica e na região Norte do Brasil, causada por Chalara paradoxa (sin.
Thielaviopsis paradoxa), cuja forma teliomórfica corresponde a Ceratocystis paradoxa. Uma vez que os
frutos são muito procurados por pássaros e insetos, os ferimentos causados por estes facilitam a infecção pelo
patógeno, que provoca podridão e perdas de até 5% da produção de fmtos.
Sintomas -Inicialmente, os frutos infectados apresentam podridão no epicarpo. Em estádios avançados
da doença, entretanto, observa-se um micélio negro desenvolvendo-se externa e internamente, com esporulação
do patógeno sobre o tecido necrosado, caracterizando-se por uma podridão negra (Prancha 41.4), cujo odor
assemelha-se ao exalado pelo fruto do abacaxizeiro.
Etiologia - O patógeno produz conídios e clamidósporos. Os macroconídios de coloração pardo-escura
são produzidos em conidióforos curtos, geralmente ovalados, com dimensões variando de 5,3 _ 7,0 ~tm x 8,2 _ 9,6
µm . Os microconídios são endógenos, cilíndricos e hialinos, com tamanho variando de 3,2 - 4,6 ~tm x 6,5 _ 9.6
µm. C. paradoxa produz peritécios submersos no substrato.
Controle - Recomendam-se a inspeção de todos os cachos colhidos e a remoção dos frutos doentes.

MANCHA DE Curvularia - Curvularia eragrostides e C. senegalensis

e.
A mancha de Curvularia é causada por C11rv11/aria eragrostides, no Estado do Pará e por senega/ensis,
no Estado do Paraná.
Sintomas - Os patógenos afetam plantas e nviveiradas e plantas recém-plantadas 110 campo. Os
sintomas iniciais aparecem sob a forma de lesões arredondadas, amareladas, translúcidas em ambas us face
da folha. Posteriormente, apresentam forma elíptica, tornando-se gradualmente de cor mnrrom brilhante pam
marrom-escura e, fina lmente, a lesão tem o centro com uma depressão contornada por um halo amarelo. Em
plantas com deficiência nutricional ou com estresse hídrico, a doença é severa, há coalcscência das ksões,
provocando secamento das folhas afetadas.
Etiologia - C11rv11/aria senega/ensis produz conid ióforos macronematosos, flexuosos ca tanhos,
septados, lisos, não ramificados. Os conídios são so l_it,hio_s, ncropleurógenos, curvados, elipsoides a' fusifornies.
alargados, com quatro septos, com as células ccntn11s maiores e mais escuras que us células tetminais, medindu
25,7 - 31,4 µm x 11 ,4 - 12,7 ~un . C. eragroSlides Prod_uz conídios em forma de barril, com comprimento l.l
largura variando entre 15 a 37 µme 11 u 20 pm, respect1vainente.
Controle • Como n~edida preven~i_va_, recome1_1da_-se manter as plantas sob condições adequadas de
nuLrii,:ão e umidade e lazer inspeções pc~10d1ca~ no _v1v_e1ro, removendo-se as folhas afetadas. Em caso de
ataque severo, prover as plantas dl"l condições lavoravc1s ao seu desenvolvimento e, em último caso, fozer

404
 Doenças das Fruteiras da Amazônia

pulverizações com mancozcbe, a intervalos semanais, até minimizar a severidade da doença.

PODRIDÃO DO ESTIPE - Phytophthora palmivora e Fusarium spp.

A doença afeta plantas de pupunheira jovens e adultas e está associada a Phytophthora palmivora no
Pará, Tocantins, Goiás, Pernambuco, Bahia, São Pau lo, Paraná e Santa Catarina e a Fusarium spp. em São
Paulo, Santa Catarina. Paraná e Amazonas. Nos plantios do Estado de São Paulo foram detectadas as espécies
F subglutinans, F moniliforme, F solani, F anthophilum e F. oxysporum.
Sintomas - As plantas doentes caracterizam-se pelo amarelecimento da primeira e da segunda folha
aberta e da fol ha bandeira ou vela (folha não aberta). Em seguida, pode ocorrer o amarelecimento e a seca das
demais folhas (e-Foto 41 .3), podendo determinar a morte da planta mãe e, às vezes, dos perfilhos e de toda a
touceira. Ao se realizar cortes longitudinais e transversais no estipe da pupunheira, observa-se o escurecimento
dos tecidos internos e uma podridão generalizada (e-Foto 41.4).
Controle - Alguns cuidados devem ser tomados para evitar a introdução do patógeno no viveiro ou
para que não haj a disseminação a partir de plantas doentes: a) monitorar as plantas, fazendo criteriosa seleção,
retirando as doentes e queimando-as antes do plantio; b) não reaproveitar recipientes ou substrato onde estavam
plantas doentes; c) adquirir sementes de fornecedores idôneos, pois esses patógenos são transmitidos pelas
sementes e d) usar substratos livres de propágulos desses fungos , já que são fungos habitantes do solo.

SÍNDROME DA QUEDA DOS FRUTOS

A queda precoce dos frntos, ainda de causa desconhecida, é considerada um fator limitante à produção
de sementes de pupunheira sem espinhos. A doença ocorre em três fases. Inicialmente, ocorre a queda dos frutos
imaturos, até 20 dias após a abertura da inflorescência, quando 50% da produção pode ser afetada. Durante o
segundo mês de desenvolvimento do fruto, então, ocorre nova, porém pequena, queda. Nas últimas semanas
antes da maturação completa dos frutos, geralmente, verifica-se mais uma queda, com menor intensidade. As
perdas podem ser totais em algumas plantas e, em alguns anos, chegam a atingir 90% de toda a produção.
Estudos indicam que o problema pode estar associado a causas de origem fisiológica.

OUTRAS DOENÇAS
Na literatura, há relatos de vários outros patógenos afetando a pupunheira, porém com poucas
informações sobre importância econômica, sintomas, aspectos epidemiológicos e medidas de controle a serem
adotadas, se necessário.
Os fungos Bipolaris bicolor, Drechslera incurvata, Pestalotiopsis sp., Phomopsis sp., i\l~vcosphaerelía
sp. e Alternaria sp. causam manchas foliares, principalmente em plantas estressadas. Os sintomas são
confundíveis, e o diagnóstico deve ser complementado com observações dos conidióforos e conídios dos
patógenos, com auxílio de um microscópio.
lasiodiplodia theobromae, Rhizopus stolonifer, Penicil/ium sp., Sporothrü- sp., Monilia sp., Graphiwn
sp., Cladosporium sp., Aspergillus sp., Verticillium sp. e Pse11domo11as syringae causam podridões em frutos.
Como medida de controle, recomenda-se a inspeção de todos os cachos colhidos e remoção dos frutos doentes.
O nematoide Bursaphelenchus cocophilus, transmitido por Rhynchophorus palmarum. causador do
anel vermelho do coqueiro e cio dendezeiro, pode afetar a pupunht!irn. Em sementes. tem-se registrado C.
gloeosporioides, C. paradoxa, L. theobromae, Schyzophy /111111 commune e Fusari11m sp.. que podem destrui-las,
afetar a genninação e ser disseminados para os viveiros.

CASTANHEIRA DO BRASIL
A castanheira-do-brasil (Bertholellia excelsa), tambl!m chmnada de castanheira do Pará e castanheira da
amazônia, é uma das árvores mais nobres e valiosas da Amazônia Ocidental e sua l'astunha ~ o produto vegetal
extraído mais importante da região em valor ecológico, social, econômico e alimentar. As castanhas contêm 18%
de proteína, J3% de carboidratos e 69% de gordura e são muito uprcciadas cm vários países. Do ponto de vista
nutricional, as castanhas sl'io ricas cm selênio e, por essa propriedade, são consideradas antioxidantes, sendo
também uma boa fonle de magnésio e tiamina. Seu óleo é usado como hidratante da pele e o chá da casca, para o
tratamento do figado, e a infusão de suas sementes é utilizada como auxiliar no combate a problemas estomacais.

PODRIDÃO DAS CASTANHAS - Aspergillus flovus e A. porasiticus

Os fungos, produtores qe aflatoxinas, so desenvolvem sobre as castanhas quando o período entre a
405
Manual de Fitopatologia

queda dos ouriços (frntos) e a coleta é grande e, ou quando as condições de armazenamento dos ouriços ou das
castanhas são inadequadas. favorecendo a proli f'crnção desses patógenos. A alta contaminação das castanhas
com aflatoxinas tem inviabilizado as exportações para outros países.
Sintomas - As castanhas contaminadas por fungos do gênero Aspergillus apresentam as superficies
externa e interna da casca recobertas parcial ou totalmente por estruturas (micélio e conídios) do patógeno,
de coloração esbranquiçada, creme ou amarelada (Prancha 41 .5). O fungo esporula no interior da castanha e
coloniza os tecidos causando o apodrecimento da amêndoa, que apresenta coloração esbranquiçada, esverdeada
ou amarelada (e-Foto 41.5), não podendo. nesse caso, serem usadas na alimentação humana e/ou animal. A
coloração escura, no interior das castanhas, também indica a presença dos patógenos.
Controle - A correta aplicação das Boas Práticas Agrícolas (BPAs) de pré-colheita. colheita e pós-
colheita dos ouriços, seguindo os princípios do Sistema APPCC (Análise de Perigos e Pontos Críticos de
Controle), é fundamental para a produção e manutenção das castanhas-do-brasil livres dos perigos biológicos,
químicos e fisicos na produção do "alimento seguro da floresta à mesa". A seguir, são enumerados vários
cuidados de BPAs que devem ser adotados, desde a pré-colheita até a comercialização, para assegurar a
obtenção de castanhas livres de aflatoxinas: a) antes do início da queda dos ouriços, roçar e limpar pelo menos
a área de projeção da copa das árvores selecionadas para a coleta da produção; b) no período de coleta, deixar
no local cerca de 5% dos frutos da safra atual, para assegurar a perpetuação da espécie e alimentação da fauna;
c) a frequência de coleta dos frutos deve ser alta, no menor intervalo de tempo possível. Não coletar ouriços de
safras anteriores. Os fungos, causadores da podridão e de aflatoxinas, são habitantes do solo e decompositores
de restos vegetais. A coleta frequente reduz o tempo de exposição dos ouriços com as fontes de inóculo e evita
também a exposição do fruto à ação de outros microrganismos, animais silvestres e insetos, além de fatores
abióticos, como elevada umidade e temperatura, que levam à perda gradativa da qualidade das castanhas;
d) não amontoar os ouriços no local de coleta. Se não for possível transportá-los imediatamente do local de
coleta para a retirada das castanhas, os ouriços devem ser colocados sobre jiraus, que podem ser construídos
com materiais rústicos, com o umbigo (opérculo) voltado para baixo, para reduzir a penetração de água e
minimizar a infestação dos fungos causadores de podridão; e) remover as castanhas dos ouriços, Jogo após
a coleta, em local protegido de chuva e livre de lama. Ao quebrar os ouriços, evitar danificar as castanhas; f)
separar as castanhas inteiras das danificadas (cortadas) e remover os restos de cascas, umbigos e castanhas com
podridão e as danificadas por animais; g) lavar as castanhas selecionadas, de preferência com água corrente,
e concomitantemente retirar as castanhas que boiarem. A seguir, as castanhas devem ser colocadas para secar
e, logo após, annazenadas em local protegido, arejado e com estrutura que impede o acesso de animais, como
aves e roedores. As embalagens com as castanhas devem ser colocadas sobre estrados de madeira com cerca
de J m acima do piso que deve ser impermeável. As cascas dos ouriços podem ser utilizadas na confecção
de artesanatos, na produção de energia ou descartadas em local distante dos locais de coleta dos ouriços; h)
armazenar as castanhas selecionadas a granel ou ensacadas. Evitar acondicioná-las em ouh·os recipientes que
favoreçam O acúmulo de umidade e elevação da temperatura. Não annazenar em ambiente escuro e coibir a
prática de molhar as castanhas antes da comercialização com o intuito de aumentar O peso; pois favorece 0
desenvolvimento dos fungos e, consequentemente, a contaminação com aflatoxinas e i) após a comercialização
das castanhas, efetuar a limpeza do local de armazenamento para receber a produção da safra vindoura.

MANCHA PARDA DAS FOLHAS - Pseudocercospora bertholletiae

A doença afeta pequenos plantios localizados nos Estados do Pará, Amazonas e Roraima.
Sintomas_ Os sintomas iniciais são caracterizados por pontuações amarelas em ambas faces do limbo
foliar, as quais progridem para lesões necr6ticas de tamanho variando entre 0,5 a \ ,O cm, de coloração ma.rrom-
pardacenta, circundadas por halo clorótico. Essas lesões podem ser isoladas ou coalescentes e distribuem-se ao
longo de todo o limbo foliar (e-Foto 41.6).
Etiologia _ O fungo Pseudocercospora bertholletiae produz eslroma subi::pidt:nnico, marrom, com
lo a 30 µm de diâmetro, erumpenti.: através da cutícula. C~ni,dióforos surgindo do estroma em fa deu los, nilo
ramificados, lisos, eretos, ocasi~naln~e~te ~e_cun:bentes,_olivacc:o~ ,~ amar~on':actos, geniculados, l a 3 septos,
10 _ 50 µm x 2 _ 5 µm , com loc1 con1d1oge111co m~o'.1sp1cuo. Con1d1os sohtános, lisos, obclava<los, oliváceos,
gutulados, 25 _ 80 1,m x 2,5 - 4 11111, 3 a 8 septos, ap1cc subagudo, base obcõnica truncada com 1_5 a 2 µm de
diâmetro hilo inconspícuo e claro.
c'ontrole _ Pelo fato de atacar ~s folhas madura~ e'. por_conseguinte, não prcwocar a queda de fo lha.
jovens, essa doença não tem causado maiores dç111os econom1cos a produção da castanheira. Até o presente, não

406
 Doen§:aS das Fruteiras da Amazônia

houve necessi dade ele efetuar o seu controle.

REQUEIMA DAS FOLHAS E MORTE DOS ENXERTOS - Phytophthora heveae

Sintomas - A doença afeta enxertos novos e folhas de plantas mais desenvolvidas. Nos enxertos o
patógeno afeta os brotos em início ele desenvolvimento, causando queima rápida e morte dos tecidos. Na maioria
das vezes as folhas morrem no estádio de desenvolvimento muito jovem, em que se encontram enroladas. Nas
folhas completamente expandidas, ou fisiologicamente maduras, surgem lesões do tipo anasarca, inicialmente
escuras, tornando-se necrosadas e adquirindo a cor parda. O tamanho das lesões depende da maturação dos
tecidos, atingindo até 3 cm nas folhas tenras em crescimento ativo (Prancha 41.6).
Eti ologia - Os zoosporângios são papilados, na maioria das vezes ovoides, podendo ser
obopiriformes, irregulares, algumas vezes com duas papilas ou alongados com constrição na parte central,
medindo de 36 - 52 ~un x 24 - 38 ~tm. Liberam grande quantidade de zoósporos em água, na presença de luz.
Os pedicelos apresentam dilatações. Os oósporos têm paredes espessas, com diâmetro variando de 24 a 34 µrn.
Os anterídios são do tipo anfígeno típico.
Controle - Para minimizar a incidência da doença, recomenda-se efetuar o manejo fitotécnico
adequado das mudas no viveiro, mantendo-as em condições nutricionais adequadas, evitando-se sombreamento
e o adensamento excessivo das plantas, objetivando reduzir a propagação de inóculo pelo contato entre as
folhas, além de propiciar condições climáticas menos favoráveis ao desenvolvimento do patógeno. O escape
também é uma medida de prevenção, evitando-se a enxertia nas épocas mais úmidas do ano em áreas de alta
incidência da doença. Não há registro de produtos químicos específicos para o controle de P. heveae na cultura
da castanheira-do-brasil.
AÇAIZEIRO
O açaí-do-amazonas (Euterpe precataria), ocorre no Alto Amazonas, Mato Grosso, Bolívia, Peru, sul da
Colômbia e Venezue la; e o açaí-do-pará (E. oleracea), autóctone do estuário amazônico, é encontrado nas matas
de terra firme, várzea e igapó do Baixo Amazonas, Maranh ão e Tocantins, Amapá, Guianas e Venezuela. O
principal produto é o "vinho" de açaí, fe ito com a polpa e a casca dos frutos, consumido como suco, misturado
com fari nha de mandioca ou tapioca ou como creme, licor, geleia, mingau, sorvete e doces. O açaí-do-pará está
sendo plantado em praticamente todas as regiões do País, para produção de frutos para extração do vinho, que é
consumido pela população local e exportado para outras regiões e para o exterior. Por ser uma espécie silvestre,
explorada de fo rma extrativista e relativamente com pequenas áreas de plantios comerciais, há poucos registros
de doenças que afetam o seu desenvolvimento.

ANTRACNOSE - Colletotrichum gloeosporioides

A antracnose causa manchas necróticas deprimidas na haste, colo e ráquis das fo lhas de mudas de ambas
espécies de Euterpe. Na ráquis, que envolve a bainha das fo lhas mais velhas, as lesões são de coloração
castanho-escuro, alongadas, de tamanho variável. No coleto, as lesões são deprimidas e na área de transição
entre a parte morta e o tecido vivo, forma-se uma faixa irregular de coloração castanho-escuro a preta. Com o
progresso da doença, as fo lhas mais velhas morrem, ficando apenas a primeira folha ainda fechada, recobena
por lesões a longadas na ráquis em desenvolvimento. Nos frutos verdes, as manchas apresentam pequenas
pontuações de coloração marrom a negra, com formato circular e tamanho máximo de 13 mm de diâmetro,
enquanto que nos maduros as manchas são acinzentadas. Com o progresso, as lesões coakscem, atingindo
parc ia lmente ou totalmente os frutos, adquirindo coloração escura e avançando da casca para o interior da polpa
do fruto, ocas ionando um apodrecimento generalizado. Em meio de batata-Jextrose-ágar, o patôgeno apresenta,
inicia lmente, micélio de coloração branca, progred indo para coloração salmüo e finalmente escura, bastante
ram ificado, septado e hialino, ncérvulos sem a presença de setas, conidios unicduJares e hia linos, lisos com
paredes tinas, elipso ides a ci líndricos com médin de 3,6 ~lln de larg ura e 14,4 µm de comprimento.

OUTRAS DOENÇAS
Há re latos de outros putógenos afetando açai zeiros, port!m sem causar prejuízos relevantes. Drechslem
sp. causu manchas fo liares de coloração pardo-awrmclhadn, que coalescem e induzem a seca das folhas de
plantas com 6 meses de idade. Bipolaris bico lor causa manchas foliares de fomrnlo l'ircuJar a elipsoide, pardo-
claras com bordas pardo-escuras, bem d~finidas e dispersas sobre o limbo foliar. Em meio de cullUra, o patógeno
produz micé lio uéreo acinzentado e aspecto cotonoso. O fungo ~ caracterizado por conidios retos ou raramente
curvos, cilíndricos ou largos no centro e afilando n;;is e.xtremidud0s e medem 2.88 - 7,68 µm x 1,44 - 2,40 µm .

407
Manual de Fitopatologia

Os conidióforos são septados, s imples, isolados ou cm pequenos grupos, retos ou flexuosos.

No Município de São Domingos, Maranhão, foi relatado Exserohi/um rostratum ocasionando pequenas
manchas foliares pardo-avermelhadas, que coalescem e causa a seca das folhas das mudas enviveiradas. O
patógeno apresenta conidióforos com até 200 µm de comprimento, solitários ou em pequenos grupos, de
coloração marrom ou oi ivácea. Os conídios medem 40 - 180 µm x 14 - 22 µm , são retos ou suavemente curvos,
afilando nas extremidades, com uma das extremidades formando um bico pronunciado, com 6 a 16 septos,
coloração café-dourada, mais pronunciada no centro, e hilo protuberante.
Cylindrocladium pteridis foi descrito em mudas enviveiradas na região do Vale do Juruá, no Município
de Cruzeiro do Sul, Estado do Acre. Os sintomas caracterizam-se por manchas foliares, circu lares a elipsoidais,
de coloração parda, com bordas escuras circundadas por um halo amarelo. As lesões podem coalescer destruindo
todo o limbo foliar.
ARAÇÁ-BOI

O araçá-boi pertence à família Mi11ácea. Arbusto que atinge até 2 m de altura e produz frutos volumosos,
esféricos, pesando até 420 g. Sua casca é verde-pálida ou amarela quando maduro e aveludada ao tato. A polpa,
mole e sucosa, brancacenta e de sabor ácido é utilizada para produção de sucos, sorvetes e cremes.

FERRUGEM - Puccinia psidii

O patógeno assume importância econômica nas culturas da goiabeira, jabuticabeira, eucalipto, jambeiro
e pitanga. Em araçá-boi foi constatada nos estados do Amazonas e São Paulo.
Sintomas - A ferrugem afeta folhas, botões florais e frutos (Prancha 41.7). Nas folhas, as manchas
são necróticas, circulares e de tamanho variado. Cerca de 1Odias após a inoculação, surgem pústulas urediniais
de cor amarelo-ouro. As lesões podem coalescer causando deformações no limbo foliar. Em botões florais e
frutos muito pequenos, ocorre necrose e queda. Em todos os casos, as manchas ficam recobertas por massa
pulverulenta de urediniósporos. Nos frutos em fase final de desenvolvimento, as lesões são escuras, circulares,
deprimidas e profundas. Nas folhas velhas, as lesões são necróticas, de formatos variados, com halo clorótico.
Tanto em folhas como em frutos, pode haver infecções secundárias por C. gloeosporioides, acelerando 0
apodrecimento de frutos .
Etiologia - O agente causal é Puccinia psidii. Verifica-se alta produção de teliósporos bicelulares de
tamanho variado. A incidência da doença é elevada no período chuvoso e ausente no período de seca, mesmo
sob a alta umidade relativa do ar da Amazônia.
Controle - Pelo fato do araçá-boi ser multiplicado por sementes, dentro de um mesmo plantio
observam-se variações nos níveis de resistência à doença entre as plantas.

OUTRAS DOENÇAS
Além da ferrugem, tem ocorrido, esporadicamente e sem grande reflexo econômico, ataques por
e. g/oeosporioides e Phytophthora sp., causando, respectivamente, antracnose e podridão de frutos.
Cylindrocladium scoparium afeta frutos, causando lesões profundas, pardo-claras, com halo clorótico e
recobertas por uma massa de coloração esbranquiçada, constituída de frutificações do patógeno.

BIRIBÁ

Árvore com 6 a I O m de altura. O fruto é um sincarpo composto de muitos carpelos unidos, chdo de
saliências piramidais, formato entre esférico _e oblongo_, peso m~dio entre 300 g e 800 g, podendo atingir até
1.700 g. A polpa, branca ou creme, é consumida esscnctalmt:nle 111 natura, podendo ser utilizada no preparo de
suco ou de vinho quando fermentada .

MANCHA CONCÊNTRICA - Sclerotium colfeicola

Além do biribá, S. cojfeico/a afeta as lh1teirns amazônicas mari (Poraquf:'iba sericea), jenipupo (Gcnipa
ameriwna), puruí (Alibertia edulis) e sorva (Co_wna mac,vcarpa) e várias esp~:ies de plantas cultivadas e silvestres.
Sintomas _ Os sintomas são muito semelhantes entre os d1tt:rentes hospedeiros. lniciulmenre,
caracterizam-se por lesões nccróticas circu_lares, co111 o centro 1~urrom-claro, bordos bem dd'inidos, de
tonalidade marrom-escuro, e diâmetro aproxunado de 4 mm. Postenonnente, as k sões tomam-se irregulares,
formando halos concêntricos, marrom-claras, dispersas sobre o limbo foliar, e atingido até 3 cm de diâmetro.
Na face a baxial da região lesionada, observ,11n-se o olho nu numerosos prupúgulos vegetativos semelhantl!S a

408
 Doen~as das Fruteiras da Amazônia

finas e curtas agulhas brancas espetadas na superficie foliar. Em folhas doentes caídas no chão e sob condições
de elevada umidade, a face abaxial da folha fica recoberta por um micélio branco com produção abundante de
propágulos vegetativos e escleródios.
Etiologia - Apesar do patógeno não produzir esporos, seus propágulos vegetativos são facilmente
disseminados, pois em biribá atingem as folhas situadas em até 8 m de altura. No período chuvoso, o fungo produz
grande quantidade de propágulos vegetativos e escleródios, causando severo desfolhamento, notadamente no
terço basal da copa das árvores.

CROSTA-NEGRA - Phyllachora sp.

O desenvolvimento da doença é lento, sendo observados seus s intomas em folhas com mais de um mês
de idade. Nas áreas lesionadas, dispersas em todo o limbo, são formadas crostas em ambas as faces da folha.
As crostas são placas negras, de formato irregular, com até 5 mm de diâmetro, circundadas por um pequeno
halo amarelo claro. O número de crostas no limbo foliar cresce à medida que a folha envelhece, com maior
intensidade quando a folha atinge a senescência.

TUCUMÃZEIRO
O tucumãzeiro é uma palmeira tropical encontrada em terra firme na Amazônia. Tradicionalmente, a
polpa dos frutos é consumida in natura e na forma de sorvetes, suco, licor e doce pela população regional. Pode-
se extrair óleo comestível das sementes e da polpa usado na alimentação humana e as tortas resultantes podem
ser usadas na alimentação an imal.

MANCHA FOLIAR - Bipolaris sp.

Sintomas - Os sintomas da doença surgem nas folhas maduras, baixeiras, através de diminutas manchas
amarelas de formato irregular. Com a colonização dos tecidos e o progresso da doença, o centro da lesão toma-se
necrótico, de coloração marrom-escura, circundado por um halo marrom-amarelado e este por uma tênue linha
marrom-escura. Posteriormente, as lesões continuam se expandindo, o centro adquire coloração marrom-clara,
envolto por um halo marrom-escuro e este por um halo marrom-amarelado. Finalmente, as lesões apresentam
o centro esbranquiçado com as bordas marrom-escuras e algumas vezes circundadas por um halo amarelo--
palha. Em p lantas com sintomas de deficiências nutricionais mais agudas, a intensidade da doença é elevada, há
necrose generalizada do limbo foliar e morte das fo lhas baixeiras.
Etiologia - Bipolaris sp. possui conidióforos marrom claros a marrons, lisos, cilíndricos, retos a curvos,
em grupos de 3 a 12, com 3 a 10 septos, medem até 350 µm de comprimento e 5 a 6 µm de diàmetro. As células
conidiogênicas são cilíndricas, lisas, sub-hialinas a marrom c laro, medem 17 - 70 pm x 5 - 6 }lm. Os conídios
são fusiformes a elipsoidais, retos a ligeiramente curvados, sub-hialinos a oliváceos, lisos, medem ~O - -W µm
x 5 - 9 µm, apresentam hilo protuberante escuro medindo 1,5 a 2 µme 2 a 3 distosseptos.
Controle - Como medida de controle, nas mudas afetadas, recomenda-se remover todas as folhas
mortas e aquelas com pelo menos 30% da área foliar necrosada e prover adubações de cobertura paru corrigir
as deficiências nutricionais. Para evitar o problema na produção das mudas, e pelo foto do tucumàzeiro ser
uma planta rústica, o preparo de um substrato com terriço de boa qualidade misturado com esterco curtido é
suficiente para evitar o problema. Vale ressaltar que plantas bem nutridas são resistentes, e o ataque da doença
é insign ificante.

PODRIDÃO DOS FRUTOS

A doença, causada por Sphaceloma sp., foi constutnda em frutos maduros e imaturos, com lesões no
epicarpo, provenientes de uma população de plantas de ocorrência natural no Município de Rio Preto da Eva,
Amazonas. O patógeno causa lesões necróticas, irregulares. de coloraçii.o negra, e fruti.fica sobre as lesões, que
coalescem. Em estád io mais avançado da doerwa. ocorre enrugnmento e necrose da cusca e do mesocarpo dos
frutos, inviabilizando a sua comerdaliiação. Em m.eio ck culturn, o fu11go produz colônias escuras, conidios
diminutos, hiul inos, unicelulares, ovoides e ob longos.

CUBIU

É uma solanácea arbustiva, creia, ramificada com I a 2 m de altura, semiperem: e com u pane aérea
recoberta por uma pilosidad1.: densa. Os frutos são consumid~1s in natura ou como suco, doce, geléia e compota

409
 Manual de Fitopatologia

ou em coz idos de peixes e frango. Na medicina popular é usado para reduzir os níveis de colesterol, ácido úrico
e glicose no sangue.

VIROSE - Tomato chlorotic spot virus - TCSV

Constatada no Estado de São Paulo, onde o cultivo do cubiu, também denominado maná, vem se
expandindo de forma significativa. O vírus afeta diversas espécies de solanácea, causando danos consideráveis.
O TCSV pertence ao gênero Tospovirus, transmitido por espécies de tripes do gênero Frankliniella. Plantas de
cubiu afetadas apresentam sintomas de mosaico, bolhas e epinastia foliar.

PODRIDÃO DO COLO - Sclerotium rolfsii

Afeta a região do colo, causando necrose dos tecidos, anelando e matando as plantas. A região afetada
fica recoberta por vigoroso micélio branco, sobre o qual formam-se escleródios inicialmente brancos que,
quando maduros, tornam-se pardos. Os escleródios sobrevivem como estrntura de resistência. O patógeno afeta
dezenas de espécies de plantas, pertencentes a diferentes famílias botânicas, assegurando a sua sobrevivência
na área afetada por tempo indeterminado. Constatada a ocorrência da doença, recomenda-se eliminar as plantas
afetadas, inclusive os restos de matéria orgânica presentes na área de remoção da planta doente; evitar o acúmulo
de matéria orgânica junto ao colo das plantas remanescentes; controlar as plantas daninhas, pois muitas são
hospedeiras do patógeno; melhorar a aeração e reduz ir a umidade no colo das plantas. Novos plantios devem
ser estabelecidos em áreas sem histórico de ocorrênc ia do patógeno.

N EMATOSE -Meloidogyne sp.

As plantas atacadas apresentam c rescimento retardado, amarelecimento das folhas, definhamento,
culminando com a morte. O sistem a radicular apresenta raízes curtas e grossas, com grande quantidade de galhas.

BACURIZEIRO

A árvore atinge 15 a 25 m de a ltura e produz 400 a 600 frutos/ano. A polpa tem aroma forte e a!!radável
o '
podendo ser consumida in na tu ra, qua ndo o sabor é doce, ou na fabr icação de sorvetes, doces e compotas.

PODRIDÃO DE FRUTOS - Phomopsis sp.

Causa lesões necróticas que atingem até 50% dos frutos. O patógeno produz picn íd ios escuros, com ostiolo
em forma de pera, conidióforos simples, conídios hi ali nos com gotas nas extremidades, predominantemente
e lipsoides, asseptados, de forma ovoid e (alfa conídio), med indo 3,0 - 7,2 µm x 1,5 - 2,5 µme hialinos, sem
gotas, fi liformes, a maioria c urvos em uma das extremidades, asseptad o (be ta conídio) medindo 8,4 _ 33.6 ~tm
X ),2 - J,56 µm.

BIBLIOGRAFIA
Alves, R.M. Recomend ações Técnicas para o Plantio de C lones de C upuaçuzeiro. Belém: Embrapa Amazônia Oriental.
2007. 4p. (Embrapa Amazônia Oriental. Comun icado Técnico, 151 ).
Alves, R.M. Substituição d e Copa do C upuaçuzeiro - M étodo Alternativo para o Controle da Vassouru-de-Bruxll.
Belém: Embrapa Amazônia Oriental, 20 12. 6p. (Embrapa Amazônia Oriental. Comunicado Técnico. 236).
Alves, R.M. & Cruz, E.D. C ultivares de C u1>Unçuzeiro Tolerantes à Va ssoura-De-Bruxa. Belém: Embrapa Amazónia
Oriental, 2002. 4p. (Recomendações Técnicas).
Alves, R.M. & Ferreira, F.N. BRS Carimbó: Novn C ullivnr de C u1rnaçuzeiro d a E mbrnpa Amazônia O rien tal. Bdém:
Embrapa Amazônia Oriental, 20 12. 8p. (Embrapa Amazônia Oriental. Comunicado Técnico. 232)
Benchi mol, R.L.; Halfeld-Vicira, B; Curva lho, E.A.; Leil~, N.V.M. D_o cnças ela castanheira-do-brasil. ln: Gusparotto,L. ; Bt:n-
tcs, J.L.S.; Pereira, J.C.R. (Eds.). Doenças de Espécies Florcstms Arbóreas Nativns e Exóticas na Amnzôitiu. Brus!lia,
DF: Embrapa Informação Tecnológica, 20 14. .
Duarte, M.L.R. Docnçus de Plantas do Trópico Umido Brusileiro. 1. Plantas Industria is. Belém: Embrapa Amazônia
Oriental, 1999. 2%p.
Gaspurotlo, L. & Pereira, J.C.R. Epidemiologia d11 Vu~sour _a -Dc-Bruxu (Cri11ip<?llis pemiciosa) do C u puuçuzelro (Theo-
bromu gramlijforum). Manaus: Embrnpa Amazônia Oc1dcntal, 2000, 12 p. lEmbrapa Amazônia Oddi:nral Boletim Jc
Pesquisa, 6). . .
Gasparotto, L.; Pereira, J.C. H.; Vérns, S.M. Pod a tito~s11nltár111 110 c?n.tro lc da v11ssouru-de-bru xa d o cui,uaçuzciro. Ma-
naus: Emlmipa Amazônia Ocidental, 1998. 6 p. lEmbrupa Amazonia OciJcmal, Comunicado Técnirn. 1O).
Gasparolto. L.; Santos, A.1·.; Pen::ira, J.C.R. Docnç·as das pal_mci'.·us. ln: Gasparotto, L. ; Bcntcs, J.L.S.; Percira,.J.C.R. (Eds.).
Doenças de Espécies FLorestuis Arbórcus Nuth•as e l•.xóticas na Amazõni:i. 0rnsflia, DF: Embrapa lnfomiaçiio Tcc-

410
 Doenças das Fruteiras da Amazônia

nológica, 20 14.
1-lalfeld-Yieira. 8 .A . & Nechet, K.L. Índice llustrndo de Doenças de Plantas no Estado de Roraima. Boa Vista: Embrapa
Roraima. 201 O. 62 p.
Pizzinato, M.A.; Bovi, M.L.A.; Spiering, S.1-1.; Binotti, C.S. Patogenicidade de cinco espécies de Fusarium a plantas de
pupunheira (Baclris gasipaes). Summa Phytopathologica 27: 263-266, 2001.
Santos. A.F.; Tessmann, D.J., Vida, J.B. Doenças das pal meiras para palmito. ln: Santos, A.F.; Correa Jr, C.; Neves, E.J.M.
(Eds.). Palmeiras para Produção de Palmito - ,Juçara, Pupunheira e Palmeira Real. Colombo: Embrapa Florestas,
2008. p. l 05-120
Yerzignassi, J.R.; Poltronieri, L.S.; Benchimol, R.L. A ntracnose em frutos de pupunheira no Pará. Revista de Ciências
Agrárias 49: 173-175, 2008.

4 11
 Capítulo '42

Doenças do Fumo
C.E. Pulcinelli & N.S. Massola Jr.

A planta do fumo, ou tabaco, é originária da região centro-americana e sua cultura foi introduzida no Bra-
sil pelos colonizadores po11ugueses, incialmente nos estados do Nordeste, principalmente Bahia e Pernambuco. A
produção obtida era utilizada para consumo próprio, para comércio, e também como moeda de escambo na troca
por outras mercadorias e para aquisição de escravos vindos do continente africano. Na Região Sul do País o fumo
foi introduzido pelos imigrantes alemães que se estabeleceram na depressão central do Estado do Rio Grande do
Sul, no início do século XlX, e de lá foi levado às demais regiões deste estado e dos estados vizinhos.
O fumo é uma cu ltura não al imentar de enonne importância econômica para diversos países no mundo,
sendo responsável pela geração de renda para um grande contingente de famílias de pequenos agricultores bem
como de uma série de outros agentes da cadeia de produção, como transportadores, técnicos, representantes da
indústria, comércio e serviços. No Brasil, cerca de 160 mil agricultores produzem fumo nos estados da Região
Sul, a lém dos cerca de 20 mil produtores que cultivam fumo na Região Nordeste, principalmente nos Estados
de Alagoas e Bahia, o que totaliza cerca de 340 mil hectares de área plantada com a cultura, e que produzem em
conjunto cerca de 750 mil toneladas, sem considerar o fumo de "corda" produzido de forma artesanal em pratica-
mente todo o território nacional, e para o qual não existem estatísticas precisas. Estes números fazem do Brasil o
segundo maior produtor de tabaco do mundo atrás apenas da China, e o principal exportador em volume expor-
tado, suprindo tabaco para mais de 100 países, sendo exportados aproximadamente 90 % do volume produzido.
Uma breve explanação sobre os princ ipais grupos varietais de fumo cultivados em nosso país se faz
necessária, uma vez que diversas doenças incidem com maior frequência em detenninados grupos. Os tipos de
fumo normalmente estão relacionados com a finalidade a que são destinados ou com sua uti lização. podendo ser
representados por unJ ou mais grupos varietais. Assim, os tipos de fumo mais representativos cultivados no Brasil
são os seguintes:
Estufa ("Flue Cured"): são fumos cujas folhas são colhidas individualmente, à medida que amadurecem
na planta, e curadas em estufa, que utiliza calor artificial. O período de cura é curto, de aproximadamente 5 dias.
Este tipo de fumo é produzido na Região Sul do País, nos Estados do Paraná, Santa Catarina, e do Rio Grande do
Sul. Normalmente são utilizados pela indúst1ia para misturas com outros tipos de fumo e fabricação de cigarros
industrializados. Existem no Brasil dois grupos varietais mais importantes para este tipo de fumo: FC Virgínia e
Amarelinho.
Galpão ("Air Cured"): são fumos em que a colheita é realizada por meio do corte da planta toda e a
cura, realizada em galpões, sem o emprego de calor aiiificial. O período de cura é longo, de cerca de 30 a 45 dias,
dependendo das condições ambientais. Este tipo, assim como o Estufa, é utilizado pela indústria para misturas
com outros tipos de fumo e fabricação de cigarros industrializados, sendo também produzido na Região Sul do
País. Para este tipo, os grupos varietais mais importantes são: Burley, Galpão Comum, Maryland e Da.rk Air.
Oriental: Este tipo de fumo se caracteriza pela produção de aroma em grande quantidade na folhas. que
são colhidas individualmente à medida que amadurecem na planta, unidas lado a lado em um cordão, fonnado
um colar de folhas ("enfixadas" em linguagem popular) e curadas ao sol, cobertas ou não com plástico transpa-
rente. No Brasil, é produzido na Região Nordeste, pois nt!cessit~ de estresse hídrico pura redução da área. foliar e
concentração dos compostos químicos rclacionac.los ao aroma. E utilizado em mistura com fumos estufa e galpão
para fabricação ele cigarros industrializados. Este grupo varietal é representado pelos diwrsos cultivan:s do grupo
Oriental.
Churuto ou Negro: Este grupo varktal é utilizado pda indústria para produção de folhas capa, capote e
tripa ou enchimento paro fabricação de charutos. A co lheiia é efetuada através do corte da planta toda, e a cura se
dá em galpões sombreados, sem a utiliznção de calor artific ial. Para a produ\:ão de folha capa, utilizadas para 0
acabamento du charuto, as plantas são cultivadas sob telado. e a coll1eita e.las folhas é individual assegurando-se
o menor dano possível, sendo u cura também efeluada em galpõl:!s sombreados e leclrndos. No Brasil é produz ido
quase que exclusivamente no município de Cruz das Al111us - BA e n::dondr:zas. Este gn1po varieta l no Brasil é
rcpresentc1do por dois principuis cu ltivares do grupo Negro: Brasil Bahia e Sumatra.
413
Manual de Fitopatologia

Arapiraca: Este grupo varietal é utilizado pela indústria de ciga rrilhas e charutos de baixa qualidade
para produção de folhas capa e enchimento, e também para produção de fumo de "corda", sua principal utili-
zação. Os métodos de colheita e cura variam de acordo com a região produtora, mas usualmente as folhas são
colhidas individualmente, na medida em que apresentam maturidade, e são curadas em estaleiros provisórios
constniídos na própria lavoura. A nervura central da fo lha é retirada e as duas metades do limbo foliar são pen-
duradas nas varas da estrutura do esta le iro, e curadas ao sol ou cobertas com plástico transparente, dependendo
da umidade no momento da cura. É produzido em grande quantidade na região de Arapiraca -AL. Como repre-
sentante deste grupo varietal tem-se o grupo Arapiraca e suas seleções EPEAL 8001, e EPEA L 8002.
Co1·da: Este tipo de fumo é culti vado no País inteiro, e é comercializado em "cordas", ou rolos de fumo
ou tabaco, ou ainda já picado pronto para consumo. Os métodos agrícolas de produção são bastante di versos,
dependendo da região de cultivo e das tradições de consumo e utilização. As folbas podem ser colhidas indi-
vidualmente na planta ou as plantas cortadas e curadas ao sol ou em estruturas sombreadas. É utilizado para
fabricação de c igarros manufaturados ou cigarros de " palha" em que o consumidor adquire uma quantidade de
fumo na forma de "corda", corta em finas fatias ou "pica", e enrola o fumo picado em um pedaço de palha de
milho cortada em tamanho apropriado, formando desta maneira um "cigarro de palha". No Brasil existe um
grande número de g rupos varietais e de variedades locais. Os grupos varietais mais culti vados são: Tietê, Minas,
Ouro de Minas e Goiano.
A cultura do fumo , do ponto de vista agronômico, pode ser dividida em três fases bem distintas, sendo:
(i) produção de mudas; (ii) lavoura ou produção propriamente dita; e (iii) colheita, cura, e pós-colheita das fo-
lhas ou plantas. Diversas doenças ocorrem nestas distintas fases do ciclo de produção da cultura, e para que o
entendimento acerca destas doenças seja facilitado, estas serão apresentadas segundo esta divisão.

DOENÇAS DE CANTEIRO OU FASE DE PRODUÇÃO DE MUDAS

O fumo é uma cultura em que as lavouras são instaladas através de mudas, produzidas em canteiros em
um processo que dura entre 60 a 90 dias no Brasil, em função das condições de temperatura e luminosidade
durante esta fase. Um dos principais fatores para que seja assegurada alta produtividade das lavouras de fumo é
a qualidade das mudas utilizadas para instalação das lavouras, onde mudas uni fo1mes, bem desenvolvidas, e sa-
dias certamente constituem a base para uma boa safra. O desenvolvimento e a adoção da tecnologia de produção
de mudas em bandejas comumente conhecida como sistema " ftoat", representa a quase totalidade das mudas
atualmente produzidas, e significa uma grande evolução que tem propiciado o necessário suprimento de mudas
de boa qualidade para o plantio das últimas safras. Essa técnica consiste na formação de mudas de fumo em
bandejas de poliestireno (isopor) ou plásticas, instaladas sobre um leito de plástico em fonna de canteiro, onde
é mantida uma fina lâ mina d'água prev iamente fertilizada, e cobertas com "talagarça" sintética ou plástico.
Atualmente existem inúmeros "k its" específicos, onde todos os componentes necessários estão comercialmente
disponíveis em conjunto (arcos e talagarça plástica para cobertura, lençol plástico para o leito, e bandejas para
mudas). Apesar de esse sistema ser excelente do ponto de vista de manejo e da sanidade das mudas, ainda exis-
tem numerosas regiões do Brasil que utilizam o sistema de produção em canteiros convencionais, ou canteiros
confeccionados no solo.
As principais doenças que ocorrem na fase de produção de mudas são apresentadas a seguir.

PODRIDÃO MOLE OU CANELA PRETA - Pectobacterium carotovorum subsp. carolovorum

Frequentemente a doença ocorre cm "reboleiras" grandes de cerca de I metro de diâmc:tro, ou pode
infestar todo o cante iro quando é disseminada pe los instrumentos de poda. Uma vez introduz ida no cru11t·iro t:
de dificil controle e pode causar perdas s ignifü:utivus ele mudas.
Sintomas - O sinto ma cnractcrístico da ocorrênc ia da do1:mça é o apnre1.:imento de podridào de l:olom-
ção negra afetando o limbo foliar, os pecíolos das !'olhas, e o co lmo das plântulas, forma ndo gn·ullles rdioleiru.:,,
ou podendo cst.ar disseminada por todo o canteiro. Oco1-re primeiro nus folhas que tocam a supertkic do solü
e evolui para a po uridão dos pcclolos e da bnse dus plãntulas, ou no sentido do úpice para a base das mudas
quando a infecção ocorre upós H.:rimcntos causados durante o processo de poda para t11 1iformizaçfü, d 1s mudas.
Etiologia - A doen\:u é cuu:.uda por 1111u1 buctéria, Grn m-ncgativu, não espornlantc, anaeróbica fol.."ul-
lativa, cknom inuda l'ectobm:teri111n c"mtovv1w11 subsp. L"Lll iJ/ovor11111 . Este patógeno pode peP.iistir no sulo p0r
lo ngos períodos de tempo, e pode ser isolado da 11rnioriu dos solos cultivados, prdcn:ncialmcnte Jc solos argilo-
sos e cm locais de lc mpcratura 111uis 11111c11u. A Jocn,·a se desenvolve mais rapidamente cm contlições dt: elevnd.1
umidudc re lativa, dias nuhladus, e d1: tcmpcratu ra nnK'tta . Ap~•sar dt:sla 1.."0lllbinaçi'io Je fatores ser importante."

414
 Doenças do Fumo

umidade parecc ser o fator preponderante para o desenvolvimento da doença. Os períodos de elevada umidade
relativa fa vorcccm a disseminação da doença, cujas principais fontes de contaminação são a água de irrigação
e ou instrumentos de poda e manejo contaminados.
Controle - Todas as medidas de proteção dos canteiros contra a contaminação com a bactéria causado-
ra da doença devem ser tomadas no sentido da prevenção da infecção. A utilização de água para irrigação de boa
qualidade, bem como a desinfestação dos instrumentos de manejo e poda das mudas ~o canteiro são essenciai_s
para prevenir a disseminação da doença. Urna vez introduzida no canteiro, as mudas mfectadas devem ser eli-
minadas e o canteiro exposto ao sol e ventilado, para que a umidade seja controlada. Os restos das folhas que
caem no canteiro após a poda também devem ser removidos para evitar a propagação da bactéria e dissemina-
ção da doença . O controle da umidade é a medida mais efetiva para o controle da doença após a infecção das
plantas. Não existem produtos antibióticos registrados no País para controle desta doença.

MELA, TOMBAMENTO, PODRIDÃO DO COLO E DAS RAÍZES - Rhizoctonia solani, Sclerotium

rolfsii, Sclerotinia sclerotiorum, Pythium spp.
Os organismos causadores destas doenças, na maioria dos casos, são inespecificos, podendo causar a
mesma doença em várias espécies vegetais. Desta forma, a distribuição é generalizada em todas as regiões de
cultivo e os prej uízos variam de acordo com as condições ou sistema utilizado para formação de mudas, sendo
sua ocorrência bastante comum tanto em canteiros convencionais quanto em canteiros do tipo •'-float". Estas
doenças podem ocorrer durante todo o ciclo de produção de mudas, mas principalmente nas fases iniciais do
desenvolvimento das plântulas, no período compreendido entre a germinação e a abertura do segundo par de
folhas verdadeiras. Uma vez instalada no canteiro pode ser facilmente disseminada pelas práticas de condução
de mudas, princi palmente pelos instrumentos de poda utilizados para uniformização do crescimento.
Sintomas - São observados tombamento de pré e pós-emergência, resultando na formação de ·'rebo-
leiras" de plântulas contaminadas. A doença afeta principalmente as raízes e o colo das plântulas, mas também
as fo lhas jovens em desenvolvimento e é caracterizada pelo aparecimento de necrose, de coloração marrom nos
tecidos infectados, principalmente na região do colo das plântu las. Os si ntomas podem evoluir para a morte das
plântulas. Quando causada por Rhizoctonia, pode ser caracterizada pelo crescimento de micélio de coloração
clara, comumente encontrado no caule e na base das plântulas afetadas.
Etiologia - Rhizoctonia solani e Pythium spp. têm sido mais frequentemente encontrados causando
tombamento nos canteiros. Além destes organismos, outros patógenos, como Alternaria spp., podem ocorrer
em sementeiras atacando as mudas e causando os mesmos sintomas. A fase de podridão do colo e das raízes
é causada pelos fungos ac ima referidos e por Sclerotium rolfsii e Sclerotinia scleroliorum. Todas as espécies
responsáveis por estas doenças podem sobreviver no solo, principalme nte nos restos de cultura de diversas
plantas o u por meio de estruturas de resistência que, ao encontrarem condições favoráveis. germinam e atacam
as plantas. A água contaminada utilizada para irrigação das mudas, assim como respingos de chuva carreando
partículas de solo, além do substrato util izado no sistema "float", são as principais fontes de contaminação do
canteiro com os agentes causais deste complexo de doenças. Entre as condições que favorecem a doença des-
tacam-se a existência de restos vegetais mal decompostos, um idade elevada, densidade de semeadura elevada
nos canteiros, sombreamento e irrigação excessivos.
Controle - Recomenda-se escolha adequada do local e preparo adequado do solo. quando e utilizam
canteiros convencio nais, bem como a escolha de substrato fisic.'. amente adeq uado, que promova boa aeraçào
do sistema de ra ízes, e que seja isento de contaminações. É igua lmente importante a utilização de adubação
orgânica isenta de patógenos, úgua de irrigação livre de contaminações e irrigação e drenagem adequadas dos
canteiros. O controle da qua lidade e quantidade de água utilizada para irrigação dos cantei.ros é o principal fator
de manejo que pode ser util izado parn controle desta doença . Deve-se utilizar sempre água Jjmpa, ni.io conta-
minada, e em quantidade suficiente para a irrigação dos cante iros, evitand) exce, so de irrigaçào e.los canteiros
convencionais e a menor lâmina d'água possível nos canteiros lipo "tloat''. Fatores como exposição dos cantei-
ros ao sol, ventilação adequada, e posição 1!111 relação a con truções e ou vegetação são igualmt:nte importantes
e devem ser considerados no momento da coo truçi\o dos canteiros. Os instrumentos utilizados na poda e con-
dução dos canteiros devem estar limpos e desinfestados. Parn produ,·ão ele mudas em bandejas nos canteiros
ti po " tloa\'' sempre ut ilizar bandejas limpa. , que devem ser lavadas e d.esiufetudas logo após o transplante das
mudus. A utilização de urna camada de pt:clra "brita" oo redor dos canteiros é uma prática utilizada para evitar
que os respingos <.k: chuva possam eam:ar os patógenos presentes no solo 110 rl!dor pura dentro dos canteiros.
Nos canteiros cm q ue se utiliza cobertura com "talaganra" ou plâstico para proteção das mudas, deve-se manter

4 15
Manual de Fitopatologia

as laterais do canteiro abertas e ou o cante iro bem ventilado para cont rolar o excesso de umidade em seu inte-
rior. O controle químico também pode ser e fetuado através de fun gici das à base de meta lax il em mistura com
mancozebe para controle do Pythi11111 e de fung icidas à base de iprodiona para controle de Rhizoctonia, sendo
apenas estes os princípi os ati vos registrados para a fase de produção de mudas de fu mo no País.

MANCHA AUREOLADA OU MANCHA ALVO - Thanatephorus cucumeris (Rhizoctonia solani)

É uma das doenças mais importantes da fase de produção de mudas na Região Sul do País e a que ocorre
em maior frequência nesta região, causando danos severos e provocando perdas significativas de m udas.
Sintomas - Na fase inicia l, os sintomas são caracterizados por lesões verde-escuras a cinza-enegreci-
das, de 2 a 3 mm de diâmetro, formato arredondado, que surgem mais frequentemente no limbo fo liar no terço
superior da fo lha, na região do ápice. Com a evolução da doença, e em condições favoráve is, as lesões aumen-
tam de tamanho, mas continuam de forma to arredondado, que secam, e adquirem coloração amarronzada, po-
dendo se partir formando "furos" nas foUias (e-Foto 42. 1). Em fase mais avançada, a doença pode evoluir para
a região do colo das plântulas, e causar lesões escuras nesta região. Mudas infectadas, quando transplantadas,
frequentemente morrem provocando falhas na lavoura.
Etiologia - Esta doença é causada por Thanatephorus cucumeris, que infecta os canteiros por meio de
água contaminada ou respingos de chuva carreando solo contaminado. O substrato utilizado para fo nnação de
mudas no sistema " float" também pode ser um importante fator de disseminação da doença quando contam ina-
do. Uma vez presente nos canteiros, condições de elevada umidade, fertilização desbalanceada e excessiva, e a
ocorrência de dias nublados com temperaturas amenas favorecem o desenvolvimento da doença. Mais detalhes
sobre o agente causal podem ser encontrados na descrição da doença no item "Doenças de Lavoura" .
Controle -As mesmas medidas de controle indicadas para mela, tombamento, podridões do colo e das
raízes são recomendadas para a mancha aureolada.

MÍLDIO OU MOFO AZUL -Peronospora hyoscyami

No Brasil, a ocorrência desta doença tem sido restrita à fase de canteiros ou produção de mudas, não
sendo reportada a ocorrência em lavoura até o momento. Não é uma doença que ocorre todos os anos, porém,
quando ocorre pode causar perda significativa de mudas. A doença ocorre durante todo o ciclo de desenvolvi-
mento das mudas, mas os danos mais pronunciados são observados quando ocorre no início do desenvolvimen-
to das plântulas. Nas regiões central e sul do Estado do Rio Grande do Sul já foram constatados focos importan-
tes de ocorrência desta doença, causando danos severos nas plântulas do canteiro, bem como morte das plantas
e falta de mudas para o plantio, todavia estas ocorrências severas não têm sido constatadas mais recentemente.
Sintomas - Inicialmente são observadas manchas arredondadas de coloração amarelada na superficie
superior das folhas, que evoluem para a seca dos tecidos afetados. Na projeção das manchas amareladas da face
superior, podem ser observadas estruturas de reprodução do patógeno, de coloração azul-acinzentada, na super-
ficie inferior da folha. As manchas amareladas progridem para a seca dos tecidos afetados, coalescem, e causam
grandes danos nas plântulas pela morte do tecido foliar. Eventualmente a doença pode causar crescimento das
plântulas em forma de espiral, que evolui para a morte do ápice, e, finalmente para a morte da plântula afetada.
Etiologia - Esta doença é causada pelo oomiceto Peronospora hyoscyami (sin. Peronospora tabacina).
Existem evidências na literatura da ocorrência de "ecotipos" ou raças diferentes do patógeno em di terentes
países. P. hyoscy ami é um oomiceto da ordem Peronosporales e família Peronosporaceae. É um parasita bio-
trófico, que produz esporângios e oósporos. O esporangióforo tem ramificação dicotômica intensa, produz indo
esporângios hialinos e terminais. Os esporângios germinam diretamente na água e o tubo germinativo pode
penetrar através dos estômatos. O período de incubação varia ele 3 a 7 dias em função das condições ambientais
e da idade da planta e a esporulação máxima ocorre e m temperaturas variando entre 15 e 23ºC. Para ocon-er 0
aparecimento de esporângios, a umidade relativa deve ser superior a 95% por mais de 3 horas. São produz idos
até um milhão de esporângios por centímetro quadrado de superHcie foliar infec tada. Os esporâng ios sào d is-
seminados facilmente a longas distânc ias pelo vento. Os oósporos são papilados, com paredes espessas, e são
formados nos tecidos necrosados das plantas. Nas condições brasileiras o fungo nunca a fota as plantas na fase
de produção em lavoura. As razõ~s pelas quais nã~ ~-corn~ a intcc~ão na fase d_c !avoura ~•ão são completamente
conhecid as. Experimenta lmente Já se co~1s_tatou a 111_ ccção em mllls de 35 ~sp_cctes do genero Nicotiona, Outrus
solanáceas como tomate, pimenta e bcnnJda, ocasson'.Llmente podem ser 111tec1adas pelo patógeno.
e 'on t ro le _ As medidas de controle são
. rc. lac1 . ao 11rnnt!jo dos canteiros duronte a fa it de pro-
. onadas
dução das mudas, uma vez que não existt:m 1~u11g 1c 1<1as registrados 110 País que possam ser utilizudos para 0

416
 Doenças do Fumo

controle químico ela doença, nem tampouco cu ltivares resistentes. Assim, medidas como a seleção do local
para alocação dos canteiros, ventilação adequada e isolamento dos canteiros, associadas à poda das mudas
para evitar excesso de material vegetal no canteiro, uniformização das mudas em desenvolvimento, adubação
balanceada, desinfestação dos instrumentos de poda, bem como irrigação adequada são medidas essenciais de
prevenção e controle da doença. A ferti lização excessiva ou desbalanceada também deve ser evitada. Para os
canteiros do tipo " Aoat", após o plantio das mudas, as bandejas devem ser limpas, desinfestadas, e g uardadas
em local apropriado. Mudas afetadas não devem ser utilizadas para o plantio, devendo ser descartadas.

MOFO BRANCO -Sclerotinia sclerotiorum

É uma doença que ocorre na fase de produção de mudas em canteiros quando a umidade relativa está
►
elevada e as temperaturas amenas. A doe nça ocorre em " reboleiras" podendo causar danos severos nas mudas
afetadas, principalmente quando as lesões ocorrem na base do colmo da plântula.
Sintomas - A evidência mais característica dessa doença é a presença dos sinais do agente causal,
compostos por crescimento de micélio de coloração branca semelhante ao algodão sobre as mudas, com for-
mação de escleródios bastante característicos, de coloração marrom a negra, com 0,3 a 0,5 cm de diâmetro.
Na região do colo das plântulas pode ocorrer podridão mo le, de coloração marrom, que lembra o sintoma de
tombamento. A doença evolui para a formação de "reboleiras" e causa mortalidade elevada das mudas afetadas.
Etiologia - Esta doença é causada pelo fungo Sclerotinia sclerotiorwn, cujo micélio pode se disseminar
nos canteiros por meio das práticas culturais de desbaste, repicagem e poda das mudas, bem corno por contami-
nação do canteiro com os escleródios, que podem sobreviver no solo ou nos restos do canteiro por vários anos.
A doença pode, ainda, ser disseminada para os canteiros por meio da água de irrigação contaminada, respingos
de solo, ou restos de cultura e matéria orgânica contaminada. O máximo desenvolvimento da doença ocorre em
temperaturas elevadas, entre 30 e 35ºC, e decresce conforme a redução da temperatura ambiente, cessando o
desenvolvimento quando a temperatura é inferior a l SºC. Períodos longos de molhamento foliar seguidos por
períodos de umidade relativa elevada, bem como canteiros com elevada população de plântulas, sombreados, e
que apresentem excesso de material vegetal são condições bastante favoráveis à ocorrencia da doença.
Controle - As medidas mais efetivas de controle desta doença são medidas culturais, uma vez que não
existem fungicidas registrados para o controle químico da doença. A principal medida de controle é e itar a
contaminação dos canteiros pelos escleródios, controlando-se a qualidade da água utilizada para irrigação e a
qualidade do substrato utilizado para produção das mudas em sistema "float" . Para os canteiros convencionais.
a alocação em área não contaminada é essencial para controle. Uma vez presente, embora de dificil controle,
medidas como irrigação e fertilização adequadas, poda das mudas, desbaste e eliminação de mudas afetadas,
controle da aeração e insolação do canteiro podem ser consideradas como medidas essenciais para minimizar
os efeitos da doença. A limpeza, desinfestação e correto asmazenamento das bandejas utilizadas para produção
das mudas em sistema "float", ta mbém são medidas importantes para evitar ou reduzir a incidência da doença
no próximo ciclo de produção de mudas.

ANTRACNOSE - Colletotrichum tabacum

Esta doença é mais comu1nente e ncontrada afetando plântulas no canteiro, mas eventualmeme pode
ocorrer também durante a fase de produção no campo após o transplante. É uma doença particularmente im-
portante porque pode infectar uma série diferente de hospedeiros, se manter no solo ou e m restos de c ultura por
várias semanas, e se desenvolver em uma ampla gama ele condições a mbientais, especialme nte no que se refere
à temperatura. No Brasil, é pa rticularmente importante na regiào Sul onde os fatores ótimos de desenvolvimen-
to da doença estão presentes durante a fase de produção de mudas. no período de inverno.
Sintomas - Os primeiros sintomas do desenvolvimento desta doença estão relacionados. com o apa-
recimento de lesões pequenas, cin; ulnrns, deprimidas, e de coloração verde-escura evoluindo para marrom-a-
cinzentado. Com O avançar do desenvolvimento da doença, os tec idos lesionados se tomam finos, com bordas
encharcados, com colorução marronH!scura. As lesões uumcnlam de tamanho e, eventualmente, as nervuras la-
terais das folhas são afoladas e mo1ías, adqui1i ndo colornyão marrorn-escum ou negra, o que pode ser observado
no lado inforior do limbo foliar. Quando o canteiro é afetado na fose inicial do desenvolvimento das mudas, e
as plântulas apresentam tamanho inferior a 2,5 cm de altura, frcqut:ntemente a doença causo mortalidade severa
de mudus no cante iro.
Etiologia .. A doença é causada pe lo fungo anamórfico Co/lewtriclwm labacum (sin. Co/Jetorriclwm
nicotiunae). As c ondições ótimas para o desenvolvimento da doença são temperatura na faixa entre l 8 a 32ºC,

417
Manual de Fitopatologia

associadas com elevada umidade relativa e ou período de rnollrnmento foliar prolongado e baixa luminosidade.
Em canteiros convencionais, a baixa drenagem do solo pode favorecer. em muito, o desenvolvimento da doen-
ça. que também parece estar associada às manchas de solo de pl-1 mais elevado.
Controle - As práticas culturais de manejo do canteiro são as mais efetivas para o controle da doença
uma vez que não existem fungicidas registrados para o controle químico desta doença no País. A escolha do
local com boa aeração e a drenagem dos canteiros confeccionados no solo são essenciais. A poda das mudas,
exposição ao sol. e controle de plantas daninhas ao redor dos canteiros também são medidas eficazes para o
controle da doença. A colocação de uma camada de pedra "brita" também ajuda a proteger os canteiros contra
a entrada do fungo causador da doença por meio dos respingos de água da chuva contendo o patógeno. A cor-
reta nutrição das plântulas, por meio da fertilização adequada dos canteiros também é importante medida de
proteção contra o desenvolvimento da doença, uma vez que plantas deficientes em nitrogênio parecem ser mais
suscetíveis.

OZONIOSE - Queima de Ozônio

As plantas de fumo são particularmente sensíveis ao ozônio quando estão em período de acelerado de-
senvolvimento vegetativo, na fase de canteiro e nas primeiras 4 a 6 semanas após o transplante para a lavoura. 1·
.J

Os sintomas, no entanto, podem aparecer durante todo o período vegetativo das plantas nas variedades mais
sensíveis.
Sintomas - Os sintomas aparecem na forma de pequenas lesões arredondadas, de coloração verde-es-
cura, com cerca de 2,5 mm de diâmetro, que dentro de horas evoluem para marrom-escura e, finalmente, cinza
a branca após aproximadamente 48 horas a partir da exposição (Prancha 42.1 ). As lesões aparecem em toda a
superfície foliar, mas são mais evidentes no ápice das folhas e nas cultivares mais sensíveis. Ocasionalmente,
podem coalescer formando grandes áreas de tecido necrosado no limbo foliar.
Etiologia - Esta desordem é causada pela exposição das folhas da planta de fumo ao gás ozônio (O )
presente em altas concentrações na atmosfera, como resultado da poluição do ar. A presença de óxidos de ni-
trogênio e de hidrocarbonetos na atmosfera, combinados à ação dos raios solares, acaba por formar ozônio em
grande quantidade. Os danos aos tecidos foliares parecem ser causados quando o ozônio penetra através dos
estômatos da folha e tem acesso às câmaras sub estomatais e espaços intercelulares. A severidade dos danos
causados é proporcional aos espaços intercelulares expostos ao ozônio, sendo mais importante quando a planta
está em período de franco desenvolvimento, período em que os estômatos pennanecem mais tempo abertos.
Controle - A única medida de controle possível para esta desordem é a utilização de cultivares menos
sensíveis, ou tolerantes à doença, uma vez que não se pode controlar a exposição das plantas ao ozônio. A fi-
siologia das células-guarda dos estômatos, ou mecanismos de reparo protetivos, parece estar relacionada com a J..
maior tolerância ou suscetibilidade de detem1inados cultivares. Os mecanismos exatos envolvidos na maior ou
menor suscetibilidade dos diferentes cultivares não são completamente conhecidos até O momento.

DOENÇAS DE LAVOURA OU FASE DE PRODUÇÃO NO CAMPO

As lavouras de fumo são implantadas a partir de mudas produzidas em canteiros, confonne processo
descrito anteriormente neste capítulo. A população de plantas usualmente utilizada para condução das lavouras
varia bastante em função do tipo de fumo ou grupo varietal utilizado. Normalmente são utilizadas populações
entre J o a J l mil plantas por hectare para os grupos Galpão Comum e Dark Air, entre 16 a 18 mil plantas por
hectare para O Grupo Flue Cured Virgínia, 18 a 23 mil plantas por hectare para os grupos Maryland e Burley.
e até 250 mil plantas para o grupo Oriental. Os espaçamentos utilizados variam ao redor de 1,2 111 entre as ruas
de plantio e entre 40 a 70 cm entre plantas dentro das linhas. Muito frequentemente são confeccionados •·ca-
malhões" elevados do nível do solo, onde são plantadas as mudas para implantaçüo das lavouras. As plantas
de fumo com exceção do grupo varietal Oriental, são plantas grandes, de 1,5 a 2,0 111 de altura, e com folhas
?
de com~rimento de até 1,5 m de comprÍ1~1ento. m~ncjo da população de plantas, espaçamento e adubação
tem efeito direto na formação de microclima no mtenor da lavouru e, consequentemente, na maior ou menor
incidência das doenças que ocorrem nessa làsc da cultura. A seguir serão apresentadas as principais doenças que
ocorrem 11<,1 ·1·ase de lavoura , ou t)rodução cm cnmpo da cultura do fumo no Brasil •
MOSAICO DO FUMO • Tobacco mosaic virus - TMV
O n10saiw do fumo ou do tabaco é uma doença . que
. ,se encontra
. amplamente distribuída por todas as
. _ d
reg1oes on e o t·umo e
· ,·ultiva<lo
"' · No t:ntanto, os maiores preJu1zos atnbuídos à doença ocorrem nas Cl;!giões allas

418
 Doenças do Fumo

ou serranas do Estado do Rio Grande do Sul, onde se cultiva principalmente o fumo tipo "estufa", e na Região
Nordeste do País, onde são cultivados os Lipos "corda" e "Arapiraca". Se a infecção ocorrer precocemente du-
rante o período de crescimento vegetativo, após o transplante, frequentemente ocorrem reduções na produção
que passam de 70%, podendo chegar a mais de 90 % nesta condição. A facilidade de transmissão do vírus,
associada à elevada redução na produtividade faz desta uma das mais importantes doenças que afetam a cultura.
Sintom as - Os sintomas surgem em plantas de qua lquer idade, podendo variar em função das estir-
pes dos vírus presentes e da reação das variedades, sendo mais evidentes em plantas e folhas jovens. O período
de incubação pode variar em função do desenvolvimento das plantas infectadas, sendo de 3 a 4 dias quando
infectam plantas em pleno desenvolvimento, e de 6 a 1Odias quando as plantas infectadas apresentam desenvol-
vimento mais lento. Após a infecção, o primeiro sintoma é clareamento das nervuras das folhas jovens, seguido
pela fonnação de mosaico de coloração verde-clara intercalada com verde-escura, nos tecidos adjacentes. Oca-
sionalmente, formam-se pontos ou anéis de tecido clorótico e ou necrótico. Com a evolução da doença, nota-se
redução da área foliar, acompanhada de rugosidade e malformação das folhas, que se apresentam mais afiladas e
espessas. No limbo foliar, observa-se mosaico típico (e-Foto 42.2). As plantas com mosaico normalmente apre-
sentam crescimento reduzido, encarqui lbamento, e, eventualmente, queima ou escaldadura das folhas afetadas.
As fo lhas de p lantas infectadas, quando colhidas e curadas, apresentam manchas de coloração esverdeadas que
reduzem o valor comercial. Eventualmente pode ocorrer necrose das nervuras das folhas e tecidos vasculares da
planta. Fatores como o comprimento do dia, temperatura, insolação, intensidade de irrigação, e, principalmente,
idade da planta, podem ser detetminantes para manifestação dos sintomas de maneira aguda ou crônica.
Etiologia - O vírus do mosaico do fumo (Tobacco mosaic vinis - TMV) pertence ao gênero Toba-
movirus, da família Bromoviridae. Apresenta partículas na fonn a de bastonetes rígidos, medindo 300 nm de
comprimento por 18 11111 de diâme~ro. Esse vírus é bastante estável no ambiente e pode permanecer viável por
muitos anos nos restos de cultura. E transmitido com facilidade por sementes, pólen e, principalmente, mecani-
camente, por meio de equipamentos contaminados ou contato manual, por ocasião dos tratos culturais. Insetos
vetores não são importantes na dissem inação desse vírus. Apesar de muito estável, o vírus pode ser desativado
pelo calor, em temperaturas s uperiores 93ºC. O pH elevado, acin1a de 8,5, também é efetivo para inativaçào do
vírns. Este vírus j á foi relatado em 199 espécies de 30 famílias, mas as fontes de inóculo mais importantes são
as solanáceas.
Controle - A medida de controle mais eficiente para a doença é o emprego de variedades resistentes.
Estas, na verdade, exibem resposta de hipersensibil idade quando inoculadas com o TMV, a qual impede a
invasão s istêmica do vírus nas plantas. No campo, as plantas comportam-se como se fossem imunes ao vírus.
Devido à persistência no ambiente, medidas especiais devem ser tomadas para evitar a introdução do vírus nas
áreas de plantio, particularmente nas fases iniciais de estabelecimento da cultura, pois caso aconteça, 0 vírus
contaminará faci lmente as plantas vizinhas e, não raramente, tod a a lavoura. Na fase de produção de mudas em
cantei ros, as medidas sanitárias são a inda mais importantes, uma vez que se pode facilmente contaminar todo o
canteiro quando se utilizam sementes contaminadas ou pelo manuseio das m udas. As bandejas utilizadas para
produção de mudas em canteiros do tipo " float" são exce lentes reservatórios para o virns e, uma vez contami-
nadas, devem ser preferencialmente descartadas, pois mesmo a desinfestação e profilaxia com hipoclorito de
sódio não são eficientes para eliminação do vírus. O controle de plantas daninhas que ocorrem nos arredorl!s
dos canteiros também representa uma boa medida de prevenção que deve ser adotada. Quando a cultura está
localizada nas proximidades de outras solanúceas, como o tomateiro, por exemplo, deve-se evitar que os traba-
lhadores, implementos e equipamentos, e ou an ima is, passem de unm c ultura para outra. Os tratos culturais I!
demais operações devem ser sempre escalonados, de forma que o trabalho tenha início nas ân:-as novas e sadias
e prossiga para as mais velhas e contam inadas. Deve-se ainda orientar aos agricultores que não fumem antes e
durante as operações, pois o vírus presente no tabaco do cig,mo pode contaminar as mãos e roupas dos tra ba-
lhadores, pode ndo ser trans mitido para as plantas lavoura.

FAIXA DAS NERVURAS OU NECROSE DAS NERVUR AS - Po tato virus Y - PVY

Esta doença foi reportada no 13rnsil afetando a cultura do fumo em l 940, e atualrnente é n mais impor-
tantl! virose que ocorre nessa cultura no Pais. Sua incidência é mai s intensa nas regiões sul do Estado do P~raná
e norte de Santa Catarina, onde causa prejuízos imporiantes, emborn ocom1 em toda ns regiões produtor.1s de
fu mo do País. É particulannente importante em áreas de produção Je ftuno c ircunvizinhas às áreas de produção
de batuta, onde frequen temente são reportados surtos da doença. Pode causar perdas de produtividade de até
40%.

419
Manual de Fitopatologia

Sintomas -A doença geralmente manifesta-se cm plantas adultas, muito embora a infecção possa ter
ocotTido ainda na fase de produção de mudas nos canteiros. As folhas mais novas apresentam clareamento das
nervuras, surgindo posteriormente manchas cloróticas no espaço interncrval, que se estendem até restar apenas
uma faixa verde-escura ao longo das nervuras. Os sintomas dependem da estirpe do vírus e também dos culti-
vares infectados. mas geralmente variam entre o surgimento de um "mosaico" fraco no limbo foliar nos espaços
entre as nervuras até a necrose das nervuras, que normalmente ocorre quando as plantas são infectadas pores-
tirpes mais severas. Para estas estirpes as nervuras adquirem a coloração enegrecida, o que pode ser constatado
facilmente quando se observa as folhas pela face inferior, evoluindo para a necrose das nervuras principais das
folhas, e eventualmente mostrando sintomas de necrose no caule das plantas afetadas (Prancha 42.2). Nesta
condição, a doença pode levar a planta à morte. As folhas afetadas frequentemente amadurecem prematura-
mente e podem adquirir coloração bronzeada em função da exposição ao sol (e-Foto 42.3). As folhas que apre-
sentam esses sintomas tomam-se quebradiças e o pecíolo se desprende com facilidade do caule. Chuvas muito
intensas, associadas à ocorrência de ventos fortes, podem dem1bar as folhas, aumentando os prejuízos. Durante
a operação de colheita, não raramente os agricultores acabam por quebrar e derrubar as folhas que ainda não
atingiram a maturação, mas que se apresentam quebradiças pelo efeito desta virose.
Etiologia - Esta virose é causada pelo Vírus Y da Batata, pertencente ao gênero Potyvin,s, da família
Potyviridae. O vírus é formado por partículas alongadas e flexuosas, medindo 730 x 11 nm. Pode ser inativado
por tratamento térmico com temperaturas superiores a 62ºC por 1O minutos. Existem diversas estirpes do vírus,
com variações nos sintomas e severidade no fumo. No Brasil, até o início dos anos 1990, a estirpe prevalente e
que causava os maiores danos à cultura era a estirpe necrótica "n". Nos anos de 1993 e 1994 foram observados
surtos epidêmicos da estirpe " ntn" nas regiões sul do Estado do Paraná e norte de Santa Catarina, sendo esta
estirpe mais agressiva e mais severa na manifestação de necrose das nervuras, e por consequência nos danos
causados pela doença. Desta região o PVYntn se espalhou por outras importantes áreas de produção de fumo
no sul do País, como as regiões central e sul do Estado do Rio Grande do Sul e leste e oeste do estado de Santa
Catarina. Atualmente a estirpe "ntn" é a prevalente e se encontra presente em todas as regiões de produção de
fumo no País, embora possam também ser encontradas plantas infectadas pelas estirpes "x", "o", e "n", com
certa facilidade nestas mesmas regiões. A doença pode ser transmitida por pelo menos 25 espécies de afideos
de forma não persistente, sendo Myzus persicae a principal espécie vetara, que pode transmitir O vírus por meio
das picadas de prova. Usualmente, a disseminação da doença é feita pela forma alada do inseto, que adquire 0
vírus durante o processo de alimentação em plantas doentes e o transmite para plantas sadias. A lavoura não
precisa estar infestada de pulgões para que o surto da doença aconteça, uma vez que é mais importante O voo
dos pulgões alados do que o número de insetos presente nas lavouras. Grande número de espécies de plantas
pode ser hospedeiro deste vírus, no entanto, as espécies de solanáceas são as mais importantes, e dentre estas a
batata, 0 tomate, e a pimenta são as principais. No Brasil, são também encontradas uma série de espécies con-
sideradas plantas daninhas e que representam importantes repositórios do vírus, como joá, maria pretinha, erva
lanceta, beldroega, picão preto, dentre outras, bastante comuns nas áreas de produção de fumo. Não existem
relatos sobre a transmissão por sementes e a transmissão mecânica é possível, mas bastante restrita, sendo de
ocorrência muito limitada na lavoura.
Controle - Esta doença é de dificil controle, em função das características de dispersão e também da
ampla gama de hospedeiros do vírus. Especial atenção deve ser dada aos canteiros de produção de mudas, para
que as plântulas não sejam infectadas durante a fase de produção de mudas. Para tanto, os canteiros devem ser
protegidos por cobertura, que pode ser através de telas ou lalagurças plásticas ou de materia l sintético, pura
evitar que os pulgões inlectados com o vírus tenham acesso às mudas. Os arredores dos canteiros devem estar
livres de plantas daninhas que podem , eventualmente, hospedar o v[rus e servir de fonte de alimentação dos
insetos transmissores. Na fase de lavoura, o controle dos pulgões e a remoção e que ima das plantas infectadas
são as medidas possíveis para impedir ou retardar a o progresso da doença. O controle dos pulgões através do
uso de inseticidas, embora possa ser feito com bastante eficiênc ia e ajudt: a retardar a infocçào Ja lavoura, não
é medida efetiva, pois o pulgão infectado com O vírus é capaz d 7 transmiti-lo ao rea lizar a picada de prova
nas plantas, portanto antes de ser morto pel~ ação do !nseticida. E também muito importante n Jestruiçõo de
"soqueiras" após a colheita do fumo~ paru ev itar que o 11~óculo perm_a n~ça na área de plantio de uma safra para
• E ~comum a presença de soq ue1ras da lavoura a nterior nns prox11n1dades dos canteiros de produção de mu-
ou 1r<1. · 1·
d as, s1.1u,ação que deve ser evitada . Atualmente ex istem cu t1vares comerciais resistentes à estirpe nec:rótil'a ··n"
1· 1 d d O b
do PVY, ue aliam boa produtivid~de a qua _1( a · e la ª~º: con~tituindo importante 1t1edida para controle du
doença. l~telizmcnte aiuda não existem c11lt1varcs corncrcw1s resistentes à ..:stirpe mais prevalente e agressivn

420
 Doenças do Fumo

do vírus, PVYntn, e neste caso as medidas de prevenção e controle da disseminação da doença relatadas acima
são essenciais para controle.

MOSAICO DO PEPINO - Cucumber mosaic virus - CMV

Esta doença também se encontra amplamente distribuída por todas as regiões produtoras de fumo do
País, sendo mais importante na região oeste dos Estados de Santa Catarina e do Paraná, onde se cultiva pre-
ferencialmente fumo cio tipo "galpão". A frequência de ocorrência desta doença tem aumentado ano após ano
e, atualmente, vem causando prejuízos econômicos aos agricultores nas regiões onde ocorre. A incidência do
CMV é usualmente menor que a do TMV, restringindo os danos a níveis normalmente não superiores a 20% ,
entretanto, já foram reportados danos de até 50% quando a infecção ocorreu nos estádios iniciais de desenvol-
vimento ela lavoura. No Brasil esta doença apresenta ocorrência cíclica e recorrente, e tem-se notado diminuição
no intervalo de recorrência em função elas elevadas temperaturas observadas no período de inverno na região
de ocorrência da doença.
Sintomas - O principal sintoma é o mosaico foliar, com variações na intensidade da coloração em
função da estirpe do vírus e o tipo de fumo cultivado. Estirpes menos severas do vírus podem causar sintomas
de mosqueado ou mosaico de intensidade fraca. Redução do crescimento, encarquilhamento das plantas e afila-
mento e distorção das folhas afetadas (Prancha 42.3) também são sintomas da doença. Os sintomas da doença
podem aparecer 48 horas após a infecção, na forma de pequenas lesões, e a infecção sistêmica usualmente ocor-
.~ re em uma semana, também muito dependente da estirpe do vírus. Em condições de campo é difícil distinguir
os sintomas do CMV daqueles causados pelo TMY ou pelo mosaico da alfafa.
Etiologia - Este vírus é composto por partículas de formato poliédrico, de diâmetro entre 28 e 30 nm,
isométricas, sem a presença de envelope. Pertence ao gênero Cucumovin~s família Bromoviridae . É formado
por diversas estirpes, de agressividade distintas. O CMV tem uma ampla gama de hospedeiros que inclui mais
de 800 espécies vegetais, cultivadas ou ervas daninhas. A transmissão no campo é feita por mais de 60 espécies
de afídeos, de forma não-persistente, sendo as espécies Jvfyzus persicae e Ai nicotianae, as mais importantes.
Este vírus pode ser transmitido mecanicamente com facilidade, porém nunca foi relatada a transmissão por
sementes e por pólen em fumo.
Controle - As medidas recomendadas para a faixa das nervuras, causada pelo PVY, também se aplicam
ao controle desta doença. Não existem cultivares resistentes a esta doença.

NECROSE BRANCA - Tobacco streak virus - TSV

Esta doença foi relatada pela primeira vez em 1932, afetando a cultura do fumo nos Estados Unidos da
América, e atualmente ocorre em praticamente todas as regiões produtoras no mundo. No Brasil, ocorre com
maior incidência nas regiões sul do Estado do Paraná e norte de Santa Catarina, onde se cultiva fumo tipo '"estu-
fa", apesar de ocorrer também nas demais regiões e afetar todos os tipos de fumo produzidos no País. Particular-
mente na região sul do Estado do Paraná, a doença se manifesta de forma cfclica e recorrente, alcançando altos
percentuais de infecção das plantas, que pode chegar até a 80 % em detern,inadas lavouras, e nesta situação
os danos causados podem chegar a mais de 50 % . As plantas doentes no geral não morrem, mas apresentam
diminuição na produção e redução na qualidade do tabaco após a cura das folhas.
Sintomas - A doença pode se manifestar a partir de um mês após o transplante das mudas até u flo-
rescimento, e, de acordo com a evolução da doença, os si ntomas podem ser separados em tres fo es: necrose
branca recuperação aparente, e fase crônica onde são notados sintomas de encarquilhamento, modificação do
formato e tex tura das folhas, e malformação das flores. Na fase de necrose branca são observadas, nas folhas
novas, numerosas manchas esbranquiçadas de tecido encharcado, de forma angulosa a estrelada, raramente
circular com alguns nlilímetros de diâmetro. À medida que as folha · crescem, tomam-se enrugadas e rasgam
nessas manchas. Com o desenvolvimento da planta, os sintomas atenuam-se e a necrnse n:!sLringe-se aos âpices
de a lgumas fo lhas próximas ao bordo. Esta é a fase de rl!cuperaçào apanmte. Na última fasl! do processo, fase
crônica da doença, em variedades séssds, os folhas novas passam a ser pecioladas, lembrando folhas de couve,
com ângu lo de inserção agudo, ilrea fo liar menor, limbo afilado e estreito, e com bordos voltados para baixo (e-
Foto 42.4). Outra forma menos comum de manifestação ela Joença é quando ocorre um escurecimento genera-
lizado dos ne1vuras e queda dus folhas, ficando lambém o caule ~om manchas escuras, principalmente na região
de ligação com o peciolo da folha (Pruncha 42.4). Estes sintomas, embora raros, ucarretam danos enonnes à.s
plantas afetadas. Estirpes mais fortes do vírus podem pro ocar necrose na região da bainha das folhas, na casca
e 11u medula, causando rápida mtucha das fo lhas basa is e morlc das plantas. Um sintoma típico da doença ma-

421
Manual de Fitopatologia

ni fes ta-se nas flo res que, de tubulares, passam a ser pctalóides e providas de apículo na extremidade da pétala.
Etiologia - A necrose bra nca e; causada pelo Tobacco streak virus, pertencente ao gê nero Bromovirus.
da fa111ília Bromoviridae. O vírus e; constituído por partículas isomé tricas, de diâmetro médio de 28 nm . Existem
diversas estirpes do vírus que diferem entre s i pelos sintomas provocados, gama de hospedeiros e propriedades
físicas. No Brasil são descritas pelo menos 6 estirpes diferentes, e no mundo, uma série de outras foram re-
portadas. Di versas plantas cultivadas e daninhas podem atuar como hospedeiras do TSV. Dentre as cultivadas
encontram-se abóbora, aipo, alface, algodão, batata, berinjela, beterraba, feij oeiro, melancia, pepino, pimenta,
quiabo e soja. A manifestação da doença parece ser bastante influenciada pela temperatura ambiente, sendo
as 111ais elevadas responsáveis pela manifestação de sintomas mais severos. O TSV é transmitido pelo inseto
Thrips tabaci e a transmissão mecânica também pode ocorrer entre plantas de fumo. A transmissão por semen-
tes ainda não foi reportada para esta doença.
Controle - As medidas de controle recomendadas objetivam a eliminação das plantas hospedeiras que
possam ser repositórios do vírus, principalmente nos arredores dos canteiros de produção de mudas e também
nas imediações e interior das lavouras de fumo. Atenção especial deve ser dada às plantas da família das so-
lanáceas, como joá, jurubeba, pimentas nativas, além das espécies silvestres de N icotianae que normalmente
têm como área de ocorrência a região Sul do País. Deve-se ainda evitar o plantio da cultura próximo a outras
solanáceas, e também de plantas do gênero Crotalaria que permitem a multiplicação do inseto vetor com gran-
de facilidade. Quando a doença ocorre no início da fase de desenvolvimento vegetativo, após o transplante das
mudas, e sua incidência não é elevada, recomenda-se a remoção e queima das plantas infectadas. A destruição
de soqueiras após a colheita do fumo também é medida de grande importância para controle. Lavouras de fumo
instaladas nas proximidades de lavouras de soja devem preferencialmente ser protegidas por barreiras fisicas de
isolamento, na tentativa de dificultar a movimentação do inseto vetor.

VIRA-CABEÇA - Tospovirus
Esta virose tem sido reportada causando danos.
em lavouras de fumo em praticamente todas as reoiões ~

do mundo. Os danos são variáveis, mas normalmente ficam abaixo dos 10% de redução na produtividade. e
esta redução é função do número de plantas infectadas na lavoura, uma vez que o dano nas plantas infectadas é
bastante severo. No Brasil, em condições especiais, dependendo da época do ano, a doença pode infectar prati-
camente 100% das plantas na lavoura. A doença é mais importante nos Estados de São Paulo, e na região oeste
de Santa Catarina, ocorrendo, eventualmente, nos Estados do Rio Grande do Sul e de Alagoas, principalmente
devido às temperaturas médias mais elevadas nestes locais.
Sintomas - O vírus pode afetar plantas de qualquer idade. É mais comum, no entanto, em canteiros de
produção de mudas e nas lavouras logo após o transplante. As plantas adultas adquirem certa resistência e mra-
mente são afetadas. Plantas atacadas inicialmente cessam seu crescimento, ficam encru·quilhadas e as folhas do
topo curvam-se para baixo; em seguida, ocorre amarelecimento, bronzeamento, e morte da planta (e-Foto 42.5).
As folhas novas apresentam palidez das nervuras e necrose, muitas vezes limitada à base ou a um dos lados . .-\s
manchas necróticas podem ser do tipo riscas ao longo das nervuras, em faixas paralelas a estas, ou na fomm de
anéis concêntricos. Em alguns casos toda a super~cie do lin}bo foliar p~de se apresentar coberta com pequenos
anéis necróticos, que frequentemente coalescem formando areas necró11cas grandes e itTegulares. Na fase final,
a necrose se estende até os pecíolos das folhas, chegando à medula, podendo atingir a planta toda, causando sua
morte. Os sintomas podem variar em função da idad~ da pl~nta, da temperatura ambiente, e da estirpe do vinis.
Algumas plantas atacadas parecem se recuperar, porem mais tarde desenvolvem sintomas necróticos.
Etiologia - A doença é _ca usada por espécies do gênero Tospvvir11s família Bunyaviridae, com partí-
cu las esféricas de diâmetro médto de ~5 n~n, envoltas por envelope. As espécies já relatadas e m plantações de
fumo no Brasil são: Tomato spotled 1wlt vm1s (TSWV); Tumato chlorotic spot virus (TCSV) e Groundnul rin-
gspot vírus (GRSV). O TSWY infecta uma ampla gama de espécie vegetais, entre monocotiledõneas e dicoti-
ledõneas, incluitHlo diversas solanáccas. Não há co1~hecimento completo da gama de hospedeiras do TCS e do
GRSV, porém sabe-se que infecti~m diversas e_spéc1cs ,de solaná~eas cultivadas e da vegetação espontânea. Os
tospovirus são transmitidos por ~1vcrsa~ espéc ies de lnpes dos generos Frank/iniel/u e 7'lirips , de fonna persis-
tente-propagativa. o tripes adquire o v1rus so1~ente n~ fase larval , e~1q11anto se alimenta em plantas infectada .
por um período de 15 minutos. Após a f~se ele rncubaçao, de 3 a _I ~ dias, a larva e O adulto tomam-se v irnlífero ·
e capazes de transmitir o vírns. A tn~nsm1_
ssão por sementes não t~1 rt!latada para a cultura do fumo, embora pos-
sa ocorrer em outros hospedeiros. Expenrncn~ahnente os tospov1rus podem ser transmitidos me~anicamentl!.
Controle _ o t:mpn.:go de mt:didas isoladas para o controle do vira-cabeça não propicia resulllldos

422
 Doenças do Fumo

sntisíatórios, sendo necessário um conjunto de práticas como uso de mudas sadias produzidas em áreas sem a
presença de vetores e da doença; escolha da época de semeadura; localização do canteiro; i~olan~e_nto da cultu_:a
em relação à possíveis hospedeiros do vírus, através da utilização de quebra-vento; uso de inseticidas; remoçao
e queima das plantas infectadas na lavoura; rotação de cultura e eliminação de plantas daninhas que oco~am
nas proximidades dos canteiros de produção de mudas, e no interior das áreas de lavoura. Todas as ~ed1das
que restrinjam a ocorrência e o desenvolvimento dos tripes são também efetivas para o controle _da virose. A
destruição de soqueiras é uma medida essencial para diminuir a disponibilidade de inóculo no ambiente de uma
safra para a seguinte. Não existem cultivares comerciais de fumo resistentes a esta doença, o que seria talvez a
medida mais eficiente no controle desta virose, e por esta razão as boas práticas culturais e práticas de controle
do inseto vetor são as melhores alternativas de manejo e controle da doença.

QUEIMA BACTERIANA E MANCHA ANGULAR - Pseudomonas syringae pv. tabaci

Queima bacteriana (também chamada de requeima) e mancha angular são doenças bacterianas seme-
lhantes, diferenci adas pela presença de um halo clorótico circundando as lesões na primeira e pela ausência
deste na segunda. As doenças foram reportadas pela primeira vez no Estado da Carolina do Norte, nos Estados
Unidos da América, em 19 17. Atualmente são encontradas em quase todas as regiões onde se cultiva fumo no
mundo, principalmente no continente americano. Seus prejuízos são variáveis, podendo passar despercebidas.
sem causar danos durante anos e, esporadicamente, causar prejuízos sérios. No Brasil, as doenças normalmente
ocorrem nas regiões produtoras de fumo no sul do País, principalmente devido às condições de temperatura
baixa e alta umidade, que favorecem seu desenvolvimento. Nestas condições, e principalmente após a aduba-
ção das plantas com nitrogênio, as doenças se manifestam com severidade maior em cultivares suscetíveis. A
ocorrência de chuvas de intensidade moderada a forte, associadas a rajadas de vento, e seguidas por garoa e
temperaturas amenas, representam a conjunção de fatores mais favoráve is à disseminação e infecção das plan-
tas de fumo pelas doenças.
Sintomas - As duas doenças ocorrem desde a fase de produção de mudas, mas principalmente após
quebra da região apical da planta, operação comumente denominada de "capação", quando as folhas passam
então a acumular reservas, tomando-se espessas ou "encorpadas". Nos canteiros provocam necrose das folhas
basais, do bordo para o centro, ocorrendo lesões que são inicialmente encharcadas, tomando-se posteriom1ente
necróticas, com bordos angulosos, que tendem a matar as plântulas antes do transplante. As manchas ele queima
bacteriana são circundadas por um halo clorótico e, na fase de lavoura, danificam grandes extensões do limbo
foliar (Prancha 42.5). As lesões individuais são pequenas, apresentando diàmetro entre I a 8 mm, porém, às
vezes, ocorrem em grande número, podendo coalescer e causar necrose em áreas bastante extensas, reduzindo
quantidade e qualidade do tabaco curado. A queima bacteriana é a mais severa das duas doenças, podendo pro-
vocar a morte das plântulas jovens em canteiros de produção de mudas, além de severas perdas de rendimento
e qualidade de tabaco nas lavouras atingidas. Nas cápsulas dos frutos, as manchas necróticas são irregulares e
profundas, atingindo as sementes, que podem ser mortas.
Etiologia -A queima bacteriana e a mancha angular são doenças causadas por Pseudomonas syringae
pv. tabaci. Tem sido sugerida a separação em patovares diferentes, baseada nas diferenças sintomatológicas e
epidemiológicas: Pseudomonas syringae pv. tabaci para a queima bacteriana e Pseudomonas syringae pv. an-
gufata para mancha angular. No entanto, a única diferença detectável em estudos de laboratório é u produção de
uma toxina não-específica por P. s. pv. tabaci, denominada tabtoxina. Ambas são bastonetifonnes. Oram-nega-
tivas, com 1 a 6 flagelos polares e produz:cm pigmento fluorescente verde em meio de King. As bac1érias sobre-
vivem dois anos em sementes, sendo esta a fo nte primária de i.noculo. Podem sobreviver também nos restos de
cultura, plantas daninhas e outros hospedeiros nativos. A disseminação das bactérias a longas distâncias é fei1a
pelas sementes. Dentro da cultura, u disseminação ocorre por meio da água de chuva ou de irrigação, além dos
tratos culturais. A penetrnção na folhas ocorre através de ferimentos, estômatos ou hidntódios, sendo necessá-
ria a presença de água livre un superfície foliar. Normalmente as doenças ocorrem com maior intensidade nos
anos mais chuvosos associados à ocorrência de ventos e tempernturas amenas. e nestas condições, os sintomas
surgem 2 a 3 dias após a infecção.
Controle - Sendo a semente a principal responsável pela disseminação das buctl!rias, a escolha de
sc111entes sadias ou O seu trutamento é indispcnsávd ao controle. O tratamento de sementes deve ser comple-
mentado com a destruição de restos de cultura nas proximidades dos canteiros, rotação de cultu ra por 3 anos.
~vitando-se fcijoc.iro, soja e outras culturas suscetíveis. A utilização de mudas sadias para o plantio talvez seja~
lllclhor medida pnru evitar que a doença seja introduzida uas la\ oun1s de fumo. Adubação equilibrada também

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 Manual de Fitopatologia

contribui com o controle. A proteção das lavouras de fumo com barreiras físicas ou quebra-ventos também se ,,
1

constitui em importante medida para controle da disseminação das bactérias.

MURCHA BACTERIANA - Ralstonia solanacearum

A doença foi relatada pela primeira vez no Estado da Carolina do Norte, nos Estados Unidos da Amé-
rica, por volta de 1880, e atualmente é reportada em praticamente todas as regiões produtoras de fumo do
mundo. o Brasil, está presente nas regiões produtoras de fumo no sul do País, causando grande prejuízo aos
agricultores, principalmente nos Estados de Santa Catarina, Rio Grande do Sul, e regiões sul e oeste do Esta-
do do Paraná. Em Santa Catarina, a doença é endêmica nas regiões de produção de tabaco tipo "galpão", no
oeste do Estado, e também na faixa litorânea onde se cultiva predominantemente o tipo "estufa". Nas lavouras
afetadas causa perdas severas de produtividade e frequentemente são reportadas perdas superiores a 50 % em
produtividade além de redução significativa da qualidade do tabaco produzido. As áreas afetadas pela doença
frequentemente são abandonadas para o cultivo do fumo e de outras solanáceas. No Brasil sua importância tem
crescido ao longo dos anos.
Sintomas - Os primeiros sintomas da doença nas plantas infectadas é a murcha de uma a duas folhas
basais e do ponteiro da planta, sendo muito comum ocorrer a murcha unilateral da planta, principalmente nas
horas mais quentes do dia. É frequente a ocorrência da murcha em apenas uma das metades do limbo foliar, e
caso a doença evolua rapidamente, as folhas murcham sem mudança de coloração e secam. No entanto, se a
murcha ocorrer gradualmente, as folhas afetadas tomam-se inicialmente verde-claras, passando na sequência
a amarelas, as nervuras principais da folha se tornam flácidas, e a folha murcha em formato de g uarda-chuva
(Prancha 42.6). Estas folhas podem sofrer escaldadura em dias de insolação pronunciada e em períodos de seca,
sendo este também um sintoma muito característico desta doença. Frequentemente, aparecem áreas necróticas
entre as nervuras e nas margens das fo lhas. Internamente, por meio de um corte transversal, pode ser observada
a descoloração do tecido vascular, que adqu ire coloração marrom-amarelada, além da exsudação de pus bacte-
riano. Em corte transversal se observa a presença de linhas de coloração mmTom-escura a preta nos tecidos do
xilema da planta, sendo estes sintomas também bastante característicos. A presença do patógeno também pode
ser evidenciada por meio da corrida bacteriana, que é facilmente evidenciada quando se coloca uma secção
transversal de tecido infectado em um recipiente translúcido contendo água. Nestas condições se nota facilmen-
te a exsudação de pus bacteriano. A observação do sistema radicular das plantas infectadas evidencia a morte
da maioria das radicelas, que adquirem coloração marrom-escura ou preta.
Etiologia - Ralslonia solanacearum é uma bactéria bastonetiforrne, Gram-negativa, pequena (0,5 a
J ,5 µm), móvel por meio de um a vários flagelos polares, aeróbia, nitrato-redutora, não esporulante. É espécie
complexa, composta por diferentes bi,o:ares, d_evido à elevada taxa ~e recombinação. Ocorre frequentemente
em fumo, mas pode afetar outras espec1es cultivadas, corno amendoim, batata, tomate e pimenta. A raça I da
bactéria infecta fumo e outras solanáceas, além de outras plantas. Já a raça 2 afeta bananas e helicõnia. A raça 3
afeta apenas batata. É veiculada pelo solo e, em condições de campo, penetra nas raízes através de ferimenros
causados pela emergência de raízes laterais ou causados por nematoides, sendo facilmente dis eminada em _0 _
los encharcados. Temperaturas elevadas em tomo dos 30 a 35ºC favorecem o desenvolvimento da doença e sua
disseminação. Pode sobreviver no solo por vários anos na ausência do hospedeiro, mas volta a se desenvolver
quando existem condições favoráveis.
Controle - Por se tratar de uma doença veiculada pelo solo, as medidas de controle devem ser conside-
radas em conj unto. De ve-se procurar evitar a contam inação de novas áreas do plantio pela bactéria causadora da
doença O que pode ocorrer c_om faci lidade pela movim~ntaçào de solo contaminado por meio de impkmentos
ou máq uinas agrícolas que c1r?u lan~ ~~Ire as áreas, e ate mesmo pe_lo deslocamento de animais entre os campo
de produção. Uma vez que a arca 101 111 fectada deve ser estabelecido um progrnma de rotação dt• culturns uti-
lizando-se p lantas não hospedeiras da bactéria, por n~ mínimo 4 ciclos. Como o desen olvimento da doença e
bastante favorecido pela elevação da temperatura ambie nte, o eventual plantio de espécies hospedeiras em :ir~as
infectadas deve ser efetuado nas épocas em que a temperatura média ambiente ~ mais baixa, prefon:•ncialmente
nos meses de inverno. A drenagem do so lo e a redução da dispon ibilidade hídrica por meio do controle da irri-
gação também são importantes me~ idas _de contt:olc ,_l~ docrn;u em á reas inti.•stadas. A utilização de culti\'an:s
de fumo tole ra ntes à doença, associad;~ as de1~1a'.s praticas de controle, se constitui em importanti:: medida de
controle, mas é essenciul q u_e_ esta prát~ca esti.:lJa integrada às d~nrnis no _plano de manejo da doença, ob pena
de não ser efetiva quando ut11Jzuda sozmha. O ~mprcgo de culti vares res1stentt::s aos nematoides formadon:-s de
galhas ta mbém é medida inte r~ssante jú que os ferimentos provocados por estes organismos na raízes do fumo

424
 Doenças do Fumo

poc.lem se consti tuir cm portas de entrada para as bactérias causadoras da doença.

CANELA PRETA E TALO OCO - Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum .

Esta doença ocorre cm praticamente todos os países o nc.le se cultiva fumo no mundo, t~d~_v1a _sua ocor-
rência seja esporádica. Quando está presente é bastante severa, e de difícil contro~e. No Brasil Jª fo~ ba_stante
comum na região sul do País, principalmente ~os Estados do Paraná e Santa Catarina, mas _s~a ~corr~nc1a tem
sido re trita a casos esporád icos atualmente. E mais frequente afetando as plantas no estagio 1m~~1atam~nte
posteri or ao desponte ou ··capação'' cm função do grande ferimento provocado na pl~nta por esta pratica ~gnco-
la, e que serve de porta de entrada para a bactéria causadora da doença. Pode tam~em_ocorrer em cante1r~s d_e
produção c.lc mudas. causando podridão da região do colo da planta, e por consequenc1a o tombamento, pnnc1-
palmcnte em ~ituações cm que ocorre excesso de umidade no canteiro. As mudas afetadas, quando transplan~-
das na lavoura, tem grande chance de se desenvolver normalmente, mas quando são armazenadas para planllo
no dia seguinte, ou mesmo após poucas horas, podem ser completamente destruídas pela doença.
Sintomas - Canela preta é o nome dado à doença quando ocorre na fase de produção de mudas. este
caso, as folha em contato com o solo são infectadas e a podridão úmida avança dos pecíolos para o caule. os
canteiros, ocorre cm "rebole iras" grandes de cerca de I metro de diâmetro. Rapidamente, em 24 a 48 horas após
a infecção. ocorre escurecimento da medula, seguido por podridão mole e aquosa, e colapso do tecido infectado.
Odor desagradável e característico do apodrecimento dos tecidos pode ser notado nesta fase. As folhas do topo
murcham e, com o avanço da infecção, a folhas de baixo secam e caem, deixando o talo exposto. A porção
central ou medular do caule apodrece e se toma " oca", de onde advém o nome da doença (e-Foto 42.6). Podem
ser observadas lesões na forma de fa ixas pretas que, eventualmente, circundam todo o caule. A podridão pode
avançar para as folhas através das nervuras centrais e posteriormente laterais, conforme a doença se desenvolve,
tomando as nervuras negras, e causando a queda das fo lhas. Folhas infectadas pela doença quando colhidas e
levadas para a estufa de cura podem continuar a desenvolver a podridão, causando prejuízos bastante elevados
com a perda de grande parte do fumo que está sendo curado.
Etiologia - Pectobacteri11111 c:arotovorum subsp. carotovorw11 é uma bactéria Gram-negati a, não es-
porulante, bastonetiforme, nitrato redutora. móvel por meio de 2 a 8 flagelos peritríquios. A temperatura ótima
para seu crescimento varia entre 27 e 30"C. A penetração nos tecidos ocorre através de ferimentos cau ados nas
plantas, e uma vez em contato com as cé lulas do parênquima. a bactéria multiplica-se rapidamente. Pode sobre-
viver durante anos no solo, pre fere ncialmente em solos argilosos, que apresentem pH neutro, e é comumente
encontrada na superílcie das folhas de fumo em regiões de temperatura mais amena. O fator mais importante
que afeta o desenvo lvimento da doença é a umidade. Talo oco e canela preta desenvolvem-se rapidamente
durante pe ríodos de umidade relativa alta e baixa insolação. A contaminação das mãos dos trnbalhadore que
rea lizam as práticas agríco las de desponte, "capação", e desbrota, parece ser a mais importante fonte de di se-
rninação da doença nas lavouras infectadas.
Controle - O conjunto de medidas recomendado para o controle desta doença \'i a o controle da
transm issão da doença nos canteiros e lavouras bem como o controle da infestação quando a doença já se
encontra instalada . Os canteiros devem ser descobertos e entilados para a redução da umidade, a mudas
que apresentam sintomas, devem ser de cartada , para evitar a proliferação por todo o cnnteiro. O controle da
umidade e todas as demais medidas sanitárias devem ser utilizada para a eliminação J o focos de infecção
nos canteiros. Na fase ele produção em lavo ura, os principais cuidado são com as o peraçõe· Je desponte ou
"capação" e desbrota, já que estas operações pro ocam ferida de grande dimensõe que p dem ser a porta de
entrada da bactéria na planta. Estas operações devem ser feitas preferencialmente e m dias en o larados, secos.
e de temperatura mais elevada , condições que dificultam a dispersuo da bactéria, tomando- ·e o cuidado ainda
com a higiene dos trabalhadores e ferramentas durante a operação. Uma vez contaminada , a plantas infoctada
devem ser desca rtadns, pre forcncialmcntc im:incrndas, lomanJo- e o uidado de lavar as mão · . ferramentas, e
máquinas utilizadas nc ta operação logo npós o tém1ino. Durante a operm;ào Je colheita as plantas afetadas n:lo
devem Sl!r co lhidas, sob pena de introduz ir a bactáia na e ·tufa de cura. Quando exi ·te muita umidade no fumo
no momento da colheita, as folhas colhidas devl!m ser ventiladas no menor intervalo pos ivd de tempo, par
que n umidadl! presente seja reJuz ic..la, o que irá 1judar no controle da doença.

AMARELÃO DO FUMO - Pythium spp., Rhizoctonia solani, Phytophthora spp.

O amare lão do fumo t' uma dot:nça relati amcntc rcccote, tendo s ido observada pela primeira vez no
fina l da dé ade de 1980, na costa k te dll Estudo de Santa Catarina. na regiõe de baixa alti tude, pró 1rnas

425
Manual de Fitopatologia

ao litoral, afetando fumo do grupo varietal "Amarelinho". Posteriormente, passou também a atingir lavouras
do tipo "galpão'', cultivado no oeste de Santa Catarina. Já foi também constatada nas regiões sul do Estado do
Paraná e norte de Santa Catarina , e também em diferentes regiões do Estado do Rio Grande do Sul. Atualmente
ocorre em praticamente todas as áreas ele produção ele fumo na região Sul do País, afetando diferentes tipos de
tabaco, e principalmente no oeste ele Santa Catarina, causando sérios prejuízos aos produtores. Em áreas seve-
ramente afetadas a redução na produtividade pode chegar a mais ele 80 %, e nestes casos, frequentemente as
áreas têm sido abandonadas para o cultivo do fumo. Perdas significativas são notadas principalmente em anos
chuvosos. com precipitações superiores à média histórica.
Sintomas - Os sintomas aparecem normalmente quando existe excesso de umidade no solo associado
a altas temperaturas. Nestas condições, os prováveis patógenos infectam o sistema radicular e destroem as radi-
celas e, frequentemente, até a raiz principal. As plantas, então com o sistema de raízes comprometido, passam
a não mais absorver água e nutrientes nas quantidades necessárias, tomando-se enfezadas, encarquilhadas, de
coloração amarelada ou amarelo-esverdeada e murchas, chegando muitas vezes a morrer (Prancha 42.7). A
escaldadura das folhas também pode ser notada. Também é comum se observar emissão de novas raízes a partir
do colo da planta em direção ao solo, numa tentativa da planta de reconstituir o sistema radicular. A doença pode
ocorrer em reboleiras grandes na lavoura ou, eventualmente, em toda a área plantada.
Etiologia - O amarelão é uma doença cuja etiologia ai nda não está totalmente esclarecida. Embora se
postule que haja mais de um agente causal envolvido, como Rhizoctonia so!ani, Pythium spp., e Phytophthora
spp., todos veiculados pelo solo, não se conhecem trabalhos criteriosos que determinem precisamente a etio-
logia dessa doença. A ocorrência da doença depende da presença dos patógenos associada a encharcamento
do solo por longos períodos e temperaturas elevadas. Eventualmente esta doença pode ocorrer também nos
canteiros de produção de mudas, que neste caso serve de importante fonte de inóculo para as áreas de lavoura.
Controle - As medidas de controle possíveis referem-se à preservação do sistema de raízes das plantas
e ao manejo adequado do solo, sendo a rotação de culturas uma medida bastante eficiente para o convívio com
esta doença. Simultaneamente, deve-se dar ênfase à correção química e física do solo, uma vez que solos ácidos
e pobres em nutrientes contribuem para o mau desenvolvimento do sistema radicular das plantas. As operações
que visam a descompactação e a melhoria na estrutura física do solo também são imp011antes para O manejo da
doença. Nas áreas afetadas onde as lavouras já estão estabelecidas, é bastante importante o manejo da adubação,
procurando-se não realizar adubações de cobertura com nitrogênio e ou potássio em excesso ou muito próximas
ao colo da planta para não causar danos por salinização na rizosfera. As operações de cultivo que promovam
quebra da crosta superficial, areação do sistema radicular, melhoria na drenagem da água das chuvas e aterra-
mento do colo das plantas, ajudam a reconstituição do sistema radicular e podem ser efetivas para O convivia
com a doença. O controle químico da doença pode ser efetuado através de fungicida cujo princípio ativo é a
mistura de cloridrato de propamocarbe e fluopicolid, que tem registro no País para controle do amarelão do
fumo sendo bastante efetivo no controle de Pythium e de Phytophthora. Os cultivares mais sensíveis são Bur-
ley, Amarelinho e Galpão Comum e o mais tolerante, FC Virgínia.

ALTERNARIOSE OU MANCHA MARROM - Alternaria alternata

Esta é uma importante doença dentre as que causam manchas foliares na cultura de fumo, ocorrendo em
praticamente todas as áreas de produção _no Brasil. A doença fo_i primeiramente descrita em 1892 nos Estados
Unidos da América, no Estado da Carolina do Norte, e postenormente reportada como causadora de perdas
severas em alguns países do continente Africano, na região das Américas Central e do Sul. A doença foi ainJu
constatada na Austrália, Japão, Canadá, e em diversos países da Europa, parecendo ser prevaknte nas áreas de
produção que apresentam clin~a quente e úmiclo. Alét~ d:1s perdas diretas de produ_ti~ idade devido ú necrose dús
1

tecidos do limbo foliar, outra 11nporlante perda lambem e constatada durante as at1v1dades de processamento Jo
tabaco curado na indústria, quando os equipamentos de "debulha" do tabaco rasgam. os tecidos afetados gcr rn-
do quebràs significativas no processo quando as follu'.s estão stlyerument~ ~1f~taclas.
Sintomas _ Pequenas lesões encharcadas e circulares aparecem 1111cial111ente nas toU1as mais vdhas Jo
ter O inferior da planta de fumo. À medida que a doença progride, as lesões aumentam de taniunho rapidamen-
te ; adquirem coloração marrom, forma ndo clrcul_os alternado~ de col~rn~ã~ clarn e escura, como um "alvo"
(Prancha 42 _8). Nas fo lhas que se encontram pró~11_1ms à maturidade fis1? log1ca, as lesões são ci.rcundada , por
um halo de coloração amarela bastante caractensnco, dt: espessura vanávél. Nas cultivares mais suscctí eis
dem tornar Ournndt:s propor\~ões, causando maturação prematura e mort1.: das folhas Em
estes h a Ios ama rcl()s Po • •
. õ d , 11 , tunidade us lesões evoluem rnp1Jamenle, aumentum de tamanho e cuult:scem acabando por
con d1ç es e a a •
426
 Doen~as do Fumo

"rendilhar" toda a extensão do limbo foliar (e-Foto 42. 7). Ao final do ciclo de produção da planta, a doença pode
ser notadamente severa e as lesões são observadas nas brotações, pecíolo foliar, caule da planta e nos frutos em
rormação.
Etiologia - Altemaria alterna/a é um fungo anamórfico pertencente à classe Hyphomycetes, ordem
Moniliales, c família Dematiaceae. Produz conidióforos retos ou curvos, com 1 a 3 septos (20 a 46 x 4 a 5 µm)
e conídios de 18 a 46 x 7 a 18 ~Lm, multicelulares, com septos longitudinais e transversais, clavados, com ou
sem apêndice. Os conídios germinam em filmes de água livre na superfície foliar, o tubo germinativo forma um
apressório e penetra diretamente através da epiderme ou pelos estômatos. Após o colapso das células do hospe-
deiro, o fungo cresce nos tecidos mortos. Vários dias após a formação da lesão, conidióforos desenvolvem-se na
superfície da folha, frequentemente na forma anéis ou zonas concêntricas. Nesta fase também são observados
conídios no centro da lesão, a qual adquire aspecto pulverulento de coloração negra. O patógeno pode perma-
necer nas áreas de produção em restos de cultura contaminados, podendo permanecer viável por vários meses,
e desta forma infectar as plantas recém-transplantadas do próximo ciclo de produção. A temperatura ótima para
o desenvolvimento da doença varia entre 20 e 25ºC e a disseminação ocorre pelo vento e pela chuva.
Controle - Para que seja obtido controle satisfatório é necessário que um conjunto de medidas seja
utilizado, dentro de um programa de manejo para a doença. A primeira medida a ser utilizada é a escolha dos
cultivares mais tolerantes para plantio em áreas onde a doença é endêmica. Outra importante medida é o uso de
sementes sadias, livres de inóculo. Quando as mudas são produzidas em canteiros convencionais, construídos
no solo, realizar a operação de solarização do canteiro para diminuir a carga de inóculo inicial presente em res-
tos de cultura. Para os canteiros do tipo "float", utilizar somente substrato de boa qualidade para preenchimento
das bandejas, nunca solo, além de utilizar bandejas desinfestadas e limpas. Em áreas onde a doença é endêmica,
deve-se utilizar um programa de rotação de culturas, onde a cultura do fumo deve cumprir um interstício de no
mínimo 2 ciclos de produção. As plantas na lavoura devem receber nutrição adequada, evitando-se excesso de
adubação, especialmente com nitrogênio. Deve ser utilizado espaçamento correto de plantio, conforme o tipo de
tabaco a ser produzido, e nunca espaçamentos reduzidos que facilitam a disseminação da doença planta-a-plan-
ta e a prevalência de ambiente úmido no interior da lavoura. As folhas da planta devem ser colhidas logo que
atingirem a maturação fisiológica, evitando-se retardar a colheita, prática que favorece muito a multiplicação
e disseminação do inóculo. Imediatamente após a colheita, as "soqueiras" dever ser destruídas, se possível,
arrancadas e queimadas. O controle químico da doença através da utilização de fungicidas não é possível uma
vez que não existem produtos registrados para esta finalidade no País.

MANCHA ALVO OU MANCHA AUREOLADA -Thanatephorus cucumeris

Esta doença também é do grupo de doenças que causam manchas fo liares na cultura do fumo e, embora
apresente ocorrência generalizada em praticamente todas as áreas de produção de fumo uo País, provoca danos
severos apenas em condições bastante específicas de temperaturas elevadas, alta umidade relativa, e períodos
longos de molhamento foliar. No Brasil foram observados, há a lguns anos, surtos severos da doença nas re-
giões norte do Estado de Santa Catarina, e sul do Estado do Paraná. As reduções de produtividade causadas
pela necrose dos tecidos do limbo foliar são também acompanhadas de severa redução da qualidade do tabaco
produzido, uma vez que na região da lesão o tecido necrosado frequentemente se desprende do limbo foliar
resultando em um furo que deprecia a qualidade do tabaco produzido.
Sintomas - Os sintomas são usualmente notados primeiramente nas fo lhas in.f~riores da planta, e sur-
gem como lesões pequenas, de diâmetro aproximado de 2 a 3 mm, aquosas, e circulares. Essas pequenas lesões
evoluem rapidamente em condições favoráve is, fonnando grandes lesões verde-claras, com margens irregula-
res e halos cloróticos, que adquirem coloração marrom-clara, e formam anéis concêntricos em fom1a de "alvo".
Com a evolução da doença os tec idos nccróticos se tornam quebradiços e frequentemente se desprendem do
limbo foliar, formando um furo no local onde ox istiam as lesões (Prancha 42.9). Durante os períodos de elevada
umidade, um crescimento pulverulento de coloração acinzentada pode ser percebido nas margens das lesões,
sendo formado por est ruturas do patógeno, que produz numt:rosos e pequenos basidiósporos.
Etiologia - O ugente causal desta dol.lnça, Thmwtephorus curnmeris, é a fom1a teleomórfica de Rhizoc-
tonia solani, fungo basidiomiceto veicul ado pe lo solo da classe Agaricomyceres, ordem Ca111harel/ales, família
Ceratobasidiaceae. Na fase assexuada não produz esporos, podendo produzir ocasionalmente esporos sexuais,
os basidiósporos, em pluntc1s infectadas quando em condições de umidade dcvada. A doença é disseminada via
basidiósporos dispersos pelo a r. As hitàs ti.lamentosas do fungo são itticíalmente de coloração hialina e poste-
riormente castanho-amareladas e marrom-escuras, tipicamente com ramificações formando àngulos retos, com

427
Manual de Fitopatologia

constrição da hi fa na base da ramiAcação. Este rungo pode infectar mais de 200 espécies de plantas. Os isolados
de T. cucumeris dos grnpos de anastomose (AG) AG-2 e AG-3 causam mancha alvo em fumo, e também doen-
ças em outras espécies de solanáccas, bem como cm beterraba açucarcira.
Controle - Todas as medidas utili zadas para controle da mancha marrom são também válidas para o
controle da mancha alvo. Longos períodos de elevada umidade e molhamcnto foliar favorecem a infeção das
folhas, com o subsequente desenvolvimento das lesões, e produção de inócul o secundário. Para o controle da
umidade nas áreas de produção em lavoura, a utilização de espaçamento adequado é fundamental para evitar
que as folhas das plantas sombreiem umas às outras e para permitir que ocorra ventilação entre as plantas. A
desnutrição das plantas, causada principalmente pela deficiência de nitrogênio, favorece o desenvolvimento da
doença. A colheita precoce das plantas também é uma prática bastante efetiva para controle da doença, uma vez
que favorece a aeração entre as plantas reduzindo, a umidade. O controle químico da doença não é possível no
Brasil, uma vez que não existem fungicidas registrados para esta finalidade.

OÍDIO - Erysiphe cichoracearum - Oidium sp.

O oídio, eventualmente chamado também de "mofo branco", tem sido relatado em quase todas as áreas
produtoras de fumo no mundo. Em algumas regiões chega a causar reduções na produtividade de até 30% e
perdas de até 80% na qualidade do tabaco produzido, principalmente quando se cultiva fumo em regiões de
altitude elevada. No Brasil esta doença é considerada de menor importância, e não tem sido relatada causando
prejuízos significativos, sendo ocasionalmente observadas em canteiros de mudas e em áreas de produção
bastante específicas. No campo a doença ocorre, preferencialmente, em épocas com pouca chuva e umidade
relativa não muito elevada, entretanto, em cultivos protegidos é mais frequente e pode ocorrer o ano todo. Na
fase de produção em lavoura, em nosso país, pode ser constatada nas regiões nordeste do Estado do Rio Grande
do Sul e leste do Estado de Santa Catarina, onde se cultiva fumo durante as estações mais frias do ano.
Sintomas - O sintoma mais característico do oídio confunde-se com seu sinal, composto por pul-
verulência, inicialmente branca e evoluindo para cinza, sobre ambas as faces da folha e também nos pecíolos
foliares. Essa pulverulência é composta por hifas, conidióforos e conídios do agente causal. No início da infec-
ção são observadas pequenas colônias que evoluem e crescem rapidamente, e acabam por recobrir a maior parte
se não toda a superfície da folha (e-Foto 42.8). As folhas afetadas se tornam finas , frágeis, e quando curadas
apresentam baixo valor comercial. Posteriom1ente, com o desenvolvimento da doença, na face superior da folha
são observadas manchas de coloração marrom. Cleistotécios escuros do fungo e cadeias de conídios formados
na superfície das folhas são facilmente visualizados com auxílio de lentes de aumento.
Etiologia - E,J,siphe cichoracean1111 é um fungo ascomiceto, da ordem Erysiphales, família E,ysipha-
ceae. É um patógeno biotrófico que coloniza a superfície foliar e absorve nutrientes da planta por meio de haus-
tórios que penetram nas células da epiderme. Na fase a~sexuada corresponde a Oidium sp., que produz conídios
de 20 a 50 x 12 a 24 µm , elípticos, hialinos e em cadeia. A germinação ocorre em ampla faixa de temperatura,
com ótimo entre J6ºC e 24ºC, e umidade relativa em tomo de 60 a 80%. Em umidade próxima a 100% ou água
livre sobre as folhas não ocorre germinação dos conídios, daí sua pouca importância em épocas muito úmidas e
chuvosas. Usualmente, no final da estação, são formados cleistotécios escuros, esféricos e fechados contendo
vários ascos. Os cleistotécios pern1item a sobrevivência ?º fungo por vários anos em condições ~mbientais
desfavoráveis e servem como fonte de inóculo primário. E particularmente prevalente em produções de fumo
em regiões de altitude elevada. Nas regiões quentes, o inóculo primário é constituído por eonídios produzidos
em plantas remanescentes no campo. . . .
Controle • Não existem fung1c1das reg1~trados para o ~ontr~le desta doença 110 País, e por esta razão
deve ser adotado um conjunto de prática~ cuhura1~, co~o 1:lant1? mais espa~a~o e nutrição adequada das plan-
tas. Variedades resistentes ou tolerantes J~ e~t~o ~1spon1ve1s e ~cn~ sendo utilizadas na Europa, Japão e Áfril'll
d o S u I. N as condíções brasileiras como a 111c1denc1a da doença e baixa, o controle na fase de lavoura não é efetu-
. d 'd . ~
ado. O manejo da época de plantio talvez seJa a me t ~ que mai s ,avoreça o controle da doença em nosso Pais.
Neste caso, o plantio deve ser evitado dur~nte as es t~çoes com temperatura amena e umidade relativa baixa. A
ut1•i·1zaçao
- d e mtidas sadias também é medida essencrnl para o controle da doença .

NEMATOSES _ Meloidogyne incognita, M. ja_ vanica, M. arenar~a, _M. hapla

.
Vá no s 11
· ,,os de nematoides
.
podem parasllar
é.
o fumo . Os mms importantes, porém, s'io os nematoides
. , . 1
fom1adores de galhas, qui:: chegam a ca~sar s nos prcJut~os a cu tum quando ocom:m em altas populações no
solo. Estes nernatoides ocoffem e11dem1carncntc nas regiões produtoras de fumo no País e, quando parasitam

428
 Doenças do Fumo

cultivares suscetíveis, podem destruir quase que completamente as raízes das plantas.
Sintomas - Os si ntomas na parte aérea são reflexo da redução na eficiência do sistema de raízes das
plantas infectadas. Usualmente, a manifestação dos sintomas ocorre em reboleiras, onde as plantas a~resentam
enfezamento, coloração amarelada, murcha e escaldadura das folhas, principalmente nas horas mais quentes
do dia e em períodos de seca. Os bordos do limbo foliar se apresentam de coloração amarelada e ou necróticos
principalmente na região do ápice da fo lha. Os si ntomas primários mais característicos dos n_ematoides forma-
dores de galha podem ser evidenciados por meio do exame das raízes, que se mostram reduzidas, notadamente
as radicelas que adquirem aspecto de espessamento, e coloração enegrecida nas pontas. Além disso, as galhas
também são facilmente visíveis e bastante características para diagnose da doença. Podem variar em tamanho
desde muito pequenas, de cerca de 1 mm de diâmetro, até várias vezes a espessura das radicelas onde estão
presentes. O fonnato normalmente é esférico ou cilíndrico, mas pode variar de acordo com a espécie do nema-
toide presente.
Etiologia - São usualmente encontradas quatro espécies de nematóides formadores de galhas afetando
as lavouras de fumo no Brasil, Meloidogyne incognita, lvl javanica, lv1 arenaria e M hapla. A espécie mais
é M. incognita, mas não raramente são identificadas áreas com elevadas populações das demais espécies. Os
juvenis infectivos e machos de Meloidogyne apresentam formato fusiforme ou filamentoso, e circular em sec-
ção transversal, já as fêmeas adultas adquirem formato "periforme" e coloração branca ou creme. São parasitas
obrigatórios que produzem ovos cilíndricos ou ovais (83 x 38 µm) e 4 estádios juvenis (J), o primeiro sendo
completado dentro do ovo. Somente os ovos, as larvas de segundo estágio e os machos podem sobreviver fora
da planta hospedeira. A reprodução é por partenogênese obrigatória, com exceção de lvf. hapla, que apresenta
partenogênese facultativa. Em regiões de clima mais quente, os nematoides completam de 5 a 10 gerações por
ano, completando um ciclo a cada 20 dias aproximadamente. Todos os nematoides formadores de galhas que
parasitam o fumo possuem ampla gama de hospedeiros e podem sobreviver em plantas daninhas e outras espé-
cies cultivadas. Sua disseminação pode ocorrer pela movimentação de solo contaminado com ovos e juvenis,
ou pela água das enxurradas ou de irrigação. O desenvolvimento de outras doenças pode também ser favorecido
pela presença de nematoides formadores de galhas, como, por exemplo, aquelas causadas por Phytophthora
y
parasitica var. nicotianae, Fusariwn 0-\ysporum var. nicotianae, Ralstonia solanacearum e Rhizoctonia solani.
Controle - Uma vez que a erradicação dos nematoides no solo é impossível do ponto de vista prático,
os objetivos de um programa de manejo devem estar voltados para que se evite a introdução destes agentes
em áreas isentas. Todas as medidas que evitem ou dificultem a entrada de solo ou água contaminada em áreas
indenes são fundamentais para controle da doença. Quando eles já se encontram presentes na área, deve-se
priorizar medidas para reduzir sua população. Neste caso, a medida de controle que apresenta os melhores
resultados é a rotação de culturas com espécies que não multiplicam os nematoides. Para diversas espécies de
plantas cultivadas existem cultivares resistentes e estas devem ser sempre utilizadas como medida de supressão
da população destes patógenos. Além disso, podem ser empregadas culturas não hospedeiras, repelentes ou
armadilhas, como por exemplo, o cravo-de-defunto e a crotalária. A produção de mudas em canteiros livres de
nematoides também é essencial para o controle da doença. A elevação do pH cio solo acima dos níve is recomen-
dados pela utilização excessiva de co1Tetivos acaba por aumentar a população dos nematoides no solo uma vez
que inibe o desenvolvimento de diversas espécies de microrganismos nemntófagos. Deve-se observar que as
quantidades de calcário normalmente recomendadas referem-se ao corretivo a ser utilizado em uma camada de
20 cm de profundidade no solo. Quando o corretivo é mal aplicado e a profundidade de incorporação é pequena,
normalmente o pH na superficie do solo fica muito elevado, favorecendo o desenvolvimento das populações
de nematoides. Todas as boas práticas agrícolas de monejo do solo, controle da erosão, plantio direto na palha,
elevação dos níveis de matéria orgânica do solo, dentre outras, favorecem a redução das populações destes
agentes no solo, favorecendo o controle da doença.

OUTRAS DOENÇAS
Broto Crespo. Geminivirus - Bcet cur~~' top virus - BCTV - Esta doença já foi reportada no Brasil, nos
Estados Unidos da América, na Turquia, e em alguns outros países da região do MecLiterràneo na Europa. Pode
causar danos severos nas culturns dn bekrrnba, feijão-vagem , e mmateiro, mas para a cultura do fumo a taxa de
infecção das plantas na lavoura é pequena, frequentemente nào ultrapassando a lgumas poucas plantas, localiza-
das nas bordas da lavoura. Plantas doentes exibtim encarquilhame nto severo das fo lhas, redl1ção do crescimento
ou atrofia do ápice, defonnidadcs no desenvolvime nto do limbo foliar, que adquire aspecto de forte rugosidade,
bordos foliares voltados para ba ixo, e úpice da folha também curvado para baixo (e-Foto 42.9). As folhas do

429
Manual de Fitopatologia

terço inferior da planta adquirem coloração amarelada alternando áreas de coloração amarelo intenso no ápice
da folha com áreas de coloração esverdeada na base da mesma folha (e-Foto 42.1 O). As nervuras das folhas
apresentam coloração esbranquiçadn, mas sem a presença de necrose. Quando as plantas conseguem atingir
o estádio de florescimento , as flores também apresentam crescimento irregular, rugosidade característica, e
intumescimento, e podem , eventualmente, formar frutos com as mesmas características e aparência. Estudos
preliminares do broto crespo no Brasil indicaram tratar-se de um vírus transmitido pela cigarrinha Aga/lia spp.
e possivelmente relacionado com o Beet cur~v top virus. Esta espécie pertence ao gênero Curtovims, família
Geminiviridae. Estudos adicionais são necessários para a completa caracterização do vírus causador do broto
crespo. As medidas de controle para esta virose também estão relacionadas à proteção das plantas contra a
infecção e ao controle do inseto vetor da doença por meio de seu manejo. As plantas, em seu estágio inicial de
desenvolvimento, são mais sensíveis à doença, e por esta razão, atenção especial deve ser dada aos canteiros de
produção de mudas, que devem permanecer protegidos por meio de cobertura com talagarça ou plástico. As mu-
das devem ser selecionadas no momento imediatamente anterior ao plantio, devendo ser transplantadas apenas
aquelas sadias e vigorosas. O controle de plantas daninhas nas proximidades dos canteiros e nos arredores das
áreas da lavoura também é medida essencial para controle da disseminação desta virose. As plantas infectadas
devem ser arrancadas imediatamente após a manifestação dos sintomas, retiradas da lavoura, e queimadas ou
enterradas. A prática da eliminação da "soqueira" logo após o término da colheita também é importante para
controle desta virose. O controle químico do inseto vetor da doença não é possível, uma vez que não existem
produtos registrados para esta finalidade no País.
Mosaico da Alfafa - Alfafa mosaic virus - AMV - Assim corno o broto crespo, esta também é uma
doença de menor relevância dentre as que afetam a cultura do fumo no País, muito embora possa ser encontrada
com frequência nas lavouras de fumo cultivadas em praticamente todas as regiões. Em outros países onde ocor-
re, nunca causou danos significativos para a cultura do fumo. Os sintomas da doença são bastante característicos
e facilmente identificáveis, manifestando-se primeiramente pelo aparecimento de lesões cloróticas ou manchas
nas folhas. Os sintomas evoluem para clareamento das nervuras, e a seguir para o surgimento do mosaico inten-
so característico, que alterna a coloração esverdeada com a amarelada. Muito frequentemente são observadas
regiões de coloração amarelada junto das nervuras secundárias das folhas afetadas, podendo tomar todo O terço
superior da folha, ou até mesmo a folha toda, nas manifestações mais severas da doença. Em muitos casos
também são notados severo encarquilhamento da planta, paralização do crescimento, e alteração pronunciada
na morfologia das folhas, que se apresentam deformadas, e com os bordos do limbo foliar voltados para baixo
(e-Foto 42.11 ). O Alfafa mosaic virus é uma espécie do gênero Alfamovirus, família Bromoviridae. Apresenta-
se geralmente na forma de partículas baciliformes, com diâmetro de 18 nm e comprimentos entre 30 a 57 nm.
o vírus é formado por 3 fitas simples de_ RNA e po,ss_ui capsídio, mas não envelope. Possui ampla grama de
hospedeiras. O AMV é transmitido por d1v~r~as espec1~s de afideos de maneira não persistente, isto é durante
a picada de prova. Pode ser também transm1t1do m,eca111ca~ente, e ou por enxertia. As medidas recomendadas
para a faixa das nervuras, causada pelo PVY, tam~e~ s~ aplicam ~ara o controle dessa doença. Atualmeme não
existem cultivares comerciais que apresentem res1stencia a esta virose.
Murcha Vascular - Fusarium oxysporum f. sp. nicotianae e Verticillium dahliae _ a murcha de Fusa-
rium causada por Fusarium oxysporum f. sp. nicotianae, e a murcha de Vertici/lium, causada por Vertici/li11111
dahliae, ocoJTem em quase todas as regiões do mundo, embora os danos não sejam muito severos. São parti-
cularmente importantes nas regiões de produção de tabaco Burley na Venezuela, e nos Estados do Tennesee e
do Kentucky nos Estados Unidos da América. ~o Brasil ª doença não foi reportada na cultura. Os principais
sintomas da murcha de Fusarium são amarelecunent? e secamento das folhas, murcha generalizada da plann
destruição das raízes e podridão seca do caule. Os smtomas da murcha de Verticil/ium são semelhmltes, mas
pode ocorrer, também, descoloração _e nt_re n~rvuras. As duas doenças ocorrem em forma de rebokirns nas
.
1avouras, que (JOdem tomar porções s1g111ficat1vas da .área. plantada. O controle das duas doenças é kito prin-
cipalmente por meio da produção de mudas cm canteiros isentos destes patógenos, da rotação de culturns e do
uso de variedades resistentes. . -
Po d r idão do Colo - A podndao do•-colo causacla por Macrophomi11a phaseolina ocorrê nos EsraJos
.1
1• •
da Paraíba e do Rio Grande do Norte, em rcg1ocs onuc se cu,t'.v'.1 h'.m~) dos tipos "orienta l" e "'Arnpimca". Nes•
tas áreas onde se tem elevaua temperatura e um ncentuado ck,_lic_1t h1dr1co, esta dol!nça é endêmica e cau a sàios
. , ' O 1º go por ser pollfi.lgo, encontra-se no solo e iuc1lmcnte contamina os canteiros de produ,'ào Jl'
preJutzos. un , · _,. ,· , . . . , ., •
. '"' d as plat11as que se, ao levadas à 1avou1 a. No1111.ilmi.:nte, nestas regioes as áreas de proJu•''l o se
mudas m,ectan o • . • • . . ' •'
. . r •ens de grandes açudes e a agua e1e irngação lllil1zada nas lavoura . ao redor vem du mesma
localiza m nas 111a g '

430
 Doenças do Fumo

fonte, o que facilita muito a disseminação da doença. As plantas infectadas apresentam anelamento no colo,
próximo à superfície do solo, que impede a circulação da seiva, causando enfezamento, murcha, e ~orte das
plantas atacadas. Não raramente ocorrem perdas superiores a 50% nas áreas onde a doença se mamfesta. As
medidas de controle possíveis são as que favorecem a recomposição da flora microbiana do solo, como rotação
de culturas e correção da fertilidade química e tisica do solo. Sempre que possível utilizar para irrigação água
proveniente de fontes de boa qualidade e que não estejam contaminadas com o patógeno causador da doença.
Míldio ou Mofo Azul - Peronospora hyoscyami - Sua importância tem sido maior nas regiões onde
a cultura é conduzida em condições de alta umidade e temperatura relativamente baixa. A doença acarreta sé-
rios prejuízos na Europa, na costa leste dos Estados Unidos da América, México, e em toda a América Central,
Argentina e Austrália. No Brasil, a doença ocorre somente na fase de produção de mudas. Após o transplante
das mudas para a lavoura, a doença ainda não foi constatada no Brasil. Entretanto, é uma doença cíclica, pois
mesmo em países onde é endêmica, surtos são observados em determinados anos, causando perdas severas, po-
..... dendo não haver a manifestação da doença nos anos seguintes. Devido à importância da doença nos países onde
ela ocorre na fase de lavoura, existe preocupação constante de sua manifestação em condições brasileiras. Nas
...,. condições brasileiras, o problema é grave nas mudas e os sintomas do mofo azul nessa fase já foram descritos
quando foram abordadas as doenças que ocorrem nas mudas. Na fase de produção em lavoura, e mesmo após a
"capação" das plantas, nos países onde a doença ocorre nessa fase, aparecem lesões angulares no limbo foliar,
com frutificações do patógeno na face inferior da folha. Primeiramente aparecem manchas de coloração amare-
la e formato circular na face superior das folhas, que frequentemente coalescem, formando lesões necróticas de
coloração marrom-claro ou creme. Com o desenvolvimento da doença, as folhas adquirem formato enrugado e
distorcido e, frequentemente, partes do limbo foliar se desintegram (e-Foto 42. 12). A doença pode afetar todas
as partes da planta, inclusive pecíolos, colmo, brotos, frutos e também pode causar paralização do crescimento
e enfezamento. O sinal mais característico da doença e que pode facilmente ser identificado é o crescimento
das estruturas reprodutivas do patógeno, de coloração azul-acinzentada e aspecto pulverulento, na face inferior
da folha, na projeção das manchas amareladas observadas na face superior. Características do agente causal e
medidas de controle estão descritas no item correspondente da doença abordada na fase de viveiro

DOENÇAS DA FASE DE CURA, PÓS-COLHEITA E ARMAZENAMENTO

Podridão Negra ou Podridão de Armazenamento - Pectobacterium carotovorum subsp.
./ corotovorum - Esta doença causa podridão durante as fases de produção de mudas e desponte e ou desbrota
da lavoura, conforme descrito anteriormente nos tópicos referentes às doenças de canteiros e doenças de la-
voura neste mesmo capítulo. A podridão no armazenamento usualmente ocorre quando o fumo é armazenado
em condições de excesso de umidade, normalmente quando as folhas são retiradas da estufa ou do galpão com
o "talo" (nervura central e pecíolo) ainda úmido. Durante os períodos de alta umidade, as folhas colhidas de
plantas infectadas ou inoculadas pelo manuseio na colheita, continuam a apodrecer durante a cura, podendo
comprometer com facilidade todo o fumo que se encontra em processo de cura e nestes casos causando grandes
prejuízos. Se a podridão tiver início nas folhas úm.idas armazenadas após a cura, a progressão da doença é mais
lenta, mas igualmente destrutiva, podendo causar podridão em todo o volume annazenado no depósito. A etio-
logia da doença já foi descrita acima para Canela Preta e Talo Oco. As medidas de controle recomendadas são
relacionadas com o controle da umidade durante as operações de cura e armazenagem do fumo curado. Deve-se
evitar o excesso de umidade nas estufas de cura, dos galpões de cura, e no fumo curado. Durante a opei:açào de
retirada do fumo das estufas de ema, deve-se tomar cuidado para que o fumo curado não absorva umidade do
ambiente, uma vez que as folhas curadas são bastante higroscópicas. Se constatada nestas sitllilções, no interior
das estufas, ou no depósito das folhas curadas, as folhas afetadas pela podridão de em ser imediatamente retira-
das do contato com as folhas intactas, medida esta suficiente para cessar a progressão da doença. Deve-se ainda
proteger o fumo armazenado da umidade, cuidando pura que não sejam um\azenadas folhas que apn!.sentem o
"talo" ainda úmido.
Mofos de Armazenamento - Penicillium sp., Aspergillus sp. - Os mofos de annazenamento cau-
sam perdas aos produtores e à indústria do tabaco mundialmente. São re~ponsiveis pela inutilização das folhas
afetadas, além de alterarem coloração, odor e propriedades gerais do fumo armazenado, originando um produto
com valor muito reduzido ou nulo. Afetam todos os tipos de tnbaco e são particularmente importantes em fo-
lhas de fumo destinadas à confecção de capas de chamtos, oode a presença de qualquer tipo de alteração visual
ou olfativa inviabiliza seu uso. Os sintomas diJS mofos s~ constituem., prinoipulmenle, ~m alteração da cor das
folhas, que Sl! tornam escuras ~ parcialmente decompostus. Sinais, rompostos por estruturas reprodut ivas dos

431
Manual de Fitopatologia

agentes causais. também são frequentemente visíveis, na forma de pulverulência clara, verde, marrom ou negra.
Os agentes causais são, principalmente, fungos dos gêneros Penicillium e Aspergillus, reconhecidos por causa-
rem bolores e podridõcs em produtos armazenados. O controle do mofo é satisfatoriamente obtido pelo rigoroso
manejo da umidade durante e após a cura, recomendando-se armazená-las com umidade entre I O e 12%, em
amrnzéns à prova de umidade e bem venti lados.

BIBLIOGRAFIA
Akehurst, B.C. Tobacco. 2nd ed. New York, Longman lnc. 198 1. 764p.
Csi nos, A.S. Relationship of isolate origin to pathoge nicity of race O and I of Phytophthora parasitica var. nicotianae on
tobacco cultivars. Plant Disease 89: 332-337, 2005.
Lima Neto, V.C. Ocorrência do vírus da necrose branca do fum o em populações naturais de Talinum palens, no Estado do
Paraná. Fitopatologia Brasileira 9: 637-639, 1984.
Lucas, G.B. Diseases of Tobacco. Whitefish, Literary Licensing, LLC. 20 13. 500 p.
Rich, J .R. Nature ofthe root-knot disease in Florida tobacco. Plant Disease 69 : 972-974, 1985 .
Sdoodee, R . & Teakle, D.S. Studies on the mechanism of transmission of pollen-associated tobacco streak ilarvirus virus by
Thrips tabaci. Plant Pathology 42: 88-92, 1993.
Shew, H.D. & Lucas, G .B. Compendium ofTobacco Diseases. APS Press, St. Paul, 1991. 68p.
Wolf, F.A. Tobacco: Diseases and Decays. Duke University Press, Durhan. 1957. 396p.

432
 Capítulo~ 43

Doenças do Gengibre
S.I. M oreira, P.C. Ceresini, N.R.X. Nazareno & O.L Pereira

O gengibre é uma das especiarias mais importantes do mundo, utilizado_com? matéria-prima na indústria
de alimentos, fármacos e cosméticos. É cultivado principalmente em países da Asia (lndia, China, [ndonésia, Ne-
pal, Bangladesh, Tailândia e Filipinas), em parte da África (Nigéria e Camarões) e em alguns países da América.
entre os quais os Estados Unidos e o Brasil. A produção mundial de gengibre em 2002 foi de 988, 18 mil tone-
ladas, das quais a Ásia produziu 86,5%. No Brasil, a cultura do gengibre não tem recebido destaque semelhante
aquele que recebe em países da Ásia e da África, quanto às pesquisas na área de Fitopatologia. Até 1988, pouco
se conhecia a respeito de problemas fitossanitários da cultura em condições brasileiras. Não havia informação
sobre quais doenças oco1Tiam em condições endêmicas e epidêmicas, ocasionando perdas à produção e deman-
dando medidas de controle particulares. Só a partir de 1989, com a constatação da ocorrência de uma mancha
foliar muito destrutiva em plantas de gengibre no Paraná, é que se passou a dar algum destaque às pesquisas sobre
doenças dessa cultura. Dessa forma, procurou-se reunir informação sobre o assunto no Brasil, associando-as com
informações obtidas em países da Ásia e da África, onde o reconhecimento da importância das doenças do gen-
gibre é maior. Considerando a importância da cultura do gengibre naqueles países, as estratégias desenvolvidas
para o controle das doenças na última década envolvem conceitos modernos de manejo integrado associando-se
métodos químicos, biológicos, culturais e ftsicos (como a solarização do solo, o tratamento térmico de rizomas e
uso de radiação em pós-colheita de gengibre). Procurou-se também abordar os avanços da área de diagnose mo-
lecular de fitopatógenos que têm facil itado a detecção de patógenos e garantido a sanidade de gengibre-semente,
diminuído consequentemente a disseminação da maioria dos patógenos associados a material propagativo.

MURCHA BACTERIANA - Ralstonia solanacearum

Sintomas - A murcha bacteriana pode ocorrer em gengibre causando, inicialmente. murcha acentua-
da dos folíolos mais velhos, seguida de murcha dos folíolos superiores. Nos primeiros estádios da doença, os
rizomas de gengibre ainda têm aparência saudável, porém, quando cortados transversalmente observam-se des-
coloração da região vascular e exsudação de um líquido denso dos tecidos afetados, o pus bacteriano. A doença
evolui rapidamente, levando a planta à murcha completa e morte em poucos dias. Amarelecimento, nanismo,
epinastia e produção de ra ízes adventícias são outros sintomas comuns, podendo ainda ocorrer a degenerescência
dos rizomas. Além desses sintomas, pode ocorrer descoloração do sistema vascular das plantas de amarelo-claro
para marrom-escuro.
Etiologia - A doença é causada por Ralstonia so/anacearum (Pseudomonas solanacearum). raças 3
e 4. Nos trópicos e subtrópicos a raça 3 é restrita primariamente à batata e a outros poucos hospedeiros, com
distribuição mundial (exceto Canadá e EUA), enquanto que a raça 4 é mais especifica ao gengibre e restrita à
Ásia. Na Indonésia e na China, a raça que ataca o gengibre é virulenta também a outros hospedeiros tais como
tomateiro, berinjela, e diversas plantas daninhas, enquanto que nas Filipinas e na Malásia a virulência da raça
de R. so/anacearum do gengibre às solanáceas citadas é baixa. Algumas outras plantas da família Zingibem.ceae
são hospedeiras do patógeno, entre elas: Zingiber cassumuna, Z. ammaricum, Curcuma mangg", C. longa, C.
xanthorrhiza, e Kaempferia ga/angu. O fato das linhagens de R. so/anacearum do gengibre serem aptas a in-
fectarem outros hospedeiros, incluindo plantas daninhas, sugere dificuldades na adoção de medidas de controle.
Ferramentas bioquímicas e moleculares atuais facil itam a detecção e a diagnose de I lÇa de R. solana e111111. A
raça 3 é classificada como biovar 2 (baseando-se nn utilização de 3lcoois simples e oxidação de Cc;lrtas fontes de
carbono) e divisão II ele RFLP (baseando-se em umílise de poli morfismo de tamanh1.1 de fragmentos de restrição)
enquanto que a raça 4 é classificada como biovar 3 ou 4 e divisão l de RFLP. Na Indonésia, ns li11hagens que in-
fectam o geng ibre pertencem exclusivarncnte ao bio ar 3, enquanto que na Austráliu, Cllina, MalL\sia e TaiJàndia
são dos biovares 3 ou 4.
Essa bactéria é habitante natural dos solos e, se indígena ou introduzida numa dctenninadu úrea, pode
sobreviver por um longo período na rizosfera <lc plantas selvagens ou uJtivadas I! em restos de cultura. A dí-ssl!-
rni nnção do potógcno a médias e longas distâncias pode ocorreratravés de n1merial propagativo infectado, como
433
 _____,,.

Manual de Fitopatologia

rizomas e mudas, pela água de irrigação e pelo so lo transportado em mudas e instrumentos agrícolas. Normal-
mente.ª bactéria infecta o gengibre penetrando pelas raízes ou através de ferimentos nos rizomas causados por
nematóides, insetos, ou m esmo pelo ho mem em operações cu lturais como transplante e capina. Com relação
às condições ambientais, te mperaturas elevadas, entre 28 a 33ºC, e a lta umidade favorecem a ocorrência da
doença. Condições de solo seco, por sua vez, desfavorecem a infecção.
Controle - Diversas medidas devem ser consideradas no desenvolvimento de estratégias para controle
integrado da murcha bacteriana. Para cada m edida é atribuída uma pontuação de um a sete, baseada em sua
contribuição para o sucesso do controle da doença. Se a soma dos fatores atingir I O ou mais, melhor será o con-
trole da doença. Como medidas de controle recomendam-se, preferencialmente, aquelas de caráter preventivo
como evitar o plantio em áreas com histórico de ocorrência do patógeno (sete pontos) e usar mudas e rizomas-
sementes sadios (cinco pontos). A redução do inóculo em solos in festados com o patógeno pode ser obtida
através da solarização de solo irrigado, aos 45 dias antes do plantio. Tratar rizoma-semente de gengibre com
calor úmido (75% de UR) até que a temperatura central do rizoma atinja 49º C (por 30 a 60 minutos) ou S0º C
(por 30 minutos) é recomendado para eliminar por completo R. solanacearum, resultando em injúria mínima
aos rizomas. Outras medidas incluem: efetuar, sempre que possível, rotação de culturas com espécies da família
Poaceae como arroz, milho ou pastagens, que são imunes à infecção pelo patógeno, com subsequente incorpo-
ração de restos culturais (três pontos); estabelecimento de cultivas consorciados com espécies não hospedeiras
do patógeno (quatro pontos); controle de nematoides de galhas (Meloidogyne spp.) através de rotação de cul-
turas com plantas não hospedeiras de Meloidogyne (como crotalária, mucuna preta, aveia, cravo de defunto, e
certas cultivares de milho - três a quatro pontos), uma vez que os nematóides são responsáveis por ferimen tos
nos rizomas, aumentando a incidência de murcha bacteriana; uso de variedades tolerantes, quando disponíveis
( dois pontos); controle biológico ( dois pontos) para supressão de R. solanacearum com antagonistas comercial-
mente disponíveis tais como Baci/lus subtil/is, P. fiuorescens, P. putida, Burkholderia cepacia, actinomicetos,
e Trichoderma spp.; controle de plantas daninhas (um ponto); tomar os devidos cuidados nos tratos culturais,
especialmente nas operações de amontoa, achegamento de terra e controle de plantas daninhas, para evitar
ferimentos nas plantas (um ponto).

MURCHA E PODRIDÃO DE Fusarium - Fusarium oxysporum

Sintomas - A doença foi relatada pela primeira vez em 1963 no Havaí, onde também é chamada de
amarelo de Fusarium. Os primeiros s intomas são o amarelecimento das folhas mais velhas, seguido de amare-
lecimento e murcha da planta inteira (Prancha 43. l ). Os rizomas apresentam descoloração cremosa do s istema
vascular e uma podridão cortical proeminente, com escurecimento do sistema vascular, tanto em campo quanto
em pós-colheita (e-Foto 43. l ). A morte da planta pode ocorrer de um a dois meses após o início da infecção.
Este patógeno é considerado como principal causador de !frandes perdas no campo e na pós-colheita, causando
murcha vascular e podridão de rizomas em países como Jndia, China, Estados Unidos, Austrália e Brasil. No
Estado do Espírito Santo, F. oxysporum foi considerad? grande caus~dor de perdas por podridão pós-colheita,
estando presente em 75% de rizomas amostrados em d1fere~tes localidades.
Etiologia _ A doença é causada pelo fungo Fusarium oxyspon11n, o qual possui micélio aéreo de co-
loração branca, e produção de pigmento viol~ta, quando em meio BOA; em meio CLA ou SNA, observa-se
0 desenvolvimento abundante de microconíd10s geralmente asseptados, ovais, elípticos ou reniformes, for-
mados em falsas-cabeças de monofiálides curtas; macroconídios geralmente abundantes, em forma de canoa.
de tamanho variável, geralmente tri-septados e de parede fina, desenvolvidos em esporodóquios de coloração
alaranjada e produção abundante de clam_id~sporos. As ~ifas do fungo colonizam o sistema vascular, além dos
tecidos epidérmicos, hipodérmicos e cort1ca1s, de f?rma ~nter e e~tra-celular. Este fungo não possui fase sexual
conhecida. Sua classificação tem passa do por modtficaçoes, dev ido à grande dissimilaridade genética entre os
indivíduos morfologicamente semelhantes, sendo tratado como 'complexo de espécies F11sari11111 oxysporum' .
Sua identificação deve ser confirmada por me io da a nálise de sequências d e genes, pri ncipa lmente Rbp2, p-
Tubulina TEF-l e Calmodulina. Existem ainda poucos estudos no Brasi l para associar F. oxysporu111 àfonnar!
Jpecia/eJ: zingiberi, pois são necessários estudo~ de _gama d e hospedeiros_ ~ar~ ~o nfirmnr a especificidade ct \S
populações ao gengibre. Vale ressaltar que no pnme1r? relato ~a doença, 101 ut1ltzado o termo f. sp. zin!{iberi:~-.
ara determinar a gama de hospedeirns dos isolados, m as apenas pe lo foto de estar ussoL·iudo
sem qua 1quer te Ste P .
'b ã l ndo sido comprovado se realmente se tratava dejormae speciales.
ao geng1 re, n o e é ·
e _A principa l medida de controle o escape, evitando a entrada cio patóg cmo nos campo~ d~
on tro 1f! • , 1 'dó
, que O fun go desenvolve inumeros e am t sporos, estruturas de resistência que podem so-
pro dução, uma vez

43-4
 Doenças do Gengibre

brcvivcr no solo ele 15 a 30 anos. Assim, o histórico da área deve ser considerado, de forma a evitar o plantio em
úreas contaminadas. Outra medida de controle importante é a rotação de culturas com espécies de plantas não
hospedeiras do patógeno. A di spersão do patógeno ocorre por meio de vento, água, ferramentas, implementos
agrícolas e rizomas-semente contaminados. Assim, di versos cuidados devem ser adotados durante o plantio,
utili zando-se ri zomas-semente sadios, ferramentas e implementos desinfestados, plantio em solo com boa dre-
nagem, e evitar o uso de água contaminada para a irrigação, além do controle de nematoides das galhas. Outros
cuidados devem ser adotados durante a colheita e a pós-colheita, pois ferimentos mecânicos e má condução na
cura dos rizomas, assim como água contaminada, favorecem a entrada e o estabelecimento do patógeno. Rizo-
mas-semente sadios devem ser obtidos a partir de campos de produção livres da ocorrência de F. oxyspon,m, ou
ainda mudas produzidas por meio de cultura de tecidos .
•.
·-
MANCHA FOLIAR DE Phyllosticta - Phyllosticta zingiberis
Sintomas - Inicialmente, nas folhas jovens, formam-se pequenas manchas ovais, alongadas, que evo-
luem para manchas necróticas que adquirem coloração branca, paleácea no centro, com margem marrom, en-
volta por halo clorótico. Essas manchas podem coalescer, formar grandes lesões e causar extensa descoloração
J e destruição da folha. Os sintomas primários são constatados 20-35 dias após a brotação. Já aos 75-90 dias, a
incidência e a severidade da doença na cultura podem chegar a níveis muito elevados. A doença tem potencial
de reduzir a produção do gengibre em valores que podem chegar a 50%.
Etiologia - O fungo Phyllostica zingiberis está associado à mancha foliar do gengibre detectada no
Estado do Paraná. Trata-se de fungo que forma picnídios escuros, ostiolados, lenticulares a globosos, imersos
nos tecidos hospedeiros, eruptivos ou com pequena projeção perceptível na epiderme. Os conidióforos são
curtos, os conídios pequenos, unicelulares, hialinos, ovóides a alongados e envoltos por matriz mucilaginosa
(perceptível especialmente em montagens das estruturas em água). O fungo pode sobreviver, de uma safra para
outra, em soqueiras remanescentes na área de cultivo e em restos de cultura. É frequente a detecção de lesões
apresentando picnídios de Phy/lostica em resquícios foliares e na película de rizomas utilizados como material
propagativo. Os conídios produzidos nesses sítios podem representar importante fonte de inóculo primário.
Todavia, carecem de estudos epidemiológicos nas condições brasileiras de produção. Conídios de Phyllostica
podem permanecer viáveis em picnídios por 9-1 O meses.
A faixa ótima de temperatura para crescimento micelial de P. zingiberis, in vitro, situa-se entre 25 e
27,5ºC. As temperaturas mínima e máxima para o crescimento do patógeno são de 10 e 32,5ºC, respectivamen-
te. Temperaturas de 5 e 35ºC inibem completamente o crescimento do fungo. A mancha foliar de Phyl/ostica
(MFP) é normalmente constatada nas regiões brasileiras produtoras de gengibre a partir de novembro e início
de dezembro, cerca de dois a três meses após o estabelecimento da cultura. É comum, nessa época do ano, a
ocorrência de temperaturas ótimas para o fungo entre 26 e 28ºC, nas condições dos litorais paulista e paranaen-
se. Além disso, nesse período, é frequente a ocorrência de chuvas e umidade relativa elevada, que constituem
condições favoráveis à espomlação, além de auxiliarem na disseminação do patógeno.
Controle - Há relatos de tolerância e de resistência em gengibre a MFP na Índia. Cerca de onze varie-
dades comerciais, entre l 00 testadas são consideradas tolerantes à doença, enquanto que os germoplasmas de
gengibre SG-554, V l S l 8 e RGS-5 são considerados resistentes a MFP. Entretanto, não há disponibilidade de
variedades resistentes a MFP em materiais brasileiros ele gengibre. Dessa fonna, dada a alta suscetibilidade das
variedades plantadas e à frequente ocorrência ele condições climáticas predisponentes à doença, as principais
medidas de controle devem interferir na capacidade ele sobrevivência e disseminação do patógeno, de sorte a
minimizar ou impedir a ocorrência de epidemias. Assim, inicialmente, preconiza-se a utilização de rizomas sa-
dios, obtidos em áreas indenes e cuja produção destina-se basicamente ao fornecimento de material propagativo
de elevada qualidade fitossanitária. Na área destinada à instalação da cullum, soqueiras remanescentes de culti-
vas anteriores e restos de cultura que possibilitem a sobrevivência do patógeno no local devem ser eliminados.
Não há produto químico registrado no MAPA para o controle dessa doença em gengibre.

PODRIDÃO AQUOSA - Pythium spp.

Sintomas • A podridão aquosa é uma das doenças mais importantes uos p~í es produtores de gengibre.
A base das brotações aéreas toma-se mole, aquosa e então apodrece. As plantas aletadas tornam-se pál idas, as
extremidades das folhas tornam-se umarelas. Postcriorm~nte estas ticam completamente amarelas e secam. As
brotaçõcs caem e cessa a produção de rizomas. A infecç.'.\o estende-se aos rizomas; os tecidos internos são redu-
zidos a umu massa em pulrefuçi'io, mole e escura. Perdas na produção costumam ser d evadas. Dt1rante O erào,

435
Manual de Fitopatologia

a podridã? aquo_sa pode causar perdas de até 20% da produção do geng ibre.
Etio logia - A doença é causada por d iversas espécies de f'y t/Ji11111, das quais P 111yrioty !tm1 se destaca.
Entretanto, dependendo da região cm questão, /~ ap/1011ider111at11111. /~ hutleri, /~ gracile, /~ 11igriotilwn e P.
vexans têm sido relatadas. Durante o verão e início do outono, as temperaturas acima de J 0"C são favo ráveis ao
patógeno e menos fa voráveis ao geng ibre. As tem pera turas múximas, ótimas e mínimas para crescimento são
39-45ºC, 33-37ºC e 5-7ºC. respectivame nte. O tamanho das lesões da podridão aquosa do ri zoma do gengibre
causada por P. myrioty/11111 a umenta ma is rapi dami.:nte a 35-40ºC, porém di minui com consequen te dim inuição
da temperatura. Temperaturas ótimas para produção de zoosporâng ios e oogóni o são 20-JSºC e l 5ºC, respecti-
vamente. Entre 33 e 37ºC, P. myrioty /11111 se to rna muito agressivo e causa podridão de raízes, podridão mole de
rizomas e amarelecim ento ou murcha da parte aérea das pl antas de gcng ibrc. Gcngibre infectado cm condições
de campo pode ser destru ído pelo patógeno em uma semana. O tempo necessário para matar uma planta de
gengibre de 22-25 cm de comprimento é de cerca de 5 dias a 35-40ºC, porém aumenta para 15 di as a l 5ºC. A
chuva favorece a infecção e aumenta a severidade do ataque. Umidade relati va elevada (ac ima de 90% ), alto
teor de umidade do solo (acima de 80% da capacidade de campo máxima do solo) e plantio pro fundo (abaixo
de 4 cm) aumenta o desenvolv imento de lesões em ramos e rizomas.
Rizomas de geng ibre severamente infectados têm sintomas muito evidentes, mas in fecções leves em
gengibre semente não são facilmente observadas. Rizomas de gengibre menos in fectados podem sobreviver
até a maturação, acumulando biomassa micelial de P myrioty lwn. Dessa forma, gengibre semente constitui-se
em urna das fontes de inóculo primário do patógeno. Pythiwn myrioty lum sobrevive no so lo como segmento
de hifas, hifas intumescidas, oósporo ou zoósporo e estas formas servem como fonte de inóculo para início
das infecções. O patógeno também forma oósporos do1mentes em geng ibre-semente maduro, que podem estar
alojados na epiderme, em gemas.
Controle - O uso de rizomas-semente sadios é a principal medida para prevenção da introdução de
inóculo de P. my riotylum, via material propagativo, em áreas de plantio de gengibre. A seleção de rizomas
sadios depende de métodos de detecção precisos e fáceis de implementar. Os métodos atuais de detecção são
baseados no uso de iscas, isolamento de Pythium spp. em meio seletivo e métodos microscópicos. Entretanto,
devido à dormência dos oósporos, é difícil isolar P myriotylum do solo e de gengibre-semente utilizando mé-
todos clássicos. o desenvolvimento de métodos moleculares baseados em amplificação através de reação em
cadeia de polimerase (PCR) facilita a detecção do patógeno em gengibre-semente antes do plantio e reduz os
riscos da doença. Oligonucleotídeo iniciador específico ("primer") para P. my rioty lum selecionado da região
rDNA ITS 1 em associação com o primer universal ITS2 são recomendados para detecção do patógeno via PCR
em rizomas-sementes.
Como a doença é favorecida por alto conteúdo de umidade nos solos, é importante selecionar áreas bem
drenadas para plantio. Cultivo em sistema de camalhões estreitos reduz em até 71 % a incidência da doença, em
comparação com a não adoção dessa práti_ca. _A rotação de cultura é i_mportante para reduzir o inóculo inicial do
patógeno em áreas com histórico de ?correnc1~ d~ d?ença. Em s~los 111fes~ados, recomenda-se também a adoção
da solarização por, no mínimo, 20 dias para d_1mmu1r a p~pulaçao do patogeno no solo. Em solos desinfestados
a densidade de inóculo de P. myriotylum praticamente nao aumenta durante a estação de cultivo, enquanto que
em solos não desinfestados aumenta numa proporção de 3 a 5 vezes do início ao final do cultivo.
0 controle da podridão aquosa do rizoma do gengibre pode ser obtido através de supressão por agentes
de biocontrole residentes como os fungos antagonistas ~-ichoderma hc11:zianum, T. aureoviride e Clonostachys.
Esses agentes de biocontrole podem se es~ab~lccer no nzo~lar_10 e na n zosfera do gengibre, com significa tivo
idade de população, contribuindo para supnmtr a doença e promover aumento significativo da
aumen to na d e ns N · d · · ·
produção em solos infestados com os patógenos. ão 1ia pro uto qu1m1co registrado no MAPA para o controle
dessa doença em gengibre.

OUTRAS DOENÇAS . _ .
Mosaico _ Há ape nas um relato de 111f~cçao natural do gcn~1bre pelo vírus do mosa ico do pepino
, . v,·,·,,.1· _CMV) ' no Estado de São Paulo. As plantas mfcctaclas apresentam s intomas de mo-
(eucum bcr mo., mc . .
.
sa1co r li
nas 10 ias. A grande eficác ia do modo de transmissão do vinis
, por. pulgões
. .do gênero Aphis e Mvz11s
. • cuiu
~
,
relação v1rus-vetor
é do li[JO não per istcntc, faz com que esse vm1s seJa d1ssemmado em uma culttu-·1 sem qui::
. 1 . , . . , •
. d . des populaçõt:s de pulgões. f o1 sua vez, não ha mlormações sobre 11reJ·uízos à cultura
seJam observa as g ian . . , • .,. , • , . . . . ·
- . d . -idência dessa doença. Em infocçõe:s precoces, recomcncln-sc, a el11nu1uçào das prnne1ras
em decorrencia a m e • 1 A . 1, • · · · ·
. d eljminar fo ntes de mócu o. s pu ' cn znções com rnsett~.:idas para dimia uír a populn-
plantas rnfecta as para

436
 Doenças do Gengibre

ção de pulgões não são recomendadas, pois não são eficazes para impedir a transmissão do vírus pelo pulgão:
vetores imigrantes transmitem o vírus por picada de prova, antes mesmo que o inseticida tenha tempo de agir.
Nematóide das Galhas - a formação de galhas por Meloydogine spp. em rizomas de gengibre
ocorre cm vários países produtores, como Brasil, EUA, Austrália, China e Tailândia. As espécies já relatadas
associadas à ga lha do gengibre são M. incognita, M. javanica, M arenaria e M thailandica. Com exceção da
parte aérea da planta, são capazes de infectar todos os demais órgãos das plantas, raízes, rizomas e folhas basais.
A infecção se inicia com movimentos cm direção ao xi lema, seguido de hiperplasia de células parenquimáticas.
No entanto, as ga lhas são mai s evidentes nas raízes adventícias. A infecção induz a formação de células gigan-
tes e a ativação da divisão de células adjacentes. As principais medidas de controle são o escape, utilizando
rizomas-semente livres de nematoides das galhas e evitando campos onde tenha ocorrido recente incidência;
rotação de culturas, com plantas não hospedeiras de Meloidogyne spp., como crotalária, mucuna preta, aveia,
cravo de defunto, e certas cultivares de milho, para manejo da densidade populacional dos nematóides no solo
(com cuidado adicional no caso de M incognita, devido a sua polifagia) e solarização.
Podridões e Brotamentos Pós-colheita - As podridões causadas por fungos durante o armazena-
mento do gengibre é um dos problemas relevantes após a colheita. Diversas espécies de fungos e organismos
assemelhados estão relacionadas a esse grupo de doenças, especialmente Pythium ultimum, Fusarium oxyspo-
rum, F. solani, Fusarium sp., Acrostalagrnus luteo-albus (e-Foto 43.2), Sclerotium rolfsii (e-Foto 43.3), Acre-
monium murorum, Lasiodiplodia theobromae (e-Foto 43.4), além de Cladosporium sp. e Penicillium sp. Para
rizomas destinados à comercialização, a prática da lavagem dos rizomas para eliminação de restos de cultura e
partículas de solo de suas superfícies e a subsequente imersão em solução de hipoclorito de sódio para desinfes-
tação superficial, minimiza a incidência dos fungos causadores de podridões. Além disso, deve ser observada a
qualidade da água utilizada na irrigação como nos tratamentos pós-colheita, devido ao risco de contaminações
com bactérias entéricas. A presença de Enterobacter cloacae subsp. cloacae em alimentos representa risco à
saúde humana, e esta espécie é descrita também como causadora de podridão aquosa (e-Foto 43.5) em rizomas
de gengibre no Brasil, na Austrália e nos Estados Unidos. Outra espécie de bactéria relatada como causadora de
podridão pós-colheita em gengibre foi Pseudomonasjluorescens, com similaridade aos biovares [J e IV, sendo
necessário cuidado com a escolha da estirpe a ser utilizada em controle biológico, como sugerido por alguns
trabalhos, sabendo-se que além de gengibre, a espécie já foi relatada causando podridão em diversas hortaliças.
Outro fato que também limita o período de annazenamento dos rizomas por tempo relativamente curto (apenas
duas semanas) é a alta incidência de brotamentos, comprometendo a qualidade do gengibre a ser comercializa-
do. O armazenamento sob baixas temperaturas (cerca de l 3ºC) pode estender o período de armazenamento por
até 30 dias, diminuindo o brotamento. Na Índia, o procedimento recomendado para estender a vida de prateleira
de rizomas de gengibre frescos consiste da imersão de rizomas, lavados e secos ao ar, em suspensão de Tricho-
derma sp., agente de controle biológico. Em seguida faz-se nova secagem ao ar, para posterior embalagem em
sacos de polietileno de baixa densidade, que são submetidos à radiação gama a 60 Gy. Rizomas tratados dessa
fonna permanecem em boas condições de comercialização por até dois meses em temperatura ombience (25-
30ºC), sem brotação (controlada pela radiação gama), sem apodrecimentos causados por patógenos (controlado
por Trichoderma sp.) e sem perda significativa de qualidade e menos que 5% de perda de massa. Outra etapa
de grande importância é o processo de cura, que consiste na cicatrização de coites que são feitos nos rizomas
após a colheita, para adequação do tamanho comercial dos fragmentos. Para que isso ocorro satisfatoriamente.
trinômios de temperatura, umidade e tempo devem ser testados, de forma que o~ cortes não ejam expostos à
entrada de patógenos antes da suberização do córtex.
Patógenos Quarentenários - Até o momento não hú relatos da ocorrcncia da ruça ➔ de R. so/a-
nacearum no Brasil. Em função elas elevadas perdas qu~ ocasiona à produção, a ocorrencia desso:! patógeno
é considerada uma ameaça à cultura do gengibre na 1-\.sia e demais países produtores. Dessa fom1a, medidas
legislativas e quarentenárias devem ser adotadas p,u-a evitar a introdução do patógeno no Brasil.

BIBLIOGRAFIA
Anith, K.N.; Manomohnnuas, T.P.; Jnyarnjan, M.; Yusnnthakumar, K.; Aipe. K.C. lntegrution of oil solruizntion and bio-
Jogical conlrol with II tluorescent Psc11domo11us sp. for controlling bacte_rinl wilt RuLHvnia svlu11acear11111 (E.F. mith)
Yabuuchi e l ai. of ginger. Joun111l oi' Blologkul Control 14: 25-29, 2000.
Ccrezinc, P.C.:.; Olinisky, 1.A.; Biueucourt, M.V.L. : Yulério Filho, W. V. Manchu foliaJ· de Phyllo.Hicta cm g.:ngibre: carac-
teriz,1ç1!0 cultural do patógcno 1: efüito lk trntanl\.'utos qulmicos no coutrolt' da uoença em Mom;tcs., estndo do Paf:\ná.
Pesquis11 Agroprcuári11 Urnsllclrn 30: 4 77-487, 1995.

437
 r

Manual de Fitopatologia

Dake, G.N. Discases or g inger (Zingiher o[(tcinale Rose.) and their management. .Journal of Spices and Aromatic Crops
4: 40-48, 1995 .
Das. N. & Scnapati. A.K. C hcmical control oí lear spol or gingcr. Anna ls of Plant Protection Sciences 6 : 207-208, 1998.
Dohroo, N.P. Etiology and managemcnt or storagc rotor g in ger in Himachal Pradcsh. lndian Phytopathology 54: 49-54,
2001 .
Ferraz, L.C.B. Doenças causadas por ncmatóidcs cm batata-doce, beterraba, gengibre e inhame. Informe Agropecuário 17:
31-38. 1995.
Gokulapalan, C. & Girija. V.K. Rhizoc1011ia solani: a ncw lhreat to g inger crop in Kerala. Journal of Mycology and Plant
Pathology 30: 131- 132. 2000.
Handoo, Z.A.; Skantar. A.M.; Carta, L.K.; Erbe, E.F. Morphological an el molecu lar characterization o f a new root-knot
nematode, J,.,feloydogyne lhailandica n. sp. (Nematoda: Meloydogynidae), parasiting ginger (Zingiber sp.). Journal of
Nematology 37: 343-353, 2005.
Kim , C.H .; Yang, S.S.; Hahn, K.D. Ecology of ginger rhizome rot development caused by Py 1hium my riotylum. Korean
Journal of Plant Pathology 13: 184-190, 1997.
Kim, C.H.; Yang, S.S.; Hahn, K.D. Effects of soil disinfection, fungicide application, and narrow ridge cultivation on de-
velopment of ginger rhizome rol caused by Py1hiu111 myriotylum in fields. Korean Journal of Plant Pathology 14:
253-259, 1998.
Kim, C .H.; Yang, S.S.; Park, K.S. Pathogenicity and mycological characteristics of Py1hi11m myrioly lum causing rhizome rot
of ginger. Korean Journal of Plant Pathology 13: 152-159, 1997.
Kitajima, E. W. & Pozzer, L. Doenças causadas por vírus em batata-doce, beterraba, cará, gengibre e inhame. Informe Agro-
pecuário 17: 39-41, 1995.
Leslie. J.F. & Summerell, B.A. The Fusarium Laboratory Manual. Blackwell Publishing: Iowa, 2006.
Mathur, K; Ram, D.; Poonia, J.; Lodha, 8.C. Integration of soil solarization and pesticides for management of rhizome rot
of ginger. Indian Phytopathology 55: 345-347, 2002.
Mattos, J.K.A. Doenças causadas por fungos em batata-doce, beterraba, cará, gengibre e inhame. Informe Agropecuário
17: 25-28, 1995.
Moreira, S.I.; Outra, D.C.; Rodrigues, A.C.; Oliveira, J.R.; Dhingra, O.D.; Pereira, O.L. Fungi and bacteria associated with
post-harvest rot of ginger rhizomes in Espírito Santo, Brasil. Tropical Plant Pathology 38: 218-226, 2013 .
Mukherjee, P.K.; Thomas, P.; Raghu, K. Shelf-life enhancement offresh ginger rhizomes at ambient temperatures by combi-
nation ofgamma-irradiation, biocontrol and closed polyethylene bag storage. Anuais of Applied Biology 127: 375-384,
1995.
Nazareno, N .R.X. Controle do amarelão (Phylloslicla sp) do gengibre com fungicidas comerciais. Horticultura Brasileira
13: 142-146, 1995.
Nishijima, K.A.; Alvarez, A .M.; Hepperly, P.R.; Shintaku, M.H.; Keith, L.M.; Sato, D .M.; Bushe, B.C.; Arrnstrong, J.W.;
zee, F.T. Association of Enterobacter cloacae with rhizome rot of edible ginger in Hawaii. Plant Diseuse 88: 1318-
1327, 2004.
Prachi, T.R.S. & Singh, B.M. Salicylic acid induced insensitivity to culture filtrate of Fusarium mysporum f.sp. zingiberi in
lhe calli of Zingiber officinale Roscoe. Europeun Journal of Plant Pathology 108: 31-39, 2002.
Ram, P.; Mathur, K.; Lodha, B.C. lntegrated management of rhizome rot of ginger involving biocontrol agents and fungici-
des. Journal of Mycology and Plant Pathology 29: 416-420, 1999.
Sharma, s. & Dohroo, N.P. Management of ginger yellows through organic amendment, fungicide seed treatment and bio--
logical methods. Jndian Cocoa, Arecanut and S1>ices_ Journal 21: 29-30, 1997.
Singh, A.K.; Edison, S.; Shashank-Singh; Yadav, R.K.; Smgh, S. Reaction of ginger gennplasm to Phyllosticla ::ingiberi
under field conditions. Indian Phytopathology 53: 210-212, 2000.
Souza, R.M . & Reis, A.V. Doenças causadas por bactérias cm batata-doce, beterraba, cará, gengibre e inhame. luforme
Agropecuário 17: 29-31, 1995.
Tsang, M.M.C. & Shintaku, M. J·lot air trcatment for contrai of bacterial wilt in ginger root. Applicd Englnccring in Agri-
culture 14: 159-163, 1998.
Stirling, A.M. The causes of poor stahlishmcnt of gingcr (Zingiber ojficinale) in Quecnsland, Austral ia. Australashtn Plunt
Pathology 33: 203-21 O, 2004. . .
Wang, P.H.; Chung, C.Y.; Lin, Y.S.; Yeh, Y. Use ofpoly1~1erase_cha111 reac11on to detect lhe sotl rot pnthogen, Pythium myrio-
iylum, in infccted ginger rhizomes. Lcttcrs ln Apphcd M1croblology 36: 116-120, 2003 _

438
 Capítulo
-- 44

Doenças do Gergelim
N .A. Wulff, S.F. Paschola ti & S. Blumer

O gergelim (Sesa11111111 indicum, sin. S. orienta/e), pertencente à família Pedaliaceae, é uma planta de cli-
ma tropical e subtropical, anual, herbácea, com I a 1,5 m de altura, atingindo a maturação dentro de 70 a 140 dias.
Tradicionalmente é apreciado pelas populações árabes e orientais, sendo a Índia o maior produtor mun-
dial, seguida pela China. É cultivado em países localizados em zonas tropicais. Na África oriental é uma impor-
tante fonte de óleo. De suas sementes extrai-se um óleo muito apreciado na culinária, cujo conteúdo nas sementes
varia de 46 a 52%. O gergelim foi trazido para o Brasil por escravos oriundos da África e imigrantes da Ásia.
Atualmente, o consumo de suas sementes e óleo fica restrito as classes de maior poder aquisitivo.
Para todas as doenças que acometem a cultura não há defensivos químicos registrados junto ao AGRO-
FIT-MAPA, porém, os produtos aqui comentados, em condições experimentais, mostraram bom desempenho.

CRESTAMENTO FOLIAR BACTERIANO - Pseudomonas syringae pv. sesami (P. sesami}

Cerca de 60% da produção das cápsulas pode ser perdida devido ao ataque deste patógeno.
Sintomas - A doença pode ter início na sementeira com sintomas visíveis em toda a parte aérea. Os sin-
tomas aparecem como manchas angulares, de até 1 cm de d iâmetro, aquosas e marrom-brilhantes, com margem
púrpura-escuro. Estas manchas podem coalescer, cobrindo grandes áreas ou até a folha inteira. As folhas também
podem exibir queima marginal, secar e cair. No caule, as lesões iniciam-se no ponto de inserção do pecíolo,
como lesões marrom-escuras, as quais espalham-se rapidamente. Diversas infecções no caule resultam na morte
da planta. Folhas (principalmente na face inferior) e caules infectados apresentam exsudação bacteriana. Com o
desenvolvimento da doença segue-se uma seca progressiva e total da planta. Lesões nas cápsulas são levemente
aquosas, lustrosas e de cor púrpura. As cápsulas podem ficar pretas quando infectadas prematuramente, não for-
mando sementes. Em cápsulas maduras, somente manchas pequenas aparecem.
Etiologia - Pseudomonas syringae pv. sesami é uma bactéria Gram-negativa, que não forma cápsula,
medindo 0,6-0,8 x 1,2-3,8 ~un, móvel por 2 a 5 fl agelos polares. As colônias in vitro mostram-se branco-opales-
centes, circulares, lisas, chatas e estriadas. Um p igmento verde-fluorescente é formado em culturas sobre meio
de King B. Foram identificadas as raças I e 2 do patógeno, existindo variedades de gergelim resistentes a ambas
as raças ou a somente uma delas. A bactéria não consegue sobreviver durante muito tempo nos restos vegetais ou
no solo, porém, as sementes podem prolongar a viabilidade do inóculo para 11 meses.
A bactéria penetra no hospedeiro através de ferimentos e estômatos, podendo avançar sistemicameme
pelos vasos do xilema e também infectar sistemicamente as sementes. A doença é mais severa durante o verão,
sendo favorecida pela alta temperatura do solo, chuvas intensas ou quando a umidade alta persiste por longos
períodos.
Controle - Uso de variedades resistentes. O tratamento de sementes com antibióticos e o tratamento em
águ a quente a 52ºC por 10 min controlam efetivamente a infecção a partir das sementes. Entre as medidas gerais
de controle estão a correção da acidez do solo, a rotação de culturas, o controle biológico, o uso de material sadio
e a desinfecção de implementos contaminados.

QUEIMA BACTERIANA ou MANCHA BACTERIANA - Xanthomonas campestris pv. sesami

É uma doença muito destrutiva, podendo causar perdu completa da produção.
Sintomas - P lantas de qualquer idade podi!m ser atacadas por este pntógeno. Pequenas lesões arredonda-
das ou angulares, aquosas, marrom-brilhantes, desenvo lvem-se na margem das folhas coliledonares, após 10-12
dias da semeadura. As lesões podem espalhar-se, cobrindo mpidamente os cotilédones que então secam. Manchas
aquosas, marrom-escuras tam bém podem uparecer nas fo lhas verdadeiras. Folhas ruais jovi!ns são mais suscetí-
veis. Estas manchas aquosas tornam-se verdc-o livúceus, aumentam de tamanho ('2 u 3 mm), e exibem coloraçilo
vcnn elha-escura n preta. As manchas, freq uentem1.:nte angulur ~s podem coalesct!r fonnaodo manchas maiores.
As folhas afetadas secam e tomam-se quebradiças. Ern in lccções severas, as lesõe estendem-se pelos pecíolos
até o caule, ucnrretando um escurecimento marrom, invasão sistêmica e mon e d.1 planta. As cápsulas pod~m ou
439
 -- ----------
Manual de Fitopatologia

não ser afetadas.

As diferenças entre os sintomas ocasionados por X. ca111pestris pv. seso111i e Pse11c/0111011a.1· co111pestris
pv. sesami cm gergelim. podem ser sumarizndas do segui nte modo: as manchas causadas por Xanthomonas são
aquosas. não definidas, frequentemente envolvendo a nervura das folhas e de cor geralmente escura, sendo a
doença favorecida por alta umidade. Por sua vez, as manchas causadas por Pseudomonas são mais definidas e
mais claras (castanhas). Além das folhas, as lcsõc desenvolvem-se no cau le e nas cápsulas, podendo apodrecer
a medula e ramos laterais. Pse11do111011as mostra-se menos exigente que Xa11thomo11as quanto à umidade.
Etiologia - Xamhomonas campestris pv. sesa111i é uma bactéria Gram-negativa, baciliforme, móvel por
flagelo polar único. produtora de cápsula e que mede de 0,4-0,6 x 0,8- 1,6 ~tm. As colônias são lisas, levemente
viscosas e brilhantes. A bactéria persiste no solo por um período de 4 a 6 meses. Alta temperatura e umidade
favorecem a doença. A infecção de plântulas de gergelim é mais severa em solos com temperatura de 20ºC. A
infecção não ocorre quando a temperatura do solo é de 40ºC. A doença também toma-se severa quando a umi-
dade do solo é de 30 - 40% e a umidade relativa é de 75 a 87%. A bactéria é disseminada pela água da chuva
associada ao vento e pode ser transmitida pela semente.
Controle - O uso de variedades resistentes é recomendado, bem como a rotação de cultura e a elimi-
nação de restos culturais. A utilização de sementes sadias ou ainda o tratamento destas com antibióticos, água
quente (mesmos parâmetros usados para crestamento foliar bacteriano), e oxicloreto de cobre têm reduzido a
severidade da doença, resultando em aumento de produção. Tratamento de sementes com antibióticos ou NaOCI
pode contribuir para o controle da doença.

PODRIDÃO NEGRA DO CAULE - Macrophomina phaseolina (sin. M. phaseoli}

Esta é provavelmente uma das doenças fúngícas de maior ocorrência no gergelim. A infecção das se-
mentes e mortalidade das plântulas acarretam perdas na produção, restringindo a área disponível ao plantio. A
perda pode ser total e, caso ocorra infecção simultânea por Phytophthora ou Fusarium, as perdas na produção
são muito altas.
Sintomas - As plantas podem ser atacadas imediatamente após a semeadura. As plântulas podem ficar
marrons e podres, resultando em sua morte. Caso sobrevivam, as plantas mais velhas são afetadas na base do
caule, causando queda das folhas superiores. Essas plantas crescem pouco, ficando atrofiadas. As raízes e o
caule podem apodrecer e as partes superiores podem ficar escurecidas (e-Foto 44.1 ). Lesões marrom-claras nos
caules e ramos conferem sintomas de queima e de murcha. O fungo pode formar picnídios e escleródios como
pequenos pontos negros nestas manchas escurecidas. As cápsulas também são afetadas, abrindo prematuramen-
te e expondo sementes murchas e escurecidas. Podem ocorrer perdas consideráveis no caso de ocoiTência de
média acima de 200 escleródios por grama de solo.
Etiologia • Macrophomina phaseolina é o agente causal da podridão negra. Existem duas linhagens
distintas: formadoras de picnídios e formadoras de escleródios, sendo a primeira tida como a mais patogênica.
o fungo pode sobreviver no solo, bem c_omo nas sementes__ de gergeli11_1, ~nde podem s~r ~ncontrados microes-
cleródíos e micélio estromático. O crescimento e a formaçao de esclerod10s do fungo dnrnnuem abaixo de 15 e
acima de 40ºC. Altas temperaturas e baixa umidade relativa do solo favorecem o aparecimento desta doença. A
disseminação do patógeno pode ocorrer via sementes, por partículas de solo contaminadas e também pela água
de chuva ou irrigação. .
Controle - Variedades de gergehm com sementes vermelhas mostram menor suscetibilidade à doença,
com conseqüente aumento na produção. O uso de variedades r~si~tent~~ par~ce ser a a lternativa mais recomen-
dável entre elas destacam-se a Jnamar e SB-S-5-LP-85. Benz11111dazo1s aplicados ao solo proporcionam bons
resul~dos, enq uanto que tiram, carbendazim e propinebe _co ntrola~ o pató.geno nas sementes. Para a produção
de sementes os defensivos que promovem melhores rendnnentos sao propmebe, captana, tiram e carbendazim.
Como form~ alternativa de controle, a aplicação de uréia e esterco de gado pode reduzir a incidência da doença
e aumentar a produção de sementes. A eliminação de restos de cultura, bem como a rotação de cultura também
são utiliz.adas no controle integrado.

MANCHA DA FOLHA E DO CAULE ou MANCHA DE Alternaria - Alternaria sesami (sin. A. sesa-

micola e Macrosporium sesami) . . .
O corre nas regiões tropicais e subt_rop1~a1s, sendo a sevcndade da doe nça dependcnt~ do estágio de
ondições amb1e11ta1s.
crescimento da planta e d as e • . . .
• O s·1r1tomas tornam-se aparentes tres dias após a gcrmmução das sementes e a máxima
Sintomas - s ·
440
 Doenças do Gergelim

severidade ocorre cm torno de 35 dias após a semeadura. Ocasionalmente, plântulas e plantas jovens podem
morrer ex ibindo "damping-off" de pré- e pós-emergência. As plântulas podem apresentar estrias longi tudina is,
de cor castanho-claro, podendo murchar e secar.
As manchas surgem como pequenos pontos marrons e irregulares na lâmina fo liar, medindo entre 2 e 20
mm de diâmetro. Na parte superior da folh a, as manchas ficam progressivamente maiores, mais escuras, elíp-
ti cas e com zonas concêntricas. As manchas são marrom-claras na parte inferior das folhas. Tais manchas são
superficiais, podendo coalescer e formar grandes áreas necróticas, que secam. Lesões aquosas, marrom-escuras
e dispersas podem ser observadas no caule, ou podem ainda surgir manchas alargadas e estriadas.
Em ataques severos, as plantas podem morrer dentro de um curto período de tempo, a partir do apare-
cimento dos sintomas. Ataques pouco severos podem ocasionar a desfolha. As cápsulas afetadas mostram-se
de coloração castanho-palha, secando prematuramente. Folhas, flores e frutos são afetados, consequentemente
reduzindo a produção de sementes.
Etiologia - Alternaria sesami é restrita ao gergelim. Este fungo sobrevive e é disperso em sementes,
podendo colonizá-las internamente, sendo encontrado também em cápsulas infectadas. Chuvas excessivas bem
como altas temperaturas favorecem o desenvolvimento da doença.
Controle - Uso de variedades resistentes, eliminação de restos culturais bem como a rotação de cultura
diminuem a intensidade da doença. Pulverizações com calda bordalesa são efetivas no controle da doença.
Deve-se observar o tratamento das sementes, visto que este pode ser um meio de disseminação do patógeno.

MURCHA - Fusarium oxysporum f. sp. sesami

Além do Brasil esta doença ocorre na Índia, Japão, Venezuela e Estados Unidos da América.
Sintomas - As plantas podem ser infectadas em qualquer estádio de desenvolvimento da cultura. O
amarelecimento das folhas é o primeiro sintoma observável no campo, posteriormente ocorrendo a murcha e
a seca das mesmas. Algumas vezes essas folhas têm os bordos enrolados para dentro. Quando plantas adultas
são infectadas, somente um lado da planta pode desenvolver sintomas. Um escurecimento na fonna de estrias
aparece nos tecidos vasculares das plantas infectadas. O escurecimento do sistema vascular é também visível
nas raízes. Crescimento micelial abundante ocorre em caules e cápsulas severamente infectados, podendo ser
observados esporodóquios cor rosa.
Plantas no estádio de crescimento vegetativo são menos suscetíveis à infecção do que plantas no estádio
reprodutivo. A umidade do ar durante o crescimento pode afetar a incidência da murcha. A exposição à baixas
temperaturas, entre J6-20ºC, predispõe a planta à doença. Além disso, altas temperaturas do solo, numa pro-
fundidade de 5 a I O cm e capacidade de campo de 17 a 27% durante os períodos secos, são favoráveis para o
desenvolvimento da doença. A murcha por Fusariwn pode ocorrer juntamente com o ataque de nematoides e
Macrophomina phaseo/ina.
Etiologia - Fusarium oxysporum f. sp. sesami produz numerosos microconídios, e macroconídios nos
esporodóquios, além de clamidósporos. A melhor temperatura do solo para crescimento e espornlação do fungo
é de 30ºC. O patógeno é encontrado no solo, onde permanece viável por anos, e nas sementes (interna e exter-
namente). O fungo penetra através dos pelos radiculares. Sua disseminação dá-se por meio de partículas de solo
infectadas, água de chuva ou irrigação bem como por sementes infectadas.
Controle - Plantas com maturação tardia e tipo ramificado são menos afetadas pela doença do que as
variedades com maturação prematura e não ramificados. Variedades deiscentes são mais suscetíveis à doença.
A variedade Aceitera vem se mostrando resistente a doença.
O tratamento de sementes com captana ou tiram e subsequente tratamento das plantas 40 e 60 dias após
semeadura com mancozebe ou carbendazim mais inseticida reduz tanto a incidência de murcha como de mlldio
e de filodia. O plantio do gerge lim após o cultivo de cebola ou trigo reduz a incidência de murcha.

MANCHA BRANCA FOLIAR OU CERCOSPORIOSE - Mycosphaerel/a sesami (Cercospora sesanu)

Doença muito severa em condições de chuva durante o cultivo, pod, ocasionar sérios prejuízos, redu-
zindo a produção entre 5 e 20%. É, provavelmente, a doença de maior ocorr~ncia no Brasil.
Sintomas. Pequenas manchas circulares aparecem dispersas cm ambas us supt!rfíc,es foliares. Iniciam
como diminutas manchas que aumentam cfo tama11ho, alcançando 5 mm d· diàmetro, exibindo centro cinza-
claro envolto por uma 111urgem púrpura ou negn (e-Foto 44.2). As manchas podem ser encontradas em folhas,
pecíolos, ramos e cüpsulus. Podem aumentar de tomunho rapidanumtc e coalt:scer, formando manchas irregula-
res, frequentemente com 4 cm de diâmetro, sendo z.onndus concentrka.meute. No 1:entro das 111.:1ncbas pode-se

441
Manual de Fitopatologia

observar a esporulação do fungo. sendo os conídios mai s abundantes na face superior elas folhas .
Nas cápsu las, as lesões são mais ou menos circu lares, com centro cinza-claro e bordo marrom-brilhante,
um pouco sobressalente. O tamanho das lesões varia de 0,5 a 4,0 111111 (2, 1 mm em média). Nos talos, ramos e
pecíolos, as manchas são largas, elípticas, podendo formar cancros com áreas necrosadas e deprimidas. Nor-
malmente, a doença não é observada no estádio inicia I da cultura (0- 15 dias após a semeadura). Em condições
de umidade elevada. a doença torna-se severa, ocasiona ndo desfolha prematura.
Frequentemente. o fungo pode ser encontrado nas sementes tanto externa como internamente. Quando
as sementes germinam. os cotilédones apresentam pequenas manchas negras. Em casos severos, os cotilédones
podem secar, causando a m011e da plântula.
Etiologia - Cercospora sesami pode sobreviver em sementes infectadas e também em resíduos vege-
tais no solo. Embora o fungo seja transmitido por sementes, o arm azenamento destas reduz a viabilidade do
patógeno.
Controle - Entre as medidas de controle destacam-se o emprego de sementes sadias e a queima dos
resíduos vegetais. O uso de variedades resistentes é recomendado, sendo as variedades Morada não deiscente,
Morada, Seridó I SM2 e CNPA G2, as que apresentam maior resistência à doença. O tratamento das sementes
com água quente na temperatura de 53ºC por 30 min pode propiciar um controle adequado. Fungicidas sistêmi-
cos como carbendazim, triadimefom e tiofanato metílico mostram-se efetivos no controle do inóculo presente
nas sementes. Pulverizações preventivas devem ser feitas com fungicidas a base de sulfato de cobre quando as
plantas atingirem a altura de 25-30 cm.

QUEIMA DE Corynespora - Corynespora cassiicola

Sintomas - Manchas escuras e irregulares surgem nas folhas e caule. Na folha, aumentam de tamanho,
adquirindo cor marrom com centro claro, coalescendo e conferindo à esta uma configuração manchada. No
caule, manchas marrons são formadas, as quais desenvolvem lesões alongadas, irregulares e dispersas. Estas
lesões atingem de I O a I 5 cm de diâmetro. Cancros de vários tamanhos podem aparecer no caule, com o centro
enrugado e de cor palha.
Etiologia - Co,y nespora cassiico!a é o agente etiológico desta doença. O fungo sobrevive em restos
vegetais por até 10 meses ou em plantas infectadas, podendo infectar além do gergelim, o tomateiro, a soja e 0
feijão-de-corda.
Controle _ Manter a cultura limpa e eliminar restos culturais, são medidas que visam diminuir O inó-
culo inicial.

QUEIMA DE Phytophthora - Phytophthora parasitica var. sesami (sin. P. nicotiane var. parasitica)
Esta doença geralmente mata as plantas, sendo o prejuízo proporcional à sua incidência. A mortalidade
de plantas pode ser superior à 70%. .
Sintomas _ A doença pode atingir plantas de qualquer idade após estas atingirem JO dias. Os sintomas
aparecem nas partes aéreas das plantas afetadas, surgindo manc~as m~rrom-aquosas nas folhas e 110 caule. As
lesões tornam-se progressivamente marrom-escura~ e com a d1spersao da doença ficam pretas. As cápsulas
também são afetadas. Em condições de extrema umidade pode ser observado um crescimento branco-cotonoso
na superficie das cápsulas. As cápsulas dos ramos afetados são de má qualidade. As sementes infectadas perdem
a viabilidade ficando enrugadas no caso de ataques severos.
Etiol~gia _ Phytophthora parasitica var. sesami infecta _som~nt~ ~ g_ergelim. O patógeno pode sobre-
viver no solo durante o inverno e o verão, caso a temperatura nao seJa mfenor a 5ºC nem superior a 50ºC. A
permanência do patógeno no solo pode se dar na forma de micélio dormente ou de clamidósporos . Sementes
também disseminam o patógeno.
Chuvas fortes ou umidade alta (aci ma de 90% ), por um periodo acima de duas senumas, favo rece o
desenvolvimento da doença. A doença também tem o desenvolvimento favorecido em solos com temperatura
cm torno de 28ºC.
Controle _ 0 uso de vari edades resistentes e o tratamento de sementes com tiram são as medidas espe-
cificas recomendadas para e stª doença .

MANCHA MARROM ANGULAR OU MA~CHA ANGULAR -_Mycosphoerel/o sesamicola (Cerco-

. • · Cylindrosporium sesam,, Cercospora sesam,co/a)
septor,a sesam,, s in. , . . , . . . .. . .. . .
• A .colhas apresentum 111,mcha:s m1:11 rom•aquosas na face superior e oltváceas na face ,n-
Sintoma s - s ''
442
 Doenças do Gergelim

fcrior, delimitadas por nervuras e de contorno angular, formando lesões angulares quadráticas ~u retangulares
e irregu lares (e-Foto 44.3). Podem exibir um di âmetro de 2-20 m,~ e aumentar de tamanho rapidamente. coa-
lescendo e dando origem a ex tensas áreas nccróticas. A parte superior das manchas apre~enta, frequentemente,
acérvulos subcpidé r111icos escuros, embora o fungo possa esporular em ambas as superfic1es_ das ~olhas. O fungo
ataca co 111 111 ais intens idade as folhas baixas (mais velhas) que caem desfolhando a metade mfenor da p lanta. O
caule e as cápsulas são raramente afetados. A doença mostra-se mais severa em épocas chu':'osas. ,
Etiologia - Mycosphaere/la sesamico!a é a forma perfeita de Cercoseploria sesamt. Este prod~z ace~-
vulos escuros subepidérmicos nas manchas foliares com 20 a 50 mm de diâmetro. O fungo pode ser d1ssem1-
nado pelas sementes e pelo vento. Sua perpetuação é garantida através dos escleródios viáveis nos restos de
cultura. Tanto os conídios como os escleródios são resistentes ao calor e ao dessecamento.
Controle - O uso de variedades resistentes como Glauca e CNPA G3 e o tratamento químico das se-
mentes são recomendados. Pulverização com fungicida à base de sulfato de cobre quando as plantas atingirem
25-30 cm. de altura, uso de sementes sadias, livres do agente, obtidas de plantas sadias e tratamento de sementes
com fungicidas à base de carbendazim ou tiofanato metílico são também eficientes.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico - Áreas cloróticas conspícuas e irregulares surgem na lâmina foliar. A porção basal da folha
pode permanecer verde enquanto a porção apical e margens das folhas tomam-se amarelas. As áreas entre as
nervuras mostram-se geralmente amarelas, enquanto que as folhas jovens podem tomar-se completamente ama-
reladas. Com o progresso da doença, as folhas superiores ficam menores e as plantas podem ter o crescimento
paralisado. O agente etiológico desta doença é o Cowpea aphid borne mosaic virus (CABMV), espécie da
família Potyviridae, gênero Potyvirus. O vírns é transmitido por espécies de afideos de maneira não persistente.
Filodia do Gergelim - Fitoplasma - Relatada em inúmeros países causando perdas na produção, ger-
minação e conteúdo de óleo nas sementes de até 94, 38 e 26 %, respectivamente. Até o momento parece não ter
sido constatada no Brasil. Os sintomas mais comumente observados são do tipo clorose foliar leve, evidenciada
pela coloração esmaecida do verde nonnal; intenso superbrotamento das hastes (e-Foto 44.4); presença abun-
dante de folhas deformadas de tamanho menor que aquelas nonnais (e-Foto 44.5). Eventualmente, as plantas
exibem virescência floral (e-Foto 44.6), manifestada pela formação de pétalas verdes e o sintoma de filodia,
caracterizado pelo aparecimento de folhas em lugar de pétalas. O agente etiológico é um fitop\asma encontrado
nos elementos de vaso crivado (floema) das plantas doentes, podendo ser observado mediante microscopia
eletrônica de transmissão (e-Foto 44. 7, e-Extra E 1). No Oriente, o fitoplasma é transmitido pela cigarrinha Oro-
sius albicinctus (O. orienta/is). O melhor controle é obtido com o uso de variedades resistentes. Os inseticidas
carbaryl e parathion-methyl podem ser usados no controle do vetor.
Oídio - Sphaerotheca fuliginea e Oidium e,ysiphoides - Sintomas incluem necrose foliar, queda pre-
matura das folhas, atrofia do crescimento, clorose das folhas e escurecimento dos botões florais. No caso do
oídio causado por O. erysiphoides, os sintomas aparecem na face superior das folhas como et1orescência ou
bolor pulverulento, que terminam por cobrir toda a superficie foliar. As folhas severamente atacadas caem e os
pecíolos também podem ser afetados. Esta doença geralmente atinge plantas com 45 a 60 dias de cultivo. Os
sintomas de S.fiiliginea aparecem como eflorescência esbranquiçada na superílcie inferior das folhas. As man-
chas podem coalescer formando extensas áreas escuras e necróticas. O conu·ole de ambas as doenças pode ser
feito pelo uso de variedades resistentes. O controle químico do oídio pode ser feito com triadirnefon no começo
da floração e frutificação, sendo recomendado também o polvilhamento ou pulverização com fungicida a base
de enxofre.
Podridão Aérea do Caule - Helminthosporiwn sesame - Lesões foliares variam de pequenas man-
chas marrons de 1 mm de diâmetro a grandes lesões de 2 a 20 mm. Lesões caulinares variam de manchas de l
mm de diâmetro, até manchas marrom-escuras de 1Oa 40 mm de tamanho. As lesões no caule frequentemente
enfraquecem a planta, enquanto que as lesões foliares cuusirm desfolha prematura. Manchas marrom-escuras
também são formadas nns cápsulas, resultando nu perda de sementes. A alta umidade favorece a doença e plan-
tas jovens (com 2 1 dias em média) mostrnm-se mais suscetíveis que as mais velhas.
Damping-Off" e Podridão de Rqízes - O ' 'damping-ofl" é causado principalml!ote por Rhizoc-
tonia solcmi, embora E o.,ysporum f. sp. ~·eswni, A-lac,vp ho111ina phaseolina e Vertid/lium albo-atrom também
possam Sl!r agentes etiológicos de ·sa doenç l. E m gergc lim, também ocom: a podridão de mizes causada por
Sderotiwn (Corticium) ro(fsii.
Nematoides - fajstem vários rélatos de plantas de gergeli.n\ intcctudas com Me/oidogyne incognira.

443
Manual de Fitopatologia

M.javanica. M. marioni. Hoplobai1111s co/11111h11.1· e Ro~11/c11c/111s sp.

Patógenos em Sementes - Os seguintes patógcnos podem ser encontrados em sementes de gerge-

lim: Macrophomina phaseoli11a (M. phaseoli), A/remaria sesami, F11sariu111 oxysporum f. sp. sesami e Phy-
lOphrhora parasirica var. nicorianae. Os fungicidas carbendazim, captana, tiram e thiabendazo le podem ser
utilizados no tratamento das sementes para o controle desses patógenos, favorecendo também a germinação
das mesmas. A seguir estão relatadas algumas características das variedades Scridó 1, CNPA G2 e CNPA G3.
Seridó 1, de ciclo tardio, apresenta susceptibilidade a mancha angular, cercosporiose e murcha de Macropho-
mina; CNPA G2. de ciclo precoce apresenta tolerância à mancha angular e susceptibilidade à cercosporiose e
murcha de Macrophomi11a. CNPA G3 apresenta resistência à mancha angular e susceptibilidade à cercosporiose
e murcha de Macrophomi11a, que são as principais doenças que ocorrem no gergelim.

BIBLIOGRAFIA
Gupta, I.J. & Cheema, H.S. Effect of microsclerotia of Macrophomina phaseolina and seed dressers on germination and
vigor of sesame seed. Seed Rescarch 18: 169-172, 1990.
Jayaraj, T. Effect of cbemical spray on disease incidence in sesame. Pcstology 13: 32-33, 1989.
Kersting, U. & Baspinar, H. Occurrence and distribution of Spiroplasma citri and sesarne phyllody in sesarne in Southem
Anatolia. Journal ofTurkish Phytopathology 26: 1-9, 1997.
KJein, M . Sesame phyllody in !sarei. Phytopathologische Zeitschrift 88: 165-171 , 1977.
Kolte, S.J. Diseases of Annual Edible Oilseed Crops. Vol Il: Rapeseed-Mustard and Sesame Diseases. Boca Raton,
CRC Press, 1985.
Kurozawa, C.; Nakagawa, J.; Doí, T.; Melotto, E. Comportamento de 13 cultivares de gergelim (Sesamum i11dic11111) a
Cercospora sesami, sua transmissibilidade por sementes e controle. Fitopatologia Brasileira 1O: 123-128, 1985.
Malaguti, G. Enfennedades dei follaje dei aj onjolj (Sesa11111m indic11111 L.) en Venezuela. Revista de la Facultad de
Agronomia de la Universidad Central de Venezuela 7: 109-125, 1973.
Pappu, H,R.; Pappu, S.S.; Sreenivasulu, P. Molecular characterization anel intervira! homologies of a potyvirus infecting
sesame (Sesamum indicum) in Georgia. Archivcs of Virology 142: 19 19-1927, 1997.
Pineda, J .B.; Nass, H.; Rodriguez, H. Efecto de la densidad dei inóculo de Macrophomina phaseolina en la infección de
plántulas de ajonjolí. Agronomia Tropical 35: 133- 138, 1985.
Regitano Neto, A. & Kiih l, T.A.M. Gergelim (Sesamwn indicum L.) p-189- 19 1. ln: Aguiar, A.TE.; Gonçalves, C.; Patemiani,
M.E.A.G.Z.; Tucci, M.L.S.; Castro, C.E.F. (eds.). Instruções agrícolas para as principais culturas econômicas. Boletim
200. IAC, 20 14, 452p.
Sivanesan, A. Teleomorphs of Cercospora sesami and Cercoseptoria sesami. Transactions of British Mycological Society
85: 397-404, 1985.
Souza, w. e. o. Doenças e seu controle na cultura do gergelim. ln: Beltrão, N.E.M.; Ferreira, L.L.; Q ueiras, N.L.; Tavares,
M.S.; Rocha, M.S.; Alencar, R.D.; Porto, V.C.N. O G ergelim e Seu C ultivo no Semiá rido Brasileiro. l.ed. Natal,
IFRN,20 13. p. 14-20
Sreenivasulu, P.; Demski, J. W. ; Purcifu ll, D.E.; ChriSlie, R.G.; Lovell, G.R. A potyvirus causing mosaic disease ofsesame
(Sesamum i11dicu111). Pla nt D isease 78: 95-99, 1994.

444
 Capítulo 45

Doenças do Girassol
R.M.V.B.C. Leite

A área cultivada com girassol (Helianthus annuus L.) no Brasil tem aumentado significativamente nos
últimos anos, atingindo 144 mil hectares na safra 2013/ 14. No país, existe um enorme potencial de expansão da
cultura em cultivo de segunda safra de verão, em sucessão à soja, que ocupa uma área de cerca de 30 milhões
de hectares. O potencial de expansão da área também é impulsionado por uma demanda crescente por óleos
especiais para consumo humano como, por exemplo, o de girassol alto oleico, bem como a demanda por óleos
vegetais para produção de biodiesel.
A expansão da cultura do girassol pode ser prejudicada, entre outros fatores, pela presença de doenças
causadas por vírus, bactérias, fungos e nematoides. O girassol é hospedeiro de mais de três dezenas de micror-
ganismos fitopatogênicos, a maioria fungos, que podem, dependendo de condições climáticas que favoreçam a
ocorrência e o processo infectivo dos patógenos, levar à redução significativa da produção e qualidade do produto.
Estima-se que as doenças são responsáveis por uma perda anual média de 12% da produção de girassol
no mundo, sendo esse o fator mais limitante para a cultura na maioria das regiões produtoras. No Brasil, não há
dados exatos sobre as perdas na produção provocadas pelas doenças, mas sabe-se que podem alcançar 100% ,
dependendo das condições climáticas. No Estado do Paraná, por exemplo, as doenças foram consideradas um dos
principais fatores responsáveis pelo declínio da produção de girassol na década de 1980, com a redução da área
cultivada de aproximadamente 80.000 ha, em 1981 , para cerca de 5.000 ha, em 1984.
Várias doenças são relatadas afetando a cultura do girassol no Brasil: mosaico comum, mancha e cres-
tamento bacteriano, podridão da medula da haste, mancha de Alternaria, podridão branca, míldio, septoriose,
ferrugem, bolha branca, oídio, mancha cinzenta da haste, mancha preta da haste, tombamento e podridões radicu-
lares e podridões de capítulo. Algumas têm importância significativa, sendo a mancha de Alternaria e a podridão
branca as mais severas. A mancha de Alternaria parece ser a doença predominante em todas as épocas de seme-
adura, nas diferentes regiões de cultivo. A podridão branca do capítulo ocorre principalmente em condições de
temperatura amena e alta umidade, o que praticamente inviabiliza o cultivo de girassol como cultura comercial,
no período de outono na região sul do país.

MOSAICO COMUM DO GIRASSOL - Bidens mosaic virus - BiMV

Entre as viroses, o mosaico comum do girassol é a mais encontrada nas regiões de cultivo de girassol, mas
apresenta pouca importância econômica.
Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por mosaico típico, com áreas verde-claras distribuídas no
limbo foliar. Podem ocorrer também manchas anelares, faixas verde-escuras nas nervuras e presença de anéis
concêntricos ou necróticos. Os tamanhos da planta e da inflorescência são reduzidos. Essa redução será tanto
maior quanto mais cedo ocorrer a infecção da planta. Os sintomas da virose variam, principalmente, de acordo
com a estirpe do vírus e com o genótipo do hospedeiro.
Etiologia - O agente causal é o vírus do mosaico cio picão (Bide11s mosaic virus - BiMY), que pertence
ao gênero Potyvirus. Estudos realizados na Argentina, incluindo testes de transmissão mecânica para plantas
indicadoras e por afídeos e estudo de tamanho e morfologia das partículas virais, indicaram que esse vírus possui
partículas alongadas e flexuosas de aproximadamente 720 nm <le comprimento. O vinis é aparentemente restrito
ao Brasil e, além do girassol, foi relatado infectando naturnlmente picão-preto (Bidens pilosa), picão-branco
(Ga/ingsoga parviflora), margaridinha-nmarda (Coreopsis lcmceolata), ervilha (Pi.rnm sativum) e alface (Lac-
t11ca saliva). Experimentalmente esse potyvirus infectou sistemicamente Cucurbita pepo, Gumphrona globosa
(assintomática) Nicoticma benthamimw, N. clevehmdii, N. uccidentalis, N. 111stica, N. tabacum, Zinnia e/egans.
A transmissão do vírus no campo ocorre por diversas espécies de pulgões, nu111arela<,:ào do tipo não-persistente.
Não há relato de transmissão por sementes de girassol. Expcrímentulmente o BiMV pode ser tron mitido meca-
nicamente para o girassol, com 100% de c::ficiência.
Controle - Não há métodos de controle específicos, em parte de ido u pouca importància da doença.
Medidas aplicadas para outras doenças, como a manutenção do cultivo li rede plantas daninhas, que podem ser
445
Manual de Fitopatolog ia

hospedeiras do patógcno. e o controle de plantas voluntárias de g irasso l, que surgem após a colheita, minimi-
zam os ri scos de ocorrência cte viroses.

MANCHA E CRESTAMENTO BACTERIANO - Pseudomonas syringae pv. helianthi, Pseudomonas

cichorii
Embora a mancha e o crestamento bacterianos sejam causados por diferentes espécies de Pseudomonas,
os sintomas nas fo lhas apresentam grande semelhança entre si, tornando dificil sua caracterização no campo.
Sintomas - Inicialmente, observam-se pontuações de formato angular, levemente cloróticas e enchar- ,:
cadas. no limbo fo liar, que adqu irem a cor marrom a negra, em três a quatro dias. As pontuações desenvolvem-
1,
se, fonnando lesões necróticas com estreitos halos amarelados. Essas lesões podem coalescer e tomar grandes 1.

áreas da fo lha. Finalmente, a folha fica encarquilhada. Na face inferior, as lesões têm aspecto negro e oleoso, às
vezes brilhante, por causa da exsudação bacteriana. Folhas infectadas caem prematuramente. As lesões podem
ocorrer também em pecíolos e na haste.
Etiologia - A mancha e o crestamento bacterianos são causados por bactérias pertencentes ao gênero
Pseudomonas. O agente causal da mancha bacteriana é P syringae pv. helianthi, enquanto que P. cichorii causa
manchas na haste.
As células desses patógenos são gram-negativas, medem 3,0 a 7,0 x 0,6 a 1,5 µm , são móveis e pos-
suem de um a muitos flagelos polares. Não há formação de esporos de resistência. As colônias, em meio de
cultura nutriente-ágar, são circulares, de cor creme-pálido. Em meio de King B fonnam pigmento fluorescente ,..
esverdeado que se difunde no meio. A reação de oxidase separa P cichorii (positiva) de P. syringae (negativa).
Pseudomonas syringae pv. helianthi causa doença em espécies de Helianthus, enquanto P. cichorii é um
patógeno oportunista, que pode infectar uma ampla gama de plantas dicotiledôneas herbáceas, como hortaliças
e plantas ornamentais.
As bactérias são comumente transmitidas pela semente e disseminam-se rapidamente dentro da lavoura,
em condições de clima quente e úmido, principalmente pela água da chuva.
Controle - Devido a pouca importância que as bacterioses têm apresentado, não tem havido preocu-
pação de desenvolver métodos de controle específicos. Métodos de controle cultural, como adubação com base
em análises de solo e tecido, controle de água de irrigação e uso de sementes sadias, também são eficientes para
minimizar a ocorrência da mancha e do crestamento bacteriano.

PODRIDÃO DA MEDULA DA HASTE - Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum

A doença foi descrita pela primeira vez no Brasil em 1983, no município de Londrina, PR e em uma
lavoura no sul do Estado de São Paulo. Enh·e as doenças bacterianas, é a que causa danos de maior importância
em girassol.
Sintomas - Inicialmente, observa-se uma lesão encharcada na haste que, rapidamente, aumenta de ta-
manho. Internamente, o sintoma típico da doença caracteriza-se pela decomposição total dos tecidos da medula
da haste, que adquire coloração parda e odor característico (Prancha 45.1). A medula finalmente liquefaz-se na
região lesionada. A podridão evolui de baixo para cima da haste. O capítulo pode mostrar-se pequeno e mal for-
mado. Devido à destruição dos tecidos internos, as plantas com podridão da medula podem ter a haste quebrada.
Etiologia - Peclobaclerium carotovorum (sin. Erwinia carotovora) é uma bactéria gram-negativa, n 10
formadora de esporos, que ocorre isoladamente, em pares ou em cadeias curtas, provida de flagelos perítricos.
As células medem 0,5 a 0,8 x 0,8 a 1,3 µm e são anaeróbias facultativas. As colônias, em nutriente-úgar, s lo 1 )i
branco-acinzentadas, circu lares, lisas, brilhantes, visíveis a olho nu em 24 h de incubação a 25ºC 8 30"C. Bac-
térias do gênero Pec1obacteri11m causam podridão mole em muitas espécies de plantas, especialmente as que
possuem fo lhas e caules tenros, como hortaliças, plantas ornamentais e girassol. A bactéria parece estar presente
naturalmente em solos onde há matéria orgânica em decomposição. Pode ser tnmsmitida por diferentes meios.
incluindo chuva, escorrimento de água de s uperflcic, insetos, forramentas, homem, máquina., partículas e ae-
rossóis, ou ainda pe la semente. O patógeno penetra n_os tecidos através de ferimt:ntos, especialmente em plantas
debilitadas. Solos mal drenados favorecem o aparecimento da podridão bacteriana.
Controle _ As mesmas considcroçõt:s c itadas para a mancha bacteriana e O crestamento bacteriaml
podem ser aplicadas para o controle da podridllo da medula da haste.

MANCHA DE Alternariet ~ Alternariaster helianthi

Em {ircus de clima subtropical úmido, a mancha de Alternaria é uma das principais doenças ocorrendo

446
 Doenças do Girassol

cm praticamente todas as regiões e em todas as épocas de semeadura. Os danos causados pela doença podem
ser atribuídos à diminuição da área fotossintética da planta, em decorrência da morte de células e necroses fo-
liares e à desfolha precoce. Plantas severamente atacadas apresentam a maturação antecipada, com diminuição
da produção e do peso das sementes. Além do Brasil, a doença é relatada como importante em áreas úmidas da
Europa Central , Índia, Austrália, América do Sul e parte da África.
Sintomas - Os s intomas iniciais típicos nas folhas são pequenas pontuações necróticas com cerca de
3 a 5 mm de diâmetro, de coloração variável de castanho a negra, de formato arredondado a angular. com halo
clorótico (Prancha 45.2). As lesões características apresentam círculos concêntricos, semelhante a um alvo.
Essas lesões podem coalescer, fomiando áreas extensas de tecido necrosado, provocando a desfolha precoce
das plantas. Os sintomas manifestam-se primeiramente nas folhas mais baixas, aparecendo, posteriormente, em
toda a planta. Entretanto, pode ocorrer infecção generalizada das folhas, independentemente de sua posição na
planta. Na haste e nos pecíolos, as lesões iniciam-se em pequenos pontos ou riscas e, quando numerosas, for-
mam grandes áreas necróticas, podendo tornar toda a haste. Em condições de ataque severo, a doença provoca
crestamento total e, finalmente, morte da planta. A quebra de hastes também é comum. Em plântulas, o fungo
pode ocasionar queima dos tecidos em desenvolvimento. O fungo também coloniza brácteas e o receptáculo
floral , podendo, inclusive, causar apodrecimento de capítulo.
Etiologia - Três espécies fúngicas causam sintomas semelhantes em plantas de girassol e são relatadas
como patogênicas à cultura no Brasil: Alternarias ter helianthi (sin. Alternaria helianthi, Helminthosporium he-
lianthi), Alternaria zinniae e Alternaria alterna/a (sin. Alternaria tenuis), sendo a primeira a mais corou.mente
encontrada.
Alternariaster foi descrito em 2007 para acomodar a espécie Alternaria helianthi que afeta plantas da
família Asteraceae, como o girassol, de modo a separá-lo do gênero Alternaria com base em várias diferenças
na morfologia dos conídios. Os conídios de A. helianthi, de formato cilíndrico a elipsoidal, são coloridos, não
possuem cauda e são fonnados isoladamente em conidióforos cilíndricos e solitários. Em média, possuem cinco
septos oblíquos ou transversais e dimensão de 80-160 x 18-30 µm. Septos longitudinais são menos comuns
em conídios formados no hospedeiro do que nos produzidos em meio de cultura. O micélio é marrom-oli-
váceo, septado, liso, ramificado e coloniza os espaços intercelulares das células do mesófüo. O fungo cresce
lentamente e espornla bem em meio de batata-dextrose-ágar, formando colônias acinzentadas. Alternariaster
helianthi também causa sintomas foliares no picão-branco (Galinsoga quadriradiata) e necrose em crisântemo
(Chrysanthemum morifolium), alcachofra (Cynara scolymus), alface (lactuca sativa) e assa-peixe (Vemonia
polyanthes).
Alternaria zinniae produz conídios de dimensões de 36,6 a 236,4 x 8 a 22 µm, incluindo a cauda. A
cauda filamentosa pode medir, sozinha, 146 µm, caracte1ística que distingue A. zinniae de outras espécies pa-
togênicas ao girassol. O micélio no tecido do hospedeiro é septado, ramificado, incolor ou marrom-pálido. As
colônias em meio de cultura são marrom-acinzentadas, com setores de micélio aéreo não-esporulante.
Alternaria alterna/a possui conídios pirifonues e de coloração marrom a marrom-arnareluda. Dois ou
três conídios são fo1mados juntos, em cadeia. Possuem três a sete septos transversais e um a u·ês septos longi-
tudinais. Os esporos produzidos em cultura medem de 16 a 60 x 9 a 13 µm.
Não há relatos de especialização fisiológica dos fungos causadores de mancha de A Item u-ia em girassol.
O fungo pode ser transmitido pela semente, sendo constatada sua presen~·a internamente e no tegumento
ou em fragmentos de planta presentes no lote, onde pode pemrnnecer viá el por muitos anos. Entretanto, a
principal fonte de inóculo primário é constituída por restos de cultura infoctados com o fungo. Em condições
favoráveis, o fungo produz grande quantidade de conídios e, em pouco tempo, pelo transporte dos conídios pelo
vento e pela chuva. podt: se alastrar para outras partes da planta ou parn outras plantu , . As condi1rões timas
para a germinação de conídios são alta umidade relativa tl temperatura entre 25"C a 30"C. Os tubos germinativos
penetram diretnmente através da cutícula e da epiderme. Existem relatos de que a presenp de pólen, que cai das
flores sobre as folhas, estimula a germinação dos conídil)S. O fungo apre enla elevada capucidade patogênica,
em condições ravoráveis. As condições ótimas para a infecçilo dti A. lielianthi são du.mçiio do período Je mo-
lhamcnto foliar de 24 h e temperatura de 25ºC. As plantu de girassol são uscetivds durante todos os estádios
dt! desenvolvimento, com uma fase de muior suscetibilidade desde o surgimento das nnteros até o enchimento
de b'Tãos. A doença avan~·n rnpidumen1e das folha · mais baixas parn as folhas cJo ponteiro. As infecçõe m ,is
severas ocorrem em estádios rnuis adiantados J1: d~scnvolvimcnto, upós o tlorcscimento.
Controle - A rosistênciu gen~tica é quantitativa, basêt1da em grnu ou inhmsidaue de i:nl'i!cção do fungo.
Em estudos n:aliz.udos no Paraná, em condições de infecção natur ti, todos os genótipos a aliados fornm imsce-

447
Manual de Fitopatologia

tíveis a A. helionthi, com dilc rentcs ní ve is de rcsist~ncia. Ass im, como é uma característi ca altamente desejável,
os programas de melhoramento genéti co de girasso l no 13rasil devem ser di rec ionados para maior resistência
à doença. Cen as espécies de llelic111th11.1·, como //. l,ir.rnt11s, //. rigidu.1· e H. tubemsus, a lém de H. annuus sel-
vagem, apresentam resistência a A. helionthi. !\ hibridização intcrcspecífica poderá permitir a incorporação de
genes de resistência nos genótipos culti vados.
A sobrev ivência das espécies de Alternaria que afetam o girasso l nos restos de cu ltura indica medidas
de controle profiláticas. O girassol deve ser incluído dentro de um sistema de rotação de culturas, retornando na
mesma área somente após quatro anos.
Uma medida fundamental para minimizar a severidade da mancha de Alternaria é a escolha da época de
semeadura da cultura, que varia de acordo com as diferentes regiões climáticas. A semeadura deve ser realizada
em uma época que permita satisfazer as exigências da planta, nas diferentes fases de desenvolvimento, e que
desfavoreça a ocorrência de epidemias. Para minimizar a ocorrência da doença, deve-se, portanto, evitar que
coincidam períodos de chuva intensa, a partir do florescimento.
A correção do pH do solo é desejável, bem como a manutenção da fertilidade em níveis adequados para
o bom desenvolvimento da planta. A correção e a adubação devem ser sempre feitas com base em análises de
solo e tecido. Outra medida importante é a utilização de densidade de semeadura em tomo de 40.000 a 45.000
plantas/ha, uma vez que cultivos muito adensados formam microclima mais favorável para a doença.
O controle químico com fungicidas pode ser dificultado em razão da incapacidade de entrada de má-
quinas convencionais na lavoura, por causa da elevada altura da planta. No entanto, fungicidas como imazalil,
iprodione, mancozebe + iprodione, procymidone, propiconazol e vinclozolin têm se mostrado eficientes no
controle da doença em outros países, com aumento substancial de produtividade, peso de aquênios e teor de
óleo. No Brasil, os fungicidas azoxistrobina + eiproconazol e difenoconazol são registrados para controle da
mancha de Alternaria em girassol.

PODRIDÃO BRANCA OU MOFO BRANCO - Sclerotinia sclerotiorum

Este fungo é considerado o patógeno mais importante para o girassol no mundo e está distribuído em
todas as regiões produtoras, sejam elas temperadas, tropicais ou subtropicais.
As perdas causadas por S. sclerolior111n dependem da parte da planta afetada pelo fungo, que pode infec-
tar a raiz e o colo da planta, a haste ou o capítulo. As perdas atribuídas à podridão branca ou mofo branco de-
pendem da idade da planta no início da infecção. Como S. sclerotiorum mata rapidamente as plantas infectadas
na fase de plântula, ocorrem falhas no estande. Quando a infecção acontece em estádios de desenvolvimento
mais avançados, a ocorrência de murcha afeta seriamente a produção e a qualidade das sementes, que apresen-
tam menor peso. As perdas associadas à podridão de capítulo afetam diretamente a produção, com redução no
número de sementes por capítulo, no peso de sementes e na concentração de óleo. A qualidade do óleo extraido
de sementes infectadas pelo fungo é inferior, em razão do aumento da concentração de ácidos graxos livres. A
podridão branca pode causar a queda de sementes do capítulo ou do próprio capítulo, quando a infecção ocorre
na base dele, resultando em perda total da produção. No Estado do Paraná, em cultivos de girassol após a colhei-
ta da safra de verão, a incidência da doença na haste e no capítulo foi alta ( 17,6% a 100%), em algumas regiões.
Perdas indiretas ocorrem por causa da contaminação de lotes de sementes com escleródios, frequentemente de
mesmo tamanho, forma e peso específico dessas, o que dificulta sua remoção na operação de limpeza. Além
desses prejuízos, o fungo persiste durante muitos anos no solo, representando um perigo potencial permanente
para o girassol e outras plantas hospedeiras culti vadas em sucessão ou rotação.
Sintomas - Sclerotinia sclero1ior11m pode produzir três sintomas diferenh::s em girassol, dependendo
do órgão da planta afetado.
A podridão basal pode ocorrer desde o estádio de plântula até a maturação. Em plàntulas, a in fecção é
menos frequente e muitas vezes desprezada, pois as plantas morrem rapidamente e o processo não re ulta em
disseminação para outras plantas. A infecção ú principalmente observada próximo à tloração. Plantas düentes
aparecem isoladas na linha. Logo após, um grupo de duas ou mais plantas tornam-se infectadas, até que, próxi•
mo à maturação, podem ser observadas grandes manchas nos campos de cultivo. A podridão é iniciada quando 0
micélio do fungo, origi nário de esclcródios existentes no solo, entra em contato com as raízes laterais. 0 primei-
ro sintoma observado é uma murcha súbita da planta sem lesões foliares (Pmncha 45.3 ). A planta in tect:ida pode
recuperar a turgidi:z à noite ou após uma chuva, mas, _em pou~os dias, t:ssc_sintoma torna-se irrevl.!r ível. Uma
lesão manom -clara, molt: e encharcada aparece na h_a st~, uo n,vel do solo. Essa lesão pode atingir até 50 cm dl'
comprimento, dependendo do estádio de desenvolvimento da planta por ocasião da infecção e, normalment~.

448
 Doenças do Girassol

circunda a haste. Se houver umidade elevada, a lesão pode ser coberta por micélio branco. Plantas infectadas no
final do ciclo podem não murchar. O fungo também se desenvolve internamente e destrói os tecidos da haste.
Muitos cscleródios são encontrados dentro da porção co lonizada na haste, porém poucos são encontrados na
rai z e na área externa. Pl antas afetadas acamam facilmente.
A podridão na porção mediana da haste ocorre em plantas a partir do final do estádio vegetativo até a
maturação. A infecção ocorre em folhas feridas e prossegue em direção ao pecíolo, terminando na haste, fre-
quentemente na metade superior. A aparência da lesão é semelhante àquela da podridão basal, diferenciando-se
apenas no modo de infecção. É mais visíve l em hastes maduras, já que o tecido afetado parece mais claro do
que a coloração marrom normal da maturação fisiológi ca. Um micélio branco pode cobrir a lesão e escleródios
são observados dentro e, em menor quantidade, fora da haste. As plantas podem quebrar no ponto da lesão.
A podridão do capítulo ou mofo branco ocorre no final da floração ou mais tarde. A infecção pode co-
meçar em qualquer parte do receptáculo. Os sintomas iniciais caracterizam-se por lesões escuras e encharcadas
no lado dorsal do capítulo, com micélio branco cobrindo porções dos tecidos (Prancha 45.4). Eventualmente, o
fungo destrói o interior do capítulo, deixando apenas os elementos vasculares intactos. Escleródios, em grande
número e de fonna irregular, são encontrados no interior do capítulo. No final, ocorre a completa desintegração
do capítulo, que permanece com os elementos vasculares fibrosos expostos, semelhante a uma vassoura. Massas
de sementes e escleródios geralmente caem na base da planta.
Etiologia - Sclerolinia sclerotiorum (sin. Sclerotinia liberliana e Whetzelinia sclerotion,m) forma
micélio e escleródios na fase assexual e ascos com ascósporos na fase sexual. Microconídios são produzidos
em culturas senescentes em laboratório, podem ser funcionais para a reprodução assexual, mas seu papel na
biologia do patógeno não é conhecido. O micélio é composto por hifas hialinas multicelulares de 6,5 a 7 µm
de diâmetro.
O escleródio é um agregado compacto de hifas somáticas, constituindo um corpo duro e compacto, de
formato variável, podendo atingir vários centímetros de comprimento. O escleródio maduro é formado por uma
casca pigmentada, uma camada fina de células pseudoparenquimatosas e uma medula de tecido prosenquimato-
so. Ocorrem duas formas de genninação do escleródio: miceliogênica, formando somente hifas, e carpogênica,
produzindo apotécios.
O apotécio é uma estrutura plana ou em fonna de taça na qual são produzidos os esporos sexuais (ascós-
poros) de S. sclerotiorum. Podem ser formados muitos apotécios a partir de um único escleródio. Os apotécios
são de coloração marrom-clara e têm de 4 a 1O mm de diâmetro. Solos úmidos por um longo período e luz são
essenciais para a formação de apotécios. A parte superior do apotécio contém uma camada himenial com ascos
e muitas paráfises. Os ascos são cilíndricos e alargados no ápice e variam de 130 a 163 µm de comprimento e
8 a I Oµm de largura.
Sc/erotinia sc/eroliorum é um fungo polífago, tendo como hospedeiras plantas de pelo menos 75 fa-
mílias, 278 gêneros, 408 espécies e 42 subespécies ou variedades. Com exceção de uma espécie da divisão
Pteridophyta, todos os hospedeiros de S. sc/eroliorum pertencem às classes Gymnospermae e Angiospennae.
Não há relatos de especialização fisiológica do fungo.
O escleródio começa e termina o ciclo de vida de S. sclerotiorum. A gem1inação rniceliogênica does-
cleródio causa a infecção de tecidos da base da planta, produzindo podridão de raízes, podridão basal do caule
e murcha das plantas. O papel atrativo dos exsudatos radiculares é provável, apesar de não estar claramente
demonstrado. As hitàs penetram nos tecidos através de ferimentos, estômatos ou pela cutícula, invadem os
espaços intercelulares e, finalmente, atingem o interior das células. O fungo provoca lesões visíveis nu base
do caule e murcha da parte aérea, devido à obstrução dos vasos condutores. Contaminações secundárias são
possíveis pelo contato direto dos tecidos doentes com os tecidos sadios das plantas vizinhas. Na germinação
carpogênica, os apotécios formados a partir de escleródios existentes na camada superficial de solo emergem
na superficie e liberam os ascósporos. Em condições de alta umidade relativa, acima de 70% , um apotécio
maduro pode produz ir até 2 x 108 ascósporos por um período de várias semanas. Os ascósporos são liberados
em temperaturas de 3ºC a 22ºC, com mnior intensidade entre 19ºC e 20ºC. Temperaturas supedores a 25ºC e
umidade relativa abaixo de 35% são limitantes para a sobrevivência dos ascósporos. Os ascóspon)s genninam
em condições favoráveis e infectam o hospedeiro, causando, principalme,;1te, pod.i;idões da ha:,le e do capitulo.
A contaminação do capítulo só é possível quando os órgãos florais estão cobertos por água Li repor um período
mínimo de 42 horas. A colonização ocorre através d.as flores tubulart:s. A suscetibilidade.do capítulo à infecção
é maior no período compreendido entre a tlornção inicial t: at~ Juas semUQas após o fforescimenco. Após um
perlodo de latência de 15 a 40 dias, o füngo invade o parênquima do capítulo e provoca o apodrecimcnlo dos
449
Manual de Fitopatologia

tecidos. O mi célio desenvolve-se sobre um substrato formado por tecidos mortos ou senescentes ou no interior
da cavidade do capítulo. A temperatu ra ótima para o desenvolvimento do micél io situa-se entre 18ºC e 25ºC.
Os escleródios produzidos dentro e na superfíc ie dos tec idos colonizados retornam ao solo com os resíduos da
cul tura e são responsáveis pe la sobrevivência cio rungo. Os esc leróclios podem permanecer no solo por muitos
anos, conservando intacto seu poder patogênico. As se mentes são impo rtan tes veículos de disseminação de S.
sc/erotiorum, por meio de esclerócli os mi stu rados a elas ou de mi cé lio ex istente nos tecidos internos.
Controle - O controle da podridão branca é di11cultado pela permanênc ia de escleródios viáveis por
um longo tempo no solo, pelo fato de que os ascósporos que produzem a infecção aérea podem ser provenientes
de escleródios ex istentes fora da lavoura, pela fa lta de control e químico eÍlcaz e pe la alta suscetibi lidade dos
genótipos de girassol cultivados. Assim, o controle mais efeti vo baseia-se num programa integrado de medidas,
que incluem diversas práti cas culturais.
Medidas de exclusão foram adotadas, a partir de 1984, para prevenir a introdução do fu ngo por semente
contaminada proveniente de outros países. Uma Portaria do Ministéri o da Agricultura, Pecuária e Abasteci-
mento estabeleceu a importação de material propagativo de girassol somente de áreas de prod ução livres de S.
sc/erotiorum.
A resistência genética à podridão basal e à podridão do capítulo tem sido estudada em vários países.
Esforços têm sido empreendidos em programas de melhoramento visando encontrar resistência ao patógeno,
mas poucos avanços foram obtidos. A resistência do girassol a S. sc/erotiorum é parcial e comandada por múl-
tiplos genes. O comportamento do mesmo genótipo pode diferir, dependendo do modo de ataq ue do fu ngo, ou
seja, um genótipo pode apresentar um nível de resistência elevado para a podridão basal e ser muito sensível à
podridão do capítulo. Além disso, os genes que se expressam em uma fase de desenvolvimento da planta podem
ser ineficazes em outro estádio. Espécies selvagens de Helianthus, como H. resinosus, H. debilis e H. lenticu-
laris apresentam genes de elevada resistência. Há relatos de variação de comportamento entre cultivares para a
incidência de podridão do capítulo, mas, aparentemente, essas diferenças estão relacionadas à maior altura das
plantas, que proporcionaria condições menos propícias para a infecção pelo fungo. Linhagens restauradoras e
mantenedoras de girassol com maior resistência a podridão de capítulo têm sido desenvolvidas, mas até o mo-
mento não existem híbridos ou variedades comerciais que possuam nível de resistência adequado para cultivo
em condições favoráveis à doença. Métodos incluindo mapeamento de "Quantitative Trait Locus" (QTL), que
detectam relações entre as variações fenotípicas e o polimorfismo de genes no germoplasma de girassol podem
ser ferramentas úteis no melhoramento genético assistido.
A rotação de culturas é um método indicado para o controle de S. sclerotiorum. A intercalação com cul-
turas resistentes a esse fungo, como as gramíneas, serve para dar tempo para a degradação natural dos escleró-
dios por meio de seus inimigos naturais. Devido à suscetibilidade a S. sclerotiorwn, deve-se evitar O cultivo em
sucessão com soja, canola, ervilha, feijão, alfafa, fumo, tomate e batata, entre outras culturas, em áreas com
grande infestação e que tenham condições favoráveis ao desenvolvimento do patógeno. É recomendado manter
0 cultivo livre de plantas daninhas, que podem ser hospedeiras alternativas de S. sc/erotiorwn. Uma recomenda-
ção óbvia, mas muito importante, é evitar a utilização de sementes com escleródios, que, uma vez depositados
no sulco de semeadura, poderão favorecer a infecção basal.
Uma medida fundamental para prevenir a ocorrência do mofo branco é reduzir ao máximo os períodos
de alta umidade e baixa temperatura na cultura. Para isso, a escolha da época de semeadura é fundamental. Para
reduzir as chances de ocorrência de podridão de capítulos, é imperativo evitar a época de semeadura que resulte
em florescimento em períodos de baixas temperaturas, como oco1Te no outono-inverno, na Região Sul do Bra-
sil. No Paraná, 0 cultivo de girassol, após a colheita da safra de verão, está limitado a regiões onde não ocorram
baixas temperaturas e chuvas no outono-inverno; nessa condição, a época de semeadura não deve ultrapassar
meados de março e deve-se optar por genótipos de ciclo precoce ( l 00 dias entre a emergência e a colheita), para
evitar baixas temperaturas no final do ciclo. . . .
Outras práticas culturais são importantes pura m1n11111zar os problemas causados por s. scle,vtiorum.
o isolamento espacial é uma medida eficiente na redução ~a ocorrência da infecção aérea por ascósporos. Ge-
ralmente recomenda-se escolher áreas pelo menos 1 km distantes ele lavouras infectadas com S. scleroriorum
no ano a:11erior. Em lavouras irrigadas sob pivô central,, deve-se diminuir ao máximo o número de irrigu,·ões
na fase de maior suscetibilidade do capítulo à i~~ecção. E convcnienk escolher menores densidades de semea-
dura e espaçamentos maiores, de modo a 1~en111tir uma adequada ueraçào das plantas e di minuir ,Lc; chances de
contato de p Ian las doellt .." 5 com plantas adJacenles. A adut>açào da cultura dl:lvc ser sempre fo ita com basi: cm
análises de solo e teci<.lo.
450
 Doenças do Girassol

O controle químico da podridão do capítulo não tem se mostrado eficiente por di versas razões. Para o
girassol , não existem produtos com eficiência sistêmica. Também, os produtos são rapidamente degradados
por fe nômenos fis ico-químicos. O período de duração da floração e, consequentemente, da suscetibilidade do
capítulo à infecção, ex ige dois ou três tratamentos preventivos com fungicidas de contato. Além disso, a pene-
tração dos produtos nos órgãos florais é bastante difícil e o fungicida precisa ser aplicado na face do capítulo
para ser eficiente. Atualmente, no Bras il , o fun g icida fluazinan está registrado para controle de podridão branca
do girassol, mas não há dados disponíveis que indiquem sua eficiência no controle da doença até o momento .

MÍLDIO - Plasmopara halstedii

O míldio é uma das principais doenças do girassol no mundo, por ser potencialmente muito destrutivo.
Apesar de ser originário da América do Norte, com a movimentação do girassol ao redor do mundo, o patógeno
é atualmente endêmico em todos os locais onde o girassol é cultivado. A maioria dos países tem regulamenta-
ções específicas para evitar a introdução ou a dispersão do patógeno, inclusive o Brasil, onde é considerado ob-
jeto de quarentena categoria "A". No Brasil, foi constatado pela primeira vez em 1982, nos municípios de Santo
Augusto e Veranópolis, RS e, posteriormente, em 1983, em Londrina, PR. A doença foi verificada em parcelas
experimentais e todas as plantas dos experimentos foram imediatamente erradicadas e queimadas. Plantas com
sintomas de míldio foram observadas em condições experimentais, em Londrina, PR, nos anos de 1998, 2001 e
2002, as quais foram novamente erradicadas. Os danos causados pelo míldio podem decorrer da morte precoce
das plantas ou da perda total da produção e, ainda, da contaminação das sementes.
Sintomas - A doença pode apresentar diferentes tipos de sintomas, dependendo da idade da planta, da
reação do genótipo e das condições de umidade e temperatura.
O tombamento resulta da infecção do sistema radicular das plantas nos estádios iniciais de desenvolvi-
mento, em condições de temperatura amena e alta umidade. Esse sintoma manifesta-se por causa da presença de
inóculo primário no solo, podendo afetar as plântulas antes ou logo após a emergência, com redução do estande.
Plantas com infecção sistêmica apresentam crescimento lento ou nanismo, com folhas cloróticas e anor-
malmente grossas, hastes quebradiças com capítulos eretos e geralmente estéreis. O sintoma inicial é o ama-
relecimento do primeiro par de folhas verdadeiras, quase sempre na base das folhas ou ao longo da nervura
central. Com o desenvolvimento da planta, o sintoma alastra-se, aumentando as áreas cloróticas. Essa clorose
também aparece nas folhas que crescem sucessivamente (Prancha 45.5). Por ocasião do florescimento, plantas
infectadas sistemicamente apresentam altura de O, l a 1,0 m, enquanto que plantas sadias possuem l ,S a 1,8 m .
Em condições de alta umidade e temperatura amena, há formação de estruturas branco-acinzentadas, compostas
de esporangióforos e esporângios, na face inferior das folhas cloróticas.
A infecção localizada pode ser observada nas folhas jovens, inicialmente como manchas angulares,
pequenas, verde-amareladas, distribuídas ao acaso no limbo foliar. Essas manchas podem aumentar de tama-
nho, coalescer e tomar grande parte da folha. Estruturas do patógeno podem ser vistas na face inferior da folha
correspondente às lesões, persistindo, por algum tempo, em condições de alta umidade relativa e desaparecendo
rapidamente em condições de seca.
Quando afeta o sistema radicular, causa a galha basal. Caracteriza-se pela redução do número de rnízes
secundárias, que se apresentam descoloridas, rugosas e hipertrofiadas, aumentando a sensibilidade da planta à
seca.
Etiologia - O agente causal do míldio é Plasmopara halstedii (sin. Peronospora halstetlii). É um pa-
rasita obrigatório e sistêmico, que produz micélio intercelular com haustórios globulares e esporangióforos que
emergem e se tornam aéreos, através do estômato. Os esporangióforos são finos e ramificados monopodialmen-
te, formando esporângios nas extremidades das ramificações. Os esporàngios rompem-se, oco1Tendo a libemção
de zoósporos biflagelados ou a formação de tubos gem1inativos. As estruturas do oomiceto são encontradas em
todos os tecidos da plântula e da planta adulta, mas nunca em contato com as cé lulas não diferenciadas dos
tecidos meristemáticos, nem nos vasos condutores.
Além de H. annu11s, outras espécies de flelia111Jws, como f-f. argvphyl/us, H. dehilis, H. divaricatus , H.
grusseserratus e J-1. petiolaris, ah.ím de outras espécies da família Astcraceae (Artemisia vulgaris, Cen111w'éa
cyan11s, Xanthi11m strumariwn) são suscetíveis ao pntógeno do míldio.
O ciclo de vida de P. halstedii inicia-se com oósporos. que são e~truturns de resistê ncia, produz idas
sexualmente, essenciais para suu ptirpe tuação. Os oósporos ocorrem. cm resíduos contaminados da cultura an-
terior de girassol, bem como dentro do pcricarpo e da testa de s0mentes -.:olhidas de plantas infoctadns sistemi-
camente. Após o inverno, os oósporos germinam, principalmente nas condit.;ões úmidas da primavera. Alguns

451
Manual de Fitopatologia

º?sporos. entretanto, permanecem dormentes por até 14 anos. Os oósporos germinam produzindo zoosporân-
gios de parede fina que. por sua vez, produzem os zoósporos biflagelados. No contato com o tecido do hospe-
deiro. principalmente raízes primárias e hipocót ilos das plântulas recém-emergidas, o zoósporo encista e emite
haustórios ao interior da célul a hospedeira. A infecção de pa rtes s ubterrâneas pode causar a morte de plântulas
quando a doença evolui rapidamente. ou produz a ga lha basal quando a infecção permanece loca lizada. Entre-
tanto, a infecção nonnalmente torna-se s istêmica, com os sintomas manifestando-se nas partes aéreas da planta.
O patógeno esporula na superficie dos tecidos invadidos, produzi ndo esporângios, que são responsáveis pelas
infecções secundárias subterrâneas e dos tecidos foliares. Com o avanço do ciclo da cu ltura, os órgãos sexuais
masculino (anterídio) e femi nino (oogônio) do oorniceto são fo rmados nos espaços intercelulares das raízes,
haste e, frequentemente . sementes. A ferti lização ocorre, dando origem a um oósporo de parede fina. Finalmen-
te, o oósporo retoma ao solo, completando assim o ciclo de vida de P halstedii.
A incidência da doença, o tipo e a severidade de sintomas do míldio são determinados pela natureza e
pela quantidade do inóculo, pela idade da planta por ocasião da infecção e pelas condições do ambiente. Quanto
mais velha a planta quando infectada, mais retardada será a expressão dos sintomas, que podem se manifestar
até após o florescimento. A doença é favorecida por condições de alta precipitação (umidade relativa superior a
95%) e temperatura entre l 5ºC e l 8ºC.
No mundo, já foram relatadas pelo menos onze raças fisiológicas do patógeno afetando o girassol. A
nomenclatura utilizada para descrever as raças de míldio era muito ambígua, já que as raças eram chamadas
pelo nome da região de origem (raça Red Ri ver, raça europeia), por números (raças I a 9 da nomenclatura ame-
ricana) ou letras (raças A a D da nomenclatura francesa). Para uniformizar a nomenclatura, foi estabelecido um
sistema de nove diferenciadoras (linhagens de girassol de domínio público denominadas de D I a D9) reagrupa-
das em trincas. Para codificar a raça, uma nota é atribuída para cada trinca, baseada na reação de suscetibilidade
ou resistência dos genótipos. A nota corresponde à soma dos coeficientes atribuídos aos genótipos da trinca,
que mostraram reação de suscetibilidade: I para o primeiro, 2 para o segundo e 4 para o terceiro. No caso de
resistência do genótipo, é atribuída nota zero. A nomenclatura completa da raça corresponde à justaposição das
notas obtidas com as três trincas. No Brasil, foi verificada, em 1982, a ocorrência da raça 2 americana (raça 300
na atual nomenclatura). Nos relatos dos anos 2000, em Londrina, PR, foi identificada a raça 330 (antiga raça 7
americana).
, Controle - Medidas de exclusão têm sido adotadas, a partir de 1984, para prevenir a entrada de P.
halstedii no Brasil, pela Portaria emitida pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento que proibiu
a importação de sementes de girassol comum e demais espécies do gênero Helianthus, assim corno tubérculos
de H. tuberosus, quando procedentes dos seguintes países: Argentina, Canadá, Chile, Espanha, Estados Unidos,
França, Hungria, Irã, Israel, antiga Iugoslávia, Japão, Jordânia, Paquistão, República Dominicana, Romênia,
Rússia antiga Tchecoslováquia e Uruguai, além dos demais países onde for constatado P. ha/stedii. A importa-
ção a ~artir de outros países é restrita a sementes produzidas em áreas livres de míldio. A partir de 1996, com
a hannonização dos requisitos quarentenários para o MERCOSUL, é permitida a importação de sementes de
girassol procedentes da Argentina, do Paraguai e do Uruguai, desde que autorizada pelo Ministério da Agricul-
tura Pecuária e Abastecimento.
' o uso de cultivares/híbridos resistentes é o método mais seguro de prevenção da doença. A resistência
genética não impede a penetração do patógeno nos . te.c!dos, mas forma _urna b~re~ra à progressão da doença.
Estudos histocitológicos revelam a presença de m1celto _tanto em cult1vares/h1bndos suscetíveis quanto em
resistentes. Cultivares/híbridos resistentes produzem rea~oes de defesa contra o patógeno, que se camcterizam
pelo depósito de caloses, Jignina e súber, que tendem a isolar o ~orniceto dos tecido~ da planta. A resistência
'ld. • oligogênica e dominante, controlada por genes cochficados por PI. Muitos genes de resistencia
ao mi 10 e ' td· (PI I Pl9) . ..
são conhecidos. Nove genes de resistência ao 1111 10 a sã~ os mais ut1ltzados nos programas de me-
• hagens do germoplasma do USDA (Estados Umdos) HA-335 a HA-339 e RH A ,40 tem
Ih oramento. A s Jm . .. - -
. • • t d s as raças conhecidas de P. halsted11 . Na França, pelo menos 8001/u dos cultivos do ano ?000
res1stenc1a a o a , . -
. e lti
· vares resistcntl.!S às raças 71 O e 703 de mild10, prevalecentes no pais. Também a maioria
tioram tie1tos com u . . . • . ,
, . . t ente comercializados na Argentina tem incorporada a res1stenc1a no míldio A pesquisa
dos genot1pos a ua Im . . . .
. • . d ávcl tem sido feita cons1derando as interações patógeno-hospede1ro para O putnssistemu
sobre a res1stenc1a ur . .. . • .
.. li
P. halstedII x - . an1111us.
o
. g ínssol apresenta grande varmbl11dade para a res1stencia ao míldio que é indepen-
• . • . . . .. . . . . . ' .
. •. • PI de resistencia espec1fü:a ut1 ltzados em p1ogiamas de mdhommento genético. Essa
dente dos genes pnncipat5 · .1 Ih •
. • . . , . , oderá ser utili zada l!m programas ue me oramento por meio de um método si rnpks
res1stenc1a quantitativa P ' · · 1 · · · 1 ·
. ti . . • , mente progênies. A 1nlecçilo <o pnnllmo par dl! tol 1us ver<lndem1s t· a obscrvuçào J a
para carac1en za r eno tipic.i

452
 Doen~as do Girassol

proporção de pl antas com sintomas de míldio sistêmico apresentam-se como uma técnica promissora.
Medidas culturais também são importantes na prevenção do míldio. Essas incluem a rotação de culturas,
detalhada anteriormente, c a destruição de plantas vo luntárias que surgem após a colheita do girassol.
O controle químico com pulverizações foliares com fungicidas não é recomendado na França, pois esse
tipo de tratamento pode provocar a pressão de seleção sobre a população do patógeno. que pode responder
manifestando resi stência aos fungicidas, o que tem ocorrido a partir de 1994.
O tratamento de sementes com fungicidas específicos para P. halstedii, como o metalaxyl, é obrigatório
em alguns países. corno França e Argentina, em variedades de polinização livre ou cultivares híbridas suscetí-
veis. O rnetalaxyl, graças às suas propriedades sistêrnicas, permite controlar contaminações primárias e asse-
gura uma boa proteção nos primeiros estádios de desenvolvimento da cultura. Entretanto, no Brasil, não está
registrado para tratamento de sementes de girassol, o que inviabi liza sua recomendação.

SEPTORIOSE - Septoria helianthi

A septoriose já foi relatada na Europa, Ásia, África, Austrália, América do Sul e América do Norte, ocor-
rendo em grande parte das regiões produtoras de girassol do mundo. Registram-se reduções na produtividade
de aquênios de girassol na China, Índia e Tailândia, sendo essa uma doença muito destrutiva em condições de
precipitação abundante. No Canadá e nos Estados Unidos, a septoriose apresenta severidade menor do que nas
demais regiões produtoras, devido à precipitação ser limitante na época de cultivo desses países. No Brasil, foi
identificada pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 2008.
Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por manchas foliares de coloração marrom-escura, com for-
mato angular a irregular no início da manifestação da doença, medindo até 15 mm de diâmetro. Nos estágios
iniciais, as lesões são frequentemente circundadas por um estreito halo amarelado, que se funde gradualmente
com o tecido verde ao redor. As lesões podem coalescer, promovendo a necrose dos tecidos foliares da extremi-
dade apical para o centro da folha, de modo que a parte necrosada se apresenta encarquilhada. A folha afetada
pode murchar e secar. A doença aparece inicialmente nas folhas mais baixas e gradualmente se dissemina para
as folhas superiores.
Etiologia - A septoriose no girassol é causada pelo fungo Septoria helianthi. Os coníd.ios são filifor-
mes, hialinos, ligeiramente curvados, com aprox imadamente 50 a 75 µm de comprimento e apresentam de 3 a
5 septos. Os picníd ios são pequenos, negros e são produzidos nas duas faces da lesão. A disseminação dos co-
nídios de S. helianthi ocorre principalmente por respingos de água de precipitação ou irrigação e por transporte
pelo vento. As condições climáticas que favorecem a ocorrência da doença no RS são umidade relativa maior
que 90% e temperatura média em tomo de 23ºC.
Controle - Medidas de controle envolvem a rotação de culturas e o uso de sementes sadias, bem como
a utiJização de genótipos com maior nível de resistência. A escolha da época de semeadura também auxil ia na
prevenção da doença. As épocas de semeadura de início de agosto até início de setembro são as que ocorrem
menor severidade da doença no girnssol cultivado na região central do Rio Grande do Sul. Semeaduras tardias,
principalmente no início de janeiro são mais propícias à alta severidade da septoriose no girassol, em função
das condições ambientais predisponentes.

FERRUGEM - Puccinia helianthi

A ferrugem do g irassol é uma doença importante e m várias regiões produtoras do mundo. Perdas seve-
ras têm sido atribuídas a essa doença, que causa desfolha premamra. A severidade da doença é maior em áreas
de clima úmiclo. A alta incidência ele ferrugem em São Paulo, na metade da década de 1960, foi o principal fator
responsável pe lo desestimulo do cultivo de girassol na região noroeste do Estado nessa época. Esse fato ocorreu
em virtude da alta suscetibilidade das cultivares utilizadas pelos produtores.
Sintomas - Os sintomas típicos ela ferrugem do gimsso l são pequenas pústulas circulares, de l a 2 mm
de diâmi:\ro, pulverulentas, de coloração variável de alaranjada a preta, distribuídas ao acuso por toda a superfí-
cie da planta (Prancha 45.6). São mais comuns nas fo lhas ck baixo, progredindo pura as de cima. Normalmente,
as pústulas são circundadas por pequenos halos amarelos. Em altos níveis de inlccção, haste, pecíolo e partes
florais podem apresentar sinto mas. A coalescência de púslulas pode ocupar quase toda a superfkie foliar, cut_t-
sando scnescência prematuro de foU1as, o que provoca a redução da produ~~ào e da qualidade das sementes.
Etiologia - A fcnugem é ca usada pe lo fungo P11ccinia helia11thi. O fungo e autoico. ou seja, desenvol-
ve seu ciclo em um único hospedeiro e produz dois tipos de esporos: urcdiniósporos e teliósporos. Os uredi-
niósporos constituem a massa pu1veru lenta alaranjada, característica da doença, e são produzidos em urédios,

453
Manual de Fitopatolog ia

durante a fase favoráve l ao desenvolvimento do pntógcno. Os uréd ios são formados na face inferior da folha,
distTibuídos irregularmente e possuem 1 111111 de diâmetro. Os urcdiniósporos são e l ipsoidais/obovais, às vezes
ci líndricos, com tamanho variando e ntre 25-32 x 19-25 µm . ;\ parede tem I a 2 µm de espessura. Nos té lios são
..,.
produzidos os teliósporos. que são cilíndricos a clavados, com tamanho de 40-60 x 18-30 ~Lm.
P11cci11ia helianthi é um patógeno espec ífico do gênero J-/elianthus, afeta ndo mais de 35 espécies anuais \•

e perenes. Existem diversas raças conhecidas do patógeno, sendo nove raças já relatadas no Canadá e seis na ('
Argentina.
O patógeno pode perpetuar-se em plantas do gênero Helianthus, onde são produzidos os urediniósporos.
Essa é, possivelmente, a fom,a habitual de perpetuação do fungo em regiões onde o inverno não é rigoroso. Os
esporos são transmitidos p ara outras plantas a pa rtir de lavouras contaminadas, de ramos e fol has deixados no
campo. da superficie do solo o u de plantas voluntárias. Urediniósporos e teliósporos têm s ido encontrados na
semente, m as não há provas de transm issão. Correntes de ar em grandes al titudes podem contribuir para adis-
seminação de esporos a longas distâncias. A in fecção ocorre pouco após a floração, quando os urediniósporos
são depositados em fo lhas e gem1inam em condições de a lta umidade relati va.
A severidade da ferrugem pode variar com a idade da planta, com as condições ambientais e com a re-
sistência do genótipo. O patógeno é favorecido por temperaturas de l 8ºC a 22ºC e alta umidade relativa e, sob
essas condições, pode provocar e pidemias.
Controle - Medidas que visam diminuir o inóculo inicial e reduzir os riscos de pe rdas severas ocasio- o
nadas pela ferrugem são recomendadas, como a eliminação de plantas espontâneas de girassol nascidas a pós a
colheita e a rotação de culturas por, pelo menos, três anos.
Os fungicidas a base de cobre e enxofre, apesar de controlarem o fungo, não têm sido utilizados em
lavouras e não tem registro para a cultura no Brasil.
O método de controle da ferrugem uni versalmente utilizado é a utilização de cultivares resistentes.
Seleções e cultivares resistentes a esse fungo têm sido desenvolvidas em pa íses como Rússia, Peru, Chile,
Sérvia, Estados Unidos e Argentina. A resistência à fem1gem é dominante e controlada por um único gene.
Ir
Muitas fontes de resistência à ferrugem são conhecidas. Coleções de g irassol selvagem, incluindo H. annuus e
i
H. petio/aris, representam um reservatório de genes de resistência que podem ser utilizados no melhoramento.
Os genes R J e R2 têm s ido amplamente utilizados para o desenvolvimento de cultivares resistentes. Muitas
cultivares desenvolvidas apresentam resistência à raça 1, mais freque nte e mundialmente distribuída. Entretan-
to, 0 uso de cultivares resistentes pode ser limitado por causa da existência de raças do fungo. À medida que
cultivares portadoras dos genes de resistência forem extensivamente utilizadas, poderá haver seleção de raças
que superem essa resistência.

BOLHA BRANCA - Albugo tragopogonis

Esta doença ocorre no Brasil, especialmente, em regiões de clima ameno. Geralmente, a doença é de
ocorrência loca lizada e os ataques não são de grande intensidade, não resultando em perdas consideráveis de
rendimento. Apesar de pouco frequentes, as infecções que ocorrem em estádio de plântula podem provocar a
perda das folhas e a morte das plântulas. Apesar de ser ~onsiderado um patógeno de menor importância, pode
levar à morte da planta adulta, como relatado na Argentma.
Sintomas • Os primeiros sintomas observados são manchas amareladas salientes. com cerca de l u
2 mm de diâmetro, dispostas irreg ularmente na face inferior das folhas (Prancha 45.7). Essas bolhas podem
ocorrer também nos p ecíolos. As manchas alargam-se e podem coalescer. A ruptura das bolhas libera grande
quantidade de esporos, como uma massa pulverulenla branca, que são faci lmente levados pe lo vento, dis-
seminando o patóge no pa ra outras plantas. Quando severamen_Le infectadas, as folhas tornam-se marrons e
secam prematurame nte, conferindo à planta_um aspecto de que ima. A doença afeta principalme nte as folhas
inferiores da planta e raramente a haste; O s s 111t?mas de bolh~ branca po?c m _m ani fes tar-se em qualquer fase de
desen volvime nto da planta, desde a plantula ate a floração. Entretanto, e mais comwn em tecidos mais temo:,;.
geralme nte, em folhas j ovens. . .
o
Etiologia _ agente causal ela bolha branca e o oom1ce10 11/bugo tragopogonis (sin. Albugv tragopo-
gi), que é um paras ita obrigatório normalme ntl! presente e1_~1 sui~ forma ass~xual. O patógeno forma pústulas
esbranquiçadas e pul verule ntas, de I a 5 m~1.1 _x 1 a 8 _mr~1, l:-~rre_sponclen~lo a •~1assa de esporângios hia linos e
CJ·1111
· d ricos,
. procfuz 1'dos a pa11ir de esporang1oloros.
_ . d1ssem111udos e gemlinarn , produzindo
Os espoiangios são _
. , bi' f.lage lados 1Jor esporang 10, com tamanho de 45 a -:,7 ~1111.
de 7 a 11 z o Óspo1os 11 _ • • •
Albugu tragopogonis ocorre somente e m m embros da ta1111lta Asteraceae, causando bolha o u fom1g~m

454
 Doenças do Girassol

brnnca. A especialização fisiológica do oomiceto não é conhecida.

Os esporângios produzidos na parte inferior das folhas são disseminados pelo vento e pela chuva e
produzem zoósporos. Os zoósporos movem-se na água livre, penetram no tecido do hospedeiro através dos
estômatos, encislam e produzem hi fas intercelulares. A infecção ocorre desde o estádio de plântula até a flora-
ção, sendo mais evidente em tecidos tenros. Os zoósporos podem sobreviver no solo ou em restos de cultura.
Os fatores que mais limitam a ocorrência de A. tragopogonis são a umidade e a temperatura. A intensidade de
infecção parece depender da presença de lâmina de água na superfície da planta, proveniente da água da chuva
ou do orvalho. Os esporângios germinam numa ampla faixa de temperatura de 4ºC a 35ºC, sendo a ótima entre
l 2ºC e l 5ºC, mas os zoósporos permanecem viáveis apenas em temperaturas entre 4ºC e 20ºC. Temperaturas
amenas ( 10ºC a l 5ºC) e alta umidade favorecem a penetração do patógeno, enquanto que temperaturas mais
quentes (20ºC a 25ºC) aceleram o desenvolvimento de sintomas. A doença é mais severa em épocas muito chu-
vosas, quando há aumento da liberação de zoósporos.
Controle - Há relatos de fontes de resistência à bolha branca, mas sua utilização em programas de
melhoramento não tem sido feita comercialmente pela pouca importância da doença. Entretanto, a alta susce-
tibilidade de genótipos, especialmente os que apresentam sintomas em folhas medianas ou superiores, causa
descarte de materiais experimentais.

OÍDIO - Erysiphe cichoracearum

O oídio é uma doença distribuída por todo o mundo, mas ocorre em maior intensidade em áreas tro-
picais onde, ocasionalmente, causa senescência da planta no estádio de florescimento ou mais adiante. Em
áreas temperadas, o oídio normalmente não é observado até o florescimento e raramente apresenta importância
econômica.
Sintomas - A doença caracteriza-se pelo aparecimento de estruturas aveludadas de coloração branca
ou cinza sobre a parte aérea da planta, principalmente em folhas, mas ocasionalmente na haste e em brácteas
(Prancha 45.8). As lesões podem crescer e coalescer, cobrindo grande parte d.a superfície da planta. Com a evo-
lução do ciclo da cultura, podem ser observadas pontuações negras distribuídas ao acaso nas áreas aveludadas.
Etiologia - O oídio é causado pelo fungo Erysiphe cichoracearum (sin. Golovinomyces cichoracea-
rum), que é um parasita obrigatório. As estmturas aveludadas características da doença são micélio, conidió-
foros e conídios do fungo. O micélio é normalmente bem desenvolvido. Os conídios são formados em cadeias
longas, têm fonnato elipsóide e tamanho variando de 25-45 µm x 14-26 ~Lm. No final do ciclo, o fungo produz
cleistotécios, estruturas negras de sobrevivência do patógeno, que contêm ascos com dois ascósporos. Há rela-
tos de 13 formae speciales do fungo.
A transmissão é feita principalmente por cleistotécios, que sobrevivem de uma safra para outra. Em
alguns casos, os conídios também podem sobreviver. A disseminação é feita principalmente pelo vento, que
leva os conídios a longas distâncias. As condições ótimas para a infecção são temperatura ao redor de 25ºC e
umidade relativa de 95%. Os conídios não germinam quando há um filme de água na superfície foliar. A doença
é favorecida em períodos quentes e secos.
Controle - Poucos esforços têm sido feitos no desenvolvimento de cultivares resistentes ao oídio.
Entretanto, parece haver amplas diferenças na reação de diferentes cultivares ao patógeno. No Brasil, os fim-
gicidas azoxistrobina + ciproconazol e difenoconazol são registrados pura controle do oídio em girassol, mas o
controle químico não é comumente realizado em razão da pouca importància da doença.

MANCHA CINZENTA DA HASTE - Diaporthe helianthi (Phomopsis helianthi)

Esta doença é relativamente nova, relatada pela primeira vez na Sérvia, em 1980, e tem se mostrado
altamente destrutiva nos palses da Europa Oriental ú na França. O dano provocado é devido à quebra e ao
acamamento das plantas atacadas, prejudicando seriamente a colheita. Ocorre frequentemente em rebolciras e,
dependendo das condições climáticas, a incidência pode alcançar 50% a 80%.
Sintomas - Os primeiros sintomas da doença OCOlTem nas folhas medianas ou bai.w iras, normalmente
após o florescimento. Cerca de IO a 15 dias após a infecção, pequenas manchas nccróticas, circundadas por um
~alo amarelado, aparecem na margem das folhas e evoluem em direção à nervura principal da folha, As folhas
infectadas rapidamente murcham e morrem. O fungo cresce em direção à haste, onde aparecem os sinioma')
niais característicos. As lesões na haste, sempre inkindus nas axilas lias folhas. iniciam-se como manchas
pequ,mas, man-ons e t:ncharcadas, que rapiclumento crescem e se tomam redondas ou elipsoidais, usualmente
circundando u haste. A parte central da manchu tornn-se cinzenta, com as bordas marrom-escuras. O fungo

55
Manual de Fitopatologia

destrói os tecidos internos às lesões e a lrnstc quebra-se facilmente (Prancha 45.9), tornando as plantas sujeitas
ao acamamento. Em genótipos suscetíveis, as lesões podem atingir, eventualmente, 15 a 20 cm, enquanto que
em genótipos resistentes. as lesões pennanecem pequenas, marrons e superficiais, sem causar danos aos tecidos
internos. Podem ser observados picnídios pequenos e escuros nos tecidos infectados. Concomitantemente ao
desenvolvimento de lesões na haste, as folhas superiores tornam-se cloróticas. O sintoma final da doença é a
seca total da planta.
Etiologia - A mancha cinzenta da haste é causada por Diaporthe helianthi, cujo anamorfo é Phomopsis
helianthi. Três novas espécies de Phomopsis (P gulyae, P. koc/1111anii e P kongii) estão associadas à mancha
cinzenta da haste em girassol na Austrália, mas P. he/ianthi parece ser prevalecente nas demais regiões. A dife-
renciação entre espécies é feita pela presença/ausência de conídios alfa e beta, pelo comprimento do rostro do
peritécio e pela formação ou não de peritécios i11 vitro.
Em condições de infecção natural, os picnídios começam a ser formados logo após as manchas surgirem
na haste. Podem ser encontrados nas folhas , porém sempre em menor número que na haste. Os picnídios são
globosos, com 120 a 190 µm de diâmetro, marrom-escuros, ostiolados e frequentemente imersos nos tecidos
do hospedeiro. Os beta-conidios são hialinos, com 17 a 42 µm de comprimento por 0,5 a 2 µm de largura, retos
ou circulares numa extremidade e, às vezes, com conteúdo granular. Os peritécios podem ser encontrados em
resíduos de girassol, em tecidos corticais, individualmente ou em grupos, formando longos rastros através da
epiderme. Numerosos ascos globosos a cilíndricos, com 60 a 76,5 µm de comprimento por 8,7 a 12,5 µm de
largura, desenvolvem-se nos peritécios. Após a maturação, cada asco libera oito ascósporos bicelulares e elip-
soides.
Além de espécies do gênero Helianthus, não há relatos confirmados de outras plantas hospedeiras de
D. helianthi. Entretanto, Phomopsis sp. isolado de Xanthium italicum é relatado como patogênico ao girassol.
A temperatura ótima para o desenvolvimento do fungo está ao redor de 25ºC. Os esporos infectam as
plantas em condições de umidade elevada durante 12 a 15 horas consecutivas. Chuvas frequentes e abundantes
resultam em aumento da infecção. O fungo persiste em restos de cultura como micélio que, em condições de
temperatura entre I 8ºC e 20ºC e alta umidade, forma peritécios que liberam ascósporos, os quais são então
disseminados pelo vento e pela água da chuva. O fungo também pode ser encontrado em sementes de girassol.
Os ascósporos germinam na inserção da folha e iniciam a infecção, através da invasão do pecíolo, atingindo
finalmente a haste. A lesão característica da doença é formada de 25 a 30 dias após a infecção inicial da folha.
Altas densidades de plantas favorecem o aumento da incidência e da severidade da doença, em decorrência da
formação de microclima mais favorável (alta umidade) e da redução do vigor das plantas, resultando em maior
proporção de lesões que circundam ª ha ste, com prejuízo de rendimento. O número de plantas lesionadas na
haste também aumenta com excessiva fertilização com nitrogênio.
Controle _ Muitos acessos de espécies selvagens de Helianthus possuem um nível satisfatório de re-
sistência à mancha cinzenta da haste: H tubero5 us, 1!·resino5 us, H. decap etalus, H. divaricatus, H. eggertii,
H. giganteus, H. grosserratus, H. hir5 utus, H. mollis, H. salicifolius, H. nuttallii e H. radula. Cruzamentos
interespecíficos de girassol cultivado co_~ H. argophyl~us e H. tt,~erosus resultaram em linhas utilizadas parn
o desenvolvimento de híbridos comerciais com alto mvel de res 1stência à mancha da haste. A resistência é
controlada por muitos genes, a maioria com efeitos aditivos. A resistência ao fungo está ligada positivamente
à resistência a Macrophomina phaseolina, ª Phoma oleracea var. helianthi-tuberosi e à seca, possivelmente
atribuídas a genes ligados.
Práticas de controle cultural, como O us~ de popula~ões in feri_ores a 50.000 plantas/ha, fertilizações com
base em análise de solo e rotação de culturas, _sa? nec~ss~nas _para diminuir a incidência da doença.
Os produtos fungicidas a ba~e de benz1~1daz_61s tem s1d? ~mpregados no controle do fungo na Argenti-
na e na França. Nesses países são feitas duas apltcaçoes de ft'.ngicidas, a primeira na fase vegetativa V8 a VI Oe
a segunda no florescimento. O trat_ai~ento de ~e~ien~e~ lambem tem se mostrado eficaz. Apesar de minimizar tlS
perdas de produção, o uso de fun gicidas não e tao eíici~nte no controle como a resistência gen~tica. Além disso,
no Brasil, não há fungi cidas registrados para uso em girassol, o que inviabiliza a sua recomendação.

MANCHA PRETA DA HASTE -.Phoma ll}~cdonal~ii

Esta doença tem importância secundaria: ~specmlmen,tc quando se apresenta isoladamente e St'US ·in·
tomas podem ser confundidos com outras do~,nças de haste. En:trctanto, é considerada uma da inteorcmtes do
complexo de doenças chamado "peste negra , que se caracteriza pelo ataque conjunto de vários ;atógeoos.
· ada das plantas.
ocasionando a seca antecip

456
 Doenças do Girassol

Sintomas - O pat6geno provoca lesões nas folhas, nos capítulos e nas bastes. Nas folhas, as lesões são
negras e de forma variável, nos capítulos são superficiais, com o aparecimento de áreas enegrecidas no recep-
tác~ulo e nas brácteas. 1~ mais comum e característica a formação de lesões na haste. As lesões preto-brilhantes
são típicas e iniciam-se nas axilas das folhas, menores que as lesões causadas por Diaporthe, no máximo com
1 a 2 cm e normalmente superficiais (Prancha 45.1 O). Podem coalescer quando a infecção é severa, tomando a
haste totalmente negra. O patógeno não causa desintegração e flacidez dos tecidos do capítulo e da haste, corno
ocorre com o utros patógenos. Infecções severas podem causar a morte de plantas jovens e enfraquecimento,
nanismo e redução cio tamanho cio capítulo de plantas mais velhas. Os sintomas típicos da doença manifestam-
se principalmente a partir da floração.
.r: Etiologia - A mancha preta da haste é causada pelo fungo Phoma macdonaldii (sin. P oleracea var.
helianthi-tuberosi). O fungo forma poucos picnídios em condições de campo. Os picnídios são de coloração
pardo-escura, globosos, pouco achatados e subepidérmicos, onde são formados conídios hialinos, unicelulares,
com tamanho variando de 3 a 8,5 µm de comprimento por 2,5 a 3 µm de largura. Poucos picnídios são visíveis,
em condições de campo, mas são abundantemente formados em câmara úmida. A fase perfeita Leptosphaeria
lindquislii foi descrita primeiramente na Argentina e, posteriormente, nos Estados Unidos e na Sérvia.
A infecção primária das plantas de girassol ocorre a partir de conídios produzidos em picnídios e as-
cósporos produzidos em peritécios formados nos restos de cultura infectados. Em condições de alta umidade,
a formação de picnídios aumenta e os conídios são liberados através do ostíolo. A disseminação dos conídios é
feita pela água da chuva. As condições ótimas para o desenvolvimento do fungo são umidade relativa elevada
e temperaturas em torno de 25ºC.
Controle - Em razão da pouca importância que a doença apresenta, não tem havido preocupação
específica de desenvolver métodos de controle químico ou cultural ou programas de melhoramento para resis-
tência à mancha preta da haste. Somente tem havido o cuidado de descartar genótipos experimentais de alta
suscetibilidade.

TOMBAMENTO, PODRIDÕES RADICULARES E MURCHAS - Sclerotium rollsii, Macrophomina pha-

seolina e Verticillium dahliae
Além de S. sc/erotiorum, diversos fungos que atuam individualmente ou em complexo causam podri-
dões radiculares ou da base do caule e murchas em girassol. Entre eles, destacam-se Sclerotium rolfsii, agente
causal da podridão do colo e tombamento, Macrophomina phaseolina, causando podridão negra da raiz e Ver-
V
li
ticil/ium dah/iae, que ocasiona murcha. Esses fungos estão amplamente distribuídos nas regiões produtoras de
girassol no mundo. Algumas dessas doenças são de importância secundária, mas, em condições de estresse da
planta, podem causar danos econômicos ou incrementar os danos inicialmente ocasionados por outros füngos.
Além de S. sc/eroliorum, V. dahliae é considerado um dos principais patógenos do girassol na Argentina.
Sintomas - Os sintomas primários da podridão do colo causada por S. rolfsii manifestam-se com escu-
recimento e necrose dos tecidos dessa região. Posteriormente, a necrose pode se estender para cima ou para bai-
xo, além de causar estrangulamento da região basal da haste. Nesse caso, as plantas exibem sintoma secundário
de murcha. Em condições de alta umidade, observa-se desenvolvimento de micélio branco, a partir das lesões
localizadas no colo das plantas, similar à podridão causada por S. sclerotiorum. Sobre esse micélio, formam-se
os escleródios (Prancha 45.11). As plantas em estádios mais avançados de infecção acabam morrendo.
O sintoma mais comum da podridão negra da raiz é a desagregação dos tecidos da base da haste e das ra-
ízes, que apresentam coloração negra caracttirística, em virtude da abundante produção de microescleródios do
fungo, facilmente visível pela remoção da epiderme. As hastes severamente infectadas apresentam-se ocas e fa-
cilmente quebradiças, muito suscetíveis ao acamamento. A medula destruída apresenta o a, pecto de discos em-
pilhados. O capítulo é menor do que o de plantas sadias. Os sintomns só aparecem a partir du floração. mesmo
quando as plantas são infectadas nos estádios inicinis de desenvolvimento. As plantas secam prematurumente.
A doença causada por V. dahliae inicia-se pela clorose internerval de folhas, geralmente situada de
u111 lado da planta, especialmente a partir ela lloração. As folhas torrnuu-se escurecidas, mas o halo amarelado
persiste ao redor dos tecidos necrosados. Corttis da porção inforior ela haste podem mostrnr a descoloração dos
tecidos vasculares invauiclos pelo fungo . Podem-se observar amarelecimento e murcha de folhas e flacidez de
capítulos. Plantas severamente afetadas apresentam rc:dução do tamanho. capítulos menore. e destrui~ào do sis-
L:ma radicular por fungos oportunistas. A meuula dn husto apresenta UlllH m 1ssa densu de coloração aci.rmmlada
formada por microescleródios do fungo. ·
O conju1110 de sintomas ocasionados por 1:sses fungos, traduz ido pela secu prematurn das plantas. é

457
Manual de Fitopatologia

conhecido na Argentina por " peste negra". Em decorrência do ataque conjunto dos patógenos, muitas vezes
torna-se difícil a identificação do agente principal, mas sabe-se que S. sclerotiont111, S. ro(fsii, M. phaseo/ina, V.
dahliae, além de A lternariaster helianthi e Phonw 111acdo11aldii, podem estar envolvidos.
Etiologia - Sclerotium ro(f ii possui micé lio branco denso, onde são formados escleródios arredondados,
de 1 a 2 mm de diâmetro, inicialmente de coloraçi:ío creme e posteriormente marrom-escuros ou negros. A forma
perfeita não é frequentemente observada no campo e provavelmente não é importante na disseminação da doença.
Macrophomina phaseo/ina fonna picnídios escuros, com 100 a 200 ~1111 de diâmetro e conídios hialinos
elipsoides a obovoides. O fungo também produz microescleródi os arredondados e negros, com 100 µma I mm
de diâmetro.
Verticillium dahliae (sin. V albo-atrum) pertence ao filo Ascomycota, mas a a fase sexual não tem sido
encontrada. Os conídios hialinos, unicelulares, com tamanho de 3 a 5 µm, são produzidos na extremidade de \Ô

fiálides. O entrelaçamento compacto de hifas forma microescleródios com 8 a 15 µm de diâmetro. :...

O fungo S. rolfsii causa podridão de raiz e da base do colo em uma ampla variedade de culturas, in- :;a
cluindo leguminosas, plantas ornamentais e diversas plantas daninhas. Apesar de haver variações morfológicas
mínimas entre isolados de diferentes áreas geográficas, há poucas evidências de especialização do fungo entre
hospedeiros. Macrophomina phaseolina é um fungo polífago, afetando pelo menos 284 espécies de plantas e
está amplamente distribuído nos trópicos e subtrópicos, particularmente nas regiões com altas temperaturas
e umidade relativa baixa. A gama de hospedeiros de V. dahliae inclui mais de 350 espécies de dicotiledôneas
anuais e perenes. Esse fungo pode apresentar especialização fisiológica em hospedeiros, tendo inclusive sido
constatada, na Argentina, uma raça afetando híbridos de girassol resistentes.
Sclerotium rolfsii é um parasita facultativo com extensiva capacidade de crescimento saprofitico nas
camadas superficiais do solo, podendo persistir em restos de cultura e plantas daninhas. O escleródio é disse-
minado por práticas culturais, vento e água e pode estar misturado às sementes. A temperatura ótima para o
desenvolvimento da doença varia de 25ºC a 35ºC. Os escleródios gern1inam em umidade relativa próxima de
J 00%. Solos encharcados e alta população de plantas aumentam a incidência da doença e, à medida que o solo
seca, a infecção avança para o nível abaixo da superfície e os sintomas de murcha tornam-se mais evidentes.
Macrophomina phaseolina sobrevive em restos de culturas, onde forma quantidade considerável de mi-
croescleródios que pennanecem viáveis no solo por 3 a 4 anos. Tanto microescleródios quanto picnídios podem
ocorrer na semente. o microescleródio provavelmente é a principal fonte de inóculo para infecção, que também
pode ocorrer pelos conídios, e é capaz de germinar em contato com as raízes. A doença é mais severa em altas
temperaturas (35ºC a 39ºC) e baixa umidade. O fungo pode ser transmitido por sementes contaminadas.
Verticillium dahliae sobrevive no solo na forma de microescleródios dormentes, presentes em restos do
cultivo anterior ou em plantas daninhas, que podem sobreviver no solo por muitos anos. Exsudatos de plantas
quebram a donnência e os microescleródi~s germinam, produzin~o hifas e conídios. A infecção inicia-se com 1
1 '·
a penetração direta no hospedeiro. Com a mvasão dos vasos do x'.l~ma, os conídios são produzidos e O fungo
torna-se sistêmico na planta. O patógeno também pode ser transm1t1do por sementes contaminadas. 1

Controle _ Apesar de S. ro/fiii possuir um largo espectro de hospedeiros, alguns genótipos de giras-
sol podem apresentar menor incidência da doença. !ªn:ibém, para a p~dridão negra da raiz, foram observadas
reações diferenciais entre cultivares inoculadas aii1fic1almente e em '.n~e~ções naturais. O uso de cultivares
resistentes é o método mais eficiente para O controle d~ murcha de Verllci/lium. Grandes diferenças no compor-
tamento das cultivares foram observadas no campo, independentemente do estádio da planta. A resistência é
dominante, controlada por um único gene e est? ?istribuída em várias espécies de girassol selvagem, podendo
ser facilmente incorporada em híbridos comercia_,s: . .
0 controle da podridão do colo, da podndao negra da ~-a1z e da murcha inclui O ajuste do pH do solo
e da fertilização. Métodos de cultivo como remover ou d_estnm restos de cultma, controlar plantas daninhas,
utilizar sementes sadias, utilizar rotação de culturas e evitar danos na base das plantas são recomendados. A
rotação de culturas isoladamente não é ~ficiente no controle_ d? murcha de V. dah_liae, em razão da ampla gama
de hospedeiros do fungo, mas contribui par~ a _redução do inoculo do _solo. Práticas que reduzem a exposiçio
d as pIan t.as a altas temJJeraturas e estresse,. h1dnco,
. •
como o uso de culllvares precoces e a s~mcadur I no inkio
. . 1 d•1 . .
dcm também ser e 1c1cntcs no con 110 e e 1,1.1. p 11a.1eo 1ma.
d a estação eIrnvosa, po . • 1 , . , . ó .. . · " . .
Não há fungicidas registrados para cont1ole e esses pat gunos em g1rnsso l no BrasLI.

PODRIDÃO CINZA DO CAPÍTULO - Botryli$ cinerea .

Além de S. sc/erotior11111, diversos fungos podem causar podridão de caphulos. As perdas de rendimento
r. .
458
 Doen~as do Girassol

caus:idas pelo apodrecimento dos capítulos são de dificil avaliação, mas a doença dificulta a limpeza dos grãos,
já que e forma uma massa (unida e compacta entre as sementes e as estrnturas do fungo. Afeta a casca do grão
ou a amêndoa, deteriorando o óleo por acidificação.
Sintomas - Inicialmente, notam-se lesões de coloração marrom na face inferior do capítulo, comu-
mcntc nas brácteas ou no receptáculo. Em condições de alta umidade, os tecidos invadidos pelo fungo perdem
a consistência e há o desenvolvimento de podridão mole que se alastra por trás do capítulo. Ocorre abundante
produção de conidióforos e conídíos de coloração cinza, que envolvem todo o capítulo, inclusive as sementes.
Os capítulos totalmente atacados ficam mumificados e podem se desprender da planta.
Etiologia - Bolly tis cinerea ocorre cm um grande número de espécies vegetais, como hortaliças, forra-
geiras e plantas ornamentais, causando podrídões semelhantes. É um parasita facultativo que pode se desenvol-
ver saprofiticamente em restos de matéria orgânica. Forma micélio acinzentado que dá origem a conidióforos
ramificados e conídios simples, facilmente disseminados pelo vento. Na etapa mais avançada da infecção,
aparecem macro e microescleródios e micélio dormente, capazes de sobreviver em condições adversas.
O fungo sobrevive na fonna de micélio em restos vegetais e em semente. Após a esporulação, os coní-
dios fonnados são facilmente disseminados pelo vento. A contaminação dos capítulos ocorre durante a floração.
Os esporos do fungo germinam sobre os tecidos senescentes ou ferimentos no capítulo, causados, principalmen-
te, por insetos ou pássaros. A infecção por B. cinerea atinge a máxima intensidade em temperaturas de 15ºC
a 20ºC e 90% de umidade relativa. A doença é favorecida pela ocorrência de chuvas sucessivas, bem como a
presença de partes florais e brácteas senescentes. As perdas na colheita são significativas quando a etapa de
maturação fisiológica coincide com períodos de abundante precipitação.
Controle - Apesar de não serem conhecidos genótipos totalmente imunes à infecção por B. cinerea,
há relatos da existência de resistência poligênica ao patógeno, a qual poderá futuramente ser incorporada aos
genótipos comerciais. Os capítulos que apresentam ligeira inclinação, com superfície plana, de modo a e-.itar o
acúmulo de água, estão menos sujeitos ao ataque do fungo.
Medidas de controle cultural são recomendadas para minimizar a ocorrência da doença. A escolha da
época de semeadura é fundamental, de modo a evitar que a colheita coincida com períodos chuvosos. As semen-
te~ ~evem estar livres do fungo. Em áreas de risco de ocorrência de podridão cinza do capítulo, recomenda-se
1 ullltzar cultivares precoces e densidade de semeadura inferior a 50.000 plantas/ha. O uso de dessecantes não é
recomendado, pois não modifica a evolução da doença, nem reduz a contaminação dos grãos.

BIBLIOGRAFIA
Allen, S.J.; Brown, J.F.; Kochman, J.K. Effects of temperatures, dew period, and ligbt 011 the growth nnd development of
Alternaria helianlhi. Phytopathology 73: 893-896, 1983.
Almeida, A.M.R.; Machado, e.e.; Carrão-Panizzi, M.e. Doenças do Girussol: descrição de sintomas e mecodologia para
levantamento. Londrina, EMBRAPA-CNPSo, 1981. 24 p. (EMBRAPA-CNPSo. Circular Técnica, 6).
Anahosur, K.H. Alternaria he/iamhi. CMI Descriptions of Pathogcnic Fungi and Bacteria 582. 1978. 2p.
Arsenijevic, M.; Vennete, R.J.; Masirevic, S. Pseudomonas J.y ringatt pv. heliamhi (Kawamura 1934) Dye, Wilk.ie et Young
1978, a pathogen of sunflower (fleliuntl111s a11111111s L.). Journul of Phytoputhology 142: 199-208, 19~.
Boland, G.J. & Hall, R. lndex of plant hosts of Sclerotinia sclero1ion1111. Cunadinn Journul of Plunt Pathology 16: 93- 108,
1994.
Bradbury, J.F. Erwinia camtovora vnr. curotol'om. CMI Dcscriptions of P11thogenic Fungi aod Buctcria 552. 1977. 2p.
Carricre, J.B. & Petrov, M. Diaporth11 (Phomopsis) sp., 11 new pathogen oi' cocklebur (Xanthi11m iwlic11m loretti) and of
sunflower (/Je/iantlws tmnuus L.). Hclin 13: 93-106, 1990.
Carson, M.L. Rcactions ofsunftowor inbrec:d lines to two foliar diseuscs. Phmt Dlseusc 69: 986-988, 1985.
Castro, C..; Castiglioni, V.B.R.; Bulla,A.; Leite, R.M.V.B.C.: Kamm, D.; Mello, H.C.; Guedes, L. .A.; Farias, J.R.B. A Cul-
tura do Girassol. Lon<lrinu, EMBRAPA-CNPSo, 1996. 3Sp. (EMBRAPA-CNP o. Cin:u\ar Técnica, 13).
Davet, P,; Péres, A.; Rcgnoull, Y.; Tourvieillc, D.; Penaud, A. Lcs Muludlcs du Toumcsol. Paris CETIOM, 1991 . 72p.
David, J.C. Alrcrnaria zinniae. CMI Descriptlons of Puthogenlc Fungi nnd 811ctcrin 1077. 1991. 2p.
Debaekc, P. &, Moinard, J. Effcct of crop managcmeni on epidemies of Phomopsis ·tem canker (Diapvrtl,e 1,,:,/ianthi) for
susccptible un<l tolerunt sunllower cultivars. Ficld Crops Rescurch ll5: 50-60, 2010.
Dcglcnc, L. ; Alibcrt, G. ; Lesigne, [>. ; Tourvicilh:i de Labrouhc, D.; StITTufi, A. lnheritam:e of resistam:e 10 stem cunker (Pho-
muµsis he/i,mthi) in suntlower. Plunt l'uthology 4.8: 559-563, 1999.
Fusari, C.M.; Rieiuo, J.A .: di Troglia, C.; Nishinakamasu, V.; Moreno, M.V.; Ma.ringolo, C.; Quiroz, r.; Alv.arez, D.; Es-
cnndc, A.; llopp, E.; Hcinz, R.A.; Lia, V.V.; Panicgo, N.8 . Associatiou mnpp111g in sunflower for clcrotinu1 bead rnt
rcsistam:c. 8MC Pluut Blology 12: 1- 13, 2012.
Gadhnvc, R.N.; Mogle, T.R.; Niktun, P.S. lnflu~nce of daks ofsowu1g on incidcm:e ofAltemaria blight ofsunflower. Jour-

-459
 Manual de Fitopatologia

nal of Plant Oiscasc Scicnccs 6: 124-12 7. 2011 .

Godoy. J.R. de & Fernandes, 1.G. A l!cmaria ht>lianlhi (Hansf.) Tubaki & Nishihara cm girassol (llelia111hus annuus L.): in-
fluência da idade da planta na suscetibilidade e na infecção das sementes. Summa Phytopathologica 11 : 186-197, 1985.
Godoy, J.R. de & Fernandes. N.G. Epidemiologia da mancha de altcrnári a (Allernaria hclianlhi (1-fans f. ) Tubaki & Nishiha-
ra), em girassol (H<!lia111!111s m1111111s L). Summa Ph y topathologica 11 : 198-214, 1985 .
Gulya, T.J .. Rashid. K.Y., Masire\'ic. S.M . Sunfl ower discases. ln: Schneiter, A.A. ed. S unffowcr Technology and Produc-
tion . Madison. American Society of Agronomy. 1997. p.263-379.
Holliday. P. & Punithalingam. E. Macrophomina plwseoli11a. CMI Dcscriptions of Pathogcnic Fungi and Bacteria 275.
1970. 2p.
Kapoor, J .N. E,ysiphe cichoracearum. CMI Descriptions of Pathogcnic Fungi and Bacteria 152. 1967. 2p.
Karuna, K.; Jagadish, K.S.; Geetha. K .N .; Shadakshari, Y.G. Evaluation of efficacy of chemical fun gicides anda plant pro-
duct for the management of Alternaria blight ofsunflower. lndian Phytopathology 65: 305-306, 2012.
Keertht, C. M. ; Nadaf, H. L. ; Krishnamurthy, D. Reaction of CMS, restorer lines and hybrids of sunflower to Alternaria
helianthi. Asiao Journal of Bio Science 7: 130-137, 2012.
Laundon, G.F. & Waterson, J.M. Puccinia helianrhi. CMJ Descriptions of Pathogenic Fungi and Bacteria 55. 1965. 2p.
Leite, R.M.V.B.C. & Amorim, L. Elaboração e validação de escala diagramática para mancha de Alternaria em girassol.
Summa Pbytopa thologica 28: 14-19, 2002.
Leite, R.M.V.B.C. & Amorim, L. Influência da temperatura e do molhamento foliar no monociclo da mancha de Alternaria
em girassol. Fitopatologia Brasileira 27: 203-21 O, 2002.
Leite, R.M.V.8.C.; Amorim, L. ; Bergamin Filho, A. Relationships of disease and leaf area variables with yield in the Alter-
naria he/ianthi - sunflower pathosystem. Plant Pathology 55: 73-81, 2006.
Leite, R.M. V.8.C. & Oliveira, M.C.N . Grouping sunflower genotypes by reaction to Alternaria leaf spot (A lternaria he/ian-
thi) and yield. ln: International Sunflower Conference, 18, 2012, Mar dei Plata & Balcarce. Procecdiogs. Mar dei Plata:
ISA, ASAGIR., 2012.
Leite, R.M.V.B.C. Doenças do Girassol. Londrina, EMBRAPA-CNPSo, 1997. 68p. (EMBRAPA-CNPSo. Circular Técnica,
19).
Leite, R.M. V.B.C.; Henning, A.A.; Rodrigues, S.R.; Oliveira, M.F. Detecção e variabilidade de Plasmopara halstedii no
Brasil e avaliação da resistência de genótipos de girassol ao míldio. Summa Phytopathologica 33: 335-340, 2007.
Leite, R.M.Y.B.C.; Oliveira, M.F.; Vieira, O.V.; Castiglioni, V.B.R. Incidência da podridão branca causada por Scleroli11ia
sclerotiorum em girassol semeado após a colheita da safra de verão, no Estado do Paraná. Summa Phytopathologica
26: 81-84, 2000.
Leite, R.M.V.B.C.; Trezzi, M.M.; Oliveira, M.F.; Arias, C.A.A.; Castiglioni, V.B.R. Reaction of sunflower genotypes to
Alternaria he/ianthi, in the Sta te of Paraná, Brazil. Helia 22: 152-156, 1999.
Lipps, P.E. & Herr, L.J. Reactíons of Helianthus annuus and H. 111berosus plant introductions to Alternaria helianthi. Plant
Disease 70: 831-835, 1986.
Loose, L.H.; Heldwein, A.B.; Maldaner, l.C.; Lucas, D.D.P.; Hinnah, F.D.; Bortoluzzi, M.P. Alternaria and Septoria kaf
spot severity on sunflower at different sowing dates ín Rio Grande do Sul Sta te, Brazil. Bragantia 71: 282-289, 2012.
Maldaner, J.C.; Heldwein, A.B.; Blume, E.; Lucas, D.D.P.; Grimm, E.L.; Cabrera, l.C. Primeiro relato de Septoria helia111hi
em girassol no Brasil. ln: Reunião Nacional de Pesquisa de Girassol, 11 , 2009, Pelotas. Anais ... Pelotas: Embrapa Clima
Temperado, 2009. p.282-287.
Masirevíc, S. & Gulya, T.J. Sclerotinia and Phomopsis - two deva st atíng sunflower pathogens. Field Crops Rcsc11rch 30:
271- 300, 1992.
Mínjstério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Secretaria de Defesa Agropecuária. Relatório de Prng11s e Doenças:
Girassol. Brasília, MAPA, 2014. J9p.
Mordue, J.E.M. & Holliday, P. Sc/erotinia sclerotiorum. CMI Dcscriptions of Pathogcnic J•ungl und Buctcria 513. 1976.
2p.
Mordue, J.E.M. Cortici,1111 rolj1·ii. CMI Dcscrlptions of Pnthogcnic Fungi und Bactcriu 410. 1974 _2 p.
Mukerji, K.G. Albugo tragopogonis. CMI Dcscrlptlons ~f Pa~hogenlc Fungi and Bacteria 458. 1975. 2p.
Nagaraju, A.J.; Jagadis h, B.N.; Virupakshuppa, K. Reaction ot cytoplasmatic male sterile and restorer lines of sunftowl!r to
A/temaria /Jelianthl. Jndian Phytopalhology 45: 372-3 73, J 992.
Pereyra, V. & Escande, A.R. Enfcrmed11dcs dei Gira sot cn ln Argentina: Munu11l de Rcconocimicnto. Balcarrc, INTA,
1994. l 13p.
Ribeiro, J.J.O.; Paradela Filho, O. ; Soavc, .l.; Corvcllini, G.S, Ocorrência de Altenwria helianthi (Hunsf.) Tubald & Nishih:1-
rn sobre g irassol. 8raganth1 33: 81-85, 1974. . .
Robbs, C.F. & A lmeida A.M.R. Crestamento b,1ctenano do girassol causado por Pseudomv11as cichorii (Swingle) Stapp.
Fltopatologla Brnsllcira 6: 127- 130, 1981. • . .
Sackston, W.E. On a treadmill : brccding sunflower lor res1stancc to d1sc11sc. Anuual Revlew of Phytopathology 30: 529-
55 1, 1992. . 1 ·
Sakr, N. Hy pothcs is of durablc r<siSlancc 111 sunflowcr P ants agamSl Plasmopara hc,lstedii. Archi\'es of PhytoputhologY

460
 Doenças do Girassol

and Pl:rnt Protcction 45: 1642-1654, 2012.

Sanches. M.M.; De Marchi, 13.R.; Spadotti, D.M .; Nozaki, D.N.; Pavan, M.A.; K.rause-Sakate, R. Biological and molecular
characterization of Bide11s mnsaic vinis supports its assignment as a member of a distinct species in the genus Potyvirus.
Archivcs ofVirology 159: 2181-2183, 2014.
Simmons, E.G. A lternaria : an ldcntification Manual. Hemdon, ASM Press, 2008. 775p.
Thompson, S.M .; Tan, Y.P.; Young, A.J .; Neate, S.M.; Aitken, E.A.B.; Shivas, R.G. Stern cankers on sunflower (Helianrhus
011111111s) in Austral ia reveal a complex of pathogenic Diaporthe (Phomopsis) species. Persoonia 27: 80-89, 20 II.
Tourvieille-de-Labrouhe, D.; Pilorgé, E.; Nicolas, P.; Vear, F. Le Mildiou du Tournesol. Paris, CETIOM-INRA, 2000. I 76p.
Tourvieille-de-Labrouhe, D.; Serre, F.; Walser, P.; Roche, S.; Vear, F. Quantitative resistance to downy mildew (Plasmopara
halstedii) in sunflower (Helianthus anmws). Euphytica 164: 433-444, 2008.
Zimmer, D.E. & Hoes, J .A. Diseases. ln: Carter, J.F. ed. Sunflower Science and Technology. Madison, American Society
of Agronomy, 1978. p. 225-262.

461
 Capítulo 46

Doen~as da Goiabeira
E. Piccinin, S.F. Pascholati, R.M. Di Piero, P. Cia & B.M.P. da Silva

A goiabeira é planta originária da América do Sul, pertencente à família das Mirtáceas, a qual inclui euca-
lipto, jambo, pitanga,jabuticaba, araçá, além de outras espécies selvagens. O Brasil é um dos maiores produtores
mundiais, destacando-se, na Região Sudeste, os Estados de São Paulo, Minas Gerais e Rio de Janeiro. O País é
o segundo maior produtor mundial de goiabas brancas, sendo a ' Kumagai', a variedade de mesa mais plantada
no Estado de São Paulo. Por ser altamente perecível, a goiaba precisa ser comercializada rapidamente, ou ter
sua vida útil ampliada com adoção de técnicas adequadas de manuseio e conservação, que permitam manter por
mais tempo sua qualidade.

BACTERIOSE - Erwinia psidii

Um dos fatores lim itantes ao cultivo de goiabeira em algumas regiões brasileiras é a bacteriose ou seca
dos ponteiros, causada por Erwinia psidii. A doença foi relatada em 1982, ocorrendo em plantios de goiaba nas
regiões de Valinhos e Pindamonhangaba, no Estado de São Paulo. Esta doença se encontra disseminada em São
Paulo nas regiões de Mogi das Cruzes, Campinas, Registro, ltariri, Valinhos, Santa Mercedes, Pindamonhanga-
ba, Jacareí, Auriflama e Santa Isabel. Atualmente, é uma das doenças mais importantes da goiabeira no Brasil,
provocando prej uízos expressivos em função das dificuldades para o controle e da ampla capacidade de dissemi-
nação entre pomares e dentro do pomar.
Sintomas - Surgem nas brotações jovens que começam por exibir murcha, evoluindo para mudanças
na coloração das folhas, as quais adquirem tom avennelhado, distribuído irregularmente sobre o limbo foliar.
A seguir, ocorrem bronzeamento e escurecimento das folhas e de ramos do ponteiro. As nervuras adquirem
tonalidade marrom e também evoluem para a seca. De um modo geral, a infecção não progride para as folhas e
ramos mais velhos, restringindo-se assim à região dos ponteiros, ocasionando sintomas de '·seca dos ponteiros"
(Prancha 46.1 ). Nos ramos próximos ao ponteiro seco, pode-se observar, através de corte transversal. um ligeiro
escurecimento da medula, muitas vezes acompanhado de destruição dos tecidos. Em infecções muito severas,
quando ramos novos são comprimidos, ocorre o esco1Timento de líquido claro e denso. Ramos, frutos e folhas
afetados pela bactéria não se desprendem da planta. As flores e os frutos jovens também são afetados, ficando
escurecidos, secando e tornando-se mumificados. Em geral, acompanham os sintomas de ·'seca dos ponteiros'',
sendo possível também a ocorrência de frutos mumificados sem a observação de sintomas nos ramos e folhas.
Plantas afetadas pela bacteriose, ainda que severamente, não chegam a moITer, porém, o prejuízo causado pela
perda dos frutos é bastante grande.
Etiologia - Erwinia psidii está incluída no grupo de bact~rias não pectolíticas, ou ··grupo amylovom" de
bactérias. A penetração do patógeno ocorre através de aberturas naturais nos botões florais ou através de forimen-
los provocados por tratos culturais, insetos ou injúrias. Esta bactéria é beneficiada por condições de temperatura
e umidade elevadas, sendo a água importante agente disseminador do patógeno, principalmente em viveiros e
dentro de uma mesma úrea, pe la prática de irrigação. A disseminação a longas dislâncias é feita principalmente
por mudas infectadas, as quais são contaminadas principalmente via enxertia, pelo uso de material propagativo
infectado, ferramentas de poda ou ferimentos. Na disseminação a curta distância (entre órgãos da mesma planta,
de uma planta para vizinhas e entre pomares de propriedades limítrofes) o principal agente de disseminação pode
ser as ferramentas de poda.
Controle. Deve-se basear principalmente no impedimento da chegada e/ou estabelecimento da bactéria
nos locais de cultivo de goiabeirn, visto a disseminação ocorrer principalmente por mudas. Para tanto, deve-se
utilizar apenas mudas sadios. Cuidados especiais devem ser tomados com a água dt: irrigação, principalmente
quando em uma mesma região l?Xistir mai s de um produtor de goiaba. A irrigação por a ·persão deve ser evitada.
Como a poda de condução ou desbrota pode servir corno ngente de disseminação da bactéria dentro da própria
culturn sugere-se a desinfostaçãu de ferramçntas de po<lu, a cada mudança de planta, em solução de hipoclorito
de sódio a 1%, ou em solu~ão de amõnia quaternária, ou ainda imersão das fe rramentas em álcool, seguida de
Rambagem. Como O hipoclorito de sódio é um produLo ox idante, o operador deve usar luvas, o mesmo ocon-endo
463
Manual de Fitopatologia

para a amônia quaternária. Sugere-se também a limpeza e lubrifi cação das fe rramentas de corte com ó leo, pois
os produtos podem oxidar as m esmas. Os o perado res devem lavar e des infetar as mãos após a manipulação de
cada planta. A poda deve ser efetuada obri gatoriame nte cm períodos que não exista orva lho ou água li vre sobre
as plantas, nas horas mais quentes do dia . Na ocasião da poda, deve-se remover Lodo e qualquer ramo infectado
pelo fitopatógeno e conduzir a copa de modo a permitir bom arejamento da mesma . Após a poda, recomenda-se
a pulverização com fungicidas cúpricos e os ramos podados devem ser imediatame nte queimados. Em plantas
afetadas pela bactéria recomenda-se a remoção total dos ramos ou frntos mumificados, podando-os pela base
ou o mais distante possível dos locais com sintomas. Em áreas afetadas, podas contínuas em uma mesma planta
devem ser evitadas, principalmente as que induzirão brotações novas durante os períodos quentes e úmidos.
Pulverizações preventivas com fungicidas cúpricos podem ser efetuadas. No caso de pomares já infectados, a
aplicação de fungicidas deve ser feita a cada 15 dias, levando-se em conta que o uso de cúpricos pode provocar
fitotoxicidade em frutos de diâmetro igual ou superior a 3 cm. Os ferimentos que surgirem durante o cultivo
devem ser protegidos com pasta cúprica. Não existem relatos de resistência genética de Psidiwn guajava a E.
psidii, no entanto, observações de campo sugerem que algumas variedades são mais suscetíveis ao patógeno
que outras. As adubações nitrogenadas devem ser realizadas de acordo com as necessidades mínimas da planta,
para que não provoquem a formação excessiva de órgãos tenros mais suscetíveis ao patógeno. O uso de quebra-
ventos auxilia na redução das injúrias causadas à planta, sendo, portanto, recomendado.

FERRUGEM - Puccinia psidii .

A ferrugem é uma das principais doenças da goiabeira; na ausência de controle, a ferrugem pode reduzir
em tomo de 90% a produção de frntos. Condições de alta umidade relativa e temperaturas moderadas favore-
cem a ocorrência da doença.
Sintomas - Podem aparecer tanto em plantas jovens, ainda no viveiro, ou em plantas adultas, com efei-
tos bastante severos. O início da doença caracteriza-se pelo surgimento de pequenas pontuações amareladas,
pulverulentas e que podem ser perfeitamente observadas nos tecidos jovens de folhas, ramos, botões florais ou
frutos (Prancha 46.2; e-Fotos 46. l e 46.2). Com o desenvolvimento da doença, as lesões evoluem até coalesce-
rem, ocupando grandes porções do tecido vegetal, podendo ocorrer o encarquilhamento de ramos e a presença
de lesões corticosas, onde antes era encontrada a massa pulverulenta de coloração amarelada. Nas folhas, as
lesões são circulares e de coloração marrom ou palha. Nos botões florais e frutos, onde os danos em geral são
mais severos, as lesões mostram-se necróticas, de coloração negra. A ii1fecção de tecidos jovens, botões e fru-
tos novos pode causar abortamento de flores e queda acentuada de botões e frutos . Nos pontos anterionnente
cobertos pelos urediniósporos, pode-se observar a presença de fissuras . Os frutos são intensamente atacados
desde os primeiros estádios de desenvolvimento e caem em grande quantidade, causando perdas parciais ou
totais na produção. É importante salientar que as fissuras provocadas nos frutos pennitem a infecção de outros
patógenos, como por exemplo, Colle:otrich~m_ spp. e Rhizopus sp: . .
Etiologia _ Puccinia psidii e patogemca a plantas da familia M1rtaceae e infecta tecidos jovens ou em
desenvolvimento. A presença de pontuações de coloração amarelada são sinais, que correspondem aos soros
urediniais constituídos de milhares de urediniósporos. Os soros urediniais têm fonnato circular e atinoem de
0 2 a O 3 ~m de diâmetro, sendo muito comum a coalescência dos mesmos, recobrindo boa parte ou tot:imente
0 ' órgã~ infectado. Os urediniósporos apre~entam vai·!ações _quanto à forma, podendo mostrarem-se piriformes
(em sua grande maioria), esfédcos ou ovms _co1_n equmulaçoes _em to_d a ª-voltados mesmos Os urediniósporos
-20 x J5-25 µm . O vento é seu pnnc1pal agente de d1ssem111açao.
me d em 10 . . -, - •
A ferrugem da goiaba é uma doença t1p1ca_men~e po11c1c 1ica, ~cas1011ando vários surtos da doença em um
mesmo ano agrícola, bastando a presença de_ tec1_d os Jo_vens em ~enodos d~ te111perntura moderada e mnidade
relativa elevada. As condições mai s favoráveis à mfecçao silo umidade relativa maior ou igual a 90%, tempt!ra-
turas entre 18 e 25ºC e ausência de lumin_osidadc. .
Controle - Existem algumas variedades tolerantes, tn1s como Paluma e Rica, as quais são destinadas à
industrialização, e em m e nor cscalu, no consumo in natura, enquanto que Riverside Yt.>rmelha e Guanabara são
·'ste11tcs A variedade Guanabnra apresenta compo1tamento variável no campo o que indica
mo d era d amente res1 • . . . . . . ,
·b·1·d· d da existência de raças tis10lóg1cas do patogeno. Variedades de goiaba muito suscetíveis (Ouro.
a .poss, 1 1 ª e" . . li , ) plantas da 1éUnt
~ ·1·ia uas
·1 • M 1ºrtá ct:,
"·1 · (e
s uca 1·1Pt o, Jª
· butica
· be ·ira Jambeiro
· ·,ra,,azeiro). e
P1raSSUJlUllga ve1me Ja , . ,. ,/· . . ' • ' T ·
. ~ 1·1 ·as (i>imenta da Jamaica e f tme,ita uwica), que funcwnam como fonte de inoculo devem
plantas de outra:s am ''
1 . '
ser e liminadas das proximidades do poi~a1. . . ; . .~ . .
.. d I ntios çom maior esp,1çamento, alem de podas de conduçao que perm1t11m um maior
A utilização e P a

464
 Doenças da Goiabeira

arejamento do interior da copa das plantas, auxiliam a minimizar os efeitos da doença. Reco_menda-se re~lizar
a poda em períodos com condição climática desfavorável à ocorrência da doença e que P~r:irnta a vegeta~ao e a
fru tificação fora dos meses de inverno e realizar adubação adeq uada, de acordo com a analise do solo, evitando
excesso ele adubação nitrogenada. _
A aplicação preventiva de fungicidas cúpricos, registrados para a cultura, ?eve _ser realtzada ~urante
0 período crítico de infecção, quando os frutos apresentam um diâmetro igual ou mfenor a 3 cm (apos esse
tamanho, os frutos tomam-se sensíveis ao cobre). No caso de produtores que fazem podas programadas para
escalonamento da produção, os cúpricos não são recomendados. São ainda registrados para o controle da ferru-
gem na goiabeira os produtos azoxistrobina (estrub ilurina) e tebuconazol, bromuconazol e ciproconazol (tria-
zóis). Azoxistrobina é um fungicida sistêmico, com atividade predominantemente preventiva, mas também com
ação curativa e anti-esporulante. Os fungicidas sistêmicos do grupo dos triazóis apresentam ação preventiva e
também curativa (sobre lesões em início de desenvolvimento), devendo ser utilizados com menor frequência,
apenas em momentos mais críticos, alternado com produtos não sistêmicos (cúpricos).

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

A antracnose é uma das principais doenças pós-colheita no mundo e a principal doença pós-colheita em
goiabas no Brasi l, podendo ser responsável por importantes perdas quantitativas e qualitativas. O patógeno é
capaz de sobreviver na forma quiescente, sendo os sintomas manifestados durante o amadurecimento do fruto.
Sintomas - Os sintomas nas folhas são pouco característicos, representados por áreas de formato mais
ou menos circulares, como manchas irregulares, escuras e secas, com tendência a induzir o crestamento da làmi-
na foliar. Nos frutos, onde os sintomas são mais severos, os sintomas caracterizam-se por lesões arredondadas
de coloração marrom clara. Com a evolução da doença, essas ficam deprimidas e crescem com formato irregu-
lar, podendo posteriom1ente coalescerem e atingir o fruto todo. Em condições de umidade elevada é possível
observar, sobre as lesões, sinais do patógeno de coloração alaranjada, correspondendo à matriz mucilaginosa
onde estão os conídios Prancha 46.3; e-Fotos 46.3 e 46.4).
Etiologia - O patógeno caracteriza-se pela formação de acérvulos com setas, com conídios hialinos e
unicelulares (e-Foto 46.5), protegidos por uma massa mucilaginosa de coloração laranja. Essa matriz protege os
conídios contra o dessecamento e inibe a germinação dos mesmos, além de ter importância na infecção e adesão
do patógeno sobre o hospedeiro. A infecção de Colletotric/wm spp. ocorre em flores e frutos imaturos de goia-
beira. A infecção do hospedeiro pelo fungo pode ser direta, com a fo1mação de apressórios, os quais podem ficar
quiescentes até um momento mais favoráve l à infecção e à colonização. A penetração também pode ocorrer via
ferimentos, especialmente nos frutos . A temperatura favorável à ocorrência da infecção situa-se e ntre 22 e 25
º C. A ocorrência de chuva no florescimento e estádios iniciais de desenvolvimento do fru to , associada a tem-
peraturas elevadas, favorece a ocorrência da doença. Em geral, os sintomas se manifestam em frutos maduros.
Troncos, ramos e flores de goiabeira são fonte de inóculo do patógeno.
Controle - Não há referências sobre variedades de goiabeira resistentes a Col/etorrichum spp. As me-
didas culturais de controle estão relacionadas às podas de condução que pennitam um bom arejan1ento das
plantas, bem como de ramos com sintomas e queima dos resíduos, além da aplicação de fungicidas cúpricos
(frutos com até 3 cm de diâmetro), visando a redução de inóculo, e de tebuconazo\ (triazol) + trifloxistrobina
(estrobilurina). Após a colheita, há resultados positivos no controle da untracnose com a imersão dos frutos em
água aquecida (50ºC / 1Omin, para goiabas 'Kumagai'); com armazenamento refrigerado ( l OºC / 90% UR), que
pode atrasar o desenvolvimento da doença; armazenamento sob atmosfera controlada (5 a 8% O. 5% CO ), ou
sob atmosfera modificada por meio de embalagens de polie tileno de baixa de nsidade. Não há registro no Brasil
de produtos para a aplicação em frutos na pós-colheita.

PODRIDÃO PARDA ou PODRIDÃO APICAL - Fusicoccum aescu/i, Neofusicoccum parvum e Neofusicoc-

cum ribis.
Essa doença fo i constatada no final da década de 90, atacando frutos de goiabeira em pomares co-
merciais localizados no Distrito Federal e também em frutos durante a pós-colbeitn. Atualmente essa doen4ra
encontra-se distribuída em todas as regiõl!S produtoras e pode causar danos om goiabas destinadas ao consumo
i11 na111ra.
Sintoma, - Ocorrem principalmente em tlore e cm frutos. Nas flores são observadas lesões pardas,
inicialmente nas pétalas, que evoluem em direção ao pc::dúnculo, podendo provocar a seca e a queda tloral. Em
frutos, as lesões maITons progridem do ápice para o pt::dúnculo (Prancha 46.4, e- Foto 46.6). Há o crescimento

465
Manual de Fitopatologia

de micélio cinza-escuro e presença ele picníclios g lobosos a e lípticos de cor negra. Alguns frutos doentes podem
mumificar ainda na planta. tornando-se fonte de inóculo. A infecção nos frutos é favorecida por ferimentos
causados por insetos como a m osca-das-frutas Com o amadurccimenlo. em pós-colheita, ocorre fermentação da
polpa e decomposição lotai do frnto .
Etiologia - Várias espécies da fa mília Boflyosphaeriaceae foram associadas como causa da podridão
apical da goiaba. No Brasil foram identificados F11sicocc11111 aesculi, Neo.fusicoccum parvwn e Neo.fusicoccum
ribis (e-Foto 46. 7). Estes patógenos são favorecidos por temperaturas e levadas, ao redor de J0ºC. Períodos
prolongados de molham ento favorecem a infecção. Os conídios dos fungos são disseminados pelos respingos
da água da chuva ou da irrigação por aspersão.
Controle - Adotar as principais medidas preconizadas para o controle da bacteriose e da antracnose.

PINTA PRETA - Guignardia psidii

A pinta preta, causada por Guignardia psidii (anamorfo: Phy!losticta psidiicola), juntamente com a
antracnose, vem causando perdas na produção de goiabas para uso in natura.
Sintomas - Nos frutos, inicialmente os sintomas são caracterizados por pontos deprimidos que evo-
luem rapidamente na superfície dos frutos e tomam-se lesões circulares, de coloração preto-esverdeadas a
marrom-escuras, que podem apresentar frutificações do fungo (Prancha 46.5). Estas lesões, geralmente com 1 a
2,5 cm de diâmetro, ocorrem em qualquer área do fruto podendo coalescer (e-Foto 46.8).
Etiologia - O patógeno, em meio de cultura, apresenta micélio denso, de coloração verde-acizentada
a marrom-escura ou preta. Os ascocarpos são numerosos, granulosos, solitários ou agregados, de formato pe-
ritecial com rastros longos e proeminentes. Os ascósporos são hialinos, unicelulares, granulados, de formato
elipsoide, com apêndices mucilaginosos em uma ou ambas as extremidades. Na forma anamórfica, o picnídio
apresenta forma variável, de coloração marrom a preta, encontrando-se solitários ou em grupos. Os conídios
são hialinos, unicelulares, com diversos pequenos grânulos esverdeados, formato elipsoidal, prov idos de bainha
gelatinosa e apêndice apical. A temperatura ótima para o desenvolvimento da pinta preta é de J0ºC.
Controle -Adotar as principais medidas preconizadas para o controle da bacteriose e da ferrugem. Não
há registro no Brasil de produtos para a aplicação em frutos pós-colheita.

OUTRAS DOENÇAS
Tombamento de Mudas - Rhizoctonia solani - O problema aparece nos viveiros, em locais som-
breados, em solos mal drenados, ou quando se irriga excessivamente as mudas. As plantas atacadas apresentam
necrose na região do colo, amarelecimento, murcha das folhas e tombamento.
Podridão das Raízes - Phytophthora sp. - A doença ocorre em pomares estabelecidos em solos
com má drenagem. Com O apodreci_mento do sist~ma radicular, as folhas tomam-se amareladas, com O ápice
recurvado para baixo e caem. Depois de a~guns d_ias, ª planta _morre. A ~scolha do local de plantio e medidas
culturais como irrigar adequadamente, evitar ferimentos no s 1stema radicular e não utilizar matéria oroànica
não dec;mposta na proximidade do colo da planta são recomendadas. ~
o
Cancro _ fungo Botrysos[lhaeria dothidea, agente ca~s~l da doença, foi relatado pela primeira vez
em l 978, no Estado do Rio de Jane!fo, onde se ~ostrava patogen1co ao abacateiro, cacaueiro, tangerina pon-
cã, laranja pêra e a própria goiaba. ~m 1984, foi !:ovamente encontrn d o em uma variedade desconhecida de
polpa vermelha no município de Aunflama, na regiao de Araraquara, no Estado de São Paulo. Os sintomas são
caracterizados por lesões elípticas, acomp~n~adas de depressões e rachaduras nos ramos e lenho. O pntógeno
somente tem importância na presença de fenmentos ou em pomares com deficiência nutricional. Esta doen(;a
pode causar sérios prejuízos, especialmente em pomares s~ver~mente ~tacados devido ao enfraquecimento ge-
neralizado da planta e à morte dos ramos afetados. Pulvcnznçoes ou pince!adas com fungicidas protetores nos
troncos e ramos infectados podem exercer_ um bom cont~ole do a_vanço e disseminação da doença.
Mancha Foliar - Causada pelo hing~ ~h<los11~ta ~'.1cyavae, é de importê1ncia secundária para a cul-
tura. Caracteriza-se por apresentar lesões nec16t1cas de colo1açl\o marrom ou parda, com formato t' tamanho
variados. Em ataques mais severos do patógeno, podem ocorrer crestamento e seca das folhas. Nesse caso,
. . . •. egistrados para a doe nça.
existem fung1c1dus cupncos r . .. .
Macul ada _ Cuusç1dn por Splwceloma psu/11, é de 11nportân•·,·a s,,clt 1. • à
Antracno5 e . " , " nc ana e II o cau a
danos econômicos em pomares bem tratados. O s s1nto1~1ns ~il~ i~ianchas foliares ele formato irregular, com
. · inan·om ou parda na tace mtenor E m fruto. ·
colon ão c inza na face supenor ~ · s unaturos, aparecem lesfü:s Je
color:~ão esc ura . Medidas de controle recomendadas para outras doe nça foliares são eficientes no controle da

466
 Doenças da Goiabeira

antrncnose maculada.
Verrugose - Embora não se tenha ainda conhecimento do agente causal, a doença pode causar preju-
ízos da ordem c.lc 100% na produção em plantios de goiaba para uso industrial. Em ataques severos, os frutos
podem íicar totalm ente deformados, depreciando-os para a comercia lização. Os sintomas iniciais envolvem o
aparecimento de manchas aquosas, com tonalidade verde-escura nos frutos com aproximadamente 1 mm de
tamanho. A doença afeta frutos em início de desenvolvimento até que estes alcancem de 2 a 3 cm de diâmetro,
embora também possa atingir frutos em fase de desenvolvimento, antes do ponto de maturação. Os locais onde
as lesões se originara m sofrem uma reação de cicatrização da própria planta e em seguida tomam-se necrosados.
Os pontos de cicatrização exibem consistência dura e tamanho variado. Se medidas sanitárias de poda, limpeza
e pulverizações com fungicidas cúpricos forem seguidas, dificilmente esta doença ocasionará maiores danos.
Outras Podridões em Frutos - Além de Colletotrichum sp., Phy /losticta psidiicola e fungos da
família Bot,yosphaeriaceae, outros patógenos como Phytophthora parasitica var. nicotianae, Curvularia tu-
bercu/ata, Pestalotiopsis psidii, Macrophomina a/lahabadensis, Phomopsis destructum, Rhizopus stolonifer e
Penicillium sp. já foram relatados como agentes causais de podridões em goiabas.
Nematoses - Em geral, os sintomas não são observados no início do ataque, sendo somente perce-
bidos quando a doença encontra-se quase em estágio final. Os sintomas típicos envolvem desfolha, murcha,
queda na produção de maneira bastante acentuada, clorose de nervuras e deficiências nutricionais, entre outros.
Diversos nematóides ocorrem em cultives de goiaba no Brasil. Entre eles citam-se: Meloidogyne incognita
raça 2, Basiria sp., Dolichodorus sp., Helicotilenchus dibystera, Macroposthonia onoensis, Peltamigratus sp.,
Rotylenchulus reniformis, Xiphinema sp. e Xiphinema vulgare. O controle deve ser feito preferencialmente com
mudas em perfeito estado sanitário, além da condução de análises nematológicas na área antes de ser instalado
o plantio. Uma vez instalado o problema na área, o controle dos nematóides torna-se muito dificil visto a ooia-
' ::,
beira ser uma cultura perene, o que dificulta a aplicação de técnicas de manejo visando a redução da população
do patógeno.

BIBLIOGRAFIA
AGROFIT - Sistema de agrotóxicos fitossanitários. Disponível em http://agrofit.agricultura.gov.br/agrofit_cons/princi-
pal _agrofit_ cons. Acessado em dez. 20 15.
Barkai-Golan, R. Postharvest Diseases of Fruits and Vegetables: Development and Control. Elsevier. 200 I. 41 Sp.
Castro, H.A.; KrUgner, T.L.; ldehiha, C.H.F.; Cappello, M.S.C.; Marchi, A.8. Inoculação cruzada de Eucalipws. goiaba
(Psidi11m g11ajava) e jambeiro (Syzygi11111jambos) com Puccinia psidii. Fitopatologia Brasileira 8:c49 l-49 7. 1983.
Cedeno, L.; Carrero, C.; Santos, R.; Quintero, K. Brown rol on guava fruits caused by Dothiorella conidial phase ofBorryo-
:.phaeria dothidea in Merida and Zulia states, Venezuela. Fitopatologia Venezolana 11: 16-23, 1998.
Coelho, M.V.S.; Mendes, A.P.; Marques, A.S. dos A. Seca dos ponteiros da goiabeira causada por Erwinia psidii: levanta-
mento e caracterização. Embrapa: Comunicado Técnico 59, 2002. Sp.
Escanferla, M.E. Pré-penetração de Guignardia psidii em goiaba: influência da temperatura, duraçilo do molhameoto,
idade dos frutos, concentração de etileno e dióxido de carbônico. Dissertação (Mestrado): Escola Superior de Agri-
cultura Luiz de Queiroz, 2007. 85p.
Fernandes, A.N.; Fischer, I.H.; Bragança, C.A.D.; Massola Júnior, N.S.; Amorim, L. Identilication of Botryosphaeriaceae
species that cause slylar-end rot of guavas and characterisation of the disease monocycle. European JournaJ of Plant
Pathology 144: 27 1- 287, 20 16.
Ferrari, J.T.; Nogueira, E.M.C.; Santos, A.J.T.; Donudio, L.C. Control ofrust tP11c.:ci11ia psiddi) in guava (Psidi11111 guajava).
Acta Horticulturae 452: 55-57, 1997.
Gaspar, J.W.; Couto, F.A.A.; Saloml\o, L.C.C.; Finger, F.L.: Cardoso, A.A.; Don:idio, L . Effoct of low tcmperature and
plastic fllms 011 post-harvest life of gunva. Acta Horticulturne 452: 107- 114, 1997.
Gongatti Netto, A.; Garcia, A.E.; Ardi to, E.F.G.; Gnrcia, E.E.C.; Bleinroth, E.W.; Malullo, M. Chiw.rrn. M.I. F.: Bordin, M.R.
Goiaba para Export11çilo: Procedimento de Colheita e Pós-Colheita. Brusília, EMBRAPA - SPL 1996. 35p. (Série
Publicações Técnicas FRUPEX, n.20).
Gonzaga Netto, L. & Soares, J.M. Golnhn pnra Exportação: Aspectos Técnkos du Produção. Brasllia, EMBRAPA - SPL
1994. 49p. (Série Publicações Técnicas FRUPEX, n.5).
Guptu, Y.K.; Roy, A.N.; Yudnv, S.; Gupta, M.N. lnvcstigations on post harvest discase of guuva truits, lodlnn Phytoputhol-
ogy 32: 623-624, 1979.
Hossain, M.S. & Mcah, M.ll. Prcvaknce and control of guava fruit anlhrncnosc. Tropical Pest Mnnagement 38: 18 1. \ 85,
1992.

467
 Manual de Fitopatologia

Junqueira, N.T.\/. Docnçris c pragas. ln : Mrinica, 1.; lcurnri , f.M .; Junqueira, N.T.V.; Salvador, J.O.; Moreira, A.; Malavolta,
E. (eds.). Fruticultura Tropical 6: Goial>a. Porto Alegre, Ci nco Continentes. 2000. p.225-247.
Madhukar. J. & Reddy, S.M. Serisona l incidencc of post harvest di sease o f guava. l ndian Phytopathology 44: 125-126.
1991.
Martins. M.V.V. ; S ilveira. S.F.; Mama, L.A . Drinos em frutos da goiabe ira causados pela ferrugem. S umma Phytopatholo-
gica 40: 107-113,2014.
Martins. M.\/.V. ; Serrano. L.A.L.; Lima, I.M .; O liveira, E.B. Incidência e controle químico da ferrugem da goiabeira em
diferentes épocas de poda na região norte do Espírito Santo. Revista Ceres 59: 178- 184 , 2012.
Moura, R.M. & Moura, A .M. Meloidogyne da goiabeira: doença de alta severidade no Estado de Pernambuco, Brasil. Nema-
tologia Brasileira 13: 13-19, 1989. ,:r
Ooka, J.J. Guava fruit rot caused by Rhizopus slolonifer in Hawaii. Plant Disease 64: 412-413, 1980. (~
Pandey, R.R. Etfect of foliar applications of fungicides on the phylloplane rnycoflora and fungai pathogens of guava. Jour-
nal of Phytopathology 123: 52-62, 1988.
Pereira, F.M. Cultura da goiabeira. Jaboticabal, FUNEP. 1995. 47p.
Qadir, A. & Hashinaga, F. lnhibition of postharvest decay of frui ts by nitrous oxide. Postharvest Biology and Technology
22 :279283, 2001.
Rodrigues Neto, J.; Robbs, C.F.; Yamashiro, T. A bacterial disease of guava (Psidium guajava) caused by Erwinia psidii sp.
nov. Fitopatologia Brasileira 12: 345-350, 1987.
Romeiro, R. da S.; Bati sta, U .G .; Barbosa, J.G.; Rodrigues Neto, J. Situação e perspectivas de controle da m orte das pontas
da goiabei ra (Erwinia psidii) em Minas Gerais - relato de um caso. Revista Ceres 49: 329-334, 2002.
Ruiz, R.A .R.; A lfenas, A.C.; Demuner, N .L. Eficiência de fung ic idas para o controle da ferrugem (Puccinia psidii) em goia-
beira (Psidium guajava). Summa Phytopathologica 17: 147- 153, 199 1.
Ruiz, R.A .R.; A lfenas, A.C.; Ferreira, F.A . Influência da temperatura, luz e origem do inóculo sobre a produção de uredós-
poros e teliósporos de Puccinia psidii. Fitopatologia Brasileira 14: 70-72, 1989.
Salzedas, L.F. & Rodrigues Netto, S.M. Ocorrência do cancro da goiabeira (Bo/ly osphaeria dothidea [MOUG. EX. FR.])
CES. & D E N OT.) na região de Araçatuba, Estado de S ão Paulo. O Biológico 5: 295-297, t 985.
Sharma, R.D. & Loof, P.A.A. Novo tipo de enfermidade da goiabe ira causada por nematóides na Bahia. Cacau Atualidades
10: 20-2 1, 1973.
Soares-Colletti, A. R. Doenças qu iesccntes cm goiabas: q uantificação e controle pós-colheita. Tese (Doutorado): Escola
Superior de Agricultura Luiz de Que iroz, 201 2 . l 43p.

468
 Capítulo 47

Doensas do Grão-de-Bico
J.R. Stangarlin, S.C. Vigo, O.J. Kuhn, S. Coltro-Roncato & S.F. Pascholati

O grão-de-bico é uma planta leguminosa, pertencente à família Fabaceae, que pode ser utilizada na forma
de grãos secos reidratados, farinha para preparo de pães, folhagens e grãos verdes, folhas e vagens secas na forma
de feno para a alimentação animal , além de possuir valor proteico semelhante ao da soja e do feijão. A Índia é o
maior produtor de grão-de-bico, sendo responsável por 64% da produção mundial. No Brasil, o grão-de-bico é
produzido principalmente na Região Sul. É uma planta de origem asiática, de regiões muito frias e, por esta razão,
se adapta melhor na região Sul do Brasil, por suas temperaturas mais baixas. Apesar disso, existem variedades
que podem se adaptar às condições do cerrado, com uma produtividade muito boa, acima das médias mundiais.
O clima seco e de temperaturas mais amenas do cerrado tem favorecido o cultivo do grão-de-bico na época de
inverno, corroborando também para a reduzida incidência de doenças e pragas, ao contrário do que acontece
na Região Sul do País. No sudeste do Brasil, deve ser cultivado no outono/inverno, com irrigação. Apesar de
não ser muito comum na alimentação dos brasileiros, a produção atual não é suficiente para atender o mercado
interno, fazendo com que exista um processo de importação regular desse produto, principalmente do Chile e
da Argentina. O grão-de-bico pode ser cultivado em lavoura simples (com rendimentos de até 3.000 kg/ha), em
rotação com trigo ou sorgo ou em consórcio com trigo e cevada. É uma opção para rotação de culturas, pois fixa
nitrogênio atmosférico devido a associação com Rhizobi11m, o que contri bui para a melhoria da fertilidade do
solo, e também para interromper o ciclo das doenças. As variedades são divididas em dois grupos: do tipo desi,
de grãos pequenos e escuros; e do tipo kabuli, com grãos maiores e claros. No Estado de São Paulo podem ser
cultivadas variedades de ciclo curto - 120 dias - entre os meses de fevereiro e julho. Algumas variedades já foram
recomendadas para o Estado de Minas Gerais, como ICCV-3 e IAC.
Por se tratar de uma cultura ainda em fase de expansão no País, os dados referentes a problemas fitossa-
nitários são ainda reduzidos. Desta fonna, serão relacionadas também algumas doenças importantes comumente
encontradas nas culturas de grão-de-bico dos principais países produtores.

CLOROSE APICAL - Tomato spotted wilt virus - TSWV

A infecção de plantas de grão-de-bico com o TSWV foi relatada pela primeira vez no Brasil na região do
Distrito Federal. Registros da doença também foram verificados na Austrália.
Sintomas - Plantas infectadas pelo TSWV mostram clorose generalizada, acompanhada de necrose e
malformação das folhas, com murcha dos brotos. Quando infectadas precocemente, também ocorre subdesenvol-
vimento. Não parece haver manifestação de sintomas nas vagens.
Etiologia - O vírus está descrito na doença "vira-cabeça" do capítulo 7 1 - Doenças do Tomateiro deste
manual.
Controle - Não há estudos sobre medidas de controle dessa virose em grão-de-bico. No entanto, algu-
mas práticas culfurais podem ser recomendadas para evitar ou minimizar a incidência da doença. como evitar o
plantio adjacente a outras lavouras suscetíveis ao patógeno; eliminar hospedeiros alternativos do ví.rus e do vetor
na área de plantio e controlar a população de tripes com inseticidas apropriados.

MURCHA DE fusarium - Fusarium oxysporum f. sp. ciceris

Esse patógeno, causador de murcha e podridão de raízes em grão-de-bico. está presente nas principais
regiões produtoras como Índia, Rússia, Etiópia, Tun ísia, Espanha, México, Peru e Israel, e também já foi veri-
ficado no l3rasi (, ocasionando problemas desde o estádio de plântula até apó - o florescimento, com redução de
10% a 15% 11 a prodll(,:ào. Q uando as condições ambiemnis são favoráveis, as epidcm i<1s podem causar danos
significati vos na produção
SintomQs • Incluem podridão de raízes e murcha, podendo-se observar descoloração do tecido vascular
em corte longitudinal da haste. ln ic ialmonte as Ü)lhas basais tornam-se amardadas e, progressivamente, toda a
planta começa a mostrar sintomas.
Etiologia - Fusarium oxysporum f. sp. ciceris (raças O, IA, lB/C, 2, 3, 4, 5 e 6) é o fungo causador da
469
Manual de Fitopatologia

murcha, embora outros patógenos possam estar assoc iados aos sintomas de podri dão de raiz e murcha, como
Rhizoctonia solani. Scleroti11111 rol(sii e Sclerotinia sclerotiorum. Apresenta micé lio aéreo pigmentado quando
cu ltivado em meio de BOA. produzi ndo macro e mi croconídi os. Pode sobreviver na matéri a orgâni ca do solo
por até quatro anos na ausênc ia do hospede iro e também infectar outras leguminosas como lentilha e ervilha.
Apresenta infecção sistêmica. podendo ser isolado de todas as parles da planta infectada, inclusive sementes.
Temperatura diurna/noturna na faixa de 27/25ºC e excesso de umidade favo rece as epidemias.
Controle - Devido à sua característi ca de di sseminação por sementes, pode-se fazer o tratamento des-
tas com thirarn . O tratamento químico serve tanto para controle da murcha quanto da podridão do colo causada
por Rhizoctonia solan i. O tratamento químico da semente deve ser usado em associ ação com outras práticas
culturai s como rotação de cultura, irrigação controlada e adubação equilibrada. Deve-se ressaltar que não há
fung icidas registrados para controle desta doença em grão-de-bico, de acordo com o AGROFIT - MAPA (Sis-
tema de Agrotóx icos Fitossanitários, do Ministério da Agricultura), e que o produto mencionado foi testado
apenas em condições experimentais.
No Brasil, a cultivar Leopoldina é resistente à raça l do F. m ysporum f. sp. ciceris, embora vários genó-
tipos resistentes já tenham sido identificados na Índia, Cuba, Israel, Espanha e alguns países latinos com grande
produção do grão. O clima pode afetar a resposta de resistência de certas variedades de grão-de-bico, por isso,
é importante observar a época de semeadura, evitando altas temperaturas. Para maximizar o controle, pode-se
adotar, em conjunto outras medidas, como o controle biológico com Pseudomonasfluorescens RG 26, Bacillus
megaterium RGA5 l , Bacillus subti/is GB03 e Trichoderma harzianum L 1, que mostraram bons resultados em
condições experimentais.

QUEIMA DE Ascochyta - Ascochyta rabiei

Os sintomas causados pelos fungos do gênero Ascochyta são bastante evidentes na cultura. Esse fungo,
que é transmitido por sementes, é favorecido por alta umidade relativa do ar e, por isso, tem pouca importância
no caso de lavouras de grão-de-bico na Região Centro-Oeste, ao contrário da Região Sul, onde pode se tomar
fator limitante da produção. Tem causado problemas apreciáveis em extensas áreas do oeste asiático, Espanha
e norte de Marrocos, Turquia, Israel e Argentina.
Sintomas - As lesões ocorrem em toda parte aérea, mais frequentemente nas folhas e vagens. Nas
folhas, as manchas são pequenas (2 a 14 mm), arredondadas ou ÍITegulares, de aspecto zonado, com coloração
acinzentada no centro e margens mais claras, podendo-se observar os picnídios do patógeno (pontuações pre-
tas), medindo 95 a 218 µm , dispostos em anéis concêntricos dentro das lesões. Quando a infecção ocorre nas va-
gens novas, fonnam-se cancros escuros que podem atingir as sementes. As sementes infectadas ficam pequenas,
enrugadas e de cor marrom . Quando a infecção ocorre nas vagens mais velhas observa-se apenas aparecimento
de picnídios. Nas hastes e pecíolos as manchas são alongadas e irregulares (2 a 30 mm).
Etiologia _ A doença é causada pelo fungo Ascochyta rabiei (raças 1, 2, 3, 4, 5 e 6). As sementes cons-
tituem a mais importante via de disseminação do patógeno ~e um campo para outro. Nelas, o fungo é capaz de
pennanecer viável por pelo menos dois anos. No campo, a disseminação é feita pela água da chuva e pelo vento.
o desenvolvimento da doença é favorecido por alta umidade relativa (acima de 80%) e temperatw-as entre 20
e 27ºC. Possui como fase teleomórfica Didymella rabiei, na qual os ascósporos apresentam condição ótima
para infecção em temperatura em torno de 20ºC, com longa duração de molhamento foliar (48 h), sendo este o
responsável pelo inóculo primário e pelo aumento da diversidade genética.
Controle • A principal medida de contro!e ~ o uso de sementes sadias produzidas em regiões secas, que
deve ser aliado à semeadura em épocas secas e irrigação _controlada, tratamento de sementes com fung icidas,
uso de cultivares resistentes, destruição de re slos cultu~ais por aração e rotação de culturas por três a quatro
anos. Nos Estados Unidos, fungicidas como clorotaloml e manebe devem ser aplicados antes da floração, e.
em pós- infecção, podem ser aplicados fungicidas dos grupos das cstrobilurinas, carboxamidas ou triazois. No
Bras il , não há fungicidas registrados para controle deS t a doença em grão-de-bico, de acordo com o AGROFIT
- MAPA.

OUTRAS DOENÇAS . .
ViroHJ _ Os seguintes vírns pode m mf ectar plantas de grão-de-bico: A(/af<,, mus,tic virus _ All'-.IV;
. . - BLRV·, Bean .)'elluw mosaic .vírus
Bean Iea1J ro li v1rw, . - BYMV;
. Chickpe"
__ bushy dwa,f v,·,.,1.,,. - CpBDV·, '-
,~;1,-
;

l'kpea chlorotic dwa,f vírus - CpCDV; Chic:kpea/ i/ifo,·m vu:us - Cp(· V; _Chickpea Sl u nt disease associ"ted virus
-C pSDttV; Cucumber m o.w ic vírus - CMV; Le//uce JU! c rot1c yellow.1· v11·1is - LNYV; Pea enation mo.mie vírus

470
 Doen~as do Grão-de-Bico

PEMV; Peaseed-home 111osoic vims - PSbMV; Pea slreak virus - PeSV; Chickpea chlorotic dwa,f Pakístan
,'ir11s - CpCDPK V; /Jean yellow dwmf vims - BeY DV; Chickpea chlorolic dwa,f Syria vírus - CpCDSYV;
Chickpea chlorutic dww:f S11dc111 vims - CpC DSV; Beel mosaic vírus (BtMV) na Tunísia; Faba bean necrotíc
y el/oll's virus (FBNYV); S11blerranea11 clover red leaf vírus (SC RLV); e Chickpea chlorotic stun virus (Cp-
CSV). A ocorrência da maiori a desses vírus ainda não foi relatada no Brasil.
Bacterioses - Queima bacteriana causada por Xanlhom onas campestris pv. campestris e mancha bac-
teriana causada por Pseudomonas cmdropogonis.
Doenças Fú ng icas - Podridão de sementes e plântulas causada por Aspergillus jlavus e Tríchothe-
ci11111 rose11111 . Podridão de raiz e de colo causadas por Fusarium solani; F mysporum f. sp. pisi; Rhi=octonia
solani; Aphanomyces euleiches; Sc/erotium ro/fsíi (teleomorfo: Athelia ro(f.sii) ; Macrophomina phaseolina;
Rhizoctonia batalicula e Cylindrocladium clava/um. Fusarioses causadas por Fusarium acuminatum; F. ar-
lhrosporioides; F avenacium ; F equiseti e F solani f. sp. eumartií. " Damping off" ou tombamento causado por
Pythi11111 deba1y a1111m; P. írregulare e P. ultimum. Podridão de Phytophthora e Sclerotinia causada por Phy toph-
thora citrophlhora; P. c1yptogea; P. drechslerí; P. megasperma; Sclerotínía sclerotíorum e S. trifolíorurn. Mofo
cinzento causado por Bot,y lis cí11erea. Podridão da haste e do pé causada por Thíela viopsis basicola e Phacidio-
pycnis padwickii (= Operculella padwickii). Manchas, Oídio, Ferrugem e Míldio causados por P eronospora sp.;
Myrolhecium roridum; Myslrosporium sp.; Pleospora herbarum ; Scopulariopsis brevicaulis; Levei/lula taurica
(anamorfo: Oidiopsis taurica); E,ysiphe sp.; Uromyces ciceris-arietini e U. striatus. Antracnoses causadas
por Colletotrichum capsici, C. dematium e C. trunca/um. Murchas e queimas causadas por Acrophialophora
fisispora; Verticillium a/bo-atrum; V dahliae; Alternaria alterna/a; A. tenuissima; Phoma m edicaginis e Stem-
phylium sarciniforme.
Nematoses - Rotylenchulus reniformis; Heterodera ciceri; Heterodera rosii; Meloidogyne arenaria;
i;i M artiellia; M. incognita; M. java11ica; Praty/enchus brachyurus e P thornei. A cultivar Leopoldina cultivada
no Brasi l é tolerante aos nematoides das ga lhas. Controle biológico também pode ser utilizado para M incogni-
ta, com o uso de Glomus intraradices, Rhizobium sp. e Pseudomonas straita em conjunto.
O uso de um sistema integrado de controle com tratamento de sementes com fungicidas, rotação de
culturas, preparo adequado do solo, irrigação e adubações equil ibradas, eliminação de material vegetal doente
e uso de agentes de controle biológico, contribuem para a eliminação dessas doenças. Isto é válido principal-
mente no caso da podridão de Sc/erotinia, uma das principais doenças fúngicas da cultura da ervilha na Região
Centro-oeste do Brasil, e que representa um perigo em potencial para a cultura do grão-de-bico no caso de áreas
sob pivô central.

BIBLIOGRAFIA
Akhtar, M.S. & Siddiqui, Z.A. Biocontrol of a root-rot disease complex of chickpea by G/011111s inrraradices. Rhi.=obium sp.
and Pse11do111011as straita. Cro1> Protection 27: 410-4 17, 2008.
Ansari, M.A.; Patel, B.A.; Mhase, N.L.; Douaik, A.; Sbanna, S.B. Tolerance of chickpea (Cicer arieti111J111 L.) tines to root
-knot nematode, Meloidogynejava11ica (Treub) Chitwood. Genctic Rcsou rccs and Crop Evolution 51: 449-4-3. 2004.
Bananej, K.; Vahdat, A.; Menzel, W.; Vetten, H.J. Serological and molecular identification of Chickpt!u chlorvric sr11m l'inis
from chickpea in Iran. Disease Notes 94: 788, 20 1O.
Bayraktar, 1-1.; Dotar, F.S.; Maden, S. Mating typc groups of Ascoc:hyta rabit!i (Td..:omorph: Dü~·me/la rabiei), the- causal
agent of chickpea blight in Central Anatolia. 'l\trkish Jouru11L of Agriculturc & Forcstry 31 : 41-46, 2007.
Boitcux, L.S.; Ávila, A.C.; Giordano, L.B.; Limo, M.l.; Kitajima. E.W. Apical chlorosis clisease of chkkpea (Cic.:er arieri-
num) caused by tomalo spolted wilt virus in Brazil. ,Journul of Phytoputhology l-B : 629-631 , 1995.
Curtis, f.; Palmicri, D.; Vitu llo, D.; Limn, G. First rcport of F11.rnri11111 uxysporum f.sp. pisi as cnusul agent üfroot anJ crown
rot on chickpcn (Cicer arieti1111111) in Southern hnly. Discuse Not('s 98: 995, 2014.
Jayalakshmi , S.K.; Raju, S.; Usha, R.; Ocnagi, Vf.; Srcemmulu, K. 7i-ichoderma Jwr:it111w11 L1 as I potcnt.ial ,oun:e for
lytic i.:nzymes and elicitor of ckfensc rcsponscs in chickpea (Cicer e1rieti111m1) against wi lt disease c:uused by F11sari11111
oxy~porum f.sp. ciceri. Austrnllnn Journnl of Crop Sciencc 3: 44-52 , 2009.
Jirncnez-Diaz, R.M. & Vares, F. lnformución preliminar pum un invcntariü Jt· las cnl~rmidadcs de leguminosas de i,>rano
cn Espaíla. ln: Cubcro, J.l. & Moreno, M.T. (ed.). Lcgumiuosns dl! Gnmo. Madrid. Edicionc:s Mumli-Prensa. 1983. p.
175- 196.
Jiméne1.-Gasco, M.M.; Milgroom, M.G .; Jiménez-Dluz, R.M. Stcpwise t:volution of raccs i.n Fusurium o:ryspunim f. sp.
cici:ris in fcm:d from fingcrprin tlng with rcpelitive DNA s~·C[lh~nc~. Phytopathology 94: 228-235, 20()..1.
Joues, R.S.C.; Coutts, 8 .A,; Lutham, L.J ,; McKirdy, S.J, C11rn111bt'r fll<JSoic virus infcction or d1ickpea st.and ·: temporal and
spatial putkrns of sprl!nu anu yícld-limitiug p~)tc:11tial. Plirnt Putholog)' 57: 842-S53, 2008.
Kanakala, S.; Sukhare, A.; Vernia, H.N .; Malathi. V.G. lnk..:ti\ity ano thc phylogi;:ni;:tic rclationship ofa mastre::virus cnusing

471
Manual de Fitopatologia

chickpea slu nt discase in lndia. Europcnn Journnl of Plant Pathology 135: 429-438, 2013.
Kumari . S.G.: Najar. A .: A liar. N.: Loh. M.H .: Vcttcn. H..I . f-i rsl rcport of Beet 1110.wic vírus infecling chickpea (Cicer arie-
ti1111111) in Tunisia. Discasc Notes 94: 1068. 20 1O.
Ladizinsky. G.; Adler. A. Genetic relationships among lhe annual spcc ics of Cicer L. Theorctical and Applicd Genetics
48 : 197-203. 1976.
Landa. 8.8. ; Navas-Córtes. J.A.: Jiméncz- Diaz . R.M . lnlegraled managemenl of F11sariw11 wi lt of Chickpea wilh sowing
date. host resistance, and biological contra i. Phytopathology 94 : 946-960, 2004.
Landa, 8.8.: Navas-Cortés. J . A.: Jiménez-Gasco, M.M .; Katan, J.; Retig, B.; Jiméncz-Díaz. R.M. Tem perature response
of chickpea cultivars to races of F11sari11111 o.,J'SJJ01w11 f.sp. ciceris, causal agenl of F11sari11111 wilt. Plant Discase 90:
365-374. 2006.
Larsen, R.C.; Porter, L.D. ldentificalion of novel sources of resistance to Pea enation mosaic virus in chickpea germplasm.
Plant Pathology 59: 42-47, 20 10.
ºº
Liu. L.; Pinner, M.S.; Davies, J.W.; Stanley, J. Adaptation of lhe geminivirus bean yellow dwarf virus to dicotyledonous
hosts involves both virion-sense and complementary-sense genes. Journal of General Virology 80: 501-506, 1999.
Miyasaka, S . & Mascarenhas, H.A.A. Cultura do grão-de-bico. Agronômico 18: 13-20, 1966.
Mumtaz, H.; Kumari, S.G.; Mansoor, S. ; Martin, D.P.; Briddon, R.W. Analysis ofthe sequence ofa dicot-infecting mastre-
virus (family Geminiviridae) originating from Syria. Vírus Genes 42: 422-428, 2011 .
Navas-Cortés, J.A.; Hau, B.; Jiménez-Díaz, R.M. Yield loss in chickpeas in relation to development of Fusarium wilt epide-
mies. Ph)1opathology 90: 1269-1278, 2000.
da
Nahid, N .; Amin, I.; Mansoor, S.; Rybickim, E.P.; van der Walt, E.; 8riddon, R.W. Two dicot-infecting mastrevi ruses (family
Geminiviridae) occur in Pakistan. Archives of Virology 153: 1441- 1451 , 2008.
Ozkilinc, H .; Frenkel, O.; Abbo, S.; Eshed, R.; Sherman, A .; Shtienberg, D.; Ophir, R.; Can, C. A comparative study of
Turkish and Jsraeli populations of Didymella rabiei, the ascochyta blight pathogen of chickpea. Plant Pathology 59:
492-503, 201 o.
Pathak, D.V.; Kumar, M .; Sharma, S.K.; Naresh, K.; Sharma, P.K. Crop improvement and root rot suppression by seed bac-
terization in chickpea. Archives of Agronomy and Soil Sciencc 53: 287-292, 2007.
Smithson, J.B.; Thompson, J.A.; Summerfield, R.J. Chickpea (Cicerarietinum). ln: Summerfield, R.J. & Roberts, E.H. (eds.)
Grain Legume Crops. London, Collins. 1985. p. 312-390.
Sujatha, G.; Jayabalan, N.; Kumari, B.D.R. Rapid in vitro micropropagation of Cicer arietinum L. Horticultura) science
34: 1-5, 2007.
Trapero-Casas, A. & Kaiser, W.J. Influence of temperai-ure, wetness period, plant age, and inoculum concentration of infec-
tion and development of Ascochyta blight of chickpea. Phytopathology 82 : 589-596, 1992.
Trapero-Casas, A.; Kaiser, W.J. Dilferences between ascospores and conidia of Didymella rabiei in spore germination and
infection of chickpea. Phytopathology 97: 1600-1607, 2007.
Thomas, J.E.; Schwinghamer, M. W.; Pai:ry, J.N.; ~harman, M. ; ~chilg, M.A.; Dann, E.K. First report of Tomato spoued 11'ilt
vírus in chickpea (Cicer arietinum) m Australia. Australasian Plant Pathology 33: 597-599, 2004.
Vieira, R.F.; Resende, M.A. V.; Vieira, C. Leopoldina: primeira cultivar de grão-de-bico para Minas Gerais. Horticultura
Brasileira 17: 256-257, 1999.
Vieira, R.F.; Resende, M.A.V.; Castro, M .C.S. Comportamento de cultivares de grão-de-bico na Zona da Mata e Norte de
Minas Gerais. Horticultura Brasileira 17: 166-170, I 999.
Wise, K.A.; Bradley, C.A.; Pasche, JS.; Gudmestad, N.C. Resistance to Qol fungicides in Ascochy ta rabiei from chickpea
in the Northem Great Plains. Plant Disease 93: 528-536, 2009

472
 Capítulo__48

Doenças do Guaranazeiro
D.R. Trindade, L.S. Poltronieri & J.C.A. Araújo

O Brasil é o principal produtor de guaraná e sua produção está mais concentrada no município de Maués,
no Estado do Amazonas, provável centro de diversificação do guaraná. Atualmente a cultura está se expandindo
para fora da Amazônia, sendo o Estado da Bahia o pioneiro nesta expansão em virtude da semelhança climática
entre algumas regiões destes estados. A expansão do cultivo do guaraná na Amazônia tem sido limitada por al-
guns componentes de produção, entre os quais destacam-se as doenças.

MANCHA ANGULAR OU BACTERIOSE DO GUARANÁ - Xanthomonas campestris pv. pau//inae

É uma doença que ocorre na fase de viveiro, podendo causar desfolha, prejudicando o desenvolvimento
das mudas. Umidade elevada é uma condição climática altamente favorável à sua ocorrência.
Sintomas - A doença caracteriza-se por lesões delimitadas pelas nervuras, sendo por isso denominada de
"mancha angular" (e-Foto 48. l ). As lesões são encharcadas no início, adquirindo coloração pardo-avermelhada
quando da necrose dos tecidos. O coalescimento das lesões provoca queda das folhas.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria Xanthomonas campestris pv. paullinae.
Controle - Recomendam-se aplicações semanais preventivas com fungicidas à base de cobre, principal-
mente nas épocas de umidade elevada.

ANTRACNOSE - Colletotrichum guaranicola

A antracnose é considerada a principal doença do guaraná. Afeta principalmente plantios antigos e forma-
dos de plantas propagadas sexuadamente, nas quais, seja pela ausência de seleção, seja por segregação, a doença
incide de forma severa. O patógeno infecta folhas e caules tenros em todos os estádios da planta, ocorrendo em
todas as regiões da Amazônia.
Sintomas - A doença caracteriza-se pela necrose dos limbos e pecíolos das folhas e das hastes em início
de desenvolvimento. As partes necrosadas adquirem a coloração marrom-avermelhada. Os folíolos. à medida
que secam, tomam-se quebradiços. Lesões isoladas apresentam formato variável, de circular a elíptico. O coa-
lescimento das lesões acarreta a queima de extensas áreas dos folíolos com maior predominância em seus bordos
(Prancha 48. l ; e-Foto 48.2). Quando a lesão afeta as nervuras, provoca defom1açào e enrolamento dos folíolos,
principalmente quando jovens. Em condições muito favoráveis à doença, tais como umidade elevada e planta
debilitada, pode ocorrer a queda de um grande número de folhas, seca dos galhos e, consequentemente. morte
da planta.
Etiologia - A antracnose do guaraná é causada pelo fungo Colletotrichum guaranicola. Este fungo não
produz setas nos acérvulos quando cultivado em BOA. Em càmara úmida, fom1aru-se massas rosadas de conidios
oblongos, hialinos e unicelulares.
Controle - São recomendadas as seguintes medidas de controle: (i) inspeção periôdica do guaranazal
para eliminar plantas altamente infectadas; (ii) poda e queima de ramos afetados antes da aplicação de fungicidas;
(iii) adubação equilibrada para propiciar um maior vigor das plantas; (iv) aplicações semanais de fungicidas (des-
de que registrados no MAPA) durante a época chuvosa e quinzenais durante a estiagem; (v) plantio de variedades
resistentes indicadas pelos órgãos de pesquisa.

SUPERBROTAMENTO E GALHA DO TRONCO - Fusarium decemcel/ulare

É uma doença que tem sido observada com certa frequência nos últimos anos. Sua ocorrência pode pro-
vocar a inibição quase completa cio florescimento e, consequentemente, da produção.
Sintomas - Ocorrem brotaçõcs excessivas a partir da mesma gema (e-Foto 48.3), com proliferação de
ramos vegetativos ou reprodutivos, os quais mostram encurtamento dos entrcnós (Prancha 48.2). Ocorre também
urna lumoração ao longo dos ramos, caracterizada por cNscimento desuuíforme e exagerado de tecidos, seme-
lhante às galhas provocadas por Agrvbactel'ium tumefasciens em Rosáceas. Os teddos internos desses tumores
tornam-se moles, de coloração rosada no centro, com alguns pontos descoloridos. Os sintomas ocorrem em mu-
das e plantas adultas. As inflorescências também apresentam deformações as quais impedem a polinização. As
473
Manual de Fitopatologia

inflorescências atacadas secam (e-Foto 48.4).

Etiologia - O superbrotamcnto é causado pelo fungo F11sari11111 decemce//11/are, que em meio BOA não
produz microconídios e apresenta pigmentação rósea intensa. /\ massa de esporos é de cor amarelo-limão, con- 8
trastando com a coloração rósea intensa do meio de cultura. A di sseminação do patógeno é atribuída ao tripes J
Liothrips adisi, considerado também a principal praga do guaraná. s
Controle - Fazer inspeção periódica no guaranaza l para identificar pl an tas com superbrotamento e D
retirar e queimar as partes afetadas da planta .

PODRIDÃO VERMELHA DAS RAÍZES - Ganoderma philippii

Esta doença nonnalmente ocorre quando a raiz do guaraná entra em contato com restos de vegetação
colonizados pelo patógeno, como troncos apodrecidos que ficam no solo após a derrubada da mata.
Sintomas - O sintoma inicial é um amarelecimento, normalmente de um lado da planta, que depois se
generaliza, seguindo-se uma seca rápida e morte da planta. As folhas ficam presas à planta. No sistema radicu-
lar, verifica-se um apodrecimento de coloração marrom-avermelhada.
Etiologia - A podridão vermelha das raízes do guaraná é causada pelo fungo Ganoderma philippii, que
permanece no solo em troncos de árvores apodrecidos.
Controle - Inspecionar periodicamente a plantação e, ao observar indícios de amarelecimento das
folhas, examinar o sistema radicular. Quando a raiz principal não estiver atingida, deve-se eliminar as raízes
secundárias afetadas. Fazer o mesmo tratamento nas plantas em tomo desta, sem cortar as raízes secundárias.
Quando a raiz principal já estiver afetada, a planta deve ser arrancada e queimada. Recomenda-se a retirada de
troncos e raízes, apodrecidos ou não, antes do plantio.

PINTA PRETA DOS FRUTOS - Colletotrichum sp.

É uma doença que surge na época da floração, tornando-se mais severa nos frutos em fom1ação. Frutos
adultos, quando atacados, conseguem atingir a maturação, ocorrendo a produção de sementes sem prejuízo para
a cultura.
Sintomas - A doença caracteriza-se pela presença de minúsculas manchas circulares, de coloração
castanho-escura, que posteriormente adquirem coloração preta (e-Foto 48.5). A ocorrência em fruto jovem
provoca sua mumificação.
Etiologia _ O agente causal da pinta preta é o fungo Col/etotrichum sp., que apresenta conidióforos
hialinos quando jovens e posteriormente escuros e septados. Seus conídios são hialinos, unicelulares e ovóides
a oblongos. É facilmente isolado nos meios BOA e BSA.
Controle _ Recomendam-se aplicações quinzenais com fungicidas registrados no MAPA no período
que vai da floração à formação completa dos frutos.

OUTRAS DOENÇAS
Crosta Preta _ É uma doença que ~feta as folhas na forma de minúsculas pontuações circundadas por
um halo amarelado nas folhas mais velhas. E uma doença que não tem causado maiores preocupações, não ne-
cessitando de medidas de controle. O agente causal é o fungo Septoria paul/inae que produz picnídios negros,
salientes e aproximadamente ~lobosos. Conídios_sã~ frequentei:r1ente recurvados, hialinos, com 4 a 8 septos.
Morte de Mudas_ E uma doença de v1ve1ro caractenzada por murcha e morte de mudas. Nas raízes
destas plantas, muitas vezes O fungo Cylindrocladium sp. está presente, embora sua patogenicidade ainda não
esteja comprovada. . .
Queima por Phytophthora - Mudas env1ve1radas apresent~m manchas escuras e queima do limbo
na época dt! alta umidade, acarretando queda das folhas _e à~ vezes ate a ~1orte da muda (e-Fotos 48.6 e 48.7).
Estes sintomas são causados pelo fungo Phyt~phl'1ora m~ot,wwe. Out:0 sintoma é encontrado no campo, onde
. . . 1men te apresentam amart:lec1111ento da tolha
as p1antas m1cia . .e posteriormente
. secam · Na região do coleto os
tecidos internos tornam-se escurecidos. Para controle no viveiro deve-se evitar que salpicos de solo atinjam as
folhas , fazendo cobertura morta. Recomenda-se_ para o con~role da_doença em mudas, aplicação de fungicidas
. d MAPA No campo devem ser evitados phrnt1os cm arcas mal drenada
registra os no . •

BIB_L IOGR~f,'A . . J C R . Gusparoito, L. Avaliaçfü> d.i incidência e pn:valência du antracnose do gucmrnUleiro 110 Ama-
ArauJo, J.C.A. , l ere11 a, . . . , •. . .24 0 2006.
t.onas Fitoputologi1t BruSIICu II JJ · s · .
.. ·. . . J ( ' R . Gasparollo, J..; Arruda, M.R. O complexo do supcrbrotamento do guomn:i..:eiro e seu coatro•
ArnuJo, J.C.A.; Pereira, . ·· ·•

474
 Doenças do Guaranazeiro

lc. Com u nicad o Téc nico 45. Manaus. Embrapa. 2006. 4p.
Araújo, J.C.A.; Pereira, J.C.R.; Gasparollo, L.; Atroch, A.L. Surto de antracnose (Colletotrichum guaranicola) do guarana-
zciro (Pa11/li11ia c11pa11a var. sorhilis) no Estado do Amazonas, Fitopatologia Brasileira 27: S79, 2002.
Batista, M.r. Podridão vermelha da raiz do guaraná. Fitopatologia Brasileira 7: 437-517, 1982.
Batista, M.r. Doenças do guaraná. EMBRAPA - UEPAE, C ircular Técnica 9, 1983 . 27p.
Batista, M.r. & Bolkan, 1-1.A. O superbrotamento do guaraná. Fitopatologia Brasileira 7: 315-317, 1982.
Duarte, M.L.R.; Freire, F.C.O.; Albuquerque, F.C.; Correa, M.P.F. A galha do tronco do guaraná. Fitopatologia Brasileira
7: 129-132, 1982.
EM BRA PA AMAZÔN IA OC ID ENTA L. Guaraná: como cultivar. EMBRAPA- CPAA, Documentos 14, 1998. 15 p.

475
 Capítulo 49

Doen§:as do lnhame-da-Costa
R.M. Moura

O inhame (Dioscorea spp.), pertencente à família dioscoreaceae, é um alimento básico das populações de
muitos países tropicais, especialmente da África Negra, com destaques para a Nigéria e Costa do Marfim. Estes
países produzem dois terços dos 20 milhões de toneladas anuais de inhame, que totalizam a produção mundial,
obtida com uma produtividade potencial de 30 toneladas por hectare, que pode ser obtida com culturas bem
conduzidas.
No Nordeste do Brasil, especialmente nos estados da Paraíba, Pernambuco, Alagoas e Bahia, principais
produtores nacionais de inhame para alimentação humana, é cultivada, em maiores áreas, a espécie D. cayennen-
sis, referida na literatura inglesa por "yellow yam". A espécie D. a/ata ("water yam"), também é cultivada, mas
limitada por problemas fitossanitários, especialmente a requeima, doença de etiologia ainda desconhecida, que
incide nos meses de junho e julho, época da formação das túberas. As variedades mais cultivadas desta espécie
nesta região são o inhame-mandioca e o nambu. Dioscorea alata é mais cultivada no Sul e Centro-Sul do país,
e a variedade São Tomé a mais apreciada pelos consumidores. O estado da Paraíba apresenta-se como o maior
produtor nacional de inhame-da-costa, com uma área cultivada de 7,5 mil hectares/ano e uma produção em torno
de 89 mil toneladas. A variedade da costa é a de maior valor comercial, e serve para o comércio interno e para as
exportações. No Sudeste, Centro-Sul e no Norte do Brasil a espécie predominante é D. a/ata, havendo outras, a
exemplo de D. trifida (inhame-doce). Nessas regiões a variedade São Tomé é a mais cultivada e conhecida po-
pulannente por cará. A maior parte da produção de inhame-da-costa do Nordeste é dirigida para o comércio das
feiras-livres via CEASAS e a outra parte vai para exportação. Estados Unidos, Reino Unido e Países Baixos são
os principais importadores de inhame-da-costa brasileiro.
Nas regiões Norte, Sul, Centro-Sul, Oeste e Sudeste do Brasil, existem outras espécies de Dioscorea,
muitas utilizadas na farmacologia, por possuírem taninos, alcaloides, substância alergênica, mucilagem e dios-
genina, que é matéria-prima para síntese de esteroides. A palavra inhame parece ser tradução dos termos yam
ou igname, usados originalmente nas colônias inglesas e francesas da África, respectivamente, enquanto cará,
considerando-se de leituras de documentos portugueses do século XVII, é de origem tupi-guarani. No Nordeste
do Brasil havia uma tendência para que o termo inhame fosse aplicado às túberas de D. cayennensis e cará para
as de D. a/ata. Entretanto, por ocasião do I Congresso Nacional Sobre as Culturas do lnhame e Cará, em 2001.
em João Pessoa, Paraíba, ficou estabelecido que a denominação inhame deve ser aplicada apenas ás e pécies
do gênero Dioscorea. As antigas variedades de cará, a exemplo do cará-moela, car-á-doze-boras, cara-doce etc.,
todas dioscoreaceae, passaram a ser consideradas inhames. O tern10 inhame, yam em inglês, é utilizado dt! modo
confuso em todo o mundo. Nos Estados Unidos, por exemplo, a batata-doei.! (lpvmea bataws) éden minada de
yam e a espécie Co/ocacia escu/enta, família araceae de cocoyam. Nas regiões Sul e Centro-Sul do Brasil C.
esculenta, atualmente conhecido por taro, possui valor econômico qonsiderável e~ também denominada inhame
ou inhame-paulista.
As áreas destinadas ao plantio do inhame-da-costa no Brasil nunca excedem n quntro hectare e quase
sempre estão próximas ou adjacentes a canaviais. Uma planta de inhame-dn-costa produz dois tipos de n'1be-
ras: os comerciais, colhidas nove meses após o plantio, e as túberas sementes, obtidas dois a crês meses após a
colheita das túberas comerciais, quando estas são colhidas premuturnrnente. aos cinco ou seis meses de idade,
numa operação conhecida popularmente por capação. Os períodos de colheita podem variar para mais ou para
menos, em função do preço cio produto no mercado, nn época da colheita. O termo túbcra foi considerado pelos
botânicos como inadequado e indicarum rizóforo como o corn:ito. Entretanto, este novo teimo ainda se encontra
em processo de aceitação popular. Neste capítulo sl!rá seguida a denominação tradicional de tllbera.
O inhame-da-costa é produto de significativo valor onH!(cial para o mercado interno e externo. Suas
cotações superam em preço todus as raízes tuberosas e tubérculos, por ~e tratru- de um alimento rico em carboi-
dratos, vitaminas do complexo B e por ter palutabilidaclc.i muito a-.:dta. As túberas sementes são produzidas por
um número limitado dt, agricultores, que ctimun<lam a comercínlizuçào regional do produto. Os problemas fito-
patológicos do inhatne-lla-costa ~ do Silo Tomé diminuem a produtividade da culturn (toneladas de túberas por
4n
 Manual de Fitopatologia

hectare). ocasionam perdas durante O transporte. por ocas ião das longas distâncias percorridas nas exportações
em porões de navio .. e durante O armazenamento nas CEASAS. Neste capítu lo serão apresentadas as principais
doenças bióticas dos inhamcs da costa.

MOSAICO DO INHAME -Yam mosaic virus - YMV

Doença bastante comum cm plantações de inhame em países da África, espec ialmente na Costa do
Marfim, onde loi assinalada pela primeira vez e onde é considerada epidêmica. No Brasil o mosaico do inhame
é de baixa incidência e não causa danos aparentes à cultura.
Sintomas - A bibliografia especializada relata a ocorrência do vírus do mosa ico do inhame (Yam mo-
sic virns - YMV) causando mosa ico severo em espécies de Dioscorea, especialmente em D. cayennensis, em
países da África. No Brasil , com frequência, plantas de inhame-da-costa são vistas no campo com sintomas
típicos de mosaico, sempre em folhas jovens, sem ocasionar significativa interferência no desenvolvimento da
hospedeira. Esses sintomas tornam-se imperceptíveis após a maturação das fo lhas, quando assumem coloração
verde-escura.
Etiologia - O YMV é uma espécie da família Potyviridae, gênero Potyvirus. As partículas são alonga-
das e flexuosas, com aproximadamente 800 nm de comprimento por 13 nm de diâmetro. O ácido nucleico é do
tipo RNA, fita simples, sendo positivo. Infecta sistemicamente diversas espécies da família Dioscoreaceae. O
plantio de túberas oriundas de plantas portadoras de sintomas de mosaico origina plantas igualmente doentes.
No campo é transmitido por afideos, entre os quais Aphis gossypii, A. craccivora, Rhopalosiphum maidis e To-
xoptera citricida. A relação vírus vetor é do tipo não persistente.
Controle - Para as condições epidemiológicas atuais, o mosaico do inhame-da-costa não requer me-
didas preventivas de controle, mas, quando possível, plantas portadoras de sintomas devem ser removidas e
destruídas. O plantio de túberas sementes provenientes de plantas sem o potyvirus é recomendável.

QUEIMA DAS FOLHAS - Curvularia eragrostidis

A queima das folhas do inhame-da-costa, também conhecida por queima, pinta preta ou mesmo varíola,
é uma doença de alta incidência e severidade em todas as áreas de produção do Nordeste do Brasil. A doença
provoca grandes perdas nos sistemas de plantio irrigado e no das águas. As mais altas perdas ocorrem quando a
doença incide sobre plantas jovens, sem proteção. O controle preventivo é obrigatório, iniciando-se por ocasião
do surgimento das primeiras folhas, quando normalmente observam-se os primeiros sintomas. No Nordeste do
Brasil, 0 inhame São Tomé é altamente suscetível a outra doença denominada requeima, que muitos denomi-
nam de queima das folhas, muito embora a sintomatologia seja totalmente diferente. A requeima do inhame
São Tomé ainda não foi diagnosticada e praticamente impossibilita o cultivo desta espécie de inhame na reoião.
Sintomas - O sintoma primário da queima das folhas é uma mancha necrótica, de coloração ~ar-
rom-escura, frequentemente circundada por um halo amarelo. Essas manchas surgem inicialmente em plantas
com três a quatro meses de idade e esse ~urg~mento caract~~iza o e~tádio número J da doença, que indica a
necessidade do início imediato das pulvenzaçoes com fung1c1das foliares. As manchas aumentam em número
e dimensões, sempre tendendo para a forma circular (e-Foto 49.1). Em média, as manchas atingem 5 a 8 cm de
diâmetro, sendo )imitadas parcialmente pelas nervuras do limbo foliar. É comum a coalescência de manchas.
formando-se grandes áreas necrosadas. Em menor frequência, ocorrem lesões nos pecíolos e nos ramos. Inci-
dindo com alta intensidade sobre plantas jovens e na ausência de controle químico preventivo, o desenvolvi-
mento da hospedeira é afetado e surgem ~olhas, c~mp,letamente necrosadas e retorcidas, formando um quadro
típico de crestamento com nanismo. E ste e O e stadto numero~ da doença, que se caracteriza também pela maior
produção de inóculo secundári~. ? sinto,~,a reflexo da qu~tm~ das folhas é o pequeno tamanho das túberas
comerciais, muitas das quais atmgm~o ~ l~po _refugo, 0 ~ seJa, tuberas pequenas, sem valor comercial, que são
descartadas. Em casos extremos de mc idcncia e seven~lacl_e, formam-se no campo grandes áreas de plantas
· queimadas e mortas, com índices de perda qu~ podem a_t''.'~'~ 100% .
Etiologia _ A queima das folhas do 111han~e foi 1111cial~ente diagnosticada como sendo causadi1 pelo
fungo Curvularia maculans var. macrosporu. Ma,_s tarde,_verificou-se que se tratava da espécie C11rl'ularia
eragrosridis, que pode ser observado a -~~r: '.r de te~td~s- :ºl.1arc~ ~ec:?sudos, s_u~n~etidos à câmara-úmida, após
24-48 horas de incubação. Nessas cond1ço~s o fungo p.issa a ex1b1r hllas e co111d16foros portando conídios sobre
as lesões foliares. Em meio de cultura do tipo bata1a-dextrose-ágar, C. eragrostides cresce vigorosamente, for-
• . s c1·rcul ,'1res , de aspecto cotonoso, de. coloração negra Nessas
man d o co 1oma . condições , os conidió fioros medem
52 1 µm de comprimt:nto e 6 pm largura, respect1vamcnlé, Os coní<l1os são ovoides, apresentam três septos,

478
 Doen~as do lnhame-da-Costa

com um tipicamente mediano, formando quatro células, sendo as centrais ele coloração marrom-escuro e as das
extremidades mais claras. Os conídios medem 26,3 ± 1,0 ~tm x 16,3 ± 0,7 µm (e-Foto 49.2). Com frequência,
observam-se acérvulos do fungo Colletolrichum gloeosporioides associados às lesões ele C. eragrostidis. Muito
embora ocorra antracnosc severa cm variedades de D. a/ala no Brasil, a patogenicidade de C. gloeosporioides
cm D. caye1111e11sis é irrelevante, segundo dados de pesquisa. Não há registros de ocorrência da queima das
folhas em D. a/ala.
Controle - Em todas as áreas ele produção, independentemente da época do ano e do tipo de cultivo, ou
seja, se irrigado ou das águas, devem ser aplicadas medidas preventivas contra a queima do inhame-da-costa.
Essas medidas são as pulverizações semanais com fungicidas, que podem ser quinzenais, em épocas mais secas.
Nas áreas destinadas à produção de túberas sementes, as pulverizações devem continuar por mais dois meses,
após a colheita das túberas comerciais. Por ocasião do planejamento do ano agrícola, o agricultor deve consul-
tar o Serviço de Extensão Rural do município para a escolha do fungicida, dosagem, frequência de aplicação e
demais recomendações técnicas.

PODRIDÃO VERDE - Penicillium sc/erotigenum

A podridão verde que afeta túberas do inhame-da-costa é uma doença fúngica, de alta severidade, que
ocorre em túberas comerciais e túberas sementes, durante o armazenamento e o transporte, especialmente por
ocasião das exportações. A doença incide com maior frequência sobre túberas de D. cayennensis, sendo uma
doença do tipo pós-colheita. O fungo penetra sempre através de ferimentos produzidos por ocasião da colheita,
limpeza e transporte das túberas. A segunda via de penetração é por meio de ferimentos resultantes do parasi-
tismo dos fitonematoides. A evol ução dos sintomas é favorecida por condições de armazenamento que propor-
cionem altas temperaturas (30-35ºC), umidade relativa do ar acima de 70%, pouca ventilação e baixa lumino-
sidade. Estas condições são freq uentes nos armazéns de túberas comerciais e túberas sementes no Nordeste.
Sintomas - O sintoma inicial da doença é uma necrose de aspecto úmido, de formato e dimensões va-
riadas, sempre associada a um ferimento da túbera. Aproximadamente cinco a dez dias após a penetração do pa-
tógeno, observam-se os sinais da doença sobre as lesões, caracterizados pela presença de uma colônia fúngica,
de coloração verde-escura, constituída, basicamente, pelo micélio aéreo e por conidióforos portanto conídios
(e-Foto 49.3). Cortando-se transversalmente ou longitudinalmente a região afetada, nota-se, internamente, uma
área necrosada, úmida, profunda, de coloração marrom-clara (e-Foto 49.4). Essa lesão progride rapidamente e
destrói praticamente toda a túbera em poucos dias. Escarificando-se os tecidos necrosados, principalmente os já
mumificados, encontra-se uma grande quantidade de pequenos escleródios esféricos. O plantio de túberas se-
mentes infectadas ocasiona estiolamento de pré ou pós-emergência, devido à destruição dos tecidos pelo fungo,
antes da formação de um sistema radicular funcional.
Etiologia - A podridão verde do inhame é causada pelo fungo Penicil/iwn scleroJigenum, espécie
descrita no Japão em 1955, causando podridão em túberas annazenadas de inhame-chinês (Dioscorea bataras).
Há registro de ocorrência na África da espécie P. oxalicum associada a um mesmo tipo de doença, mas este
fato ainda foi não constatado no Brasil. Observações de isolados do patógeno em cultura puras mostram, em
meio de Czapek-ágar, colônias de crescimento rápido, micélio densamente entrelaçado, produzindo abundantes
escleródios. O micélio é inicialmente esverdeado e depois cinéreo oliváceo, com área alva submarginal, sem.
exsudado, odor indistinto, difundindo pigmento no meio. Os conidióforos são frouxos ou densamente cespito-
sos, oriundos de micélio aéreo, que é septado e hialino. Os conídios apresentam-se em cadeias, ·om fommto
,.
,1 elipsoide e coloração amarelo-esverdeado ou pálido. Os escleródios são densamente gregários e globosos. Têm
sido constatadas frequentes variações na morfologia de colônias de P. sclerotige1111m entre isolados de diferentes
regiões geográficas. A podridão verde incide com menor intensidade e severidadt· em D. alara.
Controle - Para o controle da podridão verde deve- e evitar o principal folor de prcdi posição, que suo
os ferimentos nas túberas. Isto pode ser obtido com técnicns mais adequadas de colheita e de limpeza, asso-
,· '
ciadas ao controle dos fitonematoides. Pura u estocagem, o interior dos armazéns deve ser bem ventilado, com
suficiente luminosidade, orientado parn formar um ambiente de bai ·n umidade relativa do ar e temperaturas
próximas a 25ºC. O piso dos armazéns deve ser cimentado ou forrado com plástico, na instnlaçôt:s rústicas. As
lúberas devem ser agrupadas em blocos iso lados, pe1mitim.lo-sc a cin.:ufação do ar entre os blocos e entre as tú-
beras. Após O pt!ríodo de armazenamento, deve ser procedida a higienizaçào do i.nterior do am1azém, .Para isto.
o piso e us paredes devem ser limpos com água sanitária (hipocloríw de sódio a 2,5%) e as paredes caiadas em
., seguida. No preparo das túoerns sen11!ntcs para o plantio, dt:vem-se dimiuur os lecidos necrosados, mantendo-
I'
se o peso minimo çic 250 a 300 grnmas. Pura rcdl!Çilo do estiolamento, recomenda-se também o tratamento das

479
Manual de Fitopatologia

túbera sementes por meio de imersão em solução fungicida no momento do plantio. A agricultor deve consultar
o Serviço de Extensão Rural do municípi o para a escolha do produto comercial, dosagens e demais recomen-
dações técnicas.

PODRIDÃO AQUOSA - Rhizopus oryzae

As áreas de produção de inhame-da-costa no Nordeste do Brasil localizam-se, preferencialmente, nos
Tabuleiros Costeiros, que são arenosos, possuem baixos teores de matéria orgânica e são de fácil drenagem. De-
vido à presença frequente de altos índices populacionais de fitonematoides nesses agrossistemas, os produtores
têm migrado para áreas com solos argilosos, desfavoráveis aos fitonematoides, porém de dificil drenagem. Tú-
beras comerciais ainda no solo, submetidas a uma condição de saturação de água, muitas vezes, passam a apre-
sentar uma podridão úmida, do tipo mole. Este fato é mais frequente quando a co lheita é retardada em épocas
chuvosas. Nessas circunstâncias, as perdas são sempre altas. Não há registro da podridão aquosa em D. a/ata.
Sintomas - Esta doença ocorre especialmente em túberas comerciais maduras, com mais de cinco
meses de idade, colhidas em solos com umidade acima da capacidade de campo. Túberas colhidas nessas
circunstâncias passam a exibir externamente áreas com aspecto úmido e mole. Em 24 a 48 horas, toda a lesão
exibe à presença do micélio do fungo. Ao ser tocada a lesão, fica evidenciado que se trata de uma podridão
mole, aquosa. Internamente a coloração é rosa clara, típica da doença. Durante o armazenamento, os sintomas
progridem rapidamente. As túberas ficam totalmente amolecidas, úmidas e passam a exibir os sinais da doença
em todas as suas partes. Esses sinais são constituídos por tufos de micélio alvo cinéreo, acompanhados de abun-
dante quantidade de esporângios com esporos.
Etiologia - A podridão-aquosa do inhame-da-costa é causada pelo fungo Rhizopus o,yzae que em meio
de cultura batata-dextrose-ágar, apresenta esporangióforos medindo 1225,70 ± 336,48 µm de comprimento e
14,90 ± 2,28 µm de largura, desenvolvidos sobre rizóides. Os esporângios medem 113,90 ± 30,95 µm de diâ-
metro e a columela 77,0 ± 15,87 µm. Existem diferenças micrométricas entre estmturas de R. o,yzae obtidas
diretamente de túberas infectadas daquelas obtidas em meios de cultura.
Controle - O controle da podridão aquosa do inhame-da-costa é preventivo. Inicialmente, as áreas de
plantio devem ser projetadas para terem um bom sistema de drenagem. A incidência da doença é minimizada
pela colheita na época certa, evitando-se excesso de maturação da túbera em solos úmidos. Túberas portadoras
da podridão-aquosa não reagem ao tratamento químico por imersão nem a secagem ao ar e devem ser descar-
tadas.

CASCA PRETA - Scute//onema bradys, Pratylenchus colleae e P. brachyurus

Referida na literatura inglesa como d,y rol ofyams, a casca preta é atualmente o mais importante proble-
ma fitossanitário da cultura do inhame-da-costa no Brasil, incidindo sobre túberas comerciais e túberas semen-
tes. A disseminação do patógeno entre as áreas de produção é proporcionada pela permanente comercialização
de túberas sementes contaminadas. A importância desta doença é justificada pela desvalorização comercial das
túberas doentes, pela pouca resistência delas ao armazenamento e pela dificuldade de contrnle. Nos galpões das
propriedades agrícolas e nos boxes de vendas das CEASAS, t_úberas portadoras de casca preta perdem água
rapidamente, ficam predispostas ao ataque do fungo fitopatogêmco Pe~icil/ium sc/erotigenum e de microrganis-
mos secundários, especialmente fungos filamentosos, que produzem mfecções superficiais. As perdas, nessas
circunstâncias são sempre altas. Nos processos de seleção para o comércio, túbcras portadoras de sintomas de
casca-preta sã~ excluídas das exportações e rejeitadas pelos_consumidores n~ mercado interno. Os altos índices
populacionais do parasito no solo, que se f~nnam a c~da Ires ano~ consecut_1vos de cultivo, numa mesma área.
obrigam os agricultores a mudarem os l~cai~ de pl~nt10 a cada dois anos. D1~scorea a/ata era tida como imune
à casca preta, mas, em 2006, houve o pn~etr~ registro desta doença n~ Brasil.
Sintomas - Durante os quatro pnme1ros meses de desenvolvunento das túberas comerciai ' os sinto-
mas da casca preta são discretos e de difícil observação. Nesta fase, notam-se, apenas, pequenos pontos d~ co-
• logo abaixo da epiderme, que não evoluem até a maturação da túbera. Esses pontos são nichos
1oraçã o amare 1a, . , . - .• 1 · 1 · . , .
do fi1tonemato1 e, q ue se encontra
"d . em .todas as suas Iases. e o c1c o vital. Neste estádio da doença, na~o ha' 11..,crosll
...
.d M ·1 , produtores 11prove 11am-se deste foto parn colherem prematuramente as Lúberas comerciai ·
d e teci os. u1 os . b . ., :c d · ·
as quais, por não estarem m~duras, aprescntar'.1 sa ~• am~•~o e .s~,o e d_1~c_1l cocção. A partir do quinto m~s,
. t se inicrn o perlodo de rnalurnçi'ío, as t11ber.1s come1c1ats passam a apresentar rachaduris
quando e fieu vamen .e . , • .• · •·t ã . · d • · . '
. l áreas enegrecidas e secas, que se proJ1: am n o mais o que 2 a 5 cm de profuu<l1dade (Prdn-
e, 111ternamen e, ·c1, • d . t , • .
. as auravam-se rap1 umcnte ut an e o .innazenamento. Exammando-se ess 'S tecidos
cha 49.1 ). .Esses smtom o e

480
 Doensas do lnhame-da-Costa

necro ados com auxílio de uma lupa, constata-se a presença de diversos organismos secundários, tais ~orno
:ícaro micófogos, fungos sapróbios, nematoides de vida li vre etc., todos associados a uma gra~d: quantidade
do fitoncmatoide causador da doença, cm todas as suas fases de desenvolvimento e em associaçao constante
com a doença. . . .
Etiologia _ A casca preta do inhame no Nordeste do Brasil tem como agentes et1olog1cos ~~ fitonerna-
toides das espécies Sc11tello11ema bradys, conhecida na literatura inglesa como "the yam nematode , Pratylen-
c/111s cojfeae e, em menor ocorrência, P. brachyurus, estes dois últimos pertencentes a um grup~ de fi_t~nem~-
toides c~nhecido popularmente por nematoides das lesões ("the lesion nematodes"). Todas_as tres espec1es sao
endoparasitos migradores, induzem o mesmo grau de severidade à doença e causa1:1 prat_1carnente a mesmos
sintomas. Atualmente há registros de ocorrência da casca preta causada por populaçoes mistas, compostas_ por
p cojfeae e S. bradys. Pratylenchus brachyurus, considerado patogênico ao inhame em diversos países da Afri-
ca, foi relatado pela primeira vez associado à casca preta do inhame-da-costa no Brasil em 1989, no estado da
Paraíba, provocando muitas perdas. Posteriormente, foram observadas novas incidências, sem registros oficiais
de ocorrência, nos estados de Alagoas e da Bahia. Pratylenchus brachyurus apresenta-se como o terceiro agente
etiológico da casca preta no Brasil e a sua ocorrência parece estar ainda limitada a poucas áreas no Nordeste.
Scutellonema bradys foi assinalado em inhame-da-costa no Brasil em 1979. Este nematoide possui
reprodução sexuada, com machos e fêmeas ativos no parasitismo. Em média, os machos medem 0,9 mm de
comprimento e as fêmeas 1,2 mm. Esta espécie possui poucos hospedeiros em comparação a P. coffeae, que
igualmente possui reprodução sexuada, com machos e fêmeas também atuantes no parasitismo. t o Brasil S.
bradys foi assinalado também no inhame São Tomé e no cara-doce (Dioscorea trifida). Pratylenchus coffeae é
comparativamente bem menor do que S. bradys e, aparentemente, possui maior poder de disseminação e repro-
dução. Os machos medem em média 0,54 mm e as fêmeas 0,65 mm de comprimento. Trata-se de uma espécie
mais polífaga do que S. bradys, tendo sido assinalada em diversos hospedeiros no Nordeste, entre os quais o
cafeeiro, a gravioleira, a bananeira e o milho doce, causando severas perdas em todos os casos registrados. A
espécie P. coffeae, que ainda não foi assinalada parasitando D. a/ata no Brasil, é atualmente a espécie mais
disseminada nos campos de produção de inhame-da-costa nos estados da Paraíba e de Pernambuco.
Controle - O controle da casca preta fundamenta-se em técnicas de exclusão. O uso de túberas semen-
tes sadias, plantadas em solos livres do fitonematoide é o princípio fundamental para o controle. Essa pratica,
entretanto, está se tornando pouco viável pelas dificuldades atuais na obtenção de túberas sementes sadias
no comércio do Nordeste. Quanto ao emprego de nematicidas, muito embora existam dados positivos da sua
aplicação no exterior, as pesquisas desenvolvidas no Brasil revelaram que a sua aplicação nesta cultura deve
ser evitada, por razões toxicológicas e econômicas. No momento, não existem nematicidas com reoisrro no ~li-
nistério da Agricultura do Brasil para uso em inhame. Diante destas dificuldades, pesquisadores tê; esh1dado a
utilização de produtos naturais para tratamentos de túberas sementes contaminadas, mas os resultados obtidos
até o momento ainda não permitem nenhuma prática rotineira. Nas regiões produtoras de inhame-da-costa do
Nordeste do Brasil, após dois anos consecutivos de cultivo numa mesma ãrea, escolhe-se um no o local para
plantio, pois as populações dos fitonematoides alcançam níveis de da.no, ocasionando altas perdas. Para ~tas
áreas muito infestadas, deve-se promover a desinfestação do solo, por meio de uma rotação de culturas com
plantas antagônicas ao nematoide, que são do tipo adubo verde. om isto, prepara-se o solo para o plantio do
ano seguinte. O uso das leguminosas Crotalaria juncea, alternada, com a mucuna-preta, ambas leguminosas,
uma a cada três meses, por um período de um ano, é suficiente para reduzir significativamente o nívei popu-
lacionais dos ncmatoides que parasitam o inhame-da-costa. Na e, ecuçilo desta técni ·a no ardeste, planta-se
C.juncea no mês de março ou abril, no início das chuvas, e faz-se a incorporação da biomassa crde três meses
apôs, no mês de junho ou julho, por ocasião do início da floração. pó 30 dias de decomposição e mineraliza-
ção do material no solo, planta-se a mucuna-pn: ta, fazendo- ·e a incorporação no mês de outubro ou novembro,
sempre no in ício da floração. Os dois tipos de leguminosas inlo utu:ir difen:nciadamc:me sobre a populações
infestantes de P coffeae, S. bradys. e i\,Je/oido&,•w1e spp. O culti vo dt!ssas lcgurrúno '" s <leve ser feito sob con-
trole, pois as sementes e partes aérens dcstu crotal{1rin são hhica ús aves e gado em gernl. Os cuidados com
o manejo dessas culturns esteud~m-se ao momento da incorporação que de e sér obrigatoriamente, na época
du floração, n o contrário, ocorrendo a produção d~ ugens e liberação de semente , e -sM plnnws podem st:
tornar invasoras, de <liílci l errndicaçilo. Outras espécies do gênero CrutuluriLJ. a exemplo de C. spectabilis, que
se desenvolvem adcquttdrunente nu regi o Sul e Centro-Sul Jo pais, nilo se de envolvem bem no Norde te. Por
outro lado, rotuçào com culturas i:onH,-:n;iais 11ào hospedeiras de P. coffeae e S. brady · ainda mio poJe ser indi-
1:adu, devido à falta de iufonnaçõe sobre n~açôts de resistc1Lcia de genôlip s de cultivo r~-gional.

-481
Manual de Fitopatologia

MELOIDOGINOSE - Meloidogyne spp.

Túberas comerciais, túberas sementes e ra ízes de a li mentação do inhame-da-costa e do inhame São
Tomé são parasi tadas por espécies cio fi tonema to icle do gênero Meloidogyne, referidas na li teratura inglesa
por "root-knot nematodes" e na portuguesa por ne matoide das galh as ele raízes. Estes organismos provocam a
doença meloidoginose. que induz significativas reduções na produtividade. A introdução desses organismos em
áreas não infestadas bem corno a sua dissem inação pa ra longas distâncias são fe itas principalmente por túberas
sementes contam inadas. Para curtas d istâncias a di sseminação é feita especia lmente por implementos agrícolas,
tratores, arados, grades e cultivadores. Túberas comerciais portadoras de meloidoginose são descartadas nas
exportações e pouco toleradas no comé rcio interno . É comum a ocorrência conj unta da meloidogi nose com a
casca preta, provocando efeitos aditivos que induzem síndromes altamente severas.
Sintomas - A meloidoginose do inhame-da-costa apresenta sintomas típicos. Em primeiro lugar, ob-
serva-se sobre túberas colhidas, tanto com erciais quanto sementes, acentuada produção de raízes superficiais, a
maioria portadora de galhas (e-Foto 49.5). Túberas sadias não possue m raízes superfi ciais. Retirando-se essas
raízes nota-se a presença de gra ndes tumores, que são de dimensões variadas, e que possuem no seu interior
..\1·,
fêmeas adultas, massas de ovos, formas juvenis e poucos machos. Por meio de aná lise histopatológica, feita em
tumores, nota-se que a região anterior do corpo das fêmeas adultas está sempre circundada po r um grupo de \!,-
células diferenciadas do hospedeiro. Essas células são de dimensões avantajadas em relação às normais, contêm
muitos núcleos e são denominadas de células gigantes. Análises histoquímicas feitas nestas células mostram \Ir
acúmulos de açúcares, proteínas, ácidos orgânicos e fatores de crescimento. As células gigantes são as fo ntes
de alimento do nematoide. Outra característica histopatológica de tecidos parasitados por este ne matoide é a
presença de tecidos corticosos envolvendo os corpos dos juvenis, das fêmeas adultas e das massas de ovos.
Esses tecidos são fonnados pela planta em reação a presença do parasito no interior dos seus tecidos, sendo um 1 1,

mecanismo de defesa. Essas formações corticosas, entTetanto, tornam as túberas fibrosas e pouco apropriadas
para alimentação humana.
Etiologia - No Brasil já foram assinaladas causando meloidoginose no inhame-da-costa as espécies lvf
incognita, 1vf javanica e .M. arenaria, com grande predominância das duas primeiras. No inhame São Tomé,
foi assinalada 1vf incognita. O gênero Me/oidogyne apresenta acentuado dimorfirsmo sexual, com as fêmeas
adultas globosas, piriformes e imóveis e os machos vermiformes e móveis. As formas juvenis são vermifor- 1 1,
mes, móveis e migrantes. A identificação das espécies do gênero Meloidogyne fundamenta-se, inicialmente, 1

no modelo de uma configuração morfológica, observada na região perineal das fêmeas adultas, formada pelas
estrias do corpo. Esta configuração é típica e caracteriza cada uma das espécies. Esta prática é semelhante a
uma identificação de impressão digital. Mais recentemente, foram associados a esses padrões morfológicos os
padrões enzimáticos, obtidos por eletroforese em gel de agarose ou de poliacrilamida. Cada espécie possui um
padrão enzimático típico. Até o momento, as espécies assinaladas em inhames no Brasil foram identificadas
pelo padrão perineal, que muitas vezes geram resultados imprecisos. Mesmo possuindo machos vermifmmes,
contendo apareUlO reprodutor completo, inclusive com espermatozoides, e fêmeas adultas possuindo aparelho
reprodutor completo, as espécies do gênero Meloidogyne reproduzem-se apenas por partenogênese. As fêmeas
apresentam em média 700 µm de comprimento por 400 µm de largu~a e os machos 1.400 µm de comprimento
por 30 µm de largura. As formas juvenis medem 400 µ~ _de com~nm~nto por 15 µm de largura. Os machos
atingem a fase adulta sem se alimentar, não exercem paras1t1smo e t~m vtda efêmera. Ao atingirem a maturidade
abandonam as raízes, migrando para o solo, onde mor~em_ em seguida.
Controle_ As mesmas técnicas e orientações indicadas para o controle da casca-preta aplicam-se para
a meloidoginose.

BIBLIOGRAFIA
Acosta, N. & Ayala, A. Pathogenicity of Praty!ellclllls cuj]eae, Scutel~on~ma br~'Ó'~• Me/uidogy11e i11cog11ila and Ro~vlen-
e1111 I11s r en Iifio n111.1 J,_,1·0 ,.c<,,.,,a ,·,,11111u,,
· · on 1•-. • , • · Journnl of Ncmntology
-1,,1,, . 7. 1-5, 197-:i.
Acosta, N . Dept I1 o f pene tratl ·
· 011 of'phytoparnsitic ' nematudcs
. . 111 yam
.. . tubers. Ncm11tropicu 4·· 7- 11 • 1974
Adenij i, M .O. Fungi associated with storng~ ~ecay oi ya111 m N1gcnu. Phytop11tholo?y 60: 590-592, 1970.
Ad . S & Ir T Granular nemullctdes for control of lhe ynm ncnrntodc, 5,cutellonemcJ bradys, anJ n.:levant rc;:si-
eSiyan, · ·O· 13íll a, · , 14 •213-2 16 1982.
dues in raw tubers. Jounrnl of N1mrntolorn · • . . .
, .
Av1la, A.C.; Santos .; . • •· G M I C . Kitaiima
, E
' · · w J)etecçilo de um putyv1rus em mhame (Dwscoreci spp·) 11 0 Bra s·il • Fitop·lto
• -
lo~ia Brasileira 7: 447-452, l 98l. . . . . , .. .
. bl . ,'th yams (/Jioscort'" spp.) lll N1g~n a. PANS UI. 89-9 1, 1972.
Bridge, 1. Nernatodc pro cms \\J

482
 Doenças do lnhame-da-Costa

Carmo. C./\.S. lnhamc e Taro : Sistema de Produção Familiar. Vitória. lncaper, 2002.
Costa. /u\. A Cultura do Cara da Costa . fortaleza, Banco do Nordeste do Brasil, 1971. 66 p.
Coimbra. J.L.: Soares. A.C.F.; Garrido, M.S.; Souza, C. S. ; Ribeiro, F.L.B. Toxicidade de extratos vegetais a Sc111ellonema
hradys. Pesquisa Agropccu{1ria Brasileira 41: 1209-1211. 2006.
Ferraz, S.; Freitas, L.G.: Lopes, E.A.; Dias-A rieira, C.R. Manejo Sustentável de Fitonematoides. Editora Viçosa. MG.,
2010. 306p.
Lordello, L.G.E. A nematosis ofyam in Pernambuco, Brasil, caused by a new species ofthe genus Scutellonema. Re.,·ista
Brasileira de Biologia 19: 8-11, 1959.
Medeiros, A.G. & Nascimento, M.L.N . Ocorrência de Curvularia mac11la11S (Bancroft) Boedijn var. Macrospora, nova va-
riedade, em folhas de cará (dioscoreaceae) no estado de Pernambuco. Instituto de Pesquisas Agronômicas (I PA). SA1C.
··- Boletim Técnico nº 7. 1964.1 0p.
Moura, R.M. Podridão-aquosa uma nova doença do inhame (Dioscorea cayenennsis Lam.) causada pelo fungo Rhi::opllS
o,yzae. Fitopatologia Brasileira 12: 369-373, 1987.
Moura, R.M.; Coelho, R.S.B ; Pio Ribeiro, G. Estudo etiológico e efeito de 1,2-dibromo-3-cloropropano no controle da cas-
ca-preta do inhame (Dioscorea caye1111ensis Lam.). Fitopatologia Brasileira 3: 47-53 , 1978.
Moura, R.M. & Freitas, O.M.B.L. Observações sintomatológicas sobre a meloidoginose do inhame (Dioscorea cayermensis
Lam.). Fitopatologia Brasileira 8: 243-249, 1983.
Moura, R.M. & Moura, A.M. Ocorrência da pratilencose do inhame no Estado da Paraíba. Nematologia Brasileira 13: 5 1-
58, 1989.
Moura, R.M. & Teixeira, L.M.S. Aspectos morfológicos de Scutellonema bradys (Steiner & Lehew, 1933) Andrassy. 1958
(Nematoda: Hoplolaimineae). Fitopatologia Brasileira 5: 359-367, 1980.
Moura, R.M.; Pedrosa, E.M.R.; Guimarães, L.M.P. Novos dados sobre a etiologia da casca-preta do inhame. Nematologia
Brasileira 25: 235-237, 200 1.
Moura, R.M. ; Oliveira, I.S.; Torres, G.R.C. Fitonematoides associados ao inhame-da-costa em seis municípios produtores da
zona da mata do estado de Pernambuco, Brasil. Nematologia Brasileira 29: 299-302, 2005.
Moura, R.M.; Albuquerque, P.l-1.; Oliveira, I.S.; Torres, G.R.C. Efeitos da aplicação de carbofuran sobre a produção de túb-e-
ras comerciais e sementes de inhame-da-costa e sobre as densidades populacionais de importantes fitonematoides
associados à cultura. Nematologia Brasileira 29: 257-260, 2005.
Moura, R.M. Principais doenças do inhame-da-costa no nordeste do Brasil. Anais da Academia Pernambucana de Ciência
Agronômica 3: 180- 199, 2006.
Muniz, M.F.S.; Silva, E.J.; Castro, J.M .C .; A lencar, L.M.C.; Rocha, F.S.; Gonzaga, V. lntensity of dry rot disease ofyarn
in the state of Alagoas, Brazil. Ncmatropica 42: 198-200, 2012.
Santana, A.A.D.; Moura, R.M.; Pedrosa, E.M. Efeito da rotação com cana-de-açúcar e Crotalaria j 1111cea sobre populações
de nematoides parasitos do inhame-da-costa. Nematologia Brasileira 27: 13-16, 2003.
Santos, E. S. lnhame (Dioscorea spp.). Aspectos Básicos da Cultura. EMEPNPB, SEBRAE, l 996. l58pp.
Soares, A.C.F.; Garrido, M.S.; Coimbra. J.L.; Almeida, N.S. Scutellonema bradys em cara-doce (Dio_scur'l!a rrifida L.).
Summa Phytopathologica 32: 192- 194, 2006.
Thouvenel, J.C. & Fauquet, C. Yam mosaic, a new potyvirus in fec ting Dioscorea cayem,ensis in tbe lvory Coast. .-\nnals of
Applied Biology 93: 279-283, 1979.

483
 Capítulo
-- ~O

Doensas da Macieira
R.M. Valdebenito-Sanhueza, O. Nickel, T.V.M. Fajardo & E. Seemueller

VIROSES DA MACIEIRA
Na pomicultura do Brasil, macieiras de todas as cultivares comerciais, principalmente as enxertadas em
porta-enxerto Maruba, são afetadas por infecções virais complexas (de múltiplos vírus) que levam ao declínio
das plantas. Geralmente, em macieiras, faz-se distinção entre os vírus que produzem sintomas claramente visí-
veis e os chamados vírus latentes que não induzem sintomas em variedades comerciais. Em todos os casos rela-
tados no Brasil, os vírus latentes ACLSV, ASGV e/ou ASPV estavam envolvidos nas infecções com outros vírus
em distintas combinações. Como os sintomas muitas vezes não são evidentes, os danos provocados pelas viroses
latentes têm sido negligenciados. As infecções latentes podem retardar o crescimento das plantas, que se tornam
menores e com vida mais curta que as sadias, e reduzir o valor da produção, pois nas plantas infectadas predo-
minam frutos de baixo calibre e, portanto, de baixo valor comercial. Pela similaridade do ciclo dessas doenças, o
controle das viroses será tratado de forma conjunta, ao final da descrição dessas doenças.

MANCHA FOLIAR CLORÓTICA - Apple chlorotic leal spot virus - ACLSV

ACLSV foi descrito na Inglaterra em Malus platycarpa e denominado Apple chlorotic leaf spot virus
segundo os sintomas provocados no porta-enxerto R 12740-7A. Mais tarde constatou-se que ACLSV era idêntico
ao agente causal da doença denominada "pear ring pattern mosaic". O vírus apresenta alta variabilidade genética
e causa várias doenças num vasto grupo de plantas, incluindo macieira, pereira e fruteiras de caroço. Sua disse-
minação em pomares, bancos de germoplasma, viveiros e matrizeiros é ampla, não só no Brasil, mas também na
Europa, América do Norte e Ásia, especialmente em pomares mais antigos.
Sintomas - ACLSV ocorre de forma latente em macieiras, pereiras, marmeleiros, ameixeiras, damas-
queiros, pessegueiros e cerejeiras. Pode causar incompatibilidade e declínio em certas combinações sensíveis de
copa e porta-enxerto. No Japão, atribui-se-lhe o " mal da sobre-enxertia", que causa severo declinio em macieiras
com porta-enxerto 'Maruba-kaido' (Malus pnmifolia var. ringo). Em Santa Catarina (SC) mudas da macieira cv.
Fuji com sintomas severos de necrose do floema e caneluras no xi lema do porta-enxerto 'Maruba-kaido' estavam
infetadas por ACLSV, ASGV e/ou ASPV, mas a relação causal de patogenicidade não foi determinada (Prancha
50. l ). Em M platycarpa o vírus provoca redução do tamanho e distorção das folhas com marcantes anéis cloró-
ticos irregulares e difusos e linhas cloróticas (e-Foto 50.1); alguns isolados de ACLSV produzem nanismo nesta
espécie. Em M domestica cv. LL-SS (seleção de Lord Lambourne, Instituto Agronômico de Campinas, SP) o
vírus causa clareamento e bandeamento clorótico de nervuras, manchas cloróticas e necróticas, mosaico e defor-
mação do limbo foliar na primeira brotação. Em Malus adstringem,· cv. Hopa as folhas curvam,-se lateralmente,
com manchas vermelhas que se tornam necróticas; ocorre também deformação foliar e ernpções ou rachaduras
na base do caule e dos ramos. No segundo ano, observam-se caneluras na madeira que adquire cor vern1elha
intensa limitada por uma linha necrótica na união da enxe11ia. Em Pyronia \'eitchii, híbrido de Pyrns e Cydonia,
os sintomas incluem anéis cloróticos em até 4 semanas apôs a infecção e caneluras a partir do segundo ano
Etiologia - O "vírus da mancha foliar clorótica da macieira" é a espl!cie tipo do gl!nero Trichovims,
família Betajlexiviridae. É constituído de partículas alongadas e flexuosas de 680-780 nm de comprimento e 12
nm de diâmetro. As partículas consistem de múltiplas cópias de uma única proteína capsidíal que encapsidam um
RNA genômico de fita simples e senso pos itivo. O vírus pode ser transmitido mecanicamente para hospedeiras
herbáceas, comumente Chenopodiumm quinva e Nicotiana occidentalis. Não infecta ~- gl1ui11osa, que pode
ser usada como planta filtro parn isolar o ASGV em mistura com o ACLSV. Não há relatos de transmissão de
ACLSV por vetores. Técnicas moleculares como a RT-PCR, IC-RT-PCR e sorológica como ELISA são usadas
para a detecção do vlrns.

ACANALAMENTO DA MACIEIRA - Apple stem grooving virus - ASGV

Apesar de menos presente na Europa, estima-se que 75% do material proveniente do Japão ..:stejam in-
fec tados com o ASO V.
485
Manual de Fitopatologia

Sintomas - O ASGV causa declíni o de planta s sobre Mitsuba-kaido (M. sieboldii) e Koba nozumi (/vi.
sieboldii va,: arborescens) . O ASGV, provave lmente qu ando e m assoc iação com outros vírus latentes, pro-
voca em plantas jovens um ca ncro que destrói compl etamente a casca (fl oe ma) do tecido sensíve l e leva à
morte ou ao declíni o gradual da pl anta ainda nos vi veiros, como constatado em SC nas cvs. Fuji , Royal Gala,
Belgolden, Braebum , Imperatri z e outras, sobre porta-enxerto sensível Maruba-kaido. Na lín gua ing lesa a
doença é conhecida como " top working di sease". Em M. domestica cv. Virginia crab observam-se manchas
cloróticas e, eventualmente , necrose foliar. O tronco desenvolve acanalamento a partir de cerca de 18 meses
após a infecção, geralmente vis ível com a remoção da casca. Já no primeiro ano pós-enxerti a pode obser-
var-se necrose na uni ão de enxertia em que não ocorreu a solda, na forma de uma linha marrom, seguida do
declínio da planta. Os sintomas são resultado da reação de hipersensibilidade ao vírus. Em M. microma/11s
(GMAL 273 .a), o vírus causa manchas cloróticas e necróticas, bandeamento clorótico de nervuras, epinastia,
defomrnção de fo lhas, e necrose do caule e nervuras. Em M yunnanensis (GMAL 2342), os sintomas consis-
tem de necrose e manchas cloróticas foliares e distorção severa da lâmina foliar. Em Py ronia veitchii, o vírus
causa manchas foliares cloróticas um mês após a infecção e acanalhamento do caule ao final do primeiro
ciclo vegetativo.
ASGV infecta ainda os gêneros Aronia, Cotoneaster e Sorbus. O ASGV é transmissível pela via
mecânica para algumas hospedeiras herbáceas, muito utilizadas como indicadoras experimentais. Em
Chenopodium quinoa o vírus induz sintomas sistêmicos cerca de 5 a 8 dias pós-inoculação, caracteriza-
dos por manchas , anéis e mosqueado cloróticos, epinastia foliar sistêmica de cor verde-escura e distorção
foliar, folhas pequenas e nanismo; Phaseolus vulgaris cv. Pinto reage com manchas marrom-avermelha-
das e/ou cloróticas em folhas inoculadas; o isolado ASGV UV 1 infecta Nicotiana occidentalis 3 78 de
forma latente.
Etiologia - O "vírus do acanalamento da macieira" é a espécie tipo do gênero Capillovin,s, família
Betafiexiviridae. Possui partículas filamentosas e flexuosas, flexíveis de 640 a 700 nm de comprimento e 12 nm
de diâmetro, que contêm um RNA genômico, de fita simples e senso positivo. As subunidades da proteína cap-
sidial têm massa molecular de 27 kDa. Descoberto em M domestica cv. Virgínia crab, o ASGV, geralmente, não
causa sintomas visíveis em cvs. comerciais de copas e porta-enxertos. O vírus infecta naturalmente macieiras,
pereiras asiáticas e europeias, lírios, citros e kiwi. Pode ser transmitido mecanicamente e por enxertia. Infecta
sistemicamente e. quinoa, Nicotiana glutinosa, N. occidentalis (sem sintomas), feijoeiro, e outras. É transmi-
tido por sementes em C. quinoa e em Malus platycarpa, mas não em macieiras cultivadas. Não há relatos de
transmissão de ASGV por vetores.

CANELURAS DO TRONCO DA MACIEIRA - Apple stem pitting virus - ASPV

o agente causal das caneluras do tronco é um vírus latente em macieiras, comum em cultivares comer-
ciais, que ocorre frequentemente em complexo com outros vírus.
Sintomas _ Variedades comerciais são, de modo geral, assintomáticas após infecção com O ASPV.
Porém, 0 ASPV está associado a uma série de disfunções em macieiras ("depressão do lenho", "ruga verde" e
"rachadura-estrela"), pereiras ("amarelamento das nervuras", "empedramento da polpa") e marmeleiros ("man-
cha anelar ferruginosa" e "deformação dos fmtos"). Ent~e as reações sintomáticas e diagnósticas destacam-se
aquelas induzidas nas cultivares de macieiras ornamentais e sel~agens. A cultivar Virgínia crab reage com sin-
tomas que deram o nome ao vírus, consistindo d~ ca~eluras d~ xtlema d_o caule, cerca de 2 anos após a enxertia.
Na cultivar Spy 227, causa epinastia fo!iar na pm~e1ra brotaçao. A_part1r de cerca de um ano após a infecção, o
floema se deteriora tornando-se esponjoso; no xilema do tronco formam-se caneluras com depósitos marrom
-escuros de floema degradado, levando as plantas ao declínio. Na cultivar Radiant Crab, extremamente sensivel
ao ASPV os sintomas consistem de epinastia foliar, manchas vermelho-bordô na face superior da fo lha e nas
nervuras 'central e secundárias da face inferior da folha, necrose e suberização da nervura central, deformação
e necrose foliar (e-Foto 50.2). Em Pyronia veitchíi, os sintomas incluem enfezamento e declínio, acanaladmas
e necrose de íloema . • ~
Etiologia - O AS PV é a espécie tipo do gencro F_oveavirus, fami lia Betojlexiviridae. Possui partículas
º.
a longadas e flexuosas de cerca de 800- I OO~ nm de compnmci~t~) e 12 - 15 111 de diâmetro. O genoma de ASPV e
'd . t1·11do de RNA de fita srn1ples e senso pos1t1vo. Não ha re latos de transmissão J e ASPV por
monopa1il o, COll SIS . . . . . • ., . , . . .
~ , . pode ser tnns1rnt1do mecan1camente e por cnxcrtm. Pode ser transn11t1do mecamcamcnte
vetores, porem o vu us ' . . .
.
para 110sped eiras h er ba' c 1,:~a"u, como N. occi<./ental,s 37R e N. ncc1de11fal1s subsp, oblimw
, . Não infecta fe iJ·oe iro
e N. glutinosa.

486
 Doensas da Macieira

MOSAICO DA MACIEIRA - Apple mosaic vírus - ApMV

O vírus do mosaico da macieira causa uma das mais conhecidas doenças virais de macieiras em todo o
mundo. A evidência cios sintomas que causa em folhas, permite ao viveirista e ao pomicultor eliminar plantas
infectadas. Além da macieira e da pereira, o ApMV ocorre naturalmente em outras 30 espécies vegetais, prin-
cipalmente lenhosas, descritas como hospedeiros naturais, essências florestais, Rubus sp., avelãs, e castanhas.
Outros hospedeiros incluem fruteiras ele caroço corno damasco, cereja, amêndoas, amora-preta, framboesa,
morango, lúpulo e rosas.
Sintomas - Os sintomas foliares em macieiras variam segundo a virulência do isolado e a sensibilidade
da cultivar e podem ser muito tênues, passando despercebidos. É comum as cvs. Gala e Granny Smith conterem
o vírus de forma latente. O efeito do ApMV é significativo quando ocorre infecção mista com vírus latentes.
Após períodos de forte expressão de sintomas podem ocorrer flores anormais, atrofiadas e queda de frutos
jovens. De modo geral a produção de plantas infectadas não é signficativamente afetada. Quando infectadas
com isolados agressivos, as cvs. Golden Delicious e Fuji mostram intensas manchas irregulares de coloração
amarelada a quase branca e bandeamento ao longo das nervuras, que podem tomar-se necróticas após exposição
ao sol do verão.
Etiologia - O ApMV é uma espécie do subgrupo 3 do gênero Jlarvin,s, família Bromoviridae, incluin-
do entre outros o Prunus necrotic ringspol virus (PNRSV). O agente causal do mosaico da macieira possui
partículas isométricas ou quase-isométricas, de 25 e 29 nm de diâmetro, com genoma tripartido. Não há relatos
de transmissão de ApMV por vetores, pólen ou sementes. Entretanto, sua disseminação é possível em pomares
por meio de enxertias de raízes. O vírus é transmissível com dificuldade pela via mecânica, a partir de folhas
jovens de macieiras para plantas herbáceas. Cucumis sativus, Cataranthus roseus, Vigna unguiculata, Cucur-
bita sp. e Phaseolus vulgaris

CONTROLE DE VIROSES DA MACIEIRA

Como estes vírus não possuem vetores conhecidos, o uso de material de plantio sadio, livre de vírus, é
uma das formas mais eficientes para o controle dessas doenças. Porém, devido à distribuição desuniforme dos
vírus nas plantas e à possibilidade de resultados falso negativos, a sanidade do material tem que ser avaliada por
métodos de diagnóstico de vírus sensíveis, específicos, confiáveis e praticáveis em termos de custo.
A avaliação criteriosa de plantas "matrizes" visa selecionar material superior e vigoroso, com excelente
histórico de desempenho agronômico, para suprir os viveiros com material propagativo livre de vírus no curto
prazo. A avaliação de sanidade permite identificar os clones já livres de vírus ou com menor grau de infecção
para propagação, que, na sequência, são submetidos a procedimentos de eliminação dos vírus. Os procedimen-
tos de eliminação dos vírus mais utilizados são a termoterapia, a quimioterapia e o cultivo de tecidos. A sensi-
bilidade térmica varia segundo a espécie virai. O ACLSV é mais sensível ao calor e, geralmente, é o primeiro
a ser removido pelo tratamento térmico,juntamente com ApMV. O ASGV é tido como o mais recalcitrante dos
vírus latentes e de mais dificil remoção por qualquer método em uso.
Além da propagação de material livre de vírus, pode-se também utilizar materiais com re-istência ou
tolerância aos vírus. Os principais p01ta-enxertos comerciais atualmente em uso, como as séries l'v(9 e CG e
similares, são tolerantes ao ACLSV.

DOENÇAS FÚNGICAS
A sarna da macieira é a doença mais importante desta cultura. Se não c()ntrolada, pode causar 100% de
perdas. Outras doenças da parte aérea da macieira são as conhecidas como ''doenças de vt:rào", porque seus
sintomas são visíveis com maior intensidade nesse período do ano. Entre elas encontram-se a podridão branca
(Botryosphaeria dot/,idea, sin. B. berengeriana), a podridão amarga (Glomerella ci11gulata), a mancha foliar
da variedade Gala causada por G. cingulata e a podridão "olho de boi" (Neofabraea p IC1J,ptosporiopsis pe-
re1111ans).
A adoção do sistemn de Produção lntugradn ele Maçã (PIM) no Bra ·il incorporou ao manejo das do-
enças da macieira, na fomia de práticas obrigatórias, o manejo cultural, o monitoramento dos patógenos e das
doenças e as práticas para evitar o surgimento da resistência dos patógcnos aos agroquímicos Esta abordagem
de produção contribui para a rncionnliznção do uso de ngroquhnicos ni.!sla cultura.

SARNA DA MACIEIRA - Venluria inaequalis

Sintomas. A sama da macieira ocom~nas folhas, pedolos, tlor~s e frutos. obre as lesões descnvol ve-
487
 -
Manual de Fitopatologia

se uma massa aveludada de conídios (Prancha 50.2). Infecções graves gera lmen te causam à queda das folhas
e das frutas, debilitando e prejudicando o desenvolvimento das plantas no ciclo segu inte. A infecção em frutos
jovens é inicialmente superficial, com massas marrom-esverdeadas. As lesões mais velhas adq uirem aspecto de
cortiça e racham à medida que ocorre o crescimento dos frutos (Prancha 50.3). Nesta situação, acontece tam-
bém a defomrnção das maçãs. As lesões cicatrizam após o tratamento químico, mas novas áreas com conídios
surgirão na presença de alta umidade e ausência de proteção das folhas.
Etiologia - A sarna da maci eira é causada por Venturia inaequalis, cuja fase anamorfa corresponde a
Spilocaea pomi. O fungo produz pseudotécios em folhas caídas, os quais podem apresentar-se agrupados ou
dispersos no limbo foliar. Os pseudotécios são ligeiramente papilados no ostíolo e abrigam de 50 a 100 ascos
bitunicados. No interior dos ascos fomiam-se oito ascósporos hialinos quando novos e castanho-claros quando
maduros. Os ascósporos possuem duas célul as: a superior côn ica, com cerca de um terço do tamanho total do
esporo e a inferior, arredondada. O tamanho desigual das duas cél ulas deu origem ao nome do fungo. Na fase
anamorfa, os conidióforos são fonnados nas superfícies das folhas e dos frutos , a partir de um estroma subcuti-
cu lar. Apenas um conídio é formado na ponta de cada conidióforo.
Controle - Há variedades resistentes à doença desenvolvidas por diferentes programas de melhora-
mento no exterior, entre as quais destacam-se Prima, Priscilla, Jonafree, Liberty e Freedom. No Brasil, foram
obtidas inicialmente as variedades Fred Hough e Catarina que são resistentes a esta doença. No entanto, essas
variedades são suscetíveis às doenças de verão e têm suscetibilidade variável às outras doenças que ocorrem na
primavera. Com o avanço da pesquisa em melhoramento no Brasil, conduzido principalmente pela EPAGR1 em
Santa Catarina, há hoje no País cultivares resistentes a Venturia inaequalis e a G/omerella cingulata, o agente
causal da mancha foliar da gala
A redução do inóculo inicial é obtida por práticas que estimulam a decomposição das fo lhas no perío-
do do outono-inverno. Tratamento com ureia a 5%, durante o mês de maio, quando a maioria das folhas está
amarelada e prestes a cair, procurando também atingir as folhas caídas no solo, acelera a decomposição destas
folhas e, com isso, reduz substancialmente a formação de ascósporos, responsáveis pela infecção primária no
pomar. o uso de máquinas varredoras do pomar, associadas ou não com adubação orgânica ou fermentado
preparado com esterco, é prática recomendada. O manejo equilibrado das plantas, o uso correto de ferti lizantes,
a abertura da copa e O raleio são recomendados para redução da incidência da doença. O controle químico é
realizado com fung icidas de contato, sistêmicos e mesostêmicos os quais podem ter efeitos protetores, curativos
em pré-sintomas e ou erradicantes.
Os fungicidas de contato devem ser reaplicados a cada 7 dias, na ausência de chuva ou a cada chuva acu-
mulada de 20 mm. Os fungicidas sistêmicos e mesostêmicos não são afetados por chuvas 4 h após a aplicação.
Estes devem ser aplicados em intervalos de 7 dias. No caso dos inibidores de síntese do ergosterol, há perda
de eficiência sob condições de temperatura inferior a l0ºC. Nos períodos de grande crescimento vegetativo e
risco epidemiológico grave os fun~i~idas deve1,:1 ser aplicados_e~ interv~l~s _menores _aos ~sados normalmente.
0 conhecimento das cond1çoes de ambiente que poss1b1htam o 1111c10 das epidemias de sarna e O mo-
nitoramento da disponibilidade de inóculo primário constituem a base dos sistemas de alerta da doença. Estes
estudos têm dado base aos sistemas de apoio aos produtores, através das Estações de Aviso Fitossanitário que
atuam na maioria dos países produtores de maçãs, inclusive no Brasil.
0 uso frequente de fungicidas com forma de ação específica no metabolismo do patógeno, tais como
os benzimidazois, os inibidores da biosíntese do ergosterol, as estrobilurinas e as anilino-pirimidinas, resultou
na seleção de estirpes resistentes aos pri1~eiros três g rupos ci?dos. ~s inibidores da biosíntese do ergosterol
vêm sendo utilizados há 30 anos no Brasil e atualmente a açao curativa desse grupo é limitada. Nos últimos
cinco anos é crescente a perda de controle também das estrobílurinas e, portanto, a estratégia mais usada deve
ser preventiva, usando no máximo 2 _tr~tamentos de c~da ~rupo po1: ciclo. Entretm~to, como já foi constatada
resistência a todos os grupos de fung 1c1das usados paia V. inaequa/1s em outros péllses, é desejável monitorar
permanentemente a sensibilidade da população de V. inoeq11alis no Brasil.

MANCHA DAS FOLHAS E DOS FRUTOS DA MACIEIRA - G/omere//a cingulata (Colletotrichum

gloeosporioides) e C. acutatum . . .
Sintomas _ Nas folhas, as lesões sã~~m1 c1almente avcrmelhndas, sem margens definidas, distribuídus
. b o t·o li' ar, e de J a 4 mm de diamc1ro (e-Foto 50.3). As lesões evoluem até torn-irenl-se
ao acaso no )1m , amare-
.
1o-acmzenta das, às vezes
,
com margens marrom-avermelhadas.
· d No centro das lesões desenvol vem-se pontos
·
de fru tifictu;ão do fungo causa or du doença.
escuros que são os corPos

488
.......
 Doensas da Macieira

;\s manchas nos fru tos e pedúnculos são superficia is, de cor marrom-clara, esféricas, de I a 3 mm de
diâmetro, escurecendo e cicatri zando a seguir. Não há dese nvolvimento posterior dessas lesões na forma de
podridão amarga. Infecções iniciadas logo an tes da co lheita podem se desenvolver durante a refrigeração e a
comercialização dos frutos (Prancha 50.4).
Etiologia - A doença é causada principalmente por Glomerella cing ulata (complexo Colletotrichum
gloeusporiuidcs) e é ainda discutida a associação desta doença com espécies do complexo C. acutatum. C.
gloeosporioides produz acérvul os subcu ti cu lares. Os conídios têm tamanho variável (9-24 x 3-6 µm), são hia-
linos, uninucleados e envoltos por uma massa mueilaginosa rosa ou salmão. O patógeno pode sobreviver em
frutos mumificados, em cancros e na superficie das plantas. A penetração é direta, através da epiderme intacta.
A infecção pode oco1Ter no campo ou durante o processo de lavagem de frntos após a colheita, permanecendo
quiescente. Os s intomas tomam-se evidentes na saída da refrigeração, no transporte e na comercialização.
C. acutatwn produz con ídios hi alinos, medindo 8-1 6 x 2,5 a 4 µm, fusiformes, com extremidades afila-
das e eventualmente arredondadas. Nenhum teleomorfo foi associado a C. acutatum.
Controle - As práticas de controle mai s importantes são as que visam reduzir as fontes de infecção
para que na primavera seguinte haja a menor quantidade possível de inóculo. Assim, no período de outono ao
inverno, devem-se eliminar as folhas ou promover sua decomposição, proteger as plantas com produtos cúpri-
cos, além de retirar e queimar os restos de poda e as frutas mumificadas.
.,.. Na primavera, recomenda-se manter o pomar livre de ramos, fol has ou frutas doentes. Formar as plantas
·'
com ramos dispostos à altura mínima de 80 cm do solo. Utilizar poda e/ou nutrição equilibrada para obter plan-
tas sem enfolhamento excessivo. Melhorar a drenagem do pomar, elim inar ou ralear os quebra-ventos e manter
as invasoras na fileira no máximo a 20 cm de altura. As medidas que aume ntam a ventilação nas macieiras di-
minuem o acúmulo de umidade ao redor das plantas, reduzem a duração do período de molhamento das folhas
e frutos e, consequentemente, otimizam a proteção química. Grande importância terá também na prevenção
da doença a retirada e destruição elas frutas com podridão amarga e a escolha de variedades polinizadoras não
suscetíveis ao ataque de G. cingulala nos pomares de 'Gala', 'Golden De[icious' e de Pink Lady.
As variedades Mollies Delic ious, Fuji, Everest, Griffier, Hilliery, as espécies Ma!us atro-sanguinea e
Malus robusta e algumas das cvs do programa de melhoramento da Epagri são resistentes a esta doença. en-
quanto que as variedades todos os clones da cv Gala, Pink Lady, Golden Delicious, Belgolden e Granny Smith
são suscetíve is.
No presente, recomenda-se o controle químico da mancha foliar com o uso dos funoicidas reoistrados
o o
no MAPA, sempre quando a chuva acumu lada no intervalo atingir 30 mm. Os fungicidas devem ser utilizados
na dose registrada, em intervalos máximos de I Odias. Devem proporcionar cobertura uni forme e total das frutas
e folhas. Após a colheita, as plantas infectadas devem continuar sendo tratadas a té o fim de março para reduzir
o inóculo no pomar. Com isso evitam-se prejuízos no desenvolvimento e qualidade das gemas frutiferas das
macieiras no próximo ciclo vegetativo. Isto pode ser feito com os fungic idas ditiocarbamatos e outros protetore:.
e no caso dos cúpricos utilizando-os alternadamente durante este período.

PODRIDÃO AMARGA - Glomerella cingulata (Colletotrichum gloeosporioides) e C. acutatum

Sintomas -Essa doença apode afetar os frutos a partir cio momento da queda das pétalas. Caracteriza-se
por podridão firme, aquosa, deprimida, circular e de cor marrom (Prancha 50.5). a epidenne afetada podem
ser observados círculos concêntricos, com pontos alaranjados de aspecto ceroso, correspondentes às frutifica-
ções conidiais.
Etiologia -Vide mancha das folhas e dos frutos da macieira.
Controle - A redução do inóculo inicial é obtida pela remoção e de tmição de frutas doentes e ntmos
com cancros, prática que deve continuar durante a primavem. O controle químico tem resultados vuri, veis,
provavelmente por seu sucesso depender ela sensibi lidade aos fung icidas do isolados patogênicos dominantes
no pomar.

CANCROS DOS RAMOS, PODRIDÃO BRANCA E PODRIDÃO PRETA DAS MAÇÃS - Botryos-
phaeria dothidea (1in. B. beringeriana), B. ribis e B. obtusa (Physalospora ma/orum)
Sintomo, - Os cancros se iniciam por lesões 1muT0111-avermdh;1das, com margem definida. afetando
principalmente O córtex dos rumos ou caule das mudas e ou tranc() das plantas adultas. À mt:dida que as lesões
crescem, a epiderme se solta, conferindll II doença o nome comum de "Cancro papel". Na superl1cie da epiderme
dcscnvolvem-s\! pontuações prl!lus, qm: conéspondem às fi.1ses sexuada e assexuada do patógéno (e-Foto 50.4).

489
 ----
Manual de Fitopatologia

N os 1•rutos, a po d rrdão
· • Iea ·rnrc
por /J. dnt /11c · ·ia-se com tir11 ponto ma rrom-escuro ou vermelho, às vezes
com o centro preto, a part11· do qual se desenvolve uma po d rr·d~
· ao circ · Lrlar 111arrom , apresentando ' eventualmen-
. _
te, círculos concêntricos mais escuros. Na infecção de frutos maduros frequentemente ocorre decompos1çao
·
mtema fi1rmc, marrom-c lara, que apresenta exsud açao. - N as po d rr'do~es com B· obtusa · • o fruto
. , pode
. escurecer e
'fi · · - b
mumr 1car a scgu1r. Na s upcrííc re destas maças o scrvam-sc prcni 10 · 'd' s pretos e às
,' vezes , m1celio verde-escuro
. . ·
A podridão desenvolve-se lentamente nas câmaras fria s e continua rapidamente durante a comercialização.
Etiologia - /\ doença é causada por Bot,yosphaeria dothidea (sin. B. beringeriana), B. ribis e B. ob-
tusa (Physa/ospora malomm). Pseudotécios de B. dothidea são produzidos c m canc~os de ramos. ?s ascos
são bitunicados e os ascósporos são hiali nos, unice lulares e ovóidcs. O patógeno pode, mfecta~ fruto: t~atu~os
intactos e permanecer na forma quiescente até o início da maturação. No entanto, o nivel de mfecçao e maior
em maçãs que apresentam rachaduras ou irregularidades na cutícula causadas por " russeting", escaldadura pelo
sol ou danos por toxicidade de agroquímicos. Ramos doentes na árvore ou caídos ao solo após a poda e frutos
mumificados são as fontes de inóculo.
Controle - A eliminação das frutas mumificadas e dos ramos com cancros reduzem o inóculo inicial.
Outra prática necessária é a destruição dos ramos grossos de poda e a trituração ou queima dos ramos de poda
de inverno e da poda verde. O controle químico é feito com fungicidas protetores a cada l O dias.

PODRIDÃO OLHO DE BOI - Neofabraea spp. (Cryptosporiopsis spp.)

Sintomas - Podridão de cor marrom-clara com o centro amarelo pálido, de forma mais ou menos
circular, às vezes com margem marrom-escura ou avermelhada, deprimida, de textura firme e desenvolvimento
lento. Internamente, os tecidos apresentam-se desidratados e com cavernas que surgem no centro da lesão e/
ou em outras áreas da podridão como resultado da compactação de áreas afetadas (Prancha 50.6). As margens
entre os tecidos doentes e sadios são bem definidas. No centro das lesões mais velhas, sob condições de umi-
dade elevada, podem se desenvolver estruturas escuras que produzem massas de conídios branco-alaranjados.
Etiologia - Várias espécies de Neofabraea estão associadas à doença. Cryptosporiopsis perennans pro-
duz acérvulos e conídios hialinos e unicelulares ( 1, 17 x 0,41 µm) . O patógeno sobrevive nos cancros de ramos
e se dispersa por respingos de chuva. A penetração nos frutos ocorre diretamente através da cutícula apesar do
processo ser facilitado pela ocorrência de ferime ntos.
Controle - A redução de inóculo é obtida principalmente eliminando os cancros. O uso de fungicidas
cúpricos no inverno e de protetores em pré-colheita auxilia na redução das perdas por esta doença.

PODRIDÃO POR Armillariella - Armillariella mellea

Sintomas - O patógeno coloniza as raízes e o colo das plantas. Os tecidos afetados são medianamente
ª.
úmidos, moles, de cor branca-amarelada. Entre casca e o lenho observam-se placas de micélio em forma de
leques branco-amarelados, aveludados e firmes. As vezes, na superfície das raízes, desenvolvem-se estruturas
semelhantes a raízes finas (rizomorfos), de cor marrom-escura. No colo das plantas podem desenvolver-se gru-
pos de cogumelos amare lados e pequenos.
Controle - A redução das perdas por esta doença pode ser obtida com a el iminação de todas as raíze·
das plantas mortas, a desinfestação do solo e a colonização deste com Trichoderma. No plantio devem er usa-
das mudas sadias, cujo s istema radicular tenha sido tratado com fungicidas . Durante o manejo do pomar deve-:-e
evitar ferimentos nas raízes e o deslocamento de solo de plantas doentes para as vizinhas. Plantas com es~ ·se
ou com excesso de vigor tornam-se mais suscetíveis ao ataque do patógeno.Tratarnentos feitos com injeçik, Je
soluções de fosfito ele potássio também tem sido recomendadas no exterior.

PODRIDÃO DE COLO E RAÍZES - Phytophthora cactorum e Phytophthora spp.

Sintomas - As lesões podem estar locn lizudas nn região do colo, nn inserção das raízes principais n.1
raiz pivotante e, às vc.:zes, no ex tremo dista l das raízes. Nus podriclões inicinis observam-se tecidos amardaJl'-'>
a murrom-avcnnclhados, localizados no córtex dns raízes. As losfü:s avançadas são marrom-escuras, a,emK"-
lhudus e í11nidas. Nn rcg ii\o a lc tudu, os tecidos silo facilmente destncúveis com a mão, desfiam- ·e e a epidem1'
uprescntn-sc sepurndu dos tecidos inte rnos. O lenho <ln · raízes apodrecidas pemrnnece duro e escurecido. Ne ·Las
podridôc · o micélio 11!10 é visível. Nus raízes mortas encontra-se somente o lenho (Pram:ha 50.7).
Etiologia• Phy rophthom spp. produz mi - ~lio hinlino, ccnocitico, pouendo desenvolver scplos ~lllll J
idudc. Os csporllngio:; têm l'ornrn e tumnnho varindo, de acordo corn a csp~ •i , e se fonnam na ~xtremicfad • J.:
hifui;; dili:rcncludu ti llcnorn in11d11s cspoiungióforos. Em seu interior silo fomrndos zoósporos, rcsponslÍ ds ~IJ
disst:rni1111\·i\o du docnçu , c urtus distüm;ias. O patóg cno sobre ivll na forma d· oósporos ou micélio 110 tl;'l'id'- ·
490
======================= Doenças da Macieira

doentes, ou ainda como oósporos, no solo. .

Controle - O cont role é conseguido com desinfestação do solo após o arranqu10 das plantas doentes e
colonização do solo com Tricl1oderma. Em áreas com alta incidência da doença deve-se promover o tratamento
das plantas vizinhas às mortas, com fungicidas sistêmicos específicos. Durante a condu ão da cultu~a deve-,:e
7
evitar condições que favo reçam a manutenção de umidade na região do colo da planta tais como alta_mfestaçao
por invasoras e fa lta de drenagem. É recomendado também o uso cuidadoso de ferramentas para capma e o uso
de mudas sadias e tratadas com fungicida antes do plantio.

PODRIDÕES PÓS-COLHEITA
As podridões que ocorrem em pós-colheita podem ser iniciadas no campo ou nos períodos da colheita
e pós-colheita. Entre as primeiras estão aquelas já referidas no grupo de doenças da parte aérea (doenças de
verão). As últimas serão descritas a seguir.
Mofo Azul - Penicilliurn expansum - Podridão aquosa, mole, deprimida, profunda, com margens
internas e externas bem definidas. A área de penetração do fungo apresenta-se como uma mancha aquosa e
translúcida, adquirindo tom bege-claro tanto na epiderme como na polpa. Em condições de alta umidade, de-
senvolvem-se sobre a área afetada pequenas massas brancas e azuis constituídas de micélio e esporos do fungo.
A podridão é de desenvolvimento rápido e os tecidos afetados podem ser destacados facilmente das frutas.
Podridão Marrom - Alternaria alterna/a e Alternaria sp. - Podridão mais ou menos seca, circular,
firme, levemente deprimida e, geralmente, profunda (Prancha 50.8). Na epiderme, apresenta cor marrom-escura
e, em condições de alta umidade, verifica-se o crescimento de micélio verde-acinzentado na superfície. Inter-
namente, a podridão é marrom no início e, mais tarde, na área central, observam-se áreas pretas e cinzentas, le-
vemente desidratadas e firmes. As margens entre tecido sadio e doente são bem definidas. Este fungo é também
associado ao desenvolvimento da podridão-carpelar das maçãs.
Mofo Cinzento - Bot,ytis cinerea - Podridão firme, relativamente seca, irregular, não deprimida e
geralmente profunda. Na epidem1e e polpa, apresenta cor bege, inicialmente clara, que escurece em lesões mais
antigas. Na epiderme desenvolve-se micélio abundante, acinzentado, com setores de aspecto pulverulento,
onde se encontram os esporos do fungo. Algumas estirpes podem desenvolver estruturas escuras (esclerócios)
na superfície das frutas.
Podridão por Rhizopus - Rhizopus nigricans - Provoca lesões bege-claras, úmidas, moles, translúci-
das, de margens irregulares. A polpa toma-se aquosa e as margens da área afetada, bem definidas. Na superfície
da área afetada desenvolve-se micélio branco-cinzento, com os esporangióforos visíveis.
Controle das doenças pós-colheita - As práticas recomendadas incluem: proteção química e
controle biológico adequado para a redução das doenças de verão que apresentam infecções latentes nas ma-
cieiras no pomar; adubação equi librada das plantas; colheita cuidadosa e feita quando recomendada para cada
cultivar; utilização de desinfestantes (hipoclorito de sódio a 50 ppm, digluconato de clorhexidina de 25 a l 00
ppm e dicloro triazinatriona sódica a 50 ppm e outros ) para higienização das embalagens, instalações e água
de lavagem da fruta.

OUTRAS DOENÇAS
Lenho Mole - O lenho mole da macieira é uma disfunção considerada infecciosa e n-ansmissivel pela
enxertia para Pyronia veitchii. Sua ocorrência foi relatada na América do Norte, México, em toda Europa oci-
dental, Polônia, Ucrânia, África do Sul, lndia, Austrália e Nova Zelândia. Na América do Sul há relato somente
no Brasil. A disfunção teve destaque na década de 1970 a l 990 no Brasil, afetando principalmente a cv. Gala.
A cv. Fuji também é suscetível. Resultados de tentativas de propagação por enxertia foram sempre negativos,
exceto uma única amostra em que ns brotações de enxcrtias se apresentavam mais tlexiveis que as oriundas de
plantas sem sintomas. Entretanto, o amolecimento dos ramos desapareceu gradativamente dentro de um ano
após a enxert ia, embora as plantas inoculadas mantivessem vigor inferior ao das pl~ultas não inoculadas. Após
a caracterização molecular de fitoplasmas presentes em plcmtus sintomáticas, não ocorre u comprovação ine-
4uívoca da relação causal de patogenicidade do agente detectado com o knho mole. Em pomares observou-se
aparente recuperação de plantas afetadas após alguns anos. Apesar de signiticativos investimentos e esforços
recentes de vários laboratórios europeus, não foi possívd e 1raclerizar um ag~nte patogênico e cstabelec~r uma
relaç,lo cuusal entre o lenho mole e um virus, viroidc ou fitoplas ma. Os sintomas são flexibilidade anom,al de
troncos, galhos e ramos, inlernós encurtados, crescimento anual reduzido e a proliferação reduzida de porta-en-
xertos arctados. A produção~ o vigor das plantas afetadas podem ser reduzidos. foi observada a recuperação

49 1
Manual de Fitopatologia

de plantas após poda do pivô central. A rebrota de pl antas afetadas, cujos ramos-líderes foram removidos, foi
assintomática.
Roseliniose - Rosel/inia necatrix - A podridão é marrom-amarelada, úmida e mole. Afeta raízes e colo
das plantas, podendo comprometer a casca e o cerne das raízes. A epiderme da raiz fica preta, e na superfície
obsen,a-se micélio cotonoso verde-escuro a preto. En1 a lgumas condições, observa-se micélio branco na região
abaixo da epiderme, a qual se desprende com facilidade . Na superf1cie das raízes podem ser observadas riscas
ou pontos pretos com o centro branco e cordões mice lia is marrom-escuros. Recomendam-se as seguintes me-
didas: elim inação das plantas com sintomas e pelo me nos uma a cada lado da doente , retirando todas as raízes;
desinfestação do solo e a plicação de Trichoderma antes do replanti o; porta-enxertos tolerantes, seleção das
mudas; tratamento das raízes com fungicida; adubação e calagem do solo na cova.
Xilariose - Xylaria sp. - As raízes com podridão avançada são amareladas, leves e quebram-se como
cortiça. Na primavera, podem surgir no colo das plantas, estruturas semelhantes às raízes novas, com ápices
amarelos, brancos no início e pretos na maturação. As plantas que apresentam podridão avançada quebram-se
facilmente no colo quando arrancadas. O fungo Xylaria é um ascomiceto da família Xylariaceae. Os corpos de
frutificação (estromas) são macroscópicos (2 - 8 x 0,5 a 2 cm), apresentam formato variado, frequentemente
cilíndricos, mas ocasionalmente bifurcados. Os estromas são inicialmente acinzentados, tomando-se marrons
e pretos com a maturação. Ascos com ascósporos são formados em seu interior. Deve-se eliminar a planta com
todas as suas raízes, desinfestar as covas e promover a colonização do solo com Trichoderma.
Podridão por Sclerotium - Sclerotium ro!fsii - Pode ocorrer no colo e raízes das plantas no viveiro
ou no pomar. A podridão é marrom-amarelada, mais ou menos úmida e às vezes com micélio branco no tecido
afetado. Em plantas adultas geralmente não afeta o cerne das raízes. No colo das plantas e no solo ao redor, há
desenvolvimento de micélio branco e de escleródios branco-amarelados, semelhantes a sementes. As mudas
devem ser selecionadas e tratadas com fungicidas ainda nos viveiros. Por ocasião do preparo da área promover
o arranquio da maior parte das raízes remanescentes, desinfestar o solo e aplicar Trichoderma. Evitar práticas
culturais que causem ferimentos plantas.
Podridão Branca por Corticium - Corticium galactinum - A podridão é branca-amarelada, mais ou
menos seca e mole, podendo provocar manchas na raiz. Em estádios avançados afeta a raiz inteira. Na superfi-
cie das raízes aparecem estruturas pulverulentas, brancas, com o centro amarelado, formadas por basidiósporos.
Estas estruturas podem encontrar-se aderidas à raiz ou ao colo da planta (Prancha 50.9). As raízes quebradiças
esmigalham-se com facilidade, permanecendo sempre brancas. Deve ser efetuado o arranquio da planta doente,
com retirada de todas as raízes, a desinfestação do solo e a aplicação de Trichoderma. No plantio devem ser
usadas mudas sadias. Durante o manejo deve-se evitar ferimentos nas regiões do colo e das raízes e O desloca-
mento de solo de plantas doentes para as vizinhas.
Podridões Radiculares - Rhizoctonia so/ani e Fusarium sp. - Podridões marrom-claras, mais ou
menos secas, localizadas no colo, nas raízes principais e nas raízes finas. No caso de Rhizoctonia, ocorre desen-
volvimento de micélio marrom, cotonoso, na superficie das raízes . As mudas devem ser selecionadas e tratadas
com fungicidas ainda nos viveiros. Por ocasi_ão do _p_reparo da á~ea, promover o arranquio da maior parte das
raízes remanescentes e desinfestar o solo. Evitar praticas culturais que causem ferimentos nas raízes.
Podridão Carpelar - Alternaria spp., Fusarium spp., Bot,y tis cinerea, B011:yosphaeria dothidea e
Cryptm,poriopsis ma/icorticis - Esta moléstia é sec~ndária e ~stá associada a um complexo de patógenos. Seu
desenvolvimento depende da má formação das maças, em variedades que possuem canal calicinar curto e aber-
to, como a Fuji e as do grupo Delicious. Os fungos predominant~s na época em que as frutas apresentam esta
e:
abertura penetram até a cavidade dos carpelo~ dependendo do vigor d~s plantas e provavelmente du qualidade
das frutas, podem desenvolver ou n~o a podndao carpclar. A ch:,comp?s1ção ~os tecidos das maçãs poderá ocor-
rer em pré ou em pós-colhe ita. As frutas afetadas_ no campo.:ªº mais coloridas, geralme nte de formadas e, no
geral, não se dese nvolvem e caem antes da colheita. Na regiao dos carpelos, dependendo do tipo de patógc.'no
envol vido, desenvolvem-se podridões secas o u ~1~uosas, de c_o~ prt:ta ou murrom (Prancha 50. IO).
Fuligem e Sujeira de Mosca - ~ _fuligem e a SUJe1r'.1 de mosca si\o causadas por um complexo de
espécies de fun gos que colo ni zam a supe rf 1c1c ~os fruto ~ ocas1onand? ~nanchas de colmw,:ào escura, d~pre-
ciando as maçãs para o consumo in natura ~ assim red1wndo a ~uc1:at1v1dadc do produtor. Estudos fe itos nos
Esta.. d . U .d d~ América associaram li fuligem a pelo menos tres lungos: Pe/Jastt-rfr11cticvla Lel)/odo11ti11111
os 111 os . " · · d 1, · ' '
. G ·apo/t1s1iv11w1is. Já parn a suJe1ra e mosca, la rm11to assodadu bnsicamente a Schh11fi,,rium
e Iut111s e eas1run11 ., 0 · , • \ tá · • "' J
. " . . . •das mai s de dez o utras espec1es. nos aspectos da epidemiologia de fulioem c·1Ust1da pür
po1111, ,oram n::g1s11i. . .. . 1•. . , · . e. '
p fructicola, l. elatiw.• e G. polys11g11111t1.\ nào silo p cuamente conhcc1dos, porem sabe-se que i.:slcs fung0s

492
 === ===================== Doenças da Macieira

aparentemente sobrevivem cm outros hospede iros além de ramos e frutos de macieira. A doença causa mais
da nos cm pomares com dosscl denso, próxi mos a fl orestas nati vas. A severidade da doença aumenta duran te a
fri gorificação (3 a 8%). Devem ser usadas práticas que facilitem a circulação do ar no dossel e controle qu ímico,
geralmente a partir de novembro. .
Mancha das Folhas por Marssonina - Marssonina coronaria (Marssonina mali /Diplocarpon ma/1)
- Os s intomas são pintas c irculares de 1,5 a 2,2 mm ou manchas irregulares na forma de gotas de tinta de 5 a 1O
mm de diâmetro nas fo lhas. As lesões podem coalescer e adiantar a senescência das folhas, que amarelecem e
caem precocemente. Nas manchas desenvolvem-se acérvulos e, nas folhas que caem no outono, encontram-se
os apotécios, que liberarão ascósporos durante a primavera e o verão. Manchas escuras de bordas irregulares
desenvolvem-se também nos frutos. No centro dessas lesões são formados acérvulos do patógeno. Os métodos
de controle incluem a eliminação das folhas no inverno, poda adequada para favorecer a circulação de ar na
:. planta e controle químico.
Cancro Europeu das Pomáceas - Neonectria ditíssima - O cancro europeu é também conhecido
como cancro das macieiras ou cancro por Nectria. Esta doença foi introduzida na região produtora de maçãs
em 2002 em mudas importadas da Europa e em 2004-2005 foi considerada erradicada. Entretanto em 2010,
foi verificada a ocorrência da doença em pomares dos três estados da região Sul e em 2014 o patógeno foi
considerado presente no Brasil pelo MAPA. Na safra 2013-2014 as práticas de controle cultural adotadas em
áreas severamente afetadas aumentou em 20% o custo de produção. N. ditíssima tem como forma imperfeita
Cy lindrocarpon heteronema. A infecção inicia-se, geralmente, pela contaminação dos ferimentos da queda das
folhas e da base das gemas, ou em qualquer outro tipo de lesão das plantas, como as causadas pela poda no
início do outono. Os sintomas são evidentes somente na primavera e consistem de manchas com margens defi-
nidas, de tonalidade avem1elhada a marrom-escura, que se encontram ao redor das cicatrizes foliares, nos ramos
novos, ou centros de frutificação, estrangulando, às vezes, os ramos afetados. Na medida em que a lesão se de-
senvolve, forma-se um cancro constituído por áreas concêntricas ao redor de um setor central mais deprimido.
Esses cancros podem afetar ramos de um ou mais anos e o tronco das plantas. A casca nessas lesões rompe-se
e nas margens pode ser observada a epidem1e solta como papel. Na presença de umidade, os frutos podem ser
contaminados pelo fungo em pré-colheita ou após caírem no chão, desenvolvendo uma podridão firme. de cor
marrom-escura, geralmente iniciada pela infeção das lenticelas, cálice ou ferimentos. O controle desta doença é
fundamentado principalmente na poda dos ramos afetados, na proteção dos cortes de poda e no uso de tratamen-
tos com füngicidas. A poda e queima dos ramos doentes devem ser feitas no verão, para diminuir a população do
patógeno no pomar quando se iniciar a queda das folhas . Os ramos infectados devem ser removidos do pomar
e destruídos, para evitar que deles se originem novas infecções.
Proliferação da Macieira - Candidatus Phytoplasma mali - A proliferação da macieira é uma das
mais importantes doenças causadas por fitoplasmas na Europa. Ela foi descrita pela primeira vez em 1950, na
Itália, sendo inicialmente considerada uma virose porque podia ser transmitida por enxertia. Posteriormente
descobriu-se que a doença era provocada por Candidatus Phytoplasma mali. A proliferação da macieira pro oca
uma série de sintomas específicos e inespecíficos em ramos, folhas, frutos e raízes. A doença é mais isível em
plantas jovens e em pleno e vigoroso crescimento. O primeiro sintoma é o avermelhamento das folhas no final
do verão ou outono, as quais se diferenciam claramente da coloração natural das folhas de outono. Simultanea-
mente pode ocon-er uma brotação precoce de gemas laterais na porção terminal dos ramos do ano. caracteriza-
da por uma posição vertical dos ramos em desenvolvimento, sintoma denominado vassoura-de-bruxa (e-Foto
50.5). No lugar da vassoura-de-bruxa pode formar-se ainda mais tarde no ano, em plantas menos vigorosas,
uma roseta na extremidade do ramo. As folhas das rosetas, como também aquelas das vassouras-de-brux a são
caracterizadas por estípulas marcadamente aumentadas (e-Foto 50.6). A doença pode reduzir substancialmente
a produção e a qualidade dos frntos. Enquanto o número de frntos não é afetado, o tamanho dos frutos pode ser
reduzido em 30-60%. Os frutos pequenos possuem pecíolo longo, coloração fraca e sabor insatisfató rio. A perda
de frutos comercializáveis pode atingir l 00%. Plantas doe ntes brotam antes das s11d ins na primave ra, enquanto
que a floração é levemente postergada. As folhas são mais claras Ol! mais ou menos clorótil.:as e claramente mais
sensíveis ao míldio da macieira. Em plantas infectadas na juventudt! o vigor é substancialmente reduz ido e o
sistema radic ular, pouco desenvolvido (e- Foto 50. 7), podendo levar a pllmta à morte. A expressão de s intomas
é frequentemente muito irregular. Vassoura-de-bruxa e frutos pequenos silo típicos em plantas recém-in fecradas
e mais jovens e ocorrem some nte um 0~1 poucos anos após o inkio da doenç·a. Após este pe ríodo o u logo após
a redução de s intomas fortes, podo ocorrer uma recuperação quase completa d<1s plantas. Com a recuperação,
me lhora a produção e a qualidade dos fnitos. Após um.a fase de recuperação, ea trntanto, pode ocorrer nova fase

493
Manual de Fitopatologia

aguda de expressão de si ntomas da doença. Quando a recuperação não ocorre, é insufic iente ou ocorre urna
recidiva, a eliminação elas plantas é inevitáve l.
O agente causa l da proliferação da macieira é Ca11didatus Phytoplasma mali . Ele é um parente próximo
de Ca. P. prunorumi , agente causal do amare lamento europeu, de Ca. P. pyri , ca usador do declínio da pereira
e do agente causal do enrolamento da fo lha do pessegueiro que ocorre na América do Norte. Estes patógenos
fonnam j untos o Grnpo Proliferação da macieira ou Grupo AP dentro dos fito plasmas, que também é chamado
de Gmpo l 6SrX. O íntimo parentesco dentro deste grupo se expressa pelo fato de que entre os diversos orga-
nismos existe uma homologia do RN A 16S de 98-99% . O patógeno pode ser transm itido de planta a planta por
enxertia e por meio dos psilídeos Cacop.sy lla piela e C. melanoneura. Adicionalmente aos psi lídeos, há relatos
sobre a transmissão de Ca. P. mali pela cigarrinha Fieberie/la jlorii.
Como medidas de controle recomenda-se utilizar materiais sadios no preparo das mudas e controlar os
vetores com inseticidas. Pulverizações devem ser realizadas tão cedo quanto possível, antes do início da ovipo-
sição. Um promissor novo método de controle é o uso de porta-enxertos resistentes.
Fogo Bacteriano das Pomáceas - Erwinia amy lovora - A bactéria causa, na primavera, pequenas
lesões nos ramos, invisíveis a olho nu. Estes ramos apresentam a ponta curvada, na fonn a de gancho. Na se-
quência ocorre a colonização dos cachos florais, frutinhos, folhas e ramos. Com umidade relativa alta, todos
os tecidos afetados produzem exsudações ou cirros, contendo a bactéria. Ramos secundári os e tronco também
podem ser afetados . Nos porta-enxertos suscetíveis a doença toma-se sistêrnica, matando a planta. Os frutos
podem ser infectados em todos os estádios de desenvolvimento e, quando pequenos, após a infecção, desidra-
tam, escurecem e ficam aderidos à planta. Frutos infectados na fase de maturação apresentam podridão nos
tecidos próximos às sementes; sobre as lesões ocorre abundante exsudação bacteriana. Os rebrotes infectados
dos porta-enxertos apresentam aspecto de queimados, com sintomas semelhantes aos que se desenvolvem nos
brotos atingidos por herbicidas. Quando a infecção atinge as raízes, pode matar a planta, mesmo quando a copa
seja resistente. Como muitas outras doenças causadas por bactérias, o fogo bacteriano é de difícil controle e tem
causado a extinção de áreas produtoras de peras e maçãs em várias regiões do mundo. As práticas de controle
recomendadas incluem: retirada e queima dos ramos afetados; desinfecção das ferramentas com hipoclorito de
sódio a J% ou álcool etílico a 70%; uso de variedades resistentes, quando possível e utilização de cobre no iní-
cio da brotação. Antibióticos também podem ser aplicados na florada . Esta doença nunca foi relatada no Brasil.

BIBLIOGRAFIA
Bertaccini, A. ; Martini, M.; Paltrinieri, S.; M. Brighetti, D.; Davies, D.; Fialova, R.; Mavra, M.; Karesova, R.; Fránová. A
molecular survey to identify phytoplamas associated with apple trees showing different diseases symptoms. Acta Hor-
ticulturae 550: 371-376, 2001.
Betti, J.A. Macieiras livres de viroses. Casa da Agricultura 5: 5-8, 1983.
Betti, J.A. Testes biológicos usados no diagnóstico de fitoviroses. Summa Phytopathologica 21 : 72-76, 1995 .
Betti, J.A. Uso de material propagativo sadio no controle de_ ~toviroses. Summa Phytopathologica 23: 74_76, 1997.
Betti, J.A. & Muller, G.W. Recuperação de plantas de mac1e1ra afetadas pelo lenho mole nas condições do Estado de São
Paulo. Summa Phytopathologica 8: 43-45, 1982.
Betti, J.A. & Ojima, M. Ocorrência do vírus do nanismo da macieira 'Platycarpa' em São Paulo. Summa Phytoputhologicu
6: 29-30, 1979.
Betti, J.A.; Ojima, M.; Costa, A.S. The occurrence of the plum line pattern virus in São Paulo State. Fitoputologia (Peru)
9: 44-45, 1974.
Bisognin, C. ; Schneider, B.; Salm, H.; Gra nd0, M.S. ; Jarausch, W.; Moll, E.; Seemüller, E: Apple proliferntion resistance ia
apomictic rootstocks and its relationship to phytoplasma concentration and simple scquencc repcnt genotypes. Phyto-
pathology 98: 153-158, 2008 . ". . . . . .
Boneli, J.J.S.; Katsurayama, Y.; Gn:mcr, L.C. Efcll~ ?ª n~i.Sluru de fi'.ngictda curativo com fungicida protetor aplicado no
sistema curativo sobre controle da sarna da mac1e1rn. liltopa_t?log111 Brnsilcira 14: 263-268, 1989.
Boneti, J.I.S.; Ribeiro, L.G .; Katsurayama, Y. Mnnuul de ldcnllhcuçllo 1Ic doenças e pragas da macleiru. Florianópolis.
EPAGRJ. 1999. J49p. .. , .
Ccrezi1ic p C . Leite R.P.. Tsuncta, M. Efeito de tratamentos qu11111cos no controk du manchu foliar de Glomert'l/11 ' m ma-
• • ' • ·• d ' lo Jl•:raná Fitop11tolo1:l11 Brnsilcira 17: 258-267, 1992. 1:
c1cm:i, no esta o ( " · . . . .
r . d TV M & Nickcl, O. Simulu1nc:ous dctcc11011 of fm1r v1n1scs aficc11ng apple and pcar by molecular hybridizalion
aJur ?• .. · b, Clênciu Rural 44 : 17 11 -17 14, 2014.
usrng " po1ypro e. . ,. , ; . . Z H p 1 • . • •
Pt ng C H. Wang H..R.: Li, J.W. ; Wang, B., ) in, Z. l ., u~, J • • roe u1:t1011 oi pathogeu-tr..:e plams by cryothernpy of shoot
b
: .. 1·•. f . <li M . Ozudogru, E.A.: Jain, S.M. (l:ds). Proto('ols for micropropagution of sclccted cco11omicullv-
~1ps. n. _am ari , li ., ui plunts. Springer. 20 12. p. 598- 6 12. .
unpurtaol horl cu ur

494
 Doenças da Macieira

Fialova, R.: Navratil. M.: Podscdnikova, R. Histological ma nilestat ion of rubbery wood symptoms in apple trees. Acta
llorlicullu rac 550: 249-256, 200 1.
Fridlund, l'.R . (cd.) Virus and virus-likc discascs ofpomc fruits anel simulating noninfcctious disorders. Pullman. Wash-
ington Statc Un ivcrsity. 1989. 330p.
lfassan. M.: Myrta, J\.: Polak . .1. Simultancous dctcction and identification of four pome fruit viruscs by onc-tubc pentaplex
RT-PCR . ,1. Virological Mcthods 133: 124-129, 2006.
Howcll. \V.E. & Mink. G.l. Sclcct Ma/11.1· clones for rapid detcction of Apple s/em grooving vims. Plant Discase 80: 1200-
1202, 19%.
Issa. E. J\ nrnncha anelar do marmeleiro. O Biológico 25: 64-67, 1959.
Issa, E. O mosaico da macieira. O Biológico 26:80-84, 1959.
James. D. & Clark. M. F. Long term assessment of the cffccts of in vilru chernothcrapy as a too! for apple stem grooving virus
elimination. Acta l-lorticulturnc 550: 459-462, 2001.
James, D.; Yarga, A.; Pallás, V.; Candresse, T. Strategics for sirn ultaneous detection of multiple plant viruses. Canadian
Journal of Plant Pathology 28: 16-29, 2006.
Jones, A.L. & Aldwinckle, H.S. (eds.). Compcndium of Apple and Pcar diseases. St. Paul, APS Press. 1990. 1OOp.
Kartte, S. & Seemüller, E: Yariable response wi thin the genus Ma/11s to the apple proliferation disease. Zeitschrift Pflanzen-
krankhcitcn und Pflanzcnschutz 95: 25-34, 1988.
Kramer, M. Os mosaicos da roseira no Estado de S. Paulo. O Biológico 6: 365-368, 1940.
Kundu, J.K. The application of RT-PCR assay for the detection of Apple stem pilling virus and Apple s/em grooving virus in
four apple cultivars. Plant Protcction Scicncc 38: 13- 17, 2002.
Leone, G.; Lindner, J.L.; van der Meer, F.A.; Schoen, C.D. Symptoms on apple and pear indicators after back-transmission
from Nicoliana occidentalis confirm the identity of apple stem pitting vírus with pear vein yellows vírus. Acta Honi-
culturae 472 : 61-65, 1998.
López, M.M.; Bertolini, E.: Olmos, A.; Caruso, P. ; Gorris. M.T.; Llop, P.; Penyalver, R.; Cambra, M. lnnovative tools for
detection of plant pathogenic vimses and bacteria. lntcrnational Microbiology 6: 233-243, 2003.
Lovisolo, O.; Accotto, G.P.; Masenga, V.; Colariccio, A. An isolate of Apple s/em grooving virus associated ,vith Cleopatra
mandarin fruit inn1111escence. Fitopatologia Brasileira 28: 54-58, 2003 .
Marcone, C. Movement ofphytoplasmas and the development of disease in the plant. ln: Weintraub, P.G. & Jones. P. (Eds).
Phytoplasmas, Gcnomcs, Plant host and Vcctors. Wallingford, CAB Intemational. 201 O. p.114-131.
Marinho, V.L.; Daniels, J.; Kummert, J.; Chandelier, A.; Lepoivre. RT-PCR- ELISA for detection of Apple stem grooving
vims in apple trees. Fitopatologia Brasileira 28: 374-779, 2003.
Melzer, R.R . & Berton, O. Incidência de Bollyosphaeria bere11geria, na Cultura da macieira (Ma/11s domestica) no estado de
Santa Catarina. Fitopatologia Brasileira l l : 89 1-898, 1986.
Nickel, O. & Fajardo, T.V.M. Detection of viruses in apples and pears by real time RT-PCR using 5 '-hydrolysis prob..-s.
Journal of Plant Pathology. 96: 207-213, 2014.
Panattoni, A.; Luvisi, A.; Triolo, E. Review. Elimination of vimses in plants: twenty years of progress. Spani h JoumaJ of
Agricultura! Research 11: 173-188, 2013.
Paprstein, F.; Sedlak, J.; Polak, J.; Svobodova, L.; Hassan, M.; Bryxiovu, M. Results of in vitro thcnnotherapy of apple
cultivars. Plaut Cell Tissue and Organ Culture 94: 347-352. 2008.
Pilotti, M.; faggioli, F.; Barba, M. Caracterization of llalian isolatcs of pear vein yellows vims . .-\cti1 Horticulturae 386:
148-1544, 1995.
Pollini, C.P.; Giunchedi, L.; Seemuller, E.; rilippini, G.; Yindimian, G. Etiological studics of apple rubb.:ry "ouJ di easc.
Acta Horticulturac 386: 503-505, 1994.
Pratas, J. F. Da S., Valdebcnito Sanhueza,R.M.(Ed) Produção Integrada de Frutas- o Caso da ~hu,'11 no Brasil. EMBRA-
PA, CNPUV. 2003, J92p. Sablowski, R.W. ; Bctti, J.A.; Oliveira, A.R. Detectiun l'f viru --a ssocijkd <louhk-stranded
RNA in applc. Fitopatologia Brasilcirn 15: 107- 11 O, 1990.
Schaper, U. & Seemüller, E: Condition of thc phloem and thc persistencc of mycüpln.smulike organisms :1SsociateJ with
apple proliferation and pcar decliJ1c. Phytopulhology 72: 736-742, 1982.
Schneider, B.: Su le, S.; Jclkmnnn, W.; Sccrnllllcr, E: Supprcssion of aggn:ssive strnins of ·Cwulidmus Phytoplasma muli • by
mild strains in Catlta,w11l111s nm:11s and Nicotimw m•c:idmwlis and indication ofsirnilur uctino in upplc tm:s. Phytop -
thology 104: 453-46 1, 2004.
Seemllllcr, E.: Curraro, L.; Jurausch, W.; SchndJt'r, B. Apple prolifrrution phytupl;i -ma. ln: HuJjd1. A. ; Barba, M.; (:.in-
<lrcssc, T.; Jclkmann, w. (Eds.). Vlrus und Virus-llkl' Oisc1m~s of Poml.' und Stone Fruir. Sl. Paul, :\PS Presi;. 2011.
p. 67-73.
Scenilllll"r, E.; Gamicr, M.; Schncida, H. l\•tycoplas111as ofpbuts .inJ in..,ccts. 111: RaLin, S. & 1lernnunn, R. Molci:ulu, Bit>-
loi,:y ond Pathology oí Mycoplusmas. LonJon. Khl\\cr AcuJrmic 1 1-'knum Publishers. 2002. p. 91-116.
SccmUllcr, E.; Ki1-s, E.; Sulc, s.; Sdmci<lcr, li. Multiph.: inli:ction of applc tr cs hy distinct stra111s of'Cu11J1JM11s Phyti)plas--
ma 11111li ' ond íts puthologic.tl rl.'l1Jvunce. Pbytopatbology 100: 863-IPO. 20 LO.
'ccmllller, E. & Sdtnd<ler, U: 'Cwtdídalus ,~hytupla~111,1 111alt ' . ' C,1,1,Jid,,11H Phytupla.smil pyri' lUld '('ct,ulhlaru 11 Phyw-

495
 Manual de Fitopatologia

plasma prunorum ', the causal agcnts of applc pro li fcrntion . pcar decline and Europcan stonc fruit ye llows, respectively.
lntcrnational Journal of Systcmatic EYolutio nary M icrobiolgy 54: 12 17- 1226. 2004.
Seemüller, E .: Sule. S.: Kube. M .: .lclkmann, W.: Schneidcr. B. Thc AAA + ATPascs anel l-lflB/Ftsf-1 proteases of ' Candi-
datus Phytoplasma mali' : Phyl ogcnctic divcrsity. mcmbrnnc topology, and relationship to strain virulence. Mol. Plant-
Microbc Intcract. 26 : 367-376. 2013.
Shi. Y.: Correi, J.C.: Guerber, J.C. Frcqucncy of Collctorric/111111 specics causing bittcr rot ofapplc in thc Southeastern United
States. Plant Disease 80: 692-696. 1996.
Shiel, P.J. & Berger. P.H. The complete nucleotide sequencc of apple mosaic vírus (ApMV) RNA I and RNA 2: ApMV is
more closely related to alfalfa mosaic vírus than to other ilarviruses. Journ a l of General Virology 81: 273-278, 2000.
Skrzeczkosk.i, L.J .; Howell, W.E.: Mink, G .l. Correlation between Ieafepinasty symptoms on two apple cultivars and results
of cRNA hybridization for detection of app le scar skin viroid. Plant Diseasc 77: 919-921, 1993.
Souza, C.H .& Parish, C.L. Apple decline in Brazil. Acta Horticulturae 309: 241-243, I 992.
Valdebenito-Sanhueza. R .M. Podridão de Raízes de Macieira. Guia para Diagnóstico. EMBRAPA, CNPFT, Documentos
32. 1988, l 6p.
Valdebenito-Sanhueza, R .M. Avaliação de Fungicidas Utilizados para o Controle de Venturia inaequa/is na cv. Gala em
Vacaria, RS. ( 1987-1991 ). EMBRAPA, CNPFT, Boletim de Pesquisa 24. 1993, 24p.
Valdebenito-Sanhueza, R.M . Características e controle de G/0111ere/la cingulata (C. gloeosporioides), agente causal da man-
cha das folhas e frutos da macieira - II. EMBRAPA, CNPUV, Circul ar Técnica 54. I 999, I 6p.
Valdebenito-Sanhueza, R .M., Herter, F.; Bemardi, J. Fogo Bacteriano das Pomáccas. EMBRAPA, CNPUV, Circular Téc-
nica 21. 1996, 12p.
Yanase, H. Back-transmission of apple stem grooving vírus to apple seedlings and induction of symptoms of apple topwork-
ing disease in Mitsuba kaido (Malus s ieboldir) and Kobano zumi (Malus sielboldii var. arbobesce11s) rootstocks. Acta
Horticulturae 130: 117-22, 1983.

496
 Capítulo 51

Doenças do Mamoeiro
J.A. Ventura & J.A.M. Rezende

As doenças representam um sério obstáculo à produção uma vez que comprometem a quantidade e a
qualidade ela fruta para comercialização. As doenças do mamoeiro têm etiologias diversas, podendo ser bióticas
(infecciosas) e abióticas (não-infecciosas) que afetam a planta ou diretamente os frutos. A identificação precisa
do agente causal é de suma importância para adequar as opções de manejo das doenças. A etiologia, incidência
e severidade dessas doenças dependem das condições edafo-climáticas locais das lavouras e a implantação das
estratégias de manejo dependem do conhecimento do patógeno, da planta, do clima e de sua interação.

MOSAICO DO MAMOEIRO - Papaya ringspot virus - PRSV-P

No Brasil, a doença virótica conhecida popularmente como mosaico do mamoeiro é considerada como
uma das mais destrutivas dessa fruteira. Esta doença, causada pelo vírus do mosaico do mamoeiro - estirpe ma-
moeiro (Papaya ringspot vírus - PRSV-P) tem sido fator limitante para a produção de mamão e a sua ocorrência
tem inviabilizado a cultura em algumas regiões, provocando mudanças constantes das regiões produtoras de
mamão no Brasil.
Estudos feitos em Pernambuco apontaram uma redução aproximada de 70% na produção por planta, de
60% no número de frutos por planta e de 20% no peso médio dos frutos por planta. No Espirita Santo, em la-
vouras em que não é adotada a enadicação ("roguing") sistemática das plantas doentes as perdas podem chegar
a 80%. Em São Paulo, não existem dados de avaliações quantitativas de danos, porém, o fato de o mosaico ter
provocado o desaparecimento quase que total da cultura no Estado, é um indicador seguro do efeito destrutivo
dessa virose.
Embora haja referências sobre observações de mosaico em mamoeiro feitas em 1935 e 194 l em São
Paulo, a ocorrência de mosaico associada à infecção por vírus só foi demonstrada por volta de 1967-1968, em
mamoeiros da região de Monte Alto e Vista Alegre do Alto, SP. Aquelas primeiras menções sobre o mosaico
eram, na verdade, referentes aos danos causados pelo ácaro branco Polyphagotarsonemus latus. Depois de São
Paulo, o vírus do mosaico do mamoeiro foi constatado em plantios nos Estados do Ceará, Paraná, Pernambuco,
Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Bahia e no Distrito Federal. Embora não existam relatos na
literatura, acredita-se que esse vírus esteja presente em todos os estados brasileiros que cultivam essa frutífera.
O nome dessa virose tem trazido algumas confusões na literatura, visto ser ela conhecida por "papaya
mosaic" ou "papaya ringspot" em inglês, "deformación foliar y manchas en ani/los" ou ''mancha anular de la
papaya" em espanhol, "mosaico" ou "mancha anelar do mamoeiro" em português. No Brasil, há uma proposta
de adoção do nome "mosaico do mamoeiro", por questão de prioridade e por considerá-lo mais adequado, visto
que os sintomas dessa doença são tipicamente de mosaico nas folhas.
Sintomas - Os sintomas causados por diferentes isolados do vírus do mo,aico do mamodro (estirpe
mamoeiro) podem variar em intensidade. No geral, plantas de mamoeiro afetadas tomam-se cloróticas. As folhas,
além do mosaico, podem apresentar intensas deformações e bolhas que se caracterizam como áreas elevadas,
de coloração verde-escura em contraste acentuado com o restante da folha que se encontra amarelada Prancha
51. 1). As plantas também apresentam manchas alongadas, de coloração verde-escura ou de aparência oleosa na
parte nova da haste e nos pecíolos das folhas (e-Foto 51. l ). Os frutos verdes podem apn:sentar manchas andares,
com aspecto oleoso e concêntricas (e-Foto 51.2), que ficam menos evidentes à medida que os frntos amadurecem.
Os frutos afotados ficam ''empedrados" e perdem o valor comercial e as plantas em estádios mais a ançados da
doença ficam improdutivas. Plantas de mamoeiro são suscetiveis em qualquer idade e geralmente mostram sin-
tomas I O-15 dias após a inoculação.
É sempre bom lembrar que o ácaro branco, quando intesta pl,mtas de mamoeiro, causa sintomas que po-
dem ser facilmente ser confundidos com aqueles provocados polo víru · do mosaico. Plmllas infestadas pores: e
ácaro desenvolvem folhas com nervuras mais grossas e trnnsluzentes, um pouco rugosas e malformaJas, ficando,
neste caso, quase que só reduzidas às nervuras {e- Foto 51.J ).
Etiologia _ o mosaico do mamoeiro~ causado por um vírus da família Putyviridue, gênl!ro Poryvirus,
497
Manual de Fitopatologia

cujas partículas do tipo ftexuoso medem 760-800 nm de comprimento por 12 nm de diâmetro. O ácido nucléico
é con stituído por uma fita simpl es positiva de RNJ\. Existem duas estirpes distintas do vírus do mosaico do
mamoeiro que recebem as segu intes denominações: vírus cio mosaico cio mamoeiro - estirpe mamoeiro (Papaya
ringspot virus - type P. PRSV- P) e vírus do mosa ico cio mamoeiro - estirpe me lancia (Papaya ringspot vinis
- type W, PRSV-W). A estirpe me lancia causa importante doença em abobrinha de moita, melancia e outras
espécies de cucurbitáceas. mas não infecta o mamoeiro.
O PRSV-P não é transmitido pe las sementes. Experimentalmente é também é transmitido mecanicamen-
te para mamoeiros, algumas espécies do gênero Vasconcellea (Caricaceae) e para a lgumas espécies da família
Cucurbitaceae, com infecção sistêmica, porém sem causar sintomas acentuados. Como indicadoras para a in-
fecção foram descritas as plantas das espécies Chenopodium amaranticolor e C. quinoa, embora a maioria dos
isolados brasileiros desse vírus não induza lesões locais nessas espécies.
No campo, a transmissão natural dá-se por meio de afideos, sendo a relação vírus-vetor do tipo não-per-
sistente. Vinte e três espécies de afideos já foram testadas experimentalmente e consideradas vetoras desse vírus
em outros países. No Brasil, as espécies já estudadas com resultados positivos de transmissão foram Myzus per-
sicae, Aphis gossipii, A. Jabae, A. coreopsidis, Aphis sp. e Toxoptera citricidus. Fato interessante na interação
vírus-afideos-mamoeiro é o de que os afideos não têm predileção por mamoeiros, visto não se conhecer, até o
momento, nenhuma espécie capaz de colonizar plantas desta espécie. Assim sendo, os processos de aquisição
e de transmissão do vírus ocorrem por ocasião das "visitas" dos afideos para o reconhecimento da hospedeira,
através das "picadas de prova". A infecção das plantas, pelo vírns do mosaico nas lavouras pode ocorrer em
razão da dispersão de pulgões de outras áreas vizinhas para a cultura.
A velocidade de disseminação desse vírus, tão logo as primeiras plantas de um pomar tomam-se infec-
tadas, é bastante rápida. Em São Paulo, há relatos de que plantios nas áreas do planalto do Estado podem apre-
sentar 100% de plantas infectadas após um período de 4-7 meses. No Havaí, há relatos de que em determinadas
situações todas as plantas de um pomar podem ser infectadas em 3-4 meses. Isso reforça a necessidade de maior
rigor no programa de monitoramento na cultura do mamoeiro, para detecção e erradicação (roguing) das plantas
tão logo apareçam os primeiros sintomas da doença, devendo as plantas ser cortadas rente ao solo e eliminadas
totalmente para evitar a rebrota e a continuidade do vírus no pomar.
Controle - O vírus do mosaico do mamoeiro é endêmico em praticamente todas as regiões produto-
ras de mamão do país. Esse fato, aliado à ocorrência de mamoeiros infectados em pequenos pomares, toma
inexequível qualquer tentativa de erradicação da doença. Esforços têm sido feitos para o controle do mosaico
do mamoeiro por meio da erradicação sistemática de plantas com sintomas de mosaico, práticas culturais, me-
lhoramento genético para tolerância, premunização e transformação genética.
Na maioria das regiões brasileiras onde a doença ocorre, o controle do mosa ico é feito de forma preven-
tiva, através de medidas que reduzem ou retardam sua disseminação. São aplicadas principalmente às novas
plantações, pois nas velhas, onde o mosaico encontra-se bastante disseminado, não se justificam medidas de
controle a não ser a destruição das plantas para que não funcionem como fontes de vírus. As principais práticas
que têm 'sido recomendadas são: a) quando o p_la_ntio é fe!to com mudas, estas devem ser preparadas em locais
distantes de plantas doentes e pomare~ comerc1a1s, espec_ialme~1te ~e nestes já ocorrerem plantas com mosaico:
b) a implantação do pomar deve ser feita com mud~s sa_~1as e t~o distante quanto possível de outras plantações;
e) destruir todos os mamoeiros velhos de plantaçoes Jª, t~m1ma~as ou abandonadas, bem como aqueles que
crescem nas imediações de casas, pomares de outras espec_1es e beira de estradas e que não têm valor comercial:
d) erradicar sistematicamente, durante inspeções semanais, todas as plantas doentes, tão logo os sintomas de
mosaico possam ser reconhecidos; levá-las para longe da plantação ~ destrní-las; e) evitar o crescimento de
cucurbitáceas dentro e nas proximidades do pomar; 1) manter o pomar limpo, para evitar a formação de colônias
de afideos nas plantas daninhas. Caso note a formação de colônias de a11deos nessas plantas, Jestru[-las com
inseticida antes de efetuar a capina. . . .
Para que essas práticas te nham resu!tados ~at1sfatónos, é necesst\rio que sejam aplicadas por todos os
. tores, espcc, 1·alin"Jlte
agncu ... ',1 errad icação s1stcmát1ea das plantas com. mosaico
. nas lavouras . s,,
. _ ~ ,')"
., ,,izinhos
1
, . ã d
prox1mos n. o a o ,tarenl os mesmos métodos, s uas plantações, quando
. .111tcctadas , servirão Jc, focos , de iuóculo .
. d d , 5 ond•· os cuidados estão sendo tomados. Face as dificuldades de consc iei,tiºza· cão dos 11 nn-
para as propne a t: ... . • , . , , . ,. , . " ::._
'dade de aplica~·ao das mechdui> ac ima 111enc1onadas, a Sccretana de Deles·\ Ag•ropecuúriu
cultores para a necess l . . > . . . • ,
.. é . d A . lttiru Pecuária e Abastecimento (MAi A), estabeleceu, m1c1al111ente a Port·iria N º 175 de
M m1st no a gncu • , , .. . ~ -. ~ • .
os produtores de m.11não do Estado do bspmto Santo fossem obrigados n seguir
25/10/1994, para que 1o dos . . . _ • , _., , . • ~
como lorma de co11t1olc prevem1vo tJo mosa ico do m;111,10eiro. Estabeleceu t·mibbn
aquelas recomcn d aç Õe S •

498
 Doenças do Mamoeiro

que as propriedades que não seguissem as recomendações poderiam ser interditadas_ e t~rem os mamoeiros
erradi cados compu lsori amente, caso fosse diagnosticada a presença da virose. A P?rtana foi rev?gada e em seu
luga r veio a Instrução Normativa nº 4, de O! /03/2002: para inclu_ir ta_'.llbém a mele1ra do mamoeiro, outra ~oen-
ça de natureza vira i, no programa de maneJo por meio da errad1eaçao de plantas doentes. Em ~gosto de -:008,
novamente O MAPA torn ou obrigatória a prática do "roguing" para o controle dessas duas viroses nas areas
produtoras de mamão que se destinam à exportação, no território nacional (lns_tru?ão Normativa nº 17, de_ 27 ~e
maio de 20 1O). A conscientização dos agricultores e dos exportadores de mamao,Juntamente com a fiscalizaça?
rigorosa dos órgãos federal e estadual de defesa fitossanitária na aplicação daquelas recomendações, t~~ permi-
tido o sucesso do cultivo do mamoeiro nos principais estados produtores no país, com resultados pos1t1vos para
a balança comercial. Também tem auxiliado no controle de outra virose, a meleira e do fitoplasma do mamoeiro.
Outra alternativa para o controle dessa doença é o uso de mamoeiros transgênicos resistentes ao PRS-
V-P. O desenvolvimento desses mamoeiros teve início na década de 1990, com resultados bastante positivos.
Nos últimos 20 anos mamoeiros transgênicos resistentes ao PRSV-P foram desenvolvidos em diferentes países.
No entanto, no momento essa tecnologia não é aceita pelos governos na maioria desses países e nenhum dos
países maiores produtores de mamão, entre os quais o Brasil, cultiva mamoeiros transgênicos para a produção
comercial. Exceção ocorre no Havaí, U.S.A. Em 1998, o híbrido Rainbow e a variedade SunUp tomaram-se
os primeiros mamoeiros transgênicos resistentes ao víms do mosaico para plantio comercial no Havaí, USA.
Estatísticas de 2004 apontaram que o híbrido Rainbow estava sendo cultivado pela maioria dos produtores da-
quele estado norte americano. Além disso, os frntos estavam sendo comercializados no continente americano,
Havaí e Canadá.
Outras alternativas já foram ou continuam sendo investigadas com o objetivo de encontrar métodos
mais eficientes e duradouros para o controle do mosaico do mamoeiro. A obtenção de variedades resistentes,
por meio de cruzamentos com espécies selvagens do gênero Vasconcellea, tem sido motivo de investigações há
várias décadas, por ser este o método ideal de controle da doença. A premunização com estirpes fracas do vírus,
que protegem as plantas contra a manifostação das estirpes severas que ocorrem em campo, foi intensamente
investigada no passado, mas não se mostrou uma alternativa adequada para o controle do mosaico em São Pau-
lo, embora haja relato de certo sucesso no Havaí e em Taiwan.

MELEIRA DO MAMOEIRO - Papaya me/eira virus - PMeV

Meleira foi o nome dado a uma anomalia caracterizada por intensa exsudação de látex dos frutos, de
ocorrência em plantios do Norte do Estado do Espírito Santo e do Sul da Bahia. A exsudação de látex de frutos
de mamoeiro é um sintoma que também pode estar associada com deficiência de boro e com infecção das plan-
tas com o vírns do amarelo letal do mamoeiro Solo. No Espírito Santo a doença atingiu I 00% de mamoeiros em
algumas plantações, com danos significativos na produção. Nesse Estado a doença é considerada, em alguns po-
mares, até mais importante do que o mosaico, pois dissemina-se mais rapidamente e a sua presença na plantação
descredencia o pomar para a exportação de frutos, uma vez que predispõe frutos ainda verdes à infestação com
a mosca-das-frutas (Ceratitis capitala, Diptera: Tephretidae), que é uma praga quarentenária para certos países
f importadores da fruta. No Brasil a meleira ocorre no Espírito Santo, Bahia, Norte de Minas Gerais e estados do
Nordeste. Fora do Brasil, o México é o único outro país onde a doença foi relatada.
Sintomas - Os sintomas são desencadeados principalmente após a floração e, por conseguinte. uma
planta infectada antes da fase produti va pode permanecer durante meses despercebida, no campo, atuando
como uma fonte de inóculo. A me leira do mamoeiro é caracterizada por intensa e aparentemente espontànea ex-
sudação de látex dos frutos. O látex exsudado tem um aspecto aquoso, sendo mais fluido do que o látex normal
que é do tipo leitoso. O látex exsudado escurece com o tempo, devido à sua oxidação, resultando em um aspecto
borrado ou melado (Prancha 51 .2). Os frutos afetados apresentam manchas claras na casca e, quando cortados,
mostram manchas também na polpa. Sintomas da doença também podem aparecer em folhas mais nova onde
provoca pequenas lesões necróticas de coloração marrom-claro nas pontas, sendo um dos primeiros sintomus a
serem detectados nas plnntas (e-Foto S 1.4).
Etiologia - A doença está associada ao vírus ela md~ira, denominado Papaya me/eira virus (PMeV),
cuja caracterização e posicionamento taxonômicu uinda não forum concluidos. O PMeV possu.i partículas iso-
métricas, com diílmetro variá el de 38 a 42 nm, restritas às células dos vasos laticífcros, considerado um
ambiente hostil para vírus. O genoma vira i é constituído por uma úni.ca molécula Jc RNA, de fita dupla, com
aproximadamente 12 kb. O PMeV é transmitido pelas sementes de mamão (variedade Murado!) com eficiência
da ordem de 80%. Também é cticientemente transmitido por meio da injeção de has~s ele plantas sadias com

499
Manual de Fitopatologia

o látex obtido de plantas doentes. No entanto, a transmi ssão mecânica com procedimentos que simu lam danos
durante operações culturais (cortes e abrasões) não resultou na transmissão do vírus . A mosca branca Bemisia
rabaci tipo B, embora não seja praga do mamoeiro, foi associada com a transmissão do PM eV em condições
controladas. Por outro lado. a mosca-bra nca Trialeurode.1· variahilis, uma praga de mamoeios no Brasil, apesar
de grandes populações. não transmitiu o víru s cm condições experimenata is, embora dsRNA virai tenha sido
detectado em ninfas e adultos que se a limentaram em plantas infectadas. Outro aspecto importante na epide-
mi ologia da meleira são os hospedeiros alternativos. A presença de dsRNA com peso molecular semelhante ao
associado com o PMcV foi detectado na gramínea Brachiaria decunbens, freq uente nos pomares de mamoeiros
e áreas visinhas das lavouras.
A diagnose d a doença é feita através da dedectção do dsRNV virai e RT-PCR quantitativo (qRT-PCR).
Controle - A erradicação sistemática de plantas doentes ("roguing"), através de inspeções semanais,
tem sido a única medida eficiente para o controle da mel eira em pomares de mamoeiro, No Brasi l, essa prática
é regida pela lnstrnção Nonnativa nº 17, de 27 de maio de 20 1O, do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abas-
tecimento (MAPA). Outras medidas devem ser adotadas para minimizar os danos causados pelo PMeV, tais
como: a) obtenção de mudas a partir de sementes de frutos colhidos de plantas sadias, b) preparo de mudas em
local protegido e distantes da área de plantio, e) eliminação de pomares velhos ou abandonados de plantações já
terminadas antes de iniciar a nova plantação e, d) manter o pomar no limpo. O transporte de sementes e mudas
de mamoeiro dos estados onde a doença ocorre endemicamente para outras regiões do País, deve ser sempre
obstruído para evitar ou retardar a disseminação do PMeV para áreas ainda aparentemente indenes.

AMARELO LETAL DO MAMOEIRO SOLO - Papaya lethal yellowing vírus - PLYV

O amarelo letal do mamoeiro Solo foi inicialmente constatado em plantas de mamoeiro no Estado de
Pernambuco em 1983. Posteriormente, a doença foi reconhecida nos Estados da Bahia, Rio Grande do Norte,
Ceará e Paraíba. Até o momento não há dados sobre incidência e prejuízos causados por essa doença à cultura
do mamoeiro.
Sintomas - Os sintomas dessa virose em mamoeiros do grupo Solo (Sunrise Solo) iniciam-se com o
amarelecimento de folhas da parte superior da copa (Prancha 51.3), podendo algumas caírem posteriormente.
O ponteiro, com a evolução da doença pode apresentar-se ligeiramente retorcido, com folhas cloróticas. Com o
tempo, essas folhas amarelecem, murcham e morrem, culminando assim com a morte das plantas. Nos pecíolos
das folhas com sintomas podem aparecer depressões comprimidas no sentido longitudinal, enquanto que nas
nervuras das folhas, no lado inferior, podem ocorrer lesões necróticas que provocam seu achatamento. Nos fru-
tos, observa-se murcha generalizada acompanhada, em alguns casos, de intensa exsudação de látex, ocorrendo
manchas cloróticas arredondadas. Excepcionalmente, nota-se o aparecimento de manchas circulares amarela-
das na casca, semelhantes às encontradas em frutos de mamoeiro 'Caiano'. Nesta variedade, os sintomas nas
folhas aparecem e evoluem da mesma forma que nas do grupo Solo, sem, todavia, causar retorsão do ponteiro
e morte das plantas afetadas. Estas, embora não morram, ficam com o desenvolvimento bastante prejudicado.
Os frutos mostram manchas circulares na casca, primeiramente de cor verde-clara e, posteriormente, amarela.
além de ficarem com maturação retardada e polpa empedrada. O isolado do vírus que ocotTe 110 Estado do Rio
Grande do Norte causa sintomas do tipo mosqueado e distorções foliares do tipo shoestring, que podem ser em
alguns casos confundidos com aqueles causado~ pelo P~SV-P.
Etiologia - O amarelo letal do mamoeiro Solo e causado por um vírus de partículas isométricas, com
diâmetro na faixa de 29-32 nm e que ocorre em alta concentração nos tecidos de plantas afetadas. O genoma i
composto por urna molécula de RN~, de fita simples, senso 1~o~itivo, com~-- 145 nucleotídeos. A proteína capsi-
dal possui peso molecular de aproximadamente 36 KDa. Analises filogeneltcas mostram que o PLYV pertem.'1;!
ao gênero Sobemovirus. . .
Ainda não se conhece o vetor do PLYV, embora muitos sobe111ov1rus sejam transmitidos por besouros.
-r , · s de transmissão com os afideos Aphis gossypii e iv~1•ws persicae e com os oesouros crisomcl ideos
1 en 1a11va . O , · d
Diabrotica bivitu/la e D. speciosa foram negativas.. ac_aro r~Ja o 1etrm1ycl111s urliC'ae foi capaz de adquirir
o PLYV mas não de transmiti - lo para o mamoeiro. Expe'.·1mentalmente, foi transmitido mecauica1mm1e de
cxtratos 'd,e tio liJas e frutos de mamoeiro apenas . para mamoeiro.
. . . . Também
. foi transmitido •)or
i-
enxertia, por t~r-
ramentas de co11e e solos contaminad~s .. Parllculas v1ra1s 11~le_c c1osus foram detectadas em solo naturahnt!nce
. , a de rega de tJlantas mlcctadas e na s11pcrllc1e de semente · de mamão proveniente de planrn
contarnrnac1o , agu . , , . .• •. · · .
, 'd'.; c ·a de 1ra11s m1ssilo <lo v1rus pc 1ns scmulllt:s de manufo. Nãú se c-onhecem oulrus espic1es
d oente. Nã o 1rn ev1 e,1 1
hospl:dciras do vírus até O momento.

500
 Doenças do Mamoeiro

- se es ta be leceram. medidas
Controle - Por ser uma doença pouco estuda da nao . . de .controle.
. No _ dentanto,
,
, · geral podem ser 1"'eitas
algumas recomendações de amb1to · no sent'do
1 de mm1m1zar a d1ssemmaçao
, d o v1rus
. d
1
dentro dos estados onde foi encontrado, bem como evitar ou retardar sua introduçã~ ~m. areas ~-n \e ~ ~mdª
não foi constatado. Deve-se evitar o movi mento de mudas entre estados a fim de mmi_m:za~ ª •st r_ib _uiçao 'do
·
vírus para regiões onde ele ainda - ocorre. Recomendam-se, a inda, as seguintes prov1denc1as: pro1 1r a sai_ a
nao
de mudas de mamoeiros dos Estados de Pernambuco, do Rio Grande do Norte e do Ceará e, como pre~auçao,
evitar a saída de sementes de mamão desses estados. As mudas para novos plantios devem ser pr_o~uzt _as em
solo com histórico de ausência de mamoeiros com amarelo letal e realizar o manejo do solo e da trng_~çao ~os
pomares, levando em consideração a sobrevivência dos PLYV no solo. N?s poi:nares ~nde a ?.º~nça Jª se ms-
talou é provável que a erradi cação sistemática das plantas ~fetadas, atraves de msp:çoes penod1cas, reduza a
dissemi nação do vírus dentro da cultura, minimizando com isso os danos na produçao.

,. NECROSE APICAL DO MAMOEIRO OU "VIRA CABEÇA" - FITOPLASMA (16SrXIII-E)

\ l..:
A necrose apical do mamoeiro ou "vira cabeça" é uma doença que vem ocorrendo no Sul da Bahia e
Norte do Espírito Santo. . .
Sintomas - Os sintomas iniciais da doença são uma clorose das folhas evolumdo para a necrose ap1cal
(Prancha 51.4) e curvatura do ápice do caule, que originou a denominação de "vira cabeça do mamoeiro" (Pra~-
cha 51 .5). Todas as folhas do ápice da planta tornam-se cloróticas, ficando com o seu crescimento comprometi-
do e posteriormente acabam por secar e cair. Os pecíolos tornam-se mais curtos que o normal e os entre-nós da
região apical do caule também ficam mais curtos. A produção de frutos é afetada comprometendo a produção.
Nos estádios mais avançados da doença as plantas ficam sem folhas, com extensa necrose apical e finalmente
morrem.
Etiologia - O exame de plantas sintomáticas com o uso da técnica de PCR demonstrou a associação
com um fitoplasma. O sequenciamento de nucleotídeos do gene 16S rRNA e a utilização das análises de RFLP
e filogenia, determinaram que a morte apical do mamoeiro no Brasil é causada pelo fitoplasma do subgrnpo
l 6SrXIIl-E.
Controle -A recomendação de controle tem sido o "roguing" das plantas que apresentam os sintomas
iniciais da doença. O corte do caule das plantas infectadas a aproximadamente 1 metro de altura, possibilita
o aproveitamento da brotação da planta para manter o stand de plantas no pomar. Esta prática, no entanto,
apenas tem mostrado sucesso quando efetuada no início da infecção, tomando-se ineficiente nos estádios mais
avançados da doença

VARÍOLA OU PINTA PRETA - Asperisporium caricae

Entre as doenças fúngicas uma das mais importantes relatadas pelos produtores são a pinta preta ou
varíola. É a doença mais comum do mamoeiro, sendo observada muito frequentemente em pomares comerciais
e domésticos. Sua importância é devida à infecção ocorrer nas folhas e frutos, com consequente redução da taxa
fotossintética da planta e depreciação da qualidade comercial dos frutos, respectivamente. Apesar das lesões
nos frutos serem superficiais, o elevado número delas causa grande desvalorização comercial do produto.
Sintomas - Podem ser observados nas folhas e frutos. Na página superior das folhas aparecem man-
chas normalmente circulares, pequenas (máximo 4 mm de diâmetro), de coloração purdo-clara, circundadas por
um halo amarelado, tornando-se depois necróticas e brancas. Na página inferior da folha, na região correspon-
dente à lesão, há a formação ela frutificação (esporos) escura do fungo (Prancha 5 l.6). Os sintomas ocorrem,
inicialmente, nas folhas mais velhas. Quando oco1Te a coalescência das lesões é comum provocar a scnescêúcia
e desfolha das plantas.
Nos frutos, os primeiros sintomas podem ser ob ervados quando estes estão ainda pequenos e verdes e
se caracterizam por áreas circulares enchurcuclas, de centro esbranquiçado, evoluindo para pústulas marrons e
salientes (e-Foto 51 .5), podendo utingir 5 mm de difünetro, tomando o aspecto de pústulas s1:melhantes às dos
folhas e que lembram as pústulas da varíola humana, dai o nome da <lot!nç&. Estas lesões nào atingem a polpa do
fruto, são n:stritas apenas à casca, onde causam um endurecimento na pane nfetada, porém desvalorizam a frnta
para o comércio. A presença de apenas algumas lesões inviabiliza a t:xportaçao. Com ~lta incidência da doença,
pode ocom:r a desfolha da planta, perda de vigor e, ~onscquentcmentc, produç~o d frutos de qualidade inferior.
EtiologiQ - O agente causal da ~lo_ença é º. tu~go Aspririspvriwn carirne, que apresentu eslroma subepi-
dérmico no hospedeiro, produzin~l~) ,comd1óforos fasc1cu lados, erelos e septados, com 40-45 µm de comprimen-
to. Os conidios são bicelularc , pmlormes ou oblongos, escuros e equinulados, com dimensões. de 10-24 x 8- 1o

501
 Manual de Fitopatologia

µm . A sobrevivência do patógeno ocorre em folhas e frutos doentes presos na árvore ou caídos no solo, sendo
ª di sseminação dos esporos realizada a curtas distüncias por respingos de chu va e água de orva lho e a longas
distâncias principalmente pelo vento. A infeção ocorre, normalmente, na página inferior das folhas. A severida-
de da pinta preta está estre itamente re lacionada às condições microclimáti cas e desenvol vimento das plantas. A
maior intensidade ocorre sob condições de temperaturas entre 23 a 27ºC, com ventos fortes e altas precipitações
pluv iométricas. Essas cond ições favo recem o desenvol vimento das lesões e a dispersão dos esporos das folhas
mais velhas, consideradas a princ ipa l fonte de inóculo, para as folh as mais novas.
Controle - Com a Produção Integrada de Frutas implantada no Brasil , foi proposta uma modificação
na condução fitossanitária dos pornares, sendo imprescindível o monitoramento da incidência e severidade das
doenças no campo, correlacionando-as com as variáveis climáticas e nutricionais, para que se empreguem de
forma eficaz os fung icidas reg istrados para a cultura, preservando assim o meio ambiente com a produção de
frutas mais saudáveis e sem problemas de resíduos de agrotóxicos.
Para a varíola recomendam-se a retirada de folhas e frutos doentes do pomar, para reduzir o inóculo do
fungo, aliada à aplicação dos fungicidas protetores, quando do aparecimento dos primeiros sintomas da doença,
principalmente em pomares destinados à exportação de frutos. Essa prática pode ser realizada simultaneamente
quando se faz a operação de desbaste das plantas, que se inicia geralmente aos 60 dias após o transplantio das
mudas ou de desbrota, após a fase de sexagem das plantas. No monitoramento das plantas, devem ser observa-
das as folhas mais velhas, onde ocorrem inicialmente as lesões. O intervalo de aplicação de fungicidas depen-
derá das condições climáticas e da suscetibilidade da variedade empregada, podendo variar de 4 a 30 dias. As
pulverizações com fungicidas para o controle da varíola devem ser iniciadas logo que forem observados os pri-
meiros sintomas da doença, a cerca de 30 dias após o transplantio quando as plantas ainda estão na fase inicial
de crescimento. O importante é fazer um rodízio dos fungicidas como estratégia anti-resistência ao patógeno.
Em avaliações em condições de campo considerando a incidências e severidades de pinta-preta em fo-
lhas e frutos de mamoeiro, os genótipos 'Caliman SG', 'Baixinho de Santa Amália' , 'Tailândia', 'Waimanalo',
'Mamão Bené' , 'Maradol ' , 'Maradol GL', 'Sekati', 'Americano', 'Calimosa', 'JS 12', 'SH 04-02', 'JS J l ',
'Sekati FLM' e 'Sunrise Solo PB', foram classificados como resistentes.

OÍDIOS - Oidium caricae, Ovulariopsis papayae e Streptopodium caricae

Os oídios do mamoeiro estão atualmente associados à diferentes espécies de fungos. É, no entanto, uma
doença de ocorrência generalizada, especialmente em viveiros muito sombreados e nos meses mais frios do
ano. o primeiro relato do oídio comum :ºi '.eito no Brasil em !898, se~do_ depois descrito em muitas regiões do
mundo. Esta doença apesar de ter ocorrenc1a bastante generahzada, pnnc1palmente em viveiros muito sombre-
ados e nos meses mais frios e secos do ano, normalmente não causa grandes prejuízos à cultura do mamoeiro.
Posterionnente o oídio foi relatado em 1944, em São Paulo, voltando a ser mencionado novamente apenas em
1988, e à semelhança do oídio comum, danos significativos decorrentes dessa doença são esporádicos. Quando
ocorre com alta severidade, a doença pode causar danos nas folhas, afetando a fotossíntese e consequentemente
a qualidade comercial dos frutos, bem como retardar o desenvolvimento das plantas. Em plantas 110 viveiro
pode ocorrer uma queda total das folhas: ~té a morte ~as planta_s ...
Sintomas - Os sintomas dos 01d10s caracterizam-se, m1c1almente, por uma leve descoloração ver-
de-amarelada nas folhas, com contornos irregulares, tomando-se em seguida essas manchas cobertas por nm
crescimento micelial esbranquiçado (estruturas do patógeno) (Prancha 51.7). As folhas podem tornar-se ama-
reladas, apresentar secamento generali~~do, resulta nd0 ~a sua qt~ed~ das me~mas. Embora folhas de todas as
idades sejam suscetíveis, a doença maniJeSla-se com maior ~requen~ta nas ,_n ats velhas. Quando plantas jovens
são infectadas por estes fungos, podem ocotTer danos c~ns1derá~e1s. Os ,sintomas causados por Ovulariopsis
papayae são manchas cloróticas, irregulares, na superfície superior das folhas . Na página inferior das folhas,
nas áreas correspondentes às manchas, surgem pontos encharcados, sobre os quais são formados micélio e
esporos do fungo. . . , .
Etiologia _ Foram relatados vá,no~ ~ungos _c~rn~ agc1~t~s caus_~1s do 01d10 d~ mamoeiro: Oidium cari-
. . papavae
cae e o 1111 Ianops1s ., , ambos .da. lam1lta
. Monil1,1ccae, e as espéc ies Streptopodu1111 caricae e Phvllactinia
. . . , •. • _ ..
. . , r, 1· ... . nce11tes à Phyllact111101deae. Pesquisas iccentes tem, no entanto, associado a doen,' a no Brasil
caricae1 o ia pe, .e , . · 1· , t ·~ y
, . S .· ·aº que causa o 01d10 mais . requcn e na rcg1uo produtora de mamão 110 Norte do Espí-
com a espcc1e . ca,,c .,, . E .· 1 1 . l . . . · · .
. . é .. foi comparada com outras ~rys1p 18 es •e atadas em mamoeiro e o reexame do matenaJ
nto Sant.o. A es p etc . 'd' .· · · -. J· . . 1 • . • . .
'd ' . ão dimórflcos com os com 10s p11mano.s auceo adas e: extrem idade ap1cal pontngudu
mostrou que con1 10s s, ' d 1· · · t b ·1· · · · ' '
. d , .· . ·om forma clava a ou e ipso1c e a s(1 c1 mdnca, mdtcando que o seu anumorfo não
e os coníd1os secun a11os c ·

502
======================= Doen~as do Mamoeiro

pertence a Ov11/ariopsis. Oidi11111 caricae, causador do oídio comum, foi também reexaminado, reconhecido
como um membro do subgênero Pse11doidium. Oidium papayae foi reconhecido como sinônimo de O. caricae,
e muitos dos registros desse fungo são cons iderados duvidosos ou incorretos, por omitirem uma descrição do
fungo ou não incluírem uma descrição ou ilustração de sua morfologia.
Streplopodi11111 caricae tem conidióforos agregados, produzidos a partir do micé lio externo, não ra-
mificado, cilíndrico, 90-181 x 5-6.5 µm , 0-2 septos, hialinos, parede lisa e com células pé cilíndrica, retos ou
ter uma base sinuosa (não espira l/trançado), 50- 133 x 5-6.5 µm , o septo basal 4-17,5 µma partir do ponto de
ramificação do micélio. Oidium caricae produz conídios hialinos, ovóides ou cilíndricos, que medem 14-19 x
28-30 µm, sendo produzidos em cadeias de três a cinco ou mais, e dispersos pelo vento. Para a germinação dos
conídios é necessário um curto período de alta umidade relativa, mas não água livre nas folhas . Os conídios de
S. caricae apresentam formatos lanceolado, clavado ou cilíndrico, são produzidos isoladamente ou em cadeias
curtas, sendo, normalmente, maiores que os conídios de Oidium.
Controle - Nonnalmente não são adotadas medidas específicas de controle para estes patógenos. A
severidade do oídio é da ordem de 5%, tanto nas lavoras de produção convencional (PC), como integrada
(Pl). No entanto, em situações epidêmicas, recomenda-se a aplicação de fungicidas específicos, sendo os mais
utilizados os produtos à base de enxofre, que, no entanto, apresentam a desvantagem de poder ser fitotóx.ico
em períodos muito quentes, e principalmente quando as plantas já estão em fase produtiva. As pulverizações
devem ser realizadas com base no monitoramento da incidência e severidade da doença nas fol has, quando as
condições climáticas forem favoráveis.

MANCHA DE Corynespora - Corynespora cassiicola

A mancha de Cotynespora, apesar de normalmente não causar danos significativos ao mamoeiro, tem
sido relatada, recentemente, causando epidemias nos Estados da Bahia e Espírito Santo. A maior incidência da
doença é observada em plantas com idade superior a quatro meses e nos meses mais frios do ano, quando são
observados um grande número de lesões nas folhas, principalmente nas mais velhas, que muitas vezes ama-
relecem e caem. As lesões nos frutos e no caule ocorrem com uma frequência bem menor que nas folhas, mas
podem depreciar comercialmente os frutos, principalmente para o mercado externo.
Sintomas - As folhas mais velhas são as mais afetadas. São observados principalmente nas folhas e
pecíolos, embora frutos e hastes também possam ser afetados. Os sintomas diferem bastante em função das
condições climáticas e do órgão da planta infectado. Os sintomas nas folhas caracterizam-se inicialmente por
lesões pequenas (aproximadamente 2 mm de diâmetro), de formato geralmente arredondado e coloração mar-
rom, circundadas por um halo clorótico (Prancha 51.8).
A observação da face inferior da folha com uma lente possibilita a visualização dos conidióforos escu-
ros, que são uma importante referência para o diagnóstico da doença. No pecíolo e caule, as lesões são mar-
rom-avennelhadas, com centro escuro, elípticas, medindo de 3 a 5 mm de comprimento. com largura constante
de 2 mm. Nos frutos, mesmo verdes, aparecem manchas bem pequenas, circulares (J mm), que podem evoluir
rapidamente, atingindo 3 cm de diâmetro.
Com o desenvolvimento da doença, estas lesões aumentam de tamanho, atingindo ate 1O mm de dià-
metro, podendo distribuírem-se em anéis concêntricos. Sob condições de alta umidade, esporos escuros são
produzidos sobre as lesões de ambas as páginas da folha . Folhas velhas são mais suscetíveis udoença. Ataques
severos resultam em desfolha precoce. As lesões nos pecíolos são semelhantes as lesões foliares na aparência
e tamanho.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Co1Jmespora cassiicvla. que produz çon idióforos escuros,
não ramificados, medindo 110-850 x 4- 11 ~Lm. Os conídios, solitários ou em cadeias curtas. ·ão de coloração
marrom, medem 40-220 x 9-22 µm. possuem formato variado, podendo ser retos ou curvos, apresentam de 4 a
20 pseudoseptos e exibem frequentemente um hilo escuro na extremidade basal. O patógeno pode sobreviver
em restos de cu ltura no solo por cerca de dois unos e sobre hospedeiros diversos. O fungo é considerado habi-
tante de sementes de algumas culturas, como soja. mas esta fomta de sobrevivencia ainda não está ducidada
para o mamoeiro. A principal fonte de inóculo são os pecío los de fo lltns sencscentes. A disseminação dos coni-
dios é realizada pelo vento. Os conídios são capazes de infectar a superticie i11tacca do hospedeiro. As condições
favoráveis para u infecção são umidade e temperaturas altas lótima em tomo de 2 º ).
Controle - Entri: os medidas recomendadas incluem-se a retirada de folhas se.nescentcs doentes, quei-
ma de restos culturais e aplica\:do de fungicidas protetores. Normnlmente, os fungic idas recomendados para
controle da varíola e antracnose controlam a doença. As c urvas d~ progresso da mancha de Curynesporu indi~

503
Manual de Fitopatologia

caram a severidade da doença em níveis intermediários a alto nos dois sistemas de produção, durante quase todo
0 período de avaliação. Trata-se de uma doença de dilicil controle e ainda não existe um fungicida registrado e

eficiente para o seu manejo. O uso da irrigação por aspersão geralme nte favo rece a severidade da doença, pois
forma um microclima altamente favoráve l à in fecção do patógeno.

GOMOSE OU PODRIDÃO DO PÉ E PODRIDÃO DOS FRUTOS - Phytophthora palmivora

A podridão-do-pé, também conhecida como gomose ou podridão de Phytophthora, é relatada em todas
as regiões cultivadas com o mamoeiro, ocorrendo principalmente em períodos chu vosos e em solos pesados,
excessivamente úmidos e mal drenados. Os danos podem ser observados nas raízes, no colo, nos frutos e na
região apical do mamoeiro e é uma das mais importantes doenças do mamoeiro em períodos chuvosos e em
solos pesados, excessivam ente úmidos e mal drenados, ocasionando danos consideráveis.
Sintomas - Podem ser observados nas raízes, caule e frutos. As lesões nas raízes são firmes e de cor
marrom-escura, ocorrendo primeiro, geralmente, nas raízes laterais, e atingindo posterionnente a raiz principal.
As raízes do mamoeiro são suscetíveis durante os três primeiros meses após a emergência, período no qual o
sistema radicular pode ser totalmente infectado, resultando em amarelecimento e murcha de fol has, desfolha
prematura e, às vezes, morte da planta. Há situações onde o patógeno destrói apenas uma porção das raízes,
antes das plantas tomarem-se resistentes com a idade. No colo da planta aparecem lesões, acima ou abaixo do
nivel do solo, com encharcamentos e exsudação gomosa. Os tecidos parenquimatosos são destruídos, mas os
vasculares ficam intactos. A planta pode morrer ou reagir, mas mesmo nesta última situação, a produção da
planta é afetada.
Os sintomas iniciais nos frutos caracterizam-se por manchas encharcadas, com exsudação de látex. Com
o desenvolvimento da doença, observa-se a podridão dos tecidos com a presença de uma massa esbranquiçada,
constituída de esporos (esporângios) e micélio do patógeno, conferindo ao fruto um aspecto mumificado (Pran-
cha 51 .9). Estes frutos se desprendem da planta, deixando no solo grande número de esporos que são carregados
pela água e pelo vento, contribuindo para a infecção de raízes de plantas sadias. Fmtos de qualquer idade podem
ser infectados.
Etiologia - O agente causal da doença é o cromista Phy tophthora p almivora classificado anteriormente
como P . parasitica. Outras espécies de Phytophthora também têm sido relatadas como patogênicas à cultura,
como P. capsici, P. cinnamomi e P. nicotianae. O patógeno produz esporângios ovalados, papilados e incolo-
res, medindo 50-30 µm , no interior dos quais formam-se zoósporos biflagelados. A doença raramente ocorre no
primeiro plantio, embora P palmivora possa ser introduzido na lavoura a partir de plântulas infectadas prove-
nientes de viveíros, pela água de irrigação e por esporângios disseminados pelo vento. O patógeno sobrevive
em lesões de mamoeiro, no solo e em outros hospedeiros. A sobrevivêncía ocorre via zoósporos encistados.
oósporos e principalmente clamidósporos, uma vez que esporângios e zoósporos podem sobreviver no solo ape-
nas por curtos períodos. Os clamidósporos na presença de água germinam para produzir esporângios e liberar
zoósporos, servindo como principal fo~te ?e inóculo para_ a _infe~ção de raízes de plântulas em plantios subse-
quentes. A disseminação é realizada pnnc~pal_m ente pela 1rn_g açao po~ asp~rsão ou por chuva (gotas de chuva
são necessárias para a liberação dos esporang10s da superfície dos tecidos mfectados ou do solo) e pelo vento.
A mobilidade dos zoósporos e a atração pelas raízes de mamoeiro aumentam quando em água livre, aumentan-
do também a severidade da doença. As condiçõ~s favoráveis _para a infecção são altas umidade e temperatura
(28-32ºC), solos mal drenados e_pr~se~ça de ~enmentos cons11_tuem fatores importantes para iniciar a doença.
Controle _ Uma das pnnc1pa1s medidas de controle e o uso de mudas sadias, pois após a entrada do
patógeno na área, sua erradicação é praticai~ente im_po~sível. Outras medidas recomendadas são: a instalação
do pomar, quando possível, em ár~as de b~1xa pluv10~1clade e boa d~enagem do terreno, evitando O acúmulo
de água junto ao colo da planta; evitar cult1v~s sucessivos de ma_moe1ro n~ mes~a área; evitar ferimentos nas
plantas; pulverizar o colo das plantas prev_e~t1vamen.te a cada qu111ze ou t'.-int_a dias com fungicidas especificas
para este patógeno. No controle da p~d1:1dao d~ pe, r~co_men~an~-se pnnc1palment~ as medidas de e.sc,1pe,
exclusão e erradicação da doença, destaca_nd?-se. a) e vrtm .º pl<1nt10 e m so los cxcess ,vamente argilosos. com
má drenagem e em regiões com alta pluv1os1dude. ~ p~an~10 ~m ca1~1-~lhõcs reduz ~ _incidência da doença; b)
. , oeiro cm solo onde o patógeno não fm rclat<1do, e) utilizar solo estenltzado para semeadura· d)
c u1t1 var o mam "' · ·d ) · 1· · '
·1· t s sa· dias e tratadas com i11ng1c1 as; e ev itar en111cntos nas plantas durante os tratos culmrnis· e
un 17,ar seme n e . . .o d, ~ · - · '
. e os frutos doe ntes do pom,11. u.so t: nrntcna organ,ca e o enric1uccimento do solo coni
'I) re mover as p 1an 1c1s . ~ , • .
. . . . rticulannente em vive m>s, e uma pratica importante para prevenir e reduz ii· a reprodução do
m 1crorga111s111os, pu · r •· •· · d · · '
, s condições são a ltamente nvo1av1:1s a oença, realizar pul v1:mzações preventivas direcio-
patógeno. Q unn d o a · ·

504
 Doen§aS do Mamoeiro

nadas à região cio colo das plantas, bem como na coluna ele frutos.

NEMATOll:;>ES - Meloidogyne spp. e Rotylenchulus renilormis . .

Na cult ura do mamoeiro, o nematoide das ga lhas (Meloidogyne spp.) e o nematoide rem fonne (Rotylen-
ch11l11s ,'011ifor111is), são os mais importantes, principalmente quando os pomares são implantados em sequência
às culturas hospedei ras destas espécies. Esses nematoides podem afetar o desenvolvimento das plantas e ~ausar
a fonnaçào ele galhas (Meloydogyne sp.) no sistema radicular, reduzindo a capacidade de absorção de nutn~ntes
e água. O dano no sistema radicular das plantas depende da intensidade de infestação do solo. No Brasil, os
danos até o momento são pequenos e os relatos destes nematoides são restritos a focos limitados sem grande
importância econômica.
Sintomas - A infestação de R. reniformis Linford provoca clorose das folhas e em alguns casos o
subdesenvolvimento das plantas. A observação cuidadosa com uma lente (2: 1Ox) das raízes lavadas, possibilita
identificar pequenas lesões e a presença de pontuações semelhantes a grãos de areia nas raízes, que são massas
de ovos do nematoide. A disseminação dos nematoides ocorre principalmente através de mudas contaminadas
pelos tratos culturais e pelo escorrimento da água da chuva ou irrigação. Como os nematoides também pro-
vocam lesões no tecido cortical das raízes, estas podem servir como porta de entrada para patógenos do solo.
Etiologia - A espécie M incognita tem sido a mais frequente, provocando galhas em mamoeiros.
Outras espécies, no entanto, como M. javanica, lvl arenaria e J'vf hapla, também já foram relatadas infestando
o mamoeiro.
Controle - O controle preventivo mais indicado deve levar em consideração a associação das práticas
de manejo. Muitas vezes as mudas infestadas no viveiro, só vão manifestar os sintomas dos nematoides tardia-
mente no campo, em função das condições climáticas, principalmente temperatura, umidade e características
tisicas e químicas do solo. O uso de matéria orgânica, plantas não hospedeiras, plantas antagônicas ou supressi-
vas, são alternativas que devem ser usadas para reduzir a população dos nematoides no solo.

DOENÇAS PÓS-COLHEITA
As doenças pós-colheita do mamão são as principais responsáveis pelas perdas que ocorrem durante o
armazenamento do produto, no transporte e na comercialização. Há relatos de prejuízos da ordem de J Oa 40%
em transportes terrestres e 5 a 30% em aéreos; porém a amplitude dos danos pode variar de 1 a quase 100%,
dependendo do tipo de manejo da fruta adotado em pós-colheita.
As principais doenças pós-colheita do mamão são a antracnose, provocada por Col!etorric/111111 spp. e a
podridão do pedúnculo, causada por Phoma caricae-papaya. Além destas, as podridões causadas por Lasiodi-
plodia, Alternaria, Fusarium, Stemphylium e Rhizopus também podem ocorrer. Todas estas doenças em pós-
colheita, exceto a podridão causada por Rhizopus, podem ser iniciadas a partir de infecções no campo.
Antracnose e Mancha Chocolate - Glomerella cingu/ata (Col/etotrichum spp.) -A antracnose é a
principal doença pós-colheita do mamão. As i11fecções iniciam-se usualmente no campo, nos estâgios iniciais
de desenvolvimento do fruto, permanecendo quiescentes até à fase de amadurecimento do fruto, quando são
visíveis os sintomas. A infecção latente, não detectada na colheita, desenvolve-se em pós-colheita e principal-
mente durante o transporte dos frutos quando estes se destinam à exportação. Os sintomas iniciais da doença
caracterizam-se por lesões circulares deprimidas e encharcadas, que aumentam de tamanho, até cerca de 5 cm
de diâmetro, (e-Fotos 51.6 e 51.7), produzindo, na porção central, massas de esporos de cor laranja ou rosada,
frequentemente arranjadas em anéis concêntricos. O tecido interno da área infectadtl é firme, com uma descolo-
ração branca-acinzentada, tornando-se posteriormente marrom. Uma camada de calose fomm-se nas células do
parênquima, permitindo que a án:a infectada se desprenda livremente da superllcie do fruto. Um segundo tipo
de sintoma, conhecido por mancha chocolate (e-Foto 51.8), é atribuído a uma outra e pécie de Co/letolriclwm
e consiste na formação de manchas pequenas ( 1 a 1O mm de diâmetro), circulares a i1Tegulares, de coloração
marrom-avennelhada, levemente deprimidas ou superficiais. Com o amadurecimento do fruto, as mauchas au-
mentam de tamanho (acima de 20 mm de diâmetro) fom1ando lesões deprimidas e drculares.
O agente causal da antrncnose é o fungo Cv/letutrichum g loeo.~porioic/es, que tem a tàs~ tel iomórfica
em Glome,-ela cingulata, um patógeno comum em diwrsas fruteiras tropicuis, tendo sido relatada a forma te-
lcomórfica t.:m frutos e folhas de ~lallll~ciro 11n Bahia e_ 110 Espírito Sitnto. O fungo e. glvcuJporiuides produz
conídios unicelulares, hialinos, c1lindncos, com tcnurna~ões obtusas ou dipsoidais e dimensões de 7-20 x
2,5-5 µm. Os conídios e conidióforos são formados emucérvulos. com formaç~o de setas. A obrevivência do
Hrngo ocon-e em re:;tos de cultura, d~ onde os conídios são liberados pela. chuva ou pela âgua J e irrigação e

505
 Manual de Fitopatologia

dispersos pelas correntes de ar e/ou por insetos até a superfície dos frutos. Para a ocorrênc ia da infecção existe
a necessidade de presença de água li vre, na qual os conídios rormam os tubos germ inati vos dentro de 6 a 8
horas e apressórios dentro ele I Oa 12 horas. Os pegs de penetração formados penetram na superfic ie intacta cios
frutos, não sendo necessária a existênc ia ele forimcntos. Gera lmente, a infecção ocorre nos primeiros estágios
de desenvolvimento do fruto. Embora os s intomas possam ser observados logo depois da infecção ter ocorrido,
infecções latentes são comuns cm frutos imaturos. Quando o fruto infectado começa a amadurecer, pequenas
manchas encharcadas aparecem .
Podridão Peduncular do Fruto ou Podridão Preta - Stogonosporopsis caricae - A podridão
preta ou podridão seca, juntamente com a antracnose, é considerada uma das mais importantes doenças pós-
colheita do mamão no Brasil. Apesar da relevância de S. caricae como patógeno de pós-colheita, ele também
pode infectar fol has, preferencialmente as mais velh as e causar queima, de no minada mancha de Phoma. Nesse
caso, de ocorrência esporádica, a doença pode provocar os seguintes danos: a) acelerar a senescência e causar
morte de fo lhas do terço inferior da copa e b) causar danos severos nas fo lhas jovens do ponteira das plantas em
condições climáticas especia is A penetração do patógeno nas folhas é extremamente favoreci da pela presença
de feri mentos nos bordos do limbo foliar, onde são geralmente observadas as lesões que apresentam coloração
marrom, arredondadas, cujos picnídios ficam dispostos em camadas concêntricas. Com a evolução, as lesões
ficam com aparência de queima e tomam-se quebradiças, principalmente nas folhas mais velhas.
Os sintomas da doença nos frutos geralmente ocorrem na fase de maturação e são observados no pe-
dúnculo, principalmente, e na superficie dos frntos. Na região peduncular há a formação de uma podridão
firme, seca e escura, revestida, às vezes, de um micélio branco do patógeno. A lesão evolui rapidamente para
o pericarpo e mesocarpo dos frutos, principalmente após o início da maturação, chegando a afetar as sementes
(e-Foto 51.9). Na superficie dos frutos são formadas manchas pequenas (3 a 12 µm de diâmetro), de aspecto
encharcado, que mais tarde tornam-se deprimidas, firmes, secas e pretas, com margens translúcidas, podendo
atingir 70 mm de diâmetro, com a formação de picnídios separados e embebidos no tecido doente.
A doença é causada pelo fungo Stagonosporopsis caricae (Sin.: Phoma caricae-papayae), que pode
infectar tanto as folhas como os frutos . O agente etiológico foi por muito tempo relatado como sendo do gênero
Ascochyta, mas estudos taxonômicos do patógeno levaram à transferência para o gênero Phoma, e atualmente
foi proposta uma nova combinação com base em análises filogenéticas que o incluíram no gênero Stagonospo-
ropsis. O fungo produz conídios uni ou bicelulares, de 9-15 x 3-5 ~tm, produzidos em picnídios. A forma perfei-
ta Mycosphaerella sp. produz peritécios de coloração marrom escura a preta, medindo l 00-180 x 70-200 µm.
ascos que medem 29-53 x 7-13 pm e ascósporos hialinos, retos ou ligeiramente curvos, septados, com dimen-
sões de 8- 15 x 3-5 µm . O patógeno sobrevive principalmente em folhas e pecíolos mortos, de onde os esporos
(conídios e ascósporos) são disseminados durante as chuvas. A infecção ocorre apenas na presença de ferimçn-
tos nos frutos, causados durante a colheita e manuseio pós-colheita. Os frutos são rapidamente colonizados
durante O armazenamento, se as condições forem ~avoráveis ao fungo. A faixa de temperatura adequada para
0 desenvolvimento da doença em fmtos maduros e de 18 a 30ºC. Fungo do gênero Phomopsis também pode
ocorrer em mamão com sintomas semelhantes aos da podridão preta, mas este fungo fonna picnídios onde sào
produzidos dois tipos de conídios, 0 a conídio (6,4- 8 ,0 x 2,7-3, 1~tm), hialinos, fusiformes e unicelulares, e os
conídios filiformes ( 13, 7-2?,0 .x 1,0~ l ,8pm)'. en~uan~o que O Stagonosporopsis caricae não forma os 13 conídios.
Podridão de Las1od1plod1a - las1od1plodra theobromae - A doença caracteriza-se por lesões escuras
nos frutos, com uma superficie rugosa, resultado d~ forma~ão de picnídios em estromas. As lesõçs apresentam
uma ampla margem de tecido e~ch~rc~do, o que d1feren~1a esta doença ela podridão seca, que apresenta uma
margem estreita. Em cortes long1tu?ina~s ~los frutos, o tecido vascular fica escuro, observando-se o crescimento
de micélio nos tecidos do parênqu11na 111tectado que ,ficam . escuros. lasiodiplodia thenbronwl! é um fi.mL•o .:,
d1
família Botryosphaeriaceae, contendo i~umerosas csp~ec1es, cosmopo litas e de ampla distribuição em um gnmdt'
número de espécies de plantas hos~e?e1ras, cm_qu_c sao enconti:adas com atividades saprofüica, parasita e endó-,
fito . Foram identificadas cinco espec1es de laswd1plodla associadas ao mamoeiro: lasiodiplodia bre1si!it:nse, L.
hormozgo11e11sis, L. MmJ'jWlme, L. pse11dotheohro111ae e L. t~e_obromae. Apenas L. theobrvmae hav ia sido rela-
tada anteriormente no mamão, enquanto todas as outn.1s cspcc1es somente reccnte mentê foram as -ociauas com
o mamoeiro no Bras il e no mundo. J,asiodtjJ/udio theobmmae foi a espécie mais prevaknte. Todas as espécie~
de Lasiodipludic1 forum patogênicas c111 frut?s .de m am11o, sendo a espécie l . honno=ganensis a mais vimlentn.
l ti ev/Jromae é um fungo de cresc im~nto rap1do, gcrnl~1cnte pr?mowndo o apodreci mento e mumificaçiiu d~
~~a:d~ parte do fruto . Os coní_clios d~ .1:ungo são ~u-~ov61d~s a e~1psoi~ais, inicialme~te hialinos e unic,dula.n: ·.
Quando maduros tomam -se b1cclula11.:s, de colo1.11,:,10 ma1rom-clarn, aprnsentando rrequentemente estr ias lon-

506
 .. -·---------

Doensas do Mamoeiro

gi1Udinais e dimensões de 18-30 x 10-15 ~un.

~ Mancha de Alternaria - Alternaria alterna/a - Os sintomas da doença são lesões circulares a ovais,
de coloraçiio preta, na supcr11cic dos frutos, as quais podem ser cobertas de esporos do fungo. São restritas à
superfície do fruto. niio causando podridão da polpa. A doença ocorre geralmente em frutos transportados ou
annazcnados sob refrigeração (ambientes secos e com baixas temperaturas). Raramente aparece em frutos man-
tidos sob temperatura ambiente. O fungo produz conídios multicelulares, com septos longitudinais e transver-
sais, de coloração marrom. lisos ou verrugosos, fonnados em cadeias. Os conidióforos, também de cor marrom,
apresentam dimensões superiores a 50 x 3-6 ~tm.
Podridão de Fusarium - Fusariwn spp. -A doença pode ser causada por várias espécies de Fusarium,
sendo, no entanto F solani uma das mais comuns. Os sintomas da podridão de Fusarium são lesões pequenas
(cerca de 15 mm de diâmetro), secas e deprimidas na superfície do fruto , tomando-se com o tempo cobertas
por um crescimento fúngico (micélio e conídios) branco compacto. A doença geralmente manifesta-se somente
quando o fruto começa a amadurecer, progredindo com a elevação da temperatura. Este é um patógeno fraco,
requerendo algum fator estressante ou injúria para seu estabelecimento no fruto. É frequentemente um invasor
secundário, geralmente associado às lesões de Colletolrichum ou Stagonosporopsis.
Podridão de Stemphylium - Stemphylium ly copersici - Os sintomas da doença são lesões circulares,
pequenas, inicialmente de coloração marrom, as quais posterionnente aumentam de tamanho, desenvolvendo
margens avermelhadas a púrpuras. No centro da lesão são formadas massas de esporos de cor verde-escura e
micélio branco-acinzentado. O fungo Stemphylium ly copersici (sin. S. floridanum) produz conídios globosos a
elipsóides, verrugosos, de coloração marrom-clara, medindo 72,5-45 x 27,5-15 µm, com 2 ou 3 septos transver-
sais, com o septo mediano mais proeminente. Injúria ou estresse, como ferimentos mecânicos, tratamento pelo
calor e annazenamento em temperatura baixa, aumentam a suscetibilidade do fruto à infecção. Geralmente, em
frutos annazenados em temperatura ambiente, o fungo não invade o tecido além da área ferida.
Podridão de Rhizopus - Rhizopus sto/onifer - É uma doença comum de pós-colheita, observada du-
rante o annazenamento e trânsito de frutos, quando em estádios mais avançados de maturação, sendo raramente
detectada no campo, podendo, no entanto, ocasionar perdas de mais de 50% em alguns embarques de frutos de
mamão. O Rhizopus, ao contrário dos outros fungos causadores de podridões pedunculares, dissemina-se rapi-
damente entre os frutos nas caixas ou mesmo dentro de um contai.ner, provocando o apodrecimento dos frutos
em poucos dias. O fungo R. sto/011ifer (sin. R. 11igrica11s), é o agente etiológico da doença, um patógeno não
especial izado, que infecta uma grande gama de frutos de di ferentes espécies vegetais. O fungo invade os tecidos
através de ferimentos, apodrecendo rapidamente frutos inteiros e deixando intacta apenas a cutícula. As hifas
do fungo secretam enzimas pectinolíticas, que degradam a lamela média do tecido infectado, mas não produz
cutinases, que impede a penetração direta. A doença caracteriza-se por uma podridão mole e aquosa, que evolui
rapidamente, tomando-se coberta por um micélio branco e, em seguida, por uma massa de esporângios negros.
As condições favoráve is ao desenvolvimento da doença são temperatura em tomo de 20 a 25ºC e umidade
relativa de 70% a 90% durante o armazenamento ou trnnsporte da fruta.
Controle das Doenças de Pós-Colheita - Deve ser iniciado no campo, uma vez que várias doen-
ças manifestadas em pós-colheita têm sua infecção iniciada no pomar, bem como durante as fases de transporte
e armazenamento. A qualidade dos frutos é consequência de um bom manejo da cultura no campo, não podendo
ser melhorada em pós-colheita, apenas conservada.
O tratamento para o controle de doenças do mamão no campo é realizado através de pulverizações
de fungicidas registrados para a cultura e os respectivos patógenos, podendo-se usar fungicidas protetores ou
sistêmicos, aplicados durante o ciclo da cultura. As pulverizações geralmente são fe itas a intervalos de 10 a 14
dias, em períodos chuvosos, e 14 a 30 dias, em períodos mais secos. Deve-se sempre usar o monitoramento das
doenças, porém, sob condições ambientais altamente favoráve is e\ ocorrência de doenças e na presença de alta
quantidade de inóculo na área, o intervalo de pulverização deve ser reduzido para 7 ou 4 dias {cerca de duas
pulverizações semanais). É importante pulverizar 1lores e frutos nov()s e velhos, visando a redução de fonks
de inóculo. Os fungicidas sistêmicos devem ser util izados de fom1a alternada para evitar o aparecimento de
linhagens resistentes de f'ungos, como por exemplo de C. gloeosporioides.
Entre as medidas de controle pós-colheita recomendadas, uma das principais é evitar ferimentos pro-
vocados nas etapas de colheita, seleção, classificação, embalagem, comercialização, etc .. que podem funcionar
como porta de e11trnda para os patógenos. Outr~s pr.ílicus de controle pn:c.onizadas ão: o tratnmento pós-co-
lheita, pela imersão ou pul verização de frutos com água quente (48º(' por 20 minutos), resfriados com água fria
(8ºC - 1OºC por IO minutos), imersos por um minuto em solução de fungicidas a base de thíabondazole e pro-

507
 Manual de Fitopatologia

cloraz: armazenamento sob condições que retardem ou diminuam o apodrecimento de frutos sem afetar a sua
qualidade: a saniti zação e desinfestação do packing house (equipamentos e materiais uti lizados no processa-
mento dos frutos). A associação do tratamento térmico com ca ldas fung icidas aumenta a eficiência do controle,
tomando-se o cuidado de respeitar o período de carência de cada fungicida. necessário para consumo dos frutos.
Frutos destinados à exportação para os EUA podem sofrer uma dupla termoterapia: uma inicia l a 42ºC por 30
min, seguido de uma segunda a 48ºC por 20 min. visando o con trole de mosca das frutas, exigência feita pelo
Regulamento Federal de Quarentena daquele país. O excessivo aquecimento ou o retardamento no esfriamento
dos frutos pode inibir o processo normal de amadun:cimento dos frutos, provoca ndo muitas vezes escaldadura,
faci litando a colonização por outros fungos que afetam a qualidade comercial dos frutos. Outros binômios de
temperatura-tempo de imersão vêm sendo testados com eficiência no con tro le das podridões em pós-colheita de
mamão, combinado com apli cações regulares de fungicidas no campo.
A sanitização das instalações, dos equipamentos e a desinfestação das caixas de armazenagem da fruta,
é uma prática muito imponante para eliminar as fontes de inóculo. Na casa de embalagem, a assepsia deve ser
assegurada, podendo-se usar amônia quaternária ou hipoclorito de cálcio, e os frutos provenientes dos pomares
devem ser lavados e desinfestados com solução de cloro ajustada para 70- 100 ppm e pH de 6,0-7,5.

OUTRAS DOENÇAS
Vírus do mosaico da alfafa - Alfalfa mosaic virus -AMV - Há um relato, no estado de São Paulo,
de infecção sistêmica natural de mamoeiro com o vírus do mosaico da alfafa, gênero Aljamovirus. Sintomas
incluem mosaico amarelo, defom,ação foliar e necrose sistêmica. O AMV é transmitido por diferentes espécies
de afideos de maneira não persistente.

BIBLIOGRAFIA
Abreu, P.M.V.; Antunes, T.F.S.; Magafia-Álvarez, A.; Pérez-Brito, D.; Tapia-Tussell, R.; Ventura, J.A.: Fernandes, A.A.R.;
Fernandes, P.M.B. A current overview of the Papaya me/eira virus, an unusual plant virus. Viruses 7: 1853-1 870, 2015.
Alvarez, A.M. & Nisbijima, W.T. Postharvest diseases of papaya. Plant Disease 71 : 681-686, 1987.
Basso, M.F.; Pereira, A.J.; Pereira, H.M.B.; Ramos, H.J.O.; Dantas, J.L.L.; Fontes E.P. B.; Andrade, E.C.; Zerbini, F.M.
Screening of papaya accessions resistant to Papaya letha/ ye//owing vi111s and capacity of Tetranychus urticae to trans-
mit the virus. Pesquisa Agropecuária Brasileira 50: 97-105, 2015
Bolkan, H.A.; Cupertino, F.P.; Dianese, J.C.; Takatsu, A. Fungi associated with pre and postharvest fruit rots of papaya and
their control in Central Brazil. Plant Disease Report 60: 605-609, 1976.
Camarço, R.F.A. & Lima, J.A.A. Sobrevivência do "Papaya letha/ ye//owing vir11s" em solos da rizosfera de plantas infec-
tadas. Fitopatologia Brasileira 22: 332-333, 1997.
Chau, K.F. & Alvarez, A.M. A histological study of anthracnose on Carica papc~)la. Phytopathology 73: 1113-1116, 1983.
Couey, H.M.; farias, G. Contrai of postharvest decay of papaya. Hortscience 14: 719-72 1, 1979.
Gonsalves, D. Contrai ofpapaya ringspot vírus in papaya: a case study. Annual Review of Phytopathology 36: 4 15-437,
1998.
Kitajima, E.W.; Rodrigues, C.H.; Silveira, J.A.; Ventura, J.A.; Aragão, F.J.L. Oliveira, L.1-1.R. Association of isometric virus-
like particles, restricted to laticifers, with meleira (sticky disease) ofpapaya (Carica papaya). Fitopatologia Brasileira
18: I 18-122, 1993 .
Liberato, J.R.; Barreto R.W.; Louro R.P. Strep topodi11m papayae sp.nov., whith a discussion on powdery mildew on papaya
and an emended description of the genus Streptop odi11111 and of Oidi11111 caricae. Mycological Rcsearch 18: 11 85-1194,
2004.
Lima, R.C.A.; Lima, J.A.A.; Souza Jr., M.T.; Pio-Ribeiro, G.; Andrade, G.P. Etiologia e estratégias de controle de viroses do
mamoeiro no Brasil. Fitopatologia Brasileira 26: 689-702, 2001.
Loreto, T.J.G.; Vital, A.F.; Rezende, J.A.M.; Vega, J.; Costa, A.S. Ocorrência de um amarelo letal do mamoeiro Solo no
Estado de Pernambuco. O Biológico 49: 275-279, 1983.
Martins, D.D.; Ventura, J .A.; Lima, R.D.A.; Culi~, M.P.; Costa.' H.; ~e~rcir~, P.S.:·. lnteraction betwi.;en Pap(~ra me/eira l'irns
(PMeV) infection of papaya plants and med1tcrranean fru_ll fly mt~stallon oi truits. Crop Protcction 36: 7- 1o, 20 12.
Martins D.S. & Ventura, J.A. Vetores de doenças do mamoeiro: 1110111toramento e controle. ln: Martins, D.S.; Costu. t\.N.:
co:ta, A.F.S. Papuya Brusil: manejo, qualidade e mercado. Vitória, lncaper. 2007. p.1 15-128.
Melo, L.; Silva, E.; Flôres, D.; Ventura, J.A.; Costa, l·I. ; ~Jedcndo. l.P. A phytoplasmu represcntative of a new subgroup,
16 SrXIII-E, associatcd wi th Papaya apieal curl ne~ros1~. Europeu,~ Journnl oi' Phmt Pathology 137: 445-450, 2013.
Moreira, A.G.; Kitajimu, E. W.; Rczende, J.A.M. Jdc~11~cnt1011 and part111l L'haructcrization of a Carica pupaya-inli.!cting iso-
late of A/fu/fu mosaic l'ims in Bruzil. Journ11l ot Gcn~rul Plnnt Pnt~10lo~y 76: ~ 72- 175, 201 o.
Nascimento, A.L.L.; Lima, J.A.A. ; Nascimento, A.K.Q.; üon.,:alves, M.l·.B. Sorolog1a e sol>reviv~ncia do virus d~1 mm~lo

508
 Doenças do Mamoeiro

letal do mamoeiro. Revista Ciência Agronômica 41 : 448-455, 201 O.

Pereira. J\..I .: J\ lfcnas-Lcrbini . P.; Cascardo, R.S.: Andrade, E.C.; Zerbini, F.M. Analysis ofthe full-lenght genome sequence
of papaya lcthal ycllowing vi rus (PLYV). detcrmined by decp seq uencing. confirms its classification in the genus Sobe-
1110\'irus. Archivcs of Yirology 157: 2009-20 11 , 2012.
Perez- Brito, D.: Tapia-Tusscll. R. : Cortes-Velazq uez, A.; Quijano-Ramayo, A .: Nexticapan-Garcez, A.; Martín-Mex, R. First
repor! of Papaya me/eira Fims (PMeV) in Mexico. African .Journal of Biotechnology 11 : 13564-13570. 2012.
Ploctz. R.C.; Zcntmyer, G.A.: Nishij ima, W.T.: Rohrbach, K.G.; 0hr. H.D. (ed). Compendium ofTropical Fruit Disease.
St. Paul , APS Press. 1994. 88p.
Rezende. J.A. M. & Costa, A.S. Doenças de vírus e micoplasmas de mamoeiro. Summa Phytopathologica I 9 : 73-79, I 993.
Rezende, J .A.M. Mosaico ou mancha anelar do mamoeiro: qual a melhor designação no Brasil? Fitopatologia Brasileira
9: 455-465, 1984.
Rezende, J.A .M.: Moreira, A.G.; Moretti , E.V.; Ventura, J.A.; Costa, H.; Martins, M.V.V.; Rodrigues, C.H. Roguing para
o controle do mosaico do mamoeiro no estado do Espírito Santo: um caso de sucesso. ln: Martins, D.S.; Costa. A .N.:
Costa, A.F.S. Papaya Brasil: manejo, qualidade e mercado. Vitória: lnca per, 2007. p. I 03-111.
Rodrigues, S.P.; Andrade, J.S.; Ventura, J.A.; Lindsey, G.G.; Fernandes. P.M.B . Papaya meleira vírus is neither transrnined
by infection at wound sites nor by the whitefly Trialeurodes variabilis. Journal of Plant Pathology 91 : 87-91, 2009.
Rodrigues, S.P.; Cunha, M.; Ventura, J.A.; Fernandes, P.M.B. Effects of the Papaya me/eira vírus on papaya Iatex structure
and composition. Plant Cell Report 28: 861-871, 2009.
Tapia-Tussell, R.; Magafia-Alvarez, A.; Cortes-Velazquez, A.; ltza-Kuk, G.; Nexticapan-Garcez, A.; Quijano-Rarnayo, A.;
Martin-Mex, R.; Perez-Brito, D. Seed transmission of Papaya meleira vírus in papaya (Carica papaya) cv. Maradol.
Plant Pathology 64: 272-275, 20 I5.
Tatagiba, J.S.; Liberato, J .R.; Zambolim, L.; Costa, H.; Ventura, J.A. Controle químico do oídio do mamoeiro. Fitopatologia
Brasileira 27: 219-222, 2002.
Tatagiba, J.S.; Liberato, J.R.; Zambolim, L.; Ventura, J.A.; Costa, H. Controle e condições climáticas favoráveis a antracnose
do mamoeiro. Fitopntologin Brasileira 27: I 86-192, 2002.
Ventura, J.A. & Costa, 1-1 . Manejo integrado das doenças de fruteiras tropicais: abacaxi, banana e mamão. ln: Zarnbolim, L.
(org.). Manejo Integrado de Doenças e Pragas: Fruteiras Tropicais. Viçosa. Universidade Federal de Viçosa, 2002.
p.279-352.
Ventura, J.A.; Costa, 1-1.; Tatagiba, J.S. Manejo de doenças. Informe Agropecuário 34: 58-67, 2013.
Ventura, J.A.; Costa, 1-1.; Tatagiba, J.S. Papaya diseases and integrated control. ln: Naqvi, S.A.M.H (ed.) Diseases of Fruits
and Vcgctables: diagnosis and management. London, Klumer Academic Publishers, 2004. p.20 l-268.
Zambolim, E.M.; A lonso, S.K.; Matsoka, K.; Carvalho, M.G.; Zerbini, F.M. Purification and some properties of Papaya
me/eira l'irus, a novel vírus infecting papayas in Brazil. Plant Pathology S: 389-394, 2003.

509
 Capítulo__,, 52

Doenças da Mamoneira
N.S. Massola Jr., I.P. Bedendo, V. Lourenço Jr. & N.D. Suassuna

MOFO CINZENTO - Amphobotrys ricini

Constatada pela primeira vez no Brasil em 1932, atualmente é a doença mais importante da cultura. Em
condições climáticas favoráveis, promove rápida e completa destruição dos racemos e frutos, causando grandes
prejuízos à produção.
Os problemas com o mofo cinzento agravaram-se a partir da intensificação do cultivo da marnoneira e da
introdução de variedades mais produtivas, porém nem sempre resistentes.
Sintomas - Os sintomas típicos da doença ocorrem nas inflorescências e frutos da mamoneira. Nas
inflorescências, há formação de manchas azuladas com exsudação amarela. Se as condições ambientais forem
favoráveis, o fungo continua a colonização, podendo cobrir grandes extensões dos racemos com uma massa mice-
lial olivácea (Prancha 52.1; e-Foto 52.1). O fungo esporula abundantemente nessa massa de micélio. Os coníclios
são liberados facilmente. A doença provoca completa deterioração das inflorescências e dos frutos, sendo que os
cachos se tornam frouxos e com as cápsulas pendentes. As sementes das cápsulas afetadas apresentam desde redu-
ção no teor de óleo até chochamento completo, dependendo do estádio em que ocorreu a infecção. O fungo pode
ainda infectar folhas, ramos, pedúnculos e sementes. Lesões circulares ou irregulares de 4 a 5 mm são formadas
nas folhas que podem coalescer e causar a queima da margem, do ápice e da base do limbo foliar. No entanto,
infecções em folhas e hastes não são frequentes.
Etiologia - O agente causal do mofo-cinzento é o fungo Amphobotrys ricini (sin. Botrytis ricini) que per-
tence ao Filo Ascomycota, Classe Leotiomycetes, Ordem Helotiales e Família Sclerotiniaceae. O fungo sobrevive
de um cultivo para outro em plantas espontâneas, sementes infectadas, restos de cultura e na forma de escleróclios
no solo. Além disso, pode causar doença em outras espécies como Euphorbia pulcherrima, E. geniculata, E. hirta,
E. prostrate, E. thinifolia, E. heterophylla, Jatropha podagrica, Acalypha wikesiana, A. hispida A. herwgim1a e A .
australis.
A dispersão dos esporos é feita principalmente pelo vento, porém alguns insetos, atraídos pela grande ex-
sudação de néctar nas flores, também desempenham papel no transporte dos propágulos do fungo. Temperaturas
em torno de 25ºC e umidade acima de 80% são as condições mais favoráveis à ocorrência de epidemias do mofo-
cinzento. Não há relatos da fase sexuada do fungo no Brasil.
Controle - O principal método de controle do mofo cinzento é o uso de variedades resistentes. Apesar de
não existirem variedades de mamona com resistência completa, observou-se a resistência parcial de MP AI T63/6,
Canela de Juriti, Sipeal 28, Sipeal 04, CNPA SMl, Sangue de Boi, LC 5116 e Sipeal 09 em um trabalho conduzido
no final da década de 1980, em Pernambuco. Em um estudo mais recente, detectou-se bom nível de resistência ao
mofo cinzento nos genótipos CNPAM 93-168, BRS 149 Nordestina e BRS 188 Paraguaçu. No entanto, informa-
ções sobre o nível de resistência em outras variedades ainda são escassas. Sabe-se que algumas características da
planta influenciam sua reação ao patógeno. Assim, por exemplo, as variedades anãs e com inflorescências com-
pactas, apesar de permitirem colheita mecanizada, têm se mostrado mais suscetíveis à doença devido à formação
de um microclima favorável no interior das copas. Por outro lado, as varied..1des que possuem as cápsulas sem
acúleos são mais resistentes em condições de campo.
Outras práticas importantes no controle da doença são a rotaçuo de culturas, eliminação de plantas vo-
luntárias, destruição de restos de cultura, uso de sementes sadias e escolha de data de plantio desfavor-.ivel ao
desenvolvimento do patógeno, principalmente na fase de florescimento e frutificaçüo. Nu fndia, ,1 aplicação de
Í1tngicidas é recomendada na pulverização da parte aérea d as plantas e no tratamento de sementes. No entanto,
não há fungicidas registrados para a mamoneira até o momento no Brasil.

OUTRAS DOENÇAS .
Mancha Foliar Bacteriana • Xa11thomonas axonopudis pv. ricini - E wno doença que, apesar de rela-
tivamente comum, nilo apresenta, até o momento, importância no Brasil. A doern;n ocorre em outros puisc.s como
Rússia, Japão, Coréia e Uganda, Os sintoma aparecem nas folhas, na forma. de manchus angularc · e encharca-
511
Manual de Fitopatologia

das, verde-escuras no início, passando a amare las e fin almente a castanho-escuras (e- Foto 52.2). O tecido necro-
sado ro mpe-se com faci lidade, de ixando perfu rações no lim bo fo liar. Lesões seme lhantes podem aparecer nas
nervuras, frutos e raccmos fl o rai s. In fecções intensas podem provocar desfolha prematura das plantas, contudo
esta situação é rara. A bactéria X. axonopodis pv. ricini, também encontrada na li teratura como X campestris pv.
ricini e X . rici11icola, é fa vorec ida por temperaturas acima de 28ºC e umidade elevada. A di spersão entre campos
de pl antio é fe ita por sementes contaminadas, enquanto, dentro do mesmo campo, a água é o principal agente
de di spersão da bactéria. O controle é feito com varie dades resistentes, porém fa ltam in fo rmações a respeito da
resistência das variedades locais. As variedades americanas Hale e Lynn, de porte anão, são a ltamente resisten-
tes à doença, sendo utilizadas como fontes de resistê ncia em programas de me lhoramento da mamoneira nos
Estados Unidos. Medidas como rotação de cultura, uso de sementes sadias e espaça mentos maiores contribuem
para diminuir a intensidade de doença.
Murcha Bacteriana - Ralstonia solanacearum - A doença é de pouca importância, ocorrendo mais
frequentemente na estação chuvosa. Causa, normalmente, morte ou subdesenvolvimento de plantas no campo.
Os sintomas típicos aparecem em dias quentes, após períodos chuvosos. Os sintomas têm início com o apareci-
mento de murcha nas folhas mais velhas, a qual, em poucos dias, evoluí para toda a planta. A princípio, a planta
recupera a turgescêncía à noite, posterionnente o quadro se toma irreversível e as folhas secam e caem. Às
vezes, ocorre subdesenvolvimento das plantas afetadas, que apresentam folhas menores e menos numerosas. O
caule de plantas doentes, quando cortado transversalmente, exsuda um pus bacteriano facilmente visível quan-
do imerso num recipiente com água. A bactéria R. solanacearum é um bastonete gram-negativo e uniflagelado.
Por ser um patógeno encontrado no solo, a dispersão entre plantas ocorre pelo movimento de água na superfície,
mas também é possível durante os tratos culturais com o uso de ferramentas, implementas e máquinas agrícolas
contaminadas com a bactéria. Não se sabe qual o papel das sementes na dispersão. A penetração ocorre pelas
raízes, sendo favorecida por ferimentos. Uma vez no interior do hospedeiro, a bactéria coloniza os vasos do
xilema, causando obstrução e provocando os sintomas de murcha na planta. A persistência da bactéria no solo
é relativamente longa, entretanto um bom controle pode ser obtido com rotação de culturas por dois a quatro
anos com sorgo ou cana-de-açúcar.
Mancha de Alternaria -Alternaria ricini - A doença é comum em todas as regiões produtoras. Em
condições de alta umidade e períodos prolongados de chuva pode causar desfolha das plantas. Em uma área
experimental do Instituto Agronômico do Paraná (IAPAR) em Londrina, a incidência da doença foi acima de
50% em condições de períod~s prol~n~a-~os de chuva e temperatura ao redor de 20ºC. No entanto, há poucos
estudos dessa doença no Brasil. A. nem, mfecta sementes, mudas, folhas, caules, inflorescências e frutos. Na
fase de plântula, 0 fungo ca~sa ma_nchas de cor maITom nas_ folhas cotiledonares que se tornam angulares com
0 progresso da doença. Em mfecçoes severas, ocorre a queima das. folhas, tombamento e morte das plànnilas.
Quando O fungo infecta plantas adultas, observam-se manchas foliares concêntricas, irregulares, de tamanho
variável, coloração maiTOm e circ~ndadas ~or_um halo amarelo (:-Foto 52.3). Com O progresso da doença ocor-
re a queda das folhas e morte das 111florescenc1as. Na fase de frutrficação da mamona, 0 fungo causa redução do
tamanho dos frutos que produzem sementes chochas ou pequenas, com baixa concentração de óleo. A doença
é favorecida por alta umidade relativa e temperatura ao red?r ~e ~6 a ~0ºC. Durante a entressafra, o fungoso-
brevive em restos de cultura e sementes. Dessa f~rm~, os ~nnc1pa1s metodos de controle são o uso de sementes
sadias e a rotação de culturas. Até o momento, nao ~1a_ cultivares com resistência à doença.
Ma ncha de Cercospora - Cercospora . . .
n• c mela - _Doença frequente nas reo1·o~es e
pt·od utoras de m a-
mona, no entanto, não causa danos s1gmficat1vos_ a produçao. As condições ambientais favoráveis ao desen-
volvimento da doença são alta temper~t~ra e t_1~1da<le_elevada. Os sínto_mas iniciais são pontuações marrons
q ue se desenvolvem em manchas nec1ót1cas· c11culares com halos cloróticos (e-Foto S? 4 ) p .
b · . -· . ostenom1eoce, 0
centro da lesão torna-se marrom e, em seguida, ranco-acm~entado circundado por uma borda marrom escura.
As manchas, localizadas em ambas ª~ fo~: s d_~s _f0 1h ~s, variam de O,S a 3 nun_de diâmetro. Esporos do fungo
são formados no centro das lesões e sao d1s~e1sos pela água da _c huva, vento e msetos. Sementes contaminada .
também contribuem para a dispersão do patoge~10. O ~1so de var_1edades rnsistentes é o método ideal de controle,
, pouco se co11l1e'·e
porem .. sobre o níve l de res1stêncta das vnnedudes . brasileiras · Co1110 me d I'd as de contro le
recomen d am-sc a d u ba v" ,·"o eqtiilibrada e o uso de sementes , sacltas.
Murc h a de Fusa .
rium ~ Ft1sari11111 .o.wspor11m
· .
t. sp. ricini - A doença ocorr-• ..1n
,
h.
" " prn cumeme to as as
d
. a no Brastl. Em co11d1çôes favoraveis o fim, d
regi<)es onde se culuva a mumon, ' go po e causar a mo11e de plnn-
tas de variedades susci::tív..:is. As pluntas clo:nh.ls geralmente aparecem cm r~bqleiras, com as folhas mun:bas
(e-Foto 52.5), nas quais st: observam áreas irregulares de coloração amarulada. Num ~stádjo mais avançado.

512
 Doensas da Mamoneira

essas áreas escurecem e tornam-se necróticas. Frequentemente estes sintomas aparecem apenas em uma parte
da planta. correspondente aos vasos obstruídos. Cortando-se long itudinalmente as raízes ou ha st ~s afe~d_as,
observa-se um escurecimento do sistema vascu lar devido à colonização pelo patógeno. O ft'.o~o e um tipi_co
patógeno veiculado pelo so lo, que sobrevive na ausência do hospedeiro na fonna de clamidosporo~. _Alem
disso, possui ati vidade saprofítica, sobrevivendo muito bem em restos de cultura. Desse _mo~o, a prat1_ca de
rotação de cultu ras contribui apenas para reduzir o inóculo inicial, mas a completa errad1caçao do _pato~~no
do solo é praticamente impossível. Nas áreas contaminadas, o uso de variedades resistentes talvez seJa a umca
alternativa viável de controle desta doença. A variedade Campinas tem bom nível de resistência à murcha. Por
outro lado, a variedade IAC-80, bastante difundida pela sua produtividade, é suscetível. Níveis intermediários
de resistência fora m observados nos genótipos CNPA 2000-63, BRS Energia, BRA 11.037A, CNPA 2001-50 e
CNPA 200 1-77. Recentemente, descobriu-se que o nematoide Rotylenchulus reniformis também desempenha
papel importante no desenvolvimento dessa doença. Plantas atacadas pelo nematoide e infectadas pelo fungo
apresentam sintomas mais severos e em menor tempo, quando comparadas às plantas sem o nematoide. Alguns
genótipos resistentes tornam-se suscetíveis ao fungo quando o nematoide está presente na interação. Dessa for-
ma, o uso de nematicidas registrados para a cultura também auxilia no controle da doença. Experimentalmente
foi demonstrado que a solarização do solo por seis semanas reduziu significativamente as populações do fungo
e do nematoide, promovendo bom controle da doença. No entanto, a aplicação desta prática não é viável em
áreas extensas.
Podridão do Tronco - Jvlacrophomina phaseolina - Constatada pela primeira vez no Brasil no muni-
cípio de Jrecê, na Bahia, é considerada importante naquela região. Os sintomas exibidos por uma planta doente
caracterizam-se pelo amarelecimento das folhas e murcha da planta, sintomas reflexos facilmente confundíveis
com aqueles apresentados por uma planta com murcha de fusário. Entretanto, é possível diferenciar essas duas
doenças pelos sintomas primários, nos tecidos atacados. As raízes das plantas atacadas por lvf. phaseolina apre-
sentam necrose total ou parcial, que evolui em direção ao caule, tomando-o enegrecido. É possível observar
micélio escuro do fungo aderido às superficies necrosadas, bem como numerosos pontos negros, formados por
picnídios e microescleródios do patógeno. Cortando-se longitudinalmente as raízes e o caule, não se observa o
escurecimento dos vasos, como é típico na murcha de fusário. O agente causal sobrevive no solo na forma de
microescleródios ou em picnídios presentes em restos de cultura. A doença é favorecida por temperaturas altas
e estresse hídrico. A rotação de culturas com espécies não hospedeiras contribui para reduzir o inóculo no solo
e, portanto, reduz a incidência da doença.
Podridão dos Ramos - Lasiodiplodia theobromae (sin. Bot1y odip!odia theobromae) - Essa doença
foi relatada em regiões produtoras de mamona no Estado da Bahia e é potencialmente prejudicial, dependendo
do nível de resistência da variedade e das condições climáticas. As plantas atacadas exibem áreas necrosadas
nos ramos e caules, que evoluem para podridão, seca e morte dos órgãos atacados. Sobre essas áreas, são visí-
veis inúmeros picnídios do patógeno. O fungo sobrevive em restos de cultura e pode ser veiculado pelas semen-
tes. Para controle da doença é recomendável eliminação de restos de cultura, rotação de culturas e utilização de
sementes sadias. A variedade Preta Pernambucana é tolerante à doença.
Podridões de Sementes e "Damping-off" -Alguns outros patógenos foram relatados causando
danos às sementes, como Fusaríum sp., Alternaria ricini, Aspergil/11s jlavus e Chaewmiwn sp. D~ntre esses,
Fusarium sp. e A. ricíni, além de Rhizoctonia svlani, podem ser transmitidos pelas sememes e causar ··ctam-
ping-off''.

BIBLIOGRAFIA
Araújo, M.A .; Gonçalvez, N.P.; Drummond, O.A. Mamona. lnformcAgropecuárlo 11 : 74-76, 1985.
Araújo, A.E.; Suassuna, N.D.; Coutinho, W.M. Doenças e seu manejo. ln: Azevedo, D.M.P.; Beltrdo, N.E.l\1.8. (Eds.) o
Agroncgócio dn l\111mon11 no Brnsil. 2eu. Brus!lia: Embrnpa Infomiaçuo Tecnoló~ica, 2007. Cup.12, p.281-303.
Azevedo, D.M.f'.; Lima, E.F.; Batista, F.A.S.; lk ltrt\o, N.E, M. ; Soares, J.J.: Vieira, R.M.; Moreira, J.A.N. Recomendações
Téc11lc11s pnru o Cultl\'o do M11nw11oirn (Riduus Co11111umis l.) uo Nordeste do Brasll. EMBRAPA- CNPA, Circu-
lar Técnica 25, 1997. 52 p.
Barreto, R. & Evnns, H. Fungai pathogens of E11phorbio he111mphylla .uid E. hirlu in Bra.zil and lhcir potenrial os weed bio-
coutrol ugents. Mycop11thologi11 14 l : 2 1-36, 1998.
Batista, F.A.S.; Linrn, E.F.; Azevedo, D.M.P.; Santos, J.W.: Pires. V.A. Avaliação do uivei de rcsisti m:ia de g..:nóiipos de
rnamonelru n podridões causadas por Mt1c1up/w111i11a phmt'ulüw e Bo1ryodip/odii~ ,h.,obroma...·. EMBRAPA _ CNPA
Comunicado Técnico 57, 1997. '
Chauopadhyay, C. & Reudy, M.C.M. Wilt compll!x of castor (Ricinus i.:ummu11is L.): role of renifom1 (Roty/enclntlus ren/-

513
Manual de Fitopatologia

formis Linford and Oliveira) nematode . •Journal of Oilseeds Research 12: 203-207, 1995.
Coutinho, F.M.F.; Macedo, D.M.; Barreto, R.W. First rcport of gray mold (AmphobollJ'S ricini) on copperleaf (Aca/ypha
wilkesiana) in Brazil. Plant Disease 98 : 276, 20 14.
Dange, S .R.S.; Desa!. A.G.; Patcl. S.l. Diseases of castor. ln: Saharan, G.S.; Mehta, N.; Sangwan, M.S. (Ed.) Diseases of
Oilsecd Crops. New Delhi, lndus Publishing Company, 2005. p.2 11-235.
Duarte, D.B.: Nascimento, A.TA.; Soares. D..I. Ampl,obo1iJ1s ricini causing gray mold on Acalypl,a herzogiana in Brazil.
Austrnlasian Plant Discasc Notes 8: 133-135, 20 13.
Drummond. O.A. & Coelho, S.J. Doenças da mamoneira. Informe Agropccu{1rio 7: 38-42, 1981 .
Hong, S.K.; Kim, W.G.; Cho, \V.D.; Kim, 1-1.G. Occurrence of gray mold in castor bean caused by Bolfylis cinerea and Am-
phobot1J'S ricini in Korea. Plant Pathology .Journal 17: 357-360, 2001.
Lima, B.V.; Soares. D.J .; Pereira, O.L.; Barreto, R.W. Natural infection of Acalypha hispida and Jalropha podagrica inflo-
rescences by Amphobollys ricini in Brazil. Australasian Plant Disease Notes 3: 5-7, 2008.
Lima, E.F. & Soares, J.J. Resistência de cultivares de mamoneira ao mofo cinzento, causado por Bolrylis ricini. Fitopatolo-
gia Brasileira 15: 96-98, 1990.
Lima, E.F. ; Batista, F.A.S.; Azevedo, D .M.P. Podridão-do-caule e podridão-dos-ramos da mamoneira causada por Botryodi-
plodia rheobromae Pat. Pesquisa Agropecuária Brasileira 32: 229-233, 1997.
Lima, E.F.; Batista, F.A.S.; Santos, J.W. Fungos causadores de tombamento transportados e transmitidos pela semente de
mamoneira. Pesquisa Agropecuária BrasiJeira 32: 9 15-918, 1997.
Patel, D.B.; Patel, D .J.; Patel, N.B. Jnteraction ofreniform nematode, Rotylenchulus reniformis and wi lt, Fusarium oxyspo-
rum f. sp. ricini in castor (Ricinus communis L.). Annals of Plant Protection Sciences 8 : 209-211, 2000.
Raoof, M.A. & Rao, T.G.N. Effects of soil solarization on castor wilt. lndian .Journal of Plant Protection 25: 154-159,
1997.
Sussel, A .A.B. ; Pozza, E.A .; Castro, H .A .; Lasmar, E.B.C. Jncidência e severidade do mofo-cinzento-da-mamoneira sob di-
ferentes temperaturas, períodos de molhamento e concentração de conídios. Summa Phy topathologica 37: 30-34, 2011.

514
 1
Capítulo _53

Doenças da Mandioca
N.S. Massola Jr., I.P. Bedendo & S.A.S. Oliveira

BACTERIOSE - Xanthomonas axonopodis pv. manihotis

A bacteriose ou murcha é, sem dúvida, a doença mais importante da cultura da mandioca no Brasil. Em
regiões onde as condições climáticas são favoráveis, como no Sul, Sudeste e Centro-Oeste do País, esta doença
toma-se limitante, podendo ocasionar perdas totais quando variedades suscetíveis são utilizadas para plantio. A
doença foi relatada pela primeira vez em 1912, no Estado de São Paulo e, atualmente, pode ser encontrada em
quase todo o território nacional. Além do Brasil, a bacteriose tem sido relatada causando surtos epidêmicos em
outros países da América do Sul, América Central, África e Ásia.
Os prejuízos causados à produção variam principalmente em função da variedade utilizada, condições
climáticas e do inóculo inicial. Em variedades suscetíveis, perdas podem variar de 50% a 100% quando as condi-
ções climáticas são favoráveis, enquanto que em variedades resistentes não ultrapassam 5 a 7% da produção. Es-
tas perdas podem ser maiores quando patógenos secundários, como Coanephora cucurbitanim e Colletotrichum
spp., invadem os tecidos infectados pela bactéria. Este efeito sinergístico entre patógenos tem sido observado
principalmente quando a bacteriose ocorre em culturas que apresentam antracnose.
Sintomas - A bacteriose apresenta um complexo de sintomas que envolve manchas foliares, murcha,
exsudação de goma, necrose do sistema vascular e morte descendente. Sintomas decorrentes do plantio de mate-
rial vegetativo infectado aparecem na forma de murcha de folhas novas, seguida por morte das plantas. Sintomas
provenientes das infecções secundárias no campo iniciam-se com o aparecimento de pequenas lesões enchar-
cadas (anasarca) e poligonais nas folhas. Posteriormente, estas lesões se desenvolvem e se tomam necróticas e
irregulares, podendo cobrir grandes extensões. Nessa fase, a bactéria transloca-se para o pecíolo e haste através
do xilema, iniciando a infecção sistêmica da planta. Ocorre, então, exsudação de goma nas hastes e pecíolos,
seguido de mo11e descendente, com murcha e posterior secamento das folhas, as quais permanecem aderidas
à haste por algum tempo. Cortes transversais ou longitudinais das hastes atacadas revelam necrose dos feixes
vasculares, sintoma que pode ser observado tanto em plantas provenientes de material propagativo doente como
em plantas infectadas posteriormente. Em casos mais graves, as raízes são afetadas, exibindo descoloração dos
feixes vasculares e apodrecimento.
Etiologia - O agente causal da bacteriose da mandioca foi, por muito tempo, denominado Xantlwmonas
s
mcmihotis. Na oitava edição do Bergey Manual of Determinative Bacteriology, de 1974, a espécie foi conside-
rada como um patovar de X campestris, variando apenas pela especificidade a hospedeiros do gênero }vlanihot,
sendo denominada X campestris pv. manihotis. Atualmente a nomenclatura aceita para essa bactéria é X aro-
nopodis pv. manihotis. A bactéria, da família Pseudomonadaceae, apresenta-se como bastonete Grarn-negativo
e móvel por um único flagelo polar (monotríquia). É um organismo aeróbio restrito, que não produz pigmentos
amarelos, característicos do gênero, em meio de cultura. Além disso, não fermenta glicose, não utiliza asparagina
como única fonte de carbono e nitrogênio e mostra reação negativa no teste de oxidase de Kovacs.
O principal veículo de dispersão da bactéria, a longas distâncias, é o material de propagação contaminado.
Como não há um rigoroso controle do h·ânsito de materiais vegetais dentro do território nacional, as manivas
infectadas, quase sempre, são responsáveis pela introdução do patógeno em áreas isentas. Dentro do mesmo
campo, o principal agente de dispersão é a chuva. Os respiugos promovem a liberação das células bacterianas
presentes nas e~sudações e as transportam até plantas sadias. Isto explica a alta severidade da doença na estação
chuvosa. Além da chuva, as ferramentas também constituem veiculo de dissemina\~ão, principalmente aquelas
Utilizadas em podas ou para cortar novas manivas para plantio. ementes verdadeiras twnbém podem carregar
o patógeno. A contaminação pode ocorrer pelos respingos de chuva, ou por tnmslocaçào da bactéria através do
xi lema até o embrião, onde permanece quiescente. s~mentes infectadas não exibem nenhum sintoma e germinam
nonnalmente.
A penetração da bactéria ocorre pelos estômatos e hidatódios ou por terimentos da epiderme e é mais
comum em tecidos jovens. Ex.istem estudos mostrando que é necessário um período de 12 horas com umidade
relativa entre 90 e 100% e temptffalura de 22 a 26" para o estabelecimento da bactéria no hospedeiro. Os sinto-
515
Manual de Fitopatologia

mas geralm ente aparecem de 11 a 13 dias após a inrecção c pode m fi car restri tos às fo lhas em variedades alta-
mente resistentes. Em vari edades suscetíveis ocorre infecção s istêmica através cios vasos ele x i le ma cio pecíolo.
A sobrevivênc ia d a bactéria no solo não é muito longa. Em geral so los com pl-1 entre 6,0 e 6,5 e com baixo teor
de matéri a orgânica são ma is favo ráveis. mas mesmo nesses solos a sobrev ivê ncia dific ilme nte ultrapassa 60
dias. Em restos de cultura este per íodo pode se estender po r até seis meses. Períodos ele um ano na ausência de
hospede iros são considerados eficie ntes para erradicar totalmente a bacté ria cio so lo.
Al ém do g rau de res istênc ia da varie dade. a severidade da doença depende diretamente da temperatura
do ambiente . Tem-se observado que a severidade é maior em áreas onde as médias das temperaturas mínimas e
máximas estão um po uco aba ixo de 20ºC e 30ºC, respectivamente. Em á reas com temperaturas mai s elevadas,
a bacteriose não causa danos sig nificativos. mesmo em condições de alta precipitação.
Controle - O uso d e variedades res istentes é a medida de controle ma is eficiente. Tais variedades so-
frem poucas perdas co m a doença, mesmo quando as condições cio ambiente são fa voráveis à epidemia. Estudos
realizados no Instituto lntemacional de Agricultura Tropical (IlTA), na Nigéria, e no Centro Internacional de
Agricultura Tropical (CIAT), na Colômbia, demonstraram que a resistência a X axonopodis pv. manihotis é
multigênica e, portanto, duradoura. Um dos fatores que influencia na resistência de uma variedade é o tamanho
de seus estômatos. Variedades que apresentam estômatos menores tendem a se comportar como mais resistentes
em relação àquelas que apresentam estômatos maiores.
Existem diversas variedades resistentes recomendadas para cada região, podendo-se citar, entre muitas
outras, as variedades Fécula-branca, Mico, Fitinha, Engana Ladrão, Mantiqueira, BRS Formosa e Sonora. Ava-
riedade Blumenau, que possui excelentes características agronômicas, não deve ser plantada no oeste de Santa
Catarina devido à suscetibilidade à bacteriose, revelada em recente avaliação realizada naquela região. Outras
variedades suscetíveis são Vassourinha e Riqueza. Entretanto, nem sempre é possível a obtenção de material
resistente e com boas características agronômicas para plantio. Quando são usadas variedades com menor nível
de resistência, são recomendadas as seguintes medidas auxiliares de controle: a) plantio de manivas sadias; b)
rotação de culturas ou simples remoção dos restos de cultura, seguida de aração e pousio por 6 meses; c) uso de
ferramentas desinfestadas e restrição ao movimento de pessoas das áreas afetadas para áreas sadias; d) inspeção
fitossanitária com erradicação de plantas; e) se possível, utilizar o sistema de consórcio com outras culturas.
Há estudos demonstrando que a cultura intercalar contribui para reduzir a dispersão da bactéria de uma planta
para outra; f) plantar no final do período chuvoso é uma medida que tem dado bons resultados. Apesar do pou-
co desenvolvimento na estação seca, a planta chega à próxima estação chuvosa mais velha e mais lignificada,
portanto mais resistente à bacteriose.

COMPLEXO "Passa/ora spp." - Passa/ora henningsii, P. vicosae, P. manihotis

o complexo Passa/ora spp., anteriormente denominado "complexo cercosporiose", abrange as doenças
conhecidas por mancha parda (P henningsii), queima das folhas (P. vicosae) e mancha-branca (P. manihotis).
Estas doenças ocorrem com alta frequência e têm amp la distribuição geográfica, sendo encontradas em prati-
camente todos os países produtores. Os prejuízos causados são decorrentes da redução de área fotossintética e,
na maioria das vezes, não são considerados tão importantes, mesmo com ataques severos e frequentes. Estudos
realizados no ClAT mostram que, mesmo em variedades suscetíveis, este complexo causa danos que não ultra-
passam 20% da produção. .
Sintomas _ A mancha parda e a queima das folhas somente se manifestam nas folhas, na forma de
manchas necróticas. As manchas, embora difiram um pouco de acordo com a doença, normalmente são de colo-
ração cinza-oliváceo, com presença de frutificações do fungo no centTo das lesões. A mancha parda se caracte-
riza por manchas com bordos bem definidos e escuros, que raramente ultrapassam I cm de diâmetro. A que ima
das folhas produz manchas maiores e !rregulares, sem bordos definidos. Com o progresso da doença, ns folhas
tornam-se amarelas , secam e caem. S111to111as da mancha branca ocorrem, preferencialmente, nas fo lhas mais
velhas da planta. As manchas são ?e coloração que varia do branco ao pardacento, com bordos arredondados.
bem definidos e avermelhados. Tais manchas raramente ultrapassam 5 mm de diümetro. Em atnques intensos,
as folhas tomam-se amarelas e caem precocemente.
Etiologia • Três es pécies do gênt:ro Passulora e~tão .~'.ss~cia~as a e ste complexo, induz indo ao apa-
recimento dos s intomas descritos: mancha parda (P he11mngs11, s111 : Cerco.\ poridi11111 he11ni11gsii), queima das
folhas (P. vicosae, s in: Cercospora ,~icosae ) e m_u ncha hranc~ (P. manihotis, sin: Plweoramularia manihotis). A .
, · pro d UZt: m conídios compndos e mullisseptados,
espCCll!S · • · .1
tormudos na e xtn: midade de conidióforos" os qnuis
•
das L
esões, na face 111hmor uas lolhus.
s ào encontra d 08 no Ce)llro

516
 Doenças da Mandioca

A mancha branca é mais freq uente em locais de temperatura e umidade elevadas, como nas baixadas e
no litora l brasi leiro. A estação chuvosa é mais favorável à ocorrência do complexo Passa/ora, porém é comum
encont rar as doenças tan to cm regiões quentes e secas como em regiões frias e úmidas. Isto reflete uma grande
capacidade ele adaptação dos patógenos às di versas condições climáticas, razão pela qual o complexo Passa/ora
possui ampla distribui ção geográfica e pode ser encontrado em qualquer época do ano. Estudos epidemioló-
gicos detalhados a res peito destas doenças são escassos. Sabe-se somente que o vento é o principal agente de
dispersão dos conícli os e que a espécie C. henningsii aparentemente apresenta outros hospedeiros, como espé-
cies nativas de mandioca e até mesmo batata doce. No entanto, as espécies P vicosae e P manihotis têm sido
registradas infectando somente o gênero Manihot.
Controle - Em virtude ela importância econômica relativamente baixa, não se justificam medidas espe-
cíficas de controle para as doenças do complexo Passa/ora. Caso estas doenças assumam proporções proble-
máticas futu ramente, será possível utilizar variedades resistentes para reduzir os danos. Estudos e avaliações
realizados desde a década de 1980 pelo CNPMF/EMBRAPA, na Bahia, evidenciaram a existência de varieda-
des que podem atuar como fontes de resistência para as três espéc ies patogênicas. Além disso, medidas como o
aumento no espaçamento, para diminuir a umidade no interior da lavoura e a eliminação de espécies nativas de
mandioca também auxiliariam no controle.

ANTRACNOSE - Colletotrichum g/oeosporioides

A antracnose da mandioca ocorre em vários países. No Brasil, a doença está presente em todas as re-
giões produtoras, porém é mais severa no Nordeste e no Centro-Sul, onde as condições ambientais são mais
favoráveis a sua ocorrência.
Existem basicamente dois tipos de antracnose em nossas cond ições, a branda e a severa. A forma branda
nonnalmente afeta plantas no fi nal do ciclo e é causada por estirpes fracas do patógeno. A forma severa, causada
por estirpes mais agressivas, provoca danos maiores, principalmente se o ataque ocorrer em cultivos com menos
de 4 meses. Não existem dados de perda na produção, entretanto em associação com a bacteriose, as perdas po-
dem chegar a mais de 90 %. Variedades suscetíveis infectadas na fase jovem são severamente afetadas, podendo
ocorrer a morte de toda a parte aérea da planta.
Sintomas - Sintomas característicos aparecem na forma de cancros elípticos e profundos nas hastes
jovens e pecíolos. Em condições de alta umidade, observa-se no centro destas lesões uma massa de coloração
róseo-alaranjada, constituída por mucilagem e esporos do fu ngo. Em decorrência desta infecção, a planta des-
folha e os ponteiros morrem. Esporadicamente pode ocorrer morte tota l da parte aérea. O plantio de manivas
contaminadas pode resultar em falhas na gem1inação e consequente redução no número de plantas por área.
Etiologia - O fungo C. gloeosporioides corresponde à fonna imperfeita de Glomerella cing ulata, que
inclui numerosasformae ::.pecia/es. A viabil idade patogênica do fu ngo pode estar associada com a presença do
ciclo sexual, que representa uma possibil idade de recombinação genética.
As condições favoráveis à ocorrência da doença são períodos longos de chuva com temperaturas entre
l 8ºC e 28ºC. A dispersão dos esporos dentro de um cultivo é grandemente favorecida pelas chu\'as. 1 ada se
sabe a respeito da sobrevivência do patógeno no solo ou em restos de cultura. Há escudos mostrando que isola-
dos de outras espécies de plantas (mamoeiro e tamarindo) foram patogênicos à mandioca. Dessa fonna, não se
pode descartar a existência de hospedeiros alternativos.
Controle - Deve-se evitar o plantio de variedades sabidamente suscetíveis em locais de condições. cli-
máticas favoráveis à ocorrência da doença. Além d isso, medidas complementares que se baseiam na redução do
inóculo devem ser consideradas, como: a) seleção de manivas sadias para plantio; b) imersão das manivas por
5 minutos em solução de fung icida registrado no M APA para a cultura; e) poda e e liminação de hastes afetadas,
bem como adoção das medidas de controle para a bacteriose da mandioca.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico Comum - Cassava common mosoic virus (CsC l\tlV ) - É a doença virótica mais co mum nos
mandioca is do Brasil, encontrada também na Colômbia, Peru, Indonésia e Á frica. Desde sua constatação, em
1938, o mosaico comum vem acarretando poucos prejuízos à cultura, sendo considerado de importância secun-
dária. Os sintomas aparecem nas fo lhas jovens ou ele meia idade, na forma le áreas venk-c laras entremeadas
com áreas verdes normais (e-Foto 53. 1). Eventualmente podem ocorrer defomrnções em folhas novas. Em áreas
com temperaturas mais elevadas, como é o caso da rl!gião Nordeste, as plantas in fectados podem permanecer
assintomáticas, demonstnindo os sintomas apenas nos p~ríodos d~ t~mpemturn mai!, arnt!na. O vinis do mo-

5T7
Manual de Fitopatologia

saico comum possui patiículas a lo ngadas, com 15 11111 de comprimento e pertence à famí lia 11/phajlexiviridae,
gênero Potex,·irus. Sua transmissão ocorre mecanicamente, por material propagativo doente ou por enxertia. A
disseminação do patógeno é feita pelo uso de manivas retiradas de plantas doentes. Como não existe nenhum
inseto vetor, o controle é feito utilizando-se material de propagação proveniente de plantas sadias. Aconselha-se
também a eliminação de plantas doentes dentro da lavoura.
Mosaico das Nervuras - Cassava vein mosaic vims (CsVMV) - É uma doença que apresenta
incidência muito baixa nos plantios de mandioca e, portanto, sua importância econômica é insignificante. Atu-
almente parece estar limitada ao nordeste do Brasil e leste da Venezuela. Um estudo recente, conduzido no
Estado do Ceará, revelou que as plantas com essa virose têm produção semelhante àquelas de plantas sadias.
Os sintomas mani festam-se nas folhas de meia idade, na forma de clorose junto às nervuras (e-Foto 53.1 ). À
medida que a folha envelhece, há uma tendência de aumento na área clorótica, chegando a cobrir quase toda
a superfície foliar. É comum também o enrolamento dos lóbulos foliares para baixo. O vírus do mosaico das
nervuras é um membro da família Caulimoviridae, gênero Cavimovirus e possui partícula isométrica, com
aproximadamente 50 a 60 nm de diâmetro. É transmitido somente por material de propagação contaminado e
por enxertia. O controle é o mesmo recomendado para o mosaico comum.
Mosaico Africano - African cassava mosaic virus (ACMV), South African cassava mosaic vinis
(SACMV) e East African cassava mosaic vírus (EACMV) - O mosaico africano da mandioca encontra-se
limitado à África e Ásia. É uma doença limitante em muitos países onde ocorre, sendo comuns os relatos de
perdas que vão de 20 a 90% da produção. Plantas afetadas apresentam-se subdesenvolvidas, há deformação
e redução no tamanho das folhas, as quais exibem áreas amarelas intensas separadas por tecido normal. A
transmissão das três espécies de vírus (ACMV, SACMV e EACMV), que pertencem à famí lia Geminiviridae,
gênero Begomovirus, é feita por insetos do gênero Bemisia (mosca branca). A relação vírus vetor é do tipo
persistente circulativa. Estacas provenientes de plantas doentes também constituem material para propagação
do vírus. Nos países onde a doença ocorre, o controle tem sido realizado, basicamente, pelo uso de variedades
resistentes e plantio de material sadio. No Brasil, há necessidade urgente de medidas governamentais proibindo
a importação de materiais de mandioca daqueles países. A introdução do mosaico africano em nosso país pode
trazer consequências imprevisíveis.
Listrado Castanho da Mandioca (Brown streak disease) - Cassava brown streak vírus (CBSV)
e Ugandan cassava brown streak vírus (UCBSV) - O listrado castanho encontra-se limitado ao continente afri-
cano, sendo relatado pela primeira vez em 1930 na Tanzânia e hoje disperso em diferentes países do leste da
África. A doença é extremamente limitante, sendo considerada atualmente como principal doença da cultura
nos países onde ocorre, devido às perdas que podem chegar a 100%. As plantas doentes apresentam mosaico
e clorose com severidade mais baixa de que o mosaico africano, entretanto, o sintoma principal desta doença
é a ocorrência de lesões necróticas de coloração castanho-escuro no interior das raízes tuberosas da mandioca.
A espécie CBSV e a putativa espécie UCBSV pertencem à família Potyviridae, gênero Jpomovirus. Ambas
são transmitidas por Bemisia tabaci (mosca branca), de maneira não persistente e manivas infectadas. Da
mesma forma que para o Mosaico Africano, o controle tem sido realizado basicamente pelo uso de variedades
resistentes e plantio de material sadio.
Couro de Sapo - O "couro de sapo" ou "couro de jacaré" é uma doença cuja etiologia é atribuída ao
mesmo tempo a um complexo de vírus de RNA de fita dupla das famílias Reoviridae, Secoviridae, Alplwfle-
xiviridae e Luteoviridae e fitoplasmas do grupo 16SrIII, pertencentes aos sub-grupos \ 6Srlll-A e t 6Srlll-L.
Esta doença tem sido observada de modo rest rito em ~lgum~s lavouras localizadas no Amazonas, Bahia, Minas
Gerais, Pará e Rio de Janeiro. Entretanto, ~ doença e _co~si~e_rada como potencialmente importante, pois sua
manifestação severa em plantios de mand1oc~ pode 111v1ab1hzar economicamente a produção. Os sintomu
caracterizam-se pela presença de s ulcos ou lábios nas raíz~s, com diminuição do diâmetro das raízes, engros-
samento da pellcula, sendo que est~ fica com as)Je~to cort1c~so e de dificil desprendimento, a entrecuscn fica
opaca e também de di11cil desprendimento. A ma1ona das vanedades conhecidas, quando afetadas pela doença,
não expressam sintomas na parte aérea, sendo os d~nos somente percebidos durnnte a colheita, fato que difi-
culta ainda ma is seu controle. O ataque severo dos ~1rus/füoplasma pode provocar uté mesmo perdas totais em
variedades suscetíveis. A seleção rigorosa do material de plantio e eliminação de plantas afetadas (rvg11i11g) são
os métodos mais eficazes de controle da_do_c~ça.
Podridão Mole da Ha5te • Erw1111:1 c<1':1tovora subsp. caruro~•ora • A doença é encontrada na · regi-
ões úmidas e elevadas du Venezuela e da Co lombia, não hmdo sido relatada no Brasil. Os sintomas carncterís-
ticos são de podridão aquosa mole da ,haste ou necrose medular nas partes lonhosas das plantas. Na superfici<

518
 Doen~as da Mandioca

das hastes afetadas observam-se perfuraçoes- fe itas

· por insetos,
· · · lmente do gênero Anastrepha
pnnc1pa . , , que são
os nL?.entes di sseminadores da bactéria. Outros gêneros de insetos, como Chi/amima e Daswps lambem pode~
esta; envol vidos na disseminação. Quando se utilizam estacas doentes para plantio, normalmente ,ª b_rotaçao
fica bastante debilitada, reduzindo muito a produção de raízes. Nos países onde ocorre, o controle e feito com
variedades resistentes ao inseto vetor, plantio de material sadio e elimi nação das hastes afetadas.
Superbrotamento - íitop lasma - O superbrotamento, também chamado de envassouramento o u vas-
soura de bruxa da mandioca, foi relatado no Brasi l, na Venezuela México e, mais recentemente, no sudeste
Asiático (Vi etnam, Tai lândia, Camboja, Laos, Indonésia e Filipinas). No Brasil, aparentemente, ocorrem três
doenças associadas à mandioca, que diferem um pouco quanto à sintomatologia apresentada. No entanto, não
se sabe se são causadas por fitoplasmas diferentes, ou por variantes de um mesmo grupo. Plantas doentes po-
dem ser reconhecidas por apresentarem nanismo, encurtamento dos entrenós e brotação excessiva, assumindo
aspecto semelhante a uma vassoura. As folhas produzidas nessas brotações são reduzidas e deformadas. Pode
haver produção excessiva de raízes subdesenvolvidas. Em consequência, a planta afetada normalmente se toma
improdutiva. Cortes hi stológicos de plantas doentes revelaram a presença dos fitoplasmas junto aos vasos cri-
vados, na fonna de corpúsculos pleomórficos com O, 1 a 1 µm. Experimentalmente, a transmissão é conseguida
por enxertia ou através da cuscuta. Não ocorre transmissão mecânica ou por vetores. Em condições naturais,
a dispersão é feita pelo uso de manivas retiradas de plantas doentes. O controle é feito utilizando-se material
propagati vo sadio e através da elimi nação de plantas afetadas.
Superalongamento - Sphaceloma manihoticola -Até recentemente, o superalongamento da mandio-
ca tinha sua ocorrência limitada à região norte do País e a algumas áreas ao norte de Mato Grosso. Entretanto,
em 1988, foi constatada sua introdução em plantios no Estado do Paraná, provavelmente pelo uso de material
propagativo proveniente do norte. Atualmente, casos de ocorrência desta doença têm aumentado em plantios
situados na região centro-sul, principalmente nos estados do Paraná, São Paulo e Mato Grosso do Sul, devido
às condições climáticas favoráveis. Já foram demonstradas perdas superiores a 80% em variedades suscetíveis
cultivadas sob condições ambientais favo ráveis à doença. O principal sintoma da doença consiste no alon-
gamento exagerado dos entrenós das hastes jovens, causado pelo ác ido giberélico produzido pelo patógeno.
Plantas atacadas tornam-se enfraquecidas e mostram-se mais altas que as sadias. A infecção ocorre nas hastes,
pecíolos e nervuras das folhas, formando cancros coriáceos típicos das verrugoses, além de lesões necróticas de
formato regular, com presença de halo amarelo, e muitas vezes com perfurações no centro das lesões. Folhas
atacadas frequentemente mostram-se r~torcidas e acabam morrendo, causando desfolha na planta. o fungo
Sphaceloma manihoticola corresponde a fase assexuada do gênero Elsinoe. Produz conídios pequenos, unice-
lulares e hialinos em estruturas estromáticas denominadas acérvulos. A dispersão dos conídios é feita pela ação
do vento e da chuva. As condições climáticas favoráveis para a ocorrência da doença são chuvas abundantes e
temperaturas entre 20ºC e 28ºC. Como medida de controle, recomenda-se impedir a introdução desta doença em
áreas onde ela ainda não oco_rre. Para isso, alén_~ da cui_da~osa seleção das manivas, deve-se evitar O plantio de
material propagativo provemente de outras reg1oes, pnnc1palmente do norte do país. Nas regiões onde O supe-
ralongamento ocorre epidemicamente, além ~a seleção ~e ramas sadias para plantio, aconselha-se a diminaçào
de plantas doentes e rotação de culturas nas areas anteriormente afetadas. A maioria das variedades cultivadas
no país possui bom nível de resistência ao superalongamento.
Oídio - Oidium manihoris - O oídi~, o_u cinza, é uma doença sem importància econõmica, apesar de
ter ampla distribuição geográfica. Ocorre principalmente nns estações mais secas do a.no. o sintoma mais ca-
racterístico da doença é um crescim~nt~ fúngi~o -~ranco, de a~p~cto pulverulento, sobre a superficie das folhas.
Tal crescimento é constituído por m1cého, contd1oforos e comdtos do fungo. No inicio, ocorre uma clorose das
células parasitadas e, com a evolução da doença, us áreas afetadas podem tornar-se amareladas e até mesmo
necróticas. Oidium manihotis é um f~mgo mitospórico da _onkm Monilialcs, cuja fase perfeita, ainda mio rela-
tada, deve corresponder _a um nscomic_e~.º da o~·den~ Erys,ph_"les. O ~1.11~go _é mn parasita obrigatório que retira
nutrientes através da emissão de hausto1 tos no 111ter~or das ce~ulas ep1derm1cas do hospedeiro. 0 pntó )eno pro-
duz conídios hialinos unicelulares, ovalados, m:,mJados de lorm \ catenulada na extremidade de con~di )foros
curtos e não ramificados. A d!sr.ers~o dos_coníd1os é t~ita principalmente pelo vento. A água pode atuar\omo
agente disseminador a curta d1stanctn, na !(~n~a de respmgos. No entanto, c huvas intensas promovem a lavagem
das estruturas fúngicns presentes na s uper_lt~te dns folhas, razão pela qual u doença é favorecida pelas estações
mais secas. o fungo _infecta também especte~ ~elvagens do gênero Mcmihot. Nomialmente, não J neces·::írio
adotar nenhuma mcd tda de controle parn o o1d1ú, no entunlo, parl:!Cc haver di fe rl:'nça;:; entre variedades quanto
à resistê ncia. ·

519
 Manual de Fitopatologia

Ferrugem - Urom1·ce.1· mrmihotis - A ferrugem dn mnndi oca é um n doençn conhecida há muito tempo e
encontrada e m várias partes do mundo. Nns nossas condições, ocorre principnlmente no fi nal ela estação chu-
; vosa e pemrnnece na planta durante a estação secn, podendo eventualmente nssumir expressão signifi cativa em
vari edades muito suscetíveis. Nas tolh as, pecíolos e hnstes jovens aparecem pústulas nas quais observam-se
uredini ósporos do fu ngo. Eventu almente pode ocorre r amnrelecimento da pl anta e seca dos ponteiros. Varie-
dades suscetíveis sob alta severidade ela doença podem apresentar redução no desenvolvimento da parte aérea.
A ferrugem é outra doença que di spensa medidas de controle. Ocasionalmente, em regiões muito favo ráveis à
doença, pode ser necessário substituir a variedade atacada por uma mais resistente. Existe um grande número
de genótipos que pode ser utilizado como fonte de resi stência à ferru gem.
Podridão Mole das Raízes - Phy tophthora drechsleri, P. nicotianae var. parasitica. P. richardiae, Py thium
scleroteich11111 - As podridões moles caracterizam-se por estarem normalmente restritas às áreas de so los argilo-
sos, mal drenados e com alto teor de matéria orgânica. A doença costuma causar problemas nos plantios feitos
em baixadas e várzeas. Recentemente, uma grande epidemia de podridão radicular causou perdas de 60% em
extensas áreas de várzeas na região Amazônica. Estes patógenos provocam podridão mole das raízes, que assu-
mem coloração marrom e exsudam líquido fétido. Como sintomas reflexos da podridão nas raízes, observa-se
murcha da parte aérea, queda de folhas e finalmente morte da planta. Entre os agentes causais da doença, o de
maior ocorrência é o complexo Phytophthora drechsleri (podridão mole)/Fusarium solani (podridão seca),
descrita a seguir. Recomenda-se o plantio em solos com boa drenagem, porém, nas áreas de várzeas, as práticas
culturais para controle das podridões radiculares envolvem a rotação de cultura na estação seca, com milho
ou arroz, e o plantio em camalhões de 30 cm de altura aproximadamente. Além disso, recomenda-se utilizar
manivas sadias. Para a Região Amazônica, existem variedades resistentes para plantio em condições de solo
úmido, como IM 180, IM 280, ltapuia, Carauaçu, Peruana e, principalmente, o clone EMBRAPA-8, lançado em
1992. Resistência específica para P drechsleri pode ser encontrada nas variedades Zolhudinha, Variedade- 77,
BGM 1223 (Clone 1223), Pirassununga, MD-33 e Pão.
Podridão Seca das Raízes - Fusarium solani, Sclerotium ro(fsii e Rosellinia necatrix - Espécies do gê-
nero Fusarium, principalmente F. solani, geralmente são encontradas em associação com as demais espécies
causadoras de podridões radiculares em mandioca, sendo um componente importante do "complexo podridão
de raízes" da mandioca. Os sintomas de F. solani se caracterizam por podridões secas com coloração amarelada
a parda, e podem ocorrer tanto em épocas mais úmidas como em períodos mais secos, em qualquer estádio de
desenvolvimento da planta em raízes e raízes tuberosas. Outras espécies de F11sari11m também podem infectar
a mandioca, como é O caso de F o:>.ysporum e F. verticilioi~es. No caso de F o:>..ysporum, os sintomas podem
ocorrer em qualquer fase do desenvolvim~nto da planta. ~ mfec~ão oco_rre n~ ponto da haste junto ao solo, e
muitas vezes obstruindo totalmente os tecidos vasculares, 11nped111do a livre circulação da seiva e, consequen-
temente, provocando podridão indireta das raízes. Ao ~ontrário d~ Phytophthora spp., os sintomas provocados
nas raízes, em função da infecção por Fusarium spp., sao caracte~1:ados por uma podridão de consistência seca
e sem o aparente distúrbio dos tecidos. Da mesma form_a, as podndoes causadas por S. rol.fsii se assemelham em
muito à descrita para F solani, entretanto, em fases mais avançadas da doença ocorre a produção de escleródios
do patógeno nas raízes afetadas e/ou na base do caule da, p_lanta. ,R~sel~inia necatrix é bem menos frequente e
ocorre em solos recém-desbravados, onde o teor de matena orga111ca e alto. O fungo é um habitante comum
dos restos de plantas em decomposição, passando ~ atacar as raízes da mandioca e outras plantas cultivadas.
Plantas atacadas mostram-se amarelecidas e pos_tenonnente murcham e secam. As raízes tornam-se escuras e
apresentam estrias negras internamente, nos te~1~os do córtex e d~ lenho tuberoso. Estes sintomas aparecem
. .
t1p1camente em re bole1·ras , com uma , fonte de maculo (troncos, , . restos de . plantas) . , no. centro · A d1·spcrsa-o .do
e:
1ungo ocorre a trav e's de r1·zomorJos que avançam . no solo a. vanos
.. met1os de d1stanc1a · Apesar de na-o , 1nu1to
. d
bem caracteriza a a or1·gen1 da resistência, a cultivar
. BRS K1rms
. . expressa
. bom nível de resistenciu no campo.
Podridão Seca das Manivas - Fll.l:armm solam, D1P_lvc/1a ,11a11i~otis e Lasiodiplodio (Bou:vodiplo-
. I b E' a doença encontrada frequentemente nletando mnn1vas em armazenamento e t·1mbé111
d,a) I 1eo romae - " um . . . .. , . . ., . . . . . ,
, t ' 1·1·a11)ropagat1vo mlcc1<1do ,1p1esentu baixa viab1hd<1de e dá ongem a plantas debilitados
hastes no campo. O m.i t: , . , , . , • .
, , b n morrendo no campo. O patogeno penetra nas hastes atraves de lenmento" e eontatu
que frequentemente aca ª1 . · • :;
. 1O 1011
. restado e é favorecido por condições de umidade e temperatura elevadas No início
das manivas com so • ·'d · , • . · · '
, I· d . u pardo-acinzentadas uos teci os tntemos, a partir das t:xtnirn1dades da muniva. Pos-
surgem areas amare a as O · · · ã d · ·
. 'd s afetados escurecem e a intccç o po e nt111g1r a medula. O controle é feito selecionando-
tenormente, os teci O ó a ·niaz,.namentu
• 1 · tes e ap s o 1
e d o eau 1e - E, ·sa
" •
se o matenal .ele- P antJO
N an da, Ra1ze,, ·· duença · t'o1· rc,1,atc1da
. · • vez no Brasil·
pela pnrne1ra
Podridao egra ·
.320
 Doenças da Mandioca

cm 1990. no Estado de Pernambuco. tendo a sua etiologia atribuída a Scytalidium lignico/a. Depois disso. já
foi rebtada no Pará e em /\ lagoas e, mais recentemente, cm pl antios dos estados da Bahia, Maranhão e To-
cantins. Atualmente. sabe-se que um com pl exo de espécies pode causar os sintomas de podridão negra, além
de S. lig11icolo. como é o caso ele Nevscytalidi11111 hyalinum, Lasiodip/odia (Bot,yodip/odia) theobromae, L.
e11phorbicolo e L. pse11dorheohro111ae. As pl antas afetadas apresentam , como sintomas na parte aérea, ama-
relecimento e queda ele folhas, podendo ocorrer morte da planta toda. Manivas infectadas, quando plantadas,
podem apresentar redução na germinação de gemas. Os sintomas primários são vis íveis nas raízes e caule, na
fonna de podridão negra. Os patógenos apresentam habilidade em sobrevi ver saprofiticamente, sobre os restos
de cultura. O contro le é feito evitando-se as áreas que já apresentaram o problema e pela escolha de manivas
sadias para o plantio.
Nematoses - Pelo menos 14 espécies de nematoides são conhecidas como parasitas da mandioca,
destacando-se Meloidogyne incognita. Prary lenchus brachy11r11s, Helicoty lenchus eryrhrinae e Roty lenchulus
reniformis. No Brasil, M. incognila tem sido relatado com maior frequência, seguido por P. brachy11n1s. In-
fonnações sobre a gravidade do problema e perdas na produção são inexistentes. Plantas parasitadas por i'v/.
incognila apresentam-se menores e com folhas amareladas. Examinando-se o sistema radicular destas plantas,
observam-se inúmeras galhas e, frequentemente, descolamento do córtex radicular. P brachyurus penetra em
regiões próximas à ponta da raiz, podendo atingir até o córtex. Este nematoide migra no interior das raízes,
fonnando cavidades que favorecem a necrose das áreas afetadas. Externamente, raízes parasitadas apresentam
inúmeras lesões de coloração marrom. Em áreas isentas destes nematoides, a principal medida de controle é
evitar sua introdução, através da seleção de material para plantio. Nos locais onde já foram introduzidos. deve-
se tentar reduzir a população através da rotação de culturas com espécies não-hospedeiras, uma vez que não se
conhecem variedades de mandioca resistentes. Atenção especial deve ser dada a Jvf incognita, que é polífago.
O controle químico, apesar de eficiente, necessita de estudos de viabilidade econômica em função da extensão
da área a ser tratada antes de ser adotado.
Chochamente das raízes - Essa doença foi encontrada pela primeira vez no Brasil em plantios de
mandioca no Estado do Espírito Santo, na década de 1980. Caracteriza-se principalmente pela drástica redução
do desenvolvimento das raízes e clorose na parte aérea. Um protozoário flagelado (Phytomonas françai) , pre-
sente nos vasos laticíferos (e-Extra E3), é o agente causal da doença. Este foi transmitido por enxertia. Não há
conhecimento sobre o vetor.

BIBLIOGRAFIA
Alvarez, E.; Mejia, J.F. ; Valle, T.L. Molecular and pathogenicity characterization of Sp/wceloma 111anilzoticola isolates from
south-central Brazil. Plant Disease 87: 1322- 1328, 2003.
Bandyopadhyay, R.; Mwangi, M.; Aigbe, S.O.; Leslie, J.F. Fusarium species from the cassava rooL rol complex in West
Africa. Phytopathology 96: 673-676, 2006.
Banito, A.; Kpemoua, K.E.; Wydra, K. Screening of cassava genotypes for resistance to bacterial blight using strain x geno-
type interactions. Journal of Plant Pathology 92: 181- 186, 201 O.
Bock, K.R. Contrai of African cassava mosaic geminivirus by using virns-free planting material. Tropical Scicncc 34: 102-
109, 1994.
Carvajal-Yepes, M.; Olaya, C.; Lozano, I.; Cuervo, M.; Castai\o, M.; Cuellar, W.J. Umavding complex virai infoctions in
cassava (Manihot esC11!enta Crantz) from Colombia. Virus Rcscarch 186: 76- 86, 2014.
Flôres, D.; Haas, I.C.; Canale, M.C. Oedendo, 1.P. Molecular identification of a l 6Srlll-B phytoplasma associated with cas-
sava witches' broom disease. Eurnpcun Journ11l of Phmt Pnthology 137: 237- 242.2013.
Fukuda, C. & Lozano, J.C. Doenças da mandioca. ln: Curso Intensivo Nacional de 1\-lltndiocn, 7. Cruz das Alm is, EM-
BRAPA, CNMF, 1990. 45 p.
Fukuda, C.; Romeiro, R.S.; fukuda, W.M.G. Avuliaçi\o de resistência ele cultivares de mandio~a u Xcmthomone1s rnmpestris
patovar l/l{(ni/10/is. Rcvist11 Brn~ilciru de M1111dioc11 3: 7-12, 1984.
Guevara, Y; Rondon, A.; Amai, E.; Suarcz, Z.; Solorzano, R.; Nélvas, R. La pudrición bacterial dei talo de la yuca cn Vene-
zuela. Fitopatologln Vcnczoch11111 5: 33-6, 1992.
1-lernundez, R.P.; Gonzalcz, L.P.; Gonzalcz, L.C. Dctcnninación de lu susccptibilidud en IS clones de yuca ai superalarga-
miemo (Splwceloma 111u11ilwticolu) . Cl'ntro Agricola 17: 94-96, 1990.
Jorge, V, & Vcrdier, V. Qualitativc nnd qualllilativc cvnluation of cossnvu bncli.:rial blight rl!sistance in F I progeny of a cross
bctwccn elite cussnva clones. Euphyticll 123: 41 - 48, 2002.
Legg, J.P.: Jcremiah, S.C.; Obicro. H.M.; Munllhi, M.N.: Ndyetabula, l.; Okuo-Okuja, G. ; BouwmcesLer, H.; Bigirimnmi.
S.; TatC1-lfangy, W.; Gashaka, G.; Mkamilo, (J .; Ahcai, T. ; Lava Kumar. P. Comparing thc regional epidemiology ofthe

521
Manual de Fitopatologia

cassava mosaic and cassava brown strcak virus pandcmics in Arrica. Vírus Research 159: 161-170, 20 11 .
Lima, M.F.; Takatsu. A.: Rcifschncidcr. F..1.B. Reação de genótipos de mandioca (Mani/101 esc11/e11ta) a Phytophthora dre-
chesleri. Fitopatologia Brnsileirn 20: 406-415, 1995.
Lozano, J.C. Cassava bactcrial blight: a mnnagcable disense. Plant Disease 70 : 1089-1093, 1986.
Lozano. J.C. Outbreaks ofcassava discascs and losses induced. Filopatologia Brasileira 14: 7-11, 1989.
Lozano. J.C • Overview of integratcd control of cassava diseases. Filopatologia Brasileira 17: 18-22, 1992.
Machado, A.R.: Pinho. D.B.; Oliveira. S.A.S.; Pereira, O.L. New occurrenccs of Botryosphacriaceac causing black root rot
of cassava in Brazil. Tropical Plant Pathology 39: 464-470, 20 14.
McSorley. R.: O'Hair. S.K.; Parrado, J.L. Nematodes of cassava, Manihot esc11/enta Crantz. Nematropica 13: 261-287,
1983.
Miura, L; Frosi, J.F.: Mondardo, E.; Temes, M. Seleção de germoplasma de mandioca resistente a Xanthomonas campeslris
pv. manihotis em Santa Catarina. Pesquisa Agropecuária Brasileira 25: 1209-1214, 1990.
Muniz, M.F.S.; Santiago, A.D.; Fukuda, C.; Menezes, M. Scytalidium lignicola: patógeno da mandioca no Estado de Alago-
as. Summa Phytopathologica 25: 156- 158, 1999.
MycoBank: Fungai databases nomenclature and species bank. Disponível em: http://www.mycobank.org/Acessado em: 12
de Setembro de 2014.
Oliveira, S.A.S.; Abreu, E.F.M.; Araújo, T.S.; Oliveira, E.J.; Andrade, E.C.; Garcia, J.M.P.; Alvaréz, E. First Report of a
l 6SrIIl-L Phytoplasma Associated with Frogskin Disease in Cassava (Manihot esculenta Crantz) in Brazil. Plant Dise-
ase 98: 153- 153, 2014.
Oliveira, S.A.S.; Hohenfeld, C.S .; Santos, V.S.; Haddad, F.; Oliveira, E.J. Resistance to Fusarium dry root rot disease in
cassava accessions. Pesquisa Agropecuária Brasileira 48: 1414-1417, 2013.
Santos, A.A.; Gonçalves, J.A.; Queiroz, G.M.; Lima, R.N. Efeito do vírus do mosaico das nervuras sobre os componentes
produtivos da mandioca, cv. Pretinha, em duas regiões fisiográficas do Ceará. Fitopatologia Brasileira 20: 506-508,
1995.
Silva, M.F.; Cavalcanti, M.A.; Lima, D.M.; Poroca, D.M. Influência de fatores climáticos e idade da planta na ocorrência de
cercosporiose em mandioca (Manihot esc11/enta). Fitopatologia Brasileira 13: 51 -53, 1988.
Siviero, A. & Cunha, E.T. Reação de genótipos de mandioca a Sphaceloma maniholicola. Fitopatologia Brasileira 22:
103-104, 1997.
Souza, A.N.; da Silva, F.N.; Bedendo, I.P.; Carvalho, C.M. A Phytoplasma belonging to a J6Sríll-A subgroup and dsRNA
virus assocíated wíth cassava frogskín disease in Brazil. Plant Disease 98: 771-779, 20 14.
Souza, S.M.C. Mandioca. Informe Agropecuário 11: 60-65, 1985.
Thresh, J.M.; Fargette, D.; Otim-Nape, G.W. Elfects of African cassava mosaic geminivirus on the yield of cassava. Tropical
Science 34: 26-42, 1994.
Thresh, J.M.; Fishpool, L.D.C.; Otim-Nape, G.W.; Fargette, D. African cassava mosaic virus disease: an under-estimated and
unsolved problem. Tropical Science 34: 3-14, 1994.
Zem, A.C.; Fukuda, C.; Macedo, M.M.C. Incidência de Meloidogy11e incognita e outros nematóides na cultura da mandioca.
Fitopatologia Brasileira 3: 311-313, 1978.

522
........
 Capítulo 54

Doenças da Mangueira
D. Terao, D.C. Batista & I.J.A. Ribeiro

As doenças de maior importância econômica para a mangueira são de origens fúngica e_ bacteriana, que
atacam a parte vegetativa e reprodutiva e causam prejuízos à produtividade, dimin~em a quahda~e da f-ruta_ e
elevam os custos de produção. Além de comprometer a comercialização, em especial a exportaçao, devido _as
infecções quiescentes, que não apresentam sintomas no momento do embarque e desenvolvem as doenças pos-
colheita durante o transporte e annazenamento do produto.
Para o controle adequado destas doenças são fundamentais o reconhecimento de sintomas e a identifi-
cação dos agentes causais, bem corno conhecer as condições climáticas e epidemiológicas que favorecem o seu
aparecimento, que possibilitarão a adoção de tratos culturais adequados e o uso racional e correto de defensivos
agrícolas, para um manejo fitossanitário sustentável.
Apesar de a mangueira estar presente em todas as regiões brasileiras, o cultivo das variedades coloridas,
como Tommy Atkins, Palmer, Haden, Keitt, Kent e Van Dyke, expandiu significativamente nos últimos anos
na região Nordeste, com destaque nos perímetros irrigados da Região Semiárida do Submédio do Yale do São
Francisco, que abrange os Estados da Bahia e de Pernambuco, de onde são exportadas mais de 80% da manga
produzida. Nesta região, tem sido constatada elevada frequência de doenças causadas por fungos da família Bo-
tyosphaeriaceae, tais como: Fusicocc11111 aesculis, Neofusicoccum parvum e Lasiodiplodia theobromae.

MANCHA ANGULAR - Xanthomonas campestris pv. mangileraeindicae

A bacteriose de maior importância para a cultura da mangueira é a mancha angular, constituindo-se uma
ameaça à expansão da cultura no Estado de São Paulo, onde, sob condições favoráveis, pode causar prejuízos
superiores a 70% na produção.
Sintomas - Nas folhas novas observam-se, inicialmente, pequenos pontos encharcados, com halos clo-
róticos ao redor, facilmente perceptíveis quando são analisadas contra a luz. Estas lesões se desenvolvem, escu-
recem e, delimitadas pelas nervuras, adquirem formatos angulosos, que com a evolução da doença, secam e caem,
deixando orificios na folha. Nos ramos ocorre a murcha e seca das folhas da porção terminal, que permanecem
na planta, que, geralmente, se enrolam sobre a nervura central enegrecida, dando, em caso de infecções graves,
o aspecto de ter ocorrido uma geada. Observa-se a exsudaçào bacteriana das lesões em condições de alta umi-
dade relativa. Nas inflorescências, a bactéria causa lesões negras, profundas e alongadas, nos eixos primários e
secundários da panícula, com rachaduras dos tecidos, queda de flores seguida, às vezes, de morte de todo O órgão
floral. Nos frutos, aparecem lesões circulares, de coloração verde-escura (e-Foto 54.1 ), de aspecto encharcado,
que escurecem, com a evolução dos sintomas, podendo rachar, quando o fruto se desenvolve. As lesões no fruto
ocorrem isoladas ou agrupadas em "mancha em lágrima", que con·esponde a um conjunto de pequenas lesões,
seguindo a disseminação através da água da chuva, formando um cordão a partir do pedúnculo, semelhante ao
sintoma provocado pela antracnose. Observa-se uma acentuada queda de frutos atacados e os que permanecem
na planta murcham e mumificam, principalmente quando o ataque ocorre no pedúnculo.
Etiologia - A mancha angular é causada pela bactéria Xanthomonas campeslris pv. mangiferaeindicae. A
estirpe branca, em cultura pura, fonna colônia circular, lisa, convexa, mucosa e brilhante, com 3 rruu de diâmetro,
em 48 horas. É uma bactéria Gram-negativa, com formato de bastonete e possui um flagelo.
As condições climáticas predisponentes ao ataque da bactéria são: umidade relativa e temperatura ele-
vadas. Das lesões dos órgãos atacados exsuda goma rica em talos bacterianos, que constituem fontes de inóculo
do patóge no. A disseminação ocorre a longas distâncias por meio de mudas infectadas e dentro do pomar pelo
vento, chuva e insetos. A bactéria penetra na planta pelas aberturas naturais, como estômatos e lenticdas, e por
ferimentos provocados pelas chuvas de grani zo, ventos faties e tratos culturais.
Controle - Por se tratar de uma doença de origem bacteriana, os cuidados são baskamente pre entivos.
A prime ira medida de controle a ser tomada é a escolha do local do pomar. Regiões com elevada precipitação
pluviométrica \:! áreas de baixada. com microclima (unido, devem ser evitadas, pois fonna um ambiente favonivel
ao desenvolvimento da bactéria. Outra medida ímpo11ante. é o uso de mudas sadias, provenientes de viveiros
523
Manual de Fitopatologia

loca lizados e m regiões o nde a doença não ocorre. Na produção das mudas no próprio loca l, deve-se des in festar
o material ele propagaçào com uma solução ele hipoclo rito ele sódi o ou de cá lci o a 0,35% por 5 minutos, a ntes
da enxertia.
Em áreas sujeitas a ventos fortes a proteção do pomar com quebra-ventos ev ita fe rimentos produzidos
pe lo atrito entre fo lhas e frutos e impede que as pai1ícul as de poeira ocasionem micro fe rimentos, que fac ilitam
a penetração ela bactéria.
Em pomares situados em loca is íavorúve is à ocorrênc ia da doença recomenda-se a utilização de um
esquema de proteção dos órgãos novos da pla nta ao longo de todo o ano. Bo ns resu lta dos são o btidos pelo uso
de fungicidas cúpricos e mancozebe.

MORTE DESCENDENTE - Lasiodiplodia theobromae, Neofusicoccum parvum e Fusicoccum aesculi

A morte descendente da mangueira é uma doença que, em geral , pode ser ca usada por diferentes gêneros
de fungos da família Botryosphaeriaceae (Lasiodip/odia, Neofusicoccum, Fusicoccum, Pseudofusicoccum e
Neoscyta/idium). sendo as espécies Lasiodiplodia theobromae, Fusicoccum aesculi e Neofusicoccum parvum as
mais frequentemente associadas com a doença, principalmente em poma res irrigados do Semiárido brasileiro.
A doença acarreta severas perdas no número de plantas quando ela evolui para o quadro de declínio e morte de
mangueiras. Existem relatos da doença em países da África, Ásia, América Central e continente australiano.
Sintomas - Inicialmente observa-se, próximo à extremidade do ramo novo, a formação de lesão escura
e seca que progride da casca para o lenho, geralmente, com exsudação de goma de coloração marrom na região
das gemas (e-Foto 54.2). As folhas, nos ramos atacados, secam, ficam retorcidas, adquirindo uma coloração
palha, com os pecíolos necrosados e escuros (e-Foto 54.3) e caem (e-Foto 54.4). Os ponteiros secam, princi-
palmente, na parte lateral e ba ixa da copa. Esta seca, lenta e descendente acaba atingindo os ramos mais velhos
até chegar no tronco quando então ocasiona intensa desfolha e a morte da planta (Prancha 54. 1). A infecção
pode ocorrer durante o desenvolvimento da gema floral , que fica necrosada, ou posteriormente na formação da
inflorescência (e-Foto 54.5), reduzindo drasticamente a produtividade do pomar. A doença pode ocorrer nos
viveiros, quando o fungo infecta gemas ou mais comumente, no ponto de enxertia, causando uma lesão escura
que envolve todo o diâmetro da área enxertada. A parte aérea da muda acaba morrendo e em alguns casos 0
porta-enxerto emite novas brotações.
Etiologia - A morte descendente é causada principalmente pelos fungos Lasiodiplodia theobromae
fom1a anamórfica de Bo(Jymphaeria rhodina, Neofusicoccwn parvum anamorfo de Bonyosphaeria parva e
Fusicoccum aesculi anomorfo de Bollyosphaeria dothidea, que atualmente apresentam O mesmo nível de im-
portâ nc ia. São fungos da classe Dothideomycetes, ordem Botryosphaeriales e família Botryosphaeriaceae. A
espécie L. theobromae apresenta um crescimento vigoroso em meio de cultura, com micé lio, inicialmente, de
coloração branca, tomando-se gradat!vamente cinza esverdeada a preta, com aspecto cotonoso. A hifa é septa-
da, hialina no início, granular e depoi s gutulada, tornando-se verde-escura a preta. Picnídios ocorrem isolados
ou em grupos num estrema escuro, protuberante, rostrado, globoso ou subgloboso . Os conídios são hialinos.
ovais, não-septados, de parede del~ada e d~pla qu~ndo imatu_ros._Na maturidade adquirem coloração pardo-es-
cura, com um septo transversal, nao constnto, estn ados long1tudmalmente e paredes espessas, sendo liberados
do picnídio através de um ostíolo apical n~ f?nna de massa escura. Os conídios apresentam comprimentos de
22-30 x 12- 15 µm e paráfises septad~s, e_ h1a~mas c_o m pontas arr_e dondadas ( 46-55 x 2-3 ~un). A colônia de N.
parvum possui, inicialmente, um micelio aereo ~u~za, e P0st~normente de coloração mais escura, podendo
apresentar desenvolvimento de estruturas estromat1cas denominadas conidiomas. Pode-se observar em meio
de cultivo a fragmentação de hifa~. Forma picnídios escL~ros que produzem conídios hialinos, nào-septados,
granular, e líptico a fusóide e, ocasiona lmente, quando mai s velhos adquirem a tonalidade marrom-claro com
1-2 septos, com a célula med iana marrom, e~c ura e as das extremidades mais c laras. Nessa espécie os co~id ios
possuem medidas de 12-23 ~ ~-~ µm (medi~ 19 x 5:2 µm ) 0 r~zão entre comprimento e largura de 3-3,5. Em
F aesculi o micélio e m fase micial eh:: cruscimcnto e branco, aereo e cotonoso, posteriormente tornando-se de
coloração c inza. Possui con ídio nào-septado, hia_lino, fusiforme a estritamente fusiforme medindo de l 9-30 x
4-6 µm (média 23 x 5, 1 ~1111) e razão e ntre compm_,, ento e largura de 4-5.
As três espécies apresenta~11 _uma gai~a vanada ~lc hospedei~·os que inclui um grande núme ro de frutei ras
tais como goiabeira, videira, 1nuc1~1ra, pen:1ra, mam~c1ro, ab_acate1ro, dentn: outras.
Apesar de poder penetrar din.:~an:ente nos tecidos sadios do_hospedeiro, o desenvolvimento desces patô-
genos é muito mais intenso quando u mle_c ção oco~re através de femncntos causados por podas, principa lmente:
aquelas ocas ionadas com o uso de maqumas. Lesoes causadas por outros patógenos como Co/letotric/111111 sp..

524
====================== Doenças da Mangueira

Oidiwn sp., Xa11tho111011as sp, e danos por insetos ta is como os de Procontarínía mangiferae (s in. Erosomyia
m<ll11!,i(<:rae) favo recem a penetração desses patógenos. .
' · ;\s condi ções c limáti cas ideais para ocorrer a infecção são : umidade relativa do ar s uperior a 80% e
temperat uras entre 20"C e 25ºC para F. aesculi e N. parvum, e ao re~or de 30ºC par~ l. theobrom~e. Es~es pa-
tógcnos fruti fica m nos ram os e fo lhas doentes ou secos onde sobrevivem como saprofitas, sendo d1s~emmad~s
pelo vento, respingos de água da chu va ou irrigação, insetos ou fe rramentas de poda. Mudas contammadas sao
importantes agentes disseminadores a longas distâncias. . .
Controle - Os pomares comerciais de mangueiras são manejados de forma a obter umfonmdade e alta
produção, passando periodicamente por des folhas e podas intensivas de produ~ão, com º. ~so de regu~adores
de crescimento e de restrições hídricas para promover a indução floral. Este conJunto de praticas culturais, con-
sideradas essenciais para a produção resulta em estresse para a planta, que combinado à temperatura elevada
predispõe-na ao ataque dos patógenos causadores da morte descendente. Portanto o uso adequado_de ~ráticas_de
manejo, que reduzam a contaminação das plantas, é fundamental para o controle da doença. A pnme1ra medida
preventiva de controle aplica-se na instalação do pomar, através do uso de mudas sadias, sem sinais de lesões
em gemas, folhas ou cancros na região da enxertia. Podas sistemáticas de limpeza das plantas no pomar, com
queima de galhos e inflorescências secas ou doentes, além de plantas mortas, reduzem o potencial de inóculo.
Após as podas e anelamentos, os ferimentos devem ser protegidos com pasta cúprica produzida a partir de
oxicloreto de cobre, seguida de uma pulverização imediata do pomar com difenoconazol (0,3 a 0,5 L/ha) ou
piraclostrobina ( 1O gil 00 L água) para impedir novas infecções. As ferramentas de poda devem ser periodica-
mente desinfestadas com água sanitária a 2% de cloro ativo, após operações com plantas doentes. Em regiões
de clima semiárido os restos da cultura podem ser arrastados para a faixa entre linhas de plantio e triturados
com roçadeira. Essa técnica previne que os patógenos presentes nos restos da cultura, abaixo do dossel da man-
gueira, se reproduzam devido à umidade proporcionada pelo sistema de irrigação. Durante o período de estresse
hídrico ou nutricional efetuar pulverizações com difenoconazol, piraclostrobina ou oxicloreto de cobre. Devem-
se evitar períodos prolongados de estresse e adubar adequadamente o pomar com macro e micronutrientes com
ênfase para Ca, Mg, B e Zn. O controle de insetos, principalmente da mosquinha P mangiferae é outra medida
recomendada. A variedade Manguito e Espada comum apresentam níveis elevados de resistência aos patógenos
causadores da morte descendente.

PODRIDÃO PEDUNCULAR - Lasiodiplodia theobromae, Neofusicoccum parvum e Fusicoccum aes-

culi
Enquanto a anh·acnose é a doença pós-colheita de manga mais comum em regiões úmidas, a podridão
peduncular tem grande destaque em locais de clima quente e árido, como é o caso dos pomares irrigados no
Nordeste brasileiro. Esta doença tem causado sérios prejuízos durante o transporte, am1 azenamento e exporta-
ção da manga, porque as infecções em frutos jovens pennanecem quiescentes até a pós-coll1eita e manifestam
os sintomas durante o amadurecimento, ocasionando o rechaço pelos importadores de mangas en iadas para
comercialização em países da Europa e dos Estados Unidos. A lém de que, os tratamentos pós-colheita atual-
mente utilizados não têm se mostrado eficientes em seu controle.
Sintomas - O sintoma mais típico é a lesão em forma de mancha escura, que se inicia na região pe-
duncular, de aspecto mole e com odor desagradável, que evolui rapidamente tomando todo o fruto, tornando-o
inviável para o consumo (Prancha 54.2). Com a evolução da doença, aparecem pequenas pontuações escuras na
superficie dos frutos, que correspondem aos picnídios, que são estruturas de frutificação do patógeno. Ao rea-
lizar um corte longitudinal no fruto, observam-se fibras enegrecidas, devido à colonização do patógeno, que ao
atingir a semente, resulta em sua contaminação. Frntos infectados por L. 1heobromae notmalmente apresentam
rachaduras na casca expondo a polpa mole e aquosa.
Os sintomas podem ocorrer, também, na fonna de manchas escuras esparsas na supertic ie do fruto e
de mancha em lágrima, semelhantes à antrncnose, podendo confundir a diagnose. Esta · manchas, em geral,
iniciam-se como pequenas lesões encharcadas que progridem para manchas de coloração marrom, com bordos
pouco definidos (e -Foto 54.6) e são mais escuras em frutos infectados por 1 . parvum e F ae c11/i <lo que por
L. theobromae. A ausência de <lepres ão na lesão (e-Foto 54.7) ajuda na di tinçào do sintoma causado pela
antrucnose. Quando a infecção ocorre cm frutos ainda jovens, t!sles caem precocemente ou mumitknm, perma-
necendo nu planta.
Etiologia - Em pomares brasileiros, os. agentes causais da podridüo peduncular identificados são os
mesmos descritos para a doença morte descendente {L. tlwobn>mc,e, N. parvum e f,~ m:sc11/i), 1.i nte rionnente <les-

525
Manual de Fitopatologia

critos. Estes rungos sobrev ivem saprofiti camente cm restos vegetai s, provenientes de poda, mantidos no pomar
e em panículas, l'rutos e !'olhas remanescentes da estação anterior. As irrigações por mi cro aspersão, aspersão ou
por sulcos favorece m a reprodução e aumento do potencial de inóculo dentro do pomar. O inóculo está presente
em restos ele material vegetal podado e mantidos abaixo do dossc l, como cobertura morta ou dependurado na
planta, onde ocorre o desenvolvimento de picnídi os. Esses libera m os coníclios, que são dispersos principalmen-
te pelo vento. insetos e respingos de ngua da chuva ou irri gação.
A infecção de rrutos pode ocorrer de diversas formas: a) infecção interna, em que o fungo causador da
morte descendente, durante a colonização dos vasos, ao passar dos ramos velhos para ramos novos e produti vos,
atinge a panícula e o pedúnculo do fruto ; b) inl'ecção ex terna das gemas fl orais, que provoca o abortamento de
flores e a queda prematura de frutinhos ou se mantem alojada no pedúncul o; c) infecção direta do pedúnculo,
durante a colheita e na pós-colheita, pelo manuseio de tesouras contaminadas.
A maior incidência de podriclões pedunculares tem sido registrada, na região do Submédio São Francis-
co, nas safras do primeiro semestre cio ano, em especial entre os meses de abril a junho, em frutos resultantes
de florações que ocorreram em períodos chuvosos ele dezembro a fe vereiro.
Controle - A eficiência do controle é maior quando se associa medidas culturais e química, uma vez
que a maioria das variedades comerciais são suscetíveis. Portanto, recomenda-se instalar o pomar com plantas
sadias; realizar poda de limpeza, eliminando ramos, panículas e frutos infectados; remover restos de material
vegetal podado; desinfestar a ferramenta de poda com água sanitária (2% de cloro ativo) ou utilizar sanitizantes
a base de ortofenilfenol ou cloreto de dodecil dimetil amônio; proteger os ferimentos ocasionados pelas podas
com pasta cúprica ou com o fungicida difenoconazole e manejar adequadamente a irrigação, evitando-se a
predisposição das plantas ao estresse hídrico prolongado. No campo, o controle químico da doença deve ser
iniciado na fase vegetativa, com a utilização de fungicidas a base de difenoconazole ou tetraconazol, e na fase
de intumescimento da gema floral, floração e início da frutificação com aplicações de piraclostrobina. Na fase
de desenvolvimento do fruto e durante o repouso da planta após a colheita utilizar oxicloreto de cobre, quando
o clima estiver favorável à doença, com umidade relativa elevada e ocorrência de chuvas.
Na colheita e transporte recomenda-se o manuseio cuidadoso dos frutos, evitando-se ferimentos, 0 uso
de ferramentas e contentores limpos e na casa de embalagem a realização cios procedimentos pós-colheita de
limpeza e desinfestação.
o tratamento hidrotérmico por imersão de frutos a 52ºC durante 5 min., associado ao fungicida pro-
cloraz, recomendado para o controle da antracnose, não controla a podridão peduncular, além de que, 0 uso
de fungicida na pós-colheita deve ser evitado, uma vez que provoca a contaminação química do produto. A
ineficiência do tratamento hidrotérmico se deve a elevada termotolerãncia apresentada pelas espécies F. aes-
culi e L. theobromae quando comparada a de C. gloeosporioides, portanto o binômio de tempo e temperatura
recomendado para este, não é suficiente para ~ controle das Botryosphaereaceas. O tratamento térmico, pela
aplicação de água aquecida a temperaturas mais elevadas, ao redor de 60ºC, durante curto período de tempo.
associado a escovação, bem como a aplicação de baixas doses de luz ultravioleta e tem apresentado resultados
promissores no controle da doença.
Os genótipos Favo-de-Mel, Juazeiro VI, Jua:eiro YJI_, Nego-não-Chupa e Manga d'água possuem ní-
veis elevados de resistência aos fungos N. parvum e f. aescut,, podendo ser usados em programas de mdhom-
mento genético, pelo processo de hibridação co111 as atuais variedades comerciais.

ANTRACNOSE - Glomerella cingulata (Colletotrichum g/oeosporioides)

A anlracnose é uma doença que ocorre na mai_oria ~as_regiões produtoras de manga, entretanto. apresen-
ta maior importância em locais de produção em regiões umiclas. Na Região Semiárida do Nordeste brasikirn
observa-se baixa ocorrência, restrita_ª pcrío<l~ls cn: qt_ie ª florayão e frutificação ocorrem cm época chuvosa.
Quando as condições c limát1cns silo lavornvcts ao seu desenvolvimento, rcp~senta um Sl!rio problema
fitossanitário, principalmente na expo_rt~tçào de ma_ngas, pela ~ot~l depreciação na qualidade do fruto, com o
aparcci111en10 de manchas e lesões, ex igmdo pulvenza,õe ptinóchcas com fungicidas nos pomares e nos tral, -
mcntos pós-colheita. .
Sintomas • As folhas novas que emergem e;,111 penodos chuvosos são as mais susceptíveis. No início
os sintomas foliares se manifostam como pt:~uena~ manchas escuras salic11tes, arredondadas ou irregulares, não
ddirnitndas pelas nervuras, com hnlos clor?l1co~. E_stus. k sões pod~m aparecer no ápice, nas inurgt'ns ou mesmo
no centro do limbo foli.Rr. Ern condiyõcs lavornvc:1s cvolu · 111 rap1damcntc, coalescem, causando dcfomu11rões
da folha que fi ca r~torcidu , 11ecrosada l;l crestada, com rupturas na por~ão lesionada {Prancha 54.3). Nos ramos

526
======================= Doenças da Mangueira

novos observam-se manchas necróticas escuras, que podem apresentar exsudação de goma, seguidas de seca
do ponteiro para a base.
Na inflorescência aparecem pequenas manchas de coloração marrom-escura, profundas e secas, que
destroem grande número de Aores. Em ataques severos pode causar a queima de toda inflorescência. As raques
e ramificações danificadas tornam-se quebradiças, causando a queda de frutos imaturos.
Os frutos são suscetíveis em qualquer estádio do seu desenvolvimento e quando a infecção ocorre no
início da formação, os frutinhos tornam-se mumificados e caem. Em frutos maiores o patógeno permanece la-
tente e nom1almente manifestam sintomas depois de colhidos, durante o processo de amadurecimento, na forma
de manchas escuras, levemente deprimidas e em geral arredondadas (Prancha 54.4). É comum estas manchas
apresentarem o padrão de escorrimento, denominado de mancha em lágrima (e-Foto 54.8), quando várias lesões
se distribuem a partir do pedúnculo para a base do fruto, como consequência da infecção do fruto a partir de
esporos presentes em água livre que escorreu sobre o fruto em formação. Com a evolução as manchas podem
coalescer, formando grandes lesões, que provocam o rompimento da casca. No centro das lesões podem-se
observar pontinhos pardo-amarelados que correspondem aos sinais do fungo.
Etiologia - A doença pode ser acometida por diferentes espécies do gênero Colletotrichum, sendo
que a mais comumente associada com a antracnose no mundo é a espécie C. gloeosporioides. Outras espécies
recentemente descritas na literatura, associadas à doença são: C. acutatum, C. dianesei, C.fructicola, C. karstii,
C. asianum, C. lropicale. A espécie Co!letolrichum g /oeosporioides, forma anamórfica de Glomere/la cingu-
lata, pertence à classe Sordariomycetes, ordem Glomerellales, família Glomerellaceae, gênero Glomere!la.
Produz aeérvulos subepidérmicos, dispostos em círculos e os conídios são liberados dos acérvulos através de
uma massa viscosa de coloração rosada. Os conídios são hialinos e gutulados, uninucleados, arredondados nas
extremidades e levemente curvos. Na fase sexuada, os peritécios são rostrados, subesféricos e agrnpados num
estroma ou bem separados. O estroma pode ser pouco desenvolvido ou estar ausente. Os ascos são subclavados
e os ascósporos são hialinos, unicelulares e curvados.
O fungo sobrevive na forma saprofitica, em ramos mortos, lesões antigas, frutos mumificados e inflo-
rescências remanescentes na planta, de uma estação para outra e em materiais vegetais, provenientes de podas,
que permaneceram sobre o solo, sobre os quais esporula, quando as condições climáticas se tomam favoráveis.
A disseminação é feita principalmente pelo vento e pela água da chuva.
Longos períodos de chuva, com dias encobertos e com orvalho noturno, coincidindo com ativo cres-
cimento e florescimento são as condições ideais para a ocorrência de epidemias. A infecção acontece quando
ocorre um período de 12-18 horas com elevada umidade relativa, acima de 95%, ou em água livre e numa larga
faixa de temperatura que vai de l0ºC a 30ºC, sendo a ideal para a fonnação de apressório acima de 25ºC. -
Períodos úmidos seguidos de períodos secos reduzem drasticamente a viabilidade dos esporos, por isso
a antracnose não causa danos expressivos na região produtora no Sertão nordestino, devido ao clima semiarido,
com baixa umidade relativa na maior parte do ano.
Controle - A escolha adequada do local para instalação do pomar é fundamental, recomendando-se
regiões com baixo índice pluviométrico anual e programar a indução floral, de maneira que a floração e a fruti-
ficação não coincidam com o período chuvoso. Para um controle eficiente da doença deve-se associar práticas
culturais ao controle químico. Dentre as medidas de controle cultural tem-se: podas de aeração para favorecer
a ventilação e a penetração dos raios solares; podas de limpeza, com a retirada de galhos secos, restos de paní-
culas e frutos remanescentes e a limpeza do local, para reduz ir as fontes de inóculo.
O controle químico deve ser empregado de maneira racional, considerando-se as condições climáticas,
devendo-se tomar maiores cuidados quando ocorrer alta umidade relativa nos. períodos de t1oração, frutifica-
ção e colheita. Os fungicidas de contato, à base de cobre e mancozebe e os sistêmicos, dos grupos químicos
Triazol (tebuconazol, tetraconazol, difenoconazole), Bezimidazol (tiofanato-metílico, lhiabendazol), Estrobilu-
rina (azoxistrobina, piraclostrobina, trifloxistrobina), lmidazol (imazalil, tritl umizol) e lrnidazolil-carboxamida
(prochloraz) são registrados para o controle da doença.
A fim de evitar a seleção de raças res istentes do füngo, pelo LISO freque nte de füngicidas sistêmicos,
recomendam-se o uso alternado de grupos químicos diferentes e pulverizações intercaladas. de produtos s iste-
micos e de contato.
As pulveriwções deverão iniciar logo após o intumescimento das gemas florais, em pomares com his-
tórico de ataque intenso ou, nos demais cusos, antes da abertura das flores, quando as panlculas tlomis tiverem
poucos centímetros de comprimento e prosseguir até que os frutinhos estejam formados. A partir dai, caso haja
necess idude, utilizar fung icidas a base de cobre ou muncoz~be, obedecendo o p~riodo de carenciado produto.

527
Manual de Fitopatologia

Na pós-colheita recomenda-se o tratamento hidrotérmieo com a imersão das frutas em água a 52ºC du-
rante 5 minutos. O tratamento hidrotérmico quarentenário para mosca-das-frutas, exigido na exportação para os
Estados Unidos, também é eficiente para o contro le da antracnose quando o nível de infecção na fruta é baixo.
Não é recomendado o uso de fungicidas nos tratamentos pós-colheita, pelo risco de contaminação com resíduos
químicos.

OÍDIO - Erysiphe polygoni (Oidium mangiferae)

O oídio é uma importante doença, que afeta folhas, panículas e fruto da mangueira. Quando ocorre na
fase de florescimento e início de frutificação causa prejuízo direto à produtividade, pela queda de flores e abor-
tamento de frutinhos e em fase mais adiantada afeta o desenvolvimento do fruto.
Sintomas - As folhas, inflorescências e frutinhos novos da mangueira, que são bastante suscetíveis, fi-
cam recobertos por um crescimento pulverulento branco-acinzentado constituído pelas estruturas do patógeno.
Nas folhas novas, causa deformações, crestamento e queda; nas fol has mais velhas ocasiona manchas irregu-
lares pardas, que quando ocorrem na face inferior da folha, normalmente, concentram-se próximas à nervura
central (Prancha 54.5; e-Foto 54.9). O patógeno cresce, rapidamente, na inflorescência, impedindo a abertura
das flores, que caem, resultando em panículas atrofiadas e pardas, com poucos ou, mesmo, nenhum fruto, redu-
zindo a produtividade (Prancha 54.6). O pedúnculo afetado toma-se fino e quebradiço, que resultará na queda
do fruto na fase fi nal de desenvolvimento, favorecida pela ação do vento (e-Foto 54.1 O).
Etiologia - Esta doença é causada por Oidium mangiferae, parasita obrigatório que corresponde na
sua fase sexuada a E,ysiphe polygoni, do filo Ascomycota, classe Leotiomycetes, ordem Erysiphales, família
Erysiphaceae, gênero E,ysiphe.
O Oidium forma hifas hialinas e septadas, e os conidióforos são formados perpendicularmente a elas,
nos quais se originam conídios hialinos, cilíndricos, dispostos em cadeia. Na sua fase sexuada forma corpos de
frutificação, denominados cleistotécios, providos de apêndices miceliais, flácidos e indefinidos, semelhantes a
hifas somáticas.
Por se tratar de um parasita obrigatório, o fungo só se desenvolve nos tecidos vivos e suscetíveis do
hospedeiro, parasitando as células epidérmicas, de onde retira as substâncias nutritivas para se desenvolver. So-
brevive em folhas, ramos, inflorescência, frutos e nas folhas velhas, na ausência de tecidos sensíveis, até que as
condições se tomem favoráveis, para produzir conídios que servirão de fonte de inóculo para novas epidemias.
A disseminação ocorre pelo vento e por meio de insetos polinizadores. As condições mais favoráve is para 0
desenvolvimento da doença são: temperatura entre 20-25ºC e baixa umidade relativa (30-65%), que facilita a
penetração do fungo pela perda da turgescência dos tecidos da planta. Por outro lado, a ocorrência de alta umi-
dade relativa, de temperaturas extremas (abaixo de 9ºC e acima de 32ºC) e de chuvas frequentes, que lavam as
estruturas fúngicas da planta, desfavorecem a doença.
Controle • As pulverizações, para serem efetivas, devem começar no início do aparecimento de sin-
tomas, antes da abertura das flores até o início da frutificação. O enxofre, apesar do baixo poder residual,
proporciona um bom controle, devendo-se, p?rém, evitar_ sua aplic_ação nas horas mais quentes do dia, quando
pode ser fitotóxico para as fol_has n~vas, pamc~l~s e f~ut~n~os. Alem_ do enxofre existe o fungicida de contato
do grupo Chinomethionat (qu111oxal111a) e fung1c1das s1stem1cos, de diversos grupos químicos, registrados para
0 controle desta doença, como Triazol (tebuconazol, bromuconazol, difenoconazole), Thiabendazol (benzimi-
dazol) e Triflumizol (imidazol). .
Para evitar a seleção de estirpes do fungo resistentes aos fungicidas sistêmicos, recomenda-se o uso
alternado de princípios ativos diferentes. . . .
As variedades Brasil, Carlota, Espada, lmpenal, Oltvc1ra Neto, Coquinho, Tommy Atkins, Keitt e Sen-
sation são consideradas tolerantes ao oídio, além de apresentarem um pedúnculo de maior diâmetro, que penni-
te a permanência do fruto na planta apesar das lesões da doença.

SECA DA MANGUEIRA • Ceratocystis limbriata

A seca da mangueira foi primeiro rdat~d_a no Brasil. Atualmente a doença ocorre em outros paises como
Sul tanato dt.! Oman e Paquistão. Esta d_oençu fo i observadn pela primeira vez em Recife-PE em 1938, onde foi
denominada de mal -do-recife, e post enor'.11~•~lc no Est~do de _São Paulo em 1940. Na década de 60, dizimou os
plantios comerciais de' 13ourbon ' no mun:~•p~o de -~u rcltnópoli~, ~e~ maior produtor, devido à alta suscetibi lidu-
de desta variedade. Situações sem_elhantes ocorre1am no mun1c1p10 de João Pessoa na Paraíba, em Senhor do
Bonfim na Bahia e no Rio de Janeiro.

528
 ======================= Doenças da Mangueira

Atualm ente, a doença está dissem inada por grande parte do país, levada principa lmente por mudas in-
lcctadas adquiridas no Estado de São Pau lo. Entretanto, no principal polo de produção e exportação da fruta. no
Submédio São í-rancisco, ela ai nda não foi constatada.
Sintomas - O prime iro s intoma da molésti a é a perda de coloração ve rde-escura da folhagem, em
alguns setores da copa, seguida de murcha das folhas. Estas fo lhas secam, adquirindo co loração pa lha, ficando
mu ito temro presas aos ramos ( Pra ncha 54.7). Com o te mpo caem, ficando o galho desfolhado e seco. Nos
ramos observam-se numerosos ori fíc ios com diâmetro ao redor de I mm, de onde pode esco rrer uma resina
ou. cm estádios mais avançados, serragem, resultantes do ataque das brocas. Sob a casca, em alguns po ntos,
fo rmam-se bolsas de se iva devido à desintegração do sistema vascular da planta. Cortando-se transversalmente
um ramo afetado, observam-se estrias radiais cinzas no lenho, correspondendo à colonização dos tecidos pelo
patógeno. Essa coloni zação, cm geral, parte da medula em direção ao exteri or do lenho ou da periferi a do lenho
para a medu la, neste último caso o sintoma pode ser confundido por aque les ocasionados por Lasiodiplodia
theobromae. Normalmente, o ataque do vetor e a colonização do fun go ocorrem de cima para baixo , atingindo
outros galhos através das fo rquilhas. Observam-se, entre a casca e o lenho, adultos, pupas e larvas do inseto
vetor. Quando o patógeno atinge o tronco, a árvore morre em pouco tempo. Na região de Campinas-SP, verifi-
cou-se que o tempo necessário para a morte de uma planta adulta varia de quatro a oito meses após o início de
infecção.
Existem dois tipos de infecção da seca no campo: o primeiro começa pelos ramos finos da copa e pro-
gredindo em direção ao tronco (Prancha 54.8), mata a árvore lentamente. O outro tipo inicia-se pelas raízes e a
planta morre repentinamente, muitas vezes sem mostrar qualquer sintoma anterior da moléstia (Prancha 54.9:
e-Foto 54. 11 ).
Etiologia - O fungo causador da seca da mangueira é o ascomiceto Ceratocystis firnbriata., cujo ana-
morfo é Chalara sp., do filo Ascomycota, classe Sordariomycetes, subclasse Hypocreomycetidae, ordem Mi-
croascales. Em meio BDA o micélio é inicialmente esbranquiçado, passando para acinzentado e finalmente
pardo-escuro a negro. Em certas áreas do micélio aparecem enovelados escuros, imersos no meio de cultura
que são os protoperitécios. Estes, quando maduros, são globosos, negros, providos de um longo rostro, na
extremidade do qual saem gotas amareladas de ascósporos. Estas estruturas são visíveis a olho nu. Nas hifas
superficiais formam-se endósporos produzidos nos endoconidióforos, medindo 8-12 x 4-5 µrn. São cilíndricos,
hialinos, lisos, providos de substâncias refringentes no seu interior. De outros ramos das hifas originam-se
cadeias de esporos, os artrósporos, hialinos, lisos com 35-108 x 4-1 O ~Lm . Estas estruturas são também conhe-
cidas por conídios hialinos. Observam-se, também, os clamidósporos, originados de células do micélio que se
arredondam e escurecem, de parede espessa e superficie lisa. Os ascósporos são hialinos, globoso-ovóides, com
uma face plana provida de aba como de chapéu e a outra semelhante a uma calota esférica, medindo 3.5-5,6 x
3-5 µm. ·
Culturas de C.fimbriata exalam odo~ de fruta madura. Estas substâncias voláteis têm importante papel
na epidemiologia da doença, pois atraem o mseto vetor. C. firnbriata é um fungo pol ífago de ampla distribui-
ção geográfica que afeta culturas de elevada importância econômica. Os principais hospedeiros do patógeno,
além da mangueira, são: eucalipto, c_e noura, b~tata-~oce, cacaueiro, cafeeiro, crotalaria, Cass iafisllda. figueira,
gamelina, acácia-negra, Cassia remgera, senngue1ra, carvalho, plátano, ameixeira. pessegueiro. amendoeira,
damasqueiro, feijão-guandu, fumo, mamoneira, pimenteira da Jamaica, abacateiro e bisnagueira.
O fungo é incapaz de penetrar diretamente através da epiderme do ramo sadio, que oferece uma forte
barreira, necessitando de vetor ou ferimentos para rompê-la. Uma vez no interior da planta. seu desenvolvi-
mento inicial dá-se na região do câmbio, entre a casca e o lenho. O caniter típico da seca da mangueira vem a
ser o colapso dos tecidos parenquimatosos, não sendo, portanto, do tipo vascular. Inoculação do patóge no em
mangueira demonstrou que a colonização do fungo normalmente é iniciada a partir do colênquima, movendo-se
em direção do parênquima cortical, vasos do xilema e parênquima medular.
o fungo pode penetrar diretamente pelas mízes, aparentemente sem necess idade de qualquer ferimento
ou vetor.
o patógeno apresenta raças patogênicas que podem ser cliferenciadus pelo seu comportam e nto em di-
ferentes variedades de manga. Em São Paulo foram diferenciadas duas raças: uma patogênica e outrn não
patogênica à variedade Jasmim.
ffypoci:i1p/w/us mang[fer(le é considerndo o inseto vetor primário do agente da seca du mangueira. Per-
tence à fami lia Scolytidae, sendo a única broca, dentre todas as espécit!s ocorrentes, que é específica da. man-
gueira, tanto cm árvores sadias como doentes. Nas árvore sadias, é comum observar o inseto ou suas galerias

529
Manual de Fitopatologia

entre a casca e o lenho. cm pequenos ramos decadentes. Em plantas doentes, aparece com maior frequência nos
galhos fi nos.
Esse besourinho e ncont ra -se ampl amente di stribuíd o em todas as regiões do mundo onde se culti-
va a man gue ira . Fo i observad o até o mo me nto c m apenas duas espéc ies do gê nero Mangifera : M. indica
e M. odorata. A broca sozinh a não cau sa problemas graves à mang ue ira a não se r em mu das recém-p lan-
tadas. A muda, ao ser arrancada do vi veiro e embalada em rec ipie nte a propriad o para comerciali zação,
perde sua turg idez. quando , então , pod e ser severamente atacada por f-1. mangiferae, se ndo completamen-
te destruída.
Diversas evidências demonstram ser f-/. mangiferae o inseto vetor de C. fimbriata nos mangueirais.
Esse inseto é o primeiro a aparecer nos ramos atacados da mangueira, além de ser atraído por culturas puras do
fungo. Além desta atração pelo olfato, verificou-se que, uma vez em contato com a cultura do fungo, o inseto
dele se alimenta, faz galerias na massa micelial do patógeno, preparando câmaras de oviposição. Larvas de H.
mangiferae em culturas puras de C.jimbriata foram criadas até a fase adulta.
Controle - Uma vez que o fungo e o vetor podem ser disseminados a longas distâncias por meio de
mudas ou solo contaminados, na instalação de um novo pomar, em regiões livres da doença, deve-se evitar a
introdução do agente da seca, utilizando-se mudas produzidas no próprio local ou por meio da aquisição das
mudas de viveiristas de regiões comprovadamente livres do problema.
As medidas de controle da seca da mangueira devem levar em conta se a infecção ocorre pela copa ou
através das raízes. Considerando-se que o fungo C. fimbriata não apresenta hábito sistêmico, e que apresenta
lenta progressão descendente na planta, recomenda-se podar o galho abaixo da região infectada e incinerá-lo,
salientando-se que esta medida de controle só será bem sucedida se o sistema radicular da planta estiver sadio.
Estudos têm demonstrado que H. mangiferae é um vetor pouco eficiente e que o fungo foi isolado de menos
de 1 % dos insetos coletados em áreas infectadas, portanto, o controle do inseto vetor não resulta em controle
significativo da doença.
Quando a infecção ocorre através das raízes, a primeira medida de controle recomendada é a escolha
de porta-enxertos resistentes. Deve-se evitar o uso da variedade Coquinho, por ser muito suscetível à doença e
a Espada, que apesar de apresentar resistência mediana, origina copas muito vigorosas e pouco produtivas. A
variedade Jasmim é resistente a um grande número de isolados do patógeno, porém, é suscetível a uma estirpe
que ocorre na região de Ribeirão Preto, e as variedades Manga d' Água, Pico, !AC I O1, IAC I 02 e Carabao
mostraram-se resistentes às duas raças conhecidas do patógeno. De uma maneira geral, em determinadas épocas
e regiões, foram consideradas como resistentes ou tolerantes ao patógeno as seguintes variedades de copa: Ubá,
Rosa, Sabina, São Quirino, Oliveira Neto, Keitt, Sensation, Kent, Irwin e Tommy Atkins.

MALFORMAÇÃO FLORAL E VEGETATIVA - Fusarium subglutinans (Gibberella lujikuroi var. sub-

glutinans)
A malformação é um sério problema da manguei~a, com ocorrência relatada em diversos países, poden-
do afetar até J00% das plantas em pomares pouco_ maneJados, afetando significativamente a produção.
Sintomas _ A malformação floral denommada de embonecamento, pelo aspecto da inflorescência em
forma de cacho, ocorre devido ao enc_urtament~ n? comprimento do eixo primário e das ramificações secundá-
rias da panícula. Diferentes partes da mflo_rescen~ia podem aumentar de tamanho e emijecer, tomando as flores
com aparência de cera, apresentando os discos hipertrofiados. A gema floral pode ser transformada em vegeta-
tiva, aparecendo, então, um grande número de pequenas folhas e ramos com internódios reduzidos, conferindo
à inflorescência um aspecto compacto (Prancha 54 · 1O). As panículas malformadas produzem o triplo dt: flort:s
que as normais, porém com um número elevado de flores masculinas e as flores hermafroditas produzidas são
estéreis ou quando fertilizadas a~ortam ~ não Prod uzem fr~itos (~-~oto 54.12). Estas panículas quando não rt:ti-
radas da planta, necrosam e persistem, frequentemente, ateª proxima estação, servindo como fonte de inóculo
para novas infecções (e- Foto 54.13 ). .
A malformação vegetativa c~ractcn~a_-sc por um superbr~tamento dos ramos, devido à produção de
um grande número de brotos veget~t1v~s ongmados d,'.s _ge~1as a_x1 lares dos rumos principais, que por sua vez
também se ramificam bastante, devido a perda da d~m111anc1~ ap1cal. Estes brotos apresentam internódios cur-
tos folhas rudimentares e grande número de gemas 1~t11mesc1das, que não chegam a brotar, o que lhes confere
um' aspecto compacto na parte terminal do ramo (~~Foto 54-14 )- A malformação vegetativa oc~rre com maior
frequência em mudas de viveiro e c~uando st: man1tes1a cm plantas adultas, estas ficam atrofiadas e, cm gt:ral,
darão origem a inflorescências maltormadas.

530
-
 ======================= Doenças da Mangueira

Etiologia - O agente causal desta doença é o fungo Fusarium subg/11tinans, fase anamó_rfica ?e Gibbe-
rclla (11jik11roi var. .rnhg!t1tilw11s, apesar de que ainda persista um debate sobre a sua completa etiologia. Alguns
auto;c~ tem atribuído a outras espl!cies: F. 111a11giferne, F. tupiense e F sterilihyphosum, que são, também, mem-
bros do complexo de es pécies de G.fujilwroi.
F11sari11m .rnhg/11tinans forma conidióforos gera lmente eretos e ramificados, que produz macroconídios
abundantes, falcados, hialinos com três a ci nco septos, enquanto os microconídios, produzidos em polifiálides,
são unicelulares, ovóide, elipsoida l ou alantoide. Não produz clamidósporos.
O ácaro das gemas Aceria mangiferae (Eriophyes mangiferae) provoca danos nos tecidos, que facilitam
a inoculação de esporos do fungo, não tendo, porém, ação direta na manifestação dos sintomas.
O fungo atua nas brotações florais e vegetativas, aumentando os níveis endógenos dos hormônios regu-
ladores de crescimento, principalmente as giberelinas e interfere no transporte dos micronutrientes. provocando
um desequilíbrio, que resulta no desenvolvimento anormal das gemas.
A disseminação a longa distância ocorre pelo uso na enxertia de material propagativo infectado e plantio
de mudas contaminadas com o fungo. Apesar da malformação floral e vegetativa apresentar sintomas hiperplás-
ticos, com ausência de lesões nas partes afetadas, o patógeno é capaz de colonizar os primórdios foliares, sépa-
las, o interior do pedicelo e de glândulas produtoras de néctar, tricomas e sacos de anteras. Portanto, panículas e
ramos malformados deixados no pomar são fontes de inóculo. A dispersão dentro do pomar é favorecida pelos
ventos e os esporos, ao atingirem as gemas, iniciam novas infecções.
.) O fungo infecta o tecido em épocas de alta umidade e temperaturas elevadas e permanece nos tecidos
dos ramos terminais manifestando os sintomas quando ocorre a emissão de novas brotações e panículas. O pe-
ríodo entre a inoculação e o aparecimento de sintomas é bastante variável, podendo levar de semanas a meses.
Controle - A implantação do pomar deve ser feita com mudas comprovadamente sadias. Na formação
da muda, não utilizar porta-enxertos afetados e material vegetativo para enxertia proveniente de pomares afeta-
dos pela doença e evitar a instalação de viveiros em pomares de manga, especialmente naqueles atacados pela
malfom1ação. Monitorar periodicamente a área e podar brotos e inflorescências malformadas, que devem ser
retirados do pomar e queimados. As panículas malformadas devem ser eliminadas logo que apresentarem os
sintomas , podando cerca de 20 cm abaixo, forçando a brotação de gemas axilares, que darão origem, normal-
mente, a panículas sadias. Os ramos que apresentam continuamente malformações florais devem ser podados.
três nós abaixo daquele que pela primeira vez apresentou o sintoma.
A aplicação de fungicidas destinados ao controle de outras doenças, como o oídio, quando aplicados
no período de diferenciação das gemas, pode diminuir a severidade da doença, bem como o controle de ácaros
nos períodos de prefloração.

VERRUGOSE - f/sinoe mangilerae {Denticu/aria mangilerae, sin. Sphaceloma mangilerae)

A verrugose é uma doença de ocorrência esporádica, que ataca, principalmente, os tecidos jovens em
crescimento causando danos nas inflorescências, folhas e frntos.
'
Sintomas - Afeta as folhas causando pequenas manchas c irculares, escuras, que em ataques seve-
ros causam encarquilhamento e queda destas. O centro da lesão desintegra-se nas folhas velhas, formando
pequenos orificios irregulares. Nos ramos observam-se manchas irregulares acinzentadas. Os frutos afetados
mostram lesões acinzentadas ou marrons, com margens irregulares e escuras. salientes e ásperas ao tato. Com
o desenvolvimento dos frutos, as áreas afetadas expandem-se, ficando com aspecto de umn camada corticosa
e com a parte central fendida, ex pondo finas porções de tecido sadio. Os danos, geralmente, limitam-se à su-
perfície externa dos frutos, afetando Sl.!U aspecto e reduz indo seu vulor comercial. Quando as lesões atingem os
tecidos internos inutilizam os frutos para o consumo.
Etiologia - a doença é causada pelo fungo E/sinoe mangijerae, que na fase asse. uada corresponde
a Dentic11/ariu mangi}i!rae (sin. Sphuceluma mcmgiferae). Quanto a posição taxonômica o fungo é da classe
Dothideomycetes, ordem Myriangiales e familia Elsinoaceue. O fungo sobrevive, de uma estação parn outro,
ern ramos mortos, lesões antigas e em frutos e restos de poda, que pem1anecem no solo, que servirão de fonte
de inóculo. A umidade re lativa elevada favorece a esponrlação e u uisseminaç:.io ocoti-e pe los respingos da
chuva e orvalho, que arrastam os i!Sporos para h:çidos mais novos e suscetiveis, onde ocm:rc a germinação e a
penetração do fungo.
Controle - Os produtos utilizados para o controle <la antrncnose também amam sobre a v~m,gose. Nos
viveiros~ em períodos propícios com elevada umidade rdativa, recomendam-si.! pulverizações preventivas com
fungicidas cúpricos, principalmcnti: durante os fluxos vegetativos.
Manual de Fitopatologia

MANCHA DE Alternaria - Alternaria alternata

A mancha ou podridão de a lternaria é uma doença que ocorre, com maior frequência, em regiões semiá-
ridas. Apesar de ser considerada a doençn de maior importância na pós-colheita de manga em Israel, é conside-
rada de importância secundária no Brasil, sendo já rclatadn na região do Submédio São Francisco.
Sintomas - O patógcno afeta rol has, p~níc ulas e frutos. Nas fol has apa recem pontos pretos arredon-
dados, de 1-3 111111 de diâmetro, mais visíveis na face inferi or. No Vale do São Francisco esse fungo causa a
queima de bordas das folhas, podendo ocorre r e m toda a copa da planta. Os frutos são infectados durante o seu
desenvolvimento e o fungo permanece quiescente até a col heita. Os sintomas ocorrem ao redor das lenticelas,
na fomrn de pequenos pontos, inicialmente avermelhados, que se tornam manc has com centros escuros e bordas
difusas (Prancha 54.11 ). A profundidade da lesão na casca do fruto é mais superficia l que aq uela causada pela
antracnose, e não amolecem a polpa a lé m de 1-2 mm, até o final de desenvolvimento do sintoma.
Etiologia - O agente causal da doença é Alternaria alterna/a, um fungo mitospórico da classe Dothi-
deomycetes. ordem Pleosporales e família Pleosporaceae. Alternaria alterna/a forma conidióforos escuros,
alongados, pouco ramificado e célula conidiogênica terminal ampuliforme, produzindo conídios em cadeia, de
formato ovoide ou obclavado, marrom claro a marrom, multicelulares, com septos longitudinais, transversais
e às vezes inclinados.
O fungo sobrevive em folhas, ramos e inflorescências infectadas deixadas no pomar, constituindo fon tes
de inóculo. A disseminação ocorre pelo vento, respingos de chuva e escoamento de orvalho. A infecção ocorre
em períodos de elevada umidade relativa, pennanecendo latente no frnto, desenvolvendo os sintomas com a
maturação. Esta latência está associada à presença de resorcinol na casca de frutos imaturos, que diminui em
concentração em função da maturação, havendo, então, a manifestação de sintomas de podridão.
Controle - Eliminar restos de poda, inflorescências e frutos mumificados, remanescentes da estação
anterior. Não existem, ainda, fungicidas registrados para o controle desta doença no Brasil, no entanto, em Israel
as aplicações com fungicidas para o controle da antracnose tem-se mostrado eficientes, também, no controle da
mancha da alternaria, enquanto que na pós-colheita o tratamento hidroté1mico por aspersão de água aquecida
tem apresentado resultados satisfatórios. A variedade Keitt é mais tolerante que Haden e Tommy Atkins.

OUTRAS DOENÇAS
Existe uma série de patógenos de interesse secundário que podem afetar a mangueira. As medidas de
controle das doenças de maior importância, normalmente, controlam também estes microrganismos. Boll}'lis
cinerea pode afetar a inflorescência, causando a queda de flores e é caracterizado por um bolor pulverulento cin-
za-esverdeado que recobre o órgão. Corticium koleroga (sin. Pellicularia ko/eroga), agente causal da queima-
do-fio, é um fungo polífago comum na reg ião amazônica que fomrn um emaranhado de micélio sobre as folhas,
semelhante a uma teia de aranha. As partes atacadas da planta secam e as folhas ficam pendentes, presas pelos
filamentos micelianos. Erythricium salmonicolor (sin. Corticiurn salmonico/or) causa a doença conhecida por
rubelose, ocorre nas partes sombreadas da copa, recobrindo os ramos com um micelial branco, que evolui para
rosa e provoca a seca de ramos e folhas seguida de des~olha. Sclerotium rolfi;ii afeta plântulas no v iveiro, cau-
sando uma necrose no colo, onde desenvolve um cresc11nento cotonoso. A presença de nume rosos esderódios
brancos a maJTom-escuros sobre o micélio é uma característica do patógeno. Como medida de controle, deve-se
evitar o excesso de regas e adubos orgânicos e usar solo sadio na formação de mudas. Cephaleums mycoidea é
uma alga que forma pequenas crostas amareladas ou esverdeada~ nas fo lhas situadas nas partes sombreadas da
copa. Ocorre em locais muito úmidos e em pomares mal conduzidos.

BIBLIOGRAFIA . .
Costa, V.S.O.; Michcreff, S.J.; Martins, R.13.; Gava, C.A.T.; ~:zubut1, E.S.G.; Camaru, M.P.S. ' pecics of Botryosphaeriuce-
ae associat.cd 011 mango in Bn1zil. Europcan •!ournul oi I hmt _Put_holo_gy 127: 509- 5 19. 20 I0.
• . . E M . Harrington, T.C.; Thorpc, D.J .; Alienas, A.C. Gc11ct1c d1vcrs1ty and interfenility omon~ hi.,hly diffcrcnti.11<'.<l
Fcrrcira, -· ·• · ·1 1>1 1> 1 1 ~ "' ·
populations of" Ceni/ocJ'Sfisfi111/Jriata 1n_Braz1 . . ant ut_IO ogy 59: 72 1-735, 201 o.
1 bul N. & Saccd, S. lsolation ofmango qu1ck dedme fung1 lrom mango hark bcetlc, l(l1,oc1ypha/11.,· m,111gifaae S. (C'uk-
4 ' S -d, e) 1·1,c Journal of Animul & l'luut Scicnccs 22: 644-648 20 J J
optera: co1y 1I a • , . ' -·
Lima, N.O.; OatisLU, M.V.A.; Mura!s Jr.: M.1> ; U~rbos1_,,_rv1.~ -? -; ~1c~ercff, S.J.; Hy~lc, K.D.; Cümara, IVI.P.S. Fivc Cu/-
. . .· ·sare respunsiblc tor 11h1ngo ,111thr,,cnusc 111 nmthcastcrn Rrn 1I. fun gai Oiverslty 61 . 7 ~ "8 "0 13
/e10 1r1c1111111 spcc11..: . . . . . , . . . ) . . . _. • - -0 , - •
M . M w.- Limu, N.U.; Morais Jr., M.A, M1ch1.:r~II, S.J., 1_l11l11ps, _A.J.L.: Camara, M.P.S. Bo1tJ·11.1·11lwt•riu, Ni:,1fiisict1<"-
arq ucs, , · . • 111. 1111111 and J>seutloji1s/c:unw11 spcc1cs ussoc11tcd w1th mango in Brtlli l. Funoal Di"ca·s·,·i~· 61 . l 95-11)8.
n1111, À em,y1" ., ' · , · • -
20 13.

532
======================= Doensas da Mangueira

Martins. A.L.M .: Ito. M.F.; Braghini. M.T.; Narita, N. Rossetto, C.J. Seca-da-mangueira XXII. Sobrevivência de variedades
policmbriônicas. Revista Brasileira de Fruticultura 33: 111 9-1 126, 201 1.
Ploetz, R.C. Thc major discasc of mango: stratcgies and potential for sustainable management. Acta Horticulture 645:
137- 150, 2004.
Prusky, D.; f'uch s, Y.; Kobilcr, I.; Roth, I.; Weksler, A.; Shalom, Y.; Fallik, E.; Zauberman, G. ; Pesis, E.; Akerman, M.;
Ykutiely, O.; Weisblum, A.; Regev, R.; Artes, L. Effect of hot water brushing, procloraz treatment and waxing on the
incidence of black spot decay caused by Alternaria alterna/a in mango fruits. Postharvest Biology and Technology
15: 165- 174, 1999.
Santos Filho. 1-1 .P.; Tavares, S.C.C.H.; Matos, A.P.; Costa, V.S.O.; Moreira, W.A.: Santos, C.C.F. Doenças, monitoramento e
controle. ln : Genú, P.J.C.; Pinto, A.C.Q. A Cultura da Mangueira. Brasília. Embrapa Informação Tecnológica, 2002.
p. 300-352.
Slippers, 8 .; Johnson, 0.1.; Crous, P.W.; Denman, S.; Coutinho, T.A.; Wingfield, B.D.; Wingfield, M.J. Phylogenetic and
morphological re-evaluation of the Bollyosphaeria species causing diseases of Mangifera indica. Mycologia 97: 99-
110, 2005.

533
 Capítulo 55

Doen~as do Maracuiazeiro
I.H. Fischer & J.A.M. Rezende

O maracujazeiro é urna planta tropical do gênero Passiflora, cujas espécies cultivadas são, principalmen-
te, P. ed11/is f. jlavicarpa (maracujá-amarelo) e P. a/ata (maracujá doce). O Brasil é o maior produtor mundial,
com urna área estimada em 61.631 hectares no ano de 2011. As regiões Nordeste e Sudeste são as maiores produ-
toras, com áreas estimadas em aproximadamente 46.153 e 7 .655 ha, respectivamente. Todo o maracujá produzido
no Brasil tem sido destinado à produção de suco e à comercialização de fru tas frescas . A cultura do maracujazeiro
é afetada por problemas fitossanitários, incluindo doenças que chegam a causar sérios prejuízos e até mesmo
inviabilizar economicamente a cultura em algumas áreas.

ENDURECIMENTO DOS FRUTOS - Cowpea aphid-borne mosaic vírus - CABMV

O endurecimento dos frutos é considerado a v irose economicamente mais importante do maracujazeiro.
O CABM V passou a ser detectado em diferentes regiões produtoras do Brasi I a partir da década de 1970, errone-
amente identificado inicialmente como Passionfruit woodiness vi111s (PWV), reduzindo severamente a produti-
vidade da cultura, o valor comercial dos frutos e o período economicamente produtivo das plantas. Os danos na
produção são maiores quanto mais cedo as plantas são infectadas.
Sintoma s - Nas folhas observam-se mosaico, clareamento das nervuras, rugosidades, bolhas e mal-
formações (Prancha 55.1 ). Os frutos podem ficar menores, deformados e com o pericarpo espesso e endurecido
(Prancha 55.2). Em casos mais severos os frutos podem apresentar rachaduras. Normalmente, as plantas infecta-
das com o CABMV apresentam redução no desenvolvimento e na longevidade. O endurecimento do fruto possui
valor diagnóstico limitado, uma vez que também pode ser causado por fatores nutricionais e injúrias produzidas
por insetos. Testes serológicos com antissoros específicos, RT-PCR com iniciadores específicos e exames de
microscopia eletrônica em tecidos doentes, isoladamente ou em combinações, são as melhores formas para a
diagnose correta do agente causal do endurecimento dos frutos do maracujazeiro.
Etiologia - O Cowpea aphid-borne mosaic vírus (CABMV) pertence ao gênero Po~vvirus, família Po-
tyviridae. Trata-se de um vírus de partículas alongadas e flexuosas, com 750-770 nm de comprimento por 12-15
nm de diâmetro. O ácido nucléico é constituído por uma fita simples de RNA, de senso positivo.
A transmissão do CABMV no campo ocorre principalmente através de diferentes espécies de afideos,
sendo a relação vírus-vetor do tipo não-persistente ou estiletar. Experimentalmente foi transmitido pdos afideos
Myzus p ersicae, Aphis solanel/a, Toxoptera cilricidus, Uroleucon ambrosiae e U. sonchii. Também pode ser
transmitido mecanicamente, por meio de instrumentos de corte utilizados nas operações de desbrota e poda de
formação. Não se conhece a transmissão através de sementes de maracujá.
No Brasil, além do maracujazeiro amarelo, o CABMV já foi relatado infectando naturalmente o maracujá
doce (P. a/ata) e o maracujá-de-rato (P. nítida). Experimentalmente, esse virus já foi transmitido para maracujá-
catinga (P.jàetida) e para três híbridos interespecíficos de Passiflora sp. P. suberost1 mostrou-se imune ao CAB-
MV. Fora da família Passifloraceae, o CABMV já foi transmitido experimentalmente parn espécies das famí lias
Leguminosae e Chenopodiaceae. Entre as lt!guminosas s istcmicame nte infec tadas com isolados brasileiros desse
potyvirus estão Canavalia brasiliensis, C. ensifàrmis, Cassia occidemalis, Croralariaj1mce'1, C. striata, G~vcine
max cv. Santa Rosa, Mac,vpitilum /athyroides, tremoço branco, Phusevlus lwzatus cvs. Fava Branca Achatada e
Fava Jackson Wounder, P. vulgari · cvs. Black 1\utle 2, Preto 62 (hipersensível) e Rosinha G'.!. Em P. 1·11/garis cv.
Preto 153 a infecção sistêmica do CA BMV resultou e m posterior tran mi são pelas sementes. Em São Paulo há
alguns isolados q ue podem causar intecçi\o sistêmica cm abobrinha de moita ( Cucurbira µepu cv. Cascrta) e abó-
bora hibrida do tipo Tctsukabuto, porém o retomo do CABMV ckssas plantas para o marocujazeiro não ocorreu.
A infecção sístêmica experimental de Vigna w1guic11Jara com isolados brnsileiros do CABMV é contraditória.
Embora várias espicies de leguminosas sejam expedmentolmcnte suscetíveis ao CABMV, não pareco comum
a infecção natural no campo. Há apenas duas observa,;õos de infecção nulu ra l de algumas plantas de C. specra-
bili.1·, no Distrito Federal e de C. ju11cec1, em São P1wlo, plantndus próximas de rnuracujazeiro intectados com 0
CABMV. As espéc ies de l henopodiaceae exibem a pe nas sintoma lqcais nas folhas inoculadas com o C BMV.
535
Manual de Fitopatologia

Controle - Não são conhecidas medidas eficazes e permanentes para o controle do endurecimento
dos frutos do maracujazei ro. Há diversas recomendações que, quando adotadas de maneira persistente, po-
dem prolongar a vida útil do pomar e minimi zar os danos causados pela doença. Essas recomendações são: a)
utilização de mudas sadias. obtidas em vive iros bem protegidos e situados distantes das áreas de plantio; b)
e liminação de pomares velhos ou abando nados antes do início da nova plantação; c) cui dados nas operações
de poda e desbrota para evitar a transmissão mecânica do vírus; d) erradicação sistemática das plantas com
mosaico nos primeiros cinco meses após o tra nsplante das mudas no campo. Essa última recomendação tem por
finalidade retardar a disseminação do vírus na plantação, uma vez que infecções tardias causam menos danos
na produção. O cultivo de maracujaze iros em caramanchões individuais, em vez de espaldeiras, está sendo
experimentalmente avaliado em Piracicaba, SP e Vitória da Conq uista, BA, como a lternativa para permitir a
en-adicação sistemáti ca das plantas infectadas durante a vida út il da cultura, como ocorre no caso do controle
do mosaico do mamoe iro, causado pelo potyvirus Papaya ringspot vírus - type P nos estados do ES e BA. Os
resultados obtidos até o momento são bastante promissores. A implantação dessa tecnologia, no entanto, requer
a conscientização e ação conjunta de todos os produtores de maracujá da região J.A .M . Rezende e Q.S. Novaes,
dados não publicados). Como precaução deve-se também eliminar hospedeiros alternativos do patógeno pró-
ximos da área de plantio. Entre esses estão espécies de leguminosas listadas anteriormente e de Passiflora que
crescem isoladamente próximas da plantação ou das mata nativas . O controle químico dos afídeos vetores não
é eficiente, pois além de estes não serem encontrados colonizando maracujazeiro, o CABMV é transmitido de
forma não persistente (período de aquisição e de transmissão do vírus de 15-30 segundos e ausência de período
latente). A premunização com estirpe fraca do vírus não se mostrou experimentalmente eficiente para promover
o controle da doença em campo. O desenvolvimento de maracujazeiros transgênicos resistentes ao CABMV
poderá ser uma alternativa efetiva e mais duradoura para o controle do endurecimento dos frutos no futuro. Já
há relatos de plantas transgênicas que se mostraram resistentes experimentalmente.

MANCHA BACTERIANA - Xanthomonas axonopodis pv. passiflorae

Esta doença foi constatada no Brasil em 1967, em cultivas comerciais paulistas e, atualmente, ocorre
em todas as regiões produtoras do País, sendo considerada uma das mais importantes e podendo tomar-se fator
limitante da produção em períodos de clima quentes e chuvosos.
Sintomas - Os sintomas foliares iniciam-se na forma de pequenas manchas, de cor verde-escura, com
aspecto encharcado e translúcido (Prancha 55.3), podendo ocorrer um halo amarelo circundando as lesões. Sob
condições favoráveis as lesões aumentam de tamanho, adquirem coloração marrom (Prancha 55.4), podem co-
alescer e atingir todo o limbo foliar, ocasionando seca e queda das folhas. Ocorre, ainda, o avanço da infecção
através das nervuras podendo atingir os feixes vasculares dos pecíolos e ramos, provocando caneluras longitu-
dinais e a seca destes órgãos, o que reduz a frutificação e pode até causar a morte da planta. Cortes transversais
de ramos e pecíolos infectados, se comprimidos, apresentam exsudação de pus bacteriano.
Nos frutos, as lesões são de cor verde-escura a pardacenta, oleosas, circulares ou irregulares, com mar-
gens bem definidas. Exsudatos bacterian~s, ~ua_n~o secos, forma~ ~ma crosta dura sobre as lesões. Essas man-
chas podem aprofundar até as sementes, mv1~b1hzando_ a com:rc1a~1~ação dos frutos .
Etiologia - Xanthomonas axonopod1s pv. passiflorae e baciliforme e possui um flagelo polar. Em meio
de cultura suas colônias são amarelo-brilhantes, mucoides, circu lares e convexas. Apresenta alta variabilidade
genética e de agressividade entre os isolados, mas são estáveis com relação a testes bioquímicos, fisiológicos
e serologia. . . .
A doença é exclusiva do maracuJaze1ro, sendo '.11ª's se~era s~b altas temperatura e umidade, quando o
período de incubação é menor, geralm~nte de 5 ,ª 1O dias. A d1ssem11_1ação dentro da lavoura ocorre principal-
mente por meio de escorrimento e respmgos de agu~ de chuva, assoc~ados ao vento.
Controle - Utilizar sementes e mudas sadias. A tem10terapia das sementes em água, a 50ºC, por 15
minutos é eficiente em eliminar o patógeno, sem afetar_o poder germinativo. Preconiza-se utilizar quebra ventos
no pomar, , . cv1•iar O manuseio das plantas durante d . o pem.ido
., . de .orva lho; adotar. uma adubação com base emaná-
. • . d olo evitando-se o excesso e nnrogcmo e ev itar o replantio do marncuiazeiro por pelo menos
11se qu1m1ca o s , . , , .. . ~ . . ,
. , ea containinada A erradicação das porções vegeta is doentes pode aJudar a reduzir a epidenua,
d 01s anos em ar ·
d
aLentano-separaa des l.nfcstação
..
das ferramentas de poda com produto <lc ação bactericida como o hipocloriro
. .- . , ,· · - •. · . , .. , .
, . . . uaternann Apilcaçoes semanais ou qumzcna1s de ox1clore10 de cobre ou oxidoreto de
de sod10 ou amorna q , · . . ~ . .
. b od ' m reduz ir a 111tens1dade da doença. Entretanto, rt:ssalta-se que até O 1110111ento não ba
cobre + mancoze e P (; . • 1 1> ~ . : · , h · . · ·
. . . . ., d Ministéno da Agn cu turn, e w ann e A astec1mento d1rec1onados para O controle da
Jung1c1das reg1st1 a os no

536
 Doens;as do Maracujazeiro

mancha bacteriana.

PODRIDÃO DO COLO - Haematonectria haematococca (Fusarium solani)

A podridão do colo é uma das principais doenças do maracujazeiro na maioria dos Estados produtores
do Brasil. sendo responsável pelo decréscimo da produtividade e constantes migrações da cultura.
Sintomas - O primeiro sintoma visível é uma leve murcha dos ponteiros acompanhada de alteração na
coloração da folha para um verde-pálido, ocorrendo, a seguir, murcha, desfolha e morte da planta, resultado do
completo anelamento necrótico do colo da planta (Prancha 55.5). Normalmente ocorrem rachaduras da casca na
região do colo afetado e a necrose estende-se acima do nível do solo de 2 a 20 cm e também progride ao longo
das raízes. No colo afetado formam-se, sob condições de elevada umidade, estruturas pouco maiores que grãos
de areia de coloração avennelhada, correspondentes aos peritécios do patógeno (Prancha 55 .5).
Etiologia - Haematonectria haematococca, cuja fase anamórfica corresponde à espécie Fusariwn so-
lani, apresenta em meio de cultura colônias de cor branca-acinzentada, com áreas de cor verde-limão, que são
os locais de maior concentração de conídios. Os microconídios são cilíndricos, asseptados ou uniseptados e
produzidos em fiálides laterais longas ou em conídióforos em forma de cacho. Os macroconídios apresentam
de cinco a nove septos e formato fusiforme. Os clamidósporos são esporos globosos, constituídos de uma única
célula com um citoplasma condensado e uma espessa parede celular. A produção dos peritécios se inicia após
duas semanas em meio de cultura e após sete dias em tecido doente sob alta umidade. Embora F. solani seja
um patógeno polífago, afetando um grande número de plantas cultivadas. estudos demonstraram que F. solani
do maracujazeiro é uma forma especializada ao gênero Passiflora. A doença é favorecida por temperatura e
umidade elevadas. O patógeno sobrevive no solo por anos na forma de clamidósporos, podendo ser dispersos
por meio de práticas que resultem em movimentação do solo (maquinas, implementas, calçados, etc.) e pela
água de enxurrada e irrigação.
Controle - Os locais de plantio e de origem das mudas não devem apresentar histórico da doença.
Deve-se evitar solos mal drenados e manejar a irrigação de forma a evitar o excesso, bem como o estresse hí-
drico. O uso de porta-enxerto resistente é a melhor forma de conviver com o problema em locais contaminados.
entretanto, normalmente a planta enxertada em passiflorácea silvestre é menos produtiva que o maracujazeiro
amarelo de pé franco. As espécies Passiflora a/ata, P caerulea, P giberti, P. laurifo/ia, P maliformes e P. nitida
são consideradas resistentes ou parcialmente resistentes, existindo também genótipos de P. edulis [ fim·icarpa
selecionados na Índia, Taiwan e Uganda como resistentes ao patógeno. ·

MURCHA DE Fusarium - Fusarium ox ysporum f. sp. passiflorae

Doença primeiramente relatada na Austrália, em 1951, onde apresentou ampla disseminação causando
a murcha dos plantios comerciais de maracujá-roxo (P. ed11/is). Ocorre em diversas regiões produtoras de ma-
racujá-amarelo no Brasil, causando grandes danos devido à morte das plantas.
Sintoma s - Em plantas novas as folhas verde-lustrosas adquirem uma cor verde-pálida e observa-se
uma leve murcha dos ponteiros, em seguida, ocorre queda das folhas inferiores, murchamento geral e morte
rápida das plantas. Em plantas adultas a doença provoca o amarelecimento das folhas novas, seguida de murcha
e morte da planta. Observa-se um escurecimento dos vasos condutores dn região da rniz, colo, tronco e hastes
que pode estender-se até dois metros acima do solo (Prancha 55.6). A doença acan-eta a impenneabilizaçào
dos vasos de xi lema, impedindo a passagem ele água para as demai partes da pi mta. Em condições de elevada
umidade aparecem fendas e rachaduras no colo e nns hastes dus plantas, sintomas que podem ser confundidos
aos da podridão do colo.
Etiologia - F11sari11111 oxyspor11111 f. sp. pass[florne apresenta em meio du cultura colônias de coloração
variando de branco, rosa, salmão e roxa. Produz dois tipos de coniclios hialinos: os macroconidios, com tres a
oito células e levemente recurvados, e os microconídios, com urna ou dua células e O\.Úitles. Produz esporos de
sobrevivência, os clamidósporos, os quuis dormentes mnntem-sc viá ei por vários anos 110 solo. o patógeno
penetra através déls raÍZl!S e coloniza o xi lema du ~lunta, mas com o progn:sso da doença, o füngo pode invadir
os tecidos adjacentes, como floema e córtex, ocas1011.mdo cancros externo~ ou rachaduras no caule. Dentro do
pomar a dispersão ocorre pela movimentnçí'lo dü solo e de água de en:rnnadu u in-igaçiio. Embora acredite-se
que o patógeno possa ser disperso pula semcnti..:, at~ a prt:scnte data não há confirmação cientifica. Maior inten-
sidade da doença é observada t!m solos art!noso , sendo fov1.1recida por elevadru; temperatura e umidade.
Controle - Evitar plantar ern úr~a_ s l'Om histórico Ja doença, utilizar mudas s idius e fazer O manejo das
plantas daninhas com roçadoira úU hcrbtcida, ele moJo u não causar ferimenlos na raízes. O controle pode ser

537
Manual de Fitopatologia

obtido pela utilização de porta-enxertos resistentes corno as espéc ies Possijfora caemlea, P quodrangularis
e P macrocmpa, ass im como ele acessos resistentes ele maracujazc iro amarelo, doce ou híbridos ele maracujá
-amarelo.

PODRIDÃO DO PÉ E CRESTAMENTO FOLIAR - Phytophthora parasitica e P. cinnamomi

Doença importante no Quênia. África do Sul e Austrália. No Brasil , foi descrita em plantações comer-
ciais do Sergipe, em 1978, e em São Paulo, ocorrendo em associação a F. solani, causador da podridão do colo.
Embora relatada em outros estados brasileiros, não foram até o momento descritos os testes de patogenicidade
e as características do patógcno que permitam a identificação da espécie.
Sintomas - Observa-se uma ligeira clorose, seguida por murcha, desfolha e morte da planta, resultado da
podridão das raízes e do colo, expondo o tecido cortical da planta (Prancha 55.7). Intumesci mento acompanhado
de rachaduras na casca é também observado no colo da planta. Em condições de elevada umidade, relata-se a
infecção na parte aérea da planta, causando crestamento foliar, queda de flores e manchas necróticas nos frutos.
Etiologia - Phytophthora parasitico (sin. P nicotianae) e P. cinnamomi são descritas como responsá-
veis pela doença. O micélio de Phytophthora spp. é hialino e cenocítico. Os patógenos produzem esporângios
globosos, dentro dos quais se formam zoósporos que, liberados na presença de água, são atraídos por exsudatos
radiculares. Atingindo a superfície radicular, os zoósporos encistam e germinam, produzindo hifas que infectam
as raízes. Clamidósporos e oósporos são esporos de resistência capazes de sobreviver no solo por vários meses.
A doença ocorre com maior frequência em solos argilosos e ácidos, nos períodos de clima quentes e chuvosos.
Controle - Além das medidas profiláticas já adotadas para o controle da podridão do colo, recomen-
da-se cirurgia localizada, com a remoção dos tecidos doentes, nos estádios iniciais da doença e pincelamento
de calda bordalesa. Pulverizações de fungicidas eficientes contra oomicetos, aplicados diretamente no colo da
planta, logo após o início do período das chuvas, podem controlar a doença. As espécies Possiflora caerulea, P.
giberti, P. laurifolia, P. maliformes e P. nítida resistentes a podridão do colo também são consideradas resisten-
tes a podridão do pé, podendo ser empregadas como porta-enxertos para o maracujazeiro amarelo.

VERRUGOSE OU CLADOSPORIOSE - Cladosporium herbarum e C. cladosporioides

Ocorre em todas as zonas produtoras do Brasil e tem provocado danos significativos, quando não con-
trolada, pois afeta o desenvolvimento dos tecidos jovens reduzindo a produção.
Sintomas - Nas folhas, surgem pequenas manchas circulares, inicialmente translúcidas e posterior-
mente necróticas, com o centro verde-acinzentado correspondendo à frutificação do fungo. Quando as lesões
localizam-se próximas ou sobre as nervuras, pode haver deformação ou encarquilhamento foliar. Em alguns
casos, 0 rompimento do tecido no centro da mancha causa perfuração na folha (Prancha 55.8). Manchas se-
melhantes às das folhas podem ocorrer nas sépalas de botões ou de flores abertas. Os ramos e ponteiros apre-
sentam, inicialmente, lesões semelhantes às das folhas, que se transfoimam em cancros de aspecto alongado,
deprimido, onde ocorrem as frutificações do patógeno, adquirindo coloração cinza-oliva. A ação do vento pode
causar a quebra dos ramos no local dessas lesõe~. Nos frut~s, ocorre O aparecimento de lesões circulares leve-
mente deprimidas, que crescem e se tornam cort1cosas, salientes e de coloração pardacenta na casca dos frutos
(Prancha 55.9), não atingindo as partes internas e, portanto, não afetando a qualidade do suco.
Etiologia - O fungo Clado:;porium herbarum ~roduz uma grande quantidade de conídios de coloração
marrom a cinza-pardo e de formato circu_lar a oval, d1s~o~tos nos conidióforos em grupos ramificados, for-
mando cadeias acropetais simples ou ramificadas. A especie C. cladosporioicles também é descrita causando
a doença no Brasil, necessitando-se de maiores estudo_s acerca da ocorrência e distribuição das espécies de
C/ado:;porium no maracujazeiro. O ~a.tó_geno p~de ser disperso por meio de ventos, respingos de água e mudas
doentes. A doença é mais severa no micio d~ pnr~avera, qua nd ~ ª temperatura é mais amena. É necessária ele-
vada umidade para ocorrer infecção e_ os tecidos Jovens são ma1_s _suscetíveis que os adultos.
Controle -As seguintes medidas são recomendadas: utilizar mudas sadias, produzidas em sementeiras
formadas em áreas livres da doença e longe ~e plantios ad~11los; adotar tutommt:nto que permita bom arejamen-
to da parte aérea da planta; reali zar poda de l.'mpeza e que11_nnr os materiais infectados, evitando seu trunsportce:
aplicações de fungicidas a base de cobre e tnazol sob co11d1çõcs propícias a ocorrência ela doença ou a partir da
sua constatação no pomar.

ANTRACNOSE _ Colletotrichum spp. .

, t
A an racnose é comumentc encontrada. . nas regiões
. . produtoras de maracujá do Brasil. Ocorre , principul-
mente, em frutos desenvolvidos, e s0 const1t111 na mais importante doença de pós-colheita da cuhura, reduzindo

538
 Doen~as do Maracuiazeiro

o período ele co11s1.:rvação dos frutos. Assume maior importância quando as condições climáticas são favoráveis,
pois s1.:u controk torna-se dif1cil. Sua ocorrência, associada à da mancha bacteriana, pode agravar ainda mais
o problema.
Sintomas - Os frutos apresentam pequenas lesões circulares ou irregulares, de coloração pardo-claras,
que aumentam de tamanho durante o amadurecimento e tornam-se pardo-escuras (Prancha 55.1 O), evoluindo
para uma podridão mole e deprimida e atingindo grande extensão do fruto. A doença pode ocorrer nas folhas,
ramos e frutos verdes, na forma ele manchas de aspecto aquoso e cor verde-escura. que evoluem para necrose.
Dependendo da intensidade das lesões, ocorre queda das folhas e frutos, morte dos ponteiros e secamento
parcial da planta. As áreas lesionadas apresentam pequenos pontos pretos. que são os acérvulos do fungo. os
quais em condições de alta umidade e temperatura média entre 26 e 28ºC, são cobertos por uma massa rosada
constituída de conídios embebidos em uma matriz mucilaginosa.
Etiologia - A antracnose é uma doença fúngica causada por espécies dos complexos Colletotrichum
g/oeosporioides, C. acutatum e C. boninense. Os conídios dos patógenos são hialinos e unicelulares, produzidos
no interior de acérvulos subepidérmicos, dispostos em círculos. O fungo sobrevive em restos culturais e tecidos
infectados na própria planta, sendo observado com maior frequência a partir do segundo ano de plantio. Sua
dispersão, dentro da lavoura, ocorre principalmente por meio de respingos de água. Longos períodos de chuva,
coincidindo com ativo crescimento, são as condições ideais para a ocorrência de epidemias.
Controle - Recomenda-se: uso de mudas sadias, produzidas em sementeiras localizadas onde não ocor-
ra a doença; poda de limpeza, para a eliminação das partes afetadas pela doença; pulverizações de fungicidas
em condições climáticas favoráveis à doença. Os fungicidas registrados para cultura são formulações à base
de cobre, triazol, benzimidazol e estrobilurina. Estudos indicam a possibilidade do uso de argila silicatada e de
Trichoderma spp. no controle da doença no campo. Preconiza-se o manuseio adequado dos frutos na colheita
e pós-colheita evitando-se ao máximo ferimentos. O tratamento térmico dos frutos entre 42,5 e 45ºC. durante
oito minutos, reduz significativamente o índice da doença nos fmtos. Redução da severidade da antracnose tam-
bém pode ser obtida com a imersão dos frutos por um minuto em óleo essencial de capim-limão (Cymbopogon
citratus; 1 g/L).

SEPTORIOSE - Septoria passiflorae e S. passifloricola

Ocorre em todas as regiões produtoras do Brasil, porém somente esporadicamente chega a causar danos
significativos, principalmente em viveiros e lavouras onde o controle químico para prevenção de epidemias de
doenças fúngicas é deficiente.
Sintomas - As folhas são os órgãos mais afetados, nas quais ocorrem manchas necróticas circulares
a irregulares, de coloração pardo-clara (Prancha 55.1 1). Em ramos muito jovens, as lesões podem provocar o
anelamento do ramo, causando a murcha e morte do ponteiro. As lesões nas flores são similares às que ocorrem
nas folhas. Nos frutos as lesões são mais circulares e com os bordos bem definidos, porém, só comprometem a
casca do fruto. Verifica-se também a ocorrência de pontuações negras no centro das lesões. correspondentes aos
picnídios do patógeno. A doença causa intensa desfolha e queda de flores e frutos, resultando no secamento de
ramos e a té a morte da p lanta.
Etiologia - Septoria passiflorae e S. passifloricola produzem picnídios g lobosos nas lesões. Os coní-
dios são filiformes e multi-septados, produzidos no interior dos picnídios e liberados por respingos de água na
superfície do hospedeiro. A maioria dos estudos menciona a espécie S. passijlorae, sem fazer distinção entre
as duas espécies e sem incluir infon11ações da morfologia do fungo que pennitiria a identificação da espécie.
O patógeno sobrevive em restos culturais e tecidos infectados na própria planta e a doença é favorecida por
elevada umidade e temperaturas moderadas.
Controle - As med idas de controle uti lizadas para as de mais doenças da parte aérea, como o U" O de
mudas sadias, poda de limpeza com elim inação de restos de cultura doentes e pulv~rizações de fungicidas, nor-
malmente são suficie ntes para evitar danos causados pela septoriose e m viveiros e campo.

MANCHA DEAlternaria - Alternaria spp.

Doença de ocorrência em vários países e responsável por graud1.•s da nos à cultura. No Bmsil, apresenta
ocorrência esporádica nas regiões produtoras, n!\o ·xistindo rdatos completos com descrição dos sintomas.
danos e testes de patogenicidade,
SintomQs - Nas folhas, verifica-SI;) o aparecimento de mam:has pequcnus, de coloração pardo-
avermelhada, que se expandem atingindo mais de dois centímetros de diàmetro e passam a apresentar anéis

539
Manual de Fitopatologia

concêntricos no centro da lesão. /\ ahscisão das rolhas afetadas pode ocorrer rapidamente causando intensa
desfolha. Nos ramos, as lesões são mais alongadas e podem provocar um anelamcnlo destes órgãos e ocasionar
a morte da pcirte terminal. Nos frutos, a. lesões são circulares e deprimidas, atingem de I a 3 cm de diâmetro,
depreciando o valor comercial.
Etiologia - Pelo menos 11 espécies do fungo do gênero A/remaria já foram descritas afetando o gênero
Passiftora. o entan to, as mais frequentemente ci tadas, inclusive no Brasil. são A. passiflorae e A. alternata.
O patógeno é disperso pelo vento, respingos de água e, ocasionalmente, por mudas doentes. A doença é mais
intensa em condições de a lta umidade e precipitação, acompanhadas de temperatura em elevação.
Controle - As medidas empregadas para as outras doenças foliares apresentam bons resultados no con-
trole da mancha de a lternaria. Estudos indicam a eficácia no controle com fungicidas cúpricos, ditiocarbamatos
ou dicarboximidas, em condições de alta umidade.

OUTRAS DOENÇAS
Vírus do Mosaico do Pepino - Cucumber mosaic virus - CMV - Este vírus foi relatado causando
também endurecimento de frutos na Austrália. Entre nós este vírus foi relatado inicialmente no Estado de
São Paulo, havendo constatações de sua presença nos Estados da Bahia e Ceará. Usualmente sua incidência
é baixa e acredita-se que não cause danos importantes. Os sintomas causados pelo CMV em maracujazeiro
caracterizam-se principalmente por mosqueado amarelo brilhante nas fol has (e-Foto 55. 1), iniciando-se ao
acaso nos ramos e diminuindo em intensidade em direção aos ponteiros. Estes se tornam assintomáticos com
o desenvolvimento. Não têm sido observadas alterações nos frutos em plantas infetadas. Há comprovações
experimentais de que o CMV só está presente nas regiões sintomáticas dos ramos, desaparecendo na vegetação
nova subsequente. A transmissão do CMV se dá por afideos, de maneira não persistente, e as fo ntes de inóculo
provavelmente são plantas silvestres. Na região de Vera Cruz, SP, notou-se uma correlação entre a presença de
trapoeraba (Commelina sp.) com sintomas de mosaico devido ao CMV e o aparecimento de sintomas de infeção
do CMV nos maracujazeiros. Não há recomendações para o controle dessa doença, mas, por prudência, deve-se
manter O pomar e seus arredores livres de hospedeiros alternativos do vírus, entre os quais a trapoeraba.
Mosaico Amarelo - Passion fruit yellow mosaic vírus - PaYMV - É um vírus com características de
espécies do gênero Ty movirus. Possui partículas isomé tricas, medindo aproximadamente 30 nm de diâmetro. É
facilmente transmitido mecanicamente somente para espécies de Passiflora. Experimentalmente foi transmitido
por besouro crisomelídeo (Diabrotica speciosa). Transmissão por sementes ainda não foi observada. As plantas
infectadas exibem mosaico fo liar amarelo-brilhante, bastante característico, e leve enrugamento foliar. Desde a
sua constatação na década de 80, no Estado do Rio de Jane iro, não se tem mais notícia da ocorrência do PFYMY
em maracujazais brasileiros.
Clareamento das Nervuras - Passion fruit vein clearing vírus - PVCV _ o clareamento das ner-
vuras do maracujazeiro ou e nfezame~to, associado a um vírus, aparentemente da família Rhabdoviridae, já foi
constatado em várias regiões do Brasil e, em alguns casos, causando significativa redução na produção. As par-
tículas do PVCV são do tipo baciliformes, medem 300 nm x 70 nm (e-Extra C4). As plantas doentes apresentam
sintoma típico de clareamento de nervuras nas folhas , podendo também ficar coriáceas. Em casos mais orove.s
notam-se também redução no limbo foliar e no tamanho dos frutos. A diagnose preliminar dessa doenç; poM
ser feita posicionando-se a folha contra a luz do sol, que permite a fácil visualização do sintoma de clarea menco
das nervuras (e-Foto 55.2). O agente causal do c lareamento das nervuras pode ser transmitido por enxe11i3.,
mas não mecanicamente. Não se conhece ª gama de hospede iros do PVCV. Por ser um nucleorhabdovirns os
possíve is vetores seriam aíldeos ou c igarrinhas.
Mosaico do Maracu~á Roxo ~ Pu~le gra~1adil~a '.nosaic virus - PGMV _ É um vírus cujo generl,
taxonómico é ainda desconhecido, possui parl1culas tsometncas com aproximadamente 24 nm de diàmerro.
Experimentalme nte foi transmitic_lo mecanicm~1e~1te apenas para plantas da espécie Passiflora. Também ti.)i
transmitido pelo besouro D. specwsa. Plantas ml·cctadas apresentam s intomas de mosaico-em-foi, as ou leve
mosaico, que se manifesta apenas em temperaturas ba ixas. Desde o seu re lato cm uma área restrita no Estado de
São Paulo, na década de 80, 0 PGM V não foi mais constatado em outras regiões produtoras do país. Este viro,
não causa preocupações no momento.
Pinta Verde - Passi_o n ~·ruit green spot ~irus - P~SV - A pinta verde do maracujazeiro, causada pelo
PGSV, foi constatc1da pe la pnmc ira vez em plantios na região de Vera C ruz, SP, causando danos c0nsiderá eis.
A doença caracteriza-se pelo aparecimento de peque nas manchas ou anéis verdes e m frutos maduros anrnrcl.1-
dos (e-Foto 55.3). A enfermidade está associada à infos tação pelo ácaro renuipalpideo Brevipalpm phoenicis

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====================== Doenças do Maracujazeiro

que a lém dos sintomas nos frut os ca usa manchas verdes em folhas senescentes e lesões no caule. Qua ndo e stas
lesões coalescem , cm casos de infestações mac iças pe lo ácaro, ocorre ane lamento e mo rte da planta. Partículas
similares às do vírus da leprose dos citros (Citms /eprosis vírus), também transmitido pelo ácaro B. p hoenicis,
presentes cm tec idos lesionados de maracujazeiros afetados pel a pinta verde indicaram tratar-se de enfermida-
des causadas por vírus semelhantes. Experime ntos em casa-de-vegetação comprovaram que B. p hoenicis efeti-
vamente transmite o vírus da pinta verde. Além do Estado de São Paulo há relatos de pinta verde nos Es tados do
Rio de Janeiro, Sergipe , Distrito Federal e Minas Gerais. Foi detectado ainda em amostras de maracujazeiro do
Estado de Ro ndôni a. Pouco se sabe sobre a epidemiologia, mas pelos conhecimentos atualmente disponíveis, o
monitoramento da população de B. phoenicis e seu controle precoce é no momento a medida de controle mais
eficiente.
Begomoviroses - Passion flower little leaf mosaic vírus - PLLMV - Uma aparente nova espécie do
gênero Begomovir11s, família Geminiviridae, tentativamente designada Passion flower little leaf mosaic virus
(PLLMV), foi constatada em 100% de plantas de maracujazeiro de dois pomares em Livramento de N ossa
Senhora, BA, em 2001 . As plantas também estavam infectadas com o PWV e exibiam intenso mosaico amarelo
acompanhado de drástica redução do limbo foliar e do desenvolvimento das ramas. O mesmo begornovirus foi
constatado em maracujazeiros no município de Bom Jesus da Lapa, BA. O Aleyrodidae Bemisia tabaci, encon-
trado colonizando maracujazeiros na região de Livramento de Nossa Senhora, foi confirmado como vetor do
PLLMV. Posteriom1ente, isolados do Sida mollle vírus (SiMoV) foram encontrados infectando maracujazeiro
em Paragominas (PA) e São Fidelis (RJ), enquanto isolado do Sida micrantha mosaic vírus (SimMV) foi obtido
em plantas de maracujá de Araguari (MG). Tentativas de transmissão experimental desses begomovirus de ma-
racujazeiro para maracujazeiro através da Bemisia tabaci biótipo B não tiveram sucesso, embora o vírus tenha
sido detectado nos insetos. Mais recentemente foi identificado um outro begomovirus infectando maracujazei-
ros na Bahia, denominado Passionfruit severe leaf distortion vírus (PSLDV). Análise da sequência de nucle-
otídeos do DNA-A deste vírus indicou 77% de similaridade com o DNA-A do Tomato chlorotic mottle vim s,
enquanto o DNA-B teve maior identidade (74%) com o DNA-B do Tomato spot ye/low vírus. Alta incidência
do PSLDV foi constatada em pomares de maracujazeiro na Bahia em 2014 (Q. S. Novais, informação pessoal).
Devido à severidade da doença causada por begomovirus em maracujazeiros deve-se evitar a movimentação de
mudas produzidas na Bahia para outros estados brasileiros.
Superbrotamento - O superbrotamento do maracujazeiro, causado por fitoplasma, é uma doença
constatada apenas no Brasil. Embora haja relato de danos associados com essa moléstia em pomares no Esta-
do de Pernambuco, na década de 80, as constatações posteriores nos Estados do Rio de Janeiro, Paraná, São
Paulo e Minas Gerais, sempre estiveram associadas a poucas plantas doentes, sem ocasionar danos aparentes.
A doença é facilmente visualizada no campo, sendo caracterizada por folhas cloróticas, m iúdas, encurtamento
dos entrenós, brotação lateral excessiva (e-Foto 55.4) e anomalias florais. No caso de formação de frutos. pode
ocorrer fendilhamento e queda ou apenas redução de tamanho. O fitoplasma causador do superbrotamento ~
um procarioto desprovido de parede celular, que invade o floema das plantas. A disseminação desse fitoplas-
ma é feita de modo rápido por vetores ainda desconhecidos . Suspeita-se das cignrrinl1as, principalmente as
espécies pertencentes ao gênero Empoasca, que ocorrem com frequência na cultura. O patógeno pode também
ser transmitido por enxertia. A transmissão mecânica ai nda não foi obtida experimentalmente em plantas indi-
cadoras usuais. Para evitar que esse fitoplasma seja introduzido em grandes regiões produtoras ainda indenes,
preconiza-se a fiscalização periódica de viveiros e o uso de mudas comprovadamente sadia . Em plamios onde
a doença já ocorre, deve-se inspecionar periodicamente a cultura e eliminar as plantas doentes. Sabe-se que
plantas infectadas com fitoplasmas, quando trutadas com untibióticos do grnpo da tetraciclina, apresentam re-
missão temporária dos sintomas. No caso do superbrotamento do marncujazeiro não sào conhecidos resultados
de estudos nesse sentido.
Ferrugem - Puccinia scleriae - Constatuda nos Estados brasileiros do Parú, da Bahia, do Amazo nas e
do Ceará, causando pústulas nas folhas e ramos, de coloração amarela progredindü para marrom. Alta severiJa-
de provoca desfolha precoce e mo rte ele ramos, reduzindo a produção. O mu11c·jo elas demais doenças da parte
aérea com fungicidas a base J e cobre e triozol também ~ eficienll: no cüntrolc da ferrugem . Recomt:nda-se a
eliminação de plantas invasoras do g'3m:ro Scleria, hospedeiras intennediárias do fungo.
Tombamento e Mela - Rhizoctonio solani (Tlia11a1epliorus rnc1m1eris) - Foi constatada na Bahia
causando rombamentp de mudos e podridão do co lo e raízes Je plant lS adultas. Em vivl!iros, recoml!nda-se a
desinfestaçi.\o de s ubstratos e reciµientes, "' itar o exces ·o de umidade e l\ltas temperaturas. No Pará, r. c11CJ1-
meris provocou manchas foliares circulare , de cor verd1;;-clara e com halo amarelo; sobre as lesões foliares
541
Manual de Fitopatologia

observam-se hifas e microcscleródios do fu ngo. Pode acarretar intensa desfolha nos períodos chuvosos.
Podridão de Lasiodiplodia - Lasiodip/odia theobromae - Os frutos apresentam manchas arredon-
dadas, marrom-c laras, as qua is escurecem e são recobertas por micélio e picnídios do fungo, com posterior
podridão mole. O fungo pode infectar os ramos, manifestando-se pelo escurecimento dos tecidos da casca e do
lenho, resultando em murcha e seca ela parte acima da lesão.
Podridão de Sclerotinia - Sc/erotinia sclerotiorwn - O colo ou ramos afetados apodrecem ocasionan-
do a morte da planta ou seca dos ramos. Sob condições de umidade, desenvo lvem-se sobre as lesões, micélio
branco cotonoso e escleród ios de coloração escura quando maduros.
Podridão de Rhizopus - Rhizopus stolon!fer - Causa manchas escuras de aspecto encharcado nas pé-
talas e sépa las, resultando em apodrecimento e queda do botão Aoral. Sintomas de podridão já foram relatados
em frutinhos novos e em pós-colheita. Ocorre principalmente no verão, durante os períodos chuvosos.
Podridão de Phomopsis - Phomopsis tersa - Afeta as folhas, ramos e, principalmente, os frutos, em
pós-colheita. A partir da infecção pelo pedúnculo, uma podridão marrom evolui para todo o fruto . Fmtificações
pretas do fungo podem oco1Ter na superficie do fruto podre.
Nematoses - Várias espécies de nematoides podem ser encontradas associadas às raízes de mara-
cujazeiro. O ataque de Meloidogyne spp. caracteriza-se pela formação de galhas nas raízes e intumescimentos
localizados, resultado da ação tóxica de certas substâncias produzidas e injetadas pelo nematoide; também o
sistema radicular mostra-se deficiente, dificultando a absorção de água e nutrientes. Com isso, as plantas mos-
tram menor crescimento e amarelecimento foliar; a produtividade e longevidade são reduzidas, chegando, por
vezes a morrer. Algumas passi.floráceas podem apresentar galhas resultantes de uma infecção, mas a progressão
da infecção pode não ocorrer. Assim, P edulis f.jlavicarpa e P. cae111/ia apresentam galhas, mas não há repro-
dução do nematoide, sendo consideradas não hospedeiras. Já P. a/ata e P. quadrangularis apresentam galhas
e massa de ovos, sendo consideradas excelentes hospedeiras. Os danos causados por Rotylenchulus renifonnis
são semelhantes aos de Meloidogyne, com exceção da formação de galhas. A ocorrência dos fitonematoides
pode predispor as plantas, mesmo que resistentes, a ação dos patógenos habitantes do solo, como já relatado
para Fusarium solani e Phytophthora spp. Outros nematoides que infectam o maracujazeiro, porém sem causar
danos significativos são Scute/lonema trancatum, Helicotylenchus sp. e Pratylenchus sp. Como medidas de
controle de nematoides recomendam-se a adoção de mudas sadias, rotação/sucessão de culturas e adubação
verde com plantas não hospedeiras, solarização e alqueive.

BIBLIOGRAFIA
AGRIANUAL: Anuário da Agricultura Brasileira. São Paulo: FNP, 2014. p. 335-340.
AJfenas, P.F.; Braz,A.S.K.; Torres, L.; Santana, E.; Nascimento, Y.S.; Carvalho, M.G.; Otoni, W.C.; zerbini, F.M. Transgenic
passion frui! expressing RNA derived from Cowpea aphid-borne mosaic virus is resistant to passion fruit woodiness
disease. Fitopatologia Brasileira 30: 33-38, 2005.
Bomfim, M.P.; São José, A. R.; Rebouças, T.A.~.; Souza, I.Y.~ .. ; S_ouza, S.A.; Adias, N.O. Avaliação antagónica in vitro e i11
vivo de Trichodenna spp. a Rhizopus stolonifer em maracuJazetro amarelo.. Summa Phytopathologica 36: 61 _67 . 201 o.
Bueno, C.J.; Fischer, I.H.; Rosa, D.D.; Fi~ino, A.C.; H~akava, R.; Ol!veira, C.M.G.; Furtado, E.L. F11sari11111 solani f. sp.
passiflorae: a new forma specia/is causmg collar rot m yellow pass1on fruit. Plant Pathology 6J: 382 _389, 201 .t
Chagas, C.M.; Joazeiro, P.P.; Kudamatsu, M.; Vega, J. Mosaico do maracujá-roxo, uma nova virose no Brasil. Fitopatologia
Brasileira 9: 241-247, 1984.
Fischer, I.J-l.; Rezende, J.A.M. Diseases of Passion Flower (Passijfora spp.). Pest Technology 2: 1_19, 2008 _
Fischer, l.I-1.; Bueno, C.J.; Garcia, M.J.M. ; Almeida, A.M. Reação de maracujazeiro-amnrelo ao complexo fusariose-nerna-
toide de galha. Acta Scientiarum: Agronomy 32: 223-227, 201 O.
Fen-eira, S.S.; Barros, D.R. ; Almeida, M.R.; Zerbini, F.M. Characterization of Passionfruit sevcre lcaf distonion virus, u
novel begomovirus infecting passionfruit in Brazil. revculs ª close rclationship with tomato-int~cting bcgomoviruses.
Plunt Pathology 59 : 22 1- 230, 20 1O. . _
Gardner, D.E. Pathogcnicity of Fusarium oxysporum 1. sp. passijlorae 10 banana poka and othcr Passiflora spp. io Hawai.
Plunt Discusc 73: 476-478, 1989.
Gioria, R.; Bosquê, G.G.; llezende, J.A .M.; ,~morin_,, L.; ~itajim~, E.W. lncidencia de viroses de mamcujazeiro na .-\ltn
Pau lista - SP e danos causados pelo ''Pas.1·1011fr1111 11•ood1~1~s-~·-l 'll"m". Fitopatologia Brasileira 25: 182-1 lN, 2000,
Gioria I{ . Espinha L.M.; Rezen<k, J.A.M .; Gaspar, J.O.; K1ll\)1ma, E.W. Limitecl mowment of C11c11mber moSL1ic· vims
(C,MV) in ycllo~\I pnssion flowcr in Brazil_- Pl~n_t ••~thology 51 : 127- IJJ, '.!002.
.. l·I M & Purss G.S. Bcr1ting pass10nlru1t wtlt. QUl\enslund Agrlcultural Journal 84: .2 14-2 16 1958
G roswrnnn, . • • 'R ct . •t · ·. , · ·,.r · · -, ' ·
Guerber, J.C.; Liu, U.; Corrtlll . J.C,; Johnston, 1. . ' tarnc ~nz.11t~n,01 1vers'.1y lll C..o/le1utr'.d1u111 {ICIIW(/11/1 Sr:!IIS/1 latu by
sequence anulysis of 1wo gene mtron ' mtDNA ,111d intwn RFLI s, and matrng compat1bll1ly. Mycologiu 95: 872-895,

542
...
-
Doensas do Maracujazeiro

2003.
Hut1on. D.G. Passionfruit. ln : Pcrslcy, D.N. (cd.) Diseases of Fruit Crops. Brisbane, Queensland Dept. of Primary lnd.
1993. l 14p.
Kitajima. E.W. & Crcstani, O .A. Association ofa rhabdovirus with passionfruit vein clearing in Brazil. Fitopatologfa Bra-
sileira 1O: 681-688, l 9X5.
Kitajima. E.W. & RcLcndc, J.A.M. Vírus c litoplasmas cm fruteiras tropicais no Brasil. ln: Zambolim. L.; Vale, F.X.R.; Mon-
teiro. A.J .A.; Costa. l·l. (cds.). Controle ele Doenças elas Plantas Fruteiras. Viçosa, Universidade Federal de Viçosa,
2002. p.619-6 71.
Kitajima. E.W.: Rezcnde, J.A.M.; Rodrigues, J.C.V.; Chiavcgato, L.G.; Piza Jr.. C.T.; Morozini, W. Green spot ofpassion
íruit. a possiblc virai disease associatcd with infestation by the mite Brevípalpus plwenícís. Fitopatologia Brasileira
22: 555-559. 1997.
Liberato. J.R. Controle das doenças causadas por fungos, bactérias e ncmatóides em maracujazeiro. ln : Zambolim, L.; Vale.
F.X.R.; Monteiro, A.J.A.; Costa, 1-1. (eds.). Controle de Doenças de Plantas Fruteiras. Viçosa,Universidade Federal
de Viçosa. 2002. p.699-825.
Maciel, S.C.; Nakano, D.H.; Rezcnde, J.A.M.; Vieira, M.L.C. Screeni ng of Passif/ora species for reaction to Cowpea aphíd
-borne mosaíc vírus rcvcal an immunc wild species. Scientia Agrícola 66: 414-418, 2009.
McKnight, T. A wi ll disease of the passion vine (Passiflora edulís) caused by a species of Fusaríum. Queensland Journal
of Agricultura! Society 8: 1-4, 195 1.
Medeiros, A.M . & Peruch, L.A.M. Fungicidas e argila silicatada no controle da antracnose do maracujá amarelo. Semina:
Ciências Agrárias 33: 1803-1808, 2012.
Moateiro-Hara, A.C.B.A.; Jadão, A.S.; Mendes, B.M.J.; Rezende, J.A.M.; Trevisan, F.; Mello, A.P.O.A.; Vieira, M.L.C.;
Melctti, L.M.M.; Piedade, S.M.S. Genetic transformation o f passionflower and evaluation of R 1 and ~ generatioos for
resistance to Cowpea aphíd-borne mosaíc vírus. Plant Disease 95: 102 1-1025, 20 11 .
Moura, G.S.; Scbwan-Estrada, K.R.F.; Alves, A.P.F.; Franzener, G.; Stangarlin, J.R. Controle da antracnose em maracujá
-amarelo por derivados de capim-limão (Cymbopogon cítratus). Arquivos do Instituto Biológico 79: 371-379, 20 12.
Nascimento, A.V.S.; Santana, E.N.; Braz, A.S.K.; Alfenas, P.F.; Pio-Ribeiro, G.; Andrade, G.P.; Carvalho, M.G.: Zerb ini,
F.M. Cowpea aphíd-borne mosaíc vírus (CABMV) is widespread in passionfruit in Brazil and causes passionfruit woo-
diness disease. Archives ofVirology 151 : 1797-1809, 2006.
Novaes, Q.S.; Freitas-Astua, J.; São José, A.R.; Yuki, V.A.; K.itajima, E.W.; Rezende, J.A.M. Infecção mista de maracujazei-
ro com o Passío11fruit woodí11ess vím s e um begomovírus no estado da Bahia. Fitopatologia Brasileira 27: 648, 2002.
Oliveira, C.R.B.; MarinJ10, V.L.A.; Astolfi Filho, S.; Azevedo, M. ; Chagas, C.M.; Kitajirua, E.W. Puri.fication, serology and
some properties of the purple granadilla (Passiflora edulís) mosaic vírus. Fitopatologia Brasileira 19: 455-462, 1994.
Pereira, A.L.G. Uma nova doença bacteriana do maracujá (Passiflora edulís Sims.) causada por Xantl10mo11as passiflorae n.
sp. Arquivos do Instituto Biológico 36: 163-174, 1969.
Perregrine, W.T.1-1. & Yunton, B.A. A preliminary note on nematode pests in Brunei. Topieal Pest Management 26: 416-
419. 1980.
Silva, A.S.; Oliveira, E.J.; Haddad, F.; Laranjeira, F.F. ; Jesus, O.N.; Oliveira, S.A.S.; Costa, M .A.P.C.; Freitas, J.P.X. Iden-
tification of passion fruit genotypes resistant to F11saríu111 oxyspo,wn f. sp. passiflorae. Tropical Plant Pathology 38:
236-242, 2013.
Souza Fi lho, B.F.; Santos Filho, H.P.; Batista, F.A.S.; Silva, L.M.S. Ocorrência de Phy tophthora em maracujá no Estado de
Sergipe. Revista Brasileira de Fruticultura 1: 51-53, 1978.
Ssekyewa, C.; Fina Opio, A.; Swinbume, T.R.; Van Danune, P.L.J.; Abubakar, Z.M. Sustainable management of collar rot
disease of passion fruit in Uganda. lnternational Journul of Pest Managemcnt 45: 173- 177. 1999.
Torres F.O.J. & Ponte, J.J. Estudo sobre o controle da bacteriose ou "morte precoce" (Xantl10111011m campestris pv. 1x1s ·if/o-
rae) do maracujá amarelo (Passiflora ec/11/is f.f/avíca171a). Fitopntologiu Brnsileira 19: 34-38, 1994.
Tozze Júnior, I-1.J.; Fischer, I.H. ; Câmara, M.P.S .; Massola Júnior, N.S. Firsl n:port of Co//c,totríc:hum bonine,1.s<! infecting
yellow passion fruit (Passiflora edulis f.jlavícarpa) in Brazil. Austrulnsiun Pluot Dise11sc Notes 5: 70-72, 201 O.
Wangungu, C.W.; Mwangi, M.; Gathu, R. ; Muasya, R. Good orchard maintcnunce imd agronom.ic prnctices as working
componcnts in management of dieback discase on passion fruit (Pas.1·ijlom sp.) in Kenya. Aunual Rescurch & Re\·icw
in Diology 4: 1397-1405, 2014.

543
 Capítulo 56

Doenças da Menta
M.M.F.B. dos Santos, J.R. Stangarlin, M.I. Balbi-Peiia, O.J. Kuhn & S.F. Pascholati

Dentre as várias plantas aromáticas cultivadas no Brasil, as mentas (hortelãs) situam-se em posição de
destaque. O óleo essencial proveniente dessas plantas pode ser empregado nos mais variados ramos da indústria
de alimentos, cosméticos, fannacêutica, de higiene e do fumo. Existem diversas espécies de menta, todas perten-
centes ao gênero Mentha e à família Labiatae. As principais espécies são: Mentha arvensis (menta japonesa) e A1.
crispa, ricas em mentol; M. piperita (menta inglesa ou hortelã pimenta ou "peppermint") - óleo usado na aroma-
tização e indústTia farmacêutica; M. spicata (menta americana ou "spearmint") - óleo utilizado na aromatização:
M. cifra/a (menta do levante) - óleo utilizado na indústria de perfumes; M. viridis (hortelã verde); M. pu/egium
(poejo) e M. rot1111difolia (mentastro).

FERRUGEM - Puccinia menthae

É a principal doença da menta e um dos fatores limitantes da sua produção.
Sintomas - Inicialmente surgem pequenas lesões nas folhas. Na parte inferior destas, surgem pústulas
de coloração alaranjada ou ferruginosa. Posteriormente, a folha adquire coloração amarela, depois escura, sofren-
do crestamento e, finalmente, queda.
Etiologia - O agente causal da fem1gem em menta é Puccinia menthae, que apresenta diversas raças
especializadas nas diferentes espécies de menta. O fungo produz numerosos urédios, recobertos pela epiderme
vegetal (púst11las), que se rompem na maturidade, liberando os urediniósporos. Os urediniósporos são globosos
-elípticos, medindo 17-27 x 15-24,5 µm, equinulados, amarelados. Sua germinação requer pelo menos 6 horas de
umidade e ocorre no intervalo de temperaturas de 5 a 27ºC, com a ótima de 20ºC.
Controle - Uma das principais fom1as de controle da ferrugem é a utilização de mudas sadias e vigoro-
sas. A pulverização preventiva com fungicidas, durante todo o ciclo vegetativo da cultura, também é indicada.
Em alguns países, o controle desse fungo tem sido feito com o uso de fungicidas dos grupos dos ditiocarbamatos,
tTiazois e estrobilurinas. Experimentalmente, o bitertanol mostrou melhor controle da ferrugem e maior aumento
do rendimento em óleo do que o propiconazole. Entretanto, é importante salientar que não há registro oficial do
uso destes no Brasil para a cultura da menta, de acordo com o AGROFIT - MAPA. Alguns pesquisadores têm
testado o uso de extratos aquosos de matéria orgânica constituídos de estercos de ave, bovino e suíno, e palha de
café, fennentados anaerobiamente, e extrato de leite fermentado aerobiamente, no controle de P. menthae. Em-
bora apresentem potencial de inibição da germinação de esporos do fungo in vitro, esses extratos não são efetivos
no controle da ferrugem da menta, além de poderem causar fitotoxidez. O controle da ferrugem da menta com
o fungo hiperparasita Sphaere/lopsis filwn, que já foi encontrado parasitando pústulas de P. memhae, poderá ser
uma alternativa de controle no futuro. A variedade lAC- 70 l de lvl arve11sis, que apresentava pouca suscetibili-
dade à ferrugem, mostra-se, atualmente, pouco tolerante, havendo necessidade da obtenção de variedades mais
tolerantes.

BOLOR BRANCO DAS RAiZES - Sc/erotium rollsii

Sintomas - A doença ocorre em manl'. has no campo, fonnando reboleiras. Plantas atacadas começam a
murchar devido à presença do fungo nas raízes e rizomas, chegando à ,.norte se não houver controle. Os rizomas
são cobertos por uma camada esbranquiçada de micélio, o que facilita a disseminação de S. rolf~ii.
Etiologia - O fungo causador da doença é Sc/erotium rvlfi·ii. Para detalhes sobre sua etiologia, veja
doenças do amendoim.
Controle - Medidas de prevenção podem ser tomadas evitando-se, por exemplo, o uso de áreas onde
a doença já ocorrn. Rotação de culturas com plantas não-suscetíveis (milho e gramíneas em geral), arrnnquio e
queimil das plantns atacadas; trntamento dos rizomas a serem propagados com preparuções de calda bordalesa e/
ou fungicidas cúpricos, são medida que auxiliam no controle dadoença. Deve-se ressaltar que não há fungicidas
registrados para O controle desta doença cm menta, de açordo con\ o AGROFlT - l\1APA, e os produtos aqui
citados, em condições experimentais, mostramm bom desempenho.
545
 Manual de Fitopatologia

OÍDIO - Erysiphe biocellata (sin. Gofovinomyces biocellafa)

A ocorrência ele oídio foi re latada no Brasil e m M. arvensis e Mentha x vi/Iasa (M. crispa).
Sintomas - Plantas a tacadas apresentam folhas recobertas por massa branca e pul ve rulenta, constituída
pelo micé lio e estruturas ele frutificação assexuada cio fungo. O fungo pode colonizar ambas as faces da folha,
porém com m aior intens idade na face abax ia l.
Etiologia - O agen te ca usal da doença é o fungo E,ysiphe biocellata (sin. Go!ovinomyces biocellata).
Os conidióforos são s imples, ci líndricos, com conídios ovóiclcs a cloliformes, formados em cadeia, com 25-42 x
14-24 µm . O s aprcssórios aprese ntam-se indi stintos, caracterizados apenas por leve dilatação da hifa.
Controle - O oíd io pod e ser controlado com produtos a base de e nxofre, no e nta nto, não existem pro-
dutos registrados para a c ultura atualmente no Bras il , de acordo com o AG ROFIT - MAPA.

OUTRAS DOENÇAS
Foi detectada a presença de Pseudomonas cichorii causando manchas foliares em Mentha arvensis, cul-
tivada em casa de vegetação com solução nutritiva e carência de cá lcio. Inicia lmente, as lesões são pequenas,
com anasarcas e amarelecidas. Ao evoluírem, tomam-se maiores, escuras e necróticas, provocando abscisão
foliar em estádios mais avançados. As plantas infectadas apresentam queda significativa na produção de massa
verde da parte aérea, tanto das folhas como das hastes. A qualidade do óleo essencial destilado também é subs-
tancialmente alterada.
A menta é suscetível a Meloidogyne incogníta raça 1, embora a menta de folha miúda (M crispa) seja
imune a esse nematoide e a M javanica. É importante salientar a possibilidade de utilização da menta em pro-
gramas de rotação de culturas visando o controle de nematoides.
Além das já mencionadas, em regiões produtoras dos Estados Unidos e Europa a menta pode estar sujeita
ao ataque de outros agentes patogênicos, podendo-se encontrar as seguintes doenças: vira-cabeça (Tomato spot-
ted wilt vírus - TSWV); antracnose (Sphaceloma menthae); podridão negra da haste (Phoma strasseri); quei-
ma foliar (Cepha/osporium sp.); mancha da folha (Alternaria alternata); mancha de Phoma (Phoma exigua);
mancha de Ramularia (Ramularia menthicola); fem1gem (Puccinia angustata); septoriose (Septoria menthae);
cancro da haste (Rhizoctonia solani, teleomorfo Thanatephorus cucumeris); declínio (Fusarium solani, tele-
omorfo Nectria haematococca); murcha de Vertici/liu111 (Verticillium albo-atrum. Vertici/lium albo-atrum var.
menthae, V dahliae) e mofo branco (Sclerotinia sclerotiorum). Também já foram relatadas as seguintes espécies
de nematoides: Aphelenchoides pari~tinus; Pra~1lenchus neglectans, P penetrans; Longidorus elongaws; L.
sylphus; Praty lenchus hamatus; P. m1crodorus sm. P macrophal/us e Meloidogyne hapla.

BIBLIOGRAFIA
AGROFIT-MAPA: http://www.agricultura.gov.br/servicos-e-sistemas/sistemas/agrofit
Bhat, s.; Maheshwari, P.; Kumar, S.; Kumar, A. /vlenlha species: in vi Iro regeneration and genetic transformation. Molecular
Biology Today 3: 11-23, 2002.
Brugnera, A.; Cardoso, D.; Boueri, M.A.; Maluf, W.R. Cultivo e Propriedades Medicinais da Hortelã. lavras: UFL. .
1999. Boletim Técnico de Hortaliças n.34. ·
Cruz, B.P.B.; Figueiredo, M.B.; A?rahão, J. Doe.nças .constatadas pela Secção de Fitopatologia Geral do Instituto Biológico
no quadriênio 1960 - 63 (contmuação). O B10lóg1co 30: 157- 168, 1964.
Donalísio, M.G.R.; Pinto, A.J.D.; Souza, C.J. Variação na resistência à ferrugem e na composição do óleo essencial de dois
clones de menta. Bragantia 44: 541-547, 1985.
Edwards, J. & Bienvenu, F.E. Evaluation of selected fungicides to contrai mint rust on Scotch spearmint. Crop Proccction
19: 195-199, 2000.
Koike s:r.; Gladders, P.; Paulus, A.O. Vcgcta~lc Discascs: A Co_lor Handbook. Academic Press. 2007 , 448 p.
Liberato, J.R. & Cunnington, J.1-1. Powdery m1ldew on Menlha m Austral ia. Austrnlnsian Phmt Disense Notes 2: 83-86.
2007.
Lima, A.R. Nova variedude de Me111lw arvensis. Brnguntin 12: 277-284, 1952.
Marcum, D.B.; Perez, K.; Davis, R.M. First reporl ol'powdery mildew caused by Go/ovi110111yce biocellatus on pcppenuint
in California. Planl Discasc 94: 276, 201 O.
Margina, A. & Zhdjazkov, V. Control of mini rust (P11ccinia mell//1(1e Pcrs.) on mint with fungicidcs anel their dfect on es-
sencial oils contcnt. ,Journ11l of Esscntlnl Oll Rcscurch 6: 607-6 J5, 1994.
May, A.; Tanaka, M.A .S.; Si lva, E.E.í-'.M.; Mtac~, A.R.M_. Fl'l/~gcni da Ment lla dtr{lfa no Estado de Silo Puulo. Campi-
nas: Instituto Agronômico, 2008. 8 p. (Serie lcwolog ia AI 1~, Boletim Técnico IAC, '.!02).
Mourn, R.M. ; Régis, E.M.O.: Moura, A.M. Reações <lc dez t:spéc,e~ de plautus, algumas prndu1orus de óleos essenciais, c:m
relação ao puras ítisrno de Me/oidogyne uicoglll/CI mçu I e M ;m•wiirn, em popula.,:ão mista. Nemutologiu Drosiklra 1

1
546
l
 Doenças da Menta

14: 39-43, 1990.

Nagy. f. & Szal ay, P. Devclopment of modem contrai methods against mint rust and tarragon rust. Herba Hungarica 24:
97- 11 0. 1985.
Santos. S.R. Mentn. ln : Furl a ni. A.M.C. & Viegas, G. P. (Ed.). O Melhoramento de Plantas no Instituto Agronômico.
Cnmpinns: Instituto Agronômico, 1993. v. l , p. 355-362.
Shukln. R.S.; Chauh nn, S.S.; Gupla, M.L. ; Sing h, V.P.; Naqvi. A .A. ; Palra, N.K. Foliar diseases o f Mentha arvensis : Thei r
impnct on yield and mnjor constilucnts of oil. .Journal of Medicinal and Aromatic Plant Sciences 22: 453-455, 2000.
Singh, R.V. & Kum ar, V. Managcment o f Meloidogyne incognila in fecting Mentira arvensis by neem cake and carbofuran.
Annals of Plant Protcction Scicnccs 8: 191 - 193, 2000.
Sinha, R. & Chattopadhyay, S. Changes in lhe leaf proteome profile of Mentha arvensis in response to Alternaria alternara
infection. Journal of Protcomics 74: 327- 336, 2011 .
Smith, I.M. ; Dunez, J. ; Phillips, O.H.; Lelliott, R.A.; Archer, S.A. European Handbook of Plant Diseases. Oxford, Bla-
ckwell Scientific Publications. 2009.
Tozze Júnior, H.J.; Garc ia Júnior, D.; Massola Júnior, N.S. Ocorrência de oídio em Mentha x vi/Iasa. Summa Pbytopatbo-
logica 32: 198, 2006.
Watanabe C.H.; Nosse, T.M.; Garcia, C.A. ; Pinheiro Povh, N. Extração do óleo essencial de menta (Mentha arvensis L.) por
destilação por arraste a vapor e extração com etanol. Revista Brasileira de Plantas Medicinais 4: 76-86, 2006.
Zauza, E.A.V.; Alfenas, A .C.; Silva, C.N.L. E,ysiphe biocellata, um novo patógeoo de Mentha arvensis no Brasil. Fitopa-
tologia Brasileira 28: 449, 2003.

547
 Capítul~- 57

Doenças do Milho
R.V. de Carvalho, O.A.P. Pereira & L.E.A. Camargo

A produção de milho no País experimentou considerável incremento nos últimos tempos devido à ex-
pansão das fronteiras agrícolas, à ampliação das épocas de cultivo e, especialmente, à necessidade do agricultor
de obter altas produtividades para garantia de lucro. Plantios antecipados irrigados, plantios na safra de verão e
o aumento considerável da prática do segundo plantio após a colheita da soja, também denominado de plantio
safrinha, respondem pela continuidade temporal da cultura, o que proporciona, a cada ano, a possibilidade de
surgimento de novos problemas relacionados a doenças. Por outro lado, as mudanças climáticas e o uso de ger-
moplasma de clima temperado em programas de melhoramento genético, visando à obtenção de híbridos mais
produtivos e precoces, favorecem a ocorrência de epidemias. Em consequência, o uso de fungicidas tornou-se
rotina nas regiões produtoras, mas a utilização de híbridos geneticamente resistentes ainda é a melhor e mais
segura alternativa, especialmente quando associada a proteção com fungicidas.

MOSAICO COMUM - Sugarcane mosaic virus - SCMV

A ocorrência do mosaico comum é maior na safrinha, e sua incidência tem aumentado a cada ano. Existe
variação quanto ao comportamento das variedades comerciais de milho em relação ao vírus, que podem ter seu
porte reduzido e sua granação comprometida, proporcionando perdas não facilmente percebidas pelo agricultor,
pois pode ocorrer remissão dos sintomas na fase de planta adulta.
Sintomas - Os sintomas são típicos de mosaico, com áreas verde-claras ou amareladas entremeadas a áreas
de coloração normal do limbo foliar. Manchas cloróticas podem ocorrer em folhas novas do cartucho da planta.
Etiologia - O mosaico comum do milho é causado por estirpes do vírus do mosaico da cana-de-açúcar que
pertence ao gênero Potyvirus, família Potyviridae. Sua transmissão é realizada por afideos entre os quais o pulgão do
milho, Rhopalosiphwn maidis. A partícula do vírus é flexuosa, medindo 10 - 12 nm de diâmetro por 730-750 nm de
comprimento. A transmissão mecânica deste vims facilita o processo de melhoramento visando à resistência genética.

ENFEZAMENTO VERMELHO - Fitoplasma (Candidatus Phytoplasma asteris)

O enfezamento vermelho, também conhecido por "maize bushy stunt", é uma doença causada por fito-
plasma, relatada pela primeira vez no México. O enfezamento vermelho representa um problema importante em
nossas condições, principalmente no segundo plantio iniciado a partir de janeiro. Com a ampla adoção de híbridos
transgênicos Bt no País, houve a diminuição de aplicação de inseticidas pelos agricultores. o que proporcionou
significativo aumento da população da cigarrinha e o consequente aumento do potencial de perdas associadas
com esta doença.
Sintomas - Os primeiros sintomas caracterizam-se por uma clorose marginal das folhas do cartucho,
que é seguida por um avermelhamento das pontas das folhas inferiores. Este avemtelhamento ~ influenciado pela
constituição genética das plantas. As folhas que se desenvolvem subsequentemente àquelas que apresentaram
os primeiros sintomas revelam diferentes graus ele clorose marginal, além de avermelhamento e diminuição do
tamanho (Prancha 57. l ). Plantas doentes também podem apresentar um maior número de espigas, que geralmente
não produzem grãos. Outro sintoma comum é a diminuição do comprimento dos internódios da planta.
Etiologia .. O agente causal da doença é um fitoplasmu do grupo l, Candidatus Phytoplasma asteris~A
cigarrinha Dalbulus maidis é a vetom cio putógeno.
Controle - Evitar plnntios turdios é uma prática que pode ser utilizada paru o controle de_sta doença uma
vez que no segundo plantio (safrinha) o ciclo de desenvolvimento vegetativo das plantas coincide com o período
de maior infestação da cigarrinba. Assim, nestas condições particulares, o uso de cultivares resistentes é a prática
mais recomendada. A aplicação de inseticida visando diminuir a população do vetor no início da cultura pode
fazer parte do manejo desta doença.

ENFEZAMENTO PÁLIDO - Spiroplasma kunlr.elii

També111 conhecida por •·com stunt" ou enfezam~nto amarelo o enfezamento pálido ocorre com maior

549
Manual de Fitopatologia

frequência e importância cm nossas cond ições, principalmente no segundo plantio e em regiões quentes, a partir
de meados de janeiro. O agente causa l pode ser transmitido juntamente com o enfezamento vermelho.
Sintomas - Os sintomas são bastante seme lhantes aos cio enfezamento verme lho. A principal diferença
está no sintoma inicial do enfezamento pálido, caracterizado por clorose mais acentuada na base folia r (e-Foto
57. 1).
Etiologia - O agente causal ela doença é o procarioto Spiroplasma kunkelii (e-Extra E2). Estae espiro-
plasma é transmitido pela cigarrinha Dalbulus 111aidis, tem forma espira lada, é móvel e pode ser cultivado em
m eios específicos.
Controle - São recome ndadas as mesmas medidas de controle do enfezamento vermelho.

PODRIDÃO BACTERIANA DO COLMO - Erwinia chrysanthemi pv. zeae (sin. Erwinia carotovora
var. zeae)
A podridão de colmo causada por Erwinia é uma doença associada a condições de alta umidade do solo.
Quando a cultivar é suscetível ao patógeno, os reflexos sobre o desempenho econômico das lavouras podem
ser significativos, principalmente em campos de produção de sementes, onde a doença é encontrada com maior
frequência.
Sintomas - O súbito aparecimento de plantas tombadas é um dos sintomas característicos da doença.
A seca prematura de plantas também é outro de seus sintomas. A podridão de colmo pode ocorrer em um ou em
vários intemódios acima da superfície do solo. Os sintomas nos internódios são o encharcamento dos tecidos
e a perda de firmeza ou rigidez dos tecidos do colmo, que provoca o tombamento das plantas. Em fases mais
adiantadas de infecção, o tecido necrosado no intemódio apresenta-se marrom claro (e-Foto 57.2). O patógeno
pode atingir as espigas (e-Foto 57.2) e causar podridão mole. Tecidos afetados exalam odor desagradável ca-
racterístico.
Etiologia - Erwinia ch,ysanthemi pv. zeae é Oram-negativa, com dimensões de 0,6-0,9 x 0,8-1,7 ~Lm,
e provida de flagelo.
Controle - O uso de cultivares resistentes é eficiente no controle da doença. O manejo adequado da
irrigação, em quantidade e qualidade da água utilizada, também é um cuidado que reduz a frequência de plantas
afetadas pela bactéria no campo.

PODRIDÕES DE SEMENTES E MORTE DE PLÂNTULAS

A podridão de sementes e a morte de plântulas são causadas por patógenos que podem sobreviver no
solo ou no interior das sementes. A redução da população de plantas por unidade de área é a principal conse-
quência da ação desses patógenos. Esses danos ficam mais evidentes em lavouras cultivadas sob condições
desfavoráveis à germinação das sementes e emergência das plântulas, caracterizadas por temperaturas abaixo
de l 5ºC e alta umidade no solo, frequentes na Região Sul nos primeiros plantios de agosto e setembro.
Sintomas - A redução do número de plantas no campo é o primeiro sintoma notado após a emergência.
Esta redução deve-se à podridão de sementes e à m01ie de plântulas antes ou depois da emergência. A morte
de plântulas pode ser confundida com danos causados por insetos ou produtos químicos, principalmente her-
bicidas.
Etiologia _ Vários são os patógenos envolvidos nesta patologia, destacando-se Py thium spp., Diplodia
maydis, Rhizoctonia sp., Penicillium o~,-~ilicwn e Fusariwn "~º
11 '.liforme. Estes patógenos estão presentes no

solo, em restos de cultura ou são transmitidos por sementes (prmcipa lmenle Diplodia, F11sari11111 e Penici/lium).
Controle - O uso de medidas integra~las de controle é a _recomendação mais eficiente para amenizar os
danos causados por estes palógcnos. O plantw de sementes sadias, protegidas com fungicidas, em locais com
temperatura do solo acima de 1_5ºC. 5: 1~ea d a~ i~ui~a _rrofundidade ideal, são medidas recomendadas. All!m da
sanidade, sementes de boa qualidade f1s1ca e hs1olog1ca são recomendadas.

FERRUGEM COMUM - Puccinia sorghi

Das três lerruge ns que ocorrem no milbo, a ~crrugem comum é a menos severa, provavelmente por ser
uma doença antiga e bastante disseminad_a ~o Pais, Jato que p~oporcionou amplas possibilidades para a sekçiú
de genótipos resistentes. A doença é ma_is impmlanle. na região _S ul e, esporadicamente, na região ct!ntral do
Brasil. É favorecida po r te mperaturas b_a 1xas e alta '.11111<lade _rel_a11va <lo ar.
Sintomas - A doen\:a caradenza-se por pustulas ehpticas e alongadas, em ambas faces da folha , coru
produção de urediniósporos de i.'. Olornção marrom-<..:anela (e-Foto 57.3). Com o passar <lo lempo, as pústulus

550
 ======================= Doenças do Milho

tornam-se mais escuras cm consequência do desenvolvimento de teliósporos. Nas folhas, é comum a ocorrência
das pústulas cm faixa s transversais, fruto do contacto entre o inóculo e a folha quando esta a_inda se encontrava
enrolada no cartucho. Clorose e morte das folhas podem ocorrer em condições de alta sevendade.
Etiologia - A ferrugem comum é causada por Puccinia sorghi. Seus urediniósporos possuem formato
esférico a elipsóide, de coloração canela, com superficie moderadamente equinulada, medindo de 21-30 x 24-
33 µ111 . Os urediniósporos germinam através de poros germinativos equatoriais. Os teliósporos desenvolvem-se
em pústulas mais velhas, são bicelulares, apresentam coloração marrom-escura, atingindo até duas vezes o
tamanho dos urediniósporos. O patógeno também infecta espécies de trevo do gênero Oxalis, nas quais desen-
volve écios e eciósporos que servem de inóculo para a cultura do milho.
Controle - As medidas de controle recomendadas são o uso de cultivares resistentes e o plantio em
épocas desfavoráveis ao desenvolvimento da doença. Dado o grande número de raças fisiológicas, o uso de
cultivares com resistência poligênica é mais seguro. Na região Sul, não é recomendado o plantio de cultivares
suscetíveis em ambientes com temperatura amena e alta umidade, como nos meses de setembro a outubro.

FERRUGEM POLYSORA - Puccinia polysora

A ferrugem polysora é a mais agressiva e destrutiva das doenças do milho na região central do Brasil,
podendo ocorrer em todo País. Danos da ordem de até 65% na produção já foram constatados experimental-
mente. No início da década de 90, várias epidemias desta doença causaram danos consideráveis, principalmente
devido ao uso de híbridos suscetíveis em regiões com plantios contínuos. Nas regiões Centro-Oeste e Sudeste,
esta ferrugem ocorre durante todo o ano agrícola, constituindo-se problema importante em plantios a partir da
segunda quinzena de novembro. P. polysora tem preferência por temperaturas mais elevadas e é menos exigente
com relação à umidade para germinar e se desenvolver do que P. sorghi.
Sintomas -As pústulas são pequenas, circu lares a elípticas. Os urediniósporos e as pústulas têm colo-
ração variável de amarelo a dourado. Em fases mais avançadas as pústulas tomam-se marrom-escuras devido à
formação dos teliósporos. As pústulas podem ocorrer na face superior do limbo e da bainha foliar, nas brácteas
das espigas e, em condições de alta severidade, no pendão (e-Foto 57.4). Em cultivares suscetíveis, é comum a
ocorrência de morte prematura em virtude da destruição foliar.
Etiologia - Puccinia polysora é o agente causal desta enfermidade. Seus urediniósporos são amarelo-
dourados, com forma elipsoidal a ovóide, medindo de 20-29 x 29-40 µm, equinulados, com 4 ou 5 poros equa-
toriais. Os teliósporos são de coloração marrom-castanho, elipsóides ou oblongos, com as duas extremidades
arredondadas. Diferencia-se de P. sorghi principalmente por apresentar urédios menores, urediniósporos com
pigmentação mais clara, teliósporos com paredes menos espessas e pedicelos mais curtos. Mais de 11 raças
deste patógeno já foram descritas e evidências de novas raças têm sido observadas nos últimos anos no Brasil
Central.
Controle - O método de controle mais eficiente e menos oneroso para o produtor é o uso de híbridos ou
variedades resistentes. Evitar plantios nos meses de dezembro e janeiro, nas regiões propícias para a ocorrência
da doença, também é prática recomendada para amenizar os danos causados pelo fungo. A severidade da do-
ença é maior em regiões com altitude inferior a 650 metros. N essas condições, portanto. não devem ser usadas
cultivares suscetíveis, principalmente na região central do Brasil. O controle químico da doença i eficiente.
Justifica-se sua utilização, porém, somente em campos cultivados com materiais de média a baixa resistência
genética que apresentem um alto valor econômico ou estratégico.

FERRUGEM TROPICAL - Physopella zeae (sin. Angiopsora zeae, Phalc.opsora zeae)

O fungo causador da ferrugem tropical, ou ferrugem branca, foi constatado no Estado do Espírito Santo
cm 1976. Somente nos últimos anos, porém, a doença udquiriu importância econômica, principalmente nas
regiões Centro-Oeste e Sudeste, onde t:ncontrou condições favoráveis de desenvolvimento associadas ao uso
frequente de híbridos suscetíveis em plantios sucessivos. Muito embora existam poucos registros de epidemias
desta ferrugem no Brasil, em todos os casos estas foram muito destrutivas.
Sintomas - Os sintomas da ferrugem tropical ocorrem em ambas as fuces da folha, na fom1a de pús-
tulas dispostas e m pequenos grupos, parnlelos às nervuras. As pústulas tl!m fonnato am:dondado ou oval, com
comprimento entre 0,3 e 1,0 mm, de çolornção amarda<la a ~as~rnbu, e são recobertas pela cpidenm: da folha,
apresentando u111a abertura na região central (e-Foto 57 .5). NLun estádio mais avim1yado, desenvolvem-se, ao
redor das pústulas, halos circulares a oblongos, com bordos escuros, que correspondem à formação de télios
subcpiclérmicos, distribuídos em grupos ao n~dor dos ur~dios. Em çondições de alta incidênc.:ia, fato comum nos

551
Manual de Fitopatologia

últimos anos em alg umas reg iões, pode ocotTer coa lescência de pústulas, com a consequente morte prematura
das folhas.
Etiologia - Os urediniósporos de Physopella zeae são elípticos ou ovóides, hialinos a amarelo-claros,
moderadamente equinulados, com dimensões de 15-22 x 22-33 µm . Os télios são escuros e subepidérmicos. Os
teliósporos são ci líndricos, sésseis, unicelulares, amarelo-dourados a marrom-castanhos, ocorrendo em cadeias
de 2 a 3 esporos, estes com dimensão de 12- 18 x 16-36 µm. A fase aecial não é conhec ida. Os inóculos primário
e secundário consistem de urediniósporos provenientes de plantas de milho ou teosinto (Euchlaena spp.). A
disseminação dos urediniósporos dá-se, principalmente, pelo vento.
O fungo é altamente destrutivo, podendo causar apreciáveis danos econôm icos quando a planta é afeta-
da antes do florescimento . O desenvolvimento da doença é favorecido por ambiente úmido e quente. A ferrugem
tropical caracteriza-se por ocorrer em plantios tardios, a partir de novembro, em regiões de baixa altitude e,
principalmente, no segundo plantio.
Controle - O controle pode ser feito através de cultivares resistentes, escolha correta de local e época
para plantio e aplicação foliar de fungicidas após o aparecimento das primeiras pústulas no caso de materiais de
alto valor econômico ou estratégico, como em campos de produção de sementes.

MANCHA FOLIAR DE Exserohilum - Setosphaeria turcica (Exserohilum turcicum)

O patógeno causador desta doença está largamente disseminado nas áreas de cultivo de milho do País e
sua importância continua aumentando, ano após ano. Se as condições forem favoráveis ao fungo (alta umida-
de e temperatura entre 18 e 27ºC) e se a cultivar utilizada não possuir nível de resistência satisfatório, o dano
econômico pode ser bastante significativo. O prejuízo econômico causado pela doença depende da severidade
e do estádio de desenvolvimento da cultura na época da infecção. Ataque severo antes do embonecamento é
altamente danoso.
Sintomas -As lesões são necróticas, elípticas, variando de 2,5 a 15 cm de comprimento. O tecido ne-
crosado varia de verde-cinza a marrom (e-Foto 57.6). As lesões aparecem primeiramente nas folhas inferiores
da planta.
Etiologia - O agente causal desta doença é Exserohilum turcicum (ex. Helminthosporium turcicum),
cuja forma perfeita corresponde a Setosphaeria turcica. Os conídios têm cor verde-oliva ou marrom-escura, são
fusiformes, ligeiramente curvos, com 3 a 8 septos, dimensões de 20 x 105 µm , com hilo saliente e germinação
através de tubos de germinação polares. Os conidióforos são oliváceos, com 2 a 4 septos, medindo de 7-9 x
150-250 µm. A fase sexual raramente ocorre na natureza. Em laboratório, porém, produz peritécios globosos e
escuros. Os ascos são cilíndricos, contendo de I a 8 ascósporos, usualmente de 2 a 4, que são hialinos, retos ou
ligeiramente curvos, com 3 septos e dimensões de 13- 17 x 42-78 µm .
o patógeno sobrevive na forma de micélio, clamidósporos ou conídios em restos de cultura. Conídios
são disseminados a longas distâncias através do vento. Infecções secundárias resultam da disseminação de coní-
dios produzidos abundantemente em lesões foliares. Condições ambientais favoráveis à doença, como orvalhos
matinais, são encontradas nos primeiros plantios d~s regiões tropicais de altitude (acima de 700 m), em agosto
e setembro, e nos plantios após novembro, no Brasil Central.
Controle - As medidas de controle devem ser baseadas no uso de cultivares resistentes escolha de
melhor época e local de plantio, adu_baçã,0 _equilibra~a ~e a_plicação de fungicidas. No mercado n;cional exis-
tem híbridos com níveis bastante sattsfatonos de res1stenc1a. São conhecidas duas formas de resistência: uma
de natureza monogênica (genes Ht) , que se mani_fe~t~ na forma de lesões clorótico-necróticas, com pouca ou
nenhuma esporulação sobre as lesões, e outra poltgemc~, que se caracteriza pela ocorrência de lesões menores
e em menor número sobre as folhas. Para O uso <le culltvares com baixo nível de resistência, deve-se escolht!r
a melhor época e local para plantio. Plant!os nos meses de outubro e novembro em locais de temperaturas
elevadas podem resultar numa menor_seven~ad~ ~a doença. A a~t~bação com excesso de nitrogênio fa vor~ce a
incidência da doença. A aplicação foltar de _tung1c1da ~ode ser utlltzada para materiais de alto valor econômico
ou estratégico. As medidas de controle aplicadas conJuntamente constituem a melhor e mais eficiente pdtiça
de controle da doençu .
MANCHA FOLIAR OE Bipolaris m_aydis - Cochlio~olus heterostrophus (Bipolaris maydis)
Esta doença é conhecida há mutlos anos no Hras tl , mas somente a partir <le 1970 é que ganhou maior im-
!á
portância. Duas raças fi sio!óg i..:as fo~~n~ dc_scnt~s para .º ~at~ge~1~: .ª .r_aça? '.11ais antiga e não tão destrutivn,
e raça T, a grnnde responsavel pot se v1::1as ep1dem1as. A taça 1 po~:.ut espec1fic1dade para genótipos portadores

552
======================= Doenças do Milho

de citoplnsmas T ou P. que conferem esterilidade masculina, enquanto plantas com citoplasmas C ou S, que
também confere m cstcrilicladc masculina, e plantas com citoplasma normal comportam-se como resistentes.
Em 1970. a gra nde maioria cios híbridos produzidos com o uso de esterilidade masculina T (para dispensar a
operação de dcspcndoa mento) era extremamente suscetível ao patógeno. Com a substituição destes, a doença
perdeu seu caráter epidêmico, embora a raça O continue ocorrendo em regiões quentes e úmidas, porém trazen-
do danos econômicos menos significativos. Não obstante, no segundo plantio no Estado do Mato Grosso pode
causar danos consideráveis. Tem sido observada em baixa severidade em todas as áreas da cultura do milho no
Brasil, especialmente em áreas de plantio direto sob umidade e temperatura altas.
Sintomas - As lesões causadas pela raça O do patógeno são alongadas, medindo 0,2-0,6 cm de lar-
gura por 0,5-2,0 cm de comprimento, de coloração marrom claro a marrom-castanho, com bordos paralelos,
podendo apresentar uma coloração mais escura no centro. As lesões causadas pela raça T são maiores, medindo
0,6-1 ,2 cm de largura por 0,6-2,7 cm de comprimento, de forma elíptica ou fusifonne, com coloração castanha,
podendo ocorrer a fomrnção de halos cloróticos (Prancha 57.2). Esta raça pode causar lesões na folha, bainha,
colmo, bráctea, pedúnculo da espiga e até mesmo provocar podridão de sabugo. Em geral, sintomas causados
por Bipolaris maydis assemelham-se aos sintomas da cercosporiose, o que exige um exame cuidadoso de sinais
para uma diagnose correta.
Etiologia - Bipolaris maydis, também denominado Helminthosporium maydis, é o agente causal dessa
doença. A fonna perfeita corresponde a Cochliobolus heterostrophus. Seus conídios apresentam coloração ver-
de-oliva, são curvos, com dimensões de 10-17 x 30-115 µm, afilados nas extremidades, com 3 a 13 septos, sem
hilo saliente e genninam por tubos genninativos polares. A fase sexual raramente é encontrada na natureza, mas
há produção de ascósporos em peritécios. O ciclo de vida é semelhante ao de E. turcicum, excetuando-se a pos-
sibilidade de disseminação pelas sementes (raça T). As condições favoráveis ao desenvolvimento do patógeno
são alta umidade e temperaturas entre 20 e 32ºC.
Controle - Os híbridos comercializados atualmente não posssuem citoplasma Te, portanto, são resis-
tentes à raça T. No caso da raça O, esta pode ser controlada através do plantio de cultivares resistentes.

MANCHA FOLIAR DE Bipolaris zeicola - Cochliobolus carbonum (Bipolaris zeicola)

Embora não cause danos econômicos significativos para a maioria dos híbridos comerciais, esta doença
pode causar alguns prejuízos em campos de linhagens, de melhoramento genético ou de produção de sementes.
Sua ocorrência tem aumentado nos últimos anos nas regiões quentes e úm.idas de baixa altitude, muitas vezes
associada à mancha de B. maydis. Neste caso, a diagnose cmTeta necessita de análise microscópica.
Sintomas - As lesões foliares são necróticas, medindo 1,2 cm de largura por 2,5 cm de comprimento,
com formato circular a oval e coloração palha. As bordas das lesões podem apresentar uma coloração mais
escura.
Etiologia - O agente causal é Bipolaris zeicola (sin. Helminthosporium carbo1111m), que corresponde,
na forma perfeita, a Cochliobolus carbonum. Os esporos, na fase assexuada, apresentam coloração dourada a
marrom-olivácea, são curvos, fusiformes a elípticos, alongados, com extremidades arredondadas, dimensões de
7-18 x 25-100 ~Lm e 2-12 septos. O patógeno apresenta pelo menos 3 raças fisiológicas. As condições ambien-
tais favoráveis ao desenvolvimento da doença incluem temperaturas moderadas e alta umidade relativa.
Controle - Medidas de controle não são necessárias devido à baixa incidência da doença. O uso de
cultivares resistentes, porém, é uma medida preventiva eficiente e sem custo adicional para o produtor.

MANCHA FOLIAR DE Diplodia macrospora - Diplodia macrospora (Stenocarpe//o macrosporo)

A incidência da mancha foliar causada por Diplodia macmspora, que também pode causar podridões
de espigas e colmos, tem aumentado nos últimos anos em todo o Brasil, especialmente em areas de altitude ele-
vada e alta umidade. Sua ocorrência é mais severa após longos períodos de chuva e nebulosidade. o principal
problema acarretado pelo ataque foliar deste patógeno é o aumento do inóculo para as infecções de ~spigas e
colmos, que podem proporcionar grandes prejuízos à cultura.
Sintomas -As lesões são necróticas cotn formato variado, de ellptii:as a estrias compridas sempre com
clorose nas marg1:ms, variando de 1,5 até 25 cm de comprimento, com 0.5 a 2.5 cm de largura (e-Foto 57.7). No
centro do tecido necrosado observa-se o ponto inicial de inlecçào, onde se inicia a fom,ação dos picnídios, cuja
esporulação pode ser visualizada com uma lupa de bolso com 40x de aW1.1tmto. Como os sintomas podem ser
confundidos com os causados por E. lllrcicum, a diagnose correta neccssiLa de análise microscópica.

553
Manual de Fitopatologia

Etiologia - Diplodia macrospnra produz picn ídios globosos e escuros, com dimensões de 150-450 µm
de diâmetro, que contêm conídios bice lul ares, e lípticos, retos ou ligeiramente curvos, marrons, com dimensões
de 6-13 x 43-95 ~1111 .
Controle - As medidas de controle devem ser baseadas no uso de cultivares resistentes, escolha de
melhor época c local de plnntio. Em genótipos resistentes, as lesões são clorótico-necróticas, restritas e com
pouca esporulação. Para o uso de cu lti vares suscetívei s deve-se escolher época e local de plantio em ambientes
mais quentes e secos.

MANCHA FOLIAR DE Cercospora - Cercospora zea-maydis, C. zeina e C. sorghi f. sp. maydis

A mancha de cercospora, ou cercosporiose, foi relatada no Brasil pela primeira vez em 1953 e até o
final do século passado era considerada de pouca importância. Nas safras de 2000 e 2001, no entanto, a doença
se manifestou com grande severidade em vários híbridos altamente produtivos. Desde então, a cercosporiose
figura no rol das doenças mais importantes da cultura na atualidade, no Brasil e no mundo.
Sintomas - Geralmente, os primeiros sintomas são observados na fase de floração, incialmente nas fo-
lhas baixeiras. O patógeno coloniza o limbo foliar, podendo provocar extensas áreas necróticas. Lesões são de-
limitadas pelas nervuras, de formato linear-retangular, e são de coloração verde-oli va (e-Fotos 57.8 e 57.9). Sob
condições de alta umidade, tornam-se cobertas de esporos, quando então adquirem coloração cinza. Por esta
razão, a mancha de cercospora é chamada de mancha foliar cinzenta em inglês ("gray leaf spot"). Em híbridos
menos suscetíveis, as manchas são menores e geralmente acompanhadas de bordos cloróticos ou avermelhados.
Nestas lesões, a esporulação do patógeno também é reduzida. Lesões de C. sorghi f. sp. maydis são pequenas,
sempre circundadas por halos cloróticos e com pouca quantidade de esporos, enquanto lesões de C. zeina são
mais oblongas nas pontas do que as lesões de C. zea-maydis, que são mais retangulares.
Etiologia - Esta doença pode ser causada por três espécies de Cercospora; C. zea-maydis, C. zeina e C.
sorghi f. sp. may dis. Todas ocorrem no Brasil, mas observações de campo indicam que C. zea-maydis e C. zeina
são de maior importância por serem mais agressivas. Os conídios são hialinos e produzidos em conidióforos
pigmentados. No entanto, conídios de C. zea-maydis são mais curtos e largos (4-9 µm de largura por 40-1 65 µm
de comprimento) que os de C. sorghi f. sp. maydis (3-4,5 µm de largura e 40- 120 µm de comprimento). Além do
tamanho dos conídios, os conidióforos da primeira ocorrem agregados em fascículos, forma ndo esporodóquios,
ao passo que na segunda, os conidióforos são isolados. A identificação com base nestas características é dificil,
sendo necessário o auxílio de técnicas moleculares.
Temperaturas ótimas ao desenvolvimento da doença ocorrem entre 22 e 30ºC. Longos períodos de
elevada umidade relativa do ar mas sem formação de água livre na superfície foliar favorecem a infecção. O
período latente é longo (14-28 dias), se comparado a outros patógenos foliares. Estas espécies de Cercospora
são fracas competidoras frente a microrganismos do solo e, assim, elas sobrevivem colonizando O hospedeiro
ou restos de cultura. A disseminação ocorre via vento e água da chuva. Em alguns isolados de C. zea-mm,dis ve-
rifica-se o fenômeno da conidiação microcíclica, onde ocorre a fonnação de esporos secundários a parti~ da oer-
minação de um conídio sem que haja uma fase vegetativa intem1 ediária. O fenômeno pode se reproduzir po;nté
quatro ciclos germinativos e garante a perpetuação do inóculo mesmo sob condições desfavoráveis à infecção.
Controle _ A resistência genética é a medida mais eficiente de conh·o\e. Fungicidas (benzimidazoles,
triazotes e estrobilurinas) também podem ser usados _no cor~bate à cercosporiose. Durante os surtos epidêmi-
cos de 2000 e 2001 , esta foi a qpção adotada por imutos agncultores. Os altos custos do controle químico. no
entanto, só se justificam em campos de produção de sementes ou de milhos especiais (milho doce, pipoca, etc).

ANTRACNOSE FOLIAR • Glomerella graminicola (Colletotrichum graminicola)

o fungo Colletotrichum graminico/a pode colo'.iiz~r qualquer parte das plantas, sendo mais importante
quando o ataque se dá nas folhas e nos coln~os. No prun~1ro caso, causa manchas foliares e, no segundo, po-
dridão (vide antracnose c.le colmo). No Brasil, ambas as tomrns de _ataqu~ são, hoje, consideradas limitantes à
cultura, principalmente dev ido ao ~umento _n_a _áre~ de s_e gun~lo cullt~o O a adoção d~ plantio direto. O impacto
da doença é menos dramático em areas dcst111<1das à p1odução de stl agem, nas quais grande parte dos tecidos
vegetais é removida do campo. Os sintomas desta doença são po~co _11otados pelo agricultor por ocorrerem na
fase final do c iclo da cultura, quando se co~fundem con_1 a senesc~ncia nalurnl das folhas.
Sintoma, • Sintomas ocon-em na forma de lesocs ~ecró_t1~as, pardacentas, arrendondadas ou ovaladas
(e-Foto 57. 10). Ataques intensos podem caus_ar ex~ensu queima ,tol_iar (P1:81~c~a 57.3) . .
Etiologia - Em sua forma asscxuada, o iungo produz acervulos 1.:scuros de fonnato oval a cilí.1tdnco
======================= Doenças do Milho

na epiderme e cavi dades subepidérm icas de ambas as superficies foliares. Os conidióforos são produzidos em
grande quant idade nestas estruturas e são eretos, hialinos. não-septados e não-ramifica~~s. S~tas longas,_escuras
e septadas são produzidas entre os conidi óforos. Os conídios, hialinos, não-septados, ciltndncos ou falc1formes,
medindo de 4,9-5 ,2 x 26, 1-30,8 µm , são produzidos na extremidade dos conidióforos.
O patógeno sobrevive em restos de cultura nas fo rmas de conídio e micélio dormente por até dez meses
e em sementes por até 3 anos. Os conídios produzidos em restos de cultura são a fonte primária de inóculo para
a doença na fase foliar. No entanto, a dispersão destes se dá a curtas distâncias, por meio de água da chuva e
vento. Os coníd ios são envoltos por uma matriz muc ilaginosa que os protegem contra o dessecamento e, assim,
podem pennanecer viávei s por semanas a meses sob condições de alta umidade. O inóculo secundário vem de
lesões em fo lhas in feriores, que também serve de inóculo para a in fecção do colmo. Isolados de milho podem
infectar aveia, cevada e trigo, mas não infectam sorgo. Ainda não há evidência da existência de raças de C.
graminico/a em milho, ao contrário do que ocorre em sorgo.
Controle - O uso de híbridos res istentes e a rotação de culturas constituem as melhores medidas de
controle da doença.

MANCHA BRANCA FOLIAR - Phaeosphaeria maydis (Phyllosticta sp.) e Pantoea ananatis

A mancha foliar causada por Phaeosphaeria é uma doença de distribuição generalizada. Contudo, seus
danos dependem das condições ambientais e do estádio de desenvolvimento no qual a planta é infectada. Plan-
tas infectadas precocemente podem ter sua produtividade reduzida se a umidade relativa for elevada, preferen-
cialmente com água livre na superficie da folha, e as temperaturas moderadas. Estas condições são comumente
encontradas em regiões acima de 600 m de altitude.
Sintomas - Inicialmente, as lesões são pequenas, cloróticas, tornando-se maiores, com até 2 cm, arre-
dondadas a oblongas, com coloração esbranquiçada e bordos escuros (e-Foto 57.11 ). Lesões lembram aquelas
produzidas por injúria de herbicidas do grupo paraquat. Pode haver coalescência de lesões, o que leva à morte
da folha. Peritécios e picnídios podem ser encontrados no centro das lesões.
Etiologia • A etiologia desta doença ainda é tema controverso. Os primeiros trabalhos apontam Phae-
osphaeria maydis (sin. Metm.phaeria maydis) como agente causal. No entanto, trabalhos posteriores sugerem
que, ao menos no Brasil, a mancha é causada por um complexo microbiano, uma vez que mais de um patógeno
pode causar sintomas semelhantes. Entre estes temos a bactéria Pantoea ananatis e os fungos Sc/erophthora,
Phyllosticta sp., Phoma sorghina e Sporormmiella sp. No caso de Phaeosphaeria maydis, os peritécios são
esféricos e ostiolados. Os ascos são hialinos, clavados ou cilíndricos, retos ou curvados, com 8 ascósporos,
e medem de 44,5-70 x 7,5-8,5 µm. Os ascósporos são h.ialinos, retos ou ligeiramente curvos, com 3 septos, e
dimensões de 14,5-17 ,5 x 3,5-5,0 µm. Os picnídios são esféricos ou globosos, escuros, com ostíolos arredonda-
dos, contendo esporos hialinos, alongados ou aiTedondados, com dimensões de 3,2-9 x 2,4-3,2 µm. A bactéria
Pantoea ananatis forma colônias mucóides, de coloração amarelo brilhante, não esporulante. É aeróbia facul-
tativa e Oram negativa e foi isolada a partir de lesões do estádio inicial da doença. Os sintomas iniciais desta
bacteriose compreendem lesões foliares aquosas do tipo anasarca, de coloração verde-escura, as quais tomam -
se necróticas de coloração palha.
O inóculo primário provavelmente se origina de restos de cultura, uma vez que nenhum hospedeiro
alternativo foi identificado até o momento. A disseminação do patógeno ocorre pelo vento e por respingos de
chuva. A doença é mais severa em plantios compreendidos entre a segunda quinz ena de novembro e março.
Controle - O uso de cultivares resistentes nas regiões onde o patógeno encontra melhores condições de
desenvolvimento é o método de controle mais eficiente e utilizado no Brasil. Fungicidas dos grupo químicos
estrobilurina e ditiocarbamato são os únicos que comprovadamente controlam esta doença até o momento.

PODRIDÃO DE COLMO CAUSADA POR Diplodio - Diplodia maydis

A podridão de colmo causada por Diplodia maydis é uma loença bastante comum nus regiões de cu!Livo
de milho, porém mais frequente antes do florescimento ti m híbridos suscetíveis cultivados sob co ndições de
deficiência hídrica seguidas de período chuvoso. A del1c iencia de potássio no so lo çontribui para ma ior se veri-
dade da doença.
Sintomas • Os colmos afetados por D. nu1y dis re ve lam, na pa11e externa dos intemódios, uma de pig-
mcnta<;ão que pode variar ele coloração palha a marrom. Internamente, a medula apresenta-se des integrada e
com cor alterada, sem que. no cnHnllo, haja des integração do tecido vasc ular. O patógeno atac \, geralme nte, os
internódios inforiorcs da planta, podendo atacar tumbém os intl!roódios supe1i ort:s e causar podridão de espiga.

555
Manual de Fitopatologia

Nos internódios abaixo da superfíc ie do solo podem ser observados picnídi os.
Etiologia - Diplodia 111aydis (s in. Diplodia zeae) produz picnídi os globosos. de cor marrom a preta,
que contêm esporos bicel ulares, elípti cos, retos ou lige iramente curvos, marrons, com d imensões de 5-6 x 25-30
~un . A presença cios picnídios subepidérmicos é característica marcante da doença.
Controle - O planti o de culti vares res istentes é o método mais eficiente de controle. Adubação equil i-
brada, principalmente com potássio, planti o em loca is e épocas recomendadas, densidade de plantio adequada
e colheita no momento apropriado minimizam os danos provocados pela doença.

PODRIDÃO DE COLMO CAUSADA POR Fusarium - Gibberella moniliformis (Fusarium verticillioi-

des, F. subglutinans e F. proliferatum)
A doença ocorre, principalmente, após a polinização, quando esta fase é antecedida por período seco se-
guido por período chuvoso. Sua incidência aumentou muito nos últimos anos de maneira general izada no País.
Plantios com estandes adensados requerem híbridos resistentes, pois este tipo de estresse é fator predisponente
ao ataque.
Sintomas - Sintomas internos caracterizam-se por uma alteração na cor da medula, que pode variar de
esbranquiçada a marrom. Em estádios mais avançados da doença ocorre a formação de cavidades no interior da
medula, podendo ocorrer a quebra do colmo, o que proporciona perdas direta de produção. Tanto a coloração es-
branquiçada como a formação de cavidades são sintomas que distinguem a podridão de Fusarium da antracnose
de colmo (e-Foto 57.12). O patógeno afeta, geralmente, as raízes e os intemódios inferiores, podendo atingir
também os intemódios superiores e causar podridão de espiga. Neste caso, afeta o enchimento dos grãos, com
reflexo negativo no peso específico.
Etiologia - Os principais agentes causais desta podridão são F verticillioides, F. subglutinans e F
pro/iferatum, muito embora em clima tropical nota-se a predominância da primeira espécie. A fase perfeita
corresponde a Gibberella moniliformis. A distinção destas espécies com base em critérios morfológicos é muito
difíci l, necessitando de auxílio de técnicas moleculares. No caso de F. vertici/lioides, os macroconídios são
curvos, com 3 a 7 septos, medindo de 2,4-4,9 x 15-60 ~Lm. Os microconídios são abundantes, medindo de 2-3
x 5-12 µm , e produzidos em cadeia ou em falsas cabeças no micélio. Os microconídios de F. subglutinans são
produzidos apenas em falsas cabeças. A célula condiogênica é do tipo monifiálide, o que difere de F. prolife-
ra/um que produz tanto mono como polifiálides. Os macroconídios de F. subglutinans são menos curvos do
que os de F. verticillioides e, geralmente, possuem 3 septos. Os peritécios, raramente encontrados na natureza,
produzem ascos com dimensões de 75-100 x 10-1 6 µm, que contêm 8 ascósporos retos, a maioria com l septo,
medindo de 4,5-7,0 x 12- 17 µm .
Controle - As mesmas medidas recomendadas para o controle da podridão de colmo causada por Di-
plodia aplicam-se para esta doença.

PODRIDÃO DE COLMO (ANTRACNOSE) CAUSADA POR Colletotrichum - Colletotrichum gra-

minicola
A podridão de colmo causada por Colletotrichum, também chamada de antracnose, difere das podridões
causadas por Diplodia e Fusarium devido à possibi~idade de sua ocorrência em qualquer fase de desenvolvi-
mento da planta. A doença é favorecida por alta umidade e temperat1tra de moderada a alta. Sua ocorrencia cS
generalizada em todo O Brasil e tem causado grandes perdas diretas e indiretas, principalmente quando associa-
da a desfolhas causadas por doenças foliares ou por lagartas.
Sintomas - Sintomas na casca surgem logo após a polinização, na forma de lesões estreitas. enchar-
cadas inicialmente de coloração pardo-avermelhada, passando a castanho-escuras ou pretas com o de~orrer do
temp~. Internamente, alguns internódios ou o colmo i~teiro podem ser afetados. Os tecidos internos tornam-se
evidentemente escuros e entram em processo de dcsmtegração. Acérvulos com esporos são encontrados na
casca do colmo. .
Etiologia - O agente causal da antracnose e Cullerotrichum grwninicola, que também pode atacar as
folhas (vide antracnosc foliar). _ . . ., ,. . _ ..
Controle _ Uso de culti vares rcs1ste11tes ao patogeno, adubaçao equ1l1brada e rotação de cultura são
práticas recomendadas parn controlarª doença.

PODRIDÃO DE COLMO CAUSADA PO~ Pythium_ - P_ythium spp. .

A podridão de colmo causada por Py1h1um nd<1 é tao n>rnum como as podndões de 1Jiplodia e Fusarium.

556 ......
======================= Doenças do Milho

A doença ocorre, gera lmente, depois de longos períodos úmidos e quentes.

Sintomas - O si nto ma limita-se ao primeiro internódio acima do nível do solo. Neste local, nota-se
uma alteração na cor dos tecidos, que pode variar de marrom-claro a marrom-escuro, além de exibir aspecto
encharcado. Pode ocorrer estrangulamento do colmo na região. A parte do colmo afetada perde a sua finneza,
tendo como conseqüência o tombamento das plantas que podem, entretanto, permanecer verdes por alguns d ias.
Diferentemente do que ocorre com Diplodia e Fusarium, Py thium infecta tecidos mais novos, verdes
e fisiologicamente ativos. O tombamento das plantas, mesmo antes do florescimento, é consequência de tal
característica.
Etiologia - Os agentes causais da doença são Py thium aphanidermatum (sin. Py thium butleri) e outras
espécies de Pythium. Estes oomicetos são favorecidos por condições de alta umidade do solo. As hifas de P
aphanidermatum são hialinas e não-septadas, com exceção das proximidades das estruturas de frutificação.
Seus esporangióforos são filamentosos, ramificados ou não, com esporângios reniformes . Oogônios e anterídios
são produzidos em posição terminal. Os oósporos medem de 17 a 19 µm de diâmetro.
Controle - Nenhuma medida de controle é utilizada para controlar a podridão de colmo causada por
Pythium, mas o uso de cultivares resistentes é uma prática que pode ser utilizada.

PODRIDÃO DE ESPIGA CAUSADA POR Diplodia - Diplodia maydis e D. macrospora

A podridão de espiga causada por Diplodia é a mais frequente das podridões encontradas no milho.
Embora a doença esteja presente em todas as regiões de cultivo, é na Região Sul e nas áreas tropicais de altitude
no centro-oeste que ocorrem os maiores problemas. A doença é mais severa em regiões de altitudes elevadas.
Sintomas - Essa podridão inicia-se, geralmente, pela base da espiga. As brácteas inferiores apresen-
tam-se ligadas entre si devido ao crescimento do micélio do fungo entre elas. O fungo também se desenvolve
entre os grãos das espigas. Espigas severamente afetadas apresentam-se mais leves do que as sadias. Pequenos
pontos pretos, os picnídios, podem ser observados no sabugo da espiga. Espigas infectadas no estádio de grãos
leitosos podem apodrecer completamente, enquanto infecções mais tardias proporcionam podridões menos
severas.
Etiologia - Os agentes causais da doença são Diplodia maydis e D. macrospora, sendo o primeiro mais
frequente. A descrição dos patógenos encontra-se em podridões de colmo.
Controle - Escolha de cultivares resistentes e práticas culturais são as medidas recomendadas para o
controle da doença. Entre as práticas culturais, pode-se destacar densidade correta de plantio, manutenção da
cultura livre de plantas daninhas, colheita na época apropriada e rotação de cultura.

PODRIDÃO DE ESPIGA CAUSADA POR Gibberella monililormis - Gibberella monililormis (Fusa-

rium verticillioides, F. subglutinans e F. proliferafum)
Sintomas - Os grãos infectados, em sua parte superior, apresentam estrias brancas típicas (e-Foto
57.13) com posterior alteração de cor, que pode variar do róseo ao maITom-escuro. Na espiga, os grãos atacados
podem apresentar-se isolados ou em grupo. Em estádio avançado, pode-se observar crescimento cotonoso de
coloração branca, constituído de micélio e esporos do patógeno. Muitos grãos, aparentemente sadios, levam o
patógeno em seu interior. Além da perda de produtividade e qualidade dos grãos, esta podridão pode proporcio-
nar a produção de micotoxinas que causam danos em animais, podendo levar à morte os monogástricos.
Etiologia - Os agentes causais desta podridão foram descritos acima como agentes causais de podri-
dões de colmo.
Controle - As medidas de controle para a podridão de espigas causada por Fusarium são as mesmas
recomendadas para as podridões causadas por Diplodia.

PODRIDÃO DE ESPIGA CAUSADA POR Gibbere//a zeae - Gibberella uae (Fusarium graminea-
rum)
A podridão de espiga causada por Gibberella caracteriza-se por ser mais frequente c m regiões frias e
úrnidas, comuns em plantios de a ltitude elevada, adnu1 de 800 metros.
Sintomas -A infecção começa pela ponta da espiga e progride em direção à base. Frequentcmcme, a
palha apresenta-se firmemente ligada às espigas, devido ao desenvolvimento do fungo entre as brácteas int~-
riores e os grãos. As cstruturns do fungo podem ser observadas sobrn u entre os grifos (e-Foto 57. 14), varianJo
de uma coloração nvennclhad~1 a nrnrrom-avermdhadu. As espigas atacadas no início de seu desenvolvimento
podem apodrecer por completo.

557
Manual de Fitopatologia

Etiologia - O agente causa l é Gibberella zeoe, que tem como forma imperfeita Fusarium gramine-
arum. Os peritécios são esféricos, pretos, produzidos na superfície do colmo doente e possuem ascos com 8
ascósporos, arranjados e m linha. Os ascósporos são hialinos, com 3 septos, li geiramente curvos, medindo de
3-5 x 20-30 ~tm. Os macroconídios de F grwninearum são hialinos, curvos, com 3 a 5 septos, medindo de 4-6 x
30-60 ftm . Clamidósporos podem ser produzidos. o patógcno, a lém do mi lho, tem trigo, cevada e outros cereais
como hospedeiros.
Controle - As mesmas medidas de controle recomendadas para a podridão de espiga causada por Di-
plodia devem ser utili zadas para esta doença.

PODRIDÃO DE ESPIGA CAUSADA POR Penicillium - Penicillium oxalicum

A incidência de Pe11icilli11111 vem aumentando em muitas áreas de cultivo de milho nos últimos anos.
Períodos chuvosos após o florescimento favorecem o aumento da severidade da podridão. Além de causar danos
nos grãos em condições de campo, o fungo é importante patógeno de grãos armazenados.
Sintomas - A principal característica de espigas infectadas por Penicillium é a coloração verde-azulada
entre os grãos e sobre a superfície do sabugo. Pode ocorrer escurecimento do grão na região do embrião, cha-
mado de "olho azul" do milho. Estrias brancas na superfície dos grãos podem ser observadas. Estes s intomas
são comuns em grãos annazenados sob condições de alta umidade.
Etiologia - Penicillium oxa/icum é encontrado no solo e possui conidióforos longos, ramificados em
forma de vassoura, onde são produzidos os conídios. Estes são arredondados ou ovóides e produzidos em ca-
deia.
Controle - As medidas de controle para a podridão de espigas causada por Penici//ium são as mesmas
recomendadas para as podridões causadas por Dip/odia.

OUTRAS DOENÇAS
Risca do Milho - Maize rayado fino vírus (MRFV) - A risca do milho é a virose mais comumente
encontrada no Brasil. Os vetores do vírus são as cigarrinhas Dalbulus maidis e Peregrinus maidis. O MRFV
pertence ao gênero Marafivirus, com partículas isométricas, com cerca de 25 nm de diâmetro. Os sintomas da
doença caracterizam-se por pontos cloróticos e por estrias cloróticas estreitas ao longo das nervuras. A ocorrên-
cia da doença é maior em plantios mais tardios, provavelmente devido ao aumento da população do inseto vetor
e sua migração de plantas mais velhas para plantas mais novas. Híbridos exibem diferentes níveis de resistência.
Esta característica, porém, não é explorada, devido à pouca importância da doença.
Faixa Clorótica das Nervuras - Maize mosaic vírus (MMV) - A faixa clorótica das nervuras é
causada por uma espécie do gênero Nucleorhabidovirus, da famí lia Rhabdoviridae. Suas partículas são bacili-
formes , providas de envelope e têm dimensões de 250-300 nm por 60-70 nm. Os sintomas típicos consistem de
faixas cloróticas ao longo das nervuras das folhas. Esse vírus é transmitido de maneira circulativa-propaoativa
pela cigarrinha Peregrinus maidis. A doença não apresenta importância econômica. º
Mancha Bacteriana da Folha - P_se~1do_m~nas ave~ae - A mancha bacteriana da fo lha é uma doença
de ocorrência esporádica, mas com a_mpla d1stnbu~ça_o geografica no Brasil. A doença desenvolve-se em perí-
?
odos bastante chuvosos ou em ár~as mtensamente irrigadas. Passado período chuvoso, a maioria das plantas
se recupera. As lesões podem vanar de pequenos pontos a longas estnas paralelas às nervuras. Inicialmente, as
lesões apresentam-se com uma cor verde-clara, conferindo ao tecido um aspecto encharcado. Com o decorrer
do tempo, o tecido passa a ter aspecto seco, com coloraçã~ mal1'om-pa lha. Tecidos necrosados podem rasgar
em condições de ventos e chuvas fortes. A doença caractenza-se por apresentar distribuição em reboleiras. O
patógeno também pode causar podridão em internódios próximos à espiga, chegando, em certos casos, a causar
a morte da planta. Há controvérsia sobre ª nomenclatu ra. ~o ?rgani s mo causal da mancha bacteria na: relatado
como Pseudomonas albopricipilans ou P. avenae. ~ bactena_: Grnm-negativa, baciliforme, com fl agdo polar e
dimensões de 0,6 x 1,6 ~1111 . Em_bora nenhuma medida espe_c1hca de ~ontrole seja recomendada, principalmente
devido ô importância secundária da doença, o uso de cultivares resistentes e o manejo adequado da in-igaçõo
são m edidas gerais que podem tra:i:er bons r~sultndos • .
Carvão Comum - Usrilago m(~)'dts -A ocorrencta do carvão comum é generalizada e m todas 11s regi-
ões de culti vo de milho no país. A doença, no entanto, não causa prejuízos econôm icos significativos. Os sin-
tomas são bastante conspíc uos, na fon_n a de ga l!u '. s _pulvc rulcntas, que podem ocorrer em qualquer parte aérea
da planta sendo mais com um nus espigas . No m1c10, a_s galhas ~presentam-se recobertas por uma mcmbranu
de cor bn;nca e a6pecto brilhante . Com o seu ucscnvolv1111cnto, dn-se a formação dos teliósporos, que ão libe-

558
======================== Doen~a s do Milho

rados após o rompimento da membrana que as envolve. O fungo causador do carvão comum é o basidiomiceto
Ustilago 111(~1·di.1· (sin. Ustilago : eae), que apresenta teliósporos elipsóides, equinulados, de cor marrom a preta,
com 8- 11 pm de diflmctro. Para o controle desta doença, recomenda-se o uso de cultivares resistentes com bom
c111palhamc11to de espiga. Também alguns outros cuidados podem ser tomados, como: evitar doses excessi vas
de nitrogêni o: evitar injúria por tratos culturais; controlar lagartas que afetam as espigas: fazer rotação de cul-
tura cm :írcas com alta incidência da doença.
Carvão do Topo - Sphacelotheca reiliana - O carvão do topo é uma doença que ocorre somente na
Região Sul. É favorecida por temperaturas entre 21 e 28ºC e umidade do solo baixa ou moderada, durante o
período de germi11ação da semente e estabelecimento de plântulas. Estas condições prevalecem nos primeiros
plantios. de agosto e setembro. Plantas com deficiência de nitrogênio são mais predispostas à infecção. Após
a infecção, as espigas tornam-se levemente arrendondadas e têm toda sua estrutura interna transformada numa
massa negra pulvernlenta, constituída de teliósporos. Filamentos enegrecidos, que representam vestígios do
tecido vascular da planta, estão presentes nas espigas afetadas. No pendão, ocorre a formação de soros que
também li beram teliósporos, podendo ocorrer a proliferação de pequenas folhas. A presença de plantas sem
sintomas no pendão e com as espigas afetadas é bastante comum. As plantas infectadas podem ter seu desen-
volvimento prejudicado e perfilham. O carvão do topo é causado por Sphacelotheca reiliana (sin. Sporisorium
holci-sorghi). Seus teliósporos são marrom-escuros, globosos, com dimensões de 9-12 µm de diâmetro. Ao
genninarem, produzem basídios e basidiósporos, que são hialinos, unicelulares, subglobosos, medindo 7-15 µm
de diâmetro. O controle deve ser realizado com o uso de cultivares resistentes nos plantios de agosto e setem-
bro, em regiões onde a doença está presente. Tanto a eliminação de plantas doentes como a rotação da cultura
reduzem o inóculo para plantios futuros.
Mancha Marrom - Physoderma maydis - A ocorrência da mancha marrom é bastante comum, prin-
cipalmente quando o milho é cultivado em períodos quentes e úmidos. A importância econômica da doença,
porém, não é significativa em condições normais. Os principais sintomas aparecem nas folhas como pequenas
pontuações amarelas, que podem coalescer, fo rmando lesões maiores. O limbo foliar pode apresentar-se com
coloração dourada. Com o decorrer do tempo, as manchas mudam de cor, passando a marrom-arroxeado. As
manchas podem ocorrer no limbo, bainha e colmos. Pontuações características com áreas necrosadas na nervura
principal das folhas são frequentes. A quebra do colmo, que pode ocorrer nos locais das lesões, é o dano mais
grave causado pela doença. O uso de cultivares resistentes, em regiões onde a doença é mais frequente, é a
medida de controle recomendada.
Falso Carvão - Ustilaginoidea virens - O patógeno está disseminado no mundo todo mas é de ocor-
rência rara e não causa perdas. Os sintomas ma is evidentes são galhas nas flores do pendão. Diferentemente dos
dois carvões já mencionados, que produzem teliósporos nas galhas, o falso carvão caracteriza-se por produzir
escleródios e conídios.
Míldio - Peronosclerospora sorghi - O milho está sujeito ao ataque de d iferentes espicies de Sc/eros-
pora, Peronosclerospora e Sclerophthora, agentes causais de doenças conhecidas como mildios. No Brasil,
Peronosclerospora sorghi (sin. Sclerospora sorghi) já foi encontrado nos Estados de São PatLlo e Minas Gerais.
A doença é mais conhecida como míldio do sorgo, pois também afeta esta cultura, na qual causa maiores danos.
Para o milho, nas nossas condições, o prejuízo econômico não é tão significativo como em outros países, com
exceção de algumas regiões e épocas de plantio, como o Sudoeste do Paraná nos plantios após o mes de janei-
ro. As plantas infectadas sistemicamente apresentam-se com um aspecto clorótico e ocasionalmente, exibem
folhas com estrias e faixas brancas, usualmente mais estrei tas e mais eretas em relação às plantas sadias. Entre
as mais ba ixas é frequente encontrar folhas que apresentam uma divisão tmns ersul nítida entre o tecido doente
e o sadio, dando à folha um aspecto de " meia fo lha doente". Os colmos apresentam-se mais fino , acamados, e
possuem uma quantidade maior de raízes adventíc ias. Os pendões de plantas atacadas podem apresentar uma
proliferação de estruturas filó ides. Em condições favoráveis de 1emperaturn e umidade, observa-se, em ambas
as faces das prime iras folhas in fectadas, uma efloresc~ncia bruncu formada por csporàngios e esp H11ngióforos.
O palógeno també m pode produzir oósporos hialinos "esfé ricos (dimensões de 25 a 42,9 µm) nos tecidos entre
as nervuras. A in fecção pode se dar de duas mantiiras: u partir de oósporos, que sobrevivem no solo e infectam
sistemica mentc as fo lhas de plãntulas suscêlívcis, ou a partir de ·sporàugios, capazes d· inlecnr folhas já de-
senvolvidas. A genninuçilo ele esporâng ios requer temperaturas inferiorl!s u 20ºC. Al~m do milho, o patógeno
pode infectar pla ntas de sorgo, capim-maçamburá, Sorgl111m halcpcnse e outras gnuuíneas. O uso de cultivares
resistentes é o método de controle mais cficitmte. Onlros métodos pod\)m ser utili zados, tais como tratamento
de sementes com fungicidas sist~rnicos, diminaçilo d~ pluntus docnc1:s da cultum, rotação da cultura com esp~-

559
Manual de Fitopatologia

cies não-hospedeira s, eliminação de pla ntas hospedeiras próx imas da área de cul tivo no momento do plantio e
plantio precoce.

M iscelânea - Além das doenças descritas, várias outras, de menor importânc ia, podem ocorrer na
cultura do milho no Brasil: doenças secundárias em fo lhas , causadas por Curvularia spp., Aschochyta spp.,
Phy l/osticta maydis e Kabmiella zeae; doenças secundárias em co lmo, causadas por Physoderma maydis, Ma-
crophomina phaseo/i11a , Cephalosporium acremonium , Nigrospora 01y zae e Py renochaeta terrestris; doenças
secundári as em es pi gas, causadas por Nigrospora 0 ,y zae, Botry osphaeria zeae, Botry odip/odia theobromae,
Cladospori11111 herbarum , BotJJ,osphaeria f estucae, Aspergillus spp., Trichoderma viride, Helminthosporium
may dis (raça T) e Col/etotrichum graminico /a. pr

CONTROLE DE DOENÇAS DO MILHO

Visando prevenir a ocorrência das doenças mais importantes deve-se levar em conta os seguintes pon-
tos: (a) identificar a importânci a das principais doenças para diferentes locais e épocas de pl antio; (b) utilizar
cul tivares resistentes às doenças poten cialmente importantes para a região e para a época de plantio; (c) util izar
sementes com boa qualidade sanitária, física e fi siol ógica, tratadas com fungici da e insetici da; ( d) escolher solos
com boas condições para a germinação das sementes; (e) utilizar densidade de pl antio recomendada; (f) realizar
adubação de plantio e cobertura de modo a manter o equilíbrio ideal de nutrientes no so lo; (g) utilizar o manejo
adequado de água em áreas irrigadas; (h) manter a lavoura livre de plantas daninhas; (i) realizar o controle
de pragas, quando necessário; (j) não atrasar a operação de colheita; (k) realizar a rotação da cultura, quando
necessário; (1) realizar aplicação de fungicidas foliares em híbridos conhecidamente suscetíveis às doenças que
ocorrem na região do plantio.

BIBLIOGRAFIA
Balrner, E. & Pereira, O.A.P. Doenças do milho. In : Patemiani, E. & Viegas, G.P. (eds.). Melhoramento e produção de
milho. Campinas, Fundação Cargill. 1987, p.595-634.
Bergstrom , G.C. & Nicholson, R.L. The biology of com antrachnose. Plant Disease 83 :596-608, 199.
Brunelli, K.R. ; Dunkle, L.D. ; Sobrinho, C.A.; Fazza, A.C.; Camargo, L.E.A. Molecular variability in the maize grey Jeaf spot
pathogens in Brazil. Genetics and Molecular Biology, 31 : 938-942 , 2008.
Do Amaral, A.L. ; Dai Soglio, F.K. ; De Carli, M.L. ; Barbosa Neto, J.F. Pathogenic fungi causing symptoms similar to Phae-
osphaeria Jeaf spot ofmaize in Brazil. Plant Disease 89:44-49, 2005 .
Fernandes, F.T. & Oliveira, E. Principais doenças na cultura do milho. EMBRAPA, CNPMS, Circular Técnica 26. 2000.
80p
Fantin, G.M.; Brunelli, K.R. ; Resende, I.C.; Duarte, A.P. A mancha de cercospora do milho. IAC, Boletim Técnico 192.
2001 , 19p.
Me Gee, D.C. Maize Diseases -A reference s~urce for ~eed tec~nologist. St. Paul, APS Press. 1988, 150p.
Oliveira, E. & Oliveira, C.M. Doenças em Milho - molicutes, v1rus, vetores, mancha por Phaeosplraeria. EMBRA.PA _
CNPMS, Informação Tecnológica, 2004. 276p.
Munhoz, A.T.; Carvalho, R.V.; Querales, P.J. ; Gonçalves, F.P.; Camargo, L.E.A. Relação entre resistência de linhaoens
tropicais de milho à podridão de espiga e ao acúmulo de fumonisinas provocados por Fusarium verticil/ioides. Sun~ma
Phytopathologica 41: 144-148, 2015.
Paccola-Meirelles, L.D.; Ferreira, A.S.; Meirelles, W.F.; Marriel, I.E.; Casela, C.R. Detection ofbacterium associated wi th a
(eaf spot disease of maize in Brazil. Journal of Phytopathology 149:275-279, 200 l.
White, D.O. Compendium of com diseases. St. Paul, APS Press, 1999, 78p.

560
 Capítulo 58

Doen~as do Morangueiro
M.C.M. Parisi, H. Costa, J.A. Betti, M.A.S. Tanaka & L.L. May-De Mio

As doenças do morangueiro ocupam uma posição de destaque entre os vários fatores que limitam a
produtividade ela cultura, podendo ser responsáveis por perdas elevadas, caso medidas de manejo não sejam
adotadas. Há várias doenças que ocorrem na cultura nas diferentes regiões produtoras do Brasil, a maioria de
origem fúngica, com intensidade e frequência variando em função da região, época de plantio, variedades plan-
tadas e, principalmente, das condições climáticas que ocorrem durante o desenvolvimento da cultura. O cultivo
do morangueiro pode ser feito de diferentes formas, tais como cultivo em túnel, a céu aberto ou ainda em cultivo
fora do solo. Dentro de cada uma das formas de cultivos, o produtor ainda pode optar pelo manejo orgânico,
convencional ou produção integrada. Independentemente do sistema e condução adotados, as doenças ocorrem e
o manejo deve considerar a diagnose correta para que se estabeleçam estratégias de controle adequadas para cada
caso; minimizando assim, danos na cultura e ao produto final, potencializando ganhos ao produtor, garantindo
segurança alimentar e menor contaminação do meio ambiente.

CLOROSE MARGINAL - Strawberry mi/d yellow edge virus - SMYEV

Sintomas - O nome "strawberry mild yellow edge" foi dado em 1946 ao componente, na época con-
siderado como uma espécie única de vírus, envolvido na produção da doença "yellow edge" (bordo amarelo),
mas que isoladamente pode causar apenas uma leve clorose marginal em variedades mais sensíveis, ficando
latente nas demais. Variedades sensíveis como a Pelotas (Prancha 58.1, à esquerda), mostram sintomas intensos
de amarelecimento dos bordos de folhas mais novas, enquanto outras mostram sintomas menos evidentes. como
a IAC Campinas. Variedades tolerantes não mostram sintomas, a não ser menor vigor. Em São Paulo, o sintoma
de bordo amarelo ocorre em folhas emitidas em períodos de temperatura mais amena, geralmente em maio e
junho. Esse tipo de sintoma pode ser causado por outros patógenos, como bactéria e fitoplasmas não conhecidos
no Brasil. A doença clorose marginal ("strawberry mild yellow edge disease") em Fragaria vesca foi associada
a dois vírus: uma putativa espécie da família Luteoviridae (gênero Enamovirus) e uma espécie do gênero Pote..t-
virus, sendo esta comprovadamente responsável pelos sintomas causados. Esses sintomas aparecem inicialmente
na forma de epinastia, mosqueado ou salpicado clorótico em folhas novas, evoluem para senescencia prematura
e necrose de folhas (Prancha 58. l, à direita), resultando quase sempre em morte da planta. A indicadora híbrida
UC-4 (tipo F. vesca), originária da Universidade da Califórnia, é considerada padrão para a clorose marginal, mas
também são adequadas as indicadoras F. vesca var. sempe1fforens e UC-5 (tipo F. vesca). A ação isolada do luteo-
virus em variedades de morangueiro e em F. vesca ainda não é conhecida, mas é possível que esteja implicado na
produção dos sintomas de bordo amarelo em variedades, que são característicos de luteo iru .
Etiologia - A doença bordo amarelo resulta de interação entre a clorose marginal com o vírus do mos-
queado (Strawbeny mottle virus) e/ou do encrespamento (Stra1vberry crinkle virus). A doença clorose marginal
("strawberry mild yellow edge disease") é considerada como sendo causada pela associação de um Jureovirns
com um potexvirus. Apoiam a associação com luteovírus, além cios sintomas em variedades, a detecção ao mi-
croscópio eletrônico de partículas isométricas com 22 a 25 nm, restritas a tecidos do íloema, o padrão de RNA de
fita dupla compatível e a detecção com antissoro para o Beet ll'estem ycllows vir11s e por RT-PCR, utilizando-se
oligonucleotídeos iniciadores específicos para o Potato leaji-o/1 vinis. Também apoia a a ·ociaçclo com um luteo-
virus a transmissão por alideo ele formn persistente circulativa. O luteovirus tem sido aponcudo como o respon-
sável pela transmissão do potexvirus, atuando como um "help ·r viru '' por meio de encapsidação heteróloga . . s
partículas do SMY EV são alongadas e f\exuosas com 482 x 13 nm. Apenas esp&:i s de J-'ragaria fornm relatadas
como hospedeiras naturais. Por transmissão por ~~lião de tecidos, inf, tou em causar sintomas ·1s espécies San-
guisorba minore R11b11s rosifolius, sendo esta utthzada para numutcn1,·õ0 de isolad0s e como fonte de irus. Por
1neio de inoculação mt!cânicn, causa infocção local em Chenopodium quinna e C. 11111rult!, mas sem possibilidade
de manutenção do vírus por transmissões St_icessivas. A sequência de nudeolicleos e a orgaDizaçflo genõmica já
foram dc1er111inadas, assim como lkscnvolvidos testes de <ktecçào por I E M, ELISA e llT-PCR. Antissoros para
o SMYEV, assim como ''kits" para detecção por ELIS e ·1ão disponíveis no mercado.
561
Manual de Fitopatologia

ENCRESPAMENTO - Strawberry crinkle virus - SCV

Sintoma s - O vírus do encrespamento do morangueiro, de fo rma iso lada ou em complexo com outros
vírus. causa a doença de mesmo nome, caracterizada por sintomas de manchas cloróticas ou necróticas, associa-
das a nervuras, provocando. em casos severos, encrespa mento ou distorção de fo líolos (Prancha 58.2). Em São
Paulo, esses sintomas aparecem em fo lhas emi ti das em períodos de temperatura amena, geralmente em maio
e junho. A mani festação dos si ntomas depende ainda da severidade elas estirpes presentes e da sensibilidade
da variedade. Em indicadoras, ou seja, em F vescc, var. se111pe1:f/orens (e-Foto 58. 1, à esquerda), UC-4 e UC-5
produz sintomas fo liares do mesmo tipo, porém, mais severos. Sintomas ai nda mais específicos para o SCV
são lesões descoloridas ou necróticas em pecíolos das fo lhas e estrias descoloridas ou necróticas em pétalas
de fl ores (e-Foto 58.1, centro e à direi ta). Os sintomas em pecíolos e pétalas são úteis na detecção desse vírus,
especialmente no caso de isolados fracos, que não induzem si ntomas fol iares característicos.
Etiologia - O SCV é uma espécie do gênero Cytorhabdovirus, da famíl ia Rhabdoviridae, com partícu-
las baciliformes encapsuladas com cerca de 70 nm por 190-380 nm, presentes no citoplasma de tecidos de fo lha
e pétala de F vesca e da glândula salivar de afideos vetores. É transmitido de forma circulativa-propagativa
(persistente), com período de latência no vetor de geralmente 12 a 16 dias, havendo relato de até 56 dias. A
aquisição ocorre em menos de 8 horas de alimentação em planta afetada e, após o período de latência, o inseto
passa a ser virulífero pelo resto da vida. Infecção natural só foi encontrada em Fragaria. Espécies de Nicotiana
e de Physa/is foram infectadas por afideos da espécie Macrosiphum euphorbiae que receberam injeção de he-
molinfa retirada de pulgões virulíferos da espécie C.fragaefo/ii, sendo então obtida transmissão mecânica para
hospedeiras herbáceas a partir de plantas infetadas por meio de afideos.

MOSQUEADO - Strawberry mottle virus - SMoV

Sintomas - O vírus do mosqueado do morangueiro é latente nas variedades existentes, mas apresenta
uma interação sinergística com os vírus do encrespamento e da clorose marginal, intensificando as doenças bor-
do amarelo e encrespamento. Em F. vesca, esse vírus causa inicialmente clareamento de nervuras, mosqueado,
mosaico, clorose e epinastia de uma ou mais folhas. Na fase crônica produz basicamente dois tipos de sintomas:
a) mosaico, manchas cloróticas ou salpicado clorótico (Prancha 58.3, à esquerda), com perfilhamento nom1al
da planta e b) redução do tamanho dos folíolos e da planta, distorção foliar (Prancha 58.3, à direita), geralmen-
te acompanhadas de intenso perfi lhamento. ]solados de campo em geral representam mistura de estirpes que
podem ser separadas por meio de transmissões usando-se apenas um afídeo vetor por planta-teste. O SMoV
apresenta forte interação sinergística com o SCV, sendo que a associação de isolados fracos desses vírus resul-
tam em sintomas muito mais severos.
Etiologia _ O vírus do mosqueado do morangueiro apresenta partículas isométricas com cerca de 30
nm de diâmetro. Essas partículas foram detectadas em F. vesca e em Chenopodium quinoa, infectadas através
de afídeos ou mecanicamente, a partir de plantas infetadas de F. vesca. Além do gênero Fragaria, hospedeiras
experimentais desse vírus incluem espécies de Pontenilla, Cassia occidentalis, C. quinoa, Leonurus sibiricus,
Nicotiana benthamiana, N. occidentalis e outras. O vírus do mosqueado apresenta relação vírus-vetor do tipo
semipersistente: é adquirido em menos de uma hora, mas a 1~áxima eficiência ocorre para alimentação entre 8 e
24 horas. É perdido pelos vetores em menos de 6 horas de alimentação em planta sadia. Uma característica con-
siderada de valor diagnóstico do SMoY é sua baixa resistência à inativação térmica "in vivo", sendo em gemi
totalmente eliminado por meio de tratamento a 37-38ºC, durante 10-14 dias. O SMoV apresenta genoma bipar-
tido, de RNA de fita simples. Pertence à família Secoviridae, sub-família Comovirinae, sem gênero definido,

FAIXA DAS NERVURAS - Strawberry vein banding virus - SVBV

Sintomas _ o vírus da fa ixa-das-nervuras do morangueiro causa sintomas fo liares de clorose seguinJo
nervuras em algumas variedades, gera lmen~e mais visíveis na_fase agu~a ~e infecção, como observado em São
Paulo para alguns isolados do vírus na_van edad_e IAC Cl'. mp111as. Em 111d1cadora~, ou seja, d ones de F wsca
e F v1.rg 111iana,
. . os sintomas característicos do v1rus . . da fa ixa-das-nervuras
, são epmastia de folíolos e ,vcíolos,
t' -
clareamento de nervuras e amarelecimento e~1 1mxas seg11111do nervuras das fo lhas (Prancha 58.4). Na fo.se
crônica os sintomas são cíclicos. Folhas sem smtomas con_llln~ent_e aparecem após o transplante ou upós n upli-
r: rt ·i· ntes A detecção desse vírus pode ser mais difícil na presença de isolados severos do vírus do
caçã o d e I e 1 1za . . . . . . . . , . _ . ., . . _
. ·rus pode ser facil mente 1:la rni11ado pot l1:imotetap1<1, o que pennlle 1solur e detectar o SVBV.
mosqueado. E:.sse v1 · 1 d •1
. . b , t'ode ser fe ito por meio e o uso e uti( eos vetores.
O isolamento tam em ' . ê . , - . .
,
tio
E 1 091•a - o S VBV é uma espécie do g neao Cw t!1mov1ms, familia Caulimuviridae , ,·1prcsentando

562
-·
 Doen~as do Morangueiro

partículas com 40 a 50 nm cm diàmctro, cm inclusões ci toplasmáticas típicas do grupo. Seu áci~o nucléico é
DNA circul ar de fi ta dupla . Ocorrência natura l desse vírus foi detectada somente em Fragaria. E transmitido
por afídcos de ronna semi -persistente: pode ser adquirido em menos de uma hora, mas máx ima eficiência
ocorre após 8 a 24 horas. A retenção do vírus geralmente é inferior a 6 horas, mas há re latos de até 24 horas.
A aq uisição cio SVBV pelos vetores é muito mais ráci l de fol has ele variedades em estágio intermediário de
desenvolvimento do que de fo lhas jovens ou maduras .

MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE PARA VIROSES

Os vírus trans mitidos por afídeos, comumente atuando de forma sinergística, podem causar grandes
perdas em morangueiro, conforme determinado em diferentes países. No Rio Grande do Sul, em meados da
década de 60, as doenças bordo amarelo e encrespamento causaram grandes perdas na produção de variedades
de morangueiro, sendo a variedade Pelotas afetada de tal modo que teve sua utilização suspensa. Em São Paulo,
um complexo de vírus comum nas plantações no início da década de 70 reduziu a produção da variedade IAC
Campinas em 68%, além de reduzir o tamanho dos frutos em 25%.
Em diferentes países produtores do mundo, o controle de viroses do morangueiro é baseado no uso de
material básico livre de vírus. A necessidade de medidas complementares de controle, como o uso de telados,
isolamento de outros lotes de morangueiro, periodicidade de renovação de lotes e controle químico de vetores,
vai depender da densidade populacional desses vetores e dos tipos e fontes de vírus prevalecentes no local.
A indexação de clones de morangueiro livres de vírus envolve o uso de testes biológicos, imuno-enzi-
máticos e moleculares. Também são importantes testes de transmissão por enxertia de folha em indicadoras,
ou seja, espécies, clones e híbridos dos morangueiros silvestres Fragaria vesca, F. vesca var. sempe,florens, F.
virginiana e F. chiloensis. No caso de variedades 100% infectadas, a obtenção de material livre de vírus é feita
através de cultura de meristema, termoterapia ou associação das duas técnicas. A cultura de antera também pode
ser utilizada com as vantagens de apresentar maior facilidade de retirada dos expiantes, menor porcentagem de
oxidação e maior eficiência de eliminação de vírus. Em diversos países é bastante utilizada a micro propagação
em laboratório, que apresenta vantagens em relação à propagação convencional, mas pode apresentar dificulda-
des ligadas principalmente a problemas fisiológicos provocados pelo cultivo in vitro.
Tanto na propagação convencional como na micro propagação em laboratório, o controle das viroses
pode ser considerado como a preocupação inicial, envolvendo o uso de matrizes básicas testadas livres de vi-
rus e já avaliadas quanto as características varietais e de produtividade. O Instituto Agronômico de Campinas
produziu por vários anos matrizes básicas livres de víms de morangueiro. Em São Paulo, no início da década
de 70, ocorria reinfecção por vírus, mais intensa nas proximidades de lotes comuns infectados, sendo por isso
recomendado o uso de telado e de isolamento na produção de mudas a partir de matrizes sadias. Como atual-
mente em São Paulo a disseminação de vírus inexiste ou é extremamente baixa, o uso de telado poderia ser
dispensado para o controle de viroses. Contudo, a manutenção de material sadio em telado com cobertura de
filme plástico e com sistema de propagação sem contato direto com o solo, além de propiciar uma proteção
contra uma eventual contaminação por vírus, facilita o controle de outras doenças e mesmo de certas pragas. O
uso de vários telados pequenos, em vez de um único de capacidade equivalente, evita a mistura de variedades
e torna mais segura a eliminação de lotes afetados. Cada matriz inicial deve ser propagada em telado de fonna
individual e a multiplicação final em campo das matrizes de la obtidas também deve ser feita em lotes com a
respectiva identificação de origem. Material dl.! sanidade desconhecida nilo deve ser propagado com a finalidade
de produção de matrizes ou mudas, pois plantas st:m sintomas podem estar infectadas. Material introduz ido de
outros países por produtores constitui um grande risco p~1ra a cultura. O risco não e restringe a vírus, mas a
outros patógenos e pragas não presentes em nosso meio. E desejável n implantação no Brasil de sistema de cer-
tificação de matrizes e mudas de morangueiro, no qual a produção e comerciallzaçào de eriam seguir critérios
estipulados e com nível de qualidade dos lotes controlado através de inspeções de campo e testes de l:lborntôrio.

MANCHA ANGULAR - Xanthomonas lragariae

A mancha angular, também conhe ·ida como mancha bacteriana, é a única doença de origem bacteriana
do morangueiro de importânc ia econômica no País.
Sintoma li • Os sintomas iniciam-se como pequenas manchas encharcadas, de c:ontomo angulares, de-
limitadas pelas nervuras, visíveis na füce inferior da folha (Prancha 58.5), que quando observadas conu-u a luz,
tem aspt:cto translúcido. Estus, com a evoluçUo da dot..!nçu, aumentnm de tamanho, adquirindo aspecto oleoso,
às vezes com pres1.:nça de exsudato bacteriano, podç:ndo l:Qalcscer. Os tecidos afetados podem necrosar. Além

563
Manual de Fitopatologia

das f?lhas. a doença pode se manifestar nos pecíolos, pedúnculos e cál ices, na fo rma de lesões escuras. Sob
condições favoráveis e em variedades muito suscetí veis, a bactéria pode se tornar sistêmica, causando lesões
vasc ulares. com conseq uente morte da planta.
Etiologia - A doença é causada pela bactéria Gram negativa Xa11 rho111011as.fragariae, que se dissemina
por meio de mudas infectadas. No campo. a disseminação é rea li zada pe la água de chuva e/o u irrigação. Con-
di ções favoráve is para ocorrência da doença são alta umidade relativa e temperaturas ao redor de 20 º C durante
o dia e m ais baixas durante a noite.
Controle - As m edidas de controle recomendadas são: uso de mudas sad ias; rotação de culturas; aração
profunda, para eliminar restos de cultura; remoção de restos de plásticos e de o utros tipos de coberh1ra; uso
adequado da adubação, evitando excesso de nitrogênio; controle da irrigação, evitando excesso, e, adotando,
sempre que possível, o sistema por sulco ou gotejo; desinfestação de equipamentos e ferramentas utilizadas na
cultura e o não manuseio de plantas molhadas. O uso preventivo do controle químico com produtos cúpricos é
recomendado, principalmente, nos viveiros.

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

A antracnose é uma das principais doenças do morangueiro, podendo acarretar perdas significativas. A
doença é causada por várias espécies de fungos do gênero Colletotrichum, responsáveis por sintomas específi-
cos em várias partes da planta e em plantas de qualquer idade.
Sintomas - Os sintomas ocorrem em folhas, flores, frutos, estolões e rizoma (caule). Os sintomas ob-
servados em folhas e flores são comumente resultado da infecção causada pelos complexos C. gloeosporioides
e C. acutatum, enquanto os do rizoma são atribuídos, principalmente, a C.fragariae.
Nas folhas, os sintomas mais característicos são manchas irregulares, de coloração marrom-escura e
aspecto seco, localizadas nos bordos ou ápices dos folíolos, expandindo em direção ao centro (Prancha 58.6),
sintoma conhecido como mancha irregular da folha. Em casos severos, os tecidos necrosados se rasgam.
Os sintomas nas flores caracterizam-se por seca e escurecimento, as flores ficam pretas, sintoma conhe-
cido por "flor preta". As flores podem ser infectadas em qualquer fase de desenvolvimento, podendo a infecção
iniciar no pedúnculo, atingindo o cálice, as flores e os botões. No cálice, as lesões não apresentam formato
definido e podem coalescer. Em variedades muito suscetíveis toda a inflorescência é necrosada.
Os frutos infectados, quando novos, apresentam necrose, tornando-se mumificados, ou podem nem che-
gar a se formar; quando mais desenvolvidos, apresentam lesões circulares, deprimidas e firmes, de coloração
marrom ou preta (e-Foto 58.2), que podem aumentar de tamanho, atingindo o fruto todo. Com alta umidade,
um crescimento fúngico esbranquiçado, com massa alaranjada a rosada de esporos do patógeno, desenvolve
nas lesões. Todas as espécies de Cofletotrichurn associadas a morangos causam sintomas semelhantes nos
frutos. Perdas significativas de morangos são constantemente observadas em pós-colheita, durante a cadeia de
comercialização dos frutos.
Os primeiros sintomas da infecção n_o rizoma, c~usados por C. fragariae, consistem em murcha e seca
progressiva da planta, resultado do apodrecimento do nzoma, com consequente morte da planta. Os rizomas,
quando cortados, exibem podridão marrom-avermelhada, razão pela qual a doença é conhecida entre os aori-
cultores como "chocolate" ou "coração vermelho" (e-Foto 58.3). A infecção no rizoma é de grande importfü~cia
por resultar em perdas no número de plantas, além da contan~inação do solo. Nos estolhos e pecíolos, as lesões
são alongadas, deprimidas, de coloração marrom, c~m ~1111 ª lmha bem definida demarcando o tecido doente do
sadio, podendo ocorrer o estrangulament? da área at111g1da, res~lt~nd_o na seca da região acima do local afetado.
O tamanho e a profundidade da lesão variam com o grau de res1stenc1~1 da plan~a. Durante a Case de fom1açào de
mudas, o estrangulamento dos estolhos provoca a mo11e _das plantas Jovens, ameia sem raízes para se sustentar.
O fungo pode atingir os rizomas e quando ~ssas ~111das sao tra_ns:l~ntadas _p~ra o c_ampo, aparecem os sintomas
de murcha e morte subsequente. Nas folhas ~odcm ocor'.er manchas necrollcas, circulares, com 0,5 a 2 mm de
.• 1 ntc em ,associação com lesoes nos pcc1olos e estolhos.
d1ametro, gera me , .
Etiologia -A s espécies dos complexos Co!letotnc/111m acutatwn e C. g/oeosporioides estão associadas
aos s intomas descritos nas flores e frutos . A ocorrencia Je sur~os de flor preta já nas primeirus floraJas indica
. . 1 . . devia estar presente no loca l. Os restos culturais que permanecem no solo são importames fon-
que o moeu o Jª . • •. , d · . .· .
. d . . 1 E 1 ãreas novas, as mudas infecta as, cuJos sintomas geralmente passam despercebidos podem
tcs e moeu o. n •c.1 · 1· ·1 '
. d . ó o A disseminação dos coni ios ocorre ac1 mente pela água da chuva ou da irrigação por
111110 · uz1r o pat gen · ,. · . d , ., ·. . · , . ·
aspt-rsão sendo favorecida pe la cobertura plasuc.i os canh~11 os. O móculo pode ser disseminado também pelo
. .'
vemo, msetos e pe o
1 homem durante as operaçõ~s
•
uc cultivo e colhe11n. Os patógeuos podem sobreviv ~r em
e

564
 Doenças do Morangueiro

v:írios hospedeiros alternativos, como Carica papaya, Capsicumfrutescens, Co.ffea arabica, Citnts spp., Hevea
spp., So/01111111 ~vcopcrsic11111, Ma/11s silvestris, Persea americana, Pinus spp., Solanum melongena e Zinía spp.
Colletotrich11111.fi'agariae é o agente causal da podridão do rizoma (chocolate), esporulando abundan-
temente nas lesões, produzindo assim grande quantidade de inóculo. Os conídios são disseminados principal-
mente pela água, ao incidir nas lesões da parte aérea. As mudas doentes, muitas vezes sem sintomas visíveis,
constituem a principal via de introdução do patógeno na cultura. Embora o inóculo possa se originar de rizomas
ou restos culturais infectados, tudo indica que sua sobrevivência no solo não representa uma fase importante
no ciclo da doença. Hospedeiros alternativos como Cassia obtusifolia, Duchesnea indica, Fragaria vírginíana,
L11pi1111s angust(folius e Potentilla canadensis, podem abrigar o inóculo inicial.
C. acuta/11111 é favorecido por temperaturas mais amenas, predominantes nas fases de florescimento e
frutificação. Em temperaturas baixas o patógeno produz muito mais esporos que as outras espécies do gênero.
C.fragariae é favorecido por temperaturas mais elevadas, motivo de a doença ser mais severa durante a produ-
ção de mudas e logo após o seu transplante, coincidentes com os meses de verão e início do outono.
Controle - Como medidas de controle da antracnose recomendam-se: rotação de culturas; plantio de
mudas sadias em áreas livres da doença; adubação equilibrada, evitando-se excessos de nitrogênio e potássio;
controle da irrigação e eliminação e destruição de plantas e frutos sintomáticos. Embora a resistência genética
seja a medida de controle mais importante, todas as variedades atualmente utilizadas são suscetíveis à doença.
O controle químico pode ser útil quando a doença é detectada na sua fase bem inicial.

MANCHA DE Mycosphaerella - Mycosphaerella lragariae (Ramularia tulasnei)

A mancha de Mycosphaerella, conhecida também como mancha das folhas, é uma das doenças mais co-
muns da cultura, sendo encontrada em quase todas as regiões onde se cultiva o morangueiro. A redução da área
fotossintetizante provocada pelas manchas pode ser responsável por perdas elevadas em variedades suscetíveis
e condições ambientais favoráveis.
Sintomas - Os sintomas mais característicos da doença são observados nas folhas, embora pecíolos,
cálices e frutos também possam ser infectados. Os primeiros sintomas da doença são pequenas manchas arre-
dondadas, de coloração púrpura, que, ao se desenvolverem, adquirem coloração marrom-clara e centro acinzen-
tado (Prancha 58.7). Sob condições favoráveis, as lesões podem coalescer, com consequente queima da folha. O
tamanho e a coloração da lesão foliar podem variar em função da variedade e da temperatura. Em alguns casos,
as manchas mostram-se atípicas, limitadas a pequenas pontuações púrpuras, sem o centro claro característico.
Nos frutos, as lesões são arredondadas, com coloração marrom-avermelhada. Nos demais órgãos da planta, o
patógeno provoca lesões alongadas, com centro quase sempre deprimido e cor avermelhada ou violácea.
Etiologia - A doença é causada por Mycosphaerella fragariae, um ascomiceto, cuja fase assexual
corresponde a Ramularía tulasnei, esta última predominante nas nossas condições. A infecção ocorre durante
todas as fases da cultura. Lesões das folhas velhas servem de fonte de inóculo. Temperaturas entre 20 _ 25ºC
são consideradas ótimas para a infecção e o desenvolvimento de sintomas. A disseminação do patógeno dentro
do campo é realizada, principalmente, pelo vento.
Controle - Como medidas de controle são recomendadas: utilização de mudas sadias; escolha de lo-
cais de plantio não cultivados anteriormente com morangueiro; enterrio dos restos culturais; aração profunda
e remoção dos restos de plástico e outras coberturas; irrigação e adubação adequadas. Em situações muito
favoráveis à doença, é necessário o uso de controle químico. Os fungicidas atualmente registrados no l\,tAPA
para controle da mancha de Mycosphaerella no morangueiro são: azoxistrobina; azoxistrobina + di fenoconazol;
fluazinam; imibenconazol; metoconazol; pirimetanil; tebuconazol; tiotànato metílico e triforina. Observações
indicam que as variedades de dia neutro são mais suscetíwis à doença, em especial a variedade Aromas.

MANCHA DE Diplocarpon - Dip/ocarpon earlianum (Marssonina lragariae)

A mancha de Dip/ocarpo11, çonhecida também como escaldadura das foUrns, pode no inicio do desen-
volvimento ser confundida com n mancha de Mycosphaerella, sl:lndo de ocom!ncia menos comum.
Sintomas • Os sintomas são observados nus folhas, pecíolos, pedúnculos, cálices e estolões. Nas fo-
lhas formam-se manchus irregulares, de coloração púrpura, sem o centro cinza ou branco, típico du mancha de
Mycosphaerella, as quuis podem coalesc~r, atingindo grande área foliar. A identiticaçãll mais precisa da doença
pode ser realizada observando-se a presença J us estruturas do patógcno nns lesões. GeraJmente a doença ati!ta.
as fo lhas mais w lhns. Nos pedolos, pedúnculo .. estolhos e frutos podem (1correr lesões avermelhadas, de for-
mato alongado. Nos cálices, as manchas são de nspecto seco e depreciiun u qunlidudc do fruto.
Manual de Fitopatologia

Etiologia - J\ doença é causada pelo ascomi ceto Diplocarpon earlianum. Nas nossas condições é
observado 11:1 fa se assexua l, que corresponde a Mars.wminafragariae, produzindo acérvulos escuros na super-
fície superior das lesões. recobertos pe la cu tícul a ela fo lha. Os conídi os formados no interior dos acérvulos são
disseminados pela água da chu va. Temperaturas entre 20-25ºC favorecem a doença. cuja severidade depende
da variedade.
Controle - As medidas de controle são as mesmas recomendadas para a mancha de Mycosphaerella. O
controle químico pode ser realizado com a aplicação cio produto tiofanato metílico, único fungicida registrado
pelo MAPA para controle da doença.

MANCHA DE Dendrophoma - Dendrophoma obscurans (sin. Phomopsis obscurans)

A mancha de Dendrophoma, também conhecida como crestamento das folhas, é a doença fol iar de me-
nor importância econômica para o morangueiro no Brasil, visto ocorrer no final do ciclo da cultura, destruindo,
principalmente, as folhas velhas, após a colheita.
Sintomas - Consistem em manchas foliares necróticas, normalmente circulares, que inicialmente apre-
sentam coloração vermelho-púrpura, adquirindo mais tarde um centro marrom-escuro, circundado por uma
região marrom-clara a púrpura. As manchas ocorrem em pequeno número por folíolo, sendo maiores que as
das manchas de Mycosphaerella e de Dip/ocarpon, podendo atingir 25 mm de diâmetro. As lesões mais velhas
crescem ao longo das nervuras em forma elíptica ou de "V" (Prancha 58.8).
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Dendrophoma obscurans (sin. Plwmopsis obscurans), que
forma picnídios imersos, negros e globosos, no interior dos quais são formados conídios. A disseminação do
patógeno é realizada principalmente pelo impacto de gotas de água sobre as lesões.
Controle - Não são adotadas medidas específicas para controle da mancha de Dendrophoma, devido à
pouca importância econômica. Se necessário recomenda-se os mesmos procedimentos adotados para controle
das outras manchas foliares. O tiofanato metílico é o único fungicida registrado no MAPA.

MANCHA DE Pestalotiopsis - Pestalotiopsis longisetula

Doença de ocorrência recente no Brasil, mas cuja incidência vem aumentando. Já foi detectada nos
principais estados brasileiros produtores de morango.
Sintomas - Os principais sintomas da doença são lesões foliares irregulares, de coloração castanho
-escura, as quais podem apresentar no centro estruturas do fungo (acérvulos) (Prancha 58.9). o patógeno pode
infectar os estolões e os pecíolos das mudas já em condições de viveiros, podendo levá-los à morte. No campo.
a doença pode se expressar no início do cultivo, causand~ os sint~mas já descritos. Em condições ideais, pode
causar uma podridão em fruto maduro n~ ca_mpo e em po~-c?lhe1ta. Nos estádios iniciais, aparecem manchas
pequenas (2-4 mm de diâmetro), secas, hge1ra~ente deprumdas e de coloração castanha brilhante, que mais
tarde podem apresentar micélio aéreo esbranquiçado ao redor da área da lesão, com gotas escuras contendo
conídios do fungo (e-Foto 58.4).
Etiologia - O agente cau~al da doen_ça é o f~ngo ~est~lotiopsis longisetula, que é favorecido por tem-
peraturas de 21 a 25ºC e alta umidade relativa. A d1ssem111açao do patógeno é realizada principalmente pelo
impacto da gota d'água sobre as lesões.
Controle - As medidas de controle recomendadas são plantio de variedades resistentes tais como
Dover; rotação de culturas; utilização de mudas sadias e uso de i1Tigação por gotejo. • '
,;
OiDIO - Sphaerotheca macularis f. sp._fragari~e- .,
0 oídio é uma doen~a de !m~ortância ~e~u nd ~1:1~ para? ~n~rangueiro no Brasil, sendo mais frequente em
cultivos protegidos, onde ha ausencia de c_hll\_ ª~· NeSl,is co nd1 ç~es, ~odt: ser responsável por acentuada reduçiio
Ir
da produtividade da cultura, devido à din11nu1çno da {irea ~otoss111tét1ca das folhas e seca das flores. Alim disso,
lt
sua ocorrência nos frutos pode influenciar o valor comercwl do produto.
Sintomas - A doença incide em toda u parte aérea da planta, porl!m os sintomas mais caraterísticos
são observados nas folhas, que ficam recobertas por u1u crescimento pulverulento branco (Prancha 58. l O), ~
recurvando-se para cima e adquirindo aspecto _de colher ou co11clu1_- Com a evolução da loença ocorre necrose •\
das folhas e desfolha da planta. Os f~1tos tambem po~t:m ser r~ve_st1~0s pelo cresci mento fúngico (e-Foto 58.5),
~'
sendo suscetíveis em todos os estád ios de d_eseuvol:11uen_10, ~11n111umdo sua qualidade comt:rciul.
Etiologia - Splwerotheca ,rwc11/w1s f. s1~•!.'"Clfo;u:1ae_e um parasita ~brigutório, que coloniza a epidenmi
~
da planta. O micélio branco, observado na superl 1c1e doi, órgãos afetados, forma haustórios globosos dentro das
!)()
566
...
 Doenças do Morangueiro

células, através dos quais ohtém os nutrientes. Durante o cultivo do morangueiro, predomina a fa~e asse~uada
(Oidiu 111 ) . Os conídios são produzidos em abundância e facilmente disseminados pelo vento. Baixa u~td~de
relativa e temperaturas de 15 a JO"C favorecem a doença. A chuva e a água livre sobre as folhas e outros orgaos
desfavorecem o desenvo lvimento do fungo.
Controle - Os métodos de controle baseiam-se no uso de variedades resi stentes, plantio de mudas sa-
dias e controle químico. Os fu ngicidas biológicos a base de Bacillus suhtilis e B. pumilis são os únicos produtos
regi strados pelo MAPA para controle da docnc,:a.

MURCHA DE Verticillium - Verticillium dahliae

A murcha de Verticillium é uma das principais doenças do morangueiro no Brasil, podendo causar danos
significativos. Geralmen te, os si ntomas são mais severos em plantas na fase de frutificação e com adubação
pesada em ni trogênio. O patógeno está amplamente disseminado nas regiões de cultivo, apresentando ampla
gama de hospedeiros.
Sintomas - Caracterizam-se por murcha das plantas, principalmente nas horas mais quentes do dia,
iniciando pelas fo lhas mais velhas (e-Foto 58.6). Com a evolução da doença, ocorre crestamento das folhas e
morte da planta. Ao coitar-se longitudinalmente o rizoma das plantas atacadas, observa-se um escurecimento
dos vasos do rizoma e das fo lhas peri féricas, embora esses sintomas nem sempre sejam evidentes. As folhas
novas são menores, podendo permanecer túrgidas até a morte da planta. A louceira da planta infectada pode
morrer ou emiti r novas brotações, onde as folhas se desenvolvem pouco.
Etiologia - A doença pode ser causada pelas espécies Verlici/lium albo-atrum e V. dah/iae, sendo a
última a predominante nas nossas condições. O fungo apresenta ampla gama de hospedeiros, sobrevivendo no
solo por muitos anos, mesmo na ausência do morangueiro. Restos culturais infectados que permanecem no local
são importantes fontes de inóculo. A disseminação do inóculo entre plantas, no campo, é muito pequena e de
uma cultura para outra é realizada, principalmente, pela água ou por mudas contaminadas.
Controle - Para o controle da doença é recomendada a rotação de culturas, por pelo menos quatro
anos; o plantio em áreas não contaminadas, utilizando mudas sadias; o uso de variedades tolerantes, tais como
Camino Real e Albion; a solarização do solo; a eliminação de plantas doentes e o uso de adubação equilibrada.

PODRIDÃO DAS COROAS E DOS BROTOS - Rhizoctonia solani

Doença de ocorrência frequente na cultura, mas de importância variável, dependente das condições
climáticas e das técnicas de cultivo.
Sintomas - Os sintomas são observados em reboleiras. Plantas doentes distinguem-se das sadias pelo
seu subdesenvolvimento e declínio progressivo. Na região apical é co mum ocorrerem podridões secas, com
destruição dos primórdios foliares. Os pecíolos e estolhos frequentemente tornam-se avermelhados. Na base
dos pecíolos ocorrem lesões necróticas aprofundadas, de forniato alongado e em consequência disso, as folhas
periféricas assumem posição horizontal. As folhas novas geralmente são menores, com fo líolos defom1ados, às
vezes com tonalidade bronzeada. A evolução dos sintomas pode levar a planta à morte, porem, em muitos casos,
formam-se brolações laterais excessivas. Plantas muito afetadas, em geral, apresentam podridões rndiculares,
principalmente na região ele inserção das raízes com o rizoma (Prancha 58. l l ).
Etiologia - Rhizoctonia solani é habitante do solo, onde sobrev ive por meio de estnnurus de resistên-
cia. A doença é mais severa em solos com excesso de matéria orgânica. A infecção ocorre preferencialmente
quando há acúmulo de terra ao redor da coroa, com elevado teor de umidade. O patógeno é fuvorecido por
temperat11ras entre 18 e 32ºC Mudas infectadas ou carregando propúgulos no solo aderido introduzem o pa-
tógeno na área. Adubações inadequadas, levando a um desequilíbrio nutr icional da planta, podem aumentar a
intensidade dos sintomas.
Controle - Recomendam-se o plantio de mudas sadias, sem exces o d terra e mntáia orgânica mal
decomposta ao redor da coroa da planta, em locais bem drenados e sem histórico de ocorrência da doença.
Apenas o fungicida metam-sódico é registrado no MAPA para controle da doença.

PODRIDÃO DE Phytophthora - Phytophthora caclorum

A podridão de Phy tophtlwra é uma docnçu rolutivamente frequente em nossas condições, ocorrendo
com maior intl.!nsidade cm solos pesados e sujeitos ao encharcamento.
Sintomas - O patógeno infecta as raízes, que fica m avermelhadas, com <.:onsequent~ murcha das fo lhas
novus. Em poucos dias, a planta toda murchu e morre. A plantas. doentl!s, ao serem unancudas, quebram-se,

567
Manual de Fitopatologia

fica ndo no solo a maior parte do ri zoma e ci o sistema radi cul ar. Um corte longitudinal do ri zoma evidencia
lesões marro m-avermelh adas, muitas vezes aco mpanhadas ela des integração dos tecidos vascul ares. Quando
a in fecção é recent e, a co loração é rosada, evo lu indo para castanh o e marrom. A severidade dos sintomas ob-
servados na parte aérea re fl ete a ex tensão el a lesão ci o ri zoma e o co mpro metimento dos tecidos vasculares. Os
frutos podem ser in fec tados em qua lquer es tádi o de dese nvo lvim ento, aprese ntando co loração marrom . Sob
cond ições de alta um idade. fi ca m envo ltos por um mofo el e co loração bran ca, constituído por micé lio e estrutu-
ras reprodut ivas do patógeno (Pra ncha 58 . 12).
Etiologia - A doença é causad a por Phy tophthora cactorurn . As pl antas podem ser infectadas nos vivei-
ros. com a infecção permanecendo latente, ou após seu tran splante. Surtos da doença podem ser observados em
clima quente e úmido, em solos com drenagem deficiente e sob estresse hídrico, que ocorre após o transplante,
quando aumenta a transpiração, e no período entre o florescimento e a frutifi cação. Os rizomas doentes que
permanecem no solo são importantes fo ntes de inócul o durante a entressafra . O patógeno é d isseminado pelo
escorrimento superficia l de água e pe lo movimento do solo (solo aderido a calçados, máquinas e irnplementos
agrícolas) .
Controle - Recomenda-se a utilização de mudas sadias; a esco lh a de locais sem histórico de ocorrência
da doença, evitando-se solos mal drenados e o pl antio em canteiros elevados e bem nivelados.

PODRIDÃO DE Sclerotinia - Sclerotinia sclerotiorum

A podridão de Sclerotinia pode ser uma doença muito destruti va em locais de cli ma fri o e úmi do e com
excesso de umidade junto às plantas, como na região serrana do estado do Espíri to Santo .
Sintomas - Os sintomas ocorrem principalmente nos rizomas e em geral atingem toda a região da
coroa da planta (Prancha 58.13). Sobre os tecidos afetados desenvolve-se um crescimento mice lial cotonoso
branco e denso. Entremeados a essa massa micelial formam-se numerosos escleródios brancos, de 5 a l O mm
de diâmetro, que, com o passar do tempo, se tomam escuros, facilitando a diagnose (e-Foto 58.7).
Etiologia - O fungo causador da doença, Sc/erotinia sc/eroliorum, sobrevive no solo, na forma de es-
cleródios, por pelo menos três anos, possuindo ampla gama de hospedeiros, inclu indo várias espécies de plantas
de importância econômica. Geralmente a infecção tem início na coroa, nos tecidos próximos à linha do solo,
atingindo em seguida o meristema apical, pecíolos e pedúnculos florais.
Controle - Recomendam-se medidas preventivas, como rotação de culturas com gramíneas; 0 plantio
em solos sem histórico de ocorrência da doença, em locai s bem drenados ; a utilização de espaçamento adensado
e a eliminação de plantas doentes da área de plantio.

PODRIDÕES DE RAÍZES - Vários patógenos

As podridões de raízes são causadas por fungos presentes na microbiota natural dos solos sendo ob-
servadas frequenteme~te na maioria dos locais or~de se cultiva .º morangueiro. A monocultura e O ~anejo ina-
dequado podem selecionar e aumentar a populaça~, de~tes p~togenos. Os sintomas observados na parte aérea
são comuns a inúmeras ou~as ~a~sas, como ~efic1enc1~ de agua e nutrientes, além de infecção por diversos
patógenos, dificultando o dtagnoshco e a adoçao de medidas adequadas de controle.
Sintomas • Na prática a doença é conhecida por raiz preta e a ela estão associados sintomas refl exos
de subdesenvolvimento e declínio da parte aérea. As folhas geralmente apresentam cloroses bronzeamentos e
crestamentos marginais e in_ternervais : ':'s plantas nà~ respondem à adubação nitrogenada ; produzem fru tos
pequenos, resultando em bai xa produt1v1dade. Os pec1olos, estolhos e folíolos podem se tomar avemlelhados,
lembrando defici ência de nitrogênio e _outros elementos. Podem ocorrer murchas, devido à incapacidade do
sistema radi cular afetado em absorver agua do solo.
Os sintomas nas raízes carac_terizam-s~ por lesões nec~óticas <le cor marrom, localizadas ao longo do
córtex, que evoluem, adquirem tonalidades m,'.1s escuras, culminando com a destruição tota l da raiz. Os tecidos
necrosados desprendem-se com fac ilidade, deixando à mostra o cilindro centra l.
Etiologia - A doença é causada po~ un~ c~mplexo ~e vários fungos habitantes do so lo, principalmente
espécies de Fusarium , Py thium , l~ltizoctoma, Cylim l~·oc/adlllm , leptosphaeria I! Pe=izella. Embora esses fon-
gos sej am isolados com frequ ência de pl ~ntns : ~111 s_mton~a~, quando te stados individua lmente, alguns uão se
mostram patogênicos, indicando urn poss1vel e leito s_merg,~ttco c~tre eles. Alg uns uemato ides, como Pra1yle11-
chus p enetrans, também estão frequentemente assoc'. ados as podndões radiculares e devem faci litar a penerra-
ção d os patÓgen Os , l}el()s fe rimentos causados
.
nas ra1zes.
. .
Controle - A principa l medida dtl contro le da doern,:a e a ro tação de cultura. Outras medidas com-

568
 Doenças do Morangueiro

plcmcntares são: evitar plantios contínuos no mesmo local e seguir as medidas indicadas para o controle da
podridão de Phytophthora.

MANCHA DE Gnomonia - Gnomonia comari

Sintomas - Nas folhas ocorrem inicialmente a formação de lesões pequenas, de cor marrom a arroxea-
da. que com o passar do tempo podem aumentar de tamanho e coalescer. Normalmente essas lesões apresentam
a fo rma de V na borda <las folhas, podendo este sintoma ser confundido com o de mancha de Dendrophoma.
Nas lesões se formam picnídios de coloração amarela a marrom. Há relatos de formação de peritécios (fase
sexual) cm fo lhas e pecíolos, mas não nas condições brasileiras. As flores podem ser atacadas em condições de
maior favorabilidade para a doença e, consequentemente, os frutos também apresentam sintomas, sendo susce-
tíveis, em diferentes fases de crescimento. Também podem ser observados, porém, são mais raros, queima de
pedúnculos e primórdios foliares com ápice enegrecido.
Etiologia - A fase assexuada do fungo (Gnomonia comari), a única observada nas nossas condições, é
a mais comum. Nos Estados Unidos da América a fase sexuada (Zythiaji-agariae) também é relatada A doença
ocorre sob alta umidade relativa e temperaturas na faixa de 20-25ºC.
Controle - As medidas de controle preconizadas para outras doenças, envolvendo práticas culturais,
podem ser adotadas para esta doença. Não há fungicidas registrados no MAPA para o controel dessa doença
em morangueiro.

PODRIDÕES DE FRUTOS - Vários patógenos

As podridões de frutos podem ocorrer no campo ou após a colheita, sendo responsáveis por grande
parte das perdas da produção. Estas podridões são favorecidas por condições de alta umidade, pelas injúrias
mecânicas causadas durante os tratos culturais, colheita, embalagem, manuseio e transporte e pelo aquecimento
provocado pelas coberturas plásticas. As principais podridões de frutos são causadas por Botrytis cinerea, Col-
letotrichum spp., Rhizopus spp. e Phytophthora cactorum, descritas a seguir.

Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O mofo cinzento representa um dos principais problemas em pós-co-
lheita do morango no Brasil, sendo de ocorrência generalizada em todos os locais onde se cultiva o moran-
gueiro. Nos frntos, os sintomas consistem de manchas marrom-claras, de tamanho variável, as quais evoluem
rapidamente, tomando todo o fruto, que apodrece, adquirindo um aspecto seco e firme, com um recobrimento
cinza, constituído pelas estruturas do fungo (Prancha 58.14). Os frutos são suscetíveis em qualquer estádio de
desenvolvimento, porém a doença é mais comum em frutos maduros ou em fase de amadurecimento. Sob con-
dições favoráveis, pecíolos, folhas, botões florais, pétalas e pedúnculos também podem apresentar sintomas. Os
conídios são facilmente disseminados pelo vento, principalmente, e pela água. O patógeno infecta vários outros
hospedeiros, podendo sobreviver saprofiticamente em matéria orgânica, na ausência destes. De um cultivo para
o outro, sobrevive na forma de escleródios ou micélio dormente, em restos de cultura. A infecção pode-se dar
nas flores, permanecendo dormente até o amadurecimento dos frutos. Nas nossas condições a doença é favo-
recida por temperaturas ao redor de 20ºC e alta umidade, coincidentes com o inverno e início da primavera. A
ocorrência de chuvas antes da colheita, o excesso de nitrogênio, plantios adensados e a utilização de sistema de
irrigação por aspersão são fatores que também favorecem a ocorrência da doença.

Antracnose - Collelofrichum spp. - Várias espécies de Colletotrich11m, principalmente C. acutatum, cau-

sam a antracnose dos frutos, conforme já descrito anteriorn1ente.

Podridão Mole - Rhizopus spp. e Mucor spp. - Consiste em uma das principais doenças pôs-colheita do
morango, causando deslruição completa dos frutos, que ficam imprestá eis para o consumo. A presença de ape-
nas um fruto doente na embalagem é preocupante, pois a disseminação deste patógeno é extremamente rápida,
podendo contaminar os outros frutos circunvizinhos em curtíssimo espaço de tempo. Os sintomas consistem de
uma podridão mole, aquosa, com extrnvnsamento de suco, que, sob alta umidade, fica n~coberta com abundante
micélio denso e branco, entremeado com estruturas escuras do patógeno (esporangióforos e esporângios). A
doença pode ser causada por espécies de fungos dos gêneros Rhi:opus e lvlucor. As estruturas reprodutivas pro-
duzidas por Mucor sp. sfio de colornçl\o amarelada (Prancha 58. l5 ; e-Foto 58.8). A sobrevivência do patógeno
entre estações de cultivo oco1Tc em restos de cultura ou no solo. O inúculo penetra nos frutos, principalmente,
por ferimen tos, cau ados nas etapas ele colheita, ernbalagc.,m, transpon e e comercialização, embora trabalhos
reccJ1tes tenham mostrado a penetração direta nu presença de soluçõt:s nutritivas, mesmo na ausência de feri-

569
 Manual de Fitopatologia

mentos. Os esporos presentes nos frutos inf'e clados são fac ilmente d issem inados pelo ar. A temperatura é lim i-
ta nte para o desenvolvimento da doe nça , um a vez q ue aba ixo de 6ºC não oco rre germi nação de esporos e, em
temperat uras in fe ri ores a 8 - I OºC a produção de espo rângios é ini bida.

Podridão de Phytophthora - Phytophthora cactorum - Esta doença, já descrita anteriorme nte, pode causar
danos signi ficat ivos sob temperatu ras amenas e umid ade e levada.
O utrns patógenos que pode m causar podridão de frutos são os dos gêneros Alternaria (e-Foto 58.9);
Cladospori11111 (e-Foto 58. 10), F11sicocc11111; Geotricl,11111 (e- Foto 58. 11 ), Gnomonia, Penicillium (e-Foto 58. 12),
Pestalolia, Pe:::.izella (e-Foto 58. 13), Rhizocto11ia e Sclerotinia.
A fa ixa de temperatura ideal para a ocorrência de podridões é variável e m função de cada patógeno. Já
a umidade relativa alta favorece a in fecção por quaisquer dos patógenos c itados. Outro fato res favoráveis são
excesso de adubação nitrogenada e de plantas nos cante iros, ocorrência de ferimentos nos frutos, frutos muito
maduros, tipo de embalagem e condições de armazenamento sob altas temperaturas.

CONTROLE DAS PODRIDÕES DE FRUTOS

O controle dessas podridões deve ter início com os frutos ainda no campo, através da adoção de práti-
cas culturais adequadas, como o recobrimento dos canteiros com plástico ou outro tipo de cobertura para não
pennjtir o contato dos frutos com o solo (evitar o uso do plástico onde a irrigação é realizada por aspersão);
evitar condições de alta umidade; adubação equilibrada, evitando excesso de nitrogênio; aplicação no campo
de fungicidas indicados para essas doenças e registrados para a cultura, observando a toxicidade e respeitando
o período de carência. No caso do mofo cinzento os fungicidas registrados são iprodione, procirnidone e tiofa-
nato metílico, juntamente com os de origem biológica, a base de Bacil!us subtilis e B. pumilus. Aliada a estas
medidas, é indispensável à desinfestação das caixas de colheita, o manuseio cuidadoso dos frutos durante a
colheita e embalagem, evitando ferimentos e a realização da colheita quando as plantas e frutos estiverem secos,
procedendo ao resfriamento deles a aproximadamente l0ºC, logo após a colheita. Medidas complementares,
corno a eliminação dos restos de cultura, plásticos e outros tipos de cobertura após cada cultivo, são essenciais
para melhorar a sanidade dos frutos .

OUTRAS DOENÇAS
llarvirus em morangueiro - O Tobacco streak virus -TSV (vírus da necrose branca do fumo), trans-
mitido por tripes, ocorre naturalmente em morangueiro nos Estados Unidos, Nova Zelândia e Israel. Em São
Paulo, 0 TSV infectou experimentalmente plantas de ~ vesca, através de inoculação mecânica, das quais foi
facilmente recuperado para Nicotiana tabacum . Tentativas de detectar esse vírus em morangueiros cultivados
em São Paulo com indicadoras herbáceas foram negativas. Utilizando-se antissoro para O TSV e a técnica de
microscopia eletrônica imuno-específica, foi detectado um vírus, associado a sintomas de manchas necróticas.
anéis necróticos e necrose de nervuras, observados em folhas emitidas durante O inverno, em plantas das va-
riedades JAC 4730 (obtida no Instituto Agronômico), Konwoy (procedente do Rio Grande do Sul) e Rabunda
(introduzida da Argentina), mantidas em casa de vegetação em Campinas. No teste de microscopia eletrônica
imuno-específica não se obteve decoração das partículas. Testes de enxertia de folha para essas plantas, com as
indicadoras F vesca var. sempe1fiorens, UC-4 e UC- 5 , foram totalmente negativos, assim como tentativas de
transmissão mecânica para espécies indicadoras herbáceas. Esses resultados sugerem que O vírus não deve ser
proximamente relacionado ao TSV. É possí:e l que el~ seja relacionado com um vírus detectado nos Estados
Unidos, em material sem sintomas introduz ido do Chile, com O nome Fragaria chiloe11sis latem virns. Esse
vírus pode passar pela semente em morangueiro, 0 que assume importância para trabalhos de melhoramento
genético. • . . . .
Filodia do morango - Embora de ocorrcnctn esporádtca, a hlod,a de frutos de morang ue iro cnructe-
riza-sc pe la re versão dos órgãos reprodutivos flc~rnis, geralm~nle em torno dos aquênios, em estruturas veg ll-
ti vas. Inicia-se na extremidade distal do receptaculo e prognde cm direção ao cálice. As estruturas formadas,
anexadas nos mesmos pontos das sementes, lcrnbrnm pequenas folhas simples ou mini plantas e podt!m quase
que cobrir toda a infrutcscência, s ugerindo que ~correu i'. germinação das sementes (e-Fotos 58. 14 e 58. 15).
. e1oença
EJssa • é caus ada por fttoplasmas
, . que . colon1. zam. ~ o lumcn
_ .. dos d cmentos
. de vasos
, do tloema. A diagnose
.. é "ei•a
da d oença ., • f>0r me io da analise dos s mto111a:s, m1uro:scop1a c letrôruca e PC'R. t mbo ra os princ ipa is vetore -
. , ·c1 ··1· • ·ã d d . ti 1 , . •
de fitoplasrnas sej a m c igarrtnlrns, não ha t ent1 , caç o o vetor os top asmas associados a filodi a do momn-

570
 Doen~as do Morangueiro

guciro 110 Brasil. Devido à ocorrência esporádica da doença, o controle baseia-se na eliminação das plantas
doentes na plantação.
Vermelhão do morangueiro - O vermelhão do morangueiro é um problema recente na cultura do
morangueiro. já tendo sido detectado nas principais regiões produtores de morango no Brasil. que vem preocu-
pando muito os produtores.
Os sintomas são bem típicos e fáceis de serem reconhecidos no campo. As plantas apresentam sub-
desenvolvimento. as folhas mais ve lhas tornam-se avermelhadas (origem do nome da desordem) e as raízes
pouco desenvolvidas e escurecidas (e-Fotos 58.16 e 58.17). Em algumas plantas. as brotações novas das raízes
contrastam com as raízes sintomáticas, escuras, assim algumas sobrevivem, voltando a produzir, enquanto ou-
tras apresentam pouco desenvolvimento e morrem. Os sintomas do " vermelhão" são comuns a diversas causas,
como. por exemplo, desequilíbrio nutricional e fornecimento inadequado de água.
A etiologia dessa desordem ainda não fo i totalmente e lucidada, embora existam várias hipóteses. Vários
patógenos já foram isolados das raízes, como fungos dos gêneros Fusarium , Colletotrichum e Pestalotiopsis.
mas a reprodução de sintomas em morangueiras inoculados com eles não foi conclusiva. A infecção causada
pelo fungo do gênero Pestalotiopsis é uma das causas mais aceitas como responsável pela doença.
As medidas recomendadas para controle do vermelhão são a aquisição de mudas de fornecedores idône-
os, que garantam a sanidade delas; bom preparo do solo, com a adição de matéria orgânica, que melhora a aera-
ção do solo, permitindo o bom desenvolvimento das raízes; a realização de análise de solo antes do transplante
das mudas, visando evitar excesso ou carência de nutrientes ou desbalanço de pl-1 e sua consequente correção e
adoção de irrigação adequada, evitando excesso ou falta de água, que afeta diretamente as raízes.

' 1
BIBLIOGRAFIA
Betti, J.A. Obtenção de material propagativo vegetal testado livre de vírus. ln: Crocomo, O.J.; Sbarp, W.R.; Melo, M. (eds.).
Biotecnologia para Produção Vegetal. CEBTEC/FEALQ, Piracicaba. 1991. p.145-170.
Betti, J.A. Qualidade de mudas biofabricadas: morango. ln: Gerald, L.T.S. (ed.) Biofábrica: Produção Industrial de Plan-
tas in vitro. Araras, UFScar. 1995. p. 78-91 .
Bctti, J. A.; Camargo, L.S.; Costa, A.S.; Alves, S. Efeito isolado de três vírus e de dois complexos de vírus no vigor e na
produção do morangueiro cultivar Campinas. Summa Phytopathologica 5: 159-164, J979.
Carvalho, A.M.B.; Costa, A.S.; Camargo, L.S. Ocorrência do vírus do mosqueado do morangueiro no Estado de ão Paulo,
Bragantia 20: 563-578, 1961 .
Converse, R.H. Virus Diseascs of Small Fruits. Washington-De, U.S. Dept. of Agriculture. Agric. Handbook 631. \ 987.
277 p.
Converse, R.H. Virus and virus-like diseases of slrawberry. HortScience 25: 882-884, 1990.
Converse, R.H.; Adams, A.N. ; Barbara, D.J.; Clark, M.F.; Casper, R.; Hepp, R.F.; Martin, R.R.; l'vtorris. T.J.: Spiegd. S.;
Yoshikawa, N. Laboratory detection of viruses and mycoplasma-likc organisms in strawberrv. Plane Discuse 72: 744-
749, 1988. •
D'Ercole, N.; Nipoti, P.; Manzali, D. Research on lhe root rot complex or strnwberry plants. Actu Horticulturnc 265: 497-
585, 1989.
Eastbum, D.M. & Gubler, W.D. Strawberry anthrncnose: dctection and survival of Collerotriclwm acutawm in oil. Plant
Disease 74: 161-163, 1990.
Hcnz, G.P.; Reis, A. Vermelhão do Morangueiro: ameaça misteriosa. Brusilia: Embrnpa Horcali~·as, ~00l). (Comuni~aJo
Técnico 70).
Horn, N.L. & Carver, R.G. A new crown rol of strawberry plants 1.: 1use<l by Cul/ecotrichwn fruguri<lr!. Phytopathology 53:
768• 770, 1963.
Howard, C.M. ; Maas, J.L.; Chandkr. C.K.; Albrcgts, E.E. nthmcnose of stmwbcrry caused by thc Co/1,:totridwm complcx
in Florida. Plunt Discuse 76: 976-98 1, 1992.
Kitajima, E. W.; Ucui, J.A.; Costa. A.S. I ·omctril\ virus-like particles in leitf tissucs of 1-'rng,,ria l't'S<'ll L. infê\:ted v.. íth
strawbcrry mo11lc vírus, Ciêncl11 e ult11rn 23: <i49-65 , 1972 ,
Kitajimu, E. W.; Bctti, J.A.; Costn, A.S. Strnwb~rry Vl;'mbuuJiug irus, a Inl!mb •r ui' thc cuulitlowt:r m,1saíc , irus group.
Journal of General Virology 20: 117- 11 9, l 97J.
Maas, J.l .. (Ed.) ompcncll11111 of stn1wbcrry dlseascs. 2.1.'d. Si. Puul, t\PS Prl'SS. 1998. 48p.
Maddcn, l..V.; Wilson, l..L.; Ellis, M.1\ . 1-'idd spm,d ofar\lhrucnos fruit rut ut' str11..,..bcrry in rda111..111 to g.round covt:r rmd
ambie111 wt:ather .:011di1io11s. Phmt Dlc11sl' 77: 861 -86b, l 9'J3.
Mclnnt:~. T. B.; Ulm:k, L.L.; Ciatti. J.M. Drscu ·t:-fr~ plants l'or •.nanagem ·11t o f StrJ Wbt•rry anthracrnJsc ~row11 rol. Plont
J)beusc 76: 260-264, l 9'J2. ·
Melo, L.A. ldcntltiçi1\' o 111olc~ulur tJo litoplasma~ ussocwdo · ito ainurdcclmcnto dtt abobl'inha-tfo--molta e i& filodía de

571
Manual de Fitopatologia

frutos de morangueiro. Dissertnção ESJ\LQ/ US P, 2008. 89 p.

More ira. L.M.; Costa, H.; Ruaro, L. ; May- De Mio, L.L. Doenças do morang ueiro. ln: Zawadneak, M.A.C. ; Schuber, J.M.;
Mógor, A.F. (eds). Como Produzir Morangos. Ed. UF PR, Cu riti ba. 20 14, p. 159- 192.
Nourrisseau, J.G. & Gam ier, M. Mnrgina l chl orosis, a new disease o f strawberries associated with a bacterium organism.
Plant Disease 77: 1055- 1059, 1993.
Paulus, A.O. Fungai diseases of strawberry. l-lortSciencc 25: 885-889, 1990.
Reis. A.; Costa. H. Principais doenças do morangueiro no Brasil e seu controle. Brasíl ia: Embrapa Horta liças, 2011. (Circular
Técni ca 96).
Rodrigues Neto. J.: Ma lavolta Jr., V.A.; Prates, H.S.; Sinigaglia, C. Ocorrência da "mancha angular" em cultivos de
morangueiro no estado de São Paulo. CATI, DEXTRU, Comunicado Técnico 12 1. 1994, 2p.
Siqueira, O. Nota prévia sobre viroses do morangueiro. Revista da Sociedade Brasileira de Fitopatologia 2: 176-180,
1968.
Smith, B.J. & Black, L.L. Morphological, cultural, and pathogenic variation among Colletotrichum species isolated from
strawberry. Plant Disease 74: 69-76, 1990.
Tanaka, M.A.S. Controle de doenças causadas por fungos e bactéria em morangueiro. ln: Zambolim, L.; Vale, F.X.R.; Mon-
teiro, A.J.A .; Costa, H. (eds.) Controle de Doenças de Plantas - Fruteiras. Viçosa: Suprema Gráfica e Editora Ltda.
2002. v. l , p. 69-139.
Tanaka, M.A.S.; Betti, J.A.; Passos, F.A. Manejo Integrado de Pragas e Doenças do Morangueiro. São Paulo: Secretaria
de Agricultura e Abastecimento, Coordenadoria da Assistência Técnica Integral, Manual Técnico, Série Especial. 2000.
61p.
Thompson, J.R.; Leone, G.; Lindner, J.L.; Jelkmann, W.; Sboen, C.D. Characterization and complete nucleotide sequence of
strawberry mottle virus: a tentative member of new family of bipartite plant picoma-like viruses. Journal of General
Virology 83:229239, 2002.

572
 Capítulo _59

Doen~as da Nogueira-Pecã
E.R.N. Ortiz & LE.A. Camargo

A nogueira-pecã é nativa da América do Norte. Pertence à família Juglandaceae, sendo árvore longeva e
de grande po1te. As folhas são caducas e compostas de 9 a 17 folíolos. A planta é monoica e floresce entre outubro
e novembro nas condições do Sul do Brasil, onde é cultivada. Os frutos são drupas agrupadas em cachos com
3 a 7 frutos e o epicarpo separa-se por ocasião da maturação, que ocorre a partir de março. A parte comestível
compõe entre 40 e 60% do fruto . O Brasil tem produção estimada média anual em 1.200 toneladas, sendo o Rio
Grande do Sul o maior produtor, seguido por Paraná e Santa Catarina. Estados do Sudeste apresentam pequena
produção. O município de Cachoeira do Sul (RS) concentra a maior área plantada do Brasil, com mais de 700
hectares.

SARNA - Fusicladium effusum (sin. Cladosporium caryigenum)

A sarna é a principal doença da nogueira-pecã, ocorrendo principalmente em regiões úmidas do Sudeste
dos Estados Unidos, Brasil, Argentina, África do Sul e Uruguai. Ocorrências severas da doença estão relaciona-
das com o plantio de variedades suscetíveis, agravados por condições climáticas de alta pluviometria e manejo
inadequado. No Rio Grande do Sul, por exemplo, a sarna não era doença problemática até a introdução da
variedade Wichita, proveniente dos Estados Unidos e altamente suscetível. A variedade Mahan, que até então
não apresentava problemas com essa doença, passou a ser fortemente atacada, iniciando assim um processo de
declínio da cultura na região. Isso serve de exemplo do cuidado necessário quando da introdução de material para
reprodução, que também pode conter novas doenças, hoje inexistentes no Brasil.
Sintomas - A doença afeta tecidos jovens em crescimento, tais como folíolos, pecíolos, ramos, inflores-
cências e frutos. As perdas em pomares onde a doença não é controlada podem ficar entre 50 e 100 % em anos
de elevada incidência. As lesões apresentam o formato de pontos circulares de tonalidade olivácea, podendo
coalescer em manchas maiores de coloração escura (e-Foto 59.1). Nota-se a deformação e necrose de tecidos ata-
cados. Lesões antigas racham e destacam-se dos folíolos, dando a estes um aspecto esburacado. Os frutos jovens,
quando atacados, normalmente atrofiam e caem. Os epicarpos infectados no início do crescimento apresentam
rachaduras na zona de transição entre tecido sadio e doente, favorecendo a penetração de patógenos secundários,
notadamente Cephalothecium roseum, agente causal do mofo róseo. Infecções severas também ocasionam a ade-
são do epicarpo à noz, o que dificulta ou impede a separação destes na ocasião da colheita.
Etiologia - A sarna é causada pelo fungo Fusicladium effi1s11m (sin. Cladosporium caryigenum). Apre-
senta micélio hialino, evoluindo para verde-oliva e produz conídios coloridos na ponta de conidióforos ramifi-
cados. O patógeno sobrevive em restos de tecidos e é disseminado principalmente pelo vento. A gemtinação dos
esporos ocorre na presença de água livre na superficie do hospedeiro e os primeiros sintomas são notados de 7 a
9 dias após a infecção.
Controle - A escolha de variedades tolerantes ou resistentes à sarna, na ocasião da implantação do pomar
é prática comum, podendo ser fator vital da viabilidade do investimento. Nos Estados Unidos, exi tem muitas
variedades que apresentam sarna em um local e em outro não. Para o Brasil, estão sendo conduzidos estudos
avaliando a agressividade de isolados <le Fusicladiwn e.ffi1s11m em várias situações da região Sul do Brasil,já que
há indícios de que o fungo pode apresentar especialização fisiológica. Até o momento, a única variedade que não
apresentou sarna foi a Barton. Introduzida no Brasil em 1974, esta variedade, nestes 40 anos, tem se demonstrado
imune ao patógeno, mesmo quando cercada de árvores muito utacudas. A variedade Stuart também está entre as
muito resistentes ou imunes. Medianamente resistentes estào a Choctaw e a Shawnce. Muito suscetívei são a
Wichita, Western e Mahan.
No Brasil, não existem fungicidas registrados para o combate à S'l.ma. O período critico de suscetibilidade
da cultura, quando se devem somar maiores esforços no controle da cloeoçu, ocorre logo após a brotação, com a
rápida expansão <los tecidos, quando o ataque ocorre nos foliolos, pecíolos, ramos e inflorescências. Em função
deste utaque na fase inicial dn frutificação. os pequenos frut lS infectados são inviabili:lndos. Em uma fnse pos-
terior, mesmo com pouco utaquc nos d1.m1ais 11:cidos, os frutos em rápida expans:lo em final de janeiro e início
573
Manua l de Fitopatolog ia

de fevere iro, podem ser fortemente atacados e inviabili zados. Experimentos realizados no EUA demonstraram
que pulverizações reali zadas em função de dnclos c limáticos, principalm ente precipi tação, podem dar resultados
melhores do que pu lveriz::içõcs siste máti cas. Produtos como o propiconazol, ti vera m um período efetivo de
controle de 11 dias, sendo 5 antes da chu va e 6 ::ipós a chuva . O trifcnil hidróx ido ele estanho fo i efetivo somente
quando aplicado 24 horas depois da precipitação.

FUMAGINA - Capnodium sp.

A ocorrência da fu magi na no Br::isil está intimamente ligada ao pulgão amarelo (Monellia caryella). Nos
Estados Unidos ex istem outros dois pulgões, outro amarelo, Monelliopsis pecanis, e um preto, Melanoca!lis
c01:vaefolia, ambos não relatados no Brasil. Esses pulgões excretam substâncias açucaradas o que propicia o
desenvolvimento do fun go fuli g inoso que pode recobrir, em alguns casos, a totalidade da superfície de folhas,
ramos e frutos.
Sintomas - Sinais do patógeno apresentam-se na forma de manta micelial escura e espessa, que faz
lembrar fuli gem, recobrindo principalmente as folhas, mas podendo ocorrer em toda a planta. A fumagina pode
ser removida fisicamente, por meio de raspagem, já que não está dentro do tecido, mas sobre ele. O bloqueio
fisico da fotossíntese é o maior problema ocasionado pela fumagina, podendo reduzir em até 98 % a radiação
fotossinteticamente ativa e em 70 % a fotossíntese líquida. Esta redução na fotossíntese, por sua vez, afeta as
reservas de carboidratos da planta, resultando em safras reduzidas e de má qualidade.
Etiologia - A doença é causada por espécies do fungo do gênero Capnodium. A fumagina pode ser
observada sobre galhos o ano todo. Durante o inverno, porém, sua presença é mais restrita, devido à queda das
folhas. Colônias que permanecem sobre galhos durante o inverno servem como fonte de inóculo para a infesta-
ção da folhagem durante o período vegetativo. Os meses de maior desenvolvimento da fumagina são março e
abril, podendo ocorrer antes, dependendo do ataque de pulgões.
Controle - O controle do pulgão amarelo é o melhor controle desta doença. Dados experimentais in-
dicam também que pulverizações com oxicloreto de cobre e calda bordalesa a 1% com óleo mineral também a
J % são eficientes no controle do fungo se ocorrer tanto na fase vegetativa, especialmente no período de maior
ataque, entre fevereiro e abril, como na fase dormente.

ANTRACNOSE - G/omere//a cingulata (Colletotrichum gloeosporioides}

A antracnose pode acarretar reduções significativas na produção e qualidade das nozes. Suspeita-se de
ataque dessa doença em toda a Região Sul do Brasil.
Sintomas - Alguns trabalhos relatam sintomas em folhas e epicarpo. O patógeno pode penetrar na
casca e amêndoa, resultando na diminuição do tamanho desta, abscisão do fruto e na firme adesão do epicarpo à
casca da noz na ocasião da maturação. As lesões no fruto são deprimidas e circulares, de coloração escura, onde
se notam pequenos pontos escuros que representam estruturas de reprodução do fungo. Sintomas de antracnose
podem ser facilmente confundidos com sintomas de doenças origem abiótica.
Etiologia • A antracnose é causada pelo fungo Colletotrichum g/oeosporioides fase anamoifa de Glo-
merella cingulata. Produz corpos de frutificação do tipo acérvulo imersos em estroma de coloração rósea. Seus
conídios são hialinos, unicelulares e elipsoides.
Controle _ A variedade Barton, muito resistente a vários patógenos região Sul do Brasil, mostra, em
anos de a lta severidade da doença, suscetibil idade moderada, com relatos de queda de frutos. Não há produtos
registrados para o controle desta doença na cultura.

OUTRAS DOENÇAS
Queima das Folhas. Em pomares do Rio Grande do Sul, este problema pode acarretar grandes pre-
juízos nas variedades Cape Fear, Sioux ~ ~addo. No_rmah~ente, ª ~o_e•~ça desenvol_ve~se a partir de janeiro. No
princípio, as lesões nos folíolos são ~lorot1cas, evoluindo par~ ncc~ot1c_,,s e bem del_11111tadas. As lesões possuem
. 1· ítrofo entre tecido sadio e necrosado, composta po1 tec1do de tonalidade marrom-escuro, sendo
uma zona 1m . ..
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processo, poi s a 1guns . . .
r d
1oram reIai.a os com O
possi' ve is agentes causa is da doença. Nos EUA, s mtomas de que ima das folha J.á foram
atribuídos a Xylella fastidiosa.

574
 Doenças da Nogueira - Pecã

Mofo Róseo - Ceplwloteci11m rose11m - Esta doença está frequentemente associada com a -º~~~ência
da sarna. O fungo ataca somente a amêndoa, penetrando no fruto através de lesões causada~ por InJUrtas ou
outros fatores , corno o ataque de sarna. A amêndoa fica recoberta por um bolor róseo, confenndo um aspecto
oleoso à noz c de odor tipicamente rançoso. A doença pode ser combatida indiretamente, através do controle
da sarna.
Oídio - Microsphaera penicillata (sin. !vi. aini) -A doença desenvolve-se na forma de manchas brancas
de 3 a 6 mm de diâmetro, podendo atacar folhas e frutos. O sintoma é mais visível nos frutos, que ficam
recobertos por micélio do fungo, formando um emaranhado branco.
Podridão de Phytophthora - Phytophthora cactorum - O apodrecimento do epicarpo e endocarpo
é capaz de causar grande redução de safra. A doença foi relatada nos EUA, mas no Brasil, mesmo existindo
evidências sintomáticas, ainda não foi comprovada sua ocorrência. Durante prolongados períodos de
molhamento, o micélio do patógeno desenvolve-se sobre o tecido apodrecido do epicarpo. O patógeno pode
colonizar todo o epicarpo rapidamente, culminando com o apodrecimento de todo o fruto em quatro dias.
Depois de duas semanas, o epicarpo apresenta-se seco e compactado junto à casca, sintoma característico da
doença. O endocarpo tem coloração marrom-escura ou negra.
Podridão Cotonosa da Raiz - Phymatotrichum omnivorum - O patógeno ataca uma grande variedade
de hospedeiros. No Brasil, ainda não existem registros da ocorrência desta doença, mas sintomas semelhantes
foram encontrados em árvores mortas em Uraí, região de Londrina (PR). O fungo ataca as raízes durante do verão,
necrosando-as e interrompendo o transporte de seiva bruta para a copa. As árvores afetadas apresentam sintomas
de declínio tais como amarelecimento das folhas, desfolhamento precoce e seca de ramos, principalmente em
períodos de estiagem. Após a infecção, a planta pode morrer em um período de I a 3 anos. Não se conhece
nenhum método de controle para esta enfem1idade, devendo-se evitar o plantio em áreas infestadas.
Doenças Pós-Colheita - Em nozes armazenadas impropriamente, é comum a ocorrência de uma
grande diversidade de fungos . Nozes armazenadas com alto teor de umidade estarão fatalmente comprometidas
pela formação de ' bolores', que as inviabi liza comercialmente. Os principais fungos associados aos bolores pós-
colheita são Penicilliwn sp., Cephalotecium rosewn e Aspergillusjlavus, este último produtor de aflatoxina. Para
o controle, recomenda-se a secagem imediata das nozes após a colheita para até 6 % de umidade. A temperatura
de armazenamento depende do tempo que as nozes ficarão annazenadas. Nozes descascadas conservam suas
características por um mês se armazenadas a 3 7,7ºC; 6 meses, a 21 ºC; 24 meses, a 0ºC e 48 meses, a -1 7,8ºC.
Para nozes com casca, os períodos são de 3, 12, 36 e 60 meses, respectivamente. No País, Cladosporium
ca1J1igen11m, agente causal da sarna e promotor da rancificação das amêndoas, foi identificado em amêndoas
e casca das variedades Burkett, Frotscher e Moneymaker, onde também foi identificada presença do fungo
Fusarium sp.; Cephalothecium roseum foi identificado somente nas amêndoas de Frotscher e Aspergi/lus sp.
e Penicillium sp. foram encontrados na casca e em amêndoas. Col/etotrichum sp., patógeno da antracnose, foi
observado na variedade Burkett, provocando escurecimento e deterioração das amêndoas.
Galha da Coroa - Agrobacterium tumefaciens - O patógeno penetra as raízes através de ferimentos
provocados por por equipamentos, nematóides ou insetos, fom1ando galhas de variados tamanhos, especialmente
na região do colo da planta. Podem ser observadas galhas em galhos da copa. A diminuição gradativa da
produção e declínio geral da planta pode inviabilizar a árvore. A prática de controle mais importante é a escolha
de mudas de viveiros idôneos, livres de inóculo.
Declínio ("Bunch Disease") ~ Essa doença foi descrita em 1937, mas seu agente causal somente
foi identificado muitos anos mais tarde. E causada por um fitoplusma, propagado pela enxertia ou por insetos
vetores. Os sintomas são de declínio geral, com amarelecimento dus f?lhas e seca de pequenos ramos, baixa
produção e possível morte. Os sintomas lembram a deficiência de zinco. E observado em pomttn:s não manejados
dos Estados Unidos, mas ainda não foi relatada no Brnsil.
Nematoses - Meloidogyne spp._, Mesocric~nema spp., Praryle11ch11s spp. e Xiphinim,a spp. jâ foram
relatados em nogueira-pecã. Esses organismo~ se alimentam das raízes, causando grunde estresse nas plantas,
diminuindo a disponibilidade de água e munentes e consequentemente a produçtfo. A escolha de mudas de
viveiros que são livres de nematoides é altamente recomendável.
Alelopatia • li a interforênci~ no desenvolv~me~1~0 de plantas desencadtada por substiincias químicas
de origem biótica. No Brasil, não existem relatos c1entthcos de alelopatia em nogueira-pecã. Porém tem-se
observado relações adversas du espécie, cle?endendo_ da vegetação sob sua copa. Por ex.emplo, no município de
Missal, PR, foi introduzida uma grama omito ugres stva em um pomar de nogueiras-pecàs de árvores com mais
de 30 anos. Houve redução da produção, amarelecimento das folhas e, por fLru, a morte de algumas plantas.

575
Manual de Fitopatologia

Suspeita-se que o caráter agressivo e dominante dessa gramínea, esteja associada a exsudatos alelopáticos, que
talvez tenham exercido ação fitotóxica às nogueiras. Plantas competidoras, nas proximidades das mudas, são
a principal causa de redução 110 desenvolvimento, depois da falta de água, podendo reduzir em até 75% as 4
primeiras safras.
Roseta - Deficiência de Zinco _ o primeiro sintoma manifesta-se nas folhas superiores da copa,
na forma de clorose. Os folío los, quando examinados, apresentam-se amarelados com manchas de tonalidade
marrom. Agravando-se a deficiência, os folíolos manifestam sintomas hipoplásticos, caracterizados pela
diminuição em tamanho e enrugamento. Em árvores fortemente afetadas a folhagem apresenta-se amarelo-
avem1elhada, os folíolos mostram estreitamento de limbo, manchas marrom-avermelhadas e perfurações. Os
brotos apresentam sintomas de superbrotamento, com redução em tamanho e formação de pencas compactas.
Árvores com roseta são raquíticas, apresentam produção ínfima ou nula, muitos brotos e pequenos ramos
mortos. A deficiência de zinco pode ser induzida por calagens excessivas, sem fundamentação técnica. Níveis
abaixo de 50 ppm nas folhas em fevereiro, podem apontar deficiência de zinco, com predisposição à Roseta. O
controle se dá através de pulverizações da folhagem com sulfato de zinco ou quelatos. Para aplicações no solo,
recomenda-se uma análise do solo e consulta a um técnico especializado.
"Split" - Ocorre durante o mês de fevereiro, quando os frutos ainda possuem seu endocarpo na forma
líquida. Quando um longo período de estiagem é interrompido por uma chuva pesada, a pressão decorrente
do crescimento desproporcional do interior do fruto em relação a casca, provoca o rompimento desta. O fruto
fica inviabilizado, sofrendo abscisão imediata ou depois de alguns dias. A propensão ao fenômeno tem herança
genética, pois algumas variedades, como a Wichita, Chickasaw, Cherokee e Shoshone, são mais propensas ao
problema que as demais.

BIBLIOGRAFIA
Bode., C.H.; Wood, B. W.; Stevenson, K.L.; Arias, R.S. Genetic diversity and population structure of Fusicladium ejfusum on
pecan in the United States. Plant Disease 98: 916-923, 2014.
Brenneman, T.B. & Reilly. C.C. Recent occurrence of pecan anthracnose caused by Glomerel/a cingu/ata. Plant Disease
75: 775, 1989.
Brison, F.R. Pecan Culture. Austin, Capital Printing, 1974.
Brock, J. Pecan Disease Profile: Bacterial Leaf Scorch. ln: The University of Georgia. College of Agricultura! aud Environ-
mental Sciences. Southeastcrn Pecan Grower Handbook. 2007. p. 171-191.
Duarte, v. & Ortiz E.R.N. Podridão de Phylophthora da amêndoa e casca da Noz Pecan. ln. Luz, E.D.M.N. ; Santos, A.F.;
Matsuoka, K .; Bezerra, J.L. (Ed.). Doenças Causadas por Phytophtlwra no Brasil. Campinas, Livraria Rural. 2001.
p. 493-508.
Latham, A.J. & Goff, W.D. Pecan Scab: a review and contrai strategies. ln: Wood, B.W & Payne, J.A. (ed.). Pecan Hus-
bandry: Challenges e Opportunities. U.S. Department of Agriculture. Agr. Res. Serv. ARS-96. 1990 _ p. 89 _93 _
Lazarotto, M.; Muniz, M .F.B.; Poletto, T.;_~utra, ~-~-; Blu~e, E.; H3:akava, R.; Poletto, l. First report of Pestalotiopsis
clavispora causing leaf spot of Carya 1//rnoens1s m Braz1I. Plant D1sease 96: 1826, 2012.
Littrell, R.H. & Lindsey, J.B. Contrai ofpecan scab in presence ofbenomyl tolerant and sensitive scab strains. Pecan South
6: 154-156, 1977.
Ortiz, E.R.N. Recomendações Técnicas para o Cultivo da Nogueira Pecan. Boletim Técnico, 1992 _
Ortiz, E.R.N. Aspectos Históricos da Nogueira Pecan no Brasil, Boletim Técnico, 1993.
Ortiz, E.R.N. Recomendações Técnicas para Manejo de Nogueira-pecã pelo Sistema Divinut de Produção (SDP). Bolelim
Técnico, 2014/2015.
Reilly, C.C; Hendrix, F.F.; Hotchldss, M .W. Firsl report of Phytophthora cactorum causing a shuck and kemel rot ofpecon
fruit. Plant Dise11se 73 : 701, 1989.
Terabe, N.I.; Martins C.M .; Homechin M. Microorganismos associados a frutos de diferentes cultivares de noz p~can. Ciên-
cia & Agrotecnologia 32: 659-662, 2008.
Wood, B. w. & Payne, J.A. Pecan - An Emerging Crop. Chronica Horticulturac 31: 21-23, 199 1.

57 .
 Capítulo___. 60

Doenças de Pequenos Frutos

R.M.V. Sanhueza, M.B. Spósito, S.R. Roberto & J. Belasque Jr.

Entre as espécies frutíferas de clima temperado com ótimas perspectivas de crescimento no Brasil desta-
cam-se os pequenos frutos , tenno utilizado para referenciar culturas como o Mirtilo (Vaccinium sp.), a Frambo-
esa (R11b11s sp.) e a Amora-preta (Rubus sp.). Esses frutos representam uma das alternativas econômicas mais
promissoras, especialmente para pequenas propriedades, e tem despertado a atenção dos produtores e do mercado
consumidor mundial, devido à elevada quantidade de vitaminas A, 8 , C, ácido elágico e compostos fenólicos,
responsáveis por atividades antioxidantes. As principais áreas de produção dessas espécies se concentram nas
regiões sul e sudeste do Brasil, as quais não são ainda suficientes para atender à demanda do mercado nacional.
Ainda que os pequenos frutos possam ser cultivados em sistema agroecológico, algumas doenças, sobretudo
fúngicas, podem limitar a produção, quer pela redução do desenvolvimento das plantas ou pela redução da quali-
dade dos frutos. Dessa fonna, o efetivo controle das doenças é obtido não somente com o uso de defensivos, mas
conjugados com práticas preventivas e de manejo cultural.

MIRTILO

REQUEIMA DE FLORES E PODRIDÃO DE FRUTOS - Botrytis cinerea

Sintomas - O patógeno causa lesões de cor marrom nos ramos novos e requeima de flores e folhas
recém-formadas. Durante primaveras chuvosas, as flores podem apresentar coloração marrom, manchas enchar-
cadas e não se desenvolverem. As flores podem se tomar acinzentadas e sob condição de alta umidade relativa
apresentar mofo cinzento característico das infecções de B. cinerea. O patógeno após a infecção destrói a estru-
tura floral. Em frutos, a infecção pode ocorrer em diferentes fases fenológicas. Em fruto ainda verde, a podridão
inicia-se com manchas encharcadas de cor marrom, próximas à região do cálice, o que leva a sua queda prema-
tura. Em geral, os sintomas de podridão em frutos e aparecimento do mofo cinzento ocorrem próximos à colheita
ou na pós-colheita.
Etiologia - O agente causal da requeima de flores e podridão de frutos é o fungo Bohytis cinerea. Esse
patógeno pode causar doenças em numerosas espécies cultivadas. A sobrevivência do patógeno é na forma de es-
cleródios ou micélio em tecidos sintomáticos e em restos vegetais de poda, raleio e colheita que pem1anecem nos
pomares. A doença é mais severa em regiões com clima mais ameno e nas variedades do grupo Rabbiteye, que
são as mais plantadas no sul do Brasil. Epidemias severas podem ocorrer com presença de neblina ou chuviscos
e temperaturas entre 15 e 20ºC.
Controle - Devem ser eliminadas as fontes de inóculo e realizadas podas para pennitir a circulação de
ar na planta. A fert il ização da cultura com excesso de nitrogênio pode favorecer o awnento da iucidencia dessa
doença. Em condições favoráveis para infecção por B. cinerea recomenda-se o uso de fungicidas protetores re-
comendados pelo MAPA para a cultura.

CANCRO OU REQUEIMA DOS RAMOS POR Botryosphaeria - Botryosphaeria spp.

Sintomas - A doença caracteriza-se por manchas a.vermclhadas nos ramos que evoluem para lesões
deprimidas que podem afetar toda a circunferência do ramo o que leva à desfolha e morte.
Etiologia - Estão relacionados a essa doença Bvtryosphueria corticis (oito raças fisiológicas) e B. dothi-
dea. Nas lesões há a f'omiação de picnídios q~1e contém conídios, os quais são dis ·eminados a curtas distàncias
pela ação da água da chuva. A infecção frequentemente se inicia em forimentos que ocom:m na poda. o patógeno
sobrevive em ramos sintomáticos que pemutnecem no pomar. A doença cm1sa danos principalmente em regiõc::s
quentes e 1.:huvosas.
Controle - Recomenda-se a eliminação de ramos sintomáticos cortando-os abaixo dos últimos sintomas
contendo sinais de cancro e a eliminação dos restos Vl.lgetais do pomar. A aplicação de pasta cúprica nos cones
após as podas desfavorece a penetração do patógeoo nas plantas e pode ser uma medida de controle importaute
en1 án.~as com altas incidências da dol!nça.

sn
Manual de Fitopatologia

REQUEI_MA DOS RAMOS POR Phomopsis - Phomopsis vaccinii

Sintomas - Os sintomas tornam-se visíveis pouco depo is do estádio fe no lógico das gemas de ponta
verde. As gemas in fec tadas tornam-se marrom e morrem. Nos ramos, lesões necróti cas de cor marrom são
fom1adas ao redor das gemas mortas e progridem aumentando a área das lesões. As lesões podem resultar no
anelamento dos ram os levando-os a morte. Ao longo do desenvo lvimento vegetati vo pode ocorrer o apareci-
mento de lesões em folhas, sendo essas caracteri zadas por manchas irregulares de coloração marrom . Ramos
infectados pode exibir murcha foliar durante o período de verão. As fo lhas desses ramos adquirem prematura-
mente cor vem1elha ou marrom. Em frutos, sintomas de podridão podem ocorrer no período próximo à colheita.
Os frutos sintomáticos ficam muito mac ios e se parlem facilmente. Esta doença tem o potencia l para diminuir
severamente a produtividade, particularmente em variedades suscetíveis.
Etiologia - A doença é causada pelo fu ngo Phomopsis vaccinii. O patógeno forma picnídios nas lesões,
sendo os esporos di spersos por água da chuva ou irrigação. A sobrevivência do patógeno ocorre nos ramos
novos sintomáticos.
Controle - Eliminação dos ramos doentes e pul verização com fu ngicidas em gemas inchadas até plena
floração e durante a maturação dos frutos. Usar fungic idas recomendados pelo MA PA para a cultura.

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

l
Sintomas - O patógeno pode causar sintomas em folhas, ramos, flores e frutos. Em ramos ocorrem
3
lesões de cor marrom escura com anéis concêntricos de coloração alaranjada. Em flores ocorre requeima e em
frutos ocorrem podridões no período de maturação plena e na pós-colheita.
Etiologia - A doença é causada por Colletotrichum spp., predominantemente por C. fioriniae, perten-
11
cente ao complexo C. acutatum. Entretanto, C. karstii também j á foi relatada no Brasi l causando antracnose em
mutilo. O patógeno sobrevive na forma de micélio em ramos novos.
Controle - As práticas de controle associam a eliminação de tecidos doentes, fungicidas em pós-co-
lheita, variedades resistentes e resfriamento rápido dos frutos colhidos em pós-colheita.
Usar fungicidas recomendados pelo MAPA para a cultura.

FERRUGEM DAS FOLHAS - Pucciniastrum vaccini

Sintomas - Na primeira metade do ciclo vegetativo, na face abaxial das folhas são formadas pústulas
amarelo-alaranjadas. Na face adaxial , na área correspondente às pústulas, aparecem manchas amarelas que
depois escurecem e tornam-se avermelhadas ou pretas. Em áreas com alta intensidade da doença podem ocorrer
necrose e queda precoce das folhas.
Etiologia - a doença é causada por Pucciniastrum vaccini. Trata-se de urna fe1rngem heteroécia macro-
cíclica que ocoJTe em hospedeiros da família ericácea. A fase telial de P. vaccini ocorre em coníferas do gênero
Tsuga. Em regiões com invernos amenos os urediniósporos sobrevivem no hospedeiro e são disseminados para
outras ericáceas pelo vento.
Controle _ A principal medida de controle é o uso de variedades resistentes. Não há fungicidas regis-
trados para o controle dessa doença em mirtilo no Brasil.

PODRIDÃO DE RAÍZES - Phytophthora cinnamomi

Sintomas _ A doença é caracterizada pela fonnação de lesões e necrose no sistema radicular e colo
das plantas. Os sintomas reflexos são observados na par~e aérea, com o amarelecimento e avermelhamento das
folhas e desfolha. As variedades do grupo Southern Highbush (SHB) são mais suscetíveis à doença do que
aquelas do grupo Rabbiteye. . .
Etiologia _ A doença é causada por Phy tophthora c11111amom1. O patógeno se dissemina na fonua de
zoósporos e clamidósporos a curtas distânci~s pela água ou a longas dist~nc i~s por mudas e solo. A sobrevivên-
cia pode ocorrer por anos na forma de clamtdósporos no solo ou em 1e~1dos m fe_ctados.
Controle_ o manejo dessa doença e~v?lve o uso de _m udas sachas, plantio em solos livres do p·1tógeno.
drenagem adequada da área de culti vo e a e_lm~mação de tecidos ou pl~nlas doentes. Quando da eliminaçno de
tecidos doentes deve-se aplicar uma pasta cupnca ( I: 1, v/v) sobre a região a fe tada logo após cirurgia do trun~o.

OUTRAS DOENÇAS .
Galha da Coroa e dos Ramos - Agrobactem11n sp. .- A doença ocorre inic ialmente nu fo rma de
·ortl enle escurecem e podem estar loculizadas no colo, nas raízes nos cortes de poda
ga Ih as b rancas que Posterl 1 . . . .
. e· causada i>or urnn bactcna Gn11n -11egal1 va, não produtora de esporos e móvel a curtas
e nos ramos. A d oença

578
---
===================== Doen~as de Pequenos Frutos

distâncias por flagelos peritríquios. O patógeno sobrevive nas galhas em plantas doentes ou no solo de áreas
infestadas. A infecção é favorecida pela ocorrência de ferimentos nas plantas. O controle deve ser feito pelo uso
de mudas sadias, evitar ferimentos nas plantas durante o plantio e tratos culturais. Deve-se plantar as mudas em
solos livres do patógeno e pode-se utilizar o controle biológico com estirpes de Agrobacterium antagônicas a
espécie patogênica.
Mumificação dos Frutos - Monilinia vaccinii-cotymbosi -A doença caracteriza-se por manchas em
gemas, brotos e folhas na primavera, com desfolha e queda ou mumificação dos frutos maduros. O patógeno
sobrevive em frutos mumificados. A disseminação é feita por abelhas, vento e água de chuva. O controle é feito
pela eliminação dos frutos doentes, uso de fungicidas no estádio de ponta verde e durante o desenvolvimento
dos frutos. Usar fungicidas recomendados pelo MAPA para a cultura.
Oídio - Microsphaera vaccinii - A doença é mais severa em regiões quentes e secas. Os sintomas se
iniciam com a fonnação de micélio branco sobre a superfície da folha . No final do verão pode-se observar man-
chas cloróticas com bordas avermelhadas na face adaxial e mancha encharcada na face abaxial correspondente.
O controle é feito com aplicação de fungicidas sistêmicos recomendados pelo MAPA para a cultura e uso de
cultivares resistente.
Mancha das Folhas e Podridão de Frutos por Alternaria - Alternaria tenuissima - A doença
ocorre nas folhas e se caracteriza por pequenas manchas circulares com centro claro e bordas avermelhadas de
3 a 7 mm de diâmetro. Lesões deprimidas e escuras ocorrem em frutos próximos ao ponto de colheita. A doença
ocorre com temperatura baixa e umidade na primavera. Causa desfolha precoce e podridão de frutos maduros.
O fungo sobrevive em ramos e restos de tecidos doentes que permanecem no solo. O controle é feito pela elimi-
nação de restos de tecidos doentes e controle químico com fungicidas recomendados pelo MAPA na floração e
próximo do período de colheita. Na pós-colheita deve-se fazer o resfriamento rápido dos frutos.

AMORA PRETA

MOFO CINZENTO - Botrytis cinerea

Sintomas - Ocorrem na forma de requeima de brotos e manchas cinzentas em folhas velhas, pecíolos
e entrenós. Os sintomas são observados, mais comumente no fim do verão e sob temperaturas abaixo de 20ºC
e alta umidade relativa do ar. As manchas apresentam círculos concêntricos de cor bege a marrom e, às vezes,
com presença de escleródios pretos. A doença pode causar a morte de ramos. Flores e frutos podem ser infec-
tados o que resulta no aparecimento de mofo cinzento sobre a superficie desses tecidos. Em alguns casos pode
ocorrer a mumificação dos frutos, que permanecem aderidos à planta.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Bollytis cinerea. O patógeno sobrevive na forma de escleró-
dios nos sintomas em ramos e também em infecções quiescentes em tecidos assintomáticos. A dispersão dos
conídios é feita pelo vento e respingos de água.
Controle - Condução da planta de forma que ocorra maior movimento do ar e consequenteme111e a
redução da duração do molhamento foliar. Utilização de fungicidas protetores recomendados pelo l\lAPA em
pré-colheita.

ANTRACNOSE - Elsinoe veneta

Sintomas - O patógeno causa mancha no caule, folhas, pecíolos, pedicelos, frutos e morte d~ gemas
florais (Prancha 60.1 ). Os sintomas nas hastes são manchas avermelhadas, que com o tempo ficam deprimidas
formando lesões com margens definidas, com centro pareio-cinzento circundado por uma área averrndhada
(e-Foto 60. I). As lesões podem coalescer podendo levar a morte elas hastes de frutificação. Em folhas podem
ocorrer pequenas manchas avermelhadas na face aclaxial qu~ aumentam de tamanho e podem se desprender <lo
tecido sadio. Em frutos ocorre podridão seca com a fonnaçdo de estnituras alaranjadas. Os frutos com podridão
podem ficar mumificados fixudos à planta.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Elsiiwi! veneta. O patógeno sobrevive ao longo do in emo
e,n ramos sintomáticos. Nas lesões são lbnnudos ncérvulos e pseudotécios que, cm ocorrencia de chuva·, são
liberados conídios e ascósporos, respecti vui11entc.
Controle_ Deve-se fuvorecer n circulai.;ão de ar na pluntu, pdo sistema tk plamio e mant>jo Jo pomar.
Utilizar adubação equilibradu cspecinlmentc do nitrogênio. Mant~r u' invasonis permanentemente roçadas.
U1ilizar muda sadia. Eliminar os ramos doente . UtiliLar a calda sulfocâl ica no início da brotução lestudio de
ponta verde). Durnote O ciclo vegetativo proteger ~,s plantas con, fungicidas recomendados pdo MAPA pura a
579
 _,
1

Manual de Fitopatologia

cultura. Também devem ser utilizadas variedades resistentes , como 'Cherokee' e 'Comanche'.

ENROSETAMENTO - Cercospore//a rubi

Sintomas - os sintomas da doença são flores com pétalas deformadas e sépalas alargadas, dando
aspecto de flor dupla. As flores fechadas são mais largas e alongadas do que o normal e com urna coloração
avennelhada. Os ramos floríferos apresentam grupos de fo lhas (fascícul os) nas axilas, dando a fonna de roseta
ou vassoura de bruxa. Os frutos não se desenvolvem cm ramos sintomáticos. Parte dos ramos da planta pode
produzir uma pequena quantidade de frutos de má qua lidade. A doença reduz a produtividade e a qualidade dos
frutos no pomar.
Etiologia - o enrosetamento é causado pelo fungo Cerco.sporella rubi. Conídios são produzidos em
hifas em crescimento sobre pistilos e estames maduros de flores abertas, sendo dispersos para outros ramos
produtivos. O patógeno causa necrose em gemas florais com mais de 6 mm de diâmetro levando a senescência
dessas gemas.
Controle - Em áreas com baixa intensidade da doença, ramos com rosetas ou vassouras de bruxa devem
ser retirados da área de produção e queimados. Os ramos produtivos velhos devem ser removidos e queimados
imediatamente após a colheita. Em áreas com alta intensidade da doença, deve-se faze r o controle químico com
uso de fungicidas sistêmicos, com aproximadamente 5 pulverizações, entre o surgimento da primeira flor até
a colheita. Usar fungicidas recomendados pelo MAPA para a cultura. Deve-se utilizar variedades resistentes
como 'Chester', ' Hull' e ' Navaho '. As variedades 'Cherokee', 'Cheyenne ' e ' Comanche' são suscetíveis.

FERRUGEM ALARANJADA - Gymnoconia nitens

Sintomas -A doença afeta os brotos novos, os quais tem o desenvolvimento comprometido, tomando-
se fracos e com menor crescimento. As folhas desses ramos apresentam uma coloração verde pálido para ama-
relado e são deformadas. Alguns ramos podem apresentar a aparência de vassoura de bruxa. Na face adaxial das
folhas surgem áreas claras e na face abaxial são formadas pústulas amarelo-alaranjadas. As folhas sintomáticas
secam e caem. A doença não mata a planta, entretanto, após o primeiro ano em que ocorrem os sintomas, os
ramos apresentam produção reduzida ou nula.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Gymnoconia nitens. No meio da primavera, os esporos
do fungo (aeciósporos) são dispersos pelo vento. Em contato com folhas da amoreira preta, os esporos podem
causar infecção direta pela cutícula ou por aberturas naturais como os estômatos.
Controle - Deve-se utilizar mudas livres da doença. Em caso de pomares com baixa intensidade da
doença, recomenda-se retirar as plantas com sintomas da área de produção e queimá-las, inclusive O sistema
radicular. Deve-se fazer a poda dos ramos produtivos após a colheita para aumentar a circulação de ar e reduzir
a possibilidade de infecção. O controle químico não se mostra eficaz para essa doença. Algumas variedades de
amoreiras foram relatadas como resistentes, tais como ' Ebony King', 'Eldorado' e 'Raven'.

FRAMBOESA
FERRUGEM - Pucciniastrum americanum
Sintomas - O patógeno causa sintomas em ramos, folhas, pecíolos e em frutos de todos os estádios de
desenvolvimento. Em folhas os sintomas característicos da doença são as bordas e as nervuras necrosadas e na
face abaxial a fonnação de pústulas de urediniósporos de cor amarela (Prancha 60.2). As folhas podem secar e
ter queda prematura. Em frutos ocorre a formação de uma massa de urédias de cor amarelo claro que tomam os
frutos sem valor de mercado (e-Foto 60.2).
Etiologia _ A doença é causada por Pucciniastrum american11111, forrngem heteroécia que apresenta
urediniósporos elipsoides a obovoides ~e 1O- l 8 x 15 -26 ~1111 • Os_urediniósporos são dispersos pelo vento e in-
fectam o tecido do hospedeiro pelos estomatos. A t_emperatura ótima para o desenvolvimento da doença é entre
18 e 26ºC. Os sintomas da doença ocorrem, aprox1maclamente, uma semana após a infecção, quando as lesões
começam a produzir esporos. .
Controle - Deve-se utilizar mudas livres da doença e re~omenda-se o pla11tio em áreas com olta inci-
dência de chuvas. Nesses loca is a cultura pode ser plantada embaixo de cobe11ura plástica. O controle químico
não é eficaz.

MOFO CINZENTO - Botrytis cinerea . . . .

Sintomas - Os sintomas ocorrem em tolhas, pt.!ctolos, ramos, botões florais , pétalas e frutos. Os ramos

580
 Doenças de Pequenos Frutos

apresentam lesões encharcadas concêntricas. Em frutos os sintomas iniciam-se com o aparecimento de manchas
marrons (Prancha 60.3) que podem atingir até 70% da superfície do fruto, que em seguida são recobertos pelo
micélio do fungo, dando o aspecto de mofo cinzento. Os fmtos podem secar na planta e ficarem mumificados
(e-Foto 60.3).
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Botrytis cinerea. Os esporos do fungo são dispersos pelo
vento e por água de chuva ou irrigação. A doença se desenvolve melhor em temperaturas entre 16 e 26ºC.
Controle - Deve-se evitar plantios adensados e recomenda-se incrementar a circulação de ar na planta
com a prática da poda, controle do mato e reduzir ou parcelar as aplicações com nitrogênio. A colheita deve ser
regular, os frutos devem ser colocados diretamente nos recipientes, e esses serem colocados em câmaras frias.

BIBLIOGRAFIA
Antunes, L.E.C. Amora-preta: nova opção de cultivo no Brasil. Ciência Rural 32: 151-158, 2002.
Antunes, L.E.C.; Pereira, I.S.; Picolotto, L.; Vignolo, G.K.; Gonçalves, M.A. Produção de amoreira-preta no Brasil. Revista
Brasileira de Fruticultura 36: 100-111, 2014.
Cantuarias-Avilés, T. Cultivo do M irtileiro (Vacci11i11111 sp.). Série Produtor Rural, 48. Piracicaba - ESALQ. 2013, 38p.
Caruso, F.L.; Rarnsdell, D.C. Compendium ofBlueberry and Cranberry Diseases. St. Paul, APS Press. 2007.
Lyman, M.R.; Curry, K.J. Elfect of Cercosporella rubi on blackberry floral dud development. Plant Disease 88: 195-204.
2004.
Sanhueza, R.M.V. Doenças de Importância Potencial para os Pequenos Frutos no Sul do Brasil. TI Seminário Brasileiro
sobre Pequenas Frutas. (Ed.) Holfmann, A. Anais ... Bento Gonçalves, RS : Embrapa Uva e Vinho. p.79-91 , 2004.
Tezotto-Uliana, J.V.; Kluge, R.A. Framboesa: Cultura Alternativa para Pequenas Propriedades Rurais em Regiões
Subtropicais. Série Produtor Rural, 55. Piracicaba - ESALQ.20 13, 33p.

,.

581
 Capítulo 61

Doen~as da Pimenta-do-Reino
M.L.R. Duarte, A.J. Boari & R.L Benchimol

A cultura da pimenta-do-reino foi introduzida no Brasil pelos portugueses durante o período colonial.
Cultivada inicialmente na forma de pequenos pomares para consumo doméstico, esta cultura ganhou importância
comercial a partir da década de 30, quando começou a ser cultivada por imigrantes japoneses na região de Tomé
-Açu no Estado do Pará. O Brasil ocupa o quarto lugar entre os principais produtores desta piperácea com uma
produção anual de 43.584 toneladas/ano, para uma demanda mundial de cerca de 150 mil toneladas. O Estado do
Pará é responsável por 75% da produção com uma área plantada de 18.671 ha, seguido pelo Estado do Espírito
Santo com 2.000 a 4.000 ha. Várias são as doenças que afetam esta cultura no Brasil, sendo os principais agentes
causais pertencentes aos grupos dos vírus, nematóides e fungos.

MOSAICO - Cucumber mosaic virus - CMV

Esta doença encontra-se presente em todos os estados produtores de pimenta-do-reino. Sua primeira
constatação foi feita no Município de Tomé-Açu, PA em 1966.
Sintomas - Plantas afetadas pelo mosaico apresentam em sua folhagem áreas cloróticas de conformação
variada, formando um tipo de mosaico (e-Foto 61.1 e 61.2). Em caso de infecção severa, ocorre malformação
foliar, ficando as folhas mais estreitas e de aparência mais espessa. É comum o surgimento de áreas necrosadas
nas folhas e frutos. Bolhas podem ser observadas no limbo fo liar de algumas variedades. As plantas apresentam
sintomas de enfezamento, com folhagem esparsa, internódios curtos, espigas pequenas e com falhas, resultando
em considerável perda de produção. O sistema radicular também é afetado, tornando-se menos ramificado. Mui-
tas vezes o mosqueado das fol has e o enfezamento das plantas ocorrem somente em parte destas, permanecendo
o restante da folhagem com aspecto sadio. Entretanto, a severidade dos sintomas varia com a cultivar.
Etiologia - A doença é causada pelo vírus do mosaico do pepino, (Cucumber mosaic virus - CMV) que
é uma espécie do gênero Cucumovirus, família Bromoviridae. Possui partículas esféricas, com cerca de 30 nm
de diâmetro, sendo constituído de três RNAs genômico e um subgenômico. Apresenta uma ampla gama de hos-
pedeiros, pertencentes a aproximadamente 1.000 espécies vegetais. O vírus apresenta inúmeras estirpes, sendo a
CMV-Pn identificada como altamente virulenta à pimenta-do-reino.
O CMV infecta todos os tecidos da planta (sistemicamente) e é transmitido por afideos, destacando-se
entre eles Aphis spiricolae, A. gossypii e Myzus persicae. Também é transmitido facilmente via mecànica. A uti-
lização de estacas ou mudas infectadas para propagação é a principal fornm de disseminação do vinis.
Controle - Como principais medidas recomenda-se: utilização de mudas certificadas provenientes de
matrizes sadias; eiTadicação das plantas infectadas; eliminação de plantas hospedeiras do Cl\•lV nas proximida-
des dos pimentais; estabelecimento de novos plantios distantes dos que já apresentam plantas com sintomas da
doença. O uso de defensivos agrícolas para o contTOle dos insetos vetores do CMV é ineficiente por se tratar de
um vírus transmitido por picada de prova (30 segundos para aquisição e 30 para tmnsmissão).

MOSQUEADO AMARELO - Piper yellow mottle virus - PYMoV

O mosqueado amarelo da pimenta-do-reino é uma doença de recente constatação no Brasil, sendo alta-
mente disseminado nas plantações no Estado do Pan\. Trata-se de uma virose que pode pro ocar everas perdas,
dependendo da cultivar infectada. A primeira constatação desta viro~e no Brasil deu-se em 1998 no Município de
Belém (PA). Atualmente encontra-se em todos os estados produtores de pimenta-do-reino.
Sintomas • Pla~tas infectadas apresentam folhas com formato e con 'ist~ncia nonnni , porém exibem
lllnnchas de coloração amarela, brilhunte, dispersas pelo limbo ou em faixa~ tr~nsversai que contrastam com as
Zonas de tecido verde, formando então um mosqueado típico (e-Folo 61 .3). Areas clorótit:us podem surgir ao lon-
go da ~crvura prindpal formando uma faixa amarela n~ c~nlro dn ~o~b 1, com ausência ~e mosqueado.. Essa áreas
clorót1cas podem coalescer resultando em clorose mau; 1nteasa v1s1 el em ambas ep1dcm1e.s do folha, podendo
Ocorrer a formação de bolhas. Em plantas severamente infoctodas, as folhas apresentam defonnaçdo devido a
0 nduluções em uma ou ambas as bord11 do limbo. A planta infectada apresenta alteruçõo no cre cimento, a folha-

583
Manual de Fitopatologia

gem fica esparsa e a produção é reduzida devido à fo rmação de menor número de esp igas com menor número
de frutos por espigas dev ido à esteril ização parcial das fl ores. Entretanto, os sintomas causados pelo PYMoV
podem variar com a cultivar in fec tada, e a lgumas se apresentam ass intomáticas, o que pode difi cultar o manejo
pela elimin ação ele plantas doentes.
Após a poda dos ramos ortotrópicos, as novas brotaçõcs apresen tam fo lhas com clorose intensa, lesões
necróticas, m alfo nnação e crescimento retardado. As pl antas apresentam o desenvolvimento lento, permane-
cendo v ivas por lo ngo tempo. N ão foi observado o encurtamento dos entrenós ou redução do s istema radicu lar,
como ocon-e em pl antas infectadas pe lo vírus do mosaico do pepino (CMV), mas o exame dos tec idos internos
das hastes mostra descoloração dos vasos e pontos necróticos.
Etiologia - O PYMoY é encontrado em associação constante com plantas com sinto mas típicos da do-
ença e assintomáticas. Pertence ao gênero Badnavirus, família Caulirnaviridae. Suas partículas são baciliforme
e seu genoma é composto por DNA de fita dupla de 7.622 pares de bases. O PYMoY j á foi relatado como o
causador de doença em plantas de pimenta-do-reino em outros países como a Indonésia, Vietnã, Tailândia, Sri
Lanka e Malásia. -
A transmissão do PYMoV pode ser feita por cochoni lhas da espécie Pseudacaccus elisae, P citri, Fer-
risia virgata e Planacaccus minar pertencentes à ordem Homoptera, superfamília Ceoccoidea, família Pseudo-
coccideae. As cochonilhas P. elisae e P minar alimentam-se em várias partes da planta como no coleto, haste,
na região dos nós, e raízes adventícias. Em geral, as cochonilhas associam-se com formigas da espécie Salenop-
sis saevissima (formiga-de-fogo) que, além de proteger estes insetos, atuam como agentes de dispersão do vetor
nos pimentais, principalmente a curta distância. Já F. virgata prefere se alimentar dos ramos novos das mudas
O PYMoV é principalmente disseminado, a longa distância, por meio de estacas de propagação infec-
tadas utilizadas na produção de mudas. Este vírus pode ser transmitido através de sementes e enxertia, porém
estes métodos de disseminação não são importantes em plantios comerciais, pois as mudas são todas produzidas
a partir de estacas enraizadas.
No Brasil, ainda não foram constatados hospedeiros alternativos do PYMoV, embora em outros países
este vírus possa estar associado a plantas de Camrnelina deficiens (maria-mole) comumente encontradas na
Região Norte do Brasil. Na Índia foram identificadas como hospedeiras alternativas do PYMoV as espécies
Piper betle e P. langum.
Controle - O principal método de controle do PYMoV é o uso de estacas ou mudas sadias, provenien-
tes de produtores credenciados pelo MAPA, e eliminação das plantas infectadas sintomáticas. Para implantação
de novos pimentais, deve-se dar preferência por áreas distantes de pi mentais com incidência da doença-

FUSARIOSE - Nectria haematococca f.sp. piperis (Fusarium solani f. sp. piperis)

A fusariose, também conhecida como podridão das raízes, secamento dos ramos ou mal de Mariquita.
é considerada a principal doença da pimenta-do-reino no Brasil. Foi constatada inicialmente no Município de
Tomé-Açu-PA na década de 60. Atualmente, encontra-se amplamente difundida por todos estados produtores
no Brasil, além de Colômbia, Venezuela, Peru e República Dominicana. A doença, no entanto, ainda se encontra
restrita ao continente Americano, não sendo relatada nos países produtores de pimenta do Oriente. Calcula-se
que desde sua constatação, esta doença já tenha dizimado_mais de 20_milhões de plantas.
Sintomas - Os sintomas desta doença podem vanar em funçao do ponto da infecção inicial, ou seja, se
pelas raízes ou pelos ramos. Qua_nd~ as raízes são a~etadas, ~s foll~a~ amarelecem e tornam-se flácidas, caindo
prematuramente. Como consequenc1a da perda de tU1gor, os 111ternod1os amarelecem e caem (e-Foto 61.4). Esta
progressiva perda de ramos leva ao secamento da ?lant.a (e-Foto 61.5). Nas raízes, verifica-se a presença de
poucas radicelas e com o progresso da doença, as ra1zes ficam necrosadas. Lesões nccróticas podem · t.1 estendl!'r
das raízes para O caule, até 30 cm acima do ní:el. do sol_o._ ~a parte aérea, os sintomas rellexos caracterizam-
se pelo amarelecimento dos ramos. Quando a inf ecção •~•eia-se nos ramos, observa-se a formação de lesões
escuras em tomo dos nós que podem se desenvolver rapidamente, causando a necrose de vários ramos. Nos
estádios mais avançados da doença, pod~ ocorrer exsu<laç~o nt:gra _e brillumte na base da planta. Nus cànlllru.5 ,,
de pré-enraizamento, o fungo causa podridão das e~ta~as. _Em condição de alta pluviosidade, peritécios po<lelll
. b -es dos cau les e sobre os ramos nt:crosados. (\
ser liorma dos nas as . .
Etiologia _ o agente causal desta enferm1dad~ é ~ _fungo N_ectria lwenuaococca f. •p. pipc:ris, perten- f,
nicctos ordem l lypocreales t tum1l1a Nectnaccac, cuja fo rma anamórfica correspunde r-.
cente a c 1asst: d os Ascol , . . .
~ . . 1- . piperis. Este fungo, em sua forma tclcomorfaca, produz peritécios n:dondos ou piritor- ~
a J, usartum so1a,11 . sp. .. • . . .
. . s upi:rHcie rugosa de cont-ilStencaa gelatinosa e ascos cuntcndo uito asl.'. ósporos. No tas.:
mes, averrne Ih ados, com "-·
~-<
584
~
 Doen~as da Pimenta-do-Reino

anamórfica. o fun go produz três tipos de esporos: macroconídios, microconídios e conídios intermediários. O
fungo produ z clamidósporos a partir do espessamento da parede celular das hifas e células de macroconídios.
Algumas pipcráceas nativas da Amazônia podem ser hospedeiras de F solani f.sp. piperis, como a Pi-
p er ad1111c11111. P. lwst111c111ia1111111 e P. carnicon11ectiv11m. Nestas plantas, o fungo causa apenas a morte do ramo
infectado, ocorrendo a em issão de novas brotações abaixo do ponto de penetração. Em áreas recém-exploradas,
estas piperáceas nativas podem funcionar como fonte de inóculo deste patógeno.
Os princi pais agentes de disseminação deste fungo são a água, mudas infectadas e o vento, no caso
de infecção nos ramos. Os esporos germinam em contato com o tecido da planta, penetrando diretamente ou
através de ferimentos. A invasão dos tecidos vasculares resulta na destruição das células do parênquima e no
bloqueio dos vasos pela estrutura do patógeno. Nos ramos, a colonização tem início a partir de um nó infectado.
Neste estádio, uma substância gelatinosa é fonnada, bloqueando os vasos.
Nos tecidos apodrecidos, verifica-se a fonnação de peritécios, bem como massas esbranquiçadas de
esporos, características do patógeno. Os ascósporos têm um papel importante na disseminação da doença, pois
são facilmente transportados pelo vento, podendo invadir os tecidos da parte aérea da planta através da região
dos nós. Dos macroconídios que caem ao solo, formam-se clamidósporos, os quais podem iniciar infecções no
sistema radicular. A disseminação passiva à longa distância ocorre principalmente por meio de mudas infec-
tadas. A produção de mudas de pimenta-do-reino a partir de estacas lenhosas e semi-lenhosas provenientes de
pimentais comerciais contaminados, já foi uma prática corriqueira no Estado do Pará. Em função disto, muitos
plantios tiveram sua longevidade reduzida devido à fusariose, mesmo quando plantados em áreas recém desma-
tadas e distantes de outros plantios contaminados.
Controle - Até o momento, não existem medidas curativas eficazes para o controle desta doença, sen-
do, portanto, necessário adotar medidas preventivas e práticas culturais que possam retardar o surgimento e/ou
reduzir a taxa de progresso da doença.
Para formação de novos plantios deve-se dar preferência para áreas distantes de pimentais afetados pela
fusariose e que possuam solos bem drenados e não sujeitos a encharcamento. As mudas devem ser formadas
a partir de estacas herbáceas de um a três nós, provenientes de matrizes de pimenta-do-reino fiscalizadas pelo
MAPA. As estacas devem ser enraizadas em substrato isento do patógeno, como areia de leito de rio e casca de
arroz carbonizada.
A aplicação de materiais orgânicos no solo vem sendo considerada como forma alternativa de controle
da fusariose da pimenta-do-reino. Alguns resíduos de origem animal e vegetal têm sido testados para auxiliar
no controle da fusariose em mudas de pimenta-do-reino.
No Estado do Pará, na região da Amazônia Oriental Brasileira, dentre os pratos típicos mais apreciados
pela população, estão aqueles que têm por base a carne de caranguejo-do-mangue (Ucides cordarus L.), encon-
trado em abundância nos manguezais da região. O alto consumo desse crustáceo gera subprodutos da extração
de carne, principalmente a casca, que na maioria das vezes é subaproveitada ou descartada, desconsiderando 0
potencial econômico e o beneficio social qu~ poderiam advir d~ utilização desses resíduos. Visando ao aprovei-
tamento desse resíduo, a casca de caranguejo lavada, seca e tnturada em partículas finas foi testada como adi-
tivo ao solo para O controle da fusariose em mudas de pimenta-do-re ino. A casca de caranguejo contém quitina
em sua composição, além de macro e micronutrientes. A quitina é um polissacarídeo degradável de ocorrência
comum na natureza. É o maior componente estrutural da parede celular da maioria dos fungos, compondo 39%
da parede celular daqueles pertencentes ao gênero Fusarium. A adição de quitina ao solo leva ao aumento da
população de microrganismos quitino~íticos e à supressão de _fungos fitopatogênicos e fitonematoides presentes
no solo, estando essa substância associada ao aumento da s_ai~tdadc das raízes e do estande de plantas no campo.
quando adicionada em mistura com outros compostos orgamcos.
A casca de caranguejo-do-mangue triturada foi testada como aditivo ao solo para reduzir a incidência
da fusariose e para promover o crescimento de_plantas de pimenta-do-reino. A prt'-incubaçào cksse material
no solo ( 1,0% mim; 15 dias) antes do transplant~o. aume~tou_em 20% a sobrevivência de mudas de pitnenta-do
-reino cultivada em solo infestado com F. solam t. sp. ptpens, durante 90 dias. Esse aumento na sobrevi ência
das plantas foi, provavelmente, provocado pela atunçl'í.o de microrganismos degradadores de quitina contra 0
patógeno. A produção de massa seca ~as plan~as aumentou na presença de casca de caranguejo, independente-
mente da concentração e do ternpo_de m:ubaçn~ n~ solo e as plantas alocaram biomassa preferencialmente puru
a parte aérea da planto. A taxa de totossmtest:: ltqu1da da~ plantas h::ndcu a aumentar o u permanece u inalterada
na presença de casca de caranguejo. Pelos resultados ?bt1dos, u casça de carunguejo te m potencial para au:x.iliur
na redução da incidência de f'usariosc e no descnvolv1me nto de mudas de pimenta-do-reino.

585
Manual de Fitopatologia

Os com ponentes qu ímicos de a lg umas espécies da fa míli a elas piperáceas, entre as quais Pip er aduncum,
piperácea nativa da Am azônia ta m bém conhecida como pime nta-de-macaco, têm apresentado ação efi caz no
controle de fitopa tógenos. Estas pipe ráccas contêm cm seus tecidos o ó leo essenc ia l conh ecido como dilapiol,
substância comprovadam e nte ati va na in ib ição de alg uns fito patógenos in vitro e in vivo. Pesqui sas demonstra-
ram que mudas de pimenta-do-re ino cultivadas cm vasos contendo so lo inocul ado com F solani f. sp. piperis e
adicionado de 3,0 % (m assa/m assa) de resíduos da extração do ó leo essenc ial de P. adunrnm sobreviveram por
150 dias, contra 30 dias de sobrevivênc ia das mudas e m solo inoculado com o patógeno mas sem estes resíduos.
Foi observado aumento na produção de massa seca das mudas e a locação de biomassa preferenci almente para
a parte a érea das plantas. O e fe ito dos res íduos de P. ad1111cu111 no controle da fu sari ose fo i ta mbém detectado
quando folh as frescas dessa piperácea foram secas em estufa, trituradas e pré-incubadas por 45 dias antes do
transplantio das mudas para solo inoculado com F solani f. sp. piperis, observando-se a redução na mortalidade
das mudas e m até 83% e o aumento na produção de biomassa, preferencialmente alocada para a parte aérea das
mudas.
M étodos de controle alternativo que incluem o aproveitamento de resíduos orgânicos da proprieda-
de inoculados com misturas de microrganismos benéficos (EM-4, EM-5, NutriHumus e outros) denomina-
dos " bokashi" foram testados no controle da doença. Os resultados obtidos mostraram que a incorporação
de ''bokashi" no solo reduziu a população de F solani. f. sp. piperis, resultando em baixo índice de podridão
-das-raízes em mudas de pimenta-do-reino, tomando o solo conducente em supressivo. Do mesmo modo, a
incorporação de folhas secas ou frescas de nim (Azadirachta indica) antes do transplante de mudas de pimenta-
do-reino pré-enraizadas, promoveu o controle da podridão-das-raízes em 100% , a partir de 10g/L. A incorpo-
ração de 50g/L de folhas trituradas de nim, além de proteger as plantas contra a doença promoveu um melhor
desenvolvimento das plantas.
Tratos culturais como irrigação, adubação balanceada com doses crescentes de potássio, drenagem da
água do subsolo, cobertura morta parcial, roçagem da área, plantio de essências florestais tais como mogno
(Swietenia macrophylla), teca (Tectona grandis), andirnba (Carapa guianensis) entre outras, para reduzir a eva-
potranspiração e controle de nematóides são práticas recomendadas por contribuírem para reduzir a incidência
da fusariose e consequentemente promoverem uma maior longevidade dos pimentais.
Em pimentais onde a doença já se encontra estabelecida, recomenda-se a realização de inspeções roti-
neiras a fim de localizar e eliminar plantas sintomáticas. Estas devem ser arrancadas e queimadas fora da área.

MURCHA AMARELA - Fusarium oxysporum

A murcha da pimenta-do-reino é conhecida entre os pipericultores como murcha amarela devido à colo-
ração amarela brilhante apresentada pela folhagem das plantas infectadas. Foi observada pela primeira vez em
plantas da variedade Guajarina, em experimentos instalados na estação do fNATAM, da Embrapa Amazônia
Oriental, no Município de Tomé-Açu, Pará, em 1992.
A ocorrência da doença está registrada apenas no Estado do Pará, afetando a variedade Guajarina, em-
bora haja relato de produtores sobre a ocorrência da doença na variedade Guajarina INATAM, mutante natural
de Guajarina, e na Cingapura. . , . . .
De Tomé-Açu, a doença se espalhou para os mu111c1p1os v1zmhos Acará, Tailândia, Bujaru, Mojú, Ca-
pitão Poço, Mocajuba, Baião, Capitão ~oço, Santa_ré~1 N~vo, _São Francisco do Pará, Santa lzabel do Parú e
Castanhal. Plantios formados com a variedade GuaJanna tem sido destruídos pela doença. Estima-se que mnis
de um milhão de plantas tenham sido m~rtas. .
Sintomas _ A planta afetada exibe amarelec1mento, queda gradual das folhas e internódios e ausência
de brotos jovens (e-Foto 61 .6). Na região dos nós surg:m lesões necróticas de forma triangular, cuja base se es•
tende ao longo dos nós, em semicírculo (e-Foto 61.7). Essas manchas progridem no sentido ascendente, unilate-
ralmente, de modo que os internódios apresentam-~e- metade_~erdc~, metade necrosados, sintoma característico
que auxilia na diagnose da doença no campo, perm1t111do a d1terenc1~ção entre a murcha amarela e o secamento
dos ramos (fusariose aérea). Cortan?o-se ª. haste de plantas suspeitas, nota-se u descoloração vascular, logl)
abaixo da epiderme, oulro sintoma d1fercncta l da d~ença._ .
O fungo penetra através das raí~es, po1: meio d~ lem~1cntos causados durante o tratos culturais como
capina e por nematoidcs (Meluidogyne ~r~cogn_~,c~, e ~ -_1ª 11~111.1ca) ~u aberturas •:~turais._Durante a coloni~açào,
.
mva d e os 1·e1xcs
. v as,·ulares
... causando descolo1.ição e impedindo
. d absorção e c1rculaçao de ág"a ., nL1tr1enti:s
.. " .
A necrose vascular, inicialmente unilateral, csten~e_-se ai.e a nervu~a das folhas dos ramos apicais. rcstdtanúo
, ·d·a e ,norte das· plantas, Quando vanas r,11zes são afetadas, ,l planta tendi! a secar .r·1pid:.11nente,
1
em mure 1a rap• ,

586
 Doenças da Pimenta-do-Reino

permanecendo a maior pat1e da ro lhagem presa aos ramos. Quando parte das raízes é atingida, apenas a metade
da planla morre enqunnlo a oulra permanece vegetando.
No campo. a doença surge quando as plantas atinge m quatro anos de desenvolvimento. No entanto, se o
pimental é fo rmado com mudas infecladas, as plantas manifestam os sintomas da doença a partir de dois anos
de idade.
Etiologia - A doença é causada por uma forma de Fusarium oxysporum especializada em infectar a
pimenta-do-reino. Em meio de cultura batata-dextrose-ágar (BOA), produz micélio flocoso, esparso, de colo-
ração branca a violeta-claro. Durante o crescimento, produz pigmentos de cor violeta. A superficie inferior das
colônias apresenta anéis concêntricos ou aparência radial. O fungo cresce bem em meios de cultura básicos
(BOA, BSA, Y-8), à temperatura de 25ºC a 28ºC. Abundantes conídios hialinos são produzidos no centro da
colônia. Os macroconídios são falcados a quase retos, de paredes finas. medindo 12 - 44 µm x 4 - 8 µm , com a
célula apical terminando em gancho e a basal em forma de pé. O número de septos varia de 3 a 7, sendo mais
frequente encontrar macroconídios com 4 septos. Os microconídios são formados em falsas cabeças e em mo-
nofiálides sobre hifas curtas e não ramificadas, unicelulares, ovais a elípticos e medem 3,6 - 9,6 µm x 2,4 - 6,0
µm . A fom,ação de clamidósporos se inicia aos 8 dias, mas aos 30 dias, grande parte do micélio e dos conídios
diferenciam-se em clamidósporos globosos.
O patógeno invade o sistema vascular do hospedeiro em qualquer época do ano e causa a morte da
planta. Uma vez estabelecido no solo, o fungo pode permanecer por longo tempo na forma de clamidósporos.
Sob condições favoráveis, os clamidósporos germinam e penetram nas raízes. A doença tem sido observada em
pimentais instalados tanto em solos argilosos como arenosos.
A disseminação realizada por meio de mudas infectadas pode ser o responsável pelo registro da murcha
amarela em outros municípios distantes da zona de origem. Ainda não foram identificados outros hospedeiros
entre as piperáceas nativas.
Controle - As estratégias usadas para controlar a doença incluem a erradicação das plantas infectadas.
Neste caso, recomenda-se arrancar a planta inteira e queimá-la fora dos pimentais. A aplicação de compostos
inoculados com microrganismos benéficos também é uma possibilidade em estudo. Misturas de diferentes
fontes de matéria orgânica inoculadas e não inoculadas com microrganismos benéficos oriundos da camada
de húmus e da liteira de bambuzais foram testados in vilro e em casa-de-vegetação. Os resultados, expressos
em porcentagem de colonização dos tecidos de mudas e número de colônias presentes no solo, mostraram que
compostos orgânicos inoculados reduzem a população do patógeno e consequentemente, controlam a doença.
No entanto, esses resultados precisam ser validados em experimentos de campo.
Ensaios conduzidos em casa-de-vegetação indicaram a existência de fontes de resistência a F. oxyspo-
rum na coleção de cultivares da EMBRAPA Amazônia Oriental. Entre os genótipos cultivados pelos piperi-
cultores, Apra e Kuthiravally são resistentes; Cingapura e Kottanadan- 1 medianamente resistentes; Guajarina
é altamente susceptível. Embora a doença não tenha sido registrada nas variedades Bragantina e Iaçará-1 , em
condições experimentais o patógeno foi capaz de invadir o sistema vascular dessas cultivares.

PODRIDÃO-DO-PÉ - Phytophthora capsici

Além das fusarioses, outra doença que pode afetar o sistema radicular da pimenta-do-reino é a podridão-
do-pé. Esta doença infecciosa ocasiona a morte da planta e ocorre em países produtores como Brasil, Lndia,
Indonésia, Malásia, Tailândia, Sri Lanka, Vietnã, Po1to Rico, Jamaica e República Dominicana.
No Brasil, os primeiros registros da doença foram feitos em 1966, no Estudo do Pará e na Bahia em
1979. Além da pimenta-do-reino, o patógeno afeta o cacaueiro, seringueira, pimentão, cupuaçuzeiro, pupunbei-
ra e mamoeiro.
Sintomas - Os sintomas primários da doença são observados nas folhas dos rumos mais próximos do
solo, nas raízes e na base da planta. Nas folhas surgem lesões circulares ele cor negra e bordas fimbriada · , quan-
do vistas contra a luz. Essas lesões podem aparecer no centro e bordas das folhas. Uma folha pode conter uma
ou mais lesões que coalescem e queimam áreas maiores do limbo (e-Foto 6 1.8). A queda da folha ocorre antes
da necrose completa. Na base da planta surge uma podridão úmida qu~ avança da casca paro a parte centrnl do
caule, provocando descoloração vascular e clesintegrnção dos tecidos. A de coloração dos tecidos pode atingir
até 50 cm acima do ponto de infecção.
Quando a infecção se inicia pelas rndicelas, o putógeno iuvude os tecidos e avançu até atingir as mlzes
mai grossas e a base do caule. Quando um grnndti núme ro de raízt!s silo afetadas, a planta se,:u rapidamente,
permanecendo com as folhas presas aos rumos (morte súbita). No viveiro, poJe ocone apodrecimento de esta-

587
Manual de Fitopatologia

case quei~na da: folhas e brotos jovens. resultando cm morte da planta.

. . Etiolo_g ia - A doença é causada por Phytophthom capsici. um Oomiceto que produz zoosporàngios
ovoides e paptlados. Os zoosporâ ng ios são caducos, com pedicelo longo. Os zoósporos reni fonnes, biflagela-
dos, fom,ados no interior de zoosporâ ngios , são liberados rapidamente, isolados ou agrupados, quando as cultu-
ras são submetidas a choques térmicos . A espéc ie é he terotál ica, podendo formar oósporo quando pareada com
outra espécie de compatibilidade o posta ( A1 o u A 2) . As colônias apresenta m aparência petalóide e formam
abundantes zoosporângios cm meio V8 sólido.
No Pará. o patógeno é registrado com maior frequência causando manchas foliares, enquanto que na
Bahia é mais comum a ocorrê ncia de podridão radicular e do coleto.
Na região a mazó nica, casos de podridão-do-pé ocorreram em pimentais asse ntados em solo laterítico
caracterizado pela baixa fertilidade, alta acidez e drenagem deficiente e em pimentais cultivados em solos ar-
g ilosos e mal drenados .
Embora as plantas possam ser afetadas em qualquer idade, no campo os si ntomas são observados quan-
do as plantas atingem o terceiro ano de crescimento. Alta incidência da doença ocorre durante a estação mais
chuvosa (janeiro - maio) quando a precipitação pluviométrica (2.500 mm) e a umidade do ar (80% a 90%) são
altas, com períodos de temperatura noturna entre l 9ºC e 23ºC. O patógeno tem baixa capacidade saprofitica,
não persistindo nos tecidos mortos por mais de 15 meses. Entretanto, pode persistir por longo tempo no solo, na
fonna de oósporo ou de clamidósporo.
Controle - No viveiro, o controle desta doença pode ser realizado ao se utilizar estacas para propagação
oriundas de plantas vigorosas e sadias, com até três anos de idade, provenientes de campos de matrizes certi-
ficados pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA). Também deve-se esterilizar o solo
com vapor úmido ou seco; controlar a rega dos viveiros para evitar o excesso de umidade; proteger as mudas
com cobertura de folhas de palmeira ou sombrite com, 50% a 60% de luminosidade para evitar que respingos
da chuva transportem partículas de solo contaminado e prevenir infecções; eliminar estacas e mudas afetadas
por constituírem focos para novas infecções; pulverizar as mudas com calda Bordalesa a 1%.
No campo deve-se instalar o pimental em áreas bem drenadas. Se o solo for argiloso, fazer a drenagem
da área para evitar O acúmulo de água no pé da planta. Em áreas infestadas pelo patógeno, manter O mato apenas
roçado, sem deixar o solo nu, mas, manter o coroamento das plantas para prevenir a concorrência por água e
nutrientes; e pincelar a base da planta com calei~ bordalesa a 1% .
o controle biológico tem sido usado na lndia, por meio da aplicação de pasta de nim (Azadirachta indi-
ca) incorporada ao solo e misturada a calcário na proporção de 1 kg/cova, associada à aplicação de calda Bor-
dalesa. O uso dessa mistura reduziu em 30% a incidência da doença quando comparado às plantas não tratadas.
A adição de farinha de sementes de a lgodão e de torta de amendoim a solos infestados com Phytophthora spp.
reduziu significativamente o nível de população do patógeno, 15 dias após a incorporação da matéria orgânica
e aumentou a supressão até 60 dias após a adiçã?.
A seleção de cultivares resistentes tem sido_ P?uc? e studa~a. _No Estado ela Bahia, 10 cultivares foram
testadas em campo, mas nenhuma apresentou _r~s'.stenc,a. A ma1ona das cultivares da coleção da Embrapa
Amazônia Oriental apresentou reação de suscet1bil1dade, exceto Belantung que possui resistência de campo.

QUEIMA-DO-FIO - Koleroga noxia (sin. Pellicularia koleroga)

A queima-do-fio é uma doença que afeta um grande ,~úmero ele hosp~cleiros nas regiões tropicais do
mundo. Na pimenta-do-reino, a d?ença ocorre du:ante o penado chu:oso (janeiro-maio) causando necrose
foliar, apodrecimento e queda dos frutos. Quando nao s~o adotadas medidas de controle, de imediato, a doençn
se alastra rapidamente, assemelhando-se bastante aos smtomas de secamento-dos-ramos, causada por Nectria
haematococca f. sp. piperis. • . . ·~ , . • . ..
. co11 sidera<la endem1ca na. iegiao. amc1zonica,
A doença, , vem udqu1rmdo
. caráter epidêmico • lnfecr~ ões
severas podem causar necrose e queda da maio~ p~t ~e c~a l~_l~agem e das espigas, rest~tando em perdas de pro-
dução estimada entre 30% e 60%, tendo como conscquenc1<1 c11raso e queda na pro<luçao do ano subsequente ao
da ocorrência da epidemia. . . . . . . . . .. . .
s· t - S intomas e sinais podem sei vistos pn111e11imiente na parte mcdmna da planta. Nessa re-
·- in boma_ sl stes um cordtlo ele micélio de licado e ligeiramente frouxo incialmente branco-prateado
g1ao surge, so re as 18 • . • , , 1 . I·· r ll , . . · • : . ..
· à ramos s uperiores t; pecw os l .is 10 Ms. Ao atmgir us tolhas esse cordão d •· m1cdtu
quecresce emdtrcç o aos . •,11· . . , • ·, , ,, b · · . ' , ' 1:: • • •
. d . tênue teia de 1111cc 10 pc1r,1:.,tico que reco •e O lado dorsal dus tolhas. Surgem m1c.1al-
sc rnm1fica formun oum<1 . ·.1 , l·l ·. . ,
. I· c lorót1l'as, cnvolv1uas por urn l,1 o pu, pu10 escuro ou marrom. As folhas maduros
mente manchas 1rregu ares,

588
r
 Doenças da Pimenta-do-Reino

levam alg um tempo para secar e quando secam totalmente, adquirem consistência de pergaminho (e-Foto 61 .9
e 61. l O). Antes das folhas se desprenderem dos ramos, uma camada de micélio surge na superficie ventral,
formando o himênio onde são produzidos os basidiósporos. A produção de esporos continua enquanto a fo-
lha ainda est iver presa aos ramos. Folhas jovens, quando infectadas, secam rapidamente ficando presas aos
ramos. As folhas necróticas se desprendem dos ramos ficando presas apenas ao cordão de micélio, dando
origem ao nome da doença. Quando o patógeno atinge as espigas, causa podridão e queda dos frutos . Sob
condições severas de infecção o fungo pode causar queima de grande parte da folhagem, mas não causa a
morte da planta.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Koleroga noxia (sin. Pellicu/aria koleroga). Trata-
se de um Basidiomiceto que se caracteriza por produzir basidiósporos sobre basídios livres, produzidos sobre
himênio, na superfície das folhas infectadas. Os basidiósporos são hialinos, ovoides e se formam em número de
quatro. Há evidencias da ocorrência de variação fisiológica em diferentes hospedeiros.
A doença inicia-se a partir da germinação de escleródios escuros, moles, irregulares e pequenos que
se formam sob o cordão de micélio. Os basidiósporos se formam na superfície das folhas sob condições de
temperatura amena ( l 8ºC a 22ºC) e umidade elevada (acima de 80%), geralmente durante a noite. A produção
de esporos cessa completamente durante o dia. Grande quantidade de basidiósporos é observada pela manhã e
antes das chuvas. Embora estudos da dispersão da doença em cafezais tenham concluído que a dispersão da do-
ença ocorre através de esporos disseminados pelo vento, nas condições da Amazônia a dispersão parece ocorrer
principalmente pelo contato de fo lhas infectadas com fo lhas sadias pela ação do orvalho ou de chuvas. O fungo
não sobrevive no solo e, na ausência da hospedeira, pode sobreviver em árvores da mata.
Controle - Não foi detectada fonte de resistência na coleção de germoplasma de pimenta-do-reino,
da Embrapa Amazônia Oriental. Como a doença ocorre apenas durante o período chuvoso, o controle era feito
com pulverização de fungicidas cúpricos. No entanto, nos últimos dois anos observou-se que esse grupo de
fungicidas não controlou a doença. As folhas necrosadas devem ser retiradas para reduzir a fonte de inóculo. A
doença vem sendo controlada biologicamente por meio da aplicação de suspensão de esporos de Trichoderma
koningii na dose de ILI 1000 plantas, preventivamente.
QUEIMA DA TEIA MICELIAL - Thanatephorus cucumeris (Rhizoctonia so/ani)
No campo de matrizes e no viveiro pode ocorrer uma doença cujos sintomas são bastante semelhantes
aos causados pela q ueima-do-fio, mas que se di ferencia desta pela ausência de cordões de micélio que prendem
as folhas à planta após a abscisão. A doença ocorre em pimenta-do-reino apenas na Amazônia. O patógeno
afeta inúmeros hospedeiros entre plantas lenhosas e herbáceas, como o g uaranazeiro, laranjeira, seringueira,
feijoeiro, caupi, ervilha e as plantas leguminosas Pueraria phaseoloides, Centrosema pubescens, Canavalia
ensiforme. Também afeta plantas daninhas, com destaque para Commelina longicaulis (maria-mole).
Sintomas - Os sintomas se manifestam inicialmente na fonna de lesões diminutas, de cor parda, en-
volvidas por halos de coloração púrpura a marrom-escuro. Se a temperatura e umidade do ar forem elevadas,
as lesões progridem causando necrose de parte ou de toda da folha. Na superficie inferior das fo lhas forma-se
urna rede de micélio muito fina, de onde surgem haustórios que peneu·am nas células. Infecções secundárias
surgem quando folhas infectadas se desprendem e aderem a outras folhas por meio de orvalho ou de chuvas. O
micélio pode se desenvolver sobre a epiderme das hastes produzindo um cordão de hi fos pouco denso. Escleró-
dios pequenos e de cor escura formam-se sobre os tecidos afetados. Basidios e basidiósporos formam-se sob
condições climáticas favoráveis.
Etiologia - A queima da teia micelial é causada pelo basidiomiceto Thanatephorus cucumeri:s (anamór-
fico: Rhizoc/onia solani). As hifas se enlTelaçam para formar os escleródios e o himênio, onde se fornmm os
basídios nus e dois basidiósporos ovóides, hia linos, unicelulares. No estádio anamórfico, o fungo produz apenas
escleródíos de forma irregular e de coloruçi\o maiTOm-cscura que se formam sobre as folhas e ramos Lnfectados.
As condições idea is pnra o desenvolvimento ela doença ocom:m durante a estação chuvosa, com tempe-
ratura do ar variando de 18ºC a 22ºC durante quatro a seis horn e umidade relativa acima de 95%. Essas cond i-
ções favorecem não só as infecções como a produção de basidiósporos e escleródios que são disseminados pelo
vemo e respingos de chuva. A dissl!miiwçào da doença se dá pelo cont.ito de folhas proporcionado pela ação do
orvalho ou de chuvas. O patógeno sobrevívt, nos rnmos e fo lhagem, ussim corno t!m hospedeiros nativos que
crescem nas árc{ls próximas aos plantios.
, Controle • Eliminação das folhns infectadas não só presas à planta assim como as folhas caídas que
licarn na base da planta para r~duzir a fonte de inóculo.

589
Manual de Fitopatologia

ANTR~CNOSE - Colletotrichum gloeosporioides

E uma doença e ndê mi ca nos pimentai s associada rrinci palm ente à deficiência de potássio, quando há
desequilíbrios nos teores de d lcio e magnés io nas plantas. Na fase de pré-enraizamento das estacas e no perí-
odo em que estas permanecem no vive iro, a doença causa severas perdas. O patógeno possui ampla gama de
hospedeiros de diferentes famílias botânicas, nos quais causa lesões nas fo lhas e ramos, lesões e queima das
flores e inflorescências e seca e podridão mole de frutos durante a comercialização e armazenamento.
Sintomas - Na planta, o patógeno afeta mudas nas fa ses de pré-enrai za mento , viveiro e de campo. Em
câmaras de pré-enraizamento, o fungo pode causar a queima rápida da única fo lha presa a um dos nós, resultan-
do na queda da folha e morte da estaca. Em mudas mantidas no viveiro, surgem manchas negras na lâmina foliar
que progridem até causar a queda da folha . Na fase de formação e maturação dos frutos , o patógeno invade
lesões do ápice foliar causadas por deficiência de potássio, queimando extensas áreas da folha. As lesões podem
surgir a partir das bordas das folhas ou nos pecíolos, causando a queda das mesmas (e-Foto 61 . 11). Quando há
desequilíbrios nos teores de cálcio e magnésio, surgem lesões escuras e encharcadas semelhantes às causadas
por bactérias. Nas inflorescências e espigas o patógeno causa queima, rachaduras e queda dos frutos. O fungo
está frequentemente associado a lesões causadas pela alga Cepha/euros virescens.
Etiologia - A antracnose é causada pelo fungo Colletotrichum gloeosporioides. Nas lesões, produz co-
nídios cilíndricos, asseptados e hialinos em acérvulos. Em condições climáticas favoráveis, os esporos surgem
como massas gelatinosas de coloração cinza ou rósea. No Brasil, a doença é causada por C. gloeosporioides
mas , na Malásia, além de C. gloeosporioides, C. piperi e C. capsici também são relatadas como agentes causais.
Os danos no viveiro são mais severos durante a estação chuvosa. Luminosidade inferior a 50%, baixa ventilação
e temperatura entre 20ºC e 30ºC por longo período propiciam um ambiente favorável para a doença. No campo,
a antracnose surge no final da época chuvosa, coincidindo com a formação dos frutos.
Controle - Para a manutenção da sanidade das mudas deve ser usado solo virgem, desinfestado com
vapor (seco ou úmido) ou solarizado no preparo do substrato. Viveiros devem estar situados em locais arejados
e com luminosidade de 50% a 60%. No campo, deve-se fazer adubação balanceada de acordo com as exioências o
da planta aumentando a dose de potássio. Não há registro de fontes de resistência entre os genótipos comerciais.

PODRIDÃO DAS ESTACAS - Sclerotium rollsii

Em propagadores ou câmaras de pré-enraizamento, onde solo rico em matéria orgânica não tratada é
usado como substrato, o patógeno pode causar perdas da ordem de mais de 50% de estacas semi-lenhosas ou
herbáceas. O agente causal da doença é polífago, afetando vários hospedeiros das mais diferentes famílias
botânicas.
Sintomas • Sob condições de alta umidade, estacas plantadas em substrato infestado exibem ksões
negras na região em contato com o sub~tr~t?. Sobre as lesões forman:-se uma teia micelial vigorosa, de aspecto
cotonoso, e escleródios arredondados, m1cialmente branco~, envolvidos por gotículas de ácido láctico, que se
tomam amarelos e marrons, semelh~ntes a sementes ou _p~rttculas de sol_o (e-Foto 61.12). Devido à proximidade
das estacas, a doença se espalha rapidamente sob cond1çoes de alta umidade e de sombra. Em mudas mantidas
em viveiro durante o período chuvoso e sob regas foties, 0 patógeno causa lesões circulares e concêntricas.
Etiologia - O fungo Sc/erotium rolfsii é O agente causal da doença. Os escleródios são facilmente
desLacados do micélio podendo ser disseminados pela chuva, água de irrigação, animais e pelo homem durante
os trabalhos de manutenção dos pimentais. Este patógeno sobrevive no solo como escleródios ou em resws
de cultura. A alta umidade dos viveiros durante O ~eríodo chuvoso assim como o excesso de regas favorece a
genninação dos escleródios e disseminação do patogeno.
Controle - Para controlar a doença devem ser observadas as seguintes medidas de controle: construir
os propagadores 30 a 45 cm acima do nível do solo; usar solo pobre en~ matéria orgânica (areia lavada ou casca
de arroz carbonizada) como suhstrato dos propagadores para pré-e~raizar as estacas; tratar o solo previamente:
com vapor seco ou úmido: dcsinl~Slar ~ sub~tr~~ 1~_us~do,1" 1'.·a en~lumc~to do_s sacos ~te plástico antes do Lnu1s-
plante das mudas pré-enraizadas; in spectonat d1,111.imenh:: os prop<1gado1es a fim de eh minar os focos da doença.

PODRIDÃO PRETA DOS FRUTOS - _Cephaleuros virescens ,

A doença é e ndêmica un Ama:tônia e ~o~ países produ~or_cs da Asia como a Índia, Indonésia, MaJá ia e
Tailândia. Os danos mais severos oc01Tem nos frutos . O apod1 ec1111e nto da casca redu:t a prouução e deprecia a
qualidade da pimenta preta. . , ., . • .. , .
Sintomas -A doença akta folha s, ,amos e írutos. N,tS folhas madurns surgem manchas de cor parda

590
 Doenças da Pimenta-do-Reino

visíveis cm ambas superl1cics fo liares. Em fo lhas próximas à maturação, si ntomas caracterizam-se por desco-
loração elas nervuras acompanhada de halo amarelo disti nto. Nas fo lhas velhas. a doença se manifesta como
manchas ligeiramente salientes, de aparência aveludada e de coloração ferruginosa devi do às frutificações do
patógeno. variando em tamanho de milímetros a centímetros, (e-Foto 6 1. 13). Quando as frutificações se des-
prendem. as manchas adquirem coloração parda ou esverdeada. com a superficie lisa. Nos ramos surgem lesões
pardo-escuras. irregu lares, arredondadas ou alongadas que atingem a camada superficial da epiderme, causando
pequenas rachaduras (e-Foto 6 1. 14). Nos frutos, causa o apodrecimento da polpa, redução do tamanho da espi-
ga e queda dos frutos, resultando em perdas de produção.
Etiologia - Nas lesões podem ser encontrados esporangióforos e esporângios característicos de Cepha-
leuros viresce11s. uma alga clorofícea pertencente à ordem Chetoporales, família Trentepoliaceae. Trata-se da
única espécie de alga parasita de plantas superiores. O talo é intracelular e os esporangióforos emergem de um
único ponto e sobre eles se formam esporângios coloridos e unicelulares. As plantas são infectadas durante o
período chuvoso sob alta temperatura (28ºC a 32ºC). Nessas condições, a membrana envoltória dos esporângios
se rompe fac ilitando a dispersão dos esporos pelo vento. Considerada endêmica na Amazônia, a doença vem
adquirindo importância econômica, principalmente em regiões onde ocorre período seco definido e formação
de pelo menos 4 a 6 horas de neblina e orvalho.
Controle - Os pimentais que recebem adubação orgânica e química balanceada são menos sujeitos à
doença. Geralmente, nenhuma medida de controle tem sido usada.

GALHAS DAS RAÍZES -Meloidogyne incognita e Meloidogyne javanica

Aproximadamente 90% dos pimentais da Amazônia estão infestados por nematoides. Estes, em geral,
provocam danos diretos, que consistem na destruição das células dos tecidos das raízes, e indiretos, uma vez
que tais ferim entos facilitam a penetração de fungos patogênicos como Fusarium spp. e Phy tophthora capsici.
Sintomas -As galhas provocadas por estes nematoides são, em geral, pouco pronunciadas, alongadas
e se desenvolvem prioritariamente nas raízes secundárias e terciárias, resultantes da hiperplasia e hipertrofia
'} das células da endoderme (e-Foto 61.15). Internamente, os tecidos afetados apresentam coloração enegrecida
com uma grande quantidade de fêmeas adultas. Em casos de grandes infestações, as folhas podem apresentar
sintomas de deficiências minerais. O tamanho das galhas pode variar de acordo com a cultivar. Na cultivar
Cingapura as galhas são pequenas enquanto que na cultivar Espírito Santo elas são maiores. Plantas com sis-
tema radicular muito afetado apresentam folhas cloróticas e desenvolvimento retardado. O branqueamento das
folhas, sintoma muito comum nos pimentais da Amazônia, pode estar associado ao parasitismo do nematoide
das galhas.
Etiologia - Os nematoides formadores de galhas associados à pimenta-do-reino são Meloidogyne in-
cognila e Mjavanica, da ordem Tylenchida, família Heteroderidae. Apresentam dimorfismo sexual. As fêmeas
são endoparasitas e sedentárias, têm o corpo saculiforrne, com a região anterior (esofagiana) formando "pes-
coço" de comprimento variável. O corpo obeso e a coloração brancacenta facilitam a visualização das fêmeas,
podendo ser retiradas do interior das raízes infestadas sem maiores dificuldades. Podem ser visualizadas a olho
nu quando colocadas sobre fundo negro, o que é incomum cm se tratando de nematoides.
As fêmeas depositam seus ovos de maneira a formar agregados ou massas, envoltos por uma substància
gelatinosa que Hui pelo ânus. As massas de ovos podem ser fom1adas dentro das rnizes parasitadas, em meio
ao parênquima cortical, ou fora delas, quando as fêmeas rompem a epiderme e exteriorizam a parte posterior
de seus corpos.
Controle • O controle destes nematoides consiste em utilizar mudas sadias para formação dos no os
pimentais; utilizar cobertura morta parcial com folhas de capim Guatemala (Tripsac-11111 sp.) parn esrimular 0
crescimento vegetativo das plantas e da llora nntngônica uos neruatoides das galhas; evitnr o plantio da pimenta-
do-reino cm consórcio ou em substituição a culturas suscetíveis aos nematoides das galha ; real izar ,duba~ues
adequadas do pimental a fim ele proporcionnr a emissão de novas raízes em substituição às destruídas pt:los
ncmatóides; utilizar cobertura viva com plantas amiadilhas como ,i Crotolaria spectabi/is. Até o momento.
não são conhecidas fontes de resistência em pimenta-do-reino aos nemato!des das galhas. As cultivares mais
utilizadas pelos agricultores como Cingapurn, Guajurina e Bragantina são muito suscdiveis u estes nematoides.

BIBLIOGRAFIA
Albu4ucrque, F.C. Podridào-do·p~ da pimenta-do-reino (Pip cr nigrum L) C'1usnda por Phy wplllhom palmivorll (Butler)
Bútlcr. Atas do Instituto de Micologh1 3: 468-491 , 1966.

591
 -·-a...

Manual de Fitopatologia

Albuquerque, F.C.: Duarte. M.L.R.: Benchimol. R.L.: End o, T. Resistência de pipcráceas nati vas da Amazônia à infecção
causada por Nectria haematococa r. sp. piperis. Acta A mnzônica 3 1: 341-348, 200 1.
Alcon~ro. R.; Albuquerque, F.C.: Almcyda. 1-1.N.: Santiago, 11.G. Phytophlhora foo t rol of black pcpper in Brazil and Puerto
Rico. Phytopathology 22 : 144-1148, 1972.
Ansani. C.V.& Matsuoka, K . lntectividadc e viabilidade de oósporos de Phytophthora capsic:i no solo. Fitopatologia Bra-
sileira 8 : 13 7- 146. 1983.
Boari. A.J • Avaliação do banco ativo d e germoplasma de pimenteira-do-reino quanto a presença de Piper yellow mottle
l•irus. Belém. Embrapa. 2008. 25p.
Benchimol, R.L.; Sutton. J.C. : Dias-Filho, M.B. Potencialidade da casca de caranguejo na redução da incidência de fusa riose
e na promoção do crescimento de mudas de pimenteira-do-rei no. Fitopatologia Brasileira 3 1: 180-1 84, 2006.
Boller. T. Chitinase: A defense of higher plants against pathogens. ln: Muzzarelli, R.; Jeuniaux, C.; Gooday. G. W. (Eds.)
C hitin in nature and Tcchnology. New York, Plenum Press. 1986. pp. 223-230.
Campeio, A.M.F.L.& Luz. E.D.M.N. Etiologia da podridão parda do cacaueiro nos estados da Bahia e no Espírito Santo.
Fitopatologia Brasileira 6: 3 13-322, 1981 .
Duarte, M.L.R. & Albuquerque, F.C. Doenças da pimenta-do-reino. ln: Valle, F.X.R. & Zambolim, L. (Eds.). Controle de
doenças de plantas. Grandes culturas. Viçosa, Suprema Gráfica e Editora. 1997. p.879-904.
Duarte, M.L.R.; Albuquerque, F.C.; Poltronieri, L.S. ; Costa, A.P.D. Epidemias de podridão negra dos frutos da pimenta-do
-reino causadas por Cephaleuros virescens no Estado do Pará. Fitopatologia Brasileira 25: 349, 2000.
Duarte. M.L.R.; Albuquerque, F.C.; Poltronieri, L.S .; Trindade, D.R.; Kitajima, E.W.; Brioso, P.S.T. Mosqueado Amarelo
da Pimenta-do-Reino. EMBRAPA/Amazônia Oriental, Documentos 62. 2000. 20p.
Duarte, M.L.R.; Lima, W.G.; Chu, E.Y.; Konagano, M. ; Albuquerque, F.A.B. Controle alternativo da podridão-das-raí-
zes da pimenteira-do-reino com microrganismos eficazes (EM). EMBRAPA/Amazônia Oriental, Boletim de Pesqui-
sa e Desenvolvimento 55: 1-22, 2006.
Duta, P.K. & Hedge, L.K. Effect of organic amendments on the supression of Phytophthora palmivora (Butl.) Butler causing
blaack pepper wilt. Plant Health 1: 56-60, 1995.
Ehteshamul-Haque, S.; Sultana, V.; Ara, J.; Qasin, R.; Gbaffar, A. Use of cmstacean chitin and plant growth promoting
bacteria for the contrai of Me/oidogyne Javanica root knot nematode in chickpea. Pakistan Journal of Nematology
15: 89-93, 1997.
Gasparotto, L. & Silva, S.E.L. Novos hospedeiros de Pel/icularia koleroga no Estado do Amazonas. Fitopatolog ia Brasi-
leira 24: 469, 1999.
Godoy, G.; Rodriguez-Kábana, R.; Shelby, R.A. ; Morgan-Jones, G. Chiti n amendments for control of 1\;Je/oydogine arenaria
in infested soils. II. Effects of microbial population . Nematropica 13: 63-74, 1983.
Griffin, D.H. Fungai Phys iology. New York, Wiley-Liss. 1993 .
Hany, U.; Adams, J.P.; Glover, R.; Bhat, A.I.; Boonham, N . The complete genome sequence of Piper yel/ow mottle virus
(PYMoY). Archives Virology 152: 385-8, 20 14.
Hareesh P.S. & Bhat, A.I. Seed transmission of Piper yellow mottle virus in black pepper (Piper nigrum L). Journal of
Plantation Crops 38: 62-65, 20 1O. .
Leather, R.1. The occurrence of Phytophthora root and leaf d1sese on black pepper in Jamaica. FAO Plant Ptotection Bul-
letin 15:1516, 1967.
Mian, I.H.; Godoy, G. ; Shelby, R.A.; Rodríguez-Kábana, R.; Morgan-Jones, G. Chitin amendments for contrai of Meloido-
gyne arenaría in infested soil. Nematropica. 12: 71-84, 1983 . .
Matsuda, A.; Hamada, M.; Gonzalez, J.L. Outbreak and contrai of foot rot on black pepper in Dominican Republic. Agro-
chemicals Japan 64: 23-26, I 994.
Matsuoka, K. & Ansani, C.V. Fonnação de oósporos de Phytophthora capsici nos tecidos de pimentão. Fitopatologia Brn-
sileira 9: 27-36, 1984.
Nambiar, K.K.N. & Sanna, v.R. Wilt disease of black ~epper. Journal of Plnntation Crops 5: 92- l 03 , 1977 _
Nair, M.G. & Burke, B.A. Antimicrobial Pi per metabohte and rclated compounds. Journal of Agriculture and Food Chem-
lstry 38: 1093- 1096, 1990. . . . . . .
Rafferty, S.M.; Mw-phy, J.G.; Cassells, A.C. Lyt1c enzyme ~ct1v1ty m .peat is mcreased by substrate amendment with chitin:
. 1·1ons 1·or the control of Phy tophthora
Jrnp 11.ca . , . . p . , 111 Fraga
fragar/ae .. nu vesca. Foliu-Gcobohrnica
. 38·. 139-144, '_> 003 .
R.am, A. Ocorrênc ia de Phy tophthora nos p1mcn1a1:; ( '!Jer nlg, um) d_o sul da B~hia. Fitop11tologia Brnsileira 4 :141 , 1979.
Rodrlgucz-K.ábana, R., Godoy, R., Morga_n~Jon~s, G.; Shelhy, R.A . 1 he detcrmmation oi' soil chitinase activity. Conc.litions
ofassay and ccologícal sludy. Plant S01175. ?5-10_6, 1983 .
Ruppel, E.G. & Almeyda, N. Susceptibility of nall ve P1per spcc1cs lo thc collar rot pnthogen of bluck pcpper in Puerto Rico.
Plant Oiseasc Rcportcr 4 9 : 55 o-5~ 1• . ~~ ·
1 5 . . ..
, J 11
Sneh, B., Katan, .; cn1s, • . y Mode of 111l11b111011 of Rhlzoc10111a solanl 111 chn1n-ame11c.lec\ soil • Phv. to pu th o Iogy 61 ·. 11l .,"-

111 7, 197 1 s p · Shaw, M.W. . 1d cntl·rica. t"ll111 and transmission ofpi pet
· · ye,IJ ow mott
- ti ·
1 \ ~, D· p:p·•. Jone'
s·1, e Vtrus and cucumber mosaic vírus
:• (P ' r 11 ;,,rum) in S.rilanka. Plant P11thology S I : 537-545, 2002.
mfectmg black p1per ,pe 0

592
 Doenças da Pimenta-do-Reino

Thcis. T.: Ca lpouzos. L.: Gn:gory, L.; /\lmcyda, N. Thrcad blight di seasc ofblack pepper in Puerto Rico. FAO Pla nt Pro-
tection Bulklin 7: 16 1- 162. 1959.
Trcmacoldi. C. R. Tecnologia para o controle da podridão das raíses em mudas de pimenteira-do-reino. Belém, Embra-
pa Amazônia Oriental. 20 11 . 4p. (Embrnpa/\mazônia Oriental. Comunicado Técnico, 226)
Unnikrishnnn. P.K.; Mammooth. K.P.; Sasikumaran, S.; Pillai, V.S. Phy tophthora foot rot ofblack pepper (Piper nigrum L.).
/\ manngcmcnt stud y wi th organi c soil amendments. lnternatio nal Pepper Ncws Bulletin 4: 15-17, 1994.

593
 Capítulo 62

Doenças dos Pinheiros

C.G. Auer & A.F. dos Santos

Os pinhe iros (Pinus s pp. e Araucaria angustifolia) têm sido fonte de matéria-prima para a produção de
madeira serrada por séculos. Na região Sul do Brasil, a araucária foi uma das bases do desenvolvimento, duran-
te os séculos XVIII e XIX, encontrando-se em condição de extinção. A araucária foi fonte de renda de muitas
empresas madeireiras com a comercialização e exportação da madeira serrada, para uso em mobiliário, além de
sua utilização para a construção rural e urbana. Em função da redução das florestas de araucária, iniciou-se um
processo de substituição da araucária pelos pinheiros da América do Norte e Europa, como forma de manter ativo
o parque industrial baseado na araucária, nos meados do século XX. A partir dos primeiros reflorestamentos com
espécies do gênero Pinus, começaram a ser noticiados problemas relacionados com patógenos, causadores de
importantes doenças. A seguir, são apresentadas as principais doenças registradas em araucária e pinus.

TOMBAMENTO DE MUDAS OU "DAMPING-OFF" - Cylindrocladium spp., Fusarium spp., Pythium

sp., Rhizoctonia solani
O tombamento de mudas foi uma das primeiras doenças registradas em Pinus, em função da grande
demanda por mudas para a formação das florestas plantadas. Nesta situação, o uso de sementeiras com solo
(esterilizado ou não) para posterior repicagem das plântulas favorecia a incidência de patógenos de solo. Pos-
teriormente, tornou-se uma doença de importância secundária com o desenvolvimento da técnica de produção
de mudas em tubetes plásticos suspensos. Sua ocorrência, no entanto, pode ser detectada em viveiros que ainda
utilizam solo como substrato, em sementeiras para genninação das sementes ou canteiros de raiz nua ou mesmo
em recipientes que sejam mantidos sobre o solo.
Sintomas - A doença se inicia na genninação das sementes. Quando os patógenos atacam no período
de pré-emergência ocorre o apodrecimento das sementes ou morte das plântulas antes de sua emergência. Após a
emergência da plântula, ocorre o desenvolvimento de lesão necrótica no hipocótilo ou nas raízes jovens, próxima
ao nível do solo. Podem ocorrer também lesões na parte superior da haste, nos cotilédones e na gema apical. O
tombamento da planta decorre do desenvolvimento rápido das lesões ao nível do colo, seguido de murcha e morte
da parte aérea. Sinais dos patógenos podem surgir sobre os tecidos lesionados ou plântulas mortas, na forma de
estruturas vegetativas (micélio) e reprodutivas (esporos).
Etiologia - Os patógenos associados ao tombamento são fungos pertencentes aos gêneros Cy /indrocla-
dium, Fusarium e Rhizoctonia. Também, pode ser encontrado o oomiceto Pythium. Fontes de inóculo primárias
são sementes, solo, água de irrigação e os próprios viveiros (instalações, tubetes e piso) contaminados ou infes-
tados. Uma vez presente no viveiro, os propágulos dos patógenos tomam-se fontes secundárias de inóculo, que
pode ser disseminado pelo ar, respingos de água ou movimentação de mudas doentes.
Controle - Algumas práticas culturais simples podem ser aplicadas para o controle. Recomenda-se o
uso de sementes certificadas e isentas de patógenos para evitar a transmissão para o viveiro. O substrato a ser
utilizado deve ser, ou estar esterilizado. A água de irrigação eleve ser de fonte que garanta a qualidade sanitária.
O monitoramento das mudas e do viveiro deve ser constante pnra a detecção da doença e du possibilidade de in-
festação. Em caso da constatação da doença, as mudas doentes elevem ser devidamente descartadas e deslruidas,
bem como a limpeza e assepsia das instalações e recipientes de mudas parn a eliminação de inóculo secw1dário.
O controle químico é eficiente, contudo nilo tem sido recomendado pela falta de produtos registrados al!!m da
possibilidade de afetar a formação de ectomicorrizas nas mudas de pinheiros.

PODRIDÃO DE MINIESTACAS - Rhizoctonia so/ani

Doença que pode ocorrer durante a produçã~ de 1_n udas por pr~)~agaçào vegetativ 1 de pinheiros, principal-
mente na fase de enraizamento das mini estacas. Foi registrada em m1111 estacas de Pinus recunumanii, P. radiata,
P. carlbaea var. hondurensi~i', de hlbridos entre estas duas esp~cies, e do híbridos de P. el/iollii vor. el/iottii e p
caribal!a var. hondwensis, nos estados do Paruná e São Paulo.
Sintomas _ A podridão pode ser encontrada na formt1 J e reboleiras de mudas enraizadas com tonalidade
595
 --- .
Manual de Fitopatologia

róseo-avermelhada e mela nas porções basais das estacas e acículas (Prancha 62.1 ). Um sinal característico do
patógeno é a presença de teias formadas por hifas e micélio do fungo, sobre e entre as mini estacas doentes. Este
tipo de doença também pode ser verificado quando do uso de sementeira e posterior repicagem para recipientes
durante a formação de mudas seminais.
Etiologia - O agente causal é Rhizoctonia solani.
Controle - O controle recomendado é a eliminação de todo material vegetal infectado do viveiro, bem
como o substrato infestado. Outra medida prática é a desinfestação dos tubetes e bandejas contaminados com
hipoclorito de sódio ou água quente.

PODRIDÃO DE RAÍZES - Fusarium spp.

Algumas espécies de Fusarium podem causar podridão de raízes em mudas, em viveiros. A doença foi
registrada em mudas de P e/liottii e P taeda, especialmente em viveiros de raiz nua ou que utilizavam solo
como substrato.
Sintomas - Inicialmente, verifica-se amarelecimento, murcha e bronzeamento da parte aérea das mu-
das, seguido da morte (Prancha 62.2). Estes sintomas ocorrem em mudas com idade variando entre três e seis
meses em decorrência do apodrecimento das raízes, resultante da colonização do fungo.
Etiologia - Várias espécies de Fusarium foram encontradas, algumas não devidamente identificadas. A
espécie F. circinatum foi interceptada em mudas doentes na região Sul do Brasil, sem o estabelecimento da do-
ença. Essas mudas haviam sido produzidas com sementes importadas, prováveis fontes de inóculo do patógeno.
Controle - Podem ser utilizadas as medidas recomendadas para o tombamento de mudas.

ARMILARIOSE - Armillaria sp.

A armilariose ou podridão de raízes causada por Armillaria sp. ocorre em grande número de plantas
lenhosas no mundo. No Brasil, a doença foi constatada principalmente em espécies de Pinus, nos estados das
regiões Sul e Sudeste. Raramente pode ser encontrada em espécies nativas como araucária e bracatinga.
Em pinheiros, a doença apresenta-se impactante em plantios efetuados em áreas recém-desmatadas ou
com árvores debilitadas por fatores adversos. Pode ocorrer mortalidade significativa de árvores, embora haja
poucos locais com mortalidade em proporções epidêmicas. Este tipo de situação é frequente em plantios com
espécies suscetíveis, como P e/liottii var. elliollii em áreas pesadamente infestadas.
Sintomas. A doença se manifesta a partir dos seis meses, com maior incidência em plantios com idade
entre 2 e 5 anos. Na copa das árvores, os sintomas são semelhantes aos de outras podridões de raiz. Caracte-
rizam-se inicialmente por um amarelecimento geral das acículas, seguido por murchamento, bronzeamento e
seca das mesmas (e-Foto 62.I). Os sintomas na parte aére~ normalmente precedem a morte das árvores, que
ocorre quando todo o sistema radicular se acha comprometido, ou tenha havido anelamento na região do colo
da árvore.
Os sintomas que permitem a diagnose da doença são detectados nas raízes mais grossas e na base do
tronco. Nestes locais ocorre intensa exsudação de resina que se acumula no solo, ao redor das raízes ou do tron-
co, formando uma crosta constituída de solo e resina solidificada. O fungo ataca os tecidos da case~ e do lenho,
causando apodrecimento (e-Foto 62.2). Placas mi~eliais de coloração esbranquiçada são formadas na região
da entrecasca, que são visíveis desde a base até mais de I m de altura no tronco. Este crescimento micelial é u
característica mais importante para a diagnose da doença. O fungo pode também formar rizomorfüs na região da
entrecasca, no lugar das placas miceliais, qua nd0 ª árvor~ está morta. Rizomorfas são estruturas filamentosas,
semelhantes a cordões, de coloração marrom ~ ~reta1 medtndo ~e 1 ª 2 111111 de diâmetro. As rizomortàs podem
ser mais abundantemente encontradas em espectes fol hosas nativas do que nas coníferas exóticas plantadas no
Brasil.
Etiologia - Existem várias e~pécies fitopatogênicas dct~tro cio gênero Armillaria, de ampla distribuição
°
geográfica. Os primeiros relatos publicados aprescnté\t11tn patoge_no como sendo A. mellea. Segundo as infor-
maçõt.!s atuais, é adequado acomodar O fung~ encontr~do no BraSt1 como sendo Armi/laria sp., até que novos
estudos apresentem o correto nome da esp~cie. Os reg•S tros de ocon:ênc ia no Brasil foram foitos com base na
presença de placas miceliais em árvo_res ai etadas e ~~ Sub~equente isolamento. O fungo Annillaria sp. é um
basidiomiceto que cresce bem em meio l3D~ , '.mde ~oinw rtzomorfas em ~bundância.
As frutificações do patógeno são bas1d1omas (cogumelos), ~roduz1dos em. tufos na base do tronco dos
árvores ou cm tocos em decompos ição. Por serem efénwras e rapidamente perecíveis, sl'io difíceis de serelll
observadas,

596
 Doenças dos Pinheiros

A disseminação do patógeno em nossas condições ainda não está devidamente conhecida, porém, acre-
dita-se ser devida aos basidiósporos, 111icélio e rizomorfas. Os basidiomas produzem basidiósporos que. dis-
seminados pelo vento, poclc111 dar origem a infecções primárias. Na ausência dos basidiomas, o micélio ou as
rizomorfas, presentes em restos vegetais lenhosos, como tocos, galhos ou raízes, dão início às infecções. Estas
últimas permitem ao fungo sua clisse111inação de árvore para árvore, via solo ou sistema radicular, tal como
ocorre em outras culturas. A penetração do fungo é feita pelas rizomorfas ou micélio, diretamente, através da
superfície da casca elas raízes ou do colo, por ação 111ecânica e enzimática.
O fungo requer quantidades significativas de substrato energético, onde cresce saprofiticamente, para
que possa infectar as raízes das árvores plantadas. Daí o fato de a doença ocorrer somente em áreas recém-
desmatadas, onde são deixadas grandes quantidades de resíduos vegetais que funcionam como fornecedores de
energia para o patógeno. A mortalidade das árvores doentes tende a diminuir à medida que as plantas envelhe-
cem, quando a fonte original de inóculo é exaurida e as árvores tomam-se mais resistentes.
Outro fator detenninante para a infecção e severidade do ataque pode ser a predisposição das árvores.
Árvores debilitadas por fato res adversos (seca prolongada, sistema radicular subdesenvolvido ou enovelado e
ataque de insetos) podem tomar-se predispostas ao ataque do fungo .
Controle - Atualmente, a doença tem requerido controle devido ao incremento no valor da madeira. As
áreas recém-des111atadas apresentam maior risco de ocorrência, sendo necessária a remoção dos tocos e restos
de raízes da mata anterior e um bo111 preparo do terreno para plantio. Estas operações são de alto custo, mas
efetivas.
O controle por meio da resistência genética ainda é duvidoso, pois várias espécies de Pinus são sus-
cetíveis, especialmente P. elliottii var. e/liolfii e, em sequência, P. caribaea, P. kesiya, P patula, P. radiara e
P. raeda. O plantio de espécies suscetíveis deverá ser feito em áreas li vres do patógeno ou que já tenham sido
cultivadas com plantas não hospedeiras.
Quando a doença tiver início em pequeno foco, em plantios jovens entre um e dois anos, recomenda-se
a eliminação das árvores 111ortas, retirando-se o máximo das raízes infectadas, por meio da queima. ão existem
produtos registrados no Brasil para o tratamento do solo.
o vigor das plantas é outro fator que deve ser observado para aumentar a resistência das árvores à in-
fecção. Recomenda-se o plantio de mudas sadias, que apresentem um bom sistema radicular, sem deformidades
nas raízes, e que tenham altura adequad_a para o plantio no camp~. Deve-se ev itar O plantio de mudas •·passadas"
(com idade além da ideal) por ser considerado um fator de predisposição à doença.

PODRIDÃO DE RAÍZES POR Cylindrocladium - Cylindrocladium clavatum

Esta doença ocorre em viveiros que usam solo como substrato e em plantios definitivos. Sua incidência
nos viveiros é baixa e de distribuição esparsa. Mudas atacadas apresentam infecções secundárias com ou sem
sintomas reflexos na parte aérea. A morte das mudas só ocorre quando há destruição total do sistema mdicular.
O ataque parcial das raízes pode ser revertido, tratando-se as mudas com ftmgicidas, desde que regi tados. no
MAPA para a cultura, e adubos. Mudas ~oentes tra~~plantadas no campo podem se recuperar.
Os relatos desta doença em plant1os comerc1a1s foram restritos aos estados do Espírito Santo, 1 liuas Ge-
rais, Paraná e São Paulo. O principal dano da doença é a morte das plantas ·evemmente atacados. A incidencia
do problema é normalmente baixa, constat~ndo-se ao re,d or de 1% do total d ls árvores. em plamios em cerrado
de Minas Gerais. A progressão da doença e lenta _e e~ntmua, expressa pelo número de árvores mortas.
Sintomas -As podridõ~~ de r~ízes em v1ve'.ros com~çnm a ocorrer em muda a partir d segtmdo mês
de idade, quando já se observa chler~n~mção nos tecidos do s1~tema mdiculur. O patógeno afeta us raize tenras,
ainda sem desenvolvimento secundano. causando degenern1yao dos t1..•cido . No caso de ruius mais descn ol-
vidas, o fungo ataca primariamente ,ª ~egião da casca. Neste cusu, as rnízcs niostmm inicialmente a presença
de lesões escuras, correspondentes _as arcas_ue~rosadus no case,. Estus lesõ s po<lem prngreJir ao sentido do
comprimento das raízes ou da suu c1rcu11forencm, quan~o tendem c1 estrnngu l·i-las. A regi~\o do lenho~ mais re-
s istente ao ataqut:, podendo pornurnecer apurentcmenk mtacta com col~waçào clmu, enquanto ,\ região e.ln casca
é destruída totalmente, escurecendo-se, c dcco~1poncJo-se. .ª pane aérea uns mudus aparecem imomas retlcx.os
da doença, geralmente surgindo quando_a maiur parte ~ll> ·1sten1t1 rudiculttr já se encontro destruído uu quando
..re , c lamcnto do co lo O amarelec1mtinto generalizado Lus. adculas O mqrch·i 00., pont .
oc O, , 111 · . . . ' • ... c1ros e a seca pro-
gressiva das adculas, geralmente ~e bu1xo par cmrn, u~e a nllirte das ruuuus. carnctcriiam o C\.oluçào sinto-
matológica na copa. J{ eduçào llll vigor (~!IS .mu~a~ ~1~~cr~ ucon~~. Clllboru seja um siotuma menos pcrccpli d.
Em condições Je campo, a doença m,u)de LU- I!· u partir du :segundo uuu <le plantio, com ·intomas

597
Manual de Fitopatologia

que aparecem na copa. Estes sintomas caracterizam-se inicia lmente por um amarelecimento generalizado das
acículas que rapidamente evolui para uma coloração bronzeada ou vermelho-tijolo. As acícu las, neste estádio,
ficam presas à copa por certo tempo, até adquirirem uma tonalidade marrom-acinzentada, quando começam a
cair. Os sintomas que evoluem na copa das árvores são irreversíveis, caracterizando sempre a morte das plantas.
Estes sintomas só aparecem quando quase todo o sistema radicular se acha destruído pelo patógeno ou ocorre
anelamento do colo. A ocorrência da morte de plantas nas plantações ocorre de forma esparsa o u em forma de
focos. No sistema radicular, os sintomas ocorrem em raízes de todos os tamanhos. Inicia-se pelo a parecimento
de lesões necróticas escuras na região da casca, o nde se acumulam grandes quantidades de resina (e-Foto 62.3).
O acúmulo de resina detennina um encha rcamento dos tecidos da casca e do lenho. Esta resina poderá ser exsu-
dada para fora das raízes, aderindo grande quantidade de partículas do solo, quando arrancadas. Com o tempo,
a resina acaba sendo lixiviada, ficando a casca j á apodrecida. As lesões desenvolvem-se longitudinalmente nas
raízes e ao redor da circunferência delas. A velocidade de desenvo lvimento das lesões no sentido longitudinal é
maior do que no sentido circunferencial.
Etiologia - O agente causal é Cylindroc/adium clava/um(= C. gracile). O fungo produz macroconi-
dióforos com estipe septada, hialina, terminando em uma vesícula clavada, e conídios cilíndricos, hialinos e
uniseptados com dimensões de 37,6-47,9 x 3,4-5,6 µm. Forma abundantes microescleródios de coloração mar-
rom-avermelhada em meio de cultura, estruturas típicas do gênero e responsáveis pela sobrevivência no solo. O
crescimento micelial ótimo ocorre a 23-25ºC, em meio BDA. Os microconidióforos são desconhecidos. A fase
teleomórfica ainda não foi registrada em Pinus no Brasil.
Esta espécie é a mais comumente observada em viveiros de espécies tropicais de Pinus no estado de Mi-
nas Gerais. Este fungo também ataca eucalipto, soja e espécies nativas como baru e araucária, sendo encontrado
naturalmente em solos de terrenos v irgens do cerrado. Pouco se conhece sobre o papel epidemiológico de co-
nídios e microescleródios, a não ser que os últimos seriam estruturas de sobrevivência no solo. A disseminação
do patógeno no campo, ainda não estudada, deve-se dar através do solo ou das raízes, entre árvores adjacentes,
ou pelas partículas de solo aderidas a implementos agrícolas no preparo do solo e nos tratos culturais, na fase
de implantação dos talhões.
Controle _ O controle preventivo deverá ser feito antes da semeadura, com a desinfestação do solo
com vapor fluente ou a solarização do substrato. Não existem produtos registrados no MAPA para esta doença.
A baixa severidade da doença em condições de campo não tem justificado a aplicação de medidas de controle.

QUEIMA DE ACÍCULAS POR Cylindrocladium - Cylindrocladium pteridis

A queima de acículas causada por C. pteridis tem sua ocorrência limitada às regiões Nordeste e Norte,
onde foi observada em viveiros e plantios de P. caribaea var. hondurensis e P oocarpa. o patógeno possui
outros hospedeiros, como eucaliptos e palmáceas. O patóge~o ~ode afetar grande porcentagem de árvores em
alguns casos e causar severa desfolha, notadamente em plant1os Jovens. Entretanto, a ameaça não é grande para
a cultura, pois mesmo árvores intensam~nte atacada: recup_eram-se :ºm faci~id~de.
Sintomas - A doença caractenza-se pela formaçao de lesoes depnm1das nas acículas, de coloração
manom-avermelhada, medindo entre 2 e 5 mm ?e comprimento. Estas lesões podem detem1inar a morte da
parte das acículas que se situa além das mesmas. Arvores severamente atacadas, em condições de campo, ficmn
como se estivessem chamuscadas por fogo (Prancha 62.3). A desfolha ocorre em seguida à seca das acículas. A
severidade do ataque varia consideravelmente e~tre árvores •~uma mesma plantação, indicando a ocorrência de
variabilidade genética para a resistência ao _pato~eno. _Tambem ?correm lesões menos severas, de centro mar-
rom, envolvidas por um halo amarelado. Ta1_s lesoes ~ao deten_n~nam o estrangulamento das acículas.
Et•101091a • - O agente causal é Cylmdroclad111111 .d. , .
ptend1s, que. causa também doenças em eucalipto e
. floresta1·s • O fungo produz macrocont .10 oros .com 1
ou tras esp é c1es , est1pe
. septada • hialina , tem1inando em uma
. corli'dios têm usualmente um septo, são c ilmdncos, medindo 70-105 x 5 , 5-7 ,o ~,1111 . Os mi-
ves fcu Ia cavaJ d a. O s . .
'd "
crocom 10s s o c1 nã ·11 dr1·cos , curvos ou .rc.:tos, hialmos, com um septo, com
_ extremidades
. obtusas , medindo 19-40
11d
x 2-4 µm. Desenvolve-.,"e bem em mew BDA, com ahu antc fo111 açao de 1111croescleródios A fase teleomór-
1
. . . . . .. , . _ . . , _ . _ .
, / . ! ,·d,·s a qual também esta assoc1,1da com eucaliptos e outras espec1cs tloresta1s e a11ncolas.
fi ca e Ca onectrw p er , . •º
ante , eríodos contínuos de c huvas ou em condições de e levada umidade após e:\.-
A d oença ocorre dllr · 1 . . , . . . . .. . . , , . ·
. . _ . eiro Numerosos co111d10s são p1oduz1dos sob1e tecidos 111tectados sob al ta unudade
cesso de 1mgaçao no viv · .. •. · , • , , . . . . . '
. _ .. . , d por gotas de chuva ou resp111gos. mtectando novos tecidos. Os pnmeiros smtomas
os quais sao d11:,semma O 5 · d , 1 1 ·
·· d , s semanas e a queima e ac1cu as e esenvolvem-se logo após
s urgem dentro de uma a ua · ,· , · . . d •á . 1· · · -
o le da doença , em, iveuos, po . e1, ser e etuado evitando-se a semeadurn excessiva
Contro 1e - O con!r

598 _,
 Doensa s dos Pinheiros

para impedir o adensamento de mudas em canteiros de raiz nua e a adubação excess'.vª.' pri_n c!palmente com
fon tes nitrogenadas, que predispõem as mudas ao ataque do patógeno. O contro le qu1m1co e dificultado, _pela
falta de produtos regi strados, e as poss íveis implicações que este tratamento pode ter na formação de ectom1cor-
ri zas das mudas. O controle ela doença em pl anti os comerciais deve ser feito por me io da resistência genética.
A variabilidade ex istente entre plantas na expressão dos s intomas em plantios oriundos de semente indica a
possibilidade de exploração da resistência contra o patógeno.

SECA DE PONTEIROS - Diplodia pinea

A seca ele ponteiros ocorre cm di versas espéc ies de Pinus e coní feras e m todo o mundo. No Brasil, foi
fator limitante ao cultivo de P radiata, uma das espéc ies ma is culti vadas no mundo.
Sintomas - A doença se inicia com lesões deprimidas e exsudação de resina . de coloração cinza ou
púrpu ra, formadas sobre tecidos verdes do ramo de plantas jovens, normalmente na base de um ponteiro infec-
tado ou danifi cado. O ponteiro pode curvar-se como resultado do c rescimento de apenas um lado; pode morrer
antes ou após o encurvame nto. Os tec idos afetados ficam escurecidos, com uma coloração cinza e tomam-se
quebradiços. As acículas da área afetada morrem, adquirindo coloração palha-avermelhada, permanecendo por
algum tempo ligadas à haste. Os ponteiros mortos geralmente não caem e logo abaixo da região afetada ocorre
a emissão de novas brotações, que circundam o ponteiro (Prancha 62A). A seca de ponteiro é acompanhada por
intensa exsudação de resina que se deposita sobre a lesão.
O fungo ta mbém causa o azulamento da madeira em árvores e toras atacadas após o abate, penetrando
pelos locais de quebramento de galhos ou por ferimentos provocados pela doença e por operações de abate e
arraste dos troncos.
Etiologia - O agente causal é Dip/odia pinea, fungo que pode atuar como patógeno primário, saprófita,
e também como endofitico em plantas de Pinus. Picnídios escuros são encontrados sob os tecidos da lesão,
globosos, expelindo cirros escuros de conídios. Quando as lesões são velhas, os picnídios tendem a desapare-
cer, mas ocasionalmente os conídios são retidos sobre os tecidos ou ficam aderidos à resina. Os conídios são
inicialmente hialinos tomando-se escuros na maturidade, irregulaimente oblongos ou clavados com um a base
trnncada, com 30-45 x 10-16 µm, em sua maioria sem septo, mas desenvolvendo um ou mais septos antes da
genninação.
Além da seca de ponteiros descrita, pode atacar mudinhas em viveiros, causar infecções em ramos,
podridão de raízes e colo em plantas adultas e cancros em ramos e troncos. Sua a mpla distribuição deve-se à
produção abundante de conídios em picnídios e à sua disseminação pelo vento, chuva, insetos e sementes. Exis-
tem evidências de ser um patógeno secundá_rio em tecidos injuriados, notadamente quando O hospedeiro tenha
ferime ntos por chuva de pedra, at~que de mseto~, ~esrama ~rtificial , outros tratos silvic ulturais e condições
climáticas com temperatura ou umidade desfavorave1s, especialmente a seca.
Controle - No caso de ocorrência da doença em mudas no viveiro, não existem produtos recristrados no
MAPA. Em plantios, as medidas de controle não têm sido prescritas, pois as principais espécies c;merciais P.
caribaea (e suas variedades), P. el/iollii var. elliollii e P. taeda são consideradas resistentes à doença e cspicies
mais suscetíveis, como P. radiata, não são plantadas. Apesar disso, não se deve instalar a cultura e m locais com
ocorrência de precipitação pluviométrica elevada, granizo e deficiência nutricional , pela p redisposição à doença
que estes fatores causam às árvores. No caso do ~zulamento da madeira, o controle somente será e fe tuado em
toras de árvores sadias, pois durante o desenvolvunento da doença na úrvore viva já ocorre m manchas na ma-
deira. A secagem e O processamento das toras logo após o abate é suficiente para e vitar O probkma.

QUEIMA DE AciCULAS POR Dothistroma · Dothistroma septosporum

A queima de acículas causada por lvlycusphaerella pi11i (Dorhistroma septosporum) é uma doença de im-
portância secundária no Brasil, uma vez qu_e as :sp~cies cultivadas _apresenta m a ltn re. isten('ia uo patógeno. A
doença foi constatada nos cstad~s do Parana e Sno 1~ul_o , c_ausan_d o inte nsa seca e queda de aciculas em plantas
de P. pinaster e P. radia/a, espécies a_lla1~1cnte suscet1ve1s. Em pmses onde P. radiei/a é c ult ivado em larga e cala
e as condições ambientais são tàvorn~e_1s, a ~l~e~1çn apresemn grnnde importàm:ia.
Sintomas - A doença se mt1111k~ta m,crnlmente como pequenas muncbas amareladas nus aciculas, que
posteriormente aumentam de tamanllo, c m;unscro ve nd o as ackula · e tom m<lo colora\·üo castanha. Estas ll!Sões
são envolvidas por um hulo castanho-nvermel'1ado. Quando O utaque e evero. várias dcssns ll!Siks pode m
aparecer numa mesma acícula, que seca e se despreotlc da pla~llu, ~m (:l )l1S "quêncía, pode ocorrer um intenso
desfolhamento, ficando os nimos nus, somcnle com us brotaçoe . am<la verdes, ns q uais nin<la não sofreram o

599
 Manual de Fitopatologia

ataque do.fungo_- O desenvolvimento da planta é seriamente prejudicado, podendo ocorrer até mesmo a morte.
Etiologia - O patógeno tem sido encontrado principalmente na fase anamórfica. conhecida como D.
septosporum. Na parte centTal das lesões podem-se observar saliências com pequenas rachaduras longitudinais,
por onde afloram os acérvulos subepidérmicos do fungo. Nestes acérvulos são produzidos conídios hialinos,
alongados e septados, com o número de septos variando de I a 3, predominando os com 3 septos. Medem 13,0-
28.6 x 2-3 µm. Em meio malte-ágar, o fungo cresce muito lentamente, formando colônias gelatinosas e aver-
melhadas de início, que posteriormente tornam-se estromáticas e escuras. Há abundante formação de conídios
neste meio de cultura à temperatura de 15"C. A fase teleomórfica !vfycosphaerella pini ainda não foi registrada
no Brasil. O fungo produz pseudotécios inicialmente subepidérmicos passando a eruptivos, negros, multilo-
culares, de até 600 mm de diàmetro, !óculos globosos longitudinai s de 40-60 µm de diâmetro, com paredes
pseudoparenquimatosas, constituídas de células de 7-14 mm de diâmetro. Produz ascos cilíndricos a clavados
com ápices arredondados. bitunicados, pseudoparafisóides, hialinos e subglobosos, com oito ascósporos. Estes
possuem duas células desiguais e ligeira constrição no septo, são fusiformes a cuneiformes, com ápices arre-
dondados e medem 9-16 x 2-4 µm. A fase espermacial, também não observada no país, apresenta microconídios
hialinos, circulares a ovais, diminutos, de 1-2 x 0,5 µm.
Controle - O controle desta doença não tem sido prescrito no Brasil, uma vez que P radia/a e P. pi-
nasrer, espécies suscetíveis, não têm sido p lantadas e as espécies comercialmente plantadas são aparentemente
resistentes.

M ANCHA DE ACÍCULAS - Lophodermium pinastri

No Brasil, esta doença tem sido observada em diversas espécies de Pinus nos estados de São Paulo,
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Bahia e Espírito Santo. Embora de ocorrência comum, os danos causados
são bastante restritos em nossas condições. Eventualmente, sob condições favoráveis de ambiente, ainda não
devidamente estudadas, pode ocorrer severa seca de acículas, nunca chegando a causar morte de árvores. Indi-
víduos afetados, que podem apresentar desfolha sign ificativa, recuperam-se com relativa facilidade à medida
que o ambiente se toma desfavorável à doença.
Sintomas. Os sintomas iniciais são manchas avermelhadas, diminutas, que se expandem, envolvendo
com essa coloração todo O diâmetro da acícula, ating indo até cerca de 4 mm de comprimento. Posteriormente,
a porção central da mancha toma-se necrosada, tomando :1ma coloração marrom-avermelhada, onde mais tarde
aparecem as frutificações do fungo (e-Foto 62.4). A partir da necrose ocorre a morte da acícula. Em sintomas
tardios e na divisa de uma mancha marrom com outra torna-se visível uma linha negra transversal. Do início do
primeiro sintoma até a morte da acícula decorre, ~pro~imad~mente, um ano.
Etiologia _ A espécie estudada no Brasil foi classificada como L. pinastri. O patógeno é um fungo
da ordem Rhytismatales, de ocorrência gene~alizada no mund~, associado a acícul_as secas de coníferas. Pode
atuar como patógeno primário, causando qu_eu~a o u seca de ac1culas, ou como saprofita em acículas mortas por
outros fatores inclusive acículas em senescencia. O fungo pode ser observado com relativa facilidade, mesmo a
olho nu nas á~eas secas das acículas ou nas acículas mortas, ainda presas na árvore ou caídas ao chão. Os sinais
são car~cterizados pela presença de ascomas, que aparecem na s~p~rfic!e da acícula na forma de pontuações
negras, alongadas e salientes. Estes ascomas apresentai~ caractenst1cas mtermediárias entre os apotécios e os
peritécios, constituídas por fru ti ficações imersas no~ te~1dos da planta, qu: se rompem na maturidade, em con-
. ões d e a lta um1'dade, através de uma fissura
d1ç . long1tudmal
. por. onde
. são liberados
. . os ascósporos •
Tra ta-se de um fungo bem difund ido nos. plantws de p1nhe1ros trop1ca1s, como P. caribaea e suas varie-
d e: d . .
, . . P.
d ad es, . k e!i 1ya e . o
P. oc·atpa, de até I O anos de ,da e, aietan o pnnc1palmente as acículas dos terços medianos
e basais das copas. , .. .
Ascomas e picnídios formam -se nas ac1c ulas geraimente ~nle~ do desprenduncnto destas. Os ascomas
~ - d' d x o 22-0 49 ~un, com aberrura longitudinal em forma de fenda himenio mais ou
sao negros, me m o 0,49- 1, 95 , ' . . , . . . . . , ,
menos p1ano, ascos c1 ' líndri· cos de
, . 80-194 x
. 8- 16 µm,
., . com Oito c1scospo1os
. , . _ filiformes h1cllinos
, • d--
-, ~ 7 1_17 )- .," ,,-
.d nLima bainha gelatrnosa hra h na. Os p1 cn1 d10s pe11encentcs ao genero leplostroma são
µm, cada um envo 1vi o o 300 ·
'd , . b os ncg•ros de 300-600 x 25 - µm, contendo espermácias (conídios) hialinas unicti-
su bep1 erm1cos, g1o os , ' .• ,· BDA ,. . · , • .· . . .. '
,. ·1· d .· ·a · de 5 x 1 pm. O c1csc1mento em ~ sat1slato1 10, produz111do m1ceho ralo eras-
lulares, f uso1des e c1 rn 11c s, . . . d' • . , ., .
. . d , 1-claro e p1cmd10s ,minutos, negro.s, unedondados, a partir de 50 dias de cultivo.
1e1ro esbranquiça o a marron ' 'd I d
, 1 no campo não h:m s1 o recomem u o, tim decorrência do baixo impacto dess·,
Controle - O contra e '
doença em plantios com reiais.

600
 Doen~as dos Pinheiros

MORTE DE ÁRVORES DE ARAUCÁRIA -Phytophthora cinnamomi

A araucária (Araucaria ang ustifolia) foi explorada por décadas como matéria-prima para construção e
mobiliário. Há poucos relatos de problemas fitossanitários nesta espécie. Uma plantação em Boaventura de São
Roque-PR, chamou a atenção pela morte de árvores com idades de 20 a 40 anos, distribuídas esparsamente. A
doença provoca o apodrecimento da base do caule e raízes, bronzeamento da copa e morte das árvores. Nos
isolamentos encontrou-se o oomiceto Phy tophthora. Os isolados foram classificados como P cinnamomi e
a sua patogenicidade foi confirmada através da inoculação de mudas de araucária com ferimentos no caule
(Prancha 62.5).
Os isolados de P. cinnamomi caracterizam-se pela formação de hifas com intumescimento do tipo cora-
lóide. Os isolados apresentam traços de crescimento a l 2ºC e a 36ºC e os esporângios formados em extrato de
solo são persistentes, não papilados e ovoides, com presença de clamidósporos. Os isolados formam oósporos
heterotalicamente, com anterídios anfígenos, do grupo A2.
Quando a doença tiver início em pequeno foco, recomenda-se a eliminação das árvores mortas (tronco e
raízes) e sua queima. Evitar ou reduzir as atividades nestas áreas, pois é a forma mais eficiente de disseminação
de propágulos.

PATOLOGIA DE SEMENTES
As sementes podem ser colonizadas por fungos, no campo e durante o processo de beneficiamento e
no período de annazenamento, os quais atacam os cotilédones, antes de invadir a radícula embrionária. Esta
associação de fungos com as sementes pode ser facilitada pela ocorrência de injúrias durante as atividades de
coleta, extração dos cones e beneficiamento.
Etiologia - Testes de sanidade em sementes de Pinus revelaram a presença de vários fungos. Dentre
estes, pode ser destacado Fusariwn o,,ysporum, causador de tombamento de mudas em plântulas de P elliottii
var. elliotlii.
Controle - Práticas corretas de coleta, beneficiamento e armazenamento podem reduzir a população de
fungos associada às sementes. O controle químico é eficiente para fungos de sementes, entretanto não existem
produtos registrados no MAPA para o tratamento de sementes de Pinus.
No caso de sementes impm;tadas, a maior preocupação é com o patógeno F. circina111m, considerado
praga de importância quarentenária para o Brasil. Este patógeno tem ampla distribuição no mundo, inclujndo
México, Colômbia, Chile e Uruguai. Fusarium circinatum pode infectar internamente as sementes de Pin11s,
bem como estar na forma de contaminante externo. Recomenda-se a aplicação de protocolos específicos para a
detecção de F. circinatum em sementes.

BIBLIOGRAFIA
Auer, C.G.; Grigoletti Júnior, A.; Santos, A.F. Doenças em Pinus: ldentificaçilo e Controle. Colombo, Embrapa Florestas.
2001 (Circular Técnica, 48). 28 p.
Aucr, C.G.; Santos, A.F. Detecção de F11sari11m em sementes de pinus. ln: Santos, A.F. dos; Parisi. J.J.D.; Menlt!n, J.O.M.
(Eds). Patologia de Sementes Florestais. Colombo, Ernbrapa Florestas.2011. pp. 63-67.
Carneiro, J.S. Micoflora associada a sementes de essências florestais. Fitopntologia Brasileira li: 557-566, 1986.
Correa, P.R.R.; Auer, C.G.; Santos, A.F. Diplodia pinea na Região Sul elo Brasil. Colombo, Ernbrapa Florestas. 2013.
(Comunicado técnico, 312). 9 p.
Crous, P. W. & Wíngfield, M.J. A monograph of Cyli11drocladium, including anamorphs of Calonectria. l\lycotaxoo .u:
341-435, 1994.
Ferreira, F.A. Patologia Florestal: Principais Docnç11s Florestais no Brnsil. Viçosa, SIF. 1989. :i70p.
Ferreira, F.A.; Mendes, J. E.P.; Maia J.L. Mortalidade de estucas enraizadas de Pinm spp. causada por Rhizoctoniu !ialani.
Fitop11tologi11 Hrasileira 28: 208, 2003.
Figueiredo, M.O. & Namckuta, T. Dothistrvma pi11i Hulbary, ugente causal da queima de adculus cm Pimis spp., fungo
reccmemenle observado no Brasil. O Biológko 35: 179- 181 .1969.
Gibson, l.A.S. Discascs of Forest Trccs Wldcly Plantcd as Exotics in thc Tropics und Southern Hemispherc. n. Thc
Genus Pi1111s. Kew, C'Ml. 1978. 135p.
1-lodges, C.S. & May, L.C. A rool disease of pinc, nmucaria and eucalyp1s in Bmzil caused by a new spccies of Cylimlroc/a-
di11m, Jthytopnthology 62: 898-901, 1972.
1-lodges, C.S.; Reis, M.S.; Ft>rreirn, f.A. Uma nova cntermidade de ackulas de Pinus no Brasil causada por Cy/iil(/mc/adium
pteridis. Brasil Florestal 6: 8-1 1, 1975.
Hu1r1cchi11, M; Pizzinutto, M.A; Mt)nh::n, J.0 .M. Suuiuade de sememes tli.: Pi1111s elliullii var. el/iv11ii e Pim1s ta d,1 e patoge-
nicidadc de Fusarium o.,y~pmw11 ~•111 ph1ntulas Ul:l Pirws el/iotJii vnr. dlio11ii. Summa Phytopathologlca 12: 102- 112,

601
 -
Manual de Fitopatologia

1986.
lvory, M.H . Diseases anel Disorders of Pines in the ·n ·opics; a Fielcl anel Laboratory Manual. Oxford, Oxford Forest
lnstitute. 1987. 92p.
Krugner, T.L.: Carvalho. P.C.T.; Gal li. F. Nota prévia sobre a ocorrência de Fusari1m1 sp. em Pi1111s el/iollii. O Solo 62: 45-
48, 1970.
May. L.C. Moléstias de coníferas ocorrentes no estado de São Paulo. Silvicultu ra cm São Paulo 3: 221-245, 1964.
Pfenning, L.H .: Costa. S .S.: Melo. M .P.: Costa. H.; Ventura, J.A.; Aucr, C.G.; Santos, A.F. First report and characterization of
Fusarium circi11at11111, thc causal agent of pitch canker in Brazil. Tropical Plant Pathology 39: 210-216, 2014.
Santos. A .F.: Parisi, J.J.D.: Mentcn. J.O.M . (Eds.). Patolog ia de sementes florestais. Colombo, Embrapa Florestas. 2011.
236p.
Santos, A.F.; Tessmann. D.J.: Alves, T.C.A.; Vida, J.B.; Harakava, R. Root and crown rot of Brazilian Pine (Araucaria an-
gustifolia) caused by Phytophthora ci1111a1110111i. Journal of Phytopathology 159: 194-196, 2011.
Swart, W.J. & Wingfield, M.J . Biology and contrai of Sphaeropsis sapinea on Pinus species in South Africa. Plant Disease
75: 761-766, 1991.

602
 Capítulo 63

Doensas das Plantas Ornamentais

M.A.V. Alexandre, J.G. Tofoli, 1.M.G. Almeida & C.M.G. Oliveira

Este capítulo aborda doenças das seguintes culturas: Amarílis (Hippeastn11n x hybridum I Ama,y/fü); An-
túrio (Anthurium spp.); Crisântemo (Chrysanthemum sp.; sin. Dendranthema grandif/ontm); Gérbera (Gerbera
Jamesonii); lmpatiens (/mpatiens hawkeri, 1. walleriana, 1. holstii); Lírio (Liliwn sp.); Orquídeas (Anmdina.
Ascocenda, Brassia, Callleya, Cymbidium, Dendrobium, Epidendrum, Laelia, Miltonia, Oncidium, Pha/aenopsis.
Rodriguesia, Vanda, Vanilla, Zygopetalum, etc.); Roseira (Rosa sp.) e Violeta Africana (Saintpaulia ionantha).
As medidas gerais de manejo das doenças das plantas ornamentais estão apresentadas ao final do capítulo.

AMARÍLIS

Mosaicos - Cucumber mosaic virus - CMV, Hippeastrum mosaic virus - HiMV - O CMV tem um
amplo círculo de hospedeiras, infectando mais de l 300 espécies. pertencentes a 100 famílias botànicas, dentre
as quais, diversas plantas ornamentais. A infecção em amarílis já foi relatada nos Estados Unidos, no México,
no Iraque e no Brasil. Nesta hospedeira, o CMV pode induzir mosaico, anéis concêntricos e manchas cloróticas
irregulares em folhas, além de redução do vigor da planta. O CMV pertence ao gênero Cuc11movin1s. família
Bromoviridae. Apresenta partículas isométricas, com cerca de 30 nm de diâmetro e é perpetuado em amarílis por
meio de bulbos infectados e transmitido para plantas sadias por afideos, de forma não persistente. É faci lmente
transmitido mecanicamente, em laboratório. O CMV é classificado em 2 subgrupos (I e II) de acordo com a soro-
logia e sequência de nucleotídeos do genoma, entretanto, no Brasil ocorre apenas o subgmpo I.
Vários potyvirus podem infectar o amarílis como, por exemplo, o Bean yellow mosaic virus (BYMV),
porém o HiMV é o mais importante, já tendo sido relatado em vários países, incluindo o Brasil. Mosaico foliar foi
observado em plantas infectadas, pelo isolado bras ileiro do HiMV (e-Foto 63. l). As partículas virais apresentam
morfologia alongado-flexuosa, com 750 nm de comprimento. Em células de plantas infectadas são visualizadas
inclusões citoplasmáticas típicas do gênero Potyvirus. A transmissão é feita por afídeos, entre os quais A-lyzus
persicae e Aphis gossypii, de maneira não persistente.
Tospovirus - Tomafo spotted wilt virus - TSWV - Esta espécie do gênero Tospovin,s, familia Banya-
viridae, tem um amplo círculo de hospedeiras com mais de 925 espécies de cerca de 70 fami lias botànicas,
incluindo plantas ornamentais, podendo causar sérios prejuízos às culturas. Provoca manchas e anéis cloróticos
em folhas; não há relatos de sintomas em flores. Os vírions são pleomórficos com cerca de lOO nm de diàmetro e
apresentam além da capa prote ica um envelope lipídico. Tospovirns são transmitidos por tripes infectados na fase
larval. O TSWV, bem como as demais espécies do gênero Tospovirus, causam sérios danos às plantus ornamen-
tais, especialmente o Jmpatiens necrotic spot virus ([NSV) nos EUA e Canadá, e o TSWV na Europa. o Brasil,
foi relatada a ocorrência de outro tospovírus (Gro11ndn11t ringspot virus - GRSY) associado n manchas e anéis
cloróticos. Não há dados referentes às perdas na produção.
Podridão mole - Pectobacterium carofovorum subsp. carofovorum (sin. Erwinia carotovora
subsp, carotovora) e Dickeya sp. (sin. Pectobacterium chrysanthemi; Erwinia chrysanthemi) - In ic ia l-
mente, os sintomas são observados nas folhas como pequenas anasarcas. escums e brilhanti.-:s. As lesões vão au-
nier~tando de ta manho, tomando-se pardacentas e provocando a podridão do limbo. Essa podridão pode progredi r
e atrngir as escamas internas e externas do bulbo, causando decomposição parcial ou total do mesmo, culminando
corn a morte da planta a fetada (e-Foto 63.2). Bac térias pertencentes nos gêneros Pectohacterium e Dickeyu são
bastonetiformes, Grnm-negutivas, móveis, imaeróbicas facu ltativas, com crescimento igoroso cm meio de cul-
tura, onde produzem colônias de colorução creme. A J oença pode ororrer tanto duranLe o desenvolvimento das
plantas quanto após a colheita, durante o transporte e annazenaml!nto. O plunlio adc.:nsado facilita o estabe leci-
mento de mioroclinrn favorável ao desenvolvimento da doença. Devíuo à urquitetura da planta, n irri gação por
aspersão pode fazer com que us bactéria das lesões fo liares sejum trunspon udas parn o colo da pluot~ a lém de
contribuir para acúmulo de água nesta r1::giào, facilitando a peneLraçõo das buc lérins e o desenvolv imento da do-
ença. orno a bactéria causa também probkmas no armazenamento em pós-colheita, ferimentos provocados nos
603
Manual de Fitopatologia

bulbos durante a colheita e O transporte, bem como armazenamento em condições inadequadas de temperatura
e aeraçào podem também facili1c1r a entrada do patógcno e a colonização dos tec idos.
Queima das Folhas ou Mancha Vermelha - Peyronellaea curtisii (sin. Stagonospora curtisii)
- A queima das folhas reprcsentc1 a mais imporléllitc doença fúngica da cu ltura do amarílis. Manifesta-se na forma
de manchas que podem ocorrer nas fo lhas, hastes florais, flores e bulbos. A doença também é descrita em outras
amarilidáceas como Cri11111n, Eucharis, Leucojwn, Nerine, Narcissus, Himenocalis e Vai/atas. No início, as man-
chas são pequenas, vermelhas ou castanho-avermel hadas, as quais, ao se desenvolverem, tomam-se alongadas,
escuras e deprimidas (Prancha 63.1; e-Foto 63 .3). As folhas afetadas amarelecem, secam e apresentam aspecto
retorcido, enquanto que as hastes florais podem tombar no local da lesão. As flores doentes escurecem e secam
por completo. Nos bulbos, a doença causa a destruição das escamas superficiais e em alguns casos pode se alojar
no interior dos bulbos (e-Foto 63.4). O agente causal, Pey ronellarea curtisii, produz picnídios escuros, superfi-
ciais, globosos, ostiolados e conidióforos curtos. Os conídios são hialinos, possuem formato cilíndrico a elíptico
e podem apresentar de uma a seis células. O fungo pode sobreviver como parasita e saprofita. A sua disseminação
ocorre principalmente através de bulbos infectados, água de chuva, irrigação e ferramentas contaminadas. A
queima das folhas é favorecida por a lta umidade e temperaturas que variam de 18 a 25ºC.
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O mofo cinzento, na cultura do amarílis, afeta principalmente
os botões florais e as flores, comprometendo o aspecto visual das flores. Inicialmente, as lesões são úmidas e
descoloridas que em seguida evoluem para manchas necróticas, com coloração castanho-avermelhada. Em
condições de alta umidade as áreas afetadas são recobertas por conidióforos e conídios do fungo, de aspecto
pulverulento e acinzentado. B. cinerea é um fungo polífago que pode afetar uma grande variedade de plantas
ornamentais, oleráceas e frutíferas. Produz a bundante micélio acinzentado, composto por hifas e conidióforos
ramificados que produzem, no ápice, conídios unicelulares, ovoides, incolores ou acinzentados. Os conídios
podem ser transportados por correntes de ar ou pela ação de respingos de água de chuva e irrigação. o fungo
também produz escleródios negros, duros e irregulares em tecidos infectados ou mortos pela doença. Esses
são estruturas de resistência capazes de produzir hifas e conídios que podem iniciar novos ciclos da doença. A
doença é favorecida por períodos úmidos e temperaturas que variam de 18 a 22ºC.
Podridão de Bulbos - Sclerotium rollsii · A doença pode causar problemas em solos úmidos, ácidos.
pesados e intensamente cultivados. A podridão dos bulbos é caracterizada principalmente pela presença de le-
sões castanhas, logo abaixo da linha do solo. Ao evo luírem afetam a haste floral e podem causar a deterioração
completa dos bulbos. Sobre as lesões, é frequente a presença de micélio branco, repleto de escleródios. Sclem-
tium rolfsii, 0 agente causal da doenca, é um fungo_ polífago que pode afetar um grande numero de hospedeiros.
Possui micélio branco, vigoroso, composto por h1fas septadas, finas e ramificadas. Os escleródios, formados
pela compactação de hifas, são esféricos, castanhos ou negros, e seu diâmetro pode variar de O,S a 2 mm. Os
escleródios são estruturas de resistência que podem perpetuar o patógeno no solo por cinco anos ou mais. Sua
disseminação ocorre principalmente por meio de bulbos, substrato, vasos reutilizados, caixas de armazena-
mento, ferramentas e implementas contaminados. A podr!dão dos bulbos é favorecida por solo ou substratos
úmidos ácidos, compactos e temperaturas elevadas, superiores a 25ºC.
Antracnose - Colletotrichum gloeospo~ioides • A doença tem apresentado importância crescente
na cultura do amarílis sendo observada, em especial, nas folhas e escamas de bulbos. Inicialmente, a doença
aparece na forma de pequenas pontuações escuras que, ao evoluírem, tomam-se manchas arredondadas, con-
cêntricas, apresenlando coloração castanho-clara ou casta_nho-avennelhada. Nos tecidos lesionados observu-
se, com frequência, a presença de _u ma massa rós~a gel~tmosa composta por conídios do fungo. O fungo C
gloeo~porioides forma acérvulo_s circulares, s~bep1dérm1cos, com _setas e conidióforos simples nos quais são
produzidos conídios hialinos unicelulares, ovais ou oblongos, aglutrnados por uma substância gelatinosa. A sua
disseminação ocorre principalmente u~ravés de m_udas doent~s e pela ação dl:l ventos e respingos de água de chu-
va e irrigação. A antracnose é liivorecida por u~'.dade s~ip_enor a 80¾ e intervalo de temperatura de 18 a 25"C.
Nematoses. Pratylenchus spp.• Vanas _espec1cs de Praty/enchus podem parasitar o amarílis como.
por exemplo. PratylencJ111s penetrem,\', ~ J_vrdanensrs (atualn~ente considerada sinônimo de p zeae) e p hipµe·
ustri, porém esta última espéc ie é a ma_is unportant~, tc nd0 sido rdutada somente na Flórida, EUA. O sintoma
típico de Praty/e11ch11s spp. em amurílts é ~aractcnzado por lesões radiculares de coloração avermelhada. As
raízes das plantas in fec tadas ficam e:scur~c'.das _e os bulbos, m~nores que o nom1al, com sintomas retlexos 1111
pa11e aérea como desenvolvimento 111sat1sta~óno. Os __nemato1dt:s das lesões rudiculares são endoparasitos e
migradores. Todas as suas faSt:S de desenv~lvunenl~ pó:.-~merg ntcs do ovo sào consideradas como infestantes.
A penetração nos teddos ocorre en tre as cclulas cp1dérm1ca (penetração intercelular) ou atrav~s de um a célula
 Doenças das Plantas Ornamentais

(penetração intracelular). Após penetrarem as raízes, os nematoides nutrem-se das células do parênquima cor-
tical e causam lesões. Além disso. pelas aberturas nas raízes promovidas pelo nematoide dá-se a penetração de
fungos e bactérias patogêni cas. agravando o problema.

ANTÚRIO
Mosaicos - Dasheen mosaic virus - DsMV, Cucumber mosaic virus - CMV - O DsMV, espé-
cie do gênero Potyvirus, família Potyviridae, infecta naturalmente espécies de aráceas e algumas espécies de
orquídeas. Causa mosaico, riscas cloróticas e distorção de folhas. As espatas podem apresentar alteração de
,e; cor e defom,ação. O DsMV apresenta as características típicas dos potyvirus. É perpetuado por propagação
i::: vegetativa. É transmitido para plantas sadias por inoculação mecânica e por afideos de modo não persistente.
O CMV provoca mosaico e deformação nas folhas . Nas espatas causa necrose ou alteração na cor. Ca-
racterísticas do CMV estão descritas em mosaico do amarílis.
Mancha Anelar - Anthurium ringspot virus - Os sintomas da doença são manchas anelares nas fo-
lhas. O agente causal é um vírus citoplasmático, transmitido por ácaros tenuipalpídeos do gênero Brevipalpus.
Parece ser uma espécie do gênero Cilevirus, ainda não completamente caracterizada.
Bacterioses - Xanthomonas axonopodis pv. dieffenbachiae (sin. Xanthomonas campestris
pv. dieffenbachiae); Acidovorax anthurii - X axonopodis pv. diejfenbachiae e A. anthurii são importantes
patógenos de antúrio no Brasil. Além dessas duas espécies bacterianas, Ralstonia solanacearum (sin.: Pseudo-
monas solanacearwn) também é um importante patógeno dessa ornamental. Os sintomas foliares de X. aw-
nopodis pv. diejfenbachiae iniciam-se como pequenas anasarcas, que posteriormente evoluem para lesões ne-
cróticas, na maioria das vezes, próximas às margens do limbo foliar, pois os hidatódios são a mais importante
porta de entrada para a bactéria. O patógeno rapidamente se move para os tecidos vasculares, dificultando a
translocação de nutrientes e de água, produzindo sintomas de estresse hídrico. Menos frequentemente, a bac-
téria penetra pelos estômatos do limbo foliar. Normalmente, forma-se um halo amarelado em tomo das lesões,
que poderão atingir grandes dimensões com o desenvolvimento da doença (e-Foto 63.5). Placas de exsudato
bacteriano também podem ser observadas no lado inferior das folhas, recobrindo as lesões. Na forma sistêmica,
amarelecimento dos pecíolos e das fo lhas mais velhas são os principais sintomas. Em estágios mais avança-
dos, o sintoma característico é a descoloração do sistema vascular. Em variedades suscetíveis pode provocar
grandes danos, em muitos casos levando a planta à morte. A bactéria pode ser também encontrada nas espatas
das inflorescências e, neste caso, os sintomas iniciam-se por pequenos pontos descoloridos que passam à cor
marrom e finalmente negra, podendo, não raro, abranger todo o órgão (Prancha 63.2). Acidovorm: antl111rii
produz sintomas localizados e sistémicos. Inicialmente, os sintomas localizados caracterizam-se por lesões,
com aparência oleosa e localizadas na superfície inferior das folhas e espatas, próximas às nervuras e ao longo
das margens. As lesões são circundadas por halos cloróticos, que com a evolução dos sintomas podem se tomar
escuros, necróticos, podendo resultar em deformidades nas folhas (e-Foto 63.6). A bactéria pode exsudar das
margens das lesões quando a umidade é alta. Nas espatas, são observadas manchas necróticas, que podem ou
não ser circundadas por halos (Prancha 63.3). Dessas lesões, a bactéria pode entrar no parênquima da folha ou
da espata e se tomar sistêmica, resultando na descoloração de tecidos. A infecção pode progredir ao longo das
nervuras, e, eventualmente, levar ao apodrecimento e abscisão de fo lhas e espatas, podendo causar a mone da
planta. Muitas vezes, quando a planta mãe morre, vários brotos, que podem ou não mostrar sintomas foliares,
se desenvolvem. X axonopodis pv. cliejjenbachiae é uma bactéria móvel, baciliforme, Oram-negativa aeróbica
restrita, que produz, em mio de cu ltura, colônias de coloração amarelada, mucóides, brilhantes, com burdos
lisos. A bactéria é capaz de infectar muitas plantas ornamentais, especialmente as pertencentes à família das
aráceas, que podem servir como fonte de inóculo. Aciclovvrat <111lh11rii é umn bactfria bastonete, móvel, Grruu
-negativa, aeróbica estrita, que produz colônias de coloração creme, não fluorescentes em meio B de King mas
que produzem pigmento marrom em meio YBGA. A disseminuçfü.> do patógeno pode oco1Ter por respingos de
água (chuva ou irrigação), solo contaminado, ou ferramentas de trabalho.
Podridão de Raízes - Phytophthora spp.; Globisporangium sp/endens (sin. Pythium sp/en-
dens) - Causada pelos oomicetos Phytopluhora spp. e G. sp/e11d!!11s, isolados ou em complexo, u podridão de
raízes representa uma das doenças mais sérias e dcslrntivas em antúrios. A doença utuc:a o istema radicular,
causando murcha e morte progressivu das plantas. Ataques severos silo c:aructerii;ados por descamação odes-
prendimento das raízes, e por manchas marrom-escuras ou negros na~ folhas e hastes florni s. Os ,\gentes causais
!ião parusitas facultativos e podem cousar podrid,\o radicular ~m grandt) númcrn de hospçdeiros. Apresentam pa-
605
Manual de Fitopatologia

rede celul ar com celul ose e be ta g lucanns. micé lio ccnocitico, hifas ramificndas, esporangió foros, esporângios
de fonn ato variáve l. zoósporos biíl age lndos mó veis e podem originar esporos de res istê nc ia de origem sexual
denominados oósporos. Ambos podem ser disseminados por me io de mudas, substratos, solo, água, vasos,
bandej as e feITam cntas contaminadas . J\ doença é mais se vera e m condi ções de alta umidade (superior a 80%),
bai xa luminosidade e intervalo de te mpe ratura de I O a 22"C.
Podridão de Colo - Rhizoctonia solani, Fusarium sp. - A pod ridão de colo é uma doe nça destru-
tiva e de ocorrênc ia generalizada cm cul tivos dessa arácea. Além do colo, a doença pode lesionar e apodrecer
o sistema radicular e o caule. ocasio nando ama relecime nto, murcha e morte progressiva das plantas afetadas.
Em ataques severos o fungo R. so/ani tam bém pode causar lesões necróticas nas fo lhas (Pra ncha 63.4). Os
agentes causais da podridão do co lo são parasitas po lí fagos comuns em solo ou s ubstrato. R. solani possui hi fas
septadas, m icélio marrom a ocre, com a presença de ramificação lateral em ângulo reto e a usência de conídios.
Fusarium sp. possui mi cé li o v igoroso, que pode variar do bra nco ao ro xo, apresenta hifas septadas e
produz macro e mi crocon ídi os curvos , fu s iformes, septados ou não. A mbos pode m prod uz ir estruturas
de resistência, responsáveis pe la sobrev ivência dos patógenos na ausência de hospedeiros: escleródios
(R. so/ani) e cla midósporos (Fusarium sp.). A disseminação desses patógenos ocorre preferenc ialmente
p or meio d e mudas, substratos, vasos, bandejas, ferramentas e bancadas contaminadas. R. solani é favorecido
por temperaturas de 18 a 22ºC, enquanto que Fusarium sp. é favorecido por temperaturas superiores a 24ºC.
Antracnose - Colletotrichum gloeosporioides - A antracnose afeta diretamente o potencial estético
e produtivo das plantas. Além do antúrio, essa doença pode ocorrer em outras aráceas de importância econômi-
ca. N as folhas, a doe nça é caracterizada por lesões castanhas irregulares com ou sem halo clorótico. Ao evoluí-
rem, as lesões podem necrosar e provocar rasgos no tecido foliar. Nas espatas observa-se a presença de manchas
úmidas, grandes, pardo-castanhas que aparecem principalmente nos bordos ou junto às nervuras. As espádices
atacadas geralmente escurecem, tornam-se secas e eventualmente podem cair (Prancha 63 .5). Nas diferentes
áreas afetadas pela doença é comum a presença de acérvulos, recobertos com uma massa rósea alaranjada,
composta por conídios do fungo. O agente causal está descrito em antracnose do amarílis.
ferrugem - Uredo anthurii - A ferrugem pode comprometer seriamente o aspecto visual, 0 desenvol-
vimento e O potencial de florescimento das plantas afetadas. A doença é caracterizada por manchas amareladas
ou necróticas na face superior das folhas (Prancha 63.6) e por pústulas pulverulentas de coloração amarelo-ala-
ranjada na face inferior, onde há produção dos urediniósporos do patógeno (e- Foto 63.7). Uredo anthurii carac-
teriza-se por produz ir pústulas isoladas ou em grupos, que raramente apresentam paráfises. Os urediniósporos
medem 35-47 x 30-37 µm , são elipsoides a ovoides, incolores ou com coloração dourada-pálida e têm quatro
poros, mais ou menos equatoriais. A sua disseminação ocorre principalmente pela ação de vento, água de chuva
e irrigação, insetos e através de mudas doentes. O desenvolvimento da fenugem é rápido sendo favorecido pela
alta umidade e temperaturas entre 20 e 25ºC.
Declínio do Antúrio - Radopholus similis - Ocorre com frequência em raízes e rizomas de Antlw-
rium andraeanum, sendo responsável por perdas de 50% de produtividade. O antúrio é muito suscetível ao
ataque de R. similis, conhecido como nematoide cave rníc_ola. As cultivares ' IAC Juréia', 'IAC Iguape ', ' !AC
Isla' , ' Anthura Champion' e 'IAC Netuno', são suscetív~1s ao patógeno. O nematoide causa lesões necróticas
(e-Foto 63 .8), que podem coalescer e formar grandes cav_ 1dad_es (cav~r~as) no _rizoma. Esse sintoma deu origem
à denominação "nematoide cavernícola" . Em_g~i:a 1: devido ~ de st ru 1çao d? s 1ste1~a radicular, as plantas apre-
sentam crescimento defici ente . Radopholus sumlts e nematoi~e e nd ºPªrasito e mig rador. Os estádios j uvenis e
as fêmeas são infestantes, enquanto que os machos não parasitam as plantas. Após a penetração. os nema toides
movimentam-se intracelularme nte no parênquima cortical, nutre m-se das células e causam lesões. O problema
é agravado pela penetração de fungos e bactérias pelas aberturas nas raízes promovidas pe lo nematoide.
CRISÂNTEMO

,.. . Tiomato spotted wilt vírus - TSWV, Chrysanthemum stem necrosis virus CSNV • 'l(
,ospoviroses - ; · ,. ,· . . , . . . ,. _
Diversos vlrus infecta m o crisântemo, sendo espcc1cs ~º- gene10_TcJ.1po1t'. w, , tam1lla Banyaviridae, as mais dcs- ~i
Lrutivas entre elas o TSWV e o CSNV. O CS~Y, espe~i: putat1vu do g~nero Tospovirus, na metade da década f1i
, . . . . . i'zo" à Cl1llura comerc ial do c n sante mo no Brasil. Atualme nte s ua ocorrl!nc ia e' i11enos llc
d e 90 causou sen os p1 eJu " . , . .. , . . . .. , • ,
. • t • p·1ises o VlfU S tem p1 o voc.-1do cri1dcmias se ver,1s como no Japao onde fo i descrito
frequente. Porem em ou ros ' . • • · • , . . d , 3 000 , . •. ' · %
. . - 2006 ·om elevada mc1dencia (cc1ca e O. plantas dt• c n santemo). Nas folhas os
pela pnme lfa vez c m ,e . , · , ( . h . é' · ' '
, .. 1 õ s clo róllcé.tti e necrou cas man e n:s ou un is) c1rclmdadas por áreas cloróúcas
tospov1rus podem provocar es t: llt-
~t
606
~,
 Doenças das Plantas Ornamentais

(Prnnchn 63 .7). O CSNV rode tnmbém causar necrose no caule e nas hastes florais . Os tospovírus são pleomór-
ficos. com cerca de 100 11111 de diümctro, e apresentam envelope lipídico recobrindo a capa proteica. Os vírus
são trans mitidos princ ipalmente por espécies de tripes do gênero Frankliniel/a.
Nanismo do Crisântemo - Chrysanthemum stunt viroid - CSVd - Este é o viroide mais impor-
tante da culturn do crisântemo. Jú foi relatado em mais de 26 países, incluindo o Brasil. Pertence ao gênero Pos-
piviroid. família Pospiviroidea. Causa sintomas diversos, dependendo da variedade do crisântemo. Nanismo,
redução no tamanho das flores e quebra de coloração são os mais frequentes (e-Foto 63 .9) nas variedades Pelle
e Puritan. Porém , normalmente, o CSVd não induz sintomas (infecção latente), o que faz com que seja propaga-
do nos cultivos de crisântemo por meio de mudas infectadas e transmitido para platnas sadias por ferramentas
contaminadas. Também é disseminado para outras regiões produtoras por meio do intercâmbio de mudas infec-
tadas. Os viroides, classificados como agentes subvirais, constituem os menores e mais simples fitopatógenos
conhecidos. Apresentam genoma de RNA de fita simples, circular, com tamanho entre 246e401 nucleotídeos.
Crestamento Bacteriano - Pseudomonas cichorii - Esta bactéria foi assinalada em crisântemo,
pela primeira vez no Brasil, em 1975. Os sintomas iniciam-se como pequenas manchas foliares necróticas, de
formato irregular ou arredondado, de coloração parda, medindo de 1-2 mm de diâmetro. Essas lesões podem
ser observadas tanto no limbo como nas margens das folhas, geralmente nas mais velhas. Em condições de
umidade elevada, essas manchas aumentam de tamanho e podem coalescer, formando extensas áreas de tecido
necrosado, com coloração pardo-escura, quase preta. Quando a umidade relativa é baixa, as manchas tomam-
se escuras e zonadas, com centro levemente deprimido, podendo ser circundadas por um halo amarelado. Em
infecções severas, as manchas também podem aparecer nas hastes e ocasionar o colapso do botão floral (e-Foto
63.1 O). Pseudomonas cichorii uma bactéria móvel, baciliforme, aeróbica estrita, Gram-negativa, que pertence
ao grupo das Pseudomonas fluorescentes. Como a maioria dos patógenos bacterianos, precisa de um filme de
água e condições de temperatura elevadas para que possa se estabelecer em seu hospedeiro. É fator limitante
para a exportação de mudas de crisântemo. Além de P. ciclwrii já foram descritas duas outras bactérias fluo-
rescentes em crisântemo no Brasil, porém de menor importância, que causam sintomas de manchas foliares:
Pseudomonas margina/is e Pse11do111onas syringae pv. não determinado.
Podridão Mole - Dickeya sp. (sin. Erwinia chrysanthemi, Pectobacterium chrysanthemi) -
Apesar de sua ocorrência em diversas culturas de interesse econômico, existe apenas um relato em crisântemo
no nosso país. Escurecimento, podridão mole e murcha da haste são os principais sintomas da doença. Em
casos severos, o patógeno pode ocasionar o tombamento ou a morte da planta (e-Foto 63.11 ). Dickeya sp. é
Gram-negativa, baciliforme, anaeróbica fac ultativa, móvel, que possui crescimento rápido em meio de cultura
e produz colônias d e coloração creme. É considerado patógeno oportunista, residente do solo, que invade as
plantas especialmente através de ferimentos provocados durante os tratos culturais, causando decomposição
dos tecidos. Temperatura e umidade elevadas, alta densidade de plantio e excesso de adubação favorecem a
sua disseminação bem como a in fecção do hospedeiro. Bactérias causadoras dos sintomas de podridão mole e
pertencentes aos gêneros Pectobacterium e Dickeya possuem um amplo círculo de hospedeiros. No Brasil, há
relatos de suas ocorrências naturais em diversas plantas ornamentais.
Galha Bacteriana - Rhizobium radiobacter (sin. Agrobacterium tumelaciens) - A doença foi
assinalada no Brasil em 1983 na região de ltaquera, SP e atualmente se encontra disseminada nas principais regi-
ões produtoras do Estado de São Pa ulo. A bactéria induz a formação de galhas, principalmente na região do colo
e no sistema radicular (e-Foto 63.12), podendo ocorrer, em alguns casos, na parte aérea (pecíolo. limbo foliar
e pontos de remoção de brotos laterais). Rhizobium radiobacter é móvel, Grnm-negativa, baciliforme, aeróbica
estrita, que em meio de cultura produz colôn ias ele co loração creme-acinzentada. A bactéria penetra a planta
através de ferimentos. Por ser habita nte natural do solo, muitas veze.. a cicatriz de tuna miz secundária ou um
ferimento provocado durante os trutas culturais são suficientes para que a bactéria se instale no hospedeiro. Uma
vez dentro da planta, transfere parte de um plasmídeo parn as c~lulns do hospedeiro. O plasmídeo se incorporn
ao material genético da planta. Este tipo de infecção é denominado •·colonizaçiio genética". pós a transferên-
cia do plasmídeo da bactéria para as células do hospedeiro, não há como controlar o pro csso twnorogênico: a
fom1ação de tumores continua mesmo níl ausência da bactéri 1, cm função do desequilíbrio honnonal da planta
ocasionado p!!lo plasmldeo bacteriano. A ex istêm:ia da forma sistêmica da b~lctériajá foi relatada na literutura, o
que tem grande importância na dissemina~:i\o de R. radivbactC'r quando da formação ti multiplicn,·ão de mudas.
Ferrugem Branca - Puccinia horiana - A ferrugem bronca J, sem dúvida, a mais importante e
destrutiva doença do crisântemo. Os s intomas iniciais podem ser observados na fm:c superior Jus folhas, onde
aparecem p1:qucnas manchus t,ranco-mnareladas, lt:vemente deprimidas. de I a 4 nun de diâmetro que, ao

607
 - . _.,_ __ .

Manual de Fitopatologia

evoluírem, tomam-se marrom-escuras em sua a parle central. Na face inferi or da fo lha são observadas pústulas
salientes de coloração amarela, com leve tom rosado e de aspecto ceroso, que com o passar do tempo tomam-se
esbranqu içadas (Prancha 63 .8). Es as pústul as são predominantemente foli ares, di stribuídas de forma dispersa
ou aglomerada, podendo, em algumas situações, ser o bservadas nas hastes e cálices fl orai s. O coalescimento
das pústulas compromete as folhas, que podem secar, reduzindo o potencial fotoss intético e estético das plan-
tas. A ferrugem branca é microcícli ca e a infecção ocorre pela germinação dos basi di ósporos provenientes da
germinação dos teliósporos. A doença é mai s frequente na primavera e nos invernos menos rigorosos, quando
predominam temperaturas entre t 6 e 23ºC e alta umidade. A di sseminação de P horiana ocorre principalmente
através de mudas doentes, ação de ventos e respingos de água de chuva e irrigação.
Ferrugem Parda - Puccinia tanaceti e Puccinia chrysanthemi - A doença é menos comum e im-
portante que a ferrugem branca. Manifesta-se na forma de pústulas ferruginosas que são nitidamente observadas
na face inferior das folhas . Inicialmente apresentam-se na forma de uma intumescência, que com o passar do
tempo se rompe, liberando urna grande quantidade de urediniósporos responsáveis pela rápida disseminação
da doença. Ataques severos reduzem o vigor e o potencial de florescimento das plantas Causada pelos fungos
P tanaceti, P cl11y santhemi, a ferrugem parda é autoécia, ou seja, todo o seu ciclo se estabelece no mesmo
hospedeiro. É capaz de infectar outras plantas da família Asteraceae, como o absinto (Artemisia pontica), por
exemplo. A disseminação desses patógenos ocorre principalmente através de mudas doentes, ação de ventos e
respingos de água de chuva e irrigação. A doença é favorecida por períodos úmidos e temperaturas que variam
de 18 a 25ºC.
Manchas Foliares - Septoria chrysanthemella, S. obesa, Alternaria alternata, Teretispora leu-
canthemi (sin. Alternaria leucanthemi}, Cercospora chrysanthemi - As manchas foliares em crisântemo
podem estar associadas a diferentes fungos fitopatogênícos. Ataques severos podem resultar em prejuízos à
estética, redução do desenvolvimento e menor potencial de florescimento. No início, as lesões causadas pelas
espécies S. chrysanthemella e S. obesa são amareladas, circulares e dispersas. Ao se desenvolverem, tomam-
se escuras e necróticas. Os fungos A. alterna/a e T. leucanthemi podem infectar folhas, pecíolos, hastes e
caules. As manchas foliares são circulares ou ovais, pequenas, castanhas, concêntricas e envoltas por um halo
amarelado; em caules, hastes e pecíolos, são escuras, alongadas e concêntricas. As manchas causadas por e.
chrysanthemi são necróticas, irregulares, de coloração pardo-escura, envoltas por halo amarelo e localizadas,
geralmente, nos bordos das folhas (e-Foto 63.13). A doença pode ocorrer em complexo com outras manchas
foliares citadas anterionnente. As folhas basais e intennediárias são as mais afetadas em função do maior acú-
mulo de umidade nessa região. O gênero Septoria possui conídios hialinos, longos, finos, com três a nove septos
e conidióforos cUJtos produzidos em picnídios globosos, ostiolados e escuros. A massa conidial desse funoo
apresenta coloração rosada, salmão ou marrom-escura. O micélio é biatino, ramificado e septado. Os conídi~s
de Alternaria e Teretispora são, em geral, murifonnes, ~scuros, ovala~os, isolados ou em cadeia, com parede
Lisa ou rugosa. Os conidióforos são escuros, septados, s1111ples ou ramificados. O gênero Cerco:,porn é carac-
terizado por apresentar conidióforos simples ou fasciculados; conídios longos, septados, escuros ou hialinos,
obclavados ou cilíndricos, retos ou curvos. A disseminação dos agentes causais das manchas foliares ocorre
principalmente através de mudas contaminadas e pela ação de ~entos e respingos de água de chuva e irrigação.
A doença é favoreci da por alta umidade e _temperatu_ra_s que vanam de 20 a 32ºC.
Oídio - Euoidium chrysanthemt {sm. O,d,um chrysanthemi} - O oídio é uma doença comum na
cultura do crisântemo, sendo mais problemática em co nd ições de cultivo protegido e i1Tigaçào localizada. A
doença é caracterizada por manchas brancas, pulverulenlas'. em amba~ as faces da folha, que podt:m atingir toda
a superfície foliar. Quando a doença ocorre em alta sevel'lclade, as folbas tornarn-st: amareladas e necróticas,
podendo secar ou cair. Em condições críticas,. a doença pod~ ?tacar botõ_es fl~ruis e ramos jovens, causando
flores deformadas e redução no crescimento. E. chry sanlh e1111 e ectoparasito btoLrófico, cosmopolita que a.teta
especialmente os crisântemos. Caracteriza-s_e ~or apr~senta_r conídios ~lí~t_icos, hialinos~produzidos em cadeias
sobre conidióforos curtos e simples. Os contdios 5 ~ diss~n.m,'.1111 co1:1 ~ac'.li~lude pelo vemo. Após a infecção süo
necessários de 3 a 7 dias para que os sintomas ~cJam v1s1ve1s. O 01d10 e tavorecido ausência de água livre im
superílcie do hospedeiro e temperaturas que variam de 16 t~ 25 uc. . .
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O .•:1ofo c111ze1.110 at1.:1a pnncipalmente as flores, tornando-as
impróprias para a comcrciulização. A doença ~na'.11~esta-se atrnvé . de '.11~~ª ~odri_dão castanho-_e scma (e-Foto
, b
63 . 14), reco e ,, rt· por estruturas do patógeno di.: aspi.:cto pulverulento e a1.:111zcmado sobre as bracteas e botões
, 1 • . . , 1 · d
. r.· 1 i~ s1
·1•1·
-•çõcs
fl ora1s i:.111 ç1 gu,m ., . , ... , a doença tamboin pot
., . e causm
. o apot recimento e nn1das durante
. o enra.izume11-
.
· , . . lhei·rn o patógeno to1 d escrito nas doenças do amarílis.
to e de flores durante a pos-1.:0 ·

608
 Doen§:aS das Plantas Ornamentais

Podridão das Flores - Stagonosporopsis /igulicola va r. ligulicola (sin. Didymella ligulicula) - A

podridão das flores é uma doença quarcntenária na Europa. Afeta o aspecto visual das flores causando a defor-
mação, alteração da cor das lígulas e deterioração completa do botão floral , antes ou depois da sua abertura.
As manchas são avennelhaclas cm cultivares de cor clara e marrom nas mais escuras. A doença também pode
causar o apodrecimento de folhas e hastes durante a fase de enraizamento das mudas. No Brasil, a doença é cau-
sada pela forma anamortà Phoma /igulicola var. /igu/ico/a. O fungo é fonna picnídios com paredes espessas,
submersos no substrato onde são produzidos conídios unice lulares, ovais ou elípticos. A disseminação ocorre
principalmente por meio de mudas doentes e respingos de água de chuva e irrigação. A doença é favorecida por
temperaturas superiores a l 6ºC e umidade superior a 80 %.
Manchas das Flores - Stemphylium sp., Alternaria sp. - Stemphylium sp. e Alternaria sp. também
afetam o aspecto visual das flores, reduzindo a qualidade e o potencial de mercado. A doença pode ser problemá-
tica na pós-colheita. As lesões causadas por Stemphylium sp. são pequenas, necróticas, irregulares e apresentam
coloração que varia do marrom-claro ao marrom-avermelhado. As lesões causadas por Alternaria sp. são cas-
tanhas, circulares ou não, concêntricas, com bordos escuros e bem definidos. O fungo Stemphylium sp. possui
conídios escuros, murifonnes, multicelulares, com septos transversais e longitudinais. Suas extremidades são
robustas e a região equatorial apresenta uma leve constrição. Os conidióforos são dilatados, retos ou flexuosos,
escuros, lisos ou verrugosos. Os conídios de Alternaria sp. são murifonnes, escuros, ovalados, isolados ou em ca-
deia, com parede lisa ou rngosa. Os conidióforos são escuros, septados, simples ou ramificados. A disseminação
desses patógenos pode ocorrer através de mudas doentes e pela ação de ventos e respingos de água. A doença é
favorecida por temperaturas entre 20 e 27ºC e pela presença de água livre na superficie das flores.
Murcha Vascular - Verticillium dahliae - A murcha vascular pode ser uma doença altamente des-
trutiva em áreas de cultivo intensivo de crisântemo. A doença é caracterizada pelo amarelecimento e seca das
folhas basais e pela murcha progressiva das plantas doentes, nas horas mais quentes do dia. As plantas tendem
a apresentar queda de vigor, produção de flores menores e pálidas, redução do ciclo e, em situações criticas,
podem morrer. Em cortes transversais da haste principal, uma das características mais marcantes da doença é o
escurecimento dos vasos condutores. A doença pode ser observada na planta toda ou em alguns ramos apenas.
O fungo V. dahliae possui micélio hialino, septado, ramificado e produz conídios simples unicelulares ovais e
hialinos. Além de parasitar um grande número de culturas d e importância econômica, pode também sobreviver
como saprófita associado à matéria orgânica ou na forma de estruturas de resistência (microesclerócios e cla-
midósporos) por vários anos. É disseminado através de mudas, solo ou substrato, ferramentas, implementas,
botas, bandejas e vasos infestados. A murcha vascular é favorecida por temperaturas que variam de 19 a 24ºC
e alta umidade do solo.
Murcha de Fusarium - Fusarium oxysporum f. sp. chrysanthemi - A doença pode ser altamente
destrutiva em plantas com desbalanço nutricional e cultivadas em solos úmidos, ácidos, pesados e intensamente
cultivados. Os sintomas típicos são a queda de vigor, murcha progressiva, escurecimento dos vasos condutores
e morte das plantas, especialmente durante a fase de florescimento (e-Foto 63.15). Detalhes do agente causal
podem ser encontrados na descrição de doença em antúrios.
Tombamento, Mela ou Damping-off - Pythium aphanidermatum, Globisporangium de-
baryanum, (sin. Pythium debaryanum), Pythium spp., Phytophthora spp. e Rhizoctonia solani - o
tombamento ocorre principalmente durante as fases de enrnizamento e fonnação das mudas. Redução de estan-
de e obtenção de mudas de baixa qualidade são as consequências diretas da doença. Pythium spp. e Phyrophtho-
ra spp. provocam, principalmente, estrangulamento do colo e apodrecimento das raízes. Rhi.zoctonia solcmi. em
geral, causa lesões castanhas e deprimidas, quase sempre localizadas no colo das mudas. Murch 1 progressiva,
redução do sistema radicular e morte também são sintomas típicos do tombamento. Detalhes dos agentes cau-
sais podem ser encontrados na descrição de doença em antúrios.
Nematoides Radiculares - Meloidogyne spp. (nematoide das galhas), Pralylenchus spp.
(nematoide das lesões radiculares) - As espécies muis importantes dos nematoides das galhas associadas
ao crisântemo no 13rasil são Meloidogrnejm•,mica e A/. incog11ita. As espécies 1.:ausadorns de lesõe rndiculares
no crisfmtemo são Pratylenchus penetram e /~ coj)eatJ. O sintoma típico d\ presença de Md uidugy m:' spp. em
crisântemo são as ga lhus rudic ulares. Agu lha é o resultado da hipertrofia Ju · células <lo 1.:ót;tex ncompanhuJa, al-
gumus vezes, de hiperplasia. Em geral, devido ao atuqu1;: dos nemntoides, 1.l sistema radicular toma-se ineficien-
te na absorção de água e de nutricn1es e, como res~1ltado, _us plantas mostram-se pou~o vigorosas e pequenas.
Algumas vezes, as planlas apresentam tamanho desigua l, kmnun<lo rebole iras nu culturn. As folbas podem ficar
com tamanho mcuor e coloruçilo unonnul, semelhantes u sinioma · de deficiência nutric ional , finalmente, ocor-

609
------------
Manual de Fitopatologia

re diminuição na produção. inviabilizando a exploração econômica. Os nemato ides das galhas radiculares são
endoparasitos sedentários. Assim, dos ovos depositados pelas fêmeas eclodem os juvenis de segundo estádio (J),
que apresentam corpo filiformc. Os J, penetram as raízes das plantas, estabelecem um sítio permanente de ali-
mentação (células nutridoras ou célul~s gigantes)j unto ao s istema vascular, no cilindro central, e, após sofrerem
três ecdises, atingem a fonna adulta. Os mac hos são filiformes e não parasitam as plantas, abandonando as raízes.
As fêmeas apresenta m fom1a do corpo aberrante, pirifonne de cor branca, e passam a produzir os ovos, que são
depositados numa matriz gelatinosa. Cada fêmea produz, em média, 500 ovos. Os sintomas de Pratylenchus spp.
em crisântemo são lesões radiculares de coloração escura. Na parte aérea pode ocorrer clorose foliar e pouco
desenvolvimento das plantas. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Nematoides de Parte Aérea - Aphelenchoides spp. - A principal espécie desse gênero associada
ao crisântemo no Bras il é Aphelenchoides ritzemabosi, o qual , diferentemente dos outros fitonematoides, é
parasita facultativo de órgãos aéreos. Em geral, as fol has atacadas apresentam coloração anormal, necrose e
tamanho reduzido. Alta infestação de A. ritzemabosi em fo lhas de crisântemo caracteriza-se pela presença de
manchas castanhas ou pardas, delimitadas pelas nervuras das folhas, enquanto as flores podem apresentar-se
escuras e secas. No entanto, em plantas com alto grau de tolerância a Aphelenchoides spp., os sintomas são
pouco visíveis, facilitando a disseminação do nematoide. Esses patógenos movimenta m-se pelo limbo foliar
por uma fina película de água. Quando há umidade suficiente, eles podem penetrar nas folhas, principalmente
pelos estômatos ou algum ferimento, alimentando-se de tecidos foliares, agindo como endoparasitos e causando
lesões. Também podem atuar como ectoparasitos, alimentando-se dos brotos e promovendo defonnações.

GÉRBERA
A gérbera é uma planta ornamental nativa da África, que além de ser utilizada para plantio em jardins é
também comercializada envasada ou ainda como flor de corte.
Viroses • Pepper ringspot virus - PepRSV, Chrysanthemum stem necrosis virus - CSNV e To-
mato chlorotic spot virus - TCSV. Os sintomas decorrentes da infecção pelo PepRSV (gênero Tobravirus,
família Virgaviridae) são anéis e faixas cloróticas nas folhas . As partículas do PepRSV são rígidas com dois
tamanhos diferentes: a maior com 200 nm e a menor com 46 a 115 nm de comprimento. É transmitido por ne-
matoides e pode sobreviver em plantas invasoras. Os sintomas decorrentes da infecção dos tospovírus CSNY e
TCSV são manchas necróticas foliares e necrose nas nervuras. Principais características de espécies do gênero
Tospovirus estão decritas na cultura do crisântemo. • .. .
Crestamento Bacteriano - Pseudomonas c,chom - Na literatura internacional há citação de duas
doenças bacterianas em gérbera: murcha, causada por Ralstonia solanacearum e crestamento bacteriano, in-
citado por Pseudomonas cichorii. No Brasil, foi relat~da a~ena~ a ocorrência de Pseudomonas cichorii. Esta
bactéria é patogênica a uma ampla gama de hospedeiros, mclumdo plantas daninhas. No caso da gérbera, é
fator limitante para a exportação de mudas. Os sintomas são manchas necróticas no limbo e nos bordos foliares
(e-Foto 63_ I 6), depreciando O produto para com~~cializa?ão._ As lesões são translúcidas, com formatos irregu-
lares, de coloração escura, com a formação de aneis concentncos em alguns casos. Podem atingir até 30 mm de
tamanho na maior dimensão, circundadas por halos amarelados. Pseudomonas cichorii pertence ao grnpo das
Pseudomonas fluorescentes, bactéria do tipo ba~tone_te, móve l, ae~ó~ica estrita, Gram-negativa, que nos meios
de cultura normalmente utilizados em fitobacte nolog '.a produz colonms arredondadas, de coloração creme, com
. ou 1evemente recortados. Umidade relativa
b ord os 11sos ehwada, alta temperatura, adensamento de plantas são
· - - · •·
. õ es prop1crns 1
ao dese 11 volvimento da doença . A ecçao pnmana ocorre pelo uso de mudas
111
con 1ç
d
, ·
, provenie111es
de matrizes infectadas. I •
Folhas - Alternaria gerbe_rae, A ternar_ ,a sp., Cercospora gerberae - As manchas
M anc ha d a S . d c1·,· .
.r 1· 1 d érbe1
·a podem estar associa as a i erentes agentes caus!lls.. Essas podem causar desfolha,
io 1ares na cu tura a g . . . .
. o desenvo 1vimen
re d. uzir . , to elas plantas , bem como, hn111ai .o potencml de f-lorcsc
. 11nento e a qualidade das
, flores.
- Alrerr1c1ria spp. em gemi, são cm;ularns o u ovais, concêntricas necróticas de finidas
As manchas causa d as por • , • , ,
, I·ado . As causadas por C.,ercospom
e envoltas por ha 1o am are . ger_beral:' sao pt!quenas , arredondadas
, , escurns
.
d ã o apresentar halo cloróllco. Detalhes dos patógenos podem ser e nconu·ados 03
com centro c laro, po d cn o o u n
descrição da doe nça cm crisântemo. • . · , , .
, . .d. _ 0 oidio é urna das docn~as mais 1.:omuns da cultura da gerbcra. Embora possa
01d10 - O, ,um sp. · - • · em p1antas adu1tas. A dot!nça e· ,:aracterizada pela pre-
ior {requenc1a
f t 1 1 5 .ovens ocorre co 111 llla- .
a e ar as P an ª. J ' • 1 , •rulento sobn~ a superfic1c das folhas (Prancha 63.9; e-Foto 63 .17), pecíolos
sença um crcsc1111c11to bran1.:o pu 'e 1

1
610 __J
 Doen~as das Plantas Ornamentais

e botões fl orais. 1nicialmcnlc, a doença manifesta-se na forma de pontuações, que ra pidamente coalescem, po-
dendo cobrir lodo o órgão afetado. As folhas severamente atacadas geralmente amarelecem e podem apresentar
extensas áreas necrosadas. Os botões doentes podem orig inar flores deformadas. Detalhes do patógeno podem
ser encontrados na descrição da doença em crisântemo.
Míldio - Plasmopara halstedii - Alto potencial destrutivo e rápido desenvolvimento caracteriza o
míldio corno uma das principais doenças da gérbera. Na face superior das folhas observa-se, inicialmente, a
fonnação de manchas úmidas, translúcidas, amareladas acompanhadas pela formação esporângios e esporan-
gióforos, de aspecto arborescente, branco a acinzentado. Posteriormente, as áreas afetadas necrosam, podendo
haver a destruição completa das folhas doentes. Nas flores observa-se a presença de manchas escuras, irregula-
res, úmidas que ao evoluírem podem secar ou causar a queda dos botões florais. Quando a infecção ocorre pelo
sistema radicular, as plantas afetadas apresentam sintomas de murcha e morte precoce. O oomiceto Plasmopara
halstedii é um parasita obrigatório que apresenta micélio cenocítico, incolor, esporangióforos arborescentes,
esporângios ovoides, zoósporos biflagelados e oósporos esféricos. Sua disseminação pode ocorrer através de
sementes e mudas doentes, ventos e respingos de água de chuva e irrigação. O míldio é favorecido por umidade
acima de 85% e temperaturas que variam de 16 a 22ºC. Nessas condições, o ciclo da doença é relativamente
curto podendo completar-se de 4 a 1Odias.
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O mofo cinzento manifesta-se com maior intensidade nas flores,
podendo também atingir as folhas em s ituações mais críticas. Inicialmente, a doença é caracterizada pelo apa-
recimento de pequenas lesões castanhas nas pétalas. Posteriormente, as lesões podem coalescer, causando uma
podridão mole recoberta por conidióforos e conídios do fungo, de aspecto pulverulento acinzentado ( Prancha
63.1 O). Os botões afetados geralmente não desabrocham totalmente e podem murchar e apodrecer rapidamente.
Nas folhas, as lesões são necróticas, concêntricas e úmidas. A doença, muitas vezes, é assintomática no campo,
tomando-se visível durante o armazenamento das flores em câmaras de refrigeração. Detalhes do patógeno
podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Fusariose e Podridão das Raízes - Fusarium solani e Fusarium oxysporum - Além da gérbera,
os fungos F. solani e F. o,\ )1sporum podem infectar várias ornamentais e oleráceas. A doença é caracterizada pelo
escurecimento dos vasos condutores da planta, apodrecimento de raízes e pela fonnação de necroses no colo das
plantas. Esses sintomas, ao evoluírem, podem causar amarelecimento progressivo das plantas, queda de vigor,
redução do potencial de florescimento e, em alguns casos, morte das plantas afetadas. Detalhes do patógeno
podem ser encontrados na descrição da doença em antúrios.
Murcha de Sclerotium - Sclerotium rollsii - A doença pode ser problemática em áreas com histórico
de sua ocorrência. Causa apodrecimento da haste principal, na região do colo. Os tecidos afetados apresentam
uma podridão castanha, (unida, recoberta por um micélio branco repleto de escleródios, pequenos, esféricos de
coloração marrom. As plantas afetadas geralmente apresentam amarelecimento, murcha e morte progressiva.
Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Podridão do Colo ou Podridão Basal - Rhizoctonia solani - A doença é comtm1 em solos úmidos,
pesados e intensamente cultivados. O sintoma inicial da podridão do colo é caracterizado pelo apodrecimento
da haste principal, junto ao colo da planta. Ocorre com maior frequência em plantas jovens, quando os tecidos
da haste ainda são tenros e não lignificados. Ao se desenvolver, a doença provoca o estrangulamento do colo.
resultando em definhamento, murcha e morte das plantas. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na
descrição da doença em antúrios.
Tombamento ou "Damping Off" -Pythium aphanidermatum, Globisporongium debaryonum
(sin. Pythium debaryanum), Pythium spp. • A doença é altamente destrutiva em ambientes úmidos, abafa-
dos e com baixa luminosidade. O tombamento caracteriza-se pelo apodrecimento das raízes e colo durante as
fases de germinação e formação das mudas. Redução do estande e mudns desunjformcs são refkxos din:tos da
doença. Detalhes dos pntógenos podem ser encontrados na descriçfü) da doença em antúrios.
Podridão da Coroa, Podridão Basal e de Raízes - Globisporongium splendens (sin. Pythium
sp/endens), Globisporangium ultimum (sin. Pythium ultimum), Phytophthora sp. A doença é comum em
áreas pouco ventiladc1s e solos sujeitos ao cncha.rcamento. Frequente cm planms adultas. a docnçu é caracteri-
zada pelo aparecimento de uma podridão uquosn 1111 coroa e nns raízes, que culmina com a murcha completa
e inorte das plantas doentes. As raízes ní'lo desenvolvem de forma adequada e püdem apresentar queima das
ex.trem idades das rndicelas. Detalhes dos putógenos podem ser em·ontrados na <les..:riçào da doença em anlúrio.
Nematoides das Galhas Radiculares - Meloidogyne spp. A espéci~ mais impurta11ttl de se
gênero associada à gérbcrn no Brasil ó M. java11ic<1. O sintoma típico uc ,'v./elvidogyne spp. em gérbern é cRmc-

6l l
 Manual de Fitopatologia

terizado por galhas radicu lares. Devido ao ataq ue dos nematoides, o sistema radicular torna-se ineficiente na
absorção de água e nutrientes e, como resultado, as plantas não se desenvolvem adequadamente c apresentam
tamanho desigual, formando reboleiras na cultura. Detalhes do patógeno podem ser enc.:ontrados na descrição
da doença em crisântemo.

IMPATIENS

Viroses - O vírus mais importante e destrutivo do lmpatiens, popularmente conhecido corno beijo,
mariquita ou maria-sem-vergonha, não ocorre no Brasil sendo, portanto, uma praga quarentenária A 1. Trata-se
do Impatiens necrotic spot virus (IN SV), espécie do gênero Tospovirus , família Buny aviridae, que até 20 anos
atrás era considerado uma estirpe do TSWV. Os sintomas mais característicos são manchas necróticas em fo-
lhas, com necrose generalizada podendo induzir a morte da planta. No País ocorrem os mosaicos causados por
Tomara mosaic virus - ToMV (gênero Tobamovirus, família Virgaviridae) e por Cucumber mosaic virus - CMV.
O ToMV causa mosaico e defonnação foliar (e-Foto 63. 18). As partículas virais são ríg idas e alongadas, com
cerca de 300 nm de comprimento. O vírus é extremamente estável e é transmitido com facilidade por contato
e tratos culturais. Não se conhece nenhum vetor. O CMV causa mosaico foliar e desenhos cloróticos acompa-
nhando as nervuras. Detalhes do CMV podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Manchas Foliares - Alternaria sp., Cercospora sp. - As manchas foliares em lmpatiens podem
reduzir a área foliar, o florescimento e afetar o aspecto visual das plantas afetadas. A doença manifesta-se
através de lesões foliares necróticas de coloração parda a negra, circulares ou irregulares, concêntricas ou não,
envoltas por um halo de coloração púrpura (e-Fotos 63.19 e 63.20). As manchas aparecem inicialmente nas
folhas inferiores e depois evoluem para a parte superior da planta. Detalhes do patógeno podem ser encontrados
na descrição da doença em crisântemo.
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O mofo cinzento pode ser problemático em plantios adensados
e sujeitos a adubação n itrogenada excessiva. A doença afeta principalmente as flores, porém folhas, pecíolos,
botões florais, cau les e plântulas também podem ser afetados. Em condições de alta umidade e temperaturas
amenas, 0 fungo pode esporular sobre os tecidos doentes, produzindo um bolor acinzentado característico. A
doença geralmente inicia-se em tecidos senescentes para depois infectar os tecidos sadios. Detalhes do patóge-
no podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Murcha de Fusarium - Fusarium sp. - A doença é comum em solos úmidos, ácidos e intensamente
cultivados. A planta ap resenta sintomas de escurecimento vascu lar, queda de vigor, murcha progressiva e morte.
A doença também pode causar O tom bamento de p lântulas em sementeiras. O fungo Fusarium sp. penetra as ra-
ízes da planta e coloniza os vasos condutores, impedin~o_a absorção de água e nutrientes. Detalhes do patógeno
podem ser encontrados na descrição da doença em antúno.
Mancha de Myrothecium - Myrothecium roridum - A mancha de Myrothecium é comum em culli-
vos protegidos onde predo minam condições de alta umidade e baixa circulação de ar. Em geral, a doença ocorre
principalmente nas fo lhas, na forma de lesões '.n~rrom-_e scur~s, _aquosas e de formato irregu lar (e-Foto 63.21 ).
O coalescimento de lesões pode causar a de stru içao do li mbo loltar e causar a desfolha generalizada das plantas.
A doença também pode causar lesões nos ram?s e no co lo das plantas, podendo ocas io nar a morte parcial ou
tota l das p lantas afetadas. M. roridum c~racten za-se P?r apresentar esp~rodóqu ios claros ou escuros, conidió-
foros levemente coloridos e con ídios unicelulares, ovais ou alongados. E parasita facultativo que sobrevive na
matéria orgâni ca, na ausência do hospedeiro. A doença é favorecida por temperaturas que variam de 2 1 a 27ºC
e umidade cm tomo de 90% ou mais.
Tombame nto Podridão de Colo e Raízes - Phytophthora sp., Pythium aphanidermatum e
Globisporangium ulti:num (s in. Pythium ultimum) , Rhizoc!onia solan~ - A doença é comum em áreas som-
breadas e sujeitas a cncharcamcnto do solo o u s_ubSlr~to. O~ generos Pytluum. PhywpJuhom e Rhizoctonia po-
dem causar sintomatologias distintas em l mpallen_s. ~m p_lantulas recém-emergidas, a doença manifesta-se n!l
forma de tombamento, podendo causar a red ução_s1gn1 ficut1va do ~stande. Em plantas adultas, verifica-se princi-
pa lmente o apodrecimento de colos e raízes, seguidos do ~~~,m~e!ec~mento, murcha e morto progressiva. As lesfü:s
causadas por P11thium e Phytophthora geralmente são neg1as e unndas enquanto que as causadas por Rhizoctv11ia
, IJ1adas Detalhes dos patógenos podern ser encontrados na descrição da doença cn1 antúrio
são castan 1lO averme · • M J 'd ·
Nematoides da& Ga lha~ Rad icula~es .- 8 ~~ .~gyne sp~. • A_s espécies mais importantes dess~
• •d d·,,... ·sas es1,éc1cs de lmpallem, no l3it1sll, são M. JCl\'antca. M. cirenaria M ente1·c1/obii ~
genero associa as a 1 ..,1 ~ •1 ., , . . • • •
. . O . t 1a típico da pn::scnça de .Mdou,ogpw spp. em /111pal1id11s e caracterizado por oalhas radi-
M. 111cognrta. sm on e.'

6 12
-ll
 ================== Doen~as das Plantas Ornamentais

cularcs (Prancha 63 .11 ). Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em crisântemo.

LÍRIO
Virose latente - Lily symptomless vírus - LSV - Este vírus pertence ao gênero Carlavirus,
famí lia Flexiviridae. Como o próprio nome indica, pode, em algumas variedades de lírio, induzir sinto-
mas fracos ou não induzir sintomas, dependendo das condições ambientais. Apesar disso, é um dos mais
importantes vírus da cultura, podendo ocorrer sozi nho ou em associação com outros vírus. Infecção pelo
LSY já foi re latada nos Estados Unidos, Europa, Ásia, Austrália e América do Sul, incluindo o Brasil.
Plantas suscetíveis podem apresentar di versos sintomas como mosaico, faixas verde-claro/verde-escuro,
enrolamento e amare lecimento das folhas; em algumas variedades, pode ocorrer redução no porte da
planta, além de deformação e redução no tamanho das flores e bulbos. O LSY apresenta partículas virais
levemente tlexuosas, medindo cerca de 650 nm de comprimento; ocorre em fo lhas, flores e bulbos (a
partir dos quais é perpetuado); pode ser transmitido de modo não persistente por afídeos (Myzus persicae,
Macrosiphum euphorbiae, Aphis gossypii e outros).
Mosqueado - Lily mottle vírus - LMoV - Há relatos de infecção de lírios por UvloV na Alema-
nha, llália, Holanda, Estados Unidos, Índia, Israel, Japão, China, Coréia, Argentina e Brasil (a partir de bulbos
importados da Holanda). Os sintomas mais comuns são mosqueado, mosaico clorótico, amarelecimento e de-
fomrnção das folhas ; em flores de L. /ongiflorum foram observadas deformações e manchas. O L loV pertence
ao gênero Potyvirus, fam ília Potyviridae. Partículas virais são alongado-flexuosas, com cerca de 750 nm de
comprimento. LMoY é transmitido por diversas espécies de afideos (Aplzis gossypii, Myzus persicae e ,\ facro-
siph11111 sulanifolii, entre outras) de maneira não persistente.
Mosaicos - Cucumber mosaic vírus - CMV e Bean yellow mosaic vírus - BYMV - As doenças
causadas por esses vírus têm baixa importância na cultura do lírio. O CMV causa manchas cloróticas e de.for-
mação foliar e o BYMY, mosaico clorótico em faixas. O CMV está descrito na cultura do amarilis. O BYM
é uma espécie do gênero Potyvirus, família Potyviridae, apresenta partículas flexuosas de 700 a 760 nm de
·;
Ji comprimento. Nas células do hospedeiro forma corpos de inclusão citoplasmática característicos de potyvirus.
O BYMV é transmitido mecanicamente e por afideos de modo não persistente.
Podridão de Botrytis - Botrytis elliptica, B. cinerea - A podridão de Boflytis, causada pelas espécies
B. elliptica e B. cinerea, é uma doença comum e altamente destrutiva na cultura do lirio. Manifesta-se nas folhas
na forma de lesões necróticas, redondas ou ovais, concêntricas que ao evoluírem causam o amarelecimento e
seca das mesmas. Nos botões florais pode causar lesões necróticas que comprometem a abertura e o aspecto
visual das flores (Prancha 63.12; e-Foto 63.22). Os dois fungos podem ocorrer em complexo Oll não. A e pécie
B. e/liptica caracteriza-se por ser mais agressiva e destrntiva. Detalhes cio patógeno podem er encontrados na
descrição da doença em amarílis.
Podridão Basal - Fusarium sp. e Cylindrocarpon sp. A podridão basal pode ser causada por
fungos dos gêneros F usariwn e Cylindrocarpon. Fusarium sp. é mai comum em lírios asiáticos, enquanto
que Cylindrocarpon sp. ocorre com mais frequ~ncia nos híbridos. As plantas afetadas pela doença apresentam
sintomas de amarelecimento das folhas, nanismo, murcha e sel'a prematura. A doença pode destruir os bulbos
de plantas afetadas ou ainda originar bulbilhos inlectudos (e-Foto 63.2.3). Detalhe elo patógêno podem ser
encontrados na descrição da doença cm antúrio.
Podridão Radicular - Phytophthora spp., Pythium spp. - A dornça poc.k oçorr·r durante todo o
ciclo, sendo favorecida por ambienh:s úmiclos, substratos enchnn;adl · e tempernturns umtnas. A podridão rn<li-
c~lar é caracterizada pela deterioração rópida do sistema radicular seguida dt:: amarelecimento, mun.:hn progres-
siva e morte das plantas. A doença pode oçorrer en.1 qualquer fasi: do ciclo dll l'ulluru.. Dl!talhc do patógcno~
podem ser encontrados ua dcscriçllo <lu doença em amúrio.
Nematoides das Lesões Radiculares ,. Pratylenchus spp. - PraryJ,m dws penl.!tra11." é a espécie
mai importante, mas·há relatos d · 1-'. c:ren I111s em b~1lbo , du lirio importado da Holaml<l, ukm de P =eae e /~ br'-4-
chyurus a ·sociaJus ao lírio lll> Brn il. O sintocna llpiço llc Pr«1yh·n<:hns spp. cm lírio i carodenzudo por k ões ra-
diculares d~ colomç1o e -cura. Dct 1lh1!s d~is. patógcnos po<li:m s.cr ençonlrn<los na Jcsc1içfül <la Jocnçu cm amarílis.
Nemotoides de Parte Aé rea • Aphelonchoicles spp... principal espécie desse gênero ussocíada
ao líriq no 8rasi l é Aplu:le11cltohles _li'agariae, parusila focultati\'o d\! folhus, Em gerul, M folhas atacadas apre~
eut.uu cotoraçào anormal, com a prl!sença d-.: ninm:bas amarei , (li-Foto 63.24 ). Octalht:s do pu1ôgeno p dem
ser ~UCQutrados
· · -
nu dcsçrição da doença em cn.s~memo.

6 13
Manual de Fitopatologia

ORQUÍDEAS
Viroses - Diversos v írus já foram relatados cm diferentes espécies de orquídeas, no Brasi l e no mundo,
porém os mais importantes são C)111hidi11111111osoic vims - CymMV (e-Extra C6), Odontoglossum ringspot vírus
- ORSV e Orchidfleck 1·ims - OFV. O CymMV, espécie do gênero Potexvirus, famí li a Alphaflexiviridae, ocorre
em todos os lugares onde orquídeas são cu ltivadas. É um vírus extre mame nte estáve l e de fácil disseminação
por meio de trntos culturais e fe rramentas infectadas. É perpetuado em materia l vegetati vo. Não possui vetor. Os
sintomas são muito variáveis em função da espécie/va riedade de orquídea, condições ambientais, nutricionais,
entre outras. Os sintomas mais comuns são os foliares como manchas, riscas (e-Foto 63.25), áreas cloróticas,
mosaico. manchas necróticas, anéis e semi-anéis. Flores de orquídeas infectadas podem apresenta r variegação.
Partículas virais são alongado-flexuosas, com 470-580 nm de comprimento. O ORSV é uma espécie do gênero
Tobamovirus, frequentemente encontrado em orquídeas, isoladamente ou em associação com o Cym.MV. É dis-
seminado e perpetuado da mesma maneira que o CymMV. Também não possui vetor. Causa manchas cloróticas,
em fom,a de anel e semi-anéis, manchas necróticas (e-Foto 63.26) e " mancha diamante" em folhas; quebra-de-
coloração em flores. As partículas virais são alongado-rígidas, com aproximadamente 300 nm de comprimento.
Também não possui vetor. O OFV provoca manchas cloróticas e manchas e anéis necróticos concêntricos. O
v írus apresenta morfologia baciliforme com 100-140 nm de comprimento, sem envelope. O primeiro relato do
OFV foi feito em 1969, no Japão, em Cymbidium, atualmente já relatado em todos os continentes exceto, o An-
tártico. O vírus é facilmente disseminado de plantas infectadas para sadias pelo ácaro Brevipalpus californic11s.
A classificação taxonômica do OFV ainda não está completamente definida. Foi proposta a criação do gênero
Dichorhavirus para essa espécie.
Manchas Bacterianas - Acidovorax avenae subsp. catt/eyae (sin. Pseudomonas catt/eyae),
Burkholderia gladioli (sin. Pseudomonas gladioli pv. gladioli) - Acidovora, avenae subsp. cattley ae ocasio-
na necrose de folhas, morte de gemas e de plantas. As folhas infectadas apresentam inicialmente lesões irregula-
res, de cor pardo-clara, encharcadas, de diferentes tamanhos (e-Foto 63.27). Essas lesões aumentam de tamanho
e tomam-se necróticas, de cor pardo-escura (e-Foto 63.28), podendo atingir todo o limbo e o pseudocaule, e
resultar na morte da planta. Em cultivos comerciais, a fonte de inóculo primário é constituída principalmente pelo
uso de mudas contaminadas. Em condições de alta umidade, pode ocorrer exsudação bacteriana nas partes in-
fectadas e, através dos respingos da água de irrigação ou do manuseio dessas plantas, dar-se a disseminação para
outras plantas. Burkholderia g/adioli provoca lesões foliares escuras, grosseiramente circulares, as quais, coales-
cendo, causam a destruição do limbo foliar (e-Foto 63.29). Acidovorax avenae subsp. cattleyae é Gram-negativa,
móvel e aeróbica restrita. Em meio de cultura produz colônias não fluorescentes de coloração creme, lisas ou com
os bordos levemente recortados. Burkho/deria gladioli é bacilifom1e, Gram-negativa, móvel e aeróbica restrita.
Forma colônias de coloração creme, lisas ou com um leve enrugamento em meio de cultura. A produção de pig-
mento esverdeado não fluorescente difusível em meio B de King pode ser observada em determinadas linhagens.
Podridão Mole - Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum (sin. Erwinia carotovora
subsp. carotovora) e Dickeya sp. (sin. Pect~b'!cterium.~hrysanthemi, Erwinia chrysanthemi) - Estas
bactérias produzem enzimas que degradam _substanc,~s pectoht1cas p1:es~ntes na lame la média, causando desa-
gregação dos tecidos. Em orquídeas, esses smto_mas sao obs~rv~dos pnnc,palmente na inserção das folhas, onde
ocorre acúmulo de água. Entretanto, essa podnd~o- ~ode at111g1r todas as partes da planta, incluindo o pseudo-
caule e raízes. As lesões foliares apresentam-se 1111cialmente encharcadas, podendo, ao evoluir, atingir toda a
extensão da lâmina e bainha foliares (e- Foto 63 .30). Ao final, causam podridão da área infectada. Alcançando o
pseudocaulc, podem provocar a morte da plm~ta. As bacté_rias pe11encentcs a esses dois gêneros são bastonetes
móveis, Gram-negativas, anaeróbicas facultativas. E~n 111e10 de c~ l111ra produzem colônias de coloração creme e
de crescimento rápido. São residentes do so_lo e eons1deradas pat?genos ~portunistas, invadindo as plantas mais
debilitadas, especialmente quando us cond,çõcs são altamente la~oráve,s ao seu desenvolvimento. A fonte de
inóc ulo primário é constituída principalmente por mudas eontam111adas. Temperatura e umidade elevadas, alrn
d ens1.d ade d e p 1an 11.0 e exc"sso
e de adubação • favorecem
/• a doença.
• • •
ºd ,..
Po d ri ao Negra_ Globisporang1um u
.
t,mum
J>
(sm. Pyth,um u/t,mum), Phytophthora cactorum- A
11111111111 e ·· cactorum, rnpresenta uma das doenças mais importan-
po dn•d-ao negra, causa d a J)Clos oomicetos G.. u ~ . .
. d , lt1·,,c> de orquídeas. i: m plantulus e plantas Jovens, a podridão negra é caracterizada pdo
tese estru11vas no eu
. d 1 õ . ac1t1osas na região <lo ,colo, provocando
aparec11ncnto e cs cs 1 ~
o tombamento e a morte das mudas Em planUls
' ·
, ·t i··z ada pe lo aparec11nento ele esoes castanhas <.!scuras o u negras úmidas e itTcgulaNS
adultas, a doença e carac er . . . . { .. . . . . •" ~ .. , . .
. d b 1bos colo e tolhas. A>;; o1qu dcas a letad,1s gc1almente apresentam redução s1gmficu-
nas ra1zcs, hastes, pseu o u ,

614
 Doen~as das Plantas Ornamentais

tiva do vigor. ausência de florescimento e, em situações críticas, podem morrer. Detalhes dos patógenos podem
ser encontrados na descrição da doença em anlúrio.
Murcha de Fusarium - Fusarium oxysporum f.sp. cattleyae - A doença ocorre especialmente no
gênero Callleya, podendo causar a morte rápida ou o declínio lento e progressivo das plantas. O sintoma princi-
pal da doença é encontrado no rizoma, na forma de círculo de coloração púrpura na epiderme e escurecimento
do sistema vascular da planta. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em antúrio.
Podridão de Rhizoctonia - Rhizoctonia solani - A doença pode afetar plantas de qualquer idade,
causando uma podridão seca nas raízes, colo e hastes (e-Foto 63.31 ). As plantas afetadas geralmente morrem de
fom1a prematura. Detalhes do palógeno podem ser encontrados na descrição da doença em antúrio.
Ferrugens - Oesmosorus oncidii, Sphenospora kevorkianii, S. mera, S. saphena, U. epidendri,
U. nigropuncta - Várias ferrugens podem ocorrer sobre orquídeas no Brasil. A maioria delas forma pequenas
pústulas, de coloração que varia do amarelo ao marrom, sobre o limbo foliar. Variações nas pústulas e na colora-
ção dos urediniósporos podem auxi liar na diferenciação das espécies envolvidas. As ferrugens são favorecidas
por temperaturas que variam de 18 a 25ºC e alta umidade. A disseminação dos diferentes gêneros pode ocorrer
através de mudas doentes e pela ação de ventos e respingos de água.
Antracnose - Colletotrichum spp. - A antracnose é uma doença de importância mundial na cultura
de orquídeas, sendo mais frequente em áreas tropicais e subtropicais. A doença é caracterizada por manchas
irregulares, depressivas, coalescentes ou não, de coloração castanho-escura ou negra, que se desenvolvem sobre
as folhas ou pseudobulbos (e-Fotos 63.32 e 63 .33). No centro dessas manchas pode-se observar a presença de
pontuações negras (acérvulos) recobertas por uma massa rósea ( conídios). Nas sépalas e pétalas de flo res velhas
podem ocorrer pequenas manchas marrons ou negras. Essas manchas, ao se desenvolverem, podem cobrir a
maior parte ou completamente a inflorescência. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da
doença em antúrio.
Mancha de Cercospora - Pseudocercospora odonloglossi, Cercospora spp. - A mancha de
Cercospora afeta diretamente o desenvolvimento e o aspecto visual das plantas. Nas plântulas, a mancha de
Cercospora aparece na face inferior das folhas, na forma que pequenas manchas marrom-escuras que, ao evolu-
írem, causam a destruição do limbo foliar e, em alguns casos, a morte das plântu las. Em plantas jovens e adul-
tas, observa-se inicialmente, na face inferior das folhas, a presença de áreas irregulares amareladas que, com o
passar do tempo, tornam-se escuras ou púrpuras. Na face superior observa-se a presença de áreas cloróticas que
evoluem, posteriormente, para castanhas e necróticas. A sintomatologia pode variar em função do gênero ou
espécie afetada. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em crisântemo.
Manchas Foliares - Selenophoma sp., Phyllosticta sp., Pestalotiopsis sp. - Vários füngos podem
causar manchas foliares em orquídeas, dos quais Selenophoma sp., Phyllosticta sp. e Pestaloliopsis sp. ocotTem
com maior frequência, infectando um grande numero de gêneros. Os sintomas são caracterizados pela fomiaçào
de manchas foliares de coloração parda, arredondadas ou ovais, com bordos bem de limitados e a parte central
mais clara. Nas espécies do gênero Vanda, Phyllosticta sp. provoca pontuações alongadas, inicialmente de co-
loração púrpura e depois negras, em ambas as superftcies da folha. Essas, ao evoluírem, crescem no sentido das
nervuras e comprometem grande parte da superftcie foliar. O fungo Selenophomo sp. produz picnídios marrons,
globosos, erumpentes, ostiolados imersos no tecido e conídios hialinos, unicelulares, curvos ou não. Pliyllostic-
ta sp. também forma picnldios escuros, ostiolados e conídios unice lulares, ovais e hialinos. Pesto/otiopsis sp.
produz conidióforos e conídios dentro de acérvulos. Os conídios, em geral, apresentam cinco células, sendo tres
células medianas de coloração marrom e duas células (apical e basal) hialinas, com dois ou mais apendices. As
manchas foliares são favorecidas por alta umidade e temperaturas que variam de 23 a 28ºC. A disseminação dos
agentes causais ocorre principalmente pela ação de respingos de água associados ou não a vento.
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O mofo cinzento compromete a heleza das flores tomando-as
impróprias para o comércio. A doença é caracteriz ada por pequenas manchas de coloração castanha, circulares
e envoltas por halo rosado (Prancha 63.13). O conlescimcnto de lesões pode destruir completamente as pitalas,
comprometendo diretamente O aspecto visual das llorcs. Sobre as áreas ílfctadas observa-se a presença de estrn-
turas patogênicas ele aspecto pulverulento e colornçi\o acinzentada. Detalhes do patógcno podem ser encontra-
dos na descrição da doença em amurílis.
Murcha de Sclerotium - Sclerotium rollsii - A murcha de Sderotium é uma doença secundária que
pode causar podridão de raízes, colo e pseudobulbo em vários gêneros de orquídeas. Os da.nos provocados às
raízes comprometem a absorção de nuuienles, pri::judicando o desenvolvimento e causando sintomas de murcha
e deficiêJ1cia nutricional. Umu caractorí Lica tipica da doença é o desenvolvimento de miç~lio branco sobr~ a

615
Manual de Fitopatologia

parte basal das plantas recoberto por esclcródios pequenos, esféricos de coloração castanha ou marrom-escura
(e-Foto 63.34). Detalhes do patógcno podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Nematoides das Lesões Radiculares - Pratylenchus spp. - A única espécie dos nematoides
das lesões relatada em raízes de Cattleya sp. é P. brachy11ms, em materia l proveniente de Paranapanema, SP.
Anteriom1ente, P. brachyurns havia s ido relatado associado a outra espécie, Vanilla fragrans, em Tonga (Ilha
do Pacífico), causando a redução do crescimento. O sintoma típico da presença de P. brachyurus em orquídeas
é caracterizado por lesões radiculares de coloração escura (Prancha 63.14 ). Detalhes do patógeno podem ser
encontrados na descrição da doença em crisântemo.
Nematoides da Parte Aérea - Aphelenchoides spp. - Há apenas três relatos da ocorrência de
Aphe/enchoides em orquídeas no Brasil: A. fragariae , em plantas de Callley a híbrida; A. ritzemabosi no híbri-
do Brassolaeliocattleya - BLC , ambos em Teresópolis, RJ, e A . compos ticola, de hábito alimentar micófago,
associado a Cattleya sp. e Laelia tenebrosa. Inicialmente, as plantas apresentam as folhas com amarelecimen-
to. Com a evolução da doença, as necroses aumentam de tamanho passando à marrom escuro e, em seguida,
negras, tomando rapidamente toda a lâmina foliar. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição
da doença em crisântemo.

ROSA
Mosaico da Roseira - Prunus necrotic ringspot virus - PNRSV - Causa manchas, riscas, desenhos
e anéis cloróticos em folhas; em alguns casos, o vírus não induzir sintomas, mas retarda o florescimento e reduz
o tamanho e o número de flores (Prancha 63.15). O PNRSV pertence ao gênero Jlarvinis, família Bromoviri-
dae. Apresenta morfologia isométrica ou ligeiramente baciliforme, com cerca de 30 nm de diâmetro. Pode ser
detectado em folhas, caule, flores e frutos, porém sua distribuição não é uniforme. Diversos vírus podem induzir
sintomas semelhantes, porém no Brasil, até o momento, somente o PNRSV foi detectado. A disseminação do
vírus ocorre por enxertia.
Galha da Coroa - Rhizobium radiobacter (sin. Agrobacterium tumelaciens) • O principal sin-
toma é a produção de galhas na coroa (ou colo), no sistema radicular e, em alguns casos, também na parte aérea
das plantas. Essas galhas apresentam fom1ato esférico, com diâmetro variando entre 0,5 e 4 cm, com coloração
creme claro ou rosada e consistência tenra quando novas (e-Foto 63.35). A superfície das galhas é verrugosa.
As galhas têm aspecto lenhoso e coloração escura. No caso de infecção por A. rhizogenes, há uma proliferação
anormal de raízes, denominada "raízes em cabeleira". Rhizobium radiobacter é uma bactéria Gram negativa,
móvel, aeróbica restrita, produzindo colônias de coloração creme-acinzentada em meio de cultura. Conforme
já relatado para crisântemo, a bactéria é habitante do solo e, após penetração na planta, transmite parte do
plasmídeo (segmento de DNA extracromossômico) para as células do hospedeiro. É a chamada •·colonização
genética". Quando há O desenvolvimento de galhas no ponto de enxertia, o crescimento da roseira fica preju-
dicado porque ocorre interrupção na circulação de nutriente_s e a planta toma-se clorótica, raquítica, podendo
morrer. A bactéria pode, também, estar presente no hospedeiro na forma sistêmica, sem causar sintomas. Este
fato é importante porque a utilização de material_ p~opagativo proveniente de plantas aparentemente sadias pode
disseminar O patógeno, dando 01!gem a planta~ infectadas. .
Pinta Preta - Marssonma rosae (Dtpfocarpon rosae) · A pinta preta representa uma das mais co-
muns e importantes doenças da cultura da roseira no Brasil e n_o mundo. Os principais sintomas são manchas fo-
liares negras, arredondadas, franjadas ou ~ão, quase sempre circundadas por um halo amarelo (Prancha 63.16).
Em ataques severos, a doença pode ocasionar a d~sfo ll~a comp~c~a das plantas, o aparecimento de manchas
vioJáceas nos ramos e as flores podem se tornar d1s1orc1das e pahdas. Ataques severos afetam o desenvol i-
menlo das plantas e o potencial de florcscime~1to. ~ nível de resistancia entre as cultivares pode variar bastante.
Sabe-se que as mini rosas são mais suscellvets à p111la preta que as rosas de corte e jardim. A doetwa é causaJu
pela forma anamorfa Marssvnina ro.rne que produz acérvu~~s de_ 40 ~ ~00 ~•m e conídios binucleares t 15-25 x
5-7 µm) com uma célula afilada e outra arredond'.1dn_. As h1las sao hialinas quando novas e tomam-se escun1s
com o passar do tcmJ~o, • A disseminação ocorre
_ pnnc1palmcnte através
, de .mudas doentes e pela a•·ão
.,.. respingos
.
. . ão aconlpan.hados ou nao de ventos. A doença é lavorec1da por umidade acima de 80% , tem-
d e c1wva e 1rngaç . . .
• d 23 a 30ºC deshalanço nutnc1onal e plant1os adensados.
peraturas na f:a1xu e • , . . . . .
Míldio • Peronospe>ra sparsa - O nul~ 1~> apiesenta rapido dcs~n_volv11nento e alto potencial destnitivo,
· . re•iuizos ao produtor. Imcialmeme, as manchas foliares são de coloração violácea na face
podendo causar g.raws p. J

616
 Doen~as das Plantas Ornamentais

superior. com rormação de estruturas branco-acinzentadas na inferior. Folhas afetadas tendem a enrolar, secar
e cair. podendo haver desfolha completa das plantas. Os botões afetados apresentam manchas a~ermelhadas e
dificilmente atingem a fase de flor aberta. Peronospora sparsa possui micélio cenocítico, esporang1óforos eretos.
ramificados dicotomicamente, os quais apresentam, nas extremidades, esporângios subelipticos. Oósporos podem
ser formados em tecidos doentes ou em decomposição. P. sparsa é um parasita biotrófico. Mudas doentes e a ação
de ventos e respingos de água são importantes agentes de disseminação do míldio. A doença é favorecida no inter-
valo de temperatura de 5 a 22"C e alta umidade (acima de 85%) por um período mínimo de 24 horas. A presença
de água livre na fom,a de neblina, orvalho ou chuva é decisiva para a evolução da doença. O míldio pode ser
especialmente grave em cultivo protegido, onde condições de alta umidade podem prevalecer por lo~gos P:rí~dos.
Oídio - Oidium leuconium - O oídio pode causar graves prejuízos ao cultivo da roseira, prmc1pal-
mente em estufas. É caracterizado por manchas branco-acinzentadas que se desenvolve sobre folhas (e-Foto
63.36), brotos, gemas, ramos e botões florais jovens, podendo envolver completamente os órgãos infectados.
Enrolamento de folhas jovens, crescimento irregular dos ramos, botões deformados, folhas e flores distorcidas
e desfolha, também são sintomas típicos da doença Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição
da doença em crisântemo.
Mofo Cinzento - Botrytis cinerea - O mofo cinzento pode ser altamente destrutivo durante o ar-
mazenamento e comercialização. No campo, os botões afetados apresentam-se fechados ou semiabertos, des-
coloridos e mumificados. Em câmaras de annazenamento, os sintomas nos botões variam de pequenas lesões
necróticas até a destruição completa das pétalas. As áreas doentes são quase sempre recobertas por conídios e
conidíoforos do fungo de aspecto pulverulento acinzentado (Prancha 63.17). Os botões são quase sempre assin-
tomáticos no momento da colheita, porém as infecções latentes se manifestam durante a pós-colheita. Detalhes
do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em amarílis.
Cercosporiose - Cercospora hyalina, Passa/ora rosicola (sin. Cercospora rosicola) - Causada
pelas espécies C. hya/ina e P rosicola, a cercosporiose é uma doença secundária na cultura da roseira. Nas fo-
lhas, a doença apresenta-se na forma de manchas arredondadas, com bordos definidos e escuros e centro claro
(e-Foto 63.37). Ataques severos podem provocar desfolhamento e enfraquecimento das plantas. Detalhes do
patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em crisântemo.
Ferrugens - Phragmidium mucronafum, P. kamfschatkae - As ferrugens são consideradas doenças
secundárias na cultura da roseira. As manchas são cloróticas ou amarelo-avermelhadas na face superior das
folhas e apresentam pústulas recobertas de urediniósporos alaranjados na inferior (e-Foto 63.38). Em estágios
mais avançados da doença podem aparecer pontuações escuras ou negras nas pústulas, devido ao surgimento
de teliósporos. Além das folhas, a doença pode ocorrer em pecíolos, estípulas, receptáculos e rnmos novos. Ata-
ques severos culminam com intensa desfolha e enfraquecimento das plantas. O gênero Phragmidiwn pertence
ao Filo Basidiomycota, Ordem Puccinia/es. A ferrugem é favorecida por alta umidade e temperaturas entre 18
e 21 ºC. Os agentes causais são facilmente disseminados pelo vento, pela água, por mudas doentes e vetores.
Cancro das Hastes - Paraconiothyrium fuckelii (sin. Coniothyrium fuclcelii), Coniothyrium
Wernsdorffiae, C. rosarum - A doença pode causar o declínio progressivo e a morte das plantas afetadas.
A doença caracteriza-se por causar fendas e rachaduras longitudinais nas hastes e no porta-en.xerto, que com-
prometem diretamente o desenvolvimento e a sobrevivência dos ramos infectados. Ataques ao porta-enxerto
podem causar o declínio progressivo e a morte da roseira. A doença é mais comumente encontrada em campo,
porém existem relatos da sua ocorrência em cultivo protegido. O gênero Parnconiolhyri11m forma picnídios
a~edondados, globosos, que contêm conídios unicelulares (5 a 6 ~1m) escuros, ovoides ou elipsoide . E·ses são
disseminados por água da chuva ou irrigação, acompanhada ou não de vento, e por tesouras de poda. O cancro
das hastes é favorecido por alta umidade e temperaturas que variam de 23 a 28ºC. Ferimemos no c.:aule e hastes,
durante os tratos culturais, podem facilitar a penetração dos agentes causais.
Seca dos Ramos - Phomopsis rosae - A seca dos ramo tem se tomado uma doença frequente cm
roseirais dos Estados de São Paulo, Minas Gerais, Paraná, Rio de Janeiro e Ceará. A doença é caracteriLada pela
seca e morte dos ramos seccionados durante a poda. As lesões podem afotar ha tes inteiras e, quando atingem
º.~mo principal, podl! cau ar a morte de plantas. O gên ro Phomop is produz pi nidios com conldios beta
(hhformes com uma extremidade curva em forma de gancho) e alfa (fus0ides ou oblongos com as extremida-
des llJTedondadas). Pode ser dissemiuado por água du chuva ou irrigação, acompanhada ou não de vento, e por
tesouras de poda. A doença é f woreciJa por t~mperaturas entre 24 a JO"C' e alta umidade.
. Murcha de Verticillium - Verticillium dahlioe - A doença pode r lim itant.: em áreas de culti\o
ll\lensivo de roseiras. Os intomas são arnardecimento ê murcha foliar, 1.-scur~ime.nto do sístema va_cular e
617
Manual de Fitopatologia

n~orte progressiva das roseiras. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em cri-
santemo.
Nematoides das Galhas Radiculares -Meloidogyne spp. - As espécies mais importantes desse
gênero associadas a Rosa sp. no Brasil são M. java11ica, M. i11cog11ita, M. hapla e M. arenaria. Galhas radi-
culares são os sintomas típicos da presença de tvfeloidogy11e spp. em rosa. Detalhes do patógeno podem ser
encontrados na descrição da doença em crisântemo.
Nematoides das lesões Radiculares - Prafylenchus spp. - Nessa cu ltura, duas espécies, P
vu/nus e P penetra/IS são particulannente importantes, ocasionando declínio das plantas em muitas regiões do
mundo . No Brasil, P vulnus ocorre em roseirais de Minas Gerais e São Paulo, mas não se conhece sua real dis-
tribuição nesses estados. Pratylenchus zeae foi relatado em raízes de roseiras, no Estado de São Paulo, embora
sem causar perdas aparentes. Lesões radiculares de coloração escura são o principal si ntoma (e-Foto 63.39).
As plantas atacadas apresentam porte reduzido, clorose e não respondem à adubação de maneira satisfatória.
Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em crisântemo.

VIOLETA AFRICANA

Viroses - No Brasil e no mundo, os vírus não constituem problemas sérios para a cultura, porém caberes-
saltar que em 2014 foi feito o primeiro relato de CMV em violeta africana, na Coréia. Como a reprodução da vio-
leta é vegetativa, o vírus que ocorre no Brasil e é facilmente transmitido por afideos poderá vir a causar problemas.
Podridão Mole - Dickeya sp. (sin. Pecfobacferium chrysanthemi, Erwinia chrysanfhemi) - A
podridão mole é a doença bacteriana mais importante da violeta. Os sintomas são lesões foliares escurecidas,
encharcadas, que normalmente se iniciam na inserção do pecíolo com o limbo foliar, podendo ocupar toda a
folha (e-Foto 63.40). Com o desenvolvimento da doença, a lesão pode atingir a coroa da planta, ocasionando
apodrecimento e consequente morte da planta. Dickeya sp. é uma bac!éria anaeróbica facultativa, móvel e
Gram-negativa. Em meio de cultura forma colônias de coloração creme. E habitante natural do solo e patógeno
oportunista. Portanto, cuidados devem ser tomados especialmente nos estágios iniciais de fom1ação das mudas,
nas bandejas usadas para enraizamento das folhas. As condições de cultivo sob cobertura plástica são altamente
favoráveis para seu desenvolvimento. Quando as mudas já estiverem transplantadas para vasos, um adensamen-
to muito grande entre elas também propicia a fom1ação de microclima favorável à disseminação da bactéria e
desenvolvimento da doença.
Queima Bacteriana da Violeta - Pseudomonas cichorii - A bactéria tem ampla gama de hospe-
deiros. Inicialmente causa anasarcas nas folhas, que evoluem para necrose. As lesões tomam-se escurecidas,
aumentam de tamanho, podendo ocupar todo o limbo foliar e atingir o pecíolo. Lesões também podem ser
observadas nas flores (e-Foto 63.41). p cichorii é uma bactéria Gram-negativa, móvel, aeróbica restrita, que
pertence ao grupo das Pseudomonas fl~orescentes. Em n~eios de cultura usualmente uti~izados em bacteriologia
produz colônias de coloração creme, lisas, com bordos lisos ou levemente recortados. E disseminada por água;
portanto, 0 manejo da água de irriga~ão é imp?rtante para não ~gravar a doença.
Oídio _ Oidium sp. - O oídio pode afetar o desenvolv11nento, a estética e O potencial de florescimento
das violetas. A doença manifesta-se através de manchas brancas, pulverulentas, que podem ser observadas nas
duas faces da folha. Ao evoluir, as folhas afetadas tornam-se amareladas e depois necróticas, podendo haver
desfolha significativa das plantas. Os botões florais atacados originai~1 ~ores deformadas e com potencial esti-
. . re duz ,-do . Detalhes do patógeno podem
t ICO . ser encontrados
. .na descnçao da doença em crisântemo .
Mofo Cinzento - Botrytis cmerea - O 111010 cmzento pode ser limitante ao cultivo de violetas.
especialmente quando afeta a floração. Nas folhas: as lesões ~ão necróticas, úmidas, ele coloração marrom i
negra, tamanho variável e se estendem por, todo ,l11n~~ ~ pec1ol_o. Nas fl~res, as lesões também são um idas,
irregulares, de coloração castanha e podem se cst~nd~1 p~lo pedu'.1culo, ~elalas e estames (Prancha 63.18). As
flores afetadas tendem a murchar e a ~orrer prcmatu1 amente. As ur~as nfetadas frequentemente são recobe11as
por um mo o acmz
fi . , entado que caracteriza a doença. Detalhes do patogeno podem ser encontrados ll",. descrição
da doença em amarílis. , / b' . . . . .
'd - da Coroa e das Ra1zes - G .o 1sporang1um ulflmum (sin. Pythium u/t,mum) e Phy-
Po d ri ao , , d
odridão da coroa e das ra1zcs e lima as doenças mais comuns e destrutivas da violetn.
top hthora ,p. · A Pdridão aquosa
. .
· . ·d • 1 I· l· • • · · , '
e enegreci a no co o ta p anta que depois attngc as ra1zes os pecíolos e
·
ln1c1a-se por uma po .• .1 'd . d · - ·
. E. odrecimenlo gcra a 11101 ti.; t ap1 a e a esmtegração completa da pl.1nta. Pode ocoi,-er
a gema ap1cal. sse• ap ação das mudas,. p1oc. 1uçno
,,. • , .· 1·• • - ~ • . ,
e com1::r<.:ia izaçao, s1::ndo sempre tavorec1da por am b1enti::S
durante as fases d e 1orrn ·

618
 Doen~as das Plantas Ornamentais

sombreados. substratos excessivamente úmidos e temperaturas que variam de 24 a 30ºC. Detalhes do patógeno
podem ser encontrados na descrição da doença em antúrio.
Mancha de Corynespora - Corynespora cassiicola - A doença reduz o potencial fotossintético
e decorativo das plantas afetadas. Além da violeta, é relatada em outras ornamentais como azálea, hortênsia,
lupinus e hibiscus. A doença manifesta-se na forma de lesões grandes, arredondadas, depressivas, de coloração
castanha, envoltas por um halo verde-amarelado e dispersas pelo limbo foliar. Os sintomas são observados pri-
meiramente nas folhas mais baixas e depois atingem as mais novas. O fungo C. cassiicola produz conidióforos
eretos, ramificados e conídios castanhos, alongados com dimensão que pode variar de 4-11 µm x 44 a 135 µm.
Sua disseminação ocorre basicamente através de mudas doentes e pela ação de ventos e respingos de água. A
doença é favorecida por plantios adensados, alta umidade e temperaturas que variam de 23 a 28ºC.
Nematoides de Parte Aérea - Aphelenchoides spp. - Aphelenchoides besseyi é a única espécie
desse gênero que já foi relatada no Brasil em violeta africana. As folhas apresentam pequenas lesões necróticas
marrom-escuras, delimitadas pelas nervuras. As plantas atacadas apresentam porte reduzido e diminuição do
número de flores. Detalhes do patógeno podem ser encontrados na descrição da doença em crisântemo.

MANEJO DAS VIROSES

Diferentemente dos demais patógenos, não existe, até o momento, qualquer produto disponível no co-
mércio com atividade antivirai. Assim, a identificação e o conhecimento da epidemiologia dos vírus são essen-
ciais para se traçar uma estratégia de controle. Como regra geral é importante: i) o uso de sementes, estacas
e material propagativo livre de vírus; ii) a inspeção visual constante das plantas; iii) a erradicação de plantas
sintomáticas (cultivadas ou daninhas), situadas dentro ou fora da cultura que podem constituir fontes de ma-
nutenção de vírus e vetores; iv) o monitoramento e o controle de vetores (afídeos, ácaros, tripes, nematoides,
fungos) ; v) a manutenção de matrizeiros em local isolado da produção, especialmente de plantas com flores.
A produção de plantas livres de vírus e posterior indexação são medidas importantes para o controle das
viroses. Pode-se associar a tem10terapia durante a cultura de tecidos e produção de mudas. Dessa forma, cada
espécie tem um protocolo específico: no caso de lírios, é recomendada a condição de calor úmido de 35ºC por
2- 4 semanas; para a eliminação do CSVd é recomendado tratamento pelo frio (SºC, por 4 meses) associado à
cultura de meristemas. Quimioterapia também tem sido usada, especialmente o Virazole ou Ribavirin adicio-
nado à cultura de meristemas para a produção de orquídeas livres de vírus. Práticas sanitárias devem ser usadas
especialmente para vírus que são transmitidos por contato, como o ORSV e CymMV, que são facilmente disse-
minados por tratos culturais. Recomenda-se a desinfestação química ou térmica dos instrumentos utilizados nos
tratos culturais; lavagem das mãos com água e sabão; manuseio de cada grupo de plantas em dias diferentes;
lavagem e desinfestação de vasos; utilização de solo ou substrato autoclavados.

MANEJO DAS DOENÇAS BACTERIANAS

Normalmente, as plantas ornamentais são mantidas em ambientes protegidos, sob condições de alta
temperatura, umidade relativa elevada, além de cultivo adensado. Tais condições, aliadas aos frequentes tratos
culturais exigidos pelas culturas, proporcionam condições ideais para disseminação de patógenos, manifestação
dos sintomas e desenvolvimento das doenças. Outro agravante é a manutenção de plantas da mesma cultivar
ern diferentes estágios de desenvolvimento no mesmo local, favorecendo a dispersão do inóculo produzido em
plantas mais velhas para as plantas jovens. Em condições de altu umidade, pode ocorrer exsudaçào bacteriana
das partes infectadas e disseminação para plantas sadias através do manuseio ou de respingos da água Je irri-
gação.
Atualmente, devido à necessidade cada vez maior de se conseguir novidades para o mercado conswni-
dor cada vez mais ex igente, o intercâmbio de material propagativo (mudus, sementes, tubérculos, bulbos e ri-
zomas) entre diversos pulses tem se intensificado. Entretanto, esse intercâmbio nem sempre obedece às nomias
fttossanitárias vigentes, aumentando o risc,o da introdução d\,} patógenos exóticos associados a estes materiais.
Também é possível que os métodos do detecção empregados não sejam ncurudos o suficiente parn detectar os
Patógenos presentes em baixa concentração. A introdução de um patóg,;,no cxóticú utra és de uma detenninada
espécie vegetal não excluiu possibilidade d0 que ele venhu n se adaptar u outrus cultura ·, tornando-se, portanto,
u1n risco potencial. o grai1de risco dn introdução de patógenos exóticos é que não se pode prevc:r o comporta-
1ncnto e a adaptabilidade desses organismos nas novus áreas, A grande maioria dos putógcnos bacterianos que
~qui 01;01rem silo de origem exótica, lendo chegado a nosso país por nido de material vegdal contaminado,
Introduzidos por vias lega is ou uilo, e qu~ aqui encontramm condições adequadus paro subrevivencia ~ disse-
619
 --
Manual de Fitopatologia

mi nação.
A mais importante medida de cont role é a prevenção da contam inação da cultura pelo uso de material
propagativo comprovadamente sadio e de boa qua lidade. Após o estabelecimento de bactérias em uma cultura
ou em um local. o seu controle é praticamente impossíve l ou de custo muito e levado, em razão da indisponibi-
lidade de produtos químicos com boa eficiência para o control e desses patógenos e da fa lta de produtos regis-
trados para a maioria das plantas o rname ntai s.
Algumas outras práticas muito impo rtantes no controle das doenças incluem: retirada e destruição de
plantas ou apenas das partes doentes; 1impeza e des in restação de re rramentas, bancadas, vasos, etc. que são
usados repetida mente; esteri li zação prévia do solo; escolha de época e local para plantio; adubação equilibrada;
instalação de rodolúvio ou pedilúv io na e ntrada da propriedade ou da estufa.
Uma prática be néfica é o isolamento de plantas suspeitas de inrecção. A assepsia das mãos das pessoas
que manusearam tanto as plantas doentes como as suspe itas de infecção com o uso de produtos desinfetantes à
base de amônia quaternária ou álcool é ta mbé m uma medida importante. Para o plantio em locais onde a doença
já tenha sido observada, usar variedades resistentes o u me nos suscetíveis.
O manejo da água de irrigação também deve ser observado, de modo a diminuir o período de molha-
mento e a água de condensação nas folhas, principalmente para bactérias de parte aérea. Portanto, para estes
patógenos deve-se preferir o m étodo de irrigação por gotejamento ao invés da aspersão. A irrigação por sulco
favorece a disseminação de patógenos de solo.

MANEJO DAS DOENÇAS FÚNGICAS

O manejo d e doenças fúngicas em plantas ornamentais deve ser baseado na adoção de medidas conjun-
tas com o objetivo de prevenir e limitar a oco1Tência de epidemias. Além de proporcionarem produtividade e
qualidade, esses métodos devem promover a sustentabilidade da produção, respeito ao meio ambiente e propor-
cionar qualidade de vida aos produtores e consumidores.
O controle genético é caracterizado pela incompatibilidade em maior ou menor grau entre o patógeno
e hospedeiro, impedindo ou dificultando o desenvolvimento da doença. Representa o método de controle mais
eficaz e abrangente, porém é restrito em plantas ornamentais, uma vez que nem sempre é possível aliar estética
e elevado nível de resistência. Outro fator limitante é a inexistência de programas nacionais de melhoramento
de plantas ornamentais, o que torna necessário a adoção de cultivares e híbridos desenvolvidos para outras ne-
cessidades e situações. No entanto, ao estabelecer um sistema produtivo ou paisagístico é fundamental que se
priorize a escolha de cultivares e híbridos que possuam algum tipo de resistência às principais doenças fúngicas.
o controle cultural visa à obtenção de plantas sadias e vigorosas através da adoção de práticas que otimi-
zem O desenvolvimento e reduzam o estresse da planta. Nesse sentido, destacam-se práticas preventivas como:
uso de sementes e mudas sadias; adoção de temperatura, umidade, luminosidade e circulação de ar adequadas;
emprego de substrato esterilizado com vapor ou produt~s químicos; emprego de água livre de patógenos; eli-
minação e destruição de plantas doentes e restos culturais; nutrição e irrigação equilibradas; espaçamento ade-
quado entre plantas e/ou vasos para evitar o acúmulo de umidade entre as plantas; circulação de ar no anlbiente
de cultivo através do manejo correto das cortinas e uso de venti ladores; evitar ferimentos durante os tratos
culturais, manuseio e transporte; rotação de c ulturas; eliminar hospedeiros intennediários nas proximidades da
produção; promover a limpeza constante do ambiente de cultivo (bancadas, suportes, cortinas etc); desinfesta-
ção de mãos, instrumentos, ferramentas, implem~ntos, vasos reutilizados e botas.
o controle biológico caracteriza-se pela mtervenção de organismos não patogênicos no sitio de infec-
ção, de forma a limitar a ação do pa tógeno ou aumentar a i'.esistênci~ d~ hospede iro. Em plantas ornamentais
o uso de Trichoderma sp. no solo e/ou substrato pode reduzir a ocorrenc1a e a severidade de doenças causadas
por fungos habitantes do solo, como os dos gêne ros Fusarium, Sc/erotiorwn, Sclerotinia, Verticilli11111, Pythi11111
e P/,ytophthora. . • .
Embora um programa de contro_lc_cult~1ral possa _reduz ir a ocorrenc1a e a severidade de doenças fúng icas
em plantas ornamentais, o uso d e fun~1 ~1clas e ncce~si\n o para que se obt_e1_1ham plantas e flores com o aspecto
visual exigido pe lo mercado. Os fung1 c1das d esc~npcnham um p~pel dec1s1~0 no controle de doenças fúng il·as
em plantas ornamentais . Eficácia, modo e m ecan ismos de ação, ~isco de res1st~nc ia, e!e itos colaterais, aspec1os
, .
econom1cos e so1.:.,· ais e legisluç11o são fato rt!s que devem ser lecn1camcntc considerados em prognmas
~ . • de tmuu:-
· · st
·te i tubilidade da produção. As e rategras de controle com fungicidas têm obietivo de preveni.r
JO que visem a s us 1 - p · • ~
•
ou re d uz ir a ocorren • c i·a (la doença no campo e c st11 1as. ara isso é ncct:ssáno que se conheça det·ilhaJameote
• o
. ,1 . 1 d esses produtos parn que possam alcançar os me lhort: níwis de controle em programa ·
potenl.:li.ll ue contro e

620
 Doenças das Plantas Ornamentais

de aplicação. Variáveis como: suscetibi lidade do material, condições meteorológicas, escolha do produto, está-
dio feno lógico da cultura, momento e modo de aplicação podem influenciar diretamente a eficiência de controle
de um fungicida. O uso desses produtos deve seguir sempre todas as recomendações do fabricante quanto a
dose, volume, momento da aplicação, intervalo e número de pulverizações, uso de equipamento de proteção
individual (EPI), annazenamento e descarte de embalagens, etc. A tecnologia de aplicação de fungicidas é
fundamental para que haja sucesso no controle. Fatores como: tipo de bicos, volume de aplicação, pressão,
velocidade do trator ou aplicador devem ser sempre considerados com o objetivo de proporcionar a melhor
cobertura e penetração da calda na planta. Para evitar a ocorrência de resistência nos patógenos recomenda-se
que fungicidas com mecanismo específico de ação sejam utilizados de forma alternada ou formulados com
produtos inespecíficos; que se evite o uso repetitivo de produtos com o mesmo mecanismo de ação; que não
se faça aplicações curativas em situações de alta pressão de doença. Apesar de existirem fungicidas com alto
potencial para o controle da maioria das doenças fúngicas de importância econômica em plantas ornamentais,
seu uso é bastante limitado no Brasil, em virtude do número inexpressivo de produtos registrados para esse
fim . Para a implantação de estratégias sustentáveis de controle é necessário que o setor conte com um número
maior de culturas contempladas e de produtos registrados. Os fungicidas registrados oficialmente para plantas
ornamentais podem ser consultados no AGROFIT - Sistema de Agrotóxicos e Fitossanitários.
Finalmente, o controle físico baseia-se no uso de agentes físicos com o objetivo de reduzir o inóculo e
consequentemente conter o desenvolvimento de doenças. A termoterapia consiste na utilização de água quente,
com temperaturas na faixa de 47 a 60ºC, por tempo variável, com o objetivo de eliminar fungos fitopatogênicos
internos ou externos de bulbos, sementes e estacas. Entre os fatores que devem ser considerados para a adoção
de temperaturas e tempo de tratamento destacam-se: idade e teor de umidade do material tratado, nível de dor-
mência, vigor, tamanho e suscetibilidade do material. A desinfestação de solo através de calor úmido constitui
outro método de controle de doenças muito utilizado em cultivo protegido de plantas ornamentais. De modo
geral, são necessárias temperaturas de 60 a 72ºC para a eliminação desses patógenos. A solarização consiste
na utilização da energia solar para o controle de fungos fitopatogênicos presentes no solo. A técnica consiste
na cobertura do solo infestado com plástico transparente de forma que a radiação ao atravessar O plástico seja
armazenada e promova o aquecimento do solo e consequentemente, elimine ou diminua O inóculo. A prática
deve ser utilizada em épocas de alta radiação solar por períodos de 30 a 60 dias.

MANEJO DAS NEMATOSES

As medidas preventivas são sempre mais eficientes e econômicas que os tratamentos curativos. In-
cluem-se entre elas, o uso de mudas isentas de nematoides e plantio em solo/substrato não infestado. No caso de
viveiros ou estufa, o acesso à água de irrigação utilizada, o manuseio de equipamentos e ferramentas merecem
atenção especial. Não sendo possível evitar a entrada dos nematoides na cultura, outras medidas de controle
podem ser adotadas. Uma sér'.e de técnic_as ?e controle cultural, físico, químico e biológico estão disponi\ eis.
A rotação de culturas e uma das tecmcas de controle cultural possíveis. O processo é acessível à maioria
dos produtores e visa à diminuição do nível pop\1lacional dos nematoides, através do cultivo de plantas não
hospedeiras em áreas infestadas por esses nemato_1des. Também pode-se fazer uso de plantas antagànicas. que
afetam negativamente a ~opulação dos fito~emato1des, sendo aconselháveis nos programas de rotação e pousio.
Nessas plantas O nematoide penetra, mas nao c01_11~leta o seu desenvolvimento devido a mec;mismos de hiper-
sensibilidade ou por conterem compostos nemat1c1das. Alg uns adubos verdes como ª" •'rotala' r,· as e n1ucunas,
• • , , J .... , ,

prestam-se para o controle de Me/01dvgyne spp., reduz111do a população desses nematoides e favorecendo as
condições físico-químicas do solo. Tagetes spp., conhecid?~ com? cravos-de-defunto, apresentam efeito anta-
gônico, principalmente a Prl~tylenc~111~ spp., sendo esse el~1to atribuído a compostos nemuticidas encontrados
nas raízes. A adição de rnatenal organ1~0 melhora as propnedades fisico-químicas do solo, favorecendo O cres-
cimento das plantas e tornando-as mais tolerantes ao ataque de nematoides Tumbe· 111 pr) - . .
• • . • , 1. p1cm o cresc11nento
das populações de inimigos naturais dos nemuto1des. Além disso. u tkcomposi,·ão da 111 ,,t.; · • . .b
, _ . . . . '" " ... na organtca 1I em
compostos altamente tox1cos_ aos htoncm11101des.
• , O utras pn\t1cas. cu ltunus possíveis "'lo·
.,, . red - d 1 ·ct
uçao a e ens1 uue.1

de plantas na estufa; elim111açào de tolhas catdas no solo; errad1caç~lo de plantas d.minhas e destruição de plan-
tas infestadas.
Técnicas de controle t1sico são muito úteis para eliminação ele ne nntoid•~s 110 s I b
. ' .... o o ou su strato e e m
material 1,ropagati vo das planltls. A tennotcrap1u, por exemplo, consiste no Lratnmc11to t.; . , J . 1
,• 11 d -· .. rm11,;o o :,o o com
calor úmido m1 forma de vapor d agua. o e ser 1e1tu ' Ili autodavcs a l • 7ºC durn11t . 1 .
, . . _ ., - e pe o menos I hora. Para
solos cm canteiros rcwmcnda-se o uso de vapor hbe1aJo por caldeira. O vapor -ob , . à . 1·b ,
, ' s pr~ss o e I eraJo atraves

62 1
Manual de Fitopatologia

de canos perfurados enterrados no solo. Os canteiros devem ser cobertos com lona, o que permite reter o calor
por mais tempo. O solo deverá ser utilizado após IOdias, dando tempo para que sejam eliminadas as substâncias
tóxicas produzidas pelo aquecimento. Materiais vegetais, como rizomas, bulbos, tubérculos e mudas infesta-
das podem ser submetidos a banho de água aquecida. A temperatura e o tempo de imersão variam de acordo
com a planta, parte da planta a ser tratada e com o nematoide a ser controlado. No entanto, o tratamento com
água aquecida deve ser utilizado com precaução, uma vez que altas temperaturas podem danificar as plantas
ornamentais. Por exemplo, o tratamento hidrotérmico com temperatura a 39ºC por 2 horas não afetou a germi-
nação dos bulbos de lírio e foi eficaz no controle de P. crenatus. Por outro lado, o tratamento hidrotérmico com
temperatura mais elevada (42ºC por 2 horas) também foi eficiente no controle dos nematoides, porém, afetou a
germinação dos bulbos e desenvolvimento inicial das plantas, o que toma sua utilização inviável.
Em plantas ornamentais, é recomendável o tratamento químico do solo dos canteiros e do substrato para
produção de mudas com produtos nematicidas fumigantes, empregando-se o dazomet ou metam sodium, todos
de ação comprovadamente erradicante. O sucesso de seu uso, entretanto, depende de uma série de fatores, como
o bom preparo do solo, teor adequado de umidade, evitando-se o encharcamento, baixa temperatura e presença
de restos vegetais.
O controle biológico apresenta grande potencial de uso, principalmente através do uso de coquetel de
fungos (Arthrobotrys oligospora, A. rnusiformis, Dactylella leptospora, Monacrosporiurn robustum e Paeci-
lomyces lilacinus) aplicado no substrato para produção de mudas.

BIBLIOGRAFIA
Alexandre, M.A.V. & Duarte, M.L.L. Aspectos Fitopatológicos de Plantas Ornamentais - Flores 1- 1. Amarílis, 2. Begô-
nja, 3. Gérbera, 4. Impatiens e 5. Lisianto. Boletim Técnico do Instituto Biológico. São Paulo, Instituto Biológico. 2007.
Duarte, M.L.L. & Alexandre, M.A. V. Aspectos Fitopatológicos de Plantas Ornamentais - Flores II - 1. Azaleia, 2. Calan-
choê, 3. Gerânio, 4. Petúnia e 5. Violeta. Boletim Técnico do Instituto Biológico. São Paulo, Instituto Biológico. 2007.
Alexandre, M.A. V. & Duarte, L.M .L. Aspectos fi~ossanitários das orquídeas. Boletim Técnico 25 (2 ed.). 20 12. 84p.
Alexandre, M.A.V. ; Duarte, L.M.L.; Campos-Farmha, A.E.e. Plantas Ornamentais: Doenças e Pragas. São Paulo. 2008.
319p.
Alexandre, M.A.V.; Duarte, L.M.L.; Rivas, E.B.; Cilli,A.; Harakava, R.; Galleti, S.R.; Kitajima, E.W. Hippeasrru111 mosaic
virus diagnosed in Hippeastn1111 and Eucharis in Brazil. Journal of Plant Pathology 93: 643-649. 20 l I.
Almeida, l.M.G.; Malavolta Jr., V.A.; Destéfano, S.A.L.; Paradela Filho, O.; Balani, D.M.; Fe,Teira, M.; Santos, D.B. Man-
cha foliar em antúrio causada por Acidovorax anthurii: primeira constatação no Brasil. Summa Phytopathologica 28 :
96, 2002.
Almeida, I.M.G.; Malavolta Jr., V.A .; Rodrigues Neto, J. Nova bacteriose em crisântemo no Brasil. Summa Phytopatho-
logica 24: 66, 1998.
Almeida, l.M.G.; Malavolta Jr., V.A. ; Rodrigues N~to, J. Podridão em violeta africana (Saintpau/ia ionantlw) causada por
Erwinia ch1J1santhe111i. Summa Phytopatholog1ca 20: 4 7, 1994.
Almeida, 1.M.G.; Malavolta Jr., V.A .; Rodrigues Neto, J. Caracterização de bactérias do gênero Envinia ocorrendo no Bra-
sil: uma atualização. Revista Brasileira de Horticultura Ornamental 2: 52-60, 1996.
Almeida, J.M.G.; Mala volta Jr., V.A.; Destéfano, S.A.L.; :,ªra~ela_Filho, O.; Balani, D.M.: Ferreira. M.: Santos. D.B. Man-
cha fo liar em antúrio causada por Acidovorax anthum: pnme1ra constatação no Brasil. Summu Phytoputhologica 2S:
96, 2002.
Almeida, I.M.G .; Bcriam, L.O.S.; Malavolta Jr., V.A.; Schoenmaker, I.A.S. Queima bacteriana da violeta africana caus.iJa
por Pseudomonas cichorii no Estado de São Paulo. Summn Phytopathologicn 33: 40, 2007.
S eriam , Los . . .
& Almeida , J· M · G · Doenças. Bacterianas. .
ln: lmenes,
. .
S.D.L. & Alexandre
· ,
MA - . •
y (E' l 1.). , \ spectos F'1toss21-
nitários do Crisântemo. Boletim Téc1~1co do Instituto B1ológ1co. São Paulo, Instituto Biológico, 1996 _ p.JS--l 1_
Beriam, L.O.S.; Malavoha Jr., V.A.; Rodngucs Neto, J.; Robbs, C.F. Galha bacteriana em rosa Ili.) Estado de São Paulo.
Summa Phytopathologica 21: 48, 1995.
Bradbury, J.F. Cuide to Planl Pnthogcnic Bactcria. Kcw, C .A. 13. Internacional, 1986. 332p.
131·1·to, J•A·· • Kau,·, I''-·,· C•'tintus
~ '
R.-' Stnnky, .I.D.;
•
Mendes,
,
M.L.; Powcrs, T.O.-' Dickson
•
N• D· \" \t.,f ·, • • •
,v • , '1c º"'vg_v111.1 spp. 111te~·ung
ornamenta l plants in Florida. Ne111atrop1ca 40: 87- 1?3, 201 O.
Coutinho, L.N .; Russumano, O.M.R.; Tololi, J.?.; _D/~ 1111_ngu~~• ~~·J..; Oliw_ir:'· S.11.F.;~Figucire<lo, M.13. Doenças ti,'111 giúlS.
ln : hnenes, S. L. ; Alexandre, M.A.V. As pectos 11tossn111t,\i 10s do Cnsantcmo, São Paulo, Instituto Biológi..:o. p. 2J-
34, 1996. . . ,
Daughtn:y, M.L.; Wick, R.L.; Pch.:rson, J.L. Cornpcmh~m oi Mowcring Potted Plant Discascs. 2006. lJ0p.
Duarte, L.M.L. ; Ri vas, E.B.: Harakava, R.; Vcauvy, M.L ..D~ ; Alcxa~drc, M.A. \/. Genealogy of C11c11111ba 1110.suic l'irus iso-
~ · · Amcrican Journul oi, ), lnnt Sc1e11ccs
1ate d f•rom ornan1e,1tal SJJe•·ics . 4: 1Ot{ 1- 1087 , --,ll 13
..
, .
h1go, . . G · . •ã •s M C · Rcscn<lc ' S. i·. Qucuna bacteriana em v·10 J,da alncana
P.R .; Romeiro, R.S. ; uuna, ~ • · .,
,• (Sai11tpa11/ia io11a111/w)

622
 Doenças das Plantas Ornamentais

incitada por Pse11do111011as cic/10rii. Fitpatologia Brasileira 18: 211 , 1993.

Gardan. L. ; Dauga, C.; Prior, P.; Gillis, M.; Saddler, G .S. Acidovorax anthurii sp. nov., a new phytopathogenic bacterium
which causes bactcrial leaf-spot of anthurium fnternational Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology
50: 235- 246, 2000.
Gleason M.L. ; Daughtrey M.L.; Chase, A.R.; Moorman, G .W.; Mue ller, D.S. Diseases ofHerbaceous Pe rennials. St. Paul,
APS Press. 2009. 281 p.
Gobatto. D.; Chaves, A .L.R.; Harakava, R. ; Marque, J.M.; Darós, J .A.; Eiras, M . Ch,ysanthemum stunt viroid in Brazil:
survey, identification, biological e molecular characterization and detectio n methods. Journal of Plant Pathology 96:
111-119, 2014.
Horst, R. K. Westcott's Plant Disease Handbook (7ª Edição) Springer Science, Dordrecht, T he Netherlands. 2008. 1343 p.
lmenes, S.D. & Alexandre, M.A.V. Aspectos Fitossanitários do Crisântemo. Boletim Técn ico do Instituto Biológico. São
Paulo, Intitulo Biológico de São Paulo. 1996. 47p.
lmenes, S.D. & Alexandre, M.A.V. Aspectos Fitossanitários da Roseira. Bo letim Técnico do Instituto Biológico. São
Paulo, Intitulo Biológico de São Paulo. 2003. 56p.
Jones, D.A. & Kerr, A . Agrobacterium radiobacter strain K 1026, a genetically engineered derivative of strain K84, for bio-
logical control of crown gall. Plant Disease 73: 15-1 8, 1989.
Kimura, O.; Robbs, C.F.; Almeida, O.C. Identificação de Pse11do111011as margina/is em crisântemo. Fitopa tologia Brasileira
2:83, 1977.
Lins, S.R.O. & Coelho, R.S.B. Ocorrência de doenças em plantas ornamentais tropicais no estado de Pernambuco. Fitopa-
tologia Brasileira 29: 332-335, 2004.
Malavolta Jr., V.A. & Almeida, I.M.G. ln: Alexandre, M.A.V; Duarte, L.M.L. Aspectos Fitossanitários d as Orquídeas (2
ed). Boletim Técnico do lnstituto Bio lóg ico. São Paulo, Ins tituto Biológico. 2012. p.59-68.
Malavolta JR., V.A.; Robbs, C. F.; Victor, O .; Rodrigues Neto, J. Crestamento bacteriano da gérbera. O Biológ ico 56: 29-30.
1994.
Malavolta JR., V.A. ; Beriam, L.O.S.; Almeida, 1.M.G .; Rodrigues Neto, J .; Robbs, C.F. Bactérias fitopatogenicas assi naladas
no Brasil: uma at11alização. Summa Phytopathologica 34: 9-88, 2008.
Mattos Sobrinho, C.C.; Silve ira, A.J .; César, F.B.C.; O liveira, C.M.G.; Bittencourt, M .A.L. Fitonematoides associados à
He/iconia spp. em culti vos comerciais no litoral Sul da Bahia, Brasil. Nem at ropica 4 2 : 351-355, 2012.
Miura, N.S., S eriam, L.O.S., Rivas, E.B. De tect ion of C11c11111ber mosaic virus in cornmercial an thurium crop and genotypes
evalua tion. Horticultura Brasileira 31 : 322-327, 2013 .
Neto, J.R; Malavo lta Jr., V.A.; Camargo, E.F. Agrobacteri11111 radiobacter var. t11111efacie11s em Chrvsanthe11111111 morifo/i11111
Ram, no Estado de São Paulo. Fitopatologia Brasileira 9: 385, 1984. · ·
Niimi, Y. ; Dong-Shing, H.; Shi ro, M.; Kobayashi, H. Detection of Cucum ber mosaic vírus, lily symptomless irus and til)
mottle vírus in Lilium species by RT-PCR technique. Scientia Horticulturae 97: 57-63, 2003.
Oliveira, C.M.G . Nematoides parasi tos de plantas ornamentais. ln: A lexandre, M.A.V.; Duane, L.M .L.; Campos-Farinha.
A.E.e. (Ed.). Plantas Ornamentais: Doenças e Pragas. Sao Pa ulo, Institu to Bio lógico, 2008, v. t. p. t 89-206.
Oliveira, S.A. & Oliveira, C.M.G. Efeito de di fere ntes densidades populaciona is in iciais de Prarylenclws brad,yurus no
desenvol vimento de plantas de lírio. Nematologia Brasileira 37: 48-52, 20 13.
Oliveira, C.M .G .; Bessi, R.; Rosa, J.M .O; Kubo, R.K. ; Tombo lato, A.F.C. Nematoides fitop::irasitos ,_.111 áreas de cul!ivo de
antúrio dos estados de São Paulo, Paraná e Santa Catarina. C iê ncia Rural 45: 1349-1352, 2015.
Oliveira, C.M .G. ; Kubo, R.K.; Antedo menico, S. R.; Monteiro, A. R.; lnomoto. M .M . Oconencia de nematoidcs fitop::irasitos
em plantas ornamentais nos estados de São Paulo e Minas Gerais. R evista Bras ilcirn d e H orticultura O rnamental
13: 135-141 , 2007.
Olive ira, S.A.; Eula lio, J. ; Barozzi, I.C.C.; Giora, F.C. ; Kubo, R.K.; Ol iveira, C.M .G. ldentilkaçào de ncmatoides p::irasitos
de plantas em bulbos ornamentais e uso da hidrotermoterapia no controle dl:' Prn~r!encl,m ovmuus ~·m lirio. Rc,·istu
Brasileira de Horticultura Ornamental 18: 155- 162, 2012 .
Pereira, A.L.G. ''Ga lha de corôa" e m caule de roseira. O lliolúgico 3 6: 58, 1970.
Pereira, A.L.G. & Zaga tto, A.G. Isolamento de tlgrobacteri11111 rhizugt'11es em nssocinçi\o com .-1. 111111 ejê,dens em solos
mediante O emprêgo de fragmentos de cenoura, nabo ou beterraba. Revista da ocicclnt.lc Brasikirn de fitopatologi 11
2: 189- 190, 1968.
Rit schcl, A.; O hcrwinkh:r, F.; [k rndt, R. !Jes111osoms, n 1h:w rust gcnus (Urt'dinaks). i\lycologk ul Progrcss -t: J JJ- J3S,
2005.
Ri vas, E.A. Lily symptmnle.,·.~ 1,;,11.,· 110 Hrnsil. Doc umento Técnico 6. Sào Puu lo, Inst ituto 13iol0gi rn. 2010. 5p.
Ri vas, E.B., Bô di, E.C.A. , Lobo. R.S. V. lily 111011/e 1•ir11.,·. Documento T~cnico I O. Sào Paulo. ln titu lo Biológico. '2011. 9p.
Rodrigues Neto, J.; Pereira, A.L.G .; Zugatto, A.O . '"Mam:ha bacteriana" cm folha.-, 1.k C/11y.,·,mthL·11111111111ur[/iJ/i 11111 Ram. no
Estado de Silo Pa ulo, cnusuda por I'semlu111u11a1· cichor/1(Swi 11glc) Stapp, 1<>2S. O Biológico -t 2: J 18- 1'2'2, 1976.
Sard inha, D.H.S.; Rodri gues, A.A.C.; Di niz, N. U.; LL·111os, R.N.S.; Si lv.i. G.S. FungL1s ~ nemmóid~s titopatogenicos associa-
dos ao c ulti vo d e llor..:s trnpi cais cm Sào Luis - MA. S u11111111 Phytoputhologil-11 38: 159-16'2. 20 11.
Simone, G .w. & Ournctt, 11.C. Disi::uscs causcd by bactcria and !'ung i. 111: J\meri<.:nn OrchiJ Society, (Ed.) O rchid l'csls uud

623
Manual de Fitopatologia

Diseases. West Palm Beach: AOS, 1995. p. 50-73 .

Takahasbi, Y.; Takahashi, K.; Watanabe, K.; Kawano, K. Bacterial black spot caused by Burkholderia andropogonis on
Odontog/ossum and intergeneric hybrid orchids. Journal of General Plant Pathology 70: 284-287, 2004.
Tõfoli, J.G.; Coutinho, L.N.; Figueiredo, M.B.; Russomano, O.M.R. Domingues, R.J. Doenças fúngicas e controle. In:
Imenes, D. L.; Alexandre, M.A.V. Aspectos Fitossnnitários das Roseiras (2 ed). São Paulo, Instituto Biológico, p.
31-46, 2003.
Tõfoli; J.G.; Ferrari, J.T.; Domingues; R.J.; Nogueira; E.M.C. Bollylis sp. em espécies hortícolas: hospedeiros, s intomas e
manejo. O Biológico73: 11-20, 2011.
Tõfoli, J.G.; Coutinho, L.N.; Russomano, O.M.R. Domingues, R.J. Doenças fúngicas. In: Alexandre, M.A. V; Duarte, L.M.L.
Aspectos Fitossanitários das Orquídeas (2 ed). São Paulo, Instituto Biológico, p. 42-58, 2012.
Tombolato, A.F.C. Cultivo Comercial de Plantas Ornamentais. Campinas, IAC. 2004. 211 p.
Uchida, J.Y. Diseases of orchids in Hawaii. Plant Disease 78: 220-224, 1994.
Yoon, J.Y.; Choi, G.S.; Cho, l.S.; Choi, S.K. First report of Cucumber mosaic vírus in Saintpaulia ionantha in Korea. Plant
Disease 98: 573, 2014.

624
 -
Capítulo 64 ·

Doenças do Quiabeiro
K.R. Brunelli-Braga, R. Gioria, N.S. Massola Jr. & I.P. Bedendo

OÍDIO - Erysiphe cichoracearum (sin. Golovinomyces cichoracearum)

O oídio é a principal doença da cultura do quiabeiro, podendo causar redução na produção durante a
estação seca do ano. Seu controle é dif1cil devido ao longo ciclo da cultura, fazendo-se necessário um número
· ftt elevado de aplicações de fungicidas.
Sintomas - O fungo coloniza ambas as faces das folhas, começando pelas mais velhas. No início. apa-
recem áreas esbranquiçadas irregulares sobre as folhas, preferencialmente ao longo das nervuras principais. Com
o desenvolvimento da doença, toda a superf1cie da folha pode ficar recoberta por micélio e conídios do fungo,
brancos e de aspecto pulverulento (Prancha 64.1). Nessa fase, as folhas atacadas amarelecem e caem, causando
grande desfolha nas plantas.
Etiologia - Erysiphe cichoracearum é um parasita biotrófico que coloniza somente epiderme das folhas.
Na superfície das folhas atacadas, o fungo produz abundante frutificação, constituída por conídios ovais. unicelu-
lares, hialinos e produzidos em cadeia sobre conidióforos curtos. No Brasil só é encontrada a fase mitospórica do
fungo, denominada Oidium ambrosiae (sin. O. abelmoschi). Estações secas favorecem o fungo, razão pela qual
a doença é mais importante no inverno. A disseminação dos esporos ocorre principalmente pelo vento. Chuvas
frequentes promovem a lavagem dos conídios da superficie das folhas.
Controle - Como medidas preventivas, recomendam-se: rotação de culturas com espécies não hospe-
deiras como gramíneas e leguminosas e manutenção da lavoura em equilibrado estado nutricional. Em casos
epidêmicos, a única medida possível é o controle químico. Os fungicidas cúpricos e à base de en.xofre normal-
mente são eficientes, porém, sua aplicação toma-se economicamente inviável devido ao curto efeito residual e
ao ciclo longo do quiabeiro. Fungicidas sistémicos como benzimidazóis e triadimefon tarnbém ão eficientes.
com a vantagem de terem maior efeito residual. Não existe até o momento variedades com níveis satisfatórios de
resistência a este patógeno.

MURCHA DE Verticillium - Verticillium dahliae, V. albo-atrum

A murcha de Verticilliwn é uma doença frequente na cultura do quiabeiro, sendo mais importante nas
regiões subtropicais e temperadas. Apesar do patógeno na maioria das vezes não levar a planta a morte, os danos
à produção são significativos, causando relevantes perdas financeiras aos prodmores. Em geral, os sintomas mais
severos de murcha surgem durante a plena produção da planta, momento em que nenhuma medida de controle é
capaz de reduzir os danos.
Sintomas - As plantas doentes normalmente aparecem em reboleiras. O primeiro sintoma da doença é a
murcha da planta nas horas mais quentes do dia. Com a evolução, as folhas ficam cloróticas com necrose na borda
que se estreitam da margem para o centro, formando a letra V invertida. A colonização do fungo toma o sistema
vascular da planta enegrecido. Este sintoma é mais evidente na porção da haste mais próxima ao solo. Plantas
doentes raramente sucumbem a este patógeno, mas apresentam menor desenvolvimento e redução no número e
na qualidade dos frutos.
Etiologia - Duas espécies estão relatadas como causadoras da murcha de Ver1icillit1111 em quiabeiro
e outras ho11aliças: Verticilli11111 albo-atrum e V. dahliai:. Ambas são muito semelhantes morfologicamente,
apresentando coloração esbranquiçada em meio de cultura e produz indo coniJióforos longos, com ramificação
verticilada. Nos ramos tenninais das rnmificações há produção de conidios unicelulares, hiulinos. elipsoidais,
normalmente agrupados em muco. O fator de discriminação das espécies 1:: a produção de 111icroescleródios por
V. dal,/iae. Durante muitos anos a literatura nacional citou V. albo-C1tr111n i.:omo a espécie predominante em hor-
taliças, entreta nto trabalhos com isolados de Verticillium provenientes Je várias honuliç.is, incluindo quiabeiro,
demonstraram que V. dahliae é a espécie responsável pelos surtos de murcha de verticilium no Brasil.
Controle - A melhor forma de controle da doença 1! evitar que o P 1tógeno atinja as áreas de cultivo. O
produtor deve desinfestar adequadamente implementas e máquinas antes de entrar e m uma nova área. Produtos
como cloro, amônia quaternária e ácido peracético suo indicados para esta linalidadc. Sementes e mudas também

625
Manual de Fitopatologia

são potenciais veículos para entrada do patógeno. É importante a aquisição destes insumos de empresas e/ou
pessoas iqôneas. A rotação de cultura pode ajudar no controle da doença, mas apresenta limitações devido ao
grande número de hospedeiros alternativos e a capacidade deste fungo sobreviver no solo através de estruturas
de resistência. Espécies de gramíneas como milho, trigo e aveia são as recomendadas para programas de rota-
ção. Adubação balanceada, sem excesso de nitrogênio, ajuda a planta a suportar melhor o ataque do patógeno.
Solarização pode contribuir para redução do inóculo em áreas infestadas, porém o seu uso esbarra na dificul-
dade de execução em grandes áreas. Resistência genética pode ser uma importante ferramenta no controle da
doença, mas até o momento não há disponível nenhum híbrido ou variedade com adequado nível de resistência.

NEMATOIDES DAS GALHAS - Meloidogyne incognita, M. ;avanica, M. arenaria e M. enterolobii

A cultura do quiabeiro, quando instalada em solos arenosos, é frequentemen te atacada por nematoides
do gênero Meloidogyne. Os prejuízos variam em função da severidade do ataque e são maiores quando há as-
sociação com fungos que colonizam o sistema vascular, especialmente Verticillium e Fusarium. Não são raros
relatos de produtores que apontam perdas significativas de produção, entretanto não existem dados sobre o
volume destas perdas.
Sintoma s - Os primeiros sintomas surgem em reboleiras no campo (e-Foto 64.1 ). Plantas atacadas
apresentam redução no crescimento, sintoma de deficiência nutricional (e-Foto 64.2), queda de folhas e murcha
nas horas mais quentes do dia. Estes sintomas são dados pelo comprometimento do sistema radicular com a
colonização do nematoide, prejudicando o transporte de água e nutriente das raízes para a parte aérea. Raízes
afetadas exibem galhas induzidas pelo nematoide (Prancha 64.2). No interior destas encontram-se fêmeas obe-
sas do nematoide, facilmente destacadas com o auxílio de uma agulha. Em casos mais graves, ocorre a morte
da planta.
Etiologia - Várias espécies do gênero Meloidogyne são relatadas no mundo causando sintomas em
quiabeiro. No Brasil, as mais importantes são M incognita, M javanica, M arenaria e J\4. enterolobii devido
aos prejuízos causados na cultura. Massa de ovos aderidas ao solo e/ou implementas são as fontes primárias de
inóculo. Dentro destes ovos estão os juvenis de primeiro estádio (J l) que passam a juvenis de segundo estádio
(J2). Neste momento, há eclosão dos ovos e início da infecção das raízes do quiabeiro. Fêmeas J2 penetram
a raiz do hospedeiro e atravessam o parênquima cortical. Com o aparato bucal já em formato de estilete 0
nematoide injeta toxinas na raiz transformando as células do hospedeiro em nutridoras. Após estabelecer as
relações parasitárias estáveis entre patógeno e hospedeiro, as fêmeas 12 sofrem simultaneamente duas ecdises
transformando-se em J3 e J4. À medida que se desenvolvem no interior das raízes as fêmeas continuam a injetar
substâncias produzidas nas glândulas esofagi~nas nas células hos~edeii:as provocando hiperplasia e hipertrofia.
Como resultado há formação das galhas. Apos completar a fase Juvenil, a fêmea toma-se endoparasita seden-
tária e seu formato passa a ser globoso ou_obeso. A re~rodução é feita por partenocarpia e uma quantidade sig-
nificativa de ovos é produzida durante a vida reprodutiva. Estes ovos ficam inseridos em uma massa gelatinosa
e grande parte dela permanece fora da raiz. Este cic lo é completado em aproximadamente quatro~semanas,
dependendo das condições ambientais. Solos arenosos e temperatura ao redor de 28ºC são ideais para surtos
epidêmicos na cultura do quiabeiro.
Controle _ Como principal medida de c?nt'.ole re_comenda-se evitar a entrada do patógeno em úreas
onde não tenha sido relatado. Desinfest ação de maquinas e implementas e utilização de mudas sadias süo medi-
das imperativas. Se for possível, deve-se evitar o plantio em local que tenha apresentado problema ::1111..:riorn1en-
te, principalmente na cultura do tomateiro. A rotação de culturas, ei~1bora muito utilizada para reduzir a popula-
ção de nematoides no solo, deve ser recome nd ªda com caute la devido à poli t'agia deste gênero de nematoide. A
espécie Crota/laria spectabilis tem sido usad_a c_om suc_csso para reduzir a população de Meloidogy11e cm áreas
altamente inlestadas. Esta i.::spécie de planta rncita as ferncas ª penetrarem nus raízes e a 1ranslorn1arem-se nas
fomrns sedentári as. Entretanto não há formação de cé lulas nutridoras e as fêmeas s ucumbem antes 1fü.•smo thl
início da reprodução, reduzindo a quantidade d_e nematoid~s no so lo. O uso de variedades resistentes tambt:m
é urna medida desejável no contro le de nenwtotdes, mas ate o momento não existem variedades comerciais Je
quiabeiro com resistência a este patógeno.

OUTRAS DOENÇAS
Mo,aico - Abutilon 1110:wic virus - AbMV - O AbMV pe rtc n..:e ao g~nero Bego111uvirns, fom ília Ge-
. ... ' J~
::,ssa v1
/JI//I/ \J/l"/(l(/e
· ros--'- é mais comum nos ml!ses quc.::ntes, quando há uma maior •>op
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Plantas doentes apresentam pequeno porte, frutos pequenos e dctormados e produção rcJuzida . As folhas fi-

626
 Doenças do Quiabeiro

cam encarquilhadas e exibem áreas cloróticas irregulares no limbo. A intensidade dos sintomas e das perdas
são maiores quanto mais cedo ocorrer a infecção. o vírus é transmitido pela mosca branca (Bemisia labaci) e
infecta também diversas ervas daninhas, nas quais sobrevive durante a entressafra. É também o vírus causador
do mosaico do algodoeiro. O controle do mosaico envolve a eliminação de ervas daninhas e pulverizações com
inseticidas para combater o vetor, principalmente durante as fases iniciais da cultura.
Mancha Angular - Xanllwmonas campeslris pv. escu/enli - A mancha angular ou bacteriose pode causar
intensa desfolha do quiabeiro em condições de temperaturas amenas e chuvas frequentes. Os danos são maio-
res quando ocorre associação com o fungo Alternaria dianthi. A doença é mais comum na folhagem, onde
aparecem manchas de 1 a 2 cm, de conformação angular e com um halo amarelado. Em condições de umidade
elevada, os tecidos necrosados rompem-se, conferindo à folha um aspecto dilacerado. Ocasionalmente, em
ataques mais severos, o patógeno pode infectar os frutos, nos quais aparecem lesões arredondadas e escuras.
com cerca de 5 a 8 mm de diâmetro. Quando ocorre associação com o fungo A. dianthi, as lesões nas folhas
ficam maiores e arredondadas. No entanto, no centro destas, é possível perceber o contorno angular da lesão
causada pela bactéria. Xanlhomonas campeslris pv. esculenli é baciliforme, gram-negativa, móvel e possui um
único flagelo polar. Sua disseminação ocorre eficientemente por respingos de água, daí sua maior incidência
nos períodos chuvosos. Outro importante agente disseminador é o homem, especialmente durante as operações
de colheita. Aparentemente, as sementes também desempenham algum papel na di sseminação. As medidas de
controle recomendáveis são: uso de sementes sadias e, de preferência, tratadas quimicamente; destruição dos
restos de cultura; rotação de cultura com gramíneas.
Ascoquitose - Ascochyta abelmoschi - Também conhecida como queima ou cancro das hastes, a as-
coquitose é comum durante invernos chuvosos. Nestas condições, pode reduzir a produção devido aos danos
causados nas hastes do quiabeiro e também depreciar o valor comercial do produto quando o ataque se dá nos
frutos. O patógeno pode atacar toda a parte aérea da planta. Nas folhas, observam-se manchas pardo-acin-
zentadas, grandes e irregulares. O centro destas lesões apresenta círculos concêntricos, onde se observam os
picnídios negros do fungo. Com o tempo, o tecido necrosado desprende-se. deixando um furo no limbo. Nos
pecíolos e hastes aparecem lesões alongadas, escuras e deprimidas. Tais lesões situam-se, mais comumente, nos
pontos de inserção da haste com o pecíolo ou com o pedúnculo dos frutos. Nos frutos, surgem lesões escuras e
deprimidas, situadas preferencialmente próximas ao pedúnculo. No tecido necrosado observam-se os picaídios
do fungo, dispostos irregularmente. Com o tempo, o fruto atacado cai . A. abe!moschi produz picnídios pi.rifor-
mes ou globosos, imersos nos tecidos necrosados, com 80 a 200 ~1111 de diâmetro. Os conídios são hialinos, uni
ou bisseptados, oblongos a ovais, com 2-4 x 5-9 ~1m. A disseminação ocorre pri ncipalmente pelas chuvas e os
restos de cu ltura constituem importante fonte de inóculo primário. Embora possa ocorrer. a disseminação do
patógeno pelas sementes não apresenta muita importância, uma vez que a in fecção nos frutos é mais rara e,
quando ocorre, o fruto atacado geralmente cai. Nos locais onde a ascoquitose é problemática, recomendam-se
como formas de controle: eliminação dos restos de cultura e rotação de culturas por 1 a 2 anos. Há relatos de que
fungicidas cúpricos, mancozebe ou chlorothalonil podem controlar a doença, mas att! o momento não existem
produtos registrados no Brasil.
Cercosporiose - Cercospora malayensis, C. hibisci11a - A cercosporiose é outra doença comum ao quia-
beiro, porém apresenta importância secundária porque raramente causa sérios danos. Em condições de atea
severidade, pode causar desfolha. Duas espécies de Cercospora podem estar assoc iadas com a doença. Cercos-
para ma!ayensis é a espécie menos agress iva e causa manchas fo liares escuras, arredondadas e com os bordos
avermelhados. Cercospora hibiscina é mais prej udicial e causa manchas irregulares. maiores que as amt>riores.
Na página inferior de tai s lesões, é possível perceber um cresci mento l'uliginoso, constituído por fnitificações
do fun go. Os esporos são bastante longos e multiseptados, sendo produzidos nas extremidades de conidióforos
que se apresentam agrupados em feixes. Ambas as espécies são favorecidas por condições de temperatura e
umidade elevadas, o que explica a maior ocorrência da doença durame wrões chuvosos. A dissemina1,·üo dos
conídios produz.idos nas lesões ocorre principalmente através do vento. Normalmente, u 1.:ultura do quiabt>iro
convive bem com a cen.:ospori ose, o que j ust ifica a não adoção de medidas de controle especíticas para esta
doença. A prática da rotação de culturas, por mante_r ~1 ai~o O potencial de inóculo, já é suficiente parn evitar
perdas com a doença. Ocnsionalmcnte, em surtos cp idemicos, pode-se lançar müo do l"Ontrole químico atrnvés
de pulveri zações quin zenais com ox it:loreto de cobre.
Podridões de Pré- e Pós-E mergência e Tombamento - S:10 doenças rdativamt!nte com uns
principalmente quando se semeia o quiabeiro e~1 ~olos pesados e sujcicos a cncharcan1t:nto. As sementes apo~
dn.:ccm no solo e as plântulas apresentam podriJoes nas rnÍZl'S l.l colo, o que as predispõem ao tombamento.

627
Manual de Fitopatologia

Plântulas infectadas que conseguem sobreviver apresentam desenvolvimento muito reduzido. Diversos fungos
são relatados na literatura como agentes causais, tais como Fusarium solani, Pythium sp., Rhizoctonia sola-
ni, Sclerotium rolfsii, Ascochyta abelmoschi, Col/etotrichum sp., Macrophomina phaseolina e Botryodiplodia
theobromae. Todos estes palógenos são muito favorecidos por condições de solos mal drenados e sujeitos a
encharcamentos frequentes. Algumas medidas de controle podem ser tomadas visando prevenir o problema.
Recomenda-se dar especial atenção ao local de plantio, escolhendo-se solos com boa drenagem e sem restos
da cultura anterior. A irrigação, quando houver, não deve ser exagerada. Rotação de culturas e uso de sementes
tratadas também são medidas importantes.
Murcha de fusarium - Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum - Menos comum que a murcha de Ver-
ticillium, esta doença é raramente vista nas culturas de quiabeiro. F. oxysponim f. sp. vasinfectum produz, em
meio de cultura, pigmento violeta característico e possui dois tipos de conídios, os macroconídios e os micro-
conídios. Os macroconídios são alongados, com vários septos transversais, levemente curvos e acanoados. Os
microconídios são unicelulares, elípticos, hialinos e muito numerosos. É um fungo veiculado pelo solo e com
capacidade de sobreviver saprofiticamente ou através de estruturas de resistências chamadas clamidósporos.
Para controle da murcha, recomenda-se evitar o plantio em áreas sabidamente infestadas com os patógenos.
Além disso, é importante eliminar restos de cultura e adotar sistema de rotação, principalmente com milho e
leguminosas. Controle de nematoides também promove o controle da murcha, pois estes organismos normal-
mente agravam a manifestação da doença. Investigações preliminares com alguns genótipos mostraram que a
variedade Chifre de Veado IAC-2313 se comportou como resistente ao fungo e pode ser usada como fonte de
resistência nos programas de melhoramento.

BIBLIOGRAFIA
Aparecido, C.C. & Finatti, D. Variabilidade patogênica de isolados de Verticillium obtidos de diferentes hospedeiros. Docu-
mento Técnico 14: 1-6, 2012.
Azevedo, P.J.C. Alguns aspectos da cultura do quiabo. Correio Agrícola 1: 511-512, 1983.
Fernandes, M.C.A. & Cunha, R. Efeito da termoterapia sobre o controle de patógenos em sementes de quiabeiro (Abe/mos-
chus esculentus). Fitopatologia Brasileira 15: 305-307, I 990.
Minami, K. & Zanin, A.C.W. Cultura do Quiabo. Piracicaba, CALQ, 1984. 55 p.
Pinheiro, J.B.; Pereira, R.B.; Carvalho, A.D.F.; Rodrigues, C.S. Manejo de nematoides na cultura do quiabeiro. Circular
técnico 127: 1-7, 2013 .
Pinto, C.M .F.; Paula Júnior, T.J.; Mizubuti, E.S.G. Doenças causadas por fungos em alcachofra, alface, chicória. morango e
quiabo. Informe Agropecuário 17: 5-13, 1994. -
Reis, A. & Boiteux, L.S. Círculo de hospedeiras de Verticil/ium dahliae obtidos de tomateiro, quiabeiro e morangueiro.
Embrapa Hortaliça - Boletim de Pesquisa e Desenvolvimento 21. l 7p. 2006.
Resende, J.C.; Ferraz, S.; Condé, A.R. Tratamento químico de sementes de quiabo visando ao controle de ,\/eloidoarnc
incognita. Fitopatologia Brasileira 12: 313-315, 1987. "'
Sridhar, T.S.; Poonam, S.; ~inha, P. Asses~ment of loss c~use~ by powde~ mildew (Erysiphe cichoracearum) of okra tHi-
biscus esculentus) and 1ts contrai. Indian Journal ot Agncultural Sc1ences 59: 606-607, 1989.

628
 Capítulo=-.,x
·/65 _ ,

Doenças das Rosáceas de Caroço

L.L. May-De Mio, M.C.M. Parisi, B. Ueno, T.V.M. Fajardo & L. Amorim

MANCHA ANELAR NECRÓTICA DE PRUNUS - Prunus necrotic ringspot virus (PNRSV)

O PNRSV está distribuído em todo o mundo e infecta ampla gama de espécies de Prunus. O nível de
dano que o vírus ocasiona depende da espécie/variedade de Prunus, da estirpe do vírus e do tempo transcorrido
desde a infecção. Em geral, o crescimento das árvores infectadas é reduzido em cerca de 30%, e o rendimento
em 20 a 60%.
Sintomas - O PNRSV afeta especialmente a cerejeira e o pessegueiro, embora damasqueiros, amendoei-
ras, ameixeiras e nectarineiras também possam ser infectados, apresentando ou não sintomas, assim como muitas
espécies silvestres do gênero Prunus. Os sintomas típicos do PNRSV consistem em clorose, necrose, deformação
foliar e redução do crescimento. As cloroses costumam ocorrer na forma de anéis, bandas (e-Foto 65. 1), linhas,
mosqueado ou mosaico, algumas vezes muito evidentes, como no caso do "cálico" da amendoeira. As manchas
anelares costumam afetar as folhas, embora também possam afetar os brotos e ramos em caso de estirpes muito
severas. Essas manchas, inicialmente cloróticas, necrosam e caem, o que resulta em folhas de aspecto furado.
As deformações foliares consistem em distorções do limbo ou rugosidade, nomeando doenças como o mosaico
rugoso da cerejeira. O PNRSV também pode provocar necrose de gemas, morte de brotos e ramos, cancro ou
rachadura na casca, além de perda da viabilidade dos grãos de pólen. Em geral, os sintomas são mais agudos
durante os primeiros anos de infecção. Posteriormente, na fase crônica da infecção, os sintomas tornam-se mais
suaves ou latentes, e é possível observar uma aparente recuperação das plantas.
Etiologia - As partículas virais, no gênero 1/arvirus, família Bromoviridae, apresentam estrutura quase
isométrica, com diâmetro entre 27 e 35 nm, ou baciliforme curta, com até 70 nm de comprimento, e se sedimen-
tam em três componentes, pois os três tipos de RNA virai estão distribuídos em diferentes partículas. A capa
proteica do PNRSV é formada por várias unidades de uma única proteína capsidial, com massa molecular de 25
k.Da a 29 kDa. PNRSV possui genoma tripartido de RNA de fita simples e polaridade positiva, além de um RNA
subgenômico do RNA3 (RNA4). Os 1/arvir11s necessitam da proteína capsidial para que sejam infecciosos. Esse
fenômeno é conhecido como ativação genômica.
A detecção do PNRSV pode ser realizada por meio de indexação biológica em plantas indicadoras, tais
como Prunus serrulata var. Shirofugen ou P. tomentosa. Essas plantas indicadoras não pernlitem no entanto a
diferenciação entre o PNRSV e o PDV (Pnmus dwa,f virus); para isso é necessário recorrer a plantas' indicadoras
'
herbáceas como Chenopodium quinoa que é suscetível ao PNRSV, mas não ao PDV. Atualmente encontram-se
disponíveis comercialmente anticorpos para PNRSV e PDV. O método sorológico ELISA constitui uma boa
alternativa para o diagnóstico rotineiro. Já o uso de anticorpos monoclonais permite caracterizar isolados espe-
cíficos.
A disseminação do PNRSV, assim como a do PDV, oco1Te principalmente por meio do uso de material
propagativo infectado. A dispersão natural é normalmente lenta, embora possa alcançar até I O% ao ano em
pessegueiros e cerejeiras. Na floração, a transmissão ocorre durante a polinização, com o pólen infectado sendo
transportado pelo vento ou por insetos. Em muitas espécies de Prunus, o PNRSV e o PDV localizam-se tanto no
pólen, quanto na semente.

NANISMO DA AMEIXEIRA - Prune dwarl virus (PDV)

O PDV está distribuído em todo o mundo e infecta ampla gama de espécies de Pru1111s. Em levantamentos
realizados em pomares de pessegueiro em duas regiões produtoras do Estado do Rio Grande do Sul, as incidên-
cias de infecção por PDV e PNRSV foram de 37,4% e 0,33%, respectivamente, variando confonne a variedade
amostrada.
Sintomas • O PDV infecta somente espécies de Prunus. Afeta especialmeme a cerejeira, 0 pessegueiro,
a ameixeira-europeia e a amendoeira, embora também possa infectar o damasqueiro, a ameixeira-japonesa e a
ameixeira-mirabolano. Os sintomas são muito similares àqudcs causados pdo PNRSV, embora, nesse caso, a
redução do vigor ou do crescimento seja mais perceptível. Foram descritas diferentes doenças causadas pelo

629
Manual de Fitopatologia

PDV: nanismo-da-ameixeira ("prune dwarf'), cujos sintomas são redução do comprimento dos entrenós, folhas
pequenas e brotos desfolhados; amarelecimento-da-ginjeira ou amarelecimento da cerejeira ácida, cujos sin-
tomas são desfolhamento de brotações e redução da produção e do tamanho de frutos; e mosqueado anelar da
cerejeira doce, que induz uma significativa redução na produção.
As infecções duplas causadas por PNRSV e PDV induzem nanismo severo em pessegueiro, conheci-
do por nanismo-do-pessegueiro ("peach stunt disease" - PSD), doença que é particularmente importante nos
Estados Unidos. Essas infecções mistas são frequentes e provocam efeitos sinergísticos, especialmente em
pessegueiro e cerejeira.
Etiologia - O PDV pertence ao gênero Jlarvirus, família Bromoviridae, e apresenta partículas quase
isométricas, com diâmetro entre 23 e 35 nm, ou baciliforme curta. Possui genoma tripartido de RNA de fita
simples e polaridade positiva, além de um RNA subgenômico do RNA3 (RNA4). A proteína capsidial tem
massa molecular de 24 kDa.
Sementes infectadas com PDV não produziram plântulas com qualidade comercial. Por sua vez, naque-
las identificadas como PNRSV positivas não houve qualquer alteração na qualidade da muda.

CONTROLE GERAL DAS VIROSES

A produção comercial de mudas de frutíferas de caroço é, geralmente, baseada na propagação vegetativa
de copas e na utilização de sementes para obtenção de porta-enxertos. Por esses procedimentos, vírus transmis-
síveis pela enxertia e pela semente se perpetuam no material propagativo, quando não são adotadas medidas
para seu diagnóstico e remoção. O método de controle mais importante das viroses em rosáceas de caroço,
particularmente aquelas causadas pelos llarvirus, é o uso de material propagativo sadio, que envolve a produ-
ção de mudas de Prunus livres de vírus, no âmbito de programas de certificação de mudas. Entretanto, de nada
adianta a utilização de enxertos sadios, se os porta-enxertos forem originários de plantas obtidas de sementes
infectadas. Portanto, para a produção de porta-enxertos é necessário utilizar sementes comprovadamente livres
de vírus ou, em situações específicas, fazer a produção de mudas por intem1édio do enraizamento de estacas
da copa sadia.
As plantas infectadas devem ser eliminadas da vizinhança e de dentro de pomares. Viveiros que fornece-
rão materiais para formação de mudas devem estar afastados de pomares comerciais, a uma distância adequada.
para prevenir ou limitar a contaminação pelo fluxo de pólen. De igual modo, é recomendada a eliminação das
flores para prevenir a infecção de plantas-matriz. A termoterapia (24-32 dias em temperatura de 38º C) e a cul-
tura de meristema apical in vitro têm sido utilizadas com sucesso na eliminação desses vírus.
o frequente intercâmbio de material propagativo entre países favorece a dispersão e a introdução de
novas espécies virais em áreas até então consideradas isentas da virose. Assim, é necessário estar ciente da gra-
vidade da introdução de material vegetal de outros países caso não sejam respeitadas as normas de fisca lização
e de quarentena. Por fim , é importante ressaltar que o sucesso da adoção de medidas de controle de viroses está
fundamentado na sensibilidade e eficiência de testes diagnósticos biológicos, sorológicos e/ou moleculares
capazes de confirmar a presen_ça do vírus, _e suas estirpe~, em diferentes espécies de Pnmus . Não há registro de
ações de melhoramento genético convenc10nal, em frutiferas de caroço, visando resistência a 1/arvirus .

ESCALDADURA DA FOLHA DA AMEIXEIRA - Xy/e//a fastidiosa

A incidência da escaldadura da _folha da ameixeira tem aumentado muito nos últimos anos na · principais
regiões produtoras, inviabilizando, muitas vezes, a exploração econômica da cultura da ameixeira no Brasil. l 0
País, a ocorrência da doença foi o principal fator de declín_io da cultura da ameixeira nos estados das r1.· giões
sul e sudeste a partir do início da década de 80. A doença foi detectada pela primeira vez no Rio Grande do Sul.
em 1978, e posteriormente em Santa Ca tari na, Parnnú, São Paulo e Minas Gerais, estados onde predominava o
plantio de variedades altamente suscetíveis c?mo Santa Rosa. A lém do Bras il, a doença o,.: orre na Argeniina,
nos Estados Unidos da América e no Paragua1.
Sintomas_ Os sintomas típicos da doença são queima de bordos de fo lhas (Prancha 65. l, e-Folo 6 5_: n,
queda de folhas, morte de ponteiros, redução do _tamanho de frutos e ckdinio do vigor das plantas, que normal-
mente são visíveis em plantas com 2 ª 3 anos de idade, qua nd0 as mudas já vêm contaminada · du viveiro. Esses
sintomas sugerem uma disfunção no si stcm_a de _transporte th.!.água_ da planta provocada pelo agente causal.
Os sintomas de escaldadura são rnai~ ~videntes a partir de Janeiro, período de pós-colheila, ar0 a épo.:u
:m~a
da 4uedu de folhas . As folhas apresentam _1111c1ali~1ente leve clorose nos bordos, que evoluem parn necrose.
As áreas necróticas avançam pura o inten or do l11nho foliar e assumem co loração cinzenta ou marrom-escura,

630
 Doenças das Rosáceas de Caroço

resultando em sintomas típicos de queima ou escaldadura. Esses sintomas aparecem em qualquer lugar parte da
planta, em ramos com mais de um ano, muitas vezes, afetando somente alguns ramos. Sintomas em folhas no-
vas não são comuns. A doença progride das folhas mais velhas para as mais novas. Com a evolução da doença,
ramos atacados secam a partir do ápice. Nas plantas mais atacadas ocorre queda precoce das folhas e, conse-
quentemente, queda na produção da próxima safra. Com o avanço da doença, as plantas ficam menos vigorosas,
os frutos diminuem de tamanho e as plantas declinam e se tornam improdutivas. Em variedades suscetíveis a
doença pode levar a planta à morte três a quatro anos após o aparecimento dos sintomas.
Etiologia - A escaldadura das folhas da ameixeira é causada por uma bactéria restrita ao xi lema. deno-
minada Xylellafastidiosa. Recentemente, essa bactéria foi reclassificada como X fastidiosa subsp. mu/tiplex. A
bactéria não produz esporos, apresenta células isoladas (ocasionalmente filamentosas), sem flagelos, medindo
0,2-0,4 µm por 1,0-4,0 µm e coloração gram-negativa, estritamente aeróbica, necessita de meios especiais para
cultivo e apresenta crescimento lento. A temperatura ótima para cultivo é de 26 -28ºC e pH 6,5-6,9. Forma
colônias lisas ou rngosas, opalescentes e circulares, que podem ser visualizadas em duas a três semanas após
o isolamento. Além da ameixeira japonesa, a doença afeta outras espécies de Prunus como P domestica, P.
cerasifera, P. insititia, P. americana, P. simonii, P. munsoniana e P. triflora. As plantas matrizes infectadas são
a fonte de inóculo primário. A disseminação a longas distâncias é feita, principalmente, por meio de material de
propagação, como mudas, borbulhas, garfos e estacas infectadas pela bactéria. Dentro do pomar, a transmissão
entre plantas ocorre pelo intennédio de cigarrinhas, da família Cicadellidae, que se alimentam do xi lema e são
vetores eficientes na transmissão de X fastidiosa.
As seguintes espécies de cigarrinhas atuam como vetoras de X. fastidiosa no Brasil: Macugonalia ca-
vifrons, M. /eucomelas e Sibovia sagata. Plantas daninhas podem servir como hospedeiros alternativos de
X fastidiosa. Dentre as espécies hospedeiras da bactéria citam-se: Bidens pilosa, Lepidium ruderale. Lolium
multiflon11n, Plantago major, Parthenium hysterosphorus, Raphanus sativus, Rumex sp., Solanum americanum
e Vernonia sp.
Controle - O principal fator de sucesso, no controle da doença, é a utilização de mudas comprovada-
mente sadias e o plantio em áreas isentas da doença. A produção de material Iivre da bactéria pode ser feita com
termoterapia (48ºC/40 min.) e cultura de meristema. A indexação de matrizes, por meio de inspeção em campo
e por exames laboratoriais, é muito importante para garantir a utilização de material propagativo sadio para a
formação de mudas livres da doença.
O uso de variedades resistentes é o método que menos afeta o custo de produção, desde que se tenha
material disponível. No Brasil, as variedades resistentes, como Arnarelinha, Blood Plum, Carazinho, Chatard.
Piamontesa, Roxa de ltaquera e Sanguínea, apresentam baixa qualidade de frutos, podendo ser utilizados como
parentais em programas de melhoramento varietal.
O tratamento químico para o contro le da escaldadura, apesar de recomendado nos EUA, com uso de
antibióticos do grupo da tetraciclina (oxitetrnciclina), tem alto custo e não é efetivo contra a doença. o controle
periódico dos vetores da doença com inseticidas,juntamente com a eliminação de plantas hospedeiras presentes
nos pomares de ameixeira, reduz a progressão da doença no pomar. A inspeção periódica Jo pomar, principal-
I ' mente nos meses de janeiro a março, quando os sintomas são bem visualizados, deve ser feita com O objetivo
de el iminar e retirar plantas doentes e partes da planta afetada.

BACTERIOSE - Xanthomonas arboricola pv. pruni

A bacteriose pode inviabi lizar produção de pessegueiro em locais muito fovoráwis à sua ocorrência,
particularmente com a seguinte combinação: períodos chuvosos coincidentes com temperaturas elevadas em
pomares implantados em solos arenosos e de baixa ferti lidade.
Sintomas - Os sintomas da bacteriose ocorrem em folhas, ramos e frutos. Nas folhas os sintomas
iniciais são manchas angulares, de aspecto encharcado (Prnn1.:ha 65.2), de I a 3 mm. com halo amarelado. Com
o tempo, a lesão aumenta de tamanho e forma uma necrose de coloração púrpura ou preta que. mais tarde,
desprende-se do limbo foliar, deixando a fo lha perfurada (Prancha 65.3). tvlúltiplas ksões resultam em clorose
da folha e causam queda foliar prematura. A des folha precoce afeta o próximo ciclo de produção, pois resulta
em menor acúmulo de reserva de carboidratos nu planta após a colhcitn, fator este. importante para uma melhor
formação ele gema vegetativa e reprodutiva para a safra seguinte. Quanto maior for a n:scrva de carboidrato
acumulada, melhor será a qualidade da floração, frutificação e brotaçào das plantas.
Em ramos, a bacteriose causa dois tipos de cancro: ele primavera e de.: ver.lo. O cancro Je primavera
(e-Foto 65.3) é resultado da infecção de ramos que ocorre no período do outono. A bact~ria infecta os ramos

631
Manual de Fitopatologia

penetrando pela zona de abscisão foliar, por ferimentos e pelas lenticelas. Os sintomas dessa in fecção surgem
na primavera e tomam-se visíveis após O surgimento de folhas nos ramos. O cancro de verão aparece nos ramos
novos, formados durante a primavera, e tornam-se mais visíveis no início do verão. Podem ocorrer, também,
seca-de-ponteiros, visíveis no final do inverno, antes do surgimento das folhas Os d anos da bacteriose em ramos
são mais severos em ameixeira.
Os sintomas nos frutos são, inicialmente, manchas aquosas, que depois se transformam em lesões de
coloração marrom, e ficam mais visíveis de três a cinco semanas após a queda das pé ta las (e-Fotos 65.4 e 65.5).
Com o tempo, as manchas no fruto racham e formam pequenas crateras. Quanto mais cedo o fruto for infectado
pela bactéria, maior será o dano causado, com a formação de rachaduras em forma de estrela. Em frutos de
ameixeira, os sintomas da bacteriose são bem mais evidentes. Em ameixe ira podem ocorrer lesões com mais de
I cm de diâmetro, que formam manchas escuras, grandes, deprimidas de coloração arroxeada e com rachaduras
no centro (e-Fotos 65.6 e 65.7).
Etiologia - A bactéria Xanthomonas arboricola pv. pruni é gram-negativa, tem formato de bastonete
com um flagelo, tamanho de 0,2 a 0,4 µm x 0,8 a 1,0 µm , é aeróbica estrita e fo rma colônias amarelas em meio
de ágar-nutriente. A temperatura ótima de crescimento varia de 24 a 33ºC e o tempo mínimo de geração ocorre
na temperatura de 31 ºC, com duplicação em 1,53 hora. Os hospedeiros de X arboricola pv. pnini são espécies
de plantas pertencentes ao gênero Prunus. Os principais hospedeiros são : P. persica (pessegueiro), P armeniaca
(damasqueiro), P. dulci (amendoeira), P domestica (ameixeira-europeia) e P. salicina (ameixeira-japonesa).
A bactéria sobrevive em ramos e gemas que são infectados no o utono. No início da primavera, quando
as condições ambientais se tornam favoráveis, surgem os cancros de primavera, dos quais, durante período de
chuvas com ventos, a bactéria é disseminada para folhas, frutos e outros ramos. O progresso da doença conti-
nua sempre que as condições ambientais forem favoráveis, causando novas infecções na planta e surgimento
de ramos com cancros de verão. Quando a severidade da doença é elevada, as plantas apresentam desfolha
precoce. No outono ocorrem infecções em ramos e gemas, que servirão de fo nte de inóculo para um novo ciclo
da cultura.
A infecção de X arborícola pv. pruni no tecido da planta ocorre pe la penetração da bactéria através de
a~erturas naturais, como estômatos, lenticelas e _z~na d~ absci_sã~ fo liar, _e de ~erimentos causados na planta por
di versos fatores . A penetração pe la zona de absc1sao foliar, pnnc 1pal me 10 de infecção de ramo no outono deve
ocorrer dentro de 24 horas após a queda de folhas, poi s após esse tempo, o local cicatriza-se e impede a 'pene-
tração d_a _bactéria. A i~fecçã~ é fa:orecida em ~e~ío~os chuvo~o~. A fa ixa de temperatura para a multiplicação
da bactena na planta e de 16 a 33 C . A sobrev1venc1a da bacten a ocorre nos espaços intercelulares do córtex
no parênquima do floema e x i lema de ramos produz idos na estação anterior, no outono, e, também em gemas. -~
bactéria pode sobreviver por mais de sete meses em ~ol~as caídas, porém , as principais fontes de inó;ulo para
o novo ciclo do pesseg ueiro são os ramos e as gemas infectadas no outono.
A disseminação da bacteriose oco rre de fo rn1a passiva: A curta d istânc ia, a disseminação ocorre por
meio de gotículas de ág ua_c arreg adas ~e lo vento e pe lo manuseio de plantas mo lhadas e, a longa distància. por
meio de mudas, de matenal propagati vo (ramos e bor bulhas) e de fru tos contaminados. Velocidade do vento
acima de 1O m.s·' (36 km.Ir ') e p~ecipi~açã~ diá ria ac '.~ª de 2 mm ~esulta m em au mento significativo da doen-
ça. O vento , além de ajudar na ?1.ssem_m a_çao da bacten a, caus~ fe nm~ntos na planta, aumentando as portas de
entrada para a infecção da bacten a, pnnc1pa lmente qua ndo esta associado com a chuva.
o
Controle_ c ulti vo das rosáceas de caroço e m ambie ntes desfavoráveis ,•1 bactei··i ose e. uma m:.rnetra
• • ( ' e
.
eficiente de se evitar a doença. Regiões de c lima mais seco . são desfavoráveis à bacte1··1•'se -., .
Pa .,
1" as novas rün-
t·
teíras de plantio de rosáceas d e caroço
. deve se usar mudas .. .ltvres de X arboricola
· · pv . . vi ar o p 1anl10
f )n1111· E .t . em
locais que favo reçam a doença, ta is como .solos, menos krte 1s, arenosos , com presenç·i , de ne ma 01 es l, t.'10 1-.
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·gorosa - a 1.
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co lhe1· loca1·s que tenha m m enor expos ição ao vento •
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úm idos • Evitar ,o ,lesec111 1·1·b1 no. d e nutnentes
.
(ex .: excesso de nit rogênio), po is a ltas doses de n1trogen10 e baixo n íve l de potássio a umentam a suscetibilidade
pa ra X. arboricola p v. pmni. ,
O uso de barre iras lisicas (quebra-ventos) e recomendado para reduzir a dissemi naç,·ão da ba1:Leriose no
po mar. A lém di sso, o uso de q ue bra-ventos e m pomares ap1:esenta outras vantagens, tais como redução de danos
causados ao fruto pe lo vento, a ument? no peg_a mento de fr utos ~ maior eficiência de aplicação de a •rotóxicos
entre out ros. O uso de variedades resistente~ e rec01~e ndado, principalmente em regiões onde a do;nça é epi-
dêm ica. São consideradas resistentes ~s segumtcs van e~a~les de pes_segueiro: Esmera lda. Precocinho, Leonense
e Vanguarda. hiripá, C h imarrita, C lm ua, Marh, Conve1uo, Maravilha sào consideradas moderadamente resis-

632
 Doenças das Rosáceas de Caroço

tentes. Em ameixeira, são consideradas resistentes: Bruce, Stanley, Burbank, D ' Agen, América; e moderada-
mente resistentes: Wade, Ozark Premier, Methley. Não há produtos registrados para o controle desta doença no
Brasil. No entanto, o tratamento de inverno com duas aplicações de produtos cúpricos quando a planta está com
25% e 75% de desfolha, contribui para reduzir o inóculo, auxiliando no controle da doença.
Atualmente, nas condições brasileiras, a eficiê ncia do controle da bacteriose está baseada no cultivo de
plantas vigorosas, no uso de variedades resistentes e de quebra-ventos e no tratamento de inverno.

PODRIDÃO PARDA -Monilinia lructicola, M. laxa, M. lructigena, M. mumecola, Monilia yunnanensis

A podridão parda é uma das principais doenças das rosáceas de caroço, tanto no campo, como na pós-
colheita, causando apodrecimento do fruto que se toma imprestável para a comercialização. A doença pode ser
causada por diferentes espécies de Monilinia. No Brasil, Mfructicola é a espécie predominante, mas em 2008
foi relatada a presença de M laxa em pomar do Estado de São Paulo.
Sintomas - O patógeno infecta flores, frutos e ramos. Flores infectadas apresentam lesões de coloração
parda nas pétalas, que podem ficar totalmente revestidas de esporos do fungo (e-Foto 65.8), sendo evidentes
sintomas com presença de esporodóquios na corola da flor junto ao ramo (e-Foto 65.9). Os ramos são infec-
tados a partir da flor e/ou frutos mumificados, aonde sintomas de cancros são evidenciados (e-Foto 65. I O). O
cancro pode circundar totalmente o ramo, com consequente murcha e morte da parte terminal (e-Foto 65.11 ).
Nos frutos, o primeiro sintoma da doença caracteriza-se por uma lesão encharcada, superficial, de coloração
parda, que rapidamente aumenta de tamanho, tomando-se, sob alta umidade, recoberta de esporos de cor parda
acinzentada, daí a origem do nome da doença (Prancha 65.4 e e-Foto 65. 12). Em poucos dias, o fruto apodrece
completamente, fica desidratado, tomando-se mumificado (e-Foto 65 . 13). No campo é comum observar a for-
mação de uma goma que auxilia na fixação do fruto ao ramo, o que o toma uma importante fonte de inóculo
primário para o próximo ciclo (e-Foto 65.14).
Etiologia - Monili11iafr11cticola, fase perfeita ou sexual do patógeno, fonna apotécios (e-Foto 65.15)
com ascos cilíndricos, de I 02 a 215 ~tm x 3 a 13 µme ascósporos hialinos, elípticos, de 6 a 15 ~1m x 4 a 8 µm. A
fase imperfeita ou assexual (Moniliafructicola) forma conídios limoniliformes, produzidos em cadeia (e-Foto
65.16), que medem de 15 a 25 ~Lm x 8 a 14 ~1111. A doença inicia-se na primavera, com a floração da planta. 1 as
principais regiões produtoras do Brasil, onde a ocorrência da fase perfeita é rara, o inoculo primário é constitu-
ído de conídios formados sobre frutos mumificados, presos à árvore, e ramos doentes. A disseminação do pató-
geno a partir destas fontes de inócu lo ocon·e por respingos de água, vento e insetos. A infecção pode se iniciar
na flor ou nos frutos. O fungo infecta a flor, que pode morrer, avança pelo pedúnculo e atinge O ramo. onde há
formação de cancro, ou pode ficar latente no fruto em formação, manifestando sintomas somente com a matu-
ração deste. As infecções em frutos imaturos, resultantes de penetração do fungo por estômatos ou diretamente
pela cutícula, permanecem quiescentes. Sintomas em fmtos verdes no campo ocorrem associados a injúrias ou
em caso de primaveras muito secas onde restos florais ficam aderidos aos frutos. Infecções de frutos maduros
também podem ocorrer via estômatos ou cutícula, mas ferimentos causados em prl!-colheita por insetos ou
clima adverso, como ocorrência de granizos, ou injúrias causadas durante a colheita favorecem O aparecimento
dos sintomas. A podridão parda é favorecida por temperaturas de 25ºC e alta umidade.
Controle - A primeira medida de control~ da do~nça consiste na adoção de práticas que , ·isem dimi-
nuir o inóculo inicial, uma vez que o fungo sobrevive no mverno em órgãos afetados. Pam isso, recomenda-se
a poda de limpeza de inverno, elimi_nando ramo~ e capulho~ florais doentes e frutos mumificados. A limpeza
do terreno removendo restos ~ultura1s doentes e lru~os m_un~tficados da planta ou caídos no chão é uma prática
que a uxilia na diminuição do móculo. :~do o material ehm111ado deve ser queimado ou enterrado. A utilização
de tratamento químico de inverno, prallc~ adotad~ por alguns produtores, também deve ser preconizada. Os
produtos recomendados no tratamcn~o-de i~verno sao os a base de enxofre, como e lida sulfocúlcica, e cúpricos,
como ca lda bordalesa. C uida_clos a~1.c1_om11s de,vc1~1 ser to~nados com rdação ao uso de ndub:-.çào equilibrada,
evitando excesso de nitrogêmo e dehc1t de potass to, que lavorecem a doença.
o florescimento é o período crítico pa~·a a inleciyão, cs1údio lenológico em que se recomenda O tratamen-
to químico com fungicidas. O co111role quim1co da doença dew s_er iniciado quando 30-50% Jas llores estive-
rem abertas. Pulverizações subsequentes sà~ depen~c_ntes d~_cond_ição dimática da região produtora: em t!pocas
secas, apenas um tratamento na plena ~lornçao ~ suhc1ente; Ja em epoeus chuvosas, mais pulverizações se fazem
necessárias, como no início do floresc_m,enlo, na plena fl~raçào ~ 11'.1 queda das sépalas. Dependendo do cl ima e
região, o período de tlorn\:ào pode variar, ~umentéll~do ~ nsco de intecçào. Pulvi;:rizações no período que antece-
de a colhe i1a, gl!ra lmt:ntc cm número de trcs, lambem sao recomt:ndadas, aproximadamente 2 1. 1➔ e 7 dias antes

633
Manual de Fitopatologia

da colheita, respeitando-se o período de carência do fungicida. Os produtos registrados para controle da podri-
dão parda são captana, diclorana, dodina, enxofre, fo lpete, iprodiona, mancozebe, oxicloreto de cobre, óxido
cuproso, fluazinam , fluquinconazol , procimidona, tebuconazol, difenoconazol, triforina e iminoctadina. Para
recomendação de tratamentos em campo, sugere-se usar alternância de produtos de grupos químicos diferentes,
intercalando também produtos de contato com sistêmicos, para evitar seleção de populações resistentes aos
fungicidas. Cuidados adicionais no deco1Ter da colheita, como a limpeza dos recipientes de acondicionamento
dos frutos com hipoclorito de sódio e o armazenamento desses frutos em local arejado, ajudam a diminuir os
danos durante a comercialização ou no processamento industrial. No caso de inóculo muito elevado, comum
em variedades tardias, é possível o tratamento químico pós-colheita, mergulhando os frutos em uma solução de
fungicida, de acordo com registro vigente no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento.

FERRUGEM - Tranzschelia discolor

A ferrugem é uma doença importante nos meses de verão, em regiões de clima mais quente, corno as
áreas de produção de rosáceas de caroço do Estado de São Paulo e tem aumentado a ocorrência e severidade
no Paraná, em especial nas regiões mais quentes. Nos estados tradicionais de cultivo destas cu lturas, corno Rio
Grande do Sul e Santa Catarina, tem sido considerada de menor importância. Seus prejuízos são decorrentes da
desfolha precoce da planta, com consequente redução da produção na safra seguinte.
Sintomas - São observados principalmente nas folhas, embora ramos e frutos também possam ser
infectados. Frutos sintomáticos têm sido observados com maior frequência no Estado de São Paulo. Nas fo lhas.
os sintomas consistem em lesões angulares, inicialmente verde-amareladas (Prancha 65.5) sobre ambas as su-
perficies, que evoluem formando pústulas recobertas de urediniósporos de coloração marrom na área abaxial
correspondente. As lesões podem ser circundadas por halo de coloração amarela (e-Foto 65. 17). Nos frutos, as
lesões são arredondadas, deprimidas e de coloração esverdeada, podendo ser recobertas de pústulas de ferru-
gem (e-Foto 65.18). A doença acarreta a desfolha precoce da planta (e-Foto 65.19), que emite brotações novas
e volta a perder as folhas no inverno. Como consequência da desfolha antecipada, ocorre menor acúmulo de
carboidratos nos ramos produtivos, as florações ficam desuniformes e podem ocorrer antecipadamente. o re-
sultado do desequilíbrio fisiológico é percebido na redução de frutificação efetiva e produtividade, interferindo
na vida útil do pomar.
Etiologia - O nome do agente causal da ferrugem já foi alterado várias vezes. Uma denominação que
persistiu por muito tempo foi Tranzschelia pruni-spinosae, nome atualmente atribuído ao agente causal da fer-
rugem que ocorre sobre espécies selvagens de Prunus, sendo Tranzschelia discolor a denominação conferida
ao agente causal da ferrugem de espécies cultivadas. O patógeno é macrocíclico e heteróico, apresentando mais
frequentemente três tipos de esporos: aeciósporos, urediniósporos e teliósporos. O estádio aecial ocorrt' sobre
Anemone coronaria, a anêmona de jardim, e os telial e uredinial sobre espécies cultivadas de Pru1111s. O estádio
aecial nem sempre ocorre. Em pessegueiro, urediniósporos são encontrados mais frequentemente e teliósporos
são raros, podendo aparecer no inicio da fase de dormência da planta (e-Foto 65.20), enquanto t'tn amei:xt>ira
0 fungo produz urediniósporos na estação de cult!v? e teliósporos no final do ciclo anual da cultura. Os urt>Ji-
niósporos são equinulados, exceto na po~ta, que e lisa, e_medem l 5 a 23 ~Lm x 28 a 42 ~tm. Os teliósporos s:'io
constituídos de duas células, a basal vana de globos~ ª irregular e sua parede pode apresentar ornamt>ntações
em parte da superfície ou ser quase completamente lisa, dependendo do isolado. Macroscopicamentt', us tt>li-
ósporos aparecem em grupos compactos: de colo'.·a?ão preta. Microscopicamentc, o poro germinativo de caJa
uma das duas células do tcliósporo localiza-s~ p~oxtmo ao septo entre as c~ lulas, com o promicd io ernt>rgi ndo
da porção central do teliósporo. Formas es~eciahzadas ({_01:111ae specia/es~ de T cliscolvr, isto 0, patógenos mor-
fo logicamente idênticos, mas que atacam gener~s '.rn espe_cies de hos~edetros diterentes, têm sido demonstradas
por inoculações cruzadas. Nas condições brasiletras,__a mfccção pr_•m_ária é originada de urediniósporüs que
sobreviveram no in verno sobre cancros dos ramos (e-l· oto 65.2 1). A mtccção secundária ocorre após a Jiss.:111i-
naçào dos urcdiniósporos, faci lmente dissemi1~ad_os pel_o vento, ou por insetos e chuva. A condições dimáticas
favoráveis à infecção são períodos qucnt_cs e umtdos, t requentes ,~ a~ flrcas subtropicais nos tnesc.:s de sctembw
a abril. A infecção primária ocorre na pnmavern, oco1Tcmlo 1_11~1 rap1do aume1110 da doença no t·inal Jo er:io e
início do outono. A doença é favorecida por tcm~er~turas na léllxa 1c 18 a 23"C, requerendo apenas um mínimo
de; 3 horas de molhamento foliar para sua o~orr_enc1a., . .
Controle - O controle químic? é 11'.d1~pensavd cm locais tavoráwis à oco1-rl!ncia da dot>nça, uma
vez que não há variedades n"!sistentes d1spo111ve1s. N_o gem i, recomendam-se quatro pulverizaçõt>s no veriiu. a
. ' . . , os fun gicídas azoxystrob111a, cyprnconazol, tebuconazol e mancozebe para est·idos
intervalos quinzenais, c 0 111 ,
634
 Doenças das Rosáceas de Caroço

em que a doença é muito importante. Neste caso, é também importante considerar alternância de produtos sistê-
micos com o fungicida mancozebe, para evitar seleção de resistência do patógeno aos fungicidas. No Estado de
São Paulo a doença é observada nas folhas logo após o início da brotação, tomando inevitável o uso de fungici-
das para prevenir e controlar a doença ao longo de todo o ciclo vegetativo. Em estudos realizados nas condições
da região metropolitana de Curitiba, verificou-se que o dano é evitado com pulverizações preventivas realizadas
em dezembro e janeiro, as quais atrasam o início da doença na área. A partir de fevereiro, mesmo com a doença
disseminada no pomar, a severidade será baixa e a desfolha provocada pela ferrngem será próxima à desfolha
natural da planta. O parcelamento da adubação nitrogenada também contribui para o controle da doença.

CHUMBINHO OU FURO DE BALA - Wilsonomyces carpophilus

O chumbinho é uma doença de ocorrência bastante comum nos pomares de produção de rosáceas de
caroço. O nome da doença deriva do fato das folhas doentes exibirem orifícios similares aos ocasionados por
tiros de balas de chumbinho. Seu prejuízo é resultado da diminuição da área foliar fotossinteticamente ativa,
com consequente redução da produção. Entretanto, como a folha não cai facilmente em função dos sintomas, o
dano é menor quando comparado ao dano da ferrugem.
Sintomas - Podem ser observados em gemas, ramos, frutos e folhas. Gemas doentes normalmente
morrem, podendo apresentar exsudação de goma. Nos ramos, há formação de lesões deprimidas, castanho-ro-
xas, com bordos de cor mais intensa (e-Foto 65.22), cujo diâmetro varia de 3 a I O mm. Folhas doentes apresen-
tam lesões avermelhadas, cujo centro se destaca, ficando a folha toda perfurada, característica esta responsável
pela origem do nome da doença (e-Fotos 65.23 e 65.24). Nos frutos, os sintomas do chumbinho caracterizam-se
por lesões circulares e coriáceas, in icialmente de coloração avennelhada. tomando-se posteriormente amarron-
zada (e-Foto 65-25).
Etiologia - O agente causal da doença não possui reprodução sexuada conhecida. Seus conídios são
elipsóides ou fusiformes, de parede dupla, apresentando de três a cinco septos. medindo 20 a 90 µm x 7 a 16
µm, produzidos em esporodóquios (e-Foto 65-26). O fungo sobrevive no inverno em gemas infectadas e ramos
doentes, sendo daí disseminado, principalmente, por água de chuva. As condições ótimas à infecção são alta
umidade e temperatura em torno de 20ºC.
Controle - O controle pode ser realizado com pulverizações preventivas com mancozebe e captana,
visando proteger as flores e os brotos. Como as plantas de pessegueiro, nectarineira e ameixeira são sensíveis a
alguns produtos químicos, recomenda-se cuidados no uso de m istu ras de produtos; tem-se observado sintomas
de fitotoxicidade associados a misturas de produtos e estes sintomas são constantemente confundidos com
sintomas de chumbinho.

ANTRACNOSE - G/omere//a cingu/ata (espécies de Colletotrichum dos complexos gloeosporioides

e acutatum)
A antracnose é uma doença de ocor_rência esporá_dica em rosáceas de caroço, causando prejuízos apen::is
sob condições de altas temperatu ras e umidade. Seus _smtomas são observados em frutos verdes. logo após 0
raleio em períodos de chuvas prolongadas. Pode lambem ser observados em pós-colheita.
Sintomas - São observados em frutos, que apresentam lesões circulares de color::ição marrom a cas-
tanha, levemente deprimidas, e firmes ao toque. Sob condições de alta umidade, há a fonnação no centro das
lesões de massa de esporos alaranjados do fungo (e-Foto 65.27).
Etiologia - As espécies de Colletotrichum que causam ::intrncnose pertencem aos complexos glvl!os-
porioides e acutah1t11. Em São Paulo e cm Santa Catari na predominam espécies do grupo ClCllfcllum. embora
anteriormente apenas as do grupo gloeosporioides fossem relutadas. Em meio de cultura de batata-dextrose-á-
gar, Co/letolrichum g/oeosporioides apresenta micé lio cinza, com conídios de 16 x 5 ~un. em ml!dia, produz idos
I em massa mucilaginosa alaranjada, enquanto C. acu1ar11111 nprcsentn micélio rosado e massa mucilaginosa da
mesma cor, com conídios ligeiramente menores ( 15 x 5 ~11n). As principais fontes ele inóculo são cancros nos
ramos e frutos doentes. A disseminação do patógcno oco1Te prel'crcncialmente pela chuva e. oc::isionalmente,
pelo vento. A penetração do fungo no fruto ~ode ser clin.:t_a.' pela cutí~ul \, embora a in fccç.lo ocorra mais rapida-
mente via ferimentos . Fn;:~ucntemente, º~. frt~s só '~~amlestam os s intomas da dot>nçu ao chegarem à indúsLria
ou mercado. O dcscnvolv11m:nto da do~n~" e lavorec1do por temperaturas de 25 a 30"C e umid::ide relativa alta.
Controle - Recomenda-se a e l11rnnação d~ n;stos ele : ultu ra infec tados da safra anterior e a \!liminação,
nas proxim idades do pomar, de plantas . hospcd01rns do •patogeno, . .~
como ervas lla,11·11 11...u , 1.0 s:.iceas
. . s1. 1vestres,
macieiras e pereiras, entre o ut ras. Pulvenzações com os tung1c1das ditianona, captuna e tri lorina são indicadas

635
Manual de Fitopatologia

em áreas onde a antracnose seja problema, assim que forem constatados os primeiros focos da doença. De um
modo geral, o tratamento realizado para podridão parda é eficiente para controle da antracnose.

OÍDIO - Podosphaera pannosa

O oídio tem ocorrência rara no Brasil tendo sido observado em mudas mantidas em condições de casa
de vegetação, em especial no Rio Grande do,Sul. Em campo é mais comum em regiões clima seco, como por
exemplo, no Estado da Califórnia, nos Estados Unidos.
Sintomas - O patógeno pode infectar e causar sintomas em frutos, folhas e ramos, formando uma
camada pulverulenta de cor branca, constituída pelo micélio, conidióforos e conídios do fungo (e-Foto 65.28).
As folhas severamente atacadas podem ficar retorcidas, resultando em clorose, necrose e posterior desfolha.
Etiologia - O agente causal do oídio é o fungo Podosphaera pannosa.
Controle - O fungo sobrevive de uma safra para outra nos ramos e escamas da gema. A apl icação de
fungicidas protetores para o controle de outras doenças é eficiente na redução dos danos do oídio.

CRESPEIRA - Taphrina deformans

A doença ocorre em regiões de clima mais frio, sendo importante quando a época de brotação coincide
com a ocorrência de condições frias e úmidas. Seu nome deriva do fato das fo lhas afetadas ficarem totalmente
retorcidas, à semelhança da infestação de pulgões, cujos sintomas são conhecidos por fa lsa crespeira. A cres-
peira verdadeira de natureza fúngica toma as folhas mais coriáceas e de coloração avermelhada. Atualmente,
esta doença tem sido considerada secundária nas regiões favoráveis à sua ocorrência, devido à existência de um
controle químico eficiente.
Sintomas - Ocorrem geralmente nas folhas, mais raramente nas flores, ramos e fru tos. Folhas infecta-
das ficam mais espessas, tomam-se avermelhadas, e à medida que se desenvolvem, encrespam, curvam-se para
dentro e caem (Prancha 65.6). O desfolhamento precoce, à semelhança do causado pela fe rrugem, reduz o vigor
da planta, comprometendo a produção da safra seguinte. Em anos de clima muito favorável e em especial em
área de cultivo orgânico são também observados sintomas típicos da doença em frutos, que apresentam lesão
avermelhada e com aspecto de enrugamento (e-Foto 65.29).
Etiologia - O fungo Taphrina deformans é um ascomiceto que forma ascos na superfície inferior das
folhas . Os ascos são cilíndricos e clavados, unitunicados, medindo de 17 a 56 x 7 a 15 ~Lm. Os ascósporos pro-
duzidos no interior dos ascos são red_ondos, ovais 0~1 elípticos, me?indo de 3 a 7 µm de diâmetro. Ascósporos
produzidos em folhas doentes são hberad~s na pnm_a~era, germmam formando conídios que se depositam
sobre ramos e gemas, onde pode~1 ~~brev1ver por vanos meses ~ob condições de seca e calor. o patógeno
também sobrevive na forma de m1celio s~bre ramo~ ~ _brotos. O fungo penetra di retamente pela cutícula. na
fase de inchamento das gemas (fase de ma10r suscettb1hdade da planta), estabelecendo-se na forma de micélio
intercelular no parênquima. A doença é favorecida pela ocorrência de cl ima frio e (unido durante O estádio de
desenvolvimento do broto.
Controle - Realizado principalmente com .ª utilização de fun gic idas, aplicados no período de incha-
mento das gemas. Os produtos rec~mendados e reg1 ~h--ado~ para o controle da doença são óxido cuproso. man-
cozebe e captana. O tratamento de mvemo com fung1c1das a base de cobre e enxofre, recomendado no controle
de outras doenças, também pode reduzir o inóculo primário do patógeno presente no pomar. Recomenda-se: a
destruição dos restos de poda de inverno. Apesar de nenhuma variedade de pêssego e nectarina serem imunes
à doença, a suscetibilidade entre elas é vari ável. Variedades de pêssego de pol pa amarela são mais suscetíveis
à crespeira que os de polpa branca.
SARNA - Venluria carpophila (Fusicladosporium carpophilum)
Doença de importância secundária, ~co_rrcndo ~m regi~es quentes e (un idas. Ocorre principalmente:
em pessegueiros, em nccrnrinciras e em a~1~1xe1ras. lnlecta os lrntos, que apresen tam depreciaçüo com~n:ial,
devido às manchas causadas na sua superllc1e.
Sintomas - A sarna ataca folhas e rnmos, mas são _11os frutos que causa os maiores danos (<'-Foto
65.30). Nas folhas e ramos, produz rnan: lrns de cor vcrde-0~1va. Os s intomas costumam aparecer quando os
frutos estão em crescimento e se carach.:n zam ~or manchas cm.:ularc:s, de cerca de I a 2 mm de diàmetro. ini-
cialmente de cor verde-oli va, tornando-se depois e_scuras, cspalh,~das por toda a superfície. sendo porém mais
comuns e numerosas na região de ins:rção do pe<.h'.nculo, provententes da infecção que ocorre já na flor. Pode
ocorrer fendilharnento no te1.:idos leswna~os: servmJo de P?L:ta de entrnJ a para outros patógenos; na amc:ixa,
em espec ial, as lesões de sarna favorecem inl ecção por bacten a. O patógcno tem longo período de incubação,

636
 Doenças das Rosáceas de Caroço

raramente são observadas estmturas reprodutivas do patógeno no fruto, não ocorrendo, portanto, infecção se-
cundária.
Etiologia - O fungo forma massa estromática, no interior da qual são formados os conídios, que são
unicelulares, na sua maioria, ou bicelulares, de formato oval, podendo ser solitários ou formados em cadeias pe-
quenas. O patógeno sobrevive em lesões dos ramos, na forma de micélio, e na superficie da casca, na forma de
clamidósporos. Os conídios são produzidos cerca de duas semanas antes da queda das sépalas, até três a quatro
semanas após sua queda. A infecção dos frutos raramente ocorre após 30 dias da queda das pétalas A doença é
favorecida por temperaturas na faixa de 20 a 25ºC e umidade relativa entre 90 a l 00%.
Controle - Realizar poda verde para reduzir o enfolhamento da planta, permitindo assim uma melhor
aeração e entrada dos raios solares e a redução da umidade no interior da árvore. Recomenda-se, no geral, a apli-
cação de fungicidas, em intervalos de 1O a 14 dias, a partir da queda das sépalas, até 40 dias antes da colheita.
Para ameixeira no Paraná, aplicações desde a floração até o raleio têm maior eficiência para controle da doença
e pulverizações a partir do raleio não tiveram efeito na redução da severidade da doença em frutos. Os produtos
registrados para controle da sarna são óxido cuproso, mancozebe, folpete, captana e enxofre.

CANCRO DO RAMO - Phomopsis amygdali (sin. Fusicoccum amygdali, sin. Diaphorte amygdali)
O cancro do ramo, também conhecido como queima dos ramos, é uma doença que vem ganhando
importância nas regiões de cultivo de rosáceas de caroço onde se realiza mais de uma poda da planta por ano.
devido ao fato desta prática de manejo favorecer a disseminação do patógeno. Em variedades muito suscetíveis,
como por exemplo a Chiripá, a doença pode inviabilizar seu cultivo em regiões de clima favorável ao patógeno
como é o caso do município da Lapa, no Paraná.
Sintomas - Nos ramos são observadas lesões alongadas, de coloração marrom-avermelhada, na gema
ou no nó do ano, que aumentam de tamanho, causando o anelamento do ramo, com consequente seca dos
.
/
ponteiros. Folhas de ramos doentes secam, ficando presas aos mesmos. Nos frutos, a doença produz manchas
pardo-acinzentadas, com o centro mais escuro.
Etiologia - O fungo forma picnídios globosos, solitários, estromáticos, de coloração marrom-escura a
preta, com 180-550 µm de diâmetro e ostíolo papilado. Os conídios do tipo alfa são hialinos, unicelulares, fusi-
formes, medindo de 5 a 1Ox 2,5 a 4 ~1111 e os do tipo betas, dificilmente encontrados, são hialinos, unicelulares,
filiformes, retos ou mais comumente ligeiramente curvados. No início da estação a planta é infectada através
das gemas e botões florais, na fase final da dormência até a queda das pétalas. Após esta fase, as infecções ocor-
rem nos nós ou axilas das folhas, através de ferimentos resultantes da queda das folhas. Os picnídios formados
no outono causam infecções na primavera seguinte, com o surgimento dos cancros, onde O patógeno sobrevive
de uma safra para outra. In fecções d~ verão podem ~correr se injúrias mecânicas coincidirem com tempo úmi-
do. O micélio do patógeno tem crescimento favorecido a 20ºC.
Controle - A principal medida de controle é reduzir o estresse da planta. Deve-se também evitar 0
plantio em áreas de pomares velhos com histórico da doença. A poda seletiva (poda de ramos de árvores doe"ntes
separadamente das árvores sadias) e a desinfestação das ferramentas com hipoclorito de sódio para impedir de
disseminação da doença dentro da mesma planta e entre plantas também auxilia no controle da doença.

CANCRO DE Botryosphaeria - Botryosphaeria dothidea (Fusicoccum aescu/i)

Esta doença, também denominada Gomose no sul do Brasil, tem ocorrido com maior frequencia nos
Estados do Rio Grande do Sul e Paraná, provocando muitas vezes uma mudança na arquitetura das plantas,
devido a podas drásticas das pernadas principais. Uma das causas para o aumento da doença pode ser atribuída
ao manejo dos restos culturais da poda, que não são retirados ou incorporados ao solo. aumentando o inóculo
entre as safras.
Sintomas _ Ramos doentes exibem áreas deprimidas na sua superfide e uo redor das lenticelas, com
exsudação de goma intensa. Lesões com mais ele 2 cm de diâmetro no tronco podem afetar o tloema e o cónex,
e chegar até O xi lema. Em ataques severos, pode haver morte dos ramos {e-Foto 65.J l ).
Etiologia • o fungo produz peritécios qul! contêm ascos clavudos, medindo de 120 x 19 ~im. Os as-
cósporos são fusiformes, hialinos, asscptados, com dimensões de 17 a 28 x 9 a 12 ~lm. A fase anamórtica ou
assexuada apresenta picnídios com conidios fusilormcs, hialinos, asseplados, medindo (.k 15 a 29 x 5 a 8 ~mi.
O putógeno sobrevive durante o inverno na casrn e cm tec idos secos do tro nco, un<lc espornla abundantemente.
A disseminação do fungo destas fontes de inóculo é realizada principalmente pela água dé chuva. As infecçõés
ocorrem no outono e na primavera.

637
Manual de Fitopatologia

Controle - Recomenda-se a remoção das partes doentes por meio da poda de inverno, seguido da
destruição deste material podado, por queima ou incorporação. A poda de verão deve ser evitada em áreas
com histórico da doença, pois o inóculo disponível pode infectar a planta via ferimentos causados pela poda.
Quando a poda de verão for efetuada, deve-se podar separadamente as plantas doentes, além de desinfestar
as ferramentas com hipoclorito de sódio. Devem-se evitar os estresses de natureza diversa, como os causados
por uso de adubação desequilibrada e déficit hídrico. Aumentos da adubação nitrogenada favorecem o cancro.
Recomenda-se pulverizações com fungicidas cúpricos, tebuconazol ou mancozebe sobre os troncos das plantas
nas épocas de maior favorabilidade à infecção. Aplicações de fungicidas logo após a poda devem ser feitas para
evitar a entrada do fungo pelos ferimentos.

CANCRO DE Leucostoma - Leucostoma cincta e L. persoonii

Esta doença é também denominada por cancro de Cytospora sendo sua ocorrência mais comum em
pessegueiros cultivados em regiões mais frias.
Sintomas - O fungo infecta ramos pequenos e grandes, pernadas e troncos de pessegueiro, causando
seca descendente. Nos ramos, as lesões são deprimidas, concêntricas, formando áreas necróticas em volta das
gemas ou da cicatriz foliar do ano anterior (e-Foto 65.32). Outros sintomas da doença são: descoloração da
madeira, murcha, clorose e queda de folhas .
Etiologia - Duas espécies podem causar a doença: Leucostoma cincta (anamorfo Cytospora cincla.) e
Leucostoma persoonii (anamorfo Cytospora /eucostoma). Esse fungo produz picnídios com conídios hialinos
e unicelulares (e-Fotos 65.33 e 65.34). Os peritécios (fase sexuada), contendo os ascos com ascósporos, se
formam em estromas em torno dos picnídios. No Brasil, não há estudos sobre a(s) espécie(s) envolvida(s) no
cancro de Leucostoma em pessegueiro.
Controle - Recomendam-se práticas culturais como poda, pincelamento do tronco com tinta branca
para evitar lesões por sol e retirada de partes doentes do pomar. A doença é mais comum em plantas debilitadas
por danos de geadas e queimadura se sol.

PODRIDÃO BRANCA - Armillaria mellea

Esta doença tem sido detectada com certa frequência em áreas produtoras de pêssego 110 Estado do
Paraná.
Sintomas - Plantas infectadas apresentam folhas com coloração roxa e queda acentuada de folhas,
podendo evoluir para a morte progressiva da planta. Sob a casca do tronco e das raízes observa-se a presença de
um micélio duro, vigoroso, em forma de leque, de coloração branca, sinal característico do patógeno e respon-
sável pelo nome da doença (e-Foto 65.35). No câmbio, na base do tronco, fonnam-se rizomorfos de coloração
parda, que se alastram a pequena distância do solo. Em plantas em avançado estádio de declínio são formados
basidiocarpos amarelados (e-Foto 65 .36).
Etiologia _ O fungo Armi/faria mellea é um basidiomiceto que fonna rizomorfos em abundància e
produz basidiocarpos do tipo cogumelo, produzidos em tufos na base do tronco das árvores ou em cocos em
decomposição. Os basidiocarpos produze?1. ~asidiósporo~ ~u_e são dis~eminados pelo vento, podendo originar
infecções primárias. Na ausência dos basidi?s_P?r~s, .º mic: lio ou as n zomorfos, presentes em restos vegetais
lenhosos, como tocos, galhos ou raízes, dão m1c10 as mfecçoes. O fungo requer substrato energético para poder
infectar as raízes das árvores, o que explica o fato da doença ocorrer principalmente em áreas recém-desma-
tadas onde são deixadas grandes quantidades de resíduos vegetais que servem como fornecedores de energia
para ~ patógeno. Plantas estressadas por fatores ambientais, a~aques de pr~gas, etc., podem tornar-se mais s:is-
cetíveis ao fungo, que apresenta uma ampla gama de hospedeiros, sobrev ivendo vários anos em raízes mortas,
em troncos e raízes de di versas culturas. .
Controle - Entre as medidas recomendadas mcluem-se a remoção de restos de cultura e de tocos em
áreas recém-desmatadas, que apresentam ri sco de ocorrência da doença; a queima das plantas doentes; a ma-
nutenção de um bom vigor das plantas, assim como a adoção de práticas que minimizem situações de estresse.

PODRIDÕES PÓS-COLHEITA .. . .
A lém da podridão parda e da antracnose, Ja _d1scut1d~s, as ~o_dridões mole, de Clmlosporiwn, de Alter-
naria e de levedura destacam-se como as doenças pos-collte1ta mais importantes das rosáceas de caroço, sendo
abordadas a seguir. . . 1 · t;- 1• · . . • •
Podridão Mole . Rh1z opus spp. - A pot rn c1o 1110 1.:,Juntamente com a podridão parda, é considerada

638
 Doenças das Rosáceas de Caroço

uma das mais importantes doenças pós-co lheita de pêssego e nectarina, ocorrendo também em ameixas. Essa
doença já foi responsável por danos superiores a 50%. O fungo Rhizopus stolonifer é o mais comum agente
causal da doença, embora as espécies R. arrhizus, R. circinans e R. oryzae também tenham sido relatadas como
causadoras da doença. O patógeno sobrevive no solo, esporula abundantemente e é facilmente disseminado
pelo vento. A penetração nos frutos ocorre principalmente na presença de ferimentos, mas pode haver pene-
tração direta desde que os esporos do fungo entrem em contato com qualquer substrato nutritivo. Nas caixas
de colheita em que os frutos são comercializados a granel , o suco extravasado de um fruto comprimido sobre
a superficie de frutos intactos pode ser suficiente para estimular a germinação dos esporos e a subsequente in-
fecção. A doença causa uma podridão mole e aquosa na polpa do fruto, ficando a superficie revestida de grande
quantidade de estruturas fúngica s (esporangióforos, esporângios e esporos), que visualmente se assemelham
com alfinetes de cabeça preta (e-Foto 65.37). A podridão toma todo o fruto em poucos dias e o fungo cresce
vigorosamente sobre frutos vizinhos, ocupando, inclusive, a superficie interna das embalagens. Usualmente, os
frutos apodrecidos se desintegram.
Podridão de Cladosporium - Cladosporium herbarum - A podridão de Cladosporium é mais fre-
quente em ameixas, ocorrendo também em pêssegos e nectarinas. O agente causal da doença é o fungo Clados-
porium herbarum, que sobrevive em restos de cultura, de onde é disseminado pelo ar até atingir a superficie de
um fruto injuriado. A presença de ferimentos nos frutos é indispensável para que a infecção ocorra, uma vez que
o fungo é considerado um parasita fraco, não conseguindo penetrar na superficie intacta dos frntos. Os sintomas
da podridão de Cladosporium são lesões pequenas, recobertas de esporulação do fungo, de coloração verde-es-
curo, limitadas geralmente à superficie dos frutos, podendo eventualmente atingir a polpa (e-Foto 65.38). Os
sintomas são semelhantes aos causados pela podridão de A lternaria, havendo a necessidade em alguns casos de
exames microscópicos para distinguir as duas doenças.
Podridão de Alternaria - Alternaria alternato - A podridão de Alternaria, causada pelo fungo Al-
ternaria alternara, é uma típica doença pós-colheita, embora possa ocorrer no campo sobre outras rosáceas de
caroço, como abricó e cereja. A ocorrência em pêssego e nectarina é esporádica, sendo mais comum em ameixa.
O patógeno sobrevive saprofiticamente ou como parasita sobre muitas plantas. A concentração de esporos do
fungo na atmosfera aumenta durante e após a ocorrência de chuvas. O fungo é um parasita fraco, penetrando nos
frutos exclusivamente via feri mentos. A podridão de Alternaria é caracterizada por lesões circulares. levemente
deprimidas, ~e ~rnrgens bem definidas, fir~es ,_cobertas ~o~ esporulação do fungo de cor verde-oliva a preta.
Podridao de Levedura - A ocorrenc1a de podndao de levedura, pouco relatada em rosáceas de caro-
ço, tem sido observada recentemente em pêssegos. O fungo Geoh·ichum candidum tem sido detectado associa-
do às lesões. G. candidum e Moni/ia implica/a causam a doe nça conhecida por podridão amarga, considerada de
importância secundária, uma vez que causa danos esporádicos em rosáceas de caroço. Em pêssegos esses danos
podem ser de 3%. Somente frutos maduros são sujeitos à infecção. A doença causa uma podridão encharcada,
,•i'
profunda, revestida de esporulação esbranquiçada do füngo, rente à superficie, de aspecto leitoso (e-Fotos 65.39
e 65.40).
Controle - O controle de doenças pós-coU1eita cujos patógenos são capazes de infectar frutos intactos
depende da adoção de medidas pré-colheita, como pulverização das plantas com fungicida específicos nos
estádios fonológicos de maior suscetibilidade, como já discutido para a podridão parda e a antracnose. Doen-
ças que têm como agentes causais fungos que penetram principalmente via ferimentos podem ser controlaJas
com medidas preventivas. Cuidados na colheita e na manipulação dos fnitos, a fim de evitar abrasões e ourras
injúrias que sirvam de porta de entrada para os patógenos, são essenciais. Há uma série de cuidados que devem
ser tomados na colhei ta como a sua realização nas horas muis frescas do dia. com todo O cuidado para não
machucar os frutos com as unhas e batidas; a manutenção dos frutos colhidos em locais sombreados; 0 uso de
sacolas e caixas plásticas de colheita novas ou limpas e desin letadas com solução de hipodorito de sóJio ( 1uó);
a utilização de equipes diferentes para a colheita de frutos sadios e doentes, o;:vi tando O manuseio simultànêo dos
frutos podres e dos sadios, o que propic ia u contarninnçi\o Jl!stes últimos. Os cuidados no manuso;:io Jus frutas
devem permanecer nas etapas de seleção, emba lagem, transporte e comercialização. Embalagens inadequadas
podem aj udar u disseminar patógcnos pós-co lheita, a umentando a incidencia dos frutos doentes. Quando O des-
tino das frutas for distante do local de_ ~roduçào, recomeu? l-sci um pré-resfri:~111t•nto u LO'' C, ames do ,;:mbnrque.
O transporte e O armazenamento relngerados são tarnbem n:1:omendados. frntament os térmicos, químicos e
biológicos aplicados pós-colheita em pêssegos, nectarinas e ameixas têm sido t.>Xtensivamente estudados mas
sua aplicação prática não IS significativa. O tratamento fisico, com aplicações de raios UV-C e de micro-~ndas
também tem sido pesquisado, embora ainda sem aplicação prática. No Estudo de_ ão Paulo, nenhum tipo de
j)
639
Manual de Fitopatologia

tratamento pós-colheita é aplicado às rosáceas de caroço.

MORTE-PRECOCE DO PESSEGUEIRO
No Rio Grande do Sul, a motte-precoce do pessegueiro, uma síndrome que envolve vários fatores abi-
óticos e bióticos, vem sendo constatada com certa frequência . Trata-se de síndrome caracterizada pela murcha
súbita e colapso das brotações novas e morte da parte aérea de rosáceas de caroço. Esta doença é conhecida nos
EUA como p each tree short life, onde tem causado sérios prejuízos. Relatos sobre caso semelhantes à morte
precoce do pessegueiro têm sido feitos, também, em outros países como Japão, Austrália e Grécia, onde várias
causas abióticas e bióticas estão envolvidas assim como ocorre no Brasil e EUA. Os danos são mais severos
'
nos anos em que o frio é mais intenso e ao mesmo tempo há maior alternância de temperah1ra, principalmente
flutuações bruscas, no período de inverno. A morte precoce é mais visível no início da brotação das plantas.
Sintomas - A copa da árvore entra em colapso repentinamente antes, durante ou logo após a floração,
geralmente em plantas com três a seis anos (e-Fotos 65.41 e 65.42). A seiva da planta, muitas vezes escorre
para fora dos ramos, pernadas e do tronco. Ocorre um escurecimento da parte interna da casca e do câmbio
(e-Foto 65.43). Quando se quebra os ramos, há liberação de um odor azedo, devido à fermentação que ocorre
nos tecidos internos. Na maioria das vezes as árvores secam apenas acima da linha do solo, matando somente
a variedade-copa. Nesses casos, na primavera, brotos-ladrões podem crescer a partir do porta-enxerto. Mui-
tas vezes, ocorre morte parcial de ramos e pernadas. Outras vezes, há o problema de má brotação, floração e
pegamento de frutos, afetando a produção da safra que está começando. Algumas plantas com esses sintomas
parciais acabam morrendo nos anos seguintes.
Etiologia - A síndrome da morte precoce do pessegueiro envolve vários fatores abióticos e bióticos.
Entre as causas que estão diretamente envolvidas citam-se: danos pelo frio, por congelamento dos tecidos da
planta, cancro bacteriano (Pseudomonas syringae pv. syringae), cancro de Leucostoma e injúrias nas raízes.
Entre as causas indiretas, que são fatores que contribuem ou predispõem a planta para a síndrome, estão podas
drásticas ou antecipadas feitas no final do outono e início do inverno, principalmente em plantas mais novas
(três a seis anos) e de baixa exigência de frio, pois ativa o metabolismo da planta, reduzindo a tolerância ao
frio; presença de alta população de nematoide-anelado (Mesocriconema xenoplax) no sistema radicular, pois ele
causa injúrias nas raízes mais finas, que são responsáveis pela absorção de água e nutrientes; práticas culrurais
que causam ferimentos em raízes; replantio ou implantação de rosáceas de caroço em áreas repetidas; porta-en-
xerto suscetível à morte devido a diferentes agentes; pl-I do solo (muito ácido ou alcalino); plantio em solos
arenosos ou locais sujeitos a encharcamento; adubação inadequada e déficit hídrico. A IvfPP ocorre com maior
intensidade, quando há uma queda brusca de temperatura principalmente, quando a planta já recebeu as horas
de frio necessárias para sair da dormência.
Controle • Para o manejo da doença há dez recomendações: 1) corrigir o solo com calcário para pH
6,0-6,5; 2) subsolar para melhorar a infiltração de água, o, crescimento das raízes e o aproveitamento de nutrien-
tes; 3) realizar plantio em áreas novas, sem histórico de rosáceas de caroço ou proceder a rotação de pelo menos
2 anos com aveia, sorgo ou milheto; 4) utilizar mudas de pessegueiro livres de nematoides (iYÍesocricont!ma e
Meloidogyne); 5) fazer a adubação de plantio, manutenção e coberh1ra de acordo com a análise de solo e folha,
evitando desequilíbrio nutricional, não esquecend0 _d~ adubação pós-colheita, importante para o acúmulo de
reserva de carboidratos para a próxima safra; 6) utilizar porta-enxertos tolerantes como Guardian, Sharpe e
MP-29 desenvolvidos no EUA, e os da série Tsukuba ( 1 ª 1O), Fuji Yasei e H ida Kokuhobenishidare. Todos
,7~
eles pr;cisam ser avaliados para uso no Brasi_l; reali~ar podas tar_dias, principalmente. em anos com inverno
rigoroso e evitar podas no fina l do outono e m1c1~ do m:verno nas areas com his1órico de morle de plantas; S)
controlar ervas-dan inhas com herbicida e roçade1ra, ev itando o uso de arado e/ou grade, pois podem causar
ferimentos nas raízes; 9) realizar irrigação do pomar quando houver necessidade, mesmo que seja depois da
colheita, pois é importante manter o vigor adequado das plantas, reduzi~do possíwis estresses que a planta
poderá sofrer; 1O) remover do pomar ramos secos e plantas mortas, clesln11ndo-os logo em seguida. O objdin)
. • f'ont e d e 1·no'culo de fungos como le11costo111a, que causa cancro de ramos .
e, d.1mmulí
NEMATOIDE DAS GALHAS - Meloidogyne s ~p. .
O ne matoidt:-das-ga lhas está amplame nte d1sse111mado na~ árt:as produ1orns de rosúceas de caroço. sen-
.d d . )Orla11tc l)ois reduz a prod ução elas plan1as, a lem de provocar a necessidade de rcph111io de
do cons1 era o 11111 ' , . . , . : • d· . , . • · · ' '·
r d o111arcs n::cem-1mpl,111tados. Em 1.:on 11,: ões d1:: c.l1111a mais que111e e solos bem dre1ndos e
p1antas a1eta as em P . , . • .. . , . , . ,
··d· d d doenç·1 é ma ior, qut1ndo s1.:: u:-.<1 porl<1-u11xertos suscet1ve1s ao ne111a1oid.
arenosos, a seve11 a e a ' 1..: .

640
 Doenças das Rosáceas de Caroço

Sintomas - O nematoide-das-galhas ataca raízes, levando a formação de galhas (e-Foto 65.44), re-
sultado da hipertrofia das células das raízes induzida pelo patógeno. Com o avanço da doença, há aumento do
tamanho das galhas e deformação das raízes. Esses sintomas estão associados ao declínio e morte de plantas
novas. O nematoide das galhas interrompe o crescimento normal do sistema radicular e afeta a absorção de
água e nutrientes. O efeito combinado dessa mudança no sistema radicular altera a fisiologia do hospedeiro,
reduzindo o crescimento de raízes e brotações, biomassa radicular e vigor das árvores; leva à formação de ra-
mos mais fracos; causa clorose foliar e desfolha precoce; diminui a produção, com frutos de qualidade inferior
e, algumas vezes, resulta em morte das plantas. A expressão dos sintomas é mais evidente em solos arenosos,
principalmente quando as plantas têm problemas de déficit hídrico.
Etiologia - As espécies mais importantes de Meloidogyne para as rosáceas de caroço são M incognita,
Mjavanica e M arenaria. Meloidogyne spp. é um endoparasita sedentário que apresenta dimorfismo sexual e
tem uma ampla gama de hospedeiros. Esse nematoide apresenta um estágio de ovo, quatro estágios juvenis e
um adulto. O ciclo de vida do nematoide das galhas, em condições ótimas, se completa em quatro semanas. As
fêmeas, por partenogênese mitótica, colocam de 200 a 1000 ovos em uma matriz gelatinosa, que fica na região
posterior do seu corpo. Eles podem sobreviver na forma de ovos agrupados em massa por vários anos. Como o
nematoide das galhas é polífago, ele pode sobreviver em uma área parasitando outros hospedeiros. A dissemi-
nação do nematoide-das-galhas ocorre por mudas infectadas e pe la mov imentação de solos.
Controle - Atualmente, a maneira mais prática e viável de seu manejo é o uso de porta-enxertos re-
sistentes. No Brasi l, o porta-enxerto mais usado em São Paulo, Minas Gerais e Paraná, é o Okinawa, material
adequado para locais que tem poucas horas de frio. Nos estados do sul como Santa Catarina e Rio Grande do
Sul, pode-se usar o Flordaguard. Outros porta-enxertos disponíveis no Brasil que apresentam resistência são os
materiais da série Tsukuba (1, 2 e 3), Nemaguard, N emared, Rig itano (m aterial clonai de umezeiro), Mirabo-
lano e Mariana. Outros métodos de controle envolvem o uso de mudas sadias, rotação da cultura com plantas
não-hospedeiras (aveia preta, crotalária, mucuna, milheto, etc.), tratam ento de solo com nematicidas, fumiga-
ção ou biofumigação do solo.

OUTRAS DOENÇAS
Mancha Clorótica da Folha da Macieira - Apple chlorotic leafspot vírus (ACLS V) - No Brasil, foi
relatada a ocorrência do vírus da mancha clorótica da folha da macieira (Apple chlorotic leafspot vírus -ACL-
SV) em ameixeiras. A incidência desse vírus em Prunus, no País, não é bem conhecida, no entanto, 0 ACLSV
apresenta a lta incidência e ~onstitui pro~lema econômico ~11_1 cultivos de macieira (ivfalus spp.). o ACLSV é
um vírus comum em pruno1deas e tem sido re latado em vanos países, em geral de forma assi ntomática. mas
também causando doenças severas, . t~i~ como: "pseudopox" em ameixeira e damasque iro, '·bark split" em
ameixeira, "fruit blotch_" e incompat1b1hdade entre _copa e porta-enxerto e m damasqueiro e o utras espécies de
Prunus. Em plantas obtidas de semente de pessegueiro causa um característico m osqueado verde-escuro. Preju-
ízos econômicos mais expressivos, causados pelas viroses em frutíferas, podem ser provenientes de sinen!ismo
entre a lguns vírus, entre os quais os llarvirus e o ACLSV, que aumenta a inco mpatibilidade entre O enxe~o e 0
porta-enxerto, além de reduzir o rendimento da planta. O ACLSV é o membro-tipo do gênero Trichovirus, da
família Betajlexiviridae, com partículas filamentosas flexuosas de 680-780 x 12 nm. O vím s é transmitido pelo
material propagativo infectado. Em estudo de caracterização molecular do gene da proteína capsidial de um
isolado brasileiro de ACLSV (acesso GenBank EF 138602), coletado de macieira, constatou-se alta identidade
de nucleotídeos (92% a 96,4%) entre esse isolado e outros iso lados de AC LSV de pessegueiro, amendoeira,
damasque iro e P. cerasoides.
Mosaico em Desenho da Ameixeira - American pl11111 line pattem \'irus (APLPV) _ Enquanto 0
PNRSV, PDV e ApMV têm distribuição mundial, o APLPV tem dis tribuição geogn,fica mais restrita, sendo,
principalme nte, relatado em países da Europa e da _A mérica do Norte. E m contraste com PNRSV e ApMV, o
APLPV infecta somente espécies de Pru1111s, espec ialmente, ameixeira-japonesa (P. salicina), pessegueiro tP.
persica), cerejeiras ornamental (P. serrulalo) e doce. No Brasil. foi relatada a ocorrência, em ameixeiras, de
um Jlarvirus, possivelmente relacionado com o A111ericm1 p/11111 line pattem virus (APLPY), em São Paulo, e
o " Plum tine pattern virns" (provavelmente O APLPV), no Rio Grande do Sul. No entanto, a incidência urual
desse vírus não é conhecida, e seria necessária ª confirmação da identidade dos agentes causais. Análises filo-
genéticas revelaram que O APLPV é estre itamente re lacionado com o utros Jlan•irus que infectam frutíferas de
caroço, tais como o PNRSV, o ApMY e O PDV, além do Alfalji, 1110.wic vírus (AIVIV). No mosaico em desenho
da ameixeira, os sintomas se manifestam por linhas e bandas cloróticas, podendo aparecer pequenos ané is

641
Manual de Fitopatologia

cloróticos. O APLPV pode ainda ser assintomático. Nesse caso, necessita de indicadoras biológicas para sua
detecção, pois a estirpe do víms, a variedade infectada e O meio ambiente afetam a expressão dos sintomas.
Embora muitos Ilarvirus sejam transmitidos por pólen e semente, esse modo de transmissão ainda não foi de-
monstrado para APLPV.
Mosaico - Apple mosaic virus (ApMV) Outro Jlarvirus relatado em Prunus é o vírus do mosaico da
macieira (Apple mosaic virus - ApMV), que, além das rosáceas de caroço, também pode infectar espécies dos
gêneros Malus, Py111s, Cydonia, Fragaria, Rubus e Rosa, entre outros. A sintomatologia geral varia desde o
mosaico típico até o mosaico com manchas cor creme a quase brancas. Podem aparecer clorose de nervuras
nas folhas e desenhos quase simétricos, especialmente na primavera, o que facilita o seu diagnóstico. ApMV e
APLPV podem induzir sintomas muito similares em rosáceas de caroço, sendo, então, designados "European
plum line pattem" e "American plum tine pattem", respectivamente. O ApMV encontra-se distribuído em todo
o mundo. Todos os 1/arvirus, que infectam rosáceas de caroço, podem ser detectados por meio de enxertia em
plantas indicadoras lenhosas, por ex. pessegueiro GF305 obtido de semente, que manifestará sintomas típicos
da infecção (e-Foto 65.45) ou pela inoculação mecânica, do extrato da planta infectada, em plantas indicadoras
herbáceas apropriadas. ApMV e PNRSV são sorologicamente relacionados, pois estão classificados no mesmo
subgrupo 3 dos 1/arvirus. Em estudo de caracterização molecular do gene da proteína capsidial de um isolado
brasileiro de ApMV (acesso GenBaok GQ 131805), coletado de macieira, determinou-se em 97 ,6% a identidade
de aminoácidos deduzidos entre esse isolado e outro isolado indiano de ApMV de Prunus sp. A massa molecu-
lar da proteína capsidial do ApMV é de cerca de 26 k.Da.
Mosaico Latente do Pessegueiro - Peach latent mosaic viroid (PLMVd) - Em pessegueiro, o Peach
latent mosaic viroid (PLMVd) apresenta ampla distribuição mundial. Há relatos sobre sua ocorrência nan1ral
em ameixeira, cerejeira, damasqueiro e pereiras cultivadas e silvestres. É um viroide do gênero Pe!amoviroid.
família Avsunviroidae. Em 1995, o PLMVd foi interceptado, nos Estados Unidos, em germoplasma de pesse-
gueiro introduzido a partir do Brasil, e, em 2004, foi obtido, por RT-PCR, outro indicativo da presença desse
viroide em pomares do Rio Grande do Sul. Porém, esses resultados não foram confirmados, e a incidência e os
danos induzidos pelo PLMVd no Brasil não são conhecidos. Em outros países, como França e Itália, isolados
desse viroide, que induzem a doença conhecida por "cálico" do pessegueiro, foram considerados de importân-
cia econômica. O PLMVd é transmitido por meio da enxertia com material de propagação vegetativa infectado
e por instrumentos de corte.
Sharka - Plum pox virus (PPV) - Diversas doenças causadas por vírus, não conhecidas no Brasil.
ocorrem em outros países, o que deve ser considerado no momento da introdução de material propagativo de
rosáceas de caroço, assim como deve ser lembrado que a maioria dos agentes causais pode ocorrer de fom1a
assintomática, pelo menos em algumas variedades comerciais. Merece destaque a doença conhecida como
sharka, causada pelo Plum pox virus (PPV), pertencente ao gênero Potyvirus e, mundialmente. considerado 0
vírus mais importante de prunoideas. O genoma do PPV é constituído por um RNA de fita simples. com 9 ➔ 1
nucleotídeos, o qual é encapsidado na partícula alongada e flexuosa, medindo 660-750 x 12,5-20 nm. Os iso-
lados de ppy são classificados em seis subgrupos ou estirpes (Dideron - D, Marcus - M, e, EA. w e Rec), os
quais apresentam características n~ol~cular, so~o_lógica e/ou bio_lógica específicas para cada subgrupo. Infecta.
especialmente, ameixeiras, nectanne1ras, cereJe1ras, damasqueiros e pessegueiros, e causa danos severos em
frutos, inutilizando-os para a comercialização. Os sintomas podem aparecer nas folhas e nos frutos. As fo lhas
ex ibem manchas verde-claras, anéis ou linhas cloróticas que se tornam necróticas (e-Foto 65 .➔ 6 . 65 .➔ 7 e
65.48). Em frutos verdes, podem aparecer manchas escuras e anéis; quando maduros, observam-se anéis de
coloração contrastante com a da epiderme do fruto (e-Foto 65.49). Esse vírus é disseminado de forma efü:iente
por meio de afideos (pulgões), com modo de transmissão não-persistente. Nas Américas, 0 ppy foi relatado 110
Chile, nos EUA, no Canadá e na Argentina; não há registro de sua ocotTencia no Brasil. sendo considerado pa-
tógeno quarentenário no País. Medidas ~le cont_ro!e con tr_a O PPV sã~ basicamente focadas em duas estratégias:
profilaxia voltada para reduzir ou e lim1_nar o _1noculo v_1ral no amb1c'.1Le (medidas quarentenúrius. programas
de erradicação, uso ele material de plantIO ccrtifi~~clo/tcSlado) e tentati va de melhoramento genético\ is::rndo à
resistência, incluindo plantas geneticamente modilt c,~das. Dt n'. 0d0 geral, 0 rnntrole de afideos. que transmitem
vírus de maneira não persi stente, não res ulta cm eÍlc tcntc medida de contrnle da virose.

Outras Viroses de Importância Quar~ntenária - Os vírus mencionados a seguir são capazt:s

de infectar rosáceas de caroço, sendo atua lmente co1_1s1dcrado Pragas Quarl.!ntenárias Ausentes (A 1) no Brasil.
Nepovirus é um gênero considerado importante, pois apresenta algumas espécies virais, por exemplo, Tomatv

l,.d?
 11 .
11 '

Doenças das Rosáceas de Caroço

ringspot virus (ToRSV) e Peach rosette mo.mie vírus (PRMV), que infectam Prunus e causam danos econômi-
cos significativos em diferentes países. O ToRSV já foi relatado nos Estados Unidos e no Chile e é transmitido
por nematoides (Xiphinema spp.), causando doenças em pessegueiros ("yellow bud mosaic", "stem pitting",
"decline"), ameixeiras europeias ("brown line") e outras espécies de Prunus. Plantas infectadas cronicamente,
em geral, não exibem sintomas evidentes, mas exibem declínio generalizado de vigor e redução de produção.
Os pessegueiros infectados pelo PRMV apresentam nanismo, mosaico e encurtamento dos entrenós, conferin-
do aparência de roseta. A transmissão ocorre por inoculação mecânica, por enxertia e através de sementes; na
natureza é transmitido por nematoides dos gêneros Xíphinema e Longíclorus. Já foi relatado no Canadá, Estados
Unidos, Egito e Turquia. Strawbeny latent ríngspot vírus (SLRSV), classificado na família Secovírídae, possui
partículas isométricas de 30 nm, genoma de RNA fila simples com 7496 pb (RNAl) e 3842 pb (RNA2) e está
associado a sintomas tênues em pessegueiro. Entretanto, em infecções mistas com PDV ou PNRSV, eles se
manifestam de maneira mais severa por causa do efeito sinergístico entre esses vírus. SLRSV é transmitido
por nematoides. Outros dois vírus do gênero Tríchovírus, relatados em Prunus, incluindo o pessegueiro, em
diferentes países do mundo são transmitidos por ácaros eriofiídeos: o vírus do mosqueado da fo lha da cerejeira
(Cher,y mottle leafvírus - CMLV) e o vírus do mosaico do pessegueiro (Peach mosaíc vírus - PcMV). Ambos
são sorologicamente relacionados e exibem organização genômica similar. PcMV pode causar atraso na brota-
ção de folhas, mosqueado e deformação foliares, defomrnção de frutos e crescimento reduzido da planta. Plum
bark necrosís stem píttíng-assocíated víms (PBNSPaV, gênero Ampelovírus, família Closteroviridae), Aprícot
latenl vírus (ApLV, Foveavírus, Betaflexívirídae), Little cherry vírus 1 (LCh V-1, Ve/arivirus, Closterovírídae),
dentre outros vírus, já foram relatados infectando diferentes espécies de Prunus: damasqueiro (P armeníaca).
amendoeira, pessegueiro e ameixeira, em diferentes países produtores de frutíferas de caroço.
Bacterioses - Entre outras doenças bacterianas que, em algumas regiões do mundo, têm causado danos
às rosáceas de caroço, temos no Brasil a ocorrência de Pseudomonas syríngae pv. syríngae e Agrobacteríum
tumefacíens; entretanto, nos últimos anos, não há relatos nem estudos específicos que mostrem danos mais
sérios causados por elas. A. lumefaciens é uma bactéria que ataca mais de 200 espécies de plantas e provoca a
doença chamada galha-da-coroa. Ela basicamente ataca raízes e colo de planta, e sua infecção ocorre quando há
ferimentos nas plantas, sendo mais importante na fase de produção de mudas em viveiros. Para evitar maiores
problemas com a galha-da-coroa deve-se evitar ferimentos na raiz e no colo das plantas, adquirir mudas livres
do patógeno, realizar a rotação de cultura com monocotiledôneas em áreas infestadas e uso de agente de con-
trole biológico com estirpes apropriadas de A. radíobacter. P syringae pv. syríngae é o agente causal do cancro
bacteriano, que causa lesões em ramos e provoca a seca-de-ponteiros e a morte de plantas, além de estar envol-
vida, nos EUA, com a síndrome da morte precoce do pessegueiro. Para evitar essa doença deve se usar mudas
sadias, evitar o plantio em locais de solo e clima marginais, adotar práticas culturais adequadas para manter as
plantas bem vigorosas e aplicação de bactericidas a base de cobre. Além elas doenças bacterianas acima descri-
tas, existem mais duas espécies de bactérias que causam doenças importantes em rosáceas de caroço no mundo,
mas que ainda não estão presentes no Brasil, embora não estejam incluídas na lista de pragas quarentenárias ..
P. syringae pv. morJpiw101wn e P. syringae pv. persicae que causam cancro em ramos. P. syríngae p\·. persíc,ie
pode também causar declínio do pessegueiro. Outra bactéria que ocorre em pessegueiro . .Xylellafastídiosa. que
é o agente causal da doençaphony (nanismo) cio pessegueiro, está na lista ele pragas quarentenárias ausentes do
Brasil. o nanismo faz com que a copa da planta fique mais compacta cm virtude cio encurtamento dos entrenós.
reduz o tamanho de frutos e a produção. Apesar de a bactéria X. fastidiosa estar presente no Pais causando a
escaldadura em fo lhas de ameixeira, doença que tem trazido sérios prejuízos ao Brasil, a estirpe da ameixeira
não é capaz de causar doença no pessegueiro. _Paraº. controle dessas doenç_<1s a tática da exclusão com a adoção
de medidas quarentenárias é impo1iante para unpedlf a entrad~ desses patogenos ausentes no País.
Doenças Causadas por Fitoplasmas - No Bras1\, quase n~o ha n~latos de doenças importantes
causadas por fitoplasmas em rosáceas de caroço, entretanto, no mundo existem cinco doenças que são consiJe-
radas importantes: peach x, peach J'.el/ow.\·~pec1cl'. rosette (PR), peac/1 y ello~1· leafroll lPYLR), European stont'
frui/ yel/ows (ESFY). As três primeiras estao na lista de pragas qua_n:ntenúnas ausentes do Brasil. Em :!Ol l, foi
detectado no Brasil um fitoplasma grupo t 6Srl, subg'.·upo 13, a~s?cmdo ao amarelo J a ameixeira, em plantas dt:
pomares em Paranapancma, sr, que apr_cs~nt~wam smtomns t1p1co~ dc doenças c~usadas por fitoplasmas. Ge-
ralmente, fitoplasma causa distúrbios f1s1olog1co~ crn partes vcgctat1vas,c rcprodu1_1vas da planta, encurtamen10
de intcrnódios, superbrotamento, clorose gencr~1hzada, enrnl:unento d~ tolhas, nanismo. cntl!zamento e Jeclínio
das plantas. A sua dissemi nação ocorre po1: mi.:1? de vetores qu~ si.: ilim~_n~arn do tloema, no caso Je peuc/1 .Y e
peach ye/lows por diferentes espécies ck c1garnnhas, PR e ESF Y por psll1deos l Carnp.\ ylla pyricola e . pru-

643
 ·-·-
Manual de Fitopatologia

ni). Para o controle dessas doenças, a tática da exclusão com a adoção de medidas quarentenárias é importante
para impedir a entrada desses patógenos ausentes no País. A estratégia de manejo de doenças de fitop lasmas é
a prevenção. Deve-se fazer uso de mudas certificadas livres do patógeno e adotar medidas quarentenárias para
evitar a entrada do patógeno e seus vetores em áreas indenes. Em áreas onde a doença é epidêm ica, o controle da
população de vetores e a eliminação de plantas doentes e de outras espécies hospedeiras do vetor e do patógeno
são recomendados.
Nematoses - Outros nematoides importantes para as rosáceas de caroço são nematoide-anelado - Me-
socriconema xenoplax, nematoides-das-lesões - Praty/enchus spp. e nematoide-adaga - Xiphinema spp. Dentre
eles, somente o primeiro tem causado maiores danos às rosáceas de caroço no Brasil. O nematoide-anelado está
amplamente disseminado nas áreas de produção de frutíferas de clima temperado. M xenoplax: é um nematoi-
de ectoparasita que causa danos nas partes novas do sistema radicular, resultando em necrose, fasciculação e
morte de raízes. Ele está associado à morte-precoce do pessegueiro, como um dos fatores bióticos envolvidos
na síndrome. Altas populações no solo do nematoide anelado favorecem a bacteriose causada por X arboricola
pv. pruni, em rosáceas de caroço. O controle pode ser feito pelo uso de mudas sadias, espécies não-hospedeiras
(ex. aveia-preta, sorgo, milho, nabo-forrageiro), escolha de porta-enxerto resistente ou tolerante ao lvf xeno-
plax, aplicação de produtos nematicidas no solo, fumigação ou biofumigação do solo. Pratylenchus spp. são
nematoides endoparasitas migradores que causam lesões necróticas nas raízes das plantas. Ataques severos
podem resultar em perda de vigor das plantas e redução da produção e tamanho de frutos. O controle pode ser
feito pela adubação verde com brássicas, escolha de porta-enxerto resistente ou tolerante, aplicação de produtos
nematicidas no solo, fumigação ou biofumigação do solo. Xiphinema spp., nematoide-adaga, é ectoparasita de
raízes que atua como vetor de viroses do grupo nepovirus em rosáceas de caroço. O controle pode ser feito pelo
uso de mudas sadias, rotação de cultura com espécies não-hospedeiras, aplicação de produtos nematicidas no
solo, fumigação ou biofumigação do solo.

BIBLIOGRAFIA
Adaskaveg, J.E.; Schnabel, G.; Fõrster, H. Diseas_es of peach caused by fungi and funga l-like organisms: biology, epidemiol-
ogy and management. ln: Layne, D.R. ; Bass1, D. (eds.). The peach: botany, production and uses. Wallingford: CAB
lntemational, 2008. p.352-406.
Alves,G. & May De Mio, L.L. Efeito da desfolha causada pela ferrugem na floração e produtividade do pessegueiro. Re,·ista
Brasileira de Fruticultura 30: 907-91 2, 2008. -
Benato, E.A.; Cia, P.; Souza, N.L. Manejo de doenças de frutas pós-colheita. Revisão Anual de Patolooia de Plantas 9:
403-440, 2001. "'
Betti, J.A.; Kitajima, E.W. Presença de vírus latentes em macieira em São Paulo· Revista da Soci"edad e B ras1.1eira . d e Fº1to-
patologia 5: 125- 127, 1972.
Bet~i, J.A.; Ojima, M.; Costa, A.S. The occurre~ce of th,e plum line pattem virus in São Paulo. Fitopatologia 9 : 44 _45 , -4.
19
Bl~icher, J. & Tanaka, H. Doe_nças d~ ~-essegue1ro no ~~tado de Sant~ Catarina. 2.ed. Florianópolis, E IPASC, 1932 _SJp.
Bnoso, P.S.T. & Pozzer, L. V1rus e vtro1des quarentenanos para o Brasil - Revisão, diaonose " e persp t:~ "'t.1vas 1-ururas Rensao . -
Anual de Patologia de Plantas 21 : 226-286, 2013 . ·
Cambra, M.; Flores, R. ; Pallás, V.; Gentil, P.; Candresse, T. Viruses and viroids of pcach trees. ln: L· R . B· .. ·
. dU W 11· ~ 1 ayne, 0 . ., ,1:>s1. 0 .
(eds.). The P~ach: Botany, Pro d uct10n_a_n ses. , a mg1or~: CA~ lnternational, 2008. p.4 35 _466 _
Castro, L.A.S. Viroses. ln : Fortes, J.F. ; Oson o, V.A. (Ed.). Ameixa: F1tossanidade Bnsília DF · E b . -
. . · ' ,. . m rapa 1nlonna,;ao
Tecnológica, 2003. p.18-1 9. (Séne Frutas do Brasil, 44).
Ceponis, M.J.; Capellini, R.A.; Wells, .J.M. ; Lightncr, G.W. Disorclcrs in plum· peach• anel nect·ir· , 111 e s·h·1p111ents 10 t he 1 .:,,
York Market, 1972- 1985. Plunt Dm~ase 71 : 947-952, 1987.
Dai Zotto, A.; Nome, S. F. ; Di Ric.nzo, J.A.; Docampo, D.M. Fluctuations of Prunu.,· necrolic:
• • •
,.,·,,g,·p
o r 1·11. .us ( PNºS'
J ,, v· ) ac van- .
ous phcnological stagcs 111 peach variedades. Plnnt D1se11sc 83: 1055- 1057, 1999.
Daniels, J. Doenças causadas por vírus. ln : Fortes, J. F.; Osório, V. A. (Ed.). Pêssego: Fitossanidud B .. ··1· DF· E b
1 • I' 1 - e. 1,1s1 ia, . 111 rup,1
Informação Tecnológica, 2003. p.2 1-22 . (s cn c ·rutas e o 8 ras1,1 50).
Dolinski M.- Poltronicri, A.S.; Schubi:r, J.M. ; May De Mio, L. L. Rcduçào e é1mcas de UJ)t·1,..1r-:, •. •1 1. . ..1 •
, , . . • . e ~, , v<.:s uc ung1c1uas pam mancJ0
da sarna em ame1xe1ra. lntcrc1cnc111 37: 696-700, 20 12.
Ducroquet, J . p. •, Andrade , E.R.- Hickcl, E. R. A Escalduduru das Folhas tia Ameixe
., , • .. ·
ira cm S t C
1111 11 atar .ma. Flommopohs:. , .
Epagri, 2001 . 55p. (Bok t11n rccmco, 11 8).
FaJ·ardo, TV . . M.,· Eiras , M.·, Maciel , S.C.; Danid s, J.; Nickd,
. O.
. Dctcc,·ão e caracte1iz·1do
',., mo[,t:cu . 1,ir
. pareia . de Pn111.: ,hr,11/•
1
l'Í/"11.1" e Pru1111.1· neaolic r111gspol l'iru.1· cm pcsscg11c1rns._ Summu Phytopathologicu 30: 286-289 200 .
4
faJ·ardo , T. y. M .,. Nicke l, o.-, Eiras, .M. Detecção .e caractcnzaçilo
•• •
molecular
_
dos genes ua
,
JJi·ot •' ' .d : .
e111a caps1 rnl de tlarv1rus e
.
ampelovírus que infoctam fruteiras wmpemdas. C1e11cu1 Rural 41 : )-9, 201 1.
Flores, R.,. Delgado, •S.,. Rodio, M.E. ; Ambrós, S.; 1-lernández, C.; Oi Serio, F. Peac/1 latC'11r 1110:,.c11c . . . I I
v11v1, : 1101 so aten .
t

644
 Doenças das Rosáceas de Caroço

Moleculnr Plnnt Pnthology 7: 209-221, 2006.

Fortes, J.F. & Martins, O.M. Sintomatologia e controle das principais doenças. ln: Medeiros, C.A.B.; Raseira, M.C.B. (ed.).
A Cultura do Pessegueiro. Brasília, EMBRAPA, 1998. p.243-264.
Fortes, J.F. Principais doenças. ln: Raseira, M.C.B.; Quezada, A.C. (eds.). Pêssego, Produção. Brasília, Embrapa, 2003 . p.
107-114.
French, W.J. & Kitajima, E.W. Occurrence of plum leaf scald in Brazil and Paraguay. Plant Disease Reporter 63: 1035-
1038, 1978.
Hadidi, A.; Giunchedi, L.; Shamloul, A.M.; Poggi-Pollini, C.; Amer, M.A. Occurrence ofpeach latent mosaic viroid in stone
fruits and its lransmission with contaminated biades. Plant Discase 81: 154-158, 1997.
Hu M.J., Cox K.D., Schnabel G., Luo C.X. Monilinia species causing brown rot ofpeach in China. PLoS ONE 6(9): e24990.
doi: I0.1371 /joumal.pone.0024990, 20 11. .
Janse, J.D. & Obradovic, A. Xylella fastidiosa: its biology, diagnosis, control and risks. Journal of Plant Pathology 92:
35-48, 201 O.
Keske, C.; Amorim, L.; Amorim,L.; May De Mio, L.L. Peach brown rot incidence related to pathogen infection at different
slages of fruit development in an organic peach production system. Crop Protection 30: 802-806, 2011 .
Leite Jr, R.P.; Leite, R.M.V.B.C.; Cercsini, P. C. Ausência de patogenicidade de Xy lellafastidiosa da escaldadura da folha da
ameixeira na variedade de pessegueiro Flordasun. Pesquisa Agropecuária Brasileira 33: 1653-1660, 1998.
Leite, R.M. V.B.C.; Leite Jr., R.P.; Ceresini, P.C. Flutuação populacional de Xylella fastidiosa em ameixeiras suscetíveis e
resistentes à escaldadura da folha. Fitopatologia Brasileira 22: 58-63, 1997.
Martins, M.C. & Amorim, L. A ferrugem do pessegueiro. Summa Phytopathologica 22: 193-199, 1996.
Martins, M.C. & Amorim. L. Caracterização morfológica e especialização patogênica de Tranzsche/ia discolor em diferentes
espécies de P11m11s. Fitopatologia Brasileira 25: 79-83, 2000.
Martins, M.C. & Amorim. L. Efeito do período de molhamento foliar em componentes monocíclicos da ferrugem do pesse-
gueiro. Fitopatologia Brasileira 24: 552-555. 1999.
Martins, M.C.; Belli, J.A.; Leite, R.M.V.B.C.; Leite Jr, R.P.; Amorim, L. Doenças de rosáceas de caroço In: Kimati, H.:
Amorim, L.; Rezende, J.A. M.; Bergamin Filho, A.; Camargo, L.E.A. (eds.). Manual de Fitopatologia: Doenças de
Plantas Cultivadas. 4. ed. São Paulo, Agronômica Ceres, 2005 . v. 2, p. 545-557.
May De Mio, L.L.; Luo, Yong; Michailides, T.J. Sensitivity of Mo11i/i11ia from Brazil to Lebuconazole, azoxystrobin. and
thiophanale-melhyl and implications for disease management. Plant Disease 95: 821-827, 2011.
May De Mio, L.L.; Garrido, L.; Ueno, 13. Doenças de fruteiras de caroço. ln: Monteiro, L.B .: May De Mio, L.L. : Serrat.
B.M.; Molla, A.C.; Cuquel, F.L. (eds.). Fruteirns de Caroço: uma Visão Ecológica. Curitiba, UFPR, 2004. p.1 69-221.
May De Mio, L.L.; Garrido, L.: Ueno, B.; Fajardo, T.V.M. Doenças da cultura do pessegueiro e métodos de controle. ln:
Raseira, M.C.B. ; Pereira, J.F.M.; Carvalho, r .L.C. (eds.). Pessegueiro. Brasília, EMBRAPA, 2014. p.357-434.
Mayer, N.A.; Ueno, B. A Morte-Precoce do Pessegueiro e suas Relações com Porta-Enxertos. Pelotas, 2012 . 42p. (Em-
brapa Clima Temperado. Documento, 359).
Nesi, C.N.; Alves,G.; Ribeiro Júnior, P.J.; May De Mio, L.L. 1-Ieterogeneity of peach mst disease progress within the tree
canopy. E uropea n Journa l of Phmt Pathology 139: 663-677, 20 14.
Nyczepir, A.P. & Esmenj aud, D. Nematodes. ln: Layne, D.R.; Bassi, D. (eds.). The Peach: Botuny, Production and Uses.
Wallingford, CAB lnlernational, 2008. p.505-535 .
Ogawa, J.M.; Zehr, E.!.; Bird, G. W.; Ritchie, D.F.; Uriu, K.; Yyemoto, J.K. Compendium of Stone Fruit Disenses. St. Paul.
APS Press, 1995. 98p.
Pallás, V.; Aparicio, F.; Herranz, M.C.; Amari, K. ; Sanchez-Pina, M.A.; Myrta, A .; Sánchez-Navarro. J.A. llarviruses o f
Prunus spp.: a continued concem for fruit trees. Phytopathology 102: 108-11 20, 2012.
Peiró, A.; Pallás, V.; Sánchez-Navarro, J.A. Simultaneous detection of eight viruses and Lwo viroids affecting stone fruit tre-es
by using a unique polyprobe. Europcan Journal of Plant Pathology 132: 469-4 75, 2012.
Ritchie, D.F.; Barba, M.; Pagani, M.C. Diseases caused by pro~aryotes: bnclcria and phytoplasmas. ln: Layne, D.R.: Bassi.
D. (eds.). The Pcach: Botany, Production und Uses. Wallmgford, CAB lnternational, 2008. p.407-466.
Schaad, N.W.; Postnikova, E.; Lacy, G.; Fa~mi, M.; Chang, C.J. Xyle_llafast i_diusu subspecies: X.j,1.stidiu.rn subsp. ji.isthliosa,
subsp. nov., X fastidiosa subsp. 11111/t1p/e.r, subsp. nov., and ,\'. . fast1clwsa subsp. pe111rn, subsp. nov. Svstem11tic and
Applicd Microbiology 27: 290-300, 2004 ·
Snowdon, A.L. A Color A tlas of Post llnr_vest Oise~ses und Disordcrs ~t' Frult and Vcgetnbles. CRC Pn:ss, l lJ90.
Uyemoto, J.K. & Scott, S. W. Important d1~eases oi Pn11ws caused by v1ruscs and other grnll-tr-..insmiss ibk pathogens in
California anel Soulh Curolina. Phmt O1sc11se 76: 5- 11, 1992.
Wells, J.M. Sour rol oi' peaches caused by Muni/ia i1'.1P_licata and ~ eotric/11'. 111 C<111Clid11111. Phytopathology 67 : 404-408, l lJ77.
Youssef, S.A.; Shalaby, A.A.; Mazyad, 11.M.; Had1d1, A. Detccl1~1~ an~ identification of Prune dwwf vm,s anel P/11111 pox
vir11s by standard and mu lliplcx RT- PCR probe capture hybnd1zut1on (RT-PCR-ELISA). Journnl of Plant Pathology
84: 113-119,2002.
Zchr, E. I. ; Shepurd, D.P.; Bridges, W.C. Bactcriul spol of peuch as influ~nccd by watl!r congcstion, leaf W~lncss duration. and
Lemperature. Phmt Oisensc 80: 339-34 1, 1996.

645
 Doen§as da Seringueira
E.L. Furtado, L. Gasparotto & J.C.R. Pereira

A seringueira, nativa da região Amazônica, é encontrada na área compreendida entre as latitudes de 3º

Norte e 15º Sul do continente americano e explorada comercialmente desde a latitude 24° Norte na China até 25º
Sul no litoral do Estado de São Paulo e norte do Paraná. Pertence à família Euphorbiaceae e ao gênero Hevea que
conta com as espécies: H. brasiliensis, H. guianensis, H. benthamiana. H. nitida, H. pauciflora, H. rigidifolia, H.
camporum, H. spruceana, H. microphylla, H. camargoana e H. paludosa.
O conhecimento dos estádios foliares, ou seja, do comportamento fenológico das plantas de seringueira,
são importantes para o ciclo das relações patógeno-hospedeiro, pois estes interagem com as fases de desenvol-
vimento de patógenos. Os ciclos da ontogenia foliar compreendem quatro fases, relacionadas com o nível de
atividade do meristema apical e com as fases de desenvolvimento foliar: Estádio A - gema apical anteriormente
em repouso, em atividade de divisão celular e morfogênese (formação de primórdios foliares e de gemas axila-
res). O intumescimento da gema é facilmente visível graças ao afastamento das escamas protetoras que expõem
as escamas interiores, de cor verde mais clara. Esse estádio dura em média nove dias.
Estádio B - fase de alongamento. A atividade mitótica (divisão celular) no meristema apical propriamente
dito reduz-se sensivelmente a partir da fase inicial do alongamento, sendo quase nula quando o crescimento tor-
na-se mais rápido, ficando restrita ao folíolo, à gema em desenvolvimento e ao meristema subapical, responsável
pelo crescimento longitudinal, juntamente com o alongamento celular. No estádio B, que dura em média dez
dias, são distintos dois subestádios: 8 1 - folíolos na posição vertical com o ápice voltado para cima, com altos
teores de antocianina. Os primórdios basais formam escamas ou catáfilos, que portam uma gema axilar, com
maior distância entre si do que entre as folhas verdadeiras. Nesses catáfilos, há geralmente nectários extraflorais
visitados por formigas e 8 2 - ápices cios folíolos voltados para baixo, coloração antociânica menos intensa. Esta
é a fase de maior velocidade de alongamento do eixo caulinar. Estádio C - folíolos pendentes, flácidos, ele cor
verde. Os últimos primórdios foliares, que chegam a atingir o formato de pequeninas folhas trifoliadas, abortam
e caem em seguida. Os primórdios foliares que surgem após as folhas pequenas que abortam não se desenvol-
vem até o estádio de folhas, mas transfomiam-se em escamas que protegem o meristema apical e os primórdios
foliares internos que paralisam o crescimento. A duração é de cerca de oito dias. Eshidio D - fase de dom1ência
da gema apical com folhas totalmente amadurecidas. Esta fase dura geralmente treze dias sob condições nomrnis
de crescimento ativo.
Conforme o estádio, a interação pode resultar em reações de suscetibilidade ou de resistência dos folíolos
à infecção. No estádio B é comum ocorrer infecções causadas pelos patógenos causadores do mal-das-folhas,
requeima, mancha areolada, antracnose foliar e oídio e no estádio D pelo agente da queda-anormal-das-folhas.
Para o Microcyc/11s u/ei, o estádio B propicia a infecção; o estádio C a esporulaçào conidial e o estádio D a fase
sexual do patógeno.

MAL-DAS-FOLHAS - Microcyclus ulei (sin. Dothidella ulei} anamorlo: Pseudocercospora ulei (sin.
Fusicladium macrosporum; F. heveae}
o plantio comercial da seringueira teve início no final do século XIX. Apesar de ser uma planta originá-
ria da América Latina, os primeiros plantios foram feitos no sudeste asiátic:o, a partir de sementes coh::taclas na
região Noiie do Brasil. Por aqui , os plantios comerciais, adensados, fornm implantados a partir de 1927, em duas
iniciativas, frustradas pela doença, da Ford Motor Company, no Estado do Pará. Outras tentativas foram feitas e
até 1988 foram plantados 166 mil ha, sendo 11 9 mil com incentivos do governo. Desse total, 95 mil ha local iza-
vam-se em áreas tradicionais de plantio (região Amazônica), que foram dizi mados pela doença.
o mal-das-fo lhas, também denominado mal-Sul-Americano e queima das folhas e c:onhecido na língua
inglesa corno S01111, American /ec!f' bl'.ght, é. :1 ~l?en~a mais g_n~ve da scri'.1gueira. Apesar de 90% <los plantios se
localizarem nos países <lo extremo oriente ( lailn nclia, 1ndonesrn e Malás ia). sua ocom.:nc:ia está restrita ao conti-
nente americano, abrangendo desde a latitude 18" N em EI Palmar, no Méx ico, até a latitude de 24"S, no Estado
de São Paulo. Os países asiúticos tratam esta doença como assunto de segurança nacional. pois a borracha natural
647
 Manual de Fitopatologia

tem grande peso na balança comercial daqueles países. Além disso, o germoplasma lá utilizado é suscetível ao
patógeno e o clima da região é extremamente favorável à doença.
Sintomas -A doença inicia-se a partir da deposição de esporos (conídios ou ascósporos) na face infe-
rior de folíolos novos (até 3 semanas de idade) de coloração avermelhada. Sintomas surgem na face abaxial dos
folíolos na fonna de pequenas manchas necróticas circulares, sobre as quais há intensa esporulação conidial de
aspecto aveludado e de coloração verde-escura. Sob condições favoráveis, as lesões coalescem e rapidamente
recobrem boa parte do folíolo, causando necrose e queda do mesmo (Prancha 66.1 ). Plantas afetadas emitem
novas brotações, porém, se a desfolha repetir-se várias vezes, acarreta atraso no crescimento, reduzir a produção
de látex, causa seca descendente ("die back") e morte de plantas. Quando a infecção ocorre nos folíolos mais
velhos ou as condições climáticas não são plenamente favoráveis, os folíolos não chegam a cair e os danos
são menores. Nestes folíolos remanescentes ocorre a fase estromática, ou sexuada, preferencialmente na face
adaxial, ocorrendo a formação de estromas enegrecidos (Prancha 66.2). Estes vão se tomando maciços, sal ien-
tes e ásperos ao tato, como se fossem lixas (e-Fotos 66. I e 66.2). Sob condições favoráveis, os sintomas podem
ser observados também em tecidos jovens de pecíolos, hastes e frutos.
Etiologia - A etiologia do mal-das-folhas foi revista recentemente e a fase anamórfica do fungo cor-
responde a Pseudocercospora ulei. Não houve ainda consenso sobre a nomenclatura da fase teleomórfica, razão
pela qual Microcyc!us ulei foi mantido neste texto. O patógeno é parasita específico do gênero Hevea, cuja
patogenicidade já foi comprovada em H. brasiliensis, H. benthamiana, H. guianensis, H. spruceana, H. camar-
goana e H. camporum. M ulei que apresenta alta variabilidade fisiológica, comprovada em vários trabalhos.
Os conídios são levemente esverdeados ou oliváceos, obclavados, contendo 1 a 2 células, fonnados na
extremidade de conidióforos curtos e escuros. Quando bicelulares, possuem aspecto retorcido característico,
com as células proximais mais largas e truncadas. Os conídios bicelulares medem 23-65 x 5-1 O µm e os uni-
celulares 15-34 x 5-9 µm . O estádio conidial de M ulei é o principal responsável por surtos epidêmicos. Os
conídios são disseminados pelos respingos de chuva e pelo vento a curtas e longas distâncias, respectivamente.
Os ascósporos hialinos e elipsoides ( 12-20 x 2-5 ~1111) são formados dentro de ascos clavados bitunica-
dos (56-80 x 12-16 µm ), que por sua vez estão no interior de pseudotécios peritecioides formados na superficie
das folhas. Para ocorrer a produção e a liberação dos ascósporos são necessários, em média, cinco meses: dois
meses para a formação dos estromas, dois para a formação dos ascos e um para a fonnação e descarga de 50%
dos ascósporos. Durante a fase de troca de fol has, os loculoascos permanecem viáveis nos folíolo; maduros
até treze dias após a queda dos mesmos, sendo responsáveis pelo ciclo primário da doença. Para propiciar a
infecção, são necessárias pelo menos oito horas contínuas de orvalho. Os esporos penetram diretamente através
da cutícula e O período latente dura cerca de 5 a 6 dias. Para que haja epidemia severa, as condições necessárias
são UR 90%, por 10 horas consecutivas, durante um período mínimo de 12 dias.
Controle - Uma das principais medidas de controle envolve o plantio em locais desfavoráveis ao
desenvolvimento do patógeno, utilizando o princípio geral de controle da evasão (evasão geográfica ou no
espaço), popularmente conhecida como "áreas de escape". A Seção de Climatologia do Instituto Aoronômico
de Campinas desenvolveu um zoneamento climático para a cultura, utilizando como base O método do balanço
hídrico, ou seja, um estudo contábi l entre os valores men~ai_s _ele prec i_pitação pluvial e ele evapotranspiraçào
potencial de cada região (e-Ex_tra 6~. l ). O z~n~am~nto d1v1~1u .ª r~g1ão Amazônica em 4 zonas ecológicas
distintas, ao passo que as demais regiões_brasile1ra_s hcaram _d1stn~111clas em outras nove. Segundo este zonea-
mento, existe uma vasta área com potencial ao cultivo de sennguc1ra no Brasil, com estação seca b · m definida,
coincidentes com o período de troca de folhas das plantas, sem riscos de epidemias. Com isso novas fronceiras
hcveícolas se abriram no país, mostrando ~ caminho para autosu~ciência em borracha natural. Como exemplo
temos o Estado de São Paulo, que conta _hoJe com uma área ª l_Jro_x1macla de 55.000 ha. Sem a preocupaçüo com
~ª
a resistência genética à doença, foram lormados, em st maion~, com clones orientai de alta produti vidade,
sendo responsável por mais de 50% da borr~cha prod~1z1<la no pais. Outros exemplos podem ser observados no
sul de Mato Grosso, que possui o maior se'.·1~1~a l conlmi~o do país, com mais de 8 mil ha e sul do Maranhão.
Nas regiões com restrições fitossan1tan_a~ de cult1 v?, <leve ser dada preferência para clones nacionais de
H. brasilie11sis, com resis tência e com troca _untlorn1t! _d~1s tolha~, que norma lmente se dá no período seco e tem-
peraturas mai s baixas. Para estas regiões existe uma o11ma pcrlormancl:! dos clones com troca precoce das suas
•
tolhas, n:suhando em 1ongos p1.:n , 'odos de hibernação
. ??61 · A Lili·1·1zaçao
' como IAN 873 e, l~X -- - destes ma1ena1s
..
. . t
propicia, novamen e, a aJ )l i·cac·
y<
a
~ o do tJri· ncíp10 da evasão. •.

Os clones híbridos, oriundos do cruza11_1cnto de f/. bnm/iensis com_H. be11thw11ia11a, como IAN 7 17, FX
º•
3899, FX 2804 e FX 5 16, recomendados na ckcada de 197 devem ser evitados por possuírem hábito irregular

648
 Doenças da Seringueira

na tToca de folhas, um aspecto negativo para uma boa performance do clone, pois não permite a quebra do ciclo
de vida do patógeno. De forma geral, os clones orientais, todos oriundos de H. brasiliensis, apesar de produti-
vos, são suscetíveis e não devem ser recomendados para as regiões com restrição climática.
Na região Amazônica superúmida e úmida, o plantio de clones resistentes e com troca uniforme das fo-
lhas não é suficiente para o controle da doença, poi s tanto o período de molhamento foliar como a temperaturas
são altas o ano todo, favorecendo a infecção. Nesse caso, os plantios, em grandes áreas, devem ser feitos com a
utilização de enxertia de copa (e-Extra 66.2), que têm se mantido como altamente resistente ao mal-das-folhas
há várias décadas. Neste caso, as mudas utilizadas são do tipo tricomposto ou de duplo enxerto, constituído por
porta-enxerto vigoroso e rústico, um primeiro enxerto com clone produtivo, que resultará no futuro painel e um
segundo enxerto de copa de um clone resistente, a uma altura de pelo menos 1,70 m. Além desta medida, podem
ser realizadas outras, dentro da filosofia do neoextrativismo, em pequenos plantios, testada na prática dentro das
reservas extrativistas no Estado do Acre.
O controle químico deverá ser utilizado apenas em viveiros, jardins clonais e plantas que irão receber a
2ª enxertia para formar o tricomposto, nas regiões AM2, AM3, B, B 1, B2 e B3 . Não se recomenda efetuar plan-
tios com clones suscetíveis, pois o controle químico em plantas adultas é técnica e economicamente inviável.

REQUEIMA, QUEDA-ANORMAL-DAS-FOLHAS, CANCRO-ESTRIADO E CANCRO-DO-TRON-

CO - Phytophthora capsici, P. palmivora, P. citrophthora
Os patógenos afetam toda a parte aérea da planta, causando as doenças requeima, queda-anormal-das-
folhas, podridões dos frutos, cancros no tronco e no painel de sangria e cancro basal do enxerto em mudas
enviveiradas. Este grupo de doenças tem grande importância no Brasil, principalmente no sudeste da Bahia.
onde ocorre na forma de requeima e queda-anormal-das-folhas, causando grandes prejuízos em seringais com
enxertia de copa com híbridos de H. benthamia11a e clones intraespecíficos de H. brasiliensis, como FX 3864.
FX 4098, FX 3846 e FX 25 .. Os cancros do tronco e do painel são importantes na região litorânea brasileira.
O cancro basal é mais esporádico, ocorrendo em viveiros pouco ventilados e sujeitos ao acúmulo de umidade.
Sintomas - A requeima ocorre em viveiros, jardins clonais e plantios definitivos, atingindo folhas.
inflorescências e frutos. Surtos da doença geralmente têm início no terço basal da copa. As lesões iniciam-se
nas brotações novas, com até duas semanas de idade, a partir da haste, base do pecíolo e lâminas foliares. onde
podem ser observadas lesões aquosas, com exsudação de látex, que causam a desidratação da brotação. Os
sintomas progridem para epinastia dos folíolos, enrolamento e posterior necrose, ficando como se ri essem
sido queimados pelo fogo (e-Foto 66.3). Sob condições favoráveis, a requeima resulta em seca dos ponteiros
e estende-se para as ramificações próximas e mesmo para o tronco, atingindo inicialmente a casca. de onde se
verifica exsudação de látex. Este fica aderido à superficie externa dos órgãos. onde se oxida. fomiando uma
densa película enegrecida sobre os mesmos. Devido à reação de cicatrização destes tecidos, inúmeros cancros
são formados fato denominado na literatura como cancro das hastes.
'
A queda-anonnal-das-folhas ocorre somente em seringais adultos, em períodos muito chu osos. depois
da troca e amadurecimento das folhas. A infecção inicial dá-se nos pecíolos, onde surgem pequenas manchas
aquosas, escuras, de onde exsudam gotas de látex. Com o avanço dn lesão, ocorre anelamento do pecíolo e
destacamento dos folíolos, fenômeno referido como queda secundária das folhas. o caso de cancro na base
do enxerto, os sintomas são semelhantes, ocorrendo anelamento da brotação do tecido enxertado e morte da
parte aérea.
o cancro-estriado ocorre nos painé is de sangria de plantas em exploração. O quadro sintomático é ca-
racterizado pelo aparecimento de áreas de coloração marrom-dara, com conseque ntt> rebaixamento da casca
em regeneração. A tesão vai da super11cie externa da casca em regeneração até os tecidos do càmbio. Com 0
progresso da doença, são formadas estrias escuras longitudinais, estreitas e paralelas aos tecidos lesionados, as
quais são visua lizadas após raspagem dos tecidos upcrficinis d\ casca, com o auxílio de tem1 mi:nta de corte.
Em condições propícias à doença, o látex escorre painel abaixo, formando file tes inicialmente darns e, após a
oxidação, enegrecidos. . . ..
o cancro-do-tronco é carnctcnzado 11uc1ahnente pela descoloração da casca em diversos pontos J o
tronco extrapainel. Em estádios mais avançados, notam-St-:, extcmarnentt!, áreas irregulares intumescidas ou
sulcadas, com trincame ntos da casca, de onde parte exsudaçào Jo látex que, após oxidação, adquire colornção
escura. Posteriormente, após reação da planta, os sintomas silo de cancros típil·os. ln estigações sobre a proli..111-
didude das lesões nas áreas cio tronco afetadas têm revebdo queª doen~a. cm gemi, vai da casca externa até a
região cambial , mas, em alguns casos, tambóm até o cilindro central do lenho. A expansão da lesões é maior

649
Manual de Fitopatologia

no sentido fongitudinal do tronco; todavia, a circunferência do tronco pode ser anelada, especialmente por meio
de interligamento de lesões.
Condições climáticas que favorecem uma maior incidência da doença são alta umidade relativa, tem-
peratura amena e precipitação pluvial por vários dias consecutivos. Os sintomas desaparecem por completo
durante os períodos mais secos do ano.
Etiologia - A requeima e a queda-anonnal-das-folhas são atribu ídas às espécies de pseudofungos da
Divisão Oomycota, principalmente Phylophlhora caps ici e P. palmivora. No cancro-estriado e cancro-do-tron-
co, além destas, também pode estar envolvida P. cilrophthora.
Frutos apodrecidos pelo fungo que persistem nas árvores, de um ano para o outro, constituem a principal
fonte de inóculo. Nestes órgãos, o fungo produz grande quantidade de esporângios, que podem germinar dire-
tamente sobre a superficie do hospedeiro ou produzir zoósporos, que serão disseminados pela água. No litoral
da Bahia existe um fator agravante que é o consórcio da seringueira com o cacaueiro, que também é suscetível
ao patógeno e contribui com a produção de elevada quantidade de inóculo. Outros fatores podem contribuir na
predisposição das plantas de seringueira ao ataque de Phy tophlhora, como: torção da planta pelo vento e flutu-
ações amplas de temperatura, que causam trincas na casca; acúmulo de água contam inada, que escorre da copa.
no sulco de sangria; reenfolhamento das plantas durante o período chuvoso; plantios adensados ou intercalados
com outros hospedeiros, como cacaueiro e citros.
Controle - Não há produto registrado para o controle da doença. Em testes experimentais efetuados
em Ituberá-BA, os melhores tratamentos para o controle de Phy tophthora em jardins clonais e cancro do painel
foram metalaxil-M+chlorotalonil (l %), captan (4%); dimethomorph (0,5%), em tratamento preventivo. Em tra-
tamento curativo apenas o metalaxil-M+chlorotalonil, se destacou. Não se recomenda a aplicação de produtos a
base de sais de cobre em função de alterarem as características da borracha para industrialização. A sangria de
plantas muito atingidas deve ser suspensa, principalmente nos clones FX 3864, FX 3846 e FX 2804.

ANTRACNOSE - G/omere//a cingulata (Colletotrichum g/oeosporioides) e Glomerella a cutata (Col-

letotrichum acutatum}
A doença ocorre com maior severidade nos estados da Região Norte; todavia, na forma de surtos espo-
rádicos ou eventuais, em viveiro, jardim clon~l e plantio definitivo, associada ao mal-das-folhas ou em plantas
com estresse nutricional, causando lesões foli ares, des folhamento e mortalidade de ramos e galhos. Têm ocor-
rido surtos severos em alg uns municípios do Estado de São Paulo causando morte descendente dos ramos e
em painéis de sangria, causando cancros na casca em regeneração. A doença pode ser também encontrada nos
Estados de Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Paraná, Bahia, Minas Gerais e Espírito Santo.
o patógeno afeta várias es? écies de p_lantas, que constituem fo ntes de inóculo permanentes para as
seringueiras. Em seringueira, o patogeno tem sido encontrado em H. brasiliensis, H. paucijlora, H. guimit!nsis.
H. benlhamiana e H. camargoana.
Sintomas - Em fo lhas, ramos e pecíolos, sintomas mani festam-se nas brotações novas. em pl::intas de
várias idades, causando pequenas les~es arredondadas ~~ coloração_m~rrom-avermelhada que podem coalescer.
Nos pecíolos e ramos, provocam Iesoes escuras, necrot1cas e depnm1das. Sob ataque severo, ocorre desfolha-
mento, morte da gema apical e seca descendent~ do ramo. Em todos os órgãos afetados hú grande produçào de
esporos, envoltos em massa de coloração alaranJada, bastante característica.
No painel de sangri a, sintomas iniciam-se a partir _da canaleta de corte, sobre a casca que recobre 0
tecido cambial, donde surgem p~quenos pontos de col~raçao escura. Estes tornam-se elípticos, resultando em
lesões secas e deprimidas que atingem O lenho. A_s lesoes podem coalescer e danificar grande parte do painel.
causando exsudação de látex em toda sua extensao (_e-Foto 6 6.4). Como sintomas internos, nota-se a presen-
ça de áreas escuras no lenho do mesmo tamanho: forma elas lesões da casca, sintomas estes que podem ser
confundidos com os causados por Phytuplllfiora . Em plantas com mais de cinco anos de sangria. a amracnose
de painel não representa pro blema grave, uma vez que e stas possuem porte mais vigoroso e regeneram 111nis
rapidamente a casca. . . . .
Etiologia • Os agentes causais da_ant racnose da senngul.!1ra são Glomaella cillguluta e G. acll/lllil,
fungos da Di visão Ascomycota, orcfo n~ Dtaphortales, ql_1e na fasti anamórfica corresponde a Colletvtric/111111
g /oeosporioides e C. acula /11111, respect1 vamentti. Os patogen~s são comum a diversos hospedeiros, o que fa-
vorece sua sobrev ivência t:: dific ulta seu controle. Seus conídtos germinam em 4 a 6 horas em úgua livre e us
.
smtomas aparecem 3 e1·ias ap l·)s a inoculação.
_
A. esponilação
• . ., ..
ocor1·e .a· po's · 1· • . - -
. . O quinto e ta. A d1ssem111açao <la-se,
principalmente, através da água da chuva, nao se descartando a poss1bll1dade d e ser transferido planta a planrn

650
 Doenças da Seringueira

por intermédio de faca de sangria. Condições climáticas que favorecem a doença são temperatura média de
21 ºC, umidade relativa acima de 90% por 13 horas e períodos chuvosos.
Peritécios raramente são encontrados sobre folíolos velhos, galhos, ramos, pecíolos e frutos lesionados.
Ocorrem isolados ou agrupados, são globosos, piriformes, de coloração marrom-escura a preta, com ostíolo
papilado, circular, com paráfises. Os ascos são clavados, cilíndricos, unitunicados, com espessamento na porção
apical. Os ascósporos são fusiformes, cilíndricos ou ovais, hialinos e unicelulares, raramente bicelulares, com
12 mm de comprimento. A fase anamórfica é facilmente encontrada. Os acérvulos são alaranjados, de formato e
tamanho bastante variado, com ou sem setas. Conídios são cilíndricos, obtusos, de ápice arredondado, hialinos
e unicelulares, medindo 11,5-16,6 µm x 3,2-4,9 µm .
Controle - O controle pode ser feito preventivamente no viveiro e jardim clonai com fungicidas a
base de chlorothalonil. No painel de sangria, pode ser efetuado através do pincelamento, ou pulverização, com
fungicidas a base de chlorothalonil e propiconazole. Este último deve ser utilizados sempre em alternância
com o primeiro. As aplicações devem ser semanais de setembro a dezembro, quinzenais de dezembro a abril e
novamente semanais a partir de abril, até o fim da safra. Produtos à base de cobre não são recomendados para o
painel pois podem alterar a qualidade do látex. No caso de plantas muito lesionadas, recomenda-se a paralisação
da sangria das mesmas por 30 dias e o tratamento com pasta fungicida . Após este período, a sangria pode ser
retomada e o painel deve ser rebaixado em pelo menos cinco centímetros.
Os clones PB 217, RRJM 701 eAV 2037 são muito sensíveis ao patógeno presente nas folhas em jardim
clonai e no período de enfolhamento natural em plantas adultas.

MANCHA AREOLADA - Thanatephorus cucumeris (Rhizoctonia solani)

A mancha areolada foi relatada em 1944, no Estado do Pará, e adquiriu maior importância econômica a
partir do final da década de 1970, quando foram intensificados os plantios de seringueira na região Amazônica.
A doença ocorre em toda a região Amazônica, afetando principalmente plantas em viveiros e jardins clonais,
causando danos tão importantes economicamente como o mal-das-folhas. A doença é irrelevante nas demais
regiões do País. Thanatephorus cucumeris é um patógeno que afeta diversas espécies agrícolas e silvestres.
Sintomas - Os folíolos da seringueira com até 15 dias de idade são suscetíveis ao patógeno. As lesões,
inicialmente, têm 3-1 Omm de diâmetro, são aquosas e apresentam exsudação de látex na superfície abaxial do
folíolo. As gotas de látex coagulam-se e sofrem oxidação, formando pontos negros de aspecto oleoso na superfi-
cie foliolar lesionada. Cerca de dois a três dias após, a lesão apresenta aspecto seco, com tonalidade castanha, e
circundada por longo halo clorótico e amarelado. Nas lesões próximas das nervuras, a área clorótica estende-se
também ao longo destas. Uma semana depois, as lesões apresentam dimensões definidas. Folíolos com lesões
de grandes proporções ou com lesões situadas nos seus terços basais e próximos à nervura principal começam
a cair. Quando os folíolos atingem a maturação, as manchas exibem sintomas que justificam o nome da doença
(e-Foto 66.5). De modo geral, são manchas grandes que, numa visualização esquemática, transmitem a idéia
de serem constituídas por faixas largas, helicoidais, marrom-escuras ou marrom-claras e descontínuas. Essa
descontinuidade é dada pelo tecido verde do limbo. Em condições de elevada umidade, e especialmente nos
folíolos já caídos no chão, nota-se, sobre as manchas das superficies abaxiais, um manto micelial esbranquiçado
do patógeno, facilmente visíve l quando o folío lo afetado é observado contra n luz do Sol.
Etiologia - A mancha areolada é causada pelo fungo Thanatephorus c11c11111eris, da Divisão Basi-
diomycota, cuja fase anamórfica é R/Jizoctonia solani, ou grupo das ''rizoctonias" multinucleadas. A fonte de
inóculo para infecção dos folíolos novos compreende basidiósporos transportados pelo vento ou por insetos,
que podem ser produzidos na própria plantação ou trazidos de outro hospe,kiro. Pedaços de micélio transpor-
tados pelo vento ou insetos também podem servi r como fonk de inóculo.
Condições climáticas favoráveis a 7: c11c:11111eris são alta umidade e temperatura de 20-25~C. Estas são
as condições frequentes do período chuvoso, conhecido como inverno, na região Amazónica. os períodos de
menor pluviosidade, a incidência da doença é reduzida, tornando-se endêmica.
Controle _ Como a mancha areolada tem sido um problema restrito ú região Amazônica, o cultivo fora
desta região (evasão) é um método eficiente de controle. A resi t~ncia ao T. rnc11111t!ris 1.'m clones de H. bra-
silíensis e híbridos entre H. brasiliensis e 1-/. be11tlw111iana I! escassa. N I realidade n:lo 1:xistem clones rnmer-
cialmentc aceitáveis, com nívd satisfatório de resistência à munchn-art.'olndn. Entrdanto. nos seringais adultos,
lllt:smo em clones que são altamente suscetív1:is cm condições de jardim clona!, n incidência da doençn é baixa.
A enxertia de copa recomendada para o controle de i\/. 11/ei, nas úrcas (unidas da Anuw3nia, dificilmente será
comprometida em decorrêm:ia de inciJ~ncia da mancha-areolada. Os clones n:comendados para enxertia de

651
Manual de Fitopatologia

copa reenfolham no período menos chuvoso, época em que a incidência da doença é desprezível.
O uso de fungicidas, restrito a viveiros e jardins clonais, é a única medida de controle dessa doen_ça. Na
realidade, não há fungicidas que proporcionem elevado nível de controle. Entretanto, pode-se conseguir con-
trole satisfatório em viveiro e jardim clonai com pulverizações semanais à base de cobre a O, 15% de princípio
ativo.

OÍDIO - Oidium heveae

O oídio foi relatado no Estado de São Paulo, em 1958, e errad icado . Passados mais de 30 anos.
no entanto, a doença voltou a ser observada no município de Tabapuã-SP, em plantas em várias fases de
desenvolvimento. Atualmente, a doença ocorre em vários muni cípios do Estado e também no litoral do
Espírito Santo.
Sintomas - O patógeno pode causar desfolhamento precoce e m casos severos. Sinais podem ser
observados na forma de micélio branco superficial sobre ambas as faces dos folío los, atingindo princi-
palmente folíolos do terço médio inferior da planta . Quando apenas presente na face abaxial, apresenta
uma mancha clorótica na face oposta. Nos países do Oriente, esta doença é comum e assume importância
considerável durante a época de troca de folhas. Flores também são atacad as com perdas na produção de
sementes.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo mitospórico Oidium heveae, cuja fase teliornórfica é des-
conhecida. Trata-se de um parasita obrigatório, cujo micélio e esporulação conidial podem ser observados na
face adaxial do folíolo. O fungo é favorecido por temperaturas amenas ( 13 - l 7ºC), umidade de 75 a 80% e
luminosidade reduzida. Chuvas pesadas, em geral, são desfavoráveis ao patógeno.
Controle - Para o controle de oídio, na Malásia, são recomendadas pu lverizações com produtos a base
de enxofre a intervalos de 7 dias, no período de brotação, por pelo menos três vezes. No Estado de São Paulo.
o controle tem sido efetivo, experimentalmente, com apenas uma pulverização para os clones menos atacados
(RRJM 600, lAN 873, RRIM 701 e GT ! ) e duas pulverizações para o clone PB 235, que tem se mostrado mais
sensível. A pulverização deve ser efetuada após o enfol hamento, ou seja, em final de agosto e início de setembro
com as brotações no estádio B2. Atualmente, existem fungicidas em teste que são erradicantes para este grupo
de fungos (oidicidas), com vários representantes no grupo químico dos triazóis. ~

MOFO CINZENTO - Ceratocystis fimbriata (Thielaviopsis sp.)

Esta doença ~úng ica ocorre em to~as as regiões heveíc~las do mundo. No Brasil, além da seringueira.
afeta vários hospede iros. No Estado de Sao Paulo, a doença fo1 observada pela primeira vez em 198 5 . no mu-
nicípio de Ubatuba. É favorecida por temperah1r~s ba ixas e alta um idade. Ocorre com maior severidade em
plantios localizados no litoral dos Estados da Bahia, São Paulo e Espírito Santo.
Sintomas - Os primeiros sintomas observados no painel são pontuações matTom-claras encharcadas.
recobertas por micélio branco, localizadas próximas à área de corte. Passados 3 a 4 dias, suroe~1 lesões oran-
des, escuras, com presença de tecido necrosado e amo lecido. Podem aparecer, também nesta"'tàse. rachaduras
na casca em regeneração, com escorrimento de látex. E m condições de baixa temperatura e umidade ekvadu.
desenvolve-se um mofo cinza-esbranquiçado caracterís~ic? so_bre o tecido lesionado, correspondendo às frutifi-
cações do patógeno, visíveis a olho nu mesmo a certa d1stanc1a das plantas.
Esta doença, se não tratada no início, pode levar ao apodrecimento de grande porção da casca e do k-
nho. Com a posterior reação de cicatrização, na área lesionada, o painel fica recoberto de calos cicatriciais que
deformam-no por completo, inutilizando-o para a exploração de látex.
Etiologia _ o mofo cinzento é_ c~1usado pelo fungo Cerc!tocyslisfimbriaw, pertencente à classe Pyre-
nomycetes, ordem Ophiostomata les, D1~1são Ascl:mycota. Sua !ase assexuada corresponde ao gênero Thil!la-
viopsis. Produz peritéc ios negros, enq~t1 vos, ~rov1dos_d~ cons_p1cuo rostro. Seus ascósporos são unicelulares,
hialinos e são liberados em massa gelatu~o~a- En<loconi d •,0 ~ (mic'.oconídios) hialinos são produzidos 110 interior
dos conidióforos, ao passo que exoconidios (•~rncroconichos) pigmentados são produzidos nas extremidades
destes. A lém da sering ueira, é patogên ico a_vánas o utras espécies vegetais como cacaueiro, manoue ira, carva-
lho e crota lari a. Atua lmente, outros fungos toram encon trados causando sintomas semelhantes ao ºmofo cinzen-
to, como algumas cspéch::s de F11suri11111, dentre_elas o F s~lwú.
Controle - Recomenda-se, como m~d ida ~rnventi~a_de c?ntrole, a desinfestação da faca de sangria,
após o corte de cada planta, cm solução de ~ipoclonto de sodw. A~nd a como tratamento preventivo, recomen-
da-se o pincelamento o u pu 1venzaç ~
· ã O do pamel com um dos segui n tes iung · ·das: carbendazim, thiabendazol
ici

652
 Doenças da Seringueira

ou dodine.
Nas plantas com si ntomas severos da doença, deve-se paralisar a sangria das plantas, limp ar os tecid~s
0
atingidos e tratá-los semanalmente com os fungicidas acima citados, a uma concentração de 0,51/o. A sa~gna
pode ser reiniciada quando as plantas não mais apresentarem sintomas e as condições climátic~s não n:1ª1s fa-
vorecerem o patógeno. O pincelamento dos fungicidas numa faixa de 15 cm acima e 5 cm abaixo _d~ linha de
corte, ultrapassando a extensão de 2,5 cm e abrangendo a canaleta de coleta de látex, aumenta a efetividade dos
fungicidas e reduz a porcentagem de painéis infectados.

NEMATOSES -Meloidogyne exigua, M. incognita e M. javanica.

Até 1990, a existência de nematoides parasitas associados ao sistema radicular da seringueira foi relata-
da aparentemente sem causar danos às plantas. Entretanto, em novembro de 1990, constatou-se alta infestação
de Meloidogyne sp., causando severos danos em seringais com 4 a 12 anos de idade, situados na região geoe-
conômica de Rondonópolis, MT.
Sintomas - As plantas atacadas apresentavam morte progressiva, secamento do painel e alta incidência
de L. theobromae. Posteriormente, identificou-se a espécie como Meloidogyne exígua induzindo a formação de
galhas de até 8 mm de diâmetro em profusão nas radicelas. Cortes histológicos das raízes infectadas mostraram
que a arguia da raiz, tipicamente tetrarca em sua estrutura primária, estava completamente alterada. No interior
de uma galha, foram observados até doze adultos (fêmeas) completamente imersos no córtex radicular. Apenas
a parte anterior do corpo ultrapassava o periciclo, com o conjunto de células gigantes formadas no cilindro
central. Foi observado que o xilema, em torno das células gigantes. estava completamente alterado e que os
elementos do vaso eram curtos, deformados e dispostos num aglomerado de forma irregular, provavelmente
reduzindo a eficiência das raízes na absorção de água. O uso de gradagem na área, provavelmente, favoreceu a
dispersão e o aumento do nível de infestação do nematoide.
Etiologia - Em São Paulo, algumas teses foram desenvolvidas para avaliar o parasitismo e agressivi-
dade de nematoides do gênero !vleloidogyne, muitas vezes em função da importância da cultura da seringueira
para substituir cafezais decadentes pelo ataque de nematoides. Dentre as espécies lvf. exígua, M. incognita e .'vl
javanica, a primeira se destacou pela agressividade, cujas plantas inoculadas apresentaram O sistema radicular
com galhas de aspecto necrosado e amarelado, tanto nas radicelas principais como nas laterais, com poucas
massas de ovos externas; pobre desenvolvimento radicular e segmentos necrosados; morte descendente de
ramos, descortiçamenlo e ataque intenso de fungos oportunistas. como Lasiodiplodia theobromae. Os porta
-enxertos testados, a part_ir de sementes de _R~rv~ 600, l~N 873 e PB 235, foram suscetíveis a ,\,f exígua. Este
nematoide pode ser cons iderado um dos pnnc1pa1s parasitas da seringueira da atualidade, cujos cuidados com a
origem e qualidade das mudas são preponderantes para que o mesmo não seja disseminado para as áreas isentas
e para a continuidade da heveicultura no Brasil.
Controle - O controle de nematoide~ em seringue!ra deve ser preventivo, recomendando-se a produção
de mudas em solo tratado ou em substrato livre do paras ita. Plantio de culturas antagônicas. como a mucuna
-preta ou anã, crotalaria, contribui para a diminuição da população. Análise nematológica das mudas a serem
adquiridas para plantio é medida adicional de grande importância.

PODRIDÕES DE RAÍZES - Ganoderma philipii, Rigidoporus lignosus e Phellinus noxius

As podridões de raiz têm recebido pouca atenção em virtude da pouca ocom:ncia. Tem ocorrido em uma
ou outra plantação, afetando esparsamente algumas árvores, especialmente em seringais estabelecidos em áre;:is
desmaiadas manualmente, sem deslocamento.
Sintomas - O principal sintoma pode ser visualizado na copu (sintoma retle.xo), na forma dt' amare-
lecimento seguido de seca dos folíolos e ramos. Sinais compreendem rizomorfos esbranquiçados (podrid:1o
-branca), vermelhos (podridão-vermelha) ou pardacentos a pretos (podrid,\o-panla). que podem ser encontrados
juntos às raízes. Basidiocarpos do tipo '"orelha-de-pau" tamb~m são tomrndos na base uo tronco.
Etiologia - A podridão-vern_1clha é_ca~sada _pc~r Ga11uder111a µhi/ipii, que tamb~m ataca outras esp~cies
(ver capítu lo sobre doenças do crave1ro-da-mdw). R1guluporus lig11os11s ~ o agente causal Ja podridão-branca e
Phel/i11u.1• noxius, 0 da podridão-parda. Süo fungos pertencentes ,'t Divisão Basidiomycoia e habitant1.• · naturais
de solos cobertos por matas.
Controle - Recomendu-se um bom preparo do terreno com deslocamento e qucima do material ve).!.etal.
Inspeções regulares devem ser feitas e plantas Ul>en1es devem ser erradicada -. deslo1.·adas e queimauas. N;o há
fungicidas registrados para o controle dessa doença 110 MAPA .

653
 Manual de Fitopatologia

OUTRAS DOENÇAS
Complexo Crosta-Negra - Phyllachora huberi e Rosenscheldiel/a sp. Apesar de ter sido a primei ra
doença da seringueira assinalada na Amazônia, os prejuízos que provoca causam pouca preocupação. A doença
ocorre na Amazônia e, em 2011 , foi registrada na região de Tupã, Estado de São Paulo. Observam-se, na face
abaxial de folíolos maduros, placas circulares negras, em círculos concêntricos, constituídas por estromas dos
fungos. Na face adaxial do folíolo, nas partes correspondentes a cada crosta, a epide rme apresenta mancha
circular clorótica. Quando ocorre invasão por outros fungos, como Colletotrichum g loeosporioides e Fusarium
sp., surgem áreas necróticas em torno das crostas em ambas as epidermes.
A crosta negra é causada pela associação de Phy/lachora huberi e Rosenscheldiella sp. Seu controle
pode se dar naturalmente por fungos hiperparasitas, como Cy /indrosporium sp. e D icyma pulvinata, parasitas
de P huberi e Rosenscheldiella sp. , respectivamente
Mancha de Corynespora - Cory nespora cassiicola. No Brasil, fo i primeiramente constatada em Ma-
naus, em 1984. As manchas inicialmente são marrom-escuras, irregularmente circulares, com I a 2 mm de diâ-
metro. As totalmente desenvolvidas, quando observadas na face superior do fo lío lo, medem, individualmente,
de 2 a 8 mm de diâmetro, sendo irregularmente circulares, com porção centra l de marrom-clara a esbranquiça-
da, limitadas por um halo relativamente largo, de marrom avermelhado a marrom-escuro. Nas manchas maiores
e mais velhas, às vezes, a porção central esbranquiçada mostra-se rompida, de forma rasgada. As manchas
aparentemente produzidas em ambientes menos favorávei s ao patógeno em geral são menores, exibem centros
esbranquiçados, circundados por um halo estreito marrom escuro. O número de manchas no fo líolo é variável.
Naque les com maior quantidade de manchas, várias das qua is interligadas, os fo líolos mostram-se enrugados
e deformados. Quando a nervura principal é afetada por alguma(s) mancha(s), o fo líolo toma-se amarelecido
mais rapidamente, antes de cair.
Os sinais do patógeno são norma lmente encontrados nas manchas da superficie inferior dos folíolos
recém trazidos do campo ou depois de colocados em câmara úmida durante 24-48 horas. São invisíveis a olho
nu, mas constatáveis nas observações ao microscópio estereoscópico, assem e lhando-se os conidióforos a e:ra-
vetos eretos, marrons . A visualização dos conídios exige focalização bem cuidadosa, podendo ser observa~dos
como minúsculas bananas hia linas, brilhantes, nos ápices dos conidióforos ou caídos na superfície foliolar. É
imprescindível que o diag nóstico dessa doença sej a completado por observação dos conidióforos e conídios
de C. cassiicola ao microscópio, porque essa doença apresenta s intomas confu ndíveis com os da mancha de
Periconia e mancha d e A lternaria.
Mancha de Cercospora - Cercospora heveae (sin. Pseudocercospora heveae). Causa manchas em
folíolos maduros do baixeiro. N a fase inic ia l, as lesões apresentam coloração marrom-clara, são circulares a ir-
regulares, de I a 2 mm de diâ metro. As m anchas aumentam de ta manho e atingem grandes áreas do limbo foliar
assumindo coloração marrom -avenne lhada na superfic ie superior do fo líolo. Coníd ios são hialinos redondo~
no ápice e truncados na base, possuem de 3 a 5 septos e dimensões de 20,9-52,5 ~1111 x 3,8-6, 1 µm . '
Mancha de Alternaria - Alternaria sp. Trata-se de doença registrada no México no clone AV 127 9 _
E m São Paulo, fo i observada p~la ~rimeira vez em _cavalinhos na região de São José do Rio Preto e, posterior-
mente, em j ardim clona i, em P1rac1~aba, atacando mte nsamente o c lone C 297. S intomas caracterizam-se por
manchas fo liares ma is ou me nos c trc ulares, peque nas, com centro cor de pa lha e ha lo verde-amarelado. As
lesões podem coa lescer e ocupar grandes porções dos fo líolos, provocando o desfolhamento das plantas em
m ateriais suscetí veis .
Mancha Concêntrica - '.erico1:ia _m anihotic:ol~. Est~ doença, também chamada de "mancha de pe-
riconia", é considerada de pouca _1m~ortanc ia para a ser~ng_ue_ira._ P~de ~a usar desfol hamento em plamas de
viveiros, de pla ntio defi niti vo e de Jard~m c lona_!, o nde sua 111c1de nc1a e mais comum. O patógeno provoca ksões
esparsas em fo lío los j ovens. São de fo rmato _,rr_e~ular, bordos marrom-escuros e pane central marrom-clara.
tornando-se descoloridas,_r~mpendo-se com fac tl1dac!e. Perico11ia ll~<mihotic:olu pertence ao grupo dos fungos
mitospóricos. Produz com d 1os escuros, g lo bosos e unicelulares que fo rmam-se na extremidade de conidióforos
longos, s imples e pig m entados. A té o mo me nto, a doença n~o tem ex igido med idas especiais de: controle.
Rubelose • Erythricium sa/111onic~/01_·. Ocorre ~m dl\~ersas partes do mundo, em seringais com mais de
3 anos de idad e, a fetando ramos, tro nco princ ipa l e ram,ficaçoe de galhos. O sintoma inicia l é a exsudaçàu de
látex nas ax ilas dos ramos. A evolução da doc nç,~ provoca a morte do cümbio, aparecendo rachaduras na casca
por onde exsuda látex. A parte afetada fica r_e vcsllda de fil amentos e pontos de cor rósi.;:a, que são sinais do fun-
go. A destruição da çasca causa o amarcle_c 11ncnt~ e ':10rk da pan~ superior ao local da infecção. E1y l/1rici11111
sa/monicolor (sin. J>Jwneroc:haete salmumcv/01; Cort1c111111 sulmumL·o/01· e Pe/licularia sa/111u11ico/or) pertence

654
 Doenças da Seringueira

à Divisão Bnsidiomycota. Não há fungicidas registrados para o controle dessa doença no MAPA.
Podridão do Enxerto e da Casca - Lasiodiplodia theobromae. Doença muito frequente na Ama-
zônia, de ocorrência ligada a manejo inadequado. A podridão do enxerto causa o apodrecimento de enxertos
novos e estacas. A podridão da casca manifesta-se inicialmente na região de soldadura do enxerto e progride
no sentido ascendente formando o desenho de "v" invertido. A casca apresenta apodrecimento de cor escura,
destacando-se facilmente. Os mesmos sintomas podem ocorrer em qualquer parte do tronco e ramos, causando
o anelamento, morte das partes acima do local afetado e morte da planta. O fungo Lasiodiplodia theobromae
está frequentemente associado a estes sintomas. É considerado patógeno fraco, que ataca plantas lenhosas
debilitadas a partir de ferimentos ou trincamentos de natureza diversa. Para controle, recomendam-se: pincela-
mento das partes expostas das mudas decaptadas com piche ou tinta; controle das doenças foliares; adubação
equilibrada; evitar ferimentos mecânicos no tronco ou galhos.
Queima do Fio - Corlici11m koleroga. A doença é caracterizada por um micélio branco ou amarela-
do, que se desenvolve sobre as fol has e ramos, causando-lhes o secamento. As folhas secas desprendem-se dos
ramos e ficam pendentes, presas pelo filamento do micélio. No Estado de Mato Grosso ocorreu alta incidência
do patógeno em diversos clones brasileiros, como IAN 873, FX 4098, FX 3899 e IAN 717. O agente causal,
anteriormente denominado Pellic11/aria koleroga, Koleroga noxia e Botryobasidium koleroga, é de uma Rhi-
zoctonia binucleada, dividida em sete grupos de anastomose nos Estados Unidos (CAG-1 a 7) e 19 grupos no
Japão (AG-A a AG-S). Em 2006, detectou-se, no Estado do Acre, o fungo associado a citros e seringueira, den-
tro do grupo AG-R e dentro do novo grupo AG-CT (novo grupo sugerido para agrupar estes isolados inéditos no
mundo). Em seringais onde as copas são frondosas e propiciam ambiente de alta um idade, a doença tem causa-
do prejuízos em plantas isoladas. Nesse caso, tem-se recomendado a remoção e a queima dos galhos afetados.

BIBLIOGRAFIA
Brignani Neto, F.; Furtado, E.L.; Cardoso, R.M.G.; Oliveira, D.A.; Rolim, P.R.R. Efeito de fungicidas sistêmicos no ci-
clo biológico de Micmcyclus 1ilei, agen te da queima da fol ha da seringueira (Hevea spp). Summa Phyto pathologica
17:238-45, 1991.
Brioschi, A.P.; Bellintani Neto, A.M.; Ortalani, A.A.; Bacchiega, A.N.; Martins, A.L. M.; Silveira. A.P.; Furtado, E.L.; Oli-
veira Filho, N.L.; Gonçalves, P.S. & Arrnda, S.T. A Cultura da Seringueira para o Estado de São Paulo. SAA-Comis-
são Técnica da Cultura da Seringueira. Coordenação: J. F.C.Benesi, Campinas, CATI (CATI-Manual 72), 1999, 90 pp.
Chee, K.H. & Holliday, P. South American Lellf Bligth of Hevea Rubber. Kuala Lumpur, MRRDB, 1986, 50p. (Malaysian
Rubber Reasearch and Development Board. Monograph. nº 13).
Chee, K.H. Assessing suceptibility of 1-levea clones to 1'vlicrocycl11s 11/ei. Annals of Applied Biology 84: 135--lS 1976.
Furtado, E.L. & Silveira, A.P. Doenças da seringueira em viveiros e jardim clonai. ln: Medrado, M.J.S. et ai. (ed.)'. Formação
de M udas e Plantio de Seringueira, ESALQ-USP, Piracicaba, 1992. p.52-65.
Furtado, E.L. & Silveira, A.P. Doenças ~o p~inel de sangria da seringueira. ln: Bernardes, M.S. et ai. (ed.). Sangria da e-
ringueira. ESALQ-USP/FEALQ, P1rac1caba, 1990. p.11 1-26.
Furtado, E.L. Comportamento decíduo _d a ~eringueira (Hevca spp) e quantificação do mal dus folhas cnusado por
Microcyclus ulei (P. Henn.)v. Arx. P1rac1caba. ESALQ, 1990, 82 p. (Tese de Mestrado).
Furtado, E.L. Manejo Integrado do Mal das Folhas da Seringueira. ln: Reunião Brasileira Sobre Controle Biológico de
Doenças de Plantas, 4. Anais. EMBRAPA-CNPDA, Campinas, p. 145-1 87, 1990.
Furtado, E.L.; Kageyama, P.Y.; Souza, A.D.; Costa, J.D. lllrns de Alta Produtividade (IAP) - Uma propost:t paru Produ-
tividade com Biodiversidade nas Reservas Extrativistas do Acre. Seminário cte Cit'ncia e Desenvolvunento Susten-
tável. Instituto de Estudos Avançados v. 1 p. 29-3 1. São Paulo. 1997.
Furtado, E.L.; Menten, J.O.M .; Carvalho, J.C.; Godoy Junior, G. Ação de fungicidas inibidores de dcmetilaçào. na sintcse de
ergosterol, no controle do mal elas folhas da seringueira. Fitoputologiu Brnsill.'irn 20: 203-208, 199.5
Gasparotto, L. ; Trindade, D.R.; Silva, H.M. Doenças da Seri ngul.'irn. Manaus. EM13 RAPA-C PSD, !984, 71 p. lC PSD.
Circular Técnica, 4).
Gonçalves, J>.S.; Pai va, J.R.; Souza. R.A. Retrospectiva e atuulidndc do mclhorumeuto genético du seringuciru (1/ei·,•a
spp.) 110 Brnsil e cm p11íscs nsii\ticos. Mannus: Embrapa-CNl'SD, 1%3 . 69p.
Gonçalves, P.S.; Sacs, L.A .; Furtado, E.L.; Sambugnro. R.; Sakai. M. Clones promissores de scrinl!UL~ira p.ira a rc!!ião do
Vale do Ribei ra, São Paulo. l'cs1111is11 Agropecuária Brusileirn JS: 2343-23.53, 2000. - -
llallé, F.; Oldemun, R.A.; Tomlinson, P. íl. Tr~~1ic11I trce! und forcst. lkrling: Springer-Vcrlag, 1978. 441 p.
lloru .Ir., O.T.; Macedo, D.M.; ílarrdo, R.W.; Evans. H.l .; Mattos, C. R.R.; Matlia. LA.; Mizubuti. E S.G. l::rasing the Past:
A Ncw ldcntity for thc D11moeka11 Pathogcn Cnusing South A1m:ri1:an Leal' Ul ight ~,r Rubbcr. l'LoS 0 1 E 9( 8): e 104 750.
2013.
Junqueira, N.T.V.; huves, G.M.; Zambolim. L. ; Gu purotto, L.: /\lti::nas. A.C. Variabilidade fisiológi~ 1 de Afic,Yn:,'Clus 11 /ei.

655
Manual de Fitopatologia

Fitopatologia Brasileira t 1:823-833, 1986.

Kaiming, Z.; Yidong, L.; Fucong, Z.; Qinchun, H. Phylophthora species on rubber trees in China. Chinese Journal ofTro-
pical Crops 11: 85-97, 1990.
Ortolani, A.A. Aptidão climática para a cultura da seringueira em Minas Gerais. Informe Agropecuário 11 : 8-12, 1985.
Ortolani, A.A.; Pedro Junior, M.J.; Alfonsii, R.R. ; Camargo, M.B.P.; Brunini, O. Aptidão agroclimática para a regionalização
da heveicultura no Brasil. ln: Seminário de Recomendação de Clones de Seringueira, 1, Brasília, 1982. Anais. MIC/
SUDHEYEA, 1983, p. 19-28.
Sambugaro, R.; Furtado, E.L.; Rodella, R.A.; Mattos, C.R.R. Anatomia foliar de seringueira (f/evea spp.) e desenvolvimento
da infecção por Microcyclus 1t!ei. Summa Phytopathologica 30: 51-56, 2004.
Sharma, R.D.; Loof, P.A.A. Nematodes of the region of Bahia, Brazil. 1. Plant parasitic and free - livi ng nematodes associ-
ated with rubber (Hevea brasiliensis Muell. Arg.). Revista Theobroma 3: 36- 41, 1973 .
Silveira, A.P. ; Furtado, E.L.; Lopes, M.E.B.M. Antracnose: nova doença do painel de sangria da seringueira. Summa Phy-
topathologica 18:I 96-200, 1992.
Trindade, D.R. Métodos de avaliação da resistência da seringueira (Hevea spp) à mancha areolada causada por Tha-
natephorus cucumeris (Frank.) Donk., Piracicaba, ESALQ/USP, 1987, 101 p. (Tese de doutorado).

656
 Capítulo
--67
Doenças da Soia
C.V. Godoy, A.M.R. Almeida, L.M. Costamilan, M.C. Meyer, W.P. Dias, C.D.S. Seixas,
R.M. Soares, A.A. Henning, J.T. Yorinori, L.P. Ferreira & J.F.V. Silva

As doenças estão entre os principais fatores que limitam a obtenção de altos rendimentos na cultura da
soja. Aproximadamente 40 doenças causadas por fungos, bactérias, nematoides e vírus já foram identific_adas
no Brasi l. Esse número continua aumentando com a expansão da soja para novas áreas, como consequência da
monocultura e com a introdução de novos patógenos. A importância econômica de cada doença varia de ano
para ano e de região para região, dependendo das condições climáticas de cada safra. Algumas doenças podem
ocasionar perdas de até 100%.

NECROSE DA HASTE DA SOJA - Cowpea mi/d mottle vírus - CpMMV

O CpMMV foi identificado pela primeira vez em soja, na Tailândia, em l 977. Sua presença estava restrita
a alguns países da Ásia e da África. No Brasil, o vírus foi identificado em feijoeiro, em 1980. No entanto,
sua identificação em lavouras de soja somente foi feita em 2001, no sul de Goiás, sendo observado nas safras
seguintes nas regiões do oeste da Bahia, Sorriso (MT), Balsas (MA) e Palatina (PR). Os danos têm sido sempre
severos e, dependendo da cultivar, a doença pode matar todas as plantas.
Sintomas - Tomam-se bastante evidentes na floração e início de formação de vagens, quando aparecem
os sintomas de queima do broto, as hastes tornam-se necróticas (e-Foto 67.1) e as plantas acabam morrendo.
Corte longitudinal das hastes mostra escurecimento da medula. Plantas que não morrem apresentam severo
nanismo e folhas deformadas (e-Foto 67.2). Infecções na fase inicial da cultura nonnalmente não são percebidas
pelos agricu ltores. As folhas apresentam sintomas de mosaico, com forte formação de bolhas no limbo foliar.
Nessa fase, podem aparecer plantas com queima do broto, fato que dificulta o diagnóstico. Plantas infectadas
podem produzir vagens deformadas e com grãos pequenos.
Etiologia - O CpMMV pertence à família Flexiviridae e ao gênero Carlavirus, com partículas alongadas,
medindo entre IOe 15 nm de diâmetro e ent_re 6 50 _e 700 nm de comprimento. Uma característica importante da
in fecção por Carlavirus é a presença de patttculas lalcadas, agrupadas na fonna de feixes, nas células intectadas.
A proteína do capsídeo tem mass~ _molecular ~~ ?º KDa. A maioria dos Carlavirus é transmitida por pulgões:
no entanto, o CpMMV é transmitido pelos biotipos A e B de mosca-branca (Bemisia tabaci), de modo não
persistente. O biótipo A é quase inexistente _no_ Brasi l, ?evido à maior feCllndidade e agressividade do biótipo B.
Embora haja um relato da transm1ssao do v1rus por sementes de soja na Africa, esse fato não foi
comprovado em cultivares brasileiras. Até o presente momento, soja, caupi, feijoeiro cv. Jalo, amendoim e
amendoim uti lizado como cobertura em jardins (Arachis pintai) foram infectados pelo CpMMV.
Controle _ O controle da mosca-branca é inviável por ser antieconõmico. Além das dificuldades de
controle do vetor, a transmissão de forma não p_e~si stente l'avo'.ece a disseminação nos campos de soja. Di,-ersas
cu ltivares de soja são tolerantes e podem ser utilizadas em regiões onde o problema se manifesta.

MOSAICO COMUM DA SOJA - Soybean mosaic virus - SMV

0 vírus do mosaico comum da soja foi identificado no Brasil em l 955, no Estado de São Paulo. Plantas
infectadas podem produzir sementes man~h:das, afolando sua ~1ualidadt:. Além disso, pode haver redução do
rendimento. Estudos conduzidos sob cond1çoes de campo, considerando a época de intecção e a incidência de
plantas infectadas, mostraram redução em re nd imento de até 7 0%, depende11do da cultivar utilizada. Levantamentos
realizados nos Estados do Paraná, do Mato Grosso, do Mato Grosso do Sul e de Goiás demonstraram que os
ni'Veis de infecção no campo têm sido m~norcs que ~O%. ~onsidç,:rnndo ess es dados e também o làto de que as
plantas tomam-se fnfectadas no campo ate os 3~-~0 dias •rosa semt:ad_ur~, assume-se que as perdas de cultivares
suscetíveis atinj am entre 5 e 16%, com uma m~~1a de 30 1/o_ ck pla11tas _1nle1.:1adas.
o SMV está distribuído em t~das as rc~ioes do 13r~sil ~nJe a SOJa é cultivada. No entanto, sua importância
tem diminuído a partir do uso de cult1var~s res1~len1e~. Alem disto, n_os estados do Sul, observou-se que O COlltrole
biológico dos at1deos vetores tem reduzido a d1ssem11_1~-ç~o desse v1r~1s no campo.
Sintomas - Plantas infectadas apresentam tntoltos t:ncarqu1lhndos, deformados, com algumas bolhas e

657
 Manual de Fitopatologia

com áreas verde-claras e verde-escuras distribuídas irregularmente sobre o limbo foliar (e-Foto 67.3). Algumas
vezes, dependendo do isolado do vírus e da cultivar, podem aparecer lesões escuras nas vagens. Quando
infectadas até os 40 dias, as plantas apresentam porte reduzido e redução de produtividade. A maturação é
atrasada e é comum encontrar plantas verdes no meio de plantas que já completaram o ciclo.
Genótipos suscetíveis produzem sementes com manchas que cobrem, total ou parcialmente, o tegumento
(e-Foto 67.4). Essas manchas são marrons ou pretas, de acordo com a cor do hilo. Em algumas cultivares
de hilo preto (ex. 'Bragg' e 'Bossier'), as sementes podem apresentar manchas pretas com bordos marrons.
Há, entretanto, genótipos suscetíveis que não produzem sementes manchadas. Numa mesma vagem podem
ser encontradas sementes total ou parcialmente manchadas ou sem manchas. Sementes sem manchas podem
transmitir o vírus e originar plântulas infectadas. No entanto, nem todas as sementes manchadas originam
plântulas infectadas.
Etiologia - O SMV tem partículas alongadas e flexuosas, medindo 71 O-750 x 12-15 nm, e pertence ao
gênero Potyvirus, família Potyviridae. O ácido nucleico corresponde a 5% da partícula e é constituído por fita
simples de RNA com massa molecular de 3,25 kDa. A capa proteica é constituída por um polipeptídeo com
peso molecular variável de 28 a 33 kDa. Fotomicrografias do tecido foliar infectado mostram a ocorrência de
inclusões proteicas no citoplasma, em forma de cata-vento, características do gênero Potyvirus.
Diversas espécies de pulgões, como Myzus persicae, Acyrthosiphon dirhodum, Hysteroneura setariae.
Schizaphis graminum, Rhopalosiphum maydis e Uroleucon ambrosiae, transmitem o SMV de forma não
persistente. Outras espécies, como Aphis craccivora e Rhopalosiphym padi, também são vetores do YMCS.
Quando transmitido por sementes, as plântulas infectadas apresentam folhas primárias com intenso mosaico e
distorções. As taxas de transmissão do vírus através das sementes variam de 0,5 a 7%, mas há relatos de que.
em cultivares mais antigas, chegaram a atingir 50%.
Após o aparecimento de plântulas infectadas, os pulgões, embora não sendo parasitas da soja, transmitem
0 vírus, através de picadas de prova, para outr~s plantas, a curtas ou longas distâncias. o
número de plantas
hospedeiras desse vírus não é grande e, no Brastl, apenas algumas cultivares de feijoeiro e Cassia occidentalis
são conhecidas como hospedeiras naturais. Em 1990, uma nova estirpe de SMV foi identificada na Colômbia
infectando Cenlrosema macrocarpum.
Controle - À semelhança de outras viroses vegetais, a maneira mais eficiente de se controlar esta
doença é através de cultivares resistentes. A resistência ao SMV é condicionada por alelos dominantes. Diversas
cultivares resistentes estão disponíveis aos agricultores.

QUEIMA DO BROTO DA SOJA - Tobacco streak virus - TSV

A queima do broto da soja foi descrita pela primeira vez em 1946 nos EUA, como sendo causada
pelo vírus da mancha anelar do fumo (Tobacco ringspot virus). Em 1955, no Brasil, sintomas similares foram
descritos causados pelo vírus da necrose branca do fumo (Tobacco slreak virus). Atualmente, há descrições de
outros vírus causadores de sintomas semelhantes.
A ocorrência de queima do broto da soja no Brasi l foi relatada pela primeira vez em 1955 110 Estado
de São Paulo. Observações posteriores comprovaram que essa doença e ncontrava-se, também em alnumas
regiões do Paraná. Acredita-se qu~ a oco1!ência do vír~s d_a queima do broto da soja esteja res,trita a ;penas
alguns locais dos Estados do Parana e de Sao Paulo, devido a presença natural de hospedeiros do vírus alim de
certas espécies de tripes transmissoras. Campos de soja próximos a áreas com grande infestação de c'ravorana
(Ambrosia po/ystachya), princ ipal hospede ira ~o vírus, em cujas inflorescências desenvolvem-se grandes
quantidades de tripes, apresentam ª!H~ taxas de 1'.1 fecçào. Ou_tras ~spécies vegetais naturalmente infectadas por
esse vírus são tomate iro, girassol, p1cao, amendo1m, crotalana e turno.
Sintomas - Plantas infectadas nos estád ios iniciais apresentam o broto apical curvado, necrosado e
facilmente quebrável (e-Foto 67:5). Nonnalm:nte, apresentam escurecimento da medula da haste principal,
o que se constitui no principal smtoma para diagnose dessa doença. Os trifólios mais novos ficam amarelo-
castanhos e as folhas caem facilmente. Apósª l~lortt! do br~to apical, as plantas produzem excessiva brotaçào
axilar, com folhas afiladas e de tamanho redurnJ~. ?
c~escimento é paralisado, conferindo aspecto de planta
anã, com poucas e malformadas vagens. Caso a intccçao ocorra mais tarde (após 40 a 45 dias de idade), os
danos serão m enores. As sementes formadas podei~ apre~e_ntar 1~1anchas associadas à ruptura do tegumento, qut:
fica com menos brilho. Algumas sementes podem tiansmitir O virus, havendo relatos de até 10% de transmissão.
Em plantas mais velhas, a infecção pelo TSV provoca, no local de penetração, pequenas lesõt:s
amareladas, com necrose <las nervuras. Algumas vezes, as lesões são maiores e cloróticas, com algumas

658
..
 Doenças da Soia

neivuras escuras.
Etiologia - O vírus da queima do broto da soja tem partícula esférica com cerca de 25 a 30 nm de
diâmetro e pertence à família Bromoviridae e ao gênero Jlarvirus. Seu ácido nucleico é fragmentado. Os
fragmentos dos ácidos nucleicos não se encontram na mesma partícula, mas distribuem-se em partículas
diferentes. Em razão dos diferentes pesos moleculares, as partículas que os contêm ficam com diferentes
densidades e, consequentemente, possuem diferentes coeficientes de sedimentação. A capa proteica tem peso
molecular variável entre 28,5 a 80 kDa. O vírus é transmitido por tripes, particularmente pelas espécies Thrips
tabaci, Fra11kliniella schulrzei e F occidentalis. Nicotiana tabacwn é a planta indicadora do vírus.
Controle - Em regiões onde ocorrem plantas de cravorana recomenda-se a semeadura da soja após
15 de novembro, época de maior frequência das chuvas, que reduz a população do vetor e, consequentemente,
reduz a incidência da virose. Durante o verão chuvoso os prejuízos decorrentes da doença são desprezíveis. O
uso de inseticidas aplicados junto com as sementes, por pulverização ou granulados, não fornece controle, pois
os tripes virulíferos mantêm a migração durante longo período, de fora para dentro das lavouras, e conseguem
infectar as plantas antes de morrer pelo efeito dos inseticidas.

MOSAICO RUGOSO DA SOJA - Bean rugose mosaic virus - BRMV

O mosaico rugoso da soja é causado pelo vírus do mosaico em desenho do feijoeiro . Em regiões onde há
cultivo simultâneo de feijão e soja, como no Estado do Paraná, podem-se encontrar plantas de soja infectadas.
A infecção em soja pode induzir grandes perdas, dependendo da cultivar. Quando há infecção simultânea com o
vírus do mosaico comum da soja, pode ocorrer sinergismo, em algumas cultivares, causando até 26% de perdas
na produção.
Sintomas - Plantas de soja naturalmente infectadas no campo apresentam mosaico severo, com leve
encarquilhamento das folhas, que às vezes apresentam formação de bolhas verde-escuras, circundadas por áreas
verde-claras, levemente translúcidas. Os sintomas foliares são mais severos do que os provocados pelo Sl'vlV.
Às vezes, notam-se formação de enações filiformes a partir da extremidade da nervura central das folhas. As
sementes podem ficar manchadas, à semelhança do que ocorre com o Sl'vlV.
Em casa de vegetação, as plantas inoculadas mecanicamente apresentam inicialmente sintoma de
mosaico. Mais tarde, o limbo foliar apresenta fom,ação de bolhas e rugosidade.
Etiologia - O vírus causador do mosaico rugoso da soja é o mesmo que, no Brasil, foi desionado
como vírus do mosaico em desenho do feijoeiro e apresenta semelhança com outro vírus descrito no e:ierior
e conhecido como mosaico rugoso do feijoeiro (Bem, rugose mosaic vírus). As partículas virais têm cerca de
30 11111 de diâmetro. Em gradiente de sacarose, as partículas separam-se em três bandas com coeficientes de
sedimentação de 59, 97 e 113 S. A proteína é formada por dois polipeptídios com massas moleculares de 38 e
22 kDa.
o BRMY é transmitido mais eficientemente, no Brasil, por Cerotoma arcuata do que por Diabrotica
speciosa. No entanto, é relatada, ainda, a transn_ii_~~ão p~r C. 1:11.ficornis, D. balteata e D. adelpha. Não se
constatou a transmissão do vírus por sementes de le1Jao. Alem de 111fectar ervilha e caupi, 0 BRMV causa ksões
locais necróticas em Chenopodi11111_0111~1'.·anlico/o,: ~ mosaico e~11 Vicia/aba. As características apresentadas por
esse vírus permitiram incluí-lo na tamil1a Comovindae e no genero Co111ovirus.
Controle - O controle pode ser feito pelo uso de cult ivares resistentes.

MOSQUEADO DO FEIJOEIRO - Bean pod mottle virus - BPMV

o BPMY foi identificado no Brasil en~ 1_992. Sua oc0t_-rência foi também relatada no Equador, in fectando
soja e sendo transmitido por besouros da espectc Cemro111ajacialis marnlara. O vírus foi identificado nos EUA
em 1958.
Sintomas _ Os sintomas cm s?j~1são 1:1ais evide1~tes durante períodos de rápido crescimento das plamas
e de temperaturas amenas • Sintomas
. , t1p1cos
. sao caracterizados
• por . mosqueado cloróti•·o~
e111 t'c)lh·1" .
, :s Jovens, que
tendem a diminuir de intens idade a mechda .que as tolhas ficam
. . mms velhas · Al~m de 1110 .... ,
·
" ~ ,,·o l1a· omrnçao d e
1· -
bolhas . Em associação com o vírus do mosaico conHllll da SOJU, causa severa distor,""o c-
l , 1· .". tla ·
.,.,1 1,., 1.... , , msmo e necrose
do topo das plantas.
Etiologia _ o BPMY é uma espécie pertencente à família Comoviridae ,, .10 g :. C .
. ~ , 1::nero 0111o v1r11s.
r' As partículas esf~ricas do vírus medem cerc.a de 30 nm du d1ài~1~trn. Preparações purificadas e submetidas
a gradiente de sacarose podem apresentar tres bandas com coche tentes de sedimentação de 53 88 e 109 S
com massas moleculares ele 39,7 kDa, 22,9 kDa e 22, 1 kDa, n.:spectivamente. É Lransmitido pe,los besouros

659
 Manual de Fitopatologia

Cerotoma trifimcata, C. f maculata e Epicauta vitata. o BPMV infecta poucas espécies de plantas, todas da
família Fabaceae: feijoeiro, lespedeza, Stizolobium deeringianum e Trifolium incarna/um são alguns exemplos.
Controle - Não há descrição de cultivares de soja resistentes ao BPMV, mas algumas cultivares
americanas exibem alto grau de tolerância (Progeny 440 t, HBK R4623, Delta Pine DPX59 l 4RR, Garst
3960RR/N PGY 4315, Dyna Gro 3481 NRR, 4 76RC, Terra! TVX41 R50, Monsoy RT4802N, Progeny 3900,
Asgrow AG5702, PGY 4805, Dyna Gro 3463NRR, DKing XTJ6025, HBK R3824, Pioneer 93M90, Croplan
C4955, PGY 4615, Garst 3960RR/N). O controle do vetor não é econômico, não sendo recomendado.

CRESTAMENTO BACTERIANO - Pseudomonas savastanoi pv. glycinea

É a doença bacteriana mais comum em soja, presente em todas as regiões onde há cultivo, mas sem
importância econômica.
Sintomas - Os sintomas são comuns em folhas, mas podem aparecer em outros órgãos da planta, como
hastes, pecíolos e vagens. Os sintomas nas folhas surgem como pequenas manchas, de aparência translúcida
e aquosa (anasarca), circundadas por um halo de coloração verde-amarelada. Essas manchas, mais tarde,
necrosam, com contornos angulares, e coalescem formando extensas áreas de tecido morto entre as nervuras
secundárias (Prancha 67.1 ). A largura do halo depende da temperatura ambiente: largo sob temperaturas amenas
ou estreito ou quase inexistente sob temperaturas superiores a 27ºC. Na face inferior da folha, as manchas são
de coloração quase negra e apresentam, na presença de orvalho, uma película brilhante formada pelo exsudato
da bactéria. Ataques severos resultam em rompimento do limbo foliar.
Etiologia - É uma bactéria móvel, Oram-negativa, bastonete (1,2-1,5 x 2,3-3,3 µm) com terminação
arredondada e um ou vários flagelos polares. As colônias, em meio nutriente-ágar, são circulares, lisas e brilhantes.
brancas, mas não viscosas. Produz pigmento fluorescente verde-amarelado em meio de cultura. A temperatura
ótima para crescimento é 24 a 26ºC. A bactéria produz toxinas in vitro e in vivo que são responsáveis por alguns
dos sintomas. Existem pelo menos oito raças descritas no Brasil. Sementes infectadas e restos de cultivo de soja
são fontes iniciais de inóculo. A bactéria penetra na planta pelos estômatos ou ferimentos. Durante O ciclo da
cultura podem ocorrer infecções secundárias, que são favorecidas por alta umidade e temperaturas médias entre
20 a 26ºC. Em dias secos, finas escamas dos exsudatos da bactéria são disseminadas na lavoura, mas, para haver
infecção há necessidade de filme de água na superficie da folha.
Controle - Não há medidas de controle recomendadas para essa doença em razão da pouca importància
econômica.

PÚSTULA BACTERIANA - Xanthomonas axonopodis pv. glycines

Está distribuída na maioria das áreas produtoras de soja no mundo e, em cultivares suscetíveis, pode
causar redução de produtividade.
Sintomas - Os sintomas são mais comuns nas fo lhas, mas também aparecem nas hastes e nas Yagens.
As manchas são aJTedondadas, nunca angulares, de coloração verde-amarelada e com centro elevado de cor
amarelo-palha, que se tornam necróticas em pouco tempo, ge~almente com estreito halo amarelo, que pode
alargar-se nas lesões mais velhas (e-Foto 67.6). As manchas, dispostas irregulannente na superficie da folha,
aumentam em tamanho com a evolução da doença. Em ataques intensos, pode ocorrer grande número de
lesões que coalescem, tornando a superficie da folha quase totalmente necrosada. Nessa situação pode haver
rupturas no limbo foliar e queda prematura de folío los. Nos estádios iniciais, é possível diferenciar a pústula do
crestamento bacteriano pela existência de uma pequena elevação de cor esbranquiçada, no centro da mancha,
na face inferior da folha; a pústula pode estar presente também na face superior da lesão. A coloração das ksões
necróticas das duas doenças também pode servi r como fa tor de diferenciação entre elas: a mancha necrótica
da pústula bacteriana é de coloração _parda.' contornos ,medondados e não apresenta brilho, enquanto que a
lesão necrótica do crestamento bactcnano e de contornos angulares, de coloração pardo-escura a negra. com
bri lho na face inferior. Ern estúdios mais avançados, com base apenas nos sintomas, as Juas doenças podem
ser confundidas.
Etiologia _ É uma bactéria móvel_, Gram-negativa, bastonete (~),_5-0,9 x 1,4-2,J ~un) com um flagelo
polar. A bactéria cresce lentamente em meto~de cltltura._ A temp~r~tura otuna para crescimento é JO a 33ºC. O
patógeno é transmissível pe la semente, qu~ nao mostn'. s1_nto1~1a ~1p1co, e ~or restos de cultura. A bactéria penetra
na planta pelas aberturas naturais e por fenn~ent~s . A mtecçao e favorec ida pela ocorrência de umidade do ar e
temperatura altas (acima de 28ºC). A disse1111naçao ocorre pda chuva e pelo vento, que transportam a bactt'ria,
resultando em infecções secundárias.

660
 Doenças da Soja

Controle - O uso de cu ltivares resistentes é o pri ncipal método de controle dessa doença. Essa
resistência foi descoberta na cultivar norte-americana CNS e é governada por um gene recessivo.

MANCHA BACTERIANA MARROM - Curtobacterium flaccumlaciens pv. flaccumlaciens

O primeiro relato da bactéria em soja foi nos Estados Unidos, em 1975. Na safra 20 11/12 foi relatada em
lavouras de soja do Brasil, no Estado do Paraná. Q uedas de produtividade de até 19% e m c ultivares suscetíveis,
com média de 12,5%, são relatadas na literatura.
Sintomas - Ocorrem principalmente nas folhas, como pequenas lesões cloróticas, que aumentam e
podem tomar todo o folíolo. Não ocorre anasarca. A clorose começa de forma oval ou alongada, frequentemente
na margem das folhas, e progride para o centro. As lesões podem coalescer, formando áreas necrosadas de
coloração marrom, que com a ação do vento e da chuva podem rasgar a fo lha (e-Foto 67.7). As sementes podem
ser descoloridas em decorrência do crescimento da bactéria, e as plântulas resultantes de sementes infectadas
podem apresentar enfezamento. O sintoma de murcha da planta que ocorre no feijoeiro, resultante de infecção
sistêmica, raramente ocorre na soja.
Etiologia - É uma bactéria Gram-positiva, bastonete, geralmente móvel, com temperatura ótima
de crescimento de 24 a 27ºC. Sobrevive em restos culturais, em sementes e no solo, por pelo menos dois
anos, e pode infectar as plântulas durante a germinação penetrando no s istem a vascular. Mostra crescimento
relativamente lento em meio de cultura e ocorre em baixa concentração na planta, o que dificulta a diagnose e
a identificação da doença, especialmente em programas de certificação de sementes ou inspeção quarentenária
para importação/exportação. Nas lavouras, a disseminação ocorre por ferimentos causados pelo contato entre
fol has. Temperaturas entre 25-30ºC são favoráveis à infecção.
Controle - Recomenda-se o uso de sementes certificadas, a rotação de culturas com espécies não
hospedeiras e o uso de cultivares resistentes.

CRESTAMENTO FOLIA R DE Cercospora E MANCHA PÚRPURA DA SEMENTE - Cercospora

kikuchii
O crestamento fo lia~ de Cercospora ocorre em todas as regiões produtoras de soja do País, porém é
mais severo nas regiões mais quentes e chuvosas._Pode ocon·er junto com a mancha parda (Septoria glycines).
constituindo o complexo de doenças de fi nal de ciclo. A redução de produtividade pode atinoir até 30%. Além
do crestamento foliar, a elevada incidência da doença resulta em alta frequê ncia de seme~tes com mancha
púrpura.
Sintoma s - Cercospora kikucllii ataca todas as partes da planta. Nas folhas, os sintomas são
caracterizados por pontuações escuras, castanho-averme lhadas, com bordas difusas, as quais coalescem e
formam grandes manchas escuras (e-Foto ?7 .8), que resultam em severo crestamento e desfolha prematura.
Pode ser observada necrose ao longo dos tecidos vasculares da folha. N as hastes, 0 funoo causa lesões vermdho-
arroxeadas, levemente deprimidas, g~ralmente ~upe~ciais, limitadas ao có1tex. As 1:sões nos pecíolos podem
aumentar a desfolha, ficando os peciolos _a~e'.·idos a pla nta. Os s intomas são mais visíveis após os estádios
de completa fo rmação da vagem (R6) e micio da maturação ( R7. 1). Em áreas recém-desbravadas ou com
fertilidade baixa, pode causar desfolha acentuada a partir do fi nal da floração ( R3). Nas vagens, aparecem
pontuações vermelhas que ev~luem para manchas casta nho-avennelhadas . Através da vagem, 0 fungo atinge
a semente e causa a mancha purpura no tegumento (e- Foto 67.9). No e ntanto, sementes in fec tadas podem não
apresentar sintomas.
Etiologia - O fungo espon'.l~ de form_a ~bunda~tc em tecidos infoc tados, em condições de alta umidade
e temperaturas de 23 a 27ºC. Os co111d1os são htal~nos, ac1c ul_ares, rnlos ou curvos, m ultisseptados, com tamanhos
variáveis medindo 3-6 x 7~-300 11 111 · ~~tudo rea liza d o com iso~ados de C. kikuchii, obtidos de diferentes reg iões
de cultivo da soja do Bras il _e co1~1 dtl e~ente~ expressõe~ d_e s in tomas fo liares, mos trou que o fungo apresenta
grandes variações morlológ1~as, 1soenz1mát1cas e_patogen1cas. O fu ngo ~ introduzido na lavoura por meio de
sementes in fec tadas e sobrevive em restos c ultura is.
Controle _ Deve-se utilizar semente certificada livre do patóge no, Lratamento de sementes com
fungicidas e aplicação de fung icida na parte airea.

M A NCHA PARDA O U SEPTOR IOSE - Septoria g/ycines

A mancha parda, ou scptoriose,_I! amplamente d issemi nada no País, pode ndo causar redução de
rend imento de até 30%. A mancha parda e normalmente ucompanhaJa pela incidcnc ia do crestamento fo liar de

66 1
 Manual de Fitopatologia

Cercospora (Cercospora kikuchii), sendo consideradas como um complexo de doenças de fina l de ciclo.
Sintomas - Os primeiros sintomas aparecem cerca de duas semanas após a emergência, como pequenas
pontuações ou manchas de contornos angulares, castanho-avermelhadas, nas fo lhas unifolioladas (e-Foto
67.1 O). Em situações favoráveis, a doença pode atingir as primeiras folhas trifoliadas e causar desfolha. Nas
folhas verdes, surgem pontuações pardas, menores que I mm de diâmetro, as quais evoluem e formam manchas
com halo amarelado e centro de contorno angular, de coloração castanha em ambas as faces, medindo até 4
111111 de diâmetro (Prancha 67.2). Em infecções severas, causa desfolha e maturação precoce. Manchas marrons
irregulares com margens indefinidas podem aparecer no caule, ramificações, pecíolos e vagens.
Etiologia - O fungo Septoria glycines tem como forma teleomórfica Mycosphaerella unspenskajae
(ainda não identificada no Brasil). O fungo produz picnídios no interior de tecidos infectados, de fo rmato
globoso (60-125 µm de diâmetro), com aberturas nas superficies inferior e superior das folhas. No interior
dos picnídios são fonnados os conídios hialinos, filiformes, curvados, medindo 1,4-2,0 µm x 21 -5 0 µm. Sob
abundante umidade, uma massa de conídios é expelida através dos poros, formando os cirros que se acumulam
externamente em fonna de gotículas ou minúsculos bastonetes róseos, visíveis com lente de 20 x de aumento.
A dispersão dos conídios ocorre através da ação de chuva, que suspende os conídios em gotículas levadas pelo
vento e depositadas nas superficies a serem infectadas. A sobrevivência pode ocorrer na fom1a de micélio em
sementes infectadas e em restos de cultura. O fungo necessita de um período mínimo de molhamento de 6 horas
e temperaturas entre 15 e 30ºC para desenvolver sintomas, com ótimo de 25ºC.
Controle - Em razão da sobrevivência do fungo nos restos culturais, o controle mais eficiente é obtido
pela rotação de culturas, acompanhado da melhoria das condições físico-químicas do solo, com ênfase na
adubação potássica. O controle pode ser feito com a apl icação de fungicidas na parte aérea durante a fase de
formação e enchimento de vagens.

MANCHA OLHO-DE-RÃ - Cercospora so;ina

A mancha olho-de-rã é uma doença comum na maioria das regiões produtoras de soja no mundo. Foi
relatada no Brasi l em 1970. As perdas causadas por essa doença variam de I O a 60%.
Sintomas - Nas folhas, observam-se, inicialmente, pequenos pontos escuros, que evoluem para lesões
marrons com margens estreitas e escuras, marrom-avermelhadas. Com o passar do tempo, a área central das
lesões mostra coloração castanho-claro a acinzentada na face superior (e-Foto 67 .11 ). Na face inferior das
folhas as lesões são mais escuras. Apenas a área centrnl das lesões, onde são produzidos os conídios do fungo.
tem coloração acinzentada . As lesões são circulares a angulares com diâmetro de I a 5 mm e podem coales(er.
tomando até 30% da superficie foliar e provocando a desfolha prematura. Lesões na baste são menos comuns
e, geralmente, aparecem no fi na l do enchimento do grão. Lesões nas vagens são circulares a alongadas e
ligeiramente deprimidas, com coloração marrom-avenn elhada. Com o tempo as lesões tornam-se 111 ;rrons a
cinza-claras com estreitas margens marrom-escuras. Nas sementes os sintomas aparecem como áreas cinzentas
ou marrom-escuras que podem chegar a cobrir todo o tegumento e apresentar rachaduras.
Etiologia - Cercospora sojina_~r?duz estroma pequeno de até 35 ~Lrn de diâmetro, intraepidennal e
s~bestomático. Produz ~onidióforos sohtan~s ou agrnpados: de coloração marrom, pálidos em direção ao ápice.
simples, raramente ra rmficados, de largura HTegular, _c~nstr~tos 1:0~ pontos de proliferação, truncados no ápi..::e.
retos a geniculados, com 4-6 x 55-200 µm. Os con1d1os sao h1almos, fusiformes, truncados e espessados na
base, obtusos no ápice, com 5,5-9 x 25-70 ~tm e O a I O septos, com parede fina e lisa. O funoo sobrevive em
restos de cu ltura e pode ser disseminado a l_o n~as di~tân cias pela s~mente. Os conídios germi~am na presença
de água e com temperaturas entre 25 e 30ºC, p1oduz111do um ou mais tubos germinativos.
Controle_ Apesar da alta variabi lidade do fungo, que ap resenta 25 raças relatadas no Brasil O controle
com cu ltivares resistentes tem sido efeti vo no País. O tratamento de sementes com fungicida auxilia ~o controk
da doença.

OÍDIO - Microsphaera diflusa

O o ídio é uma doe n~'. a comum nas lavo ura_s_de soja. Por ser favorecido por temperaturas amenas e baixa
umidade, sua ocorrência é mais frequente cm reg101::s alta~, onde predominam temperaturas noturnas amenas.
Sintomas - O fungo ataca toda a parte a~rea (tolhas, pecíolos, hastes e vagens), onde se observam
estruturas brancas, constituídas <lt! micélio e esporos do patóg~no (Prancha 67.3). Nas fo lhas, com O passar
do tempo, a coloração bram:a do fungo muda Pª:ª castan ha-acmzentada. Em condições de infecção severa. a
doença pode causar seca e queda prematura das tolhas.

662
 Doenças da Soia

Etiologia - O fungo Microsphaera diffusa (sin. E,ysiphe diffusa) é um parasita biotrófico. Na forma
anamórfica, o fungo produz micélio na superficie da p lanta e se nutre, através de haustórios intracelulares,
nas células epidermais. Muitos conídios são produzidos em cadeias, originadas de conidióforos simples. Os
conídios aprese ntam dimensões que variam de 17-21 x 28-54 µm, leve formato de barril e de extremidades
achatadas. A disseminação ocorre facilmente pelo vento e as condições que favorecem a ocorrência da doença
são temperaturas amenas ( I 8-24ºC) e baixa umidade.
Controle - O método mais eficiente de controle é o uso de cultivares resistentes. O controle químico
com fu ngicidas pode ser utilizado.

FERRUGEM - Phakopsora pachyrhizi e P. meibomiae

A ferrugem da soja foi relatada pela primeira vez no Japão, em 1902, como Uredo sojae. Até 1992.
acreditava-se que uma única espécie de fungo causava a ferrugem da soja, então denominada Phakopsora
pachyrhizi. Os primeiros relatos da ferrugem da soja no continente americano foram feitos na década de 70: em
Porto Rico, em 1976 e no Brasil, em 1979. Embora descrito como P. pachyrhizi, o comportamento do fungo
no Hemisfério Ocidental era menos agressivo do que o observado na Ásia e A ustrália. A diferenciação das
espécies foi confirmada com base na morfologia entre os anamorfos e teleomorfos das populações. Phakopsora
pachyrhizi correspondia às populações da Ásia e da Austrália, com anamorfo Ma/upa sojae e P. meibomiae
às populações da América, com anamorfo Ma/upa vignae. Phakopsora meibomiae, causador da ferrugem-
americana, é menos agressivo e ocorre naturalmente em diversas leguminosas.
O fungo P. pachyrhizi, causador da ferrugem-asiática, foi relatado pela primeira vez no Brasil em
2001 , ano em que também foi detectado no Paraguai. Atualmente a ferrugem-asiática é considerada a doença
mais severa da cultura. Reduções de produtividade acima de 80% foram observadas em ensaios de funoicidas
realizados no Brasil, quando o rendimento dos melhores tratamentos é comparado ao das parcelas sem c;ntrole.
Sintomas - Os sintomas da ferrugem-americana e da asiática são semelhantes, podendo ser observados
em qualquer estádio de desenvolvimento da planta. Os sintomas nas folhas iniciam-se como minúsculos pontos
mais escuros do que o tecido sadio, variando de coloração esverdeada a cinza-esverdeada, com correspondente
uredínio na face inferior da folha (e-Foto 67. 12; Prancha 67.4), podendo esporadicamente aparecer na face
superior. As lesões tendem a apresentar formato angular, delimitadas pelos vasos, podendo atingir 2-5 mm
de diâmetro. A coloração das lesões depende da idade e da interação entre o genótipo da planta e O isolado
do patógeno. A lesão pode ser do tipo TAN (castanha), sem necrose extensiva e com abundante esporulaçào.
indicando uma reação de suscetibilidade. Outro tipo é a lesão RB (marrom-avem1elhada - redelis/, brvirn) com
extensiva necrose, menor número de uredínios e pouca esporulação, indicando reação de resistência. As folhas
infectadas, com alta densidade de lesões, amarelecem e caem precocemente (Prancha 67.5). comprometendo
a formação e o enchimento das vagens, o peso final dos grãos e a qualidade da semente (presenc,a de grãos
verdes).
Etiol og ia -Os fungos?. pachyrhizi eP. 111eibo111iae produzem urediniósporos e teliósporos. A germinação
do teliósporo e a formação do basidiósporo podem ser induzidas em laboratório, embora não relatadas na
natureza. Na fase uredinial são produzidos os urediniósporos que constituem o inóculo responsáwl pdas
epidemias. Os urediniósporos ( 15-24 x 18-34 ~tm) são ovoides a e lipsoides com paredes de t ~1111 de espessura,
densamente equinulados e variando de incolor a castanho-amarelo pálido. A diferenciação das e pécies pode ser
feita pela fase telial. Phakopsora pacl1yr/1izi possui tcliósporos organizados em I a 7 camadas, as paredes dos
esporos são marrom-amareladas pálidas, com espessura mais ou menos uniforme de 1 ~un ou apenas levemente
engrossadas e com até 3 µm de espessura nas ci::lulas das camadas apicnis. Phakupsura meibomiae apresenta
tcliósporos organizados em I a 4 camadas, raramente 5, os esporos t1:m panxlcs de cok>raçào ..:anela a castanho-
clara, com J,5 a 2,0 µm de espessura, mas com células da camada apical com espessura d, ati 0 ~lm. Além da
diferenciação morfológica dos tdiósporos, a distinção entre as duas espécies pode sc:r reita por a ná lise Je DNA.
A penetração do fungo ocorre de forma direta através da cutícula. Plwkupsora padiyrhi::i e p_ meibomiae
possuem uma ampla gama de plantas hospedeiras, sendo relatadas mais Jc 150 esp~cics Jc leguminosas
hospedeiras para P. pachyrhi:i e 60 espécie~ para P. meibm111ae. A reação <las hospedeiras varia de lesões
do tipo RB , sem csporulnção, até ksõcs do tipo TAN, com esporuluçào. De forma geral, 0 maior perioJo de
inc ubação e a menor frequência ck infecção e csporulaçào ilustram o menor grau de compnt ibilidadc: cntre
am bas as espéc ies de Plwkop.,·urn e esses hospedeiros adicionuis, e m compuruçào cum a soja. A impon.incia
dos hospedeiros adicionais está relacionad.i ú manutern;ào dl! inóculo entre os períodos de semcudum da c ultura
da soja.

663
Manual de Fitopatologia

A disseminação dos urediniósporos ocorre pelo vento. O processo de infecção depende da disponibilidade
de água livre na superficie da folha, sendo necessário no mínimo 6 horas de molhamento para que ocorram
infecções com temperatura na faixa ótima (entre 15 e 25ºC), e mais de 8 horas, para valores extremos, como
1O ou 27ºC. A precipitação favorece o desenvolvimento das epidemias. Além da influência do ambiente,
fatores relacionados ao hospedeiro também exercem influência nas epidemias. Os sintomas podem ocorrer
em qualquer estádio fenológico, no entanto, as lesões não são frequentemente encontradas na lavoura antes
do fechamento do dossel, a não ser que se tenha grande quantidade de inóculo no momento da semeadura. A
maior incidência a partir do fechamento do dossel ocorre em razão da formação de microclima mais favorável
à infecção, promovido pela maior umidade, e pelo sombreamento que protege os esporos da radiação UV e da
radiação solar direta, os quais possuem efeito deletério na sobrevivência dos urediniósporos.
As populações de P. pachyrhizi são diversas com base em estudos com inoculações em diferenciadoras
e marcadores moleculares. A variabilidade genética entre populações de P. pachyrhizi pode ser atribuída a
mutações e ciclo parassexual.
Controle - As estratégias de manejo utilizadas para o controle da ferrugem-asiática incluem: a
eliminação de plantas de soja voluntárias e a ausência de cultivo de soja na entressafra, por meio do vazio
sanitário, período que varia de 60 a 90 dias; a utilização de cultivares de ciclo precoce e semeaduras no início
da época recomendada, para evitar a alta quantidade de esporos do fungo; o monitoramento da lavoura desde
o início do desenvolvimento da cultura, intensificando no fechamento das linhas de semeadura; a utilização
preventiva, ou no aparecimento dos sintomas, de fungicidas recomendados e registrados; e a utilização de
cultivares resistentes. Os principais fungicidas utilizados no controle da ferrugem pertencem aos grupos dos
Inibidores de Desmetilação (DMI, "triazóis"), Inibidores de Quinona Oxidase (Qol, "estrobilurinas·') e Inibidores
da Succinato Desidrogenase (SDHI, "carboxamidas"). A partir de 2007/08, foi observada queda na eficiência
dos fungicidas DMis na região dos Cerrados e, em 2009/1 O, na região Sul do Brasil, em razão da seleção de
isolados do fungo menos sensíveis a esse grupo. As recomendações de controle químico da femigem evoluíram
para a utilização de misturas comerciais de diferentes grupos de fungicidas como estratégia antirresistência.
Embora seis loci de resistência raça-específica à ferrugem-asiática (Rpp l-Rpp6, alguns multialélicos) já tenham
sido identificados e mapeados no genoma da soja, há um número limitado de cultivares comerciais resistentes
à doença.

MANCHA-ALVO E PODRIDÃO RADICULAR DE Corynespora - Corynespora cassiicola

A mancha-alvo foi relatada pela primeira vez no Brasil em 1976, ocorrendo inicialmente em regiões
com temperaturas amenas e nas regiões altas do Cerrado. Atualmente é encontrada em praticamente tod;s as
regiões de cultivo de soja do Brasil. Reduções de produtividade de até 35% têm sido relatadas em cultivares
suscetíveis.
Sintomas - A doença afeta folhas, caules, vagens, sementes, hipocótilos e raízes. Nas folhas. as
lesões se iniciam por pontuações pardas, com halo amarelado, evoluindo para grandes manchas circular6 . de
coloração castanho-clara a castanho-escura, atingindo até 2 cm de diâmetro (Prancha 67.6). Geralmente, as
manchas apresentam uma pontuação escura no centro e anéis concêntricos, semelhante a um alvo. Culti-.ares
suscetíveis podem sofrer severa desfolha, com manchas nas hastes e nas vagens. Áreas infectadas em pecíolos
e hastes são marrom-escuras e vão desde ma nchas até lesões alongadas, fusifom1es. As manchas nas vagens
são geralmente circulares, com cerca de I mm de diâmetro, levemente deprimidas, com centro roxo ou pr;10 e
margens marrons. Durante os períodos de chuvas prolongadas ou de a lta umidade. as manchas podem coales~er
e cobrir toda a vagem. Em alguns ca_sos, 0 f~mgo penetra na parede da vagem e produz pequenas lesões
castanho-escuras nas sementes. A podridão radicular é observada com maior frequê ncia em semeadura direta.
Plantas infectadas aparecem distribuídas ao acaso co m amarelecimento das folhas e maturação prema1uru.
Lesões circulares a ovais de coloração marrom-escuro-avermelhada podem aparecer no hipocó1ilo, na raiz
principal e nas raízes laterais, podendo causar O anel~m~nto das raízes laterais. Raízes infectadas apresenrnm
cor castanho-clara. Após a morte da planta, em solo umido, as lesões tornam-se marrom-violeta-escuras com
abundante esporulaçí'io do fungo, ficand~ coberta por uma can~ada negra de conid ióforos e conídios. As lesões
alongam-se e se fundem com o envelhecimento da plant~ ~: SOJa, podendo causar a descoloração em toda a miz.
Etiologia - Co1:rnesporo cassiicolo Prod uz con tcho~oros com 1-20 septos ( 4-11 x 44-350 µm) , isolados
ou em grupos, e coníd ios amarronzac~os (39-520 x 7-~2 ~tm) isolados ou em cadeias, com J a 5 septos e de fonna
., d O ,·onídios ge1111inam rapida mente;: num intervalo amplo de temperaturas. A faixa de 1empera1uni
vana a. s ... . .·. .. d . , . 7 ºC .
ideal para o crescimento da ma101 ia dos isola os\; 18 a -1 . A lguns isolados crescem melhor a 28ºC. O fungo

664
 .,J!L ' .li .•

Doenças da Soia

· em restos de cultura e em sementes infecta

sobrevive · d as, po d en d o co 1omz
· a r uma ampla gama de resíduos no
solo. Condições de alta umidade relativa são favoráveis à infecção na folha . Temperaturas do solo de ~ 5_ ª
J8ºC são ideais para a infecção e para o desenvolvimento da podridão radicular. O fungo que ca~sa podn~ao
radicular apresenta característica morfológica semelhante a C. cassiicola isolado de man_chas foliares, porem,
quando inoculado na parte aérea, causa apenas pequenas !~sões nec~óticas, ~e~ evolmr p~ra _mancha-alvo.
Corynespora cassiicola infecta mais de 350 plantas hospedeiras em pa1ses trop1ca1s e subtrop1ca1s.
Controle - Para o controle da mancha-alvo recomenda-se o uso de cultivares resistentes. o tratamento de
sementes, a rotação/sucessão de culturas com milho e outras gramíneas e a utilização d~ ~ngicidas. Resistênci~
de isolados de C. cassiicola, obtidos de folhas de soja, a fungicidas MBC (meti! benz1m1dazol carbamato) fm
relatada no Brasil em diferentes regiões produtoras. Fungicidas contendo os ativos fluxapiroxade e protioconazol
têm apresentado boa eficiência de controle em ensaios cooperativos. Para o controle da podridão radicular.
deve-se fazer a rotação de culturas e a eliminação da compactação do solo, a fim de evitar o enfraquecimento
das raízes por estresse hídrico, o que predispõe ao maior ataque do fungo.

MELA - Rhizoctonia solani AG 1 (Thanatephorus cucumeris)

A mela da soja ocorre em várias regiões tropicais e subtropicais no mundo. No Brasil, a doença ocorre
nas Regiões Centro-Oeste, Norte e Nordeste, causando reduções de produtividade que podem chegar a 60% .
principalmente nas culturas instaladas em Mato Grosso, Maranhão. Tocantins e Roraima. Apesar de ter sido
observada inicialmente em 1985 no Distrito Federal. passou a apresentar maior incidência a partir da safra
1992/93.
Sintomas - O fungo afeta toda a parte aérea da planta, principalmente as folhas dos terços inferior
e médio, surgindo, inicialmente, lesões encharcadas, de coloração pardo-avermelhada a roxa. evoluindo
rapidamente para marrom-escura a preta. As lesões podem ser pequenas o u tomar todo o limbo foliar. em
forma de murcha ou podridão mole (e-Foto 67.13). Folhas infectadas normalmente ficam aderidas a outras
folhas ou hastes através do micélio do fungo, que rapidamente dissemina-se para tecidos sadios. Em condições
de alta umidade, ocorre desenvolvimento micelial do patógeno sobre a planta, fonnando uma teia micélica
(Prancha 67.7). Sob baixa umidade, as lesões em folhas ficam restritas a manchas necróticas marrons. 1 as
hastes, pecíolos e vagens, normalmente aparecem m~nchas castanho-avermelhadas. Em vagens novas. flores
e racemos florais, pode ocorrer completa podridão. E comum haver abundante produção de escleródios nos
tecidos infectados, que normalmente têm a fonna arredondada e coloração marrom. mas variam em tamanho
(e-Foto 67.14). As infecções podem ocorrer em qualquer estádio da cu ltura.
Etiologia - No Bras il , a doença é causada predominantemente pelo subgrnpo IA do grnpo J de
anastomose (AG 1) de R. solani (AG 1-IA) (te leomorfo Thanatephorus cucumeris). podendo ocorrer o AG J-
IB em Roraima. O fungo apresenta células multinucleadas. As hifas novas são claras e as velhas. pardacentas
a man·om-claras. As ramificações das hi fas são em ângu lo de 90º , com uma ligeira constrição no ponto de
origem da ramificação e um septo logo em seguida. Não há produção de conídios. mas apenas de células
monilioides. A produção, a forma e a cor dos escleródios variam de acordo com O isolado e com O grnpo de
anastomose. Microescleródios (O, 1 a 0,2 mm) e macroescleródios (2 a 7 mm) süo formados em meio de cultura
e na superficie de plantas infectadas. Escleród ios produzidos na super11cie das plantns nomrnlmente apresentam
coloração bege a matTom.
A doe nça desenvolve-se bem em condições de temperatura entre 25 e 30"C e um idade relati a do
ar acima de 80%. A a lta frequência de chuvas durante o c ic lo da cultura são fatores detemlinuntes pam 0
desenvolvimento da doença. O fungo sobrevive no solo atrnvc:s de esderódios, em restos de cultura e em
hospedeiros alternativos ou eventuais. A disseminação a partir do inócu lo primário ocorre principalmente através
de respingos de c huva, carreando fragmento de micélio ou csc leródios pam as folhas e pecíolos de plantas
jovens, antes do fechamento das entrelinhas na lavoura. O inóculo secundúrio t: fonnado pelo crc:scimcnto
micelial e formação de microescleródios, com disseminaç:1o por contato de folha para folha o u de planta para
planta. o patógeno apresenta uma ampla gama de hospedeiros, com rdatos de 20 espécies de plumas culti vadas
u 18 ele plantas da ninhas.
Controle_ o controle é mais eficiente quando Si! adotam medidas integradas. en oi enuo pr.iticas como
semeadura direta, nutriç,1o equilibrada das plantas tprinl·ip::ilmen1e K. S, Zn, Cu e Mn), rotação com culturas
não hospede iras, adequaçi\o de popul.iç.\0 de plantas c espaçamento entre linhas. tratamento de ementes com
fungicidas, utili:a ,çào de sementes de boa qualidade sanitária e fisiológica. diminução de pl,lntas daninhas e de
rcsteva de soja é rnntrole qulmico. Os füngid<las lo liarcs mais dicicntes para o conlrole da mela pertencem

665
 Manual de Fitopatologia

ao grupo dos Qol, em formulações únicas ou em mistura com DMI ou SDHI. A utilização de cobertura morta
do solo, através do sistema de semeadura direta, é um a das medidas mais eficientes. Não ex istem culti vares
resistentes disponíveis.

ANTRACNOSE - Colletotrichum truncatum, Colletotrichum spp.

A antracnose é de ocorrência comum em soja, porém mais frequente nas regiões quentes e úmidas dos
Cerrados. Em anos chuvosos pode causar redução do número de vagens, resultando em perdas significativas da
produção. Os maiores danos são observados em solos de baixa ferti lidade, principalmente com deficiência de
potássio, aliados à umidade relativa elevada e à alta população de plantas.
Sintomas - A antracnose pode causar morte de plântulas, necrose dos pecíolos e manchas nas
folhas, hastes e vagens. Inóculo proveniente de restos de cultura e sementes infectadas pode causar necrose
dos cotilédones e se estender para o hipocótilo, resultando em tombamento das plântulas. O fungo infecta
ramos laterais, pecíolos e vagens em qualquer estádio da cultura. Os sintomas no caule e em vagens surgem
principalmente a partir da floração, em condições quentes e úmidas. Pode causar queda total das vagens ou
deterioração das sementes quando há atraso na colheita em razão da ocorrência de chuvas. As vagens infectadas
nos estádios R3-R4 adquirem coloração castanho-escura a negra e ficam retorcidas (e-Foto 67.15). Em períodos
de alta umidade, as partes infectadas ficam cobertas por pontuações negras, que são as frutificações do fun go.
Sementes apresentam manchas deprimidas, de coloração castanho-escura.
Etiologia - Diferentes espécies podem estar associadas, sendo a mais comum C. trunca/um, que produz
acérvulos pretos em estromas no tecido infectado. Os acérvulos são providos de setas escuras que medem 3-8
x 60-300 µm. Os conídios são unicelulares e hialinos com 3-4,5 x 17-31 ~Lm. A sobrevivência pode ocorrer em
restos de cultura ou em sementes infectadas.
Controle - Para o controle são indicados o uso de sementes livres do patógeno, tratamento de sementes
com fungicidas sistêmicos e de contato, rotação de culturas, maior espaçamento entre linhas (50-55 cm), com
eficiente controle de plantas daninhas, população de plantas adequada e manejo adequado do solo, principalmente
com relação à adubação potássica.

SECA DA HASTE E DA VAGEM - Phomopsis sojae, Phomopsis spp.

Pode ser responsável pelo descarte de lotes de sementes. Seu maior dano é observado em anos chuvosos.
na formação das vagens e na maturação, quando ocorre atraso da co lheita por excesso de umidade.
Sintomas - Hastes, pecíolos, vagens e sementes podem ser in fectados. O fungo causa O secamçnto da
haste e da vagem em razão da infecção latente. As vagens ficam chochas ou apodrecem, adquirindo coloração
esbranqu içada a castanho-c lara . . Sob condição de alta umidade, o fungo desenvolve frutificações nçgras
(picnídios), dispostas de forma hnear. Sementes apresentam enrugamento e rachaduras 110 teo umento. ficam
sem brilho e cobertas com micélio de coloração esbranquiçada a bege. b

Etiologia - No Brasil, o teleomorfo (Diaporthe phaseoloru111 var. sojae) ainda não foi relatado ç a
doença está relacionada apenas ao anamorfo. Várias _espécies de Pho111opsis podem ocorrer em soja, sendo mais
frequente no País a espécie P. sojae. O fungo ,sobrev ive em restos de cultura e sementes. A disseminação dentro
da cultura é fei ta por respingos de chuva. Pen ados prolongados de umidade, associados a altas tt!mperaturas na
maturação, favorecem a migração do fungo das vagens para as sementes.
Controle _ Recomenda-se o uso ele sementes sadias, tratamento de sementes, rotação ele culturas ç
manejo adequado do solo, principalmente com relação à adubação potássica. Durante a arnrnzena.,em das
sementes em condição ambie nte, Phomopsis sp~. P:_rele viabilidade rapidamenh!, ocorrendo. ao mesm; tçmpo.
um aumento gradual na porcentagem de germmaçao. O tratamento de sementes com fungicidas sist~micos.
espec ialmente os MBC (meti! be nzimidazol carhamato) é eficaz para a erradicação cio lt.1ngo.

CANCRO DA HASTE - Diaporthe aspala th i (si~. Diaporthe phaseolorum var. meridionalis) e

Diaporthe caulivora (sin. D. phaseolorum var. cau/,vora)
O cancro da haste, causado por Diapvrllte asµa!a th i, foi identi ficado pdu primeira vez na safra 1988/89.
no sul do Estado do Paranú e em área restrita no Mato Grosso. Nas safras seguintes, foi encontrado em todas tlS
regiões produtoras dt: soja do Pais, lcva nd0 ª pe rd ª~ ck IOO% em algumas áreas. O cancro da haste causado por
D. caulivora foi identi ficado rn safra Z00S/06 , n~ Rio Gra nd c dn Su l. A doença tem evolução lema. As intecções
ocorridas logo após a emergênc ia das plântulas formam os cancros entre os estádios de floração e de enchimento
das vagens. Em c ulti vares prt!coccs, a morte das plantas ocorre em estád ios mai s avançados, resultando em

666
 Doenças da Soja

perdas menos acentuadas. As infecções ocorridas após os 40-50 dias da emergência nonnalmente não chegam
a comprometer a produção
Sintomas - Os sintomas causados pelas duas espécies são semelhantes. Nas hastes, se iniciam por
pequenos pontos negros que evoluem para lesões castanho-avermelhadas a negras, alongadas e elípticas,
adquirindo coloração castanho-clara com bordas castanho-avermelhadas (e-Foto 67 . 16). As lesões são
profundas e a coloração da medula necrosada varia de castanho-avermelhada em planta ainda verde, a castanho-
clara a arroxeada, em haste seca. As folhas apresentam necrose intemerval (folha carijó), permanecendo presas
à planta. As lesões causadas por D. caulivora normalmente circundam o caule, causando murcha e morte da
planta; as lesões de D. aspalathi alargam-se, mas raramente circundam a haste e não há murcha.
Etiologia - Duas espécies de Diaporthe causam cancro da haste: Diaporthe aspalathi (sin. D.
phaseolorum var. meridionalis) e Diaporthe caulivora (sin. D. phaseolorum var. caulivora). Diaporthe aspalathi
produz peritécio globoso, solitário ou agregado, com até 500 ~tm de largura, rostro negro, cilíndrico, liso na
maior parte, afilado no ápice, medindo de 800 a 2000 µm de comprimento, 150 µm de largura na base e 90 µm
de largura no ápice, com ostíolo de 90-130 µm de largura. Os ascos são unitunicados, cilíndricos, contendo oito
ascósporos, bisseriados, com 7-1 Ox 52-60 µm. As paráfises são septadas, não ramificadas, afinando em direção
ao ápice com extremidade arredondada e se estendem acima dos ascos, com até 11 O µm de comprimento e
8 µm de largura. Os ascósporos são hialinos, lisos, fusoides, mais largos no septo, afinando para ambas as
extremidades, medindo 3,0-3,5 x 12-16 µm, com um septo e 1-2 gútulas por célula. Na fase anamórfica os
picnídios são formados em meio de cultura e na haste do hospedeiro. Produz alfa-conídios biguru lados, fusoides
com extremidades obtusas, medindo 2-3 x 6-9 µm. Os beta-conídios são ausentes.
Diaporthe caulivora produz peritécios globosos, isolados ou agrupados (2-3 peritécios), com 230-31 O
µm em seu maior diâmetro, negros, rostro reto, lisos e comprimento de 330-520 ~Lm. Os ascos são unitunicados,
elipsoides, medindo 6,5-10,5 x 24-35 µm , mais largos no centro e an-edondados no ápice e oito ascósporos. Os
ascósporos são hialinos, lisos, medindo 8,2-1 O, 1 x 2,2-2,9 µm, elipsoides a fusoides, septados medianamente,
com duas gútulas em cada célula. A presença de picnídios não é comum. Diaporthe aspalathi é mais agressivo
que D. caulivora. -
Períodos prolongados com altas umidade e precipitação favorecem a dispersão de esporos e a infecção.
A sobrevivência ocorre em restos de cultura e em sementes. As plantas adultas adquirem resistência à infecção
e ao desenvolvimento da doença.
Controle - A doença causada por D. aspalathi é eficientemente controlada pelo uso de culti\'ares
resistentes e ambos os fungos pelo tratamento das sementes. Recomenda-se também sucessão e rotação de
culturas, semeadura com maior espaçamento entre linhas e plantas e adubação equilibrada.

MOFO-BRANCO - Sclerotinia sclerotiorum

A doença já foi relatada na maioria das regiões produtoras de soja. Além da soja, o fungo infocta mais de
400 espécies de plantas, entre monocotiledôneas e dicotiledôneas, com exceção das gramíneas.
Sintomas - Os primeiros sintomas são manchas de anasarca que evoluem para coloração castanho-clara
com abundante formação de micélio cotonoso, de coloração branca (Prancha 67.8). Em poucos dias ocorre a
forn1ação de escleródios, uma massa negra e rígida, que é a estrutura de sobrevivência do fun go. Os escleródios
têm tamanho variado e são formados tanto na superficie externa quanto no interior de hastes e-vagens infectadas
(e-Foto 67.17). O fungo é capaz de infectar qualquer parte da planta, porém, as inlecções iniciam-se com maior
frequência a partir das inflorescências, das axilas dos pecíolos, e dos ramos laterais (e-Foto 6 7.1 S). Nas folhas,
ocasionalmente, podem ser observados sintomas de murcha e seca. A fase mais vulnerável vai do estádio da
floração plena (R2) ao início da formação das vagens (RJ/ R4).
Etiologia _ O füngo forma escleródios compostos por três camadas distintas: urna parede rica em
melanina, responsável pela coloração negra dos esclcródios e que confere resistência às condições adversas, uma
parede fina (córtex) e a medula branca, formada pelo micélio dormente do fungo. A germinação do escleróJio
pode ser carpogênica, com a produção de apotécios (e-Foto 67.19), ou micel iogênica. As condições favoráveis
para a formação de apotécios são alta umidade de solo e temperatura do ar entre I O e 2 1ºC. Os ascósporos são
ejetados dos apotécios sob pressão, alc~nç_ando várias partes das plantas, t>ncontrando nas fl ores as melhores
condições de coloniznção, iniciando a mlecção geralmente nos nós de origem dos rucemos ou nos tecidos
onde caírem as pétalas. A infecção de plantas adultas originada pela germina\·ão micdiogênica de cscleródios
é pouco frequente. A trnnsmissíio por semente pode ocorrer tanto atruvés de micélio donrn:nte (interno) quanto
pela prt:sença de cscleródios junto às sementes.

667
 Manual de Fitopatologia

Controle - Deve-se evitar a introdução do patógeno na área, utilizando sementes certificadas, livres do
fungo, e efetuar o tratamento das sementes com fungicidas do grupo dos MBC (meti! benzimidazol carbamato),
associados a produtos de contato, para reduzir 0 risco da introdução por micélio dormente. Uma vez introduzido
numa área, o fungo é de difícil erradicação. Em áreas de ocorrência da doença, recomenda-se fazer a sucessão
e a da soja com espécies não hospedeiras como milho, sorgo, milheto, braquiária, aveia branca ou trigo; fazer
semeadura direta sobre palhada de gramíneas, eliminar as plantas invasoras hospedeiras do fungo; uti lizar
cultivares com arquitetura que favoreça boa aeração entre as plantas, pouco ramificadas, com folhas pequenas
e com período mais curto de florescimento; aumentar o espaçamento entre as linhas, reduzindo a população
ao mínimo recomendado; empregar controle químico por meio de pul verizações de fu ngicidas específicos,
principalmente no período do início da floração até o início da formação de vagens; promover a limpeza de
máquinas e equipamentos após utilização em área infestada para evitar a disseminação de escle ródios.

MÍLDIO - Peronospora manshurica

Ocorre em praticamente todas as regiões produtoras de soja do Bras il, principalme nte na fase vegetativa
da cultura.
Sintomas - Os sintomas nas folhas se iniciam por lesões de 3 a 5 mm, verde-claras, que passam a
amarelas e com a evolução da doença ocorre a necrose dos tecidos (e-Foto 67.20). As lesões podem coalescer.
No verso dessas lesões, na face inferior da folha, aparecem as estruturas de frutifi cação do patógeno, de aspecto
cotonoso e coloração acinzentada (Prancha 67.9). As infecções na vagem podem ocorrer sem sintoma externo.
O interior da vagem e a semente podem ficar cobertos com uma crosta pulverulenta, constituída de micélio e
oósporos, resultando numa coloração bege a castanho-clara do tegumento (e-Foto 67.2 1).
Etiologia - Peronospora manshurica é um parasita biotrófico e pertence ao Reino Chromista, classe
Oomycetes. Produz micélio intercelular e desenvolve haustórios intracelulares no hospedeiro. Esporangióforos
se ramificam dicotomicamente 4-5 vezes. Os esporângios são elipsoides a quase g lobosos e germinam
formando tubo germinativo. O patógeno é introduzido na lavoura por meio de sementes infestadas e por esporos
disseminados pelo v~nto. A infecção é favorecida por temperaturas amenas (20 a 22ºC) e umidade elevada.
Controle - A medida que as folhas envelhecem, tornam-se resistentes. Não há medidas de controle
recomendadas em razão da pouca importância econômica da doença.

PODRIDÃO PARDA DA HASTE - Cadophora gregata

No Brasil, a doença foi relatada no Rio Grande do Sul, na safra 1989/1990, causando reduções de
rendimento entre 22 e 35%. Também ocorre em Santa Catarina e no Paraná, em regiões de temperaturas amenas.
Causa diminuição no tamanho das sementes ou queda de vagens em fo1mação.
Sintomas - Plantas infectadas mostram . sintomas a partir do estád io de enc hi mento de grãos, pelo
escurecimento, em tom de marrom-escuro, do sistema vascula r e da medula da haste, algumas vezes mais
intenso □os nós (Prancha 67.l~), e pela súbita, ~lorose e necrose inte rnerval das fo lhas (folha carijó, e-Foto
67.22), seguida de queda antecipada. Ao contrario do cancro da haste, que também causa necrose da medula
e folha carijó, a podridão parda da haste não apresenta sintoma externo, nem necrose ou escurecimento da
parte lenhosa da haste. O sistema radicular permanece normal, embora a infecção ocorra através das raízes,
aproximadamente 30 dias após a germinação.
Etiologia - O fungo pr?<l~1z esporos no interi?! do tecido in fec tado, pode ndo ser isolado de hastes,
pecíolos e folh as. As hifas são hial111as, septadas e ram1hcadas, com diâmetro variando .., 11 tr'"' 1 , 1 .
. . . -. "' ,- e -t, 7 ~un. 0 :,
conídios são produzidos e!n
sucessão na e~t~·em1dade de fiálid_es e agregados em gotículas viscosas que fonnam
cabeças não-catenuladas, irregulares. Comd1os asseptado_s, u111sseptados e multisseptados podem ser observados
em meio de c ultura à base de ex tratos de semente de SOJa ou de haste ele soj a, não sendo produzidos em meio
de cultura com dextrose. Conídios asseptados são º "?ides a e lípticos, hialinos, apresentando dimensões midias
de 1,7-3,4 x 3,4-7,6 _~1m, e são p_roduzidos 10 a 1~ dias após isolame nto, a 20ºC. Isolados do patógeno variam
q uanto a carac terísticas culturais, taxa de crescime nto cm cultura, csporuhwào virul" 11c 1·a e . .d a <l.,....
. , . . ,,. , "' , agress1v1
Isolados allamcnte agressivos, conhec idos como ~enollpo A ou Tipo 1 (desfo lhador), causam s intomas severos
em folhas e em medula, levando à mort~ antec1puda de pl'.m tas, e nquanto q ue isolados menos agressivos,
c ha mados genótipo B o u Tipo li (não dcs lolhador), ~m1sa111 sinto mas apenas na medula.
O agente causal sobn::vive em_restos : ultura1s e no so lo. O patógeno não é transmitido por sementes e
pode ser disseminado através de mov 1menta\:ao d_e solo e de restos c ulturais de soja contam inados. O aumento
de intensidade de sintomas, ta nto fo liares quanto llllernos na haste, é favorecido por temperatura do ar entre 15

668
 Doenças da Soia

e 27ºC e alta umidade do solo após o Aorescimento.

Controle - É facilmente obtido com uso de cultivares resistentes. através de três genes dominantes e
independentes: Rbs l , Rbs2 e Rbs3. Rotação de culturas durante, no mínimo, três anos, também é eficiente. O
sistema de semeadura direta tende a aumentar a incidência da doença.

PODRIDÃO VERMELHA DA RAIZ - Fusarium brasiliense, F. tucumaniae, F. crassistipitatum

A podridão vermelha da raiz foi observada pe la primeira vez na safra 1981 / 1982, em São Gotardo (MG),
depois no Distrito Federal. Desde então, a doença tem sido e ncontrada nas principais regiões produtoras de soja
do Sul e dos Cerrados.
Sintomas - O patógeno infecta as raízes. O s intoma inicial na raiz é uma mancha avermelhada, mais
visível na raiz principal, geralmente localizada a I a 2 cm abaixo do nível do solo, que circunda a raiz e
escurece, tornando-se quase negra (e-Foto 67.23). O córtex da raiz sofre necrose, enquanto a medula adquire
coloração castanho-clara, estendendo-se pelo tecido lenhoso da haste a vários centímetros acima do nível do
solo. Em condições de alta umidade, forma-se um anel vermelho na base da haste. O fungo produz toxinas que
se translocam e provocam necrose internerval (folha carijó). As raízes secundárias degradam-se rapidamente.
ficando apenas a raiz principal. Sob cond ição de solo úmido, o córtex da raiz principal destaca-se com facilidade,
expondo o lenho castanho-claro.
Etiologia - Foram relatadas três espécies de Fusarium no Brasil associadas à podridão vermelha da raiz:
Fusarium brasiliense, F crassistipitatum e F tucumaniae. Para diferenciar F brasiliense de F tucumaniae é
necessário observar os conídios esporodoquiais. Fusarium brasiliense caracteriza-se porconídios esporodoquiais
cilíndricos, septados e com extremidades arredondadas. Fusarium tucumaniae produz conídios esporodoquiais
mais longos e estreitos. Quando cultivado em meio SNA (synthetic nutrient agar), pode apresentar conídios
de três septos com comprimento acima de 50 ~1m e largura de 4,5-5 µm, e de quatro septos com comprimento
nonnalmente acima de 60 µm e 4,5-5 µm de largura. F11sari11m crassistipitatum se diferencia dessas duas
espécies por produzir colônias amareladas em meio BOA, con idi óforos longos e robustos. em sua maioria não
ramificados e com a base engrossada.
A doença predomina em solos úmidos e em temperaturas amenas. Solos compactados, com acúmulo de
água, favorecem a ocorrência da doença, que aparece em reboleiras.
Controle - Deve-se ev itar semeadura em solos compactados e mal drenados e fazer sucessão e rotação
de culturas com trigo e sorgo. No Brasil não há cu ltivares resistentes disponíveis até O momento.

PODRIDÃO RADICULAR DE Phytophthora - Phytophthora sojae

A doença foi constatada no Rio Grande do Sul na safra 1994/ 1995 e, a partir de 2005/2006. ocorreram
relatos em Santa Catarina, Paraná, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Minas Gerais, Goiás e Tocantins.
Sintomas - Podem ser encontrados em plantas de soj a em qualquer estádio. As plantas mais jovens são
mais suscetíveis e morrem rapidamente. Em estádios mais avançados, os sintomas dependem da suscetibilidade
da cultivar. o patógeno pode causar podridão de sementes, tombamento de plàntulas e morte de plantas adult:is.
Os sintomas de tombamento por Phytophthora são semelhantes aos causados por Pythium sp. e. dificilmente. 0
agente causal é identificado, no campo, sem auxílio de testes de laboratório.
Em plântulas, as fo lhas tornam-se amareladas e murchas, e pldntul:is mortas podem ser encontradas
esparsas ou em pequenos grupos, na linha de semeadura. Em plantas ad ultas, ocorre apodrecimento radi~ular,
clorose de folhas e murcha de plantas. As folhas secam e mantem-se presas à haste, vohadas para bai:\.o. A
haste e os ramos laterais ex ibem apodrecimento de coloração marrom-escura. que circunda a haste e progride
externamente de baixo para cima na planta. a partir dn linha do solo. podendo atingir vários nós (Prancha
67. 1J ). Internamente, o córtex e os tec idos vascu lares to rnam-se escuros. Os tecidos du rniz principal e da haste
permanecem firmes. Essas plantas são l'acilmentl.! arrancadns do so lo, e m razão do apodrecimcnto das raízes.
C ulti va res com moderada suscetibilidade podem desc1wolver lesões lincart's. estreitas, ªI rofundadas e
escuras, em apenas um dos lados da haste, lesões essas muito seml' lhante à de cancro da haste. e ses casos,
as plantas afetadas difi ci lmente murcham.
Etiologia • A temperatu ra ótima para crescimento varia entre 25 e 28ºC. Oósporos dormentes têm
paredes cspcssus e li sas, que os protegem dn ~lessecaçüo e germinam atravé ' de tubo genninativo, que se
desenvolve cm hi ía o u cm esporângio. A gcm1tnaçt\o ocom.~ em água e é incrementada por baixos niveis de
nutrientes e por exs11datos de raíleS. A temperatura ótima para formação e germinação de oósporos é de 24~C.
Os esporangióloros são si mples e indeterminados. O espon1ngio ~ obpiri li.im1é, não papilado, de dimensões

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 -··
Doen~as da Soja

e 27ºC e alta umidade do solo após o florescimento.

Controle - É faci lmente obtido com uso de cultivares resistentes, através de três genes dominantes e
independentes: Rbsl, Rbs2 e Rbs3. Rotação de culturas durante, no mínimo, três anos, também é eficiente. O
sistema de semeadura direta tende a aumentar a incidência da doença.

PODRIDÃO VERMELHA DA RAIZ - Fusarium brasiliense, F. tucumaniae, F. crassistipitatum

A podridão vermelha da raiz foi observada pela primeira vez na safra 1981/1982, em São Gotardo (MG),
depois no Distrito Federal. Desde então, a doença tem sido encontrada nas principais regiões produtoras de soja
do Sul e dos Cerrados.
Sintomas - O patógeno infecta as raízes. O sintoma inicial na raiz é uma mancha avermelhada, mais
visível na raiz principal, geralmente localizada a l a 2 cm abaixo do nível do solo, que circunda a raiz e
escurece, tomando-se quase negra (e-Foto 67.23). O córtex da raiz sofre necrose, enquanto a medula adquire
coloração castanho-clara, estendendo-se pelo tecido lenhoso da haste a vários centímetros acima do nível do
solo. Em condições de alta umidade, forma-se um anel vermelho na base da haste. O fungo produz toxinas que
se translocam e provocam necrose intemerval (folha carijó). As raízes secundárias degradam-se rapidamente,
ficando apenas a raiz principal. Sob condição de solo úmido, o córtex da raiz principal destaca-se com facilidade,
expondo o lenho castanho-claro.
Etiologia - Foram relatadas três espécies de Fusarium no Brasil associadas à podridão vermelha da raiz:
Fusarium brasiliense, F. crassislipitalum e F. tucumaniae. Para diferenciar F. brasiliense de F. tucwnaniae é
necessário observar os conídios esporodoquiais. Fusarium brasiliense caracteriza-se por conídios esporodoquiais
cilíndricos, septados e com extremidades arredondadas. Fusarium tucumaniae produz conídios esporodoquiais
mais longos e estreitos. Quando cultivado em meio SNA (sJmthetic nutrienl agar), pode apresentar conídios
de três septos com comprimento acima de 50 ~1m e largura de 4,5-5 µm, e de quatro septos com comprimento
normalmente acima de 60 ~1111 e 4,5- 5 µm de largura. Fusari11111 crassistipitatum se diferencia dessas duas
espécies por produzir colônias amareladas em meio BOA, conidióforos longos e robustos, em sua maioria não
ramificados e com a base engrossada.
A doença predomina em solos úmidos e em temperaturas amenas. Solos compactados, com acúmulo de
água, favorecem a ocorrência da doença, que aparece em reboleiras.
Controle - Deve-se evitar semeadura em solos compactados e mal drenados e fazer sucessão e rotação
de culturas com trigo e sorgo. No Brasil não há cultivares resistentes disponíveis até o momento.

PODRIDÃO RADICULAR DE Phytophthora - Phytophthora sojae

A doença foi constatada no Rio Grande do Sul na safra 1994/ l 995 e, a partir de 2005/2006, ocorreram
relatos em Santa Catarina, Paraná, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Minas Gerais, Goiás e Tocantins.
Sintomas - Podem ser encontrados em plantas de soja em qualquer estádio. As plantas mais jovens são
mais suscetíveis e morrem rapidamente. Em estádios mais avançados, os sintomas dependem da uscetibilidade
da cultivar. O patógeno pode causar podridão de sementes, tombamento de plântulas e morte de plantas adulws.
Os sintomas de tombamento por Phytophthora são semelhantes aos causados por Pythium sp. e. dificilmente. 0
agente causal é identificado, no campo, sem auxílio de testes de laboratório.
Em plântulas, as folhas tornam-se amareladas e murchas, e plântulas mortas podem ser encontradas
esparsas ou em pequenos grupos, na linha de semeadura. Em plantas adultas. ocorre apodrecimento radicular.
clorose de folhas e murcha de plantas. As fo lhas secam e mantê m-se presas ú haste, voltadas pura bai.\.o. A
haste e os ramos laterais exibem apodrecimento de coloração marrom-escura, que circunda n haste e progride
externamente de baixo para cima na planta, a partir da linha do solo, podendo atingir vúrios nos (Prancha
67.11 ). Internamente, o córtex e os tecidos vasculares tornam-se escuros. Os tec idos da raiz principal e da haste
permanecem firmes. Essas plantas são faci lmente arrancadus do solo, cm raz:1o do apodn~cimento das rnizes.
Cultivares com moderada suscetibilidade podt:m desenvolver lesões lineu.res, estreitas. aprofundadas e
escuras, em apenas um dos lados da haslt', lesões essas muito semelhantes ús de cancro da haste. 1 esst's casos.
as plantas afetadas dificilrnenle murcham.
Etiologia _ A temperatura ótima parn cn:scimc nto v:iria 1:ntre 25 e 28"C. Oósporos dormentes tem
paredes espessas e lisas, que os proh::gem da dt!ssccaçfü> e germinam atrnvl!s de tubo gemiinativo, que se
desenvolve em hifa 0 11 em esporângil1. A genninaçi\o ocorre cm água e;: é incrementada por bai.\.os níH: is de
nutrientes e por exsudatos de raízes. A tempernturn ótima paru formaçtll) e germinação de oósporos é de 2-lºC.
Os csporangiól"oros são s i111ples e indett!nninudos. O es pon1ngio é obpirilorrnc. nào popiladü, dl! dimensões

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Manual de Fitopatologia

variáveis (32-53 x 42-65 µm) , podendo germinar tanto diretamente, pela formação de tubo g erminativo, ~uanto
indiretamente, pela extrusão de zoósporos. Esses são ovoides, afinados em uma ou em ambas as extrem idades,
achatados nos lados, e apresentam dois flagelos . A temperatura ótima para sua produção é d e 20ºC. Nadam em
água livre, no solo, e são atraídos para raízes de soja, onde encistam, germinam e invadem o te cido vegetal.
Ocorre principalmente em anos chuvosos ou em locais da lavoura com solo co mpactado o u sujeito
a períodos prolongados de encharcamento. As condições climáticas ideais para ocorrê nci a de falhas na
emergência e de tombamento em plântulas são temperatura em tomo de 25ºC e elevada umidade no solo
durante a semeadura e a emergência. Solos compactados e semeadura direta também a ume nta m a intensidade
de podridão por Phy lophthora. Oósporos permanecem viáveis em restos de cultura e no solo po r m uitos a nos.
No Brasil, foram identificados 17 patótipos distintos, com predomínio d e do is, com as segu intes fórmulas
de virulência a genes Rps: (!d, 2, 3c, 4, 5, 6, 7) e (ld, 2, 3b, 3c, 4 , 5, 6, 7). Para a grande m a io ri a dos isolados
brasileiros de P sojae, os genes Rps Ia, Rps Ice Rps I k são altamente efetivos.
Controle - Para evitar falhas na emergência, são indicados o uso de cultivares resistentes, o trata m ento
de sementes de cultivares com elevada resistência parcial com fun gic ida da classe das ac ilalaninas e a melhoria
das condições de drenagem do solo.

PODRIDÃO DE CARVÃO DAS RAÍZES - Macrophomina phaseolina

É a doença radicular mais comumente encontrada nas áreas cultivadas co m soj a. Os danos são variáveis
em função do clima, sendo mais severos em anos secos e com temperaturas e levadas. Nas lavouras onde
o preparo do solo não é adequado, permitindo a formação de ca mada compactada, as plantas desenvolvem
sistema radicular mais superficial, não suportando deficiência h ídrica e tomando-se ma is vu lneráveis ao ataque
de M phaseolina.
Sintomas - A infecção pode ocorrer desde o início da germinação uma vez que O patógeno é um
habitante natural dos solos. Radículas infectadas apresentam escurecimento. A pós o floresc imento e ocorrendo
falta de ág ua, as folhas tornam-se inicialmente cloróticas, secam e tomam-se marrons, permanecendo aderidas
aos pecíolos . Nessa fase, as plantas retiradas do solo apresentam raízes apodrecidas, de cor c inza , cuja epidem1e
é facilmente destacada, mostrando massa de mic roescleródios negros ( Prancha 67. 12).
Etiologia - Macrophomin~ p~~seolina é_ ~1ma es~~ci~ po_lífaga, capaz de infectar inúmeras espécies
botânicas. O fungo tem g rande vanabd1dade genettca. A h1ta e unmuc leada, embora células das extremidades
sejam usualmente multinucleadas. A formação de picnídios não ocorre e m tod os os hospedeiros, mas foi
descrita e m soja, milho, sorgo, fe ijão e juta. O s picnídios são g lo bosos e negros, com taman ho entre 100 a 250
?
µm ._ O~ conídios sã~ u_nicelula res ~ hia linos._ ~ m te~idos infectad os, fun go produz m icroescleródios. que são
a principal fonte de inoculo. Os m1c roescl erod1os sao estruturas rnult1celulares, duras e resistentes às condições
adversas. Em contato com a planta, a lg umas células gem1inam e in fec ta m as raízes. A longevidade no solo
tende a diminuir com o tempo. Em_s~l_os úmidos, a sobrevivência é reduz ida devido à ba ixa 0;igenaçào. Baixo
potencial hídrico aumenta a suscet1b1hdade das plantas e reduz a atividade de m icrorganism os antau-õnicos.
Contr~le - D evido à_ ação ~ olífaga d o fung?, a e~ciê_nc ia d a rotação de culturas é baixa, e:nbora haja
relato de que isolados de milho sao m enos agressivos a S0Ja. A cobertura d o solo com res tos de culturas.
acompanhada de bom manejo físico e químico do solo, m ostrou-se eficaz. Em solos compactados recomenda-se
a escarificação ou subsolagem para fac ilitar a penetração das raízes.

NEMATOIDES DE GALHA - Meloidogyne spp.

Entre os nem atoides d e galha, ~eloi~log)'lle incog1~ita_e M. java11ic.:a são as espécies mais importantes para a
cultura da soJ·a no Brasil. Meloidogyne;avamca tem ocorrcnc1a generalizada, e11tiuanto i\tl incoor,,·t .
• . , - • b e1 pre'-1om111.1 em
areas cultivad as antenormente com cafe o u algodao.
Sintomas • Nas lavouras de soja c~m proble ma de ne matoides de galha. gera lmen te , observam-
se manchas em rebo lei ras onde as pl a ntas hcam meno res e amareladas (e- Foto 6 7 '➔) \ t· 11 d
• '. , . . ... , r> d ~ . . . ~ • -- . r s o ,as po em
aJlresentar necrose mternc1vai ( folh<1. cc111Jo). o e nao ocon er I eduçao no tam anho d., , pia t
..:; n as, mas, p01.
ocasião do fl orescimento, no ta-_sc inte n_s o abo rtarn~nlo de vagens e amadurecimento prematuro das plantas.
En, a iios enl ClllC ocorre m veran1cos na tasc de enchime nto de g rãos, os danos tendein a cei· 111 a 1.ores. N as n11,Le:>,
• • J

atacadas o bservam-se ga lhas c m númc rn e ta ma n~o vanados (Pranc ha 67 . 13). dependendo da suscetibi lidade
da cultivar e da densidade populaciona l do ne 111a to 1lk n~ so lo. No interior da galha es tão localizadas as fü meos
do nemato ide, q ue possut:m color~çào bram;.o -pé_rola e ten~ o formato de pera.
o
Etiologia _ c iclo de v1du de m:m ato 1des do gene ro Meloidugyne na soja dura de 3 a 4 semanas,

670
 Doenças da Soia

sendo influenciado principa lmente pela temperatura. O ovo se desenvolve embriogenicamente, produzindo
o juvenil de primeiro estádio (J 1), que ainda dentro do ovo, sofre uma ecdise e passa ao juvenil de segundo
estádio (J2). O J2, que é a fase infectante, eclode, move-se pelo solo e penetra nas raízes da planta de soja
ou de outro hospedeiro. No interior da raiz, move-se através do córtex, até alcançar o cilindro central. Ali
incita a formação de células nutridoras (gigantes), de onde obtém o alimento. Fixa-se nesse local , tomando-se
sedentário, engorda, e sofre três ecdises dando origem aos juvenis J3 e J4 e, finalmente, ao adulto (macho ou
fêmea). O macho tem aspecto filiforme, não se alimenta da planta e vive apenas poucos dias. Cada fêmea pode
produzir, por partenogênese mitótica, de 200-500 ovos aglomerados em uma massa gelatinosa, na superficie
da raiz. Esse número pode variar em função da espécie do nematoide, estado nutricional da planta e densidade
populacional do patógeno na área, entre outros. A velocidade do crescimento populacional é muito rápida,
podendo levar a perdas consideráveis de um ano para outro.
Controle - A identificação da espécie do nematoide de galha é de suma importância para se implementar
programas de controle como, por exemplo, a escolha da rotação e/ou da cultivar de soja resistente. A sucessão/
rotação de culturas para o controle de nematoides de galha deve ser bem planejada, uma vez que a maioria das
espécies cultivadas multiplica uma ou mais espécies de Meloidogyne. O cultivo prévio de espécies hospedeiras
aumenta os danos na soja semeada na sequência. Da mesma forma, a presença de plantas daninhas hospedeiras
na área também possibilita a reprodução e a sobrevivência do parasita. Em áreas infestadas por ?vi javanica,
indica-se a rotação da soja com amendoim, algodão, mamona ou com genótipos resistentes ou hospedeiros
desfavoráveis de milho, sorgo, milheto, etc. Quando A{ incognita for a espécie predominante, poderão ser
semeados o amendoim ou genótipos de milho, sorgo, milheto, etc .• resistentes ou hospedeiros desfavoráveis.
Para recuperação da matéria orgânica e da atividade microbiana do solo e possibilitar o crescimento da população
de inimigos naturais, também é importante incluir, na sucessão/rotação, adubos verdes resistentes. A adubação
verde com Crotalaria spectabilis, C. grantiana, C. mucronata, C. paulinea, mucuna preta, mucuna cinza ou
nabo forrageiro contribui para a redução populacional de ambas, Atf javanica e M incognita. Atualmente, mais
de uma centena de cultivares de soja resistentes ou moderadamente resistentes a M. incognita e/ou ,\l javanica
estão disponíveis no Brasil. Quase todas são descendentes de uma única fonte de resistência, a cultivar norte-
americana ' Bragg'. Como os níveis de res istência dessas cu ltivares não são altos, em condições de elevadas
populações de nematoides no so lo, a utilização da cultivar resistente deverá ser precedida de rotação com uma
cultura não hospedeira ou hospedeira desfavorável.

NEMATOIDE DE CISTO DA SOJA - Heterodera glycines

O nematoide de cisto da soja (NCS) foi detectado pela primeira vez, no Brasil. na safra dl! \ 99 \t92.
Atualmente, está presente em IO Estados (MG, MT, MS, GO, SP, PR, RS, BA, TO e MA), entretanto, a maioria
das propriedades continua isenta do patógeno. Assim, a prevenção continua sendo importante.
Sintomas - O NCS penetra nas raízes e dificulta a absorção de água e nutrientes, resultando em porte
reduzido das plantas e clorose na parte aérea, daí a doença ser conhecida como nanismo amarelo da soja. Os
sintomas aparecem em reboleiras (e-Foto 67.25), geralmente próximas de estradas ou CUITl!adores. Em muitos
casos, as plantas de soja acabam morrendo. Por outro lado, em regiões com solos mais fineis e boa distribuição
de chuva, os sintomas na parte aérea podem não se manifestar. O diagnóstico com:to l!Xige a observação de
fêmeas no sistema radicular ou de cistos no solo. Na planta parasitada, o sistema radicular geralmente fica
reduzido e apresenta, a partir dos 30-40 dias após a semeadura da soja, minúsculas fêmeas do nematoide. com
formato de limão ligeiramente alongado e coloração branca.
Eti ologia - O NCS tem limitada gama de hospedeiros. A duração do ciclo Je vida do NCS i muito
influenciada pela temperatura e pela umidade do solo. Considerando apenas a temperatura do solo Jurante a
estação de cultivo da soja, com médias semanais variando de 22 a 29"C, /l. g~wines atinge a maturidaJe em
três semanas. Desse modo, em uma cultivar de soja de cic lo tardio i possível ter Jc st.'is a sete gerações do
patógeno. o ovo, no interior do cisto, já fertilizado, sofre embríogl!nl!se, dando origem ao juvenil de primeiro
estádio (J \ ) . Esse tem sua ecdise, (kntro do ovo. e torna-se o juvenil Je segundo estádio (J2), que ec loJe, migra
no solo e invade as raízes da planta de soju. Após a pcrn:traçàü, o J2 , induLindo u modificação de um conjumo
de células 110 local d1.: pendrnção, estabe h.:c1.: o sítio de alimentação. denominado sincito, que passa a fornecer
alimento para O nematoide. o J2 continua a se desenvolver, sofre mais três ecJisi;:s e, finalmente, atinge a fase
adulta, de macho ou fêmea. O macho tem corpo alongado, passa para o solo e, após fortilizar a fêmea, morre.
A fcmca aumenta de vo lume, assume o forniato de limão, de coloração bra11co-amarelaJa, e permanece presa à
raiz, com O corpo do Indo de fora 1.: a parte anterior internamente nos teciuos rndiculares. Durante a postura, a

671
Manual de Fitopatologia

fêmea deposita cerca de um terço dos ovos numa pequena matriz gelatinosa e o restante (200-500) permanece
retido no interior do seu corpo. Com O passar do tempo, a coloração da fêmea vai mudando para amarelo,
marrom-claro, quando morre e seu corpo se transforma em uma estrutura dura de coloração marrom-escura,
denominada cisto, que se despre nde da raiz e vai para O solo. Por ser muito leve e apresentar alta resistência à
deterioração e à dessecação, o cisto constitui-se numa unidade muito eficiente de disseminação e sobrevivência.
A disseminação do NCS se dá, principalmente, pelo transporte de solo infestado. Isso pode ocorrer por meio
dos equipamentos agrícolas, das sementes mal beneficiadas que contenham partículas de solo, pelo vento, pela
água e até por pássaros que, ao coletar alimentos do solo, podem ingerir junto os cistos.
No Brasil já foram encontradas 11 raças do NCS ( 1, 2, 3, 4, 4+, 5, 6, 9, 10, 14 e J4•). As raças 4• e 14-
diferem das raças 4 e 14 clássicas, respectivamente, por apresentarem habilidade em parasitar a cultivar norte-
americana Hartwig.
Controle - Em áreas onde o NCS j á foi identificado, o produtor tem que conviver com o mesmo,
uma vez que sua erradicação é praticamente impossível. Algumas medidas ajudam a minimizar as perdas,
destacando-se a rotação de culturas com plantas não hospedeiras (arroz, algodão, sorgo, mamona, milho,
girassol, entre outras) e o uso de cultivares resistentes. O cultivo de plantas não hospedeiras na entressafra
(maio a agosto) não mostrou ser boa opção para redução da população do nematoide. A rotação de culturas
não deve ser substituída pela sucessão de culturas. A utilização da resistência genética é o método de controle
mais econômico. Contudo, a semeadura de cultivares resistentes não deve ser a única opção. Em razão da
elevada diversidade genética, sob pressão de seleção, podem ser selecionadas novas raças. A quase totalidade
das cultivares disponíveis são resistentes apenas às raças I e 3.

NEMATOIDE RENIFORME - Rotylenchulus reniformis

O algodão é a cultura mais afetada por R. reniformis, porém, desde final da década de 90. 0 nematoide
reniforme vem aumentando em importância na cultura da soja, em especial no centro-sul de Mato Grosso do
Sul.
Sintomas - Lavouras de soja cultivadas em solos infestados caracterizam-se pela expressiva
desuniformidade, com extensas áreas de plantas subdesenvolvidas, assemelhando-se a problemas de deficiência
mineral ou de compactação do solo. Não há ocorrência de reboleiras, nem fonnação de galhas. o sistema
radicular é reduzido e, em alguns pontos da raiz, é possível observar solo ade1ido às massas de ovos do nematoide.
Etiologia - A reprodução ocorre por anfimixia. O ciclo de vida leva em tomo de 24 a 29 dias em
temperaturas de 28 a 31 ºC. Para esse nematoide, não foi observada a ocorrência de ecdise dentro do ovo. Após 3
eclosão do juvenil de primeiro estádio, esse vai para o solo, passa por três ecdises e, finalmente. transforma-se em
macho ou fêmea. A -fêmea sexualmente imatura, a_inda vermiforme, constitui a fonna infectante. Ela migra no solo
à procura das raízes da soja ou de outro hospede_1ro, ~e~etran~o-as com a região anterior, até atingir O periciclo.
e deixando O resto do co1-p? _d o lado de fora. _Ah, apos 111duz1r o aparecimento de células nutridoras, passa a se
alimentar e toma-se sedentana. Seu corpo vai se avolumando gradualmente e, ao alcançar a maturidade sexual.
a porção que ficou fora da raiz adquire conformação semelhante à de um rim (e-Foto 67.26). donde advém 3
denominação nematoide "renifom1e". A fêmea deposita os ovos, externamente, em uma massa gelatinosa contendo
de 40 a 70 ovos. o macho é vem1ifor111e, menor que a femea adulta, não se alimenta e frequentemente é encontrado
junto às massas de ovos.
Controle _ As princip~is alternativa_s de controle são a suces~ào/ rotação com culturas não hospedeiras
e a utilização de cu lti vares resistentes. O milho, o arroz e o amendoim, dentre outras culturas são resistentes
e podem ser utilizados em rotação com a soja ou o algodão. Entre as plantas cultivadas no o~ttono/inverno e
utilizadas como coberturas em sistcm~s de semeacl'.1ra d_iretn, sã_o resistentes a braquiária, o nabo forrageiro.
o sorgo forrageiro, a aveia preta, o milheto e o capim pc-de-galmha. Pelo fato de o nematoide reni forme ser
muito pers istente no solo, dependendo da cl~nsidade ?º~ul~ci?nal, pode haver necessidade de. pelo menos. dois
anos de cultivo com a espécie não hospe.clc1ra. A~ p~mc_1pais tontes_de resistência ao nematoiJe de cisto da soja
(NCS), exceto a PI 88788, 1amhé111 con terem rcs1stc11crn a R. rl:!nijormis.

NEMATOIDE DAS LESÕES RADICULARES - Pratylenchus brachyurus

As perdas devidas ao nematoide ~las lesões aumentaram '.1 partir da década de 201 O, especialmente
no Brasil Central. O parasita foi beneficiado por n~u<lanças n_o s istema de produção como, por exemplo, !l
implementação de um segundo c ulli ~o. na_área, ap~s ~ colheita da so~a, co_m cu ltura hospedeira (em geral
milho). Essa prática garante a sobrev1ven<.:ia do ncm,1to1de na entressafra. A implantação da cultma em áreas

672
 .......
Doenças da Soia

com solos de textura arenosa (<15% de argila) também contribuiu para aumentar a vulnerabilidade da soja ao
nematoide.
Sintomas - Ocorrem em reboleiras, onde as plantas atacadas ficam menores mas continuam verdes. O
sistema radicular, especialmente a raiz principal, apresenta-se parcial ou totalmente escurecido (Prancha 67 .1 4).
Isso se deve ao ataque às células do parênquima cortical, onde o patógeno injeta toxinas durante o processo de
alimentação. A movimentação do nematoide na raiz causa injúrias que servem de entrada a outros patógenos
(Fusariwn spp., Rhizoctonia solani, etc.).
Etiologia - Pratylenchus brachyurus é um fitonematoide endoparasita migrador e polífago. O macho
e a fêmea são filiformes, diferindo apenas no caráter sexual. O macho é raro, uma vez que a fêmea reproduz-
se por partenogênese mitótica. Todos os estádios do ciclo de vida de nematoides do gênero Pratylenchus são
considerados infectivos e movem-se, livremente, dentro das raízes e dessas para o solo. O número total de ovos
produzidos pela fêmea é difícil de ser determinado, porque os mesmos são colocados, um por um, nos tecidos
radiculares e, provavelmente, também no solo. Após a primeira ecdise, que acontece no interior do ovo, o J2
eclode, sofre mais três ecdises e, finalmente, surge o macho ou a fêmea. Embora haja variação em função do
hospedeiro, o ciclo de vida à temperatura de 30ºC, se completa em 28 dias.
Controle - Recomenda-se sucessão e rotação de culturas com espécies resistentes (Crotalaria
spectabilis, C. ochroleuca, entre outras) ou desfavoráveis (milheto, sorgo granífero, girassol, guandu, etc.). A
eficiência de controle é maior com a rotação de culturas, pois a área permanece sem soja durante 18 meses. Na
sucessão, devido ao curto período de ausência de hospedeiro, a população de nematoides ainda permanece alta.
Até o momento não estão disponíveis cultivares de soja resistentes ao nematoide das lesões.

OUTRAS DOENÇAS
Nanismo da Soja - Euphorbia mosaic vírus - EuMV - O vírus do nanismo da soja está presente
em todas as regiões onde há a presença de Euphorbia heterophyla. No e ntanto, a doença em soja é de
ocorrência esporádica. Além de várias cultivares de feijão, o EuMV infecta a soja, a lguns híbridos de fumo
e Datura stramoniwn. O nanismo observado em plantas de soja é um sintoma que pode ser causado por
diversos tipos de vírus, mas é frequentemente associado ao Eu.MV. Plantas de soja infectadas por esse vírus
apresentam s uperbrotamento com redução e defomrnção do folíolo. A infecção em plantas mais velhas causa
leve encarquilhamento e mosaico nas f~lh ~s. _P ode ocorrer o aparecimento de bolhas. Plantas novas, quando
infectadas, sofrem reduçã_o de porte e ms1g nifica_n~e. produçã~ de vagens. O EuMV é constituído por duas
partículas geminadas medindo 18 x 32 nm e possui acido nucle1co constituído de uma fita simples e circular de
DNA em cada partícula. Por possuir partículas geminadas, o EuMV é classificado como pertencente ao oenero
Begomovirus, família Geminiviridae. A transmissão mecânica desse vírus para a soja não é comum, mas~ víms
é transmitido através da mosca-branca (Bemisia tabaci). Normalmente, durante O período de cultivo da soja,
encontram-se, no campo ou ao redor dele, plantas de E. heterophyla infec tadas com O vírus (e-Foto 67.'27) e que
também hospedam a mosca-branca. Norma lmente, os agricu ltores já fazem o controle da planta hospedeira (E.
heterophy la), o que tem reduzido a ocorrência de plantas de soja infectadas.
Mosaico Crespo - Esse vírus, conhecido inicialmente como vírus da clorose infecciosa das malváceas,
causa O mosaico crespo em soja. Atualmente, diferentes espécies de Sida são intectadas por inúmeros vírus do
gênero Begomovirus: Sida 111icrantha mosaic vírus, Sida yellow 111vsaic virus, Sida yellvw mott/e ,·irus, Sida
mi/d mottle vírus, entre outros. O vírus causa s intomas e m plantas d e soja, que inicialmente apresentruu folhas
com mosqueado e com formação de rugosidade e bolhas. Os sintomas não aparecem e m plantas jovens (20-30
dias), pois na época dos primeiros plantios ainda não há ocorrência de alta população de mosca-branca (Bem is ia
o
tabaci) e de plantas de guanxuma (Sida spp.) (e-Foto 67 .28) infectadas, ao redor dos campos de cultivo. vírus
causa forte clorose e mosqueado e m folhas de g uanx uma. Os vírus desse gênero possuem partículas med indo
18 x 30 nm . No Brasil, os hospede iros mais comuns são Sida spp., Ab111ilv11 stria/11111, Niccmclm pln·sa/oides,
algodão, batata, quiabo e feijão. O controle é feito através da erradicação dessas esp~c ies nos campos de cu ltivo.
Mancha foliar de Ascochyta - Ascocltyta sojae - Essa ma nc ha foliar ocom: principalmente nos
Cerrados. As manchas foliares iniciam-si.! como peque nos P?nlos cas1anho-av..:m1elhados, que se ~xpandem
para lesões circulares, atingindo até 1,5 cm (e-foto 67.29). A medida que as manchas se expandem, a parte
central torna-se castanho-clara, diforl.!ncianclo-se das bordas castanho-avennelhadas. A parte central rompe-se
com faci lidade, deixando a folhn furad~ m~ r_a sgada: Na parte mai~ ~Iara do c_cntro observam-se pe 4 uenos pontos
casta nho-escuros, que constitue m os p1cn1chos do fungo . Os con1d1os silo h1alinos, e lípticos, uni ou bicelulares,
expelidos dos picnídios e m forma de massa de esporos (cirros) e sàu dispersos pda ação da chu va. A doença

673
Manual de Fitopatologia

nonnalmente inicia-se em reboleiras. A baixa ocorrência não justifica medidas específicas de controle.
Mancha Foliar de Myrothecium -Myrothecium roridum - Ocorre principalmente nos Cerrados, com
maior frequência no Maranhão e no Piauí, podendo ser confundida com manchas de Ascochyta e olho-de-rã. O
fungo pode atacar toda a parte aérea da planta, mas é mais característico na folha. A lesão inicia-se por mancha
circular, verde-clara, atingindo 3-5 mm de diâmetro (e-Foto 67.30). Na parte superior da folha, as manchas
apresentam centro castanho-claro e margem castanho-escura. Na página inferior, a coloração é uniformemente
castanho-escura e, sob condição de alta umidade, apresenta pontos brancos como pequenos flocos de algodão.
os quais constituem o micélio do fungo. Esse micélio dá origem a esporodóquios sésseis e transforma-se em
pontos negros no centro das lesões. Os esporos são disseminados a curtas ou longas distâ ncias pela ação da
chuva e do vento. A ocorrência da mancha de Myrothecium tem início em reboleiras. A baixa ocorrência não
justifica medidas específicas de controle.
Tombamento e Morte em Reboleira de Rhizoctonia - Rhizoctonia solani - A infecção ocorre
entre a pré-emergência e 30-35 dias após a emergência, sob condições de temperatura e umidade elevadas. O
sintoma do tombamento inicia-se por estrias castanho-avermelhadas na raiz, nos primeiros centímetros abaixo
do nível do solo. As estrias expandem-se, coalescem e resultam em podridão seca, de coloração castanho a
castanho-avermelhada. Frequentemente, ocorre o estrangulamento da haste ao nível do solo, resultando em
murcha, tombamento ou sobrevivência temporária, com emissão de raízes adventícias acima da região afetada.
Essas plantas normalmente tombam antes da floração. No florescimento, ocorre podridão aquosa de coloração
castanha na haste próxima ao nível do solo. O sistema radicular adquire coloração castanho-escura, o tecido
cortical fica mole e se solta com facilidade, expondo um lenho firme e de coloração branca a castanho-clara.
Essas plantas morrem em grupos no campo (reboleiras) com as folhas presas voltadas para baixo. A morte em
reboleira é observada geralmente após a floração, em áreas recém-abertas. A taxa de transmissão do fungo por
semente é baixa e sua importância é questionável, pois o mesmo ocorre naturalmente nos solos. A ocorrência
do tombamento por R. solani pode ser reduzida por tratamento das sementes com fungicida, para proteger
contra o fungo presente no solo durante a emergência, por rotação da cultura com gramíneas e por eliminação
da compactação do solo, para evitar o encharcamento.
Tombamento e Murcha de Sclerotium - Sclerolium ro!fsii - O tombamento ocorre em todas as
regiões produtoras de soja e a murcha de planta adulta é mais frequente em regiões quentes e úmidas no orte e
Nordeste do Brasil. O tombamento é favorecido por altas umidade do solo e temperatura, principalmente onde
há resteva em decomposição. O tombamento resulta de uma podridão mole, aquosa, que geralmente se inicia
Jogo abaixo do nível do solo. Plântu las infectadas murcham e, ao serem puxadas, rompem-se com facilidade
na área lesionada. Há presença de micélio branco e escleródios, de cerca de I mm, de cor creme a marrom.
Após O fechamento das linhas, S. ro!fsii desenvolve-se em substratos orgânicos em decomposição da culrurJ
anterior, localizados próximo ao colo da soja. Posteriormente, infecta a soja na região do colo o u na parte
aérea. A planta afetada fica verde-clara, murcha e seca. Nos pontos de infecção, ocorre abundante fomrnçào de
micélio e escleródios apenas na parte externa (e-Foto 67.31). Deve-se evitar semeadura adensada. usar m:iior
espaçamento entre as linhas, favorecer a drenagem do solo e realizar rotação com cultura não hospedeira.

BIBLIOGRAFIA
Abdelnoor, R.V.; Dias, W.P.; S!lva, J.F.~.; ~arin, S.R.R._; _Kiihl, R.A.s_. Caracterização molecular de populações do nemató-
ide de cisto da soja com diferentes 111d1ces de paras111smo na cultivar Harlwig. Pesquisa Agropecuária Brasildra 36 :
331-337, 2001.
Adee, E.A.; Grau, C.R. ; Oplinger, E.S. Populations dynamics of Phialophora gregwa in soybcan residue. Plunt Diseasc 81 :
199-203, 1997.
Almeida, A .M.R.; 0ergamin Filho. A.:
Am~rim,_ L.; Solomons, F.; Ce_rigat~i,A.; Corso. l.C'. O Vírus du Qudm.i do Brow
da SoJ·a 11 0 Brnsil: E tiologia, Ep1de1111ologrn e Controle. Londnna, Embrapa Soia , •
1995- • -:np
- •
lE 1,,b r,1p,1 . Do.... u-
. . S op.
menlos, 85).
Almeida, A.M.R . & Seixas, C. D.S. ~oja: Doe nças Radicularcs e de Hastes e lntcr-rctu,·õcs com o l\luncjo do Solo e da
Cullura. Londrina, Embrnpa SoJu. 20 1O. p. 127- 1-16.
Almeida, A.M.R.; Seixas, C.D.S.; Farias, J.R.B.; Oli~eira, IVI.C.N.; Franchini. J.C.; Dcbiasi, H. ; Costa. J .M. ; G:iuJenci0.
C.A. !11t1cropho111i11t1 plummli11t1 e m Soja. Londrina, Embrapa Soja. 201-1. 55p. (Embrapa Soja. Documentos . .3-ló).
Almeida, A.M .R.; Yuki ,V.A .; osta Vai, W.M .; 11 ªrnd ª•A:; Pol'.1• J.N.; Turkiewsky, L.O vírus do Mosaico Comum da Sojn:
lmportilncia Econômica, Carnl·tcrísticus, Epldemtoloi,:111 e Controll•. Londrina. I::mbrapa Soja. 199-1. -lüp. (Embrapa
Soja. Docu,m:ntos, 63 ).
Anjos, J.R.N .; Charchar, M .J.A.; Gomes, A.C. ldentllicn\'ilo do Vírus do Mosqueado do Feijoeiro (Bean Pod Mo11lc
 Doen§:as da Soja

Virus) cm Soja. IJrasíl ia, Embrapa. 2000. l 5p. (Embrapa Cerrados. Documentos, 19).
Aoki. T.; O'Donncll, K.; Homma, Y.; Lattanzi, A.R. Sudden dcath syndrome of soybean in South America is caused by
four specics of F11sari11111: F11sari11111 brasiliense sp. nov., F. c:uneirostrum sp. nov., F. tucumaniae, and F virgu/iforme.
Mycoscicncc 46: 162-183, 2005.
Aoki, T.; Scandiani, M.M.; O'Donnell, K. Phenotypic, molecular phylogenetic, and pathogenetic characterization de Fu-
sarit1111 crassistipila/11111 sp. nov., a novel soybean sudden death syndrome pathogen from Argentina and Brazil. Mycosci-
cncc 53: 167-186, 20 12.
Bedford, I.D.; Briddon, R.W.; Brown, J.K.; Rosell, R.C.; Mmarkham, P.G. Geminivirus transmission and biological char-
acterization of Bemisia tabaci (Gennadius) biotypes from differenl geographical regions. Anuais of Applied Biology
125: 311-325, 1994.
Carvalho Jr, A.A. & Figueredo. M.B. A verdadeira identidade da ferrugem da soja no Brasil. Summa Phytopathologica
26: 197-200, 2000.
Ciampi, M.B.; Meyer, M.C.; Costa, M.J.N.; Zala, M.; Mcdonald, B.A.; Ceresini, P.C. Genetic structure of populations of
Rhizoctonia solani Anastomosis Group-1 IA from soybean in Brazil. Phytopathology 98: 932-941 , 2008.
Costamilan, L.M.; Yorinori, J.T.; Almeida, A.M.R.; Seixas, C.D.S.; Binneck, E.; Araújo. M.R.; Carbonari, J.A. First report of
Diaporthe phaseo/orum var. c:aulivora infecting soybean plants in Brazil. Tropical Plant Pathology 33: 385-389. 2008.
Costamilan, L.M.; Clebsch, C.C.; Soares, R.M.; Seixas, C.D.S.; Godoy. C.V.; Dorrance, A.E. Pathogenic diversity of Phy-
tophthora sojae pathotypes from Brazil. European Journal of Plant Pathology 135: 845-853, 2013.
De Neergaard, E.; Tomoe, C; Norskov, A.M. Colletotric/111111 trunca/11111 in soybean: studies of seed infection. Seed Science
And Technology 27: 911-921, 1999.
Dias, W.P.; Silva, J.F.V.; Carneiro, G.E.S.; Garcia. A.; Arias, C.A .A. Nematóides de cisto da soja: biologia e manejo pelo uso
da resistência genética. Nematologia Brasileira 33:-16. 2009.
Dunleavy, J.M. Bacterial tan spot. a new foliar disease of soybeans. Crop Scicnce 23:473-4 76, 1983.
Goellner, K.; Loehrer, M., Langenbach, C.; Conrath, U.; Koch, E.; Schaffrath, U. Phakopsora pac:hyrhi:ú, the causal agent
of Asian soybean rust. Molecular Plant Pathology 11: 169- 177, 201 O.
Hartman, G.L.; Sinclair, J.B.; Rupe, J.C. Compendium of Soybean Discases. St. Paul, APS Press. 1999. 100p.
Henning, A.A.; Almeida, A.M.R.; Godoy, C.V.; Seixas, C.D.S.; Yorinori, J.T.; Costamilan, L.M.; Ferreira, L.P.; Meyer.
M.C.; Soares, R.M.; Dias, W.P. Manual de Identificação de Doenças de Soja. 5. ed. Londrina, Embrapa. 201-t 75 p..
(Embrapa Soja. Documentos, 256).
Hughes, T.J.; Chen, W.; Grau, C.R. Pathogenic characterization of genotypes A and B of Phialoplwra gregata f. sp. soja.:.
Plant Discusc 86: 729-735, 2002.
Meyer, M.C. & IUcpker, D. Manejo da antracnose em soja. Fitopatologia Brasileira 32: 31-33, 2007.
Mian, M.A.R.; Boerma, H.R.; Phillips, D.V.; Kt:nty, M.M.; Shannon, G. ; Shipe, E.R.: Sofres Blount. A.R.; Weavt:r. D.B.
Performance of frogeye leaf spot resistant and susceptible near isolines of soybean. Plant Discase 82: \ o17- 1021. 199S.
Niblack, T.L.; Arelli, P.R.; Noel, G.R.; Opperman, C.H .; Orf, J.1-1.; Schmitt, D.P.; Shannon, J.G. ; Tilka. G.L. A revised classi-
fication scheme for genetically diverse populations of Heterodera glyci11es. Journal of Ncmatology 34: 279-28S, :2002.
Ono, Y.; Buritica, P.; Hennen, J.F. Dt:limitation of Phakopsora, Physope/la, and Cerote/ium and their species on Legw11 ino-
sae. Mycological Rcsearch 96: 825-850, 1992.
Riggs, R.D. & Wrather, J.A. Biology and Managcmcnt of the Soybcan Cyst Nemutodc. St.Paul, APS Press. 199:2.
Santos, J.M.; Vrandecic, K.; Cosic, J.; Duvnjak, T.; Phillips, A.J .L. Resolving lhe Diaportlte specics occurring on soybean
in Croatia. Persooniu 27: 9-19, 2011.
Silva, G.S.; Ferraz, S.; Santos, J.M. Resistência de espécies de Crotalaria a Prmyle11ch11s brac/1y11rns t! p =<'ae. Nemarologia
Brasilcirn 13: 81-86, 1989.
Silva, J.F.V. Relações Parnsito-Hospedciro 1111s Mcloidogynoses eh, Soju. Londrina, Embrapa Soja/ Socit:dadc Brasileira
de Nematologia, 200 l.
Soares, R.M .; rantinato, G.G .P.; Darbcn, L.M.; Marcdino-Guimarlks, F.C.; Seixas, C.D.S.; Carneiro. G.E.S. Firs1 rcport of
Cur1obac:teriumf/accumfac:ie11s pv.f/11c:c11111.facie11s on soybean in Brnzil. Tropical Plunt Pnrholog_y 38: 452--l54, 2013.
Workneh, F.; Yang, X.B.; Tylka, G. L. Effcct oi' tillagc practices on vertical distribution oi' Pltytup/11/wra sojae. Plant Discusc
82: 1258- 1263, 1998.
Yorinori, J.T. & Klingelfuss. L.H. Novas raças de Cerc:ospora soji11a cm soja. Fitoputologht Brnsilciru 24: 509-512, 1999.

675
 Capítulo_ 68

Doenças das Solanáceas

M.A. Pavan, R. Krause-Sakate, M.F. Moura & C. Kurozawa

MOSAICO DO PIMENTÃO - Potato virus Y - PVY

o PVY é um vírus de distribuição mundial e foi considerado por muito tempo um dos principais vírus
em pimentão em todo o Brasil. Tradicionalmente é controlado por meio de variedades resistentes e graças a estas
hoje o PVY é raramente encontrado infectando pimenta e pimentão no Brasil.
Sintomas - O mosaico ocasionado pelo PVY leva a uma redução acentuada no porte das plantas de
pimentão e pimenta. Nas folhas, provoca redução da área foliar, enrugamento e mosaico severo (Prancha 68.1;
e-Foto 68.1 ). Plantas doentes tendem a ter crescimento retardado e frutificação reduzida. Frutos são defonnados,
pequenos e manchados. Variedades tolerantes de pimentão e de pimenta apresentam sintomas de mosaico leve.
muitas vezes imperceptíveis.
Etiologia - O PVY pertence ao gênero Potyvirus, família Potyviridae, cujas partículas são alongadas e
flexuosas, medindo cerca 680 a 900 nm de comprimento e 11 a 13 nm de diâmetro. O genoma é composto por
uma molécula de fita simples de RNA, senso positivo, com aproximadamente l 0.000 nucleotídeos. Até o mo-
mento, não foi constatada sua transmissão por sementes. No campo, é transmitido por afideos, de maneira não
persistente.
Os isolados de PVY que infectam pimenta e pimentão podem ser classificados em patótipos, de acordo
com a capacidade de superar a resistência conferida pelos alelos do locus pvr2. De acordo com esse critério, os
isolados podem ser classificados em: patótipo O (virulento em Yolo Wonder - pvr2+ ): patótipo 1 (virulento em
Yolo Wonder e na variedade Yolo Y - pvr2 1), patótipo 1.2 (virulento em Yolo Wonder. Yolo Y e na variedade
1
Florida VR-2 que contém o gene pvr2 ). Posreriom1ente, foram adicionados o patótipo 1.3, capaz de infectar a
variedade de pimentão Puerto Rico Wonder (pvr2 3 ) e o patótipo 1.2.3, capaz de infectar Yolo Wonder, Yolo Y.
Florida VR-2, Puerto Rico Wonder, porém não infecta Serrano Vera Cruz e Serrano Crioilo de Morellos-334, que
contém o alei o pvr2 1 e o gene dominante Pvr4.
Controle - O método de controle deve ser preventivo, evitando a entrada do víms na cultura. através da
fuga ou eliminação de possíveis fontes do vírus ou do vetor. Plantios novos não devem ser instalados próximos
de plantações velhas de pimentão. O uso de variedades resistentes é o método mais eficiente de controle para o
PVY. Fontes de resistência tais como PI 264281 e SC 46252 pennitiram a incorporação dos alelos pl'l·JI e P \'r ]-'
às variedades nacionais, dando origem à série "Agronômico", bem como há outras variedades comercias resis-
tentes ao PVY

MOSAICO AMARELO - Pepper yellow mosaic virus - PepYMV

O PepYMV é o potyvirus atualmente mais importante em pimentão e pimenta no Brasil e foi identificado
graças aos avanços das técnicas moleculares que possibilitaram concluir que a "quebra de resistência" verificada
em cultivares de pimentão Lidas como resistentes ao PVY, estava sendo ocasionada por este novo vírus. Pode
ser encontrado em infecção mista com o PVY e outros vírus que infectam a i:ulmra. Também infecta o tomateiro.
Sintomas - O Pep YMV causa sintomas de mosaico amarelo e distorçào foliar que podem ser confundi-
dos aos ocasionados pelo PVY, ou até mesmo por outros víru . Geralmente os sintomas são mais severos quando
comparados ao PVY (Prancha 68.2).
Etiologia - A pai1ícula virai possui as mesmas características do PVY. O vírus é transmitido por afideos
de maneira não persistente e encontra-se presente em diforontcs regiões produtoras do país. As espécies rlphis
gossypii e Myzus persicae ji\ foram verificadas como vetoras do vírns. Não foi demonstrada a Lransmissão pela
semente. Atualmente o PepYMY é a esp1:cic de potyvirus que prevulece na Região udestt:, e muito provavel-
mente no Brasil, e é responsúvel pelos surtos de "quebra" de resistcnciu em pimentão, que antes erum atribuídos
ao PVY. PepYMV é um vírus ali! o momento só relatado no Bras il.
Controle - Há híbridos 110 mercado que se comportam i:01110 ré'sistences a grande maioria dos isolados
de PepYMV. Também devem ser obtidas mudas em locais protegidos e deve-se evitar a proliforaçào de pulgões,
transmissores do vírus. As án::as de cul ti vo, bem como as a<ljncl!ncias, <lc!vem ser mantidas isentas de ervas dani-

677
Manual de Fitopatologia

nhas ou de restos de cu lturas, bem como não devem ser instaladas próximas de plantações de to mate, uma
vez que o PepYMV també m in fecta este hospedeiro . Demais medidas citadas para o PYY também se apli-
cam ao PepYMV.

MOSAICO DO PEPINO - Cucumber mosaic virus - CMV

O CMV é considerado mundialmente um dos vírus mais destrutivos da cultura do pimentão, po rém
no Brasil sua ocorrência é esporádica. Existem inúmeras estirpes do vírus, mas aparentemente to das são
capazes d e infectar esta so lanácea. Pimenta, berinjela eji ló também são infectados pelo C MV
Sintomas - A idade em que a planta é infectada pelo CMV e a estirpe virai influenciam fortemente
na expressão dos sintomas. Geralmente as folhas do pimentão tornam-se opacas, com mosaico, também
ocorrendo linhas necróticas em desenho e deformação fo liar com redução do porte da planta (Prancha 68.3).
Os frutos tornam-se pequenos, deformados, com mosaico e necrose. Os sintomas podem desaparece r tempo-
rariamente numa planta infectada, e retornarem fortes nas folhas maduras e velhas.
Etiologia - O CMV pertence ao gênero Cucumovirus, família Bromoviridae. As partículas virais são
icosaédricas, com cerca de 30 nm de diâmetro e genoma constituído de três RNAs de fita simples, po laridade
positiva, denominados de RNA 1, RNA 2 e RNA 3. A proteína capsidial é expressa mediante um RNA sub-
genômico denominado de RNA 4. Além desses RNAs, a lguns isolados de CMV podem conter uma quinta
molécula de RNA, denominada de RNA satélite (satRNA). A presença de um RNA satélite (satRNA) em
alguns isolados do CMV pode amenizar ou aumentar drasticamente a severidade dos si ntomas, dependendo
da combinação satRNA e estirpe de CMV.
As estirpes de CMV apresentam grande variabilidade e podem ser classificadas em dois subgrupos,
CMV-I e CMV-II, por meio de testes biológicos, sorológicos e molecula res. As estirpes do subgrupo CMY-1
predominam nas regiões tropicais e subtropicais, enquanto as do subgrupo CMV-II são mais prevalentes em
regiões temperadas.
Entre os fitovírus, o CMV aprese nta a maior gama conhecida de espécies hospedeiras. Estima- se que
esta seja superior a 1.000 espécies, incluindo inúmeras plantas daninhas. O CMV é transmitido por mais de
60 espécies de afideos, de modo não persistente. As principais espécies transmissoras são ,-lphis gossypii
e Myzus p ersicae. As partículas do vírus podem ser adquiridas por todos os instares do afideo, bastando
5-1 O segundos de alimentação na planta infectada. Em pimentão já foi verificada transm issão pela semente.
numa taxa de I O a I 4%. A diag nose do C MV é realizada principalmente por meio de técnicas sorolóoicas e
b
moleculares.
Controle - M edidas de controle preventivo que retardam a infecção da planta pelo vírus dewm ser
adotadas, pois minimizam os danos ocasionados a cultura. O uso de barreiras vegetais. não suscetí veis ao
vírus, como milho e sorgo, pode retardar a entrada do vírus na cultura. Plantas daninhas e restos de cultura
que servem de reservatório para o vírus devem ser e liminados. Não há variedades comerciais resistentes ao
CMV.

TOSPOVIROSES
Dentre as solanáceas, a c ultura do tomate iro é a mais severam ente a tacada por espécies d e vírus do
gênero To:;po virus. Porém, no _Bra~il, princi~alme~te n_~s.épocas de cultivo de verão. os tospo\'i rus tambim
podem ocasionar perdas significativas em p1mentao e Jtlo, tornando seus frutos to ta lme nte impróprios para
a comercialização.
Sintomas _ As plantas d e pimentão são a ltamente suscetíve is em to dos os estádios de desenvol-. i-
mento, mostrando sintomas severos de necrose nas folhas e frutos. A planta apresenta s intomas cerca de duns
a três semanas após a infecção. S intomas caracterís ticos compreendem clorose no topo e forte necrose nas
folha s (Prancha 68.4 ), hastes e frutos, frequentemente com anéis concêntricos (e- Fotos 68.2; 68. 3 ). Há uma
parali sação do crescimento da planta , e fru~os com manchas necróticas pe rde m seu va lor comerc ia l. o ji ló
fora m verifi cadas formação d e bolhas nas fo lhas e frutos apresenta m m a nchas c loróticas.
Etiologia - As tospov iroses'. tai~1_bém c ham_a~as de vira-ca_be~a, são causadas por espéc i<!s de irus
pertencentes ao gênero Tospvvirus, bun tl~a Bunyavmdae. No _Brasd, toram relmadas três espécies infectan-
do pimentão: To111ulo spo!led ll'ilt l'irus (l S WV); Grvutiânut rmg spot virus (GRSV) e Toma/o cli/orvtic spot
vir11s (TCSV). , , , .
O vírus aprese nta partíc ulas pkomorficas (sen~ !?rena dehnida) c ircundadas por enve lo pe, m m tlià-
m e tro variando entre 80 e 100 n m , com genoma conSlltutdo de três molécul as de RN A de fita s impks de no-

678
 Doenças das Solanáceas

minadas L, Me S, que associadas com uma proteína (N) codificada pelo S RNA_formam O n~cleocaps,ídeo ..
Os tospovirus são transmitidos por tripes, com relacionamento circulat1vo-_propagat~vo. O v 11:1s . e
adquirido no estádio larval, multiplica-se no inseto e é transmitido pelo resto da sua vida. Os tnpes no e stagto
adulto possuem asas e são altamente eficientes na transmissão do vírus. São pol_íf~gos, ap~e~entam al~a~ ta-
xas reprodutivas e baixa sensibi lidade a um grande número de inseticidas comerciais. A especte Fr~~kl,mella
~ schultzei ocorre com maior frequência no Estado de São Paulo, onde também são encontradas as espec1es F. oc-
cidentalis e Thrips palmi associadas a pimentão e outras solanáceas. Também são caracteriza?as como impor-
tantes pragas em casa-de-vegetação. As fontes de inóculo de tospovirus podem ser plantas danmhas (beldroega,
Emília, etc.) e plantas cultivadas e ornamentais. Não foi verificada transmissão dos tospovirus pela sem~nte.
Controle - Os viveiros e a cultura devem ser instalados em locais distantes de plantas hospedeiras do
vírus e dos vetores. Na fase de mudas, recomenda-se aplicar inseticidas sistémicos. Como a gama de hospedei-
ros do vírus é ampla, incluindo diversas plantas daninhas, os canteiros devem ser mantidos limpos para evitar
que estas plantas sirvam de fonte de inóculo do vírus e do vetor. O uso de quebra ventos é importante para evi-
tar a entrada ou dispersão dos vetores na área. Recomenda-se também a utilização de variedades de pimentão
resistentes. Cultivos de pimentão devem ser instalados distantes de plantios de tomate.

MOSAICOS - Tomato mosaic vírus - ToMV, Tobacco mosaic vírus - TMV, Pepper mild mottle vírus
- PMMoV
Três espécies do gênero Tobamovirus, por serem transmitidas por contato, são particularmente impor-
tantes, devido ao manejo constante requerido na cultura do pimentão. São elas: Toma/o mosaic virus - ToMV,
Tobacco mosaic virus - TMV e Pepper mi/d mottle virus - PMMoV.
Sintomas - O TMV induz sintomas de mosaico e afilamento foliar, assim como deformação de frutos .
O ToMV causa sintomas semelhantes aos do TtvfV (Prancha 68.5), podendo ainda ocasionar um estriado pardo
na haste e nos ramos, necrose e abscisão foliar. Já o PMMoV provoca sintomas ele mosaico suave e generaliza-
do entre as nervuras das folhas, podendo ser mais aparente nas folhas apicais. Também aparecem manchas ou
estrias necróticas no caule; há queda de folhas e nanismo das plantas. Os frutos têm o tamanho reduzido, podem
ficar deformados e as sementes podem ser abortadas (Prancha 68.6).
Etiologia - ToMV, TMV e PMMoV pertencem ao gênero Tobamovirus, cujas partículas são alongadas
e rígidas, com aproximadamente 300 a 3 1Onm de comprimento. O ácido nucléico é fonnado por uma molécula
simples de RNA de polaridade positiva. Uma importante característica, é que as espécies dentro deste oênero
são altamente estáveis podendo permanecer infectivas por um longo período de tempo em restos culturais.
Até o momento somente essas três espécies de tobamovírus foram relatadas no Brasil infectando pi-
mentão e pimenta. As espécies do gênero Tobamovirus são comumente transmitidas pela semente de Capsi-
cum, geralmente como contaminantes na parte externa da semente. A infecção da plântula ocorre através de
ferimentos nas raízes. O uso de sementes contaminadas por tobamovírus pode representar a principal fonte de
disseminação a longas distâncias. No campo os tobamovírus são transmitidos com eficiência pelo contato das
mãos e roupas contaminadas dos trabalhadores, contato entre plantas e ferramentas usadas nos tratos culturais
em plantas infectadas. O manuseio de cigarro de palha, especia lmente no preparo do fumo, pode contaminar as
mãos com TMV. Alguns tobamovírus também podem estar presentes na superfície dos grãos de pólen de plan-
tas de pimentão infectadas, sendo dessa forma facilmente disseminados pelo vento. A transmissão por insetos
vetores é até o momento desconhecida.
Controle - O uso de sementes livres de vírus e medidas profiláticas em campo durante os tratos cul-
turais são as principais medidas para reduzir a incidência de tobamovirus. A descontaminação externa das
sementes pode ser obtida por meio do tratamento térmico (70ºC por 72 horas) ou imersão t!m solução de I O%
de fosfato trissódico (Na PO ), por 30 minutos ou de 2% ele hipoclorito de sódio. Essas soluções tambt!m são
eficazes para a descontai~inação de ferramentas usadas nos tratos culturais.

BEGOMOVIROSES
Os begomovírus são muito importantes em solanáceas, principalmente em tomateiro. Em pimentão a
incidência de begomovírus de forma gem i é baixa. No Estado de i\o Paulo pre alece a espécie ' Tomaw severe
rugose vinis (ToSRV), mas também é encontrada a espécie Tvmatu yelluw vein streak virus (ToYVSV).
Sintoma, _ Inicia lmente pode-se observar o aparecimento do cl 1rcamento de nervuras nas folhas mais
novas, podendo evoluir para mosaico. Porc:m, à medida que a plunta se desenvolve, a diversidade dt: sintomas
torna-se mais ampla, englobando manchas cloróticas, mosqueado, mosai~o, amarelecimento, nanismo, engros-

679
Manual de Fitopatologia

samento e encarquilhamento nas nervuras (Prancha 68.7).

Etiologia - O ToSRV e ToYVSV pertencem ao gênero Begomovirus, família Geminiviridae, cujas
partículas são icosaédricas, medindo cerca de 18-20 nm de largura e 30-32 nm de comprimento. O genoma é
composto por dois componentes de DNA de fita simples circular (ssDNA), o DNA-A e o DNA-8. No campo, a
transmissão natural é realizada pela mosca-branca, Bemisia tabaci (Hemiptera, Aleyrodidae). A mosca-branca
se alimenta na planta doente e após um período de latência de aproximadamente 16 horas, ela já está apta a
transmitir o vírus pelo resto de sua vida. Este tipo de relacionamento se chama persiste nte circulativo.
Controle - Até o momento ainda não existem genótipos comerciais de pimentão indi cados como re-
sistentes aos begomovírus, porém existem fontes de resistência ao ToSRV em alguns acessos de Capsicum
annuum, como Catarina Cascabel - México e a variedade Silver. Deste modo, a principal medida de controle
se baseia na prevenção da infecção pelo controle da mosca branca com inseticidas recomendados. Deve-se
utilizar a rotação de moléculas de inseticidas a fim de evitar o aparecimento de insetos resistentes aos produtos
químicos. Restos de culturas e plantas daninhas que sirvam como fonte de inóculo do víms também devem ser
retirados.

MANCHA BACTERIANA - Xanthomonas euvesicatoria

A mancha bacteriana é a principal doença bacteriana do pimentão em regiões ou épocas com alta umi-
dade e temperatura na faixa de 25-28ºC. No Brasil, nas Regiões Sudeste e Sul, ocorre alta incidência da doença
em pimentão durante o verão, principalmente porque chove muito e as variedades e híbridos mais plantados são
suscetíveis. Em berinjela, jiló e pimenta a doença não é importante.
Sintomas - Plantas podem ser afetadas pela bactéria em quaisquer estádios de desenvolvimento e to-
dos os órgãos aéreos são suscetíveis. Quando ocorre em muda no viveiro, provoca a queda dos cotilédones e das
folhas, retardando o crescimento. Mesmo assim , as mudas, quando transplantadas no local definitivo, podem
se recuperar, desde que as folhas não fiquem molhadas com água da chuva, de irrigação ou ainda de orvalho.
Em plantas adultas, se as condições ambientais ~o:em de alta umidade com chuvas frequentes, 0 patógeno pode
provocar queda das folhas e flores e lesões necroticas nos frutos e caule.
Sintomas iniciais são pequenas manchas circulares ou irregulares, de tecido encharcado e bem definidas
na face inferior das folhas. Estas depois passam para cor parda a cinza com bordos mais escuros. Frequente-
mente verificam-se sintomas de necrose ao long o do limbo foliar devido à penetração da bactéria através dos
hidatódios. Em geral, as folhas caem facilmente quando apresentam algumas manchas. Frutos também são
afetados pela bactéria e os sintomas iniciais surgem em forma de pequenas áreas encharcadas, st.!ouidas de
lesões esbranquiçadas e deprimidas, de bordos irregulares e halo pardo-escuro. A bactéria pode colo~izar toda
a espessura do fruto,_ atingir _a s sementes ~ ~ontaminá-las, além d e favorecer o apodrecimento dos frutos por
Erwinia ou outros m1crorgamsmos secundanos.
Etiologia - Xanthomonas euvesicatoria é uma bactéria Gram-negativa, aeróbica baciliforme mó,·el
A
por meio de um flagelo polar, que forma colônia amarela lisa em meio de nutriente-ágar. bactéria sobre,·i,t.!
em restos de cultura, sementes contaminadas ou infectadas e principalmente como ep ífita em outras solanáceas.
A disseminação a longas distâncias ocorre através de sementes contaminadas ou infectadas. Numa cultura. a
água da chuva e/ou de irrigação, associada ao ;'ento, é a P:incip~l responsável por sua disseminação. Partícubs
de solo contaminadas levadas pelo vento tambem se const'.tu_em importa ntes meios de disseminação da bactáia
na cultura e entre culturas próximas, a lé m de pr~vocarem h::rn~1entos nos órgãos aéreos das plantas. Outra forma
de introdução da bactéria em áreas não contaminadas é atraves de mudas int'cctadas.
Condições favoráveis ao desenvolvimento da doença são a lta umidade e temperatura na faixa de
25-?8ºC
- · Não é raro constatar fo lhas apresentando
, . . . e ncharcamento na , face inferior ,aluLllll''
.::, ":;' horas apos . e1wva
pesada. Este fato ocorre porque a bactena J~ havia pe1~e trndo pdos estomatos e colonizado o tecido, mas não o
suficiente para provocar a sua necrose por talta de 11m1dade.
A bacte•1.1·8 'lpt·esenta
,
variad1o
.,.
quanto à patogc nic
.
idade em relação aos ho~pe·•~·
..,
. , d • •. S
ut: 11 0 s a 1an11 1ia o 1ana-
ceae. Sabe-se que ocorrem grupos que al~tam tomat~•-ro e pimentão, somente pimentão, omente tomateiro e
somente be rinje la. Em pimentão e tomate iro, as bacten as causa d oras da mancha bacteriana estão di viuidas e111
quatro espécies: X. euvesicatoria (Grupo A), X vc.i:ic_ator~a (Grupo B), X. pe,jàra11s (Grupo C) e X. ganlneri
(Grupo D). No Brasil, sabe-se que some nte as espec1cs X. cuvesicoturia e X. vesicllloria infectam pimentão,
sendo que prevalece X. euvesicatorin. . .
Controle - São recomendadas im:d1das d~ contr~le ~ara p11nentào, pois para as demais solanáceas tra-
tadas neste cap ítulo, a mancha bacteriana não tem ,mportancrn econômica. Recomendam-se: a) uso de sementes

680
 Doenças das Solanáceas

sadias: b) rotaçi'lo de culturas com nflo solanáccas por 2 a 3 anos; c) plantio em locais não sujeitos a cerração ou
muito orvalho cm épocas de temperaturas amenas e pouco chuvosas; e) plantio em ambiente protegido (plasti-
culturn) cm épocas quentes e chuvosas; f) pulverização periód ica com fungicida a base de cobre.

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

É uma elas mais importantes doenças fúngicas cm condições de clima ameno a quente e alta umidade.
Em locais com alta concentração de inóculo e em épocas chuvosas, a doença pode afetar 100% dos frutos em
pouco tempo. A antracnosc é causada por fungos do gênero Colletotrichum e no Brasil é constatada em todas as
regiões produtoras, desde o Rio Grande cio Sul até o Nordeste.
Sintomas - O fungo pode causar "damping off'' de pré e pós-emergência. Ataca todos os órgãos da par-
te aérea, mas somente os frutos exi bem sintomas típicos. Nestes, manifestam-se cm forma de depressão circular
de diâmetTo variável. Sob condições de ambiente úmido, aparecem cirros na parte deprimida, que são massas de
conídios de cor rosada, produzidos em acérvulos (Prancha 68.8). Em folhas e ramos os si ntomas manifestam-se
em forma de pequenas lesões necróticas de contornos circulares a alongados.
Etiologia - Por muitos anos, somente C. gloeosporioides foi relatado como agente causal da antracnose
desta cultura no Brasil, porém estudos recentes demonstram a presença de pelo menos cinco espécies do gênero
Col/etotrichum responsáveis pela antracnose do pimentão no Brasil, sendo elas: C. acutatum, C. boninense,
C. capsici, C. coccodes e C. gloemporioides. C. ac11tat11111 é a espécie predominante nas principais regiões
produtoras de pimentão do país. Técnicas moleculares são uma importante ferramenta para identificação destas
espécies, pois os caracteres morfológicos nem sempre são evidentes para identificação das espécies. As diferen-
tes espécies apresentam sensibilidade diferenciada aos fungicidas indicados no controle da doença, bem como
diferenças na agressividade e indução de sintomas.
As espécies de Colletotric:/111111 produzem rnnídios em acérvu los. Conídios só são liberados dos cirros
na presença de um filme de água, devido à presença de substância mucilaginosa que agluti na os conídios e inibe
sua germinação. Conidios são facilmente disseminados pela água da chuva e ventos dentro e entre culturas.
Sementes podem se constituir numa importante fo nte de inóculo responsável pela introdução do fungo em áreas
indenes. G/0111erella ci11g11/atu é o telcoformo de C. gloeosporioides.
Controle - As medidas ele controle recomendadas são: a) uso de sementes sadias; b) rotação de cultu-
ras, evitando-se o plantio de outras solanáccas; c) ap licação de fungicidas sistêmicos ou não-sistêmicos, desde
que registrados no MAPA para a cultura; d) proteção da cultura (plasticultura) no período chuvoso e manejo
ambiental adequado, evitando alta umidade. Os fungicidas apresentam eficiência diferenciada em função da
espécie de Col/etotric/111111 presente na área de culti vo.

REQUEIMA DO PIMENTÃO - Phytophthora capsici

Em pimentão, esta é uma doença altamente destrutiva em condições de alta umidade do ar e solo. o
prejuízo é elevado porque o patógeno ataca a região do colo e as raízes. provocando murcha e morte das planta
em poucos dias. As variedades e híbridos mai s plantados hoje são suscetíveis a esta doença.
Sintomas - P. capsic:i ataca plantas em quaisquer estádios de desenvolvimento. Em plantas adultas,
provoca podridão do co lo e das raízes, provocando murcha de toda a parte aérea e morte {Prancha 6S.9). Em
condições de alia umidade, pode causar necrose com rúpido desenvolvimento em fo lhas, frutos e hastes. Todos
os tecidos colonizados apresentam desenvolvimento esbranquiçado, cotonoso, constituído de csporangióloros
e esporângios do patógeno. Lesões são bem ddimitadas, 0bst:r ando-se nítida separação entre tecido doente e
sadio.
Etiologia _ Phytophtlwra ('(lj)Sici, dn classe Oomycetes, a feta diversas outras plantas, entre as quais
ubóborn, melão, melancia, cenoura, mandi01.:n, berinjelu e tomateiro. Condii;õcs que favorecem a doença são
ulta umidndc com chu va, tcmperatma dcvada entre 25-30"C e lrn:ais pouco vent ilados.
Controle _ Medidas J e controle recomendadas são: a) evitar plantio cm úreas onde jú tenha sido cons-
lutaclu a doença; b) fazer rotnr,:ilo de cullurns com ~rnn_1í~1cns; e) evitar solos pesados, arg ilosos, de diticil Jrt:-
nugcm ; d) uso dt.: sementes sadins trntadns com lung1c1das; e) arrancar plantas doentes e aplicar fungicidas
sistêmicos ou protetores recomendados nn região do colo das plantas viLinhas.

OIDIO EM PIMENTÃO - Oidiopsis taurica

o oíd io cm pimentão é causado pelo _fungo Oi<~io/J.\is rw11_·irn (sin. Oidiopsis sirnla ou OiJiopsis llllplo-
phylli). tdeomorfo Lei'<!illu/a tourh:a. O oídio em cu ltivo protcg1d0 pode causur danos de olé 75% de desfolha

681
Manual de Fitopatologia

que resul!a em perdas significativas na produção. o fungo também infecta berinjela ejiló. . .
Sintomas - Os sintomas iniciais observados da doença são manchas cloróticas na superfície superior
das folhas mais velhas e desenvolvidas das plantas. Sob condições favoráveis à doença, estas manchas tomam-
se necróticas ou com muitas pontuações negras, com formato pouco definido que aumentam e atingem toda a
superficie foliar (Prancha 68.1O). Na fase inferior correspondente pode ser observado um crescimento branco
pulverulento característico, que é constituído de micélio, conidióforos e conídios. Em condições muito favorá-
veis e variedades suscetíveis de pimentão ocorre intenso crescimento micelial branco na fase superior da folha .
Com o desenvolvimento da doença, os sintomas também aparecem nas folhas mais novas. Os frutos não são
atacados pela doença.
, Etiologia - Sabe-se que a fase assexuada (Oídíopsís taurica) é responsável pelas infecções em pimen-
tão. E um parasita obrigatório. Na face inferior das lesões há presença de micélio (e-Foto 68.4) principalmente
endolítico com apressórios multilobados. Os haustórios são globosos, moderadamente lobados com 15-30 mm
de largura. Os conidióforos emergem dos estômatos, medindo de 200-700 x 3,7 - 7,4 mm, sendo alguns deles
divididos em duas a três ramificações. Os conídios apresentam coloração branco palha e originam-se predom i-
nantemente solitários e na porção tem1inal da célula conidiogênica. Há dois tipos de conídios, sendo o primário
de formato lanceolado, normalmente com bico apical e O secundário com formato ci líndrico a elipsoide. Os
conídio primários e secundários apresentam dimensões que podem variar de 30-80 x 12-22 mm . O fungo já foi
relatado em ampla gama de hospedeiros, como tomateiro, pepino, pimentas, jiló, berinjela, batateira, coentro,
salsinba, alho, cebola, chicória, quiabeiro, fumo, ornamentais e plantas daninhas, como erva de santa maria e o
joá de capote. O agente causal da doença se encontra disseminado em praticamente todas as regiões produtoras
de hortaliças e ornamentais. A doença ocorre com maior frequência em regiões de clima seco e quase na ausên-
cia de precipitação. Sua ocorrência também é intensa em ambiente protegido onde se uti liza sistema de irrigação
via gotejamento e ambiente com baixa luminosidade.
Controle - A resistência genética é a medida de controle mais adequada para o controle em pimentão.
Atualmente não existem no Brasil variedades ou híbridos comerciais de pimentão disponíveis com níveis satis-
fatórios de resistência. Contudo, várias fontes de resistência foram identificadas dentro das espécies Capsícum
annuum, C. baccatum e C chínense. O controle através de fungicidas tem se mostrado ineficaz com os produtos
existentes e, principalmente, pela inexistência de ingredientes ativos registrados junto ao MAPA. Outros méto-
dos de controle podem ser utilizados de fonna preventiva com a finalidade de reduzir fontes de inoculo inicial,
como: eliminação de plantas daninhas e plantas voluntárias hospedeiras do patógeno; destruição de lavouras
velhas de pimentão e de tomateiro antes de um novo período de cultivo; rotação de cultura com espécies não
hospedeira; alqueive da área cultivada por três mês; adubação equilibrada das plantas; e i1Tigação por aspersão
pode ser uma medida auxiliar de controle, uma vez que a água desaloja os esporos do patógeno presentes na
superficie das folhas

SECA DOS RAMOS EM BERINJELA -Ascochyta phaseolorum

Esta é uma doença bastante comum no Estado de São Paulo, principalmente no período mais fresco do
ano, quando pode destruir toda uma plantação, a partir do estádio de frutificação. Sintomas desta doença podem
ser confundidos com aqueles causados por Phomopsis vexam·. Além da berinjela, o fungo pode atacar pimentão,
jiló, tomateiro, feijoeiro, algodoeiro, feijão-vagem e outras.
Sintomas - O fungo ataca qualquer órgão aéreo da berinjela, mas verifica-se maior incidência na parte
nova das hastes, na forma de áreas necróticas que acabam circundando o caule e provocando a murcha e seca-
mento da parte acima dessa região. Nos tecidos necrosados mais velhos constata-se grande quantidade de picní-
dios, na forma de pontos escuros. Quando a incidência ocorre na região do colo, há murcha e seca da planta. Nos
frutos, 0 fungo geralmente penetra a partir da região peduncular, junto às sépalas, provocando necrose escura,
enrugamento e secamento dos frutos. Assim como nas hastes, nos tecidos de frutos afetados verifica-se grandl!
quantidade de picnídios. Nas folhas, sintomas em fomrn de manchas necróticas, contendo ou não círculos con-
cêntricos, podem ser confundidos com manchas causad~s por Alternaria.
Etiologia - Ascochy ta phaseo/0111111 cresce facilmente em meio de cultura BOA e forma micilio lk
coloração que pode variar de cinza a cinza escuro. A faixa de temperatura ótima para esporu laçüo estú entre
2 l -24ºC. A disseminação do fungo a longa di stância é feita através de sementes contam inadas e dentro e entre
cu lturas através da água da chuva e vento. O homem e implementos agrícolas também podem disseminá-lo
dentro da cultura.
Controle -Medidas de controle compreendem: fl) plantio em locais arejados; b) destruiçüo de res tos lk

682
 Doenças das Solanáceas

cultura e uso de sementes certificadas ou provenientes de culturas sadias; c) rotação de culturas com gramíneas;
d) eliminação, logo no início da cultura, de plantas com sintomas ou poda das hastes doentes.

MURCHA DE Verticillium - Verticillium dahliae

A murcha de Verticillium é uma das mais importantes doenças da berinjela e do j iló. O fungo é polífago
e pennanece por muitos anos no solo. Isso faz com que o produtor abandone áreas infestadas.
Sintomas - Sintomas externos são bem visíveis nas folhas, onde se constata murcha e amarelecimen-
to do tecido do limbo, a partir do seu bordo, em forma de V com o vértice voltado para a nervura principal,
seguido de necrose do tecido (Prancha 68.1 1). Como o fungo penetra pelas raízes e depois coloniza o xi lema
das plantas no sentido ascendente, os primeiros sintomas surgem nas folhas mais velhas. Ao examinar a região
vascular, seja da haste ou do pecíolo, constata-se alteração na cor para marrom a preta (e-Foto 68.5). O fungo,
via colonização vascular, pode atingir o interior dos frutos e também as sementes. Outra característica de fungos
do solo é a ocorrência de plantas doentes em forma de reboleíras se, por ocasião do plantio, o patógeno ainda
não estiver distribuído em toda área.
Etiologia - Verticillium dahliae produz nos bordos das colônias, em meio de cultura, ramificações ver-
ticiladas, fonnando, no geral, três conidióforos a partir do mesmo ponto, em cujas extremidades são fonnados
conídios unicelulares hialinos. Nas hifas mais velhas são fonnados clamidósporos e microescleródios de cor
marrom-escura a preta. Nestas condições, o fungo pode permanecer vivo por muitos anos, mesmo na ausência
do hospedeiro. Em condições de campo, o inóculo no solo mantém-se indefinidamente porque o fungo tem
muitos hospedeiros não só solanáceas como também plantas cultivadas e ervas daninhas de outras famílias,
tais como: beldroega, guanxuma, joá, maria pretinha, datura, morangueiro, algodoeiro, quiabeiro, feijoeiro,
abacateiro, mangueira, amendoim e outras. A doença é favorecida por temperaturas entre 22-26ºC. Umidade
não é fator limitante, pois as condições de umidade do solo favoráveis às plantas, também são para o fungo. O
patógeno penetra diretamente pelas raízes ou pelos ferimentos, colonizando o xi lema das plantas.
No tomateiro, já foram constatadas pelo menos duas raças de Verticillium, mas em berinjela e em outras
solanáceas, estudos são escassos, principalmente devido à existência de poucos genótipos resistentes.
Controle - Na ausência de variedades e/ou híbridos resistentes, somente medidas preventivas de con-
trole são eficientes para esta doença. Estas são: a) uso de sementes certificadas; b) evitar plantio em solos onde
foi constatada a doença ou áreas onde já foi plantado tomateiro, algodoeiro, amendoim ou quiabeiro; c) destrui-
ção de restos de cultura.

OUTRAS DOENÇAS
Amarelão - Toma/o chlorosis virus - ToCV - Este vírus foi recentemente observado infectando pimentão
em áreas produtoras no Estado de São Paulo. Já foi constatada a sua presença também em tomateiro, batateira,
berinjela e jiló. É uma espécie da família Closteroviridae, gênero Crinivirus. Os principais vetores no Brasil
são: Bemisia tabaci e Trialeurodes vaporariorum. Os sintomas nas plantas infectadas por crinivirus são facil-
mente confundidos com distúrbios fisiológicos ou nutricionais. Os sintomas incluem amarelecimento interner-
val nas fol11as, redução no vigor da planta, rendimento reduzido e senescência precoce, podendo induzir queda
da produção. Como ainda não existem variedades resistentes, recomenda-se alguns tratos culturais para evitar
a entrada da doença no campo, como, o manejo da mosca branca com inseticidas, realizar a rotação de culnlflls
e retirar os restos de cultura e plantas daninhas que possam servir com fonte de inóculo do vírus. Não cultivar
pimentão ao lado de tomateiro, batateira, berinjela e jiló, por serem hospedeiros comuns do vírus.
Anel do Pimentão - Pepper ringspot virus - PepRSV - A doença conhecida como anel do pimentão
foi relatada somente no Brasil, sendo rara e pouco disseminada nas regiões produtoras. As folhas das plantas
infectadas exibem mosaico amarelo, com pequenos anéis e desenhos de contamos sinuosos, de coloração verde
e branca, sem deformação. Frutos tomam-se menores e raramente observam-se manchas anelares amarelas. o
PepRSV (e-Extra AS) pertence ao gênero Tobravirus e é transmitido por nematoides do gênero Trichodorus. Há
possibilidade de transmissão pela semente, uma vez que partículas do vírus são encontradas em gn1os de pólen.
J
Tem como hospedeiras diversas plantas cultivadas ou não, como alcachofra, batateira, tomateiro, Columnea
sp. e patchuli. Para o controle recomendam-se o uso de sementes livres de vírus e plantio cm solos isentos de
nematoídes.
Viro ses da Berin jela e do Jiló - Viroses destas plantas são pouco estudadas. No Bm il, em berinjda, foi re-
latado O Andean puta/o mo1tle virus (APMoV), que pertence no gênero Co111ovir11s e causa o mosaico da berin-
jela. O vírus apresenta morfologia isométrica com diâmetro entre 26 - 28 nm, constituído de genoma bipartido.

683
Manual de Fitopatologia

O APMoY é restrito a solanáceas e é relatado na América do Sul e Central, inclu indo o Brasil, Chile, Equador
e Peru. Sintomas variam de mosqueado leve a severo nas folhas. Plantas infectadas podem se recuperar. Nas
épocas de temperatura elevada O sintoma é imperceptível. o APMoV é transmitido pelo besouro Diabrotica
speciosa.
Murcha Bacteriana ou Murchadeira - Ralstonia solanacearum - Essa bactéria tem uma ampla gama
de hospedeiros, mas existem relatos da ocorrência deformae speciales que afetam grupos de hospedeiros. Em
geral, para berinjela, jiló, pimentão e pimenta, a bactéria não causa grandes prejuízos como no tomateiro e na
batateira. Entretanto, há relatos de destruição de cu ltu ras, a ponto de limitar plantios em algumas áreas. Além da
murcha das plantas, a bactéria provoca mais comumente necrose das raízes e escurecimento vascular próximo
à região do colo. Quando se examina essa região, constata-se e'xsudação bacteriana. A bactéria é baciliforme,
Gram-negativa, móvel por um tufo de flagelos polares. No meio de nutriente ágar, forma colônias esbranquiça-
das a creme-claras com bordos lisos.
Em berinjela, entre os genótipos com níveis elevados de resistência estão ' P 12 ', ' Nantou Nasu ', ' Din-
garas' 'Multiple Purple', 'P l 8' e 'CNPH-17'. Estes genótipos são indicados corno fonte de resistência nos
programas de melhoramento. Destes, somente 'Nantou Nasu ' apresenta boas características agronômicas.
Podridão Mole e Canela Preta - Pec/obacterium carotovorum (sin. Erwinia carotovora subsp. caro-
tovora); P. atrosepticum (sin. E. e. subsp. atroseptica) e Dickeya chrysanthemi (sin. E. ch,y santhemi) - Essas
bactérias afetam mais as plantas de pimentão, ocasionando podridão dos frutos e da haste. Na haste, causam
desintegração aquosa da medula e, externamente, verifica-se necrose com aspecto encharcado da casca e exa-
lação de cheiro fétido. Os frutos também são desintegrados por urna podridão mole. A penetração das bactérias
ocorre principalmente através de ferimentos. As condições que predispõem à ocorrência da podridão mole são
adubação desequilibrada (principalmente com nitrogênio), ferimentos, altas temperatura e umidade. Maiores
detalhes são apresentados nos capítulos de doenças do tomateiro e da batateira.
Podridão Algodão - Pythium spp. e Phytophthora spp. - Frutos de berinjela podem ser afetados por Py -
thium miriatylum e P. vexans, que causam podridões moles, deprimidas e profundas, com rápida colonização do
tecido que se torna pardo. No caso de Pythium, pode ser observado, em ambiente úmido, micélio aéreo branco,
abundante, de aspecto cotonoso. No caso de Phytophthora, os sintomas são semelhantes, mas não ocorre for-
mação de micélio branco abundante. Frutos de pimentão, pimenta e jiló também estão sujeitos ao ataque desses
patógenos, principalmente quando estão próximos ao solo. Condições que favorecem a ocorrência dessas doen-
ças são alta umidade com má ventilação, te1Teno mal drenado e temperatura elevada. Para o controle, além das
citadas para a requeima do pimentão, deve-se evitar locais com má ventilação, solos pesados e mal drenados.
Podridão de Sclerotinia - Sclerotinia sclerotiorum - O patógeno pode afetar qualquer parte da planta em
quaisquer estádios de desenvolvimento, sendo comum em plantas bem desenvolvidas. Geralmente o patógeno
provoca necrose do caule, murcha e seca. O tecido necrosado apresenta cor cinza a cinza-clara com a presença
de micélio branco superficial, podendo ou não conter escleródios que são estruturas pretas de consistência co-
riácea. Escleródios são fom1ados no interior do caule. Maiores detalhes podem ser encontrados no capítulo de
doenças do tomateiro. ,
ferrugem do Pimentão e Pimentas - Puccinia pampeana - E uma doença importante, principalmente
em períodos úmidos e quentes do ano, quando ataca todos os órgãos aéreos jovens. Ramos, folhas, botões florais
e frutos sofrem hipertrofia, encarquilhamento, fasciação e superbrotamento. Na parte aérea formam-se pústulas
cheias de urediniósporos amarelos a pardo-claros ou teliósporos escuros. Urediniósporos são unicelulares e
equinados, enquanto que os teliósporos são bicelulares, lisos e pedicelados. O fungo completa seu ciclo em
pimentas.
Mancha de Alternaria - Alternaria solani - Sintomas de mancha de Alternaria em berinj ela e j iló são
lesões necróticas de cor parda, com zonas concêntricas, ocorrendo mais em fo lhas velhas. o fungo produz
conídios grandes, muriformes, multicelulares, com septos transversais e longitudinais, afilados numa das extrt'-
midades e contêm um apêndice. A doença não é preocupante.
Mancha de Cercospora ou Cercosporiose - Cercospura melangc11a - !\ doença provoca manchas nccró-
ticas nas folhas de berinjela, pimentão e pimentas. Si ntomas em pimentão e pimenta são manchas circulai't's,
pardas, de centro cinza-claro (e-Foto 68.6), com fruti ficações na forma de pequenos pontos esc uros e nume-
rosos fi lamentos esbranquiçados. Os pontos escuros são estremas, sobre os quais são formados conidióforns
e con ídios filiformcs, hialinos, multicelularcs, com septos transversais. Nas l!pocas de alta umidade e l·all,r a
doença pode causar desfolha e perda de vig~>r das pl a1_1tas de p_imenlào e pimentas.
Mancha de Stemphylium - Stemplty/111111 solam - Em pimentão e j iló, os sintomas ua doença são lesões

684
 ....------------------
======================= Doenças das Solanáceas

necróticas, irregulares, pardas, de centro mais claro, podendo ou não romper a parte central do tecido necrosado.
A diagnose sem um exame mais acurado em laboratório não é fácil, pois os sintomas podem ser confundidos
com os de manchas de Alternaria, Phoma, Ascochyta e Phomopsis. Ao microscópio, conídios de Stemphylium
são coloridos, murifonnes, multicclularcs, com septos transversais e longitudinais. Ambas as extremidades são
rombudas e a região equatoria l apresenta uma leve constrição. Em geral, as medidas de controle recomendadas
para outras doenças são suficientes para o controle desta doença.
Mancha Aveludada - Phaeora11111laria capsicola - Trata-se de uma doença de ocorrência esporádica e
foi constatada no Distrito Federal e nos Estados da Bahia e Minas Gerais. O fungo ataca principalmente folhas
velhas. Os sintomas são em forma de manchas cloróticas na face superior e cinza na face inferior da região
correspondente pela presença de esporos do fungo (e-Foto 68.7). A sua ocorrência está associada à alta umidade
e alta temperatura.
Mofo Cinzento - BoflJ1tis cinerea - Em geral, este fungo afeta primeiramente restos florais, podendo
atingir frutos e outras partes das plantas. Para que o fungo colonize hastes ou folhas é necessário que as condi-
ções climáticas sejam de a lta umidade e temperatura em torno de 20ºC.
Podridão de Phomopsis - Plwmopsis vexans - Esta doença é considerada uma das mais importantes para
a berinjela em diversas partes do mundo, mas pouco se sabe sobre sua importância no Brasil. Sintomas são
semelhantes aos causados por Ascochyta. Entretanto, apesar de ambos formarem picnídios, Ascochyta produz
conídios bicelulares hialinos, enquanto que Phomopsis produz conídios unicelulares e hialinos e também um
outro tipo de esporo unicelular, curvo, filiforme, denominado estilosporo.
"Damping-off" e Podridões de Colo e Raízes - Diversos patógenos podem provocar '·damping-off' e
podridões de colo e raízes em pimentão, berinjela,jiló e pimentas, destacando-se: Phy tophtlwra spp., Rhizoc-
tonia solani, Pythium spp., Altemaria solani, Colletotrich11m spp., Plwmopsis vexans, Sclerotinia sclerotiorum
e Scleroti11m rolfsii. As condições ambientais favoráveis à ocorrência da doença, os sintomas, a etiologia e o
controle constam no capítulo sobre as doenças do tomateiro.
Nematoides - Em pimentão, berinjela,jiló e pimentas já foram constatados nematoides dos gêneros lvle-
loidogyne e Pratylench11s. Assim como fungos do solo, os nematoides tendem a ser cada vez mais importantes
à medida que se faz o plantio intensivo na mesma área. Em condições de plasticultura, caso não sejam tomadas
medidas preventivas de controle, pode ser um problema limitante para o cultivo se não existirem variedades e/
ou híbridos e/ou porta-enxertos resistentes.

BIBLIOGRAFIA
Ali, A. & Kobayashi, M. Seed transmission of C11c11111ber mosaic virus in pepper. Journal of Virological Methods 163:
234-237, 2010.
Areas, M.S. Identificação e Caractcrizução de Xa11tlw111011as euvesicatoria de Pimentão no Brasil. Dissertação de mes-
trado. FCA/UNESP. 2013. 56p.
.·.
/ Barbosa, J.C.; Teixeira, LO.D; Rezende, J.A.M. First repor! on the susceptibility of sweet pepper crops to Tomara chlomsis
virus in Brazil. Plant Disease 94: 374, 201 O.
Brioso, P.S.T.; Pimentel, J.P.; Couro, R.P.: Kitajima, E.W.; Oliveira, D.E. '·Andean potato mottle virus": caracterização de
uma estirpe infectando naturalmente berinjela (Solan11111111elo11ge11a). Fitopatologia Brasileira 18: 526-533, 1993.
Colariccio, A.C.; Eiras, M.; Chaves, A.L.R.; Roggero, P.; Chagas, C.M. Diversidade de tospovírus em diferentes regiões
produtoras de olerícolas do Estado de São Paulo. Summa Phytopathologica 27: 177-1S1 ,2001.
Gébré-Sélassie, K.; Marchoux, G.; Delecolle, B.; Pochard, E. Variabilité natmelle des souchcs du virus y de ln pomme de
terre dans les cultures de pimenl du Sud-Est de la France: Caractérisation et classification en pathotypes. Agronomie 5:
62 1-630, 1985.
Green, S.K. & Kim, J.S. Charactcristics and Control of Viruses Infecting Peppers: u Litcruturc Rcvicw. Asian Veg-
etable Research and Development Center Technical 13ulletin 18. 1991. 60 p.
lnoue-Nagata, A.K.; Fonseca, M.E.N. ; Resende, R.O.; 13oiteux, L.S.; Monte, D.C.; Dusi, A.N.; !-\vila, A. .; an Der Ylugt,
R.A.A. Peppcr yellow mosaie vírus, a new potyvirus in swcctpcppcr, Capsic11111 a11111111111. Ard,in·s of \ 'irology 1-H:
849-855, 2002.
Matsuoka, K.; Casali, V.W.D.; Saraiva, T.R.C.B. Fontes de rcsistcm:iu a Phytvphtliora capsici cm Capsirnm tlfllllltllll. Fito-
patologia Brnsilciru 9: 193-20 1, 1984.
Moura, M.F.; Mituli, T.; Marubayashi, J.M .; Gioria, R.; Kobori, R.F.; Pavun, M.A.; Silv·1, N.; Kruust!-Sakate. R. A clussifü:a-
f tion of Pepper yellow mosaic virus isolates into patholypcs. E uropc1111 Journnl of Plant Puthology 131 : 549-4-L, 201 1.
Nagai, H. Viroses de pimenlão e pime111a. Informe Agropecu1\rlo IO: 52-54, l 9!M.
Passador, M.M .; Furtado, E.L.; Figueiredo, M.13. Espi:citicidndc de P11n·i11ia pw11pewll1 u cultivnr~s Jc Capsirnm spp. e
outras solanáceas. Summa phytopathologicn 35: 63 -67, 2009.

685
Manual de Fitopatologia

Pereira, R.B.; Pinheiro, J.B.; Carvalho, A.D.F. Manejo de oídio em pimentão: um desafio em cultivo protegido. Comunicado
Técnico Embrapa, 2013 .
Rabelo, L.C.; Pedrazzoli, D.S.; Novaes, Q.S.; Nagata, T.; Rezende, J.A.M.; Kitajima, E. W. Alta incidência de Toma/o chlo-
rotic spot virus em jiló no estado de São Paulo. Fitopatologia Brasileira 27: 105, 2002.
Reis, A.; Boiteux, L.S.; Lopes, C.A.; Henz, G.P. Oidiopsis haplophylli (Lcveilula taurica): um patógeno polífago e am-
plamente distribuído no Brasil. Comunicado técnico Embrapa, 2005.
Rocha, K.C.G. ; Marubayashi, J.M.; Mituti, T. ; Gioria, R.; Kobori, R.F.; Melo, A.M.T.; Pavan, M.A.; Krause-Sakate, R.
Evaluation ofresistance to Tomato severe rugose virus (ToSRV) in Capsicum spp. genotypes. Tropical Plant Pathology
37: 314-318, 2012.

686
 Capítulo 69
-
Doenças do Sorgo
R.C. Panizz i, N.G. Fernandes & M. Camargo

O sorgo é originário da África Central, de onde se disseminou para toda África e Ásia e posteriormente
para o continente americano e Austrália. É um cereal rústico e tolerante à deficiência hídrica cultivado em todas
as regiões brasileiras. A cultura está sujeita à ocorrência de um grande número de doenças, cuja severidade varia
de ano para ano e de local para local em função, também, dos agentes causais e da resistência do hospedeiro.
Alguns patógenos podem ser limitantes à qualidade e quantidade de produção.

MOSAICO DO SORGO - Sugarcane mosaic virus - SCMV

O mosaico do sorgo, causado pelo vírus do mosaico da cana-de-açúcar, foi a primeira doença virótica
relatada nesta espécie. É uma doença importante para esta cultura em regiões de plantio de cana-de-açúcar. Em
variedades suscetíveis, as plantas apresentam baixa produção de grãos, em consequência do raquitismo, necrose
nas folhas e esterilidade parcial ou total da panícula.
Sintomas - O SCMV pode provocar o aparecimento de dois sintomas: o mosaico típico e o sintoma
necrótico. No primeiro, aparecem áreas verde-claras entremeadas com áreas verde-escuras nas folhas. Normal-
mente, o mosaico é mais evidente em folhas mais novas, podendo desaparecer com o envelhecimento da planta.
No sintoma necrótico, as folhas mostram áreas necrosadas, avermelhadas ou amareladas, dependendo da varie-
dade. Estes sintomas, na maioria das vezes, levam a planta à morte, principalmente quando a infecção ocorre
precocemente. Plantas infectadas ficam menores, têm área foliar, número de sementes e comprimento da panícula
reduzidos, florescimento atrasado e produção diminuída.
Etiologia - A doença é causada pelo Sugarcane mosaic virus, da família Potyviridae, gênero Potyvints.
cujos membros apresentam partículas alongadas, flexuosas com cerca de 700-800 nm. O vírus é transmitido de
forma não persistente por várias espécies de afideos, sendo o pulgão do milho (Rhopalosiph11m maidis) con-
siderado o principal vetor. Este inseto multiplica-se preferencialmente em milho, sorgo e em algumas plantas
daninhas. O vírus apresenta uma ampla gama de hospedeiros tanto anuais quanto perenes.
Controle - A utilização de variedades ou híbridos resistentes ou tolerantes é a maneira mais eficiente de
controlar a doença, pois o controle do vetor não é econômico nem efetivo.

ANTRACNOSE - Glomerella graminicola (Colletotrichum graminicola)

A antracnose foi descrita pela primeira vez em milho, na Itália, em 1852, e em sorgo, em Togo. Oeste da
África, em 1902. Posteriormente, foi detectada no Texas (EUA), em 1912. Desde então, tem sido relatada em
todo o mundo, especialmente em áreas quentes e úmidas. No Brasil, essa doença foi relatada pela primeira vez
em São Paulo, em 1934. É a doença mais importante da cultura do sorgo pela sua ampla distribuição geográfica
e pelos danos que ocasiona, constituindo-se, inclusive, em sério fator limitante da produção. Em variedades sus-
cetíveis, têm sido constatadas perdas de até 88% na produção de grãos.
Sintomas - Os sintomas da doença se expressam em três fases: antracnose foliar. podridão de colmo e
antracnose da panícula e grãos. A fase fo liar da antracnose prevalece a partir do desenvolvimento da panícula,
podendo, entretanto, ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta. Os sintomas iniciais. nesta fase.
são caracterizados por pequenas lesões circulares a ovais com cerca de 0,5 cm de diàmetro e, à medida que es-
tas lesões vão se desenvolvendo, os centros tomam-se necróticos com colornçào palha, margen a ennelhada.s...
alaranjadas ou castanhas, dependendo da pigmentação da variedadl.!. Posteriormente. o centro da lesões pode
tomar-se escuro, com formação de acérvulos, estrutu ras típicas do g6nero Collt>totrid111m. Em condições ambi •n-
lais favoráveis pode ser formada, entre as setas, uma massa de esporos de coloração creme.,\ infecção na nervura
central da fo lha ocorre de maneira independente da infe cçiio foliur. hmnam-se lesõe · elípticas a alongadas, de
coloração avermel hada, púrpura ou escura. nas quais pockm ser observados os ucérvulo · <lo fungo.
A fàsc de podridão de colmo ocorre nonnalmcntc em plantas adultas, mas plantas jovens também podem
apresentar esse sintoma. Os conídios formados nas l'nlhas são os responsáveis pelo aparecimento das lesões no
colmo. São formados cancros, que apresentam úrcas mais clnr.is circundadas pela pigmentação cnrocteriscica da
687
Manual de Fitopatologia

planta hospedeira. As lesões podem apresentar-se de forma contínua ou na forma de manchas isoladas. Quando
0 colmo é seccionado longitudinalmente, equivalente à necrose do tecido vascular, observa-se uma coloração

avennelhada escura.
A infecção da panícula pode ser urna extensão da fase de podridão do colmo. Os sintomas apresentados
são lesões formadas abaixo da epidenne, tendo inicialmente um aspecto encharcado, adquirindo mais tarde uma
coloração cinza a púrpura-avermelhada. Em plantas infectadas, as panículas geralmente são menores e amadu-
recem mais cedo. A antracnose da panícula e dos grãos tem como inóculo, conídios produzidos durante a fase
foliar da doença, os quais atingem a bainha das folhas levados pela água de chuva. Esses conídios germinam e
penetram no pedúnculo ou na panícula, causando a podridão do colmo. Infecção e colonização da panícula fre-
quentemente resultam em perdas na qualidade e quantidade de grãos. Grãos infectados podem apresentar lesões
escuras e alongadas, onde são observados acérvulos, isolados ou em grupos. Plantio de sementes infectadas
pode resultar em "damping-off" de pré e pós-emergência.
Etiologia - O agente causal da antracnose é o fungo Colletotrichum graminicola, cuja fase teleomórfi-
ca corresponde ao ascomiceto Glomerella graminicola. Seus conídios são produzidos em acérvulos e apresen-
tam-se aglutinados numa massa gelatinosa, que dissolve-se em água. Acérvulos produzidos no hospedeiro são
marrom-escuros, ovais a cilíndricos. Os conidióforos são eretos, hialinos, não septados e curtos ( 1.6-3,3 x 4,9-
13,3 µm). Conídios (4,9-5,2 x 26, 1-30,8 ~Lrn) fonnarn-se terminalmente nos conidióforos, entre as setas. São
hialinos, não septados e falciformes quando maduros. Peritécios de G. graminicola raramente são observados
na natureza. Os ascos são cilíndricos a clavados e têm um poro no ápice. Os ascósporos (5-8 x 18-26 µm) são
hialinos, unicelulares, curvos e afilados nos pólos.
A sobrevivência do fungo ocorre em restos de cultura, por cerca de 18 meses, em espécies de sorgo
selvagem (Sorghum ha/epense e Sorghum spp.) e também em sementes, onde localiza-se frequentemente no
pericarpo, ocasionalmente no endosperma e raramente no embrião. A disseminação do patógeno dá-se princi-
palmente por respingos de água, por semente e em menor proporção através do vento. Em sementes, o patógeno
pode sobreviver até dois anos quando são armazenadas em condições ambientais e três anos ou mais, quando
annazenadas em baixa temperatura. A penetração do patógeno ocorre diretamente através da epiderme do hos-
pedeiro e por estômatos. As condições favoráveis para a ocorrência da doença são alta umidade e temperatura
em torno de 25 a 30ºC.
Controle - O controle mais eficiente é obtido com o emprego de variedades resistentes. Tal medida é,
entretanto, dificultada pela variabilidade do patógeno. Existem no mercado brasileiro híbridos comerciais com
bom nível de resistência à doença. Outras medidas de manejo devem estar a ela associadas para aumentar a sua
eficiência e durabilidade. Dentre essas podem ser mencionadas a utilização de sementes sadias, o tratamento
de sementes, a rotação de culturas, a eliminação de plantas hospedeiras do patógeno e o enterrio de restos de
cultura.

FERRUGEM - Puccinia purpurea

A ferrugem ocorre em qualquer parte onde se cultiva o sorgo e epidemias podem ocorrer precocemente
em regiões frias e úmidas, reduzindo a qualidade da forragem e a produção de grãos. Em condições favoráveis
à doença, a produção de grãos pode ter redução de 65%. A severidade é maior em plantas próximas da maturi-
dade, porém em variedades suscetíveis, pode ocorrer nos primeiros estádios de desenvolvimento das plantas.
Sintomas - Os sintomas aparecem, inicialmente, nas folhas próximas ao solo em forma de pequenas
pústulas, que são mais numerosas na face inferior da fo~ha . O tamanho e o número de pústulas dependem d:i
suscetibilidade da variedade. As pústulas podem ser purpuras, vermelhas ou bronzeadas, de acordo 1.'.0m a
pigmentação da planta. Em variedades suscetíveis elas a_tingem 2 mm de comprimento e localizam-se paralela-
mente às nervuras. No início, a pústula é coberta pela epiderme que, ao romper-se, libera uma massa de esporos
de cor avermelhada e de aparência ferruginosa. Quando mais velhas, as pústulas podem produzir tdiósporns,
tornando-se marrom-enegrecidas. Te liossoros elípticos a retangulares podem ser produzidos em ambas as su-
perfícies da folha, porém, são mais comu~s na supe~fí~_ie inferior..
Etiologia _ Puccinia purpurea lorma uredm1osporos u111celulares (30-42 x 22-30 ~un), pedicebdos.
amareloavermelhados, ovais a elípticos. Os teliósporos (40-60 x 25-32 ~Lm) sào bicelulares, lisos, retangulares
a elípticos, marrom-escuros, de pedicelo p~rsislente, hialinos a amarclo-tint_o_s e de comprimento variúvd. us
pústulas, urediniósporos e teliósporos são 111lcrca lad~s c_om abundunt~s parat~ses.
Esporos de P. purpurea têm vida curl,~na ausencia do _hospcde1ro. Muitos hospedeiro perenes e plantas
remunescentes proporcionam a sobrevivência do fungo, CUJOS esporos podem ser disseminados pelo vt'nLo,

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-
Doenças do Sorgo

algumas vezes a longas distâncias, funcionando como inóculo primário para a infecção no campo. Os uredi-
niósporos genninam 1-2 horas após a inocu lação e, cerca de 4 horas após, forma-se o apressório na superficie
do estômato onde se dá efetivamente a penetração do fungo . Oxalis cornicu/ata é o hospedeiro alternativo de
P. p111p11rea. Nele são formados os écios e, apesar de o eciósporo poder infectar o sorgo sob condições experi-
mentais, seu papel na natureza é pouco importante. Sob condições de alta umidade, uredossoros e teliossoros
podem ser infectados por Darluca fi/11111, fungo hiperparasita de P. purpurea que forma picnídios facilmente
observáveis ao microscópio estereoscópico.
Controle - Em regiões onde a ferrugem é uma doença importante, recomenda-se o uso de variedades
resistentes. O uso de fungicidas para o controle da doença não é economicamente viável.

MÍLDIO - Peronosclerospora sorghi

O míldio do sorgo é de ampla distribuição geográfica e tem causado sérios prejuízos em muitos países,
afetando o sorgo e o milho. A produção de sorgo sofre reduções significativas em diversos países sendo obser-
vadas perdas de até 78%. No Brasil, a doença ocorre desde 1968. Plantas com infecção sistêmica tornam-se
completamente estéreis e não produzem grãos. Na Região Sul, é considerada a segunda doença mais impor-
tante, superada apenas pela antracnose. Atualmente, além desta região encontra-se distribuído em praticamente
todas as áreas de plantio da cultura. Variedades de sorgo forrageiro são mais suscetíveis que de sorgo granífero.
Sintomas - O fungo pode apresentar duas fonnas de infecção: a localizada e a sistêmica. A forma loca-
lizada é resultante da infecção por esporos assexuados e ocorre nas folhas. Os sintomas aparecem como lesões
necróticas que, em condições frias e úmidas, podem apresentar crescimento pulverulento, acinzentado, conten-
do conidióforos e conídios do fungo. Se o patógeno atingir tecidos meristemáticos, esta forma de infecção pode
determinar o aparecimento de sintomas sistêmicos.
A forma sistênúca ocorre quando o fungo invade as células da base do meristema apical e pode ser
ocasionada pela penetração nas raízes de tubo germinativo de oósporos presentes no solo ou pela penetração
nas folhas de plantas jovens (menos de 15-17 dias) de tubos germinativos originados de conídios. Plantas
com infecção sistêmica podem apresentar-se raquíticas cloróticas e morrer prematuramente. Outras vezes, o
desenvolvimento vegetativo é aparentemente normal mas as plantas são completamente estéreis, não fornrnndo
grãos. O primeiro sintoma em plantas com infecção sistêmica é a clorose foliar. Ela inicia-se a partir da bainha
e pode tomar toda a primeira folha ou apenas sua parte basal. No caso de apenas a parte basal ser tomada pela
clorose, as follrns superiores exibem, progressivamente, maiores extensões de limbo clorótico, até aparecerem
folhas completamente cloróticas. Sempre há um limite nítido entre a parle clorótica do limbo e a parte de cor
verde nonn!ll (e-Foto 69.1 ). Nas folhas superiores, aparecem faixas brancas ou amareladas, típicas da doença,
que podem ocupar grande extensão do limbo foliar. Na página inferior das regiões cloróticas, em condições de
umidÀâe, é poss'rvel observar, a olho nu, a presença de revestimento branco constituído de conidióforos e coní-
dios do patógeno. Posteriormente, com a formação de esporos sexuais e sua localização ao longo das nervuras,
o tecido internerval toma-se necrótico e as fo lhas se rasgam.
Etiologia - O agente causal do míldio do sorgo é Peronosclerospora sorghi que produz dois tipos de
esporos: esporângios (também denominados conídios) e oósporos. Os esporângios ( 15-29 µm x 15-27 µm) são
hialinos, ovalados, com parede fina, sem papila deiscente, germinando através de tubo germinativo. Formam-se
sobre esporangióforos eretos que são constituídos de uma célula basal, uma has te principal e uma extremidade
mais ou menos complexa, geralmente ramificada dicotomicamente. Os esporangiósporos emergem pelos estô-
matos (e-Foto 69.2). Os oósporos localizam-se no mesó.filo, entre os feixes fibrovasculares, são esféricos (25-42
µm de diâmetro) e hialinos a amarelados. Possuem parede espessa e são capazes de sobreviver sob condições
adversas por longo período. São produzidos em folhas de plan tas de sorgo sistemicamente infectadas e, em
menor extensão, no milho. A germinação do oósporo parece eslnr associada à presença de exsudatos de raízes
de plantas.
A temperatura mínima do solo para a infecção por oósporos é de I O"C. A temperatura ótima para pro-
dução de conídios está em torno de l 8ºC, embora e la varie com o isolado. O processo de reprodu,·iío assexual
sofre el~ito de fa tores ambientais, como temperatura do ar, um idade relativa e luz. É necessária a ocorrl!ncia de
uri{ período continuo de alta umidade do ar (cerca de 6 horas com mais de 90% U. R.) para que ronidi,r sejam
produzidos. Antes do período de alla umidade relativa, pon:m, as plantas devem recchcr. pelo mc:nos, algumas
horas de luz. Em condições de campo, todas as noites é produzida uma safrn dt! conidios que, disseminados pdo
vemo, penetram pelos estômatos nas primeiras horas do dia, antes ele sofrerem dessecução pdo sol. Somente
plantas infectadas com menos 15- 17 dias de idndc aprese11tnm s intomas sish3micos da docnçu.

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Manual de Fitopatologia

Vários patótipos de P. sorghi foram identificados nas diferentes regiões de plantio de sorgo no mundo.
Há indicação da existência de cinco patótipos no continente americano, dos quais três foram identificados no
Texas (EUA). Esses cinco patótipos representam provavelmente uma pequena parte da variabilidade total do
patógeno na natureza. No Brasil, é conhecida a ocorrência de duas raças virulentas: a raça 1, mundialmente
conh~cida, e uma raça denominada "P" (Palotina _ PR), presente em todos os estados do Sul, capaz de infestar
a vanedade Brandes, resistente à raça 1.
A sobrevivência do patógeno dá-se principalmente no solo, sobre restos de cultura, na fonna de oóspo-
ros, que são liberados quando as folhas se rasgam. Plantas perenes do gênero Sorghum e sorgo vassoura, capim
Sudão e milho também servem como fonte de inóculo. A disseminação dos conídios dá-se principalmente
através do vento. O micélio do patógeno pode estar presente na semente mas é rapidamente inativado pela
dessecação e tem pouca importância na disseminação do patógeno. Os oósporos podem ser disseminados como
contaminantes externos das sementes ou pelos mecanismos de transporte de solo.
Controle - O método mais eficiente de controle do míldio é o emprego de variedades resistentes.
Existem boas fontes de resistência vertical, conferida por 1 ou 2 pares de genes dominantes, e a maioria dos
híbridos comerciais de sorgo granífero é resistente à doença. Muitas variedades têm bom nível de resistência
em condições de campo. Práticas que reduzem o inóculo inicial do patógeno são também recomendadas como:
rotação de culturas, aração profunda do solo e destruição de restos de cultura. Qualquer medida cultural ou fator
ambiental que promova rápida genninação da semente e rápido crescimento das plantas nas primeiras semanas,
como o uso de sementes de boa qualidade, adubação equilibrada e boa umidade do solo, contribuem para re-
duzir a incidência da doença. Não há, no momento, registro de produtos para o controle químico do míldio do
sorgo no Brasil. Em outros países, no entanto, o tratamento de sementes com fungicidas à base de metalaxil é
utilizado para tratamento de sementes para a proteção das plantas contra a infecção sistêmica. Esse tratamento
dá ótimo resultado para o controle da infecção sistêmica, a mais importante, uma vez que o fungicida mantém
a planta protegida nos primeiros estádios de desenvolvimento.

DOENÇA AÇUCARADA - Claviceps alricana (Sphacelia sorghi)

A doença açucarada do sorgo, também conhecida como secreção doce e ergot foi relatada na Índia em
1915. No Brasil, foi observada pela primeira vez em 1995, ocorrendo em alta incidência e severidade nas cultu-
ras do sorgo nos municípios de Lavras, Sete Lagoas e Capinópolis (MG), Cravinhos (SP), Jacarezinho e Arapoti
(PR). Além da cultura do sorgo foi também observada em capim colonião, andropogon e Brachiaria próximos
às lavouras de sorgo afetadas. A doença afeta espiguetas individuais da panícula, causando uma redução na
quantidade de grãos produzidos e limitando seu desenvolvimento. Em variedades suscetíveis, a perda na pro-
dução de grãos é em tomo de 60%; em alguns casos pode ser total. A doença causa grandes perdas não somente
em quantidade de grãos, mas também na sua qua lidade, principalmente na produção de sementes híbridas.
Sintomas - São dois os estádios da doença: estádio conidial (gota de mel) e estádio esclerodial. O es-
tádio conidial é facilmente observado enquanto que o esclerodial requer observação mais detalhada. No estádio
conidíal, denominado fase de secreção doce ou açucarada, a doença é facilmente reconhecida pela presença
de gotas de líquido pegajoso, de coloração inicialmente rosada e, mais tarde, parda, que exsudam dos ovários
infectados. A produção do líquido chega a tal volume que há um gotejamento sobre as folhas e mesmo sobre o
solo, que torna-se branco pelo açúcar. Essas gotas, constituídas por uma massa de conídios do fungo, são doces
e atraem numerosos insetos. Tal secreção pode se tornar visível 5 a 10 dias após a infecção. Vários fungos (Ce-
rebella vo/kensii sin. C. sorghi-vulgaris, Fusarium spp., C/adosporium spp. e leveduras) podem se desenvolwr
no líquido açucarado de maneira a convertê-lo em uma massa negra viscosa que, ao secar, toma-se amorfa.
Neste caso, a fonnação de escleródios fica praticamente impedida. No entanto, quando o clima é seco, forma-se
uma crosta branca dura. Escleródíos formam-se no interior das glumas, no lugar da semente, caracterizando a
segunda fase da doença.
Etiologia • O agente causal da doença açucarada do sorgo é o fungo Splwcelia sorghi. cuja forma
sexuada um ascomiceto, denomina-se Claviceps africana. A forma imperfeita é a mais frequente na natureza e
está ass~ciada ao líquido açucarado liberado das espiguetas infectadas. O micélio. no interior do ovúrio, prodUL
conídios sobre conidióforos dispostos numa camada paliçádica. Três tipos de esporos são (kscritos em s. svr-
ghi: macroconídios, microconídios e conídios secund~rios. Macroconídios medem 9-17 x 5-8 ~un. são hialinos,
elípticos ou oblongos, ligeiramente constritos no meio, com vacúolos distintos nas cxtremidach:s. Microconi-
dios são esfericos, medem de 2 a 3 µm de diâmetro. Conídios secundários são formados cm hit'a proveniente ·
de macroconídios, projetadas sobre a superficie do líquido açucarado. Os três tipos ele esporos são infocti vos, t i

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Doen~as do Sorgo

que garante um grande potencial reprodutivo e disseminador do fungo.

A fom1ação dos conídios secundários deve ser uma estratégia do patógeno para disseminação pelo ven-
to. Os macroconídios não germinados, localizados mais profundamente na gotícula açucarada, podem manter
a viabilidade. O conídio secundário apresenta um hilo marcante no ponto de sua fixação na hifa de projeção.
Escleródios de C. africana são formados nas panículas de sorgo. Eles apresentam morfologia semelhan-
te ao grão de sorgo, sendo, geralmente, ovais ou esféricos, porém com maior volume, coloração cinza-escura,
consistência amorfa, medindo cerca de 4-6 x 2-3 mm. Quando seccionados, apresentam, internamente, lóculos
contendo macroconídios. Estes, ao germinarem, produzem dois ou três estromas típicos do gênero C/aviceps.
Os peritécios fo1mam-se no interior de um estroma capitado. Os ascos, de forma cilíndrica, medem 140 x
3,2-4,2 µm; cada asco produz oito ascósporos, filiformes, hialinos, medindo 45 x 0,8-1,2 ~1m. Os escleródios
requerem um período de três a quatro meses de dormência para germinarem. O principal alcalóide presente nos
escleródios é a dihidroergosina. São detectados neles, também, festuclavina, dihidroelimoclavina e canoclavi-
na: em teores que variam de 0,2 a 0,5%.
O fungo S. sorghi pode infectar milho (Zea mays), Cenchrus ciliaris, C. setigerus, Panicum maximum,
Jschaemium piloswn, Pennisetum typhoides e P. orienta/ex P. typhoides. Desses, merece atenção especial no
Brasil, a espécie P. maximum e o gênero Cenchrus. O patógeno pode ser disseminado pelo vento, respingos de
água, insetos e sementes. O período de predisposição da planta ou de suscetibilidade é de duração limitada. As
espiguetas são vulneráveis à infecção a partir da emergência da panícula até a fertilização do ovário. A fertili-
zação do sorgo ocorre de seis a doze horas após a polinização. Seis dias após a polinização, não ocorre mais a
infecção. É por isso que, após a antese, a suscetibilidade à infecção declina rapidamente. A incidência de ergot
aumenta significativamente com o aumento das doses de nitrogênio e decresce com o aumento das doses de po-
tássio. O fósforo não tem nenhum efeito significativo sobre a incidência da doença, mas estimula a secreção da
gota de mel nas espiguetas infectadas. A gota de mel é uma substância atrativa para vários insetos polinizadores,
os quais podem ser responsáveis pela disseminação do patógeno das espiguetas infectadas para as sadias. Por
outro lado, os insetos facilitam a polinização o que por sua vez reduz a infecção.
Com relação às condições ambientais, sabe-se que temperaturas noturnas baixas, no período de três a
quatro semanas antes do florescimento, aumentam a suscetibilidade do hospedeiro. A rapidez da polinização
e da fertilização é decisiva na prevenção de epidemias da doença açucarada, pois qualquer redução na taxa
de polinização ou na viabilidade do pólen aumenta a suscetibilidade à doença em plantas macho nom1ais. O
estresse de frio é o fator mais importante na predisposição à doença. Clima chuvoso ou nublado favorece a
rápida disseminação do patógeno. As condições ótimas para a infecção e para o desenvolvimento da doença são
temperaturas de 20-25ºC e alta umidade (acima de 80%) durante o período de antese. O período de molhamento
contínuo, requerido para a infecção, é de 12 a 36 horas.
Controle - As medidas de controle visam, principalmente, a proteção dos sítios de infecção e a redu-
ção das fontes de inóculo. Como as panículas infectadas com o fungo e deixadas no campo funcionam como
fonte primária de inóculo, recomenda-se eliminá-las da área de cultivo. Também visando lavar o exsudato da
superficie das sementes em campos de produção sob pivô central, alguns produtores têm efetuado irrigação
com alta lâmina de água em dias que antecedem a colheita. Lavouras produtoras de semente de sorgo hibrido
podem ser protegidas com fungicidas, observando-se intervalos de cinco a sete dias entre as pulverizações,
iniciadas a partir do estádio de folha-bandeira até o final da antese. Os fungicidas tebuconazol ou fluxapiroxade
+ piraclostrobina (registrados para o controle da doença no MAPA) devem ser aplicados a partir do início da
fase de floração . Outra medida é a produção de semente híbrida em época que possibilite o escape à doença ou
em lavouras nas quais o inóculo não esteja presente. Outra possibilidade é o desenvolvimento de equipamentos
de limpeza e classificação que eliminem os escleródios presentes na semente. O tratamento de sementes com
fungicidas também é recomendado.

PODRIDÃO SECA DO COLMO - Macrophomina phaseolina

A podridão seca do colmo, também conhecida como •:charcoal rol", é de grande importància e m regiões
mais quentes e secas da África, Ásia, Austrália e Américas. E causada por um fungo altamente polífngo. capaz
de infectar mais de 400 espécies de plantas em cerca de 100 familias . No Brasil, a doença é muito importante no
Nordeste, onde as condições de alta temperatura e baixa precipitação favorecem sua ocorrcnciu. Em ataques. e-
,' veros pode-se ter mais que 50% das plantas afetadas. A doença é particulnnncnte destrutiva em variedades gm-
1
,1 níferas nas situações em que o período de enchimento de grãos coincide com baixa umidade e alta temperaturu.
' Sintomas _ Embora a infecção possa ocorrer nos primeiros estádios de desenvolvimento da planta. os

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Manual de Fitopatologia

sintomas só aparecem em plantas adultas. Colmos afetados apresentam desintegração dos tecidos, permanecen-
do somente os vasos sobre os quais são encontrados pequenos pontos negros (escleródios). Colmos afetados
tomam-se mais flexíveis e esponjosos na base e tendem a acamar com ventos moderados.
Etiologia • O agente causal da podridão seca do colmo é conhecido por vários nomes e a nomenclatura
desse patógeno foi objeto de constantes mudanças em vista de seu estágio esclerodial e picnidial. Considera-se
como agente causal a espécie Macrophomina phaseolina, da ordem Sphaeropsidales, família Sphaeropsidaceae
que forma picnídios escuros, não-estromáticos. Os conídios são elípticos, hialinos, alongados e unicelulares. Os
picoídios raramente são produzidos no sorgo sendo mais comum a formação de escleródios.
O fungo sobrevive de um ano para outro em hospedeiros ou em restos de cultura, favorecido por sua
capacidade saprofitica e pela fon11ação de escleródios, os quais podem permanecer viáveis no solo por períodos
de 2 a 3 anos. O fungo pode ser disseminado através do movimento de solo contaminado, por implementos agrí-
colas, água de superficie e também por sementes. A suscetibilidade das plantas pode ser au mentada devido ao
estresse ambiental na maturidade, causado por baixa umidade do solo, alta temperatura do ar, a lta densidade de
plantas, incidência de outras doenças, danos causados por insetos e também por doses elevadas de ni trogênio e
baixas de potássio. Há poucos relatos da ocorrência de raças fisiológicas de M phaseolina associadas ao sorgo.
Controle - A incidência da podridão seca pode ser reduzida em plantios irrigados pela manutenção
de um nível adequado de umidade do solo a partir do florescimento. A utilização de variedades resistentes ao
acamamento e tolerantes à seca, bem como a utilização de níveis adequados de N e K, podem reduzir as perdas
causadas pela doença. Escolha de épocas e regiões nas quais a fase de granação da cultura não coincida com
períodos de seca, também constitui medida de controle. Rotação de culturas geralmente é inefetiva na redução
de inóculo do solo pois o fungo sobrevive saprofiticamente e tem uma ampla gama de hospedeiros.

HELMINTOSPORIOSE -Exserohilum turcicum (sin. Helminthosporium turcicum e Drechslera turcica)

A helmintosporiose é uma doença que ocorre em todas as regiões úmidas onde se cultiva o sorgo. Danos
severos têm sido observados nos EUA, Argentina, México e Israel. Em variedades suscetíveis, sua ocorrência
antes da formação da panícula pode acarretar redução na produção acima de 50% e predispor as plantas a mi-
crorganismos causadores de podridões de colmos. No Brasil, sua importância é maior em sorgo vassoura e em
certas variedades de sorgo forrageiro. É comum também sua ocorrência em plantas de "safrinha". A maioria dos
híbridos comerciais de sorgo granífero tem bom nível de resistência à doença.
Sintomas - Os sintomas surgem inicialmente nas fo lhas mais velhas, mas com o progresso da doença
aparecem nas mais novas. No limbo ocorrem lesões necróticas, elípticas (5-1 Ocm de comprimento) com bordos
bem definidos e de coloração palha, tomando-se de cor acinzentada quando o fungo frutifica. As lesões variam
de acordo com o nível de resistência do hospedeiro. Em variedades suscetíveis, a coalescência de lesões dá às
folhas um aspecto de queima, podendo levá-las à morte.
Etiologia -A helmintosporiose é causada pelo fungo Exserohi/11111 turcicum sendo sua fase perfe ita de-
nominada de Trichometasphaeria turcicc1. Seus conídios, após o crescimento em me io de cultura, apresenta m-
se retos ou ligeiramente curvos, cor verde-oliva a cinza, com hilo externo e protuberante . O fungo sobrevive
em restos de cultura, sementes, plantas remanescentes e outros hospedeiros . Os conídios são disseminados por
sementes, por respingos de água e principalmente pelo vento. A helmintosporiose é favorecida por temperaturas
moderadas ( 18 a 27ºC) e alta umidade, principalmente na forma de orvalho. O fungo pode ocorrer, na natureza.
em Teosinte, Paspa/um e Zea e, quando artificialmente inoculado, pode causar sintomas em Triticum, Hordewn ,
Avena, Saccharum e O,yza.
Controle. A doença pode ser controlada pelo uso de variedades resistentes, onde dois tipos de resistên-
cia são conhecidos: a poligênica, onde ocorrem lesões pequenas e pouco numerosas, e a monogên ica. onde se
verificam reações de hipersensibilidade ou ausência de lesões. Outras práticas que reduzem o inócu lo primário
como rotação da cultura com plantas não hospedeiras, destruição de restos de c ultura e e liminação de plantas
remanescentes são também recomendadas.

CERCOSPORIOSE - Cercospora lusimaculans

A cercosporiose é encontrada em áreas onde predo'.11inam condições quentes e úmidas Jurante O dl:lo
da cultura. É, provavelmente, a doença foliar de sorgo mais amplamente distribuída. No Brasil, está presenk'
em todas as áreas de plantio. . . . .
Sintomas - Os sintomas aparecem pnnc1palmcntc apos o tlorcsc 1111en10. Nas folhas, ns lt:sôc:s inicia l-
mente aparecem na forma de pequenas manchas alongadas avermelhadas. Com seu ele ·envolvimentL), tnrnnm-

692
 Doenças do Sorgo

se delimitadas pelas nervuras, de cor vermelha a amarelada, dependendo da variedade. O sintoma típico con-
siste no aparecimento, no interior das lesões, de pequenas áreas necrosadas circulares, dando-lhes a aparência
de um rosário.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Cercosporafusimaculans que forma conidióforos marrom
-pálidos, fasciculados , que se originam em feixes a partir do tecido foliar. Os conídios são hialinos e a maioria
tem três ou quatro septos. Sua sobrevivência dá-se em res tos de cu ltura no solo, em plantas remanescentes da
cultura anterior, em espécies de sorgo selvagem, em capim Sudão e em sementes. Os conídios podem ser disse-
minados principalmente por ventos e c huvas.
Controle - Utilização de variedades resistentes ou tolerantes, rotação de culturas e eliminação de plan-
tas hospedeiras próximas à cultura são as principais medidas de controle.

MANCHA ZONADA - Gloeocercospora sorghi

É considerada doença de pouca importância para a cultura do sorgo no Brasil, embora ocorra em muitas
regiões, principalmente em períodos úmidos e apresenta um alto potencial destruti vo. Ocorre também em mi-
lho, milheto, cana-de-açúcar e outras gramíneas.
Sintomas - Nas folhas, os sintomas são caracterizados pelo aparecimento de grandes lesões circulares,
onde áreas de tecido vem1elho-escuro alternam-se de maneira concêntrica com áreas de tecidos necrosados.
As lesões podem ter de I a 2 cm de diâmetro durante o início da doença e atingir até 7 cm nos estágios finais,
cobrindo toda largura da folha. Alta incidência da doença em plântulas pode resultar em severo desfolhamento
e até morte das mesmas.
Etiologia - A mancha zonada é causada pelo fungo Gloeocercospora sorghi, que produz esporodó-
quios na superficie das folhas. Durante períodos de alta umidade, os conídios são produzidos nas lesões forma-
das a partir da infecção primária, resultando numa massa viscosa de cor rosa-pálido a salmão. Os conídios são
retos ou ligeiramente curvos com 4 a 14 septos, medindo 20-195 x 1,4-3,2 µm. Sua sobrevivência dá-se no solo
na forma de escleródios, os quais geralmente são produzidos no interior de tecidos necrosados. Os escleródios
genninam fonnando conídios que irão infectar a próxima cultura. O fungo pode ser disseminado pelo vento e
por sementes.
Controle - Perdas causadas por essa doença podem ser reduzidas pela prática da rotação e enterrio dos
restos culturais. As variedades de sorgo recomendadas apresentam um bom nível de resistência a essa doença.

PODRIDÃO VERMELHA DO COLMO - Gibberella fujikuroi (Fusarium monililorme, Fusarium gra-

minearum)
É uma doença comum em regiões tropicais e temperadas. O patógeno pode colonizar colmo, raízes e pe-
dúnculo, comprometendo a firmeza do tecido interno e resultando em tombamento da planta. Afeta a produção
de grãos e forragem . Ocorre também em milho e milheto.
Sintoma s - Os sintomas da doença tornam-se evidentes após o florescimento da planta. O diagnóstico
mais característico é a morte prematura da planta, podendo ou não tombar. Internamente, os tecidos nas regiões
afetadas adquirem coloração avermelhada uniforme. Os grãos são menores, podendo também ocorrer podridão
das sementes e morte de plântulas.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Fusari11111 111oni/iforrne, que produz dois tipos de esporos
assexuados. Os macroconídios, observados na superílcie de tecidos infectados, possuem três a cinco septos
e são acanoados. Os microconídios são produzidos em cadeia e ocasionalmente possuem um septo. A forma
perfeita Gibberel/a fitjikuroi é caracterizada pela produção de ascósporos em peritécios. Oulro agente causal
da podridão vermelha é O fungo Fusarium graminearum, c ujo macroconídio possui forma folcada e septos em
número de três a sete. A sobrevivência do patógeno dá-se no solo, em restos de cultura, por períodos curtos, pois
os clamidósporos são raramente formados. A infecção das plantas ocorre principalmente nas raízes e na base do
colmo e é bastante favorec ida por ferimentos provocados por insetos e outros agentes. A doença 0 favorecida
por condições frias e úmidas seguidas por períodos quentes e secos, e também pelo nlto nível de nitrogc:nio e
baixo nível de potássio no solo. O patógeno pode ser disseminado por sementes e pelo vento.
Controle • As medidas de controle recomendadas são: utilização de variedades res istentes, densidade
adequada de p lan tas e adubação equilibrada.

PODRIDÃO DE ESCLERÓDIO - Sclerotium rollsii

É de pouca importância na cu ltu ra do sorgo, porém, sob condições ambientai -- fo, oníveis, pode causar
693
Manual de Fitopatologia

a morte de variedades suscetíveis.

Sintomas - O sintoma inicial é uma lesão encharcada que começa pelas folh as próximas ao solo. Daí,
ª l~são estende-se, progressivamente, para cima e para os lados, circundando a bainha da fo lha, passando, pos-
tenom,ente, para as folhas superiores, que secam. A bainha das folh as infectadas adquire coloração vermelho
intensa onde, em condições de alta umidade, pode ser observada a presença de m icélio branco, não cotonoso,
bem como de numerosos escleródios marrons.
Etiologia - O agente causal da podridão de escleródio é o fun go Sclerotium rolfsii, um parasita facul -
tativo capaz de se desenvolver saprofiticamente nas camadas superfi ciais do solo, onde sobrevive nas formas de
escleródio ou micélio em restos de cultura. O ataque de pulgões à cultura aumenta muito o desenvolvimento do
fungo, devido à produção de líquido açucarado pelos insetos. O patógeno é dissemi nado por práticas cu lturais,
vento e água de superficie.
Controle - Medidas de controle como enterrio de restos de cultura e elim inação de plantas invasoras
hospedeiras, contribuem para reduzir o inóculo do solo.

CARVÃO DA PANÍCULA - Sporisorium reilianum (sin. Sphacelotheca reiliana)

É uma doença de ocorrência comum na África, Ásia, Austrália, Europa e América do Norte. No Brasil
sua ocorrência foi observada em 1975 em um campo isolado de sorgo em Sete Lagoas, MG.
Sintomas - Sintomas tomam-se evidentes no estádio de emborrachamento da panícu la a qual mostra-
se alterada, devido à formação de uma grande galha coberta por uma membrana esbranquiçada. O rompimento
da membrana libera uma massa de esporos escuros, deixando à mostra numerosos filamentos que são vasos
lenhosos da panícula. O carvão da panícula diferencia-se dos outros tipos de carvão por destruir parte ou toda
panícula, enquanto que nos demais a infecção ocorre em fl ores individuais.
Etiologia - O carvão da panícula é causado ·pelo fungo Sporisorium reilianum. Os esporos no solo
germinam e penetram na planta. O micélio cresce inter ou intracelularmente e ascendentemente, até próximo
ao meristema apical. Na emergência da panícula, o fungo volta a crescer vigorosamente, produzindo esporos
(teliósporos) que são liberados da panícula, retornando ao solo, onde sobrev iverão até o próximo plantio.
Controle - A utilização de variedades resistentes é a medida de controle recomendada. Rotação de
culturas tende a diminuir as perdas pela doença, mas não evita sua ocorrência.

OUTRAS DOENÇAS
Estria da Folha - Pseudomonas andropogonis - Esta bacteriose tem sido relatada na África, Europa
e Ásia. Além do sorgo, em inoculações artificiais, pode afetar milho e cana-de-açúcar. Os sintomas iniciais são
pequenas lesões lineares (1 cm) entre as nervuras. Lesões em folhas e bainhas são de cor púrpura, avermelhada,
amarelada ou bronzeada, dependendo da reação do hospedeiro. Sob condições favoráveis, essas lesões podem
atingir 20 cm de comprimento e geralmente coalescem. Exsudatos bacterianos podem geralmente ser observa-
dos nas lesões. A disseminação do patógeno dá-se por chuva, vento e sementes. O controle pode ser feito por
rotação de culturas, destruição de restos de cultura e uso de variedades ou híbridos resistentes.
Risca da Folha - Xanthomonas campestris pv. holcicola - Essa doença tem sido relatada na Argentina,
Austrália, Índia, M éxico, Nigéria, Nova Zelândia, Filipinas e Estados Unidos da América, ocorrendo em condi-
ções quentes e úmidas. Os sintomas iniciais compreendem pequenas riscas encharcadas entre as nervuras, que
sob condições c limáti cas favoráveis estendem-se, formando áreas irregulares com centros necróticos e margens
avennelhadas . Os sintomas vari am com o hospedeiro. A lguns genótipos produzem sintomas seme lhantes aos da
estria da folha. Lesões podem coalescer, formando manchas irregulares nas fo lhas . Exsudatos bacterianos são
produzidos em ambas as s uperficies da folha. Esta bactéria pode ser disseminada por chuva, vento e provavel-
mente por sementes. o controle sugerido envolve a rotação de culturas, destruição de restos cu lturais e plantio
de variedades ou híbridos resistentes.
Mancha da Folha - Pse11do111onas :.yringae pv. .\y ri11goe - Doença já relatada nos Estados Unidos da
América Argentina, China, Bulgári a e Iugoslávia, ocorre cm sorgo, milhcto e mi lho. Perdas em sorgo atribu-
ídas a es~a doença são raras. A peneiração da bactéria dá-se por estômatos e ferimentos e os sintonns inil..'.iais
consistem em manchas encharcadas nas folhas in feriores. Em pouco tempo, aparecem lesôcs irregulares que
assumem cor avermelhada. Q uando a lesão seca, ft ca com margens avenne lhaJ as e centro levemente colorido.
A doença é de dil1cil diagnose e asseme lha-se a muitas doenç,~s causadas_ por fungos e problemas fisiológ kos.
A bactéri a é facilmente di sseminada por chuva e vento. Condições que tavorecem a doen~a são temperaturas
baixas (em torno de l 2ºC) e alta umidade. As medidas de cont role rcwmendadas sào: rotação de i:ulturns, Jes-

694
 Doenças do So rgo

truição de restos de cultura; obtenção de sementes de plantas livres da doença.

"Damping-off" - F11sari11111 mo11iliforme e Pythium arr/1enomanes - podem causar podridão das se-
mentes no campo, especialmente em condições (unidas e frias, quando a temperatura do solo é inferior a 21 ºC .
Pythium sp., Fusarium sp. e Rhizoctonia sp. causam "damping-off'' em plântulas, cujos sintomas manifestam-se
na fom,a de podridão de tecidos tenros da base do caulícu lo próximo ao nível do solo, seguido de sua morte.
Para o controle dessa doença são recomendados: uso de sementes sadias, tratamento de sementes com fungici-
das e rotação de cultura, buscando reduzir o inóculo do patógeno.
Cercosporiose - Cercospora sorghi - A doença causada por C. sorghi é de ocorrência comum nas áreas
de plantio de sorgo principalmente em regiões de clima úmido e quente. Os s intomas aparecem inicialmente
como pequenas manchas avermelhadas nas folhas. As manchas vão aumentando tornando-se alongadas, retan-
gulares delimitadas pelas nervuras. Sobre lesões mais velhas, pode aparecer um cresci mento micelial acinzen-
tado onde são produzidos conídios em abundância. A espornlação ocorre em ambas faces da folha, embora seja
mais frequente na superficie inferior. Em ataques severos, as lesões podem coalescer formando faixas longitu-
dinais ou manchas irregulares que podem causar seca das folhas . Podem aparecer também sintomas nas bainhas
das folhas e na parte superior da haste. Sua sobrevivência dá-se em restos de cultura no solo, em plantas rema-
nescentes da cultura anterior, em espécies de sorgo selvagem, em capim Sudão e em sementes. Existem relatos
da ocorrência de C. sorghi em milho, mas observações de campo e experimentos com inoculações artificiais
indicam a ocorrência de especialização fisiológica. Condições quentes e úmidas favorecem o desenvolvimento
da doença. Os conídios podem ser disseminados principalmente por ventos e chuvas. Outras espécies de Cer-
cospora têm sido relatadas em sorgo, incluindo C. longipes, que afeta cana-de-açúcar. O controle é feito através
do uso de variedades resistentes e rotação de culturas.
Mofo da Pan ícula e dos Grãos - Esta doença é importante em regiões onde o florescimento e a
maturação de grãos ocorrem em períodos chuvosos e de alta umidade relativa do ar. Em virtude da arquitetura
de suas panículas, as sementes são muito suscetíveis às infecções pelos fungos do ar, pois estão totalmente
expostas e agrupadas, criando condições ideais ao desenvolvimento de microrganismos, Fungos que atacam
sementes de sorgo causam perdas na produção e na qualidade das sementes, além de produzirem toxinas pre-
judiciais à saúde. Muitos fungos causam o mofo do grão em diferentes regiões. Mais de 40 gêneros já foram
citados. Entretanto, alguns fungos são predominantes em muitos locais. Geralmente, mais que um fungo en-
contra-se envolvido com a doença. Os sintomas iniciais da colonização das sementes de sorgo caracterizam-se
pela presença de um crescimento micelial branco ou cinza em ráquis, glumas e anteras. As sementes tomam-se
descoloridas e, por ocasião da maturação fisiológica, podem apresentar coloração preta, causada por infecção de
Cun'Ularia spp., rosa, por infecção de F11sari11111 spp. , branca, por infecção de O/pirrichum spp. e cinza, por in-
'/ fecção de Alternaria spp. Os corpos de frutificação de Phoma sp. (picnídios) e de Colletotriclwm sp. (acérvulos)
,,I aparecem como pequenos pontos escuros elevados. Para controle desses fungos, os únicos métodos práticos e
econômicos recomendados são o escape (alteração na época de plantio), o uso de variedades resistentes e, em
última instância, o tratamento químico de sementes com fung icidas registrados no MAPA.
"Sooty Stripe" - Ramu/ispora sorghi - Esta doença foi relatada pela primeira vez nos Estados Unidos
da América em 1913 e desde então tem sido encontrada em diferentes partes do mundo. No Brasil, sua ocomn-
cia tem sido esporádica. Ocorre durante todo o ciclo da cultura, desde o estádio de plântula até a maturidade,
quando condições ambientais quentes e úmidas prevalecem. Os sintomas característicos dessa doença são le-
sões necróticas de forma elíptica e alongada, com vários centímetros de comprimento, por l a 2 cm de largura,
assemelhando-se aos causados por Exserohi/11111 t11rcic11111. A presença de numerosos pontos negros (escleródios)
na superfície das lesões dá- lhe aspecto fuliginoso, diferenciando esta doe nça da he lmintosporiose. O p \tóge-
no sobrevive no solo na forma de escleródios. Em condições favoráveis, estes germinam, produzi ndo gmm\e
quantidade de conídios, os quais são disseminados através de chuvas e ventos. A transmissão por sementes
ainda não está suficientemente comprovada. R. sorg/Ji é capaz de infectar apenas espécie Jo gcnero Surg/111111 .
Recomenda-se a uti lização de variedades resistentes, rotação e enterrio de restos Je cultura.

BIBLIOGRAFIA
Bandyopadhyay, R. Sorghum crgot. ln: Milliano, W.A.J.; Fn:dcrikscn. R.A .; lkrgston, ti .D. (cus.). Sorghum und millct
discuscs: 11 sccond world rcvicw. Patanchcru, lnternacionnl Crnps Rcscarch lnstitutc for the Semi-Arid Tropics, 1QQ2.
p. 235-244 .
Barbosa, F.C.R.: Pfonning, L. 11.; Cnscla, C.R. Pem11osd em.1pom .wrglii, o agente etinlógko do mlldio <lo sorgo. Fltop11to-
logl11 Brusllcirn 31: 11 9- 132, 2006.

695
Manual de Fitopatologia

Bock, C.H .; Jeger, M.J.; Mughogho, L.K.; Cardwell, K.F.; Mtisi, E.; Kaula, G.; Mukansabimana, D. Variability of Peronos-
clerospora sorghi isolates from different geographic Jocations anda hosts in Africa. Mycology Research , 104: 61-68,
2000.
Bock, C.H.; Jeger, M.J. ; Mughogho, L.K.; Cardwell, K.F.; Mtisi, E.; Kaula, G.; Mukansabimana, D. Effect of dew point tem-
perature and conidium age on germination, germ tube growth and infection ofmaize and sorghum by Peronosclerospora
sorghi. Mycology Rcscarch, 103: 859-864, 1999.
Casela, C.R. & Ferreira, A.S. Antracnosc do sorgo (Co/letotric/111111 grami11icola). Sete Lagoas: Embrapa, CNPMS, 1998,
19 p. Circular Técnica nº 28.
Casela, C.R. & Ferreira, A.S. O míldio do sorgo. Sete Lagoas: Embrapa, CNPMS, 2001 , 7 p. Circular Técnica nº 12.
Casela, C.R.; Pinto, N .F.J.A.; Oliveira, E.; Ferreira, A.S. Sorgo. Jn Vale, F.X.R. & Zambolim, L. (eds.) Controle de Doenças
de Plantas. Viçosa, UFV. 1997. p. 1025-1064.
Casela, C.R.; Ferreira, A.S.; Schaffert, R.E. Sorghum Diseases in Brasil. ln: Milliano, W.A.J.; Frederiksen, R.A.; Bergston,
O.D. (eds.). Sorghum and Millets Discases: a Second World Review. Patancheru, lntemational Crops Research Insti-
tute for the Semi-Arid Tropics. 1992. p. 57-62.
Costa, R.V.; Casela, C.R.; Zambolim, L.; Ferreira, A.S. A antracnose do sorgo. Fitopatologia Brasileira, 28: 345-354, 2003.
Das, I.K. & Prabhakar. Effect of growth stages of winter sorghum on susceptibility of stripe disase. Indian Phytopathology
55: 3 13-314, 2002.
Ferreira, A.S.; Casela, C.R.; Fernandes, F.T. Doenças do sorgo. Informe Agropecuário 12: 52-58. 1986.
Ferreira, A.S.; Casela, C.R.; Fernandes, F.T. Doenças na cultura do sorgo. ln: CNPMS. Recomendações técnicas para o
cultivo de sorgo. Sete Lagoas, EMBRAPA. 1988. 79 p. (Circular Técnica 1).
Frederickson, D.E. & Mantle, P.G. Claviceps africana sp. nov.; the distinctive ergot pathogen of sorghum in Africa. Myco-
logical Research 95: 11Ol-1107, I 991.
Frederickson, D.E. & Mantle, P.G. Secondary conidiation of Sphacelia sorghi on sorghum, a novel factor in lhe epidemiolo-
gy of ergot disease. Mycological Research 93: 497-502, 1989.
Frederickson, D.E.; Mantle, P.G.; Milliano, W.A.J. Susceptibility to ergot in zimbabwe ofsorghum that remained uninfected
in their native climates in Etiopia and Rwanda. Plant Patbology 43: 27-32, 1994.
Frederiksen, R.A. & Odvody, G.N. Com pendi um of Sorghum Diseascs. St. Paul, The American Phytopathological Society.
2º ed. 2000. 78 p.
Kulkami, B.G.; Seshandri, V.S.; Hedge, R.K. The perfect stage of Sphacelia sorghi McRae. Mysore Journal Agricultura!
Sciences 10: 286-289, l 976.
Mclaren, N.W. & Welmer, F.C. Relationship between climatic variables during early flowering ofsorghum and the incidence
of sugary disease caused by Sphace/ia sorghi. Journal of Phytopathology 130: 82-88, l 990.
Mclaren, N.W. & Wehner, F.C. Pre-flowering low temperature predisposition ofsorghum to sugary disease (Claviceps afri-
cana). Journal of Phytopathology 135: 328-334, 1992 .
Pinto, N.F.J.A. Testes de sanidade de sementes de sorgo. ln: Soave, J. & Wetzel, M.M.V.S. Patologia de sementes. Campi-
nas, Fundação Cargill. 1987. p. 455-468.
Prom, L.K.; Waniska, R.D.; Kollo, A.Y.; Rooney, W.L. Response of eight sorghum cultivars inoculated with Fusarium thap-
sinum, Curv11/aria /11nata, anda mixture ofthe two fungi . Crop Protection 22: 623-628, 2003 .

696
 Capítulo _70

Doen§as do Tomateiro
A.K. lnoue-Nagata, C.A. Lopes, A. Reis, R.B. Pereira, A.M. Quezado-Duval, J.B.Pinheiro & M.F. Lima

MOSAICO DOURADO - Tomato severe rugose virus - ToSRV, Tomato mottle leaf curl virus - TMoLCV,
Tomato golden vein virus - TGVV, Tomafo chlorofic mottle virus - ToCM oV, Tomafo common mosaic
virus - ToCmMV, Tomafo yellow vein sfreak virus - To YVSV, Tomafo yellow spof virus - To YSV e
outros
Uma das principais doenças do tomateiro no Brasil é o mosaico dourado, tanto em sistema de condução
estaqueado (e-Foto 70.1 ), destinado ao consumo "in natura'', como em tomateiro rasteiro (e-Foto 70.2), destina-
do ao processamento industrial e ao consumo "in natura". A doença é também conhecida como geminivirose ou
como begomovirose de tomateiro. Os primeiros relatos da ocorrência de mosaico-dourado do tomateiro foram
feitos na década de 1960 e, nos anos seguintes, provou-se que o vírus causador era transmitido por moscas-bran-
cas e era constituído de partículas geminadas. À época, o vírus foi identificado como Tomato golden mosaic
virus, porém essa espécie não é mais encontrada e aparentemente foi substituída por outras mais adaptadas. No
Brasil, a doença ocorre em todas as regiões produtoras e é especialmente importante nas regiões Centro-Oeste
e Nordeste, onde predominam as espécies Tomato severe 111gose virus e Tomato mottle leaf curl virus, respec-
tivamente. Nas regiões Sudeste e Sul, em geral, a incidência do mosaico-dourado do tomateiro é menor que no
Centro-Oeste. Nessas regiões, os tospovírus podem ser mais importantes que os begomovírus em determinados
anos. Em áreas de alta ocorrência, como Goiás, o uso de cultivares resistentes é essencial. Em infecções precoces.
ocorridas até duas semanas após o transplantio das mudas, perdas de até 70% podem ser observadas, o que pode
inviabilizar a condução da lavoura.
Sintomas - Os sintomas iniciais da doença podem ser observados na fom1a de clareamento de nervu-
ras (e-Foto 70.3) ou aparecimento de manchas cloróticas sutis entre as nervuras. Em condições experimentais.
os primeiros sintomas podem ser vistos de sete a dez dias após a inoculação por moscas-brancas, dependendo
da pressão de inóculo e das condições climáticas. Logo, os sintomas evoluem para clorose intemerval, defor-
mação foliar, enrolamento foliar, mosaico e paralização cio crescimento (Prancha 70. 1). Algumas vezes, necrose
pode ser vista entre as nervuras (e-Foto 70.4). Em cultivares com moderada resistência, quando infectados, os
sintomas consistem em manchas cloróticas inlernervais (e-Foto 70.5). Na presença de alta pressão de inóculo,
sintomas severos podem ser também observados em cultivares resistentes. Não se observa sintoma nos frutos de
plantas doentes. Frutos com amadurecimento desuniforme e isoporização da polpa são consequências do efeito
da injeção de toxinas pelas moscas-brancas na planta.
Etiologia - Os geminivírus são vírus com partículas geminadas, formadas por duas estruturas icosaédri-
cas imperfeitas ligadas. O genoma é formado por DNA de fita simples. Os geminivírus que infectam o tomateiro
pertencem ao gênero Begomovirus. Este gênero apresenta o maior número de espécies conhecidas de vírus que
infectam plantas. Os begomovírus relatados no Brasil em tomateiro são bipartidos, ou seja, apresentam dois
segmentos de DNA (DNA-A e DNA-B; de aproximadamente 2,6 kb cada um). A espécie com um componente
(monopartido) denominado Tomato yellow /eaf curl virus (TYLCY) é a mais importante mundialmente. porém
a sua ocorrência ainda não foi relatada no Brasil. A diversidade dos geminivírus em tomateiro é alta. sendo que
mais de quinze espécies já foram relatadas. As espécies Tomato severe rngose virus (ToSR ). Tomcuo mol/le
leaf curl virus (TMoLCV), Toma/o golden vein virns (TGYY). Tomato chlorotic mo11/c vírus (ToCMoV), To-
mato co111111011 mosaic vims (ToCmMV), To111ato yel/ow vei11 streak vir11s (To YVSY) e Tommo yellow sput \'inis
(ToYSV) figuram entre as mais importantes no País. Há uma predominànciu de isolados de ToSRV no Centro- ui
e de TMoLCV no Nordeste brasileiro. Não é possível distinguir a espécie apenas pela análise dos sintomas. H.i
diferenças no círculo de hospedeiros ele cada vírus; cntrtllanto, em geral. esses geminivlrus infectam principal-
mente solanáceas, como pimentas ( Capsic11111 spp. ), batata (Solan11111 t11berus11111), fumo (Nicvticma spp. ). joá <le
capote (Nicandra physaloides), figueira cio inferno (Datura strm11011i11111). entre outra . Os geminivírus são irus
restritos ao floema, com raras exceções, e os vírus são transmitidos por moscas-bmncas (8c111isit1 tubuci) de mo<lo
persistente e circulativo. o geminivírus não se nntlliplicn no vi.:tor; u mosca-branca adquire o vírns durante sua
ali111cntação e é capaz de transmiti-lo somente após um período de lut~ncin. A tmusforência do vírus do vetor paro
697
Manual de Fitopatologia

a planta é feita durante a alimentação do inseto. o adulto é a forma mais importante para a dispersão do vírus,já
que a ninfa é, na maior parte do tempo, imóvel. A aquisição pode ser realizada em um período mínimo de cinco
minutos, o tempo de latência mínimo é de 8-16 horas e a inoculação ocorre durante a alimentação por um tempo
mínimo de 15 minutos. A mosca-branca é polífaga e está presente nas regiões de exploração agrícola durante
todo o ano, em diversas culturas, plantas silvestres e daninhas. Observa-se menor população do vetor durante os
meses mais frios do ano. Há abundância de moscas-brancas a partir de setembro até maio, exceto em períodos
de alta pluviosidade. A entrada da doença nas lavouras se dá pe las moscas-brancas vi rulí feras que adqui riram
os vírus em tomateiros cultivados ou espontâneos e em outras culturas ou plantas daninhas. Acredita-se que
a infecção primária seja a mais importante para a disseminação da geminivirose e esforços para o controle da
população de moscas-brancas devem ser realizados. A diagnose da doença é baseada na análise de si ntomas e
realização de testes moleculares, como reação da polimerase em cadeia (PCR) e hibridização. A identificação
da espécie só é possível a partir da determinação da sequência de nucleotídeos do genoma virai ou com a reali-
zação de PCR com "primers" específicos.
Controle - O método de controle mais utilizado é o cultivo de híbridos com resistência, medida essen-
cial em regiões de alta incidência. Diversos genes de resistência foram relatados, a maior parte proveniente de
espécies selvagens, por exemplo, os genes Ty-1, Ty-2, Ty-3, Ty-4, Ty-5, ty-5, tgr e tcm-1. Os genes não conferem
imunidade à planta contra a infecção por geminivírus, mas tornam a planta menos suscetível à infeção e, quando
infectada, os sintomas são mais brandos (e-Foto 70.5) do que em genótipos suscetíveis (Prancha 70.1 ). O uso
de híbridos resistentes é altamente difundido no Brasil, principalmente em tomateiro de cultivo estaqueado.
Recentemente, híbridos de tomateiros de crescimento determinado (rasteiro) resistentes estão sendo disponi-
bilizados para os produtores. Mesmo com o plantio desses híbridos, o controle das moscas-brancas deverá ser
realizado para se evitar alta pressão de inóculo e danos deste inseto como praga, que resultam da sucção da
seiva, da formação de substâncias açucaradas e consequentemente podem resultar em crescimento de fumagina
e na isoporização dos frutos. O controle das moscas-brancas é baseado principalmente na ap licação de insetici-
das químicos, predominantemente do gmpo dos neonicotinóides, reguladores de crescimento e juvenóides. Em
Goiás, maior estado produtor de tomate rasteiro, o vazio sanitário fo i implementado desde 2007 em tomateiro
rasteiro e para alguns municípios também para o tomateiro estaqueado. A existência de um período de vazio
sanitário, implementado de dezembro a jane iro no Estado, é essencial para se reduzir a fonte de inóculo do
vírus no campo. Como o tomate iro é plantado na fonna de mudas, essas deverão ser preparadas em viveiros
protegidos de infestação por insetos (e-Foto 70.6) e com alta qualidade sanitária e vigor. O cultivo de tomateiro
não deve ser repetido na mesma área para evitar a presença de tomateiro voluntário como tigueras e reduzir os
riscos de infecção por outros patógenos, principalmente por patógenos de solo. Não se deve escalonar O plantio.
porém quando isso não for possível, os plantios devem ser realizados contra o vento predominante e também se
recomenda que a di ferença de idade das plantas não ultrapasse 30 dias. Os restos culturais devem ser eliminados
imediatamente após a colheita (e-Foto 70.7), de preferência precedido da aplicação de inseticida de contato para
evitar a migração dos insetos para áreas novas. Deve-se ter especial cuidado na escoU1a da área, evitando-se
regiões de alta incidência de moscas-brancas e histórico de ocorrênc ia de geminivirose. A irrigação por pi\'Õ
central e aspersão tem um efeito negativo na mosca-branca, aj udando no contrnle desses insetos pelo impacto
direto das gotas d 'água.

VIRA-CABEÇA - Tomato spotted wilt virus - TSWV, _To"!1ato chlorotic spot virus - TCSV, Groundnut
ringspot virus - GRSV e Chrysanthemum stem necros,s v,rus - CSNV
A doença é conhecida como "vira-cabeça" dev ido à curvatura do ponteiro da planta e é ca usada por \'Írus
do gênero Tospovirus. Esses vírus são trans mitidos por tripes e a doença é considerada como um dos principais
problemas fitossanitários da cultura, principalmente nos períodos mais quentes do ano, afetando a produção e a
qualidade dos frutos e resultando em perdas econômicas significativas. Infecções precoces do vírus em mudas
podem resultar em até I 00% de perdas. O grande número de plantas hospedeiras que atuam como reservatório
dos vírus e dos vetores em campo dificultam O controli! da doença e O desl!nvolvimento de cultivares resistentes.
a lém de propiciar a ocorrênc ia de epidem ias, na presença de vetores na rugiào. Nos últimos dois anos tem-se
observado alta incidência da doença e elevadas populações de tripes em áreas produtoras de tomate em várias
regiões brasi leiras.
Sintomas - Os s intomas consistem de bronzeamento nas folhas do ápice, onde há o desenvolvimento
de numerosas lesões necróticas pequenas de co loração marrom escura (t!- Futo 70.8). Posteriormente, as lesões
coalescem com a formação de extensas áreas necrosadas (Prancha 70.2). O ponteiro pode se curvar e morrer (e-

698
 Doensas do Tomateiro

Foto 70.9). Verifica-se ainda redução do tamanho de folhas e a presença de anéis cloróticos e/ou necróticos, às
vezes concêntricos, no limbo foliar. Arroxeamento das folhas também pode ser visualizado em plantas infecta-
das. Hastes, pecíolos (e-Foto 70.1 O), pedúnculos e cálices (e-Foto 70. 11) podem apresentar manchas escuras ir-
regulares. Plantas apresentam desenvolvimento reduzido (nanismo; e-Foto 70.12) quando comparadas a plantas
sadias. Quando a infecção ocorre no estádio de mudas, os sintomas são mais sérios e a produção é severamente
comprometida, podendo não haver produção de frutos e, em muitos casos, ocorrer morte da planta. Quando as
plantas são infectadas após o pegamento dos frutos, a qualidade dos frutos é reduzida devido à presença de anéis
(Prancha 70.3) e lesões cloróticas e/ou necróticas em frutos verdes (e-Foto 70.13) e maduros (e-Foto 70.14).
É possível que o desenvolvimento da doença ocorra de forma assimétrica, em que severas distorções foliares
estejam presentes em apenas um lado da planta. Não é possível identificar a espécie do vírus apenas com a
análise dos sintomas, pois todas as quatro espécies de tospovírus produzem em tomateiro sintomas semelhantes.
Etiologia - Sintomas da doença foram observados pela primeira vez na Austrália, em 1915. Inicial-
mente, a doença ocorria em regiões de clima tropical e subtropical. Entretanto, com a introdução e expansão da
espécie de tripes vetora do vírus Franklíníella occidentalís no Hemisfério Norte, verificou-se a disseminação
da doença para diversas espécies de plantas cultivadas. Atualmente, o vira-cabeça é de ocorrência mundial. No
Brasil, a doença foi relatada pela primeira vez infectando plantas de fumo, em 193 7, e hoje é de ocorrência ge-
neralizada também em tomateiro. A doença vira-cabeça descrita no início do século XX, na Austrália, teve sua
etiologia virai determinada em 1930, com a identificação da espécie Tomato spoued wilt vírus - TSWV (gênero
Tmpovírus ; família Bunyavírídae), que se tomou o único membro do gênero, até a caracterização de outras
espécies. Essas análises foram realizadas considerando propriedades sorológicas e molecula res para identificar
e estabelecer taxonomicamente diferenças entre espécies antes consideradas estirpes de TSWV, como o Jm-
patíens necrolic spol vírus (INSV), ainda não relatado no Brasil, e posteriormente, Groundnut ringspot vínts
(GRSV) e Tomato chlorotic spot vírus (TCSV).
As espécies de tospovírus mais importantes infectando tomateiro no Brasil são Tomato spolled wilt vinis
(e-Extra A9 e e-Extra C3), Groundnut ríngspot vírus e Toma/o chlorotíc spol virus. Entretanto, a prevalência
.-
1

de cada uma dessas espécies pode variar segundo a região de ocorrência. Os últimos levantamentos de tospo-
vírus em tomateiro no País realizados na década de 1990 revelaram a predominância do GRSV em lavouras do
Estado da Bahia e Pernambuco, enquanto que o TSWV foi mais frequente em lavouras do Distrito Federal e
;1
Paraná e o TCSV, no Estado de São Paulo e Rio Grande do Sul. A espécie Cl11ysc1111he11111111 stem necrosis vinis
(CSNV), inicialmente descrita em crisântemo no País, também já foi relatada infectando tomateiro. A ocorrên-
cia de CSNV foi observada em lavouras do Estado de Minas Gerais, porém a infecção em tomateiro por esse
vírus é pouco frequente. O genoma dos tospovírus é tripartido, sendo constituído por fitas simples de R..t'\JA com
polaridade negativa ou ambisenso, individualmente encapsidados, totalizando 17 kb, que se encontra envolto
por envelope originado do hospedeiro. A partícula é esférica ou pleomórfica, medindo 80-120 11111 em diâ metro
e a sua superficie é coberta por projeções fonnadas por glicoproteínas.
.J A dispersão dos tospovírus entre plantas no campo é feita por espécies de tripes (Thysanoptera: Thri-
pidae). Pelo menos nove espécies de tripes estão associadas com a transmissão de tospovírus em tomateiro:
Franklíniella bispinosa, F. cefalica, F. Jusca, F. gemina, F. íntonsa, F. occídentalis, F. schu/1::ei. Thrips seto-
sus e T. tabaci. Em tomateiro no Brasil, além de F. schultzei, a espécie F. occídentalis també m é importante.
considerando sua ampla distribuição e sua capacidade de transmitir a maioria. dus espécies desse vírus.
A transmissão é realizada de maneira circulativa-propagativa. Os vírus se multiplicam na planta infectada
e também no tripes vetor. O tripes deposita os seus ovos na planta, onde eclodem dentro de 2 a 3 dias. A
1
aquisição dos vírus pelo tripes ocorre quando o inseto, no estádio larval , se alimenta e m planta infectada
J por um período mínimo de 15 minutos. A aquisição do vírus nesse estádio de desenvolvimento do insdo i
}
necessária para que possa ser transmitido posteriormente. Dessa forma , o período de incubação ou lutl!nóa
pode variar de 3 a I O dias, no qual os vírus se multiplicam no corpo do inseto, sendo retidos, mesmo a pós as
ecdises, durante todas as fases de desenvolvimento do vetor. O ciclo de vida do tripes, de ovo a adulto, varia
de 20 a 30 d ias. Ao atingir o estádio adulto, o tripes torna-se virulífero, ou sej \, npto a transmitir os v írus, por
toda sua vida, ao se alimentar em plantas sadias. Apenas adultos virulíferos, e cm \lgumns ocas iõ es tumbc!m
ninfas de segundo instar, são capazes de transmitir os vírus. O vento 1-! o principal agente Jissemin Ldor J os
tripesa longas distâncias. Os tospovírus não são transmitidos aos descendentes do inse to . ào hã relatos Jc
transmissão desses vírus cm sementes.
Os tospovírus possuem ampla gnmn de plantas hospedeiras, se ndo capazes de intectar es p~cies cultiva-
das de significativo va lor comcrcial, bi::m como plantas silvestres e daninhas. Entre ns e pt!cies economicamente

699
Manual de Fitopatologia

importantes estão tomateiro, alface, batateira, fumo, pimentão, pimenta, amendoim e crisântemo, nas quais a in-
fecção pode resultar em perdas significativas na produção. Além dessas plantas, esses vírus já foram detectados
em culturas como ervilha, grão-de-bico lentilha almeirão coentro berinjela e jiló. Esses vírus podem infectar
várias espécies daninhas como joá de ~apote, 1~aria-preti~ha (Sol;,wm americanum), figueira do inferno, ca-
ruru (Amaranthus spp.), picão (Bidens piloso), beldroega (Portulaca oleracea), serralha (Sonchus oleraceus),
bela-emília (Emitia sonchifolia), santa-maria (Chenopodium ambrosioides), mostarda (Brassica campestres),
entre outras. Entre as espécies de tospovírus já relatadas, 0 TSWV possui o maior círculo de plantas hospedei-
ras, sendo capaz de infectar mais de 1.000 espécies em 85 famílias botânicas, incluindo mono- e dicotiledôneas,
apresentando distribuição mundial.
A diagnose de infecção por tospovírus é feita pela utilização de métodos biológicos, sorológicos
e moleculares. Esses vírus podem ser transmitidos mecanicamente e a análise de sintomas nas seguintes
plantas indicadoras tem valor diagnóstico: Datura stramonium (e-Foto 70. I 5), D. metei, Nicotiana rustica
(e-Foto 70.16), N. tabacum var. TNN, N. glutinosa, N. benthamiana e Nicandra physaloides (e-Foto 70.17).
O teste sorológico double antibody sandwich - Enzyme-linked immunosorbent assay (DAS-ELISA) com a
utilização de antissoros policlonais contra a proteína do nucleocapsídeo é o teste mais empregado na detec-
ção das espécies de tospovírus. No entanto, não é possível a identificação precisa em nível de espécie, devido
à reação cruzada que pode ocorrer em teste sorológico quando se utiliza antissoros policlonais. Testes mole-
culares, como a transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase (RT-PCR), também são muito
usados e, por serem mais sensíveis e específicos, são mais confiáveis para serem usados para a diferenciação
de espécies.
Controle - Como não existem medidas curativas para as doenças de origem virai , as medidas de con-
trole a serem adotadas devem ser de caráter preventivo e quando utilizadas de maneira integrada visam reduzir
e/ou evitar a introdução da doença na lavoura e o seu estabelecimento na cultura. O controle de tospovírus é
complexo quando se consideram fatores como o vasto número de espécies de plantas que são capazes de in-
fectar, as diferentes espécies dos vírus que infectam o tomateiro, a ampla distribuição desses vírus e as várias
espécies do inseto vetor que são capazes de transmiti-los. Recomenda-se proteger as plantas por ocasião do
estabelecimento da sementeira, procurando um local isolado e distante de plantios mais velhos e infectados de
tomateiro ou de outras culturas que sejam hospedeiras do vírus (pimenta; pimentão; alface; batata) e do vetor
(cebola; alho; ervilha; pimentão) visando evitar a infecção precoce das plantas. Mudas de alta qualidade e livres
de vírus, produzidas por viveiristas profissionais (e-Foto 70.6) em todo o País, devem ser preferidas. Deve-
se ainda proteger as mudas na sementeira e também após o seu transplantio para o campo, com a aplicação
de inseticidas, visando controlar o tripes. O plantio deve ser realizado longe de outros plantios de tomateiro,
pimenteira e pimentão. Caso não seja possível, as plantas mais novas devem ser posicionadas em direção con-
trária ao vento, visando evitar a migração do tripes vetor para a nova lavoura. A remoção de plantas infectadas
da lavoura, prática conhecida como "roguing", deve ser realizada para reduzir as fontes de inóculo do vírus
na área de plantio e dessa forma evitar a disseminação do vírus pelo inseto-vetor a partir desses focos iniciais
de infecção. As plantas devem ser cortadas na sua base, acondicionadas imediatamente em sacos plásticos e
destruídas - queimadas ou enterradas. As plantas doentes coletadas não podem entrar em contato com as plantas
sadias, pois podem conter tripes transmissores e aumentar a disseminação do vírus. O ·'roguing" deve ser feito
durante todo o cultivo de tomateiro, principalmente no início do ciclo, quando o resultado na redução da disper-
são do vírus é mais efetivo. Recomenda-se a realização do "roguing" inclusive em cultivo de tomateiro rasteiro.
Caso novos plantios sejam realizados em áreas próximas, a remoção das plantas doentes deve ser feita conti-
nuamente para diminuir a fonte de vírus na lavoura. Inseticidas específicos podem ser usados ao se constatar a
presença dos tripes na lavoura. Logo após a colheita, os restos culturais devem ser imediatamente destruídos.
Os plantios abandonados (e-Foto 70.7) devem ser destruídos, assim como as plantas que sejam hospedeiras
dos tospovírus e do tripes, dentro da lavoura e nas áreas circunvizi nhas ao plantio. A rotação com culturas que
não sejam suscetíveis ao vírus e nem à colonização pelo vetor deve ser realizada. É recomendável juntamente
com todas as medidas citadas anteriormente a utilização de cultivares resistentes ao vírus. Fontes de resist~ncia
aos tospovírus têm sido identificadas em Solon11111 (Seção ~ycopersicon). Resist'3ncia de amplo-t:spectro às
quatro espécies de tospovírus é conferida pelo gene Sw-5 derivado de S. per111·ic111w11, que tem sido introduzido
em cultivares comerciais em programas de me lhoramento. Atualmente, hú alguma cultivares com resist~ncia
derivada do gene Sw-5. Em condições favoráveis Ú ocorrência da doença, podem-se observar sintomas de man-
chas cloróticas/necróticas em forma de anel cm frutos de plantas resistentes sem, contudo, haver expressão de
sintomas nas folhas (Prancha 70.3 ).

700
 Doensas do Tomateiro

AMARELÃO - Tomato chlorosis virus - ToCV

O amarelão do tomateiro foi relatado recentemente no Brasil. Plantas com sintomas de clorose intensa
foram observadas cm São Paulo cm 2006-2007 e a etiologia confirmada como causada por um crinivírus. A
ocorrência do vírus também foi recentemente relatada em vários países produtores e acompanha a disseminação
do vetor, a mosca-branca. Atualmente, a ocorrência da virose já foi confirmada nas principais regiões produto-
ras de tomate do Brasil. Acredita-se que há decréscimo de produtividade e de teor de sólidos solúveis em frutos.
Sintomas - Os sintomas são inicialmente observados nas folhas baixeiras na forma de manchas cloró-
ticas discretas e desuni formes (e-Foto 70.18) que evoluem para clorose ioternerval e enrolamento foliar (e-Foto
70.19). Essa clorose pode se tornar intensa, principalmente nas folhas mais velhas (Prancha 70.4). Esse sinto-
ma pode ser facilmente confundido com os de deficiência de magnésio. Em folhas medianas, são observados
sintomas de mosaico leve. Os sintomas aparecem tardiamente, geralmente após 45 dias do transplantio, porém
em infecções precoces os sintomas iniciais aparecem mais cedo. Não são observados sintomas em folhas mais
novas e frutos. Os sintomas são mais facilmente observados em tomateiro estaqueado, pois em tomateiro ras-
teiro as folhas mais novas cobrem as mais velhas, onde os sintomas são mais evidentes, que ficam difíceis de
serem visualizadas. Às vezes, os sintomas causados pelo ataque de ácaros também podem ser confundidos com
sintomas de amarelão (e-Foto 70.20).
Etiologia - São dois os crinivírus que infectam o tomateiro: Toma/o chlorosis vinis (ToCY) e Tomato
.:::. infectious chlorosis virus (TICV), que pertencem ao gênero Crinivirus, família Closteroviridae. No Brasil.
apenas o ToCV foi relatado. Este vírus apresenta duas partículas alongadas e flexuosas de aproximadamente
800-900 nm de comprimento. Seu genoma é bipartido, com dois segmentos de RNA (RNA-1 e RNA-2). Os
crinivírus são vírus restritos ao floema. ToCV é transmitido por moscas-brancas, tanto por Bemisia tabaci como
por Trialeurodes vaporariourum e T. abuti/onea, de modo semi-persistente. T. abutilonea ainda não foi relatada
no Brasil. A aquisição e a transmissão são rápidas e não há tempo de latência. Há relatos de ocorrência de ToCY
em batateira e pimenteiras, além de outras solanáceas: joá de capote, maria-pretinha, petúnia (Petunia hy brida),
figueira-do-i nferno e fumo (Nicotiana tabacum). O vetor, B. tabaci está presente em todo o Brasil e predomi-
na nas lavouras de tomateiro. As espécies de Trialeurodes são observadas em estufas e em campo aberto em
ambientes mais úmidos e de temperatura amena. B. tabaci é capaz de transmitir os crinivírus e os begomovírus
concomitantemente. A diagnose é feita com a avaliação de sintomas e teste molecular como hibridização e.
principalmente, por meio da RT-PCR.
Controle - O controle de crinivírus é semelhante ao de begomovírus. Genótipos com resistência foram
identificados em espécies de So/01111111 silvestres (S. peruvianum e S. chmielewskii), mas cultivares de tomate
com resistência aos crinivíms ainda não estão disponíveis comercialmente. O controle químico de vetores de
crinivírus tem menor eficiência que de begomovírus no processo de transmissão, pois os crinivírus podem ser
transmitidos em períodos de tempo menores, antes da ação efetiva dos inseticidas. A eliminação das seguin-
tes plantas daninhas é recomendada em regiões próximas à lavoura: joá-de-capote, maria-pretinha e figueira-
do-inferno. "Reverse transcription loop-mediated isothermal amplification" (RT-LAMP) também mostrou-se
eficiente na detecção desse crinivirus.

1 RISCA - Potato virus Y - PVY

;I
A risca do tomateiro é uma doença de baixa incidência em tomateiro na atualidade, porém surtos foram
observados em lavouras do DF, MG e RS nos últimos anos. A doença era considerada uma das mais importantes
até o desenvolvimento de cultivares com resistência pelo melhorista Dr. Hiroshi Nagai, do Instituto Agronómi-
co de Campinas. O grupo de cultivares com resistência foi iniciado com o desenvol imcnto du cultivar Ângeb
Hiper. Desde então, a incidência de risca passou a ser de pouca importância. As perdas podem ser severas em
alta incidência.
Sintomas - O PVY causa mosaico nas folhas mais novas. Muitas vezes, o vírus causa tipicamente 11t.'-
crose nas nervuras na parle abax ial das folhas, com aspecto de "riscas" que se destacam nas folhas e que carac-
teriza o nome da doença. Essa necrose das nervuras restringe o desenvol imento normal da folha. A expansão
do tecido da lâmina foliar sem sintomas n:sultn no curvamento dos folíolos para baixo, sendo que as plantas
assumem um aspecto de "pinheiro". Recentemente, sintomas de necrose generalizada vem sendo associados à
infecção por PVY, principalmente no terço mcdio da planta (Prancha 70.5). Esta distingue-se ela necrose causa-
da por tospovírus pela localização: os sintomas de vira-cabeça são vistos no topo da planta. Testes sorológicos
têm confirmado a presença de PYY nas plantas com m:crosc.
Etiologia _ pyy é um membro do gênero Poty\•i,·11s, família Pory\'irida(·. A· panículas são alongadas

701
Manual de Fitopatologia

e flexuosas, com 730 nm de comprimento e 11 nm de di âmetro. A transmissão das partículas é real izada por
pulgões de diversas espécies, de modo não-persistente (estiletar). As partículas são adquiridas durante as pica-
das de prova e alimentação e ficam aderidas ao estilete. No momento da salivação, as partículas são removidas
da parede do estilete e depositadas nas células da planta, estabelecendo a transmissão. O vírus não é re st rito ao
floema, sendo facilmente adquirido em células do parênquima da planta. O PVY apresenta um círculo de hospe-
deiras restrito, principalmente dentro de solanáceas. Os principais hospedeiros são a batata, fumo, pimenteiras
(Capsicum spp.) e physalis (Physalis spp.). A diagnose da doença é baseada na aná lise de sintomas e realização
de testes sorológicos e moleculares (RT-PCR).
Controle - O PVY já foi um patógeno importante em tomateiro, poré m, com a disponibilização de
cultivares com resistência pelo IAC, a risca do tomateiro deixou de ser considerada um problema. As empresas
de comercialização de sementes não informam se os híbridos utilizados atualmente são resistentes ao PVY.
Trabalhos preliminares indicam que os híbridos mai s utilizados não apresentam resistência, o que pode levar à
ressurgência da doença. O PVY é transmitido de modo estiletar, portanto o uso de inseticidas químicos para o
controle de pulgões em lavouras de tomateiro não é recomendado, pela baixa eficiência na redução da dissemi-
nação do vírus. O controle, no entanto, deverá ser feito ao redor da lavoura com a elim inação de hospedeiros
dos pulgões, visando evitar a sua multiplicação. Deve ser evitado também o cultivo de plantas hospedeiras de
PVY, como as pimenteiras e physalis, em lavouras próximas à do tomateiro. As mudas devem ser preparadas
em viveiros protegidos com tela antiafideo (e-Foto 70.6).

MOSAICO AMARELO - Pepper ye//ow mosaic virus - PepYMV

O mosaico amarelo foi primeiramente relatado em pimenteiras. Os si ntomas nessas plantas são vistos
como mosaico amarelo, diminuição do tamanho das fo lhas, escurecimento de nervuras e nanismo. A detecção
de PepYMV em tomateiro foi observada posteriormente, provavelmente por causar sintomas mais leves que em
pimenteiras. No Estado do Esp írito Santo, epidemias de PepYMV em tomateiro foram descritas e associadas a
plantas com folhas exibindo clorose intensa. Especula-se que o crinivírus também poderia estar presente e con-
tribuindo para intensificar o sintoma de clorose observado. A incidência de Pep YMV na cultura é baixa, sendo
mais problemática em lavouras próximas a cultivos de pimenteiras. PepYMV é relatado somente no Brasil e
países vizinhos. Não se sabe se a doença causa perdas significativas em tomateiros.
Sintomas - O Pep YMV causa em tomateiro sintomas de manchas cloróticas e mosaico no limbo foliar
(Prancha 70.6). Muitas vezes, os sintomas são leves e quase imperceptíveis. Não se observam sintomas em
frutos . Os sintomas podem ser confundidos com aqueles causados por begomovírus, que causam O mosaico-
dourado do tomateiro.
Etiologia - PepYMV é um membro do gênero Potyvirus, família Potyviridae. As partículas são alonga-
das e flexuosas, com 730 nm de comprimento e 11 nm de diâmetro. Como o PVY, a transmissão das partículas
é realizada por pulgões de diversas espécies, de modo não-persistente (estiletar). Os isolados do Pep YMV que
infectam o tomateiro também in fectam as espécies de Capsicum. A infecção por PepYMV pode ser observada
em solanáceas como Physalis e fumo. A diagnose com a observação de sintomas é complexa, devido à suavi-
dade dos sintomas e, por vezes, à sua similaridade co m sintomas causados por begomovírus. Testes sorológicos
com antissoros policlonais são úteis para se detectar o PepYMV, sendo que DAS-ELISA diferencia isolad~s de
PepYMVe PVY.
Controle - Assim como para o PVY, o controle químico dos pulgões vetores do PepYMV na lavoura
não é efici ente. É importante controlar a população de pulgões em culturas vizi nhas e plantas daninhas. Não é
recomendado plantar tomateiro peito de cultivo de pimenteiras e de Physa/is. As mudas devem ser preparadas
em viveiros protegidos com tela antiafídeo (e-Foto 70.6) e O controle de pulgões nessa fase deve ser feito de
modo rigoroso por meio de inseticidas ou outra forma alternativa. Não se conhece cultivares com resistincia
ao mosaico-amarelo.

MOSAICO - Tomato mosaic virus - ToMV

O mosaico do tomateiro é uma doença de pouca importância no Brasil em tomateiro cultivado em
campo aberto, porém pode ser importante em cu ltivo protegido, devido ao fato de ser facilmente transmitido
durante a realização de tratos culturais. As perdas podem ser totais em casos de a lta inciclencia. Acreditava-si.!
que o v/rus do mosaico do fumo , Tobacc:o mosaic ,,;,•11s (TMV), fosse a única espécie que causava o mosaicL1
do tomateiro. Hoje, sabe-se que o ToM V é O vírus que predomina. Yúrius cultivares comerciais aprcsent·1111
resistência à in fecção por ToMV.

702
 Doenças do Tomateiro
t 1

Sintomas - Cultivares de tomateiro resistentes não são infectados com ToMV. Em cultivares susce-
tíveis, observa-se forte mosaico (Prancha 70.7), que pode ser acompanhado por diminuição de área foliar e
nanismo. Em condições de alta temperatura, as folhas ficam afiladas (e-Foto 70.21). Sintomas em frutos são
vistos como manchas cloróticas.
Etiologia - Toma/o mosaic vírus pertence ao gênero Tobamovirus, família Virgaviriclae. As partículas
são alongadas e rígidas de 300 nm de comprimento e 18 nm de diâmetro. Em plantas infectadas, o vírus se
multiplica m com alta eficiência e em uma análise de suco de planta infectada observa-se alta concentração de
partículas virais. Além disso, são partículas com alta estabilidade, permitindo a transmissão mecânica com faci-
lidade para outras plantas durante os procedimentos de rotina na condução da lavoura, como desbrota, amarrio e
poda. O vírus pode sobreviver no solo e implementos por vários anos, o que representa um problema principal-
mente em cultivo protegido. Não se conhecem vetores para a transmissão desse vírus, porém partículas podem
estar presentes em partes das sementes como mucilagem, testa e endosperma. Vale ressaltar que mesmo uma
baixa porcentagem de sementes infectadas pode resultar em epidemia da virose na lavoura. O ToMV tem como
principal hospedeiro o tomateiro, mas pode infectar também espécies das famílias Aizoaceae, Amaranthaceae,
Chenopodiaceae e Scrophulariaceae. A detecção do vírus é feita por meio de testes sorológicos.
Controle - O uso de cultivares com resistência é altamente recomendado em regiões com relato de
incidência da doença, principalmente em áreas de cultivo intensivo de tomateiro. Três genes de resistência
são relatados: Tm-1 , Tm-2 e Tm-Y O gene Tm-22 é o mais utilizado em cultivares comercializadas. Quebra
de resistência já foi relatada em alguns países. Após a colheita, a remoção de todos os restos culturais deve ser
imediatamente realizada, seguida de plantio de culturas não suscetíveis. Em casos de incidência da virose. a
remoção de plantas doentes ("roguing") é recomendada, desde que real izada de modo cuidadoso: as plantas
devem ser removidas completamente, depositadas em sacos plásticos e incineradas ou enterradas longe da re-
gião de cultivo. Caso essas plantas estejam em contato direto com plantas vizinhas sem sintomas, essas também
devem ser removidas, pois provavelmente estarão também infectadas. Plantas sem sintomas não devem ser
tocadas durante esse procedimento. A principal medida de controle é evitar a sua entrada na lavoura, utilizando
sementes de alta qualidade, com a produção de mudas em viveiros e a limpeza de implementos e mãos dos
trabalhadores antes da execução de trabalho com os tomateiros. Em área com histórico de ocorrência de ToMV,
realizar rotação de culturas e usar materiais com resistência, além de remover todos os restos de cultura da
lavoura. Em caso de suspeita da contaminação das sementes, deve-se fazer tratamento com solução de fosfato
trissódico (NalO4) a 10% por 15 minutos ou tratamento seco a 70ºC por 2-4 dias. A prática de premunizar as
plantas com uma estirpe fraca prevenindo a infecção por aquelas estirpes mais severas é realizada em alguns
países e apresenta bons resultados. No Brasil, não estão disponíveis estirpes premunizantes.

MANCHA BACTERIANA - Xanthomonas vesicatoria, X. euvesicatoria, X. perlorans e X. gardneri

A mancha bacteriana é uma das doenças mais importantes do cultivo de tomateiro em campo aberto,
para os segmentos de processamento industrial e de consumo '' in natura" no Brasil. A doença tem sido também
constatada em mudas produzidas em viveiros comerciais que são irrigados por sistemas que provocam O molha-
mento foliar. Às perdas provocadas pela doença, que podem comprometer até 50% da produção, somam-se as
perdas por queima dos frutos pelo sol e os custos dos produtos químicos empregados para seu controle.
Sintoma s - Os sintomas da mancha-bacteriana são lesões necróticas de cor amarronzada em folhas,
hastes, pedúnculos, sépalas e frutos. Nas folhas, as lesões iniciam-se com o encharcamento das áreas infectadas.
que se tornam necróticas e podem ser acompanhadas de clorose (Prancha 70.8). Quando coalescem tomam um
aspecto de queima, reduzindo a área fotossintética e provocando a exposição dos frutos ao sol. que podem ficar
com escaldadura. Os sintomas causados pelas diversas espécies são indistinguíveis, exceto pelas lesões foliares
provocadas por Xanthomonas pe,forans que progridem da aparência necrótica para n fom1ação ele furos (e-
Foto 70.22). Nos frutos, os sintomas iniciam-se com pequenas lesões acinzentadas, levemente abauladas, que
se tomam necróticas e escuras, de aspecto rugoso (e-Foto 70.23). Queda de frutos pode ocom:r em decorrencia
das lesões necróticas que se formam na base do pedúnculo.
Etiologia - Acreditava-se que a mancha-bacteriana era causada por um único agente etiológico. a esp~-
cie Xanrhomonas campestris pv. vesicatoria. Atualmente, reconhece-se que a doença ê cnu ada por até quatro
espécies do gênero Xantho111011as , que englobum diferentes raças: X vesicatorialrnça T2, X. e11vesicotoriaff 1,
X. pe1forans/T3 e T4 e X. gard11eriff2. Seu status taxonômico é: Domínio Bactt!ria: Filo Proteobacteria; C lasse
Gammaproteobacteria; Ordem: Xanthomonadu les; Família: Xnnthornonndnceae; Genero: Xanrhomonas; Espé-
cies: X. e11vesicatoria, X. gard11eri, X. pe1:forans e X. vesirntoria.

703
Manual de Fitopatologia

Apesar de apresentarem algumas características bioquím icas e de patogenicidade distintas entre si, as
espécies, todas já detectadas no Brasil, são identificadas principalmente por meio de técnicas moleculares,
como BOX-PCR e PCR com "primers" específicos. São bactérias estritamente aeróbicas, móveis por um flage-
lo polar, gram-negativas e que fonnam colônias de cor amarela.
As potenciais fontes de inóculo para O início de epidemias de mancha-bacteriana são sementes conta-
minadas, plantas de tomateiro originadas do ciclo anterior ("plantas voluntárias" ou "tigueras"), lavouras mais
velhas em plantios escalonados, restos de cultura e poss ivelmente certas plantas daninhas, como a maria-pre-
tinha e plantas de cultivos de pimentão e pimentas próximos. A contaminação de sementes de tomate com
Xanthomonas associadas à mancha-bacteriana é um fato relatado cientifi camente e é responsável pela dissemi-
nação do patógeno a longas distâncias. Em lavouras de primeiro ano de cultivo de tomateiro, o uso de sementes
contaminadas é o fator determinante para O aparecimento da espécie da bactéria. A lém disso, um estudo recente
realizado com X gardneri e X pe,forans indicou que essas espécies são adaptadas a d iferentes zonas termais,
um fator que também pode influenciar na prevalência de uma ou outra espécie em determ inada região. Nesse
trabalho, X pe,Jorans mostrou-se mais severa à temperatura de 30ºC e também tem sido observada em locais e
épocas mais quentes, enquanto X gardneri o foi a 20ºC, com ocorrência em regiões de maiores altitudes.
A disseminação da bactéria de plantas doentes para plantas sadias dentro da lavoura ocorre com grande
eficiência em períodos de chuva e vento, quando células bacterianas exsudadas das lesões são desalojadas pelo
impacto das gotas de água e pela ação do vento e se transformam em gotículas (aerossóis) contaminadas. Outras
formas possíveis de disseminação secundária são o próprio homem e os implementos usados nas operações de
transplante, pulverização, "penteamento" (levantamento de plantas para abertura de carreadores em lavouras
de tomate industrial) e até mesmo de caminhamento para efetivar monitoramento da lavoura ou leituras em
sistemas de previsão quando feito com as plantas molhadas.
Controle - Várias medidas podem ser adotadas para o controle da mancha-bacteriana: emprego de cul-
tivares com maior nível de resistência quantitativa de amplo espectro, j á que cultivares com resistência qualita-
tiva ainda não estão disponíveis no mercado para nenhuma das espécies/raças da bactéria; não plantar em época
de chuva; proteger as plantas da chuva (cultivo protegido) ou usar irrigação por gotejamento; uso de sementes e
mudas não infectadas/infestadas, sendo recomendado tratamento térmico úmido (56ºC por 30 min) ou químico
(0,8% de ácido acético por 24 h) para lotes de sementes oriundos de campos não livres da doença; eliminação
de plantas voluntárias; não manusear as plantas quando estiverem molhadas; evitar os plantios escalonados e
remover/eliminar os restos culturais, inclusive de frutos remanescentes da colheita; rotação de culturas, mas
não utilizar cultivos de pimentões e pimentas, que também podem hospedar patógenos da mancha-bacteriana;
empregar controle químico com produtos registrados no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
(MAPA), sob a orientação de técnico da extensão ru ral, em áreas com histórico de ocorrência da doença ou ao se
detectar os primeiros focos. De maneira geral, vale ressaltar que deve-se ter cuidado quanto ao uso intensivo de
produtos à base de cobre, pela possibilidade de aumento da população de bactérias resistentes a esse princípio
ativo. Além disso, em relação às formulações à base de cobre, atentar se os produtos apresentam diferentes con-
centrações de cobre ativo (Cu2+), que é o agente tóxico para a bactéria. O ativador de planta acibenzolar-S-meciL
em aplicação foliar na dose recomendada em bula, tem efei to de redução da severidade da doença.

PINTA BACTERIANA - Pseudomonas syringae pv. tomato

Assim como a mancha bacteriana, a pinta bacteriana tem ocorrido no Brasil em cultivos de tomateiro
em campo aberto. Nos segmentos para processamento industrial e consumo "i n natura" . A deteççào da pin-
ta-bacteriana tem sido associada a cultivares que não portam o gene de resistência Pro. Não há registros Je
quantificação de perdas devido a essa doença no País. ~
Sintomas_ Os sintomas da pinta bacteriana ocorrem em toda a parte aérea da planta, indusiw nas hastes
(e-Foto 70.24). Os primeiros sintomas iniciam-se nas fo lhas baixeiras, sob a forma ck manchas arreJonJaJas
de coloração marrom-escura a negras ( Prancha 70.9), que podem apresentar halos amarelados. Akm da p..:rd 1
de área fotossintética, form am-se lesões pequenas e pretas na superílc ic do fruto. J estadveis com uma k, c
fri cção (e-Foto 70.25).
Etiologia _ A pinta bacteriana é causada pela bactéria Pst!11do111unas .1yri11g(lt! pv. tVlll(lto. É uma esp&-
c ie estritamente aeró bica, móvel por um flagelo po lm ún ico, Gram-negalivn, que produz um pigmcnco verJe
que se difunde em meio de cultu ra B de King e lluoresce sob a luz ultrnvioh:ta tUY). Seu status t.Lxonõ111 ico
é: Domínio Bactéria; Filo Proteobactcri a; C lasse Gm11maprotcobactt:ria; Ordem: Pseudomonadulcs; Fam il ia:
Pseudomonadaceac; Gênero: Pseudomvnas; Espéc ie: P. .\yringae pv. tu 111uru. A ba1:t0ria aprcscnta paJnio Lc-

704
 Doença s do Tomateiro

van/Oxidase/ Atividade pectolítica em batata/hipersensibilidade em fumo (LOPAT) +/-/-/-/+, empregado para

descriminar as Pseudomonas fitopatogênicas. Os oligonucleotídeos iniciados específicos ("primers") COR 1/2,
que amplificam parte do gene que codifica a toxina coronatina presente em algumas patovares de P. syringae,
auxiliam a identificação por PCR. Atualmente são conhecidas duas raças, a raça I e a O, que são diferenciadas
pela capacidade de causar ou não doença em cultivares portadora do gene Pio, respectivamente. Não há relato
de ocorrência da raça I no Brasil, nem de quebra da resistência de cultivar portadora do gene Pio no campo.
Pseudomonas syringae pv. /ornato possui capacidade de sobrevivência em sementes e no solo em as-
sociação a restos de plantas de tomate ainda não decompostas. Além disso, sobrevive de maneira epifitica em
plantas daninhas e plantas voluntárias de tomateiro, o que foi observado em lavouras de tomateiro rasteiro
no Centro-Oeste brasileiro. A ocorrência da doença tem sido observada durante períodos e/ou em regiões de
temperaturas mais amenas e ocorrência de orvalhos prolongados por permitirem maior período de molhamento
foliar. Chuvas e irrigações pesadas por aspersão, principalmente quando acompanhadas de ventos, aumentam a
eficiência da disseminação do patógeno.
Controle - O plantio de cultivares com resistência conferida pelo gene Pto , que confere resistência
qualitativa expressada na forma de ausência de sintomas, é recomendado nos períodos e regiões com clima
favorável ao desenvolvimento da doença. As medidas gerais de controle da pinta-bacteriana são basicamente
as mesmas recomendadas para a mancha-bacteriana. No entanto, diferentemente da mancha-bacteriana, outras
solanáceas cultivadas não são hospedeiras de P. syringae pv. toma/o. Por ser a bactéria também transmitida pela
semente, cuidado especial deve ser dado a esse insumo, devendo-se realizar vistorias constantes nas mudas em
viveiros a fim de se detectar a doença logo em seu início de estabelecimento. Para o controle químico no Brasil
estão atualmente registrados poucos produtos à base de oxicloreto de cobre e o indutor de resistência aciben-
zolar-S-metil. A eficiência dos fungicidas cúpricos dependerá não só das condições climáticas, onde chuvas
fortes podem lavar os produtos da superficie das folhas, mas também da predominância de isolados resistentes
ao princípio ativo na população bacteriana presente na lavoura. O tratamento com água quente por a 48ºC por
60 min. reduz a população bacteriana nas sementes.

NECROSE DA MEDULA - Pseudomonas corrugata e P. me diterranea

A necrose da medula é atualmente reconhecida como uma doença de etiologia complexa, sendo consi-
derada importante nos cultivos do tomateiro estaqueado nos países mediterrâneos, com ocorrências esporádicas
relatadas no Brasil (Rio Grande do Sul, São Paulo e Goiás).
Sintomas - A necrose da medula manifesta-se, em geral, quando os frutos do primeiro cacho iniciam a
maturação, na forma de clorose nas folhas mais novas que progride para o amarelecimento intenso e murcha das
folhas baixeiras ou até de toda a planta. Esses sintomas estão associados à necrose que ocorre na base do caule.
Lesões escuras podem ocorrer ao longo do caule, pedúnculos e pecíolos, mas que permanecem firmes e com
descoloração vascular amarronzada. Na medida em que a doença progride verifica-se a destruição da medula,
com consequente formação de cavidades internas nas hastes da planta (Prancha 70. 1O). Produção profícua de
raízes adventícias é observada em plantas infectadas.
Etiologia - A necrose da medula tem como agentes etiológicos P. corrugala e P. medi1erra11ea, ambas
Gram-negativas, não fluorescentes, aeróbicas e móveis por meio de flagelos polares múltiplos, e também algu-
mas pseudomonas fluorescentes como P. cichorii (LOPAT -/+/-/-/+), P. viridiflava (LOPAT -/-/+/-/+) e outras
não identificadas. Seu status taxonômico é: Domínio Bactéria; Filo Proteobacteria; Classe Gammaproteobac-
teria; Ordem: Pseudomonadales; Família: Pseudomonadaceae, Gênero: Pse11domo11as; Espécies: P. corrugata
e P. mediterranea.
No Brasil, apenas P. corrugata e P. mediterranea foram associadas aos relatos de ocorrência da necrose
da medula. Suas colônias são aveludadas ou enrugadas e produzem um pigmento difuso de cor erdc:-lim:io
em meio Ágar-Nutriente com 5% de glicose. As duas espécies, que apresentam o mesmo padrão LOPAT (-/+/-
/+/+), podem ser identificadas por meio da amplificação dos frngmentos específicos em reação de PCR com
"primers" espécie-específicos [tipo 1 (PC5/ I e PC5/2) no caso de P. corrugata e do tipo li (PCl /1 e PCl i2) para
P. mediterrânea].
As bactérias que causam a necrose da medula são consideradas oportunistas. A doença I! observada em
condições de maiores amp litudes térmicas, alta umidade do solo e aduba\.~ào nitrogenada excessi a. dissc:-
minação planta-a-p lanta se dá durante o manuseio das plantas nas opern\.'Ões de condução e de brotas e por
respingos de água. Porém, ainda há pouca informação sobre aspectos epidcmiológkos da doença, como sobre-
vivência no solo e transmissilo por sementes. Em relnçi'ío noutras hospedeiras além do tomateiro, sabe-s que
705
Manual de Fitopatologia

P. corrugata pode também infectar plantas de pimentão (Capsicum annuum) e que P. cichorii e P. viridiflava
podem estar associadas a sementes e restos culturais e infectarem várias plantas ornamentais e hortaliças.
Controle - Utilizar sementes e mudas não infectadas e, pela natureza oportunista dos patógenos asso-
ciados à necrose da medula, tomar cu idados especiais na realização dos tratos culturais evitando-se a desbrota
tardia, ferimentos durante o amarrio e excesso de irrigação e de adubação nitrogenada. Na realização dos tratos
culturais, nunca manusear plantas sadias após o contato com plantas infectadas. Desinfestar ferramentas e mãos
com produtos sanitizantes são medidas desejáveis para evitar a disseminação do patógeno. Não há bactericida
recomendado especificamente para o controle da necrose da medula nas lavouras, nem há resultados que com-
provem a eficiência do emprego de agrotóxicos no manejo dessa doença.

MURCHA BACTERIANA - Ralstonia solanacearum

A murcha bacteriana, também conhecida como murchadeira, é uma doença típica de clima tropical com
alto poder destrutivo em representantes da família Solanaceae, tais como tomate, batata, pimentão, berinjela,
jiló e fumo. Tem sido ainda encontrada causando danos consideráveis em plantas perenes, como eucalipto,
maracujazeiro e bananeira, nesta última recebendo o nome de "Moko".
Sintomas - Plantas de tomate afetadas pela murcha-bacteriana apresentam murcha das folhas, inicial-
mente no topo, a princípio somente nas horas mais quentes do dia. Com a evolução da doença, toda a planta
murcha (Prancha 70.11) e seca. Quando a base do caule de plantas murchas é cortada ou descascada, percebe-
se um escurecimento vascular de cor marrom (e-Foto 70.26). Alerta-se para o fato de que doenças de origem
fúngica, como as causadas por Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici e Vertici!lium spp., também podem causar
murcha vascular. Para certificar que a murcha da planta se trata realmente da murcha-bacteriana, recomenda-se
fazer o teste do copo (e-Foto 70.27). Este teste consiste em colocar uma porção da base do caule com escu-
recimento vascular em um frasco transparente com água limpa; o escorrimento de uma substância leitosa em
direção ao fundo do copo, após cerca de dois minutos, indica a presença da bactéria.
Etiologia - A murcha-bacteriana é causada por R. solanacearum, bactéria habitante do solo capaz de
infectar e causar danos à espécies pertencentes a mais de 50 famílias botânicas. Seu status taxonómico é: Do-
mínio: Bacteria; Ramo ou Filo: Proteobacteria; Classe: Betaproteobacteria; Ordem: Burkholderiales; Família:
Burkholderiaceae; Gênero: Ralstonia; Espécie: R. solanacearum.
Esta bactéria apresenta grande diversidade fenotípica e genotípica, motivo pelo qual se deve referir a ela
como um complexo de espécies. Por muitos anos, a diversidade de R. so!anacearum foi expressa em raças, com
base no ciclo de plantas hospedeiras, e em biovares, de acordo com a capacidade de isolados utilizarem diferen-
cialmente um conjunto de açúcares e álcoois. Estudos moleculares recentes levaram à proposta de subdivisão
de R. solanacearum em quatro filotipos que asso~iam os isolados à sua região de origem: filotipo [ originário
da Ásia, filotipo II das Américas, filotipo li[ da Africa e filotipo fV da Indonésia, Japão e Austrália. Comple-
mentarmente, o termo "sequevar" é usado para designar grupos infra-subespecíficos baseados na sequencia de
nucleotídeos de genes associados à patogenicidade, em especial o de endoglucanase. No Brasil, o tomateiro é
atacado principalmente pela raça 1 (biovares 1 e 3 ), referentes respectivamente aos filo tipos li e I da bactéria,
com isolados distribuídos em várias sequevares. Encontram-se em análise propostas de criação de espécies
adicionais de Ralstonia para melhor acomodar a variabilidade fenotípica e genotípica deste patógeno.
A murcha bacteriana é favorecida por altas temperatura e umidade do solo, condições que ocorrem
com frequência na Região Norte do País, em baixas altitudes no verão em outras regiões e em cultivo prote-
gido. Lavouras conduzidas sob baixas temperaturas (abaixo de l 8ºC) podem escapar à doença, mesmo com a
bactéria presente no solo. Sob condições favoráveis à doença, a partir do terceiro plantio consecutivo. a án:a
pode se tomar tão contaminada que inviabiliza a cultura do tomateiro por vários anos. Adicionalmente. é fato
que a murcha-bacteriana pode aparecer em terrenos novos, recém desmatados ou após vários anos Je rotação
com gramíneas ou outras espécies consideradas não hospedeiras. Nesta situação, os !'ocos surgem em locais de
plantio de mudas contaminadas ou de crescimento de plantas nativas suscetíveis ou não. porém mantenedoras
da bactéria no solo. A partir de focos iniciais, o patógeno se espalha com facilidade pelo escorrimento de água
ou por solo aderido a veículos, máquinas e implemcntos agrícolas.
Controle - Tem-se verificado maior incidência da doença em cultivas irrigados por gotejamento, pois
nesse sistema O bulbo de umidade constante na rizosfera da planta favorece a multiplicação da bactéria, em re-
lação à irrigação por aspersão, que proporcion'.1 p_icos de umidad~. Independentemente do sistema ele irriga~·õo.
0 excesso de umidade no solo favorece a mult1pllcação da bacténa c o processo 111feccioso, dewodo, portanto.
ser evitado.

706
 Doenças do Tomateiro

Depois que ela se manifesta no campo, o controle da murcha-bacteriana é muito dificil. Nenhuma medi-
da isolada é suficiente para evitar perdas quando as condições ambientais forem favoráveis à doença. Por isso,
deve-se sempre pensar em adotar o controle integrado, baseado na observação de várias medidas preventivas
que fazem parte da condução da lavoura.
Plantios de inverno, de preferência cm climas secos como os do Brasil Central, são menos sujeitos à
ocorrência da doença e devem ser explorados principalmente se houver suspeita de que a doença tenha ocorrido
na região. Já no verão, a observância das medidas integradas de controle deve ser redobrada, pois a taxa de
multiplicação da bactéria em temperaturas altas é elevada e infecções secundárias podem comprometer toda a
produção.
A escolha da área de plantio é fundamental. Terrenos com histórico de murcha-bacteriana devem ser
evitados, pois o patógeno sobrevive por vários anos no solo. A rotação de culturas independe da ocorrência de
doença na área, pois é uma prática recomendada para as doenças causadas por patógenos associadas ao solo.
O plantio em áreas anteriormente exploradas com pastagens, muito comum no Brasil Central, contribui signi-
ficativamente para o controle da doença, pois as gramíneas, por não se infectarem com a bactéria, auxiliam na
redução de sua população no solo.
É fundamental evitar que máquinas e implementos agrícolas que tenham transitado em lavouras conta-
minadas, especialmente em solos úmidos, se movimentem para áreas não infestadas, pois esta é uma das formas
mais eficientes de disseminação do patógeno. Uma vez detectada a doença, geralmente na forma de reboleiras
de plantas murchas em razão da distribuição irregular da bactéria no solo, recomenda-se o isolamento dessas
áreas.
Atualmente, não há cultivares de tomateiro com alta resistência à murcha-bacteriana. e o controle quí-
mico por desinfestação não é eficaz ou economica e ambientalmente inviáveis. Em especial para o cultivo pro-
tegido, o uso de mudas enxertadas em porta-enxertos resistentes, já disponíveis no mercado, tem-se mostrado
efetivo, desde que a pressão a favor da doença não seja muito alta, como o cultivo em solos altamente infestados
e ocorrência de temperatura e umidade altas. Neste caso, é necessário que a enxertia seja precedida da redução
da população bacteriana no solo por meio de rotação de culturas, solarização ou outra medida.

CANCRO BACTERIANO - Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis

O cancro bacteriano, além do tomateiro, pode afetar a cultura do pimentão, porém com menor frequ-
ência e intensidade. Em ambos os casos, a doença tem sido relativamente pouco estudada pelo fato de ocorrer
esporadicamente, o que dificulta sobremaneira seu estudo epidemiológico; a doença pode aparecer de forma
destrutiva em um ano e então não se mani festar nos próximos três ou quatro anos. O tomateiro estaqueado é
mais afetado do que o tomateiro rasteiro.
Sintomas - A intensidade e a característica dos sintomas do cancro-bacteriano diferem em função da
condição ambiental prevalecente, da estirpe bacteriana presente, da cultivar e da idade da planta por ocasião
da infecção. Por isso, o diagnóstico preciso da doença é difícil e nonnalmente são necessários ex.ames labo-
ratoriais. Os sintomas variam também de acordo com o tipo de invasão, que a princípio é sistêmica, quando a
bactéria penetra e coloniza o xi lema da planta, sendo então transportada para outros órgãos da planta. Posterior-
mente, sob alta umidade, células bacterianas produzidas em cancros de plantas doentes são disseminadas pela
água e causam a infecção localizada.
Plantas normalmente mostram os sintomas do cancro-bacteriano a partir do início da frutificação. A
murcha e seca das folhas mais velhas ou de parte dos seus folíolos é uma das primeiras manifestações da do-
ença, que indica uma infecção associada ao sistema vascular (Prancha 70.12). Quando a infecção é localizada,
com a penetração da bactéria através dos tricomas quebrados ou hidatódios, pequenas manchas necróticas no
limbo e necrose de bordos foliares são os primeiros sintomas observados. A murcha da parte uperior da planta
,) é resultante da infecção por ferimen tos no caule provocados por desbrota, poda, colheita ou danos de insetos.
Quando o pecíolo de folhas mais velhas de plantas murchns é destacado do cauk, observa-se um escurecimento
,1
1
vascular de cor amarela ou marrom (e-Foto 70.28), que pode ser confundido com sintomas de outros doenças
)
1 vasculares. Embora indiquem o nome da doença, cancros são raramente observados em tomateiros infectados.
Bem típicas da doença são as manchas redondas no fruto, ele cor marrom e com um halo branco pequeno, co-
nhecidas como mancha olho de perdiz ou olho de passarinho (e-Foto 70.29). Por~m, é muito comum plantas
doentes produzirem frutos aparentemente sadios. Frutos de plantas infectadas sistemicamente, mesmo que não
.
f
apresentem si nto mas, caem com focilidude .
Etiologia. O agente causador cio cancro bac.tcriano é Clavib,,cter michi!:cm 11sis subsp. 111iclligan~11sis,
707
Manual de Fitopatologia

bactéria aeróbica, Gram positiva, sem motilidade própria, normalmente bastonetiforme, mas às vezes com o
formato de clava, daí o nome do gênero. Seu status taxonômico é: Domínio: Bacteria; Ramo ou Filo: Actino-
bacteria; Classe: Actinobacteria; Subclasse: Actinobacteridae; Ordem: Actinomycetales; Subordem: Micrococ-
cineae; Família: Microbacteriaceae; Gênero: C/avibacter; Espécie: C. michiganensis subsp. michiganensis.
A bactéria causadora do cancro-bacteriano é transmitida pela semente, que é, portanto, eficiente veículo
de disseminação do patógeno a longas distâncias. O patógeno pode sobreviver por vários meses após a última
colheita, com a população da bactéria decrescendo rapidamente à medida que os restos culturais se decompõem
ao serem enterrados. Sobrevive ainda em maria-pretinha, que é uma das principais plantas daninhas na cultura
do tomateiro rasteiro e em plantas voluntárias de tomate. Além de temperatura e umidade, fatores ambientais
como intensidade luminosa e pH do solo podem exercer efeito sobre o apareci mento e desenvolvimento do can-
cro-bacteriano. Plantas são mais rapidamente infectadas quando expostas à baixa intensidade de luz ou quando
cultivadas em solos com grandes desvios de pH em relação ao valor 6,5.
Controle - Evitar a entrada do inóculo inicial no campo da cultura é a medida de controle mais eficiente
para o cancro-bacteriano. Para tal, sementes e mudas devem ser adquiridas de fornecedores idôneos, que as
tenham produzido sob rigoroso controle fitossanitário. Sementes suspeitas de contaminação devem ser tratadas
com água quente a 50ºC por 25 minutos. Este tratamento deve ser fe ito sob a supervisão de um profissional ha-
bilitado, pois pequenos desvios nesses valores podem resultar na sua ineficácia como erradicador do patógeno
ou no comprometimento da germinação das sementes.
O progresso na obtenção de cultivares resistentes ao cancro-bacteriano tem sido muito lento, apesar dos
esforços de grupos de pesquisa em todo mundo. A eficácia do controle químico do cancro-bacteriano é polêmi-
ca. Fungicidas cúpricos e antibióticos, desde que detenham registro no MAPA, podem apresentar certo controle
somente quando as condições ambientais não são muito favoráveis ao desenvolvimento da doença e quando a
população do patógeno prevalecente na região não for resistente aos princípios ativos util izados.
Algumas medidas culturais que devem ser adotadas para evitar epidemias ou reduzir o progresso da do-
ença são: evitar irrigação em excesso; fazer rotação de culturas de preferência com gramíneas; controlar plantas
voluntárias e maria-pretinha; evitar excesso de nitrogênio e usar espaçamentos que permitam boa aeração entre
as plantas.

PODRIDÃO MOLE E TALO OCO - Pectobacterium spp. e Dickeya spp.

As bactérias causadoras das podridões moles não são consideradas patógenos muito agressivos, pois só
invadem os tecidos da planta predispostos a fatores facil itadores da infecção, tais como ferimentos e umidade
excessiva do ar ou do solo. Em lavouras comerciais de tomateiro, as perdas são resultado da infecção do caule
(talo oco) e de frutos (podridão mole).
Sintomas - As espécies/subespécies de Pectobacteriwn e Dickeya provocam sintomas muito seme-
lhantes no tomateiro. A aparência dos sintomas e a rapidez com que a doença evolu i dependem muito mais da
umidade do solo e do ar e, principalmente, da temperatura, do que da própria espécie ou subespécie envolvida.
A bactéria penetra por ferimentos provocados pelo amarrio, desbrota, colheita ou por outros tratos culturais
e causa apodrecimento do caule, que leva a planta à morte (Prancha 70.13). Em tomateiro rasteiro, esses fe-
rimentos praticamente se restringem a danos provocados por insetos e por máquinas e equipamentos usados
nos tratos culturais. Após a penetração, a bactéria destrói a medula da planta, provocando o sintoma conhecido
como talo oco (e-Foto 70.30). Nos frutos, a podridão se inicia a partir de ferimentos provocados por insetos
(e-Foto 70.31 ).
Etiologia - Os sintomas de talo-oco e podridão-mole foram, por muitos anos, associados a espécies
do gênero Erwinia, principalmente E. carotovora subsp. carotovora e E. ch1:ysante111i. Entretanto, as bactérias
do gênero Erwinia capazes de produzir enzimas pectolíticas fora m reclassificadas como Pectobacterium e
Dickeya. Assim, a primeira passou a ser chamada de P. carotovorum, com diversas subespécies, e a segunda
de Dickeya spp. O status taxonómicos dessas bactérias pectolíticas é: Domínio: Bacteria; Ramo ou Filo: Pro-
teobacteria; Classe: Gammaproteobacteria; Ordem: Enterobacteriales; Família: Entt:robacteriaceal!; G~neros:
Pectobal'lerium e Dickeya.
Não ex istem estudos conclusivos da distribuição das espécies e subespécies desses dois gl!neros no Bra-
sil e é possível que existam novas variantes associadas aos ~intomas de t'.ilo-oco I! podrid_ào-mole.
As espéc ies de Pectobacteri11111 e Dickeya são consideradas hah1tantes do so lo, isto é, são capazes tle
nele sobrev iver por longos períodos na ausência de hospedeiras, estando associadas a resíduos dt: plantas dc
tomate, plantas voluntárias (soqueiras ou tigueras) ou espéc ies invasoras que abrigam rnlõnias haclt!rianus na

708
 Doenças do Tomateiro

rizosfera. Podem sobreviver, ainda, cm pequenos ferimentos cicatrizados, nos tecidos vasculares e sob a forma
epifítica, isto é, sem apresentar sintomas até que a condição ambiental seja favorável à doença. Especialmente
em ambientes t'.unidos, a bactéria atinge os sítios de infecção por meio de aerossóis formados durante a irrigação
por aspersão ou chuvas, ou levadas por insetos.
Os fatores ambientais mais importantes na manifestação das podridões moles são a temperatura e a
umidade altas. Esta última, principalmente no solo, interfere na disponibilidade de oxigênio, levando a um
aumento na produção de enzimas bacterianas que destroem os tecidos da planta. Um filme de água livre sobre
a superftcie do tecido provê a condição de anaerobiose necessária ao início da infecção. Por isso, esta condição
deve ser evitada.
Controle - O controle eficiente do talo-oco e da podridão-mole depende da adoção de uma série de
medidas culturais que são imprescindíveis para reduzir a população do inóculo inicial e sua disseminação no
campo. Dentre elas, deve-se evitar a realização das práticas culturais em plantas molhadas, bem como em área
"doente" e depois movimentar-se para uma área "sadia" dentro da lavoura. Em caso de solos com histórico
de ocorrência de podridões, é recomendada a rotação de culturas com espécies de plantas não hospedeiras, de
preferência gramíneas, acompanhada de um eficiente controle de plantas voluntárias. Os solos para o plantio
devem ser bem drenados e as irrigações feitas de maneira a não fornecer água em excesso para as plantas. A
adubação da lavoura deve ser balanceada, evitando excesso de nitrogênio, que toma as plantas quebradiças,
favorecendo a infecção aérea. Sabe-se ainda que plantas bem nutridas com cálcio produzem tecidos menos
sujeitos às podridões.
:.:...:=-~ A pulverização com antibióticos, fungicidas cúpricos e/ou ditiocarbamatos não tem mostrado redução
consistente da doença em plantas que já estejam manifestando sintomas da doença. Entretanto, de forma pre-
ventiva, e desde que haja registro do produto, uma medida eficaz é a pulverização da parte aérea das plantas
logo após estas serem expostas a ferimentos, como no caso de ocorrência de granizo ou ventos fortes, ou mesmo
após as operações de desbrota e poda. A ideia é que se protejam as partes recém feridas, que são os sítios de
penetração da bactéria.
A podridão de frutos é eficazmente controlada pelo controle de insetos, tais como a traça e as brocas.
que causam ferimentos que servem de portas de entrada para patógenos. Não há informação de que aplicação
de bactericidas tenha algum efeito na contenção da podridão mole de fmtos feridos.
Cultivares de tomateiro com níveis adequados de resistência ao talo-oco e à podridão mole ainda não
estão disponíveis. O controle por meio da resistência genética é pouco provável em curto prazo devido à com-
plexidade dos mecanismos de infecção das bactérias pectolíticas.

REQUEIMA - Phytophthora infestans

A requeima, também conhecida como mela, é considerada a doença mais destmtiva do tomateiro, devi-
do à velocidade com que o patógeno se dissemina e coloniza a parte aérea das plantas. Esta doença foi relatada
no Brasil causando severas epidemias a partir de 1950. A doença encontra-se distribuída em praticamente todas
as áreas onde se produz tomate no mundo. Regiões de temperaturas amenas e de elevada umidade relativa do ar.
principalmente no período chuvoso, são extremamente favoráveis à sua ocorrência, o que toma a tomaliculmra
dificil de ser praticada nestas condições, em razão dos danos e do alto custo no controle da doença.
Sintomas - A requeima pode ocorrer em qualquer fase do desenvolvimento do tomateiro e afetar seve-
ramente todos os órgãos da parte aérea da planta (Prancha 70.14). Os primeiros sintomas geralmente ocorrem
na metade superior da planta. Nos folíolos, os sintomas aparecem na forma de pequenas manchas encharcadas
de coloração verde-escura e formato indefinido. As lesões podem aumentar rapidamente de tamanho e atingir
grande parte do limbo foliar, onde os tecidos afetados adquirem coloração marrom-pálida, murcham e tomam-
se necróticos com aspecto de queima (e-Foto 70.32). Lesões semelhantes podem ocorrer no caule, pecíolos e no
ráquis. Nestes órgãos, as lesões são escuras, geralmente superficiais, irregulares, quebmdiças e podem resultar
na morte da porção acima da lesão (e-Foto 70.33). Nos frutos, ocorrem manchas de colornçi\o marrom parda,
de aspecto oleoso e consistência firme, podendo aumentar de tamanho até atingir toda a superfi ic do fruto,
sem causar a queda (e-Foto 70.34 ). Em condições de alta umidade relativa veriticn-se a fonnaçào de micélio
esbranquiçado e a formação de estruturas reprodutivas cio patógeno sobre caules. pecíolos, th1tos e sobre a face
abaxial das fo lhas (e- Foto 70.35).
Etiologia - A requeima do tomateiro é causada pelo oomiceto Pltytophtltora i11/l!stt1m . Em condições
de alta umidade relativa (acima de 90%) e temperaturas modl~rndas t l 0-24uC') o patógeno produz esponingios
e espornngióforos. A germ inação dos espon1ngios pode ucorn.:r diretnmente em temperutums muJeraJns t 18-
7 09
Manual de Fitopatologia

24ºC), fonnando um único tubo genninativo, ou indiretamente, em temperaturas mais baixas (8- l 8ºC), quando
são produzidos em tomo de oito zoósporos biflagelados (esporos móveis). Os zoósporos se locomovem através
de um filme d'água sobre a superfície do hospedeiro, onde incitam, germinam e penetram no tecido por meio
de apressórios.
Em períodos frios e de alta umidade relativa, a quantidade de inóculo é muito maior e novas infecções
do patógeno podem ocorrem em curto espaço de tempo (3-5 dias), levando a epidemias severas após vários
ciclos sucessivos do patógeno. Em temperaturas elevadas e baixa umidade O patógeno pode produzir oósporos
(estruturas de resistência), que tem papel importante na sobrevivência do patógeno, porém não se sabe se isto
realmente ocorre no Brasil.
Phytophthora i1?festans é uma espécie heterotálica e ambos os grupos de compatibilidade ocorrem no
Brasil. Associados à cultura do tomate têm sido encontrados apenas isolados do grupo AI (linhagem clonai US-
1), enquanto que os isolados de batateira pertencem principalmente ao grupo A2 (linhagem clonai BR-1 ). Além
disso, têm-se observado uma especificidade da hospedeira entre os isolados de P. ilifestans no Brasil. Isolados
de batateira são pouco agressivos em tomateiro e por isso não têm sido encontrados causando requeima em
tomateiro. Os isolados de tomateiro também são pouco agressivos em batateira e eram encontrados, raramente,
causando requeima apenas na cultivar Bintje, que praticamente não é mais cultivada no Brasil. A diferenciação
entre linhagens clonais é feita através de marcadores, principalmente o grupo de compatibilidade, os fenótipos
para as isoenzimas Peptidase e Glucose 6 fosfato isomerase e RFLP dos DNAs mitocondrial e genômico. O
patógeno sobrevive principalmente em restos culturais de tomateiro e batateira, como folhas, hastes, frutos e
tubérculos infectados, e dissemina-se pelos respingos da chuva, ventos fortes e implementas agrícolas conta-
minados.
Controle - Atualmente, todas as cultivares de tomateiro são suscetíveis à requeima, sendo o controle
químico o método mais empregado pelos agricultores. Quando as condições ambientais estão favoráveis ao
desenvolvimento da doença recomenda-se aplicações periódicas de fungicidas de contato registrados no MAPA
para a cultura. O período de proteção destes produtos varia de 4 a 8 dias, porém estes estão sujeitos à remoção
pela ação das chuvas e irrigação. Após detecção dos primeiros sintomas da requeima recomenda-se a aplicação
de fungicidas sistêmicos, pois estes oferecem proteção de aproximadamente I O a 14 dias. A aplicação de fun-
gicidas deve ser realizada de forma sequencial, com produtos de contato a partir da emergência do tomateiro
e posterior aplicação de produtos sistêmicos nas fases de crescimento vegetativo e frutificação. Recomenda-se
que as aplicações preventivas sejam baseadas em informações climáticas locais adquiridas em um sistema de
previsão de doenças. A alternância de ingredientes ativos e modos de ação é importante para prevenir a seleção
de patógenos resistentes, visto que ele apresenta alta variabilidade genética e inúmeras raças fisiológicas já
foram descritas.
Como medidas culturais, recomenda-se evitar o plantio em áreas de baixada, sujeitas à ocorrência e per-
manência de neblina por longos períodos ou em solos mal drenados; evitar ao máximo o plantio escalonado na
mesma propriedade, ou seja, lavouras novas próximas de lavouras ainda em produção, bem como próximas de
lavouras abandonadas; evitar o plantio de batata em áreas anteriormente cultivadas com tomate por no mínimo
um ano; irrigar preferencialmente por gotejamento; incorporação imediata de restos culturais no solo; rotação
de cultura com gramíneas ou plantas não hospedeiras por no mínimo dois anos.

PINTA PRETA OU MANCHA DE Alternaria - Alternaria tomatophila

A pinta preta ou mancha de Alternaria encontra-se presente em praticamente todas as regiões de pro-
dução de tomate do País. A doença apresenta alto potencial destrutivo, em condições de altas temperaturas
(25-30ºC) e umidade relativa, mas pode ocorrer em regiões de clima semiárido, onde a umidade permite 0
desenvolvimento do patógeno. A incidência da pinta-preta é mais comum em cultivas de tomateiro a céu aber-
to, sujeito a chuvas e é de pouca importância em cultivas protegidos no Brasil. A doença pode causar grandes
prejuízos econômicos devido à severa destruição foliar, que afeta a produtividade, tamanho e número de frutos .
Sintomas - Em mudas, gera lmente oriundas de sementes contaminadas, o patógeno incide na região
do caule próximo ao solo, causando o anelamento e consequentemente a morte das plantas (e-Foto 70.36).
Em plantas adultas, a doença ocorre em toda parte aérea. Os sintomas iniciais ela doença s1o observados nas
folhas velhas próximas ao solo, na forma de pequenas lesões necróticas de coloração marrom-escura \ preta,
com bordos bem definidos, de formatos mais ou menos circulares, com a presença de ,mt! is concêntricos e halo
amarelado (e-Foto 70.37). Com o progresso da doença, as lesões aumentam rapidamente de tumanho, m:ima ele
6 mm e, em número, com a destrui ção total das folhas pelo coalcscime nlo das lesõtis. Em condições ambientai ,

710
 Doenças do Tomateiro

favoráveis a doença progride de forma ascendente e atinge as folhas novas, causando severa destruição foliar
(Prancha 70.15). Em consequência, os frutos ficam expostos e sujeitos à queima pela radiação solar, tornan-
do-se impróprios para a comercialização. No caule e pecíolos as lesões são escuras, alongadas, ligeiramente
deprimidas e apresentam anéis concêntricos bem evidentes, semelhante aos observados nas folhas. Nos frutos,
as lesões são consideravelmente maiores, escuras e deprimidas, onde se observa a presença típica de anéis con-
cêntricos. que geralmente se localizam na região peduncular (e-Foto 70.38). Manchas pardo-escuras também
podem ser observadas nos pedicelos e cálices das flores e frntos infectados. Em condições de alta temperatura e
umidade, as lesões são recobertas por micélio e frutificações do patógeno de aspecto escuro e aveludado.
Etiologia - No Brasil, até o ano de 2009, acreditava-se que a pinta-preta era causada pela espécie Alter-
naria solani. Contudo, recentemente a espécie A. tomatophila foi identificada como o principal agente causal da
pinta-preta em tomateiro, além de A. cretica que também é relatada em cultivos de tomateiro no Brasil. O fungo
apresenta micélio septado e ramificado que se torna escuro com a idade em meio de cultivo. Os conídios são
fonnados em células terminais dos conidióforos. Quando maduros, os conidios são escuros, clavados, multice-
lulares, com septos longitudinais ( 1-4), transversais (7-12) e tamanhos variados (70-90 x 12-20 µm).
Os conídios do fungo são disseminados principalmente pelo vento. Sementes contaminadas podem
disseminar o patógeno a longas distâncias e constitui-se fonte de inóculo inicial. O patógeno sobrevive entre
estações de cultivo em restos culturais infectados, em plantas voluntárias de tomate ou em outras solanáceas,
como batateira e berinjela, embora haja alguma especificidade ao hospedeiro. Os conidios caracterizam-se por
serem altamente resistentes a baixos níveis de umidade, podendo permanecer viáveis por até dois anos nestas
condições.
A germinação dos conídios ocorre em ampla faixa de temperatura (6-32ºC), mas é favorecida a altas
temperaturas entre 28 a 30ºC. A presença de água livre na folha ou umidade relativa superior a 90% é essencial
para os processos de germinação e infecção do patógeno. Nestas condições, a gem1inação ocorre em menos de
duas horas. A infecção tem início com a penetração das hifas diretamente através da cutícula ou ferimentos após
a formação de apressórios. Em condições de campo, os sintomas são visíveis de dois a cinco dias após a infec-
ção. A ocorrência de epidemias severas da doença está associada a temperaturas noturnas moderadas, elevada
umidade relativa e chuvas ou irrigações frequentes, que favorecem a esporulação do patógeno. O aumento de
suscetibilidade à doença está geralmente associado a tecidos maduros.
Controle - Os locais onde há possibilidade de acúmulo de umidade e ventos fortes e constantes e épo-
cas do ano de maior precipitação favorecem a ocorrência da pinta-preta e devem ser evitados. Em cultivo pro-
tegido, a incidência da pinta-preta pode ser reduzida devido ao uso de cobertura plástica, que impede o contato
da chuva com as plantas e desfavorece a esporulação do patógeno e o progresso da doença. São recomendados
para o manejo da doença: utilização de sementes e mudas sadias; rotação de culturas com não hospedeiras,
preferencialmente gramíneas, por dois ou três anos; incorporação de restos culturais imediatamente após a
colheita; eliminação de hospedeiros alternativos (por exemplo, batateira, joá-de-capote e berinjela); adubação
equilibrada visando manter O crescimento vigoroso das plantas; cobertura do solo com palhada; e irrigação
preferencialmente por gotejamento.
Atualmente não ex istem cultivares comerciais de tomateiro resistentes à pinta-preta disponíveis no Bm-
sil, o que consagrou a utilização de fungicidas como uma das principais medidas de controle da doença. r\plica-
~ões de fungicidas cúpricos devem ser realizadas a partir do iníc_io do _período vegetativo. _Ao ~~servar urna alta
incidência da doença, recomenda-se a aplicação de fungicidas s1stêm1cos alternada con: tu~g1c1d,~s protetores.
Existem sistemas de previsão de doenças capazes de monitorar ~ prever a oc_orrencia da p1_nta-prc~a n,~s
l~vouras com base em informações meteorológicas locais, de forma a orientar os agn:ultores a aplicar os tun~1-
c1das em épocas de maior risco de ocorrência. No Brasil, entretanto, os produtores nao adotam esta tl'rnolog1a.

SEPTORIOSE OU MANCHA DE Septoria - Septoria lycopersici . . .

Nos u' Jt'imos anos, a ocorrencia
• · da septor·iose 011 mancha ' de Se1J/oria
1 aumentou
•
·1gn1ficat1vnmente
•
nas.
regiões produtoras de tomate no Brasil, principalmente em sistemas de produção n ceu abert~. Penodos quentes
e chuvosos são extremamente favoráveis n epidemias dn doença, cond'.~:ões em q_ue o patogeno causa severa
desfolha das plantas e reduz signifi cativmm:nte a produtividade e II quahduclc dos lrutos. . . _
S1ntomas - A septonose • .. qti·tlqtiei· ti.,sc de desenvolvimento do wmatc1ro. Os smtonrns suo
0

oco11e cm , . , . , _ . ,. ,
observad os 1n1cia
· . . mente na face . a bax1a
• 1 de 1-o lll"S
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1 • · ' ,
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maiores · A
' me d'd d' d : olvc , ns lesões udllUircm coloração marrnm acinzentada no centro
I a que a oença se esenv
7 11
Manual de Fitopatologia

e apresentam bordas escurecidas, circundadas com um estreito halo amarelado, podendo atingir mais de 5 mm
de diâmetro (Prancha 70. 16). No centro das lesões, que têm a cor palha, observa-se a presença de pequenos
pontos pretos (e-Foto 70.39), que consistem de frutificações do patógeno (picnídios). Lesões menores, escuras
e sem a presença de halos amarelado podem ocorrer no caule, hastes (e-Foto 70.40), pecíolo, cálice e flores de
plantas afetadas, mas raramente nos frutos. Com O tempo, a doença progride de forma ascendente na planta
(e-Foto 70.4 1). As lesões coalescem, as fol has amarelecem, secam e caem, causando desfolha acentuada das
plantas. Em consequência, plantas severamente afetadas produzem frutos menores, sujeitos à queimadura pela
exposição direta aos raios solares.
Etiologia - A doença é causada pelo fungo Septoria /ycopersici. No centro das lesões, o fungo produz
numerosos picnídios negros, onde são fonnados conidióforos e conídios hialinos. Na presença de alta um idade
relativa os conídios são liberados em cirros hialinos, de forma aglutinada entre si por substância mucilaginosa.
Embora o patógeno não seja habitante do solo, este pode persistir de uma estação de cultivo para outra em restos
culturais.
A disseminação do patógeno dá-se principalmente pelo impacto de gotas de água da chuva, associadas a
ventos fortes, embora também seja disseminado por meio dos trabalhadores durante os tratos culturais, insetos,
máquinas, ferramentas agrícolas e sementes contaminadas. Períodos prolongados de temperaturas entre 20 e
25ºC, alta umidade relativa e chuvas constantes são extremamente favoráveis ao desenvolvimento da doença.
Na presença de molhamento foliar os conídios germinam em aproximadamente 48 horas e penetram através
dos estômatos. Seis dias após a infecção são observadas as primeiras lesões, com a formação dos picnídios após
4 a 8 dias.
Controle - Atualmente, não existem cultivares comerciais de tomateiro com níveis satisfatórios de
resistência a septoriose no Brasil. Desta fonna, o controle químico com a aplicação de fungicidas protetores e
sistêmicos tem se tomado nos últimos anos o método mais eficaz no controle da doença. Fungicidas registrados
devem ser aplicados em intervalos regulares de 7 a 14 dias tão logo se observe os primeiros sintomas da doença
ou, particulannente, quando as condições ambientais estiverem favoráveis ao desenvolvimento e disseminação
do patógeno.
Práticas culturais também devem ser adotadas visando reduzir a doença, tais como: plantio de sementes
e mudas livres do patógeno; rotação de culturas por períodos superiores a dois anos; destruição ou incorporação
de restos culturais imediatamente após a colheita; controle de tigueras; irrigação por gotejamento; evitar os
tratos culturais quando as folhas do tomateiro estiverem molhadas; uso de cobertura sobre o solo; e adubação
equilibrada.

MANCHA DE Stemphylium - Stemphylium lycopersici e S. solani

A mancha de Stemphylium é uma importante doença do tomateiro estaqueado no Brasil, podendo ser
extremamente destrutiva. A doença reduz a área foliar fotoss intetizante, comprometendo assim a produtividade.
Sua importância tinha diminuído há alguns anos, devido ao uso de cultivares resistentes e às aplicações perió-
dicas de fungicidas para controle do complexo de doenças foliares . Entretanto, recentemente se tem observado
epidemias severas dessa doença em lavouras comerciais nas principais regiões produtoras de tomateiro de mesa
do Brasil. Isto se deve principalmente ao fato de os principais híbridos de tomateiro de mesa comercializados
no País não serem resistentes à doença, uma vez que foram desenvolvidos em outros países onde a doença não
é importante.
Sintomas - A mancha de Stemphy/ium pode ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento do to-
mateiro, a partir da sementeira e do transplantio. Entretanto, os sintomas ocorrem com mais frequência nas
folhas superiores, principalmente nas fases de florescimento e frutificação da planta. o sintoma mais comum
da doença é a formação de lesões foliares pequenas, marrom-escuras, de formato irregular (Prancha 70.17). Ao
contrário da pinta-preta, da septoriose e da mancha-bacteriana, que são mais evidentes nas folhas mais velhas, a
mancha de Stemphylium afeta principalmente as folhas novas de plantas adultas. Inicialmente, as lesões são pe-
quenas, encharcadas e visíveis na face abaxial das fo lhas podendo ser confundidas com as manchas provocadas
por outras doenças, tais como a pinta-preta (A. tumatophila), mancha-alvo (Co1:v11t'spora ca.ssiico/a), pinta-bac-
teriana (Pseringae pv. tumatu) ou mancha-bacteriana (Xanthomonas spp.). A medida que as manchas crescem,
podem coalescer e a parte central se desprender do restante do tecido foliar, conferindo um aspecto rasgado ou
furado à lesão (e-Foto 70.42). Os frutos do tomateiro nilo são atacados, mas sob condições favorà\'eis ,i doença,
podem aparecer pequenas lesões nos tecidos mais jovens do caule e nos pedúnculos das flores e frutos (t'-Foto
70.43). Nas fo lhas mais velhas as manchas tendem a mimentar de tamanho, chegando a atingir mais de 4 mm

712
 Doenças do Tomateiro

de diâmetro, ocasião em que são confundidas com as manchas de pinta-preta. Além disso, as folhas atacadas
podem tomar-se amarelas, necrosadas e desprenderem da planta.
Etiologia - A mancha de Ste111phyli11m do tomateiro pode ser causada por quatro espécies do gênero
Stemphylium: S. solani, S. lycopersici, S. vesicarium e S. bo/Jyosum. Entretanto, as espécies S. bollyosum e
S. vesicari11111 ainda não foram encontradas causando manchas foliares em tomateiro ou outras solanáceas no
Brasil. Na Europa, esta doença tem sido atribuída a duas espécies predominantes: S. solani e S. /ycopersici.
Os relatos no Brasil apontam que S. so/ani é a mais comum e predominante em relação a S. /ycopersici em
lavouras de tomateiro. Entretanto, traba lhos recentes desenvolvidos na Embrapa Hortaliças demonstraram que
S. (J1copersici foi muito mais prevalente, tendo sido encontrada numa maior gama de hospedeiros e regiões ge-
ográficas. Entre as hospedeiras naturais destas espécies de Stemphyli11m figuram a berinjela, o jiló, o pimentão
e as pimentas do gênero Capsicum.
Stemphylium lycopersici e S. solani podem sobreviver, de um ano para outro, em restos de cultura, em
plantas voluntárias ou associadas a outras hospedeiras, inclusive plantas daninhas. A maioria das solanáceas,
cultivadas ou invasoras, é suscetível ao patógeno e pode servir de fonte de inóculo. Dentro da lavoura e entre
lavouras a disseminação de esporos dos patógenos se dá principalmente por meio do vento. Mudas e sementes
contaminadas também podem ser importantes disseminadores destes fungos a longas distâncias. Temperaturas
na faixa de 24 a 27ºC e alta umidade do ar favorecem a ocorrência de epidemias da doença.
Controle - A medida mais eficiente e mais econômica de controle da mancha de Stemphyli11m do to-
mateiro é o uso de cultivares resistentes. Esta resistência é controlada por um único gene dominante (gene Sm)
sendo, por isso, relativamente fácil de ser incorporada em cultivares de tomateiro. O gene Sm tem sido utilizado
em cultivares comerciais por mais de seis décadas e até hoje a resistência conferida por ele não foi "quebrada"
pelo aparecimento de novas raças do patógeno. Atualmente, menos de 10% das cultivares encontradas no co-
mércio no Brasi l são resistentes à doença.
Quando não for possível utilizar uma cultivar resistente, outras medidas de controle podem ser emprega-
das, tais como: apl icação de fungicidas registrados no MAPA (AGROFIT), de preferência de forma preventiva;
rotação de culturas, evitando espécies hospedeiras dos patógenos; evitar plantios próximos à lavouras mais
velhas de tomateiro ou de outras plantas hospedeiras; eliminar restos de cultura logo após a última colheita;
:.1 eliminar e/ou pulverizar plantas hospedeiras daninhas, nativas ou espontâneas que estejam nas proximidades
da lavoura de tomateiro; evitar irrigações muito frequentes , quando esta for por aspersão; utilizar sementes e
mudas de boa qualidade.

MANCHA DE Corynespora - Corynespora cassiicola

A mancha de Co,ynespora ou mancha-a lvo é uma doença da parte aérea do tomateiro historicamente
muito importante na região Norte e em parte da Região Nordeste do Brasil. Até pouco tempo era praticamente
ausente nas outras regiões produtoras de tomate do País. É uma doença típica de clima tropical úmido, sendo
sua ocorrênc ia muito rara e pouco severa em regiões de clima tropical de altitude ou subtropical. Entretanto, nos
últimos anos, quando oco1Tem chuvas intensas e temperaturas mais altas que o normal nas regiões Centro-Oeste
e Sudeste, observaram-se epidem ias de mancha-alvo em lavouras comerciais de tomateiro rasteiro e estnqueado
nos Estados de Goiás e Minas Gerais. Além disso, também foram observadas epidemias da doença em tomatei-
ro sob cultivo protegido nos Estados do Paraná e Rio Grande do Sul nos anos de 2005 e 2006, respectivamente.
Estas epidemias foram particularmente preocupantes, porque o patógeno atacou principalmente os frutos, tanto
verdes como aque les no ponto de colheita, causando prejuízos diretos aos produtores. A mancha-alvo pode se
tornar em mais uma ameaça para a tomaticultura do centro-sul do País, uma vez que mudanças climúticas tem
ocorrido e existe uma tendência das temperaturas médias aumentarem nos pró:ximos anos.
Sintomas - Os sintomas da mancha-alvo podt:111 ser tàcilmi..:nte confundidos com o. da pinta-preta
causada pelo fungo Alternaria spp. ou da mancha- e pinta-bacterianos, causadas pelas b::u.:tl!rias Xw11homor1<1s
spp. e P. syringae pv. toma/o, respectivamente. In icialmente, são obsi..:rvadas manchas pequenas e aquosas na
superficie da fo lha. Estas aumentam Jc tamanho, tornam-se circulares e adquirem coloração rmmom-dnrn.
As manchas são circundadas por um halo clorótico (Prancha 70. 18) o se difrrcnciom duqudus causadas pur
Alternaria spp. pela ausência de anéis concêntricos. Os sintomas em ramos e peciolus SÜll caracteriLudos pur
manchas amarronzudas e alongadas. Nus frutos, inicialmi.:nte são obsi.:rvuJns punltUl\'Õe~ murrom-esrnms e
circu lares. Estas aumentam e tornam-se marrons com um centro mais claro, que podem rachar, form:m Jo ver-
dadeiras "crateras" nos frutos (e- Foto 70.44). Os frutos maduros desenvolvem lesões cin:ulan:s marrons, com
o cemro mais claro, que podem rachar (e-Foto 70.45).
713
Manual de Fitopatologia

Etiologia - O agente causador da mancha de Corynespora do tomateiro é o fungo Corynespora cas-

siicola. Este fungo apresenta distribuição mundial, atacando uma ampla gama de hospedeiras, desde hortaliças,
espécies frutíferas, ornamentais a algumas plantas in vasoras. No centro-sul do País, este patógeno é considera-
do um grande problema para os produtores de pepino em estufas, onde as temperaturas são mais elevadas que
no campo e há a possibilidade de manutenção de alta umidade internamente. A doença é mais problemática sob
temperaturas de 25 a 32ºC. Além disso, para que ocorram epidemias severas da doença são necessários longos
períodos de chuvas e alta umidade relativa (entre 16 e 44 horas). O patógeno sobrevive em restos culturais, em
sementes contaminadas e em diversas plantas hospede iras. A di sseminação a longa distância é feita pela semen-
te e a curta distância principalmente pelo vento.
Controle - Não existe cultivares comerciais de tomateiro resistentes à mancha-alvo, apesar de fontes
de resistência já terem sido identificadas em outros países. O controle da doença pode ser feito com a aplicação
da maioria dos fungicidas utilizados para o controle da pinta-preta, registrados no MAPA. A destruição deres-
tos culturais de lavouras velhas, eliminação de plantas invasoras e rotação de culturas são outras medidas que
podem auxiliar no controle da doença.

OÍDIOS - Oidium neolycopersici e Oidiopsis haplophylli

O oídio, também conhecido como "cinza", é uma doença bastante comum do tomateiro. Mesmo não
sendo considerada entre as mais destrutivas, tem merecido maior atenção dos tomaticultores pelo aumento da
sua incidência com a expansão do cultivo sob condições protegidas, onde geralmente a temperatura é mais ele-
vada e as plantas ficam abrigadas das chuvas. A doença também tem sido observada com frequência em cultivos
de tomateiro irrigados por gotejamento, conduzidos nas épocas secas do ano, onde não ocorre a lavagem das
folhas pela água das chuvas.
Sintomas - A principal característica do o ídio causado por O. neolycopersici, o oídio-adaxial, é a
presença abundante de estruturas assexuais (micélio, conidióforos e conídios) do fungo nas superficies adaxial
e abaxial das folhas, evidenciando a aparência de um pó branco e fino na folhagem. Tanto folhas velhas como
folhas novas são atacadas indiscriminadamente, e o ataque intenso causa clorose e necrose foliar (Prancha
70. 19). Em cultivares muito suscetíveis e sob condições favoráveis, o patógeno também ataca pecíolos, caule
e cálices das plantas.
Quando a doença é causada por O. haplophylli ou oídio abaxial, a massa pulverulenta normalmente
não é tão faci lmente observada. Nesse caso, formam-se manchas amareladas nas folhas ( Prancha 70.20), que
evoluem para necrose a partir do centro das lesões (e-Foto 70.46), sintoma que pode ser confundido com o de
outras doenças como a pinta-preta. Quando o ataque é intenso, toda a folha pode secar. Os sintomas e as es-
truturas do fungo são encontrados principalmente nas folhas mais velhas que, mesmo infectadas, permanecem
presas à planta, ao contrário do que ocorre com a pimenteira, em que plantas afetadas perdem parte das folhas.
Etiologia - Sob o mesmo nome de oídio, a doença é causada por duas espécies de fungo: Oidiwn
neolycopersici e Oidiopsis haplophylli (sin. Oidiopsis laurica, teleomorfo sin. l evei/lula taurica). Ambas têm
distribuição generalizada no País, embora a segunda tenha um círculo de hospedeiras bem mais amplo. O tàto
pouco comum de uma mesma doença ser causada por duas espécies fúngicas causando sintomas distintos teva
à reflexão sobre a necessidade de nomeá-las de forma diferente. Neste caso, a proposta é denominar de oídio-a-
daxial a doença causada por O. neolycopersici e de oídio-abaxial quando causada por O. haplophylli.
Oidium neo!ycopersici apresenta conídios e lípticos, hialinos e isolados sobre conidióforos curtos. hia-
linos e não ramificados. A característica de apresentar apenas um conídio por conidióforo distingue a espécie
o. neo/ycopersici de o. /ycopersici, outro patógeno que causa a mesma doença, porém ainda nào relatado no
Bras il. o micélio é superficial e cresce sobre a epiderme das fo lhas, preferencialmente na sua face ada"Xial. A
absorção dos nutrientes do hospedeiro é feita por meio de haustórios, estruturas especializadas para fixaçüo e
absorção de nutrientes da planta. Esta espécie tem _uma ~ama de hospede iros mais restrita que o. /wplophy/li,
porém é capaz de atacar outras espécies de plant~s, mc~us1ve de outras famílias botnnicas que nào a Solanaccac.
Oidiopsis hap/ophy lli é um parasita obngat6n o, que apresenta micélio cndot1tico e 1.:pifitico. Os co-
nidióforos são hialinos e emergem dos estômatos, sendo a lguns deles s ubdivididos em dois a tres ramos. Os
conídios são hialinos e de dois formatos, piriformcs (primúrios) e cilíndricos (secundúrios). A forma pt!rfeiia do
patógeno ainda não foi encontrada no Brasil. Esta espécie é extremamente políl'aga,já tendo sido relatada como
patógeno de mais de duzentas espécies de plantns. .
Os dois patógcnos podem causar oídio em tomateiro numa ampla faixa de temperatura, que pode variar
de I o a 35ºC no caso de O. haplophy!li. A faixa de trmpcratmu para ocorrênc ia do oi<lio de o.11 eu~rcopt?rsici

714
 Doenças do Tomateiro

ainda não está bem defi nida, mas a doença ocorre em verões e invernos secos. Assim , a temperatura não é fato r
ambiental limitante ao desenvolvimento da doença, que é favorecida por umidades baixas, menor que 60%.
Uma vez que ambos são parasitas obrigatórios e não se tem encontrado suas formas perfeitas no Brasil, acredi-
ta-se que a sua sobrevivência oco1Ta em plantas voluntárias e em outras hospedeiras. A disseminação a curtas e
médias distâ ncias ocorre principal mente pelo vento. Estes patógenos apresentaram uma dispersão rápida entre
os diferentes continentes e acredita-se que isto tenha ocorrido através do comércio internacional de plantas
ornamentais. Não se tem confinnação da veiculação desses patógenos por sementes.
Controle - Apesar da existência de boas fontes de resistência no gerrnoplasma de tomateiro, no Brasil,
ainda não existem cultivares comerciais resistentes às duas formas de oídio. A irrigação por aspersão, princi-
palmente a micro-aspersão, e a chuva desalojam os esporos das folhas e auxiliam no controle da doença. Na
instalação de novos cultivos, especialmente sob condições protegidas, deve-se considerar o isolamento, pela
distância ou por meio da instalação de barreiras fisicas entre o novo plantio e plantas de tomateiro, pimentão ou
outras hospedeiras atacadas pe la doença, pois os esporos do fungo são eficientemente disseminados pelo vento.
A medida mais eficiente de controle tem sido o emprego de fungicidas aplicados preventivamente ou após o
aparecimento dos primeiros sintomas. Neste caso, deve-se utilizar apenas fungicidas registrados para a doença
no MAPA (AGROFIT) para a cultura do tomateiro.

MANCHA DE Cladosporium - Passa/ora /uiva (sin. Cladosporium lulvum e Fulvia /uiva)

A mancha de Cladosporium é uma doença que se tomou importante nos últimos anos na maioria de
cultivos de tomateiro em ambiente protegido e estufas, onde longos períodos de alta umidade relativa e tempe-
raturas moderadas são frequentes . Contudo, pode ocorrer ocasionalmente em cultivos a céu aberto.
Sintomas - O fungo pode atacar toda a parte aérea das plantas, mas com maior frequência as folhas
e o caule. Os sintomas manifestam-se inicialmente nas folhas mais velhas, onde são observadas manchas de
coloração verde-pálida ou clorótica com margens pouco definidas na superfície superior da folha (Prancha
70.2 I ). Na superfície abaxial correspondente à clorose, manchas de formato e tamanho irregulares são observa-
das, com produção de massa de esporos de coloração verde-oliva (e-Foto 70.47). Com o progresso da doença,
as manchas coalescem e, se o ataque for intenso, a fo lha seca e cai, causando a desfolha da planta. As flores.
quando infectadas pelo patógeno, morrem. Frntos afetados podem desenvolver podridão coriácea de coloração
preta, com margens irregulares que chegam a atingir um terço da superficie dos frutos. Lesões também ocorrem
eventualmente no caule e pecíolo do tomateiro.
Etiologia - A mancha de Cladosporium é causada pelo fungo Passa/ora fulva (sin. Cladosporium
fulvum e Fulviafulva), que produz conidióforos, onde são fom1ados con ídios em cadeias. Passa/ora/uiva apre-
senta várias raças fisiológicas descritas, o que tem dificultado a obtenção de cultivares resistentes. Contudo. al-
gumas cultivares apresentam resistência à raça fisiológica 2, predominante no Brasil. O patógeno sobrevive de
forma saprofítica em restos culturais e no solo na forma de conídios ou escleródios e é faci lmente disseminado
pelo vento ou a longas distâncias por sementes contam inadas. O manuseio das plantas e o uso de ferramentas
entre plantas durante os tratos c ulturais também contribuem para a disseminação da doença. Períodos prolon-
gados com temperaturas entre 2 1 e 25ºC e a lta umidade relativa (acima de 85%) são favoráveis à ocorrência da
doença, pois tem importância significativa para os processos de penetração, crescimento das lesões e esporulu-
ção. Na presença de umidade os esporos germinam e penetram no hospedeiro via estômatos, sem a fonnação
de apressórios.
Controle - A principal forma de controle da mancha de Clodosporiwn consiste no plantio de cultiva-
res resistentes. Atualmente muitas cultivares já apresentam resistência a diferentes raças do patógcno, princi-
palmente à raça 2. Aplicações preventivas de fungicidas registrados no MAPA são recomendadas quando as
condições ambientais estivem propícias à ocorrência da doença. Medidas culturais podem ser adotadas, como
a manutenção do bom arejamento das plantas, evitando-se plantios muito adensados; controle da irrigação de
modo a reduzir a umidade relativa do ar; uso de sementes sadias; desLruiçõo dos restos culturais imediatamente
após a colheita; solarização do solo dentro de estu fas; e adubação equil ibmda, ev itando o cxccsso de potássio
e nitrogênio.

CANCRO DAS HASTES - Alternaria alterna ta f. sp. lycopersici

o cancro das hastes ou cancro ele Altemari" altemnt" é uma doença pouco irnportame em tomate es-
taqueado e relativamente importante em tomate msteiro, quando a cultivar utilizada 11110 po ·sui resistl!m:ia à
doença. Dev ido ao s istema de cultivo e o pouco conhecimento dos produtores sobre a. Jocniya, a sua o,.:om'.:ocia

7 15
Manual de Fitopatologia

muitas vezes não é percebida pelos tomaticultores. Entretanto, quando a cultivar é muito suscetível e as condi-
ções ambientais são favoráveis, podem ocorrer grandes perdas em lavouras de tomateiro para indústria.
Sintomas - Os sintomas da doença podem ser observados em todos os órgãos aéreos da planta. No
caule, a doença caracteriza-se pela formação de cancros, de formato irregular e coloração marrom escura a
preta, principalmente nos ramos inferiores das plantas (Prancha 70.22). A maioria das lesões possui centro
claro, circundado por halo mais escuro. Lesões mais novas, geralmente são escuras e sem halo. Os cancros
podem aumentar muito de tamanho, anelando O ramo e causando sua morte. O fungo produz toxinas, que são
importantes para a sua patogenicidade. Estas toxinas podem migrar dos cancros no caule e nas hastes, em di-
reção ascendente, e causar necroses nas folhas. Plantas atacadas pelo patógeno podem apresentar nanismo. Os
sintomas nos frutos iniciam antes de sua maturação, apesar de que alguns isolados do fungo podem atacar frutos
maduros e causar podridões (mofo-preto). As lesões de cancro em frutos verdes são marrons, profundas e de
formato circular a oval, podendo apresentar anéis concêntricos. Estas lesões normalmente param de expandir
quando os frutos amadurecem.
Etiologia - O cancro da haste é causado pelo fungo Alternaria alterna/a f. sp. fycopersici. Esta varian-
te do fungo é específica e só ataca o tomateiro. O fungo tem capacidade de sobreviver no solo e em restos de
cultura por mais de um ano. Os conídios são escuros, apresentam três a quatro septos transversais, um a dois
septos longitudinais e um rostro (bico) curto, e são produzidos sobre conidióforos aéreos e escuros. A disse-
minação dos conídios ocorre principalmente pelo vento. O fungo penetra na planta com ou sem a presença de
ferimentos. A doença é favorecida por temperaturas em torno de 25ºC, alta umidade relativa e longos períodos
de molhamento foliar.
Controle - A medida mais eficiente de controle do cancro das hastes é o plantio de cultivares resis-
tentes. A maioria dos híbridos de tomateiro para processamento cultivados no Brasil é resistente à doença. No
caso do tomateiro estaqueado, os híbridos mais plantados no País são suscetíveis. Entretanto, a doença não tem
causado grandes perdas neste segmento de tomate. A resistência é governada por um único gene (Ase), com
dois alelos, que conferem resistência completa contra o patógeno. Não existem fungicidas registrados para esta
doença em tomateiro no Brasil.

TOMBAMENTO DE MUDAS - Fungos e Oomicetos

O tombamento de mudas ou "dampi11g-off" é uma doença complexa, causada por diversas espécies de
fungos e oomicetos de solo, ocorrendo em todos os locais onde se cultiva o tomateiro. Pode ocorrer na fase
de produção de mudas (e-Foto 70.48) ou quando estas já estão plantadas no campo (Prancha 70.23). Quando
ocorre ainda no viveiro de mudas, geralmente está associada à utilização de sementes, substrato e/ou água de
irrigação contaminados. Neste caso, se o problema for detectado no início, os prejuízos tendem a ser menores,
pois as bandejas contaminadas podem ser eliminadas e substituídas. Quando oco1Te no campo, geralmente está
associada a plantios em solos compactados, sujeitos a encharcamento. Neste caso, se a incidência for alta, os
prejuízos são significativos, pois há uma diminuição do estande da cultura e na produção final.
Sintomas - O tombamento de mudas pode oco1Ter antes ou após a germ inação da semente. Se ocor-
rer antes da emergência da plântula, o patógeno causa uma podridão da semente ou da radícula e a planta não
emerge, é chamado então de damping-off ou tombamento de pré-emergência. Quando O problema ocotTe após
a emergência da plântula pode ocorrer uma podridão de raiz e/ou do colo e posterior morte da planta. Quando 0
tombamento de pós-emergência é causado por uma espécie de oomiceto (Pythium spp. ou Phyruphrhora spp.),
inicialmente as plantas apresentam uma lesão escura e aquosa nas raízes e na base do caule que vai crescendo de
forma ascendente (e-Foto 70.49). Com o tempo, ocorre uma podridão total do colo da planta e esta tomba e mor-
re (e-Foto 70.50). Quando é causado por um fungo de solo também ocorre podridão ele raiz e de colo, podendo
a lesão ser escura ou não, mas geralmente não aquosa. Ataques tardios pe lo fungo Rliizoctonia solani podem
resultar em podridão de raízes e na formação de cancros na base do caule. Neste caso, a planta geralmente mio
morre mas tem seu desenvolvimento prejudicado.
' Etiologia~ A doença é causada por um complexo de fun gos e oomicetos, incluindo Rht:uctunia ~olani,
Fusarium s pp., Sclerotium ro(fsii, Altemaria sp., Colletufrich11111 sp., Phytophthora 11icotimiae, p capsici e
várias espécies de Pythium (principalmente P. apl~anidermc!t1_1m, P._delie11se, P. ulti111u111, P. arrllt!110111cmes e P
myriotylum). No Brasil , P. aphanidermatum tel11 sido a especie ma is comumente encontrada causando esta do-
ença . Todos estes patógenos também têm a ca pacidade de ca usar podridões ele frutos de tomate, principalmente
quando estes estão em con tato com o solo. A muioria destcs patógcnos tem alta capacidade de sobrevivl?ncia
110 so lo, seja na forma sa prof1tica ou por 111cio de estruturas de resistência, tai s como oós poros (oomicetos),

716
 Doenças do Tomateiro

clamidósporos (Fusarium spp.) e escleródios (R. solani e S. rolfsii). A disseminação destes patógenos ocorre
principalmente por máquinas e implementas agrícolas e pelo escorrimento superficial de água. Em geral, estes
patógenos são favorecidos pela alta umidade do solo, em área com irrigação excessiva ou em solos compacta-
dos e sujeitos ao encharcamento.
Controle - O controle desta doença deve ser feito de maneira preventiva. Em viveiros de mudas, de-
ve-se evitar o uso de sementes, água de irrigação, bandejas e substratos contaminados. Deve-se usar sementes
sadias e de boa qualidade. Água limpa ou tratada deve ser usada na irrigação. Bandejas devem ser lavadas e
descontaminadas. Em caso de ocorrência de tombamento em bandejas, aquelas que apresentarem as primeiras
plantas com sintomas da doença devem ser retiradas e eliminadas, sendo que as bandejas adjacentes devem ser
irrigadas com calda de fungicidas específicos. Excessos de irrigação devem ser evitados.
No transplantio das mudas, deve-se evitar solos compactados, sujeitos ao encharcamento; evitar utili-
zar máquinas e implementas contaminados com solo de áreas anteriormente plantadas com tomateiro para o
preparo de novas áreas. Excessos de irrigação ou o transplantio das mudas em solos mal drenados devem ser
evitados. O uso de água de má qualidade para irrigação de mudas também deve ser evitado. Quando for cons-
tatado tombamento de algumas mudas no campo, deve-se reduzir a irrigação ao mínimo e. se possível, eliminar
as plantas doentes e tratar as áreas afetadas com calda de fungicidas específicos. No caso dos oomicetos, alguns
dos principais fungicidas a serem utilizados são metalaxil, d imetomorfe e cimoxanil. Entre os produtos eficien-
tes contra R. so/ani estão iprodione, pencicuron, procimidone, tiofanato metílico e fluazinan.

MURCHA DE Fusarium - Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici

A murcha de fusa rium está presente em praticamente todas as áreas de produção de tomate. Até meados
do século passado, quando se plantava cultivares de mesa como Kada e outras do tipo Santa Crnz, grandes
epidemias da doença foram relatadas no País, atribuídas à raça fisiológica 1 do patógeno. Com a utilização de
cultivares resistentes, a doença deixou de ser importante a partir da década de 1970. Contudo, com a ocorrência
da raça 2 novas epidemias foram relatadas, e, em consequência, novas cultivares resistentes foram desenvolvi-
das. Atualmente, a maioria das cultivares de tomateiro utilizadas apresentam resistência às raças 1 e 2. Com o
aparecimento da raça fisiológica 3 em áreas de produção de tomate de mesa no Espírito Santo em 2005 e pos-
teriormente nos Estados do Rio de Janeiro (2007), Bahia e Minas Gerais (2013), a doença voltou a fazer pane
dos principais problemas fitossanitários da tomaticultura, embora ainda não tenha sido relatada nas regiões de
plantio de tomateiro rasteiro.
Sintomas - A doença ocorre em reboleiras em qualquer fase de desenvolvimento da cultura. sendo
mais comum em plantas adultas a partir do florescimento e frutificação. Inicialmente se observa o amareleci-
mento intenso das folhas mais velhas, que gradualmente murcham e apresentam necrose marginal ou total do
limbo (Prancha 70.24). Com o progresso da doença, este amarelecimento aumenta de forma ascendente até
atingir as folhas mais novas. Nesta condição, os frntos não se desenvolvem, amadurecem ainda pequenos ou
caem prematuramente. É comum a murcha ou o amarelecimento aparecer apenas em um dos lados da planta ou
das folhas (e-Foto 70.51 ). Plantas doentes apresentam crescimento reduzido. Com o comprometimento total do
sistema vascular da planta, esta murcha de fonna definitiva e morre. Quando o caule de plantas com sintomas
visíveis é cortado no sentido long itudinal, observa-se coloração marrom característica na região do xilema,
mais intensa na base do caule, enquanto a medula não apresenta nenhuma anormalidade (e-Foto 70.52). Em
tomateiro, este sintoma é marcante, porém não exclusivo do ataque de F. oxysporum f. sp. lycopersici. Plantas
infectadas por Verticillium dahliae apresentam necrose vascular, porém não tão intensa quanto aquela causada
por F. o:i.ysporum f. sp. /ycopersici. Nas raízes, observa-se inicialmente crescimento reduzido ou atrofia, com
posterior apodrecimento. Plantas infectadas por R. sola11acearu111 também apresentam murcha (murcha-bacte-
riana) e escurecimento vascular, entretanto na maioria das vezes não ocorre amarelecimento foliar e o teste do
copo diferencia esta das murchas causadas por fungos.
Etiologia - A murcha de fusarium é causada pelo fungo de solo F11sari11111 oxyspo111111 f. sp. ~rcopt.>rsici.
Atualmente, três raças fisiológicas deste patógeno foram descritas e caracterizadas confonne ns suas habilida-
des de infectar e causar doença em uma série Je cultivares diferenciadoras possuidoras de genl.!s em difi::rentes
loci de resistência. Este patógeno produz vários tipos de esporos assexuados, macroconidios. microconidios e
clarnidósporos.
O patógeno é disseminado principalmente pda movimentação do solo e escoamento de água de chuva e
irrigação, podendo ser introduzido em novas úreas por meio do uso de mudas. máquinas e fcmunentas agrícolas
contaminadas. O patógeno também pode estar presente nas sementes, embora nào huja compro-.u.;·ào cicntílka

7 17
Manual de Fitopatologia

do papel destas na transmissão e dispersão da doença. o patógeno sobrevive no solo e em restos culturais, onde
são produzidos numerosos esporos (macroconídios e microconídios), responsáveis pela infecção. O fungo pode
sobreviver no solo na forma de clamidósporos por até oito anos na ausência do hospedeiro.
Temperaturas entre 21 e 33ºC (ótima de 28ºC) e alta umidade no solo favorecem o desenvolvimento do
patógeno. Na presença de água, os esporos germinam e penetram diretamente por aberturas naturais das raízes
da planta, fonnadas pela emissão de raízes laterais, ferimentos provocados pelo atrito das raízes com o solo,
insetos, nematoides e tratos culturais. As hifas do fungo crescem através do córtex da raiz intercelularmente e
atingem os vasos do xilema, promovendo a distribuição sistêmica do fungo pela planta. Em consequência, a
planta acumula géis, gomas e tiloses nos vasos, o que resulta na obstrução dos vasos do xilema, dificultando a
condução de água e nutrientes.
Controle -A maioria dos híbridos de tomateiro cultivados é resistente às raças I e 2 de F. oxysporum f.
sp. lycopersici. Por outro lado, existe grande preocupação com relação à raça 3, tendo em vista o número muito
restrito de cultivares comerciais ou porta-enxe1ios resistentes a esta raça disponíveis. Assim, recomendam-se
outras medidas de controle da doença, tais como o uso de sementes e mudas sadias, plantio em áreas indenes
e o tratamento de sementes com fungicidas. A solarização do solo e a rotação com culturas não hospedeiras,
preferencialmente gramíneas, por pelo menos cinco anos, embora contribuam para a redução da população do
patógeno no solo, são de custo elevado e eficiência limitada, devido à persistência do fungo no solo. Outras
medidas culturais, como: calagem do solo, visando aumentar o pH para 6,5 a 6,8; adubação equilibrada e em-
prego de compostos orgânicos, visando aumentar a microflora antagonista, são recomendadas como medidas
complementares.

MURCHA DE Verticillium - Verticillium dahliae

A murcha de Verticillium ocorre em quase todas as regiões produtoras de tomate do mundo, mas pre-
valece em regiões temperadas e subtropicais. No Brasil, a doença é particularmente importante nas regiões
Sul e Sudeste, ocorrendo esporadicamente em áreas de maiores altitudes nas regiões Centro-Oeste e Nordeste.
Ainda não se tem registro desta doença na Região Norte. Até recentemente, a murcha de Verlici/lit1111 não era
relatada como causa de grandes prejuízos aos tomaticultores brasileiros, uma vez que a maioria das cultivares
comerciais apresentam resistência à raça 1 do patógeno. Entretanto, o estabelecimento e a disseminação de uma
nova raça (denominada raça 2) nas principais regiões produtoras de tomate vêm causando grandes prejuízos
aos produtores.
Sintomas - Os sintomas da murcha de Verlicillium do tomateiro podem variar dependendo da cultivar
plantada, da condição nutricional da planta e do ambiente. Estes podem ser facilmente confundidos com os da
murcha de füsário e outras doenças vasculares. O primeiro indício da doença é uma murcha moderada das plan-
tas nas horas mais quentes do dia, com a recuperação da turgidez no período da noite. À medida que a doença
evolui, uma clorose seguida de necrose se desenvolve nas margens dos folío los das folhas inferiores (Prancha
70.25). Os folíolos passam a apresentar lesões típicas em formato semelhante ao da letra "V", que se estreitam
da margem para o centro do folíolo (e-Foto 70.53). As plantas atacadas pela murcha de Verlicil/ium apresentam
escurecimento do sistema vascular, que é menos evidente que aquele que ocorre no caso da murcha-bacteriana
e a murcha de füsário (e-Foto 70.54). O escurecimento vascu lar é mais facilmente observado nas partes mais
baixas do caule, a intensidade da cor diminui na porção superior do caule e, em geral, não aparece nos pecíolos.
Os sintomas da doença se tornam mais evidentes quando a planta está em fase de plena produção de frutos. Em
cultivares altamente suscetíveis à doença a infecção pode levar à murcha total e morte da planta. Entretanto,
na maioria das vezes, as plantas não morrem e apresentam menor desenvolvimento e redução no número e/ou
tamanho dos frutos.
Etiologia - Duas espécies fúngicas são citadas como causadoras da murcha de Verticillium em to-
mateiro: Verticillium a/bo-a1tw11 e V. dahliae. As duas espécies são morfologicamente muito semelhantes, de
modo que a morfologia e morfometria de conídios e conidióforos não permite distingui-las. Por muitos :mos os
isolados de V. dah/iae foram considerados como se nd0 uma est irpc de V. albo-a1r11111 capaz ele formar microes-
cleródios. A maioria dos autores adota a cara_ct~ríst i_c~i de ~roduçào de microescleródios em tecido du planta t'
cm meio de cultura como a principal caractcn st ica diferenciadora das duas 1.!spécics. Recente anúlise cllnduLida
pela Embrapa Hortu liças, utilizando isolados brasilt:iro~ (!e Verticil/iw11, rcvl!lou que V. clahliat' é, aparentemen-
tt:, a espécie predominante ou, mais provavelmentt:, 0 uni co agente causal da mun.:ha do tomateiro e da, outras
hortaliças no País.
Verticil/ium dah/iae é um fungo altamente polífogo e ampl11me111e distribuído nas regiões ugrícolas do

7 18
 Doensas do Tomateiro

mundo. Encontra-se bastante disseminado no território brasileiro, infectando plantas de tomate, berinjela, jiló,
algodão, morango, quiabo, entre outras hospedeiras. Além disso, este fungo infecta e causa doença em várias
espécies de plantas nativas e invasoras. Todos estes aspectos epidemiológicos devem ser levados em conside-
ração uma vez que o fungo tem apresentado uma alta plasticidade, sendo capaz de infectar uma ampla gama de
plantas hospedeiras. O patógeno pode ser muito importante em tomateiro bem como em outras hortaliças. São
conhecidas duas raças do patógeno, a diferenciação é feita com o uso de cultivares diferenciadoras. Isolados que
causam doença apenas cm cultivares que não contêm o gene de resistência Ve pertencem à raça 1. Isolados que
causam doença em cultivares com e sem o gene Ve pertencem à raça 2. Atualmente, a raça 2 é predominante no
País e isto chamou a atenção para a necessidade de desenvolvimento de cultivares resistentes, bem como para
medidas de controle culturais. A doença é favorecida por temperaturas amenas (22 a 25ºC) e solos levemente
ácidos a neutros. Uma condição ótima de umidade para o desenvolvimento da planta também favorece o de-
senvolvimento da doença. A penetração do fungo nas raízes das plantas hospedeiras ocorre principalmente por
meio de ferimentos em raízes. Após a penetração, o fungo invade e coloniza os vasos do xilema, de forma as-
cendente. A fomrnção de microescleródios, estrutura de resistência do patógeno, é favorecida em temperaturas
entre 1Oa 20ºC. A disseminação no campo se dá através de máquinas e equipamentos contaminados ou água de
chuva ou irrigação e a longas distâncias por meio de sementes e mudas contaminadas ou infectadas. A sobrevi-
vência ocorre no solo, onde o fungo pode permanecer viável por longos períodos na forma de clamidósporos e/
ou microescleródios. Além disso, o fungo também pode sobreviver em restos de cultura ou infectando plantas
voluntárias e invasoras.
Controle - A resistência genética tem sido a medida de controle mais eficiente para a maioria das
doenças vasculares, incluindo aquelas causadas por Vertici/lium sp. Em tomateiro, o controle para a raça I tem
sido feito por meio do uso de cultivares resistentes portadoras do gene Ve. Entretanto, não há cultivares com
resistência à raça 2. Na literatura internacional há alguns relatos de identificação de fontes de resistência, mas,
aparentemente, esta resistência ainda não foi transferida para linhagens e cultivares com boas características
agronômicas.
Recomenda-se fazer um controle rigoroso de plantas daninhas e plantas voluntárias dentro e próximas
aos telados de cultivo e nas lavouras a campo. Os restos culturais de lavouras velhas de tomateiro e de outras
hortaliças devem ser destmídos, antes de um novo período de cultivo. A adubação correta das plantas também
auxilia no controle da doença, pois possibilita uma maior "tolerância" destas aos efeitos adversos da infecção. A
biofumigação do solo ou a solarização podem ser métodos de controle efetivos. Entretanto, a aplicação prática
destas estratégias é viável somente em pequenas áreas ou telados. A rotação de culturas pode auxiliar no contro-
le da doença, porém esta técnica é limitada, devido ao grande número de hospedeiras do fungo e a capacidade
do patógeno de sobreviver no solo na forma de microesc leródios por um período de tempo muito prolongado.
Espécies de monocotiledôneas (gramíneas) aparecem como as mais indicadas em sistemas de rotação.

MOFO BRANCO OU PODRIDÃO DE Sclerotinia - Sclerotinia sclerotiorum e S. minor

O mofo branco ou podridão de Sclerolinia ocorre geralmente sobre condições de temperatura amena e
alta umidade, principalmente em cultivos de tomateiro de mesa a céu aberto ou para processamento industrial
irrigado por aspersão ou pivô central. A doença é mais comum em cultivos de tomateiro rasteiro onde o patóge-
no é favorecido pela alta umidade do solo, proporcionada pela densa cobertura do solo.
Sintomas - Os sintomas da doença aparecem normalmente em reboleiras a partir do florescimento,
fase em que as plantas em cultivo rasteiro cobrem praticamente toda a superl1cie do solo. O patógeno pode
atacar todos os órgãos aéreos do tomateiro, mas a incidência é mais comum no caule, normalmente na junção
da folha com O caule ou na junção de ramificações. No caule, os sintomas são observados inicialmente na fomrn
de lesões aquosas de coloração pardo-escura. Em condições de alta umidade. há o crescimento de mic~lio bmn-
co cotonoso sobre a superficie das lesões, o que originou o nome da doença mofo-branco (Prancha 70.'.!6). O
tamanho das lesões é variável, podendo causar completo anelamento do caule. Com o progresso da doença. as
lesões adquirem coloração palha a esbranquiçada, tornam-se quebradiças e exibem externamente e/ou na região
da medula numerosos escleróclios de coloração preta, com formato semelhante a fezes de rato (e-Foto 70 .55 ),
facilitand; 0 diagnóstico da doença. Os escleródios são formados geralmente de 7 a I O dias após u infecção.
Concom itantemente, a parte aérea da planta localizada acima da região afetada murcha e seca. Os ln.nos, quan-
do infectados, apresentam coloração acinzentada e se rompem ~apidame~te ~xibindo podridão aquosa lt'-Foto
70.56). Nestes também pode ser observado sobre as lesões <.:resc11nento nHcc ha\ branco e cotonoso I! a formação
de escleródios.
719
Manual de Fitopatologia

Etiologia - Os ascomicetos Sclerotinia sclerotiorum e S. minar são causadores do mofo-branco em to-

mateiro, sendo o primeiro o principal agente causal. Esses fungos são polífagos e atacam cerca de 360 espécies
de plantas, sendo muito comuns em solanáceas, brássicas e fabáceas. Ambos os patógenos produzem escleró-
dios pretos irregulares, os quais podem germinar e produzir micélio ou apotécios, onde são produzidos ascos e
ascósporos. Os escleródios de S. sclerotiorum são maiores que os de S. mino,: O fungo coloniza os órgãos da
planta a partir de ascósporos e micélio. Em épocas chuvosas ou em plantios irrigados nos períodos frescos do
ano, os ascósporos são ejetados e a maioria fica aderida à parte aérea das plantas, mas alguns podem ser levados
pelo vento a vários metros de distância. Contudo, estes raramente causam infecções em tecidos íntegros, neces-
sitando, portanto, de tecido necrosado ou senescente para favorecer a germinação e multiplicação do patógeno.
Temperaturas entre 11 e 20ºC e solo úmido por mais de uma semana são condições propícias para a germinação
de escleródios e produção de apotécios. Clima frio e úmido em lavouras fechadas promovem condições para
que os apotécios pem1aneçam em esporulação por 5 a I O dias.
A disseminação do fungo ocorre por transporte aéreo dos ascósporos, transporte dos escleródios associa-
dos a máquinas e implementos, às sementes ou na água de irrigação. Os escleródios sobrevivem no solo por até
oito anos. A doença desenvolve-se numa faixa de temperatura entre 5 e 30ºC, ótima de 15 a 21 ºC. No entanto,
a umidade é o fator climático mais importante para o desenvolvimento do mofo-branco.
Controle - O mofo-branco é de difícil controle, devido à persistência de escleródios no solo. A rotação
de cultura com gramíneas pode ajudar a reduzir o inóculo inicial em solos contaminados. Como medidas cul-
turais recomendam-se: menor densidade de plantio; controle da iJTigação, uma vez que a doença é favorecida
por alta umidade e encharcamento do solo; atentar para que as máquinas utilizadas na lavoura não transitem
por áreas contaminadas; e aração profunda de tal fonna que inverta bem as camadas do solo. Quando em baixa
infestação, pulverizações com fungicidas registrados no MAPA também são recomendadas. Não há cultivares
comerciais de tomateiro com resistência ao mofo-branco.

NEMATOIDE DAS GALHAS -Meloidogyne spp.

Um dos marcos que deram inicio aos estudos com o nematoide das galhas no Brasil ocorreu em 1887,
quando Goeldi descreveu e ilustrou o nematoide das galhas, Meloidogyne exigua, causando galhas em cafeeiro.
Depois disso, os problemas com o nematoide das galhas são constantemente relatados nas mais diferentes espé-
cies cultivas do país. Em hortaliças, os problemas são geralmente intensos, já que muitas delas são excelentes
hospedeiras de espécies de nematoide das galhas de ocorrência no País, dificultando assim as opções de rotação
de culturas para o produtor.
Sintomas - O principal sintoma observado nas raízes devido à infestação pelo nematoide das galhas é
a presença de inchaços de fomrn arredondada e irregular ao longo do sistema radicular, deno_minados de galhas
(Prancha 70.27). Meloidogyne hapla geralmente induz galhas pequenas e discretas, enquanto M. incognita, A{
arenaria, M. javanica e M entero!obii causam galhas grandes e irregulares. Essas lesões podem sofrer rápido
apodrecimento em face da invasão de patógenos secundários, tais como S. ro!fsii, F my . sporum f. sp. /ycoper-
sici, Verticillium sp. e R. so/anacearum. Como consequência, o transporte de nutrientes e de sais minerais das
raízes para a parte aérea das plantas é afetado, resultando em murchas (e-Foto 70.57) e deficiências nutricionais
(e-Foto 70.58). A distribuição das plantas com sintomas no campo normalmente se apresenta na forma de rebo-
leiras de formato irregular com plantas raquíticas, murchas e amarelecidas (e-Foto 70.59).
Etiologia - Mais de 100 espécies do nematoide das galhas já foram descritas no mundo, algumas com
divisão em raças. Variações de patogenicidade são observadas em populações geograficamente isoladas de
Meloidogyne. Aspectos morfológicos, como a configuração perineal da fêmea, o comprimento do estilete, a
região labial dos machos, a caracterização isoenzimática e outros caracteres moleculares, bem como a planta
hospedeira e o local de coleta da espécie, são propriedades importantes para a sua identificação. Os nematoi-
des das galhas, M. incognita, M. javanica, M. arenaria e M. hap/a, são as espécies com maior distribuição cm
tomateiro. Eles podem ocorrer em vários tipos de solo, mas em geral causam prejuízos econô micos com maior
intensidade em regiões quentes e que apresentam solos arenosos e com baixos teores de matéria orgânica. Outni
espécie de nematoide das ga lhas que tem causado problemas em várias culturas no Brasil t: no mundo, inclusive
na cu ltura do tomateiro, é M enterolobii (sin.: M. 111ay"gue11sis). Esta espécie foi relutada pela primeira w z no
Brasil nos Estados de Pernambuco e Bahia, causando danos em plantios ele goiabeira no ano ele 200 1. A sua
disseminação tem sido rápida e, por isso, já foi encontrada associada ao parasitismo de diversas espécies vege-
tais. No Brasil, em hortaliças, M. e11tero/obii foi detectado cm 2006, pela primeira vez no Estado de São Paulo
parasitando plantas de tomate iro e pimenteiras resistentes a ou tras espéc ies de Meluidogync. Desde então, vc:lll

720
 Doenças do Tomateiro

causando perdas nestas hortaliças em municípios no interior paulista.

O nematoide das galhas tem uma ampla gama de hospedeiros entre plantas cultivadas. Na entressafra, se
as condições ambientais forem favoráveis, eles podem sobreviver em diversas plantas infestantes, como a falsa-
serralha (Emília sonch(folia), joá-bravo (So/anum sisymbriifolium), caruru (Amaranthus spp. ), arrebenta-cavalo
(S0/01111111 acu/eatissimum), melão-de-São-Caetano (Momordica charantia), entre outras.
As espécies do nematoide das galhas são parasitas obrigatórios de raízes e de caules subterrâneos. São
móveis no solo, e os estádios de desenvolvimento vermiformes ou juvenis de segundo estádio (J2) são as formas
de vida que infestam as raízes de tomateiro encontradas no solo. Ao penetrarem nas raízes, movimentam-se
para as proximidades dos vasos condutores e se tomam sedentários. Com o seu desenvolvimento no interior das
raízes até a fase adulta, passam por sucessivas ecdises (troca de cutícula ou revestimento externo do corpo dos
nematoides) e alterações na sua forma, passando da fase vermiforme para a forma referida como '·salsicha" até
se tomarem adultos, sendo que as fêmeas apresentam formato de "cabaça" ou ''piriforme" (e-Foto 70.60). En-
quanto se desenvolvem, em resposta à introdução de substâncias produzidas pelas suas glândulas esofagianas
nos tecidos das raízes da planta, ocorre aumento no tamanho e no número das células das raízes parasitadas,
resultando na formação das galhas. Na fase adulta, o macho geralmente sai da raiz e não mais parasita a planta.
Os machos adultos destes nematoides são vermiformes e não se alimentam. Já a fêmea continua seu desenvolvi-
mento e, posteriormente, produz uma massa de ovos que geralmente permanece fora da raiz, com possibilidade
de ser vista a olho nu (e-Foto 70.61 ). Essa massa pode conter de 500 até mais de 2.000 ovos envolvidos por
uma substância gelatinosa que os protege contra dessecação e outras condições desfavoráveis. Dentro de cada
ovo ocorre a forniação do juvenil de primeiro estádio (J 1), que sofre uma ecdise e se transforma em J2, ainda
no interior do ovo. Este representa a forma infectiva que eclode do ovo, vai para o solo ou ataca diretamente
uma raiz, passando por mais três ecdises até chegar à fase adulta, completando assim o ciclo em torno de 2 1 a
45 dias, dependendo das condições climáticas e da espécie de nematoide envolvida, com possibilidades de ser
completado até em 70 dias no inverno.
Os J2 e os ovos são estádios de sobrevivência para as espécies de Meloiclogy11e e podem sobreviver no
solo com umidade adequada. Podem também entrar em estado de dormência em condições desfavoráveis, ou
seja, quando o solo estiver seco e sem plantas hospedeiras, de tomateiro ou outras espécies vegetais. Em climas
quentes, quatro ou cinco gerações do nematoide podem desenvolver em uma única estação de crescimento do
tomateiro. A sobrevivência do nematoide das galhas e o sucesso da conclusão do ciclo de vida dependem do
crescimento bem sucedido da planta hospedeira e das condições ambientais. Os machos participam menos no
ciclo de vida em relação às fêmeas, uma vez que a maioria das espécies se reproduz por partenogênese, sem
haver a necessidade de copulação. Devido ao fato dos nematoides se moverem lentamente no solo, sua principal
fonna de disseminação é a passiva, dada pela movimentação do solo, água, implementos agrícolas contamina-
dos, homem e animais nas áreas de cultivo e, principalmente, por mudas de tomateiro contaminadas.
Controle - O controle geralmente é realizado pela integração de várias práticas que vão desde a pro-
dução das mudas sadias até a escolha da área de plantio. Vale ressaltar que cultivares comerciais de tomateiro
portadoras do gene Mi com resistência a !vi. i11cognita, M. javanica e M. are11aria devem ser utilizadas sempre
que disponível. Este gene confere à planta capacidade de limitar a reprodução dessas espécies de Meloidog_1·-
11e em tomateiro, com reduções das densidades populacionais de nematoides no solo, número e tamanho da
galhas, bem como nas perdas do rendimento da cultura. Contudo, essa resistência pode ser ineficaz em tem-
peraturas elevadas do solo (acima de 30ºC) e muitas vezes não conferem resistência à populações geografica-
mente isoladas do nematoide. Vale ressaltar que, apesar da existência de cultivares de tomateiros resistentes, as
espécies de nematoides das galhas prevalecentes no Brasil ainda causam prej uízos à cultura. Em tomateiro para
processamento industrial, praticamente todas as cultivares disponíveis são híbridos importados, endo a grande
maioria resistente. Entretanto, algumas espécies e raças de lv/e/oidogy11e possuem a habilidade de "quebrar" a
resistência conferida pelo gene Mi, como M. e11terolobii, que está disseminado por praticamente todo ten-itório
brasileiro e vem causando danos em diversas culturas, principalmente em cultivares de tomateiro ponadorus
do gene Mi. Não se conhece, até o presente momento, cultivares n.:sistentes a ,\,/. e11temlobii. Demre as prind-
pais medidas de controle para o nematoide das ga lhas destacam-se: a prewnçào, com destaque pnru u escolha
da área de plantio sem histórico de ocorrência de 111.mrntoides e cuidados nu produção e aquisição de mudas;
rotação de culturas com gramíneas (por exemplo, com cultivares resistentes de milho, milheto e orgo): uso
de plantas antagonistas (por exemplo, Crotaloria spectubilis, C. J1111ceo e mucunus); uso de mat~riu org,inica;
solarização do so lo associado à biofurniguçi\o; dimi11ação de restos culturais e principalmente u utili zn\·i\o de
culti vares resistentes. o alqueive, qut: consiste em manter o solo sem plnnla. hospedeiro ou qualquer tipo de
7 21
Manual de Fitopatologia

vegetação, com revolvimento do solo por meio de aração ou gradagem em interva los de tempo, constitui em
excelente medida de manejo.

NEMATOIDE DAS LESÕES RADICULARES - Pratylenchus spp.

O nematoide das lesões radiculares (Pratylenchus spp.) tem sido relatado causando danos severos em
diversas culturas de importância econômica, como soja, feijão, algodão, milho, especialmente na região de Cer-
rados. Recentemente, vem sendo considerado como grande ameaça a hortaliças, principalmente ao tomateiro. A
intensificação dos cultivos e o plantio em extensas áreas no país, a ausência de rotação de culturas e a rotação
ou sucessão de plantas hospedeiras vêm elevando a sua importância nos últimos anos.
Sintomas - Os sintomas causados por nematoides do gênero Pratylenchus não são específicos, poden-
do ser facilmente confundidos com os causados por outros patógenos ou deficiências nutricionais. O principal
sintoma é a presença de intensas lesões escuras (necróticas) nas raízes e radicelas das plantas parasitadas (Pran-
cha 70.28). As plantas doentes nonnalmente se manifestam em reboleiras na lavoura. Fungos e bactérias podem
penetrar nessas lesões potencializando os danos nas raízes e, consequente, apodrecimento destas. Além disso,
podem apresentar atraso no desenvolvimento, com drástica redução de crescimento em relação às demais.
Etiologia -Atualmente, existem mais de 70 espécies de Pratylenchus distribuídas mundialmente com
parasitismo em diferentes culturas. Essas espécies apresentam uma ampla gama de hospedeiros e distribuição
generalizada nas diversas regiões de clima tropical, subtropical e temperado. No Brasil, as mais importantes são
P. brachyurus, P. zea e P. coffeae, considerando as perdas e danos causados bem como a distribuição geográfica
e o número de espécies vegetais hospedeiras.
Os danos causados por espécies do gênero Pratylenchus são distintos quando comparados com aqueles
causados pelos nematoides das galhas, basicamente devido às diferenças nos seus ciclos de vida. Os níveis de
dano são bastante variáveis e dependem fortemente da espécie de Pratylenchus, da planta hospedeira, tipo de
solo, manejo adotado pelo produtor, condições climáticas da região, entre outros, podendo variar de 0,05 ne-
matoides/cm3 a 30 nematoides/cm3 de solo. São endoparasitos migradores que causam danos nas raízes devido
à alimentação, movimentação ativa e liberação de enzimas e toxinas no córtex radicular. A primeira ecdise de
Pratylenchus ocorre dentro do ovo, de onde sai o juvenil de segundo estádio. Todos os estádios de desenvol-
vimento são ativos e vermiformes, podendo assim penetrar nas raízes de tomateiro, de onde migram continua-
mente nos tecidos intra e intercelular e se reproduzem chegando a alcançar altos níveis populacionais. Nematoi-
des do gênero Pratylenchus pennanecem migradores durante todo o ciclo de vida e movimentam-se ativamente
no solo até encontrar as raízes da planta hospedeira, onde penetram e migram no córtex radicular, podendo
retomar ao solo. As fêmeas depositam seus ovos isoladamente ou em grnpos no solo ou nas raízes. Cada fêmea
produz, em média, cerca de 80 a 150 ovos durante toda a vida. Dependendo das condições ambientais, o ciclo
de vida de Pratylenchus varia de três a quatros semanas. Este tempo varia em função da temperatura, umidade,
hospedeira e também da espécie de Praty/enchus. Centenas de plantas daninhas são hospedeiras dos nematoides
das lesões radicu lares, principalmente dentro da família das gramíneas (Poaceae), que podem contribuir para
manutenção e aumento dos níveis populacionais no campo. Um dos principais fatores responsáveis pela distri-
buição e disseminação de nematoides do gênero Pratylenchus é a textura do solo. Solos com textura arenosa
ou média geralmente favorecem a maioria das espécies do gênero. Outro fator importante que favorece O ciclo
de vida do nematoide das lesões rad iculares é a umidade do solo, onde estudos indicam que 70% a 80% da
capacidade de campo representam condição ótima para várias atividades do nematoide.
Controle - A rotação de culturas com espécies não hospedeiras é considerada um dos métodos mais
promissores de manejo. Crotalárias, especialmente C. spectabilis e cravo-de-defunto (Tagetes spp.) constituem
boas opções para O uso em rotação de culturas, pois reduz os níveis popu lacionais do nematoide após um
período de cultivo. Porém, existem poucas opções de culturas para essa prática devido à sua ampla gama dt:
hospedeiros. o alqueive é outra prática importante para o controle desses ncmatoides. O excesso de adubação
nitrogenada e O excesso de irrigação podem aumentar os danos de Pratyle11ch11s e, p011anto, devem ser evitados.

DOENÇAS ABIÓTICAS
Doenças abióticas ou distúrbios fisiológicos são anormalidades que aparecem em plantas ou em frutos
de tomate em função de ca usas abióticas que agem independentemente, porl!m no rmalmente em associação
enlre si, tais como característica genética da cultivar, fatores ambientais, tratos culturais e suprimento inade-
quado de água e nutrientes. Embora alguns dos distúrbios fisiológ icos tenham características cstávt!is, sua causa
nem sempre tem s ido bem identificada em virtude de mais de um fator gt:ru lmente estar envolvido no processo

722
 Doenças do Tomateiro

fisiológico, além de existir um componente genético determinando o desenvolvimento dos sintomas. Assim,
o complexo de fatores envolvidos e as peculiaridades microclimáticas entre cultivos levam a erros freq uentes
de diagnóstico. Outra dificuldade em relação a este tema é a diversidade de nomes regionais para os diferentes
distúrbios fisiológicos.
Os principais distúrbios fisiológ icos podem ser divididos em grupos, de acordo com a sua causa princi-
pal: 1. Deficiência ou desba lanço nutricional (podridão-apical, !óculo-aberto); 2. Temperaturas extremas (abor-
tamento de flores, cara de gato, escaldadura, fruto-oco); 3. Predisposição genética (ombro-verde. ombro-ama-
relo, rachaduras, cara de gato); e 4 . Problemas com irrigação (rachaduras).
Os distúrbios relacionados a aspectos nutricionais podem ser evitados pela adubação balanceada com
macro e micronutrientes, que deve ser baseada na análise do solo e no histórico das adubações na área, tendo
em vista que o excesso de aplicação, principalmente de micronutrientes, pode causar problemas de fitotoxidez.
Aqueles relacionados às condições climáticas podem ser amenizados com o plantio em época adequada para
cada cultivar, condução das plantas e escolha da área de plantio.

PODRIDÃO APICAL - A podridão apical só se manifesta nos frutos e é normalmente associada à deficiência
de cálcio. Embora o cálcio seja realmente o principal fator envolvido no desenvolvimento desse distúrbio, há
evidências de que a podridão-apical é complexa, envolvendo interações com a radiação solar, temperatura do ar,
disponibilidade de água no solo, salinidade, balanço de nutrientes na rizosfera, temperatura do solo e umidade.
Isso se explica porque o cálcio é um nutriente com pouca mobilidade na planta e qualquer condição que dificulte
a sua absorção, como salinidade excessiva, uso de nitrogênio na forma amoniacal, excesso ou falta de umidade,
ocorrência de doenças radiculares e baixo nível de cálcio no solo poderá provocar o aparecimento dos sintomas.
Frutos alongados, do tipo italiano, em geral são mais sensíveis à podridão-apical.
Os sintomas da podridão-apical iniciam-se quando os frutos estão ainda verdes, com o aparecimento de
uma área encharcada na sua região apical, que se toma escura e deprimida à medida que o fruto cresce ( Prancha
70.29). Menos frequentemente, pode ocorrer um escurecimento interno do fruto, conhecido como coração
-preto. A ocorrência destes sintomas vem sempre acompanhada de um amadurecimento precoce dos frutos. O
crescimento de patógenos secundários é frequentemente observado nas áreas lesionadas.
Fertilização química bem balanceada, calagem com calcário dolomítico, uso de cultivares mais tole-
rantes e manutenção de umidade de solo adeq uada são as medidas de controle mais recomendadas. Aplicações
de cloreto de cálcio via foliar não são muito eficientes devido à baixa translocação do cálcio das folhas para os
frutos. A cobertura do solo com palhada e adubação com fertilizantes orgânicos podem ajudar a minimizar a
flutuação da umidade do solo e, portanto, auxi liar no controle deste distúrbio.

LÓCULO ABERTO - É causado pela deficiência de boro e se manifesta em frutos já desenvolvidos. Ocorre
com mais frequência em tomate de mesa. Os sintomas se caracterizam por rachaduras não associadas a podri-
dões nos frutos, com exposição da placenta e das sementes (Prancha 70.30). O controle baseia-se na adubação
química bem equilibrada, com suprimento adequado de boro. O nitrogênio em excesso compromete a absorção
e translocação do boro e deve ser evitado.

ABORTAMENTO DE FLORES - É um distúrbio que pode comprometer seriamente a produtividade em

função do número reduzido de frutos por planta. Ocorre em condições climáticas adversas que prejudicam a
polinização e/ou a fertilização, tais como temperatura e umidade elevadas e excesso de vento. Tem sido obser-
vado com frequência em tomateirns produzidos em estu fas sem controle adequado ele temperatura. O aborta-
mento das flores é também provocado por adubação clesbalanceacla, principalmente quando se aplica excesso
de nitrogênio. Há um forte componente genético influenciando a taxa de abortamento. C ultivares desenvolvidas
com resistência ao calor apresentam menor taxa de abortamento de flores quando plantadas em locais com
temperaturas elevadas.

CARA DE GATO _ É uma deformação severa na região apical dos frutos que normalme nte desqualifica o
produto para comercialização "in natura" (Prancha 70.3 1). Os sintomas são mais severos nos primeiros frutos e
em cultivares com frutos maiores. Suas causas são complexas e não são bem conhecidas, mas se sabe que têm
origem antes ou nos primórdios de formação cios frutos. Alguns dos fotore_s que j ú foram relacionados ao ~pa-
recimento desse distúrbio são: baixas temperaturas pouco antes do tlon.:sc1mento, aumento do teor de am:mas
resultante da remoção de brotações, deriva de herbicidas hormonais (como o 2,4-D), dano provocado por tript!s,
sensibilidade varietal e excesso de adubação nitrogenada.
723
Manual de Fitopatologia

ESCALDADURA OU QUEIMA DE SOL • Ocorre normalmente em fase adiantada de desenvolvimento da

lavoura, quando O fruto é exposto repentinamente à luz solar direta. Caracteriza-se pela depressão e enrugamen-
to da área afetada, que adquire coloração amarelo-esbranquiçada, com bordas secas e bem definidas (Prancha
70.32). Cultivares com boa cobertura foliar dos frutos e mais resistentes às doenças que causam desfolha da
planta em final de ciclo, como septoriose e mancha-bacteriana, são menos sujeitas à queima de sol. A área
lesionada é facilmente colonizada por fungos saprófitas que aceleram a decomposição do tecido queimado. O
controle desse distúrbio é feito com o plantio de cultivares que oferecem boa cobertura foliar e com um combate
eficiente de pragas e doenças que provocam redução da área foliar.

FRUTO OCO - Caracteriza-se pela má formação do fruto, que não desenvolve a característica forma arredon-
dada, ficando leve e com a superficie quinada (Prancha 70.33). Isso ocorre devido a um enchimento inadequado
do fruto, fonnando um espaço vazio entre o tecido gelatinoso que envolve as sementes e a parede interna, perce-
bido claramente quando se corta o fruto transversalmente. Polinização ou fertilização inadequadas, fatores que
afetam o pegamento de frutos ou desenvolvimento anormal das sementes são responsáveis por este distúrbio.
Esses fenômenos podem ser induzidos por variações climáticas, como temperaturas extremas no período de fru-
tificação. Alto teor de nitrogênio, baixa luminosidade e chuvas intermitentes podem também estar envolvidos
com a formação de frutos ocos. O controle desse distúrbio é o uso de cultivares bem adaptadas ao c lima local,
evitando-se expor a lavoura a condições desfavoráveis de cultivo.

OMBRO AMARELO E OMBRO VERDE - De causa não bem definida, esses distúrbios ocorrem com mais
frequência quando altas temperaturas coincidem com o período de amadurecimento dos frutos. A região em
volta do pedúnculo do fruto apresenta manchas irregulares amarelas (Prancha 70.34). As cultivares com "om-
bros" verdes são mais sensíveis a esse distúrbio. Deficiência de potássio e solos alcalinos aparentemente po-
tencializam o problema. A principal medida de controle é a correção e adubação adequadas do solo e o uso de
cultivares resistentes; cultivares sensíveis não devem ser plantadas em períodos em que a frutificação coincida
com temperaturas altas.

RACHADURAS - São ranJrnras superficiais localizadas na região do pedúnculo dos frutos. As rachaduras se
apresentam em duas formas: a radial e a concêntrica. A rachadura radial (Prancha 70.35) é resultante da ruptura
110 sentido longitudinal do fruto, e a concêntrica (Prancha 70.36) ocorre de forma circular ao redor da inserção
do pedúnculo. Ambas estão associadas a um crescimento interno e externo desiguais, provocando o rompimen-
to da epidenne do fruto, em consequência de desbalanço hídrico associado a bruscas variações de temperatura.
Plantas adubadas com maior teor de nitrogênio e menor de potássio são mais suscetíveis às rachaduras. Culti-
vares muito sensíveis às rachaduras devem ser evitadas, principalmente quando o tomateiro for cultivado em
épocas favoráveis a esse distúrbio.

CICATRIZES EM ZÍPER - São cicatrizes estreitas, normalmente longitudinais, que se iniciam na região apical
do fruto podendo se estender até a região peduncular (Prancha 70.37). Especialmente em frutos alongados, a ci-
catriz pode ser também transversal, provocando anelamento parcial do fruto. Este distúrbio é provocado por um
atraso da antera em se destacar do fruto em início de desenvolvimento, que pode ser associado à alta umidade
do ar ou chuva constante. Há diferenças de sensibilidade de cultivares a esse distúrbio.

ISOPORIZAÇÃO DO FRUTO E AMADURECIMENTO IRREGULAR - Em certas épocas do ano, é co-

mum observar frutos de tomate mais leves, com coloração desuni forme, manchados de branco e polpa isopori-
zada (Prancha 70.38). Esse distúrbio é causado pela ação de toxinas injetadas pela mosca-branca, em condiçôes
de alta infestação deste inseto. Para evitar o aparecimento desses sintomas, deve-se realizar O manejo ackquado
das moscas-brancas no período de frutificação.

DANO POR HERBICIDA • O uso de herbicidas para o controle de plantas daninhas é comumente realizado
em lavouras de tomateiro rasteiro e de tomateiro estaqucado quando o solo não ~ coberto por palhada. Danos
decorrentes do uso de herbicidas são causados por dosagem excess iva do produto, por falha humana IH\ pre-
paração da calda ou pulverizador desregula?º• pres~nça de resídu_o de herbic idas no sDlo ou no tanque, uso de
produto não registrndo para a cultura ou denva . Os smtomas são diversos, ~lcpe_ndendo do produto, e podem ser
vistos como clareamento pronunciado de nervuras (Prancha 70.39), pnrnltzaçao de crescimento e deforma.,:ilo
foliar (Prancha 7 0.40). Para evitar esse tipo de dano, deve-s0 usar apcnus hurbicidas registrados para a rulrura

724
 Doenças do Tomateiro

na dosagem, vazão e época recomendadas e evitar aplicar herbicidas em lavouras vizinhas em dias com ventos.

MANCHAS DE CHUVA - São manchas amarronzadas, acompanhadas por pequenas rachaduras concêntricas
e ásperas, que se localizam tipicamente no "ombro" de frutos bem desenvolvidos (Prancha 70.41 ). Cultivares
são afetadas diferencialmente, mas aquelas com frutos grandes são mais sujeitas ao seu aparecimento. A causa
desse distúrbio não é bem conhecida, mas se sabe que ele é associado a períodos secos acompanhados de dias
chuvosos. Acredita-se que a diferença de temperatura na parte superior do frutos em função do seu molhamento
interfere na formação normal da pele. Cultivares resistentes e manejo da lavoura visando manter uma boa co-
bertura foliar são medidas recomendadas para o controle das manchas de chuva.

OUTRAS DOENÇAS
Cordão de Sapato - C11c11111ber mosaic virus - CMV - Esse vírus apresenta um amplo círculo de
plantas hospedeiras e está presente em todo o Brasil. A ocorrência do CMV em tomateiro não é comum e não
se conhece o nível de dano que pode causar. O CMV não deve ser confundido com o Pepino mosaic vin1s
(PepMV), vírus que causa sintomas de mosaico amarelo em plantas de pepino andino ou pepino doce (Solanum
murica/11111), conhecido como pepino em outros países. Esse vírus infecta o tomateiro causando sérios prejuízos
em várias regiões do mundo, porém ainda não foi registrado no Brasil. Tomateiro infectado com o CMV apre-
senta mosqueado intenso, ou seja, áreas de regiões verde claras e escuras (e-Foto 70.62) e deformação foliar.
Muitas vezes, a deformação foliar é tão intensa que as folhas ficam afiladas lembrando um cadarço de sapato,
o que deu origem ao nome. Os sintomas de afilamento foliar podem ser confundidos com aqueles causados por
ToMV (e-Foto 70.21 ). As plantas infectadas têm o crescimento prejudicado e apresentam nanismo. O CMV
pertence ao gênero Cucumovirus da família Bromoviridae. Suas partículas são arredondadas, icosaédricas de
aproximadamente 29 nm. O vírus apresenta fácil transmissão mecânica, não é restrito ao floema e é transmi-
tido de forma não persistente (estiletar) por pulgões. Não há relatos de transmissão do CMV por sementes em
tomateiro. O controle dessa doença, caso ocorra, inicia-se com o preparo de mudas em viveiros protegidos com
tela à prova de afídeos (e-Foto 70.6). Eliminar os restos culturais logo após a colheita e proceder à rotação de
culturas. Não plantar perto de culturas altamente suscetíveis ao CMV e multiplicadoras de pulgões, como pi-
mentas e cucurbitáceas. O controle do vetor na lavoura, principalmente por meio de inseticidas. não é eficiente.
A premunização com estirpes fracas é uma prática realizada em alguns países e apresenta bom resultado. t o
Brasil, não estão disponíveis estirpes premunizantes.
N ecrose Branca - Tomato blistering mosaic virus -ToBMV, Eggp/0111 mosaic virus - EMV - A necro-
se-branca do tomateiro foi descrita pela primeira vez no Brasil em São Paulo, em 1975, e associada à infecção
por Eggplant mosaic vims, um tymovírus. Uma nova observação de plantas com necrose-branca foi realizada
em 2008 em amostras coletadas no Rio Grande do Sul, sendo que se constatou que a doença era causada por
uma nova espécie de tymovírus. Em 2010, tomateiros com intenso mosaico e bolhas nas folhas (e-Foto 70.63)
foram observados em Santa Catarina, sendo o patógeno causador desta vez identificado como Tomato blistering
mosaic virus (ToBMV), um novo tymovírus. Ainda não se sabe se esses três tymovírus representam isolados
distintos da mesma espécie. Os sintomas são observados em plantas infectadas como mosaico intenso, bolhas
e necrose branca das folhas. Sintomas nos frutos podem ou não ocorrer. O vírus é facilmente transmitido me-
canicamente, porém não se sabe se existe um vetor e se há transmissão por sementes. Aparentemente, o círculo
de hospedeiros é restrito a solanáceas, mas o vírus pode infectar plantas do gênero Chenopoclium. A detecção
pode ser feita por sorologia e RT-PCR.
Anel do Pime ntã o - Pepper ringspot virus - PepRSV - Trata-se de um tobrnvírus relatudo somente no
Brasil. Este vírus foi observado primeiramente em plantas de pimentão. Recentemente, foi encontmdo infectan-
do tomateiro no Distrito Federal, Goiás e São Paulo. Os sintomas são anéis e linhas cloróticas nas folhas mais
velhas (e-Foto 70.64). Os sintomas não são observados nas folhas mais novas e em frutos. O vírus é transmis-
sível mecanicamente e não se sabe qual o seu vetor na natureza. Os tobmvírus normalmente são tmnsmitidos
por nematoides, porém é necessária a confirmação se esse tobravírus também apn:senta nematoide como vt:tor.
A diagnose pode ser faci lmente realizada com a análise dos sintomas produzidos na planta, de ido à tomrnçjo
dos anéis cloróticos característicos. A detecção pode ser feita por sorologia e RT-PCR.
Broto Crespo - Curtovírus - O broto-crespo do tomateiro foi rdatado no Brnsil ini 'ialmente em Süo
Paulo e recebeu O nome de "Brazi lian tomato curly top virus". A doença niio é ohservaJu com frequência em
áreas produtoras do ruís. o curtovírus é um gcminivírus transmitido por dgurrinhas. Reconhecem-se <luas for-
mas do vírus, uma transmitidn por !lgullia albidula e outru trnnsmitida por Agolliana t·nsig ra e .-1. sticticol/is.
725
Manual de Fitopatologia

As espécies que ocorrem no Brasil ainda não foram precisamente identificadas. Acredita-se que o curtovírus do
tomateiro seja diferente do Beet curly top virus que infecta o tomateiro na América do Norte. As plantas infec-
tadas apresentam enfezamento, clareamento de nervuras e clorose. A detecção pode ser feita por PCR.
Topo Amarelo - Potato leafro/1 virus - PLRV - O PLRV é um polerovírus normalmente encontrado
em batateira e em alguns casos pode infectar o tomateiro. Os sintomas consistem de clorose marginal das fo-
lhas mais novas e emolamento dos folíolos para cima, assemelhando-se a uma colher. Em folhas mais velhas,
observam-se clorose e rugosidade. Este si ntoma pode ser confundido com o enrolamento fisiológico das folhas
do tomateiro, relacionado com a exposição das folhas à luz solar. A transmissão é feita por pulgões de modo
persistente, não propagativo. As partículas de vírus são ingeridas pelo inseto, translocadas do sistema digestivo
para a hemolinfa e depositadas nas glându las salivares. A inoculação ocorre no momento da alimentação du-
rante a salivação do inseto. A diagnose é complexa e acredita-se que a incidência seja baixa. Não se sabe se há
cultivares resistentes. Plantios perto de lavouras de batateiras devem ser evitados e o controle de pulgões deve
ser realizado com eficiência.
Torradovirus - Toma/o torrado virus - ToTV, Toma/o marchitez virus - ToMarV, Tomato apex necrosis
virus - ToANV e Tomato chocolate spot virus - ToCSV - Os torradovírus foram observados recentemente na
Europa, Oceania e Américas. Os sintomas consistem no surgimento de pontos necróticos na parte mais nova
das folhas, que coalescem fom1ando uma extensa área necrosada com aspecto de queima (torrado, origem do
nome; e-Foto 70.65). Esses sintomas podem ser vistos na folha, caule, pecíolo e também no fruto. Esses vírus
são transmitidos por moscas-brancas e ainda não foram registrados no Brasil. Por ser um vírus quarentenátio,
cuidados para se evitar a sua introdução devem ser tomados. A detecção pode ser feita por sorologia e técnicas
moleculares, como RT-PCR.
Tomato yellow leaf curl virus - TYLCV - É um begomovirus amplamente disseminado no mundo
em tomateiro, mas ainda não foi encontrado no Brasil, sendo um vírus quarentenário. Os sintomas de clorose
intemerval, deformação foliar, enrolamento foliar em forma de colher e nanismo (e-Foto 70.66) são severos,
geralmente causando paralisia do crescimento e altas perdas. O vírus é transm itido por moscas-brancas de modo
persistente não propagativo. Como o vírus é muito agressivo, cuidados para se evitar a sua entrada no Brasil
devem ser redobrados. O vírus já foi encontrado na Venezuela.
Pepino mosaic virus - PepMV - Esse potexvírus causa em folhas sintomas de mosaico amarelo e
manchas cloróticas (e-Foto 70.67) de intensidades variadas e manchas cloróticas marmorizadas em frutos. As
partículas são facilmente transmissíveis mecanicamente e a doença é particu larmente importante em cultivo
protegido. Esse vírus ainda não foi relatado no Brasil, porém nos países onde ocorre causa grandes perdas. O
controle é complexo pela facilidade de transmissão durante as práticas culturais, como amarrio e desbrota. A
detecção pode ser feita por sorologia e por RT-PCR.
Queima Bacteriana ou Mancha-Syringae - Pseudomonas syringae pv. syringae _ É uma doença
que não tem sua importância bem estabelecida no Brasil, com poucos registros de detecção em amostras sin-
tomáticas de plantas coletadas em lavouras de tomateiro. Os sintomas da queima-bacteriana consistem de seca
de bordos e lesões necróticas no limbo foliar com ou sem clorose (e-Foto 70.68). Esses sintomas são comuns a
outras bacterioses foliares, dificultando a diagnose específica dessa doença. Os sintomas são mais brandos que
aqueles observados em plantas com pinta-bacteriana. Não é uma bacteriose que cause preocupação no momen-
to, a não ser pelo eventual uso de cultivar especialmente suscetível. Pseudomonas syringae pv. sy ringae é uma
espécie estritamente aeróbica, móvel por um flagelo polar único, Gram-negativa, e produz um pigmento verde.
que se difunde em meio de cultura B de King e fluoresce sob luz ultravioleta (UV), com colônias semelhantes
às de p syringae pv. tomato. Com o mesmo padrão LOPAT (+/-/-/-/+), a distinção entre essas duas patovares
pode ser feita pela utilização diferencial das font<:_s d_e carbo'.10 eritritol, sacarose e DL-lactato, só utilizadas por
P. !>)'ringae pv. syringae; por anális_e de perfis ~enomicos ~bt'.dos P,~r BOX-PCR e pela ausência de umplificac;ào
de parte do gene que codifica a toxina coronatma com os ~nmers COR 1/2. Seu status taxonómico~: Domínio
Bactéria· Filo Protcobacteria; Classe Gammaproteobactena; Ordem: Pseudomonadnles; Família: Pseudomona-
daceae; Gênero: Pseudomonas; Espécie: P. !>yri11gae ~v. ~y,:in~ae. Considerado um patógeno fraco oportunisia,
P. syringae pv. syringae pode ser encontrada de maneira ~P•_l1t1ca em outras hospedeiras. A doença~ fovorecid i
por condições de a lta umidade, temperaturas an~enns e te1:unentos nas supcrtfoies das fo lhas. Não há estudo
que possam dar suporte à rccomendaçã~ de me~tdas especificas para O ~ontrole <la mnncha-syringae. Portanto,
devem ser observadas as medidas gcn.11s menc1ona<las no presente capitulo para as demais bactérias que cau-
sam necroses foliares e m tomateiro. C ultivares portadoras do gene J->tv podem comportar-se diferentemente em
relação à resposta à infocção por P. .\ )Wi11gae pv. !>yringoe.

726
 Doenças do Tomateiro

Mancha Cichorii - Pse11domonas cichorii - Essa doença caracteriza-se por sintomas de manchas
necróticas foliares irregulares, que passam de coloração marrom-escura à parda (e-Foto 70.69). Pse-udomonas
cichorii é um patógeno conhecido cm outras culturas, causando entre outras a mancha-cerosa em alface. Em
tomateiro, a bactéria tem sido associada em outros países à necrose da medula, mas no Brasil, esta foi detectada
em plantas de tomate com sintomas de queima generalizada em lavouras de tomateiro estaqueado para mesa
no Estado de São Paulo e mais recentemente em uma lavoura no Ceará e em Goiás (segmento processamento
industrial). P. cic/1orii é uma espécie estritamente aeróbica, móvel por um flagelo polar único, Gram-negati-
va, fluorescente em King B. Suas colônias são distintas daquelas dos patovares de P. syringae, apresentando
comparativamente mais mucilagem e tom creme-rosado. O padrão LOPAT é -/+/-/-/+. A posição taxonômi-
ca do gênero Pse11domonas é: Domínio Bactéria; Filo Proteobacteria; Classe Gammaproteobacteria; Ordem:
Pseudomonadales; Família Pseudomonadaceae; Gênero Pseudomonas. Pouco se sabe sobre a epidemiologia
da mancha-cichorii em tomateiro. Sabe-se, no entanto, que isolados de P. cichorii podem ter ampla e diferente
gama de hospedeiras. Como para a mancha-syringae, não há estudos que possam dar suporte à recomendação
de medidas específicas para o controle da mancha-cichorii. Em geral, devem ser observadas as medidas gerais
mencionadas no presente capítulo para as demais bactérias que causam necroses foliares em tomateiro. Cultiva-
res portadoras do gene Pto podem comportar-se diferentemente em relação à resposta à infecção por P. cichorii.
Mofo Cinzento - Bot,y tis cinerea - É considerada uma doença secundária e de rara ocorrência no
campo, mas que pode provocar perdas consideráveis quando prevalecem condições de alta umidade relativa
e temperaturas amenas ( 18 a 23ºC) por período prolongado. O mofo-cinzento é mais comum em cultivos de
tomateiro em ambiente protegido. Os sintomas são observados inicialmente nas folhas mais velhas na forma de
lesões encharcadas, que evoluem para queima, semelhante à requeima. Observa-se a presença de mofo-cinzento
generalizado nos ramos (e-Foto 70.70) ou nas folhas, constituído de micélio, conidióforos e conídios do fungo.
Escleródios podem formar-se sobre os tecidos infectados. Os frutos atacados apodrecem rapidamente, podendo
rachar e apresentar um mofo cinzento sobre as lesões (e-Foto 70.71 ). O fungo é oportunista e infecta de pre-
ferência regiões com ferimentos na planta, como aqueles provocados pela desbrota ou pela quebra de folha,
onde o patógeno causa lesão que leva à morte dos órgãos da planta localizados acima da lesão. A principal via
de propagação da doença é a disseminação dos conídios pelo vento. O controle da doença é feito evitando-se o
acúmulo de umidade na superfície das plantas por meio de ventilação; irrigações por gotejamento; controle da
densidade e crescimento das plantas; tratamento de eventuais ferimentos com fungicidas cúpricos; e adubação
enriquecida em cálcio e fósforo. Alguns fungicidas registrados também podem ser usados no controle da doen-
ça, porém as aplicações devem ser iniciadas ainda em baixas infestações.
Antracnose - Colletolrichwn spp. - A antracnose é uma doença que se manifesta no fruto do tomateiro
quando este já está maduro, podendo ocorrer em pré- ou pós-colheita. No Brasil, a doença é pouco comum em
tomateiro estaqueado e bastante frequente em tomateiro rasteiro, uma vez que o primeiro geralmente é colhido
verde ou no início da maturação, enquanto o segundo é colhido maduro. Os frutos podem ser infectados pelo pa-
tógeno ainda verdes, mas os sintomas só aparecem quando maduros ou em processo de maturação. Os sintomas
se iniciam como pequenas lesões circulares, levemente deprimidas (e-Foto 70.72), que aumentam de tamanho e
ficam mais profundas, podendo apresentar anéis concêntricos. O centro da lesão geralmente é mais escurecido
e apresenta pequenos pontos pretos, que são os acérvulos e/ou microescleródios do fungo. Quando a umidade
relativa está muito alta uma massa de esporos de coloração rosada a salmão pode fom1ar-se na superficie da
lesão (e-Foto 70.73). Com o tempo, a lesão pode ser invadida por outros fungos, leveduras ou bactérias causa-
doras de podridões pós-colheita. Os agentes causais desta doença podem atacar os ramos. as raízes e as folhas
do tomateiro. Entretanto, sintomas nestes órgãos da planta não têm sido observados com frequência no Brasil
ou têm sido confundidos com sintomas causados por outros patógenos. A antracnose é causada por esp~cies do
gênero Collelolrichum, sendo mencionadas na literatura principalmente as espécies C. coccodes, C. gloc?ospo-
rioides e C. dematium . No Brasil, não há estudos envolvendo a análise da diversidade desses fungos e não se
sabe com exatidão quais espécies estão envo lvidas com esta doença. A antracnose é favorecida por umidade
l 1 relativa e temperaturas altas. A disseminação dos con[dios do patógeno ocotTI! principalmente pelo impacto da
:J
; ,I gota de água sobre as lesões esporulantes. Os escleródios são disseminados dentro da área durante o preparo do
solo ou pelas correntes da água e ainda para diferentes :\re'.1s por meio J e má~1uinas e in~pl_ementos ngricol:1S·
Os fungos são polífagos e podem atacar inúmeras hos~edl!1rus e n~las sobre~•~·er e mul~1pl_1car. Estes_tumbem
podem sobreviver em restos de culturas e no solo, na torma de m1croesd erod1os. A maiona J ns culu ares de
tomate, disponível no comércio do Brasil, é susc~tívcl. Assim, .º c~n~rok da doença deve ser feito com r~t~i.;iio
de culturas, controle de plantas invasoras e pulverizações com lung1c1das. Atualmente, si\o poucos os fung1c1das
727
Manual de Fitopatologia

específicos para O controle dessa doença registrados no MAPA. No tomateiro rastei ro irrigado por gotejamento
a incidência desta doença é baixa.
Podridões de Frutos - fungos e oomicetos - Vários fungos e oomicetos podem atacar os frutos do
tomateiro e causar podridões de pré- ou pós-colheita. A maioria dos agentes causa is destas doenças são fu ngos
do solo, _que atacam os fmtos quando estes estão em contato ou próximos ao solo. Esses patógenos provocam
perdas amda no campo, quando os frutos são descartados por não se prestarem à comercialização e ao consu mo
e, também, no mercado devido à depreciação e a não aceitação destes por parte dos consumidores e das indús-
trias. Quanto maior for o tempo decorrido entre a colhe ita dos frutos e seu consumo, maior a poss ibi lidade dos
frutos infectados manifestarem sintomas de podridões, uma vez que, ao amadurecerem, seus tecidos ficam mais
suscetíveis a infecção por diferentes patógenos. A maioria dos patógenos causadores de podridões penetra no
fruto por meio de ferimentos e, na maioria das vezes, os sintomas da doença só se manifestam em fru tos madu-
ros. Abaixo, segue uma breve descrição das podridões de frutos mais comuns em tomateiro.
A podridão de Rhizopus é causada pelo fungo Rhizopus stolonifer: frutos in fectados apresentam podri-
dão aquosa, que se desenvolvem rapidamente e ficam cobe1tos por um mofo branco (micélio), com frutificações
pretas (e-Foto 70.74). O mofo-preto é causado pelo fungo Alternaria alterna/a, que é um fu ngo oportunista que
invade ferimentos e áreas da superfície dos frutos queimadas pelo sol. Nos frutos com este tipo de podridão
as lesões ficam cobertas por um mofo de coloração escura a preta (e-Foto 70.75). A podridão-azeda é causada
pelo fungo Geotrichum candidum que causa uma podridão aquosa com rompimento da epiderme, que fica
coberta por um mofo superficial de cor branca a bege (e-Foto 70.76). A podridão de Rhizoctonia, causada pelo
fungo Rhizoctonia solani, é muito comum em tomateiro rasteiro, pois os frutos ficam em contato com o solo.
Inicialmente, o fruto desenvolve uma podridão seca de coloração marrom e, sob condições de alta umidade,
há um crescimento fúng ico de coloração creme (e-Foto 70.77). A podridão de Phytophthora ou olho de veado
é causada principalmente por dois oomicetos: Phy tophthora nicolianae e P capsici. Ocorrem com maior fre-
quência em tomateiro rasteiro, porque os frutos ficam mais sujeitos ao contato com o solo. Os frutos atacados
desenvolvem uma podridão firme com anéis concêntricos de dife rentes tonalidades de verde e evoluem para
a coloração marrom (e-Foto 70.78). Espécies de outro oomiceto, Py thium spp., também causam podridão de
fruto, que geralmente fica coberto por um crescimento cotonoso, constituído principalmente de micélio do pa-
tógeno (e-Foto 70. 79). A podridão de Py thiwn desenvolve-se mais rapidamente que a podridão de Phy rophthora
e com o tempo os tecidos atacados entram em colapso, podendo ser invadidos por organ ismos oportunistas,
principalmente bactérias e leveduras. A podridão de Phoma é causada pelo fungo Phoma desrructiva. Frutos
atacados desenvolvem lesões circulares levemente deprimidas, com bordas bem definidas, de coloração parda
escura e presença de grande quantidade de picnídios que contém os esporos do patógeno. Sob condições de alta
umidade os esporos são liberados dos picnídios, através de uma massa gelatinosa, chamada de cirros. Outros
fungos, tais como Alternaria tomatophila, Co/letotrichum spp., Sc/erotiwn rolfsii, Sc!erotinia sc!erotiorum e
Co,y nespora cassiico!a, também podem atacar os frutos de tomateiro e causar podridões de pré- e pós-colheita.
Como m edidas gerais de controle de podridões de frutos, a serem fe itas antes e durante a colheita, re-
comenda-se: realizar aplicações de fung icidas registrados durante a fase de cultivo; evitar o plantio em solos
mal drenados; não colher os frutos muito madu ros; e evitar causar fe rimentos nos frutos durante O período de
colheita. Como medidas pós-colheita recomenda-se: e liminar frutos doentes, para não contaminar os sadios;
usar caixas de transporte limpas e que não provoquem ferimentos nos frutos; não embalar frutos molhados; e
armazenar os frutos em embalagens apropriadas e sob temperaturas baixas.
Podridão de Sclerotium - Sc/erotium rolj~·ii - Esta doença é comum em tomateiro rasteiro, mas não
chega a causar grandes prejuízos. Ocorre sob con_dições de alta umi~ade do solo e t~mperaturas elevadas, entre
25 e 35oc. A doença aparece em pequenas rebo le1ras ou em plantas iso ladas, as quais exibem s intomas de mur-
cha (e-Foto 70.80) ou enfoza mento, em conseq~ência de necrose na r~gião do colo, q ua~e sempre c irc unscre-
vendo O caule. Com O progresso da doença as ra1zes apodrecem. O patogeno pode atacar frutos em contato com
0 solo contaminado e provocar seu colapso. Em condiçõe~ de alta umidade, veri fi ca-se crescimento micelial
branco sobre os tecidos doentes em caules (e-Foto 70.8 1) e frutos (e-Foto 70.82), onde geral mente süo formados
pequenos (2 mm) e numerosos esc leródi~s es féricos d e coloração branca no iníc io e t_l~pois pardo-escu:ª· Esses
escleródios permi tem o diagnóstico preciso da doença. O fungo po(!C pe11~1ancct:r vmvel no solo. na torm \ de
esc 1ero, d 1º0, por a, té cinco anos. Entretanto, pode permanecer
. . J.
por llllllto• mais
.
tempo,• infectando outras espécies
de pl antas destacando-se as fa báceas, solanáccas ~ t l<1ccas. A ocorrcnc1a d_a podridão de Sclero1il1111 po(k ser
1 1
• . • d' a ev1•w ndo -se O J)la 1111·0 cm arcas conta111111 adas e o excesso
1111111m1za . de umidade no solo·' realizando a rotaçi\o
d e cu Ituras, pre fiercnc1 ·almente com gramíneas; e com o plnneJ amcnto da época de plantio , de formn tlue a lru-

72 8
 Doenças do Tomateiro

tificação e a colheita não coincidam com o período chuvoso.

Podridão Corticosa - Pyrenochaeta /ycopersici - A podridão-corticosa é uma doença do tomateiro
que ainda não possui um relato comprovado no Brasil, mas que tem potencial para se tomar um problema sério
da tomaticuhura, caso seja introduzida no País. Ocorre em locais de temperaturas amenas, sendo ótimas para o
desenvolvimento da doença aquelas entre 15 e 20ºC. Os sintomas caracterizam-se por necrose dos pelos absor-
ventes, lesões de cor parda nas raízes mais finas e lesões corticosas nas raízes mais velhas e grossas.
Podridão do Colo e da Raiz - Fusarium oxysporum f. sp. radieis /ycopersici - Esta doença ainda
não foi constatada no Brasil. No entanto, representa risco para lavouras localizadas em regiões frias (20-22ºC)
e sujeitas a alta umidade.
Nematoide Reniforme - Rotyle11ch11/us reniformis - O nematoide reniforme possui ampla gama de
hospedeiras e é relatado em áreas tropicais e subtropicais de diversos países, inclusive no Brasil. Ocorre prin-
cipalmente em áreas com cultivo de algodão, soja, maracujá e, dentre as hortaliças pode causar problemas
em alface, melancia, melão, coentro e tomate. Áreas com manchas irregulares e plantas cloróticas dentro do
campo são indícios da presença deste patógeno. O nematoide causa destruição de células da epiderme das raí-
zes de plantas resultando em lesões necróticas pequenas e crescimento reduzido da planta. amarelecimento da
folhagem e murcha. Plantas altamente infestadas com sistemas radiculares pobres desenvolvem sintomas de
deficiência mineral, devido à sua absorção limitada pelas raízes debilitadas. O ciclo é atípico em relação aos
outros nematoides, pois o estádio infectivo é a fêmea adulta, sexualmente imatura. O ciclo de vida é completa-
do em, aproximadamente, 17 a 29 dias, dependendo da espécie de planta hospedeira, tipo de solo e condições
ambientais, como temperatura do solo e umidade. O manejo do nematoide reniforme é dificil, pois ele é capaz
de persistir no solo por longos períodos, na ausência de hospedeiros. Estádios móveis de R. reniformis podem
sobreviver no solo por, pelo menos, seis meses com temperatura bastante variável. Assim, a utilização de pousio
como medida de controle pode não ser uma opção viável. Apesar da ampla gama de hospedeiras de R. renifor-
mis, a rotação de cu lturas para o controle da doença pode ser útil. Plantas não hospedeiras, como crotalárias e
cravo de defunto, quando incorporadas em esquemas de rotação no sistema de cultivo de tomate, podem auxi-
liar na redução dos níveis populacionais desse patógeno.
Trichodorídeos - Trichodorus spp. e Paratrichodorus spp. - Espécies de Trichodorus e Paratricho-
dorus estão distribuídas por todo o mundo e apresentam ampla gama de hospedeiros. Em estudos sobre sua
gama de hospedeiros realizados em casa-de-vegetação e campo, espécies em mais de 40 gêneros de plantas
com importância econômica foram relatadas como hospedeiras, o que limita a utilização da rotação de culturas
para seu controle. São formas ectoparasitas de hábito migrador, que medem de 0,5 a 0,9 mm de comprimento.
Os tricodorídeos são nematoides relativamente roliços, arredondados em ambas as extremidades, conhecidos
como nematoides em forma de charuto. Os juvenis e adu ltos de Trichodorideos atacam as raízes novas onde se
alimentam na epiderme destas, causando paralisação do crescimento apical. Os sintomas nas raízes resultam
da sua preferência pelos ápices radiculares, onde adultos podem ser encontrados em grande número, e pelos
tecidos do meristema, próximo das extremidades radiculares. O crescimento das raízes é paralisado devido ao
comprometimento das células, dando origem ao aumento de volume das extremidades, necroses e paralisação
do crescimento das raízes secundárias. Tal efeito traduz-se em numerosas raízes curtas e grossas, também de-
signadas de raízes anãs ou em coto. Além dos sintomas nas raízes das plantas, também são observados sintomas
reflexos na parte aérea, como manchas devido a deficiências nutricionais. Os sintomas nonnalmente aparecem
em reboleiras de fonnato circular ou irregular. Yale ressaltar que algumas espécies são capazes de transmitir
vírus (tobravírus), causando, portanto, danos diretos pelo seu parasitismo nas raízes e indiretos pela veiculação
do vírus de plantas doentes para as sadias. Ocorrem em solos arenosos e leves, de textura não muito fina, niio
!., sendo geralmente encontrados em solos que contenham muita argila. Várias estratégias ti:m sido usadus na
tentativa de controlar os tricodorídeos. A primeira refere-se, naturalmente, à prevenção da disseminação do ne-
matoide para novas áreas, evi tando a sua dispersão, que pode ocorrer pelo vento e água e por aderência do solo a
máquinas agrícolas, calçados, animais e plantas. Outras medidas culturais incluem: revolvimento do solo antes
do plantio (alqueive) devido à sensibilidade dos tricodorídeos nos danos físicos e à seca do solo; o alagamento;
e solarização do solo. A utilização de mudas contaminadas é, provavchncnte, o principal meio de dispersão dos
nematoides. Assim, recomenda-se que seja prestada a devida atenção nu produção Jas mudas.
I
1 Belonolaimus /ongicaudatus - Essa espécie ainda não foi delectudu uo Brasil, mas se constitui em uma
ameaça séria. Os danos causados pe lo ataque desta espécie consistem em sistemas muiculan.·s bastal\le pobres,
com as ex trem idades debilitadas, nlóm de escurecime nto irregular em diversos pontos com posterior necrose.
Logo após a penetração, depressões aparecem uo longo da superfície radicular e, muitas H.•zes, mostram sinais
729
Manual de Fitopatologia

de invasão secundária por outros microrganismos. Sintomas na parte aérea são caracterizados pelo crescimen-
to reduzido, que pode ser evidenciado de seis a sete semanas após o plantio. A interrupção do crescimento
é acompanhada por sintomas de deficiência nutricional e principalmente clorose. B. /ongicaudatus pode ser
disseminado por meio de mudas contaminadas para os campos de produção. Geralmente requerem solos com
80% de areia para sobreviverem. A utilização da solarização do solo é bastante eficiente e poucos nematoides
sobrevivem após o tratamento do solo. A dessecação do solo e a manutenção do lençol freático em níveis altos
reduzem os níveis de oxigênio na rizosfera, reduzindo o desenvolvimento da população. A ampla gama de hos-
pedeiros de plantas cultivadas e infestantes torna o controle por meio de rotação de culturas di fiei!.

BIBLIOGRAFIA
Almeida, M.T.S.C.M. & Decraemer, W. Trichodoridae, fam ília de nematoides vetores de vírus. Revisão Anual de Patologia
de Plantas 13: 115-190, 2005.
Ávila, A.C.; De Haan, P.; Kormelink, R.; Resende, R.O.; Kitajima, E.W.; Goldbach, R.W.; Peters, D. Classification oftospo-
viruses based on phylogeny of nucleoprotein gene sequences. Journal of General Virology 74: 153-159. 1993.
Barbosa, E.A.; Costa, C.S.; Gonçalves,A.M.; Reis,A.; Fonseca M.E.N.; Boiteux, L.S. ldenti.fication of Fusarium oxysporum
f. sp. lycopersici race 3 infecting toma toes in Northeast Brazil. Plant Disease 97: 422, 2013.
Barbosa, J.C.; Bergamin Filho, A.;Moreira, A.G.; Camargo, L.E.A.; Kitajima, E.W.; Teixeira, A.P.M.; Rezende. J.A.M. First
report of Tomato chlorosis virus infecting tomato crops in Brazil. Plant Disease 92: 1702-1702, 2008.
Barksdale, T.H. Contrai ofan epidemie of Septoria leafspot oftomato by resistance. Plant Disease 66: 239-240. 1982.
Carneiro, R.M.D.G.; Almeida, M .R.A.; Braga, R.S.; Almeida, e .A. ; Gioria, R. Primeiro registro de At/eloidogyne maya-
guensis parasitando plantas de tomate e pimentão resistentes à Meloidoginose no Estado de São Paulo. Nematologia
Brasileira 30: 81-86, 2006.
Castillo, P. & Vovlas, N. Pratylenchus (Nematoda: Pratylenchidae): diagnosis, biology, pathogenicity and management.
Nematology Monographs and Perspectives 6. Brill Leiden-Boston, 2007. 529p.
Catara, V.; Sutra, L.; Morineau, A.; Achouak, W.; ehristen, R. ; Gardan, L. Phenotypic and genomic evidence for the revision
of Pseudomonas corrugata and proposal of Pseudomonas mediterranea sp. nov. International Journal of Systematic
and Evolutionary Microbiology 52: 1749-1758, 2002.
Costa, A.S. Whitefly-transmitted plant diseases. Annual Review of Phytopathology 14: 429-449, 1976.
Costa, H.; Zambolim, L.; Ventura, J.A. Doenças de hortaliças que se constituem em desafio para o controle. ln: Zambolim,
L.; Lopes, e.A.; Picanço, M.C., Costa, H. (Eds.). Manejo Integrado de Doenças e Pragas: Hortaliças. Viçosa: Editora
UFV, 319-336, 2007.
Cuppels, D.A.; Louws, F.J.; Ainsworth, T. Development and evaluation of PeR-based diagnostic assays for the bacterial
speck and bacterial spot pathogens of !ornato. Plant Disease 90: 451-458, 2006.
Outra, M.R.; Campos, Y.P.; Rocha, F.S.; Silva, J.R.C.; Pozza, E.A. Manejo do solo e da irrigação no controle de 1\tleloidogyne
incognita em cultivo protegido. Fitopatologia Brasileira 31: 405-407, 2006.
Fegan, M. & Prior, P. How Complex is the "Ralstonia solanacean1111 Species complex"? ln: Allen, C.; Prior, P.; Hayward,
A.C. (Eds.) Bacterial Wilt Disease and the Ralstoniu so/a11acel1~11111 Species complex. APS Press, 449-461 , 2005.
Fernandes, F.R.; Albuquerque, L.C.; Giordano, L.B .; Boiteux, L.S.; Avila, A.C.; lnoue-Nagata, A.K. Diversity and preva-
lence of Brazilian begomoviruses associated to tomatoes. Vírus Genes 36: 251-258, 2008.
Goulart, A .M.C. Aspectos gerais sobre nematoide das lesões-radiculares (gênero Pratyle11c/111s). Embrapa Cerrados- Pla-
nai tina - DF, Série Documentos 219, 2008. 30p.
Hayward, A.C. Biology and epidemiology of bacterial wilt caused by Pseudomonas solanacearum. Annual Review of
Phytopathology 29: 65-87, 1991.
Heald, C.M. & lnserra, R.N. Effect oftemperature on infection and survival of Rotylenchulus reniformis. Journal of Ncma-
tology 20: 356-361, 1988.
Jones, J.B.; Zitter, T.A.; Momo!, T.M.; Miller, S.A (eds.). Compendium ofTomato Diseascs and Pcsts. APS Press, 201-t
]76p.
Koenradt. H.; van Betteray, B.; Germain, R.; Hiddink, G.; Jones, J.B.; Oosterhot: J.; Rijlaarsdmn, A.; Roorda, P. ; Woudl, B.
Development of specific primers for the molecular detection of bacterial spot of pepper and toma to. Actu HorticultunH'
808:99-102,2009.
Laterrot, H.; Melo, P.C.T.; Blancard, D. Ocorrência da raça 2 de Verticilli11111 cm tomai!.! (Lycopersico 11 esrn/c11 r11111 Mil!.)
industrial no Estado de Pernambuco, Brasil. Ilorticullurn llrnsllciru l : 22-25, I 983 .
Lopes, e.A. & Ávila, A.C. (cds.). Doenças do Tomateiro. Brasília: Embrapa Hortaliças, 2005 . 151 p.
Mala volta Júnior, V./\ .; Almeida, I.M .G.; Rodrigues Nl.!IO, J.; Bl:riam, L.O.S.; Melo, P.C.T. Caractcrizaçilo de Pst'lu/0111011,is
lJl/'ingae pv. l)'ringae em tomateiro no Brasil e J'l.!Oçào ele cultivares/genótipos de tomutciro a esse patovar e ao patovm·
tomato. Arc1uivos do Instituto Hiológico 69: 63-66, 2002.
O li veira, V.C.; Nagata, T.; Guimarães, r .C.; Ferreira, , . .A.; Kitajima, E. W.; Nicolini, C.: Resende, R.O.; lnoue-Nagata, A.K.
Characterization of a novel tymovirus on tomato plu111s in 13rnzil. \llrus Genes -'6: 190- 19-t, 2012.

730
 Doensas do Tomateiro

Quezado-Duval, A.M.; Lopes, C.A.; Leite Junior, R.P.; Lima, M.F.; Camargo, L.E.A. Diversity of Xanthomonas spp. asso-
ciatcd with bactcrial spot of proccssing tomalocs in Brazil. Acta Horticulturae 695: 1O1-108, 2005.
Strider, D.L. Bactcrinl canker of !ornato cnused by Co1ynebacteri11111 michiganense: A literature review and bibliography.
Technical Bulletin (North Carolina Experimental Station) 193, 1969. 11 0p.
Reis. A.; Cosia, 1-1.; 13oitcux, L.S.; Lopes, C.A. First repor! of Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici race 3 on tomato in
Brazil. Fitopntologla Brnsileira 30: 426--428, 2005.
Reis, A.; Smart, C.D.; Fry, W.E.; Mama, L.A.; Mizubuti, E.S.G. Characlcrization of Phytophthora infestans isolates from
Southcm and Southeast Brazil from 1998 to 2000. Plant Disease 87: 896-900, 2003.
Rodrigues, T.T.M.S.; Berbce, M.L.; Simmons, E.G.; Cardoso, C.R.; Reis, A. ; Maffia, L.A.; Mizubuti, E.S.G. First report of
Altemaria tomatophila and A. grandis causing carly blighl on tomato and potato in Brazil. New Disease Reports 22:
28, 2010.
Silberschmidt, K.M. A doença vira-cabeça do tomateiro. O Biológico 3: 183-184, 1937.
Whitfield, A.E.; Ullman, D.E.; Gennan, T.L. Tospovirus-thrips interactions. Annual Review of Phytopathology 43: 459-
489, 2005 .
Zhao, L.; Li, G.; Gao, Y.; Zhu, Y.; Liu, J.; Zhu, X. Reverse transcription loop-mediated isothermal amplification assay for
detecting Tomato chlorosis vinis. Journal of Virological Methods 213: 93-97, 2015.

7 31
 Capítulo 71

Doenças do Tremoceiro
C.A. Forcelini & E.M. Reis

O tremoço é uma planta da família das leguminosas, cujas espécies originárias do Mediterrâneo são
as mais difundidas. Dentre estas, as mais comuns são: lupinus a/bus (flor branca), L. luteus (flor amarela) e L.
a11g11stifoli11s (flor azul). No Brasil, o tremoço branco é o mais cultivado, sendo utilizado, principalmente, como
planta fixadora de nitrogênio para adubação verde e alternativa para rotação de culturas no inverno. Os grãos são
ricos em óleo e proteína (35 a 45%), mas detêm alcalóides tóxicos que conferem gosto amargo. A remoção deste
alcalóide, através de tratamento específico das sementes ou utilização de variedades doces, permite seu uso como
fonte de óleo e proteína na alimentação animal e humana. O controle de importantes doenças é o outro grande
desafio para o efetivo estabelecimento desta cultura no Brasil.

ANTRACNOSE - Colletotrichum spp.

Esta doença ocorre em todas as regiões onde o tremoço é cultivado. No Brasil, foi constatada ainda em
1912, no Estado de São Paulo, enquanto que no Rio Grande do Sul, somente em 1982. Devido aos severos pre-
juízos causados, é considerada a doença mais importante, sendo fator limitante da cultura, sobretudo em anos ou
locais com inverno quente e chuvoso.
Sintomas - Os sintomas são visíveis em todos os órgãos aéreos da planta. Nas hastes, observam-se can-
cros alongados e deprimidos, com bordos pardo-escuros, cobertos por uma frutificação alaranjada, desprovida
de setas, que corresponde à massa de conídios produzidos pelo fungo. Os cancros medem, em média, 1-3 cm de
comprimento por 0,5 cm de largura e às vezes formam fendas que atingem a medula da haste. É comum o ataque
ao broto terminal da haste, provocando o enrolamento e posterior morte do ápice. Verificam-se cancros igualmen-
te cobertos com frutificações do patógeno nas vagens. No interior destas, observam-se micélio e conídios sobre
as sementes atacadas, as quais, podem ou não mostrar o tegumento enrugado. Plântulas oriundas de sementes
infectadas apresentam cancros nos cotilédones e hastes, os quais, frequentemente, levam-nas ao tombamento e
morte. Em casos de ataques severos, lesões pardas com bordos escuros podem ser observadas nas folhas.
Etiologia - O agente causal desta doença pertence ao gênero Colletotrichum. Originalmente descrito
como C. gloeosporioides, alguns isolados <lo patógeno foram posteriormente descritos como C. acutatum. Mais
recentemente, a maioria dos isolados patogênicos ao tremoceiro foi reclassificada como C. lupini. Os conídio
são unicelulares, hialinos, cilíndricos, com ápices obtusos e dimensões médias de 16,0 x 5,8 µm. O patógeno
pode sobreviver sobre restos culturais em decomposição e, principalmente, em sementes infectadas, as quais
são responsáveis por lesões primárias, de onde iniciam-se ciclos secundários. Sobre as lesões, são produzidas
grandes quantidades de conídios, disseminados por respingos de chuva associados a ventos fortes. Este patógeno
exibe alto grau de variabilidade, ocorre numa ampla gama de hospedeiros e ataca toda a parte al!rea da planta.
Controle - Considerando-se que o patógeno pode sobreviver em restos culturais de plantas infectadas,
recomenda-se a rotação de culturas com outras espécies não suscetíveis. Entretanto, as características do ciclo bioló-
gico do fungo demonstram a importância epidemiológica da semente infectada, motivo pelo qual o uso de sementes
sadias deve ser preconizado. Tais sementes devem ser produzidas em regiões com características de inverno seco e
frio, mediante vistoria criteriosa dos campos e análise de sanidade após a colheita. Há e id~ncias de que o annaze-
namento prolongado (até 18 meses ou mais) reduz a viabilidade do fungo n níveis mínimos. Alguns trabalhos fazem
referência ao tratamento térmico, via calor seco a 75ºC durante 3 horas ou água quente a 5'.!ºC por 10 minutos. O
primeiro método parece ser mais promissor, entretanto, mais estudos devem ser realizados, uma vez que o endureci-
mento da casca reduz ou retarda a germinação. O tratamento de sementes não se mostrou muito cfici-.:nte. Algumas
variedades de tremoço azu l, como Marri e Li lyan-ie. e tremoço amarelo, como Barpine, mostram- e resi ~temes,
enquanto que variedades bmncas como Astra, Multolupa (doce) e Precoce Original s:\o extremamente suscetíveis.

MANCHA MARROM - Pleiochaeta setosa (sin. Ceratophorum setosum)

Relatada 110 13rnsil em 193 7, n mancha marrom é outra importante doença do tremoi;o, ocorrendo em
ataques de média u e k:vada intensidudc. A sobrevivência prolongada em restos culturais e a alta agre ·sividudc
733
Manual de Fitopatologia

do patógeno, aliadas ao aumento da área cultivada com tremoço e às condições climáticas favoráveis à doença
existentes na região Sul, indicam a possibilidade de ocorrência de surtos epifitóticos na cultura. Juntamente com
a antracnose, são os problemas fitossanitários limitantes da cultura.
Sintomas - Os sintomas manifestam-se, inicialmente, como manchas de coloração marrom nas folhas
e hastes que, ao coalescerem, podem ocasionar a morte do órgão afetado. Nas hastes, as lesões assumem cor
marrom-avem1elhada, podendo formar depressões. o ataque do organismo pode ocorrer na haste principal e
ramificações, nas folhas, flores, vagens e sementes. A doença, quando ocorre nas fases iniciais de desenvolvi-
mento das plantas, pode causar sua morte.
Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Pleiochaeta se/asa, o qual forma conídios solitários,
escuros, elipsóides, geralmente com 4 a 5 células, levemente curvos e apresentando apêndices nas células api-
cais que se originam de conidióforos ou diretamente das hifas. P. setosa também é capaz de formar clamidós-
poros que permitem sua sobrevivência no solo de ano para ano. Baixas temperaturas e altas precipitações são
condições predisponentes à doença, a qual tem início a partir de sementes infectadas ou clamidósporos livres
no solo.
Controle - Como o patógeno é transmissível pela semente e dependente de clima úmido e frio , a produ-
ção de sementes deve ser feita em regiões de clima mais quente e seco. A doença foi observada sobre as espécies
L. a/bus e L. luteus, mas não em L. angustifolius, podendo esta última espécie ser uma fonte de resistência. As
demais medidas de controle preconizadas para antracnose também se aplicam à mancha marrom.

QUEIMA DA HASTE - Ascochyta pisi var. lupini e Phoma lupini

Esta doença é causada por dois fungos diferentes, porém, devido à semelhança dos sintomas, serão
abordadas conjuntamente.
Sintomas - Apesar da semelhança dos sintomas, existem algumas características que permitem uma
diferenciação preliminar em campo. Na queima da haste, induzida por Ascochy ta sp., as manchas são largas e
negras, tendendo para o violeta. Em caso de ataques severos, as hastes infectadas quebram-se e tombam, pro-
vocando morte de ponteiros, semelhante à antracnose. Nas vagens, observam-se manchas extensas e escuras,
sobre as quais desenvolvem-se picnídios, visualizados sob a forma de pequenos pontos pretos. Nas infecções
por Phoma sp., as manchas são marrom-avermelhadas e mais delimitadas, o mesmo verificando-se em relação
à formação de picnídios, que é mais frequente no centro das lesões. Os sintomas nas vagens podem ser con-
fundidos com os da antracnose se o observador não atentar para o aspecto deprimido dos cancros desta última.
Etiologia - Como agentes causais desta doença foram identificados os fungos Ascochy ta sp., provavel-
mente Ascochyta pisi var. lupini, e Phoma lupini, embora Phoma exigua var. exigua também seja encontrado
em tecidos necrosados. Ambos são Fungos Mitospóricos e formam conídios dentro de picnídios. Entretanto,
no caso de Ascochyta esses esporos são septados (2 a 3 células) e relativamente grandes (30 µm em média),
enquanto os conídios de Phoma não são septados e muito pequenos, cerca de 4 µm em média. Em condições de
alta umidade, grande quantidade de conídios é liberada e disseminada por gotas ou respingos de chuva. Ambos
os fungos são, também, disseminados por sementes infectadas.
Controle - Como não se conhecem muitos detalhes a respeito da biologia destes fungos , recomendam-
se medidas de controle utilizadas para outros fungos formadores de picnídios, entre as quais: rotação de cultu-
ras; desinfecção de sementes com fungicidas registrados no MAPA; busca de resistência varietal; produção de
sementes sadias em locais mais baixos e quentes.

FUSARIOSE - Fusarium oxysporum f.sp. /upini

Esta doença é observada, ocasionalmente, causando danos variáveis conforme a intensidade de in1cc-
ção, não sendo considerada doença importante.
Sintomas - A princípio, verifica-se um amarelecimento e seca total da parte aérea das plantas. Estes
são sintomas reflexos devidos ao ataque ao xilema, que se apresenta enegrecido quando as hastes são cortadas
longitudinalmente. Tais plantas podem, também, apresentar podridõcs radiculares associadas ao sintoma prin-
cipal, acima descrito. No campo, a doença se restringe a ataques cm plantas isoladas ou em reboleiras.
Etiologia - O agente causa l da doença é o fungo Fu.rnrium uxyspor111n r. sp. lupini. Este runno pwduz
macroconídios falciformes, hialinos e scptados, microconídios unicelulares, globosos ç pequçnos, bem 1:omo
clamidósporos intercalares o u terminais. A doen~n tt:n'. sido verificada apenas em locais baixos, mal drenados
e quando a 1empera1ura do solo excede l 5"C. A dissemmaçi\o ocotTe por semen1us infectadas ou contaminadas,
movimento de solo e úgua, cnquanlo a penc1raçi\o dá-se via sistema radicular.

734
 Doenças do Tremoceiro

Controle - Recomenda-se evitar a semeadura em locais com tendência ao acúmulo de água, realizar o
tratamento das sementes para proteger a planta em seus estágios iniciais e efetuar a rotação de culturas, deixan-
do pelo menos três anos de intervalo entre dois cultivos de tremoço. Tem-se observado que lupinus angustifo-
/i11s é menos suscetível à doença.

OUTRAS DOENÇAS
Ferrugem - Uromyces /upini, C/11ysoce/is /upini - A característica marcante da doença é a presença dos
sinais. os urediniósporos alaranjados, nas folhas, hastes e vagens da planta. Como agentes causais das ferrugens
são reportados os dois fungos acima listados, muito embora a diversidade de sintomas sugira a existência de
outros gêneros e espécies. Devido à ocorrência tardia da doença, o rendimento não é afetado, motivo pelo qual
as aplicações de fungicidas não se justificam.
Mancha Anelar - Ovu/aria /upinico/a - Os sintomas caracterizam-se por manchas foliares de cor
parda, centro escuro, com um a três anéis concêntricos. Estas manchas podem coalescer. secando todo o tecido
foliar. A presença de conídios e conidióforos do fungo pode ser visualizada sob a forma de frutificações bran-
cas na face inferior das lesões. O fungo se multiplica por conídios formados em grandes quantidades na face
inferior das lesões. Maiores detalhes sobre a biologia do fungo são desconhecidos. Na maioria dos casos, a en-
fermidade não causa danos significativos, motivo pelo qual medidas específicas de controle são desnecessárias.
Rizoctoniose - Rhizoctonia so/ani - Podridões de raízes e colo em plantas jovens têm sido atribuídas
a este fungo. A doença provoca tombamento e morte de plantas em reboleiras, muito embora o grau de dano
não chegue a afetar o rendimento da cultura. A rizoctoniose é particularmente destrutiva em regiões de clima
quente. O patógeno sobrevive no solo e sua transmissão ocorre por transporte de solo infestado. Para controle
da doença, recomenda-se realizar a rotação de culturas, evitando outras plantas suscetíveis como a soja, pois o
problema aumenta quando o tremoço é cultivado em sucessão a esta cultura.
Vassoura-de-Bruxa ou Verdeamento das Flores - Fitoplasma - Os sintomas caracterizam-se
por crescimento anormal da planta, com incremento de ramificações curtas e folhas estreitas. Nas flores obser-
~ vam-se crescimento exagerado das sépalas do cálice e verdeamento, parcial ou total, das pétalas. A doença é
atribuída à presença de fitoplasma nos tecidos afetados. Todavia, desconhecem-se maiores detalhes a respeito
da biologia do agente, sua transm issão e infecção. Apesar de ocorrer esporadicamente, esta doença representa
uma potencial ameaça à cultura. Na ausência de outras medidas de controle, recomenda-se a destruição das
plantas afetadas para ev itar novas fontes de inóculo.
Como agentes causais de doenças no tremoço são também citados os fungos Sc/erotinia sc/erotionim e
Sc!erotium ro/fsii, causando podridões de colo e de vagens; E1}1siphe po/ygo11i, agente causal do oídio; Botrytis
sp., que em condições de alta umidade causa podridão de vagens; Vertici//i11111 sp., Phomopsis sp. e Fusarium
spp. Relata-se ainda a ocorrência de um vírus, denominado vírus do mosaico amarelo do feijoeiro. transmitido
por pulgão (Aphis sp.), que se manifesta, geralmente, antes do florescimento das plantas, sendo menos intenso
sobre l. angustifo/ius .

BIBLIOGRAFIA
Adhikari, K.N.; Thomas, G.; Buirchell, B.J.; Sweetingham, M.W. ldentification of a111hracnose resistanc~ in yellow lupin
(L11pi1111s /11te11S L.) and its incorporation into breeding tines. Plant Brccding 130: 660-664, 2011 .
Derpsch, R.; Alberini, J.L. ; Mondardo, A.; Muzilli, O. Informações sobre o Tremoço (L11pi1111s spp.). Londrina, IAPAR.
Informe de Pesquisa 29. 1980. 20p.
Diehl, J.A.; Luzzardi, G.C.; Pierobom, C.R. Ocorrência da mancha marrom do tremoço causada por Pll!wcl,,1,.·1<1 st'lo ·a
(Kirchn.) 1-lugnes no Rio Grande do Sul. Fitopatologia Brnsileira 7: 117-120, 1982.
Gladstones, J.S. Lupins as crop plants. Field Crop Abstructs 23: 123-148, 1970.
Harvey, I.C. Developmenl anel germination of chlamidosporcs in Pleiodweta sewsa. Trunsuction of British Myculogicul
Society 64: 489-495, 1975.
Hogetop, C. Uma doença fúngica do tn::moço. Revistu Agronômica 1: 346-350, 1937.
.Í Nirenberg, H.1.; f-ei lcr, U.; Hagedorn, G. Description of Cvlletotric/111111 /upini comb. nov. in modem tcrms. Mycologiu 94:
l 307-320, 2002.
Reis, E.M .; Santos, 1-1 .P.; rcrrcllo, M.r. Ocorrência eh antracnosc do tremoço no Rio Grande do Sul, causnd:i por Glv111<n.•lla
ci11g11/ata. Fito1>11tologi11 Brnsilcirn 8: 353-356, l 983.
~chercr, E.E. O Tremoço e seu Cultivo no Estudo de S1111tu Cutnrinu. Flori:mópolis, EMPASC. fü1leLm1 Wcnico 14. 198::!. ::!0p.
fo':1asi ni, ltü.; Lhomby, J.C. B.; Santos, 1-1.P. O 1'rcmo\:o no Brnsil. EMBR PA, NPT. Documentos 1. 1982. l 9p.
We1mer, J.L. Discuscs oi' Cullivutcd Lupincs ln thc Suuth-Eust. Unitcd Stat1.· Dcp 1rt111~11t of Agriculture, Circulur 904. l 982.

735
 Capítulo
- Z2

Doensas do Trigo
E.M. Reis & R.T. Casa

MOSAICO COMUM DO TRIGO - Soil-borne wheat mosaic virus - SBWMV

O mosaico comum do trigo tem sido detectado nas regiões mais frias do Rio Grande do Sul, Santa Ca-
tarina e Paraná, causando danos consideráveis no rendimento de grãos quando se utilizam cultivares suscetíveis
ao vírus. A doença tornou-se mais importante depois da adoção do sistema de plantio direto, que aumentou a
compactação do solo, determinando o seu encharcamento mais frequente.
Sintomas - São mais proeminentes nos estádios iniciais da cultura e raramente após o espigamento.
Estrias amarelas, paralelas às nervuras, aparecem ao longo do limbo foliar (e-Foto 72. 1). Ocasionalmente, pode
ocorrer, também, sintoma do tipo roseta, com paralisação do crescimento das plantas e afilhamento exagerado.
Normalmente, a doença manifesta-se em reboleiras, que correspondem à distribuição do fungo vetor no solo,
principalmente em locais baixos sujeitos a alagamento.
Etiologia - O mosaico comum do trigo é causado por um vírus transmitido pelo protozoário Polymyxa
graminis, habitante do solo. A partícula virai tem a forma de bastonete, semelhante ao do vírus do mosaico do
fumo, e pertence ao gênero Furovirr1s. Além de trigo, o SBW1'v1V infecta centeio, cevada, triticale e Bromus spp.
O vírus mantém-se infectivo por vários anos em estreita relação com esporos de dormência do vetor. Este é pa-
rasita obrigatório, infectando raízes do trigo sob baixas temperaturas. Quando a temperatura aumenta, as plantas
recuperam-se. A temperatura ótima ao desenvolvimento da doença é l 6ºC. Acima de 20ºC o progresso da doença
cessa. A dispersão do vetor no solo dá-se, principalmente, por implementos de cultivo, por água de enxurrada e
pelo vento, que carrega partículas de solo.
Controle - O controle da doença é feito com o uso de cultivares resistentes indicados pela Comissão
Brasileira de Pesquisa de Trigo e Triticale.

NANISMO AMARELO DA CEVADA -Barley yellow dw arf v irus - BYDV

A virose do nanismo amarelo da cevada vem aumentando em ocorrência e intensidade nas lavouras de tri-
go no sul do Brasil. Em determinadas situações pode infectar todas as plantas. O aumento da presença de plantas
que hospedam o vírus, como, por exemplo, aveia, em áreas de plantio direto, tem propiciado a manutenção do
vírus e seus vetores durante todos os meses do ano.
Sintomas - Os sintomas do BYDV em trigo são facilmente visualizados na folha bandeira da planta,
as quais se mostram eretas, lanceoladas e de coloração amarelo-brilhante ou avem1elhadas (e-Foto 72.2). Em
algumas situações, a folha bandeira pode morrer precocemente, ocasionando o escurecimento da espiga (e-Foto
72.3). Os grãos das espigas de plantas infectadas pelo BYDV apresentam-se enrugados e chochos.
Etiologia - Há cinco estirpes distintas de BYDY envolvidas com a doença. A partícula virai é isometrica,
com aprox imadamente 25 nm de diâmetro. Os afideos (pulgões) são os vetores do BYDV, principalmente R/10-
palosiphum padi, R. maydis, Sitobium avenae e Schizaphis graminum. As estirpes do vírus são relatadas em uma
ampla gama de hospedeiros da família Poaceae, incluindo plantas cultivadas como arroz, aveia, cevada, centeio,
milho, sorgo e trigo. Outras plantas silvestres e invasoras que ocorrem no sul do Brasil, como Avena fi1111a (aveia
selvagem), Briza minar (capim-treme-treme), Bromus carharlicus (cevadilha), Echinochloa crusgali (capim-ar-
roz), Festuca arundinacea (festuca); Holcus lanalus (capim-lanudo), lolium 11111/t[flor11111 (azevém), Pa pa/11111
di!atatum (grama forq uilha), Poa annua (pastinho-de-inverno) e Sorgh11111 halepense (capim-maçambara), tam-
bém hospedam o vírus. A transmissão do vírus pelo afideo é persistente circulutivu. O período minimo requerido
para a aquisição ou inoculação varia com a combinação estirpe-vetor, porém sittia-se na faixa de 15 a 60 minu1os.
O tempo de transm issão é de aproximadamente 24 a 48 horns. Tempemturns próximas a 25 - 3ouc, nom1almentt!
no fi nal do ciclo de cult ivo, favorecem a transmissão.
Controle - O contro le da doença tem sido feito através do controle químico ou biológico dos etores. O
tratamento de semente com inseticidas sistêmicos do grupo dos nconicotinóides tem controlado os pulgões att:
aprox imadamente 60 dias após a emergência das plantas de trigo. Al~ a presente data não existe infom1açào sobre
cultivares de trigo resistentes.
737
Manual de Fitopatologia

ESTRIA BACTERIANA - Xanthomonas campestris pv. undu/osa

A estria bacteriana do trigo é considerada uma doença importante no norte do Paraná, sul de São Paulo
e Mato Grosso do Sul. As reduções causadas no rendimento de grãos podem chegar a 40%.
Sintomas - Os sintomas da estria bacteriana são mais facilmente observados após os estádios de em-
borrachamento e espigamento. Sobre as fo lhas, são observadas lesões aquosas, estreitas e longas. Com O passar
do tempo, estas lesões tomam-se pardo-avermelhadas (e-Foto 72.4). Quando ocorre período longo de chuvas,
as lesões coalescem, podendo destruir grande parte das fo lhas. Sobre os pedúnculos, são visíveis lesões mais
ou menos circulares, com o centro amarelo e as bordas pardas. Tais lesões escurecem e circundam o pedúnculo
(Prancha 72.1 ). Em ataque severo ocorre o escurecimento das glumas da espiga. Sob clima úmido é produzido
pus bacteriano nos tecidos infectados.
Etiologia - A estria bacteriana é causada por Xanthomonas campeslris pv. undulosa, que parasita trigo,
triticale e centeio. A bactéria sobrevive em sementes e restos culturais. A semente é o mais importante meio de
disseminação do agente causal desta doença. Dentro da lavoura, a disseminação ocorre por respingos de chuva,
insetos, pelo rodado de tratores e pelo homem. O desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas de
18 a 20ºC e por períodos prolongados de chuva.
Controle - A produção de sementes livres da bactéria e a rotação de culturas são as medidas de con-
trole indicadas para esta doença. A redução e/ou eliminação do inóculo das sementes tem sido alcançada por
termoterapia (70-80ºC durante 7-14 dias). Pouco progresso tem sido obtido no desenvolvimento de cultivares
de trigo resistentes à doença.

MAL-DO-PÉ - Gaeümannomyces graminis var. trifiei

O mal-do-pé ocorre, principalmente, na Região Sul do Brasil. As maiores intensidades da doença ocor-
rem nas regiões tritícolas com precipitação pluvial acima de 400 mm durante o ciclo do trigo, em lavouras de
monocultura e com o pH do solo de 6,5 a 7,O.
Sintomas - O sintoma mais comum desta doença é a morte de plantas em reboleiras. As plantas, ini-
cialmente, apresentam crescimento retardado e seca progressiva das folhas, das inferiores para as superiores. As
plantas mortas apresentam coloração branca (Prancha 72.2), contrastando com o verde nom1al de plantas sadias
na lavoura após o espigamento. Arrancando-se uma planta doente e lavando-se suas raízes, pode-se observar
que o córtex radicular destaca-se com facil idade e que os demais tecidos radiculares estão completamente des-
truídos. As raízes das plantas arrancadas são, em geral, amputadas por não resistirem à extração do solo. A cor
preta brilhante predomina nos tecidos radicu lares atacados (e-Foto 72.5).
Etiologia - O agente causal do mal-do-pé do trigo é o fungo Gaeümannomyces graminis var. trifiei.
Durante muito tempo este fimgo foi denominado de Ophiobolus graminis. Seus peritécios são eruptivos através
das bainhas das folhas inferiores, escuros, medindo 200-400 ~un de diâmetro, com rostro de 150-300 µm de
comprimento. Os ascósporos são hialinos, delgados, com 3 a 7 septos.
O patógeno sobrevive em restos culturais de trigo, centeio, cevada, triticale e de inúmeras gramíneas
nativas. Como o patógeno não apresenta estruturas de repouso, a doença está diretamente relacionada com a
monocultura de cereais de inverno, especialmente de trigo. O fungo não é transmitido por sementes. A umidade
e a fertilidade do solo são fatores importantes na ocorrência da doença. Chuvas excessivas, solos mal drenados
e de baixa ferti lidade com pH próximo à neutralidade são altamente favoráveis. A infecção é favorecida por
temperaturas do solo entre 12 e 20ºC.
Controle - A medida de controle mais eficiente é a rotação de culturas. As culturas alternativas para
integrarem um sistema de rotação com o trigo são: aveia, colza, erv ilhaca, linho, nabo forrageiro. serradda e
tremoço.

PODRIDÃO COMUM DE RAÍZES - Cochliobolus sativus (Bipolaris sorokiniana) e Gibberella zeae

(F usarium graminearum)
Esta podridão radicular está presente em praticamente todas ns regiões tritícolas do Brasil. Os danos 110
rendimento de grãos foram estimados em aproximadamente 20%. Com o aumento du im:id~ncia dos fungos na
semente, principalmente, F. gra111i11earum, a podridão comum tem sido detectada mais frequentemente. levando
à mo1te precoce de plantas de trigo.
Sintomas - Os sintomas mais comuns caracwrizam-se pela descoloração dos tecidos radiculares. que
se tomam pardos (Prancha 72.3), em contraste com o mal-do-p~, onde são negros. Em gemi, a colonização
tem início no entrenó sub-coronal , devido ú trnnsmissào a partir dn si..:menti:: infoctada. Esta Jescolora,;ào parJa

738
 ======================== Doenças do Trigo

prossegue até alcançar a coroa da planta, debi litando-a. Ao atingir a base da planta ocorre, também, a morte
prematura das folhas basais, podendo ocorrer a morte da planta.
Etiologia - Os fungos Bipolaris sorokiniana e Fusarium graminearum são os agentes causais desta
doença. A principal fonte de inóculo destes patógenos é a semente infectada. A transmissão e a severidade dos
danos são influenciadas por fatores como umidade e temperatura do solo e profundidade de semeadura. A taxa
de transmissão de B. sorokiniana para a plântula é superior a 70%. No caso de B. sorokiniana, os conídios dor-
mentes presentes no solo também se constituem em fonte de inóculo.
Controle - As medidas de controle da doença se concentram no tratamento de sementes com fungicidas
e no emprego da rotação de culturas com espécies não suscetíveis aos patógenos por, no mínimo, um inverno.

OÍDIO - Blumeria graminis f. sp. trifiei (Oidium monilioides)

O oídio ou cinza ocorre principalmente nos cultivos de trigo na Região Sul, ao sul do paralelo 24°S, e
nas demais regiões onde o cultivo é feito sob irrigação. Danos de até 62% no rendimento de grãos foram regis-
trados em cultivares suscetíveis.
Sintomas - Esta doença é reconhecida pela presença dos sinais (estruturas vegetativas e reprodutivas
do patógeno) sobre todos os tecidos verdes do hospedeiro, principalmente sobre as folhas e bainhas (Prancha
72.4; e-Foto72 .6). Quando as plantas são agitadas, liberam um pó branco, constituído de conídios, que são pro-
duzidos abundantemente. Tecidos infectados mostram amarelecimento com o avanço da colonização. Pode-se
observar com frequência, nos tecidos amarelos, o aparecimento de manchas clorofiladas chamadas "ilhas ver-
des". Em ataques intensos, as estruturas do patógeno podem cobrir toda a planta, desde sua base até as espigas.
Embora se trate de um parasita que só ataca a epidenne do órgão colonizado, sua ação é irreversível. O
tecido lesionado morre. A presença de cleistotécios entre o micélio branco pulverulento não é muito frequente,
porém, em algumas situações, estes podem ser encontrados, principalmente nas bainhas das folhas inferiores.
sob o aspecto de pontos pretos na massa miceliana. Plantas infectadas mostram menor vigor, crescimento re-
tardado, redução do número de espigas e peso de grãos. Em ataques severos, pode ocorrer a morte da folha e o
acamamento das plantas.
Etiologia - O agente causal desta doença é Blumeria graminis f. sp. trifiei, específico do trigo, cuja
forma imperfeita corresponde a Oidi11111 111011ilioides. Este produz conidióforos curtos, simples, de 8-1 O x 25-30
µm. Os conídios são elipsoidais a ovais, hialinos. unicelulares, medindo 8-1 O x 20-35 µm e produzidos basi-
petalmente em cadeias longas. O fungo sobrevive em plantas voluntárias de trigo, porém algumas infonnações
, ,' da literatura sustentam a hipótese de que pode sobreviver, como micélio dormente ou cleistotécios, nos restos
culturais. Os conídios não requerem molharnento foliar como estímulo à germinação. A temperatura ótima para
o desenvolvimento da doença situa-se entre 15 e 22ºC.
Controle - A medida preferencial para o controle do oídio do trigo é o uso de cultivares resistentes. o
!,
entanto, a resistência tem sido "quebrada" por novas raças, produzidas numa frequência muito alta. Outra opção
de controle é a pulverização dos órgãos aéreos com fungicidas sistêmicos quando a doença atingir o limiar de
dano econômico indicado pela pesquisa (Comissão Sul-Brasileira de Pesquisa de Trigo e Triticale).

FERRUGEM DA FOLHA DO TRIGO - Puccinia triticina

A ferrugem da folha do trigo é a doença mais comum desta cultura, ocorrendo em praticamente todas as
regiões tritícolas brasileiras. Os danos decorrentes dependem do estádio de desenvolvimento da planta. da sus-
cetibilidade do cultivar, da virulência da raça fisiológica e das condições ambientais. Os danos no rendimento
de grãos podem chegar a 63%.
Sintomas - Esta doença manifesta-se desde o surgimento das primdras folhas ali a maturação da plan-
ta. Inicialmente, surgem pequenos uredínios arredondados, amarelo-alaranjados, dispostos sem ordenação, de
preferência localizados na fuce superior das folhas (e-Fotos 72.7 e 72.8), estendendo-se at~ as bai11has. A estas
pústulas, com cerca de J,5 mm de diâmetro, sucedem as pústulas teliais, pretas e ovais. Estas frutificações ficam
sempre recobertas pela epiderme até o fi nal do ciclo ela planta.

I Etiologia _ A ferrugem da fo lha do trigo é causaua por P11cci11ia ll}ticim_,. Os mediniós~or~s ap~se1~-
tam diâmetro de 15 a 30 ~1111 , são subglobóides, pardo-vermelhos, com tn.:s a oito poros gcrnunat1v~ _d1stn-
buídos cm suas espessas paredes equinuladas. Os teliósporos são am:don?aclos ou a~l~atados em seus ~ptces.
O patógeno sobrevive no verão-outono parasitando plan~as d~ tngo volunlanas ~1ue se constituem ~a
principal fonte de inóculo primúrio no Brasil. As condições nn~b'.entats l~~ua o d1..•senvolv11nento da doença suo
temperatura média ele 20ºC e mais de 6 horas de molhamento lolmr cont111uo.
739
Manual de Fitopatologia

Controle - A medida preferencial de controle da ferrugem da folha é a resistência genética. Outra me-
dida de controle é a redução do inóculo primário, através da eliminação das plantas voluntárias. A aplicação de
fungicidas penetrantes móveis, dos grupos químicos dos triazóis e estrobilurinas, sempre em mistura, quando
a doença atingir o limiar de dano econômico indicado pela pesquisa (Comissão Sul-Brasileira de Pesquisa de
Trigo e Triticale), também oferece medida segura de controle nos cultivares suscetíveis.

FERRUGEM DO COLMO DO TRIGO - Puccinia graminis f. sp. tritici

A maioria dos cultivares atualmente recomendados no Brasil apresentam grau satisfatório de resistência.
No entanto, quando cultivares suscetíveis são cultivados e O clima é favorável, podem ocorrer epidemias com
grande prejuízo à cultura.
Sintomas - O início dos sintomas ocorre dois a três dias após a penetração do fungo, na forma de
manchas puntifonnes, levemente amareladas. À medida que O fungo se desenvolve, as lesões vão se tomando
salientes, aumentam de tamanho, adquirem conformação alongada, no sentido das nervuras, até o rompimento
da epidenne e exposição dos urediniósporos (e-Foto 72.9). Estes são individualmente amarelos e no conjunto
pardo-ferruginosos. Os uredínios são ovais, alongados ou fusóides, com os bordos elevados, podendo estar
isolados ou confluentes sobre o colmo, bainha e lâmina foliar. Posteriormente, quando os tecidos começam a
senescer, surge um segundo tipo de frutificação, negra, alongada, no local do uredínio ou a lado deste, denomi-
nado télio, com a mesma disposição anterior, que termina, também, por romper a epiderme. A coloração negra
é devida à presença dos teliósporos.
Etiologia - A ferrugem do colmo é causada pelo fungo Pueeinia graminis f. sp. trifiei. Seus uredini-
ósporos são vennelho-alaranjados, deiscentes, oblongo-ovais e medem 15-24 x 21-40 µm. Apresentam quatro
poros genninativos medianos e paredes equinuladas. Os teliósporos são bicelulares, elipsóides a clavados,
medindo 15-20 x 40 µm. São afilados em direção ao ápice, tendo paredes lisas, espessas, com uma constrição
em seu septo. Apresentam um poro germinativo tenninal na célula superior e um lateral na célula inferior. A
germinação normalmente ocorre após várias semanas de dormência pelo frio e produz basídio hialino, no qual
se desenvolvem quatro basidiósporos hialinos nas extremidades dos esterigmatas.
À semelhança do agente causal da ferrugem da folha, este também sobrevive pelo parasitismo de plantas
voluntárias. P graminis f. sp. trifiei apresenta inúmeras raças virulentas.
Controle - A medida preferencial de controle é o uso de cultivares resistentes. Esta doença foi efi-
cientemente controlada pela resistência genética, porém, em 1999, surgiu uma nova raça, UG 99, em Uganda,
vencendo a resistência conferida por todos os genes eficientes. A aplicação de fungicidas penetrantes móveis
em órgãos aéreos e a eliminação de plantas voluntárias também são estratégias indicadas pela pesquisa para 0
controle da doença.

HELMINTOSPORIOSE OU MANCHA MARROM - Cochliobolus sativus (Bipolaris sorokiniana)

A helmintosporiose ocorre principalmente nas regiões tritícolas mais quentes, localizadas ao norte do
paralelo 24ºS. No Rio Grande do Sul é frequente na região das Missões. Os danos causados pela helmintospo-
riose podem chegar até a 80%.
Sintomas - O agente causal da helmintosporiose infecta todos os órgãos das plantas de trigo. Os sinto-
mas iniciais são observados como lesões necróticas pardas, com I a 2 mm de comprimento, sobre O limbo das
primeiras folhas, em consequência da transmissão a partir das sementes. Nas demais folhas, podem aparecer,
dependendo do clima, dois tipos de sintomas: em regiões frias, as lesões são retangulares e escuras {Prancha
72.5) e em regiões quentes, elípticas e cinzas, com 0,5 a I cm de comprimento. Sob clima úmido é abundante
a frutificação do patógeno nas lesões velhas. Sintomas podem também aparecer na parte central das g lunus.
na forma de lesões elípticas com centro claro, quase branco, e com bordos pardo-escuros (e-Foto 7'2.1 O). As
sementes infectadas apresentam a ponta do escudete negro (ponta preta) (Prancha 72.6).
Etiologia _ A helmintosporiose é causada pelo timgo Bipolaris sorokinia11a, que apresenta conidió-
foros castanhos, curtos, eretos, simples, contendo de l a 6 conídios. Estes são e lipsóides, pardo-escuros, retos
ou ligeiramente curvos, com paredes espessas n? centro e mais _d elgadas nos ápices. mais largos no centro. de
ápices arredondados e com cicatriz distinta na celula basal, med111clo ó0-120 x 15-20 ~lm e apn: entando 3 a to
septos. A forma perfeita raramente ocorre _na n~tureza, não tendo ain~a sido relatada no Brasil.
As principais fontes de inóculo pnmáno de _B. sorokuuw~a sao sementes, restos culturais (centeio, ce-
vada, trigo e triticalc), plantas voluntárias, ~wspede ,ros seclmd~nos e co_nídios dormentes no solo. Os agentes
de di sseminação são sementes, vento e respingos de chuva. As tontes de rnóculo mais abundantt:s ·ão o · restos

740
========================- Doenças do Trigo

culturais. Quando estes são deixados na superficie do solo, como ocorre no sistema plantio direto, e sob mono-
cultura, a intensidade da doença é máxima. A infecção foliar ocorre com temperaturas superiores a l 8ºC e mais
de 15 horas de molhamento foliar contínuo.
Controle - As medidas de controle visam a eliminação do patógeno, sendo, por isso, dirigidas às fontes
de inóculo. A primeira estratégia de controle consiste no uso de sementes com incidência do fungo menor do
que 30% e seu tratamento com fungicidas em doses eficientes que erradiquem o patógeno. A rotação de cul-
turas, por no mínimo um ano, com espécies de plantas de inverno não suscetíveis, visando eliminar o inóculo
presente nos restos culturais, deve ser feita obrigatoriamente nas lavouras de plantio direto. O melhoramento
genético visando a resistência à helmintosporiose tem tido pouco sucesso. Em lavouras de monocultura ou
em lavouras onde o inóculo foi introduzido pela semente, a doença pode ser economicamente controlada pelo
uso de fungicidas com base no limiar de dano econômico indicado pela pesquisa (Comissão Sul-Brasileira de
Pesquisa de Trigo e Triticale). Para a determinação do momento para o controle químico da helmintosporiose
do trigo, o monitoramento deve ser semanal, removendo-se uma planta de 20 em 20 passos, totalizando uma
amostra de 50 plantas. Remover todas as folhas expandidas, não senescentes, separando-as em infectadas e
sadias. Considera-se infectada a fo lha que apresentar, no mínimo, uma lesão com comprimento maior do que
2 mm. Detennina-se a incidência e, com base no cálculo do LDE, recomenda-se a pulverização ou aguarda-se
e continua-se o monitoramento até que o LDE seja alcançado. Os fungicidas indicados são misturas de triazóis
e estrobilurinas.

MANCHA AMARELA - Pyrenophora tritici-repentis (Drechslera tritici-repentis)

A mancha amarela da folha do trigo é a mancha foliar mais importante da cultura, apresentando alta
intensidade em lavouras conduzidas no sistema de plantio direto com monocultura.
Sintomas - Os sintomas surgem logo após a emergência do trigo, quando da expansão da plúmula, em
lavouras de plantio direto e monocultura. Surgem, inicialmente, pequenas manchas cloróticas nas folhas que,
com o passar do tempo, expandem-se e apresentam a região central necrosada, de cor parda. Estas lesões são
elípticas, podendo atingir 12 mm de comprimento e são circundadas por um halo amarelo (Prancha 72.7). Em
regiões com temperaturas mais elevadas, as lesões podem ser maiores e de coloração parda. Conidióforos e
conídios longos são formados no centro das manchas.
Etiologia - Drechslera tritici-repentis apresenta conidióforos simples ou em grupos de 2-3, emergentes
entre células epidérmicas, retos ou flexuosos, cilíndricos ou ligeiramente afilados no ápice e dilatados na base,
hialinos a pardo-claros, lisos, normalmente medindo até 250 µm de comprimento. Os conídios são solitários,
retos ou ligeiramente curvos, com ápice arredondado, hialinos a pardacentos, lisos, de paredes finas, com 1-9
pseudoseptos. O estado perfeito desenvolve-se em restos culturais. O fungo produz pseudotécios ernptivos.
negros, com setas compridas, diâmetro de 200-300 µm e algumas vezes rostrados. Os ascósporos são ovais a
globosos, pardo-amarelos, medindo 18-28 x 45-70 µm . Apresentam três septos transversais com leve constrição
nos septos. As célu las medianas apresentam um a dois septos longitudinais.
O intervalo de temperatura ótima para o desenvolvimento da doença é de 18 a 28ºC, requerendo, para a
infecção, 30 horas de molhamento. Sobre as lesões são produzidos conídios, que são disseminados pelo vento a
curtas distâncias; a disseminação a longas distâncias se dá via semente. Além do trigo, o patógeno pode infectar
centeio e triticale.
Controle - Como medidas de controle recomenda-se: tratamento de sementes com fungicidas registra-
dos no MAPA; rotação de culturas com nabo forrageiro ou colza; eliminação de plantas voluntárias; pulveriza-
ção dos órgãos aéreos com fungicidas indicados pela pesquisa e registrados no MAPA (misturas de triazóis +
estrobilurinas) aplicados com base no limiar de dano econômico (Comissão Sul-Brasileira de Pesquisa de Trigo
e Triticale). A partir da safra de trigo de 2006 tem sido relatado o envolvimento de D. siccans, agente causal da
helmintosporiose do azevém (Lolium multiflorum), com os sintomas da mancha-amarela. No Brasil, ainda não
se dispõe de cultivares com resistência à mancha amarela da folha do trigo.

SEPTORIOSE OU MANCHA DA GLUMA - Leptosphaeria nodorum (Stagonospora nodorum)

A septoriosc, também conhecida por mancha da gluma ou mancha do nó, é uma doença importante em
lavouras conduzidas em monocultura e plantio direto, predominando ao sul do paralelo 24º nos anos em que
a precipitação pluvial é elevada. No su.1do Brasil têm sido relatados danos de até 38% no rendimento de grãos.
Sintomas - Nas fo lhas, os sintomas iniciais são pequeninas manchas cloróticas, que surgem inicial-
mente nas fo lhas inferiores. Estas lesões expandem-se, tornam-se elipticas, quase am:dondaJas, nom1almc:nte
741
Manual de Fitopatologia

com 1- 5 x 15 mm. São levemente aquosas, tornando-se, mais tarde, secas, amarelas e pardas (e-Foto 72.11 ).
Picnídios de coloração clara são formados no centro das lesões. É comum numerosas manchas coalescerem,
causando a mo1te da folha. Os nós infectados tornam-se escuros, quase negros, de aparência salpicada devido
à fonnação de picnídios. Às vezes pode haver o estrangulamento completo dos nós que se quebram com facili-
dade. O ataque em nós determina danos mais elevados no rendimento de grãos do que em folhas. Em glumas,
a doença caracteriza-se por apresentar urna necrose escura a violácea, a partir da ponta, estendendo-se até sua
metade (e-Foto 72.12). Picnídios são facilmente visíveis a olho nu sobre tecidos infectados.
Etiologia - Os picnídios de S. nodorum são imersos, globosos, castanho-âmbar, medindo 140-200 µm
de diâmetro. Os conídios são hialinos, cilíndricos, retos, algumas vezes irregularmente curvados, em sua maio-
ria com três septos, ápice e base obtusas, medindo 22-30 x 2,5-3 µm. O fungo pode produzir também micro-
conídios de 3-6 x 0,7-1 µm. Os ascocarpos de l . nodorum são imersos, globosos, deprimidos na extremidade,
castanho-escuros a negros e com diâmetro de 150 a 200 ~un. Os ascos são bitunicados e produzem ascósporos
fusóides, castanho-pálidos com três septos, constritos nos septos.
O patógeno sobrevive em sementes e restos culturais. A transmissão da semente às plântulas é favoreci-
da pelo plantio em solo seco e temperatura de I 0ºC. A dispersão de conídios ve iculados por respingos de água
pode chegar a 2 m de altura e a distâncias inferiores a I m. A doença é mais severa quando ocorrem chuvas por
vários dias e pouca insolação.
Controle - Recomenda-se: tratamento de sementes com fungicidas registrados no MAPA; rotação de
culturas; utilização de cultivares tolerante; pulverização dos órgãos aéreos com fungicidas no momento em que
a intensidade da doença atingir o limiar de dano econômico. O monitoramento de lavouras e o critério indicador
do momento para a aplicação é o mesmo da belmintosporiose.

GIBERELA - Gibberella zeae (Fusarium graminearum)

Esta doença é mais frequente em regiões quentes, onde a floração coincide com períodos prolongados
de chuva. O incremento de área cultivada em plantio direto aumentou o inóculo do fungo, pois este sobrevive
nos restos culturais de uma ampla gama de hospedeiros. A giberela pode causar redução no rendimento de grãos
de até 30%. Além disso, a presença do fungo em grãos ou derivados pode indicar a presença de micotoxinas.
Sintomas - O fungo infecta a flor, colonizando todos os componentes da espiga. A flor pode ser total-
mente destruída, impedindo a formação de grãos. Se a colonização for lenta, os grãos podem se desenvolver,
mostrando sintomas característicos da doença: grãos enrugados, chochos, ásperos e róseos (e-Foto 72.13). As
espiguetas infectadas exibem anasarca, tomando-se despigmentadas, esbranquiçadas ou cor de palha (e-Foto
72. 14). As aristas arrepiadas em espiguetas mortas e brancas são o sintoma mais característico e de mais fácil
reconhecimento da doença. Sob clima úmido e quente, o desenvolvimento de macroconídios é abundante e a
espigueta infectada apresenta-se rósea ou cor de salmão, especialmente na base e bordos das glumas. A coloni-
zação frequentemente estende-se às espiguetas adjacentes, ou a toda a espiga através da ráquis.
Etiologia - Fusarium graminearum produz fiálides laterais curtas e conídios falciformes de 2,5-5 x
3562 µm, com 3 a 7 septos. Os peritécios de G. zeae são superficiais, gregários, de coloração púrpura-escura a
pretos, com diâmetro de 150-350 µm. Possuem ascos clavados contendo 8 ascósporos hialinos. Estes medem
de 3-5 x 17-25 µm e apresentam de O a 4 septos.
As principais fontes de inóculo do fungo são os restos culturais e as sementes. As sementes, embora
infectadas, apresentam pouca importância no ciclo de vida deste fungo . A disseminação a curtas distâncias é
feita por conídios transpo1tados em respingos de chuva. O principal inóculo é constituído pelos ascósporos
provenientes de peritécios formados nos tecidos senescidos de trigo, de inúmeras gramíneas e de soja. Os as-
cósporos são transportados pelo vento a longas distâncias, atingindo os sítios de infecção, constituídos pelas
anteras do trigo. Nestas, os ascósporos germinam e penetram a flor. Assim, o período de suscetibilidade do trigo
ocorre entre O início da floração e o início da maturação. Para que ocorra a infecção, são requeridas mais de J0
horas de molhamento contínuo com temperatura média de 20ºC. Com 72 horas de molhamenlo e temperatura
média de 20ºC, cerca de 80% das espigas do trigo tornam-se infectadas. Além do trigo, o fungo pode parasitar
as seguintes espécies cultivadas: aveia, ce'.1teio,_cevada, milh?, lritical~ e ~or~o.
Controle _ Das doenças de cerea is de mverno esta e a de mais ddktl controle. Tanto a ocorrcncia da
giberela como sua intensi dade dependem d~ ~~ndiç?es ambicnt,~is t:·nvorúveis ~lurantc o período de susec:tibili-
dadc. Assim semead uras antecipadas poss1bil1tam as plantas atingirem o pcnodo ele suscetibi lidade sob con-
dições climá,ticas mt:nos favoráveis . No Brasil, ainda não tlstào disponíveis cultivares lokrantcs ou resistentes
à doença .
742
========================= Doenças do Trigo

O controle químico da giberela deve ser realizado após o início da :floração, com uso dos fungicidas
registrados no MAPA, notadamente triazóis e estrobilurinas, misturados a espalhante siliconado. Recomenda-se
o uso de pulverizador com bicos duplo leque nos ângulos 30-70º. O volume da calda deve ser de aproximada-
mente 200 L/ha e a aplicação deve ser feita com velocidade do equipamento inferior a 8 km/h. A proteção das
plantas deve ser feita anteriormente à ocorrência de chuva. Com este tipo de pulverização consegue-se proteger
as plantas por um período de 15 dias. Caso haja persistência de chuvas, uma segunda aplicação, no estádio de
espigas ainda verdes, é recomendada.

BRUSONE - Magnaporthe grisea (Pyricularia grisea)

A brusone do trigo ocorre, principalmente, no norte do Estado do Paraná, su l de São Paulo, Mato Grosso
do Sul e na região Central do Brasil. Os danos podem alcançar 50% no rendimento de grãos.
Sintomas - Os principais sintomas desta doença são espigas brancas, principalmente em sua metade
superior (Prancha 72.8). Sobre a ráquis observa-se uma lesão preta brilhante no ponto de penetração do fungo
(e-Foto 72.15). Como consequência, ocorre a morte da espiga na região localizada acima do ponto de penetra-
ção. Ocasionalmente, podem ocorrer manchas elípticas acinzentadas sobre o limbo foliar.
Etiologia - Pyricularia grisea apresenta uma ampla gama hospedeiros dentre os quais se destacam
o arroz e o trigo. Numerosas gramíneas cultivadas, nativas e invasoras, são mencionadas como hospedeiros
deste patógeno. As fontes de inóculo mais importantes são os hospedeiros secundários e os restos culturais de
plantas cultivadas. O agente causal também pode sobreviver em sementes infectadas. O inóculo, constituído por
conídios, é liberado e transportado pelo vento a longas distâncias. Os conídios são formados isoladamente no
topo do conidióforo, são piriformes e obclavados, arredondados na base e estreitando-se em direção ao ápice,
têm normalmente dois septos, são hialinos a oliva-claro, medindo 14-40 x 6-13 µm , com um hilo basal saliente.
As condições ambientais requeridas à infecção são temperaturas de 2 l -27ºC e 10-14 horas de molba-
mento das espigas.
Controle - Assim como a giberela, esta é uma doença de dificil controle. A estratégia mais viável de
controle é a realização de semeaduras precoces, não ultrapassando o mês de abril.

CARVÃO DA ESPIGA DO TRIGO - Ustilago tritici

O carvão da espiga do trigo é considerado uma doença de importância secundária. Sua ocorrência está
restrita a lavouras de cultivares suscetíveis e oriundas de sementes não-tratadas.
Sintomas - Os sintomas do carvão do trigo são caracterizados pela presença de espigas de coloração
escura a negra, formada pela massa pulverulenta dos esporos do fungo (Prancha 72.9), distribuídas ao acaso ou
agrupadas na lavoura. As espigas infectadas apresentam a massa negra de teliósporos aderida à ráquis. Quando
os teliósporos são removidos pelo vento, a ráquis fica nua.
Etiologia - O agente causal do carvão é o fungo basidiomiceto Ustilago tritici. O fungo sobrevive
como micélio dormente no interior do embrião da semente. Quando esta germina, o fungo cresce vegetativa-
mente, localizando-se no meristema apical da planta. O fungo desenvolve-se intercelularmente até o início do
emborrachamento e espigamento. No interior das espiguetas, forma-se a massa pulverulenta de teliósporos. Os
teliósporos são de cor pardo-olivácea a marrom e medem 5- 1O µm de diâmetro. A infecção floral inicia quando
os teliósporos entram em contato com as flores, onde gem1inam e produzem micélio infeccioso que invade os
ovários e eventualmente o embrião das sementes em processo de desenvolvimento.
Controle - O controle da doença é feito com o uso de cultivares resistentes ou pelo tratamento de
sementes de cultivares suscetíveis com füngicidas sistêmicos específicos, como o triadimenol e ou carboxina
+ tiram.

MANCHA SALPICADA DA FOLHA - Mycosphaerella graminicola (Zymoseptoria tritici)

Esta doença é de ocorrência esporádica, ocorrendo em regiões com condições climáticas semelhante
às da septoriose. Com a adoção da rotação de culturas e tratamento de sementes, a doença !! considerada de
importância secundária.
Sintomas _ A infecção ocorre principalmente em folhas, bainhas e mramenll.: em espigas. Os sintomas
surgem, inicialmente, nas folhas inferiores, próximas à fonte ele inóculo (restos culturais). As lesões evoluem,
tendendo a alongar-se. Apresentam-se, inicialmente, com ,~specto encharcado, tornando:se: mai_s tarde, necró-
ticas , amarelecidas e ' finalmente , castanho-avermelhadas. As vezes podem mostrar aparenc1a acinzentada.
. Dez
dias após a penetração j á podem ser visualizados os primeiros picnídi~s sobre as áreas necrót1cu ·._A ~resenç~
de numerosos picnídios negros visíveis a olho nu confern aspecto salpicado ús manchas. Esta aparcnc,u le a a
743
Manual de Fitopatologia

diagnose segura do agente causal, mesmo no campo.

Etiologia - Picnídios de Zymoseptoria trifiei são imersos, globosos a elípt icos, de cor âm bar, tornan-
do-se negros quando maduros, frequentemente agregados, arranjados linearmente entre as nervuras da fo lha.
Os conídios são hialinos, filifom,es, com dois a três septos, tipicamente curvados, gradualmente afil ados em
direção ao ápice e medindo 43-70 x 1,5-2 µm . Este fungo pode produzir microconídios de 8-10,5 x 1 µm . Os
peritécios de M graminico/a são sub-epidérmicos, globosos e castanho-escuros. Os ascos são bitunicados, com
ascósporos irregulannente arranjados em seu interior. Estes são bicelulares, elípticos, hial inos e medem 9-16
X 2,5-4 ~1111 .
A principal fonte de inóculo é o resto cultural infectado, onde o fungo sobrevive saprofiticamente. Neste
substrato são encontrados os dois tipos de corpos de frutificação do agente causa l (picn íd ios e ascocarpos).
Sempre que ocorrem chuvas há liberação dos conídios que são transportados a curtas distâncias. As condições
ambientais requeridas à infecção são temperaturas médias de l 5-20ºC e 72-96 horas de mo lhamento. Apesar de
a fase ascógena ter sido citada no Brasil, pouco se sabe sobre sua importância na epidemiologia da doença. O
patógeno também pode ser disseminado via semente.
Controle - As medidas de controle são a rotação de culturas, o tratamento de sementes com fungicidas
e o emprego de fungicidas penetrantes móveis pulverizados nos órgãos aéreos quando a intensidade atingir o
limiar de dano econômico.

OUTRAS DOENÇAS
Mancha Aquosa ou Mancha de Fusarium - Microdochium nivale (sin. Fusarium nivale) - Em la-
vouras trigo da região do Planalto Médio do R..io Grande do Sul e nos Campos Gerais do Paraná, principalmente
nas safras com precipitação pluvial elevada, tem sido detectada a presença da mancha aquosa. A doença tam-
bém tem sido detectada em outros cereais de inverno, como aveia, centeio, cevada e triticale. Em trigo, o fungo
causa manchas em folhas e bainhas foliares, com sintomas inicialmente de aspecto enc harcado ou de anasarca,
de cor verde pálido, tomando-se mais tarde de coloração palha (e-Foto 72. 16). As manchas apresentam forma
oval a alongada, medindo aproximadamente 7,6 mm de largura (4,4-12,1 mm) e 21,2 mm de comprimento
( 14,3-42,6 mm). O fungo sobrevive nas sementes e nos restos culturais. Este fungo é considerado um patógeno
importante em regiões de clima temperado. A temperatura ideal para o patógeno situa-se na faixa de 15 a l 8ºC.
No Brasil ainda não existem infonnações sobre seus danos, fontes de inóculo e controle.

BIBLIOGRAFIA
Bolton, M.D.; Kolmer, J.A.; Garvin, D.F. Wheat leafrust caused by P11cci11ia 1ri1ici1w. Molecular Plant Pa thology 9: 563-
575, 2008.
Duveiller, E; Bragard, C.; Maraitc, H. Bacterial diseases of wheat in lhe warmer areas reality or myth ln: Saunders, D.A.
(Ed.). Wheat for Nontraditional Warmer Areas. CIMMYT, México, D.F., 199 1.
McMullen, M.; Jones, R.; Gallenberg, D. Scab or wheat and barley: a re-emerging disease of devastating impact. Plant
Discase 81 : 1340-1 348, 1997.
Reis, E.M. & Casa, R.T. Doenças dos Cercais de Inverno: Diagnose, Epidemiologia e Controle. 2. Lages, Ed. rev. atual.
2007. 176 p.
Reis, E.M. & Casa, R.T. Patologia de Sementes de Cereais de Inverno. Aldeia Norte Editora, 1998. 88p.
Reis, E. M.; Casa, R.T. ; Bianchin, V. Controle de doenças de plantas pela rotação de culturas. Summa Phy topathologica
37: 85-9 1, 2011.
Cunha, G.R. & Caierào, E. Informações Técnicas para Trigo e Triticale. Safra 20 15. Brasília, Embrapa. 201 -L 229 p.
Wiese, M.Y. Compendium ofWhcat Diseases. St. Paul,A PS Press. 1977.
Zambolim, L. ; Casa, R.T.; Reis, E.M. Sistema de plantio direto e doenças em plantas. Fitopatolog ia Brasileira 15 : SSS-Sll5.
2000.
Zillinsky, F.J. Common Discases of Small Grain Cercais. A guidc to idcntification. Mcxico. CIMI\ IYT. 1<>83 . 10l>p.

744
 Capítulo 73

Doenças da Videira
L. Amorim, M.B. Spósito & H. Kuniyuki

A vi ticultura brasileira abriga ampla gama de variedades de uva, tanto da espécie Vitis vinifera, de origem
europeia, quanto da espécie Vitis /abrusca, de origem americana, além de seus híbridos. As uvas americanas,
também denominadas ·uvas rústicas' são mais resistentes a algumas doenças fúngicas como o míldio e o oídio
do que as europeias, também denominadas ' uvas finas'. No Brasil cultiva-se uva entre os paralelos 30°S e 9ºS.
abrangendo desde o Rio Grande do Sul até Pernambuco. Essa amplitude territorial vem acompanhada de grande
diversidade climática que define o cic lo da cul tura para cada região vitícola. Em regiões de clima temperado, o
frio do inverno define o repouso hibernal o que restringe a cultura uma única safra anual. A videira nesse caso se
desenvolve no segundo semestre (primavera-verão). Essa mesma situação ocorre em regiões de clima subtropical
onde há possibilidades de geadas ou entrada de frentes frias no final do inverno. Em regiões subtropicais sem
risco de geadas, duas safras por ano podem ser produzidas. casos sejam feitas duas podas no período: uma no
final do inverno e outra no final do verão, um mês após a colheita. Em regiões de clima tropical, sem restrição
ao crescimento imposta por temperaturas baixas, desde que haja suprimento de água. podem ser realizadas po-
das sucessivas ao longo do ano. Essa diversidade no manejo da cultura faz com que a videira se desenvolva, no
Brasil, em condições ambientais totalmente diferentes. com problemas fitopatológicos distintos em cada região.

ENROLAMENTO DA FOLHA - Grapevine leafro/1-associated virus - GLRaVs

O enrolamento da folha da videira, também chamado vermelhão ou amarelo, corresponde à virose ·'gra-
pevine leafroll", descrita em outros países. No Brasil, o primeiro relato foi em 1972, no Estado de São Paulo. A
doença ocorre de maneira generalizada em quase todas as regiões vitícolas brasileiras. O enrolamento da fo lha é
considerado urna das mais importantes doenças de vírus na maioria das regiões vitícolas do mundo, devido à alta
incidência e às constantes perdas que ocasiona à produção. No Brasil. a doença ocorre com incidência próxima
de 100% nas variedades de uvas europeias.
Sintomas - A doença ocorre em todas as variedades comerciais de videira, americanas e europeias, en-
tretanto, os sintomas típicos são observados somente em variedades europeias (Vi1is vinífero) e se manifestam a
partir da época da maturação dos frutos, quando as plantas exibem enrolamento das folhas basais. No fim do ciclo
vegetativo, a maioria das folhas apresenta seus bordos virados para baixo. Em variedades de uvas tintas. o limbo
adquire urna coloração avermelhada, com exceção das nervuras principais e secundárias e de áreas adjacentes do
parênquima, que continuam verdes (Prancha 73.1 ). Em variedades de uvas brancas, o limbo toma-se amarelado.
As foUias, em ambos os casos, tornam-se rugosas e quebradiças. Os frutos apresentam maturação irregular e
atrasada e são inferiores em quantidade e em qualidade. As variedades de espécies americanas (ex. i: labrusca e
seus híbridos) podem apresentar folhas ligeiramente enroladas, rugosas, quebradiças, mas não exibem alteração
evidente na coloração das áreas intemervais.
Uma das variantes do vírus GLRaV-2 pode causar uma severa incompatibilidade na região de t."nxertia
e declínio das gemas enxertadas, em porta-enxertos como o Kober SBB, Paulsen 1103P. Harmony e Freedom.
Etiologia - O enrolamento da folha está associado a I O vírns soro logicamente distintos da família C/os-
teroviridae, denominados "Grapevine leafroll-associated viruscs 1-1 O" ( G LRa V- 1 a I O), os quais. individual-
mente ou em mistura, estão associados com a manifestação e variabi lidade dos sintomas da doen\a. O írus do
enrolamento da folha pode infectar muitas variedades e espécies de videira e é considerado patógeno restrito ao
gênero Vi tis. Entre os IO vírns associados à doença, G LRa V-1, G LRa V-2 e G LRa V-3 são os mais prevakntes cm
videiras infectadas.
Esses vírus têm um único tipo de partícula, alongada e tkxuosa, com 1-tOO a 2200 nm Je comprimento e
12 nm de diâmetro, genoma de RNA de fita si mples, senso positivo, ck 15 a 20 Kb e proteína capsidi:11 entre 22
a 39 kDa. Esses vírus são limitados ao floema.
O vírus do enrolamento da folha lGLRaVs) 1: l'aeilmcntc Lransmitidl.l por uniü~1 de tecidos e pode ser dis-
seminado a longas distâncias por material de propagação ou por mud:is. /\ trnnsmissjO por cochonilhas brarn:as
(Aeudocuccidoe) e por cochonilhas Jc carapa-;a l ('ocl'iclae) j:í flii relatada para quatro \ irus l GLRa\'-1, -3. -5
745
Manual de Fitopatologia

e -9).
A diagnose do enrolamento da folha pode ser feita diretamente nos vinhedos, pelos sintomas presentes
em plantas infectadas, principalmente de variedades de uvas tintas. Contudo, o vírus pode ser detectado por
indexação, com a enxertia de videi.ras indicadoras como as variedades de V. vinifera 'Cabemet Franc', 'Pinot
Noir' e 'Gamay'. Os testes laboratoriais ELISA e PCR são também empregados para a detecção dos closteroví-
rus associados ao enrolamento da folha da videira.

COMPLEXO DO LENHO RUGOSO

O complexo do lenho rugoso da videira (grapevine rugose wood) é o nome dado a um complexo de
quatro doenças caracterizadas por anomalias no lenho e que ocorre na maioria dos países vitícolas. As doenças
associadas ao complexo do lenho rugoso são: (a) fendilhamento cortical (grapevine corky bark); (b) cascudo
ou lenho estriado (Rupestris stem pitling); (c) acanaladura do lenho de Kober 5BB (Kober stem grooving); (d)
acanaladura do lenho de LN-33 (LN33 stem grooving). Essas doenças ocorrem no Brasil, sendo o fendilbamen-
to cortical, a doença mais frequente do complexo.
Sintomas - Os sintomas gerais do complexo rugoso da videira consistem em redução de vigor, baixa
produção de uva, atraso na brotação de primavera, intumescência na região do ponto de enxertia, casca espessa
e corticosa, com textura esponjosa, e caneluras (estrias) e acanaladuras típicas no lenho, que correspondem
às saliências na superfície cambial da casca. Essas alterações ocorrem em variedades de copa, porta-enxerto
ou em ambos. A intensidade desses sintomas, principalmente no lenho, parece depender da combinação copa/
porta-enxerto. Não existem sintomas específicos nas folhas, mas em algumas variedades, elas tomam-se aver-
melhadas ou amareladas e apresentam enrolamento dos bordos. Muitas variedades de copa e de porta-enxerto
de importância econômica apresentam infecção latente ao complexo.
No Brasil, os sintomas típicos do fendilhamento cortical e do cascudo podem ser observados em algu-
mas variedades comerciais de uva rústica, como a Isabel, Niagara Branca e Niagara Rosada. Após o período
de florescimento, as folhas podem apresentar leve clorose das áreas intemervais e os ramos, intumescência ao
longo dos entrenós, com fendas longitudinais, aspecto flexível, maturação irregular e pequenas e numerosas
caneluras no lenho. Ao final do ciclo vegetativo, as folhas de plantas afetadas permanecem por mais tempo
fixadas à planta do que em plantas sadias e a casca das regiões intumescidas dos ramos dormentes adquire uma
coloração escura, contrastando com a cor normal de ramos sadios. O tronco pode apresentar casca espessa e
fendilhada. As plantas sintomáticas mostram acentuada redução de vigor e têm produção escassa ou nula.
Os sintomas característicos do cascudo ou lenho estriado são observados na variedade de uva fina Itália
(Prancha 73.2). As folhas são menores que as normais, ligeiramente assimétricas e com mosaico difuso. A casca
do tronco torna-se espessa, quebradiça e fendilhada e não se destaca com facilidade do lenho, de onde advém
o nome popular cascudo. Em muitos casos, a casca do tronco adquire uma coloração escura, e sob essa podem
ser observadas numerosas caneluras ou estrias ("pittings"), de comprimentos variáveis que se formam no lenho.
Saliências correspondentes a essas caneluras são observadas na parte interna da casca, que penetram naquelas
depressões. Em geral, esses sintomas são visíveis em plantas com mais de quatro anos de idade.
As diferentes variedades de copa e de porta-enxerto de importância comercial, exceto Kober 5BB, não
mostram os sintomas específicos da acanaladura do lenho de Kober (Prancha 73.3). Os sintomas da acanaladura
do lenho de LN-33 não são conhecidos nas variedades de videira de valor econômico.
Etiologia - Dois gêneros da família Betaflexiviridae são associados ao complexo do lenho rugoso:
Vitivirus, que inclui as espécies Grapevine virus A (GVA), GVB, GVD e GVE, e Foveavirus representado por
Rupestris stem pitting-associated virus (RSPaY). As espécies do gênero Vitivims são restritas ao floema, e as
partículas virais não são transmitidas por sementes. A restrição do RSPaV, do gênero Foveavirus, ao ftoema não
é conhecida. Esse vírus pode ser detectado em pólen e em sementes e é de dificil erradicação com tratamento
térmico e com cultura de tecidos, sugerindo que o vírus invada outros tipos de células.
o fendilhamento cortical é atribuído ao vírus GYB, de partículas filamentosas, flexuosas, de 12 nm x
800 nm, de simetria helicoidal, contendo RNA de fita simples de senso positivo, com cerca de 7 ,6 Kb e proteína
capsidial de 20,5-23 kDa. O GVB é faci lmente trans~itido por união de tecidos, mas não passa por ementes.
o GYB pode ser transmitido mecanicamente, com dificuldade, de videira para plantas herbáceas, principal-
mente fumo (Nicotiana spp.). Esse vírus é transmitido por cochoni lhas brancas (Pseudocvccidae) d·is espécies
Planococcusficus e Pseudococcus /ongispir111s. A disseminação por vetores dentro dos vinhedos ainda não foi
constatada no Brasil, mas o GVB foi experi menta lmente transmitido de videira com fendilhamento cortica l para
videira sadia por P. longispinus.

746
 Doenças da Videira

O cascudo ou lenho estriado é atribuído ao vírus RSPaV, de partículas filamentosas de cerca de 800
nm, de RNA de fita simples, senso positivo, com genoma de 8,7 Kb. A proteína do capsídeo é de 28 k.Da. Não
é transmissível mecanicamente, mas o é por união de tecidos. A existência de vetor não é conhecida. Em São
Paulo, o RSPaV já foi detectado em videiras comerciais.
A acanaladura do lenho de Kober está associada à presença do vírus GVA. Esse vírus apresenta varia-
ções em suas características estruturais e morfológicas quando comparadas com o GVB e dele difere biológica
e sorologicamente. Tem partículas filamentosas, flexuosas, de 12 nm x 800 nm, de simetria helicoidal, contendo
RNA de fita simples, de senso positivo, com cerca de 7,37,4 Kb e proteína da capa protéica de 22-27 k.Da. É
transmitido por união de tecidos, inoculação mecânica para plantas herbáceas, embora com dificuldade, e por
cochonilhas brancas das espécies P. /ongispinus, P. affinis, Planococcus cilri e P. jicus e por cochonilhas de
carapaça da espécie N. innumerabilis.
A etiologia da acanaladura do lenho de LN-33 ainda não está esclarecida.
A diagnose das doenças do complexo do lenho rugoso é feita através do emprego de videiras indicadoras
apropriadas: (a) fendilhamento cortical - acanaladuras e estrias no lenho de LN-33 e Rupestris du Lot, mas não
em Kober 5BB. A indicadora LN-33, de emprego universal, apresenta ainda drástica redução no desenvolvi-
mento vegetativo, intumescências características nos entrenós dos ramos e avermelhamento das folhas, inclusi-
ve das nervuras. Esses sintomas manifestam-se de 6 a 18 meses, dependendo da época e do método de enxertia.
Existem em São Paulo dois isolados que podem ser separados através da sintomatologia. O isolado comum in-
duz sintomas em LN-33 e em algumas variedades americanas como Concord, Isabel e Niagara. O outro isolado,
menos freqüente, causa sintomas mais fortes em LN-33, mas não provoca sintomas nessas videiras americanas.
(b) cascudo - faixa ou banda de pequenas caneluras no lenho de Rupestris du Lot, que se desenvolve a partir
do ponto de enxertia para a base da planta. Esses sintomas levam de 24 a 36 meses para se desenvolver. Os
porta-enxertos Kober 58B e LN-33 não apresentam sintomas. (e) acanaladura do lenho de Kober 58B - sulcos
ou canais longos e profundos no lenho de Kober 5BB (Prancha 73 .3), mas não em LN-33 e Rupestris du Lot. Os
sintomas manifestam-se 24 a 36 meses, ou mais, após a en.,'Certia. (d) acanaladura do lenho de LN-33 - sulcos ou
canais longos e profundos no lenho de LN-33, mas sem intumescências nos entrenós e descolorações foliares.
Os porta-enxertos Kober 58B e Rupestris du Lot não exibem sintomas.

CONTROLE GERAL DAS VIROSES

Sendo a videira planta de propagação vegetativa, a disseminação e o acúmulo de vírus são favorecidos
pelo transporte e emprego de material propagativo infectado. Assim sendo, o controle das viroses que a afetam
já pressupõe a adoção de medidas preventivas de controle, como o emprego de material de multiplicação sadio
de variedades de copa e de porta-enxerto.
No Brasil, os vírus da videira registrados até o presente são perpetuados através das partes vegetativas
infectadas usadas na propagação, pois evidências de disseminação natural (por vetores) dentro dos vinhedos
não foram encontradas. Se essa forma de transmissão ocorrer, deve ser de modo pouco eficiente e não deve
representar importância na epidemiologia dessas doenças. Por conseguinte, as viroses podem ser controladas de
modo eficaz pela adoção de apenas uma medida: emprego de clones sadios.
A obtenção de material livre de vírus de videira é, basicamente, feita segundo três métodos: (a) seleção
ou isolamento de clones sadios de variedades não totalmente infectadas, mediante indexação de plantas de
diferentes origens, empregando videiras indicadoras; (b) produção de clones sadios de variedades totalmente
infectadas através de tratamentos curativos como a termoterapia e a cultura de meristema. Em videira, o mé-
todo mais empregado de termoterapia é o baseado no condicionamento de plantas envasadas em câmara de
crescimento a temperaturas de 36 a 39ºC durante 60 a 90 dias e na propagação de ápices caulinares, de tamanho
variável, dependendo do vírus e da técnica empregada, como o enraizamento sob nebulização, enxertia em por-
ta-enxertos sadios e o cultivo in vilro. A cultura de meristema é outro método curativo bastante utilizado, pois
possibilita a eliminação, não só de vírus como de viróides, que resistem às altas temperaturas e tomam inviável
a aplicação de termoterapia; (e) importação de material de propagação sadio. É uma alternativa perfeitamente
viável e recomendável, se feita de países onde programas de certificação de videirns livres de vinis são desen-
volvidos por instituições especializadas. A importação resulta em considerável ganho de tempo, pois os testes
de seleção por indexação e de limpeza, através de processos como tenuoterapia e cultura de meristemas, são
bastante demorados, de 3 a 4 anos. Essas operações apenas se justificam para as variedades de valor regional,
cujos materiais propagativos sadios não são disponíve is t::m outros países. Apesar das vantagens da impo11açiio,
todas as precauções devem ser tomadas no sentido de ev itar o risco de introdução de doenças ainda não exis-
747
Manual de Fitopatologia

tentes no Brasil, que são numerosas.

Em São Paulo e no Rio Grande do Sul, existem programas em andamento que visam a obtenção de
clones sadios de variedades de copa e de poiia-enxerto mais impo1iantes para a viticultura brasileira e a consti-
tuição de matrizes livres de vírus para fornecimento de material propagativo aos viticultores.

CANCRO BACTERIANO - Xanthomonas campestris pv. vitícola

O cancro bacteriano da videira foi relatado pela primeira vez na Índia, em 1972, e sua ocorrência no
Brasil foi notificada no vale do São Francisco, em 1998. O cancro bacteriano permanece restrito a estados do
Nordeste e N011e do País. sendo considerado doença quarentenária A2. Além de reduzir a produtividade, esta
doença impede o trânsito de material vegetal de videira a partir dos estados onde a bactéria foi detectada e pode
limitar o acesso de uva dessas regiões aos mercados interno e externo.
Sintomas - Os sintomas são caracterizados por pequenas lesões necróticas (Prancha 73.4) com poste-
rior formação de cancros e podem ocorrer em folhas, ramos, inflorescênci as e em bagas. Nos ramos, pecíolos
e engaços as lesões tornam-se deprimidas, podendo ocorrer rachaduras no tecido e formar os verdadeiros can-
cros. Em bagas, as lesões são circulares com I a 3 mm de diâmetro. Em folhas, os sintomas caracterizam-se
inicialmente por pequenas lesões necróticas e angulares, às vezes rodeadas por hal o amarelo. as quais podem
coalescer, atingir grande parte do limbo foliar e levar ao seu crestamento. Espécies, híbridos e variedades de Vi-
tis spp. diferem quanto à suscetibilidade ao cancro bacteriano. Uvas finas ( V vinifera) são mais suscetíveis que
uvas rústicas (ex. V labrnsca), com maiores incidência e severidade da doença e menor período de incubação,
que varia em tomo de 9 e 37 dias, respectivamente.
Etiologia - O cancro bacteriano da videira é causado pela bactéria Xanthomonas campestris pv. viti-
co/a (Nayudu) Dye. A bactéria é um bastonete Gram-negativo, com dimensões de 0,6 x 1,2-2,5 µm, possuindo
um flagelo polar e metabolismo aeróbico. Pode ser introduzida em áreas indenes por meio de material de pro-
pagação vegetativa contaminado e sobrevive de um ciclo para outro em restos culturais, em videiras infectadas
ou em hospedeiros alternativos como nas espécies Alternanthera tenella (apaga -fogo, periquito, alecrim),
Amaranthus sp. (caruru, bredo), Glycine sp. (soja perene) e Senna obtusifolia (fedegoso). A disseminação ocor-
re por respingos de chuva ou pelo próprio homem, por meio de ferramentas utilizadas nos tratos culturais e na
colheita, como tesouras e canivetes aos quais a bactéria pode ficar aderida. X. cmnpetris pv. ,·iticola penetra por
ferimentos e multiplica-se rapidamente nos tecidos do hospedeiro colonizando os espaços intercelulares e. via
sistema vascular, é transmitida a todos órgãos da planta.
Controle - O controle químico é ineficiente e a erradicação da doença é inviável. Portanto. medidas
preventivas são as mais recomendadas, destacando-se a poda de ramos doentes, eliminação de plantas severa-
mente atacadas, desinfestação de ferramentas de poda, desbaste e raleio, e eliminação de plantas invasoras. que
são possíveis hospedeiros alternativos do patógeno. Após a poda de ramos e eliminação de plantas sintomáticas
é importante a remoção de todo material do vinhedo e posterior incineração.

ANTRACNOSE - Elsinoe ampelina (Sphaceloma ampelinum)

A antracnose é uma das mais importantes doenças da videira em regiões (unidas. Os danos na produ-
ção são severos e reduzem significativamente a qualidade e quantidade da colheita em variedades suscetíveis.
Quando a severidade é alta, o vigor da planta é afetado, comprometendo não apenas a safra do ano, mas também
safras futuras. Esta doença é também conhecida por "olho de passarinho", devido ao sintoma característirn nas
bagas. Outras sinonímias da doença são varíola, varola, carvão e negrão. A antracnose é originária do continente
europeu e tem sido relatada em todas as áreas produtoras de uva do mundo
Sintomas - A antracnose manifesta-se em todos os órgãos aéreos da planta. Tecidos jovens, verdes
e suculentos são os mais suscetíveis. Nas folhas, os sintomas apresentam-se como pequenas manchas ( 1 a 5
111111 de diâmetro) circulares, pardo-escuras, levemente deprimidas (Prancha 7 J .5). As lesões s:1o, nornialmente.
muito numerosas e podem coalescer, tomando parte expressiva do limbo, ou pennaneccr isoladas. o tecido nc-
crótico eventualmente desprende-se da lesão, que se transl'onna num pequeno furo . No peCÍl)lo c nas neí\ uras,
as lesões são alongadas. Nas nervuras, elas são mais observadas na face inlcrior da folha . Estas lesões pro-,,ocam
0 desenvolvimento desigual dos tec.: idos foliarcs que ocasiona o ,mrulamcnto c encarqui lhamento das folhas.
Como as folhas jovens são mais suscetí ve is, estas ele formações são mai e identes nos .ipiccs dos brotos, quê
parecem queimados. Em brotos, sarmentos _jovl!ns e gav inhas, formam -si.!. iniciahncntc, manclns necrótica ·
pardo-escuras que progrc sivamcntc vão SI.! alargando, aprofundando-se no cenll\), transformand,i-sc e m can-
cros, acinzentados na parti.! centrnl. deprimidos, pardo-esc uros nos burdos, os quais s:lo lewmçnte suliéntcs

748
 Doenças da Videira

(Prancha 73.6). Sob condições de alta umidade, a parte deprimida das lesões apresenta massas rosadas formadas
pelos esporos do fungo agente causal. A manifestação da doença nos ramos, quando severa, restringe seu cres-
cimento e ocasiona o subdesenvolvimento das folhas, que tomam uma coloração mais clara que as folhas nor-
mais. Nas bagas, a doença manifesta-se como manchas circulares. necróticas e isoladas (Prancha 73.7). Quando
completamente desenvo lvidas, as manchas alcançam 5 a 8 mm de diâmetro, apresentam o centro acinzentado e
os bordos pardo-avermelhados. Estes sintomas são conhecidos pelo nome de "olho-de-passarinho". As lesões
podem. cventualmentc, estender-se até a polpa e provocar rachaduras na casca da uva (e-Fotos 73.1 a 73.3).
Etiologia - A antracnose é causada pelo fungo Elsinoe ampelina, Ascomiceto da ordem Dothideales
que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Sphaceloma ampelinum, presente em todas as
regiões vitícolas do mundo. Na Índia e Reino Unido isolados de Colletotrichum spp. também foram associados
aos sintomas de antracnose.
A fase perfeita do fungo não foi constatada no Brasil. Sphaceloma ampelinum possui conídios unicelu-
lares (3-6 x 2-8 µm) , hialinos, oblongos a ovóides, formados sobre conidióforos curtos e cilíndricos, em acérvu-
los, sobre uma base estromática. Os conídíos são produzidos na fase de crescimento vegetativo da videira, sob
condições de alta umidade, e são responsáveis pelo progresso da doença em cada safra.
O fungo sobrevive de um ano para outro em lesões dos sarmentos e gavinhas, bem como nos restos de
cultura no solo. Ao final do ciclo da cultura, pode haver formação de escleródios nos bordos das lesões. Em
países de clima temperado, os escleródios são a principal estrutura de sobrevivência do fungo. Na primavera,
sob alta umidade, conídios são formados a partir dos escleródios ou de lesões dormentes. Eles são disseminados
por respingos de chuva e, ao atingir tecido jovem. germinam e infectam o hospedeiro. A infecção requer pelo
menos 12 horas de água líquida sobre o tecido vegetal e pode ocorrer a temperaturas que variam de 2 a 32ºC.
O intervalo ótimo de temperatura para o desenvolvimento da doença é 24-26ºC. Sob condições favoráveis. o
período de incubação do patógeno é curto, em torno de 7 dias.
Controle - O controle da antracnose deve aliar medidas tomadas no período de repouso da planta, com
o objetivo de reduzir o inóculo inicial, e medidas tomadas no decorrer do ciclo vegetativo, para evitar o desen-
volvimento de epidemias. A retirada de restos de ramos podados e frutos mumificados do vinhedo com posterior
incineração do material, por exemplo, é a primeira medida que deve ser tomada no inverno. Em plantas muito
afetadas, recomenda-se a limpeza do tronco, com a retirada de toda a casca velha aderia ao lenho, seguido de
aplicação de calda sulfocálcica.
Durante o período vegetativo, podem-se aplicar os seguintes produtos, registrados para o controle da
doença: calda bordalesa, hidróxido de cobre. oxicloreto de cobre. captana, clorotalonil, mancozebe. metiram,
tiofanato metílico, azoxistrobina, ditionona. imibenconazol e difenoconazol. As aplicações devem ser efetuadas
a partir do início da brotação (ponta verde) até a compactação dos cachos.

MÍLDIO - Plasmopara viticola

O míldio da videira é uma das mais importantes doenças de países produtores de uvas onde o erào ~
úmido. O agente causal do míldio é originário da América do Norte e provocou enormes prejuízos na espécie
Vitis vinifera quando introduzido no continente europeu em 1875. Ainda hoje, o míldio é a doença mais di:stru-
tiva da videira na Europa. Sob condições climáticas favoráveis e quando medidas de controle não são aplicadas.
o míldio pode destruir até 75% da produção. O míldio tem, ainda, importância histórica, por ser o responsúvel
direto da descoberta acidental da famosa calda bordalesa. No Brasil, o míldio é considerado a doença mais
importante da cultura, sendo alvo de frequentes aplicações de fungicidas .
Sintomas - Sintomas de míldio ocorrem em todos os órgãos verdes da planta. paniculannentc nas fo-
lhas. Nestes órgãos, os sintomas iniciam-se por um encharcamento do mesófilo, formando o sintoma conhecido
por "mancha de óleo", urna mancha pálida, pequena. de bordos indefi nidos, mais facilmente vish el por tr~ms-
parência contra a luz (e-Foto 73.4). Em condições de alta umidade, na face inferior da folha, sob a mancha de
óleo, observa-se uma eflorescência branca, densa, de aspecto cotonoso, constituída pelas frutifica\·0es do füngo.
Este sintoma é conhecido por "mancha branca'' ou " mancha mofo''. A medida que a lesão aumenta, observa-se
na face superior da folha, uma mancha amarelada, inicialmente circular (t>-Fúto 73 .5), que. ao couk ·ca com
outras manchas fica coma forma indefinida. Com o passar do tempo, a área inkctnda necrosa e 1s manchas tor-
nam-se averme lhadas (Prancha 73.8). As lesões necróticus são irregulare · e poJern ocupar grande àreu Jo limbo
foliar. fo lhas severamente infec tadas gera lmente caem. Esta desfolha reduz o ncúmulo de açucar n )S frutos e
pode comprometer a produção do ano seguinte.
Os sintomas também ocorrem cm i.:achos, desde a fl oruçi'io at~ o inírio du muturnçào das bngas. lJuan-
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Manual de Fitopatologia

do o fungo atinge as flores ou fmtos no estádio de chumbinho, o cacho pode ficar recoberto por uma massa
branca, constituída de estruturas do fungo, e secar (Prancha 73.9). Quando bagas pequenas são infectadas, elas
paralisam o crescimento, tomam-se verde-azuladas ' endurecem, secam e tomam-se escuras. Em bagas com
mais da metade do desenvolvimento, a infecção ocorre via pedúnculo e o fungo cresce internamente; a uva fica
manchada e dep1imida, caindo com facilidade.
Etiologia - Plasmopara viticola é um parasita obrigatório, da classe Oomycetes, família Peronos-
poraceae. Nos tecidos do hospedeiro, P viticola cresce intercelularmente através de hifa cenocítica (8-1 O µm
de diâmetro), emitindo haustórios globosos ao interior das células parasitadas. A reprodução assexual ocorre
através dos estômatos, com a emissão de esporangióforos (140-250 µm de comprimento) ramificados monopo-
dialmente, que produzem esporângios (14 x 11 µm) ovalados e hialinos. Em frutos jovens, os esporangióforos
emergem pelas lenticelas. A formação destas estruturas requer 95-100% de umidade relativa, pelo menos 4 ho-
ras de escuro, e ocorre preferencialmente no intervalo de temperatura de l 8-22ºC. Os esporângios destacam-se
com facilidade dos esporangióforos e são disseminados pelo vento ou respingos de chuva. Cada esporângio dá
origem a 1 a 1O zoósporos (6-8 x 4-5 µm) biflagelados. Estas estruturas, na presença de água, movimentam-se
na superficie do hospedeiro e encistam próximo ao estômato. Logo após encistar, o fungo emite um tubo ger-
minativo que penetra o hospedeiro. Zoósporos são preferencialmente unicelulares e fusões protoplasmáticas de
hifas oriundas de diferentes zoósporos podem ocorrer dentro dos tecidos parasitados, dando origem a micélio
heterocariótico. A fase sexuada do agente causal ocorre dentro dos tecidos do hospedeiro, principalmente nas
folhas. Com a decomposição do tecido do hospedeiro, os oósporos são liberados durante o inverno. A dissemi-
nação ocorre por respingos de chuva e pelo vento. Na presença de água, os oósporos germinam e formam, no
final do tubo germinativo, um esporângio piriforme que produz 30-56 zoósporos. A infecção primária é ocasio-
nada por estes zoósporos. A fase sexuada é a principal forma de sobrevivência do fungo nos países temperados,
embora no Brasil, a sobrevivência possa se dar por micélio no interior de tecidos vivos.
As mais sérias epidemias de míldio ocorrem quando um inverno úmido é seguido de uma primavera
também úmida e de verão chuvoso. Estas condições garantem a sobrevivência dos oósporos, com abundante
germinação na primavera, e permitem o desenvolvimento rápido da doença na época de crescimento vegetativo
da planta. Sob condições favoráveis de ambiente, o fungo pode completar seu ciclo em apenas 4 dias.
Controle - O programa de controle da antracnose é, via de regra, eficiente também contra o míldio. No
entanto, em regiões em que a incidência do míldio for alta, deve-se lançar mão de produtos mais específicos
para esta doença. Dentre os vários produtos registrados para o controle da doença encontram-se: fungicidas
imóveis - calda bordalesa, hidróxido de cobre, oxicloreto de cobre, oxicloreto de cobre+ mancozebe, clorotalo-
nil, captana, ditianona, mancozebe e folpete; fungicidas sistêmicos - tiofanato metílico, benalaxil, fosetil e azo-
xystrobina; fungicidas penetrantes - cymoxanil, além de várias misturas entre fungicidas imóveis e sistêmicos,
como é o caso de mancozebe + metalaxil.
Dentre os fungicidas imóveis, a calda bordalesa é um dos mais antigos, porém eficientes, fungicidas
contra o míldio. A calda bordalesa, assim como todos os cúpricos, tem o inconveniente de poder causar fitoto-
xidez nas partes jovens da planta. Por outro lado, estes produtos têm a capacidade de manter a folhagem verde
por mais tempo, com reflexos positivos na produção seguinte. Em função destas características, peculiares aos
cúpricos, recomendam-se seu uso apenas após a frutificação . Outros fungicidas imóveis, como O mancozebe,
por exemplo, devem ser utilizados nos estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. Qualquer programa de
controle do míldio deve ser iniciado no início da brotação. O período mais crítico ocorre do início da inflores-
cência até que as bagas atinjam 0.5 cm de diâmetro.
Metalaxil, por sua atividade sistêmica, apresenta como vantagens ser pouco sujeito à lavagem pela
chuva, proteger partes da planta em crescimento, não atingidas durante a aplicação do produto, permitir um
largo intervalo de aplicação (14 dias), ser aplicado em dosagem baixa e ter atividade curativa, prestando-se a
programas de previsão da doença. Sua principal desvantagem é a seleção de isolados resistentes, nomrnlmente
presentes em baixa frequência na população original, mas que podem aumentar vigorosamente após aloumas
aplicações do produto, reduzindo-lhe a efic_iência. Atual~1ente, o metalaxi l é formulado em mistura com ~'ungi-
cida imóvel, com o objetivo de retardar o nsco de crescunento da população resistente.
Cimoxanil é um produto não sistêm ico, porém com poder de penetração na planta, especifico para O míl-
dio. Ele penetra nos órgãos tratados e aumenta a eficiência dos fungicidas protetores quando aplicados conjun-
tamente. A principal vantagem do cimoxanil é seu pode r curativo, que consegue frear uma infecção mesmo 2 ou
3 dias após a penetração do fungo. Sistemas de previsão da doença, baseados em variáveis climúticas, tem sido
desenvolvidos em diversos países (Austrália, Alemanha, França, lti\lia, Suíça e Estados Unidos) com o objdivo

750
 Doenças da Videira

de limitar o uso de fungicidas às épocas propícias à infecção. Seu uso no Brasil ainda está restrito à pesquisa.
Além do controle químico, algumas variedades resistentes podem ser usadas. As variedades européias
(Vitis vin(fera) são mais suscetíveis que as americanas ou seus híbridos. Como resistentes citam-se Vitis ntpes-
tris, ít'. riparia, Seibel 4986, S. 5213, S. 5455.

OÍDIO - Erysiphe necafor (Oidium fuckeri)

O oídio é uma doença que causa severos prejuízos em países europeus. No Brasil, raramente apresenta-
se em alta severidade, em parte devido à alta frequência de chuvas no período vegetativo da planta, desfavorável
ao fungo e em parte devido ao cultivo de uvas de origem americana, mais resistentes. Entretanto, em anos em
que ocorrem períodos secos durante o desenvolvimento vegetativo da videira, a doença pode aparecer com in-
tensidade suficiente para causar danos. No caso de uvas destinadas à produção de vinho, o ataque de oídio causa
danos adicionais na medida em que modifica características organolépticas do vinho.
Sintomas - O oídio manifesta-se em todas as partes verdes da planta: folhas, ramos, gavinhas, inflores-
cências e bagas verdes. O fungo penetra apenas as células da epiderme, através da emissão de haustórios. Um
crescimento branco, pulverulento, é percebido na superficie do tecido hospedeiro, pela presença de micélio com
conidióforos e conídios (sinais). Além dos sinais do patógeno, folhas jovens apresentam subdesenvolvimento
acentuado e retorcimento. Em fases mais adiantadas, os tecidos afetados tornam-se pardos. Em caso de ataque
precoce, a doença pode ocasionar a queda de flores, não permitindo a frutificação. Quando o fungo infecta
bagas pequenas, sintomas semelhantes aos das folhas podem ser observados, com consequente paralisação do
crescimento, acompanhado, geralmente, de queda prematura. Em bagas maiores, o fungo provoca crescimento
desigual entre a casca parasitada e a polpa intacta, com consequentes rachaduras. Nesta situação as bagas secam
ou apodrecem, sendo frequente a colonização com Bohytis cinerea.
Etiologia - E,ysiphe necator (sin. Uncinuia necator) é um parasita obrigatório, ascomiceto da ordem
Erysiphales. Sua fase anamórfica corresponde a Oidium t11ckeri.
O Oidium forma hifas hialinas, septadas, na superficie do hospedeiro e desenvolve apressórios mul-
tilobulados, a partir dos quais formam-se os "pegs" de infecção. Após a penetração da cutícula e da parede
celular, haustórios globosos são formados dentro das células da epiderme, com a invaginação da membrana
plasmática. Conidióforos multiseptados ( 1O a 400 µm de comprimento) são fonnados perpendicularmente à
hifa. Deles originam-se conídios hialinos, cilíndricos a ovóides (27-47 x 14-21 µm), formados em cadeia. Em
condições de campo, as cadeias de conídios são curtas, com três a cinco esporos. A disseminação é feita pelo
vento, preferencialmente.
A sobrevivência do fungo ocorre tanto na forma de micélio dormente, no interior das gemas da uva,
como pela formação de cleistotécios (corpos de frntificação da fase sexuada). No Brasil, a sobrevivência pelo
micélio é mais importante. Na primavera, com a brotação das gemas, o micélio dormente do fungo é "reati-
vado" e produz numerosos conídios. O desenvolvimento da doença é favorecido por clima seco e fresco, com
intervalo ótimo de temperatura para infecção e colonização entre 20-27ºC. Temperaturas muito altas (acima de
35ºC) inibem o desenvolvimento da doença. Chuvas fortes também são desfavoráveis ao patógeno pois retiram
os conídios da superficie do hospedeiro e podem romper a massa micelial, destrnindo parte do fungo.
Controle - O controle do oídio da videira é feito, principalmente, pela aplicação de fungicidas. Pro-
dutos a base de enxofre são tradicionalmente usados no controle do oídio Os produtos comerciais disponíveis
vêm formulados de forma diversa: como pó molhável, suspensões concentradas, que pem1item maior cobertura
e maior aderência do produto à superficie tratada, e granulado dispersível. Apesar de ser bastante eficiente e
relativamente barato, o enxofre deve ser usado apenas quando a temperatura do ar estiver entre 25 e 30ºC pois
sob temperaturas mais elevadas, ele causa severas queimaduras nas plantas ao passo que sob temperaturas bai-
xas (menores de l 8ºC), sua eficácia é comprometida. Além do enxofre, há uma série de fungicidas registrndos
para o combate à doença principalmente dos grupos triazol, estrobilurina e benzimidazol. Em países onde o
fungo sobrevive na forma de cleistotécio, a aplicação de calda sulfo-cálcica sobre as gemas dom1entes reduz
significativamente O inóculo inicial e, consequentemente, atrasa o início das epidemias. Há muita variaçüo na
suscetibilidade ao oídio entre as diferentes espécies do gênero Vitis. V. vi11ifera e as asiáticas V betulifolia, 1·~pu-
bescens, V. davidii, v. pagnucii e V. piasezkii são altamente suscetíveis. Espécies am_eri_c 11~ns como r~acstin1/is,
V. herlandieri, v: cinerea, v. /abrnsca, V. riparia e V. rupestris apresentam certa n.:s1stenc1a.

FERRUGEM - Phakopsora euvitis . . . ") . 0

. .

A ferrngem da videira foi constatada pcln primeira vez no Brns,l em 2001 no I uruna e logo em :.t!::,u,da
751
Manual de Fitopatologia

em São Paulo, mas atualmente está relatada em todos os estados das Regiões Sul e Sudeste, além de Mato Gros-
so, Mato Grosso do Sul, Bahia, Pernambuco e Roraima. Por sua ampla distribuição nos plantios e ocorrência
frequente, a doença já é considerada endêmica no Sudeste e no Sul do País.
Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por diminutas pústulas amareladas na face inferior das folhas
(Prancha 73.1 O, e-Foto 73.6). Na face superior são observadas áreas amareladas que necrosam à medida que as
pústulas coalescem na face abaxial (e-Foto 73. 7). Quando a severidade é elevada, ocorre desfolha precoce, a
qual pode prejudicar a maturação das bagas e O desenvolvimento dos ramos . De fom1a gera l, porém, a desfolha
ocorre após a colheita.
Etiologia - O agente causal no Brasil foi identificado como Phakopsora euvilis, mas há controvérsias
sobre a identificação das espécies de Phakopsora causadoras de ferrugem da videira nas Américas. P euvitis é
um parasita obrigatório que sobrevive nas folhas da videira, já que o hospedeiro alternativo (Meliosma myrian-
tha) não ocorre no Brasil. A germinação dos urediniósporos é favorecida pelo escuro, embora não seja com-
pletamente inibida em baixas intensidades luminosas. O intervalo de temperatura em que a germinação ocorre
é amplo (5 - 40ºC), porém taxas superiores a 20% de germinação são observadas apenas entre I O e 25ºC. A
viabilidade dos urediniósporos cai rapidamente à medida que as pústulas envelhecem. O patógeno dissemina-se
a longas distâncias por correntes de vento e infecta as folhas em ampla faixa de temperatura. Esta doença é mais
importante nos trópicos do que na região temperada.
Controle - O controle da doença é realizado por meio de aplicações de fungicidas após a colheita,
de fonna preventiva, principalmente nas variedades de V. labrusca, altamente suscetíveis à ferrugem. Apenas
produtos sistêmicos (tebuconazol e uma mistura de ditiocarbamato com piraclostrobina) estão registrados para
o controle da ferrugem da videira no Ministério da Agricultura, Agropecuária e Abastecimento.

MANCHA DA FOLHA - Mycosphaerella personata (Pseudocercospora vitis) - sin. lsariopsis clavis-

pora
A mancha da folha é uma doença de ocorrência muito comum, principalmente em videiras mal cuidadas.
O aparecimento da doença é mais frequente no final do ciclo vegetativo da planta, em variedades americanas ou
seus híbridos. O principal dano decorrente do ataque do patógeno é a queda prematura de folhas , que provoca
enfraquecimento da planta e redução de produção no ano seguinte.
Sintomas - O principal sintoma da doença, como o nome sugere, são manchas irregulares a angulares
no limbo foliar, de 2 mm a I cm de diâmetro, com bordos bem definidos. Inicialmente, as manchas apresentam
coloração avennelhada, passando a pardo-escura e preta. Frequentemente, observa-se ao redor das manchas um
halo amarelo-esverdeado. Na face inferior das folhas , quando o fungo frutifica, a mancha toma-se verde-oli-
vácea.
Etiologia - O agente causal da mancha da folha é o fungo Mycosphaerel/a personata, ascomiceto da
ordem Dothideales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Pseudocercospora vitis,
sinonímia de Jsariopsis clavispora. A forma perfeita é formada em folhas mortas. O ascostroma, esférico (60 90
µm de diâmetro) e negro, abriga ascos clavados (30-40 x 6-10 µm) . P vitis possui conídios alongados (25-99
x 4-8 µm) , multiseptados (de 3 a 17 septos), formados sobre sinema (conidióforos agregados em feixes) verde
oliva.
Controle - Os tratamentos efetuados contra a antracnose e o míldio são suficientes para controlar
esta doença. Havendo, no entanto, aparecimento de sintomas severos, pode-se pulverizar as plantas, ao final
da maturação, com produtos a base de cobre ou de ditiocarbamato. As variedades européias ( V. vinifera) são
resistentes ao patógeno.

PODRIDÃO AMARGA - Greeneria uvicola (sin. Phyllosticta ampelicida)

A podridão amarga é uma doença típica de uvas maduras, que ocorre na maioria das espécies cio gt!nero
Vitis. o fungo ataca tecidos danificados ou próximos à senescência. O gosto amargo das bagas, res ultante do
ataque do fungo, impede a comercialização do produto seja para mesa, seja para vinificação. Nas espécies V
munsoniana e V. rotundifo/ia, de menor expressão, no entanto, todos os órgãos aéreos são suscetíveis ú infecção
e a doença é bastante séria.
Sintomas • O fungo gera lmente invade as bagas através cio ped icelo, tornando-as pardas. mm pon-
tuações pretas dispostas em círcu los concêntricos, formadas pelos acérvulos. Em condições de a lta umidade
e ca lor os acérvulos rompem-se, expondo uma massa negra, compacta e rnucilag inosa de conídios. As bagas
rapidamente apodrecem e caem. Neste ponto, 0 sabor amargo é mais pronunciado. Q uando n contaminação

752
 Doenças da Videira

ocorre após a colheita, os sintomas aparecem no transporte ou no local de armazenamento. No engaço, o fungo
impede o fluxo de seiva, provocando seca nas bagas que enrugam e caem.
Etiologia - O agente causal da podridão amarga é o fungo Greeneria uvicola (sin. Melanconium/11/i-
gineum). A frutificação do fungo dá-se em acérvulos (de até 250 µm de diâmetro) de deiscência irregular. Os
conidióforos (30 x 3 ~Lm) são hialinos, scptados e ramificados irregularmente, e os conídios (7,5-10 x 3-4 µm )
são escuros, unicelulares, ovais e truncados na base.
G. uvico/a é um parasita fraco, com alta capacidade saprofilica. Sua sobrevivência ocorre em tecidos
senescentes de folhas e bagas caídas ao solo e em cascas velhas de ramos. A disseminação é feita principalmente
por respingos de chuva, que dissolvem a massa mucilaginosa dos acérvulos e transportam os conídios a novos
sítios de infecção. A infecção primária ocorre no pedicelo das bagas ao final do florescimento. O fungo perma-
nece quiescente até a maturação do fruto quando, então, invade o pedicelo, formando conídios em quatro dias. A
parti r daí, o fungo é capaz de penetrar bagas injuriadas e scnescentes, contribuindo para um rápido crescimento
da doença. A infecção ocorre desde 12 até 36ºC, com o intervalo ótimo situando-se entre 28 e 30ºC.
Controle - As medidas de controle indicadas para a antracnose (práticas culturais e controle químico
com tratamentos de inverno e durante a estação de crescimento) são suficientes para evitar epidemias de po-
dridão amarga. Em variedades suscetíveis e em anos chuvosos, no entanto, devem-se pulverizar as plantas por
ocasião da maturação com produtos a base de cobre ou ditiocarbamatos.

PODRIDÃO DA UVA MADURA - G/omere//a cingulata (Colletotrichum gloeosporioides) e C. acu-

tatum
A exemplo da podridão amarga, a podridão da uva madura é importante em localidades onde o verão é
quente e chuvoso, condições que favorecem a disseminação e a infecção do fungo. Seus danos são provocados
nas uvas maduras, ainda nas plantas, ou após a colheita.
Sintomas - A doença manifesta-se, inicialmente, na forma de manchas pardo-avermelhadas que se
estendem por todo o fruto. Em seguida, pontuações escuras, levemente salientes, formadas pelos acérvulos do
fungo, aparecem na casca das bagas. Neste estádio, a doença pode ser confundida com a podridão amarga. Em
condições de alta umidade, os conídios são expostos. envoltos por uma massa mucilaginosa rosada, permitindo,
então, a diferenciação entre as doenças. Os frutos afetados ficam enrugados (Prancha 73.11) e caem.
Etiologia - Duas espécies de Col/etolrichum estão associadas aos sintomas da podridão da uva madu-
ra: C. g/oeosporioides (cuja fase teleomórfica é Glomerel/a cingulata) e C. acutatum. As duas espécies produ-
zem acérvu los subepidérmicos, arranjados em círculos. Os conídios são hialinos e variáveis no tamanho ( 12-21
x 3,5-6 µm) e na forma. A distinção entre as espécies deve ser realizada por meio de técnicas moleculares.
No Brasi l, a fase ascógena tem pouca importância para o desenvolvimento da doença. C. gloeosporioi-
des e C. aculatum sobrevivem de uma estação de cultivo para outra na fom1a de micélio dormente, em frutos
mumificados e em pedicelos infectados. Na presença de condições favoráveis, conídios são produzidos em
abundância, envoltos em uma massa mucilaginosa hidrossolúvel, que é desfeita na presença de respingos de
chuva, pennitindo a disseminação dos esporos. Os frutos são suscetíveis à infecção em todos os estádios de
desenvolvimento. A penetração ocorre diretamente através da cutícula e, em frutos verdes, os fungos pem1ane-
cem quiescentes. Com a maturação, há invasão da baga e os sintomas típicos aparecem. O desenvolvimento da
doença é favorecido por temperaturas entre 25 e 30ºC.
Controle - O controle da podridão da uva madura deve incluir práticas de remoção e queima dos fru-
tos mumificados e das partes podadas no inverno, com o objetivo de reduzir o inóculo inicial. Em anos com
verões úmidos deve-se pulverizar a cultura, a partir do fi nal do florescimento, com reaplicação de acordo com
o fungicida utilizado.

FUSARIOSE - Fusarium oxysporum. f. sp. herbemontis

A fusariose da videira foi constatada pela primeira vez no Estado do Rio Grande do Sul, em l 954, na
variedade Herbemont. No entanto, plantas com sintomas de 11.isariose já haviam sido observadas em 19-W, sem
que o agente causal fosse identificado. A doença continua ai nda hoje causando sérios danos nas n:giàes viúcolas
do Rio Grande do Sul e de Santa Catarina, com o declínio e morte de plantas, especialmente em pon:i-e11..xertos
do grupo Vitis riparia x V. berlandieri.
Sintomas - Os pri mei ros sintomas de plantas afetadas são atraso nu brotaçào, na primavera, redução
de vigor nos ramos e redução no tamanho das folhas, que podem upresemar necrose marginal. 10 verão, a
sintomatologia pode aparecer de formu mais aguda onde as folh 1s, subitamente amarelecem, murcham, secnm
753
Manual de Fitopatologia

e caem. Os cachos podem também apresentar murcha, permanecendo aderidos à planta. Após alguns ciclos,
a planta morre. Internamente, há escurecimento da região do xilema, ocupada pelo fungo, e aparecimento de
faixas longitudinais escuras que podem se estender desde as raízes até as ramificações do tronco.
Etiologia -A doença é causada por Fusarium oxysporum f. sp. herb-emontis. O fungo forma macroco-
nídios curvos, com base pedicelada, e clamidósporos intercalares e terminais, estes últimos responsáveis pela
sobrevivência do patógeno no solo. A infecção inicia-se pelas raízes, com ou sem ferimentos, e atinge o sistema
vascular da planta, onde o patógeno se desenvolve. A disseminação do fungo na área contaminada pode se dar
por ferramentas agrícolas, como tesoura de poda, pelo movimento do so lo contaminado através de enxurradas
ou pelo contato entre raízes de plantas doentes e sadias. A longas distâncias, estacas provenientes de mudas
contaminadas representam a principal forma de propagação da doença.
Controle - Evitar a entrada do patógeno no campo, com o uso de material vegetativo sadio, é a prin-
cipal medida de controle da doença em áreas ainda não afetadas pelo problema. Além disso, pode-se lançar
mão de variedades resistentes como Isabel e os porta-enxertos Paulsen 1103, R99 e Rupestris du Lot. Quando a
doença já está instalada, deve-se erradicar as plantas doentes e queimar suas raízes, controlar a erosão e isolar a
área contaminada. A desinfecção de ferramentas é medida complementar de controle da doença.

OUTRAS DOENÇAS
Mosaico da Videira Traviú - Grapevine fanleaf virus (GFLV) - O mosaico da videira Traviú foi
observado pela primeira vez em plantas do porta-enxerto Traviú ou Riparia do Traviú da região de Jundiaí, SP,
em 1970. A virose foi constatada também no Rio Grande do Sul. Corresponde à doença denominada folha em
leque da videira ("grapevine fanleaf'' ou "fanleaf degeneration" ou "court-noué"), que existe na maioria dos
países vitícolas, onde causa grandes prejuízos. No Brasil, a doença ocorre com baixa incidência e, portanto, não
representa importância econômica. Os sintomas consistem em pequenas manchas arredondadas e translúcidas,
distribuídas irregularmente nas folhas da brotação de primavera. Manchas sob a forma de anéis e faixas cloróti-
cas, em ziguezague, também podem ser observadas nas áreas entre as nervuras principais e secundárias de a lgu-
mas folhas (e-Foto 73.8). Ramos severamente afetados apresentam folhas pequenas e ligeiramente deformadas.
Porta-enxertos como o Kober 5BB e Rupestris du Lot exibem apenas pontuações translúcidas. No Rio Grande
do Sul, os isolados prevalentes podem, em plantas de algumas variedades de V. vinifera, causar anomalias nos
ramos como bifurcações, achatamentos, nós duplos e entrenós curtos. Nas folhas pode-se observar assimetria
do limbo, redução de tamanho e distribuição anormal das nervuras. O porta-enxerto Rupestris du Lot também
apresenta esses sintomas, quando infectado. O mosaico da videira Traviú é causado por um vírus de partículas
isométricas de cerca de 30 nm de diâmetro e pertence ao complexo da folha em leque da videira (Grapevine
fan/eaf virus), que é uma espécie do gênero Nepovirus, da família Comoviridae. O vírus é transmitido pela
enxertia e por inoculação mecânica para algumas hospedeiras herbáceas. Em outros países, é disseminado pelo
nematóide da espécie Xiphinema index. A identificaç~o do mosaico da videira Traviú é feita mediante emprego
das videiras indicadoras Rupestris du Lot e Traviú. E também feita através da sintomatologia apresentada por
algumas espécies herbáceas e dos testes de ELISA, !SEM e PCR.
Mosaico das Nervuras - Grapevinefleck vir11s - GFkV - O mosaico das nervuras é considerado
semelhante à virose conhecida por "grapevine fleck disease" ou " marbrure", que ocorre na maioria dos países
vitícolas. Foi constatado pela primeira vez no Brasil no início da década de 70 em vinhedos de São Roque, SP.
Está presente nas principais regiões produtoras do Brasil. A maioria das variedades de copa e de porta-enxerto
encontra-se infectada, algumas das quais com níveis próximos a 100%, entretanto não apresentam sintomas. 1 0
porta-enxerto Rupestris du Lot (St. George) os sintomas são caracterizados pela presença de manchas c loróticas
pequenas nas nervuras da terceira e quarta ordens e áreas adjacentes do parênquima, constituindo um mosaico
das nervuras (e-Foto 73.9). As folhas apresentam, ainda, superfície ondulada e ligeira curvatura dos bordos para
cima. Esses sintomas manifestam-se com intensidade nas folhas jovens e médias da brotação de primawra e
desaparecem à medida que elas vão se tornando maduras. As folhas das brotações subsequentes nfo exibem
sintomas. Alguns porta-enxertos, como Gol ias, Kober 5BB e 5C, podem ou não mostrar sintomas. dependendo
do isolado do vírus. Nas variedades Kyoho e Olímpia, originárias do Japão, as plantas infectadas apresentam
palidez das nervuras principais e secundárias e áreas adjacentes do limbo, desenvolvimento anormal dos ranws
e maturação desuniforme dos frutos. O mosaico das nervuras é causado por um vírus de RNA de partículas
isométricas de 30 11111 de diâmetro, limitado ao floema e não transmiss ível mecanicamente. Tem RNA de tita
simples senso positivo e genoma com cerca de 7.500 nuclcot ídeos e prote ína capsidial de 2-l kDa. o Cra/Jl!-
vine Jle;k vim.\· (GfkV) é a espécie tipo do gênero Marnlal'ims du fomília '/J•11101·iridae. O vírus é facilmente

754
 Doenças da Videira

transmitido por união de tecidos, mas não passa através da semente. Quatro isolados do vírus do mosaico das
nervuras foram reconhecidos através da sintomatologia em São Paulo: (a) isolado comum, assim denominado
por ser o mais frequente dentro dos vinhedos paulistas, que causa sintomas evidentes nos porta-enxertos Kober
58B e Rupestris du Lot; (b) isolado inicialmente observado em plantas assintomáticas da variedade ftália, tam-
bém de ocorrência generalizada, que induz sintomas evidentes em Rupestris du Lot, mas não em Kober SBB,
Kyoho e Olímpia; (c) isolado das variedades Kyoho e Olímpia, que provoca sintomas em Rupestris du Lot,
Kyoho e Olimpia, mas não cm Kober SBB; (d) isolado fraco, obtido de uma planta sem sintomas da variedade
Itália, que causa sintomas fracos em Rupestris du Lot, mas não em Kober SBB, Kyobo e Olimpia. A diagnose
do mosaico das nervuras é feita, principalmente, por indexação, com a videira indicadora Rupestris du Lot.
As reações podem ser observadas de 6 a 18 meses, dependendo da época e do método de enxertia. A detecção
através dos testes ELISA, ISEM e PCR também pode ser feita.
Necrose das Nervuras - A necrose das nervuras da videira, que corresponde à doença ''grapevine
vein necrosis", descrita nos principais países vitícolas, já foi experimentalmente constatada no Rio Grande do
Sul e em São Paulo, mas muito provavelmente, deve existir em outras áreas produtoras de uva do Brasil. Os
sintomas da doença são caracterizados no porta-enxerto 11 OR. Consistem em redução no crescimento, necroses
nas nervuras, folhas encarquilhadas ou enroladas, estrias escuras nos ramos novos, gavinhas e pecíolos (e-Foto
73. 1O). Observam-se também seca das pontas das gavinhas e dos brotos. O porta-enxerto Sol ferino também
apresenta sintomas semelhantes aos presentes em 11 OR. No entanto, a grande maioria das variedades comer-
ciais de copa e porta-enxerto não exibe os sintomas da doença. O agente causal da necrose das nervuras ainda
não foi determinado, mas presume-se ser um vírus. É facilmente transmitido por união de tecidos, mas não
passa para plantas herbáceas através de métodos rotineiros de inoculação mecânica. A diagnose só é feita com
o emprego da videira indicadora 11 OR. A reação típica ocorre dentro de I a 12 meses, dependendo da época
da enxertia.
Outras Viroses - Cerca de 45 vírus e 18 doenças de provável etiologia virai foram registrados nos
vinhedos dos principais países vitícolas. Embora as doenças de maior importância tenham sido constatadas no
Brasil, existem outras, ainda não assinaladas no País, que causam prejuízos nos locais onde foram identificadas,
como por exemplo: (a) doenças degenerativas causadas pelos grnpos de nepovirus prevalecentes na América
do Norte, na Europa e na região do Mediterrâneo; (b) "ajinashika" disease ("tasteless"), que caracteriza-se por
provocar grande redução no teor de açúcar dos frutos; (c) "enation disease", comum em muitos países; (d)
"asteroid mosaic"; (e) ''vein mosaic". A introdução de material propagativo, sem as devidas precauções. pode
promover a entrada desses patógenos no Brasil.
Viróides - Nos vinhedos mundiais, já foram detectados cinco viróides distintos: Grapevine yellow
speckle viroid 1, Grapevine yelloll' speckle viroid 2, Citr11s exocortis viroid, Hop stunt viroid e A11srralian gra-
pevine viroid. Os dois primeiros induzem sintomas de manchas amarelas salpicadas em algumas variedades de
videira. Os demais não causam sintomas. O efeito desses agentes infecciosos sobre o desenvolvimento e a pro-
dução das plantas não é conhecido. No Brasil, foram detectados o Citrus exocortis viroid e o Hop st11111 viroid
em plantas da variedade Cabernet Sauvignon exibindo clorose foliar. A relação entre a presença desses agentes
e os sintomas nas folhas ainda não foi estabelecida. A ocorrência dos viróides resulta da propagação vegetativa
de plantas infectadas, da transmissão por união de tecidos, da transmissão mecânica pelo uso de instrumentos
de corte e da passagem pela semente de videira infectada. Esses agentes são resistentes às altas temperaturas.
Amarelos da Videira - Fitoplasmas - Nos principais países vitícolas, existe uma série de doenças
com sintomatologia semelhante, causadas por fitoplasmas pertencentes a diferentes grupos. Elas ão denomi-
nadas genericamente de amarelos da videira ("Grapevine yellows"). São os casos das doenças "Flavescence
dorée", "Bois noir", "Vergi lbungskrankheiten" e "Australian grapevine yellows''. No Brasil, essas doenças
ainda não foram constatadas. Os sintomas genéricos, em variedades sensíveis, consistem em redução no cres-
cimento de plantas recém-infectadas, ausência de lignificação dos ramos ou maturação irregular destes, fre-
quentemente com pústulas negras ao longo dos entrenós, amarelecimento ou avennelhamento das folhas e
enrolamento dos bordos foliares para baixo, manchas ao longo das nervuras principais e secundárias e morte das
inflorescências ou queda das bagas. Muitas variedades não exibem os sintomas da infecção. Os fitoplasmas são
transmitidos por algumas espécies de cigarrinhas e disseminados por material propagativo infectado de videira.
A diagnose das doenças pode ser foita mediante emprego de videiras indicadoras. Os fitoplasmas podem ser
detectados por método sorológicos, mas a caracterização do tipo de fitoplasma somentt! pode ser conseguida
por métodos moleculares, como PCR. O controle dos amardos da videira é complexo, por envolver o monito-
ramento das cigarrinhas vetoras. Para evitar ou n:duzir a disseminação das doenças pelo trunsporte ou uso de
755
Manual de Fitopatologia

material propagativo de videira infectada, principalmente a longa distância, tem-se recomendado o tratamento
de estacas em água quente a 50ºC durante 45 minutos.
Mal de Pierce - Xylella fastidiosa - Esta doença, ainda não constatada no Brasil, é o principal fator
limitante da produção de Vitis /abrusca e V. vinifera em planícies da Califórnia, onde está presente desde 1892.
Além dos EUA, a doença já foi identificada no Méx ico, na Costa Rica, em Kosovo e em Taiwan. Os primeiros
sintomas fo_liares aparecem próximos aos pontos de infecção, na forma de manchas cloróticas que rapidamente
necrosam. E comum o aparecimento de necrose na margem do limbo, que evolui para a região central, tomando
toda a folha . Quando o tecido do limbo torna-se completamente seco, ele cai, deixando o pecíolo ainda preso
ao ramo. Ramos infectados não amadurecem normalmente, apresentando áreas verdes entremeadas de tecido
maduro (marrom). Plantas com infecção crônica mostram brotação tardia e folhas pequenas. As primeiras 4 a
6 folhas fonnadas nos ramos jovens mostram nervuras de coloração verde-escuro e o resto do limbo verde-cla-
ro. Plantas doentes podem morrer no primeiro ano após a infecção ou, dependendo da variedade, da idade da
planta e das condições do ambiente, permanecer vivas por 5 ou mais anos. Em condições tropicais, variedades
de V. vinifera infectadas frequentemente morrem doze meses após o plantio. O agente causal desta anomalia é
a bactéria Xylella fastidiosa, habitante do xi lema das plantas. A disseminação é feita por insetos vetores, nor-
malmente cigarrinhas. O controle da doença nas áreas endêmicas tem sido conseguido com o uso de variedades
resistentes. Em áreas onde ainda não foi constatada, como no Brasil, medidas de exclusão (quarentena) e erra-
dicação (tratamento térmico de mudas pela imersão em água aquecida a 45ºC por 3 horas) são necessárias para
evitar o estabelecimento do patógeno.
Mofo Cinzento - Boflyotinia fuckeliana (Botrytis cinerea) - O mofo cinzento é problemático em
regiões onde há predominância de temperaturas amenas (15 a 20ºC) e alta um idade na ocasião da maturação
das uvas. Seu sintoma típico é a podridão do cacho, de extensão variável, com a produção de importante massa
de esporos cinza-esverdeados, que confere o aspecto de mofo às bagas. O agente causal é o fungo Bofly tis ci-
nerea que corresponde, na fase teleomórfica, a Botryotiniafuckeliana. A infecção pode ocorrer na flor, onde o
fungo permanece latente até a maturação do fruto, ou diretamente nas bagas maduras. Em regiões favoráveis à
doença, como no vale do Rio do Peixe, em Santa Catarina, e em variedades suscetíveis. recomenda-se a mesma
estratégia de controle dos países europeus com quatro aplicações de fungic idas durante a frutificação. Encon-
tram-se registrados os seguintes produtos para o controle do mofo cinzento: captana, clorotalonil, procimidona.
mancozebe, iprodiona, tiofanato metílico e pirimetanil.
Podridão Seca - Lasiodip/odia theobromae (sin. Botryodiplodia theobromae) - A podridão seca, do-
ença também reportada como seca de ramos da videira e podridão seca do engaço da uva, é uma doença que
possui sintomas semelhantes aos do declínio. Sua constatação no Brasil foi feita em 1991, no município de Ja-
les, SP, e no município de Petrolina, PE. Plantas atacadas apresentam definhamento progressivo dos ramos que,
em corte transversal, apresentam áreas necrosadas em fo rma de ''v''. Sintomas típicos da doença são os cancros
nos ramos e na base do engaço, que avançam para qualquer direção. Na casca dos ramos e dos esporões doentes
podem-se observar pequenas pontuações negras que correspondem aos picnídios do fungo. As bagas também
podem ser infectadas, apresentando, inicialmente, uma mancha de óleo que progride, provocando rachaduras na
casca e podridão. O agente causal é o fungo lasiodiplodia theobromae. Seu desenvolvimento é favorecido por
temperaturas elevadas, com o ótimo na faixa de 27-33ºC. Medidas de controle recomendadas para O declínio
são também eficientes para esta doença.
Declínio - Eutypa lata (Libertei/a blepharis) - O declínio é uma das mais destrutivas doenças de te-
c idos lenhosos da videira. No Brasil, sua distribuição está restrita aos Estados de São Paulo e Rio Grande do
Sul. Os sintomas iniciais da doença são brotos enfezados, com intemódios curtos e folhas pequenas retorcidas.
bronzeadas, apresentando seca que evolui a partir dos bordos. Há superbrotamento dos ramos. acompanhado.
eventualmente, de brotamento do porta-enxerto. O tronco princ ipal pode apresentar uma podridão seca, a partir
do ponto de infecção. A lgumas vezes, áreas necrosadas em forma de "v" são observadas em corte transwrsal
de troncos in fec tados. Peq uenas estruturas esféricas pretas, formadas por sinais do fungo (peritécios) podem
ser observadas no tecido seco e.lo tronco, sob partes s oltas ela casca. O agente causal do declínio é o fungo
Eutypa lata (sin. E. armeniacae, que tem como fase a namórfü:a Libertei/a bleµlwris). A infecção ocom! pe-
los ascósporos, liberados, transportados e depositados ~ela c_ln~va, em superlkies recém-podadas do lronco,
por onde ocorre a penetração. A suscetibilidade dos tec idos Iene.los t! alta nas duus primeiras semanas apJs a
poda diminuindo rapidamente com o h.:mpo. ferimentos de um mês são re iskntt:s ao ing resso do patógeno.
O in;erva lo de temperatlll'a ótima parn a inlccção é 2ü- 2 SºC. Apósª intecçào, o fungo coloniza os tecidos dos

756
 Doenças da Videira

vasos e elementos associados a eles, distribuindo-se na planta muito vagarosamente. Em virtude da limitação
geográfica do problema, deve-se evitar a produção de estacas na região afetada e o trânsito de ferramentas e/
ou material provenientes das áreas doentes. Nas áreas onde a doença ocorre, recomenda-se, antes da poda e do
tratamento de inverno com calda su lfo-cálcica, a raspagem do tronco, retirando a casca seca e a queima deste
material, bem como de todos os restos da poda. Os ferimentos decorrentes da poda devem ser protegidos. Na
primavera, deve-se eliminar lodos os esporões secos, que não brotaram.

BIBLIOGRAFIA
Abrahão, E.; Regina, M.A.; Souza, S.M.C.; Alvarenga, A.A. Controle à podridão-amarga e à podridão-da-uva-madura na
região de Andradas, MG. Pesquisa Agropecuária Brasileira 28: 1147-1150, 1993.
Baptista, C.R.; Kuniyuki, 1-1.; MUiier, G.W.; Bclli, J.A. Obtenção de clones livres de vírus de sete variedades de videira atra-
vés da cultura de meristema cm São Paulo. Su mma Phytopathologica 19: 96-98, 1993.
Batista, D.C.; Costa, V.S.O.; Barbosa, M.A.G.; Tcrao, D.; Silva, F.M.; Tavares, S.C.C.H. Manejo integrado de Lasiodi-
plodia thcobromac cm videira no S ubmédio do Vale do São Francisco. Embrapa Semiárido, Circular Técnica 91.
2010, 6p.
Daykin, M.E. & Milholland, R.D. Ripe rot of muscadine grape caused by Colletotrichwn gloeosporioides and its control.
Phytopat hology 74: 71 O- 714, 1994.
Espinha, L.M.; Gaspar, J.O.; Kuniyuki, 1-1., Camargo. L.E.A. Molecular detection of Rupestris stem pilling-a~sociated vims
in grapevines in Brazil. Fitopatolog ia Brasileira 28: 206, 2003.
Fajardo, T.Y.M.; Kuhn, G.B.; Eiras, M., Nickel, O. Caracterização parcial de um isolado do Grapevinefanleafvims. Fito-
patologia Brasileira 25: 505-511, 2000.
Fajardo, T.V.M.; Kuhn, G.B.; Eiras, M., Nickel, O. Detecção de Closlerovims em videira e caracterização parcial de um
isolado do Grapevine /eafro/l-associated virus 3. Fitopatologia Brasileira 27: 58-64, 2002.
Fonseca, M.E.N. & Kuhn, G.8. Natural infection of grapevine by citrus exocortis viroid and hop stunt viroid in Brazil. Fi-
topatologia Brasileira 19: 285-286, 1994.
Frazier, N.W. Vírus Diseases of Small Fruits and Grapevines (A Handbook). Berkeley. Univ. Califomia. Division of
Agricultura! Sciences. 1970. 290p.
Gallotti, G.J.M. & Grigoletti Jr., A. Doenças Fúngicas da Videira e Seu Controle no Estado de Santa Catarina. Floria-
nópolis, Empresa Catarinense de Pesquisa Agropecuária. 1990. 46p.
Gallotti, G.J.M . Avaliação da resistência de Vitis spp. a F11sari11111 oxy!>porum f. sp. herbemontis. Fitopatologin Brasileira
16: 74-77, 1991.
Kuhn, G.B. Efeitos causados pelo vírus do enrolamento da folha da videira na cultivar Cabemet Franc. Fitopatologia Bra-
sileira 14: 280-283, 1989.
Kuhn, G.B. Intumescimento dos ramos de videira ("corky bark"), doença constatada no Rio Grande do Sul. Fitopatologia
Brasileirn 17: 399-406, 1992.
Kuhn, G.B. Necrose das nervuras, doença que ocorre de forma latente na maioria das cultivares de videira no Rio Grande do
Sul. Fitopatologiu Brasileira 19: 79-83, 1994.
Kuniyuki, H.; Rezende, J.A.M.; Yuki, V.A., Belli, J.A. Detecção sorológica do vírus A da videira em vinhedos do Estado de
São Paulo. Fitoputologia Brasileirn 28: 323, 2003.
Kuniyuki, H. & Betti, J.A. Obtenção de clones isentos de vírus de videira através da termoterapia em São Paulo. Summu
Phytopathologica 13: 173-184, 1987.
Kuniyuki, 1-1. & Costa, A.S. Estudos sobre a virose fendilhamento cortical da videira em São Paulo. Fitoputologia Brasileira
7: 71-81, 1982.
Kuniyuki, H. & Costa, A.S. Mosaico das nervuras, uma virose da videira em São Paulo. S umma Phytoputhologica 20:
152-157, 1994.
Kuniyuki, H.; Vega, J.; Martins, F.P.; Costa, A.S. Mosaico da videira Traviú, uma doença causada pelo virus da folha em
leque em São Paulo. Fitopatologia Bras ileira 19: 224-230, 1994.
Kuniyuki, H.; Rezende, J.A.M.; Yuki, V.A., Beui, J.A. identificação sorológica do vírus do mosaico das ner.ur.is da vid.:ira
no Brasil. Fitopatolologia Brasileira 27: 635-638, 2002.
Kuniyuki, H.; Rezende, J.A.M.; Scagliusi, S.M.M.; Veja, J., Yuki, V.A. Incidência de Gmpc?i·i11t! lc!,,j,vll-rusociared virusc?s
/ , 2 e 3 em vinhedos do estado de São Paulo. Summa Phytoputhologicu 28: 3 11-31-4. 2002.
Malavolta Jr., V.A,; Almeida, I.M.G.; Sugimori, M.H.; Ribeiro, 1.J.A.; Rodrigues Neto, J.; Pires. E.J .P., ogueira, E.M.C.
Ocorrência de Xa11tho111011as campestris pv. 1•/lic:0/a no Brasil. S ummu Phytopathologica 25: -62-26-l, \ 99Q.
Martelli, G.P.; Agranovski, A.A.; Bar-Joseph, M.; Boscia, D.; Cnndrl!sse, T.; Coutts. R.H.A.; Dolja, V.V.: Fnlk. B.\ .; Gon-
salves, D.; Jelkman, W.; Karasev, A.V.; Minnl'rn, A.; Namba. S.; Vetten, H.J.; Wiskr, G.C.; Yoshikawa, '· Tht: family
C /usteroviriclae revised. Archi\les of Virology 147: 2039-2044, 2002.
Milholland, R.D. Muscadinc grapes: some importnnt diseases and lhe ir control. Plnot Discasc 75: 113-117, 1991.
Nickel, O.; Fajardo, T.V.M .; Aragão, f.J.L.; Chagas, C.M., Kuhn, G.8. Detcction und coat protcin gene d1arac1erizutiun uf
757
Manual de Fitopatologia

an isolate of Grapevi11e vírus B from corky bark-affected grapevines in Southem Brazil. Fitopatologia Brasileira 27:
279-284, 2002.
Paradela Filho, O.; Ribeiro, 1.J.A.; Braga, F.G.; Nogueira, E.M.C. ; Pesce, G.; Kuniyuki, H. ; Fossa, E.; Rodrigues Neto, J.;
Feichtenberger, E.; Ten-a, M.M.; Martins, F.P.; Hiroce, R.; Junqueira, W.R.; Lordello, R.R.A.; Lourenção, A.L., Chagas,
C.M. Euptypa lata, agente causal do declínio da videira no estado de São Paulo. Summa Phytopathologica J9: 86-89,
1993.
Pearson, R .C. & Goheen, A.e. Compendium of Grape Diseases. St. Paul , APS Press. 1988. 93p.
Peixoto, A.R., Mariano, R.L.R., Moreira, J.O.T. ; Viana, 1.0. Hospedeiros alternativos de Xanthomonas campestris pv. vití-
cola. Fitopatologia Brasileira 32: 161-164. 2007.
Sanhueza, R.M.V. & Sônego, O.R. Descrição e recomendações de manejo da fusariose da videira (Fusarium oxyspo-
rum f. sp. herbcmontis). Embrapa CNPUV, Comunicado Técnico 12, 1993. 3p.
Tessmann, D.J., Dianese, J.C., Genta, W., Vida, J.B., Mio, L.L. Grape rust caused by Phakopsora euvilis, a new disease for
Brazil. Fitopatologia Brasileira 29: 338. 2004.

758
 ÍNDICE REMISSIVO DE PATÓGENOS

Abacateiro Aspergillus 20 V. pop11/i11a 26

Acrostalagmus ci1111abari11s 6 Bartonella 20 V. tremulae 2 7
Avocado s1111blotch viroid 6 l1011yodiplodia theobromae 19 Xanthomonas populi 26
Botryosphacria 5 Calonectria ilicicola 19
B. rhodina 6 Cap11odi11111 20 Alcachofra
Cephaleurus mycoidea 6 Cephaleuros virescens 20 Artichoke /alente vírus 30
C. VÍl'C,\'CC/1S 6 C. mycoidea 20 Ascochyta hortorum 30
Cercospora perseac 3 Cercospora /9 Bremia lactucae 29
Colletotric/111111 gloeosporioidcs 4 Cercosporidi11111 18 Capnodium 29
Cylindrocarpon destrnctans 6 Cladosporium herbarum 18 Envinia carotovora subsp. carotovora 30
Dematophora necatrix 2 Colfetotricl,11111 dematium 17 Levei/111/a taurica f. sp. cynarae 29
Dothiorella aromatica 5 C. gloeosporioides 17 Ovulariopsis cynarae 29
D. gregaria 4 C. theobromicola 21 Pectobac/eriwn carotovorum subsp. caro-
D. ribis 5 Co,ynespora cassiico/a 18 /ovorum 30
Glomerella cingulata 4 Cyli11drocladi11111 clavalllm 20 Pralyfenchus penetrans 31
Hendersonia 6 Diplodina 20 Pse11do111011a.1· viridiflava 31
Lasiodiplodia theobromae 6 Fusarium 20 Puccinia carduorum 31
Nectria radicicola 6 F. o:i.ysporum 20 Ramularia crupinae 30
Neof11sicocc11m ribis 5 F. solani 20 R. cynarae 30
Oidi11111 perseae 5 He/111i11thospori11111 20 Rhizoctonia solam 30
Phomopsis 6 Lasiodiplodia theobromae 20 Sclerotinia sc/erotiorum 30
Phytophthora ci1111a1110111i 7 Meloidogyne arenaria 20 Sc/erotium rolfsii 30
P. citrícola 2 M. graminicola 20 Verticillium dahliae 30
Pseudocercospora purpurea 3 M. incognita 20 Xanthomonas campestris pv. campestris 30
Rhizoctonia solani 6 M. javanica 20 X cynarae 30
Rhizopus 6 M /'Ol'id11111 19
Rosellinia necatrix 2 1Hyrotheci11m 19 Alface
Sphaceloma perseae 3 Penicillium 20 Alternaria sonchi 39
Stomiopeltis 6 Phomopsis 19 Bidens mosaic vírus 33, 40
Thanarephoms cucumeris 6 Radopholrts similis 20 Botrytis cinerea 39
Vcrticillium albo-atrum 5 Rhizopus 20 Bremia lactucae 39
Xylellafastidiosa 6 Rotylenc/111/11s reniformis 20 Cercospora longíssima 38
Sphaceloma 18 Cucumber mosaic vírus 33
Abacaxi Tylenc/111/11s se111ipe11etra11s 20 Erwinia carotovora subsp. caroto\·ora 39
Acetobacter aceti 15 Gro1111dm1t ringspot vírus 35
Candida 14 Álamo Le1111ce big vei11 vi111s 34
Ceratocystis paradoxa 11 Altemaria 25 Le1111ce mosaic \'Írus 40
Chalara pamdoxa 11 Alternaria altemata 25 Le1111ce mott/e vírus 33
E1winia cl11J1sa11the111i 14 A. temtis 25 1'vfeloidogyne 39
E. herbicola 15 Armil/aria 25 Mirafiori /e1111ce big 1·ei11 1•irns 3./
F11sari11111 a11a11at11111 12 Cemtocystis 26 Oidium 39
F. gulliforme 16 Co/letotrich11111 gloeosporioides 25 Pectobac1eri11111 carotovorum 39
F. s11bgluti11a11s f. sp. ananas 10 CIJ1ptosplweria 26 Pseudomonas cichorii 36
Gibberella fujikuroi I 6 Cytospora c/11ysosper111a 26 P. margina/is pv. margina/is 39
Gluconobac/er o,\J1dans 15 Dothic/1iza populea 26 Puccinia 39
Helicotyle11ch11s 15 Hypoxy/011 111a11111wt11111 25 Pythium ./0
Klebsiella 14 Marssonina 26 Rhizoctonia so/ani 3 7
K/oeckera 14 M. bru1111ea 26 Sc/erotinia minar 3 7
Me/oidogyne 15 M. castagnei 26 S. sc/erotiorum 37
Pantoea citrea 15 Melampsom allii-pop11/i11a 23 Sc/erotium rolfviz 39
Penicil/ium ji111ic11/os11111 J6 M. larici-pop11/i11a 23 Septoria laclllcae 36
Phytophthora cin11a1110111i 13 M. medmae 27 Thielaviopsis bas1l·ola JS
P. 11icotia11ae 13 M. populi 26- 28 Tomato c/1/oivtic spot 1·irus 35
P. parasilica 13 Nectria 26 Tomatv .1po11ed ll'ild 1·irus 35
Pineapp/e 111ea61bug wifl-associaled virns 16 Phibalis 26 Tumip mosaic 1•inis 33
Pmtyle11cl111s bracl1y11rm· 15 Phyllosticta 25 Xanthomom,s cm)llopodis pv. \'itiwis 39
Rotyle11ch11/11s re11ifor111is 15 Rosellinia 24
Saccharomyces 14 Seploria 11111siva 27 Alfafa
Tat11111e/la morbirosei 15 S. pvpuli 23 Alfalfa mosaic: \'ims ./1
T. plyseol 15 S. pvpulicola 23 Ce/l'uspura llll·,hcuginis ./3
Thielaviopsis paradoxa 11 Taphrina pop11/i11a 26 Colktvtnl·/111111 trljvlii ././
T. m1rea 2 7 Fituplo~mu ./6
Acerola 1: jvlw11.1mtii 27 F11s,1ri11111 O.\\'Sf)úlWn f. sp. C<ISSÍCI ././
11 /temaria 20 Ve11111ri11 111arnlan1· 26 F tl.\)'.l'JlVl"ll//1 f. sp. 111cdicagi111s ././

759
Manual de Fitopatologia
F. oxyspo111111 f. sp. vasinfectr1111 44
Leplosphae111li11a briosiana 45
Meloidogyne 44
Pero11ospora lr/folio111111 44
Phoma medicaginis var. medicaginis 45
Pseudopeziza medicaginis 45
Rhizoclo11ia solani 41
Sc/erotinia 45
S. trifo/iorum 45
Stemphylium boh)'oswn 45
Thanalepho111s cucumeris 41
Uromyces slrialus 43
U. striaflls var. medicaginis 43
Verlicillium albo-alnim 45
Algodoeiro
Ab111i/011 mosaic virus 47
Agrobacterium 111mefacie11s 56
Alternaria 59
A. macrospora 59
Ascochyta 59
A. gossypii 59
Aspergi/Jus fiams 60
A. niger 60
Botryodiplodia 59
B. theobromae 62
Cephalothecium roseum 59
Cercospora gossypina 59
Cerotelium desmium 59
Cladosporium 59
Colletolrichum gossypii 62
C. gossypii var. cephalosporioides 54
C. gossypi11um 59
C01ynespora cassiicola 61
Co/1011 anthocyanosis virus 49
Cotton Jeafroll dwa,f vinis 47
Diplodia 59
Fusarium 53
F. oxysporum f. sp. vasinfeclum 61
Giberella gossypina 59
Glomerella gossypii 52
Macrop/wmina 59
Meloidogy11e i11cog11ila. 61
Monilia 59
Mycosphaerella areola 54
Myrotheci11111 roridum 56
Neclria 59
Nema/ospora gossypii 59
Neurospora 59
Nigrospora o,yzae 60
Oidium 59
Ovu/aria 59
Ovulariopsis gossypii 59
Pel/ic11/ariafilamentosa 52
Pe11icilliu111 59
Perono~pora g0Jsypi11a 59
Phoma 59
Phomopsis 59
Phyllos1icla gossypina 59
Pra1ylench11s brachy11rt1s 57
Py1'1i11111 53
1/011111/aria areola 54
R/Jizoc1011ia 59
Rhizoclunia sola11i 59
760
C. 111ange11oti 80
Rhizopus slolon/fe r 60 Cylíndrocladi111n crotalaríae 80
Rose//i11ia 59 Fusaríum moníliforme 81
Rotyle11ch11/11s reniformis 57 F. oxysporum 81
Sc/erotinia sclerotiorum 57 F. roseum 8/
Sphaeroderma gossypii 59 F. solaní f. sp. phaseolí 81
S. gossypi11a 59 F. lricinctum 81
Stemphylium 59 Leptosphaerulína crassiasca 79
S. solani 59 Mycosphaerella arachídis 75
Stílbum 1101111111 f. sp. gossypi11a 59 M. berkeley ií 75
Tobacco slreak vírus 48 Myrothecium roridum 80
Verlicillium 59 Phoma arachídicola 76
1-'. c/a/,/iae 52 Puccinia arachidis 76
Xa11/'10111011as citri s ubsp. 111alvacea- Pythíum 80
ru111 49 P. aplwniderma/um 80
Xylellafas1ídiosa 56 P. deba1yanum 80
P. irregulare 80
Alho e Cebola P. ultimum 80
Allemaría porri 65 Ralstonia so/anacearum 79
Aspergil/11s niger 72 Rhizoc/onía solaní 78
Bo//yotinia squamosa 68 Sclerotinia mínor 79
Bo/1J1fis 68 S. scleroliorum 79
B. al/íi 72 Sclerolium rolfsií 77
B. squamosa 65 Sphaceloma arachidís 75
Burkholdería cepacía 64 Thanalephorus cucumeris 78
B. gladíoli pv. alliícola 72 Ver1icilli111n dah/iae 80
Ciborí11ia allii 72
Cladosporium allii-cepae 72 Anonáceas e Urucuzeiro
Col/etotríclmm circinans 69 Albonec1ria rigidíuscula 84
C. dematium f. sp. circinans 69 Balislopsora crucis-filii 84
C. gloeosporioides 66 Bollyodiplodia theobromae 83
C. gloeosporioides f. sp. cepae 67 Cercospora annonae 85
Davidiella allií-cepae 72 Collelolríchum 83
Erwi11ia camtovora subsp. carolovora 64 C. boninense 83
E. herbicola 72 C. gloeosporioides 83
E. rhapo11lici 72 C. magna 83
Fusaríwn o.,yspon1111 71 C. theobromícola 83
Garlic common latenl vi111s 63 Crínipe/lís perniciosa 85
Garlic 111ile-bomefila111e111011s virus 63 Cyli11drocladí11m c/ava/11111 84
Garlic vírus A 63 Fusariwn decemce/111/are 84
Garlic vírus B 63 F. O.\)'SfJOIWII 86
Garlic virus C 63 Lasíodiplodía theobromae 83
Gar/ic virus D 63 Moniliophthora perniciosa 85
Garlic vírus X 63 Oídí11111 bixae 85
G/omerel/a ci11g11/a1a 66 Ophiodolhe/la annonae 84
Helerosporium allii-cepae 72 Pellícularía koleroga 84
/ris yellow spol vírus 72 Phakopsora cherímo/iae 84
Leek yellow stripe vírus 63 Phy1oph1hora 84
Onion yellow dwa,f virus 63 Pra1y le11c/111s cojjeae 84
Pantoea agg/0111era11s 72 Pseudocercospora bi.me 85
Pectobacterium carotovoru111 subsp. Py thí11111 84
carotovorw11 64 Rhízoc1011ia sota111· 84
Peronospora destructor 67 Sclero1í11111 cuj}eíco/a 8./
Amendoim Arroz
Aspergillus flavus 80 ,lc,v9•li11dríum m:r::ae 95
A. 11iger 80 Altemaria padwickií 98
A. parasitic11s 80 Aphl!lenchvides bcssel'i 97
A//1elia ro/ji ii 77 Bípolarís 01J-::e1e 90 ·
llo/1J1tis cinerea 79 Cercospom 01:r::al! 93
Cerc:ospora arochiclicola 75 Cuc/1/íobolus 111íyabl'e11111s 90
Cercuspuridíum persu11a111111 75 Curl'lllaría lwwta 98
Col/e101ric/111111 w·(lc/1íclis 80 Drechsli:ra 98
C. c/e111C1IÍIIIII 8/J D. or1·za.· ,;o
=========================== Índice Remissivo

Entyloma OIJ'Zae 98 P11cci11ia coronata f. sp. avenae /06 E. carotovora subsp. carotovora 136
Envinia 98 P. graminis f. sp. avenae 106 E. carotovora subsp. wasabiae 136
F11sari11111 98 Ustilago ovenae 106 E. chrysanthemi 136
F. mo11i/ifo r111e 98 U. kulleri I06 Fusarium avenace11111 142
F. 0.\ ) 1SJJOIW/I 98 U. hordei 107 F. oxysporwn 142
Gae11111a11110111yces gra111i11is var. grami- F. oxysponim f. sp. tuberosi 142
nis 95 Bananeira F. samb11cin11111 /42
Gerlachia 01J1zae 92 Ahaca b1111chy top vírus I 20 F. solani 142
Gibercl/a/11.Jikuroi var.f11jik11roi 98 Banana bract mosaic vírus 120 F. solani f. sp. eumartii 142
/-lelmi11thospori11111 oryzae 90 Banana bunchy top virus 120 Groundnut bud necrosis vims 143
leptosphaeria salvi11ii 98 Banana mi/d mosaic virus 120 Ground1111t ringspot vinis 143
Mag11aporthe OIJ'Zae 87 Banana streak virus 109 Helmintltosporium solani 140, 141
M. salvi11ii 98 Banana vinis X 120 Hypoc/mus solani 140
Me/oidogy11ejavo11ica 98 Cercosporafijie11sis 112 lmpatiens necrotic spot vinis 143
Mo11ographello albesce11s 92 C. ftayi 121 Meloidogyne 145
M. 01yzae 98 C. musae 111 Pectobacterium 135
Nigrospora OIJ'ZGe 98 Cladosporium musae 121 P. atrosepticum 136
?homo sorghina 96 Clorídium musae 121 P. carotovorum subsp. brasiliense 136
Phy llosticto 96, 98 Colletotricftum 11111sae 120 P carotovonim subsp. carotovorum 136
P. gl11111a111m 96 Cordana musae 121 P. wasabiae 136
P. orizicola 96 Cucwnber mosaic vinis /09 Pellicularia filamentosa 140
P. oryzi11a 96 Deightftoniella torulosa 121 Phyrophthora infestans 138
Pse11do111011as f11scovagi11ae 98 Enl'inia carotovora 111 Potato leofm/1 virus 125
Pyricularia griseo 98 Fusarium oxysponim f. sp. cubeme 116 Potato mop-top virus 130
P. OIJ'ZOe 8 7 F. roseum 120 Potato spindle tuber viroid 126
Pythium arrhenoma11es 98 /-lelicotylenclt11s 11111/ticinctus 11 7 Potato vinis A 126
Rhizoctonio soloni 94 Meloidogyne 11 7 Potalo virus M 144
Sarocladium OIJ'ZGe 95 M.java11ico 117 Potato virus S 129
Sclerophthora macrospora 98 M. incognita 117 Potato vinis X 127
Sphaentlino oryzina 93 Mycosphaerellafijie11sis 112 Potato virus Y 126
Thanatephorus cucumeris 94 M.fijiensis var. dijjàrmis 112 Praty/e11chus 145
1illetio barcloyan 98 M. musicola 1// Ralstonia sola11acearum 134
Pectobacteri111n caro101·on1111 111 Rhi=octonia solani 139
Aspargo Pratylenc/111s coffeae 117 Rosellinia 145
Asparagus virus 1 102 Pseudocercosporafijiensis 112 Sc/erotinia sc/erotiontm /44
Asparagus virus 2 102 P. 11111sae // 1 Sclerorium ro/fsii 145
Asparagus vírus 3 /03 Pseudomonas solanacea111111 I 1O Spondyloclodium atrovirens / 40
Bofly tis cinerea /02 Pyricularia grisea 121 Spongospora acidiscobies 137
Cercospora asparngi I OI Radopholus similis 11 7 S. caviscabies 13 7
F11sari11111 / 01 Ralsto11ia sola11acear11111 11 O S. e11ropaeiscabiei I 3 7
F. moniliforme 101 S11garca11e bacilliform virus I / O S. luridiscabiei 13 7
F. oxyspor11111 I O1 S11garca11e mosaic vírus 120 S. 11iveiscabiei I 37
F. rosewn I OI Trac/1ysplwera fruct igena 121 S. puniciscabiei I 3 7
F. solani 1OI Verticil/i11111 theobromae 120 S. stelliscabiei I 3 7
Meloidogyne javanica 103 S. s11brerra11ea 130
Pectobocteri11111 carotovor11111 101 Batateira S. subterroneo f. sp. subterranea /-1 /
Phoma asparagi 102 Alfalfa mosaic virus I 30 Strepto111yces scabi!!i 13 7
Phytophthora megmperma var. sojae I 02 Alternaria grandis 139 S. scabies 146
P11cci11ia asparagi 101 A. interrupto l 39 S. 11,rgidiscabies 13 7
Sc/erotinio sc/erotiorum 102 A. /ongipes 139 Thanatephoms rnc11111ais 139
Stempftyli11111 bof1JJOS11111 /02 A. solm1i l 39 Tobacco raule l'irus 130
S. vesicari11111 102 A. tenuissima 139 Tomato chlorosis l'in,s / ./3
Tobacco streak virus 102 A11dew1potato 111011/e virus 144 Tomato sevt.'re rugose 1•in1S 143
Beet westem yellows virus 126 Tomato spollt!d wilr 1·irus l ./3
Aveia Cortici11111 vag11111 140 Tomato yelloll' (jmit) ri11g v1ru.s l ./3
Borley yellow dll'a1fvirus 105 Cyli11droc/mli11111 c/avat11111 l ./5 To111ato _wl/ow wi11 stnmk l'irttS 1./3
Bipolaris soroki11io11a /08 Dickeya 135
Bl11111eria gra111i11is f. sp. avenae 107 D. cl11J1sathe111i I 3 7 Batata-Doce
Culletotricl,11111 gra111i11icola /07 D. clada11ti 137 Alb11gu ipo111oea,:-p<111c/11ratue 153
Drechslera avenae 107 D. clianthicola I 3 7 A /temaria bataticola 15
lepto.iphaeria avenaria f. sp. m·e1wria I 07 D. so/ani 136 Be/0110/ai1111is lo11gicc111da111se 157
Pse1ulo111011as .!>)'ringae pv. comnc!/<t· D. zeae 136 Cumlicla111s PhytoplJsma uurantifolta 15:!
ciem / 05 Enl'i11ia cwv1u1·ura suhsp. at11JSt'Ptica Ct•ratuc:1•sti jimbriata 15 7
P .!Jyringae p v. striajáciens /05 /36 Cercuspum ipo111011ae 15 7

761
Manual de Fitopatologia
Co/letotrich11111 15 7
Cucumber mosaic virus 155
Dickeya dada11tii 151
Ditylenchus 15 7
Elsi11oii batatas 157
Envinia ch,ysanthemi 151
F11sari11m lateriticum 157
F OJ.)'Sporum f. sp. batatas 153
Gibberella pulicaris 153
J-lelicoty le11c/111s 157
Leptosphaeria 152
Meloidogyne enterolobii 155
M. incognita 154
M.javanica 155
Monilochaetes infusca11s 157
Pectobacterium carotavarum subsp. caro-
tovarum 151
P. ch1ysa11themi 151
Plenodamus destruens 152
Praty lenc/ms 157
P. wasabiae 151
Ralsta11ia salanacearum 154
Rhizopus 156
Roty lenchulus renifo nnis 157
Sclerotiwn ro/fsii 15 7
Streptomyces ipomaeae 155
Sweet palato chlaroticfteck virus 155
Sweer patato chlaroric stunt virns 155
Sweet p otato co/lusive virus 155
Sweet patato feathe1y mottle vírus 149
Sweet palato latent vírus 155
Sweet potato /eaf curl Canal)' virus 151
Sweet palato leafcurl China virus 151
Sweet palato leafcurl Georgia virus 150
Sweet pataro leafcurl Lanzarote vi111s 151
Sweet palato !eafcurl Sao Paulo vi111s 151
Sweet pata/o leafcw·l South Carolina vi111s 151
Sweet potata leaf curl Spain virus 151
Sweet palato leafcurl Uganda vírus 151
Sweet palato leaf curl vírus 150
Sweet porata mi/d mau/e vírus 150
Sweet palato mi/d speckli11g vírus 155
Sweel palato masaic virus 151
Sweet palato vein clearing virus 155
Sweet potato virus 2 155
Sweet potato virus G 155
Beterraba
Aphelenchus avenae 163
Beet necrotic y ellow vein vírus 159
Cercospora beticola 159
Erwinia carotovora subsp. atroseptica 162 Crinipellis pemiciosa 188
E. cararo vora subsp. beravascular11111 162 E1y thrici11111 sa/1110 11iculur 18 /
E. caro/o vara subsp. c:arotavara 162
Erysiphe betae 162
E. palygoni f. sp. berae J62
F11sarium /60
Helicoty /e111'h11s dihystera 163
f-leterudera schachtii 163
Meloidagyne arenaria 16 1
M. enrerolubii 16 /
M. hap/a 16/
Nacublms aberram, 163
N. dorrnlis J(i]
762
Pectabacterium atroseptic11111 162 M. roreri 18 7
P. betavascu/amm 162 Pellicu/aria ko/egura I 88
P. carotavorum subsp. carotavon1111 162 Phanerocl,aete sa/monico/or 18 1
Phoma betae 160 Phel!inus noxious I 86
Py thium 160 Phoma 185
R/1izoctonia solani I 60 Phytophthora capsici 190
Sclerotium rolfrii 161 P. citrophthora 179
Xanthoma11as camp estris pv. betae 162 P. palmivora 179
Rigidopoms lignosus 186
Brássicas Rosellinia pepo 186
Albuga ca11dida 170 R. bunodes 186
Altemaria brassicae 167- 173 Thie/aviopsis I 82
Altemaria brassicica/a 167 Ustu/ina deusta 186
Apha11amy ces rap/1(111i 172 Verticilli11111 dah/iae 183
BaflJ1tis ci11erea 172
Cauliflawer mosaic vims 171 Cajueiro
Cercaspara armariaceae 172 Athe/ia rolfsii 217
C. brassicico/a 172 Bofly odiplodia theobromae 2 17
C. c111cifear11111 172 Capnodiwn brasiliense 21 7
E1ysiphe palyga11i 172 C.citri 21 7
Fitopl asma 166 Ceplwleuros virescens 2 17
Fusari11111 axyspo111111 f. sp. ca11g/11tinans 169 C. mycoidea 2 17
F axysparum f. sp. raphani 169 Calletatriclwm gloeosp orioides 215
Leptosphaeria macula/IS 171 Criconemoides 218
Mycasphaerella brassicica/a 172 Diploidium anacardiacearum 21 7
Oidiwn 172 E,ysiphe polygoni 216
Pectabacterium caratavomm 166 Glomerella cing ulata 2 / 5
Peronospara parasitica 170 Lasiodiplodia theobromae 2 17
Phoma li11gam 171 Oidium anacardii 21 6
Plasmodiaphara brassicae 168 Penicillium digita/11111 2 18
Pseudomonas cichorii 171 Perisporiopsella anacardii 21 7
P. syri11gae pv. 111ac 11/icola 1 71 Pestaloria guepinii 2 16
Rhizoctonia salani 172 Pesta/otiopsis guepinii 2 16
Sclerati11ia scleratiarum 169 Phomopsis anacardii 2 16
Tumip masaic virus 171 Phy taphthora heveae 2 17
Xanthama11as campestris pii aberrans 171 P. 11icotia11ae 2 17
X campestris pv. armaraciae 171 P. palmivora 21 7
X campestris pv. campestris 165 Rliizopus 2 I 8
X campestris pv. raphani 171 Sc!eroti11111 ro/fsii 217
Scw el/onema 2 / 8
Cacaueiro Xiphinema 218
Alba11ectria rigidiuscu/a / 84
Armillariella me/lea 186 Cana-de-Asúcar
Bo11yadip/adia theobromae 185 A cidavorm: avenae subsp. avenae 221
Calonectria rigidiuscula 184 Aphelenchoides 228
Ceratobasidium ste vense 188 Aphelenclws 228
Ceratocystis cacaofunesta 181 Bipolaris sacclwri 225
Cha/ara 182 B. Slenospila 230
Colletotrichum gloeosporioides 184 Ceratacystis paradoxa 22 7
Corticiwn sa/monicolor 18 1 Cercuspora koepkei 225
Co,yneJpora cassi icola 188 C. longipes 229
Cercosporidi11111 koepkei 225
Cuchliobulus ste110.1p i/11~ 230
Fomes lignosus 186 Culletotridwm falcatwn 125
Fumes noxius 186 Criconema 228
F11sari11111 decemce/111/are /84 Di~vlenc/ws 228
Ga11oden11a phi/ippii 186 Doliâ10clor11s minor 218
Kolegora nuxia 188 Erwinia herbico/a ] 2 1
Lasioclipludia theobmma!' 185 F11sari11m 2 28
Maras111iel/11s scmulf'l's 188 1-: muniliforme 12 /
Marnsmius eq11icii11is l t-/8 F. prulife ratum 216
M. p emiciu.1·11s / 76 F. .rnn·lwri 216
Moni/ia mreri I 8 7 F 1•errld /liuicl!'s 116
A•loniliuphtl,orn /H!l'llicio.1·a 175 Glomt'rd/11 fllc11111,111l.'11SL1· 125

Helicoty lenc/111s 228
Helmintl,ospori11111 stenospi/11111 230
Herbaspiri/111111 rubrisubalbicans 229
Leifwnia xyli subsp..\J'li 22 I
Marasmi11s 228
M. saccl,ari 228
Meloidogyne incog11ita 228
M . ste11ospi/11.1· 228
.Mycm·ellosiel/a koepke 224
Pratyle11cl111s 228
P. brac/1_1•11111s 228
Pseudocercospora 111isca111/,i 225
Puccinia k11e/111ii 224
P. mela11ocepl,a/a 223
Pytl,iogeton ra1110s11111 228
Py tl,ium 227
Rl,izoctonia so/ani 228
Sorg/111111 mosaic virus 219
Sporisori11111 scitami11e11111 224
Sugarcane mosaic vims 219
S11garca11e yellow leaf virus 220
Tl,ielaviopsis paradoxa 227
Tricl,odorus 228
Tylencl,oril,ynclrns 228
Xanthomonas 223
X albilineans 220
X. axonopodis pv. vasc11lor11111 223
Xipl,idorus 228
Xiphinema 228
Canola
Albugo candida 240
Alternaria alterna/a 241
A. brassicae 241
A. brassicicola 241
A. rapl,ani 241
A. te1111is 237
BoflJ1tis cinerea 241
Ca11/iflower mosaic virus 233
Cucumber mosaic virus 233
Cylindrosporium co11ce11tric11111 24 I
E1J•sipl,e verbasci 239
Fusarium 24 I
Leptosp/,aeria maculans 236
Oidi11111 balsamii 239
Pectobacteri11111 carotororum 234
Peronospora parasitica 240
P/101110 li11ga111 236
P. wasabiae 236
Plas111odiop/10ra brassicae 24 1
Pseudocercosporella capsellae 24 I
Rl,izoctonia solani 236
Sclerotinia sclerotiorum 234
Tl,anatephorus c11c11111eris 238
Tumip momic 1•irus 233
Uredo candida 240
Verticilli11111 dal,/iae 24 I
Wl,etzelinia sclerotioru111 235
Xa11tlw111011as campestris pv. campes-
tris 234
Caquizeiro
Agrobacter/11111 111111efaciens 243
Altenl(lr1<1 246
A. alterna/a 246
BollJ'lis cinerea 246
Ceratobasidi11111 248
Cercospora kakivora 245
Cladospori11111 249
Col/etolric/111111 244
C. gloeosporioides 244
C. horii 244
C. kaki 244
De111alop/10ra necalrix 245
Dissoco11i11111 24 7
Fitoplasma 243
G/omerel/a cing11/ata 244
Lasiodiplodia 248
Mucor 248
Mycosphaerella nawae 245
Neof11sicocc11m 249
Pe11icilli11m 248
Peseudocercospora kaki 245
Pestalotiopsis 247
P. acaciae 247
P. breviseta 24 7
P. crassi11sc11/a 247
P. diospyri 248
P. longiseta 247
P. tl,eae 247
Pt,y1ophthora 248
Rose/linia 11ecatri1: 245
Rhizopus stolonifer 248
Schyzothyri111n pomi 247
Zygophiala wisco11si11ensis 247
Carambola
Aceria litchii 253
Agrobacteri11111111111efacie11s 251
Botrytis cinerea 253
Ceratocystisfimbriata 252
Cercospora averrhoa 251
Col/etotricl,11111 25 J
C. gloeosporioides 253
Phytophtl,ora 252
Sclerotinia sc/erotior11111 252
Cenoura
Altem aria dauci 256
A. radicina 260
A. solani 257
Carrol 111011/e vírus 260
Carrol red /eaf vírus 255
Ceratocystisjimbriata 259
Cercospora carotae 25 7
Colle101riclw111 260
Erysiphe 260
Fusari11111 0.\yspor11111 260
Geotricl111111 ca11did11111 259
Mcloidogyne incognita 262
/11. jamnica 261
Pectohacteri11111 caroto1·oru111 256
Py thi11111 260
Rhlzoctonia cmvtae :!59
R. solani 260
Rl,izopus arrhi::m 25\J
R. stolonifi•r 25'i
Sct.·mt/11111 mlj.i·ii .?58
Índice Remissivo
Sclerolinia sclerotiorum 258
Xanthomonas campertris pv. carotae 260
Cevada
Barley yellow dwarf vírus 264
Bipolaris sorokiniana 263
Blumeria graminis f. sp. hordei 264
B. graminis f. sp. tritici 264
Cochliobo/11s salivus 263
Drechslera gramínea 265
D. teres 263
Gae111na1111omyces graminis var. trifiei 265
Gibberella zeae 264
Helminthosporium gramineum 265
H. teres 263
Puccinia hordei 265
Py renophora gramínea 265
P. teres 263
Ustilago /,ordei 265
U. nuda 265
Xanthomonar campestris pv. hordei 264
Chá-Preto
Armillaria 268
Botryobasidium koleroga 267
Cephaleuru.1· 269
Ceratobasidium ancep.1· 267
Cercospora theae 269
Colletotrich11111 camel/iae 268
Cortici11111 steve11sii 267
Cylindrocladi11111 268
Elsinoe theae 269
Koleroga noxia 267
Pellicularia koleroga 267
Pestalotia theae 268
Phoma theico/a 268
Rose/li11ia 268
Citros
Alternaria altemata 292
B011yosphaeria 30.J
Ca11dida111s Liberibacter 282
Ca. Liberibacter asiaticus 283
Cap11odi11111 citri 303
Citrus dwmjing viroid .?SI
Citrus exocortis 1•iroid 281
Citrus leprosis l'Í/'1/S C 2
Cirrns psoros1'.ç virus 2 9
Citrus sudde11 death associated virus 2 4
Citrus tristeza virus 2 I
Citrus 1·ein e11utio11 l'lrm 303
Colletotricl111111 acllla/11111 ]',IJ
C. glocvsporioides 29.J
Diapvrthe ci11·i 297
Elsi11oi! wistmlis 295
E. fin\'Celli 295
Ery1hrici11111 .,·a/111v,1icvlor .!9 I
G 1/actomyce · 1,;eotricl111111 311.J
GL·otricl,11111 ,·andic/11111 31).J
G/oeocles pa111ige11c, 303
G11ig11artli<1 c,tricarpa ]',)::J
f-!0/1 S /11/II l'Íl'Clic/ 28 /
lasivdip/o,lia 30./
1\(n ·osp/111,m:lla citrl 29.!
763
Manual de Fitopatologia
Necator deaetus 291
Pellic11/ariafillamentosa 304
Penicillium digitatum 302
P. italicwn 302
P. 11/aie11se 302
Phomopsis citri 297
Phy/losticta citricarpa 298
Phytophthora 288
P. boehmeriae 289
P. cactorum 289
P. cinnamomi 289
P. citrícola 289
P. citrophthora 289
P. drechsleri 289
P. hibemalis 289
P. megasperma 289
P. nicotianae 289
P. palmivora 289
P. parasitica 289
Pythium aphanidermatum 288
Raspbeny bush dwarfvirus 2 76
Rhizoctonia solani 288
Septobasidium a/bidum 303
S. pseudopedicelatwn 303
S. saccardinum 303
Sphaceloma australis 295
S. fawcetti 295
Stene/la citri-grísea 292
Stomiopeltis citri 303
Thanatephoms cucumeris 304
Xanthomonas alfalfae subsp. citrumelonis
287
X axonopodis pv. aurantifolíi 287
X axonopodís pv. citri 286
X axonopodís pv. citn,melo 287
X campestris pv. cio·i 306
X cítri subsp. citri 286
Xfuscans subsp. aurantifolii 287
Xylellafastidiosa 285
X fastidiosa subsp. pauca 285
Zasmídium citri 292
Coqueiro
Aphelenchoides cocophi/us 314
Aphe/e11ch11s cocophilus 314
Botryodiplodia theobromae 312
Booyosphaeria cocogena 311
Bursaphelenchus cocophilus 314
Camarote/la acrocomiae 310
C. torrendiella 31 O
Candidatus Phytoplasma palmae 308
Cataca11111a torrendiella 311
Ceratocystis paradoxa 3 l O
Claterosporium cocoico/a 318
Coconut cadang-cadang viroid 307
Coconut foliar decay virus 318
Coco5·tro111a pa/mico/a 31 I
Colletotric/111111 g/oeosporioides 3 I 8
Cy /i11drocladiu111 318
C. pterldis 3 J8
Drechslera l11c11rl't1ta 3 I 8
Ganoderma /11cid11111 3 I 8
G/iocladiw11 rose11111 318
G/oeo5puri11111 318
764
Graphiola phoenicis 318 Squash 111osaic vírus 323
Lasiodiplodia theobromae 3 I 2 Watermelon mosaic vírus 323
Macrophomina 3 I 8 Zucc/1ini /ethal chlorosis vírus 323
Pestalotiopsis palmarum 318 Zucchini yellow mosaic virus 323
P. guepinii 3 I 8
P. versicolor 318 Dendezeiro
Phyl/achora torrendiella 311 Afrícan oilpalm ríngspot vírus 339
Phyllosticta cocoicola 3 / 8 Aspergillus 341
Phytomonas 316 Bipolaris 336
P. staheli 316 Bursaphe/enchus cocophilus 338
Phytophthora katsurae 313 Cepha/euros virescens 341
P. palmivora 313 Ceratocystís paradoxa 336
Rhadínaphelenchus cocophilus 3 I 4 Coch/iobolus 336
Rhizoctonia batatico/a 318 Colletotríchum gloeosporíoides 33 7
R. solani 318 Curvularia 336
Sphaerodothis acrocomiae 311 C. eragrostídís 337
Sphaerodothis /orrendiella 311 Didymosphaeria cocconiae 340
Stigmina pa/mivora 318 Fitoplasma 340
Thielavíopsis paradoxa 31 O Fusaríum 341
F. oxysporum f. sp. e/aeidis 335
Craveiro-da-Índia Ganoderma boninense 341
Ceratocystis polychroma 322 G. orbiforme 341
Cluysoporthe cubensís 321 Lasiodip/odía 335
Cytospora eugeniae 321 l. theobromae 335
Ganoderma phílippi 321 Paecilomyces 341
Ra/stonia syzygii 322 Pe11icilli11m 341
Rosellinia pepo 322 Pestalotiopsis 340
Valsa eugeniae 321 Phytomonas staheli 339
Phytophthora 341
Cucurbitáceas Rhizoctonia 337
Acidovorax avenae subsp. citrulli 327 R. solani 337
Alternaria cucumerína 332 Rhízopus 341
Booyodíplodia theobromae 328 Schizophyllum commune 341
Cercospora citrullina 332 Thanatephorus cucwneris 33 7
Choanephora c11curbitar11111 333 Thielaviopsis 336
Cladosporium c11c11merim1111 330 T. ethacetica 336
Colletotrichum lage11ari11111 327 'frichoderma 336
C. orbiculare 327
C0tJ'11e5pora cassiico/a 332 Erva-Mate
C11c11mber mosaíc vírus 323 Asterina mate 346
Díaporthe melonis 328 Bol!y tis 343
Dídymel/a b1yo11iae 328 Capnodium 347
Erysiphe cichoracearum 330 Cercospora mate 345
Fitoplasma 332 Chae/0111i11111 globosum 348
Fusarium 328 Colletotrichum 343
F. oxysporum f. sp. 11ive11111 331 C. acutatum 348
Gro1111d11ut ringspot virus 323 C. gloeosporioides 345
Leandria momordicae 329 C. yerbae 345
Levei/lula /aurica 330 Cortici11111 34 7
Macrophomina phaseolina 328 Cylindrocladi11111 spath11/at11111 343
Meloidogyne incognita 333 Fusarium 343
Melon yellowing-associated vírus 323 F. oxyspornm 345
Mycosphaerella me/onis 328 Me/iota 34 7
Myrothecium rorídum 328 Meloidogy11e 3./8
Papaya ringspot virus 323 Phyllosticta 346
Phytophthora 333 Rhizoctonia 3./3
Podo5phaera xantlzií 330 Rosl!!li11ia 346
Pse11do111011m psemloa/calige11l!s subsp. Trichoderma 3./4
citrulli 327
P. Jy ri11gae pv. /ac/11y111ans 326 Ervilha
Pseudoperonospora cubensis 329 Ascod,yw pi11odt!lla 356
Pythí11111 333 A. pi11udes 354
Rhlzocto11ia so/ani 333 A. pisi 15-1
Sphaervtheca/11/iginea 330 Bacillm ll'g11111i11iµerdl!s 356
========================== Índice Remissivo

Cladosporium herbarum 357 Co11iothyri11111 369 Meloidogyne arenaria 378

Colletotric/111111 pisi 357 Corticiwn sa/111011icolor 369 M hapla 378
Crico11e111e/la orna/a 357 C1ypho11ectria c11be11sis 366 M incognita 378
C11c11111ber mo.mie vírus 352 C1yp10sporiopsis euca/ypti 371 Mjavanica 378
Cyli11drocladi11111 clava/11111 356 C,ysoporthe c11bensis 366 M lhamesi 378
Didymella pinodes 354 Cylindrocladium 359 Mycosphaerella cruen/a 376
Dityle11c/111s dipsaci 357 C. candelabrum 359 Pratylenc/111s brachyurus 380
Erysiphe poligoni 355 C. clava/11111 360 Pseudocercospora cruenla 376
File11c/111s 357 C.floridan11111 363 Pseudomonas syringae 379
F11sari11111 356 C. gracile 360 Pylhium 379
F. equiselli 356 C. ilicicola 362 Ralslonia sola11acearum 379
F. oxysporum f. sp. pisi 356 C. ova/11111 36/ Rhizoc/onia 379
F. so/a11i f. sp. pisi 356 C. parasiticum 36/ Ro1y/ench11/11s reniforme 380
Helico(vlenc/111s 357 C. pleridis 361 Sclero1i11111 rolfsii 3 79
H. dihystera 357 C. q11i11q11esep1a111111 363 Sepioria vignae 3 79
Heterodera glycines 357 C. scoparium 361 Tha11alephon1s c11c11111eris 377
H. radicicola 357 Dolhiorella ribis 36 I Uredo appendic11/a1a 377
Leptostroma pisi 357 Erwinia psidii 363 Uromyces appe11dicu/a1us 3 77
Longidorus 357 Ery1hrici11111 salmonicolor 369 Xan1homo11as axonopodis pv. vignicola 376
Macrosporium 357 F11sari11m 359 X. campeslris pv. vignaeunguiculatae
Meloidogyne are11aria 356 Hainesia lilhri 3 71 376
M incognita 357 Mycosphaerella parkii 366 X campeslris pv. vignicola 376
Mjavanica 358 M suberosa 366 X phaseoli f. sp. vignico/a 376
M hap/a 356 Oidi11111 e11calyp1i 365 X vignicola 376
Mycosphaerella pinodes 354 Phaeoph/eospora epicoccoides 371
Oidium e1ysipl10ides 355 Phy1opl11hora 359 Fei joeiro
Paratric/1odorus minar 357 Pilidiella e11calyp10r11111 370 Allernaria allernata 394
Pea seed-borne mosaic virus 351 Pse11do111011as cichorii 363 A. brassicae f. sp. phaseo/i 394
Peronospora viciae 355 P11cci11ia psidii 364 A. brassicicola 394
Phoma medicaginis var. pinodella 354 Pythi11111 359 A. tenuis 394
Phytophthora parasitica 356 Quambalaria e11calyp1i 362 Bean common mosaic necrosis vírus 384
Pleospora 357 Ra/s1011ia sola11acear11111 363 Bean common mosaic vírus 384
Pra1yle11ch11s brachy11r11s 357 Rhizoc1011ia 360 Bem, golden mosaic vírus 383
Pseudomonas 356 R. solani 359 Bean rugose mosaic virns 386
P. pisi 353 Sphaerolheca pa11110sa 365 Bean yellow mosaic 1•irus 393
P. se111im1111 356 Sporolhrix e11calyp1i 362 Colle1otric/111111 /inde111whia1111111 388
P. syringae pv. phaseo/ico/a 356 Tera/osphaeria 1111bilosa 365 Cowpea mi/d 111011/e vírus 385
P. syringae pv. pisi 352 Tha11a1ep/10rus c11cu111eris 360, 370 C11r1obac1eri11111 f/acc11111/aciens pv.f/ac-
P. syringae pv. syringae 353 Tri111111a10s1ro111a exce111ric11111 370 c11111/acie11s 388
P. syringae pv. wbaci 356 Valsa cera/osperma 368 F11sari11111 oxysporum f. sp. so/ani 39-1
Pythi11111 356 Xa111ho111011as awnopodis 363 F. so/ani 39 I
Rhizoc1011ia solani 353 Haemanec/ria haemarococca 39/
Rhizop11s 357 Feijão- Caupi Macrophomina phaseoli11a 392
Sc/erotinia sclerotiorum 353 Aecidi11111 ca11/icola 3 77 Oidi11111 394
Sphaerella 357 A/1ernaria a/rans 379 Phaeoisariopsis griseola 389
Sphaero1heca 357 Ascochyla phaseolornm 3 79 Pse11docercospora griseo/a 389
Toma/o spolled wilt virus 351 Bem, co111111011 mosaic virus 374 Pse11do111011as syri11gae pv. rabac1 39-1
Tric/10dor11s 357 Bolry tis cinerea 379 Rhi:oc1011ia solani 392
Uromyces pisi 357 Cercospora canescens 376 Sclerolinia sclerotiomm 390
Xa111l10111onas campestris pv. plwseo/i 356 Colleto1rich11111 /indem111hian11111 3 79 Sclero1i11111 rolfsii 393
Xiphi11e111a 357 C. lrll/lCQ//1111 3 79 So111hem bt'all mosaic 1•irus 39-1
X rubefaciens 356 Co,ynespora cassiico/a 3 79 Soyhean mo.mie vírus 3 9-1
Cowpea aphid-bome 111osaic vírus 374 Tlwnatephorus c11cu111eris 392
Eucaliptos Cowpea golden 111osaic virus 379 Tobacco s1rw1k l'iros 3Q-I
Altemaria te1111in·ima 370 Cowpea green vei11-ba11di11g virns 3 79 Xw11ho111u11e1sfuscam subsp./uscu1,s 38
A11/ographi11a e11calyp1i 370 Coll'lJea sewre mosaic virus 3 73
Bo11yosp/l(leria berengeriana 36/ C11c11111ber mosaic vir11s 3 74 Figueira
B. rhodina 368 Elsinoii p/l(lseo/i 3 78 Ceratoc:vstis_fimbrwta 397
JJ. ribis 360 Entyloma vignae 3 79 C1!l\)/di11111fici 397
8011ytis cinerea 360 EiJ•siphe polygo11i 3 79 Col/l!IO/ric/111111 glo.:osporioiJes 399
Ceratocystil-Jimbrialtl 368 fimll'it1111 myspvnnn [ sp. mu:hâphi/11111 Fig mosaic ,·in,s 399
Cerco.1po1·a e11ca!J'l1li 370 379 Fusari11111 399
Cul/etutrich11111 360 f : .rnla11i 379 flt'll!1vslernfic:i 399
Cu11ie/la fragariae 3 70 1Hac1vplw111i11a plws!'oli11a 3 79 Mdoidogyntt i11cug11illl 398

765
Manual de Fitopatologia

Phomopsis cinerescens 399 Gro1111dn11/ ringspol virus 422 Helminthosporium sesame 443
Phyllosticta sycophila 399 Macrophomina phaseolína 430 Hoplobainus columbus 444
Phytophthora 399 Me/oidogyne arenaria 428 Macrophomina phaseoli 444
Rhizopus nigricans 399 M. íncogníta 428 M. phaseolina 444
Rosellinia 399 M. hapla 429 Macrosporium sesami 440
M.javanica 428 Meloidogyne incognita 443
Fruteiras da Amazônia Oidí11111 428 M. java11ica 444
Alternaria 405 Pectobacterí11111 carotovo1w11 subsp. M marioni 444
Aspergillus 405 carolovorum 431 Mycosphaere/la sesami 442
A.fiavus 405 Penicil/i11111 43 1 Oidium e,ysiphoides 443
A. parasilicus 405 Peronospora hyoscyamí 416 Phytophthora parasitica var. nicotianae 444
Bipolaris 409 P. tabaci11a 416 P. parasitica var. sesami 442
B. bicolor 405 Phytophthora 425 P. nicoliane var. parasitica 442
Bohyodiplodia theobromae 402 Polalo virus Y 419 Pseudomonas sesami 443
Bursaphelenchus cocophi/11s 405 Pse11do111011as syríngae pv. angulata 423 P. syringae pv. sesami 439
Ca/oneclria 403 Pseudomonas syríngae pv. tabaci 423 Rhizoctonia solani 443
Ceratocystís paradoxa 404 Pythium 425 Rotylenchus 444
Cha/ara paradoxa 404 Ralstonía sola11acearum 429 Sphaerolheca/11/iginea 443
Cladosporiwn 405 Rhízoctonía solani 415 Verticilli11111 albo-alrum 443
Colletotrichum gloeosporioides 407 Sc/erotí11ía sc/erotiorum 415 Xa11thomonas campestris pv. sesami 439
Corticium koleroga 403 Sc/erotíum rolfsíí 415
Cun,z1/aria eragrostides 404 Thanalephorus cucumerís 416 Girassol
C. senegalensis 404 Tobacco mosaic vírus 418 Albugo lragopogi 454
Cylindrocladium pleridis 408 Tobacco s/reak vírus 421 A. lragopogonis 454
C. scoparium 408 Toma/o chlorotíc spol vírus 422 Alternaria alterna/a 447
Drechslera 407 Toma/o spot/ed wilt vírus 422 A. helia,uhi 447
D. incurvata 405 Verlicillíw11 dahliae 430 A. 1e1111is 447
E,ythricium salmonicolor 403 A. zinniae 44 7
Exserohilum rostro/um 408 Gengibre Altemariaster helianlhi 446
Fusarium 405 Acremonium 11111roru111 437 Bidens mosaic vírus 445
Ganoderma philipii 403 Acroslalagmus /u/eo-albus 43 7 Bollylis cinerea 458
Graphium 405 Cladosporíum 437 Diaporthe helia111hi 455
Lasiodiplodia theobromae 402 Cucwnber mosaic vírus 436 Envinia carotovora 446
Meloidogyne 41 O Fusarium solani 437 E,ysip/,e cichoracear11111 455
Monilia 405 F. oxysporum 437 Golovinomyces cichoracea111rn 455
Moniliophora perniciosa 401 lasíodiplodía theobromae 437 Helminthosporium helianthi 447
Mycosphaerella 405 Me/oidogyne arenaria 43 7 Macrophomina phaseo/ina 456
Penicil/ium 405 M. íncogníta 437 Pec1abac1eri11111 carotovorum subsp.
Pestalotiopsis 405 M.javanica 437 carotovorum 446
Phomopsis 410 M. 1haila11díca 437 Peronospora halstedii 451
Phyllachora 409 Penicillíu111 437 Phoma macdonaldii 456
Phytophthora 408 Phyllostic/a zíngíberís 435 P. oleracea var. helia11thi-t11berosi 456
P. heveae 407 Pseudomonas solanacearum 433 Phomopsis helianl/,i 455
P. palmivora 405 Py1hiu111 436 P. gulyae 456
Pseudocercospora bertholle1iae 406 P aphaniderma/11111 436 P koch111a11ii 456
Puccinia psídii 408 P. gracile 436 P kongii 456
Rhizoctonia 403 P myrio1ylu111 436 Plasmopara halstedii 45 l
Rhizopus stolonife r 405 P 11ig rioti/11111 436 Pseudomonas cichorii 446
Sclerotium co.lfeicola 408 P u/1i11111111 43 7 Puccinia he/ia,11!,i 453
S. rolfsii 410 P. vexans 436 Sclero1i11ia sclerotiorum 448
Sphace/oma 409 Ralstonía so/anacearum 437 Sc/ero1i11111 mlfsii 45 7
Sporothrix 405 Sc/erolíum ro/fsii 43 7 Septoria he/ianthi 453
Toma/o ch/orolic spol vírus 410 Verticil/i11111 albo-a1ru111 ./58
Ver1ícillí11m 405 Gergelim V. dahliae 457
Alternaria sesami 440 Whetzelinia sdemtiorum .J./9
Fumo A. sesamicola 440
Alternaria al!emata 426 Cercospora sesami 44 1 Goiabeira
Aspergíllus 43 l C. sesamico/a 442 Basiria ./67
Beet curly lop vírus 429 Co1y11espora cassiíco/a 442 8011:1•sosphw.:ri11 dothidea ./66
Colletolrlc/111111 11ícolíanae 417 Cowpea aphid bome mu:,aic virus .J./3 Colletolric/111111 ./6.J
C. 1abac11111 417 C'yli11drospori11111l·esa111i 442 Curl'ularia t11be1n1latc1 ./6 7
C11c11111ber 111osaic vims 42 1 fitop lasma 443 Du//cl10dorus ./6 7
E1J1siphe cichoracear11111 428 Fusal'Íl//1/ oxyspOrt/111 r. sp. Sl.'S(/llli Erll'inia psic/ii -163
F11suri11111 UX)'SJ)OIW/1 f. sp, lliL'O/ÍUll<ll' 4J/J 441, 444 l~usicun'll/11 <1t!sc11/i -165

766
========================== Índice Remissivo
Guignardia psidii 466 M artiel/ia 471 Scutellonema bradys 480
Helicotilencl111s dibystera 467 M íncog11ita 471 Yam mosaic vinis 478
Macropl,omina al/ahabadensis 467 M. javanica 471
Macropostl,onia onoensis 467 Myrothecium roridum 471 Macieira
Me/oidogyne incognita 467 Mystrosporium 471 Alternaria 492
Neof11sicocc11111 pan111111 465 Oidiopsis taurica 471 A . alterna/a 491
N. ribis 465 Opercu/ella padwickii 4 71 Apple chlorotic /eaf spot vinis 485
Peltamigratus 467 Pea enation mosalc virus 472 Apple mosaic viros 487
Pe11icil/i11111 467 Peaseed-borne mosaic virus 4 71 Apple stem grooving virus 485
Pestalotiopsis psidii 467 Pea streak virus 471 Apple stem pilting vinis 486
Phomopsis dest111ct11111 467 Peronospora 471 Armillariel/a mellea 490
Pl,yl/osticta guajavae 466 Phacidiopycnis padwickii 471 Botryosphaeria beringeriana 489
P. psidiico/a 466 Pho111a medicaginis 471 B. dothidea 487
Phytophtl,ora 466 Phytophtl,ora citrophthora 471 B. obtusa 489
P. parasitica var. nicotianae 467 P. cryptogea 471 B. ribis 489
Puccinia psidii 464 P. drechsleri 47 l Botrytis cinerea 491
Rhizoctonia so/ani 466 P. megasperma 47 l Candidatus Phytoplasma mali 493
Rhizopus stolonifer 467 Pleospora herbarum 47l Colfetotrichum acutatum 488
Rotylencl,11/us reniformis 467 Pseudomonas andropogonis 47l C. gloeosporioides 488
Sphaceloma psidii 466 Pratylencl111s tlwmei 471 Corticium galactinum 492
Xiphi11e111a 467 Pythium debaryanum 4 7l Cryptosporiopsis malicorticis 492
X vulgare 467 P. irregulare 47 l C. perennans 490
P. ultimum 471 Cy lindrocarpon heteronema 493
Grão-de-Bico Rhizoctonia bataticula 4 7l Diplocarpon mali 493
Acrophia/ophorafisispora 47 l R. solani 471 Erwinia amylovora 494
Alfafa mosaic vi111s 470 Rotylenchulus reniformis 47 l Fusarium 492
Alternaria altemata 47 l Scleroti11ia sclerotiorum 47 l Geastrumia poly stigmatis 492
A. tenuissima 47 l S. trifoliorum 47 l Glomerella cingulata 487
Aphanomyces euteiches 471 Sclerotium rolfsii 471 Leptodontium elatius 492
Ascochyta rabiei 47 l Scopulariopsis brevicau/is 47 l Marssonina coronaria 493
Aspergil/us jfavus 47 J Stemphyli11111 sarciniforme 471 M. mali 493
Athelia rolfsii 47l Subterranean elo ver red leaf virus Neofabraea 490
Bean leafro/1 virus 470 471 Neonectria ditissima 493
Bea,1 yel/ow dwarf virus 471, 472 Thielaviopsis basicola 4 71 Pe/tasterfnicticola 492
Bean yellow mosaic virus 470 Tomato spolted wilt vi111s 471 Penicillium expansum 491
Bo//ytis cinerea 47 l Trichotheciu111 rose11111 471 Physalospora malorum 489
Cl,ickpea bushy dwarf vírus 470 Uromyces ciceris-arietini 471 Phytophthora 490
Cl,ickpea ch/orotic dwarf Pakistan virns V. striatus 47 l P. cactorum 490
471 Verticilli11111 albo-atr11111 471 Rhizoctonia solani 492
Chickpea chlorotic dwarfSyria vinis 471 V. dahliae 471 Rhizopus nigricans 491
Cl,ickpea ch/orotic dwarf virns 470 Xc111tl10111011as campestris pv. campes- Rosel/inia necatrix 492
Chickpea chlomtic sflln virns 471 tris 471 Sclerotium rolfsii 492
Chickpeafiliform virus 470 Venturia inaequalis 487
Chickpea st1111t disease associated virus Guaranazeiro Xylaria 492
470 Colletotrichum 474
Colletotrich11111 capsici 47 l C. guaranicola 473 Mamoeiro
C. dematium 471 Cylindrocladium 474 Alternaria a/tema/a 507
C. tr1111catum 47 J Fusari11111 dece111cel/11lare 4 73 Colletotrichum 505
Cucumber 111osaic virus 471 Ganoderma philippii 474 C. gloeosporioides 505
Cylindrocladiwn clavatum 47 J Phytophthora nicotianae 474 Corynespora cassiicola 503
Didymella rabiei 47 J Septoria paullinae 474 Fitoplasma 499
Erysiphe 471 Xantho111011as campestris pv. paullinae Ftisarium sola11i 507
Faba bean necrotic yellows virus 47 J 4 73 Glomerel/u cingulata 505
F11sari11111 ac11111inatu111 471 lasiodiplodia brasil,em e 506
F. arthrosporioides 471 lnhame-da-Costa L. theobromac! 506
F. ave11aci11111 471 C1111111/aria eragrostidis 4 78 L. hor111ozga11,msi.s 506
F. eq11iseti 471 C. 111ac11/a11s var. macrospora 4 7S L. murypalmr! 506
F. oxyJ110111111 f. sp. ciceris 471 Meloidogyne arenaria 481 L. psr!11dothc!vbro111ac! 506
F. uxy~pomm f. sp. pisi 4 71 M. i11cog11ita 482 Meluidogyne ure11t1ricJ 505
Heterodera ciceri 4 71 M j al'anica 482 M. hap/11 505
fl.rosii 471 Pe11icilli11111 sc/erutigem,111 4 79 M. i11cug11ita 505
l et111ce necmt/c ycllows vir11s 470 Pratylencl111s br"chyurus .JS I AI. j cn·anica 505
Levei/111/a ta11rica 471 P. coj}eae 480 Oid111111 carirnc! 502
Meloidogyne arenaria 471 Rhizopus oryzae 480 Om/ariopsis ptlpuyue 502

767
Manual de Fitopatologia
Papaya lerhal y ellowing vims 500
Papaya me/eira Firus 499
Papaya ringspol virus 497
Phoma ca,·icae-papayae 506
Phytophthora capsici 504
P ci1111a1110111i 504
P 11icotia11ae 504
P palmivora 504
Rhizopus stolonife r 507
Ro1y/e11ch11/11s ren/formis 505
Stagonosporopsis caricae 506
Stemphyli11111 lycopersici 507
Streplopodium caricae 502
Mamoneira
Alternaria ricini 51 2
Amphobor1J'S ricini 511
Aspergil/11sj/av11s 513
BoflJ1odiplodia theobromae 513
Botrytis ricini 511
Chaetomium 513
Fusarium 513
F. oxysporum f. sp. ricini 514
Mandioca
African cassava mosaic vims 518
Cassava brown slreak virus 518
Cassava com111011 mosaic virus 51 7
Cassava vein mosaic virus 518
Cercosporidium henningsii 516
Col/erorrichum gloeosporioides 517
Diplodia manihotis 520
Erwinia carotovora subsp. caro/ovara 518
Fitoplasma 518
Fusarium so1ani 520
Glomerella cingulata 51 7
Helicoty/enchus erythrinae 521
Lasiodiplodia euphorbicola 521
L. pseudotheobromae 521
L. theobromae 521
Meloidogyne incognita 521
Neoscytalidi11111 hya/im1111 521
Oidium manihotis 519
Passa/ora he1111ingsii 516
P ma11i/10ris 516
P vicosae 516
Phaeoramularia 111a11iho1is 516
Pratyle11c/111s bracl1y11rus 521
Phy tophthora drechsleri 520
P. nicoria11ae var. parasitica 520
P. richardiae 520
Pythiwn scleroteic/111111 520
Rose//i11ia 11ecatrix 520
Roty lenc/111/us reniformis 521
Sclerotium ro!fsii 520
Scytalidi11111 lig11icola 521
Splwceloma 111a11ihotico/a 52 I
Urumyces 111a11ihotis· 520
Xa111/,0111011as axunopodis pv. 111w1i/10ris
5 /5
X. 11w11i/10ti.1· 515
Mangueira
Al1em ar,u alterna/li 532
768
BoflJ1osphaeria dothidea 524 Rhizocto11ia so/a11i 541
B. parva 524 Rhizopus sto/onifer 542
B. rhodina 524 Rotylenc/111/us reniformis 542
Cephaleuros mycoidea 532 Sclerolinia sclerotiomm 542
Ceratocystisfimbria/a 528 Sc111el/011e111a lra11catum 542
Chalara 529 Septoria passiflorae 539
Col/etolric/111111 ac111a111111 527 Sida 111icra11tha mosaic vims 541
C. asia1111111 527 Septoria passif(oricola 539
C. dianesei 527 Thanatephorus cucumeris 541
C.fructicola 527 Xo11tho111011as axo11opodis pv. passif(o-
C. gloeosporioides 526 rae 536
C. karslii 527
C. lropicale 527 Menta
Corticium koleroga 532 A/remaria alternara 546
C. sal111011icolor 532 Ceplwlosporium 546
De11ric11/aria mangiferae 531 Erysiphe hiocellata
Elsinoe mangiferae 53 I F11sari11111 sola11i 546
Erysiphe polygo11i 528 Go/ovi110111yces biocel/a1a 546
E1J1thrici11111 salmonicolor 532 l o11gidorus elongatus 546
F11sari11111 mangife rae 531 l. sylpl111s 546
F sterilihyphosum 531 Me/oidogyne hapla 546
F subglutinans 530 M. incognita 546
F l11pie11se 531 M. java11ica 546
F11sicoccw11 aesculis 523 Nectria lwema/ococca 546
Gibberellafujikuroi var. s11bg/u1i11a11s 530 Pltoma exígua 546
Glomerella ci11g11/ata 526 P. strasseri 546
Lasiodiplodia theobromae 523 Pratylencl111s hama111s 546
Neof11sicocc11111 parv11111 523 P 111acrophal/11s 546
Oidi11111 mangiferae 528 P. 111icrodorus 546
Pellicularia koleroga 532 P. neglecwns 546
Sc/eroti11111 roljsii 532 P. pe11etra11S 546
Sphaceloma mangiferae 531 Pse11do111011as cichorii 546
P11cci11ia a11gustata 546
Maracujazeiro P. 111e111hae 545
Alternaria alterna/a 540 Ramularia memhico/a 546
A. passijlorae 540 Rhi::octonia sola11i 546
Cladosporium claâosporioides 538 Sclerotinia sclerotion1111 546
Cladospori11111 herbarum 538 Scleroti11111 roljsii 545
Colletotric/111111 5 38 Seploria 111e11thae 546
C. acuta/11111 542 Sphace/oma menthae 546
C. bo11i11ense 543 Thanatephorus cuc11111eris 546
C. g/oeosp orioides 539 Tomara spoued wi/1 virus 5./6
Cowpea aphid-borne mosaic virus 535 Verticilli11111 albo-atru111 546
C11c11111ber mosaic virus 540 V. albo-atrum var. 111e111hae 546
Fitoplasma 541 li'. dah/iae 546
F11sari11111 myspon1111 f. sp. passijlorae
537 Milho
F. sola11i 53 7 A11giopsora zeae 55 l
Hae111ato11ectria haematococca 53 7 Aschocliyta 560
He/icoty /e11cl111s 542 Aspergillus 560
lasiodiplodia 1heobro111ae 542 Bipolaris 111aydis 552
Meloidogy11e 542 8. zeico/a 553
Passio11f!o11·er /iule leafmosaic vims 541 8011yodiplodia theobromae 560
Passio11Ji·11i1 gree11 spot virus 540 Bot1J·osp/weriafes111cae 560
Passio11jiuil se1-ere letifdis1ortio11 virus 541 B. ::eoe 560
Passio11Jmi1 vei11 c/eari11g vims 540 Cw1didat11s Phy10plas111a ns!l·ris 5./9
Passio11ji·11il yellow mosaic virus 540 Cephalospori11111 <1crt!111011i11111 560
Plw mopsis tersa 542 Ccrcospora s01~hi r. sp. maydis 554
Phy tophthora ci11m11110111i 538 C. L~a-maydis 554
/~ 11icotia11ae 538 C. : ei11a 55-1
P. parasitim 538 C/<1clu.1puri11111 ht!rbwwn 560
Pni1yle11<'/111s 54 2 Cuc/1/iubolus hcten,.rnvplws 55.;
l'11cci11io .1cleri<1e 5./ I ( ·. corho1111111 553
f'urple grw1tulillu 11w.wic 1•irus 5-111 C'olll'lotridwm 1:;ra111i11/col<1 55./
========================== Índice Remissivo
C11n•11/aria 560
Diplodia macmspora 553
D. maydLf 550
D. zeae 556
E1wi11ia cm·oto,•ora var. zeoe 550
E. chry.rn111he111i pv. zeoe 550
Exserohi/11111 t111'Cic11m 552
Fitoplmma 549
F11.rnri11111 gra111i11eamm 55 7
F. 111011ilifor111e 550
F. pro/ifera/11111 556
F. wbg/111i11a11.1· 556
F. ,·er1icillioides 556
Gibberella 111011il/for111is 556
G. =eae 557
G/omerella gra111i11icola 554
He/111i111hospori11111 carbo1111111 553
li. maydis 553
Kabaliella zeae 560
Macropho111i11a phaseo/ina 560
Mai=e 111osoic vírus 558
Jl,fai=<! rayado f,110 vírus 558
Nigmspora 01yzae 560
Pallloea ana11a1is 555
Pe11icilli11111 oxalic11111 550
Peronosclerospora sorghi 559
Phaeosphaeria 111aydis 555
Phakopsora zeae 551
Phyllosticla 555
P maydis 560
Physoderma maydis 559
Physopella zeae 551
Pse11do111011as avenae 558
P11cci11ia po~1•sora 551
P. sorghi 550
Pyre11ochaeta terrestris 560
Py1hi11111 550
P. apha11iderma111111 557
P b111/eri 557
Rhizoc1011ia 550
Sclerospora sorghi 559
Sewsplweria turcica 552
Splwce/otheca reilia11a 559
Spiroplasma k1111kelii 549
Ste11ocw1H1lla macrospora 553
S11garcw1e mosoic vírus 549
Trichoderma 1•iride 560
Us1i/agi11oidea virens 559
Us1i/ago maydis 558
Morangueiro
A//emaria 570
Botrytfa· ci11C'rea 569
Claduspori11111 570
Col/C'tutric/111111 564
e arn1a111m 564
C.fragariae
C. gloeosporioides 564
De11droplw111u ufo·c111·am 566
Dip/ucm,1011 ear/ia1111111 565
í-itoplusmn 56/
F11sari11111 56/'i
Fusirncrnm 5 70
Geutric/111111 5 70
Gnomo11ia 569 Phy1oph1hora cinnamomi 578
G. CfJ/11(/l'i 569 P11cci11iaslrn111 americanum 580
leptosphaeria 568 P. \laccini 578
Marsso11i11afragariae 565
M11cor 569 Pimenta-do-Reino
Mycosplwerella fragariae 5 65 Cepltale11ros l'iresce11s 590
Pe11icilli11m 5 70 Colletotricl,11111 gloeosporioides 590
Pestalotiopsi.1· 566 Cucumber mosaic virns 583
P. /011gise111/a 566 F11sari11111 oxy5por11m 586
Pezi=ella 568 F. solani f. sp. piperis 584
P/10111opsis obsc11ra11s 566 Koleroga noxia 588
Phylopl,1/,ora cac/orum 567 Meloidogyne i11cog11íla 591
Py11ti11111 568 Af.java11íca 591
Ra11111/aria 111/asnei 565 Neclría haemalococca f. sp. pipens 584
Rhi=oc1011ia 567 Pellirnlaria koleroga 588
R. so/a11i 567 Phytoph1hora capsíci 59 1
Sclemlinia 568 Piper yellow mo11/e vírns 583
S. scleroliorum 568 Rhiwc1011ía solani 589
Sphaemlheca 111ac11/aris f. sp. fragariae Sclerotí11111 ro/fsii 590
566 Thanaleplwnis cucumeris 589
S1rawbenycri11kle vinis 561
S1rawbenJ' mi/d yelloll' edge vírus 561 Pinheiros
S1rawbeny 111011/e l'Írus 561 Armíllaría 596
Strawben y 1•ei11 ba11di11g vírus 562 A. mellea 596
Tobacco s/reak vírus 570 Cylindrocladium 595
Ver1icilli11111 dahliue 567 C. c/a\'(//1/111 597
Xa111ho111011as fragaríae 563 C. gracíle 598
Zylhia fragariae 569 C. pterídís 598
Díplodia pi11ea 599
Nogueira-Pec:ã Dothistroma septosporum 599
Agrobac1erí11111 111111efacíe11s 5 75 F11sarí11111 595
Aspergillusjlarns 575 F. o.,yspo111111 60 I
Cap11odi11111 574 Mycosplwerel/a pi11í 599
Cep/,a/01eci11JJJ rosew11 575 Phy1oph1/tora ci1111amomí 601
Cladospori11111 ca1J•íge1111111 575 Py1hi11111 595
Collt!totricllllm gloeosporioícles 5 7./ Rhiwctonia so/a11i 595
F11sícladi11JJJ e_Oim1111 576
GloJJJert!lla ci11g11/a1a 576 Plantas Ornamentais
Meloídog_1·11e 575 Acidvl'Orm· a111/111rii 605
Mesocrico11e111a 575 Aciclo,·orax m·enae subsp. calllt!_l'lll! 61./
Microsplwera ai11i 575 Agrvbac1erí11111 111111c:facie11s 607. 6 I 6
AI pt!1ticillala 575 Alternaria 609. 610. 612
Pe11icilli11111 575 A. altemata 608
Pes1a/o1ia 5 74 .·I. gerberae 6 I O
Pestalotiopsis clavispora 574 .-1. le11ca111/te111i 60S
PltyJJJalotric/111111 01//JIÍVVl'IIIII 5 75 .-l111/111ri11111 ri11gs1101 ,·irus 605
Pl1ytoplt1/tora cactom111 575 Apltelrndwiclc:?s besst:'_l'Í 619
Pra1yle11c/111s 575 A. co111pos1icola 616
A. fmgariae 613
Pequenos Frutos .·I. rit=cmabosi 6 I (J
Agrobac1erí11111 578 Bcwt yd/011· 111osaic ,·mL,. 61 J
Altt!rnaria /e1111issiJJJa 579 Bu/1:l'lis rn1c,...,,1 60./. 608. 611-613. 61 5.
Bo/Jyosp/1acria corlicis 577 6/ 7. 618
B. do1hidea 577 8. dliptica 61 J
Botry1is cinerea 5 77, 579-58 I Burkho/claia gladiuli 61./
Cercosporel/a mbi 580 Ccn·vspor,1 6US. 61:!, 615
Cvlletvlric/111111 ac111a111111 5 78 C. c/11.-s,111ths'J11i 6/IS
C. jiori11iaL' 5 78 C. galxr,1t' 61 O
C. karslii 5 78 C ltn,lma 61 -:'
F:lsi110/! l '<'IIC/ll 5 79 C. 1vsic·ola ô/ 7
Gy111110C'CJIIÍll IIÍ/('/1.I' 5SV Chry,·,1111/t J/111111 , 1t·111 ll<'<'JVsis 1•ír11., 6(/r,
i\/1cm.1·11h<11!/'<I ,•affiitii 5 79 Chrrsa11tltc'11111111 ~llmt 1•imid o/J ~
Alv11i/i11i11 1'11<', ·i11ii-co1:1·111ho.lÍ 5 7/J Coll.-101ric/111111 61 •
l'/umtupsis 1·a,·ci11ii 5 78 C. g/o.•ospc>rwuf.,.,. 6U.J. oVó
769
Manual de Fitopatologia
Coniothyri11111f11ckelii 617
C. rosanim 617
C. wernsd01:ffiae 6 l 7
Corynespora cassiicola 619
C11cumber mosaic vinis 622
Cylindrocmpon 61 3
Cymbidi11m mosaic vims 614
Dasheen mosaic virus 605
Desmosorus oncidii 615
Dickeya 618
Didymella ligulicula 609
Diploca,pon rosae 616
Erwinia carotovora subsp. camtovora 603
E. ch,ysanthemi 603, 607, 618
Euoidium ch,ysanthemi 608
F11sarium 612
F. oxysporum 609
F. oxysporum f. sp. cattleyae 615
F. oxysponim f. sp. ch,ysanthemi 609
F. solani 61]
Globisporangium debaryanum 609
G. splenden 6JJ
G. splendens 611
G. 11/timum 611
Hippeastn1m mosaic virus 622
lmpatiens necrotic spot vinis 603
Lily mottle virus 613
Li/y symptom/ess virus 623
Marssonina rosae 616
Me/oigogyne arenaria 612, 618
M entero/obii 612
M hap/a 618
M incognita 609, 612, 618
Myrothecium roridum 612
Odontoglossum ringspot virus 614
Oidium 610, 618
O. ch,ysanthemi 608
O. /euconium 617
Orchidffeck virus 614
Paraconiothyrium fuckelii 617
Passa/ora rosico/a 61 7
Pectobaclerium carotovorum subsp. caro-
tovorum 603
P. ch,ysanthemi 603
Pepper ringspot virus 610
Peronospora sparsa 616
Pesta/otiopsis 615
Peyrone/laea curtisii 604
P. hippeastri 604
Phomopsis rosae 617
Phragmidium 11111cro11aturn 617
Phyllosticta 615
Phytophthora 605
P. cac/orum 614
Plasmopara halstedii 611
Pratylenclws brachy urus 623
P. cojjeae 609
P. crenatus 623
P. jordanensis 604
P. ka1111scl,a1kae 61 7
P. p enetrans 609
P. vulnus 618
P. zeae 6/8
Prunus necrotic ringspol v/ms 616
770
Pseudocercospora odonlog/ossi 615 Apple chlorolic leafspol virus 641
Pseudomonas catrleyae 6/4 Apple mosaic virus 642
P. cichorii 618 Armi/laria me/lea 638
P. gladioli pv. g/adioli 614 Bol,yosphaeria dolhidea 63 7
Puccinia ch,ysanlhemi 608 Cladosporium herbarurn 639
P. horiana 607 Colletotrichurn aculaturn 635
P. tanaceti 608 C. gloeosporioides 635
Pythi11rn 609 Diaphorle amygdali 63 7
P. aphanidermafllm 609 Fitoplasma 643
P. deba1J1anum 6ll Fusicladosporium carpophilwn 636
P. splendens 605 Fusicoccum aesculi 637
P. ultimum 6ll F. amygdali 637
Radopho/11s similis 606 Geotrichum candidum 639
Ralstonia solanacearum 610 Glomerella cingulala 635
Rhizobi11111 radiobac/er 607 Leucostorna cinc/a 638
Rhizoctonia solani 609 L. p ersoonii 638
Sclerolium rolfsii 611 Mesocriconerna xenoplax 644
Selenophoma 615 Meloidogyne arenaria 64 1
Seploria ch,ysanthemella 608 M. incognila 64 1
S. obesa 608 M. javanica 64 l
Sphenospora kevorkianii 615 Monilia implica/a 645
S. mera 6/5 M. y11nna11ensis 633
S. saphena 615 Moniliniafn1cticola 633
Stagonospora curlisii 604 M. fructigena 633
Stagonosporopsis ligulicola var. liguli- M. laxa 633
co/a 609 M. rnurneco/a 633
Sternphyliurn 609 Peach /atenl mosaic viroid 642
Teretispora leucanthemi 608 Phomopsis amygdali 63 7
Torna/o ch/orotic spot virus 610 Plum pox virus 642
Tomato mosaic virus 612 Podosphaera pannosa 636
Tomato spotled wilt vinis 603 Pratylench11s 644
Uredo anthurii 606 Prnne dwa,f virus 644
Verticillium dahliae 609, 617 Prun11s necrotic ringspol virus 629
Xan/hornonas axonopodis pv. dieffenba- Pseudomonas syringae pv. syringae 640
chiae 605 Rhizopus arrhizus 639
R. circinans 639
Quiabeiro R. o,yzae 639
Abuti/011 mosaic virus 626 R. stolonifer 639
Ascochyta 627 Taphrina deforrnans 636
A. abelmoscl,i 627 Tranzschelia discolor 645
Bolryodiplodia theobromae 628 T. pruni-spinosae 634
Cercospora hibiscina 627 Venlllria carpophila 636
C. malayensis 62 7 Wilsonomyces carpophilltS 635
Colletolrichum 628 Xanthomonas arborico/a pv. pnmi 631
E,ysiphe cichoracearum 625 Xiphinema 643
Fusariurn o.\ysporum [ sp. vasinfectum 628 Xylellafastidiosa 643
F. so/ani 628
Golovinomyces cichoracearum 625 Seringueira
Macrophornina phaseolina 628 A/remaria 654
Meloidogyne arenaria 626 Ceratocystis fimbriata 652
M. enterolobii 626 Cercospora heveae 654
M. incognila 626 Colle101richwn ac111a111111 650
M.Javanica 626 C. gloeosporioides 650
Py thium 628 Cor1ici11111 koleroga 655
Rhizoctonia solani 628 C. S{l/111011ico/or 654
Sclerotium rolfsii 628 C01:v11espom C{lssiicola 65.J
Verlicil/it1111 albo-atrum 625 Dolhidella 1ilei 6.J 7
1-'. dahliae 628 E1:whrici11111 m/111011icolor 65.J
Xa111ho111011as campestris pv. escu/enti 627 Fmidmli11111 hel't!ae 64 7
f,~ /1/GCl'OSJJOl'lll// 6.J 7
Rosáceas de Caroço G<111udemw philipii 653
Agmbac1eri11111111mejiicie11s 643 G/0111t'relle1 <1C11Wlt1 65V
Alternaria allem ata 639 e. ci11g11/ata 650
A 111erica11 p/11111 fine pai/em virus 64 / Lasiudiplvtli<1 theobrv111<11t 653
--
 ========================== Índice Remissivo

Meloidogyne exigua 653 Sida mi/d 111011/e vírus 673 Drechs/era turcica 692
M incognita 653 Sida ye/low mosaic virus 6 73 Exserohilum turcicum 692
M.javanica 653 Sida ye/low mo/fie vinis 673 F11sarium 695
Microcyclus 1ifei 655 Soybean mosaic vírus 657 F. graminearwn 693
Oidium heveae 652 Tha11alep/10rus cucumeris 665 F. moniliforme 693
Pellicularia salmonicolor 654 Tobacco streak vírus 658 Gibbere/lafujikuroi 693
Periconia manihoticola 654 Xa111homonas axonopodis pv. glycines Gloeocercospora sorghi 693
Phanemchaete salmonicolor 654 660 Glomere/la graminicola 687
Phe/linus 110.xius 653 Solanáceas Helminthosporium turcicum 692
Phy/lachora lmberi 654 Alternaria solani 684 Macrophomi11a phaseolina 691
Phytophthora capsici 649 Andea,1 pola/o mol/le vinis 685 O/pitrichum 695
P. citrophthora 650 Ascochyta phaseo/omm 682 Peronosclerospora sorghi 695
f:: P. palmivora 649 Botrytis cinerea 685 Phoma 695
Pseudocercospora heveae 654 Co/letolrichum 685 Pseudomonas andropogonis 694
P. 11/ei 647 C. acu/a/11111 681 P syringae pv. syringae 694
Rhizoctonia solani 651 C. boninense 681 Puccinía purp11rea 688
Rigidopoms lignosus 653 C. capsici 681 Pythium arrhenomanes 695
Rosenscheldie/la 654 C. coccodes 681 Ramulispora sorghi 695
Thanatephorus c11c11meris 656 C. gloeosporioides 681 Sc/erolium rolfsii 693
Thielaviopsis 652 Cercospora melangena 684 Sphace/ia sorghi 696
Cucumber mosaic virus 685 Sphacelotheca reiliana 694
Soja Dickeya ch,ysanthemi 684 Sporisorium reilianum 694
Ascochyta sojae 673 Envinia caro/ovora subsp. carotovora 684 Sugarcane mosaic virus 687
Bean pod mottle virus 674 E. carotovora subsp. atroseptica 684 Xanthomonas campestris pv. holcico/a 694
Cadophora grega/a 668 E. chrysanthemi 684
Cercospora kilmchii 661 Groundnut ring spot virus 678 Tomateiro
C. sojina 662 Levei/lula taurica 681 Alternaria 716
Colletotrich11111 666 Meloidogyne 685 A. cretica 7 11
C. tnmcatum 666 Oidiopsis haplophy lli 686 A. alterna/a f. sp. lycopersici 715
Corynespora cassiico/a 664 O. sicula 681 A. solani 711
Cowpea mi/d mottle virus 657 O. taurica 681 A. tomatophila 711, 728
C11rtobacteri11mjlacc11111faciens pv.jlac- Pectobacterium atrosepticum 684 Belonolaimus longica11da11is 729
cumfaciens 661 P. carotovorum 684 Botrytis cinerea 727
Diaporthe aspa/athi 666 Pepper mi/d mott/e vírus 679 Chrysanthemum stem necrosis vírus 698
D. caulivora 667 Pepper ringspot vinis 683 Cladosporium /11/vum 715
D. phaseolorum var. caulivora 675 Pepper ye/low mosaic víms 685 Clavíbac/er michiganensis subsp. michiga-
D. phaseolorum var. meridionalis 666 Phaeoramularia capsíco/a 685 nensis 707
D. phaseolorum var. sojae 666 Phomopsis vexans 685 Colletotrichum 728
Erysiphe diffusa 663 Phytophtlwra 684, 685 C. coccodes 727
Euphorbia 1110:;aic vims 673 P capsicí 685 C. dematium 727
Fusarium brasiliense 675 Potato vírus Y 677 C. gloeosporioides 727
F. crassistipitatum 669 Pratylenchus 685 Corynespora cassiico/a 728
F. t11c11maniae 669 Puccinía pampeana 685 Cucumber mosaic vinis 725
Heterodera g /ycines 671 Pythíum 685 Dickqa 708
Macroplwmina phaseo/i11a 674 P miriaty/11111 684 Eggp/a111 mosaic vims 725
Ma/upa sojae 663 P vexans 684 Envinia caro/ovara subsp. carotovora
Meloidogyne incognita 670 Ralsto11ia solanacearum 684 708
M javanica 670 Rhízoctonía so/a11í 685 E. chrysantemi 708
Microsphaera diffusa 662 Sc/erotínía sc/erotíorum 685 F11/viaf11/va 715
Myrothecium roríd11111 674 Sc/erotíum rolfsíí 685 F11sari11111 716
Peronospora manshurica 668 Stemphylium so/aní 684 F. oxysporwn f. sp. (rcopersicí 717
Phakopsora meíbo111íae 663 Tobacco mosaic vírus 679 F. oxysporum [ sp. radieis (vcopersici 719
P pachyrhizí 663 Toma/o chlorosis virus 683 Geotriclwm ca11did11111 718
Phomopsis sojae 666 Tomato chlorotic spot virus 686 Gro111u/11ut ringspol vinis 698
Phytophthora sojae 669 Toma/o mosaic virus 679 Levei/111/a tau rica 71 ./
Praty le11chus brachyurus 672 Meloidogyne 720
Pse11do111011as savastanoi pv. glyci11ea 660 Sorgo M. an:naria 720
Rhizoctonia solani 665 Alternaria 695 lvl hapla 720
R. so/a11i AGI 665 Cercosporaf11simaculc111s 692 M. incognita 730
Roty le11cl111/us renifor111is 672 C. sorghi 693 i\l. enlerolobii 720
Sc/eroti11ia sc/erotiort1111 667 Claviceps africana 696 M. jtll'llllica 720
Sc/eroti11111 rolfsi1 674 Colletotric/mrn 695 Oidivpsis haplophylli l l ./
Septoria g /ycines 661 C. graminicola 687 O. taurica 714
Sida micrcmtha mosaic vims 673 C11rv11laria 695 Ou/i11111 11eu(woper.;id l l ./

771
Manual de Fitopatologia
Paratrichodoms 729
Passa/ora fulva 715
Pectobacterium 708
P. CQl'OIOVO/Wll 708
Pepino mosaic vims 725
Pepper ri11gspot virus 725
Pepper yellow mosaic virus 702
Phoma dest111ctiva 728
Phythophthora capsici 716
P. i11festans 731
P. 11icotia11ae 7 16
Potato leafroll virus 726
Potato vims Y 70 I
Pratyle11c/111s 722
P. brachyurus 722
P. cojfeae 722
P. zea 722
Pse11do111011as cichorii 727
P. corrugata 730
P. mediterra11ea 705
P. syringae pv. syri11gae 726
P. syri11gae pv. tomato 704
P. viridiflava 705
Pyre11ochaeta lycopersici 729
Pythium apha11ider111at11111 716
P. arrhe110111anes 716
P. deliense 716
P. myrioty/11111 716
P. ultimum 716
Ralstonia so/a11acearum 730
Rhizoctonia solani 716
Rhizopus stolonifer 728
Rotyle11c/111/11s reniformis 729
Sclerotinia minor 719
S. sc/erotiorum 719
Scleroti11111 rolfsii 728
Septoria lycopersici 7 11
Stemphy/ium bol!J1os11111 713
S. lycopersici 713
S. solani 713
S. vesicarium 713
Tomato blistering mosaic vims 725
Toma/o chlorosis virus 73 0
Toma/o chlorotic mottle vims 697
Toma/o cli/orotic spot virus 698
Toma/o common mosaic vims 697
Tomato golden vei11 virus 697
Toma/o i11/ectio11s chlorosis virus 701
Tomato 1narc/1itez virus 726
Toma/o 1110saic virus 702
Tomato mottle /eaf curl virus 697
Toma/o se,•ere rugose virus 697
Tumato spotted 1vilt virus 698
Toma/o torrado l'irus 726
Toma/o yellow leafcurl vim~ 726
Tomato yellow spot virus 697
Tomato yellow vei11 streak 11ims fí9 7
Tric/1odorus 729
Verricilllwn albo-a11w11 71i'/
I< dahliae 7I 8
Xant/10111unas pe1ji1rn11s 703
X. 1·111•elicatoria 7113
X gardnt'ri 703
X. ve.1icarori1.1 703
772
Tremoceiro Hop s/1111/ viroid 755
B0l1J1tis 735 /sariopsis c/avispora 752
Cerarophorum seros,1111 733 lasiodiplodia theobromae 756
Coletotrich11111 ac111a11m1 733 libertei/a bleplwris 756
C. gloeosporioides 733 Mycosphaerella personata 752
Cluysocelis l11pi11i 735 Oidium t11ckeri 751
EtJ•siphe polygo11i 735 Phakopsora euvitis 751
fitoplasma 735 Phyllosticta ampelicida 752
F11sari11111 735 Plasmopara vitícola 749
Ovularia l11pi11icola 735 Pseudocercospora vitis 752
Phoma l11pi11i 734 Rupestris stem pitling-associated virus 746
Phomopsis 735 Splwceloma a111peli1111m 748
Pleiochaela serosa 733 U11ci1111/a neca/or 751
Rhizocro11ia solani 735 Xa111/10111onas campestris pv. vilicola 748
Sclerorinia sc/erotior11111 735 Xylella faslidio.rn 756
Sclerori11111 rolfsii 735
Uromyces l11pi11i 735
Trigo
Barley yellow dwa,f virus 73 7
Bipolaris soroki11ic111a 738
Bl11111eria gra111i11is í. sp. tritici 739
Cochliobolus sativus 738
Drechs/era lritici-repe11tis 741
Fusarium gra111inea111m 738, 742
F 11iva/e 744
Gaeiimannomyces gra111i11is var. trifiei
738
Gibberella zeae 738
leptosp/weria nodorum 741
Mag,wporthe grisea 743
Microdochiw11 nivale 744
Mycosphaerella graminicola 743
Oidi11111 monilioides 739
Puccinia graminis f. sp. 1ri1ici 740
P. triticina 744
Pyrenophora tritici-repentis 74 /
Pyricu/aria grisea 743
Soil-bome wheat mosaic 1•irus 737
Stagonospora 11odorwn 741
Xa11tho111011as campestris pv. 1111c/11losa 738
Zymoseploria trifiei 743
Videira
Ausrralian grapevine viroid 755
BoltJ'Odiplodia theobromae 756
Bo/lJ'Oliniafucke/iana 756
Bollytis cinerea 751
Citrus exocortis viroid 755
Colletotrichwn acuta/11111 753
C. gloeosporioides 753
Elsi110e a111pe/i1,a 748
Erysipl,e 11ecator 751
Eutypa lata 756
fitoplasma 755
Fw,aril1111 m:i-~pvrt1111. [ sp. herlwmuntis 753
Glo111crdla dngulata 753
Grupevi11e j i111le11{1•im.1· 754
Grapel'ine j/eck 1•ir11s 75.J
Grape1•i11e let!/i'oll-a.1·1·0r-iated l'ir11s 7-15
Grapel'ine 1•irus A 7-16
Grapel'ine 1•i:l/011 • specklt' 1•iroid I 755
Cmpe11i11C' y elloll' s11eckle vi,vl(/ 2 755
Ciree11eria 1/l'ico/(I 75]