Medicina Abdominal em Cães e Gatos

Medicina Respiratória e Torácica,
Sistema Digestório, Fígado

e Cavidade Abdominal
Brasília-DF.
Elaboração
Ana Cláudia de Souza Andrade
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
APRESENTAÇÃO.................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
MEDICINA RESPIRATÓRIA........................................................................................................................ 9
CAPÍTULO 1
TÓRAX.................................................................................................................................... 10
CAPÍTULO 2
TRATO RESPIRATÓRIO............................................................................................................... 17
UNIDADE II
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL...................................................................... 46
CAPÍTULO 1
SISTEMA DIGESTÓRIO.............................................................................................................. 52
CAPÍTULO 2
FÍGADO.................................................................................................................................. 90
REFERÊNCIAS................................................................................................................................. 120
ANEXOS......................................................................................................................................... 126
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade.
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
4
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
5
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
6
Introdução
O organismo animal é uma máquina de reações químicas maravilhosa, sobre o
qual, pouco nos damos conta, mas o estudo anatômico e fisiológico das espécies nos
relembra dessa sensacional atividade.
As várias partes do corpo devem funcionar em harmonia, fato aparentemente

simples e automático, porém, observado a fundo, percebemos sua complexidade
que resulta em numerosas interações. Influências externas isoladas, como as
doenças, podem levar à ausência de sintonia, incapacitando o corpo de realizar
efetivamente bem suas defesas e funções.
Os sistemas e órgãos estudados no presente módulo são de suma importância para

que se entenda o gato como um todo. Sua alimentação essencialmente carnívora
fez com que o organismo felídeo desenvolvesse adaptações anatômicas, fisiológicas,
metabólicas e comportamentais únicos.
Como carnívoros estritos, os gatos dependem de nutrientes encontrados nos tecidos

animais para suprir suas necessidades específicas e peculiares. Necessitando consumir
uma dieta com alto valor proteico e pobre em carboidratos.
Nutricionalmente, os gatos são chamados de carnívoros essenciais ou verdadeiros, e

não possuem dentes mastigatórios. Sua boca é anatomicamente desenvolvida para
se abrir muito bem e permitir a passagem de alimentos onde seus dentes carniceiros
possam rasgar a carne.
Todo o sistema do felino é adaptado para sua alimentação estritamente carnívora,

por isso seu organismo possui várias particularidades, o que gera desafios aos
estudiosos da espécie.
A respiração constitui um componente amplo e complexo. Basicamente, tem como

objetivo levar oxigênio para dentro do organismo e retirar o dióxido de carbono,
garantindo o ciclo respiratório e sua homeostase.
Dessa feita, observaremos as estruturas que compreendem esse ciclo e a função de

cada órgão que compõe o sistema respiratório. Esse sistema também proporciona
ao animal a produção de sua voz, regulação de temperatura e regulação do seu pH;
todos com o intuito de proporcionar o bem estar do animal.
O trato gastrointestinal do felino constitui o ponto de entrada de toda a energia

metabólica no interior do seu organismo, estabelecendo uma interface importante
entre o organismo e o ambiente externo.
7
Os processos de digestão, absorção e eliminação são altamente complexos, envolvendo
a regulação coordenada de degradação mecânica e química de alimentos, do
processamento enzimático, da absorção de mucosa, do transporte de nutrientes e
da regulação do fluxo eletrolítico e fluxo hídrico. O funcionamento correto do trato
gastrointestinal depende da presença e da função de outros órgãos como o fígado e
pâncreas.
Dentro dos sistemas estudados, abordaremos também algumas doenças que são de
certa forma corriqueiras na rotina da clínica médica de felinos. Essas doenças, além
de serem diagnosticadas e tratadas, servem para que o clínico possa ter um olhar mais
apurado para alguns sinais peculiares apresentados pelos felinos, pois, pelo fato de
serem predadores naturais, eles acabam por mascarar muitas doenças, já sendo tarde
quando seus tutores as notam.
Objetivos
»» Diferenciar respiração interna e externa.
»» Listar as estruturas do sistema respiratório.
»» Listar as funções das estruturas dos órgãos do sistema respiratório.
»» Definir o ato da troca gasosa.
»» Compreender as enfermidades mais comuns do sistema respiratório.
»» Listar as funções que o sistema digestório desenvolve.
»» Listar as estruturas dos órgãos do sistema digestório.
»» Nomear os dentes dos felinos.
»» Definir o tempo de maturação do dente.
»» Definir a função do intestino delgado.
»» Definir a função do intestino grosso.
»» Definir a função do fígado no sistema digestório.
»» Compreender a função da secreção biliar.
»» Compreender as enfermidades mais comuns dos sistemas estudados.
8
MEDICINA UNIDADE I
RESPIRATÓRIA
O sistema respiratório tem como função primordial levar o oxigênio (O2) para
o interior da estrutura respiratória e retirar o gás carbônico (CO2) da mesma.
É necessário que a troca gasosa seja constante para que ocorra a homeostase do
organismo. Assim, o oxigênio permite queimar os nutrientes e produzir energia,
sendo o resíduo originário de tais reações excretado após o término do ciclo.
Esse ciclo se inicia pela respiração que ocorre de modo contínuo: respiração
externa e interna. A respiração externa transcorre no pulmão e a respiração
interna ocorre por todo o organismo, consistindo na troca gasosa entre o sangue
nos capilares e células do organismo.
Além de realizar seu intuito primário de troca gasosa, o sistema respiratório tem
outras atividades secundárias como: regulação do pH, termorregulação, olfato e
a fonação. A regulação do equilíbrio acidobásico é de extrema importância para a
homeostase do organismo; e, para que as reações químicas ocorram normalmente,
a alcalinidade e acidez relativa no ambiente devem ser rigorosamente controladas.
O pH corporal vária de 0 e 14, sendo que, quanto menor o valor de pH mais ácido
será o meio, quanto maior mais alcalino é o ambiente, sendo 7 o pH neutro. Logo,
quando o pH do sangue se encontra menor ou maior de 7,35 - 7,45 significa risco
para a homeostase do animal.
Para que o sistema respiratório mantenha esse equilíbrio, ele auxilia no processo
de regulação acidobásico, pois é fator de influência no valor sérico de CO 2
sanguíneo, no ato de inspirar e expirar. De acordo com a velocidade da respiração,
o sistema regula a medida do CO 2 presente no organismo do animal, promovendo
a homeostase.
O sistema respiratório auxilia na regulação da temperatura corporal do

organismo para que este mantenha-se ajustado. Em temperaturas baixas, a rede
de vasos localizada abaixo das passagens nasais aquece o ar inalado, fazendo
com que ele chegue aos pulmões na temperatura adequada, esse amparo evita a
possibilidade do animal desenvolver hipotermia.
9
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Quando se trata de locais com altas temperaturas, o sistema auxilia no

resfriamento, aumentando a quantidade de respiração por minuto, deixando o
animal ofegante. Esse método faz com que aumente a evaporação de fluídos do
organismo, resfriando o sangue que está circulando.
O sentido olfativo é importante para os animais, como na caça, por exemplo,

momento em que necessitam farejar suas presas. Os receptores para o olfato estão
presentes em segmentos do epitélio sensorial localizados na região dorso-caudal
das passagens nasais.
A fonação é um processo que tem início na laringe, local onde estão presentes
duas tiras de conjunto fibroso conhecidas como pregas vocais. Estas se distendem
pelo lúmen da laringe e vibram quando ocorre a passagem de ar, originando o som
da voz do animal.
CAPÍTULO 1
Tórax
O tórax é constituído por ossos, músculos e cartilagens. É delimitado pelas doze

vértebras torácicas e músculos intercostais lateralmente, e ventralmente pelo
esterno.
As costelas articulam-se com as vértebras torácicas denominadas articulação

costovertebral, e com a cartilagem costal chamada de articulação costocondral. O
esterno é constituído pelo manúbrio e xifoide, e se articula com a cartilagem costal
originando a articulação esternocondral.
Seguindo a anatomia topográfica, cada espaço entre cada uma das costelas
denomina-se espaço intercostal, nesse espaço temos feixes vasculho-nervosos
juntamente com os músculos intercostais.
A cavidade torácica contém dois pulmões; coração; grandes vasos sanguíneos;

nervos; traqueia; esôfago; vasos linfáticos e linfonodos. Uma membrana fina
denominada pleura recobre os órgãos e estruturas do tórax revestindo toda a
cavidade.
A membrana que cobre os órgãos torácicos e as estruturas é denominada pleura

visceral e a parte que reveste a cavidade pleura parietal. Entre essas duas pleuras
existem um espaço que é preenchido com uma pequena quantidade de fluído
lubrificante.
10
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
As superfícies lisas das membranas pleurais lubrificadas com o fluído pleural

garantem que as superfícies dos órgãos, especialmente pulmão, deslizem
facilmente pelo revestimento do tórax durante a respiração.
O mediastino é a parte do tórax entre os pulmões, ele abriga o coração e a maioria

das outras estruturas torácicas.
O diafragma é uma camada fina de músculo esquelético que forma o limite caudal
do tórax e age como um importante músculo respiratório. Em estado relaxado,
o diafragma assume uma forma de cúpula com sua superfície convexa voltada
cranialmente.
As bases dos pulmões estão posicionadas diretamente na superfície cranial da

cúpula do diafragma, com o fígado logo atrás. Quando o diafragma se contrai, sua
forma de cúpula fica ainda mais esticada, isso aumenta o volume do tórax e ajuda
no processo de inspiração.
Felinos possuem alta incidência de hérnias traumáticas, uma das principais é a

hérnia diafragmática. As hérnias diafragmáticas ou pleuroperitoniais podem ser
definidas como uma solução de continuidade existente no diafragma, que age
permitindo passagem de vísceras da cavidade abdominal para torácica.
A maioria das hérnias diafragmáticas que acometem tanto gatos como cães são
adquiridas, consequente, de traumas, principalmente automobilísticos. Os órgãos
abdominais que passam para a cavidade torácica e se encarceram possuem graus
variáveis de congestão venosa, e isso podem gerar as complicações patológicas. Não
existe nenhuma raça com predisposição à ocorrência desse tipo de hérnia, todas
podem ser acometidas, já que é consequência de acidentes traumáticos.
No entanto, podemos observar que os animais mais jovens (gatos entre 1 e 2

anos), errantes ou semidomiciliados, não castrados, do sexo masculino, são os
mais frequentemente diagnosticados, pois são aqueles com maior tendência a
acidentes de natureza traumática (HUNT; JOHSON, 2003; FOSSUM et al., 2007;
OZER et al., 2007; LUIDWING et al., 2010).
Existe, contudo, hérnia diafragmática de origem congênita, quando ocorre um

desenvolvimento incompleto e anormal do diafragma. Já a adquirida, acontece
nos casos de traumatismos diretos e indiretos sobre esse músculo. Podem ainda
ser classificadas como verdadeiras e falsas; onde na verdadeira as vísceras estão
dentro de um saco herniário, já nas falsas, as vísceras encontram-se soltas no
espaço pleural, como nos casos de ruptura diafragmática e defeito diafragmático
congênito (OLIVEIRA, 1999).
11
A taxa de mortalidade dos animais com hérnia diafragmática traumática é 15%

antes do procedimento cirúrgico, e 20 a 30% durante a fase cirúrgica (trans e pós).
Porém, nos pacientes com hérnia diafragmática crônica o índice pode ser superior
aos 50%. Observa-se que o índice de mortalidade em pacientes submetidos à
cirurgia, em até 24 horas após o trauma, é mais elevado que aqueles operados
após 24 horas, gerando conflitos na literatura.
O diafragma é uma divisão musculotendinosa que separa os órgãos abdominais e

torácicos, ajudando na ventilação e tem papel importante no movimento do fluido
linfático. É composto por uma seção tendinosa central forte e três músculos separados:
costal, esternal e lombar.
As fibras musculares adentram ao longo do arco costal, onde se encontram com

as fibras do músculo transverso do abdome, em seguida continuam para surgir
ao longo da superfície dorsal da cartilagem xifoide para se tornarem as do lado
oposto. Todas as fibras das porções costais e esternal estão direcionadas no sentido
do centro tendíneo (SLATTER, 2007).
Nos felinos, existem três forames no diafragma: o hiato aórtico, que se localiza
dorsalmente, permitindo assim a passagem da aorta, da veia áziga e do ducto
torácico; o hiato esofágico está situado ao lado direito, conduzindo o esôfago,
troncos vagais dorsal e ventral e seus vasos associados; e o forame da veia cava,
que está situado mais ventralmente (PERRY et al., 2010).
O suprimento de sangue ao diafragma deriva principalmente das artérias

frênicas principais. Elas emergem das artérias frenicoabdominais pareadas e
estendem-se para frente, para ramificar de forma subperitoneal no ramo do
diafragma. Esses vasos passam medialmente às extensões dorsais do centro
tendinoso, então se dividem sobre a parte tendinosa, e dividem-se novamente
na musculatura periférica (EVANS, 1993).
Os nervos frênicos se dividem em ramos direito e esquerdo, que são envolvidos pela
prega da veia cava e pelo mediastino. Depois, se ramificam ainda em três estruturas
que irão inervar os três músculos do diafragma, sendo os únicos nervos motores
responsáveis pela inervação diafragmática (EVANS, 1993).
A lesão pode ocorrer de forma direta ou indireta. As lesões diretas por golpe
toracoabdominal e feridas por arma de fogo raramente são encontradas nos animais.
A lesão iatrogênica do diafragma pode ocorrer durante a toracocentese, com drenos
torácicos posicionados de forma inadequada ou devido à extensão da incisão de
celiotomia na linha média mais rostral do que o processo xifoide (FOSSUM, 2005).
12
Acredita-se que, o mecanismo para a lesão indireta ao diafragma seja o aumento

repentino na pressão intra-abdominal com a glote aberta, onde, durante a inspiração
silenciosa, o gradiente de pressão pleuroperitoneal normalmente varia de 7 a 20
cm H2O, porém se eleva além de 100 cm H2O na inspiração máxima. A aplicação de
uma força à cavidade abdominal com a glote aberta eleva esse gradiente, assim a
herniação da víscera ocorre, em geral, imediatamente após a ruptura do diafragma
(SLATTER, 2007).
Em razão da natureza do trauma por automóvel, a lesão multissistêmica e o choque

são complicadores potenciais na hérnia diafragmática traumática.
A hérnia diafragmática deve ser diferenciada da eventração diafragmática, que é uma

elevação permanente da musculatura frênica, devido à aplasia, paralisia ou atrofia,
porém o diafragma mantém sua continuidade e inserção na margem costal, raramente
produzindo sintomas e não requerendo tratamento. Em pacientes sintomáticos, a
plicatura do diafragma pode oferecer alívio dos sintomas (SLATTER, 2007).
Os principais efeitos da herniação nas vísceras abdominais envolvem o

encarceramento, obstrução e estrangulamento, e, muitas vezes, se dá pela pressão
aplicada da extremidade da laceração diafragmática, à medida que o órgão
passa sobre ela, ou resultam da formação de aderências fibrosas e constrições. A
interferência não aliviada com a função cardiorrespiratória pela compressão da
veia cava caudal e dos pulmões é rapidamente fatal (SLATTER, 2007).
Choque, redução na perfusão tissular, hipóxia e insuficiência multiorgânica também

podem ser produzidos pelo trauma que produziu a hérnia. Presentes em 12% dos
pacientes com hérnia, as disritmias cardíacas, sobretudo a taquicardia ventricular,
diminuem a perfusão tissular e agrava o choque.
A função pulmonar deteriora-se mais ainda no choque, após um aumento na

permeabilidade da vasculatura pulmonar, no edema pulmonar e na hipoventilação,
causando desequilíbrio ventilação/perfusão.
Com o rompimento do diafragma, o contato do espaço pleural com os pulmões,

normalmente mantido por 0,5 a 1 mmHg de pressão negativa, é perdido. Os
músculos abdominais e torácicos assumem a função do diafragma, e as pressões
pleural e peritoneal se igualam (SLATTER, 2007).
Em casos de hérnia diafragmática crônica, os sinais clínicos mais frequentemente

encontrados envolvem o sistema respiratório ou gastrointestinal, podendo
apresentar sinais como dispneia, intolerância a exercícios, anorexia, depressão,
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vômito, diarreia, perda de peso e/ou dor após ingestão de alimentos (FOSSUM,
2005).
Embora nenhum sinal patognomônico de hérnia diafragmática tenha sido

identificado, os sinais respiratórios predominam e 38% dos animais lesados têm
dispneia e intolerância ao exercício. Alguns animais adotam a posição sentada ou
em estação, com os cotovelos abduzidos e a cabeça estendida.
Os sinais gastroentéricos incluem vômito, disfagia, diarreia e constipação. Outros

sinais são depressão, perda de peso e dificuldade em deitar-se. alguns animais podem
assumir uma postura que alivie os sinais respiratórios e, geralmente, relutam em
deitar-se (SLATTER, 2007).
Os sintomas estão interligados com a seriedade da ruptura e da quantidade

de vísceras abdominais presentes no tórax. A dispneia é o principal distúrbio
respiratório, sendo assim o mais descrito na literatura, mas outros sinais,
como inquietação, estação com relutância em deitar ou andar são comuns
(BOUDRIEAU, 2006).
Animais com hérnia diafragmática traumática, durante o exame físico, se

apresentam para tratamento frequentemente em choque, portanto os sinais
clínicos podem incluir membranas mucosas pálidas ou cianóticas, taquipneia,
taquicardia e/ou oligúria. Arritmias cardíacas são comuns e se associam à
morbidade significativa. Outros sinais clínicos dependem de quais órgãos foram
envolvidos na herniação.
Na hérnia diafragmática, a dispneia é o sinal clínico mais comum. Além da falta

do diafragma funcional, a insuficiência respiratória pode resultar do choque e da
disfunção da parede torácica, do espaço pleural, dos pulmões, das vias aéreas e do
sistema cardiovascular (FOSSUM, 2005; SLATTER, 2007).
Durante a auscultação podemos detectar sons cardíacos abafados, isso se dá pelo

encarceramento dos lobos hepáticos na transudação originária. Essa complicação
gera sinais de insuficiência cardíaca direita. Outros sinais compreendem
inquietação e estação com relutância em deitar ou andar (CUNHA et al., 2000).
Para o diagnóstico da hérnia diafragmática o histórico e sinais clínicos encontrados

são importantíssimos, bem como observar se a respiração melhora ao posicionar
o animal na vertical, mas o exame radiográfico é primordial para a conclusão,
sendo algumas vezes necessária a utilização de técnicas contrastadas, como
trânsito gastrointestinal ou até mesmo de ultrassonografia para a confirmação do
diagnóstico.
14
O exame hematológico não fornece evidências desse trauma. Com isso, serão
observadas alterações decorrentes de uma possível lesão no sistema cardiovascular,
ou mesmo hemoconcentração devido à anorexia (ARAGÃO et al., 2010).
As enzimas hepáticas poderão estar elevadas devido ao frequente encarceramento

hepático, ou mesmo uma concussão no órgão no momento do acidente. Assim, as
elevações das aminotransferases (AST e ALT) indicarão lesão hepática, a qual deve
ser traumática na hérnia diafragmática traumática aguda e isquêmica na hérnia
diafragmática traumática crônica (CARREGARO, 2012).
Os sinais radiográficos de hérnia diafragmática podem incluir perdas da linha

diafragmática, da silhueta cardíaca, deslocamento dorsal ou lateral dos campos
pulmonares, presença de gás, ou estômago e intestinos preenchidos por bário na
cavidade torácica, derrame pleural e/ou falha em encontrar o estomago ou o fígado
no abdômen (SLATTER, 2007).
O animal que se encontrar com quadro de dispneia deverá receber oxigênio por
meio de máscara facial, insuflação nasal ou tenda de oxigênio, a fim de aliviar
o quadro do paciente. Se ocorrer derrame pleural moderado ou intenso, deve-
se realizar uma toracocentese. Se o animal se encontrar em choque, dever-se-á
administrar fluidoterapia e antibióticos (FOSSUM, 2005).
Uma vez diagnosticado para hérnia diafragmática aguda ou crônica no

pré-operatório, baseados em exames radiológicos ou no intraoperatório,
procede-se o tratamento cirúrgico com a sutura do diafragma (PEREIRA
JÚNIOR, 2000).
Através da celiotomia, são realizadas em conjunto com a herniorrafia o reparo dos

órgãos abdominais prejudicados e a correção da obstrução, do encarceramento e
do estrangulamento das vísceras abdominais.
Celiotomia na linha média, esternotomia mediana, toracotomia intercostal e

toracotomia transesternal são as possíveis abordagens cirúrgicas. A capacidade de
localizar o lado da hérnia e sua gravidade, com respeito às aderências intratorácicas,
são os fatores que influenciam a seleção da abordagem (SLATTER, 2007).
O prognóstico é reservado. A taxa de sobrevivência total para os animais

diagnosticados com hérnia diafragmática varia entre 52 e 92%. Vários estudos
indicaram que aproximadamente 15% dos animais morrem antes da apresentação
para anestesia e correção cirúrgica. As mortes pré-operatórias são decorrentes
15
da compressão pulmonar pelas vísceras abdominais, hipoventilação, choque,

insuficiência multiorgânica e disritmias cardíacas (SLATTER, 2007).
Caso Clínico
»» ATENDIMENTO: 20/10/2016.
»» ESPÉCIE: Felina.
»» SEXO: Macho inteiro.
»» RAÇA: Doméstica (SRD).
»» IDADE: 3 anos.
»» PESO: 4 Kg.
Histórico:
O felino macho, não castrado, semidomiciliado, chegou até nossa clínica

apresentando lesões de escoriações na face e nos membros, que sugeriam
atropelamento, estando bastante dispneico.
Durante o exame físico, apresentou temperatura normal, auscultação cardíaca

normal, auscultação pulmonar dentro da normalidade, porém com aspecto de
abafamento.
Suspeitou-se de hérnia diafragmática e fez-se a manobra de colocar o animal na

posição vertical, a qual proporcionou grande melhora da respiração.
Encaminhou-se o animal para exame de imagem (raio-X ) de tórax, onde pode

ser evidenciada a hérnia.
O tratamento cirúrgico foi oferecido , porém a tutora decidiu por não fazê-lo,
devido seu valor monetário, e assumiu o risco de levar o animal para casa da
forma que estava. Não tendo dado notícias posteriores do mesmo.
16
CAPÍTULO 2
Trato respiratório
O trato ou sistema respiratório é composto pelo sistema respiratório superior e

sistema respiratório inferior, que são constituídos por:
Trato Respiratório Superior:
»» Narinas.
»» Passagens nasais.
»» Faringe.
»» Laringe.
»» Glote.
»» Epiglote.
»» Traqueia.
Trato Respiratório Inferior:
»» Brônquio.
»» Bronquíolos.
»» Ductos alveolares.
»» Alvéolos.
Tanto o sistema respiratório superior quanto o inferior dos felinos podem ser
acometidos por doenças frequentemente encontradas na rotina clínica. Essas
doenças podem variar de leves a gravíssimas, podendo haver tanto doenças
primariamente respiratórias quanto aquelas que não são de origem respiratória,
mas se manifestam também nesse sistema.
Trato respiratório superior

As vias superiores são compreendidas pelas estruturas: nariz, faringe (garganta),
laringe (fonação), taqueia (passagem de ar). Todo o ar que entra e deixa os
pulmões passa por essas estruturas do trato respiratório superior.
17
Uma das patologias mais comuns no trato respiratório superior de gatos

domésticos é o calicivírus felino (FCV), especialmente em ambientes populosos.
O FCV é um vírus RNA de fita simples não envelopado, pertencemao mesmo
subgrupo e à família Caliciviridae. A infecção causada pelo FCV pode ocorrer,
de formas clínicas agudas e crônicas, no trato respiratório e cavidade oral dos
felinos domésticos.
O FCV é um vírus de elevada capacidade de mutação, provoca quadros variáveis

da doença, indo desde uma infecção assintomática do trato respiratório
superior de quadro leve a muito grave, até uma ulceração na cavidade oral,
claudicação e pneumonia.
A manifestação dos sinais clínicos depende da via de infecção (oral ou respiratória),

além da cepa do vírus. Deve-se, portanto, ter especial observação em gatos que
apresentam inchaço em suas articulações, ainda que não apresentem nenhum outro
sinal respiratório (PALMERO, 2014; PEDERSEN et al., 2000).
A enfermidade afeta gatos de todas as faixas etárias, mas possui elevada mortalidade
em gatos adultos, pois provoca uma resposta inflamatória sistêmica grave pelo fato de
ser altamente virulento.
O sistema imune da maioria dos gatos infectados normalmente elimina o vírus em cerca
de setenta e cinco dias. Porém, a reinfecção com novas cepas é comum.
A transmissão é realizada através de fômites contaminados, cuidadores de animais,

confinamentos, lixos, alimentos e água. Instrumentos não esterilizados também
podem desempenhar um papel relevante na transmissão do vírus em hospitais
(LOWSON,2004; SCHORR-EVANS et al., 2003).
A patogênese da doença pode incluir evolução dos componentes imunomediados,

assim como fatores ambientais e de manejo, causando uma vasculite sistêmica nos
animais afetados. Animais infectados podem desempenhar um papel significante
na transmissão, uma vez que o vírus pode persistir em ambientes secos por até
vinte e oito dias. Sendo, porém, facilmente eliminado com desinfetantes a base de
hipoclorito.
A calicivirose tradicional nos felinos se caracteriza por alterações do sistema

respiratório superior, como a presença de secreções nasais e orais, úlceras orais
estomatite, febre e, por vezes, claudicação, sendo, geralmente, uma doença
autolimitante (LOWSON, 2004).
Além das doenças do trato respiratório superior, o FCV pode causar sinais clínicos
diferentes e variáveis, tais como febre alta, edema facial e de membros; dispneia,
18
devido ao edema pulmonar; dermatite ulcerativa com alopecia no focinho, ponta

da orelha e coxins; enterite; pneumonia; alterações renais; além de icterícia
devido à hepatite necrótica; pancreatite e anorexia. Podem ser vistos também,
tromboembolismo e coagulopatia devido à Coagulação Intravascular Disseminada
(CID), que se manifesta como petéquias, equimoses, epistaxe ou fezes com sangue
(HOFFMAN, 2016).
O diagnóstico é desafiador e deve ser baseado nos sinais clínicos, na sua

contagiosidade e em sua alta mortalidade. A confirmação da doença pode ser
obtida através da imuno-histoquímica, cultura e PCR.
Também pode ser feito exame histopatológico post-mortem de tecidos como

língua, pulmão, fígado, rins, baço e sistema digestivo, nos quais se observa as
lesões típicas, pois o exame de necropsia pode ser sugestivo da doença. O uso de
cultura viral e PCR são feitos a partir de amostras de esfregaços da orofaringe em
meio de transporte viral ou tubo de sangue heparinizado ou até mesmo o tubo com
EDTA (PALMERO, 2014).
O tratamento inclui terapia intensiva de suporte como fluidoterapia e

antibióticos, sendo os mais utilizados: ampicilina na dose de 22 mg/kg a cada 8
horas, por via oral ou intravenosa; amoxicilina 22 mg/kg a cada 8-12 horas, por
via oral ou intravenosa; azitromicina 5-10 mg/kg a cada 24 horas por 3 a 5 dias
por via oral; vaporizador de 15-20 minutos associados a corticoides inalantes;
interferon alfa 2ß humano recombinante a cada 24 horas, por 30 dias, via oral ou
em mucosas; suplementação de vitaminas B12, A, B e C (HOFFMAN, 2016).
O tempo exato de excreção viral no ambiente, a partir de um gato exposto é

desconhecido. Num mesmo ambiente pode haver gatos que virão a óbito devido à
calicivirose e outros que não apresentarão sequer sintomas. Dessa forma, não sendo
possível adotar medidas totais de desinfecção, deve-se esperar quatro meses para
obter a morte natural do vírus (PALMEIRO, 2014).
Contudo, medidas de prevenção devem ser feitas quando um surto ocorrer, sendo
de suma importância isolar os gatos doentes dos saudáveis. Devem-se manipular os
animais com luvas descartáveis, aventais e limpar qualquer objeto que teve contato
com os infectados com uma solução de hipoclorito de sódio a 5% na diluição 1:3 ou
peroximonosulfato.
Assim, o ciclo de transmissão do vírus termina evitando a transmissão por fômites

e implementando procedimentos de limpeza e de manuseio mais rigorosos. Outro
meio de desativação do vírus é limpar os objetos com água sanitária, esse produto
19
tem se demonstrado mais eficaz que os produtos de amônia quaternária na

desativação do vírus. Porém, há quem refira que é importante estabelecer de sete
a quatorze dias de quarentena (PALMEIRO, 2014; LOWSON 2004,; SCHORR-
EVANS et al., 2003).
Se o surto de FCV ocorrer em uma comunidade, abrigo ou gatil, onde os animais

são vacinados adequadamente e somente poderá introduzir novos gatos no local
se a desinfecção for realizada corretamente. Caso não seja possível, é preciso
aguardar quatro meses para que se possa introduzir um novo gato no ambiente.
Os felinos que foram expostos ao vírus devem permanecer isolados por três
meses para sair da comunidade, pela capacidade de atuarem como portadores
assintomáticos e espalharem o vírus (SCHORR-EVANS et al., 2003; FOLEY
et al., 2006) .
As vacinas atuais contra calicivírus não protegem contra todas as cepas de FCV,
porque são usadas cepas antigas. Em cada surto relatado observou-se que os
gatos vacinados sucumbiram à infecção, sugerindo que as vacinas disponíveis não
protegem contra as formas mais virulentas da doença, pois todas as cepas, até
agora, têm sido diferentes, sendo mais difícil fazer a atualização e aumentar a
eficácia dessas vacinas.
Apesar de afetar todas as faixas etárias, o FCV provoca uma elevada taxa de
mortalidade principalmente em gatos adultos, o que torna o prognóstico normalmente
desfavorável (PALMEIRO, 2014; COYNE et al., 2013; CARRACEDO et al., 2007)
Caso Clínico
»» DATA DE ATENDIMENTO: 25/6/2017.
»» IDADE: 6 meses.
»» PESO: 1,8 Kg.
Histórico:
O animal foi levado até a clínica com histórico de corrimento nasal e ocular,
inchaço em articulações e anorexia há alguns dias. Animal proveniente de
abrigo.
20
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura alta

(40°C), linfonodomegalia submandibular. Demais parâmetros dentro da
normalidade.
Suspeitas:
1. Complexo Respiratório Viral Felino (CRF).
2. Imunodeficiência Felina (FIV), Leucemia Viral Felina (FeLV).
Exames realizados:
1. SNAP FIV e FeLV (Idexx).
2. Ultrassom Abdominal.
3. Hemograma e Bioquímicos completos.
Resultados:
1. SNAP: Não reagente.
2. ULTRASSOM: Linfonodomegalia disseminada.
3. Hemograma: apresentou linfopenia.
Tratamento:
»» Internamento por 5 dias.
»» Ceftriaxona 30 mg/kg SID, IV.
»» Dexametasona 1 mg/Kg BID IV.
»» Tobramicina 2 gotas em cada olho QUID, tópico.
»» Lavagem nasal com soro fisiológico BID.
Nariz
O nariz é a parte mais externa do sistema respiratório e sua primeira estrutura. Está
localizado nos ossos da face, sendo a principal via do fluxo de ar, que entra pelas
narinas revestidas por mucosas respiratórias que o aquecem ou resfriam, de acordo
com a necessidade do animal, seguindo para dentro e fora dos pulmões.
21
Sua principal função é filtrar todo o ar que está adentrando o sistema respiratório,
retendo assim partículas maiores, como germes e esporos, através de seus cílios e
pelos, presentes ainda nas narinas e partículas menores, barradas pelo muco que as
reveste.
Contudo, o nariz do gato oferece ainda uma função importante em sua característica
de predador, sendo sobreposto somente pela visão e audição, o olfato.
O olfato tem um papel muito importante também em suas relações sociais e no

momento de sua alimentação. Sendo uma percepção sensível e qualitativa.
Figura 1. Ilustração anatômica da cavidade nasal do gato.
Cavidade Nasal do Gato

1. Ar entrando pelas narinas
2. Canal médio do nariz
3. Corneto nasal dorsal
4. Bulbo olfativo
5. Nasofaringe
6. Canal ventral do nariz
7. Corneto nasal ventral
Fonte: VAISSAIRE et al. Enciclopédia do gato Royal Canin ,2001.
As passagens nasais estão localizadas nas narinas e faringe, separadas pelo septo
nasal, que divide a narina esquerda e direita, além dos palatos mole e duro.
São revestidas por voltas, denominadas conchas nasais, que são ossos finos e
constituídos de epitélio nasal. Por fim temos os seios paranasais, estes são passagens
nasais que se encontram em espaços localizados nos ossos do crânio.
Os seios paranasais têm como função eliminar constantemente o muco que é

produzido nos seios para as passagens nasais, assim, tendo sua estrutura mucosa
ciliada.
A cavidade nasal está suscetível à infecção pelo Herpesvírus tipo 1 (FHV-1),

esta é comum entre felinos e extremamente contagiosa, resultando em sinais
clínicos respiratórios e oculares severos, é uma doença de distribuição mundial.
O vírus pertence à família Herpesviridae subfamília Alphavirinae, gênero
Varicellovirus.
22
O calicivírus felino (CVF) juntamente com o FHV-1 constituem as duas principais

causas de doença respiratória em gatos. A exposição a secreções oronasais
provenientes de gatos infectados é a principal forma de contaminação pelo FHV-1.
Esses animais podem eliminar grande quantidade de vírus nos corrimentos nasais
e oculares e na saliva durante várias semanas.
Durante a fase aguda da infecção observa-se febre, secreções nasais e oculares

acentuadas, espirros, conjuntivite, tosse e dispneia. O FHV-1 persiste como infecção
crônica latente após a infecção primária, e pelo menos 80% (oitenta por cento) dos
gatos tornam-se portadores.
A eliminação viral ocorre por meio da secreção oral e nasal, se dá quando os

animais são acometidos por outra doença concomitante, sofrem qualquer episódio
de estresse ou em locais onde se observa grande número de animais.
A disseminação do vírus pode ser alta nos períodos de ativação viral, resultando em
infecção a outros gatos. Conjuntivite recorrente, ceratite, espirro e secreção nasal são
manifestações clínicas comuns nos animais que apresentaram reativação viral.
Entre os métodos diagnósticos mais utilizados destaca-se o PCR, isolamento viral,

imunofluorescência direta e indireta e identificação de corpúsculos de inclusão em
material de biópsia, swab ou raspado nasal.
O PCR é o método mais específico e sensível para detectar a infecção pelo

FHV-1, tanto em gatos infectados de modo agudo, como naqueles carreadores
crônicos. Infiltração neutrofílica, inflamação e necrose multifocal no epitélio oral,
conjuntival e nasal são observados na histopatologia.
As vacinas disponíveis apresentam efeitos satisfatórios no controle da doença,

evitando o aparecimento dos sinais clínicos, entretanto, nenhuma vacina protege
contra a infecção ou estado de portador. As vacinas atualmente disponíveis são
compostas por vírus vivo modificado ou vírus inativado, combinando o FHV- 1 a
outros agentes como a panleucopenia, calicivirose, clamidiose e leucemia viral felina.
Uma proteção menos efetiva poderá ser observada em alguns indivíduos vacinados
em circunstâncias particulares, como animais imunodeprimidos ou submetidos a
desafio intenso.
Recomenda-se vacinar com a primeira dose aos sessenta dias de idade, seguida de
uma segunda dose quatro semanas após a primeira, com doses de reforço realizadas
anualmente, principalmente naqueles animais com acesso ao meio exterior e em
contato com outros gatos, situação considerada de alto risco. Para animais que
23
vivem sem contato com outros animais ou com o meio externo, a vacinação pode ser
realizada num intervalo de três anos.
Os cuidados de enfermagem tornam-se essenciais em animais com FHV-1,

a reposição de fluidos, eletrólitos, manutenção do equilíbrio acidobásico e
utilização de sonda nasogástrica é de fundamental importância, principalmente
nos animais que não estão se alimentando.
Geralmente, devido à diminuição ou até mesmo ausência de sensação olfativa ou

na presença de quadros ulcerativos na cavidade oral, o paciente pode apresentar
hiporexia ou até anorexia.
Na presença de descarga nasal, pode ser utilizada solução salina 0,9% para
limpeza, a qual deverá ser feita várias vezes ao dia, conforme a gravidade do caso,
podendo também fazer uso da nebulização com descongestionantes nasais.
A utilização de antibióticos de largo espectro, com boa penetração no trato

respiratório, é recomendada para o controle das infecções bacterianas secundárias,
dentre eles cita-se a amoxicilina associada ao clavulanato de potássio.
Os animais devem ser reexaminados quatro a cinco dias após o tratamento e, se

necessário, deve-se realizar cultura e antibiograma.
Diversos fármacos antivirais estão sendo testados em gatos com FHV-1, dentre eles
o ganciclovir e o cidofovir parecem apresentar eficácia, porém ainda sem estudos
confirmatórios. Outra medicação, mas com poucos estudos clínicos, é o interferon
felino, que se mostrou útil no controle das infecções respiratórias e lesões oculares.
A grande dificuldade para a utilização do interferon felino é que ele não se encontra a
venda no Brasil.
A L-Lisina, um antagonista da arginina, essencial para a replicação viral do FHV-1,

também vem sendo recomendada como protocolo de tratamento para o tratamento
do Herpesvírus em gatos. Essa medicação tem demonstrado efeitos inibitórios na
replicação viral e na severidade dos sinais clínicos em pacientes que receberam sua
suplementação oral.
Os espirros reversos são a inspiração paroxística, barulhenta e laboriosa

que pode ser iniciada por irritação nasofaríngea. Tal irritação pode ser
o resultado de corpo estranho localizado dorsalmente ao palato mole
ou pode estar associada à inflamação nasofaríngea. Corpos estranhos,
usualmente, originam-se de material de gramíneas ou plantas que ficam
presas na cavidade oral e que, presumivelmente, é tossido acima ou migram
pela nasofaringe. Aprisionamento do palato mole na epiglote também foi
proposto como uma causa.
24
Muitos casos desta enfermidade são idiopáticos. O paroxismo dura poucos segundos
e não interfere significativamente na oxigenação. Embora esses animais geralmente
apresentem esses sintomas durante toda a vida, raramente ocorre a progressão e a
piora do quadro.
A anamnese e exame físico minucioso são indicados para identificar sinais de

potenciais doenças subjacentes nasais ou faríngeas. Avaliações adicionais são
necessárias se síncope, intolerância a exercícios ou sinais de doença respiratória
forem reportados pelos tutores, ou caso os espirros reversos forem severos e
progressivos.
Na ausência de distúrbios subjacentes raramente é necessário o tratamento contra

os espirros reversos, afinal os episódios quase sempre são autolimitados. Alguns
tutores reportam que a massagem no pescoço resulta no encurtamento do tempo
do episódio, ou que a administração de anti-histamínicos diminui a frequência e
severidade dos episódios e não há, no entanto, estudos controlados.
Outra síndrome de importância na clínica de felinos é a síndrome das vias aéreas

braquicefálicas. Raças braquicéfalas possuem a “carinha achatada”, como Persa,
Himalaios e Exóticos. Essa anormalidade anatômica predominante em tais raças
incluem narinas estenosadas, palato mole alongado e até traqueia hipoplásica.
A obstrução prolongada das vias aéreas superiores resulta no esforço inspiratório

aumentado, podendo levar a eversão dos sáculos laríngeos e, finalmente, ao colapso
da laringe. A gravidade dessa anormalidade é variável, e uma ou qualquer combinação
dessas anormalidades pode estar presente em qualquer gato braquicefálico.
Sinais gastrintestinais concomitantes, como ptialismo, regurgitação, vômito, são

comuns nessa síndrome. Uma doença gastrintestinal de base pode ser um problema
simultâneo nessas raças, o que pode resultar ou agravar-se pelo aumento da pressão
intratorácica em resposta à obstrução das vias aéreas superiores.
As anormalidades associadas a essa síndrome prejudicam o fluxo de ar através das

vias aéreas extratorácicas e causam manifestações clínicas da obstrução das vias
aéreas superiores, incluindo respiração ruidosa, estertores, aumento do esforço
inspiratório, cianose e síncope. Os sinais clínicos podem ser exacerbados com
exercício físico, excitação e altas temperaturas ambientais.
O aumento do esforço respiratório está comumente associado a essa síndrome,

que pode causar edema e inflamação secundária da mucosa da laringe e da faringe,
estreitando ainda mais a glote, acentuando os sinais clínicos, e criando um circulo
25
vicioso. Como resultado, alguns animais podem apresentar-se com obstrução das
vias aéreas superiores que ameaça a vida do paciente e requer terapia de emergência
imediata. Sinais gastrointestinais concomitantes são relatados com frequência.
A tentativa de diagnóstico é realizada com base em raça, manifestação clínica e

aparência externa das narinas. As narinas estenosadas são, em geral, bilateralmente
assimétricas, e as dobras alares podem ser sugadas para dentro durante a inspiração,
agravando, assim, a obstrução do fluxo de ar.
Laringoscopia e avaliação radiográficas da traqueia são necessárias para avaliar

completamente a extensão e a gravidade das anormalidades. A maioria das outras
causas de obstrução das vias aéreas superiores pode, também, ser incluída ou
descartada com base nos resultados desses testes diagnósticos.
O tratamento deve ser delineado para melhora da passagem de ar através das vias
aéreas superiores e minimizar os fatores que exacerbam os sinais clínicos. A correção
cirúrgica dos defeitos anatômicos é o tratamento de escolha.
O procedimento cirúrgico específico selecionado depende da natureza dos problemas

existentes. Pode incluir o alargamento das narinas externas, remoção do palato mole
excessivo e até os sáculos laríngeos evertidos.
A correção das narinas estenosadas é um procedimento simples e pode resultar

em alívio surpreendente dos sinais. As narinas estenosadas podem ser corrigidas
com segurança aos três meses de idade, de preferência antes que os sinais clínicos
se desenvolvam. Contudo, é importante que o tutor tenha consciência de que as
recidivas são comuns.
O palato mole deve ser avaliado ao mesmo tempo e corrigido se estiver alongado. Tal
alívio precoce da obstrução pode diminuir a pressão negativa aplicada nas estruturas
da faringe e da laringe durante a inspiração, e deve diminuir a progressão da doença.
O tratamento médico paliativo consiste na administração de glicocorticoides de

curta ação como prednisolona 1 mg/kg/VO/BID e repouso para que se reduza a
inflamação e edema secundários da faringe e da laringe, e melhorar o fluxo de ar,
mas não irá eliminar o problema. Terapia de emergência pode ser necessária para
aliviar a obstrução das vias aéreas superiores em animais que apresentam angústia
respiratória.
Controle do peso e tratamento concomitante para a doença gastrointestinal

não devem ser negligenciados em pacientes com síndrome das vias aéreas
braquicefálicas. O prognóstico depende da magnitude das anormalidades no
momento do diagnóstico e da possibilidade de corrigi-los cirurgicamente.
26
As manifestações clínicas irão piorar progressivamente se os problemas de base

seguirem sem correção. O prognóstico, após a correção cirúrgica, é bom, porém é
reservado para os sem correção.
Caso Clínico
»» RAÇA: Persa.
»» IDADE: 4 anos.
»» PESO: 4 Kg.
Histórico:
O felino chegou até a clínica com histórico de esforço para respirar (silvando na
expiração), com som de “ronqueira” e língua arroxeada. Apresentava também
cansaço após ser estimulado ao esforço físico.
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura febril

(38° C) e as narinas apresentavam-se mais estreitas que o considerado normal.
Suspeitas:
1. Estenose de narinas.
Exames realizados:
1. Raio-X: apresentou-se normal
Tratamento:
Tratamento cirúrgico (rinoplastia) para aumento das narinas.
27
Faringe
A faringe é um órgão de via comum, tanto para o sistema respiratório quanto para
o digestório. Ela está divida pelo palato mole em orofaringe (sistema digestivo
ventral) e nasofaringe (sistema respiratório dorsal), sendo nos mamíferos o ponto
de encontro entre os dois sistemas. Na região nasofaringe há uma abertura de
comunicação com o óstio faríngico.
É uma cavidade dorsal ao palato mole que conecta a cavidade nasal à laringe, epitélio
colunar pseudo estratificado ciliado com células caliciformes. Lâmina própria,
submucosa típica possuindo tonsilas e tecido linfático difuso. Possui glândulas
tubuloalveolares ramificadas e camada muscular composta de músculo esquelético
em várias direções.
O fenômeno denominado deglutição ocorre na cavidade faríngea, quando a

musculatura hioide movimenta a epiglote, tampando a traqueia para que o alimento
passe para o esôfago. Em humanos, a faringe se assemelha a um funil irregular.
Várias são as doenças que podem atingir a faringe, devido à sua posição anatômica.
Uma delas, contudo, pode apresentar, além de lesões na parede da estrutura
faringeana, circundando as criptas tonsilares, lesões em região oral e dentária, sendo
denominada gengivo-estomatite faringeana, bastante frequente na clínica de felinos.
Laringe
Órgão de tubo curto, irregular, na qual conecta a faringe com a traqueia. A laringe se
constitui por várias cartilagens e está apoiada no osso hioide. As cartilagens hialinas
encontradas são cartilagem tireoidiana, cricóide e a maior parte das aritenóides.
Já a epiglote e demais, são do tipo elástico. A laringe tem como função a fonação,
respiração, regulação da pressão intratorácica, retração do lúmen da traqueia no ato
de deglutição.
A sua entrada é conhecida como glote e, acima dessa estrutura, assemelhando-se a

uma língua, encontra-se a epiglote, que atua como uma válvula, que se fecha sobre
a laringe durante a deglutição, impedindo dessa forma que os alimentos ingeridos
sigam até as vias aéreas.
A epiglote é a cartilagem que se projeta para frente na região ventral da laringe. No

momento em que o animal está respirando a epiglote se posiciona com sua parte
distal atrás do palato mole. Já no momento de deglutição a epiglote é retraída,
cobrindo então a laringe.
28
Figura 2. Ilustração anatômica da epiglote.

Base da língua
Epiglote
Rima Glótica Pregas Vocais

(Verdadeiras)
Dobra Vestibular
(Falsa Corda Cocal) Cartilagem
Cartilagem Aritenóide
Cuneiforme
Cartilagem
Corniculada Entalhe Interaritenóideo
Fonte: <https://www.portalped.com.br/wp-content/uploads/2017/05/anatomia-epiglote.png>.
Além disso, a laringe é o órgão responsável pela fonação. Tubo muscular esquelético,
reforçado por cartilagem hialina e elástica. Tecido pavimentoso estratificado (cordas
vocais e epiglote) ou respiratório.
Sua mucosa é formada por dois pares de pregas. As primeiras denominadas cordas (ou
pregas) vocais falsas ou vestibulares, e o segundo par são as cordas vocais verdadeiras.
Sendo que, a formação do som é feito por elas, quando da passagem de ar por essa
estrutura.
A laringe é revestida por epitélio disforme, estratificado pavimentoso, não

queratinizado em sua face ventral e nas demais regiões sendo do tipo respiratório,
possuindo inclusive cílios que se direcionam para a região faringeana. Possui lâmina
própria, fibrosa e elástica, com glândulas mistas e submucosa indefinida.
Figura 3. Ilustração anatômica da laringe.
Osso Hioide Epiglote
Membrana
Tíreo-hióidea
Cartilagem Tireoide
Músculo Cricotireóideo
Ligamento
cricoideano
Cartilagem Cricoide
Traqueia
Fonte: <https://i.ytimg.com/vi/qmKnHcQW2PM/maxresdefault.jpg>.
29
O ronronar do gato
O gato ronrona normalmente quando se encontra em estado de alegria ou

tranquilidade, mas pode ocorrer também quando sente dor ou angústia. Sendo
que, não é raro observar os filhotes recém-nascidos ronronarem em sua primeira
mamada.
O ronronar é um comportamento comum aos felinos, facilmente audível e

palpável na maioria dos gatos domésticos. Esse ato parece representar um
estado de excitação (REMMERS et al,1972).
A presença ou ausência do ato de ronronar nos felídeos está, tradicionalmente,

relacionada às diferenças no osso hioide, este contém um ligamento
cartilaginoso, que é ossificado nas demais espécies. (PETERS et al., 1994).
As cordas vocais são anexas às cartilagens aritenoides. A fonação ocorre no

momento em que os músculos trabalham e ajustam a pressão do ar que passa
pelas pregas vocais esticadas, que vibram e originam o som.
Nos animais não ruminantes existem as chamadas pregas vestibulares e/ou

pregas falsas, elas encontram-se localizadas na laringe, mas não estão envolvidas
no processo de fonação, mas na produção de uma condição chamada hemiplegia
laríngea, conhecida como ronqueira.
De certa forma, as laringopatias são incomuns em gatos, contudo há relatos de

paralisia laringe, mas que é muito mais comum em cães. Inclusive, as neoplasias
laringeanas são raras em gatos, e afetam principalmente gatos adultos.
Em gatos idosos ou de meia idade existe uma disfunção endócrina bastante

comum, o hipertireoidismo, causada pelo excesso de produção da tiroxina (t4)
e triiodotironina (T3), que são produzidas pela tireoide. Diferentemente de
humanos, em felinos essa patogenia é causada principalmente por disfunção
autonômica da tireoide e não por alterações no hipotálamo ou hipófise.
As glândulas tireoides são estruturas pares, alongadas e vermelho-escuras, fixadas

na porção proximal da traqueia, caudalmente à laringe. Nos gatos adultos, elas
têm 2 cm de comprimento e 0,3 cm de largura, mas são palpadas apenas quando
aumentadas de tamanho.
Já as glândulas paratireoides externas situam-se na superfície craniolateral da

tireoide e podem ser distinguidas pela sua coloração mais clara e pelo seu formato
arredondado (FERGUSON et al, 2006).
30
O tecido tireóideo, acessório funcional, é comum ao longo da traqueia, do mediastino

e da porção torácica da aorta descendente, por isso não ocorre hipotireoidismo
quando se realiza a tireoidectomia bilateral. Uma pequena percentagem de gatos
possui tecido paratireoide ectópico no mediastino anterior, porém esse tecido
não é capaz de manter os níveis de calcemia normais imediatamente após a
paratireoidectomia.
Essa alteração pode ocorrer em gatos de qualquer idade, contudo observa-se maior
frequência entre os gatos de meia idade, por volta de 10 anos. Não existe predileção
por raça ou sexo, embora estudos apontem as raças Himalaia e Siamês como sendo
menos pré-dispostas.
Apesar da sua patogenia não estar bem elucidada, pressupõe-se que fatores
circulatórios (imunoglobulinas), nutricionais (iodo na dieta) e ambientais (toxinas
bociogênicas) possam influenciar em sua patogênese.
Alguns estudos apontam que gatos que se alimentam de ração enlatada e aqueles
que usam granulado sanitário têm um aumento significativo nas afecções de tireoide
(EDINBORO et al., 2004).
Devido à associação dessa enfermidade com a dieta, foram desenvolvidas pesquisas

que consideraram o iodo a causa da progressão da doença. A concentração de iodo
contido na comida enlatada, não raramente, pode estar acima de dez vezes mais que o
nível máximo recomendado, o que pode levar o gato a desenvolver hipertireoidismo.
Suas alterações são progressivas e mais da metade dos felinos apresentam essas
alterações por meses ou até anos, antes que seus tutores busquem ajuda profissional.
Essa demora em procurar ajuda se dá, principalmente, pela apresentação clínica
inicial, que gera aumento de apetite e hiperatividade, o que leva a ser confundida
com um estado saudável. Contudo, essa fase é seguida de um cansaço extremo.
A demora em diagnosticar a alteração tireoidiana pode levar o felino a apresentar

um estágio avançado da doença.
A maioria dos sinais clínicos ocorre devido a taxa metabólica basal acelerada,
com aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos, e elevada sensibilidade
às catecolaminas pelo aumento do número e da afinidade aos receptores beta
adrenérgicos na superfície celular.
A apresentação clínica clássica inclui taquicardia, hiperatividade, emaciação

progressiva, polifagia, diarreia, êmese, poliúria e polidipsia.
31
O estado hipermetabólico resulta em aumento da contração e do consumo do oxigênio

pelo miocárdio, do débito cardíaco e do gasto de energia, levando a uma hipertrofia
cardíaca compensatória. Na ausculta cardíaca pode-se evidenciar taquicardia, ritmo
de galope, sopro sistólico e arritmia, que, após a correção do estado hipertireóideo,
normalmente regridem.
O aumento da pressão arterial sistólica ocorre em 87% dos casos e as prováveis causas
dessa manifestação são as combinações do estado hiperdinâmico do coração; a retenção
de sódio; os baixos níveis de vasodilatadores renais; a perda de autorregulação da
pressão sanguínea glomerular e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(OLSON, 2001).
Dificilmente a hipertensão se resolve de imediato após a normalização de T4 total.

Sendo que, no caso dela ser de nível moderada a severa, pode ser tratada com
fármacos como atenolol, amlodipina ou algum outro inibidor da enzima conversora
de angiotensina.
Figura 4. Felino com hipertireoidismo.
Fonte: CUNHA et al. Hipertireoidismo Felino. Universidade de Santa Maria. 2008.
A perda de peso, principal característica da doença, ocorre na maioria dos casos

secundária ao aumento do metabolismo basal, que necessita de maior demanda
calórica e acarreta uma ingestão maior de alimentos, levando à polifagia, chegando
muitas vezes a apresentar-se de forma voraz, aumentando dessa feita também a
ingestão hídrica. O clínico a confundir seu diagnóstico com diabetes mellitus, caso
não faça os devidos exames clínicos.
Em casos avançados, comumente, ocorre anorexia, devido à severa perda de peso,

fraqueza e perda de massa muscular pelo catabolismo proteico. Ocorre também
32
a hipermotilidade e má absorção intestinal, além da polifagia. Por esses motivos,

não raramente, os felinos têm aumento na frequência de defecação e a diarreia,
geralmente acompanhados de esteatorreia.
O vômito recorrente pode ser resultado da ação direta do hormônio tireóideo ou da

distensão gástrica aguda, resultante da grande quantidade de alimento ingerida
rapidamente.
A astenia muscular, que ocorre em alguns dos casos, pode ocorrer devido à
hipocalemia ou à deficiência de tiamina (vitamina B1).
Problemas dermatológicos podem ocorrer em quase metade dos gatos afetados,

que apresentam alopecia pelo excesso de lambedura ou à avulsão pilar, devido à
intolerância ao calor. Muitos desses gatos também podem apresentar seus pelos
emaranhados, pois, não raramente, deixam de fazer a auto-higienização, devido
à apatia decorrente da doença. Não raramente, esses animais podem apresentar
também agressividade e crescimento acelerado de suas unhas.
O tratamento se dá pela suplementação de tiroxina sódica (T4) sintética.

O prognóstico é de reservado à ruim, dependendo da causa que levou ao
hipertireoidismo.
Figura 5. Palpação das cartilagens tireoidianas, demonstrando o aumento de volume da região.
Fonte: DANIEL. Casos em Medicina Felina. 1. ed. 2015.
O diagnóstico é feito pelo histórico do animal, achados clínicos e confirmado pelo

aumento da concentração sérica de T4 total. O tratamento consiste em controlar
a excessiva secreção de hormônio tireoidiano.
33
O hipertireoidismo felino pode ser tratado com iodo radioativo ou pela

administração de fármacos antitireoidianos. Sendo que, na maioria dos casos, o
prognóstico é bastante favorável.
Figura 6. Ilustração da musculatura da laringe felina.
Corno VM ATM
rostral
Epiglote
Corno caudal
Cartilagem cricóide
ADM
Osso
tiroioideo
Osso
ceratoioide
Cartilagem TM CLM
CM
tireoide
Legenda:
VM: músculo ventricular.
ATM: músculo aritenóideo transverso.
TM: músculo tireoaritenóideo.
CLM: músculo cricoaritenóideo lateral.
CM: músculo cricoaritenóideo.
ADM: músculo aritenóideo dorsal.
Fonte: <https://www.sciencedirect.com/topics/veterinary-science-and-veterinary-medicine/larynx>.
1. Como ocorre a troca gasosa no sistema respiratório?
2. Diferencie a respiração interna da externa.
3. Quais as funções primordiais da respiração? Explique como ocorre o

aquecimento e a umidificação do ar na respiração.
4. De que forma as estruturas anatômicas originam o som?
5. Discorra sobre a hemiplegia da laringe.
6. Qual a particularidade que o felino possui anatomicamente que o

permite realizar o ato de ronronar?
Traqueia
A traqueia é um órgão tubular, ímpar, flexível, com cerca de oito centímetros de

comprimento no gato, e dá seguimento à laringe.
34
Localiza-se da laringe até o tórax e se bifurca em dois brônquios que adentram o pulmão,
essa bifurcação se localiza próximo à base do coração.
É constituída por anéis de cartilagem hialina, que são formados por tecido fibroso e
músculo liso.
A traqueia mantém-se aberta constantemente para evitar colabamento do órgão

quando o animal inalar o ar.
Os anéis cartilaginosos da traqueia possuem uma conformação de acordo com a

espécie, em carnívoros e equinos apresentam-se achatados dorso-ventralmente.
Figura 7. Corte histológico do anel traqueal do gato.
Fonte: <https://pt.depositphotos.com/180037880/stock-photo-trachea.html>.
A traqueia possui uma mucosa ciliada, esta realiza a movimentação de materiais

estranhos até a laringe. Na presença de estímulo como lugares poluídos, há uma
superprodução de muco para revestir a traqueia, essa grande quantidade de muco
estimula o reflexo da tosse para que, deste modo, as passagens nasais sejam limpas.
O colapso traqueal pode acontecer também em gatos, prejudicando sua respiração.

Sendo que em felinos ela é comumente observada quando há uma superinflação de
sondas endotraqueais de gatos sujeitados a procedimentos cirúrgicos.
O gato afetado pode desenvolver dispneia progressiva após cirurgias. Seu

prognóstico é ruim, causando, inclusive, morte devido às complicações
respiratórias durante o procedimento.
Trato respiratório inferior
Esse sistema, também chamado de vias aéreas inferiores, tem início nos brônquios
e finaliza nos alvéolos pulmonares. Juntamente com o trato respiratório superior é
35
responsável por manter a permeabilidade das trocas gasosas que ocorrem a nível
pulmonar.
Árvore brônquica
A traqueia possui duas subdivisões: brônquios e bronquíolos, que são denominados

árvore brônquica pela sua morfologia que lembra a imagem de uma árvore.
Ao adentrar nos pulmões os brônquios se dividem em vários fragmentos, esses

fragmentos se dividem novamente e são então denominados bronquíolos, e
microscopicamente temos os ductos alveolares, esses, por sua vez, possuem um
aspecto que remete a um cacho de uva. O conjunto de ductos alveolares é denominado
sacos alveolares.
Segundo Melo (2010), os brônquios têm o epitélio muco-ciliar que adere poeira e
bactérias presentes na suspensão do ar inalado que são “varridas para fora’’, expelidas
e engolidas pelo epitélio.
Figura 8. Ilustração anatômica da árvore brônquica.
Laringe
Traqueia
Brônquio Primário
Brônquio Primário Esquerdo
Direito
Brônquios Secundários
Brônquios
Terciários
Bronquíolos
Fonte: <https://1.bp.blogspot.com/-2X3rGfob5RI/Vyik6XGUkeI/AAAAAAAAOfs/ybyMM8L1WJsit12LZYjxRYWbGTEKbnnnACLcB/s1600/
bronchial.jpeg>.
As vias aéreas dos gatos são muito mais reativas e tendem a apresentar maior
broncoconstrição, assim a bronquite felina idiopática é uma enfermidade rotineira na
36
clínica de felinos. A bronquite idiopática pode se desenvolver em gatos de qualquer

idade, no entanto é mais comum em gatos jovens e de meia-idade.
As principais manifestações clínicas são tosse e dificuldade respiratória. Alguns

tutores confundem a tosse com a tentativa de vomitar uma bola de pelo. Os tutores
podem relatar sibilos audíveis durante um episódio, em geral os sintomas são
lentamente progressivos.
Perda de peso, anorexia, depressão e outros sintomas sistêmicos não estão

presentes, caso forem observados é provável a existência de outro processo que
requer esforço adicional para o diagnóstico.
Os tutores devem ser cuidadosamente indagados a respeito de outras situações

que possam levar a sinais semelhantes, como possível exposição a agentes
alérgenos, substâncias irritantes ou exposição a baixíssimas temperaturas.
As considerações ambientais incluem a exposição a areia sanitária,

principalmente as perfumadas, mas pode ser a qualquer tipo de areia, cigarros
ou fumaça de lareira, produtos de limpeza de carpetes, e itens da família, como
perfumes e desodorantes.
As anormalidades encontradas no exame físico são taquipneia, aumento do esforço

respiratório, sibilos respiratórios, crepitações, hiperinsuflação dos pulmões, tosses
e, não raramente, espirros.
O diagnóstico é estabelecido com base no exame físico, histórico típico,

anormalidades radiográficas torácicas, hemograma completo, este normalmente
apresenta eosinofilia periférica. Na radiografia torácica os gatos com bronquite
apresentam um padrão brônquico, aumento no padrão intersticial e opacidade
irregular dos alvéolos.
Os pulmões podem estar hiperinsuflados como resultado do aprisionamento

do ar e, ocasionalmente, é observado colapso do lobo médio direito. Porém, a
radiográfica no gato com bronquite pode se apresentar em normalidade, pois os
sintomas podem preceder as alterações radiográficas, assim as radiografias não
detectam alterações moderadas em vias aéreas.
Os achados citológicos do lavado traqueal são geralmente representativos de

inflamação das vias aéreas, consistem no aumento do número de células
inflamatórias e aumento na quantidade do muco. A inflamação pode ser
eosinofílica, neutrofílica ou mista.
37
É importante que o fluído seja enviado para cultura bacteriana, para elucidar
possível infecção causada por agentes bacterianos.
O paciente felino com dificuldade respiratória deve ser estabilizado antes de

qualquer realização de testes diagnósticos.
O tratamento inclui broncodilatadores como a terbutalina na dose de 2,5 mg/gato

a cada 12 horas e corticoides, preferencialmente a prednisolona ou dexametasona,
utilizando dose de trauma de 1 a 2 mg/kg a cada 12 horas. Pode-se fazer também
tratamento de nebulização com corticoides de três a quatro vezes ao dia.
O prognóstico é bom para a maioria dos gatos, contudo, não existem relatos de cura
completa, sendo que, a maior parte dos gatos requer medicação contínua.
Gatos que apresentam crises asmáticas agudas e graves estão mais propensos a
entrar em óbito súbito. Gatos com inflamação persistente e não tratada das vias
aéreas podem desenvolver alterações crônicas da bronquite e enfisema.
Caso Clínico
»» SEXO: Macho castrado.
»» RAÇA: Maine Coon.
»» IDADE: 1 ano e 6 meses.
»» PESO: 10 Kg.
Histórico:
O animal chegou até a clínica apresentando espirros com coriza e secreção

purulenta, histórico de tosses frequentes e tratamento prévio com
antibioticoterapia, estipulados por três médicos veterinários diferentes.
Foi realizado exame físico, mostrando-se dentro da normalidade, porém com

auscultação pulmonar apresentava-se um pouco crepitante.
Realizou-se cultura bacteriana do muco nasal e exame de raio-X do pulmão.

Observando-se então o padrão alveolar do mesmo e fechando-se o diagnóstico
de bronquite.
Tratamento:
38
Estipulou-se tratamento com amoxicilina com clavulanato a 25 mg/kg VO BID

por 10 dias e prednisolona 2 mg/kg VO BID por 5 dias.
Também houve a orientação de se fazer inalação com Clenil® A QUID por 10 dias,
e que fosse retornado para nova avaliação após esse período.
No retorno, o animal apresentou melhora de 90% do quadro e manteve-se

somente a inalação por mais 5 dias. Tendo então sido solucionado o caso, foi
orientado à tutora que fizesse as inalações quando necessário.
Alvéolos
Nos alvéolos ocorre a respiração externa, aqui o oxigênio e o dióxido de carbono são
trocados da respiração para o sangue e do sangue para o ar. Nos alvéolos também temos
a pressão alveolar, isto é, a pressão do ar dentro dos alvéolos.
Figura 9. Ilustração anatômica dos alvéolos pulmonares.
Bronquíolo Terminal
Fibra
Muscular
Lisa
Arteríola Pulmonar
Vênulas Pulmonares
Ducto
Alveolar Capilares
Saco
Alveolar
Alvéolos
Fonte: Colville et al. Anatomia e Fisiologia Clínica para Medicina Veterinária, 2. ed. 2010.
Pulmão
Segundo MELO (2010), os pulmões são órgãos esponjosos com variação de

tamanho e coloração. Ocupam a cavidade torácica juntamente com o coração,
cada um é envolvida por uma membrana serosa chamada pleura. Pesam 1% do
peso do corpo.
39
Na base de cada pulmão, que se localiza caudalmente na cavidade torácica,

encontra-se o diafragma, um órgão musculomembranoso cuja função é separar
o pulmão da cavidade abdominal. Juntamente com os músculos intercostais e
nervo frênico promovem o ato da respiração. O diafragma está presente apenas
em mamíferos.
Durante a inspiração o diafragma contrai-se e aumenta o volume da caixa torácica

para trás. Ele é ajudado pelos músculos intercostais externos. Esse aumento de
volume gera uma depressão no espaço compreendido entre os pulmões e a parede
torácica (espaço pleural), o que causa a penetração do ar. Em condições normais a
expiração se dá passivamente. A elasticidade dos pulmões e tórax os leva de volta a
sua posição de repouso, mandando o ar para fora dos pulmões. Quando necessário,
os músculos abdominais podem contrair-se, assim, acelerando a inspiração.
A frequência respiratória do gato em repouso varia entre 20 e 40 ciclos por

minuto. A cada novo ciclo, a quantidade de ar mobilizado, denominado volume
corrente, é na ordem de 30 ml. O resultado na vazão ventilatória varia de 0,5 e
1 litro por minuto em repouso. Durante o esforço, a vazão aumenta devido ao
elevado nível do volume corrente e, principalmente, da frequência respiratória.
Figura 10. Órgãos contidos na cavidade torácica do gato.
Intestino delgado
Coração
Vesícula
biliar
Pulmão Fígado
Diafragma
Fonte: <http://anatomycorner.com/main/virtual-cat-dissection/cat-virtual-dissection-organs/>.
Uma enfermidade comum no trato respiratório dos felinos é a asma felina. A asma
é uma doença crônica dos pulmões, na qual as vias respiratórias se estreitam e a
respiração se torna mais difícil.
As vias respiratórias em um animal asmático são extremamente sensíveis a

certos fatores, conhecidos como desencadeantes. Quando estimuladas por
40
esses desencadeantes, as vias respiratórias reagem desesperadamente com uma

inflamação anormal que leva ao edema, aumento da secreção de muco e contração
muscular das vias áreas.
O fluxo de ar normal é interrompido por esses fatores, entretanto, os sintomas são

reversíveis e podem ocorrer horas depois de uma primeira crise.
Os felinos podem ser asmáticos, e estudos mostram que eles podem ser ainda mais
suscetíveis às crises de asma que os próprios seres humanos.
A asma em um animal de estimação, assim como em casos de bronquite, pode ser

agravada por alérgenos ou irritantes encontrados no ambiente do animal.
Os gatilhos mais comuns para os animais costumam ser a grama, poeira, pólen
de flores, fumaça do escapamento do carro, poluição do ar, fungos, mofo, cigarro,
sprays domésticos e soluções químicas, tais como: sprays de cabelo, desodorantes,
fragrâncias de material de limpeza, odorizadores de ambiente e sprays para pulgas.
Também podem ser fatores desencadeantes da asma: alergias alimentares,

exercícios e sensibilidade ao frio ou calor. Essa enfermidade pode acometer gatos
de qualquer idade ou raça, porém os Persas têm maior predisposição.
O diagnóstico da asma é feito baseado no histórico de tosse crônica com duração

de dias ou meses na ausência de outras doenças ativas, bem como na presença
de alterações características nas radiografias torácicas. Uma vez diagnosticada,
diversos tratamentos podem ser adotados.
O teste de provocação insere proteínas misturadas de alérgenos sobre a pele do

animal através de uma agulha ou tecido contendo os alérgenos, acoplados à pele
por 24 horas, onde se mede o halo de inflamação gerado.
Há ainda o método denominado ELISA, que é mensurada por aparelhos

calibrados e direcionados apenas para este fim, garantindo sensibilidade e
especificidade infinitamente superior ao método macroscópico, além disso, não
existe desconforto para o paciente.
Conseguir identificar o alérgeno específico que desencadeia o processo alérgico no

animal é essencial para que o médico veterinário tenha sucesso no tratamento e na
prevenção.
Grande parte do sucesso no tratamento da asma é determinar quais são os

gatilhos. Se os gatilhos forem identificados e eliminados, ela pode ser resolvida
sem que seja necessário nenhum tratamento adicional. No entanto, raramente é
41
possível identificar todos os gatilhos, ou mesmo se eles estiverem identificados,

pode ser impraticável eliminá-los. Nesses casos o animal pode precisar ser
medicado por toda a vida para evitar que novos ataques de asma ocorram.
O Tratamento medicamentoso pode ser feito com drogas terapêuticas

convencionais: Broncodilatadores, corticosteroides e anti-histamínicos.
Bem como as conhecidas “bombinhas” a base de sulfato de salbutramol, em
caso de crises agudas
Conforme FEREZ (2012), o pulmão direito apresenta três lóbulos sendo lóbulo
superior, médio e inferior, já o esquerdo apresenta apenas dois, superiores e
inferiores.
Figura 11. Ilustração anatômica das divisões dos lobos pulmonares do gato.
PULMÕES DO GATO
1. Lóbulo superior direito.
2. Lóbulo médio.
3. Lóbulo inferior direito.
4. Lóbulo acessório.
5. Lóbulo inferior esquerdo

(parte caudal).
6. Lóbulo superior esquerdo

(parte caldal).
7. Lóbulo superior esquerdo
(parte cranial).
Fonte: Vaissaire et al. Enciclopédia do gato. 1. ed. 2001.
De acordo com COLVILLE et al. (2010), cada lobo pulmonar possui uma área
definida chamada hilo, esse local aloja nervos, linfo, sangue e ar. O suprimento
sanguíneo que entra e sai dos pulmões é chamada circulação pulmonar.
O sangue circulante na artéria pulmonar é de cor vermelha escura, pois contém

pouco oxigênio e muito dióxido de carbono, participa das trocas gasosas e supre
os bronquíolos respiratórios. A artéria adentra o coração pelo lado direito
dividindo-se em artéria pulmonar esquerda e direita, levando consigo sangue rico
em oxigênio e nutrientes para o pulmão.
A pressão existente dentro do tórax se apresenta negativa em relação à pressão

atmosférica, ou seja, existe um vácuo dentro dele.
42
O pulmão, por ser um órgão esponjoso, adapta-se ao formato do interior da parede

do tórax, e a pleura se torna responsável pela lubrificação dos pulmões. Desse
modo, quando se tem a movimentação do tórax e do diafragma alternadamente o
volume de ar aumenta e diminui, originando assim a inspiração e expiração.
A pressão negativa auxilia também no fluxo sanguíneo para o retorno no coração,

pois impulsiona o sangue para as grandes veias localizadas no mediastino.
Os hilos pulmonares são locais onde ocorre a inserção dos brônquios principais,
artérias pulmonares, veias pulmonares, artérias e veias bronquiais, e vasos
linfáticos. Existe uma diferença entre o pulmão esquerdo e o direito dos animais,
sendo que a fissura cardíaca do pulmão esquerdo é mais profunda que do pulmão
direito.
O parênquima pulmonar é o local onde ocorrem as trocas gasosas, sendo que ele
compreende os bronquíolos e seus ramos e os alvéolos terminais. Cada divisão
dos brônquios dentro dos pulmões é dicotômica ou tricotômica, ou seja, vão
reduzindo o seu diâmetro, formando a árvore brônquica.
Figura 12. Ilustração anatômica das vísceras da cavidade torácica.
Lobo
Cranial
Diafragma
Lobo Caudal
Coração
Diafragma
Lobo Cranial
Lobo Caudal
Lobo Médio
Coração
Fonte: (COLVILLE et al., ANATOMIA E FISIOLOGIA CLÍNICA PARA MEDICINA VETERINÁRIA, 2. ed. 2010).
43
Para a renovação do ar nos pulmões, os ciclos respiratórios da inspiração e

expiração, exercem no gato três papéis, são eles: a regulagem de oxigênio
transportado no sangue arterial, que é demonstrado por sua pressão parcial
PaO 2 na ordem de 95 a 100 mmHg; regulagem no equilíbrio acidobásico do
sangue arterial permitindo a regulagem da pressão parcial em gás carbônico
tendo PaCO 2 entre 35 e 40 mmHg.
O gato não possui capacidade de suar, sendo assim, ele participa ativamente na
eliminação do calor sob a forma de vapor de água, trocando calor com o ambiente.
O pulmão é revestido de células pavimentosas simples com o núcleo que se

projeta para a luz do alvéolo. Células secretoras do revestimento dos alvéolos:
Pneumócitos I e II, os pneumócitos do tipo I ocupam 95% de área do alvéolo.
Alvéolos: Pneumócitos tipo II, Arredondada ou cúbica, Potencial mitótico - fonte

dos pneumócitos I e II, as secreções de surfactantes que estabiliza os alvéolos,
garantindo que permaneçam de tamanho uniforme e reduz o trabalho de inspiração.
Os macrófagos pulmonares complementam o trabalho de proteção pulmonar
juntamente com o fluido brônquico e o aparelho mucociliar.
Como explica DUKES (1996), a respiração se resume em movimentos cíclicos que

são representados pela inspiração e expiração, na qual participam o diafragma
e músculos intercostais. Durante a inspiração ocorre a contração dos músculos
respiratórios elevando as costelas para fora e aumentando o volume de ar nos
pulmões, como decorrência desse movimento a pressão do tórax se torna
subatmosférica. Já na expiração ocorre o contrário, com o relaxamento do
diafragma e músculos intercostais o volume de ar diminui.
Pneumonias ou inflamação do parênquima pulmonar não são comuns em gatos,

contudo várias são as formas que elas podem ser apresentadas, dentre elas
certamente a mais comum é a pneumonia bacteriana, incluindo a E. coli, Klebsiella,
Pasteurella, Pseudomonas, Bordertella e estreptococos. Dessas, a Bordertella
bronchiospira pode exercer papel primário em alguns casos de pneumonia felina.
Quando se trata de pneumonia viral, o vírus mais comumente encontrado é o FCV,

cujo padrão é de uma pneumonia tipicamente intersticial.
Nas pneumonias micóticas, os principais microrganismos são o Cryptococus,

Blastomyces, Aspergillus e Coccidioides spp. Seu tratamento é feito com
antifúngicos sistêmicos como o cetoconazol (bastante hepatotóxico para felinos
e recomendado a ser usado com cautela), fluconazol e itraconazol, este mais
seguro e geralmente utilizado na dose de 10 mg/kg, por 30 dias.
44
A pneumonia por aspiração pode ocorrer quando o gato inala líquidos ou materiais
particulados. Geralmente, está associada a causas já pré-existentes, como fenda
palatina (que pode ser congênita ou adquirida por trauma), megaesôfago (raro
em felinos) ou vômitos. A alimentação forçada ou administração de medicação
líquida também pode ser um fator predisponente, principalmente em filhotes. Seu
tratamento inclui corticoterapia e antibioticoterapia.
As pneumopatias parasitárias ocorrem principalmente pela presença de do

Toxoplasma gondii e Aelurostrongylus abstrusus, que podem viver nos bronquíolos
de gatos infectados. Seu tratamento é feito com febendazol, para matar vermes
adultos.
Os gatos infectados com o T. gondii podem permanecer de forma subclínica

por muito tempo. Contudo, podem ser observados alguns sinais clínicos da
doença, os quais, não raramente, incluem envolvimento no trato respiratório,
principalmente dispneia e taquipneia. O tratamento da toxoplasmose em gatos
tem sido feito com sulfonamidas potencializadas ou com clindamicina.
As neoplasias pulmonares primárias em felinos não são comuns, contudo,

independente de sexo, raça ou idade, os felinos podem apresentar esse tipo
tumoral. O sinal clínico principal desse tipo de doença é a taquipneia.
1. Descreva as estruturas que compõem a árvore brônquica e seu papel

fisiológico.
2. O que ocorre nos alvéolos pulmonares?
3. O que ocorre com os brônquios durante a asma?
4. Por que a pressão intratorácica é importante para a respiração?
5. O que ocorre quando a pressão intratorácica é interferida?
6. Qual a capacidade de volume suportado pelo pulmão?
7. Qual a função do mucociliar?
8. Quais os tipos de pneumócitos? Explane sobre isso, sucintamente.
9. Comente sobre a bronquite idiopática.
45
SISTEMA DIGESTÓRIO,
FÍGADO E CAVIDADE UNIDADE II
ABDOMINAL
O sistema digestório se inicia na boca e finaliza no ânus. Todos os órgãos da

cavidade abdominal e seus anexos auxiliam no processo de digestão e na absorção
de nutrientes para manter o organismo vivo e em equilíbrio. Esse sistema é
chamado de trato gastrointestinal.
A anatomia desse sistema vária de acordo com a espécie animal, conforme sua
alimentação. Isso ocorre por termos na cadeia alimentar os animais onívoros
como os suínos e humanos, carnívoros, os herbívoros como os bovinos, ovinos
e caprinos, e os carnívoros, como caninos e felinos, sendo estes os únicos
essencialmente carnívoros.
O sistema digestório inicia-se na boca, que tem a função de apreensão do

alimento, ato de segurar o alimento na boca; o ato de dilacerar o alimento é a
mastigação. A digestão química, por meio da enzima amilase, ainda na boca,
inicia o processo de degradação alimentar, levando à absorção dos nutrientes no
sistema gastrointestinal. Após todo esse processo, o organismo elimina o refugo
do alimento ingerido.
O fígado entra nesse processo como o órgão que realiza a filtração dos nutrientes
absorvidos, por meio do sistema porta hepático, e também secretando o suco biliar,
que auxilia no processo de digestão.
Figura 13. Representação esquemática do aparelho digestivo do gato.
Cérebro Medula Espinhal Membrana Estômago

Intestino
grosso
Fígado Rim
Cavidade
Nasal Ânus
Cavidade Testículo
Bucal
Traqueia
Esôfago
Vesícula
Biliar Bexiga Uretra
Pulmão Coração Baço
Fonte: <https://www.petlifebh.com.br/lipidose-hepatica-em-gatos/>.
46
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A tríade felina é uma enfermidade que acomete os sistemas digestório e acessórios:

fígado e pâncreas.
Tríade felina é um dos termos utilizados para descrever um distúrbio no

qual estão presentes a colangiohepatite, a doença intestinal inflamatória e a
pancreatite concomitantemente.
A tríade ocorre a partir de qualquer processo inflamatório em um desses órgãos.

Em qualquer caso, o diagnóstico definitivo de tríade se baseia em uma avaliação
histopatológica de cada órgão envolvido na patogenia da doença.
Uma das explicações mais aceitas se deve à disposição anatômica do ducto biliar
e dos ductos pancreáticos que, no gato, diferente das outras espécies, sofrem
anastomose ao se aproximarem da parede duodenal, favorecendo a manifestação
clínica da tríade felina.
Não há predileção por raça, sexo ou idade, e os sinais clínicos são inespecíficos,
podendo ser intermitentes, como diarreia crônica, anorexia, letargia, êmese e perda
de peso.
No exame clínico observa-se febre, desidratação, icterícia, sensibilidade à

palpação abdominal, espessamento de alças intestinais e margens hepáticas
palpáveis. As alterações que podem ser vistas em exames laboratoriais,
como hemograma, bioquímica sérica e urinálise são pouco específicas.
Dentre elas, podem ser citadas: anemia regenerativa; neutrofilia; linfopenia;
trombocitose; aumento das enzimas hepáticas alanina aminotransferase
(ALT), fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT);
hipocolesterolemia; hiperbilirrubinemia; hiperglicemia; hipoalbuminemia e
hipergamaglobulinemia.
O diagnóstico de pancreatite, colangiohepatite e doença inflamatória intestinal

é um desafio para a maioria dos médicos veterinários, pois as três condições
causam sinais clínicos semelhantes, podendo acontecer de formas concomitantes
ou isoladas. O diagnóstico definitivo da tríade felina exigiria biopsias dos três
órgãos em laparoscopia ou laparotomia exploratória.
O tratamento para qualquer um dos tipos de colangiohepatite é, primeiramente,

a realização de fluidoterapia, pois os animais, geralmente, chegam desidratados
devido aos vômitos frequentes. Devem ser evitados fluidos que não contenham
lactato ou glicose, pois esses dois demandam metabolismo hepático. Além disso, é
necessária a suplementação de potássio, pois gatos anoréxicos têm seus níveis do
47
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
mineral deletados rapidamente. É importante, também, fazer o manejo dietético

correto desses pacientes, pois é comum que desenvolvam lipidose hepática
secundária à colangiohepatite. Juntamente com isso, deve-se suplementar taurina
já que é um aminoácido essencial para os gatos, e é utilizado na conjugação dos
sais biliares, utiliza-se a dose de 250–500 mg/dia (SCHERK, 2005).
O ideal para estabelecer o melhor tratamento na colangiohepatite é a realização de

cultura da bile obtida por punção guiada por ultrassom. Contudo, nem sempre se
tem à disposição esse tipo de exame. Sendo assim, os antibióticos de eleição mais
utilizados são: a amoxicilina com clavulanato 15 a 25 mg/kg IV ou VO BID ou a
ceftriaxona a 20 a 30 mg/kg IV SID. Podendo-se associar metronidazol na dose de
15 mg/kg IV ou VO BID, prednisolona 1 a 2 mg/kg e ácido ursodesoxicólico 15 mg/
Kg SID. Indica-se, também, associar o uso de protetor gástrico, como omeprazol 1
mg/kg BID. Quando for constatada presença de trematódeos, deve-se administrar
praziquantel por três dias na dose de 30 a 40 mg/kg VO(Royal Canin, 2001).
Deve-se empregar a prednisolona em dose imunossupressora nos casos de

colangiohepatite não responsivos à terapia antibacteriana, com redução da dose
progressivamente.
Quando o animal for refratário ao tratamento com a prednisolona,

pode-se associar o metotrexato, na dose de 0,4 mg/gato, divididos em três
doses em 24 horas. Após sete a dez dias, faz-se nova dose. Como o metotrexato
causa mielossupressão, deve-se monitorar o animal através da realização de
hemogramas periódicos, caso o número de leucócitos fique abaixo de 3000/μl,
as aplicações devem parar até que se restabeleçam valores normais. O ácido
ursodesoxicólico (15 mg/kg VO por dia) deve ser integrado à terapia, pois
age como anti-inflamatório e imunomodulador nas vias biliares, impedindo
maiores danos com reações autoimunes e reduzindo a inflamação (Royal
Canin, 2001).
Na doença crônica, é preciso realizar testes de coagulação e, se necessário,

suplementar vitamina K1, em dose de 0,5 a 1,5 mg/kg SC ou IM repetindo após
7 a 21 dias. Devem ser feitos testes de coagulação e, se necessário, suplementar
vitamina K1, em dose de 0,5 a 1,5 mg/kg SC ou IM repetindo após 7 a 21 dias.
Para retardar o progresso da colangiohepatite crônica e da colangite linfocítica,

emprega-se antioxidantes que protegem o fígado. Um dos mais potentes
antioxidantes hepáticos é a glutationa, sua produção é decorrente de uma cascata
que tem como precursor a metionina. No fígado normal, a metionina é convertida
em S-adenosilmetionina (SAMe), depois em cisteína que dará origem à glutationa, à
taurina (em gatos a enzima conversora tem baixa atividade) e sulfatos.
48
Quando o fígado não apresenta seu funcionamento normal, a conversão da

metionina em S-adenosilmetionina não ocorre e não há produção de glutationa.
Com a agressão hepática, a glutationa previamente existente é rapidamente

deletada e o fígado torna-se suscetível a danos oxidativos com grande facilidade.
O mais eficaz antioxidante no caso de doenças necroinflamatórias, colestase,
hepatopatias vacuolares e lipidose hepática é a SAMe, que não existe no Brasil
atualmente.
A dose recomendada de SAMe é de 20 mg/kg por dia, pelo resto da vida do

animal. Outro efetivo antioxidante hepático é a N-acetilcisteína, que pode ser
administrado de forma endovenosa nos primeiros dias de tratamento, a dose
recomendada é de 140 mg/kg diluído em dose de 1:4 de solução fisiológica,
deve ser administrada em 20 minutos e não sob infusão contínua. Aliado a eles
deve-se utilizar a vitamina E, que possui propriedades antioxidantes,
modulando a resposta celular à oxidação através da proteína quinase C,
dessa forma age como anti-inflamatório e antifibrótico também. A dose
recomendada é de 10 UI/kg por via oral por dia, podendo ser superior em
caso de obstrução biliar ou colangite severa (CENTER, 2005).
A colangiohepatite é uma doença severa, podendo apresentar-se de forma crônica

ou aguda. A colangiohepatite supurativa é a manifestação aguda da doença,
provavelmente causada pela ascensão de bactérias intestinais nos ductos biliares.
Não se sabe se a colangiohepatite aguda torna-se crônica após o tratamento, ou
se são manifestações independentes. A colangiohepatite crônica e a colangite
linfocítica tem caráter progressivo e culminam em cirrose hepática.
Além da tríade felina temos a quadríade felina, essa enfermidade consiste em um

conjunto de quatro afecções, são elas: Pancreatite, doença hepática inflamatória,
nefrite e doença inflamatória intestinal.
O diagnóstico se dá pela anamnese e histórico clínico; exame físico; e exames

complementares (amilase, lipase); radiografia (constatar deslocamento ou
distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente); ultrassonografia
(pâncreas hipoecóico; presença de abcessos ou cistos no pâncreas
peri-pancreático hiperecóico); laparotomia ou laparoscopia; hemograma
e bioquímica sérica (trombocitopenia; trombocitopenia; hiperfosfatemia;
aumento de ALT e FA; aumento de bilirrubina; azotemia; hiperglicemia;
hipocalemia e hipocalcemia; imunorreativa sérica da tripsina).
49
Os diagnósticos diferenciais são: perfusão gastrointestinal; intuscepção

intestinal; peritonite; piometra; trauma abdominal; torção esplênica; abcessos
prostático.
O tratamento da quadríade é baseada em reposição hídrica e eletrolítica

(ringer/lactato), repouso, jejum de 24 horas, analgésicos: Tramadol 6 mg/
kg/IM/TID; Metadona 0,2 a 0,4 mg/kg/SC ou IM/QID. Antieméticos:
Metoclopramida 0,2 a 0,5 mg/kg/IM ou VO BID ou TID; Ondasetrona 0,5-1
mg/kg/VO/BI. Antibióticos: Amoxicilina 20 mg/kg/VO/TID; Metronidazol 15
mg/kg/VO/IV/BID. Antiácidos Omeprazol 1 a 2 mg/kg/VO/SID (a ranitidina
não é indicada, pois não possui efeito em gatos). Em casos de CID, utiliza-se
ainda heparina 75 a 100 U/kg/IV/TID; transfusão de plasma. O prognóstico,
tanto da tríade quanto da quadríade felina, é reservado.
Caso Clínico
»» RAÇA: American Curl.
»» PESO: 6 Kg.
Histórico:
O animal chegou até a clínica apresentando quadro de êmese, inapetência e

letargia há 3 dias, e fezes amolecidas.
Ao exame físico apresentou parâmetros dentro da normalidade, contudo febril

(38º C).
Suspeita:
»» Gastrite.
»» Pancreatite.
»» DIIF.
»» Giardíase.
50
Exames:
Hemograma e bioquímicos: Aumento da ALT e GGT.
US: Aumento de volume hepático com redução da ecogenicidade do parênquima

com evidenciação de vias biliares, sugestivo de colangiohepatite. Diminuição da
ecogenicidade pancreática e doença inflamatória intestinal com aumento de
linfonodos perintestinais. Sugerindo tríade felina.
Tratamento:
»» Ceftriaxona 30 mg/kg IV SID.
»» Metronidazol 15 mg/kg IV BID.
»» Dexametasona 1 mg/kg IV BID.
»» Omeprazol 1 mg/kg IV SID.
»» Ornitil® 10 ml/250 ml soro fisiológico IV.
»» Same 15 mg/gato VO, SID.
»» Tramadol 2 mg/kg IM, BID.
»» Sonda nasogástrica para alimentação VO QUID.
51
CAPÍTULO 1
Sistema digestório
O sistema digestório é composto por camadas, sendo elas túnica mucosa

(revestimento, glândulas), túnica submucosa (tecido conjuntivo, vasos sanguíneos
e tecido linfoide), túnica muscular (músculo liso ou esquelético) e por fim a túnica
serosa (tecido conjuntivo frouxo a denso).
Figura 14. Representação anatômica e corte histológico do aparelho digestivo do gato.
Esôfago
Lúmen do Esôfago A
Estômago B
Intestino
Delgado
C
Camadas Teciduais do Esôfago
A – Camada mucosa.
D
B – Camada submucosa.
C – Camada muscular.
D – Camada adventício/serosa.
Fonte: <http://www.foa.unesp.br/#!/departamentos/ciencias_basicas/histologia/atlas-de-histologia-geral/sistema-digestorio-i-
tubo-digestorio/>.
Cavidade oral
A cavidade oral é a primeira parte do tubo digestivo e onde se inicia o processo
digestivo, é constituído por uma membrana mucosa com epitélio estratificado não
queratinizado, curta e larga, aspecto sempre rosado.
As estruturas que constituem essa cavidade são: o lábio superior, com grandes
vibrissas, e lábio inferior com contorno desenhado.
A língua curta e larga, sem sulco mediano, constituída com papilas fortes e de
formato cônico e calosos, dando ao toque um aspecto de lixa e sendo utilizada
também para a higiene do gato. Dentes, com caninos bem desenvolvidos e incisivos
reduzidos, com molares e pré-molares trituradores. Glândulas salivares, palato
duro e palato mole e orofaringe.
52
A função da cavidade oral é realizar a apreensão do alimento e iniciar a digestão

química. As enzimas digestivas são secretadas pelas glândulas salivares que auxiliam
ao umidificar e amaciar os alimentos, formando o bolo alimentar para a deglutição.
A amilase é a enzima encontrada em onívoros, essa enzima realiza a desagregação

da amilose do alimento (açúcar do amido), contudo, como o gato é um carnívoro
essencial ele não produz a enzima amilase e sim a pepsina, que é a responsável
pela digestão de proteínas (PALACIOS, et al., 1994; COLVILLE et al., 2010;
FRANDSON et al., 2005).
Figura 15. Ilustração da localização das glândulas salivas do cão (A) e do gato (B).
2. Paró�ca;
3. Mandibular;
4. Sublingual;
5. Zigomá�ca.
1. Paró�ca.
2. Mandibular.
3. Sublingual.
4. Zigomá�ca.
5. Molar.
Fonte: <http://biologiapontal.blogspot.com/2015/11/sistema-digestorio-caes-x-gatos.html>.
Os gatos possuem inúmeras glândulas salivares menores distribuídas ao longo de

toda a cavidade oral, e quatro pares de glândulas maiores, são elas: as parótidas,
sublinguais, zigomáticas e submandibulares.
A parótida, glândula serosa, possui anatomia triangular e localiza-se próxima ao

conduto auditivo dos gatos. A sublingual localiza-se abaixo da língua, próximo ao
ramo horizontal da mandíbula. A glândula zigomática, também conhecida como
orbitária, é ovoide e irregular, relacionando-se aos músculos masseter e temporal
e ao arco zigomático.
53
As glândulas salivares maiores produzem saliva, a qual é transportada até a boca

pelos ductos excretores específicos de cada glândula. A saliva possui a função de
atuar no processo digestivo dos alimentos, além de higienização, umidificação,
lubrificação e imunização oral. Essas glândulas são caracterizadas pelo aumento de
volume progressivo e regular, uni ou bilateral, de tamanhos distintos, não aderido,
circunscrito, não invasivo, superfície lisa, indolor à palpação, hipertérmicos ou não,
flutuante e flácido e revestido por epitélio pseudoestratificado.
Podem ser formadas na região cervical ventral, sublingual, faríngea, parotída ou

zigomática, de acordo com a glândula e ducto salivar afetado. São denominadas
mucoceles complexas. Em humanos, o local mais acometido é a superfície do lábio
inferior, por serem as glândulas salivares menores mais acometidas.
As mucoceles possuem etiologia infecciosa, traumática, neoplásica, idiopática

ou obstrutiva por cálculos mineralizados (sialólitos). Os pacientes acometidos
podem ficar assintomáticos ou apresentar sinais clínicos diversos, dependendo da
glândula atacada. Os pacientes com rânula apresentam dificuldade de apreensão dos
alimentos, disfagia, movimentos anormais da língua, hemorragias, hematomas orais
e anorexia.
O desconforto respiratório, irritabilidade e disfagia podem estar presentes em

gatos com mucocele faringeana. Sinais oculares como exoftalmia, estrabismo
divergente e inchaço periocular são encontrados em animais com mucocele
zigomática. Não há predisposição sexual e racial. O diagnóstico é baseado no
histórico do paciente, exame físico (palpação glandular e do aumento de volume)
e análise do material obtido por punção aspirativa do local intumescido.
Normalmente, o conteúdo aspirado é definitivo para o diagnóstico por ser viscoso,

espesso, translúcido, de coloração amarelo-palha a avermelhada e com aspecto
de saliva. A análise citológica, normalmente demonstra diversos macrófagos
vacuolizados e células gigantes e polimorfonucleares, sugerindo inflamação
granulomatosa com escassa celularidade.
Dependendo do tamanho da mucocele, não é possível afirmar clinicamente

o lado da glândula salivar afetada. Aconselha-se inspecionar o paciente em
decúbito dorsal, na tentativa de que o aumento de volume tenda para o lado do
comprometimento, mas nem sempre isso ocorre. Em contrapartida, a sialografia
utilizando contraste hidrossolúvel iodado no interior do ducto salivar, com
o auxílio de cânulas e cateteres, é útil para determinar com exatidão o lado
acometido.
54
Para verificar a presença de sialólitos, corpos estranhos ou nodulações nas glândulas

salivares indicam-se raios-X simples da região afetada. Normalmente, os exames
laboratoriais encontram-se dentro dos parâmetros de normalidade para a espécie.
O tratamento conservador é baseado na drenagem do conteúdo salivar acumulado

no tecido subcutâneo, com agulha estéril de amplo calibre, mas apesar de ser um
procedimento pouco invasivo, a recidiva é comum nesses casos e, por causar fibrose e
abscedação, pode dificultar o procedimento cirúrgico subsequente.
Outro fator que desfavorece o ato cirúrgico por causar fibrose é a irrigação
interna da mucocele com tintura de iodo após a drenagem salivar. No
tratamento cirúrgico indica-se a ressecção da glândula salivar comprometida
(sialoadenectomia), além de obliteração do ducto salivar, ou realizar o acesso
cirúrgico intraoral, porém, é mais difícil quando comparado com o extraoral.
Na cavidade oral encontra-se o órgão vomeronasal, estrutura tubular, localizada

rostralmente do septo nasal, dentro do revestimento mucoso da cavidade oral. Possui
glândulas serosas, mucosas e seromucosas. Também atua como receptor sensorial de
feromônios, que influenciam as funções hormonal, reprodutiva e sexual.
As neoplasias da cavidade oral em felinos são raras, porém quando ocorrem são de
extrema malignidade, geralmente são carcinomas de células escamosas. Os gatos
são diferentes dos cães pelo fato de também possuírem o carcinoma de células
escamosas e granulomas eosinofílicos. Os gatos mimetizam o carcinoma, porém
com prognóstico muito melhor. Os sinais clínicos incluem, halitose, disfagia,
anorexia, sangramentos.
Para o diagnóstico é necessário uma biópsia grande e profunda, crucial para

diferenciar tumores malignos do granuloma eosinofílico. O aspecto superficial
de muitas massas da cavidade oral é ser ulcerado e necrótico, resultante da
proliferação da microbiota oral normal, tornando-se difícil de interpretar essa
parte da massa.
O tratamento baseia-se em excisão cirúrgica, radioterapia e/ou quimioterápicos,

que podem beneficiar os gatos com carcinoma de células escamosas excisados
incompletamente, que não envolvam a língua ou tonsilas. O prognóstico em geral para
gatos é reservado.
Caso Clínico
55
»» IDADE: 2 anos.
»» PESO: 4 Kg.
Histórico:
O animal é semidomiciliado, costuma dar voltas pela vizinhança e já havia sido

diagnosticado como FeLV positivo. Chegou até a clínica com secreção ocular e
nasal, com histórico de atropelamento há dois dias, alimentando-se mal, com
forte halitose e sem outras alterações.
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura normal

(37° C) e apresentou ao exame físico fratura palatina.
Pelo histórico de ser um gato com doença imunossupressora e já estar com o

palato fraturado há 2 dias, optou-se pelo tratamento conservador e não cirúrgico.
Tratamento:
»» Prednisolona 2 mg/kg VO BID por 10 dias.
»» Giardicid® 15 mg/kg VO BID por 10 dias.
»» Amoxicilina com clavulanato 25 mg/kg VO BID por 10 dias.
»» Alimentação com Recovery® QUID.
»» Água à vontade.
»» O animal teve recuperação total em 5 dias, porém o tutor manteve o

tratamento até o período estipulado.
Dentes
Os dentes tem como função a dilaceração do alimento para fácil deglutição e
digestão. O dente é composto pela dentina, coberto pelo esmalte e cimento na
porção radicular. O dente está aportado no alvéolo dentário da mandíbula e
maxila, cercado por tecido conjuntivo denso chamado ligamento periodontal
(KOWALESKY, 2008).
O esmalte do dente é o tecido mais duro e mineralizado do organismo do felino, ele

não possui suprimento sanguíneo, muito menos nervoso, não possui capacidade
de se regenerar.
56
A dentina é o principal elemento do dente do animal adulto, essa estrutura continua

sendo depositada por toda a vida do animal de forma lenta, a chamada dentina
secundária. Além disso, em casos de traumas, a dentina tem rápida resposta
reparadora.
O cemento de dente possui tecido avascular, como o osso, tem menor quantidade
de cálcio comparado ao esmalte e a dentina, possui um acumulo ao longo da vida do
animal também, o cemento possui capacidade de se regenerar e se reabsorver.
A polpa do dente é composta por tecido conjuntivo e é delimitada por

ondonblastos (células responsáveis pela síntese da dentina) na periferia. Em
animais jovens a polpa é a única estrutura que envolve com ampla abertura o
dente jovem, em adultos possui numerosas foraminas.
O ligamento periodontal composto de tecido conjuntivo, sendo a única estrutura

anatômica que une o dente ao osso, promovendo um sistema de amortecimento,
proporcionando, assim, a capacidade de o animal suportar forças normais de função.
Os gatos domésticos possuem em sua mandíbula superior seis dentes incisivos,

dois caninos, seis pré-molares e dois molares. Na mandíbula inferior são seis
incisivos, dois caninos, quatro pré-molares e dois molares. Totalizando trinta
dentes permanentes.
Toda a dentição dos felinos é em formato cônico e sua mordida em forma de

“tesoura’’, isso ocorre porque sua dentição não foi estruturada para moer o
alimento e sim rasgá-lo, já que sua alimentação natural é essencialmente
carnívora, pois são predadores na vida livres.
Figura 16. Dente de felino apresentando mordida em “tesoura”.
Fonte: (COLVILLE et al., ANATOMIA E FISIOLOGIA CLÍNICA PARA MEDICINA VETERINÁRIA, 2. ed. 2010).
57
Os dentes podem ser unirradiculares, birradiculares ou trirradiculares, porém cada

dente possui apenas uma raiz. Na raiz encontra-se o aporte sanguíneo que nutre o dente
e os vasos linfáticos, além da inervação. Esses vasos chegam até os dentes por forames,
este é responsável pela polpa do dente, a polpa é responsável pelo envelhecimento do
dente (KOWALESKY, 2008).
Figura 17. Visão rostral da arcada dentária de felino exibindo todos os tipos de dente.
.
Fonte: <https://es.slideshare.net/laurislau1/sistema-digestivo-en-felino>.
A formação do dente se inicia quando a coroa dos dentes decíduos e permanentes

ocorre dentro do osso alveolar, logo em seguida o esmalte completa-se formando a
dentina e o dente erupciona.
O dente é suprido nutricionalmente por vasos sanguíneos e nervos que

se localizam nos espaços interdentais e gengiva, são os forames: incisivo,
infraorbitário, mandibular.
Através da observação da idade erupcional dos dentes decíduos e permanentes

pode-se conhecer facilmente a idade de um gato.
Os dentes incisivos deciduais levam de 2 a 4 semanas para erupcionar, os caninos

de 3 a 4 semanas, os pré-molares superiores em torno de 8 semanas, sendo que os
molares não se encontram presentes antes dos 5 meses de idade.
58
A dentição permanente leva até 5 meses para estar completa, sendo que de 3 a 5
meses devem erupcionar os incisivos, em torno de 5 meses os caninos e a maioria dos
pré-molares, e em torno de 5 a 6 meses apresentam-se os molares.
Figura 18. Maturação do dente do felino, dos decíduos até os permanentes.
4 meses 7 meses 1,5 ano 2 anos 3,5 anos
Maturação de um dente canino permanente após sua erupção. A formação do esmalte encontra-se
completa no momento da erupção, enquanto a produção de dentina e o desenvolvimento da raiz
(crescimento em extensão e formação do ápice radicular) estão no início. O forame apical de um dente
imaturo ou jovem é único e amplo. Com o envelhecimento, ocorre fechamento do ápice (apexogênse) por
constante deposição de dentina e cemento até, no dente adulto, o ápice radicular apresentar inúmeras
pequenas aberturas ou foraminas, permitindo a passagem de vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. De
Gorrel (2004): Veterinary Dentistry for the General Practitioner, com a permissão da Elsevier.
Fonte: Gorrel. Odontologia de Pequenos Animais. 1. ed. 2010.
Uma afecção bastante comum nos gatos domésticos é a gengivoestomatite.

Sendo que por muitos anos ela foi associada à presença do vírus da FIV (Vírus da
Imunodeficiência Felina) e/ou FeLV (Vírus da Leucemia Viral Felina), que podem
afetar outros sistemas do paciente, além de comprometer a imunidade.
A gengivoestomatite crônica (conhecida também como GEC) representa uma

síndrome crônica caracterizada pela inflamação focal ou difusa da gengiva e da
mucosa oral. As lesões correspondem a uma infiltração de linfócitos e plasmócitos,
sendo em torno de trinta por cento dos casos, o infiltrado predominantemente
constituído por plasmócitos. Atualmente, sabe-se que essa síndrome pode ou não
estar associada a FIV e FeLV.
Apesar de não haver predisposição de raça, sexo ou idade, acredita-se que certas
raças como o Siamês, Abissínio, Persa, Himalaia e Birmanês apresentem formas mais
severas da afecção, o que pode ser indicativo de uma possível tendência genética.
A infiltração celular associada a uma hipergamaglobulinémia, com aumento

das concentrações séricas de IgG, IgM, IgA e albumina nos gatos com GEC,
sugere uma predisposição desses animais a responderem de forma demasiada,
exuberante a ativadores dos linfócitos B policlonais, como bactérias e partículas
59
virais. Como consequência, verifica-se uma resposta imunológica insuficiente

para controlar os antigênicos virais e bacterianos, mas suficientemente
expressiva para produzir uma inflamação crônica local.
Diversos cofatores têm sido responsabilizados na etiologia da GEC,

nomeadamente antigênicos virais, bacterianos e alimentares, com uma forte
componente imunitária. A participação viral na gênese dessa afecção vem sendo
cada vez mais reconhecida. Estudos demonstram que os gatos afetados pela
GEC, grande parte, eram portadores de calicivírus.
A gengivoestomatite crônica é conhecida por apresentar estreita relação entre o

vírus da imunodeficiência felina (FIV) e a GEC. O papel do vírus da leucemia felina
(FeLV) na etiologia da GEC ainda não está bem esclarecido. De acordo com vários
estudos, sua prevalência varia entre zero e vinte por cento em gatos com GEC.
Sabe-se que tal vírus potencializa os efeitos lesivos, provavelmente devido ao seu
papel imunodepressor.
A GEC tem sido associada a um aumento da população bacteriana anaeróbia

oral, em comparação com a flora normal encontrada em animais saudáveis,
tendo sido descritos vários tipos de bactérias, dentre elas: B. gingivalis e B.
intermedius, Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp, Actinobacillus
actinomycetemcomitans e algumas espiroquetas.
Os sintomas mais frequentes da GEC incluem halitose, inapetência, anorexia,

disfagia, ptialismo, dor, que pode ser intensa, perda de peso e desidratação.
Essas manifestações clínicas estão diretamente relacionadas ao processo de
inflamação difusa ulceroproliferativa da mucosa alveolar. As lesões de GEC
são acompanhadas de gengivite, periodontite e estomatite, ulcerações linguais
e palatinas reabsorção odontoclástica. São, por vezes, observadas lesões
ulceroproliferativas severas, no nível do arco glossopalatino e faringe.
Para o estabelecimento do diagnóstico, é fundamental a realização de uma anamnese

detalhada, com informações sobre a idade, tipo de alimentação, modo de vida do
animal, evolução do processo e duração dos sintomas. O exame clínico da cavidade
oral, na maioria dos animais afetados, só é possível com recurso à tranquilização ou
anestesia geral, devido à dor intensa.
Seguidamente, devem realizar-se exames complementares de diagnóstico, a fim

de determinar a presença de afecções sistémicas subjacentes a esse processo. Os
exames laboratoriais de rotina devem incluir o proteinograma, pois em quase metade
dos gatos afetados ocorre hiperproteinemia, devido à hipergamaglobulinémia.
60
Os exames devem ser complementados com análises serológicas e virológicas

dirigidas à pesquisa dos agentes virais que têm sido envolvidos na etiologia dessa
afecção.
A biópsia é o único meio que, por si só, permite estabelecer um diagnóstico definitivo.
É importante realizar exames para eliminação de outras causas de gengivo-estomatite,
como tumores, afecções autoimunes, queimaduras por agentes cáusticos, granuloma
eosinofílico.
O exame radiográfico intraoral é imprescindível para a identificação de lesões de

reabsorção odontoclástica que, com frequência, acompanham a síndrome.
Não existe, até ao momento, nenhum tratamento eficaz para a GEC. É uma doença
crônica, com reagudizações frequentes. As respostas ao tratamento são muito variáveis
e os sucessos terapêuticos revelam-se normalmente incompletos, transitórios e de
duração imprevisível.
A abordagem do paciente com GEC deve ser iniciada pelo tratamento periodontal
completo, realizando extração dos dentes com sinais de reabsorção odontoclástica
ou com outro tipo de lesões, de forma a minimizar o contato com antigênicos
bacterianos. Junto ao procedimento deve sempre se associara antibioterapia, em
razão do provável envolvimento bacteriano na etiologia da GEC.
Os antibióticos mais eficazes são a clindamicina, metronidazol associado com

espiramicina, ou de amoxicilina com ácido clavulânico, a doxiciclina ou a
enrofloxacina. Esta devendo ser utilizada como última opção e com muito cuidado
em gatos.
Devem ser utilizadas dietas caseiras ou comerciais, que minimizem a formação de

cálculos dentários e que sejam simultaneamente hipoalérgicas.
O procedimento cirúrgico como protocolo inicial terapêutico é seguido do tratamento

médico com fármacos imunossupressores, a abordagem cirúrgica consiste
essencialmente na extração de todos os dentes molares e pré-molares.
Caso Clínico
61
»» IDADE: 4 anos.
»» PESO: 6 Kg.
Histórico:
O animal chegou até a clínica apresentando forte halitose, dor ao manusear a

boca, vermelhidão na região da gengiva e lesões na região dos dentes posteriores
(molares e pré-molares) e palato.
No exame físico apresentou parâmetros dentro da normalidade, bem como seus

parâmetros em exames de hemograma e bioquímicos.
Animal já testado para FIV e FeLV, sendo negativo e vacinado com vacina
quíntupla anualmente, pois é doador de sangue.
O animal não tem acesso à rua, recebe alimentação super premium e tem mais
cinco contactantes, todos testados, vacinados e sem acesso à rua.
Suspeita:
A Suspeita clínica foi de complexo gengivo-estomatite, confirmada pelo exame

físico.
Tratamento:
»» Pelo comprometimento odontológico visualizado, o tratamento

oferecido foi cirúrgico, para a remoção dos dentes afetados.
»» Fez-se inicialmente um tratamento com antibioticoterapia de

amoxicilina com clavulanato a 25 mg/kg VO, BID, por 5 dias e
prednisolona 2 mg/kg VO BID por 5 dias. Sendo que após esse período
removeu-se cirurgicamente todos os dentes envolvidos, deixando
apenas os caninos, os quais ainda não haviam sido afetados.
»» O animal apresentou visível melhora em sua qualidade de vida, na

halitose prévia, e continuou alimentando-se normalmente, inclusive
com ração seca.
Outra enfermidade comum nos dentes dos felinos é a lesão reabsortiva

odontoclástica. A lesão observada nessa doença é tipicamente uma cavitação
irregular na margem gengival. Observa-se, quase sempre, uma inflamação de
62
tecido mole localizada ou tecido de granulação cobrindo o defeito dentário e

estendendo-se sobre a coroa dentária. Esta pode estar extensamente perdida ou
completamente ausente.
Encontram-se uma ou mais lesões reabsortiva odontoclástica felinas em cerca

de metade da população felina doméstica, em média de cinco anos de idade. A
prevalência se eleva com o aumento de idade e podem-se afetar muitos dentes em
qualquer gato.
São afetadas com maior frequência as superfícies bucais dos dentes molares e
pré-molares ou primeiros molares inferiores na margem gengival, no colo do
dente. Os dentes caninos também podem ser afetados, com as lesões ocorrendo
caracteristicamente nas raízes, habitualmente em um dente com coroa e margem
gengival que parecem normais. Essas lesões podem acometer qualquer lugar na
superfície da raiz e parecem ocasionalmente serem limitadas à coroa dentária.
Nos dentes afetados encontram-se citocinas inflamatórias, que estimulam a

atividade clástica em áreas de reabsorção dentária ativa. Ocorre um processo
reparatório em alguns lesões que resulta em tecido ósseo de cemento.
A necrose endodôntica não faz parte da fisiopatologia da enfermidade. Apesar

de a inflamação induzida pela placa bacteriana ser a causa possível da atração
de células-tronco, não está claro se a inflamação gengival localizada, comumente
associada a essa patologia, resulta do acúmulo de placa bacteriana no tecido
dentário irregular na margem gengival, ou se estava presente coincidentemente
antes do desenvolvimento da lesão, ou se é a causa.
Fatores nutricionais, metabólicos, imunológicos, infecciosos têm sido implicados

sendo sua causa, contudo, sem um consenso. A doença é classificada conforme
o grau de acometimento, indo desde a reabsorção de esmalte e cemento até o
comprometimento total das estruturas dentárias, com perda total da coroa e raiz
dentária. A patologia pode ou não estar relacionada ao processo inflamatório local.
Normalmente a reabsorção se inicia no colo do dente, e os sinais clínicos mais comuns

são: inflamação, hiperplasia da gengiva ao redor do dente acometido; salivação;
dificuldade para apreender e mastigar os alimentos; dor ao comer ou tentar fazê-lo,
apresentando comportamento de cavar em torno do pote de ração; diminuição ou
falta de apetite; lesões nos dentes parecidas com cáries, e perda dos dentes sem causa
aparente.
O tratamento indicado é a osteoplastia ou, em casos mais graves, a extração

total dos dentes acometidos.
63
Língua
A língua é um órgão muscular que tem a função de movimentar o alimento na
cavidade oral, trituração do alimento e deslocar o mesmo ao esôfago. Na língua
também estão presentes as papilas gustativas, as quais são responsáveis por sentir o
sabor do alimento classificando-o como palatável ou não.
A língua é dividida em três partes, são elas: Ápice – compreende a parte rostral
da língua, os felinos tem essa estrutura arredondada, na mesma estrutura em
sua parte ventral há uma prega fixada ao assoalho da cavidade oral denominada
frênulo lingual; Corpo da língua – é a parte média do interior da cavidade oral
propriamente dita; A raiz da língua – quase totalmente voltada para a faringe, ela
é fixada ao osso hioide e a mandíbula.
De acordo com Konig et al. (2011), as papilas são classificadas como: Papilas
mecânicas; Papilas cônicas; Papilas marginais; Papilas fungiformes; Papilas
circunvaladas; Papilas folhadas.
As papilas dos gatos são chamadas papilas cônicas queratinizadas, possuem formato
de “espinhos’’, estes executam diversas funções, como retirar a carne dos ossos de suas
presas, lavar e pentear sua pelugem, ajudar a secar os pelos molhados.
Vale lembrar que essas papilas não são gustativas, ou seja, não proporcionam ao
felino saborear o gosto de seu alimento. As papilas que se localizam na lateral
superior da língua é quem tem essa função organoléptica, porém, como são
encontradas em pequena quantidade, faz com que, consequentemente o gato
tenha o paladar mais sensível aos alimentos.
Figura 19. Ilustração anatômica da língua do gato.
LÍNGUA DO GATO
4. Amigdala palatina.
6. Papilas foliadas.
7. Papilas circunvaladas.
14. Papilas cônicas.
16. Papilas foliformes.
Fonte: Vaissaire et al. Enciclopédia do Gato Royal Canin. 1. ed. 2001.
64
Esôfago
De acordo com SILVA et al. (2009), o esôfago é um órgão tubular, oco, que tem
como função deslocar o alimento da faringe até o estômago. É divido em três partes:
cervical, torácica e abdominal. Além disso, possui três camadas: mucosa, submucosa
e muscular.
Esse órgão inicia-se dorsalmente a cartilagem cricóide da laringe e acompanha-se

à esquerda da traqueia, ele realiza movimentos peristálticos para que o alimento
chegue ao seu destino, o estômago (SILVA et al, 2009; FRADE, 2018).
A junção do esôfago com o estômago é denominada cárdia, esse é o esfíncter que

funciona como uma válvula natural para a passagem do alimento do esôfago ao
estômago, assim, o organismo evita um refluxo. Em algumas espécies o esfíncter é
tão forte que o refluxo e o vômito se tornam impossíveis (COLVILLE et al., 2010).
Figura 20. Ilustração histológica de secções do esôfago.
Luz Epitélio
Capa Muscular Longitudinal Externa Lâmina Própria
Adventícia
Mucosa
muscular
Capa Muscular Circular Interna
Submucos Plexo submucoso

a
Acúmulus Linfoides
Fonte: <https://slideplayer.es/slide/133849/2/images/30/Corte+Transversal+del+Es%C3%B3fago.jpg>.
A esofagite é um distúrbio inflamatório agudo ou crônico da mucosa do esôfago que,

ocasionalmente, envolve as camadas submucosa e muscular. As causas envolvem
substâncias químicas, corpos estranhos e refluxo gastroesofágico.
A defesa do esôfago consiste no muco, íon de bicarbonato e epitélio escamoso

estratificado, com a agressão sofrida, o esôfago inflama, causa uma erosão das
camadas e pode até gerar uma ulceração.
65
Os sinais clínicos envolvem regurgitação, sialorreia, odinofagia, extensão da cabeça

e pescoço, recusa de alimentos, tosse e pode até ocasionar pneumonia por aspiração
no ato de tossir.
O diagnóstico é feito através dos sinais clínicos, exame físico, radiografia simples,
endoscopia e biópsia.
O tratamento da esofagite consiste em jejum de 2 a 3 dias, sucralfato 1 g/VO/TID,

cimetidina 5 a 10 mg/kg/TID ou QID, omeprazol 1 mg/kg/SID, amoxicilina com
clavulanato 15 a 25 mg/kg/ BID de 5 a 10 dias.
Estômago
Nos animais domésticos, o estômago é uma única câmara ou parte de um conjunto

de várias câmaras de estruturas. Tem como função armazenar temporariamente
o conteúdo alimentar, realizar a digestão através da secreção de ácido clorídrico e
enzimas, a mistura e trituração da ingesta, controle de velocidade da entrada da
ingesta para o intestino delgado (COLVILLE et al., 2010; DUNN, 2001).
O estômago simples está posicionado transversalmente entre o esfíncter esofagiano

e o piloro, tendo sua capacidade média de volume do gato entre 300 a 350 ml.
O estômago do monogástrico é dividido em partes. O fundo é o saco cego com a

capacidade de distensão, e aumenta na medida em que o alimento é ingerido.
O corpo também possui a capacidade de distensão na região do meio do estômago.

Fundo e corpo do estômago possuem glândulas gástricas. Nessa região do estômago
existem três principais tipos de células: células parietais, que produzem ácido
clorídrico; células principais, produzem o pepsinogênio; células mucosas, que
produzem o muco protetor (COLVILLE et al., 2010).
O antro pilórico é uma câmara afunilada estreita que se direciona ao canal

pilórico, essa parte do estômago regula a propulsão do bolo alimentar em direção
ao duodeno. Entretanto, as contrações antrais também servem para retroceder o
conteúdo, para misturá-lo e retardar a passagem de partículas sólidas e liberar o
líquido presente (BIRCHARD et al., 2008).
No felino o estômago possui ângulos mais fechados, dobrando-se sobre si mesmo, e

o seu piloro, não atinge normalmente o lado direito do abdômen. A dilatação de que
é capaz também não se compara à do estômago dos canídeos, uma vez que os seus
hábitos alimentares são muito diferentes, proporcionando ao longo do dia pequenas
e frequentes refeições.
66
A inervação é realizada em dois níveis: um extrínseco, composto por fibras

simpáticas, que partem do plexo celíaco, e fibras parassimpáticas provenientes
do nervo vago, e um nível intrínseco, constituído por dois sistemas de gânglios, o
plexo mioentérico ou de Auerbach e o plexo submucoso ou de Meissner.
O sistema intrínseco é responsável pela regulação efetiva das funções do estômago

e do resto do trato gastrointestinal, baseando-se em informações sobre o ambiente
local para tal e em informações transmitidas pelo sistema nervoso central,
representado pelo sistema nervoso autônomo.
Existem conexões interneurais entre os gânglios de cada plexo, sendo bem mais
extensas e complexas no plexo mioentérico, e neurônios individuais que conectam
os dois plexos entre si, bem como esses a estruturas na parede do trato.
A comunicação entre o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso entérico

realiza-se por meio da interligação de fibras parassimpáticas pré-ganglionares e
de fibras simpáticas pós-ganglionares aos gânglios dos dois plexos.
Algumas fibras simpáticas, porém, têm sinapses no tecido muscular e glândulas do

trato gastrointestinal.
Figura 21. Ilustração da anatomia do estômago monogástrico.
FUNDO
Esôfago
Cárdia
Piloro
CORPO
Duodeno
Canal
Pilórico
Antro
Pilórico
Fonte: <https://docplayer.com.br/docs-images/40/10868944/images/page_2.jpg>.
A parede do estômago consiste em quatro camadas: mucosa, submucosa,

muscular e serosa. As anastomoses ocupam toda a região da camada
67
submucosa, que são formadas por plexos entre pequenas artérias e também
entre os capilares formando interconexões (DYCE, 1990).
A camada mucosa dispõe de células que secretam grande quantidade de muco e

bicarbonato para proteção do tecido basal, do ácido luminal e pepsina proteolítica.
Essa camada é dividida em: pilórica, gástrica própria e cárdia. A gástrica própria
secreta pepsinogênio e ácido clorídrico. Na região pilórica, as glândulas secretam
muco e pouco pepsinogênio, e a região pilórica libera gastrina (DUNN, 2001).
A camada muscular é composta de uma camada interna circular, uma externa

longitudinal de músculo liso e uma fina camada de musculo oblíquo entre as duas
primeiras. A espessura da musculatura aumenta distalmente e alcança o máximo de
espessura no piloro (TAMS, 2005).
A camada serosa, ao longo das curvaturas do estômago, o deixa para formar os

omentos. O omento maior está fixado na curvatura maior, já o omento menor
estende-se da curvatura menor do estômago até a fissura portal, ligando-se ao
diafragma (GETTY, 1986).
Devido ao fato de os gatos apresentarem maior frequência na ingestão de alimentos,

seu estomago se torna um item de armazenamento.
A mucosa gástrica nos gatos é dividida em duas áreas: glândulas, onde se localiza
maior número de glândulas gástricas e aglandular onde se tem menor número de
glândulas gástricas (MASKELL et al.,1993).
O aporte sanguíneo do estômago é garantido pela artéria celíaca, que forma os

seguintes ramos na cavidade abdominal: a artéria hepática, a artéria gástrica
esquerda e a artéria esplénica. Todas elas contribuem para o suprimento do órgão
em questão, formando anastomoses entre si nas curvaturas maior e menor.
Dos ramos arteriais mais importantes distinguem-se: a artéria gastroepiplóica

esquerda, que parte da artéria esplénica, e a artéria gastroepiplóica direita, que surge
da artéria hepática. Elas percorrem a curvatura maior até sofrerem anastomose, a
artéria gástrica esquerda percorre a curvatura menor até uma anastomose com a
artéria gástrica direita, que resulta de um ramo da artéria hepática.
As artérias penetram na parede gástrica construindo um plexo venoso extenso na

submucosa. As veias têm uma configuração semelhante, associando-se depois à veia
porta. No que toca à circulação linfática desse órgão, sabe-se que os vasos linfáticos
se distribuem amplamente também na submucosa gástrica, e seguem como eferentes
para os linfonodos gástricos.
68
Figura 22. Representação dos movimentos peristálticos e segmentares.
TEMPO ZERO BOLO DIREÇÃO DO MOVIMENTO
SEGMENTO RECEPTOR
CONTRAÇÃO
O BOLO SE
SEGUNDOS DEPOIS MOVE PARA
ADIANTE
As contrações peristálticas são responsáveis pelo movimento para adiante.
Nenhum movimento resultante para adiante.
As contrações segmentares são responsáveis pela mistura.
Fonte: <http://4.bp.blogspot.com/-7AWHnX4wqcU/VkIIG2TQdCI/AAAAAAAAFgI/5R7X0Mk-XNc/s1600/Contra%25C3%25A7%25C3
%25B5es%2Bperist%25C3%25A1lticas%2Be%2Bsegmentares.png>.
A motilidade gástrica é promovida pelos movimentos peristálticos, estes são

estimulados pelo sistema nervoso parassimpático através do nervo vago. Esses
movimentos têm a função de misturar o alimento no estômago. Apesar de o sistema
69
nervoso simpático não afetar normalmente o estômago ou a motilidade do mesmo,

ele pode ativar-se em situações estressantes e provocar diminuição na motilidade
chamada atonia gástrica (COLVILLE et al., 2010).
Os movimentos realizados no tubo digestivo podem ser, por natureza,

propulsivos, de retenção ou de mistura. As camadas musculares longitudinal e
circular funcionam como um sincício, devido ao tipo de ligações que possuem.
As fibras contraem-se em razão do trabalho conjunto de ondas de despolarização

parciais, as ondas lentas sincronizam as contrações da massa muscular e do
sistema nervoso autónomo, o qual sensibiliza essas mesmas fibras para a contração
simultânea, à medida que a onda lenta progride.
A função muscular gástrica reside no controle da velocidade de esvaziamento

para o intestino delgado, além de triturar e selecionar partículas alimentares que
possam sofrer digestão pelo intestino delgado.
O estômago proximal conclui o armazenamento do bolo alimentar, demonstrando

um relaxamento adaptativo e apenas contrações tônicas, que vão empurrando o
alimento para a frente. Por outro lado, na porção distal existem ondas peristálticas
frequentes e fortes direcionadas para o piloro, que se contrai, passando apenas para
o duodeno as partículas alimentares menores que 2 mm de diâmetro.
De modo geral, ao longo do tubo digestivo, a inervação parassimpática estimula

o peristaltismo, inibe os músculos dos esfíncteres de se contraírem, e despoleta a
secreção glandular. Por sua vez, o sistema simpático tem uma função antagonista,
inibindo o peristaltismo e promovendo a abertura dos esfíncteres.
A estimulação vagal desempenha um papel importante sobre a motilidade gástrica,

especificamente no estômago, , uma vez que no estômago proximal a estimulação
parassimpática cessa a contração muscular, dando lugar ao relaxamento adaptativo,
ao mesmo tempo em que no estômago distal se inicia atividade peristáltica.
Os dois plexos existentes, apesar das extensas ligações entre si, têm também
funções distintas, à semelhança do sistema autônomo. O plexo mioentérico
concentra-se, principalmente, nos movimentos peristálticos, mas a função
secretória, o movimento da mucosa e a regulação da circulação sanguínea são
levados a cabo pelo plexo submucoso.
Os neurônios aferentes ou sensoriais do sistema intrínseco captam sensações de

mecanorreceptores, existentes nas camadas musculares, e de quimiorreceptores
da mucosa, da zona próxima onde se encontram, tendo também a capacidade de
captar informações de zonas distantes daquele local.
70
Os neurônios eferentes ou motores podem emitir estímulos, libertando

acetilcolina ou terem uma ação inibitória, liberando, nesse caso, substâncias
peptídicas ou não peptídicas.
A mucosa gástrica possui uma barreira de defesa contra bactérias e ácidos,

composta por secreções, células e fluxo sanguíneo. As secreções normais do
sistema digestório incluem ácido, muco e bicarbonato, sendo o epitélio estomacal
o responsável por não permitir que esses componentes agridam o estômago através
de reparação, quando ocorre algum dano.
A área do estômago, em sua maioria, é coberta por células mucosas de

superfície, que produzem muco, uma secreção espessa responsável pela
proteção do epitélio estomacal. Cada região da mucosa possui glândulas com
diferentes funções, conforme seus tipos celulares. Na porção parietal, as
células são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico (HCL).
Ainda nessa porção, no colo das glândulas, existem as células mucosas que
secretam um muco mais fino e, além da função secretória, são chamadas de
células progenitoras da mucosa, por serem as únicas capazes de divisão. Essas
células, quando se dividem, migram e diferenciam-se de qualquer uma das células
maduras das superfícies e glândulas gástricas.
Na base das glândulas gástricas, ainda encontram-se as células principais,

responsáveis pela secreção de pepsinogênio, que é o precursor da enzima digestiva
pepsina.
Na porção cardíaca e pilórica as glândulas são semelhantes em estrutura com as da

porção parietal, mas contêm tipos celulares diferentes, sendo as glândulas cardíacas
responsáveis pela secreção do muco alcalino, e as pilóricas produtoras de gastrina.
Além da secreção de muco, a barreira mucosa gástrica ainda conta com a secreção
de bicarbonato, que alcaliniza o gel mucoso viscoelástico e constitui a primeira
linha de defesa contra o ácido luminal.
A barreira ainda depende da manutenção correta do fluxo sanguíneo da mucosa.

Quando há exposição da mucosa ao ácido, ocorre hiperemia reativa, que reflete
em um mecanismo de defesa vascular, onde através do aumento do fluxo, ocorre
aumento do bicarbonato plasmático e, consequente, remoção de produtos nocivos
como o ácido e mediadores inflamatórios.
Um fator, não menos importante, na proteção da mucosa é a rápida taxa de

renovação do tecido epitelial gástrico, que ocorre normalmente entre dois a quatro
71
dias, porém, quando há alguma agressão ao epitélio, a renovação ocorre através

de um mecanismo de reparo que age de 15 a 30 minutos após a injúria.
Esse reparo ocorre por meio de células epiteliais saudáveis ao redor da lesão, que
se expandem e recobrem a área atingida, impedindo o agravamento da mesma, até
a ocorrência de um novo ciclo de renovação epitelial. A mucosa recebe cerca de
70% do fluxo de sangue para manter as barreiras protetoras e funções digestivas
do estômago, e esse fluxo é suportado pelas prostaglandinas, elas aumentam a
produção de muco e bicarbonato.
Além de aumentar a produção desses dois componentes, as prostaglandinas,

sintetizadas pela mucosa gástrica, previnem o rompimento da barreira mucosa;
estimulam a secreção de células não-parietais; estabilizam lisossomos teciduais;
estimulam processos de transporte celular; estimulam fosfolipídios ativos da
superfície; estimulam a síntese de macromoléculas, e ainda modulam a atividade
e muitos imunócitos, incluindo macrófagos e mastócitos. Sendo assim, as
prostaglandinas são de extrema importância para a barreira mucosa.
As gastrites agudas são muito comuns na rotina clínica, e é a causa mais comum
de vômito, gerando inflamação e lesão da mucosa em resposta à agressão. Ela
é definida como uma síndrome clínica, não como doença específica, e pode ser
multifatorial, normalmente relacionada a intolerâncias e indiscrições alimentares,
ingestão de corpos estranhos e uso de antibióticos e anti-inflamatórios.
O sinal clínico mais comum é o vômito, que pode ter ou não presença de pequena
quantidade de sangue. Os animais mostram desinteresse por alimento e podem
manifestar mal-estar, sendo raras manifestações de febre e dor abdominal.
Uma das maiores causas de gastrite em animais é o uso de anti-inflamatórios não

esteroidais (AINEs).
Gatos são muito susceptíveis aos efeitos dos AINEs, devido sua alta taxa de
absorção gastrintestinal, ao extenso ciclo entero-hepático e aumento da meia vida
das drogas, quando comparado a outras espécies.
Os AINEs possuem efeitos sobre a mucosa gástrica inibindo a síntese de

prostaglandinas endógenas. Isso leva à redução da secreção do muco e
bicarbonato, além de comprometer a restituição celular e fluxo sanguíneo,
tendo como consequência a propensão à isquemia e injúrias epiteliais. O fluxo
da mucosa alterado impossibilita a remoção de toxinas e produtos bacterianos,
o que aumenta a susceptibilidade da mucosa a agentes lesivos.
72
A ingestão de substâncias corrosivas e cáusticas também deve ser levada em

consideração, em razão da grande ocorrência e gravidade dos casos. Essas
substâncias levam à destruição dos tecidos através de reação de liquefação
ou coagulação e, na fase aguda, provoca edema e inflamação que pode levar a
hemorragias, perfuração gastrintestinal, broncopneumonia, dor e estenose
cicatricial.
Outras causas de gastrite aguda relatadas são infecções virais, como a

panleucopenia felina que pode causar lesões gástricas; bem como algumas
desordens sistêmicas: uremia; doenças hepáticas; doença neurológica; choque;
estresse e sepse, que resultam em alteração da barreira mucosa gástrica por
modificação do fluxo sanguíneo ou da secreção de ácido clorídrico.
Parasitas estomacais são incomuns, sendo relatados os da espécie Physaloptera

spp. em cães e gatos, mas nem sempre a infecção está associada aos sinais clínicos
de gastrite.
A gastrite crônica pode ser classificada em linfocítica, plasmocítica, eosinofílica,

granulomatosa ou atrófica (NELSON; COUTO, 2014). Sua classificação baseia-se
no tipo de infiltrado celular predominante, área da mucosa acometida, gravidade da
inflamação, espessura da mucosa e topografia, sendo a mais comum a que possui
infiltrado linfocítico-plasmocitário.
Achados histopatológicos dificilmente revelam a etiologia, porém, quando

há predomínio de linfócitos e plasmócitos, sugere-se uma gastrite crônica
imunomediada. Esta pode resultar em uma gastrite atrófica e/ou fibrosante que
causa perda da capacidade secretora gástrica. As alterações glandulares, como a
hiperplasia das glândulas gástricas, que podem ser encontradas na gastrite crônica
imunomediada, também podem resultar em gastrite hipertrófica, caracterizada
pelo espessamento das pregas gástricas.
A bactéria do gênero Helicobacter sp. também é estudada como causa de gastrite

crônica. É encontrada no estômago dos animais domésticos, assim como no
de humanos, sendo a espécie H. pylori a relacionada à gastrite, úlcera péptica,
adenocarcinoma e linfoma gástrico, nessa última espécie. A presença de infiltrado
celular inflamatório, compatível com gastrite crônica discreta, tem sido um achado
comum em cães, mas não em felinos, porém não está necessariamente associado à
presença de Helicobacter.
O tratamento da gastrite aguda é fluidoterapia, jejum hídrico e alimentar por 24

horas para controle de vômito. Caso o vômito não cesse, é preciso utilizar antiemético
73
e reiniciar a ingestão oral com pequenas quantidades de água, quando o animal

beber a água e não vomitar oferecer pequenas quantidades de uma dieta leve e ir
aumentando a porção gradativamente. Raramente são indicados, para esses casos, o
uso de antibiótico e corticosteroides.
O prognóstico para as gastrites agudas são excelentes, desde que ao longo do

tratamento seja mantido o balanço de fluídos e eletrólitos.
O tratamento para as gastrites crônicas consiste em dieta de baixa gordura, fibra, e

eliminações. Prednisolona a 2 mg/kg/SID, omeprazol a 1 mg/kg/BID. Se necessário,
uso de antagonistas do receptor de H2 ou inibidores da bomba de prótons.
O prognóstico das gastrites crônicas é bom, porém pode ocorrer a síndrome

hipereosinofílica, que pouco responde ao tratamento tendo um prognóstico reservado
a ruim.
As úlceras gástricas são erosões, são lesões superficiais que atingem a mucosa
gástrica. Quando a lesão atinge a camada muscular da mucosa, e/ou camadas mais
internas é chamada de úlcera.
A úlcera gástrica ocorre quando há falha na proteção da mucosa estomacal,

concomitantemente a fatores agressivos, sejam eles endógenos ou exógenos,
como no caso de uso inadequado de AINEs. Devido à falha da barreira, os fatores
agressivos atingem a mucosa causando lesão superficial, a chamada gastrite, que
pode evoluir para erosões maiores, para úlceras, e até levar à perfuração da parede
estomacal.
A úlcera gástrica pode acometer animais jovens e adultos, mas uma alta
porcentagem é identificada em animais idosos, segundo estudos endoscópicos.
Os sinais clínicos incluem hiporexia, anemia, hipoproteinemia, vômito com ou sem

sangue, mucosas pálidas, dispneia, fraqueza, dor a palpação abdominal, peritonite.
Um diagnóstico presuntivo é baseado no encontro de evidências de perda de sangue

pelo trato gastrointestinal como hematêmese, melena, deficiência de ferro, anemia
regenerativa e hipoalbuminemia , em um animal sem coagulopatia.
O histórico e o exame físico podem identificar uma causa evidente. A perfuração

pode causar peritonite, sinais de abdome agudo e sepse. A endoscopia é a ferramenta
mais sensível e específica para o diagnóstico dessa enfermidade, em conjunto com
uma biópsia. As concentrações de gastrina devem também ser mensuradas se houver
suspeita de gastrinoma ou se não existirem outras coisas prováveis.
74
O tratamento da úlcera gástrica consiste em terapia antiácida com o uso de

antagonistas dos receptores H 2 ou inibidores da bomba de prótons. Em caso de
o motivo ser corpo estranho realizar a remoção do mesmo. Prednisolona 1 a 2
mg/kg/BID e Omeprazol ou Sucralfato a 1 mg/Kg/BID.
Intestino
O intestino apresenta glândulas duodenais, nessa região o intestino produz

suco pancreático e ácido biliar para a degradação de carboidratos e de lipídios,
respectivamente. Na secção do duodeno, e no restante do intestino, estão presentes
outras glândulas intestinais.
Aglomerados de nódulos linfáticos são encontrados, eles são os responsáveis pela

defesa do intestino, esses nódulos são chamados placas de Peyer.
Em felinos, encontramos uma enfermidade que acomete todo o intestino do paciente

e de ocorrência comum na medicina felina, é a doença intestinal inflamatória
(DII). Referimo-nos a um grupo de afecções gastrintestinais crônicas e idiopáticas,
determinada pela presença de infiltrados difusos de células inflamatória na mucosa
do trato gastroentérico.
A Doença Intestinal Inflamatória Felina (DIIF) é caracterizada pelo acúmulo de

células inflamatórias dentro do trato gastrointestinal, em uma resposta excessiva
e não controlada a uma estimulação antigênica normal, e deve ser diferenciada
do processo inflamatório normal em consequência da exposição excessiva a
antígenos. Na presença de determinado estímulo antigênico, inicia-se uma
resposta inflamatória que, processando-se sem controle, perpetua-se e amplifica
a lesão inicial.
A extensão desses processos é variável, podendo envolver o intestino delgado e, além

dele, o estômago e o cólon. O resultado é uma infiltração das células inflamatórias:
linfócitos, eosinófilos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos, ou uma combinação
dessas.
A DIIF é classificada conforme o tipo de célula inflamatória infiltrada na parede

gastrintestinal, as mais comuns são a enterite linfocítica plasmocitária (ELP), a enterite
linfocítica e a colite linfocítica plasmocitária (CLP). Outras formas, menos comuns, são
a colite ou gastrenterite eosinofílica, a supurativa ou neutrofílica e a histiocitária.
Existem também a enterite eosinofílica (EE) e a síndrome hipereosinofílica. Na EE

podem estar envolvidos o estômago, intestino e cólon, passando a ser denominada
gastroenterite eosinofílica (GEE). Sua apresentação é similar às demais e é bem
75
responsiva ao tratamento. As etiologias possíveis para GEE são alergia alimentar e

larva migrans visceral.
A síndrome hipereosinofílica é mais grave e de cunho sistêmico, apresentando-se

com espessamento do intestino. O principal sinal clínico é o vômito, apesar de alguns
pacientes apresentarem diarreia, perda de peso, letargia e comportamento de apetite
alterado como hiporexia, anorexia ou polifagia. Muitas vezes esses sinais são cíclicos
e os proprietários só buscam atendimento veterinário quando ocorre o agravamento
desses.
O tratamento consiste no uso de dietas especiais, no intuito de diminuir a

hipersensibilidade a alguma proteína do alimento, substituindo esse componente. A
terapia chave compreende, além de fármacos anti-inflamatórios e imunossupressores,
também o manejo alimentar.
A alimentação pode contribuir com uma estimulação antigênica reduzida,

principalmente, pelo fornecimento de proteínas de alta digestibilidade, baixo
peso molecular, e origem única, que culminam em não provocar reações de
hipersensibilidade à mucosa do TGI. É indicado substituir a alimentação comercial
por carne crua durante cerca de uma semana, e reintroduzir a ração aos poucos,
dando-se preferência às rações hipoalergênicas.
Fibras hidrossolúveis e ácidos graxos de cadeia curta e média também auxiliam para
uma menor interface dos alimentos com a mucosa intestinal. Mas, normalmente,
o controle efetivo é realizado através do sinergismo das ações medicamentosas e
alimentares. Os felinos, por apresentarem grande tolerância aos efeitos colaterais
dos corticoides, normalmente respondem bem ao tratamento instituído.
A etiologia da DIIF ainda não foi totalmente elucidada. Sua origem é complexa e não
compreendida, mas acredita-se que seja uma resposta apropriada a um estímulo
anormal e persistente, devido a uma alteração estrutural do intestino ou causado por
agente específico dentro do lúmen ou, ainda, uma resposta imunológica exacerbada e
prolongada a um estímulo normal.
A estimulação descontrolada da resposta dos linfócitos T, por motivo desconhecido,

ativa a imunidade celular ou produção de anticorpos contra a microbiota intestinal
natural e aos 9 antígenos alimentares. Isso pode ser consequência da quebra da
função da barreira da mucosa intestinal, e resposta imunológica inapropriada e
exagerada a essas bactérias comensais e aos alimentos.
A resposta a esses estímulos antigênicos ocorre mediante um influxo de células

inflamatórias, são elas: linfócitos, eosinófilos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos,
76
ou uma combinação delas. Na mucosa, a gravidade e extensão pode variar

consideravelmente, o que explica a diversidade de manifestações clínicas. As camadas
muscular e serosa não apresentam envolvimento significativo, na maioria das vezes.
A interação entre susceptibilidade do hospedeiro, imunidade da mucosa e

microbiota intestinal pode ser o ponto de partida para a hipótese sobre a etiologia
da DIIF. Em animais susceptíveis, a DIIF pode ser sugerida pela perda de
tolerância às bactérias intestinais do microbioma normal. Há fortes indícios de
que a afecção é mediada pelo próprio sistema imune da mucosa, que se torna
mediador e perpetuador dos danos teciduais crônicos observados nos pacientes
acometidos pela DIIF.
O acúmulo de células inflamatórias dentro do trato gastrintestinal, em resposta

ao desafio antigênico ou outro estímulo não definido, pode causar efeitos
direta ou indiretamente, pela produção de mediadores inflamatórios como as
prostaglandinas e leucotrienos. Como resultado, há alterações na absorção da
mucosa, secreção, permeabilidade e motilidade intestinal.
Animais de meia idade e geriátricos são mais predispostos à doença, não tendo
relatos com relação à predisposição racial, embora possam estar sujeitos a
maiores riscos as raças de gatos Siamês, Persa e Himalaio. Vômito, diarreia e
perda de peso, com aumento ou diminuição do apetite, são sinais que podem
ocorrer isolados ou associados. A perda de peso sem vômito e diarreia merece
uma atenção especial como manifestação clínica, não só porque não há muitos
estudos que demonstram que este é o sinal mais comum para DII, mas porque
muitos veterinários não consideram doença intestinal primária sem a presença
de vômitos ou diarreia.
Os critérios clínicos para o diagnóstico de DII incluem: duração crônica de sinais

gastrointestinais, incluindo vômitos, diarreia e perda de peso; ausência de resposta
à terapia sintomática; nenhuma causa específica, após investigação minuciosa;
confirmação histológica de alterações inflamatórias intestinais não neoplásicas.
A DIIF não tem diagnósticos específicos. Ela representa uma doença com
características crônicas de inflamação intestinal sem causa conhecida. É necessário
realizar o diagnóstico de exclusão eliminando as causas conhecidas de gastroenterite
crônica em gatos, como hipertireoidismo, diabetes mellitus e doença renal.
Portanto, o diagnóstico da DIIF é auxiliado pelo histórico, exame clínico

detalhado e exames laboratoriais, como hemograma completo, painel de
bioquímica sérica, urinálise, concentração de T4 livre, teste de FeLV/FIV,
além de análise fecal que consiste na flutuação fecal e esfregaços diretos para
descartar parasitoses intestinais. Ressalta-se que a giardíase requer técnicas
mais específicas como flutuação em zinco ou solução de açúcar, teste de ELISA
para detecção de antígeno. Duas doenças que podem ser muito difíceis de
distinguir da DII são os linfomas e alergia/intolerância dietética.
77
A terapêutica da DIIF inclui o controle dietético, a suplementação com fibras

e a administração de drogas anti-inflamatórias e imunossupressoras. É
extremamente importante que o manejo clínico do paciente seja esquematizado
individualmente, com base na correlação entre sinais clínicos, achados
laboratoriais, alterações histológicas, resposta à terapia escolhida; bem como
gravidade e variedade dos efeitos colaterais das drogas, aceitabilidade das
mesmas pelo paciente, cooperação e disponibilidade do proprietário, e custos
gerais do tratamento.
Animais jovens, com idade inferior a cinco anos, requerem menor tempo de
tratamento, já os pacientes mais velhos tendem a apresentar quadros de maior
cronicidade.
A obstrução gastroentérica pode resultar de movimentos peristálticos deficientes,

sendo uma das causas os tricobezoares, também denominados “bolas de pelo” (o
termo bezoar refere-se a materiais ingeridos que não conseguem passar naturalmente
pelo estômago ou intestinos e formam massas de concreções. O tricobezoar é o
bezoar constituído por pelos ou cabelo), que podem ocorrer em várias espécies e,
mais comumente, os felinos, devido ao hábito constante de lamber a pelugem como
forma de higiene.
O acúmulo pode ser causado pelo aumento de ingestão do pelo ou pela incapacidade
do movimento propulsivo intestinal de levá-lo em direção aboral. Conforme o
tricobezoar permanece em estase no trato gastrintestinal ocorrerá mineralização e
consequente obstrução da passagem Como a língua do gato é áspera (coberta por
papilas córneas), ele ingere grande quantidade de pelos mortos quando se lambe,
principalmente as raças de pelo longo, Persas e Himalaias.
Na maioria das vezes, os pelos ingeridos são eliminados pelas fezes, mas em
alguns casos eles podem se aglomerar no estômago, formando bolas que ocasiona
problemas digestivos.
O controle da função motora do trato digestório é realizado por componentes

anatômicos e funcionais. A musculatura lisa e o plexo mioentérico são os
responsáveis pela motilidade adequada. O sistema nervoso central, os hormônios
sistêmicos e gastrintestinais irão contribuir também para a homeostase local.
Qualquer alteração inflamatória local ou sistêmica irá influenciar nessas funções,
gerando as dismotilidades.
Os sinais relacionados à obstrução gastroentérica por tricobezoares são variáveis

e incluem vômitos, diarreia, depressão, debilidade, desidratação, inapetência
parcial ou completa, distensão e dor abdominal, dificuldade ao defecar e mudanças
78
bruscas de comportamento. Muitos tricobezoares são detectados durante o exame

físico por palpação minuciosa e suave do abdômen.
Figura 23. Tricobezoar retirado de paciente felino.
Fonte: Daniel. Casos em Medicina Felina. 1. ed. 2015.
O tratamento primário de obstruções intestinais por corpo estranho, em geral, é a

eliminação do que está obstruindo. Dependendo do comprometimento vascular e
nutricional, pode-se indicar a antibioticoterapia e a correção de desequilíbrios de
líquidos, eletrolíticos e acidose, principalmente.
Em casos mais complicados, a intervenção cirúrgica é necessária. Uma medida

de controle à formação dessas estruturas no trato gastroentérico de felinos seria
introduzir uma dieta balanceada razoavelmente rica em fibras.
A escovação diária da pelagem, assim como a administração de vaselina ou óleo

mineral uma vez por semana também é útil na prevenção da constipação, em
particular em gatos propensos à produção de bolas de pelos. Dietas comerciais
também estão disponíveis no mercado para ajudar a manejar as bolas de pelo e
contêm, em geral, quantidades elevadas de fibras insolúveis.
Existem outros manejos de medida profilática, como a adição de farinha de

aveia na ração seca ou o uso da Dactylis glomerata na alimentação do paciente
felino, conhecida como “grama de gato”. A introdução da planta nas casas
onde vivem felinos tem como objetivo impedir a obstrução intestinal pelas
bolas de pelo, já tendo sido sua eficácia comprovada para evitar a formação
de tricobezoares.
79
Intestino delgado
Esse órgão é responsável pela absorção da maioria dos nutrientes, que são
direcionados para a corrente sanguínea. É dividido em três segmentos: duodeno,
jejuno e íleo. O limite entre esses três segmentos não são muito evidentes, o
primeiro é curto e sai do estômago, é o duodeno; em seguida o segmento de maior
comprimento o jejuno e, por fim, o íleo, que entra no cólon e é separado pelo
esfíncter ileocecal, totalizando 1 a 1,7 metros de órgão (COLVILLE et al., 2010).
A parede do intestino delgado é constituída por quatro camadas concêntricas

organizadas de dentro para fora em mucosa, submucosa, muscular e serosa
(HENRIKSON et al., 1999). A mucosa do intestino delgado é adaptada para
fornecer uma área de superfície muito grande a fim de absorver nutrientes, graças
às dobras intestinais e milhões de projeções cilíndricas denominadas vilosidades
(COLVILLE et al., 2010).
Figura 24. Microanatomia da vilosidade intestinal.
Vilosidades (Microscópio)
Intestino Delgado
Vilosidades
Microvilosidades (Microscópio eletrônico)

Microvilosidades
Fonte: <https://2.bp.blogspot.com/-C5mwhVsgQwE/VuYvw4TiTbI/AAAAAAAAAO4/2HzQxxHONp8Kzdtt-u8UJZjxoQb3hcL8w/s1600/
Intestino%2BDelgado.png>.
As células das vilosidades são constantemente renovadas. Ao redor de cada

vilosidade há invaginações denominadas criptas. As criptas produzem,
continuamente, células que são empurradas da parte inferior para a parte
superior da vilosidade, para substituir as células velhas (COLVILLE et al.,
80
2010). O trânsito intestinal do gato leva em torno de 135-183 minutos, esse

ciclo depende de aspectos físicos e nutricionais do animal (CARCIOFI, 2010).
Os eletrólitos e as vitaminas podem ser absorvidos completamente pela parede

do intestino delgado, o alimento é digerido quimicamente de duas maneiras:
por enzimas no lúmen do intestino, e por enzimas associadas com a borda das
microvilosidades (COLVILLE et al., 2010).
O intestino delgado possui movimentos peristálticos que estão associados às

contrações coordenadas de camadas musculares. O movimento faz com que o
material seja digerido e absorvido (COLVILLE et al., 2010).
O duodeno está fixado à parede dorsal do abdômen através do mesoduodeno, tem

inicio no piloro e fim na prega duodenocólica (prega de tecido conjuntivo que liga
a parte do cólon descente ao duodeno). É curto em ruminantes e equinos, nesse
último sendo muito forte, e apresenta-se longo em cães e gatos, abraça a cabeça
do pâncreas.
Inicia na porção cranial do piloro localizada no terço superior e à direita da

cavidade abdominal, onde se apresenta a flexura duodenal cranial (dobra do
tubo cranialmente, de onde o tubo corre caudal). Depois, continua como porção
descendente do duodeno, onde está presente o ducto colédoco (ducto excretor do
fígado), e ducto pancreático (que leva o sulco gástrico ate o intestino).
Em algumas espécies eles se desembocam em um mesmo ducto junto com outros

ductos vindos do fígado, nesse caso se tratando de um ducto biliar comum (ducto
biliar é o ducto usado para excreção de acido pancreático no interior do intestino).
Essa porção do ID vai até as proximidades da cavidade da pelve, de onde se dobra
em sentido cranial formando a flexura duodenal caudal. É na porção final do
duodeno que é encontrada a porção ascendente, logo após a flexura duodenal, que
se dirige cranialmente, terminando na transição com o jejuno na flexura duodeno
jejunal.
O jejuno se inicia no mesentério. É um tubo formado de diversas pregas

suspensas, fixas na porção dorsal pelo mesojejuno, e ainda há a presença das
placas de Peyer. No cão e no gato as pregas ficam fixas na porção profunda do
omento, entre o fígado e o estômago cranialmente e caudalmente à bexiga.
O íleo é relativamente curto e com camada muscular desenvolvida, facilitando a

movimentação do conteúdo intestinal em direção ao intestino grosso. Um plexo
nervoso presente na camada submucosa é responsável por controlar a passagem da
81
ingesta do ID para o IG através da válvula ileocecal. O transporte de conteúdo

intestinal em direção aboral é raramente retrógrado (não tem retorno). Nessa
parte do ID também são encontradas diversas placas de Peyer, e algumas ainda
presentes na transição do ílio para o IG. A prega ileocecal é a transição do ílio para
o ceco (primeira parte do IG), presa ao corpo do ceco e do ílio ao mesmo tempo
pelo mesentério (mesoílo).
É comum ocorrer nessa via o encontro de um corpo estranho gastrointestinal,

situação de alta incidência na clínica médica e cirúrgica de pequenos animais,
acometendo principalmente animais jovens.
Corpo Estranho Linear (CEL), geralmente, é um tipo de tecido, linha de costura,

barbantes, meias de nylon, fio dental e cordas cortantes. Os felinos possuem
hábitos alimentares seletivos, entretanto, possuem uma tendência a brincarem
e morderem cordões e fios, motivo pelo qual o CEL é mais comum nessa espécie.
Geralmente o corpo estranho linear se ancora na região do frênulo lingual (ao
redor da língua), e o restante passa pelo estômago e segue para o intestino,
onde o organismo tenta expulsá-lo por meio de ondas peristálticas, causando
pregueamento intestinal até algumas intussuscepções.
O CEL causa severos processos inflamatórios, necróticos e ruptura intestinal

devido a traumatismos das camadas intestinais. Os sinais clínicos são: apatia;
anorexia; disfagia; odinofagia; regurgitação; êmese; dor abdominal; febre;
dispneia; inquietação e aquesia. O diagnóstico inicial é feito através da avaliação
clínica, iniciando-se pela inspeção da cavidade oral, onde se avalia a base da língua
para verificação de algum objeto ancorado na região.
Apenas 3% dos animais apresentam corpo estranho linear que possibilita a

visualização na região de cavidade oral ou anal, o que dificulta o diagnóstico desse
tipo de corpo estranho e leva à detecção tardia, agravando o quadro clínico e piorando
o prognóstico.
Devido à ocorrência de plicatura intestinal pode-se encontrar na palpação

abdominal alças pregueadas e dor na região, principalmente em animais com
peritonite já instalada. O sinal radiográfico mais comum é o pregueamento
do intestino delgado, observando o encurtamento ou dobras intestinais, com
aumento intraluminal do intestino, de bolhas gasosas e sinais de peritonite
secundários; há perfuração nos casos mais avançados.
Os corpos estranhos são considerados emergências cirúrgicas, pela probabilidade

de causarem rupturas intestinais. A tração oral ou anal da extremidade livre do
82
CEL é contraindicada, uma vez que pode resultar em laceração total da mucosa
gastrointestinal, ruptura intestinal completa, ruptura esofágica e formação
de estenoses cicatriciais. O procedimento cirúrgico é indicado na maioria dos
casos. O CEL pode ser removido por meio de gastrotomia ou enterotomias, e se a
viabilidade intestinal estiver duvidosa realiza-se enterectomias.
Caso Clínico
»» RAÇA: Doméstico (SRD).
»» IDADE: 2 anos.
»» PESO: 3,5 Kg.
Histórico:
O felino chegou até a clínica com histórico de inapetência e vômito há 2 dias.

Convive com mais uma gata da raça Persa.
Suspeitas:
»» Gastrite.
»» FIV/FeLV.
»» Ingestão de corpo estranho.
Exame clínico:
»» Frequência cardíaca (160 a 240 bpm): Normal.
»» Frequência respiratória (20 a 30 mpm): Normal.
»» Temperatura febril (37 a 39°C): 39,8°C.
Observou-se, no exame físico, corpo estranho linear ancorado abaixo da língua

do animal.
Exames realizados:
»» SNAP FIV e FeLV (Idexx): Não reagentes.
»» Ultrassom Abdominal: Corpo estranho linear ancorado na língua e já

presente em intestino grosso, com plissamento.
83
Foi tentado retirar o corpo estranho pela boca, sem sucesso. Decidiu-se então
tentar retirar o mesmo pelo intestino, através de enterotomia, a qual foi realizada
com sucesso.
Tratamento:
»» Meloxican 0,2% = 0,1 mg/Kg SID IV.
»» Metronidazol = 16 mg/Kg BID IV.
»» Ceftriaxona = 30 mg/Kg SID IV.
»» Sucralfato = 30 mg/Kg BID VO.
O animal ficou sem dieta alimentar e hídrica por 24 horas, iniciando-se dieta
líquida por mais 24 horas e pastosa após esse período.
Tratamento.
»» Medicações para casa.
»» Giardicid® 50 mg = 16 mg/Kg V.O BID 5 dias.
»» Rilexine®75 mg = 25 mg /Kg V.O SID 7 dias.
»» Manter a dieta pastosa na porção indicada por 15 dias e retornar para

avaliação.
O tutor relatou que dois dias após o retorno para casa, em um descuido, sua
esposa deixou que o animal comesse um pouco da ração da outra gata, e o
paciente precisou retornar por apresentar piora no quadro geral. Tentou-se
estabilizá-lo, mas infelizmente sem sucesso, o animal veio a óbito.
No intestino delgado uma enfermidade muito rotineira na clínica de felinos é

a giárdia. A Giárdia é um pequeno protozoário parasita do intestino delgado e,
algumas vezes, do intestino grosso, que pode causar diarreia aguda e/ou crônica,
ocasionalmente má formação e, raramente, êmese. A Giardia spp acomete
os animais e o homem, portanto é uma zoonose com um importante papel na
sociedade por ser uma doença de veiculação hídrica.
Giárdia é um protozoário que possui duas formas, uma forma cística, que é
eliminada nas fezes, que pode sobreviver durante meses no ambiente e é
84
infecciosa para outros animais. Esses cistos são arredondados, com dois ou
quatro núcleos, quatro corpos parabasais, quatro axonemas e com parede celular
grossa e imóvel. A forma de trofozoíta se desenvolve no intestino delgado, a
partir de cistos ingeridos e causa sinais clínicos.
Por possuir importância zoonótica, deve-se discutir com os proprietários

o manejo apropriado das fezes do animal e higiene pessoal. Indivíduos
imunocomprometidos devem evitar contato com animais infectados. A giárdia
é adquirida via ingestão de fezes contaminadas, ou de alimento ou água
contaminada. Não existe migração extraintestinal e nem ocorre infecções
transplacentárias e transmamárias. Uma vez ingeridos, os cistos de giárdia
podem ser eliminados nas fezes 5 a 16 dias mais tarde, podendo permanecer
subsistentes na água de rios ou de lagos por até 84 dias.
Os sinais e sintomas clínicos são diarreia do intestino delgado, ocasionalmente

diarreia do intestino grosso ou intestinal mista, esteatorreia, borborigmo e perda
de peso. Raramente a infecção é grave, porém pode causar desidratação, letargia e
anorexia. A infecção também pode ser assintomática.
Os achados do exame físico podem ser normais ou revelar evidência de diarreia,

desidratação e perda de peso. A giárdia também pode acompanhar outras doenças
intestinais; nesse caso, os sinais clínicos refletem o processo patológico subjacente.
Para o diagnóstico primário solicita-se exame de flotação em sulfato de zinco.

Esse método de diagnóstico faz com que os cistos possam ser observados no exame
microscópico óptico, ou o esfregaço em solução salina, ele também possibilita a
visualização dos cistos. Outros meios de diagnóstico são o ELISA, aspirado duodenal,
resposta ao febendazol.
O tratamento clínico instituído para o paciente primariamente é febendazol 25

mg/kg/VO/SID durante 3 dias, metronidazol 25 mg/kg/VO/BID durante 5 a 10
dias ou albendazol 25 mg/kg/VO/BID durante 2 dias.
O prognóstico é excelente, embora os cistos possam persistir no ambiente, levando a

reinfecção. Isso pode ser problemático para gatos que vivem fora de casa, com acesso
à rua. Ocasionalmente é difícil debelar as infecções, havendo necessidade de terapia
prolongada. Pode ser mais difícil ainda eliminar infecções por giárdia associadas a
doenças imunossupressoras.
De acordo com Neves et al. (2005), como medida de controle recomenda-se não
deixar fezes expostas ao ambiente, lavar o local onde o animal defecou com água
e desinfetante, e evitar que o local fique úmido, pois o cisto da giárdia sobrevive
bem em lugares assim.
85
Existem alguns medicamentos para eliminar a giárdia, mas como sua total
eliminação é difícil, recomenda-se sempre repetir o exame de fezes a cada 15 dias,
para ter certeza de que o tratamento foi eficaz.
Caso clínico
DATA DE ATENDIMENTO: 30/10/2018.
»» SEXO: Fêmea castrada.
»» RAÇA: Bengal.
»» IDADE: 5 meses.
»» PESO: 2 kg.
Histórico:
A felina chegou até a clínica com histórico de inapetência, vômito e diarreias

líquidas, com odor fétido. O tutor relata que a mesma tinha acesso vigiado ao
quintal e costumava comer minhocas, beber água da chuva e relata que uma
única vez viu a gata bebendo água do vaso sanitário da casa.
Suspeitas:
»» FIV/FeLV.
»» Ingestão de corpo estranho.
»» Giárdia.
»» Isóspora.
Exame clínico:
»» Frequência cardíaca: Normal.
»» Frequência respiratória: Normal.
»» Temperatura normal: 37°C.
Observou-se, no exame físico, dor abdominal, cauda suja com fezes amolecidas
e região perianal bastante avermelhada e suja.
Exames realizados:
»» Exames de fezes direto: O protozoário pode ser visto na lâmina ao

microscópio.
86
Tratamento:
»» Metronidazol 16 mg/Kg BID IV.
»» Dexametasona /kg BID IV.
»» O tutor foi orientado a mudar os hábitos alimentares e hídricos do

animal.
Intestino grosso
O intestino grosso dividiu-se em ceco, colón (ascendente, transverso e descendente)

e ânus, é nesse último segmento que ocorre a absorção de eletrólitos e água. O ceco
é um segmento intestinal de fundo cego, que tem sua origem na junção do íleo com
o colón (DYCE et al., 2004; CARCIOFI, 2010). O intestino grosso é um órgão de
pequeno comprimento, tendo entre 20 e 40 centímetros. Em carnívoros o colón é
um órgão tubular bem simples que utiliza as contrações segmentais e contrações
peristálticas para controlar o movimento das fezes (CONVILLE et al., 2010).
A mucosa do intestino é lisa, já que não existem vilosidades, as criptas de lieberkühn

realiza a lubrificação, a partir da produção de muco alcalino (CARCIOFI, 2010).
Figura 25. Representação anatômica do tratogastrointestinal.
Artéria Mesentérica Caudal Artéria Cólica Esquerda

Artéria Mesentérica Cranial
Reto
Cólon Transverso
Cólon Descendente
Artéria Jejunal
Prega Duodenocólica
Porção Duodeno Descendente Cólon Ascendente
Flexura Caudal do Duodeno

Artéria Ileocólica
Porção Cranial do
Ceco Duodeno
Prega Ilocecal Estômago
Íleo Porção Descendente do

Duodeno
Jejuno
Jejuno
Duodeno
Íleo
Ceco
Linfonodos jejunais no mesojejuno Cólon
Fonte: <https://2.bp.blogspot.com/-F_z90Y4XxTQ/VtzyouEnLjI/AAAAAAAAACk/vLXo0pKCWxg/s1600/Sem%2Bt%25C3%25ADtulo21.
png>.
87
O processo de expulsão das fezes é denominado defecação. O reto é a parte terminal

do intestino grosso, e o ânus é composto por esfíncteres musculares interno e externo
que permitem a passagem controlada do material fecal (COLVILLE et al., 2010).
A continuação do cólon descendente na cavidade pélvica fixa pelo mesentério

cercado por tecido conjuntivo e adiposo. A ampola retal se dilata para a passagem
das fezes, o canal anal (ânus) esfíncter, que internamente é constituído por
fibras musculares lisas, e externamente são fibras musculares estriadas que
compõem o ânus.
No intestino grosso pode ocorrer o fecaloma. As fezes quando ressecadas e retidas

no interior do intestino grosso, recebem o nome de fecaloma ou fecólitos. A
fisiopatologia do fecaloma pode ser resumida como sendo o resultado da inércia do
colón, que consequentemente levará a uma obstrução de saída e, por fim, a formação
do fecaloma. Essa inércia pode advir de uma distensão prolongada do cólon,
traumatismo neurológico, disfunção congênita ou idiopática.
A obstrução de saída pode ser resultante de fratura pélvica, estenose, neoplasia de

intestino grosso ou adjacente, ou corpo estranho.
A incidência em felinos justifica-se por razões comportamentais, como higiene, pois

suprimem ou diminuem a ingestão hídrica quando a água não se encontra limpa
ou em temperatura agradável, reprimirem o estímulo da defecação ao encontrar o
local para essa atividade, sujo, contendo fezes antigas; e ainda a ingestão de pelos
que, quando em excesso, podem agrupar-se ao bolo fecal e levar à formação de
impactações fecais duras e difíceis de serem expelidas.
Figura 26. Megacólon. Observem o comprimento do colón normal comparado ao megacólon (>1,5 x
comprimento da L7).
Fonte: <https://slideplayer.com/slide/8768076/>.
Animais com fecaloma apresentam sinais clínicos como: constipação, tenesmo,

hematoquezia e consequente megacólon, distúrbio onde o cólon se apresenta
dilatado e com hipomotilidade. É uma patologia muito comum em gatos.
88
O fecaloma pode ser diagnosticado através da anamnese, exame físico e

exames complementares como radiografia simples, onde as fezes e os gases
são facilmente identificados por apresentarem radiopacidade contrastantes,
além de distensão de alça intestinal, fragmentação em blocos do bolo fecal e
compressão de órgãos abdominais.
O tratamento consiste em enema, que em felinos pode ser contraindicado,

fluidoterapia de manutenção, jejum alimentar por 72 horas e hídrico por 48
horas. Sendo que em grande parte dos casos, intervenções cirúrgicas para a
remoção do fecaloma faz-se necessário.
1. Quais são as camadas que compõem o sistema digestório? Quais suas

funções?
2. Qual enzima não é secretada pelos animais mamíferos essencialmente

carnívoros? Qual enzima esses animais secretam para a digestão das
proteínas?
3. Quais são as estruturas presentes na composição do dente?
4. Como prevenir a doença periodontal?
5. Quais são os tipos de raízes que um dente pode possuir? Exemplifique.
6. Qual é o tipo de papila presente na língua do gato?
7. Assim como o intestino que é um órgão de musculatura lisa, qual o

movimento realizado pelo esôfago? Qual o objetivo desse movimento?
8. Onde ocorre a absorção dos nutrientes no sistema digestório?
9. Em qual órgão ocorre a absorção de eletrólitos e água?
10. Qual a função das vilosidades intestinais?
11. Quais os métodos de tratamento cirúrgico em caso de corpo linear

estranho?
12. Qual a origem dos tricobezoares? Onde mais frequentemente eles

costumam gerar problema?
13. Qual o tratamento para os tricobezoares?
14. Quais as principais causas de vômitos em gatos?
15. Quais os limites aceitáveis de espessura intestinal nos gatos?
16. Quais as causas que levam à formação do fecaloma?
89
CAPÍTULO 2
Fígado
O fígado é um órgão volumoso, pesa em média 80 a 150 gramas, é dividido em 7

lóbulos. É essencial para o organismo, pois além de ser a maior glândula isolada
do corpo, realiza muitas funções secretórias e excretórias importantes. Possui
grande capacidade de reserva e regeneração em razão do potencial mitótico dos
hepatócitos, que é mantido durante toda a vida do organismo (MORIN, 2008;
RIBEIRO et al., 2009).
Sua principal secreção é a bile, essencial para a digestão das gorduras, ela é
sintetizada a partir do momento que o organismo percebe o bolo alimentar no
duodeno, a bile também é armazenada na vesícula biliar.
Figura 27. Estruturas anatômicas do fígado de carnívoro.
VEIA HEPÁTICA ARTÉRIA AORTA
FÍGADO
ARTÉRIAS
HEPÁTICAS
DIREITA E
ESQUERDA
VESÍCULA BILIAR
DUCTOS VEIA PORTA

BILIARES
DIREITO E
ESQUERDO
Fonte: <http://www.jornalfolhadosul.com.br/admin/imagem_galeria/2013/12/gg/1385984493.jpg>.
A digestão dos lipídeos ocorre através da emulsificação das gorduras, realizada

pelos sais biliares, formando micelas e posteriormente, os quilomícrons, que são as
moléculas a serem absorvidas (WORTINGER, 2009).
90
O fígado também tem uma função antitóxica, ele transforma grande parte de
substâncias externas que podem penetrar no organismo, incluindo medicamentos,
permitindo a sua eliminação. No gato essa função é menos eficaz que nas outras
espécies. Às vezes, os medicamentos são transformados em certos subprodutos,
metabólitos, que não são encontrados em outras espécies. Por exemplo, o
paracetamol é metabolizado no gato e revertido em compostos tóxicos, um único
comprimido dosado em 500 mg pode levar o gato a óbito.
Esse órgão capta ativamente os glicídios alimentares estocando a glicose

em forme de glicogênio e liberando-o conforme a necessidade do organismo
animal. Do mesmo modo, ele transforma os lipídeos provenientes do intestino
delgado, e os coloca em circulação sob uma forma apropriada. No entanto,
essa mobilização pode desregular-se com facilidade no gato, cujo fígado sofre
com a estocagem prolongada de gorduras, é a lipidose hepática. Esse distúrbio
acumula nos hepatócitos altos níveis de triglicerídeos, colestase intra-hepática
grave e insuficiência hepática progressiva.
Caso Clínico
»» SEXO: Fêmea inteira.
»» IDADE: 1 e 4 meses.
»» PESO: 3,300 Kg.
Histórico:
A felina chegou até a clínica quatro dias após parir, tendo dado à luz a 8 filhotes
vivos, aparentemente ativos e mamando. Estava extremamente ictérica, com
secreção vaginal purulenta e fétida, sem alimentar-se desde o dia que teve
filhotes, sem infestação por pulgas, com acesso à rua e 10 contactantes felinos.
Exame clínico:
»» Temperatura febril (37 a 39° C): 39,8° C.
91
Suspeitas:
»» FeLV / FIV.
»» Platinosomose.
»» Lipidose hepática.
»» PIF.
Exames realizados:
»» Ultrassom Abdominal: Alteração em fígado, endometriose e útero

com maceração fetal.
O animal foi diagnosticado como estando em lipidose hepática, pelo exame

clínico, icterícia e inapetência. Contudo, por haver maceração fetal, foi
encaminhado com urgência para cirurgia, antes mesmo de realização de exame
de sangue.
Foi realizada a OSH da mesma e em seguida foi colocada sonda esofágica.
Ficou internada por 4 dias e após, recebeu alta com medicação para casa.
Tratamento (24/10/2018).
»» Meloxican 0,2% = 0,1mg/Kg SID IV.
»» Metronidazol = 16 mg/Kg BID IV.
»» Ceftriaxona = 30 mg/Kg SID IV.
»» Sucralfato = 30 mg/Kg BID VO.
»» Alimentação pastosa pela sonda QUID.
Tratamento (28/10/2018):
»» Medicações para casa.
»» Giardicid® 50 mg = 16 mg/Kg V.O BID 5 dias.
»» Rilexine® 75 mg = 25 mg /Kg V.O SID 7 dias.
»» Legalon® = 30 mg/kg V.0 BID 10 dias.
92
A causa e a fisiopatologia dessa doença ainda não são bem esclarecidas, mesmo
que possa ocorrer secundariamente por outras afecções como hipertireoidismo,
diabetes mellitus, neoplasias e pancreatite, em geral, é idiopática. Os gatos
afetados comumente são obesos e sofreram eventos estressantes há pouco tempo,
em decorrência do qual se tornaram anoréxicos e perderam peso com rapidez,
sendo assim a hepatomegalia um achado comum.
O fígado exerce a função também de papel chave no aproveitamento de protídeos

e das vitaminas, que são lançadas na corrente sanguínea do animal. Além disso,
é o único local que sintetiza albumina e desenvolve importante papel no sistema
fagocitário mononuclear, pois as células de Küppfer, que revestem os sinusóides
hepáticos, impedem a absorção sistêmica de bactérias e toxinas, do sistema portal.
O fígado ainda é responsável pela síntese da maioria dos fatores de coagulação.
Para entendermos as hepatopatias que acometem comumente esse sistema,

listaremos algumas características únicas de fisiologia e anatomia hepática do
paciente felino, são elas:
I. Paciente felino utiliza intensamente proteínas na gliconeogênese.
II. Possui deficiência relativa de glicuroniltransferase, enzima de suma

importância no processo de glucuronidação de fármacos e toxinas,
reduzindo a capacidade felina de metabolizar tais compostos.
III. Incapacidade de sintetizar a arginina, aminoácido importante para o

ciclo da ureia hepática, predispondo o mesmo à hiperamonemia durante
períodos de jejum prolongado.
IV. O ducto pancreático maior se junta com o ducto biliar comum antes
de sua entrada no duodeno (fato que pode explicar a coexistência de
frequente pancreopatias e doenças no trato biliar dos gatos).
Outra afecção muito comum em felinos, e que acomete o fígado, é a platinosomose,

uma hepatopatia ocasionada por trematódeo do gênero Platynosomum spp.
A infecção causada por esse parasito, encontrado somente em regiões tropicais

ou subtropicais, ocorre no felino doméstico pela ingestão de invertebrados
como caracóis, besouros, lagartixas, calangos ou sapos, que são os hospedeiros
intermediários do parasita.
Seu desenvolvimento ocorre nos ductos e vesícula biliar. Podendo

desenvolver-se como doenças assintomáticas ou com sinais inespecíficos,
facilmente confundidos com outras enfermidades.
93
Por seu hábito de predador e caçador, o gato pode ingerir algum desses pequenos
invertebrados portadores do parasito, que deve estar encistado em seu fígado na
forma de metacercárias. Ao adentrar no gato, seu hospedeiro definitivo, o parasito
migrará para os ductos biliares, aonde irá se desenvolver.
Dentre os vários sinais clínicos que podem ser apresentados estão: diarreia com
muco; inapetência; perda de peso; anorexia; vômito; icterícia; hepatomegalia;
anemia; ascite e aumento da vesícula biliar, a ponto de ser possível palpá-la.
Seu diagnóstico pode ser feito observando a sintomatologia clínica, análise

coprológica, através do método de sedimentação com formalina-éter, podendo ser
indicada a ingestão de óleo de milho ou gema de ovo, para que haja a contração
da vesícula biliar, aumentando a quantidade de ovos do parasito, para assim haver
melhor eficácia desse exame.
Pode-se também solicitar exame de ultrassonografia, onde será observada uma

dilatação dos ductos biliares e vesiculares e hepatomegalia, sendo que nem sempre
o parasito será visível.
Nos exames laboratoriais, as principais alterações encontrada são: eosinofilia

periférica, bilirrubinemia e aumento das enzimas hepáticas.
Comumente se observa também colestase e inflamação hepática, que pode levar à

colangite. Sendo que, em casos mais graves, pode haver uma completa obstrução
do fluxo biliar, o que torna impossível o exame de fezes.
Em muitos casos faz-se necessária a laparotomia exploratória, para que se faça a

retirada. Há ainda a possibilidade de realizar procedimento cirúrgico para que o
fluxo biliar seja restaurado.
Sempre que o gato apresentar-se ictérico, principalmente os semidomiciliados ou

de vida livre, que tenham por hábito a caça, deve-se suspeitar de platinosomose.
O tratamento da doença é feito a base de praziquantel na dosagem de 30 a 40

mg/kg SID de 3 a 5 dias, corticoterapia e protetores hepáticos, por via oral. Em
casos mais graves, internamento por pelo menos 5 dias, para medicação IV é
indicado. Seu prognóstico é reservado.
Caso Clínico
94
»» uPESO: 3,6 Kg.
Histórico:
Internamento prévio em outra clínica com quadro de vômito, inapetência, e

apatia há cerca de 40 dias. Ficou internado em outra clínica por três dias, onde
realizou exame de sangue, que revelou os seguintes parâmetros:
1. Leucopenia (Leucócitos).
2. Trombocitose (Plaquetas).
3. Aumento discreto da enzima Alanina Aminotransferase (ALT/TGP).
Demais enzimas e hemograma com parâmetros normais.
Teste rápido FIV e FeLV (Alere) = Não reagente.
O animal recebeu duas doses de Decanoato de Nandrolona ainda na clínica, e

recebeu alta.
Tratamento em casa: Interferon α2 (30 UI/ml), por 7 dias, intervalo de 7 dias e

medicação por mais 7 dias.
Ao procurar nossa clínica, foram tomadas algumas providências e refeitos

exames:
1. Repetição do exame FIV e FeLV (Idexx) = Não reagente.
2. Novos exames de sangue: que apresentou trombocitopenia

(Plaquetas) e aumento das enzimas ALT/TGP.
3. Mucosas róseas, FR, FC, TPC normais.
4. Relatado pela proprietária que o animal costuma “caçar” no jardim da

casa, onde há muitas lagartixas.
5. Suspeita de platinosomose (Principalmente por alteração do ALT) e

solicitação de US.
No exame de US foi observado a presença do parasito na região do ducto coletor

biliar, fechando assim o diagnóstico para platinosomose.
Feito isso, estabeleceu-se o tratamento com 40 mg/kg SID, VO, de praziquantel

por 5 dias e prednisolona 2 mg/Kg BID, VO por 10 dias. Repetindo-se o US, que
apresentou a não presença do parasito e a normalidade do ducto coletor.
95
As doenças inflamatórias são comuns no sistema hepático, sendo que doenças

hepáticas inflamatórias podem ser divididas em dois tipos com padrões
distintos: colangiohepatite e hepatite portal linfocítica.
O termo colangite indica envolvimento neutrofílico pertencente a uma inflamação

do sistema biliar. Quando junto a essa inflamação se tem um envolvimento
secundário de hepatócitos comprometendo a função hepática, temos um
colangiohepatite.
Já na hepatite portal linfocitária não se observa inflamação neutrófila e sim

linfocitária, frequentemente, estão presente hipertrofia dos ductos biliares
e fibrose portal, nesse caso não ocorre colangite e os lóbulos hepáticos
permanecem intactos. Assim, acredita-se que essa doença tenha uma causa
imunomediada.
A colangite pode ser divida em dois grupo, a colangite-colangiohepatite

supurativa, de aparecimento agudo e a colangite-colangiohepatite não
supurativa de aparecimento crônico.
A doença hepática adquirida tem a sua importância clínica em gatos e tende ser
mais biliar devido: à relação anatômica incomum entre o ducto biliar e o ducto
pancreático principal no felino; o supercrescimento de bactérias no duodeno ou a
liberação de enzimas digestivas de um pâncreas subclinicamente inflamado. Esses
são os motivos que os incriminam, sendo a razão de a colangite ser mais comum
na espécie felina.
Embora tenha sido especulado que a colangiohepatite se inicia com um

processo inflamatório supurativo, e evolui para um processo não supurativo,
não há nenhuma evidência direta para a patogênese. A cirrose biliar ou a
colangite esclerosante é considerada como estágio terminal da doença hepática
inflamatória e sua baixa ocorrência pode ser atribuída ao fato de que a maior
parte dos animais afetados por essas moléstias morrem espontaneamente, ou
são submetidos à eutanásia antes da doença alcançar sua fase terminal.
A etiologia das colangiohepatites ainda não é bem esclarecida. As doenças mais

frequentemente associadas com as mesmas são: doença intestinal inflamatória
(DII); colangite primária; pancreatite; obstrução do ducto biliar extra-hepático;
colelitíase; colecistite; neoplasias.
O diagnóstico para as colangiohepatites agudas ou crônicas pode ser dado com

base em achados do exame clínico, pela apresentação dos sinais relacionados
96
à afecção; que são inespecíficos na maioria das vezes, as alterações em exames

laboratoriais como hemograma; bioquímica sérica; ácidos biliares; e exames de
imagens como radiografias e ultrassonografias, porém o diagnóstico conclusivo se
dá apenas por biopsia hepática.
Laboratorialmente, gatos com colangite aguda desenvolvem leucocitose, podendo

ocorrer desvio à esquerda; apresentam aumento significativo das enzimas de
extravasamento (ALT e AST), com aumento mais discreto das enzimas indicadoras
de colestase (fosfatase alcalina e GGT); pode haver hiperbilirrubinemia e
bilirrubinúria. Alterações nos tempos de coagulação também são frequentes.
Algumas vezes, a doença pode ocorrer concomitantemente com a lipidose hepática,
gerando variação no padrão de alteração enzimológica.
Os achados ultrassonográficos podem evidenciar hepatomegalia e aspectos

heterogêneo de parênquima hepático, a ecogenicidade hepática pode estar reduzida
ou aumentada, com evidenciação dos ductos biliares, espessados ou distendidos.
Achados associados podem evidenciar alterações em parênquima pancreático,
linfadenomegalia mesentérica, espessamento de parede intestinal, colelitíase e
obstrução de vias biliares.
A citologia hepática pode evidenciar bactérias e neutrófilos (degenerados e/

ou fagocitando microrganismos), bem como a citologia de bile pode apresentar
neutrófilos e bactérias (a bile de um felino hígido não apresenta bactérias ou
celularidade significativas em exame citológico).
Uma citologia normal não exclui a possibilidade de colangite neutrofílica. Cultura

microbiana da bile oferece a possibilidade de identificação do microrganismo
envolvido, bem como direciona a antibioticoterapia a ser utilizada. Animais
previamente tratados com o uso de antibióticos podem ter análise citológica e cultura
negativas.
Pela natureza infecciosa do processo, o tratamento inclui o uso de antibióticos e

tratamento suporte; antibióticos de amplo espectro e com boa penetração em tecido
hepático são recomendados, com atividade contra aeróbios Gram positivos, Gram
negativos e anaeróbios.
O antibiótico deve ser escolhido, preferencialmente, baseado em cultura

bacteriana de bile ou fragmentos hepáticos, estando entre os de eleição a
amoxicilina com ácido clavulânico, clindamicina e cefalexina, associados ao
metronidazol. Os antibióticos devem ser utilizados por períodos que variam de
1 a 3 meses de uso.
97
Após a resolução das manifestações clínicas e normalização dos valores

enzimológicos hepáticos, sugere-se manter os antibióticos por um período de mais
3 a 4 semanas. A terapia suporte deve envolver o uso de ácido ursodeoxicólico
(após confirmação de patência das vias biliares), silimarina, SAMe, suplementação
de vitaminas do complexo B, reposição de vitamina K (0,5 mg /kg a cada 12
horas, num total de 3 aplicações – principalmente antes de intervenção cirúrgica
diagnóstica) e suporte enteral adequado. Na presença de enfermidades associadas,
o tratamento deve ser direcionado.
Um fato de extrema importância para o paciente felino, em relação ao fígado, é

que eles não devem ficar por mais de 48 horas em jejum prolongado, pois pode
desencadear o processo de degeneração gordurosa no fígado, denominada lipidose
hepática. Trata-se de um problema grave de saúde que pode levar o gato a óbito.
Lipidose hepática felina (LHF) é uma doença hepatobiliar muito comum, que se
manifesta maioritariamente em gatos obesos e/ou debilitados, podendo ou não
coexistir com doença hepática intrínseca. É caracterizada pela acumulação lipídica
nos hepatócitos, podendo conduzir a disfunção hepática grave ou morte.
A maioria dos gatos que desenvolve LHF apresenta excesso de peso e sofreu um
período de anorexia prévio ao aparecimento da LHF, existindo ainda fatores
primários, como uma doença aguda ou alterações ambientais, suficientes para
desencadear a doença.
Os gatos afetados desenvolvem um quadro clínico com anorexia, perda de peso,

atrofia muscular, icterícia, desidratação, depressão e, em casos mais graves,
sintomatologia neurológica associada a encefalopatia hepática. Apesar de a
acumulação de triglicerídeos no fígado não ser suficiente para causar lesão irreversível
nos hepatócitos, é ainda desconhecida a razão pela qual alguns animais e humanos
desenvolvem insuficiência hepática grave. Acredita-se que essa acumulação possa
causar lesão celular, ainda que tal possibilidade não tenha sido provada.
Em animais saudáveis existe uma troca contínua de ácidos gordos entre o fígado
e o tecido adiposo, ocorrendo deposição de gordura a nível hepático, em caso de
desequilíbrio. O equilíbrio pode ser desajustado de duas formas: por aumento da
concentração sanguínea de ácidos gordos, que regula a entrada de ácidos gordos
no fígado; ou por alteração da libertação dos produtos de oxidação dos ácidos
gordos, que pode ocorrer no interior de mitocôndrias ou de peroxissomas ou por
reesterificação a triglicérides.
98
A acumulação dos triglicerídeos ocorre com facilidade no fígado, mas a sua

capacidade de secreção sob a forma de VLDL (proteínas de densidade muito baixa)
é limitada. Assim, um fígado normal tem a capacidade de remover ácidos gordos
da corrente sanguínea e promover a sua reesterificação a uma taxa que excede a
síntese e secreção de VLDL.
Os gatos apresentam predisposição para a acumulação de triglicérides no fígado,

desenvolvendo algum grau de vacuolização gorda a nível hepatocelular, quando
estão doentes. Esse fenômeno só é considerado grave quando atinge proporções
morfologicamente graves. A administração de dietas com teores elevados de
carboidratos pode ter um efeito inibitório na oxidação mitocondrial das gorduras,
proporcionando a sua acumulação no fígado.
Em situações de anorexia, ocorrem alterações metabólicas que determinam a

evolução da doença:
I. O sistema nervoso central necessita de glucose, que obtém inicialmente

por conversão do glicogénio hepático em glucose (glicogenólise) e, após
24 a 48 horas, pelo catabolismo de proteínas musculares e conversão
para glucose (gluconeogénese). Os gatos são conhecidos por catabolizar
proteínas corporais mais rapidamente que as outras espécies durante
períodos de anorexia, por manterem constitucionalmente ativas as
enzimas necessárias para o efeito.
II. Todos os tecidos necessitam de uma fonte de energia, que provém, em

parte, de formas de energia armazenadas. Os ácidos gordos constituem-
se como a sua principal fonte em casos de anorexia, de forma a minimizar
a quantidade de aminoácidos e, consequentemente, de tecido proteico
que é necessário para a conversão para glucose. À medida que o estado
anoréxico evolui, o SNC diminui a sua dependência de glucose como
fonte de energia e passa a utilizar corpos cetônicos.
Entendendo que as reservas corporais de gordura em gatos com LHF parecem ser
pouco utilizadas, considerando o período prolongado de anorexia e que raramente se
observa cetonúria (sendo as cetonas um produto da oxidação hepática de gordura),
é lógico concluir que possivelmente os depósitos de gordura não serão utilizados
corretamente como fonte de energia. Se assim for, é compreensível a perda de massa
muscular observada nos gatos afetados.
Na maioria das espécies, durante períodos de anorexia, a gliconeogênese, a partir de

proteína muscular, consegue suplantar as necessidades em glucose do SNC durante
várias semanas, estando o restante dos órgãos dependentes das reservas de
gordura. Se a utilização de gordura, a partir de reservas corporais, falhar o animal
ficará muito mais dependente da proteína muscular como fonte de energia.
99
O fígado dispõe de duas formas de libertação dos ácidos gordos, oxidação

mitocondrial ou peroxissomal ou por reesterificação a triglicerídeos. Uma vez que
há um limite para a oxidação de ácidos gordos, mas não para a reesterificação a
triglicerídeos, ocorre a acumulação de triglicerídeos sob a forma de VLDL a nível
hepático.
Os gatos obesos acumulam uma quantidade maior de triglicerídeos hepáticos que

os gatos magros. Em gatos magros aproximadamente 2,5% do peso do seu fígado
é composto por gordura, enquanto para gatos obesos, após rápida perda de peso,
e gatos com LH esses valores são 5%, 10% e entre 34% e 49%, respectivamente.
Assim sendo, em doentes com LHF, há um comprometimento na capacidade

de remoção dos ácidos gordos da corrente sanguínea por parte do fígado e
subsequente reesterificação dos mesmos a uma taxa que excede a sua capacidade
de síntese e secreção de VLDL.
O transporte de ácidos gordos de cadeia longa para as mitocôndrias do fígado

para oxidação está dependente da ligação desses compostos com a carnitina, uma
amina quaternária sintetizada maioritariamente no fígado, e algumas enzimas do
mecanismo de transporte da carnitina. Ou seja, a interação entre os ácidos gordos
e a L-carnitina na membrana mitocondrial influencia a ativação dos ácidos gordos
dentro dos organelas e a sua disponibilidade para a beta-oxidação.
O transporte de lipídeos através de compartimentos subcelulares, ligação a

apoproteínas, formação de partículas secretórias e vesículas e expulsão para
o espaço perisinusoidal são alguns dos mecanismos que regulam a formação
e distribuição de VLDL. Qualquer fator que prejudique o balanço entre os
componentes lipoproteicos pode comprometer esse processo, conduzindo à
acumulação de triglicerídeos no fígado.
A distensão dos hepatócitos causada pelos triglicerídeos está associada a

uma redução significativa do número de organelas envolvidos na formação,
acondicionamento e libertação de lipoproteínas e com a oxidação dos ácidos
gordos.
Para, além disto, a expansão celular provoca compressão dos canalículos e

impede o fluxo biliar. Algumas dessas alterações também foram observadas
nas mitocôndrias dos hepatócitos de gatos obesos, gatos durante perda rápida
de peso, em gatos obesos saudáveis, após privação de comida e em gatos
durante ganho de peso, com administração de dieta carente em ácidos gordos
n-3 poliinsaturados de cadeia longa, necessários para o bom funcionamento
100
e estrutura da membrana mitocondrial. Tais alterações morfológicas podem

traduzir alterações no funcionamento dos organelas e integridade da membrana
ou constituir-se como uma resposta à lesão membranar (IBRAHIM et al, 2003).
Gatos com LHF têm menos complexos de Golgi, retículos endoplasmáticos,

mitocôndrias e peroxissomas. Em gatos que sofreram privação alimentar,
verifica-se uma diminuição no número de mitocôndrias, à semelhança do que
sucede em períodos de ganho de peso, pelo que os organelas envolvidos no
transporte de lipídeos e oxidação de ácidos gordos estão comprometidos durante
perda de peso, contribuindo diretamente para a acumulação de gordura a nível
hepático.
Em gatos obesos, verifica-se um aumento do transporte de VLDL para o fígado, como

seria de esperar perante uma concentração plasmática de VLDL superior ao normal.
Apesar de, aparentemente, haver um aumento da exportação de VLDL a partir do
fígado ou uma diminuição da degradação pela LPL, tal como foi descrito para outras
espécies após ganho de peso, gatos obesos ainda têm capacidade de armazenar
lipídeos.
A acumulação hepática de triglicerídeos durante o aumento de peso sugere que a

exportação de VLDL não é suficiente para compensar o aumento da acumulação
de ácidos gordos. A acumulação de lipídeos no fígado durante períodos de ganho
de peso pode dever-se a um número reduzido de mitocôndrias e, possivelmente,
diminuição da oxidação de ácidos gordos. A combinação desses mecanismos parece
contribuir para o desenvolvimento de LH em gatos.
Caso clínico
»» RAÇA: British Shorthair.
»» IDADE: 10 anos.
»» PESO: 10 kg.
Histórico:
O felino apresentou aumento de peso acentuado em curto período, não tendo

sido observado a aumenta de ingesta de alimento.
Não tem acesso à rua, contudo desfruta de espaço seguro para praticar exercícios
e brincar.
101
Exame clínico:
»» Temperatura normal (37 a 39°C): 37,5°C.
Suspeitas:
Esteatose hepática (gordura no fígado).
Exames realizados:
Hemograma, triglicérides e colesterol total, que apresentou alteração em

triglicérides no valor de 700 mg/dL para triglicérides e de 400 mg/dL para
colesterol total.
Ultrassom Abdominal: Apresentou importante infiltração gordurosa em fígado.
Confirmou-se o resultado de lipidose hepática.
Tratamento:
»» Dieta comercial hipocalórica e estímulo aos exercícios físicos.
»» O animal deve retornar em 30 dias para acompanhamento dos

resultados.
A LHF traduz-se como uma síndrome associada a anorexia, perda de peso, atrofia
muscular, icterícia, atividade elevada das enzimas hepáticas e acumulação grave
de lipídeos no fígado. Ainda que possa afetar gatos de todas as idades, a LHF
manifesta-se mais em gatos de meia-idade, obesos ou anteriormente obesos,
ainda que, inicialmente, o excesso de peso não seja evidente, limitando-se a zonas
localizadas, como a região abdominal.
Os gatos afetados apresentam condição corporal entre 4 e 5 (numa escala de 1 a 5),

inapetência entre 2 a 7 dias (>90%), perda de 25% de peso corporal (hidratação
e condição corporal, perda de gordura inicialmente dos depósitos periféricos em
vez da cavidade abdominal) e diversos sinais gastrointestinais, tais como anorexia
(sendo o sinal primário e, por vezes, o único), vômito (38%), diarreia e obstipação.
Estão ainda associados sinais clínicos relacionados com a doença primária, caso
se verifique (Center, 2005). Na ausência de sinais indicadores da existência
102
de doença primária, hipocalcemia grave ou encefalopatia hepática (fraqueza,

ptialismo, depressão), os gatos com LHF podem estar alerta e cativos, apesar da
anorexia e icterícia marcadas.
Em caso de não se verificar a presença de uma doença primária como processo

responsável pela anorexia e desenvolvimento posterior da LH, é crucial
considerar possíveis alterações ambientais ou situações de stress que possam
provocar/despoletar o início da LHF.
A icterícia costuma ser bastante evidente, verificando-se hepatomegalia ligeira

não dolorosa a palpação abdominal. Gatos com carências severas de eletrólitos
desenvolvem retroflexão da cabeça e pescoço e ptialismo sem estimulação por
alimento. O ptialismo pode ser sinônimo de náuseas ou encefalopatia hepática,
apresentando também alterações neurológicas como estupor e coma. Fraqueza
grave e decúbito podem ser sinais indicativos de perturbações eletrolíticas (potássio,
fosfato) ou deficiência em tiamina.
Gatos com ventroflexão têm tolerância limitada ao stress, pelo que podem
tornar-se dispneicos por fraqueza dos músculos responsáveis pela ventilação,
podendo mesmo colapsar durante o exame clínico ou perante situações de stress
(Center, 2005).
Alterações na coagulação podem traduzir-se no aparecimento de equimoses,

petéquias ou melena. Todos os sinais físicos ou achados no exame clínico indicadores
de uma doença concomitante podem direcionar essa doença como sendo a causa do
aparecimento de LHF, que surge devido à anorexia causada pela doença primária
presente. Potencialmente, qualquer doença capaz de provocar anorexia num gato
obeso pode provocar LHF secundária.
O diagnóstico definitivo de LHF só pode ser determinado através de biópsia

hepática. No entanto, é necessário compreender os riscos anestésicos a que um
animal afetado está sujeito, bem como é fundamental a determinação dos fatores
de coagulação antes da realização dessa intervenção.
O objetivo do diagnóstico da LHF consiste, não só em detectar efetivamente a

presença da doença, mas também em determinar se existe ou não uma causa
subjacente para o aparecimento da mesma.
O processo de diagnóstico inicia-se pela realização do perfil laboratorial base

(hemograma, bioquímicas e urinálise), perfil de coagulação, diagnóstico
imagiológico e, por fim, recolha de amostras hepáticas para análise citológica e/
ou histopatológica.
103
Exames complementares de diagnóstico permitem descartar a existência de

outras doenças concorrentes (perfil da tireoide, teste para o vírus da leucemia
felina/vírus da imunodeficiência felina (FiV/FeLV), imunorreatividade da
lipase pancreática felina (fPLI) e radiografias torácicas. Em gatos com LHF
primária, a contagem de células sanguíneas encontra-se habitualmente dentro
dos valores normais.
Podem verificar-se algumas alterações, nomeadamente anemia não regenerativa

normocítica normocrômica, linfopenia e leucocitose ligeira. Poiquilocitose e corpos
de Heinz também podem estar presentes ou podem surgir durante o tratamento. As
alterações morfológicas dos glóbulos vermelhos têm causa indeterminada, podendo
traduzir alterações nos componentes membranares (fosfolípidos, colesterol).
A formação de corpos de Heinz pode ocorrer rapidamente, conduzindo a anemia

sintomática e morte após exposição a fármacos ou agentes anestésicos. Para além
disso, os corpos de Heinz podem estar associados a algumas doenças complicadas
pela LHF (diabetes mellitus, hipertireoidismo, pancreatite ou outras doenças
hepáticas). Verificou-se hemólise associada aos corpos de Heinz, a hipofosfatemia
severa ou a perda de sangue durante colocação de tubo para alimentação. No entanto,
as alterações hematológicas não refletem o prognóstico da doença.
A fosfatase alcalina (FAS) e a gama glutamil transferase (GGT) são enzimas

que permitem detectar distúrbios hepáticos envolvendo a vesícula biliar.
Comparativamente com os cães, a FAS e a GGT felinas têm um aumento menos
significativo em caso de doença hepática e não são induzidas por fármacos ou
glicocorticoides. No entanto, a avaliação da atividade dessas enzimas em gatos
com diversas doenças hepáticas pode conduzir a uma interpretação comparativa
entre a magnitude do aumento verificado com os valores de referência, permitindo
concluir sobre o tipo de doença subjacente.
A concentração de GGT nos rins e pâncreas è superior a mesma no fígado, este

é responsável pelo aumento dessa concentração em gatos saudáveis. Doenças
inflamatórias envolvendo a vesícula biliar (colangite/colangiohepatite, oclusão biliar
extra-hepática, coledocistite) ou o pâncreas (pancreatite) provocam o aumento da
concentração de GGT e FAS.
Um estudo realizado por Center (2005) conclui que, em doentes com LHF,
registra-se um aumento da atividade das enzimas hepáticas (FAS aumentada
em mais de 80% dos casos, ALT aumentada em mais de 89% dos casos), valores
subnormais de ureia sanguínea (58% dos casos), apesar da desidratação
inicial.
104
O tratamento consiste no fornecimento de 40 a 60 kcal/kg peso vivo/dia de

dieta equilibrada, com restrição proteica contraindicada, com exceção de casos
com sinais de encefalopatia hepática. Correção da desidratação e manutenção
da hidratação utilizando fluidos sem lactato ou glucose. Suplementação com
vitamina K 0,5-1,0 mg/kg/dia SC em intervalos de 12 horas. Colocação de duto
de alimentação de calibre elevado, assim que possível. Correção da hipocalcemia.
Correção da hipofosfatemia. Suplementação com 250-500 mg de L –carnitina/dia.
Suplementação com vitaminas hidrossolúveis. Suplementação com 250-500 mg
de taurina/dia.
Além de, suplementação com vitamina E 10UI/kg/dia PO, N –acetilcisteína em

intervenção crítica, S-adenosil-L-metionina 20-40 mg/kg/dia pelo duto de alimentação,
correção de fatores como a desidratação. Meloxican 0,2%/ SID/IV, metronidazol
16 mg/kg/BID/IV, ceftriaxona 30 mg/kg/SID/IV, sucralfato 30 mg/kg/BID/VO e
alimentação pela sonda QUID.
Lembrando que a perda de peso não deve exceder a 5% de perda por semana, a
recuperação leva cerca de 2 semanas.
O sucesso na recuperação de gatos com LHF requer a correção e monitorização

cuidada de alterações de fluidos e eletrólitos (especialmente hipocalcemia e
hipofosfatemia), mas a chave desta terapia reside num correto suporte nutricional,
que satisfaça as necessidades proteicas e calóricas do paciente.
O prognóstico dessa doença está diretamente relacionado à capacidade do clínico

responder com uma abordagem agressiva às necessidades do animal, estabelecendo
uma via de administração entérica que possibilite colmatar as suas necessidades
energéticas e nutricionais.
O tratamento pode demorar de semanas a meses de alimentação assistida e suporte

metabólico, associado ao tratamento da doença primária, caso exista.
Cavidade abdominal
A parede abdominal é composta por uma série de camadas sendo elas de pele,
lâminas de tecido conjuntivo, gordura e músculos. O abdome é dividido em três
regiões primárias, são elas: região de xifoide, umbilical e púbica.
105
O abdômen internamente possui uma membrana serosa de parede dupla chamada

peritônio, membrana denominada parietal, recobre todo o abdômen e visceral, que
recobre todas as vísceras. O peritônio tem como função secretar o líquido peritoneal,
a fim de evitar atrito entre as estruturas anatômicas. Além de possuir alto teor de
macrófagos auxiliando nas infecções, sendo depósito de gordura, e na absorção e
eliminação de substâncias presentes no abdome.
O abdômen, em si, só começa após a última costela, entretanto, ele adentra ao tórax, em
virtude do formato côncavo do diafragma, ou seja, o diafragma é o limite mais cranial
entre abdômen e tórax. Tratando-se de limite cranial externo, têm-se como referências
as últimas costelas, e ao falar em limite cranial interno do abdômen é o diafragma.
Dorsalmente o abdômen vai ter como limite a borda ventral da musculatura

paralombar. Ao observar o abdômen de lado, numa porção quadrupedal, existe uma
fração onde não será possível fazer palpação por não haver vísceras abdominais.
Existe um teto de cavidade abdominal formado por todas as vértebras e seus
respectivos processos transversos e a musculatura que recobre essas estruturas,
portanto, a porção mais baixa dessa região, por ter uma espessa camada de músculo,
forma um triângulo denominado vazio. Caudalmente o limite do abdômen vai ser a
crista pectínea na borda cranial da asa do íleo.
Ao visualizar o animal pela face ventral, é possível observar limites coincidentes,

como o arco costal, crista pectínea e paredes abdominais que delimitam tanto a
cavidade, quanto os limites da cavidade. A divisão do abdômen é feita em quadrantes
que, de acordo com a área, vamos mexer com um órgão distinto onde, por exemplo,
é permitida a palpação na região abdominal nos animais.
A cavidade abdominal começa, especificamente, abaixo dos processos transversos

das vértebras lombares, que passa a ter a musculatura da cavidade abdominal.
O abdômen, numa vista ventral, pode ser dividido em nove quadrantes não
uniformes, em cada quadrante sempre haverá os mesmos órgãos nas diferentes
espécies.
Essa divisão ocorre pelas linhas que cruzam desde a região mais medial do corpo
do íleo em linha reta até a cartilagem costocondral e a mesma coisa do lado oposto.
Caudal à costela traça-se uma linha transversal ao corpo; da mesma forma na asa do
íleo traça-se mais uma linha transversal.
A primeira parte que fica próxima à região do xifoide, o quadrante, fica abaixo
das cartilagens costais são regiões hipocondrais, direito e esquerdo, no lado
direito dessa região é possível palpar rins e fígado e no lado esquerdo pode-
106
se conseguir palpar rim esquerdo. Abaixo da região hipocondral encontra-se a

região do flanco ou vazio, entre elas a região umbilical ou epigástrica, região
inguinal direita e esquerda, e região pubiana.
O Abdômen é formado por quatro músculos que formam a cavidade abdominal e que
protegem os órgãos e estruturas abdominais. A primeira musculatura mais externa e
superficial de todas é o músculo oblíquo abdominal externo, que se origina da região
do corpo da quarta costela até aproximadamente a décima terceira costela. Além disso,
as últimas fibras podem ter inserção numa estrutura chamada fáscia toracolombar, e
ainda uma porção dessas fibras se inserem na bainha do músculo reto abdominal.
Abaixo do oblíquo externo encontra-se o músculo oblíquo abdominal interno. Essas

musculaturas se originam da aponeurose ou da fáscia toracolombar, na porção mais
superior, e se inserem na bainha do músculo reto abdominal.
O músculo reto é circulado por uma bainha, essa bainha é formada pela inserção das
bainhas do músculo oblíquo abdominal externo e interno e transverso abdominal.
Nessa região de bainha passa a veia umbilical, no caso de neonatos que posteriormente
torna-se o ligamento umbilical, nessa região pode acontecer uma hérnia por conta de
má formação ou fechamento desse local após o nascimento.
Em quadros mais graves podem acontecer casos conhecidos como eventrações, nessa
patologia o animal nasce e as alças intestinais ficam expostas, por não ter acontecido a
fusão da bainha do músculo reto abdominal.
Na porção mais caudal do músculo reto do abdômen, a bainha que envolve o músculo
nas porções ventrais e dorsais passa a existir apenas na porção mais externa da
musculatura.
O abdômen é um dos locais onde comumente podem ocorrer hérnias (passagem

de órgãos abdominais pó essa abertura). Essa região é caracterizada por ser um
espaço lateralmente entre os músculos oblíquos abdominais externos e internos e
possuem um ponto de inserção comum. Existe a formação de uma estrutura que
não é fechada, pela qual, no caso dos machos, ocorre a passagem dos testículos
para a bolsa escrotal que na vida uterina é intra-abdominal, e na vida extrauterina
é extra-abdominal.
O canal inguinal é formado na região mais cranial pela inserção da musculatura

do oblíquo abdominal externo e dorsalmente pela inserção do oblíquo abdominal
interno, profundamente e cranialmente ele se inverte, o interno forma a porção mais
dorsal e o externo a porção mais ventral.
107
Essas estruturas se estendem desde o anel inguinal interno até o anel inguinal
externo, e permite a passagem de grandes vasos e nervos gênito femorais. No caso
dos machos, a passagem das gônadas, camada mais superficial do músculo oblíquo
interno, forma a porção dorsal e cranial, e na remoção do oblíquo abdominal externo
fica visível na porção mais profunda formando tanto a porção mais cranial quanto na
porção lateral desse forame.
Nessa região passam os vasos, nervos e gônadas, eventualmente, quando essa

estrutura de inserção abdominal é fragilizada e em algumas condições de caráter
hormonal, pode ocorrer que a porção mais externa da musculatura fique flácida e
se dilate, sendo possível extravasar vísceras, especialmente intestino, no caso das
fêmeas o útero.
Existem casos de gestação extra-abdominal. O filhote está dentro do útero, porém,

a gestação ocorre fora da cavidade abdominal, o feto cresce normalmente, porém, o
nascimento ocorre apenas por cesárea.
Os suprimentos sanguíneos são representados por 4 artérias, na qual duas se

localizam do lado esquerdo e outras duas do lado direito, epigástrica cranial, que
é continuidade das artérias torácicas. Assim que emite a frênica dorsal ela se torna
a epigástrica cranial, esta passa entre os músculos retos abdominais e oblíquos
abdominais artéria epigástrica caudal.
Ao abrir o abdômen pela linha reta ou Alba, seccionar as paredes e ter acesso às
vísceras, observa-se uma estrutura amarelada esbranquiçada recobrindo todas as
vísceras com exceção do fígado e baço, essa estrutura é chamada omento. O omento
não recobre esses órgãos, por ser originado da curvatura maior do estômago, se
reverter e inserir na porção ventral desses órgãos lateralmente a veia cava.
O omento irá formar o ligamento gastroesplênico. Ele se dobra do estômago sobre

o baço e em sentido caudal. Existem várias estruturas de sustentação do intestino,
a primeira e mais comum delas é o mesoduodeno no teto da cavidade abdominal,
mesorreto e mesocólon e fixando no estômago parcialmente ao teto o ligamento
gastroesplênico, ou seja, o omento é um reflexo do ligamento gastroesplênico
em sentido caudal. O omento serve como via de transporte de vasos até as alças
intestinais.
108
Figura 28. Ilustração anatômica das regiões abdominais do gato.
Omento maior
Região abdominal-
Cranial
Região Xifóidea
Arco Costal
Baço
Região abdominal-
Lateral Pâncreas
Região Abdominal-Mediana Cólon transverso
Cicatriz Umbilical Jejuno
Músculo Reto Cólon descendente
Linha Alba
Região Abdominal-Caudal Vesícula Urinária
Região Inguinal
Região Púbica
Regiões da parede abdominal ventral de um gato, de König, Cavidade abdominal de um gato, de König, Anatomia do
Anatomia do gato, 1992. gato, 1992.
Fonte: <http://4.bp.blogspot.com/-gNJUYk25u_g/UgEMaocTlmI/AAAAAAAAAZA/VolRhaFlBbA/s1600/imagem+4+%25C3%25B3rg
%25C3%25A3os+e+v%25C3%25ADsceras.jpg>.
Uma das enfermidades que acometem a cavidade abdominal, comum no paciente

felino, é a peritonite infecciosa felina (PIF), descrita pela primeira vez na década de
60 e, desde então, foram relatados casos em felinos domésticos e selvagens em todo
o mundo.
O agente etiológico foi identificado como um coronavírus, denominado vírus da

peritonite infecciosa felina (FIPV), que é uma mutação do coronavírus entérico
felino (FECV). Esse vírus infecta macrófagos e a infecção, às vezes ajudada pelo
conceito da intensificação, dependente de anticorpo, no qual a presença de
imunoglobulinas contra o FECV aumenta a entrada do vírus em macrófagos, pela
ligação do complexo antígeno-anticorpo.
A PIF é uma enfermidade imunomediada, sistêmica, progressiva e fatal, se

tornou importante para veterinários que atendem gatos que vivem em densidades
populacionais altas dessa espécie, pois nesses ambientes há uma prevalência maior
da doença, em parte devido à maior contaminação viral e aumento do número de
cepas do FIPV, expondo os animais a altas doses infectantes nas fezes.
A ocorrência é também maior em gatos jovens. Outros fatores que influenciam

o aparecimento da PIF são estresse, susceptibilidade genética, doenças
intercorrentes, via de infecção e imunocompetência mediada por célula. A
doença é classificada em formas efusiva (úmida) e não-efusiva (seca), com
base na quantidade de derrame cavitário (ascite ou hidrotórax). Uma forma
incomum da PIF afeta focalmente o íleo, a junção ileocecocólica ou o cólon
e linfonodos adjacentes. Histologicamente, a PIF consiste de uma inflamação
109
predominantemente piogranulomatosa localizada ao redor de vasos,

principalmente de vênulas.
A forma exsudativa origina lesões piogranulomatosas em um ou vários órgãos da

cavidade abdominal, sendo essa a forma mais comum. A não exsudativa origina
as mesmas lesões histológicas, porém não ocorre o derrame cavitário. Os órgãos
mais afetados pela moléstia são: fígado; rins; linfonodos; intestinos; vísceras; olhos;
cérebro e pulmão.
Os sinais clínicos estão relacionados aos órgãos afetados, os sinais mais comuns são
inapetência, perda de peso, vasculite, anisocoria, febre refratária, icterícia, mucosas
pálidas, distensão abdominal, dispneia.
Figura 29. Mudança da coloração da íris de paciente com Peritonite Infecciosa Felina.
Fonte: Arquivo Pessoal (2015).
A PIF não é uma doença fatal, sem tratamento eficaz e sem nenhum diagnóstico
definitivo até o presente momento que seja rápido e confiável.
A dificuldade de diagnóstico da doença origina a ausência de testes confirmatórios sem

serem invasivos para gatos que não apresentam efusão.
Na presença de efusão, a análise envolve manejo minimamente invasivo e muito

mais sensível que os testes diagnósticos que utilizam sangue (no caso dos gatos
que não apresentam efusão). Nos gatos que não apresentam a efusão alguns
parâmetros devem ser analisados, como o histórico, sinais clínicos, as alterações
laboratoriais e a titulação de anticorpos. Tudo deve ser levado em consideração
para o diagnóstico da PIF não efusiva.
110
O hemograma dos gatos com PIF apresenta alterações, mas nenhuma é um sinal
patognomônico da enfermidade.
A contagem de leucócitos pode estar aumentada ou diminuída, linfopenia, neutrofilia

(observar se a linfopenia está acompanhada de neutrofilia, pois é comum esse
resultado ser um leucograma de estresse), anemia regenerativa discreta a moderada.
Porém, a alteração mais comum entre os gatos com PIF é o aumento da concentração
do nível sérico das proteínas totais causada pelas globulinas, a concentração é tão
elevada que pode chegar a 120 g/L ou superior, sendo que o padrão é de 12 g/L.
Entretanto, o gato com PIF também pode apresentar a perda de proteína, essa
perda é causada pela glomerulopatia secundária por imunocomplexos, pela perda
de proteína por enteropatia exsudativa ou pelo extravasamento de fluído rico em
proteínas durante a vasculite. É determinado por estudos um valor de corte em 0,8
para a razão albumina/globulina. Sendo que valores acima de 0,8 são considerados
excludentes de PIF, valores entre 0,8 a 0,5 inconclusivos e abaixo de 0,5 são sugestivos
da presença da doença.
Outra proteína que tem se mostrado comum em gatos com PIF é a AGP
(glocoproteína ácida α1), esta se super expressa e sofre diversas modificações no
conteúdo ácido siálico. Assim os altos níveis séricos da AGP (> 3 mg/L) podem
suportar o diagnóstico de PIF.
Outro método de diagnóstico sugestivo para PIF é o exame do fluido efusivo. O

fluido pode ser obtido pela aspiração com agulha fina guiada, ou não, pelo ultrassom
(técnica do gato voador). Esse fluido apresenta grande conteúdo proteico e baixa
concentração celular. Com o fluido é possível realizar o “teste de Rivalta’’, um método
simples e barato, desenvolvido pelo pesquisador italiano, de mesmo nome, por volta
de 1900.
O teste de Rivalta foi desenvolvido para diferenciar transudato e exsudato em

pacientes humanos, no entanto foi muito útil para gatos. Para a realização do
Rivalta, utiliza-se um tubo de ensaio transparente, preenchido com cerca de 2
ml de água destilada, adicionado à mesma quantia de ácido acético 8% (vinagre
comercial) ou 8 ml de água destilada e 1 gota de ácido acético altamente
concentrado a 98%.
Após preparar a solução, adiciona-se uma gota fluido da efusão cuidadosamente

colocada. Se a gota mantiver seu formato, permanece na superfície ou flutua
lentamente ao fundo do duto, o teste é positivo, porém, se a gota desaparecer o
resultado é negativo.
111
Figura 30. Teste de Rivalta positivo.
Fonte: Daniel. Casos em Medicina Felina. 1. ed. 2015.
Além desses, temos outros meios para auxílio de diagnóstico, como exame de
líquor em gatos com sinais neurológicos, para revelar o conteúdo proteico elevado
e pleocitose; Reação em cadeia pela polimerase com transcriptase reversa (RT-
PCR); Detecção do complexo antígeno-anticorpo, por se tratar de uma doença
imunomediada; Imunocoloração do antígeno FCoV em macrófagos, considerado o
teste mais confiável para a detecção do coronavírus mutante, atualmente.
Não existe tratamento específico para a PIF, sendo que todo o gato com a
enfermidade virá a óbito. Sendo assim, o prognóstico desta doença é de desfavorável
a péssimo, pois após ser confirmada a PIF, a sobrevida do gato varia de uma
semana a poucos meses.
Como a PIF é causada por respostas inflamatórias, o tratamento suporte tem como
objetivo diminuir a reação imunológica exagerada utilizando-se de corticosteroides
em doses imunossupressoras. Recomenda-se o uso de fármacos como a prednisolona
(2-4 mg/kg VO a cada 24 horas) ou a ciclofosfamida (2-4 mg/kg VO a cada 48 horas).
Para gatos com efusão realiza-se a paracentese para remoção do fluído e aplicação
de dexametasona na cavidade abdominal ou torácica (1 mg/kg a cada 24 horas até
resolução da efusão).
É possível também utilizar moduladores imunológicos para a restauração da função

imunológica comprometida, são eles a tilosina, na dose de 22 mg/kg/dia, interferon
α humano 6x105 UI 5 dias na semana por 3 semanas.
Após a confirmação do diagnóstico da PIF é importante realizar o manejo da

residência do proprietário, pois todos os outros gatos contactantes podem ter
sido expostos ao FCvO.
112
Uma discussão atual é que o vírus que causa a PIF é excretado pelas fezes e demais
fluidos corporais e, como consequência, pode ser transmitida entre os gatos
contactantes, bem como pode recombinar com outras cepas de coronavírus e levar
o gato ao desenvolvimento da doença. Mas, de acordo com o conhecimento atual,
demostra-se ser seguro o tutor manter o gato doente com seus contactantes que já
tinham estado com ele, tendo assim contato com a cepa em questão, pois segundo
estudos eles terão certa imunidade à cepa específica, porém não se recomenda
permitir o contato de qualquer gato novo ou não infectado.
Existe ainda o conhecimento de que, após a doença se manifestar, o gato doente não
excreta mais vírus infectante, sendo seguro que outros felinos tenham contato com o
mesmo.
Após a eutanásia ou óbito de um gato com PIF, se não houver gatos

remanescentes na propriedade, o tutor deve esperar aproximadamente 3
meses antes de obter outro gato, pois o FcoV pode permanecer infeccioso
por 7 semanas em ambiente propício. Contudo, por ser tratar de um vírus
envelopado, é de fácil exclusão do ambiente com o uso de hipoclorito ou
amônia quaternária.
Como observamos, e demonstram vários estudos, os sinais clínicos da PIF são

inespecíficos, a falta de um exame confirmatório dificulta ainda mais a clínica médica
dos felinos. Quando o paciente demonstra os sinais clínicos a enfermidade já não
é mais contagiosa, uma das principais formas de contrair a doença é fecal-oral, e
materno.
A superestimulação da imunidade do paciente com PIF deve ser evitada, esse é um

dos motivos para que a vacinação de felinos seja realizada em apenas 2 doses, em
intervalo de 30 dias, e não 21 dias como cães.
O coronavírus felino está presente na maioria dos gatos domésticos

(principalmente em gatis e residências com alto número de felinos), mas
nem sempre a presença dele significa a manifestação da doença, pois o vírus
que leva ao desenvolvimento da mesma é o coronavírus mutante (entérico)
e não qualquer tipo de corona. Por esse motivo, exames simplesmente que
demonstram a presença do vírus é ineficaz, haja vista que a maioria dos
felinos domésticos já tiveram contato com o mesmo, sem necessariamente
ser do tipo desencadeante da PIF.
A análise da efusão é importante também, o exsudato asséptico (sem bactérias) é

indicativo, porém caso tenha uma peritonite séptica ou contaminação após várias
coletas podem alterar o exsudato. As características da efusão indicativas da
113
doença são: coloração amarelo palha ou citrino, rico em fibrina, densidade (1017-
1047), com proteína (5 – 8 g/dl) e pelo exame citológico encontra-se macrófagos e
leucócitos (neutrófilos íntegros). A relação albumina/globulina ‹ 0,81 é sugestivo
de PIF, enquanto › 0,81 exclui PIF, porém gatos com colangite e colangiohepatite,
lipidose hepática também podem apresentar a relação ‹ 0,81.
Um fato importante a ser observado nessa doença é a relação albumina/ globulina,

que é um indicativo forte da presença viral sendo menor ou igual a 0,6 com
a confirmação na necropsia, ou seja, o aumento das globulinas faz que a relação
albumina/globulina tenham valores séricos baixos. Essa relação menor que 0,8
juntamente com o diagnóstico citológico de efusão piogranulomatosa asséptica são
considerados diagnóstico fortemente sugestivo de PIF úmida, havendo, dessa forma,
um exame laboratorial com custo baixo e de rápida execução para uma enfermidade
progressiva e fatal que é de grande importância, porque atinge gatos que vivem em
altas densidades populacionais.
Segundo alguns estudos recentes, um tratamento eficaz tem sido o uso de

corticoides em altas dosagens, sendo eles prednisolosa (2 mg/kg/ IV a cada 12
horas) e ciclofosfamida (50 mg / m², IV, 4 dias por semana a cada três semanas)
e uso de praziquantel (5-10 mg/kg, VO ou IM ou SC).
Caso Clínico
»» SEXO: Fêmea.
»» RAÇA: Doméstica castrada (SRD).
»» IDADE: 2 anos.
»» PESO: 1,5 Kg.
Histórico:
O Animal foi levado até a clínica porque apresentou mudança repentina na

coloração da íris (OD). Histórico de diarreia crônica (desde o nascimento) e
dificuldade de ganho de peso. Tratamento prévio em outro veterinário para
giárdia e posteriormente, hipertireoidismo. Possui mais 3 gatos contactantes
na casa.
114
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura febril

(38,7° C), linfonodomegalia submandibular direita, pelo opaco e TPC 2 segundos.
Nistagmo.
Suspeitas:
1. Peritonite Infecciosa Felina Não Efusiva (PIF Seca).
2. Imunodeficiência Felina (FIV), Leucemia Viral Felina (FeLV).
3. Doença Inflamatória Felina (DIIF).
Exames realizados:
»» SNAP FIV e FeLV (Idexx).
»» Ultrassom Abdominal.
»» Hemograma e Bioquímicos completos com frações.
Resultados:
»» SNAP: Não reagente.
»» ULTRASSOM: Dentro da normalidade, não sugerindo DIIF.
»» RESULTADOS:
»» Hemograma: relação albumina/globulina menor que 0,4 = sugestivo

de PIF.
Tratamento:
»» Foi estipulado um tratamento com dose imunossupressora de

corticoide (prednisolona) na dose de 4 mg/kg BID.
»» Vinte dias após o início do tratamento o animal apresentou então

início progressivo de efusão abdominal e fez-se o teste de Rivalta,
apresentando resultado positivo.
»» Manteve-se o tratamento por mais 20 dias, mas o animal apresentou

piora no quadro e veio a óbito naturalmente, foi feito então a necropsia.
Necropsia:
Evidenciou-se no exame de necropsia líquido livre, viscoso, de cor amarelo-

ouro, por toda a cavidade abdominal e lesões disseminadas por todo o sistema
digestório, fígado, baço, rins e alças intestinais, com presença de petéquias
branquicentas. Fechando-se assim o diagnóstico de Peritonite Infecciosa
Felina.
115
As hérnias são comuns na clínica médica. As hérnias abdominais são definidas

como qualquer defeito na parede externa do abdômen que possa permitir a
protrusão de parte do conteúdo abdominal. Hérnias abdominais externas são
defeitos na parede abdominal externa, que permitem protrusão do conteúdo
abdominal. Essas hérnias podem envolver a parede abdominal em qualquer outro
lugar que não seja o umbigo, o anel inguinal, o canal femoral ou o escroto. Já
as hérnias abdominais internas são as que ocorrem por todo um anel tecidual
confinado dentro do abdômen.
São descritas como hérnias verdadeiras, os defeitos na parede abdominal

possuindo anéis herniários anatomicamente definidos. A não ser que essas
hérnias tenham sido induzidas por algum traumatismo agudo, elas possuem
saco completo de peritônio circundando o conteúdo herniário. Quase todas as
hérnias congênitas se encontram nessa categoria. Hérnias falsas são aquelas
que permitem a protrusão de órgãos para fora de uma abertura abdominal
normal, assim sendo, o conteúdo raramente fica contido dentro de um saco
peritoneal.
As hérnias abdominais de origem traumática consistem na protrusão de

vísceras através da parede abdominal em qualquer lugar que não seja uma
abertura natural da mesma, não apresentando cobertura peritoneal, sendo
assim, uma falsa hérnia (RAISER, 1999).
Na maioria dos casos, as hérnias são causadas por traumatismos contusos tais
como: quedas, pancadas e acidentes automobilísticos. As áreas com maior
incidência para formação de hérnia por traumatismo contuso situam-se nas
regiões paracostal, ventrolateral caudal e pré-púbica, embora muitos outros
fatores possam influenciar, inclusive, a direção da força traumática e as mudanças
de pressão intra-abdominal. O aumento na pressão intra-abdominal pode causar
ruptura na área mais frágil da parede do abdome (READ; BELLENGER, 1998).
Quanto à etiologia, as hérnias podem ser hereditárias, traumáticas ou

congênitas, sendo recomendada a castração dos animais nos casos hereditários.
Naqueles animais em que há uma etiologia congênita de herniação, esta pode
estar associada com a ocorrência de outros tipos de hérnias, bem como outras
alterações congênitas como, por exemplo, o criptorquidismo em machos.
As hérnias inguinais são mais recorrentes em fêmeas e as perineais ocorrem

em maior número em machos. A incidência de hérnias em cães muitas vezes
está relacionada a episódios de atropelamentos, sendo mais relatada em raças
de grande porte; já em gatos geralmente está associada a quedas. Ao sofrer um
trauma, os órgãos da cavidade abdominal sofrem certa pressão, o que leva à
compressão de vísceras e protrusão das mesmas, causando as hérnias.
116
Para um diagnóstico definitivo, as hérnias irredutíveis necessitam ser diferenciadas

de neoplasia, hematoma, linfonodos, abscessos. A palpação cuidadosa do conteúdo
pode ser conclusiva para o diagnóstico, além da realização de exames como
radiografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
Regiões anatômicas mais frágeis são fatores predisponentes para a ocorrência

das hérnias em geral, sendo a pressão intra-abdominal nesse local de maior
fragilidade fator determinante para a ocorrência das mesmas. Existem relatos
de que a obesidade é um fator predisponente à ocorrência de hérnias, uma vez
que o tecido gorduroso, ao se infiltrar entre as fibras musculares, promove um
enfraquecimento e diminuição da resistência da parede abdominal (NELSON;
COUTO, 2010).
Recomenda-se a ovário-histerectomia em fêmeas que desenvolvem algum tipo de

hérnia, visto que alterações hormonais decorrentes do cio promovem dilatação
de anéis inguinais e afrouxamento dos ligamentos, o que aumenta o risco de
recidivas nesses animais (FOSSUM, 2005). Os animais jovens são acometidos
principalmente por hérnias umbilicais, devido à cicatrização inadequada do anel
umbilical. Entretanto, os animais idosos apresentam maior incidência de hérnias
do tipo perineal, devido à hipertrofia prostática e consequente aumento do esforço
para micção e defecação, causando enfraquecimento das fibras musculares
(FOSSUM, 2005).
Uma das consequências das hérnias abdominais é o encarceramento de alças

intestinais que se encontram comprimidas, impedindo a progressão normal
do fluxo gastroentérico. Consequentemente, ocorre uma estase do trânsito
gastrointestinal, causando expansão dessas vísceras devido à produção de gás e
posterior estiramento da parede, o que acaba por prejudicar o aporte vascular
local, levando à isquemia e necrose tecidual.
Já os estrangulamentos levam a manifestações agudas de sinais clínicos e

ocorrem devido à compressão direta da vascularização local, o que acarreta em
isquemia tecidual e desvitalização do tecido. Tanto o encarceramento quanto o
estrangulamento são casos cirúrgicos emergenciais (FOSSUM, 2005).
O diagnóstico envolve a anamnese, que poderá indicar algum histórico de

ocorrência de hérnias em gerações antepassadas, uma vez que existe etiologia
de cunho hereditário. Além disso, no exame físico é constatado aumento de
volume, podendo ou não apresentar redutibilidade, sendo que nos casos de
hérnias diafragmáticas, apesar de não haver aumento de volume, o animal
apresenta dispneia. À palpação podem ser identificados o conteúdo e o anel
117
herniário, podendo haver manifestação de dor no caso de hérnias complicadas.

Exames de imagem, como radiografias e ultrassonografias, auxiliam no
diagnóstico (NELSON; COUTO, 2010).
Como diagnósticos diferenciais nos casos de hérnias inguinais estão os tumores

ou cistos em glândulas mamárias, lipomas, abscessos e hematomas (NELSON;
COUTO, 2010).
O tratamento de eleição para correção das hérnias consiste no procedimento

cirúrgico de herniorrafia, que pode ser realizada com tensão ou sem tensão. A
herniorrafia com tensão requer a sobreposição de tecidos e sutura da fáscia dos
músculos, sem o uso de tela. Já a herniorrafia sem tensão envolve a utilização de
telas como reforço da parede abdominal. Existem variadas opções de telas, dentre
elas as de polipropileno e polietileno (FOSSUM, 2005).
Dentre os princípios da herniorrafia está a redução do conteúdo herniário viável

para dentro da localização anatômica normal. Além disso, deve haver a realização
de uma sutura bem feita, evitando as recidivas (FOSSUM, 2005).
Geralmente, o local de eleição de acesso cirúrgico é a região de saco ou anel

herniário, devendo ser feita manipulação cuidadosa, uma vez que os tecidos
podem estar friáveis. Algumas vezes, é necessário realizar um alargamento do
anel herniário para facilitar a redução do conteúdo (FOSSUM, 2005).
É importante uma avaliação cuidadosa do conteúdo, pois, havendo inviabilidade

tecidual, essa porção deverá ser excisada (FOSSUM, 2005). Quanto ao
pós-operatório de hérnias inguinais, o proprietário deve ser orientado quanto à
necessidade de repouso do animal, cuidados diários de limpeza da ferida cirúrgica,
dietas pastosas, quando foi necessária a realização conjunta de enterectomias,
bem como a administração de antibióticos (NELSON; COUTO, 2010).
O prognóstico após o procedimento cirúrgico é reservado, podendo ocorrer

recidivas caso a sutura não tenha sido feita de forma adequada e segura. Além
disso, a redução de conteúdo inviável para dentro da cavidade abdominal também
é um fator complicador, podendo levar ao quadro de peritonite e necessidade de
uma nova intervenção cirúrgica (FOSSUM, 2005).
1. Qual o principal líquido secretado pelo fígado capaz de auxiliar na

digestão?
2. Quais são as regiões da cavidade abdominal?
3. Qual a função principal do peritônio?
118
4. Como é divido o peritônio?
5. Quais as estruturas que delimitam a cavidade abdominal?
6. Quais são os dois tipos de PIF?
7. Como diferenciar as duas formas da peritonite infecciosa felina?
8. Qual é o teste de fácil acesso e rápido, que indica a possibilidade de o

paciente conter a peritonite infecciosa felina?
9. Qual a relação existente nos exames bioquímicos que demonstra forte

possibilidade de o paciente conter a peritonite infecciosa felina?
10. Em quais lugares é encontrado grande número de gatos que possuem

o coronavírus felinos?
11. Qual o único método de diagnóstico para a peritonite infecciosa

felina?
119
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Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária é uma publicação semestral da

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça – FAMED/FAEF e Editora
FAEF, mantidas pela Associação Cultural e Educacional. Ano VII – Número 13 – Julho
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VAISSARE, J. P. et al., Enciclopédia do Gato. Editora Aniva Publishing. 1. ed. 2001.
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em: 1 de dezembro de 2018.
WORTINGER, A. Nutrição para cães e gatos. Tradução: Marcelo Larami Santoro.

1. Ed. p. 59. Roca. São Paulo, 2009.
125
Anexos
Listas de figuras
Figura 1: Ilustração anatômica da cavidade nasal do gato. Data de Acesso: 2 de novembro
de 2018.
Figura 2: Ilustração anatômica da epiglote. Data de Acesso: 8 de novembro de 2018
Figura 3: Ilustração anatômica da laringe. Data de Acesso: 2 de novembro de 2018.
Figura 4: Felino com hipertireoidismo. Data de Acesso: 2 de novembro de 2018.
Figura 5: Palpação das cartilagens tireoidianas, demonstração de aumento de volume

em região da garganta. Data de Acesso: 5 de novembro de 2018.
Figura 6: Ilustração da musculatura da laringe felina. Data de acesso: 8 de janeiro de

2019.
Figura 7: Corte histológico do anel traqueal do gato. Data de Acesso: 8 de novembro de

2018.
Figura 8: Ilustração anatômica da árvore brônquica. Data de Acesso: 9 de novembro de

2018.
Figura 9: Ilustração anatômica dos alvéolos pulmonares. Data de Acesso: 15 de

novembro de 2018.
Figura 10: Órgãos contidos na cavidade torácica do gato. Data de Acesso: 8 de janeiro
de 2019.
Figura 11: Ilustração anatômica das divisões dos lobos pulmonares do gato. Data de
Acesso: 17 de novembro de 2018.
Figura 12: Ilustração anatômica das vísceras da cavidade torácica. Data de Acesso: 17
de novembro de 2018.
Figura 13: Representação esquemática do aparelho digestivo do gato. Data de Acesso:

17 de novembro de 2018.
126
ANEXOS
Figura 14: Representação anatômica e corte histológico do aparelho digestivo do

gato. Data de Acesso: 17 de novembro de 2018.
Figura 15: Ilustração da localização das glândulas salivas do cão (A) e do gato (B).
Data de Acesso: 17 de novembro de 2018.
Figura 16: Dente de felino apresentando a mordida em “tesoura’’. Data de Acesso: 22

de novembro de 2018.
Figura 17: Visão rostral da arcada dentária de felino exibindo todos os tipos de dente.
Data de Acesso: 22 de novembro de 2018.
Figura 18: Maturação do dente do felino dos decíduos até os permanentes. Data de
Acesso: 27 de novembro de 2018.
Figura 19: Ilustração anatômica da língua do gato. Data de Acesso: 27 de novembro de

2018.
Figura 20: Ilustração histológica de secções do esôfago. Data de Acesso: 5 de janeiro de

2019.
Figura 21: Ilustração da anatomia do estômago monogástrico. Data de Acesso: 2 de

dezembro de 2018.
Figura 22: Representação dos movimentos peristálticos e segmentares. Data de Acesso:

5 de janeiro de 2019.
Figura 23: Tricobezoar retirado de paciente felino. Data de acesso: 25 de dezembro de

2018.
Figura 24: Microanatomia da vilosidade intestinal. Data de acesso: 5 de janeiro de 2019.
Figura 25: Representação anatômica do tratogastrointestinal. Data de acesso: 26 de

dezembro de 2018.
Figura 26: Megacólon. Observem o comprimento do colón normal comparado com o

megacólon (>1,5 x comprimento da L7). Data de aceso: 7 de janeiro de 2019.
Figura 27: Estruturas anatômicas do fígado de carnívoro. Data de acesso: 5 de janeiro

de 2019.
Figura 28: Ilustração anatômica das regiões abdominais do gato. Data de acesso: 27 de
dezembro de 2018.
127
ANEXOS
Figura 29: Mudança da coloração da íris de paciente com Peritonite Infecciosa Felina.
Data de acesso: 28 de novembro de 2018.
Figura 30: Teste de Rivalta positivo. Data de acesso: 28 de novembro de 2018.
T1. Lista de abreviações

ALT: Alamnina Aminotransferase.
AST: Aspartato aminotransferase.
CCH: Colangiohepatite.
CEL: Corpo Estranho Linear.
CID: Coagulação Intravascular Disseminada.
CLP: Colite Linfocítica Plasmocitária.
CVF: Calicivirose Felina.
DII: Doença Intestinal Inflamatória.
DIIF: Doença Intestinal Inflamatória Felina.
DNA: Ácido Desoxirribonucleico.
EDTA: Ácido Etilenodiamino Tetra-acético.
ELP: Enterite Linfocítica Plasmocitária.
FA: Fosfatase Alcalina.
FAZ - Fosfatase Alcalina.
FCV: Vírus Calicivírus Felino.
FECV: Coronavírus Entérico Felino.
FHV-H1: Herpesvírus Felino tipo 1.
FIPV: Vírus da Peritonite Infecciosa Felina.
FIV/FeLV: Vírus da Leucemia Felina/Vírus da Imunodeficiência Felina.
FPLI: Lipase Pancreática Felina.
128
ANEXOS
GEC: Gengivoestomatite Crônica.
GEE: Gastroenterite Eosinofílica
GEFC: Gengivoestomatite Crônica Felina.
GGT: Gama Glutamil Transferase.
GGT: Gama Glutamil Transferase.
HCL: Ácido Clorídrico.
IG: Intentino Grosso.
IM: Intramuscular.
IV: Intravenoso.
LBA: Lavado Broncoalveolar.
LH: Lipidose Hepática.
LHF: Lipidose Hepática Felina.
PCR: Reação em Cadeia da Polimerase.
Ph: Potencial Hidrogeniônico.
PIF: Peritonite Infecciosa Felina.
RNA: Ácido Ribonucleico.
SC: Subcutâneo.
SNC: Sistema Nervoso Central.
TGI: Trato Gastrointestinal.
VLDL: Lipoproteína de Densidade muito baixa..
VO: Via Oral.
VS-FCV: Calicivírus Virulento Sistémico.
129

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Medicina Respiratória e Torácica,

Sistema Digestório, Fígado

Ana Cláudia de Souza Andrade

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 5

A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Para (não) finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

As várias partes do corpo devem funcionar em harmonia, fato aparentemente

Os sistemas e órgãos estudados no presente módulo são de suma importância para

Como carnívoros estritos, os gatos dependem de nutrientes encontrados nos tecidos

Nutricionalmente, os gatos são chamados de carnívoros essenciais ou verdadeiros, e

Todo o sistema do felino é adaptado para sua alimentação estritamente carnívora,

A respiração constitui um componente amplo e complexo. Basicamente, tem como

Dessa feita, observaremos as estruturas que compreendem esse ciclo e a função de

O trato gastrointestinal do felino constitui o ponto de entrada de toda a energia

»» Listar as estruturas do sistema respiratório.

»» Listar as funções das estruturas dos órgãos do sistema respiratório.

»» Definir o ato da troca gasosa.

»» Compreender as enfermidades mais comuns do sistema respiratório.

»» Listar as funções que o sistema digestório desenvolve.

»» Listar as estruturas dos órgãos do sistema digestório.

»» Nomear os dentes dos felinos.

»» Definir o tempo de maturação do dente.

»» Definir a função do intestino delgado.

»» Definir a função do intestino grosso.

»» Definir a função do fígado no sistema digestório.

»» Compreender a função da secreção biliar.

»» Compreender as enfermidades mais comuns dos sistemas estudados.

O sistema respiratório auxilia na regulação da temperatura corporal do

Quando se trata de locais com altas temperaturas, o sistema auxilia no

O sentido olfativo é importante para os animais, como na caça, por exemplo,

O tórax é constituído por ossos, músculos e cartilagens. É delimitado pelas doze

As costelas articulam-se com as vértebras torácicas denominadas articulação

A cavidade torácica contém dois pulmões; coração; grandes vasos sanguíneos;

A membrana que cobre os órgãos torácicos e as estruturas é denominada pleura

As superfícies lisas das membranas pleurais lubrificadas com o fluído pleural

O mediastino é a parte do tórax entre os pulmões, ele abriga o coração e a maioria

As bases dos pulmões estão posicionadas diretamente na superfície cranial da

Felinos possuem alta incidência de hérnias traumáticas, uma das principais é a

No entanto, podemos observar que os animais mais jovens (gatos entre 1 e 2

Existe, contudo, hérnia diafragmática de origem congênita, quando ocorre um

A taxa de mortalidade dos animais com hérnia diafragmática traumática é 15%

O diafragma é uma divisão musculotendinosa que separa os órgãos abdominais e

As fibras musculares adentram ao longo do arco costal, onde se encontram com

O suprimento de sangue ao diafragma deriva principalmente das artérias

Acredita-se que, o mecanismo para a lesão indireta ao diafragma seja o aumento

Em razão da natureza do trauma por automóvel, a lesão multissistêmica e o choque

A hérnia diafragmática deve ser diferenciada da eventração diafragmática, que é uma

Os principais efeitos da herniação nas vísceras abdominais envolvem o

Choque, redução na perfusão tissular, hipóxia e insuficiência multiorgânica também

A função pulmonar deteriora-se mais ainda no choque, após um aumento na

Com o rompimento do diafragma, o contato do espaço pleural com os pulmões,

Em casos de hérnia diafragmática crônica, os sinais clínicos mais frequentemente

Embora nenhum sinal patognomônico de hérnia diafragmática tenha sido