Liliana Camargo de Oliveira

LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS:

Revisão de Literatura

São Paulo – SP
2013
 Liliana Camargo de Oliveira

LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS:

Revisão de Literatura

Monografia apresentada como requisito para

conclusão do Curso de Pós-Graduação,
Especialização em Clínica Médica de Felinos,
da Equalis – Ensino e Qualificação Superior,
orientada pelo Prof. Dr. Marco Antonio Leon
Roman.

São Paulo – SP
2013
 Liliana Camargo de Oliveira

LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS:

Revisão de Literatura

Monografia apresentada como requisito para

conclusão do Curso de Pós-Graduação,
Especialização em Clínica Médica de Felinos,
da Equalis – Ensino e Qualificação Superior,
orientada pelo Prof. Dr. Marco Antonio Leon
Roman.

São Paulo/SP, _______ de __________________ de 20___

________________________________________________
Prof. Dr. Marco Antonio Leon Roman
São Paulo - SP
2013
 Dedico este trabalho à Andréa Podolski e Moacir Heberle, in memoriam, por terem me
“introduzido” no mundo dos gatos, especialmente os ferais do Projeto Bicho no Parque, e para
esses seres incríveis, por poder aprender cada dia mais.
 AGRADECIMENTOS

Deus, obrigada por tudo!

Pela minha saúde, física e mental, e pela ajuda que recebi de todos que aqui citarei, para
conseguir concluir este trabalho, especialmente dos meus guias e amigos espirituais e à minha
Vó Éda, pela eterna ligação.

Aos meus pais, pelo eterno apoio.

À minha irmã, sempre, com todo amor.

Ao meu orientador Marco Antonio Leon-Roman, pelo ânimo e estímulo.

Às minhas amigas, pelos ouvidos abertos nas horas de desespero, em especial à Marcela
Malvini, por seu apoio, “puxão de orelha” e incentivos mil que me impulsionaram e, enfim,
consegui!
 “Há no olhar do animal mudo, palavras que somente compreende a alma dos que
sabem.”
Poeta Hindu
 RESUMO

A reabsorção dentária é caracterizada pela perda progressiva da substância dentária. É uma

lesão frequente nos gatos, geralmente dolorosa, podendo acometer um único dente, entretanto
é comum observarmos formas múltiplas que envolvem diversos dentes ao mesmo tempo.
Algumas lesões podem ser observadas pela inspeção visual e instrumental simples, porém a
maioria somente pode ser diagnosticada por imagens radiológicas, por estarem em regiões
radiculares ou encobertas por gengiva hiperplásica e hiperêmica. Existe maior prevalência da
lesão reabsortiva dentária em animais com cinco anos ou mais, mas gatos em qualquer faixa
etária podem ser acometidos. Esta doença já foi registrada em crânios de felinos pré-históricos
e felinos selvagens, mas sua etiologia ainda permanece obscura apesar de inúmeras
especulações sem nenhuma comprovação científica plausível até o momento. O presente
estudo reúne informações sobre a reabsorção dentária que podem ajudar na percepção precoce
da doença e estimular a continuação de novos estudos para que sua etiologia, e por
consequência, tratamento e prevenção, possam ser desvendados cada vez mais e de forma
mais precisa.

Palavras-chave: reabsorção odontoclástica felina, FORL, odontologia veterinária.

 Listas de Tabelas e Ilustrações

Lista de Tabelas:

Tabela 1: Erupção dos dentes decíduos e permanentes nos felinos.........................................17

Lista de Ilustrações:

Figura 1: Fórmula dentária do paciente felino.........................................................................13

Figura 2: Ilustração dos dentes mandibulares e maxilares dos felinos....................................13
Figura 3: Dentição decídua e permanente no gato..................................................................15
Figura 4: Esquema ilustrativo da dentição de felinos com sua respectiva identificação
segundo o método Triadan modificado....................................................................................16
Figura 5: Estruturas do elemento dentário...............................................................................18
Figura 6: Fases de envelhecimento do dente felino.................................................................20
Figura 7: Anatomia pulpar.......................................................................................................22
Figura 8: Em “a” ápice humano, apresentando um forame único, além de um canal acessório.
Em “b” ápice de um cão (semelhante ao do felino) com o conjunto de foraminas que compõe
o delta apical........................................................................................................................26
Figura 9: Reabsorção dentária inflamatória no terceiro pré-molar inferior esquerdo, com
perda da coroa clínica e presença de gengivite acentuada........................................................31
Figura 10: Radiografia confirma a reabsorção dentária de origem inflamatória do dente da
figura 9. Há perda da coroa clínica, e área de radioluscencia no remanescente da coroa, além
da presença das raízes e preservação do ligamento periodontal...............................................32
Figura 11: Reabsorção dentária por substituição no terceiro pré-molar esquerdo, com avanço
da gengiva sobre a área reabsorvida, e presença de gengivite discreta.....................................32
Figura 12: Radiografia revela grave reabsorção por substituição das raízes do mesmo dente
pré-molar da figura 11. É possível visualizar a perda do espaço do ligamento periodontal, o
que dificulta diferenciar raiz de osso alveolar, denotando anquilose........................................33
Figura 13: A reabsorção dentária no quarto pré-molar e primeiro molar inferior esta oculta
por tecido gengival hiperemiado e hiperplásico. Tocando a lesão irá provocar uma resposta à
dor apresentada como retirada ou tremor da mandíbula. Mandíbula tremendo muitas vezes
pode ser observada mesmo quando o gato está sob anestesia..................................................37
Figura 14: Radiografia intra-oral do mesmo paciente (figura 13) com área de radioluscencia
em porção coronal e cervical, e anquilose da raiz mesial do quarto pré-molar inferior, além da
ausência do terceiro pré-molar inferior, possivelmente reabsorvido.......................................38
 Lista de Abreviaturas: siglas, símbolos e acrônimos

ABOV Associação Brasileira de Odontologia Veterinária

FORL Feline odontoclastic resorptive lesions
Kg Quilograma
l Litro
LROF Lesão reabsortiva odontoclástica felina
mm Milímetro
mm2 Milímetro quadrado
M1 Dente primeiro molar
nmol Namomol
P2 Dente segundo pré-molar
P3 Dente terceiro pré-molar
P4 Dente quarto pré-molar
UI Unidade internacional
 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO................................................................................................................. 11
1. ASPECTOS GERAIS SOBRE A DENTIÇÃO FELINA.............................................. 13
1.1. Dentição Felina.................................................................................................... 13
1.2. Erupção Dentária.................................................................................................. 16
2. ANATOMIA DO DENTE FELINO.............................................................................. 17
2.1. Esmalte................................................................................................................. 18
2.2. Dentina................................................................................................................. 19
2.2.1. Túbulos Dentinários................................................................................ 20
2.2.2. Permeabilidade Dentinária...................................................................... 21
2.3. Polpa Dentária...................................................................................................... 21
2.3.1. Citologia Pulpar....................................................................................... 22
2.3.2. Odontoblastos.......................................................................................... 23
2.3.3. Fibroblastos............................................................................................. 23
2.3.4. Células Mesenquimais Indiferenciadas................................................... 24
2.3.5. Outras Células......................................................................................... 24
2.4. Vascularização da Polpa...................................................................................... 24
2.5. Inervação da Polpa............................................................................................... 25
2.6. Delta Apical......................................................................................................... 25
2.7. Periodonto............................................................................................................ 27
3. PATOGÊNESE.............................................................................................................. 28
4. ETIOLOGIA................................................................................................................... 33
4.1. Particularidades Metabólicas............................................................................... 34
4.2. Argumento Biomecânico..................................................................................... 35
5. ASPECTOS CLÍNICOS................................................................................................ 36
6. DIAGNÓSTICO............................................................................................................. 36
7. TRATAMENTO............................................................................................................ 38
8. CONCLUSÃO................................................................................................................ 40
REFERÊNCIAS................................................................................................................. 41
 11

INTRODUÇÃO

A Odontologia Veterinária vem se desenvolvendo intensamente em todo mundo.

Em 1976, nos Estados Unidos, foi criada a American Veterinary Dental Society, contribuindo
com os estudos e pesquisas voltadas a essa área. Em 1987 e 1988 foram criados a Academy of
Veterinary Dentistry e o American Veterinary Dental College, encorajando as escolas de
Medicina Veterinária a estabelecer um departamento que pudessem viabilizar treinos na
odontologia veterinária para estudantes e profissionais da área. No Brasil, esse crescimento
foi marcado pelo surgimento da Associação Brasileira de Odontologia Veterinária (ABOV),
fundada em outubro de 2002, visando aprimorar os estudos e pesquisas, estimulando o
encontro entre os profissionais para intercâmbio de informações através de seminários e
reuniões.

Atualmente, com um número cada vez maior de profissionais, instituições e

estabelecimentos voltados para o exercício e desenvolvimento dos procedimentos
odontológicos, algumas universidades já oferecem a Odontologia como disciplina optativa em
seus currículos de graduação e também de cursos de extensão universitária.

Dentro da odontologia veterinária, o paciente felino encontra destaque, devido às

particularidades dentárias e afecções exclusivas da espécie.

A reabsorção dentária é caracterizada pela perda progressiva da substância

dentária (HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010). Foi descrita
pela primeira vez em 1976 e até pouco tempo era conhecida como lesão de reabsorção
odontoclástica felina (LROF) ou pela sigla FORL, da nomenclatura em inglês da lesão (Feline
Odontoclastic Resorptive Lesions) (KLEIN, 1999). É uma lesão frequente nos gatos,
geralmente dolorosa, de etiologia desconhecida (HARVEY, 2004; DELAURIER, BOYDE, et
al., 2005; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010), podendo acometer um único
dente, porém é comum observarmos formas múltiplas que envolvem diversos dentes
(HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; REITTER, 2012). Autores relatam que uma ou mais
lesões reabsortivas são observadas em cerca de cinquenta por cento dos gatos com cinco ou
mais anos de idade. A prevalência aumenta com o avanço da idade (HARVEY, 2004;
 12

DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; EUBANKS, 2011; REITTER, 2012) e também não
existe predisposição em relação à raça ou sexo (REITTER, 2012).

Estas lesões também são descritas em humanos, caninos e outros mamíferos

(HARVEY, 2004; GIRARD, SERVET, et al., 2010). Em humanos estão associadas a uma
sequela inflamatória, seja por uma periodontite ou alguma afecção mecânica do ligamento
periodontal, porém, em felinos essas relações não foram comprovadas até o momento
(GIRARD, 2009).

A prevalência da reabsorção dentária pode variar muito, entre aproximadamente

vinte e cinco a setenta e cinco por cento, em diferentes populações de gatos domésticos
(DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; EUBANKS, 2011; REITTER, 2012). Esta variação
acontece devido às diferentes populações escolhidas para estudo (consultas apenas
odontológicas, clientes de primeira consulta odontológica ou população saudável) e também
os métodos de diagnóstico utilizados (exame clínico com ou sem exame radiográfico
associado) (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010).

Dada a importância à doença e a sua alta prevalência na população felina, a

proposta desse trabalho é contribuir para o estudo e reconhecimento precoce da lesão
reabsortiva dentária nos gatos domésticos, não só, pelos profissionais da área, como também,
pelo clínico geral.
 13

1. ASPECTOS GERAIS SOBRE A DENTIÇÃO FELINA

Entender a anatomia dentária normal dos gatos é o primeiro passo para reconhecer
afecções orais. Há muita confusão sobre a quantidade e sequência dos dentes felinos. A
dentição permanente nessa espécie conta com trinta dentes, diferente dos cães que possuem
quarenta e dois, devido ao fato dos gatos possuírem uma mandíbula menor (WEST, 1990).

1.1. Dentição Felina

É importante conhecer a fórmula dentária tanto do filhote como do paciente adulto.

Fonte: West, 1990

Figura 1: Fórmula dentária do paciente felino.

Fonte: Leon-Roman (2013)

Figura 2: Ilustração dos dentes mandibulares e maxilares dos felinos.
 14

Existem quatro tipos de dentes:

• Incisivos: para mordiscar e cuidar dos pelos.

• Caninos: para agarrar e dilacerar
• Pré-molares e molares: para cortar e triturar. (MITCHELL, 2004)

Nos carnívoros atuais, o último pré-molar maxilar e o primeiro molar mandibular

são conhecidos como “dentes carniceiros” e tem como função cortar e triturar o alimento.
Baseado no número máximo de dentes permanentes pré-molares (quatro) e molares (três) nos
mamíferos domésticos, vemos que na dentição permanente do gato o número de dentes pré-
molares diminui para três e os molares para um na maxila e para dois pré-molares e um molar
na mandíbula. A grande confusão acontece nesse ponto. O gato não tem a erupção do
primeiro pré-molar tanto superior quanto inferior, então o primeiro dente observado na maxila
é o segundo pré-molar, denominado de P2, e na mandíbula o segundo pré-molar também não
eclode, então o primeiro dente observado é o terceiro pré-molar, denominado então de P3.
Explicando de outra forma temos:

• Dentes molares não estão presentes na dentição decídua, somente na dentição

permanente.
• Incisivos, caninos e pré-molares decíduos, com exceção do primeiro pré-molar,
são substituídos, então o primeiro pré-molar que é observado é chamado de P2.
• Baseado no número máximo de quatro pré-molares e três molares, o dente
carniceiro maxilar é chamado de P4 e o mandibular de M1.

Essas regras explicam porque as ilustrações sobre a dentição permanente felina

mostram os dentes pré-molares maxilares como P2, P3 e P4 e os mandibulares como P3 e P4
(WEST, 1990).
 15

Fonte: West, 1990

Figura 3: Dentição decídua e permanente no gato.

Habitualmente os dentes são identificados seguindo o sistema Triadan

modificado, que é um código de três dígitos que individualiza cada elemento dental (Figura
4). O primeiro dígito designa o quadrante no qual o dente esta localizado e os outros dois
dígitos designam a localização desses dentes dentro do quadrante, sempre começando do
incisivo central e movendo-se distalmente. As designações dos quadrantes para os primeiros
dígitos são os seguintes: 1- maxilar direito; 2- maxilar esquerdo; 3- mandibular esquerdo e 4-
mandibular direito. A dentição primária também pode ser designada com os seguintes dígitos:
5- maxilar direito; 6- maxilar esquerdo; 7- mandibular esquerdo e 8- mandibular direito.
Quando os dois últimos dígitos são adicionados ao dígito do quadrante, um código único é
criado para cada dente (REITTER, 2012).
 16

Fonte: Little, 2012

Figura 4: Esquema ilustrativo da dentição de felinos com sua respectiva identificação segundo o
método Triadan modificado.

1.2. Erupção Dentária

O paciente felino apresenta erupção dos dentes, tanto decíduos como

 17

permanentes, seguindo uma sequência que tem início na região mesial e corre até distal, ou
seja, iniciando em incisivos e terminando em pré-molares e molares.
Quadro 1: Erupção dos dentes decíduos e permanentes nos felinos.

Fonte: Gioso (2003)

2. ANATOMIA DO DENTE FELINO

O dente é dividido em três porções anatômicas, sendo elas, coroa, raiz e colo
dentário. A Coroa é a porção do dente coberta por esmalte e a única parte a se apresentar
acima da margem da gengiva. A ponta da coroa é chamada de Cúspide. A Raiz é a porção do
dente que se encontra abaixo da gengiva e é recoberta por uma camada de tecido fina e dura
chamada Cemento. A ponta da raiz recebe o nome de Ápice e em dentes de raízes múltiplas
observamos que a área onde as raízes começam a se dividir chama-se Furca. E o Colo (ou
região cervical) do dente é a junção da coroa com a raiz, onde se insere a gengiva normal
(MITCHELL, 2004).

A porção interna do elemento dentário é composta por Dentina, e pelo Sistema

de Canais Radiculares, onde está presente o Tecido Pulpar. No entorno do dente, está o
Periodonto, que é o conjunto de tecidos moles e duros que suportam as raízes e permite a
 18

retenção do dente dentro da boca. É composto por quatro componentes principais, sendo eles
Gengiva, Cemento, Ligamento Periodontal e Osso Alveolar.

Quanto às estruturas do elemento dentário, é importante o entendimento de sua

composição e formação, assim como alterações que ocorrem durante o envelhecimento do
paciente.

Fonte: Leon-Roman (2013)

Figura 5: Estruturas do elemento dentário.

2.1. Esmalte

O esmalte é o tecido mais duro e mineralizado do organismo. É produzido pelo

órgão do esmalte, de origem ectodérmica (HARVEY, EMILY, 1993; ROZA, 2004) e consiste
de prismas hexagonais de hidroxiapatita, cimentados por uma matriz orgânica, cobrindo a
coroa nos carnívoros (ROZA, 2004).
 19

2.2. Dentina

É uma variedade de tecido conjuntivo mineralizado, sendo constituído por uma

parte orgânica e outra inorgânica. A primeira é considerada como vinte por cento da dentina,
sendo em sua maioria composta de fibras colágenas. Essas fibras são basicamente do tipo I
(91%) e tipo V (em menor quantidade). A parte da dentina não composta por colágeno
apresenta fosfoproteínas, proteoglicanos, glicoproteínas ácidas, fatores de desenvolvimento e
lipídeos. A fração inorgânica constitui setenta por cento da dentina, sendo o principal
componente a Ca10(PO4)6(OH), hidroxiapatita de cálcio (TROWBRIDGE, 1998).

Os odontoblastos, células responsáveis pela produção dentinária, embora situados

na camada periférica da polpa, a pré-dentina, possuem prolongamentos que se ramificam para
o interior da dentina permitindo intenso contato. Por isso é chamado de complexo polpa-
dentina, uma vez que embriológica, histológica e funcionalmente são variedades de tecido
conjuntivo originado da papila do germe dentário em desenvolvimento (LAGE-MARQUES;
ANTONIAZZI, 2002).

A dentina, apesar de ser um tecido mineralizado e avascular, possui vitalidade,

sensibilidade e capacidade reparativa. Devido à formação regular e progressiva, sua
composição varia conforme a idade do dente (TROWBRIDGE, 1998).

Em um dente adulto são encontradas três variações de dentina: primária,

secundária e terciária ou reparativa (LYON, 1998). A dentina primária situa-se imediatamente
subjacente ao esmalte ou cemento. A dentina secundária é formada pelos odontoblastos após a
completa formação da raiz (apicogênese). A deposição contínua da dentina secundária resulta
em uma redução do diâmetro da polpa coronal e radicular, fisiologicamente caracterizando o
envelhecimento dental. Essa deposição, após a erupção do dente, é chamada de odontogênese.

Esse processo continua por toda a vida do animal, possibilitando diferenciar

animais jovens de adultos pela deposição de dentina na câmara pulpar, onde animais jovens
tem uma câmara ampla e adultos uma câmara mais estreita.

E a formação da dentina terciária ou reparativa ocorre em resposta a um processo

irritativo dos odontoblastos, no interior dos túbulos dentinários, como por exemplo, desgastes,
 20

abrasões e erosões. Sua produção será irregular, com aspecto desorganizado, podendo conferir
coloração acastanhada no local da injúria dental (TROWBRIDGE, 1998; LYON, 1998).

Fonte: Leon-Roman & Gioso, 2003

Figura 6: Fases de envelhecimento do dente felino.

2.2.1. Túbulos Dentinários

São pequenos canais encontrados na matriz dentinária preenchidos por fluidos e

processos odontoblásticos, ou Fibras de Thomes. Ocupam vinte a trinta por cento do volume
da dentina íntegra. Esses túbulos estão dispostos de forma regular e percorrem toda a
espessura da dentina desde o limite amelodentinário/cementodentinário até a polpa, o que
indica o trajeto seguido pelos odontoblastos durante a dentinogênese. Calcula-se que haja
aproximadamente quarenta e cinco mil túbulos dentinários por mm2, sendo que esse valor se
modifica dependendo da região apical, médio ou coronal (GIOSO, 2003).

O fluido contido nos túbulos dentinários ocupa vinte por cento do volume total da
dentina. É um filtrado de sangue dos capilares pulpares que podem se movimentar ao redor
dos odontoblastos e no interior da cavidade pulpar. A sensibilidade dentinária esta
 21

diretamente relacionada à movimentação deste fluido. Produtos bacterianos e outros

contaminantes podem ser introduzidos ao endodonto pelo fluido dentinário como resultado de
cáries, fraturas e procedimentos restaurativos. Assim, um túbulo exposto pode produzir a
comunicação da cavidade interna dental com a microbiota bucal (TROWBRIDGE, 1998).

2.2.2. Permeabilidade Dentinária

A capacidade de líquidos atravessarem a dentina foi inicialmente descrita e

abordada sobre o aspecto de permeabilidade dentinária por FISH em 1927 e 1932. Os túbulos
dentinários são os principais canais de difusão do fluido dentinário.

Em 1988 caracterizou-se que, em humanos, a dentina radicular apresentou

permeabilidade menor que a região coronal. Isto se atribui à densidade dos túbulos diferente
nas regiões apical, médio e coronal. (FOGEL, et al, 1988).

Quanto maior a quantidade e diâmetro dos túbulos dentinários, maior é a difusão

de substâncias, ou seja, maior é a permeabilidade dentinária. (PASHLEY, 1993).

2.3. Polpa Dentária

A anatomia da polpa consiste em um tecido frouxo, de origem mesenquimal, que

ocupa a cavidade interna do dente. É composta por tecido conjuntivo (fibroblastos),
substância intracelular, vasos, nervos e fibras (EMILY, 1998).

A polpa apresenta função sensorial, de formação, nutrição e defesa do dente. O

desenvolvimento pulpar é um processo gradual, variando individualmente (LYON, 1998).
 22

Fonte: Leon-Roman & Gioso (2003)

Figura 7: Anatomia pulpar.

2.3.1. Citologia Pulpar

A polpa histologicamente é dividida em quatro regiões:

1) Camada Odontoblástica: localizada na periferia do canal pulpar, adjacente à

dentina, composta pelos odontoblastos e prolongamentos odontoblásticos que se estendem até
os túbulos dentinários.
2) Cama pobre em células (Zona de Weil): após a camada de odontoblastos, no
dente maduro.
3) Camada rica em células: entre a camada pobre e a porção central da polpa.
4) Centro da polpa: é a polpa propriamente dita e contém os maiores vasos
sanguíneos e nervos. As células do tecido conjuntivo são os fibroblastos (TROWBRIDGE,
 23

1998), além dos outros tipos celulares encontrados como odontoblastos, células mesenquimais
indiferenciadas e macrófagos dispersos na substância intercelular amorfa
(glicosaminoglicanas, proteoglicanas) (LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 2002).

2.3.2. Odontoblastos

São as células mais características do complexo polpa-dentina. Apresentam o

corpo adjacente à camada pré-dentina e prolongamentos citoplasmáticos no interior dos
túbulos dentinários. Os odontoblastos são responsáveis pela produção de dentina
(dentinogênese), formando os túbulos dentinários (LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI,
2002).

Atualmente sabe-se que a dentinogênese, osteogênese e cementogênese são

bastante semelhantes. Não é de se surpreender que os odontoblastos, osteoblastos e
cementoblastos apresentem características similares, pois são células capazes de produzir
matriz composta por fibras colágenas e proteoglicanas que se mineralizam. Aparentemente o
odontoblasto sintetiza principalmente o colágeno do tipo I, e pequenas quantidades de
colágeno do tipo V. Os odontoblastos ativos tendem a serem maiores e com maior número de
organelas. Em repouso, os odontoblastos são menores e essas modificações ocorrem após a
completa formação da raiz (TROWBRIDGE, 1998).

2.3.3. Fibroblastos

São as células mais numerosas da polpa, globosas, com características de células

jovens. Responsáveis pela produção das fibras colágenas tipo I e III, glicosaminoglicanas e
 24

proteoglicanas. Um aumento dos vasos sanguíneos, nervos e fibras diminuem o número de

fibroblastos como consequência (TROWBRIDGE, 1998).

2.3.4. Células Mesenquimais Indiferenciadas

São células precursoras dos odontoblastos, fibroblastos e macrófagos. Seu número

diminui com a idade e, portanto, o potencial regenerativo da polpa também decresce
(TROWBRIDGE, 1998; LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 2002).

2.3.5. Outras Células

São ainda encontradas na polpa dentária células de defesa como linfócitos,

plasmócitos e eventualmente macrófagos agindo ativamente no mecanismo de endocitose e
fagocitose, além de processar e apresentar o antígeno também aos linfócitos
(TROWBRIDGE, 1998).

2.4. Vascularização da Polpa

A polpa é um tecido conjuntivo ricamente vascularizado. O suprimento sanguíneo

da polpa e do periodonto originam-se da mesma artéria e drenam para veias das regiões
maxilar e mandibular. Os capilares provem de foraminas que compõe o delta apical. Além
 25

disso, a polpa também apresenta vasos linfáticos que junto com a circulação venosa ira atuar
na drenagem da cavidade pulpar (EMILY, 1998).

2.5. Inervação da Polpa

Responsável pela resposta a estímulos sensoriais. A polpa é inervada por um

grande número de fibras nervosas mielinizadas e amielinizadas. O controle da dor esta
diretamente relacionado à compreensão da origem desses sinais. Os feixes nervosos são mais
resistentes à necrose, o que explica a dor, mesmo que o dente aparentemente não apresente
mais vitalidade (TROWBRIDGE, 1998).

A inervação acompanha os vasos sanguíneos no delta apical. Os feixes nervosos,

após adentrarem a cavidade pulpar, atravessam a camada odontoblástica. Com a idade do
animal essa inervação tende a diminuir e não se formar novamente. (EMILY, 1998).

2.6. Delta Apical

A região do ápice dental é por onde penetram os vasos sanguíneos e feixes

nervosos da polpa. Nos cães e nos gatos o ápice não é formado por um único forame, como no
homem, e sim por várias ramificações, foraminas, que compõe o delta apical. A formação
deste delta ocorre por volta dos dez a quinze meses de idade (GIOSO, 2003).
 26

Fonte: Leon-Roman & Gioso (2003)

Figura 8: Em “a” ápice humano, apresentando um forame único, além de um canal acessório. Em “b”
ápice de um cão (semelhante ao do felino) com o conjunto de foraminas que compõe o delta apical.

De acordo com estudo realizado por MASSON et al., 1992 e GAMM et al., 1993,
foi caracterizado que a idade do animal tem um papel importante na análise das ramificações
apicais, pois pela aposição dentinária ocorre obliteração dos condutos e por isso a
padronização da idade se torna importante. Muitos condutos visualizados em animais de três
anos não são vistos quando os mesmo estão com oito anos de idade.

Alguns autores classificaram essas ramificações dos quartos pré-molares e

primeiros molares inferiores do delta apical em: conduto principal (que vai até o ápice sem
interrupções); colateral (paralelo ao principal, alcança o ápice de maneira independente);
secundário (origina-se do principal); acessório (a partir de um secundário) e lateral (do canal
principal coronal à região apical) (HERNANDEZ, et al., 2001).

No entanto a complexidade do delta apical dos cães é muito maior que em gatos e
humanos (GAMM, et al., 1993; GIOSO, et al., 1997). Os quartos pré-molares apresentam
mais ramificações apicais do que os primeiros e sua raiz distal possui um maior número de
condutos secundários (HERNANDEZ, et al., 2001).

Os canais laterais ou acessórios descritos em humanos não parecem ser frequentes

em cães e gatos. Eles conectam a polpa ao ligamento periodontal, podendo ocorrer em
qualquer região da raiz, sendo mais comum no terço apical (LEON ROMAN; GIOSO, 2002)
 27

Alguns animais podem apresentar esmalte perolado que são depósitos de esmalte
nas bifurcações da raiz dos molares permanentes, sendo muito comum ocorrer em molares
permanentes e na maxila de humanos. São considerados desenvolvimentos anormais, pois no
decorrer do desenvolvimento do dente as células do epitélio da lâmina da raiz se destacam e
se diferenciam em mieloblastos e produzem coroa perolada. Essa má formação embriológica
resulta em abcesso periodontal.

2.7. Periodonto

É o conjunto de tecidos ao redor do dente responsável por sua sustentação e

retenção dentro da boca. Composto principalmente por:

1) Gengiva: É o tecido mole que protege as raízes dos dentes. A margem da

gengiva é livre e normalmente cobre a base da coroa do dente. Esse espaço livre entre as
estruturas é chamado de sulco gengival e em gatos sem doença periodontal deve ter de 0,5 a
1mm de profundidade. A porção da gengiva firmemente aderida ao osso subjacente é a
gengiva de inserção e estende-se até o Epitélio Juncional.

2) Cemento: É a cobertura dura da raiz do dente e se insere ao Ligamento

periodontal. É um tecido duro e avascular (HARVEY; EMILY, 1993; ROZA, 2004) que
recobre a superfície radicular dos dentes nos carnívoros. Seu conteúdo inorgânico é menor
que do osso, dentina e esmalte, o que o torna mais macio que esses três tecidos (HENNET,
1995; ROZA, 2004). Sua reabsorção e deposição são continuas e ele é mais espesso ao redor
do ápice, e mais fino na junção esmalte-cemento (HARVEY; EMILY, 1993; ROZA, 2004).
Sua função é a ancoragem dos dentes ao osso alveolar e ele é capaz de sofrer remodelação. Na
região periapical ocorre a forma celular de cemento, que é secretado pelos cementócitos, e em
colo e terços proximal e médio da raiz, predomina a forma acelular, originada dos
cementoblastos. Tanto os cementoblastos quanto os cementócitos são nutridos a partir do
ligamento periodontal (ROZA, 2004). No ligamento periodontal os cementoblastos depositam
cemento em sua superfície fazendo contato com ele e promovendo sua adesão ao dente.
 28

3) Ligamento Periodontal: É uma rede de fibras que une o cemento ao osso

alveolar, agindo como um amortecedor de choque para o dente dentro do orifício ósseo e
também para preveni-los de serem avulsionados do alvéolo. Formado por fibrilas colágenas
que se arranjam paralelamente em fibras e se agrupam formando feixes. Também contem
vasos, nervos e várias células. A presença do ligamento periodontal é essencial à mobilidade
do dente. A mobilidade dentaria é determinada pela largura, altura e qualidade do ligamento
periodontal (FIGUEIREDO; PARRA, 2004). Seu suprimento vascular é bastante amplo e
oriundo da artéria maxilar (ROZA, 2004). As fibras são arranjadas em agrupamentos
específicos – gengival, transeptal, da crista alveolar, horizontal oblíquo e apical – com
funções individuais (LYON, 2001). Além das funções de sustentação, absorção e distribuição
das forças da mastigação, o ligamento periodontal tem ainda funções de síntese de
osteoblastos, cementoblastos e fibroblastos, e reabsorção de osteoclastos desenvolvidas pelas
células (ROZA, 2004).

4) Osso Alveolar: Aparece com a erupção do dente e desaparece com a perda

dentária. Constitui as cristas dos ossos mandibulares que suportam os dentes. O osso normal é
formado por três camadas, sendo elas, periósteo, osso denso compacto e osso esponjoso. O
osso alveolar contem uma quarta camada, a placa cribriforme, que contorna os alvéolos
(HENNET, 1995). Os vasos e nervos penetram através dessa lâmina e se estendem pelo osso
esponjoso até o ligamento periodontal (HARVEY; EMILY, 1993).

3. PATOGÊNESE

A lesão de reabsorção dentária dos felinos é caracterizada por uma perda

progressiva de substância dentária (HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et
al., 2010). Um processo destrutivo ativo de células gigantes multinucleadas - odontoclastos -
no cemento e estruturas adjacentes promove áreas de erosão na superfície do dente, que
podem alcançar a câmara pulpar (JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004; GIRARD, 2009). A
lesão também pode ter origem interna, da polpa para o cemento (JOHNSTON, 2000;
GIRARD, 2009). Até os anos 70, as reabsorções dentárias nos felinos eram presumidas como
 29

cáries (REITTER, 1998), porém, em 1976 Schneck e Osborn realizaram um estudo

histopatológico que diferenciou essas lesões de dentes cariados. Eles constataram a
reabsorção osteoclástica progressiva da substância dura do dente e que esta ocorria, com mais
frequência, nas superfícies dos dentes pré-molar e molar. Eles, então, criaram o termo neck
lesions porque a lesão primária aparecia na região cervical do dente, mas atualmente, este
termo não é mais utilizado, pois é sabido que a referida lesão pode não se iniciar,
necessariamente, nessa na região (REITTER, 1998). É provável que múltiplos fatores estejam
envolvidos no desenvolvimento e progressão da reabsorção, incluindo citocinas
(JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004; DELAURIER, 2005), fatores de crescimento, níveis
séricos de eletrólitos essenciais (GIRARD, SERVET, et al., 2010; EUBANKS, 2011), pH
tecidual, placa bacteriana induzindo inflamação dos tecidos e funcionando como ativadores de
osteoclastos (HARVEY, 2004; EUBANKS, 2011), embora alguns estudos não demonstrem
associação entre níveis eletrolíticos ou pH tecidual com a presença de lesões reabsortivas
(EUBANKS, 2011). Um fato importante para entender as lesões reabsortivas dentárias é que
elas podem ocorrer em qualquer lugar da superfície dentária (HARVEY, 2004; DELAURIER,
2005; REITTER, 2012) e não necessariamente perto da junção esmalte-cemento. Reabsorção
no esmalte como evento inicial único é raramente observado, e elas podem começar, no
mesmo dente, em pontos distintos simultaneamente. (REITTER, et al., 2005; GIRARD, 2009;
REITTER, 2012).

O tecido dentário reabsorvido é depois gradativamente substituído por cemento ou

tecido ósseo reparador (KLEIN, 1999; HARVEY, 2004; DELAURIER, 2005). O exame
histológico pode revelar processos alternados de reabsorção dentária e/ou reposição de
cemento (KLEIN, 1999; JOHNSTON, 2000; WIGGS, 2011; REITTER, 2012), indicando
assim a provável fase da doença que, segundo o The Nomenclature Committe of the American
Veterinary Dental College (REITTER, 2012), pode ser classificada em cinco estágios:

• Estágio I: quando há defeitos no esmalte ou no cemento superficial, sem

comprometimento da dentina.
• Estágio II: progressão das erosões invadindo a dentina através do esmalte e
cemento.
• Estágio III: as lesões acometem a cavidade pulpar e o canal radicular.
• Estágio IV: perda da estrutura óssea, completa destruição da raiz e consequente
anquilose por tecido de reposição.
 30

• Estágio V: perda da coroa. (JOHNSTON, 2000; MIHALJEVICS, 2008;

WIGGS, 2011; LITTLE, 2012)

De um modo geral, as reabsorções aparecem na face vestibular da coroa do dente,

e mais comumente nos pré-molares ou primeiro molar inferiores (DELAURIER, 2005;
GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). Segundo C.E. Harvey (2004), nos
dentes caninos as lesões reabsortivas são vistas principalmente na raiz, mesmo quando a coroa
e a margem gengival se apresentam normais. Cerca de setenta por cento das reabsorções estão
associadas a um processo inflamatório (figuras 1 e 2) e trinta por cento mostram sinais de
reparação (figuras 3 e 4) (DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; GIRARD, 2009).

Um estudo de DeLaurier et al. (2005) utilizando microscopia eletrônica para

analisar a micro anatomia da superfície de vinte e dois dentes felinos em estágios avançados
de reabsorção dentária, mostrou que em noventa e cinco por cento dos dentes a reabsorção
envolveu a raiz coronal na junção esmalte cemento. Em quatorze por cento dos dentes foi
observado uma lesão de reabsorção e em cinquenta e cinco por cento a principal lesão foi
vista na superfície vestibular. Na maioria dos dentes afetados, foi observada a presença de
cemento reparador. Tecido ósseo reparador também foi encontrado nas lesões com reabsorção
de dentina ou na superfície da raiz, em vinte e sete por cento dos dentes. Com isso, foi
sugerido que a presença de lesões focais na função esmalte cemento pode ser o local inicial
das lesões de reabsorção, e pode contribuir para o entendimento da etiopatogenia da doença.

A classificação das lesões não segue um critério em particular, porém a avaliação

radiográfica foi proposta como sendo a melhor ajuda no diagnóstico e terapêutica (HARVEY,
2004; GIRARD, 2009; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011). Então, além dos estágios das
lesões, temos a classificação também em dois tipos:

• Tipo I (inflamatória): radiodensidade similar às raízes dentárias subjacentes e

aparência normal do espaço do ligamento periodontal (lamina dura). Ocorre perda óssea
vertical e horizontal, com exposição de furca, porém o ligamento periodontal encontra-se
íntegro em sua maior parte e não há sinais de anquiloses ou outras alterações ósseas nas raízes
remanescentes (REITTER, et al., 2005; MIHALJEVICS, 2008; GIRARD, 2009).
Patognomônico de reabsorção inflamatória é a reabsorção do osso alveolar adjacente ao do
dente acometido. (REITTER, 2012)
• Tipo II (anquilosante): ausência do ligamento periodontal ou da lamina dura e
a radiodensidade da raiz afetada é semelhante a do osso alveolar, ou radioluscente quando
 31

comparada com as raízes adjacentes (indicando remodelação óssea) (GIRARD, 2009;

REITTER, 2012). As anquiloses e remodelações ósseas estão, principalmente, localizadas na
área da raiz. Depois do tecido dentário ter sido destruído ele é substituído por um tecido
reparador parecido com o original. Consequentemente, o ligamento periodontal foi destruído,
mas a crista alveolar permanece com sua altura fisiológica íntegra (MIHALJEVICS, 2008;
GIRARD, 2009; REITTER, 2012).

Há casos em que os dois tipos podem ocorrer juntos no mesmo dente, e nem
sempre é possível distingui-las (MIHALJEVICS, 2008).

Fonte: www.dentistavet.com.br
Figura 9: Reabsorção dentária inflamatória no terceiro pré-molar inferior esquerdo, com perda da
coroa clínica e presença de gengivite acentuada.
 32

Fonte: www.dentistavet.com.br
Figura 10: Radiografia confirma a reabsorção dentária de origem inflamatória do dente da figura 9.
Há perda da coroa clínica, e área de radioluscencia no remanescente da coroa, além da presença das
raízes e preservação do ligamento periodontal.

Fonte: www.dentistavet.com.br
Figura 11: Reabsorção dentária por substituição no terceiro pré-molar esquerdo, com avanço da
gengiva sobre a área reabsorvida, e presença de gengivite discreta.
 33

Fonte: www.dentistavet.com.br
Figura 12: Radiografia revela grave reabsorção por substituição das raízes do mesmo dente pré-molar
da figura 11. É possível visualizar a perda do espaço do ligamento periodontal, o que dificulta
diferenciar raiz de osso alveolar, denotando anquilose.

4. ETIOLOGIA

A exata etiologia da reabsorção dentária ainda é desconhecida e objeto de debate e

de pesquisa (HARVEY, 2004; DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; GIRARD, 2009;
GIRARD, SERVET, et al., 2010;). Em alguns estudos histológicos, radiográficos e clínicos,
foi evidenciada a suspeita contribuição do estresse mecânico (mastigação) e da inflamação
crônica associados à doença periodontal (JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004) como fatores
desencadeantes, assim também como o excesso de suplementação de vitamina D3
(colecalciferol) nas rações secas comerciais para gatos, apesar de haver controvérsias
(HARVEY, 2004; GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). Ainda não foram
 34

esclarecidas as funções exatas das estruturas histológicas específicas do gato como a

vasodentina e osteodontina, e também foi proposta a existência de interações entre as vias
metabólicas do cálcio e as reabsorções dentárias (JOHNSTON, 2000; EUBANKS, 2011).

Alguns autores consideram que a prevalência elevada das reabsorções dentárias

múltiplas no gato são indicador de uma eventual origem metabólica (JOHNSTON, 2000;
GIRARD, SERVET, et al., 2010; EUBANKS, 2011), enquanto outros acreditam que fatores
dietéticos ou biomecânicos estejam envolvidos, e que estão insuficientemente estudados
(JOHNSTON, 2000; GIRARD, 2009).

4.1. Particularidades Metabólicas

Assim como os cães, os gatos são incapazes de sintetizar vitamina D e, portanto,

sua síntese pela pele, através da exposição solar aos raios ultravioletas, é ineficiente para a
manutenção da concentração plasmática adequada. Na natureza, os gatos obtém a vitamina D
através da caça de diferentes presas. Já os gatos domésticos necessitam da suplementação da
vitamina D na dieta comercial para manterem os níveis sanguíneos adequados. Supõe-se que a
lesão reabsortiva pode estar associada à ingestão crônica de vitamina D composta na dieta
comercial (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012).

Um estudo com cento e oitenta e dois gatos selecionados para tratamento dentário
especializado mostrou que os animais que apresentavam lesão reabsortiva tinham índices
séricos de vitamina D maiores do que os animais que não tinham reabsorção (112,4 +ou- 41,1
nmol/l contra 89,8 +ou- 33,4nmol/l) e a densidade urinária foi menor nos gatos com lesão
(1,0263 contra 1,0366). Os autores ressaltam que todos os valores da vitamina D estavam
dentro do intervalo de limites normais, e não houve diferenças significantes quanto aos níveis
sanguíneos de paratormônio, ureia e fósforo (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al.,
2010).

Porém, outros dois estudos descreveram resultados contraditórios. Um deles

analisou trinta gatos com e sem lesão reabsortiva dentária, alimentados previamente com
ração comercial por duas semanas, onde foi observado que os menores índices de vitamina D
 35

foram obtidos no grupo com lesões (139 +ou- 8,3 nmol/l contra 157 +ou- 8,9 nmol/l sem
lesões). Não foram encontradas diferenças significativas nos níveis de cálcio, fósforo,
paratormônio e cálcio ionizado. (1) O outro estudo, com sessenta e quatro gatos alimentados
por semanas, meses e até anos, com a mesma dieta comercial contendo um teor de vitamina D
entre 1000 e 1500 UI/Kg, demonstrou menor concentração de vitamina D (164 +ou- 78,8
nmol/l) em gatos com, pelo menos, uma lesão reabsortiva que nos gatos sem qualquer lesão
(226,8 +ou- 88,2 nmol/l) (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010).

4.2. Argumento Biomecânico

Em estudo com cento e nove gatos alimentados apenas com alimento seco,
observou-se divergências quanto a localização dos diferentes tipos de reabsorção. Nos gatos
sem raça definida, lesões do tipo I foram mais frequentes ao redor do dente carniceiro e as
lesões do tipo II em volta do terceiro pré-molar inferior. Já no grupo de gatos de raça, as
lesões do tipo II foram frequentes nos dentes incisivos e as do tipo I nos carniceiros. Uma
análise detalhada de quatorze critérios clínicos e radiográficos, associados à doença
periodontal, foi utilizada e revelou uma forte associação com as reabsorções dentárias. As
reabsorções do tipo I foram relacionadas com oito das catorze variáveis estudadas e, portanto,
fortemente ligadas à doença periodontal. Nas lesões do tipo II apenas dois parâmetros foram
relacionados, ou seja, são fracamente ligadas à doença periodontal. A idade mais alta foi
associada com mais frequência às lesões do tipo II (GIRARD, 2009). Os resultados de estudos
recentes revelam a existência da associação entre a reabsorção dentária e a presença de perda
óssea vertical, e que lesões do tipo I foram associadas à inflamação de origem periodontal
com uma frequência oito vezes superior para as verificadas nas lesões do tipo II (GIRARD,
2009).
 36

5. ASPECTOS CLÍNICOS

A dor é muito difícil de ser avaliada nos animais e, no caso da dor facial e oral,
nem sempre ela é percebida no exame clínico de rotina. Alguns sintomas, como sialorréia,
ligeira ou completa redução do apetite, perda de peso, postura alterada da cabeça e pescoço,
arranhar a face, halitose, gengivite, podem ser percebidos (GIRARD, 2009; GIRARD,
SERVET, et al., 2010; WIGGS, 2011; REITTER, 2012), porém a maioria dos proprietários só
percebe que o animal tinha dor, quando após o tratamento dentário, notam melhora no
comportamento do animal (GIRARD, 2009; WIGGS, 2011).

Nas lesões reabsortivas, a dor originada por estimulação tátil é sempre observada
no caso de reabsorção supragengival e esta associada a inflamação periodontal e/ou formação
de tecido de granulação inflamatório sobre a lesão. Nas lesões de reabsorção subgengival,
como não há associação de inflamação periodontal, a presença de dor é de difícil percepção.
A extensão do processo de reabsorção no canal radicular ocorre na fase avançada da doença e
a resposta inflamatória da polpa foi descrita histologicamente apresentando-se como um
fenômeno degenerativo e não como uma pulpite inflamatória. Assim, é sugerido que a dor em
lesões subgengivais é um evento terminal, mas mesmo assim, deve alertar o clínico para sua
existência (GIRARD, 2009).

6. DIAGNÓSTICO

A reabsorção dentária pode ser diagnosticada através da combinação dos exames

clínico visual, odontológico tátil (com auxílio de um explorador dentário) e radiográfico
(GIRARD, 2009; JOHNSTON, 2000).

As lesões, em estado clínico avançado, podem ser identificadas ao exame clínico

visual e tátil, quando o processo invadiu a coroa e resultou na formação de cavidade, mas a
ausência de lesão e a presença de focos hiperêmicos e tecido hiperplásico na margem gengival
 37

do dente podem ser sinais de que uma lesão possa estar escondida por baixo (figura 13)
(WIGGS, 2011). Já o exame radiográfico revela lesões que envolvem a superfície do dente
em contato com o osso alveolar e que normalmente passam despercebidos no exame clínico.
O exame radiográfico complementa o exame clínico e é o único meio de avaliar as lesões
radiculares, que são encontradas em oitenta por cento dos casos (HARVEY, 2004;
EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011), e nos fornece informações sobre o estágio e tipo da lesão.
Portanto, a radiografia intraoral é essencial para o diagnóstico da reabsorção dentária felina, e
por isso deve ser recomendada para todos os gatos, principalmente àqueles que apresentem
lesões clinicamente aparente ou com sinais avançados de inflamação periodontal (GIRARD,
2009; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011).

Fonte: www.dentistavet.com.br
Figura 13: A reabsorção dentária no quarto pré-molar e primeiro molar inferior esta oculta
por tecido gengival hiperemiado e hiperplásico. Tocando a lesão irá provocar uma resposta à dor
apresentada como retirada ou tremor da mandíbula. Mandíbula tremendo muitas vezes pode ser
observada mesmo quando o gato está sob anestesia.
 38

Fonte: www.dentistavet.com.br
Figura 14: Radiografia intra-oral do mesmo paciente (figura 13) com área de radioluscencia em
porção coronal e cervical, e anquilose da raiz mesial do quarto pré-molar inferior, além da ausência do
terceiro pré-molar inferior, possivelmente reabsorvido.

7. TRATAMENTO

São propostos três tipos de tratamentos odontológicos: tratamento conservador

(KLEIN, 1999; GIRARD, 2009), amputação da coroa do dente (MIHALJEVICS, 2008;
WIGGS, 2011; REITTER, 2012) e extração dentária, sendo este último o tratamento eletivo
na maioria dos casos (KLEIN, 1999; HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; REITTER, 2012) por
algumas razões, tais como:

• As lesões são progressivas;

• A causa da reabsorção dentária é desconhecida;
• A incidência da dor é, na maior parte, subestimada;
• É difícil garantir o acompanhamento clínico do animal a médio e longo prazo.
 39

Atualmente, não existe tratamento odontológico conservador satisfatório

(GIRARD, 2009; REITTER, 2012). A ideia de que estas lesões podem ser tratadas da mesma
forma que uma cárie dentária não foi ainda abandonada, embora estudos retrospectivos
demonstrem resultados bastante desencorajadores (HARVEY, 2004; KLEIN, 1999;
REITTER, 2012). Como a etiologia exata da reabsorção dentária felina é ainda desconhecida,
o fato da maioria das lesões desenvolverem-se abaixo do nível do cume alveolar, torna esses
casos inacessíveis ao tratamento cirúrgico, sugerindo então a possibilidade da amputação da
coroa (WIGGS, 2011). O tratamento proposto deve levar em conta o diagnóstico da lesão,
incluindo a avaliação do estado inflamatório dos tecidos adjacentes e tem como objetivo o
controle de qualquer dor facial.

A extração cirúrgica deve ser bem planejada, com avaliação prévia radiográfica
(KLEIN, 1999; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011), visando esclarecer a natureza das lesões e
o risco de anquilose radicular. A técnica utilizada deve ser o menos traumática possível e
permitir a resolução completa da dor e da infecção associada enquanto se conserva os tecidos
circundantes. Uma boa técnica cirúrgica utilizada é feita através de uma abertura em flap na
mucosa para facilitar a alveolectomia (KLEIN, 1999; REITTER, 2012). Em dentes de
múltiplas raízes, este é seccionado e seus segmentos são elevados e removidos. Restos de
raízes reabsorvidas são extraídos de modo similar, porém, raízes remanescentes, onde a
gengiva encontra-se íntegra e sem sinais de lesões endodônticas ou periapicais ao exame
radiográfico intraoral, devem ser mantidas assim, onde estão (REITTER, 2012).

A amputação da coroa, sem remoção dos tecidos radiculares reabsorvidos é a

opção de tratamento mais viável para os dentes em que ocorre a lesão reabsortiva tipo II, pois
quando há tecidos de reposição e anquiloses da raiz, tornam a total extração praticamente
impossível (REITTER, 2012).

As lesões eletivas para tratamento conservador são as lesões reabsortivas supra

gengivais precoces associadas a características radiográficas do tipo II, e lesões do tipo II sem
qualquer envolvimento supra gengival, em que o exame radiográfico não revele inflamação
óssea perirradicular, e que não haja sinais de dor ou alteração comportamental (desconforto).
Porém, esse tipo de tratamento implica na aceitação da avaliação radiográfica dos dentes sob
anestesia geral periódica, visando o monitoramento da progressão da reabsorção e a
confirmação da ausência de inflamação associada. Os materiais de eleição na restauração das
lesões reabsortivas felinas são as resinas líquidas adesivas (GIRARD, 2009), pois suas
 40

propriedades isolantes, sua flexibilidade e o fato de serem fáceis de trabalhar, as tornam

particularmente eficazes no isolamento da parede da dentina, de modo a prevenir a inflamação
da polpa. Outra opção envolve a aplicação de cementos de ionômeros de vidro tipo 3 (KLEIN,
1999; GIRARD, 2009) na base da cavidade, devido à sua excelente compatibilidade mecânica
com as paredes da dentina e a melhorar a elasticidade da restauração. Uma vez que as
cavidades tratadas são pequenas, esse tipo de tratamento é geralmente de curta duração.

8. CONCLUSÃO

As lesões de reabsorção felina são comuns em gatos de qualquer raça, sexo e

idade, mas principalmente nos acima de cinco anos, ou seja, sem predileções, e a sua alta
prevalência faz com que ainda seja objeto de vários estudos. Apesar das várias pesquisas e
alguns progressos feitos acerca de sua patogênese, continua sendo uma incógnita sua real
etiologia, e exatamente por isso, fica difícil ou praticamente impossível, preconizar medidas
preventivas para evitar e/ou diminuir a progressão de uma lesão já existente. O número de
lesões por gato normalmente é elevado e a dor facial e o desconforto são os sinais clínicos
mais observados e, principalmente, percebidos após um tratamento odontológico cirúrgico.
Porém, o diagnóstico das lesões reabsortivas dentárias depende da realização de radiografias
intraorais com o animal sob anestesia geral, uma vez que, estando a maioria delas localizada
na raiz do dente, esta é a única maneira de determinar qual o tipo da lesão e qual o melhor
tratamento a ser realizado. Com tudo isso, a extração cirúrgica continua sendo o tratamento de
eleição para a grande maioria dos gatos com algum tipo de reabsorção dentária. Para um
correto tratamento cirúrgico, indica-se o especialista em odontologia veterinária, não só pelo
conhecimento específico, mas também pelos equipamentos especiais que precisará para
diagnosticar e realizar o tratamento cirúrgico. As pesquisas continuam, e espera-se descobrir e
entender melhor cada vez mais a origem dessas lesões para que possamos minimizar os
efeitos dolorosos e até prevenir sua ocorrência, tanto em outras espécies como,
principalmente, nos felinos domésticos.
 41

REFERÊNCIAS

BERGER, M.; SCHAWALDER, P.; STICH, H.; LUSSI, A. Feline Dental Resorptive
Lesions in Captive and Wild Leopards and Lions, Journal of Veterinary Dentistry, v. 13,
no. 1, p. 13, March 1996.

DUPONT, G. Crown Amputation with Intentional Root Retention for Advanced Feline
Resorptive Lesios – A Clinical Study, Journal of Veterinary Dentistry, v. 12, no. 1, p. 9,
March 1995.

DELAURIER, A.; BOYDE, A.; HORTON, M. A.; PRICE, J. S. A Scanning Electron

Microscopy Study of Idiopatic External Tooth Resorption in the Cat, Journal Periodontol,
v.76, no. 7, 2005, p. 1106-1112.

EMILY, P. Endodontic diagnosis in dogs. The Veterinary Clinics of North America – Small
Animal Practice v. 28 no. 5, p. 1189-1203, 1998.

EUBANKS, D.L. Plasma Calcium, Phosphorous and Magnesium Levels in Cats with and
without Tooth Resorption, J Veterinary Science & Technology, 2011, Disponível em:
<http://dx.doi.org/10.4172/2157-7579.S3-001>. Acesso em março de 2012.

FIGUEIREDO, M.C; PARRA, S. L. N. Aspectos Normais da Membrana Periodontal e

Osso Alveolar. Disponível em:
<http://www.odontologia.com.br/artigos.asp?id=205&idesp=15&ler=s>. Acesso em
dezembro de 2012.

FOGEL, H.M.; MARSHALL, F.J.; PASHLEY, D.H. Effects of distance of the pulp and
thickness on the hydraulic conductance of human radicular dentin. J Dent Res. v. 67, p.
1381, 1988.

GAMM, D.J.; HOWARD, P.E.; WALIA, H.; NENCKA, D. J. Prevalence and morphologic
features of apical deltas in the canine teeth of dogs. JAVMA, v. 202, no. 1, Jan. 1, p. 63-70,
1993.

GIOSO, M. A.; KNOBL T.; VENTURINI, M. A. F. A.; CORREA, H. L.; Non-apical root
canal ramifications in the teeth of dogs. Journal of Veterinary Dentistry, v. 14, n. 3, p. 89-
90, 1997.
 42

GIOSO, M. A. Odontologia para clínicos de Pequenos Animais, 3ª. Ed. São Paulo, FMVZ-
USP, 2003.

GIRARD, N. Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas: a compreensão é a chave para

um bom diagnóstico. Veterinary Focus, v. 19, no. 2, 2009 p. 2-10.

GIRARD, N.; SERVET, E.; HENNET, P.; BIOURGE, V. Tooth Resorption and Vitamin
D3 Status in Cats Fed Premium Dry Diets, Journal of Veterinary Dentistry, v. 27, no. 3, Fall
2010, p. 142-147.

HARVEY, E. C.; EMILY, P. P. Endodontics. Small Animal Dentistry, Mosby-Year Book,

p. 156-212, St Louis, Missouri, 1993.

HARVEY, C. E. The Oral Cavity, In: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C. J.; GASKELL,
R.M. Feline Medicine and Therapeutics, British Small Animal Veterinary Association, 3ª.
Ed. Blackwell Publishing, 2004, p. 379-389.

HENNET, P. Dental Anatomy an Physicology of Small Carnivores, In: CROSSLEY,

D.A.; PENMANN, S., Manual of Small Animal Dentistry. Cheltenham, British Small
Animal Veterinary Association, 1995, p. 93-104.

HERNANDEZ, S. Z.; NEGRO, V. B.; MARESCA, B. M. Morphologic features of the root

canal system of the maxillary fourth premolar and mandibular first molar in dogs.
Journal of Veterinary Dentistry, v. 18, no. 1, p. 9-13, Mar., 2001.

JOHNSTON. N., Acquired feline oral cavity disease Part 2: Feline odontoclastic
resorptive lesions, Journal of the British Veterinary Association, v. 22, no. 4, p. 188-197,
2000. Disponível em: <http://inpractice.bmj.com/content/22/4/188.abstract?sid=0f3f0a12-
0c31-4bf1-a813-04947d7a5f58>. Acesso em fevereiro de 2012.

KLEIN, T. J. Advances in Feline Dentistry, In: BUFFINGTON, C. A. T. The 23rd annual

Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases: advances in
feline medicine, Ed. Vernon, California, 1999, p. 96-99. Disponível em:
<http://www.worldcat.org/title/23rd-annual-walthamosu-symposium-for-the-treatment-of-
small-animal-diseases-advances-in-feline-medicine/oclc/44052064>. Acesso em março de
2012.

LAGE-MARQUES, J.L; ANTONIAZZI, J. H. Técnicas Endodônticas: versão eletrônica

da técnica endodôntica da Faculdade de Odontologia na Universidade de São Paulo,
Agosto de 2002. CD ROOM.
 43

LEON ROMAN, M. A.; GIOSO, M. A. Tratamento de canal convencional: opção à

extração de dentes afetados endodonticamente – revisão. Clínica Veterinária, Ano VII, no.
40, p. 32-44, set/out, 2002.

LYON, K. F. Endodontic Therapy in the Veterinary Patient. The Veterinary Clinics of

North America – Small Animal Practice, v. 28, no. 5, p. 1203-1236, Set, 1998.

LYON, K. F. Endodontic Anatomy and Diagnosis in the Veterinary Patient, In:

Proceedings of World Small Animal Veterinary Association World Congress,
Vancouver, 26, 2011.

MIHALJEVIC, S. FORL and Stomatitis / Gingivitis Complex in Cats, Proceedings of the

Southern European Veterinary Conference & Congreso Nacional AVEPA, 2008, Barcelona,
Spain. Disponível em URL: http://www.ivis.org/proceedings/sevc/2008/mihal1.pdf. Acesso
em março de 2012.

MITCHELL, P.Q. Odontologia dos Animais Domésticos. 1ª. Ed. São Paulo: Roca, 2004, p.
7-11.

PASHLEY, D. H. Dentin conditions and disease, In: LAZZAN G. Handbook of

Experimental Dentistry, CRC Boca Raton, Fla, 1993.

PICOSSE, M, Anatomia Dentária, 4ª. Ed. São Paulo, Sarvier, 1987.

REITER, A. M. Feline “Odontolysis” in the 1920’s: The forgotten histopathological study

of Feline Odontoclastic Resorptive Lesions (FORL), Journal of Veterinary Dentistry, v. 15,
no.1, p. 35-4, March 1998.

REITER, A. M; LEWIS, J. R.; OKUDA, A. Update on the Etiology of Tooth Resorption in

Domestic Cats, Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice, v. 35, no. 4, p.
913-942, Jul, 2005.

REITTER, A. M. Dental and Oral Diseases, In: LITTLE, S. E. The Cat Clinical Medicine
an Management, 2012, 1400 p., p. 344-348.

ROZA, M. R. Odontologia em Pequenos Animais, Rio de Janeiro, L. F. Livros, 2004.

TROWBRIDGE, H. O.; KIM, S. The Science of Endodontics: Pulp Development,

Structure and Function, In: COHEN, S.; BURNS, R. C. Pathways of the Pulp, 7ª. Ed.,
Guanabara-Koogan, 1998, p. 364-399.
 44

WEST, L. Anatomy: The Enigma of Feline Dentistry, Journal of Veterinary Dentistry, v. 7,

no.3, p. 16-17, September 1995.

WIGGS, R. B.; BLOOM, B. C.; RUTH, S. L. Dental Resorption, In: NORSWORTHY,

G.D.; GRACE, S. F.; CRYSTAL, M.A.; TILLEY, L. P. The Feline Patient, 4ª. Ed. Iowa:
Wiley-Blackwell, 2011, p. 608-609.