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ACONSELHAMENTO NA FARMÁCIA
FISIOLOGIA E FARMACOTERAPIA
ANO LETIVO 2022/2023
TURMA: 10º ANO
MÓDULO 10156
PROF: PATRÍCIA QUEIRÓS
OBJETIVOS:
Alguns organismos são formados por uma única célula (seres unicelulares), outros, por sua vez, são formados
por várias células (seres pluricelulares).
A célula tem todo o material necessário para realizar processos vitais, como nutrição, libertação de energia e
reprodução.
As células podem ser classificadas em dois grandes grupos: procarióticas e eucarióticas (possuem núcleo bem
definido).
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS
Todos os seres vivos são agrupados de acordo com as suas características comuns, tornando possível conhecer e
analisar a Biodiversidade no planeta, entender graus de parentesco evolutivo entre indivíduos e perceber os
momentos onde existiu necessidade de adaptação.
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS- FORMA DE OBTENÇÃO DE ALIMENTO
Autotróficos: seres vivos capazes de sintetizar o próprio alimento. Exemplo: Plantas,Algas, Bactérias.
➢ Fotossintetizantes: utilizam a energia luminosa para produzir matéria orgânica através da Fotossíntese. Exemplo: Plantas.
➢ Quimiossintetizantes: utilizam compostos químicos inorgânicos para produzir matéria orgânica por Quimiossíntese.
Exemplo: Bactérias.
Heterotróficos: seres vivos que não são capazes de sintetizar o próprio alimento, devendo obter a matéria orgânica
necessária para o seu metabolismo através do consumo de outros seres vivos ou de matéria orgânica produzida pelos
autotróficos.
➢ Carnívoros: seres que se alimentam de outros seres, geralmente através da caça ou de restos de animais. Exemplo: Leão, Hiena.
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS- NÍVEL TRÓFICO
Produtores: são a base da cadeia alimentar, ocupando o 1º Nível Trófico. São os organismos autotróficos como
as plantas e as algas.
Apex Predator: animais no topo da cadeia alimentar, sem predadores naturais. Exemplo: leão, orca, homem.
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS- TAXONOMIA
A classificação básica dos seres vivos é feita em Ordem Decrescente (do Maior para o Menor):
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS- TAXONOMIA
Existem 3 Domínios:
Bacteria: inclui todos os organismos unicelulares e procariontes. Engloba bactérias que causam doenças ao
homem e também as que se encontram em ambientes como água e solo.
Archaea: representado por organismos geralmente quimiossintetizantes e procariontes, que não encaixam no
Domínio anterior. Muitos dos representantes são Extremófilos – organismos capazes de viver em condições
extremas – que acabam por estabelecer os limites de tolerância dos seres vivos às condições climáticas.
Eucarya: inclui apenas organismos eucariontes, unicelulares, como os Protozoários, ou Multicelulares, como
Animais, Fungos e Plantas.
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS- TAXONOMIA
5 Reinos
Protista: protozoários
Fungi: Fungos
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS- TAXONOMIA
A classificação dos seres vivos em cinco reinos da biologia foi feita baseando-se em três critérios básicos:
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CONSTITUIÇÃO CELULAR
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CONSTITUIÇÃO CELULAR
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CONSTITUIÇÃO CELULAR
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DIVISÃO DAS CÉLULAS:
A divisão celular pode ser dividida em duas etapas: a primeira, denominada interfase, no qual a célula está a ser
preparada para a divisão celular; e a segunda, quando ocorre a divisão celular, caracterizada pela mitose, com a
separação do núcleo e a citocinese, que é a separação do citoplasma
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DIVISÃO DAS CÉLULAS:
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DIVISÃO DAS CÉLULAS:
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FASE MICÓTICA: MITOSE E CITOCINESE
A mitose é um período onde o núcleo sofre um conjunto de transformações que culminam com a sua divisão.
Embora a mitose seja um fenómeno continuo divide-se em 4 fases:
Profase, Metafase, anafase e telófase.
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FASE MICÓTICA: MITOSE E CITOCINESE
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RELAÇÃO PARASITA/HOSPEDEIRO: TIPOS DE RELAÇÃO
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PARASITISMO:
Parasita: organismos que, com a finalidade de se alimentar, reproduzir ou completar o seu ciclo de vida, vivem
em associação com outros dos quais retiram os meios para a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o
organismo hospedeiro. Os parasitas são tipicamente muito mais pequenos que os seus hospedeiros, geralmente
não o matam e vivem neles por extensos períodos temporais. São seres altamente especializados e reproduzem-
se mais rapidamente que o hospedeiro. Todas as doenças infeciosas em animais são causadas por seres
considerados parasitas – Parasitose.
Os parasitas mais comuns são: vírus, bactérias, vermes, artrópodes, protozoários – agentes da malária, da doença
do sono e disenteria. Podem ser classificados quanto:
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PARASITISMO: ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA
Estenoxenos: afetam somente uma espécie hospedeira ou um grupo de espécies muito próximas. Exemplo:
Ascaris lumbricoides (lombrigas), Plasmodium (malária),Taenia.
Eurixenos: apresentam uma ampla variedade de hospedeiros. Exemplo: Toxoplasma gondii (toxoplasmose),
Leishmania.
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PARASITISMO: PARTE DO CORPO DO HOSPEDEIRO ATACADA
Ectoparasitas: atacam a parte exterior do corpo do hospedeiro. Exemplo: piolhos, pulgas, carrapatos.
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PARASITISMO: PARTE DO CORPO DO HOSPEDEIRO ATACADA
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PARASITISMO: NECESSIDADE
Parasitas Facultativos: não dependem do hospedeiro para sobreviver, mas escolhem parasitá-lo.
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PARASITISMO:
Hospedeiro: organismo que abriga um parasita no seu corpo, constituindo o seu habitat. O parasita pode ou não
Primário ou Definitivo: organismo que apresenta o parasita na sua fase adulta ou na sua forma sexuada. São
imprescindíveis para o parasita. Exemplo: Schistosoma mansoni e Trypanosoma cruzi (Doença das Chagas), têm no
ser humano o seu hospedeiro definitivo; já o do Plasmodium é o mosquito Anopheles.
Secundário ou Intermédio: apresentam o parasita em fases iniciais do seu crescimento, na sua fase de larva ou
assexuada. Exemplo: no caso da ténia, o seu hospedeiro primário é o humano, mas o intermediário é o porco,
onde se desenvolve no seu músculo.
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PARASITISMO:
Paraténico ou de Transporte: é o organismo que serve de reservatório temporário para a fase imatura do parasita,
não sendo necessário para completar o seu ciclo de vida. Aqui, o parasita pode acumular-se em grande número,
aumentando as suas possibilidades de sobrevivência e transmissão. Exemplo: Gnathostoma tem como hospedeiros
definitivos mamíferos carnívoros. As fezes destes animais contaminam a água, onde o parasita inicia o seu
desenvolvimento e pode ser ingerido por pequenos crustáceos. Estes crustáceos são ingeridos por peixes ou
sapos (Hospedeiros Secundários), que podem ser ingeridos imediatamente pelos carnívoros, ou por patos e
cobras que se tornam Hospedeiros Paraténicos
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PARASITISMO- VETORES
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COMENSALISMO:
Infeção: quando ocorre a invasão e colonização do organismo hospedeiro por parasitas internos (bactérias,
vírus, fungos, parasitas). A colonização do organismo pela flora normal, desde que mantida nas suas áreas
normais, não é uma infeção. No entanto, se estas bactérias colonizam outro local em que não deviam estar,
passamos a ter infeção
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TIPOS DE INFEÇÃO:
Infeção Localizada: o microrganismo mantém-se isolado num determinado local, como o sítio de uma ferida.
Infeção Secundária: infeção que se apresenta após a primária. Exemplo: a infeção primária pode enfraquecer o
sistema imunitário, permitindo infeções secundárias – Oportunistas.
Infestação: quando o ataque é por parasitas externos, como os artrópodes (piolho, carrapato).
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FORMAS DE TRANSMISSÃO DE AGENTES INFECIOSOS
Uma Infeção começa com a exposição do hospedeiro ao agente infecioso, que habita em reservatórios como
seres humanos ou outros animais, água, solo ou comida. O agente infecioso sai do seu reservatório e propaga-se
de um hospedeiro infetado para outro. Os Portadores desempenham aqui um papel importante, já que
transportam o agente sem apresentarem sintomas da doença.
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FORMAS DE TRANSMISSÃO DE AGENTES INFECIOSOS
→ Contacto Direto: inclui contacto entre hospedeiros, seja através de beijos ou relações sexuais, onde uma pessoa entra
em contacto com a pele e fluidos corporais de outra pessoa. Uma grávida pode transmitir um agente infecioso ao seu feto
– Transmissão
→ Transmissão por Gotículas: também pode ser considerada uma forma de contacto direto. Envolve a transmissão do
agente por pequenas gotículas respiratórias, quando um hospedeiro infetado tosse ou espirra, que são depois inaladas por
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outro hospedeiro.
FORMAS DE TRANSMISSÃO DE AGENTES INFECIOSOS
→ Contacto Indireto: envolve a transferência do agente infecioso através de um intermediário, como um objeto
ou pessoas contaminados. O agente pode ser depositado num objeto inanimado – Fómites – que é depois utilizado
por outra pessoa. Isto inclui partilha de brinquedos, talheres, contacto em superfícies comuns como maçanetas ou
um teclado de computador. Se um médico ou enfermeiro não trocar de luvas entre pacientes, também pode
transmitir patógenes.
→ Transmissão Aérea (Airborne): ocorre quando agentes infeciosos estão presentes em pequenas partículas ou
gotículas no ambiente, que podem percorrer distâncias maiores, permanecendo infeciosas durante algum tempo.
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FORMAS DE TRANSMISSÃO DE AGENTES INFECIOSOS
→ Transmissão Fecal-Oral: ocorre quando o agente infecioso está presente nas fezes de um hospedeiro infetado.
As fezes vão, por sua vez, contaminar alimentos e água, que podem ser consumidos por outro hospedeiro.
→ Transmissão por Vetores: acontece quando um artrópode (mosquitos, moscas, pulgas) ou outro animal
(morcego) está envolvido na transmissão. Geralmente, o artrópode morde/pica um hospedeiro infetado, transmitindo
o agente infecioso quando vai picar um novo hospedeiro.
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MECANISMOS DE DEFESA:
Barreiras naturais
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BARREIRAS NATURAIS - PELE
A pele é o maior órgão e confere proteção contra a entrada de microrganismos invasores, a menos que esteja
rompida (p. ex., por artrópodes vetores, lesões, acessos IV e/ou incisão cirúrgica).
Exceções incluem:
Alguns parasitas;
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BARREIRAS NATURAIS- MUCOSAS:
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BARREIRAS NATURAIS- TRATO RESPIRATÓRIO
O trato respiratório contém filtros nas vias respiratórias superiores (pêlos no nariz).
A tosse é também um mecanismo de defesa que auxilia nas remoções dos organismos. Se os
microrganismos alcançam os alvéolos, macrófagos alveolares e histiócitos teciduais irão
fagocita-los (elimina-los).
Estas defesas podem ser superadas pelo grande tamanho do inóculo ou ter sua eficácia
comprometida por poluentes do ar (p. ex., fumo de cigarro), pela interferência nos
mecanismos protetores (p. ex., entubação endotraqueal ou traqueostomia) ou por defeitos
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As barreiras naturais do trato gastrintestinal incluem o pH ácido do estômago e a atividade antibacteriana das
enzimas pancreáticas, bílis e secreções intestinais.
O peristaltismo e a perda normal de células epiteliais intestinais removem os microrganismos. Se por ventura o
peristaltismo é lento (p. ex., utilização de fármacos como a beladona ou alcaloides opiáceos), essa remoção é mais
demorada e prolonga algumas infeções, como a shigelose sintomática.
A flora intestinal normal pode inibir os microrganismos patogénicos: a alteração desta flora pelo uso de
antimicrobianos pode permitir o crescimento excessivo de microrganismos (p. ex., Salmonella Typhinurum),
crescimento exacerbado e formação de toxinas de C. difficile ou infecção secundária por microrganismos
habitualmente comensais (p. ex., Candida albicans). 44
RESPOSTAS IMUNITÁRIAS INESPECÍFICAS (RESPOSTAS IMUNITÁRIAS CONGÉNITAS)
Após a infeção, o hospedeiro pode produzir vários anticorpos que se ligam a antigénios microbianos
específicos. Os anticorpos podem auxiliar a eliminar o microrganismo infetante atraindo os leucócitos do
hospedeiro e ativando o sistema complemento.
O sistema complemento destrói as paredes celulares dos microrganismos. Os Anticorpos também podem
promover a deposição de substâncias conhecidas como opsoninas na superfície dos microrganismos, o que ajuda
a promover fagocitose.
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BACTÉRIAS 47
BACTÉRIAS:
Muitas vivem sobre e dentro do corpo de pessoas e animais, na pele, vias respiratórias,
boca e tratos digestivo, reprodutivo e urinário, sem causar nenhum dano – Flora
Habitual ou Microbioma.
Apenas alguns tipos de bactérias causam doenças – Bactérias Patogénicas, mas, por vezes, mesmo as bactérias
do Microbioma podem fazê-lo. Se as membranas mucosas sofrerem uma lesão, a bactéria passa a ser capaz de
provocar doença, pois entra em tecidos que estão geralmente fora dos seus limites e não têm defesas contra elas.
Exemplo: bactérias do intestino que tentam viver na bexiga.
Podem, também, entrar na corrente sanguínea, espalhando-se. As bactérias causam doença ao produzirem toxinas,
ao invadirem tecidos ou ambos, provocando inflamações que podem afetar o coração, o SN, os rins e o TGI.
Podem, ainda, aumentar o risco de cancro – Helicobacter pylori.
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BACTÉRIAS- ESTRUTURA
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BACTÉRIAS- ESTRUTURA
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BACTÉRIAS- ESTRUTURA
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BACTÉRIAS:
Nutrição: a grande maioria das bactérias são Heterotróficas, alimentando-se de substâncias produzidas por outros
seres vivos. No entanto, algumas são Autotróficas.
Reprodução: as bactérias reproduzem-se de forma Assexuada, principalmente por Divisão Binária. Nesta divisão, o
cromossoma é duplicado e a célula divide-se ao meio, dando origem a duas bactérias iguais. Este processo é
extremamente rápido, motivo pelo qual a proliferação de bactérias em infeções é tão rápida.
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BACTÉRIAS- REPRODUÇÃO
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BACTÉRIAS- CLASSIFICAÇÃO
Gram-positivas
Gram-negativas
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Clostridium botulinum.
BACTÉRIAS- CLASSIFICAÇÃO- COLORAÇÃO
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BACTÉRIAS- CLASSIFICAÇÃO
Gram-positivas: a sua Parede Celular é uma camada espessa de peptidoglicano. Estas bactérias ficam com uma cor azul-violeta. Podem
apresentar-se sob duas formas, Cocos ou Bacilos , e apenas algumas causam doença.A maioria integra o nosso Microbioma. Exemplos:
➢ Anthrax (bacilo)
➢ Difteria (bacilo)
➢ Listeriose (bacilo)
Cólera
Neisseria
Peste
Febre Tifoide
Legionela
Salmonella
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Haemophilus influenzae
BACTÉRIAS- CLASSIFICAÇÃO
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BACTÉRIAS- CLASSIFICAÇÃO- FORMA
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BACTÉRIAS- CLASSIFICAÇÃO- NECESSIDADE DE OXIGÉNIO
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ANTIBIÓTICOS 63
ANTIBIÓTICOS:
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ANTIBIÓTICOS
1. Ser eficiente a baixas concentrações, caso contrário pode tornar-se tóxico para o paciente
2. Ter Toxicidade Seletiva, ou seja, ser ativo contra microrganismos invasores e inativo contra o hospedeiro
4. Ter ação Bactericida ou Bacteriostática - os antibióticos interferem no ciclo de vida dos microrganismos,
matando-os ou inibindo o seu metabolismo e/ou reprodução, o que permite ao sistema imunitário combatê-los
com maior eficácia
5. Ter um bom poder residual – tempo que a substância ativa mantém a sua proteção
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ANTIBIÓTICOS – VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
Oral
Parentérica
Venosa
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MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
Bactericidas: para uma bactéria se dividir, precisa destruir a sua Parede Celular e
voltar a sintetizá-la. Estes antibióticos vão impedir este último passo (síntese), matado a
bactéria. Exemplo: Penicilinas, Cefalosporinas, Quinolonas, Aminoglicosídeos. Podem,
ainda, utilizar métodos como Destruição da Permeabilidade da Membrana Plasmática
(Polimixina B).
Alguns antibióticos podem ter as duas ações, dependendo da dose em que são
administrados, da exposição e estado das bactérias invasoras. Os Bactericidas em dose
baixa podem ser Bacteriostáticos e estes, em dose elevada, podem-se tornar 68
Bactericidas.
COMO ESCOLHER UM ANTIBIÓTICO
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS
A resistência é a capacidade da bactéria resistir aos efeitos de um ou mais antibióticos ou antimicrobianos. Esta
resistência pode ser:
Natural Adquirida
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS- NATURAL
Natural (Primária ou Essencial): ou Insensibilidade. Estas bactérias não são consideradas um problema
clínico significativo. Neste caso, a bactéria apresenta um gene resistente a determinado antibiótico, mas NÃO é
capaz de o transmitir a outras bactérias. Na maioria dos casos, o microrganismo não apresenta o alvo de ação do
medicamento ou consegue destruir/inativar o antibiótico. Exemplos: Mycoplasma pneumoniae é resistente aos
antibióticos β-lactâmicos pois não tem parede celular, a estrutura alvo destes medicamentos; microrganismos
Anaeróbios apresentam resistência aos Aminoglicosídeos.
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS- ADQUIRIDA
Adquirida (Secundária): este sim é um grave problema de saúde pública. Neste caso, o gene responsável pela
resistência pode passar de uma bactéria para outra – um microrganismo antes sensível ao antibiótico torna-se
resistente. O mecanismo de resistência pode acontecer por:
Mutação: a bactéria é exposta ao antibiótico e sofre uma mutação no seu DNA tornando-a resistente. Exemplo:
Staphylococcus aureus e E. coli são resistentes a Quinolonas, pois o seu alvo apresenta diferenças estruturais
nestas bactérias.
Transferência Genética. Exemplo: a β-lactamase, enzima que destrói os antibióticos β-lactâmicos, pode ser
transferida entre bactérias.
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS- ADQUIRIDA
Conjugação: passagem do gene de resistência de uma célula dadora para uma recetora por contacto direto.
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS- ADQUIRIDA
Transdução: o gene de resistência de uma bactéria passa para outra por Bacteriófagos.
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS- ADQUIRIDA
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MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA A ANTIBIÓTICOS
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MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA A ANTIBIÓTICOS
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MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA A ANTIBIÓTICOS
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MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA A ANTIBIÓTICOS
Resistência Cruzada: uma bactéria pode adquirir resistência a vários antibióticos. Exemplo: o S. aureus é
resistente à Penicilina, com resistência cruzada a todos os seus derivados. Apenas a Vancomicina consegue
combater estas bactérias.
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PRINCÍPIOS GERAIS DA TERAPÊUTICA ANTIBACTERIANA
1. Antimicrobianos de utilização exclusiva em profilaxia cirúrgica (cuja utilização deve ser limitada a dose única ou
2. Antimicrobianos de utilização regular: neste grupo serão incluídos os anti-infeciosos considerados como de uso
habitualmente seguro, grande experiência de uso, sem identificação de pressão seletiva significativa e com menor
impacto de custos;
3. Antimicrobianos com utilização condicionada, mediante justificação: neste grupo ficarão os anti-infeciosos com
características que aconselham à sua utilização controlada por alguma das seguintes razões: elevada toxicidade;
elevado efeito de pressão seletiva de agentes nosocomiais resistentes; constituírem a única terapêutica eficaz de
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→ Inibidores da Parede Celular (Bacteriolíticos): estes antibióticos vão interferir com a correta formação da
parede celular da bactéria, logo, atuam na altura em que estas se estão a dividir e multiplicar.
ATENÇÃO: Se juntarmos um antibiótico Bacteriostático a um Inibidor de Parede, este último perde o efeito, visto
que as bactérias deixam de se multiplicar. Exemplo: β-lactâmicos, Bacitracina,Vancomicina, Cefalosporinas.
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MECANISMO DE AÇÃO
→ Alteração da Membrana Plasmática: pouco seletivos, apresentando elevada toxicidade sistémica, logo, são de
uso tópico. Exemplo:Anfotericina B.
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GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS
Antibióticos membrano-ativos
Antibióticos antimetabolitos
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Anti-tuberculose e anti-lepra
ANTIBIÓTICOS ANTI-PARIETAIS (Β-LACTÂMICOS)
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ANTIBIÓTICOS ANTI-PARIETAIS (Β-LACTÂMICOS)
Cefalosporinas: existem 5 gerações (Gen) destes antibióticos, cada uma com maior espetro de ação que a
anterior. As cefalosporinas de 3ª Gen conseguem atravessar a Barreira Hematoencefálica, por isso são utilizadas na
Meningite. Exemplos: Ceftriaxona, Cefotaxima.
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ANTIBIÓTICOS- ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DA SÍNTESE DOS
ÁCIDOS NUCLEICOS
Quinolonas: antibióticos de espetro largo, que interferem na normal síntese de RNA, matando a bactéria
(Bactericida). São utilizadas em infeções urinárias e respiratórias, Antrax, gonorreia, otite, infeções por E. coli e
Salmonella.
Podem provocar efeitos adversos graves e debilitantes, logo, não devem ser utilizadas como 1ª linha de
tratamento. O seu uso foi restringido na Europa
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CLASSIFICAÇÃO DAS QUINOLONAS
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ANTIBIÓTICOS- ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA
Tetraciclinas: antibióticos geralmente tomados por via oral, que impedem a síntese de proteínas que as bactérias
necessitam para crescer e se multiplicar. Exemplos: Doxicilina.
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INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS
Aminoglicosídeos: afetam bactérias Gram-negativas, impedindo a sua multiplicação, e são mais utilizados de
forma intravenosa, em infeções graves. Exemplos: Gentamicina, Canamicina, Estreptomicina.
Macrolídeos: antibióticos que interferem na síntese de proteínas e são utilizados em casos de pneumonia,
infeções oculares,Toxoplasmose. Exemplos:Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina.
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ANTI-TUBERCULOSE/LEPRA:
Para tratar bactérias com metabolismo lento, como a Mycobacterium tuberculosis (tuberculose) e a M. leprae
(lepra), é necessário mais que um antibiótico. O tratamento, nestes casos, tem como objetivo evitar o surgimento
de bactérias resistentes a um dos antibióticos.Assim, a ação dos 2 é mais eficaz do que um sozinho – Sinergia
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OUTROS:
Cloranfenicol – tratamento de infecções graves, possivelmente com risco de vida, causadas por microrganismos
susceptíveis que não podem ser tratadas com ou que não respondem a outros antimicrobianos eficazes e menos
tóxicos (Febre Tifóide, Salmonelose, Meningite);
Sulfas – algumas são de uso tópico, para tratar queimaduras, infeções cutâneas, vaginais ou oculares;
Metronidazol – antibiótico utilizado para prevenção de infeções em cirurgias intestinais ao cólon ou reto, para a
Giardíase (infeção do intestino delgado), contra infeções vaginais e septicemia.
Polimixina B – utilizada contra bactérias Gram-negativas, é um antibiótico neuro e nefrotóxico, logo deve ser
utilizado em último recurso quando outros falham. Como não é absorvida no TGI, deve ser administrada por via
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CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
➢ Estreito: ativos contra poucas espécies de bactérias. Exemplo: Penicilinas de espectro curto, Vancomicina,
Macrólidos.
➢ Largo: ativos contra várias espécies de bactérias (Gram +, Gram -…). Exemplo: Tetraciclinas (Doxicilina),
Cefalosporinas (3ª-5ª Gen), Sulfas, Cloranfenicol, Canamicina e Gentamicina (Aminoglicosídeo), Macrólideos e
Ampicilina (Penicilina).
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SUPERINFEÇÃO- SEPTICEMIA
A sépsis – septicemia- é uma resposta imunológica extrema a uma infeção, que pode levar à falência dos órgãos e
até à morte. Ou seja, o sistema imunológico não consegue controlar os organismos invasores e surge uma infeção
generalizada.
De acordo com dados da Direção-Geral da Saúde, 22% dos internamentos em Unidades de Cuidados Intensivos
devem-se a situações de sépsis, originando uma mortalidade hospitalar global de cerca de 40%. A mortalidade das
formas mais graves da sépsis, como o choque séptico, é de cerca de 51%.
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SUPERINFEÇÃO- SEPTICEMIA- SINTOMAS
Febre superior a 38ºC
Calafrios ou prostração
Mais grave:
Náuseas e vómitos
Constipação;
Gripe;
Dor de garganta;
Pingo no nariz;
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Tosse seca.
USO INDEVIDO DE ANTIBIÓTICOS
Infeções virais
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VÍRUS 100
VÍRUS:
O Vírus é uma partícula infeciosa que só se pode reproduzir infetando células hospedeiras. São seres Acelulares,
ou seja, não são células nem são constituídos por células, muito simples e pequenos (20–1000nm), que
atravessam os filtros normalmente utilizados para bactérias.
São considerados Parasitas Intracelulares Obrigatórios pois não têm metabolismo próprio, e comandam uma
célula hospedeira viva, utilizando os seus recursos para realizar as suas atividades vitais e produzir mais vírus –
aminoácidos, nucleótidos para sintetizar DNA/RNA, ribossomas para síntese de proteínas e energia. As células
hospedeiras são reprogramadas para se tornarem em “Fábricas de Vírus”.
Os vírus são, ainda, incapazes de aumentar em tamanho e de se dividir. Estas características impedem que sejam
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considerados seres vivos.
VÍRUS:
Fora do ambiente celular, os vírus são Inertes. No entanto, quando invadem uma célula, a sua capacidade de
replicação é surpreendente: 1 único vírus é capaz de dar origem a milhares de novos vírus, em poucas horas.
Os vírus são capazes de infetar seres vivos de todos os domínios (Eucarya, Archaea e Bacteria). Por este motivo,
são os seres com maior diversidade biológica do planeta! No ser humano, provocam doenças como a gripe,
sarampo, febre amarela, meningite, hepatite, SIDA e varíola.
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VÍRUS:
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VÍRUS- ESTRUTURA
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VÍRUS- ESTRUTURA
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VÍRUS- ESTRUTURA
Genoma Viral: uma ou várias moléculas de Ácidos Nucleicos (DNA ou RNA). A informação contida no vírus
será utilizada para sintetizar proteínas e novo DNA/RNA com a maquinaria da célula hospedeira.
Capsídeo Proteico: conjunto de proteínas que envolve e protege o ácido nucleico viral da digestão por
enzimas. Tem regiões que permitem a passagem do ácido nucleico para o citoplasma da célula hospedeira. O
capsídeo tem sempre origem no genoma do vírus!
Envelope: alguns vírus têm um revestimento externo formado por fosfolípidos, açúcares e proteínas em volta do
capsídeo, utilizados para ajudar na ligação e invasão da célula hospedeira, facilitando a fixação do vírus. O envelope
tem origem na célula hospedeira!
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VÍRUS- MECANISMO DE INFEÇÃO
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PERÍODO DE INCUBAÇÃO:
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
1. Adsorção do vírus à célula hospedeira: ligação do vírus à célula hospedeira. Proteínas no envelope (Espículas)
ou no capsídeo, ligam-se a recetores da membrana plasmática da célula hospedeira. Estas interações são
altamente especificas, como um modelo chave-fechadura, e determinam a tendência que o vírus tem para infetar
determinada célula ou tecido. Nos momentos iniciais de adsorção, a interação proteína-recetores ainda é
reversível. À medida que mais recetores se associam ao vírus, esta ligação torna-se irreversível, possibilitando a
entrada do vírus na célula.
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
2. Penetração do vírus no citoplasma: após aderir à membrana, os vírus devem entrar na célula, para que o seu
material genético seja processado e replicado. Este processo envolve a penetração no citosol e posterior
desmontagem do capsídeo, libertando o genoma viral. Existem dois mecanismos que permitem a entrada do vírus,
ambos dependentes da temperatura, que deve rondar os 37ºC:
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO- PENETRAÇÃO
Endocitose: a partícula viral entra na célula através de endossomas - a membrana plasmática da célula hospedeira
rodeia o vírus formando vesículas. Os vírus sem envelope provocam o rebentamento do endossoma (Adenovírus)
ou geram poros na membrana da vesícula, por onde sai o ácido nucleico viral (Poliovírus).
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO- PENETRAÇÃO
Fusão: quando a membrana plasmática se funde com o envelope do vírus - mecanismo exclusivo para vírus com
envelope. O ácido nucleico e o capsídeo são libertados no interior da célula por fusão entre o envelope viral e a
membrana plasmática, ou de modo Indireto, onde acontece endocitose em vesículas, seguida de fusão, já dentro da
célula.
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
4. Biossíntese
a. Síntese de proteínas necessárias para o capsídeo, utilizando os ácidos nucleicos virais e a maquinaria celular
(ribossomas).
b. Replicação do genoma viral: o vírus vai utilizar a maquinaria da célula para replicar o seu ácido nucleico, dando
origem a novos vírus.
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VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
116
VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
6. Libertação: os novos vírus devem sair da célula hospedeira em busca de novas células para invadir. Isto
acontece por Lise Celular (morte) – Ciclo Lítico ou Brotamento. O Ciclo Lítico é mais comum para vírus SEM
envelope. A quantidade de vírus no interior da célula é tão grande que a membrana plasmática rompe, levando à
morte.
No entanto, nem todo o processo de libertação viral provoca danos à hospedeira. O Brotamento é mais comum
nos vírus com envelope e envolve a migração do capsídeo com o material genético para a parte de dentro da
membrana plasmática, saindo e levando parte desta consigo.
117
VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
118
VÍRUS- ETAPAS DA INFEÇÃO
Após libertação, os vírus ficam inertes até que outra célula hospedeira seja infetada, reiniciando este ciclo.
119
VÍRUS:
Ciclo Lítico- Neste ciclo, o vírus insere o seu material genético na célula hospedeira e passa a comandá-la,
utilizando os seus recursos, e destruindo-a no final do processo. Exemplos: Poliovírus, Ébola, Rinovírus,
Adenovírus, Rotavírus, Influenza.
120
VÍRUS:
Ciclo Lisogénico
Neste caso, o vírus não se reproduz imediatamente; em vez disso, combina o seu material genético com o da
célula hospedeira. A célula infetada continua a sua “vida” normal. Quando a célula hospedeira se divide, o material
genético desta, juntamente com o do vírus, sofre duplicação, sendo dividido de forma igual pelas duas células-
filhas. Assim, uma vez infetada, a célula vai transmitir o vírus sempre que se dividir, ficando as células-filhas
automaticamente infetadas.
Sintomas provocados por este tipo de vírus demoram a aparecer e estas doenças tendem a ser incuráveis.
Exemplos: SIDA e Herpes.
121
CICLO LÍTICO E CICLO LISOGÉNICO
122
PREVENÇÃO:
→ Medidas Gerais: as pessoas podem ajudar a prevenir muitas infeções com a adoção de medidas de bom senso,
protegendo-se a si mesmas e aos outros.
Espirrar e tossir para lenços, que devem ser descartados, ou no braço, cobrindo boca e nariz
→ Vacinação: estimulação dos mecanismos de defesa naturais do organismo – Imunização Ativa. As vacinas têm antigénios,
substâncias estranhas ao organismo que provocam uma resposta imunitária, que, quando administrados produzem uma
resposta imunitária protetora específica de um ou mais agentes infeciosos. Ou seja, quando estão no nosso organismo, não
provocam doença, mas induzem o sistema imunitário a produzir Anticorpos.
As vacinas são administradas, de preferência, ANTES da exposição a um vírus, de modo a prevenir a infeção. Algumas
vacinas disponíveis:
Gripe
124
Sarampo, Papeira e Rubéola
TIPOS DE VACINAS
125
TIPOS DE VACINAS
→ Vacinas Vivas Atenuadas: presença do vírus vivo, mas modificado, de modo a que o vírus perca a capacidade de
causar infeção, mas mantendo a sua capacidade replicativa. Vantagem: induz uma excelente resposta imunitária do
hospedeiro. Desvantagem: NÃO deve ser utilizada em indivíduos com imunodeficiência ou em grávidas, visto que o
vírus pode reverter ao seu estado funcional nos primeiros e infetar o feto nas segundas. Normalmente, basta a
administração de uma única dose para produzir imunidade para toda a vida. Exemplo: BCG (tuberculose), rotavírus,
varicela,VASPR, febre-amarela.
126
TIPOS DE VACINAS
→ Vacinas Mortas ou Inativadas: aqui, os microrganismos são mortos por agentes químicos. Vantagem: total
ausência de poder infecioso do vírus, não conseguindo infetar nem se multiplicar, mantendo apenas a capacidade de
provocar resposta imunitária e dar proteção. Desvantagem: a resposta imunitária induzida não é ótima, havendo
necessidade de administrar reforços.
Inteiras: vírus ou bactérias inteiros. Exemplo: Hepatite A, Cólera, Raiva, Poliomielite, Pertússis.
Fracionadas: pequenas partes do microrganismo. Exemplo: DTPa (Difteria,Tétano, Pertússis), Gripe, Cólera, MenC.
127
TIPOS DE VACINAS
→ Novas Vacinas: estas vacinas são desenvolvidas por recombinação genética. Aqui, o antigénio é produzido por
outros microrganismos (leveduras). Exemplos: Hepatite B e HPV. Exemplo 2: vacina de mRNA contra a COVID-19.
Neste caso, a molécula de mRNA tem instruções para produzir a proteína Spike, que o COVID-19 necessita para
entrar nas células do organismo. Quando a vacina é administrada, algumas células vão ler as instruções e produzir,
temporariamente, a proteína Spike. Assim, o sistema imunitário começa a reconhecer esta proteína como estranha,
produzindo anticorpos contra ela. Vai, ainda, ativar as nossas células T, glóbulos brancos especializados em atacar
corpos estranhos. Se, mais tarde, a pessoa contrair o vírus SARS-CoV-2, o seu sistema imunitário irá reconhecê-lo e
defende o organismo. O mRNA é, entretanto, destruído pouco tempo após vacinação
128
ANTIVIRAIS 129
ANTIVIRAIS:
Os antivirais podem interferir em qualquer uma das etapas da replicação do vírus (adsorção, penetração,
desmontagem…). Mas, como os vírus fazem tudo isto no interior da célula hospedeira, utilizando a sua
maquinaria, bloquear o metabolismo dos vírus é quase impossível. Isto faz, também, com que o medicamento seja,
muitas vezes, mais tóxico para a célula hospedeira que para o vírus.
130
CLASSIFICAÇÃO DE ANTIVIRAIS
Medicamentos Mecanismo de ação Medicamentos
Antirretrovirais
Inibidores da Transcriptase Impedem a replicação do ácido Abacavir
Reversa nucleico.
Inibidores de Protease impedem que esta proteína ative Atazanavir, Darunavir
outras no interior do novo vírus.
Isto resulta em HIVs imaturos e
defeituosos, incapazes de infetar
novas células.
O HIV destrói as células CD4 (linfócitos) do sistema imunitário, tornando difícil a tarefa do organismo combater
infeções.Assim, os medicamentos utilizados para tratar a infeção pelo vírus do HIV têm 2 objetivos:
Travar a replicação do vírus, reduzindo a sua quantidade - Carga Viral - no sangue, até ser indetetável
Ter uma Carga Viral baixa permite ao sistema imunitário recuperar e aumentar o número de células CD4.
132
INFEÇÃO POR HIV
O tratamento não cura, mas ajuda as pessoas com HIV a viver mais tempo e com mais saúde, reduzindo o risco
de transmissão a terceiros – existem, atualmente, estudos que comprovam que uma pessoa que faz o tratamento
com antirretrovirais e tenha uma carga viral suprimida, não transmite o vírus aos parceiros sexuais.
Várias classes de Medicamentos Antirretrovirais são utilizadas em conjunto para tratar esta infeção. Estes
medicamentos:
Bloqueiam a atividade de uma enzima de que o vírus necessita para se multiplicar dentro da célula e/ou integrar o
seu material genético no DNA humano
133
MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO HIV
Abacavir;
Zidovudina;
Emtricitabina;
Tenofovir;
Nevirapina;
Atazanavir;
Darunavir;
Fosamprenavir;
Ritonavir;
Maraviroc;
Enfuvirtide 134
VÍRUS INFLUENZA
A gripe A é uma doença (gripe) provocada pelo vírus influenza A. Os subtipos de vírus influenza A são o H1N1 e
H3N2, estes por sua vez são os que provocam a epidemia de gripe sazonal.
O período de incubação (tempo que decorre entre o momento em que uma pessoa é infetada e o aparecimento
dos primeiros sintomas) do vírus da gripe A varia entre 3 a 10 dias, com uma média de 7, durante o qual a
contagiosidade é reduzida.
O tratamento desta gripe pode ser efetuado através de medicamentos antivirais, que estão reservados apenas em
casos de gravidade ou em doentes de alto risco. Normalmente as pessoas efetuam a vacina da gripe na época de
vacinação para prevenir a infeção e reduzir os sintomas.
135
FUNGOS 136
FUNGOS:
➢ Eucariontes
➢ Heterotróficos por Absorção: organismos que absorvem os nutrientes do meio onde vivem. Para isso, libertam enzimas
digestivas que degradam o meio orgânico em moléculas simples de absorver. Os fungos são, então, na sua maioria
Decompositores ou Saprófitos, pois alimentam-se de matéria orgânica em decomposição. Quando são Parasitas,
alimentam-se de substâncias do hospedeiro vivo, e quando são Predadores, alimentam-se de pequenos animais que
capturam.
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FUNGOS
138
FUNGOS- CONSTITUIÇÃO
140
FUNGOS- CONSTITUIÇÃO
141
FUNGOS- CLASSIFICAÇÃO
142
FUNGOS- CLASSIFICAÇÃO
143
FUNGOS- CLASSIFICAÇÃO
144
FUNGOS- CLASSIFICAÇÃO
145
FUNGOS- CLASSIFICAÇÃO
146
MICOSES:
Os fungos podem atuar como parasitas de animais, provocando doenças como Micoses que afetam a pele,
Candidíase Oral (“Sapinhos”), Candidíase Vaginal e Histoplasmose (pulmões).
As micoses são infeções causadas por fungos que atingem a Pele, as Unhas e os Cabelos. Na pele humana também
existem diversas espécies de fungos que, em condições normais, não causam doença.
A queratina é uma substância que está presente na superfície da pele, unhas e cabelos, e constitui uma fonte de
nutrientes para estes fungos que, sempre que encontram condições favoráveis ao seu crescimento, se reproduzem
e passam a causar a doença. Essas condições, que alteram o equilíbrio entre o fungo e seu hospedeiro, podem ser
o calor, a humidade, uma diminuição das defesas ou o uso de antibióticos a longo prazo.
147
MICOSES
148
MICOSES
149
ANTIMICÓTICOS- ANTIFÚNGICOS 150
ANTIFÚNGICOS
Os antifúngicos, são medicamentos que matam (Fungicidas) ou inibem o crescimento (Fungistáticos) de fungos,
utilizados para tratar ou prevenir micoses como pé de atleta, dermatofitoses, candidíase, entre outras. Estes
medicamentos são, normalmente, obtidos com receita médica, mas alguns estão disponíveis como medicamentos
de venda livre.
151
ANTIFÚNGICOS
Polienos
Treazólicos
Imidazólicos
Alilaminas
Outros
152
ANTIFÚNGICOS- POLIENOS
Este grupo de medicamentos liga-se a esteróis na membrana celular dos fungos, principalmente ao Ergosterol. Isto
vai alterar a Temperatura de Transição da membrana (temperatura a que se dá uma mudança radical no estado
físico da membrana), diminuindo a sua fluidez. A célula vai começar a perder potássio, sódio, entre outros iões,
morrendo. As células animais têm colesterol em vez de ergosterol, logo são menos suscetíveis aos efeitos.
Exemplo:Anfotericina B, Candicidina, Nistatina, Rimocina.
153
ANTIFÚNGICOS- TRIAZÓIS E IMIDAZÓIS
Os antifúngicos azólicos inibem uma enzima necessária para formar o ergosterol. Sem ergosterol na membrana,
os fungos ficam com danos estruturais e funcionais, levando à inibição do seu crescimento.
154
ANTIFÚNGICOS- TRIAZÓIS E IMIDAZÓIS
155
ANTIFÚNGICOS- ALILAMINAS
Este grupo de antifúngicos inibe a enzima esqualeno epoxidase (efeito antifúngico devido o acúmulo de esqualeno
e falta de ergosterol).
Exemplo: Terbinafina.
156
OUTROS- EQUINOCANDINAS
Equinocandinas: podem ser utilizados para tratar infeções fúngicas sistémicas em pacientes
imunocomprometidos. Impedem a síntese de Parede Celular. Estes medicamentos não são bem absorvidos
quando administrados pela via oral; assim, são normalmente administrados por via intravenosa.
157
INFEÇÕES URINÁRIAS 158
INFEÇÃO URINÁRIA:
As infeções no aparelho urinário estão entre as infeções mais comuns, atingido cerca de 80 a 90% das mulheres e
é mais prevalente na idade reprodutiva e nas mulheres que estão na menopausa.
A infeção urinária baixa afeta a uretra (uretrite) ou a bexiga (cistite), enquanto que a infeção urinária alta afeta o
parênquima renal e o bacinete (pielonefrite).
159
INFEÇÕES URINÁRIAS- ETIOLOGIA
160
APARELHOS URINÁRIOS
161
INFEÇÕES URINÁRIAS- FATORES DE RISCO
Mulheres Homens Ambos
Relações sexuais; SIDA; Instrumentalização do aparelho urinário: algaliação
permanente ou intermitente, dilatação uretral e
cistoscopia.
Uso de diafragma; Hipertrofia prostática; Refluxo vesicouretral;
Gravidez; Ausência de circuncisão; Urina residual na bexiga: bexiga neurogénica e
estenose uretral;
Diabetes mellitus; Práticas homossexuais Obstrução do fluxo urinário: malformações
congénitas, cálculos renais, oclusão uretral;
Espermicida;
Antecedentes de infeção urinária;
Micção pós coito tardia.
162
INFEÇÕES URINÁRIAS
Podem ser
Maior incidência
inflamatórias (virais,
nas mulheres Aguda ou crónica
fúngicas e
(uretra mais curta)
bacterianas),
Começa no sistema
Traumáticas
urinário inferior e
(procedimentos 163
ascende até aos
urológicos)
rins.
INFEÇÕES URINÁRIAS- SINTOMAS
➢ Polaquiúria;
➢ Cistalgia;
➢ Disúria;
➢ Urgência urinária;
➢ Hematúria;
➢ Odor fétido;
➢ Lombalgias baixas;
164
➢ Hipertermia leve ou moderada
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Uretrite • Tetraciclina
• Doxiciclina
Cistite •
•
Nitrofurantoína
Cefolosporinas
• Ciprofloxacina
Evitar longos períodos com a bexiga cheia, e no caso da mulher, deve urinar após as relações sexuais;
Higiene íntima cuidada, recorrendo ao uso de água tépida e evitando os produtos perfumados ou os ditos antissépticos
vaginais;
Toma de suplementos ricos em protoantocianidinas tanto para prevenção de recidivas como para terapêutica
adjuvante; 166
INFEÇÕES GENITAIS 167
INFEÇÕES GENITAIS
As infeções do trato reprodutivo incluindo infeções sexualmente transmissíveis, merecem atenção especial pois
estão entre as cinco categorias de doenças para as quais mais é recorrido ajuda em adultos.
As sequelas mais sérias e de maior duração surgem nas mulheres e podem manifesta-se em candidíase
vulvovaginal,Vaginite bacteriana,Tricomoníase entre outras doenças.
168
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL 169
INFEÇÕES GENITAIS- CANDIDÍASE VULVOVAGINAL (CVV)
O género Candida é constituído de aproximadamente 200 diferentes espécies de leveduras, entre as espécies que
compõem esse género, a Candida albicans apresenta a maior relevância em função da sua taxa de prevalência.
O delicado balanço entre o hospedeiro e este fungo comensal pode-se transformar numa relação parasitária, com o
desenvolvimento de infeções denominadas candidíases.
A CVV trata-se de uma infeção de vulva e vagina, causada por leveduras comensais que habitam a mucosa vaginal bem
como as mucosas digestiva e respiratória. Esta patologia é a causa de 20% a 25% dos corrimentos vaginais de natureza
infeciosa. A doença sintomática está associada a uma proliferação excessiva do fungo e penetração nas células epiteliais
superficiais, causando uma resposta inflamatória.
É mais frequente nas mulheres em idade fértil sendo rara nas meninas antes da primeira menstruação ou nas mulheres
em menopausa, particularmente se não fizerem suplementação com estrogénios.
170
INFEÇÕES GENITAIS- CANDIDÍASE VULVOVAGINAL (CVV)
Fatores de risco:
➢ Diabetes mellitus;
➢ Antibioterapia de largo espetro (a inibição da flora bacteriana normal favorece o crescimento fúngico).
➢ Aumento dos níveis de estrogénios; a CVV parece ocorrer mais frequentemente em contextos como a gravidez
➢ Imunossupressão(as infeções por Candida são mais comuns em doentes que tomam glucocorticoides e outros imunossupressores)
➢ Dispositivos contracetivos (esponjas vaginais, diafragmas e DIU têm sido associados a CVV)
➢ Comportamento sexual (a CVV não é considerada uma doença de transmissão sexual, uma vez que também ocorre em celibatárias e
porque as espécies de Candida são consideradas como parte da flora vaginal normal)
Sintomas:
Ardor;
Prurido;
Corrimento vaginal é classicamente branco, espesso, aderente às paredes vaginais e grumoso, com aparência de
requeijão, com odor mínimo ou inexistente.
172
INFEÇÕES GENITAIS- CANDIDÍASE VULVOVAGINAL (CVV)
Medidas farmacológicas:
173
INFEÇÕES GENITAIS- CANDIDÍASE VULVOVAGINAL (CVV)
Efetuar a higiene íntima não mais do que uma vez por dia, com um produto de pH neutro;
Evitar produtos de higiene, como sabões, géis de banho, toalhetes, etc., que contenham antisséticos ou perfumes;
O contágio da tricomoníase acontece nas relações sexuais vaginais com alguém que esteja infetado, mesmo que
não tenha sintomas;
Habitualmente as mulheres são contagiadas por homens ou por outras mulheres; os homens são contagiados
apenas por mulheres e não transmitem a infeção a outros homens.
176
TRICOMONÍASE – SINTOMAS:
Homens, a tricomoníase provoca inflamação e infeção da uretra (uretrite) com:
➢ Corrimento vaginal mais abundante e espesso do que o habitual, de cor amarelada ou esverdeada e odor
177
desagradável.
TRICOMONÍASE – SINTOMAS:
Medidas farmacológicas:
Usar preservativo sempre que se tem relações sexuais diminui o risco de ficar infetado.
178
VAGINITE BACTERIANA 179
VAGINITE BACTERIANA
A vaginite é uma condição que envolve inflamação ou infeção da vulva e da parede vaginal. A sua etiologia está
associada a causas específicas, como as bactérias aeróbias (vaginite bacteriana), e não específicas, devidas aos
irritantes químicos ou a dermatoses.
180
VAGINITE BACTERIANA- SINTOMAS
181
VAGINITE BACTERIANA
Medidas farmacológicas:
Os medicamentos usados para tratar uma infeção fúngica incluem butoconazol e clotrimazol. Outras opções
incluem: cortisona em creme para tratar irritações graves e anti-histamínicos, se a inflamação parecer resultar de
uma reação alérgica.
182
VAGINITE BACTERIANA
Limpar-se da frente para trás para evitar a propagação de bactérias do ânus para a vagina
Usar preservativos
183
184
185
INFEÇÕES DE PELE 186
INFEÇÕES DE PELE
Infeções de pele
Zona Varicella-Zoster do Erupções cutâneas, pequenas Antivíricos (ex: Lavar as mãos com frequência
grupo Herpesvirus. bolhas com líquido (vesículas), valaciclovir) evitar tocar ou coçar as bolhas
sensação de calor cobrir as vesiculas/bolhas
Varicela Herpes varicella zoster Manchas vermelhas no corpo, Antivíricos (ex: Lavar as mãos após tocar nas lesões.
prurido. Zovirax xarope) Isolamento, banhos de água morna e/ou pela
utilização de loções à base de calamina
Verrugas vírus papilomavírus Formam-se pequenas calosidades, Uso de queratolíticos À medida que as peles mortas se vão
humano (HPV) notando-se no seu centro (ex: verrumal) formando à superfície, devem ser raspadas
pequenos pontos negros. até à cura da verruga. 191
192
193