APGAFYA

- SOI I

Júlia Morbeck
@med.morbeck
Metodologias de ensino-aprendizagem
“Estudos revelam que quando o professor fala menos, orienta
mais e o aluno participa de forma ativa, a aprendizagem é
mais significativa” (Dollan; Collins)
No modelo tradicional ainda predominante, a formação
tem por base uma pedagogia que não estimula
adequadamente a autonomia, a capacidade de análise,
julgamento e avaliação, bem como raciocínio crítico,
investigativo e criativo. (CRUZ et al., 2018)
Os métodos tradicionais de ensino são caracterizados pela
transmissão verticalizada de conhecimentos e pela ênfase
na memorização em detrimento da reflexão crítica,
baseando-se, essencialmente em aulas expositivas, em
que o professor é o detentor de conhecimentos e
grande protagonista, cabendo aos estudantes repetir
fidedignamente os conteúdos memorizados nas provas
classificatórias. Esse panorama, no qual o aluno atua quase
sempre de forma passiva, dificulta a sua participação no
processo de busca e sedimentação do conhecimento,
elemento essencial para o desenvolvimento de mentes
críticas e inovadoras. (CRUZ et al., 2018)
As mudanças ocorridas nos últimos tempos no meio
social, político, econômico e religioso estão atingindo
diretamente a educação, exigindo uma nova visão de
formação de profissionais que atuem de forma coerente
com o paradigma educacional dos novos tempos.
(SANTOS, 2019)
Uma das melhores definições para o processo de
aprendizado é fornecido pela neuropsicologia, segunda a
qual os seres humanos utilizam um modelo com 5 partes
que são (CRUZ, 2018):
➢ Sensação – O processo de aprendizado
acontece primeiro quando um ou mais de
nossos sentidos (de preferência todos) são
acionados. Tato, audição, visão, paladar e olfato
são filtros ativos e potentes na construção do
conhecimento e das competências;
➢ Percepção – O que acontece na fase da
sensação passa a ser percebida de forma
consciente nesta fase;
➢ Formação de imagem – A sensação e a
percepção contribuem para a construção da
imagem. O cheiro de uma fruta nos remete a
imagem que temos dela, assim como ao
ouvirmos o som de um pássaro rapidamente
imaginamos como este pode ser;
➢ Simbolização – Nesta etapa vamos associar a
imagem criada com a sensação e transformá-la
em palavras. Neste momento o aprendizado
está tomando corpo em nossa mente de forma
que as palavras ajudam a exprimir aquilo que
vemos, sentimos, ouvimos ou percebemos;
➢ Conceituação – E por fim o cérebro realiza a
segmentação daquilo que aprendemos. De
forma resumida ele organiza o aprendizado em
nossa mente de maneira a facilitar o acesso à
informação futuramente. Esta é considerada
uma das fases mais importantes de todo o
processo. Se todas as demais etapas foram
muito bem utilizadas, a conceituação será mais
precisa e a memória ampliada;
Tirar das mãos do professor e transferir para o aluno o
protagonismo no processo de aprendizagem, é talvez
uma das principais características das metodologias ativas.
De forma geral podemos dizer que essas são práticas de
ensino que possuem em sua essência colocar o aluno no
centro do processo e participante ativo do
desenvolvimento de conteúdos e competências.
(CRUZ,2018)
Os métodos de aprendizagem ativa ancoram-se na
pedagogia crítica, a qual realiza uma crítica ao ensino
tradicional e propõe-se a utilizar situações-problema como
um estímulo à aquisição de conhecimento e habilidades,
baseando-se, principalmente, nas concepções histórico-
sociais da Educação descritas por Paulo Freire, José
Carlos Libâneo e Demerval Saviani, os quais visam e
buscam uma educação transformadora da sociedade.
(SANTOS, 2019)
A educação problematizadora procura desenvolver o ser
humano numa perspectiva humanista, preocupando-se
com o desenvolvimento do pensamento crítico e criativo
dos sujeitos. (SANTOS, 2019)
A aprendizagem torna-se uma pesquisa em que o aluno
passa de uma visão “sincrética” ou global do problema a
uma visão “analítica” do mesmo, através da sua teorização
e compreensão, o que o leva à construção de hipóteses
que serão sintetizadas para solucionar o problema e
transformar a realizada. Para que tais características sejam
atingidas, é necessário seguir as etapas identificadas na
figura do Arco de Maguarez: (SANTOS, 2019)
 com os colegas de classe, com a família e a
comunidade. A habilidade de conviver com o
outro em sua totalidade resultará em aquisição
progressiva de autonomia e maturidade.

Tipos de Metodologias Ativas

Definição das metodologias ativas mais conhecidas em

ambientes corporativos. (CRUZ, 2018)
➢ Aprendizagem Baseada em Problemas (PBL) –
Nesta prática os participantes são inicialmente
apresentados a um problema específico o qual
Características das metodologias ativas deverá ser debatido a solução em encontro
posterior. São formados grupos de estudo (de
➢ Aluno ativo e autônomo 4 a 10 participantes) e estes são estimulados a
realizarem uma pesquisa e discutirem sua
melhor solução. Diferente do Painel de debates,
onde as discussões acontecem em sala, neste
os participantes recebem um tempo
(normalmente de um dia a uma semana) para
apresentarem suas conclusões. Esta é uma
prática que permite aos participantes
pesquisarem e muitas vezes testarem suas
soluções na prática, antes de apresentá-las.
➢ Estudos de Caso – Metodologia onde os
participantes são apresentados a casos reais ou
não, e devem apresentar sua melhor solução
para os problemas relatados.
➢ Professor cuidador e orientador
➢ Dinâmicas – Atividades e exercícios diversos,
com utilização de pouco ou nenhum recurso
extra e que serve para ajudar na análise do
comportamento de grupos e suas variações.
Pode-se dizer que a maioria das Metodologias
Ativas tem na sua origem as Dinâmicas, que tem
como principal referência teórica Kurt Lewin –
Fundador da Escola da Dinâmica de Grupo.
Muitos autores também consideram as
dinâmicas como base metodológica para todas
as demais metodologias ativas e não como uma
prática independente das demais.
➢ Aula invertida – O objetivo principal deste
método é fazer com que os participantes
cheguem em sala com um nível maior e mais
equilibrado de conteúdo. A lógica consiste em
inverter o modelo tradicional de ensino, onde o
instrutor primeiro dá a sua aula, normalmente de
forma expositiva e depois passa para os
participantes um material de apoio para leitura e
➢ Trabalho em equipe: a aprendizagem acontece fixação de conteúdo. Neste método os
pela interação entre o aluno com seu professor, participantes recebem, com antecedência, um
 material de leitura e preparação para a
aula/curso. Em sala o professor deve atuar muito
mais como mediador do tema em debate do
que como expositor de conteúdo.
➢ Just in time teaching (Estudo sob medida) –
Assemelha-se a Sala de Aula Invertida, mas tem
suas peculiaridades. Nela o instrutor/professor
envia, normalmente pelo menos 7 dias antes do
encontro, alguns textos, vídeos ou qualquer
outro material sobre o assunto para os
participantes. Eles devem estudar estes materiais
e responder a um pequeno teste, aqui chamado
de Warm Up, o qual tem como principal objetivo Fonte: RODRIGUES ELIVANIA T.; LENTE SILVANA M, 2018
avaliar o nível de entendimento dos participantes
sobre os temas. Com os resultados dos testes
em mãos, o instrutor consegue saber Diferenças e Semelhanças das metodologias de ensino-
exatamente onde estão as maiores dificuldades aprendizagem
de entendimento dos participantes e adequar o
seu curso as reais demandas do grupo.
As metodologias ativas citadas, apesar de exigirem muito
Fonte: RODRIGUES ELIVANIA T.; LENTE SILVANA M, 2018
mais do instrutor em termos de criatividade, pois ele a
todo momento deverá sair do lugar comum de forma a
possibilitar que as atividades novas e/ou instigantes, Vantagens e Desvantagens das metodologias de ensino –
permitam aos alunos criticar e pensar, é também a mais
aprendizagem
efetiva quando se fala em termos de resultados para a
educação corporativa. (CRUZ, 2018) Metodologia Metodologia
Tradicional Ativa
Todas essas técnicas didático-pedagógicas têm por
Vantagens Proporciona à Construção
objetivo permitir uma construção mútua de população coletiva do
conhecimentos com base na vivência de situações reais, conhecimento conhecimento;
contrapondo-se à mera memorização e transferência produzido Proporciona ao
verticalizada de conhecimentos. (CRUZ et al, 2018) cientificamente; educando visão
Amplia crítica e reflexiva
As duas estratégias de ensino, norteadas pelo método informações e da realidade;
ativo, mais utilizadas na área de saúde são: A Metodologia conhecimentos já Capacita o
existentes; educando para
da Problematização e a Aprendizagem Baseada em
Produz aquisição tomada de
Problemas (ABP). (SANTOS,2019) de conhecimento; decisões;
No ABP, o professor também é chamado de tutor, e a Desvantagens Formação de um Falta de
indivíduo passivo, conhecimento e
sua principal função é orientar os grupos para que a mero receptor de capacitação de
interação entre os alunos seja produtiva, ajudando-os a informações; profissionais para
identificarem o conhecimento necessário para solucionar Não aplicação à aplicação deste
o problema. Em contrapartida, os alunos são os principais realidade dos modelo.
conteúdos
responsáveis por sua aprendizagem, precisando devolvê-
ensinados;
la de modo que atenda as suas necessidades pessoais e Relação
perspectivas profissionais. (SANTOS, 2019) assimétrica entre
educador e
Características da abordagem tradicional e da educando;
abordagem cognitiva quanto aos indicadores Fonte: WATTÉ BRUNO H; SOUZA RAFAEL R.; FARIAS GIOVANNI
F.; SOUZA MARCIO V., 2018
Artigo: Percepção da efetividade dos métodos de ensino
utilizados em um curso de medicina do Nordeste do Brasil
O estudo objetivou avaliar a percepção e opinião do
corpo docente e discente quanto à efetividade dos
métodos de ensino utilizados pelo corpo docente do
curso de Medicina da Universidade do Estado do Rio
Grande do Norte (UERN).
Período de coleta de dados: julho de 2015 a junho de 2016;
Para fins de análise dos dados obtidos, consideraram a aula
expositiva, aulas práticas/de campo, discussão de casos
clínicos e seminários como métodos tradicionais de
ensino-aprendizagem para o curso de Medicina. Como
métodos contemporâneos de ensino foram consideradas
as atividades lúdicas, mapas conceituais, estudos dirigidos,
aprendizagem baseada em problemas (ABP) e
aprendizagem baseada em equipe (ABE).
Resultados: além de mais utilizadas, as metodologias
tradicionais também foram consideradas as mais efetivas
para o processo de ensino-aprendizagem pela maioria dos
docentes (62,78%) e discentes (129,92%) entrevistados.
No entanto, grande parte dos discentes (103%) afirmaram
que gostaria que os professores utilizassem outros
métodos didático-pedagógicos em suas aulas, tendo
como justificativa mais citada a melhora do aprendizado
em geral.
Entre as principais sugestões dos docentes para a
melhoria do processo ensino-aprendizagem no curso de
Medicina, a mais citada foi a promoção de capacitação
didático-pedagógica.
Observou-se que maior tempo de graduação e de
experiência docente, formação em outros cursos de
graduação da área da saúde e titulação em nível de pós-
graduação se mostraram significativamente associados à
utilização de métodos contemporâneos de ensino.
De acordo com a Diretrizes Curriculares Nacionais (DCN),
os cursos de Medicina devem utilizar metodologias ativas
como uma das ferramentas de ensino, as quais auxiliam
na formação geral, humanística, crítica, reflexiva e ética
do graduando.
O uso de metodologias integradoras potencializa o
desenvolvimento de capacidade comunicativa, além de
permitir e estimular a atuação interprofissional e a
Apesar de ter boa receptividade, a metodologia ativa não
é bem vista por todos os discentes, principalmente por
encontrarem parâmetros diferenciados de avaliação e
participação em sala de aula.
No entanto, um trabalho mais recente realizado por
Fermozelli et al, mostrou que a maioria dos discentes
relatou aumento de interesse pelos estudos com a
utilização de uma metodologia ativa, e que essa
abordagem promoveu maior integração entre os
conteúdos trabalhados e a clínica dos pacientes.
A mudança do método de ensino tradicional para o ativo
normalmente gera insegurança, requer grande esforço
dos atores envolvidos no processo e exige maturidade,
organização dos estudantes e mudança de
comportamento para assumir a responsabilidade sobre o
próprio aprendizado.
Um fator que pode ter dificultada a utilização e adesão
dos discentes às atividades exigidas pelas metodologias
contemporâneas, provocando certa aversão pelo
desenvolvimento de atividades, que representariam maior
investimento de tempo.
Conclusão: a metodologia tradicional foi considerada a
mais efetiva e predominante no curso de Medicina da
UERN. É necessário impulsionar o desenvolvimento de
metodologias centradas no aluno por meio da adoção de
pedagogias ativas de ensino e estimular a capacitação
didática-pedagógica do corpo docente.
Referências
CRUZ, PAULO. Ebook: Metodologias ativas para a
educação corporativa. 2018
SANTOS, TACIANA. Metodologias Ativas de Ensino-
Aprendizagem. Olinda, 2019
CRUZ POLIANA O.; CARVALHO THAÍS B.; PINHEIRO
LUCA D. P.; GIOVANNINI PATRÍCIA E.; NASCIMENTO
ELLANY G. C.; FERNANDES THALES A. A. M.; Percepção
da efetividade dos métodos de ensino utilizados em um
curso de Medicina do Nordeste do Brasil. Revista Brasileira
de Educação Médica.; vol. 43, nº 2, páginas: 40-47, 2019.
Disponível em:
https://www.scielo.br/j/rbem/a/rbC9RfTpzwLpRFVxsBVJ
CRf/abstract/?lang=pt
WATTÉ BRUNO H; SOUZA RAFAEL R.; FARIAS
GIOVANNI F.; SOUZA MARCIO V. Implementação da
metodologia Team Based Learning (TBL) em uma
estratégia de Blended Learning, no desenvolvimento da
disciplina de Empreendedorismo. Ebook: EAD, PBL e o
Desafio da Educação em Rede: Metodologias Ativas e
outras Práticas na Formação do Educador Coinvestigador.
páginas: 104-118, 2018. Disponível em:
https://www.researchgate.net/publication/329630793_Im
plementacao_da_metodologia_Team_Based_Learning_
TBL_em_uma_estrategia_de_Blended_Learning_no_d
esenvolvimento_da_disciplina_de_Empreendedorismo
RODRIGUES ELIVANIA T.; LENTE SILVANA M. Método
Tradicional de Ensino x Método da problematização: um
estudo comparativo para o alcance do perfil médico
previsto na diretriz curricular brasileira. Anais V CONEDU..
Campina Grande: Realize Editora, 2018. Disponível em:
<http://www.editorarealize.com.br/artigo/visualizar/47842
> 2018
Trabalho em grupo x Trabalho em equipe
Trabalho em grupo
Trabalho em grupo: alunos trabalhando juntos em grupos
pequenos de modo que todos possam participar de uma
atividade com tarefas claramente atribuídas. Além disso, é
esperado que os alunos desempenhem suas tarefas sem
supervisão direta e imediata do professor. Trabalho em
grupo não é a mesma coisa que agrupamento por
habilidade, no qual o professor divide a sala por critério
acadêmico para que possa ensinar para grupos mais
homogêneos. (COHEN; LOTAN, 2017)
A filosofia vigente na década de 1970, incentivou-se a
estruturação e utilização da aprendizagem cooperativa –
trabalho de estudantes em pequenos grupos
heterogêneos que trocam informações e compartilham
materiais, com papéis previamente definidos - como um
recurso que fomenta rendimento acadêmico,
interdependência positiva, responsabilidade individual e de
grupo, interação estimuladora, competências sociais, além
de aumento de autoestima. (CONCEIÇÃO; MORAES, 2018)
Quando a professora propõe aos alunos uma atividade
em grupo e permite que eles se esforcem sozinhos e
cometam erros, ela delega autoridade. Essa é a primeira
característica-chave do trabalho em grupo. Delegar
autoridade em uma atividade é fazer com que os alunos
sejam responsáveis por partes específicas de seu
trabalho; os alunos estarão livres para cumprir suas tarefas
da maneira que decidirem ser a melhor, mas ainda são
responsabilizados pela entrega do produto final à
professora. Delegar autoridade não significa que o
processo de aprendizagem está sem controle; a
professora mantém controle por meio de avaliação do
produto final do grupo e do processo pelo qual os alunos
passaram para chegar àquele produto. (COHEN; LOTAN,
2017)
Uma segunda característica-chave do trabalho em grupo
é a de que, em algum nível, os participantes precisam uns
dos outros para completar a atividade; eles não
conseguem fazer todas as partes sozinhos. Os alunos
assumem o papel de professores quando sugerem o que
os outros devem fazer, quando ouvem o que os outros
estão dizendo e quando decidem como finalizar o
trabalho, dado o tempo e os recursos limitados
estabelecidos pelo instrutor. (COHEN; LOTAN, 2017)
Alunos que trabalham em grupo falam entre si sobre sua
atividade. Eles fazem perguntas, explicam, fazem
sugestões, criticam, ouvem, concordam, discordam e
tomam decisões coletivas. A interação também pode ser
@jumorbeck
não verbal, como apontar, mostrar como fazer, acenar
com a cabeça, fazer careta ou sorrir. Esse processo de
interação de grupo pode ser muito interessante para os
alunos. Alguns, que em geral fariam de tudo menos aquilo
que lhes foi pedido, quando são envolvidos no trabalho
em grupo, passam a se engajar ativamente em seu
trabalho e se mantêm nele por meio da ação do grupo.
Existem inúmeras razões para isso. Interações cara a cara
demandam respostas ou, pelo menos, um
comportamento mais atento. Além disso, os alunos se
importam com a avaliação de seus colegas;
frequentemente, não se recusam a participar e não
querem decepcionar o grupo. (COHEN; LOTAN, 2017)
Apesar do trabalho em grupo ter potencial para apoiar o
aprendizado, este mesmo tipo de trabalho, se feito de
maneira não estruturada, pode acarretar uma série de
problemas. Não necessariamente os estudantes e os
próprios adultos sabem como trabalhar em conjunto de
forma exitosa, por isso, é necessário aprender como se
trabalhar assim. Esses problemas podem ser superados
com o planejamento adequado de atividades e por meio
da preparação dos próprios alunos. (COHEN; LOTAN,
2017)
O trabalho em grupo é uma técnica eficaz para atingir
certos tipos de objetivos de aprendizagem intelectual e
social. É excelente para o aprendizado conceitual, para a
resolução criativa de problemas e para o
desenvolvimento de proficiência em linguagem
acadêmica. Socialmente, melhora as relações intergrupais,
aumentando a confiança e a cordialidade. Ensina
habilidades para atuar em equipe que podem ser
transferidas para muitas situações, sejam escolares ou da
vida adulta. O trabalho em grupo é também uma
estratégia para enfrentar problemas comuns na
condução da sala de aula, como manter os alunos
envolvidos com sua atividade. Mais importante ainda, o
trabalho em grupo torna mais acessíveis as tarefas de
aprendizagem para um número maior de alunos em salas
de aula com grande diversidade de competências
acadêmicas e proficiência linguística. O trabalho de grupo
produtivo aumenta e aprofunda a oportunidade de
aprender conteúdos e desenvolver a linguagem e,
portanto, tem o potencial para formar salas de aula
equitativas. (COHEN; LOTAN, 2017)
Trabalho em equipe
Umas das mudanças mais significativas de nossa época é
a passagem da ação individual para o trabalho em grupo.
No mundo de hoje podemos identificar vários tipos de
grupos trabalhando nas mais diferentes situações. Alguns
conseguem tornar-se equipes e outros permanecem
apenas como grupos. (PIANCASTELLI, FARIA, SILVEIRA,
2000)
A ideia de equipe advém da necessidade histórica do
homem de somar esforços para alcançar objetivos que,
isoladamente, não seriam alcançados ou seriam de forma
mais trabalhosa ou inadequada. (PIANCASTELLI, FARIA,
SILVEIRA, 2000)
De fato, existe apenas uma única pergunta-chave a fazer
a si próprio, quando estiver tentando decidir se seu grupo
constitui ou não uma equipe: Será que todos os
membros de meu grupo compartilham, pelo menos, de
um objetivo que só pode ser atingido pelo esforço
conjunto de todos? O objetivo ou objetivos comuns são
a diferença entre um grupo e uma equipe.
(HARDINGHAM, 2000)
Exemplo de equipe: o time de futebol, os componentes
desta equipe têm objetivos comuns – marcar gols,
vencer jogos -, habilidades diferentes (o goleiro, o beque,
o atacante), uma coordenação (o técnico) e um plano de
trabalho (o esquema tático); (PIANCASTELLI, FARIA,
SILVEIRA, 200)
Quando os grupos são estruturados como uma equipe,
eles são capazes de executar tarefas que os grupos
padrão não realizam; eles são mais criativos e eficientes
na resolução de problemas, produzem mais e melhor,
desenvolvem mais autonomia e são mais motivado. A
palavra "equipe" está etimologicamente relacionada ao ato
de executar tarefas, de compartilhar tarefas entre
indivíduos – e eles são capazes, como um grupo, de ter
sucesso em alcançar um objetivo desejado. Portanto,
“equipe” é definida como um grupo de pessoas ligadas
por um objetivo comum (NAVARRO, GUIMARÃES,
GARANHANI, 2013)
Alguns elementos para a transformação de um grupo de
trabalhadores em equipe de trabalho: (PIANCASTELLI,
FARIA, SILVEIRA, 200)
• O grupo conseguir vislumbrar vantagens do
trabalho em equipe – complementaridade,
interdependência e sinergismo das ações – em
relação ao trabalho isolado, individual;
• A disposição de compartilhar objetivos, decisões,
responsabilidades e também resultados;
@jumorbeck
• A necessidade de definir com clareza os
objetivos e resultados – individuais e do grupo –
a serem alcançados;
• A importância de construir, em conjunto, um
plano de trabalho e definir a responsabilização
de cada membro do grupo, para alcançar os
objetivos;
• A necessidade da avaliação constante dos
processos e dos resultados
• A percepção de que o fracasso de um pode
significar o fracasso de todos e que o sucesso é
fundamental para o sucesso da equipe;
• A necessidade de aprimorar as relações
interpessoais e de valorizar a comunicação entre
os membros da equipe;
• A disposição das pessoas em ouvir e considerar
as experiencias e saberes de cada membro do
grupo;
• Finalmente, é fundamental que os objetivos e
resultados definidos se constituam em desafios
constantes para o grupo, algo que instigue cada
integrante;
O desafio de se fazer um grupo e uma equipe perpassa
pelo aprendizado coletivo da necessidade de uma
comunicação aberta, de uma prática democrática que
permita o exercício pleno das capacidades individuais e
uma atuação mais criativa e saudável. (PIANCASTELLI,
FARIA, SILVEIRA, 200)
Tutoria
A palavra ‘tutoria’ vem do latim tutari e significa pôr em
segurança, proteger, defender, guardar, ser protetor – o
que justifica seu uso no sentido de assumir, tutelar
alguém, cuidar, zelar por uma pessoa ou um grupo
(Brutten, 2008). Essas características passaram a
conceituar a ação do tutor, ou seja, do indivíduo que é
encarregado de cuidar, de tutelar alguém. (FRISON, 2012)
A tutoria é considerada, por Roncelii e Gagno (2008), uma
modalidade de trabalho que se configura na relação entre
colegas, na medida em que um estudante torna-se
responsável por outro, objetivando determinados
aspectos da aprendizagem. Neste sentido, tutor é aquele
que ‘cuida’ dos aspectos cognoscitivos e ‘ajuda’ os alunos
a conquistarem autonomia na construção de novos
conhecimentos. Segundo eles, a tutoria é uma ação
responsável por ‘conduzir’ os educandos à compreensão
dos conteúdos trabalhados nas disciplinas cujas aulas
frequentam. Portanto, esta estratégia de ensino pode ser
exercida nas formas presencial e à distância. (FRISON,
2012)
O professor como orientador ou mentor ganha
relevância. O seu papel é ajudar os alunos a irem além de
onde conseguiriam ir sozinhos, motivando, questionando,
orientando. Estudos revelam que quando o professor fala
menos, orienta mais e o aluno participa de forma ativa, a
aprendizagem é mais significativa (BACICH, MORAN, 2018).
Tutor e Aluno
As tarefas consideradas pelo tutor em PBL incluem:
(FRISON, 2012)
➢ Definir o Clima: criar um ambiente propício para
a aprendizagem auto-dirigida;
➢ Tratar os alunos como aprendizes adultos;
➢ Promover a cooperação e não a competição
no trabalho de grupo;
➢ Esclarecer as necessidades de aprendizagem e
ajudar os alunos a estabelecer objetivos de
aprendizagem e estabelecer metas;
➢ Projetar um plano de aprendizagem: ajudar os
alunos com planos e estratégias de
aprendizagem;
➢ Envolver-se em atividades de aprendizagem
para garantir que os alunos estão no caminho
correto: estimular a elaboração de informações
e ideias, orientar o processo de aprendizagem,
estimular a integração do conhecimento,
estimular o aluno de interação e responsabilidade
individual, e facilitar a localização de informações.
➢ Os tutores devem atuar como facilitadores nas
sessões PBL para ajudar os alunos a se
tornarem solucionadores de problemas, para
que eles possam assumir a responsabilidade de
usar as habilidades desenvolvidas por conta
própria.
Assim como os tutores, os alunos também devem ter
responsabilidades bem definidas para atuação dentro do
processo de PBL. Abaixo estão listados os principais
pontos de atenção para adequada atuação dos alunos:
(FRISON, 2012)
➢ Trate todos os membros do grupo com
respeito;
➢ Seja pontual em assistir a todas as sessões;
➢ Expresse abertamente seus pensamentos e
ideias;
➢ Esclareça e questione suas compreensões;
@jumorbeck
➢ Ofereça feedback aos membros do grupo e
aos tutores;
➢ Complete as tarefas totalmente e no tempo;
➢ Seja sensível às necessidades de aprendizagem
de outros membros do grupo;
➢ Interaja com os demais membros do grupo;
➢ Assuma a responsabilidade pelo seu processo de
aprendizagem
Feedback
Feedback é uma palavra inglesa que se refere ao
processo de controlar um sistema reinserindo nele os
resultados de seu desempenho ou acontecimento. Na
década de 1940, o conceito de feedback era utilizado por
engenheiros de foguetes com o intuito de realizar ajustes
para alcançar objetivos e, desde então, vem sendo
aplicado em diversos campos. Quando o feedback é
utilizado para alterar o desempenho e a meta final de
determinada situação ou atividade, ele faz parte e
contribui para o processo de aprendizagem. (PEIXOTO,
2019)
O feedback é entendido de diferentes formas. Algumas
pessoas entendem que o retorno dado durante o
feedback é uma combinação de comentários positivos
com críticas construtivas, enquanto outras afirmam que o
foco do retorno pode estar na observação dos erros
(PEIXOTO, 2019 apud HUNUKUMBURE; DAS; SMITH,
2017; ARCHER, 2010).
No contexto de uma aprendizagem ativa, “dar feedback”
é enviar mensagens de retorno, com sentido bidirecional,
dos docentes para os estudantes e vice-versa, com a
finalidade de obter melhorias no processo, normalmente
designado na literatura por feedback interativo. (SÁ,
ALVES, COSTA, 2014)
O feedback pode ser formal e informal. O informal é
normalmente dado de forma oral, em conversa com o
estudante ou grupo de estudantes. O feedback formal é
dado nas avaliações previstas na planificação das
disciplinas, onde o desempenho dos estudantes pode ser
“medido”. (SÁ, ALVES, COSTA, 2014)
Alguns estudos mostram que o feedback gera
consciência da aprendizagem, pois ele mostra o resultado
do que foi realizado comparando ao que era pretendido
naquela atividade. Ele pode incentivar a mudança, estimular
a prática reflexiva, orientar o indivíduo a adotar
comportamentos e reforçar repetição do acerto
(PEIXOTO, 2019)
Pode-se dizer que um feedback se torna eficaz quando
se apresenta assertivo, respeitoso, descritivo, oportuno e
específico.
➢ O feedback assertivo, é aquele que descreve os
impactos e consequências do comportamento
avaliado utilizando uma comunicação clara,
objetiva e direta.
➢ Respeitoso, é quando acontece de forma
compartilhada, ou seja, o professor e o
estudante apresentam pontos concordantes que
devem ser trabalhados, respeitando e
entendendo suas opiniões.
➢ Ele é descritivo, quando as palavras são isentas
de julgamentos e descrevem um determinado
comportamento ou ação.
➢ Oportuno, quando é realizado no momento e
local adequados e de forma reservada.
➢ E específico, quando os comportamentos
avaliados são indicados de forma que o
estudante entenda e reflita sobre o que foi bem
desempenhado e o que necessita ser melhorado
(PEIXOTO, 2019 apud ARCHER, 2010; ZEFERINO;
DOMINGUES; AMARAL, 2007; HENDERSON;
FERGUSON-SMITH JOHNSON, 2005).
Na educação médica, a importância do feedback se
estende além da pedagogia, ou seja, vai além dos
contextos da academia, visando à formação política, social,
ética e intervencionista do futuro médico. O objetivo do
treinamento clínico é a expertise no cuidado dos
pacientes e, se não houver feedback, dificilmente os
erros serão corrigidos, o bom desempenho não será
reforçado e as competências clínicas podem acabar
segundo o empirismo (PEIXOTO, 2019 apud ENDE, 1983).
Portanto, o feedback é um instrumento de motivação e
aprendizagem na avaliação, que funciona como recurso
para um momento de troca e comunicação entre os
docentes e discentes, e no acompanhamento de
crescimento pessoal. (PEIXOTO, 2019)
O feedback apresenta-se como uma poderosa
ferramenta de aprendizagem e, dependendo de como é
realizado, pode ter impactos positivos e/ou negativos na
performance do aprendiz e na eficácia da promoção
dessa aprendizagem. (PEIXOTO, 2019)
Alguns estudos (PEIXOTO, 2019 apud LEITE;
NASCIMENTO;MATTEU, 2018; OLIVEIRA; BATISTA,
@jumorbeck
2012) referem que, dependendo da maneira como o
feedback é fornecido, podem haver momentos de
conflitos, pois o avaliado pode se sentir insultado ou
injustiçado com o feedback recebido, ou podem surgir o
sentimento de descrédito, por dificuldade do provedor do
feedback em manter uma postura sincera e honesta.
Assim o feedback fornecido de forma construtiva e
positiva previne o conflito, estimula a reflexão crítica do
aluno que segue buscando o aperfeiçoamento da sua
prática. Docentes e discentes deveriam estar preparados
para dar e receber feedback, pois ele promove o
aprendizado, e consequentemente, pode aumentar a
probabilidade para um efetivo desenvolvimento
profissional e mudança da prática. A relevância do tema
e sua importância na participação ativa da formação
médica justificam o presente estudo.
Artigo : Avaliação do feedback como ferramenta de
ensino e aprendizagem em um curso de medicina.
Os questionários construídos pelas autoras com base na
literatura revisada sobre o tema, foram desenvolvidos em
plataforma digital e disponibilizados on-line. Eles foram
compostos por assertivas objetivas e incluíram variáveis
como perfil demográfico para caracterização do público
alvo, perguntas direcionadas para verificar a frequência,
qualidade do conteúdo e impacto do processo de
feedback, além dos critérios (atenção, cuidado,
objetividade, solicitação, oportunidade, especificidade,
direção, afetividade, confirmação, compreensão) mais
utilizados no provimento dos feedbacks.
Com o intuito de dar um melhor sentido aos critérios
utilizados no feedback, segue abaixo uma breve
descrição, que foi utilizada nos questionários, indicando os
significados de cada um desses critérios:
➢ Atenção - aquele que faz crítica deve ser um
bom ouvinte e deve estar atento às respostas
verbais e não verbais de quem as recebe.
➢ Cuidado - a crítica deve ser feita com máximo
de cuidado para ajudar e dar suporte.
➢ Objetividade - a crítica deve ter bases claras,
critérios coerentes, descrevendo a situação
como foi compreendida.
➢ Solicitação - o participante que se mostra
interessado em ouvir críticas estará
➢ provavelmente mais aberto a identificar as áreas
que requerem atenção.
➢ Oportunidade - o retorno será oferecido na
oportunidade que encontre a pessoa mais
 receptiva e que seu desempenho ainda esteja
na mente.
➢ Especificidade - a crítica precisa apontar como
um desempenho pode ser potencializado ou
mudado.
➢ Direção - o retorno deve ser dirigido aos
comportamentos que podem ser mudados.
➢ Afetividade - aquele que faz a crítica deve
expressar seus sentimentos para que o outro
possa perceber o impacto de seu desempenho.
➢ Confirmação - deve-se buscar uma confirmação
da percepção sobre um determinado
desempenho do participante.
➢ Compreensão - deve-se assegurar que o
participante compreendeu o retorno que foi
feito.
Participaram dessa pesquisa 200 estudantes, ativos
academicamente, de todos os períodos do curso de
graduação de medicina, vigentes no segundo semestre
de 2018 (2, 4, 6, 8, 10 e 12º períodos); e 82 professores
ativos academicamente nesse curso.
Entre os estudantes, os cinco critérios que tiveram maior
frequência, sendo considerados muito importantes, foram:
objetividade (76,5%), cuidado (76,0%), atenção (70%),
especificidade (69,5%) e compreensão (67,5%).
Percebe-se também que a afetividade foi o único critério
que recebeu nenhuma e pouca importância no
provimento do feedback. Porém, o feedback envolve
uma dimensão afetiva de particular importância, e quando
a informação dada pelo professor se centra no próprio
estudante, e não no seu desempenho, pode aumentar o
medo do fracasso pelo estudante. Mas, se houver
negligência da afetividade, pelo professor, os estudantes
podem minimizar seus esforços, evitando os riscos das
tarefas desafiadoras. Além disso, alguns autores afirmam
que, o bom professor deve demonstrar competência
pedagógica, científica, e nas relações de afeto entre
aluno-professor.
A forma como o estudante recebe o feedback influencia
no sucesso do seu objetivo. Receber o feedback de
maneira adequada requer maturidade, honestidade e
compromisso com o objetivo de melhorar suas
habilidades clínicas.
Artigo: Aprendizagem Cooperativa e a Formação do
Médico Inserido em Metodologias Ativas: um olhar de
estudantes e docentes
@jumorbeck
O presente estudo teve como objetivo geral explorar a
percepção de estudantes e docentes sobre
aprendizagem cooperativa em um currículo médico
baseado em métodos ativos;.
Na modalidade quantitativa, caracterizou-se o perfil de
estudantes e docentes da Faculdade de Medicina de
Marília (Famema) quanto a suas percepções no que
tange à aprendizagem cooperativa instigada na esfera de
metodologias ativas de ensino e aprendizagem (ABP e
Problematização) em pequenos grupos na graduação.
Ao serem indagados se havia contribuição significativa dos
outros estudantes em sua aprendizagem nos grupos
tutoriais e ciclos pedagógicos, a maioria nas quatro séries
concordou com esta afirmação.
Ao se deparar com a proposição que os colocava diante
do papel do tutor em sua aprendizagem dentro das
tutorias, a maioria dos estudantes da primeira série (75%)
afirmou que considera preponderante o papel do tutor
no processo tutorial. Na segunda série, 90% consideraram
essencial. A terceira série teve a menor porcentagem de
concordância (54%), enquanto 71% da quarta série
concordaram. Assim, percebe-se que há valorização do
papel do tutor/facilitador.
De acordo com alguns autores, o tutor poderia ser
definido como aquele profissional que ensina o estudante
a aprender, sendo essencial num pequeno grupo pela sua
experiência ao aconselhar, guiar e facilitar a construção o
do conhecimento
O feedback imediato por todos os elementos do grupo
contribui com o desenvolvimento da aprendizagem de
todos.
Quanto à proposição segundo a qual no pequeno grupo
percebiam mais cooperação do que competição, na
primeira série, 37% concordaram; na segunda série, 54%
concordaram; na terceira série,61% concordaram; e na
quarta série, 67% concordaram. Parece que no primeiro
ano ainda trazem fortemente em suas atitudes a
competição, talvez porque tenham acabado de sair do
vestibular, e, portanto, a experiência com os métodos
facilita a cooperação entre eles. Segundo meta-análise de
Albanese1 realizada para avaliar os efeitos da
aprendizagem cooperativa em comparação com a
aprendizagem competitiva, ações cooperativas
trouxeram maiores benefícios na resolução de problemas
(72,5%)
A cooperação pode promover habilidades importantes na p.45-50, 2000. Disponível em:
formação do médico com melhor desenvoltura para https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/pesquisa/si
questões psicossociais. mples/O%20TRABALHO%20EM%20EQUIPE/
Johnsonet al.7 propõem cinco componentes básicos para NAVARRO, ADRIANA SANTANA DE SOUZA;
serem incorporados ao processo de ensino e GUIMARÃES, RAPHAELLA LIMA DE SOUZA;
aprendizagem para que haja aprendizagem cooperativa, GARANHANI MARA LÚCIA. Trabalho em equipe: o
tendo o professor como facilitador nesse processo. São significado atribuído por profissionais da estratégia da
eles: interdependência positiva, responsabilidade individual família. Revista Mineira de Enfermagem, vol. 1, nº 17,
e grupal, interação face a face, habilidades interpessoais e páginas: 69-75, janeiro-março 2013. Disponível em:
grupais para manter um ambiente adequado ao http://www.reme.org.br/artigo/detalhes/579
aprendizado, e avaliação grupal.
BACICH, LILIAN; MORAN JOSÉ. Metodologias ativas para
Vega Vacaet al destacam em seu trabalho que a uma educação inovadora: uma abordagem téorico-
aprendizagem cooperativa traz vários benefícios num prática. Porto Alegre: Penso, 2018 e-PUB. Disponível em:
contexto de trabalho em pequenos grupos: aumenta o https://curitiba.ifpr.edu.br/wp-
rendimento, motivação e autoestima dos estudantes content/uploads/2020/08/Metodologias-Ativas-para-uma-
frente à aprendizagem individualista, desenvolve atitudes Educacao-Inovadora-Bacich-e-Moran.pdf
mais positivas em relação à aprendizagem e aos
FRISON, LOURDES MARIA BRAGAGNOLO. Tutoria entre
docentes, favorece a aceitação dos companheiros e
estudantes: uma proposta de trabalho que prioriza a
desenvolve interdependência positiva.
aprendizagem. Revista Portuguesa de Educação, vol. 25,
Estas percepções de aprendizagem mútua entre núm. 2, 2012, pp. 217-240 Disponível em:
professores e estudantes também são encontradas no https://revistas.rcaap.pt/rpe/article/view/3008
estudo de Freitas et al.16, ao afirmarem que a relação
CONCEIÇÃO, CAIO V.; MORAES, MAGALI Aparecida
existente entre eles permite a troca de saberes, sendo
Alves. Aprendizagem Cooperativa e a Formação do
condição indispensável ao processo ensino-
Médico Inserido em Metodologias Ativas: um olhar de
aprendizagem, o que dinamiza o processo educativo e
Estudantes e Docentes. Revista Brasileira de Educação
lhe dá sentido.
Médica, vol. 2, nº 42, páginas: 115-122, 2018.
Em suma, com base no entendimento de docentes e
PEIXOTO, MARISA COSTA. Avaliação do feedback como
estudantes, concluiu-se que a aprendizagem cooperativa
ferramenta de ensino e aprendizagem em um curso de
é eficaz em pequenos grupos e que traz benefícios
medicina. Dissertação de Mestrado, Universidade Federal
sociais, cognitivos e psicomotores, sendo favorecida no
de Uberlândia, 2019.
âmbito de metodologias ativas e com a educação
permanente, a qual, se implementada de maneira incisiva, SÁ, SUSANA OLIVEIRAA; ALVES, MARIA PALMIRA;
pode gerar ferramentas úteis ao processo de ensino e COSTA, ANTÔNIO PEDRO. O contributo do feedback na
aprendizagem. avaliação das aprendizagens no ensino superior. Atas
Investigação Qualitativa em Educação, vol. 1, páginas 229-
Referências
233,2014
COHEN, ELIZABETH G.; LOTAN, RACHEL A. Planejando
o Trabalho em grupo: Estratégias para Salas de Aula
Heterogêneas. 3º edição. Editora Penso, 2017.
HARDINGHAM ALISON. Trabalho em equipe. São Paulo,
Novel, 2000.
PIANCASTELLI, Carlos Haroldo; FARIA, Horácio Pereira
de; SILVEIRA, Marília Rezende da . O trabalho em equipe.
In: BRASIL. Ministério da Saúde. Organização do cuidado a
partir de problemas: uma alternativa metodológica para a
atuação da Equipe de Saúde da Família. Brasília: OPAS,

@jumorbeck
 Ética no Trabalho em Equipe
Ética e moral são conceitos filosóficos que, apesar da
estreita relação que mantêm com o comportamento em
sociedade, possuem significados distintos. A moral está
baseada em costumes e convenções estabelecidas por
cada grupo. Por sua vez, a ética se vincula ao estudo e à
aplicação desses valores e princípios no âmbito das
relações humanas. (CEEM, 2018)
Desde o início da civilização o homem necessitou da
vivencia em grupo, formando a sociedade, sendo que em
cada momento histórico foram criados padrões de
comportamentos que demonstram os valores de cada
sujeito de acordo com sua cultura e história,
demonstrando em suas ações a sua própria ética (SOUZA
et al., 2018 apud CORTELLA, 2015).
Etimologicamente, ética vem do grego “ethos’ e significa
modo de ser, caráter, conduta. A grande diferença entre
ética e moral é que, para funcionar, a moral precisa ser
imposta, enquanto a ética deve ser inerente ao indivíduo,
apreendida e incorporada por ele. A moral é imposta, a
ética, percebida. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA
MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
Uma preocupação e uma justificativa para o estudo da
ética é o fato de que na medicina repousam os valores
mais altos da humanidade. Tem o poder de dar e tirar a
vida, lutar por ela e deixar morrer, ajudar e destruir
pessoas. Em outras palavras: tudo que existe na ciência
médica pode ser usado para o bem ou para o mal. A
decisão pelo bem ou pelo mal é ditada pelos princípios
que formam as bases do trabalho de um médico. (PORTO
& PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
A ética profissional pode ser definida como valores,
normas e de relacionamentos manifestados no ambiente
de trabalho. Adotar uma postura ética é construir boas
relações com colegas, chefes e subordinados, o que
contribui para as rotinas de trabalho funcionarem em
ordem, fortalecendo rendimentos produtivos e a imagem
da organização frente àqueles que se interessam por ela.
Desta forma, ser ético é agir de maneira a não desviar
dos padrões convencionais da sociedade, sem trazer
prejuízos às outras pessoas. (SOUZA et al., 2018)
Em se tratando de ética no trabalho, o filósofo Mario
Sérgio Cortella (2015) afirma que “é necessário cuidar da
ética para não anestesiarmos a nossa consciência e
começarmos a achar que tudo é normal. (SOUZA et al.,
2018)
@jumorbeck
Dentro de uma organização existem pessoas diferente,
desta maneira os valores individuais que um colaborador
possui nem sempre será compatível com os valores de
outros. Os relacionamentos e conflitos no ambiente de
trabalho, por vezes, são provocados por valores éticos
não cumpridos. Esse não é um fenômeno novo e
tampouco será extinto (SOUZA et al., 2018 apud NEME,
2008)
A sociedade precisa entender que a ética é insubstituível
para a boa conduta no ambiente de trabalho. É ela que
age no íntimo do indivíduo para que este vise o bem
comum (SOUZA et al., 2018 apud LISBOA, 1997)
Tentar ser imparcial, nunca culpar os colegas, não
provocar fofocas, evitar discussões públicas e conversar
no ambiente particular para esclarecer qualquer problema.
Esses são alguns valores que são exigidos para que se
mantenha uma postura ética (SOUZA et al., 2018 apud
SILVA, 2010)
A educação também independe de hierarquia de trabalho.
As empresas devem assumir papel de responsáveis pelos
cumprimentos da ética, e isso só é possível caso os
gestores demonstrem postura ilibada perante seus
funcionários (SOUZA et al., 2018 apud CORTELLA, 2015).
Ética profissional trata dos direitos e dos deveres, dos
profissionais, através da mesma é que são criados os
códigos éticos de cada profissão. Assim, os Códigos de
Ética Profissional (Camargo,1999) “estruturam e
sistematizam as exigências no tríplice plano de orientação,
disciplina e fiscalização”. Estabelecendo parâmetros
variáveis e relativos que demarcam o piso e o teto dentro
dos quais a conduta pode ou deve ser considerada regular
sobe o ângulo ético. (MARTINS, GABRIEL, 2012)
Deve-se respeitar a dignidade humana, os direitos dos
seres humanos e as liberdades fundamentais. Os pilares
do conhecimento aprender a viver juntos e aprender a
viver com os outros representam um dos maiores
desafios da educação. (MENEZES et. al, 2017)
Código de Ética do Estudante de Medicina
Princípios fundamentais:
V - O estudante de medicina guardará absoluto respeito
pelo ser humano e atuará sempre em benefício deste
com prudência, apresentando-se condignamente,
cultivando hábitos e maneiras que façam ver ao paciente
o interesse e o respeito de que ele é merecedor. Jamais
utilizará seus conhecimentos para causar sofrimento físico
ou moral, para o extermínio do ser humano ou para
permitir e acobertar tentativa contra sua dignidade e
integridade.
XII - O estudante terá, para com os colegas, respeito,
consideração e solidariedade, sem se eximir de apontar
aos seus responsáveis (professores, tutores, preceptores,
orientadores) atos que contrariem os postulados éticos
previstos neste Código.
Eixo 6 - Relação do Estudante com a Equipe
Multiprofissional:
Art. 42: O estudante de medicina deve relacionar-se de
maneira respeitosa e integrada com estudantes de
diferentes graduações, buscando fomentar, desde o início
de sua formação, o trabalho em equipe.
Art. 44: O estudante de medicina deve alertar, de forma
respeitosa, qualquer profissional de saúde quando
identificada alguma situação que julgue oferecer risco
potencial à segurança do paciente.
Código de Ética do Estudante de Medicina
Os primeiros relatos de princípios éticos inerentes à
profissão médica são atribuídos à Hipócrates quatro
séculos antes da era cristã . O juramento de Hipócrates é
até hoje referência para a conduta médica e contém
preceitos éticos fundamentais à prática da medicina,
como filantropia, não maleficência, justiça e
confidencialidade. (YAMAKI et. al, 2014)
definido no próprio juramento hipocrático: Tudo aquilo
que tenha ou não relação com a prática da minha
profissão, ver ou ouvir da vida dos homens que não deva
ser divulgado, não divulgarei, respeitando tudo aquilo que
deva ficar em segredo. (YAMAKI et. al, 2014)
Os autores da ética profissional utilizam com frequência o
conceito de deontologia, originado da palavra grega deón
[o que é conveniente] e logia [conhecimento]. O pensador
Jeremy Benthan introduziu este termo com o seguinte
sentido: os estudos das obrigações morais do indivíduo no
seio de sua comunidade (Alcântara, 1979). (PORTO &
PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
A deontologia é o conjunto de regras, fruto da tradição,
que indicam como deverá comportar-se o indivíduo na
qualidade de membro de um grupo social determinado.
(PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
A moral deontológica é na realidade uma ética aplicada
que orienta uma dada profissão. Suas normas são
estabelecidas pelos próprios profissionais, de maneira
@jumorbeck
empírica, depois de atenta reflexão sobre o cotidiano; em
geral, estas permanecem dispostas dentro de um
ordenamento semelhante a um código no qual são
utilizadas expressões imperativas, tais como “é vedado”,
“deve” (Código de Ética Médica). (PORTO & PORTO,
SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
A crítica maior aos Códigos de Deontologia é o fato de
que são elaborados apenas com a participação dos
profissionais da área, sem que sejam ouvidos os reais
beneficiários, ou seja, os cidadãos, a quem se propõe
proteger. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª
EDIÇÃO)
A bioética é a parte da ética que enfoca as questões
referentes à vida humana e, portanto, à saúde. A bioética
possui quatro princípios: beneficência, não maleficência,
autonomia e justiça. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA
MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
A conduta do médico deve ser resultado de qualidades
humanas e preparo técnico, ao lado de uma ordenação
de princípios, representados pelo Código de Ética, bem
como os direitos e deveres estabelecidos na legislação do
país. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª
EDIÇÃO)
O ensino da ética médica, da bioética e das humanidades
no curso de medicina é de extrema importância, pois na
graduação o estudante constrói as bases de sua futura
relação médico-paciente. Durante essa construção, além
de uma formação humanística plural, é necessário o
estabelecimento de regras claras de direitos e deveres
dos acadêmicos para com seus pares, professores e
pacientes. (LISBOA; LINS, 2014)
A importância de um código de ética para estudantes de
medicina vai além do estímulo à prevenção do exercício
ilegal da medicina por estudantes, incidindo também na
humanização do futuro médico, que por meio deste
instrumento absorverá os princípios e diretrizes voltados
ao exercício cidadão da medicina. (LISBOA; LINS, 2014)
Código de Ética do Estudante de Medicina
Princípios fundamentais:
IX - O estudante guardará sigilo a respeito das
informações obtidas a partir da relação com os pacientes
e com os serviços de saúde
Eixo 5: Relação do Estudante com a sociedade
Art. 39 – É dever do estudante de medicina agir de forma
solidária e respeitosa com as pessoas, a instituição e as
normas vigentes, valorizando atitudes e medidas que
beneficiem o crescimento coletivo.
Prontuário Médico
Em relação à história dos prontuários, o reconhecimento
da importância do registro exato das informações do
paciente, registradas em seu prontuário, aconteceu a
partir da institucionalização da Medicina Científica por
Hipócrates, no século 5 a.C. que refletia de maneira exata
o curso da doença e indicava as suas possíveis causas
(TONELLO, NUNES, PANARO, 2013 apud PINTO, 2006).
Baseado em anotações médicas, Hipócrates conseguiu
assinalar e descrever muitos sinais e sintomas de
enfermidade, e enfatizou a importância do registro
cuidadoso dessas anotações. O objetivo desse cuidado era
reunir informações, que auxiliassem na reflexão e estudo
acerca do desenvolvimento da doença, indicando as
prováveis causas e mediante análises e comparações e
empírica buscar a melhor forma de tratá-las. (TONELLO,
NUNES, PANARO, 2013)
O prontuário é um documento que pertence ao paciente,
mas fica sob a guarda do médico e/ou da instituição,
podendo o paciente fotocopiá-lo. É o principal
instrumento de defesa dos profissionais médicos quando
há algum tipo de questionamento de natureza ética, civil,
administrativa ou criminal. Além disso, servem de suporte
à pesquisa, ao ensino e ao gerenciamento dos serviços
de saúde, e são também um documento legal dos atos
médicos.(PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª
EDIÇÃO)
De acordo com o Parecer CFM no 30/02, aprovado em
10/07/02, “o prontuário do paciente é o documento único
constituído de um conjunto de informações registradas,
geradas a partir de fatos, acontecimentos e situações
sobre a saúde do paciente e a assistência prestada a ele,
de caráter legal, sigiloso e científico, que possibilita a
comunicação entre membros da equipe multiprofissional
e a continuidade da assistência prestada ao indivíduo”.
Sua importância é demonstrada no artigo 69º do Código
de Ética Médica e no artigo 1º da Resolução 1.638 do
Conselho Federal de Medicina (CFM), em que “o médico
assume o dever de elaborá-lo para cada paciente”, no
intuito de valorizar as individualidades e prestar uma
atenção baseada na subjetividade. (FERNANDES et. al,
2019)
@jumorbeck
O prontuário do paciente possui a característica de
documento sigiloso, pessoal, privado e confidencial, pois
em seus registros constam informações pessoais do
paciente, tais como: sua identificação completa, sexo,
filiação, naturalidade e endereço, assim como, seus
exames e os respectivos resultados, hipóteses
diagnósticas, diagnóstico e tratamento. Nele estão
registradas todas as informações pessoais referentes aos
cuidados médicos e serviços prestados ao paciente,
informações a respeito da sua saúde, e a sua intimidade
física e mental. (TONELLO, NUNES, PANARO, 2013)
Todo atendimento, por mais simples que seja, deve ser
registrado na ficha clínica ou no prontuário médico, uma
vez que é impossível guardar na memória as queixas, o
diagnóstico e as prescrições terapêuticas de todos os
pacientes, e para que com isso o médico se resguarde
legal e eticamente. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA
MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
A incoerência dos relatos clínicos, que se constrói a partir
da não disposição dos fatos em ordem cronológica, da
não fixação dos médicos em unidades de atenção
primária, que resulta na constante renovação de
profissionais, bem como da ilegibilidade dos dados, facilitam
a descontinuidade do cuidado. Além disso, o
preenchimento inadequado, ilegível ou a omissão de
informações nos prontuários médicos ferem os direitos
dos usuários – mais especificamente, o de ter suas
“histórias clínicas preservadas e documentadas”.
(FERNANDES et. al, 2019)
Por outro lado, o registro adequado das informações
sociodemográficas pelos profissionais da atenção primária,
associado à realização de pesquisas científicas acerca do
perfil clínico-epidemiológico de determinada comunidade,
permite o correto estudo da realidade local, a adequação
dos protocolos e programas, bem como a correta
“alocação dos recursos materiais e humanos” investidos
pelos serviços de saúde, aumentando o grau de eficiência
do atendimento. (FERNANDES et. al, 2019)
.Os prontuários em papel são os mais tradicionais. Todavia,
esse tipo de documento é exposto aos riscos de quebra
de privacidade e de extravio. Existe, também, dificuldade
para a recuperação de informações importantes para
tomada de decisão e/ou as que devem ser
compartilhadas entre os profissionais de saúde e com os
pacientes, além de necessitarem de espaço físico para
seu arquivamento.
Há inúmeros modelos de fichas e de prontuários, mas
todos eles devem reservar espaço para identificação do
paciente, história clínica, exame físico, diagnóstico,
prescrições terapêuticas e seguimento do paciente. É
necessário abrir um item para as anotações de exames
complementares. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA
MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
O Prontuário Eletrônico do Paciente (PEP)
Vantagens: Acesso mais rápido ao histórico de saúde do
paciente e as suas consultas e intervenções prévias;
disponibilidade remota; uso simultâneo por diversos
serviços e profissionais de saúde; legibilidade das
informações; fim da redigitação das informações;
integração com outros sistemas de informação;
processamento contínuo dos dados; informações
organizadas de maneira mais sistemática; inexistência da
possibilidade de extravio das fichas; controle do fluxo de
pacientes nos serviços de saúde; solicitação e verificação
de exames complementares e de medicamentos; mais
agilidade; melhora da qualidade no preenchimento dos
prontuários; evita deterioração, perda e alteração das
informações. (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA
8ª EDIÇÃO)
No âmbito da saúde pública, os registros atualizados
continuamente em níveis municipal, estadual e nacional
podem apoiar a definição de políticas públicas e regular
as demandas entre os três níveis de atenção (primária,
secundária e terciária). (PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA
MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
Desvantagens: Necessidade de grandes investimentos em
hardware e software com atualizações frequentes;
treinamentos dos usuários; resistência dos profissionais de
saúde ao uso de sistemas informatizados; receio dos
profissionais em expor suas condutas clínicas, uma vez
que o PEP pode ser visto por outros colegas; o sistema
pode ficar inoperante por horas ou dias, tornando as
informações indisponíveis; demora para coleta de todos
os dados obrigatórios; seu uso e acesso indevidos podem
colocar a questão da confiabilidade e segurança das
informações do paciente. Outra desvantagem apontada
está relacionada ao impacto na relação médico-paciente,
uma vez que o sistema pode reduzir o contato “olho no
olho” e também aumentar o tempo de trabalho dos
profissionais, uma vez que costumam exigir o
preenchimento de uma quantidade maior de informações.
(PORTO & PORTO, SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
@jumorbeck
A principal barreira para informatizar o arquivo médico
está relacionada à educação dos profissionais de saúde
que interagem com o prontuário. (PORTO & PORTO,
SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
Apesar das dificuldades relatadas, acredita-se que é de
suma importância a utilização de sistemas de informação
que incluam o prontuário eletrônico no âmbito do sistema
de saúde, a fim de identificar os usuários, facilitar a gestão
dos serviços, a comunicação e o compartilhamento das
informações em um país com dimensões continentais e
imensa diversidade cultural. (PORTO & PORTO,
SEMIOLOGIA MÉDICA 8ª EDIÇÃO)
Código de Ética do Estudante de Medicina
Eixo 3 - Relações Interpessoais do Estudante:
Art. 31: O estudante de medicina deve escrever de forma
correta, clara e legível no prontuário do paciente.
Art. 32: O estudante de medicina deve manusear e
manter sigilo sobre informações contidas em prontuários,
papeletas, exames e demais folhas de observações
médicas, assim como limitar o manuseio e o
conhecimento dos prontuários por pessoas não obrigadas
a sigilo profissional
Artigo: Avaliação da qualidade de prontuários médicos de
uma Unidade Básica de Saúde: Desafio para
caracterização do perfil epidemiológico dos usuários
atendidos
Trata-se de um estudo descritivo e observacional em que
os dados, retrospectivos, foram coletados de prontuários
médicos dos pacientes atendidos no Centro de Saúde Dr.
Ruy Pimenta Filho no período de 1 de janeiro a 30 de abril
de 2015.
Dos 2.000 prontuários analisados, em 1.075 (53,7%)
prontuários, o diagnóstico se encontrava ausente, ilegível
ou apresentava sintomatologia como diagnóstico., ou seja,
no Centro Ruy Pimenta, 53,7% dos prontuários
apresentaram diagnóstico preenchido de modo incorreto,
ilegíveis, ausentes ou com sintomatologia como
diagnóstico.
A ausência e ilegibilidade das hipóteses diagnósticas, bem
como a adoção de sintomatologias e procedimento
(curativos e medicação) como diagnóstico evidencia o
comprometimento da qualidade de preenchimento dos
prontuários, uma vez que apenas 30,7% foram
preenchidos corretamente no campo diagnóstico.
 Referências

SOUZA, ADRIENE A.; SOBREIRA, ALINE L. PAIXÃO;

CLAUDIO, EDINEIA A.; GUEDES, SIDILENE A. P.;
BARBOSA, VICTÓRIA M. A. P. A. Ética nas relações de
trabalho. Caderno de Propostas de Pesquisa, CAPES,2018,
Minas Gerais.
MARTIN, ÉRIKA B.; GABRIEL, KAREN. A importância da
ética nas relações de trabalho. Trabalho de Conclusão de
Curso a Graduação em Tecnologia em Recursos Humano
da Faculdade de Pindamonhangaba, 2012.
PORTO, CELMO C.; PORTO, ARNALDO L.. Semiologia
Médica. 8ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
MENEZES, MÁRCIA M.; MAIA, LUCIANA C.; ROCHA,
CAROLINA U., SAMPAIO, CRISTINA A., COSTA, SIMONE
M. Conflitos Éticos Vivenciados por Estudantes de
Medicina. Revista Brasileira de Educação Médica. Vol. 1, nº
41, páginas: 162-169, 2017.
LISBOA, LARISSA; LINS LILIANE. Código de ética do
estudante de medicina: uma análise qualitativa. Revista
Bioética. Vol. 22, nº 1, páginas 182-190,2014.
YAMAKI, VITOR N.; TEIXEIRA, RENAN K. C.; OLIVEIRA,
JOÃO P. S.; YASOJIMA, EDSON Y.; SILVA, JOSÉ A. C.
Sigilo e confidencialidade na relação médico-paciente:
conhecimento e opinião ética do estudante de medicina.
FERNANDES et. al. Avaliação da qualidade de prontuários
médicos de uma Unidade Básica de Saúde: Desafio para
caracterização do perfil epidemiológico dos usuários
atendidos. Revista Médica de Minas Gerais, 2019.
TONELLO, IZÂNGELA M. S.; NUNES, RISIA M. S.;
PANARO, ALINE P. Prontuário do Paciente: A questão do
sigilo e a lei de acesso à informação. 2013
Código de Ética do Estudante de Medicina. Conselho
Federal de Medicina, Brasília, 2018.

@jumorbeck
 Células
As células são as unidades funcionais e estruturais dos
seres vivos.
Procarionte x Eucarionte
A microscopia eletrônica demonstrou que existem
fundamentalmente duas classes de células: os
procariontes (pro, primeiro, e cario, núcleo), cujos
cromossomos não são separados do citoplasma por
membrana, e as eucariontes (eu, verdadeiro, e cario,
núcleo), com um núcleo bem individualizado e delimitado
pelo envoltório nuclear. (JUNQUEIRA, 9ª ed.)
Célula Eucarionte
As células eucariontes apresentam duas partes
morfologicamente bem distintas – o citoplasma e o
núcleo –, entre as quais existe um trânsito constante de
moléculas diversas, nos dois sentidos. O citoplasma é
envolvido pela membrana plasmática, e o núcleo, pelo
envoltório nuclear. (JUNQUEIRA, 9ª ed.)
Citoplasma X CITOSOL
O citoplasma das células eucariontes contém as organelas,
como mitocôndrias, retículo endoplasmático, aparelho de
Golgi, lisossomos e peroxissomos. O conceito de organela
não é bem definido; varia um pouco de um autor para
outro. Além das organelas, o citoplasma pode apresentar
depósitos de substâncias diversas, como grânulos de
glicogênio e gotículas lipídicas. Preenchendo o espaço
entre as organelas e os depósitos, também chamados
inclusões, encontra-se a matriz citoplasmática ou citosol.
(JUNQUEIRA, 9ª ed.)
O citosol contém água, íons diversos, aminoácidos,
precursores dos ácidos nucleicos, numerosas enzimas. O
citosol contém microfibrilas, constituídas de actina, e
microtúbulos, constituídos de tubulina, cujas unidades
@jumorbeck
monoméricas se podem despolimerizar e polimerizar
novamente, de modo reversível e dinâmico, o que explica
as modificações de sol para gel, e vice-versa, observadas
no citoplasma. Quando despolimerizadas (separadas umas
das outras), as moléculas das proteínas actina e tubulina
conferem maior fluidez ao citosol. Quando polimerizadas
em microfibrilas e microtúbulos, conferem a consistência
de gel à região citoplasmática em que se encontram.
(JUNQUEIRA, 9ª ed.)
Membrana PlasmÁtica
A membrana plasmática, ou plasmalema, é a estrutura
celular que estabelece o limite entre os meios intra e
extracelulares. Uma função importante dessa membrana
é a manutenção da constância do meio intracelular, cuja
composição é diferente da do líquido extracelular. Apesar
da existência desse limite, existe grande interação entre
o interior da célula e as moléculas extracelulares.
As unidades de membrana são bicamadas lipídicas
formadas principalmente por fosfolipídios e que contêm
uma quantidade variável de moléculas proteicas, mais
numerosas nas membranas com maior atividade funcional
(as proteínas são responsáveis pela maioria das funções
da membrana). (JUNQUEIRA, 9ª ed.)
As membranas celulares são compostas principalmente
por lipídios e por proteínas. A maior parte dos lipídios se
organiza em duas camadas de moléculas de fosfolipídios.
Estes, em meio aquoso, espontaneamente se organizam
em bicamadas sem gasto de energia. Os grupamentos
não polares (hidrofóbicos) dos fosfolipídios se situam no
centro da membrana, e os seus grupamentos polares
(hidrofílicos) se localizam nas duas superfícies da
membrana, expostos aos ambientes em que existe água.
Além dos fosfolipídios, as membranas celulares contêm
outros lipídios, como glicolipídios e colesterol.

O folheto externo da bicamada lipídica da membrana
plasmática apresenta muitas moléculas de glicolipídios,
com as porções glicídicas se projetando para o exterior
da célula. As porções glicídicas dos glicolipídios se juntam
porções glicídicas das proteínas da própria membrana,
mais glicoproteínas e proteoglicanos secretados, que são
adsorvidos pela superfície celular para formar um
conjunto denominado glicocálice. Assim, o glicocálice é
uma projeção da parte mais externa da membrana, com
apenas algumas moléculas adsorvidas, e não uma camada
inteiramente extracelular, como se pensou inicialmente.
(JUNQUEIRA, 9ª ed.)
O glicocálice participa do reconhecimento entre células e
da união das células umas com as outras e com as
moléculas extracelulares.
As proteínas representam aproximadamente 50% do
peso da membrana plasmática, percentual que varia muito
nas membranas do interior da célula. As moléculas
proteicas podem ser classificadas em dois grupos:
➢ Proteínas periféricas: estão fracamente
associadas à membrana e podem ser extraídas
com certa facilidade por meio de soluções
salinas. Essas proteínas se ancoram de diversas
maneiras na bicamada lipídica: por interação com
porções hidrofóbicas da membrana, por ligações
covalentes ou por diversos tipos de âncoras,
como, por exemplo, por meio do
glicosilfosfatidilinositol (GPI) – âncora GPI.
➢ Proteínas integrais: são proteínas fortemente
ligadas a moléculas da membrana e só podem
ser extraídas por tratamentos drásticos, como,
por exemplo, pelo uso de detergentes. A maioria
dessas proteínas atravessam a bicamada
@jumorbeck
totalmente e são denominadas proteínas
transmembrana. Algumas proteínas
transmembrana atravessam a membrana uma
única vez, enquanto outras têm cadeias longas
e dobradas, que atravessam a membrana
diversas vezes. Por isso, as proteínas
transmembrana podem ser classificadas em
proteínas de passagem única e proteínas de
passagem múltipla.
As proteínas transmembrana exercem funções muito
importantes na célula: algumas agem como poros
funcionais por onde transitam íons e moléculas, e outras
agem como receptores.
As proteínas que fazem parte da membrana são
sintetizadas no retículo endoplasmático granuloso,
modificadas no complexo de Golgi e transportadas para a
superfície celular em membranas de vesículas de
transporte.
As proteínas podem deslizar ao longo do plano da
membrana porque a bicamada lipídica é fluida. Conjuntos
de moléculas lipídicas e proteicas chamados lipid rafts
(jangadas lipídicas) flutuam na superfície da membrana e
podem se deslocar ao longo dela. A distribuição das
proteínas espalhadas em mosaico na bicamada lipídica da
membrana plasmática constitui o modelo do mosaico
fluido para as membranas celulares.
Transporte de substÂncias atravÉs da membrana
plasmÁtica:
A troca de substâncias entre as células e o meio
extracelular ocorre através da membrana. Moléculas
pequenas apolares e gases podem se difundir através
dela. Moléculas maiores e íons necessitam de mecanismos
específicos para atravessá-la. Para o transporte, alguns
desses mecanismos utilizam gradientes de concentração
entre um e outro lado da membrana.
Transporte individual de Íons e pequenas molÉculas:
Muitas substâncias atravessam a membrana de um
ambiente onde elas estão mais concentradas para um
ambiente em que estão menos concentradas. Esse
transporte não requer consumo de energia e é
denominado transporte passivo. Ocorre por meio de
proteínas transmembrana chamadas proteínas
carreadoras ou transportadoras. Em muitas células, o
transporte de água é otimizado pela ação de moléculas
transportadoras especializadas, denominadas aquaporinas.
Íons, como Na+, K+ e Ca2+, podem atravessar a
membrana plasmática através de poros ou canais
constituídos por proteínas transmembrana. Esse tipo de
transporte frequentemente ocorre contra um gradiente
de concentração, de um ambiente pouco concentrado
para um ambiente muito concentrado, ambos separados
por membrana. Por esta razão, esse tipo de transporte
consome energia. É chamado de transporte ativo, e a
energia usada para o transporte está geralmente contida
em moléculas de ATP. As proteínas envolvidas em
transporte ativo são também chamadas bombas (p. ex.,
bomba de sódio-potássio).
As proteínas transportadoras podem transportar apenas
um tipo de íon ou molécula em uma direção (uniporter)
ou dois tipos de moléculas na mesma direção (simporter).
Em certas situações, íons são trocados através da
membrana, isto é, enquanto um íon sai da célula,
simultaneamente entra outro pelo mesmo transportador.
Esse tipo de transporte em direções opostas é
denominado antiporter.
@jumorbeck
Transporte de substÂncias em quantidades maiores:
A passagem em bloco de macromoléculas pela
membrana, assim como a passagem de partículas (p. ex.,
microrganismos), ocorre por processos que envolvem
modificações na membrana plasmática visíveis por
microscopia óptica ou eletrônica. A entrada na célula de
material em quantidade denomina-se endocitose. Há três
variedades principais de endocitose: pinocitose de fase
fluida, endocitose mediada por receptores e fagocitose.
Pinocitose de fase fluida: A pinocitose de fase fluida é
praticada por inúmeros tipos celulares. Caracteriza-se pela
formação de pequenas invaginações da membrana, que
envolvem o fluido extracelular e as substâncias nele
contidas. As vesículas de pinocitose, também
denominadas vesículas de endocitose, têm cerca de 80
nm de diâmetro e se destacam da membrana, sendo
conduzidas através do citoplasma pela atividade de
proteínas motoras associadas ao citoesqueleto. O destino
das vesículas é variável.
Endocitose mediada por receptores: Enquanto a
pinocitose de fase líquida é um processo inespecífico, em
muitos casos o transporte para o interior da célula tem
caráter específico. É um mecanismo do qual participam
receptores de membrana, denominado endocitose
mediada por receptores. A ligação entre um receptor de
membrana com seu ligante específico ativa moléculas do
citoesqueleto; caso os receptores estejam afastados
entre si, eles são movimentados ao longo da bicamada
lipídica, concentrando-se em pequena área da membrana,
onde se forma uma reentrância chamada fosseta.

Muitas vesículas de endocitose se fundem com os
endossomos, vesículas situadas tanto nas proximidades da
superfície celular (endossomos jovens) como mais
profundamente (endossomos maduros). Em conjunto, os
endossomos formam o sistema endossômico da célula. Os
endossomos maduros frequentemente se fundem com
pequenos lisossomos, dando início à digestão do material
endocitado.
Fagocitose: Alguns tipos celulares, como os macrófagos
e os neutrófilos, são especializados em englobar e destruir
bactérias, fungos, protozoários, células lesionadas,
partículas orgânicas ou inertes e fragmentos de matriz
extracelular. As células emitem prolongamentos em
forma de lâminas, chamados pseudópodos, que se
estendem em torno do material a ser fagocitado. As
bordas dos pseudópodos se fundem e acabam por
englobar o material em um vacúolo que se destaca da
membrana e é transportado para o interior da célula,
constituindo o fagossomo. De modo geral, o tamanho do
material a ser englobado é maior que 0,5 µm.
@jumorbeck
Exocitose é um processo equivalente à endocitose,
porém na direção oposta – transporte de dentro para
fora da célula. Exocitose consiste na fusão de vesículas
citoplasmáticas; por exemplo, vesículas de transporte e
grânulos de secreção, com a membrana plasmática
seguida pela expulsão do conteúdo da vesícula para o
exterior. A exocitose é um processo complexo e
depende de proteínas fusogênicas que facilitam a fusão
entre as vesículas e os grânulos de secreção com a
membrana plasmática. A endocitose retira porções de
membrana da superfície. Pela fusão da membrana da
vesícula de exocitose com a membrana plasmática,
porções de membrana retornam à membrana plasmática,
formando-se um fluxo de membrana que recompõe a
superfície total de membrana da célula.
Recepção de sinais pela membrana plasmática: A
membrana plasmática atua como local de recepção de
sinalização que chega à célula sob a forma de substâncias
solúveis situadas no meio extracelular. Essas substâncias
ou agem como ligantes que reconhecem e se ligam a
receptores de superfície ou se difundem pela membrana
e se ligam a receptores intracelulares. Denominam-se
células-alvo as células que têm receptores para um
determinado sinal.
MITOCÔNDRIAS
As mitocôndrias são organelas esféricas ou alongadas,
medindo de 0,5 a 1,0 µm de largura e até 10 µm de
comprimento. Sua distribuição na célula varia, tendendo a
se acumular nos locais do citoplasma em que o gasto de
energia é mais intenso.
São constituídas por duas membranas, entre as quais se
localiza o espaço intermembranoso. O compartimento
delimitado pela membrana interna contém a matriz
mitocondrial. A membrana interna emite projeções para
o interior da matriz, chamadas cristas mitocondriais. Na
maioria das mitocôndrias, as cristas são achatadas,
assemelhando-se a prateleiras. As cristas aumentam a
superfície da membrana interna da mitocôndria e contêm
as enzimas e outros componentes da cadeia de
fosforilação oxidativa e do sistema transportador de
elétrons.
A principal função das mitocôndrias é liberar energia
gradualmente das moléculas de ácidos graxos e glicose,
provenientes dos alimentos, produzindo calor e moléculas
de ATP (adenosina-trifosfato). A energia armazenada no
ATP é usada pelas células para realizar suas diversas
atividades, como movimentação, secreção e divisão
mitótica (JUNQUEIRA, 9ª ed.)
PRODUÇÃO DE ATP
As mitocôndrias transformam a energia química contida
em moléculas obtidas pela alimentação em energia
facilmente utilizável pela célula. Aproximadamente 50%
dessa energia é armazenada nas ligações fosfato do
trifosfato de adenosina (ATP) e os 50% restantes são
dissipados sob a forma de calor, utilizado para manter a
temperatura do corpo. A atividade das enzimas ATPases,
muito comuns nas células, libera a energia armazenada no
ATP quando a célula necessita dessa energia para realizar
trabalho, seja osmótico, mecânico, elétrico, químico ou de
outra natureza.
As principais moléculas utilizadas pelo organismo para
fornecer energia para as diversas atividades celulares e
para produção de calor são a glicose e os ácidos graxos.
Esses processos ocorrem nas mitocôndrias (ácidos
graxos) e no citosol (glicose), e seus produtos finais são
as moléculas acetilcoenzima A (acetil-CoA) e piruvato,
respectivamente, este último depois convertido a acetil-
CoA.
@jumorbeck
A acetil-CoA combina-se com o ácido oxalacético para
formar ácido cítrico, dando início ao ciclo do ácido cítrico
(ciclo de Krebs). Nesse ciclo energético, há várias reações
de descarboxilação que produzem CO2 e quatro pares
de H+ que são removidos por reações específicas
catalisadas por desidrogenases. Os íons H+ reagem com
oxigênio para formar H2O. Pela atividade dos citocromos
a, b e c, da coenzima Q, e da citocromo oxidase, o
sistema transportador de elétrons, localizado na
membrana mitocondrial interna, libera energia, que é
capturada para formar ATP, a partir de difosfato de
adenosina (ADP) e fosfato inorgânico. Em condições
aeróbias, a glicólise extramitocondrial (no citosol) mais o
ciclo do ácido cítrico e o sistema transportador de
elétrons originam 36 mols de ATP por cada mol de
glicose. Esse rendimento é 18 vezes maior do que o obtido
pela glicólise realizada apenas em condições anaeróbias.
A quantidade de mitocôndrias e o número de cristas por
organela são relacionados ao metabolismo energético das
células. As que consomem muita energia, como é o caso
das células do músculo estriado cardíaco, têm grande
quantidade de mitocôndrias, com elevado número de
cristas.
MATRIZ MITOCONDRIAL
Entre as cristas mitocondriais se situa a matriz
mitocondrial, amorfa e rica em proteínas e contendo
pequena quantidade de DNA e RNA.
O DNA mitocondrial é uma dupla-hélice circular,
semelhante aos DNA das bactérias. Esse DNA é
sintetizado na mitocôndria, e sua duplicação é
independente da duplicação do DNA nuclear. As
mitocôndrias contêm três tipos de RNA: RNA ribossômico
(rRNA), RNA mensageiro (mRNA) e RNA de transferência
(tRNA).
As mitocôndrias têm algumas características em comum
com as bactérias (DNA circular, ribossomos de estrutura
semelhante), e, por isso, muitos pesquisadores admitem
que elas se originaram de uma bactéria ancestral aeróbia
que se adaptou a uma vida endossimbiótica em uma célula
eucariótica.
RIBOSSOMOS
Os ribossomos são pequenas partículas situadas no
citosol, compostas de quatro tipos de RNA ribossômico
(rRNA) e cerca de 80 proteínas diferentes.
Os ribossomos são constituídos por duas subunidades de
tamanhos diferentes. A maior parte de seu RNA é
sintetizada no nucléolo. As proteínas são sintetizadas no
citoplasma, migram para o núcleo através dos poros
nucleares e se associam aos rRNA. Depois de prontas, a
subunidade menor e a maior saem separadamente do
núcleo pelos poros nucleares, passando para o citoplasma,
no qual exercerão suas funções.
Polirribossomos são conjuntos de ribossomos unidos por
uma molécula de RNA mensageiro. A mensagem contida
no mRNA é o código que estabelece a sequência de
aminoácidos na molécula proteica que está sendo
sintetizada, e os ribossomos desempenham um papel
importante na decodificação, ou tradução, da mensagem
para a síntese proteica. Muitas proteínas, como as que se
destinam a permanecer no citosol (enzimas, proteínas
motoras, proteínas do citoesqueleto), em mitocôndrias e
em peroxissomos, são produzidas em polirribossomos
que permanecem isolados no citosol.
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO rugoso
No citoplasma das células eucariontes existe uma rede de
vesículas achatadas, vesículas esféricas e túbulos que se
intercomunicam, formando um sistema contínuo, embora
apareçam separados nos cortes examinados no
microscópio eletrônico. Esses elementos apresentam uma
parede formada por uma unidade de membrana que
delimita cavidades, as cisternas do retículo endoplasmático.
(JUNQUEIRA, 9ª ed.)
As cisternas constituem um sistema de túneis, de forma
muito variável, que percorre o citoplasma. Distinguem-se
@jumorbeck
o retículo endoplasmático rugoso, ou granular, e o liso.
(JUNQUEIRA, 9ª ed.)
O retículo endoplasmático granuloso (REG) se caracteriza
por duas propriedades principais: possui polirribossomos
na superfície citosólica da sua membrana, e é constituído
de cisternas saculares ou achatadas. A membrana das
cisternas é contínua com a membrana externa do
envelope nuclear.
O REG é abundante nas células especializadas na
secreção de proteínas, como as células acinosas do
pâncreas (enzimas digestivas), fibroblastos (colágeno) e
plasmócitos (imunoglobulinas).
A principal função do retículo endoplasmático granuloso
é separar proteínas que, após a síntese, serão colocadas
em vesículas que se destacam do RE e ficam no citosol.
Além de proteínas destinadas à secreção, são sintetizadas
no REG proteínas lisossômicas, proteínas de membrana e
muitas outras. Outras funções do REG são a glicosilação
inicial das glicoproteínas, a síntese de fosfolipídios e a
montagem de moléculas proteicas formadas por múltiplas
cadeias polipeptídicas.
As proteínas sintetizadas no REG têm vários destinos:
armazenamento intracelular, como nos lisossomos e nos
grânulos dos leucócitos; e armazenamento intracelular
provisório para exportação sob forma de vesículas de
secreção ou grânulos de secreção, como no pâncreas e
em algumas glândulas endócrinas.
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO
O retículo endoplasmático liso (REL) não apresenta
ribossomos na superfície de suas cisternas, as quais têm
geralmente a forma de túbulos anastomosados. A
membrana do REL é contínua com a do retículo
granuloso, embora existam diferenças entre as moléculas
que constituem essas duas variedades de membrana.

O REL participa de diversos processos funcionais, de
acordo com o tipo de célula. Por exemplo, nas células que
produzem esteroides, como as da glândula adrenal e
células secretoras do ovário e do testículo, ele ocupa
grande parte do citoplasma e contém algumas das
enzimas necessárias para a síntese desses hormônios. O
REL é abundante também nos hepatócitos, as células
principais do fígado, em que é responsável pelos
processos de conjugação, oxidação e metilação, dos
quais as células lançam mão para inativar determinados
hormônios e neutralizar substâncias nocivas e tóxicas,
como os barbitúricos e vários outros fármacos.
Outra função importante do retículo endoplasmático liso
é a síntese de fosfolipídios para todas as membranas
celulares. As moléculas de fosfolipídios são transferidas
para as outras membranas: (1) por meio de vesículas que
se destacam e são movidas por proteínas motoras, ao
longo dos microtúbulos; (2) por comunicação direta com
o retículo endoplasmático granuloso; e (3) por meio das
proteínas transportadoras de fosfolipídios.
Nas células musculares estriadas, o retículo
endoplasmático liso recebe o nome de retículo
sarcoplasmático. Nessas células as cisternas do REL
acumulam íons cálcio e os liberam no citosol, regulando,
dessa maneira, a contração muscular.
COMPLEXO DE GOLGI
O complexo de Golgi é um conjunto de vesículas
achatadas e empilhadas, cujas porções periféricas são
dilatadas. O complexo de Golgi é uma estrutura polarizada,
e, nas pilhas de cisternas que compõem essa organela,
podem-se reconhecer duas superfícies. Uma é
geralmente convexa, mais próxima ao núcleo e ao
retículo endoplasmático, denominada face cis. A superfície
oposta da pilha é geralmente côncava e é denominada
face trans. Ambas as faces possuem redes de finos
@jumorbeck
túbulos associados a vesículas de transporte. Esse sistema
de túbulos é mais complexo na face trans, onde forma a
rede trans do Golgi.
A face cis recebe vesículas de transporte que brotam do
retículo endoplasmático, enquanto a superfície côncava
ou trans origina vesículas cujo conteúdo foi modificado
pelas cisternas do Golgi. O complexo de Golgi é envolvido
lateralmente por inúmeras vesículas de transporte. Essas
vesículas transportam material de uma cisterna do Golgi
para outra em direção cis–trans ou vice-versa,
predominando a primeira direção. A maioria dessas
vesículas de transporte são recobertas externamente (na
sua superfície citosólica) por proteínas chamadas COPI ou
COPII.
O complexo de Golgi recebe, pela sua face cis, grande
parte de moléculas sintetizadas no retículo
endoplasmático granular. No Golgi são completadas as
modificações pós-translacionais realizadas nas cisternas do
REG após a síntese das moléculas. Além disso, as cisternas
do Golgi empacotam e colocam um endereço em vários
grupos de moléculas, que devem ser direcionadas para
locais específicos do citoplasma. Nas cisternas finais do
Golgi, em sua face trans, as moléculas são transferidas
para vesículas conforme sua destinação. Essas vesículas
brotam na face trans e são denominadas vesículas de
transporte ou de secreção. São transportadas para a
membrana plasmática com a qual se fundem ou
acumuladas no citoplasma até ocorrer um estímulo para
exocitose. Outras vesículas formadas na face trans
contêm enzimas lisossômicas que podem se fundir com
endossomos primários que participam do sistema
endossômico-lisossômico.
As proteínas já chegam do RE com grupos de
oligossacarídeos adicionados a suas cadeias. A glicosilação,
por meio de retirada e adição de moléculas de
oligossacarídeos, produz as glicoproteínas.
Os sacarídeos são muito importantes para as futuras Outra função dos lisossomos relaciona-se com a
funções das moléculas que passam pelo complexo de renovação das organelas celulares. Em certas
Golgi. Além disso, no Golgi são fabricados grandes circunstâncias, organelas ou porções de citoplasma são
complexos moleculares, tais como os proteoglicanos. envolvidas por membrana do retículo endoplasmático liso.
Lisossomos jovens fundem-se com essas estruturas e
Essa organela apresenta múltiplas funções; mas, dentre
digerem o material nelas contido. Forma-se assim um
elas, cabe destacar que é muito importante na separação
lisossomo secundário que recebe o nome de
e no endereçamento das moléculas sintetizadas nas
autofagossomo.
células, encaminhando-as para as vesículas de secreção
(que serão expulsas da célula), os lisossomos, as vesículas
que permanecem no citoplasma ou a membrana celular.
(JUQUEIRA, 9ª ed.)

LISOSSOMOS
Os lisossomos que são observados por microscopia
eletrônica de transmissão são vesículas delimitadas por
membrana, em geral esféricas, com diâmetro de 0,05 a
0,5 µm, e apresentam aspecto denso e granular.
Os lisossomos contêm mais de 40 enzimas hidrolíticas,
com a função de quebra e digestão de diversos
substratos. São encontrados em todas as células; porém,
são mais abundantes nas células fagocitárias, como os
PEROXISSOMOS
macrófagos e os leucócitos neutrófilos.
Peroxissomos são organelas esféricas, limitadas por
Todas as enzimas lisossômicas têm atividade máxima em
membrana, com diâmetro de 0,5 a 1,2 mm.
torno de pH 5,0. A membrana dos lisossomos possui
bombas que transportam prótons para o interior da Receberam esse nome porque oxidam substratos
vesícula por transporte ativo, acidificando dessa maneira orgânicos específicos, retirando átomos de hidrogênio e
o interior do lisossomo. combinando-os com oxigênio molecular (O2). Essa reação
produz peróxido de hidrogênio (H2O2), uma substância
As enzimas dos lisossomos são sintetizadas no retículo
oxidante prejudicial à célula, que é imediatamente
endoplasmático granuloso e transportadas para o
eliminada pela enzima catalase, também contida nos
complexo de Golgi. Nas cisternas do Golgi, as enzimas
peroxissomos. A catalase utiliza oxigênio do peróxido de
adquirem radicais de manose-6-fosfato, os quais se
hidrogênio (transformando-o em H2O) para oxidar
tornam um marcador de enzimas lisossômicas. Nas
diversos substratos orgânicos. Essa enzima também
membranas das cisternas do complexo de Golgi mais
decompõe o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.
próximas da face trans, existem receptores para
proteínas com manose-6-fosfato em suas cadeias, que A betaoxidação dos ácidos graxos, assim chamada
são reconhecidas e separadas de outras proteínas. Dessa porque tem lugar no carbono 2 ou beta da cadeia do
maneira, na face trans as enzimas destinadas aos ácido graxo, é realizada nos peroxissomos e nas
lisossomos são segregadas em vesículas separadas que mitocôndrias. Os ácidos graxos são biomoléculas
constituem os lisossomos primários. importantes como combustível para as células. No ciclo da
betaoxidação, fragmentos com dois átomos de carbono
Partículas do meio extracelular introduzidas na célula por
são removidos sequencialmente dos ácidos graxos de
fagocitose constituem os fagossomos. A membrana dos
cadeia longa (mais de 18 átomos de carbono), gerando-se
lisossomos primários funde-se com a dos fagossomos,
acetilcoenzima A (acetil-CoA), que é exportada dos
misturando as enzimas com o material a ser digerido. A
peroxissomos para o citosol. A acetil-CoA é utilizada em
digestão intracelular tem lugar dentro desse novo
várias reações de síntese e pode penetrar as
vacúolo, que é chamado de lisossomo secundário ou
mitocôndrias para ser usada no ciclo de Krebs. Os
fagolisossomo.
peroxissomos têm, ainda, outras funções. No fígado, por

@jumorbeck
exemplo, participam da síntese de ácidos biliares e de
colesterol.
As enzimas dos peroxissomos são sintetizadas em
polirribossomos livres no citosol. O destino dessas
moléculas é determinado por uma pequena sequência de
aminoácidos localizada próximo à extremidade carboxílica
da molécula enzimática, que funciona como um sinal para
a importação pelo peroxissomo.
CITOESQUELETO
O citoesqueleto é uma rede complexa de microtúbulos,
filamentos de actina (microfilamentos) e filamentos
intermediários, todos situados no citosol. Essas proteínas
estruturais influem na forma das células e, junto com as
proteínas motoras, possibilitam os movimentos de
organelas e vesículas citoplasmáticas. O citoesqueleto é
responsável também pela contração celular (na
contração muscular) e pela movimentação da célula
inteira, como, por exemplo, no movimento ameboide.
MICROTÚBULOS
Os microtúbulos são estruturas presentes no citoplasma
com forma de túbulos. Além disso, formam os eixos de
prolongamentos celulares – cílios e flagelos -, por cujo
batimentos são responsáveis.
A subunidade que constitui os microtúbulos é um
heterodímero formado por moléculas das proteínas
tubulina a e b. As subunidades de tubulina se polimerizam
para formar microtúbulos, organizando-se em
protofilamentos. Treze protofilamentos se unem para
formar um microtúbulo.
A polimerização das tubulinas para formar microtúbulos é
dirigida por estruturas celulares conhecidas como centros
organizadores de microtúbulos ou MTOC (microtubule
organizing centers). Essas estruturas incluem os
centríolos, os corpúsculos basais dos cílios e flagelos e os
centrômeros dos cromossomos. Os microtúbulos podem
constantemente se desfazer e se refazer pelas duas
extremidades.
@jumorbeck
Os microtúbulos são rígidos e desempenham papel
significativo no desenvolvimento e na manutenção da
forma das células.
Os microtúbulos são as estruturas responsáveis por
permitir movimentos intracelulares de organelas e
vesículas, além dos movimentos flagelares e ciliares
Organelas constituídas por microtúbulos:
➢ Os centríolos são estruturas cilíndricas,
compostos principalmente por microtúbulos
curtos e altamente organizados. Cada centríolo
é composto de nove conjuntos de três
microtúbulos. As células que não estão em
divisão têm um único par de centríolos. Em cada
par os centríolos dispõem-se em ângulo reto,
um em relação ao outro. Na fase S do ciclo
celular, precedendo a mitose, cada centríolo se
duplica, formando-se assim dois pares. Durante a
mitose, cada par se movimenta para cada polo
da célula e se torna um centro de organização
do fuso mitótico. Nas células que não estão em
divisão, os pares de centríolos localizam-se
próximo ao núcleo e ao complexo de Golgi.
➢ Os cílios e flagelos são prolongamentos celulares
móveis, revestidos por membrana plasmática,
cujo eixo – axonema – é formado por
microtúbulos. As células ciliadas têm grande
número de cílios. Cada célula flagelada tem
apenas um flagelo. No organismo dos
mamíferos, muitas células epiteliais são ciliadas,
mas os flagelos são encontrados apenas nos
espermatozoides. O eixo dos cílios e flagelos é
constituído por nove pares de microtúbulos e
no centro há dois microtúbulos isolados, todos
dispostos longitudinalmente nos cílios e flagelos

FILAMENTOS DE ACTINA (MICROFILAMENTOS)
Os filamentos de actina podem organizar-se de diversas
maneiras:
➢ Na maioria das células, os feixes de filamentos de
actina constituem redes no citoplasma e, além
disso, formam uma delgada camada na
superfície, logo abaixo da membrana plasmática,
denominada córtex celular. A actina do córtex
celular participa de diversas atividades, como
endocitose, exocitose e migração das células;
➢ No músculo estriado, eles se associam a
filamentos grossos de miosina de 16 nm de
diâmetro;
➢ Há filamentos de actina associados a organelas,
vesículas e grânulos citoplasmáticos. A interação
desses filamentos com miosina resulta em
movimento dessas organelas e vesículas no
citoplasma;
➢ No final da divisão celular, microfilamentos de
actina associados à miosina formam uma cinta
na periferia do citoplasma, cuja constrição resulta
na divisão das células mitóticas em duas células-
filhas.
Enquanto os filamentos de actina nas células musculares
são estruturalmente estáveis, os das células não
musculares se dissociam e se reorganizam com grande
facilidade, de maneira semelhante ao que ocorre com os
microtúbulos.
FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS
As células contêm filamentos com diâmetro de
aproximadamente 10 nm, os filamentos intermediários.
Esses filamentos são constituídos por diferentes
proteínas: queratinas, vimentina, desmina, proteínas dos
neurofilamentos.
@jumorbeck
PROTEASSOMOS
Os proteassomos são pequenas organelas situadas no
citosol, não envolvidas por membrana. São complexos de
diversas proteases que digerem proteínas assinaladas
para destruição pela sua união com a molécula ubiquitina.
A degradação de proteínas é necessária para remover
excessos de enzimas e outras proteínas, quando elas,
após exercerem suas funções normais, tornam-se inúteis
para a célula. Os proteassomos também destroem
moléculas proteicas que se formam com defeitos
estruturais, proteínas que não se dispuseram
espacialmente de maneira correta e proteínas codificadas
por vírus, que seriam usadas para produzir novos vírus.
NÚCLEO
Uma das principais características da célula eucarionte é a
presença de um núcleo de forma variável, porém bem
individualizado e separado do restante da célula por duas
membranas. Todavia essa membrana dupla, chamada
envoltório nuclear, contém poros que regulam o intenso
trânsito de macromoléculas do núcleo para o citoplasma
e deste para o núcleo. (JUNQUEIRA, 9ª ed.)
O núcleo é o centro de controle de todas as atividades
celulares, porque contém, nos cromossomos, todo o
genoma (ácido desoxirribonucleico [DNA]) da célula,
exceto apenas o pequeno genoma das mitocôndrias.
Chama-se genoma o conjunto da informação genética
codificada no DNA.
Além de conter a maquinaria molecular para duplicar seu
DNA, o núcleo é responsável pela síntese e pelo
processamento de todos os tipos de ácido ribonucleico
(RNA) (rRNA, mRNA, tRNA e miRNA), que são exportados
para o citoplasma. Todavia, o núcleo não sintetiza
proteínas, dependendo das que são produzidas no
citoplasma e transferidas para o núcleo.
Em geral, cada célula tem apenas um núcleo, localizado
no seu centro, mas há células multinucleadas. Os principais
componentes do núcleo são o envoltório nuclear, a
cromatina, o nucléolo, a matriz nuclear e o nucleoplasma.
ENVOLTÓRIO NUCLEAR
O conteúdo intranuclear é separado do citoplasma pelo
envoltório nuclear.
A membrana nuclear externa contém polirribossomos
presos à sua superfície citoplasmática e é contínua com
o retículo endoplasmático granuloso. O envoltório nuclear
apresenta poros, e cada um é organizado por uma
estrutura denominada complexo do poro, cuja função é
o transporte seletivo de moléculas para fora e para dentro
do núcleo. No poro, as duas membranas que constituem
o envoltório nuclear são contínuas.
O envoltório nuclear é impermeável a íons e moléculas,
de modo que o trânsito entre o núcleo e o citoplasma
seja feito pela estrutura do complexo do poro.
CROMATINA
Podem ser identificados dois tipos de cromatina.
A heterocromatina é elétron-densa, aparece como
grânulos grosseiros e é bem visível ao microscópio de
luz. A heterocromatina é inativa porque nela a hélice dupla
de DNA está muito compactada, o que impede a
transcrição dos genes.
@jumorbeck
A eucromatina aparece granulosa e clara, entre os
grumos de heterocromatina. Na eucromatina, o filamento
de DNA não está condensado e tem condições de
transcrever os genes. Portanto, eucromatina significa
cromatina ativa, sendo mais abundante nas células que
estão produzindo muita proteína. As variações nas
proporções de heterocromatina e eucromatina são
responsáveis pelo aspecto mais claro ou mais escuro dos
núcleos nos microscópios óptico e eletrônico.
A cromatina é constituída por duplos filamentos helicoidais
de DNA associados a proteínas, principalmente histonas,
mas contém também proteínas não histônicas.
O DNA e as histonas formam os nucleossomos. Cada
nucleossomo é constituído por oito moléculas de histonas.
Os filamentos de nucleossomos organizam-se em
estruturas cada vez mais compactadas até constituírem
os cromossomos.
Cada cromossomo consiste em uma única e enorme
molécula de DNA linear associada a proteínas que
compactam e enovelam o fino cordão de DNA em uma
estrutura mais compacta. (ALBERTS, BRUCE, 4ª ed.)
Com exceção das células germinativas (espermatozoides
e óvulos) e das células altamente especializadas que não
possuem DNA (como os eritrócitos), cada célula humana
contém duas cópias de cada cromossomo, uma herdada
da mãe e a outra herdada do pai. Os cromossomos
maternos e paternos de um par são denominados
cromossomos homólogos (ou simplesmente homólogos).
O único par de cromossomos não homólogos é o dos
cromossomos sexuais nos homens, onde o cromossomo
Y é herdado do pai e o cromossomo X é herdado da
mãe. (As mulheres herdam um cromossomo X de cada
genitor, e não possuem o cromossomo Y.) (ALBERTS,
BRUCE, 4ª ed.)
CROMATINA SEXUAL
Frequentemente se observa, nos núcleos das células de
mamíferos do sexo feminino, uma partícula de cromatina
bem visível, chamada de cromatina sexual, que não
aparece nos núcleos de animais do sexo masculino. A
cromatina sexual é um dos dois cromossomos X que se
mantém condensado no núcleo interfásico. No homem,
cujos cromossomos sexuais são um X e um Y, o
cromossomo X único não está condensado, expressa
seus genes e não é visível como cromatina sexual.
Nas células do epitélio bucal, a cromatina sexual aparece sob a forma
de um pequeno grânulo, geralmente ligado à membrana nuclear, e
esfregaços desse epitélio podem ser usados para verificar o sexo
genético. Outro material muito empregado é o esfregaço sanguíneo,
no qual a cromatina sexual aparece como um apêndice em forma
de raquete nos núcleos dos leucócitos neutrófilos.
Em fotomicrografias, os cromossomos podem ser
ordenados de acordo com sua morfologia e na ordem
decrescente de tamanho, em pares numerados de 1 a 22,
acrescidos dos cromossomos sexuais, XX no sexo
feminino ou XY no sexo masculino. Este é um método
clássico de estudo em genética e denomina-se cariótipo.
@jumorbeck
NUCLÉOLO
Os nucléolos são as fábricas para produção de
ribossomos. Constituídos principalmente por RNA
ribossômico (rRNA) e proteínas. Em humanos, os genes
que codificam os rRNA localizam-se em cinco
cromossomos, e, por isso, as células podem apresentar
vários nucléolos; porém, geralmente há uma fusão, e a
maioria das células tem apenas um ou dois nucléolos.
NUCLEOPLASMA
O nucleoplasma é um soluto com muita água, íons,
aminoácidos, metabólitos e precursores diversos, enzimas
para a síntese de RNA e DNA, receptores para
hormônios, moléculas de RNA de vários tipos e outros
componentes. Sua caracterização ao microscópio
eletrônico é impossível, e o nucleoplasma é definido como
o componente granuloso que preenche o espaço entre
os elementos morfologicamente bem caracterizados no
núcleo, como a cromatina e o nucléolo.
CONTROLE GENÉTICO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS (GUYTON)
Os genes controlam a função celular, determinando quais
substâncias são sintetizadas na célula – quais estruturas,
quais enzimas, quais substâncias químicas.
Cada gene, que é constituído por ácido
desoxirribonucleico (DNA), controla automaticamente a
formação de outro ácido nucleico, o ácido ribonucleico
(RNA); esse RNA, disseminado na célula, controla a
formação de proteína específica. Todo o processo, desde
a transcrição do código genético, no núcleo, até a
tradução do código do RNA e a formação de proteínas
nas células citoplasmáticas, é muitas vezes referido como
a expressão do gene.

GENES
No núcleo celular, grande número de genes está ligado,
extremidade com extremidade, nas moléculas
extremamente longas do DNA, com estrutura de dupla
hélice.
Os componentes químicos básicos envolvidos na
formação do DNA incluem: (1) ácido fosfórico; (2) o açúcar
chamado desoxirribose; e (3) quatro bases nitrogenadas
(duas purinas, a adenina e a guanina, e duas pirimidinas, a
timina e a citosina).
CÓDIGO GENÉTICO
A importância do DNA reside em sua capacidade de
controlar a formação de proteínas na célula, que ele
consegue por meio do chamado código genético.
O código genético consiste em sucessivos “tripletos” de
bases — isto é, cada três bases sucessivas é uma palavra
do código. Os tripletos sucessivos controlam a sequência
de aminoácidos na molécula de proteína que é sintetizada
pela célula.
TRANSCRIÇÃO
O código é transferido para o RNA; esse processo é
chamado transcrição. O RNA, por sua vez, se difunde do
núcleo através dos poros nucleares para o
compartimento citoplasmático, onde controla a síntese de
proteínas.
Durante a síntese do RNA, as duas fitas da molécula de
DNA se separam temporariamente; uma das fitas é usada
@jumorbeck
como molde para a síntese da molécula de RNA. Os
tripletos de código no DNA são transcritos para tripletos
do código complementar (chamados códons) no RNA.
Esses códons, por sua vez, controlarão a sequência de
aminoácidos na proteína a ser sintetizada no citoplasma
celular.
BLOCOS BÁSICOS DE CONSTRUÇÃO DO RNA
A primeira é que o açúcar desoxirribose não é usado na
formação do RNA. Em seu lugar está outro açúcar, de
composição ligeiramente diferente, a ribose, que contém íon
hidroxila adicional ligado à estrutura do anel de ribose. A segunda
é que a timina é substituída por outra pirimidina, a uracila.
A montagem da molécula de RNA se dá sob a influência
de uma enzima, a RNA polimerase. Ela é uma proteína
grande que tem muitas das propriedades funcionais
necessárias para a formação da molécula de RNA. São
elas:
1. Na fita de DNA, no início de cada gene que será
transcrito, há uma sequência de nucleotídeos
chamada promotor. A RNA polimerase tem
estrutura complementar apropriada, que
reconhece esse promotor e se liga a ele. Esse
é o passo essencial para se iniciar a formação
da molécula de RNA.
2. Após se ligar ao promotor, a RNA polimerase
provoca o desenrolamento de cerca de duas
voltas da hélice de DNA e a separação, na região
desenrolada, das duas fitas.
3. Então, a polimerase se move ao longo da fita de
DNA, desenrolando temporariamente e
separando as duas fitas de DNA a cada etapa de
semovimento. Conforme cada estágio do
movimento, a polimerase adiciona novo
nucleotídeo ativado ao final da cadeia de RNA
em formação.
Dessa forma, o código presente no filamento de DNA é
transmitido de forma complementar para a cadeia de RNA.
TIPOS DE RNA
➢ RNA mensageiro precursor (pré-mRNA), é uma
grande e imatura fita única de RNA que é
processada no núcleo para formar RNA
mensageiro (mRNA) maduro. O pré-RNA inclui
dois tipos diferentes de segmentos
denominados íntrons, que são removidos por
 um processo que recebe o nome de splicing, e
éxons, que se conservam no mRNA final.
➢ RNA mensageiro (mRNA) que leva o código
genético para o citoplasma, para controlar o tipo
de proteína formada.
➢ RNA de transferência (tRNA) que transporta os
aminoácidos ativados para os ribossomos; os
aminoácidos serão utilizados na montagem da
molécula de proteína.
➢ RNA ribossômico que, com cerca de 75
proteínas diferentes, forma os ribossomos, as
estruturas físicas e químicas nas quais as
moléculas de proteína são formadas.
RNA MENSAGEIRO – O CÓDON
As moléculas de RNA mensageiro são longas fitas únicas
de RNA, localizadas no citoplasma. Essas moléculas são
compostas de várias centenas a vários milhares de
nucleotídeos de RNA em fitas não pareadas, e contêm
códons que são exatamente complementares aos
tripletos de código dos genes de DNA.
RNA DE TRANSFERÊNCIA – O ANTICÓDON
Outro tipo de RNA com papel essencial na síntese de
proteínas é o RNA de transferência (tRNA), pois ele
transfere as moléculas de aminoácidos para as moléculas
de proteínas que estão em processo de síntese. Cada
tipo de Trna se liga, especificamente, a um dos 20
aminoácidos que serão incorporados às proteínas. O
tRNA, portanto, age como um carreador para transportar
o seu tipo específico de aminoácido para os ribossomos,
onde as moléculas de proteína estão se formando. Nos
ribossomos, cada tipo específico de tRNA reconhece um
códon determinado no mRNA e entrega o aminoácido no
local adequado da cadeia da molécula de proteína em
formação.
@jumorbeck
Como a função do tRNA é levar o aminoácido específico
à cadeia de proteína em formação, é essencial que cada
tipo de tRNA tenha especificidade para determinado
códon no mRNA. O código específico no tRNA que
permite que ele reconheça um códon específico é
novamente um tripleto de bases de nucleotídeos
chamado anticódon.
RNA RIBOSSÔMICO
O terceiro tipo de RNA na célula é o RNA ribossômico;
ele representa cerca de 60% do ribossomo. O ribossomo
é a estrutura física no citoplasma na qual as moléculas de
proteína são realmente sintetizadas. Porém, ele sempre
funciona em associação com outros dois tipos de RNA: o
tRNA, que transporta aminoácidos para o ribossomo, para
serem incorporados na molécula de proteína em
formação, e o mRNA, que fornece a informação
necessária para o sequenciamento dos aminoácidos, na
ordem correta, para cada tipo específico de proteína a
ser produzido.
Assim, o ribossomo age como uma fábrica, na qual as
moléculas de proteína são formadas.
Os genes para a formação de RNA ribossômico estão
localizados em cinco pares de cromossomos no núcleo.
Cada um destes cromossomos contém muitas
duplicações desses genes específicos, pois grandes
quantidades de RNA ribossômico são necessárias para a
função celular.
O RNA ribossômico é especialmente processado no
nucléolo, onde se liga às “proteínas ribossômicas” para
formar produtos de condensação granular que são
subunidades primordiais dos ribossomos. Essas
subunidades são então liberadas do nucléolo e
transportadas através dos grandes poros do envelope
nuclear para quase todas as partes do citoplasma. Depois
de entrarem no citoplasma, as subunidades são montadas Deve-se observar que, exceto nas células glandulares,
para formar ribossomos maduros e funcionais. Portanto, onde são formadas grandes quantidades de vesículas
as proteínas são formadas no citoplasma da célula, e não secretórias contendo proteínas, a maioria das proteínas
no núcleo celular, pois o núcleo não contém ribossomos sintetizadas pelos ribossomos é liberada diretamente no
maduros. citosol, em vez de no retículo endoplasmático. Essas
proteínas são enzimas e proteínas estruturais internas da
TRADUÇÃO célula.
Quando a molécula de mRNA entra em contato com um
LIGAÇÃO PEPTÍDICA
ribossomo, a fita de RNA passa através do ribossomo,
começando por uma extremidade predeterminada,
especificada por uma sequência de bases de RNA,
chamada códon de “iniciação de cadeia”.
Enquanto o mRNA atravessa o ribossomo, a molécula de
proteína é formada — um processo chamado tradução.
Assim, o ribossomo lê os códons do mRNA, semelhante
à “leitura” de fita por meio da cabeça de reprodução de
gravador. Então, quando o códon de “parada” (ou de REGULAÇÃO GÊNICA
“terminação de cadeia”) passa pelo ribossomo, o fim da
molécula de proteína é sinalizado e a molécula é liberada A regulação gênica, ou regulação da expressão gênica
no citoplasma. cobre o processo inteiro desde a transcrição do código
genético, no núcleo, até a formação de proteínas no
Polirribossomos.: Uma só molécula de mRNA pode formar citoplasma
moléculas de proteína em vários ribossomos ao mesmo
tempo, pois a extremidade inicial do filamento de RNA
pode passar para ribossomos sucessivos.
Consequentemente, agrupamentos de ribossomos
ocorrem com frequência, com 3 a 10 ribossomos
simultaneamente ligados a uma só molécula de mRNA.
Esses agrupamentos são chamados de polirribossomos.

Referências

JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia Básica, 13ª ed.

Guanabara Koogan, SP, 2017.
RIBOSSOMOS LIGAM-SE AO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Muitos ribossomos aderem ao retículo endoplasmático. Editora Elsevier Ltda., 2017.
Essa ligação ocorre porque as extremidades iniciais de
muitas moléculas de proteína em formação têm ALBERTS, BRUCE. Fundamentos da Biologia Celular, 4ª
sequências de aminoácidos que se ligam imediatamente a ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
locais receptores específicos no retículo endoplasmático;
JUNQUEIRA, Luiz, C. e CARNEIRO, José. Biologia Celular e
isso faz com que essas moléculas atravessem a parede e
Molecular, 9ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca,
entrem na matriz do retículo endoplasmático. Esse
Grupo GEN, 2012.
processo confere uma aparência granular a essas partes
do retículo onde as proteínas estão sendo formadas e
introduzidas na matriz do retículo.

@jumorbeck
 Coração
Localização do coração suficiente para a contração vigorosa e rápida. O pericárdio
consiste em duas partes principais: (1) o pericárdio fibroso
e (2) o pericárdio seroso. (TORTORA, 14ª ed.)

↠ O coração é relativamente pequeno,

aproximadamente do tamanho (mas não com a mesma
forma) de sua mão fechada; (TORTORA, 14ª ed.) ➢ Pericárdio Fibroso: superficial, é composto por
↠ Tem aproximadamente 12 cm de comprimento, 9 cm tecido conjuntivo inelástico, resistente, denso e
de largura em seu ponto mais amplo, e 6 cm de irregular. Assemelha-se a uma bolsa que repousa
espessura; (TORTORA, 14ª ed.) sobre o diafragma, fixando-se nele. O pericárdio
↠ Pesa em média 250 g nas mulheres adultas e 300 g fibroso impede a hiperdistensão do coração,
nos homens adultos; (TORTORA, 14ª ed.) fornece proteção e ancora o coração no
↠ O coração repousa sobre o diafragma, próximo da mediastino. O pericárdio fibroso próximo ao
linha mediana da cavidade torácica. Encontra-se no ápice do coração está parcialmente fundido ao
mediastino, uma região anatômica que se estende do tendão central do diafragma; por conseguinte, o
esterno à coluna vertebral, da primeira costela ao movimento do diafragma, como na respiração
diafragma, e entre os pulmões. Aproximadamente dois profunda, facilita a circulação do sangue pelo
terços da massa do coração encontram-se à esquerda coração. (TORTORA, 14ª ed.)
da linha mediana do corpo; (TORTORA, 14ª ed.) ➢ Pericárdio seroso: mais profundo, é uma
↠ O ápice pontiagudo é formado pela ponta do membrana mais fina, delicada, que forma uma
ventrículo esquerdo (a câmara inferior do coração) e está dupla camada em torno do coração. A lâmina
situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para parietal do pericárdio seroso mais externa está
frente, para baixo e para a esquerda; (TORTORA, 14ª ed.) fundida ao pericárdio fibroso. A lâmina visceral
↠ A base do coração está do lado oposto ao ápice e do pericárdio seroso mais interna, que também
constitui sua face posterior. É formada pelos átrios é chamada epicárdio, é uma das camadas da
(câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio parede do coração e adere firmemente à sua
esquerdo. (TORTORA, 14ª ed.) superfície. Entre as camadas parietal e visceral
↠ O coração é um órgão muscular que se contrai do pericárdio seroso existe uma fina película de
ritmicamente enquanto bombeia o sangue pelo sistema líquido seroso lubrificante. Esta secreção das
circulatório. Também é responsável pela produção de um células pericárdicas, conhecida como líquido
hormônio chamado de fator natriurético atrial. pericárdico, reduz o atrito entre as camadas do
(JUNQUEIRA, 13ª ed.) pericárdio seroso conforme o coração se move.
(TORTORA, 14ª ed.)
Pericárdio
Camadas da parede do coração
A membrana que envolve e protege o coração é o
A parede do coração é constituída por três camadas: o
pericárdio. Restringe o coração à sua posição no
epicárdio (camada externa), o miocárdio (camada
mediastino, possibilitando liberdade de movimento
intermediária) e o endocárdio (camada interna).
(TORTORA, 14ª ed.)

@jumorbeck
 ➢ O epicárdio é composto por duas camadas de Faces e margens do coração (MOORE, 7ª ed.)
tecido. A mais externa, é chamada lâmina visceral
do pericárdio seroso. Esta camada exterior fina
e transparente da parede do coração é
composta por mesotélio. Sob o mesotélio existe
uma camada variável de tecido fibroelástico
delicado e tecido adiposo. O tecido adiposo
predomina e torna-se mais espesso sobre as
faces ventriculares, onde abriga as principais
artérias coronárias e vasos cardíacos. O
epicárdio confere uma textura lisa e
escorregadia à face mais externa do coração. O
epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos
linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio.
(TORTORA, 14ª ed.) Entre o folheto visceral
(epicárdio) e o folheto parietal, existe uma
quantidade pequena de líquido que facilita os
movimentos do coração. (JUNQUEIRA, 13ª ed.) ↠ Face esternocostal (anterior), formada principalmente pelo
➢ A camada média, o miocárdio, é responsável ventrículo direito;
pela ação de bombeamento do coração e é ↠ Face diafragmática (inferior), formada principalmente pelo
composto por tecido muscular cardíaco. ventrículo esquerdo e em parte pelo ventrículo direito;
Compõe aproximadamente 95% da parede do ↠ Face pulmonar direita, formada principalmente pelo átrio
coração. As fibras musculares (células), como as direito;
↠ Face pulmonar esquerda, formada principalmente pelo
do músculo estriado esquelético, são envolvidas
ventrículo esquerdo;
e separadas em feixes por bainhas de tecido
conjuntivo compostas por endomísio e
perimísio. As fibras musculares cardíacas são
organizadas em feixes que circundam
diagonalmente o coração e produzem as fortes
ações de bombeamento do coração.
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ O endocárdio mais interno é uma fina camada
de endotélio que recobre uma fina camada de
tecido conjuntivo. Fornece um revestimento liso
para as câmaras do coração e abrange as valvas
cardíacas. O revestimento endotelial liso minimiza
o atrito de superfície conforme o sangue passa
através do coração. O endocárdio é contínuo ao
revestimento endotelial dos grandes vasos
sanguíneos ligados ao coração. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Margem direita (ligeiramente convexa), formada pelo átrio
A região central fibrosa do coração, comumente chamada de direito e estendendo-se entre a VCS e a VCI;
esqueleto fibroso, serve de ponto de apoio para as válvulas, além de
↠ Margem inferior (quase horizontal), formada principalmente
ser também o local de origem e inserção das células musculares
cardíacas. O esqueleto cardíaco é composto de tecido conjuntivo
pelo ventrículo direito e pequena parte pelo ventrículo
denso. Seus principais componentes são o septo membranoso, o esquerdo;
trígono fibroso e o ânulo fibroso. Essas estruturas são formadas por ↠ Margem esquerda (oblíqua, quase vertical), formada
um tecido conjuntivo denso, com fibras de colágeno grossas principalmente pelo ventrículo esquerdo e pequena parte pela
orientadas em várias direções. Nódulos de cartilagem fibrosa são aurícula esquerda;
encontrados em determinadas regiões desse esqueleto fibroso.. ↠ Margem superior, formada pelos átrios e aurículas direita e
(JUNQUEIRA, 13ª ed.) esquerda em vista anterior; a parte ascendente da aorta e o

@jumorbeck
tronco pulmonar emergem dessa margem e a VCS entra no
seu lado direito.
Câmaras do coração
↠ O coração tem quatro câmaras. As duas câmaras de
recepção superiores são os átrios, e as duas câmaras de
bombeamento inferiores são os ventrículos. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ O par de átrios recebe sangue dos vasos sanguíneos
que retornam o sangue ao coração, as chamadas veias,
enquanto os ventrículos ejetam o sangue do coração
para vasos sanguíneos chamados artérias. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura
saculiforme enrugada chamada aurícula. Cada aurícula
aumenta discretamente a capacidade de um átrio, de
modo que ele possa conter maior volume de sangue.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Também na superfície do coração existem vários
sulcos, que contêm vasos sanguíneos coronarianos e uma
quantidade variável de gordura. Cada sulco marca a
fronteira externa entre duas câmaras do coração. Os
sulcos são: profundo sulco coronário, sulco
interventricular anterior, sulco interventricular posterior
(TORTORA, 14ª ed.)
ÁTRIO DIREITO
@jumorbeck
↠ Recebe sangue de três veias: a veia cava superior, a
veia cava inferior e o seio coronário.; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O interior da parede posterior é liso; o interior da
parede anterior é áspero, por causa de cristas musculares
chamadas de músculos pectíneos, que também se
estendem até a aurícula; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As partes lisas e àspera da parede atrial são separadas
externamente por um sulco vertical superficial, o sulco
terminal, e internamente por uma crista vertical, a crista
terminal.; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Entre o átrio direito e o átrio esquerdo existe uma
partição fina chamada septo interatrial.; (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ O sangue passa do átrio direito para o ventrículo
direito através da valva atrioventricular direita, porque é
composta por três válvulas. As valvas cardíacas são
compostas por tecido conjuntivo denso recoberto por
endocárdio. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A VCS se abre na parte superior do átrio direito no
nível da 3ª cartilagem costal direita. A VCI se abre na parte
inferior do átrio direito quase alinhada com a VCS no nível
aproximado da 5ª cartilagem costal. (MOORE, 7ª ed.)
VENTRÍCULO DIREITO
↠ Forma a maior parte da face esternocostal do
coração; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O interior do ventrículo direito contém uma série de
cristas formadas por feixes elevados de fibras musculares
cardíacas chamadas trabéculas cárneas; (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ As válvulas da valva atrioventricular direita estão
conectadas às cordas tendíneas, que por sua vez estão
ligadas a trabéculas cárneas em forma de cone chamadas
músculos papilares; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Internamente, o ventrículo direito é separado do
ventrículo esquerdo por uma partição chamada de septo
interventricular; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O sangue passa do ventrículo direito através da valva
do tronco pulmonar para uma grande artéria chamada de
tronco pulmonar, que se divide em artérias pulmonares
direita e esquerda e levam o sangue até os pulmões.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A parte de entrada do ventrículo recebe o sangue do
átrio direito através do óstio AV direito (tricúspide), ele é
circundado por um dos anéis fibrosos do esqueleto
fibroso do coração. O anel fibroso mantém o calibre do
óstio constante, resistindo à dilatação que poderia resultar
da passagem de sangue através dele com pressões
variadas. (MOORE, 7ª ed.)
ÁTRIO ESQUERDO
↠ O átrio esquerdo tem aproximadamente a mesma
espessura que o átrio direito e forma a maior parte da
base do coração; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Ele recebe o sangue dos pulmões, por meio das
quatro veias pulmonares. Como o átrio direito, o interior
do átrio esquerdo tem uma parede posterior lisa. Como
os músculos pectíneos estão restritos à aurícula do átrio
esquerdo, a parede anterior do átrio esquerdo também
é lisa; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo
esquerdo através da valva atrioventricular esquerda, a qual
tem duas válvulas. (TORTORA, 14ª ed.)
VENTRÍCULO ESQUERDO
↠ É a câmara mais espessa do coração, Forma o ápice
do coração; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Como o ventrículo direito, o ventrículo esquerdo
contém trabéculas cárneas e tem cordas tendíneas que
ancoram as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos
músculos papilares. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O sangue passa do ventrículo esquerdo através da
valva da aorta na parte ascendente da aorta. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Como a pressão arterial é muito maior na circulação
sistêmica do que na circulação pulmonar, o ventrículo
esquerdo trabalha mais do que o ventrículo direito.
(MOORE, 7ª ed.)
Espessura e função do miocárdio
↠ A espessura do miocárdio das quatro câmaras varia
de acordo com a função de cada uma das câmaras.
(TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
↠ Os átrios de paredes finas entregam o sangue sob
menos pressão aos ventrículos adjacentes. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Como os ventrículos bombeiam o sangue sob maior
pressão por distâncias maiores, suas paredes são mais
espessas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O ventrículo esquerdo bombeia sangue por grandes
distâncias a todas as outras partes do corpo com uma
pressão maior, e a resistência ao fluxo sanguíneo é maior.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A anatomia dos dois ventrículos confirma esta
diferença funcional – a parede muscular do ventrículo
esquerdo é consideravelmente mais espessa do que a
parede do ventrículo direito. Observe também que o
lúmen do ventrículo esquerdo é mais ou menos circular,
em contraste com o do ventrículo direito, cujo formato
é discretamente semilunar. (TORTORA, 14ª ed.)
Esqueleto fibroso do coração
O esqueleto fibroso é constituído por quatro anéis de
tecido conjuntivo denso que circundam as valvas
cardíacas, unidos um ao outro, e que se fundem ao septo
interventricular. Além de formar uma base estrutural para
as valvas cardíacas, o esqueleto fibroso evita o
estiramento excessivo das valvas enquanto o sangue
passa por elas. Também serve como um ponto de
inserção para os feixes de fibras musculares cardíacas e
atua como um isolante elétrico entre os átrios e
ventrículos. (TORTORA, 14ª ed.)
Valvas cardíacas
↠ As valvas se abrem e fecham em resposta às
mudanças de pressão conforme o coração se contrai e
relaxa. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo
unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar
que o sangue passe e, em seguida, se fechando para
impedir o seu refluxo. (TORTORA, 14ª ed.)
 VALVAS ATRIOVENTRICULARES ↠ As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam
a ejeção de sangue do coração para as artérias, mas
evitam o refluxo de sangue para os ventrículos.
(TORTORA, 14ª ed.)
Surpreendentemente, talvez, não há valvas nas junções da veia cava
com o átrio direito ou das veias pulmonares com o átrio esquerdo.
Quando os átrios se contraem, um pequeno volume de sangue reflui
dos átrios para estes vasos. No entanto, o refluxo é minimizado por
um mecanismo diferente; conforme o músculo atrial se contrai, ele
comprime e quase colapsa as fracas paredes dos pontos de entrada
das veias.

Circulação sistêmica e pulmonar

↠ Como estão localizadas entre um átrio e um

ventrículo, estas valvas são chamadas atrioventriculares
(AV) direita e esquerda. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Quando uma valva AV está aberta, as extremidades
arredondadas das válvulas se projetam para o ventrículo.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos
papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão
frouxas, e o sangue se move de uma área de maior
pressão no átrio para uma de menor pressão nos
ventrículos através das valvas AV abertas. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Quando os ventrículos se contraem, a pressão do
sangue aciona as válvulas para cima até que suas
extremidades se encontrem e fechem a abertura. Ao
mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o que
traciona e retesa as cordas tendíneas. Isso impede que as ↠ Na circulação pós-natal, o coração bombeia o sangue
válvulas das valvas evertam em resposta à alta pressão em dois circuitos fechados a cada contração – circulação
ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) sistêmica e circulação pulmonar. (TORTORA, 14ª ed.)
O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação
VÁLVULAS SEMILUNARES sistêmica; ele recebe sangue oxigenado (rico em
oxigênio) vermelho brilhante dos pulmões. O ventrículo
esquerdo ejeta sangue para a aorta. A partir da aorta, o
sangue se divide em correntes separadas, entrando
progressivamente em artérias sistêmicas menores que o
transportam a todos os órgãos do corpo – com exceção
dos alvéolos dos pulmões, os quais são irrigados pela
circulação pulmonar. Nos tecidos sistêmicos, as artérias
dão origem a arteríolas de menor diâmetro, que por fim
↠ As valvas da aorta e do tronco pulmonar são
levam a extensos leitos de capilares sistêmicos. A troca
compostas por três válvulas semilunares. (TORTORA, 14ª
de nutrientes e gases ocorre através das finas paredes
ed.)
capilares. O sangue libera O2 (oxigênio) e capta CO2
↠ Cada válvula se insere na parede arterial por sua
(dióxido de carbono). Na maior parte dos casos, o sangue
margem externa convexa. (TORTORA, 14ª ed.)
flui por meio de um único capilar e então entra em uma

@jumorbeck
vênula sistêmica. As vênulas transportam o sangue
desoxigenado dos tecidos e se fundem para formar veias
sistêmicas maiores. Por fim, o sangue reflui para o átrio
direito. (TORTORA, 14ª ed.)
O lado direito do coração é a bomba para a circulação
pulmonar; ele recebe todo o sangue desoxigenado
vermelho escuro que retorna da circulação sistêmica. O
sangue ejetado do ventrículo direito flui para o tronco
pulmonar, que se divide em artérias pulmonares que
levam o sangue para os pulmões direito e esquerdo. Nos
capilares pulmonares, o sangue descarrega o CO2, que é
expirado, e capta o O2 do ar inalado. O sangue
recentemente oxigenado então flui para as veias
pulmonares e retorna ao átrio esquerdo. (TORTORA, 14ª
ed.)
Circulação coronariana
↠ O miocárdio tem a sua própria rede de vasos
sanguíneos, a circulação coronariana ou circulação
cardíaca. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As artérias coronárias ramificam-se da parte
ascendente da aorta e cercam o coração como uma
coroa circundando a cabeça. Enquanto o coração está se
contraindo, pouco sangue flui nas artérias coronárias,
porque elas estão bem comprimidas. Quando o coração
relaxa, no entanto, a pressão do sangue elevada na aorta
impulsiona o sangue ao longo das artérias coronárias até
os vasos capilares e, em seguida, às veias coronárias.
(TORTORA, 14ª ed.)
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
↠ Duas artérias coronárias, as artérias coronárias
esquerda e direita, ramificam-se da parte ascendente da
aorta e fornecem sangue oxigenado para o miocárdio.
(TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
↠ A artéria coronária esquerda passa inferiormente à
aurícula esquerda e se divide nos ramos interventricular
anterior e circunflexo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A artéria coronária direita emite pequenos ramos
(ramos atriais) para o átrio direito. Ela continua
inferiormente à aurícula direita e, por fim, se divide em
ramos interventricular posterior e marginal direito.
coração e transporta sangue oxigenado à parede do
ventrículo direito. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A maior parte do corpo recebe sangue de ramos de
mais de uma artéria, e onde duas ou mais artérias irrigam
a mesma região, elas normalmente se conectam entre si.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Essas conexões, chamadas de anastomoses, fornecem
vias alternativas, chamadas de circulação colateral, para
que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ O miocárdio contém muitas anastomoses que
conectam ramos de uma determinada artéria coronária
ou se estendem entre os ramos de diferentes artérias
coronárias. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As anastomoses fornecem desvios para o sangue
arterial se uma via principal estiver obstruída. Assim, o
músculo cardíaco pode receber oxigênio suficiente,
mesmo que uma de suas artérias coronárias esteja
parcialmente bloqueada. (TORTORA, 14ª ed.)
VEIAS CORONÁRIAS
A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena para
um grande seio vascular no sulco coronário na face
posterior do coração, chamado seio coronário.
(TORTORA, 14ª ed.)
O sangue venoso do seio coronário drena para o átrio
direito. As principais tributárias que transportam sangue
para o seio coronário são: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Veia cardíaca magna no sulco interventricular
anterior, que drena as áreas do coração irrigadas
pela artéria coronária esquerda (ventrículos
esquerdo e direito e átrio esquerdo);
➢ Veia interventricular posterior no sulco
interventricular posterior, que drena as áreas
irrigadas pelo ramo interventricular posterior da
artéria coronária direita (ventrículos esquerdo e
direito);
➢ Veia cardíaca parva no sulco coronário, que
drena o átrio direito e o ventrículo direito;
 ➢ Veias anteriores do ventrículo direito, que
drenam o ventrículo direito e drenam
diretamente para o átrio direito.
Quando o bloqueio de uma artéria coronária priva o músculo cardíaco
de oxigênio, a reperfusão, o restabelecimento do fluxo sanguíneo,
pode danificar ainda mais o tecido. Este efeito surpreendente é
decorrente da formação de radicais livres de oxigênio a partir do
oxigênio reintroduzido. (TORTORA, 14ª ed.)
Histologia do músculo cardíaco
↠ Em comparação às fibras musculares esqueléticas, as
fibras musculares cardíacas são mais curtas e menos
circulares em um corte transversal. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Apresentam ramificação, que dão a cada fibra
muscular cardíaca uma aparência de “degrau”.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Geralmente, existe um núcleo central, embora uma
célula ocasionalmente tenha dois núcleos. (TORTORA, 14ª
ed.)
As extremidades das fibras musculares cardíacas se ligam
às fibras vizinhas por espessamentos transversais
irregulares de sarcolema chamados discos intercalares. Os
discos contêm desmossomos, que mantêm as fibras
unidas, e junções comunicantes, que possibilitam que os
potenciais de ação musculares sejam conduzidos de uma
fibra muscular para as fibras vizinhas. As junções
comunicantes possibilitam que todo o miocárdio dos átrios
ou dos ventrículos se contraia como uma única unidade,
coordenada. (TORTORA, 14ª ed.)
As mitocôndrias são maiores e mais numerosas nas fibras
do músculo cardíaco do que nas fibras musculares
@jumorbeck
esqueléticas. As fibras musculares cardíacas têm o
mesmo arranjo de actina e miosina, e as mesmas bandas,
zonas e discos Z, que as fibras musculares esqueléticas.
Os túbulos transversos do músculo cardíaco são mais
largos, mas menos abundantes do que no músculo
esquelético; há um único túbulo transverso por
sarcômero no disco Z. (TORTORA, 14ª ed.)
Sistema de condução
↠ A atividade elétrica inerente e rítmica é o motivo das
contrações cardíacas ao longo da vida. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ A fonte desta atividade elétrica é uma rede de fibras
musculares cardíacas especializadas chamadas fibras
autorrítmicas, porque são autoexcitáveis. (TORTORA, 14ª
ed.)
As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são
referidas como discos intercalados; elas são, na verdade,
membranas celulares que separam as células miocárdicas umas
das outras. Em cada disco intercalado, as membranas celulares
se fundem entre si, para formar junções “comunicantes”
permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão,
quase totalmente livre, dos íons. Dessa forma, o miocárdio
forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual
as células estão tão interconectadas que, quando uma célula é
excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para
todas. O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o
sincício atrial e o sincício ventricular, que forma as paredes dos
ventrículos. (GUYTON, 13ª ed.)
As fibras possuem duas funções importantes:
↠ Agem como marca-passo, definindo o ritmo da
excitação elétrica que provoca a contração do coração.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Formam o sistema de condução do coração, uma
rede de fibras musculares cardíacas especializadas que
oferecem uma via para que cada ciclo de excitação
cardíaca se propague pelo coração. (TORTORA, 14ª ed.)

RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO

MIOCÁRDIO (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de
sódio abrem. Quando a célula cardíaca é
estimulada e se despolariza, o potencial de
membrana fica mais positivo. Os canais de sódio
ativados por voltagem (canais rápidos de sódio)
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente
para dentro da célula e a despolarize. O potencial
de membrana alcança cerca de + 20 milivolts
antes dos canais de sódio encerrarem.
➢ Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos
de sódio encerram. Os canais de sódio encerram,
a célula começa a repolarizar e os íons potássio
saem da célula através dos canais de potássio
abertos.
➢ Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os
canais rápidos de potássio encerram. Ocorre
uma breve repolarização inicial e o potencial de
ação alcança um platô em consequência de (1)
maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2)
diminuição da permeabilidade dos íons potássio.
Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem,
abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o
cálcio entra na célula. Depois, os canais de
potássio encerram e a combinação da redução
do efluxo de íons potássio e o aumento do
influxo de íons cálcio conduz a que o potencial
de ação alcance um platô.
➢ Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio
encerram e os canais lentos de potássio abrem.
O fechamento dos canais de íons cálcio e o
aumento da permeabilidade aos íons potássio,
permitindo que os íons potássio saiam
rapidamente da célula, põem fim ao platô e
retornam o potencial de membrana da célula ao
seu nível de repouso.
➢ Fase 4 (potencial de membrana de repouso)
com valor médio aproximado de –90 milivolts. Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo
do sistema de condução na seguinte sequência:
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ A excitação cardíaca normalmente começa no
nó sinoatrial (SA), localizado na parede atrial
direita, discretamente inferior e lateral à abertura

@jumorbeck
 da veia cava superior. As células do nó SA não
têm potencial de repouso estável. Em vez disso,
elas se despolarizam repetida e epinefrina) modificam sua sincronização e força a cada
espontaneamente até um limiar. A batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo de base. Em
despolarização espontânea é um potencial
marca-passo. Quando o potencial marca-passo
alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação.
Cada potencial de ação do nó SA se propaga ao
longo de ambos os átrios via junções
comunicantes nos discos intercalares das fibras
musculares atriais. Após o potencial de ação, os
dois átrios se contraem ao mesmo tempo.
➢ Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares
atriais, o potencial de ação alcança o nó
atrioventricular (AV), localizado no septo
interatrial, imediatamente anterior à abertura do
seio coronário. No nó AV, o potencial de ação
se desacelera consideravelmente, como
resultado de várias diferenças na estrutura
celular do nó AV. Este atraso fornece tempo
para os átrios drenarem seu sangue para os
ventrículos.
➢ A partir do nó AV, o potencial de ação entra no
fascículo atrioventricular (AV) (feixe de His,). Este
fascículo é o único local em que os potenciais
de ação podem ser conduzidos dos átrios para
os ventrículos. (Em outros lugares, o esqueleto
fibroso do coração isola eletricamente os átrios
dos ventrículos.)
➢ Depois da propagação pelo fascículo AV, o
potencial de ação entra nos ramos direito e
esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do
septo interventricular em direção ao ápice do
coração.
➢ Por fim, os ramos subendocárdicos calibrosos
(fibras de Purkinje) conduzem rapidamente o
potencial de ação, começando no ápice do
coração e subindo em direção ao restante do
miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos
se contraem, deslocando o sangue para cima
em direção às válvulas semilunares.
Por conta própria, as fibras autorrítmicas do nó SA iniciariam
um potencial de ação a cada 0,6 s, ou 100 vezes por minuto.
Assim, o nó SA define o ritmo de contração do coração – é o
marca-passo natural. Esta frequência é mais rápida do que a de
qualquer outra fibra autorrítmica. Como os potenciais de ação
do nó SA se espalham ao longo do sistema de condução e
estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de
produzir um potencial de ação no seu próprio ritmo, mais lento,
o nó SA age como o marca-passo natural do coração. Os
@jumorbeck
impulsos nervosos da divisão autônoma do sistema nervoso
(SNA) e hormônios transportados pelo sangue (como a
uma pessoa em repouso, por exemplo, a acetilcolina liberada
pela parte parassimpática do SNA atrasa a estimulação do nó
SA para a cada aproximadamente 0,8 s, ou 75 potenciais de
ação por minuto. (TORTORA, 14ª ed.)
Ciclo cardíaco
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o
início de um batimento e o início do próximo, é
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela
geração espontânea de potencial de ação no nodo
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.)
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se
contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue
das áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão.
Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão
arterial dentro dela aumenta. (TORTORA, 14ª ed.)
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento,
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de
sangue, seguido pelo período de contração, chamado
sístole. (GUYTON, 13ª ed.)
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a
diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. Por
exemplo, se a frequência cardíaca é de 72
batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72
batimentos/min — aproximadamente 0,0139 minuto por
batimento, ou 0,833 segundo por batimento. (GUYTON, 13ª
ed.)
Bulhas cardíacas
↠ O som dos batimentos cardíacos é decorrente
principalmente da turbulência do sangue causada pelo
fechamento das valvas cardíacas.
↠ Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas
cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira e a
segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas com um
estetoscópio.
↠ A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um
som de tum, é mais forte e um pouco mais longa do que a
segunda bulha. B1 é causada pela turbulência do sangue
associada ao fechamento das valvas AV logo depois de a sístole
ventricular começar.
↠ A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão forte
quanto a primeira, pode ser descrita como um som de tá. B2
é causada pela turbulência no sangue associada ao fechamento
das valvas do tronco pulmonar e da aorta no início da diástole
ventricular.
Fatores que influenciam nos batimentos cardíacos
➢ Controle parassimpático O neurotransmissor
parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência
cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores
colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais
de K e Ca2. A combinação dos dois efeitos faz a
célula levar mais tempo para alcançar o limiar,
atrasando o início do potencial de ação no marca-
passo e diminuindo a frequência cardíaca.
(SILVERTHORN, 7ª ed.)
➢ Controle simpático A estimulação simpática nas
células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As
catecolaminas noradrenalina (dos neurônios
simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula
suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos
canais If e de Ca2 . A entrada mais rápida de cátions
acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula
atingir o limiar mais rapidamente e, assim,
aumentando a taxa de disparo do potencial de ação
Quando o marca-passo dispara potenciais de ação
mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta.
(SILVERTHORN, 7ª ed.)
Determinados produtos químicos influenciam a fisiologia
de base do músculo cardíaco e a frequência cardíaca. Por
exemplo, a hipoxia (nível de oxigênio reduzido), acidose
(pH baixo) e alcalose (pH elevado) deprimem a atividade
cardíaca. Vários hormônios e cátions têm grandes efeitos
sobre o coração: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Hormônios: A epinefrina e a norepinefrina
(provenientes da medula da glândula suprarrenal)
melhoram a efetividade do bombeamento cardíaco.
Estes hormônios afetam as fibras musculares
cardíacas de modo muito semelhante à maneira
como o faz a norepinefrina liberada pelos nervos
aceleradores cardíacos – aumentam a frequência e
a contratilidade cardíacas. O exercício, o estresse e a
excitação fazem com que as medulas das glândulas
suprarrenais liberem mais hormônios. Os hormônios
tireoidianos também melhoram a contratilidade
cardíaca e aumentam a frequência cardíaca. Um sinal
de hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma
frequência cardíaca de repouso elevada.
➢ Cátions: Dado que as diferenças entre as
concentrações intracelulares e extracelulares de
vários cátions (p. ex., Na+ e K+) são cruciais para a
@jumorbeck
produção de potenciais de ação em todas as fibras
nervosas e musculares, não é de se estranhar que
os desequilíbrios iônicos possam comprometer
rapidamente a efetividade do bombeamento
cardíaco. As concentrações relativas de três cátions
– K+, Ca2+ e Na+ – exercem efeito acentuado na
função cardíaca. Níveis sanguíneos elevados de K+
ou Na+ diminuem a frequência e a contratilidade
cardíaca. O excesso de Na+ bloqueia o influxo de
Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos,
diminuindo assim a força de contração, enquanto o
excesso de K+ bloqueia a produção de potenciais de
ação. Um aumento moderado do nível intersticial (e,
portanto, intracelular) de Ca2+ acelera a frequência
cardíaca e fortalece as contrações cardíacas.
Também influenciam na frequência cardíaca de repouso:
➢ A idade;
➢ O sexo;
➢ A condição física;
➢ A temperatura corporal;
Toda substância química que afeta a contratilidade é chamada de
agente inotrópico, e sua influência é chamada de efeito inotrópico. Se
uma substância química aumenta a força de contração, ela possui um
efeito inotrópico positivo. Por exemplo, as catecolaminas adrenalina e
noradrenalina e fármacos, como os digitálicos, aumentam a
contratilidade e, portanto, possuem efeitos inotrópicos positivos.
Substâncias químicas com efeito inotrópico negativo diminuem a
contratilidade. (SILVERTHORN, 7ª ed.)
Artigo: Variabilidade da Frequência Cardíaca,
Depressão, Ansiedade e Estresse em Intensivistas
O presente estudo objetivou avaliar médicos e
enfermeiros de UTI, com relação à presença ou não de
ansiedade, depressão e estresse, e documentar durante
o plantão possíveis alterações na VFC por meio da
gravação dos batimentos cardíacos com Holter durante
o período de 12 horas.
Em relação às variáveis da VFC, evidenciou-se que seus
componentes em quase sua totalidade estiveram
alterados quando comparados aos valores considerados
normais, principalmente HF e a relação LF/HF (domínio
da frequência).
Quando se analisam os componentes descanso e
classificação do plantão, notam-se alterações nas variáveis
que refletem a atividade parassimpática, com nítidas
mudanças na VFC, sugerindo que o descanso durante o
plantão de 12 horas influi de maneira importante a
classificação do plantão pelos intensivistas.
 Referências

TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível

em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.

JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia Básica, 13ª ed.

Guanabara Koogan, SP, 2017.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017.
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed.
Guanabara Koogan, SP, 2017
Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de
publicação].
LONGHI, ALLAN; TOMAZ, CARLOS A. B. Variabilidade da
frequência cardíaca, depressão, ansiedade e estresse em
intensivistas. Revista Brasileira de Cardiologia, v. 23, n. 6 ,
páginas: 315-323, 2010.

@jumorbeck
 Ciclo Cardíaco
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o
início de um batimento e o início do próximo, é
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela
geração espontânea de potencial de ação no nodo
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.)
DiÁstole e SÍstole
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento,
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de
sangue, seguido pelo período de contração, chamado
sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole
e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca.
(GUYTON, 13ª ed.)
Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min,
a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min —
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833
segundo por batimento.
Obs.: O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do
Ciclo Cardíaco.
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos:
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem
diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da
contração atrial. Então, essa contração representa os 20%
adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse modo,
os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump),
que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no
máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando,
na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais
de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o
necessário para o corpo, nas condições de repouso (GUYTON,
13ª ed.).
@jumorbeck
Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica):
↠ Imediatamente após o início da contração ventricular,
a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo
com que as valvas A-V se fechem.
↠ É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o
ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a
pressão nas artérias aorta e pulmonar.
↠Durante esse período os ventrículos estão se
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado
período de contração isovolumétrica ou isométrica.
Período de Ejeção.:
↠ Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo
aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão
ventricular força a abertura das valvas.
↠ Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para
diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do
ventrículo são ejetados durante a sístole.
↠ Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o
primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes
do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do
período.
↠ Assim, o primeiro terço é o chamado período de
ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção
lenta.
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico):
↠ Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa
de modo repentino, fazendo com que as pressões
intraventriculares direita e esquerda diminuam
rapidamente.
↠ As altas pressões nas artérias distendidas que
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos
ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de
volta para os ventrículos, causando o fechamento das
valvas aórtica e pulmonar.
↠ Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo
ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não
se altere, originando o período de relaxamento
isovolumétrico ou isométrico.
↠ As pressões intraventriculares diminuem rapidamente
de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-
V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento
ventricular.
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a Diástole.:
↠ Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões
moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios
durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas
A-V a se abrirem.
↠ É o chamado período de enchimento rápido
ventricular. O período de enchimento rápido ocorre
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole.
↠ Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade
de sangue nas condições normais flui para os ventrículos,
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios,
vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos.
↠ Durante o último terço da diástole, os átrios se
contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo
para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais
ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada
ciclo cardíaco.
VOLUME DIASTÓLICO FINAL: representa o total de sangue
presente no ventrículo ao final da diástole.
VOLUME SISTÓLICO: volume ejetado durante a sístole.
VOLUME SISTÓLICO FINAL: quantidade de sangue restante
no ventrículo ao fim da sístole.
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: fração do volume final diastólico que é
ejetada.
DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue ejetado por minuto.
FREQUÊNCIA CARDÍACA: número de batimentos cardíacos
por min. (bpm).
DC= FC X VS VS= VDF – VSF
@jumorbeck
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA
↠ Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele
começa a se contrair. Para a contração cardíaca, a pré-
carga é geralmente considerada como a pressão
diastólica final quando o ventrículo está cheio.
↠ Pós-carga: é a pressão na aorta à saída do ventrículo.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
↠ Os meios básicos de regulação do volume bombeado
são (1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às
variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao
coração; e (2) controle da frequência cardíaca e da força
de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco — o
mecanismo de Frank-Starling:
↠ Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a
volumes crescentes de afluxo sanguíneo.
↠ O mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto
mais o miocárdio for distendido durante o enchimento,
maior será a força da contração e maior será a
quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em
outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração
bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-STARLING
Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos
ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa
distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força
aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam
dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de
superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em
função de seu enchimento otimizado automaticamente
bombeia mais sangue para as artérias. Essa capacidade do
músculo distendido, de se contrair com maior produção de
trabalho até seu comprimento ideal, é característica de todos
os músculos estriados (GUYTON, 13ª ed.)
Controle do Coração pela Inervação Simpática e
Parassimpática
A eficácia do bombeamento cardíaco é também
controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos
(vagos) que inervam de forma abundante o coração. Para
determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de
sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com
frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo
estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser
diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal
(parassimpático). (GUYTON, 13ª ed.)
Sincronia das células do tecido muscular cardíaco
O coração é composto por três tipos principais de
músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras
especializadas excitatórias e condutoras. (GUYTON, 13ª ed.)
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se
quase como os músculos esqueléticos, mas com duração
muito maior da contração. (GUYTON, 13ª ed.)
As fibras excitatórias e de condução do coração, no
entanto, só se contraem fracamente por conterem
poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas
elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de
ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação
pelo coração, representando sistema excitatório que
controla os batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.)
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO
As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou
treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de
novo, se separando.
O músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, com
filamentos de actina e miosina, esses filamentos se
dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações
@jumorbeck
As células cardíacas conectam-se umas às outras por
discos intercalares, que incluem a combinação de junções
mecânicas e conexões elétricas. As conexões mecânicas,
que evitam que as células se soltem quando se contraem,
abrangem as junções de aderência e os desmossomos.
Por outro lado, as junções comunicantes (gap) entre as
células musculares cardíacas formam conexões elétricas,
permitindo a propagação do potencial de ação por todo
o coração.
Assim, considera-se que a disposição das células
musculares cardíacas forma um sincício mecânico e
elétrico, fazendo com que um único potencial de ação
(gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o
coração, de maneira que este se contraia de modo
sincrônico, semelhante a ondas. (BERNE E LEVY) O
coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o
sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios e o
sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos.
(GUYTON, 13ª ed.)
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios
funcionais permite que os átrios se contraiam pouco
antes da contração ventricular, o que é importante para
a eficiência do bombeamento cardíaco. (GUYTON, 13ª ed.)
A célula cardíaca é constituída de miofibrilas, núcleo,
sarcoplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias
e retículo sarcoplasmático. (SILVERTHON, 7ª ed.)
As miofibrilas são compostas de várias unidades,
funcionalmente autônomas, denominadas sarcômeros, os
quais representam as unidades contráteis do músculo
cardíaco. Os sarcômeros contêm dois tipos de filamentos,
ambos de estrutura proteica – actina ou filamento
delgado e miosina ou filamento espesso. (SILVERTHON,
7ª ed.)

Dois tipos de proteínas moduladoras – troponina e
tropomiosina – participam dos fenômenos que envolvem
a actina. A troponina age como receptora de cálcio em
nível molecular, enquanto a tropomiosina recobre os
pontos de acoplamento do sistema miosínico.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
A contração da célula cardíaca é, em essência, o resultado
da junção de vários sistemas actinomiosínicos, cujo
mecanismo biofísico básico é o deslizamento da actina
sobre a miosina. No entanto, para que se processem
essas junções, é fundamental uma complexa cadeia de
reações bioquímicas desencadeadas pela estimulação
elétrica das células cardíacas.
A energia necessária para ativar o sistema actinomiosínico
provém do rompimento das ligações da adenosina
trifosfato (ATP). O enriquecimento desses fosfatos
depende do metabolismo aeróbico, processado no
interior das mitocôndrias e sarcoplasma, os quais, por sua
vez, estão na dependência da integridade das células e
de adequado suprimento sanguíneo ao miocárdio pelas
artérias coronárias. (SILVERTHON, 7ª ed.)
O elemento iônico fundamental na contração cardíaca é
o cálcio, pois a elevação do teor de cálcio livre no interior
do sarcômero resulta em sua interação com a troponina,
etapa essencial da série de fenômenos que culminam na
contração da miofibrila. (SILVERTHON, 7ª ed.)
@jumorbeck
RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO
MIOCÁRDIO (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de
sódio abrem. Quando a célula cardíaca é
estimulada e se despolariza, o potencial de
membrana fica mais positivo. Os canais de sódio
ativados por voltagem (canais rápidos de sódio)
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente
para dentro da célula e a despolarize. O potencial
de membrana alcança cerca de + 20 milivolts
antes dos canais de sódio encerrarem.
➢ Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos
de sódio encerram. Os canais de sódio encerram,
a célula começa a repolarizar e os íons potássio
saem da célula através dos canais de potássio
abertos.
➢ Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os
canais rápidos de potássio encerram. Ocorre
uma breve repolarização inicial e o potencial de
ação alcança um platô em consequência de (1)
maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2)
diminuição da permeabilidade dos íons potássio.
Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem,
abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o
cálcio entra na célula. Depois, os canais de
potássio encerram e a combinação da redução
do efluxo de íons potássio e o aumento do
influxo de íons cálcio conduz a que o potencial
de ação alcance um platô.
➢ Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio
encerram e os canais lentos de potássio abrem.
O fechamento dos canais de íons cálcio e o
aumento da permeabilidade aos íons potássio,
permitindo que os íons potássio saiam
rapidamente da célula, põem fim ao platô e
retornam o potencial de membrana da célula ao
seu nível de repouso.
➢ Fase 4 (potencial de membrana de repouso)
com valor médio aproximado de –90 milivolts.

Período Refratário do Miocárdio: O músculo cardíaco,
como todos os tecidos excitáveis, é refratário à
reestimulação durante o potencial de ação. Assim, o
período refratário do coração é o intervalo de tempo
durante o qual o impulso cardíaco normal não pode
reexcitar área já excitada do miocárdio. (GUYTON, 13ª ed.)
Acoplamento Excitação-Contração – A função dos íons
cálcio e dos túbulos transversos: mecanismo pelo qual o
potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
(GUYTON, 13ª ed.)
↠ O potencial de ação se difunde para o interior da fibra
muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos
transversos (T).
↠ O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas
membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais
para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo
sarcoplasmático no sarcoplasma muscular.
↠ Esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas,
quando catalisam as reações químicas que promovem o
deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de
miosina e actina, produzindo, assim, a contração muscular.
↠ Além dos íons cálcio, liberados das cisternas do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade
de íons cálcio adicionais também se difunde para o
sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T no
@jumorbeck
momento do potencial de ação por canais dependentes
de voltagem na membrana de túbulos T.
↠ A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio,
também chamados canais de receptores de rianodina, na
membrana do retículo sarcoplasmático, o que
desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma.
↠ Em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem
com a troponina para iniciar a formação de pontes
cruzadas (cross--bridges) e contração.
A força da contração cardíaca depende muito da
concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares.
(GUYTON, 13ª ed.)
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO
CARDÍACO
Efeitos dos Íons Potássio:
↠ O excesso de potássio nos líquidos extracelulares
pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido,
além de diminuir a frequência dos batimentos. (GUYTON,
13ª ed.)
↠ Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear
a condução do impulso cardíaco dos átrios para os
ventrículos pelo feixe A-V.
↠ Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta
concentração de potássio nos líquidos extracelulares
diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras
miocárdicas
Efeito dos Íons Cálcio:
↠ O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos
aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir
contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos
íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco.
(GUYTON, 13ª ed.)
 EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
O coração humano tem um sistema especial para a
autoexcitação rítmica e a contração repetitiva de
aproximadamente cem mil vezes ao dia, ou três bilhões
de vezes em uma vida humana de duração média. Esse
feito impressionante é realizado por um sistema que: (1)
gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações
rítmicas do miocárdio; e (2) conduz esses impulsos
rapidamente por todo o coração. (GUYTON, 13ª ed.)
Nodo Sinusal ( Sinoatrial):
↠ Está situado na parede posterolateral superior do átrio
direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura
da veia cava superior.
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de
imediato para a parede do músculo atrial.
Mecanismo de Ritmicidade do Nodo Sinusal:
↠ Negatividade de -55 a -60 nas fibras do nodo sinusal;
↠ Mais permeáveis ao cálcio e sódio;
@jumorbeck
Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal:
↠ Potencial de repouso gradativamente aumenta entre
os batimentos cardíacos; Canais de sódio
permanentemente abertos;
↠ -40 canais L de cálcio são ativados;
↠ Canais de potássio se abrem;
↠ Potássio deixa a célula;
↠ Fim do Potencial de Ação;
↠ Fechamento dos Canais de Potássio;
↠ Nova onda despolarizante;
As vias intermodal e interatrial:
↠ Transmitem impulsos cardíacos pelos átrios;
↠ Chegam até o nó AV;
↠ Fibras condutoras especializadas;
↠ Semelhantes às Fibras de Purkinje;
O Nodo Atrioventricular:
↠ Retarda a condução do impulso dos átrios para os
ventrículos;
↠ Localizado na parede posterior do AD, atrás da válvula
tricúspide;
↠ Células do Nodo Atrio Ventricular possuem número
reduzido de junções comunicantes;
Sistema de Purkinge Ventricular:
↠ Calibrosas, conduzem o Potencial de Ação com
velocidade 6x maior que o músculo ventricular e 150x
maior q as fibras do novo A-V;
↠ Transmissão praticamente instantânea para toda
musculatura cardíaca;
↠ Junções comunicantes dos discos intercalares são
numerosas e muito permeáveis;
↠ Possuem pouco ou nada de miofibrilas;
Transmissão unidirecional pelo feixe A – V:
↠ Feixe A-V é incapaz em condições fisiológicas de
conduzir Potenciais de Ação retrogradamente;
↠ Impede a entrada de impulsos dos ventrículos para os
átrios;
↠ Condução é apenas ANTETRÓGRADA;
↠ Tecido fibroso atrioventricular auxilia neste processo.
 Coração do Atleta
Qualquer atividade que aciona grandes músculos do corpo
durante pelo menos 20 min, eleva o débito cardíaco e
acelera a taxa metabólica. (TORTORA, 14ª ed.)
A prática de exercícios físicos aumenta a demanda de
oxigênio dos músculos. O fato de a demanda ser atendida
depende principalmente da adequação do débito cardíaco
e do bom funcionamento do sistema respiratório.
(TORTORA, 14ª ed.)
Após várias semanas de treinamento, uma pessoa
saudável aumenta o débito cardíaco máximo (o volume
de sangue ejetado dos ventrículos para as respectivas
artérias por minuto), elevando assim o fornecimento
máximo de oxigênio aos tecidos. (TORTORA, 14ª ed.)
Durante a atividade extenuante, um atleta bem treinado
pode alcançar o dobro do débito cardíaco de uma pessoa
sedentária, em parte porque o treinamento provoca
hipertrofia do coração. Essa condição é conhecida como
cardiomegalia fisiológica. (TORTORA, 14ª ed.)
A cardiomegalia patológica está relacionada com
cardiopatia grave. (TORTORA, 14ª ed.)
Mesmo que o coração de um atleta bem treinado seja
maior, seu débito cardíaco em repouso é
aproximadamente o mesmo de uma pessoa não treinada
saudável, porque o volume sistólico é aumentado
enquanto a frequência cardíaca é diminuída. (TORTORA,
14ª ed.)
Hipertrofia Cardíaca induzida pelo treinamento físico:
eventos moleculares e celulares que modificam o fenótipo.
A prática regular de exercícios físicos leva a uma série
de adaptações fisiológicas no organismo de forma gradual
que variam conforme as características do treinamento.
Entre essas adaptações estão às cardiovasculares, dentre
as quais se destaca a hipertrofia cardíaca (HC), que ocorre
frente a alterações hemodinâmicas que modificam as
condições de sobrecarga cardíaca durante as sessões de
treinamento. (MAGALHÃES et. al, 2008)
A hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento físico é
considerada fisiológica e desenvolvida de forma simétrica
no coração, sendo que as mudanças estruturais são
dependentes da natureza, duração e intensidade do
exercício.
A HC induzida pelo treinamento físico refere-se ao
aumento de massa muscular em resposta a sobrecarga
@jumorbeck
de trabalho nas sessões de exercício (BARBIER et al.,
2006; CARREÑO et al., 2007).
Esta hipertrofia é um mecanismo fisiológico
compensatório, caracterizado principalmente pelo
aumento do comprimento e diâmetro dos cardiomiócitos,
desta forma sendo responsável pela manutenção da
tensão na parede ventricular em níveis fisiológicos
(COLAN, 1997; URHAUSEN& KINDERMANN, 1999).
A HC ocorre pela capacidade do músculo cardíaco de
adaptar-se a sobrecargas hemodinâmicas, que levam às
alterações na estrutura do miocárdio de duas formas: uma
causada pela sobrecarga de volume, verificada com o
treinamento físico aeróbico, como a corrida e a natação,
chamada de hipertrofia excêntrica e outra causada pela
sobrecarga de pressão, observada com o treinamento de
força/isométrico como o levantamento de peso e o judô,
que é conhecida como hipertrofia concêntrica. (FAGARD,
1997).
A HC excêntrica, observada no coração de atletas que
realizam treinamento aeróbico, ocorre devido à
sobrecarga de volume, ou seja, aumento da pré-carga
devido ao aumento do retorno venoso durante as
sessões de exercício, o que gera um elevado pico de
tensão diastólica, induzindo ao crescimento dos miócitos.
Neste, ocorre adição em série dos novos sarcômeros, e
consequente aumento em seu comprimento pelo
aumento no número das miofibrilas, para normalizar o
estresse na parede do miocárdio levando a um aumento
da cavidade do ventrículo esquerdo (VE). A cavidade
aumentada gera um elevado pico de tensão sistólica, que
estimula o crescimento dos miócitos, pela adição de
novos sarcômeros em paralelo, aumentando também a
espessura da parede do VE de forma compensatória.
Como consequência, a relação entre a parede ventricular
e o raio do VE permanece inalterada.
A HC concêntrica decorrente do treinamento de força é
gerada pela sobrecarga pressórica que ocorre no VE, ou
seja, pelo aumento da pós-carga, que é caracterizado
pelo elevado pico de tensão sistólica. Como resposta a
essa sobrecarga hemodinâmica ocorre aumento no
diâmetro dos miócitos, pela adição de novos sarcômeros
em paralelo, o que leva a um aumento na espessura da
parede do VE (COLAN, 1997; GROSSMAN et al., 1975;
SHAPIRO, 1997). Tanto atletas como animais experimentais
que realizam exercícios estáticos ou isométricos
desenvolvem um aumento predominante da espessura
da parede ventricular esquerda sem alteração no
tamanho da cavidade do VE. Esta hipertrofia é
caracterizada pelo aumento da razão entre a espessura
da parede e do raio do VE (COLAN, 1997; PLUIM et al.,
2000; BARAUNA et al., 2007a).
A HC promovida pelo treinamento físico ocorre para
ajustar à carga de trabalho imposta ao ventrículo para
manter constante a relação entre a pressão sistólica da
cavidade e a razão da espessura da parede com o raio
ventricular. Estas alterações na estrutura e função
cardíaca são determinadas pela lei de Laplace:
TP=Pr/h
Portanto, se o ventrículo é uma esfera, a pressão (P) é
proporcional à tensão da parede (TP) e a sua espessura
(h) é inversamente proporcional ao raio da curvatura (r).
Visando adequação da velocidade e da força de
contração necessárias ao processo de adaptação a HC,
ocorrem modificações nas proporções dos diferentes
tipos de proteínas estruturais dos sarcômeros, como a
actina e a miosina. A síntese destas novas proteínas
aumenta principalmente a espessura (treinamento físico
de força) e o comprimento das miofibrilas (treinamento
físico aeróbico), aumentando o tamanho dos sarcômeros
(MORGAN & BAKER, 1991; MORGAN et al., 1987). Esse
aumento na síntese proteica é dependente da uma
sinalização extracelular, que desencadeia uma cascata
bioquímica de sinalização intracelular até chegar ao núcleo
da célula levando ao aumento da transcrição gênica e da
síntese proteica. Entretanto, ainda são pouco conhecidos
os eventos bioquímicos desta sinalização intracelular com
treinamento físico.
Os receptores de membrana são ativados por seus
respectivos agonistas. Já as integrinas são proteínas
sensíveis ao estresse mecânico. Ao serem acionados,
tanto os receptores quanto as integrinas desencadeiam
sinais bioquímicos intracelulares, que coordenam o
crescimento hipertrófico, alterando no núcleo a
expressão gênica e no citoplasma aumentando a
velocidade de tradução ribossomal de proteínas, bem
como diminuindo a degradação de proteínas do citosol.
Na HC induzida pelo treinamento físico aeróbico, a via mais
bem conhecida é a do receptor de tirosina quinase, ao
qual se ligam fatores de crescimento como o fator de
crescimento de fibroblastos (FGF) e o fator de
crescimento semelhante a insulina (IGF-1).
Coração Atleta
Para Pellicia, os factores hereditários intervêm nas
alterações cardiovasculares de duas formas: pelo controlo
@jumorbeck
genético da resposta ao exercício, e pela predisposição
genética para suportar um exercício físico mais intenso
e, consequentemente, atingir um maior rendimento
durante a competição. A influência genética pode assim
ajudar a explicar a diferença acentuada na intensidade das
alterações cardiovasculares e no rendimento de atletas
com as mesmas características antropométricas e
submetidos ao mesmo tipo/intensidade de treino (10). Um
dos exemplos desta possível influência genética é o gene
da enzima conversora da angiotensina (ECA), ao qual tem
sido atribuído um papel importante na remodelação
fisiológica do ventrículo esquerdo. Montgomery et al
comprovaram que níveis aumentados de ECA têm
influência no desenvolvimento da hipertrofia miocárdica
induzida pelo treino.
Uma das características mais importantes do Coração de
Atleta é o aumento do tónus parassimpático e a
diminuição do tónus simpático, que são responsáveis por
achados frequentes no atleta, tais como a bradicardia de
repouso, a arritmia sinusal e os atrasos da condução
aurículo-ventricular
Um dos achados mais frequentes do exame objectivo do
atleta é a auscultação de um sopro cardíaco A etiologia
deste sopro difere com a idade do atleta. Nos atletas
jovens, geralmente não existem alterações degenerativas
dos anéis valvulares. Por isso, o sopro resulta quase
sempre do aumento de velocidade do fluxo sanguíneo
secundário ao elevado volume sistólico ejectado por um
coração “hiperfuncionante”. Nos atletas mais velhos (com
mais de 50 anos de idade), é frequente a existência de
esclerose da válvula aórtica. Por isso, a auscultação de um
sopro cardíaco nestes atletas deve suscitar uma avaliação
mais cuidada, porque pode tratar-se de um processo
fisiológico (tal como acontece em atletas mais jovens), ou
ser secundário ao fenómeno de esclerose da válvula
aórtica.
Bradicardia sinusal – O débito cardíaco é o produto da
frequência cardíaca com o volume sistólico. Durante a
prática desportiva, o débito cardíaco do atleta é superior
ao do indivíduo não atleta. No entanto, quando em
repouso estes valores são muito semelhantes em ambos.
Visto que o volume sistólico está geralmente aumentado
no atleta, para que o débito cardíaco em repouso seja
semelhante em ambos os indivíduos, a frequência
cardíaca do atleta diminui, o que se deve sobretudo às
alterações do sistema nervoso autónomo Assim, é
comum a existência de atletas com bradicardia sinusal
(definida como uma frequência inferior a 60b.p.m), que Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
pode alcançar os 25 b.p.m. Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de
publicação].
A nível estrutural, a adaptação do sistema cardiovascular
à prática de exercício físico envolve o aumento da massa BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009.
cardíaca, a dilatação auriculo-ventricular e o aumento de
espessura da parede miocárdica. Esta remodelagem
abrange as quatro cavidades cardíacas, surge em cerca
de 50% dos atletas e é mais acentuada em praticantes
de exercício isotónico. Visto que se trata de um processo
fisiológico, as alterações são reversíveis com a
interrupção da prática desportiva.
Ventrículo Esquerdo:
↠ Diâmetro do ventrículo esquerdo no fim da diástole:
encontra-se aumentado.
↠ da parede miocárdica: a espessura do septo
interventricular é maior.
↠ Massa ventricular: aumentada.
↠ Forma do ventrículo esquerdo: forma alongada.

*Devido às limitações da ecocardiografia, as alterações das

cavidades cardíacas direitas não têm sido tão bem
avaliadas, o que torna menos claro o seu envolvimento
no Coração de Atleta.
Em atletas verifica-se um aumento das dimensões das
artérias coronárias proximais e uma melhoria da sua
resposta à nitroglicerina, o que torna a perfusão
miocárdica mais eficaz
A resposta do sistema cardiovascular à prática de
exercício físico é semelhante entre os atletas de ambos
os sexos, mas as alterações são geralmente mais
acentuadas em atletas do sexo masculino

Referências

FERREIRA, EMANUEL F. E. Coração Atleta. Artigo de

Revisão. Tese de Mestrado, Universidade de Coimbra,
2010.
MAGALHÃES et al. Hipertrofia Cardíaca induzida pelo
treinamento físico: eventos moleculares e celulares que
modificam o fenótipo. Revista Mackenzie de Educação
Física e Esporte., 2008.
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.

GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.

Editora Elsevier Ltda., 2017.

@jumorbeck
 Fecundação
↠ A fecundação é uma sequência complexa de eventos
moleculares coordenados que se inicia com o contato
entre um espermatozoide e um oócito e termina com a
mistura dos cromossomos maternos e paternos na
metáfase da primeira divisão mitótica do zigoto; o
embrião unicelular. (MOORE, 10ª ed.)
Clivagem do zigoto
A clivagem consiste em divisões mitóticas repetidas do
zigoto, resultando em um aumento rápido do número de
células (blastômeros). Essas células embrionárias tornam-
se menores a cada divisão. (MOORE, 10ª ed.)
Quando existem 12 a 32 blastômeros, o ser humano em
desenvolvimento é chamado de mórula. (MOORE, 10ª ed.)
Uma cavidade se forma na mórula, convertendo-a em
blastocisto, que é formado pelo embrioblasto, pela
cavidade blastocística e pelo trofoblasto. (MOORE, 10ª ed.)
@jumorbeck
Terceira semana do desenvolvimento humano
GASTRULAÇÃO
↠ É o processo pelo qual as três camadas germinativas
são estabelecidas nos embriões. (MOORE, 10ª ed.)
➢ Ectoderma embrionário: dá origem à epiderme,
aos sistemas nervosos central e periférico, aos
olhos e ouvidos internos, às células da crista
neural e a muitos tecidos conjuntivos da cabeça.
➢ Endoderma embrionário: é a fonte dos
revestimentos epiteliais dos sistemas respiratório
e digestório, incluindo as glândulas que se abrem
no trato digestório e as células glandulares de
órgãos associados ao trato digestório, como o
fígado e o pâncreas.
➢ Mesoderma embrionário: dá origem a todos os
músculos esqueléticos, às células sanguíneas, ao
revestimento dos vasos sanguíneos, à
musculatura lisa das vísceras, ao revestimento
seroso de todas as cavidades do corpo, aos
ductos e órgãos dos sistemas genitais e
excretor e à maior parte do sistema
cardiovascular.
LINHA PRIMITIVA
↠ O primeiro sinal morfológico da gastrulação é a
formação da linha primitiva na superfície do epiblasto do
disco embrionário bilaminar. (MOORE, 10ª ed.)
↠ No começo da terceira semana, uma faixa linear
espessada do epiblasto aparece caudalmente no plano
mediano do aspecto dorsal do disco embrionário.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ A linha primitiva resulta da proliferação e do
movimento das células do epiblasto para o plano mediano
do disco embrionário. Tão logo a linha primitiva aparece,
é possível identificar o eixo craniocaudal, as extremidades
cranial e caudal, as superfícies dorsal e ventral do embrião.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ Conforme a linha primitiva se alonga pela adição de
células à sua extremidade caudal, sua extremidade cranial
prolifera para formar o nó primitivo. Simultaneamente, um
sulco estreito, o sulco primitivo, se desenvolve na linha
primitiva. (MOORE, 10ª ed.)

↠ Pouco tempo depois do aparecimento da linha
primitiva, as células migram de sua superfície profunda
para formar o mesênquima, um tecido conjuntivo que
forma os tecidos de sustentação do embrião. (MOORE,
10ª ed.)
↠ Uma parte do mesênquima forma o mesoblasto
(mesoderma indiferenciado), que forma o mesoderma
intraembrionário. (MOORE, 10ª ed.)
↠ As células do epiblasto, bem como as do nó primitivo
e de outras partes da linha primitiva, deslocam o
hipoblasto, formando o endoderma embrionário no teto
da vesícula umbilical. (MOORE, 10ª ed.)
↠ As células remanescentes do epiblasto formam o
ectoderma embrionário. (MOORE, 10ª ed.)
Desenvolvimento inicial do sistema cardiovascular
↠ O sistema cardiovascular é o primeiro sistema principal
a funcionar no embrião. (MOORE, 10ª ed.)
@jumorbeck
↠ No início da terceira semana, a formação dos vasos
sanguíneos começa no mesoderma extraembrionário da
vesícula umbilical, do pedículo de conexão e do córion. Os
vasos sanguíneos embrionários começam a se
desenvolver aproximadamente 2 dias depois. (MOORE, 10ª
ed.)
↠ A formação do sistema vascular embrionário envolve
dois processos, a vasculogênese e a angiogênese.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ A vasculogênese é a formação de novos canais
vasculares pela união de precursores individuais celulares
(angioblastos). (MOORE, 10ª ed.)
↠ A angiogênese é a formação de novos vasos pelo
brotamento e ramificação de vasos preexistentes. A
formação de vasos sanguíneos no embrião e nas
membranas extraembrionárias, durante a terceira
semana, começa quando as células mesenquimais se
diferenciam em precursores das células endoteliais, ou
angioblastos (células formadoras de vasos). (MOORE, 10ª
ed.)
↠ O coração primitivo e o sistema vascular aparecem no
meio da terceira semana. Esse desenvolvimento cardíaco
precoce ocorre porque o rápido crescimento
embrionário não pode mais satisfazer suas exigências
nutricionais e de oxigênio somente através da difusão.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ Células progenitoras cardíacas multipotentes de várias
fontes, contribuem para a formação do coração.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ As células progenitoras cardíacas se encontram no
epiblasto, imediatamente adjacentes à parte cranial da
linha primitiva. (LANGMAN, 14ª ed.)
↠ Elas migram através da linha primitiva para a camada
visceral do mesoderma da placa lateral, onde algumas
formam um aglomerado celular em formato de ferradura
chamado de área cardiogênica primária (ACP) ou primeiro
campo cardíaco (PCC), cranial às pregas neurais. Essas
células formam partes dos átrios e de todo o ventrículo
esquerdo. (LANGMAN, 14ª ed.)
↠ O ventrículo direito e a via de saída (cone arterial e
tronco arterioso ou arterial) são derivados do segundo
campo cardíaco (SCC), que também contribui com células
para a formação dos átrios na extremidade caudal do
coração. Esse campo secundário de células está localizado
no mesoderma visceral (esplâncnico) ventral à faringe.
(LANGMAN, 14ª ed.)
Desenvolvimento inicial do coração e dos vasos
sanguíneos
↠ Por volta do 18° dia, o mesoderma lateral possui
componentes de somatopleura e esplancnopleura; essa
última dá origem a quase todos os componentes do
coração. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Essas células endocárdicas iniciais se separam do
mesoderma para criar tubos cardíacos pareados.
Conforme o dobramento embrionário lateral ocorre, os
tubos endocárdicos do coração se aproximam e fundem-
se para formar um único tubo cardíaco (MOORE, 10ª ed.)
↠ A fusão dos tubos cardíacos começa na extremidade
cranial do coração em desenvolvimento e se estende
caudalmente. (MOORE, 10ª ed.)
↠ O coração começa a bater com 22 a 23 dias.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ O fluxo sanguíneo se inicia durante a quarta semana,
e os batimentos cardíacos podem ser visualizados pela
ultrassonografia com Doppler. (MOORE, 10ª ed.)
Estudos moleculares mostram que mais de 500 genes estão
envolvidos no desenvolvimento do coração de mamíferos.
@jumorbeck
Muitos membros da família de genes T-box representam um
papel essencial na determinação da linhagem, especificação das
câmaras cardíacas, desenvolvimento de válvulas e septos, e
formação do sistema condutor. (MOORE, 10ª ed.)
Desenvolvimento de veias associadas ao coração
embrionário
↠ Três veias pareadas drenam para o coração primitivo
do embrião de 4 semanas: (MOORE, 10ª ed.)
VEIAS VITELINAS
↠ Retornam o sangue pobre em oxigênio da vesícula
umbilical.
↠ A veia vitelina esquerda regride, e a veia vitelina direita
forma a maior parte do sistema porta hepático, assim
como uma porção da veia cava inferior (VCI).
VEIAS UMBILICAIS
↠ Transportam o sangue bem oxigenado do saco
coriônico.
↠ A veia umbilical direita desaparece durante a sétima
semana, deixando a veia umbilical esquerda como o único
vaso transportando o sangue bem oxigenado da placenta
para o embrião.
↠ Um grande desvio venoso, o ducto venoso, se
desenvolve dentro do fígado e conecta a veia umbilical
com a VCI., permitindo que a maioria do sangue da
placenta passe diretamente para o coração.
VEIAS CARDINAIS
↠ Retornam o sangue pobre em oxigênio do corpo do
embrião para o coração.
↠ Possui 2 principais sistemas: a veia cardinal anterior
(drena a porção cranial) e a veia cardinal posterior (drena
a porção caudal).
↠ Elas unem-se às veias cardinais comuns, que entram
no seio venoso;
↠ As veias cardinais posteriores desenvolvem-se,
primeiramente, como vasos dos mesonefros (rins
provisórios), e a maioria desaparece com esses rins
transitórios. Os únicos derivados adultos dessas veias são
a raiz da veia ázigo e as veias ilíacas comuns.
↠ As veias subcardinais formam o tronco da veia renal
esquerda, as veias suprarrenais, as veias gonadais
(testicular e ovariana) e um segmento da VCI.
↠ A VCI é composta de quatro segmentos principais
➢ Hepático: derivado da veia hepática
➢ Pré-renal: derivado da veia subcardinal direita.
➢ Renal: derivado da anastomose subcardinal-
supracardinal.
➢ Pós-renal: derivado da veia supracardinal direita.
Desenvolvimento final do coração
↠ Miocárdio primitivo: é a camada externa do tubo
cardíaco embrionário, formada pelo mesoderma
esplâncnico ao redor da cavidade pericárdica. (MOORE, 10ª
ed.)
↠ O coração em desenvolvimento é composto por um
tubo endotelial fino, separado de um miocárdio espesso
por uma matriz gelatinosa de tecido conjuntivo, a geleia
cardíaca. (MOORE, 10ª ed.)
↠ O tubo endotelial se torna o revestimento endotelial
interno do coração, ou endocárdio, e o miocárdio
primitivo se torna a parede muscular do coração, ou
miocárdio. O pericárdio visceral, ou epicárdio, é derivado
de células mesoteliais que surgem da superfície externa
do seio venoso e se espalham sobre o miocárdio.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ O coração tubular é composto pelo bulbo cardíaco,
ventrículo, átrio e seio venoso. (MOORE, 10ª ed.)
@jumorbeck
↠ O crescimento do tubo cardíaco é resultado da adição
de células, cardiomiócitos, diferenciando-se do
mesoderma da parede dorsal do pericárdio. (MOORE, 10ª
ed.)
Circulação através do coração primitivo
↠ As contrações iniciais do coração são de origem
miogênica (com seu início no músculo). (MOORE, 10ª ed.)
↠ As camadas musculares do trato de fluxo do átrio e
ventrículo são contínuas, e as contrações ocorrem como
ondas peristálticas que começam no seio venoso.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ O sangue entra no seio venoso através das: veias
cardinais comuns, veias umbilicais e das veias vitelinas.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ O sangue do seio venoso entra no átrio primitivo; seu
fluxo é controlado por válvulas sinoatriais (SA). O sangue
então passa através do canal atrioventricular (AV) para o
ventrículo primitivo. Quando o ventrículo contrai, o sangue
é bombeado através do bulbo cardíaco e do tronco
arterioso para o saco aórtico, do qual é distribuído para as
artérias do arco faríngeo no arco faríngeo. O sangue
então passa para a aorta dorsal para distribuição ao
embrião, vesícula umbilical e placenta. (MOORE, 10ª ed.)
 Formação da alça bulboventricular
↠ Ainda no final da quarta semana, o coração tem forma
tubular, e suas cavidades comunicam-se entre si. (GARCIA,
3ª ed.)
↠ Na etapa seguinte, esse tubo sofrerá torção e
septação de suas cavidades. (GARCIA, 3ª ed.)
↠ O tubo cardíaco cresce, alonga-se e dobra-se para
acomodar-se dentro da cavidade pericárdica. (GARCIA, 3ª
ed.)
Septação do coração primitivo
DIVISÃO DO CANAL ATRIOVENTRICULAR
↠ Ao final da quarta semana, se formam os coxins
endocárdicos AV. Eles se aproximam e fundem-se,
dividindo o canal AV em canais direito e esquerdo.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ Os coxins AV transformados contribuem para a
formação das valvas e do septo membranoso do coração.
(MOORE, 10ª ed.)
@jumorbeck
SEPTAÇÃO DO ÁTRIO PRIMITIVO
↠ Iniciando ao final da quarta semana, o átrio primitivo é
dividido em átrio direito e esquerdo pela formação de, e
subsequente modificação e fusão, dois septos: septum
primum e septum secundum. (MOORE, 10ª ed.)
↠ O septum secundum, uma dobra muscular espessa
crescente. Conforme esse septo espesso cresce, ele
forma uma divisão incompleta entre o átrio;
consequentemente, se forma um forame oval. (MOORE,
10ª ed.)
↠ Antes do nascimento, o forame oval permite que a
maior parte do sangue oxigenado que entra no átrio
direito a partir da VCI, passe para o átrio esquerdo. Ele
também previne a passagem de sangue na direção
oposta, pois o septum primum se fecha contra o septum
secundum relativamente rígido. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Após o nascimento, o forame oval se fecha
funcionalmente, pois a pressão no átrio esquerdo é maior
que àquela no átrio direito. Com aproximadamente 3
meses, a valva do forame oval se funde com o septum
secundum, formando a fossa oval. Como resultado, o
septo interatrial se torna uma divisão completa entre os
átrios. (MOORE, 10ª ed.)
 ALTERAÇÕES NO SEIO VENOSO
↠ O átrio primitivo dá origem a parte taberculada
(parede rugosa dos átrios) e a aurícula;

@jumorbeck
↠ A incorporação do corno direito do seio venoso dá
origem a parte lisa do átrio direito; (MOORE, 10ª ed.)
↠ A incorporação das veias pulmonares dá origem a
parede lisa do átrio esquerdo. (MOORE, 10ª ed.)
@jumorbeck
SEPTAÇÃO DO VENTRÍCULO PRIMITIVO
↠ A divisão do ventrículo é indicada por uma crista
mediana, o septo interventricular muscular. (MOORE, 10ª
ed.)
↠ Até a sétima semana, há um forame interventricular.
Ele geralmente se fecha ao final da sétima semana
conforme as cristas bulbares se fundem com os coxins
endocárdios. (MOORE, 10ª ed.)
SEPTAÇÃO DO BULBO CARDÍACO E TRONCO ARTERIOSO
↠ Durante a quinta semana, a proliferação de células
mesenquimais nas paredes do bulbo cardíaco resulta na
formação das cristas bulbares. (MOORE, 10ª ed.)
↠ As cristas bulbares e troncais sofrem uma rotação e
180 graus em espiral. (MOORE, 10ª ed.)
↠ A orientação espiral das cristas , causada em parte
pelo fluxo sanguíneo dos ventrículos , resulta na
formação de um septo aorticopulmonar. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Esse septo divide o bulbo cardíaco e o tronco
arterioso em dois canais arteriais, a aorta ascendente e o
tronco pulmonar. (MOORE, 10ª ed.)

↠ Quando a divisão do tronco arterioso está quase
completa, as valvas semilunares começam a se
desenvolver. (MOORE, 10ª ed.)
*As valvas atrioventriculares se desenvolvem de forma similar a partir
de proliferações localizadas de tecidos ao redor dos canais AV.
Circulação fetal e neonatal
↠ O sistema cardiovascular fetal é designado para servir
as necessidades pré-natais e permitir modificações ao
nascimento que estabelecem o padrão circulatório
neonatal. (MOORE, 10ª ed.)
↠ As três estruturas vasculares mais importantes na
transição da circulação são o ducto venoso, o forame
oval e o ducto arterioso. (MOORE, 10ª ed.)
CIRCULAÇÃO FETAL
↠ O Sangue altamente oxigenado e rico em nutrientes
retorna da placenta sob alta pressão para a veia umbilical.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ Ao aproximar-se do fígado, aproximadamente metade
do sangue passa diretamente para o ducto venoso. A
outra metade do sangue na veia umbilical flui para os
sinusoides do fígado e entra na VCI através das veias
hepáticas. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Após um curso pequeno na VCI, o sangue entra no
átrio direito do coração. Devido à VCI também conter
@jumorbeck
sangue pobremente oxigenado a partir dos membros
inferiores, abdome e pelve, o sangue entrando no átrio
direito não está tão bem oxigenado quanto o sangue na
veia umbilical; porém, ele ainda possui um alto teor de
oxigênio. (MOORE, 10ª ed.)
↠ A maioria do sangue da VCI é direcionada pela crista
dividens (margem inferior do septum secundum) através
do forame oval para o átrio esquerdo. Aqui ele se mistura
com uma quantidade relativamente pequena de sangue
pobremente oxigenado, retornando dos pulmões através
das veias pulmonares. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Os pulmões do feto usam o oxigênio do sangue em
vez de devolvê-lo. Então, a partir do átrio esquerdo, o
sangue passa para o ventrículo esquerdo e sai através da
aorta ascendente. (MOORE, 10ª ed.)
↠ As artérias do coração, pescoço, cabeça e membros
superiores recebem sangue bem oxigenado da aorta
ascendente. O fígado também recebe sangue bem
oxigenado da veia umbilical. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Uma pequena quantidade de sangue bem oxigenado
da VCI no átrio direito, que não entra no forame oval, se
mistura com o sangue pouco oxigenado da VCS e do
seio coronário, e passa para o ventrículo direito. Esse
sangue, que possui um teor médio de oxigênio, sai
através do tronco pulmonar. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Aproximadamente 10% desse fluxo sanguíneo vão
para os pulmões; a maioria do sangue passa através do
ducto arterioso para a aorta ascendente do feto e retorna
à placenta através das artérias umbilicais. (MOORE, 10ª ed.)
↠ O ducto arterioso protege os pulmões da sobrecarga
circulatória e permite que o ventrículo direito se fortaleça
na preparação para o funcionamento em plena
capacidade no nascimento. (MOORE, 10ª ed.)
A parede ventricular direita é mais espessa que a parede ventricular
esquerda em fetos e neonatos, pois o ventrículo direito trabalha mais
no útero. Ao final do primeiro mês, a parede ventricular esquerda está
mais espessa que a parede ventricular direita, pois o ventrículo
esquerdo está trabalhando mais agora. A parede ventricular direita se
torna mais fina devido à atrofia associada à carga de trabalho mais leve.

Fatores que ocasionam a malformação congênita do
coração
↠ Os neonatos decorrentes de partos prematuros
apresentam uma probabilidade duas vezes maior para
apresentarem anormalidades cardíacas. (GALVÃO, et al.,
2021)
↠ Acredita-se que a maioria dos Defeitos Congênitos do
Coração (DCCs) sejam causados por múltiplos fatores
genéticos e ambientais (p. ex., herança multifatorial), cada
um deles com um efeito pequeno. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Alguns fatores genéticos e ambientais são apontados
como fatores para o desenvolvimento de cardiopatias
congênitas, como os de herança materna: mutações,
diabetes mellitus, alcoolismo, nutrição inadequada, idade
superior a 40 anos, exposição a raio X e rubéola. Porém,
as causas exatas ainda não foram comprovadas.
(GALVÃO, et al., 2021)
↠ Algumas condições clínicas maternas aumentam os
riscos para cardiopatias fetais, sendo consideradas fatores
para indicação de ecocardiografia fetal para ser feito o
rastreamento. Os fatores que contem risco maior que 2%
são: diabetes melito materno pré-gestacional, diabetes
melito materno diagnosticado no primeiro trimestre,
fenilcetonúria materna, anticorpos materno anti-RO e anti-
LA, ingestão materna de medicamentos (IECA, ácido
retinóico, anti-inflamatórios não hormonais no terceiro
trimestre), rubéola materna no primeiro trimestre,
@jumorbeck
infecção materna com suspeita de miocardite fetal,
gestação por reprodução assistida, cardiopatia congênita
em parentes (mãe, pai ou irmão portador), herança
mendeliana associada a cardiopatia congênita em parentes
de primeiro grau ou segundo grau, suspeita de cardiopatia
congênita pelo ultrassom obstétrico/morfológico, cariótipo
fetal anormal, ritmo cardíaco fetal irregular, bradicardia ou
taquicardia, gestação gemelar monocoriônica, hidropisia
fetal ou derrames. (GALVÃO, et al., 2021)
↠ Os que correspondem ao risco entre 1 e 2% são:
ingestão materna de medicações (anticonvulsivantes, lítio,
vitamina A, cardiopatia congênita em parente de segundo
grau, anormalidade fetal do cordão umbilical ou da
placenta, anomalia intra-abdominal fetal. E os riscos que
são menores que 1% são diabetes melito materno
gestacional, ingestão materna de medicações (inibidores
seletivos da recaptação da serotonina – todos exceto
paroxetina, agonista da vitamina k- varfarina). (GALVÃO,
et al., 2021)
↠ Mães com mais de 35 anos, históricos de filhos
anteriores cardiopatas, mães portadoras de lúpus e
hipotireoidismo. Gravidez de gêmeos, múltiplos ou
fertilização in vitro também pode ter influência (SILVA et
al., 2018 apoud MELO, 2010).
↠ No presente estudo, observou-se maior incidência de
gestações com fetos portadores de cardiopatias em
mulheres com faixa etária entre 20 e 29 anos, destacando
uma população jovem e que também possuía um alto
índice de abortamento tardio (entre a 13ª e 22ª semana
de gestação) em gestações anteriores, além de
exposições teratogênicas, com destaque para o uso de
antibióticos. (PINTO et. al., 2018)
Malformações congênitas
↠ As cardiopatias congênitas são as más formações na
estrutura do coração, elas já são existentes desde o
momento do nascimento. (GALVÃO, et al., 2021)
↠ São os defeitos congênitos que afetam
aproximadamente 8 entre 1.000 nascidos vivos. (GALVÃO,
et al., 2021)
↠ Segundo a Comissão Nacional de Incorporação de
Tecnologias do SUS (CONITE), complicações decorrentes
desse quadro de cardiopatia correspondem a cerca de
10% dos óbitos infantis. Porém, algumas doenças
coronarianas congênitas podem ser assintomáticas,
podendo vir a ser diagnosticadas apenas na vida adulta.
(GALVÃO, et al., 2021)
↠ No Brasil, 28.900 crianças nascem com CC por ano
(1% do total de nascimentos), das quais cerca de 80%
(23.800) necessitam de cirurgia cardíaca, e metade delas
precisa ser operada no primeiro ano de vida. (SOARES,
2018)
↠ As malformações congênitas representam a segunda
principal causa de mortalidade em crianças menores de
um ano de idade. A CC é a mais frequente e com alta
mortalidade no primeiro ano de vida no Brasil e a terceira
causa de óbito até os 30 dias de vida. (SOARES, 2018)
↠ As anomalias cardíacas podem se a presentar ↠ O fechamento incompleto do forame interventricular
isoladamente (80 a 85%), fazer parte de síndromes resulta da falha no desenvolvimento da parte
cromossômicas. (5 a 10%) ou gênicas (3 a 5%), de membranosa do septo interventricular. (MOORE, 10ª ed.)
associações bem estabelecidas ou ocasionais, serem
↠ DSV muscular é um tipo menos comum de defeito e
determinadas por fatores ambientais, infecciosos ou não.
pode aparecer em qualquer local na porção muscular do
(PINTO et. al., 2018)
septo interventricular. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Elas podem ser classificadas em cianóticas e acianóticas.
↠ A ausência do septo interventricular (ventrículo único
(GALVÃO, et al., 2021)
ou ventrículo comum), resultando da falha na formação
↠ Nas denominadas cianóticas vai acontecer a do septo interventricular, é extremamente rara e resulta
interferência no fluxo sanguíneo através dos pulmões, em um coração com três câmaras. (MOORE, 10ª ed.)
onde vai causar a diminuição de oxigênio na circulação,
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
podendo vir a causar uma cianose generalizada. E as
acianóticas, o sangue que é rico em oxigênio vai ser ↠ Mais comum em mulheres. (MOORE, 10ª ed.)
encaminhado para a circulação sistêmica por meio de
shunting (furos ou passagens), que vão ocorrer do lado ↠ A forma mais comum de Defeitos do Septo Atrial
esquerdo do coração para o lado direito. (GALVÃO, et al., (DSA) é o forame oval patente. Um forame oval patente
2021) à sonda está presente em mais de 25% das pessoas..
(MOORE, 10ª ed.)
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
↠ É denominada como o defeito congênito de
↠ Os defeitos do septo ventricular (DSVs) são os tipos fechamento do septo interatrial, que divide o coração
mais comuns de DCCs, representando cerca de 25% dos entre os lados direito e esquerdo, equivale a 35% de
defeitos cardíacos. (MOORE, 10ª ed.) todos os defeitos. (GALVÃO, et al., 2021)
↠ Os DSVs ocorrem mais frequentemente em homens
do que em mulheres. (MOORE, 10ª ed.)
↠ DSVs podem ocorrer em qualquer parte do septo
interventricular, porém o DSV membranoso é o tipo mais
comum. (MOORE, 10ª ed.)
↠ Frequentemente, durante o primeiro ano, 30% a 50%
dos DSVs pequenos se resolvem espontaneamente.
(MOORE, 10ª ed.)
↠ Caracteriza-se pela abertura da parede que separa o
ventrículo esquerdo do ventrículo direito. (GALVÃO, et
al., 2021)

@jumorbeck
ESTENOSE AÓRTICA ↠ A tetralogia resulta quando a divisão do tronco
arterioso é desigual e o tronco pulmonar é estenosado.
↠Na estenose da valva aórtica, as margens da valva (MOORE, 10ª ed.)
geralmente estão fusionadas para formar uma cúpula
com uma abertura estreita. (MOORE, 10ª ed.) ↠ A atresia pulmonar com DSV é uma forma extrema
de tetralogia de Fallot; toda saída do ventrículo direito
↠ Esse defeito pode ser congênito ou se desenvolver ocorre através da aorta. (MOORE, 10ª ed.)
após o nascimento. (MOORE, 10ª ed.)
↠ A estenose valvar causa uma sobrecarga de trabalho
para o coração e resulta na hipertrofia do ventrículo
esquerdo e sons cardíacos anormais (sopros cardíacos).
(MOORE, 10ª ed.)

ESTENOSE PULMONAR
↠ A estenose pulmonar é quando há um estreitamento
da válvula pulmonar fazendo com que haja uma
obstrução do sangue na passagem do fluxo sanguíneo
do ventrículo direito para a artéria pulmonar. (GALVÃO,
et al., 2021) A relação da cardiopatia congênita em crianças de 0 a 1
ano portadoras de síndrome de down (trissomia 21)
TETRALOGIA DE FALLOT
De acordo com o estudo de Leite, Miziara e Veloso
↠ É caracterizada por um conjunto de alterações no
(2009), apresentou-se alta prevalência de cardiopatias
coração, nos quais foram descritas por Étienne Louis
como componentes de síndromes, em especial as
Arthut Fallot no ano de 1888, e as alterações anatômicas
trissomias.
são: comunicação interventricular, estenose da artéria
pulmonar, dextroposição da artéria aorta e hipertrofia do A síndrome de Down foi a mais comum, acometendo,
ventrículo direito, ocorre em cada 3 de 10.000 nascidos principalmente, meninas, sendo as malformações mais
vivos. (GALVÃO, et al., 2021) comuns: comunicação interatrial (CIA), comunicação
interventricular (CIV), persistência do canal arterial (PCA).
↠ A tetralogia de Fallot é um grupo clássico de quatro
defeitos cardíacos consistindo de: (MOORE, 10ª ed.)
➢ Estenose da artéria pulmonar (obstrução do
fluxo de saída ventricular direito).
➢ Defeito do septo ventricular.
➢ Dextraposição da aorta (substituição ou
sobreposição da aorta).
➢ Hipertrofia ventricular direita.
↠ Nesses defeitos, o tronco pulmonar geralmente é
pequeno e pode haver vários graus de estenose da
artéria pulmonar. (MOORE, 10ª ed.)
↠ A cianose (oxigenação deficiente do sangue) é um
sinal óbvio da tetralogia, porém, não é comum estar
presente no nascimento. (MOORE, 10ª ed.)

@jumorbeck
Referências

GALVÃO, MARIELY R. C.; MENDES, ALICE L. R.; MELO,

SUELY M. Fatores para o desenvolvimento de doenças
cardíacas em bebês prematuros., 2021.
SOARES, ANDRESSA M. Mortalidade para Cardiopatias
congênitas e fatores de risco associados em recém-
nascidos. Um estudo de coorte, 2018.
PINTO, CAMILA P. P; WESTPHAL, FLÁVIA, ABRAHÃO,
ANELISE R. Fatores de riscos materno associados à
cardiopatia congênita, 2018.
SILVA et. al. Óbitos por anomalias congênitas do coração
e circulatório no Estado do Pará nos anos de 2007 a 2017:
Revisão Sistemática da Literatura, 2018
CRIZOSTOMO, et al. A relação da cardiopatia congênita
em crianças de 0 a 1 ano portadoras de síndrome de
down (trissomia 21), 2019
GARCIA, S. M. L. DE; FERNÁNDEZ, C. G. Sistema
cardiovascular. In: GARCIA, S. M. L. DE; FERNÁNDEZ, C. G.
Embriologia. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. cap. 35.
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016.
LANGMAN. Embriologia Médica, 14ª ed. Guanabara
Koogan, SP

@jumorbeck
 Esqueleto fibroso do coração
↠ Além do tecido muscular cardíaco, a parede do
coração também contém tecido conjuntivo denso que
forma o esqueleto fibroso do coração. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ O esqueleto fibroso é constituído por quatro anéis de
tecido conjuntivo denso que circundam as valvas
cardíacas, unidos um ao outro, e que se fundem ao septo
interventricular. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Além de formar uma base estrutural para as valvas
cardíacas, o esqueleto fibroso evita o estiramento
excessivo das valvas enquanto o sangue passa por elas.
Também serve como um ponto de inserção para os
feixes de fibras musculares cardíacas e atua como um
isolante elétrico entre os átrios e ventrículos. (TORTORA,
14ª ed.)
Valvas cardíacas
↠ As cúspides das válvulas cardíacas consistem em
folhetos finos de tecido fibroso flexível, resistente e
revestido por endotélio, que estão firmemente aderidos
à base dos anéis fibrosos das válvulas. O movimento das
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@jumorbeck
cúspides valvares é essencialmente passivo, e a
orientação das válvulas cardíacas é responsável pelo fluxo
unidirecional do sangue pelo coração. (BERNY & LEVY)
↠ As valvas se abrem e fecham em resposta às
mudanças de pressão conforme o coração se contrai e
relaxa. (TORTORA, 14ª ed.)
VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES
↠ A válvula tricúspide, localizada entre o átrio direito e o
ventrículo direito, é formada por três cúspides. (BERNE &
LEVY, 6ª ed.)
↠ A válvula mitral, encontrada entre o átrio esquerdo e
o ventrículo esquerdo, tem duas cúspides. (BERNE &
LEVY, 6ª ed.)
↠ A área total das cúspides de cada válvula AV é
aproximadamente o dobro do respectivo orifício AV, e
assim ocorre sobreposição considerável dos folhetos
quando as válvulas se encontram na posição fechada.
(BERNE & LEVY, 6ª ed.)
↠ Conectados às terminações livres das válvulas existem
ligamentos finos e resistentes (cordas tendíneas) que se
originam dos músculos papilares do ventrículo respectivo.
Esses ligamentos impedem a eversão das válvulas
durante a sístole ventricular. No coração normal, os
folhetos valvulares permanecem relativamente juntos
durante o enchimento ventricular. (BERNE & LEVY, 6ª ed.)
↠ As cordas tendíneas fixam-se às margens livres e às
superfícies ventriculares das válvulas anterior, posterior e
septal, de forma semelhante à fixação das cordas em um
paraquedas. As cordas tendíneas originam-se dos ápices
dos músculos papilares, que são projeções musculares
cônicas com bases fixadas à parede ventricular. (MOORE,
7ª ed.)
↠ Três músculos papilares no ventrículo direito
correspondem às válvulas da valva atrioventricular direita:
(MOORE, 7ª ed.)
➢ O músculo papilar anterior, o maior e mais
proeminente dos três, origina-se da parede
anterior do ventrículo direito; suas cordas
tendíneas se fixam nas válvulas anterior e
posterior da valva atrioventricular direita
➢ O músculo papilar posterior, menor do que o
músculo anterior, pode ter várias partes; origina-
se da parede inferior do ventrículo direito, e suas
cordas tendíneas se fixam nas válvulas posterior
e septal da valva atrioventricular direita
➢ O músculo papilar septal origina-se do septo
interventricular, e suas cordas tendíneas se
fixam às válvulas anterior e septal da valva
atrioventricular direita.
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES:
↠ Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo
que as paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que
seria esperado não ajudam as valvas a se fechar.
(GUTYON & hall, 13ª ed.)
↠ Eles puxam as extremidades das valvas em direção
aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito
abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a
contração ventricular. (GUTYON & hall, 13ª ed.)
↠ Se a corda tendínea se romper, ou um dos músculos
papilares ficar paralisado, a valva se abaúla muito para trás
durante a sístole, às vezes tanto que permite grave
refluxo. (GUTYON & hall, 13ª ed.)
2
@jumorbeck
VÁLVULAS SEMILUNARES
↠ As válvulas pulmonar e aórtica estão localizadas entre
o ventrículo direito e a artéria pulmonar e entre o
ventrículo esquerdo e a aorta, respectivamente. (BERNE
& LEVY, 6ª ed.)
↠ Essas válvulas consistem em três cúspides em forma
de taça, conectadas aos anéis valvulares. (BERNE & LEVY,
6ª ed.)
↠ São constituídas por tecido fibroso especialmente
forte, mas ainda assim muito flexível para suportar o
estresse físico adicional. (GUTYON & hall, 13ª ed.)
↠ As altas pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem
com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino,
de volta à posição fechada. (GUTYON & hall, 13ª ed.)
↠ Por terem aberturas menores, a velocidade da ejeção
do sangue através das valvas aórtica e pulmonar é muito
maior que pelas valvas A-V, bem maiores. (GUTYON &
hall, 13ª ed.)
OBS.: Por causa da abertura e do fluxo rápidos, as extremidades
das valvas semilunares estão sujeitas a abrasões mecânicas
muito maiores do que as valvas A-V. (GUTYON & hall, 13ª ed.)
↠ A margem de cada válvula é mais espessa na região
de contato, formando a lúnula; o ápice da margem livre
angulada é ainda mais espesso, formando o nódulo.
(MOORE, 7ª ed.)
↠ Imediatamente superior a cada válvula semilunar, as
paredes das origens do tronco pulmonar e da aorta são
ligeiramente dilatadas, formando um seio. (MOORE, 7ª ed.)
↠ Os seios da aorta e do tronco pulmonar são os
espaços na origem do tronco pulmonar e da parte
ascendente da aorta entre a parede dilatada do vaso e
cada válvula semilunar. (MOORE, 7º ed.)
↠ O sangue presente nos seios e a dilatação da parede
impedem a adesão das válvulas à parede do vaso, o que
poderia impedir o fechamento. (MOORE, 7º ed.)
↠ A abertura da artéria coronária direita é no seio da
aorta direito, a abertura da artéria coronária esquerda é
no seio da aorta esquerdo, e nenhuma artéria origina-se
do seio da aorta posterior (não coronário). (MOORE, 7º
ed.)
Bulhas cardíacas
↠ O som dos batimentos cardíacos é decorrente
principalmente da turbulência do sangue causada pelo
fechamento das valvas cardíacas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas
cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira
e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas
com um estetoscópio. (TORTORA, 14ª ed.)
PRIMEIRA BULHA CARDÍACA
↠ Associada ao fechamento das valvas AV; (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como
um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa do
que a segunda bulha.. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ É o mais alto e longo dos sons, tendo qualidade
crescendo-decrescendo e sendo mais bem ouvido sobre
a região apical do coração. (BERNE & LEVY, 6ª ed.)
↠ A causa desses sons é a vibração das valvas retesadas
imediatamente após o fechamento, junto com a vibração
das paredes adjacentes do coração e dos grandes vasos
em torno do coração. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Ocorre durante a sístole ventricular. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ Duração de cerca de 0,14 segundos. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
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@jumorbeck
SEGUNDA BULHA CARDÍACA
↠ Associada ao fechamento abrupto das valvas
semilunares no final da sístole ventricular. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão
forte quanto a primeira, pode ser descrita como um som
de tá. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ É composta por vibrações de frequência mais alta
(mais aguda) e é de duração mais curta e de menor
intensidade
que a primeira bulha cardíaca. (BERNE & LEVY, 6ª ed.)
↠ A razão da segunda bulha ser mais breve é que as
valvas semilunares estão mais retesadas que as valvas AV,
de modo que vibram por período de tempo mais curto
que as valvas AV. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ O som da válvula aórtica é geralmente mais alto que
o da pulmonar, mas nos casos de hipertensão pulmonar
ocorre o inverso. (BERNE & LEVY, 6ª ed.)
↠ A natureza do segundo som cardíaco muda com a
respiração. Durante a expiração apenas um som cardíaco
é ouvido, que é um reflexo do fechamento simultâneo
das válvulas pulmonar e aórtica. Entretanto, durante a
inspiração o fechamento simultâneo da válvula pulmonar
é atrasado, resultado do aumento do fluxo sanguíneo via
aumento do retorno venoso induzido pela inspiração. Esse
evento é conhecido como DESDOBRAMENTO
FISIOLÓGICO, que é a divisão do som cardíaco. ((BERNE
& LEVY, 6ª ed.)
OBS: A segunda bulha cardíaca tem frequência maior que a
primeira bulha. Isso ocorre devido: o retesamento das valvas
semilunares ser maior; o maior coeficiente elástico das paredes
arteriais retesadas que constituem as principais câmaras
vibratórias para a segunda bulha.
TERCEIRA BULHA CARDÍACA
↠ É decorrente da turbulência do sangue durante o
enchimento ventricular rápido. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A frequência desse som é, em geral, tão baixa que
não se pode ouvir; contudo, ele pode, muitas vezes, ser
registrado no fonocardiograma. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Algumas vezes pode ser ouvida em crianças cujas
paredes torácicas são finas ou em pacientes com
insuficiência ventricular esquerda. (BERNE & LEVY, 6ª ed.)
 QUARTA BULHA CARDÍACA
↠ Ocasionada pela turbulência do sangue durante a
sístole atrial. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Esse som ocorre quando os átrios se contraem e,
presumivelmente, é causado pelo influxo de sangue nos
ventrículos que desencadeiam vibrações similares às da
terceira bulha cardíaca. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Pode ser registrada no fonocardiograma, porém ela
quase nunca pode ser auscultada devido às suas
amplitudes e às frequências muito baixas. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ Em pessoas que obtêm benefícios da contração atrial
para o enchimento ventricular, devido a uma diminuição
da complacência da parede ventricular e a um aumento
da resistência ao seu enchimento, é comum uma quarta
bulha cardíaca. Por exemplo, muitas vezes é ouvida uma
quarta bulha cardíaca em pacientes idosos com hipertrofia
ventricular esquerda. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Ausculta das bulhas cardíacas normais
↠ As áreas para ausculta das diferentes bulhas cardíacas
não se situam diretamente sobre as próprias valvas.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A área aórtica se localiza acima, ao longo da aorta,
devido à transmissão do som pela aorta, e a área
pulmonar se situa também acima, ao longo da artéria
pulmonar. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A área tricúspide se localiza sobre o ventrículo direito,
e a área mitral, sobre o ápice do ventrículo esquerdo,
que é a porção cardíaca mais próxima da superfície do
tórax. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
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@jumorbeck
Lesões valvulares
LESÕES VALVULARES REUMÁTICAS
↠ O maior número de lesões valvulares resulta da febre
reumática. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A febre reumática é doença autoimune onde as valvas
cardíacas têm probabilidade de ser lesadas ou destruídas.
A doença geralmente é provocada pela toxina
estreptocócica. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Infecção estreptocócica (estreptococos hemolíticos do
grupo A) -> Faringite (dor de garganta), escarlatina ou
infecção do ouvido médio -> Liberam várias proteínas
diferentes, o corpo logo produz anticorpos -> Os
anticorpos reagem com tecidos proteicos do corpo ->
Grave lesão imunológica (Continua a ocorrer enquanto os
anticorpos persistirem no sangue). (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)
↠ A febre reumática produz lesões especialmente em
certas áreas suscetíveis como as valvas cardíacas. O grau
de lesão valvar cardíaca está diretamente correlacionado
à concentração e à persistência dos anticorpos. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
↠ Em pessoas com febre reumática, grandes lesões
hemorrágicas, fibrinosas e bolhosas crescem ao longo das
cordas inflamadas das valvas cardíacas. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
↠ A valva mitral recebe mais trauma durante a ação
valvular, logo, ela é a primeira a ser mais seriamente
lesada, e a valva aórtica é a segunda a ser lesada com
mais frequência. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ As valvas cardíacas direitas, isto é, as valvas tricúspide
e pulmonar são afetadas, em geral, de forma muito
menos grave, devido, provavelmente, aos estresses de
baixa pressão que atuam sobre essas valvas por serem
leves. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
CICATRIZAÇÃO DAS VALVAS
↠ Em semanas, meses ou anos, as lesões se
transformam em tecido cicatricial, fundindo,
permanentemente, partes dos folhetos valvares
adjacentes. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ As bordas livres dos folhetos, que em condições
normais são delgadas e livres para se mover, passam a
ser, muitas vezes, massas sólidas e fibróticas. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ A valva onde os folhetos aderem uns aos outros, de
forma tão extensa que o sangue não consegue fluir
normalmente através dela, é dita estar estenosada.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Quando as margens valvares estão muito destruídas
pelo tecido cicatricial, impedindo seu fechamento
enquanto os ventrículos se contraem, ocorre
regurgitação (refluxo) do sangue quando a valva deveria
estar fechada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
OUTRAS CAUSAS DE LESÕES VALVARES: estenose, falta de um
ou mais folhetos, como um defeito congênito. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
Sopros cardíacos
↠ Muitas bulhas cardíacas anormais, conhecidas como
“sopros cardíacos”, ocorrem quando existem
anormalidades das valvas. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Geralmente, os sopros são causados pelo fluxo
sanguíneo turbulento que pode resultar no estreitamento
ou vazamento das válvulas cardíacas ou devido a
passagens anormais de sangue no coração. De acordo
com a situação fisiológica que leva ao sopro diferentes
sons são gerados. (OLIVEIRA, 2020)
↠ Ele pode ser funcional ou fisiológico (sopro inocente),
ou patológico em decorrência de defeitos no coração.
(FURLAN et al., 2021)
↠ Consegue-se distinguir os sopros cardíacos devido à
sua maior duração. Em idade pediátrica podem-se delinear
três tipos de sopros: (OLIVEIRA, 2020)
➢ Sopro inocente: Geralmente, acontece num
coração bem estruturado e funcional;
➢ Sopro funcional ou fisiológico: Apesar de não
apresentar anomalia cardiovascular, encontra-se
uma modificação hemodinâmica que pode
alterar o fluxo normal do sangue;
➢ Sopro patológico ou orgânico: Quando anomalias
funcionais e estruturais estão presentes no
sistema cardiovascular.
↠ Os sopros cardíacos em crianças são extremamente
comuns e, geralmente, não representam um problema
de saúde. São mais frequentemente detectados em
crianças entre os 2 e 4 anos de idade. Estes tipos de
sopros cardíacos são chamados de sopros cardíacos
inocentes ou funcionais; muitas vezes, diminuem ou
desaparecem com o crescimento. (TORTORA, 14ª ed.)
5
@jumorbeck
↠ Embora alguns sopros cardíacos em adultos sejam
inocentes, com frequência um sopro no adulto indica um
distúrbio valvar. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Um sopro cardiovascular deve ser caracterizado de
acordo com: (PAZIN-FILHO; SCHMIDT; MACIEL, 2004)
➢ SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO:
Sistólicos: começam com a primeira bulha, ou logo depois
dela, e terminam com a segunda bulha, ou seja, ocorre
entre a primeira e a segunda bulha. Pode ser subdividido
em:
• Protossistólico: ocorre na porção inicial da sístole.
• Mesossistólico: ocorre no meio da sístole.
• Telessistólico: ocorre no final da sístole.
• Holossistólico: ao longo de toda a sístole.
Diastólicos: ocorre logo depois da segunda bulha. Podem
ser subdivididos em:
• Protodiastólico: ocorre na porção inicial da
diástole.
• Mesodiastólico: ocorre no meio da diástole.
• Telediastólico: ocorre no final da diástole.
• Holodiastólico: ao longo de toda diástole.
Contínuos: começam na sístole e continuam sem
interrupção através de B2, até toda a diástole ou parte
dela.
➢ INTENSIDADE:
• Grau I é tão fraco que só pode ser ouvido com
grande esforço.
• Grau I ainda é um sopro fraco, mas que pode
ser detectado prontamente.
• Grau I I é um sopro proeminente, mas sem
grande intensidade.
• Grau IV é um sopro alto e comumente
acompanhado de frêmito à palpação.
• Grau V, é um sopro alto e audível mesmo com
o estetoscópio parcialmente em contato com a
parede torácica (com o estetoscópio à 45o).
• Grau VI é de tão alta intensidade que pode ser
auscultado mesmo com o estetoscópio sem
estar em contato com a parede torácica.
↠ É interessante ressaltar que dos graus IV a VI o sopro
se acompanha de frêmito.
➢ CONFIGURAÇÃO (FORMA):

• Crescendo: necessariamente aumenta
progressivamente de intensidade.
• Decrescendo: diminui progressivamente de
intensidade.
• Crescendo-decrescendo: aumenta até atingir
um pico máximo e depois declina.
• Plateau: tem uma intensidade relativamente
constante durante todo seu curso.
• Variável: tem intensidade variável.
CAUSAS DO SOPRO
Os defeitos das valvas cardíacas são comuns e têm uma
série de causas, variando de anomalias congênitas e
genéticas até um suprimento inadequado para as valvas,
devido a um ataque cardíaco, e uma infecção bacteriana
do endocárdio. (MARIEB, 2014)
SOPRO SISTÓLICO DA ESTENOSE AÓRTICA
↠ Em pessoas com estenose aórtica, o sangue é ejetado
do ventrículo esquerdo através de apenas uma pequena
abertura fibrosa da valva aórtica. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)
↠ Sibilante, ouvido maximamente sobre o ventrículo
esquerdo. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Esse sopro resulta da turbulência do sangue, jorrando
de modo retrógrado para o sangue presente no
ventrículo esquerdo diastólico, sob baixa pressão.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
SOPRO SISTÓLICO DA REGURGITAÇÃO MITRAL
↠ O sangue reflui pela valva mitral para o átrio esquerdo
durante a sístole. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Esse fluxo retrógrado também produz um som
sibilante “semelhante ao vento”, similar ao da regurgitação
aórtica, mas que ocorre durante a sístole, em vez de na
diástole. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Ele é transmitido com mais intensidade para o átrio
esquerdo. Todavia, o átrio esquerdo fica situado tão
profundamente no tórax que é difícil escutar esse som
de modo direto sobre o átrio. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ O som é transmitido para a parede torácica,
principalmente pelo ventrículo esquerdo até o ápice do
coração. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)

↠ Devido a elevada pressão no VE, surge um efeito de SOPRO DIASTÓLICO DA ESTENOSE MITRAL
esguicho durante a sístole, com o sangue jorrando com
↠ O sangue passa com dificuldade do átrio esquerdo
velocidade enorme pela pequena abertura da valva.
para o ventrículo esquerdo através da valva mitral
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
estenosada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Esse fenômeno provoca grande turbulência do sangue
↠ Como a pressão no átrio esquerdo raramente se
na raiz da aorta. O sangue turbulento, colidindo contra as
eleva acima de 30 mmHg, não se desenvolve grande
paredes da aorta, provoca intensa vibração, e o sopro de
diferencial de pressão que force o sangue do átrio
grande amplitude ocorre durante a sístole e é transmitido
esquerdo para o ventrículo esquerdo. (GUYTON & HALL,
para toda a aorta torácica superior e mesmo para as
13ª ed.)
grandes artérias do pescoço. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Os sons anormais, ouvidos na estenose mitral, são, em
↠ Esse som é áspero e, em pessoas com estenose
geral, fracos e de frequência muito baixa, está abaixo da
grave, pode ser tão alto a ponto de ser ouvido a vários
extremidade de baixa frequência da audição humana.
centímetros de distância do paciente. (GUYTON & HALL,
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
13ª ed.)
↠ Durante a parte inicial da diástole, o ventrículo
↠ As vibrações sonoras podem, muitas vezes, ser
esquerdo com valva mitral estenosada contém muito
sentidas com a mão na parte superior do tórax e na parte
pouco sangue em seu interior e suas paredes estão tão
inferior do pescoço, fenômeno referido como “frêmito”.
frouxas que o sangue não reverbera de um lado para
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
outro, entre as paredes do ventrículo. Dessa maneira,
SOPRO DIASTÓLICO DA REGURGITAÇÃO AÓRTICA após seu enchimento parcial, o ventrículo é distendido em
grau suficiente para que o sangue reverbere com
↠ Durante a diástole o sangue reflui da aorta sob alta aparecimento de sopro baixo e surdo. (GUYTON & HALL,
pressão para o ventrículo esquerdo, produzindo sopro 13ª ed.)
“semelhante ao vento”, com tom relativamente agudo de
natureza. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)

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@jumorbeck

Dinâmica circulatória anormal das valvulopatias
DINÂMICA DA CIRCULAÇÃO NA ESTENOSE AÓRTICA E NA
REGURGITAÇÃO AÓRTICA
↠ Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em
contração falha em se esvaziar de modo adequado,
enquanto na regurgitação aórtica, o sangue flui,
retrogradamente, para o ventrículo, vindo da aorta após
o ventrículo já ter bombeado o sangue para a aorta.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO
↠ Tanto na estenose aórtica quanto na regurgitação
aórtica, a musculatura ventricular esquerda se hipertrofia,
devido ao aumento da carga do trabalho ventricular.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Na regurgitação, a câmara ventricular esquerda
também aumenta para conter todo o sangue regurgitado
da aorta. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Na estenose, o músculo hipertrofiado permite que o
ventrículo esquerdo desenvolva pressão intraventricular
de até 400 mmHg no pico sistólico. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
➢ AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO
↠ Ajuda a compensar a diminuição do bombeamento
efetivo pelo ventrículo esquerdo. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)
↠ Esse volume aumentado é o resultado de (1) leve
diminuição inicial na pressão arterial; mais (2) reflexos
circulatórios periféricos induzidos por essa redução.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
7
@jumorbeck
↠ Esses mecanismos, em conjunto, diminuem o débito
renal de urina, fazendo com que o volume sanguíneo
aumente e a pressão arterial média retorne ao normal.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ AS LESÕES VALVULARES AÓRTICAS PODEM ESTAR
ASSOCIADAS A UM FLUXO SANGUÍNEO
CORONARIANO INADEQUADO
↠ O aumento da pressão intraventricular aumenta a
carga de trabalho e o consumo de oxigênio do ventrículo,
o que exige incremento do fluxo sanguíneo coronariano
para fornecer esse oxigênio. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A tensão elevada da parede ventricular provoca
quedas acentuadas no fluxo coronariano durante a sístole,
além disso a pressão diastólica aumentada pode provocar
compressão das camadas internas do miocárdio e
redução do fluxo sanguíneo coronariano. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
➢ FALÊNCIA EVENTUAL DO VENTRÍCULO ESQUERDO E
DESENVOLVIMENTO DE EDEMA PULMONAR
↠ Nos estágios iniciais da estenose aórtica ou da
regurgitação aórtica, a capacidade intrínseca do ventrículo
esquerdo, de se adaptar a cargas cada vez maiores,
impede anormalidades significativas da função circulatória
no indivíduo em repouso. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Em certo estágio o VE não consegue acompanhar a
demanda do trabalho. Como consequência, o ventrículo
esquerdo se dilata e o débito cardíaco começa a cair; ao
mesmo tempo, o sangue se acumula no átrio esquerdo
e nos pulmões acima do ventrículo esquerdo em falência.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
DINÂMICA DA ESTENOSE MITRAL E DA REGURGITAÇÃO
MITRAL
↠ Em pessoas com estenose mitral, o fluxo sanguíneo
do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo é impedido
e, nos casos de regurgitação mitral, muito do sangue que
fluiu para o ventrículo esquerdo, durante a diástole, reflui
para o átrio esquerdo na sístole, em vez de ser
bombeado para a aorta. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ EDEMA PULMONAR NA VALVULOPATIA MITRAL
↠ O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca
aumento progressivo da pressão atrial esquerda, o que
resulta, eventualmente, no desenvolvimento de edema
pulmonar grave. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
 ➢ AUMENTO DO ÁTRIO ESQUERDO E FIBRILAÇÃO
ATRIAL
↠ O aumento da pressão atrial esquerda na valvulopatia
mitral causa aumento progressivo do átrio esquerdo, o
que eleva a distância que o impulso elétrico excitatório
cardíaco deve percorrer na parede atrial. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ Essa via pode ficar, eventualmente, tão longa que
predispõe ao desenvolvimento de movimentos circulares
do sinal excitatório. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Nos estágios finais da valvulopatia mitral, especialmente
na estenose mitral, em geral ocorre fibrilação atrial.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ COMPENSAÇÃO NA VALVULOPATIA MITRAL INCIAL
Referências
FURLAN et al. A ausculta cardíaca é eficaz para o
diagnóstico de sopros em crianças? – revisão de literatura
científica. Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, 2021.
OLIVEIRA, MARISA. ANÁLISE DE SOM CARDÍACO
PEDIÁTRICO PARA IDENTIFICAÇÃO DE SOPRO. Tese de
Mestrado, 2020.
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed.
Guanabara Koogan, SP, 2017

↠ O volume do sangue aumenta na valvulopatia mitral BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009
devido, principalmente, à diminuição da excreção de
PAZIN-FILHO, A; SCHIMDT, A; MACIEL, B. C. Ausculta
líquido e de sal pelos rins. Esse aumento do volume
cardíaca bases fisiológicas – fisiopatológicas. Medicina,
sanguíneo eleva o retorno venoso para o coração.
Ribeirão Preto, v. 37, p. 208-226, jul/dez 2004.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
MARIEB, E. Anatomia humana. São Paulo. Pearson
↠ Após compensação, o débito cardíaco pode cair
Education do Brasil, 2014.
apenas minimamente até os estágios finais da valvulopatia
mitral, mesmo que a pressão atrial esquerda esteja
aumentando. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Esse aumento da pressão ocasiona hipertrofia do lado
direito do coração, o que compensa, em parte, o
aumento de sua carga de trabalho. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)

8
@jumorbeck
 Aterosclerose

↠ Os vasos sanguíneos contribuem para a homeostasia,
possibilitando o fluxo sanguíneo através do coração e a
troca de nutrientes e escórias metabólicas nos tecidos.
Também têm participação importante no ajuste da
velocidade e do volume de fluxo sanguíneo. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de
tubos que leva o sangue para fora do coração,
transportam-no para os tecidos do corpo e, em seguida,
o devolvem ao coração. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ É comum dividir o sistema circulatório em: vasos da
macrocirculação, mais calibrosos, responsáveis por
transportar sangue aos órgãos e levá-lo de volta ao
coração (artérias e veias de vários calibres); e vasos da
microcirculação, com menos de 100 µm e visíveis
somente ao microscópio (arteríolas, capilares e vênulas
pós-capilares). (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
↠ Os cinco tipos principais de vasos sanguíneos são: as
artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas e as veias.
(TORTORA, 14ª ed.)
entram em um tecido, se ramificam em diversos vasos
minúsculos chamados capilares. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As paredes finas dos capilares possibilitam a troca de
substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo. Grupo
de capilares no tecido se unem para formar pequenas
veias chamadas vênulas. Essas, por sua vez, se fundem
para formar vasos sanguíneos progressivamente maiores
chamados veias. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As veias são os vasos sanguíneos que conduzem o
sangue dos tecidos de volta para o coração. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ A parede de um vaso sanguíneo é composta por três
camadas, ou túnicas, de tecidos diferentes: um
revestimento epitelial interno, uma túnica média formada
por músculo liso e tecido conjuntivo elástico, e um
revestimento externo de tecido conjuntivo. (TORTORA,
14ª ed.)
↠Todos são encontrados em diferentes proporções na
parede dos vasos, exceto nos capilares e nas vênulas pós-
capilares, nos quais os únicos elementos estruturais
representados são o endotélio e sua membrana basal.
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
↠ As três camadas estruturais de um vaso sanguíneo
qualquer, da mais interna para a mais periférica, são a
túnica íntima, a túnica média e a túnica externa.
(TORTORA, 14ª ed.)

↠ As artérias transportam o sangue do coração para

outros órgãos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Artérias grandes e elásticas deixam o coração e se
ramificam em artérias musculares, de médio porte, que
emitem ramos a várias regiões do corpo. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ As artérias de médio porte se dividem em pequenas
artérias, as quais por sua vez se dividem em artérias ainda
menores chamadas arteríolas. Conforme as arteríolas

@jumorbeck
 Túnica íntima
↠ Forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo
e está em contato direto com o sangue que flui pelo
lúmen, ou luz, do vaso. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Sua camada mais interna é chamada endotélio, que é
uma lâmina fina de células planas que revestem a face
interna de todo o sistema circulatório (coração e vasos
sanguíneos). (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As células endoteliais são participantes ativas em
inúmeras atividades relacionadas com vasos, incluindo
influências físicas sobre o fluxo sanguíneo, secreção de
mediadores químicos de ação local que influenciam o
estado contrátil do músculo liso sobrejacente ao vaso e
assistência com a permeabilidade capilar. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Além disso, a sua face luminal lisa facilita o fluxo
sanguíneo eficiente, reduzindo o atrito superficial.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ O segundo componente da túnica íntima é uma
membrana basal profunda ao endotélio. Ela fornece uma
base de apoio físico para a camada epitelial. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Sua estrutura de fibras colágenas confere à
membrana basal substancial resistência à tração, além de
resiliência ao estiramento e distensão. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Parece ter uma participação importante na orientação
dos movimentos celulares durante o reparo de tecidos
das paredes dos vasos sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A parte mais externa da túnica íntima, que forma a
fronteira entre a túnica íntima e a túnica média, é a lâmina
elástica interna. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A lâmina elástica interna é uma lâmina fina de fibras
elásticas com número variável de aberturas semelhantes
a janelas (fenestrações) que lhe conferem o aspecto de
um queijo suíço. Estas fenestrações facilitam a difusão de
materiais através da túnica íntima para a túnica média mais
espessa. (TORTORA, 14ª ed.)
Túnica média
↠ A túnica média é uma camada de tecidos muscular e
conjuntivo que apresenta a maior variação entre os
diferentes tipos de vasos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Na maioria dos vasos, é uma camada relativamente
espessa que compreende células de músculo liso e,
@jumorbeck
principalmente, quantidades substanciais de fibras elásticas.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A principal função das células musculares lisas, que se
estendem circularmente em torno do lúmen como um
anel circunda o dedo, é regular o diâmetro do lúmen.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ O aumento da estimulação simpática estimula
tipicamente o músculo liso a se contrair, apertando a
parede do vaso e estreitando o lúmen. Essa diminuição
do diâmetro do lúmen de um vaso sanguíneo é chamada
vasoconstrição. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em contrapartida, quando a estimulação simpática
diminui, ou na presença de determinados compostos
químicos (como o óxido nítrico, H+ e ácido láctico) ou
em resposta à pressão arterial, as fibras musculares lisas
relaxam. O consequente aumento do diâmetro do lúmen
é chamado vasodilatação. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Além de regular o fluxo e a pressão sanguínea, o
músculo liso se contrai quando uma pequena artéria ou
arteríola está danificada (vasospasmo) para ajudar a limitar
a perda de sangue através do vaso lesionado. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ As células musculares lisas também ajudam a produzir
as fibras elásticas na túnica média que possibilitam que os
vasos se estirem e retraiam à pressão exercida pelo
sangue. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Interpostas entre as células musculares lisas existem
quantidades variáveis de matriz extracelular composta de
fibras e lamelas elásticas, fibras reticulares (colágeno do
tipo I I), proteoglicanos e glicoproteínas. (JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 13ª ed.)
↠ As células musculares lisas são responsáveis pela
produção dessas moléculas da matriz extracelular.
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
↠ As diferenças estruturais nesta camada são
responsáveis pelas muitas variações na função entre os
diferentes tipos de vasos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A separação entre a túnica média e a túnica externa
se dá por uma rede de fibras elásticas, a lâmina elástica
externa, que faz parte da túnica média. (TORTORA, 14ª
ed.)

Durante o envelhecimento, a matriz extracelular torna-se
desorganizada em consequência do aumento da
secreção dos colágenos tipos I e I I e de alguns
glicosaminoglicanos. Alterações na conformação
molecular da elastina e outras glicoproteínas também
ocorrem e podem facilitar a deposição de lipoproteínas e
cálcio nos tecidos, com subsequente calcificação.
Modificações de componentes da matriz extracelular
associadas a outros fatores mais complexos podem levar
à formação de placas de ateroma na parede dos vasos
sanguíneos. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
Túnica externa
↠ É composta por fibras elásticas e colágenas.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Contém diversos nervos e, especialmente nos
grandes vasos, minúsculos vasos sanguíneos que irrigam
o tecido da parede do vaso. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Esses pequenos vasos que fornecem sangue para os
tecidos do vaso são chamados vasos dos vasos, ou vasa
vasorum. Eles são facilmente vistos em grandes vasos,
como a aorta. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Além da importante função de fornecer nervos e vasa
vasorum à parede do vaso, a túnica externa ajuda a
ancorar os vasos aos tecidos circundantes. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Os vasa vasorum proveem a adventícia e a média de
metabólitos, uma vez que, em vasos maiores, as camadas
são muito espessas para serem nutridas somente por
difusão a partir do sangue que circula no lúmen do vaso.
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
↠ Vasa vasorum são mais frequentes em veias que em
artérias. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
@jumorbeck
↠ A maioria dos vasos sanguíneos que contêm músculo
liso nas suas paredes é provida por uma rede profusa de
fibras não mielínicas da inervação simpática (nervos
vasomotores), cujo neurotransmissor é a norepinefrina.
Descarga de norepinefrina por essas terminações
nervosas resulta em vasoconstrição. (JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 13ª ed.)
↠ A densidade total das terminações nervosas é menor
nas veias do que aquela encontrada nas artérias.
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
Artérias
↠ A parede de uma artéria tem as três túnicas de um
vaso sanguíneo normal, mas tem uma espessa túnica
média muscular a elástica. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em decorrência da abundância de fibras elásticas, as
artérias normalmente têm alta complacência, o que
significa que suas paredes se esticam ou expandem
facilmente sem se romper em resposta a um pequeno
aumento da pressão. (TORTORA, 14ª ed.)
ARTÉRIAS ELÁSTICAS
↠ As artérias elásticas são as maiores artérias do corpo.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Estes vasos são caracterizados por lâminas elásticas
interna e externa bem definidas, juntamente com uma
túnica média espessa que é dominada por fibras elásticas,
chamadas lamelas elásticas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As artérias elásticas incluem os dois troncos principais
que saem do coração (a aorta e o tronco pulmonar),
juntamente com os principais ramos iniciais da aorta,
como o tronco braquiocefálico, a artéria subclávia, a
artéria carótida comum e a artéria ilíaca comum.
(TORTORA, 14ª ed.)
IMPORTANTE FUNÇÃO: ajudam a impulsionar o sangue
no sentido anterógrado enquanto os ventrículos estão
relaxados. (TORTORA, 14ª ed.)

↠ Como conduzem sangue do coração para as artérias
médias, mais musculosas, as artérias elásticas são também
chamadas artérias condutoras. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As paredes desses vasos têm cor amarelada
decorrente do acúmulo de elastina na túnica média.
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.)
ARTÉRIAS MUSCULARES
↠ As artérias de médio porte são chamadas artérias
musculares, porque sua túnica média contém mais
músculo liso e menos fibras elásticas do que as artérias
elásticas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A abundância de músculo liso, aproximadamente 75%
da massa total, torna as paredes das artérias musculares
relativamente espessas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Assim, as artérias musculares conseguem se dilatar e
contrair mais para se ajustar à velocidade do fluxo
sanguíneo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As artérias musculares continuam ramificando-se e,
por fim, distribuem sangue para todos os órgãos, elas são
@jumorbeck
chamadas artérias distributivas. Exemplos incluem a artéria
braquial no braço e a artéria radial no antebraço.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A túnica externa muitas vezes é mais espessa do que
a túnica média nas artérias musculares. Esta camada
externa contém fibroblastos, fibras colágenas e fibras
elásticas, todos orientados longitudinalmente. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Por causa da diminuição do tecido elástico nas paredes
das artérias musculares, estes vasos não conseguem
dilatar e ajudar a impulsionar o sangue como as artérias
elásticas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em vez disso, a espessa túnica média muscular é a
principal responsável pelas funções das artérias
musculares. A capacidade do músculo de se contrair e
manter um estado de contração parcial é chamado tônus
vascular. O tônus vascular enrijece a parede do vaso e é
importante para manter a pressão do vaso e o fluxo
sanguíneo eficiente. (TORTORA, 14ª ed.)
ANASTOMOSES
➢ União dos ramos de duas ou mais artérias que
irrigam uma mesma região do corpo.
➢ As anastomoses entre as artérias constituem
vias alternativas para o sangue chegar a um
tecido ou órgão (circulação colateral).
➢ As anastomoses também podem ocorrer entre
veias e entre arteríolas e vênulas.
➢ As artérias que não se anastomosam são
conhecidas como artérias terminais.
➢ A obstrução de uma artéria terminal interrompe
a irrigação sanguínea a todo um segmento de
órgão, provocando necrose (morte) desse
segmento.
ARTERÍOLAS (PEQUENAS ARTÉRIAS)
↠ São abundantes vasos microscópicos que regulam o
fluxo sanguíneo para as redes capilares dos tecidos do
corpo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As arteríolas têm uma participação essencial na
regulação do fluxo sanguíneo das artérias para os vasos
capilares, regulando a resistência, a oposição ao fluxo
sanguíneo decorrente do atrito entre o sangue e as
paredes dos vasos sanguíneos. Por isso, são conhecidas
como vasos de resistência. (TORTORA, 14ª ed.)
Em um vaso sanguíneo, a resistência é decorrente
principalmente do atrito entre o sangue e as paredes
internas dos vasos sanguíneos. Quando o diâmetro do
vaso sanguíneo é menor, o atrito é maior, de modo que
há mais resistência. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A contração do músculo liso de uma arteríola provoca
vasoconstrição, o que aumenta ainda mais a resistência e
diminui o fluxo sanguíneo para os vasos capilares irrigados
por essa arteríola. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em contrapartida, o relaxamento do músculo liso das
arteríolas provoca vasodilatação, que diminui a resistência
e aumenta o fluxo sanguíneo para os vasos capilares.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠A mudança do diâmetro da arteríola pode afetar
também a pressão arterial: a constrição das arteríolas
aumenta a pressão arterial, e a dilatação das arteríolas
diminui a pressão arterial. (TORTORA, 14ª ed.)

Capilares

↠ O capilar, o menor dos vasos sanguíneos, conectam o

efluxo arterial ao retorno venoso (ligam arteríolas e
vênulas). (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os capilares formam uma rede extensa, de
aproximadamente 20 bilhões de vasos curtos, ramificados
e interconectados, que passam entre cada grupo de
células do corpo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O fluxo do sangue de uma metarteríola para os
capilares e para uma vênula pós-capilar (vênula que
recebe sangue de um capilar) é chamada microcirculação
do corpo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A função primária dos capilares é a troca de
substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. Por
causa disto, estes vasos de paredes finas são chamados
vasos de troca. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Não têm túnica média nem túnica externa.
(TORTORA, 14ª ed.)
Vênulas
↠ As vênulas drenam o sangue capilar e iniciam o fluxo
de retorno do sangue de volta ao coração. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ As vênulas que primeiro recebem sangue dos
capilares são chamadas vênulas pós-capilares (são as
menores vênulas). (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Elas têm junções intercelulares pouco organizadas e,
portanto, são muito porosas. Atuam em importantes
locais de troca de nutrientes e escórias metabólicas e
emigração de leucócitos. Por esta razão, formam parte
da unidade de troca microcirculatória, juntamente com os
capilares. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Conforme as vênulas pós-capilares se afastam dos
capilares, adquirem uma ou duas camadas de células
musculares lisas dispostas circularmente. Estas vênulas
musculares têm paredes mais espessas, através das quais
a troca com o líquido intersticial não pode mais ocorrer.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ As paredes finas das vênulas pós-capilares e
musculares são os elementos mais distensíveis do sistema
vascular; isso lhes possibilita expandir e servir como
excelentes reservatórios de grandes volumes de sangue.
(TORTORA, 14ª ed.)

@jumorbeck
 Veias
↠ As veias, em geral, têm paredes muito finas em
relação ao seu diâmetro total. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Muitas veias, especialmente as dos membros, também
contêm válvulas, pregas finas de túnica íntima que
formam válvulas semelhantes a abas. As válvulas da
válvula se projetam para o lúmen, apontando para o
coração, baixa pressão arterial nas veias possibilita que o
sangue que retorna ao coração desacelere ou até
mesmo retorne; as válvulas auxiliam no retorno venoso
impedindo o refluxo do sangue. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As válvulas das veias possibilitam que o sangue flua em
uma direção única: ao coração. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A ação de bombeamento do coração é um fator
importante no deslocamento do sangue venoso de volta
ao coração. A contração dos músculos esqueléticos dos
membros inferiores também ajuda a impulsionar o
retorno venoso para o coração. A pressão sanguínea
média nas veias é consideravelmente mais baixa do que
nas artérias. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A expansão externa dos ventres dos músculos
esqueléticos que se contraem nos membros, limitada pela
fáscia muscular, comprime as veias, “ordenhando” o
sangue para cima em direção ao coração; outro tipo
(musculovenoso) de bomba venosa. (MOORE, 7ª ed.)
@jumorbeck
↠ A túnica íntima das veias é mais fina do que a das
artérias; a túnica média das veias é muito mais fina do que
a das artérias, com relativamente pouco músculo liso e
fibras elásticas. A túnica externa das veias é a mais
espessa e é composta por colágeno e fibras elásticas.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ São distensíveis o suficiente para se adaptar às
variações de pressão e ao volume de sangue que passa
por elas, mas não são concebidas para suportar altas
pressões. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O lúmen de uma veia é maior do que o de uma artéria
comparável, e as veias frequentemente parecem
colabadas (achatadas) quando seccionadas. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Embora, para simplificar, frequentemente sejam
representadas isoladas nas ilustrações, as veias tendem a
ser duplas ou múltiplas. Aquelas que acompanham as
artérias profundas - veias acompanhantes - circundam-
nas em uma rede com ramificações irregulares. Essa
organização serve como trocador de calor em
contracorrente, no qual o sangue arterial morno aquece
o sangue venoso mais frio em seu retorno de uma
extremidade fria para o coração. Consequentemente,
quando a artéria se expande durante a contração do
coração, as veias são distendidas e achatadas, o que ajuda
a conduzir o sangue venoso para o coração - uma bomba
arteriovenosa. (MOORE, 7ª ed.)

↠ Em alguns indivíduos, as veias superficiais são vistas
como tubos azulados que passam sob a pele. Como o
sangue venoso é vermelho escuro, as veias parecem
azuis porque suas paredes finas e os tecidos da pele
absorvem os comprimentos de onda de luz vermelha,
possibilitando que a luz azul passe para a superfície, onde
as vemos como azuis. (TORTORA, 14ª ed.)
DIFERENÇAS ENTRE VEIAS E ARTÉRIAS
Em primeiro lugar, as veias são mais numerosas do que
as artérias por vários motivos. Algumas veias formam
pares e acompanham artérias musculares de médio a
pequeno porte. Estes conjuntos duplos de veias escoltam
as artérias e se conectam por canais venosos chamados
veia anastomótica.
As veias anastomóticas cruzam a artéria acompanhante
formando “degraus” entre o par de veias. A maior
quantidade de pares de veia ocorre no interior dos
membros. A camada subcutânea profunda à pele é outra
fonte de veias.
➢ VEIAS SUPERFICIAIS: atravessam a tela
subcutânea desacompanhadas de artérias
paralelas.
➢ VEIAS PROFUNDAS: estão entre os músculos
esqueléticos.
Distribuição do sangue no sistema circulatório em
repouso
@jumorbeck
↠ Como as veias e vênulas sistêmicas contêm mais de
50% do volume sanguíneo total, são chamadas
reservatórios de sangue. (TORTORA, 14ª ed.)
Fisiologia dos vasos sanguíneos
TROCA CAPILAR
↠ A missão de todo o sistema circulatório é manter o
sangue fluindo pelos capilares para possibilitar a troca
capilar, o movimento de substâncias entre o sangue e o
líquido intersticial. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os 7% do sangue que estão nos capilares sistêmicos
a qualquer momento estão continuamente trocando
materiais com o líquido intersticial. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As substâncias entram e saem dos capilares por três
mecanismos básicos: difusão, transcitose e fluxo de
massa. (TORTORA, 14ª ed.)
➢ DIFUSÃO
↠ O método mais importante de troca capilar é a difusão
simples. Muitas substâncias, como o oxigênio (O2), o
dióxido de carbono (CO2), a glicose, os aminoácidos e os
hormônios, entram e saem dos capilares por difusão
simples. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Como o O2 e os nutrientes normalmente estão
presentes em concentrações mais elevadas no sangue,
eles se difundem por gradiente de concentração para o
líquido intersticial e, em seguida, para as células do corpo.
O CO2 e outras escórias metabólicas liberadas pelas
células do corpo são encontrados em maiores
concentrações no líquido intersticial, de modo que se
difundem para o sangue. (TORTORA, 14ª ed.)
➢ TRANSCITOSE
↠ Uma pequena quantidade de material atravessa as
paredes capilares por transcitose. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Neste processo, as substâncias do plasma sanguíneo
são englobadas por minúsculas vesículas pinocíticas que
primeiro entram nas células endoteliais por endocitose,
atravessam-na e saem do outro lado por exocitose. Este
método de transporte é importante, principalmente para
grandes moléculas insolúveis em lipídios que não
conseguem atravessar as paredes capilares de outro
modo. (TORTORA, 14ª ed.)
 ➢ FLUXO DE MASSA | FILTRAÇÃO E REABSORÇÃO Hemodinâmica

↠ O fluxo de massa é um processo passivo em que uma ↠ O sangue flui de regiões de maior pressão para
grande quantidade de íons, moléculas ou partículas em regiões de menor pressão; quanto maior a diferença de
um líquido se move em conjunto, no mesmo sentido. pressão, maior for o fluxo sanguíneo. Mas quanto maior
(TORTORA, 14ª ed.) a resistência, menor o fluxo sanguíneo. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ O fluxo de massa ocorre a partir de uma área de alta
pressão para uma zona de pressão mais baixa, e continua PRESSÃO ARTERIAL
desde que exista uma diferença de pressão. (TORTORA,
14ª ed.) ↠ Conforme o sangue sai da aorta e flui ao longo da
circulação sistêmica, sua pressão cai progressivamente à
↠ O movimento impulsionado pela pressão de líquidos e medida que a distância do ventrículo esquerdo aumenta.
solutos dos capilares sanguíneos para o líquido intersticial (TORTORA, 14ª ed.)
é chamado filtração. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O movimento impulsionado pela pressão do líquido
intersticial para os capilares sanguíneos é chamado
reabsorção. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em geral, o volume de líquidos e solutos normalmente
reabsorvidos é quase tão grande quanto o volume filtrado.
Este equilíbrio próximo é conhecido como lei de Starling
dos capilares. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A pressão hidrostática do sangue “empurra” o líquido
para fora dos capilares (filtração) e a pressão
coloidosmótica do sangue puxa o líquido para os capilares
(reabsorção). (TORTORA, 14ª ed.)

RESISTÊNCIA VASCULAR
↠ É a oposição ao fluxo sanguíneo em decorrência do
atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos.
A resistência vascular depende: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ do tamanho do lúmen do vaso sanguíneo;
➢ da viscosidade do sangue;
➢ do comprimento total dos vasos sanguíneos..
↠ A resistência vascular sistêmica (RVS), também
conhecida como resistência periférica total (RPT), refere-
se a todas as resistências vasculares oferecidas pelos
vasos sanguíneos sistêmicos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os diâmetros das artérias e veias são grandes, de
modo que sua resistência é muito pequena. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Os vasos menores – arteríolas, capilares e vênulas –
contribuem com a maior parte da resistência. (TORTORA,
14ª ed.)

@jumorbeck
↠ Uma função principal das arteríolas é controlar a RVS
– e, por conseguinte, a pressão sanguínea e o fluxo
sanguíneo para tecidos específicos – alterando seus
diâmetros. (TORTORA, 14ª ed.)
Aterosclerose
↠ A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que
possui origem multifatorial e ocorre em resposta à
agressão endotelial, acometendo principalmente a
camada íntima de artérias de médio e grande calibre.
(COSTA et al., 2019) E também associada à ativação do
sistema imunológico. (MOTA et al., 2013)
↠ No Brasil, a aterosclerose é a principal responsável
pelas doenças cardiovasculares. (COSTA et al., 2019)
↠ A aterosclerose, está associada ao acúmulo de gordura
(principalmente colesterol) nas paredes arteriais. Há
formação de um depósito de cálcio na placa ateromatosa
(ateroma) — áreas ou elevações amarelas, endurecidas,
bem demarcadas na superfície da túnica íntima das
artérias. (MOORE, 7ª ed.)
↠ Aterosclerose é a doença das artérias de tamanho
médio e grande, em que as lesões de gordura chamadas
placas ateromatosas se desenvolvem nas superfícies das
paredes arteriais. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Anormalidade que pode ser medida muito cedo nos
vasos sanguíneos, que posteriormente se tornam
ateroscleróticos, é a lesão do endotélio vascular. Essa
lesão, por sua vez, aumenta a expressão das moléculas
de aderência nas células endoteliais e reduz sua
capacidade de liberar óxido nítrico e outras substâncias
que ajudam a impedir a aderência de macromoléculas,
plaquetas e monócitos a seu endotélio. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
↠ Depois que ocorre a lesão no endotélio vascular, os
monócitos e lipídios circulantes (principalmente LDLs)
começam a se acumular no local da lesão. Os monócitos
@jumorbeck
cruzam o endotélio, até a camada íntima da parede do
vaso, e diferenciam-se de macrófagos, que então
ingerem e oxidam as lipoproteínas acumuladas, adquirindo
aspecto espumoso. Esses macrófagos espumosos então
se agregam no vaso sanguíneo e formam estria de
gordura, que é visível.. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Com o passar do tempo, as estrias de gordura
aumentam e coalescem, e os tecidos dos músculos lisos
e fibrosos adjacentes proliferam para formar placas cada
vez maiores. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Os macrófagos também liberam substâncias que
causam inflamação e maior proliferação de músculos lisos
e tecido fibroso nas superfícies internas da parede arterial.
Os depósitos de lipídios e a proliferação celular podem
ficar tão grandes que as placas se destacam no lúmen da
artéria e reduzem muito o fluxo do sangue, chegando, às
vezes, a obstruir completamente o vaso. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ Mesmo sem oclusão, os fibroblastos da placa
eventualmente depositam quantidades extensas de tecido
conjuntivo denso; a esclerose (fibrose) fica tão grande
que as artérias enrijecem. Mais tarde ainda, os sais de
cálcio se precipitam frequentemente com o colesterol e
outros lipídios das placas, levando a calcificações pétreas
que podem fazer com que as artérias passem a ser tubos
rígidos. Ambos esses estágios da doença são chamados
“endurecimento das artérias”. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ As artérias ateroscleróticas perdem a maior parte de
sua distensibilidade e devido às áreas degenerativas em
suas paredes, elas facilmente se rompem. Também, nos
locais onde as placas invadem o lúmen com sangue
circulante, suas superfícies ásperas podem levar à
formação de coágulos, com a resultante formação de
trombos ou êmbolos, levando ao bloqueio súbito de todo
o fluxo de sangue para a artéria. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)

↠ Os sintomas dessa doença são mais frequentes
quando a placa de ateroma se forma nas artérias que
irrigam o coração, o cérebro, os rins e o intestino delgado,
aparecendo, portanto, relacionados a esses órgãos.
Exemplos são: infarto do miocárdio por obstrução de
coronárias, infarto cerebral e aneurisma aórtico. (COSTA
et al., 2019)
↠ Estudos têm sugerido duas fases interdependentes na
evolução da doença aterosclerótica: (GOTTTLIEB,2005)
• Fase “aterosclerótica”, predomina a formação
anatômica da lesão aterosclerótica sob a
influência dos “fatores de risco aterogênicos”
clássicos e que leva décadas para evoluir. Devido
à sua história lenta e gradual, sua evolução
geralmente não traz consigo manifestações
clínicas dramáticas;
• Fase trombótica, a influência dos “fatores de
risco trombogênicos” determina a formação
aguda de trombo sobre a placa aterosclerótica,
fenômeno este diretamente ligado aos eventos
agudos coronarianos, como infarto do miocárdio,
angina instável e morte súbita.
Os Papéis do Colesterol e das Lipoproteínas na
Aterosclerose
@jumorbeck
➢ Aumento de Lipoproteínas de Baixa Densidade:
↠ Fator importante na etiologia da aterosclerose é
elevada concentração plasmática de colesterol sob a
forma de lipoproteínas de baixa densidade. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ A concentração plasmática dessas LDLs e elevado
teor de colesterol é aumentada por diversos fatores,
especialmente com a ingestão de gorduras muito
saturadas na dieta diária, obesidade e inatividade física.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Hipercolesterolemia Familiar
↠ A hipercolesterolemia familiar é uma doença em que
a pessoa herda genes defeituosos, para a formação de
receptores para LDLs, nas superfícies das membranas
celulares do corpo. Na ausência desses receptores, o
fígado não é capaz de absorver as LDL nem as IDL. Sem
essa absorção, o mecanismo do colesterol das células
hepáticas se descontrola, produzindo novo colesterol; ele
deixa de responder à inibição por feedback,
desencadeado pela presença de quantidade excessiva de
colesterol plasmático. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Como resultado, o número de VLDLs liberado pelo
fígado para o plasma aumenta imensamente. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
➢ Papel das Lipoproteínas de Alta Densidade na
Prevenção da Aterosclerose.
↠ Bem menos conhecida é a função das HDLs em
comparação com a das LDLs. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Acredita-se que as lipoproteínas de alta densidade são,
de fato, capazes de absorver cristais de colesterol que
começam a ser depositados nas paredes arteriais.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ As doenças cardiovasculares possuem diversos fatores
de risco, que podem ser agrupados em dois grupos
principais: modificáveis e não modificáveis. (COSTA et al.,
2019)
• Exemplos de fatores modificáveis: a dislipidemia,
a exposição ao tabaco, a não prática de
exercício/atividade física e IMC maior ou igual a
30kg/m².
• Exemplos de fatores não modificáveis: presença
de casos na família de doenças cardiovasculares,
etnia, idade e sexo.
 ➢ Outros Fatores de Risco Importantes da
Aterosclerose
↠ Em algumas pessoas com níveis perfeitamente
normais de colesterol e lipoproteínas, ainda assim, a
aterosclerose se desenvolve. Alguns dos fatores
conhecidos que predispõem à aterosclerose são: (1)
inatividade física e obesidade; (2) diabetes melito; (3)
hipertensão; (4) hiperlipidemia; e (5) tabagismo. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
↠ No início e na metade da fase adulta, os homens
apresentam maior probabilidade de desenvolver
aterosclerose do que as mulheres da mesma idade,
sugerindo que os hormônios sexuais masculinos podem
ser aterogênicos ou, pelo contrário, que os hormônios
sexuais femininos podem ter ação protetora. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ Alguns desses fatores causam aterosclerose, ao
aumentar a concentração de LDLs no plasma. Outros, tais
como a hipertensão, são capazes de levar à
aterosclerose ao causar lesões no endotélio vascular, além
de outras alterações nos tecidos vasculares que
predispõem à deposição de colesterol. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE
As medidas mais importantes para proteger contra o
desenvolvimento da aterosclerose e sua progressão para
grave doença vascular são (1) manter peso saudável, ser
fisicamente ativo e ingerir dieta contendo principalmente
gorduras insaturadas com baixo teor de colesterol; (2)
prevenir a hipertensão, mantendo dieta saudável e sendo
fisicamente ativa, ou efetivamente controlando a pressão
arterial com fármacos anti-hipertensivos caso a
hipertensão se desenvolva; (3) controlar efetivamente a
glicose sanguínea, com insulina ou outros fármacos na
presença de diabetes; e (4) evitar fumar cigarros.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Diferenças nos hábitos de vida entre populações
diferentes e os impactos positivos na saúde
↠ A doença cardiovascular aterosclerótica se inicia na
infância precoce e é influenciada ao longo da vida por
fatores genéticos e exposição ambiental a fatores de
risco potencialmente modificáveis. (SANTOS, 2011)
↠ Estudos relatam que quando uma pessoa muda seus
hábitos de vida (abandona o sedentarismo, a alta ingestão
de gorduras, o tabagismo, por exemplo) as chances de
@jumorbeck
ela não desenvolver a doença aterosclerótica, ou reduzir
as complicações de uma doença já instalada, são
menores. (COSTA et al., 2019)
↠ Assim, a influência da dieta na patogênese de doenças
crônico-degenerativas ganhou grande importância em
pesquisas e tem comprovado a teoria de que reduzindo
os níveis de gorduras da dieta há menor possibilidade de
se desenvolver aterosclerose. (COSTA et al., 2019)
↠ Alguns estudos sugerem que o aumento da atividade
física habitual e do condicionamento cardiorrespiratório
estão associados ao decréscimo de causas de mortalidade
em homens com acometimentos cardiovasculares pré-
existentes. (COSTA et al., 2019)
↠ O estresse tem sido mencionado como um dos
possíveis fatores contribuintes para o desenvolvimento da
aterosclerose, não só por meio da ação direta, mas
também pela contribuição para a etiologia de outros
fatores de risco, como a depressão, a obesidade, a
hipercolesterolemia e o sedentarismo. (SANTOS, 2011)
↠ Autores discutiram como o estresse psicossocial em
animais pode levar ao desenvolvimento da aterosclerose,
provavelmente por um mecanismo envolvendo ativação
excessiva do sistema nervoso simpático. Em pacientes
com doença arterial coronária (DAC), o estresse agudo
pode também levar à vasoconstrição coronária.
(SANTOS, 2011)
↠ Em estudo conduzido com 37 homens em 2003 por
Steptoe et al sobre os efeitos do estresse e da classe
econômica na ativação das plaquetas, verificou-se que o
estresse psicológico induz à ativação plaquetária. Os
autores sugeriram que pelo fato de as pessoas de classes
econômicas menos favorecidas enfrentarem diariamente
inúmeros fatores estressantes de grande magnitude
ligados às dificuldades financeiras e sociais, elas estariam
sujeitas a um estresse mais intenso, que poderia, por sua
vez, induzir a uma ativação plaquetária que contribuiria
para um aumento do risco de doenças cardiovasculares.
(SANTOS, 2011)
↠ Nas sociedades ocidentais, a aterosclerose é causa
primária de 50% de todas as mortes relacionadas com
infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC).
Contudo, países como a Groenlândia, Islândia e Japão têm
baixa prevalência de aterosclerose, principalmente entre
os esquimós, sugerindo uma forte relação com o estilo
de vida, dieta e composição genética dos indivíduos.
(GOTTTLIEB,2005)
 TSIMANES – EL PAIS
↠ O estudo, publicado na revista The Lancet,
comprovou que a quantidade de cálcio acumulada nas
artérias principais dos tsimanes com mais de 40 anos é
até cinco vezes menor que a calcificação detectada em
pessoas ocidentais da mesma idade.
↠ Além disso, a boa saúde se mantém à medida que
envelhecem. Um total de 65% de anciãos tsimanes que
chegaram aos 75 anos ainda tinha um índice de
calcificação zero. Os pesquisadores compararam seus
resultados com os de outras populações, como a de uma
ampla amostra dos EUA, outra de europeus e mais uma
dezena de estudos sobre a incidência de aterosclerose
em diferentes sociedades. O estado das artérias dos
velhos tsimanes é similar ao que podem ter ocidentais
com 28 anos menos e ainda melhor que o das mulheres
adultas japonesas, as que até agora tinham melhor saúde
arterial.
↠ Embora o estudo não estabeleça uma relação causal,
para seus autores tudo indica que o estilo de vida dos
tsimanes explicaria esses dados e outros que também
comprovaram em suas revisões médicas, como os baixos
níveis que mostraram no ritmo cardíaco, pressão
sanguínea, colesterol e glicose no sangue. Todos esses
indicadores estão direta ou indiretamente relacionados
com a aterosclerose.
↠ Os tsimanes podem ficar oito horas na caça de algo
para comer. Os pesquisadores estimam que dedicam um
mínimo de sete horas a atividades que requerem esforço
físico e que em apenas 10% do tempo que passam
despertos não fazem nada. Quanto à sua dieta, em sua
maioria se trata de carboidratos (72%) não processados,
ricos em fibra, como arroz, mandioca, milho e frutas. As
proteínas são obtidas da caça e da pesca, e somente
consomem cerca de 38 gramas de gordura por dia.
Embora alguns tenham declarado que fumam, um maço
de cigarros lhes poderia durar um ano.
↠ "Se não há tabaco, não há colesterol nem diabetes, e
têm uma dieta equilibrada e fazem exercícios físicos, não
há aterosclerose”, comenta o pesquisador do Centro
Nacional de Pesquisas Cardiovasculares Carlos I I (CNIC),
Antonio Fernández Ortiz.
↠ Esta pesquisa ajuda a demonstrar de forma definitiva
que os fatores de risco cardiovasculares são a causa da
doença aterosclerótica. Nessa população sem
aterosclerose o único fator de risco que eles têm é a
@jumorbeck
idade. O pouco cálcio que acumulam é porque vão
envelhecendo.”
↠ Existe a possibilidade de que os tsimanes tenham
alguma variante genética que os protegeria das doenças
cardiovasculares, além do seu estilo de vida. No entanto,
os pesquisadores comprovaram que nos últimos anos os
níveis de colesterol estão subindo, com uma
concentração de colesterol LDL que passou de 1,84
milimol por litro na primeira década do século para 2,35
mmol/L em 2015. Isso descartaria a possibilidade de origem
genética.
↠ O aumento do colesterol coincidiu com uma
intensificação da aculturação desse povo. Isto permitiu aos
tsimanes um maior acesso aos produtos ricos em
açúcares e gorduras. Ainda é cedo para detectar se as
mudanças na dieta provocarão um aumento da
calcificação arterial, mas os autores do estudo acreditam
que poderia estar em curso uma revolução nutricional
que acabará com a boa saúde.
Referências
COSTA et. al. Estilo de vida como fator de prevenção da
aterosclerose. Revista Caderno de Medicina vol. 2, nº 2,
2019
SANTOS et al. Hábitos e perfil socioeconômico dos
pacientes com doença aterosclerótica no Brasil, 2011.
GOTTLIEB, M. G. V. BONARDI G. MORIGUCHI, E. H.
Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose,
2005.
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed.
Guanabara Koogan, SP, 2017
JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia Básica, 13ª ed.
Guanabara Koogan, SP, 2017.
 Anamnese
↠ Anamnese (do grego aná –trazer de novo + mnesis
–memória) significa trazer de volta à mente todos os fatos
relacionados com a doença e o paciente. (PORTO, 8ª ed.)
↠ De início, deve-se ressaltar que a anamnese é a parte
mais importante da medicina: primeiro, porque é o núcleo
em torno do qual se desenvolve a relação médico-
paciente, que, por sua vez, é o principal pilar do trabalho
do médico; segundo, porque é cada vez mais evidente
que o progresso tecnológico somente é bem utilizado se
o lado humano da medicina é preservado. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A anamnese, se bem feita, culmina em decisões
diagnósticas e terapêuticas corretas; se mal feita, em
contrapartida, desencadeia uma série de consequências
negativas, as quais não podem ser compensadas com a
realização de exames complementares, por mais
sofisticados que sejam. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Como a anamnese é uma entrevista, são necessárias
a ela a comunicação não verbal, a verbal e a escrita. Uma
anamnese verdadeira sai da boca do paciente, mas o
médico deve ser cooperativo, atento, cuidadoso e
direcionador. (SOARES et al., 2014)
POSSIBILIDADES E OBJETIVOS DA ANAMNESE
➢ Estabelecer condições para uma adequada relação
médico-paciente;
➢ Conhecer, por meio da identificação, os
determinantes epidemiológicos que influenciam o
processo saúde-doença de cada paciente;
➢ Fazer a história clínica, registrando, detalhada e
cronologicamente, o(s) problema(s) de saúde do
paciente;
➢ Registrar e desenvolver práticas de promoção da
saúde;
➢ Avaliar o estado de saúde passado e presente do
paciente, conhecendo os fatores pessoais, familiares
e ambientais que influenciam seu processo saúde-
doença;
➢ Conhecer os hábitos de vida do paciente, bem como
suas condições socioeconômicas e culturais;
➢ Avaliar, de maneira clara, os sintomas de cada sistema
corporal.
↠ Em essência, a anamnese é uma entrevista, e o
instrumento de que nos valemos é a palavra falada.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ Em situações especiais (pacientes surdos ou pacientes
com dificuldades de sonorização), dados da anamnese
podem ser obtidos por meio da Linguagem Brasileira de
@jumorbeck
Sinais (Libras), da palavra escrita ou mediante tradutor
(acompanhante e/ou cuidador que compreenda a
comunicação do paciente). (PORTO, 8ª ed.)
↠ A anamnese necessita de entrevista organizada em
métodos que privilegiam a solução da complexa relação
médico-paciente, com o intuito de alterar o
posicionamento do médico, deixando o lado entrevistador
e favorecendo o lado ouvinte, capaz de promover a
saúde e prevenindo as doenças que acometem os
pacientes (LIMA et al., 2021 apud SOARES et al, 2016).
↠ O diálogo entre o médico e o paciente tem objetivo
e finalidade preestabelecidos, ou seja, a reconstituição dos
fatos e dos acontecimentos direta ou indiretamente
relacionados com uma situação anormal da vida do
paciente. (PORTO, 8ª ed.)
Maneiras de se fazer anamnese
A anamnese pode ser conduzida das seguintes maneiras:
➢ Deixar o paciente relatar, livre e
espontaneamente, suas queixas sem nenhuma
interferência, limitando-se a ouvi-lo. Essa técnica
é recomendada e seguida por muitos clínicos. O
psicanalista apoia-se integralmente nela e chega
ao ponto de se colocar em uma posição na qual
não possa ser visto pelo paciente, para que sua
presença não exerça influência inibidora ou
coercitiva. (PORTO, 8ª ed.)
➢ De outra maneira, denominada anamnese
dirigida, o médico, tendo em mente um
esquema básico, conduz a entrevista mais
objetivamente. O uso dessa técnica exige rigor
técnico e cuidado na sua execução, de modo a
não se deixar levar por ideias preconcebidas.
(PORTO, 8ª ed.)
➢ Outra maneira é o médico deixar, inicialmente, o
paciente relatar de maneira espontânea suas
queixas, para depois conduzir a entrevista de
modo mais objetivo. (PORTO, 8ª ed.)
Com a crescente capacidade de o paciente obter informações sobre
sintomas, doenças, tratamentos, especialmente nos sites de busca da
internet, está surgindo um novo tipo de entrevista que pode ser
chamado de “anamnese dialogada”. Em vez do tradicional relato passa
a haver um diálogo amparado nas informações obtidas pelo paciente
e nos conhecimentos científicos do médico. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A história clínica, portanto, não é o simples registro de
uma conversa. É mais do que isso: é o resultado de uma
entrevista com objetivo explícito, conduzida pelo
examinador e cujo conteúdo foi elaborado criticamente
por ele. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Para fazer uma entrevista de boa qualidade, antes de
tudo o médico deve estar interessado no que o paciente
tem a dizer. Ao mesmo tempo, é necessário demonstrar
compreensão e desejo de ser útil àquela pessoa. (PORTO,
8ª ed.)
↠ A pressa é o defeito de técnica mais grosseiro que se
pode cometer durante a obtenção da história. (PORTO,
8ª ed.)
↠ Há muitas doenças cujos diagnósticos são feitos quase
exclusivamente pela história, como, por exemplo,
epilepsia, enxaqueca e neuralgia do trigêmeo, isso sem se
falar dos transtornos psiquiátricos, cujo diagnóstico apoia-
se integralmente nos dados da anamnese. (PORTO, 8ª ed.)
Recomendações práticas para se fazer uma boa
anamnese
↠ É no primeiro contato que reside a melhor
oportunidade para fundamentar uma boa relação entre o
médico e o paciente. Perdida essa oportunidade, sempre
existirá um hiato intransponível entre um e outro.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ Cumprimente o paciente, perguntando logo o nome
dele e dizendo-lhe o seu. Não use termos como “vovô”,
“vovó”, “vozinho”, “vozinha” para as pessoas idosas.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ Demonstre atenção ao que o paciente está falando e
procure identificar de pronto alguma condição especial –
dor, sonolência, ansiedade, hostilidade, tristeza, confusão
mental – para que você saiba a maneira de conduzir a
entrevista. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Conhecer e compreender as condições socioculturais
do paciente representa uma ajuda inestimável para
reconhecer a doença e entender o paciente. (PORTO, 8ª
ed.)
↠ Ter sempre o cuidado de não sugestionar o paciente
com perguntas que surgem de ideias preconcebidas.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ O tempo reservado à anamnese distingue o médico
competente do incompetente, o qual tende a transferir
para as máquinas e o laboratório a responsabilidade do
diagnóstico. (PORTO, 8ª ed.)
@jumorbeck
↠ Sintomas bem investigados e mais bem
compreendidos abrem caminho para um exame físico
objetivo. Isso poderia ser anunciado de outra maneira: só
se acha o que se procura e só se procura o que se
conhece. (PORTO, 8ª ed.)
↠A causa mais frequente de erro diagnóstico é uma
história clínica mal obtida. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Somente a anamnese possibilita ao médico uma visão
de conjunto do paciente, indispensável para a prática de
uma medicina de excelência (PORTO, 8ª ed.)
Semiotécnica da anamnese
↠ Não basta pedir ao paciente que relate sua história e
anotá-la. Muitos pacientes têm dificuldade para falar e
precisam de incentivo; outros – e isto é mais frequente
– têm mais interesse em narrar as circunstâncias e os
acontecimentos paralelos do que relatar seus
padecimentos. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Aliás, o paciente não é obrigado a saber como deve
relatar suas queixas. O médico é que precisa saber como
obtê-las. (PORTO, 8ª ed.)
↠ O médico tem de estar imbuído da vontade de ajudar
o paciente a relatar seus padecimentos. Para conseguir tal
intento, Bickley e Szilagyi (2010) sugerem que o
examinador utilize uma ou mais das seguintes técnicas:
apoio, facilitação, reflexão, esclarecimento, confrontação,
interpretação, respostas empáticas e silêncio. (PORTO, 8ª
ed.)
➢ Afirmações de apoio despertam segurança no
paciente. Dizer, por exemplo, “Eu compreendo”
em momento de dúvida pode encorajá-lo a
prosseguir no relato de alguma situação difícil.
➢ O médico consegue facilitar o relato do paciente
por meio de sua postura, de ações ou palavras
que o encorajem, mesmo sem especificar o
tópico ou o problema que o incomoda. O gesto
de balançar a cabeça levemente, por exemplo,
pode significar para o paciente que ele está
sendo compreendido.
➢ A reflexão é muito semelhante à facilitação e
consiste basicamente na repetição das palavras
que o médico considerar as mais significativas
durante o relato do paciente.
➢ O esclarecimento é diferente da reflexão
porque, nesse caso, o médico procura definir de
maneira mais clara o que o paciente está
relatando. Por exemplo, se o paciente se refere
 à tontura, o médico, por saber que esse termo COMPONENTES DA ANAMNESE
tem vários significados, procura esclarecer a qual IDENTIFICAÇÃO Perfil sociodemográfico que
possibilita a interpretação dos
deles o paciente se refere (vertigem? Sensação dados individuais e coletivos do
desagradável na cabeça?). paciente.
➢ A confrontação consiste em mostrar ao QUEIXA PRINCIPAL É o motivo da consulta.
Sintomas ou problemas que
paciente algo acerca de suas próprias palavras motivaram o paciente a
ou comportamento. Por exemplo, o paciente procurar atendimento.
mostra-se tenso, ansioso e com medo, mas diz HISTÓRIA DA DOENÇA Registro cronológico e
ao médico que “está tudo bem”. Aí, o médico ATUAL detalhado do problema atual de
saúde do paciente.
pode confrontá-lo da seguinte maneira: “Você INTERROGATÓRIO Avaliação detalhada dos
diz que está tudo bem, mas por que está com SINTOMATOLÓGICO sintomas de cada sistema
lágrimas nos olhos?” Essa afirmativa pode corporal. Complementar a HDA
e avaliar.
modificar inteiramente o relato do paciente. ANTECEDENTES PESSOAIS E Avaliação do estado de saúde
➢ Na interpretação, o médico faz uma observação FAMILIARES passado e presente do
a partir do que vai notando no relato ou no paciente, conhecendo os
fatores pessoais.
comportamento do paciente. Por exemplo: HÁBITOS DE VIDA Documentar hábitos e estilo de
“Você parece preocupado com os laudos das vida do paciente, incluindo
radiografias que me trouxe.” ingesta alimentar diária e usual,
prática utilização de outras
➢ A resposta empática é a intervenção do médico
substâncias e drogas ilícitas.
mostrando “empatia”, ou seja, compreensão e CONDIÇÕES Avaliar as condições de
aceitação sobre algo relatado pelo paciente. A SOCIOECONÔMICAS habitação do paciente, além de
resposta empática pode ser por palavras, gestos vínculos afetivos familiares,
condições escolaridade.
ou atitudes: colocar a mão sobre o braço do
paciente, oferecer um lenço se ele estiver
chorando ou apenas dizer a ele que IDENTIFICAÇÃO
compreende seu sofrimento. No entanto, é
necessário cuidado com esse tipo de ↠ A identificação é o perfil sociodemográfico do paciente
procedimento. A palavra ou gesto do médico que permite a interpretação de dados individuais e
pode desencadear uma reação inesperada ou coletivos. Apresenta múltiplos interesses; o primeiro deles
até contrária por parte do paciente. é de iniciar o relacionamento com o paciente, saber o
➢ Há momentos na entrevista em que o nome de uma pessoa é indispensável para que se
examinador deve permanecer calado, mesmo comece um processo de comunicação em nível afetivo.
correndo o risco de parecer que perdeu o (PORTO, 8ª ed.)
controle da conversa. O silêncio pode ser o mais ↠ Além do interesse clínico, também dos pontos de vista
adequado quando o paciente se emociona ou pericial, sanitário e médico-trabalhista, esses dados são de
chora. Saber o tempo de duração do silêncio faz relevância para o médico. (PORTO, 8ª ed.)
parte da técnica e da arte de entrevistar.
↠ A data em que é feita a anamnese é sempre
Elementos componentes da anamnese importante e, quando as condições clínicas modificam-se
com rapidez, convém acrescentar a hora. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A anamnese é classicamente desdobrada nas
seguintes partes: identificação, queixa principal, história de Os elementos descritos a seguir são obrigatórios:
doença atual (HDA), interrogatório sintomatológico (IS),
antecedentes pessoais e familiares, hábitos e estilo de ➢ Nome. Primeiro dado da identificação. Nunca é
vida, condições socioeconômicas e culturais. (PORTO, 8ª demais criticar o hábito de designar o paciente
ed.) pelo número do leito ou pelo diagnóstico.
“Paciente do leito 5” ou “aquele caso de cirrose
↠ Esta divisão visa contemplar o paciente como um todo hepática da Enfermaria 7” são expressões que
e promover sua saúde. (LIMA et al, 2021) jamais devem ser usadas para caracterizar uma
pessoa.

@jumorbeck
 ➢ Idade. Cada grupo etário tem sua própria
doença, e bastaria essa assertiva para tornar
clara a importância da idade.
➢ Sexo/gênero. Há enfermidades que só ocorrem
em determinado sexo.
➢ Cor/etnia. Embora não sejam coisas exatamente
iguais, na prática elas se confundem. Em nosso
país, onde existe uma intensa mistura de etnias,
é preferível o registro da cor da pele como faz
o IBGE usando-se a seguinte nomenclatura: cor
branca, cor parda, cor preta.
➢ Estado civil. Não só os aspectos sociais
referentes ao estado civil podem ser úteis ao
examinador. Aspectos médico-trabalhistas e
periciais podem estar envolvidos, e o
conhecimento do estado civil passa a ser um
dado valioso.
➢ Profissão. É um dado de crescente importância
na prática médica, e sobre ele teceremos
algumas considerações em conjunto com o item
que se segue.
➢ Local de trabalho. Não basta registrar a
ocupação atual. Faz-se necessário indagar sobre
outras atividades já exercidas em épocas
anteriores.
➢ Naturalidade. Local onde o paciente nasceu.
➢ Procedência. Este item geralmente refere-se à
residência anterior do paciente.
➢ Residência. Anota-se a residência atual. Nesse
local deve ser incluído o endereço do paciente.
As doenças infecciosas e parasitárias se distribuem pelo mundo em
função de vários fatores, como climáticos, hidrográficos e de altitude.
Conhecer o local da residência é o primeiro passo nessa área.
➢ Nome da mãe. Anotar o nome da mãe do
paciente é uma regra comum nos serviços de
saúde no sentido de diferenciar os pacientes
homônimos.
➢ Nome do responsável, cuidador e/ou
acompanhante. O registro do nome do
responsável, cuidador e/ou acompanhante de
crianças, adolescentes, pessoas idosas, tutelados
ou incapazes (problemas de cognição, por
exemplo) faz-se necessário para que se firme a
relação de corresponsabilidade ética no
processo de tratamento do paciente.
➢ Religião. A religião à qual o paciente se filia tem
relevância no processo saúde-doença.
➢ Filiação a órgãos/instituições previdenciárias e
planos de saúde. Ter conhecimento desse fato
@jumorbeck
possibilita o correto encaminhamento para
exames complementares, outros especialistas
ou mesmo a hospitais, nos casos de internação.
O cuidado do médico em não onerar o paciente,
buscando alternativas dentro do seu plano de
saúde, é fator de suma importância na adesão
ao tratamento proposto.
QUEIXA PRINCIPAL OU MOTIVO DA CONSULTA
↠ Registra-se a queixa principal ou, mais adequadamente,
o motivo que levou o paciente a procurar o médico,
repetindo, se possível, as expressões por ele utilizadas.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ É uma afirmação breve e espontânea, geralmente um
sinal ou um sintoma, nas próprias palavras da pessoa que
expressa o motivo da consulta. Pode ser uma anotação
entre aspas para indicar que se trata das palavras exatas
do paciente. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Não aceitar, tanto quanto possível, “rótulos
diagnósticos” referidos à guisa de queixa principal.
(PORTO, 8ª ed.)
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
↠ A história da doença atual (HDA) é um registro
cronológico e detalhado do motivo que levou o paciente
a procurar assistência médica, desde o seu início até a
data atual. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A HDA, abreviatura já consagrada no linguajar médico,
é a parte principal da anamnese e costuma ser a chave
mestra para chegar ao diagnóstico. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Histórias simples e curtas x Histórias longas e
complexas. (PORTO, 8ª ed.)
NORMAS PARA SE OBTER UMA BOA HDA
➢ Deixe que o paciente fale sobre sua doença.
➢ Identifique o sintoma-guia.
➢ Descreva o sintoma-guia com suas características e analise-
o minuciosamente.
➢ Use o sintoma-guia como fio condutor da história e
estabeleça as relações das outras queixas com ele em
ordem cronológica.
➢ Verifique se a história obtida tem começo, meio e fim.
➢ Não induza respostas.
➢ Apure evolução, exames e tratamentos realizados em
relação à doença atual.
➢ Resuma a história que obteve para o paciente, a fim de ele
possa confirmar ou corrigir algum dado ou acrescentar
alguma informação esquecida.
 SINTOMAGUIA
↠ Designa-se como sintoma-guia o sintoma ou sinal que
permite recompor a história da doença atual com mais facilidade
e precisão. (PORTO, 8ª ed.)
↠ O passo seguinte é determinar a época em que teve início
aquele sintoma. (PORTO, 8ª ed.)
↠ O terceiro passo consiste em investigar a maneira como
evoluiu o sintoma. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Concomitantemente com a análise da evolução do sintoma-
guia, o examinador estabelece as correlações e as interrelações
com outras queixas. (PORTO, 8ª ed.)
ESQUEMA PARA ANÁLISE DE UM SINTOMA
➢ Início;
➢ Características do sintoma;
➢ Fatores de melhora ou piora;
➢ Relação com outras queixas;
➢ Evolução;
➢ Situação atual.
INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO
↠ O interrogatório sintomatológico documenta a
existência ou ausência de sintomas comuns relacionados
com cada um dos principais sistemas corporais. (PORTO,
8ª ed.)
↠ A principal utilidade prática do interrogatório
sintomatológico reside no fato de permitir ao médico
levantar possibilidades e reconhecer enfermidades que
não guardam relação com o quadro sintomatológico
registrado na HDA. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Em outras ocasiões, é no interrogatório
sintomatológico que se origina a suspeita diagnóstica mais
importante. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Enquanto se avalia o estado de saúde passado e
presente de cada sistema corporal, aproveita-se para
promover saúde, orientando e esclarecendo o paciente
sobre maneiras de prevenir doenças e evitar riscos à
saúde. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Para tirar o máximo proveito das atividades práticas, o
estudante deve registrar os sintomas presentes e os
negados pelo paciente. (PORTO, 8ª ed.)
IMPORTÂNCIA DO INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO
@jumorbeck
Embora o IS seja a parte mais longa da anamnese e
pareça ao estudante algo cansativo e muitas vezes inútil,
convém ressaltar que: (PORTO, 8ª ed.)
➢ A proposta de atender ao paciente de maneira
global inclui o conhecimento de todos os
sistemas corporais em seus sintomas e na
dimensão da promoção da saúde.
➢ Pensando no paciente como um ser mutável e
em desenvolvimento, é necessário que se
registre o estado atual de todo o seu organismo,
para se ter um parâmetro no caso de futuras
queixas e adoecimento.
➢ Muitas vezes, o adoecimento de um sistema
corporal tem correlação com outro sistema, e
há necessidade de tal conhecimento para
adequar a proposta terapêutica.
➢ Por fim, vale a pena incluir na fase de
aprendizagem da anamnese o interrogatório
sintomatológico, porque adquire-se uma visão de
conjunto dos sinais e sintomas, conhecimento
que será útil a todo médico.
SISTEMATIZAÇÃO DO INTERROTAGÓRIO SINTOMATOLÓGICO
➢ Sintomas gerais: febre, sudorese, astenia, cãibras.
➢ Pele e fâneros: alterações da pele (cor, textura, lesões,
sensibilidade), alterações dos fâneros (queda de cabelo,
alterações nas unhas).
➢ Cabeça e pescoço: crânio, face e pescoço (dor, alterações
do pescoço – tumorações), olhos (prurido, olho seco,
diplopia), orelhas (dor, otorreia, zumbidos), nariz e cavidades
paranasais (prurido, dor, espirros) cavidade bucal e anexos
(halitose, dor de dente), faringe (dor de garganta, tosse,
ronco), laringe (dor, dispneia, disfagia), tireoide e
paratireoides (dor, nódulo), vasos e linfonodos (dor,
linfadenomegalias).
➢ Tórax (parede torácica, traqueia, brônquios, pulmões e
pleuras, diafragma e mediastino, coração e grandes vasos
– palpitações, esôfago – pirose).
➢ Abdome (parede abdominal, estômago, intestino delgado,
cólon, reto, anus, fígado e vias biliares, pâncreas).
➢ Sistema geniturinário (rins e vias urinárias, órgãos genitais
masculinos, órgãos genitais femininos).
➢ Sistema hemolinfopoético.
➢ Sistema endócrino.
➢ Coluna vertebral, ossos, articulações e extremidades.
➢ Músculos.
➢ Artérias, veias, linfáticos e microcirculação.
➢ Sistema nervoso
➢ Exame psíquico e avaliação das condições emocionais.
↠ Antes de iniciar o interrogatório sintomatológico (IS), explique ao
paciente que você irá fazer questionamentos sobre todos os sistemas
corporais (revisão “da cabeça aos pés”), mesmo não tendo relação
com o sistema que o motivou a procura-lo. Assim, você terá
preparado o paciente para a série de perguntas que compõe o IS.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ Inicie a avaliação de cada sistema corporal com essas perguntas
gerais. Exemplos: “Como estão seus olhos e visão?”, “Como anda sua
digestão?” ou “Seu intestino funciona regularmente?”. A resposta
permitirá que você, se necessário, passe para perguntas mais
específicas, e, assim, detalhe a queixa. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Não induza respostas com perguntas que afirmem ou neguem o
sintoma, como por exemplo: “O senhor está com falta de ar, não é?”
ou “O senhor não está com falta de ar, não é mesmo?” Nesse caso,
o correto é apenas questionar: “O senhor sente falta de ar?”
(PORTO, 8ª ed.)
ANTECEDENTES PESSOAIS
↠ Considera-se avaliação do estado de saúde passado e
presente do paciente, conhecendo fatores pessoais e
familiares que influenciam seu processo saúde-doença.
(PORTO, 8ª ed.)
↠ Os passos a serem seguidos abrangem os
antecedentes fisiológicos e antecedentes patológicos.
(PORTO, 8ª ed.)
Antecedentes pessoais fisiológicos
➢ Gestação e nascimento: como decorreu a
gravidez, condições de parto (normal, fórceps,
cesariana), ordem do nascimento (se é
primogênito, segundo filho etc.), número de
irmãos.
➢ Desenvolvimento psicomotor e neural: dentição,
fala, controle dos esfíncteres.
➢ Desenvolvimento sexual: início da puberdade,
menarca, sexarca, menopausa, orientação
sexual.
Antecedentes pessoais patológicos
➢ Doenças sofridas pelo paciente: mais comuns na
infância (sarampo, varicela, amigdalites) e
passando às da vida adulta (pneumonia, hepatite,
hipertensão arterial, diabetes)
➢ Alergia: existência de alergia a alimentos,
medicamentos ou outras substâncias.
➢ Cirurgias: os motivos que determinaram.
➢ Traumatismo: indagar sobre o acidente em si e
sobre as consequências deste.
➢ Transfusões sanguíneas: número de
transfusões, quando ocorreu e por quê.
➢ História obstétrica: número de gestações (G), de
partos (P), de abortos (A), de prematuros e de
cesarianas (C) (G_P_A_C_). Caso o paciente
@jumorbeck
seja do seco masculino, indaga-se o número de
filhos.
➢ Vacinas: anotar quais vacinas e a época de
aplicação.
➢ Medicamentos em uso: anotar nome, posologia,
motivo, quem prescreveu.
↠ Perguntas sobre a sexualidade devem ser feitas após já se ter
conversado algum tempo com o paciente; assim, ele fica mais
descontraído e o estudante não se sente tão constrangido.
↠ Lembre-se sempre que o que é perguntado de maneira adequada,
sem demonstrar preconceito, é respondido também com tranquilidade.
↠ Mostre-se sempre tranquilo, sem sinais de discriminação, seja qual
for a informação do paciente.
ANTECEDENTES FAMILIARES
↠ Os antecedentes começam com a menção ao estado
de saúde (quando vivos) dos pais e irmãos do paciente.
Se for casado, inclui-se o cônjuge e, se tiver filhos, estes
são referidos. Não se esquecer dos avós, tios e primos
paternos e maternos do paciente. Se tiver algum doente
na família, esclarecer a natureza da enfermidade. (PORTO,
8ª ed.)
↠ Em caso de falecimento, indagar a causa do óbito e a
idade em que ocorreu. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Quando o paciente é portador de uma doença de
caráter hereditário torna-se imprescindível um
levantamento genealógico mais rigoroso. (PORTO, 8ª ed.)
HÁBITOS E ESTILO DE VIDA
↠ Item, muito amplo e heterogêneo, documenta hábitos
e estilo de vida do paciente e está desdobrado nos
seguintes tópicos: alimentação; ocupação atual e
ocupações anteriores; atividades físicas; hábitos. (PORTO,
8ª ed.)
ALIMENTAÇÃO
↠ Toma-se como referência o que seria a alimentação
adequada para aquela pessoa em função da idade, do
sexo e do trabalho desempenhado. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Induz-se o paciente a discriminar sua alimentação
habitual, especificando, tanto quanto possível, o tipo e a
quantidade dos alimentos ingeridos – é o que se chama
anamnese alimentar. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Devemos questionar principalmente sobre o consumo
de alimentos à base de carboidratos, proteínas, gorduras,
fibras, bem como de água e outros líquidos. (PORTO, 8ª
ed.)
↠ Assim procedendo, o examinador poderá fazer uma
avaliação quantitativa e qualitativa, ambas com interesse
médico. (PORTO, 8ª ed.)
Sintetizadas as conclusões mais frequentes:
➢ Alimentação quantitativa e qualitativamente adequada
➢ Reduzida ingesta de fibras
➢ Insuficiente consumo de proteínas, com alimentação à base
de carboidratos
➢ Consumo de calorias acima das necessidades
➢ Alimentação com alto teor de gorduras
➢ Reduzida ingesta de verduras e frutas
OCUPAÇÃO ATUAL E OCUPAÇÕES ANTERIORES
↠ Obter informações sobre a natureza do trabalho
desempenhado, com que substâncias entra em contato,
quais as características do meio ambiente e qual o grau
de ajustamento ao trabalho. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Devemos questionar e obter informações tanto da
ocupação atual quanto das ocupações anteriores
exercidas pelo paciente. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Os dados relacionados com este item são chamados
história ocupacional. Voltamos a chamar a atenção para a
crescente importância médica e social da medicina do
trabalho. (PORTO, 8ª ed.)
ATIVIDADES FÍSICAS
↠ Torna-se cada dia mais clara a relação entre muitas
enfermidades e o tipo de vida levado pela pessoa no que
concerne à prática de exercícios físicos. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Devemos questionar qual tipo de exercício físico
realiza, frequência.); duração e tempo que pratica.
(PORTO, 8ª ed.)
Uma classificação prática é a que se segue:
➢ Pessoas sedentárias
➢ Pessoas que exercem atividades físicas moderadas
➢ Pessoas que exercem atividades físicas intensas e
constantes
➢ Pessoas que exercem atividades físicas ocasionais.
HÁbitos
↠ A investigação deste item exige habilidade, discrição e
perspicácia. Uma afirmativa ou uma negativa sem
@jumorbeck
explicações por parte do paciente não significa
necessariamente a verdade! (PORTO, 8ª ed.)
↠ Deve-se investigar sistematicamente o uso de tabaco,
bebidas alcoólicas, anabolizantes, anfetaminas e drogas
ilícitas. (PORTO, 8ª ed.)
Uso de tabaco:
↠ O consumo de tabaco, droga socialmente aceita, não
costuma ser negado pelos pacientes, exceto quando
tenha sido proibido de fumar. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Diante disso, nenhuma anamnese está completa se
não se investigar esse hábito, registrando-se tipo,
quantidade, frequência, duração do vício e abstinência.
(PORTO, 8ª ed.)
Bebidas Alcoólicas:
↠ A ingestão de bebidas alcoólicas também é
socialmente aceita, mas muitas vezes é omitida ou
minimizada por parte dos pacientes. (PORTO, 8ª ed.)
↠ O próprio etilismo, em si, uma doença de fundo
psicossocial, deve ser colocado entre as enfermidades
importantes e mais difundidas atualmente. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Não se deve deixar de perguntar sobre o tipo de
bebida e a quantidade habitualmente ingerida, bem como
frequência, duração do vício e abstinência. (PORTO, 8ª
ed.)
Uso de anabolizantes e anfetaminas:
↠ O uso de anabolizantes por jovens frequentadores de
academias de ginástica tornou-se uma preocupação, pois
tais substâncias levam à dependência e estão
correlacionadas com doenças cardíacas, renais, hepáticas,
endócrinas e neurológicas. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A utilização de anfetaminas, de maneira indiscriminada,
leva à dependência química e, comprovadamente, causa
prejuízos à saúde. (PORTO, 8ª ed.)
Consumo de drogas ilícitas:
↠ As drogas ilícitas incluem maconha, cocaína, heroína,
ecstasy, LSD, crack, oxi, chá de cogumelo, inalantes (cola
de sapateiro, lança perfume). (PORTO, 8ª ed.)
↠ A investigação clínica de um paciente que usa drogas
ilícitas não é fácil. Há necessidade de tato e perspicácia. O
médico deve integrar informações provenientes de todas
as fontes disponíveis, principalmente de familiares.
(PORTO, 8ª ed.)
 CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS
↠ As condições socioeconômicas e culturais avaliam a
situação financeira, vínculos afetivos familiares, filiação
religiosa e crenças espirituais do paciente, bem como
condições de moradia e grau de escolaridade. (PORTO, 8ª
ed.)
↠ Este item está desdobrado em: habitação, condições
socioeconômicas, condições culturais, vida conjugal e
relacionamento familiar. (PORTO, 8ª ed.)
HABITAÇÃO
↠ Importância considerável tem a habitação. (PORTO,
8ª ed.)
↠ Na zona rural, pela sua precariedade, as casas
comportam-se como abrigos ideais para numerosos
reservatórios e transmissores de doenças infecciosas e
parasitárias. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Na zona urbana, a diversidade de habitação é um fator
importante. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A habitação não pode ser vista como fato isolado,
porquanto ela está inserida em um meio ecológico do
qual faz parte. (PORTO, 8ª ed.)
↠ É importante questionar sobre as condições de
moradia: se mora em casa ou apartamento; se a casa é
feita de alvenaria ou não; qual a quantidade de cômodos;
se conta com saneamento básico (água tratada e rede
de esgoto), com coleta regular de lixo; se abriga animais
domésticos, entre outros. Indaga-se também sobre o
contato com pessoas ou animais doentes. Se afirmativo,
questiona-se sobre onde e quando ocorreu e sobre a
duração do contato. (PORTO, 8ª ed.)
↠ A poluição do ar, a poluição sonora e visual, os
desmatamentos e as queimadas, todos são fatores
relevantes na análise do item habitação, podendo
propiciar o surgimento de várias doenças. (PORTO, 8ª ed.)
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS
↠ Os primeiros elementos estão contidos na própria
identificação do paciente; outros são coletados no
decorrer da anamnese. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Se houver necessidade de mais informações, indagar-
se-á sobre renda mensal, situação profissional,
dependência econômica de parentes ou instituição.
(PORTO, 8ª ed.)
@jumorbeck
↠ Todo médico precisa conhecer as possibilidades
econômicas de seu paciente, principalmente sua
capacidade financeira para comprar medicamentos e
realizar exames complementares.. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Quanto à escolaridade, é importante saber se o
paciente é analfabeto ou alfabetizado. Vale ressaltar se o
paciente completou o ensino fundamental, o ensino
médio ou se tem nível superior. Tais informações são
fundamentais na compreensão do processo saúde-
doença. (PORTO, 8ª ed.)
VIDA CONJUGAL E RELACIONAMENTO FAMILIAR
↠ Investiga-se o relacionamento entre pais e filhos, entre
irmãos e entre cônjuges. (PORTO, 8ª ed.)
↠ Em várias ocasiões temos salientado as dificuldades da
anamnese. Chegamos ao tópico em que essa dificuldade
atinge seu máximo. (PORTO, 8ª ed.)
↠ O estudante encontrará dificuldade para andar nesse
terreno, pois os pacientes veem nele um “aprendiz”,
adotando, em consequência, maior reserva a respeito de
sua vida íntima e de suas relações familiares. (PORTO, 8ª
ed.)
Anamnese abrangente x Anamnese focalizada
↠ No caso de pacientes vistos pela primeira vez no
consultório ou hospital, geralmente a opção adotada é
conduzir uma avaliação abrangente, que inclui todos os
componentes da anamnese e um completo exame físico.
(BATES, 12ª ed.)
↠ No entanto, em muitas situações, é indicada uma
avaliação orientada para problemas ou focalizada mais
flexível, principalmente no caso de pacientes que você
conheça bem e estejam retornando para uma consulta
de rotina ou de pacientes com preocupações específicas
e “mais prementes”, como dor de garganta ou dor no
joelho. (BATES, 12ª ed.)
↠ A escolha do tipo de anamnese vai depender de
diversos fatores: (BATES, 12ª ed.)
➢ Magnitude e a gravidade dos problemas do
paciente;
➢ A necessidade de ser minucioso;
➢ O ambiente clínico – hospital ou ambulatório;
➢ Atendimento primário ou especializado;
➢ Tempo disponível.
 ANAMNESE ABRANGENTE ANAMNESE FOCALIZADA
É adequada para pacientes É adequada para pacientes
novos no consultório ou já conhecidos,
hospital. principalmente durante
consultas de rotina ou
urgência.
Fornece dados Aborda queixas ou sintomas
fundamentais e localizados.
personalizados sobre
o paciente
Fortalece a relação entre o Aplica métodos de exames
paciente e o profissional relevantes à avaliação das
de saúde queixas ou problemas da
maneira mais detalhada
e cuidadosa possível
Constitui uma linha de base Avalia sintomas restritos a
para avaliações futuras um sistema corporal
específico
↠ Não é uma relação interpessoal como outra qualquer,
pois está inserida nela uma grande carga de angústia,
medo,
incerteza, amor, ódio, insegurança, confiança, que
determina uma relação dialética entre o ser doente e
aquele que lhe oferece ajuda. (PORTO, 8ª ed.)
Relação Médico-Paciente e Princípios Bioéticos
↠ É importante compreender que princípios bioéticos e
virtudes morais são partes indissociáveis do exame clínico
e estão no núcleo da relação médico-paciente. (PORTO,
8ª ed.)
Princípios bioÉticos segundo Beauchamp e Chidress
Beneficência: buscar fazer sempre o bem para o paciente.
Não maleficência: não fazer nada de mal ao paciente.

Justiça: fazer sempre o que é justo ao paciente.

↠ A avaliação abrangente faz mais do que avaliar Autonomia: possibilitar que o paciente decida sobre o
sistemas de órgãos. É fonte de conhecimentos tratamento.
fundamentais e personalizados sobre o paciente que
reforça a relação médico-paciente.. (BATES, 12ª ed.) Valores BioÉticos
Alteridade: respeitar a diferença no outro.
↠ No caso do exame mais focalizado, você selecionará
Sigilo: respeitar o segredo sobre as informações do
os métodos pertinentes para realizar uma avaliação paciente.
minuciosa do problema em questão. Os sinais/sintomas, a
idade e a história de saúde do paciente ajudam a Classificação da relação médico-paciente
determinar a abrangência do exame focalizado, assim
como seu conhecimento sobre padrões das doenças. ClassificaÇÃo da relaÇÃo mÉdico-paciente (Veatche,
(BATES, 12ª ed.) 1983)
Modelo paternalista ou sacerdotal: O médico toma as
Dados subjetivos x Dados objetivos decisões em nome da beneficência sem valorizar os
valores, a cultura e a opinião do paciente, que se coloca
↠ Os sintomas são dados subjetivos ou o que o paciente em uma posição de completa submissão.
conta a você. Os sinais são considerados informações Modelo tecnicista ou engenheiral: O médico informa e
objetivas, ou o que você observa. (BATES, 12ª ed.) executa os procedimentos necessários, mas deixa a
decisão inteiramente sob a responsabilidade do paciente.
DADOS SUBJETIVOS DADOS OBJETIVOS Modelo colegial ou igualitário: O médico adota a falsa
O que o paciente conta a O que você detecta posição de “colega” do paciente, não levando em conta a
você. durante o exame, os inevitável assimetria desta relação.
resultados Modelo contratualista. As habilidades e os conhecimentos
dos exames laboratoriais e do médico são valorizados, preservando sua autoridade,
dados do exame. mas deseja e valoriza a participação ativa do paciente que
Os sintomas e a anamnese, Todos os achados do vai resultar em uma efetiva troca de informações e um
desde a queixa principal exame físico ou sinais. comprometimento de ambas as partes.
até a revisão de sistemas
Características do encontro médico-paciente:

Aspectos éticos da comunicação interpares Médico ativo/paciente passivo: o paciente abandona-se

↠ O encontro entre o paciente e o médico desperta
uma grande variedade de sentimentos e emoções,
configurando uma relação humana especial, designada
através dos tempos, como relação médico-paciente.
(PORTO, 8ª ed.)
por completo e aceita passivamente os cuidados médicos,
sem mostrar necessidade ou vontade de compreendê-
los.
Médico direciona/paciente colabora: o profissional assume
seu papel de maneira, até certo ponto, autoritária. O

@jumorbeck
paciente compreende e aceita tal atitude, procurando
colaborar.
Médico age/paciente participa ativamente: o profissional
define os caminhos e os procedimentos, e o paciente
compreende e atua conjuntamente.
Transferência, contratransferência e resistência
↠ Os principais fenômenos psicodinâmicos da relação
médico-paciente são os mecanismos de transferência e
contratransferência. Tais conceitos provêm da psicanálise
e, na prática médica, constituem um arsenal terapêutico
que independe de técnicas psicoterápicas especiais e que
é indissociável do trabalho de qualquer médico. (PORTO,
8ª ed.)
Transferência Transferência diz respeito aos
fenômenos afetivos que o paciente
passa (transfere) para a relação que
estabelece com o médico ou o
estudante. São sentimentos
inconscientes vividos no âmbito de
seus relacionamentos primários com
os pais, irmãos e outros membros da
família.
Resistência Chama-se resistência qualquer fator
ou mecanismo psicológico
inconsciente que comprometa ou
atrapalhe a relação médico-paciente
Contratransferência Os fenômenos relatados também
ocorrem em sentido contrário, ou
seja, do médico (ou do estudante),
para o paciente, sendo denominados
contratransferência, ou seja, é a
passagem de aspectos afetivos do
médico ou do estudante para o
paciente.
O médico
↠ Na primeira consulta, uma palavra ou um gesto
inadequado pode deteriorar a relação entre médico e
paciente e aumentar os padecimentos deste último. Isso
acontece frequentemente quando os aspectos
psicológicos não são valorizados. Compete ao profissional
direcionar este encontro a fim de torná-lo o menos
angustiante possível (PORTO, 8ª ed.)
PadrÕes de comportamento e caracterÍsticas da
relaÇÃo mÉdico-paciente
Padrão inseguro A insegurança, na maioria das
vezes, é um traço de
personalidade.
Padrão autoritário Sempre impõe suas decisões.
@jumorbeck
Médico sem vocação Desenvolve mecanismos –
inconscientes ou claramente
propositais – que inibem o
paciente.
Padrão otimista Não vê gravidade em nada, tudo
lhe parece simples e sem
gravidade.
Padrão “rotulador” Tem sempre pronto um
diagnóstico rotulado que agrada o
paciente.
Padrão “especialista” Não consegue ver o paciente
como um todo.
Padrão pessimista Vê maior gravidade nas doenças
que a real.
Padrão “frustrado” Quase sempre pessimista, pode
tornar-se agressivo com os
pacientes.
Padrão agressivo A hostilidade pode se revelar em
palavras ofensivas, porém é mais
comum disfarçar-se como mau
atendimento.
Padrão paternalista Adota atitudes protetoras.
O paciente
↠ O ser humano é uma unidade biopsicossocial e
espiritual, e seus aspectos afetivos são o que mais o
diferenciam dos outros animais. O paciente é um ser
humano, com uma identidade de gênero e uma
determinada orientação sexual, de certa idade, com uma
história individual e uma personalidade exclusiva. Para
avaliá-lo, o médico se vale de sua capacidade de sentir e
de estabelecer um relacionamento positivo ou favorável,
ou seja, é preciso que tenha empatia e compaixão.
(PORTO, 8ª ed.)
Padrões de comportamento dos pacientes
↠As pessoas se comportam de maneiras diversas, em
função de seu temperamento, suas condições culturais,
modo de viver e circunstâncias do momento. (PORTO, 8ª
ed.)
↠ Todas as enfermidades têm um componente afetivo,
e, ao adoecer, o indivíduo acentua os traços de sua
personalidade e expressa no bojo de seu quadro clínico
seus distúrbios emocionais. (PORTO, 8ª ed.)
Comunicação entre profissionais de saúde e pacientes ou
familiares
↠ As más notícias são definidas como aquelas que
alteram de forma drástica e negativa a visão do paciente
sobre seu futuro. (NETO et al., 2013)
↠ O processo de comunicação pode gerar sérios
impactos psicológicos, de forma que quem recebe uma
má notícia geralmente não esquece o local, a data e a
forma como esta foi transmitida. (NETO et al., 2013)
↠ Robert Buckman, em 1992, criou o Protocolo SPIKES
para orientar os profissionais de saúde a comunicarem
más notícias, abordando diretrizes básicas, como: postura
do profissional, percepção do paciente, troca de
informação, conhecimento, explorar e enfatizar as
emoções, estratégias e síntese. (NETO et al., 2013)
PROTOCOLO SPIKES (CRUZ; RIERA, 2016)
➢ S - Setting up: Preparando-se para o encontro.
Treinar antes é uma boa estratégia. Apesar de
a notícia ser triste, é importante manter a calma,
pois as informações dadas podem ajudar o
paciente a planejar seu futuro.
➢ P – Perception: Percebendo o paciente.
Investigue o que o paciente já sabe do que está
acontecendo.
➢ I – Invitation: Convidando para o diálogo.
Identifique até onde o paciente quer saber do
que está acontecendo, se quer ser totalmente
informado ou se prefere que um familiar tome
as decisões por ele.
➢ K – Knowledge: Transmitindo as informações.
Introduções como “infelizmente não trago boas
notícias” podem ser um bom começo. Use
sempre palavras adequadas ao vocabulário do
paciente.
➢ E – Emotions: Expressando emoções. Aguarde
a resposta emocional que pode vir, dê tempo
ao paciente, ele pode chorar, ficar em silêncio,
em choque.
➢ S – Strategy and Summary: Resumindo e
organizando estratégias. É importante deixar
claro para o paciente que ele não será
abandonado, que existe um plano ou tratamento,
curativo ou não.
↠ Comunicar más notícias não é uma tarefa fácil. O
objetivo do protocolo SPIKES é, de alguma maneira,
organizar este momento, ajudando profissionais e
pacientes a manter uma comunicação clara e aberta.
(CRUZ, RIERA, 2016)
@jumorbeck
VISÃO DO PACIENTE E FAMILIAR
A amostra foi constituída de 501 participantes, que responderam um
questionário objetivo. Segundo 70,82% (n=347) dos entrevistados, o
profissional estava preparado para informar a má notícia, enquanto
29,18% (n=143) o consideraram despreparado. Entre os participantes,
59,27% (n=294) não se consideravam aptos a receber a má notícia,
enquanto 40,73% (n=202) se consideravam preparados. Os principais
sentimentos citados após o recebimento da má notícia foram: tristeza
35,72% (n=210), indiferença 15,48% (n=91), angústia 12,24% (n=72),
desespero 9,35% (n=55) e outros 15,48% (n=91). (NETO et al., 2013)
Quanto aos aspectos definidos como mais relevantes no momento de
receber uma má notícia, 11,24% (n=91) das pessoas consideraram como
principal o local; 12,59% (n=102) afirmaram que a qualidade da
informação é mais importante; já 31,11% (n=252) acreditam que a
sinceridade do médico é fundamental; enquanto que 14,32% (n=116)
acreditam ser a escolha do momento apropriado. Notou-se, ainda, que
25,43% (n=206) das pessoas valorizam a tranquilidade do médico e
5,31% (n=43) outros aspectos, entre os quais 13,95% (n=6) aludiram à
necessidade da humanização. (NETO et al., 2013)
Código de ética médica
CAPÍTULO I – PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS
I – O alvo de toda a atenção do médico é a saúde do
ser humano, em benefício da qual deverá agir com o
máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional.
XI – O médico guardará sigilo a respeito das informações
de que detenha conhecimento no desempenho de suas
funções, com exceção dos casos previstos em lei.
XIX – O médico se responsabilizará, em caráter pessoal
e nunca presumido, pelos seus atos profissionais,
resultantes de relação particular de confiança e
executados com diligência, competência e prudência.
CAPÍTULO III – RESPONSABILIDADE PROFISSIONAL
É vedado ao médico:
Art. 1º Causar dano ao paciente, por ação ou omissão,
caracterizável como imperícia, imprudência ou
negligência.
Parágrafo único. A responsabilidade médica é sempre
pessoal e não pode ser presumida.
Art. 2º Delegar a outros profissionais atos ou atribuições
exclusivas da profissão médica.
Art. 8º Afastar-se de suas atividades profissionais, mesmo
temporariamente, sem deixar outro médico encarregado
do atendimento de seus pacientes internados ou em
estado grave.
CAPÍTULO IV – DIREITOS HUMANOS
É vedado ao médico:
Art. 23. Tratar o ser humano sem civilidade ou
consideração, desrespeitar sua dignidade ou discriminá-lo
de qualquer forma ou sob qualquer pretexto.
CAPÍTULO V – RELAÇÃO COM PACIENTES E FAMILIARES
É vedado ao médico:
Art. 33. Deixar de atender paciente que procure seus
cuidados profissionais em casos de urgência ou
emergência quando não houver outro médico ou serviço
médico em condições de fazê-lo.
Art. 34. Deixar de informar ao paciente o diagnóstico, o
prognóstico, os riscos e os objetivos do tratamento, salvo
quando a comunicação direta possa lhe provocar dano,
devendo, nesse caso, fazer a comunicação a seu
representante legal.
Relação médico-estudante/ estudante-paciente
↠ O relacionamento do estudante com o paciente gera
inúmeras dúvidas. Segundo Bates, grande parte da tensão
nesse cenário envolve a dinâmica de uma equipe de
saúde e seu papel como um membro da equipe. (BATES,
12ª ed.)
↠ O estudante deve ajudar no trabalho; contudo, sua
função primária é aprender. (BATES, 12ª ed.)
↠ Os princípios de Tavistock, que formam um
arcabouço de análise de situações de assistência à saúde
que vão além do atendimento direto de pacientes
individuais, abordando escolhas complicadas que envolvem
interações de equipes de saúde e distribuição de recursos
para o bem-estar da sociedade. (BATES, 12ª ed.)
↠ Os princípios de Tavistock são: direitos, equilíbrio,
abrangência, cooperação, aprimoramento, segurança e
franqueza. (BATES, 12ª ed.)
Código de ética do estudante de medicina
PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS
I - O alvo de toda a atenção do estudante de medicina é
a saúde do ser humano, em benefício da qual deverá agir
com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade
intelectual.
@jumorbeck
IX - O estudante guardará sigilo a respeito das
informações obtidas a partir da relação com os pacientes
e com os serviços de saúde.
EIXO 3 – RELAÇÕES INTERPESSOAIS DO ESTUDANTE
Art. 24: É vedado ao acadêmico de medicina identificar-
se como médico, podendo qualquer ato por ele praticado
nessa situação ser caracterizado como exercício ilegal da
medicina.
Art. 26: A realização de atendimento por acadêmico
deverá obrigatoriamente ter supervisão médica.
Art. 29: A quebra de sigilo médico é de responsabilidade
do médico assistente, sendo esse ato vedado ao
acadêmico de medicina.
Art. 32: O estudante de medicina deve manusear e
manter sigilo sobre informações contidas em prontuários,
papeletas, exames e demais folhas de observações
médicas, assim como limitar o manuseio e o
conhecimento dos prontuários por pessoas não obrigadas
a sigilo profissional.
Referências:
LIMA et. al. Anamnese: Uma reflexão da sua importância
na relação médico-paciente dentro da formação médica.
Pesquisa Unifimes, 2021.
PINHO, F. M. O. et al. Exame Físico Geral. In: PORTO, C. C.
Semiologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2019.
BICKLEY, L. S. Bates: Propedêutica Médica. 12. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
SOARES et al. Reflexões contemporâneas sobre
anamnese na visão do estudante de medicina. Revista
Brasileira de Educação Médica, v.3, nº38, páginas 314-322,
2014.
NETO et al. Profissionais de saúde e a comunicação de
más notícias sob a ótica do paciente. Revista Medica Minas
Gerais, v. 4, nº.23, páginas 518-525, 2013.
CRUZ, CAROLINA O.; RIERA, RACHEL. Comunicando más
notícias: o protocolo SPIKES. Diagnostico e Tratamento,
v. 3, nº 21, páginas 106-108,2016.
 CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULO CARDÍACO:
➢ Em geral, possui um núcleo por fibra;
➢ As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e
juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede
complexa. As junções celulares, conhecidas como discos
intercalares, consistem em membranas interligadas. Os
discos intercalares têm dois componentes: os
desmossomos e as junções comunicantes. Os
desmossomos são conexões fortes que mantêm as células
vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula
seja transferida para a célula vizinha.
➢ As junções comunicantes nos discos intercalares conectam
eletricamente as células musculares cardíacas umas às
outras. Elas permitem que as ondas de despolarização se
espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que
todas as células do músculo cardíaco se contraem quase
simultaneamente.
➢ O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do
músculo esquelético; por isso, o músculo cardíaco depende,
em parte, do Ca extracelular para iniciar a contração.
➢ As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume
celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à grande
demanda energética dessas células.
SINCRONIA DAS CÉLULAS DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO
↠ O coração é composto por três tipos principais de músculo: o
músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas
excitatórias e condutoras. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como
os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração.
(GUYTON, 13ª ed.)
↠ As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se
contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de
potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação
pelo coração, representando sistema excitatório que controla os
batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ As células cardíacas conectam-se umas às outras por discos
intercalares, que incluem a combinação de junções mecânicas e
conexões elétricas. As conexões mecânicas, que evitam que as células
se soltem quando se contraem, abrangem as junções de aderência e
os desmossomos. Por outro lado, as junções comunicantes (gap) entre
as células musculares cardíacas formam conexões elétricas, permitindo
a propagação do potencial de ação por todo o coração.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
@jumorbeck
↠ Considera-se que a disposição das células musculares cardíacas
forma um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único
potencial de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo
o coração, de maneira que este se contraia de modo sincrônico,
semelhante a ondas. (BERNE E LEVY)
Sistema de condução
NÓ
NÓ
ATRIOVENTRIC FEIXE DE HIS
SINOATRIAL
ULAR
RAMOS
FIBRAS DE
DIREITO E
PURKINJE
ESQUERDO
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS CONTRAEM-SE SEM INERVAÇÃO
↠ A maior parte do coração é composta por células
musculares cardíacas, ou miocárdio. A maioria das células
musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas
são especializadas em gerar potenciais de ação
espontaneamente. Essas células são responsáveis por
uma propriedade única do coração: sua capacidade de se
contrair sem qualquer sinal externo. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é
originado dentro do próprio músculo cardíaco.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente
do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As
células autoexcitáveis são também denominadas células
marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência
dos batimentos cardíacos. (SILVERTHON, 7ª ed.)
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das
células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis.
Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis
não contribuem para a força contrátil do coração. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
 SINAIS ELÉTRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO
↠ As células miocárdicas individuais devem despolarizar
e contrair de modo coordenado para o coração gerar
força suficiente para o sangue circular. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
↠ A comunicação elétrica no coração começa com um
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A
despolarização se propaga rapidamente para as células
vizinhas através das junções comunicantes nos discos
intercalares. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de
imediato para a parede do músculo atrial. (GUYTON, 13ª
ed.)
↠ As células do nó SA não têm potencial de repouso
estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e
espontaneamente até um limiar. Quando o potencial
marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de
ação. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o
nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ No nó AV, o potencial de ação se desacelera
consideravelmente, como resultado de várias diferenças
na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo
para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Do nó AV, a despolarização move-se para os
ventrículos. através do feixe AV (fascículo atrioventricular)
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo
ventricular. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Percorrido um curto caminho no septo, o feixe se
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se
espalham lateralmente entre as células contráteis.
(SILVERTHON, 7ª ed.)

↠ A onda de despolarização é seguida por uma onda de

contração, que passa pelo átrio e depois vai para os
ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.)

↠ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as

células autoexcitáveis no átrio direito que servem como
o principal marca-passo do coração. A onda de
despolarização, então, propaga-se rapidamente por um
sistema especializado de condução, constituído de fibras
autoexcitáveis não contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.)
1- O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA
dispara um potencial de ação e a despolarização se
propaga para as células vizinhas através das junções
comunicantes;

@jumorbeck
 2- A condução elétrica é rápida através das vias de condução
intermodais;
3- Porém mais lenta através das células contráteis do átrio;
Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles
encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios
e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam
transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó
AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.)
4- O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus
ramos até o ápice do coração;
5- Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem
os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até
4ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se
contraem quase ao mesmo tempo;
No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente
determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e
não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá
assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do
novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que diferentes
partes do coração sigam marca-passos diferentes. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
Potencial de ação e contração das células miocárdicas
contráteis
↠ O potencial de ação iniciado pelo nó SA propaga-se
pelo sistema de condução e se espalha para excitar as
fibras musculares atriais e ventriculares “atuantes”,
chamadas de fibras contráteis. (TORTORA, 14ª ed.)
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO PODE SER GRADUADA
↠ Uma propriedade-chave das células musculares
cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular
executar contrações graduadas nas quais a fibra varia a
quantidade de força que gera. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional
ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O
número de ligações cruzadas é determinado pela
quantidade de Ca+2 ligado à troponina. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
↠ Se a concentração citosólica de Ca+2 está baixa,
algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de
contração é menor. Se Ca+2 extracelular for adicionado à
célula, mais Ca+2 será liberado do retículo sarcoplasmático.
Esse Ca+2 adicional gera mais força. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Outro fator que afeta a força de contração no
músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no
início da contração. Em um coração sadio, o estiramento
de fibras individuais depende da quantidade de sangue
existente no interior das câmaras cardíacas. A relação
@jumorbeck
entre a força e o volume ventricular é uma propriedade
importante da função cardíaca. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ A atividade elétrica (potencial de ação) leva a uma
resposta mecânica (contração) depois de um pequeno
atraso. (TORTORA, 14ª ed.)
OS POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO VARIAM
↠ O músculo cardíaco é um tecido excitável com a
capacidade de gerar potenciais de ação. (SILVERTHON,
7ª ed.)
↠ Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas
tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco
no formato, dependendo do local do coração onde ele é
medido. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil,
o Ca+2 desempenha um papel importante no potencial de
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.)
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS
➢ O potencial de repouso da membrana é determinado pela
condutância do K+ e aproxima-se do potencial de equilíbrio
do K+.
➢ A corrente de influxo traz cargas elétricas positivas para o
interior da célula e despolariza o potencial de membrana.
➢ A corrente de efluxo leva cargas elétricas positivas para
fora da célula e hiperpolariza o potencial de membrana.
➢ O papel da Na+/K+ - adenosina trifosfatase(ATPase) é
manter gradientes iônicos através das membranas celulares.
(CONSTANZO, 6ª ed.)
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS
↠ Potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60
mV e lentamente ascende em direção ao limiar.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Este potencial de membrana instável é chamado de
potencial marca-passo, em vez de potencial de
membrana em repouso, uma vez que ele nunca
permanece em um valor constante. Sempre que o
potencial marca--passo depolariza até o limiar, as células
autoexcitáveis disparam um potencial de ação.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ As células autoexcitáveis contêm canais que são
diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis. Quando
o potencial de membrana da célula é -60 mV, os canais
If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+2, estão
abertos. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Os canais If são assim denominados porque eles
permitem o fluxo da corrente (I) e devido às suas
propriedades não usuais. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Os pesquisadores que primeiro descreveram a
corrente iônica através desses canais não entenderam,
naquele momento, o seu comportamento e a
denominaram corrente funny (engraçada), e, portanto,
utilizaram o subscrito f. Os canais If pertencem à família
dos canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos
cíclicos ativados por hiperpolarização. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
↠ Quando os canais If se abrem em potenciais de
membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo
de K+. O influxo resultante de carga positiva despolariza
lentamente a célula autoexcitável. À medida que o
potencial de membrana se torna mais positivo, os canais
de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca+2 se
abrem. O resultante influxo de Ca+2 continua a
despolarização, e o potencial de membrana move-se
continuamente em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
↠ Quando o potencial de membrana atinge o limiar,
canais adicionais de Ca+2 dependentes de voltagem se
abrem. O cálcio entra rapidamente na célula, gerando a
fase de despolarização rápida do potencial de ação.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
Observe que esse processo é diferente daqueles em outras células
excitáveis, no qual a fase de despolarização é devida à abertura de
canais de Na+ dependentes de voltagem. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Quando os canais de Ca+2 se fecham no pico do
potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo.
A fase de repolarização do potencial de ação
autoexcitável é devida resultante efluxo de K+.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ A velocidade na qual as células marca-passo
despolarizam determina a frequência com que o coração
contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os
potenciais de ação pode ser modificado pela alteração da
permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes
íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial
marca-passo. (SILVERTHON, 7ª ed.)
@jumorbeck
RESUMO
NÓ SINOATRIAL (SA)
➢ É normalmente o marca-passo do coração;
➢ Apresenta potencial de repouso instável;
➢ Exibe despolarização na fase 4, ou automatismo;
➢ O nó AV e o sistema His-Purkinje são marca-passos
latentes, que podem exibir automatismo e sobrepujar o nó
AS, se este for suprimido;
➢ A frequência intrínseca de despolarização da fase 4 é
maior no nó AS e menor no sistema His-Purkinje: Nó SA>
nó AV > His-Purkinje;
FASE 0: é a fase ascendente do potencial de ação.
➢
É causada por um aumento da condutância do Ca+2 . Esse
aumento resulta em uma corrente de influxo de Ca+2 que
impulsiona o potencial de membrana em direção ao
potencial de equilíbrio do Ca+2.
➢ A base iônica da fase 0 no nó SA é diferente daquela
encontrada nos ventrículos, átrios e fibras de Purkinje
(onde resulta uma corrente de influxo de Na+.
FASE 3: é a repolarização.
➢ É causada por um aumento de condutância do K+. Esse
aumento resulta em uma corrente de efluxo de K+ que
causa repolarização do potencial de membrana
FASE 4: é a despolarização lenta.
➢ É responsável pela atividade de marca-passo do nó SA;
➢ É causada por um aumento na condutância do Na+, que
resulta em uma corrente de influxo de NA+ denominada If;
➢ A If é ativada pela repolarização do potencial de membrana
durante o potencial de ação precedente.
FASES 1 e 0: não estão presentes no potencial de ação do nó SA.
Potencial de ação do nó sinoatrial
(CONSTANZO, 6ªed.)
 CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS
↠ Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis
são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e
dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização
rápida do potencial de ação é resultado da entrada de
Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de
K+ da célula. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização
entra na célula contrátil através das junções
comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais
positivo. Os canais de Na+ dependentes de voltagem
(canais rápidos de sódio) se abrem, permitindo que a
entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O
potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de
os canais de Na+ se fecharem. Estes são canais de Na+
com duas comportas.
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais rápidos de
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida
que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O
potencial de ação, então, se achata e forma um platô
como resultado de dois eventos: uma diminuição na
permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade
ao Ca+2.. Os canais de Ca+2 dependentes de voltagem
ativados pela despolarização foram abertos lentamente
durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o
Ca+2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais
“rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de
Ca+2 com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial
de ação se achatar e formar um platô.
Quando os canais de Ca+2 acionados por voltagem do sarcolema se
abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial para o citosol.
Este influxo de Ca faz com que ainda mais Ca saia do RS para o citosol
por canais adicionais de Ca da membrana do reticulo sarcoplasmático.
(TORTORA 14ª ed.)
@jumorbeck
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-
contração cardíaco
No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC,
contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células
marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis
através das junções comunicantes. (SILVERTHON, 7ª ed.)
1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se
move pelo sarcolema e entra nos túbulos T;
2- Onde abre os canais de Ca+2 dependentes de voltagem
tipo L na membrana das células;
3- O Ca+2 entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de
cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático;
4- Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é
também chamado de liberação de Ca+2 induzida pelo Ca+2
(LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado
flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol;
5- Cria-se uma fagulha que pode ser vista utilizando-se
métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de
diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca+2;
6- A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece,
aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a
partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol
para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e
inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o
movimento;
7- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de
Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a actina da
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para
sua posição relaxada;
8- O Cálcio é transportado de volta para o retículo
sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 -ATPase;
9- No músculo cardíaco, o Cálcio também é removido de
dentro da célula pelo trocador Na+ - Ca+2 (NCX);
10- Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da
célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que
entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-
ATPase.
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os
canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+,
responsáveis por essa fase são ativados pela
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os
canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células
miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso
estável de aproximadamente -90 mV.
O influxo de Ca+2 durante a fase 2 prolonga a duração total do
potencial de ação do miocárdio. Em uma célula miocárdica contrátil, o
potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais. (SILVERTHON, 7ª
ed.)
O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a impedir a contração
sustentada, chamada de tetania. A prevenção do tétano no coração é
importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as
contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com
sangue. (SILVERTHON, 7ª ed.)
O período refratário é o período após um potencial de ação durante
o qual um estímulo normal não pode desencadear um segundo
potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.)
No músculo cardíaco, o longo potencial de ação (curva vermelha) faz
o período refratário (fundo amarelo) e a contração (curva azul)
terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de ação
pode ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada.
Consequentemente, não ocorre somação. (SILVERTHON, 7ª ed.)
@jumorbeck
RESUMO
VENTRÍCULOS, ÁTRIOS E O SISTEMA DE PURKINJE
➢ Apresentam potenciais de repouso da membrana estáveis,
de cerca de -90mV. Esse valor se aproxima do potencial
de equilíbrio do K+;
➢ Os potenciais de ação são de longa duração,
particularmente nas fibras de Purkinje, onde duram 300 ms.
FASE 0: é a fase ascendente do potencial de ação.
➢ É causada por um aumento transitório da condutância do
Na+. Esse aumento resulta em uma corrente de influxo de
Na+ que despolariza a membrana.
➢ No pico do potencial de ação, o potencial de membrana
aproxima-se do potencial de equilíbrio do Na+.
FASE 1: breve período de repolarização inicial.
➢ A repolarização inicial é causada por uma corrente de
efluxo, em parte pelo movimento dos íons K+ para fora da
célula e, em parte, pela diminuição na condutância do Na+.
FASE 2: platô do potencial de ação.
➢
É causada por uma elevação transitória da condutância do
Ca+2, que resulta em uma corrente de influxo de Ca+2, e
por um aumento da condutância do K+.
➢ Durante a fase 2, as correntes de efluxo e influxo são
aproximadamente iguais, de modo que o potencial de
membrana se encontra estável no platô.
FASE 3: é a repolarização.
➢ A condutância do Ca+2 diminui, enquanto a condutância do
K+ aumenta e, portanto, predomina;
➢
A elevada condutância do K+ resulta em uma grande
corrente de efluxo de K+, que hiperpolariza a membrana
de volta ao potencial de equilíbrio do K+.
FASE 4: é o potencial de repouso da membrana.
➢ É um período durante o qual as correntes de influxo e de
efluxo são iguais e o potencial de membrana aproxima-se
do potencial de equilíbrio do K+.
Potencial de ação ventricular
(CONSTANZO, 6ªed.)
 de ação produzido por todas as fibras musculares do
coração durante cada batimento cardíaco. O instrumento
utilizado para registrar as alterações é um
eletrocardiógrafo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês
Walter Einthoven. Ele nomeou as partes do ECG como
as conhecemos hoje e criou o “triângulo de Einthoven”,
um triângulo hipotético criado ao redor do coração
quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna
esquerda. Os lados do triângulo são numerados para
COMPARAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO corresponder às três derivações, ou pares de eletrodos,
usados para obter o registro. (SILVERTHON, 7ª ed.)
MIOCÁRDIO MIOCÁRDIO
CONTRÁTIL AUTOEXCITÁVEL
POTENCIAL DE Estável a -90mV Potencial marca-
MEMBRANA passo instável,
normalmente,
começa em -60mV
EVENTOS QUE LEVAM A despolarização Entrada resultante de
AO LIMIAR DO entra via junções Na+ através dos
POTENCIAL comunicantes. canais If, reforçada
pela entrada de Ca+2.
FASE DE ASCENSÃO Entrada de Na+. Entrada de Ca+2.
DO POTENCIAL DE
AÇÃO
FASE DE Prolongamento Rápida; causada pelo
REPOLARIZAÇÃO do platô, causado efluxo de K+.
pela entrada de
Ca+2; fase
rápida, causada
pelo efluxo de ↠ Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços
K+. e pernas (derivações dos membros) e em seis posições
DURAÇÃO DO Prolongada: Variável; geralmente
do tórax (derivações torácicas) para registrar o ECG.
POTENCIAL DE AÇÃO +200ms +150ms
(TORTORA, 14ª ed.)
PERÍODO REFRATÁRIO Longo, uma vez Não é significante na
a restauração função normal.
dos portões dos
canais de Na+
persiste até o
fim do potencial
de ação

Eletrocardiograma

↠ Quando o impulso cardíaco passa através do coração,

uma corrente elétrica também se propaga do coração
para os tecidos adjacentes que o circundam. Pequena
parte da corrente se propaga até a superfície do corpo.
(GUYTON, 13ª ed.)
É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade
elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido
extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do
↠ O eletrocardiograma (ECG) é um registro desses sinais coração e produz 12 traçados diferentes a partir das
elétricos. O ECG é composto pelo registro do potencial distintas combinações de derivações de membros e tórax.

@jumorbeck
Cada eletrodo no membro e tórax registra uma atividade
elétrica discretamente diferente, por causa da diferença
em sua posição em relação ao coração. (TORTORA, 14ª
ed.)
Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como
eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o
eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Por
exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é definido
como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo.
Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente
para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha de base. Se
o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o
eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo. (SILVERTHON, 7º
ed.)
Um ponto importante a ser lembrado é que o ECG é uma “visão”
elétrica de um objeto tridimensional. As derivações de um ECG
fornecem “visões” elétricas diferentes e dão informações sobre
diferentes regiões do coração. (SILVERTHON, 7º ed.)
ONDAS DO ECG
@jumorbeck
↠ Existem dois componentes principais em um ECG: as
ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado
que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos
são partes da linha de base entre duas ondas. Os
intervalos são combinações de ondas e segmentos.
↠ Em um registro típico, três ondas claramente
reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio
para cima no ECG. A onda P representa a despolarização
atrial, que se propaga do nó SA ao longo das fibras
contráteis em ambos os átrios. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A segunda onda, denominada complexo QRS, começa
com uma deflexão para baixo, continua como uma
grande onda vertical triangular, e termina como uma onda
descendente. O complexo QRS representa a
despolarização ventricular rápida, conforme o potencial
de ação se propaga ao longo das fibras contráteis
ventriculares. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A terceira onda é um desvio para cima em forma de
cúpula chamada de onda T. Indica a repolarização
ventricular e ocorre apenas quando os ventrículos
começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do
que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais
lentamente do que a despolarização. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Durante o período de platô da despolarização
constante, o traçado do ECG é reto. (TORTORA, 14ª ed.)
CORRELAÇÃO DAS ONDAS DO ECG COM SÍSTOLES ATRIAIS E
VENTRICULARES
↠ Os átrios e ventrículos se despolarizam e então se
contraem em momentos diferentes porque o sistema de
condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao
longo de uma via específica. O termo sístole refere-se à
fase de contração; a fase de relaxamento é a diástole. As
ondas do ECG predizem o momento da sístole e diástole
atrial e ventricular. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em uma frequência de 75 bpm, a sincronização é a
seguinte: (TORTORA, 14ª ed.)
1- Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se
propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em direção
ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis
atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG.
2- Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole
atrial). A condução do potencial de ação se desacelera no
nó AV, porque as fibras têm diâmetros muito menores e
menos junções comunicantes. O 0,1 s de atraso resultante
possibilita tempo para os átrios se contraírem, aumentando
assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a
sístole ventricular começar.
3- O potencial de ação se propaga rapidamente de novo
depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s após o
início da onda P, ele se propagou ao longo dos ramos,
ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A
despolarização progride para baixo pelo septo, para cima a
partir do ápice, e para fora da superfície do endocárdio,
produzindo o complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a
repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente
em um ECG, porque os complexos QRS maiores a
mascaram.
4- A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole
ventricular) começa pouco depois do complexo QRS
aparecer e continua durante o segmento ST. Conforme a
contração prossegue do ápice à base do coração, o
sangue é espremido para cima em direção às válvulas
semilunares.
5- A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa
no ápice e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso
produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do
início da onda P.
6- Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a
relaxar (diástole ventricular). Em 0,6s, a repolarização
ventricular está completa e as fibras contráteis
ventriculares estão relaxadas.
Durante o próximo 0,2 s, as fibras contráteis dos átrios e ventrículos
estão relaxadas. Em 0,8 s, a onda P aparece novamente no ECG, os
átrios começam a se contrair, e o ciclo se repete. (TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
INTERPRETAÇÃO DO ECG
↠ Um ECG fornece informações da frequência cardíaca
e do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo da
condição dos tecidos do coração. Assim, embora seja
simples obter um ECG, sua interpretação pode ser muito
complicada. A interpretação de um ECG inicia com as
seguintes questões: (SILVERTHON, 7ª ed.)
1- Qual é a frequência cardíaca? A frequência
cardíaca é normalmente cronometrada do início
de uma onda P até o início da próxima onda P,
ou do pico de uma onda R;
A frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com
facilidade no ECG, visto que a frequência cardíaca corresponde ao
inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos
sucessivos. Se, de acordo com as linhas de calibração do tempo, o
intervalo entre dois batimentos for de 1 segundo, a frequência cardíaca
será de 60 batimentos por minuto. O intervalo de tempo normal entre
dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca de 0,83 segundo,
o que corresponde a uma frequência cardíaca de 60/0,83 vezes por
minuto, ou 72 batimentos/min. (GUYTON, 13ªed.)
2- O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (i.e.,
ocorre em intervalos regulares) ou irregular? Um
ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado
de um batimento extra benigno ou de condições
mais sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó
SA perde o controle de marca-passo;
3- Todas as ondas normais estão presentes em
uma forma reconhecível? Após determinar a
frequência cardíaca e o ritmo, o próximo passo
ao analisar um ECG é olhar as ondas individuais.
Para ajudar na sua análise, você pode precisar
escrever as letras sobre as ondas P, R e T.
4- Existe um complexo QRS para cada onda P? Se
sim, o comprimento do segmento P-R é
constante? Em caso negativo, pode haver um
problema de condução dos sinais no nó AV;
↠ A análise de um ECG também envolve medir os
intervalos de tempo entre ondas, que são chamados
intervalos ou segmentos. Por exemplo, o intervalo PQ é
o tempo desde o início da onda P até o início do
complexo QRS. Representa o tempo de condução do
início da excitação atrial até o início da excitação
ventricular. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O segmento ST, que começa no fim da onda S e
termina no início da onda T, representa o momento em
que as fibras contráteis ventriculares são despolarizadas
durante a fase de platô do potencial de ação. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ O intervalo QT se estende do início do complexo QRS
até ao final da onda T. É o tempo a partir do início da
despolarização ventricular até o fim da repolarização
ventricular. (TORTORA, 14ª ed.)

Referências:

TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível

em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.

GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.

Editora Elsevier Ltda., 2017
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009.
CONSTANZO, LINDA S. Fisiologia, 6ª ed. Editora
Guanabara Koogan LTDA., 2015.

@jumorbeck
 A aorta e seus ramos

↠ As artérias sistêmicas transportam sangue oxigenado

do coração para os capilares dos órgãos por todo o
corpo. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A aorta, a maior artéria do corpo, sai do coração, faz
um arco superiormente e depois desce ao longo da face
anterior dos corpos das vértebras até a parte inferior do
abdome. Ao longo de seu curso, a aorta se divide nas
seguintes partes: parte ascendente da aorta, arco da aorta
e parte descendente da aorta. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Parte descendente da aorta: continuando do arco da
aorta, a parte descendente da aorta segue na face
posterior do coração e inferiormente, anterior aos corpos
das vértebras torácicas e lombares. Ela possui duas partes:
a torácica e a abdominal.
↠ A parte torácica da aorta passa pelo diafragma no nível
da vértebra T XII e entra na cavidade abdominal como
parte abdominal da aorta, anterior aos corpos vertebrais
lombares na linha média. Ela termina no nível da vértebra
L IV, onde se subdivide nas artérias ilíacas comuns direita
e esquerda, que suprem a pelve e os membros inferiores.
(MARIEB, 7ª ed.)
Artérias dos membros inferiores
↠ No nível da articulação sacroilíaca na cavidade pélvica,
cada artéria ilíaca comum bifurca em dois ramos: a artéria
ilíaca interna, que supre principalmente os órgãos da
pelve, e a artéria ilíaca externa, que supre o membro
Artéria femoral
↠ A artéria femoral desce verticalmente pela região
medial da coxa até o fêmur e ao longo da superfície
anterior dos músculos adutores. Superiormente, a artéria
desce pelo trígono femoral, uma região na parte proximal
da coxa delimitada pelo músculo sartório lateralmente e
pelo músculo adutor longo medialmente. Inferiormente, a
artéria femoral passa por uma fenda no músculo adutor
magno (o hiato do adutor) e emerge na face posterior e
distal do fêmur como artéria poplítea. (MARIEB, 7ª ed.)
Embora a parte superior da artéria femoral esteja confinada em uma
formação tubular de fáscia densa, ela é relativamente superficial e não
conta com a proteção de qualquer musculatura sobrejacente. Essa
falta de proteção torna a parte proximal da artéria femoral em um
local conveniente para tomar a pulsação ou aplicar pressão a fim de
parar o sangramento de uma hemorragia distal no membro, mas
também a torna suscetível à lesão. (MARIEB, 7ª ed.)

inferior. (MARIEB, 7ª ed.) No cateterismo cardíaco, insere-se um cateter através de um vaso

sanguíneo, que é avançado até os grandes vasos para acessar uma
Artéria ilíaca externa câmara do coração. O cateter muitas vezes contém um instrumento
de medição ou outro dispositivo em sua ponta. Para alcançar o lado
↠ As artérias ilíacas externas direita e esquerda esquerdo do coração, o cateter é inserido na artéria femoral e passado
transportam sangue para os membros inferiores. para a aorta até as artérias coronárias ou câmara cardíaca. (TORTORA)
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ Originando-se nas artérias ilíacas comuns da pelve,
cada artéria ilíaca externa desce ao longo da linha
arqueada do ilío, emite alguns ramos pequenos para a
parede anterior do abdome e entra na coxa passando
abaixo do ponto médio do ligamento inguinal. A partir
desse local, a artéria ilíaca externa passa a se chamar
artéria femoral. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Na sequência, a ilíaca externa se torna a artéria femoral
na coxa, a artéria poplítea posterior ao joelho e as artérias
tibiais anterior e posterior nas pernas. (TORTORA, 14ª ed.)

@jumorbeck

↠ Várias artérias surgem da artéria femoral na região da
coxa. O maior ramo, que emerge superiormente e se
chama femoral profunda (ou artéria profunda da coxa), é
a principal fornecedora de sangue para os músculos da
coxa: adutores, posteriores da coxa e quadríceps.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ Os ramos proximais da artéria femoral profunda são
as artérias circunflexas femorais medial e lateral, que
circundam o colo e a diáfise superior do fêmur. (MARIEB,
7ª ed.)
A artéria circunflexa medial é o principal vaso para a cabeça do fêmur.
Se uma fratura do quadril romper essa artéria, o tecido ósseo da
cabeça do fêmur degenera. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Um longo ramo descendente da artéria circunflexa
femoral lateral segue ao longo da face anterior do
músculo vasto lateral, suprido por ela. (MARIEB, 7ª ed.)
@jumorbeck
Artéria poplítea
↠ A artéria poplítea, a continuação inferior da artéria
femoral, situa -se na fossa poplítea (a região posterior ao
joelho), uma região profunda que oferece proteção
contra lesões. Você pode sentir um pulso poplíteo se
flexionar a sua perna no joelho e empurrar seus dedos
vigorosamente na fossa poplítea. (MARIEB, 7ª ed.)
Se um clínico não conseguir sentir o pulso poplíteo, a artéria femoral
pode estar estenosada pela aterosclerose. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A artéria poplítea emite várias artérias do joelho
(geniculares) que circundam a articulação do joelho como
arcos horizontais. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Logo abaixo da cabeça da fíbula, a artéria poplítea se
divide nas artérias tibiais anterior e posterior. (MARIEB, 7ª
ed.)
Artéria tibial anterior
↠ A artéria tibial anterior segue através do
compartimento muscular anterior da perna, descendo ao
longo da membrana interóssea lateral à tíbia e emitindo
ramos para os músculos extensores ao longo do seu
trajeto. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ No tornozelo, ela se transforma na artéria dorsal do pé
que, na base dos ossos metatarsais, dá origem à artéria
arqueada e emite ramos menores distais ao longo dos
metatarsos. A parte terminal da dorsal do pé penetra na
planta do pé, onde forma a extremidade medial do arco comuns. Descem ao na mulher, e
longo da margem membro inferior.
plantar. (MARIEB, 7ª ed.)
medial do músculo
A artéria dorsal do pé é superficial e a sua pulsação pode ser palpada psoas maior
seguindo a margem
no espaço proximal entre o primeiro e o segundo metatarsal (ponto
pélvica, passam
de pulsação do pé). A ausência dessa pulsação pode indicar que o
posteriormente à
suprimento sanguíneo para a perna é inadequado. A verificação de parte média dos
rotina do pulso do pé é indicada para os pacientes reconhecidamente ligamentos inguinais
com prejuízo circulatório nas pernas e para os pacientes que estão e tornam-se
se recuperando de cirurgia na perna ou na coxa. (MARIEB, 7ª ed.) artérias femorais
quando passam sob
o ligamento inguinal
e entram na coxa.
Artéria tibial posterior ARTÉRIAS FEMORAIS Continuações das Músculos da coxa
artérias ilíacas (quadríceps
externas no ponto femoral,
↠ A artéria tibial posterior, desce pela parte em que elas entram adutores e
posteromedial da perna diretamente abaixo do músculo na coxa. No trígono isquiotibiais), fêmur
sóleo. Na parte proximal, ela emite um grande ramo, a femoral da parte e
superior das coxas ligamentos e
artéria fibular, que desce ao longo da face medial da fíbula.
são superficiais, tendões em torno
(MARIEB, 7ª ed.) juntamente com a da
veia e o nervo articulação do
↠ Juntas, as artérias tibial posterior e fibular suprem os femorais. Passam joelho.
músculos flexores na perna, e as artérias fibulares, os sob o músculo
sartório à medida
músculos fibulares. (MARIEB, 7ª ed.) que descem ao
longo das faces
↠ Inferiormente, a artéria tibial posterior passa anteromediais da
posteriormente ao maléolo medial da fíbula, onde sua coxa e seguem em
pulsação pode ser palpada. No lado medial do pé, ela se direção à
extremidade distal
divide nas artérias plantares medial e lateral, que suprem da coxa, onde
a planta do pé. A artéria plantar contribui para a formação atravessam uma
do arco plantar, de onde se originam as artérias abertura no tendão
do músculo adutor
metatarsais e digital para os dedos dos pés. (MARIEB, 7ª magno para
ed.) terminar na face
posterior do joelho,
RAMO DESCRIÇÃO E RAMOS REGIÕES IRRIGADAS onde se tornam as
ARTÉRIAS ILÍACAS Emergem da parte Músculos da parede artérias poplíteas.
COMUNS abdominal da aorta, pélvica, órgãos ARTÉRIAS POPLÍTEAS Continuação das Músculos da coxa
aproximadamente pélvicos, órgãos artérias femorais na distal, pele da região
no nível da vértebra genitais externos e fossa poplítea. do
L IV. Cada artéria membros inferiores. Descem até a joelho, músculos da
ilíaca comum dá margem inferior parte proximal da
origem a dois dos perna, articulação
ramos: as artérias músculos poplíteos, do joelho, fêmur,
ilíaca interna e ilíaca onde se dividem patela,
externa. em artérias tibial tíbia e fíbula.
ARTÉRIAS ILÍACAS Principais artérias da Músculos da parede anterior e tibial
INTERNAS pelve. Começam na pélvica, órgãos posterior.
bifurcação das pélvicos, nádegas, ARTÉRIAS TIBIAIS Descendem da Tíbia, fíbula,
artérias ilíacas órgãos genitais ANTERIORES bifurcação das músculos anteriores
comuns externos e artérias poplíteas na da perna,
anteriormente à músculos mediais da margem distal do músculos dorsais do
articulação coxa. músculo poplíteo. pé, ossos tarsais,
sacroilíaca. Se Menores do que as ossos
dividem em divisões artérias tibiais metatarsais e
anterior e posterior. posteriores; passam falanges.
ARTÉRIAS ILÍACAS Maiores do que as Parede inferior do sobre a membrana
EXTERNAS artérias internas. abdome, músculo interóssea da tíbia
Começam na cremaster no e fíbula para descer
bifurcação das homem e ligamento ao longo do
artérias ilíacas redondo do útero compartimento

@jumorbeck
 muscular anterior compartimento
da perna; tornam- lateral da perna. As
se as menores artérias
artérias dorsais do plantares
pé no tornozelo. No mediais passam ao
dorso do pé, as longo da face
artérias dorsais do medial da planta do
pé emitem um pé e as maiores
ramo transverso no artérias plantares
primeiro osso laterais angulam-se
cuneiforme medial em direção à face
chamado artérias lateral da planta do
arqueadas, que pé e se unem ao
passam ramo das artérias
lateralmente sobre dorsais do pé para
as bases dos ossos formar o arco
metatarsais. Das plantar. O arco
artérias arqueadas começa na base do
rami Ecam-se as quinto osso
artérias metatarsais metatarsal e
dorsais, que passam se estende
ao longo dos ossos medialmente ao
metatarsais. As longo dos ossos
artérias metatarsais metatarsais.
dorsais terminam Conforme o arco
dividindo-se em cruza o pé, emite
artérias digitais as artérias
dorsais, que passam metatarsais
para os dedos dos plantares, que
pés. passam ao longo da
ARTÉRIAS TIBIAIS Continuações Compartimentos face plantar dos
POSTERIORES diretas das artérias musculares ossos
poplíteas, posterior e metatarsais. Estas
descendem da lateral da perna, artérias terminam
bifurcação das músculos plantares dividindo-se em
artérias poplíteas. do pé, artérias digitais
Descem pelo tíbia, fíbula, ossos do plantares, que
compartimento tarso, metatarsais e passam para os
muscular posterior das falanges. artelhos.
da perna
profundamente ao
M. sóleo. Veias
Passam
posteriormente ao Embora a maioria das veias acompanhe as artérias correspondentes,
maléolo medial na existem algumas diferenças importantes nas distribuições das artérias
extremidade distal e veias: (MARIEB, 7ª ed.)
da perna e curvam-
se para ➢ Enquanto apenas uma artéria sistêmica sai do coração - a
a frente em direção aorta que sai do ventrículo esquerdo - três grandes veias
à face plantar dos entram no átrio direito do coração: as veias cavas superior
pés; passam e inferior e o seio coronário.
profundamente ao
➢ Todas as artérias de tamanho médio são de localização
retináculo flexor do
lado medial do pé e profunda e são acompanhadas por veias profundas,
terminam frequentemente de nome similar. Além disso, as veias
ramificando-se em também são encontradas logo abaixo da pele,
artérias plantar desacompanhadas de qualquer artéria.. Essas veias
medial e plantar superficiais são clinicamente importantes porque
lateral. proporcionam locais para retirar sangue ou estabelecer
Dão origem às uma via intravenosa. Sua localização superficial também as
artérias fibulares no torna suscetíveis a cortes ou lesões.
terço superior da ➢ Frequentemente, duas ou mais veias paralelas drenam uma
perna, onde correm região do corpo em vez de uma única veia maior. Em
lateralmente à algumas regiões, várias veias anastomosam e formam um
medida que
plexo venoso.
descem pelo

@jumorbeck
 Veias cavas e seus principais tributários

↠ As veias cavas superior e inferior, as duas maiores

veias do corpo, desembocam diretamente no átrio direito
do coração. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Veia cava superior: recebe o sangue sistêmico de
todas as regiões do corpo superiores ao diafragma,
excluindo as paredes do coração. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Veia cava inferior: que sobe ao longo da parede
posterior da cavidade abdominal e é o vaso sanguíneo
mais largo do corpo, devolve ao coração o sangue
proveniente de todas as regiões do corpo inferiores ao
diafragma. (MARIEB, 7ª ed.) ↠ A veia safena magna tem 10 a 12 válvulas, que são mais
Drenagem venosa do membro inferior numerosas na perna do que na coxa. Essas válvulas
geralmente estão localizadas logo abaixo das veias
↠ O membro inferior tem veias superficiais e profundas: perfurantes. As veias perfurantes também têm válvulas.
as veias superficiais estão situadas no tecido subcutâneo (MOORE, 7ª ed.)
e seguem independentemente das artérias As válvulas venosas são projeções de endotélio com seios valvulares
correspondentes e as veias profundas situam-se caliciformes cujo enchimento vem de cima. Quando os seios estão
profundamente à fáscia muscular e acompanham todas cheios, as válvulas ocluem a luz da veia, evitando, assim, o refluxo distal
as grandes artérias. As veias superficiais e profundas têm de sangue e tornando o fluxo unidirecional. O mecanismo valvular
também divide a coluna de sangue na veia safena em segmentos
válvulas, que são mais numerosas nas veias profundas. menores, reduzindo a pressão retrógrada. Os dois efeitos facilitam o
(MOORE, 7ª ed.) trabalho da bomba musculovenosa para superar a força da gravidade
e reconduzir o sangue ao coração. (MOORE, 7ª ed.)
↠ As veias que drenam os membros inferiores são
profundas ou superficiais. (MARIEB, 7ª ed.) As veias safenas são mais propensas a enfraquecer e se tornar
varicosas do que quaisquer outras veias no membro inferior, já que
Veias superficiais do membro inferior são mal sustentadas pelo tecido circundante. Além disso, quando as
válvulas começam a falhar nas veias de um membro inferior, as
↠ As duas principais veias superficiais no membro inferior contrações normais dos músculos da perna podem espremer o
sangue para fora das veias profundas e impulsioná-lo para as veias
são as veias safenas magna e parva.. A maioria das superficiais através das anastomoses entre esses dois grupos de veias.
tributárias não tem nome. (MOORE, 7ª ed.) Esse influxo de sangue intumesce e enfraquece as veias safenas ainda
mais. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A veia safena magna é formada pela união da veia
dorsal do hálux e o arco venoso dorsal do pé.. A veia ↠ Enquanto ascende na perna e na coxa, a veia safena
safena magna: (MOORE, 7ª ed.) magna recebe várias tributárias e comunica-se em vários
locais com a veia safena parva. (MOORE, 7ª ed.)
➢ Ascende anteriormente até o maléolo medial;
➢ Segue posteriormente ao côndilo medial do
fêmur (cerca de quatro dedos posteriormente à
margem medial da patela);
➢ Anastomosa-se livremente com a veia safena
parva;
➢ Atravessa o hiato safeno na fáscia lata;
➢ Desemboca na veia femoral.
Importância médica das veias safenas

A veia safena magna é o vaso utilizado com mais frequência em

pontes da artéria coronária (revascularização do miocárdio). Aqui, deve
-se observar que, quando suturar essa veia em uma artéria coronária,
o cirurgião precisa orientá-la de modo que o fluxo sanguíneo vá abrir,
ao invés de fechar, suas válvulas. (MARIEB, 7ª ed.)

@jumorbeck
 Várias veias perfurantes atravessam a fáscia muscular para desviar
sangue das veias superficiais para as veias profundas. (MOORE, 7ª ed.)

↠ As tributárias das faces medial e posterior da coxa ↠ Embora as veias safenas recebam muitas tributárias,
costumam se unir para formar uma veia safena acessória. seus diâmetros se mantêm razoavelmente constantes no
Quando presente, essa veia é a principal comunicação trajeto de ascensão no membro. Isso é possível porque
entre as veias safenas magna e parva. (MOORE, 7ª ed.) o sangue recebido pelas veias safenas é continuamente
desviado dessas veias superficiais na tela subcutânea para
↠ Além disso, vasos bem grandes, as veias cutâneas as veias profundas, situadas internamente à fáscia
lateral e anterior, originam-se de redes venosas na parte muscular, através de muitas veias perfurantes. (MOORE,
inferior da coxa e entram na veia safena magna 7ª ed.)
superiormente, logo antes de sua entrada na veia femoral.
Perto de seu fim, a veia safena magna também recebe ↠ As veias perfurantes penetram na fáscia muscular
as veias circunflexa ilíaca superficial, epigástrica superficial perto do local onde se originam das veias superficiais e
e pudenda externa. (MOORE, 7ª ed.) têm válvulas que permitem o fluxo sanguíneo apenas das
veias superficiais para as veias profundas. (MOORE, 7ª ed.)
↠ A veia safena parva origina-se na face lateral do pé, a
partir da união da veia dorsal do quinto dedo com o arco
venoso dorsal. A veia safena parva: (MOORE, 7ª ed.)
➢ Ascende posteriormente ao maléolo lateral
como uma continuação da veia marginal lateral;
➢ Segue ao longo da margem lateral do tendão
do calcâneo;
➢ Inclina-se em direção à linha mediana da fíbula e
penetra na fáscia muscular;
➢ Ascende entre as cabeças do músculo
gastrocnêmio;
➢ Drena para a veia poplítea na fossa poplítea.

@jumorbeck
↠ As veias perfurantes atravessam a fáscia muscular em válvulas competentes impedem o refluxo. (MOORE, 7ª
um ângulo oblíquo, de modo que, quando os músculos se ed.)
contraem e a pressão aumenta no interior da fáscia
↠ As veias profundas são mais variáveis e se
muscular, as veias perfurantes são comprimidas. A
anastomosam com frequência muito maior do que as
compressão também impede o fluxo sanguíneo das veias
artérias que acompanham. Tanto as veias superficiais
profundas para as veias superficiais. Esse padrão de fluxo
quanto as veias profundas podem ser ligadas, se
sanguíneo venoso – da região superficial para a profunda
necessário. (MOORE, 7ª ed.)
– é importante para o retorno venoso apropriado do
membro inferior, porque permite que as contrações
musculares impulsionem o sangue em direção ao
coração contra a força da gravidade (bomba
musculovenosa). (MOORE, 7ª ed.)

Veias profundas do membro inferior

↠ As veias profundas acompanham todas as grandes

artérias e seus ramos. Em vez de ocorrerem como uma
veia única nos membros (embora muitas vezes sejam
ilustradas e denominadas como uma veia única), as veias
acompanhantes geralmente são pares, muitas vezes
interconectadas, situadas ao lado da artéria que
acompanham. Estão contidas na bainha vascular com a
artéria, cujas pulsações também ajudam a comprimir e
deslocar o sangue nas veias. (MOORE, 7ª ed.)
↠ Embora o arco venoso dorsal drene basicamente pelas
veias safenas, as veias perfurantes penetram na fáscia
muscular, formando e suprindo continuamente uma veia
tibial anterior no compartimento anterior da perna. As
veias plantares medial e lateral da face plantar do pé
formam as veias tibiais posteriores e fibulares, situadas
posteriormente aos maléolos medial e lateral. (MOORE, 7ª VEIAS PROFUNDAS DESCRIÇÃO E REGIÕES
ed.) TRIBUTÁRIAS
DRENADAS
VEIAS ILÍACAS Formadas pela Pelve, órgãos
↠ As três veias profundas da perna fluem para a veia COMUNS união das veias genitais
poplítea posterior ao joelho, que se torna a veia femoral ilíacas interna e externos e
externa membros
na coxa. As veias que acompanham as artérias
anteriormente às inferiores.
perfurantes da artéria femoral profunda drenam sangue articulações
dos músculos da coxa e terminam na veia femoral sacroilíacas
profunda, que se une à parte terminal da veia femoral. anteriores;
anastomosam-se na
(MOORE, 7ª ed.) altura da vértebra L
V para formar a
↠ A veia femoral segue profundamente ao ligamento veia cava inferior. A
inguinal para se tornar a veia ilíaca externa. Em vista do veia
ilíaca comum direita
efeito da gravidade, o fluxo sanguíneo é mais lento é muito mais curta
quando uma pessoa fica parada de pé. (MOORE, 7ª ed.) do que a esquerda
e também é mais
↠ Durante o exercício, o sangue recebido pelas veias vertical, visto que a
profundas proveniente das veias superficiais é veia cava inferior
encontra-se à
impulsionado por contração muscular para as veias direita da linha
femorais e, depois, para as veias ilíacas externas. As mediana.
VEIAS ILÍACAS Acompanham as Parede inferior do
EXTERNAS artérias ilíacas abdome

@jumorbeck
 internas. Começam anteriormente, VEIAS TIBIAIS Começam Pele, músculos e
nos ligamentos músculo POSTERIORES posteriormente ao ossos da
inguinais como cremaster nos maléolo medial na face plantar do pé,
continuações homens e união das veias e pele,
das veias femorais. órgãos genitais plantar medial e músculos e ossos
Terminam externos e lateral da das
anteriormente às membro inferior. face plantar do pé. faces posterior e
articulações Ascendem pela lateral
sacroilíacas, onde se perna com a artéria da perna.
unem às veias tibial posterior e o
ilíacas internas para nervo tibial
formar as veias profundamente ao
ilíacas comuns. músculo sóleo.
VEIAS FEMORAIS Acompanham as Pele, linfonodos, Unem-se às veias
artérias femorais e músculos e ossos tibiais posteriores
são continuações da coxa, por volta de dois
das veias poplíteas e órgãos genitais terços
ligeiramente externos. do trajeto até a
superiores ao perna. Unem-se às
joelho, onde as veias tibiais
veias passam anteriores próximo
através de uma do topo da
abertura no membrana
músculo adutor interóssea para
magno. Recebem as formar as veias
veias femorais poplíteas. Na face
profundas e plantar do pé, as
veias safenas veias digitais
magna pouco antes plantares se
de penetrar na unem para formar
parede abdominal. as veias metatarsais
Passam por baixo plantares, que são
do paralelas aos ossos
ligamento inguinal e metatarsais.
entram na região Estas, por sua vez,
abdominopélvica se unem para
para se tornarem as formar arcos
veias ilíacas plantares venosos
externas. profundos. As veias
VEIAS POPLÍTEAS Formadas pela Articulação e pele plantares medial e
união entre as veias do lateral emergem
tibiais anterior e joelho, músculos e dos arcos plantares
posterior na ossos venosos profundos.
extremidade em torno da VEIAS TIBIAIS Emergem no arco Dorso do pé,
proximal da articulação ANTERIORES venoso dorsal e tornozelo,
perna; ascendem do joelho. acompanham a face anterior da
pela fossa poplítea artéria tibial anterior. perna,
com as artérias Ascendem joelho e articulação
poplíteas e nervo profundamente ao tibiofibular.
tibial. Terminam músculo tibial
onde anterior na face
passam através da anterior da
janela no músculo membrana
adutor magno e interóssea.
passam para a Atravessam a
frente do joelho abertura na
para se extremidade
tornarem as veias superior da
femorais. Também membrana
recebem sangue interóssea para se
de veias safena juntar às
parva e tributárias, veias tibiais
que posteriores e
correspondem a formar as veias
ramos da artéria poplíteas.
poplítea.

@jumorbeck
VEIAS SUPERFICIAS DESCRIÇÃO E REGIÕES DRENADAS posteriormente ao
TRIBUTÁRIAS joelho. Contêm 9 a
12
VEIAS SAFENAS Veias mais longas Tecidos
do corpo; tegumentares e válvulas. Podem se
MAGNAS
ascendem do pé à músculos comunicar com as
virilha na tela superficiais dos veias safenas
subcutânea. membros inferiores, magnas na parte
Começam na região inguinal e proximal da perna.
extremidade medial parede
dos arcos venosos inferior do abdome.
dorsais do pé. Os Retorno Venoso
arcos venosos
dorsais são redes ↠ O retorno venoso, o volume de sangue que flui de
de
veias do dorso do volta ao coração pelas veias sistêmicas, é consequente à
pé formadas pelas pressão produzida pelo ventrículo esquerdo por meio das
veias digitais dorsais, contrações do coração. Embora pequena, a diferença de
que coletam sangue
dos dedos dos pressão entre as vênulas, em média de aproximadamente
pés, e depois se 16 mmHg, e o ventrículo direito, 0 mmHg, normalmente
unem em pares é suficiente para provocar o retorno venoso para o
para formar as veias
metatarsais dorsais, coração. (TORTORA, 2016)
que correm
paralelamente aos ↠ Se a pressão no átrio ou ventrículo direito aumentar,
ossos metatarsais. o retorno venoso irá diminuir. Uma das causas do
Quando as veias aumento da pressão no átrio direito é uma valva
metatarsais dorsais
chegam ao pé, se atrioventricular direita incompetente, com
combinam para extravasamento, que possibilita a regurgitação, refluxo, de
formar os arcos sangue quando os ventrículos se contraem. O resultado
venosos dorsais.
Passam é a diminuição no retorno venoso e o acúmulo de sangue
anteriormente ao no lado venoso da circulação sistêmica. (TORTORA, 2016)
maléolo medial da
tíbia e então ↠ Uma característica singular das veias é a presença de
superiormente ao válvulas em todos os segmentos venosos, as quais se
longo da face
medial da perna e encontram mais desenvolvidas nas extremidades
coxa inferiores. As válvulas venosas nada mais são que
imediatamente protrusões da túnica íntima das paredes venosas para o
abaixo
da pele. Recebem lúmen do vaso. Cada uma delas é formada por tecido
tributárias dos fibroso, denso, revestida por endotélio, e orientada de
tecidos super Eciais modo a permitir o fluxo sanguíneo anterógrado. Porém,
e também se
conectam às veias fechando totalmente o vaso quando o fluxo tende a se
profundas. tornar retrógrado. Sendo assim, as válvulas são
Esvaziam-se nas importantes estruturas direcionadoras do fluxo sanguíneo
veias femorais na
região inguinal.
nas veias. (MARGARIDA, 2018)
VEIAS SAFENAS Começam na face Tecidos
lateral dos arcos tegumentares e ↠ Um mecanismo funcional que ajuda no retorno do
PARVAS
venosos dorsais do músculos sangue venoso para o coração é o movimento normal
pé. Passam superficiais do do corpo e dos membros, por exemplo, durante a
posteriormente ao pé e face posterior
maléolo da
caminhada. A oscilação do membro move o sangue nesse
lateral da fíbula e perna. membro e as válvulas venosas asseguram que esse
ascendem sangue se mova apenas na direção adequada. (MARIEB,
profundamente à
pele ao longo da
2018)
face posterior da
perna. ↠ De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume
Esvaziam-se nas sistólico aumenta quando o volume diastólico final
veias poplíteas na aumenta. O volume diastólico final é, em geral,
fossa poplítea,

@jumorbeck
determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de
sangue que retorna ao coração pela circulação venosa.
(SILVERTHORN, 2017)
↠ Além do coração, dois outros mecanismos
“bombeiam” o sangue da parte inferior do corpo de volta
ao coração: (1) a bomba de músculo esquelético e (2) a
bomba respiratória. Ambas as bombas dependem das
válvulas existentes nas veias. (TORTORA, 2016)
Bomba de músculo esquelético
↠ A bomba do músculo esquelético é assim denominada
devida às contrações do músculo esquelético que
espremem as veias, particularmente nas pernas,
comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao
coração. Durante exercícios que envolvem os membros
inferiores, o músculo esquelético ajuda a bombear o
sangue de volta para o coração. Durante os períodos em
que se está imóvel, sentado ou em pé, a bomba do
músculo esquelético não auxilia no retorno venoso.
(SILVERTHORN, 2017)
Funciona do seguinte modo:
➢ Na posição ortostática, tanto as válvulas venosas
mais próximas do coração, válvulas proximais,
quanto aquelas mais distantes, válvulas distais,
nesta parte do membro inferior estão abertas,
e o sangue flui para cima em direção ao
coração. (TORTORA, 2016)
➢ A contração dos músculos das pernas, como
quando você fica na ponta dos pés ou dá um
passo, comprime a veia. A compressão empurra
o sangue através da válvula proximal, em uma
ação chamada ordenha. Ao mesmo tempo, a
@jumorbeck
válvula distal do segmento não comprimido se
fecha conforme um pouco de sangue é
empurrado contra ela.. (TORTORA, 2016)
➢ Logo após o relaxamento muscular, a pressão
cai na seção previamente comprimida da veia, o
que faz com que a válvula proximal se feche. A
válvula distal agora se abre porque a pressão
arterial no pé está mais elevada do que na perna,
e a veia se enche com o sangue que vem do
pé. A válvula proximal então reabre. (TORTORA,
2016)
As pessoas que estão imobilizadas em decorrência de uma lesão ou
doença não têm essas contrações de músculos da perna. Como
resultado, seu retorno venoso é mais lento e elas podem desenvolver
problemas de circulação. (TORTORA, 2016)
Bomba respiratória
↠ Também é baseada na compressão e descompressão
alternadas das veias. Durante a inspiração, o diafragma se
move para baixo, o que provoca uma diminuição da
pressão na cavidade torácica e um aumento da pressão
na cavidade abdominal. Como resultado, as veias
abdominais são comprimidas, e um maior volume de
sangue se move das veias abdominais comprimidas para
as veias torácicas não comprimidas e então para dentro
do átrio direito. Quando as pressões se invertem durante
a expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo do
sangue das veias torácicas para as veias abdominais.
(TORTORA, 2016)
Silverthorn entende serem três os fatores que afetam o retorno
venoso, incluindo a inervação simpática.
Inervação simpática das veias.
A constrição das veias devida à atividade simpática é o terceiro fator
que afeta o retorno venoso. Quando ocorre constrição das veias, seu
volume diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração.
Com um volume ventricular maior no início da próxima contração, o
ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado
arterial da circulação. Desse modo, a inervação simpática das veias
permite que o corpo redistribua parte do sangue venoso para a parte
arterial da circulação. (SILVERTHORN, 2017)
Varizes ou Veias Varicosas
↠ Quando as válvulas nas veias se tornam ineficientes, o
resultado são as veias varicosas. As veias deformam e
incham com o sangue acumulado, e a drenagem venosa
desacelera consideravelmente. 15% de todos os adultos
sofrem de veias varicosas, geralmente nos membros
inferiores. As mulheres são afetadas com mais frequência
do que os homens. O membro inferior esquerdo é mais
suscetível às veias varicosas do que o direito. (MARIEB, Cavalcanti C. Botelho.. [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro:
2018) Guanabara Koogan, 2016.
↠ Muitas vezes, a veia safena magna e suas tributárias MOORE, Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed., Rio de
tornam-se varicosas (tão dilatadas que as válvulas não se Janiero: Guanabara Koogan, 2014.
fecham). As varizes são comuns nas partes
posteromediais do membro inferior e causam
desconforto. (MOORE, 7ª ed.)
↠ Na veia saudável, as válvulas permitem o fluxo
sanguíneo em direção ao coração (B) e impedem o fluxo
retrógrado (C). Nas varizes (D), as válvulas são
incompetentes em razão da dilatação ou rotação e não
funcionam mais adequadamente. Consequentemente, o
sangue flui em sentido inferior nas veias, provocando o
surgimento de varizes. (MOORE, 7ª ed.)

↠ As veias varicosas podem ser hereditárias, mas

também ocorrem nas pessoas cujas ocupações exijam
que elas fiquem de pé na mesma posição por muito
tempo, como é o caso dos balconistas de lojas,
cabeleireiros, dentistas e profissionais de enfermagem.
Nas pernas imóveis, o sangue venoso drena tão
lentamente que acumula, estica as paredes venosas e as
válvulas e faz que essas válvulas falhem. (MARIEB, 2018)

Referências:

AIRES, Margarida de Mello Fisiologia / Margarida de Mello

Aires. - 5. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2018.
MARIEB, Elaine. Anatomia humana. Tradução Lívia Cais,
Maria Silene de Oliveira e Luiz Cláudio Queiroz. São Paulo:
Pearson Education do Brasil, 2014.
SILVERTHORN, DeeUnglaub. Fisiologia humana: uma
abordagem integrada. Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia /
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana

@jumorbeck
 1

Morfologia dos vasos sanguíneos

↠ As paredes de todos os vasos sanguíneos, exceto os

muito pequenos, são compostas por três camadas
distintas, ou túnicas:
➢ Íntima: a túnica mais interna da parede de um
vaso, que está em contato “íntimo” com o
sangue em sua luz. Essa túnica contém o
endotélio, o epitélio simples pavimentoso que
reveste a luz de todos os vasos. As células
endoteliais planas formam uma superfície lisa
que minimiza o atrito do sangue que passa por
elas. Uma fina camada de tecido conjuntivo
frouxo, a camada subendotelial, situa -se na Vasos sanguíneos
superfície externa do endotélio. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Média: consiste principalmente em lâminas de ↠ ARTÉRIAS: a passagem do sangue pelas artérias ocorre das
artérias elásticas para as musculares e depois para as arteríolas.
fibras musculares lisas dispostas circularmente,
(MARIEB, 7ª ed.)
entre as quais se situam lâminas de fibrilas de
colágeno e elastina. A elastina e o colágeno ➢ Artérias elásticas: são as maiores artérias perto do
contribuem com elasticidade e resistência para coração - a aorta e seus ramos principais. São
suportar a pressão do sangue que cada chamadas artérias de condução. Nas paredes dessas
batimento cardíaco exerce sobre a parede do artérias há mais elastina do que em qualquer outro
vaso. (MARIEB, 7ª ed.) tipo de vaso
➢ Artérias musculares: situam -se distalmente às
➢ Adventícia: camada de tecido conjuntivo que
artérias elásticas e suprem grupos de órgãos, órgãos
contém muitas fibras de colágeno e fibras
individuais e partes de órgãos. Essas artérias de
elásticas. Suas células e fibras seguem na direção “tamanho médio” constituem a maior parte das
longitudinal. Protege o vaso, reforça ainda mais a artérias observadas.
sua parede e prende esse vaso nas estruturas ➢ Arteríolas: são as menores artérias.
circundantes. Contém os vasos dos vasos, que
surgem como ramificações minúsculas do ↠ CAPILARES: são os menores vasos sanguíneos. Eles são
mesmo vaso ou como ramificações pequenas compostos de apenas uma única camada de células endoteliais
circundadas por uma membrana basal. Renovam e revigoram o
de outros vasos vizinhos e nutrem a metade
líquido intersticial circundante. Existem três tipos de capilares:
externa da parede do vaso maior. (MARIEB, 7ª (MARIEB, 7ª ed.)
ed.)
➢ Contínuos;
➢ Fenestrados;
➢ Sinusoides;.

↠ VASOS VENOSOS: vênulas e veias. (MARIEB, 7ª ed.)

ARTÉRIAS VEIAS
TÚNICA MÉDIA Mais espessa Menos espessa
TÚNICA ADVENTÍCIA Menos espessa. Mais espessa.
TRANSPORTE DE Levam o sangue Conduzem o
SANGUE para fora do sangue dos
coração. capilares para o
coração.
LUZ DO VASO Menor Maior
ELASTINA Mais elastina Menos elastina
PRESSÃO ARTERIAL Maior Menos
VÁLVULAS Ausente Presente

@jumorbeck

Vascularização dos membros superiores
ARTÉRIAS
↠ AORTA: maior artéria do corpo, sai do coração, faz um
arco superiormente e depois desce ao longo da face
anterior dos corpos das vértebras até a parte inferior do
abdômen. Ao longo de seu curso, a aorta se divide nas
seguintes partes: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Parte ascendente da aorta;
➢ Arco da aorta: arqueado posteriormente e para
a esquerda, o arco da aorta situa -se
posteriormente ao manúbrio do esterno. Três
artérias se ramificam do arco da aorta e seguem
na direção superior: tronco braquiocefálico,
artéria carótida comum esquerda e artéria
subclávia esquerda. Esses três ramos suprem a
cabeça, o pescoço, os MMSS e a parte superior
da parede do tórax.
➢ Parte descendente da aorta
Artérias dos membros superiores
↠ O membro superior é irrigado por ramos da artéria
subclávia. Após emitir seus ramos para o pescoço e o
tórax (a artéria vertebral, os troncos tireocervical e
costocervical e a artéria torácica interna), cada artéria
subclávia segue lateralmente sobre a primeira costela, sob
a clavícula. Desse ponto, a artéria subclávia entra na axila
como artéria axilar. (MARIEB, 7ª ed.)
Artéria axilar
↠ A artéria axilar desce pela axila, emitindo os seguintes
ramos:
➢ Artéria toracoacromial, que surge logo abaixo da
clavícula e se ramifica para suprir grande parte
dos músculos peitoral e deltoide;
@jumorbeck
2
➢ A artéria torácica lateral, que desce ao longo da
margem lateral do m. peitoral menor, irrigando
os músculos peitorais e serrátil anterior, e emite
ramos importantes para a mama;
➢ Artéria subescapular, que se destina às regiões
escapulares dorsal e ventral e o músculo
latíssimo do dorso;
➢ Artérias circunflexas anterior e posterior do
úmero, que envolvem o colo cirúrgico do úmero
e auxiliam na irrigação do músculo deltoide e da
articulação do ombro.
↠ A artéria axilar continua no braço como artéria braquial.
O limite para essa transição é a margem inferior do
músculo redondo maior. (MARIEB, 7ª ed.)
Artéria braquial
↠ A artéria braquial desce ao longo da face medial do
úmero, abaixo do músculo bíceps braquial no sulco bicipital
medial, e supre os músculos da região anterior do braço.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ O pulso braquial pode ser sentido nesse local. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ A artéria braquial é utilizada para a tomada da pressão
arterial. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Um ramo importante, a artéria profunda do braço
(também chamada braquial profunda), envolve a face
posterior do úmero com o nervo radial e supre o músculo
tríceps. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ À medida que a artéria braquial se aproxima do
cotovelo, ela emite vários ramos pequenos inferiormente,
as artérias colaterais ulnares, que formam anastomoses
com os ramos ascendentes das artérias no antebraço
para suprir a articulação do cotovelo. Esses vasos também
proporcionam circulação colateral para as regiões mais
distais do membro, quando o cotovelo é dobrado.
(MARIEB, 7ª ed.)
A artéria braquial atravessa a face anterior da articulação do cotovelo,
abaixo da aponeurose do músculo bíceps braquial na linha média do
braço, outro local em que seu pulso é sentido facilmente e onde se
pode auscultar durante a tomada da pressão arterial. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Imediatamente após a articulação do cotovelo, a artéria
braquial se divide nas artérias radial e ulnar, que descem
pela face anterior do antebraço. (MARIEB, 7ª ed.)
 3

Artéria radial ↠ O arco superficial se situa abaixo da pele e da fáscia

↠ A artéria radial desce ao longo da margem medial do
músculo braquiorradial, suprindo os músculos
anterolaterais do antebraço, a parte lateral do punho, além
do polegar e do dedo indicador. (MARIEB, 7ª ed.)
da mão, enquanto o arco profundo se situa contra os
ossos metacarpais. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ As artérias digitais, que suprem os dedos, ramificam -
se desses arcos. (MARIEB, 7ª ed.)

Na raiz do polegar, imediatamente lateral ao tendão do m. flexor radial As artérias radial e ulnar também formam na face dorsal do punho, a
do carpo, ela se situa muito próximo da superfície e proporciona um rede carpal dorsal, cujos ramos seguem na direção distal ao longo dos
local conveniente para a tomada da pulsação. (MARIEB, 7ª ed.) ossos metacarpais. (MARIEB, 7ª ed.)

Um ramo da artéria radial continua na tabaqueira anatômica, um local ARTÉRIAS

onde a pulsação radial também pode ser detectada. (MARIEB, 7ª ed.) RAMO DESCRIÇÃO E RAMOS REGIÕES IRRIGADAS
TRONCO Primeiro ramo do Cabeça, pescoço,
BRAQUIOCEFÁLICO arco da aorta; se membros
divide para formar superiores e
as artérias subclávia parede torácica.
direita e carótida
comum direita.
ARTÉRIA SUBCLÁVIA Estende-se do Pescoço, ombro,
DIREITA tronco músculos
braquiocefálico até escapulares, entre
a margem inferior outros.
da primeira costela.
ARTÉRIA SUBCLÁVIA Emerge como o Distribuição
ESQUERDA terceiro e último semelhante à da
ramo do arco da artéria subclávia
aorta; passa direita.
Artéria ulnar superior e lateral
pelo mediastino e
↠ A artéria ulnar, que desce ao longo da face anterior e profundamente à
medial da parte anterior do antebraço, situa-se entre os clavícula na base
do pescoço em
músculos flexores superficiais e profundos e emite ramos seu percurso em
para os músculos que cobrem a ulna. (MARIEB, 7ª ed.) direção ao
membro superior.
↠ Na parte proximal, ela emite um ramo importante ARTÉRIA AXILAR Continuação da A. Músculos do
chamado artéria interóssea comum, que se divide suclávia direita na ombro e do
axila. cíngulo dos
imediatamente nas artérias interósseas anterior e membros
posterior. Esses vasos descem ao longo das respectivas superiores.
superfícies da membrana interóssea entre o rádio e a ARTÉRIA BRAQUIAL Continuação da A. Músculos do braço,
axilar no braço, úmero e
ulna. (MARIEB, 7ª ed.) começa na articulação do
margem distal do cotovelo.
➢ A artéria interóssea anterior irriga os músculos músculo redondo
flexores profundos; maior e termina
➢ A artéria interóssea posterior seus ramos destinam- bifurcando-se em
se a todos os músculos extensores da região Aa. radial e ulnar.
posterior do antebraço. ARTÉRIA RADIAL Menor ramo da Principal fonte de
bifurcação braquial; sangue para os
continuação direta músculos do
↠ A artéria ulnar continua na mão, atravessando o punho
da A. braquial. compartimento
lateralmente ao do tendão do flexor ulnar do carpo. posterior do
(MARIEB, 7ª ed.) antebraço.
ARTÉRIA ULNAR Maior ramo da A. Músculos do
Arcos palmares braquial. compartimento
anterior do
antebraço.
↠ Na palma, ramos das artérias radial e ulnar se unem e
ARCO PALMAR Formado Músculos, ossos,
formam dois arcos horizontais, os arcos palmares SUPERFICIAL principalmente pelo articulações e pele
superficial e profundo. (MARIEB, 7ª ed.) ramo superficial da da palma das mãos
artéria ulnar, com e dedos.
contribuição do

@jumorbeck
 4

ramo superficial da ↠ As veias superficiais são maiores do que as veias

artéria radial.
profundas e devolvem a maior parte do sangue dos
ARCO PALMAR Emerge Músculos, ossos, e
PROFUNDO principalmente do articulações da membros superiores. (TORTORA, 14ª ed.)
ramo profundo da palma das mãos e
A. radial, mas dedos. ↠ As veias profundas estão localizadas profundamente
recebe no corpo. Elas costumam acompanhar artérias e têm os
contribuição do
mesmos nomes das artérias correspondentes.
ramo profundo da
artéria ulnar. (TORTORA, 14ª ed.)

↠ Tanto as veias superficiais quanto profundas têm

VEIAS válvulas, mas estas são mais numerosas nas veias
profundas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As veias cavas superior e inferior, as duas maiores
veias do corpo, desembocam diretamente no átrio direito Veias profundas
do coração. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Os arcos palmares profundo e superficial da mão
↠ A veia cava superior recebe o sangue sistêmico de drenam nas veias radial e ulnar do antebraço, que se
todas as regiões do corpo superiores ao diafragma, unem logo abaixo da articulação do cotovelo e formam a
excluindo as paredes do coração. Essa veia surge da união veia braquial (do braço). (MARIEB, 7ª ed.)
das veias braquiocefálica esquerda e direita, posterior ao
manúbrio do esterno, e desce para desembocar no átrio ↠ À medida que a veia braquial entra na axila, ela drena
direito. (MARIEB, 7ª ed.) na veia axilar, que se transforma na veia subclávia, no nível
da primeira costela. (MARIEB, 7ª ed.)
VEIAS PROFUNDAS
VEIAS DESCRIÇÃO E REGIÕES
TRIBUTÁRIAS DRENADAS
VEIAS BRAQUIOCEFÁLICAS Formadas pela Membros
união das veias superiores,
subclávia e jugular parte superior
interna. Duas veias do tórax,
braquiocefálicas se cabeça entre
unem para formar outros
a veia cava
superior.
VEIAS SUBCLÁVIAS Continuações das Ossos dos
veias axilares. braços,
↠ Das duas veias braquiocefálicas, a esquerda é mais Passam sobre a ombros,
primeira costela pescoço,
longa e quase horizontal, enquanto a direita é vertical. profundamente à entre outros.
(MARIEB, 7ª ed.) clavícula para
terminar na
Veias dos membros superiores extremidade
esternal da
↠ As veias dos membros superiores são profundas ou clavícula, onde se
unem com as
superficiais. (MARIEB, 7ª ed.) veias jugulares
externas.
↠ Tanto as veias superficiais quanto profundas retornam VEIAS AXILARES Surgem quando Pele,
o sangue dos membros superiores para o coração. as veias braquiais músculos,
(TORTORA, 14ª ed.) e basílicas se ossos do
unem próximo da braço, axila,
base da axila ombro.
↠ As veias superficiais estão localizadas profundamente
VEIAS BRAQUIAIS Acompanham as Músculos e
na pele e frequentemente são visíveis. Elas se artérias braquiais. ossos da
anastomosam extensivamente entre si e com as veias região do
cotovelo e
profundas, e não acompanham artérias. (TORTORA, 14ª
braquial.
ed.) VEIAS ULNARES Começam nos Músculos,
arcos venosos ossos e pele
palmares da mão, e

@jumorbeck
 5

superficiais, que músculos da

drenam as veias face medial
digitais palmares e do antebraço.
as veias digitais
palmares próprias
nos dedos.
VEIAS RADIAIS Iniciam-se nos Músculos e
arcos venosos ossos da
palmares lateral da mão
profundos, que e antebraço.
drenam as veias
metacarpais
palmares nas
palmas das mãos.
Unem-se às veias
ulnares para
formar as veias
braquiais.

Veias superficiais
VEIAS SUPERFICIAIS
↠ São maiores do que as veias profundas e são visíveis VEIAS DESCRIÇÃO E REGIÕES DRENADAS
abaixo da pele. (MARIEB, 7ª ed.) TRIBUTÁRIAS
VEIAS CEFÁLICAS Iniciam-se na face Tegumento e
↠ Elas formam anastomoses frequentes ao longo do seu lateral das redes músculos
venosas dorsais da superficiais da face
curso, começando pela rede venosa dorsal da mão. Essas mão no dorso das lateral do membro
veias são imediatamente aparentes no dorso da mão em mãos, formadas superior.
razão da pele delgada da região. (MARIEB, 7ª ed.) pelas veias
metacarpais dorsais
↠ A rede venosa dorsal drena superiormente na veia VEIAS BASÍLICAS Iniciam-se na face Tegumento e
medial da rede músculos
cefálica, que começa na parte lateral dessa rede, curva- venosa dorsal das superficiais da face
se em torno da parte distal do rádio, e penetra na parte mãos e ascendem lateral do membro
anterior do antebraço. Desse ponto, essa veia sobe por ao longo da face superior.
posteromedial do
toda a face anterolateral do membro superior e termina antebraço e da
abaixo da clavícula, onde se une à veia axilar. (MARIEB, 7ª face anteromedial
ed.) do braço.
Conectam-se às
↠ A veia basílica surge na parte medial da rede venosa veias cefálicas
anteriormente ao
dorsal da mão, e sobe ao longo da superfície cotovelo pelas
posteromedial do antebraço e da superfície anteromedial veias intermediárias
do braço. Na axila, a veia basílica se une à veia braquial e do cotovelo.
formam a veia axilar. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Na face anterior da articulação do cotovelo, na região Sinais vitais

da fossa cubital, a veia intermédia do cotovelo conecta as
↠ As medidas de temperatura, pulso, pressão arterial
veias basílica e cefálica. Essa veia é fácil de encontrar na
(PA), frequência respiratória e saturação de oxigênio são
maioria das pessoas, sendo utilizada para retirar sangue
as mais frequentemente obtidas pelos profissionais de
ou administrar substâncias por via intravenosa. (MARIEB,
saúde. Como indicadores do estado de saúde, essas
7ª ed.)
medidas indicam a eficiência das funções circulatória,
respiratória, neural e endócrina do corpo. (POTTER &
PERRY)

↠ Devido à sua importância, são referidas como sinais

vitais. (POTTER & PERRY)

@jumorbeck
 6

↠ A dor, um sintoma subjetivo, também é Deve-se avaliar o:

frequentemente chamada de o quinto sinal vital e medida ➢ Ritmo: normalmente ocorre um intervalo regular entre cada
juntamente com os demais. (POTTER & PERRY) pulso ou batimento cardíaco. Um intervalo interrompido por
um batimento precoce ou tardio, ou por um batimento
↠ Os sinais vitais são um modo eficiente e rápido de perdido, indica um ritmo anormal ou disritmia.
monitorar a condição do paciente ou de identificar ➢ Força: a força ou amplitude de um pulso reflete o volume
problemas e avaliar a resposta do paciente a uma de sangue ejetado contra a parede arterial a cada
contração cardíaca.
intervenção. (POTTER & PERRY)
➢ Igualdade: acesse a pulsação radial em ambos os lados do
QUANDO MEDIR OS SINAIS VITAIS? sistema vascular periférico, comparando as características
de cada um.
➢ À admissão em instituições de cuidado da saúde;
➢ Quando avaliar o paciente em visitas de cuidado domiciliar; ↠ Alguns pontos de verificação do pulso arterial comuns:
➢ No hospital, em esquema de rotina, conforme prescrições
do profissional de saúde ou dos padrões de prática ESTRUTURA LOCALIZAÇÃO
hospitalar; Artéria carótida comum Lateral à laringe (pregas
➢ Antes e após um procedimento cirúrgico ou um vocais)
procedimento diagnóstico invasivo; Artéria braquial Face medial do músculo
bíceps braquial
➢ Antes, durante e após uma transfusão de derivados do
Artéria femoral Inferior ao ligamento inguinal
sangue;
Artéria poplítea Posterior ao joelho
➢ Antes, durante e após a administração de medicamentos
Artéria radial Face lateral do punho
ou terapias que afetam as funções de controle
Artéria dorsal do pé Superior ao dorso do pé
cardiovascular, respiratório ou de temperatura;
➢ Quando condições físicas gerais do paciente são alteradas;

Pulso e Frequência Cardíaca

↠ A expansão e a retração alternadas das artérias

elásticas após cada sístole do ventrículo esquerdo cria
uma onda de pressão móvel que é chamada pulso. O
pulso é mais intenso nas artérias mais próximas do
coração, torna-se mais fraco nas arteríolas e desaparece
por completo nos capilares. O pulso pode ser palpado em
qualquer artéria que se situe perto da superfície do corpo
que possa ser comprimida contra um osso ou outra
estrutura firme. (TORTORA, 14ª ed.)
VARIAÇÕES ACEITÁVEIS DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
↠ Devem-se registrar a frequência das pulsações IDADE FREQUÊNCIA CARDÍACA (BPM)
BEBÊ 120 - 160
arteriais - geralmente a radial - e a frequência cardíaca
CRIANÇA COMEÇANDO A ANDAR 90 – 140
mensurada no exame do precórdio. (CAMPANA) 80 – 110
PRÉ-ESCOLAR
➢ Taquicardia é uma frequência cardíaca ou de pulso acima CRIANÇA EM IDADE ESCOLAR 75 - 100
de 100 bpm. (TORTORA, 14ª ed.) ADOLESCENTE 60- 90
➢ Bradicardia é uma frequência cardíaca ou de pulso lenta ADULTO 60 - 100
(inferior a 60 bpm). (POTTER & PERRY)
➢ Taquisfigmia: é uma frequência da pulsação arterial acima
de 100 bpm. Pressão Arterial
➢ Bradisfigmia: é uma frequência da pulsação arterial abaixo
de 60 bpm. ↠ Na prática clínica, o termo pressão arterial geralmente
Uma contração cardíaca ineficiente que falha na transmissão da onde
refere-se à pressão nas artérias produzida pelo ventrículo
de pulsação para o local da pulsação periférica cria um déficit de pulso. esquerdo durante a sístole e a pressão remanescente
Para avaliar esse déficit, deve-se avaliar as frequências apical e radial nas artérias quando o ventrículo está na diástole. A
ao mesmo tempo e compará-las. A diferença entre as frequências de pressão arterial normalmente é aferida na artéria braquial
pulsação apical e radial corresponde ao déficit de pulso. (POTTER &
do braço esquerdo. (TORTORA, 14ª ed.)
PERRY)

@jumorbeck
 7

↠ A contração cardíaca força o sangue sob alta pressão cardíaco, como na insuficiência cardíaca grave.
para dentro da aorta. O pico máximo de pressão, no (CAMPANA)
momento em que a ejeção ocorre, é a pressão sistólica.
Quando os ventrículos relaxam, o sangue que permanece Frequência Respiratória
nas artérias exerce uma pressão mínima ou diastólica. A ↠ A respiração é o mecanismo que o corpo utiliza para
pressão diastólica é mínima. (POTTER & PERRY) trocar os gases oxigênio e dióxido de carbono entre a
atmosfera e o sangue e entre o sangue e as células.
(POTTER & PERRY)

↠ Respiração envolve ventilação (circulação de gases

para dentro e para fora dos pulmões), difusão
(movimento do oxigênio e do dióxido de carbono entre
os alvéolos e as hemácias e perfusão (distribuição das
hemácias para os capilares pulmonares). (POTTER &
PERRY)

↠ Os vários sons auscultados durante a aferição da ↠ Analisar a eficiência respiratória requer a integração da
pressão arterial são chamados sons de Korotkoff. avaliação dos dados provenientes destes três processos.
(TORTORA, 14ª ed.) (POTTER & PERRY)
Fatores que influenciam na pressão arterial: idade, estresse, etnia, sexo, ↠ Avalie a ventilação determinando a frequência
variação diária, medicamentos, atividade e peso, tabagismo. (POTTER respiratória, a profundidade e o ritmo. Avalie a difusão e a
& PERRY, 8ª ed.)
perfusão determinando a saturação de oxigênio.
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL DE ACORDO COM A MEDIÇÃO (POTTER & PERRY)
NO CONSULTÓRIO A PARTIR DE 18 ANOS DE IDADE
CLASSIFICAÇÃO PAS (mmHg) PAD (mmHg) ↠ O termo para o padrão normal de respiração tranquila
PA ÓTIMA < 120 e < 80 é eupneia. (TORTORA, 14ª ed.)
PA NORMAL 120 - 129 e/ou 80 - 84
PRÉ-HIPERTENSÃO 130 - 139 e/ou 85 - 89 ↠ Observe o movimento completo de inspiração e
HA ESTÁGIO 1 140 - 159 e/ou 90 - 99 expiração quando contar a frequência respiratória.
HÁ ESTÁGIO 2 160 - 179 e/ou 100 - 109 (POTTER & PERRY)
HÁ ESTÁGIO 3 >/= 180 e/ou >/= 110
De acordo com a Diretriz Brasileira de HÁ, 2020 A frequência respiratória em indivíduos adultos sadios, em
repouso, varia de 12 a 22 movimentos por minuto.
(CAMPANA)
↠ A diferença entre as pressões sistólica e diastólica é
chamada pressão diferencial. Esta pressão, normalmente Devido às incertezas das medidas, define-se taquipneia como a
de cerca de 40 mmHg, fornece informações sobre a frequência respiratória igual ou maior do que 24 movimentos por
minuto, e bradipneia, a frequência menor do que 12 movimentos por
condição do sistema circulatório. Por exemplo, doenças
minuto. Apneia é a parada total da ventilação. Nessa parte da
como a aterosclerose e a persistência do canal arterial observação clínica, é costume registrar, além da frequência
(PCA) aumentam muito a pressão diferencial. A razão respiratória, a presença ou não de dispneia. (CAMPANA)
normal entre as pressões sistólica, diastólica e diferencial
VARIAÇÕES ACEITÁVEIS DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
é de aproximadamente 3:2:1. (TORTORA, 14ª ed.)
IDADE FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
↠ Aumento da pressão diferencial, isto é, a diferença (RPM)
RECÉM-NASCIDO 35 – 40
entre a pressão sistólica e a diastólica é maior que o
BEBÊ (16 MESES) 30 – 50
normal; essa alteração tem o nome de pressão – 32
CRIANÇA COMEÇANDO A ANDAR 25
divergente; exemplos: insuficiência da valva aórtica, (2 ANOS)
anemia. (CAMPANA) CRIANÇAA 20 – 30
ADOLESCENTE 16 – 20
↠ Redução da pressão diferencial, com diminuição da ADULTO 12 – 20
pressão sistólica; a alteração tem o nome de pressão
convergente; encontra-se, por exemplo, em situações
em que há comprometimento acentuado do débito

@jumorbeck

↠ Um padrão respiratório profundo (abdominal),
chamado de respiração Diafragmática, consiste no
movimento do abdome para fora decorrente da
contração e da descida do diafragma. (TORTORA, 14ª ed.)
Temperatura
↠ A medição da temperatura do corpo é realizada com
a finalidade de obter uma temperatura média
representativa central dos tecidos corporais. (POTTER
&PERRY)
↠ Os locais que refletem temperaturas corpóreas são
indicadores mais confiáveis da temperatura corpórea do
que os locais que refletem a temperatura superficial.
(POTTER &PERRY)
↠ A temperatura corpórea é a diferença entre a
quantidade de calor produzido por processos do corpo e
a quantidade de calor perdido para o ambiente externo.
(POTTER & PERRY)
↠ Locais de aferir a temperatura: oral, retal, axilar, da
membrana timpânica e da artéria temporal. (BATES, 12ª
ed.)
LOCAIS DE AFERIÇÃO
➢ Oral: 37ºC – leitura lenta, risco de contaminação por fluidos,
não indicado para pacientes que não colaboram ou
inconsciente.
➢ Retal: 37,5ºC – maior precisão, método desagradável, risco
de exposição a fluidos, risco de lesão, contra indicado para
RN e pacientes com doença retal.
➢ Axilar: 36,5ºC – local menos preciso, sudorese pode
interferir.
➢ Timpânica: 37ºC – aferição rápida, custo elevado,
presença de cerume pode interferir na leitura.
↠ Hipotermia: consiste em temperatura corporal
anormalmente baixa, ou seja, abaixo de 35°C (95°F)
(temperatura retal). (BATES, 12ª ed.)
@jumorbeck
8
↠ A principal causa de hipotermia é a exposição ao frio.
Os idosos são especialmente suscetíveis a hipotermia e,
além disso, é menos provável que apresentem febre.
(BATES, 12ª ed.)
↠ Hipertermia: elevação da temperatura corporal acima
do ponto de regulação térmica. (POTTER & PERRY)
↠ A temperatura é mais baixa no início da manhã e mais
alta na parte da tarde e à noite. As mulheres apresentam
maior variação da temperatura normal do que os homens.
(BATES)
↠ Fatores que afetam a temperatura corpórea: idade,
exercício, nível hormonal, ritmo circadiano, estresse,
ambiente.
Volemia, Volume Sanguíneo e Choque Hipovolêmico
↠ Volemia é a quantidade de sangue circulante no corpo.
Hipovolemia significa redução do volume sanguíneo. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
Hipervolemia: aumento do volume sanguíneo.
↠ VOLUME SANGUÍNEO TOTAL É A VOLEMIA
↠ O volume sanguíneo é equivalente a 75ml/kg. (MS,
2008)
Choque Hipovolêmico
↠ O choque é uma falha do sistema circulatório em
entregar O2 e nutrientes suficientes para atender às
necessidades metabólicas celulares. As causas de choque
são muitas e variadas, mas todas são caracterizadas por
fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos do corpo. Por
causa do aporte insuficiente de oxigênio, as células
passam da produção aeróbica para a anaeróbica de ATP,
e o ácido láctico se acumula nos líquidos corporais. Se o
choque persistir, as células e os órgãos são danificados, e
as células podem morrer, a menos que o tratamento
adequado seja instituído rapidamente. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ John Collins Warren, em 1895, definiu clinicamente o
choque no sentido de uma “pausa momentânea no ato
da morte”, dando ao “estado de choque um conceito de
ameaça à vida”. (CERQUEIRA et. al., 2018)
↠ O Choque Hipovolêmico (CH) é caracterizado pela
perda de sangue e fluidos, resultando na diminuição da
volemia, levando o organismo a desenvolver um quadro
de hipóxia. (CERQUEIRA et. al., 2018 apud BERNARDINA;
SALLUM; CHEREGATTI, 2011)

↠ A hemorragia é a causa mais comum de choque
hipovolêmico. A hemorragia diminui a pressão de
enchimento da circulação e, como consequência, diminui
o retorno venoso. Como resultado, o débito cardíaco cai
abaixo do normal e pode sobrevir o choque. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ O CH pode acontecer por meio de perdas exógenas,
quando o volume é exteriorizado, e por perda endógena,
quando o volume é interiorizado. Podendo ser classificado
em hemorrágico, decorrente dos vários tipos de
hemorragias, causado geralmente por traumas; e choque
não hemorrágico, no qual não ocorre perda de sangue
e, sim, de fluídos corporais, que podem ser através de
suor, inflamações, desidratação, diarreia intensa, vômitos
abundantes e queimaduras. (CERQUEIRA et. al., 2018 apud
VICENTE; RODRIGUES; SILVA JÚNIOR, 2008).
↠ Seja qual for a causa, quando o volume de líquidos do
corpo cai, o retorno venoso para o coração diminui, o
enchimento do coração cai, o volume sistólico diminui e
há uma redução no débito cardíaco. Repor o volume de
líquido tão rapidamente quanto possível é essencial para
o tratamento do choque hipovolêmico. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ O CH pode ser classificado: em leve, estado em que
o volume do sangue circulante é menor que 20%;
moderado, quando a volemia chega a 20 – 40%; e grave,
quando a redução do volume do sangue alcança valores
maiores que 40%. No último citado a reversibilidade é
quase nula, tendo o paciente poucas chances de
sobrevivência. (CERQUEIRA et. al., 2018 apud BERNARDINA;
SALLUM; CHEREGATTI, 2011)
↠ O sistema circulatório pode se recuperar enquanto o
grau da hemorragia não for maior que certa quantidade
crítica. A ultrapassagem desse limite crítico, mesmo pela
perda de poucos mililitros de sangue, faz a diferença final
entre a vida e a morte. Dessa maneira, a hemorragia além
de certo nível crítico faz com que o choque passe a ser
progressivo. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Choque progressivo: o próprio choque causa ainda
mais choque, e a condição passa a ser ciclo vicioso, que
leva, finalmente, à deterioração da circulação e à morte.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Choque não progressivo ou compensado: choque em
grau menos intenso, significando que os reflexos
simpáticos e outros fatores provocam compensação
suficiente para impedir a deterioração adicional da
circulação. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
@jumorbeck
9
↠ O sistema cardiovascular sofre severas modificações
na presença do choque hipovolêmico (CH), o que acarreta
uma diminuição no processo da pré-carga, resultando na
redução do débito cardíaco (DC), levando o organismo a
tentar equilibrar as mudanças sofridas desenvolvendo
taquicardia. (CERQUEIRA et. al., 2018 apud FELICE et al.,
2011).
↠ Quando o organismo encontra-se com perfusão
tecidual inadequada, ativa-se o sistema nervoso simpático
(SNS), que é responsável em levar informações
involuntárias aos tecidos miocárdio, músculo liso e tecido
epitelial glandular. No estado de choque, o organismo
aciona o SNS que responde realizando alterações que
tentam suprir as deficiências presentes naquele
momento, a fim de normalizar o funcionamento da
perfusão tecidual através de ações que envolvem a RVP,
pré-carga, força de contração do coração e FC.
(CERQUEIRA et. al., 2018)
↠ Algumas sintomatologias do CH mudam de acordo
com a atividade que o DC e a resistência vascular
sistêmica (RVS) apresentam durante o choque, dividindo-
se em dois momentos: (CERQUEIRA et. al., 2018)
➢ O primeiro é quando o funcionamento do DC
encontra-se reduzido e o funcionamento da RVS
elevado (choque hipodinâmico), os seguintes
sinais e sintomas podem surgir: prostração e
ansiedade; hipotensão; taquicardia; pulso
filiforme; pele fria, pálida e cianótica; sudorese;
taquipnéia; sede; náuseas; vômito; oligúria;
anúria; inquietude; apreensão; confusão e
inconsciência nas fases tardias.
➢ O segundo momento é quando o quadro se
apresenta ao inverso, ou seja, com o DC
trabalhando em alta e a RVS está reduzida
(choque hiperdinâmico). As manifestações que
se diferem do primeiro citado são: hipotensão
de forma mais branda; a pele se torna quente e
com rubor; hiperventilação; febre; calafrios;
diurese de forma reduzida; ademais, mesmo
sendo raro pode ocorrer o coma
RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS AO CHOQUE
↠ Os principais mecanismos de compensação no choque
são os sistemas de feedback negativo que trabalham para
devolver o débito cardíaco e a pressão arterial ao normal.
Quando o choque é leve, a compensação por
mecanismos homeostáticos evita danos graves.
(TORTORA, 14ª ed.)

↠ Sistemas de feedback negativo que respondem ao
choque hipovolêmico: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona: a redução do fluxo sanguíneo para
os rins faz com que estes secretem renina e
inicia o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A angiotensina II causa vasoconstrição e estimula
o córtex da glândula suprarrenal a secretar
aldosterona, hormônio que aumenta a
reabsorção de Na+ e água pelos rins. O
aumento na resistência vascular sistêmica e no
volume de sangue ajuda a elevar a pressão
arterial.
➢ Secreção do hormônio antidiurético: em
resposta à diminuição na pressão arterial, a
neuro-hipófise libera mais hormônio antidiurético
(HAD). O HAD aumenta a reabsorção de água
pelos rins, que conserva o volume sanguíneo
restante. Também provoca vasoconstrição, o
que aumenta a resistência vascular sistêmica.
➢ Ativação da parte simpática da divisão autônoma
do sistema nervoso: conforme a pressão arterial
diminui, os barorreceptores aórticos e caróticos
iniciam potentes respostas simpáticas por todo
o corpo. Um dos resultados é a vasoconstrição
acentuada das arteríolas e veias da pele, rins e
outras vísceras abdominais.
➢ Liberação de vasodilatadores locais: em resposta
à hipoxia, as células liberam vasodilatadores –
incluindo K+, H+, ácido láctico, adenosina e óxido
nítrico – que dilatam as arteríolas e relaxam os
esfíncteres pré-capilares. Essa vasodilatação
aumenta o fluxo sanguíneo local e pode
restaurar o nível de O2 ao normal na parte do
corpo. Contudo, a vasodilatação também tem o
efeito potencialmente nocivo de diminuir a
resistência vascular sistêmica e, portanto, reduzir
a pressão arterial.
RELAÇÃO DO VOLUME DO SANGRAMENTO COM O DÉBITO
CARDÍACO E A PRESSÃO ARTERIAL
↠ A figura abaixo mostra os efeitos aproximados sobre
o débito cardíaco e a pressão arterial, da remoção do
sangue do sistema circulatório por período de cerca de
30 minutos. Em torno de 10% do volume total do sangue
podem ser removidos sem produzir algum efeito sobre
a pressão arterial ou sobre o débito cardíaco, porém a
maior perda de sangue diminui, em geral, primeiramente
o débito cardíaco e, a seguir, a pressão arterial, ambos
@jumorbeck
10
caindo a zero quando cerca de 40% a 45% do volume
total de sangue tiverem sido removidos. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
COMPENSAÇÕES PELOS REFLEXOS SIMPÁTICOS NO CHOQUE –
SEU VALOR ESPECIAL PARA A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIA
↠ A diminuição da pressão arterial após hemorragia, que
também reduz as pressões das artérias e nas veias
pulmonares no tórax, desencadeia potentes reflexos
simpáticos (iniciados, em grande parte, pelos
barorreceptores arteriais e outros receptores de
estiramento vasculares). Esses reflexos estimulam o
sistema vasoconstritor simpático na maioria dos tecidos
do corpo, resultando em três efeitos importantes:
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ As arteríolas se contraem na maior parte da
circulação sistêmica, aumentando, assim, a
resistência periférica total.
➢ As veias e os reservatórios venosos se
contraem, ajudando, desse modo, a manter o
retorno venoso adequado, apesar da diminuição
do volume sanguíneo.
➢ A atividade cardíaca aumenta acentuadamente,
elevando a frequência cardíaca por vezes, do
valor normal de 72 batimentos/min para até 160
a 180 batimentos/min.
Maior Efeito dos Reflexos Nervosos Simpáticos em Manter a Pressão
Arterial do que em Manter o Débito Cardíaco: A razão dessa diferença
é que os reflexos simpáticos são gerados mais em função da
manutenção da pressão arterial que do débito cardíaco. Eles
aumentam a pressão arterial principalmente pela elevação da
resistência periférica total, que não tem efeito benéfico sobre o débito
cardíaco; entretanto, a constrição simpática das veias é importante
para impedir a redução excessiva do retorno venoso e do débito
cardíaco, além do seu papel na manutenção da pressão arterial.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Proteção do Fluxo Sanguíneo Coronariano e Cerebral pelos Reflexos:
a estimulação simpática não provoca constrição importante dos vasos

cerebrais ou cardíacos. Além disso, nesses dois leitos vasculares, a
autorregulação do fluxo sanguíneo é excelente, impedindo que
reduções moderadas da pressão arterial possam diminuir, de modo
significativo, seu fluxo sanguíneo. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Mecanismos Fisiológicos Correlacionados Com o Controle
da PA
↠ Vários sistemas de feedback negativo interligados
controlam a pressão arterial por meio do ajuste do ritmo
cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular
sistêmica e do volume de sangue. Alguns sistemas
possibilitam ajustes rápidos para lidar com mudanças
bruscas, como a queda da pressão sanguínea no encéfalo
que ocorre quando a pessoa levanta da cama; outros
agem mais lentamente para fornecer a regulação a longo
prazo da pressão sanguínea. (TORTORA, 14ª ed.)
PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR
↠ O centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular
a frequência cardíaca e o volume sistólico. O centro CV
também controla sistemas de feedback negativo neurais,
hormonais e locais que regulam a pressão e fluxo
sanguíneo a tecidos específicos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Grupos de neurônios espalhados no centro CV
regulam a frequência cardíaca, a contratilidade (força de
contração) dos ventrículos e o diâmetro dos vasos
sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os três tipos principais de receptores sensitivos que
fornecem informações ao centro cardiovascular são os
proprioceptores, os barorreceptores e os
quimiorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.)
➢ Os proprioceptores monitoram os movimentos das
articulações e músculos e fornecem informações ao centro
cardiovascular durante a atividade física. Sua atividade é
responsável pelo rápido aumento da frequência cardíaca
no início do exercício.
➢ Os barorreceptores monitoram as alterações na pressão e
distendem as paredes dos vasos sanguíneos.
➢ Os quimiorreceptores monitoram a concentração de vários
produtos químicos no sangue.
Mecanismos Rápidos de Controle da Pressão que Atuam
em Segundos ou Minutos
Reflexos Barorreceptores
↠ Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à
pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas
internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao
encéfalo) e outras grandes artérias do pescoço e do tórax.
(TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
11
↠ Eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para
ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos
barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio
carótico e o reflexo da aorta. (TORTORA, 14ª ed.)
Os seios caróticos são pequenas ampliações das artérias carótidas
internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto em que elas se
ramificam da artéria carótida comum. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A pressão arterial distende a parede do seio carótico,
o que estimula os barorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são
menos distendidos e enviam impulsos nervosos em uma
frequência mais lenta ao centro cardiovascular. Em
resposta, o centro CV diminui a estimulação
parassimpática do coração por meio dos axônios motores
dos nervos vago e aumenta a estimulação simpática do
coração via nervos aceleradores cardíacos. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Inversamente, quando é detectado um aumento na
pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma
frequência mais rápida. O centro CV responde
aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a
estimulação simpática. As reduções resultantes da
frequência cardíaca e força de contração diminuem o
débito cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.)
Reflexos Quimiorreceptores
↠ Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que
monitoram a composição química do sangue, estão
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e
do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas
glomos caróticos e glomos para-aórticos,
respectivamente. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia (baixa
disponibilidade de O2), acidose (aumento na concentração
de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) estimulam os
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro

cardiovascular. Em resposta, o centro CV aumenta a
estimulação simpática de arteríolas e veias, provocando
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea.
(TORTORA, 14ª ed.)
Resposta isquêmica do sistema nervoso central
↠ Controle da pressão arterial pelo centro vasomotor do
cérebro em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo
cerebral. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor
no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para
causar deficiência nutricional - ou seja, provocando
isquemia cerebral -, os neurônios vasoconstritores e
cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de
modo direto à isquemia, ficando fortemente excitados.
Quando essa excitação ocorre, a pressão arterial
sistêmica com frequência se eleva até os níveis máximos
do bombeamento cardíaco. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Acredita-se que esse efeito seja causado pela
incapacidade do fluxo lento de sangue de eliminar o
dióxido de carbono do centro vasomotor do tronco
encefálico. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
É possível que outros fatores, como a formação de ácido lático e de
outras substâncias ácidas no centro vasomotor, também contribuam
para a acentuada estimulação e para a elevação da pressão arterial.
Esse aumento em resposta à isquemia cerebral é referido como
resposta isquêmica do SNC. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
O efeito isquêmico sobre a atividade vasomotora pode elevar a
pressão arterial média, de maneira espantosa, por até 10 minutos a
níveis muito elevados de até 250 mmHg. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Apesar da intensidade da resposta isquêmica do SNC, ela não é
significativa até que a pressão arterial caia bem abaixo da normal, até
níveis de 60 mmHg ou menos, atingindo seu maior grau de
estimulação sob pressões de 15 a 20 mmHg. Portanto, a resposta
isquêmica do SNC não é um dos mecanismos normais de regulação
da pressão arterial. Ao contrário, ela atua, na maioria das vezes, como
sistema de emergência de controle da pressão que age muito rápida
e intensamente para impedir maior diminuição da pressão arterial,
quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui até valor muito próximo do
nível letal. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Mecanismos de controle da pressão que agem após vários
minutos
↠ Diversos mecanismos de controle da pressão só
apresentam respostas significativas após alguns minutos
depois da alteração aguda da pressão arterial. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
Sistema Renina-Angiotensina
@jumorbeck
12
↠ A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins
quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua
resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos
modos, contribuindo para a correção da queda inicial da
pressão. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa
chamada pró-renina nas células justaglomerulares (células
JG) dos rins. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Quando a pressão arterial cai, reações
intrínsecas dos rins fazem com que muitas das
moléculas de pró-renina nas células JG sejam
clivadas, liberando renina. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)
➢ A renina é uma enzima e age enzimaticamente
sobre outra proteína plasmática, a globulina
referida como substrato de renina (ou
angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10
aminoácidos, a angiotensina I. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
➢ A angiotensina I tem ligeiras propriedades
vasoconstritoras, mas não suficientes para
causar alterações significativas na função
circulatória. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Alguns segundos após a formação de
angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são
removidos da angiotensina I, formando o
peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II.
Essa conversão ocorre, em grande parte, nos
pulmões, enquanto o sangue flui por seus
pequenos vasos catalisados pela enzima
conversora de angiotensina (ECA) presente no
endotélio dos vasos pulmonares. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
➢ A angiotensina II é vasoconstritor extremamente
potente, e ela afeta a função circulatória por
outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue
por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente
inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e
teciduais, coletivamente chamadas de
angiotensinases. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes
de aumentar a pressão arterial:
➢ Vasoconstrição em muitas áreas do corpo,
ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição se
dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com
intensidade muito menor nas veias. A constrição
das arteríolas aumenta a resistência periférica
total, elevando, dessa forma, a pressão arterial.
 13

Além disso, a leve constrição das veias promove
o aumento do retorno venoso do sangue para
o coração, contribuindo para o maior
bombeamento cardíaco contra a pressão
elevada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
➢ Diminuição da excreção de sal e de água pelos
rins: essa ação eleva lentamente o volume do
líquido extracelular, o que aumenta a pressão
arterial durante as horas e dias subsequentes.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Relaxamento por estresse da vasculatura
↠ Quando a pressão nos vasos sanguíneos se torna
muito alta, esses vasos são estirados de forma contínua
por minutos ou horas; como resultado, a pressão nesses
vasos sanguíneos volta ao normal. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)
↠ Esse estiramento contínuo dos vasos, chamado
relaxamento por estresse, pode atuar como “tampão” da
pressão que age por períodos intermediários. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
Mecanismo do deslocamento de líquido capilar
↠ Representa simplesmente o fato de que, quando a
pressão capilar cai a níveis muito baixos, o líquido é
reabsorvido pelas membranas capilares dos tecidos para
a circulação, elevando o volume sanguíneo e a pressão
na circulação. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ O sistema rim-líquidos corporais para o controle da
pressão arterial atua lenta, mas poderosamente, como se
segue: se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância
vascular não é alterada, a pressão arterial se elevará
também. Essa elevação faz com que os rins excretem o
volume excessivo, normalizando, assim, a pressão.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ De fato, a elevação da pressão arterial no ser humano
por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de
água, um fenômeno chamado diurese de pressão, bem
como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado
natriurese de pressão. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ O aumento da pressão arterial não eleva apenas o
débito urinário, mas provoca também elevação
aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o
fenômeno da natriurese de pressão. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
↠ A figura mostra o efeito médio aproximado de
diferentes níveis de pressão arterial sobre o volume do
débito urinário no rim isolado, demonstrando seu aumento
acentuado quando a pressão se eleva. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)

↠ Ao contrário, quando a pressão capilar se eleva em

demasia, o líquido é perdido da circulação para os tecidos,
reduzindo, assim, o volume sanguíneo, bem como
praticamente todas as pressões circulatórias. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
Esses três mecanismos intermediários são ativados principalmente
depois de 30 minutos a várias horas. Durante esse tempo, os
mecanismos nervosos, em geral, ficam cada vez menos eficazes, o
que explica a importância dessas medidas não nervosas de controle
da pressão nos tempos intermediários. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) Experimento realizados em cães que tiveram todos os mecanismos
reflexos de controle da pressão bloqueados. Então, a pressão arterial
Mecanismos para a regulação da pressão arterial a foi subitamente elevada pela infusão intravenosa de 400 ml de sangue,
longo prazo como consequência ocorreu a elevação rápida do DC e aumento da
PA. Em suma, o débito urinário aumentou por 12 vezes. Junto com
essa enorme perda de urina, o DC e a PA retornaram ao normal na
↠ Esse controle, a longo prazo, da pressão arterial está
hora seguinte. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
intimamente relacionado à homeostasia do volume de
líquido corporal, determinado pelo balanço entre a ↠ O mecanismo geral pelo qual o aumento do volume
ingestão e a eliminação de líquido. (GUYTON & HALL, 13ª do líquido extracelular pode elevar a pressão arterial, se a
ed.) capacidade vascular não for aumentada ao mesmo
tempo, é mostrado no esquema abaixo:
Sistema Rim-Líquidos Corporais

@jumorbeck

Aumento da
Elevação do Elevação do
volume do líquido volume
pressão média de
enchimento da
extracelular sanguíneo
circulação
Aumenta a Aumenta o Eleva o retorno
PA débito cardíaco venoso
↠ A elevação da pressão arterial, por sua vez, aumenta
a excreção real de sal e água e pode fazer voltar para
quase normal o volume do líquido extracelular, se a
função renal estiver normal. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Estudos experimentais mostraram que o aumento da
ingestão de sal tem probabilidade muito maior de elevar
a pressão arterial que a elevação da ingestão de água. O
motivo desse achado é que a água pura é normalmente
excretada pelos rins, com quase a mesma rapidez com
que é ingerida, o que não ocorre com o sal. A quantidade
de sal acumulada no corpo é o principal determinante do
volume do líquido extracelular. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA
Vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o fluxo
sanguíneo por meio da alteração no débito cardíaco, alteração da
resistência vascular sistêmica ou ajuste do volume total de sangue:
➢ Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à estimulação
simpática, a medula da glândula suprarrenal libera epinefrina
e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito
cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações
cardíacas. Também causam constrição das arteríolas e
veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas
no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar
o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício.
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ Hormônio antidiurético (HAD). O hormônio antidiurético
(HAD) é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-
hipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no
volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa
vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. Por isso,
o HAD é também chamado vasopressina. O HAD também
promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos
renais para a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento
no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina.
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ Peptídio natriurético atrial (PNA). Liberado pelas células do
átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar
vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina,
o que reduz o volume sanguíneo. (TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
14
Prevenção de acidentes de trabalho
↠ A segurança do trabalho é a ciência que estuda as
possíveis causas dos acidentes e incidentes durante a
atividade laboral do trabalhador. Seu principal objetivo é a
prevenção de acidentes ocupacionais e outras formas de
agravos à saúde do profissional. (BARSANO; BARBOSA,
2018)
↠ De acordo com a NR 9, norma do Ministério do
Trabalho que trata do Programa de Prevenção de Riscos
Ambientais, os ambientes de trabalho estão expostos aos
seguintes: (BARSANO; BARBOSA, 2018)
➢ Físicos: as diversas formas de energia a que
possam estar expostos os trabalhadores, tais
como ruídos, vibrações, pressões anormais,
temperaturas extremas, radiações ionizantes ou
não ionizantes;
➢ Biológicos: bactérias, fungos, bacilos, vírus, entre
outros;
➢ Químicos: substâncias, compostos ou produtos
que possam penetrar no organismo pela via
respiratória, nas formas de poeiras, fumos,
neblinas, gases ou vapores, ou que, pela
natureza da atividade de exposição, possam ter
contato com o organismo ou ser absorvidos por
ele através da pele ou por ingestão.
↠ Conceito legal de acidente de trabalho: é o que ocorre
pelo exercício do trabalho a serviço da empresa,
provocando lesão corporal ou perturbação funcional que
cause a morte, ou a perda ou redução permanente ou
temporária da capacidade para o trabalho. (BARSANO;
BARBOSA, 2018)
↠ Equipamento de Proteção Individual – EPI é todo
dispositivo ou produto, de uso individual utilizado pelo
trabalhador, destinado à proteção de riscos suscetíveis de
ameaçar a segurança e a saúde no trabalho. (NR 6)
↠ A empresa é obrigada a fornecer aos empregados,
gratuitamente, EPI adequado ao risco, em perfeito estado
de conservação e funcionamento. (NR 6)
↠ Cabe ao empregador quanto ao EPI: (NR 6)
➢ adquirir o adequado ao risco de cada atividade;
➢ exigir seu uso;
➢ fornecer ao trabalhador somente o aprovado
pelo órgão nacional competente em matéria de
segurança e saúde no trabalho;

➢ orientar e treinar o trabalhador sobre o uso
adequado, guarda e conservação;
➢ substituir imediatamente, quando danificado ou
extraviado;
➢ responsabilizar-se pela higienização e 2008.
manutenção periódica;
↠ Cabe ao empregado quanto ao EPI: (NR 6)
➢ usar, utilizando-o apenas para a finalidade a que
se destina;
➢ responsabilizar-se pela guarda e conservação;
➢ comunicar ao empregador qualquer alteração
que o torne impróprio para uso;
➢ cumprir as determinações do empregador
sobre o uso adequado.
↠ Com intuito de promover a qualidade salutar de
profissionais ligados à área da saúde, foi aprovada a norma
regulamentadora 32 (NR32), de extrema importância para
trabalhadores do serviço de saúde e que possui a
finalidade de definir as diretrizes básicas para
implementação de medidas de garantia da segurança e
da saúde desses profissionais. (ROCHA et. al., 2020)
↠ Principais equipamentos de proteção individual para
profissionais da área da saúde:
➢ Luvas: proteger as mãos;
➢ Óculos de proteção: evitar o risco de excreções
ou secreções respingarem na mucosa do olho
do colaborador;
➢ Avental: barreira contra secreções e
substâncias;
➢ Máscara: evita a transmissão de doenças por
gotículas ou aerossóis;
➢ Touca: evita a queda de cabelo no momento da
execução de tarefas;
➢ Sapato fechado: para evitar acidentes com
perfurocortantes.
@jumorbeck
15
Referências:
Ministério da Saúde. Guia para o Uso de
Hemocomponentes Série A. Normas e Manuais Técnicos,
CERQUEIRA, et. al. A importância da atuação do
enfermeiro na assistência a pacientes em choque
hipovolêmico. Revista Universo Salvador, n. 6, 2018.
BARSANO, Paulo R; BARBOSA, Rildo P. Segurança do
Trabalho: Guia prático e didático, 2018.
ROCHA, et al. Falhas no uso de equipamentos de
proteção individual pelos profissionais de saúde: revisão
de literatura. Revista Eletrônica Acervo Saúde, v. 12, n. 11,
2018.
MARIEB, Elaine. Anatomia humana. Tradução Lívia Cais,
Maria Silene de Oliveira e Luiz Cláudio Queiroz. São Paulo:
Pearson Education do Brasil, 2014.
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia /
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho.. [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
POTTER & PERRY. Fundamentos de Enfermagem, 8º ed.,
Porto Alegra, Artmed, 2010.
CAMPANA, Álvaro O. Exame Clínico: Sintomas e Sinais
em Clínica Médica. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
2010.
 1

↠ Os sistemas linfático e imune estão intimamente

relacionados com o sistema cardiovascular. (MARIEB, 7ª
ed.)
↠ O sistema linfático contribui para a homeostasia ao
drenar o líquido intersticial, bem como ao fornecer os
mecanismos de defesa contra doenças (TORTORA, 14ª
ed.)

↠ A função principal do sistema linfático é devolver o

excesso de líquido para o sistema vascular sanguíneo. Os
vasos linfáticos coletam esse líquido e o transportam para
a corrente sanguínea. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ O sistema imune protege o corpo dos organismos

estranhos combatendo infecções e conferindo imunidade
às doenças. Os componentes principais do sistema imune
são os linfócitos, o tecido linfático e os órgãos linfáticos
(como baço, linfonodos e timo). (MARIEB, 7ª ed.)
O tecido linfático é um tipo especializado de tecido conjuntivo reticular
que contém numerosos linfócitos. (TORTORA, 14ªed.)

Funções principais do sistema linfático: (TORTORA, 14ª ed.)

➢ Drenar o excesso de líquido intersticial;

➢ Transportar lipídios oriundos da dieta;
➢ Desempenhar respostas imunes.

↠ Todos os capilares sanguíneos são circundados por

tecido conjuntivo frouxo que contém líquido tecidual (ou
intersticial), que surge do sangue filtrado pelas paredes
dos capilares e consiste em pequenas moléculas de
plasma sanguíneo, incluindo água, vários íons, moléculas
de nutrientes e gases respiratórios. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Embora o líquido entre e saia continuamente dos

capilares sanguíneos, por razões complexas, um pouco
mais de líquido sai da extremidade da arteríola de cada
leito capilar do que entra novamente no sangue na
extremidade da vênula. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Os vasos linfáticos funcionam na coleta desse excesso

de líquido no tecido conjuntivo frouxo, em volta dos
capilares sanguíneos e na sua devolução para a corrente
sanguínea. Uma vez dentro dos vasos linfáticos, esse
líquido chama-se linfa (“água limpa”). Qualquer bloqueio dos
↠ Os vasos linfáticos também desempenham outra
vasos linfáticos faz que a região do corpo afetada inche
função relacionada. As proteínas do sangue vazam
com o excesso de líquido tecidual, uma condição
lentamente, porém de modo permanente, dos capilares
chamada edema. (MARIEB, 7ª ed.)
sanguíneos para o líquido tecidual circundante. Os vasos
A principal diferença entre o líquido intersticial e a linfa é a sua linfáticos devolvem essas proteínas para a corrente
localização: o líquido intersticial é encontrado entre as células, e a linfa sanguínea. (MARIEB, 7ª ed.)
está localizada nos vasos linfáticos e no tecido linfático. (TORTORA,
14ªed.)

@jumorbeck

As proteínas que saem do plasma sanguíneo não conseguem retornar
ao sangue por difusão, porque o gradiente de concentração (alto nível
de proteínas no interior dos capilares sanguíneos, baixo nível fora) se
opõe a este movimento. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As proteínas no sangue geram forças osmóticas que
são essenciais para manter a água na corrente sanguínea.
Se essas proteínas não fossem devolvidas para a
corrente sanguínea, logo se seguiria um efluxo maciço de
água do sangue para os tecidos, e o sistema
cardiovascular inteiro entraria em colapso por causa do
volume insuficiente. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O sistema linfático representa a via acessória, por meio
da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o
sangue. É importante notar que os linfáticos transportam
para fora dos espaços teciduais proteínas e grandes
partículas, que não podem ser removidas por absorção
direta pelos capilares sanguíneos. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Como a linfa flui apenas na direção do coração, os
vasos linfáticos formam um sistema de mão única em vez
de um circuito completo. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Existem vasos de vários tamanhos (calibre) que
coletam e transportam a linfa. Os vasos menores, os que
recebem primeiro a linfa, são os capilares linfáticos, que
drenam em vasos (coletores) linfáticos ao longo dos quais
existem linfonodos dispersos. Os vasos linfáticos drenam
para os troncos linfáticos, eles se unem para formar os
ductos linfáticos, que desembocam nas veias da raiz do
pescoço. (MARIEB, 7ª ed.)
Formação e transporte da linfa
↠ A maior parte dos componentes do plasma sanguíneo,
como nutrientes, gases e hormônios, atravessam
@jumorbeck
2
livremente as paredes dos capilares para formar o líquido
intersticial, mas um volume maior de líquido sai dos
capilares sanguíneos do que retorna a eles por
reabsorção. O excesso de líquido filtrado –
aproximadamente 3 l/dia – drena para os vasos linfáticos
e se torna a linfa. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A linfa é um liquido viscoso e transparente com
composição semelhante à do plasma sanguíneo, diferindo
apenas na concentração de proteínas que é mais baixa.
Existe ainda uma grande concentração de leucócitos,
principalmente linfócitos, uma vez que o Sistema Linfático
(SL) participa de forma ativa na resposta imunológica do
organismo (MARQUES; SILVA, 2020)
↠ Sem a ajuda da força do batimento cardíaco, a linfa é
impelida através dos vasos linfáticos por uma série de
mecanismos mais fracos:
➢ O inchaço dos músculos esqueléticos em
contração (BOMBA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO) e
as pulsações das artérias vizinhas comprimem os
vasos linfáticos, espremendo a linfa através deles.
(MARIEB, 7ª ed.)
➢ A túnica média muscular dos vasos linfáticos
contrai para ajudar a impelir a linfa. (MARIEB, 7ª
ed.)
➢ Os movimentos normais dos membros e do
tronco ajudam a manter o escoamento da linfa.
(MARIEB, 7ª ed.)
➢ O fluxo de linfa é também mantido pelas
alterações de pressão que ocorrem durante a
inspiração. A linfa flui da região abdominal, onde
a pressão é maior, para a região torácica, onde
ela é mais baixa. Quando as pressões se
invertem durante a expiração, as válvulas nos
vasos linfáticos evitam o refluxo da linfa. Além
disso, quando um vaso linfático se distende, o
músculo liso de suas paredes se contrai, o que
ajuda a mover linfa de um segmento do vaso
para o seguinte (BOMBA RESPIRATÓRIA).
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Apesar desses mecanismos de propulsão, o
transporte da linfa é esporádico e lento, o que explica por
que as pessoas que ficam muito tempo em pé no
trabalho podem desenvolver edema em volta dos
tornozelos no fim do expediente. (MARIEB, 7ª ed.)
 3

O edema geralmente desaparece se as pernas forem exercitadas, por maiores as aberturas entre as células para que mais líquido possa fluir
exemplo, ao caminhar para casa. O hábito nervoso, aparentemente para o capilar linfático. (TORTORA, 14ª ed.)
inútil, de as pessoas sacudirem as pernas enquanto estão sentadas
realiza, na verdade, a importante função de mover a linfa pelas pernas. ↠ Depois que esse líquido entra nos capilares linfáticos,
(MARIEB, 7ª ed.) ele passa a se chamar linfa. (MARIEB, 7ª ed.)
Sequência de fluxo de líquidos ↠ A linfa não pode vazar do capilar linfático porque o
refluxo força as abas da miniválvula simultaneamente.
Embora a alta permeabilidade dos capilares linfáticos
CAPILARES ESPAÇOS CAPILARES permita a absorção de grandes quantidades de líquido
INTERSTICIAIS
SANGUÍNEOS LINFÁTICOS
(SANGUE)
(LÍQUIDOS
INTERSTICIAIS) (LINFA)
tecidual e grandes moléculas proteicas, ela também
permite que quaisquer bactérias, vírus ou células
cancerosas no tecido conjuntivo frouxo entrem nesses
JUNÇÃO ENTRE AS DUCTOS VASOS
capilares com facilidade. Esses agentes patogênicos
VEIAS JUGULAR
INTERNA E LINFÁTICOS LINFÁTICOS podem percorrer todo o corpo através dos vasos
SUBCLÁVIA (SANGUE) (LINFA) (LINFA)
linfáticos. No entanto, essa ameaça é evitada em parte
pelos linfonodos que destroem a maioria dos patógenos
na linfa. (MARIEB, 7ª ed.)
Componentes do sistema linfático
↠ Os capilares linfáticos não existem nos ossos e dentes,
CAPILARES LINFÁTICOS na medula óssea e em todo o SNP, onde o excesso de
líquido tecidual é drenado através do tecido nervoso para
↠ Os capilares linfáticos, vasos altamente permeáveis
o líquido cerebrospinal. O líquido cerebrospinal devolve
que coletam o excesso de líquido tecidual, situam -se
esse líquido tecidual para o sangue no seio sagital superior.
perto dos capilares sanguíneos no tecido conjuntivo
(MARIEB, 7ª ed.)
frouxo. (MARIEB, 7ª ed.)
Entretanto, mesmo esses tecidos têm canais minúsculos, referidos
↠ Assim como os capilares sanguíneos, sua parede como pré-linfáticos, pelos quais o líquido intersticial pode fluir; esse
consiste em uma única camada de células endoteliais. líquido é, por fim, drenado para vasos linfáticos ou, no caso do encéfalo,
(MARIEB, 7ª ed.) para o líquido cerebrospinal e dele diretamente de volta ao sangue.
(GUYTON, 13ª ed.)
↠ Sua permeabilidade resulta da estrutura e organização
↠ Um conjunto de capilares linfáticos, chamados lácteos,
das células endoteliais: eles têm poucas junções
tem uma função exclusiva. Localizados nas vilosidades da
intercelulares e as margens das células adjacentes
mucosa do intestino delgado, eles absorvem a gordura
sobrepõem-se, formando miniválvulas de fácil abertura.
digerida pelo intestino, fazendo que a linfa drenada das
(MARIEB, 7ª ed.)
vísceras se torne leitosa (lacte = leite). Essa linfa gordurosa
chama-se quilo e, como toda linfa, é transportada para a
corrente sanguínea. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Os lipídios conferem à linfa drenada do intestino

Ligado aos capilares linfáticos estão os filamentos de ancoragem, que
contêm fibras elásticas. Eles se estendem para fora do capilar linfático,
anexando as células endoteliais linfáticas aos tecidos circundantes.
Quando o excesso de líquido intersticial se acumula e causa edema do
tecido, os filamentos de ancoragem são puxados, tornando ainda
delgado uma aparência branca cremosa. Em outros
lugares, a linfa é um líquido claro, amarelo pálido.
(TORTORA, 14ª ed.)
VASOS (COLETORES) LINFÁTICOS
↠ A partir dos capilares linfáticos, a linfa entra nos vasos
(coletores) linfáticos que acompanham os vasos
sanguíneos: em geral, os vasos linfáticos superficiais na
pele acompanham as veias superficiais, enquanto os vasos
linfáticos profundos do tronco e das vísceras
acompanham as artérias profundas. (MARIEB, 7ª ed.)

@jumorbeck

↠ Eles possuem as mesmas túnicas dos vasos
sanguíneos (túnica íntima, túnica média e túnica externa),
mas suas paredes sempre são muito mais finas. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ Para direcionar o escoamento da linfa, os vasos
linfáticos contêm mais válvulas do que as veias. Na base
de cada válvula, o vaso incha, formando uma bolsa na qual
a linfa é coletada e obriga a válvula a fechar. Por causa
dessas bolsas, cada vaso linfático se assemelha a um colar
de contas. (MARIEB, 7ª ed.)
Essa aparência diferente, que caracteriza o tronco linfático maior e
também os ductos linfáticos, permite que os médicos reconheçam os
vasos linfáticos nas imagens de raio X obtidas após esses vasos
receberem injeção de corante radiopaco. Esse procedimento
radiográfico chama-se linfangiografia (“imagem de vaso linfático”).
(MARIEB, 7ª ed.)
LINFONODOS
↠ Os linfonodos, que removem os patógenos da linfa,
são órgãos em forma de feijão, situados ao longo dos
vasos linfáticos. (MARIEB, 7ª ed.)
O termo popular “glândulas linfáticas” não está correto, pois não se
trata de glândulas. (MARIEB, 7ª ed.)
Existem cerca de 500 linfonodos no corpo humano, com um diâmetro
que varia de 1 a 25 mm. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Grandes agrupamentos de linfonodos superficiais
estão situados nas regiões cervical, axilar e inguinal; os
linfonodos profundos são encontrados no tórax, abdome
e pelve. (MARIEB, 7ª ed.)
@jumorbeck
4
➢ Os linfonodos superficiais cervicais ao longo das veias
jugulares e artérias carótidas recebem a linfa da cabeça e
pescoço. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os linfonodos axilares na axila e os linfonodos inguinais na
parte superior da coxa filtram a linfa dos membros
superiores e inferiores, respectivamente. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os linfonodos no mediastino, como os linfonodos
traqueobronquiais profundos, recebem a linfa das vísceras
torácicas. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os linfonodos profundos ao longo da parte abdominal da
aorta, chamados linfonodos aórticos, filtram a linfa da parede
posterior do abdome. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os linfonodos profundos ao longo das artérias ilíacas,
chamados linfonodos ilíacos, filtram a linfa dos órgãos
pélvicos e dos membros inferiores. (MARIEB, 7ª ed.)
Um linfonodo é circundado por uma cápsula fibrosa de tecido
conjuntivo denso, da qual se estendem cordões fibrosos chamados
trabéculas (“feixes”) para dentro do linfonodo, dividindo-o em
compartimentos. (MARIEB, 7ª ed.)
A linfa entra no aspecto convexo do nódulo através de vários vasos
linfáticos aferentes e sai pela região endentada no lado oposto, o hilo,
através dos vasos linfáticos eferentes. Dentro do nódulo, entre os
vasos aferentes e eferentes, a linfa infiltra através dos seios linfáticos
(seios subcapsular, cortical e medular). Esses grandes seios linfáticos
são distribuídos internamente por uma rede entrecruzada de fibras
reticulares, coberta por células endoteliais. Muitos macrófagos vivem
nessa rede fibrosa, consumindo patógenos e partículas estranhas na
linfa que escoa pelos seios. Como a maior parte da linfa passa por
vários linfonodos, normalmente ela não tem mais patógenos quando
sai do seu último linfonodo e entra nos troncos linfáticos em seu
caminho para as grandes veias do pescoço. (MARIEB, 7ª ed.)
Linfonodos intumescidos
Às vezes, os linfonodos são subjugados pelos mesmos agentes que
estão tentando destruir. Em um caso específico, quando grandes
quantidades de bactérias ou vírus invencíveis são aprisionadas pelos
nódulos, mas não são destruídas, esses nódulos aumentam de
tamanho, inflama e ficam muito sensíveis ao toque. Esses linfonodos

infectados chamam-se bubões. Na peste bubônica, os bubões são o
sintoma mais óbvio. Em outro caso, as células cancerosas metastáticas
que entram nos vasos linfáticos e ficam aprisionadas nos linfonodos
locais continuam a se multiplicar ali. O fato de os linfonodos infiltrados
por células cancerosas serem intumescidos, porém não doloridos,
ajuda a distinguir os nódulos cancerosos daqueles infectados por
microrganismos (a dor resulta de inflamação e as células cancerosas
não induzem a resposta inflamatória). Os linfonodos potencialmente
cancerosos podem ser localizados por palpação; quando um médico
examina uma paciente em busca de um câncer de mama procura
linfonodos axilares intumescidos. Os médicos também podem localizar
linfonodos cancerosos inchados utilizando TC ou RM. (MARIEB, 7ª ed.)
TRONCOS LINFÁTICOS
↠ Após sair dos linfonodos, os vasos linfáticos convergem
e formam os troncos linfáticos. Esses troncos drenam
extensas áreas do corpo e são suficientemente grandes
para serem encontrados numa dissecção. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Os cinco troncos linfáticos principais, do inferior para o
superior, são:
➢ Troncos lombares: esse par de troncos, que se situa nos
lados da aorta, na parte inferior do abdome, recebe toda a
linfa que drena dos membros inferiores, órgãos pélvicos e
de uma parte da parede anterior do abdome. (MARIEB, 7ª
ed.)
➢ Tronco intestinal: esse tronco ímpar, situado próximo à
parede posterior do abdome na linha média, recebe linfa
gordurosa (quilo) do estômago, intestinos e outros órgãos
digestórios. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Troncos broncomediastinais: subindo pelos lados da
traqueia, esse par de troncos coleta linfa das vísceras
torácicas e da parede do tórax. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Troncos subclávios: localizado perto da base do pescoço,
esse par de troncos recebe a linfa dos membros
@jumorbeck
5
superiores; eles também drenam a parte inferior do
pescoço e a parede superior do tórax. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Troncos jugulares: localizado na base de cada veia jugular
interna, esse par de troncos drena a linfa da cabeça e
pescoço. (MARIEB, 7ª ed.)
DUCTOS LINFÁTICOS
↠ Os troncos linfáticos drenam em vasos linfáticos
maiores, os ductos linfáticos. Enquanto alguns indivíduos
possuem dois ductos linfáticos, outros têm apenas um.
(MARIEB, 7ª ed.)
➢ O ducto torácico está presente em todos os
indivíduos. Sua parte mais inferior, localizada na
união dos troncos lombar e intestinal, é a cisterna
do quilo (“saco de quilo”), situada na altura dos
corpos das vértebras L I e L II. A partir daí, o
ducto torácico assume trajeto ascendente,
anterior aos corpos das vértebras. Na parte
superior do tórax, ele volta-se para o lado
esquerdo e deságua na circulação venosa, na
junção da veia jugular interna esquerda com a
veia subclávia esquerda. O ducto torácico muitas
vezes une-se aos troncos jugular esquerdo,
subclávio ou broncomediastinal logo antes de se
juntar à circulação venosa. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Ducto linfático direito: o quadrante superior
direito do corpo é drenado pelos troncos jugular,
subclávio e broncomediastinal direitos. Em
aproximadamente 20% das pessoas, esses
ductos unem-se e formam um ducto linfático
direito curto. Quando presente, esse ducto
deságua nas veias do pescoço,
aproximadamente na junção das veias jugular
interna direita e subclávia direita. Com mais
frequência, os três troncos abrem-se de maneira
independente nas veias do pescoço. (MARIEB, 7ª
ed.)
Tecidos linfáticos
↠ O tecido linfático é um tipo especializado de tecido
conjuntivo no qual grandes quantidades de linfócitos se
reúnem para combater microrganismos invasores. Esse
tecido tem duas localizações gerais:
➢ Nas membranas mucosas frequentemente infectadas
dos tratos digestório, respiratório, urinário e
reprodutor, onde se chama tecido linfático associado
à mucosa ou MALT (do inglês mucosa associated
lymphoid tissue); (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Em todos os órgãos linfáticos, exceto no timo.
(MARIEB, 7ª ed.)
 6

folículo. As células B recém-produzidas migram para fora

do folículo e transformam-se em plasmócitos. (MARIEB,
7ª ed.)

Órgãos linfáticos

↠ Os órgãos linfáticos são agrupados em duas

categorias:
➢ Órgãos linfáticos primários, que são a medula
óssea e o timo e produzem linfócitos B e T,
respectivamente. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Órgãos linfáticos secundários, que são os
linfonodos, o baço e os agrupamentos de tecido
linfático associado à mucosa (MALT) que
formam as tonsilas, os nódulos linfáticos
agregados no intestino e o apêndice. Esses
órgãos armazenam linfócitos
imunocompetentes e linfócitos de memória,
coletando e destruindo microrganismos
infecciosos dentro do tecido linfático. (MARIEB,
7ª ed.)

↠ Além de servir como principal campo de batalha na

luta contra a infecção, o tecido linfático também é o lugar
onde os linfócitos se tornam ativados e onde é gerada a
maioria dos linfócitos efetores e de memória. (MARIEB, 7ª
ed.)

↠ O tecido linfático é um tecido conjuntivo reticular cuja

estrutura básica é uma rede de fibras reticulares
secretadas por células reticulares (fibroblastos). Dentro
dos espaços dessa rede residem muitos linfócitos T e B
que chegam continuamente, provenientes das vênulas
que passam por esse tecido. Os macrófagos na rede TIMO
fibrosa matam os microrganismos invasores por ↠ O timo bilobado situa-se na parte superior do tórax e
fagocitose e, junto às células dendríticas, ativam os na parte inferior do pescoço, imediatamente posterior ao
linfócitos vizinhos apresentando-lhes aos antígenos. esterno. (MARIEB, 7ª ed.)
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ É o local em que os linfócitos imaturos se
↠ Evidentes dentro do tecido linfático encontram-se desenvolvem em linfócitos T. (MARIEB, 7ª ed.)
agrupamentos dispersos e esféricos de linfócitos
densamente empacotados, chamados folículos linfáticos ↠ Ele secreta hormônios tímicos como a timosina e a
ou nódulos linfáticos. Esses folículos exibem timopoietina, que fazem que os linfócitos T adquiram
frequentemente centros que adquirem coloração clara, imunocompetência. (MARIEB, 7ª ed.)
chamados centros germinativos, de linfócitos divididos.
↠ O timo atrofia ao longo do tempo, porém continua a
Cada folículo deriva da ativação de uma única célula B,
produzir células imunocompetentes durante a vida adulta
cuja proliferação rápida gera milhares de linfócitos no
em uma taxa reduzida. (MARIEB, 7ª ed.)

@jumorbeck
 7

LINFONODOS
↠ Os linfonodos são mais do que apenas filtros de linfa.
Os linfonodos são os órgãos onde os sistemas linfático e
imune se cruzam. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Entre os seios linfáticos encontram-se massas de

tecido linfático. À medida que a linfa infiltra pelos seios
linfáticos, alguns dos antígenos contidos vazam pelas
paredes do seio e entram no tecido linfático. A maioria
dos desafios antigênicos no corpo humano ocorre aqui
nos linfonodos, onde os antígenos não só encontram sua
destruição, mas também ativam os linfócitos B e T,
acrescentando-os ao valioso suprimento corporal de
linfócitos de memória que oferecem imunidade de longo
↠ O timo contém muitos lóbulos organizados como
prazo. (MARIEB, 7ª ed.)
pequenas flores em uma cabeça de couve-flor. Cada
lóbulo, por sua vez, contém um córtex e uma medula.
(MARIEB, 7ª ed.)

↠ O córtex adquire uma coloração escura, já que

consiste em linfócitos T que se dividem rapidamente e
que adquirem imunocompetência; a medula contém
menos linfócitos e cora em uma cor mais clara. Também
na medula se encontram os corpúsculos tímicos, que são
compostos de agrupamentos de células epiteliais. Os
corpúsculos tímicos agem no desenvolvimento das células ↠ Os linfonodos possuem duas regiões distintas em
T regulatórias, um tipo de linfócito T que evita as termos histológicos: um córtex externo (“casca externa”)
respostas autoimunes. (MARIEB, 7ª ed.) e uma medula (“média”) perto do hilo. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A estrutura tecidual do timo não é um tecido BAÇO
conjuntivo linfático verdadeiro. Como o timo surge como
↠ O baço, macio e rico em sangue, é o maior órgão
uma glândula do epitélio que reveste a faringe
linfático e seu tamanho varia bastante entre os indivíduos,
embrionária, sua estrutura tecidual básica consiste em
mas em média ele tem o tamanho de um punho. Esse
células epiteliais estreladas, em vez de fibras reticulares.
órgão ímpar, situado no quadrante superior esquerdo da
Essas células reticulares epiteliais secretam os hormônios
cavidade abdominal logo depois do estômago, tem a
tímicos que estimulam as células T a se tornarem
forma de uma água-viva e uma superfície anterior
imunocompetentes. (MARIEB, 7ª ed.)
côncava. (MARIEB, 7ª ed.)

@jumorbeck

↠ O baço tem duas grandes funções de limpeza
sanguínea: remoção dos antígenos transportados pelo
sangue (sua função imune) e remoção e destruição de
células sanguíneas velhas ou defeituosas. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ É circundado por uma cápsula fibrosa a partir da qual
trabéculas se estendem para dentro. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O parênquima do baço é formado por dois tipos
diferentes de tecido, chamados:
➢ A polpa branca é composta por tecido linfático,
que consiste principalmente em linfócitos e
macrófagos dispostos em torno de ramos da
artéria esplênica chamados de artérias centrais.
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ A polpa vermelha é constituída por seios
venosos cheios de sangue e cordões de tecido
esplênico chamado cordões esplênicos ou
cordões de Billroth. Os cordões esplênicos são
constituídos por eritrócitos, macrófagos,
linfócitos, plasmócitos e granulócitos. As veias
estão intimamente associadas à polpa vermelha.
(TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
8
TONSILAS
↠ As tonsilas são intumescências da mucosa que reveste
a faringe. Existem quatro grupos de tonsilas:
➢ O par de tonsilas palatinas situa -se diretamente
posterior à boca e ao palato, na parede lateral
da faringe. Essas são as maiores tonsilas e as que
são infectadas e removidas com mais frequência
durante a infância, em um procedimento
cirúrgico chamado tonsilectomia. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ A tonsila lingual situa -se na superfície posterior
da língua. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ A tonsila faríngea (adenoides) situa -se no teto
faríngeo. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ A tonsila tubária situa-se posteriormente ao
ósteo faríngeo da tuba auditiva. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Os quatro grupos de tonsilas são organizados em um
anel em volta da entrada da faringe para reunir e remover
muitos patógenos que entram na faringe pelo ar inspirado
e pelo alimento deglutido. As tonsilas processam os
antígenos e depois iniciam as respostas imunes. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ Assim como todas as mucosas, as tonsilas consistem
em um epitélio sustentado por uma lâmina própria de
tecido conjuntivo. Nas tonsilas, a lâmina própria subjacente
consiste em uma quantidade abundante de tecido linfático
associado à mucosa (MALT). (MARIEB, 7ª ed.)

NÓDULOS LINFÁTICOS AGREGADOS E O APÊNDICE
↠ Muitas bactérias habitam permanentemente o interior
oco dos intestinos e infectam permanentemente as
paredes dos intestinos. Para combater esses invasores, o
MALT é especialmente abundante no intestino. Na
verdade, em duas partes do intestino o MALT é grande,
permanente e repleto de linfócitos. Essas estruturas são
os nódulos linfáticos agregados e o apêndice. (MARIEB, 7ª
ed.)
➢ Nódulos linfáticos agregados são agrupamentos
de folículos linfáticos nas paredes da parte distal
(íleo) do intestino delgado. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ O tecido linfático também é altamente
concentrado na parede do apêndice
vermiforme, uma expansão tubular da primeira
parte (ceco) do intestino grosso. Cortes
histológicos revelam que o tecido linfático denso
ocupa de maneira uniforme mais da metade da
espessura da parede do apêndice. (MARIEB, 7ª
ed.)
↠ Além de destruir os microrganismos que os invadem,
os nódulos linfáticos agregados e o apêndice colhem
amostras de muitos antígenos diferentes de dentro do
tubo digestório e geram uma ampla gama de linfócitos de
memória para proteger o organismo. (MARIEB, 7ª ed.)
Os vasos linfáticos carreiam fluidos e proteína plasmática que tenham
extravasado para o espaço intersticial dos tecidos de volta para o
sistema cardiovascular, enquanto os órgãos linfoides - que incluem
medula óssea, timo, linfonodos, baço e tonsila - têm função de
produzir, manter e distribuir os linfócitos. (NAGATA; MARQUES, 2015)
TRANSTORNOS DOS VASOS LINFÁTICOS
Quilotórax (“quilo no tórax”) é o vazamento de linfa gordurosa (quilo)
do ducto torácico para a cavidade da pleura, no tórax, e é provocado
por laceração ou bloqueio do ducto torácico em decorrência de
trauma ou compressão no tórax provocados por um tumor vizinho.
Pode haver complicações resultantes (1) de grandes quantidades de
linfa na cavidade da pleura comprimindo e colapsando os pulmões, (2)
problemas metabólicos causados pela perda de nutrientes gordurosos
na circulação ou (3) redução do volume sanguíneo após a perda de
líquido da circulação. (MARIEB, 7ª ed.)
Linfangite é a inflamação de um vaso linfático. Assim como os grandes
vasos sanguíneos, os vasos linfáticos são irrigados por sangue pelos
vasos dos vasos (vasa vasorum). Quando os vasos linfáticos estão
infectados ou inflamados, esses vasos ficam congestionados com
sangue. Os vasos linfáticos superficiais tornam-se visíveis através da
pele como linhas vermelhas sensíveis ao toque. (MARIEB, 7ª ed.)
@jumorbeck
9
Mecanismos de combate ao linfedema
↠ O linfedema é classificado como uma patologia crônica,
complexa, que se manifesta pelo aumento de volume de
uma determinada região do corpo, causado por distúrbio
da circulação linfática. (NAGATA; MARQUES, 2015)
↠ A etiologia e a fisiopatogenia do linfedema parecem
ser multifatoriais e não entendidas completamente, visto
que outros fatores também contribuem para o seu
desenvolvimento. Esta patologia pode se desenvolver em
qualquer tecido em que haja desequilíbrio entre o nível
de filtração por capilares e drenagem linfática. (NAGATA;
MARQUES, 2015)
↠ O número de linfonodos ressecados está diretamente
relacionado ao desenvolvimento do linfedema.. (CORDEIRO
et. al., 2019)
↠ O linfedema é uma doença crônica, progressiva e
geralmente incurável, o que reforça a importância de
intervenções precoces a fim de auxiliar essas mulheres a
alcançar uma melhor qualidade de vida. Além disso, causa
um incômodo físico e emocional para as mulheres
mastectomizadas, sendo que muitas delas experimentam
depressão e ansiedade. (CORDEIRO et. al., 2019)
↠ A população de mulheres que cursam com câncer de
mama está predisposta a adquirir o linfedema. (NAGATA;
MARQUES, 2015)
↠ Em todo o mundo, cerca de 140 milhões de pessoas
são portadoras de linfedema, sendo 20 milhões no pós-
operatório de câncer de mama, representando 98% dos
linfedemas de membros superiores. (NAGATA;
MARQUES, 2015)
↠ Os fatores associados ao risco de desenvolvimento do
linfedema incluem dissecção axilar, obesidade, idade
avançada, radioterapia, agressividade cirúrgica, infecção e
preexistência de insuficiência do sistema linfático.
(NAGATA; MARQUES, 2015)
↠ Tendo o início insidioso em vários períodos após a
abordagem axilar e com progressão para condição visível
e de comprometimento grave do membro, podendo
variar de leve e pouco evidente no estágio inicial, a grave
em estágios avançados. (NAGATA; MARQUES, 2015)
↠ A presença de comunicações linfovenosas
funcionantes em mulheres tratadas por câncer de mama
pode contribuir para prevenção de linfedema. (NAGATA;
MARQUES, 2015)

↠ Segundo a Sociedade Americana de Câncer e o
consenso da Sociedade Internacional de Linfologia a
Fisioterapia Complexa Descongestiva (FCD) é o principal
tratamento para linfedema. Este programa inclui
drenagem linfática manual, bandagens compressivas,
cuidados com a pele, exercícios terapêuticos combinados
e treinamento dos pacientes para autoaplicação das
técnicas. (NAGATA; MARQUES, 2015)
↠ Devido à função de reabsorção de fluidos no espaço
intersticial (espaço entre os capilares sanguíneos e as
células), o SL representa papel fundamental para o
equilíbrio hídrico. Qualquer disfunção na atividade desse
sistema pode acarretar em um acumulo de liquido no
tecido intersticial, resultando em edema. (MARQUES;
SILVA, 2020)
↠ As principais alterações fisiológicas envolvidas no
processo de formação de edema são a integridade
vascular e o desequilíbrio das forças de Starling.
(MARQUES; SILVA, 2020)
Vasos linfáticos e edema
Uma região do corpo cujos vasos linfáticos tenham sido bloqueados
ou removidos fica inchada, com edema. O edema do braço costuma
vir após uma mastectomia (remoção de uma mama cancerosa) na
qual os vasos e nódulos linfáticos que drenam o braço são removidos
da axila. O edema grave pode continuar por vários meses, até os vasos
linfáticos crescerem novamente. (Os vasos linfáticos regeneram-se
muito bem e podem crescer até mesmo no tecido cicatricial.) Como
essa condição, chamada linfedema do braço, é muito desconfortável
e difícil de tratar, os cirurgiões que realizam as mastectomias
atualmente são incentivados a abandonar o procedimento padrão,
agressivo, de remover todos os linfonodos axilares, para em vez disso,
remover apenas os nódulos para os quais o câncer provavelmente se
espalhou. (MARIEB, 7ª ed.)
DRENAGEM LINFÁTICA MANUAL
↠ Trata-se de uma técnica de massagem que visa
estimular o correto funcionamento do SL, aumentando a
oxigenação tecidual e diminuído o edema causado por
acumulo de liquido. (MARQUES; SILVA, 2020)
@jumorbeck
10
↠ De acordo a Sociedade Brasileira de Dermatologia
(2017): A drenagem linfática tem como objetivo aumentar
o volume da linfa a ser transportada pelos vasos e ductos
linfáticos, por meio de manobras que imitem o
bombeamento fisiológico. Ela tem influência direta no
aumento da oxigenação dos tecidos favorecendo a
eliminação de toxinas e metabolitos, aumenta a absorção
de nutrientes por meio do trato digestório, aumenta a
quantidade de líquidos a ser eliminada e melhora as
condições de absorção intestinal, dentre outras funções.
(MARQUES; SILVA, 2020)
↠ A drenagem linfática tem o papel de agir sobre o
linfedema, evitando possíveis complicações e
restabelecendo a drenagem local normal no membro
afetado. Porém, os melhores resultados aparecem quando
há intervenção precoce do profissional fisioterapeuta no
pós-operatório e, também, quando o tratamento tem
início ainda na fase pré-operatória. (CORDEIRO et. al., 2019)
↠ Todas as técnicas de DLM consistem na associação
de três categorias de manobras: captação, reabsorção e
evacuação da linfa. As manobras são realizadas com
pressões suaves, lentas, intermitentes e relaxantes,
dividem a drenagem linfática em duas leis: (MARQUES;
SILVA, 2020)
1- a drenagem linfática manual deve obedecer ao
sentido do fluxo, pois se for realizada em sentido
contrário pode forçar a linfa Cintra as válvulas,
podendo danifica-las e, consequentemente,
destruir um ‘coração linfático’.
2- os linfonodos constituem naturalmente barreiras
limitantes e funcionam como filtros do sistema;
portanto são limitadores da velocidade de
drenagem. Deste modo, devemos obedecer a
capacidade de filtração dos linfonodos,
controlando a velocidade da drenagem e a
pressão exercida.
↠ Vale ressaltar que o corpo humano realiza de forma
natural o processo de drenagem de líquidos, porém, em
casos de patologias esse processo fica mais lento ou
defeituoso. Deste modo, a DL é um mecanismo que ajuda
o organismo a reestabelecer o equilíbrio através do
estímulo no fluxo da linfa. (MARQUES; SILVA, 2020)
Aspectos éticos no uso da imagem e voz de pacientes
↠ As pessoas, quando hospitalizadas, encontram-se em
uma situação de extrema fragilidade, na qual, muitas

vezes, necessitam de cuidados que invadem sua
intimidade. (CAIRES et. al., 2015)
↠ O uso do telefone celular com câmera fotográfica por
muitos profissionais da saúde tem facilitado a captura e a
reprodução de imagens dos pacientes no momento de
seu atendimento, principalmente dos pacientes com
comprometimento do nível de consciência. (CAIRES et. al.,
2015)
↠ Assim, pode-se dizer que a imagem, enquanto um
bem jurídico, torna-se facilmente violável em função da
facilidade e da rapidez com que pode ocorrer sua
captação e transmissão. (BENEDICTO et. al., 2019)
↠ Especialmente neste início de milênio, têm sido
percebidos abalos éticos quanto à privacidade e à
confidencialidade das informações, o que contraria os
preceitos dos códigos de ética profissionais, que possuem
recomendações de normas para uma adequada atuação,
de modo a garantir a privacidade em diferentes contextos.
(BENEDICTO et. al., 2019)
↠ O Código de Ética Médica, por exemplo, veda ao
médico: fazer referência a casos clínicos identificáveis,
exibir pacientes ou seus retratos em anúncios
profissionais ou na divulgação de assuntos médicos, em
meios de comunicação em geral, mesmo com
autorização do paciente. (BENEDICTO et. al., 2019)
↠ Problemas éticos envolvendo imagens do paciente
têm sido bastante discutidos, e repercutem nas
legislações vigentes. Nessa esteira, o Conselho Federal de
Medicina (CFM) alterou as normas de conduta profissional
em relação à imagem do paciente. Segundo a nova
Resolução CFM 2.126/2015, que reformula a de 2011,
médicos não podem divulgar selfies em situações de
trabalho ou durante procedimentos, sobretudo para
comparar resultados de intervenções estéticas. LEAL et.
al., 2018)
@jumorbeck
11
AVALIAÇÃO DO CONHECIMENTO DOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE
SOBRE OS DIREITOS DE IMAGEM
A amostra do estudo foi constituída por enfermeiros, auxiliares e
técnicos de enfermagem, médicos residentes e fisioterapeutas, que
desempenhavam suas atividades no ambiente hospitalar. Aplicação de
questionário com 360 profissionais da saúde. (CAIRES et. al., 2015)
A maior parte dos participantes (81,3%) afirmou que presenciou algum
outro profissional de saúde fazendo imagens de pacientes, dos quais
9,7% haviam presenciado uma vez, 23,3% de duas a quatro vezes,
48,3% mais de quatro vezes, 5,3% relataram não lembrar e 13,3%
não presenciaram. (CAIRES et. al., 2015)
Quando perguntado se o profissional já havia fotografado ou filmado
pacientes no último ano, 57,8% afirmaram que sim, e 71,1% disseram
não ter fotografado ou filmado alguém inconsciente. Dentre os
profissionais que responderam afirmativamente sobre ter captado
imagens (n=147), a maioria relatou ter solicitado autorização verbal
(61,2%) e a minoria solicitou autorização escrita (10,9%). (CAIRES et. al.,
2015)
Dos 147 participantes que afirmaram ter feito imagens, 41,5% (n=61)
usaram para apresentação de casos clínicos e estudos, 12,2% (n=18)
mostraram para amigos e parentes fora do trabalho, e 0,7% (n=1)
publicou em redes sociais. (CAIRES et. al., 2015)
Embora este estudo tenha verificado que os profissionais participantes
usaram autorização verbal, o processo de consentimento deve se dar
de forma escrita. É importante ter provas documentais para apoiar a
defesa jurídica, quando necessário. (CAIRES et. al., 2015)
CONHECIMENTO DOS ESTUDANTES SOBRE DIREITOS DE
IMAGEM
Entre os 263 participantes, 51% (n=134) cursavam medicina e 49%
(n=129), odontologia. (LEAL et. al., 2018)
Entre os estudantes que responderam positivamente sobre a captura
de imagens (n=115), a maior parte relatou ter solicitado autorização
verbal (63%, n=72), e apenas 23% (n=26) pediram autorização escrita
ou registraram a prática no prontuário, (10%, n=11). (LEAL et. al., 2018)
Entre os principais motivos da captura de imagem em meio acadêmico
destacam-se: relato de caso (56%, n=64); discussão com colegas
(35%, n=40); e publicação de trabalhos em revistas ou congressos
(22%, n=25). Outros motivos incluem apresentação de seminários em
atividades acadêmicas (n=4) e recordação ou publicação em redes
sociais (n=8), totalizando 10%. (LEAL et. al., 2018)
Os resultados da presente pesquisa demonstraram que a maioria dos
estudantes (98,5%, n=259) estava ciente da relevância de preservar
a imagem do indivíduo. No entanto, muitos deles desconheciam a
importância de solicitar autorização escrita e a forma correta de fazê-
lo. Além disso, a maioria (73%, n=192) desconhecia a existência de
dispositivos legais e legislações específicas acerca do uso de imagens
do paciente. (LEAL et. al., 2018)
 12

Referências:

NAGATA, Karoliny S.; MARQUES, Samara M. O efeito da

bandagem elástica funcional em linfedema pós
mastectomia. Trabalho de Conclusão de Curso, SP, 2015.
CORDEIRO et. al. Relação do linfedema e da fisioterapia na
qualidade de vida de pacientes com câncer de mama.
FisiSenectus, v.7, n.2, julho-dezembro, 2019.
MARQUES, T. M. L. S.; SILVA, A. G. Anatomia e fisiologia
do sistema linfático: processo de formação de edema e
técnica de drenagem linfática. Scire Salutis, v. 10, n. 1,
outubro 2019 – janeiro 2020, 2020.

CAIRES et. al. Conhecimento dos profissionais de saúde

sobre os direitos de imagem do paciente, 2015.
BENEDICTO et. al. Uso de imagens de pacientes em redes
sociais: como percebem e agem os fonoaudiólogos?
CoDAS, v. 31, n. 2, 2019.
MARIEB, Elaine. Anatomia humana. Tradução Lívia Cais,
Maria Silene de Oliveira e Luiz Cláudio Queiroz. São Paulo:
Pearson Education do Brasil, 2014.
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia /
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho.. [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
LEAL et. al. O conhecimento dos estudantes sobre direito
de imagem do paciente. Revista Bioética, v. 26, n.4, Brasília,
2018

@jumorbeck

Produção de células sanguíneas
↠ As células sanguíneas são produzidas na medula óssea.
A hematopoiese a síntese de células sanguíneas, começa
no início do desenvolvimento embrionário e continua ao
longo da vida de uma pessoa. (SILVERTHON, 7ªed.)
↠ As diferentes células sanguíneas são todas
descendentes de um único tipo de precursor celular,
denominado célula-tronco hematopoiética pluripotente.
(SILVERTHON, 7ªed.)
↠ Esse tipo de célula é encontrado primariamente na
medula óssea, um tecido mole que preenche o centro
oco dos ossos. As células-tronco pluripotentes possuem
a notável habilidade de desenvolver-se formando vários
tipos diferentes de célula. (SILVERTHON, 7ªed.)
↠ Quando se especializam, elas diminuem seus possíveis
destinos. Primeiramente, elas tornam-se células-tronco
não comprometidas e, em seguida, células progenitoras,
que se comprometem a se desenvolverem em um ou,
talvez, dois tipos celulares. (SILVERTHON, 7ªed.)
↠ As células progenitoras diferenciam-se em eritrócitos,
linfócitos, outros leucócitos e em megacariócitos, as
células que dão origem às plaquetas. (SILVERTHON, 7ªed.)
Célula-tronco Célula-tronco Células
hematopoiética não progenitoras
pluripotente comprometida comprometidas
Plaquetas Megacariócito
A TROMBOPOETINA REGULA A PRODUÇÃO DE PLAQUETAS
A trombopoetina (TPO) é uma glicoproteína que regula
o crescimento e a maturação dos megacariócitos, as
células progenitoras das plaquetas.
Lembre-se que trombócito (“células de coagulação”) é
um nome alternativo para plaqueta.
A TPO é produzida principalmente no fígado.
@jumorbeck
1
Plaquetas
↠ As plaquetas são fragmentos de células, produzidos na
medula óssea, a partir de células enormes, chamadas de
megacariócitos.
↠ Os megacariócitos desenvolvem seu formidável
tamanho por sofrerem replicação do DNA até sete vezes
sem sofrerem divisão nuclear ou citoplasmática. O
resultado é uma célula poliploide com múltiplas cópias do
seu DNA em seus núcleos lobulados. (SILVERTHON, 7ªed.)
↠ Os megacariócitos se fragmentam nas diminutas
plaquetas na medula óssea ou, de modo especial, no
momento em que se espremem pelos capilares.
(GUYTON, 13ª ed.)
↠ As plaquetas são menores do que os eritrócitos, sem
cor, e não possuem núcleo. Seu citoplasma contém
mitocôndria, retículo endoplasmático liso e numerosas
vesículas ligadas à membrana, chamadas de grânulos, que
são preenchidos com uma variedade de citocinas e
fatores de crescimento. (SILVERTHON, 7ªed.)
↠ As plaquetas têm muitas características funcionais de
células completas, apesar de não terem núcleos e nem
poderem se reproduzir. No citoplasma das plaquetas,
existem:
➢ Moléculas de actina e miosina que são proteínas
contráteis semelhantes às encontradas nas
células musculares, além de outra proteína
contrátil, a trombostenina, que pode causar
contração das plaquetas; (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Resíduos do retículo endoplasmático e do
complexo de Golgi que sintetizam várias
enzimas e especialmente armazenam grande
quantidade de íons cálcio; (GUYTON, 13ª ed.)

➢ Mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de
formar trifosfato de adenosina (ATP) e difosfato
de adenosina (ADP); (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Sistemas enzimáticos que sintetizam
prostaglandinas, ou por hormônios locais que
causam várias reações vasculares e outras
reações teciduais locais; (GUYTON, 13ª ed.)
➢ A proteína importante chamada fator
estabilizador de fibrina, discutido adiante, em
relação à coagulação sanguínea; (GUYTON, 13ª
ed.)
➢ O fator de crescimento que faz com que as
células do endotélio vascular, células da
musculatura lisa vascular e fibroblastos se
multipliquem e cresçam, produzindo
crescimento celular que, eventualmente, ajuda a
reparar as paredes vasculares lesadas. (GUYTON,
13ª ed.)
↠ Na superfície da membrana celular das plaquetas
existe uma camada de glicoproteínas que impede a
aderência ao endotélio normal, enquanto favorece a
aderência às áreas lesionadas da parede vascular
especialmente às células endoteliais e, ainda mais, a
qualquer colágeno exposto na profundidade da parede do
vaso. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ A membrana plaquetária contém grande quantidade
de fosfolipídeos, que ativam múltiplos estágios do
processo de coagulação do sangue. (GUYTON, 13ª ed.)
@jumorbeck
2
↠ As plaquetas estão sempre presentes no sangue e
sua vida útil comum é de cerca de 10 dias. (SILVERTHON,
7ªed.)
↠ O sangue normal contém 150.000 a 400.000
plaquetas/µl.. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ As plaquetas são retiradas da circulação principalmente
por meio dos macrófagos. Mais da metade das plaquetas
é removida pelos macrófagos no baço, enquanto o
sangue passa pelas trabéculas que formam malha
bastante fina. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ As plaquetas são mais bem conhecidas por seu papel
em ajudar a prevenir a perda de sangue, contudo,
recentemente, cientistas têm demonstrado que elas
também agem como células imunes e mediadores da
resposta inflamatória. Elas, aparentemente, auxiliam o
sistema imune a combater doenças infecciosas, como a
malária, e podem contribuir para o processo inflamatório
da aterosclerose. (SILVERTHON, 7ªed.)
As plaquetas têm a forma disóide ou elipsóide e nelas se reconhecem três
zonas: (THEREZINHA, 4ª ed.)
➢ Zona externa ou periférica: porção mais externa, na qual se
encontram antígenos, glicoproteínas e vários tipos de enzimas.
Condiciona a propriedade de adesão.
➢ Zona sol-gel ou citosol: contém proteínas arranjadas abaixo da
região submembranosa, denominadas microtúbulos (constituem
um aparelho de contração).
➢ Zona de organelas: são encontrados vários tipos de estruturas,
como por exemplo: corpos densos, grânulos, mitocôndrias.
Hemostasia
↠ O termo hemostasia significa prevenção de perda
sanguínea. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ É uma sequência de respostas que interrompe o
sangramento. (TORTORA, 14ª ed.)
A hemostasia é o processo de manter o sangue dentro
de um vaso sanguíneo danificado. O oposto de hemostasia
é hemorragia. (SILVERTHON, 7ªed.)
↠ Quando bem sucedida, a hemostasia evita hemorragia,
que consiste na perda de grande volume de sangue dos
vasos. Os mecanismos hemostáticos conseguem evitar a
hemorragia de vasos sanguíneos pequenos, porém as
hemorragias substanciais de vasos maiores demandam
intervenção médica. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Esse desafio é complicado pelo fato de que o sangue
no sistema está sob pressão. Se o “remendo” do reparo

for muito fraco, ele é rompido pela pressão sanguínea.
(SILVERTHON, 7ªed.)
↠ Sempre que um vaso é seccionado ou rompido, é
provocada hemostasia por meio de diversos mecanismos:
(GUYTON, 13ª ed.)
➢ Constrição vascular;
➢ Formação de tampão plaquetário;
➢ Formação de coágulo sanguíneo, como
resultado da coagulação do sangue;
➢ Eventual crescimento de tecido fibroso no
coágulo para o fechamento permanente no
orifício do vaso.
Constrição vascular
↠ Imediatamente após corte ou ruptura do vaso
sanguíneo, o trauma da própria parede vascular faz com
que a musculatura lisa dessa parede se contraia, esse
mecanismo reduz de forma instantânea o fluxo de
sangue pelo vaso lesado. (GUYTON, 13ª ed.)
O primeiro passo na hemostasia é a constrição imediata
dos vasos danificados, a fim de reduzir o fluxo sanguíneo
e a pressão no vaso temporariamente. Se você aplicar
pressão sobre um ferimento que está sangrando, você
também diminuirá o fluxo dentro do vaso danificado.
(SILVERTHON, 7ªed.)
↠ A contração resulta de: (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Espasmo miogênico local: maior grau de
vasoconstrição, iniciada pela lesão direta da
parede vascular;
➢ Fatores autacoides locais dos tecidos
traumatizados e das plaquetas: para os vasos
menores, as plaquetas são responsáveis por
grande parte da vasoconstrição pela liberação
da substância vasoconstritora tromboxano A2.
➢ Reflexos nervosos: são desencadeados por
impulsos nervosos dolorosos ou por outros
impulsos sensoriais, originados no vaso
traumatizado ou nos tecidos vizinhos.
↠ Quanto maior for a gravidade do trauma ao vaso,
maior será o grau do espasmo vascular. O espasmo pode
durar vários minutos ou mesmo horas, tempo no qual
ocorrem os processos de formação dos tampões
plaquetários e de coagulação do sangue. (GUYTON, 13ª
ed.)
Formação do tampão plaquetário
@jumorbeck
3
Se o corte no vaso sanguíneo for muito pequeno - na
verdade, diversas rupturas vasculares muito pequenas se
desenvolvem em todo o corpo a cada dia - ele é, com
frequência, selado pelo tampão plaquetário, em vez de
por coágulo sanguíneo. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ O reparo plaquetário das aberturas vasculares
depende de várias funções importantes da própria
plaqueta. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Quando as plaquetas entram em contato com a
superfície vascular lesada, especialmente com as fibras de
colágeno da parede vascular, alteram rapidamente suas
características de forma drástica. (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Começam a se dilatar;
➢ Assumem formas irregulares, com inúmeros
pseudópodos que se projetam de suas
superfícies;
➢ Suas proteínas contráteis se contraem
intensamente, provocando a liberação de
grânulos que contêm vários fatores ativos;
➢ Esses fatores ficam pegajosos e aderem ao
colágeno dos tecidos e à proteína, chamada
fator de von Willebrand, que vaza do plasma para
o tecido traumatizado;
➢ Elas secretam grande quantidade de ADP, e suas
enzimas formam o tromboxano A2.;
O ADP e o tromboxano por sua vez atuam nas plaquetas
vizinhas, ativando-as; a superfície grudenta dessas
plaquetas recém-ativadas faz com que sejam aderidas às
plaquetas originalmente ativadas. (GUYTON, 13ª ed.)
As plaquetas
estendem
Adesão projeções Agregação Tampão
plaquetária Reação de plaquetária plaquetário
liberação das
plaquetas
No local de qualquer punção da parede de vaso sanguíneo, a parede
vascular lesionada ativa número sucessivamente maior de plaquetas
que atraem cada vez mais plaquetas, formando, assim, o tampão
plaquetário. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Inicialmente, esse tampão fica solto, mas é usualmente
bem-sucedido ao bloquear a perda de sangue se a
abertura vascular for pequena. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Embora inicialmente o tampão plaquetário seja frouxo,
ele passa a ser bastante firme quando é reforçado por
filamentos de fibrina formados durante a coagulação.
(TORTORA, 14ª ed.)

Coágulo sanguíneo
↠ O coágulo começa a se desenvolver, entre 15 e 20
segundos, se o trauma à parede vascular for grave, e
entre 1 e 2 minutos, se o trauma for pequeno. (GUYTON,
13ª ed.)
↠ Substâncias ativadoras produzidas por parede vascular
traumatizada, plaquetas e proteínas sanguíneas que se
aderem à parede vascular traumatizada iniciam o
processo de coagulação. (GUYTON, 13ª ed.)
@jumorbeck
4
↠ Cerca de 3 a 6 minutos, após a ruptura do vaso, toda
a abertura ou a extremidade aberta do vaso é ocupada
pelo coágulo se a abertura não for muito grande. Após
período de 20 minutos a 1 hora, o coágulo se retrai, o
que fecha ainda mais o vaso. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ O mecanismo de coagulação culmina na formação de
filamentos de fibrina. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Assim que o coágulo se forma ele pode seguir um
entre dois cursos: (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Pode ser invadido por fibroblastos,
subsequentemente, formando tecido conjuntivo
por todo o coágulo;
➢ Pode se dissolver.
↠ O curso usual para o coágulo formado em pequeno
orifício do vaso é a invasão por fibroblastos, começando
algumas horas após a formação do coágulo (que é
promovida, pelo menos em parte, pelo fator de
crescimento liberado pelas plaquetas). Essa invasão
continua até a completa organização do coágulo, em
tecido fibroso, no período de aproximadamente 1 a 2
semanas. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ De modo inverso, quando quantidade excessiva de
sangue vazou para os tecidos e os coágulos teciduais
ocorreram onde não eram necessários, substâncias
especiais no interior do próprio coágulo são usualmente
ativadas. Essas substâncias atuam como enzimas para a
dissolução do coágulo. (GUYTON, 13ª ed.)
O corpo deve manter o equilíbrio adequado durante a
hemostasia. Pouca hemostasia permite sangramento
excessivo; muita cria trombos, coágulos sanguíneos que
aderem a paredes de vasos não danificados.
(SILVERTHON, 7ªed.)
 5

➢ Pela via extrínseca que começa com o trauma

da parede vascular e dos tecidos vizinhos;
Mecanismos da Coagulação Sanguínea ➢ Pela via intrínseca que começa no sangue.
↠ Mais de 50 substâncias importantes que causam ou ↠ Tanto na via extrínseca quanto na via intrínseca, série
afetam a coagulação do sangue foram encontradas no de diferentes proteínas plasmáticas, chamadas fatores da
sangue e nos tecidos — algumas que promovem a coagulação sanguínea, tem papel primordial. Em sua
coagulação, chamadas procoagulantes, e outras que maioria, esses fatores são formas inativas de enzimas
inibem a coagulação, chamadas anticoagulantes. proteolíticas. Quando convertidas a suas formas ativas,
(GUYTON, 13ª ed.) suas ações enzimáticas causam as sucessivas reações em
↠ A coagulação ou a não coagulação do sangue cascata do processo da coagulação. (GUYTON, 13ª ed.)
depende do balanço entre esses dois grupos de ↠ A maioria dos fatores de coagulação é identificada por
substâncias. (GUYTON, 13ª ed.) numerais romanos que indicam a ordem da sua
↠ Na corrente sanguínea normalmente predominam os descoberta (não necessariamente a ordem da sua
anticoagulantes, de modo que o sangue não coagula participação no processo de coagulação). (TORTORA, 14ª
enquanto está circulando pelos vasos sanguíneos. ed.)
Entretanto, quando o vaso é rompido, procoagulantes da ↠ Para indicar a forma ativada do fator uma letra
área da lesão tecidual são “ativados” e predominam sobre minúscula “a” é acrescentada ao algarismo romano, como
os anticoagulantes, com o consequente desenvolvimento o Fator VIIIa, para indicar o estado ativado do Fator VIII.
de coágulo. (GUYTON, 13ª ed.) (GUYTON, 13ª ed.)
↠ A coagulação consiste em uma cascata complexa de FATOR DA COAGULAÇÃO SINÔNIMO
reações enzimáticas na qual cada fator de coagulação Fibrinogênio Fator I
ativa várias moléculas do fator seguinte em uma
sequência fixa. Por fim, forma-se a proteína insolúvel Protrombina Fator II
fibrina. A coagulação pode ser dividida em três estágios: Fator tecidual Fator III; tromboplastina
(TORTORA, 14ª ed.) tecidual
Cálcio Fator IV
➢ Duas vias, chamadas de via extrínseca e
intrínseca, levam à formação de protrombinase. Fator V Proacelerina; fator lábil;
Uma vez formada a protrombinase, as etapas globulina Ac (Ac-G)
envolvidas nas duas fases seguintes da Fator VII Acelerador da conversão
coagulação são as mesmas tanto na via sérica da protrombina
(ACSP); proconvertina;
intrínseca quanto na extrínseca e, juntas, essas fator estável
duas fases são chamadas de via comum. Fator VIII Fator anti-hemofílico (FAH);
➢ A protrombinase converte a protrombina (uma globulina anti-hemofílica
proteína plasmática formada pelo fígado) na (GAH); fator anti-hemofílico
enzima trombina. A
Fator IX Componente da
➢ A trombina converte fibrinogênio solúvel (outra
tromboplastina plasmática
proteína plasmática formada pelo fígado) em (CTP); fator Christmas;
fibrina insolúvel. A fibrina forma os filamentos do fator anti-hemofílico B
coágulo. Fator X Fator Stuart; fator Stuart-
Prower
Iniciação da coagulação: formação do ativador da Fator XI Antecedente da
protrombina tromboplastina plasmática
(PTA); fator anti-hemofílico
↠ Considera-se, em geral, que o ativador da protrombina C
Fator XII Fator Hageman
seja formado por duas vias, mas na realidade essas duas
Fator XIII Fator estabilizador da fibrina
vias interagem constantemente entre si: (GUYTON, 13ª
ed.) Pré-calicreína Fator Fletcher

@jumorbeck
 6

Cininogênio de alto peso Fator de Fitzgerald, que acelera ainda mais o processo. Note
molecular cininogênio de APM (alto especialmente que o efeito de feedback positivo
peso molecular) da trombina, atuando sobre o Fator V, acelera
todo o processo depois de seu
desencadeamento.
Via extrínseca para a iniciação da coagulação
RESUMO: uma proteína tecidual chamada de fator tecidual
↠ A via extrínseca para o desencadeamento da (FT), também conhecida como tromboplastina, passa
formação do ativador da protrombina começa com o para o sangue a partir de células do lado de fora dos
trauma da parede vascular ou com o trauma dos tecidos vasos sanguíneos (extrínsecas aos) e inicia a formação da
extravasculares que entram em contato com o sangue. protrombinase. O FT é uma mistura complexa de
(GUYTON, 13ª ed.) lipoproteínas e fosfolipídios liberada das superfícies de
células danificadas. Na presença de Ca2+, o FT começa
Essa condição leva às seguintes etapas: (GUYTON, 13ª ed.) uma sequência de reações que, por fim, ativa o fator de
➢ Liberação do fator tecidual: tecido traumatizado coagulação X. Uma vez ativado, o fator X se combina
libera complexo de diversos fatores, chamado com o fator V na presença de Ca2+ para formar a
fator tecidual ou tromboplastina tecidual. Esse enzima ativa protrombinase, completando a via extrínseca.
fator é composto, de modo especial, por
fosfolipídeos das membranas dos tecidos mais
complexo lipoproteico que atua, principalmente,
como enzima proteolítica.
➢ Ativação do Fator X — papel do Fator VII e do
fator tecidual.: complexo lipoproteico do fator
tecidual se combina com o Fator VII da
coagulação sanguínea e, em presença de íons
cálcio, atua enzimaticamente sobre o Fator X
para formar o Fator X ativado (Xa).
➢ Efeito do Fator X ativado (Xa) para formar o
ativador da protrombina — o papel do Fator V:
o Fator X ativado se combina, imediatamente,
com os fosfolipídeos teciduais que fazem parte
dos fatores teciduais, ou com fosfolipídeos
adicionais, liberados pelas plaquetas, além de com
o Fator V, para formar o complexo chamado
ativador da protrombina. Em alguns segundos,
em presença de Ca+2, a protrombina divide-se Via Intrínseca para a Iniciação da Coagulação
para formar a trombina, e o processo de
coagulação prossegue. De início, o Fator V no ↠ O segundo mecanismo para o desencadeamento da
complexo ativador da protrombina está inativo, formação do ativador da protrombina e, portanto, para o
mas assim que o processo de coagulação se início da coagulação, começa com o trauma ao próprio
inicia e a trombina começa a se formar a ação sangue ou a exposição do sangue ao colágeno da parede
proteolítica da trombina ativa o Fator V. Essa vascular traumatizada. (GUYTON, 13ª ed.)
ativação passa a ser potente acelerador adicional
da ativação da protrombina. Consequentemente, ↠ O processo continua por série de reações em cascata:
no complexo ativador da protrombina final, o (GUYTON, 13ª ed.)
Fator X ativado é a verdadeira protease ➢ O trauma sanguíneo causa: ativação do Fator XII
causadora da clivagem da protrombina para a e liberação dos fosfolipídeos das plaquetas. O
formação da trombina: o Fator V ativado acelera trauma ao sangue ou a exposição do sangue ao
enormemente essa atividade de protease, e os colágeno da parede vascular altera dois
fosfolipídeos das plaquetas atuam como veículo

@jumorbeck
 7

importantes fatores da coagulação do sangue: o necessidade de dano tecidual externo. Se as células

Fator XII e as plaquetas. endoteliais se tornam rugosas ou são danificadas, o
sangue pode entrar em contato com as fibras de
Quando o Fator XII é afetado, tal como ao entrar em
colágeno no tecido conjuntivo ao redor do endotélio do
contato com o colágeno ou com superfície molhável,
vaso sanguíneo. Além disso, o trauma às células endoteliais
como o vidro, ele assume nova configuração molecular
causa danos às plaquetas, resultando na liberação
que o converte na enzima proteolítica chamada “Fator XII
plaquetária de fosfolipídios. O contato com as fibras de
ativado”. Simultaneamente, o trauma sanguíneo também
colágeno (ou com as paredes de vidro do tubo de coleta
lesa as plaquetas, devido à sua aderência ao colágeno ou
de sangue) ativa o fator de coagulação XII, que começa
à superfície molhável (ou por outros tipos de lesão),
uma sequência de reações que, por fim, ativa o fator de
acarretando a liberação de fosfolipídeos plaquetários que
coagulação X. Fosfolipídios plaquetários e Ca2+ também
contêm a lipoproteína chamada fator plaquetário 3 que
podem participar da ativação do fator X. Uma vez ativado,
também tem participação nas reações de coagulação
o fator X se combina com o fator V para formar a enzima
subsequentes. (GUYTON, 13ª ed.)
ativa protrombinase (assim como acontece na via
➢ Ativação do Fator XI.: o Fator XII ativado atua extrínseca), completando a via intrínseca. (TORTORA, 14ª
enzimaticamente sobre o Fator XI ativando-o ed.)
também, sendo essa a segunda etapa da via
intrínseca. Essa reação também necessita do
cininogênio de alto peso molecular (AAPM) e é
acelerada pela pré-calicreína.
➢ Ativação do Fator IX pelo Fator XI ativado: o
Fator XI ativado, então, atua enzimaticamente
sobre o Fator IX para provocar sua ativação.
➢ Ativação do Fator X — o papel do Fator VIII: o
Fator IX, atuando em conjunto com o Fator VIII
ativado e com os fosfolipídeos plaquetários e
com o Fator III das plaquetas traumatizadas, ativa
o Fator X. É claro que na falta do Fator VIII ou
das plaquetas essa etapa é deficiente.
O Fator VIII é o fator ausente na pessoa com hemofilia
clássica, motivo pelo qual ele é chamado fator anti-
hemofílico. As plaquetas constituem o fator ausente da
coagulação na doença hemorrágica chamada
trombocitopenia. (GUYTON, 13ª ed.)
➢ Ação do Fator X ativado na formação do
ativador da protrombina — o papel do Fator V: Papel dos Íons Cálcio nas Vias Intrínseca e Extrínseca
essa etapa, na via intrínseca, é a mesma etapa
Exceto pelas duas primeiras etapas da via intrínseca, os íons cálcio são
final da via extrínseca. Ou seja, o Fator X ativado
necessários para a promoção ou para a aceleração de todas as
se combina com o Fator V e com as plaquetas reações da coagulação sanguínea. Por consequência, na ausência de
ou com fosfolipídeos teciduais para formar o íons cálcio, a coagulação sanguínea não ocorre por qualquer das vias.
complexo ativador da protrombina. O ativador da (GUYTON, 13ª ed.)
protrombina, por sua vez, desencadeia, em
questão de segundos, a clivagem da
protrombina para formar trombina, iniciando a VIA INTRÍNSECA X VIA EXTRÍNSECA
etapa final do processo da coagulação. Diferença especialmente importante entre as vias extrínseca e
intrínseca é que a via extrínseca pode ser explosiva; uma vez iniciada,
RESUMO: A via intrínseca é assim chamada porque seus sua velocidade até a formação do coágulo final só é limitada pela
ativadores ou estão em contato direto com o sangue ou quantidade de fator tecidual liberado por tecidos traumatizados e
estão contidos no sangue (intrínsecos ao): não há quantidades dos Fatores X, VII e V no sangue. Com trauma tecidual
grave, a coagulação pode ocorrer em 15 segundos. A via intrínseca

@jumorbeck
 8

prossegue muito mais lentamente, em geral, necessitando de 1 a 6

minutos para causar a coagulação. (GUYTON, 13ª ed.)

O fator tecidual desencadeia a via extrínseca, enquanto o contato do

Fator XII e das plaquetas com o colágeno na parede vascular
desencadeia a via intrínseca. (GUYTON, 13ª ed.)

Conversão de protrombina em trombina

↠ Primeiro, o ativador da protrombina é formado como

resultado da ruptura de vaso sanguíneo ou da liberação
de substâncias especiais no sangue. (GUYTON, 13ª ed.)

↠ Segundo, o ativador da protrombina, em presença de

quantidade suficiente de cálcio iônico (Ca++), causa a
conversão da protrombina em trombina. (GUYTON, 13ª
ed.)
↠ Terceiro, a trombina provoca a polimerização das
moléculas de fibrinogênio em fibras de fibrina, em 10 a 15
segundos. (GUYTON, 13ª ed.)
Assim, o fator limitador da coagulação sanguínea é usualmente a
formação do ativador da protrombina e não as reações subsequentes
além desse ponto, pois essas etapas terminais normalmente ocorrem,
com muita rapidez, para formar o coágulo. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ As plaquetas têm também papel importante na
conversão da protrombina em trombina, pois grande
parte da protrombina se fixa, inicialmente, nos receptores
de protrombina, nas plaquetas já ligadas ao tecido lesado.
(GUYTON, 13ª ed.)
Conversão do fibrinogênio em fibrina - formação do
coágulo
FIBRINOGÊNIO
O fibrinogênio é uma proteína de alto peso molecular
(peso molecular = 340.000) que ocorre no plasma na
concentração de 100 a 700 mg/dL, formada no fígado.
(GUYTON, 13ª ed.)
Devido a sua grande dimensão molecular, pouca
quantidade de fibrinogênio normalmente sai dos vasos
sanguíneos para os líquidos intersticiais e, como o
fibrinogênio é um dos fatores essenciais do processo de
coagulação, os líquidos intersticiais não coagulam.
(GUYTON, 13ª ed.)

PROTROMBINA E TROMBINA. ↠ A trombina é enzima proteica com fracas capacidades

A protrombina é proteína plasmática, uma alfa 2-globulina, com peso
molecular de 68.700, presente no plasma normal na concentração de
cerca de 15 mg/dL. Ela é proteína instável que pode se dividir
facilmente em compostos menores, um dos quais sendo a trombina,
com peso molecular de 33.700, quase a metade do peso da
protrombina. (GUYTON, 13ª ed.)
A protrombina é continuamente formada no fígado, e é utilizada de
forma também contínua em todo o corpo para a coagulação
sanguínea. Se o fígado deixa de produzir a protrombina, dentro de 1
dia a concentração plasmática de protrombina cai a ponto de não ser
suficiente para produzir a coagulação normal do sangue. (GUYTON, 13ª
ed.)
A vitamina K é requerida pelo fígado para a ativação normal da
protrombina, bem como para a formação de alguns outros fatores de
coagulação. Desse modo, a falta de vitamina K e a presença de doença
hepática que impeça a formação normal de protrombina podem
diminuir o nível de protrombina a valores tão baixos que provoque em
aumento da tendência ao sangramento. (GUYTON, 13ª ed.)
proteolíticas. Ela atua sobre o fibrinogênio, removendo
quatro peptídeos de baixo peso molecular de cada
molécula de fibrinogênio, formando molécula de
monômero de fibrina, com capacidade automática de se
polimerizar com outros monômeros de fibrina para
formar fibras de fibrina. Portanto, muitas moléculas de
monômero de fibras se polimerizam em questão de
segundos, em longas fibras de fibrina que constituem o
retículo do coágulo sanguíneo. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Nos estágios iniciais da polimerização, os monômeros
de fibrina são mantidos unidos por fraca ligação de
hidrogênio não covalente, e as fibras recém-formadas
não têm ligações cruzadas entre si; por conseguinte, o
coágulo resultante é fraco e pode se romper com
facilidade. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Entretanto, nos próximos segundos ocorre outro
processo que fortalece enormemente o retículo de
fibrina. Esse processo envolve a substância chamada fator

@jumorbeck

estabilizador de fibrina, presente em pequena quantidade
nas globulinas normais do plasma, mas que é liberada
também pelas plaquetas retidas no coágulo. (GUYTON, 13ª
ed.)
↠ Antes de o fator estabilizador de fibrina ter efeito
sobre as fibras de fibrina, ele deve ser ativado. A mesma
trombina que causa a formação de fibrina também ativa
o fator estabilizador da fibrina. Essa substância ativada atua
como enzima para criar ligações covalentes entre
número crescente de monômeros de fibrina, bem como
ligações cruzadas entre as fibras adjacentes de fibrina,
aumentando muito a força tridimensional da malha de
fibrina. (GUYTON, 13ª ed.)
COÁGULO SANGUÍNEO
O coágulo é composto por malha de fibras de fibrinas
que cursam em todas as direções e que retêm células
sanguíneas, plaquetas e plasma. As fibras de fibrina
também aderem às superfícies lesadas dos vasos
sanguíneos; desse modo, o coágulo sanguíneo fica
aderido a qualquer abertura vascular, impedindo a
continuação da perda de sangue. (GUYTON, 13ª ed.)
RETRAÇÃO DO COÁGULO E EXPRESSÃO DE SORO
Alguns minutos após a formação do coágulo, ele começa
a se contrair e usualmente expele grande parte do líquido
do coágulo em 20 a 60 minutos. O líquido eliminado é
chamado soro porque todo o fibrinogênio e a maioria dos
outros fatores de coagulação foi removida; dessa forma,
o soro difere do plasma. (GUYTON, 13ª ed.)
@jumorbeck
9
As plaquetas são necessárias para a retração do coágulo.
Assim, falha na retração do coágulo indica que o número
de plaquetas no sangue circulante deve estar baixo.
(GUYTON, 13ª ed.)
As plaquetas contribuem diretamente para a contração
do coágulo pela ativação da trombostenina da actina e da
miosina plaquetárias, que são proteínas contráteis
causadoras de forte contração das espículas plaquetárias
presas à fibrina. Esse efeito também auxilia a compressão
da malha de fibrina até o volume menor. A contração é
ativada e acelerada por trombina e íons cálcio, liberados
dos reservatórios de cálcio nas mitocôndrias, no retículo
endoplasmático e no complexo de Golgi das plaquetas.
(GUYTON, 13ª ed.)
Com a retração do coágulo, as bordas da abertura do
vaso sanguíneo são tracionadas, contribuindo ainda mais
para a hemostasia. (GUYTON, 13ª ed.)
FEEDBACK POSITIVO DE FORMAÇÃO DO COÁGULO
Assim que o coágulo sanguíneo começa a se formar, ele
normalmente se estende, em questão de minutos, para
o sangue ao seu redor, ou seja, o coágulo, por si só,
desencadeia ciclo vicioso (feedback positivo) para
promover mais coagulação. (GUYTON, 13ª ed.)
Uma das causas mais importantes dessa promoção do
coágulo é que a ação proteolítica da trombina permitir
que ela atue sobre vários dos outros fatores da
coagulação além do fibrinogênio. Por exemplo, a trombina
tem efeito proteolítico direto sobre a própria
protrombina, tendendo a convertê-la em mais trombina,
e isso atua sobre alguns dos fatores da coagulação
responsáveis pela formação do ativador da protrombina.
(GUYTON, 13ª ed.)
Assim que quantidade crítica de trombina é formada, o
feedback positivo se desenvolve, causando coagulação
sanguínea ainda maior e maior formação de trombina;
consequentemente, o coágulo sanguíneo continua a
crescer até que o vazamento de sangue seja
interrompido. (GUYTON, 13ª ed.)
Mesmo que a trombina exerça efeito de feedback
positivo na coagulação do sangue, a formação do coágulo
normalmente permanece restrita ao local do dano. Um
coágulo não se estende além do local lesado na circulação
geral, em parte porque a fibrina absorve trombina no
coágulo. Outro motivo para a formação localizada de

coágulo é a dispersão de parte dos fatores de coagulação
pelo sangue, cujas concentrações não são altas o
suficiente para promover a coagulação disseminada.
(TORTORA, 14ª ed.)
Ativação dos fatores que participam da cascata de
coagulação
↠ Agentes anticoagulantes e procoagulantes.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
Agentes anticoagulantes
↠ O endotélio vascular tem papel ativo na manutenção
das condições normais da hemostasia. As substâncias de
efeito anticoagulante sintetizadas pelas células endoteliais
são reconhecidas como de grande importância clínica.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ Com o auxílio delas o organismo procura evitar a
propagação da formação de coágulos na rede vascular,
localizando os fenômenos trombóticos. (THEREZINHA, 4ª
ed.)
PROSTACICLINA (PGI2)
↠ É o principal produto derivado do metabolismo do
ácido aracdônico na célula endotelial. (THEREZINHA, 4ª
ed.)
↠ Atua como potente vasodilatador e inibidor da
agregação plaquetária. Diminui a possibilidade de
formação de trombos, especialmente nos vasos capilares.
Nestes, a estase sanguínea constitui um agente que
favorece o aparecimento de trombos. (THEREZINHA, 4ª
ed.)
↠ Em condições normais, as células endoteliais liberam
quantidades mínimas de PGI2. Quando elas são estimuladas
por vários agentes, incluindo-se a trombina, há liberação
de maiores quantidades de PGI2.
↠ A PGI2. inibe a atividade do fator plaquetário 3 (FP3) e
bloqueia o aparecimento de receptores da membrana
plaquetária para o fibrinogênio e o fator de von Willebrand.
↠ As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) inibem a
produção de PGI2., enquanto as de alta densidade (HDL)
aumentam esta produção. Por isso, a tendencia à
formação de trombos nos indivíduos com alto teor de
LDL.
SUBSTÂNCIAS ATIVADORAS DO PLASMINOGÊNIO
@jumorbeck
10
↠ Após a lesão de um vaso sanguíneo e a consequente
formação de coágulo, este deve ser removido para que
o sangue possa recircular normalmente por esse local.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A dissolução da fibrina ai formada se faz ao mesmo
tempo em que o endotélio vascular se recompõe, pelo
processo denominado fibrinólise. A célula endotelial
participa dessa fibrinólise por meio da secreção de
enzimas proteolíticas denominadas ativadores do
plasminogênio. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O plasminogênio constitui uma proenzima circulante
que é transformada em plasmina, sendo esta que
promove a dissolução dos trombos. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ As células endoteliais secretam ativados do
plasminogênio tipo t-PA(ativador tissular) e tipo u-PA
(uroquinase). (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O próprio endotélio é capaz de controlar a síntese dos
ativadores referidos anteriormente por meio da síntese
de inibidores denominados PAIs (PAI – 1 e PAI – 2)
(THEREZINHA, 4ª ed.)
AÇÃO ANTICOAGULANTE DA SUPERFÍCIE ENDOTELIAL DOS
VASOS
↠ Está ligada à presença de moléculas heparina símile na
luz dos vasos. A heparina se liga a uma substância inibidora
da trombina, denominada antritrombina II, e esta ligação,
heparina-antitrombina III, facilita a reação entre a trombina
e a antitrombina, com formação de um complexo que
entra na circulação, sendo depois destruído pelo fígado.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ Por esse mecanismo, a trombina, que se forma toda
vez que as plaquetas se agregam junto a um ponto do
endotélio lesado, tende a ser inibida, evitando assim a
formação do coágulo. Trata-se, pois, de mecanismos
opostos que atuam em condições normais, permitindo
que o plug ou tampão hemostático se forme somente
no local onde o endotélio está lesado, impedindo que se
forma nos pontos em que o mesmo se apresenta
íntegro. (THEREZINHA, 4ª ed.)
TROMBOMODULINA
↠ É uma proteína presente no endotélio vascular e que
tem afinidade elevada pela trombina, formando com esta
o complexo trombomodulina-trombina. Desse modo, a
trombina perde virtualmente seu poder proteolítico.
(THEREZINHA, 4ª ed.)

↠ Portanto, a trombomodulina tem uma ação
antitrombina ou anticoagulante. Entretanto, o papel da
trombomodulina é mais complexo, pois ela atua também
ativando outra proteína presente no plasma, denominada
proteína C. (THEREZINHA, 4ª ed.)
PROTEÍNA C
↠ A proteína C se apresenta inativa no plasma, passando
à forma ativa sob influência da trombomodulina.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A proteína C é uma fator vitamina-K-dependente com
propriedade anticoagulante e seu papel na coagulação se
manifesta após a formação do complexo trombina-
trombomodulina. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A ativação da proteína C causa inativação dos fatores
V e VIII da coagulação. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A atividade anticoagulante da proteína C é aumentada
na presença de outra proteína, também do tipo da
vitamina-k-dependente, denominada proteína S.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A proteína C ativada tem ainda a propriedade de
estimular a fibrinólise. Isso ocorre por existir um estímulo
para a síntese de ativadores do plasminogênio (PA) e
também por haver inibição direta para a formação de
substâncias que são inibidoras da ativação do
plasminogênio (PA) (THEREZINHA, 4ª ed.)
Agentes procoagulantes
FATOR DE VON WILLEBRAND (vWF)
↠ Trata-se de uma proteína que circula no plasma unida
ao fator VIII de atividade coagulante, fator anti-hemolítico
ou fator VIII:C. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ Os dois fatores formam um complexo vWF-fator VIII:C,
em que o vWF constitui a maior parte, sendo
considerado, por isso, uma proteína transportadora do
fator VIII. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O vWF é sintetizado pelas células endoteliais da rede
vascular comum e dos sinusóides hepáticos.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ As células endoteliais sintetizam e polimerizam o vWF,
além de armazená-lo em estruturas denominadas corpos
de Weibel-Palade. (THEREZINHA, 4ª ed.)
@jumorbeck
11
↠ As plaquetas também produzem o Vwf que fica
armazenado nas estruturas do citoplasma plaquetário
denominadas alfa-grânulos. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ Várias unidades de vWF se reúnem de modo
complexo para formar os vários multímeros presentes
no plasma. Considera-se que os grandes multímeros
sejam mais ativos ou eficientes do que os pequenos
multímeros na hemostasia, pois teriam maior capacidade
de promoverem a adesão das plaquetas circulantes ao
endotélio lesado. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O vWF atua como verdadeira ponte, reagindo como
receptores localizados tanto nas plaquetas como nas
estruturas do subendotélio. (THEREZINHA, 4ª ed.)
FIBRONECTINA
↠ É uma glicoproteína presente no plasma e na
membrana basal da parede vascular. (THEREZINHA, 4ª
ed.)
↠ É sintetizada pelas células endoteliais, por fibroblastos
e vários outros tipos de células. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ É encontrada em grandes concentrações nos alfa-
grânulos das plaquetas e atua facilitando a adesão de
plaquetas ao endotélio lesado, colaborando na formação
do coágulo. (THEREZINHA, 4ª ed.)
FATOR TISSULAR (TF)
↠ É também denominado fator III da coagulação ou
tromboplastina. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ É sintetizado em vários órgãos (cérebro, placenta,
pulmão) e pelas células presentes nas camadas mais
profundas da parede vascular. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ As células endoteliais produzem esse fator em
pequena quantidade. O aumento de sua produção parece
estar ligado a estímulo após lesão endotelial.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O fator tissular ou tromboplastina tissular é considerado
agora como o principal iniciador da coagulação. A sua
liberação acontece a partir da lesão dos tecidos
adjacentes ao vaso que libera o TF, o qual se liga ai fator
VII formando o complexo TF+FVIIa. Este complexo, na
presença de íons cálcio, promove ativação dos fatores IX
(IXa) e X (Xa) da coagulação. (THEREZINHA, 4ª ed.)
 12

SÍNTESE DE OUTROS FATORES COAGULANTES

↠ Outras substâncias de efeito coagulante são
sintetizadas pelas células do endotélio vascular, tais como
trombina, fator ativador de plaquetas (PAF), fator V e
inibidores da ativação do plasminogênio (PA).
(THEREZINHA, 4ª ed.)

Referências:

TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia /

Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho.. [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
LORENZI, Therezinha F. Hematologia Propedêutica e
Clínica, 4ª ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

@jumorbeck

Aminoácidos
↠ Proteínas são polímeros de aminoácidos, com cada
resíduo de aminoácido unido ao seu vizinho por um tipo
específico de ligação covalente (o termo “resíduo” indica
a perda de elementos de água quando um aminoácido é
unido a outro). (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ As proteínas podem ser degradadas (hidrolisadas) em
seus aminoácidos constituintes por vários métodos.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
OS AMINOÁCIDOS POSSUEM ALGUMAS CARATERÍSTICAS
ESTRUTURAIS EM COMUM
↠ Todos os 20 tipos de aminoácidos comuns são α-
aminoácidos. Eles têm um grupo carboxila e um grupo
amino ligados ao mesmo átomo de carbono (o carbono
α). (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Em todos os aminoácidos comuns, exceto na glicina,
o carbono α está ligado a quatro grupos diferentes: um
grupo carboxila, um grupo amino, um grupo R e um
átomo de hidrogênio. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
Obs.: Na glicina, o grupo R é outro átomo de hidrogênio. (LEHNINGNER,
7ª ed.)
↠ O átomo de carbono α é, portanto, um centro quiral.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ A polaridade dos grupos R varia amplamente, de apolar
e hidrofóbico (não hidrossolúvel) a altamente polar e
hidrofílico (hidrossolúvel). (LEHNINGNER, 7ª ed.)
Peptídeos e proteínas
↠ As proteínas são macromoléculas formadas pela união
sucessiva de aminoácidos, que são compostos originados
da ligação peptídica entre um grupo amino e um grupo
carboxílico. (DUARTE, 2015)
↠ As proteínas controlam praticamente todos os
processos que ocorrem em uma célula, e elas
@jumorbeck
1
apresentam uma variedade quase infinita de funções.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ As proteínas são as macromoléculas biológicas mais
abundantes, estando presentes em todas as células e em
todas as partes das células. Além disso, há uma grande
diversidade de proteínas; milhares de tipos diferentes
podem ser encontrados em uma única célula.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ As proteínas são os instrumentos moleculares pelos
quais a informação genética é expressa. (LEHNINGNER, 7ª
ed.)
↠ As proteínas de cada organismo, desde a mais simples
das bactérias até os seres humanos, são construídas a
partir do mesmo conjunto de 20 aminoácidos.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Para gerar uma determinada proteína, os aminoácidos
ligam-se de modo covalente em uma sequência linear
específica. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Entre as proteínas, as enzimas são as que têm maior
variedade e especializações. Como catalisadoras de quase
todas as reações celulares. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Duas moléculas de aminoácidos podem ser ligadas por
ligação covalente por meio de uma ligação amida
substituída, denominada ligação peptídica, produzindo,
assim, um dipeptídeo. Essa ligação é formada pela
remoção de elementos de água (desidratação) do grupo
α-carboxila de um aminoácido e do grupo α-amino do
outro. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ A formação da ligação peptídica é um exemplo de
uma reação de condensação, uma classe comum de
reações nas células vivas. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Quando o número de aminoácidos que se ligam dessa
maneira é pequeno, a estrutura é chamada de
oligopeptídeo. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Quando o número de aminoácidos que se ligam for
maior, o produto é chamado de polipeptídeo. As proteínas

podem ter milhares de resíduos de aminoácidos.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Embora algumas vezes os termos “proteína” e
“polipeptídeo” sejam usados de maneira intercambiável,
as moléculas chamadas de polipeptídeos têm massas
moleculares abaixo de 10.000, e as chamadas de proteínas
têm massas moleculares mais elevadas. (LEHNINGNER, 7ª
ed.)
Algumas proteínas contêm, além dos aminoácidos, componentes
químicos permanentemente associados; elas são chamadas de
proteínas conjugadas. A parte de uma proteína conjugada que não é
aminoácido normalmente é chamada de grupo prostético.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
Estrutura das proteínas
A descrição de todas as ligações covalentes ligando resíduos de
aminoácidos em uma cadeia polipeptídica é a estrutura primária. O
elemento mais importante da estrutura primária é a sequência de
resíduos de aminoácidos. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
Uma mesma proteína pode adquirir também estruturas secundárias,
terciárias e até quaternárias. Isso ocorre como resultado de interações
intermoleculares entre partes de uma mesma proteína ou entre várias
cadeias de proteína. A estrutura secundária geralmente é resultante
de ligações de hidrogênio que ocorrem entre o hidrogênio do grupo
-NH e o oxigênio do grupo C = O. Quando as estruturas secundárias
das proteínas se dobram sobre si mesmas, elas dão origem a uma
disposição espacial denominada de estrutura terciária. Já a estrutura
quaternária é a união de várias estruturas terciárias que assumem
formas espaciais bem definidas. (DUARTE, 2015)
Estrutura primária
↠ Algumas observações simples ilustram a importância
da estrutura primária, ou a sequência de aminoácidos de
uma proteína: (LEHNINGNER, 7ª ed.)
➢ Proteínas com funções diferentes sempre
possuem sequências de aminoácidos diferentes.
➢ Milhares de doenças genéticas humanas foram
rastreadas quanto à produção de proteínas
defeituosas.
@jumorbeck
2
↠ O conhecimento da sequência de aminoácidos em
uma proteína pode dar ideias sobre sua estrutura
tridimensional e função, localização celular e evolução.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
Estrutura secundária
↠ O termo estrutura secundário refere-se a qualquer
segmento de uma cadeia polipeptídica e descreve o
arranjo espacial dos átomos na cadeia principal.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Existem alguns tipos de estruturas secundárias que
são particularmente estáveis e ocorrem extensamente
em proteínas. As mais conhecidas são as α-hélices e as
conformações β. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
A estabilidade de uma α -hélice origina-se principalmente das ligações
de hidrogênio formadas entre o oxigênio da carbonila da ligação
peptídica e o átomo de hidrogênio ligado ao nitrogênio da ligação
peptídica no quarto resíduo adiante na cadeia polipeptídica. (HARPER,
30ª ed.)
As conformações β organizam as cadeias polipeptídicas em forma de
folhas. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
Em proteínas globulares, que apresentam estrutura enovelada
compacta, alguns resíduos de aminoácidos estão em voltas ou alças
onde a cadeia polipeptídica inverte a direção. Esses são elementos
conectores que ligam estruturas sucessivas de α-hélices e
conformações β. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
Estruturas terciária e quaternária
↠ O arranjo tridimensional total de todos os átomos de
uma proteína é chamado de estrutura terciária.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Algumas proteínas contêm duas ou mais cadeias
polipeptídicas distintas, ou subunidades, que podem ser
idênticas ou diferentes. O arranjo dessas subunidades
proteicas em complexos tridimensionais constitui a
estrutura quaternária. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Considerando esses níveis mais altos de estrutura, é
conveniente separar dois grandes grupos nos quais
muitas proteínas podem ser classificadas: proteínas
fibrosas, com cadeias polipeptídicas arranjadas em longos
filamentos ou folhas, e proteínas globulares, com cadeias
polipeptídicas enoveladas em forma esférica ou globular.
(LEHNINGNER, 7ª ed.)
 3

As proteínas fibrosas têm forma alongada e, diferentemente das
globulares, são formadas pela associação de módulos repetitivos,
possibilitando a construção de grandes estruturas. O componente
fundamental das proteínas fibrosas são cadeias polipeptídicas muito
longas com estrutura secundária regular: α-hélice nas α-queratinas,
folha β pregueada nas β-queratinas e uma hélice característica no
colágeno. (MARZZOCO, 4ª ed.)
Proteínas globulares
↠ As proteínas globulares normalmente contêm vários
tipos de estruturas secundárias. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ São solúveis em água. (DUARTE, 2015)
↠ A maioria das enzimas e das proteínas reguladoras são
proteínas globulares. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
↠ Em uma proteína globular, segmentos diferentes das
cadeias polipeptídicas (ou de múltiplas cadeias
polipeptídicas) se dobram uns sobre os outros, gerando
uma forma mais compacta do que a observada nas
proteínas fibrosas. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
A mioglobina contém uma única cadeia polipeptídica de 153 resíduos
de aminoácidos de sequência conhecida e um único grupo ferro-
protoporfirina, ou heme. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
O mesmo grupo heme encontrado na mioglobina é encontrado na
hemoglobina, a proteína ligadora de oxigênio dos eritrócitos.
O grupo heme é responsável pela coloração vermelha amarronzada
tanto da mioglobina quanto da hemoglobina. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
A mioglobina é especialmente abundante nos músculos de mamíferos
mergulhadores. A estocagem e a distribuição do oxigênio pela
mioglobina do músculo permitem que animais que mergulham
permaneçam submersos por um longo período. (LEHNINGNER, 7ª ed.)
Eritrócitos
↠ Os eritrócitos (hemácias), ou células vermelhas do
sangue (RBC), são pequenas células transportadoras de
oxigênio com aproximadamente 7,5 µm de diâmetro.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ São as células mais numerosas no sangue. (MARIEB,
7ª ed.)

↠ As proteínas globulares tem uma função dinâmica e ↠ Os eritrócitos têm a forma de discos bicôncavos —
incluem a maioria das enzimas, os anticorpos, muitos discos com centros rebaixados. (MARIEB, 7ª ed.)
hormônios e proteínas transportadoras, como a albumina
↠ A forma bicôncava dos eritrócitos é mantida por uma
sérica e hemoglobina. (DUARTE, 2015)
rede de proteínas periféricas na superfície interna da
↠ As proteínas globulares são formadas por cadeias membrana. plasmática. (MARIEB, 7ª ed.)
polipeptídicas que se dobram adquirindo a forma esférica
ou globular sendo estruturalmente mais complexas que
as demais proteínas, contem frequentemente, vários
tipos de estruturas secundárias, além de apresentarem
estrutura terciária. (DUARTE, 2015)

↠ Hemeproteínas são um grupo de proteínas

especializadas que contêm heme como grupo prostético
firmemente ligado. O papel do grupo heme é
determinado pelo ambiente criado pela estrutura
tridimensional da proteína. (BROWN, 7ª ed.)

↠ Na hemoglobina e na mioglobina, as duas

hemeproteínas mais abundantes em humanos, o grupo
heme serve para ligar, de forma reversível, o oxigênio
(O2). (BROWN, 7ª ed.)
MIOGLOBINA ↠ Os eritrócitos vivem de 100 a 120 dias, muito mais do
A mioglobina, uma hemeproteína presente no coração e no músculo que a maioria dos outros tipos de células sanguíneas, e
esquelético, funciona tanto como um reservatório quanto como um se originam na medula óssea vermelha, onde expelem
carreador de oxigênio que aumenta a velocidade de transporte de seu núcleo e suas organelas antes de entrarem na
oxigênio dentro da célula muscular. (BROWN, 7ª ed.) corrente sanguínea. (MARIEB, 7ª ed.)
Ela funciona tanto para a estocagem de oxigênio quanto para facilitar
a difusão do oxigênio nos tecidos musculares em contração.
↠ Os eritrócitos são circundados por uma membrana
(LEHNINGNER, 7ª ed.) plasmática, mas não possuem núcleos ou organelas. Seu

@jumorbeck
 4

citoplasma contém moléculas de hemoglobina, uma

proteína transportadora de oxigênio. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ A hemoglobina nos eritrócitos, além do oxigênio que

transporta, também leva 20% do dióxido de carbono
transportado pelo sangue. (MARIEB, 7ª ed.)

Hemoglobina

↠ É uma substância pigmentada e formada por duas

partes: (THEREZINHA, 4ª ed.)
➢ Porção que contém ferro, denominada heme;
➢ Porção proteica, denominada de globina.

FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA
↠ O ferro do heme chega à célula formadora de
hemoglobina ou eritroblasto ligado à sua proteína
transportadora – a siderofilina ou transferrina.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O complexo ferro-transferrina liga-se à membrana
celular por meio de seus receptores específicos. A
absorção desse complexo pelos eritoblastos se faz após
a invaginação de pequena porção da membrana celular.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ O ferro intracitoplasmático entra na mitocôndria para
que se processe a síntese do heme. Se houver ferro em
excesso, este se deposita sob a forma de ferritina em
pequenos agregados semicristalinos no citoplasma.
(THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A globina constitui a maior porção da molécula da
hemoglobina. Enquanto a síntese do heme se processa
na mitocôndria, a da globina se faz no ribossoma
citoplasmático. (THEREZINHA, 4ª ed.)
↠ A formação da globina é comandada por genes das
células eritroblásticas, existindo quatro diferentes genes
capazes de comandar a síntese de quatro cadeias
polipeptídicas, que são: denominadas alfa(controlada pelo
gene alfa, localizado no cromossomo 16), beta, gama e
delta (controlada pelo gene beta, localizado no
cromossomo 11). (THEREZINHA, 4ª ed.)
FUNÇÕES E CARACTERÍSTICAS DA HEMOGLOBINA
↠ A hemoglobina tem duas funções essenciais:
transportar oxigênio e exercer um poderoso efeito
tampão. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A hemoglobina está presente nas hemácias, com
cerca de 270 milhões de moléculas por célula,
equivalendo a aproximadamente 1/3 do seu peso.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A hemoglobina é encontrada exclusivamente nos
eritrócitos, e sua principal função é transportar oxigênio
(O2) dos pulmões até os capilares dos tecidos. (BROWN,
7ª ed.)
↠ A hemoglobina predominante (mais de 95% do total)
nos seres humanos adultos (HbA) é formada por quatro
cadeias polipeptídicas, duas α (com 141 aminoácidos) (α1 e
α2) e duas β (com 146 aminoácidos) (β1 e β2).
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ Na estrutura quaternária da hemoglobina, as ligações
não covalentes são muito mais numerosas entre
subunidades diferentes — α/β — do que entre
subunidades iguais — α/α e β/β. (MARZZOCO, 4ª ed.)

↠ O resultado desta associação desigual é uma molécula

tetramérica composta pela união de dois dímeros, α1 β1
e α2 β2. O contato entre os dois dímeros é estabelecido
nas interfaces designadas α1 β2 e α2 β1. (MARZZOCO,
4ª ed.)

@jumorbeck

LIGAÇÃO DO OXIGÊNIO À HEMOGLOBINA
↠ A hemoglobina é uma hemeproteína: cada uma de
suas cadeias está associada a um grupo prostético heme.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ O heme é uma molécula de porfirina contendo um íon
de ferro, que, na mioglobina e na hemoglobina,
permanece no estado ferroso, Fe2+. (MARZZOCO, 4ª
ed.)
As porfirinas consistem em um anel plano, resultante da fusão de
quatro núcleos pirrólicos, com substituintes variáveis, que caracterizam
seus subtipos; na hemoglobina é encontrado o isômero denominado
protoporfirina IX1. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ O heme confere à hemoglobina, e ao sangue, sua cor
característica. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ O grupo heme localiza-se dentro de uma cavidade
hidrofóbica, delimitada sobretudo por aminoácidos
apolares, que estabelecem interações hidrofóbicas com o
anel porfirínico. Este ambiente apolar torna possível a
ligação do oxigênio ao ferro (Fe2+), sem que ele seja
oxidado ao estado férrico (Fe3+). (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ O íon de ferro fica no centro do grupo heme,
formando seis ligações: com os quatro átomos de
nitrogênio do anel porfirínico, com a cadeia polipeptídica
@jumorbeck
5
e pode, ainda, ligar-se reversivelmente a uma molécula de
oxigênio (O2). As duas últimas ligações são
perpendiculares ao plano do anel e situam-se em lados
opostos do plano do heme. (MARZZOCO, 4ª ed.)
Ao sítio de ligação do ferro com oxigênio podem ligar-se outras
moléculas pequenas, como CO e H2S, com afinidade ainda maior que
o oxigênio, o que explica sua alta toxidez para organismos aeróbios.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
A mioglobina pode ligar somente uma molécula de oxigênio (O 2),
porque contém apenas um grupo heme. A hemoglobina, em
contrapartida, pode ligar quatro moléculas de O2, uma a cada um de
seus quatro núcleos
heme. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Uma molécula de hemoglobina totalmente oxigenada
contém quatro moléculas de O2 e é denominada oxi-
hemoblobina (oxiHb ou HbO2), em contraposição à forma
desprovida de oxigênio, chamada desoxi-hemoglobina
(desoxiHb ou Hb). (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A ligação do oxigênio ao grupo heme altera a cor da
hemoglobina, que passa de azulada (sangue venoso) a
vermelha (sangue arterial). (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ As hemoglobinas oxigenada e desoxigenada têm
estruturas tão diferentes, que apresentam formas
cristalinas distintas. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A oxigenação da hemoglobina determina alterações
estruturais sequenciais. Na desoxi-Hb, os íons de ferro
estão situados fora do plano do grupo heme e o anel
porfirínico é ligeiramente côncavo. Quando o oxigênio se
liga ao heme de uma das subunidades, o ferro se desloca
para o plano do anel, que se torna mais achatado.
(MARZZOCO, 4ª ed.)

A HEMOGLOBINA LIGA-SE AO OXIGÊNIO COOPERATIVAMENTE
A ligação do oxigênio implica rearranjos moleculares sucessivos, já que
a mudança de conformação de uma subunidade acarreta alteração
das outras. Estes movimentos coordenados determinam a cinética de
oxigenação da hemoglobina: a ligação da primeira molécula de oxigênio
facilita o preenchimento dos outros grupos heme. As sucessivas
conformações assumidas pela molécula de hemoglobina têm afinidades
crescentes pelo oxigênio: a ligação da quarta molécula é 300 vezes
mais eficiente do que a ligação da primeira. A esse fenômeno dá-se o
nome de cooperatividade. (MARZZOCO, 4ª ed.)
FATORES QUE INTERFEREM NA LIGAÇÃO COM OXIGÊNIO
↠ O aumento da temperatura, a presença de
determinados compostos orgânicos fosforilados, o
aumento da pressão parcial de CO2 e a diminuição de
pH são fatores que provocam a redução da afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio. (MARZZOCO, 4ª ed.)
2,3 bisfosfoglicerato (BPG)
↠ Composto que as hemácias possuem que diminui a
afinidade da hemoglobina por oxigênio. (MARZZOCO, 4ª
ed.)
↠ O BPG liga-se fortemente à desoxiHb, que apresenta
a cavidade entre as subunidades β suficientemente
grande para alojá-lo. Esta cavidade é circundada por
cadeias laterais de aminoácidos carregadas positivamente,
que interagem com os grupos negativos do BPG. Na oxi-
Hb, a cavidade é menor, o que dificulta a ligação do BPG.
A consequência é o predomínio da forma desoxigenada
da hemoglobina, o que equivale a um decréscimo na sua
afinidade por oxigênio. (MARZZOCO, 4ª ed.)
@jumorbeck
6
↠ O efeito do BPG manifesta-se em baixas pressões de
oxigênio, sendo suplantado por pressões elevadas de
oxigênio, nas quais prevalece a oxi-Hb. (MARZZOCO, 4ª
ed.)
↠ Nas condições de alta pO2 dos pulmões, a hemoglobina
fica saturada com oxigênio, mesmo na presença de BPG,
cujo papel fisiológico é aumentar substancialmente a
liberação de oxigênio nos tecidos extrapulmonares, onde
a pO2 é baixa. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ O nível de BPG nas hemácias aumenta, de modo
gradativo, em condições associadas com hipóxia tecidual
(oxigenação deficitária dos tecidos) prolongada, como:
comprometimento do sistema cardiorrespiratório, estado
anêmico e permanência em grandes altitudes. Este
mecanismo adaptativo compensa a menor disponibilidade
de oxigênio existente nessas situações, com um aumento
na liberação do gás para os tecidos. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ As múltiplas subunidades da hemoglobina, uma
proteína tetramérica de hemácias, interagem de forma
cooperativa, o que possibilita a esse transportador
descarregar uma alta quantidade de O2 nos tecidos
periféricos enquanto mantém, ao mesmo tempo, a
capacidade de ligá-lo com eficiência nos pulmões.
(HARPER, 30ª ed.)
↠ Além de entregar O2, a hemoglobina retira os resíduos
de produtos da respiração, CO2 e prótons, para o
transporte e, finalmente, para a eliminação nos pulmões.
(HARPER, 30ª ed.)
pH: efeito Bohr
↠ A ligação do oxigênio à hemoglobina depende do pH.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A afinidade da hemoglobina pelo oxigênio varia com o
pH, mesmo dentro do estreito limite fisiológico de
variação do pH: é tanto menor quanto menor o pH.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A afinidade da hemoglobina por oxigênio também
diminui com acréscimos na pressão parcial de CO2 (pO2),
produzindo desvios da curva de saturação com oxigênio
para a direita, um resultado semelhante ao da diminuição
de pH. (MARZZOCO, 4ª ed.)
 7

↠ A ocorrência destas duas reações consecutivas explica

por que um aumento na concentração de CO2 causa
uma diminuição do pH. Este aumento de acidez, associado
à baixa pO2 tecidual, faz com que a hemoglobina libere
O2 e capte H+, impedindo que ocorram grandes
variações de pH. O HCO3–, produzido nas hemácias,
difunde-se para o plasma e é transportado até os
pulmões. (MARZZOCO, 4ª ed.)

↠ Cerca de 90% do CO2 produzido nas células são

transportados aos pulmões por este mecanismo; 5%
como carbamino-hemoglobina e 5% permanecem em
solução. (MARZZOCO, 4ª ed.)

↠ Nos pulmões a situação inverte-se. A alta pO2 leva à

↠ Os íons H+, como acontece com o BPG, ligam-se oxigenação da hemoglobina e à dissociação de H+. O
preferencialmente à desoxi-Hb, que passa a constituir a HCO3– desloca-se do plasma para o interior das hemácias
forma predominante, o que corresponde a uma e combina-se com os H+, formando H2CO3, que é
diminuição na afinidade da hemoglobina por oxigênio. convertido em CO2 e H2O pela anidrase carbônica.
(MARZZOCO, 4ª ed.) (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ A influência do pH e da concentração de CO2 sobre ↠ O CO2 difunde-se das hemácias para o plasma, depois
a oxigenação da hemoglobina tem grande importância para os alvéolos pulmonares e é expirado. A liberação de
fisiológica, porque no nível dos tecidos a acentuada prótons pela hemoglobina corrige o valor de pH que, de
produção de CO2 pelo metabolismo e o decréscimo no outro modo, tenderia a aumentar pois, com a baixa pCO2
pH resultante estão sempre associados a uma maior alveolar, o CO2 é eliminado no ambiente, consumindo H+
demanda de oxigênio. (MARZZOCO, 4ª ed.) e HCO3-: (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ O efeito do pH e da pressão parcial de CO2 sobre a
união entre Hb e O2 é denominado efeito Bohr.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ Assim, a manutenção do pH fisiológico, imprescindível
Hemoglobina e o tamponamento do sangue
para o desempenho de qualquer função vital, é obtida
↠ O efeito Bohr revela o papel fundamental pela ação coordenada do sistema Hb/HbO2 e do sistema
desempenhado pela hemoglobina na manutenção do pH CO2/HCO3–. (MARZZOCO, 4ª ed.)
plasmático: à medida que a pO2 diminui e a concentração
de H+ aumenta, a hemoglobina libera O2 e capta H+.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ Quando a pO2 aumenta e a concentração de H+
diminui, ela se liga a O2 e libera H+. Estas são as condições
encontradas nos tecidos e nos alvéolos pulmonares,
respectivamente. (MARZZOCO, 4ª ed.)

↠ Nos capilares que irrigam os tecidos, o CO2 produzido

pelo metabolismo celular difunde-se até as hemácias,
onde é hidratado rapidamente em uma reação catalisada
pela anidrase carbônica, formando H2CO3. No pH do
sangue (7,4), o H2CO3 dissocia-se em HCO3– e H+:
(MARZZOCO, 4ª ed.)

@jumorbeck

LIGAÇÃO AO CO
↠ O monóxido de carbono (CO) liga-se fortemente (mas
reversivelmente) ao ferro da hemoglobina, formando
carboxie-moglobina. Quando o monóxido de carbono se
liga a um ou mais dos quatro grupos heme, a hemoglobina
muda para a conformação R, de modo que os grupos
remanescentes se ligam ao O2 com alta afinidade.
(BROWN, 7ª ed.)
↠ Como resultado, a hemoglobina afetada é incapaz de
liberar o oxigênio para os tecidos. (BROWN, 7ª ed.)
Obs.: a afinidade da hemoglobina por CO é 220 vezes
maior do que por O2. Consequentemente, mesmo
concentrações mínimas de monóxido de carbono no
meio podem produzir concentrações tóxicas de carboxie-
moglobina no sangue. (BROWN, 7ª ed.)
Além do O2, do CO2 e do CO, outro gás, o óxido nítrico (NO), também
é carregado pela hemoglobina. O NO é um potente vasodilatador. Ele
pode ser captado pelos eritrócitos ou deles liberado, modulando, assim,
a disponibilidade de NO e influenciando o diâmetro dos vasos. (BROWN,
7ª ed.)
Tipos de Hemoglobina
↠ É importante lembrar que a hemoglobina A humana
(HbA) é apenas um membro de uma família de proteínas
funcional e estruturalmente relacionadas, as hemoglobinas.
(BROWN, 7ª ed.)
@jumorbeck
8
↠ Cada uma dessas proteínas transportadoras de
oxigênio é um tetrâmero, composto por dois
polipeptídeos de α-globina e dois polipeptídeos β-globina.
(BROWN, 7ª ed.)
↠ Certas hemoglobinas, como a HbF, são sintetizadas
normalmente apenas durante o desenvolvimento fetal,
enquanto outras, como a HbA2, são sintetizadas no
adulto, embora em baixos níveis quando comparadas com
a HbA. (BROWN, 7ª ed.)
↠A HbA também pode ser modificada pela adição
covalente de uma hexose (BROWN, 7ª ed.)
HEMOGLOBINA FETAL
↠ A hemoglobina fetal (HbF) tem uma cadeia
polipeptídica chamada γ (gama) em substituição à cada
cadeia β. A estrutura da HbF é, então, α2 γ2, em
contraposição à estrutura α2 β2 da HbA. (MARZZOCO,
4ª ed.)
↠ HbF tem maior afinidade por oxigênio que HbA: sua
curva de saturação com oxigênio é deslocada para a
esquerda em relação à curva de saturação da HbA.
Graças a esta propriedade, o feto pode obter oxigênio
do sangue da mãe, através da placenta - efetivamente,
HbF é oxigenada à custa da HbA materna. (MARZZOCO,
4ª ed.)
↠ A diferença de afinidade por oxigênio entre HbF e
HbA é devida à força de ligação de
2,3bisfosfoglicerato(BPG) aos dois tipos de hemoglobina.
Nas cadeias γ, um aminoácido com carga positiva foi
substituído por um polar sem carga. Ou seja, na molécula
de HbF existe um par a menos de grupos positivos na
cavidade onde se insere o BPG, que, por isto, liga-se mais
fracamente que na HbA. (MARZZOCO, 4ª ed.)
↠ Como a concentração de BPG é igual nas hemácias
da mãe e do feto, e a HbF liga-se menos eficientemente
ao BPG, a forma desoxigenada desta hemoglobina fica
menos estável e a sua afinidade por oxigênio aumenta: o
oxigênio flui da oxi-Hb da mãe para a desoxi-Hb do feto.
(MARZZOCO, 4ª ed.)
Hemoglobina A2
↠ A HbA2 é um componente menor da hemoglobina
normal do adulto, surgindo inicialmente logo antes do
nascimento e finalmente constituindo cerca de 2% da
hemoglobina total. É composta por duas cadeias de α-
globina e duas de γ-globina. (BROWN, 7ª ed.)

Hemoglobina A1C
↠ Em condições fisiológicas, a HbA é vagarosamente
glicada (condensada não enzimaticamente com uma
hexose), sendo a extensão dessa glicação dependente da
concentração plasmática da hexose. (BROWN, 7ª ed.)
↠A forma mais abundante de hemoglobina glicada é
HbA1C. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Ela possui resíduos de glicose ligados
predominantemente aos grupos NH2 das valinas N-
terminais das cadeias de β -globina Quantidades
aumentadas de HbA1c são encontradas nos eritrócitos de
pacientes com diabetes melito, pois a HbA desses
pacientes está em contato com concentrações mais altas
de glicose durante os 120 dias de vida de seus eritrócitos.
(BROWN, 7ª ed.)
Anemia Falciforme (Doença da hemoglobina S)
↠ Resulta da produção de hemoglobinas com sequências
alteradas de aminoácidos (hemoglobinopatias qualitativas).
(BROWN, 7ª ed.)
↠ A anemia falciforme, a mais comum das doenças
falciformes dos eritrócitos, é uma doença genética
causada pela substituição de um único nucleotídeo no
gene da cadeia da β -globina. (BROWN, 7ª ed.)
@jumorbeck
9
↠ A anemia falciforme é uma doença autossômica
recessiva. Ela ocorre em pessoas que herdaram dois
genes mutantes (um de cada um dos genitores) que
codificam a síntese das cadeias β das moléculas de
globina. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Um bebê não demonstra sintomas da doença até que
uma quantidade suficiente de HbF tenha sido substituída
por HbS, de modo que possa ocorrer a alteração no
formato dos eritrócitos, que passam a mostrar-se
falciformes. (BROWN, 7ª ed.)
↠ A anemia falciforme caracteriza--se por episódios
dolorosos (crises) que ocorrem durante toda a vida, por
uma anemia hemolítica crônica com hiperbilirrubinemia
associada e pelo aumento da suscetibilidade a infecções,
que começam, em geral, no início da infância. (BROWN,
7ª ed.)
Obs.: A vida média de um eritrócito na anemia falciforme
é menor que 20 dias, comparada com os 120 dias para
eritrócitos normais; daí a anemia. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Outros sintomas incluem síndrome aguda do peito,
acidentes vasculares cerebrais (AVC), disfunção esplênica
e renal e alterações ósseas devido à hiperplasia da medula
óssea. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Há redução da expectativa de vida. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Os heterozigotos, representando um em cada doze
afro-americanos, possuem um gene normal e um gene
falciforme. Os eritrócitos desses heterozigotos contêm
tanto HbS quanto HbA, e diz-se que esses indivíduos
apresentam traço de anemia falciforme. Eles
normalmente não apresentam sintomas clínicos (mas
podem apresentar, quando sob condições de exercício
físico intenso com desidratação) e podem ter uma
expectativa de vida normal. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Substituição de aminoácidos nas cadeias da HbS. Uma
molécula de HbS contém duas cadeias de α -globina
normais e duas cadeias de β -globina mutantes (βS), nas
quais o ácido glutâmico da posição 6 é substituído pela
valina. (BROWN, 7ª ed.)

↠ A substituição de um resíduo de glutamato carregado
por uma valina apolar forma uma saliência na cadeia β a
qual se associa de forma complementar com a cadeia β
de outra molécula de hemoglobina na célula. (BROWN, 7ª
ed.)
↠ Em condições de baixa pressão de oxigênio, a
desoxiemoglobina S polimeriza dentro dos eritrócitos,
formando uma rede de polímeros fibrosos insolúveis que
enrijece e distorce as células, produzindo eritrócitos
rígidos e deformados. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Essas células falciformes frequentemente bloqueiam o
fluxo sanguíneo nos capilares de pequeno diâmetro. Essa
interrupção no suprimento de oxigênio leva à anóxia
(privação de oxigênio) localizada no tecido, causando dor
e, por fim, a morte isquêmica (infarto) das células na
vizinhança da área do bloqueio. (BROWN, 7ª ed.)
Comparados aos eritrócitos normais, os eritrócitos falciformes
apresentam uma capacidade reduzida de se deformarem e uma
tendência aumentada de aderência às paredes do vaso. Isso dificulta o
movimento por meio dos vasos pequenos, causando então oclusão
microvascular. (BROWN, 7ª ed.)
O tratamento envolve adequada hidratação, analgésicos,
antibioticoterapia agressiva (em caso de infecção) e transfusões em
pacientes que apresentem alto risco de oclusão fatal de vasos.
(BROWN, 7ª ed.)
@jumorbeck
10
Incidência da anemia falciforme e de outras doenças na
população negra
↠Até hoje, a exclusão social, condições socioeconômicas
e hereditariedade determinam as doenças e os agravos
em pessoas de cor de pele negra. (SANTOS, 2019)
↠ Segundo o Relatório Anual das Desigualdades Raciais
no Brasil, a população negra chega menos às atividades
de saúde. (SANTOS, 2019)
↠ A população negra compõe mais da metade dos
brasileiros. De acordo com o Instituto Brasileiro de
Geografia e Estatística (IBGE), cerca de 54% da
população do país se autodeclara negra.
↠ A anemia falciforme é a doença hereditária do sangue
mais comum nos Estados Unidos, afetando cerca de
50.000 norte-americanos. (BROWN, 7ª ed.)
↠ Ela ocorre principalmente na população de afro-
americanos, afetando 1 a cada 500 recém-nascidos afro-
americanos. (BROWN, 7ª ed.)
↠ A anemia falciforme (AF) é uma doença originária do
continente africano e foi trazida para o Brasil durante o
período da escravidão. É uma doença de caráter
genético causada pela mutação do gene da hemoglobina
beta, levando a produção de uma hemoglobina anormal,
denominada S (HbS). É uma das doenças hereditárias mais
presentes na população brasileira, acometendo
principalmente pessoas negras e pardas, e em menor
proporção, pessoas brancas. (OLIVEIRA, et. al., 2013)
↠ A anemia falciforme é muito frequente na população
do continente africano. Sua origem data de mais ou
menos 30 mil anos atrás, quando da passagem do
nomadismo para o sedentarismo humano, e o principal
fator implicado no surgimento da mutação genética seria
a malária falciparum (o traço falciforme confere uma certa
resistência a essa doença, aumentando a possibilidade de
sobrevida durante a infância). A partir daí, com as
migrações populacionais frequentes naquele período, o
gene teria sido disseminado por todo o continente. Esse
teria sido o desenvolvimento dos haplótipos do continente
africano, que seria diferente da origem daqueles surgidos
no continente asiático. (OLIVEIRA, et. al., 2013)
↠ Geneticamente, existem cinco tipos de haplótipos de
interesse associados ao gene da hemoglobina S: Senegal,
Benin, Banto, Camarões e Árabe-Indiano, cada um
recebendo o nome da região ou grupo étnico em que é
mais prevalente. Cada um desses haplótipos tem
 11

manifestações clínicas com níveis de gravidades NELSON, David. L.; COX, Michael. M. Princípios de
diferentes, sendo aqueles ligados ao Senegal e Árabe- Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Artmed: Grupo
Indiano mais benignas e o ligado ao Banto a forma mais A, 2018. 9788582715345. Disponível em:
grave. (OLIVEIRA, et. al., 2013) https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978858
2715345/. Acesso em: 29 set. 2021.
↠ Doenças prevalentes na população negra: (SANTOS,
2019) SANTOS et al. Doenças e agravos prevalentes na
população negra: revisão integrativa. Revista Nursing, v.22,
➢ Anemia falciforme: doença genética.;
n. 250, p. 2756-2758, 2019.
➢ Hipertensão Arterial Sistêmica: prevalência 2
vezes maior entre os afro-americanos – os OLIVEIRA et. al. Anemia falciforme: informações científicas
negros desenvolvem HAS em idades mais sobre uma doença que aflige a população negra e
precoces do que os brancos e detêm as taxas quilombola no Brasil. Revista Digital, Buenos Aires, v. 18,
mais elevadas de HAS severa; n.183, 2013.
➢ Diabetes Mellitus;
➢ Transtorno de Compulsão Alimentar (TCA);
➢ Doença Renal Crônica: maior em negros, com
prevalência em indivíduos de baixa escolaridade.
➢ Vírus da Imunodegiciência Humana (HIV) e
Infecção Sexualmente Transmissível (IST):
maior ocorrência nos afrodescendentes;
➢ Câncer de Próstata: chance duas a três vezes
maior;
➢ Glaucoma: em função do aumento da
pigmentação nos olhos.
➢ Suicídio: não é uma doença em si, mas uma
consequência de alterações psicológicas. Em
2016, segundos dados do IBGE, os negros
representaram 55% dos adolescentes e jovens
que cometeram suicídio no Brasil, sendo os
homens negros o grupo de maior risco.

Referências

LORENZI, Therezinha F. Hematologia Propedêutica e

Clínica, 4ª ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MARIEB, Elaine. Anatomia humana. Tradução Lívia Cais,
Maria Silene de Oliveira e Luiz Cláudio Queiroz. São Paulo:
Pearson Education do Brasil, 2014.
MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo B. Bioquímica
Básica, 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
RODWELL et. al. Bioquímica Ilustrada de Harper, 30ª ed.
Porto Alegre: AMGH, 2017.
FERRIER, Denise. R. Bioquímica Ilustrada. Porto Alegre:
Artmed: Grupo A, 2019 9788582714867. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978858
2714867/. Acesso em: 29 set. 2021.

@jumorbeck

Sangue
↠ O sangue transporta várias substâncias, ajuda a regular
diversos processos vitais e fornece proteção contra
doença. Apesar das semelhanças de origem, composição
e funções, o sangue é único de pessoa para pessoa, assim
como a pele, os ossos e o cabelo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O sangue é um tecido conjuntivo líquido que consiste
em células circundadas por matriz extracelular líquida. A
matriz extracelular é chamada de plasma sanguíneo e
suspende várias células e fragmentos celulares.
(TORTORA, 14ª ed.)
Funções do sangue
↠ Transporte: sangue transporta oxigênio dos pulmões
para as células do corpo e dióxido de carbono das células
corporais para os pulmões para que seja exalado. Além
disso, leva os nutrientes do sistema digestório para as
células corporais e hormônios das glândulas endócrinas
para outras células do corpo. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Regulação: o sangue circulante ajuda a manter a
homeostasia de todos os líquidos corporais. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Proteção: o sangue é capaz de coagular (se tornar
parecido com um gel), propriedade que o protege contra
perdas excessivas do sistema circulatório depois de uma
lesão. Além disso, seus leucócitos protegem contra
doença, realizando fagocitose. Diversos tipos de proteínas
sanguíneas, inclusive anticorpos, interferonas e
complemento auxiliam na proteção contra doença de
várias formas. (TORTORA, 14ª ed.)
Características físicas do sangue
↠ O sangue é mais denso e mais viscoso que a água,
além de ligeiramente pegajoso; (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A temperatura do sangue é de 38°C, cerca de 1°C
mais elevada que a temperatura corporal oral ou retal, e
apresenta pH levemente alcalino, variando de 7,35 a 7,45.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A cor do sangue varia com o conteúdo de oxigênio.
Quando saturado com oxigênio, o sangue é vermelho
vivo. Quando insaturado de oxigênio é vermelho escuro.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ O sangue constitui cerca de 20% do líquido
extracelular, contabilizando 8% da massa corporal total.
(TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
1
↠ O volume de sangue varia de 5 a 6 l em um homem
adulto de porte mediano e de 4 a 5 l na mulher adulta
de porte mediano. A diferença de volume entre homens
e mulheres é decorrente das diferenças de tamanho
corporal. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Vários hormônios regulados por feedback negativo
garantem que o volume de sangue e a pressão osmótica
permaneçam relativamente constantes. Os hormônios
aldosterona, hormônio antidiurético e peptídio natriurético
atrial (PNA) são especialmente importantes, pois regulam
o volume de água excretada na urina. (TORTORA, 14ª ed.)
Componentes do sangue
Quando uma amostra de sangue é agitada em uma centrífuga, os
elementos figurados mais pesados são compactados pela força
centrífuga e o plasma menos denso permanece na parte superior do
tubo. (MARIEB, 7ª ed.)
A massa vermelha no fundo do tubo consiste em eritrócitos (ou
hemácias), que são as células vermelhas do sangue que transportam
gases importantes, como o oxigênio e o dióxido de carbono. A
porcentagem do volume sanguíneo que consiste em eritrócitos,
conhecida como hematócrito (“fração sanguínea”) é de, em média,
45%. Os valores normais do hematócrito variam. Nos homens
saudáveis, o hematócrito é de 47% ± 5%, enquanto nas mulheres
saudáveis é de 42% ± 5%. Os valores tendem a ser ligeiramente mais
altos nos recém nascidos - entre 42% e 68%. (MARIEB, 7ª ed.)
Uma camada cinzenta delgada está presente na junção entre os
eritrócitos e o plasma. Essa camada contém leucócitos, que são as
“células brancas” que agem de várias maneiras para proteger o
organismo, e as plaquetas (trombócitos), fragmentos celulares que
ajudam a estancar um sangramento. Os leucócitos e as plaquetas
constituem menos de 1% do volume sanguíneo, e o plasma
corresponde a 55% do sangue total. (MARIEB, 7ª ed.)
Plasma sanguíneo
↠ O plasma sanguíneo é um fluido viscoso cor de palha.

↠ É composto 91,5% de água e 8,5% de solutos, cuja
maioria é (7% por peso) de proteínas. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Embora consista em 90% de água, ele contém mais
de 100 tipos de moléculas diferentes, incluindo íons como
o sódio (Na+) e o cloro (Cl–); nutrientes como os açúcares
simples, aminoácidos e lipídios; resíduos como a ureia,
amônia e dióxido de carbono; e oxigênio, hormônios e
vitaminas. O plasma também contém três tipos principais
de proteínas: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Albumina: ajuda a evitar que a água se difunda
da corrente sanguínea para a matriz extracelular
dos tecidos.
➢ Globulinas: incluem anticorpos e proteínas
sanguíneas que transportam lipídios, ferro e
cobre.
➢ Fibrinogênio: a proteína plasmática fibrinogênio
é uma das várias moléculas envolvidas em uma
série de reações químicas que efetuam a
coagulação sanguínea.
↠ Se o sangue for deixado em repouso, uma série de
reações no plasma, chamada de coagulação, produz um
coágulo que enreda os elementos figurados e um fluido
claro chamado soro. Assim, o soro é o plasma do qual os
fatores de coagulação foram removidos. (MARIEB, 7ª ed.)
O plasma é idêntico em composição ao líquido intersticial, exceto pela
presença de proteínas plasmáticas. A presença de proteínas no plasma
torna a pressão osmótica do sangue mais alta do que a do líquido
intersticial. Este gradiente osmótico tende a puxar a água do líquido
intersticial para os capilares e compensar a filtração dos capilares criada
pela pressão do sangue. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Elementos figurados
↠ Os elementos figurados do sangue incluem três
componentes principais: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ As hemácias ou eritrócitos transportam oxigênio
dos pulmões para as células corporais e dióxido
de carbono das células do corpo para os
pulmões.
➢ Os leucócitos protegem o corpo de patógenos
invasores e outras substâncias estranhas.
Existem diversos tipos de leucócitos: neutrófilos,
basófilos, eosinófilos, monócitos e linfócitos. Os
linfócitos são ainda subdivididos em linfócitos B
(células B), linfócitos T (células T) e células
exterminadoras naturais (natural killers, NK). Cada
tipo de leucócito contribui da sua maneira para
os mecanismos de defesa do corpo.
@jumorbeck
2
➢ As plaquetas, são fragmentos celulares sem
núcleo. Entre outras ações, elas liberam
substâncias químicas que promovem a
coagulação do sangue nos casos de dano dos
vasos sanguíneos.
↠ Os leucócitos são as únicas células plenamente
funcionais na circulação. Os eritrócitos perdem seus
núcleos no momento em que entram na corrente
circulatória, e as plaquetas, que também não possuem
núcleo, são fragmentos celulares originados de uma
grande célula-mãe, chamada de megacariócito.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
O percentual do volume de sangue total ocupado pelas hemácias é
chamado de hematócrito; o hematócrito de 40 indica que 40% do
volume de sangue são compostos por hemácias. O hematócrito
normal de mulheres adultas varia de 38 a 46% (média = 42), enquanto
o de homens adultos varia entre 40 e 54% (média = 47). (TORTORA,
14ª ed.)
O hormônio testosterona, encontrado em concentração muito mais
elevada nos homens do que nas mulheres, estimula a síntese de
eritropoetina (EPO), um hormônio que, por sua vez, estimula a
produção de hemácias. Dessa forma, a testosterona contribui para os
hematócritos mais altos nos homens. Valores mais baixos nas mulheres
durante os anos férteis também podem ser decorrentes da perda
excessiva de sangue durante a menstruação. (TORTORA, 14ª ed.)
Uma queda significativa no hematócrito indica anemia, que consiste em
contagem de hemácias abaixo da normal. Na policitemia, o percentual
de hemácias está anormalmente elevado e o hematócrito pode ser
de 65% ou mais, o que aumenta a viscosidade do sangue, acentua a
resistência ao fluxo e dificulta o bombeamento do sangue pelo
coração. (TORTORA, 14ª ed.)
Formação das células sanguíneas
↠ O processo pelo qual os elementos figurados do
sangue se desenvolvem é chamado de hemopoese,
eritropoese ou hematopoese. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A hematopoiese é a síntese de células sanguíneas,
começa no início do desenvolvimento embrionário e
continua ao longo da vida de uma pessoa. (SILVERTHON,
7ª ed.)
Por volta da terceira semana de desenvolvimento fetal, células
especializadas do saco vitelino do embrião formam aglomerados.
Alguns desses aglomerados de células estão destinados a se tornarem
o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos, ao passo que outros
se tornam células sanguíneas. A origem embrionária comum do
endotélio e das células sanguíneas talvez explique por que muitas
citocinas que controlam a hematopoiese são liberadas pelo endotélio
vascular. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Antes do nascimento, a hemopoese ocorre
primeiramente no saco vitelino do embrião e, depois, no
fígado, no baço, no timo e nos linfonodos do feto. A
 3

medula óssea vermelha se torna o principal local de formadoras de sangue da medula óssea vermelha vão
hemopoese nos últimos 3 meses da gravidez e continua para medula óssea amarela, que é repovoada por células-
sendo a fonte de células sanguíneas depois do tronco pluripotentes. (TORTORA, 14ª ed.)
nascimento e ao longo da vida. (TORTORA, 14ª ed.)

↠ A medula óssea vermelha é um tecido conjuntivo

extremamente vascularizado localizado nos espaços
microscópicos entre as trabéculas do tecido ósseo
esponjoso. É encontrada principalmente nos ossos do
esqueleto axial, nos cíngulos dos membros superiores e
inferiores e nas epífises proximais do úmero e fêmur. De
0,05 a 0,1% das células da medula óssea vermelha são
chamadas de células-tronco pluripotentes ou
hemocitoblastos, que são derivadas do mesênquima
(tecido a partir do qual a maioria dos tecidos conjuntivos
evolui). Essas células são capazes de se desenvolver em ↠ A fim de formar células sanguíneas, as células-tronco
muitos tipos de células diferentes. (TORTORA, 14ª ed.) pluripotentes na medula óssea vermelha produzem mais
dois tipos de células-tronco, que possuem a capacidade
↠ Nos recém-nascidos, toda a medula óssea é vermelha de se desenvolver em vários tipos celulares. Essas células-
e, portanto, ativa na produção de células sanguíneas. Com tronco são chamadas de células-tronco mieloides e
o envelhecimento do indivíduo, a velocidade de formação células-tronco linfoides. (TORTORA, 14ª ed.)
de células sanguíneas diminui; a medula óssea vermelha
na cavidade medular dos ossos longos se torna inativa e ↠ As células-tronco mieloides começam o seu
é substituída por medula óssea amarela, formada desenvolvimento na medula óssea vermelha e dão
principalmente por células gordurosas. origem a hemácias, plaquetas, monócitos, neutrófilos,
eosinófilos, basófilos e mastócitos. (TORTORA, 14ª ed.)

↠ As células-tronco linfoides, que dão origem aos

linfócitos, começam o seu desenvolvimento na medula
óssea vermelha, porém o completam nos tecidos
linfáticos. As células-tronco linfoides também originam as
células natural killer (NK). (TORTORA, 14ª ed.)

↠ Durante a hemopoese, algumas das células-tronco

mieloides se diferenciam em células progenitoras. Outras
células-tronco mieloides e as células-tronco linfoides se
desenvolvem diretamente nas células precursoras.
(TORTORA, 14ª ed.)
As células progenitoras não são mais capazes de se reproduzir e estão
comprometidas a dar origem a elementos mais específicos do sangue.
(TORTORA, 14ª ed.)

↠ Algumas células progenitoras são conhecidas como

unidades formadoras de colônia (UFC). Depois da
designação UFC vem a abreviação que indica os
elementos maduros no sangue que vão produzir:
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ UFC-E produz eritrócitos (hemácias);
➢ UFC-Meg produz megacariócitos, a fonte das
↠ Em determinadas condições, como sangramentos plaquetas;
graves, a medula óssea amarela pode voltar a ser medula ➢ UFC-GM produz granulócitos (sobretudo
óssea vermelha; isso ocorre porque células-tronco neutrófilos) e monócitos.

@jumorbeck
 4

↠ Na geração seguinte, as células são chamadas de ↠ As hemácias não possuem núcleo e outras organelas
células precursoras, também conhecidas como blastos. e não podem se reproduzir nem realizar atividades
Depois de várias divisões, elas se desenvolvem nos metabólicas intensas. (TORTORA, 14ª ed.)
elementos figurados do sangue propriamente ditos. Por
↠ O citosol das hemácias contém moléculas de
exemplo, os monoblastos se tornam monócitos, os
hemoglobina; essas importantes moléculas são
mieloblastos eosinofílicos se tornam eosinófilos e assim
sintetizadas antes da perda do núcleo durante a fase de
por diante. (TORTORA, 14ª ed.)
produção da hemácia e constituem cerca de 33% do
↠ As células precursoras apresentam aparências peso da célula. (TORTORA, 14ª ed.)
microscópicas reconhecíveis. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A forma das hemácias pode variar muito conforme as
Vários hormônios chamados de fatores de crescimento células sejam espremidas ao passarem pelos capilares. De
hematopoéticos regulam a diferenciação e a proliferação de células fato, a hemácia é um “saco” que pode ser deformado,
progenitoras específicas. (TORTORA, 14ª ed.)
assumindo praticamente qualquer forma. (GUYTON &
➢ A eritropoetina (EPO) aumenta o número de células HALL, 13ª ed.)
precursoras de hemácias. A EPO é produzida
principalmente por células que se encontram entre os ↠ A membrana é mantida no lugar por um citoesqueleto
túbulos renais (células intersticiais peritubulares). Em caso de complexo, composto de filamentos unidos a proteínas
insuficiência renal, a liberação de EPO fica mais lenta e a
transmembrana de ancoramento. (SILVERTHON, 7ª ed.)
produção de hemácias inadequada, o que leva à diminuição
do hematócrito e da capacidade de levar oxigênio aos
tecidos corporais.
➢ A trombopoetina (TPO) é um hormônio produzido pelo
fígado que estimula a formação de plaquetas a partir dos
megacariócitos.
➢ Várias citocinas diferentes regulam o desenvolvimento de
tipos distintos de células sanguíneas. Citocinas são pequenas
glicoproteínas tipicamente produzidas por células como as
da medula óssea vermelha, leucócitos, macrófagos,
fibroblastos e células endoteliais. Em geral, atuam como
hormônios locais (autócrinos ou parácrinos). As citocinas
estimulam a proliferação de células progenitoras na medula
óssea vermelha e regulam as atividades de células
envolvidas nas defesas inespecíficas (como fagócitos) e ↠ A estrutura em forma de disco dos eritrócitos também
respostas imunes (como células B e T).
possibilita que eles modifiquem sua forma em resposta a
➢ Os fatores estimuladores de colônia (FEC) e as interleucinas
(IL) são duas importantes famílias de citocinas que mudanças osmóticas no sangue. Em um meio hipertônico,
estimulam a formação de leucócitos. os eritrócitos encolhem e desenvolvem uma superfície
pontiaguda quando a membrana é tracionada em direção
Hemácias (eritrócitos) ao citoesqueleto. Um eritrócito colocado em um meio
ligeiramente hipotônico, incha e forma uma esfera, sem
Forma e dimensões das hemácias
romper a integridade da sua membrana. (SILVERTHON,
↠ As hemácias normais são discos bicôncavos com 7ª ed.)
diâmetro médio de cerca dos 7,8 micrômetros e
espessura de 2,5 micrômetros, em sua área mais
espessa, e 1 micrômetro ou menos no centro. O volume
médio das hemácias é de 90 a 95 micrômetros cúbicos.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)

↠ As hemácias maduras apresentam uma estrutura

simples. Sua membrana plasmática é, ao mesmo tempo,
resistente e flexível, o que possibilita a deformação
eritrocitária sem ruptura quando as hemácias atravessam
capilares sanguíneos estreitos. (TORTORA, 14ª ed.)
A célula normal tem excesso de membrana celular em relação à
quantidade de material interno, a deformação, em termos relativos,
não distende muito a membrana e, consequentemente, não causa

@jumorbeck

ruptura da célula, como aconteceria com muitas outras células.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
No homem saudável, o número médio de hemácias por milímetro
cúbico é de 5.200.000 (±300.000); e, na mulher, é de 4.700.000
(±300.000). As pessoas que vivem em grandes altitudes apresentam
número maior de hemácias. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Um adulto saudável do sexo masculino possui cerca
de 5,4 milhões de hemácias por microlitro (µl) de sangue*
e uma mulher adulta saudável possui cerca de 4,8 milhões.
(Uma gota de sangue contém cerca de 50 µ l.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Para manter a contagem normal de hemácias, novas
células maduras precisam entrar na circulação na
impressionante velocidade de, pelo menos, 2 milhões por
segundo, um ritmo que contrabalanceia a taxa igualmente
alta de destruição das hemácias. (TORTORA, 14ª ed.)
Funções das hemácias
↠ A principal função das hemácias, também conhecidas
como eritrócitos, consiste no transporte de hemoglobina,
que, por sua vez, leva oxigênio dos pulmões para os
tecidos. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ As hemácias desempenham outras funções, como por
exemplo, contêm grande quantidade de anidrase
carbônica, enzima que catalisa a reação reversível entre
o dióxido de carbono (CO2) e a água para formar ácido
carbônico (H2CO3), aumentando, por milhares de vezes, a
velocidade dessa reação. A rapidez dessa reação
possibilita que a água do sangue transporte quantidade
enorme de CO2 na forma de íon bicarbonato (HCO3-),
dos tecidos para os pulmões, onde é reconvertido em
CO2 e eliminado para a atmosfera como produto do
metabolismo corporal. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ A hemoglobina nas células é excelente tampão ácido
base (como é o caso da maioria das proteínas); devido a
isso, a hemácia é responsável pela maior parte da
capacidade do tamponamento ácido-base de todo o
sangue. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Produção das hemácias
ÁREAS DO CORPO QUE PRODUZEM HEMÁCIAS:
↠ A medula óssea de quase todos os ossos produz
hemácias até que a pessoa atinja a idade de 5 anos. A
medula óssea dos ossos longos, exceto pelas porções
proximais do úmero e da tíbia, fica muito gordurosa,
deixando de produzir hemácias aproximadamente aos 20
anos de idade. Após essa idade, a maioria das hemácias
@jumorbeck
5
continua a ser produzida na medula óssea dos ossos
membranosos, como vértebras, esterno, costelas e íleo.
Mesmo nesses ossos, a medula passa a ser menos
produtiva com o avanço da idade. (GUYTON & HALL, 13ª
ed.)
GÊNESE DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS:
↠ As hemácias iniciam suas vidas, na medula óssea, por
meio de tipo único de célula referido como célula-tronco
hematopoética pluripotente, da qual derivam todas as
células do sangue circulante. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Pequena parcela permanece exatamente como as
células pluripotentes originais, retidas na medula óssea
como reserva, embora seu número diminua com a idade.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Todavia, a maioria das células-tronco que se
reproduziram se diferencia formando outras células. As
células em estágio intermediário são bastante parecidas
com as células-tronco pluripotentes, apesar de já estarem
comprometidas com uma linhagem particular de células,
referida como células-tronco comprometidas. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
↠ A célula tronco comprometida produtora de hemácias
é referida como unidade formadora de colônia de
eritrócitos e a sigla CFU-E (colony-forming unit
erythrocyte) é usada para designar esse tipo de célula-
tronco. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
INDUTORES DE CRESCIMENTO E DE DIFERENCIAÇÃO
O crescimento e a reprodução das diferentes células-tronco são
controlados por múltiplas proteínas, denominadas indutores de
crescimento. Foram descritos pelo menos quatro indutores de
crescimento principais, cada um tendo características diferentes. Um
desses indutores, a interleucina-3, promove o crescimento e a
reprodução de praticamente todos os diferentes tipos de células-
tronco comprometidas, ao passo que os outros induzem o
crescimento de apenas tipos específicos de células. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
Os indutores de crescimento promovem o crescimento das células,
mas não sua diferenciação, que é a função de outro grupo de
 6

proteínas, denominado indutores de diferenciação. (GUYTON & HALL,

13ª ed.)

A formação dos indutores de crescimento e de diferenciação é, por

sua vez, controlada por fatores externos à medula óssea. Por exemplo,
no caso de hemácias (células da linhagem vermelha), a exposição do
sangue a baixas concentrações de oxigênio, por longo período, resulta
na indução do crescimento, da diferenciação e da produção de
número muito aumentado de hemácias. No caso de alguns leucócitos,
as doenças infecciosas causam crescimento, diferenciação e formação
final de tipos específicos de leucócitos necessários ao combate de
cada infecção. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)

ESTÁGIOS DA DIFERENCIAÇÃO DAS HEMÁCIAS:

↠ A primeira célula que pode ser identificada como
pertencente à linhagem vermelha é o proeritroblasto. Na
presença de estimulação apropriada, grande número
dessas células é formado por células-tronco CFU-E..
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)

↠ Uma vez formado o proeritroblasto, ele se divide por

diversas vezes, até por fim formar muitas hemácias
maduras. As células da primeira geração são denominadas
eritroblastos basófilos, por se corarem com substâncias
básicas; nesse estágio, a célula só acumula pequena
quantidade de hemoglobina. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)

↠ Nas gerações sucessivas, as células ficam cheias com

hemoglobina, na concentração de cerca de 34%; o
núcleo se condensa até tamanho muito pequeno e seu
resíduo final é absorvido ou excretado pela célula. Ao
mesmo tempo, o retículo endoplasmático também é
reabsorvido. A célula nesse estágio é designada
reticulócito, por ainda conter pequena quantidade de
A ERITROPOETINA REGULA A PRODUÇÃO DAS HEMÁCIAS DO
material basofílico, consistindo em remanescentes do
SANGUE
aparelho de Golgi, das mitocôndrias e de algumas outras
organelas citoplasmáticas. Durante esse estágio de ↠ A massa total de células sanguíneas da linhagem
reticulócito, as células saem da medula óssea, entrando vermelha no sistema circulatório é regulada dentro de
nos capilares sanguíneos por diapedese (modificando sua limites estreitos, de modo que:
conformação para passar pelos poros das membranas
➢ um número adequado de hemácias sempre
capilares). (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
esteja disponível para o transporte adequado de
↠ O material basófilo remanescente do reticulócito, oxigênio dos pulmões para os tecidos;
normalmente, desaparece de 1 a 2 dias e, a partir daí, a ➢ as células não sejam tão numerosas a ponto de
célula passa a ser referida como hemácia madura. impedir o fluxo sanguíneo.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)

@jumorbeck

OXIGENAÇÃO TECIDUAL É O REGULADOR MAIS ESSENCIAL DA PRODUÇÃO
DE HEMÁCIAS
As condições que causem diminuição da quantidade de oxigênio
transportado para os tecidos normalmente aumentam a intensidade da
produção de hemácias. Assim, quando a pessoa fica extremamente
anêmica, como consequência de hemorragia ou de outra condição, a
medula óssea, de imediato, inicia a produção de grande quantidade de
hemácias. Além disso, a destruição de grandes porções de medula
óssea, em especial pela terapia por raios X, acarreta hiperplasia da
medula óssea em uma tentativa de suprir a demanda por hemácias
pelo organismo. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Nas grandes altitudes, onde a quantidade de oxigênio no ar está
bastante diminuída, o oxigênio é transportado para os tecidos em
quantidade insuficiente e ocorre aumento significativo da produção de
hemácias. Nesse caso, não é a concentração de hemácias no sangue
que controla sua produção, mas, sim, a quantidade de oxigênio
transportado para os tecidos, em relação à demanda tecidual por
oxigênio. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
A ERITROPOETINA ESTIMULA A PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS E SUA
FORMAÇÃO AUMENTA EM RESPOSTA À HIPOXIA
O principal estímulo para a produção de hemácias nos estados de
baixa oxigenação é o hormônio circulante referido como eritropoetina,
glicoproteína com peso molecular de cerca de 34.000. Na ausência de
eritropoetina, a hipoxia tem pouco ou nenhum efeito sobre a
estimulação da produção eritrocitária. Entretanto, quando o sistema da
eritropoetina está funcional, a hipoxia promove aumento importante
da produção de eritropoetina, e, por sua vez, a eritropoetina aumenta
a produção eritrocitária até o desaparecimento da hipoxia. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
@jumorbeck
7
A MATURAÇÃO DAS HEMÁCIAS NECESSITA: VITAMINA B12
(CIANOCOBALAMINA) E ÁCIDO FÓLICO
Devido à contínua necessidade de reposição das hemácias, as células
eritropoéticas da medula óssea estão entre as células de mais rápido
crescimento e reprodução de todo o corpo. Assim, como seria de se
esperar, sua maturação e intensidade de produção são
acentuadamente afetadas pelo estado nutricional da pessoa. Duas
vitaminas, a vitamina B12 e o ácido fólico, são de grande importância
para a maturação final das células da linhagem vermelha. Ambas as
vitaminas são essenciais à síntese de DNA, visto que cada uma delas,
por modos diferentes, é necessária para a formação de trifosfato de
timidina, uma das unidades essenciais da produção do DNA. Por
conseguinte, a deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico resulta
em diminuição do DNA e, consequentemente, na falha da maturação
nuclear e da divisão celular. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Não raro, bebês prematuros exibem anemia, em parte devido à
produção inadequada de eritropoetina. Durante as primeiras semanas
depois do nascimento, o fígado, e não os rins, produz a maior parte
da EPO. Uma vez que o fígado é menos sensível que os rins à hipoxia,
os recém-nascidos apresentam uma resposta menor da EPO à anemia
que os adultos. Visto que a hemoglobina fetal (hemoglobina presente
ao nascimento) carreia até 30% mais oxigênio, a perda de hemoglobina
fetal, devido à produção insuficiente de eritropoetina, piora a anemia.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠. Embora as células maduras da linhagem vermelha não
tenham núcleo, mitocôndrias ou retículo endoplasmático,
elas contêm enzimas citoplasmáticas capazes de
metabolizar glicose e formar pequenas quantidades de
trifosfato de adenosina. Essas enzimas também mantêm
(1) a flexibilidade de sua membrana celular; (2) o transporte
de íons através da membrana; (3) o ferro das
hemoglobinas na forma ferrosa, em vez de na forma
férrica, além de (4) impedirem a oxidação das proteínas
presentes nas hemácias. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Ciclo de vida das hemácias
↠ As hemácias vivem aproximadamente 120 dias devido
ao desgaste que suas membranas plasmáticas sofrem ao
atravessar os capilares sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Como não têm núcleo e outras organelas, as hemácias
não conseguem sintetizar novos componentes para
repor os danificados. A membrana plasmática fica mais
frágil com o avanço da idade e as hemácias mais
propensas a se romper, especialmente à medida que são
comprimidas pelos canais estreitos no baço. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ Quando a membrana das hemácias fica frágil, a célula
se rompe durante sua passagem por algum ponto
estreito da circulação. Muitas das hemácias se
autodestroem no baço, onde os espaços entre as
trabéculas estruturais da polpa vermelha, pelos quais deve

passar a maioria das hemácias medem apenas 3
micrômetros de largura, em comparação ao diâmetro de
8 micrômetros das hemácias. Quando o baço é removido,
o número de hemácias anormais e de células senis
circulantes no sangue aumenta consideravelmente.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ As hemácias rompidas são removidas da circulação e
destruídas por macrófagos fagocíticos presentes no baço
e no fígado e os produtos da sua degradação são
reciclados e usados em vários processos metabólicos,
inclusive formação de novas hemácias. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ A reciclagem ocorre da seguinte maneira:
1- Os macrófagos no baço, no fígado ou na medula
óssea vermelha fagocitam hemácias rompidas
ou gastas.
2- As porções globina e heme da hemoglobina são
separadas.
3- A globina é degradada em aminoácidos, que
podem ser reutilizados na síntese de outras
proteínas.
4- O ferro é removido da porção heme na forma
de Fe3+, que se associa à proteína plasmática
transferrina, um transportador de Fe3+ na
corrente sanguínea.
5- Nas fibras musculares, nos hepatócitos e nos
macrófagos do baço e do fígado, o Fe3+ se
desliga da transferrina e se fixa a uma proteína
que armazena ferro chamada ferritina.
6- Ao ser liberado de um local de reserva ou
absorvido do sistema digestório, o Fe3+ se fixa
novamente à transferrina.
7- O complexo Fe3+–transferrina é levado para a
medula óssea vermelha, onde as células
precursoras de hemácias os captam por meio
de endocitose mediada por receptores para uso
na síntese de hemoglobina. O ferro é necessário
para a porção heme da molécula de
hemoglobina e os aminoácidos para a porção
globina. A vitamina B12 também é essencial para
a síntese de hemoglobina.
8- A eritropoese na medula óssea vermelha resulta
na produção de hemácias, que entram na
circulação.
9- Quando o ferro é removido da heme, a porção
sem ferro da heme é convertida em biliverdina,
um pigmento verde e, em seguida, em
bilirrubina, um pigmento amarelo-alaranjado.
@jumorbeck
8
10- A bilirrubina entra no sangue e é transportada
para o fígado.
11- No fígado, a bilirrubina é liberada pelos
hepatócitos na bile, passa para o intestino
delgado e, depois, para o intestino grosso.
12- No intestino grosso, bactérias convertem
bilirrubina em urobilinogênio.
13- Parte do urobilinogênio é absorvida de volta ao
sangue, convertida em um pigmento amarelo
chamado urobilina e excretado na urina.
14- A maior parte do urobilinogênio é eliminada nas
fezes na forma de um pigmento marrom
chamado de estercobilina, que confere às fezes
sua cor característica.
↠ Normalmente, a eritropoese e a destruição de
hemácias quase se equivalem. (TORTORA, 14ª ed.)
Leucócitos
↠ Os leucócitos, também chamados glóbulos brancos,
são as unidades móveis do sistema protetor do corpo.
Eles são formados, em parte, na medula óssea
(granulócitos, monócitos e alguns linfócitos) e, em outra,
no tecido linfático (linfócitos e plasmócitos). Após sua
formação, eles são transportados pelo sangue para
diversas partes do corpo, onde foram necessários.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Os leucócitos possuem núcleos e um complemento
total de outras organelas. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os leucócitos são classificados como granulócitos ou
agranulócitos, dependendo se contêm notáveis grânulos
citoplasmáticos cheios de substâncias químicas (vesículas)
que se tornam visíveis com coloração quando visualizados
pelo microscópio óptico. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Os leucócitos granulócitos englobam os neutrófilos, os
eosinófilos e os basófilos; os leucócitos agranulócitos
abarcam os linfócitos e os monócitos. (TORTORA, 14ª ed.)
Características gerais dos leucócitos
TIPOS DE GLÓBULOS BRANCOS:
↠ Seis tipos de glóbulos brancos estão presentes no
sangue: neutrófilos polimorfonucleares, eosinófilos
polimorfonucleares, basófilos polimorfonucleares,
monócitos, linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Os três primeiros tipos de células, as células
polimorfonucleares, têm aparência granular, e por esse
 9

motivo são chamados granulócitos ou, na terminologia
clínica, “polis”, devido a seus múltiplos núcleos. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
↠ Os granulócitos e os monócitos protegem o corpo
contra micro-organismos invasores, principalmente por
meio de sua ingestão (isto é, pela fagocitose) ou por
liberação de substâncias antimicrobianas ou inflamatórias
que apresentam múltiplos efeitos que ajudam a destruir
o organismo agressor. Os linfócitos e os plasmócitos
atuam principalmente em conexão com o sistema imune.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
LEUCÓCITOS GRANULÓCITOS
↠ Depois da coloração, cada um dos três tipos de
leucócitos granulócitos demonstra grânulos, com
colorações distintas, que podem ser reconhecidos no
microscópio óptico. Os leucócitos granulócitos podem ser
diferenciados da seguinte maneira: (TORTORA, 14ª ed.)
depois que estes estiverem ligados aos
anticorpos. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Em resposta a uma infecção parasitária, os
eosinófilos atacam os parasitas, e seus grânulos
liberam enzimas que digerem e destroem os
invasores. O combate aos parasitas é a função
mais importante dos eosinófilos, e essas células
se reúnem na parede do tubo digestório, onde
os parasitas têm mais probabilidade de serem
encontrados. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os grânulos grandes e de tamanho uniforme
dentro de um eosinófilo são eosinofílicos
(atraídos pela eosina) – eles se coram de
vermelho-alaranjado com corantes ácidos.
➢ Em geral, os grânulos não cobrem ou
obscurecem o núcleo, que, na maioria das vezes,
possui dois lobos conectados por um filamento
fino ou um filamento espesso de material
nuclear.

NEUTRÓFILOS:
➢ Destruidores de bactérias são a classe de
leucócito mais abundante, constituindo cerca de
60% de todas as células brancas (leucócitos) do
sangue nas pessoas saudáveis. (MARIEB)
➢ Os grânulos do neutrófilo são menores que os
dos outros leucócitos granulócitos, são
distribuídos de maneira uniforme e apresentam
cor lilás-clara.
➢ Uma vez que os grânulos não atraem
fortemente nem o corante ácido (vermelho)
nem o básico (azul), esses leucócitos são
neutrofílicos (= neutros).
➢ O núcleo apresenta dois a cinco lobos
conectados por filamentos muito finos de
material nuclear. Conforme o leucócito
envelhece, o número de lobos nucleares
aumenta.
➢ Como os neutrófilos mais velhos apresentam
lobos nucleares de vários formatos diferentes,
muitas vezes, são chamados de leucócitos
polimorfonucleares (PMN)
BASÓFILOS:
➢ Os leucócitos mais raros são os basófilos, que,
em média, contribuem com apenas 0,5% de
todos os leucócitos, ou 1 em 200. (MARIEB, 7ª
ed.)
➢ Os basófilos conduzem os estágios finais da
inflamação nas alergias e infecções parasitárias.
(MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os grânulos redondos e de tamanho variado de
um basófilo são basofílicos (atraídos pela base) –
eles se coram de azul-arroxeado com corantes
básicos.
➢ Os grânulos comumente obscurecem o núcleo,
que apresenta dois lobos.

EOSINÓFILOS:
➢ Os relativamente raros eosinófilos contribuem
com 1% a 4% de todos os leucócitos. (MARIEB,
7ª ed.)
➢ Os eosinófilos desempenham um papel no
encerramento das reações alérgicas fagocitando
os alérgenos (substâncias que induzem à alergia)

@jumorbeck
 10

➢ O sangue é meramente um conduto para os

monócitos, que migram do sangue para os
LEUCÓCITOS AGRANULÓCITOS tecidos, onde crescem e se diferenciam em
↠ Embora os chamados leucócitos agranulócitos macrófagos. Alguns se tornam macrófagos fixos
possuam grânulos citoplasmáticos, eles não são visíveis (tecido), o que quer dizer que residem em um
ao microscópio óptico devido ao seu pequeno tamanho tecido particular; os macrófagos alveolares nos
e baixa afinidade pelos corantes. (TORTORA, 14ª ed.) pulmões ou macrófagos no baço são alguns
exemplos. Outros se tornam macrófagos
LINFÓCITOS: nômades, que vagam pelos tecidos e se reúnem
em locais de infecção ou inflamação.
➢ Relativamente comuns, eles representam 20% a
45% de todos os leucócitos no sangue.
(MARIEB, 7ª ed.)
➢ O núcleo de um linfócito possui uma coloração
escura e é redondo ou discretamente
endentado.
➢ O citoplasma se cora de azul-celeste e forma
uma margem ao redor do núcleo. Quanto maior
a célula, mais visível o citoplasma. Os linfócitos
são classificados de acordo com o diâmetro
celular como linfócitos grandes (10 a 14 µm) ou
pequenos (6 a 9 µm).
➢ Os linfócitos são eficazes no combate aos
organismos infecciosos porque cada linfócito
reconhece e age contra uma molécula estranha
específica. Qualquer molécula desse tipo que
induza uma resposta de um linfócito se chama
antígeno (“induzir contra”).
➢ As duas classes principais de linfócitos — as
células T e as células B - atacam os antígenos
Os leucócitos e todas as outras células nucleadas do corpo apresentam
de maneiras diferentes. As células T atacam as proteínas, chamadas de complexo de histocompatibilidade principal
células estranhas diretamente e as células B (MHC) ou HLA (human leukocyte antigen), que se projetam da
diferenciam e produzem anticorpos, proteínas membrana plasmática no líquido extracelular. Esses “marcadores de
que se ligam ao antígeno e, assim, marcam a identidade celular” são únicos para cada pessoa (exceto gêmeos
idênticos). (TORTORA, 14ª ed.)
célula estranha para que seja destruída pelos
macrófagos CONCENTRAÇÕES DOS DIFERENTES GLÓBULOS BRANCOS NO
SANGUE
MONÓCITOS: ↠ O ser humano adulto tem cerca de 7.000 leucócitos
por microlitro de sangue. Do total de leucócitos, as
➢ Os maiores leucócitos são os monócitos, que
porcentagens normais dos diferentes tipos de células são
correspondem a 4% a 8% das células brancas
as seguintes: (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
do sangue. (MARIEB, 7ª ed.)
➢ O núcleo de um monócito normalmente tem
forma de rim ou de ferradura e o citoplasma é
azul-acinzentado e possui uma aparência
espumosa.
➢ A cor e a aparência do citoplasma são
decorrentes de grânulos azurofílicos muito finos, Funções dos Leucócitos
que são os lisossomos.
A leucocitose, que consiste no aumento da quantidade de leucócitos
acima de 10.000/µl, é uma resposta de proteção normal a estresses

@jumorbeck

como organismos invasores, exercício vigoroso, anestesia e cirurgia. O
nível anormalmente baixo de leucócitos (abaixo de 5.000/µ l ) é
chamado leucopenia. Nunca é benéfico e pode ser causado por
radiação, choque e certos agentes quimioterápicos. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Quando patógenos entram no corpo, a função geral
dos leucócitos é combate-los por fagocitose ou respostas
imunes. Para realizar essas tarefas, muitos leucócitos
deixam a corrente sanguínea e se reúnem em locais de
invasão patogênica ou inflamação. Uma vez que os
leucócitos granulócitos e os monócitos deixam a corrente
sanguínea para combater alguma lesão ou infecção, eles
nunca retornam. Os linfócitos, por outro lado, voltam a
circular de maneira contínua – do sangue para os espaços
intersticiais dos tecidos, para o líquido linfático e de volta
ao sangue. (TORTORA, 14ª ed.)
Gênese dos Leucócitos
↠ Além das células comprometidas para formar as
hemácias, são formadas duas grandes linhagens de
leucócitos, as linhagens mielocítica e linfocítica. O lado
esquerdo da imagem mostra a linhagem mielocítica,
começando com o mieloblasto; o lado direito mostra a
linhagem linfocítica, iniciando com o linfoblasto. (GUYTON
& HALL, 13ª ed.)
↠ As células comprometidas em cada linhagem de
granulócito chamam-se mieloblastos, que acumulam
lisossomos e se transformam em promielócitos. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ Os grânulos distintivos de cada granulócito aparecem
em seguida, no estágio de mielócito. Quando esse estágio
é alcançado, a divisão celular cessa. No estágio posterior
@jumorbeck
11
de metamielócito, o núcleo para de funcionar e se dobra
em uma “ferradura” espessa. Os neutrófilos com esses
conteúdos são os neutrófilos em bastão. Depois os
granulócitos completam sua diferenciação e entram na
corrente sanguínea. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Não ocorre muita diferenciação estrutural nas
linhagens celulares que levam aos monócitos e linfócitos,
já que essas células se parecem muito com as células-
tronco das quais se originam. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Na linhagem que leva aos monócitos, os monoblastos
comprometidos aumentam e obtêm mais lisossomos à
medida que se transformam em promonócitos e depois
em monócitos. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Na linhagem que leva aos linfócitos, a cromatina no
núcleo condensa e a quantidade de citoplasma diminui.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ Os granulócitos e os monócitos só são formados na
medula óssea. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Os linfócitos e os plasmócitos são produzidos,
principalmente, nos diversos tecidos linfogênicos — de
modo especial, nos linfonodos, no baço, no timo, nas
tonsilas e em vários bolsões de tecido linfoide em outras
partes do corpo, como na medula óssea e nas chamadas
placas de Peyer, por baixo do epitélio da parede do
intestino. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Os leucócitos formados na medula óssea ficam
armazenados na medula até que sejam necessários no
sistema circulatório. Quando surge essa necessidade,
vários fatores provocam a liberação dos leucócitos.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Tempo de vida dos leucócitos
↠ A vida dos granulócitos, após sua liberação pela medula
óssea, é normalmente de 4 a 8 horas circulando pelo
sangue, e de mais 4 a 5 dias nos tecidos onde são
necessários. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Durante as infecções graves, essa duração total da
vida dos leucócitos, em geral, se encurta para algumas
horas, porque os granulócitos se dirigem com rapidez
ainda maior para a área infectada para exercerem suas
funções e, no processo, serem destruídos. (GUYTON &
HALL, 13ª ed.)
↠ Os monócitos têm também curto tempo de trânsito,
de 10 a 20 horas no sangue, antes de atravessar as
membranas capilares em direção aos tecidos. Uma vez

nos tecidos, essas células aumentam seu volume para se
transformar em macrófagos teciduais e, nessa forma,
podem viver por meses, a menos que sejam destruídos
durante a execução de suas funções fagocíticas.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
↠ Os linfócitos entram de forma contínua no sistema
circulatório, junto com a drenagem da linfa dos linfonodos
e de outros tecidos linfoides. Depois de algumas horas,
passam do sangue de volta para os tecidos por diapedese.
Então, passado algum tempo, eles reentram na linfa e
retornam várias vezes para o sangue; assim, existe
circulação contínua de linfócitos por todo o corpo. Os
linfócitos têm sobrevida que varia de semanas a meses,
dependendo da necessidade pelo corpo dessas células.
(GUYTON & HALL, 13ª ed.)
OS LEUCÓCITOS ENTRAM NOS ESPAÇOS TECIDUAIS POR DIAPEDESE
Os neutrófilos e os monócitos podem se espremer através dos poros
dos capilares sanguíneos por diapedese. Ou seja, mesmo que um poro
seja muito menor do que a célula, pequena porção da célula desliza
pelo poro a cada vez; a porção que desliza pelo poro fica,
momentaneamente, limitada ao tamanho do poro. (GUYTON & HALL,
13ª ed.)
Os neutrófilos e os macrófagos podem se deslocar através dos tecidos
por movimento ameboide. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Várias substâncias químicas diferentes nos tecidos fazem com que os
neutrófilos e macrófagos se movam na direção da fonte dessa
substância. Esse fenômeno é conhecido como quimiotaxia. Essas
substâncias incluem: algumas das toxinas bacterianas e virais, produtos
degenerativos dos tecidos inflamados. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
@jumorbeck
12
FAGOCITOSE
A função mais importante dos neutrófilos e dos macrófagos é a
fagocitose, que significa ingestão celular do agente agressor. Os
fagócitos devem ser seletivos quanto ao material que é fagocitado;
caso contrário, células e estruturas normais do corpo poderiam ser
ingeridas. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Quando a partícula estranha é fagocitada, lisossomos e outros grânulos
citoplasmáticos no neutrófilo ou no macrófago entram em contato
imediatamente com a vesícula fagocítica e suas membranas se
fundem, esvaziando muitas enzimas digestivas e agentes bactericidas
nessa vesícula. Assim, a vesícula fagocítica passa a ser uma vesícula
digestiva, e a digestão das partículas fagocitadas começa
imediatamente. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Além da digestão das bactérias ingeridas nos fagossomos, os
neutrófilos e macrófagos contêm agentes bactericidas que destroem
a maioria das bactérias, mesmo quando as enzimas lisossômicas não
conseguem digeri-las. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)
Referências:
MARIEB, Elaine. Anatomia humana. Tradução Lívia Cais,
Maria Silene de Oliveira e Luiz Cláudio Queiroz. São Paulo:
Pearson Education do Brasil, 2014.
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia /
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho.. [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
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↠ O termo imunidade é derivado da palavra latina

imunitas, a qual se refere à proteção contra processos
legais oferecida aos senadores romanos durante seus
mandatos. Historicamente, imunidade significa proteção
contra doença e, mais especificamente, doença infecciosa.
(ABBAS, 9ª ed.)

↠ As células e moléculas responsáveis pela imunidade

constituem o sistema imune, e sua resposta coletiva e
coordenada à entrada de substâncias estranhas é
denominada resposta imune. (ABBAS, 9ª ed.)
A função fisiológica do sistema imune é a defesa contra
IMUNIDADE INATA
microrganismos infecciosos; entretanto, mesmo substâncias estranhas
↠ A imunidade inata (também chamada de imunidade
não infecciosas e produtos de células danificadas podem elicitar
respostas imunes. Além disso, os mecanismos que normalmente natural ou imunidade nativa) é essencial para a defesa
protegem os indivíduos contra uma infecção e eliminam substâncias contra microrganismos nas primeiras horas ou dias após
estranhas também são capazes de causar lesão tecidual e doença em a infecção, antes que as respostas imunes adaptativas
algumas situações. (ABBAS, 9ª ed.) tenham se desenvolvido. (ABBAS, 9ª ed.)
Moléculas próprias podem elicitar respostas imunes (as chamadas
doenças autoimunes). (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A imunidade inata é mediada por mecanismos que já
existem antes da ocorrência de uma infeção (por isso
IMUNIDADE INATA X IMUNIDADE ADAPTATIVA inata) e que facilitam rápidas respostas contra
↠ A defesa contra microrganismos é mediada por microrganismos invasores. (ABBAS, 9ª ed.)
respostas sequenciais e coordenadas que são ↠ A imunidade inata, há outras respostas imunes que são
denominadas imunidade inata e adaptativa. (ABBAS, 9ª ed.) estimuladas pela exposição a agentes infecciosos e que
INATA ADAPTATIVA aumentam em magnitude e capacidades defensivas após
CARACTERÍSTICAS cada exposição sucessiva a um microrganismo em
ESPECIFICIDADE Para moléculas Para antígenos
particular. (ABBAS, 9ª ed.)
compartilhadas por microbianos e não
grupos de microbianos.
microrganismos ↠ Os principais componentes da imunidade inata são:
relacionados e (ABBAS, 9ª ed.)
moléculas produzidas
por células lesadas do
hospedeiro. ➢ barreiras físicas e químicas, tais como os epitélios
DIVERSIDADE Limitada, Muito ampla, genes e os agentes antimicrobianos produzidos nas
reconhecimento de dos receptores são
moléculas codificadas formados por superfícies epiteliais;
por genes herdados. recombinação ➢ células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos),
somática de
segmentos gênicos células dendríticas (DCs, do inglês, dendritic cells),
nos linfócitos. mastócitos, células natural killer (células NK) e
MEMÓRIA Nenhuma ou limitada Sim
outras células linfoides inatas;
NÃO REATIVIDADE Sim Sim
➢ proteínas sanguíneas, incluindo componentes do
AO PRÓPRIO
sistema complemento e outros mediadores da
COMPONENTES
BARREIRAS Pele, epitélios de Linfócitos nos inflamação
CELULARES E mucosa; moléculas epitélios; anticorpos
QUÍMICAS
antimicrobianas. secretados nas ↠ Muitas células da imunidade inata, tais como
superfícies epiteliais.
macrófagos, DCs e mastócitos, estão sempre presentes
PROTEÍNAS Complemento, várias Anticorpos
SANGUÍNEAS
lectinas e aglutininas. na maioria dos tecidos, onde atuam como sentinelas em
CÉLULAS Fagócitos Linfócitos busca de microrganismos invasores. (ABBAS, 9ª ed.)
(macrófagos,
neutrófilos), células ↠ A resposta imune inata combate microrganismos por
dendríticas, células
natural killer, meio de duas reações principais: (ABBAS, 9ª ed.)
mastócitos, células
linfoides inata.

@jumorbeck

➢ pelo recrutamento de fagócitos e outros
leucócitos que destroem os microrganismos, no
processo chamado inflamação;
➢ pelo bloqueio da replicação viral ou pelo killing
de células infectadas por vírus, sem a
necessidade de uma reação inflamatória.
IMUNIDADE ADAPTATIVA
↠ Uma vez que a imunidade inata se desenvolve em
resposta à infecção e a ela se adapta, é denominada
imunidade adaptativa (também chamada imunidade
específica ou imunidade adquirida). (ABBAS, 9ª ed.)
↠ O sistema imune adaptativo reconhece e reage a um
grande número de substâncias microbianas e não
microbianas chamadas antígenos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A resposta imune adaptativa é mediada por células
chamadas linfócitos e seus produtos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Os linfócitos expressam receptores altamente diversos
que são capazes de reconhecer um vasto número de
antígenos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Há duas populações principais de linfócitos,
denominadas linfócitos B e linfócitos T, os quais medeiam
diferentes tipos de respostas imunes adaptativas. (ABBAS,
9ª ed.)
CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTAIS DAS RESPOSTAS IMUNES
ADAPTATIVAS
↠ As propriedades fundamentais do sistema imune
adaptativo refletem as propriedades dos linfócitos que
medeiam essas respostas. ABBAS, 9ª ed.)
➢ Especificidade e diversidade: respostas imunes
são específicas para antígenos distintos e,
frequentemente, para diferentes porções de um
único complexo proteico, polissacarídico ou de
outra macromolécula. ABBAS, 9ª ed.)
As porções de antígenos complexos especificamente reconhecidas
por linfócitos individuais são denominadas determinantes ou epítopos.
(ABBAS, 9ª ed.)
Seleção Clonal: clones de linfócitos com diferentes especificidades
estão presentes em indivíduos não imunizados e são capazes de
reconhecer e responder aos antígenos estranhos. (ABBAS, 9ª ed.)
Expansão Clonal: um antígeno introduzido se liga (seleciona) às células
do clone antígeno-específico preexistente e as ativa. Como resultado,
as células específicas para o antígeno proliferam para gerar milhares
de descendentes com a mesma especificidade. (ABBAS, 9ª ed.)
O número total de especificidades antigênicas dos linfócitos em um
indivíduo, chamado repertório dos linfócitos, é extremamente grande.
@jumorbeck
2
Estima-se que o sistema imune de um indivíduo possa 107 a 109
discriminar a determinantes antigênicos distintos. Essa capacidade do
repertório de linfócitos para reconhecer um grande número de
antígenos (a chamada diversidade) é resultado da variabilidade nas
estruturas dos sítios de ligação ao antígeno dos receptores antigênicos
dos linfócitos. (ABBAS, 9ª ed.)
➢ Memória.: a exposição do sistema imune a um
antígeno estranho aumenta sua capacidade de
responder novamente àquele antígeno.
(ABBAS, 9ª ed.)
As respostas a uma segunda exposição ou exposições subsequentes
ao mesmo antígeno, chamadas respostas imunes secundárias, são
normalmente mais rápidas, de maior magnitude e, com frequência,
quantitativamente diferentes da primeira resposta imune (ou primária)
àquele antígeno. (ABBAS, 9ª ed.)
A memória imunológica ocorre porque cada exposição a um antígeno
gera células de memória de vida longa específicas para o antígeno.
(ABBAS, 9ª ed.)
Duas razões pelas quais a resposta secundária é mais forte do que a
resposta imune primária: as células de memória se acumulam e
tornam-se mais numerosas do que os linfócitos naive específicos para
o antígeno existentes no momento da exposição inicial ao antígeno;
e células de memória reagem mais rápida e vigorosamente ao desafio
antigênico do que os linfócitos naive. (ABBAS, 9ª ed.)
➢ Não reatividade ao próprio (autotolerância).: não
reage prejudicialmente aos antígenos do próprio
indivíduo. ABBAS, 9ª ed.)
A autotolerância é mantida por diversos mecanismos, que incluem: a
eliminação de linfócitos que expressam receptores específicos para
alguns autoantígenos, inativando os linfócitos autorreativos ou
suprimindo essas células pela ação de outras células (reguladoras).
(ABBAS, 9ª ed.)
TIPOS DE RESPOSTAS IMUNES ADAPTATIVAS
↠ Existem dois tipos de respostas imunes adaptativas,
denominadas imunidade humoral e imunidade mediada
por células, as quais são induzidas por diferentes tipos de
linfócitos e atuam para eliminar diferentes tipos de
microrganismos. ABBAS, 9ª ed.)
 3

promove a destruição de microrganismos dentro dos

fagócitos e a morte das células infectadas para eliminar os
reservatórios da infecção. (ABBAS, 9ª ed.)

IMUNIDADE HUMORAL
↠ A imunidade humoral é mediada por moléculas no
sangue e em secreções mucosas, denominadas
anticorpos, os quais são produzidos pelos linfócitos B.
(ABBAS, 9ª ed.)
↠ Anticorpos reconhecem antígenos microbianos,
neutralizam a infectividade dos microrganismos e marcam
microrganismos para sua eliminação pelos fagócitos e
pelo sistema complemento. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A imunidade humoral é o principal mecanismo de
defesa contra os microrganismos e suas toxinas,
localizados fora das células (p. ex.: no lúmen dos tratos
gastrintestinal e respiratório, e no sangue), uma vez que
os anticorpos secretados podem se ligar a esses
microrganismos e toxinas, neutralizando-os, além de
auxiliar na sua eliminação. (ABBAS, 9ª ed.)
A defesa do hospedeiro contra infecções é mediada por substâncias
presentes nos fluidos corporais (então chamados humores). (ABBAS,
9ª ed.)
IMUNIDADE ATIVA X IMUNIDADE PASSIVA
↠ A forma de imunidade induzida pela exposição a um
antígeno estranho é chamada imunidade ativa, porque o
indivíduo imunizado tem papel ativo na resposta ao
antígeno. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A imunidade também pode ser conferida a um
indivíduo pela transferência de anticorpos de um indivíduo
imunizado para um indivíduo que nunca encontrou o
antígeno. O receptor de tal transferência se torna imune
ao antígeno em particular sem nunca ter sido exposto
nem ter respondido àquele antígeno. Portanto, essa
forma de imunização é chamada de imunidade passiva.
(ABBAS, 9ª ed.)

IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS

↠ A imunidade mediada por células, também denominada
imunidade celular, é mediada pelos linfócitos T. (ABBAS,
9ª ed.)

↠ Muitos microrganismos são ingeridos, mas sobrevivem

dentro dos fagócitos, e alguns, particularmente os vírus,
infectam e se replicam em diversas células do hospedeiro.
Nesses locais, os microrganismos são inacessíveis aos
A resposta imune inata aos microrganismos fornece os primeiros sinais
anticorpos circulantes. A defesa contra tais infecções é de perigo que estimulam as respostas imunes adaptativas. Por outro
uma função da imunidade mediada por células, a qual lado, as respostas imunes adaptativas frequentemente trabalham

@jumorbeck
 4

intensificando os mecanismos protetores da imunidade inata, tornando- ESTRUTURA DO ANTICORPO

os mais capazes de combater efetivamente os microrganismos.
(ABBAS, 9ª ed.)
O sistema imune de cada indivíduo é capaz de reconhecer, responder
e eliminar muitos antígenos estranhos (não próprios), mas
normalmente não reage contra antígenos e tecidos do próprio
indivíduo. (ABBAS, 9ª ed.)
Em decorrência da capacidade de linfócitos e de outras células imunes
em circular pelos tecidos, a imunidade é sistêmica. (ABBAS, 9ª ed.)
As respostas imunes são reguladas por um sistema de alças de
feedback positivo que amplificam a reação e por mecanismos de
controle que previnem reações inapropriadas ou patológicas. (ABBAS,
9ª ed.)
ANTICORPOS (IMUNIGLOBULINA)
↠ Outra denominação comum para anticorpo é
imunoglobulina (Ig). (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Todas as moléculas de anticorpo compartilham as
mesmas características estruturais básicas, mas
apresentam extraordinária variabilidade nas regiões que
se ligam ao antígeno. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ As funções efetoras e propriedades físico-químicas
comuns dos anticorpos estão associadas às porções que
não se ligam ao antígeno, as quais exibem relativamente
poucas variações entre os diferentes anticorpos. (ABBAS,
9ª ed.)
↠ Uma molécula de anticorpo tem uma estrutura central
simétrica composta de duas cadeias leves idênticas e duas
cadeias pesadas idênticas. (ABBAS, 9ª ed.)

↠ Uma das principais funções do sistema imunológico é

a produção de proteínas solúveis que circulam livremente
e exibem propriedades que contribuem especificamente
para a imunidade e proteção contra material estranho.
(COICO, 6ª ed.)

↠ Estas proteínas solúveis são denominadas anticorpos,

e, devido a sua estrutura globular, pertencem à classe das
proteínas denominadas globulinas. Inicialmente. em função
de suas propriedades migratórias em um campo
eletroforético, elas foram chamadas -y-globulinas (em
relação às proteínas que migram mais rapidamente, a
albumina, a alfa-globulina e a 13-globulina); atualmente, elas
são coletivamente conhecidas como imunoglobulinas.
(COICO, 6ª ed.)
As substâncias que estimulavam a produção de anticorpos ou eram
reconhecidas por eles foram então denominadas antígenos. (ABBAS,
9ª ed.)

↠ Os anticorpos são sintetizados somente pelas células

da linhagem de linfócitos B e existem em duas formas:
anticorpos ligados à membrana na superfície dos linfócitos
B que atuam como receptores antigênicos, e anticorpos
secretados que atuam na proteção contra
microrganismos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ O reconhecimento dos antígenos pelos anticorpos
ligados à membrana nas células B naive ativa esses
linfócitos e inicia a resposta imune humoral. As células B
ativadas se diferenciam em plasmócitos que secretam
anticorpos com a mesma especificidade do receptor
antigênico. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Tanto as cadeias leves quanto as cadeias pesadas
contêm uma série de unidades estruturais homólogas
repetidas, cada uma com cerca de 110 resíduos de
aminoácidos de comprimento, que se dobram
independentemente em um motivo globular chamado
domínio Ig. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Um domínio Ig contém duas camadas de folhas ß-
pregueadas, cada uma composta de três a cinco fitas de
cadeia polipeptídica antiparalelas. As duas camadas são
mantidas unidas por uma ponte dissulfeto e as fitas
adjacentes de cada folha ß são conectadas por pequenas

@jumorbeck

alças. Os aminoácidos localizados em algumas dessas alças
são os mais variáveis e críticos para o reconhecimento
do antígeno. (ABBAS, 9ª ed.)
Estrutura de dobra da Ig - isto é, duas folhas ß-pregueadas adjacentes
mantidas unidas por uma ponte dissulfeto. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Tanto as cadeias leves quanto as cadeias pesadas
consistem em regiões aminoterminais variáveis (V) que
participam no reconhecimento do antígeno e regiões
carboxiterminais constantes (C); as regiões C das cadeias
pesadas ajudam a mediar algumas das funções protetoras
e efetoras dos anticorpos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Nas cadeias pesadas, a região V é composta de um
domínio Ig e a região C é composta de três ou quatro
domínios Ig. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Cada cadeia leve é composta de uma região V de
domínio Ig e uma região C de domínio Ig. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ As regiões variáveis são assim chamadas porque suas
sequências de aminoácidos variam entre os anticorpos
produzidos por diferentes clones de células B. A região V
de uma cadeia pesada (VH) e a região V adjacente de
uma cadeia leve (VL) formam um sítio de ligação ao
antígeno. (ABBAS, 9ª ed.)
@jumorbeck
5
↠ Como a unidade estrutural central de cada molécula
de anticorpo contém duas cadeias pesadas e duas cadeias
leves, cada molécula de anticorpo possui pelo menos dois
sítios de ligação antigênica. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Os domínios Ig da região C estão espacialmente
separados dos sítios de ligação ao antígeno e não
participam do reconhecimento antigênico. As regiões C
da cadeia pesada interagem com outras moléculas e
células do sistema imune e, dessa forma, medeiam a
maior parte das funções biológicas dos anticorpos,
algumas vezes chamadas de funções “efetoras”. (ABBAS,
9ª ed.)
↠ Além disso, as cadeias pesadas existem em duas
formas que diferem nas terminações carboxiterminais:
uma forma de cadeia pesada ancora os anticorpos ligados
à membrana nas membranas plasmáticas dos linfócitos B,
e a outra forma é encontrada somente nos anticorpos
secretados. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ As regiões C das cadeias leves não participam das
funções efetoras e não estão diretamente ligadas às
membranas celulares. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ As cadeias pesadas e leves estão covalentemente
ligadas por ligações dissulfeto formadas entre os resíduos
de cisteína na porção carboxiterminal da cadeia leve e do
domínio CH1 da cadeia pesada. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A porção de ligação ao antígeno de uma molécula de
anticorpo é a região Fab, e a extremidade C terminal que
está envolvida nas funções efetoras é a região Fc.
(ABBAS, 9ª ed.)
↠ Fab (fragmentação, ligação ao antígeno): fragmentos
que retêm a capacidade de se ligar ao antígeno, porque

cada um deles contém domínios VL e VH pareados.
(ABBAS, 9ª ed.)
↠ Fc (fragmento, cristalizável): composta de dois
peptídeos idênticos ligados por dissulfeto, cada um
contendo os domínios CH2 e CH3 da cadeia pesada. Essa
porção da IgG tem propensão a autoassociar-se e
cristalizar em uma estrutura semelhante a uma treliça ou
grade. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A organização básica da molécula de anticorpo
deduzida a partir dos experimentos de proteólise de IgG
de coelhos é comum a todas as moléculas de Ig de todas
as classes e de todas as espécies. Os termos Fab, F(ab’)2
e Fc são amplamente usados para descrever essas
diferentes porções dos anticorpos humanos e murinos.
De fato, esses experimentos forneceram a primeira
evidência de que as funções de reconhecimento do
antígeno e as funções efetoras das moléculas de Ig são
espacialmente separadas. (ABBAS, 9ª ed.)
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS DAS REGIÕES VARIÁVEIS
DOS ANTICORPOS
↠ A maioria das diferenças de sequência e variabilidade
entre os diferentes anticorpos está restrita a três trechos
curtos na região V da cadeia pesada e a três trechos na
região V da cadeia leve. Esses segmentos de maior
diversidade são conhecidos como regiões hipervariáveis.
(ABBAS, 9ª ed.)
↠ Em uma molécula de anticorpo, as três regiões
hipervariáveis de um domínio VL e as três regiões
hipervariáveis de um domínio VH são mantidas unidas para
@jumorbeck
6
criar uma superfície de ligação ao antígeno. (ABBAS, 9ª
ed.)
↠ As alças hipervariáveis podem ser imaginadas como
semelhantes a “dedos” protuberantes de cada domínio
variável, com três dedos da cadeia pesada e três dedos
da cadeia leve permanecendo unidos para formar o sítio
de ligação do antígeno. Pelo fato dessas sequências
formarem uma superfície complementar à forma
tridimensional do antígeno ligado a elas, as regiões
hipervariáveis também são chamadas regiões
determinantes de complementariedade (CDRs, do inglês
complementarity-determining regions). (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Procedentes tanto da região aminoterminal VL quanto
VH, estas regiões são chamadas CDR1, CDR2 e CDR3,
sendo que as CDR3s de ambos os segmentos VH e VL
são as mais variáveis dentre as CDRs. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ As diferenças na sequência entre as CDRs de
diferentes moléculas de anticorpo contribuem para
superfícies de interação distintas e, dessa maneira, para
as especificidades dos anticorpos individuais. (ABBAS, 9ª
ed.)
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS DAS REGIÕES CONSTANTES
DOS ANTICORPOS
↠ As moléculas de anticorpo são flexíveis, permitindo
que se liguem a diferentes matrizes de antígenos.
(ABBAS, 9ª ed.)
↠ Cada anticorpo contém pelo menos dois sítios de
ligação ao antígeno, cada um formado por um par de
domínios VH e VL. Muitas moléculas Ig podem orientar
esses sítios de ligação de tal forma que duas moléculas
de antígeno em uma superfície planar (p. ex.: célula)
podem ser ligadas ao mesmo tempo. (ABBAS, 9ª ed.)

↠ Essa flexibilidade é conferida, em grande parte, por
uma região de dobradiça localizada entre CH1 e CH2 de
certos isotipos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Além disso, alguma flexibilidade das moléculas de
anticorpo é decorrente da capacidade de cada domínio
de VH sofrer rotação em relação ao domínio CH1
adjacente. (ABBAS, 9ª ed.)
ANTICORPOS MONOCLONAIS
Um anticorpo monoclonal é uma coleção pura de moléculas de
anticorpo idênticas e com a mesma especificidade. (ABBAS, 9ª ed.)
Um tumor de plasmócitos (mieloma ou plasmacitoma), assim como a
maioria dos tumores de qualquer origem celular, é monoclonal e, dessa
maneira, produz anticorpos de uma única especificidade. (ABBAS, 9ª
ed.)
SÍNTESE E MONTAGEM DAS IMUNIGLOBULINAS
As cadeias pesadas e leves da imunoglobulina, assim como a maioria
das proteínas secretadas e de membrana, são sintetizadas em
ribossomos ligados à membrana no retículo endoplasmático rugoso. A
proteína é translocada para o retículo endoplasmático, e as cadeias
pesadas da Ig são N-glicosiladas durante o processo de translocação.
(ABBAS, 9ª ed.)
O dobramento apropriado das cadeias pesadas da Ig e sua montagem
com as cadeias leves são reguladas por proteínas residentes no
retículo endoplasmático chamadas de chaperonas. (ABBAS, 9ª ed.)
A associação covalente das cadeias pesadas e leves é estabilizada pela
formação de pontes dissulfeto e também ocorre no retículo
endoplasmático durante o processo de montagem. Após essa
montagem, as moléculas de Ig são liberadas das chaperonas,
transportadas para a cisterna do complexo de Golgi, onde seus
carboidratos são modificados e, então, direcionadas para a membrana
plasmática em vesículas. (ABBAS, 9ª ed.)
Anticorpos em sua forma de membrana são ancorados na membrana
plasmática, enquanto a forma secretada é transportada para fora da
célula. (ABBAS, 9ª ed.)
A maturação das células B a partir dos progenitores da medula óssea
é acompanhada por alterações específicas na expressão do gene de
Ig, resultando na produção de moléculas de Ig em diferentes formas.
(ABBAS, 9ª ed.)
@jumorbeck
7
FUNÇÕES DOS ANTICORPOS
↠ As ações dos anticorpos incluem as seguintes:
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ Neutralização de antígenos;
➢ Imobilização de bactérias;
➢ Aglutinação e precipitação de antígenos;
➢ Ativação do complemento;
➢ Reforço da fagocitose.
TIPOS DE ANTICORPOS
↠ As moléculas de anticorpo podem ser divididas em
classes e subclasses distintas com base em diferenças na
estrutura de suas regiões C da cadeia pesada. (ABBAS,
9ª ed.)
↠ As classes das moléculas de anticorpo são também
chamadas de isotipos e são nomeadas IgA, IgD, IgE, IgG e
IgM. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Em humanos, os isotipos IgA e IgG podem ainda ser
adicionalmente divididos em subclasses, ou subtipos,
intimamente relacionadas, denominadas IgA1 e IgA2 e IgG1,
IgG2, IgG3 e IgG4. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Os isotipos e subtipos de anticorpos diferem em suas
regiões C e, assim, onde eles se ligam e quais funções
efetoras realizam. (ABBAS, 9ª ed.)
Propriedades estruturais e biológicas da IgG
↠ É o isotipo predominante no soro humano normal.
(ROITT, 13ª ed.)
↠ A IgG representa 70%-75% do total de anticorpos no
soro, consistindo em uma molécula monomérica de
quatro cadeias. (ROITT, 13ª ed.)
↠ Sua concentração normal varia de 6,0-16 g/L. (ROITT,
13ª ed.)
↠ Nos seres humanos a classe IgG das imunoglobulinas
contém quatro subclasses denominadas lgG1, lgG2, lgG3 e
lgG4., em função de sua abundância no soro sendo a IgG1,
a mais abundante. (COICO, 6ª ed.)

↠ As moléculas de IgG circulantes têm meia-vida de
cerca de 21 a 28 dias, a mais longa meia-vida de todos os
isotipos. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ A longa meia-vida da IgG é atribuída à sua capacidade
em se ligar a um receptor Fc específico chamado
receptor de proteção FcRp. Esse receptor encontrado
em endossomas celulares, recicla seletivamente a IgG
endocitada e a devolve à circulação. (COICO, 6ª ed.)
o resultado é o fechamento, semelhante ao de um zíper,
↠ O isotipo IgG (exceto a subclasse IgG2) é a única
classe de imunoglobulina que pode passar através da
placenta, possibilitando que a mãe transfira sua imunidade
ao feto. A transferência placentária é facilitada pela
expressão de um receptor de proteção da IgG (FcRn)
encontrado nas células placentárias. (COICO, 6ª ed.)
↠ Mostrou-se recentemente que o FcRn é idêntico ao
receptor de proteção da IgG (FcRp) encontrado nos
endossomas celulares. (COICO, 6ª ed.)
↠ A mesma forma de IgG materna que atravessa a
placenta conferindo ao feto imunidade à infecção,
também pode ser responsável pela doença hemolítica do
recém-nascido (eritroblastose fetal), que é causada pelos
anticorpos maternos contra os eritrócitos do feto. Os
anticorpos IgG maternos contra o antígeno Rh,
@jumorbeck
8
produzidos pela mãe Rh negativa, atravessam a placenta
e se prendem aos eritrócitos fetais que expressam
antígenos Rh (Rh+). (COICO, 6ª ed.)
AGLUTINAÇÃO E FORMAÇÃO DE PRECIPITADOS
↠ As moléculas de IgG podem causar a aglutinação ou
agregação de antígenos particulados (insolúveis) como os
microrganismos. (COICO, 6ª ed.)
OPSONIZAÇÃO
↠ Quando antígenos, como microrganismos patogênicos,
se ligam à IgG antígeno-específica, eles são mais
rapidamente fagocitados pelos fagócitos em função da
presença de receptores para a porção Fc das moléculas
de IgG existentes nestas células. (COICO, 6ª ed.)
↠ As moléculas de anticorpo reagem com os epítopos
antigênicos dos antígenos por suas regiões Fab, mas é a
porção Fc que confere a propriedade de opsonização. O
da membrana superficial da célula fagocitária ao redor do
antígeno, à medida que os receptores para as regiões Fc
e as regiões Fc dos anticorpos continuam a se combinar,
acarretando o engolfamento e destruição final do
microrganismo. (COICO, 6ª ed.)
NEUTRALIZAÇÃO DE TOXINAS
↠ A molécula de IgG é um excelente anticorpo para a
neutralização de toxinas tal como a toxina tetânica e
botulínica ou para a inativação de, por exemplo, veneno
de cobra ou escorpião. (COICO, 6ª ed.)
↠ Devido a sua capacidade de neutralizar estes venenos
(principalmente bloqueando seu sítio ativo), bem como
devido a sua longa meia-vida, comparada com a dos
outros isotipos, a molécula de IgG constitui o isotipo de
escolha para a imunização passiva (isto é, transferência de
anticorpos) contra toxinas e venenos. (COICO, 6ª ed.)
IMOBILIZAÇÃO DE BACTÉRIAS
↠ As moléculas de IgG são eficientes na mobilização de
inúmeras bactérias móveis. A reação dos anticorpos
específicos com os flagelos e cílios de certos
microrganismos faz com as bactérias se agrupem,
paralisando, consequentemente, seu movimento e

impedindo sua capacidade de disseminar ou invadir
tecidos. (COICO, 6ª ed.)
NEUTRALIZAÇÃO DE VÍRUS
↠ O anticorpo IgG é um eficiente neutralizador de vírus.
Em um mecanismo de neutralização, os anticorpos se
ligam a determinantes antigênicos presentes em várias
partes do revestimento dos vírus, entre eles a região
utilizada pelo vírus para se prender à célula alvo. A inibição
da fixação do vírus efetivamente paralisa a infecção.
(COICO, 6ª ed.)
Propriedades estruturais e biológicas da IgM
↠ A IgM é a primeira imunoglobulina produzida após a
imunização. Sua denominação deriva-se de sua descrição
inicial como macroglobulina (M), uma imunoglobulina de
alto peso molecular. (COICO, 6ª ed.)
↠ É uma molécula pentamérica. (COICO, 6ª ed.)
↠ A IgM presente no soro de indivíduos adultos é
encontrada predominantemente nos espaços
intravasculares. (COICO, 6ª ed.)
A IgM circulante tem meia-vida de aproximadamente 4
dias. (COICO, 6ª ed.)
A IgM também é encontrada na superfície da célula B
madura juntamente com a IgD, onde atua como um BCR
antígeno-específico. (COICO, 6ª ed.)
PRIMEIRA LINHA DE DEFESA HUMORAL
@jumorbeck
9
↠ Os anticorpos lgM não são capazes de atravessar a
placenta. Entretanto, pelo fato de constituírem a única
classe de imunoglobulina sintetizada pelo feto, cuja
produção se inicia aproximadamente aos cinco meses de
gestação, elevados níveis de IgM no feto indicam infecção
congênita ou perinatal. (COICO, 6ª ed.)
↠ A IgM é o isotipo sintetizado por crianças e adultos
em quantidades apreciáveis após imunização ou
exposição a antígenos T-independentes e constitui o
primeiro isotipo sintetizado após a imunização. Desta
maneira, elevados níveis de IgM geralmente indicam
infecção ou exposição
recentes a um antígeno. (COICO, 6ª ed.)
AGLUTINAÇÃO
↠ As moléculas de lgM são eficientes anticorpos
aglutinantes. Devido a sua forma pentamérica, os
anticorpos IgM podem formar pontes macromoleculares
entre epítopos sobre moléculas que podem estar muito
distante uma da outra para serem unidas por um
anticorpo IgG de menor tamanho. (COICO, 6ª ed.)
ISO-HEMAGLUTININAS
↠ Os anticorpos IgM incluem as iso-hemaglutininas, os
anticorpos de ocorrência natural contra os antígenos
eritrocitários do grupo sanguíneo ABO. (COICO, 6ª ed.)
Propriedades estruturais e biológicas da IgA
↠ A IgA é a principal imunoglobulina nas secreções
externas como saliva,muco, suor ,fluído gástrico e
lágrimas. (COICO, 6ª ed.)
↠ Ela é, além disso, a principal imunoglobulina encontrada
no colostro e no leite das lactantes, e, durante as primeiras
semanas após o nascimento, pode prover o neonato com
a principal fonte de proteção intestinal contra patógenos.
(COICO, 6ª ed.)

↠ A imunoglobulina da classe IgA contém duas
subclasses: IgA1, (93%) e IgA2 (7%). (COICO, 6ª ed.)
↠ A IgA circulante tem meia-vida de cerca de 3 dias
(embora a maior parte da IgA seja produzida em sítios de
mucosa e seja secretada diretamente no lumen do
intestino ou da via aérea). (COICO, 6ª ed.)
↠ A maior parte da IgA não está presente no soro mas
nas secreções como lágrimas, saliva, suor e muco, onde
ela desempenha importante função biológica como
componente do MALT. (COICO, 6ª ed.)
PAPEL NAS INFECÇÕES MUCOSAS
↠ Devido a sua presença nas secreções como, saliva,
urina e fluido gastrintestinal, a IgA secretora é importante
na defesa imunológica primária contra infecções
respiratórias ou gastrintestinais locais. (COICO, 6ª ed.)
↠ Acredita-se que seu efeito protetor seja devido a sua
capacidade de impedir que o microrganismo invasor se
ligue e penetre na superfície epitelial. (COICO, 6ª ed.)
ATIVIDADE BACTERICIDA
↠ Sabe-se que a lgA possui atividade bactericida contra
microrganismos Gram-negativos, mas apenas na
presença de lisozima, que também está presente nas
mesmas secreções que contêm a IgA secretora. (COICO,
6ª ed.)
ATIVIDADE ANTIVIRAL
↠ A lgA secretora é um excelente anticorpo antivirai,
impedindo os vírus de penetrarem nas células do
hospedeiro. Além disso, a lgA secretora é um eficiente
anticorpo aglutinante. (COICO, 6ª ed.)
@jumorbeck
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Propriedades estruturais e biológicas da IgD
↠ A IgD está presente no soro em quantidades muito
baixas e variáveis, provavelmente porque não é
secretada pelas células plasmáticas e também porque,
entre as imunoglobulinas, ela é altamente suscetível à
degradação proteolítica devido a sua longa região da
dobradiça. (COICO, 6ª ed.)
↠ Embora a função da IgD ainda não esteja
completamente elucidada, a expressão da IgD na
membrana parece estar correlacionada à eliminação das
células B com capacidade de gerar anticorpos
autorreativos. Desta maneira, durante o desenvolvimento,
a principal importância biológica da IgD pode ser a de
silenciar as células B autorreativas (COICO, 6ª ed.)
Propriedades estruturais e biológicas da IgE
↠ A IgE, também denominada anticorpo reagínico.
(COICO, 6ª ed.)
↠ A IgE tem uma meia-vida bastante curta, de
aproximadamente 2 dias na circulação (embora a IgE
ligada à célula associada ao seu receptor de alta afinidade
no mastócito tenha meia-vida bastante longa; (COICO, 6ª
ed.)
↠ Ela está presente no soro na mais baixa concentração
de todas as imunoglobulinas. Estes baixos níveis são
devidos, em parte, à baixa taxa de síntese e à capacidade
característica da porção Fc de conter um domínio extra
para se ligar, com alta afinidade, aos receptores
(receptores Fce) encontrados sobre mastócitos e
bas6ftlos. Uma vez ligada a estes receptores de alta
afinidade, a IgE pode ser retida por estas células por
semanas ou meses. (COICO, 6ª ed.)
 11

↠ Ela tem um papel na proteção contra certos parasitas, CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS AO RECONHECIMENTO DO
como os helmintos (vermes). Esta proteção é alcançada ANTÍGENO
pela ativação da mesma resposta inflamatória aguda vista
na forma mais patológica das respostas de ↠ A capacidade dos anticorpos em reconhecer
hipersensibilidade imediata. (COICO, 6ª ed.) especificamente uma grande variedade de antígenos
com afinidades variadas reflete as propriedades das
CLASSES DE IMUNOGLOBULINAS regiões V. (ABBAS, 9ª ed.)
NOME E ESTRUTURA CARACTERÍSTICAS E
FUNCÕES ➢ Especificidade;
Mais abundante anticorpo do ➢ Diversidade;
sangue; encontrado no
sangue, linfa e intestinos.
➢ Maturação de afinidade.
Estrutura de monômero.
Protege contra bactérias e REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
vírus aprimorando a
fagocitose. Única classe de ↠ A imunidade adaptativa tem a importante função de
anticorpos que cruza a
placenta da mãe para o feto.
defesa do hospedeiro contra infecções microbianas, mas
Encontrada no suor, nas as respostas imunes também são capazes de causar
lágrimas, na saliva, muco, no lesão tecidual e doença. Os distúrbios causados pelas
leite materno. Seus níveis
diminuem durante o respostas imunes são chamados doenças de
estresse, abaixando a hipersensibilidade. (ABBAS, 9ª ed.)
resistência à infecção.
Fornece proteção localizada
das túnicas mucosas contra ↠ Em determinadas circunstâncias, a resposta
bactérias e vírus. imunológica produz danos e algumas vezes resultados
Ocorre como pentâmeros,
primeira classe de anticorpos fatais. Estas reações deletérias são coletivamente
a ser secretada pelos conhecidas como hipersensibilidade. Elas causam danos
plasmócitos após a
exposição inicial a qualquer imunologicamente mediados ao hospedeiro pelo fato de
antígeno. Também é serem reações exageradas a antígenos estranhos ou por
encontrada na forma de
monômeros na superfície serem reações inadequadas aos antígenos próprios.
dos linfócitos B, onde atua (COICO, 6ª ed.)
como receptores de
antígeno. No plasma CAUSAS DAS DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE
sanguíneo, os anticorpos
anti-A e anti-B do grupo
sanguíneo ABO, que se liga ↠ As respostas imunes, que são a causa das doenças de
aos hipersensibilidade, podem ser específicas para antígenos
antígenos A e B durante a
transfusão de sangue de diferentes fontes. (ABBAS, 9ª ed.)
incompatível, são também
anticorpos IgM AUTOIMUNIDADE:
Encontrada principalmente
na superfície dos linfócitos B ↠ Reações contra autoantígenos. A falha dos
como receptores de
antígenos, onde ocorre mecanismos normais de autotolerância resulta em
como monômeros. reações de células T e células B contra as próprias células
Menos de 0,1% de todos os
e tecidos do indivíduo, chamadas autoimunidade. (ABBAS,
anticorpos do sangue; 9ª ed.)
ocorre como monômeros,
localizada nos mastócitos e ↠ As doenças causadas pela autoimunidade são
basófilos. Envolvida nas
reações alérgicas e de denominadas doenças autoimunes. (ABBAS, 9ª ed.)
hipersensibilidade. Fornece
proteção contra vermes
parasitas.
REAÇÕES CONTRA MICRORGANISMOS:
↠ As respostas imunes contra antígenos microbianos
Relações estrutura-função nas moléculas de anticorpos podem causar doença se as reações forem excessivas
ou se os microrganismos forem anormalmente
↠ Muitas características estruturais dos anticorpos são persistentes. (ABBAS, 9ª ed.)
críticas para sua capacidade de reconhecer antígenos e
para suas funções efetoras. (ABBAS, 9ª ed.)

@jumorbeck

↠ As respostas das células T contra microrganismos
persistentes podem dar origem a uma inflamação grave,
algumas vezes com a formação de granulomas; essa é a
causa da lesão tecidual observada na tuberculose e outras
infecções crônicas. (ABBAS, 9ª ed.)
REAÇÕES CONTRA ANTÍGENOS AMBIENTAIS NÃO
MICROBIANOS:
↠ A maioria dos indivíduos saudáveis não reage contra
substâncias ambientais comuns, geralmente inócuas, mas
quase 20% da população é anormalmente responsiva a
uma ou mais dessas substâncias. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Esses indivíduos produzem anticorpos imunoglobulina
E (IgE) que causam doenças alérgicas. (ABBAS, 9ª ed.)
↠ Alguns indivíduos tornam-se sensibilizados a antígenos
ambientais e substâncias químicas que, em contato com
a pele, desenvolvem reações de células T que levam à
inflamação mediada por citocinas, resultando em
sensibilidade de contato. (ABBAS, 9ª ed.)
CLASSIFICAÇÃO DAS REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
↠ No início da década de 1960, as reações de
hipersensibilidade foram divididas em quatro tipos,
enumerados I a IV, por Coombs e Gell (1963). (COICO, 6ª
ed.)
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (TIPO I)
↠ As reações mediadas pela IgE (comumente designadas
reações alérgicas ou alergia) são estimuladas pela ligação
da IgE, via sua região Fc, a receptores Fc IgE específicos
de alta afinidade denominados FceRI. (COICO, 6ª ed.)
↠ Os receptores FcERI são expressos em mastócitos e
basófilos Devido a sua alta afinidade pela IgE, esses
receptores se ligam à IgE mesmo na ausência de
antígeno. Quando as moléculas de IgE se encontram com
o antígeno, inicia-se uma cascata de acontecimentos que
acarreta a desestabilização e liberação de mediadores
inflamatórios e citocinas dos mastócitos e basófilos.
(COICO, 6ª ed.)
↠ Todo este processo resulta nas manifestações clínicas
da hipersensibilidade do tipo I, que inclui rinite, asma e,nos
casos graves, anafilaxia. (COICO, 6ª ed.)
↠ As reações de hipersensibilidade do tipo I são rápidas,
ocorrendo minutos após o desafio (reexposição ao
antígeno). Consequentemente, as reações alérgicas são
também denominadas hipersensibilidade imediata. (COICO,
6ª ed.)
@jumorbeck
12
A sequência de acontecimentos envolvidos no desenvolvimento de
reações alérgicas pode ser dividida em várias fases: (COICO, 6ª ed.)
➢ fase de sensibilização: durante a qual os anticorpos IgE são
produzidos em resposta a um estímulo antigênico ligando-
se, posteriormente, a receptores específicos presentes
nos mastócitos e basófilos;
➢ fase de ativação: durante a qual a reexposição (desafio) ao
antígeno deflagra a resposta dos mastócitos e basófilos
através da liberação do conteúdo de seus grânulos;
➢ fase efetora: durante a qual ocorre uma resposta complexa
resultante dos efeitos de muitos mediadores inflamatórios
liberados pelos mastócitos e basófilos.
Os sintomas das reações alérgicas são inteiramente atribuídos aos
mediadores inflamatórios liberados pelos mastócitos ativados. É útil
classificar estes mediadores em duas categorias principais: (COICO, 6ª
ed.)
Mediadores pré-formados:
➢ Histamina
➢ Serotonina
➢ Fatores Quimiotáticos
➢ Heparina
Mediadores recentemente sintetizados:
➢ Leucotrienos
➢ Tromboxanos e Prostaglandinas
➢ Fator de Ativação das Plaquetas
ASPECTOS CLÍNICOS DAS REAÇÕES ALÉRGICAS
↠ As consequências clínicas das reações alérgicas
podem variar de reações localizadas como rinite alérgica,
asma, dermatite atópica e alergia alimentar a graves
reações sistêmicas potencialmente fatais como a anafilaxia.
Embora definidas como anafilaxia localizada, as reações
asmáticas também podem ser fatais. A desgranulação do
mastócito constitui o mecanismo central em cada uma
dessas reações. (COICO, 6ª ed.)

Hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II)
↠ As reações citolíticas ou citotóxicas ocorrem quando
os anticorpos IgM ou IgG se ligam de maneira inapropriada
ao antígeno localizado na superfície de células próprias e
ativam a cascata do complemento. (COICO, 6ª ed.)
↠ O resultado é a destruição da célula. (COICO, 6ª ed.)
Três diferentes mecanismos mediados por anticorpos estão
envolvidos nas reações de hipersensibilidade do tipo I . A célula alvo é
danificada ou destruída por inúmeros mecanismos associados com:
(COICO, 6ª ed.)
➢ reações mediadas pelo complemento: os anticorpos
reagem com a membrana celular dos antígenos próprios,
acarretando a fixação do complemento. O processo ativa a
cascata do complemento acarretando lise da célula.
Alternativamente, a ligação do anticorpo à superfície celular
e subsequente ativação do complemento (para gerar C3b)
causa a opsonização da célula-alvo.
➢ citotoxicidade anticorpo-dependente: utiliza receptores de
Fc expressos em muitos tipos celulares (tais como as
células NK, macrófagos, neutrófilos e eosinófilos) para
colocar estas células em contato com as células alvo
recobertas de anticorpo.
➢ disfunção celular mediada por anticorpo: os anticorpos se
ligam a recept.ores de superfície celular que são decisivos
para a integridade funcional da célula.
@jumorbeck
13
Exemplos de reações de hipersensibilidade II: reações transfusionais,
reações de incompatibilidade Rh, reações induzidas por fármacos.
Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III)
↠ Reações por complexos imunológicos ocorrem
quando complexos antígeno-IgM ou antígeno-IgG se
acumulam na circulação ou nos tecidos e ativam a cascata
do complemento. Os granulócitos são atraídos ao local da
ativação resultando dano em consequência da liberação
de enzimas líticas de seus grânulos. As reações ocorrem
horas após o desafio com o antígeno. (COICO, 6ª ed.)
↠ Em condições normais, os imunocomplexos circulantes
constituídos por anticorpos ligados a antígenos estranhos
são removidos pelas células fagocitárias. (COICO, 6ª ed.)
↠ A fagocitose é facilitada pela ligação das regiões Fc
dos anticorpos, presentes nesses complexos, a
receptores de Fc de IgG expressos sobre as células
fagocíticas. (COICO, 6ª ed.)
O que acontece quando os mecanismos fisiológicos destinados a
eliminar os imunocomplexos estão "sufocados" pela grande quantidade
destes complexos?
O resultado é que os imunocomplexos de determinados tamanhos
podem, inapropriadamente, depositar-se nos tecidos e desencadear
inúmeros acontecimentos patogênicos sistêmicos conhecidos como
reações de hipersensibilidade do tipo I I. Se esta reação for sistêmica,
ela é também conhecida como doença por imunocomplexo sistêmica.
As reações localizadas são também conhecidas como doença por
imunocomplexo localizada. Ambas podem estar associadas com a
deposição dos imunocomplexos nas articulações, rins, pele, plexo
coroide e artéria ciliar ocular. (COICO, 6ª ed.)
O dano tissular causado por esses imunocomplexos varia dependendo
do sítio de localização. Se, por exemplo, o sítio de deposição do
imunocomplexo for o menisco da articulação, pode ocorrer a
destruição das membranas sinoviais e da cartilagem. (COICO, 6ª ed.)
 14

As características clínicas das reações de hipersensibilidade do tipo IV

variam dependendo do antígeno sensibilizante e da via de exposição.
(COICO, 6ª ed.)

Os principais acontecimentos envolvem três etapas: (COICO, 6ª ed.)

➢ ativação de células inflamatórias THl e TH17 antígeno-

específicas em um indivíduo previamente sensibilizado;
➢ elaboração de citocinas pró-inflamatórias pelas células THl e
TH17 antígeno-específicas;
➢ recrutamento e ativação de leucócitos inflamatórios
antígeno-inespecíficos.

Geralmente, estes acontecimentos ocorrem por um período de vários

dias (48-72 horas). (COICO, 6ª ed.)

CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DE HIPERSENSIBILIDADE

TIPO DE MECANISMOS MECANISMOS DE
HIPERSENSIBILIDADE IMUNOPATOLÓGICOS LESÃO TECIDUAL
E DOENÇA
IMEDIATA: TIPO I Anticorpo IgE, células Mastócitos,
Th2 eosinófilos e seus
mediadores
(citocinas, entre
outros)
MEDIADA POR Anticorpos IgM e IgG Opsonização e
ANTICORPOS: TIPO II contra antígenos de fagocitose de
superfície celular ou da células;
matriz extracelular. Recrutamento e
ativação de
leucócitos
(neutrófilos e
macrófagos)
mediadas por
receptor Fc e
complemento.
Anormalidades nas
funções celulares,
por exemplo,
sinalização por
receptor de
hormônio, bloqueio
Hipersensibilidade mediada por células T (tipo IV) de receptor
neurotransmissor.
↠ Reações mediadas por células - comumente MEDIADA POR Imunocomplexos de Recrutamento e
denominadas hipersensibilidade do tipo tardio (DTH) - são IMUNOCOMPLEXOS: antígenos circulantes e ativação de
anticorpos IgM ou IgG. leucócitos
mediadas por mecanismos efetores dependentes de TIPO III mediados por
célula T envolvendo tanto células THl CD4+ quanto células receptor Fc e
complemento.
T citotóxicas CD8+. (COICO, 6ª ed.) MEDIADA POR CÉLULA CélulasT CD4+ (Th1 e Inflamação mediada
Th17); por citocinas e
T: TIPO IV
↠ Os anticorpos não participam das reações de CTLs CD8+ ativação de
macrófagos;
hipersensibilidade do tipo IV. As células TH1 ativadas liberam Morte celular
citocinas que promovem acúmulo e ativação de direta, inflamação
mediada por
macrófagos que, por sua vez, causam dano local. Este tipo citocinas.
de reação tem início tardio, que pode ocorrer dias ou
semanas após o desafio com o antígeno. (COICO, 6ª ed.)
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
↠ Os efeitos prejudiciais da DTH são causados pela SECUNDÁRIAS NAS REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
liberação inapropriada de grandes quantidades de
↠ As manifestações de doenças alérgicas dependem dos
citocinas (incluindo quimiocinas) pelas células T ativadas.
tecidos em que atuam os mediadores dos mastócitos e
(COICO, 6ª ed.)
as citocinas do tipo 2, bem como da cronicidade do
processo inflamatório resultante. (ABBAS, 9ª ed.)

@jumorbeck
 15

RINITE ALÉRGICA ↠ Os mediadores dos mastócitos podem comprometer

↠ A rinite alérgica (comumente conhecida como febre
do feno) é o distúrbio atópico mais comum em todo o
mundo. (COICO, 6ª ed.)
↠ É causada por alérgenos transportados pelo ar que
reagem com mastócitos sensibilizados por IgE nas vias
nasais e conjuntiva. Os mediadores liberados dos
mastócitos aumentam a permeabilidade capilar e causam
vasodilatação localizada, levando aos sintomas típicos que
incluem espirro e tosse. (COICO, 6ª ed.)
ALERGIA ALIMENTAR
↠ É causada pelo consumo de certos alimentos (por
exemplo, amendoim, arroz, ovos). A ingestão de tais
alimentos por indivíduos suscetíveis pode desencadear a
reação cruzada de IgE alérgeno-específica sobre os
mastócitos do trato gastrointestinal superior e inferior.
(COICO, 6ª ed.)
↠ A desgranulação do mastócito e a liberação do
mediador acarretam a contração localizada do músculo
liso e a vasodilatação causando frequentemente vômito e
diarreia. (COICO, 6ª ed.)
a respiração causando edema de laringe,
broncoconstrição e produção excessiva de muco
brônquico. Frequentemente, há diarreia devido à
hipermotilidade intestinal ou efusão de muco no intestino,
além de lesões urticariformes (urticária) na pele. (ABBAS,
9ª ed.)
Referências
ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv.
Imunologia Celular e Molecular, 9ª edição. Elsevier Editora
Ltda., 2019.
COICO, Richard; SUNSHINE, Geoffrey. Imunologia, 6ª
edição. Guanabara Koogan, 2010.
ROITT, Ivan M.; MALE, David; BROSTOFF, Jonathan;
ROTH, David B. Imunologia, 8ª edição. Elsevier, 2014.
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia /
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho.. [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.

↠ Em alguns casos o alérgeno é absorvido pela corrente

sanguínea como consequência do aumento da
permeabilidade das membranas mucosas, permitindo que
os alérgenos alimentares sejam transportados para os
mastócitos presentes na pele. Isto causa reações de
pápula e eritema (urticária atópica) comumente
conhecidos como urticária. (COICO, 6ª ed.)

ANAFILAXIA SISTÊMICA
↠ A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade
imediata sistêmica caracterizada por edema em muitos
tecidos e diminuição da pressão arterial secundária à
vasodilatação e ao extravasamento vascular. Esses efeitos
geralmente resultam da presença sistêmica do antígeno
introduzido por injeção (p. ex.: uma picada de inseto) ou
da absorção ao longo de uma superfície epitelial como a
mucosa intestinal. (ABBAS, 9ª ed.)

↠ O alérgeno ativa os mastócitos em muitos tecidos,

resultando na liberação de mediadores que ganham
acesso aos leitos vasculares em todo o corpo. A
diminuição do tônus vascular e o extravasamento de
plasma causado pelos mediadores dos mastócitos podem
acarretar uma significativa queda na pressão arterial, ou
choque, chamado choque anafilático que frequentemente
é fatal. (ABBAS, 9ª ed.)

@jumorbeck
 Transporte de Gases
Troca de oxigênio e dióxido de carbono
↠ A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar
alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio da difusão
passiva, que é regida pelo comportamento dos gases,
como descrito por duas leis dos gases, a lei de Dalton e
a lei de Henry. (TORTORA, 14ª ed.)
LEI DOS GASES | LEI DE DALTON E LEI DE HENRY
Lei de Dalton:
↠ De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma
mistura de gases exerce a sua própria pressão como se
não houvesse outros gases. A pressão de um gás
específico em uma mistura é chamada de pressão parcial
(Px); o subscrito é a fórmula química do gás. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ A pressão total da mistura é calculada simplesmente
adicionando-se todas as pressões parciais. O ar
atmosférico é uma mistura de gases – nitrogênio (N2),
oxigênio (O2), argônio (Ar), dióxido de carbono (CO2),
volumes variáveis de vapor de água (H2O), além de
outros gases presentes em pequenas quantidades. A
pressão atmosférica é a soma das pressões de todos
estes gases: (TORTORA, 14ª ed.)
↠ É possível determinar a pressão parcial exercida por
cada um dos componentes na mistura multiplicando a
porcentagem do gás na mistura pela pressão total da
mistura. Assim, as pressões parciais dos gases no ar
inspirado são: (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Estas pressões parciais determinam o movimento de
O2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os
pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o
corpo. Cada tipo de gás se difunde através da membrana
permeável da área em que sua pressão parcial é maior
para a área em que sua pressão parcial é menor. Quanto
@jumorbeck
1
maior a diferença na pressão parcial, mais rápida será a
velocidade de difusão. (TORTORA, 14ª ed.)
Lei de Henry:
↠ A lei de Henry afirma que o volume de um gás que
se dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial
do gás e à sua solubilidade. TORTORA, 14ª ed.)
↠ Nos líquidos corporais, a capacidade de um gás de ficar
em solução é maior quando a sua pressão parcial é maior
e quando ele tem elevada solubilidade em água. Quanto
maior a pressão parcial de um gás em um líquido e mais
elevada a sua solubilidade, mais gás vai ficar em solução.
Em comparação ao oxigênio, muito mais CO2 está
dissolvido no plasma sanguíneo, porque a solubilidade do
CO2 é 24 vezes maior do que a do O2.. TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Mesmo que o ar que respiramos contenha
principalmente N2, este gás não tem qualquer efeito
sobre as funções corporais; ao nível do mar, sua pressão
muito pequena se dissolve no plasma sanguíneo, porque
a sua solubilidade é muito baixa. (TORTORA, 14ª ed.)
Quando um mergulhador respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na
mistura pode ter sérios efeitos negativos. Visto que a pressão parcial
de nitrogênio é superior em uma mistura de ar comprimido do que
no ar à pressão ao nível do mar, um volume considerável de
nitrogênio se dissolve no plasma e no líquido intersticial. Muito
nitrogênio dissolvido pode provocar tontura e outros sintomas
semelhantes aos da intoxicação por álcool. A condição é chamada de
narcose por nitrogênio ou “embriaguez das profundezas”. (TORTORA,
14ª ed.)
Se um mergulhador sobe à superfície lentamente, o nitrogênio
dissolvido pode ser eliminado em sua expiração. No entanto, se a
subida é demasiadamente rápida, o nitrogênio sai da solução rápido
demais e forma bolhas de gás nos tecidos, resultando em doença por
descompressão (barotrauma). (TORTORA, 14ª ed.)
Transporte de gases
↠ Os gases que entram nos capilares primeiramente se
dissolvem no plasma. Todavia, os gases dissolvidos
representam apenas uma pequena parte do oxigênio que
será fornecido às células. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos, têm um papel
fundamental em garantir que o transporte de gás entre
o pulmão e as células seja suficiente para atender às
necessidades celulares. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ Sem a hemoglobina nos eritrócitos, o sangue não seria
capaz de transportar uma quantidade suficiente de
oxigênio para sustentar a vida. (SILVERTHON, 7ª ed.)

↠ A presença de hemoglobina nas hemácias permite
que o sangue transporte 30 a 100 vezes mais O2 do que
seria transportado na forma de O2 dissolvido na água do
sangue. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Os gases podem se mover de um ponto para outro
por difusão e que a causa desse movimento sempre é
uma diferença de pressão parcial do primeiro ponto para
o outro. (GUYTON, 13ª ed.)
Transporte de oxigênio
↠ O oxigênio não se dissolve facilmente em água, de
modo que somente aproximadamente 1,5% do O2
inspirado está dissolvido no plasma sanguíneo, que é
composto principalmente por água. Aproximadamente
98,5% do O2 no sangue está ligado à hemoglobina nos
eritrócitos. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Cada 100 ml de sangue oxigenado contém o
equivalente a 20 ml de O2 gasoso. Usando as
porcentagens indicadas, a quantidade dissolvida no plasma
é de 0,3 ml e a quantidade ligada à hemoglobina é de 19,7
ml. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A porção heme da hemoglobina contém quatro
átomos de ferro, cada um capaz de se ligar a uma
@jumorbeck
2
molécula de O2. O oxigênio e a hemoglobina se ligam em
uma reação facilmente reversível para formar a oxi-
hemoglobina: (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A reação de ligação da hemoglobina com o oxigênio
obedece à lei de ação das massas. À medida que a
concentração de O2 livre aumenta, mais oxigênio liga-se
à hemoglobina, e, assim, a equação desloca-se para a
direita, produzindo mais HbO2. Se a concentração de O2
diminui, a equação desloca-se para a esquerda. A
hemoglobina libera o oxigênio, e a quantidade de oxi-
hemoglobina diminui. (SILVERTHON, 7ª ed.)
Fatores que promovem a ligação e a dissociação do o2
com a hemoglobina
RELAÇÃO ENTRE A HEMOGLOBINA E A PRESSÃO PARCIAL DO
OXIGÊNIO
↠ O fator mais importante para determinar quanto O2
que se liga à hemoglobina é a PO2; quanto maior for a
PO2, mais O2 se combina à Hb. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Quando a hemoglobina reduzida (Hb) é
completamente convertida em oxi-hemoglobina (HbO2),
diz-se que a hemoglobina está totalmente saturada;
quando a hemoglobina é constituída por uma mistura de
Hb e HbO2, está parcialmente saturada. (TORTORA, 14ª
ed.)
 3

↠ A porcentagem de saturação da hemoglobina
expressa a saturação média de hemoglobina com
oxigênio. Por exemplo, se cada molécula de hemoglobina
se ligou a 2 moléculas de O2, então a hemoglobina está
50% saturada, porque cada Hb pode se ligar a no máximo
quatro O2. (TORTORA, 14ª ed.)
PO2, a Hb está menos saturada com O2, uma mudança
denominada efeito Bohr. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O efeito Bohr funciona nos dois sentidos: o aumento
do H+ no sangue faz com que o O2 seja descarregado
da hemoglobina, e a ligação do O2 à hemoglobina causa
a descarga de H+ da hemoglobina. (TORTORA, 14ª ed.)

OBS.: Observe que a hemoglobina ainda está 75% saturada com O2

a uma PO2 de 40mmHg, a PO2 média das células teciduais em uma
PRESSÃO PARCIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO
pessoa em repouso. Esta é a base para a afirmação de que apenas
25% do O2 disponível é descarregado da hemoglobina e é utilizado ↠ O CO2 também pode se ligar à hemoglobina, e o
pelas células teciduais em condições de repouso. (TORTORA, 14ª ed.)
efeito é semelhante ao do H+ (deslocamento da curva
OBS.: Quando a PO2 está entre 60 e 100 mmHg, a hemoglobina está para a direita). Conforme a PCO2 sobe, a hemoglobina
90% ou mais saturada com O2. Assim, o sangue capta uma carga libera O2 mais facilmente. (TORTORA, 14ª ed.)
quase completa de O2 dos pulmões, mesmo quando a PO2 do ar
alveolar é tão baixa quanto 60mmHg. (TORTORA, 14ª ed.) ↠ A PCO2 e o pH são fatores relacionados, porque o
OBS.: A curva Hb-PO2 explica por que determinadas pessoas ainda baixo pH do sangue (acidez) resulta em PCO2 elevada.
podem ter um bom desempenho em altitudes elevadas ou quando (TORTORA, 14ª ed.)
elas têm certas doenças cardíacas e pulmonares, embora a PO2 possa
cair a valores tão baixos quanto 60 mmHg. (TORTORA, 14ª ed.)

OBS.: No entanto, a saturação de oxigênio da Hb cai para 35% a 20

mmHg. Entre 40 e 20 mmHg, muito O2 é liberado da hemoglobina
em resposta a apenas pequenas diminuições na PO2. (TORTORA, 14ª
ed.)

ACIDEZ (pH)
↠ Conforme a acidez aumenta (pH diminui), a afinidade
da hemoglobina ao O2 diminui, e o O2 se dissocia mais
facilmente da hemoglobina (TORTORA, 14ª ed.)

↠ Os principais ácidos produzidos por tecidos

metabolicamente ativos são o ácido láctico e o ácido
carbônico. (TORTORA, 14ª ed.)

↠ Quando o pH diminui, toda a curva de dissociação da ↠ Conforme o CO2 entra no sangue, grande parte dele
oxi-hemoglobina se desloca para a direita; em uma dada é temporariamente convertido em ácido carbônico

@jumorbeck

(H2CO3), em uma reação catalisada por uma enzima nos
eritrócitos chamada de anidrase carbônica (AC):
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ O ácido carbônico assim formado nos eritrócitos se
dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. Conforme
a concentração de H+ aumenta, o pH diminui. Assim, um
aumento na PCO2 produz um ambiente mais ácido, o que
ajuda na liberação de O2 da hemoglobina. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Durante o exercício, o ácido láctico – um subproduto
do metabolismo anaeróbico no interior dos músculos –
também diminui o pH do sangue. A PCO2 diminuída (e o
pH elevado) desloca a curva de saturação para a
esquerda. (TORTORA, 14ª ed.)
TEMPERATURA
↠ Dentro de determinados limites, conforme a
temperatura aumenta, o mesmo acontece com a
quantidade de O2. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O calor é um subproduto das reações metabólicas de
todas as células; o calor liberado pela contração das fibras
musculares tende a elevar a temperatura corporal. Células
metabolicamente ativas requerem mais O2 e liberam mais
ácidos e calor. Os ácidos e o calor, por sua vez,
promovem a liberação de O2 da oxi-hemoglobina. A febre
produz um resultado semelhante. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Em contraste, durante a hipotermia (temperatura
corporal reduzida), o metabolismo celular desacelera, a
necessidade de O2 é reduzida e mais O2 permanece
ligado à hemoglobina (um deslocamento da curva de
saturação para a esquerda). (TORTORA, 14ª ed.)
@jumorbeck
4
BPG
↠ Uma substância encontrada nos eritrócitos chamada
2,3-bisfosfoglicerato (BPG), antigamente chamada de
difosfoglicerato (DPG), diminui a afinidade da hemoglobina
pelo O2 e, assim, ajuda a descarregar o O2 da
hemoglobina. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ O BPG é formado nos eritrócitos quando eles quebram
a glicose para produzir ATP em um processo chamado
glicólise. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Quando o BPG se combina à hemoglobina pela ligação
aos grupos aminoterminais das duas cadeias globina beta,
a hemoglobina se liga ao O2 menos fortemente nos locais
do grupo heme. Quanto maior for o nível de BPG, mais
O2 é descarregado da hemoglobina. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Determinados hormônios, como a tiroxina, o hormônio
de crescimento humano, a epinefrina, a norepinefrina e a
testosterona, aumentam a formação de BPG. O nível de
BPG também é maior em pessoas que vivem em altitudes
mais elevadas. (TORTORA, 14ª ed.)
AFINIDADE AO OXIGÊNIO DA HEMOGLOBINA FETAL E ADULTA
↠ A hemoglobina fetal (HbF) difere da hemoglobina adulta (HbA) em
estrutura e afinidade ao O2. A HbF tem uma maior afinidade ao O2
porque se liga menos fortemente ao BPG. Assim, quando a PO2 está
baixa, a HbF é capaz de transportar até 30% mais O2 do que a HbA
materna. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ À medida que o sangue materno entra na placenta, o O2 é
prontamente transferido para o sangue fetal. Isto é muito importante
porque a saturação de O2 no sangue materno na placenta é bastante
baixa, e o feto poderia sofrer de hipoxia se não fosse a maior afinidade
da hemoglobina fetal ao O2. (TORTORA, 14ª ed.)

Difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue capilar
pulmonar
↠ A Po2 do O2 gasoso no alvéolo é em média, de 104
mmHg, enquanto a Po2 do sangue venoso que entra nos
capilares pulmonares, em sua porção arterial, está em
torno de apenas 40 mmHg porque grande quantidade de
O2 foi removida desse sangue enquanto ele passava
através dos tecidos periféricos. Portanto, a diferença de
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda para os
capilares pulmonares é 104 - 40, ou 64 mmHg. (GUYTON,
13ª ed.)
Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para o
líquido tecidual
↠ Quando o sangue arterial chega aos tecidos
periféricos, sua Po2 nos capilares ainda é 95 mmHg.
Contudo, como mostrado na figura, a Po2 no líquido
intersticial, que banha as células teciduais, é, em média, de
@jumorbeck
5
apenas 40 mmHg. Assim, existe enorme diferença da
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda, com
rapidez, do sangue capilar para os tecidos — tão
rapidamente que a Po2 capilar diminui, quase se igualando
à pressão de 40 mmHg, no interstício. Portanto, a Po2 do
sangue que deixa os capilares dos tecidos e entra nas
veias sistêmicas é também de aproximadamente, 40
mmHg. (GUYTON, 13ª ed.)
Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para as
células teciduais
↠ O O2 está sempre sendo utilizado pelas células.
Portanto, a Po2 intracelular nos tecidos periféricos,
permanece menor do que a Po2 nos capilares periféricos.
(GUYTON, 13ª ed.)
O Aumento do Fluxo Sanguíneo Eleva o Po2 do Líquido Intersticial.
Se o fluxo de sangue por determinado tecido aumentar, maior
quantidade de O2 é transportada para os tecidos, e a Po2 tecidual fica
correspondentemente, maior. (GUYTON, 13ª ed.)
O Aumento do Metabolismo Tecidual Diminui a Po 2 do Líquido
Intersticial.
Se as células usarem mais O2 para seu metabolismo do que o normal,
ocorrerá redução da Po2 do líquido intersticial. (GUYTON, 13ª ed.)
Transporte de dióxido de carbono
↠ Em condições normais de repouso, cada 100 ml de
sangue venoso contêm o equivalente a 53 ml de CO2
gasoso, que é transportado no sangue de três maneiras
principais: (TORTORA, 14ª ed.)
 6

➢ CO2 dissolvido: uma pequena porcentagem -
aproximadamente 7% - está dissolvida no
plasma sanguíneo. Ao alcançar os pulmões, o
CO2 dissolvido se difunde no ar alveolar e é
expirado.
➢ Compostos carbamino: uma porcentagem um
pouco mais elevada, aproximadamente 23%,
combina-se aos grupos amina dos aminoácidos
e proteínas no sangue para formar compostos
carbamino. Como a proteína mais prevalente no
sangue é a hemoglobina (no interior dos
eritrócitos), a maior parte do CO2 transportado
deste modo está ligada à hemoglobina. Os
principais locais de ligação do CO2 são os
aminoácidos terminais das duas cadeias globina
alfa e duas cadeias globina beta. A hemoglobina
que se ligou ao CO2 é denominada
carbaminohemoglobina (HbCO2):
OBS.: A formação da carbaminohemoglobina é muito influenciada pela
PCO2. Por exemplo, nos capilares teciduais, a PCO2 é relativamente
elevada, o que promove a formação de carbaminohemoglobina. Mas
nos capilares pulmonares, a PCO2 é relativamente baixa, e o CO2 se
separa facilmente da globina e entra nos alvéolos por difusão.
(TORTORA, 14ª ed.)
➢ Íons bicarbonato: o maior percentual de CO2 –
aproximadamente 70% – é transportado no
plasma sanguíneo como íons bicarbonato
(HCO3–). Conforme o CO2 se difunde para os
capilares sistêmicos e entra nos eritrócitos, ele
reage com a água na presença da enzima
anidrase carbônica (AC) para formar o ácido
carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3–:
Duas características da desoxi-hemoglobina dão origem ao efeito de
Haldane: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ a desoxi-hemoglobina se liga ao CO2 e, assim, transporta
mais CO2 do que a HbO2.
➢ a desoxi-hemoglobina também tampona mais H+ do que a
HbO2, desse modo removendo H+ da solução e
promovendo a conversão do CO2 em HCO3– por meio da
reação catalisada pela anidrase carbônica
Difusão de dióxido de carbono das células teciduais
periféricas para os capilares e dos capilares pulmonares
para os alvéolos
↠ Quando o O2 é usado pelas células, praticamente, todo
ele se torna CO2, o que aumenta a Pco2 intracelular.
Devido a essa Pco2 elevada das células teciduais, o CO2
se difunde das células para os capilares e é, então,
transportado pelo sangue para os pulmões. Nos pulmões,
ele se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos,
onde é expirado. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Assim, em cada ponto da cadeia de transporte gasoso
o CO2 se difunde em direção exatamente oposta à
difusão do O2.. Contudo, existe grande diferença entre a
difusão de CO2 e a do O2: o CO2 consegue se difundir
cerca de 20 vezes mais rápido que o O2. (GUYTON, 13ª
ed.)
↠ Portanto, as diferenças de pressão necessárias para
causar a difusão do CO2 são, em cada instância, bem
menores que as diferenças de pressão necessárias para
causar a difusão de O2. (GUYTON, 13ª ed.)

Conforme o sangue capta CO2, o HCO3– se acumula no interior das

hemácias. Um pouco de HCO3– se move para o plasma sanguíneo,
abaixando seu gradiente de concentração. Em troca, íons cloreto (Cl–
) se movem do plasma para as hemácias. Essa troca de íons negativos,
que mantém o equilíbrio elétrico entre o plasma sanguíneo e o citosol
das hemácias, é conhecida como deslocamento de cloreto.
(TORTORA, 14ª ed.)

A quantidade de CO2 que pode ser transportada no sangue é

influenciada pela porcentagem de saturação da hemoglobina com
oxigênio. Quanto menor a quantidade de oxi-hemoglobina (HbO2),
maior a capacidade de transporte de CO2 do sangue, uma relação
conhecida como efeito de Haldane. (TORTORA, 14ª ed.)

@jumorbeck

Transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos
↠ O O2 se difunde dos alvéolos para o sangue dos
capilares pulmonares porque a pressão parcial do O2 (Po2)
nos alvéolos é maior do que a Po2 no sangue capilar
pulmonar. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Nos outros tecidos do corpo, a Po2 maior no sangue
capilar do que nos tecidos faz com que o O2 se difunda
para as células adjacentes. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Por outro lado, quando o O2 é metabolizado pelas
células formando CO2, a pressão intracelular do CO2
(Pco2) aumenta para valor elevado, o que faz com que o
CO2 se difunda para os capilares teciduais. (GUYTON, 13ª
ed.)
↠ Depois que o sangue flui para os pulmões, o CO2 se
difunde para fora do sangue até os alvéolos porque a
Pco2, no sangue capilar pulmonar, é maior do que nos
alvéolos. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Assim, o transporte de O2 e CO2 pelo sangue
depende tanto da difusão quanto do fluxo de sangue.
(GUYTON, 13ª ed.)
Combinação de hemoglobina com monóxido de carbono
- deslocamento do o2
↠ O monóxido de carbono (CO) é um gás incolor e
inodoro encontrado na fumaça do escapamento de
automóveis, fornos a gás e aquecedores de ambiente, e
também na fumaça do cigarro. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ É um subproduto da combustão de materiais
contendo carbono, como o carvão, o gás e a madeira.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠O monóxido de carbono (CO) se combina com a
hemoglobina no mesmo ponto em que a molécula de
hemoglobina se combina com o O2. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ O monóxido de carbono pode, portanto, deslocar O2
da hemoglobina, diminuindo, assim, a capacidade de
transporte de O2 do sangue. Além disso, o CO se liga
cerca de 250 vezes mais facilmente que o O2, o que é
demonstrado pela curva de dissociação de CO
hemoglobina. (GUYTON, 13ª ed.)
@jumorbeck
7
↠ Essa curva é quase idêntica à curva de dissociação de
O2-hemoglobina, exceto pelo fato de que as pressões
parciais do CO, mostradas na abscissa, estão em nível de
1/250 das da curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina. Portanto, a pressão parcial de CO de apenas
0,4 mmHg, nos alvéolos, 1/250 da pressão parcial do O2
alveolar normal (Po2 de 100 mmHg), permite ao CO
competir em igualdade com o O2, pela combinação com
a hemoglobina, e faz com que metade da hemoglobina
do sangue se ligue ao CO, em vez de se ligar com O2.
(GUYTON, 13ª ed.)
↠ Portanto, a pressão de CO de apenas 0,6 mmHg
(concentração de volume inferior a uma parte por mil no
ar) pode ser letal. (GUYTON, 13ª ed.)
↠ Assim, em uma concentração tão pequena quanto
0,1% (PCO = 0,5 mmHg), o CO se combinará à metade
das moléculas de hemoglobina disponíveis e reduzirá a
capacidade de transporte de oxigênio do sangue em
50%. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Muito embora o conteúdo de O2 no sangue esteja
bastante reduzido na intoxicação por CO, a Po2 do sangue
pode estar normal, o que faz com que a exposição ao
CO seja especialmente perigosa, já que o sangue é
vermelho-vivo e não existem sinais óbvios de hipoxemia,
como o tom azulado das pontas dos dedos ou dos lábios
(cianose). Além disso, a Po2 não se mostra reduzida, e o
mecanismo de feedback que normalmente estimula o
aumento da frequência respiratória, em resposta à falta
de O2 (geralmente refletida por Po2 baixa) está ausente.
Na medida em que o cérebro é um dos primeiros órgãos
afetados pela falta de O2, o indivíduo pode ficar
desorientado e inconsciente, antes de se dar conta do
perigo. (GUYTON, 13ª ed.)

↠ Níveis sanguíneos elevados de CO causam
envenenamento por monóxido de carbono, que pode
fazer com que os lábios e a túnica mucosa da boca
tenham coloração vermelho-cereja claro (a cor da
hemoglobina com o monóxido de carbono ligado a ela).
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ Sem tratamento imediato, o envenenamento por
monóxido de carbono é fatal. É possível recuperar uma
vítima de envenenamento por CO por meio da
administração de oxigênio puro, o que acelera a
separação do monóxido de carbono da hemoglobina.
(TORTORA, 14ª ed.)
Impactos psicológicos gerados pelo cyberbullying
↠ A revolução tecnológica que influencia radicalmente a
sociedade e a humanidade altera maneiras de se
relacionar, como o advento de novas formas de
comunicação e interação entre indivíduos. (FORNASIER,
2020)
↠ A internet proporciona o ambiente conhecido como
ciberespaço, que, segundo Benedikt(1991), significa um
novo universo criado e sustentado por computadores
mundiais e linhas de comunicação. Um universo de
informações, sons, imagens, entretenimento, um universo
“sem limites”, que pode ser acessado através de um
computador ou dispositivo eletrônico em casa, em um
escritório, em sala de aula e até mesmo na rua.
(SCHREIBER; ANTUNES, 2015)
↠ Muitas vezes essas mudanças apresentam resultados
positivos para a sociedade, facilitando o compartilhamento
de conhecimentos e acelerando processos, mas podem
mostrar o lado oposto da moeda, e entre tais
consequências negativas se tem a tradução do bullying –
constrangimento imposto por uma figura (indivíduo ou
grupo) contra alguém a quem persegue, causando a este
humilhação social, danos psicológicos e/ou físicos – que
acontecia presencialmente, para os ambientes de rede
virtuais, ocasionando então o fenômeno do cyberbullying.
(FORNASIER, 2020)
↠ A principal diferença do cyberbullying para o bullying
tradicional é que, enquanto este último tem o caráter
presencial, sendo praticado frente a frente, estando vítima
e agressor identificados, o cyberbullying ocorre por meio
da Internet, nas redes sociais e sites de conversas,
podendo ser praticado de forma mais fácil pelo agressor,
que muitas vezes se esconde atrás de perfis falsos.
(FORNASIER, 2020)
@jumorbeck
8
↠ Para Willard (2006) o Cyberbullying pode ser dividido
em diferentes formas, baseando-se na ação que se
realiza: (LONGHINI, 2013)
➢ Nominal: provocar com o uso de linguagem
vulgar e ofensiva.
➢ Perseguir ou assediar: envio repetido de
mensagens desagradáveis.
➢ .Denegrir: divulgação de mentiras sobre a vítima
com o objetivo de causar danos a sua imagem
ou reputação
➢ .Personificar: fazer-se passar pela vítima no
espaço virtual para degradar o relacionamento
com seus amigos
➢ .Violar a intimidade: partilhar online com terceiros
os segredos, informações pessoais ou imagens
da vítima.
➢ .Exclusão: excluir a vítima de um grupo online de
forma deliberada ou cruel
➢ .Intimidação: enviar mensagens insultuosas,
desagradáveis para desencadear o medo ou
intimidação na vítima
↠ Um estudo da Healio (Infectious Diseases In Children)
constatou que a pandemia mundial da Covid-19 pode ser
um fator de aumento para os casos de cyberbullying. Com
o significativo número de vítimas e de possíveis
agressores no mundo virtual, somados à determinação
de quarentena, os números aumentaram e revelaram que
a sociedade ainda precisa evoluir no que diz respeito ao
seu modo de comunicar. (FORNASIER, 2020)
↠ Muito além de uma simples discussão comportamental,
o cyberbullying traz à tona questões relativas aos direitos
fundamentais. Um dos principais direitos fundamentais é a
liberdade de expressão, mas quando essa prática é
relacionada às formas tradicionais de bullying, surge o
questionamento de até onde vai essa liberdade de cada
um, de que forma isso pode afetar a vida e o bem-estar
de outras pessoas, tonando-se um problema de saúde
pública global. Com isso a liberdade de expressão colide
com os direitos de personalidade de cada ser humano,
uma vez que outro direito fundamental, o direito à honra,
à privacidade, à intimidade, o direito de imagem, podem
ser feridos com o assédio moral. Aqui o direito à liberdade
de expressão encontra uma limitação para que o direito
de personalidade seja respeitado. (FORNASIER, 2020)
↠ O ataque de cyberbullying pode partir de ações como
deboche, montagem de fotos, divulgação de fotos ou
matérias da intimidade das vítimas, propagação de boatos
em prol de desclassificar e intimidar a vítima, entre outros

meios, que causam danos como tristeza e medo,
seguidos de vergonha e desapontamento, características
que se tornam comuns a todas as vítimas e podem levar
a atitudes mais drásticas quando estas não têm
acompanhamento psicológico. (FORNASIER, 2020)
↠ Os sintomas mais frequentes sofridos pelas vítimas vão
muito além de um sentimento momentâneo, acabam
causando doenças futuras, desencadeando transtornos
graves, como depressão e ansiedade, muitas vítimas se
autoexcluem de relações sociais, e a união desses
transtornos pode inclusive levar ao suicídio. (FORNASIER,
2020)
↠ Cabe destacar que o impacto do cyberbullying na vida
dos jovens é ainda maior quando se trata de intolerância
e preconceito relacionados a gênero e opção sexual. O
cyberbullying é motivado muitas vezes por uma fobia
contra a população LGBT, que sofre com níveis e
frequência de cyberbullying muito maiores do que jovens
heterossexuais. (FORNASIER, 2020)
↠ Consequências do Cyberbullying: (SCHREIBER;
ANTUNES, 2015)
➢ Diminuir a confiança da vítima em outras
pessoas;
➢ Baixa autoestima (maior incidência, tanto para as
vítimas quanto para os agressores);
➢ Desenvolver níveis de angústia e ansiedade;
➢ Acarretar no desempenho acadêmico;
➢ Fobia social;
➢ Frustração;
➢ Insônia;
➢ Enurese;
➢ Medo;
➢ Suicídio;
➢ Depressão;
↠ Cabe destacar, que os impactos emocionais
observados diferem entre as pessoas e dependem de
como a vítima se coloca diante da situação. (SCHREIBER;
ANTUNES, 2015)
Importância das medidas preventivas ao suicídio
↠ Suicídio: é o ato deliberado de tirar a própria vida, com
desfecho fatal. (SILVA; NETO, 2020)
↠ Sob uma perspectiva ampla do sentido do termo, a
Organização Mundial da Saúde - OMS o caracteriza como
sendo um ato de violência voltado à própria pessoa,
@jumorbeck
9
podendo ser subdividido em dois tipos: comportamento
suicida e conduta autolesiva. (SILVA; NETO, 2020)
↠ O primeiro incluiu ideação suicida, tentativas de suicídio
e o suicídio consumado. O segundo, a conduta autolesiva,
por seu lado, foi resumida em comportamentos de
automutilação, que acontecem em situações mais
privadas, muitas vezes não chegando a constar de
relatórios de saúde pública, sendo, portanto,
subnotificadas. (SILVA; NETO, 2020)
↠ De acordo com a OMS o suicídio é a segunda causa
de morte no mundo entre jovens de 15 a 29 anos. (SILVA;
NETO, 2020)
↠ Cabe destacar que a complexidade que envolve o
suicídio e, para tanto, os esforços de prevenção ao
suicídio exigem coordenação e colaboração entre
diversos setores da sociedade, dentre eles o setor da
saúde, a educação, trabalho, agricultura, negócios, justiça,
lei, defesa, política e até mesmo a mídia. Esses esforços
devem ser abrangentes e integrados entre si, já que em
uma questão tão complexa como é o suicídio, nenhuma
abordagem isolada por si só pode causar impacto.
(SILVA; NETO, 2020)
Como prevenir:
↠ Quando o tema é a prevenção ao suicídio, os olhares
devem voltar-se para o que provoca a dor, acolhendo o
que a provoca. (SILVA; NETO, 2020)
↠ Para tanto, existem várias medidas que podem ser
tomadas em vários níveis, como no populacional,
subpopular e individual com a finalidade de evitar suicídio
e tentativas de suicídio. Entre essas medidas, tem-se:
(SILVA; NETO, 2020)
➢ a redução do acesso aos meios de suicídio (por
exemplo, pesticidas, armas de fogo, certos
medicamentos);
➢ mídia responsável;
➢ intervenções escolares;
➢ políticas públicas de controle do uso de álcool;
➢ identificação precoce, tratamento e
atendimento de pessoas com transtornos
mentais e de uso de substâncias, dor crônica e
sofrimento emocional agudo;
➢ treinamento de profissionais de saúde não
especializados na avaliação e gestão do
comportamento suicida;

➢ cuidados de acompanhamento para pessoas que
tentaram suicídio e prestação de apoio
comunitário.
↠ Dar especial atenção a uma pessoa que tentou se
suicidar é uma das principais estratégias para se evitar um
futuro suicídio. (SILVA; NETO, 2020)
↠ A Unicef (2020) lançou um memorando para tratar
especificamente sobre o cyberbullying. Uma boa parte do
texto trata especialmente de redes como o Facebook e
o Instagram, típicos locais utilizados para a prática. Relata
o documento então que essas empresas possuem
equipes que trabalham 24 horas por dia on-line buscando
denúncias (totalmente anônimas) e outras violações a
direitos nas redes, além de terem um programa de
assessoria para pais que não sabem ao certo o que
podem fazer para coibir essa prática. (FORNASIER, 2020)
PAPEL DA ESCOLA
↠ É essencial que nesse processo de conscientização as
escolas estejam envolvidas e preparadas para enfrentar
o tema Assim, a prevenção também pode ser feita no
ambiente escolar, através de um projeto político-
pedagógico de prevenção; por meio de criação de
parcerias com outros setores e entidades como
universidades e serviços de saúde da região, para que
sejam construídos projetos voltados à realidade do
território de maneira conjunta; desenvolvimento de ações
voltadas a cultura da paz, respeito à diversidade e não
discriminação, bem como ações de educação em saúde
para toda a comunidade escolar ou acadêmica; criação de
espaços de diálogos seguros com os estudantes e
profissionais, dando especial destaque à expressão dos
sentimentos e a escuta compreensiva; organização de
programas psicoeducativos e lúdicos sobre saúde mental
e suicídio, pois é importante falar sobre o assunto;
atuação de maneira direta e imediata em situações de
risco, como preconceito, discriminação e violência1..
(SILVA; NETO, 2020)
↠ Ressalva-se o papel da escola como espaço de
fomento pelo desejo à vida e interesse pelo mundo
externo, acolhendo os indivíduos que estão no processo
de construção de seu projeto de vida. (SILVA; NETO,
2020)
A IMPORTÂNCIA DA FAMÍLIA
↠ Estudiosos de diferentes correntes compartilham a
opinião de que a família é de suma importância no
@jumorbeck
10
enfretamento da problemática envolvendo o suicídio e
com relação a automutilação. (SILVA; NETO, 2020)
↠ Salientam que grande parte dos adolescentes que são
vítimas de suicídio enfrentam no seio de suas famílias
algum problema ou sofreram por necessitar de proteção,
ou até mesmo, de algum tipo de apoio psicossocial.
(SILVA; NETO, 2020)
↠ A família integra uma rede psicossocial que dá suporte
ao indivíduo e pode ser um recurso na prevenção ao
suicídio. É a experiência na família que demarca/restringe
o sentido da vida ao sujeito. (SILVA; NETO, 2020)
↠ O papel dos pais, nesses casos, é muito importante,
especialmente na parte de proteção aos filhos,
presencialmente e on-line, como forma de
conscientização, conversando e conectando-se com o
mundo em que o jovem está inserido, pois muitas vezes
os adolescentes e jovens não relatam os problemas
enfrentados pela dificuldade que encontram em
conversar com seus pais, que parecem não
compreender sua realidade. (FORNASIER, 2020)
↠ Dessa forma, a atitude dos pais tem grande relação
com a conduta dos filhos, sendo que as características de
cada um dos genitores em relação aos filhos se reflete
nas atitudes destes, e observando as variedades
comportamentais pode-se criar métodos para que os pais
saibam como lidar com os filhos que sofrem com a
agressão, e também como agir com os filhos agressores.
(FORNASIER, 2020)
DISPONIBILIDADE DE LINHAS DIRETAS E CENTROS DE AUXÍLIO
↠ A efetividade dos centros de auxílio às crises, também
chamadas de linhas diretas ou hotlines, está em uma
polêmica entre pesquisadores do mundo todo. Embora
uns acreditem em sua eficácia e ainda uma economia
para os cofres públicos em sua ação preventiva, outros
acreditam que sua ação se limita ao auxílio das pessoas
em crise, sem atingir os suicidas com eficiência na
prevenção que os casos se concretizem. (KOCH;
OLIVEIRA, 2015)
↠ Apesar de sua popularidade e atratividade, até agora
não há evidencias conclusivas da eficácia das hot lines e
centros de crise para prevenção de suicídio. (KOCH;
OLIVEIRA, 2015)
 11

CATEGORIAS DOS FATORES DE PROTEÇÃO AO SUICÍDIO Referências

ADOLESCENTE
Habilidades sociais; TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
CARACTERÍSTICAS
Autoestima; em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
INDIVIDUAIS
Espiritualidade;
APOIO FAMILIAR Vínculos seguros; GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Práticas parentais Editora Elsevier Ltda., 2017
adequadas (limites,
comunicação, proteção); SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Escola; Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
APOIO SOCIAL
Amigos; FORNASIER, Mateus O.; SPINATO, Tiago P.; RIBEIRO,
CARDOSO; CECCONELLO, 2019 Fernanda L. Cyberbullying: Intimidação Sistemática,
↠ Além disso, ainda existe a questão do tabu presente Constrangimento Virtual e Consequências Jurídicas.
em muitas sociedades, que ainda não discutem o tema Revista Humanos e Democracia, v.8, nº 16, 2020.
abertamente. Até o momento, apenas alguns países
LONGHINI, Carolina M. CyberbullyingAs múltiplas faces de
incluíram a prevenção do suicídio dentre as suas
um problema real. Monografia, Universidade de Brasília,
prioridades de saúde, sendo que apenas 38 países
2013
relataram ter uma estratégia nacional de prevenção do
suicídio. Desse modo, é de suma importância que se SCHREIBER, Fernando C. C.; ANTUNES, Maria C.
aumente a conscientização da comunidade e que os Cyberbullying: do virtual ao psicológico. Boletim Academia
tabus sejam derrubados para que os países façam Paulista de Psicologia, v. 35, nº 88, p. 109-125, 2015.
progressos em relação à prevenção. (SILVA; NETO,
KOCH, Daniel B.; OLIVEIRA, Paulo R. M. As políticas públicas
2020)
para prevenção de suicídios. Revista Brasileira de
↠ Por fim, é de suma importância reconhecer que sem Tecnologias Sociais, v. 2, n. 2, p. 161-172, 2015.
prevenção e sem combate ao cyberbullying o número
CARDOSO, Alessandra S. CECCONELLO, Alessandra M.
de vítimas será cada vez maior, e famílias vão continuar
Fatores de risco e proteção para o suicídio na
perdendo seus filhos por meio de um ataque cruel, muitas
adolescência: uma revisão de literatura. Perspectiva:
vezes motivado pela imaturidade e critérios ainda não
Ciência e Saúde, Osório, v.4, n. 2, p. 101-117, 2019.
conhecidos, mas que causam danos irreparáveis, que
podem perdurar por toda a vida, ou até mesmo acabar
precocemente com os sonhos e os planos para o futuro
de muitos estudantes, levando-os a cometer suicídio.
(FORNASIER, 2020)

@jumorbeck

Sistema respiratório superior
↠ O sistema respiratório consiste em nariz externo,
cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e
pulmões. (SEELY)
↠ O diafragma e os músculos das paredes torácica e
abdominal são responsáveis pelo movimento respiratório.
(Embora o ar frequentemente passe por ela, a cavidade
oral é considerada parte do sistema digestório.) (SEELY,
10ª ed.)
↠ Há duas formas de classificar as partes do sistema
respiratório: estruturalmente e funcionalmente. (SEELY,
10ª ed.)
↠ Estruturalmente, o sistema respiratório é dividido em
trato respiratório superior e trato respiratório inferior.
(SEELY, 10ª ed.)
↠ O trato respiratório superior inclui o nariz externo, a
cavidade nasal, a faringe com suas estruturas associadas,
e a laringe; o trato respiratório inferior inclui a traqueia, os
brônquios e suas ramificações (bronquíolos), e os pulmões.
(SEELY, 10ª ed.)
Obs.: Algumas literaturas, como por exemplo Tortora,
traz a laringe como parte do trato respiratório inferior.
↠ Funcionalmente, o sistema respiratório é dividido em
duas regiões. A zona condutora é exclusivamente para a
passagem de ar e estende-se do nariz aos bronquíolos. A
zona respiratória localiza-se dentro dos pulmões e é o
local onde ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o
sangue. (SEELY, 10ª ed.)
↠ A função da zona condutora é filtrar, aquecer e
umedecer o ar e conduzil-o para os pulmões. (TORTORA,
14ª ed.)
@jumorbeck
1
Histologia do sistema respiratório
↠ A maior parte da porção condutora é revestida
internamente por um epitélio pseudoestratificado colunar
ciliado com muitas células caliciformes, denominado
epitélio respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ O epitélio respiratório típico consiste em cinco tipos
celulares, identificáveis ao microscópio eletrônico. Como
se trata de um epitélio pseudoestratificado, as células têm
alturas diferentes, mas todas se apoiam na lâmina basal
do epitélio. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ O tipo mais abundante é a célula colunar ciliada. Cada
uma tem cerca de 300 cílios na sua superfície apical, e
junto aos corpúsculos basais dos cílios há numerosas
mitocôndrias, que fornecem trifosfato de adenosina (ATP)
para os batimentos ciliares. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ Em termos quantitativos, seguem-se, em segundo
lugar, as células caliciformes, secretoras de muco. A
região apical dessas células contém numerosas gotículas
de muco composto de glicoproteínas. (JUNQUEIRA, 13ª
ed.)
↠ As demais células colunares deste epitélio são
conhecidas como células em escova (brush cells), em
virtude dos numerosos microvilos existentes em suas
superfícies apicais. Na base dessas células, consideradas
receptores sensoriais, há terminações nervosas aferentes.
(JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ Existem ainda as células basais, que são pequenas e
arredondadas, também apoiadas na lâmina basal, mas que
não se estendem até a superfície livre do epitélio. Elas
são células-tronco que se multiplicam continuamente por
mitose e originam os demais tipos celulares do epitélio
respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
 2

Funções do sistema Respiratório: (TORTORA, 14ª ed.)

➢ Possibilitar as trocas gasosas: ingestão de O2 para entregá-

lo às células corporais e remoção do CO 2 produzido pelas
células do corpo.
➢ Ajudar a regular o pH do sangue.
➢ Conter receptores para o sentido do olfato, filtrar o ar
inspirado, produzir sons vocais (fonação) e eliminar água e
calor.

Anatomofisiologia do sistema respiratório superior

ÓRGÃOS PRINCIPAIS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

ESTRUTURA DESCRIÇÃO E FUNÇÃO
CARACTERÍSTICAS GERAIS
NARIZ Parte externa Produz muco;
sustentada por osso e filtra, aquece e
cartilagem; cavidade umidifica o ar
nasal interna dividida na inspirado;
metade pelo septo nasal câmara de
e revestida com ressonância da ↠ O esqueleto do nariz externo consiste nos ossos
mucosa respiratória. fala. frontal e nasal superior mente (formando a raiz e o dorso,
O teto da cavidade nasal Receptores
contém mucosa olfatória olfatórios. respectivamente), nas maxilas lateralmente e nas placas
SEIOS Cavidades ocas A mesma da flexíveis de cartilagem hialina inferiormente (as cartilagens
PARANASAIS revestidas com mucosa cavidade nasal; lateral, do septo nasal e alar) (MARIEB, 7ª ed.)
dentro dos ossos também
esfenoide, etmoide, diminuem o
maxilar e frontal. peso do crânio.
FARINGE Via de passagem Via de
conectando a cavidade passagem para
nasal à laringe e a o ar e o
cavidade oral ao alimento.
esôfago; três partes: As tonsilas
nasal, oral e laríngea. respondem aos
Abriga as tonsilas. antígenos
inalados ou
ingeridos.
LARINGE Conecta a faringe à Via de
traqueia; estrutura de passagem do
cartilagem e tecido ar; evita que o
conjuntivo denso; a alimento entre
abertura de entrada nas vias
(ádito) pode ser fechada respiratórias
pela epiglote. inferiores.
Abriga as pregas vocais. Produção da ↠ A cartilagem do septo forma a margem anterior do
voz.
nariz, chamada dorso do nariz. O ápice (ponta) do nariz é
formado pelas cartilagens alares maiores, e a margem
NARIZ lateral da narina, a asa, é formada por tecido conjuntivo
denso fibroso. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O nariz consiste em nariz externo e cavidade nasal. O
nariz externo é a estrutura visível que forma a parte ↠ A grande variação no tamanho e na forma do nariz
proeminente da face. A maior parte do nariz externo é se deve em grande parte às diferenças nas cartilagens
composta por placas de cartilagem hialina. A ponte do nasais. A pele que cobre as superfícies anterior e lateral
nariz consiste no osso nasal mais as extensões dos ossos do nariz é fina e contém muitas glândulas sebáceas que
frontal e maxilar. (SEELY, 10ª ed.) se abrem em alguns dos maiores poros na pele da face.
(MARIEB, 7ª ed.)

@jumorbeck
 3

Cavidade Nasal ↠ Anteriormente, onde o palato contém os processos

↠ A cavidade nasal situa-se imediatamente posterior ao
nariz externo. Durante a respiração, o ar entra nessa
cavidade, passando pelas narinas, na base do nariz
externo. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A cavidade nasal estende-se desde as narinas até as
coanas. As narinas são as aberturas externas da cavidade
nasal, e as coanas são as aberturas para a faringe. (SEELY,
10ª ed.)
horizontais dos ossos palatinos e os processos palatinos
das maxilas, ele se chama palato duro; a parte posterior,
é o palato mole muscular. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O palato duro é formado pelo processo palatino da
maxila e o osso palatino. Ele é coberto por uma
membrana mucosa altamente vascularizada. (SEELY, 10ª
ed.)

↠ A cavidade nasal é dividida nas metades direita e

esquerda pelo septo nasal na linha mediana; essa parede
é formada pela lâmina perpendicular do osso etmoide,
pelo vômer e pela cartilagem do septo nasal, todos
cobertos por uma membrana mucosa. (MARIEB, 7ª ed.)
O desvio de septo ocorre quando há um inchaço em um dos lados.
(SEELY, 10ª ed.)

↠ A parte anterior da cavidade nasal, dentro de cada

narina, é o vestíbulo. (SEELY) Ele é revestido com pele
contendo glândulas sebáceas e sudoríferas, além de
muitos folículos pilosos. Os pelos nasais, ou vibrissas, filtram
grandes partículas (até mesmo insetos), do ar inspirado.
(MARIEB, 7ª ed.)
Conchas Nasais
↠ Três cristas ósseas, chamadas conchas, modificam as
paredes laterais da cavidade nasal. Abaixo de cada concha
está uma passagem denominada meato. Dentro dos
meatos superior e medial, estão as aberturas dos vários
seios paranasais, e a abertura do canal nasolacrimal está
dentro de cada meato inferior. (SEELY)

↠ Posteriormente, a cavidade nasal é revestida com dois

tipos de membrana mucosa: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ a pequena lâmina de mucosa olfatória perto do
teto da cavidade nasal, que abriga os receptores
olfatórios;
➢ a mucosa respiratória, uma membrana mucosa
que reveste a ampla maioria das vias da parte
de condução.
↠ O teto da cavidade nasal é formado pelos ossos
etmoide e esfenoide; seu assoalho é composto pelo
palato, que separa as cavidades nasal e bucal e mantém
o alimento fora das vias aéreas. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Projetando-se medianamente a partir de cada parede
lateral da cavidade nasal existem três estruturas
espiraladas cobertas por mucosa: as conchas nasais
superior e média do osso etmoide e a concha nasal
inferior, que é um dos ossos da face. O sulco inferior a
cada concha é um meato nasal. (MARIEB, 7º ed.)
As conchas e a mucosa nasal funcionam durante a inspiração filtrando,
aquecendo e umidificando o ar. Durante a expiração, elas recuperam
esse calor e umidade. O ar inspirado resfria as conchas e depois,

@jumorbeck

durante a expiração, essas conchas resfriadas precipitam a umidade e
extraem calor do ar úmido que flui ao longo delas. Esse mecanismo
de recuperação minimiza a quantidade de umidade e calor perdidos
pelo corpo por meio da respiração, ajudando as pessoas a sobreviver
nos climas secos e frios. (MARIEB, 7º ed.)
Seios Paranasais
↠ A cavidade nasal é circundada por um anel de
cavidades cheias de ar chamadas seios paranasais, situado
nos ossos frontal, esfenoide, etmoide e maxilas. Esses
seios se abrem na cavidade nasal, são revestidos pela
mucosa respiratória e desempenham as mesmas funções
de processamento do ar realizadas pela cavidade nasal.
Seu muco drena para as cavidades nasais, e o efeito de
sucção provocado pelo ato de assoar o nariz também
ajuda a drená-los. (MARIEB, 7º ed.)
A inflamação dos seios paranasais, chamada sinusite, é provocada por
infecções virais, bacterianas ou fúngicas. Quando as passagens que
conectam os seios paranasais à cavidade nasal ficam bloqueadas pelo
intumescimento da mucosa nasal inflamada, o ar nas cavidades dos
seios é absorvido nos vasos sanguíneos do revestimento mucoso,
resultando em vácuo parcial e em cefaleia sinusal localizada sobre as
áreas inflamadas. (MARIEB, 7º ed.)
↠ A cavidade nasal tem cinco funções: (SEELY, 10ª ed.)
➢ Serve como passagem para o ar. A cavidade
nasal permanece aberta mesmo quando a boca
está cheia de comida.
➢ Filtra o ar. O vestíbulo é revestido com pelos,
que capturam grandes partículas de poeira no
ar. O septo nasal e a concha nasal aumentam a
área de superfície da cavidade nasal e tornam o
fluxo de ar dentro da cavidade mais turbulento,
aumentando a probabilidade de o ar entrar em
contato com a membrana mucosa que reveste
a cavidade nasal. A membrana mucosa consiste
em epitélio colunar pseudoestratificado ciliado
com células caliciformes, que secretam uma
camada de muco. O muco captura os resíduos
no ar, e os cílios na superfície da membrana
@jumorbeck
4
mucosa movimentam o muco até a faringe,
onde é deglutido e eliminado pelo sistema
digestório.
➢ Umidifica e aquece o ar. A umidade do epitélio
mucoso e o fluido em excesso drenado para
dentro da cavidade nasal pelo canal nasolacrimal
é adicionado ao ar que passa pela cavidade nasal.
O sangue aquecido que flui através da mucosa
aquece o ar dentro da cavidade nasal antes ele
passe pela faringe, evitando danos ao resto das
vias respiratórias, devido ao ar frio.
➢ Contém o epitélio olfatório. O epitélio olfatório, o
órgão sensorial do olfato, está localizado na parte
mais superior da cavidade nasal.
➢ Ajuda a determinar o som da voz. A cavidade
nasal e os seios paranasais são câmaras de
ressonância para a fala.
FARINGE
↠ A faringe, ou garganta, é um tubo em forma de funil
com aproximadamente 13 cm de comprimento que
começa nos cóanos e se estende para o nível da
cartilagem cricóidea, a cartilagem mais inferior da laringe.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A faringe encontra-se discretamente posterior às
cavidades nasal e oral, superior à laringe, e imediatamente
anterior às vértebras cervicais. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A faringe é a abertura comum dos sistemas digestório
e respiratório. (SEELY, 10ª ed.)
↠ Ela recebe o ar da cavidade nasal e recebe ar, alimento
e líquido da cavidade oral. Mais abaixo, a faringe está
conectada ao sistema respiratório pela laringe e ao
sistema digestório pelo esôfago. (SEELY, 10ª ed.)
↠ A parede muscular da faringe consiste em músculo
esquelético em toda a sua extensão, mas a natureza do
revestimento mucoso varia entre as suas três partes.
(MARIEB, 7º ed.)
↠ Fornece uma câmara de ressonância para os sons da
fala e abriga as tonsilas, que participam das reações
imunológicas contra invasores estranhos. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠ A faringe é dividida em três regiões: nasofaringe,
orofaringe e laringofaringe. (SEELY, 10ª ed.)

PARTE NASAL DA FARINGE
↠ É diretamente posterior à cavidade nasal, inferior ao
osso esfenoide e superior ao palato mole. Como está
acima do nível de entrada do alimento, ela serve apenas
como via de passagem de ar. (MARIEB, 7º ed.)
↠ Durante a deglutição, o palato mole e sua úvula se
refletem superiormente, uma ação que fecha essa parte
da faringe e impede a entrada de alimento na cavidade
nasal. Quando uma pessoa ri enquanto bebe, essa ação
de vedação falha, e os líquidos podem ser aspergidos pelo
nariz. (MARIEB, 7º ed.)
↠ A parte nasal da faringe é contínua à cavidade nasal,
por meio dos cóanos (aberturas nasais posteriores), e seu
epitélio pseudoestratificado ciliado assume a função de
impelir o muco onde não existe mais a mucosa nasal, de
modo que o muco empoeirado é impelido inferiormente
através da parte nasal da faringe. Na linha média da sua
parte mais superior e posterior encontra-se a tonsila
faríngea, um órgão linfático que destrói os patógenos que
entram com o ar na nasofaringe. (MARIEB, 7º ed.)
↠ Duas tubas auditivas da orelha média abrem-se dentro
da nasofaringe. O ar passa por elas para equalizar a
pressão entre o ar atmosférico e a orelha média. A
superfície posterior da nasofaringe contém a tonsila
faríngea, ou adenoide, que ajuda a defender o corpo
contra infecções. Um aumento da tonsila faríngea pode
interferir na respiração e na passagem do ar pelas tubas
auditivas. (SEELY, 10ª ed.)
PARTE ORAL DA FARINGE
↠ A parte oral da faringe situa -se posteriormente à
cavidade oral; sua entrada arqueada, diretamente atrás da
boca, são as fauces (“garganta”). A parte oral da faringe
estende-se inferiormente a partir do nível do palato mole
até o nível da epiglote (uma aba
@jumorbeck
5
posterior à língua). (MARIEB, 7º ed.)
↠ Tanto o alimento deglutido quanto o ar inspirado
passam por ela. À medida que a parte nasal se continua
com a parte oral da faringe, o epitélio que a reveste muda
para estratificado pavimentoso (não queratinizado)
protetor espesso. Essa adaptação estrutural reflete um
maior atrito e trauma químico que acompanham a
passagem do alimento deglutido pela parte oral da faringe.
(MARIEB, 7º ed.)
↠ Dois tipos de tonsilas estão relacionados com a sua
mucosa: o par de tonsilas palatinas situa do nas paredes
laterais das fauces, e a tonsila lingual ímpar, que cobre a
superfície posterior da língua. (MARIEB, 7º ed.)
PARTE LARÍNGEA DA FARINGE
↠ A parte laríngea da faringe serve como via de
passagem comum para o alimento e o ar, sendo revestida
por um epitélio estratificado pavimentoso. (MARIEB, 7º ed.)
↠ Localizada posteriormente à laringe, que leva o ar para
o trato respiratório, e contínua ao esôfago, que conduz o
alimento e os líquidos para o estômago, a parte laríngea
da faringe estende-se até a margem inferior da cartilagem
cricóidea. (MARIEB, 7º ed.)
↠ É revestida por epitélio escamoso estratificado não
queratinizado. (TORTORA, 14ª ed.)
LARINGE
↠ A laringe (ou caixa de voz) estende-se do nível da
quarta até a sexta vértebra cervical. Superiormente, ela
se conecta ao osso hioide e se abre na parte laríngea da
faringe; inferiormente, é contínua à traqueia. (MARIEB, 7ª
ed.)
↠ A laringe tem três funções: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ produzir sons;
➢ proporcionar uma via aérea aberta;
➢ agir como mecanismo de comutação para
rotear o ar e o alimento para as vias adequadas.
Durante a deglutição, a entrada (abertura
superior) da laringe fica fechada; durante a
respiração, fica aberta.
↠ A estrutura da laringe é uma organização intrincada
de nove cartilagens conectadas por membranas e liga
mentos. A grande cartilagem tireóidea, em forma de
escudo e composta por duas lâminas cartilagíneas, lembra
um livro aberto em pé, com a “lombada” na linha média

anterior do pescoço. Superiormente nessa “lombada”
destaca-se a proeminência laríngea, em forma de crista e
visível sob a pele do pescoço como o “pomo de Adão”.
A cartilagem tireóidea é maior nos homens do que nas
mulheres porque os hormônios sexuais masculinos
estimulam seu crescimento durante a puberdade.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ Inferior à cartilagem tireóidea encontra--se a
cartilagem cricóidea (“círculo”), a única cartilagem laríngea
a formar um anel completo. Ela é larga na face posterior
e estreita anteriormente. A cartilagem cricóidea está
situada no topo da traqueia. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Três pares de pequenas cartilagens situam-se
imediatamente acima da cartilagem cricóidea na parte
posterior da laringe: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ as cartilagens aritenóideas (parecidas com
conchas);
➢ as cartilagens corniculadas (“pequenos cornos”);
➢ as cartilagens cuneiformes (“em forma de
cunha”).
↠ As mais importantes entre elas são as cartilagens
aritenóideas, que ancoram as pregas vocais. (MARIEB, 7ª
ed.)
↠ A nona cartilagem da laringe, a epiglote, em forma de
folha, é composta de cartilagem elástica (cartilagem epi
glótica), sendo quase inteiramente coberta por mucosa.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ Seu pecíolo se conecta anteriormente na face interna
do ângulo da cartilagem tireóidea, de onde se projeta
superoposteriormente e se conecta na face posterior da
língua. Durante a deglutição, a laringe inteira é empurrada
para cima, e a epiglote inclina-se para baixo, cobrindo e
vedando a entrada (ádito) da laringe. Essa ação mantém
@jumorbeck
6
o alimento fora das vias respiratórias inferiores. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ A entrada na laringe de qualquer coisa que não seja
ar inicia o reflexo da tosse, que expele a substância e
impede que ela avance para os pulmões. (MARIEB, 7ª ed.)
Como a laringe está abaixo do pescoço e precisa subir bastante
durante a deglutição, às vezes ela não consegue alcançar a cobertura
protetora da epiglote antes de o alimento passar pela entrada da
faringe. Embora a posição baixa da laringe nos torne mais suscetíveis
aos engasgos, ela é essencial para a fala humana. Sua localização
inferior nos permite um maior movimento da língua na formação dos
sons e uma faringe excepcionalmente longa, que age como uma
câmara de ressonância dos sons das vogais que produzimos. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ Dentro da laringe, pares de ligamentos vocais seguem
anteriormente desde as cartilagens aritenóideas até a
cartilagem tireóidea. Esses ligamentos, compostos em
grande parte de fibras elásticas, formam o núcleo de um
par de pregas mucosas chamadas pregas vocais (cordas
vocais verdadeiras). O ar expirado dos pulmões faz com
que elas vibrem em um movimento de onda, produzindo
os sons básicos da fala. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A abertura mediana entre as pregas vocais através da
qual o ar passa se chama rima da glote (rima = fissura), e
as pregas vocais junto a essa rima compõem a glote.
Outro par de pregas mucosas horizontais situadas
diretamente acima das pregas vocais, as pregas
vestibulares (cordas vocais falsas) não participam da
produção do som. (MARIEB, 7ª ed.)
PRODUÇÃO DE VOZ
A fala ocorre por meio da liberação intermitente do ar expirado e da
abertura e fechamento da glote. Nesse processo, o comprimento das
pregas vocais e o tamanho da rima da glote variam de acordo com
os músculos intrínsecos da laringe, a maioria deles movimentando as
cartilagens aritenóideas. À medida que o comprimento e a tensão das
pregas vocais se modificam, a altura do som produzido também se
altera. Geralmente, quanto mais tensas as pregas vocais, mais rápido o
ar expirado as faz vibrar e maior é a altura do som. (MARIEB, 7ª ed.)
 7

RESUMO DAS ESTRUTURAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO bradicinina também fazem parte da composição do muco
ESTRUTUR EPITÉLIO CÍLIOS CÉLULAS CARACTERÍSTIC nasal. (TRINDADE et. al., 2007)
A CALCIFORM AS ESPECIAIS
ES ↠ Em indivíduos saudáveis, este muco que recobre as
NARIZ
Vestíbulo Escamoso Não Não Contém vias aéreas contém 97% de água e 3% de sólidos, dos
estratificado não inúmeros quais as mucinas constituem cerca de 30% (o restante
queratinizado pelos.
Região Colunar Sim Sim Contém
são proteínas não mucinas; lípidos; sais e detritos
respiratór pseudoestratifica conchas e celulares). (FIGUEIREDO, 2019)
ia do ciliado meatos.
Região Epitélio olfatório Sim Não Atua na ↠ Em condições patológicas existe uma intensa
olfatória (receptores olfação.
olfatórios) modificação na composição do muco, afetando de forma
FARINGE direta e indireta a função mucociliar, principalmente
Parte Colunar Sim Sim Passagem
Nasal da pseudoestratifica para o ar; devido a alterações nas propriedades viscoelásticas do
faringe do ciliado contém muco respiratório. (TRINDADE et. al., 2007)
cóanos, óstios
para as tubas
auditivas e FORMAÇÃO E FUNÇÃO DO MUCO:
tonsila
faríngea. ↠ A mucosa respiratória consiste em epitélio
Parte Escamoso Não Não Passagem
Oral da estratificado não para o ar e
pseudoestratificado colunar (prismático) ciliado, contendo
Faringe queratinizado alimentos e células caliciformes espalhadas, e uma lâmina própria de
bebidas; tecido conjuntivo subjacente. (MARIEB, 7ª ed.)
contém
abertura que
vem da boca ↠ Essa lâmina própria é rica em glândulas
(fauces) tubuloalveolares compostas que contêm células mucosas
Parte da Escamoso Não Não Passagem
Laríngea estratificado não para o ar, e células serosas. (MARIEB, 7ª ed.)
da queratinizado alimentos e
Faringe bebidas. Elas são células epiteliais originalmente colunares, mas que possuem formato
LARINGE Escamoso Não Não acima Passagem de cálice quando preenchidas por grânulos de muco, por isso, a denominação
estratificado não acima das para o ar; “caliciformes” – em forma de cálice. Esse formato varia de acordo com a
queratinizado das pregas; contém quantidade de seu conteúdo interno. Essas células são também denominadas
acima das prega sim abaixo pregas vocais células goblet, termo em francês que também significa “cálice”.
pregas vocais; s; sim das pregas. para a
colunar abaixo produção de
pseudoestratifica das voz
do ciliado abaixo prega
das pregas s
vocais.

Muco

DEFINIÇÃO E COMPOSIÇÃO DO MUCO:

↠ O muco nasal é uma complexa mistura de secreções
provenientes das células caliciformes, glândulas
submucosas, lacrimais e água. É ainda composto por
células inflamatórias como macrófagos, basófilos,
mastócitos e eosinófilos, cujas concentrações variam nos
diferentes estados patológicos. (TRINDADE et. al., 2007) Essa célula contém numerosos grânulos de grande dimensão, que se coram
fracamente e que contêm muco, o qual, por sua vez, é constituído por
↠ Também fazem parte da composição do muco nasal glicoproteínas intensamente hidrofílicas. Os grânulos de secreção preenchem
proteínas como a albumina, lactoferrina, glicoproteínas a região apical da célula, e o núcleo fica normalmente situado na região basal,
a qual é rica em retículo endoplasmático granuloso. O complexo de Golgi,
(mucinas de alto peso molecular), lisozimas e todas as localizado logo acima do núcleo, é muito desenvolvido, indicativo de seu
principais imunoglobulinas. A IgA secretora e IgG importante papel nessa célula. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
correspondem a 50% do total das proteínas do muco
nasal. Outras substâncias como eletrólitos, citocinas,
interferons, leucotrienos, histamina, substância P e

@jumorbeck

↠ As células mucosas secretam muco, enquanto as
células serosas nas glândulas secretam um fluido aquoso
contendo enzimas digestórias. Todos os dias, as glândulas
nasais e as células caliciformes epiteliais secretam
aproximadamente um quarto de muco contendo lisozima,
uma enzima que digere e destrói bactérias. O muco
pegajoso forma uma lâmina que cobre a superfície da
mucosa e aprisiona a poeira inalada, bactérias, pólen, vírus
e outros detritos do ar. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Esse muco deposita-se sobre a superfície do epitélio
em forma de uma lâmina, que é continuamente deslocada
por batimento ciliar ao longo do lúmen em direção à
faringe. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ Grande parte das partículas de poeira e
microrganismos presentes no ar adere a essa lâmina de
muco e não alcança os alvéolos, que são uma região frágil
do sistema respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.)
↠ Desse modo, uma função importante da mucosa
respiratória é filtrar o ar inalado. As células ciliadas no
revestimento epitelial criam uma corrente suave que
move a lâmina de muco contaminado em direção
posterior para a faringe, onde é deglutida. Assim, as
@jumorbeck
8
partículas filtradas do ar acabam sendo destruídas pelos
sucos digestivos no estômago. Além disso, a lâmina de
muco é uma película molhada que umidifica o ar inalado.
(MARIEB, 7ªed.)
↠ As propriedades reológicas do muco, isto é, a
capacidade de fluir e deformar em resposta a forças
aplicadas para tal, e, portanto, a transportabilidade da
camada de muco, são determinadas pela composição do
muco e pelo seu estado de hidratação. (FIGUEIREDO,
2019)
↠ O estado de hidratação é regulado principalmente pela
exportação de Cloreto, através do regulador de
condutância transmembranar da fibrose quística (CFTR)
e de canais de cloro ativados por Cálcio (CaCC); e pelo
influxo de Sódio através do canal de sódio epitelial (ENaC).
(FIGUEIREDO, 2019)
↠ A filtração do ar ocorre na traqueia e nos brônquios.
Tanto a traqueia quanto os brônquios são revestidos com
um epitélio ciliado, cujos cílios são banhados por uma
camada de solução salina. A solução salina é produzida
pelas células epiteliais quando o Cl- é secretado para o
lúmen por canais de ânions apicais que atraem Na+ para
o lúmen através da via paracelular. (SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ O movimento de soluto do LEC para o lúmen cria um
gradiente osmótico, e, assim, a água segue os íons em
direção à via aérea. O canal CFTR, cujo mau
funcionamento provoca a fibrose cística, é um dos canais
iônicos encontrados na superfície apical desse epitélio.
(SILVERTHON, 7ª ed.)
↠ O muco contém imunoglobulinas que podem atuar
sobre muitos patógenos. Uma vez que o muco chega até
a faringe, ele pode ser expelido (expectorado) ou
deglutido. No muco deglutido, o ácido do estômago e as
enzimas destroem os microrganismos restantes.
(TORTORA, 14ªed.)

Mecanismos de defesa nas vias aéreas superiores
↠ Os pulmões são dotados de grande interface que
interage com o meio externo e, por isso, estão sob
constante agressão. (LOPES et. al., 2010)
↠ Nos indivíduos normais, a árvore brônquica abaixo da
carina é isenta de germes, o mesmo não acontecendo
nas vias aéreas superiores, onde, habitualmente, vivem
micro-organismos saprófitas e patogênicos. Tais
condições exigem que os mecanismos de defesa do
aparelho respiratório estejam vigilantes. Estes atuam mais
ou menos em conjunto, na maioria das vezes, em
sequência, e podem ser divididos em dois: o mecanismo
mecânico e o mecanismo imunológico. (LOPES et. al.,
2010)
↠ A estrutura das vias aéreas e segmentação
progressiva, a filtração aerodinâmica e o transporte
mucociliar compõem os principais mecanismos de defesa
mecânicos. (LOPES et. al., 2010)
↠ Já a interação entre o sistema macrofágico e as
células imunes efetoras compõem, predominantemente,
os mecanismos de defesa pulmonar imunológicos.
(LOPES et. al., 2010)
Barreira Mecânica Defesa Imunológica
Estrutura das vias aéreas Sistema Imune Inato
Filtração aerodinâmica Sistema Imune Adquirido
Transporte Muciciliar Extresse Oxidativo do Pulmão
Barreira mecânica do aparelho respiratório
↠ O primeiro mecanismo de defesa do aparelho
respiratório, o mecânico, inicia-se nas narinas que
impedem, através dos cílios e do turbilhonamento aéreo,
a passagem de micro-organismos, seguidos do
fechamento da glote. (LOPES et. al., 2010)
↠ Quando essa atitude defensiva mais imediata do
aparelho respiratório não é capaz de deter o agente
infeccioso, tornam-se importantes outros meios, incluindo
a filtração aerodinâmica e o transporte mucociliar. (LOPES
et. al., 2010)
@jumorbeck
9
↠ Além dos diversos meios que dificultam a progressão
do agente infeccioso no trato respiratório, existem
aqueles que são responsáveis pela sua expulsão, incluindo
os atos voluntários de fungar e assoar e o reflexo de
espirrar. (LOPES et. al., 2010)
↠ Também a tosse, um complexo mecanismo reflexo
de instalação explosiva, atua na limpeza das vias aéreas
inferiores, de onde propulsionam-se secreções e outros
materiais estranhos acumulados, levando-os até a
orofaringe. (LOPES et. al., 2010)
ESTRUTURA DAS VIAS AÉREAS E SUA SEGMENTAÇÃO
PROGRESSIVA
↠ Ao longo do seu trajeto, a árvore brônquica sofre um
processo de segmentação, dicotomizando-se
progressivamente, de forma a constituir um sistema inicial
de defesa ao reter o material particulado inalado. (LOPES
et. al., 2010)
↠ As variações do comprimento brônquico durante a
inspiração e a expiração parecem também auxiliar a
propulsão das secreções na direção do hilo pulmonar.
(LOPES et. al., 2010)
↠ Para manter hígidas as condições de troca em tão
grande superfície alveolar, cabe às vias aéreas promover
filtração e condicionamento (aquecimento e umidificação)
do ar inspirado, evitando o máximo possível a entrada de
material particulado nocivo na intimidade alveolar. Com
isso, as grandes vias aéreas pagam o maior tributo quando
da inalação de material particulado. (LOPES et. al., 2010)
↠ Nos bronquíolos, aparece um tipo especial de célula
secretora, a célula de Clara. Atribui-se a essa célula duas
funções principais: a produção de surfactante dos
bronquíolos, bem como a inativação de xenobióticos, por
meio de reações de oxidação destes (dependentes do
citocromo P450). (LOPES et. al., 2010)
↠ Os alvéolos são revestidos por dois tipos de células: os
pneumócitos dos tipos I e II. Em condições de agregação
ao epitélio alveolar, ocorre uma transdiferenciação celular
de pneumócitos I para I, com prejuízo da produção do
surfactante e, consequentemente, risco de instabilidade
mecânica dos alvéolos. (LOPES et. al., 2010)
A FILTRAÇÃO AERODINÂMICA
↠ A filtração aerodinâmica envolve a deposição de
partículas na camada mucosa das vias aéreas e está

relacionada com as dimensões dos materiais partícula dos
inalados. (LOPES et. al., 2010)
↠ Aproximadamente 90% das partículas de 5m a 10m
de diâmetro fica retidas em algum ponto, ao longo da
traqueia ou brônquios de grosso calibre, enquanto aquelas
de 0,5m a 5m de diâmetro podem escapar à filtração e
ser deposita das nos espaços aéreos ou deixar as vias
aéreas pela expiração. (LOPES et. al., 2010)
↠ Para as partículas menores, os mecanismos mais
importantes que podem concorrer para sua deposição
são a sedimentação gravitacional e os movimentos
brownianos. Como as bactérias têm, em sua maioria,
dimensões entre 0,5m e 5m, assim se explica que elas
atinjam os alvéolos. (LOPES et. al., 2010)
O TRANSPORTE MUCOCILIAR
↠ O aparelho mucociliar constitui-se em um
revestimento mucoso que recobre as vias aéreas em
acoplamento mecânico com as células ciliadas, de cuja
função mútua ocorre a propulsão do muco em direção
à orofaringe. (LOPES et. al., 2010)
↠ O mecanismo de transporte mucociliar constitui-se em
exemplo notável de eficiência contra as infecções
pulmonares. Existem cerca de 200 cílios em cada célula,
ou aproximadamente dois milhões de cílios por cm2 de
superfície mucosa, com maior concentração na traqueia
e brônquios pré-segmentares. (LOPES et. al., 2010)
↠ Cada cílio apresenta cerca de 1.300 batimentos por
minuto, promovendo o deslocamento ascendente de
partículas a uma velocidade de 10 a 20mm por minuto.
Aproximadamente 90% do material depo sitado sobre a
mucosa do trato respiratório inferior pode ser eliminada
dentro de uma hora. (LOPES et. al., 2010)
↠ Como consequência dos processos irritativos da
árvore respiratória causados por infecções repetidas, o
perfil celular do epitélio e glândulas altera-se, mudando a
composição do muco. Essa composição alterada traduz-
se em aumento da viscosidade. O resultado final é a
retenção de muco no trato respiratório, difícil de ser
eliminado e com ele os micro-organismos inalados,
aumentando a susceptibilidade às infecções. (LOPES et. al.,
2010)
Defesa imunológica do aparelho respiratório
↠ A defesa imunológica do aparelho respiratório, assim
como a de outros órgãos, é composta por um sistema
@jumorbeck
10
de imunidade inata (ou natural) e um sistema de imunidade
adquirida (ou adaptativa). (LOPES et. al., 2010)
SISTEMA IMUNE INATO
↠ A imunidade inata é um sistema filogeneticamente
bem preservado entre diferentes espécies, que
consegue discriminar o self do non-self. (LOPES, 2010)
↠ Esse sistema reage apenas contra micro-organismos
e responde, essencialmente, da mesma maneira a
sucessivas infecções. (LOPES, 2010)
↠ Os principais componentes da imunidade natural são
as células fagocíticas (neutrófilos e macrófagos), as células
NK (natural killer) e as células dentríticas (LOPES, 2010)
↠ Um dos componentes mais importantes desse sistema
são os receptores Toll-like (TLRs), uma família de
receptores de proteínas de superfície celular presentes
em diferentes tipos de células. As estruturas que se ligam
aos TLRs são moléculas altamente conservadas e
presentes em muitos patógenos, denominadas padrões
moleculares associados a patógenos (PAMPs). (LOPES,
2010)
Os distintos PAMPs são, com frequência, constituídos por lipídios e
carboidratos, presumivelmente porque são os maiores componentes
das membranas celulares dos micro-organismos, e os receptores que
se ligam a essas estruturas preservadas são chamados de receptores
de reconhecimento de padrões. Esses receptores são ligados às vias
de transdução de sinal intracelulares que ativam várias respostas
celulares, incluindo a produção de moléculas que promovem
inflamação e defesa contra micróbios. (LOPES, 2010)
↠ Diferentes classes de patógenos (p.ex., vírus, bactérias
gram-negativas, bactérias gram-positivas, fungos)
expressam diferentes PAMPs. Essas estruturas incluem:
(LOPES, 2010)
➢ ácidos nucleicos, os quais são únicos de micro-
organismos, tais como o RNA de dupla hélice
encontrado nos vírus em replicação ou
sequências CpG de DNA não metiladas
encontradas em bactérias;
➢ características de proteínas que são observadas
em micro-organismos, tais como a iniciação por
N-formilmetionina, a qual é típica de proteínas
bacterianas;
➢ complexos de lipídios e carboidratos que são
sintetizados por germes, mas não por células de
mamíferos, tais como lipopolissacarídios em
bactérias gram-negativas, ácidos teicoicos em
bactérias gram-positivas e oligossacarídios ricos

em manose encontrados em glicoproteínas
microbianas.
SISTEMA IMUNE ADQUIRIDO
↠ Muitos micro-organismos evoluíram para resistir aos
mecanismos de defesa natural, e a proteção contra tais
patógenos é, criticamente, dependente das respostas
imunológicas adquiridas. Tais respostas são, em geral, mais
fortes do que a imunidade natural por várias razões,
incluindo a expansão da amostragem de linfócitos
antígeno-específicos e a diferenciação. (LOPES, 2010)
↠ O sistema imunológico adquirido induz as células
efetoras para a eliminação dos micro-organismos e as
células de memória para a proteção do indivíduo de
infecções subsequentes. Além disso, tem uma incrível
capacidade para distinguir os diferentes patógenos e
moléculas, incluindo até mesmo aqueles que apresentam
grande semelhança sendo, por isso, também chamado de
imunidade específica. (LOPES, 2010)
↠ Existem dois tipos de respostas imunológicas
adquiridas, a imunidade celular e a imunidade humoral, que
são mediadas por diferentes componentes do sistema
imunológico e cuja função é eliminar os diversos tipos de
micro-organismos. (LOPES, 2010)
IMUNIDADE CELULAR
↠ A imunidade celular é mediada pelos linfócitos T. Micro-
organismos intracelulares, como os vírus e algumas
bactérias, sobrevivem e se proliferam no interior de
fagócitos e outras células do hospedeiro, onde estão
protegidos dos anticorpos. A defesa contra tais infecções
cabe à imunidade celular, que promove a destruição dos
micro-organismos localizados em fagócitos ou a
destruição das células infectadas para eliminar os
reservatórios da infecção. (LOPES, 2010)
↠ Os linfócitos T auxiliares CD4+ ajudam os macrófagos
a eliminar micróbios fagocitados e ajudam as células B a
produzir anticorpos. Já os linfócitos T citotóxicos CD8+
destroem as células que contêm patógenos intracelulares,
assim eliminando os reservatórios de infecção. (LOPES,
2010)
↠ Os macrófagos alveolares residem permanentemente
nos alvéolos normais, constituindo as mais importantes
células, do ponto de vista numérico, presentes no
compartimento alveolar. Através de uma plêiade de
substâncias e funções, o macrófago alveolar é capaz de
cumprir seu papel de mais importante agente do
@jumorbeck
11
clearance alveolar. O material que é retirado do ambiente
intra-alveolar por estas células (50% dele dentro de 24
horas) é levado até o bronquíolo terminal, seguindo daí
para frente sobre o tapete mucociliar. (LOPES, 2010)
↠ Estima-se que a ação da fagocitose alveolar decresce
a partir da presença de dez partículas por célula. Excedida
a capacidade de funcionamento dessa via, outras mais
lentas se estabelecem com a passagem do material para
o interior do tecido pulmonar, onde macrófagos
localizados no interstício, no tecido linfático ou nos vasos
sanguíneos atuam como células fagocíticas ou
processadoras de antígeno. As células fagocíticas do
pulmão, de um modo geral, têm suas atividades facilitadas
pelas opsoninas, mas também por fibronectina e pela
substância tensoativa alveolar. (LOPES, 2010)
IMUNIDADE HUMORAL
↠ A defesa imunológica do aparelho respiratório inicia-se
nas vias aéreas superiores, no muco de revestimento que
contém grande concentração de IgA, conferindo
proteção a infecções virais e, provavelmente, dificultando
a aderência bacteriana à mucosa. (LOPES, 2010)
IgG e IgA estão presentes em menor quantidade nas vias
aéreas inferiores, sendo auxiliadas pela opsonização não
imunológica dos pneumócitos tipo I , preparando a
fagocitose por macrófagos alveolares e neutrófilos. Estes
últimos não são células residentes dos alvéolos, mas
podem ser rapidamente recrutados a partir da circulação,
em caso de agressão. (LOPES, 2010)
↠ A imunidade humoral é a principal resposta imunológica
protetora contra bactérias extracelulares, e atua no
bloqueio da infecção, na eliminação dos micro-organismos
e na neutralização de suas toxinas. (LOPES, 2010)
↠ Os mecanismos efetores utilizados pelos anticorpos
para combater essas infecções incluem a neutralização, a
opsonização e fagocitose e a ativação da via clássica do
complemento. (LOPES, 2010)
↠ Enquanto a neutralização é mediada pelos isótopos IgG
e IgA de alta afinidade, a opsonização é feita por algumas
subclasses de IgG. Já a ativação do complemento é
mediada pela IgM e sub classes de IgG. (LOPES, 2010)
EXTRESSE OXIDATIVO DO PULMÃO
↠ O pulmão representa um tecido único para o estresse
oxidativo, entre a maioria dos órgãos, porque ele está
diretamente exposto às mais altas tensões de oxigênio.
Portanto, a pressão parcial de oxigênio local ao nível
 12

alveolar é muito mais alta que em outros órgãos vitais, ↠ Nos estágios finais da evolução do granuloma,
tais como coração, fígado e cérebro. (LOPES, 2010) geralmente instala-se um processo fibrótico indesejável.
Este, muitas vezes, é extenso, como pode ser visto em
↠ Um componente típico na maioria das alterações e
sequelas de tuberculose pulmonar. (LOPES, 2010)
infecções pulmonares é a ativação de células inflamatórias
com a consequente geração de radicais livres. (LOPES,
2010)
Referências
↠ Um componente importante do sistema
antimicrobiano fagocítico é sua habilidade em gerar JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e
radicais oxidantes, que são produtos altamente tóxicos atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018
derivados do metabolismo do oxigênio. Estes agentes são MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
compostos que transferem átomos de oxigênio ou humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.
ganham elétrons em uma reação química – a exposição
prolongada aos radicais oxidantes pode levar à alteração TORTORA, G. J; DERRICKSON, D. Princípios de anatomia
das defesas antimicrobianas, assim como afetar a função e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
do macrófago alveolar nos pulmões. (LOPES, 2010)
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
↠ Dentre os principais oxidantes, incluem-se O2-
(ânion Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
-
superóxido), H2O2 (peróxido de hidrogênio), OH (radical
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
hidroxila) e oxigênio eletricamente excitado (O2-), cuja
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
formação é catalizada por enzimas (oxirredutases) que se
encontram em grânulos lisossômicos dos vacúolos TRINDADE, S. H. K. et al. Métodos de estudo do transporte
fagocíticos. (LOPES, 2010) mucociliar. Rev Bras Otorrinolaringol, v. 73, n. 5, p. 704-12,
2007
↠ O poder microbicida, em termos de produtos do
oxigênio, é maior no neutrófilo, possuidor de atividade de LOPES, A. J.; NORONHA, A. J.; MAFORT, T. T.
peroxidases (mieloperoxidase), o que lhe possibilita a Mecanismos de defesa do aparelho respiratório. Revista
utilização ampliada de mecanismos oxirredutores Hospital Universitário Pedro Ernesto, Rio de Janeiro, p.10–
destrutivos, excedendo a capacidade dos macrófagos que 16, 2010.
têm como mais importante a enzima NADPH-
oxirredutase. (LOPES, 2010) FIGUEIREDO, M. M. A. dos S. Anatomofisiopatologia do
sistema mucociliar das vias aéreas. 2019. Dissertação
↠ Em resposta ao estímulo fagocítico, neutrófitos, (Mestrado Integrado em Medicina) – Faculdade de
monócitos e macrófagos realizam a “explosão Medicina, Lisboa, 2019.
respiratória”, que resulta no aumento do consumo de O2,
com geração de NADPH e produção de metabólicos
reduzidos do O2. (LOPES, 2010)
↠ Da ação conjunta da mieloperoxidade, H2O2 e cloro,
resultam produtos com atividade antimicrobiana. (LOPES,
2010)

O RECURSO DEFENSIVO FINAL: A FORMAÇÃO DO GRANULOMA

↠ Quando estes mecanismos de defesa se mostram
insuficientes para eliminar ou destruir o agente agressor
- como ocorre, por exemplo, com o bacilo tuberculoso -
permanecendo o material insolúvel depositado nos
tecidos, o recurso defensivo final se dá, via de regra, pela
formação de granuloma, no sentido de cercar o processo
inflamatório em andamento. (LOPES, 2010)

@jumorbeck

Faringe
↠ A faringe, ou garganta, é um tubo em forma de funil
com aproximadamente 13 cm de comprimento que
começa nos cóanos e se estende para o nível da
cartilagem cricóidea, a cartilagem mais inferior da laringe.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ A faringe encontra-se discretamente posterior às
cavidades nasal e oral, superior à laringe, e imediatamente
anterior às vértebras cervicais. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A faringe é uma passagem em forma de funil que une
as cavidades nasal e oral respectivamente com a laringe
e o esôfago, inferiormente. Ou seja, via de passagem
comum para o alimento e o ar. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Fornece uma câmara de ressonância para os sons da
fala e abriga as tonsilas, que participam das reações
imunológicas contra invasores estranhos. (TORTORA, 14ª
ed.)
↠A parede muscular da faringe consiste em músculo
esquelético em toda a sua extensão, mas a natureza do
revestimento mucoso varia entre as suas três partes.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠ Com base na localização e na função, de superior para
inferior a faringe é dividida em nasal, oral e laríngea.
(MARIEB, 7ª ed.)
PARTE NASAL DA FARINGE (NASOFARINGE)
↠ Encontra-se posterior à cavidade nasal e se estende
até o palato mole. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Como está acima do nível de entrada do alimento, ela
serve apenas como via de passagem de ar. Durante a
deglutição, o palato mole e sua úvula se refletem
@jumorbeck
1
superiormente, uma ação que fecha essa parte da faringe
e impede a entrada de alimento na cavidade nasal.
(MARIEB, 7ª ed.)
↠Na linha média da sua parte mais superior e posterior
encontra-se a tonsila faríngea, um órgão linfático que
destrói os patógenos que entram com o ar na
nasofaringe. (MARIEB, 7ª ed.)
↠O óstio faríngeo da tuba auditiva, que drena a orelha
média, abre -se em cada parede lateral da parte nasal da
faringe.
↠ Uma crista de mucosa faríngea posterior a cada
abertura constitui o toro tubário, cuja mucosa da sua
parte posterior contém a tonsila tubária, que proporciona
à orelha média alguma proteção contra infecções que
possam se espalhar a partir da faringe. (MARIEB, 7ª ed.)
PARTE ORAL DA FARINGE (OROFARINGE)
↠ Situa-se posteriormente à cavidade oral; sua entrada
arqueada, diretamente atrás da boca, são as fauces
(“garganta”). (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A parte oral da faringe estende-se inferiormente a
partir do nível do palato mole até o nível da epiglote (uma
aba posterior à língua). (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Tanto o alimento deglutido quanto o ar inspirado
passam por ela. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ À medida que a parte nasal se continua com a parte
oral da faringe, o epitélio que a reveste muda para
estratificado pavimentoso (não queratinizado) protetor
espesso. Essa adaptação estrutural reflete um maior atrito
e trauma químico que acompanham a passagem do
alimento deglutido pela parte oral da faringe. (MARIEB, 7ª
ed.)
↠ Dois tipos de tonsilas estão relacionados com a sua
mucosa: o par de tonsilas palatinas situa do nas paredes
laterais das fauces, e a tonsila lingual ímpar, que cobre a
superfície posterior da língua. (MARIEB, 7ª ed.)
 2

PARTE LARÍNGEA DA FARINGE (LARINGOFARINGE) RESUMO

A inervação sensitiva da parte nasal da faringe e de uma porção da

↠ Serve como via de passagem comum para o alimento
parte oral da faringe deriva de ramos da divisão maxilar do nervo
e o ar, sendo revestida por um epitélio estratificado trigêmeo e do nervo glossofaríngeo. (HIATT)
pavimentoso. (MARIEB, 7ª ed.)
O restante da faringe é suprido pelos ramos dos nervos glossofaríngeo
↠ Localizada posteriormente à laringe, que leva o ar para e vago. Além disso, como já referido, há uma área de superposição
de inervação na região do istmo das fauces, provida pelo nervo facial,
o trato respiratório, e contínua ao esôfago, que conduz o
por intermédio do ramo petroso maior. (HIATT)
alimento e os líquidos para o estômago, a parte laríngea
da faringe estende -se até a margem inferior da
cartilagem cricóidea. (MARIEB, 7ª ed.)

Inervação da faringe

↠ A inervação da faringe (motora e a maior parte da

sensitiva) deriva do plexo nervoso faríngeo. (MOORE, 7ª
ed.)
Plexo faríngeo: esse plexo de fibras nervosas, localizado na parede
posterior da faringe, na altura do músculo constritor médio da faringe,
é composto de ramos faríngeos dos nervos glossofaríngeo e vago,
bem como de ramos do gânglio simpático cervical superior. O nervo
glossofaríngeo contribui com fibras sensitivas para o plexo faríngeo;
os ramos vagais são motores e as fibras simpáticas são vasomotoras.

↠ As fibras motoras no plexo são derivadas do nervo

vago (NC X) através de seu ramo ou ramos faríngeos.
(MOORE, 7ª ed.)
Nervo Vago (X): misto, possui fibras motoras para a musculatura da
faringe e laringe. (APOSTILA ANATOMIA CABEÇA E PESCOÇO)
↠ Elas suprem todos os músculos da faringe e do palato
mole, com exceção dos músculos estilofaríngeo e tensor
do véu palatino (MOORE, 7ª ed.)
Laringe
↠ A laringe é uma pequena conexão entre a parte
laríngea da faringe e a traqueia. Encontra-se na linha média
do pescoço anteriormente ao esôfago e às vértebras
cervicais IV a VI. (TORTORA, 14ª ed.)
A laringe tem três funções: (MARIEB, 7ª ed.)

↠ O músculo constritor inferior da faringe também ➢ produzir sons;

➢ proporcionar uma via aérea aberta;
recebe algumas fibras motoras dos ramos laríngeos
➢ agir como mecanismo de comutação para rotear o ar e o
externo e recorrente do nervo vago. As fibras sensitivas alimento para as vias adequadas. Durante a deglutição, a
no plexo são derivadas do nervo glossofaríngeo. (MOORE, entrada (abertura superior) da laringe fica fechada; durante
7ª ed.) a respiração, fica aberta.

Nervo glossofaríngeo (IX): misto, possui fibras motoras para o músculo
estilofaríngeo. Parte sensitiva – leva impulsos de sensibilidade geral e
gustativa do 1/3 posterior da língua, e de sensibilidade geral da faringe,
úvula, tonsilas e tubas auditivas. (APOSTILA ANATOMIA CABEÇA E
PESCOÇO)
↠ Elas são distribuídas para as três partes da faringe.
Além disso, a túnica mucosa das regiões anterior e
superior da parte nasal da faringe é suprida principalmente
pelo nervo maxilar. (MOORE, 7ª ed.)
↠ A estrutura da laringe é uma organização intrincada
de nove cartilagens conectadas por membranas e
ligamentos. (MARIEB, 7ª ed.) Três ocorrem isoladamente
(cartilagem tireóidea, epiglote e cartilagem cricóidea) e
três ocorrem em pares (cartilagens aritenóidea,
cuneiforme e corniculada). (TORTORA, 14ª ed.)
↠ A grande cartilagem tireóidea, em forma de escudo e
composta por duas lâminas cartilagíneas, lembra um livro
aberto em pé, com a “lombada” na linha média anterior
do pescoço. Superiormente nessa “lombada” destaca-se
a proeminência laríngea, em forma de crista e visível sob
a pele do pescoço como o “pomo de Adão”. A cartilagem
tireóidea é maior nos homens do que nas mulheres

@jumorbeck

porque os hormônios sexuais masculinos estimulam seu
crescimento durante a puberdade. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O ligamento que liga a cartilagem tireóidea ao hioide é
chamado membrana tíreo-hióidea. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Inferior à cartilagem tireóidea encontra-se a cartilagem
cricóidea (“círculo”), a única cartilagem laríngea a formar
um anel completo. Ela é larga na face posterior e estreita
anteriormente. A cartilagem cricóidea está situada no topo
da traqueia. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A cartilagem tireóidea está ligada à cartilagem cricóidea
pelo ligamento cricotireóideo. Ela se insere ao primeiro
anel de cartilagem da traqueia pelo ligamento
cricotraqueal. (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Três pares de pequenas cartilagens situam-se
imediatamente acima da cartilagem cricóidea na parte
posterior da laringe: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ as cartilagens aritenóideas (parecidas com
conchas);
➢ as cartilagens corniculadas (“pequenos cornos”);
➢ as cartilagens cuneiformes (“em forma de
cunha”).
↠ As mais importantes entre elas são as cartilagens
aritenóideas, que ancoram as pregas vocais. (MARIEB, 7ª
ed.)
@jumorbeck
3
↠ A nona cartilagem da laringe, a epiglote, em forma de
folha, é composta de cartilagem elástica (cartilagem
epiglótica), sendo quase inteiramente coberta por mucosa.
Seu pecíolo se conecta anteriormente na face interna do
ângulo da cartilagem tireóidea, de onde se projeta
superoposteriormente e se conecta na face posterior da
língua. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Durante a deglutição, a laringe inteira é empurrada
para cima, e a epiglote inclina -se para baixo, cobrindo e
vedando a entrada (ádito) da laringe. Essa ação mantém
o alimento fora das vias respiratórias inferiores. (MARIEB,
7ª ed.)
↠ Embora a posição baixa da laringe nos torne mais
suscetíveis aos engasgos, ela é essencial para a fala
humana. Sua localização inferior nos permite um maior
movimento da língua na formação dos sons e uma
faringe excepcionalmente longa, que age como uma
câmara de ressonância dos sons das vogais que
produzimos. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Dentro da laringe, pares de ligamentos vocais seguem
anteriormente desde as cartilagens aritenóideas até a
cartilagem tireóidea. Esses ligamentos, compostos em
grande parte de fibras elásticas, formam o núcleo de um
par de pregas mucosas chamadas pregas vocais (cordas
vocais verdadeiras). (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Como a mucosa que as cobre é avascular, as pregas
vocais têm um aspecto branco perolado. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A abertura mediana entre as pregas vocais através da
qual o ar passa se chama rima da glote (rima = fissura), e
as pregas vocais junto a essa rima compõem a glote.
Outro par de pregas mucosas horizontais situadas
diretamente acima das pregas vocais, as pregas

vestibulares (cordas vocais falsas) não participa da
produção do som. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ O epitélio que reveste a parte superior da laringe, uma
área sujeita ao contato dos alimentos, é estratificado
pavimentoso não queratinizado. Abaixo das pregas vocais,
o epitélio é pseudoestratificado colunar ciliado e aprisiona
a poeira. Nesse epitélio, a força motriz dos cílios segue na
direção da faringe, de modo que o muco que aprisiona o
pó é movido continuamente para cima a partir dos
pulmões. (MARIEB, 7ª ed.)
Inervação da laringe
↠ A laringe recebe sua inervação sensitiva e motora de
um ramo laríngeo superior do nervo vago e do nervo
laríngeo recorrente, ramo do vago na região superior do
tórax que, em curva ascendente, dirige-se para o
pescoço. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ Como esses nervos fornecem inervação para a
maioria dos músculos da laringe, o dano a esses nervos,
como pode ocorrer durante uma cirurgia nessa região,
promove perturbações da fala. A transecção de um
nervo laríngeo recorrente imobiliza uma prega vocal,
produzindo um grau de rouquidão. Em tais casos, a outra
prega vocal consegue compensar e a fala continua quase
normal. No entanto, se ambos os nervos laríngeos
recorrentes forem cortados, perde-se completamente a
fala (exceto o sussurro). (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A inervação sensitiva da laringe, acima da prega vocal,
ocorre por intermédio do ramo interno do nervo laríngeo
superior, do nervo vago. O ramo interno do nervo
laríngeo superior acompanha o ramo laríngeo superior da
artéria tireóidea superior, perfura a membrana tíreo-
hióidea e distribui suas terminações profundamente na
mucosa da epiglote, pregas ariepiglóticas e laringe.
(HAITT)
@jumorbeck
4
↠ A inervação sensitiva abaixo das pregas vocais deriva
de ramos do nervo laríngeo recorrente, do nervo vago.
(HAITT)
↠ A inervação motora da laringe, resumidamente, todos
os músculos intrínsecos da laringe, exceto o
cricotireóideo, são inervados pelo nervo laríngeo
recorrente, ramo do nervo vago. O músculo
cricotireóideo é inervado pelo ramo externo do nervo
laríngeo superior, do nervo vago. (HAITT)
↠ A musculatura intrínseca da laringe é suprida por dois
nervos, o ramo laríngeo inferior do nervo laríngeo recorrente
e o ramo externo do nervo laríngeo superior. Ambos são
ramos do nervo vago. Como esses dois nervos são suscetíveis
a lesão, eles devem ser protegidos durante os procedimentos
cirúrgicos. O ramo externo do nervo laríngeo superior passa
profundamente à artéria tireóidea superior, suprindo um único
músculo, o cricotireóideo. Sua lesão não causa danos
expressivos à fonação. Contudo, ele afetará a capacidade de
tensionar as pregas vocais, comprometendo, assim, a emissão
de sons agudos. Além disso, a lesão pode causar um quadro de
rouquidão e de cansaço ao falar. (HAITT)
↠ Uma lesão no nervo laríngeo recorrente levará a sérias
complicações, cuja gravidade dependerá da intensidade da
lesão e se o acometimento foi uni ou bilateral. O envolvimento
pode variar desde uma leve rouquidão até a total incapacidade
de falar ou de respirar, necessitando, assim, de uma
traqueostomia. (HAITT)
O controle da produção vocal tem início na área motora primária do
córtex cerebral e segue por fibras corticobulbares. O corpo celular do
nervo vago origina-se no núcleo ambíguo do tronco encefálico, que
também é o núcleo motor para os nervos glossofaríngeo e acessório.
Esse núcleo da origem às fibras que, por meio dos nervos
glossofaríngeo e vago, inervam os músculos da faringe e da laringe.
(PINHO et. al. 2019)
O nervo vago possui três ramos de interesse para o estudo,
denominados nervos: faríngeo, laríngeo superior (NLS) e laríngeo
inferior ou recorrente (NLI). (PINHO et. al. 2019)
O nervo faríngeo é responsável pela inervação dos músculos
constritores da faringe, do músculo palatoglosso e dos músculos do
palato mole. (PINHO et. al. 2019)
O nervo laríngeo superior, ramo interno: responsável pela sensibilidade
da laringe e pela motricidade parcial dos músculos aritenoides;
motricidade do músculo cricotireóideo. (PINHO et. al. 2019)
O nervo laríngeo inferior: inervação sensitiva e secretora da infraglote
e motricidade dos demais músculos intrínsecos da laringe. (PINHO et. al.
2019)
Os nervos laríngeos superior e inferior também são responsáveis
pelas atividades motoras da laringe envolvidas na fala e na deglutição.
(PINHO et. al. 2019)
 5

uma corda de violão. O ar que passa pela laringe vibra as

pregas e produz som (fonação) pela criação de ondas de
som na coluna de ar na faringe, no nariz e na boca. A
variação do tom do som está relacionada com a tensão
nas pregas vocais. Quanto maior a pressão do ar, mais
alto o som produzido pela vibração das pregas vocais.
(TORTORA, 14ª ed.)

↠ Quando os músculos intrínsecos da laringe se

contraem, eles puxam as cartilagens aritenóideas, o que
faz com que as cartilagens girem e deslizem. A contração
dos músculos cricoaritenóideos posteriores, por exemplo,
afasta as pregas vocais (abdução), abrindo assim a rima
Produção da voz da glote. Por outro lado, a contração dos músculos
cricoaritenóideos laterais aproximas as pregas vocais uma
↠ A fala ocorre por meio da liberação intermitente do da outra (adução), fechando assim a rima da glote.
ar expirado e da abertura e fechamento da glote. Nesse (TORTORA, 14ª ed.)
processo, o comprimento das pregas vocais e o tamanho
da rima da glote variam de acordo com os músculos
intrínsecos da laringe, a maioria deles movimentando as
cartilagens aritenóideas. (MARIEB, 7ª ed.)
Para que ocorra a fonação (produção de som/voz), o ar expirado
atinge a região da laringe. A produção vocal pode ser explicada pela
teoria mioelástica e aerodinâmica, descrita por van den Berg em 1958.2
Essa teoria aborda a fonação como resultado do equilíbrio entre forças
aerodinâmicas da respiração e mioelásticas da laringe. Esse é o modelo
de produção vocal mais aceito até hoje.

Segundo a teoria mioelástica e aerodinâmica, as forças musculares

levam as pregas vocais para a posição fonatória (as pregas vocais
ficam aproximadas na linha média da região glótica), de tal modo que
a fonação é iniciada após o fechamento completo dessas pregas. O
fluxo de ar expiratório encontra, então, uma barreira no nível glótico
– a chamada resistência glótica – que acaba gerando uma pressão
subglótica medial (na linha média) que cresce até vencer a resistência
glótica e deslocar as pregas vocais lateralmente provocando sua
abertura e criando um fluxo de ar que passa pelas pregas vocais (força
aerodinâmica).

↠ As pregas vocais são as principais estruturas

envolvidas na produção da voz. Profundamente à túnica
mucosa das pregas vocais, que é de epitélio escamoso
estratificado não queratinizado, estão faixas de ligamentos
elásticos entre as rígidas cartilagens da laringe como as
cordas de uma guitarra. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Músculos intrínsecos da laringe se inserem tanto às

cartilagens rígidas quanto às pregas vocais. Quando os
músculos se contraem, eles movem as cartilagens, que
tensionam os ligamentos elásticos, e isso distende as
pregas vocais para fora para as vias respiratórias, de modo
que a rima da glote é estreitada. (MARIEB, 7ª ed.)

↠ Contrair e relaxar os músculos varia a tensão nas

pregas vocais, de modo semelhante a soltar ou apertar

@jumorbeck

↠ Embora as pregas vocais produzam os sons básicos
da fala, toda a extensão da faringe age na amplificação da
qualidade do som. (MARIEB, 7ª ed.) O som se origina da
vibração das pregas vocais, mas outras estruturas são
necessárias para a conversão do som em fala
reconhecível. A faringe, a boca, a cavidade nasal e os seios
paranasais atuam como câmaras de ressonância que dão
à voz a sua qualidade humana e individual. Produzimos os
sons das vogais pela constrição e relaxamento dos
músculos da parede da faringe. Os músculos da face, da
língua e dos lábios nos ajudam a pronunciar palavras.
(TORTORA, 14ª ed.)
↠ À medida que o comprimento e a tensão das pregas
vocais se modificam, a altura do som produzido também
se altera. Geralmente, quanto mais tensas as pregas
vocais, mais rápido o ar expirado as faz vibrar e maior é
a altura do som. (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A intensidade da voz depende da força com que o ar
passa pelas pregas vocais. Quanto maior a força, mais
fortes as vibrações e mais intenso o som. As pregas
vocais não se movem quando sussurramos, mas vibram
vigorosamente quando gritamos. (MARIEB, 7ª ed.)
VOZ DE HOMEM X VOZ DE MULHER
↠ Existem diferenças anatômicas e fisiológicas entre o
organismo dos homens e das mulheres que resultam em
características capazes de diferenciar os dois sexos. No
caso das estruturas laríngeas, as pregas vocais dos
homens são maiores e mais largas do que as das
mulheres. Existem diferenças quanto à posição vertical da
laringe, que é mais baixa nos homens. (BEBER; CIELO,
2011)
@jumorbeck
6
↠ À medida que a laringe dos meninos aumenta durante
a puberdade, a proeminência laríngea cresce na direção
anterior e se transforma em um grande pomo de Adão,
tornando as pregas vocais mais longas. Como as pregas
vocais longas vibram mais lentamente do que as pregas
curtas, a voz fica mais profunda. Por essa razão, a maioria
dos homens tem a voz mais baixa do que as mulheres
ou os meninos. (MARIEB, 7ª ed.)
Órgãos linfoides da via aérea superior
↠ Todos os dias respiramos, em condições basais, mais
de 10 000 litros de ar, incluindo uma variedade de
partículas, pólenes e vírus, que rapidamente atingem a
cavidade nasal. Através da alimentação, muitos outros
antigénios entram pela boca, verificando-se um número
muito aumentado particularmente em crianças pequenas.
Assim, a cada respiração ou deglutição, o nosso
organismo entra em contacto com material antigénico
inalado ou ingerido, através dos órgãos respiratórios e
digestivos (GOMES, 2019).
↠ Embora grande parte dos antigénios seja inofensiva,
uma significativa porção constitui um potencial perigo,
sendo essencial a geração de respostas imunes
protetoras rápidas e eficazes. Deste modo, as membranas
mucosas desenvolveram um sistema imunológico
especializado, conhecido como tecido linfoide associado à
mucosa (MALT, mucosa associated lymphoid tissue). Este
tecido povoa as superfícies internas do corpo e
desempenha um importante papel de primeira linha de
defesa física e imunológica, que inclui a iniciação de
respostas imunes específicas de antigénio (GOMES, 2019).
↠ O MALT pertence ao sistema linfoide secundário, tal
como o baço e os gânglios linfáticos, e partilha diversas
características imunológicas com estes órgãos, como a
estrutura linforreticular e a presença de células
imunocompetentes necessárias para a geração de uma
resposta imune. No entanto, possui também
particularidades únicas que o distingue dos outros órgãos
linfoides secundários: os órgãos do MALT não contêm
linfáticos aferentes (apenas eferentes), pelo que não
dependem da distribuição antigénica por vasos linfáticos,
como o baço e os gânglios; contudo, são cobertos por
um epitélio especializado, o linfoepitélio, que permite a
captura de material estranho diretamente da superfície
epitelial (GOMES, 2019).
↠ O MALT é constituído por aglomerados de tecido
linfoide presentes na mucosa de diversos locais no

organismo, como os tratos gastrointestinal, respiratório e
genitourinário (GOMES, 2019).
↠ A presença de tecido linfoide na faringe foi primeiro
relatada por Waldeyer, que descreveu as adenoides (ou
amígdalas nasofaríngeas), as amígdalas tubárias, as
amígdalas palatinas (comummente referenciadas
simplesmente como amígdalas) e a amígdala lingual. Este
aglomerado de estruturas linfoides, em conjunto com o
tecido difuso disperso da mucosa faríngea, completa uma
banda circular na entrada do trato aerodigestivo superior,
que é conhecida como anel de Waldeyer (GOMES, 2019).
↠ Devido à sua localização estratégica, com exposição
contínua a antigénios aéreos e alimentares, o anel de
Waldeyer constitui o guardião imunológico do trato
aerodigestivo superior (GOMES, 2019).
ANATOMIA E FISIOLOGIA
↠ O anel de Waldeyer é constituído, tal como descrito,
pelo conjunto das adenoides, das amígdalas tubárias, das
amígdalas palatinas e da amígdala lingual, além das
pequenas coleções de tecido linfoide subepitelial, nas
bandas laterais da faringe (GOMES, 2019).
@jumorbeck
7
↠ Contrastando com a maioria das estruturas
pertencentes ao MALT, estas estruturas encontram-se
numa posição fixa da faringe, ao invés de dispersas pela
mucosa (GOMES, 2019).
↠ As adenoides encontram-se aderentes ao teto e
parede posterior da nasofaringe, posteriormente à
cavidade nasal, e têm formato aproximadamente
triangular, apontando o seu ápex para o septo nasal
(GOMES, 2019).
↠ Na vizinhança das aberturas faríngeas das trompas de
Eustáquio, entre estas e as adenoides, fica a fossa de
Rosenmüller, onde estão localizadas as duas amígdalas
tubárias (GOMES, 2019).
↠ As amígdalas palatinas situam-se na orofaringe, na
transição da cavidade oral para a faringe, nas chamadas
fossas amigdalinas; estas situam-se entre os dois arcos
musculares divergentes palatoglosso ventral e
palatofaríngeo dorsal, constituindo o músculo constritor
superior da faringe a sua parede lateral. Já a amígdala
lingual localiza-se no terço posterior da língua,
estendendo-se até à porção ventral da epiglote (GOMES,
2019).
↠ A inervação é feita pelos ramos amigdalinos dos
nervos maxilar e glossofaríngeo, nomeadamente os
nervos palatinos menores. Embora não possuam vasos

linfáticos aferentes, as amígdalas drenam eferentemente
para os gânglios linfáticos cervicais retrofaríngeos,
submandibulares e cervicais profundos superiores,
principalmente os jugulodigástricos (GOMES, 2019).
↠ As amígdalas estão divididas em distintos
compartimentos morfológicos especializados (GOMES,
2019):
➢ o epitélio da superfície amigdalina: as camadas
epiteliais superficiais são avasculares; no entanto,
subjacente ao epitélio da superfície da amígdala,
encontra-se uma faixa de tecido conjuntivo rica
em vasos sanguíneos e linfáticos e nervos.
➢ o epitélio da cripta: as criptas são divertículos
epiteliais tubulares estreitos, que têm dimensões
variáveis (entre 5 µm e 25 µm), e cujo
conteúdo é composto principalmente por células
degeneradas e detritos celulares. Elas aumentam
a área de superfície. As células não epiteliais
circulantes são na sua maioria linfócitos B, mas
incluem também linfócitos T, macrófagos e
células dendríticas interdigitantes, existindo um
importante equilíbrio numérico entre células
epiteliais e não epiteliais.
➢ os folículos linfoides (áreas de células B):
tipicamente redondos ou elípticos embebidos
num estroma do tecido conectivo, do qual
emergem os vasos linfáticos eferentes. Os
folículos são geralmente encontrados
imediatamente subjacentes ao epitélio, embora
alguns possam ser encontrados em
profundidade. Os centros germinativos foliculares
contêm células dendríticas foliculares, linfócitos T
auxiliares e células B em proliferação.
➢ tecido linfoide interfolicular (áreas de células T,
que circundam os folículos).
@jumorbeck
8
FUNÇÃO IMUNE
↠ O anel de Waldeyer, localizado na faringe, encontra-se
num local de elevada exposição a microrganismos, pelo
que desempenha um papel imunológico importante
(GOMES, 2019).
↠ As respostas imunes geradas são quer inatas quer
adaptativas e incluem sistemas específicos de
reconhecimento de antigénios: receptores toll-like, na
imunidade inata, e receptores de células T e de células B,
na imunidade adquirida.
↠ A atividade imunológica é muito intensa durante a
infância e início da adolescência, verificando-se um
crescimento rápido das estruturas do anel nos primeiros
anos de vida, que é proporcional à carga bacteriana e
linfocítica presente (GOMES, 2019).
↠ As adenoides e as amígdalas tubárias aumentam de
tamanho logo durante os primeiros anos de vida, atingindo
um volume máximo por volta dos 5 anos de idade
(GOMES, 2019).
↠ Já as amígdalas crescem mais aceleradamente aos 5-
6 anos e atingem um volume máximo na adolescência
(GOMES, 2019)..
↠ Mais tarde, é observada a involução amigdalina, uma
redução da dimensão dependente da idade. A involução
dá-se segundo um padrão craniocaudal: as adenoides
atrofiam por volta dos 8-10 anos, as amígdalas a partir dos
14 anos e a amígdala lingual muito mais tarde, podendo
permanecer ativa até à quarta década de vida (GOMES,
2019).
↠ Os diferentes compartimentos morfológicos do tecido
linfoide da amígdala são especializados em funções
imunes características: (GOMES, 2019)
➢ o epitélio da superfície amigdalina na função de
barreira física e imunológica;
➢ o epitélio da cripta na captação de antigénios
exógenos e ativação de células T;
➢ o tecido linfoide interfolicular na estimulação de
células B e migração linfocítica;
➢ os folículos linfoides na produção de anticorpos
por células B.
CAPTAÇÃO EPITELIAL DE ANTÍGENOS E ATIVAÇÃO DE
LINFÓCITOS T
↠ O linfoepitélio presente nas criptas amigdalinas é
fundamental para o início da resposta imune. Após a

entrada de antigénios na cavidade orofaríngea, estes são
aprisionados nas criptas e captados por células epiteliais
especializadas, conhecidas como células M (microfold) –
que levam os antígenos através de vesículas para o tecido
linfoide (GOMES, 2019).
↠ Logo após, as células apresentadoras de antígenos
irão apresentar as células T induzindo a ativação primária
das células T naive, que irá proliferar e se diferenciar em
subtipos distintos. Grande parte da população T gerada
são linfócitos T auxiliares (TH, T helper), com fenótipo
CD4+, CD8+) mas inclui também células citotóxicas e de
memória, que podem abandonar o tecido interfolicular
(GOMES, 2019).
↠ Após ativação, as células T auxiliares irão agrupar-se
junto a linfócitos B naive, estimulando-os e induzindo a sua
diferenciação em células efetoras (GOMES, 2019).
Conhecendo os mecanismos de ativação primária de células T e de
estimulação de células B, torna-se evidente que a competência
imunológica das amígdalas só é conseguida com um marcado
extravasamento de linfócitos naive do sangue para estes órgãos
(GOMES, 2019)
↠ A maturação e diferenciação dos linfócitos B ocorre
nos centros germinativos (GC, germinal center) dos
folículos linfoides, que surgem como resultado da resposta
de células B dependente de células T (GOMES, 2019).
↠ No final, a chamada reação do centro germinativo,
resulta na produção de células plasmáticas e células B de
memória. (GOMES, 2019)
↠ Deste modo, os eventos do centro germinativo
resultam na produção de plasmócitos produtores de
diferentes classes de anticorpos, que exibem alta afinidade.
(GOMES, 2019)
↠ Os plasmócitos das amígdalas têm a capacidade de
produzir todas as classes de imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM,
IgD e IgE), sendo as mais abundantes a IgG
(aproximadamente 65%) e IgA (cerca de 20%) (GOMES,
2019)
REGIÕES SECRETORAS ASSOCIADAS
↠ A mucosa nasal e as glândulas salivares e lacrimais
possuem uma distribuição de linfócitos semelhante à
observada nas amígdalas e adenoides, o que sugere que
estes locais efetores secretores são sedeados
principalmente por blastos plasmáticos gerados no anel
de Waldeyer. (GOMES, 2019)
@jumorbeck
9
Os vasos linfáticos da laringe superiores às pregas vocais
acompanham a artéria laríngea superior através da
membrana tíreo-hióidea e drenam para os linfonodos
cervicais profundos superiores. Os vasos linfáticos
inferiores às pregas vocais drenam para os linfonodos
pré-traqueais ou paratraqueais, que drenam para os
linfonodos cervicais profundos inferiores (MOORE,7ª ed.)
Referências:
PINHO et. al. Músculos intrínsecos da laringe e dinâmica
vocal. Thieme Revinter Publicações, Rio de Janeiro, 3ª ed.,
2019.
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed.
Guanabara Koogan, SP, 2017
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
HIATT. Anatomia Cabeça & Pescoço. [Digite o Local da
Editora]: Grupo GEN, 2011. 978-85-277-2535-4. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-
85-277-2535-4/. Acesso em: 28 out. 2021.
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.
TAMBELI, Cláudia. H. Fisiologia Oral. [Digite o Local da
Editora]: Grupo A, 2014. 9788536702162. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978853
6702162/. Acesso em: 28 out. 2021.
GOMES, M. L. M. Anel de Waldeyer: sua função e impacto
na adenoamigdalectomia. Apresentação de Mestrado,
Faculdade de Medicina de Coimbra, 2019
BEBER B. C.; CIELO C. A. Características vocais acústicas
de homens com voz e laringe normal. Revista CEFAC, v.
12, n. 2, p 340-351, 2011.

Traqueia
↠ A traqueia é um tubo flexível (membranoso) ligado à
laringe e entra no mediastino; ela termina na parte média
do tórax, dividindo-se em dois brônquios principais
(brônquios primários ou de 1ª ordem) (MARIEB, 7ªed.).
↠ Os primeiros anatomistas confundiam a traqueia com
uma artéria de parede áspera (traqueia = áspera)
(MARIEB, 7ªed.).
↠ A traqueia possui diâmetro de 12 mm e comprimento
de 10 a 12cm, descendo da laringe até o nível da quinta
vértebra torácica (SEELY, 10ª ed.).
↠ A parede da traqueia contém de 16 a 20 anéis de
cartilagem hialina (as cartilagens traqueiais), em forma de
C, unidos uns aos outros por membranas intervenientes
de tecido conjuntivo fibroelástico (MARIEB, 7ªed.).
↠ Uma crista no interior da última cartilagem traqueal,
chamada carina, marca o ponto onde a traqueia se
ramifica nos dois brônquios principais. A mucosa que
reveste a carina é altamente sensível a substâncias
irritantes, sendo o local onde costuma desencadear-se o
reflexo da tosse (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As cartilagens sustentam os lados anterior e lateral da
traqueia, protegendo e mantendo uma passagem aberta
para a circulação do ar (SEELY, 10ª ed.).
Consequentemente, a traqueia é suficientemente flexível
para permitir o encurvamento e o estiramento, mas os
anéis cartilagíneos a impedem de colapsar e mantêm a
via aérea aberta, apesar das mudanças de pressão que
ocorrem durante a respiração (MARIEB, 7ª ed.)
↠ A parede posterior é desprovida de cartilagem,
contendo uma membrana ligamentosa elástica e feixes
de fibra muscular lisa chamada de músculo traqueal. O
esôfago encontra-se logo atrás da parede posterior da
traqueia, onde não há cartilagem (SEELY, 10ª ed.).
@jumorbeck
1
↠ Como a parede posterior da traqueia não é rígida, o
esôfago consegue se expandir na direção anterior à
medida que o alimento deglutido passa por ele (MARIEB,
7ª ed.)
↠ Contrações na musculatura lisa podem diminuir o
diâmetro da traqueia. Durante a tosse, essa ação faz o ar
se mover mais rapidamente pela traqueia, ajudando a
expelir muco e corpos estranhos (SEELY, 10ª ed.). Essa
ação acelera o ar expirado a uma velocidade de 165km/h
(MARIEB, 7ª ed.).
HISTOLOGIA
↠ A estrutura microscópica da parede da traqueia
consiste em várias camadas comuns a muitos órgãos
tubulares do corpo: mucosa, submucosa e adventícia
(MARIEB, 7ª ed.).
↠ A mucosa consiste em um epitélio interno e uma
lâmina própria. O epitélio é o mesmo epitélio
pseudoestratificado filtrador de ar que ocorre na maior
parte do trato respiratório; seus cílios impelem
continuamente as camadas de muco carregado de poeira
na direção da faringe. A lâmina própria contém muitas
fibras elásticas e é separada da submucosa por uma
lâmina de elastina. Essa proteína, que também ocorre em
todos os tubos de ar menores, permite que a traqueia se
alongue durante a inspiração e recue durante a expiração
(MARIEB, 7ª ed.).
A mucosa que reveste a traqueia é constituída de epitélio colunar
pseudoestratificado ciliado com numerosas células caliciformes. As células
caliciformes produzem muco, que captura partículas estranhas que são inaladas.
Os cílios movem o muco e as partículas até a laringe, onde entram na faringe
e são deglutidos (SEELY, 10ª ed..).
 2

↠ Os brônquios principais direito e esquerdo, também

chamados brônquios de primeira ordem, são os maiores
tubos da árvore bronquial, um sistema tubular que se
ramifica amplamente no interior dos pulmões. Os dois
brônquios principais são ramos da traqueia no mediastino
(MARIEB, 7ª ed.).

↠ Cada brônquio principal segue de modo oblíquo

através do mediastino antes de mergulhar na fenda medial
(hilo) do pulmão. Os brônquios principais são
imediatamente posteriores aos grandes vasos pulmonares
que suprem os pulmões (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A submucosa (“abaixo da mucosa”), outra camada de
tecido conjuntivo, contém glândulas com células serosas ↠ O brônquio principal direito é maior em diâmetro e
e mucosas, chamadas glândulas seromucosas, que ajudam mais alinhado com a traqueia do que o brônquio principal
a produzir as camadas de muco dentro da traqueia esquerdo. Como resultado, substâncias ingeridas que
(MARIEB, 7ª ed.). acidentalmente entram no trato respiratório inferior são
mais suscetíveis a se alojarem no brônquio principal direito
↠ As cartilagens traqueais, o tecido conjuntivo (SEELY, 10ª ed.).
fibroelástico que as conecta, e a parede membranácea
com o músculo traqueal situam-se no lado externo da
submucosa e formam a camada fibromusculocartilaginosa
da traqueia. A camada externa de tecido conjuntivo é a
adventícia (MARIEB, 7ª ed.).
Frequentemente, irritações crônicas na traqueia, como ocorrem em
fumantes, podem fazer o epitélio traqueal se transformar em epitélio
escamoso estratificado úmido desprovido de cílios e células
caliciformes. Consequentemente, a função normal do epitélio traqueal
é perdida (SEELY, 10ª ed..).

Árvore Bronquial

Algumas literaturas denominam árvore traqueobronquial toda via

respiratória, começando com a traqueia (SEELY, 10ª ed.).

↠ A traqueia divide-se para formar os brônquios ↠ À medida que se aproximam e entram nos pulmões,
principais, os quais, por sua vez, dividem-se para formar os brônquios principais se dividem nos brônquios
brônquios cada vez menores, levando a muitos túbulos e secundários, ou brônquios lobares (de segunda ordem) –
sacos microscópicos (SEELY, 10ª ed.). três à direita e dois à esquerda -, com cada um deles
ventilando um lobo pulmonar (MARIEB, 7ª ed.).
BRÔNQUIOS NA PARTE DE CONDUÇÃO
↠ Os brônquios lobares se ramificam nos brônquios
Traqueia segmentares (de terceira ordem), que por sua vez se
dividem repetidamente em brônquios menores: quarta
Brônquios principais ordem, quinta ordem etc. Em geral, existem cerca de 23
ordens de tubos de ar nos pulmões, sendo a menor delas
Brônquios lobares quase pequena demais para ser vista sem um
microscópio (MARIEB, 7ª ed.).
Brônquios segmentares
↠ Os tubos menores de 1 mm de diâmetro também são
Bronquíolos
chamados bronquíolos (“pequenos brônquios”), e os
menores que estes, os bronquíolos terminais, têm menos
Bronquíolos terminais
de 0,5 mm de diâmetro (MARIEB, 7ª ed.).

@jumorbeck
 3

↠ Os tecidos que compõem a parede de cada brônquio PARTE DE RESPIRAÇÃO

principal são os mesmos observados na traqueia, mas à
medida que os tubos de condução ficam menores Bronquíolos respiratórios
ocorrem as seguintes mudanças: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ Os tecidos conjuntivos de sustentação mudam: Ductos alveolares
as cartilagens traqueais são substituídas por
peças cartilagíneas irregulares à medida que os
brônquios principais entram nos pulmões. No Sacos alveolares
nível dos bronquíolos, a cartilagem de
sustentação não está mais presente nas suas Alvéolos
paredes. Por outro lado, a elastina, que ocorre
nas paredes de toda a árvore bronquial, não
↠ Essa parte é o final da árvore respiratória nos pulmões
diminui.
e consiste em estruturas que contêm câmaras de troca
➢ O epitélio: torna-se delgado à medida que muda
de ar chamadas alvéolos (MARIEB, 7ª ed.).
de pseudoestratificado para simples prismático
(colunar) e depois para simples cúbico nos ↠ As primeiras estruturas da parte de respiração, que se
bronquíolos terminais e respiratórios. Nem os ramificam dos bronquíolos terminais (da parte de
cílios nem as células produtoras de muco estão condução) são os bronquíolos respiratórios. Eles podem
presentes nesses bronquíolos, onde terminam ser reconhecidos pelos alvéolos dispersos que se
as camadas de muco para a filtragem do ar. As projetam de suas paredes (MARIEB, 7ª ed.).
partículas de poeira que ultrapassem os
bronquíolos não ficam aprisionadas no muco, ↠ Os bronquíolos respiratórios levam aos ductos
mas são removidas por macrófagos nos alvéolos. alveolares, cujas paredes são formadas quase
➢ O músculo liso passa a ser importante: uma inteiramente por alvéolos. Os ductos alveolares conduzem
camada de músculo liso aparece pela primeira aos agrupamentos terminais de alvéolos chamados sacos
vez na parede posterior da traqueia, o músculo alveolares (MARIEB, 7ª ed.).
traqueal, e continua nos grandes brônquios. Essa ATENÇÃO: Repare que os alvéolos e os sacos alveolares não são a
camada forma faixas helicoidais que envolvem os mesma coisa: o saco alveolar é análogo a um cacho de uvas; cada uva
brônquios menores e os bronquíolos, e regulam é um alvéolo (MARIEB, 7ª ed.).
a quantidade de ar que entra nos alvéolos. A Cerca de 400 milhões de alvéolos cheios de ar se acumulam nos
musculatura relaxa para alargar os tubos de ar pulmões, contribuindo para a maior parte do volume pulmonar e
durante a estimulação simpática, aumentando o proporcionando uma enorme superfície para a troca gasosa. A área
total de todos os alvéolos em um par de pulmões médios é de 140
fluxo de ar quando as necessidades respiratórias metros quadrados, o que corresponde a 40 vezes mais do que a área
são grandes, e constringe esses tubos sob de superfície da pele (MARIEB, 7ª ed.).
controle parassimpático quando as necessidades
respiratórias são baixas. Fortes contrações dos
músculos lisos nos brônquios estreitam os tubos
de ar durante as crises de asma. A musculatura
lisa é delgada quando chega à extremidade da
árvore de bronquíolos e está ausente em volta
dos alvéolos.

@jumorbeck
 4

➢ O endotélio capilar, composto por epitélio escamoso simples.

Os alvéolos (cavidade oca) são pequenas câmaras preenchidas com

ar, onde ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o sangue. À medida
que os bronquíolos respiratórios se dividem para formar bronquíolos
ainda menores, a quantidade de alvéolos ligados a eles aumenta. Os
bronquíolos respiratórios dão origem aos ductos alveolares, que são
como longos corredores ramificados, com muitas portas abertas. As
“portas” abrem-se nos alvéolos, que se tornam tão numerosos que a
parede do ducto alveolar é pouco mais do que uma continuação dos
alvéolos. Os ductos alveolares terminam como dois ou três sacos
alveolares, que são câmaras conectadas a dois ou mais alvéolos
(SEELY, 10ª ed.).

↠ Dois tipos celulares compõem a parede alveolar. Os

pneumócitos tipo I (camada de células epiteliais
↠ É importante destacar ainda as seguintes
pavimentosas) são células finas e escamosas que
características: (MARIEB, 7ª ed.)
constituem 90% da superfície alveolar. A maior parte das
trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue ocorre por ➢ Os alvéolos são circundados por finas fibras
meio dessas células. Os pneumócitos tipo I (células elásticas do mesmo tipo das que circundam as
epiteliais cúbicas) são células cuboides e arredondadas estruturas ao longo de toda a árvore respiratória.
secretoras de surfactante, o que facilita a expansão dos ➢ Os alvéolos adjacentes são interconectados por
alvéolos durante a inspiração (SEELY, 10ª ed.). poros alveolares, que permitem que a pressão
do ar seja equalizada no pulmão inteiro e
↠ As superfícies externas dos alvéolos são densamente
proporcionam rotas alternativas para o ar
cobertas com uma “teia de aranha” de capilares
alcançar os alvéolos cujos brônquios entraram
pulmonares, cada um deles circundado por uma luva
em colapso devido a uma doença.
delgada de tecido conjuntivo frouxo. Juntas, as paredes
➢ As superfícies alveolares internas proporcionam
dos alvéolos e dos capilares e suas lâminas basais fundidas
um local para o movimento livre dos macrófagos
formam a membrana respiratória, onde o oxigênio e o
alveolares, que vivem realmente no espaço de
dióxido de carbono são trocados entre os alvéolos e o
ar e removem as partículas inaladas mais finas
sangue. O ar está presente no lado alveolar da membrana
que não foram aprisionadas pelo muco. Os
e o sangue flui no lado capilar. Os gases passam facilmente
macrófagos cheios de partículas migram
através dessa fina membrana: o oxigênio se difunde dos alvéolos
superiormente, dos alvéolos “sem saída” para os
para o sangue, e o dióxido de carbono, do sangue para os alvéolos
cheios de ar (MARIEB, 7ª ed.).
brônquios, onde a ação ciliar os transporta para
a faringe para serem deglutidos. Esse
A membrana respiratória é constituída de várias camadas: (SEELY, 10ª ed.) mecanismo remove mais de 2 milhões de
➢ Uma camada delgada de fluido que reveste os alvéolos. macrófagos carregados de detritos por hora.
➢ O epitélio alveolar composto por epitélio escamoso simples.
➢ A membrana basal do epitélio alveolar.
➢ Um estreito espaço intersticial.
➢ A membrana basal do endotélio capilar.

@jumorbeck
 5

↠ Várias fissuras profundas dividem os dois pulmões em

padrões de lobos diferentes. O pulmão esquerdo é
dividido em lobo superior e lobo inferior, pela fissura
oblíqua. O pulmão direito possui três lobos - superior,
Pulmões médio e inferior - separados pelas fissuras oblíqua e
horizontal. Como mencionado anteriormente, cada lobo
ANATOMIA pulmonar é atendido por um brônquio lobar (secundário)
↠ Os pulmões são os principais órgãos da respiração, e, e seus ramos (MARIEB, 7ª ed.).
em um volume basal, estão entre os maiores órgãos do
corpo humano. Cada pulmão possui formato cônico, com
a base repousando sobre o diafragma e o ápice se
estendendo até cerca de 2,5 cm acima da clavícula
(SEELY, 10ª ed.).

↠ Suas faces anterior, lateral e posterior entram em

contato com as costelas e formam uma face costal
continuamente curva (MARIEB, 7ª ed.).

↠ A face inferior côncava (base) que repousa sobre o

diafragma é a face diafragmática (MARIEB, 7ª ed.).

↠ Na face mediastinal (medial) de cada pulmão há uma

depressão, o hilo, através da qual vasos sanguíneos,
brônquios, vasos linfáticos e nervos entram e saem do
pulmão. Coletivamente, essas estruturas prendem o
pulmão ao mediastino e constituem a raiz do pulmão. Os
maiores componentes dessa raiz são a artéria e as veias
pulmonares e o brônquio principal (MARIEB, 7ª ed.).

↠ Como o coração é ligeiramente voltado para a

esquerda do plano mediano do tórax, os pulmões
esquerdo e direito têm forma e tamanho ligeiramente
diferentes. O pulmão esquerdo é um pouco menor do
que o direito e possui uma incisura cardíaca, um desvio
em sua margem anterior que acomoda o coração
(MARIEB, 7ª ed.).
↠ Cada um dos lobos, por sua vez, contém uma série
↠ O pulmão direito é maior que o esquerdo e pesa em de segmentos broncopulmonares separados uns dos
média 620 g, enquanto o pulmão esquerdo pesa cerca outros por partições finas de tecido conjuntivo denso.
de 560 g (SEELY, 10ª ed.). Cada segmento recebe ar de um brônquio segmentar

@jumorbeck
 6

individual. Existem cerca de dez segmentos
broncopulmonares dispostos em padrões similares,
porém não idênticos, em cada um dos dois pulmões.
(MARIEB, 7ª ed.).
Os segmentos broncopulmonares têm importância clínica pelo fato de
limitarem a disseminação de algumas doenças dentro do pulmão, já
que as infecções não atravessam facilmente as partições de tecido
conjuntivo entre esses segmentos (MARIEB, 7ª ed.).
A menor subdivisão do pulmão que pode ser vista a olho nu é o lóbulo.
Com a aparência de hexágonos na superfície pulmonar e um tamanho
que varia de uma borracha de apagar lápis até uma moeda, cada lóbulo
é ventilado por um bronquíolo e seus ramos. Nos fumantes e na
maioria dos moradores da cidade, o tecido conjuntivo que separa cada
lóbulo está enegrecido pelo carbono (MARIEB, 7ª ed.).
SUPRIMENTO SANGUÍNEO E INERVAÇÃO DOS PULMÕES
↠ As artérias pulmonares levam sangue desoxigenado
para os pulmões visando a sua oxigenação. No pulmão,
essas artérias se ramificam junto com a árvore bronquial,
situando-se em geral posteriormente aos brônquios
correspondentes (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As menores artérias alimentam as redes capilares
pulmonares em torno dos alvéolos. O sangue oxigenado
é levado dos alvéolos pulmonares para o coração pelas
veias pulmonares, cujos tributários são geralmente
anteriores aos brônquios correspondentes dentro dos
pulmões. Além disso, alguns tributários venosos passam
pelas partições de tecido conjuntivo entre os lóbulos
pulmonares e entre os segmentos broncopulmonares
(MARIEB, 7ª ed.).
Para lembrá-lo da posição dos vasos pulmonares em volta do brônquio,
memorize a sequência V B A: Veia Brônquio Artéria (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A pleura parietal cobre a superfície interna da parede
torácica, a superfície superior do diafragma e as
superfícies laterais do mediastino. A partir do mediastino,
ela se reflete lateralmente envolvendo os grandes vasos
que seguem para o pulmão (raiz pulmonar). Na área onde
esses vasos entram no pulmão, a pleura parietal é
contínua à pleura visceral, que cobre a superfície externa
do pulmão (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O espaço entre as pleuras parietal e visceral é a
cavidade pleural, preenchida com uma película fina de
fluido pleural. Produzido pelas pleuras, esse fluido
lubrificante permite que os pulmões deslizem sem atrito
sobre a parede torácica durante os movimentos
respiratórios (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O fluido também mantém as pleuras parietal e visceral
unidas. As pleuras podem deslizar com facilidade de lado
a lado uma sobre a outra, mas sua separação sofre uma
forte resistência. Consequentemente, os pulmões se
agarram com firmeza à parede torácica e são obrigados
a se expandir e recuar à medida que o volume da
cavidade torácica aumenta e diminui durante a respiração
(MARIEB, 7ª ed.).
↠ As pleuras também dividem a cavidade torácica em
três compartimentos separados - o mediastino central e
dois compartimentos pleurais laterais, cada um contendo
um pulmão. Essa compartimentalização ajuda a evitar que
os pulmões em movimento ou o coração interfiram um
no outro, além de limitar a disseminação de infecções
localizadas e o grau de lesão traumática (MARIEB, 7ª ed.).

↠ Os pulmões são inervados por fibras simpáticas,

parassimpáticas e por fibras sensitivas viscerais que
entram em cada pulmão através do plexo pulmonar na
raiz do pulmão. A partir desse ponto, essas fibras
nervosas se situam ao longo dos brônquios e dos vasos
sanguíneos dentro dos pulmões. As fibras parassimpáticas
constringem os brônquios, ao passo que as fibras
simpáticas os dilatam (MARIEB, 7ª ed.).

Pleuras

↠ Em volta de cada pulmão há um saco achatado cujas

paredes são formadas por uma membrana serosa
chamada pleura (“ao lado”). A camada externa desse saco
é a pleura parietal, enquanto a camada interna,
diretamente sobre o pulmão, é a pleura visceral (MARIEB,
7ª ed.).

@jumorbeck
 7

Embriologia do Sistema Respiratório

↠ Os órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia,

brônquios e pulmões) começam a se formar durante a
quarta semana do desenvolvimento (MOORE, 10ª ed.).

↠ O sistema respiratório começa como um crescimento

mediano, o sulco laringotraqueal, que aparece no assoalho
da extremidade caudal do intestino anterior primitivo
(faringe primitiva) (MOORE, 10ª ed.).
↠ O divertículo laringotraqueal logo se separa da faringe
O aparecimento e a localização do broto pulmonar dependem do primitiva; entretanto, ele se mantém em comunicação
aumento do ácido retinoico (AR) produzido pelo mesoderma
com esta através do canal laríngeo primitivo (MOORE, 10ª
adjacente, que eleva a expressão do fator de transcrição TBX4 no
endoderma do tubo intestinal no local do divertículo respiratório. TBX4 ed.).
induz a formação do broto, a continuidade de seu crescimento e a
diferenciação dos pulmões (LANGMAN, 13ª ed.). ↠ As pregas traqueoesofágicas longitudinais se
desenvolvem no divertículo, se aproximam uma da outra,
↠ O epitélio do revestimento interno da laringe, da e se fundem para formar uma divisão, o septo
traqueia e dos brônquios, bem como o do pulmão, é traqueoesofágico, até o final da quinta semana (MOORE,
integralmente de origem endodérmica. Os tecidos 10ª ed.).
cartilaginosos muscular e conjuntivo, que compõem a
traqueia e os pulmões, são derivados do mesoderma
esplâncnico que cerca o intestino anterior (LANGMAN,
13ª ed.).

↠ Até o final da quarta semana, o sulco laringotraqueal

se evaginou (projetou) para formar um divertículo
laringotraqueal (broto pulmonar) saculiforme, que está
localizado ventral à parte caudal do intestino anterior
(MOORE, 10ª ed.).
↠ Esse septo divide a porção cranial do intestino anterior
em uma parte ventral, o tubo laringotraqueal (o primórdio
da laringe, da traqueia, dos brônquios e dos pulmões) e
uma parte dorsal (primórdio da orofaringe e do esôfago)
(MOORE, 10ª ed.).

↠ A abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se

o canal laríngeo primitivo (MOORE, 10ª ed.).

↠ A separação do intestino anterior tubular único em

↠ Conforme o divertículo se alonga, este é envolvido
pelo mesênquima esplâncnico. Sua extremidade distal se
dilata para formar um broto respiratório globular, que
representa o broto único do qual a árvore respiratória se
origina (MOORE, 10ª ed.).
traqueia e esôfago resulta de um processo complexo e
coordenado de múltiplas vias de sinalização e dos fatores
de transcrição (MOORE, 10ª ed.).
DESENVOLVIMENTO DA LARINGE
↠ O epitélio de revestimento da laringe se desenvolve a
partir do endoderma da extremidade cranial do tubo
laringotraqueal. As cartilagens da laringe se desenvolvem

@jumorbeck

do quarto e sexto pares de arcos faríngeos (MOORE, 10ª
ed.).
↠ As cartilagens da laringe se desenvolvem do
mesênquima que é derivado das células da crista neural.
O mesênquima da extremidade cranial do tubo
laringotraqueal rapidamente se prolifera, produzindo um
par de brotos aritenoides. Os brotos crescem em direção
à língua, convertendo a abertura em forma de fenda, a
glote primitiva, em um canal laríngeo em formato de T,
reduzindo a luz da laringe em desenvolvimento a uma
estreita fenda (MOORE, 10ª ed.).
↠ O epitélio da laringe se prolifera rapidamente,
resultando em uma oclusão temporária da luz da laringe.
A recanalização normalmente ocorre por volta da 10ª
semana; os ventrículos da laringe são formados durante
o processo de recanalização. Esses recessos são
delimitados por pregas da membrana mucosa que se
tornam as pregas vocais (cordas) e pregas vestibulares
(MOORE, 10ª ed.).
@jumorbeck
8
↠ A epiglote se desenvolve da parte caudal da eminência
hipofaríngea, uma proeminência produzida pela
proliferação do mesênquima na extremidade ventral do
terceiro e quarto arcos faríngeos. A parte rostral dessa
eminência forma o terço posterior ou parte faríngea da
língua (MOORE, 10ª ed.).
↠ Devido aos músculos da laringe se desenvolverem dos
mioblastos do quarto e sexto pares de arcos faríngeos,
esses são inervados pelos ramos laríngeos do nervo vago
(nervo craniano X) que suprem esses arcos (MOORE, 10ª
ed.). O nervo laríngeo superior inerva os derivados do
quarto arco faríngeo, e o nervo laríngeo recorrente, os
derivados do sexto arco faríngeo (LANGMAN, 13ª ed.).
A laringe é encontrada em uma posição alta no pescoço de neonatos;
esse posicionamento permite a epiglote entrar em contato com o
palato mole. Isso proporciona uma separação quase completa dos
tratos respiratório e digestório, facilitando a amamentação, entretanto,
significa também que neonatos respirem pelo nariz quase
obrigatoriamente. A descida estrutural da laringe ocorre em torno dos
primeiros 2 anos de vida (MOORE, 10ª ed.).
DESENVOLVIMENTO DA TRAQUEIA
↠ Durante a separação do intestino anterior, o divertículo
laringotraqueal forma a traqueia e duas evaginações
laterais, os brotos brônquicos primários (MOORE, 10ª ed.).
↠ O revestimento endodérmico do tubo laringotraqueal
distal à laringe se diferencia no epitélio e glândulas da
traqueia e no epitélio pulmonar. A cartilagem, o tecido
conjuntivo e os músculos da traqueia são derivados do
mesênquima esplâncnico que envolve o tubo
laringotraqueal (MOORE, 10ª ed.).

DESENVOLVIMENTO DOS BRÔNQUIOS E DOS PULMÕES
↠ O broto respiratório (broto pulmonar) se desenvolve
na extremidade caudal do divertículo laringotraqueal
durante a quarta semana (MOORE, 10ª ed.).
↠ O broto logo se divide em duas evaginações, os brotos
brônquicos primários. Esses brotos crescem lateralmente
para dentro dos canais pericardioperitoneais, o primórdio
das cavidades pleurais. Brotos brônquicos secundários e
terciários logo se desenvolvem (MOORE, 10ª ed.).
↠ Junto com o mesênquima esplâncnico ao redor, os
brotos brônquicos se diferenciam em brônquio e suas
ramificações nos pulmões. No início da quinta semana, a
conexão de cada broto brônquico com a traqueia
aumenta para formar o primórdio do brônquio principal
@jumorbeck
9
O brônquio principal direito embrionário é ligeiramente maior do que
o esquerdo e está orientado mais verticalmente. Essa relação persiste
no adulto; consequentemente, um corpo estranho entra com mais
facilidade no brônquio principal direito do que no esquerdo (MOORE,
10ª ed.)
↠ O brônquio principal subdivide-se em brônquio
secundário que forma os ramos lobares, este se divide
em segmentares, que originam os intrassegmentares
(MOORE, 10ª ed.).
No lado direito, o brônquio lobar superior suprirá o lobo superior do
pulmão, entretanto, o brônquio lobar inferior se subdivide em dois
brônquios, o brônquio lobar médio e o brônquio lobar inferior. No lado
esquerdo, dois brônquios secundários suprem o lobo superior e o lobo
inferior dos pulmões. Cada brônquio lobar sofrerá progressivas
ramificações (MOORE, 10ª ed.)
↠ Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e 8
ou 9 no pulmão esquerdo, começam a se formar na
sétima semana. Enquanto isso ocorre, o mesênquima ao
redor também se divide. Os brônquios segmentares, com
a massa de mesênquima circundante, formam o primórdio
dos segmentos broncopulmonares. Por volta da 24ª
semana, aproximadamente 17 ordens de segmentos
estão formados e os bronquíolos respiratórios se
desenvolveram (MOORE, 10ª ed.).
Os sinais para a ramificação, que são emitidos do mesoderma,
envolvem os membros da família do fator de crescimento de
fibroblasto. Enquanto todas essas novas subdivisões estão ocorrendo
e a árvore brônquica está se desenvolvendo, os pulmões adotam uma
posição mais caudal, de modo que, no nascimento, a bifurcação da
traqueia é oposta à quarta vértebra torácica (LANGMAN, 13ª ed.).
↠ Conforme os brônquios se desenvolvem, as placas de
cartilagem se desenvolvem do mesênquima esplâncnico
ao redor. O músculo liso e o tecido conjuntivo dos
brônquios, o tecido conjuntivo pulmonar e os capilares
também são derivados desse mesênquima. Quando os
pulmões se desenvolvem, estes adquirem uma camada

de pleura visceral derivada do mesênquima esplâncnico.
Com a expansão, os pulmões e a cavidade pleural
crescem caudalmente para o mesênquima da parede
corporal e logo se aproximam do coração (MOORE, 10ª
ed.).
↠ A parede torácica corporal torna-se revestida por uma
camada de pleura parietal derivada do mesoderma
somático. O espaço entre a pleura parietal e a visceral é
a cavidade pleural (MOORE, 10ª ed.).
Maturação dos Pulmões
↠ A maturação dos pulmões é dividida em quatro
estágios histologicamente distintos: o pseudoglandular, o
canalicular, saco terminal e o estágio alveolar (MOORE, 10ª
ed.).
ESTÁGIO PSEUDOGLANDULAR (5ª À 17ª SEMANA)
↠ Do ponto de vista histológico, o pulmão durante o
estágio pseudoglandular possui aparência de glândulas
exócrinas. Com 16 semanas, todos os principais
componentes dos pulmões estão formados, exceto
aqueles envolvidos com as trocas gasosas (MOORE, 10ª
ed.).
↠ A respiração não é possível; portanto, fetos nascidos
durante esse período são incapazes de sobreviver
(MOORE, 10ª ed.).
ESTÁGIO CANALICULAR (16ª À 26ª SEMANA)
↠ O estágio canalicular sobrepõe-se ao estágio
pseudoglandular, pois o desenvolvimento do segmento
cranial dos pulmões amadurece mais rápido do que o
segmento caudal (MOORE, 10ª ed.).
@jumorbeck
10
↠ Durante o estágio canalicular, a luz dos brônquios e
dos bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido
pulmonar torna-se altamente vascularizado. Por volta da
24ª semana, cada bronquíolo terminal forma dois ou mais
bronquíolos respiratórios, que irão se dividir em três a seis
passagens: os ductos alveolares primitivos (MOORE, 10ª
ed.).
↠ A respiração é possível ao final do período canalicular
(26 semanas), pois alguns sacos terminais de parede
delgada (alvéolos primitivos) se desenvolvem no final dos
bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar está bem
vascularizado (MOORE, 10ª ed.).
↠ Embora fetos nascidos ao final desse período possam
sobreviver se tiverem cuidados intensivos, neonatos
prematuros muitas vezes não sobrevivem, pois o sistema
respiratório e os outros sistemas ainda estão
relativamente imaturos (MOORE, 10ª ed.).
ESTÁGIO DE SACO TERMINAL (24ª SEMANA AO FINAL DO
PERÍODO FETAL)
↠ Durante o estágio de saco terminal, muitos mais sacos
terminais (alvéolos primitivos) se desenvolvem e seus
epitélios tornam-se muito finos. Os capilares tornam-se
protuberantes nesses sacos (MOORE, 10ª ed.).
↠ O íntimo contato entre o epitélio e as células
endoteliais estabelece a barreira hematoaérea, que
permite uma troca adequada de gases, necessária para a
sobrevivência do feto caso este nasça prematuramente
(MOORE, 10ª ed.).
↠ Na 26ª semana, os sacos terminais são revestidos
principalmente por células epiteliais pavimentosas de
 11

origem endodérmica, os pneumócitos tipo I, através dos
quais a troca gasosa ocorre. A rede de capilares se
prolifera rapidamente no mesênquima ao redor dos
alvéolos em desenvolvimento, contudo, não é
concomitante ao desenvolvimento ativo dos capilares
linfáticos. Dispersas entre as células epiteliais pavimentosas,
estão células epiteliais secretoras arredondadas, os
pneumócitos tipo II, que secretam o surfactante pulmonar,
uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas
(MOORE, 10ª ed.).
termo alvéolos. Os sacos terminais análogos aos alvéolos
estão presentes na 32ª semana. O epitélio de
revestimento desses sacos atenua-se para uma fina
camada epitelial pavimentosa. Os pneumócitos tipo I
tornam-se tão delgados que os capilares adjacentes se
projetam para os sacos alveolares (MOORE, 10ª ed.).
↠ Ao final do período fetal (38 semanas), os pulmões
são capazes de realizar a respiração, pois a membrana
alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar ou membrana
respiratória) é delgada o suficiente para realizar as trocas
gasosas. Embora os pulmões não comecem a realizar
essa função vital até o nascimento, estes são bem
desenvolvidos e, portanto, capazes de funcionar
prontamente quando o bebê nasce (MOORE, 10ª ed.).

↠ No início do estágio alveolar (32 semanas), cada

bronquíolo respiratório termina em um aglomerado de
sacos alveolares de paredes delgadas, separados um dos
outros por tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos
representam os futuros ductos alveolares. A transição da
dependência da placenta na troca gasosa para a troca
gasosa autônoma requer as seguintes mudanças
adaptativas dos pulmões: (MOORE, 10ª ed.)
➢ Produção de surfactante nos sacos alveolares.
➢ Transformação dos pulmões de órgãos
secretores para órgãos capazes de realizar as
A maturação dos pneumócitos tipo I e a produção do surfactante trocas gasosas.
variam amplamente entre os fetos de diferentes idades gestacionais. ➢ Estabelecimento das circulações sistêmicas e
A produção do surfactante aumenta durante os estágios terminais da pulmonar em paralelo.
gestação, particularmente durante as últimas 2 semanas (MOORE, 10ª
ed.).

A produção de surfactante começa entre a 20ª e a 22ª semana, mas

o surfactante está presente apenas em pequenas quantidades em
bebês prematuros, não estando presente em níveis adequados até o
final do período fetal. Por volta da 26ª à 28ª semana, o feto
frequentemente pesa cerca de 1.000 g e estão presentes sacos
alveolares e surfactante suficientes para permitir a sobrevivência de
bebês nascidos prematuramente. Antes disso, os pulmões são,
geralmente, incapazes de prover trocas gasosas adequadas, em parte,
porque a área de superfície alveolar é insuficiente e a vascularização
é pouco desenvolvida (MOORE, 10ª ed.).

Fetos nascidos entre a 24ª e a 26ª semana após a fecundação podem

sobreviver se tiverem cuidados intensivos; entretanto, eles podem
sofrer de desconforto respiratório pela deficiência de surfactante. A
sobrevivência desses bebês tem aumentado pelo uso de
corticosteroides (esteroides produzidos pelo córtex da adrenal) pré-
natal, que induzem a produção de surfactante e também com a
terapia pós-natal de reposição de surfactante (MOORE, 10ª ed.).

ESTÁGIO ALVEOLAR (FINAL DO PERÍODO FETAL AOS 8 ANOS)

↠ Exatamente quando o estágio de saco terminal acaba
e se inicia o estágio alveolar depende da definição do

@jumorbeck
 12

ESTÁGIO PÓS-NATAL Ao nascimento, os pulmões estão aproximadamente com a metade

de seu volume preenchido com líquido derivado da cavidade amniótica,
↠ Aproximadamente 95% dos alvéolos maduros pulmões e das glândulas traqueais. A aeração dos pulmões ao
nascimento não é tanto devido à dilatação dos órgãos colapsados
desenvolvem-se no período pós-natal. Antes do
vazios, mas, sim, da rápida substituição do líquido intra-alveolar pelo ar.
nascimento, os alvéolos primordiais aparecem como O líquido dos pulmões é retirado ao nascimento por três rotas:
pequenas projeções nas paredes dos bronquíolos (MOORE, 10ª ed.)
respiratórios e dos sacos alveolares, dilatações terminais
➢ Através da boca e do nariz por pressão no tórax fetal
dos ductos alveolares. Após o nascimento, os alvéolos durante o parto vaginal.
primitivos se ampliam conforme a expansão dos pulmões, ➢ Pelos capilares, artérias e veias pulmonares.
mas o maior aumento no tamanho dos pulmões resulta ➢ Pelos vasos linfáticos.
do aumento no número de bronquíolos respiratórios e No feto próximo ao termo, os vasos linfáticos pulmonares são
alvéolos primitivos, mais do que um aumento no tamanho relativamente maiores e mais numerosos do que em adultos. O fluxo
dos alvéolos (MOORE, 10ª ed.). linfático é rápido durante as primeiras horas após o nascimento e em
seguida diminui. Três fatores são importantes para o desenvolvimento
↠ O desenvolvimento alveolar está, em grande parte, normal do pulmão: (MOORE, 10ª ed.)
completo aos 3 anos de idade, mas novos alvéolos são ➢ espaço torácico adequado para o crescimento pulmonar;
acrescentados até aproximadamente 8 anos de idade. Ao ➢ MRFs;
contrário dos alvéolos maduros, os alvéolos imaturos ➢ volume de líquido amniótico adequado.
possuem o potencial para formar alvéolos primitivos
MATURAÇÃO DOS PULMÕES (LANGMAN, 13ª ed.)
adicionais. Conforme esses alvéolos aumentam em
PERÍODO 5 A 16 semanas A ramificação
tamanho, eles se tornam alvéolos maduros (MOORE, 10ª PSEUDOGLANDULAR continua a formar
ed.). bronquíolos
terminais. Não há
↠ O principal mecanismo para o aumento do número de bronquíolos
respiratórios nem
alvéolos é a formação de septos secundários de tecido alvéolos.
conjuntivo que subdividem os alvéolos primitivos PERÍODO CANALICULAR 16 a 26 semanas Cada bronquíolo
existentes. Inicialmente, os septos são relativamente terminal se divide
em dois ou mais
espessos, mas estes logo são transformados em septos bronquíolos
delgados maduros que são capazes de realizar as trocas respiratórios, que,
gasosas (MOORE, 10ª ed.). por sua vez,
dividem-se em três
O desenvolvimento dos pulmões durante os primeiros meses após o a seis ductos
nascimento é caracterizado pelo aumento exponencial na superfície alveolares.
da barreira hematoaérea através da multiplicação dos alvéolos e PERÍODO DO SACO 26 semanas até o Os sacos terminais
capilares. Aproximadamente, 150 milhões de alvéolos primitivos, metade TERMINAL nascimento (alvéolos primitivos)
do número em adultos, estão presentes nos pulmões de um recém- se formam e
nascido a termo (MOORE, 10ª ed.). estabelecem
contato próximo
Estudos moleculares indicam que o desenvolvimento dos pulmões é com capilares
controlado por uma cascata de vias de sinalização que são reguladas sanguíneos.
por uma expressão temporal e sequencial de genes altamente PERÍODO ALVEOLAR 8 meses até a Os alvéolos
infância maduros
conservados (MOORE, 10ª ed.).
apresentam
Os movimentos respiratórios fetais (MRFs), que podem ser detectados contatos
pela ultrassonografia em tempo real, ocorrem antes do nascimento, epitelioendoteliais
(capilares) bem
exercendo força suficiente para causar a aspiração de algum líquido
desenvolvidos.
amniótico pelos pulmões. O padrão do MRF é amplamente utilizado
para o acompanhamento do trabalho de parto e na previsão da
sobrevida de fetos nascidos prematuros. No nascimento, o feto já Surfactante
possui a vantagem de vários meses de exercícios respiratórios. Os
MRFs, que aumentam à medida que o parto se aproxima,
provavelmente condicionam os músculos respiratórios. Além disso, DEFINIÇÃO
esses movimentos estimulam o pulmão a se desenvolver,
possivelmente pela criação de um gradiente de pressão entre os ↠ O surfactante pulmonar é uma substância complexa
pulmões e o líquido amniótico (MOORE, 10ª ed.). que permite a redução da tensão superficial na interface
ar-líquido evitando a tendência natural do alvéolo colapsar
no final da expiração. É produzida no alvéolo por tipo de

@jumorbeck

pneumócitos I e é depositado e armazenado em corpos
lamelares. Por um mecanismo complexo, o surfactante é
liberado no alvéolo, formando uma camada conhecida
como mielina tubular, que forma uma monocamada de
lipídios e proteínas entre o ar e a água (DIEGO, 2018)
↠ O surfactante pulmonar é uma substância fundamental
na mecânica pulmonar. Ele está presente em todas as
espécies que respiram através de pulmões, pois, na sua
ausência, o líquido presente entre o alvéolo e o ar
apresenta uma tensão superficial alta, que exerce uma
força de colabamento sobre estas estruturas pulmonares.
O surfactante se interpõe às moléculas de água na
superfície alveolar, reduz a tensão superficial de maneira
dinâmica, de forma que essa tensão aproxima-se de zero
no final da expiração quando a superfície do alvéolo está
reduzida, evitando assim a atelectasia (FREDDI et. al., 2003).
COMPOSIÇÃO
↠ A composição lipídica e proteica do surfactante é
altamente conservada entre as espécies, em que
aproximadamente 90% da massa total é composta de
lipídios e cerca de 8-10% proteínas (PICARDI, 2014).
↠ Os principais componentes do surfactante pulmonar
são os fosfolipídios (80-90%), destacando-se entre eles o
dipalmitoil fosfatidilcolina -DPPC -, que responde por 70-
80% e é responsável por diminuir a tensão superficial por
si mesmo; o resto dos componentes são lípidos e
glicolípidos neutros (8-12%), proteínas e carboidratos (2%)
(DIEGO, 2018)
↠ Quatro proteínas associadas ao surfactante foram
descritas: SP-A, SP-B, SP-C e SP-D, elas podem ser
classificadas da seguinte forma: (DIEGO, 2018)
Hidrofílicas:
➢ SP-A: intervém na secreção e reciclagem do
surfactante, tem um papel defensivo contra
microorganismos inalados e estabiliza a mielina
tubular, aumentando sua atividade.
➢ SP-D: sua função não é bem compreendida,
mas sua presença é conhecida por facilitar
distribuição rápida de surfactante na interface ar-
líquido.
Hidrofóbicas: proteínas que têm um papel importante na
organização estrutural e a durabilidade da função do
surfactante. Elas são essenciais para a extensão de
fosfolipídios em espaços aéreos.
@jumorbeck
13
➢ SP-B: aumenta a ação superficial dos
fosfolipídios, facilitando sua reciclagem por
pneumócitos do tipo II. Sua ausência é letal.
➢ SP-C: estimula a inserção de fosfolipídios e
aumenta sua reciclagem. Sua ausência está
associada a doenças intersticiais na infância.
↠ A proteína majoritária é SP-A (5-6%), que junto com
SP-D está essencialmente envolvido nas funções
imunológicas e de defesa do surfactante (PICARDI, 2014).
A ausência de qualquer uma das proteínas do surfactante produz
distúrbios respiratórios de maior ou menor gravidade, mas apenas a
falta de SP-B é letal logo após o nascimento (PICARDI, 2014).
METABOLISMO DO SURFACTANTE
↠ O surfactante é produzido no pneumócito II. Os
fosfolípides e as proteínas SP-B e SP-C são sintetizados
no retículo endoplasmático rugoso, onde são
armazenados; inicialmente, no complexo de Golgi, e,
posteriormente, nos corpos lamelares. Periodicamente,
estes últimos são expulsos do pneumócito I , quando o
surfactante é liberado para a luz alveolar, organizando a
mielina tubular (REBELLO et. al., 2002).
↠ A cinética da síntese e secreção para o interior do
alvéolo é muito lenta, atingindo de 30 a 48 horas em
animais recém-nascidos (REBELLO et. al., 2002).
↠ Após a secreção para o interior do alvéolo, o
surfactante passa por um complexo ciclo. Inicialmente, as
moléculas de gordura se organizam (particularmente com
ajuda das proteínas), para formar a monocamada que
reveste a superfície alveolar, a mielina tubular. Com
sucessivos movimentos de contração e estiramento, que
ocorrem a cada ciclo respiratório, parte da mielina tubular
se desorganiza e se desprende do filme principal, na
forma de pequenas vesículas, que são reabsorvidas para

o interior do pneumócito II. Dentro da célula, uma pequena
parte é catabolizada, enquanto que a maior parte do
surfactante que é reabsorvido é misturada aos corpos
lamelares, nos quais é reorganizado, num processo de
reciclagem (REBELLO et. al., 2002).
↠ Assim, nos prematuros, cerca de 50% do pool alveolar
é composto de surfactante com boa capacidade de
reduzir a tensão superficial, e 50% é composto por
vesículas inativas a serem recicladas. Este processo de
reciclagem minimiza a necessidade de síntese de
surfactante, enquanto mantém um pool alveolar
adequado, ao mesmo tempo em que ativa os
componentes do surfactante, reabsorvidos para o
pneumócito II através da adição de novos elementos
(particularmente proteínas) e da reorganização estrutural
dos lípides e proteínas. Este último processo é de
particular importância no tratamento com surfactante
exógeno, que passa a ser adicionado de SP-A e SP-D
(ausentes nos preparados comerciais) através da
reciclagem (REBELLO et. al., 2002).
O tratamento com surfactante exógeno não interfere com as vias
metabólicas do surfactante endógeno, não havendo inibição por feed-
back da sua produção (REBELLO et. al., 2002).
As proteínas hidrossolúveis SP-A e SP-D são sintetizadas e liberadas
de maneira independente dos fosfolípides e das proteínas lipossolúveis
SP-B e SP-C (REBELLO et. al., 2002).
INATIVAÇÃO DO SURFACTANTE
O surfactante pode ter sua função de redução da tensão superficial
alveolar inibida pelas proteínas plasmáticas que invadem o espaço
alveolar na lesão pulmonar aguda. Esta inativação é um fenômeno
reversível e ocorre, primariamente, devido a uma interferência na
formação da monocamada de surfactante, causada pela presença de
proteínas, através de um mecanismo de competição pela interface ar
líquido.
FUNÇÕES
↠ As funções mais importantes do surfactante são:
(DIEGO, 2018)
➢ Diminui a tensão superficial do alvéolo.
➢ Aumenta a complacência pulmonar.
➢ Previne o colapso alveolar e a atelectasia.
➢ Mantêm um volume residual efetivo.
➢ Facilita a expansão na inspiração.
➢ Favorece ventilação / perfusão (V / Q).
➢ Mantêm a superfície alveolar livre de líquidos,
pois reduz a filtração de água e proteínas.
➢ Melhora a atividade antimicrobiana – contribui a
defesa do organismo frente a patógenos.
@jumorbeck
14
TENSÃO SUPERFICIAL
Para entender o papel mais relevante do surfactante pulmonar
(redução da tensão superficial) é essencial introduzir o conceito de
tensão superficial, a força na qual submetido às moléculas de água na
superfície do filme líquido que cobre o epitélio pulmonar (PICARDI,
2014).
A tensão superficial é a força que tende a minimizar a área ocupada
por uma superfície líquida, tornando as gotículas de líquido de forma
esférica. No interior do líquido, as moléculas de água exercem e
suportam interações de magnitude semelhante em todas as direções,
enquanto na interface as moléculas de água interagem mais
fortemente entre eles do que com moléculas de ar (PICARDI, 2014).
Para entender a importância da tensão superficial no contexto do
pulmão, geralmente é importante recorrer à Lei de Laplace, segundo
a qual a pressão (P) dentro de uma bolha é proporcional à tensão
superficial (.) e inversamente proporcional ao raio (r) da mesma. Quanto
menor a bolha, maior a pressão em suas paredes (PICARDI, 2014).
A consequência é que, se duas bolhas de tamanhos diferentes forem
conectadas, a bolha pequena desmoronaria esvaziando-se no grande,
Se os alvéolos são considerados como pequenas bolhas rodeadas por
uma fina película aquosa e a lei de Laplace se aplica, pode-se deduzir
que, na ausência de um material surfactante, os alvéolos estariam
sujeitos a grandes diferenças de pressão devido à tensão superficial e
entrariam em colapso (PICARDI, 2014).
Tendo em vista que o tamanho dos alvéolos não é homogêneo e que
seu volume varia continuamente. Devido ao ciclo respiratório, as
diferenças de pressão entre o menor e o maior os causariam o
colapso dos pequenos durante a expiração (atelectasia pulmonar).
Normalmente, isso não ocorre em pulmões saudáveis e maduros
devido à presença de surfactante na interface ar-líquido que reduz a
tensão superficial para proporcionar à redução na área dos alvéolos
durante a expiração (PICARDI, 2014).
Durante a compressão dos alvéolos na expiração, a concentração de
surfactante na interface aumenta, reduzindo progressivamente a
tensão superficial até atingir valores próximos a 0 mN / m. É baixo a
tensão superficial permite um fácil inchaço dos alvéolos durante a
inspiração, facilitando significativamente o trabalho respiratório (PICARDI,
2014).

DEFESA FRENTE AOS PATÓGENOS
O pulmão é um órgão muito vulnerável, expondo uma área de
superfície média de 80 m2 (no homem adulto) em contato com o
ambiente externo, que é uma potencial via de entrada para patógenos,
alérgenos e poluentes transportados pelo ar que são inalados todos
os dias (PICARDI, 2014).
No trato respiratório existem mecanismos de defesa inatos que atuam
localmente facilitando a eliminação de microrganismos e permitindo a
manutenção da esterilidade do superfície respiratória (PICARDI, 2014).
O surfactante pulmonar é a primeira barreira física para a entrada de
qualquer microorganismo. As proteínas surfactantes hidrofílicas SP-A e
SP-D se ligam a superfície de patógenos (incluindo vírus e bactérias)
e opsoniza-os facilitando sua fagocitose por macrófagos e monócitos
(PICARDI, 2014).
É paradoxal que o surfactante possa atuar como um agente
quimiotático para macrófagos e outras células fagocíticas, ao mesmo
tempo que recebem um papel parcialmente imunossupressor que
parece residir em seus componentes fosfolipídicos, essencialmente PC
e PG. Na verdade, o equilíbrio entre imunossupressores e surfactante
imunoativador parece estar intimamente ligado ao equilíbrio adequado
composicional entre seus elementos lipoproteicos (PICARDI, 2014).
CLASSIFICAÇÃO
↠ Os surfactantes podem ser classificados em dois
tipos: (DIEGO, 2018)
➢ Sintéticos (produzidos em laboratório): eles
possuem uma mistura de fosfolipídios
tensoativos. O componente principal é DPPC.
Podem ser: livre de proteínas ou com peptídeos
sintéticos ou proteínas recombinantes.
➢ Naturais: são obtidos dos pulmões de bovinos ou
suínos.
Na presença do diagnóstico de doença da membrana hialina ou SDR,
não há nenhuma dúvida sobre a indicação do uso da terapia com
surfactante. Nesse caso, a dificuldade é como identificar os pacientes
que vão necessitar da terapia, de modo que se permita o seu uso
com a maior brevidade possível (FREDDI et. al., 2003).
@jumorbeck
15
A droga é administrada em uma dose, em geral, de 100 mg/kg de
peso, apesar de alguns estudos terem proposto doses diferentes
(FREDDI et. al., 2003).
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
A ausência ou quantidade inadequada de surfactante pode provocar a
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), ou Doença da
Membrana Hialina, que é um distúrbio associado à imaturidade
pulmonar. Trata-se da doença respiratória mais comum no ciclo
neonatal, sendo uma das principais razões de morbidade e mortalidade
em recém-nascidos menores de 28 semanas de idade gestacional,
normalmente com peso inferior ou igual a 1500g, sendo mais comum
naqueles nascidos de parto cesáreo, raça branca e sexo masculino
(DUARTE et al., 2021)
Na Síndrome do Desconforto Respiratório, a ausência do Surfactante
Pulmonar (SP) é causada por uma soma de razões. O aparecimento
de substâncias no espaço aéreo, tais como citocinas, proteases e
radicais livres liberados pelas células inflamatórias, pode inativar a
película tensoativa da superfície alveolar. As alterações no sistema de
SP endógeno desencadeados pela síndrome da membrana hialina
incluem: alterações dos lipídios; concentrações alteradas das proteínas;
aumento do conteúdo de pequenos agregados dentro do espaço
aéreo; PNM I danificados por mediadores inflamatórios,
comprometendo a síntese, a secreção e o turnover do SP (DUARTE
et al., 2021)
USO DE CORTICOIDE
A Organização Mundial de Saúde, considera partos prematuros, todos
aqueles que ocorrem num período acima da vigésima semana e abaixo
da trigésima sétima semana de gravidez, e representam as causas
mais frequentes de morbimortalidades neonatais (PAULINO; VIEIRA,
2020).
O tratamento com o glicocorticoide é recomendado pelo obstetra em
período antenatal e deve ser prescrito para pacientes que apresentam
risco de parto prematuro, que se encontram entre 24ª e 34ª semana
de gestação, segundo a literatura (PAULINO; VIEIRA, 2020).
Os glicocorticoides utilizados no amadurecimento pulmonar são
Betametasona e Dexametasona (PAULINO; VIEIRA, 2020).
Referências
PAULINO, J.; VIEIRA, L. L. C. Uso indiscriminado de
glicorticoides e sua consequência fetal durante a gestação.
Trabalho de Conclusão de Curso, UNIVAG, 2020.
DIEGO, A. P. El surfactante pulmonar en neonatos. Revisión
bibliográfica. Trabajo Fin de Grado, Facultad de
Enfermaria de Soria, 2018.
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determinar. Jornal de Pediatria, v. 78, n.2, p. 215-226, 2002.
PICARDI, M. V. Relaciones estrutura-función em el
surfactante pulmonar: efecto de la temperatura y
 16

mecanismos de compensación fisiológica.. Tesis Doctoral,

Universidad Complutense de Madrid, 2014.
FREDDI et. al. Terapia com surfactante pulmonar exógeno
em pediatria. Jornal de Pediatria, v.79, n. 2, 2003
DUARTE et. al. O uso do surfactante pulmonar na
síndrome do desconforto respiratório agudo no recém-
nascido: uma revisão narrativa. Trabalho de Conclusão de
Curso, Universidade Uma de Contagem – MG, 2021.
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016.
LANGMAN. Embriologia Médica, 13ª ed. Guanabara
Koogan, SP

@jumorbeck

@jumorbeck
 Mecânica Respiratória
Inervação
↠ A respiração é automática e está sob controle do
sistema nervoso central (SNC) (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ Os pulmões são inervados pelo sistema nervoso
autônomo do sistema nervoso periférico (SNP), que está
sob controle do SNC. O sistema nervoso autônomo possui
quatro componentes distintos: parassimpático, simpático,
inibitório não adrenérgico e não colinérgico, e
estimulatório não adrenérgico e não colinérgico (BERNE
& LEVY, 7ª ed.).
A estimulação do sistema parassimpático leva à constrição dos
músculos lisos das vias aéreas, dilatação dos vasos sanguíneos e
aumento da secreção das células glandulares, enquanto a estimulação
do sistema simpático provoca o relaxamento dos músculos lisos das
vias aéreas, a constrição dos vasos sanguíneos e a inibição da
secreção glandular (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
A unidade funcional do sistema nervoso autônomo é formada por
neurônios pré-ganglionares e pós ganglionares do SNC e por
neurônios pós-ganglionares dos gânglios do órgão específico. Como
acontece na maioria dos sistemas orgânicos, o SNC e o SNP operam
de forma combinada para manter a homeostase. Os pulmões não
possuem inervação motora voluntária nem fibras de dor. As fibras de
dor são encontradas somente na pleura (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ A inervação parassimpática dos pulmões é originária
da medula, no tronco encefálico (nervo craniano X, o
nervo vago). As fibras pré-ganglionares dos núcleos vagais
descem pelo nervo vago para os gânglios adjacentes e
chegam às vias aéreas e aos vasos sanguíneos
pulmonares. As fibras pós-ganglionares oriundas dos
@jumorbeck
1
gânglios, então, completam a rede inervando as células
do músculo liso, os vasos sanguíneos e as células epiteliais
brônquicas (inclusive as células caliciformes e as glândulas
submucosas). Nos pulmões, tanto as fibras pré-
ganglionares quanto as pós-ganglionares contêm
motoneurônios excitatórios (colinérgicos) e inibitórios (não
adrenérgicos) (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
A estimulação parassimpática através do nervo vago é responsável
pelo tônus de contração leve do músculo liso no pulmão normal em
repouso. As fibras parassimpáticas inervam também as glândulas
brônquicas, e essas fibras, quando estimuladas, aumentam a síntese da
glicoproteína presente no muco, o que aumenta sua viscosidade
(BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ Enquanto a resposta do sistema nervoso
parassimpático é muito específica e local, a resposta do
sistema nervoso simpático tende a ser mais geral (BERNE
& LEVY, 7ª ed.).
↠ As glândulas mucosas e os vasos sanguíneos são
altamente inervados pelo sistema nervoso simpático, mas
os músculos lisos das vias aéreas, não. Os
neurotransmissores dos nervos adrenérgicos incluem a
norepinefrina e a dopamina, embora a dopamina não
exerça nenhuma influência sobre o pulmão. A
estimulação dos nervos simpáticos das glândulas mucosas
aumenta a secreção de água, o que altera a resposta
balanceada da elevação do conteúdo de água e do grau
de viscosidade entre as vias simpáticas e parassimpáticas
(BERNE & LEVY, 7ª ed.).
Centro Respiratório
↠ O centro respiratório se compõe por diversos grupos
de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na
ponte do tronco cerebral. Esse centro respiratório se
divide em três agrupamentos principais de neurônios:
(GUYTON, 13ª ed.)
➢ o grupo respiratório dorsal, situado na porção
dorsal do bulbo, responsável principalmente pela
inspiração;
➢ o grupo respiratório ventral, localizado na parte
ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente
da expiração;
➢ o centro pneumotáxico, encontrado na porção
dorsal superior da ponte, incumbido,
essencialmente, do controle da frequência e da
amplitude respiratória.
 2

O mecanismo exato dessas células marcapasso é desconhecido e é

tema de muitas pesquisas em andamento. No entanto, acredita-se que
as células marcapasso contribuam para o GRD ao controlar a taxa na
qual os neurônios do GRD disparam potenciais de ação (TORTORA,
14ª ed.).

↠ Outras áreas controlam músculos usados na expiração

ativa ou na inspiração maior do que o normal, como a
que ocorre durante o exercício vigoroso (SILVERTHON,
7ª ed.).

↠ Durante a expiração forçada, o GRD está inativo

Centro respiratório bulbar
↠ Os neurônios respiratórios estão concentrados
bilateralmente em duas áreas do bulbo (SILVERTHON, 7ª
ed.).
↠ Uma área chamada de núcleo do trato solitário (NTS)
contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios
que controlam principalmente os músculos da inspiração.
Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos
para o diafragma e via nervos intercostais para os
músculos intercostais (SILVERTHON, 7ª ed.).
juntamente com os neurônios do GRV que resultam em
inspiração forçada, mas os neurônios do GRV envolvidos
na expiração forçada enviam impulsos nervosos aos
músculos acessórios da expiração (intercostais internos,
oblíquo externo, oblíquo interno, transverso do abdome
e reto do abdome). A contração destes músculos resulta
na expiração forçada (TORTORA, 14ª ed.).
As fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos da laringe, da
faringe e da língua para manter as vias aéreas superiores abertas
durante a respiração. O relaxamento inapropriado desses músculos
durante o sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma
disfunção do sono associada a ronco e à sonolência diurna excessiva
(SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Esses impulsos são liberados em pulsos, que começam

fracos, aumentam em força por aproximadamente 2 s e
então cessam completamente. Quando os impulsos
nervosos alcançam o diafragma e os músculos
intercostais externos, eles se contraem e ocorre a
inspiração. Quando o GRD se torna inativo após 2 s, o
diafragma e os músculos intercostais externos relaxam
por aproximadamente 3 s, possibilitando a retração
passiva dos pulmões e da parede torácica. Em seguida, o
ciclo se repete (TORTORA, 14ª ed.).

↠ Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos

quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos
através dos nervos vago e glossofaríngeo (nervos
cranianos X e IX) (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Os neurônios respiratórios da ponte recebem

informação sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam
o início e o término da inspiração (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem

múltiplas regiões com diferentes funções. Uma área
conhecida como complexo pré-Bötzinger contém
neurônios que disparam espontaneamente e que podem
atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório
(SILVERTHON, 7ª ed.).

@jumorbeck

SINAL INSPIRATÓRIO EM “RAMPA”
Durante a respiração espontânea em repouso, um marca-passo inicia
cada ciclo, e os neurônios inspiratórios aumentam gradualmente a
estimulação dos músculos inspiratórios. Este aumento é, por vezes,
chamado de rampa devido ao formato do gráfico da atividade neuronal
inspiratória (SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a rampa.
O disparo desses neurônios recruta outros neurônios
inspiratórios em uma nítida alça de retroalimentação
positiva (SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ À medida que mais neurônios disparam, mais fibras
musculares esqueléticas são recrutadas (SILVERTHON, 7ª
ed.).
➢ A caixa torácica expande-se suavemente quando o
diafragma contrai (SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param de
disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios relaxam
(SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ Durante os próximos poucos segundos, ocorre a expiração
passiva devido à retração elástica dos músculos
inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. Contudo,
alguma atividade dos neurônios motores pode ser
observada durante a expiração passiva, sugerindo que
talvez os músculos das vias aéreas superiores contraiam
para reduzir a velocidade do fluxo de ar no sistema
respiratório (SILVERTHON, 7ª ed.).
RESPIRAÇÃO FORÇADA
Muitos neurônios expiratórios do grupo respiratório ventral
permanecem inativos durante a respiração em repouso (espontânea).
Eles funcionam principalmente durante a respiração forçada, quando
os movimentos inspiratórios são ampliados, e durante a expiração ativa.
Na respiração forçada, a atividade aumentada dos neurônios
inspiratórios estimula os músculos acessórios, como os
esternocleidomastóideos. A contração desses músculos acessórios
aumenta a expansão do tórax, elevando o esterno e as costelas
superiores (SILVERTHON, 7ª ed.).
Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do grupo respiratório
ventral ativam os músculos intercostais internos e os abdominais.
Parece haver alguma comunicação entre os neurônios inspiratórios e
os expiratórios, uma vez que os neurônios inspiratórios são inibidos
durante a expiração ativa (SILVERTHON, 7ª ed.).
@jumorbeck
3
Grupo respiratório pontino
↠ O grupo respiratório pontino (GRP), antigamente
chamado de área pneumotáxica, é uma coleção de
neurônios na ponte (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O GRP transmite impulsos nervosos para o GRD no
bulbo. O GRP participa tanto na inspiração quanto na
expiração, modificando o ritmo básico da respiração
produzido pelo GRV, como ao exercitar-se, falar ou
dormir (TORTORA, 14ª ed.).
O efeito primário desse centro é o de controlar o ponto de
“desligamento” da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da
fase de expansão do ciclo pulmonar. Quando o sinal pneumotáxico é
intenso, a inspiração pode durar até 0,5 segundo, promovendo apenas
leve expansão dos pulmões; por sua vez, quando esse sinal é fraco, a
inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais, enchendo os
pulmões com excesso de ar (GUYTON, 13ª ed.).
Enviam sinais tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar
um ritmo respiratório uniforme (SILVERTHON, 7ª ed.).
Regulação do Centro Respiratório
↠ A atividade do centro respiratório pode ser modificada
em resposta às informações provenientes de outras
regiões do encéfalo, receptores na parte periférica do
sistema nervoso e outros fatores, a fim de manter a
homeostasia da respiração (TORTORA, 14ª ed.).
Influências corticais na respiração
↠ Como o córtex cerebral tem conexões com o centro
respiratório, podemos alterar voluntariamente nosso
padrão respiratório. Podemos até mesmo parar de
respirar completamente por um curto período de tempo
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ O controle voluntário é protetor, pois nos possibilita
evitar que água ou gases irritantes entrem nos pulmões.
No entanto, a capacidade de não respirar é limitada pelo
acúmulo de CO2 e H+ no corpo. Quando a PCO2 e a
concentração de H+ aumentam a um certo nível, os
neurônios do GRD do centro respiratório bulbar são
fortemente estimulados, impulsos nervosos são enviados
pelos nervos frênico e intercostal à musculatura
inspiratória, e a respiração é retomada, quer a pessoa
queira ou não (TORTORA, 14ª ed.).
Se a respiração for suspensa por tempo suficiente para causar
desmaio, a respiração é retomada quando a consciência é perdida.
Impulsos nervosos do hipotálamo e do sistema límbico também
estimulam o centro respiratório, possibilitando que estímulos
emocionais alterem a respiração, como por exemplo ao rir e chorar
(TORTORA, 14ª ed.).

Regulação da respiração por quimiorreceptores
↠ Determinados estímulos químicos modulam quão
rapidamente e quão profundamente respiramos. O
sistema respiratório atua para manter níveis adequados
de CO2 e O2 e é muito sensível a mudanças nos níveis
desses gases nos líquidos corporais (TORTORA, 14ª ed.).
Quimiorreceptores: são neurônios sensitivos que são sensíveis a
produtos químico (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Os quimiorreceptores em dois locais do sistema
respiratório monitoram os níveis de CO2, H+ e O2 e
fornecem informações ao centro respiratório (TORTORA,
14ª ed.).
O dióxido de carbono é o estímulo primário para as mudanças na
ventilação. O oxigênio e o pH do plasma desempenham um papel
menos importante (SILVERTHON, 7ª ed.).
@jumorbeck
4
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao dióxido de carbono
estão estrategicamente associados à circulação arterial. Se muito
pouco oxigênio estiver presente no sangue arterial destinado ao
encéfalo e a outros tecidos, a frequência e a amplitude da respiração
aumentam. Se a produção de CO2 pelas células exceder a sua taxa
de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 arterial aumenta, e a
ventilação é intensificada com o objetivo de eliminar o CO 2. Esses
reflexos homeostáticos operam constantemente, mantendo a PO2 e a
Pco2 arterial dentro de uma faixa estreita de normalidade
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Quimiorreceptores centrais
↠ Os quimiorreceptores centrais estão localizados no
bulbo ou próximo a ele na parte central do sistema
nervoso (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Eles respondem a mudanças na concentração de H+
ou PCO2, ou ambos, no líquido cerebrospinal (TORTORA,
14ª ed.).
↠ Esses receptores ajustam o ritmo respiratório,
fornecendo um sinal de entrada contínuo para a rede de
controle. Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa
a barreira hematencefálica e ativa os quimiorreceptores
centrais (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Esses receptores sinalizam para a rede neural de
controle da respiração, provocando um aumento na
frequência e na profundidade da ventilação, melhorando,
assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do
sangue (SILVERTHON, 7ª ed.).
Apesar de dizermos que os quimiorreceptores centrais monitoram o
CO2, eles respondem diretamente às mudanças de pH no líquido
cerebrospinal (LCS). O dióxido de carbono que se difunde através da
barreira hematencefálica é convertido em ácido carbônico, que se
dissocia em bicarbonato e em H+. Estudos indicam que o H+ produzido
por essa reação inicia o reflexo quimiorreceptor (SILVERTHON, 7ª ed.).
Observe, no entanto, que as mudanças plasmáticas do pH não
costumam influenciar os quimiorreceptores centrais diretamente.
Embora a PCO2 plasmática influencie diretamente o LCS, o H+
plasmático atravessa a barreira hematencefálica muito lentamente e,
portanto, tem pouco efeito direto sobre os quimiorreceptores centrais
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Quando a PCO2 plasmática aumenta, os quimiorreceptores inicialmente
respondem fortemente, aumentando a ventilação. No entanto, se a
PCO2 permanece elevada durante vários dias, a ventilação cai devido à
resposta adaptativa dos quimiorreceptores (SILVERTHON, 7ª ed.).
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
↠ Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos
glomos para-aórticos (que são aglomerados de
quimiorreceptores localizados na parede do arco da aorta)
e nos glomos caróticos, que são nódulos ovais na parede
das artérias carótidas comuns direita e esquerda no ponto

em que elas se dividem em artérias carótidas interna e
externa. (Os quimiorreceptores dos glomos para-aórticos
estão localizados próximo dos barorreceptores aórticos,
e os glomos caróticos estão localizados próximo dos
barorreceptores do seio carótico) (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Estes quimiorreceptores fazem parte do sistema
nervoso periférico e são sensíveis a alterações na PO2,
H+ e PCO2 no sangue. Os axônios dos neurônios sensitivos
dos glomos para-aórticos fazem parte do nervo vago (NC
X), e aqueles dos glomos caróticos são parte dos nervos
glossofaríngeo (NC IX) direito e esquerdo (TORTORA, 14ª
ed.).
↠ Quando as células especializadas tipo 1 ou células
glomais nos corpos carotídeos são ativadas por uma
diminuição na PO2 ou no pH ou por um aumento da PCO2,
elas desencadeiam um aumento reflexo da ventilação
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Na maioria das circunstâncias normais, o oxigênio não
é um fator importante na modulação da ventilação. Para
que seja visualizada alguma modificação no padrão
ventilatório normal, a PO2 arterial deve cair para menos de
60 mmHg antes de a ventilação ser estimulada. No
entanto, qualquer condição que reduza o pH plasmático
ou aumente a PCO2 ativará as células glomais das carótidas
e da aorta, aumentando a ventilação (SILVERTHON, 7ª
ed.).
@jumorbeck
5
A carência significativa de O 2 deprime a atividade dos
quimiorreceptores centrais e do GRD, que então não responde
algumas aferências e envia menos impulsos para os músculos
inspiratórios. Conforme a frequência respiratória diminui ou a
respiração cessa por completo, a PO2 cai cada vez mais, estabelecendo
um ciclo de feedback positivo com um desfecho possivelmente fatal
(TORTORA, 14ª ed.).
Como o CO2 é lipossolúvel, ele se difunde facilmente para as células
onde, na presença de anidrase carbônica, se combina à água (H2O)
para formar o ácido carbônico (H 2CO3). O ácido carbônico se quebra
rapidamente em H+ e HCO3–. Assim, um aumento no CO2 no sangue
provoca aumento do H+ intracelular e uma diminuição do CO2 provoca
diminuição do H+ (TORTORA, 14ª ed.).
Normalmente, a PCO2 no sangue arterial é de 40 mmHg. Se ocorrer
aumento, mesmo que discreto, da PCO 2 – uma condição chamada
hipercapnia ou hipercarbia – os quimiorreceptores centrais são
estimulados e respondem vigorosamente ao aumento resultante no
nível de H+. Os quimiorreceptores periféricos também são estimulados
tanto pela PCO2 elevada quanto pelo aumento em H + (TORTORA, 14ª
ed.).
A respiração rápida e profunda, a chamada hiperventilação, possibilita
a inspiração de mais O2 e a expiração de mais CO2 até que a PCO2 e
o H+ sejam reduzidos ao normal (TORTORA, 14ª ed.).
Se a PCO2 arterial for inferior a 40 mmHg – uma condição chamada
de hipocapnia ou hipocarbia – os quimiorreceptores centrais e
periféricos não são estimulados, e os impulsos estimulantes não são
enviados para o GRD. Como resultado, os neurônios do GRD definem
seu próprio ritmo moderado até que o CO2 se acumule e a PCO2 suba
para 40 mmHg. Os neurônios do GRD são mais intensamente
estimulados quando a PCO2 está subindo acima do normal do que
quando a PO2 está caindo abaixo do normal. Como resultado, as
pessoas que hiperventilam voluntariamente e causam hipocapnia
podem prender a respiração por um período excepcionalmente longo
(TORTORA, 14ª ed.).
A hipoxia é uma deficiência de O2 nos tecidos (TORTORA, 14ª ed.).
Estimulação da respiração por proprioceptores
↠ Assim que você começa a se exercitar, a sua
frequência e profundidade respiratória aumentam,
mesmo antes que haja alterações nos níveis de PO2, PCO2
ou H+ (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O principal estímulo para essas mudanças rápidas no
esforço respiratório são as aferências dos
proprioceptores, que monitoram o movimento das
articulações e músculos. Os impulsos nervosos dos
proprioceptores estimulam o GRD do bulbo (TORTORA,
14ª ed.).
REFLEXO DE INSUFLAÇÃO
↠ Similares aos dos vasos sanguíneos, receptores
sensíveis ao estiramento chamados barorreceptores ou
receptores de estiramento estão localizados nas paredes
 6

dos brônquios e bronquíolos. Quando estes receptores Mecânica Respiratória

são distendidos durante a hiperinsuflação dos pulmões,
impulsos nervosos são enviados pelo nervo vago (X) para
o grupo respiratório dorsal (GRD) no centro respiratório
bulbar (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Em resposta, o GRD é inibido e os músculos diafragma
e intercostais externos relaxam. Assim, a inspiração
adicional é interrompida e a expiração começa. Conforme
o ar sai dos pulmões durante a expiração, os pulmões se
esvaziam e os receptores de estiramento não são mais
estimulados. Assim, o GRD não é mais inibido, e começa
uma nova inspiração (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Esse reflexo é chamado de reflexo de insuflação ou
reflexo de Hering-Breuer (TORTORA, 14ª ed.).
Em recém-nascidos o reflexo parece funcionar em condições normais.
Em adultos, no entanto, o reflexo não é ativado até que o volume
corrente (normalmente 500 ml) alcance mais do que 1.500 ml. Portanto,
o reflexo em adultos é um mecanismo de proteção que evita a
insuflação excessiva dos pulmões, como por exemplo durante o
exercício intenso, em vez de um componente essencial no controle
normal da respiração (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O processo de troca gasosa no corpo, chamado de
respiração, tem três passos básicos: (TORTORA, 14ª ed.).
➢ A ventilação pulmonar, ou respiração, é a
inspiração (inalação) e expiração (exalação) do
ar e envolve a troca de ar entre a atmosfera e
os alvéolos dos pulmões (TORTORA, 14ª ed.).
➢ A respiração externa (pulmonar) é a troca de
gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue
nos capilares pulmonares através da membrana
respiratória. Neste processo, o sangue capilar
pulmonar ganha O2 e perde CO2 (TORTORA,
14ª ed.).
➢ A respiração interna (tecidual) é a troca de gases
entre o sangue nos capilares sistêmicos e as
células teciduais. Nesta etapa, o sangue perde O2
e ganha CO2. Dentro das células, as reações
metabólicas que consomem O2 e liberam CO2
durante a produção de ATP são denominadas
respiração celular (TORTORA, 14ª ed.).

RESUMO DOS ESTÍMULOS QUE AFETAM A FREQUÊNCIA E Ventilação pulmonar

PROFUNDIDADE DA RESPIRAÇÃO (TORTORA, 14ª ed.)
ESTÍMULOS QUE AUMENTAM A ESTÍMULOS QUE DIMINUEM A
FREQUÊNCIA E A PROFUNDIDADE FREQUÊNCIA E A PROFUNDIDADE
DA RESPIRAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
Hiperventilação voluntária Hipoventilação voluntária
controlada pelo córtex cerebral controlada pelo córtex cerebral
e antecipação de
atividade pela estimulação do
sistema límbico
Aumento da Diminuição da
PCO2 PCO2
arterial acima de 40 mmHg arterial abaixo de 40 mmHg
(provoca aumento em (provoca diminuição no
H+) H+)
detectado por detectada por
quimiorreceptores periféricos quimiorreceptores periféricos
e centrais e centrais
Diminuição da Diminuição da
PO2 PO2
do sangue arterial de 105 para do sangue arterial abaixo de
50 mmHg 50 mmHg
Aumento da temperatura Diminuição da temperatura
corporal corporal (diminui a frequência
respiratória),
estímulo frio repentino
(provoca apneia)
Dor prolongada Dor intensa (causa apneia)
Estiramento do esfíncter anal Irritação da faringe ou laringe
pelo toque ou produtos
químicos (provoca breve
apneia seguida de tosse ou
espirro)
Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os alvéolos dos
pulmões em decorrência das diferenças de pressão alternadas
produzidas pela contração e pelo relaxamento dos músculos
respiratórios. A taxa de fluxo de ar e o esforço necessário para a
respiração também são influenciados pela tensão superficial alveolar,
complacência dos pulmões e resistência das vias respiratórias
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ O ar se move para dentro dos pulmões quando a
pressão de ar intrapulmonar é menor do que na
atmosfera. O ar se move para fora dos pulmões quando
a pressão de ar intrapulmonar é maior do que a pressão
do ar na atmosfera (TORTORA, 14ª ed.).
INSPIRAÇÃO
↠ A respiração envolve a inspiração (inalação). Pouco
antes de cada inspiração, a pressão do ar dentro dos
pulmões é igual à pressão do ar na atmosfera
(TORTORA, 14ª ed.).
Pressão atmosférica (Patm), que é a pressão do ar atmosférico fora
do corpo, à qual é atribuído um valor igual a zero. Dessa maneira, ao
nível do mar com uma pressão de 760 mmHg ou no topo de uma
montanha, a 3.000 m acima do nível do mar, com uma pressão de
523 mmHg, a Patm é sempre igual a zero (SEELY, 10ª ed.).
As pressões respiratórias são medidas em referência à pressão
atmosférica. Por exemplo, a pressão intra-alveolar (Palv) é a pressão
dentro dos alvéolos. Em razão de a pressão dentro dos alvéolos
diminuir até cerca de 759 mmHg durante a inalação, a Palv é

@jumorbeck
 7

normalmente expressa como - 1 mmHg. Quando o ar é exalado, a Palv
aumenta até cerca de 761 mmHg e, por isso, é expressa como + 1
mmHg (SEELY, 10ª ed.).
Assim, para simplificar, a Palv é sempre dada como sua diferença da
Patm 1 mmHg acima da Patm ou 1 mmHg abaixo da Patm (SEELY, 10ª
ed.).
pressão alveolar (intrapulmonar), cai de 760 para 758
mmHg. Uma diferença de pressão é então estabelecida
entre a atmosfera e os alvéolos. Como o ar flui sempre
da região de pressão mais alta para a região de pressão
mais baixa, ocorre a inspiração (TORTORA, 14ª ed.).

↠ Para o ar fluir para os pulmões, a pressão intra-alveolar

tem de se tornar mais baixa do que a pressão
atmosférica. Esta condição é alcançada aumentando o
tamanho dos pulmões (TORTORA, 14ª ed.).
Lei de Boyler: a pressão de um gás é inversamente proporcional ao
seu volume em uma dada temperatura (SEELY, 10ª ed.).

↠ Durante a inspiração tranquila, os músculos diafragma

e intercostais agem para aumentar o volume do tórax:
(MARIEB, 7ª ed.)

➢ Ação do diafragma. Quando o diafragma em

forma de cúpula contrai, ele se move
inferiormente e achata. Consequentemente, a
dimensão superoinferior da cavidade torácica
aumenta. A contração do diafragma é estimulada
pelo nervo frênico.
➢ Ação dos músculos intercostais. Os músculos
intercostais externos contraem para elevar as
costelas, o que aumenta as dimensões laterais
da cavidade torácica e as dimensões
anteroposteriores. Os músculos intercostais são ↠ O ar continua fluindo para os pulmões enquanto existir
inervados pelos nervos intercostais. Os músculos diferença de pressão. Durante inspirações profundas e
intercostais externos e internos agem juntos forçadas, os músculos acessórios da inspiração também
durante a inspiração tranquila para enrijecer a atuam no aumento do tamanho da cavidade torácica.
parede torácica. Sem isso, a contração do
diafragma resultaria em uma mudança na forma
do tórax, mas não no volume.

↠ Durante inspirações tranquilas, a pressão entre as duas

camadas pleurais na cavidade pleural, a chamada pressão
intrapleural (intratorácica), é sempre subatmosférica
(inferior à pressão atmosférica) (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Durante a expansão do tórax, as pleuras parietal e
visceral normalmente estão firmemente aderidas uma à
outra, em decorrência da pressão subatmosférica entre
elas e da tensão superficial criada pelas suas superfícies
úmidas adjacentes. Conforme a cavidade torácica se
expande, a pleura parietal que reveste a cavidade é
“puxada” para fora em todas as direções, e a pleura
visceral e os pulmões são puxados com ela (TORTORA,
14ª ed.).

↠ Conforme o volume dos pulmões aumenta desta

maneira, a pressão no interior dos pulmões, a chamada

@jumorbeck
 8

Os músculos acessórios da inspiração incluem os músculos
esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; os músculos
escalenos, que elevam as duas primeiras costelas; e o músculo peitoral
menor, que eleva as costelas I I a V. Como tanto a inspiração tranquila
normal quanto a inspiração durante o exercício ou ventilação forçada
envolvem a contração muscular, o processo de inspiração é dito ativo
(TORTORA, 14ª ed.).
os músculos intercostais externos relaxam, as costelas
são deprimidas (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Estes movimentos reduzem os diâmetros vertical,
lateral e anteroposterior da cavidade torácica, o que
diminui o volume do pulmão. Por sua vez, a pressão
alveolar aumenta para aproximadamente 762 mmHg. O
ar então flui da área de pressão mais elevada nos alvéolos
para a área de pressão mais baixa na atmosfera
(TORTORA, 14ª ed.).

EXPIRAÇÃO
↠ O ato de soprar o ar, na chamada expiração
(exalação), é também decorrente de um gradiente de
pressão, mas neste caso o gradiente é no sentido oposto:
a pressão nos pulmões é maior do que a pressão
atmosférica (TORTORA, 14ª ed.).

↠ A expiração normal durante a respiração tranquila, ao

contrário da inspiração, é um processo passivo, pois não
há contrações musculares envolvidas (TORTORA, 14ª ed.).

↠ A expiração resulta da retração elástica da parede

torácica e dos pulmões, sendo que ambos têm uma
tendência natural de retornar à posição inicial depois de
terem sido distendidos. Duas forças dirigidas para dentro
contribuem para a retração elástica: (TORTORA, 14ª ed.).
➢ a retração das fibras elásticas que foram
distendidas durante a inspiração;
➢ a força para dentro da tensão superficial
decorrente da película de líquido alveolar.

↠ A expiração começa quando a musculatura inspiratória

relaxa. À medida que o diafragma relaxa, sua cúpula se
move superiormente, graças a sua elasticidade. Conforme

@jumorbeck

Por outro lado, a expiração forçada é um processo ativo produzido
pela contração dos músculos na parede do abdome, principalmente
os oblíquos interno e externo e o transvero do abdome. Essas
contrações: (MARIEB, 7ª ed.)
➢ aumentam a pressão intra-abdominal, forçando o diafragma
para cima;
➢ comprimem acentuadamente a caixa torácica, diminuindo
o volume torácico. Os músculos intercostais internos e o
latíssimo do dorso também ajudam a comprimir a caixa
torácica.
Para que ocorra a ventilação, a cavidade pleural precisa estar intacta.
Se sua integridade for abalada em consequência de um trauma ou de
um processo pato lógico e o diferencial de pressão entre o pulmão e
a cavidade pleural for perdido, o pulmão vai entrar em colapso e a
ventilação normal não poderá ocorrer (MARIEB, 7ª ed.).
Fatores que influenciam a ventilação pulmonar
MÚSCULOS QUE PRODUZEM A EXPANSÃO E A CONTRAÇÃO
PULMONARES
↠ Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por
duas maneiras: (GUYTON, 13ª ed.)
➢ por movimentos de subida e descida do
diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade
torácica;
➢ por elevação e depressão das costelas para
elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da
cavidade torácica.
↠ A respiração tranquila e normal é realizada quase
inteiramente pelo primeiro método, isto é, pelos
movimentos do diafragma. Durante a inspiração, a
contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos
pulmões para baixo. Depois, na expiração, o diafragma
simplesmente relaxa, e a retração elástica dos pulmões,
da parede torácica e das estruturas abdominais comprime
os pulmões e expele o ar (GUYTON, 13ª ed.).
@jumorbeck
9
↠ Todos os músculos que elevam a caixa torácica são
classificados como músculos da inspiração, e os que
deprimem a caixa torácica são classificados como
músculos da expiração (GUYTON, 13ª ed.).
MÚSCULOS QUE ELEVAM A CAIXA MÚSCULOS QUE PUXAM A CAIXA
TORÁCICA TORÁCICA PARA BAIXO
Intercostais externos – mais Reto abdominal – puxa para
impoirtantes baixo as costelas inferiores
Músculos Intercostais internos
esternocleidomastóideos –
elevam o esterno
Serráteis anteriores – que
elevam muitas costelas
Escalenos – que elevam as (GUYTON, 13ª ed.)
duas primeiras costelas
PRESSÕES QUE CAUSAM O MOVIMENTO DO AR PARA DENTRO
E PARA FORA DOS PULMÕES
↠ Os pulmões são presos à parede torácica, como se
estivessem colados; no entanto, eles estão bem
lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax
se expande e contrai (GUYTON, 13ª ed.).
Pressão Pleural e suas Variações durante a Respiração.
Pressão pleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a
pleura visceral e a pleura parietal. Essa pressão é normalmente uma
sucção ligeira, o que significa discreta pressão negativa (GUYTON, 13ª
ed.).
A pressão pleural normal no início da inspiração é cerca de -5
centímetros de água, que é a quantidade de sucção necessária para
manter os pulmões abertos no seu nível de repouso. Durante a
inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões
para diante com força maior e cria mais pressão negativa, que chega
a cerca de - 7,5 centímetros de água (GUYTON, 13ª ed.).
Pressão Alveolar: Pressão do Ar no Interior dos Alvéolos Pulmonares.
Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para dentro ou
para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore
respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica, que é
considerada a pressão de referência zero nas vias aéreas — isto é, 0
cm de pressão de água (GUYTON, 13ª ed.).
Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração a
pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo da
pressão atmosférica (abaixo de 0) (GUYTON, 13ª ed.).
Pressão Transpulmonar: Diferença entre as Pressões Alveolar e
Pleural.
A pressão transpulmonar é a diferença de pressão entre os alvéolos
e as superfícies externas dos pulmões (pressão pleural), sendo medida
das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada
instante da respiração, a chamada pressão de retração (GUYTON, 13ª
ed.).

COMPLACÊNCIA PULMONAR
↠ O grau de extensão dos pulmões por cada unidade de
aumento da pressão transpulmonar (se tempo suficiente
for permitido para atingir o equilíbrio) é chamado
complacência pulmonar (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A complacência total de ambos os pulmões no adulto
normal é, em média, de 200 mililitros de ar por centímetro
de pressão de água transpulmonar. Isto é, sempre que a
pressão transpulmonar aumentar 1 centímetro de água, o
volume pulmonar, após 10 a 20 segundos, se expandirá
200 mililitros (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A complacência refere-se à quantidade de força que
deve ser exercida sobre um corpo para o deformar. No
pulmão, podemos expressar a complacência como uma
alteração do volume (V), que é resultado de uma força
ou pressão (P) exercida sobre o pulmão: (SILVERTHON,
7ª ed.)
variação do volume/variação da pressão
↠ Um pulmão de alta complacência pode ser estirado
facilmente, já um pulmão com baixa complacência requer
mais força dos músculos inspiratórios para ser estirado
(SILVERTHON, 7ª ed.)
A complacência é o inverso da elastância (recuo elástico), que é a
capacidade de resistir à deformação mecânica. A elastância também
se refere à capacidade que um corpo tem de voltar à sua forma
original quando a força que promove a sua deformação é removida.
Um pulmão que é estirado facilmente (alta complacência)
@jumorbeck
10
provavelmente apresenta perda do seu tecido elástico e, assim, não
voltará ao seu volume de repouso quando a força que o mantém
estirado cessa (baixa elastância) (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As características do diagrama de complacência são
determinadas pelas forças elásticas dos pulmões, que
podem ser divididas em duas partes: (GUYTON, 13ª ed.).
➢ força elástica do tecido pulmonar propriamente
dito;
➢ forças elásticas causadas pela tensão superficial
do líquido que reveste as paredes internas dos
alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares
As forças elásticas teciduais, que tendem a provocar o colapso do
pulmão cheio de ar representam, apenas cerca de um terço da
elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial
líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços (GUYTON,
13ª ed.).
SURFACTANTE, TENSÃO SUPERFICIAL E COLAPSO ALVEOLAR
↠ O surfactante é um agente ativo da superfície da água,
significando que ele reduz bastante a tensão superficial da
água (GUYTON, 13ª ed.).
EFEITO DA CAIXA TORÁCICA NA EXPANSIBILIDADE
PULMONAR
↠ A caixa torácica tem suas próprias características
elásticas e viscosas, semelhantes às dos pulmões; até
mesmo se os pulmões não estivessem presentes no
tórax, esforço muscular seria necessário para expandir a
caixa torácica (GUYTON, 13ª ed.).
RESISTÊNCIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
↠ As paredes das vias respiratórias, especialmente os
bronquíolos, oferecem alguma resistência ao fluxo normal
de ar para dentro e para fora dos pulmões (TORTORA,
14ª ed.).
↠ À medida que os pulmões se expandem durante a
inspiração, os bronquíolos se ampliam porque suas
paredes são “puxadas” para fora em todas as direções.
Vias respiratórias mais calibrosas têm menor resistência.
A resistência das vias respiratórias então aumenta durante
a expiração conforme o diâmetro dos bronquíolos diminui.
O diâmetro das vias respiratórias também é regulado pelo
grau de contração e relaxamento do músculo liso das
paredes das vias respiratórias (TORTORA, 14ª ed.).
Qualquer condição que estreite ou obstrua as vias respiratórias
aumenta a resistência, de modo que é necessário mais pressão para
manter o mesmo fluxo de ar. A característica da asma brônquica ou
da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – enfisema pulmonar

ou bronquite crônica – é o aumento da resistência das vias respiratórias
decorrente de sua obstrução ou colapso (TORTORA, 14ª ed.).
Troca gasosa
TROCA DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO
↠ A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar
alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio da difusão
passiva, que é regida pelo comportamento dos gases,
como descrito por duas leis dos gases, a lei de Dalton e
a lei de Henry. (TORTORA, 14ª ed.)
LEI DOS GASES | LEI DE DALTON E LEI DE HENRY
Lei de Dalton:
↠ De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma
mistura de gases exerce a sua própria pressão como se
não houvesse outros gases. A pressão de um gás
específico em uma mistura é chamada de pressão parcial
(Px); o subscrito é a fórmula química do gás. (TORTORA,
14ª ed.)
↠ A pressão total da mistura é calculada simplesmente
adicionando-se todas as pressões parciais. O ar
atmosférico é uma mistura de gases – nitrogênio (N2),
oxigênio (O2), argônio (Ar), dióxido de carbono (CO2),
volumes variáveis de vapor de água (H2O), além de
outros gases presentes em pequenas quantidades. A
pressão atmosférica é a soma das pressões de todos
estes gases: (TORTORA, 14ª ed.)
↠ É possível determinar a pressão parcial exercida por
cada um dos componentes na mistura multiplicando a
porcentagem do gás na mistura pela pressão total da
mistura. Assim, as pressões parciais dos gases no ar
inspirado são: (TORTORA, 14ª ed.)
↠ Estas pressões parciais determinam o movimento de
O2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os
pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o
@jumorbeck
11
corpo. Cada tipo de gás se difunde através da membrana
permeável da área em que sua pressão parcial é maior
para a área em que sua pressão parcial é menor. Quanto
maior a diferença na pressão parcial, mais rápida será a
velocidade de difusão. (TORTORA, 14ª ed.)
Lei de Henry:
↠ A lei de Henry afirma que o volume de um gás que
se dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial
do gás e à sua solubilidade. TORTORA, 14ª ed.)
↠ Nos líquidos corporais, a capacidade de um gás de ficar
em solução é maior quando a sua pressão parcial é maior
e quando ele tem elevada solubilidade em água. Quanto
maior a pressão parcial de um gás em um líquido e mais
elevada a sua solubilidade, mais gás vai ficar em solução.
Em comparação ao oxigênio, muito mais CO2 está
dissolvido no plasma sanguíneo, porque a solubilidade do
CO2 é 24 vezes maior do que a do O2.. TORTORA, 14ª
ed.)
↠ Mesmo que o ar que respiramos contenha
principalmente N2, este gás não tem qualquer efeito
sobre as funções corporais; ao nível do mar, sua pressão
muito pequena se dissolve no plasma sanguíneo, porque
a sua solubilidade é muito baixa. (TORTORA, 14ª ed.)
Quando um mergulhador respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na
mistura pode ter sérios efeitos negativos. Visto que a pressão parcial
de nitrogênio é superior em uma mistura de ar comprimido do que
no ar à pressão ao nível do mar, um volume considerável de
nitrogênio se dissolve no plasma e no líquido intersticial. Muito
nitrogênio dissolvido pode provocar tontura e outros sintomas
semelhantes aos da intoxicação por álcool. A condição é chamada de
narcose por nitrogênio ou “embriaguez das profundezas”. (TORTORA,
14ª ed.)
Se um mergulhador sobe à superfície lentamente, o nitrogênio
dissolvido pode ser eliminado em sua expiração. No entanto, se a
subida é demasiadamente rápida, o nitrogênio sai da solução rápido
demais e forma bolhas de gás nos tecidos, resultando em doença por
descompressão (barotrauma). (TORTORA, 14ª ed.)
Respiração externa
↠ A respiração externa ou troca gasosa pulmonar é a
difusão do O2 do ar nos alvéolos pulmonares para o
sangue dos capilares pulmonares e a difusão do CO2 na
direção oposta (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A respiração externa nos pulmões converte o sangue
venoso (discretamente depletado de O2) que vem do lado
direito do coração em sangue oxigenado (saturado com
O2) que retorna para o lado esquerdo do coração
(TORTORA, 14ª ed.).

↠ Conforme o sangue flui pelos capilares pulmonares,
capta O2 do ar alveolar e descarrega CO2 no ar alveolar.
Embora este processo geralmente seja chamado de
“troca” gasosa, cada gás se difunde independentemente
da área em que sua pressão parcial é maior para a área
em que sua pressão parcial é menor (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A Po2 do O2 gasoso no alvéolo é em média, de 104
mmHg, enquanto a Po2 do sangue venoso que entra nos
capilares pulmonares, em sua porção arterial, está em
torno de apenas 40 mmHg porque grande quantidade de
O2 foi removida desse sangue enquanto ele passava
através dos tecidos periféricos. Portanto, a diferença de
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda para os
capilares pulmonares é 104 - 40, ou 64 mmHg. (GUYTON,
13ª ed.)
↠ Enquanto o O2 está se difundindo do ar alveolar para
o sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no
sentido oposto. A PCO2 do sangue venoso é de 45
mmHg em uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar
alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência dessa diferença
na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue
oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do sangue
diminua para 40 mmHg. A expiração mantém a PCO2
alveolar em 40 mmHg. O sangue oxigenado retorna para
o lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares;
portanto, tem uma PCO2 de 40 mmHg (TORTORA, 14ª
ed.).
DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA
RESPIRATÓRIA
↠ As paredes alveolares são extremamente finas e,
entre os alvéolos, existe malha quase sólida de capilares
@jumorbeck
12
interconectados. Na verdade, devido à extensão do plexo
capilar, o fluxo de sangue na parede alveolar é descrito
como “lâmina” de fluxo sanguíneo. Assim, é óbvio que os
gases alveolares estão bastante próximos do sangue dos
capilares pulmonares (GUYTON, 13ª ed.).
↠ Além disso, a troca gasosa entre o ar alveolar e o
sangue pulmonar se dá através das membranas de todas
as porções terminais dos pulmões, e não apenas nos
alvéolos. Todas essas membranas são conhecidas
coletivamente como membrana respiratória, também
denominada membrana pulmonar (GUYTON, 13ª ed.).
↠ Observe as diferentes camadas da membrana
respiratória: (GUYTON, 13ª ed.).
➢ Camada de líquido contendo surfactante que
reveste o alvéolo e reduz a tensão superficial do
líquido alveolar.
➢ Epitélio alveolar, composto por células epiteliais
finas.
➢ Membrana basal epitelial.
➢ Espaço intersticial delgado entre o epitélio
alveolar e a membrana capilar.
➢ Membrana basal capilar que, em muitos locais,
se funde com a membrana basal do epitélio
alveolar.

➢ Membrana endotelial capilar.
A despeito do grande número de camadas, a espessura total da
membrana respiratória em algumas áreas é tão pequena quanto 0,2
micrômetro e, em média, tem 0,6 micrômetro, exceto onde ocorrem
núcleos celulares (GUYTON, 13ª ed.).
O diâmetro médio dos capilares pulmonares é de apenas 5
micrômetros, o que significa que as hemácias precisam se espremer
ao passar por eles. A membrana das hemácias em geral, toca a parede
capilar, de maneira que não é preciso que o O 2 e o CO2 atravessem
quantidades significativas de plasma enquanto se difundem entre o
alvéolo e a hemácia, o que também aumenta a rapidez da difusão
(GUYTON, 13ª ed.).
FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DA DIFUSÃO GASOSA
ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
↠ Os fatores que determinam a rapidez com que um
gás atravessará a membrana são: (GUYTON, 13ª ed.).
➢ a espessura da membrana;
➢ a área superficial da membrana;
➢ o coeficiente de difusão do gás na substância da
membrana;
➢ a diferença de pressão parcial do gás entre os
dois lados da membrana.
ESPESSURA DA MEMBRANA
↠ O aumento da espessura da membrana respiratória
diminui a taxa de difusão. Normalmente, a espessura da
membrana é de cerca de 0,6 µm, mas, em algumas
doenças pulmonares, pode haver um aumento na
espessura em cerca de duas a três vezes, reduzindo
drasticamente a taxa de troca gasosa (SEELY, 10ª ed.).
↠ A difusão através da membrana é inversamente
proporcional à espessura da membrana (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A causa mais comum desse aumento é um acúmulo
de fluido no alvéolo, conhecido como edema pulmonar
(SEELY, 10ª ed.).
ÁREA SUPERFICIAL DA MEMBRANA
↠ Em um adulto saudável, a área de superfície total da
membrana respiratória é cerca de 70 m2 (SEELY, 10ª ed.).
↠ Muitas doenças respiratórias, incluindo o enfisema e o
câncer de pulmão, provocam redução na área de
superfície da membrana respiratória (SEELY, 10ª ed.).
↠ Mesmo uma pequena diminuição na área superficial
afeta as trocas gasosas durante o exercício extenuante.
Quando a superfície total da membrana respiratória é
diminuída em um terço ou um quarto do tamanho normal,
@jumorbeck
13
a troca de gases é significativamente restringida, mesmo
durante o repouso (SEELY, 10ª ed.).
COEFICIENTE DE DIFUSÃO DO GÁS NA SUBSTÂNCIA DA
MEMBRANA
↠ O coeficiente de difusão é uma medida que
representa a facilidade com que um gás se difunde para
dentro ou para fora de um líquido ou tecido, levando em
consideração o tamanho dessa molécula de gás (peso
molecular) e sua solubilidade no líquido (SEELY, 10ª ed.).
↠ A difusão pela membrana respiratória é quase
exatamente a mesma da água. Portanto, em determinada
diferença de pressão, o CO2 se difunde por cerca de 20
vezes mais rápido que o O2. O oxigênio se difunde cerca
de duas vezes mais rápido que o nitrogênio (GUYTON,
13ª ed.).
↠ Quando a membrana respiratória se torna
gradualmente danificada em consequência de doenças
pulmonares, sua capacidade para permitir que o oxigênio
se mova para o sangue é muitas vezes tão prejudicada
que a morte por privação de oxigênio ocorre antes que
a difusão do dióxido de carbono seja reduzida (SEELY, 10ª
ed.).
GRADIENTE DE PRESSÃO PARCIAL DO GÁS
↠ O gradiente de pressão parcial de um gás através da
membrana respiratória é a diferença entre a pressão
parcial do gás nos alvéolos e de sua pressão parcial no
sangue dos capilares pulmonares (SEELY, 10ª ed.).
↠ Quando a pressão parcial é maior em um dos lados
da membrana, a difusão ocorre a partir da pressão parcial
mais elevada para a menor. Normalmente, a pressão
parcial do oxigênio (Po2) é maior nos alvéolos do que no
sangue, e a pressão parcial do dióxido de carbono (Pco2)
é maior no sangue do que no ar alveolar (SEELY, 10ª ed.).
Respiração interna
↠ A troca de O2 e CO2 entre os capilares sistêmicos e
as células teciduais é chamada de respiração interna ou
trocas gasosas sistêmicas. Conforme o O2 deixa a
corrente sanguínea, o sangue oxigenado é convertido em
sangue venoso (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Ao contrário da respiração externa, que ocorre
somente nos pulmões, a respiração interna ocorre nos
tecidos de todo o corpo (TORTORA, 14ª ed.).
 14

↠ Quando o sangue arterial chega aos tecidos base nesses parâmetros para calcular os volumes pulmonares
periféricos, sua Po2 nos capilares ainda é 95 mmHg. (SILVERTHON, 7ª ed.).

Contudo, como mostrado na figura, a Po2 no líquido

intersticial, que banha as células teciduais, é, em média, de
apenas 40 mmHg. Assim, existe enorme diferença da
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda, com
rapidez, do sangue capilar para os tecidos — tão
rapidamente que a Po2 capilar diminui, quase se igualando
à pressão de 40 mmHg, no interstício. Portanto, a Po2 do
sangue que deixa os capilares dos tecidos e entra nas
veias sistêmicas é também de aproximadamente, 40
mmHg. (GUYTON, 13ª ed.)

↠ O O2 está sempre sendo utilizado pelas células.

Portanto, a Po2 intracelular nos tecidos periféricos,
permanece menor do que a Po2 nos capilares periféricos.
(GUYTON, 13ª ed.)

↠ Enquanto o O2 se difunde dos capilares sistêmicos para

as células teciduais, o CO2 se difunde no sentido contrário.
Dado que as células teciduais estão constantemente
produzindo CO2, a PCO2 das células (45 mmHg em
repouso) é maior do que a do sangue capilar sistêmico
(40 mmHg). Como resultado, o CO2 se difunde das células
teciduais pelo líquido intersticial para os capilares
sistêmicos até que a PCO2 no sangue aumenta para 45
mmHg. O sangue desoxigenado então retorna para o
coração e é bombeado para os pulmões para outro ciclo
de respiração externa (TORTORA, 14ª ed.).
Volumes e capacidades pulmonares
↠ Os fisiologistas e médicos avaliam a função pulmonar
de uma pessoa medindo quanto ar ela move durante a
respiração em repouso, e depois em esforço máximo.
Estes testes de função pulmonar usam um espirômetro,
um instrumento que mede o volume de ar movido a cada
respiração (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A espirometria é um procedimento realizado para
medir o volume de ar movido para dentro e para fora do
sistema respiratório (SEELY, 10ª ed.).
VOLUMES PULMONARES
Os volumes pulmonares variam consideravelmente com a idade, o
sexo, a altura e o peso, e, assim, os médicos usam algoritmos com
↠ O ar movido durante a respiração pode ser dividido
em quatro volumes pulmonares (valores representativos
para um jovem adulto do sexo masculino):
➢ Volume corrente: é o volume de ar inspirado e
expirado em cada respiração. Em repouso, o
volume corrente é de aproximadamente 500
mL (SEELY, 10ª ed.).
O volume corrente varia consideravelmente de uma pessoa para outra
e na mesma pessoa em momentos diferentes. Em um adulto típico,
aproximadamente 70% do volume corrente (350 ml) alcança
efetivamente a zona respiratória do sistema respiratório – bronquíolos
respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos – e participa
na respiração externa. Os outros 30% (150 m l) permanecem nas vias
respiratórias de condução do nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios,
bronquíolos e bronquíolos terminais (TORTORA, 14ª ed.).
O local onde não ocorrem trocas gasosas no sistema respiratório é
denominado espaço morto. Uma distinção pode ser feita entre espaço
morto anatômico e espaço morto fisiológico. O espaço morto
anatômico, que mede 150 mL, é formado pela cavidade nasal, faringe,
laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. O
espaço morto fisiológico é o espaço morto anatômico mais o volume
dos alvéolos nos quais a troca gasosa é menor do que o normal. Em
uma pessoa saudável, os espaços mortos anatômico e fisiológico são
equivalentes; isto é, há poucos alvéolos não funcionais (SEELY, 10ª ed.).

@jumorbeck
 15

➢ Volume inspiratório de reserva: é a quantidade trato respiratório após uma inspiração máxima
de ar que pode ser inspirada forçadamente além (cerca de 4.600 mL) (SEELY, 10ª ed.).
do volume corrente (cerca de 3.000 mL em ➢ Capacidade pulmonar total: é a soma de todos
repouso) (SEELY, 10ª ed.). os volumes pulmonares (aproximadamente
➢ Volume expiratório de reserva: é a quantidade 5.800 mL) (SEELY, 10ª ed.).
de ar que pode ser expirada forçadamente além
do volume corrente (cerca de 1.100 mL em
repouso) (SEELY, 10ª ed.).
➢ Volume residual: é o volume de ar que
permanece nas vias respiratórias e nos pulmões
após uma expiração forçada (aproximadamente
1.200 mL) (SEELY, 10ª ed.).
O volume corrente aumenta quando uma pessoa está mais ativa. Uma
vez que o volume máximo do sistema respiratório não se altera de
um momento ao outro, um aumento no volume corrente provoca a
diminuição dos volumes de reserva inspiratório e expiratório (SEELY,
10ª ed.).

CAPACIDADES PULMONARES
↠ Capacidade pulmonar é a soma de dois ou mais
volumes pulmonares. Seguem algumas capacidades
pulmonares: (SEELY, 10ª ed.).
➢ Capacidade inspiratória: é o volume corrente
mais o volume inspiratório de reserva,
representando a quantidade máxima que uma
pessoa pode inspirar após uma expiração Fatores como gênero, idade, tamanho do corpo e condicionamento
normal (cerca de 3.500 mL em repouso) físico causam variações nos volumes e capacidades respiratórios de
um indivíduo para o outro. Por exemplo, a capacidade vital de uma
(SEELY, 10ª ed.). mulher é normalmente 20 a 25% menor do que a de um homem
➢ Capacidade residual funcional: é o volume (SEELY, 10ª ed.).
expiratório de reserva mais o volume residual,
A capacidade vital alcança uma quantidade máxima em jovens adultos
representando a quantidade de ar que
e diminui gradualmente com o passar dos anos (SEELY, 10ª ed.).
permanece nos pulmões após uma expiração
normal (aproximadamente 2.300 mL em Pessoas altas ou magras normalmente apresentam maior capacidade
vital que pessoas baixas ou obesas, respectivamente (SEELY, 10ª ed.).
repouso) (SEELY, 10ª ed.).
➢ Capacidade vital: é a soma do volume inspiratório Atletas treinados podem apresentar uma capacidade vital 30 a 40%
de reserva, do volume corrente e do volume maior do que a de pessoas não treinadas (SEELY, 10ª ed.).
expiratório de reserva, representando o volume
máximo de ar que uma pessoa pode expelir do

@jumorbeck
 16

VENTILAÇÃO-MINUTO Referências:
A ventilação-minuto é a quantidade total de ar movido para dentro e
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
para fora do sistema respiratório a cada minuto; é igual ao volume
corrente multiplicado pela frequência respiratória. A frequência Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
respiratória, ou ritmo respiratório, é a quantidade de respirações por
minuto. Uma vez que o volume corrente em repouso é de MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
aproximadamente 500 mL e a frequência respiratória é de cerca de humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.
12 respirações por minuto, a ventilação-minuto é, em média, de
aproximadamente 6 L/min. (SEELY, 10ª ed.). TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
EFEITOS DA OBESIDADE SOBRE OS VOLUMES E AS CAPACIDADES
PULMONARES EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
(WINCK et. al., 2016)
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
O excesso de peso acarreta alterações diretas na mecânica ventilatória.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Estudos prévios sugerem que a obesidade causa uma importante
mudança no sistema respiratório, resulta em prejuízos no sincronismo
Editora Elsevier Ltda., 2017
tóraco-abdominal. O aumento do peso corporal acarreta limitação da
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy Fisiologia,
mobilidade diafragmática e redução do movimento costal, com
comprometimento nas trocas gasosas pulmonares e no controle do 7ª ed. Editora Elsevier Ltda, 2018
padrão respiratório.
WINCK et. al. Efeitos da obesidade sobre os volumes e as
Em resumo, os achados desta revisão demonstram efeitos deletérios capacidades pulmonares em crianças e adolescentes:
da obesidade sobre os volumes e as capacidades pulmonares em uma revisão sistemática. Revista Paulista de Pediatria, v. 34,
crianças e adolescentes, com redução, principalmente da capacidade
residual funcional, volume de reserva expiratório e volume residual. Os
n. 4, p. 510-517, 2016.
resultados ressaltam a necessidade da elaboração de medidas efetivas
SALICIO et. al. Função respiratória em idosos praticantes
estratégicas no combate da obesidade infantil por meio de programas
de intervenção, para evitar ou amenizar o impacto negativo da e não praticantes de hidroterapia. Revista científica Ciência
obesidade sobre a função pulmonar dessa população. Biologia Saúde, v. 17, n. 2, p. 107-112, 2015.
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA EM IDOSOS PRATICANTES E NÃO PRATICANTES DE
HIDROTERAPIA (SALICIO et. al., 2015)

No pulmão senil as mudanças estruturais no tecido conectivo

acarretam perda do recolhimento elástico pulmonar, levando a uma
progressiva retenção de ar e, consequentemente, ao aumento da
complacência do parênquima pulmonar.

Desta forma, a atividade física realizada no decorrer da vida melhora o

condicionamento aeróbico e aprimora as funções cardiorrespiratórias.
O objetivo deste trabalho foi verificar diferenças dos volumes,
capacidades pulmonares e força muscular respiratória entre idosos
praticantes e não praticantes de hidroterapia. Foi realizado um estudo
transversal, avaliando 30 idosos praticantes de hidroterapia e 30
sedentários.

Os resultados mostraram melhores desempenhos em todas as

avaliações de volume corrente, volume minuto, capacidade inspiratória
e capacidade vital para os idosos ativos quando comparados aos
sedentários. Os idosos praticantes de hidroterapia apresentaram maior
força dos músculos respiratórios, volumes e capacidades pulmonares,
reforçando assim os efeitos benéficos da atividade física no processo
de envelhecimento

@jumorbeck

Microbiota Oral
O termo Microbioma foi criado por Joshua Lederberg, geneticista e
Nobel da medicina em 1958, refere-se à comunidade de
microrganismos que coloniza o organismo (SILVA, 2016).
Os cientistas acreditam que a nossa saúde, além das condicionantes
genéticas, depende dos microrganismos que vivem conosco (SILVA,
2016).
↠ A microbiota da cavidade bucal começa a ser
estabelecida logo após o nascimento e sofre alterações
na quantidade e diversidade de microrganismos ao longo
da vida, quando se nota a influência epigenética sobre
esse ambiente (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ A cavidade oral é a principal porta de entrada de
microrganismos no organismo humano. Estes entram pela
boca através dos alimentos e do ar que ingerimos, os
alimentos são mastigados e misturam-se com a saliva
dirigindo-se para o trato gastrointestinal (SILVA, 2016).
↠ O número de seres procarióticos que habitam o corpo
humano chega a ser quase 10 vezes maior do que o
número de células do próprio indivíduo, e a boca é o
segundo local de maior concentração desses organismos,
ficando atrás somente do intestino (GERMANO et. al., 2018)
↠ A cavidade oral em indivíduos saudáveis tem uma
microbiota bem equilibrada que consiste em mais de 700
espécies, conforme determinadopelo Human Oral
Microbiome Database (HOMD, 2018). Tal confirmação de
tamanha pluralidade desta microbiota foi permitida por
uma análise clonal do gene RNAr 16S, quando se revelou
que, além de algumas espécies de fungos e vírus, diversas
bactérias, estão presentes neste microhabitat (JÚNIOR;
IZABEL, 2019).
↠ A cavidade oral é o local anatômico humano com maior
diversidade de microrganismos, compreendendo fungos,
vírus, protozoários, e principalmente bactérias, sendo o
gênero Streptococcus o mais comum. Estes
microrganismos vivem num ecossistema que, quando
está em equilíbrio, mantém a saúde oral (SILVA, 2016).
COMPOSIÇÃO DA MICROBIOMA ORAL
↠ Estudos revelam que os microrganismos mais
abundantes no microbioma oral saudável pertencem aos
filos Firmicutes, Proteobacteria, Fusobactérias e
Actinobacteria. O gênero Streptococcus é o mais
predominante, seguido por Prevotella, Veillonella, Neisseria
e Haemophilus (SILVA, 2016).
@jumorbeck
1
MICROBIOTA ORAL E SALIVA
BACTÉRIAS
↠ A boca contém muitas superfícies e cada superfície
contém uma enorme quantidade de bactérias, muitas
delas agregadas num biofilme. Algumas destas bactérias
são as responsáveis pelas doenças orais bacterianas mais
comuns no ser humano, como a cárie e periodontite
(SILVA, 2016).
Para além destas doenças da boca as bactérias podem
ainda ser responsáveis por doenças sistémicas como
endocardite bacteriana e pneumonia (SILVA, 2016).
BIOFILME
↠ Na boca, os microrganismos existem maioritariamente
em biofilmes sobre as superfícies dos dentes, das
gengivas, da língua e até em próteses quando estas
existem (SILVA, 2016).
↠ Os biofilmes são matrizes onde os microrganismos se
depositam e ficam aderidos às superfícies por meio de
proteínas ou polissacáridos produzidos por eles próprios.
Estas proteínas ligam-se à membrana externa das
bactérias Gram negativo e ao peptidoglicano das bactérias
Gram positivo (SILVA, 2016).
↠ Estes biofilmes mantêm-se sempre hidratados com
cerca de 98% de água e protegem os microrganismos
da desidratação (SILVA, 2016).
Tanto os microrganismos patogênicos, quanto os comensais, formam
biofilme complexos nas superfícies dos dentes, gengiva e língua
(GERMANO et. al., 2018)
A placa dentária é a mais prevalente e a mais densa dos biofilmes
humanos (BROOKS, 26ª ed.).
FUNGOS
↠ São capazes de colonizar vários locais anatômicos
humanos como a boca. Os fungos que estão no ambiente
(em partículas de poeira, por exemplo) podem penetrar
na cavidade oral por inalação de partículas ou por
ingestão de água ou alimentos contaminados (SILVA,
2016).
↠ Existem alguns fungos, principalmente do gênero
Candida, que têm um papel importante no microbioma
oral. Esta levedura pode estar presente sem causar
nenhum sintoma, no entanto pode causar várias
infecções agudas ou crônicas. Estes são influenciados pelo
estado do sistema imunitário e por medicação (SILVA,
2016).

↠ Muitos dos fungos presentes na cavidade oral são
fungos saprófitas, mas existem alguns patogénicos e
oportunistas sendo responsáveis por grande parte das
doenças orais (SILVA, 2016).
Foi feito um estudo com o intuito de caracterizar os fungos existentes
no microbioma oral de 20 indivíduos saudáveis. As amostras foram
recolhidas uma hora depois de os indivíduos terem comido,
bochechado e gargarejado com uma solução de lavagem, sendo esta
a solução amostra. Neste estudo foram identificadas 101 espécies de
fungos, sendo que 11 não foram cultiváveis e 74 foram cultiváveis. O
gênero presente em 75% dos participantes foi Candida, seguido de
Cladosporium em 65%. Aureobasidium foi encontrado em 50% dos
indivíduos. Aspergillus em 35%, Fusarium em 30% e Cryptococcus
em 20% (SILVA, 2016).
PROTOZOÁRIOS
↠ Os protozoários não são comumente encontrados na
microbiota oral. As espécies mais frequentes são
comensais e incluem a Entamoeba gingivalis e a
Trichomonas tenax (GERMANO et. al., 2018)
DIFERENTES HABITATS DA BOCA
↠ A cavidade oral dos indivíduos saudáveis contém então
centenas de espécies bacterianas e também algumas
fúngicas. Muitos destes microrganismos podem associar-
se para formar biofilmes, que são resistentes à tensão
mecânica ou tratamento antibiótico. A maioria são
também espécies comensais, mas podem tornar-se
patogénicas em respostas às alterações do ambiente,
como por exemplo a qualidade de higiene pessoal (SILVA,
2016).
↠ A nossa boca contém diferentes habitats que
albergam vários microrganismos, como os dentes, a
língua, as bochechas, o palato duro e mole, as amígdalas,
@jumorbeck
2
as glândulas salivares, entre outros, estando todos estes
locais em contato com a saliva e todos colonizados por
bactérias. Vários estudos demostram que nos diferentes
tecidos existem comunidades distintas de bactérias
(SILVA, 2016).
Nem todos os microrganismos que entram na boca conseguem
colonizar este ambiente e se manter nele. Mesmo dentro dessa
cavidade existem diferentes locais que favorecem a colonização por
distintos microrganismos. Ou seja, nem todos os microrganismos ao
qual esta superfície é exposta diariamente são capazes de compor a
microbiota residente (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ Nesta imagem estão referidos os 5 filos mais
predominantes de bactérias (Actinobacteria,
Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria e Proteobacteria)
e alguns gêneros representantes de cada filo (SILVA,
2016).
↠A explicação para a existência de comunidades distintas
nos diferentes tecidos é o fato de que cada superfície ou
estrutura oferece condições diferentes aos
microrganismos que têm, eles próprios, exigências
diferentes para a sua multiplicação. No entanto, a cavidade
oral tem várias funções que afetam a multiplicação e a
atividade dos microrganismos, tal como comer, falar ou a
ativação do sistema imunitário do hospedeiro através da
libertação de mediadores inflamatórios (SILVA, 2016).
↠ Na boca existem dois tipos de superfícies passíveis de
colonização: (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
➢ superfícies descamativas: nas superfícies
descamativas como as mucosas, ocorre o
processo fisiológico de descamação celular
 3

contínua, o que impede o acúmulo e a aptos para acidogênicos (favorece

colonização. cárie dentária). Na
organização de microrganismos em biofilme.
inflamação gengival
➢ tecidos duros: isto é, os dentes e as superfícies ocorre proliferação de
retentivas, como próteses, aparelhos, cálculos periodontopatógenos.
dentários e restaurações, há o favorecimento da GRAU DE Influenciam na Maior presença de
OXIDAÇÃO- microbiota anaeróbios restritor
colonização microbiana por não ocorrer residente pela (espécies disbiontes).
REDUÇÃO
descamação. diferença de
concentração de
↠ Nesse aspecto biológico vale ressaltar ainda a oxigênio e ação
importância da saliva e do fluido do sulco gengival (FSG), dos radicais livres.
NUTRIENTES Podem ser Síntese de ácidos e
pois ambos influenciam a colonização de diferentes nichos endógenos outros subprodutos
na cavidade bucal, servindo de nutrientes endógenos para (saliva e FSG) ou que modificam o pH
os microrganismos e modulando seu crescimento exógenos (dieta). local e lesam a mucosa
bucal.
(JÚNIOR; IZABEL, 2019).
DEFESA DO Efeito bactericida Maior presença de
ORGANISMO e bacteriostático. quadro de doenças
FATORES QUE MODULAM A MICROBIOTA ORAL infecciosas.
(JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ Todas as espécies presentes no microbioma oral
desempenham um papel importante na manutenção do
A temperatura adequada, por volta de 35-36°C, proporciona
bem-estar oral, no entanto, caso as condições não sejam
condições para o crescimento e metabolismo de espécies que
adequadas, estes microrganismos podem-se tornar compõem a microbiota normal (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
prejudiciais e causar doença (SILVA, 2016).
O pH do meio propicia a seleção dos microrganismos aptos para
↠ As condições ambientais, tais como temperatura, colonizar a boca e se desenvolver. Muitas espécies requerem um pH
quantidade de oxigênio e nutrientes (endógenos e próximo do neutro para crescerem (o pH normal da cavidade bucal
em sua maioria), sendo sensíveis a meios extremamente ácidos ou
exógenos), condições de pH e o potencial redox, têm alcalinos. Biofilme dental: microorganismos acidogênicos (capazes de
impacto sobre o ecossistema e contribuem para a produzir ácidos) e acidúricos, capazes de sobreviver em meio ácido.
composição das espécies presentes no biofilme em cada Já em sítios de inflamação gengival é favorecida a proliferação de
local. A dieta do indivíduo, a variabilidade do fluxo de saliva microrganismos álcali-tolerantes, como é o caso dos
periodontopatógenos (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
ou até mesmo a toma de antibióticos causam alterações
no ecossistema (SILVA, 2016). O crescimento microbiano depende da disponibilidade de nutrientes,
os quais podem ser endógenos, presentes na saliva e no FSG, ou
↠ A microbiota oral sofre influência tanto de fatores exógenos, provenientes da dieta do hospedeiro. Entre as fontes de
externos (tabagismo, alcoolismo, antibioticoterapia, nutrientes presentes na dieta, os carboidratos fermentáveis são os
permanência em ambientes hospitalares, estado nutrientes exógenos que mais interferem na modulação de população
da microbiota oral. As bactérias, principalmente, utilizam esses
nutricional e higiene bucal) quanto intrínsecos ao paciente, carboidratos para obtenção de energia, produzindo ácidos como
como a idade e o estado imunológico (JÚNIOR; IZABEL, produto final do metabolismo, modificando o pH local (JÚNIOR; IZABEL,
2019). 2019).

↠ A quebra desta harmonia, por alguma alteração no Outro fator que afeta este crescimento é a diferença na concentração
de oxigênio nos diferentes locais que constituem a cavidade bucal. A
ambiente bucal, favorece a proliferação de espécies
maioria dos microrganismos presentes são anaeróbios facultativos ou
patogênicas e, assim, o desenvolvimento de doenças, anaeróbios restritos. Dessa forma, alguns locais em que a concentração
uma relação de disbiose, em que, a depender do grau de de oxigênio é reduzida, como a parte interna dos biofilmes e a região
comprometimento, pode afetar outros sistemas além do de fundo de sulco, ocorre maior presença de anaeróbios restritos.
sistema estomatognático (JÚNIOR; IZABEL, 2019). Além disso, os radicais livres formados a partir do oxigênio são
extremamente deletérios aos microrganismos, em especial à célula
FATORES AÇÃO DURANTE A AÇÃO DURANTE A bacteriana. Ou seja, nota-se que é o grau de oxidação-redução em
MODULADORES SIMBIOSE DISBIOSE um local que governa a sobrevivência e crescimento relativo desses
TEMPERATURA Condições para Proliferação de microrganismos (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
crescimento e o periodontopatógenos.
Ainda no quesito modulação da microbiota oral, pode-se elencar os
metabolismo de
espécies mecanismos de defesa do hospedeiro. Esta é estabelecida, além do
simbiontes. sistema imunológico, pela barreira física das mucosas e por fatores de
FATOR PH (SALIVA) Seleção dos Proliferação de defesa específica e não específica. No componente de defesa do tipo
microrganismos microrganismos não específica entra a ação de glicoproteínas (mucinas), de enzimas

@jumorbeck

(lactoferrina e lisozima) e de peptídeos antimicrobianos presentes na
saliva. Essas biomoléculas auxiliam na aglutinação de microrganismos,
facilitando sua deglutição juntamente com a saliva e na degradação de
componentes vitais da célula bacteriana – efeito bactericida. Os
componentes de defesa específica do organismo é composta pelos
linfócitos, células de Langherans e imunoglobulinas, em especial as IgG
e IgA (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
PATOLOGIAS ASSOCIADAS À MICROBIOTA ORAL
CÁRIE DENTÁRIA
↠ Esta é uma patologia infecciosa polimicrobiana
caracterizada pela desmineralização dos tecidos dentais e
disbiose da microbiota, devido a alterações em seus
fatores moduladores (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ As lesões de cárie estão bastante associadas com o
Streptococcus mutans (GERMANO et. al., 2018)
↠ É salutar ressaltar que, por mais que a cárie tenha
como etiologia a presença de alguns microrganismos, ela
é uma doença multifatorial e somente a presença das
diferentes espécies de microrganismos não serão capaz
de desencadear o processo de desmineralização que irá
culminar na cárie (GERMANO et. al., 2018)
DOENÇA PERIODONTAL
↠ Um dos fatores etiológicos mais importantes da
doença periodontal é a presença dos
periodontopatógenos (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ Em condições de saúde, o sulco gengival é colonizado
principalmente por microrganismos Gram-positivos, que
incluem Streptococcus spp. e espécies de Actinomyces,
mas com a alteração na microbiota ocorre a colonização
por bactérias Gram-negativa (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
CORRELAÇÕES COM PATOLOGIAS SISTÊMICAS
↠ Microrganismos podem adentrar na corrente
sanguínea, quando a mucosa oral é danificada por
traumas, ou procedimentos cirúrgicos, ou devido a
doenças periodontais. (GERMANO et. al., 2018)
↠ Estudos vêm demonstrando a relação das doenças
bucais e sistêmicas (cardiopatias e infecções respiratórias,
principalmente), ressaltando-se que inúmeras pesquisas se
desenvolveram com resultados que evidenciam cada vez
mais esta possível relação (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ Como as bactérias orais sempre invadem os vasos
sanguíneos por meio da mucosa bucal, elas são causas
potenciais de bacteremia e outras infecções sistêmicas
(JÚNIOR; IZABEL, 2019).
@jumorbeck
4
CARDIOPATIAS
↠ A teoria de que a aterosclerose passa por um
processo inflamatório acentuou o interesse no papel de
que alguns agentes infecciosos possam desempenhar no
início ou mesmo na modelação da aterogênese. Nesta
perspectiva inseriu-se na literatura a hipótese de as
doenças periodontais terem um papel na formação de
ateromas (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
↠ Efetivamente, vários agentes patógenos periodontais
foram detectados em placas de ateroma, como é o caso
da Porphyromonas gengivalis e o Actinobacillus
actinomycetemcomitan (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
↠ A higiene bucal deficiente é comum em pacientes
internados em UTI, o que propicia a colonização do
biofilme bucal por microrganismos patogênicos,
especialmente por patógenos respiratórios, alterando a
microbiota oral para uma relação que penderá para a
origem de doenças bucais e, provavelmente, na
sequência, sistêmicas (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
ATENÇÃO: apesar de os estudos indicarem a associação entre a
microbiota oral e patologias sistêmicas (principalmente as cardiopatia e
infeções respiratórias), ainda não há a certeza dessa conexão (JÚNIOR;
IZABEL, 2019).
ATENÇÃO: Diante disso, a microbiota oral tem influência no binômio
saúde-doença, especialmente sobre a saúde bucal ao atuar tanto na
manutenção do equilíbrio quanto na origem de diversas doenças
bucais (JÚNIOR; IZABEL, 2019).
Problemas gestacionais, como partoprematuro, pré-eclâmpsia, aborto
espontâneo, baixo peso neonatal e sepse neonatal são condições que
também podem ser relacionadas com microrganismos orais e as
toxinas produzidas por eles. Estudos mostram uma associação entre a
ocorrência de complicações gestacionais e a presença de espécies
específicas da microbiota oral no líquido amniótico, como
Streptococcus spp. e Fusobacterium (GERMANO et. al., 2018)
Saliva
COMPOSIÇÃO
↠ Quimicamente, a saliva é composta por 99,5% de
água e 0,5% de solutos. Entre os solutos estão íons,
incluindo o sódio, o potássio, o cloreto, o bicarbonato e o
fosfato. Também estão presentes alguns gases
dissolvidos e substâncias orgânicas, incluindo a ureia e
ácido úrico, o muco, a imunoglobulina A, a enzima
bacteriolítica lisozima e a amilase salivar, uma enzima
digestória que atua sobre o amido (TORTORA, 14ª ed.).

↠ As glândulas salivares produzem saliva, uma mistura
complexa de água, íons, muco e enzimas (MARIEB, 7ª
ed.).
↠ A saliva tem pH entre 6,0 e 7,0, uma faixa favorável
à ação digestiva da ptialina (GUYTON, 13ª ed.).
GLÂNDULAS SALIVARES
↠ Todas as glândulas salivares são glândulas
tubuloalveolares compostas (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As glândulas salivares menores (intrínsecas) estão
espalhadas na mucosa da língua, palato, lábios e
bochechas. A saliva dessas glândulas mantém a boca
úmida o tempo inteiro. Por outro lado, as glândulas
salivares maiores (extrínsecas), situadas fora da boca e
conectadas a ela através de seus ductos, secretam saliva
apenas durante, ou antes, da refeição, tornando a boca
molhada. (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As principais glândulas salivares são as glândulas
parótidas, submandibulares e sublinguais; além delas, há
diversas minúsculas glândulas orais. A secreção diária de
saliva, normalmente, é de 800 a 1.500 mililitros, com valor
médio de 1.000 mililitros (GUYTON, 13ª ed.).
GLÂNDULA PARÓTIDA
↠ É a maior glândula. Fiel ao seu nome (par = perto;
ótida = a orelha), ela se situa anterior à orelha, entre o
músculo masseter e a pele (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Seu ducto parotídeo segue em paralelo com o arco
zigomático, perfura o músculo bucinador (da bochecha) e
se abre no vestíbulo da boca, lateral ao segundo molar
superior (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A secreção do ducto parotídeo é estimulada pelo
nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX). Como os ramos
do nervo facial passam pela glândula parótida em seu
@jumorbeck
5
caminho até os músculos da face, a cirurgia nessa glândula
pode levar à paralisia facial (MARIEB, 7ª ed.).
GLÂNDULA SUBMANDIBULAR
↠ Tem aproximadamente o tamanho de uma noz, situa-
se ao longo da face medial do corpo da mandíbula,
imediatamente anterior ao ângulo da mandíbula (MARIEB,
7ª ed.).
↠ Seu ducto se abre no assoalho da boca, imediatamente
lateral ao frênulo da língua (MARIEB, 7ª ed.).
GLÂNDULA SUBLINGUAL
↠ Situa-se no assoalho da cavidade oral, inferior à língua.
Seus 10 a 12 ductos se abrem na boca, diretamente
superiores à glândula (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As glândulas sublingual e submandibular são inervadas
pelo nervo facial (nervo craniano VII) (MARIEB, 7ª ed.).
As células secretórias das glândulas salivares são células serosas que
produzem uma secreção aquosa contendo enzimas e íons de saliva e
células mucosas que produzem muco (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A saliva contém dois tipos principais de secreção de
proteína: (GUYTON, 13ª ed.).
➢ a secreção serosa contendo ptialina (uma alfa-
amilase), que é uma enzima para a digestão de
amido;
➢ a secreção mucosa, contendo mucina, para
lubrificar e proteger as superfícies.
Obs.: Porém, como hoje se
sabe que as células serosas nas
glândulas salivares humanas
também secretam uma
pequena quantidade de muco,
alguns cientistas se referem a
essas células como células
seromucosas.) (MARIEB, 7ª ed.).
As glândulas parótidas produzem quase toda a secreção de tipo
seroso, enquanto as glândulas submandibulares e sublinguais produzem
secreção serosa e mucosa. As glândulas bucais só secretam muco
(GUYTON, 13ª ed.).

SECREÇÃO DE SALIVA
↠ A secreção de saliva é uma operação de dois estágios:
o primeiro envolve os ácinos e o segundo envolve os
ductos salivares (GUYTON, 13ª ed.).
↠ Os ácinos produzem secreção primária contendo
ptialina e/ou mucina em solução de íons em
concentrações não muito diferentes das típicas dos
líquidos extracelulares (GUYTON, 13ª ed.).
↠ À medida que a secreção primária flui pelos ductos,
ocorrem dois importantes processos de transporte:
➢ O ativo que modificam bastante a composição
iônica da saliva. Primeiro, íons sódio são
reabsorvidos ativamente nos ductos salivares, e
íons potássio são ativamente secretados por
troca do sódio. Portanto, a concentração de íons
sódio da saliva diminui, enquanto a concentração
de íons potássio fica maior. Entretanto, a
reabsorção de sódio excede a secreção de
potássio, o que cria negatividade elétrica de
cerca de -70 milivolts nos ductos salivares; por
sua vez, essa negatividade faz com que íons
cloreto sejam reabsorvidos passivamente. Por
conseguinte, a concentração de íons cloreto no
líquido salivar cai a nível muito baixo, comparado
à concentração de íons sódio (GUYTON, 13ª ed.).
➢ Segundo, íons bicarbonato são secretados pelo
epitélio dos ductos para o lúmen do ducto. Essa
secreção é, em parte, causada pela troca de
bicarbonato por íons cloreto e, em parte, resulta
de processo secretório ativo (GUYTON, 13ª ed.).
@jumorbeck
6
O resultado efetivo desses processos de transporte é que, em
condições de repouso, as concentrações de íons sódio e cloreto na
saliva são de apenas 15 mEq/L, cerca de um sétimo a um décimo de
suas concentrações no plasma. Por outro lado, a concentração de íons
potássio é aproximadamente 30 mEq/L, sete vezes maior do que a
concentração no plasma; e a concentração de íons bicarbonato é de
50 a 70 mEq/L, cerca de duas a três vezes a do plasma (GUYTON,
13ª ed.).
Quando a secreção salivar atinge sua intensidade máxima, as
concentrações iônicas salivares se alteram consideravelmente, porque
a velocidade de formação de saliva primária pelos ácinos pode
aumentar em até 20 vezes. Essa secreção acinar, então, flui tão
rapidamente pelos ductos que a modificação no ducto da saliva é muito
reduzida (GUYTON, 13ª ed.).
REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR
↠ As glândulas salivares são controladas principalmente
por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos
núcleos salivatórios superior e inferior, no tronco cerebral
(GUYTON, 13ª ed.).
↠ Os núcleos salivatórios estão localizados
aproximadamente na junção entre o bulbo e a ponte e
são excitados por estímulos gustativos e táteis, da língua
e de outras áreas da boca e da faringe (GUYTON, 13ª ed.).
↠ Muitos estímulos gustativos, especialmente o sabor
azedo (causado por ácidos), provocam copiosa secreção
de saliva — com frequência, 8 a 20 vezes a secreção
basal. Além disso, estímulos táteis, como a presença de
objetos de superfície lisa na boca (p. ex., um seixo),
causam salivação acentuada, enquanto objetos ásperos
causam menor salivação e, às vezes, até mesmo a inibem
(GUYTON, 13ª ed.).
↠ A salivação pode também ser estimulada, ou inibida,
por sinais nervosos que chegam aos núcleos salivatórios
 7

provenientes dos centros superiores do sistema nervoso ➢ A saliva frequentemente contém quantidades
central. Por exemplo, quando a pessoa sente o cheiro ou significativas de anticorpos proteicos, que podem
come os alimentos preferidos, a salivação é maior do que destruir as bactérias orais, incluindo algumas das
quando ela come ou cheira alimento de que não gosta que causam cáries dentárias. Na ausência de
(GUYTON, 13ª ed.). salivação, os tecidos orais, com frequência, ficam
ulcerados e até infectados, e as cáries dentárias
↠ Um fator secundário que afeta a secreção salivar é o
podem ser comuns.
suprimento de sangue para as glândulas, porque essa
secreção sempre requer nutrientes adequados do
sangue. Os sinais nervosos parassimpáticos que induzem Embriologia da Cavidade Oral
salivação abundante também dilatam moderadamente os
vasos sanguíneos. Além disso, a própria salivação dilata, de ↠ Ao final da segunda semana, o endoderma da parte
modo direto, os vasos sanguíneos, proporcionando, assim, média do terço cefálico do disco apresenta um
maior nutrição das glândulas salivares, necessária às espessamento arredondado, denominado placa precordal,
células secretoras. Parte desse efeito vasodilatador que adere firmemente ao ectoderma. Essa região de
adicional é causado pela calicreína, secretada pelas células firme adesão entre ectoderma e endoderma constitui o
salivares ativadas que, por sua vez, agem como enzima a que será a membrana bucofaríngea (KATCHBURIAN, 4ª
qual cliva uma das proteínas do sangue, alfa2-globulina, ed.).
para formar a bradicinina, potente vasodilatador (GUYTON, ↠ Fusão similar ocorre na região caudal, entre as
13ª ed.). pequenas regiões arredondadas dos dois folhetos,
FUNÇÕES DA SALIVA formando a membrana cloacal. Nesse período,
determinam-se as duas extremidades do tubo digestivo
➢ Umedece a boca (MARIEB, 7ª ed.). que irá se formar: a boca e o ânus (KATCHBURIAN, 4ª
➢ Dissolve substâncias químicas alimentares para ed.).
que possam ser degustadas (MARIEB, 7ª ed.).
➢ Molha o alimento e compacta o alimento como
um bolo. Suas enzimas, a amilase e a lipase
salivares, começam a digestão dos carboidratos
e gorduras (MARIEB, 7ª ed.).
A saliva contém um tampão de bicarbonato que neutraliza os ácidos produzidos
pelas bactérias orais e que iniciam a cárie dentária. Além disso, ela contém
enzimas bactericidas, substâncias antivirais, anticorpos e um composto de
cianeto — todos eles são capazes de eliminar microrganismos orais nocivos. A
saliva também contém proteínas que estimulam o crescimento de bactérias
benéficas que superam competitivamente as bactérias nocivas na boca.
(MARIEB, 7ª ed.).

↠ A saliva ajuda a evitar os processos de deterioração

de diversas maneiras: (GUYTON, 13ª ed.).
➢ O fluxo de saliva ajuda a lavar a boca das
bactérias patogênicas, bem como das partículas
de alimentos que provêm suporte metabólico a
essas bactérias.
➢ A saliva contém vários fatores que destroem as
bactérias. São eles os íons tiocianato e diversas
enzimas proteolíticas — a mais importante é a
lisozima — que: atacam as bactérias; ajudam os
íons tiocianato a entrar nas bactérias, onde se
tornam bactericidas; e digerem partículas de
alimentos, ajudando, assim, a remover, ainda
mais o suporte metabólico das bactérias.
DESENVOLVIMENTO DA CAVIDADE ORAL PRIMITIVA
↠ Na extremidade cefálica, a cavidade oral primitiva, ou
estomódeo, originada por uma invaginação do ectoderma,
é separada do intestino anterior ou cefálico por uma fina
membrana ectodérmica/endodérmica - a membrana
bucofaríngea -, que se forma no 22º dia do
desenvolvimento (KATCHBURIAN, 4ª ed.).
↠ Logo em seguida, no 27º dia, ocorre a perfuração da
membrana, estabelecendo-se a comunicação entre a

@jumorbeck

cavidade oral primitiva e o intestino anterior
(KATCHBURIAN, 4ª ed.).
ARCOS, BOLSAS, SULCOS E MEMBRANAS BRANQUIAIS
↠ O aparelho branquial é composto de arcos, bolsas e
sulcos branquiais. Essas estruturas contribuem para a
maior parte da formação da face e do pescoço
(KATCHBURIAN, 4ª ed.).
↠ Os arcos branquiais iniciam seu desenvolvimento nos
primeiros dias da quarta semana de gestação, quando
também ocorre a migração das células da crista neural.
Os arcos são separados externamente pelos sulcos
branquiais, que também são numerados em sequência
craniocaudal (KATCHBURIAN, 4ª ed.).
↠ O primeiro arco branquial é subdividido em dois
processos: mandibular – o maior, que formará a
mandíbula –, e maxilar – que formará a maxila, o arco
zigomático e a porção escamosa do osso temporal. Esses
processos delimitam a cavidade oral (KATCHBURIAN, 4ª
ed.).
↠ Nas etapas iniciais, cada arco contém escasso
mesênquima, recoberto externamente por ectoderma e
internamente por endoderma. Em seguida, o mesênquima
é invadido por células provenientes da crista neural. Essas
células, apesar de serem de origem ectodérmica, formam
o tecido denominado ectomesênquima, responsável pelas
estruturas ósseas, dentárias (com exceção do esmalte),
conjuntivas e musculares da região craniofacial
(KATCHBURIAN, 4ª ed.).
DESENVOLVIMENTO DA LÍNGUA
↠ A língua tem origem na parede ventral da orofaringe,
na região dos quatro primeiros arcos branquiais
(KATCHBURIAN, 4ª ed.).
@jumorbeck
8
↠ Na quarta semana de gestação, duas saliências do
ectomesênquima aparecem no aspecto interno do
primeiro arco branquial, formando, assim, as saliências
linguais. Atrás e entre essas saliências, aparece uma
eminência medial, denominada tubérculo ímpar; sua
margem caudal forma o forame cego (KATCHBURIAN,
4ª ed.).
↠ As saliências linguais crescem e fundem-se, cobrindo
o tubérculo ímpar, de modo a formar a mucosa dos dois
terços anteriores da língua, cujo epitélio é de origem
ectodérmica. As porções centrais do segundo, terceiro e
quarto arcos branquiais elevam-se juntamente para
formar uma proeminência denominada cópula. O
endoderma desses arcos branquiais e a cópula formam a
superfície do terço posterior da língua (KATCHBURIAN,
4ª ed.).
↠ A combinação das diferentes origens embriológicas da
língua é demonstrada pela sua complexa inervação. O
primeiro arco branquial, cujo nervo é o trigêmeo, dá
origem ao ramo lingual, responsável pela sensação tátil
geral da língua. O segundo arco branquial, cujo nervo é o
facial, pelo ramo corda do tímpano, é responsável pela
sensação gustativa. Os terceiro e quarto arcos
contribuem para as sensações tátil e gustativa da região
da base da língua, por meio dos nervos glossofaríngeo e
vago (KATCHBURIAN, 4ª ed.).
SEGMENTO INTERMAXILAR
↠ Como resultado do crescimento das proeminências
maxilares, as duas proeminências nasais mediais se
fusionam não apenas superficialmente, mas também em
nível mais profundo (LANGMAN, 13ª ed.).
↠ A estrutura formada pela fusão das duas
proeminências é o segmento intermaxilar. Ela é formada
por: (LANGMAN, 13ª ed.).
 9

➢ um componente labial, que forma o filtro do lábio

superior
➢ o componente da mandíbula superior, que
carrega os quatro dentes incisivos;
➢ um componente palatal, que forma o palato
primário triangular.

↠ As cristas palatinas (prateleiras palatinas), a princípio,

estão voltadas para baixo, a cada lado da língua. Com o
contínuo crescimento, após a sétima semana, ocorre um
rebaixamento aparente da língua, possibilitando que as
cristas palatinas sejam elevadas, fundindo-se entre si e
com o palato primário, formando o palato secundário
(KATCHBURIAN, 4ª ed.).

↠ O segmento intermaxilar da origem ao filtro do lábio

superior (LANGMAN, 13ª ed.).

DESENVOLVIMENTO DO PALATO
↠ No início do desenvolvimento do palato, as cavidades
oral e nasal comunicam-se, e o espaço entre elas é
ocupado pela língua em desenvolvimento e delimitado
anteriormente pelo palato primário (KATCHBURIAN, 4ª
ed.).

↠ O palato primário é derivado do segmento intermaxilar

(LANGMAN, 13ª ed.).

@jumorbeck

↠ Somente quando o palato secundário se desenvolve
é que as cavidades oral e nasal se separam. A formação
do palato secundário ocorre entre a sétima e a oitava
semana de gestação, decorrente de uma fusão medial
das cristas palatinas, formadas a partir dos processos
maxilares (KATCHBURIAN, 4ª ed.).
↠ Anteriormente, as prateleiras se fusionam com o
palato primário triangular, e o forame incisivo torna-se a
referência na linha média entre os palatos primário e
secundário (LANGMAN, 13ª ed.).
@jumorbeck
10
A movimentação e o fechamento das cristas palatinas envolvem uma
força intrínseca, tendo talvez relação com a grande quantidade de
proteoglicanos e de fibroblastos contráteis da região. Durante a fusão
dos epitélios do palato secundário, ocorre adesão (KATCHBURIAN, 4ª
ed.).
DESENVOLVIMENTO DAS GLÂNDULAS
↠ Durante a sexta e sétima semanas, as glândulas
salivares, sob a influência da via de sinalização Notch,
desenvolvem-se como uma estrutura altamente
ramificada pela morfogênese de ramificação a partir de
brotos epiteliais maciços a partir da cavidade oral primitiva
(MOORE, 10ª ed.).
↠ O tecido conjuntivo das glândulas é derivado de células
da crista neural. Todo tecido do parênquima (secretor)
surge pela proliferação do epitélio oral (MOORE, 10ª ed.).
GLÂNDULAS PARÓTIDAS
↠ As glândulas parótidas são as primeiras a se
desenvolverem e aparecem no início da sexta semana
(MOORE, 10ª ed.).
↠ Elas se desenvolvem a partir de brotos que surgem
do revestimento ectodérmico oral próximo aos ângulos
do estomodeu (MOORE, 10ª ed.).
↠ O alongamento das mandíbulas causa estiramento do
ducto da parótida, com a glândula remanescente próxima
ao seu local de origem (MOORE, 10ª ed.).
↠ Posteriormente os brotos se canalizam (desenvolvem
um lúmen) e se tornam ductos por volta da 10ª semana.
As extremidades arredondadas dos cordões diferenciam-
se em ácinos (estruturas em forma de uva). A atividade
secretora começa com 18 semanas. A cápsula e o tecido
conjuntivo desenvolvem-se a partir do mesênquima
circundante (MOORE, 10ª ed.).
GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES
↠ As glândulas submandibulares aparecem no final da
sexta semana (MOORE, 10ª ed.).
↠ Elas se desenvolvem de brotos endodérmicos no
assoalho do estomodeu. Processos celulares sólidos
crescem lateral e posteriormente à língua em
desenvolvimento. Mais tarde, elas se ramificam e se
diferenciam (MOORE, 10ª ed.).
↠ Os ácinos começam a se formar com 12 semanas e a
atividade secretora inicia-se com 16 semanas. O
crescimento das glândulas continua após o nascimento
com a formação de ácinos mucosos. Lateralmente, à

língua em desenvolvimento, forma-se um sulco linear que
logo se fecha para formar o ducto submandibular
(MOORE, 10ª ed.).
GLÂNDULAS SUBLINGUAIS
↠ As glândulas sublinguais aparecem durante a oitava
semana, aproximadamente 2 semanas mais tarde do que
outras glândulas (MOORE, 10ª ed.).
↠ Elas se desenvolvem a partir de múltiplos brotos
epiteliais endodérmicos que se ramificam e se canalizam
para formar entre 10 e 12 ductos, que se abrem
independentemente no assoalho da boca (MOORE, 10ª ed.).
Fendas Labiopalatais
↠ A fissura labial e/ou fenda palatina são malformações
congênitas faciais mais comuns, e vêm apresentando
tendência de aumento no Brasil e no mundo
(SHIBUKAWA, 2019).
↠ A fissura labial e/ou fenda palatina é decorrente de
problemas no processo de desenvolvimento durante o
período embrionário ou fetal, provocando a deficiência ou
falta de fusão entre os tecidos que compõem estas
estruturas (SHIBUKAWA, 2019).
A etiologia da anomalia de lábio e/ou palato ainda não se encontra
bem definida; porém, estudos apontam que entre 25 e 30% dos casos
são resultantes de fatores hereditários e, de 70 a 80% possuem
etiologia multifatorial, envolvendo entre outros aspectos, hábitos de
vida maternos durante a gestação (dieta, álcool, fumo e drogas)
(SHIBUKAWA, 2019).
Uma fenda labial com ou sem uma fenda palatina ocorre em
aproximadamente um a cada 1.000 nascimentos, mas a frequência varia
amplamente entre os grupos étnicos. Entre 60% a 80% dos recém-
nascidos afetados são do sexo masculino (MOORE, 10ª ed.).
↠ Estas são malformações que se inicia ainda no primeiro
trimestre, mais exatamente na quarta semana de vida
intrauterina devido à falta de fusão do maxilar e do nariz
@jumorbeck
11
e sãos responsáveis por casos de morte perinatal no
Brasil (SANTOS, 2016).
↠ O forame incisivo é considerado o marco divisor entre
fendas anterior e posterior (LANGMAN, 13ª ed.).
↠ As deformidades anteriores ao forame incisivo incluem
a fenda labial lateral, a fenda mandibular superior e a fenda
entre os palatos primário e secundário (LANGMAN, 13ª
ed.).
↠ Essas fendas são especialmente conspícuas, pois elas
resultam em uma aparência facial anormal e fala com
defeito. (MOORE, 10ª ed.).
Fendas labial e palatina unilateral
FENDAS LABIAIS
↠ As fendas labiais podem ser unilaterais ou bilaterais
(MOORE, 10ª ed.).
↠ Uma fenda labial unilateral resulta de uma falha da
proeminência maxilar no lado afetado de unir-se com as
proeminências nasais mediais. A falha das massas
mesenquimais em fundir-se e do mesênquima em
proliferar e suavizar o epitélio sobrejacente resulta em
um sulco labial persistente (MOORE, 10ª ed.).
↠ Uma fenda labial bilateral resulta de uma falha das
massas mesenquimais de ambas proeminências maxilares
em se encontrar e se fundirem com as proeminências
nasais mediais (MOORE, 10ª ed.).
↠ Uma fenda labial mediana é um defeito raro que resulta
de uma deficiência mesenquimal. Esse defeito causa falha
parcial ou completa das proeminências nasais mediais em
se fundir e formar os processos palatinos medianos. Uma

fenda labial mediana é um aspecto característico da
síndrome de Mohr, que é transmitida como um traço
recessivo autossômico (MOORE, 10ª ed.).
A fenda labial unilateral esquerda e fenda palatina. B
fenda labial bilateral e fenda palatina
FENDAS PALATINAS
↠ Uma fenda palatina com ou sem fenda labial ocorre
aproximadamente em 1 a cada 2.500 nascimentos, e ela
é mais comum em meninas do que em meninos
(MOORE, 10ª ed.).
↠ A fenda pode envolver apenas a úvula (uma úvula
fendida apresenta a aparência de uma cauda de peixe; ou
a fenda pode se estender através das regiões do palato
mole e do duro. Em casos graves, quando associados à
fenda labial, a fenda no palato estende-se através da parte
alveolar da maxila e dos lábios em ambos os lados
(MOORE, 10ª ed.).
↠ Uma fenda palatina completa indica o grau máximo de
fenda de qualquer tipo particular. Por exemplo, uma fenda
@jumorbeck
12
completa do palato posterior é um defeito no qual a fenda
estende-se através do palato mole e anteriormente à
fossa incisiva. O marco para distinguir defeitos de fenda
anterior da posterior é a fossa incisiva. Fendas unilaterais
e bilaterais do palato são classificadas em três grupos:
(MOORE, 10ª ed.).
➢ Fendas do palato anterior (fendas anteriores à
fossa incisiva) resultam da falha de massas
mesenquimais dos processos palatinos laterais
de se encontrarem e se fundirem com o
mesênquima no palato primário
➢ Fendas do palato posterior (fendas posteriores
à fossa incisiva) resultam da falha das massas
mesenquimais dos processos palatinos laterais
de se encontrarem e se fundirem entre si e
com o septo nasal
➢ Fendas das partes secundárias do palato (fendas
dos palatos anterior e posterior) resultam da
falha das massas mesenquimais dos processos
palatinos laterais de se encontrarem e se
fundirem com o mesênquima no palato primário
entre si e com o septo nasal
POSSÍVEIS CAUSAS
↠ A maioria das fendas do lábio superior e do palato
resulta de múltiplos fatores genéticos e não genéticos
(herança multifatorial) com cada um causando um
pequeno distúrbio do desenvolvimento (MOORE, 10ª ed.).
↠ As causas das malformações orais constituem, até
hoje, um desafio para a ciência. Sua etiologia é bastante
complexa e multifatorial, ou seja, pode envolver fatores
tanto genéticos quanto ambientais, isolados ou em
associação (SANTOS, 2016).
↠ Dentre os fatores etiológicos que parecem estar mais
frequentes relacionados a essa anomalia estão: (SANTOS,
2016).
➢ Hipervitaminose A;
➢ estresse emocional;
➢ corticoides;
➢ consanguinidade;
➢ viroses;
➢ radiações ionizantes;
➢ alcoolismo;
➢ trauma mecânico;
➢ hereditariedade e idade avançada dos pais
(principalmente do pai)

IMPACTOS CAUSADOS NA VIDA DO PORTADOR E DOS
FAMILIARES
↠ A fissura labiopalatal é uma anomalia que causa grande
impacto na vida do indivíduo portador, provocando
problemas funcionais, estéticos e psíquicos (SANTOS,
2016).
↠ Diversos problemas decorrentes da presença de
fissura labial e/ou fenda palatina podem acometer seu
portador desde o nascimento, tais como dificuldades no
aleitamento materno devido a sucção, deglutição e
respiração prejudicadas, distúrbios na audição e fonação,
com prejuízos na comunicação, além da baixa aceitação
social. A soma desses fatores pode implicar ainda em
complicadores psicológicos, afetando tanto a criança
quanto sua família (SHIBUKAWA, 2019).
↠ A mesma provoca danos físicos que se refletem no
sistema respiratório, auditivo, digestivo, dentição e na
articulação da fala, além de um forte impacto psicológico
trazido pelo preconceito. Esse quadro se agrava quando
a deformidade não é tratada no primeiro ano de vida do
paciente - problema que ocorre mais comumente nas
camadas carentes da população (SANTOS, 2016).
↠ Estas disfunções nem sempre corrigíveis e mesmo
com cirurgia corretiva, nem sempre é possível evitar
sequelas anátomo-fisiológicas na face, sequelas
psicossociais e/ou distúrbios na comunicação oral. Estas
podem se tornar barreiras para inserção social das
pessoas com fissura labiopalatal e para o desenvolvimento
de suas habilidades individuais, seja na escola, no trabalho
ou na comunidade (SANTOS, 2016).
↠ O portador de fissura labiopalatal depara-se com uma
sociedade de fetiches, que valoriza o que é bonito e
perfeito, e o julga como incapaz e inabilitado para uma
aceitação social plena. O fissurado pode vir a sentir-se
desajustado socialmente, já que pode ser visto como
diferente, sendo passível de discriminação e
estigmatização (SANTOS, 2016).
↠ Os comprometimentos psicossocias que o indivíduo
com fissura pode apresentar são sentimentos como:
(SANTOS, 2016).
➢ Isolamento;
➢ Retraimento;
➢ Timidez;
➢ Vergonha;
➢ Indiferença ao meio social, que favorecem o
desenvolvimento de uma autoimagem negativa.
@jumorbeck
13
↠ Estes sentimentos podem comprometer suas
relações interpessoais, bem como sua adaptação social,
com implicações na formação e estruturação de sua
identidade (SANTOS, 2016).
Realizaram um estudo para compreender a experiência emocional e
social das mães de crianças com fissura labiopalatal, a partir de uma
avaliação de respostas de enfrentamento empregadas por elas, para
lidar com a condição de ter um filho com fissura. O estudo contou
com a participação de 14 mães, donas de casa, com filhos com fissura
de 0 a 5 anos, residente em Deli e nos seus subúrbios (SANTOS,
2016).
Os resultados mostram que a maioria das mães passaram por um
processo de negação e tiveram uma aceitação gradual da criança
fissurada, devido às tensões das alterações físicas e questões
financeiras voltadas para o cuidado (SANTOS, 2016).
A presença de apoio social melhorou a qualidade de vida das crianças
e da mãe. As intervenções precisam ser desenvolvidas para ajudar os
pais a lidarem com o impacto social da estigmatização e com as
preocupações referentes ao lábio e palato (SANTOS, 2016).
TRATAMENTO
↠ O tratamento consiste na realização de procedimento
cirúrgico, garantindo um resulta estético funcional e a
redução das sequelas que possam aparecer com o
tempo (SANTOS, 2016).
↠ A época do procedimento cirúrgico realizado, técnica
utilizada, gravidade da lesão, ambiente socioeconômico,
sequência de tratamento, com os profissionais adequados
e, ainda, fatores intrínsecos individuais e fatores sociais
podem comprometer a reabilitação do fissurado
(SANTOS, 2016).
↠ A atuação de uma equipe multidisciplinar, envolvendo:
Medicina, Odontologia, Fonoaudiologia, Psicologia,
Enfermagem, Serviço Social e Nutrição é de fundamental
importância para o sucesso da reabilitação (SANTOS,
2016).
 14

Referências:

JUNIOR, J. C. C. S.; IZABEL, T. S. S. Microbiota Oral e sua

implicação no binômio saúde-doença. Revista Contexto &
Saúde, v. 19, n. 36, p. 91-99, 2019.
GERMANO et. al. Microrganismos habitantes da cavidade
oral e sua relação com patologias orais e sistêmicas:
revisão de literatura. Revista de ciências da saúde, v. 16, n.
2, p. 91-99, 2018.
SILVA, A. S. M. Microbioma Oral: O seu papel na saúde e
na doença. Dissertação apresentada na Universidade
Lusófona de Humanidades e Tecnologias, 2016.

SHIBUKAWA et. al. Fatores associados à presença de

fissura labial e/ou fenda palatina em recém nascidos
brasileiros Revista Brasileira Saúde Materno Infantil, v.19, n.4,
p.957-966, 2019.
SANTOS, L. B. As experiências com a fissura labiopalatal
e os processos de estigmatização. Dissertação de
Mestrado, 2016.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.

TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível

em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.

@jumorbeck
 1

↠ O sistema digestório consiste no trato digestório, um ↠ As principais funções do sistema digestório são:
tubo que se estende da boca até o ânus, e está associado
1- A ingestão é a entrada de alimento sólido ou
a órgãos acessórios – principalmente glândulas localizadas
líquido no estômago. A rota normal da ingestão é
fora do trato digestório que secretam fluidos em seu
pela cavidade oral (SEELY, 10ª ed.).
interior (SEELY, 10ª ed.).
2- A mastigação é o processo pelo qual os dentes
O trato digestório também é chamado de trato alimentar, ou canal mastigam os alimentos na boca. As enzimas
alimentar. Tecnicamente, o termo trato gastrintestinal refere-se digestivas não conseguem penetrar facilmente
somente ao estômago e aos intestinos, mas muitas vezes é utilizado
como sinônimo de trato digestório (SEELY, 10ª ed.).
nas partículas sólidas de comida e conseguem
atuar somente na superfície das partículas. A
↠ As regiões do trato digestório incluem: (SEELY, 10ª quebra mecânica dos alimentos sólidos em
ed.). partículas menores, de modo a aumentar a área
total da superfície dos alimentos para a digestão,
➢ Cavidade oral, ou boca, com as glândulas
é um processo vital (SEELY, 10ª ed.).
salivares e tonsilas como glândulas acessórias.
3- A propulsão é o movimento do alimento de uma
➢ Faringe, ou garganta.
extremidade do trato digestório para outra. O
➢ Esôfago.
tempo total que o alimento leva para atravessar
➢ Estômago.
todo o comprimento do trato digestório é
➢ Intestino delgado, que consiste em duodeno,
normalmente 24 a 36 horas. Cada segmento do
jejuno e íleo, com o fígado, a vesícula biliar e o
trato digestório é especializado em auxiliar no
pâncreas como os principais órgãos acessórios.
movimento do seu conteúdo a partir da
➢ Intestino grosso, incluindo ceco, cólon, reto e
extremidade oral para a extremidade anal
canal anal.
(SEELY, 10ª ed.).
➢ Ânus.
A deglutição move líquido ou massas moles de alimento, chamadas bolo
Funções do Sistema Digestório alimentar, a partir da cavidade oral para o esôfago (SEELY, 10ª ed.).

A peristalse propele o material ao longo de grande parte do trato digestório.

Ondas peristálticas são contrações musculares que consistem em ondas de
relaxamento dos músculos circulares situados em frente ao bolo alimentar,
seguidas por uma onda de contração intensa dos músculos circulares situados
atrás do bolo alimentar, o que força o bolo alimentar ao longo do tubo digestório.
Cada onda peristáltica percorre o comprimento do esôfago em cerca de 10
segundos. As ondas peristálticas do intestino delgado geralmente percorrem
somente distâncias curtas (SEELY, 10ª ed.).

O movimento de massa consiste em contrações que movem os materiais em

algumas partes do intestino grosso. O movimento de massa estende-se por
partes muito mais longas do trato digestório do que os movimentos peristálticos
(SEELY, 10ª ed.).

4- Mistura. Algumas contrações não propelem o

alimento de uma extremidade do trato digestório
para outra, porém, movem-no para trás e para a
frente do trato digestório, misturando-o com as
secreções digestivas e auxiliando na sua
fragmentação em pedaços menores. As

@jumorbeck
 2

contrações segmentares são contrações de fezes, são então eliminados do trato digestório
mistura que ocorrem no intestino delgado pelo processo de defecação (SEELY, 10ª ed.).
(SEELY, 10ª ed.).
Histologia do Sistema Digestório

↠ As paredes do tubo digestório, do esôfago até o canal

anal, têm as mesmas quatro camadas de tecido. A partir
da luz da víscera, essas camadas são a mucosa,
submucosa, muscular e serosa (MARIEB, 7ª ed.).

5- Secreção. Conforme o alimento se move ao

longo do trato digestório, secreções são
adicionadas para lubrificar, liquefazer, tamponar e
digerir o alimento. O muco, secretado ao longo
de todo o trato digestório, lubrifica o alimento e
o revestimento do trato. O muco reveste e
protege as células epiteliais do trato digestório
contra a abrasão mecânica, o ácido estomacal e
as enzimas digestivas. As secreções também
contêm grandes quantidades de água, que MUCOSA
liquefaz o alimento, tornando sua digestão e ↠ A mucosa, ou membrana mucosa, é a camada mais
absorção mais fácil (SEELY, 10ª ed.). interna do tubo digestório. É a mais complexa das
6- A digestão é a quebra de grandes moléculas membranas mucosas no corpo e contém três
orgânicas nas partes que as compõem: subcamadas: um epitélio de revestimento, uma lâmina
carboidratos em monossacarídeos, proteínas em própria e uma muscular da mucosa (MARIEB, 7ª ed.).
aminoácidos, e triglicerídeos em ácidos graxos e
glicerol. A digestão consiste na digestão EPITÉLIO
mecânica, que envolve a mastigação e a mistura
↠ O epitélio reveste a luz do tubo digestório e
do alimento, e na digestão química, que é
desempenha muitas funções relacionadas à digestão,
realizada pelas enzimas digestivas secretadas ao
como a absorção dos nutrientes e a secreção de muco.
longo do trato digestório (SEELY, 10ª ed.).
Esse epitélio é contínuo com os ductos e células
7- A absorção é o movimento de moléculas do trato
secretórias das várias glândulas digestórias, a maioria das
intestinal para a circulação ou para o sistema
quais situada inteiramente dentro da parede e chamadas
linfático. O mecanismo pelo qual a absorção
glândulas intrínsecas (MARIEB, 7ª ed.).
ocorre depende do tipo de molécula envolvida.
As moléculas atravessam o trato digestório por ↠ O epitélio na boca, faringe, esôfago e canal anal é feito
difusão, difusão facilitada, transporte ativo, principalmente de epitélio escamoso estratificado não
simporte ou endocitose (SEELY, 10ª ed.). queratinizado, que tem uma função protetora. O epitélio
8- A eliminação é o processo pelo qual os produtos colunar simples, que atua na secreção e absorção,
de excreção da digestão são removidos do reveste o estômago e os intestinos. As zônulas de oclusão
corpo. Durante esse processo, que ocorre que vedam firmemente as células epiteliais colunares
principalmente no intestino grosso, água e sais simples vizinhas uma à outra restringem os
são absorvidos, alterando o material do trato extravasamentos intercelulares. A taxa de renovação das
digestório de líquido para semissólido. Esses células epiteliais do canal alimentar é rápida: a cada 5 a 7
produtos de excreção semissólidos, chamados

@jumorbeck

dias, descamam e são substituídas por células novas
(TORTORA, 14ª ed.).
LÂMINA PRÓPRIA
↠ A lâmina própria é um tecido conjuntivo reticular cujos
capilares nutrem o epitélio de revestimento e absorvem
os nutrientes digeridos (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A lâmina própria contém a maior parte do tecido
linfático associado à mucosa (MALT), que defende contra
a invasão de bactérias e outros microrganismos pelo tubo
digestório (MARIEB, 7ª ed.). O MALT é encontrado em
todo o canal alimentar, especialmente nas tonsilas, no
intestino delgado, no apêndice vermiforme e no intestino
grosso (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Esta camada apoia o epitélio e liga-o à lâmina muscular
da mucosa (TORTORA, 14ª ed.).
MUSCULAR DA MUCOSA
↠ Externa à lâmina própria encontra-se a muscular da
mucosa, uma fina camada de músculo liso que produz
movimentos locais da mucosa (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Produz múltiplas pequenas pregas na túnica mucosa
do estômago e intestino delgado, que aumentam a área
de superfície para a digestão e absorção (TORTORA, 14ª
ed.).
↠ Os movimentos da lâmina muscular da mucosa
asseguram que todas as células absortivas sejam
totalmente expostas ao conteúdo do canal alimentar
(TORTORA, 14ª ed.).
SUBMUCOSA
↠ A tela submucosa consiste em tecido conjuntivo
areolar que liga a túnica mucosa à túnica muscular
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ Contém muitos vasos sanguíneos e linfáticos que
recebem moléculas dos alimentos absorvidos. Uma
extensa rede de neurônios conhecida como plexo
submucoso (que será descrito adiante) também está
localizada na tela submucosa. A tela submucosa também
pode conter glândulas e tecidos linfáticos (TORTORA, 14ª
ed.).
↠ As muitas fibras elásticas na submucosa permitem que
o tubo digestório retome a sua forma original após a
passagem do alimento através dele (MARIEB, 7ª ed.).
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3
MUSCULAR
↠ Externa à submucosa encontra -se a camada
muscular, também chamada camada muscular externa. Na
maior parte do tubo digestório, essa túnica consiste em
duas camadas de músculo liso: a camada circular interna,
cujas fibras são orientadas em torno da circunferência do
tubo, e a camada longitudinal, cujas fibras são orientadas
ao longo do comprimento do canal (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Em termos funcionais, a camada circular comprime o
tubo intestinal e a camada longitudinal o encurta. Juntas,
essas camadas são responsáveis pelo peristaltismo e pela
segmentação (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Em alguns lugares, a camada circular torna-se espessa
e forma esfíncteres que agem como válvulas para evitar
o refluxo do alimento de um órgão para o outro (MARIEB,
7ª ed.).
↠ Outro plexo nervoso, o plexo mioentérico, ou plexo
de Auerbach, também é composto por axônios, muitos
corpos celulares espalhados e células neurogliais e estão
entre essas duas camadas musculares. O plexo
mioentérico, que é muito mais extenso do que o plexo
submucoso, controla a motilidade do trato intestinal
(SEELY, 10ª ed.).
ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO LISO
No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam
eletricamente por meio de grande quantidade de junções
comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons da
célula muscular para a seguinte (GUYTON, 13ª ed.).
Assim, cada camada muscular funciona como um sincício; isto é,
quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa
muscular, ele, em geral, se propaga em todas as direções no músculo
(GUYTON, 13ª ed.).
O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica
intrínseca, contínua e lenta, nas membranas das fibras musculares. Essa
atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas: (GUYTON,
13ª ed.).
➢ Ondas lentas: o ritmo das contrações é determinado, em
grande parte, pela frequência das chamadas “ondas lentas”
do potencial da membrana do músculo liso. Essas ondas
não são potenciais de ação. Em vez disso, são variações
lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana.
Não se conhece, exatamente, a causa das ondas lentas, mas elas
parecem ser ocasionadas por interações complexas entre as células
do músculo liso e células especializadas, denominadas células intersticiais
de Cajal, que supostamente atuam como marca-passos elétricos das
células do músculo liso (GUYTON, 13ª ed.).
➢ Potenciais em espícula: são verdadeiros potenciais de ação.
Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de
 4

repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal fica camadas de membranas. As membranas e o fluido reduzem a fricção
mais positivo do que cerca de -40 milivolts. conforme os órgãos se movem no interior do abdome (SEELY, 10ª
ed.).

A membrana serosa que reveste os órgãos é o peritônio visceral (para

esticar mais), e a que reveste a superfície interior da parede da
cavidade abdominal é o peritônio parietal (SEELY, 10ª ed.).

Cavidade Oral

↠ O alimento entra no tubo digestório pela boca, onde é

mastigado, preparado pela língua e umedecido pela saliva
(MARIEB, 7ª ed.).

↠ A boca, ou cavidade oral, é revestida por mucosa cujos

limites são os lábios anteriormente, as bochechas
lateralmente, o palato superiormente e a língua
Quando o potencial fica menos negativo, o que é denominado inferiormente. Sua abertura anterior é a rima da boca.
despolarização da membrana, as fibras musculares ficam mais Posteriormente, a boca margeia as fauces da parte oral
excitáveis. Quando o potencial fica mais negativo, o que se chama de da faringe (MARIEB, 7ª ed.).
hiperpolarização, as fibras ficam menos excitáveis (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A cavidade oral ou boca, é dividida em duas regiões:
ENTRADA DE ÍONS CÁLCIO
(SEELY, 10ª ed.).
A contração do músculo liso ocorre em resposta à entrada de íons
cálcio na fibra muscular (GUYTON, 13ª ed.). ➢ o vestíbulo (entrada) é o espaço entre as
bochechas ou os lábios e os dentes;
As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra
do músculo liso (somente provocam entrada de íons sódio). Portanto, ➢ a cavidade oral própria encontra-se atrás dos
as ondas lentas, por si sós, em geral não causam contração muscular. dentes.
É durante os potenciais em espícula, gerados nos picos das ondas
lentas, que quantidades significativas de íons cálcio entram nas fibras e ↠ A cavidade oral é revestida principalmente por epitélio
provocam grande parte da contração (GUYTON, 13ª ed.). estratificado pavimentoso, que a protege contra abrasões
(SEELY, 10ª ed.).
SEROSA OU ADVENTÍCIA
↠ A serosa, que é o peritônio visceral, é a camada mais
externa dos órgãos peritoneais do tubo digestório. Como
todas as membranas serosas, ela é formada por epitélio
simples pavimentoso (mesotélio) sustentado por uma fina
camada de tecido conjuntivo frouxo (MARIEB, 7ª ed.).

↠ As partes do tubo digestório que não estão associadas

com a cavidade peritoneal não possuem serosa, mas têm
como sua camada externa uma adventícia, que é um
tecido conjuntivo fibroso comum. Por exemplo, o esôfago
no tórax tem uma adventícia que o liga às estruturas
circundantes (MARIEB, 7ª ed.).

↠ Os órgãos retroperitoneais possuem serosa e

adventícia – uma serosa na face anterior voltada para a
cavidade peritoneal e uma adventícia na face posterior
aderida na parede posterior do abdome (MARIEB, 7ª ed.).
PERITÔNEO

As paredes e os órgãos das cavidades abdominais são revestidos com

membranas serosas. Essas membranas são bastante finas e secretam
um fluido seroso, que proporciona um filme lubrificante entre as

@jumorbeck
 5

LÁBIOS, BOCHECHAS E PALATO ↠ A úvula é uma projeção posterior do palato mole.

(SEELY, 10ª ed.). Lateralmente, o palato mole fixa-se à
↠ Os lábios são estruturas musculares formadas pelo língua pelos arcos palatoglossos e à parede da parte oral
músculo orbicular e por tecido conectivo. As superfícies da faringe pelos arcos palatofaríngeos. Essas duas pregas
externas dos lábios são cobertas por pele. O epitélio formam os limites das fauces, a área arqueada da parte
estratificado queratinizado é fino na margem dos lábios e oral da faringe que contém as tonsilas palatinas (MARIEB,
não é tão queratinizado como o epitélio da pele 7ª ed.).
circundante (SEELY, 10ª ed.).
LÍNGUA
↠ Os lábios se estendem do limite inferior do nariz até o
limite superior do mento (queixo). A zona vermelha do
lábio (zona de transição) é a região onde a pele,
altamente queratinizada, encontra a mucosa oral. Essa
região é pouco queratinizada e transparente, portanto ela
tem a cor avermelhada devido ao sangue nos capilares
subjacentes (MARIEB, 7ª ed.).

↠ Como essa zona de transição carece de glândulas

sudoríferas e sebáceas, ela precisa ser umidificada com
saliva periodicamente para evitar ressecamento e
rachaduras (MARIEB, 7ª ed.).

↠ Na margem interna dos lábios, o epitélio é contínuo

com o epitélio pavimentoso estratificado úmido da
mucosa da cavidade oral (SEELY, 10ª ed.).
↠ O frênulo do lábio (“pequeno freio do lábio”) é uma
prega mediana que conecta a face interna de cada lábio
com a gengiva (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A língua, que ocupa o assoalho da boca, é
predominantemente um músculo construído por
fascículos entrelaçados de fibras musculares esqueléticas
(MARIEB, 7ª ed.).

↠ As bochechas formam as paredes da cavidade oral.
Elas são compostas por um revestimento interior de
epitélio pavimentoso estratificado úmido e por um
revestimento externo de pele. As bochechas também
são compostas pelo músculo bucinador, que aproxima as
bochechas dos dentes, e pelo tecido adiposo bucal, que
completa o perfil dessa parte do rosto (SEELY, 10ª ed.).
Os lábios e as bochechas são muito importantes para a mastigação e
para a fala (SEELY, 10ª ed.). Durante a mastigação, a contração dos
músculos bucinadores nas bochechas e do músculo orbicular da boca
nos lábios ajuda a manter os alimentos entre os dentes superiores e
inferiores. Estes músculos também ajudam na fala (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O palato, que forma o teto da boca, possui duas partes
distintas: o palato duro anteriormente e o palato mole
posteriormente (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O palato duro, ósseo, forma uma superfície rígida
contra a qual a língua força o alimento durante a
mastigação (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O palato mole muscular é um retalho móvel que se
ergue para fechar a parte oral da faringe durante a
deglutição (MARIEB, 7ª ed.).
↠ A língua é um grande músculo que ocupa boa parte
da cavidade oral quando a boca está fechada. Sua principal
ligação à cavidade oral é por meio de sua parte posterior.
A parte anterior da língua é relativamente livre, exceto
pela ligação ao chão da boca por pequenas dobras de
tecido chamadas frênulas linguais (SEELY, 10ª ed.).
Os indivíduos em que o frênulo da língua é anormalmente curto ou
se estende excepcionalmente na direção anterior são considerados
de “língua presa,” e sua fala é distorcida devido à restrição de
movimentos da língua. Essa condição congênita, chamada
anquiloglossia (“língua fundida”), é corrigida cirurgicamente cortando o
frênulo (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Os músculos associados com a língua são divididos em
duas categorias: (SEELY, 10ª ed.).
➢ músculos intrínsecos, que estão no interior da
língua propriamente dita;
➢ músculos extrínsecos, que estão no exterior da
língua, mas ligados a ela.
↠ Os músculos intrínsecos, que estão confinados na
língua e não se conectam aos ossos, possuem fibras que
seguem em vários planos diferentes. Esses músculos

@jumorbeck

mudam a forma da língua, por exemplo, enrolando a
língua, mas não mudam a sua posição (MARIEB, 7ª ed.).
Incluem os músculos longitudinal superior, longitudinal
inferior, transverso da língua e vertical da língua
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ Os músculos extrínsecos se estendem até a língua a
partir dos ossos do crânio e do osso hioide. Esses
músculos extrínsecos alteram a posição da língua: eles a
projetam, retraem e movem lateralmente (MARIEB, 7ª
ed.). Incluem os músculos: hioglosso, genioglosso e
estiloglosso (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A língua é dividida por um septo mediano de tecido
conjuntivo e as duas metades contêm grupos de
músculos idênticos (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O dorso da língua é coberto por três tipos principais
de projeções cilíndricas: as papilas filiformes, fungiformes
e valadas (MARIEB, 7ª ed.).
Os termos papilas e calículos gustatórios não são sinônimos. As papilas
fungiformes e valadas contêm os calículos (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As papilas filiformes cônicas, pontiagudas e
queratinizadas tornam a língua áspera, permitindo a
preensão e o preparo do alimento durante a mastigação.
Essas papilas menores e mais numerosas se alinham em
fileiras paralelas. Elas conferem à superfície da língua a sua
aparência esbranquiçada e aveludada (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As papilas fungiformes, que se assemelham a
minúsculos cogumelos, possuem um cerne vascular que
lhes confere a cor vermelha. Embora menos abundantes
do que as papilas filiformes, elas estão bem espalhadas
sobre a superfície da língua. Os calículos gustatórios
ocorrem no epitélio nos ápices dessas papilas (MARIEB,
7ª ed.).
↠ De 10 a 12 grandes papilas valadas alinham-se em uma
fileira em forma de V, delimitando o terço posterior da
língua, imediatamente anterior a um sulco chamado sulco
terminal (MARIEB, 7ª ed.). Cada papila valada é circundada
por uma crista circular, da qual é separada por um sulco
profundo. Os calículos gustatórios ocupam o epitélio lateral
dessas papilas (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O terço posterior da língua, situado na parte oral da
faringe e não na boca, não é coberto por papilas, mas
pelas tonsilas linguais (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As glândulas linguais na lâmina própria da língua
secretam muco e um líquido seroso aquoso que contém
a enzima lipase lingual, que atua em até 30% dos
@jumorbeck
6
triglicerídios (óleos e gorduras) dietéticos e os converte
em ácidos graxos mais simples e diglicerídios (TORTORA,
14ª ed.).
A língua move o alimento na boca e, em cooperação com os lábios
e gengivas, mantém o alimento no lugar durante a mastigação. Ela
também exerce um papel importante na deglutição. Além disso, a
língua é o principal órgão sensorial para a gustação e um dos principais
órgãos da fala (SEELY, 10ª ed.).
Dentes
↠ São órgãos digestórios acessórios (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Os adultos possuem normalmente 32 dentes, que são
distribuídos em duas arcadas dentárias: o arco maxilar e
o arco mandibular (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os dentes do adulto são chamados de dentes
permanentes, ou dentes secundários (em torno dos 5
anos de idade e é completado com aproximadamente 11
anos). Muitos destes são substituições aos dentes
decíduos, ou dentes primários, também chamados de
dentes de leite (nascem dos 6 aos 24 meses), que são
perdidos durante a infância (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os dentes nas metades direita e esquerda de cada
arcada dentária são imagens espelhadas uns dos outros.
Como resultado, eles são divididos em quatro partes:
superior direita, superior esquerda, inferior direita e
inferior esquerda (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os dentes em cada quadrante incluem um incisivo
central e um lateral (cortar pedaços de alimentos), um
canino (perfuram e dilaceram), o primeiro e o segundo
pré-molares, e o primeiro, o segundo e o terceiro
molares (trituradores) (SEELY, 10ª ed.).
Os terceiros molares são muitas vezes chamados de dentes do juízo,
pois eles geralmente aparecem no fim da adolescência ou no começo
da idade adulta (SEELY, 10ª ed.).

↠ Cada dente é composto por: (SEELY, 10ª ed.).
➢ uma coroa com uma ou mais cúspides (pontos);
➢ um colo;
➢ uma raiz.
↠ A coroa clínica é a parte do dente exposta à cavidade
oral. A coroa anatômica corresponde a toda a parte do
dente coberta por esmalte (SEELY, 10ª ed.).
↠ No centro do dente, está a cavidade da polpa, que é
preenchida por vasos sanguíneos, nervos e tecido
conectivo, que é chamado polpa (SEELY, 10ª ed.).
↠ A cavidade da polpa que fica na raiz do dente é
chamada de canal da raiz. Os nervos e vasos sanguíneos
do dente entram e saem por um orifício na raiz chamado
forame apical (SEELY, 10ª ed.).
↠ A cavidade da polpa é cercada por um tecido celular
vivo calcificado chamado dentina. A dentina da coroa do
dente é coberta por uma substância extremamente dura
e acelular chamada esmalte, que protege o dente contra
a abrasão e ácidos produzidos por bactérias da boca
(SEELY, 10ª ed.).
↠ A superfície da dentina na raiz é coberta por uma
substância semelhante ao osso chamada cemento, que
ajuda a ancorar o dente na gengiva (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os dentes estão dispostos em alvéolos ao longo do
processo alveolar da mandíbula e do maxilar. Tecido
conectivo fibroso denso e epitélio pavimentoso
estratificado, referidos como gengiva, revestem os
processos alveolares (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os ligamentos periodontais (ao redor do dente)
seguram os dentes nos alvéolos (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os dentes exercem um importante papel na
mastigação e auxiliam na fala (SEELY, 10ª ed.).
@jumorbeck
7
DIGESTÃO MECÂNICA E QUÍMICA NA BOCA
↠ A digestão mecânica na boca resulta da mastigação,
em que o alimento é manipulado pela língua, triturado
pelos dentes e misturado com saliva. Como resultado, a
comida é reduzida a uma massa macia flexível, facilmente
engolida, chamada bolo alimentar (TORTORA, 14ª ed.).
↠ As moléculas de alimento começam a se dissolver na
água da saliva, uma atividade importante porque as
enzimas podem reagir com as moléculas do alimento
apenas em um meio líquido (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Duas enzimas, a amilase salivar e a lipase lingual,
contribuem para a digestão química na boca. A amilase
salivar, que é secretada pelas glândulas salivares, inicia a
degradação do amido (TORTORA, 14ª ed.).
A maior parte dos carboidratos que ingerimos são amidos, mas apenas
os monossacarídios podem ser absorvidos para a corrente sanguínea.
Assim, os dissacarídios e amidos ingeridos precisam ser clivados em
monossacarídios (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A função da amilase salivar é começar a digestão do
amido pela fragmentação do amido em moléculas
menores (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Mesmo que o alimento normalmente seja deglutido
muito rapidamente para que todos os amidos sejam
fragmentados na cavidade oral, a amilase salivar no
alimento ingerido continua agindo sobre os amidos por
aproximadamente 1 h, tempo em que os ácidos do
estômago inativam-na (TORTORA, 14ª ed.).
A parte serosa da saliva, que é produzida principalmente pelas
glândulas parótidas e submandibulares, contém uma enzima digestiva
chamada amilase salivar (enzima da quebra do amido) (SEELY, 10ª ed.).
↠ A saliva contém também lipase lingual, que é secretada
pelas glândulas linguais na língua. Esta enzima torna-se
ativa no ambiente ácido do estômago e, assim, começa a
funcionar após o alimento ser deglutido. Ela cliva os
triglicerídios (óleos e gorduras) em ácidos graxos e
diglicerídios (TORTORA, 14ª ed.).
RESUMO DAS ATIVIDADES DIGESTÓRIAS NA BOCA (TORTORA, 14ª ed.)
ESTRUTURA ATIVIDADE RESuLTADO
BOCHECHAS E LÁBIOS Mantêm os Alimentos
alimentos entre os uniformemente
dentes. mastigados durante
a mastigação.
GLÂNDULAS Secretam saliva Revestimento da
SALIVARES boca e faringe
umedecido e
lubrificado. A
saliva amacia,
hidrata e dissolve a
 8

comida e limpa a FUNÇÕES DAS PRINCIPAIS ENZIMAS DIGESTIVAS (SEELY, 10ª ed.)
boca e os FLUIDO OU ENZIMA FUNÇÃO
dentes. A amilase
SECREÇÕES DA CAVIDADE ORAL
salivar fragmenta o
Saliva serosa Umedece a comida e a membrana mucosa;
amido em maltose,
(principalmente neutraliza os ácidos bacterianos; “lava” as
maltotriose e alfa-
água, íons bactérias da cavidade oral; possui fraca
dextrinas
bicarconato) atividade antibacteriana
LÍNGUA Amilase salivar Digere os carboidratos
Músculos Movem a língua de O alimento é Muco Lubrifica o alimento; protege o trato
extrínsecos da um lado para o manobrado para a digestório da digestão pelas enzimas.
língua outro e para mastigação,
Lipase lingual Digere uma pequena quantidade de lipídeos.
dentro e para fora moldado em um
bolo alimentar e
manobrado para
ser deglutido. Faringe
Músculos Alteram a forma da Deglutição e fala.
intrínsecos da língua ↠ A partir da boca, o alimento deglutido passa
língua posteriormente para a parte oral da faringe e depois para
Papilas gustativas Servem como Secreção de saliva
receptores para a estimulada pelos a parte laríngea da faringe, com ambas sendo vias de
gustação (paladar) impulsos nervosos passagem para alimento, líquidos e ar (MARIEB, 7ª ed.).
e presença de provenientes das
alimento na boca papilas gustativas ↠ Os músculos do pescoço e da faringe contraem na
para os núcleos sequência para completar o processo de deglutição:
salivatórios no
tronco encefálico (MARIEB, 7ª ed.).
para as glândulas
salivares. ➢ Os músculos supra-hióideos erguem a laringe
Glândulas linguais Secretam lipase Triglicerídios superiormente e anteriormente para posicioná-
lingual clivados em ácidos la embaixo da epiglote, fechando assim a via
graxos e
diglicerídios. aérea para que o alimento não seja inalado para
DENTES Cortam, laceram e Alimentos sólidos os pulmões.
trituram os são reduzidos a ➢ Os três músculos constritores da faringe -
alimentos partículas menores
para serem superior, médio e inferior - circundam a faringe
deglutidos. e sobrepõem parcialmente um ao outro. Como
três punhos cerrados e empilhados, eles
FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO (SEELY, 10ª ed.)
contraem no sentido crânio-caudal para impelir
ÓRGÃOS FUNÇÕES o bolo para o interior do esôfago. Os músculos
CAVIDADE ORAL Ingestão: Os alimentos sólidos e os líquidos da faringe são músculos esqueléticos inervados
entram no trato digestório pela cavidade oral. por neurônios motores somáticos trans
Paladar: Substâncias dissolvidas na saliva
estimulam as papilas gustatórias da língua.
portados pelo nervo vago (nervo craniano X).
Mastigação: O movimento da mandíbula ➢ Os músculos infra-hióideos tracionam o osso
pelos músculos da mastigação faz os dentes hioide e a laringe inferiormente, devolvendo-os
quebrarem o alimento em pedaços menores.
A língua e as bochechas ajudam a colocar o
às suas posições originais.
alimento entre os dentes.
Digestão: A amilase salivar inicia a digestão ↠ A histologia da parede faríngea lembra a da boca: a
dos carboidratos (amido). mucosa da parte oral da faringe e da parte laríngea da
Deglutição: A língua forma o alimento em faringe é revestida por um epitélio estratificado
um bolo alimentar e o empurra para a
faringe.
pavimentoso que protege contra a abrasão. A camada
Comunicação: Os lábios, bochechas, dentes muscular externa consiste nos constritores da faringe
e língua estão envolvidos na fala. Os lábios (MARIEB, 7ª ed.).
mudam o seu formato como parte das
expressões faciais. Esôfago
Proteção: A mucina e a água presentes na
saliva promovem lubrificação, e a lisozima
mata os microrganismos. O epitélio ↠ O esôfago é um tubo muscular que impele o alimento
estratificado pavimentoso previne a abrasão. deglutido para o estômago. Sua luz é colapsada quando
está vazio (MARIEB, 7ª ed.).

@jumorbeck

↠ O esôfago começa como uma continuação da faringe
na metade do pescoço, desce pelo tórax na superfície
anterior da coluna vertebral e passa pelo hiato esofágico
no diafragma, entrando no abdome (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Sua parte abdominal, que tem apenas 2 cm de
comprimento, une-se ao estômago no óstio cárdico que
se fecha a fim de evitar a regurgitação dos sucos
estomacais ácidos para o esôfago (MARIEB, 7ª ed.).
A única evidência anatômica da presença de um esfíncter nessa região
é um espessamento mínimo do músculo liso na parede. As margens
do hiato esofágico no diafragma também ajudam a evitar a
regurgitação (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Diferentemente da boca e da faringe, a parede do
esôfago contém todas as quatro camadas do tubo
digestório: mucosa, submucosa, muscular externa e
adventícia. As seguintes características histológicas são
interessantes: (MARIEB, 7ª ed.).
➢ O epitélio mucoso é um epitélio estratificado
pavimentoso não queratinizado. Na junção do
esôfago e do estômago (junção
esofagogástrica), essa camada espessa e
resistente à abrasão muda abruptamente para o
epitélio simples prismático e delgado do
estômago, especializado para secreção.
➢ Quando o esôfago está vazio, sua mucosa e
submucosa formam pregas longitudinais, mas
durante a passagem do bolo alimentar, essas
pregas se achatam.
➢ A submucosa contém glândulas mucosas,
principalmente glândulas alveolares, que se
@jumorbeck
9
estendem até a luz. À medida que o alimento
passa, ele comprime essas glândulas, fazendo-as
secretarem um muco lubrificante, que auxilia na
passagem do alimento pelo esôfago.
➢ A muscular consiste em músculo esquelético no
terço superior do esôfago, uma mistura de
músculo liso esquelético e liso no terço médio e
músculo liso no terço inferior. Essa organização
é fácil de lembrar se o esôfago for interpretado
como a zona onde o músculo esquelético da
boca e da faringe dá lugar ao músculo liso do
estômago e dos intestinos.
➢ A camada mais externa é uma adventícia, não
uma serosa, pois o segmento torácico do
esôfago não está suspenso na cavidade
peritoneal.
↠ Em cada extremidade do esôfago, a túnica muscular
se torna ligeiramente mais proeminente e forma dois
esfíncteres – o esfíncter esofágico superior (EES), que
consiste em músculo esquelético, e o esfíncter esofágico
inferior (EEI), que consiste em músculo liso e está próximo
do coração. O esfíncter esofágico superior controla a
circulação de alimentos da faringe para o esôfago; o
esfíncter esofágico inferior regula o movimento dos
alimentos do esôfago para o estômago (TORTORA, 14ª
ed.).
DEGLUTIÇÃO
↠ O movimento do alimento da boca para o estômago
é alcançado pelo ato de engolir, ou deglutição. A
deglutição é facilitada pela secreção de saliva e muco e
envolve a boca, a faringe e o esôfago. A deglutição
ocorre em três fases: (TORTORA, 14ª ed.)
➢ a fase voluntária, em que o bolo alimentar é
passado para a parte oral da faringe;

➢ a fase faríngea, a passagem involuntária do bolo
alimentar pela faringe até o esôfago;
➢ a fase esofágica, a passagem involuntária do bolo
alimentar através do esôfago até o estômago.
↠ Fase voluntária: um bolo de alimento é formado na
boca e empurrado pela língua contra o palato duro, até
que seja forçado para a parte posterior da boca e para a
orofaringe (SEELY, 10ª ed.).
↠ A fase faríngea da deglutição é um reflexo iniciado
pela estimulação dos receptores táteis na área da
orofaringe. Potenciais de ação aferentes são conduzidos
ao longo dos nervos trigêmeo (V) e glossofaríngeo (IX)
até o centro da deglutição no bulbo. Então, são iniciados
potenciais de ação nos neurônios motores, que são
conduzidos pelos nervos glossofaríngeo (IX), vago (X) e
acessório (XI) até o palato mole e a faringe (SEELY, 10ª
ed.).
@jumorbeck
10
↠ Essa fase da deglutição inicia com a elevação do palato
mole, o que fecha a passagem entre a nasofaringe e a
orofaringe. A faringe eleva-se para receber da boca o
bolo de alimento e o conduz até o esôfago. Os músculos
constritores faríngeos superior, médio e inferior se
contraem em sequência, forçando o alimento ao longo da
faringe. Ao mesmo tempo, o esfincter esofágico superior
relaxa, a faringe elevada abre-se ao esôfago, e o alimento
é empurrado ao esôfago. Essa fase da deglutição é
inconsciente e controlada automaticamente, mesmo que
os músculos envolvidos sejam esqueléticos (SEELY, 10ª
ed.).
↠ A fase faríngea da deglutição demora em torno de 1
a 2 segundos. Durante a fase faríngea, as pregas
vestibulares e as pregas vocais fecham e a epiglote é
deslocada posteriormente, de forma que a cartilagem
epiglótica cubra a entrada da laringe, e a laringe é elevada.
Esses movimentos evitam que o alimento entre na laringe
(SEELY, 10ª ed.).
↠ A fase esofágica da deglutição, que leva em torno de
5 a 8 segundos, é responsável pelo movimento do
alimento da faringe ao estômago. As contrações
musculares na parede do esôfago ocorrem em ondas
peristálticas. A gravidade ajuda no movimento do alimento,
 11

especialmente líquidos, ao longo do esôfago (SEELY, 10ª
ed.).
↠ Entretanto, as contrações peristálticas no esôfago são
fortes o suficiente para permitir a deglutição mesmo
quando a pessoa está de cabeça para baixo ou flutuando
em algum local no espaço com gravidade zero (SEELY,
10ª ed.).
↠ Conforme as ondas peristálticas e o bolo alimentar se
aproximam do estômago, o esfíncter esofágico inferior
relaxa. Esse esfíncter não é anatomicamente distinto do
resto do esôfago, mas pode ser identificado
fisiologicamente, pois permanece tonicamente contraído
para evitar que ocorra refluxo do conteúdo estomacal
para a parte inferior do esôfago (SEELY, 10ª ed.).
comprimindo o bolo alimentar em direção ao
estômago (TORTORA, 14ª ed.).
2- As fibras longitudinais inferiores ao bolo alimentar
também se contraem, o que encurta esta seção
inferior e empurra suas paredes para fora para
que possam receber o bolo alimentar. As
contrações são repetidas em ondas que
empurram o alimento em direção ao estômago.
Os passos 1 e 2 se repetem até que o bolo
alimentar alcança os músculos do esfíncter
esofágico inferior (TORTORA, 14ª ed.).
3- O esfíncter esofágico inferior relaxa e o bolo
alimentar se move para o estômago
(TORTORA, 14ª ed.).

↠ A presença do alimento no esôfago estimula o plexo

mioentérico, que controla as ondas peristálticas. O
alimento no esôfago também estimula receptores táteis,
que enviam impulsos aferentes para o bulbo pelo nervo
vago. Os impulsos motores, por sua vez, passam pelas
fibras eferentes do nervo vago aos músculos estriados e
lisos do esôfago, estimulando a sua contração e
reforçando as ondas peristálticas (SEELY, 10ª ed.).

RESUMO DAS ATIVIDADES DIGESTÓRIAS NA FARINGE E NO ESÔFAGO

(TORTORA, 14ª ed.)
ESTRUTURA ATIVIDADE RESULTADO
faringe Fase faríngea da Move o bolo
deglutição. alimentar da parte
oral da faringe à
parte laríngea da
faringe e ao
esôfago; fecha as
passagens de ar.
ESÔFAGO Relaxamento do Possibilita a entrada
esfíncter esofágico do bolo alimentar
superior. da parte laríngea
da faringe no
esôfago.

↠ Durante esta fase, o peristaltismo, uma progressão de Fase esofágica da Empurra o bolo
deglutição alimentar esôfago
contrações e relaxamentos coordenados das camadas
(peristaltismo). abaixo.
circular e longitudinal da túnica muscular, empurra o bolo
alimentar para a frente (TORTORA, 14ª ed.). Relaxamento do Possibilita a entrada
esfíncter esofágico do bolo alimentar
1- Na seção do esôfago imediatamente superior ao inferior. no estômago.
bolo alimentar, as fibras musculares circulares se Secreção de muco. Lubrifica o esôfago
contraem comprimindo a parede esofágica e para a passagem

@jumorbeck
 12

suave do bolo Embora a maioria dos nutrientes seja absorvida no intestino delgado,
alimentar. algumas substâncias são absorvidas pelo estômago, incluindo a água,
os eletrólitos e alguns fármacos (aspirina e álcool). O alimento
permanece no estômago por aproximadamente 4 horas (MARIEB, 7ª
FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO (SEELY, 10ª ed.) ed.).
ÓRGÃOS FUNÇÕES
FARINGE Deglutição: A fase involuntária da deglutição ANATOMIA DO ESTÔMAGO
move o bolo alimentar da cavidade oral para
o esôfago. Os materiais são impedidos de
entrar na cavidade nasal pelo palato mole e
mantidos fora do trato respiratório inferior
pela epiglote e pregas vestibulares.
Respiração: O ar passa pelas cavidades oral
ou nasal e pela faringe para o trato
respiratório inferior.
Proteção: O muco fornece lubrificação. O
epitélio estratificado pavimentoso previne a
abrasão..
ESÔFAGO Propulsão: Contrações peristálticas movem o
bolo alimentar da faringe para o estômago. O
esfincter esofágico inferior impede o refluxo
do conteúdo estomacal para o esôfago.
Proteção: As glândulas produzem muco, que
lubrifica e protege o esôfago inferior do
ácido estomacal.

FUNÇÕES DAS PRINCIPAIS ENZIMAS DIGESTIVAS (SEELY, 10ª ed.)
FLUIDO OU ENZIMA FUNÇÃO
SECREÇÕES ESOFÂGICAS
Muco Lubrifica o esôfago; protege o
revestimento do esôfago contra a abrasão
e permite que o alimento se mova sem
problemas ao longo do esôfago
↠ O estômago tem quatro regiões principais: a cárdia, o
fundo gástrico, o corpo gástrico e a parte pilórica
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ A cárdia circunda a abertura do esôfago ao estômago.
A porção arredondada superior e à esquerda da cárdia é
o fundo gástrico (TORTORA, 14ª ed.).

↠ Inferior ao fundo gástrico está a grande parte central

Estômago
↠ O estômago se estende do esôfago até o intestino
delgado. O estômago situa-se na parte superior esquerda
da cavidade peritoneal, nas regiões do hipocôndrio
esquerdo, epigástrico e umbilical do abdome. Ele se situa
imediatamente inferior ao diafragma e anterior ao baço e
ao pâncreas. Sua parte superior é encoberta pelo lado
esquerdo do fígado (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O estômago, que tem o formato da letra J, a parte
mais larga do trato digestório, é um local de
armazenamento temporário no qual o alimento é agitado
e transformado em uma pasta chamada quimo (“suco”)
(MARIEB, 7ª ed.).
do estômago, o corpo gástrico (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A parte pilórica pode ser dividida em três regiões. A
primeira região, o antro pilórico, liga o corpo ao estômago.
A segunda região, o canal pilórico, leva à terceira região,
o piloro, que por sua vez se conecta ao duodeno
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ Quando o estômago está vazio, a túnica mucosa forma
grandes rugas, as pregas gástricas, que podem ser vistas
a olho nu (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O piloro se comunica com o duodeno do intestino
delgado por meio de um esfíncter de músculo liso
chamado músculo esfíncter do piloro (TORTORA, 14ª ed.).

↠ O estômago também inicia a decomposição das
proteínas alimentares secretando pepsina - uma enzima
digestora de proteínas que só consegue atuar em
condições ácidas - e ácido clorídrico, um ácido forte que
destrói muitas bactérias nocivas no alimento (MARIEB, 7ª
ed.).
↠ A margem medial côncava do estômago é chamada
curvatura menor; a margem lateral convexa é chamada
curvatura maior (TORTORA, 14ª ed.).
A estrutura do estômago contribui para a sua grande capacidade de
distensão — ele abriga facilmente 1,5 litro de alimento e possui uma
capacidade máxima de 4 litros, aproximadamente (MARIEB, 7ª ed.).

@jumorbeck
 13

HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO o lúmen do estômago: as células mucosas do colo, as

células principais gástricas e as células parietais. Tanto as
↠ A parede do estômago é composta pelas mesmas células mucosas superficiais quanto as células mucosas do
camadas básicas que o restante do canal alimentar, com colo secretam muco (TORTORA, 14ª ed.).
certas modificações (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Tanto as células mucosas superficiais quanto as células
↠ A superfície da túnica mucosa é uma camada de mucosas do colo secretam muco (TORTORA, 14ª ed.).
células epiteliais colunares simples, chamada células
mucosas da superfície (TORTORA, 14ª ed.). ↠ As secreções das células mucosa, parietal e principal
gástrica formam o suco gástrico, que totaliza 2.000 a
↠ A túnica mucosa contém a lâmina própria (tecido 3.000 m l /dia (TORTORA, 14ª ed.).
conjuntivo areolar) e a lâmina muscular da mucosa
(músculo liso). As células epiteliais se estendem até a
lâmina própria, onde formam colunas de células
secretoras chamadas glândulas gástricas (TORTORA, 14ª
ed.).

↠ Várias glândulas gástricas se abrem na base de canais

estreitos chamadas criptas gástricas. Secreções de várias
glândulas gástricas fluem para cada cripta gástrica e, em
seguida, para dentro do lúmen do estômago (TORTORA,
14ª ed.).

CÉLULAS MUCOSAS DO COLO

↠ Ocorrem nas extremidades superiores, ou colos, das
glândulas gástricas e secretam um tipo diferente de muco
em relação ao que é secretado pelas células de superfície.
A função específica dessas células é desconhecida
(MARIEB, 7ª ed.).

CÉLULAS OXÍNTICAS (PARIETAIS)

↠ A superfície da mucosa estomacal é pontilhada por
milhões de fossetas gástricas em forma de taça, que se
abrem nas glândulas tubulares gástricas. As células
mucosas superficiais revestem invariavelmente as
fossetas, mas as células que revestem as glândulas
gástricas variam entre as diferentes regiões do estômago
(MARIEB, 7ª ed.).
Nas partes pilórica e cárdica, as células das glândulas são principalmente
células mucosas. No fundo e no corpo, por outro lado, as glândulas
gástricas contêm três tipos de células secretórias: células mucosas do
colo, células parietais (oxínticas) e células principais (zimogênicas)
(MARIEB, 7ª ed.).
↠ As glândulas gástricas contêm três tipos de células
glandulares exócrinas que secretam seus produtos para
↠ Ocorrem principalmente nas regiões intermediárias
das glândulas, produzem o ácido clorídrico (HCl)
estomacal bombeando íons de hidrogênio e cloro na luz
da glândula (MARIEB, 7ª ed.).
Embora as células parietais pareçam esféricas quando visualizadas ao
microscópio de luz, na realidade elas têm três pontas grossas como
as que existem em um forcado (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Muitas microvilosidades longas cobrem cada ponta,
proporcionando uma grande área de superfície que
permite o movimento rápido do H+ e do Cl- para fora das
células. O citoplasma contém muitas mitocôndrias que
fornecem a grande quantidade de energia gasta no
bombeamento desses íons (MARIEB, 7ª ed.).

@jumorbeck
 14

↠ As células oxínticas também secretam fator intrínseco, longitudinal externa, uma camada circular média
uma proteína necessária para a absorção da vitamina B12 e fibras oblíquas internas. As fibras oblíquas estão
pelo intestino delgado. O corpo utiliza essa vitamina na limitadas principalmente ao corpo gástrico.
produção dos eritrócitos (MARIEB, 7ª ed.). ➢ A túnica serosa é composta por epitélio
escamoso simples (mesotélio) e tecido
CÉLULAS ZIMOGÊNICAS (PRINCIPAIS) conjuntivo areolar; a porção da túnica serosa
↠ Ocorrem principalmente nas partes basais das que recobre o estômago é parte do peritônio
glândulas. As células zimogênicas produzem e secretam visceral. Na curvatura menor do estômago, o
a proteína enzimática pepsinogênio, que é ativada em peritônio visceral se estende para cima até o
pepsina quando encontra ácido na região apical da fígado como o omento menor. Na curvatura
glândula (MARIEB, 7ª ed.). maior do estômago, o peritônio visceral continua
para baixo como o omento maior e reveste os
↠ Essas células têm características típicas das células intestinos.
secretoras de proteína: um retículo endoplasmático
rugoso bem desenvolvido (RER) e um aparelho de Golgi, RESUMO DAS ATIVIDADES DIGESTÓRIAS NO ESTÔMAGO (TORTORA, 14ª
ed.)
além de grânulos secretórios no citoplasma apical. As ESTRUTURA ATIVIDADE RESLTADO
células zigomogênicas também secretam lipase gástrica, TÚNICA MUCOSA
que funciona na digestão de gordura (MARIEB, 7ª ed.). CÉLULAS MUCOSAS Secretam muco. Formam uma
DA SUPERFÍCIE E barreira protetora
Pelo menos dois outros tipos de célula epitelial ocorrem nas glândulas CÉLULAS MUCOSAS que impede a
gástricas, mas também se estendem para além dessas glândulas: digestão da parede
DO COLO
do estômago.
➢ Células enteroendócrinas (“endócrinas do intestino”): são
células secretoras de hormônio dispersas por todo o Absorção Uma pequena
epitélio de revestimento e pelas glândulas do tubo quantidade de
digestório. Essas células liberam seus hormônios nos água, íons, ácidos
capilares da lâmina própria subjacente. Um desses graxos de cadeia
hormônios, a gastrina, sinaliza as células oxínticas para curta e alguns
secretarem HCl quando o alimento entra no estômago. A fármacos entram
na corrente
maioria das células enteroendócrinas que produzem
sanguínea
gastrina estão na região pilórica do estômago (MARIEB, 7ª
ed.). CÉLULAS PERIETAIS Secretam fator Necessárias para
intrínseco. absorção de
Existem diversos tipos de células enteroendócrinas. As células ECL vitamina B12 (usada
na formação de
(semelhantes à enterocromafina) produzem histamina, que estimula a
eritrócitos, ou
secreção de ácido pelas células parietais. As células contendo gastrina
eritropoese).
(células G) secretam gastrina, e as células contendo somatostatina
(células D) secretam somatostatina, que inibe a secreção de gastrina Secretam ácido Matam
e insulina (SEELY, 10ª ed.). clorídrico microrganismos
nos alimentos;
➢ Células -tronco não diferenciadas: elas se situam por todo desnaturam
o estômago, na junção das glândulas gástricas e das proteínas;
fossetas gástricas. Essas células se dividem convertem o
permanentemente, substituindo o epitélio de revestimento pepsinogênio em
inteiro de células secretoras de muco a cada 3 -7 dias. Essa pepsina.
substituição rápida é vital, pois essas células conseguem CÉLULAS Secretam A pepsina (forma
sobreviver por apenas alguns dias no ambiente hostil do PRINICIPAIS pepsinogênio. ativada) cliva as
estômago estômago (MARIEB, 7ª ed.). GÁTRICAS proteínas em
peptídios.
↠ Três camadas adicionais encontram-se
Secretam lipase Quebra os
profundamente à túnica mucosa: (TORTORA, 14ª ed.).
gástrica. triglicerídios em
ácidos graxos e
➢ A tela submucosa do estômago é composta por monoglicerídios.
tecido conjuntivo areolar. CÉLULAS Secretam gastrina. Estimulam as
➢ A túnica muscular tem três camadas de músculo SECRETORAS DE células parietais a
GASTRINA secretar HCl e as
liso (em vez das duas encontradas no esôfago e
células principais
nos intestinos delgado e grosso): uma camada gástricas a secretar

@jumorbeck
 15

pepsinogênio; Função Motora e Secretora do Estômago

contrai o esfíncter
esofágico inferior,
aumenta a FUNÇÕES MOTORAS
motilidade do
estômago e relaxa ↠ As funções motoras no estômago estão associadas a:
o músculo (SEELY, 10ª ed.)
esfíncter do piloro.
TÚNICA MUSCULAR Ondas de mistura Agitam e quebram ENCHIMENTO GÁSTRICO
(movimentos fisicamente os
peristálticos leves). alimentos e ↠ Conforme o alimento entra no estômago, as rugas
misturam-nos com
o suco gástrico, achatam-se e o volume do estômago aumenta até 20
formando o quimo. vezes. Essa expansão permite que estômago acomode
Força o quimo grandes quantidades de alimento com pequeno aumento
através do óstio
pilórico. da sua pressão interna, até que o estômago atinja sua
ÓSTIO PILÓRICO Abre-se para Regula a passagem capacidade máxima (SEELY, 10ª ed.).
possibilitar a do quimo do
passagem do estômago para o ↠ O relaxamento das rugas é mediado por um reflexo
quimo para o duodeno; impede o mediado no bulbo que inibe o tônus muscular, e, então, a
duodeno. refluxo do quimo
do duodeno para o pressão é minimizada pela capacidade de o músculo liso
estômago. estirar-se sem aumentar a tensão (SEELY, 10ª ed.).

MISTURA DO CONTEÚDO GÁSTRICO

FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO (SEELY, 10ª ed.)
ÓRGÃOS FUNÇÕES ↠ O alimento ingerido é minuciosamente misturado com
ESTÔMAGO Estoque: Rugosidades permitem que o as secreções das glândulas gástricas para formar o quimo.
estômago se expanda e armazene os Essa mistura é realizada pelas delicadas ondas de mistura,
alimentos até que possam ser digeridos.
Digestão.: A digestão de proteínas inicia que são contrações semelhantes às peristálticas que
como resultado da ação do ácido clorídrico ocorrem aproximadamente a cada 20 segundos, a partir
e da pepsina. do corpo do estômago em direção ao esfíncter pilórico
Absorção: A absorção de algumas
substâncias (p. ex., água, álcool, ácido (SEELY, 10ª ed.).
acetilsalicílico) ocorre no estômago.
Mistura e propulsão: Ondas de mistura
agitam vigorosamente os materiais ingeridos
e as secreções estomacais e formam o
quimo. As ondas peristálticas movem o
quimo para o intestino delgado.
Proteção: O muco lubrifica e evita a digestão
da parede do estômago. Os ácidos
estomacais matam a maioria dos
microrganismos.

FUNÇÕES DAS PRINCIPAIS ENZIMAS DIGESTIVAS (SEELY, 10ª ed.)

FLUIDO OU ENZIMA FUNÇÃO
SECREÇÕES GÁSTRICAS
Ácido clorídrico Antibacteriano; diminui o pH estomacal a fim
de ativar o pepsinogênio em pepsina
Pepsina Digere proteínas em cadeias peptídicas
menores; ativa o pepsinogênio
Muco Protege o revestimento estomacal da
digestão ↠ As ondas peristálticas ocorrem com menos
Fator intrínseco Liga-se à vitamina B12 e auxilia na sua
absorção frequência, são significativamente mais potentes que as
Lipase gástrica Digere uma pequena quantidade de lipídeos ondas de mistura, e forçam o quimo da periferia do
estômago em direção ao esfincter pilórico (SEELY, 10ª ed.).
Cerca de 80% das contrações são ondas de mistura e 20% são ondas
peristálticas (SEELY, 10ª ed.).

@jumorbeck

↠ Alguns minutos depois de o alimento entrar no
estômago, ondas de peristaltismo passam pelo estômago
a cada 15 a 25 s. Poucas ondas peristálticas são
observadas na região do fundo gástrico, que tem
principalmente uma função de armazenamento
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ Em vez disso, a maior parte das ondas começa no
corpo gástrico e se intensifica à medida que alcança o
antro pilórico (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do
corpo gástrico para baixo para dentro do antro pilórico,
em um processo conhecido como propulsão. O óstio
pilórico normalmente permanece quase, mas não
completamente, fechado. Como a maior parte das
partículas de alimento no estômago inicialmente são
demasiadamente grandes para passar através do estreito
óstio pilórico, elas são forçadas para trás para o corpo
gástrico, em um processo conhecido como retropulsão
(TORTORA, 14ª ed.).
↠ Ocorre então outra rodada de propulsão, movendo as
partículas de alimentos de volta para o antro pilórico. Se
as partículas de alimento continuam sendo
demasiadamente grandes para passar através do óstio
pilórico, a retropulsão ocorre novamente e as partículas
são comprimidas de volta para o corpo gástrico. Em
seguida, ocorre ainda outra rodada adicional de propulsão,
e o ciclo continua se repetindo (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O resultado líquido destes movimentos é que o
conteúdo gástrico é misturado ao suco gástrico, por fim
sendo reduzido a um líquido com consistência de sopa
chamado quimo. Uma vez que as partículas de alimento
no quimo são suficientemente pequenas, elas podem
@jumorbeck
16
passar através do óstio pilórico, em um fenômeno
conhecido como esvaziamento gástrico (TORTORA, 14ª
ed.).
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
↠ O tempo que o alimento permanece no estômago
depende de diversos fatores, incluindo o tipo e o volume
de alimento. Líquidos deixam o estômago em 1,5 a 2,5
horas após a ingestão. Após uma refeição normal, o
estômago esvazia em 3 a 4 horas (SEELY, 10ª ed.).
↠ O esfíncter pilórico normalmente permanece
parcialmente fechado devido à sua contração tônica. Cada
contração peristáltica é forte o suficiente para forçar uma
pequena quantidade de quimo através da abertura do
esfíncter pilórico para o duodeno (SEELY, 10ª ed.).
↠ As contrações responsáveis por mover o quimo em
direção à parcialmente fechada abertura do piloro são
chamadas de bomba pilórica. Em geral, a motilidade
aumentada leva a esvaziamento aumentado. Em um
estômago vazio, as contrações peristálticas que se
aproximam de contrações tetânicas podem acontecer
por cerca de 2 a 3 minutos (SEELY, 10ª ed.).
↠ As contrações são estimuladas por níveis baixos de
glicose sanguínea e são fortes o suficiente para gerar as
sensações desconfortáveis conhecidas como dores de
fome. Em geral, essas dores de fome começam em torno
de 12 a 24 horas após a última refeição, ou em menos
tempo para algumas pessoas. Se nada for ingerido, as
dores de fome atingem a sua intensidade máxima em 3
a 4 dias e, então, ficam progressivamente mais fracas
(SEELY, 10ª ed.).
↠ O esvaziamento gástrico é um processo lento: apenas
aproximadamente 3 ml de quimo se movem através do
óstio pilórico de cada vez (TORTORA, 14ª ed.).
Se o estômago esvaziar muito rapidamente, a eficiência da digestão e
da absorção fica reduzida, e o conteúdo ácido gástrico que entra no
duodeno pode danificar o seu revestimento. Entretanto, se a taxa de
esvaziamento é muito baixa, o conteúdo altamente ácido pode
danificar a parede do estômago e reduzir a taxa em que os nutrientes
são ingeridos e absorvidos (SEELY, 10ª ed.).
Para prevenir esses dois extremos, o esvaziamento gástrico é
regulado. Os mecanismos neurais que estimulam as secreções
gástricas também estão envolvidos no aumento da motilidade gástrica.
O principal estímulo, tanto para a motilidade quanto para a secreção,
é a distensão da parede gástrica. A motilidade gástrica aumentada leva
a aumento do esvaziamento gástrico (SEELY, 10ª ed.).
Por outro lado, os mecanismos neurais e hormonais associados ao
duodeno diminuem as secreções gástricas e também reduzem a

motilidade gástrica e aumentam a constrição do esfincter pilórico
(SEELY, 10ª ed.).
O reflexo gastroesofágico e o hormônio colecistocinina são os maiores
inibidores da motilidade gástrica. O resultado é uma redução na taxa
de esvaziamento gástrico (SEELY, 10ª ed.).
Uma refeição rica em carboidratos polissacarídeos (amido e glicogênio)
possui a maior taxa de depuração do estômago, geralmente 1 hora.
Para comparação, uma refeição rica em gorduras e proteínas leva em
torno de 6 horas para deixar o estômago. A principal razão para a alta
depuração dos carboidratos é que eles não aumentam a liberação de
colecistocinina, que é o principal inibidor do esvaziamento gástrico
(SEELY, 10ª ed.).
SECREÇÕES GÁSTRICAS
↠ As células mucosas da superfície e as células mucosas
do colo secretam um muco alcalino e viscoso que cobre
a superfície das células epiteliais, formando uma camada
de 1 a 1,5 mm de espessura. Essa espessa camada de
muco lubrifica e protege as células epiteliais da parede do
estômago contra o efeito danoso do quimo ácido e da
pepsina. A irritação da mucosa do estômago estimula a
secreção de um grande volume de muco (SEELY, 10ª ed.).
↠ O bicarbonato é secretado pelas células superficiais do
esômago e pelo duodeno, em resposta a vários
estímulos, como as prostaglandinas, peptídeos
gastrointestinais e contato com o ácido gástrico,
permanecendo principalmente abaixo ou na camada
mucosa (BIGHETTI et. al., 2002).
↠ A secreção de bicarbonato pode ser inibida por ácidos
biliares, antiiflamatórios e provavelmente pelo processo
infeccioso desencadeado pela bactéria Helicobacter pylori
(BIGHETTI et. al., 2002).
↠ As células parietais nas glândulas gástricas da região
pilórica secretam fator intrínseco e uma solução
concentrada de ácido clorídrico (SEELY, 10ª ed.).
@jumorbeck
17
↠ O fator intrínseco é uma glicoproteína que se liga à
vitamina B12, fazendo essa vitamina ser mais facilmente
absorvida no íleo (SEELY, 10ª ed.).
A vitamina B12 é necessária para a síntese do ácido desoxirribonucleico
(DNA), que é especialmente importante para a produção contínua
normal de hemácias. Uma deficiência de absorção de vitamina B12 leva
à anemia perniciosa (SEELY, 10ª ed.).
A digestão enzimática das proteínas também começa no estômago.
A única enzima proteolítica (que digere proteína) no estômago é a
pepsina, que é secretada pelas células principais gástricas. A pepsina
rompe certas ligações peptídicas entre os aminoácidos, fragmentando
uma cadeia proteica de muitos aminoácidos em fragmentos peptídicos
menores. A pepsina é mais efetiva no ambiente ácido do estômago
(pH 2); torna-se inativa em um pH mais alto (TORTORA, 14ª ed.).
Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no
estômago, porque suas células epiteliais são impermeáveis à maior
parte dos materiais. No entanto, as células mucosas do estômago
absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta,
bem como determinados fármacos (especialmente o ácido
acetilsalicílico) e álcool (TORTORA, 14ª ed.).
Dentro de 2 a 4 h após a ingestão de uma refeição, o estômago já
esvaziou seu conteúdo para o duodeno. Os alimentos ricos em
carboidratos permanecem menos tempo no estômago; alimentos
ricos em proteína permanecem um pouco mais, e o esvaziamento é
mais lento após uma refeição rica em gordura contendo grandes
quantidades de triglicerídios (TORTORA, 14ª ed.).
SECREÇÃO DE HCL
↠ O ácido clorídrico resulta no baixo pH no conteúdo
estomacal, que normalmente está entre 1 e 3. Embora o
ácido clorídrico secretado no interior do estômago tenha
menor efeito digestório sobre o alimento ingerido, uma
de suas principais funções é matar as bactérias que são
ingeridas com quase tudo que colocamos em nossas
bocas (SEELY, 10ª ed.).
↠ Entretanto, algumas bactérias patogênicas podem
evitar essa digestão pelo ácido estomacal, pois possuem
um revestimento que permite que resistam aos ácidos
estomacais (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os íons hidrogênio são derivados do dióxido de
carbono e da água, que entram na célula parietal pela sua
superfície serosa, o lado oposto ao lúmen da fovéola
gástrica. Uma vez no interior da célula, a anidrase
carbônica catalisa a reação entre o dióxido de carbono e
a água para formar ácido carbônico (SEELY, 10ª ed.).
↠ Algumas moléculas de ácido carbônico dissociam-se
para formar H+ e HCO3- (íon bicarbonato). Os íons
hidrogênio são, então, ativamente transportados pela
superfície mucosa da célula parietal para o lúmen do
 18

estômago por uma bomba de troca H+-K+, muitas vezes

chamada de bomba de prótons (SEELY, 10ª ed.).
Fármacos que bloqueiam a bomba de prótons são utilizados para
diminui ros níveis de ácido gástrico (SEELY, 10ª ed.).

↠ A bomba move o H+ por transporte ativo contra um

abrupto gradiente de concentração, e o Cl- difunde-se
das células por meio de canais iônicos na membrana
plasmática. A difusão do Cl- para a glândula gástrica
equilibra o H+ positivamente carregado, reduzindo a
quantidade de energia necessária para transportar o H+
tanto contra o gradiente de concentração quanto contra
o gradiente elétrico (SEELY, 10ª ed.). O resultado líquido é
a secreção de HCl pela célula (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais

a secretar mais HCl na presença de histamina. Em outras
palavras, a histamina atua sinergicamente, melhorando os
efeitos da acetilcolina e da gastrina. Os receptores das três
substâncias estão presentes na membrana plasmática das
células parietais (TORTORA, 14ª ed.).

↠ Os íons bicarbonato movem-se no sentido absortivo,
das células parietais para o líquido extracelular. Durante
esse processo, o HCO3- é trocado por Cl- por um
antiporte, que está localizado na membrana plasmática, e
o Cl- subsequentemente se move para o interior da célula.
Isso resulta em pH sanguíneo elevado nas veias que
transportam o sangue do estômago, a chamada maré
alcalina (SEELY, 10ª ed.).
↠ A secreção de HCl pelas células parietais pode ser
estimulada por várias fontes: a acetilcolina (ACh) liberada
pelos neurônios parassimpáticos, a gastrina secretada
pelas células secretoras de gastrina e a histamina, que é
uma substância parácrina liberada pelos mastócitos na
lâmina própria das proximidades (TORTORA, 14ª ed.).
HELICOBACTER PYLORI
↠ As úlceras pépticas são causadas quando os sucos
gástricos (ácido e pepsina) digerem a mucosa que
reveste o trato digestório. Aproximadamente 80% das
úlceras pépticas ocorrem na parte duodenal do esfincter
pilórico, mas as úlceras pépticas também podem ocorrer
no estômago (úlceras gástricas) ou no esôfago (úlceras
esofágicas) (SEELY, 10ª ed.).
↠ Quase todas as úlceras pépticas são devidas à infecção
por uma bactéria específica, Helicobacter pylori, que
também está ligada à gastrite e ao câncer gástrico. Pelo
fato de estresse, dieta, cigarro e álcool causarem um
excesso de secreção ácida no estômago, esses padrões
de estilo de vida foram considerados responsáveis pelas
úlceras por vários anos. Embora esses fatores possam
contribuir para as úlceras, está claro que a causa
fundamental é a H. pylori (SEELY, 10ª ed.).
↠ A maioria das bactérias não consegue sobreviver no
estômago. Consequentemente, a H. pylori é um dos
patógenos humanos mais penetrantes, pois habita um
nicho sem com petição (SEELY, 10ª ed.).

↠ O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram negativa,

microaerófila e espiralada, em forma de S ou em
bastonete curvo, que mede cerca de 3 a 5 µ de

@jumorbeck

comprimento por 0,5 µ de largura, tem parede celular
externa lisa e possui de quatro a seis flagelos unipolares
embainhados e com bulbo terminal (SIQUEIRA, 2007).
↠ É provavelmente o agente de infecção crônica mais
comum em seres humanos, coloniza especificamente a
mucosa gástrica e as microvilosidades gástricas das células
epiteliais e acredita-se que contribua diretamente na
destruição da célula gástrica por produção de uma
citotoxina vacuolizante, bem como enzimas tóxicas,
especialmente lipase, urease e proteases, desregulando
os fatores defensivos do epitélio (SIQUEIRA, 2007).
TRANSMISSÃO: Várias pesquisas sobre o modo de
transmissão de H. pylori estão sendo desenvolvidas, e
pode-se dizer que esta é uma das áreas mais estudadas,
discutidas e controvertidas. As vias de infecção mais
aceitas atualmente incluem a fecal-oral e a oral-oral
(SIQUEIRA, 2007).
PATOGENIA: Os mecanismos pelos quais a bactéria produz
diferentes quadros patológicos no estômago e no
duodeno não são totalmente conhecidos (SIQUEIRA,
2007).
FATORES DE VIRULÊNCIA
ADERÊNCIA
↠ O H. pylori tem um tropismo pela mucosa gástrica,
aderindo à célula epitelial e, às vezes, penetrando entre
elas. A adesão parece atuar na patogênese através da
lesão direta da célula, facilitando para que os produtos
tóxicos produzidos pela bactéria sejam liberados nas
proximidades da célula epitelial e atuando na estimulação
da produção de citocinas pela célula epitelial (SIQUEIRA,
2007).
@jumorbeck
19
Urease
↠ A bactéria tem uma potente atividade ureásica que
participa da colonização gástrica, permitindo sua
sobrevivência em um meio ácido. A urease hidrolisa a
uréia, presente no estômago, em amônia e CO2. A
amônia tem atividade citotóxica, aumentando a
permeabilidade da célula epitelial para prótons (SIQUEIRA,
2007).
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO ESTÔMAGO
↠ Aproximadamente 2 a 3 L de secreções gástricas são
produzidos diariamente. A quantidade e o tipo de alimento
que entra no estômago e no intestino delgado afetam
drasticamente a quantida de de secreções gástricas, mas
pelo menos 700 mL são secretados em uma refeição
tradicional (SEELY, 10ª ed.).
↠ Tanto mecanismos nervosos quanto hormonais
regulam as secreções gástricas. Os mecanismos neurais
envolvem reflexos integrados no bulbo e reflexos locais
integrados dentro do SNE. Os mensageiros químicos que
regulam as secreções gástricas incluem os hormônios
gastrina, secretina e colecistocinina, assim como o
mensageiro químico parácrino histamina (SEELY, 10ª ed.).
↠ A regulação da secreção gástrica está dividida em três
fases: cefálica, gástrica e intestinal (SEELY, 10ª ed.).
FASE CEFÁLICA
↠ A fase cefálica pode ser vista como a fase “comece”,
quando as secreções do estômago são elevadas em
antecipação ao alimento que chegará (SEELY, 10ª ed.).
↠ Na fase cefálica da regulação gástrica, diversos tipos
de estímulos atuam sobre os centros no bulbo para
influenciar as secreções gástricas. Esses estímulos incluem
o cheiro e o gosto do alimento, a estimulação de
 20

receptores táteis durante o processo de mastigação e

deglutição e pensamentos prazerosos sobre o alimento
(SEELY, 10ª ed.).

↠ Potenciais de ação são enviados a partir do bulbo pelos

neurônios parassimpáticos no nervo vago (X) até o
estômago. Na parede do estômago, os neurônios pré-
ganglionares estimulam neurônios pós-ganglionares no
SNE. Os neurônios pós-ganglionares, que são
principalmente colinérgicos, estimulam a atividade
secretora das células da mucosa gástrica (SEELY, 10ª ed.).

↠ A estimulação parassimpática da mucosa gástrica

resulta na liberação do neurotransmissor acetilcolina, que
aumenta a atividade secretora das células principais e
parietais e estimula a secreção de gastrina e histamina
pelas células enteroendócrinas (SEELY, 10ª ed.).
↠ A gastrina liberada na circulação desloca-se até as
células parietais, onde estimula a secreção adicional de
ácido clorídrico e pepsinogênio. Em adição, a gastrina
estimula as células ECL a liberarem histamina, que
também estimula as células parietais a secretarem ácido
clorídrico (SEELY, 10ª ed.).
↠ A histamina atua tanto como mensageiro químico
parácrino quanto como hormônio sanguíneo para
estimular a atividade secretora das glândulas gástricas
(SEELY, 10ª ed.).
Atuando juntas, acetilcolina, histamina e gastrina causam maior
estimulação da secreção de ácido clorídrico do que uma delas atuando
isoladamente. Das três, a histamina possui o maior efeito estimulatório
(SEELY, 10ª ed.).
FASE GÁSTRICA
↠ O maior volume das secreções gástricas é produzido
durante a fase gástrica da regulação gástrica (SEELY, 10ª
ed.).
↠ A presença do alimento no estômago inicia a fase
gástrica. Os principais estímulos são a distensão do
estômago e a presença de aminoácidos e peptídeos no
estômago (SEELY, 10ª ed.).
↠ A distensão da parede do estômago, especialmente
do corpo e do fundo, estimula mecanorreceptores.
Potenciais de ação gerados por esses receptores iniciam
reflexos que envolvem o SNC e o SNE (SEELY, 10ª ed.).
↠ Esses reflexos resultam na liberação de acetilcolina e
na cascata de eventos que aumentam a secreção, como
na fase cefálica. A presença de proteínas parcialmente
digeridas ou quantidades moderadas de álcool e cafeína
no estômago também estimulam a secreção de gastrina
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Quando o pH do conteúdo estomacal cai abaixo de 2,
o aumento da secreção gástrica estimulado pela
distensão do estômago é bloqueado. Esse mecanismo de
retroalimentação negativa limita a secreção do suco
gástrico (SEELY, 10ª ed.).
FASE INTESTINAL
↠ A fase intestinal da secreção gástrica principalmente
inibe as secreções gástricas. Isso é controlado pela
entrada do quimo ácido no duodeno do intestino delgado,
que ativa tanto mecanismos neurais quanto hormonais
(SEELY, 10ª ed.).

@jumorbeck
 21

Referências:

BIGHETTI et. al. Regulação e modulação da secreção

gástrica. Revista Ciência Médicas, v.1 1, n. 1, p. 55-60, 2002.
SIQUEIRA et. al. Aspectos gerais nas infecções por
Helicobacter pylori: revisão, v.39, n. 1, p. 9-13, 2007.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.

↠ Quando o pH do quimo que entra no duodeno cai para TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
2 ou menos, ou quando o quimo contém produtos da em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
digestão de lipídeos, as secreções gástricas são inibidas
(SEELY, 10ª ed.). SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
↠ As soluções ácidas no duodeno causam a liberação do
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
hormônio secretina na corrente sanguínea. A secretina
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
inibe a secreção gástrica por inibir tanto as células
parietais quanto as células principais (SEELY, 10ª ed.).

↠ Ácidos graxos, outros lipídeos e, em menor grau, os

produtos de digestão das proteínas no duodeno e no
jejuno proximal iniciam a liberação de colecistocinina, que
inibe a secreção gástrica (SEELY, 10ª ed.).

↠ A inibição da secreção gástrica também está sob

controle nervoso. O reflexo enterogástrico consiste em
um reflexo local e um reflexo integrado no bulbo que
reduzem a secreção gástrica. A distensão da parede
duodenal, a presença de substâncias irritantes no
duodeno, o pH reduzido e as soluções hipertônicas ou
hipotônicas no duodeno ativam o reflexo enterogástrico
(SEELY, 10ª ed.).

@jumorbeck

Intestino Delgado
↠ O intestino delgado é composto por três partes:
duodeno, jejuno e íleo (SEELY, 10ª ed.).
↠ O intestino delgado inteiro possui cerca de 6 m de
comprimento (variando de 4,6 a 9 m) (SEELY, 10ª ed.).
↠ O duodeno possui cerca de 25 cm de comprimento
(duodeno refere-se a doze, sugerindo que ele possui 12
polegadas de comprimento) (SEELY, 10ª ed.).
↠ O jejuno, que compõe dois quintos do comprimento
total do intestino delgado, possui cerca de 2,5 m de
comprimento (SEELY, 10ª ed.).
↠ O íleo, que corresponde a três quintos do
comprimento do intestino delgado, possui cerca de 3,5 m
de comprimento (SEELY, 10ª ed.).
↠ As duas principais glândulas acessórias, o fígado e o
pâncreas, estão associadas ao duodeno (SEELY, 10ª ed.).
↠ A maior parte da digestão e absorção de nutrientes
ocorre em um tubo longo chamado intestino delgado. Por
causa disto, sua estrutura é especialmente adaptada a
estas funções (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O intestino delgado é o local onde ocorre grande parte
da digestão. A cada dia, cerca de 9 L de água entram no
sistema digestório. Isso inclui a água que é ingerida e as
secreções fluidas produzidas pelas glândulas ao longo do
trato digestório. Grande parte da água (8 a 8,5 L) move-
se por osmose, junto com os solutos absorvidos, para
fora do intestino delgado. Uma pequena quantidade (0,5 a
1 L) chega ao cólon (SEELY, 10ª ed.).
↠ O seu comprimento isoladamente já fornece uma
grande área de superfície para a digestão e a absorção,
@jumorbeck
1
e a área é aumentada ainda por pregas circulares,
vilosidades e microvilosidades (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O intestino delgado começa no músculo esfíncter do
piloro do estômago, serpenteia a parte central e inferior
da cavidade abdominal e, por fim, se abre no intestino
grosso (TORTORA, 14ª ed.).
ANATOMIA E HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
DUODENO
↠ O duodeno forma um ângulo de quase 180 graus
conforme se curva no interior da cavidade abdominal, e a
cabeça do pâncreas repousa sobre esse arco (SEELY, 10ª
ed.).
↠ O duodeno começa com uma pequena parte superior
que deixa o piloro e termina em uma curvatura
acentuada, onde se junta ao jejuno. No duodeno, cerca
de dois terços abaixo da parte descendente, são
encontradas duas pequenas aberturas: a papila duodenal
maior e a papila duodenal menor. Ductos provenientes do
fígado e/ou do pâncreas abrem-se nessas papilas (SEELY,
10ª ed.).
↠ A superfície do duodeno possui diversas modificações
que aumentam a sua área em cerca de 600 vezes para
permitir que a digestão e a absorção dos alimentos sejam
mais eficientes (SEELY, 10ª ed.).
↠ A mucosa e a submucosa formam uma série de
pregas chamadas pregas circulares, que se apresentam
perpendiculares ao eixo longitudinal do trato digestório
(SEELY, 10ª ed.).
Quando observado a olho nu, o revestimento do intestino delgado
apresenta uma série de pregas permanentes, plicae circularis, em
forma semilunar, circular ou espiral, que consistem em dobras da
mucosa e da submucosa. .Essas pregas são mais desenvolvidas no

jejuno e, embora sejam frequentemente observadas no duodeno e
no íleo, não são características desses órgãos (JUNQUEIRA, 13ª ed.).
↠ Estreitas projeções da mucosa, com formato
semelhante a dedos, formam as vilosidades, que possuem
0,5 a 1,5 mm de comprimento. Cada vilosidade é revestida
por epitélio simples colunar e contém uma rede de
capilares sanguíneos e um capilar linfático chamado lácteo
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Grande parte das células que revestem a superfície
das vilosidades possui numerosas extensões citoplasma
ticas (cerca de 1 m de comprimento) chamadas
microvilosidades, que aumentam ainda mais a área de
superfície. As microvilosidades combinadas sobre toda a
superfície epitelial formam a borda em escova. Essas
@jumorbeck
2
diversas modificações aumentam a área do intestino
delgado, aumentando muito a absorção (SEELY, 10ª ed.).
↠ A mucosa do duodeno é um epitélio colunar simples
com quatros principais tipos celulares: (SEELY, 10ª ed.).
1- células absortivas: que são células com
microvilosidades que produzem enzimas e
absorvem o alimento digerido (SEELY, 10ª ed.).
Também conhecidas como enterócitos, essas
células contêm muitas mitocôndrias porque a
absorção dos nutrientes digeridos é um
processo que exige grande quantidade de
energia. Eles também contêm um retículo
endoplasmático abundante que transforma as
moléculas de lipídio recém-absorvidas em
complexos lipídico-proteicos chamados
quilomicrons. Depois de produzidos, os
quilomicrons entram nos capilares linfáticos
(“lácteos”), a forma que a gordura absorvida
entra na circulação. (MARIEB, 7ª ed.).
Células absortivas são células colunares altas, cada uma com um núcleo
oval em sua porção basal. No ápice de cada célula, a membrana
plasmática se projeta para o lúmen (microvilosidade), criando a borda
em escova (JUNQUEIRA, 13ª ed.).
2- células caliciformes: que produzem o muco
protetor (SEELY, 10ª ed.).
Células caliciformes estão distribuídas entre as células absortivas. Elas
são menos abundantes no duodeno e aumentam em número em
direção ao íleo. Essas células produzem glicoproteínas ácidas do tipo
mucina que são hidratadas e formam ligações cruzadas entre si para
originar o muco, cuja função principal é proteger e lubrificar o
revestimento do intestino (JUNQUEIRA, 13ª ed.).
 3

3- células granulares, ou células de Paneth: que Cada placa consiste em 10 a 200 nódulos e é visível a olho nu como
auxiliam na proteção do epitélio intestinal contra uma área oval no lado antimesentérico do intestino. Em vez de células
absortivas, seu epitélio de revestimento consiste em células M
as bactérias (SEELY, 10ª ed.). (JUNQIEORA, 13ª ed.).
Células de Paneth, localizadas na porção basal das criptas intestinais,
são células exócrinas com grandes grânulos de secreção eosinofílicos
em seu citoplasma apical. Esses grânulos contêm lisozima e defensina,
enzimas que podem permeabilizar e digerir a parede de bactérias. Em
virtude de sua atividade antibacteriana, a lisozima também exerce
controle sobre a microbiota intestinal (JUNQUEIRA, 13ª ed.).

4- células endócrinas: que produzem os hormônios

reguladores.

↠ As células epiteliais são produzidas no interior de

invaginações tubulares da mucosa, chamadas glândulas
intestinais, ou criptas de Lieberkühn, na base das
vilosidades (SEELY, 10ª ed.).
Células epiteliais não diferenciadas revestem as glândulas intestinais e
renovam o epitélio mucoso dividindo-se e movendo-se
permanentemente sobre as vilosidades. Elas estão entre as células que
se dividem mais rapidamente no corpo, renovando completamente o
epitélio interno do intestino delgado a cada 3 -6 dias. Essa substituição
rápida é necessária porque cada célula epitelial não consegue suportar
por muito tempo os efeitos destrutivos das enzimas digestórias na luz
do intestino (MARIEB, 7ª ed.).

↠ As células absortivas e caliciformes migram das

glândulas intestinais até a superfície das vilosidades e
eventualmente se desprendem dessas extremidades
(SEELY, 10ª ed.).

↠ As células endócrinas e granulares permanecem na

base das glândulas (SEELY, 10ª ed.).

↠ A lâmina própria do intestino delgado é composta por

tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos e
linfáticos, fibras nervosas e fibras musculares lisas
(JUNQUEIRA, 13ª ed.).

↠ A muscular da mucosa não apresenta qualquer

peculiaridade nesse órgão (JUNQUEIRA, 13ª ed.).

↠ A submucosa do duodeno contém glândulas mucosas

tubulares alveolares chamadas glândulas duodenais, ou
glândulas de Brunner, que se abrem na base das glândulas
intestinais (SEELY, 10ª ed.). Essas glândulas secretam um
muco alcalino rico em bicarbonato que ajuda a neutralizar
a acidez do quimo do estômago e contribui para a camada
protetora de muco na superfície interna do intestino
delgado (MARIEB, 7ª ed.).
O intestino delgado contém muitas áreas de tecido linfático. O tecido
linfático associado a mucosa (MALT) é encontrado na camada mucosa
de todo o intestino e os nódulos linfáticos agregados (placas de Peyer)
estão situados na submucosa do íleo (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As camadas musculares são bem desenvolvidas nos
intestinos, compostas de uma túnica circular interna e
outra túnica longitudinal externa (JUNQUEIRA,13ª ed.).
JEJUNO E ÍLEO
↠ O jejuno e o íleo são similares ao duodeno em
estrutura. Entretanto, a partir do duodeno em direção ao
íleo, existe uma diminuição gradual no diâmetro do
intestino delgado, na espessura da parede intestinal, na

@jumorbeck
 4

quantidade de pregas circulares e na quantidade de geral, são necessárias 3 a 5 horas para o quimo mover-
vilosidades (SEELY, 10ª ed.). se da região pilórica até a junção ileocecal (SEELY, 10ª ed.).

↠ O duodeno e o jejuno são os principais locais de
absorção de nutrientes, embora alguma absorção ocorra
no íleo (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os nódulos linfáticos chamados de placas de Peyer são
muito numerosos na mucosa e na submucosa do íleo. As
placas de Peyer e outros tecidos associados à mucosa no
trato digestório iniciam a resposta imune contra
microrganismos que entram na mucosa a partir dos
alimentos ingeridos (SEELY, 10ª ed.).
Células M (microfold) são células epiteliais especializadas que recobrem
folículos linfoides das placas de Peyer, localizadas no íleo. Essas células
são caracterizadas por numerosas invaginações basais que contêm
muitos linfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os
macrófagos. Células M podem captar antígenos por endocitose e
transportá-los para os macrófagos e células linfoides subjacentes, as
quais migram então para outros compartimentos do sistema linfoide
(nódulos), onde respostas imunológicas contra esses antígenos são
iniciadas (JUNQUEIRA, 13ª ed.).
Células M representam, portanto, um elo importante na defesa
imunológica intestinal. A lâmina basal sob as células M é descontínua,
facilitando o trânsito de células entre o tecido conjuntivo e as células
M (JUNQUEIRA, 13ª ed.).
↠ O local onde o íleo se une ao intestino grosso é
chamado de junção ileocecal. Ela possui um anel de
músculo liso, o esfíncter ileocecal, e uma válvula ileocecal
de direção única, que permitem que o conteúdo intestinal
se mova do íleo para o intestino grosso, mas não na
direção oposta (SEELY, 10ª ed.).
FUNÇÃO MOTORA
↠ A mistura e a propulsão do quimo são as principais
funções mecânicas do intestino delgado. Essas funções
são realizadas com a ajuda de contrações segmentares
e peristálticas realizadas pelo músculo liso da parede do
intestino delgado e propagadas por curtas distâncias
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Estímulos locais químicos e mecânicos são
especialmente importantes na regulação da motilidade no
intestino delgado. A contração do músculo liso aumenta
em resposta à distensão da parede intestinal. Soluções
hipertônicas ou hipotônicas, soluções com baixo pH, e
certos produtos da digestão, como aminoácidos e
peptídeos, também estimulam as contrações do intestino
delgado (SEELY, 10ª ed.).
A estimulação pelas fibras nervosas parassimpáticas também pode
aumentar a motilidade intestinal, mas as influências parassimpáticas no
intestino não são tão importantes como as que atuam no estômago
(SEELY, 10ª ed.).
CONTRAÇÕES DE MISTURA (CONTRAÇÕES DE
SEGMENTAÇÃO)
↠ Quando a porção do intestino delgado é distendida
pelo quimo, o estiramento da parede intestinal provoca
contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo
do intestino e com duração de fração de minuto
(GUYTON, 13ª ed.).
↠ As contrações causam “segmentação” do intestino
delgado. Isto é, elas dividem o intestino em segmentos, o
que lhe dá aparência de um grupo de salsichas (GUYTON,
13ª ed.).
↠ Quando uma série de contrações de segmentação se
relaxa, outra se inicia, mas as contrações ocorrem em
outros pontos entre os anteriores contraídos. Assim, as
contrações de segmentação “dividem” o quimo duas a
três vezes por minuto, promovendo por esse meio a
mistura do alimento com as secreções do intestino
delgado (GUYTON, 13ª ed.).

↠ As contrações segmentares misturam os conteúdos

intestinais, e as contrações peristálticas propelem-nos ao
longo do trato digestório. Frequentemente, as contrações
peristálticas intestinais são continuações das contrações
peristálticas que iniciam no estômago (SEELY, 10ª ed.).

↠ As contrações deslocam-se em uma taxa de

aproximadamente 1 cm/min. Os movimentos são um
pouco mais rápidos no terminal proximal do intestino
delgado e um pouco mais lentos no terminal distal. Em

@jumorbeck

↠ A frequência máxima das contrações de segmentação
no intestino delgado é determinada pela frequência das
ondas elétricas lentas na parede intestinal, que é o ritmo
elétrico básico. Como a frequência dessas ondas não
ultrapassa 12 por minuto no duodeno e no jejuno proximal,
a frequência máxima das contrações de segmentação
nessas áreas é também de cerca de 12 por minuto;
entretanto, essa frequência máxima ocorre apenas sob
condições extremas de estimulação (GUYTON, 13ª ed.).
↠ No íleo terminal, a frequência máxima normalmente é
de 8 a 9 contrações por minuto (GUYTON, 13ª ed.).
↠ As contrações de segmentação ficam extremamente
fracas, quando a atividade excitatória do sistema nervoso
entérico é bloqueada pelo fármaco atropina. Assim, muito
embora sejam as ondas lentas, no próprio músculo liso,
que causam as contrações de segmentação, essas
contrações não são efetivas sem a excitação de fundo
do plexo nervoso mioentérico (GUYTON, 13ª ed.).
MOVIMENTOS PROPULSIVOS
↠ O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por
ondas peristálticas. Elas ocorrem em qualquer parte do
intestino delgado e movem-se na direção do ânus com
velocidade de 0,5 a 2,0 cm/s, mais rápidas no intestino
proximal e mais lentas no intestino terminal (GUYTON, 13ª
ed.).
↠ Normalmente, elas são muito fracas e cessam depois
de percorrer em 3 a 5 centímetros. É muito raro que as
ondas atinjam mais de 10 centímetros, de maneira que o
movimento para adiante do quimo venha a ser muito
lento. De fato, o movimento resultante, ao longo do
intestino delgado, é de, em média, apenas 1 cm/min. Essa
velocidade de deslocamento significa que são necessárias
3 a 5 horas para a passagem do quimo do piloro até a
válvula ileocecal (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A atividade peristáltica do intestino delgado é bastante
intensa após refeição. Esse aumento da atividade deve-
se, em parte, à entrada do quimo no duodeno, causando
distensão de sua parede. A atividade peristáltica também
é aumentada pelo chamado reflexo gastroentérico,
provocado pela distensão do estômago e conduzido, pelo
plexo miontérico da parede do estômago, até o intestino
delgado. (GUYTON, 13ª ed.).
↠ Além dos sinais nervosos que podem afetar o
peristaltismo do intestino delgado, diversos hormônios
afetam o peristaltismo, incluindo a gastrina, a CCK, a
insulina, a motilina e a serotonina, que intensificam a
@jumorbeck
5
motilidade intestinal e que são secretados em diversas
fases do processamento alimentar. Por outro lado, a
secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino
delgado (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A resistência ao esvaziamento pela válvula ileocecal
prolonga a permanência do quimo no íleo e, assim, facilita
a absorção. Normalmente, apenas 1.500 a 2.000 mililitros
de quimo se esvaziam no ceco por dia. (GUYTON, 13ª ed.).
SECREÇÃO DO INTESTINO DELGADO
↠ A mucosa do intestino delgado produz secreções que
contêm principalmente muco, eletrólitos e água. As
secreções intestinais lubrificam e protegem a parede
intestinal contra o quimo ácido e contra a ação das
enzimas digestivas (SEELY, 10ª ed.).
↠ A mucosa intestinal produz a maioria das secreções
que entram no intestino delgado, mas secreções
provenientes do fígado e do pâncreas também entram
no intestino delgado e exercem funções essenciais na
digestão (SEELY, 10ª ed.).
↠ O pâncreas secreta a maioria das enzimas digestivas
que entram no intestino delgado. A mucosa intestinal
também produz enzimas, mas elas permanecem
associadas à superfície epitelial intestinal (SEELY, 10ª ed.).
↠ As glândulas duodenais, as glândulas intestinais e as
células caliciformes secretam grande quantidade de muco.
Esse muco protege a parede do intestino dos efeitos
irritativos do quimo ácido e das enzimas digestivas
pancreáticas que entram no duodeno (SEELY, 10ª ed.).
↠ A mucosa intestinal libera secretina e colecistocinina,
que estimulam as secreções pancreáticas e hepáticas
(SEELY, 10ª ed.).
↠ O nervo vago, a secretina e a irritação química ou tátil
da mucosa duodenal estimulam a secreção das glândulas
duodenais (SEELY, 10ª ed.).
↠ As enzimas da mucosa intestinal estão ligadas à
membrana das células absortivas das microvilosidades
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Essas enzimas são: (GUYTON, 13ª ed.).
➢ diversas peptidases para a hidrólise de pequenos
peptídeos a aminoácidos;
➢ quatro enzimas - sucrase, maltase, isomaltase e
lactase - para hidrólise de dissacarídeos a
monossacarídeos;
 6

➢ pequenas quantidades de lipase intestinal para ↠ A ampola hepatopancreática abre-se no duodeno na

clivagem das gorduras neutras em glicerol e
ácidos graxos
↠ Embora essas enzimas não sejam secretadas no
interior do intestino, elas influenciam o processo digestório
de maneira muito significativa, e a grande área de
superfície do epitélio intestinal deixa essas enzimas em
contato com o conteúdo intestinal. Pequenas moléculas,
que são produtos da digestão, são absorvidas através das
microvilosidades e entram no sistema linfático ou
circulatório (SEELY, 10ª ed.).
Diarreia Causada por Secreção Excessiva de Água e Eletrólitos em
Resposta à Irritação.
papila duodenal maior. Um esfincter de músculo liso, o
esfíncter hepatopancreático, ou esfincter de Oddi, regula
a abertura da ampola (SEELY, 10ª ed.).
↠ Na maioria das pessoas, um ducto pancreático
acessório abre-se na papila duodenal menor. Os ductos
são revestidos por epitélio cuboidal simples, e as células
epiteliais dos ácinos possuem o formato de pirâmide. Um
esfincter de músculo liso circula o ducto pancreático
quando ele entra na ampola hepatopancreática (SEELY,
10ª ed.).

Sempre que um segmento do intestino grosso fica intensamente

irritado, como ocorre na presença de infecção bacteriana na enterite,
a mucosa secreta quantidade de água e eletrólitos além do muco
alcalino e viscoso normal. Esta secreção age diluindo os fatores
irritantes, provocando o movimento rápido das fezes na direção do
ânus. O resultado é a diarreia, com perda de grande quantidade de
água e eletrólitos. Contudo, a diarreia também elimina os fatores
irritativos, promovendo a recuperação mais rápida da doença
(GUYTON, 13ª ed.).

Pâncreas SECREÇÕES PANCREÁTICAS

↠ As secreções exócrinas do pâncreas, chamadas de
ANATOMIA E HISTOLOGIA suco pancreático, possuem um componente aquoso e
↠ O pâncreas é um órgão complexo composto por um componente enzimático (SEELY, 10ª ed.).
tecidos endócrino e exócrino que realiza diversas funções.
↠ O suco pancreático é liberado no intestino delgado
O pâncreas é composto por uma cabeça, localizada na
pelos ductos pancreáticos, onde ele atua na digestão
curvatura do duodeno, um corpo e uma cauda, que se
(SEELY, 10ª ed.).
estende até o baço (SEELY, 10ª ed.).
↠ O componente aquoso é produzido principalmente
↠ A parte endócrina do pâncreas consiste em ilhotas
pelas células epiteliais colunares que revestem os
pancreáticas, ou ilhotas de Langerhans. As células das
pequenos ductos do pâncreas. Ele contém Na+ e K+ na
ilhotas produzem insulina e glucagon, que são muito
mesma concentração encontrada no líquido extracelular
importantes no controle dos níveis sanguíneos de
(SEELY, 10ª ed.).
nutrientes, como glicose e aminoácidos, e somatostatina,
que regula a secreção de insulina e glucagon (SEELY, 10ª ↠ Íons bicarbonato HCO3- são a principal parte do
ed.). componente aquoso, e eles neutralizam o quimo ácido
proveniente do estômago que entra no intestino delgado.
↠ A parte exócrina do pâncreas é composta por
A elevação do pH causada pelas secreções pancreáticas
glândulas acinares complexas. Os ácinos produzem as
no duodeno interrompe a digestão pela pepsina mas
enzimas digestivas. Grupos de ácinos formam lóbulos que
fornece o ambiente adequado para a função das enzimas
são separados por septos estreitos (SEELY, 10ª ed.).
pancreáticas. Os íons bicarbonato são ativamente
↠ Os lóbulos são conectados por pequenos ductos secretados pelo epitélio ductal, e a água segue
intercalares em ductos intralobulares, que deixam os passivamente a fim de deixar o suco pancreático isotônico
lóbulos e se juntam aos ductos interlobulares entre os (SEELY, 10ª ed.).
lóbulos. Os ductos interlobulares unem-se no ducto
pancreático, que se une ao ducto biliar comum na ampola
hepatopancreática, ou ampola de Vater (SEELY, 10ª ed.).

@jumorbeck
 7

↠ Também estão presentes no suco pancreático as

enzimas que degradam DNA e RNA em seus
componentes nucleotídeos, as desoxirribonucleases e as
ribonucleases, respectivamente (SEELY, 10ª ed.).

A produção HCO3- no pâncreas é similar à produção de H + na

glândula gástrica.. Ambos os processos requerem a enzima anidrase
carbônica e a troca de HCO3- e Cl-, mas os produtos finais são
diferentes. Uma solução alcalina é produzida no pâncreas, enquanto
uma solução ácida é produzida no estômago (SEELY, 10ª ed.).
ENZIMAS DO SUCO PANCREÁTICO
↠ As células acinares do pâncreas produzem um suco
pancreático rico em enzimas. As enzimas são importantes
na digestão das principais classes de alimentos. Sem as
enzimas produzidas pelo pâncreas, lipídeos, proteínas e
carboidratos não podem ser adequadamente digeridos
(SEELY, 10ª ed.).
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas que envolve a liberação
de enzimas pancreáticas no próprio pâncreas, o que resulta na
digestão do próprio tecido pancreático. A pancreatite pode resultar do
alcoolismo, do uso de certos fármacos, do bloqueio do ducto
pancreático, da fibrose cística, de infecção viral ou do câncer
pancreático. Os sintomas variam de uma dor abdominal leve ao choque
sistêmico e coma (SEELY, 10ª ed.).
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
↠ Tanto mecanismos neurais quanto hormonais
controlam as secreções exócrinas do pâncreas.

↠ As enzimas proteolíticas, que digerem proteínas, são O quimo ácido no duodeno

estimula a liberação de secretina.
secretadas em formas inativas, enquanto muitas outras
enzimas são secretadas na forma ativa. As principais
enzimas proteolíticas são a tripsina, a quimiotripsina e a
carboxipeptidase. Elas são secretadas nas suas formas A secretina estimula a liberação de
uma solução rica em íons
inativas como tripsinogênio, quimiotripsinogênio e
bicarbonato.
procarboxipeptidase e são ativadas pela remoção de
certos peptídeos das proteínas precursoras. Se elas
fossem produzidas na sua forma ativa, digeririam os
Os íons bicarbonatos elevam o pH
tecidos que as produzem (SEELY, 10ª ed.). do qumo do duodeno, de forma
que o duodeno não seja danificado.
↠ O suco pancreático também contém amilase
pancreática, que continua a digestão de polissacarídeos
iniciada na cavidade oral. Além disso, o suco pancreático
Em adição as enzimas pancreáticas
contém uma enzima digestora de lipídeos chamada lipase e de borda em escova não
pancreática, que quebra os lipídeos em monoglicerídeos funcionam em pH baixo.
e ácidos graxos livres (SEELY, 10ª ed.).

@jumorbeck

↠ A colecistocinina estimula a liberação de bile da
vesícula biliar e a secreção de suco pancreático rico em
enzimas. O principal estímulo para a liberação de
colecistocinina é a presença de ácidos graxos e outros
lipídeos no duodeno (SEELY, 10ª ed.).
↠ A estimulação parassimpática via nervo vago (X)
também estimula a secreção de suco pancreático rico
em enzimas pancreáticas, e os impulsos simpáticos
inibem a sua secreção. O efeito da estimulação vagal
sobre o suco pancreático é maior durante as fases
cefálica e gástrica da secreção gástrica (SEELY, 10ª ed.).
Fígado
ANATOMIA DO FÍGADO
↠ O fígado é o maior órgão interno do corpo, pesando
cerca de 1,36 kg. Ele está localizado no quadrante superior
direito do abdome, abaixo da superfície inferior do
diafragma (SEELY, 10ª ed.).
@jumorbeck
8
↠ O fígado é composto por dois lobos principais, o lobo
direito e o lobo esquerdo, que são separados por um
septo de tecido conectivo, o ligamento falciforme (SEELY,
10ª ed.).
↠ Dois lobos menores, o lobo caudado e o lobo
quadrado, podem ser vistos a partir de uma vista inferior,
junto com a porta. A porta é a superfície inferior do
fígado, por onde vários vasos, ductos e nervos entram e
saem do fígado. A veia portal hepática, a artéria hepática
e um pequeno plexo nervoso hepático entram no fígado
pela porta (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os vasos linfáticos e os dois ductos hepáticos, um de
cada lobo – esquerdo e direito -, deixam o fígado pela
porta. Os ductos hepáticos transportam a bile para fora
do fígado. Os ductos hepáticos direito e esquerdo unem-
se para formar um ducto hepático comum (SEELY, 10ª
ed.).

↠ O ducto cístico da vesícula biliar une-se ao ducto
hepático comum para formar o ducto biliar comum, que
se une ao ducto pancreático na ampola hepatopancreá
tica, um alargamento onde os ductos hepático e
pancreático se unem. A ampola hepatopancreática abre-
se no duodeno na papila duodenal maior. Um esfincter de
músculo liso circula o ducto biliar comum onde ele entra
na ampola hepatopancreática (SEELY, 10ª ed.).
A vesícula biliar tem o formato de um pequeno saco localizado na
superfície inferior do fígado que estoca a bile. A bile pode fluir da
vesícula biliar pelo ducto cístico ate o ducto biliar, ou pode fluir pelo
ducto cístico de volta à vesícula biliar (SEELY, 10ª ed.).
HISTOLOGIA DO FÍGADO
↠ Uma cápsula de tecido conectivo e o peritônio visceral
cobrem o fígado, exceto na área nua, uma pequena área
na superfície diafragmática que não possui o peritônio
visceral e é envolvida pelo ligamento coronário.. Na porta,
a cápsula de tecido conectivo envia uma rede ramificada
de septos (paredes) em direção à parte central do fígado
para dar suporte. Vasos, nervos e ductos seguem os
ramos de tecido conectivo que adentram o fígado
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Os septos de tecido conectivo dividem o fígado em
lóbulos de formato hexagonal com uma tríade portal em
cada ângulo. As tríades são assim nomeadas pois três
vasos - a veia portal hepática, a artéria hepática e o ducto
hepático – estão localizados em cada tríade (SEELY, 10ª
ed.).
@jumorbeck
9
↠ Os nervos hepáticos e os vasos linfáticos, muitas vezes
muito pequenos para serem visualizados por microscopia
óptica, também estão localizados nessas áreas (SEELY, 10ª
ed.).
↠ A veia central está no centro de cada lóbulo. As veias
centrais dos lóbulos unem-se para formar as veias
hepáticas, que deixam o fígado em suas superfícies
posterior e inferior e liberam seu conteúdo na veia cava
inferior (SEELY, 10ª ed.).
↠ Placas de hepatócitos irradiam a partir da veia central
de cada lóbulo como os raios de uma roda. As placas de
hepatócitos são compostas pelos hepatócitos, as células
funcionais do fígado (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os espaços entre as placas de hepatócitos são canais
sanguíneos chamados sinusoides hepáticos. Os sinusoides
são revestidos por um endotélio escamoso fino e
irregular que é composto por duas populações celulares:
(SEELY, 10ª ed.).
➢ células endoteliais esparsas e extremamente
finas;
➢ células fagocíticas hepáticas, as células de
Kupffer.
↠ O canalículo biliar (pequeno canal) encontra-se entre
as células de cada cordão hepático (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os hepatócitos possuem seis funções principais:
(SEELY, 10ª ed.).
➢ Produção de bile;
➢ Estoque;
➢ Interconversão de nutrientes;
➢ Detoxificação;
➢ Fagocitose;
➢ Síntese de componentes do sangue.

↠ Os hepatócitos possuem um grande número de
organelas diferentes que os habilitam a desempenhar
muitas funções: (MARIEB, 7ª ed.).
➢ O RE rugoso abundante produz proteínas do
sangue.
➢ O RE liso bem desenvolvido ajuda a produzir sais
biliares e eliminar substâncias tóxicas
transportadas pelo sangue.
➢ Os peroxissomos abundantes eliminam outras
substâncias (incluindo o álcool)
➢ O grande aparelho de Golgi embala os produtos
secretórios abundantes do RE.
➢ Grandes quantidades de mitocôndrias fornecem
energia para todos esses processos.
➢ Os vários glicossomos armazenam carboidratos,
refletindo o papel dos hepatócitos na regulação
do açúcar sanguíneo.
↠ O sangue desoxigenado e rico em nutrientes vindo
das vísceras entra nos sinusoides hepáticos a partir de
ramos da veia portal hepática e mistura-se com o sangue
oxigenado e pobre em nutrientes das artérias hepáticas
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Do sangue, os hepatócitos absorvem o oxigênio e os
nutrientes, que são estocados, detoxificados e utilizados
para fornecer energia ou utilizados para sintetizar novas
moléculas. As moléculas produzidas ou modificadas pelos
hepatócitos são liberadas nos sinusoides hepáticos ou nos
canalículos biliares (SEELY, 10ª ed.).
↠ O sangue misturado nos sinusoides hepáticos flui para
a veia central, onde deixa o lóbulo e então sai do fígado
pelas veias hepáticas. A bile, que é produzida pelos
hepatócitos e consiste principalmente em subprodutos
metabólicos, flui pelo canalículo biliar em direção à tríade
hepática e deixa o fígado pelos ductos hepáticos.
Consequentemente, o sangue flui a partir da tríade em
direção ao centro de cada lóbulo, enquanto a bile flui do
centro do lóbulo em direção à tríade (SEELY, 10ª ed.).
FUNÇÕES DO FÍGADO
↠ O fígado realiza importantes funções digestórias e
excretoras, estoca e processa nutrientes, detoxifica
compostos químicos danosos e sintetiza novas moléculas
(SEELY, 10ª ed.).
PRODUÇÃO DE BILE
↠ O fígado produz e secreta cerca de 600 a 1.000 mL
de bile a cada dia. A bile não contém enzimas digestivas,
@jumorbeck
10
mas ela exerce papel na digestão pois neutraliza e dilui o
ácido estomacal e emulsifica os lipídeos (SEELY, 10ª ed.).
↠ A bile ajuda a neutralizar o quimo ácido e eleva o pH
a um nível que as enzimas pancreáticas possam funcionar.
Os sais biliares emulsificam os lipídeos. A bile também
contém produtos da excreção, como os pigmentos
biliares; um dos pigmentos biliares é a bilirrubina, que
resulta da quebra da hemoglobina (SEELY, 10ª ed.).
↠ A bile também contém colesterol, lipídeos, hormônios
lipossolúveis e lecitina (SEELY, 10ª ed.).
↠ Estímulos neurais e hormonais regulam a secreção e
a liberação da bile. A secreção da bile pelo fígado é
aumentada pela estimulação parassimpática via nervo
vago. A secretina, que é liberada pelo duodeno, também
estimula a secreção biliar, principalmente por aumentar a
quantidade de água e íon bicarbonato na bile (SEELY, 10ª
ed.).
↠ A colecistocinina estimula as contrações da vesícula
biliar a fim de liberar a bile para dentro do duodeno
(SEELY, 10ª ed.).
↠ Os sais biliares também aumentam a secreção de bile
por meio de um sistema de retroalimentação positiva.
Mais de 90% dos sais biliares são reabsorvidos no íleo e
transportados no sangue pela circulação portal hepática.
Quando retornam ao fígado, os sais biliares estimulam
uma secreção adicional de bile e são, mais uma vez,
secretados na bile. Esse processo de reciclagem reduz a
perda de sais biliares nas fezes. A secreção biliar para o
interior do duodeno continua até que o duodeno esvazie
(SEELY, 10ª ed.).
ESTOQUE
↠ Os hepatócitos podem remover açúcar do sangue e
estocá-lo na forma de glicogênio. Eles também podem
estocar lipídeos, vitaminas, cobre e ferro. Essa função de
estoque ocorre geralmente por um curto período, e a
quantidade de material estocado nos hepatócitos -
portanto, o seu tamanho -varia durante o dia (SEELY, 10ª
ed.).
INTERCONVERSÃO DE NUTRIENTES
↠ A interconversão de nutrientes é outra importante
função do fígado. Os nutrientes ingeridos nem sempre
estão na proporção necessária aos tecidos. Nesse caso,
o fígado pode converter alguns nutrientes em outros
(SEELY, 10ª ed.).

↠ Os hepatócitos também transformam substâncias que
não podem ser utilizadas por muitas das células em
substâncias mais utilizáveis (SEELY, 10ª ed.).
DETOXIFICAÇÃO
↠ Muitas substâncias ingeridas são danosas às células do
corpo. Além disso, o corpo em si produz diversos
subprodutos do metabolismo que, se acumulados, são
tóxicos (SEELY, 10ª ed.).
↠ O fígado constitui a principal linha de defesa por alterar
a estrutura de muitas dessas substâncias danosas e torná-
las menos tóxicas ou por tornar a eliminação dessas
substâncias mais fácil (SEELY, 10ª ed.).
FAGOCITOSE
↠ As células fagocíticas hepáticas (células de Kupffer),
que se encontram ao longo das paredes sinusoides do
fígado, fagocitam hemácias e leucócitos velhos e em
processo de morte, algumas bactérias e outros detritos
que entram no fígado pela circulação (SEELY, 10ª ed.).
SÍNTESE
↠ O fígado pode produzir seus próprios novos
componentes, incluindo proteínas do sangue como
albumina, fibrinogênio, globulinas, heparina e fatores da
coagulação, que são liberados na circulação (SEELY, 10ª
ed.).
Vesícula biliar
↠ A vesícula biliar é uma estrutura com formato
semelhante a um saco localizada na superfície inferior do
fígado; ela possui aproximadamente 8 cm de
comprimento e 4 cm de largura (SEELY, 10ª ed.).
↠ Três túnicas formam a parede da vesícula biliar:
(SEELY, 10ª ed.).
➢ Uma mucosa interna que se dobra em rugas e
permite que a vesícula biliar expanda;
➢ Uma muscular, que é uma camada de músculo
liso que permite que a vesícula biliar contraia;
➢ Um revestimento externo de serosa.
↠ O fígado secreta bile de maneira contínua, que flui para
a vesícula biliar, onde 40 a 70 mL de bile podem ser
estocados. Enquanto a bile está na vesícula biliar, água e
eletrólitos podem ser absorvidos, e os sais e pigmentos
biliares podem se tornar 5 a 10 vezes mais concentrados
do que quando secretados pelo fígado (SEELY, 10ª ed.).
@jumorbeck
11
↠ Imediatamente após uma refeição, a vesícula biliar
contrai em resposta ao estímulo pela colecistocinina e,
em menor grau, em resposta à estimulação vagal,
despejando, assim, grandes quantidades de bile
concentrada no intestino delgado (SEELY, 10ª ed.).
↠ O colesterol, secretado pelo fígado, pode precipitar na
vesícula biliar para formar os cálculos biliares. O colesterol
não é solúvel em água e é normalmente mantido em
solução com sais biliares (SEELY, 10ª ed.).
Os cálculos biliares podem formar-se quando a bile contém colesterol
em excesso devido a uma dieta rica em colesterol ou devido ao
colesterol na vesícula biliar. Ocasionalmente, o cálculo biliar pode sair
da vesícula biliar e entrar no ducto cístico, bloqueando a passagem de
bile. Essa condição interfere na digestão normal e, muitas vezes, o
cálculo biliar deve ser removido cirurgicamente. Se o cálculo biliar se
mover suficientemente ao longo do ducto, ele pode também bloquear
o ducto pancreático, resultando em pancreatite (SEELY, 10ª ed.).
Biomoléculas e lipoproteínas plasmáticas
↠ A maioria das moléculas orgânicas são relativamente
grandes e têm características únicas que permitem que
elas realizem funções complexas. Categorias importantes
dos compostos orgânicos incluem carboidratos, lipídios,
proteína, ácidos nucleicos e trifosfato de adenosina (ATP)
(TORTORA, 14ª ed.).
CARBOIDRATOS
↠ Os carboidratos incluem os açúcares, o glicogênio, os
amidos e a celulose. Embora eles sejam um grupo diverso
e grande de compostos orgânicos e tenham muitas
funções, representam apenas 2 a 3% da sua massa
corporal total (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Nos seres humanos e em outros animais, os
carboidratos atuam, principalmente, como fonte de
energia química para a geração do ATP necessário para
a realização de reações metabólicas. Apenas alguns
carboidratos são utilizados para a formação de unidades
estruturais. Um exemplo é a desoxirribose, um tipo de
açúcar que é a unidade formadora do ácido
desoxirribonucleico (DNA), a molécula que carrega a
informação genética hereditária (TORTORA, 14ª ed.).
↠ O carbono, o hidrogênio e o oxigênio são os
elementos encontrados nos carboidratos (TORTORA, 14ª
ed.).
↠ Os três principais grupos de carboidratos, com base
em seu tamanho, são os: (TORTORA, 14ª ed.).
➢ Monossacarídios:
 12

➢ Dissacarídios; ÁCIDOS NUCLEICOS

➢ Polissacarídios;
↠ Os ácidos nucleicos, assim chamados porque foram
LIPÍDIOS descobertos primeiramente nos núcleos das células, são
moléculas orgânicas enormes contendo carbono,
↠ Eles constituem cerca de 18 a 25% da massa corporal
hidrogênio, oxigênio, nitrogênio e fósforo.
de adultos magros. Assim como os carboidratos, os lipídios
contêm carbono, hidrogênio e oxigênio (TORTORA, 14ª ↠ Os ácidos nucleicos possuem duas variedades. A
ed.). primeira, o ácido desoxirribonucleico (DNA), constitui o
material genético hereditário dentro de cada célula
↠ Como eles são hidrofóbicos, apenas os menores
humana. Nos seres humanos, cada gene é um segmento
lipídios (alguns ácidos graxos) conseguem se dissolver no
de uma molécula de DNA. Os nossos genes determinam
plasma sanguíneo aquoso. Para se tornarem mais solúveis
os traços que herdamos e, por controlarem a síntese
no plasma sanguíneo, outras moléculas lipídicas se unem
proteica, eles regulam a maior parte das atividades que
a proteínas hidrofílicas (TORTORA, 14ª ed.).
ocorrem nas células do corpo durante as nossas vidas.
↠ Os complexos lipídio-proteína resultantes são
↠ O ácido ribonucleico (RNA), o segundo tipo de ácido
chamados lipoproteínas. As lipoproteínas são solúveis
nucleico, carrega as instruções dos genes para guiar a
porque as proteínas se encontram voltadas para fora e
síntese de proteínas a partir de aminoácidos nas células.
os lipídios para o lado de dentro (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Um ácido nucleico é uma cadeia de monômeros
↠ As várias famílias de lipídios incluem os ácidos graxos,
repetidos chamados nucleotídios. Cada nucleotídio de
os triglicerídios (gorduras e óleos), os fosfolipídios (lipídios
DNA é composto por três partes: base nitrogenada,
que contêm fósforo), os esteroides (lipídios que contêm
açúcar pentose e grupo fosfato.
anéis de átomos de carbono), os eicosanoides (lipídios
com 20 carbonos) e uma variedade de outras substâncias,
incluindo as vitaminas solúveis em gordura (vitaminas A,
D, E e K) e as lipoproteínas (TORTORA, 14ª ed.). Referências

PROTEÍNAS GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.

↠ As proteínas são moléculas grandes que contêm
carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio. Algumas
proteínas também contêm enxofre. O corpo de um
adulto normal e magro tem 12 a 18% de proteínas. Com
complexidade estrutural muito maior do que os
carboidratos ou os lipídios, as proteínas desempenham
muitos papéis no corpo e são amplamente responsáveis
pela estrutura dos tecidos corporais (TORTORA, 14ª ed.).
Editora Elsevier Ltda., 2017
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.

↠ As enzimas são proteínas que aceleram a maior parte TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
das reações bioquímicas (TORTORA, 14ª ed.).

↠ Outras proteínas agem como “motores” para a

realização da contração muscular. Os anticorpos são
proteínas que defendem o corpo contra microrganismos
invasores. Alguns hormônios que regulam a homeostasia
também são proteínas (TORTORA, 14ª ed.).

↠Os monômeros das proteínas são os aminoácidos

(TORTORA, 14ª ed.).

@jumorbeck
 1

Estado nutricional a partir do GALT
↠ Há muito tempo o intestino deixou de ser reconhecido
apenas como um órgão de digestão e absorção, para
assumir um importante papel imunológico por sua
participação na defesa contra as agressões do meio
externo (FONSECA; COSTA, 2010).
↠ A mucosa intestinal fica exposta a uma ampla
variedade de antígenos provenientes de alimentos,
bactérias residentes e microorganismos invasores, e estes
necessitam ser limitados pela barreira mucosa que
fornece a defesa imune a antígenos prejudicais
(FONSECA; COSTA, 2010).
↠ A função imune do intestino depende de três
componentes: a barreira intestinal, o sistema imune
(tecido linfóide associado ao intestino - GALT, plasmócitos,
linfócitos, imunoglobulinas) e a microflora (FONSECA;
COSTA, 2010).
secretam citocinas para atrair células imunes adicionais
que podem atacar os invasores e citocinas que
desencadeiam uma resposta inflamatória. Uma terceira
resposta às citocinas é o aumento da secreção de Cl-, de
fluido e de muco para retirar os invasores do trato GI
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Células M (microfold) são células epiteliais especializadas que recobrem
folículos linfoides das placas de Peyer, localizadas no íleo. Essas células
são caracterizadas por numerosas invaginações basais que contêm
muitos linfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os
macrófagos. Células M podem captar antígenos por endocitose e
transportá-los para os macrófagos e células linfoides subjacentes, as
quais migram então para outros compartimentos do sistema linfoide
(nódulos), onde respostas imunológicas contra esses antígenos são
iniciadas (JUNQUEIRA, 13ª ed.).
Células M representam, portanto, um elo importante na defesa
imunológica intestinal. A lâmina basal sob as células M é descontínua,
facilitando o trânsito de células entre o tecido conjuntivo e as células
M (JUNQUEIRA, 13ª ed.).

↠ Especificamente na mucosa do trato intestinal

encontra-se o sistema G.A.L.T (gut-associated lymphoid
tissue/tecido linfoide associado ao intestino), constituído de
tecido linfoide denso, representado por folículos linfoides
isolados no intestino grosso ou formando agregados
como nas placas de Peyer no íleo.

↠ O GALT representa a maior massa de tecido linfóide

no corpo humano, constituindo importante papel
imunológico do hospedeiro. Está localizado em três
compartimentos: estrutura organizada (placas de Peyer e
linfonodos mesentéricos), onde as respostas imunes da
mucosa inicial são induzidas, assim como lâmina própria e
superfície epitelial, onde os linfócitos estão espalhados
difusamente (FONSECA; COSTA, 2010).

↠ As células M fornecem informações sobre o conteúdo

do lúmen para as células imunes do GALT (SILVERTHON,
7ª ed.).
↠ A superfície apical das células M contém depressões
revestidas por clatrina com receptores de membrana.
Quando os antígenos se ligam a esses receptores, as
células M usam transcitose para transportá-los para sua
membrana basolateral, onde eles são liberados para
dentro do líquido intersticial. Macrófagos e linfócitos estão
esperando no compartimento extracelular para que a
célula M os apresentem aos antígenos (SILVERTHON, 7ª
ed.).
↠ Se os antígenos são substâncias que ameaçam o
corpo, as células imunes mudam a sua ação. Elas
↠ As múltiplas interações entre o epitélio, o GALT e os
microorganismos intestinais estão constantemente
remodelando o sistema imunológico local e sistêmico, e
tem se estabelecido uma influência direta da nutrição
neste processo (FONSECA; COSTA, 2010).
EFEITO DA NUTRIÇÃO SOBRE O SISTEMA IMUNE INTESTINAL
↠ O intestino é responsável por 17 a 25% do consumo
de oxigênio de todo o corpo, portanto é um órgão
metabolicamente dispendioso e extremamente afetado
se a ingestão de nutrientes é diminuída ou
completamente interrompida, ou seja, em casos de jejum
ou nutrição parenteral (FONSECA; COSTA, 2010).

@jumorbeck

↠ Estudos experimentais demonstraram que a via e o
tipo de nutrição afetam significativamente o GALT e o
nível de Ig-A no trato gastrointestinal (FONSECA;
COSTA, 2010).
A nutrição parenteral induz atrofia das vilosidades, apoptose de células
epiteliais e alteração da permeabilidade da mucosa, além de propiciar
translocação bacteriana e perda de barreira (FONSECA; COSTA, 2010).
↠ Animais recebendo nutrição parenteral (para evitar a
desnutrição letal), sem estimulação da nutrição enteral,
diminuem a expressão de MAdCAM-1 (moléculas de
adesão das células da mucosa-1) nas placas de Peyer, que
são receptores expressos nas células endoteliais
associadas ao intestino que têm a função de permitir o
trânsito de leucócitos no compartimento imune da
mucosa (FONSECA; COSTA, 2010).
↠ Em poucas horas de ausência de nutrição enteral,
foram observadas redução no RNAm de MAdCAM-1 e
diminuição da expressão de MAdCAM-1 nas placas de
Peyer em 24 a 48 horas, porém mudanças significativas
já foram observadas em aproximadamente 8 horas. Após
os três primeiros dias, ocorre diminuição progressiva nas
células T e B nas placas de Peyer e lâmina própria, com
diminuição simultânea nos níveis de Ig -A intestinal
(FONSECA; COSTA, 2010).
↠ Além disso, a ausência de estimulação de alimentação
enteral com alimentação parenteral altera o tamanho e a
função do GALT, decorrente de baixos níveis de RNA
mensageiro para IL-4 e IL-10, implicando redução da
estimulação de Ig-A, com consequente
comprometimento da imunidade da mucosa intestinal
(FONSECA; COSTA, 2010).
↠ Alguns estudos demonstraram que mudanças na
mucosa intestinal não estão visíveis em humanos com
privação de alimento, a não ser que a privação seja muito
prolongada ou caracterizada pela desnutrição proteica
(FONSECA; COSTA, 2010).
RESUMO
O intestino não é apenas um órgão de digestão e absorção, mas
também assume importante função no sistema imunológico. A
nutrição é reconhecida por modular e melhorar a resposta imune
neste local. De acordo com o que foi exposto, pode-se observar que
o jejum provoca mudanças na superfície intestinal e que a nutrição
parenteral promove mudanças negativas na estrutura e função da
mucosa, porém em humanos essas mudanças não foram observadas.
Em contrapartida, a nutrição enteral promove a manutenção ou o
restabelecimento da mucosa intestinal poucas horas após sua
administração (FONSECA; COSTA, 2010).
@jumorbeck
2
Papel da microbiota intestinal
↠ O termo microbiota intestinal refere-se a uma
variedade de micro-organismos vivos principalmente
bactérias anaeróbias, que colonizam o intestino logo após
o nascimento. É constituído por microbiota nativa e de
transição temporária, sendo considerado como um dos
ecossistemas mais complexos, com cerca de 1.000
bactérias distintas. Seu estabelecimento é influenciado por
múltiplos fatores e chega ao ápice por volta dos dois anos
de idade (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ Os neonatos são estéreis, totalmente livres de
bactérias. A primeira fonte de microrganismos para a
colonização do trato gastrointestinal (TGI) é o parto,
principalmente o normal, por ter contato direto com a
microbiota fecal da mãe. No parto cesáreo, a fonte inicial
de contaminação é o meio ambiente, retardando assim o
estabelecimento da microbiota, sendo mais comum a
colonização por bactérias anaeróbia – Bacteroides e
Clostridium (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ Em segundo plano, o ambiente e a amamentação
também influenciam a formação da microbiota intestinal.
Esta por sua vez sofre grande influência pelo uso de leite
humano ou leite industrializado. Os recém nascidos
amamentados enriquecem a microbiota comensal com
bifidobactérias e induzem a inibição de bactérias
patogênicas por meio de fatores imunológicos
encontrados no leite materno. Entretanto, crianças
alimentadas com leites artificiais apresentam uma
microbiota mais diversificada com bacteroides,
enterobactérias, enterococcus e Clostridium sp. (PAIXÃO;
CASTRO, 2016).
↠ A colonização do TGI infantil completa é de extrema
importância para a saúde do bebê e posteriormente para
o adulto, a sua instalação e manutenção pode reduzir a
proliferação e disseminação de bactérias multirresistentes
(PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ O desenvolvimento e estabelecimento da microbiota
intestinal é um mecanismo complexo que recebe
influência de fatores externos relacionados ao hospedeiro
como o tipo de parto, aleitamento materno ou artificial,
contaminação ambiental, uso de antimicrobianos, sistema
imune e características genéticas. Esses elementos
podem facilitar ou dificultar a instalação do ecossistema
(PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ A microbiota intestinal é um ecossistema
essencialmente bacteriano, que age de forma simultânea

e mútua com as células do hospedeiro por um processo
de simbiose, no qual nenhum dos dois é prejudicado. O
equilíbrio pode ser mantido por meio de uma alimentação
sistemática rica em probióticos e prebióticos (PAIXÃO;
CASTRO, 2016).
O intestino é considerado um ambiente com amplo número de
espécies de bactérias distintas. São encontradas em toda região
gastrointestinal, entretanto, no estômago e no intestino delgado
encontram-se em menores quantidades devido ao contato e ação
bactericida do suco gástrico. No íleo, há uma área de transição e o
colón apresenta condições favoráveis para o crescimento bacteriano
devido à escassez de secreções intestinais e abrangente fonte de
nutrição (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
COMPOSIÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL
↠ As principais bactérias que compõe a microbiota
entérica são benéficas e/ou probióticas e as nocivas.
Como exemplo de probióticas, temos as Bifidobactérias e
Lactobacilos (Bacteroides spp., Bifidobacterium spp.,
Lactobacillus spp., e para as nocivas podem ser citadas a
Enterobacteriaceae e Clostridium spp. São encontrados
também na microbita entérica a Eubacterium spp.,
Fusonbacterium spp., Peptostreptococcus spp.,
Ruminococcus (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ As bactérias que integram o trato gastrointestinal são
em sua maioria anaeróbicas, destacando-se os gêneros
bacteroides, Bifi dobacterium, Eubacterium, Clostridium,
Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus e
Fusobacterium (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ Em minoria, estão também presentes organismos do
domínio Archaea, representado pela espécie
Methanobrevibacter smithii, leveduras e alguns protistas
FUNÇÕES DA MICROBIOTA INTESTINAL
↠ A microbiota intestinal tem várias funções que são
significantes e bem estabelecidas, sendo importantes as
de proteção anti-infecciosa que fornecem resistência à
colonização por micro-organismos exógenos; a
imunomodulação, que possibilita uma ativação das defesas
imunológicas e, por fim, a contribuição nutricional
resultante das interações locais e dos metabólitos
produzidos oferecendo fontes energéticas e de vitaminas
(PAIXÃO; CASTRO, 2016).
FUNÇÕES ANTIBACTERIANAS, RESISTÊNCIA A
COLONIZAÇÃO OU DE PROTEÇÃO
↠ As bactérias autóctones, denominadas TGI, exercem
a função de proteção e impedem a adesão de
microrganismo não benéficos, formando, assim, uma
@jumorbeck
3
barreira. Essa barreira mecânica acontece pela ocupação
dos sítios de adesão celulares da mucosa com microbiota
autóctone (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ Deve-se ressaltar que a resistência a colonização não
é causada unicamente pela microbiota intestinal, outros
fatores podem influenciar essas funções, por exemplo, os
fatores anatômicos e fisiológicos (incluindo a integridade
da mucosa), salivação, secreção de imunoglobulina IgA,
produção de ácido graxo, descamação da mucosa e
motilidade gastrointestinal (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
FUNÇÃO NUTRICIONAL
↠ A atividade de algumas bactérias intestinais sobre uma
categoria de nutrientes permite um melhor desempenho
intestinal. Esse processo acontece normalmente com
substratos que não foram digeridos e chegam ao lúmen
do cólon, especialmente os carboidratos, que são
fermentados e formam ácidos absorvidos pela mucosa.
Esse mecanismo é denominado salvamento energético e
forma os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) tais como
o buritato e propionato, que são a principal fonte nutritiva
dos colonócitos e apresentam efeito trófico no epitélio do
intestino (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ A microbiota do TGI sintetiza vitamina K e vitamina do
complexo B que são úteis e importantes para o
metabolismo do indivíduo. Essas vitaminas são produzidas
pelas bactérias Propionibacterium, Fusobacterium, Bifi
dobacterium, Lactobacilos, Clostridium, Enterobacterium,
Veillonella, Enterococcus e Estreptococcus e são
sintetizadas no cólon intestinal (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
FUNÇÃO IMUNOMODULADORA
↠ No período neonatal, a instalação da microbiota está
associada com o tecido linfoide intestinal. O
estabelecimento desse sistema imunológico local com
ação conjunta ao estímulo da microbiota ativa o sistema
imune. O tecido linfoide reconhece as espécies e
antígenos que são benéficas ao hospedeiro, procedendo,
assim, uma resposta de tolerância imunológica. Cerca de
80% de todas as células imunológicas ativas do corpo
humano estão localizadas no TGI (PAIXÃO; CASTRO,
2016).
↠ As células epiteliais da mucosa intestinal são as grandes
responsáveis pelo reconhecimento inicial do sistema
imunológico, o contato direto com a luz intestinal é
primordial para que ocorra esse processo. A ativação dos
mecanismos de defesa é dependente da rápida detecção
de risco por meio dos receptores inatos que identificam
 4

componentes estruturais com características de fungos, longos períodos a base de antibióticos promovem a
leveduras e bactérias (PAIXÃO; CASTRO, 2016). seleção de bactérias que contêm genes de alta
resistência a antibióticos, o que leva uma maior
↠ A microbiota natural do TGI realiza o papel de barreira
preocupação a respeito da propagação dessas bactérias
fisiológica, que é composta pelo epitélio da mucosa do
que são mais agressivas ao hospedeiro (PAIXÃO;
intestino. As partes integrantes da barreira correspondem
CASTRO, 2016).
ao epitélio mucoso, o sistema imune local, Placa Peyer,
lâmina própria, barreira linfoepitelial e a circulação hemato-
linfática (PAIXÃO; CASTRO, 2016).

↠ O tecido linfoide ligado ao intestino (GALT) é dividido

em duas estruturas funcionais, a Placa de Peyer (PP), local
de contato luminal do antígeno com o sistema imune e
por linfócitos intraepiteliais/lâmina própria que estão
distribuídos aleatoriamente. A PP é revestida por células
M responsáveis pela captura e transporte do lúmen e por
células T que acionam os linfócitos B imaturo IgM a trocar
o isótopo por IgA (PAIXÃO; CASTRO, 2016).

↠ Após reconhecimento e ativação do mecanismo de

defesa, a imunoglobulina IgA secrotora neutraliza as
bactérias impedindo que se aderem à parede da mucosa
intestinal, segue então a ação dos macrófagos e
neutrófilos que as fagocitam. Os anticorpos são
coadjuvantes na destruição das bactérias e em
determinados momentos ligam-se a toxinas por elas
produzidas, para neutralizar os efeitos desses produtos
(PAIXÃO; CASTRO, 2016).
DESEQUILÍBRIO DA MICROBIOTA BACTERIANA
↠ O desequilíbrio da microbiota pode levar a perda de
efeitos imunes normais reguladores na mucosa do
intestino, sendo associada a um número de doenças
inflamatórias e imuno-mediata (PAIXÃO; CASTRO, 2016).
↠ O efeito de alguns antibióticos permanece por longos
períodos, produzindo uma seleção dos micro-organismos,
proporcionando a perda da microbiota comensal e a
propagação de bactérias mais adaptadas. Esse efeito do
antibiótico depende do modo de ação do medicamento
e o grau de resistência das bactérias. Tratamentos por
TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL
↠ O Transplante de Microbiota Fecal (TMF) é definido
como o método pelo qual bactérias comensais,
pertencentes ao TGI de pessoas saudáveis, são inseridas
em pacientes com infecções bacterianas no intestino, por
intermédio de tubos nasogástricos ou colonoscopia. Com
o objetivo de restaurar a microbiota natural, essa terapia
é mais indicada em infecções persistentes, em especial as
causadas por Clostridium difficile (PAIXÃO; CASTRO,
2016).
↠ O TMF se baseia na recuperação e/ou fortalecimento
da microbiota intestinal, por meio da ingestão de
microrganismo vivos, aplicados em quantidades suficientes
e que oferecem benefícios ao hospedeiro. Esse
tratamento tem como efeito a diminuição quase
totalmente das diarreias e nos sintomas da infecção. A
seleção do doador é feita preferencialmente pelo cônjuge
ou parentesco próximo, caso não encontre
compatibilidade, faz a escolha por um doador não-
aparentado (PAIXÃO; CASTRO, 2016).

@jumorbeck

EIXO INTESTINO-CÉREBRO E DOENÇA MENTAL
↠ A microbiota intestinal é um agente essencial na
manutenção da homeostase estando a disbiose envolvida
no desenvolvimento de doenças gastrointestinais e
sistémicas (LANDEIRO, 2016).
↠ Uma microbiota intestinal estável é fundamental para a
manutenção da fisiologia normal do intestino e contribui
para a correta transmissão de sinais ao longo do eixo
intestino-cérebro, o que permite a manutenção da saúde
do indivíduo (LANDEIRO, 2016).
↠ Por sua vez, como se pode observar do lado direito,
a disbiose intestinal pode influenciar negativamente a
fisiologia do intestino, provocando uma transmissão de
estímulos inapropriada ao longo do eixo intestino-cérebro
e consequentemente, fazer surgir alterações nas funções
do SNC e o desenvolvimento de doenças (LANDEIRO,
2016).
↠ O stress também pode afetar a microbiota
modificando a sua composição, uma vez que pode
influenciar as funções do intestino (LANDEIRO, 2016).
@jumorbeck
5
Medicamento: nome comercial x nome genérico
↠ Lei 9.787, conhecida como “Lei dos Genéricos”, a qual
instituiu o medicamento genérico no Brasil. O governo
federal liberou a venda de medicamentos genéricos em
fevereiro de 2000 com o objetivo de reduzir os custos
com a compra de remédios e facilitar o acesso da
população aos tratamentos de saúde (ALONSO et. al.,
2015).
↠ O mercado brasileiro de medicamentos está exposto
a uma nova realidade desde a inserção dos denominados
medicamentos genéricos, os quais possuem o mesmo
princípio ativo, mesma dose e mesma forma
farmacêutica, sendo administrados pelas mesmas vias e
com a mesma indicação terapêutica do medicamento de
referência, com o qual deve ser intercambiável (ALONSO
et. al., 2015).
↠ Aproximadamente um terço da população mundial
tem dificuldade de acesso a medicamentos, pelos
elevados preços, sendo que essa proporção aumenta
para 50% em países em desenvolvimento. Assim, os
medicamentos genéricos são uma alternativa aos
medicamentos de referência em vários países do mundo
(LIRA et. al., 2014).
↠ O Ministério da Saúde, através da Lei de
Medicamentos Genéricos (ANVISA, 1999), avalia os testes
de bioequivalência entre os genéricos e seu medicamento
de referência apresentados pelos fabricantes para
comprovação da sua qualidade. O que diferencia os
medicamentos genéricos é que eles são comercializados
pelo nome do princípio ativo e apresentam, impressos
nas embalagens, uma tarja amarela com a letra “G” em
destaque e os dizeres: Medicamento Genérico – Lei
9.787/99. Assim, os testes de bioequivalência são
realizados com o objetivo de comprovar se dois produtos
de idêntica forma farmacêutica, contendo idêntica
composição, qualitativa e quantitativa, de princípio ativo,

são absorvidos em igual quantidade e na mesma
velocidade pelo organismo de quem os toma. Os
genéricos podem substituir remédios de marca a critério
médico (ALONSO et. al., 2015).
↠ O medicamento genérico é definido como aquele que
é produzido livremente após o prazo de proteção da
patente do produto de referência, devendo ser
semelhante ao de referência em bioequivalência, a fim de
obter o mesmo efeito terapêutico (LIRA et. al., 2014).
↠ O medicamento de referência é aquele registrado no
órgão federal responsável pela vigilância sanitária, cuja
qualidade deve ser comprovada cientificamente, por
ocasião do registro, e a eficácia e a segurança devem ser
testadas por meio de estudos clínicos (LIRA et. al., 2014).
↠ Além dos medicamentos de referência e genéricos,
existe uma terceira classe denominada “medicamentos
similares”, definidos como aqueles que contêm o mesmo
ou os mesmos princípios ativos, mesma concentração,
forma farmacêutica, via de administração, posologia e
indicação terapêutica, e que é equivalente ao
medicamento registrado no órgão federal responsável,
podendo diferir em características relativas ao tamanho e
forma do produto, prazo de validade, embalagem,
rotulagem, excipientes e veículo (LIRA et. al., 2014). O
medicamento similar não pode ser intercambiável e se
trata de uma alternativa terapêutica cujos resultados
podem ser diferentes do medicamento de referência,
assim como os processos farmacocinéticos e a
disponibilidade (ALONSO et. al., 2015).
↠ Já foram descritos fatores de resistência com relação
a uso dos medicamentos genéricos como, por exemplo:
(LIRA et. al., 2014).
➢ a baixa disponibilidade desses produtos nas
farmácias;
➢ o baixo estímulo à prescrição pelos profissionais
médicos;
➢ a falta de conhecimento entre os profissionais da
saúde;
➢ a falta de orientação para o uso;
➢ a falta de conhecimento e as crenças negativas
dos consumidores quanto à sua utilização.
↠ Um estudo realizado na Espanha, mostraram que
98,8% dos pacientes aceitaram trocar os medicamentos
de referência por genéricos após terem recebido
informações sobre os genéricos. Isso demonstra que o
conhecimento acerca dos medicamentos genéricos é um
@jumorbeck
6
fator importante para a escolha destes pelos
consumidores (LIRA et. al., 2014).
↠ Para ter acesso aos genéricos os pacientes devem
solicitar ao médico que a receita traga a possibilidade de
substituição. Caso a troca seja restrita, o profissional deve
dar a orientação clara na receita, para que não haja
engano no momento da compra do medicamento
(ALONSO et. al., 2015).
↠ A introdução dos genéricos se tornou uma alternativa
para aquisição de medicamentos de qualidade a preços
acessíveis para grande parte da população (LIRA et. al.,
2014).
AVALIAÇÃO DO CONHECIMNETO SOBRE OS GENÉRICOS
Estudo descritivo e transversal, participaram 278 pessoas.
Quanto à prescrição de medicamentos por parte dos médicos, 49
(17,6%) participantes afirmaram que seus médicos nunca
prescreveram medicamentos genéricos e apenas 21 (7,5%) disseram
que seus médicos sempre prescreviam genéricos (LIRA et. al., 2014).
Entre os entrevistados, 247 (88,8%) informaram que o genérico
possuía um preço menor que o medicamento de referência e 223
(80,2%) afirmaram comprar o genérico por conta do preço (LIRA et.
al., 2014).
Nesse sentido, estudos demonstram que uma boa medida para
aumentar a prescrição de genéricos é ampliar o nível de
conhecimento de quem os prescreve. A baixa prescrição dos
genéricos pode ser explicada, pois os medicamentos de referência e
similares têm seu processo de difusão muito mais dinâmico que os
genéricos, devido aos instrumentos de persuasão da indústria
farmacêutica, entre os quais figuram os representantes farmacêuticos,
que divulgam as informações básicas e fazem propaganda do
medicamento de referência entre os profissionais médicos. Isso não
significa que os genéricos não sejam propagandeados, mas sim que
isso ocorre com menores frequência e intensidade em relação aos
medicamentos similares e de referência (LIRA et. al., 2014).
PESQUISA REALIZADA COM 50 MÉDICOS
Um total de 35 profissionais (70%) revelou que confia na eficácia do
medicamento genérico, enquanto que 15 profissionais (30%) não
acreditam na sua eficácia (ALONSO et. al., 2015).
Ao serem indagados quanto à relação da prescrição de medicamentos
genéricos e os de referência ou similares, 16 profissionais (32%)
afirmaram que a relação é de cerca de 50%, enquanto que 12
profissionais (24%) afirmaram que a prescrição de genéricos é
superior, 13 profissionais (26%) revelaram maior prescrição de
medicamentos de referência ou similares em comparação aos
genéricos e nove profissionais (18%) não opinaram, pois não
prescrevem nunca os genéricos (ALONSO et. al., 2015).
A maioria dos profissionais, ou seja, 27 (54%) afirmou que apresenta
restrições quanto à substituição do medicamento por ele prescrito por
um similar, de referência ou genérico enquanto que 23 profissionais

(46%) afirmaram que não apresentam restrições (ALONSO et. al.,
2015).
Os profissionais foram questionados se já observaram casos nos quais
o paciente apresentou resposta insatisfatória com o tratamento com
um medicamento genérico e quando substituído por um medicamento
de referência ou similar o paciente respondeu bem. Um total de 32
profissionais afirmou que sim (64%) e 18 profissionais responderam
que não (36%) (ALONSO et. al., 2015).
Prebióticos, probióticos e posbiótico
↠ Considerados como alimentos funcionais, os
probióticos e prebióticos são atualmente bem
reconhecidos no mundo todo como sendo uns dos
principais promotores da vitalidade da microbiota intestinal
(SILVA; MARTINS, 2015).
PREBIÓTICOS
↠ O termo prebiótico remonta de 1950 com a
descoberta de fatores promotores de crescimento das
bifidobactérias no leite humano. Posteriormente, em 1995,
Gibson e Roberfroid propuseram o conceito de
prebióticos como: ingredientes alimentares não digeríveis
que estimulam seletivamente o crescimento e atividade
de um número limitado de bactérias no cólon,
promovendo, assim, efeitos benéficos à saúde do
hospedeiro (MARQUES et. al., 2020).
↠ Em 2010, esse conceito foi ligeiramente modificado
para “ingredientes seletivamente fermentados que
causam mudanças específicas na composição e/ou
atividade da microbiota gastrointestinal, conferindo
benefícios à saúde do hospedeiro” (MARQUES et. al.,
2020).
↠ Em 2017, Gibson e colaboradores, passaram a definir
os prebióticos como “um substrato que é utilizado
seletivamente por microrganismos hospedeiros,
conferindo benefícios à saúde” (MARQUES et. al., 2020).
↠ Os prebióticos são definidos como sendo ingredientes
alimentares que são os principais substratos de
crescimento dos microrganismos dos intestinos, não
digeridos no intestino delgado que, ao atingir o intestino
grosso, são metabolizados seletivamente por um número
limitado de bactérias denominadas benéficas, as quais
alteram a microbiota do cólon gerando uma microbiota
bacteriana saudável, auxiliando-a em seu crescimento e
metabolismo através da competição pelo alimento
probiótico que favorece a proliferação das bactérias
benéficas, principalmente os lactobacilos e as
bifidobactérias, induzindo assim efeitos fisiológicos
importantes para a saúde (RAIZEL et. al., 2011).
@jumorbeck
7
↠ Os prebióticos são, em sua maioria, pertencentes ao
grupo dos carboidratos oligossacarídeos, mas outras
substâncias como polifenóis e ácidos graxos poli-
insaturados podem exercer ação prebiótica (MARQUES
et. al., 2020).
↠ São encontrados na cebola, chicória, alho, alcachofra,
cereais, aspargos, beterraba, banana, trigo e tomate,
podem estar presentes no mel e açúcar mascavo, em
tubérculos (RAIZEL et. al., 2011).
↠ Para que um ingrediente (ou grupo de substâncias)
possa ser definido como tal, deve cumprir os seguintes
requisitos: (RAIZEL et. al., 2011).
➢ ser de origem vegetal;
➢ formar parte de um conjunto heterogêneo de
moléculas complexas;
➢ não ser digerida por enzimas digestivas, nem
absorvido na porção superior do trato
gastrointestinal;
➢ ser seletivamente fermentado por uma colônia
de bactérias potencialmente benéficas ao cólon,
alterando para uma composição da microbiota
mais saudável e ser ativo osmoticamente
↠ Os prebióticos são seletivamente fermentados pela
microbiota comensal, produzindo ácidos graxos de cadeia
curta (AGCC). Estes causam redução no pH e alterações
no lúmen intestinal e na morfologia tecidual, levando a
produção de moléculas sinalizadoras, células imunes e
metabólitos que promovem, por exemplo, a formação e
manutenção de adequada densidade óssea. Os AGCC
estão envolvidos no processo de saciedade através de
vários mecanismos, entre os quais, na estimulação da
leptina, a partir da interação com receptores específicos
nos adipócitos, que reduz a sinalização cerebral de grelina
e a resposta orexígena; na gliconeogênese hepática
ativada pelo propionato; e na produção de hormônios
anorexígenos (PYY e GLP1/2) pelas células L, no cólon
(MARQUES et. al., 2020).
PROBIÓTICOS
↠ Os probióticos são microrganismos que quando
administrados em quantidades adequadas conferem
benefício à saúde do hospedeiro (MARQUES et. al., 2020).
↠ Os probióticos exercem papel importante na saúde
humana, proporcionando um efeito protetor sobre a
microbiota no trato gastrointestinal através da colonização
e da atividade transitória, dependendo da espécie
(MARQUES et. al., 2020).

↠ A definição aceita internacionalmente é que
probióticos são microrganismos vivos, que quando
administrados em quantidades adequadas, conferem
benefícios à saúde do hospedeiro (RAIZEL et. al., 2011).
↠ Os probióticos funcionam como uma barreira e
melhoram a função de barreira da mucosa intestinal. O
efeito de barreira ocorre por mecanismos como: inibição
competitiva com patógenos por sítios de ligação e adesão
na mucosa; pela produção de bacteriocinas, redução do
pH via produção de AGCC e de biosurfactantes com
atividades antimicrobiana (MARQUES et. al., 2020).
↠ Em um intestino adulto saudável, a microflora
predominante se compõe de microorganismos
promotores da saúde, em sua maioria pertencente aos
gêneros Bifidobacterium e Lactobacillus. Esses gêneros
estão presentes em iogurtes, produtos lácteos
fermentados e suplementos alimentares (RAIZEL et. al.,
2011).
↠ A seleção de bactérias probióticas tem como base os
seguintes critérios: o gênero, a origem (que deve ser
humana), a estabilidade frente ao ácido estomacal e aos
sais biliares, a capacidade de aderir à mucosa intestinal, a
capacidade de colonizar, ao menos temporariamente, o
trato gastrintestinal humano, a capacidade de produzir
compostos antimicrobianos e a atividade metabólica no
intestino (RAIZEL et. al., 2011).
↠ Para ser considerado probiótico cada cepa de (108-10
bactéria deve estar em concentração por dia) (RAIZEL
et. al., 2011).
↠ Benefícios atribuídos aos probióticos são: preservação
da integridade intestinal e atenuação dos efeitos de
doenças intestinais, inibição da colonização gástrica com
Heliobacter pylori que é associado a gastrite, úlcera
péptica e câncer gástrico (RAIZEL et. al., 2011).
PÓSBIÓTICO
↠ Os posbióticos correspondem a fração solúvel
intracelular secretada por bactérias vivas ou liberada após
a lise bacteriana – ou seja, subprodutos metabólicos e/ou
componentes da parede celular de probióticos
(Lactobacilos e Bifidobactérias) – e, devido a sua
bioatividade, podem mimetizar os efeitos benéficos dos
probióticos sem a necessidade de administrar micro-
organismos vivos, reduzindo assim possíveis efeitos
colaterais (BAPTISTELLA, 2018).
@jumorbeck
8
SIMBIÓTICOS
↠ Simbióticos são alimentos contendo simultaneamente
microrganismos probióticos e ingredientes prebióticos,
resultando em produtos com as características funcionais
dos dois grupos, que em sinergia vão beneficiar a saúde
do consumidor. A colonização de probióticos exógenos
combinados com os prebióticos pode aumentar a ação
dos primeiros no trato intestinal (RAIZEL et. al., 2011).
APENDICITE
A apendicite é uma inflamação do apêndice vermiforme que
geralmente ocorre devido a uma obstrução do apêndice (SEELY, 10ª
ed.).
As secreções do apêndice não conseguem passar por essa obstrução
e se acumulam, resultando no seu alargamento e em dor. As bactérias
presentes nessa região podem causar infecção do apêndice (SEELY,
10ª ed.).
Os sintomas incluem dor abdominal aguda, principalmente na porção
direita inferior do abdome; febre leve; perda de apetite; constipação
ou diarreia; náusea e vômito (SEELY, 10ª ed.).
No quadrante inferior direito do abdome, cerca de um terço de
distância seguindo uma linha a partir da crista ilíaca anterossuperior
direita em direção ao umbigo, encontra-se uma área chamada ponto
de McBurney. Essa área torna-se bastante endurecida em pacientes
com apendicite aguda e apresenta dor referida quando o apêndice
está inflamado (SEELY, 10ª ed.).
Se o apêndice romper, a infecção pode se espalhar por toda a
cavidade peritoneal, causando peritonite, com risco de morte (SEELY,
10ª ed.).
Intestino grosso
↠ O intestino grosso é a porção do trato digestório que
se estende da junção ileocecal ao ânus. Ele é composto
pelo ceco, cólon, reto e canal anal (SEELY, 10ª ed.).
↠ Normalmente, são necessárias 18 a 24 horas para que
o material passe pelo intestino grosso. Logo, os
movimentos no cólon são mais lentos do que os no
intestino delgado. Enquanto permanece no cólon, o quimo
é convertido em fezes (SEELY, 10ª ed.).
↠ A formação das fezes envolve a absorção de água e
sais, secreção de muco e uma extensiva ação de
microrganismos. O cólon estoca as fezes até que sejam
eliminadas por defecação. Cerca de 1.500 mL de quimo
entram no ceco a cada dia, mas mais de 90% do volume
são reabsorvidos, de forma que somente 80 a 150 mL de
fezes são normalmente eliminadas por defecação
(SEELY, 10ª ed.).

ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO
Ceco
↠ O ceco é o terminal proximal do intestino grosso, onde
ele encontra o intestino delgado na junção ileocecal. O
ceco estende-se inferiormente cerca de 6 cm após a
junção ileocecal na forma de um saco cego (SEELY, 10ª
ed.).
↠ Unida ao ceco, há uma pequena estrutura com
formato de tubo com cerca de 9 cm de comprimento
chamada apêndice vermiforme (formato de verme). As
paredes desse apêndice contêm muitos nódulos linfáticos,
os quais contribuem para as funções imunes (SEELY, 10ª
ed.).
CÓLON
↠ O cólon possui cerca de 1,5 a 1,8 m de comprimento,
e é composto por quatro partes: cólon ascendente, cólon
transverso, cólon descendente e cólon sigmoide (SEELY,
10ª ed.).
↠ O cólon ascendente estende-se superiormente a partir
do ceco e termina na flexura direita do cólon (flexura
hepática), próximo à margem direita inferior do fígado
(SEELY, 10ª ed.).
↠ O cólon transverso estende-se a partir da flexura
direita do cólon até a flexura esquerda do cólon (flexura
esplênica) (SEELY, 10ª ed.).
↠ O cólon descendente estende-se da flexura esquerda
do cólon até a abertura da pelve menor, onde inicia o
cólon sigmoide (SEELY, 10ª ed.).
↠ O cólon sigmoide forma um tubo com formato de S
que se estende pela pelve e termina no reto (SEELY, 10ª
ed.).
@jumorbeck
9
↠ A camada muscular circular do cólon é completa,
porém, a camada muscular longitudinal é incompleta. Em
vez de envolver completamente a parede intestinal, a
camada longitudinal forma três bandas, chamadas tênias
do cólon, que percorrem o comprimento do cólon.
Contrações das tênias do cólon causam a formação de
bolsas chamadas saculações do cólon ao longo deste,
conferindo uma aparência enrugada ao cólon. Pequenas
bolsas de tecido conectivo preenchidas com li pídeos,
chamadas apêndices omentais, estão ligadas à superfície
externa do cólon ao longo de seu comprimento (SEELY,
10ª ed.).
↠ O revestimento mucoso do intestino grosso é
composto por epitélio colunar simples. Esse epitélio não
se forma nas pregas ou vilosidades como no intestino
delgado, mas em numerosas glândulas tubulares
chamadas criptas. As criptas, que são um pouco
semelhantes às glândulas intestinais do intestino delgado,
são compostas por três tipos celulares: células absortivas,
caliciformes e granulares (SEELY, 10ª ed.).
↠ A principal diferença é que, no intestino grosso, as
células caliciformes predominam, e os outros dois tipos de
células encontram-se em número reduzido (SEELY, 10ª
ed.).
RETO
↠ O reto é um tubo muscular reto que inicia na
terminação do cólon sigmoide e termina no canal anal. O
revestimento mucoso do reto é feito por epitélio colunar
simples, e a túnica muscular é relativamente espessa, se
comparada com o resto do trato digestório (SEELY, 10ª
ed.).
CANAL ANAL
↠ Os últimos 2 a 3 cm do trato digestório correspondem
ao canal anal. Ele inicia no terminal inferior do reto e
termina no ânus (abertura externa do trato digestório). A
camada de músculo liso do canal anal é ainda mais espessa
que no reto e forma o esfincter anal interno no terminal
superior (SEELY, 10ª ed.).
↠ O músculo esquelético forma o esfincter anal externo
no terminal inferior do canal. O epitélio da parte superior
do canal anal é colunar simples, e o da parte inferior é
estratificado pavimentoso. As veias retais que abastecem
o canal anal podem tornar-se mais alargadas ou inflamadas
em uma condição chamada hemorroida (SEELY, 10ª ed.).

DIVERTICULOSE E DIVERTICULITE
Quando a alimentação carece de fibras, o conteúdo do colo diminui
de volume e as contrações do músculo circular no colo exercem
pressões maiores sobre sua parede. Essa pressão promove a
formação de vários sacos chamados divertículos, que são pequenas
hérnias da mucosa através da parede do colo. A condição resultante
se chama diverticulose. Essa condição surge na maioria das vezes no
colo sigmoide (MARIEB, 7ª ed.).
A diverticulose leva a nada mais do que uma dor vaga, embora possa
romper uma artéria no colo e produzir sangramento pelo ânus.
Aumentar a quantidade de fibra na alimentação costuma aliviar os
sintomas. Em cerca de 20% dos casos de diverticulose os pacientes
desenvolvem uma condição mais grave chamada diverticulite, na qual
os divertículos inflamado são infectados e podem perfurar, vazando
fezes na cavidade peritoneal (MARIEB, 7ª ed.).
HISTOLOGIA DO INSTESTINO GROSSO
↠ A parede do intestino grosso contém as quatro
camadas típicas encontradas no restante do canal
@jumorbeck
10
alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular
e túnica serosa (TORTORA, 14ª ed.).
↠ A parede do intestino grosso assemelha -se à do
intestino delgado em alguns aspectos e difere em outros
aspectos (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O epitélio mucoso do colo é um epitélio simples
prismático contendo os mesmos tipos de célula do
intestino delgado. As células caliciformes são mais
abundantes no intestino grosso, por isso elas secretam
grandes quantidades de muco lubrificante que facilita a
passagem das fezes em direção ao fim do tubo digestório.
As células absortivas (também chamadas colonócitos)
absorvem água e eletrólitos (MARIEB, 7ª ed.).
↠ Não existem vilosidades, o que reflete o fato de que
menos nutrientes são absorvidos no intestino grosso
(MARIEB, 7ª ed.). No entanto, as células absortivas
apresentam microvilosidades (TORTORA, 14ª ed.).
↠ As glândulas intestinais estão presentes como
glândulas tubulares simples contendo muitas células
caliciformes. Células -tronco não diferenciadas ocorrem
nas bases dessas glândulas e as células epiteliais são
totalmente substituídas semanalmente (MARIEB, 7ª ed.).
↠ As outras camadas da parede são bastante típicas. A
lâmina própria e a submucosa contêm mais tecido linfático
do que em qualquer outra parte do tubo digestório, mas
isso não é de surpreender, considerando a ampla flora
bacteriana do intestino grosso. As especializações da
muscular e da serosa, que são as tênias do colo e os
apêndices omentais (MARIEB, 7ª ed.).
↠ O canal anal é uma zona de transição epitelial na qual
o epitélio simples prismático do intestino muda
abruptamente para epitélio estratificado pavimentoso

perto da linha pectinada. Na extremidade mais inferior do
canal anal, a mucosa se funde com a pele verdadeira que
circunda o ânus (MARIEB, 7ª ed.).
SECREÇÕES DO INTESTINO GROSSO
↠ A mucosa do cólon possui inúmeras células
caliciformes dispersas ao longo do seu comprimento e
numerosas criptas que contêm essas células caliciformes.
Uma pequena atividade enzimática está associada às
secreções do cólon, uma vez que o principal produto de
secreção é o muco (SEELY, 10ª ed.).
↠ O muco lubrifica a parede do cólon e ajuda a matéria
fecal a permanecer unida (SEELY, 10ª ed.).
↠ Uma bomba molecular troca HCO3 por Cl- nas células
epiteliais do cólon em resposta à produção de ácido pelas
bactérias colônicas. Outra bomba troca N+ por H+. A água
deixa o lúmen do cólon via osmose conforme Na+ e Cl-
se movem em direção às células epiteliais (SEELY, 10ª ed.).
DIGESTÃO E ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO
↠ De acordo com a visão tradicional do intestino grosso,
nenhuma digestão significativa de moléculas orgânicas
acontece ali. No entanto, recentemente, essa visão tem
sido revista. Agora sabemos que inúmeras bactérias que
habitam o colo degradam uma quantidade significativa de
carboidratos complexos e de proteínas não digeridos por
meio da fermentação (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O produto final inclui lactato e ácidos graxos de cadeia
curta, como o ácido butírico. Muitos desses produtos são
lipofílicos e podem ser absorvidos por difusão simples. Os
ácidos graxos, por exemplo, são usados pelos colonócitos
como seu substrato preferencial para obtençãode
energia (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As bactérias colônicas também produzem quantidades
significativas de vitaminas absorvíveis, sobretudo vitamina
K (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As ações bacterianas no cólon produzem gases
chamados flatulências (sopros). A quantidade de
flatulências depende, em parte, da população bacteriana
e, em parte, do tipo de alimento ingerido (SEELY, 10ª ed.).
MOVIMENTOS NO INTESTINO GROSSO
↠ A passagem do quimo do íleo para o ceco é
controlada pela ação do óstio ileal. Normalmente, este
óstio permanece parcialmente fechado, de modo que a
@jumorbeck
11
passagem do quimo para o ceco geralmente ocorre de
modo lento (TORTORA, 14ª ed.).
↠ Movimentos segmentais de mistura ocorrem no cólon
com muito menos frequência do que no intestino delgado.
As ondas peristálticas são as principais responsáveis por
mover o quimo ao longo do cólon ascendente. Em
intervalos bastante espaçados (normalmente, 3 ou 4
vezes por dia), grandes partes do cólon transverso e
descendente sofrem fortes contrações, chamadas
movimentos de massa (SEELY, 10ª ed.).
↠ Cada movimento de massa estende-se por uma
grande parte do trato digestório (= 20 cm), maior do que
nas ondas peristálticas, e leva o conteúdo do cólon por
uma distância considerável em direção ao ânus (SEELY,
10ª ed.).
↠ Os movimentos de massa são bastante comuns após
uma refeição e são iniciados pela presença de alimento
no estômago ou no duodeno. Os movimentos de massa
são mais comuns cerca de 15 minutos após o café da
manhã. Eles geralmente persistem por 10 a 30 mi nutos
e então param por cerca de metade de um dia (SEELY,
10ª ed.).
↠ Reflexos locais no SNE, chamados reflexos
gastrocólicos quando iniciados no estômago ou reflexos
duodenocólicos quando iniciados no duodeno, integram os
movimentos de massa (SEELY, 10ª ed.).
↠ Os reflexos gastrocólico e duodenocólico promovem
a peristalse nos intestinos delgado e grosso, incluindo
movimentos de massa. Esses reflexos são mediados por
reflexos parassimpáticos, reflexos locais e hormônios,
como a colecistocinina e a gastrina. Pensar ou sentir o
cheiro de um alimento, a distensão do estômago e o
movimento do quimo em direção ao duodeno podem
estimular esses reflexos (SEELY, 10ª ed.).
↠ Durante a defecação, as contrações que movem as
fezes em direção ao ânus devem estar coordenadas com
o relaxamento dos esfincteres anais interno e externo. O
movimento das fezes do cólon em direção ao reto
distende a parede retal, o que estimula o reflexo da
defecação (SEELY, 10ª ed.).
↠ O reflexo da defecação consiste em reflexos locais e
parassimpáticos. Os reflexos locais causam contrações
fracas do cólon distal e do reto e o relaxamento do
esfíncter anal interno. Os reflexos parassimpáticos são
responsáveis por grande parte do reflexo de defecação
(SEELY, 10ª ed.).

↠ Potenciais de ação produzidos em resposta à
distensão da parede retal seguem via fibras nervosas
aferentes até o centro do reflexo da defecação (S2 a
S4) no cone medular da medula espinal. Então, potenciais
de ação retornam via nervos eferentes ao cólon e ao
reto, reforçando as contrações peristálticas e o
relaxamento do esfincter anal interno (SEELY, 10ª ed.).
↠ Potenciais de ação da medula espinal sacral ascendem
ao encéfalo, onde o tronco encefálico e o hipotálamo
inibem ou facilitam a atividade reflexa na medula espinal.
Além disso, os potenciais de ação ascendem para o
cérebro, onde a consciência de necessidade de defecar
é ralizada. O esfincter anal externo é composto por
músculo esquelético e está sob controle cerebral
consciente. Se o esfincter é relaxado voluntariamente, as
fezes são expelidas. Por outro lado, um aumento na
contração do esfincter anal externo evita a defecação
(SEELY, 10ª ed.).
↠ O reflexo da defecação permanece por alguns
minutos e decai rapidamente. Em geral, o reflexo é
reiniciado após um período e pode durar até horas. Os
movimentos de massa no cólon geralmente são a razão
para o reinício do reflexo de defecação (SEELY, 10ª ed.).
↠ A contração dos esfincteres anais interno e externo
evita a defecação. A pressão do esfincter em repouso é
resultado da contração tônica muscular, principalmente no
esfincter anal interno. Em resposta à pressão abdominal
aumentada, reflexos mediados pela medula espinal
causam contração do esfincter anal externo. Assim, a
expulsão inoportuna de fezes durante a tosse ou o
esforço é evitada (SEELY, 10ª ed.).
↠ A defecação pode ser iniciada por ações voluntárias
que estimulam o reflexo de defecação. Esse “esforço”
inclui uma profunda inspiração de ar, seguida pelo
fechamento da laringe e uma contração forte dos
músculos abdominais. Como consequência, a pressão na
cavidade abdominal aumenta e força as fezes em direção
ao reto. O estiramento do reto inicia o reflexo da
defecação, e o pensamento consciente sobrepõe a
contração reflexa do esfincter anal externo estimulada
pelo aumento de pressão abdominal. A pressão abdominal
aumentada também ajuda a empurrar as fezes em
direção ao reto (SEELY, 10ª ed.).
FECALOMA OU FECALITO
Fecaloma ou fecalito é uma grande massa de fezes empedradas e
endurecidas, de tamanhos variáveis, localizada no reto e/ou no
@jumorbeck
12
sigmoide. Pode aparecer quando há obstrução do trânsito intestinal,
ocasionando megacólon ou consequência dilatação intestinal.
O fecaloma não é uma doença, mas uma condição patológica. O
fecaloma é causado por hábitos intestinais deficientes, falta de
atividades físicas, desidratação, dieta inadequada e o uso de fármacos
que induzem a constipação.
Referências:
FONSECA, F. C. P.; COSTA, C. L. Influência da nutrição
sobre o sistema imune intestinal. CERES: Nutrição &
Saúde, v. 5, n. 3, p. 163-174, 2010.
PAIXÃO, L. A.; CASTRO, F. F. S. A colonização da
microbiota intestinal e sua influência na saúde do
hospedeiro. Universltas: Ciências da Saúde, Brasília, v.14, n.
1, p. 85-96, 2016.
LANDEIRO, J. A. V. R. Impacto da microbiota intestinal na
saúde mental. Tese de Mestrado, 2016.
LIRA et. al. Conhecimento, percepções e utilização de
medicamentos genéricos: um estudo transversal. Einstein,
v. 12, n. 3, p. 267-273, 2014.
ALONSO et. al. Adesão à prescrição de medicamentos
genéricos por parte dos profissionais da área médica.
ACTA: Biomedica Brasiliensia, v. 6, n. 1, 2015.
RAIZEL et. al. Efeitos do consumo de probióticos,
prebióticos e simbióticos para o organismo humano.
Revista Ciência & Saúde, Porto Alegre, v. 4, n. 2, p. 66-
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MARQUES et. al. Prebióticos e probióticos na saúde e no
tratamento de doenças intestinais: uma revisão integrativa.
Research, Society and Development, v. 9, n. 10, 2020.
BAPTISTELLA, A. B. Posbióticos: a nova era no
tratamento da saúde intestinal do atleta? Revista Brasileira
de Nutrição Funcional, v. 41, n. 76, 2018.
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.

Introdução ao Metabolismo
↠ O metabolismo é a soma de todas as reações químicas
do corpo (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As reações que compõem estas vias: (SILVERTHON,
7ª ed.).
➢ extraem energia dos nutrientes;
➢ usam a energia para o trabalho;
➢ armazenam o excesso de energia de modo que
esta possa ser usada posterior mente.
REAÇÕES METABÓLICAS (ANABOLISMO E CATABOLISMO)
↠ As vias metabólicas que são capazes de sintetizar uma
grande quantidade de moléculas a partir de muitas
unidades menores são chamadas de vias anabólicas
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As vias que são capazes de quebrar grandes
moléculas em partículas menores são chamadas de vias
catabólicas (SILVERTHON, 7ª ed.).
@jumorbeck
1
↠ O que classifica uma via é o seu resultado líquido, não
o que ocorre em qualquer etapa particular da via
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ No corpo humano, dividimos o metabolismo em dois
estados. O período que se segue a uma refeição, quando
os produtos da digestão estão sendo absorvidos, utilizados
e armazenados, é denominado estado alimentado, ou
estado absortivo. Esse é um estado anabólico no qual a
energia das biomoléculas dos nutrientes é transferida para
compostos de alta energia ou armazenada em ligações
químicas de outras moléculas (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Uma vez que os nutrientes de uma refeição recente
não estão mais na corrente sanguínea e disponíveis para
uso pelos tecidos, o corpo entra no chamado estado de
jejum, ou estado pós-absortivo. À medida que o pool de
nutrientes disponíveis no sangue diminui, o corpo os extrai
de suas reservas armazenadas. O estado pós-absortivo é
catabólico porque as células quebram grandes moléculas
em moléculas menores. A energia liberada pela quebra
das ligações químicas das moléculas maiores é utilizada
para realizar trabalho (SILVERTHON, 7ª ed.).
A ENERGIA INGERIDA PODE SER UTILIZADA OU ARMAZENADA
↠ As biomoléculas que ingerimos estão destinadas a
atingir um destes três destinos: (SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ Energia: as biomoléculas podem ser
metabolizadas imediatamente, sendo que a
energia liberada a partir da quebra das ligações
químicas é armazenada no ATP, no fosfato de
creatina e em outros compostos ricos em
energia. Essa energia pode, então, ser utilizada
para realizar trabalho mecânico.
Muitas reações químicas das células são voltadas para a obtenção de
energia a partir dos alimentos disponíveis para os diversos sistemas
fisiológicos da célula. Por exemplo, há necessidade de energia para
atividade muscular, secreção glandular, manutenção dos potenciais de
membrana pelas fibras nervosas e musculares síntese de substâncias
nas células, absorção de alimentos do trato gastrointestinal e muitas
outras funções (GUYTON, 13ª ed.).
➢ Síntese: as biomoléculas que entram nas células
podem ser usadas para sintetizar componentes
básicos necessários para o crescimento e a
subsistência de células e tecidos.
➢ Armazenamento: se a quantidade de alimento
ingerido excede as necessidades do corpo de
energia e síntese, o excesso de energia vai para
armazenamento nas ligações do glicogênio e da
 2

gordura. O armazenamento torna a energia ↠ O pool de aminoácidos do corpo é usado

disponível para os períodos de jejum. primariamente para a síntese proteica. Todavia, se a
ingestão de glicose for baixa, os aminoácidos podem ser
↠ O destino de uma biomolécula absorvida depende se
convertidos em glicose através de vias conhecidas como
ela é um carboidrato, uma proteína ou uma gordura
gliconeogênese. Essa palavra, por definição, quer dizer
(SILVERTHON, 7ª ed.).
“nascimento ou formação (genesis) nova (neo) da glico
Os pools de nutrientes são nutrientes que estão disponíveis para uso se” e se refere à síntese de glicose a partir de fontes
imediato. Eles estão localizados primariamente no plasma não glicídicas (SILVERTHON, 7ª ed.).
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Tanto a gliconeogênese quanto a glicogenólise são fontes de reserva
↠ Os ácidos graxos livres formam o pool primário de de glicose importantes durante os períodos de jejum (SILVERTHON,
gorduras no sangue. Eles podem ser utilizados como 7ª ed.).
fonte energética por diversos tecidos, contudo, também
A DIREÇÃO DO METABOLISMO É CONTROLADA POR ENZIMAS
podem ser facilmente estocados na forma de gordura
(triacilgliceróis) no tecido adiposo (SILVERTHON, 7ª ed.). ↠ Uma característica-chave da regulação metabólica é o
uso de diferentes enzimas para catalisar reações nas
↠ Os carboidratos são absorvidos principalmente como
direções direta e inversa (para a frente e para trás). Este
glicose. A concentração de glicose no plasma é a mais
duplo controle, às vezes também denominado controle
estritamente regulada dos três pools de nutrientes, uma
puxa-empurra, permite uma cuidadosa regulação da
vez que a glicose é o único combustível que o encéfalo
direção de reações enzimáticas (SILVERTHON, 7ª ed.).
pode metabolizar, exceto em períodos de jejum
(SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Se o pool de glicose fica abaixo de certos níveis,

somente o cérebro tem acesso para utilização da glicose.
Esta medida de preservação garante que o encéfalo
tenha um suprimento adequado de energia. Da mesma
maneira que o sistema circulatório dá prioridade ao
suprimento de oxigênio para o encéfalo, o metabolismo
também dá prioridade ao encéfalo (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Se o pool de glicose do corpo está dentro de uma

faixa normal, a maioria dos tecidos usa a glicose como sua
fonte de energia (SILVERTHON, 7ª ed.).
O excesso de glicose é armazenado como glicogênio. A síntese de
glicogênio a partir da glicose é um processo conhecido como
glicogênese. A capacidade de armazenamento de glicogênio,
entretanto, é bastante limitada, o que leva o organismo a estocar
quantidades excessivas de glicose na forma de gordura por meio da
lipogênese (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A fim de alterar a direção de uma reação, a atividade
Se as concentrações plasmáticas de glicose são reduzidas, o enzimática deve modificar-se. As enzimas são proteínas
organismo converte glicogênio em glicose por meio da glicogenólise
que possuem ligações que se conectam a diversos
(SILVERTHON, 7ª ed.).
compostos, portanto a sua atividade pode ser modulada.
O corpo mantém as concentrações plasmáticas de glicose em níveis A maioria das reações enzimáticas são moduladas por
bastante precisos, utilizando-se do balanço entre metabolismo hormônios (SILVERTHON, 7ª ed.).
oxidativo, glicogênese, glicogenólise e lipogênese (SILVERTHON, 7ª
ed.). Papel metabólico do fígado
Se a homeostasia falha e a glicose no plasma excede um nível crítico,
como ocorre no diabetes melito, o excesso de glicose é excretado na ↠ Os hepatócitos contribuem para o metabolismo dos
urina. A excreção de glicose ocorre somente quando o limiar renal principais nutrientes: carboidratos, lipídeos e proteínas.
para a reabsorção de glicose é excedido (SILVERTHON, 7ª ed.). Desse modo, o fígado desempenha um importante papel
no metabolismo da glicose pelo seu envolvimento na
gliconeogênese, uma via metabólica pela qual é produzida

@jumorbeck
 3

glicose a partir de compostos aglicanos (não açúcares ou Metabolismo no estado alimentado

não carboidratos), como alguns aminoácidos, glicerol e
lactato, em glicose (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ O fígado também armazena glicose como glicogênio
em períodos de excesso de glicose (p. ex., período pós-
prandial), e depois libera a glicose armazenada para a
corrente sanguínea quando necessário. Esse processo é
designado como função-tampão de glicose do fígado
(BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ Quando a função hepática está comprometida, as
concentrações de glicose no sangue podem aumentar
excessivamente após a ingestão de carboidratos; de
modo inverso entre as refeições, pode ser observada a
hipoglicemia devido à incapacidade do fígado de participar
do metabolismo de carboidratos e da interconversão de
um açúcar em outro. (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ Os hepatócitos participam também no metabolismo
dos lipídeos. Essas células são, particularmente, uma fonte
rica de enzimas metabólicas envolvidas na oxidação de
ácidos graxos para o suprimento energético de outras
funções corporais (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ Os hepatócitos convertem também produtos do
metabolismo de carboidratos em lipídeos, que podem ser
armazenados no tecido adiposo e sintetizar grandes
quantidades de lipoproteínas, colesterol e fosfolipídeos, os
dois últimos sendo importantes na biogênese das
membranas celulares. Além disso, os hepatócitos
convertem uma parte considerável de colesterol
sintetizado em ácidos biliares (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ O fígado desempenha um papel vital no metabolismo
de proteínas. O fígado sintetiza todos os aminoácidos não
essenciais que não necessitam ser supridos na dieta, além
de participar na interconversão e desaminação de
aminoácidos, e assim os produtos podem entrar nas vias
biossintéticas para a síntese de carboidratos. Com a
exceção das imunoglobulinas, o fígado sintetiza quase
todas as proteínas presentes no plasma (especialmente a
albumina, que determina a pressão oncótica plasmática),
bem como a maioria dos fatores de coagulação
importantes (BERNE & LEVY, 7ª ed.).
↠ O estado alimentado após a ingestão de alimentos ou
de nutrientes é anabólico: os nutrientes absorvidos são
utilizados para síntese de energia e estoque
(SILVERTHON, 7ª ed.).
OS CARBOIDRATOS PRODUZEM ATP
↠ A glicose é o substrato primário para a síntese de
ATP (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os produtos finais da digestão dos carboidratos, no
aparelho digestivo são quase só glicose, frutose e
galactose — com a glicose representando, em média,
cerca de 80% desses processos. Após absorção a partir
do trato intestinal, grande parte da frutose e quase toda
galactose são rapidamente convertidas em glicose no
fígado. Consequentemente, existe pouca frutose ou
galactose no sangue circulante. A glicose, assim, passa a
ser a via final comum para o transporte de quase todos
os carboidratos para as células (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A glicose absorvida a partir do intestino entra pela via
hepática (veia porta), sendo direcionada para o fígado.
Aproximadamente 30% de toda a glicose ingerida é
metabolizada no fígado (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A dinâmica das reações é tal que quando o fígado
libera os monossacarídeos de volta para o sangue, o
produto final é quase inteiramente glicose. A razão para
tanto é que as células hepáticas contêm grandes
quantidades de glicose fosfatase. Logo, a glicose-6-fosfato
pode ser degradada em glicose e fosfato, e a glicose
pode então ser transportada de volta para o sangue,
através das membranas das células hepáticas (GUYTON,
13ª ed.).

↠ Os pacientes com doenças hepáticas podem

manifestar edema periférico secundário à
hipoalbuminemia, e também são suscetíveis a
sangramentos. Finalmente, o fígado é o local crítico para
a eliminação da amônia gerada pelo catabolismo proteico.
Esse processo é realizado pela conversão de amônia em
ureia, que é excretada pelos rins (BERNE & LEVY, 7ª ed.).

@jumorbeck

↠ Os 70% restantes continuam na corrente sanguínea
para serem distribuídos para o encéfalo, para os músculos
e para outros órgãos e tecidos (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Antes que a glicose possa ser utilizada pelas células
dos tecidos do corpo, ela deve ser transportada através
da membrana para o citoplasma celular. No entanto, a
glicose não pode se difundir facilmente pelos poros da
membrana celular, porque o peso molecular máximo das
partículas com difusão imediata se situa em torno de 100,
e a glicose apresenta peso molecular de 180. Ainda assim,
a glicose chega ao interior das células com certo grau de
facilidade, devido ao mecanismo de difusão facilitada
(GUYTON, 13ª ed.).
↠ A glicose, então, move-se do líquido intestinal para
dentro das células através de transportadores de
membrana GLUT (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Consequentemente, se a concentração de glicose for
maior de um lado da membrana do que do outro lado,
mais glicose vai ser transportada a partir da área de alta
concentração para a área de baixa concentração do que
na direção oposta (GUYTON, 13ª ed.).
A intensidade do transporte da glicose, assim como o transporte de
outros monossacarídeos, aumenta muito devido à insulina. Quando o
pâncreas secreta grandes quantidades de insulina, o transporte de
glicose na maioria das células aumenta por 10 ou mais vezes,
relativamente ao valor medido na ausência de secreção da insulina
(GUYTON, 13ª ed.).
@jumorbeck
4
↠ A maior parte da glicose absorvida de uma refeição
vai imediatamente para a glicólise e para o ciclo do ácido
cítrico para produzir ATP (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Alguma glicose é utilizada pelo fígado para a síntese
de lipoproteínas (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A glicose que não é utilizada para a produção de
energia e para a síntese é armazenada como glicogênio
ou gordura. A capacidade do corpo de armazenar
glicogênio é limitada, assim a maior parte do excesso de
glicose é convertida em triacilgliceróis e armazenada no
tecido adiposo (SILVERTHON, 7ª ed.).
FOSFORILAÇÃO DA GLICOSE
↠ Logo após sua entrada nas células, a glicose se liga a
um radical fosfato segundo a reação seguinte: (GUYTON,
13ª ed.).
↠ Essa fosforilação é promovida principalmente pela
enzima glicocinase no fígado e pela hexocinase, na maioria
das outras células. A fosforilação da glicose é quase
inteiramente irreversível, exceto nas células hepáticas, nas
células do epitélio tubular renal e do epitélio intestinal;
nessas células existe outra enzima, a glicose fosfatase,
que, quando é ativada, é capaz de reverter a reação. Na
maioria dos tecidos do corpo, a fosforilação tem como
finalidade manter a glicose no interior das células
(GUYTON, 13ª ed.).
ESTOQUE DE GLICOSE
↠ O glicogênio, um grande polissacarídeo, é o principal
meio de estoque de glicose no organismo. O glicogênio é
um polímero de glicose, formado pela ligação de diversas
moléculas individuais de glicose ligadas entre si em uma
cadeia ramificada (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Uma única partícula de glicogênio no citoplasma pode
conter cerca de 55 mil moléculas de glicose unidas. Os
grânulos de glicogênio apresentam-se de forma insolúvel
no citosol de células (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O glicogênio é encontrado praticamente em todas as
células do organismo, porém os seus maiores e mais
representativos estoques estão no fígado e nos músculos
esqueléticos (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O glicogênio no músculo esquelético fornece uma
fonte imediata de energia para a contração muscular. O
glicogênio hepático serve de substrato principal para a

síntese de glicose no organismo, principalmente em
períodos entre as refeições (estados de jejum curto).
Estima-se que o fígado contenha estoques equivalentes a
aproximadamente 4 horas de suprimento como
glicogênio (SILVERTHON, 7ª ed.).
TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP)
↠ O trifosfato de adenosina (ATP) é o elo essencial entre
as funções, que utilizam energia, e as funções que
produzem energia no organismo. Por esse motivo, o ATP
foi chamado moeda de energia do organismo e pode ser
obtida e consumida repetidamente (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A energia derivada da oxidação dos carboidratos,
proteínas e das gorduras é usada para converter o
difosfato de adenosina (ADP) em ATP, que é então
consumido pelas diversas reações do corpo (GUYTON, 13ª
ed.).
↠ O ATP é composto químico lábil presente em todas
as células. O ATP é uma combinação de adenina, ribose
e três radicais fosfato. Os últimos dois radicais fosfato
estão conectados com o restante da molécula por meio
de ligações de alta energia, indicadas pelo símbolo ~
(GUYTON, 13ª ed.).
↠ O ATP está presente em toda parte no citoplasma e
no nucleoplasma de todas as células e, essencialmente,
todos os mecanismos fisiológicos que requerem energia
para o seu funcionamento a obtêm diretamente do ATP
(ou de um outro composto de alta energia similar —
trifosfato de guanosina). Por sua vez, o alimento nas
células é gradativamente oxidado e a energia liberada é
usada para formar novo ATP, mantendo, assim, reserva
dessa substância sempre (GUYTON, 13ª ed.).
@jumorbeck
5
OS AMINOÁCIDOS FORMAM AS PROTEÍNAS
↠ A maioria dos aminoácidos absorvidos a partir de uma
refeição são direcionados para a síntese proteica. Como
a glicose, os aminoácidos são levados primeiro para o
fígado pelo sistema porta-hepático. O fígado, então, utiliza-
os para a síntese de lipoproteínas e proteínas plasmáticas,
como albumina, fatores da coagulação e
angiotensinogênio (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os aminoácidos não captados pelo fígado são
utilizados pelas células para produzir proteínas estruturais
ou funcionais, como os elementos do citoesqueleto, as
enzimas e os hormônios (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os aminoácidos são também incorporados em
moléculas não proteicas, como os hormônios aminas e os
neurotransmissores (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Se a glicose se torna baixa, os aminoácidos são
utilizados para a síntese energética. Contudo, se são
ingeridas mais proteínas do que o necessário para a
síntese e o gasto de energia, o excesso de aminoácidos
é convertido em gordura (SILVERTHON, 7ª ed.).
ATENÇÃO: Alguns fisiculturistas gastam grandes quantidades de dinheiro
na compra de diversos suplementos à base de aminoácidos
acreditando que isso promoverá maior crescimento da massa
muscular. No entanto, esses aminoácidos não vão automaticamente
para a síntese proteica. Quando a ingestão de aminoácidos excede a
necessidade do corpo para a síntese proteica, o excesso é usado para
gerar energia ou é armazenado como gordura (SILVERTHON, 7ª ed.).
TRANSPORTE ATIVO DE AMINOÁCIDOS PARA O INTERIOR DAS
CÉLULAS
↠ As moléculas de todos os aminoácidos são grandes
demais para se difundirem com facilidade através dos
poros das membranas celulares. Consequentemente,
quantidade significativa de aminoácidos só pode se mover,
para dentro ou para fora da membrana, por meio de
transporte facilitado ou de transporte ativo, utilizando
mecanismos transportadores (GUYTON, 13ª ed.).
ENERGIA DO ESTOQUE DE GORDURA
↠ A maior parte da gordura ingerida é organizada dentro
do epitélio intestinal na forma de lipoproteínas e
complexos de lipídeos, chamados de quilomícrons. Os
quilomícrons deixam o intestino e entram na circulação
venosa através sistema linfático (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os quilomícrons são constituídos por colesterol,
triacilgliceróis, fosfolipídeos e lipídeos ligados a proteínas,
chamados de apoproteínas, ou apolipoproteínas. Uma vez

que esses lipídeos começam a circular no sangue, a
enzima lipase lipoproteica (LLP) liga-se ao endotélio capilar
dos músculos, e o tecido adiposo converte os
triacilgliceróis em ácidos graxos livres e em glicerol
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Essas moléculas podem, então, ser utilizadas para a
geração de energia pela maioria das células ou
reorganizadas em triacilgliceróis para estoque no tecido
adiposo (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O quilomícron remanescente que permanece na
circulação é captado e metabolizado pelo fígado. O
colesterol dos remanescentes junta-se ao pool de lipídeos
do fígado. Se o colesterol está em excesso, uma parte
pode ser convertida em sais biliares e excretada na bile.
O colesterol dos remanescentes é adicionado ao
colesterol recém-sintetizado e aos ácidos graxos e
empacotado em complexos de lipoproteínas para
secreção no sangue (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os complexos de lipoproteínas que entram
novamente no sangue contêm uma quantidade variada
de triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e apoproteínas.
Quanto mais proteínas um complexo contém, mais
pesado ele é, com os complexos de lipoproteínas do
plasma variando entre lipoproteína de densidade muito
baixa (VLDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL)
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A combinação de lipídeos com proteínas torna o
colesterol mais solúvel no plasma, mas os complexos não
são capazes de se difundir através da membrana celular.
Em vez disso, eles são transportados para o interior das
células através de endocitose mediada por receptor
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As apoproteínas dos complexos possuem receptores
específicos de membrana em diversos tecidos. A maioria
das lipoproteínas que circulam no sistema sanguíneo são
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (SILVERTHON, 7ª
ed.).
O C-LDL é, às vezes, conhecido como “colesterol ruim”, uma vez que
concentrações elevadas de LDL no plasma estão associadas ao
desenvolvimento da aterosclerose. Os complexos de LDL contêm
apoproteína B (apoB), a qual se combina com os receptores de C-
LDL nas células distribuídas pelo organismo. (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A segunda lipoproteína mais comum no sistema
circulatório é a lipoproteína de alta densidade (HDL). O
HDL é muitas vezes chamado de “bom colesterol”, uma
vez que o HDL está envolvido no transporte de colesterol
para fora do plasma sanguíneo. O C-HDL contém
@jumorbeck
6
apoproteína A (apoA), a qual facilita a captação de
colesterol pelo fígado e por outros tecidos (SILVERTHON,
7ª ed.).
SÍNTESE DE LIPÍDEOS
↠ A maioria das pessoas ingere quantidades suficientes
de colesterol a partir de produtos animais contidos na
dieta. Contudo, como o colesterol é uma molécula de
extrema importância para o organismo, se ele não é
ingerido via dieta, ele é sintetizado pelo fígado. Até
mesmo vegetarianos que não comem nenhum produto
animal (veganos) possuem quantidades substanciais de
colesterol em suas células (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O corpo pode produzir colesterol a partir da acetil-
CoA em uma série de reações em cadeia. Quando o anel
da estrutura do colesterol é formado, este é facilmente
utilizado pelas células para a síntese de hormônios e de
outras substâncias esteroides (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Outras gorduras são necessárias para a estrutura e o
funcionamento das células, como os fosfolipídeos, os quais
também são sintetizados a partir de outras fontes que
não lipídeos, durante o estado alimentado. Os lipídeos são
tão diversos que generalizações sobre a sua síntese são
difíceis (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ As enzimas contidas no retículo endoplasmático liso e
no citosol de células são responsáveis pela maior parte
da síntese endógena de lipídeos. Por exemplo, é no
retículo endoplasmático (RE) liso que ocorrem os estágios
da fosforilação que convertem triacilgliceróis em
fosfolipídeos (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O excesso na ingestão de glicose e de proteína leva
à síntese de triacilgliceróis, uma importante etapa do
metabolismo no estado alimentado (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Sempre que a quantidade de carboidratos ingerida é
maior do que a que pode ser usada de imediato como
fonte de energia ou do que pode ser armazenada sob
forma de glicogênio, o excesso é rapidamente
transformado em triglicerídeos e armazenado, desse
modo, no tecido adiposo. Nos seres humanos, a maior
parte da síntese de triglicerídeos ocorre no fígado, mas
quantidades diminutas também são sintetizadas pelo
próprio tecido adiposo. Os triglicerídeos, formados no
fígado, são transportados em sua maior parte pelos
VLDLs para o tecido adiposo, onde são armazenados
(GUYTON, 13ª ed.).
↠ O glicerol pode ser sintetizado a partir da glicose ou
de intermediários da glicólise (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os ácidos graxos são sintetizados a partir de
grupamentos acetil-CoA quando a enzima citosólica ácido
graxo sintase une os grupos acil de 2-carbono em cadeias
de carbono mais longas. Esse processo também requer
hidrogênios e elétrons de alta energia do NADPH
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Como os ácidos graxos são, na verdade, grandes
polímeros do ácido acético, é fácil compreender como a
acetil-CoA pode ser convertida em ácidos graxos. Ela
ocorre por meio do processo em duas etapas, usando a
malonil-CoA e a nicotinamida adenina dinucleotídeo
fosfato (NADPH) reduzida, como intermediários principais
no processo de polimerização (GUYTON, 13ª ed.).
↠ A combinação de glicerol com ácidos graxos para
formar triacilglicerol ocorre no retículo endoplasmático liso
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Depois de sintetizadas, as cadeias de ácidos graxos
cresceram para conter de 14 a 18 átomos de carbono;
elas se ligam ao glicerol para formar triglicerídeos. As
enzimas que provocam essa conversão são muito
específicas para os ácidos graxos com comprimentos de
cadeia de 14 carbonos ou mais, fator que controla a
@jumorbeck
7
qualidade física dos triglicerídeos armazenados no
organismo (GUYTON, 13ª ed.).
O COLESTEROL PLASMÁTICO COMO PREDITOR DE DOENÇAS DO CORAÇÃO
Dos nutrientes no plasma, os lipídeos e a glicose recebem maior
atenção dos profissionais da saúde. O metabolismo anormal da glicose
é uma característica do diabetes melito. Os lipídeos plasmáticos
anormais são utilizados como indicadores do risco de se desenvolver
aterosclerose e doença cardíaca coronariana (DCC). Alguns estudos
indicam que o LDL elevado pode ser com siderado de forma singular
o mais importante preditor de risco para DCC. Os níveis de C-HDL no
plasma também têm sido uti lizados como preditores de risco de
desenvolvimento de aterosclerose. Assim como o C-LDL alto, o C-
HDL baixo (< 40 mg/dL) está associado com maior risco de
desenvolver DCC (SILVERTHON, 7ª ed.).
Metabolismo no estado de jejum
↠ Uma vez que todos os nutrientes de uma refeição
tenham sido digeridos, absorvidos e distribuídos para
várias células, a concentração de glicose no plasma
começa a cair. Isso é o sinal para o corpo mudar o
metabolismo do estado alimentado (absortivo) para o
estado de jejum (pós-absortivo) (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O metabolismo está sob o controle predominante de
hormônios, os quais têm o objetivo de manter a
homeostasia da concentração de glicose no sangue e,
por consequência, a oferta da mesma como fonte de
energia para ao encéfalo e os neurônios (SILVERTHON,
7ª ed.).
↠ A homeostasia da glicose é mantida por meio do
catabolismo de conversão de glicogênio, proteínas e
gorduras em intermediários que podem ser utilizados
para a produção de glicose ou de ATP (SILVERTHON, 7ª
ed.).
↠ Utilizar proteínas e gorduras para a síntese de ATP
poupa a glicose plasmática para ser utilizada pelo encéfalo
(SILVERTHON, 7ª ed.).
CONVERSÃO DO GLICOGÊNIO EM GLICOSE
↠ A fonte mais fácil de obtenção de glicose da
homeostasia da glicose plasmática é pelo estoque de
 8

glicogênio do organismo, predominantemente localizado hepático em glicose e sua liberação para o sangue, elevando, desse
no fígado (SILVERTHON, 7ª ed.). modo, a concentração sanguínea de glicose (GUYTON, 13ª ed.).

↠ O glicogênio hepático é capaz de suprir a demanda ↠ No estado de jejum, o glicogênio do músculo

por glicose por cerca de 4 a 5 horas (SILVERTHON, 7ª
ed.).
↠ Na glicogenólise, o glicogênio é quebrado em glicose
ou em glicose-6-fosfato A maior parte do glicogênio é
convertida à glicose-6-fosfato em uma reação que separa
a molécula de glicose do polímero de glicogênio, que
ocorre com o auxílio de fosfatos inorgânicos obtidos no
citosol. Somente cerca de 10% dos estoques de glicogênio
são hidrolisados a moléculas de glicose pura
(SILVERTHON, 7ª ed.).
esquelético pode ser metabolizado em glicose, mas não
diretamente. As células musculares, como a maioria das
outras células, não possuem a enzima que produz glicose
a partir da glicose-6-fosfato. Como resultado, a glicose-6-
fosfato produzida a partir da glicogenólise no músculo
esquelético é metabolizada a piruvato (condições
aeróbias) ou a lactato (condições anaeróbias). O piruvato
e o lactato são, então, transportados para o fígado, que
os usa para produzir glicose via gliconeogênese
(SILVERTHON, 7ª ed.).

A glicogenólise não ocorre pela reversão das mesmas reações

químicas que formam o glicogênio; ao contrário, cada molécula de
glicose sucessiva em cada ramo do polímero de glicogênio se divide
por meio de fosforilação catalisada pela enzima fosforilase. Em
condições de repouso, a fosforilase está na forma inativa, de modo
que o glicogênio permanece armazenado. Quando ocorre necessidade
de formar novamente glicose a partir do glicogênio, a fosforilase deve
primeiro ser ativada (GUYTON, 13ª ed.).

Dois hormônios, a epinefrina e o glucagon, são capazes de ativar a

fosforilase e, assim, causar glicogenólise rápida. O efeito inicial de cada
um desses hormônios é o de promover a formação do AMP cíclico
nas células, que então dão início à cascata de reações químicas que
ativa a fosforilase (GUYTON, 13ª ed.).

A epinefrina é liberada pela medula da glândula adrenal, quando o

sistema nervoso simpático é estimulado. Consequentemente, uma das
funções do sistema nervoso simpático é a de aumentar a
disponibilidade da glicose para o metabolismo energético rápido
(GUYTON, 13ª ed.).

O glucagon é o hormônio secretado pelas células alfa do pâncreas,

quando a concentração sérica da glicose está excessivamente baixa.
Ele estimula a formação do AMP cíclico, principalmente pelas células
hepáticas que, por sua vez, promove a conversão do glicogênio

@jumorbeck
 9

AS PROTEÍNAS PODEM SER SINTETIZADAS PARA PRODUZIR
ATP
↠ Durante o estado de jejum, os aminoácidos livres são
normalmente utilizados como fonte de obtenção de ATP.
Se o estado de jejum se prolonga por um período
grande, as proteínas musculares são degradadas a
aminoácidos para suprir a demanda energética
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O primeiro passo do catabolismo proteico é a digestão
de proteínas a polipeptídeos menores por enzimas,
chamados de proteases (endopeptidases) (SILVERTHON,
7ª ed.).
↠ Ambos, a amônia e o íon amônio, são considerados
tóxicos, porém as células do fígado rapidamente
convertem esses compostos em ureia (CH4N2O). A ureia
é o principal resíduo de nitrogênio do corpo e é
excretada pelos rins (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Se os estoques de glicogênio se tornam baixos e a
concentração de glicose plasmática é ameaçada, as
proteínas podem ser utilizadas para produzir glicose. No
fígado, os aminoácidos ou o piruvato produzido a partir
de aminoácidos entram na via da glicólise. Essa via, então,
volta a produzir glicose-6-fosfato e glicose
(gliconeogênese) (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Posteriormente, enzimas conhecidas como

exopeptidases degradam as ligações terminais dos
polipeptídeos menores, permitindo a liberação de
aminoácidos livres (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Os aminoácidos podem ser convertidos em

intermediários que tanto participam da glicólise quanto do
ciclo do ácido cíclico. A primeira etapa deste processo de
conversão é a desaminação, a qual remove o
grupamento amino do aminoácido (SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ A desaminação também promove a síntese de

moléculas de amônia e de ácidos orgânicos. Alguns dos
ácidos orgânicos gerados nessa via são o piruvato e a
acetil-CoA e diversos intermediários do ciclo do ácido
cíclico. Os ácidos orgânicos podem, então, entrar na via
do metabolismo aeróbio para produzir ATP
(SILVERTHON, 7ª ed.).

DEGRADAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS PROTEÍNAS

Quando a pessoa não ingere proteínas, certa proporção das proteínas

corporais é degradada em aminoácidos e, então, desaminada e
oxidada. Esse processo envolve 20 a 30 gramas de proteína por dia,
o que se denomina perda obrigatória de proteínas. Portanto, a fim de
prevenir a perda efetiva de proteínas corporais, uma pessoa média
deve ingerir o mínimo de 20 a 30 gramas de proteína a cada dia
(GUYTON, 13ª ed.).

OS LIPÍDEOS ESTOCAM MAIS ENERGIA QUE A GLICOSE E AS

↠ As moléculas de amônia (NH3) produzidas durante o
processo de desaminação rapidamente se associam aos
íons hidrogênio (H+), convertendo-se em íons amônio
(NH4+) (SILVERTHON, 7ª ed.).
PROTEÍNAS
↠ As moléculas de lipídeos são consideradas a fonte
primária de combustível do organismo, uma vez que
possuem elevado conteúdo de energia quando

@jumorbeck

comparadas às proteínas e aos carboidratos
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Quando o corpo no estado de jejum necessita utilizar
os estoques de energia, as lipases degradam os
triacilgliceróis em glicerol e em ácidos graxos livres por
meio de uma série de reações, denominada lipólise
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O glicerol sintetizado a partir da lipólise entra na via da
glicólise, posteriormente formando piruvato e ATP, assim
como as moléculas de glicose comuns (SILVERTHON, 7ª
ed.).
↠ As longas cadeias de ácidos graxos são mais difíceis
de gerarem ATP. A maioria dos ácidos graxos precisa
primeiramente ser transportada do citosol para a matriz
mitocondrial. Uma vez na matriz, os ácidos graxos são
lentamente desacoplados em duas unidades de carbono
por vez, até o fim da cadeia, em um processo chamado
de beta-oxidação (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Na maioria das células, as unidades de dois carbonos
dos ácidos graxos são convertidas em acetil-CoA, cuja
unidade acil com dois carbonos alimenta diretamente o
ciclo do ácido cítrico (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ No estado de jejum, o tecido adiposo libera ácidos
graxos livres e glicerol na corrente sanguínea. O glicerol
será captado pelo fígado, convertendo-se em glicose na
via da gliconeogênese. Os ácidos graxos serão captados
@jumorbeck
10
por diversos tecidos e utilizados para a produção de
energia (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ No fígado, se os ácidos graxos produzirem mais
rapidamente grupamentos acetil-CoA do que o ciclo do
ácido cítrico pode os metabolizar, o excesso de unidades
acil será convertido em corpos cetônicos (comumente
chamados de cetonas na área da fisiologia e da medicina)
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os corpos cetônicos tornam-se uma significativa fonte
de energia para o cérebro em casos de jejum prolongado
e de glicose baixa. Os corpos cetônicos entram no
sangue, criando um estado chamado de cetose. O hálito
de pessoas com cetose tem um odor de fruta causado
pela acetona, uma cetona volátil cujo odor você pode
reconhecer nos removedores de esmalte de unha
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Planos dietéticos com baixo teor de carboidratos, como a dieta de
Atkins e a dieta de South Beach, são extremamente cetogênicos, visto
que a maioria das calorias vem do metabolismo das gorduras. Essas
dietas possuem muito pouca quantidade de carboidrato e alta
quantidade de gordura e proteína, o que leva a um aumento do
metabolismo da beta-oxidação das gorduras e produção de corpos
cetônicos (SILVERTHON, 7ª ed.).
Pessoas que fazem essas dietas têm uma rápida perda de peso inicial,
mas isso ocorre pela degradação do glicogênio e pela perda de água,
não por redução de gordura do corpo (SILVERTHON, 7ª ed.).
As dietas cetogênicas têm sido utilizadas no tratamento de crianças
com epilepsia e que não respondem à terapia com medicamentos.
Por razões ainda desconhecidas, a manutenção de um estado de
cetose nessas crianças diminui a incidência das convulsões. Apesar
disso, as dietas cetogênicas também podem ser perigosas
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Entre os riscos associados a dietas cetogênicas estão a desidratação,
a perda de eletrólitos, a ingestão inadequada
de cálcio e vitaminas, a gota e os problemas renais (SILVERTHON, 7ª
ed.).
Metabolismo no estado de jejum prolongado
↠ O armazenamento de energia por um adulto pode
ocorrer de três formas: por meio do glicogênio guardado
no fígado e nos músculos (em pequena quantidade);
triacilgliceróis conservados no tecido adiposo em
significativas concentrações; e proteínas teciduais,
quebradas caso seja necessário (VENÂNCIO, 2018).
↠ Passadas duas horas da alimentação, a taxa de glicose
no sangue se torna um pouco mais baixa, o que faz com
que o fígado a exporte para outros tecidos a partir do
glicogênio armazenado. Nesse momento, a quebra de
triacilgliceróis é muito reduzida ou até inexistente.

Passadas mais duas horas (totalizando-se 4 horas depois
da ingestão), taxa de glicose no sangue se torna ainda
mais baixa, fazendo com que a liberação de insulina seja
restringida e a do glucagon seja aumentada. Essas
indicações hormonais ativam os triacilgliceróis, que passam
a ser, a priori, a fonte de energia utilizada pelo fígado e
pelos músculos (VENÂNCIO, 2018).
↠ O metabolismo energético no fígado durante o jejum
prolongado ocorre da seguinte forma: (VENÂNCIO, 2018).
➢ Quando não há ingestão de alimento por um
período mais longo, com o intuito de abastecer
o cérebro com glicose, o fígado utiliza as
proteínas menos indispensáveis para o corpo
como um todo.
➢ Da mesma forma, os aminoácidos que não são
fundamentais sofrem a transaminação ou
desaminação, e os grupos amino extras são
transformados em ureia, que é liberada através
do sangue para o sistema renal e é excretada
na urina.
➢ Ainda no fígado e um pouco nos rins, a estrutura
interna das moléculas de carbono dos
aminoácidos glicogênicos é transformada em
piruvato ou intermediários do ciclo do ácido
cítrico.
➢ Esses intermediários, da mesma forma como o
glicerol dos triacilgliceróis do tecido adiposo,
provêm os substratos iniciais para a realização
da gliconeogênese no fígado, produzindo glicose
para o cérebro.
➢ Os ácidos graxos exportados do tecido adiposo
passam pelo processo de oxidação, gerando a
acetil-CoA no fígado, entretanto, como o
oxaloacetato é reduzido pela utilização de
intermediários do ciclo do ácido cítrico na
gliconeogênese, o ingresso da acetil-CoA no
ciclo é prejudicado e, por consequência, a sua
quantidade começa a se concentrar. Tal
processo facilita a produção de acetoacetil-CoA
e corpos cetônicos.
➢ Depois de dias sem alimentação, as taxas de
corpos cetônicos na corrente sanguínea se
intensificam, uma vez que esses são liberados
pelo fígado para serem levados ao músculo
esquelético, coração e cérebro, que passam a
usá-los como fonte de energia em lugar da
glicose.
@jumorbeck
11
↠ O estoque de triacilgliceróis no tecido adiposo de um
adulto, em uma faixa de peso considerado regular, pode
sustentar o corpo, por meio de uma regulação metabólica
com dispêndio mínimo de energia, por aproximadamente
três meses. Em relação a uma pessoa obesa, o corpo é
capaz de se manter sem ingestão de alimento por
aproximadamente um ano (VENÂNCIO, 2018).
↠ No momento em que o armazenamento de gordura
termina, inicia-se a quebra de proteínas essenciais, o que
afeta a atividade do coração e do fígado, e pode causar
até, na inatividade prolongada, a morte. Esse
armazenamento confere o combustível necessário para
o corpo (fonte de calorias), enquanto a pessoa estiver em
jejum ou em uma alimentação restritiva. Porém, outros
nutrientes, como vitaminas e mineiras, devem ser
providos ao corpo com uma refeição rica em
aminoácidos glicogênicos para que eles possam repor
aqueles usados na gliconeogênese (VENÂNCIO, 2018).
Regulação do metabolismo pela insulina e pelo
glucagon
↠ O sistema endócrino é o principal responsável pela
regulação metabólica. Apesar disso, o sistema nervoso
também participa ativamente desse processo,
particularmente nas situações que envolvem a ingestão
de alimentos (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Diversos hormônios estão envolvidos na regulação do
metabolismo a longo prazo, porém de hora em hora essa
regulação depende muito da taxa de relação entre a
secreção de insulina e o glucagon, dois hormônios
secretados por células endócrinas do pâncreas. Ambos os
hormônios têm uma meia-vida curta e precisam ser
continuamente secretados para que tenham um efeito
sustentado (SILVERTHON, 7ª ed.).
O PÂNCREAS SECRETA INSULINA E GLUCAGON
↠ As ilhotas de Langerhans contêm quatro tipos distintos
de células, cada um associado à secreção de um ou mais
hormônios peptídicos (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Aproximadamente três quartos das ilhotas são células
beta, as quais produzem insulina e um outro peptídeo,
chamado de amilina. Outros 20% são compostos por
células alfa, as quais produzem e secretam glucagon. A
maioria das células restantes são células D que secretam
somatostatina. Em número bem menor estão as células
PP (ou células F), as quais produzem o polipeptídeo
pancreático (SILVERTHON, 7ª ed.).

A RAZÃO ENTRE INSULINA E GLUCAGON REGULA O
METABOLISMO
↠ A insulina e o glucagon atuam de forma antagonista
para manter a concentração de glicose plasmática dentro
de uma faixa aceitável. Ambos os hormônios estão
presentes no sangue na maior parte do tempo. É a
proporção entre os dois hormônios que determina qual
hormônio predomina (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ No estado alimentado, quando o corpo está
absorvendo os nutrientes, a insulina é o hormônio
dominante, e o organismo entra em estado anabólico
(SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ No estado de jejum, as reações metabólicas previnem
a queda da concentração da glicose plasmática
(hipoglicemia) (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Quando o glucagon predomina, o fígado usa glicogênio
e intermediários não glicídicos para sintetizar glicose para
liberação no sangue (SILVERTHON, 7ª ed.).
@jumorbeck
12
A INSULINA É O HORMÔNIO PREDOMINANTE NO ESTADO
ALIMENTADO
↠ Ela é sintetizada como um pró-hormônio inativo e
ativada antes da secreção. A glicose é um importante
estímulo à secreção da insulina, porém outros fatores
têm influência sobre o aumento, a amplificação ou
mesmo a inibição da secreção (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Os fatores são: (SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ Aumento da concentração de glicose
plasmática: o estímulo principal para liberação da
insulina é a concentração plasmática de glicose
maior do que 100 mg/dL.
➢ Aumento da concentração de aminoácidos: o
aumento da concentração de aminoácidos no
plasma após uma refeição também desencadeia
a secreção de insulina.
➢ Efeitos antecipatórios dos hormônios GI:
recentemente, tem sido demonstrado que mais
de 50% de toda a secreção de insulina é
estimulada por um hormônio chamado de
peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1).
➢ Atividade parassimpática: a atividade
parassimpática para o trato GI e para o pâncreas
aumenta durante e após uma refeição. O
estímulo parassimpático para as células beta
estimula a secreção de insulina.
➢ Atividade simpática: a secreção de insulina é
inibida pelos neurônios simpáticos. A adrenalina e
a noradrenalina inibem a secreção de insulina e
desviam o metabolismo para a gliconeogênese,
a fim de fornecer combustível extra para o
sistema nervoso e o músculo esquelético.
 13

↠ A insulina diminui a glicose plasmática de quatro
maneiras: (SILVERTHON, 7ª ed.).
➢ A insulina aumenta o transporte de glicose na
maioria das, mas não em todas, células sensíveis
à insulina: o tecido adiposo e o músculo
esquelético necessitam de insulina para
captarem quantidades suficientes de glicose.
➢ A insulina aumenta a utilização e o
armazenamento da glicose: a insulina ativa
enzimas para a utilização de glicose (glicólise) e
a síntese de glicogênio (glicogênese).
Simultaneamente, a insulina inibe as enzimas de
degradação do glicogênio (glicogenólise), síntese
de glicose (gliconeogênese) e degradação da
gordura (lipólise), no intuito de garantir que o
metabolismo vá em direção ao anabolismo.
➢ A insulina aumenta a utilização de aminoácidos:
a insulina ativa enzimas para a síntese proteica e
inibe enzimas que promovem a quebra de
proteínas.
➢ A insulina promove a síntese de lipídeos: a
insulina inibe a beta-oxidação de ácidos graxos e
promove a conversão do excesso de glicose e
aminoácidos em triacilgliceróis.
Em resumo, a insulina é um hormônio anabólico porque promove a
síntese de glicogênio, de proteínas e de gorduras. Quando a insulina
está ausente ou deficiente, as células vão para o metabolismo
catabólico (SILVERTHON, 7ª ed.).
O GLUCAGON É PREDOMINANTE NO ESTADO DE JEJUM
↠ O glucagon é secretado pelas células alfa-pancreáticas,
as quais são geralmente antagonistas à insulina e a seus
efeitos metabólicos (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ Quando a glicose plasmática se torna menor que 100
mg/dL, a secreção de glucagon aumenta
significativamente. Em uma concentração de glicose
acima de 100 mg/dL, ou seja, quando a insulina é secretada
em maior quantidade, o glucagon é inibido e permanece
em níveis baixos, mas constantes (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ O fígado é o tecido-alvo primário do glucagon. O
glucagon estimula a glicogenólise e a gliconeogênese para
aumentar a produção de glicose. Estima-se que, durante
o jejum noturno, 75% da glicose produzida pelo fígado é
proveniente das reservas de glicogênio, e os 25%
restantes, da gliconeogênese (SILVERTHON, 7ª ed.).
↠ A liberação de glucagon também é estimulada por
aminoácidos plasmáticos. Esta via evita a hipoglicemia após
a ingestão de uma refeição com proteína pura
(SILVERTHON, 7ª ed.).
Referências
VENÂNCIO, M. A. Integração Metabólica e suas
correlações. Trabalho de conclusão de Curso,
Universidade Federal de Juiz de Fora, 2018.
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em:
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed.
Editora Elsevier Ltda., 2017
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy Fisiologia,
7ª ed. Elsevier, RJ, 2018.

↠ Quando a concentração de glicose plasmática se

reduz após algumas horas de uma refeição, a secreção
de insulina torna-se bastante baixa, e os efeitos da
secreção do glucagon sobre o metabolismo celular em
todo o organismo crescem significativamente
(SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ Como observado, é a proporção de insulina em

relação ao glucagon (razão insulina/glucagon) que
determina a direção do metabolismo, em vez da
quantidade absoluta de qualquer dos dois hormônios.
(SILVERTHON, 7ª ed.).

↠ A função do glucagon é prevenir a hipoglicemia, de

modo que a concentração de glicose é considerada o
estímulo primário mais importante para a secreção do
hormônio (SILVERTHON, 7ª ed.).

@jumorbeck

APG 01: METODOLOGIA ATIVA X METODOLOGIA TRADICIONAL
1- Explicar as diferenças entre as metodologias
ativa e tradicional de ensino-aprendizagem;
2- Compreender as vantagens e desvantagens das
metodologias ativa e tradicional de ensino-
aprendizagem;
APG 02: TRABALHO EM GRUPO X TRABALHO EM EQUIPE
1- Compreender as diferenças entre trabalho em
grupo e trabalho em equipe;
2- Explicar a importância do feedback no processo
de aprendizado individual e em grupo;
APG 03: ÉTICA PROFISSIONAL E PRONTUÁRIO
1- Explicar a importância da ética no trabalho em
equipe multiprofissional;
2- Compreender o código de ética do estudante
de medicina;
3- Descrever a dinâmica que envolve o registro no
prontuário médico;
APG 04: CÉLULAS
1- Compreender as estruturas básicas da célula e
suas funções e como se organizam;
2- Explicar a estrutura dos cromossomos e do
DNA;
3- Apresentar as proteínas de membrana, seu
processo de produção e processamento;
APG 05: CORAÇÃO
1- Compreender a anatomia, função e importância
do coração;
2- Explicar o processo de contração e relaxamento
do músculo estriado cardíaco;
3- Analisar os fatores que influenciam nos
batimentos cardíacos (psicológicos, genéticos,
hormonais, químicos);
APG 06: CORAÇÃO DO ATLETA
1- Explicar o funcionamento do ciclo cardíaco;
2- Associar o sincronismo das células do miocárdio
na produção do fluxo sanguíneo nas câmaras
cardíacas;
3- Diferenciar o metabolismo cardíaco normal e do
atleta;
APG 07: EMBRIOLOGIA CARDÍACA
1- Compreender a embriologia do coração;
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1
2- Explicar a malformação congênita e quais são
elas;
3- Identificar os fatores que ocasionam a
malformação congênita do coração;
APG 08: VALVAS CARDÍACAS E SOPROS CARDÍACOS
1- Explicar a anatomofisiologia das valvas cardíacas;
2- Compreender a fisiologia do sopro cardíaco;
APG 09: ATEROSCLEROSE
1- Compreender a anatomia e histologia dos vasos
sanguíneos;
2- Explicar como ocorre o processo inflamatório de
formação das placas;
3- Discutir as diferenças nos hábitos de vida entre
populações diferentes e os impactos positivos
na saúde;
APG 10: ANAMNESE E COMUNICAÇÃO INTERPARES
1- Compreender o processo da anamnese e a
importância de aplica-la de maneira direcionada;
2- Explicar os aspectos éticos da comunicação
médico-paciente, médico-estudante e médico-
família;
APG 11: ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
1- Explicar a eletrofisiologia cardíaca;
2- Compreender o ECG e os significados dos
traçados;
APG 12: VASCULARIZAÇÃO DOS MEMBROS INFERIORES
1- Compreender a anatomia vascular dos
membros inferiores;
2- Explicar o retorno venoso (formação das
varizes);
APG 13: VASCULARIZAÇÃO DOS MEMBROS INFERIORES
1- Relembrar a morfofisiologia dos vasos
sanguíneos;
2- Compreender a vascularização dos MMSS;
3- Identificar os sinais vitais em um indivíduo normal
e alterado;
4- Explicar a volemia, volume sanguíneo e o
choque hipovolêmico;
5- Entender os mecanismos fisiológicos
correlacionados com o controle da pressão
arterial;
6- Abordar a prevenção de acidentes de trabalho;

APG 14: SISTEMA LINFÁTICO
1- Compreender a morfologia do sistema linfático;
2- Explicar os mecanismos de combate ao
linfedema e a importância da drenagem linfática;
3- Discutir aspectos éticos sobre o direito de
imagem e voz;
APG 15: HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
1- Conhecer as plaquetas;
2- Compreender como ocorre o processo de
hemostasia;
3- Explicar os mecanismos de coagulação
sanguínea;
4- Entender a ativação dos fatores que participam
da cascata de coagulação;
APG 16: HEMOGLOBINA E ANEMIA FALCIFORME
1- Descrever a estrutura das proteínas globulares;
2- Entender a organização estrutural e funcional
das hemoglobinas;
3- Explicar a anemia falciforme, destacando sua
incidência e de outras doenças de alta
prevalência na população negra;
APG 17: CÉLULAS SANGUÍNEAS
1- Estudar as células sanguíneas;
APG 18: SISTEMA IMUNE
1- Descrever o papel da imunoglobulina no
processo de defesa do organismo;
2- Estudar os tipos de reações de
hipersensibilidade;
3- Explicar as alterações estruturais e as
manifestações clínicas secundárias nas reações
de hipersensibilidade;
APG 19: TRANSPORTE DE GASES
1- Explicar o transporte de gases;
2- Descrever os impactos psicológicos gerados
pelo cyberbullying;
3- Entender a importância das medidas preventivas
ao suicídio;
APG 20: VIA AÉREA SUPERIOR
1- Explicar a anatomofisiologia do sistema
respiratório superior;
2- Explicar a formação do muco e sua função nas
vias aéreas superiores;
@jumorbeck
2
3- Compreender os mecanismos de defesa nas
vias aéreas superiores;
APG 21: VOZ
1- Estudar a anatomia da faringe e da laringe e
como a inervação interfere em sua fisiologia;
2- Explicar como ocorre a formação da voz;
3- Estudar os órgãos linfóides presentes na faringe
e na laringe;
APG 22: SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR E EMBRIOLOGIA DO
SISTEMA RESPIRATÓRIO
1- Conhecer a morfologia do sistema respiratório
inferior;
2- Estudar a embriologia do sistema respiratório;
3- Compreender como ocorre a maturação do
pulmão;
4- Explicar a importância do surfactante;
APG 23: MECÂNICA RESPIRATÓRIA
1- Explicar como o sistema nervoso atua na
respiração;
2- Compreender a mecânica respiratória;
3- Estudar como ocorre a troca gasosa;
4- Estudar os volumes e capacidades pulmonares;
APG 24: EMBRIOLOGIA DA CAVIDADE ORAL
1- Entender a função da microbiota oral;
2- Estudar a saliva;
3- Estudar a embriologia da cavidade oral;
4- Discutir sobre a formação de fendas labiopalatais;
APG 25: SISTEMA DIGESTIVO ALTO
1- Estudar a morfofisiologia do trato digestório alto;
2- Explicar a função motora e secretora do
estômago;
APG 26: INTESTINO DELGADO, PÂNCREAS, FÍGADO E VESÍCULA
BILIAR
1- Estudar a morfofisiologia do intestino delgado;
2- Compreender a morfofisiologia da vesícula,
fígado e pâncreas;
3- Conhecer as biomoléculas e lipoproteínas
plasmáticas;
APG 27: INTESTINO GROSSO
1- Interpretar o estado nutricional a partir do
GALT;
 3

2- Compreender o papel da microbiota intestinal;

3- Discutir as implicações ao tratar as medicações
pelo nome comercial ao invés de utilizar o nome
genérico dos componentes;
4- Explicar o efeito do uso de prebióticos,
probióticos e pósbióticos;
5- Estudar a morfofisiologia do intestino grosso
(fecaloma e diverticulose);

APG 28: METABOLISMO

1- Compreender a regulação metabólica do estado
alimentado, jejum e jejum prolongado.

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