ALUMNO: JUAN FLORES LUIS ANGEL

RESUMEN DE LOS TRASTORNOS DEL PIGMENTO

Definición:
• Conjunto de enfermedades del pigmento y estos incluyen: hipopigmentación
(hipomelanosis), despigmentación e hiperpigmentación (hipermelanosis).
Melanización:
• Es el proceso de síntesis de la melanina llevadas a cabo por los melanocitos.
• Melanocitos: sintetizan melanina en orgánulos especializados
(melanosomas)→ Hacia los queratinocitos adyacentes para protegerles de la
radiación UV.
Hipermelanosis: Se define como el aumento de la melanina y existen 2 tipos

• Aumento del número de melanocitos, produce más melanina y se denomina

hipermelanosis melanocítica. (eg. Lentigo).
• Ningún incremento de los melanocitos, pero un aumento en la producción de
melanina y se denomina Hipermelanosis melánica (eg. Melasma).
• 3 factores para desencadenar hipermelanosis: 1) genético, 2)Hormonales
(Enfermedad de Addison) y 3) UVR (como en el bronceado).
Hipomelanosis: Es una disminución de la melanina, refleja 2 tipos de cambios:

• Una disminución de la producción de melanina únicamente hipomelanosis

melanopénica. (eg. Albinismo).
• Una disminución del número o falta de melanocitos hipomelanosis
melanocitopénica (eg. Vitíligo).
• También se debe a procesos genéticos, autoinmunitarios u otros
inflamatorios.

Imágenes que muestran los diferentes fototipos

cutáneos que existen.
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TIPOS DE LUZ UV
• El sol emite varios tipos de radiación → Luz visible para el ojo humano
• Radiación infrarroja no la
vemos (muy baja energía, no
dañina)
• Radiación Ultravioleta es
invisible al ojo humano (dañina)
→Hay varios tipos de luz UV
• UVA llega a la superficie
terrestre en un 90-95%.
• UVB llega a la superficie
terrestre un 5-10%.
• UVC (la capa de Ozono
bloquea su entrada).
¿Qué efectos tiene sobre la piel?
Un ejemplo es el empleo de la luz UVA o
UVB para el vitíligo y la psoriasis.
Psoraleno + UVA. ¿Cuál es
su mecanismo de acción? Cuando
el psoraleno es activado por la radiación
ultravioleta, se convierte en un potente
agente melanogénico (generador de
melanina, pigmento natural de la piel) y
citotóxico (tóxico contra las células).
Activa los pocos melanocitos
funcionales que se encuentran
presentes en las áreas vitiliginosas.
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Vitíligo
• Enfermedad pigmentaria adquirida
• Destrucción selectiva parcial o completa
de melanocitos.
• Afecta piel y mucosas.
• Manchas hipocrómicas y acrómicas,
asintomáticas, evolución crónica e impredecible.
• Se desconoce la causa: proceso
autoinmune sistémico con predisposición
genética; intervienen factores neurológicos,
citotóxicos y psicológicos.
• Afecta a 1% de la población y a todas las razas y edades.
Patogénesis:
→Teoría autoinmunitaria: linfocitos destruyen melanocitos.
→ Hipótesis neurógena: interacción de melanocitos y células nerviosas.
→ Hipótesis de autodestrucción: sustancias tóxicas como parte de la
biosíntesis normal de la melanina
Se clasifica en:
→Vitíligo focal: máculas dispersas en una zona (cara, cuello o tronco).
→Vitíligo segmentario: máculas unilaterales. Frecuente en niños. Mechones de
pelo blanco “poliosis”.
→Vitíligo acrofacial: despigmentación parte distal de los dedos de la mano y
regiones periorifaciales.
→Vitíligo generalizado o vulgar: patrón más común. Parches despigmentados de
distribución amplia y simétrica

Diagnóstico y Tratamiento
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• Se establece con la exploración clínica

ALBINISMO
Se define como una genodermatosis autosómica recesiva por defecto o falta de la
enzima tirosinasa necesaria para la melanogénesis. Se caracteriza por falta de
pigmentación en piel, pelo y ojos.
Cuadro clínico:
• Piel efecto “Blanca nieves”, blanco cremoso,
bronceado claro.
• Presente al nacer.
• Cabello Blanco (con negatividad para tirosinasa);
amarillo, crema, marrón claro (con positividad de la
tirosinasa)
• Dermapatología: hay melanocitos, pero la
tirosinasa está reducida dependiendo del tipo.
• Importancia: reducción de la agudeza visual;
aparición de la dermatoheliosis y cáncer de la piel sin
protección solar.

Tratamiento
No se dispone de ningún tratamiento. Los albinos deben recibir atención de un
oftalmólogo (problemas visuales) y un dermatólogo (protección solar y detección de
cáncer de la piel).
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PIEBALDISMO
• Sinónimo: albinismo parcial.
• Genodermatosis autosómica dominante con
falta o deficiencia de melanocitos.
• Características: mancha acrómica que afecta la
frente y un mechón triangular del pelo.
• No tiene tratamiento.
• Es poco frecuente.
• Ocurre en todas las razas y en ambos sexos.
• Se presenta en 1:20,000
• Mutación en el protooncogén c-KIT
(Cromosoma 4)
• Es congénito y persiste sin cambios toda la
vida.

CUADRO CLÍNICO
• Zona triangular despigmentada en la parte central de la frente que se
extiende en ocasiones a las cejas, raíz nasal y mentón.
• Dentro de estas zonas acrómicas se pueden observar islas (1-5 cm de
diámetro) de hiperpigmentación o de pigmento normal.
• En la piel despigmentada: no se observan
melanocitos ni melanina en la capa basal, Células
de Langerhans son normales.
TRATAMIENTO
• NO MUESTRA RESPUESTA A TX MÉDICOS NI A
FOTOTERAPIA O LÁSER. Autobronceadores o
camuflaje con maquillaje.
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PITIRIASIS ALBA
• Es una dermatosis de evolución
crónica y asintomática.
• Frecuente en escolares
• Características: manchas
hipocrómicas cubiertas de
descamación fina (cara y zonas
expuestas a la luz solar)
• Es muy frecuente en 1-5% de la
población.
• Afecta a todas las razas, ambos
sexos desde RN hasta
adolescentes.
• Se ha relacionado con piel seca, mala higiene corporal, falta de limpieza
nasal, hidratación deficiente, exposición excesiva a la luz solar y terreno
seborreico.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Localización: cara, mejillas, región maseterina,
frente, periferia de los orificios nasales, boca y
conducto auditivo externo, también en caras
externas de antebrazos, sobre todo el derecho en
los niños, por la costumbre de limpiarse la nariz
con éste.
• Manchas hipocrómicas 1-5 cm de diámetro,
rodeadas por hiperpigmentación perilesional u
ovales, mal delimitadas, cubiertas con escamas
finas, múltiples.
DX DIFERENCIAL → dermatitis solar hipocromiante, pitiriasis versicolor.
TRATAMIENTO→ crema de yodoclorohidroxiquinoleína al 1-3%. Pomada
queratolítica con ac. Salicílico al 0.5 -3%.
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DISCROMÍA POR HIDROQUINONA

• Discromía en confeti de Latapí.
• Leucodermia que afecta cualquier
parte de la piel (cara, manos y pies)
• Manchas acrómicas lenticulares o
en forma irregular.
• Afecta a ambos sexos y a cualquier
edad.
• Se adquiere por contacto con
productos fenólicos derivados del
benceno (hidroquinona) → genera
despigmentación irreversible.
• Sustancias impiden el efecto de la
tirosinasa. Puede producir
destrucción de los melanocitos.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
• Manchas acrómicas pequeñas o grandes
que adoptan aspecto vitiligoide.
• En la cara: manchas lenticulares de 2-3
mm “confeti” o en “panal de abeja”.
• Hay antecedente de melasma y de uso de
crema blanqueadora.
• Evolución crónica y despigmentación
suele ser permanente.
• Etapa inicial: dermatitis aguda con
eritema y descamación.

TX→ se retira la sustancia nociva, se evita la exposición a la luz solar y el uso de

jabón. Linimento oleocalcáreo o crema emoliente.
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MELASMA
• Sinonimia: Cloasma, paño, máscara
gravídica.
• Melanosis adquirida de evolución crónica y
asintomática.
• Circunscrita en la cara, origen
desconocido y predisposición genética.
• Predomina en STP III a V.
• Se exacerba con la exposición a la luz
solar, embarazo, anticonceptivos orales y
uso de cosméticos.
• Afecta a todas las razas– Zonas tropicales.
• 66% ocurre en embarazadas, disminuye
postparto. 33% persiste por tiempo
indefinido.
• Mujeres postmenopáusicas, varones y
niños.
CLASIFICACIÓN
• Distribución: centrofacial, malar y mandibular.
• Localización del pigmento: epidérmico, dérmico y mixto.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Manchas hipercrómicas de color
marrón o café, diferente intensidad.
• Patrón centrofacial más común.
• Patrón mandibular: lesión en la rama
mandibular →menopáusicas.
• Epidérmico: color marrón o café claro.
• Dérmico: gris o azul cenizo.
• Mixto: marrón oscuro
• Uso prolongado de hidroquinona
o la [] alta ocasiona “ocronosis
exógena” → pigmentación
reticulada o color azulado,
aspecto de pimienta o discromía
en confeti irreversible.

TRATAMIENTO
• Se recomiendan filtros solares: benzofenonas, antipirina y parsol.
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• →Segunda línea
• Ácido acelaico (al 10 ó 20%)
• Arctosthphylos uva-ursi.
• Ácido kójico
• Vit C
• Alfa hidroxiácidos …
• Se recomienda un tratamiento
intensivo diario por tres meses y
uno de mantenimiento
intermitente dos veces por
semana, aunque hay recaídas
frecuentes.
• →Tercera línea: Luz intensa
pulsada (IPL) y láser de bromuro
de cobre.

DERMATOSIS CENICIENTA
• Sinónimo: Eritema discrómico perstans, enfermedad de Oswaldo
Ramírez, eritema figurado
crónico con melanodermia.
• Dermatosis pigmentaria,
circunscrita y adquirida.
• Manchas asintomáticas de color
azul-grisáceo con eritema
marginal, de evolución crónica y
más frecuente en mestizos.
• Influida por factores genéticos,
inflamatorios, hormonales o
ambientales.
• Predomina en Latinoamérica
• Personas con STP tipo IV
• Ocurre en ambos sexos, a cualquier edad.
CLASIFICACIÓN
• Eritema discrómico: fase activa.
• Dermatosis cenicienta: etapa de manchas grisácea.
• Simuladores: incluyen dermatosis parecidas.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
• Aparece súbitamente.
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• Dermatosis diseminada en cara, tronco y

la parte proximal de las extremidades.
• Respeta piel cabelluda, palmas de las
manos y plantas de los pies, a veces es
unilateral.
• Rara en mucosas.
• Manchas de color grisáceo o cenizo,
más claras en el centro.
• Tamaño: varía de o.5 a varios cm.
• Forma elíptica,en banda o irregular.
• NO HAY SINTOMAS (si acaso, prurito solo al inicio)
TRATAMIENTO
• Ninguno es eficaz.
• Se ha usado AntiH, vitaminas,
glucocorticoides, ATB, dapsona o
diaminodifenilsulfona (DDS), isoniazida,
griseofulvina, cloroquinas, estrógenos y
placebo.
• CLOFAZIMINA 50 a 100 mg 2-3 veces
por semana durante 3-5 meses →
mejoría en lesiones tempranas (acción
inmunomoduladora).
• La luz UVB de banda estrecha es útil.

DERMATITIS CALÓRICA
• Dermatitis de las tortilleras, melanosis calórica.
• Es la dermatosis más frecuente en
mujeres.
• Caracterizada por pigmentación reticular
difusa que predomina en las zonas
expuestas a calor radiante.
• EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente en mujeres.
• En México era muy común en tortilleras o
amas de casa que utilizaban fogón, sobre
todo medio rural.
• En algunos casos hay antecedentes de aplicación de bolsas de hule con
agua caliente.
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CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Dermatosis que afecta cara, el
cuello y caras internas de las
extremidades superiores y de los
muslos.
• Pigmentación difusa, café oscura
o casi negra, aspecto reticulado,
poco o nada pruriginosa.

TRATAMIENTO: evitar cualquier tipo de

fuente. Se usan estrógenos, Fumaria officinalis o placebo.
Clofazimina 50-100 mg 2-3 veces por semana durante 3-5 meses (acción
inmunomoduladora más que camuflaje)

ENFERMEDAD DE ADDISON
• Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen autoinmunitario o
infeccioso.
• Se manifiesta en piel, mucosas.
• Hiperpigmentación café (marrón) oscura, acompañada de astenia, pérdida
de peso, hipotensión arterial, hiponatremia [cortisol] baja en la sangre y 17-
OH urinarios.
• Dx: presencia de autoanticuerpos 21- hidroxilasa, baja [cortisol] plasmático y
prueba de estimulación de corticotropina
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Valores de cortisol disminuyen y la ACTH aumenta.
• Hiperpigmentación cutánea generalizada y difusa
de color café oscuro o bronceado (cara, cuello y
manos).
• Pigmentación circunscrita azul oscura o negro de
las mucosas (oral o vaginal)
• Pelo es más oscuro, vello axilar o púbico puede
faltar o estar disminuido.
• Astenia intensa, pérdida de peso …
TRATAMIENTO
• Glucocorticoides y mineralocorticoides
• Prednisona VO 5 mg por la mañana y 2.5 mg a
medio día.
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• Fluorohidrocortisona 50-150 μg/día VO.→ para reponer mineralocorticoides.

• Se aconseja ingerir de 3-5 gramos de sodio al día.
• Hidrocortisona VO 20-30 mg/día (hasta un total de 325 mg) dividido en 2
dosis.
• Vigilar líquidos y electrolitos.
• Con un buen tratamiento se controlan los signos y síntomas, disminuye la
pigmentación y se reducen las manifestaciones.

ARGIRIA
• Argirosis.
• Cambios pigmentarios producidos por exposición a sales de plata o a la
proteína coloidal de dicho metal.
• Característica: manchas de color gris-azulado en piel, mucosas y anexos.
• Forma sistémica afecta cualquier órgano.
• Predomina en quienes emplean plata en labores industriales sin equipo ni
protección.
• Enfermedad ocupacional en plateros, orfebres y fotógrafos
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Hay pigmentación azul-grisácea
uniforme “resucitado”.
• La pigmentación es indeleble
“persona azul”, pueden pigmentarse
uñas en las lúnulas, pelos adoptan
aspecto metálico.
• En las encías aparece el ribete de
Douget y en las conjuntivas “gris-
azulada o café oscuro”.
• También afecta párpados, carúncula,
retina y disco óptico.
TRATAMIENTO
• Se ha intentado con D-penicilamina sin mayor éxito.
• Uso de protectores solares.
• Láser de neodimio: itrio-aluminio-granete de pulso ultracorto.
• El mejor tratamiento es la profilaxis.
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MAL DEL PINTO

• Pinto, pinta, carate.
• Enfermedad transmisible.
• Autóctona de Latinoamérica.
• Manifestaciones puramente
cutáneas, de evolución crónica
y benigna.
• Fase temprana: placas
eritematosas.
• Fase tardía: lesiones
discrómicas e
hiperpigmentadas en partes
expuestas.
• Es contagiosa, no venérea ni
congénita y la produce
Treponema herrejoni
• No existe predilección racial, se ha observado más en adultos.
• México: GRO., MICH., OAX. Y Chiapas.
• Hoy en dia el padecimiento está prácticamente erradicado.
EVOLUCIÓN NATURAL
Mal del pinto temprano
• La treponema penetra la piel.
• 1 semana a 3 meses→ aparece el chancro
pintoso que dura 1-5 meses.
• Las lesiones diseminadas o píntides → 5-12
meses más tarde y duran meses.
Mal pinto tardío
• Es progresiva.
• Lesiones discrómicas permanentes.
• Cambios pigmentarios → efecto
posinflamatorio o a inhibición de melanocitos
por treponemas.
TRATAMIENTO
• Penicilina benzatínica 1 200 000 U C/8 días
hasta un total de 6 a 8 millones.
• Si hay alergia → tetraciclina o eritromicina 500 mg C/6 horas durante 10 días.
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OTRAS PATOLOGIAS DE LA HIPOPIGMENTACION

Síndrome de Hermansky- Pudlak

• Mutaciones en 8 genes SHP.

• Tienen AOC, hipopigmentación variable de
la piel, el pelo, el iris y anormalidades
oculares.
• Hemorragia mucosa, epistaxis, hematomas
fáciles y metromenorragia.
• Fibrosis pulmonar común y grave (SHP 1 Y
4).

Síndrome de Waardenburg

• Se han descrito 4 tipos.

• Ausencia localizada de melanocitos
• Ensanchamiento de la raíz nasal, hipoplasia de
las alas de la nariz y sinofris.
• Poliosis con un mechón blanco.
• Hetrocromía completa de los iris (iris de
diferente color).
• Sordera congénita en un 57%

TRASTORNOS DE LA HIPERPIGMENTACIÓN
Hiperpigmentación epidérmica por melanina posinflamatoria

• Problema para los fototipos cutáneos IV, V y

VI.
• Puede aparecer con el acné, psoriasis,
liquen plano, dermatitis atópica o dermatitis
por contacto.
• Persiste de semanas a meses, pero
responde a la hidroquinona tópica.
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TRASTORNOS DE LA HIPOPIGMENTACIÓN
Hipomelanosis posinflamatoria relacionada con la pérdida de melanina

• Característica especial de la pitiriasis

versicolor: hipopigmentación persiste
semanas despues que ha
desaparecido la infección nativa.
• Máculas hipopigmentadas, bordes
bien definidos, descamativas.
• También puede presentarse en LEC,
alopecia mucinosa, micosis fungoide,
liquen estriado, lepra, psoriasis.
• Dependiendo del trastorno
relacionado, la hipomelanosis posinflamatoria puede responder a la
fotoquimioterapia oral + PUVA.

BIBLIOGRAFÍAS

• Wolff K, Johnson R, Saavedra AP.. (2014). FITZPATRICK. ATLAS DE

DERMATOLOGÍA CLÍNICA. 7a Edición. México: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
• Wolff K, Goldsmith L, Katz S.. (2003). FITZPATRICK. DERMATOLOGÍA EN
MEDICINA GENERAL. 7a Edición. Madrid, España. : EDITORIAL MÉDICA
PANAMERICANA.
• Rubin y Strayer. (2015). PATOLOGÍA. FUNDAMENTOS
CLINICOPATOLÓGICOS EN MEDICINA. 7a Edición. Barcelona, España:
Wolters Kluwer.
• Guzmán R. eds. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6e.
McGraw Hill; 2015. Accessed mayo 11, 2023.