PRESCRIÇÃO, FARMACOLOGIA

E FITOTERAPIA APLICADA À
ESTÉTICA
UNIDADE II
FITOTERAPIA NA ESTÉTICA
Elaboração
Juliana Tironi Machado

Juliana Lopez de Oliveira

Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
SUMÁRIO

UNIDADE II
FITOTERAPIA NA ESTÉTICA....................................................................................................................................................5

CAPÍTULO 1
DISCROMIAS.......................................................................................................................................................................... 5

CAPÍTULO 2
ACNE VULGARIS................................................................................................................................................................ 15

CAPÍTULO 3
CABELOS............................................................................................................................................................................... 21

REFERÊNCIAS.........................................................................................................................................29
 FITOTERAPIA NA ESTÉTICA UNIDADE II

Capítulo 1
DISCROMIAS

As alterações da cor da pele podem se apresentar de modos distintos. Pode ocorrer

desde a ausência total de cor (acromia) até o excesso de pigmentos (hipercromia).

Podemos classificar as discromias (dis=disforme, cromia=cor) em três categorias distintas:

1. acromias (ausência de pigmento).

2. hipocromia (hipo=menos, cromia=cor).

3. hipercromia (hiper=muito, cromia=cor).

1.1. Acromias
Ocorrem por problemas metabólicos ou por destruição de células matrizes que
produzem a melanina. As acromias mais conhecidas são o vitiligo e o albinismo.
Normalmente, as acromias ocorrem por excesso de foto exposição, em pessoas idosas
e nas extremidades dos membros, são consideradas irreversíveis.

As acromias produzidas por desidratação e por fotoenvelhecimento podem ser evitadas

com fotoprotetores e hidratação.

O vitiligo é uma patologia caracterizada por destruição dos melanócitos. Ocorre mais
comumente ao redor dos orifícios, sobre saliências ósseas, e nas áreas expostas à
radiação ultravioleta. (BARROS et al., 2002)

Albinismo é uma ausência congênita, parcial ou total de pigmentação na pele, devido

a uma alteração genética da síntese de melanina. Esses melanócitos não produzem
melanina. A pele é muito branca e muito sensível, o pelo é completamente branco ou
amarelo, as unhas são frágeis e os olhos muito claros. (SORIANO et al., 2000)

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UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

1.2. Hipocromias
São lesões com menos coloração do que o restante da pele. Podem ser de origem
genética ou produzidas por fungos (micoses). Quando se trata de uma lesão genética,
é irreversível.

1.3. Hipercromias
Caracterizam-se pelo excesso de pigmento e as lesões mais frequentes são:

1.3.1. Efélides

Conhecidas popularmente por “sardas”. Podem se instalar nos primeiros anos de vida.
São manchas de coloração castanha, de 2 a 4 mm de diâmetro, ocorrendo em pessoas
com predisposição genética, geralmente ruivos.

1.3.2. Lentigo solar, lentigo senil ou melanose solar, e

melanose senil

São semelhantes às efélides, em tamanho maior. São máculo-pápulas pigmentadas,

com bordas nítidas, aparecendo isoladamente ou em caráter múltiplo. Aparecem no
dorso das mãos e lateral da face, na pele fotoenvelhecida. São também chamadas de
manchas senis.

Há uma discreta escamação na sua superfície e costuma apresentar uma coloração

acastanhada. Pode apresentar também coloração negra em regiões que já se expuseram
ao sol, motivo pelo qual há a necessidade de se estabelecer um diagnóstico diferencial
com o lentigo maligno, considerado uma melanose pré-cancerosa, que pode evoluir a
um melanoma.

1.3.3. Melasma ou cloasma

São hipercromias normalmente simétricas que ocorrem na face, atingindo,

principalmente, as regiões salientes como a região malar, dorso do nariz, frontal, mento
e supra-labial.

É uma hipermelanose adquirida que ocorre em áreas de pele expostas à radiação

ultravioleta, acomete mulheres e representam 90% dos casos.

O melasma pode surgir por estímulos hormonais, principalmente pelo incremento dos
estrogênios e do hormônio melano-estimulante. Por esse motivo, o surgimento do
melasma gravídico é tão frequente.

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 Fitoterapia na Estética | UNIDADE ii

Outros transtornos hormonais também podem desencadear um melasma, ou agravá-lo,

como no caso de alterações ginecológicas, hipofisárias, tireoideanas ou suprarrenais.
Também já é bem conhecida a influência de hepatopatias (problemas de fígado) e
carências nutricionais como hipovitaminoses, anemia ferropriva, hipoproteinemia,
entre outros.

Em organismos predispostos, o melasma também pode surgir ou se agravar devido a

tratamentos internos com fotosensibilizantes: sulfas e hormônios (corticotrofinas ou
estrogênios); ou por tratamentos externos como uso de cosmético fotosensibilizante
sem a proteção adequada: por peelings.

1.3.4. Nevus

São hipercromias genéticas chamadas popularmente de manchas de nascimento. Os

nevus não são passíveis de tratamento convencional; podem apenas ser removidos
cirurgicamente quando apresentarem transtornos estéticos graves. Mesmo assim, o
nevus será substituído por uma cicatriz.

1.3.5. Fisiopatologia da hipercromia

Há uma diferença etiológica entre o tecido epitelial e o tecido conjuntivo. As células

matrizes do epitélio são os melanócitos e os queratinócitos, e a principal célula matriz
da derme é o fibroblasto. Portanto, apesar da proximidade desses tecidos, eles não têm
nenhuma semelhança.

A camada basal, que é a camada intermediária entre a derme e a epiderme, deveria

permitir apenas o fluxo de nutrientes da derme para epiderme. Porém, deveria deter
a migração de pigmentos para a derme. Uma pele jovem e saudável, depois de um
bronzeado excessivo, descasca completamente e não deixa regiões hipercrômicas.

Quando se trata de uma hipercromia dérmica, normalmente dermo-epidérmica, parte

do pigmento produzido na camada basal segue seu caminho fisiológico, ou seja, pelas
camadas mais superficiais da epiderme e, outra parte dele (pigmento) migra para o
interior da derme.

Na derme esses pigmentos são recebidos como invasores, pois o tecido conjuntivo não
reconhece essas células como constituintes desse tecido e se prepara para destruí-los. Os
macrófagos são recrutados para exterminá-los. Entretanto, o processo de melanização
não cessa e a camada basal danificada não consegue impedir a migração constante de
pigmento para a derme.

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Portanto, um dos maiores problemas da hipercromia não é o excesso de pigmento

superficial, nem o profundo. O superficial é muito fácil de ser removido com técnicas
de peeling adequadas. O profundo, a sua própria fisiologia, por meio dos macrófagos,
se incumbe de destruí-los. O principal problema da hipercromia e o que a torna
praticamente irreversível, é a permeabilidade patológica da camada basal.

Uma vez alterada a permeabilidade da camada basal, permitindo a migração de

pigmentos para a derme, é muito difícil ser revertida, principalmente porque o
tratamento convencional, que é feito para hipercromia, faz uso constante de substâncias
tóxicas, agressivas e irritantes.

Para remover o pigmento superficial se faz, frequente, o uso de ácidos, cremes abrasivos
e equipamentos que produzem esfoliações superficiais. Esses procedimentos são
agressivos e não ajudam em nada na recuperação da camada basal. Essas técnicas apenas
melhoram a aparência da hipercromia, o que já é um grande passo, pois estimulam a
cliente a dar sequência ao tratamento.

1.4. Argumentos que explicam a distribuição fenotípica

da cor da pele em todos os seres humanos
São eles:

» síntese de vitamina D;

» degradação de ácido fólico pelos raios ultravioletas;

» resistência à exposição solar direta;

» com o avanço da idade o n. de melanócitos decaem de 6% a 8% cada década.

Os melanócitos sintetizam a melanina e os grânulos depositados protegem o DNA do

núcleo. São células presentes nas camadas granulosa e espinhosa, ou abaixo da basal.
Apresenta prolongamentos capazes de transferir a melanina para o interior das células
epiteliais.

Nos melanócitos, a melanina produzida fica armazenada em estruturas

intracitoplasmáticas, melanossomas. A tirosina, aminoácido essencial, é o elemento
inicial biossintético da melanina. A síntese ocorre graças à ação da tirosinase,
enzima que contém cobre, produzida no retículo endoplasmático rugoso e no
complexo de Golgi.

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Figura 14. Melanogênese.

Fonte: Silva e Castro, 2008.

1.4.1. Hiperpigmentação

Figura 15. Mecanismo da hiperpigmentação causada pela exposição à Radiação Ultravioleta.

Fonte: Silva e Castro, 2008.

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1.4.2. Fotodermatose

A luz solar, indispensável à vida, é causadora de uma série processos patológicos

cutâneos, conhecidos como fotodermatoses.

Os principais responsáveis pela fotodermatose são os raios UVA e UVB, porém as

alterações dependem da frequência da exposição, do grau de melanização da pele e
da predisposição.

A radiação solar, sendo uma radiação policromática, é composta por uma série de
radiações que abrangem o espectro visível e não visível.

» Luz visível: com comprimento de onda que varia de 400 a 800 nm, de acordo com
a sensibilidade do olho (retina), variando de pessoa para pessoa.

» Infravermelho: seu comprimento de onda se situa além do espectro visível, de

800 a 10.000 nm.

» Ultra violeta A - UVA: raios também chamados de black light ou raios longos,
com comprimento variando entre os 320 e 400 nm.

» Ultra violeta B - UVB: ou raios “médios” ou “eritematogênicos”. Têm a

particularidade de serem retidos pelo vidro (ou pelo menos em sua maior parte),
com comprimento de onda variando 280 e 320 nm.

» Ultra violeta C - UVC: raios “curtos” com características bactericidas. Suas ondas são
retidas pelo quartzo e apresentam um comprimento de onda entre 190 e 280 nm.

Quanto à agressão solar, essa pode ser classificada de acordo com os critérios de Mark
Rubin, descritos a seguir:

» Mark Rubin I: ocorrem alterações somente na epiderme. As características são:

sardas (efélides), lentigos, aumento da espessura da camada córnea e superfície
áspera e opaca.

» Mark Rubin II: ocorrem alterações na epiderme e na derme papilar. As características

são: sardas (efélides), lentigos, aumento da espessura da camada córnea, superfície
áspera e opaca, queratoseactínica, lentigo senil e apresentam rugas e vincos delicados.

» Mark Rubin III: ocorrem alterações na epiderme, na derme papilar e na derme

reticular. As características são: sardas (efélides), lentigos, aumento da espessura
da camada córnea, superfície áspera e opaca, queratoseactínica, lentigo senil, rugas
e vincos acentuados, coloração amarelada e sensação de couro fino e também
apresenta uma superfície descamativa.

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1.5. Fitoterapia

1.5.1. Vaccinium vitis idaea L (Lingonberry)

Ativo nutricosmético vegetal obtido do extrato de lingonberry (Vaccinium vitis idaea L.),
um produto produzido e patenteado por Beijing Gingko Group (BGG). Contem uma serie
de compostos antioxidantes, incluindo 10% de resveratrol, 35% de proantocianidinas
e 10% de antocianinas.

Proporciona clareamento da pele por inibir a ação da tirosinase e a síntese de melanina.

(WANG et al., 2005)

1.5.2. Punica granatum (Pomegranate)

Indicado para manchas causadas pela exposição à luz solar por inibir ação dos
melanócitos. O extrato de Pomegranate apresenta efeito protetor contra a lesão
celular UVA-UVB-induzida e protege os fibroblastos humanos contra a morte celular
UV-induzida, reduzindo a ativação do fator de transcrição NF-kappaB e da caspase-3,
além de preservar os níveis do antioxidante glutationa. (ASLAM et al., 2005; YOSHIMURA
et al., 2005; KASAI et al., 2006; PARK et al., 2010)

Em estudo realizado em humanos, a utilização do extrato de Punica granatum em doses

de 200 mg/dia (100 mg acido elágico) ou 100 mg/dia (50 mg acido elágico) exerceu
efeito protetor contra a queimadura solar causada pela radiação ultravioleta e mostrou
uma tendência para a redução da síntese de melanina. (KASAI, 2006)

Outros estudos realizados in vivo indicaram que o uso do extrato de Punica granatum
protege contra a oxidação de lipídios e proteínas induzida pela radiação UVB, reduz a
expressão de metaloproteinases de matriz e reduz a fosforilação do fator de transcrição
NF-kappaB, exercendo um efeito anti-inflamatório. (PARK et al., 2010; ASLAM et al., 2005)

Composição:

» Suco: antocianinas, glicose, ácido ascórbico, ácido elágico, ácido gálico, ácido
cafeico, catequinas, EGCG, quercetina, rutina, ferro e aminoácidos.

» Óleo da semente: ácido punícico, ácido elágico, esteróis.

» Pericarpo: ácido gálico, catequinas, EGCG, quercetina, rutina, flavonas, flavononas,

antocianidinas.

» Folhas: taninos, flavonas.

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UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

» Flores: ácido gálico, triterpenoides.

» Raiz e casca da árvore: elagitaninas (punicalina e punicalagina, alcaloides

piperidínicos).

1.5.3. Picnogenol (Pinus Pinaster)

Um estudo realizado em 30 mulheres com melasma, a utilização do extrato por 30 dias

em dose de 25 mg /3xdia (total 75 mg/dia) reduziu os sintomas relacionados ao quadro
(fadiga, dor, obstipação) e também reduziu a intensidade da mancha e a sua área, sem
apresentar efeitos colaterais.

Outros resultados relacionados ao uso do Picnogenol. (KIM et al., 2008; NI; MU, 2002)

» Forte atividade inibidora tirosinase e biossíntese melanina.

» Propriedades antioxidantes: superóxido, radicais hidroxila.

» Os estudos mostram aumento de glutationa peroxidase.

» Anti-melanogênica por meio de suas ações antioxidativas .

» Estimula o sistema enzimático endógeno.

» Protege contra Radiação ultravioleta.

1.5.4. Olea europaea L. (Oliveira)

Oli-OlaTM é um extrato 100% natural da oliva produzido por agricultura orgânica na

região sul do Mediterrâneo. Trata-se de um extrato do fruto da oliveira (oliva) que possui
padronização em hidroxitirosol (3%), um polifenol com potente ação antioxidante.

Segundo diversos estudos é capaz de

» promover efeito peeling na pele;

» proteger fibroblastos e estimular suas mitoses; e

» melhorar a expressão gênica de fibroblastos.

De acordo com Braam et al. (2006) o tratamento com hidroxitirosol (associado a vitamina
E e quercetina) modula a expressão gênica de fibroblastos com a idade.

Estudos demonstram que o uso de antioxidantes orais poderiam diminuir os efeitos

deletérios da radiação ultravioleta sobre a pele prevenindo a hiperpigmentação cutânea.
(HANDOG et al., 2009)

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1.5.4.1. Litchi chinensis (Lichia)

A lichia é um importante fruto para a economia da Tailândia. Seu fruto é rico em

quercetina, ácido rosmarínico, ácido gálico e compostos fenólicos. Os efeitos terapêuticos
dos frutos são atribuídos à presença de compostos fenólicos anti-inflamatórios. Estudos
in vitro demonstraram um efeito anti-tirosinase e não mostrou nenhuma atividade
citotóxica para as células. (KANLAYAVATTANAKUL et al., 2012)

Dosagens e formas de administração ainda não foram estabelecidos.

1.5.5. Artocarpus communis

Artocarpus communis é uma planta agrícola que também é utilizada na medicina popular
para a prevenção de doenças de pele, incluindo a acne e a dermatite. Os extratos de
A. communis têm sido utilizados para inibir a melanogênese, no entanto, o mecanismo
anti-melanogênese ainda não foi investigado. Fu et al. (2014) revelaram o possível
mecanismo de ação dessa planta. O estudo in vitro constatou que o extrato promove
decréscimo do conteúdo de melanina e da atividade da tirosinase. Tal efeito se deu pela
downregulating do fator de transcrição MITF, importante fator de transcrição regulador
da síntese de enzimas melanogênicas tais como tirosinase, TIRP1 e TIRP2.

Dosagens e formas de administração ainda não foram estabelecidos.

Figura 16. Artocarpus communis.

Fonte: http://www.tropilab.com/breadfruit.html. Acessado em: 11/7/2015.

1.5.6. Polypodium leucotomos

O Polypodium leucotomos apresenta propriedades benéficas para a pele. Esses efeitos

são atribuídos à presença de numerosos compostos com propriedades antioxidantes
e fotoprotetoras. Diversos estudos avaliaram a atividade de extrato de Polypodium

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UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

leucotomos e seu efeito fotoprotetor. Todos os pacientes se expuseram à luz solar

durante o consumo de 250 a 480 mg/dia do extrato por via oral. Na maioria dos estudos,
os participantes estavam sem uso de filtro solar. Os resultados indicam que o Polypodium
leucotomos exerce importante efeito protetor na pele de indivíduos em exposição solar.
(MIDDELKAMP-HUP et al., 2004; GOMBAU et al., 2006; CAPOTE et al., 2006)

Além disso, a administração via oral também parece proporcionar benefícios adjuvantes
no tratamento de vitiligo e melasma. Muitas evidências científicas indicam um efeito
significativo na melhora da gravidade do melasma em mulheres após 12 semanas de
uso. (NESTOR et al., 2014)

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Capítulo 2
ACNE VULGARIS

Palavra de origem grega akmés, significa vértice, cume. Acne é uma doença extremamente
comum, afetando quase 80% de adolescentes e adultos jovens entre 11 e 30 anos. Sabe-se
que dois terços dos pacientes com acne apresentam curso autolimitado, no entanto, outros
casos requerem atenção e tratamento por tempo prolongado para evitar a evolução para
formas graves da acne com cicatrizes permanentes.

Atualmente, entende-se a acne como doença crônica caracterizada por apresentar

curso prolongado, padrão de recorrência e remissão, manifestação de surtos agudos
ou início insidioso e impacto psicossocial que afeta a qualidade de vida dos pacientes.
(MONTEIRO, 2011)

As glândulas sebáceas produzem sebo, que atravessa a superfície da pele através da

abertura do folículo. Manifesta-se principalmente na face e em regiões anteriores e
posteriores do tórax.

Agentes promotores do desequilíbrio do folículo pilossebáceo:

» cosméticos;

» transtornos emocionais;

» hormônios hipofisários;

» medicamentosos;

» fatores genéticos;

» distúrbios imunológicos;

» distúrbios gastrintestinais;

» transtornos alimentares.

2.1. Fisiopatologia
A fisiopatologia da acne tem quatro fatores primários que interagem de modo complexo:

1. hiperqueratinização folicular;

2. aumento da produção sebácea;

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UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

3. colonização bacteriana;

4. resposta imunológica e inflamatória.

Desses fatores, os dois primeiros (alteração de crescimento e diferenciação folicular e a

hiperplasia sebácea) são os mais importantes, pois são responsáveis pela formação da
lesão inicial da acne: o microcomedão. Esse pode evoluir para uma lesão não inflamatória,
o comedão, ou evoluir com inflamação e lesões inflamatórias como pápula, pústula ou
nódulos. (GOLLNICK et al., 2003)

Na adolescência, o aumento do estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-gônodas, a

liberação de esteroides sexuais (androgênios e estrogênios) e o aumento dos hormônios
anabólicos (GH e IGF-1) resultam em aumento da massa corporal e desenvolvimento
físico (crescimento ósseo, longitudinal e distribuição do tecido adiposo) e na maturação
dos órgãos e sistemas (desenvolvimento das mamas, pelos pubianos e maturação da
genitália). Porém, em paralelo, esse processo provoca uma hiperatividade sebácea.

A acne é um processo multifatorial que tem como consequência hiperatividade

sebácea, queratinização do óstio folicular e proliferação de Staphylococos epidermidis,
Pityrosporum ovale e, principalmente, de Propionibacterium acnes.

Esses microrganismos possuem enzimas chamadas esterases, capazes de hidrolisar os

triglicerídeos do sebo, liberando ácidos graxos livres que são altamente irritantes.

Além disso, a Propionobacteriun acne produz enzimas como lipase e fosfatase que
participam na ruptura folicular pela liberação de fatores quimiotáticos, promovendo a
atração de neutrófilos e linfócitos para o lúmem folículo (fragmentos da parede celular
estimulam macrófagos a produzirem IL8, IL1β e fator de necrose tumoral alfa) com a
liberação de citocinas pró-inflamatórias. (TOYODA; MOROHASHI, 2001)

Figura 17. Patogênese da acne.

Fonte: Toyoda e Morohashi, 2001.

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 Fitoterapia na Estética | UNIDADE ii

Classificação em relação ao grau da acne:

» Grau 1: comedões abertos ou fechados, sem inflamação.

» Grau 2: comedões e pústulas. Presença de processo inflamatório (líquidos

pustulentos).

» Grau 3: aspecto visual idêntico ao grau 2, porém com cobertura de mais 60% rosto
ou dorso e com presença de alguns nódulos.

» Grau 4: pústulas, nódulos, cistos, inflamados e doloridos, com grande probabilidade

de formação de cicatrizes na pele.

2.1.1. A importância da integridade fisiológica e funcional do

trato gastrointestinal

A geração da regulação imunofisiológica no intestino depende do estabelecimento

da microbiota ativa, pois forma barreira contra microrganismos invasores. Trata-se de
um canal entre os nutrientes e a circulação sistêmica e barreira contra toxinas de uma
variedade de fontes.

No processo alimentar, a absorção pode ser alterada por sintomas de má

absorção, interação entre os nutrientes, alteração da permeabilidade da mucosa, e,
consequentemente, disbiose.

2.1.1.1. Hiperpermeabilidade intestinal

O aumento da permeabilidade intestinal ocorre quando estruturas de adesão às células

epiteliais (desmossomas) são destruídas, fazendo aumentar a permeabilidade de
antígenos via paracelular e reduzir a absorção de nutrientes via transcelular.

Alguns fatores como a má digestão, hipocloridria, ausência de fatores de proteção

à mucosa intestinal, déficit nos fatores de crescimento da mucosa, toxinas
bacterianas, irritantes químicos, radicais livres e disbiose podem causar e/ou agravar
a permeabilidade intestinal.

Consequências do aumento da permeabilidade intestinal:

» absorção de macromoléculas tóxicas;

» estado crônico de hipersensibilidade imunológica;

» diminuição da absorção de vitaminas e minerais;

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UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

» depósito de toxinas e complexos imunes em tecidos, dificultando a drenagem;

» retenção hídrica, devido resposta alérgica.

O tratamento da hiperpermeabilidade intestinal consiste na utilização de probióticos,

prebióticos, fibras solúveis, insolúveis e glutamina. A glutamina é um potente auxiliador
no processo de reparação da mucosa intestinal e do sistema imunológico enfermo, pois
sua oxidação produz energia para os macrófagos, linfócitos e fibroblastos.

O uso de prebióticos, substâncias alimentares não digeríveis, é uma maneira de modificar

favoravelmente a composição e/ou atividade da microbiota intestinal. Um tipo de
prebiótico de cadeia curta, frutooligossacarídeos (FOS), é bem conhecido para o efeito
de promoção de saúde, pois estimulam bifidobactérias colônicas, reduzindo o PH fecal
e a consistência das fezes, aumentando a resistência a infecções e modulando o sistema
imunológico. (GIBSON et al., 2004)

2.2. Fitoterapia
Uma das estratégias mais utilizadas no tratamento da acne é a inibição da enzima
5-alfa-redutase, responsável pela conversão de testosterona em dihidrotestosterona
(DHT). A DHT quando ativa seus receptores dérmicos provoca a hiperatividade sebácea,
agravando o quadro da acne.

Na tabela abaixo estão as principais plantas medicinais que apresentam efeitos

antiandrogênicos.

Tabela 4. Plantas medicinais com efeito antiandrogênico.

PLANTA EFEITO BIOLÓGICO

Redução da atividade da enzima 5-alfa-redutase, reduzindo

Ganoderma lucidum
os níveis de DHT.

Glycyrrhiza glabra (Licorice) Redução da testosterona total.

As epigalocatequinas inibem a enzima 5-alfa-redutase,

Camellia sinensis (Chá verde)
reduzindo os níveis de DHT.

Redução na testosterona livre, aumento de FH, FSH e

Mentha spicata
estradiol.

Serenoa repens (Saw palmetto) Efeito antiandrogênico, inibição da enzima 5-alfa-redutase.

Fonte: Grant e Ramasamy, 2012.

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 Fitoterapia na Estética | UNIDADE ii

Tabela 5. Outras plantas utilizadas no tratamento da acne.

PLANTA EFEITO BIOLÓGICO

Aloe vera Antibacteriana e anti-inflamatória (uso tópico).
Inibição da 5-alfa-redutase, efeito anti-inflamatório
Camelia sinensis
(uso tópico).
Atividade antibacteriana (uso oral – cautela, pois
Commiphora mukul
afeta a atividade tireoidiana).
Atividade antibacteriana e anti-inflamatória (uso
Curcuma longa
tópico e oral).
Efeito antibacteriano e anti-inflamatório (uso
Melaleuca alternifolia (Tea tree oil)
tópico).
Ação anti-inflamatória por meio da redução de IL-8
Magnolia officinalis (magnolol)
e TNF-alfa.
Ação anti-inflamatória por meio da redução de IL-8
Citrus aurantium (hesperidina)
e TNF-alfa.
Redução da produção de TNF-alpha e de citocinas
Garcinia mangostana (Mangostin)
pro-inflamatórias (in vitro).

Fonte: Azimi et al., 2012; Chomnawang et al., 2007.

Outro importante mecanismo de ação dos fitoterápicos é o controle da produção de

sebo e do processo inflamatório.

Figura 18. Mecanismo de ação do EGCG e resveratrol no controle da secreção sebácea.

Fonte: Fisk et al., 2014.

Uma revisão recente da literatura identificou os principais compostos ativos e os

respectivos mecanismos envolvidos no tratamento da acne.

Um fitoquímico de destaque é o resveratrol. Polifenol extraído a partir da pele de

uvas e outras plantas. Estudos in vitro indicaram que o resveratrol interfere com a

19
UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

hiperqueratinização (HOLIAN; WALTER, 2001), inflamação (SUBBARAMAIAH et al.,

1998), e proliferação da P. Acnes (DOCHERTY et al., 2007), além de exercer efeito
antioxidante (JAGDEO et al., 2010), o que pode diminuir a gravidade da acne por vários
mecanismos, incluindo uma diminuição na produção de produtos de peroxidação de
lípidos comedogênicos. São fitoterápicos ricos em resveratrol: Vitis vinífera (extrato e
semente), Cranberry (Vaccinium oxycoccus) e Lingonberry (Vaccinium vitis idaea L).

As catequinas presentes na Camelia sinensis, Epigalocatequina galato e Polyphenon-60 e

seus efeitos redutores de lesões inflamatórias de acne têm sido observadas nos estudos
clínicos. Ensaios em células humanas indicaram que Polyphenon-60 regula negativamente
a expressão de toll-like receptor 2 e interleucina-8. Os seus efeitos na produção de
sebo não foram estudados, mas não foram encontrados efeitos anti-inflamatórios em
comedões fechados, o que sugere que o efeito sobre a síntese de sebo é de mínima a
moderada. (JUNG et al., 2012)

Evidências in vitro revelaram que o EGCG afeta todos os quatro principais

mecanismos patogênicos envolvidos no desenvolvimento de acne. EGCG inibe
o crescimento de P. Acnes, induz a apoptose de sebócitos e reprime cascatas
inflamatórias, normalmente induzidas por P. Acnes (YOON et al., 2013). Além
disso, o EGCG pode ter um efeito inibidor indireto sobre queratinização anormal
por meio da diminuição da expressão de interleucina-1α em queratinócitos. Os
efeitos antiproliferativos da EGCG nos queratinócitos foram evidenciados em
outro estudo (BALASUBRAMANIAN; ECKERT, 2007), apoiando ainda mais a sua
capacidade para inibir a hiperproliferação de queratinócitos.

20
Capítulo 3
CABELOS

O cabelo e uma fibra natural, sendo que a superfície do cabelo não e quimicamente
homogênea. A fibra capilar é formada por varias estruturas, cada qual com uma
característica diferente da outra, e isso leva o cabelo a se tornar um assunto de estudo
mais complexo. O folículo capilar é composto por duas estruturas: um filamento externo
a derme (haste) e outro interno a derme (bulbo).

Figura 19. Estrutura do cabelo.

Fonte: http://www.tricologia.com.br/sobre_cabelos_2.asp. Acessado em: 5 jan. 2015.

3.1. Ciclo de crescimento dos cabelos

O ciclo biológico do cabelo é constituído por três fases: anágena (crescimento), catágena
(repouso) e telógena (queda).

1. Anágena: fase de crescimento ativo do cabelo. Pode durar por vários meses e
até vários anos; a média é de três anos. O comprimento do cabelo do indivíduo é
determinado por essa fase, ou seja, se for mais longa em uma determinada pessoa,
ela poderá ter cabelos mais compridos que outra cuja fase é mais curta.

21
UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

2. Catágena: fase de transição. O período é relativamente curto, dura de 2 a 4

semanas, e é quando ocorre uma interrupção do crescimento dos fios.

3. Telógena: a fase telógena dura de 3 a 6 meses e durante esse período ocorre o

desprendimento dos fios do couro cabeludo. Eles podem facilmente ser arrancados
apenas penteando ou lavando os cabelos. Terminada essa fase, um cabelo novo
cresce da mesma raiz, reiniciando o ciclo.

Figura 20. Esquema do folículo de cabelo humano na fase anágena. Em destaque na figura
a glândula sebácea (1), o músculo eretor da pele (2), células da matriz (3), papila folicular
(4), bainha externa da raiz. A bainha externa da raiz, bulbo capilar e papila folicular são
responsáveis pelo crescimento do cabelo.

Fonte: Adaptado de Jatana e DeLuise, 2014.

» Cabelo saudável: no fio de cabelo saudável a cutícula tem um padrão regular.

Quando está em boas condições, as moléculas de água e de proteína ficam seladas
dentro do cabelo, mantendo-o maleável, forte e macio.

» Cabelo danificado: no cabelo danificado, algumas das escamas estão “abertas”

favorecendo a perda de umidade e proteína, tornando-o menos flexível e mais
sujeito a rupturas.

22
 Fitoterapia na Estética | UNIDADE ii

3.2. Composição química e estrutura dos cabelos

» Carbono: 45%

» Hidrogênio: 7%

» Oxigênio: 28%

» Nitrogênio: 15%

» Enxofre: 5%

» Ferro, cobre, zinco, iodo, proteínas, aminoácidos, lipídios e água.

Estima-se cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento seja em torno
de 10 mm/mês, havendo queda normal de 60 a 100 fios/dia. (SINCLAIR, 2002)

3.3. Cor e textura dos cabelos

A proporção de melanina e feomelanina define a cor do cabelo (pigmentos são
fagocitados por células da matriz do folículo e distribuídos ao longo do pelo).

» A coloração dos pelos resulta da inatividade dos melanócitos, células resistentes no

bulbo do folículo piloso e que produzem grânulos de pigmento escuro (melanina)
sintetizado a partir da tirosina.

» Leucotricose: apoptose dos melanócitos de acordo com padrões genéticos

familiares.

» Trabalhos que prometem acabar com os cabelos brancos, mas clinicamente não
se observa.

3.3.1. Apoptose do melanócito no envelhecimento do

folículo piloso humano e um indicador de estresse oxidativo
induzido pelos danos teciduais

Anágeno VI do folículo piloso foi obtido por meio da microdissecação de biópsias da

pele humana de mulheres voluntárias com idade entre 50 e 72 anos após menopausa.
(ARCH et al., 2006). Os resultados foram:

» diminuição no número de melanócitos e um aumento na incidência de apoptose

do bulbo capilar estão associados ao estresse oxidativo;

» envelhecimento do folículo piloso caracterizado pela ausência de protetores do

estresse oxidativo (Bcl-2) e fatores de crescimento do melanócito (c-Kit);

23
UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

» maior frequência de estresse oxidativo associado aos danos do DNA ocorre em

folículos de cabelos grisalhos;

» os melanócitos da unidade de pigmento são altamente e seletivamente susceptíveis

ao dano causado pelo estresse oxidativo exógeno.

3.3.2. Pigmentação do cabelo em humanos – aspectos

biológicos

A biossíntese da melanina e a subsequente transferência do melanócito para o bulbo

capilar (para os queratinocitos) dependem da biodisponibilidade dos precursores da
melanina e da transdução de sinais.

O pigmento do cabelo contribui para a excreção rápida de metais pesados, substâncias

químicas e toxinas. O aumento dessas substâncias leva ao aumento do estresse oxidativo.
(TOBIN, 2008)

Emerit e cols. (2004) em um estudo com objetivo de avaliar o papel das reações de
fotosensibilização para o embranquecimento capilar e demonstrar os efeitos protetores
da supróxido dismutase (SOD) constataram que SOD protege o DNA dos melanócitos
contra a ação dos radicais livres. (EMERIT et al., 2004)

3.3.3. Processo inflamatório dos pelos

É desencadeado por fatores intrínsecos, anormalidades genéticas e foliculares. Sofre

influência por vários estímulos (interno ou externo) queratinocitos presentes nos folículos
(parte bulbar e perivascular, além da parte externa: folículo e epitélio) produz citocinas
pró-inflamatoria, incluindo IL-1, IL-2,IL-4, IL-5, IL-8,IL-10, fator de necrose tumoral, linfócitos.
A IL-1 interfere no ciclo do cabelo, levando a um ciclo prematuro. Ao analisar os cabelos de
pacientes com alopecia, observa-se decréscimo de melanócitos e melanossomas.

Figura 21. Causas da inflamação.

Fonte: RINGMAN et al., 2005.

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 Fitoterapia na Estética | UNIDADE ii

3.4. Eflúvios

3.4.1. Classificação
» Alopecias difusas cicatriciais: radiações ionizantes, queimaduras extensas,
neoplasias, pseudopelada, foliculite decalvante, penfigoide cicatricial.

» Alopecias difusas não cicatriciais: androgenética/androgênica, areata, quimioterapia,

sifilis , colagenose sistêmica, tração, desnutrição congênita, eflúvio telógeno
(pós-parto, febre, estresse, dieta restritiva), endocrinopatias metabólicas e
nutricionais (desnutrição, deficiência zinco, biotina, ácidos graxos essenciais, ferro),
drogas (anticoagulante, hipervitaminose A, retinoides, lítio, estatinas).

Figura 22. Androgenética.

Fonte: Andrew G. Messenger, Disorders of hair growth, 2004.

3.4.2. Alopecia

Os vários tipos de alopecia se manifestam de acordo com a fase do ciclo de crescimento

em que são acometidos, podendo ser reversíveis ou irreversíveis.

3.4.2.1. Alopecia androgênica masculina

A alopecia androgênica (AAG) é uma característica clínica de queda de cabelo nos

homens, tendo uma condição genética comum e sendo produzido pela ação dos
andrógenos circulantes. O folículo capilar produz fios mais finos (lunagem), menores
e despigmentados. No entanto ainda se desconhece a causa da ação dos andrógenos
sobre os folículos pilosos nas diversas partes do corpo.

25
UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

3.4.2.2. Alopecia androgênica feminina

Trata-se de uma condição genética comum, causada por um gene único, autossômico
dominante, porém com prevalência reduzida no gênero feminino, podendo ou não estar
associada às endocrinopatias androgênicas. Caracteriza-se pela perda e pelo afinamento
progressivo dos cabelos, iniciando no vértex, podendo chegar ao quadro de calvície,
preservando, na maioria das vezes, a linha frontal. Na mulher pode ser decorrente de
fatores isolados ou associados entre si, como o aumento da secreção glandular de
andrógenos pelos ovários, suprarrenais ou ambos; alteração de níveis sanguíneos de
SHBG; maior sensibilidade de receptores androgênicos dos folículos pilosos; aumento
na conversão de testosterona em DHT nos tecidos pela elevação da taxa de 5-alfa-
redutase e predisposição genética.

3.4.2.3. Alopecia areata

Doença multifatorial com componentes autoimunes, atuando em indivíduos predispostos

em termos genéticos, cujas causas reais permanecem desconhecidas. (ANDREW, 2004)

3.5. Fitoterapia
Para redução dos efeitos causados por processos inflamatórios no couro cabeludo, a
utilizadação de fitoterápicos por via oral ou em formulações para uso tópico é uma
conduta frequente. A seguir veremos uma relação de compostos ativos presentes em
plantas, com propriedade anti-inflamatória.

3.5.1. Fitoterápicos com propriedades anti-inflamatórias

» Flavonoides (quercetina, campferol, flavonas, antocianinas, resveratrol, isoflanoides):
inibem atividade fosfolipase A2, cicloxigenases e lipoxigenases. (HOLMES-
MCNARAY et al., 2000)

» Cúrcuma: bloqueia expressão genética citocinas pró-inflamatórias, inibe fosfolipase

A2, LOX, COX, Tromboxanos, TNF alfa. (RINGMAN et al., 2005; LEITE et al., 2003)

» Gengibre: inibe COX, LOX, tem potente ação anti-inflamatória. (GRZANNA et al.,
2005)

» Própolis: antioxidante, inibe a síntese de prostaglandinas e leucotrienos pelos

macrófagos. (BORRELLI et al., 2002)

» Fitoterápicos: atividade anti-inflamatória, ação antioxidante, efeito imunoestimulador

(ex.: camomila, pimenta, equinácea, cardo mariano). (SANDERSON et al., 2006)

26
 Fitoterapia na Estética | UNIDADE ii

Outros estudos indicam que a utilização de extratos de algumas plantas em formulações

para uso tópico, no couro cabelulo, aumenta o crescimento do pelo. O efeito está
principalmente relacionado à capacidade de indução de fatores de crescimento dérmico
do folículo piloso. Estudos realizados em seres humanos, em animais e in vitro destacam
três plantas que apresentam esses efeitos, são estas:

3.5.2. Rubus idaeus (Óleo de Framboesa)

Estudos recentes apontam para o efeito modulador de fatores de crescimento, como

o IGF-1, por meio da aplicação tópica do óleo de framboesa. Estudo realizado com 4
homens com alopecia, com o uso de uma formulação para uso tópico contendo 0,01%
de óleo de framboesa durante 5 meses, revelou aumento da velocidade de crescimento
dos cabelos.

Figura 23. Utilização do óleo de framboesa em homens com alopecia.

Fonte: N. Harada et al., 2008

3.5.3. Alecrim (Rosmarinus Officinalis)

Estudos in vitro e in vivo com a administração tópica do extrato de Rosmarinus officinalis

(RO-ext, 2 mg/dia/mouse) melhorou o crescimento do pelo em camundongos. Além
disso, a RO-ext promoveu o crescimento de pelos em camundongos C3H/He que tiveram
suas áreas dorsais raspada. (MURATA et al., 2013)

O mecanismo de atividade antiandrogénica de RO parece estar voltado para a inibição

de testosterona 5α–redutase, o qual é bem reconhecido como uma das estratégias mais
eficazes para o tratamento de alopecia androgénica.

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UNIDADE ii | Fitoterapia na Estética

3.5.4. Panax Ginseng (Red Ginseng)

Estudos recentes que analisaram in vitro e in vivo a ação de extratos de Panax ginseng
por meio de uso tópico em animais e em cultura de folículos capilares humanos.
Os resultados de ambos os estudos indicaram que o extrato e seus ginsenosideos
promovem aumento da proliferação de células da papila dérmica em humanos,
estimulando proliferação dos queratinócitos na matriz do cabelo, além de inibir a
transcrição do receptor de andrógeno induzida por DHT. Esses resultados sugerem que
o ginseng vermelho (Panax Ginseng) pode promover o crescimento do cabelo em seres
humanos. (KIM et al., 2015; PARK et al., 2015)

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