SUMÁRIO

1. Definição........................................................................ 3
2. Epidemiologia............................................................... 3
3. Fisiologia........................................................................ 4
4. Causas............................................................................ 6
5. Investigação diagnóstica ......................................13
6. Tratamento..................................................................18
Referências bibliográficas..........................................21
GINECOMASTIA 3

1. DEFINIÇÃO
A ginecomastia é definida como a
presença de qualquer tecido mamá-
rio palpável em homens, seja uni ou
bilateralmente. Há, entretanto, diver-
gências entre autores, já que alguns
defendem que quando o tecido ma-
mário é evidenciado apenas pela ul-
trassonografia também deve-se con-
siderar ginecomastia.
2. EPIDEMIOLOGIA
Essa diferença no critério utilizado
para se diagnosticar a ginecomastia
faz com que haja diferentes estima-
tivas epidemiológicas. Por exemplo,
em alguns estudos, a ginecomastia
puberal chega a atingir 69% dos ado-
lescentes, enquanto em outros essa
estimativa é de apenas 7% (tabela 1).

GRUPO CRITÉRIO Nº INDIVÍDUOS Nº (%) COM

ESTUDO IDADE (ANOS)
ESTUDADO UTILIZADO ESTUDADOS GINECOMASTIA

Nydick et al. Escoteiros ³ 0,5 cm 10 – 16 1865 722 (39%)

Tecido subareo-
Neyzi et al. Escolares turcos 9 – 17 993 70 (7%)
lar consistente

Escolares Tecido subareo-

Lee Adolescentes 29 20 (69%)
americanos lar consistente

Escolares
Fara et al. ³ 0,5 cm 11 – 14 681 228 (33%)
italianos
Jovens
Harlan et al. ³ 1,0 cm 12 17 3522 147 (4%)
americanos

Voluntários suí-
Moore et al. ³ 0,5 cm 8,5 – 17,5 35 30 (22%)
ços normais

Escolares Tecido glandular

Biro et al. 10 - 15 77 183 (49%)
americanos palpável
Tabela 1. Percentual de adolescentes com ginecomastia puberal, em diferentes estudos.

Entre adultos também há variação, mas não é tão expressiva como no caso an-
terior, estando entre 32 e 65% (tabela 2).
GINECOMASTIA 4

Nº INDIVÍ-
GRUPO CRITÉRIO IDADE Nº (%) COM
ESTUDO DUOS ES-
ESTUDADO UTILIZADO (ANOS) GINECOMASTIA
TUDADOS
Williams Autópsia Histológico Adultos 447 178 (40%)
Serviço militar
Nuttall ³ 2,0 cm 17 – 58 306 109 (36%)
americano
Voluntá-
Ley et al. rios série ³ 2,0 cm 19 - 39 63 22 ( 35% )
contraceptiva
Não
Carlson Veteranos Adultos 100 32 (32%)
estabelecido
Andersen & Autópsias não
Histológico Adultos 100 55 (55%)
Gram selecionadas
Niewoehner Veteranos ³ 2,0 cm 27 - 92 214 140 (65%)
Tabela 2. Percentual de ginecomastia entre homens adultos, em diferentes estudos.

3. FISIOLOGIA sobre as mamas (figura 1). O estró-

Desenvolvimento mamário na
mulher
Com o amadurecimento do eixo hipo-
tálamo-hipófise-gonadal da mulher,
os níveis séricos de estrógeno e da
progesterona aumentarão e atuarão
geno agirá através da proliferação
ductal e a progesterona promoven-
do o desenvolvimento alveolar. O GH
(hormônio do crescimento) e a prolac-
tina também têm papel importante no
desenvolvimento completo e normal
da mama da mulher (figura 2).

HIPOTÁLAMO
OVÁRIOS

GnRH
Estrógenos e
progesterona
LH
FSH
HIPÓFISE Desenvolvimento
das mamas

Figura 1, Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal

GINECOMASTIA 5

Estrógeno Progesterona

Prolactina GH

Figura 2. Hormônios que atuam sobre as mamas, promovendo o seu desenvolvimento

A mama masculina
Todos esses hormônios também es-
tão presentes no organismo dos ho- PRL PROG TEST
mens. Por que, então, eles não de-
senvolvem mamas? EST GH
A testosterona é a responsável pelo
bloqueio deste desenvolvimento. Ela
impede que os hormônios supracita-
dos ajam sobre a mama, bloqueando
a proliferação ductal e o desenvolvi-
mento alveolar.
Origem do estrógeno no
Logo, de forma geral, a fisiopatolo- organismo masculino
gia da ginecomastia está relacionada
ao desequilíbrio entre a testosterona O estrógeno no organismo masculi-
e os outros hormônios - prolactina, no é proveniente, em sua maior parte,
GH, progesterona e, principalmente, da aromatização periférica realizada
estrógeno. pelo tecido adiposo e pela pele (79%).
O percentual restante corresponde ao
estradiol testicular (15%), estrona testi-
cular (5%) e estrógenos adrenais (1%).
GINECOMASTIA
A aromatização é a transformação de
andrógenos (hormônios masculinos)
em hormônios femininos, podendo
ser a transformação, por exemplo, de
Androstenediona
Adrenal: <1%
AROMATASE
Testículo: <1%
Pele, gordura: 99%
Estrona
Logo, nota-se que, apesar de a tes-
tosterona bloquear o desenvolvimento
mamário, o seu excesso, seja endógeno
ou exógeno, pode levar à ginecomastia,
devido ao aumento da aromatização e,
consequentemente, de estrógenos.
4. CAUSAS
Fisiológicas
A ginecomastia pode ser fisiológica
em três fases da vida dos homens.
Veja a seguir:
Neonatal
A ginecomastia deste período é cau-
sada pelos altos níveis de estrógenos
6
testosterona em estradiol ou andros-
tenediona em estrona. A enzima que
medeia essas conversões é denomi-
nada aromatase.
Testosterona
Testículo: 15%
Pele, gordura: 85%
Estradiol
e progesterona produzidos pela mãe
durante a gestação e transferidos
para o bebê por meio da circulação
placentária. Pode persistir por sema-
nas e haver discreta secreção deno-
minada popularmente de “leite de
bruxa”, mas não oferece nenhum ris-
co à criança e involui com o passar do
tempo.
Puberal
É bastante comum entre adolescen-
tes com maior índice corporal de gor-
dura. Isso porque o tecido adiposo
leva a uma maior conversão da tes-
tosterona (que começou a ser pro-
duzida na puberdade) a estrógenos,
levando à ginecomastia. Também é
GINECOMASTIA
auto-limitada e a melhor orientação é
a perda de peso.
Idosos
Ocorre também pelo aumento do teci-
do adiposo, comum nesta fase da vida.
Patológicas
Entre as causas patológicas para a
ginecomastia, se encontram: 1) de-
ficiência da síntese ou da ação da
testosterona; 2) Aumento da produ-
ção estrogênica gonadal ou adrenal;
3) Aumento da aromatização extra-
-glandular; 4) Aumento da sensibili-
dade do tecido mamário; 5) Drogas.
Tenha em mente que todas estas
causas têm uma fisiopatologia geral
em comum: o desequilíbrio entre a
testosterona e os hormônios que pro-
movem o desenvolvimento mamá-
rio. Veja a seguir o detalhamento de
cada uma das causas patológicas da
ginecomastia:
Deficiência da síntese ou da ação
da testosterona
Há defeitos congênitos e adquiridos
que levam à falha da síntese ou da
ação da testosterona, fazendo com
7
que esta não possa exercer seu papel
antagonista sobre o desenvolvimento
das mamas.
Defeitos congênitos
Entre estes se encontram:
• A anorquia congênita, em que o
bebê possui agenesia gonadal bi-
lateral (ausência de testículos), o
que leva à ausência de produção
de testosterona;
• A síndrome de Klinefelter, em que
não há produção adequada de tes-
tosterona, e o menino, geralmente
é obeso, o que corresponde a uma
maior aromatização e produção de
estrógenos;
• Defeitos na síntese de testostero-
na, causados principalmente pela
deficiência de enzimas como a
3β-hidroxiesteroide desidrogenase
do tipo 2 (3-HSDII) e a 17β-hidro-
xiesteroide desidrogenase do tipo
3 (17-HSDIII);
• A síndrome da insensibilidade an-
drogênica (completa ou parcial),
em que o homem possui cariótipo
46XY, produz testosterona nor-
malmente, mas os receptores não
respondem adequadamente a ela,
levando ao desenvolvimento das
mamas.
GINECOMASTIA 8

SAIBA MAIS!
A síndrome de Klinefelter é uma anomalia cromossômica sexual caracterizada por um cro-
mossomo X adicional, levando o homem a ter o cariótipo 47, XXY. Esta síndrome leva ao
hipogonadismo, devido à incapacidade das células germinativas sobreviverem nos testículos.
O fenótipo comumente é de homem com braços e pernas de tamanho desproporcional, com
testículos e pênis pequeno, além da ginecomastia (figura 3). Estes pacientes possuem, ainda,
maior risco de câncer de mama.
'

Figura 3. Ginecomastia e testículos e pênis pequenos em um homem com síndrome de Klinefelter

Fonte: Manual MSD

  HORA DA REVISÃO!
A enzima 17β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 3 (17-β-HSD3) catalisa a conversão de
androstenediona a testosterona nos testículos. Já a deficiência da 3β-hidroxiesteroide de-
sidrogenase tipo 2 (3β-HSDII) resulta em diminuição da síntese de cortisol, aldosterona e
androstenediona.
Dessa forma, a deficiência destas enzimas leva ao comprometimento direto de andrógenos
(androstenediona e testosterona).
GINECOMASTIA 9

Defeitos adquiridos Tumores testiculares

Entre estes se encontram: orquite vi-
ral (por caxumba), traumas testicula-
res, castração, doenças granuloma-
tosas ou neurológicas e doença renal
crônica (DRC) / diálise.
Em todos estes exemplos supracita-
dos, a redução da síntese da testoste-
rona se dá por conta do acometimento
direto do testículo, exceto as doenças
neurológicas e a DRC. Nestes casos,
há uma desregulação hormonal, que
culmina na redução da atividade do
testículo.
Aumento da produção estrogênica
gonadal ou adrenal
Neste caso, a ginecomastia é decor-
rente do excesso de estrógenos que
têm origem em:
Estes tumores podem ser de células
germinativas, células de Sertoli e cé-
lulas de Leyding.
Tumores produtores de hCG fora
do testículo
Envolvem neoplasias broncogênica,
hepática ou renal.
Tumor adrenal feminilizante
Neste tipo de tumor há aumento
da aromatase e, consequentemen-
te, da conversão de andrógenos em
estrógenos.
Hermafroditismo verdadeiro
Nesta patologia, há coexistência de
testículos e ovários, o que leva à pro-
dução maior de estrógenos, uma vez
que além da aromatização, há outra
fonte de estrógenos: os ovários.

SAIBA MAIS!
O hCG (gonadotrofina coriônica humana), é um hormônio comumente dosado em mulheres
para o diagnóstico de gravidez, já que o mesmo é produzido pelo trofoblasto, estrutura que
posteriormente dará origem à placenta.
Entretanto, este hormônio também pode ter seus níveis aumentados em homens, principal-
mente em neoplasias de origem germinativa, como o tumor testicular de células germinativas.
GINECOMASTIA
HORA DA REVISÃO!
Entre as células testiculares se encon-
tram as células de Sertoli e as células de
Leyding. Na embriogênese, ambas têm
papel fundamental. As células de Sertoli
produzem hormônio anti-Mulleriano, ini-
bindo a formação dos ductos de Muller
e, consequentemente, do trato genital
feminino. Enquanto isso, as células de
Leyding produzem testosterona, o que
induz a formação do sistema reprodutor
masculino.
Na vida adulta, as células de Leyding
continuam com o papel de produção de
testosterona, enquanto as de Sertoli au-
xiliam o processo de espermatogênese,
dando suporte tanto na nutrição das cé-
lulas germinativas (espermatócitos, es-
permátide e espermatozoides), quanto
na fagocitose de excessos de citoplas-
ma liberados na espermatogênese e na
proteção dos espermatozoides, já que
estas células se encontram nas paredes
dos ductos seminíferos.
SAIBA MAIS!
Assim como o hipertireoidismo, o hipotireoidismo também pode levar à ginecomastia. Porém,
por um mecanismo diferente: os baixos níveis de hormônios tireoidianos induzem o aumento
da prolactina, um dos hormônios responsáveis por promover o desenvolvimento das mamas.
Outra comorbidade que pode levar ao
aumento da aromatização é a obesi-
dade, já que o tecido adiposo é grande
colaborador da conversão periférica.
Há ainda, indivíduos que produ-
zem aromatase em excesso, mesmo
sem nenhuma das comorbidades
10
Aumento da aromatização
extra-glandular
Tanto a doença adrenal, quanto a
hepática podem levar a um aumen-
to da produção de aromatases, o que
reflete em maior conversão de andró-
genos a estrógenos.
Além disso, a tireotoxicose também
pode ter esse efeito, já que o exces-
so de hormônios tireoidianos leva ao
excesso da aromatase. Ademais, os
altos níveis de hormônios tireoidianos
aumentam os níveis de SHBG (globu-
lina ligadora de hormônios sexuais),
que é uma proteína que se liga à tes-
tosterona. Em consequência disso, há
redução dos níveis séricos de testos-
terona livre, que é a responsável pelo
efeito inibitório do desenvolvimento
das mamas.
supracitadas. Acredita-se que isso
ocorra por alguma mutação genética
ainda desconhecida e denomina-se
esta condição de Síndrome do ex-
cesso de aromatase (SEA) ou Gine-
comastia pré-puberal com trans-
missão dominante.
GINECOMASTIA 11

SAIBA MAIS!
A ginecomastia pré-puberal com transmissão dominante ou síndrome do excesso de aroma-
tase é uma condição extremamente rara, sendo registradas até então menos de 10 famílias
acometidas. Geralmente, a criança, além da ginecomastia, cursa com crescimento puberal
acelerado, aumento da idade óssea (mas sem comprometimento da estatura final) e viriliza-
ção incompleta, devido aos baixos níveis de testosterona e altos de estrona.

o desenvolvimento da mama, mesmo

Aumento da sensibilidade do
tecido mamário
Neste caso, não há nenhum equilí-
brio hormonal entre a testosterona
e os hormônios pró-desenvolvimen-
to mamário. Porém, o tecido mamá-
rio possui sensibilidade aumentada
principalmente ao estrógeno, fazen-
do com que pequenas quantidades
de estrógeno sejam suficientes para
com a ação opositora da testosterona.
Drogas
Várias drogas, como as expostas a se-
guir na tabela 3, podem levar ao dese-
quilíbrio hormonal e culminar na gineco-
mastia. Por isso, é essencial que sempre
se investigue o uso de qualquer subs-
tância na anamnese e depois se pes-
quise se pode haver alguma relação.

CATEGORIAS DROGAS

Andrógenos e esteróides anabólicos

Hormônios Gonadotrofina coriônica, GH (KO IGF1 mice; IGF1+E2; GH+E2)
Estrógenos e agonistas de estrógenos

Anti-andrógenos ou inibido-
Ciproterona, flutamida, bicalutamida, finasteride
res da síntese de andrógenos

Antibióticos Isoniazida, quetoconazol, metronidazol

Medicação anti-ulcerosa Cimetidina, omeprazol, ranitidina

Quimioterápicos
Ciclofosfamida, clorambucil (agentes alquilantes)
anti-neoplásicos

Drogas de abuso Álcool, anfetaminas, heroína, maconha

Amiodarona, captopril, digitoxina, enalapril, metildopa, nifedipina, reserpi-

Drogas cárdio-vasculares
na, verapamil, aldosterona

Agentes psicoativos Diazepam, haloperidol, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos

Terapia anti-retroviral
Efavirenz, estavudina
(HAART)
Outros Fenitoína, penicilamina, alupurinol

Casos isolados Metotrexate, fenofibrato, talidomida, fluoxetina

Tabela 3. Drogas que podem levar à ginecomastia.. Fonte: Canhaço, 2015.

GINECOMASTIA 12

CAUSAS DE GINECOMASTIA

Neonatal
Drogas
Diazepam Amiodarona Captopril Várias outras
Puberal

Idosos
Aumento da
sensibilidade do
tecido mamário
Fisiológicas Defeitos
congênitos Anorquia Síndrome de Defeitos de Síndrome da
congênita Klinefelter enzimas insensibilidade
androgênica

Deficiência da síntese Defeitos

CAUSAS DE Traumas e D.
ou da ação da T adquiridos
Orquite viral DRC granulomatosas
GINECOMASTIA castração e neurológicas

Aumento da
Patológicas produção estrogênica Tumores produtores
Tumor adrenal Hermafroditismo
gonadal ou adrenal de hCG fora do Tumores testiculares
feminilizante verdadeiro testículo

Aumento da
aromatização SEA (Síndrome D. hepática
extragonadal do Excesso de Obesidade Tireotoxicose
Aromatases) e adrenal
GINECOMASTIA
5. INVESTIGAÇÃO
DIAGNÓSTICA
Clínica
Anamnese
É fundamental que o paciente seja
questionado sobre a época de apa-
recimento, história familiar, uso de
medicamentos ou outras substâncias
(fórmulas, suplementos, chás, cremes,
óleos), passado médico (doenças crô-
nicas, DRC, hiper ou hipotireoidismo,
doença hepática), fertilidade, libido e
disfunção erétil (em busca de hipogo-
nadismo primário ou secundário).
Exame físico
No exame físico é mandatória a palpa-
ção das mamas, para que se verifique
o volume e se há descarga papilar,
13
bem como as suas características (co-
loração, quantidade e viscosidade).
É importante também delimitar à pal-
pação, a localização do volume, já que
na ginecomastia o volume se encontra
exatamente abaixo da aréola. Quan-
do este volume palpado se encontra
lateralmente à aréola, possivelmente
se trata de outra desordem (figura 4),
tendo que ser excluída a hipótese de
câncer de mama, principalmente se a
massa for endurecida.
SE LIGA! A palpação deve ser efetua-
da de forma adequada para que se tire
as conclusões necessárias deste exame.
Dessa forma, deve-se proceder o exa-
me com os dedos indicador e polegar de
forma rotatória e levemente compressi-
va, na tentativa de delimitar a extensão e
a profundidade do tecido mamário.
GINECOMASTIA 14

Figura 4. Localização da massa palpável na ginecomastia e em outras desordens.

Fonte: Braunstein, G. D. Gynecomastia. NEJM. 2007.

Outro exame que deve ser realizado é
a palpação testicular, buscando a ava-
liar seu tamanho e consistência, para
verificar o seu trofismo. Ademais, o
exame físico convencional (completo)
deve ser realizado, em busca de outros
sinais clínicos, como: fácies sindrômica,
telangiectasias e ascite (doença hepá-
tica), bócio e exoftalmia (hipertireoidis-
mo), baixa estatura e sinais de hipogo-
nadismo (pênis e testículos pequenos,
ausência de pelos, voz aguda).
diagnóstica. Dessa forma, buscando
fazer o diagnóstico diferencial da gi-
necomastia com a lipomastia, os nó-
dulos benignos e o câncer de mama,
vale-se de exames laboratoriais e de
imagem.
Os exames de imagem aplicáveis a
este tipo de avaliação são a ultras-
sonografia e a mamografia. Observe
na figura 5 os aspectos de diferentes
acometimentos (de benignos a ma-
lignos) visualizados à mamografia.

Laboratorial e imagiologia
Apesar de importante, a avaliação clí-
nica não é suficiente para a conclusão
GINECOMASTIA
A B C D
Figura 5. Mamografias evidenciando: A. Ginecomastia subareolar/ B. Ginecomastia nodular/ C. Ginecomastia difusa/ D.
Mama feminina adulta/ E. Câncer de mama/ F. Câncer de mama
A solicitação de exames laboratoriais
inclui: β-hCG, LH (hormônio luteini-
zante), FSH (hormônio folículo-es-
timulante), T (testosterona), E2 (es-
tradiol), prolactina, TSH (hormônio
tireo-estimulante) e T4 livre.
De acordo com os resultados, confir-
ma-se ou descarta-se as hipóteses.
Por exemplo, se a prolactina estiver
aumentada, a hipótese de prolacti-
noma se torna mais consolidada. Se
TSH estiver baixo e T4 livre alto, con-
firma-se o hipertireoidismo.
Estando o hCG alto, é necessária a
realização de ultrassonografia testi-
cular, buscando alguma massa que
confirme a suspeita de tumor testicu-
lar de células germinativas. Não ha-
vendo a detecção de nenhuma mas-
sa, deve-se solicitar radiografia de
tórax e tomografia computadorizada
de abdome, em busca de algum tumor
de células germinativas extragonadal
(broncogênico, hepático, suprarrenal
e renal são as principais localizações).
15
E F
Estando o LH alto e a T baixa, con-
tata-se hipogonadismo hipergona-
dotrófico. Já se o LH estiver normal
ou baixo e a T baixa, constata-se hi-
pogonadismo hipogonadotrófico ou
prolactinoma (se os níveis de prolacti-
na estiverem altos).
HORA DA REVISÃO!
O hipogonadismo hipergonadotrófico
é caracterizado pela disfunção na pro-
dução de testosterona a nível dos tes-
tículos. Dessa forma, o LH se encontra
em níveis séricos elevados devido ao
feedback positivo gerado pelos baixos
níveis de testosterona.
Já no hipogonadismo hipogonadotrófico,
a disfunção que leva à baixa produção
de testosterona se encontra na hipófise,
o que faz com os níveis de LH estejam
normais ou baixos, demonstrando a sua
não-responsividade ao feedback posi-
tivo que deveria ocorrer por conta dos
baixos níveis de testosterona.
Uma das possibilidades para a disfunção
da hipófise é o prolactinoma, um tumor
benigno, localizado nesta glândula, que
produz prolactina e que pode suprimir
a produção de outros hormônios, entre
eles o LH, culminando no hipogonadis-
mo hipogonadotrófico.
GINECOMASTIA
Estando o LH e a T altos, há duas pos-
sibilidades: hipertireoidismo ou in-
sensibilidade androgênica. Se o TSH
estiver reduzido e o T4 livre estiver
elevado, constata-se o hipertireoidis-
mo primário. Se ambos estiverem em
níveis normais, constata-se insensibi-
lidade androgênica.
Já se o LH estiver normal ou reduzido
e o estradiol elevado, há as seguin-
tes possibilidades: tumor testicular
(de células de Leyding ou Sertoli) ou
16
adrenal ou aumento da aromatiza-
ção extraglandular. Este diagnóstico
diferencial pode ser feito através de
ultrassonografia testicular e tomogra-
fia computadorizada ou ressonância
nuclear magnética de adrenal.
Se HCG, TSH, T4 livre, LH, T e estra-
diol estiverem normais, trata-se de
uma ginecomastia idiopática. Obser-
ve nos fluxogramas abaixo as inter-
pretações dos resultados e as condu-
tas adequadas para cada caso.
GINECOMASTIA 17

hCG, LH, T, E2 hCG, LH, T, E2

↑hCG ↑LH ↓T LH nl ou ↓LH, T ↑LH, T LH nl ou ↓ E2↑ hCG, LH, T, E2 nls

Hipogonadismo
USG testicular ↑PRL PRL nl ↑T4, ↓TSH T4, TSH nls USG Ginecomastia idiopática
hipergonadotrófico

Hipogonadismo Insensibilidade
Massa Normal Prolactinoma Hiper-tireoidismo Massa Normal
hipogonadotrófico androgênica

Tumor de cél. Tumor de cél. de

TC ou RNM de adrenal
Tumor de cél. germinativas Leyding ou de Sertoli
germinativas extragonadal ou
testiculares não trofoblástico
produtor de hCG
Massa Normal

RX tórax e
TC de abdome ↑ Extraglandular
Tumor adrenal
de aromatase
GINECOMASTIA
6. TRATAMENTO
Doença de base
O tratamento da ginecomastia con-
siste primordialmente no tratamento
da doença de base. Logo, se for hi-
potireoidismo, deve-se fazer a reposi-
ção hormonal com levotiroxina; se for
hipertireoidismo, ablação da tireoide
ou tireoidectomia; se for algum tumor,
quimioterapia, radioterapia e/ou cirur-
gia, conforme indicação.
Testosterona e outros andrógenos
Em caso de hipogonadismo, há indi-
cação do uso de Testosterona. Ou-
tras alternativas são o Danazol, a
Di-hidrotestosterona (tópica), Oxi-
metolona, Oxandrolona, Nandrolo-
na e Estanozol. Nenhum destes deve
ser prescrito quando não há deficiên-
cia de testosterona, porque o excesso
destes andrógenos pode levar ao au-
mento de aromatização e dos níveis
de estrógenos, efeito contrário ao
desejado.
Observe a seguir a posologia das
drogas mais utilizadas: Testosterona
solução 250 mg/mL, 1mL via oral, de
3 em 3 semanas (há também opções
em cápsulas e soluções intramuscu-
lares); Danazol 400 mg/dia, via oral,
dividido de 12 em 12 horas, por 3 a
6 meses.
18
Drogas com ação anti-estrogênica
Havendo grandes quantidades de
estrógenos, o mais indicado é o uso
de drogas que se liguem aos recep-
tores estrogênicos, antagonizando
seu efeito. Um exemplo desta classe
medicamentosa é o Tamoxifeno, que
pode ser utilizado por 3 a 6 meses, na
dose de 20 mg/dia, via oral.
É bastante comum a associação do
tamoxifeno com o Danazol ou com
outro andrógeno fraco e esta combi-
nação é eficaz em 80% dos casos.
O Clomifeno é também uma droga
anti-estrogênica, moduladora seleti-
va do receptor estrogênico e que leva
à melhora da ginecomastia 64% das
vezes. É utilizada na dose de 100 mg/
dia, via oral, por 3 a 6 meses.
Inibidores de aromatase
Quando há altos níveis de aromatase,
esta é a classe mais indicada e exis-
tem as seguintes opções: Anarstro-
zol (1mg/dia, via oral, por 3 a 6 meses)
e Letrozol (2,5 mg/dia, via oral, por 3
a 6 meses). Entretanto, os benefícios
destes medicamentos são limitados.
Radiação da região mamária
Pacientes com câncer de próstata, em
uso de medicamentos que inibem o
estímulo androgênico, podem se be-
neficiar da irradiação profilática da
GINECOMASTIA
região mamária em baixas doses, de
forma a prevenir a ginecomastia.
Um estudo, por exemplo, demonstrou
que a irradiação da mama profilática
é uma estratégia eficaz e bem tolera-
da para a prevenção de ginecomastia
induzida por Bicalutamida, um dos
medicamentos utilizados durante o
tratamento do câncer de próstata.
Cirurgia
Quando há falha do tratamento me-
dicamentoso, constrangimento do
paciente ou suspeita de câncer de
19
mama está indicada a remoção do
tecido glandular associado ou não à
lipossucção.
Acompanhamento psicológico
Os efeitos físicos da ginecomastia
podem se estender para efeitos psi-
cológicos, já que a alteração do corpo
gera distúrbios de autopercepção e
de autoestima, principalmente entre
crianças e adolescentes. Portanto, é
essencial que estes grupos tenham
acompanhamento psicológico.
GINECOMASTIA 20

GINECOMASTIA

Presença de qualquer tecido

mamário palpável em homens,
seja uni ou bilateralmente
Doença de base

Testosterona e outros Definição

andrógenos

Drogas anti-
estrogênicas
Desequilíbrio entre
testosterona e hormônios pró-
Inibidores de
Tratamento GINECOMASTIA Fisiopatologia desenvolvimento mamário
aromatases
(estrógenos, progesterona,
GH e prolactina)
Irradiação

Diagnóstico Causas
Cirurgia

Avaliação clínica Deficiência da síntese ou da ação da T

Acompanhamento
(anamnese + exame
psicológico
físico)
Aumento da sensibilidade do tecido mamário

Ultrassonografia ou Drogas
mamografia

Aumento da produção estrogênica gonadal ou adrenal

Laboratoriais:
T, E2, LH, FSH, TSH,
Aumento da aromatização extragonadal
T4l, Prolac, βhCG
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REFERÊNCIAS
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