Fisiologia e Reabilitação Cardiopulmonar e Metabólica:

avaliação, estratificação de risco e prescrição do exercício físico

 Organizador
Prof. Dr. Guilherme Borges Pereira

Autores
Prof. Dr. José Campanholi Neto
Prof. Dr. Nuno Frade de Sousa
Profa Dra. Vivian Maria Arakelian

Revisão técnico-científica
Prof. Dr. Guilherme Borges Pereira
Profa Ma. Luísa Cedin

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SUMÁRIO

Mensagem aos estudantes

Ementa
Objetivo geral
Objetivos específicos
Habilidades e competências
Organização do Caderno de Estudo
Unidade 1 – Bases fisiológicas do exercício
Capítulo 1: Variáveis do treinamento e bioenergética
Bioenergética
Capítulo 2: Teste Cardiopulmonar de Exercício
Capítulo 3: Triagem de saúde pré-participação para atividades físicas
Estratificação de risco para pacientes em reabilitação cardíaca
Unidade 2 – Doenças cardiovasculares
Capítulo 1: Hipertensão arterial sistêmica
Os diferentes níveis de controle da pressão arterial no organismo humano
Efeitos fisiológicos do exercício físico na pressão arterial
Exercício físico para hipertensos
Capítulo 2: Infarto agudo do miocárdio
Exercício físico em pacientes pós-IAM
Capítulo 3: Acidente vascular encefálico
Principais alterações em pacientes pós-acidente vascular encefálico
Exercício físico em pacientes pós-acidente vascular encefálico
Unidade 3 – Doenças metabólicas e pulmonares
Capítulo 1: Diabetes mellitus
Mecanismos de ação para melhora do controle glicêmico
Efeitos crônicos do exercício físico em indivíduos diabéticos
Prescrição do exercício físico como tratamento de diabetes mellitus
Capítulo 2: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica e bronquite crônica
Capítulo 3: Asma
Referências
Sobre os autores

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Mensagem aos estudantes

Saudações, estudantes! Sejam todos bem-vindos ao componente curricular

Fisiologia e Reabilitação Cardiopulmonar e Metabólica: avaliação, estratificação de
risco e prescrição do exercício físico. Este componente tem como objetivo capacitá-los
para restaurar a saúde dos indivíduos por meio dos exercícios físicos de reabilitação,
esclarecendo a forma, as situações e os momentos em que os exercícios físicos de
reabilitação devem fazer parte da vida dos pacientes.
Neste material são esclarecidos termos e definições que contribuirão para a sua
formação e para o entendimento da reabilitação. Nele há detalhes que você deverá
observar desde o primeiro encontro com o paciente até o retorno de suas atividades da
vida diária e de lazer de forma segura.
Também sçao esclarecidos os métodos de estratificação de riscos, os
componentes da reabilitação, os fatores de risco que devem ser monitorados e as
recomendações de exercícios físicos.
Esperamos que você compreenda o conteúdo deste material de forma eficaz e que
utilize este aprendizado em suas atividades profissionais. A linguagem adotada é objetiva
e de fácil compreensão, mas sem deixar de lado os termos técnicos e científicos já
padronizados.
Para potencializar os estudos é importante explorar, de forma contínua, livros, e-
books, artigos científicos e videoaulas. Lembre-se sempre de verificar a fonte e a base de
dados destes materiais pois, se utilizados com sabedoria, fundamentam e assessoram
tudo o que estudamos.

As conquistas dependem de 50% de inspiração,

criatividade e sonhos, e 50% de disciplina, trabalho
árduo e determinação. São duas pernas que devem
caminhar juntas.
Augusto Cury

Bons estudos!

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Ementa

Estratificação de risco dos pacientes. Segurança e monitoramento dos pacientes.

Componentes do programa de reabilitação cardiovascular. Avaliação inicial do paciente.
Prescrição do exercício físico. Componentes do exercício físico. Educação. Reabilitação
de populações especiais.

Objetivo geral
Promover a construção de conhecimentos e habilidades para a formação
especializada e eficiente de profissionais da área por meio de fundamentação teórica,
prática e científica, essencial para a aplicação da Fisiologia e Reabilitação cardiovascular,
respiratória e metabólica.

Objetivos específicos
▪ Aprender o que é Fisiologia do Exercício e Reabilitação Cardiopulmonar e
Metabólica;
▪ conhecer os princípios e zonas de treinamento;
▪ identificar e compreender os componentes do programa de reabilitação;
▪ interpretar os dados gerados na avaliação do paciente;
▪ entender o papel de cada membro da equipe de reabilitação;
▪ compreender a fisiopatologia das doenças cardiovasculares e metabólicas;
▪ capacitar o estudante para prescrever exercícios físicos em cada fase da
reabilitação.

Habilidades e competências
▪ Estimular a autonomia, a proatividade e o gerenciamento do tempo em relação
aos estudos e à formação profissional;
▪ aplicar a Fisiologia e Reabilitação cardiovascular, respiratória e metabólica em
sua prática profissional;
▪ desenvolver a boa comunicação técnica e científica.

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Organização do Caderno de Estudo

Para facilitar o estudo, o material está organizado em unidades, subdivididas em

tópicos, tudo de forma didática e objetiva. A temática é desenvolvida mediante textos
básicos, com a inserção de ícones para estimular a reflexão, organizar as ideias e
proporcionar uma leitura mais agradável.
Ao final deste material você encontra as referências bibliográficas utilizadas;
incentivamos utilizá-las como fonte de consulta para aprofundar os estudos.
Uma breve descrição dos ícones utilizados na organização deste Caderno de
Estudo está apresentada a seguir.

Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto
antes mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para
os autores conteudistas.

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do
estudo, discussões em fóruns ou encontros presenciais, quando for o
caso.

Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das
sínteses/conclusões sobre o assunto abordado.

Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo,
facilitando o entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.

Exercício de fixação
Atividades que buscam reforçar a assimilação e fixação dos períodos
que os autores-conteudistas acharam mais relevantes em relação à
aprendizagem de seu módulo (não há registro de menção).

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 Unidade 1 – Bases fisiológicas do exercício

Nesta unidade, serão apresentados alguns princípios de Fisiologia do Exercício, a

definição das zonas de intensidade para a Reabilitação Cardiopulmonar e Metabólica
(RCPM), seguida da classificação e estratificação de risco dos pacientes. Os conceitos
gerais expostos nesta primeira unidade são fundamentais para compreender a interação
entre os exercícios físicos e a RCPM.

Capítulo 1: Variáveis do treinamento e bioenergética

Para o funcionamento do organismo humano, todas as suas células buscam o

equilíbrio dinâmico nas concentrações de cada elemento químico e do potencial elétrico,
fornecendo as melhores condições para manutenção da vida.
A autorregulação dos sistemas biológicos é conhecida como homeostase. A
homeostase foi definida pelo fisiologista estadunidense Walter Cannon (1871-1945) como
o processo de regulação por meio do qual um organismo permanece em equilíbrio
(BRITO; HADDAD, 2017). Este equilíbrio é constantemente abalado e restabelecido
desde a concepção do organismo vivo até a sua morte. Por exemplo, a contração
muscular é uma das formas de estressar, ou seja, de abalar a homeostase, pois as ações
musculares alteram a concentração de vários elementos químicos e o potencial elétrico
das estruturas que participam deste processo fisiológico; no entanto, o organismo se
adapta para manter as melhores condições de funcionamento.
Todos os tipos de contração muscular abalam a homeostase. Portanto, a
magnitude do estresse gerado está relacionada às variáveis do exercício físico (Figura 1)
– por exemplo, a frequência, a intensidade, o volume, a duração do estímulo e o tempo de
recuperação (GARBER et al., 2011, p. 1335). A magnitude do abalo causado sobre a
homeostase depende de como um complexo conjunto de variáveis do treinamento é
organizado no planejamento do exercício físico.

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 Figura 1 Conjunto de variáveis do treinamento
Fonte: adaptada de Buchheit e Laursen (2013)

O treinamento físico é caracterizado pela prática de exercício físico por diversas

vezes ao longo do tempo (semanas, meses e anos); desta forma, a frequência de
treinamento é a variável relacionada à quantidade de aplicação dos exercícios físicos em
determinado tempo; usualmente se emprega dias por semana (dia/semana), podendo
variar entre uma e mais sessões por dia ou em sessões distribuídas pela semana (por
exemplo, 3x/semana; 6x/semana; 12x/semana). Quanto maior a frequência de exercícios
físicos na mesma intensidade relativa do esforço, maior será o estresse provocado sobre
o organismo (GARBER et al., 2011; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
A intensidade de treinamento é definida como o esforço muscular dispendido
para que ocorra a contração muscular. É uma variável que pode ser expressa em
intensidade absoluta, como consumo de oxigênio (VO2), frequência cardíaca (FC),
equivalentes metabólicos (MET), velocidade de deslocamento (km/h), percepção subjetiva
de esforço (PSE), uma repetição máxima (1RM), ou em intensidade relativa,
7
considerando o percentual do consumo máximo de oxigênio (% VO2máx), percentual da
frequência cardíaca máxima (% FCmáx) e de reserva (% FCR), percentual da velocidade
de VO2máx ou percentual de uma repetição máxima (% 1RM) (ACSM, 2014; GARBER et
al., 2011; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016; RATAMESS et al., 2009).
O volume de treinamento é o total de trabalho realizado, ou seja, a quantidade
total de exercício físico em determinado período (sessão, dia, semana etc.), pensado
conforme a necessidade para atingir os objetivos do praticante (ACSM, 2014; GARBER et
al., 2011; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016; RATAMESS et al., 2009). A duração do
estímulo é uma variável que está diretamente relacionada à intensidade e ao
metabolismo energético exigido durante as contrações musculares.
No próximo tópico, apresentaremos os princípios de bioenergética para uma
melhor compreensão dos exercícios físicos.

Bioenergética
Eis a lei da conservação da matéria: “Na Natureza nada se cria, nada se perde,
tudo se transforma”, de Antoine-Laurent de Lavoisier (1743-1794). O corpo humano
transfere energia para reações bioquímicas, essenciais para a vida. Ademais, o sistema
locomotor tem a capacidade de converter a energia química em trabalho mecânico
(contração muscular e movimento) para realizar tarefas do cotidiano, para a manutenção
da postura e para atividades laborais e exercícios físicos. O balanço entre a oferta de
energia pelos alimentos e o consumo de energia no trabalho biológico é o que permite o
bom funcionamento dos sistemas fisiológicos, ou seja, a saúde do corpo humano. A
bioenergética está relacionada, portanto, ao fluxo e à troca de energia no organismo
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Como mencionado anteriormente – e considerando que o exercício físico está
diretamente relacionado à contração muscular –, a bioenergética é abrangente. As
informações a seguir estão voltadas a esse fenômeno fisiológico. Os filamentos da fibra
muscular (actina e miosina) utilizam a energia química, armazenada no trifosfato de
adenosina (ATP) para interagir uns com os outros e encurtar os sarcômeros, resultando
na contração muscular. O ATP é considerado a “moeda de energia dos seres vivos”; é
constituído de uma molécula formada por adenina e ribose (adenosina) mais três fosfatos
(trifosfato). Desta forma, o ATP é sintetizado pelos metabolismos anaeróbio e aeróbio
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).

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Metabolismo anaeróbio
O metabolismo anaeróbio dispensa a necessidade de oxigênio (O2) para a síntese
de ATP, tanto no sistema fosfogênico quanto no glicolítico. Assim, este sistema fornece
energia para contrações musculares rápidas e de alta intensidade ou em situações nas
quais o metabolismo aeróbio precisa ser suplementado na síntese de ATP (MCARDLE;
KATCH; KATCH, 2016, p. 391).
O sistema fosfogênico refere-se às reações bioquímicas ocorridas na síntese de
ATP a partir da fosfocreatina (PCr) intracelular (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF,
2000, p. 18; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 271; p. 391-392).
No início da contração muscular e em situações nas quais se exige o máximo de
potência (força versus velocidade), a pequena quantidade de ATP presente no citoplasma
das células musculares é suficiente para atender os primeiros segundos de atividade
contrátil (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 392). A hidrólise do ATP em ADP
(difosfato de adenosina) e fosfato inorgânico (Pi) inicia a transferência de energia de
forma imediata pela hidrólise de PCr, com o objetivo de suprir a energia necessária para
continuar as contrações musculares (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 271).
Confira o esquema a seguir.

ATP ← ATPase → ADP + Pi + Energia

PCr + ADP ← Creatina quinase → Cr + ATP

A hidrólise de PCr pela enzima creatina quinase resulta na síntese de ATP e

creatina (Cr). Este sistema consegue manter a síntese de ATP por aproximadamente 15
segundos. Assim, este sistema é característico de atividades físicas de altíssima
intensidade, em que a contração muscular é mantida por no máximo 15 segundos, com
variação de alguns segundos dependendo da quantidade de ATP e PCr intramuscular
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 391).
O sistema glicolítico sintetiza ATP independente de O2 pelas reações bioquímicas
ocorridas no processo de glicólise, em que o carboidrato é degradado com liberação de
íons de hidrogênio, moléculas de água, formação de ATP e piruvato. Caso o
metabolismo aeróbio tenha condições de oxidar os íons de hidrogênio liberados na
glicólise, o piruvato é convertido em acetil-CoA (MARZZOCO; TORRES, 2015, p. 125):

Piruvato (C3H3O3) + Coenzima A (H-SCoA) + NAD+ →

Acetil-CoA (C2H3O-SCoA) + NADH + CO2

9
 Caso a oxidação dos íons de hidrogênio na cadeia transportadora de elétrons
(CTE) esteja mais lenta que a formação de piruvato, eles são convertidos em lactato, em
uma reação reversível, catalisada pela enzima lactato desidrogenase (LDH) (BERTUZZI
et al., 2009, p. 230; MARZZOCO; TORRES, 2015, p. 124; NELSON; COX, 2014, p. 540;
SEHEULT; FITZPATRICK; BORAN, 2017, p. 323):

Piruvato (C3H3O3) + NADH + H+ ←LDH→ Lactato (C3H5O3) + NAD+

Como podemos observar, o sistema glicolítico é caracterizado por não utilizar O 2

em suas reações e por formar moléculas de lactato, sendo por este motivo também
conhecido como metabolismo anaeróbio lático.
A glicose pode ser fornecida por alimentos ou pelo próprio organismo no processo
de gliconeogênese, e ainda pela degradação do glicogênio hepático e/ou muscular. A
gliconeogênese é o processo de produção de glicose a partir de substratos não
carboidratos, como aminoácidos (AAs), glicerol, piruvato e lactato (MCARDLE; KATCH;
KATCH, 2016, p. 101).
Os mamíferos não convertem ácidos graxos (AG) em glicose, mas o glicerol
circulante (originado na lipólise) pode difundir-se para o fígado, que contém a enzima
glicerol-quinase, responsável pela fosforilação do glicerol com subsequente conversão em
diidroxiacetona-fosfato (DHAP) e glicerol-3-fosfato, que é um intermediário da
gliconeogênese hepática (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 293; 295; NELSON;
COX, 2014, p. 604).
O lactato produzido na célula muscular é lançado para o interstício celular pelos
transportadores de monocarboxilato (MCTs) e pode seguir dois caminhos (FROLLINI et
al., 2008; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 285). Do interstício, pode ser lançado
para outras fibras musculares com maior capacidade oxidativa (Tipo I) e reconvertido em
piruvato e acetil-CoA, seguindo para o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), ou ser lançado
para a corrente sanguínea. A concentração de lactato na corrente sanguínea é definida
como lactacidemia.
O sistema glicolítico é conhecido como um sistema de energia de curto prazo, pois
é predominante em atividades e exercícios físicos com duração entre a faixa de 15-20
segundos e a faixa de 2-5 minutos, dependendo da condição metabólica do organismo
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 391). Outra situação na qual o sistema glicolítico é
requisitado são momentos nos quais o metabolismo aeróbio necessita de suplementação
no fornecimento de energia devido a uma maior velocidade de suas reações bioquímicas
10
em relação ao metabolismo aeróbio (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 280).
Embora se destaquem os efeitos negativos da acidose provocada pelo acúmulo
dos íons de hidrogênio, característico dessa via metabólica, é importante lembrar que a
energia disponibilizada pelo sistema glicolítico permite realizar exercícios físicos de alta
intensidade – exercícios estes que, sem este sistema, seriam impossíveis (MAUGHAN;
GLEESON; GREENHAFF, 2000, p. 72).
Os exercícios físicos de predominância glicolítica são marcados pelo incômodo
causado pela acidose durante sua execução. A velocidade na síntese e na hidrólise de
ATP, com liberação de íons de hidrogênio, é maior do que a capacidade de oxidação da
CTE; assim, as proteínas transportadoras NADH e FADH 2 “entregam” o íon de hidrogênio
ao piruvato, formando o lactato, e ficam disponíveis para participar novamente das
reações bioquímicas de síntese de ATP na glicólise. A formação de lactato permite que o
exercício físico continue por mais tempo, adiando a interrupção da atividade muscular,
pois durante a síntese do lactato os íons de hidrogênio oxidam a proteína transportadora
NADH em NAD (BERTUZZI et al., 2009, p. 230; MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF,
2000, p. 72). Portanto, a formação de lactato é fundamental para a continuidade da
produção de ATP, para que a demanda energética imposta pelo exercício físico seja
suportada. A concentração fisiológica usual de lactato em repouso em um adulto saudável
fica entre 0,5 e 1,8 mmol/L (SEHEULT; FITZPATRICK; BORAN, 2017).

Saiba mais
Acesse o link a seguir para obter mais informações sobre o metabolismo
anaeróbio: https://youtu.be/uCmNQQWlrc0

Outra forma de ocorrer a síntese do ATP é por meio da respiração celular,

processo molecular em que as células consomem oxigênio (O2) e produzem dióxido de
carbono (CO2). O metabolismo aeróbio é caracterizado pela presença do O2 como
receptor de elétrons na CTE, combinando-se com os íons de hidrogênio e formando água
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Resumidamente, pode-se afirmar que as mitocôndrias removem elétrons dos íons
hidrogênio e os transferem para o O2; as reações produzem um gradiente eletroquímico
capaz de fornecer a energia necessária para a síntese de ATP.
A respiração celular é dividida em três estágios (NELSON; COX, 2014, p. 633):

11
 1) o catabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas resulta na formação de
fragmentos de dois carbonos, na forma de acetil-CoA;

2) o acetil-CoA abastece o ciclo do ácido cítrico, conhecido como “ciclo do ácido

tricarboxílico” (do inglês, tricarboxylic acid ou TCA) ou “ciclo de Krebs”, como é
chamado em homenagem ao seu descobridor, o biólogo e bioquímico alemão Hans
Adolf Krebs (1900-1981). O TCA degrada o substrato acetil-CoA em CO2, e a
energia é armazenada nas proteínas transportadoras de elétrons (nicotinamida
adenina dinucleotídeo [NAD] e flavina adenina dinucleotídeo [FAD]), reduzidos a
NADH e FADH2;

3) na CTE as proteínas NADH e FADH2 doam prótons de hidrogênio e elétrons

que são transferidos para ½ O2 (o O2 é o receptor final de elétrons), formando água
(H2O). A CTE armazena a energia liberada em forma de ATP, processo denominado
fosforilação oxidativa.

O músculo esquelético é limitado na oxidação de proteínas e aminoácidos,

assumindo um papel importante quando há baixa disponibilidade de outros substratos
(carboidratos, lipídeos) para síntese de ATP (RENNIE; TIPTON, 2000). Para sintetizar
ATP a partir do catabolismo dos lipídeos com formação de acetil-CoA, o primeiro passo é
a degradação desse substrato a ácidos graxos e glicerol, no processo de lipólise. Os
ácidos graxos livres (AGL) podem ser transportados até o músculo esquelético e/ou até o
fígado. No músculo esquelético, os AGL formam o acetil-CoA pelo processo de oxidação
beta (β-oxidação, quando há remoção de dois carbonos e dois pares de átomos de
hidrogênio). Os íons de hidrogênio liberados a partir do catabolismo dos AGL são
oxidados pelo O2 na CTE (NELSON; COX, 2014, p. 679).

Saiba mais
Metabolismo refere-se às reações bioquímicas de uma célula ou
organismo. Assim, o catabolismo é caracterizado pela degradação de
estruturas, armazenando energia (ATP) – por exemplo, a utilização de
macronutrientes, como os carboidratos, de lipídios e de proteínas para a
síntese de ATP.
Já o anabolismo é caracterizado pela síntese de estruturas e moléculas

12
 utilizando energia (ATP) – por exemplo, a síntese de proteínas
estruturais a partir de aminoácidos, consumindo ATP (NELSON; COX,
2014, p. 502-503; OLIVEIRA et al., 2017).
A taxa metabólica basal corresponde ao gasto energético das reações
bioquímicas necessárias para manter as funções vitais do organismo
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016, p. 340; OLIVEIRA et al., 2017).

-1 -1
A taxa metabólica basal equivale ao consumo de 3,5 mL • kg • min de

oxigênio, que corresponde a um equivalente metabólico (MET) (MCARDLE; KATCH;

KATCH, 2016, p. 352). O MET é uma medida de intensidade do exercício físico – por
exemplo, se a intensidade do exercício físico é de 5 METs, significa que o esforço físico
para realizar a atividade utiliza cinco vezes mais oxigênio que no repouso.
A captação de O2 do ar atmosférico pelo sistema respiratório, o seu transporte até
os tecidos pelo sistema circulatório e a metabolização celular são etapas complexas, e
necessitam de tempo para que sejam realizadas. Desta forma, a síntese de ATP pelo
metabolismo aeróbio é predominante nas contrações musculares contínuas, em que a
intensidade permite duração superior à faixa de dois a cinco minutos – algo que também é
conhecido como atividade física (AF) de longa duração (MCARDLE; KATCH; KATCH,
2016, p. 391; OLIVEIRA et al., 2017).

Sintetizando
Conforme apresenta a Figura 2, a participação dos sistemas energéticos
está diretamente relacionada ao tempo de contração muscular permitido
pela intensidade utilizada nos exercícios.
● Sistema oxidativo é predominante nas contrações musculares
contínuas, em que a intensidade permite duração superior à faixa de dois
a cinco minutos (também conhecida como atividade física de longa
duração).
● Sistema glicolítico é conhecido como sistema de energia de curto prazo,
pois é predominante em atividades e exercícios físicos com duração na
faixa de 15-20 segundos até a faixa de 2-5 minutos, dependendo da
condição metabólica do organismo.
● Sistema fosfogênico é característico de atividades físicas de altíssima
intensidade, em que a contração muscular é mantida por no máximo 15

13
 segundos, com variação de alguns segundos dependendo do estoque de
ATP e PCr intramuscular.

Figura 2 Participação dos sistemas energéticos de acordo com a duração do exercício

Fonte: adaptada de Grosvenor e Smolin (2017)

Uma das formas de avaliar a potência aeróbia e, consequentemente, a aptidão

cardiorrespiratória, é utilizando o Teste Cardiopulmonar de Exercício (TCPE), que será
detalhado no próximo capítulo.

Saiba mais
Acesse os links a seguir para obter mais informações sobre o
metabolismo aeróbio:
https://youtu.be/YffDxA0LW38
https://youtu.be/39HTpUG1MwQ
https://youtu.be/xbJ0nbzt5Kw

Capítulo 2: Teste Cardiopulmonar de Exercício

No Teste Cardiopulmonar de Exercício (TCPE), o paciente é submetido a um

exercício de intensidade crescente de forma gradativa até a interrupção voluntária, com a
identificação de sintomas e/ou sinais limitantes (HERDY et al., 2016). No TCPE é possível
mensurar a ventilação (V̇e), o consumo de oxigênio (V̇O2), a produção de dióxido de
carbono (V̇CO2) e outras variáveis respiratórias que permitem avaliar a capacidade de

14
captação, transporte e metabolização de oxigênio, sendo considerado o padrão-ouro na
avaliação funcional cardiorrespiratória (FIGUEIRA et al., 2018; MENEGHELO et al., 2010;
TRAVENSOLO et al., 2018). Dessa forma, é possível verificar a capacidade funcional do
indivíduo, relacionando-a aos sistemas respiratório, cardiovascular e muscular, auxiliando
na avaliação prognóstica de cardiopatas, pneumopatas e no pré-operatório
(MENEGHELO et al., 2010).
Dentre os diversos protocolos utilizados no TCPE destacamos:

● Protocolo de Balke em cicloergômetro – protocolo escalonado com

incrementos de 25 Watts (W) na intensidade a cada dois minutos. Recomenda-se
iniciar em 25 W quando o avaliado é sedentário; para indivíduos saudáveis é
recomendado iniciar em 50 W. O TCPE progride até a interrupção voluntária ou a
identificação de sintomas e/ou sinais limitantes. O V̇O2máx é estimado pela seguinte
equação:
V̇O2máx (ml • min) = 200 + (12 × Watts no final do protocolo)

● Protocolo de Balke em esteira – neste protocolo há um aumento progressivo

na inclinação. A velocidade é constante em 5,4 km/h, e a inclinação aumenta 1% a
cada minuto. O TCPE progride até a interrupção voluntária ou a identificação de
sintomas e/ou sinais limitantes. O V̇O2máx é estimado pela seguinte equação:
-1 -1
V̇O2máx (mL • kg • min ) = 11,826 + (1,62 × tempo minutos - 1)

● Protocolo de Bruce modificado na esteira – é o mais utilizado no TCPE. O

incremento na intensidade ocorre pelo aumento na intensidade e inclinação. No
primeiro estágio (um a três minutos), a velocidade é de 2,74 km/h (1,7 mph), com
inclinação de 10%. No segundo estágio (quatro a seis minutos), a velocidade é de
4,02 km/h, com inclinação de 12%. Nos próximos estágios deve-se acrescentar de
1,29 a 1,45 km/h na velocidade e 2% na inclinação. O TCPE progride até a
interrupção voluntária ou a identificação de sintomas e/ou sinais limitantes. O
V̇O2máx para pacientes e idosos é estimado pela seguinte equação:
-1 -1
V̇O2máx (mL • kg • min ) = (2,282 × tempo em minutos) + 8,545

Entre as variáveis analisadas durante o TCPE estão o V̇O2 e os limiares anaeróbio

15
e de compensação respiratória (FIGUEIRA et al., 2018; MENEGHELO et al., 2010). Antes
de seguir vamos aos conceitos destes termos.
O consumo máximo de oxigênio (V̇O2máx) é definido como a capacidade
máxima do organismo de captar, transportar e metabolizar o oxigênio na síntese oxidativa
de ATP (FIGUEIRA et al., 2018).
Nos primeiros estágios do TCPE, a V̇e e V̇CO2 aumentam de modo proporcional à
intensidade do esforço; entretanto, em um determinado estágio do teste há um primeiro
aumento desproporcional destas variáveis – neste ponto é identificado o limiar anaeróbio
(LAn). Neste mesmo ponto, em um TCPE com coleta de sangue para análise da
lactacidemia, é possível identificar o limiar de lactato, que se refere à intensidade do
exercício físico até o ponto em que a remoção e/ou utilização do lactato é equivalente a
sua produção pelos músculos; ou seja, o limiar é a intensidade máxima do exercício físico
em que ainda ocorre o equilíbrio dinâmico entre a produção e a remoção/utilização do
lactato e que, a partir desta intensidade, há acúmulo de lactato no sangue (NEVES, 2019,
p. 16). Nesta mesma intensidade do exercício físico ocorre o limiar glicêmico, que é a
intensidade do exercício físico com menor glicemia durante um teste incremental.
Observe que essa é uma intensidade importante do exercício físico pela identificação dos
limiares.
Com a continuidade do TCPE, em intensidade superior ao LAn ocorre o segundo
aumento exponencial na V̇e e V̇CO2, em resposta à redução do pH sanguíneo devido à
ineficiência de tamponamento do lactato pelo bicarbonato. Nessa intensidade é possível
identificar o limiar de compensação respiratória (LCR), e a partir desta intensidade o
sistema respiratório não consegue corrigir a acidose metabólica induzida pelo exercício
físico de forma eficiente (FIGUEIRA et al., 2018; HERDY et al., 2016). O LCR em
indivíduos adultos saudáveis ocorre em torno de 75-85% da intensidade máxima, ou seja,
próximo do final de um TCPE (NEVES, 2019, p. 41).
O V̇O2máx é utilizado como preditor de mortalidade em pacientes com insuficiência
cardíaca e como critério na seleção de pacientes para transplante de coração, por
exemplo – pacientes com o V̇O2máx menor do que 10 mL • kg -1 • min-1 possuem
prioridade para o transplante, e pacientes com V̇O2máx menor que 14 mL • kg-1 • min-1
apresentam um indicativo para inclusão na lista de transplantes (MENEGHELO et al.,
2010).
O V̇O2máx é considerado anormal quando o valor obtido no TCPE é inferior a 85%
daqueles valores considerados normais ou do valor predito para aquele determinado

16
indivíduo. Os valores de normalidade variam conforme o sexo, a idade, a massa corporal,
a estatura, o condicionamento físico e a etnia; no entanto, a Tabela 1 apresenta a
classificação da aptidão física conforme o V̇O2máx para brasileiros com idade entre 15 e
74 anos para homens e mulheres saudáveis e fisicamente ativos (HERDY; CAIXETA,
2016).

Tabela 1 Classificação da aptidão cardiorrespiratória conforme o V̇O2máx

HOMENS

Aptidão cardiorrespiratória
Idade
(anos) Muito fraca Fraca Regular Boa Excelente

15-24 < 25,30 25,30 – 40,48 40,49 – 48,07 48,08 – 53,13 > 53,13

25-34 < 23,70 23,70 – 37,92 37,93 – 45,03 45,04 – 49,77 > 49,77

35-44 < 22,70 22,70 – 36,32 36,33 – 43,13 43,14 – 47,67 > 47,67

45-54 < 20,25 20,25 – 32,40 32,41 – 38,47 38,48 – 42,52 > 42,52

55-64 < 17,54 17,65 – 28,24 28,25 – 33,53 33,54 – 37,06 > 37,06

65-74 < 15,00 15,00 – 24,00 24,01 – 28,50 28,51 – 31,50 > 31,50

MULHERES

Aptidão cardiorrespiratória
Idade
(anos) Muito fraca Fraca Regular Boa Excelente

15-24 < 19,45 19,45 – 31,12 31,13 – 36,95 36,96 – 40,84 > 40,84

25-34 < 19,05 19,05 – 30,48 30,49 – 36,19 36,20 – 40,00 > 40,00

35-44 < 17,45 17,45 – 27,92 27,93 – 33,15 33,16 – 34,08 > 34,08

45-54 < 15,55 15,55 – 24,88 24,89 – 29,54 29,55 – 32,65 > 32,65

55-64 < 14,30 14,30 – 22,88 22,89 – 27,17 27,18 – 30,03 > 30,03

65-74 < 12,55 12,55 – 20,08 20,09 – 23,84 23,85 – 26,35 > 26,35

Fonte: adaptada de Herdy e Caixeta (2016)

Legenda complementar: valores em mL • kg-1 • min-1.

Apresentamos, a seguir, uma equação para a predição do V̇O2máx na população

brasileira considerando o sexo, a idade, a massa corporal, a altura e o nível de atividade
física (ALMEIDA et al., 2014):

V̇O2máx (mL • kg-1 • min-1) = 53,478 + (-7,518 × sexo) + (-0,254 × idade) + (-0,430 × IMC) +
(6,132 × atividade física)

17
Valores codificados
● Sexo: masculino = 1; feminino = 2.
● Atividade física: sedentários = 1. Indivíduos que não praticam nenhum exercício
físico regular ou com frequência inferior a três dias na semana, ou cujas atividades
diárias ou laborais geram gasto energético inferior a 3,2 METs.
● Atividade física: ativos = 2. Indivíduos que se exercitam de forma regular, de três a
seis dias na semana há mais de três meses, ou cujas atividades diárias ou laborais
geram gasto energético entre 3,2-10,2 METs.
● Atividade física: atletas = 3. Indivíduos que praticam esporte em nível competitivo,
com treinamento diário regular acima de duas horas e com gasto energético superior a
10,3 METs.

Exercício de fixação
Qual é o V̇O2máx predito para uma mulher com 29 anos, sedentária,
estatura de 1,75m e massa corporal de 98kg?

RESPOSTA:
V̇O2máx = 53,478 + (-7,518 × 2) + (-0,254 × idade) + (-0,430 × IMC) + (6,132 × atividade física)
V̇O2máx = 53,478 + (-7,518 × 2) + (-0,254 × 29 anos) + (-0,430 × (98kg ÷ (1,75m × 1,75m))) + (6,132 ×
1)
V̇O2máx = 53,478 + (-15,036) + (-7,366) + (-13,76) + (6,132)
V̇O2máx estimado é de 23,45 mL • kg-1 • min-1
Classificação: aptidão cardiorrespiratória fraca (de acordo com a Tabela 1).

O V̇O2máx pode ser estimado utilizando testes indiretos ou de campo. São

apresentadas, a seguir, algumas opções que podem ser aplicadas em um espaço pequeno,
como uma sala de consultório ou em um corredor. É importante que qualquer um dos testes
apresentados sejam realizados pelo menos duas horas após as refeições; ademais, o
paciente deve utilizar vestimenta e calçados adequados. As contra-indicações absolutas e
relativas para aplicar os testes, tanto os diretos como os indiretos, estão relacionadas na
Tabela 4.
Uma opção de teste indireto simples e de baixo custo é o teste de banco ou step do
Queens College. Para estimar o V̇O2máx, o avaliado deve subir e descer de um banco (41,3
cm de altura) na frequência de 22 (mulheres) ou 24 (homens) passadas por minuto durante
um período de três minutos. Um metrômetro é utilizado para auxiliar no controle da cadência
das passadas. O avaliado deve ficar em pé após o exercício para medir a FC cinco segundos

18
 -1
depois de finalizar o teste, e esse valor será utilizado para estimar o V̇O2máx em mL • kg •

-1
min na seguinte equação (HEYWARD, 2004, p. 77; MCARDLE et al., 1972):

Homens: V̇O2máx = 111,33 – (0,42 × FC)

Queens College
Mulheres: V̇O2máx = 65,81 – (0,1847 × FC)

Outra opção é o Rockport One-Mile Fitness Walking Test (ACSM, 2014) ou,
simplesmente, Walking Test. Nele, o avaliado deve caminhar por 1,6 km (uma milha) na
maior velocidade possível em uma superfície plana, e o tempo gasto para completar toda a
distância deve ser cronometrado. No final, deve-se anotar a FC e, depois, basta calcular o
V̇O2máx pela seguinte equação:
Homens: V̇O2máx = (132,853 – (0,0769 × (kg × 2,21))) – (0,3877 × idade) + 6,315 – (3,2649 × tempo
de caminhada em minutos) – (0,1565 × FC no final do teste)
Mulheres: V̇O2máx = (132,853 – (0,0769 × (kg × 2,21))) – (0,3877 × idade) – (3,2649 × tempo de
caminhada em minutos) – (0,1565 × FC no final do teste)

Exercício de fixação
Qual o V̇O2máx estimado para uma mulher com 59 anos e massa corporal
de 75 kg que terminou o Walking Test em 16 minutos com FC de 130 bpm?
RESPOSTA:
Mulheres: V̇O2máx = (132,853 – (0,0769 × (kg × 2,21))) – (0,3877 × idade) – (3,2649 × tempo de
caminhada em minutos) – (0,1565 × FC no final do teste)
V̇O2máx = (132,853 – (0,0769 × (75 × 2,21))) – (0,3877 × 59) – (3,2649 × 16) – (0,1565 × 130)
V̇O2máx = (132,853 – (0,0769 × 165,75)) – (22,87) – (52,24) – (20,34)
V̇O2máx = (132,853 – 12,75) – (22,87) – (52,24) – (20,34)
V̇O2máx = 120,10 – 22,87 – 52,24 – 20,34
V̇O2máx = 24,65 mL • kg-1 • min-1
Classificação: aptidão cardiorrespiratória regular (de acordo com a Tabela 1)

O Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6) pode ser utilizado na avaliação da

capacidade cardiorrespiratória e ainda auxiliar nas intervenções terapêuticas de pacientes
cardiopatas e pneumopatas crônicos. O teste consiste em registrar a distância percorrida pelo
paciente em seis minutos de caminhada, para isso é necessário uma superfície plana, como
um corredor previamente demarcado e um cronômetro. Para a análise dos resultados, utiliza-
se a distância, em metros, percorrida pelo paciente – espera-se que a distância seja de entre
400 e 700 metros; resultados com distância inferior a 300 metros indicam limitações

19
importantes com grau de mortalidade e morbidade preocupantes (ACSM, 2014).
Usualmente, o laudo do TCPE indica a intensidade máxima do esforço físico atingida
pelo paciente, a FCmáx, a FC e a intensidade de identificação dos limiares – limiar isquêmico
(quando houver). Assim, estas informações podem ser utilizadas como referência para a
prescrição da intensidade do exercício físico. A intensidade pode ser constante ou sofrer
alterações em períodos específicos, caracterizando o chamado exercício intervalado –
lembre-se de que todos os formatos de sessão devem considerar o estado do paciente em
sua prescrição.
Uma revisão sistemática com meta-análise mostrou que exercícios intervalados
apresentaram melhores resultados na RCPM (TRAVENSOLO et al., 2018). De qualquer
forma, a sessão de exercícios físicos deve permanecer o maior tempo possível dentro da
zona de intensidade estabelecida para cada fase de RCPM. Outra maneira mais simples de
determinar tal aspecto é utilizar a percepção subjetiva de esforço (PSE) com auxílio da
Escala de Borg de 6-20 pontos, com a seguinte equivalência (HERDY et al., 2014):
● menor que 12, igual a zona de 40 a 60% do máximo;
● entre 12 e 14, igual a zona de 60 a 75% do máximo;
● superior a 14, igual a zona de 75 a 100% do máximo.

Para avaliar a percepção subjetiva de esforço (PSE), a Escala de Borg de 6-20 pontos
deve ser apresentada ao paciente para que ele indique, por escrito ou oralmente, qual é a
sua percepção de esforço. O avaliador não deve influenciar na decisão do paciente.
O Colégio Americano de Medicina do Esporte (American College of Sports Medicine –
ACSM) classifica a intensidade dos exercícios físicos conforme a Tabela 2, exposta a
seguir.

20
Tabela 2 Classificação de intensidade
Intensidade % FCR PSE % 1RM
Muito leve < 30 <9 < 30
Leve 30 – 39 9 - 11 30 – 49
Um pouco pesado 40 – 59 12 - 13 50 – 69
Pesado 60 – 89 14 – 17 70 – 84
Muito pesado ≥ 90 ≥ 18 ≥ 85
Fonte: adaptada de Garber et al. (2011)

Legenda: % FCR – percentual da frequência cardíaca de reserva; PSE – percepção subjetiva de esforço; % 1RM –
percentual de uma repetição máxima.

A zona de intensidade deverá ser utilizada de acordo com a fase da RCPM na qual
se encontra o paciente. É importante realizar um TCPE com eletrocardiograma (ECG)
para identificação de um possível limiar isquêmico, que não deverá ser ultrapassado caso
seja identificado. O monitoramento do Duplo Produto (DP) durante o TCPE pode auxiliar
durante as sessões de exercícios físicos, pois não deverá ultrapassar o valor do DP
encontrado no limiar isquêmico.
O DP é o produto da FC e da pressão arterial sistólica (PAS) (DP = FC × PAS). É
fácil de calcular e é um ótimo parâmetro de segurança para a prática profissional. No
momento do limiar isquêmico (infradesnível do segmento ST) em coronariopatas
obstrutivos, o valor médio encontrado do DP foi de 18.444 ± 4.375 mmHg • bpm (HSU et
al., 1998). Por segurança, na falta de dados do DP gerados no TCPE, procure não
ultrapassar o DP de 20.000 mmHg • bpm em cardiopatas durante as sessões de
exercícios físicos.

Saiba mais
A oximetria de pulso arterial permite avaliar a quantidade de O2 que está
sendo transportada no sangue arterial e a saturação da oxihemoglobina
arterial (SaO2). Os valores de normalidade da SaO2 ficam na faixa de 95
a 100%. Para indivíduos saudáveis recomenda-se, para o início de um
esforço físico, que a SaO2 esteja superior a 95% no repouso; ela pode
reduzir em até 2% na intensidade máxima do exercício (WASSERMAN
et al., 2005, p. 161). Por segurança, fora do ambiente hospitalar, o TCPE
não deve ser aplicado com SaO2 de repouso inferior a 94% e reduções
maiores do que 4% durante o TCPE; em relação ao repouso, são
características de limitação pulmonar e por segurança recomenda-se

21
que o teste deve ser interrompido (HERDY et al., 2016). Além disso, o
TCPE deve ser obrigatoriamente interrompido caso a SaO2 atinja
valores inferiores a 80% (NEDER; NERY, 2002).
Outros critérios para a interrupção do TCPE e suas contraindicações
podem ser conferidos a seguir, na Tabela 3.

Tabela 3 Contraindicações e indicações de interrupção do TCPE

Contraindicações Indicações para interrupção

Restrições absolutas ● Dor torácica intensa

● Febre
● Infarto do miocárdio nos últimos cinco
dias
● Angina instável
● Arritmias cardíacas não controladas
● Bloqueio atrioventricular de 3o grau
● Insuficiência cardíaca congestiva não
controlada
● Suspeita de aneurisma dissecante da
aorta
● Tromboflebite ou trombo intracardíaco
● Embolia pulmonar ou sistêmica recente ● Inversão da onda T
● Pericardite ou miocardite ativas
● PAS > 250 mmHg e/ou PAD > 120
mmHg
● Edema pulmonar
● Estenose aórtica grave
● Insuficiência respiratória aguda
● Alterações eletrolíticas intensas
● Doença metabólica descompensada
● SaO2 de repouso inferior a 85%
Restrições relativas
● Doença valvular descompensada
● Ectopia ventricular frequente e complexa com a elevação da intensidade
● Aneurisma ventricular
● Doença tromboembólica crônica
● Epilepsia
● Gravidez de risco ou avançada
● Doença cerebrovascular
● Palidez e sudorese fria
● Desorientação e perda de coordenação
● Tontura
● Sensação de perda dos sentidos e de
força muscular
● Falta de ar ou dificuldade para respirar
● Cianose
● Infradesnível do segmento ST de 0,3 mV
ou 3 mm
● Supradesnível do segmento ST de 0,2
mV ou 2 mm sem presença de onda Q
● Onda R sobre onda T
● Ectopia ventricular progressiva e
multiforme
● Fibrilação atrial
● Taquicardia paroxística ventricular
● PAS > 260 mmHg
● PAD > 120 mmHg (normotensos)
● PAD > 140 mmHg (hipertensos)
● Redução PAS > 10 mmHg com
incremento da intensidade
● Bloqueio do ramo esquerdo
● Manutenção dos valores da FC mesmo
● Insuficiência cronotrópica intensa
● SaO2 inferior a 80%
● Interrupção solicitada pelo avaliado
● Problemas em equipamentos e sistemas
de monitoração/registro

22
 ● Doença infecciosa crônica
● Taquicardia de repouso (FC > 120 bpm)
● ECG de repouso anormal
● Cardiomiopatia

Fonte: elaboração própria com base em ACSM (2014), Herdy et al. (2016) e Neder e
Nery (2002)

Capítulo 3: Triagem de saúde pré-participação para atividades físicas

A atividade física regular está associada a inúmeros benefícios à saúde, incluindo o

baixo risco para doenças cardiovasculares (DCV), Diabetes mellitus do tipo 2 (DM2),
algumas formas de câncer e mortalidade por todas as causas ajustada pela idade, entre
outros (KING et al., 2019). Apesar de todos os benefícios à saúde serem bem-conhecidos
pela maioria da população, a inatividade física é uma pandemia global que foi identificada
como uma das quatro principais causas de mortalidade prematura (HALLAL et al., 2012;
KOHL et al., 2012).
A prática de atividade física, principalmente o exercício físico vigoroso, apresenta
um risco baixo (mas mensurável) de infarto agudo do miocárdio ou morte cardíaca súbita.
Embora graves, esses eventos são raros e ocorrem mais comumente entre pessoas
habitualmente inativas que realizam atividades de intensidade vigorosa (DAHABREH,
2011; KING et al., 2019); o risco de infarto agudo do miocárdio ou morte cardíaca súbita
durante a atividade física é agudamente atenuado pela participação em atividades físicas
regulares e progressivas (KING et al., 2019). Entre os adultos, a doença arterial
coronariana oclusiva é geralmente a causa subjacente de infarto agudo do miocárdio ou
morte cardíaca súbita associados à atividade física (KOHL, 1992). Por isso, as tentativas
de identificar adultos em risco de infarto agudo do miocárdio ou morte cardíaca súbita
associados a atividades físicas geralmente incluem a avaliação dos fatores de risco para
doenças cardiovasculares (ACSM, 2017).
Portanto, mitigar esse risco em indivíduos suscetíveis é importante (THOMPSON et
al., 2007; MITTLEMEN, 1993). O processo de triagem de saúde pré-participação para
atividades físicas deve fornecer uma avaliação prudente enquanto minimiza as barreiras à
adoção de um estilo de vida fisicamente ativo.

23
 Ou seja, mesmo considerando que os benefícios da atividade física são
infinitamente superiores aos riscos, é importante que todos os profissionais da saúde
tenham meios que possam minimizar ainda mais os riscos para a prática, principalmente
identificando aqueles com risco aumentado para infarto agudo do miocárdio ou morte
cardíaca súbita.
A última edição das Diretrizes do ACSM (2018) não apenas encoraja a triagem de
pré-participação para indivíduos interessados em começar ou avançar em programas de
exercícios ou de outras atividades físicas, como também busca simplificar ainda mais o
processo de triagem, que foi atualizado para remover barreiras desnecessárias à adoção
de um estilo de vida fisicamente ativo. Se recomenda, ainda, que fisioterapeutas e
profissionais de Educação Física consultem seus colegas médicos quando surgirem
dúvidas sobre pacientes com doença ou que manifestam sinais e sintomas sugestivos de
doença ou qualquer outra preocupação sobre a capacidade do indivíduo de participar com
segurança de um programa de exercício físico.
Os objetivos desse processo de triagem de pré-participação (ACSM, 2018) são: (1)
identificar indivíduos que devem receber autorização médica antes de iniciar um programa
de exercício ou (2) aumentar a frequência, intensidade e/ou quantidade do programa
atual; (3) aqueles com doença(s) clinicamente significativa(s) que podem se beneficiar
com um programa de exercício supervisionado; e (4) aqueles com condições médicas que
podem estar impedidos de continuar um programa de exercício até que estas condições
sejam mitigadas ou controladas. Assim, o novo algoritmo de triagem de pré-participação
em exercício se baseia em:
● determinar os níveis atuais de atividade física do indivíduo;
● identificar sinais e sintomas de DCV e de doenças metabólicas e renais
subjacentes;
● identificar indivíduos com DCV ou doença metabólica diagnosticada;
● considerar sinais e sintomas, histórico de doença, participação atual em
exercício e intensidade desejada, a fim de orientar as recomendações da
autorização médica de pré-participação.

Ao seguir o algoritmo de triagem de pré-participação, profissionais de Educação

Física e fisioterapeutas serão capazes de identificar participantes que apresentam risco
de complicações cardiovasculares relacionadas ao estresse físico.
O algoritmo é constituído pela análise do indivíduo em três passos:

24
Passo 1: sinais ou sintomas sugestivos de DCV, metabólicas ou renais
Refere-se única e exclusivamente a sinais e sintomas sugestivos de DCV,
metabólicas ou renais. O paciente deve ser questionado em relação aos seguintes
sintomas: dor no peito, falta de ar sem razão, tontura, desmaio ou “apagão”, inchaço no
tornozelo, consciência desagradável de FC vigorosa, rápida ou irregular, sensações de
queimação ou cãibras nas pernas ao caminhar distâncias curtas. Se o paciente identificar
um ou mais sintomas, deve-se obter autorização médica antes de iniciar ou retomar o
exercício físico. Caso contrário, o algoritmo deve seguir os passos 2 e 3.

Passo 2: histórico de atividade física nos últimos três meses

Neste passo, o paciente deve ser questionado se praticou atividade física
planejada e estruturada por no mínimo 30 minutos em intensidade moderada, ao menos
três dias da semana, pelos últimos três meses. A resposta deve ser apenas “sim” ou
“não”, ao que se identifica se o paciente é fisicamente ativo ou se é sedentário; o
algoritmo segue para o último passo.

Passo 3: avaliação de DCV e doenças metabólicas ou renais conhecidas

Refere-se a possíveis condições médicas existentes. Essa investigação está
limitada a DCV e doenças metabólicas e/ou renais. O paciente deve ser questionado
sobre o seu histórico dos eventos: ataque cardíaco, cateterismo cardíaco ou angioplastia
coronária, marca-passo/desfibrilador cardíaco implantável/distúrbio do ritmo cardíaco,
doença da válvula cardíaca, insuficiência cardíaca, transplante cardíaco, doença cardíaca
congênita, diabetes e doença renal.
Caso o paciente tenha chegado ao passo 3 (não respondeu positivamente ao
passo 1) e não apresente nenhum evento descrito no passo 3, a autorização médica não
é necessária para qualquer tipo de programa de atividade física. Caso ele apresente um
ou mais eventos descritos no passo 3, a decisão de recomendação de autorização
médica para a prática de atividade física dependerá do tipo de atividade física a ser
realizada e do seu histórico de atividade física nos últimos três meses (passo 2). As
recomendações são as seguintes:
● fisicamente ativo – pode continuar a se exercitar com intensidade leve a
moderada, sem autorização médica, a qual é recomendada depois de iniciados
os exercícios físicos de intensidade vigorosa;

25
 ● sedentário – autorização médica é recomendada.

Mesmo seguindo o algoritmo, os profissionais devem monitorar os participantes

quanto a mudanças que possam alterar categorizações e recomendações. Por exemplo,
participantes que inicialmente não declararam sinais ou sintomas de doenças podem
desenvolvê-las somente depois de começar um programa de exercício, o que necessitaria
de recomendações de triagem mais severas.
Quando os participantes são identificados quanto à necessidade de autorização
médica, devem ser encaminhados para um médico apropriado ou outro profissional da
saúde. É importante ressaltar que o tipo de autorização médica é deixado a critério e
julgamento clínico do profissional para o qual o participante foi encaminhado, já que não
há um teste de triagem universalmente recomendado. Os procedimentos realizados
durante a autorização podem variar bastante de profissional para profissional e incluir
consultas verbais, ECG/ecocardiograma em repouso ou sob estresse, tomografia
computadorizada para avaliar o cálcio arterial coronariano, ou mesmo exames de
medicina nuclear ou angiografia. Os preparadores físicos podem pedir autorização por
escrito junto com restrições ou recomendações especiais (por exemplo, intensidade de
exercício) para o participante em questão, além da manutenção do contato com
fisioterapeuta, profissional de Educação Física e médico, que é bastante recomendado.

Estratificação de risco para pacientes em reabilitação cardíaca

As seções anteriores apresentaram o algoritmo de triagem pré-participação para o
público em geral, não clínico. Os profissionais de Educação Física e Fisioterapeutas que
trabalham com pacientes com DCV em reabilitação cardíaca baseada em exercícios e
unidades de aptidão médica são aconselhados a usar procedimentos de estratificação de
risco mais aprofundados.
A estratificação de riscos de pacientes indicados para a RCPM segue as
orientações da Diretriz Brasileira de Reabilitação Cardiovascular publicada em 2020
(CARVALHO et al., 2020), e da Diretriz Sul-Americana de Prevenção e Reabilitação
Cardiovascular, publicada em 2014 (HERDY et al., 2014). Essas diretrizes propõem a
classificação dos pacientes em três grupos, baseados no critério de risco, a saber: baixo
risco, risco intermediário e alto risco. Estes grupos são pontuados na Tabela 4.

26
Tabela 4 Classificação dos pacientes baseada nos critérios de risco
BAIXO RISCO
● Evento e/ou intervenção
cardiovascular com
estabilidade de quadro clínico
superior a seis meses;
● sem disfunção significativa
do ventrículo esquerdo com
fração de ejeção superior a
50%;
● sem arritmias complexas
em repouso ou induzidas pelo
exercício;
● infarto do miocárdio,
cirurgia de revascularização
miocárdica, angioplastia
coronária transluminal
percutânea (não complicados);
● ausência de insuficiência
cardíaca congestiva ou
sinais/sintomas que indiquem
isquemia pós-evento em
repouso e em esforço físico;
● quadro assintomático,
incluindo ausência de angina
com o esforço ou no período
de recuperação;
● capacidade funcional igual
ou superior à 7 METs (24,5 mL
• kg-1 • min-1) no teste
ergométrico incremental;
● V̇O2máx superior a 85% do
predito.
Fonte: Carvalho et al. (2020) e Herdy et al. (2014)
Legenda: MET – equivalente metabólico; VO2máx – consumo máximo de oxigênio; PAS – pressão arterial sistólica.
RISCO INTERMEDIÁRIO
● Evento e/ou intervenção
cardiovascular com estabilidade de
quadro clínico superior a 12
semanas;
● disfunção ventricular esquerda
moderada, com fração de ejeção
entre 40% e 49%;
● V̇O2máx entre 60 e 85% do
predito;
● sinais/sintomas, incluindo angina
e isquemia, em intensidade
moderada durante o exercício físico
(5,0 a 6,9 METs ou 17,50 a 24,15
mL • kg-1 • min-1) ou durante o
período de recuperação.
ALTO RISCO
● Evento e/ou intervenção
cardiovascular ou descompensação
clínica nas últimas 12 semanas;
● disfunção grave da função do
ventrículo esquerdo, com fração de
ejeção menor do que 40%;
sobreviventes de parada cardíaca ou
morte súbita;
● arritmias ventriculares complexas
em repouso ou com o exercício físico;
● infarto do miocárdio ou cirurgia
cardíaca complicada com choque
cardiogênico; insuficiência cardíaca
congestiva e/ou sinais/sintomas de
isquemia pós-procedimento;
● resposta hemodinâmica anormal ao
exercício físico (especialmente curva
deprimida ou queda da PAS, ou
incompetência cronotrópica não
medicamentosa com o incremento de
intensidade);
● capacidade funcional menor do que
5 METs (17,5 mL • kg-1 • min-1);
● V̇O2máx inferior a 60% do predito;
● sintomas e/ou sinais (incluindo
angina e isquemia) em exercício de
baixa intensidade, inferior a 5 METs
(17,5 mL • kg-1 • min-1) ou no período
de recuperação;
● infradesnível do segmento ST
isquêmico durante exercício (maior do
que 2 mm).
27
 Os pacientes classificados no grupo de baixo risco podem ser monitorados com
auxílio do ECG ou frequencímetro durante o programa de reabilitação física,
preferencialmente com supervisão clínica durante as primeiras sessões (entre 6 e 18
sessões). A redução na supervisão deve ocorrer progressivamente. Para os pacientes
classificados no grupo de risco intermediário, é recomendado monitorar por 12 a 24
sessões, com uso contínuo de ECG e supervisão clínica (HERDY et al., 2014).
A evolução ou manutenção do paciente em determinada classificação de grau de
risco depende de avaliação médica pré-participação e de reavaliações realizadas durante
o programa de RCPM com consulta médica, exame físico e ECG de repouso e durante o
esforço físico (CARVALHO et al., 2020).
Os pacientes de alto risco precisam de supervisão contínua para verificar
alterações no estado de saúde e possíveis complicações durante a RCPM (como parada
cardíaca, arritmias, infarto agudo do miocárdio, diminuição da saturação de oxigênio
abaixo de 80%, resposta glicêmica inadequada etc.). Estes pacientes podem precisar de
atendimento médico, como reinternação, intervenções ou ajustes de fármacos. Para a
segurança dos pacientes de alto risco, recomenda-se a presença de um profissional
especialista em RCPM para realizar os procedimentos de reanimação e outras condutas
necessárias em caso de eventuais complicações (HERDY et al., 2014).
O risco de morte durante um programa de RCPM com exercícios físicos
supervisionados na presença de médicos é de um paciente a cada 60.000 horas. A taxa
de eventos em pacientes com doenças cardiovasculares que realizam exercícios físicos
regularmente é de um a cada 112.000 horas – de infarto agudo do miocárdio é de um a
cada 300.000 horas, e a mortalidade é de um paciente a cada 790.000 horas (HERDY et
al., 2014).

28
 Unidade 2 – Doenças cardiovasculares

Capítulo 1: Hipertensão arterial sistêmica

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a condição clínica caracterizada pela

elevação sustentada da pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial
diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg no adulto, com alterações fisiológicas – tais como rarefação
capilar, aumento da rigidez arterial, diminuição da filtração glomerular, elevação da
concentração de renina plasmática e reabsorção de sódio e água (CARVALHO et al.,
2020; BARROSO et al., 2016). A HAS é frequentemente associada a alterações
funcionais ou também estruturais dos órgãos-alvo (como coração, encéfalo, rins) e vasos
sanguíneos.
A HAS é considerada uma doença metabólica e, por isso, ocorrem alterações
metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não
fatais (DROZDA JR. et al., 2011; BARROSO et al., 2020). A HAS também está associada
a um aumento da incidência de todas as causas de mortalidade por DCV, como derrame,
doenças coronárias, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e insuficiência renal.
É uma doença silenciosa, em que o paciente não sente nenhum tipo de sinal (DROZDA
JR. et al., 2011; ACSM, 2004).
Segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (BARROSO et al., 2021),
a PA é classificada em estágios, de acordo com a Tabela 5 (BARROSO et al., 2021).

29
Tabela 5 Classificação da pressão arterial (PA) em adultos em medição casual ou em consultório

Classificação* PAS (mmHg) PAD (mmHg)

PA ótima < 120 e < 80

PA normal 120-129 e/ou 80-84

Pré-hipertensão 130-139 e/ou 85-89

HA estágio 1 140-159 e/ou 90-99

HA estágio 2 160-179 e/ou 100-109

HA estágio 3 ≥ 180 e/ou ≥ 110

Fonte: adaptada de Barroso et al. (2021)

Legenda: HA – hipertensão arterial; PA – pressão arterial; PAS – pressão arterial sistólica; PAD – pressão arterial
diastólica.

(*) Nota: a classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou
diastólica. A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, é classificada em 1, 2 ou 3,
de acordo com os valores da PAS nos intervalos indicados. A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140
mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é classificada em 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados.

A HAS é classificada como primária ou secundária. A HAS primária, também

conhecida como hipertensão “essencial”, não possui uma causa conhecida. Entretanto,
fatores genéticos, estilo de vida, peso corporal e ingestão de sal estão provavelmente
envolvidos. 95% das pessoas diagnosticadas com hipertensão encontram-se nessa
categoria. Já a HAS secundária, com prevalência de 3% a 5%, pode ter sua causa
identificada – por exemplo, por conta de doenças renais, problemas na artéria aorta e
algumas doenças endocrinológicas, gravidez, uso de contraceptivos orais e abuso de
ingestão de álcool. Antes de se investigarem causas secundárias de HAS, deve-se
excluir: medida inadequada da PA; hipertensão do avental branco; tratamento
inadequado; progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão; presença de
comorbidades; interação com medicamentos (BARROSO et al., 2021).
A hipertensão arterial (HA) pulmonar é caracterizada pela presença de
vasoconstrição pulmonar, por trombose in situe/ou pelo remodelamento vascular,
podendo levar à insuficiência ventricular direita progressiva, o que pode resultar no óbito
do indivíduo. É um tipo de hipertensão muito menos comum que pode ser desenvolvido
pela insuficiência ventricular esquerda, doenças do tecido conectivo, embolia pulmonar
crônica, entre outras. É classificada como HA pulmonar idiopática, pois não há nenhum
fator causal identificado.
O conhecimento dos fatores de risco da HAS é de grande importância, pois ajuda

30
na orientação, avaliação e prescrição do exercício físico a indivíduos com essa doença.
Os fatores de risco para HA incluem idade – há uma correlação linear positiva entre a
idade e a prevalência da HAS –, sexo (sendo maior nas mulheres), maior incidência em
negros em comparação a outras etnias, consumo excessivo de sódio, consumo crônico e
elevado de bebidas alcoólicas (acima de 31 g/dia), comportamento sedentário,
escolaridade (indivíduos com menor nível de escolaridade ou sem instrução escolar) e
fatores genéticos (BARROSO et al., 2021).
A mudança no estilo de vida do indivíduo com HAS é fundamental para o controle,
o tratamento e até mesmo a diminuição da HAS. A estratégia não farmacológica indicada
para reversão do quadro de hipertensão contém as seguintes ações (HERDY et al., 2014;
BARROSO et al., 2021):
● manter o IMC abaixo de 24,9 kg/m2 – redução de 20 a 30% na PA para cada
5% de perda ponderal de massa corporal;
● adequar a dieta, com redução da ingestão de gorduras e adição de alimentos
ricos em fibras, oleaginosas, frutas e vegetais, contribuindo para uma diminuição
de 8 a 14 mmHg na PA;
● manter o consumo de sódio inferior a 2,4 g/dia, o que proporciona redução
estimada de 2 a 8 mmHg na PA;
● manter o consumo de álcool abaixo de 30 mL para homens e 15 mL para
mulheres (observar o teor alcoólico da bebida), o que poderá resultar na redução
de 4 a 9 mmHg na PA;
● identificar e controlar o estresse psicológico;
● manter a prática de exercícios físicos de intensidade moderada durante 30-60
minutos, com frequência de 5-7 dias/semana, resultando na redução estimada de 2
a 4 mmHg na PA de indivíduos pré-hipertensos e de até 8,3 mmHg na PA em
indivíduos hipertensos.

As recomendações mencionadas também devem ser seguidas por indivíduos

normotensos com histórico familiar de hipertensos. Importante destacar que as medidas
elencadas só têm efeito enquanto o indivíduo as mantém em prática. Ademais,
hipertensos de estágio 1 alcançam melhores resultados com o tratamento não
farmacológico em relação aos outros estágios (BARROSO et al., 2021).
Antes de abordarmos especificamente o exercício físico em indivíduos hipertensos,
vamos realizar uma reflexão sobre os diferentes níveis de controle da pressão arterial.

31
Essa reflexão se faz necessária para que o efeito do exercício físico na hipertensão
arterial seja compreendido.

Os diferentes níveis de controle da pressão arterial no organismo humano

A PA é determinada pelo débito cardíaco (DC) e pela resistência vascular periférica
(RVP). Por sua vez, a FC, a contratilidade cardíaca e a resistência vascular são
controladas principalmente pelo sistema nervoso autônomo, composto do sistema
nervoso simpático e parassimpático, além de diferentes sistemas hormonais. A partir das
premissas anteriores, fica claro que o controle da PA pode ser tanto de origem neural
(principalmente sistema nervoso autônomo) como hormonal, além do controle miogênico.
Esses pontos serão abordados neste tópico.
A PA deve ser mantida em níveis normais, sendo a sistólica em aproximadamente
120 mmHg e a diastólica em aproximadamente 80 mmHg para um indivíduo adulto. Essa
regra vale para as diferentes situações posturais e comportamentais, para que todos os
órgãos e tecidos do corpo sejam perfundidos adequadamente (TIBIRIÇA, 2001). Para que
esse controle ocorra de forma fisiológica, os mecanismos atuam tanto a curto como a
longo prazo, fazendo um ajuste fino e longevo da PA ao longo do dia.
O controle a curto prazo da PA, ou seja, em períodos de segundos ou de minutos, é
realizado quase que integralmente por reflexos nervosos. Um dos mais importantes é
conhecido como “reflexo barorreceptor”. Ao se elevar acentuadamente a PA, ocorre uma
tração e, consequentemente, a excitação de receptores neurais conhecidos como
barorreceptores. Os barorreceptores estão situados nas paredes da aorta e da artéria
carótida interna. Esses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelo sistema nervoso
autonômico, para provocar: a) lentificação do coração; b) força de contração cardíaca
diminuída; c) dilatação das arteríolas; e d) dilatação das grandes veias que, em conjunto,
atuam no sentido de fazer com que a PA abaixe até o valor normal.

Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a PA fica demasiadamente baixa e os

barorreceptores deixam de ser estimulados (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Sugestão de estudo complementar

Assista aos vídeos sugeridos a seguir e faça uma síntese dos temas abordados.
1 – Barorreceptores
2 – Quimiorreceptores

32
 Tal como descrito no controle da PA a curto prazo, esse mecanismo é fundamental
para o ajuste da PA momento a momento, ou seja, para o ajuste relacionado com
alterações de pressão decorrentes de mudanças posturais ou comportamentais
momentâneas.
Os rins realizam quase que inteiramente o controle da PA a longo prazo. Eles
atuam por meio de dois mecanismos muito importantes. Um deles é o mecanismo
hemodinâmico, e o outro é o mecanismo hormonal.
O hemodinâmico é bem simples. Quando a pressão aumenta acima do normal, a
pressão excessiva nas artérias renais faz com que o rim filtre quantidades aumentadas de
líquido e, portanto, que também excrete quantidades aumentadas de água e sódio (Na +).
A perda de água e de Na+ diminui o volume sanguíneo. Essa perda faz com que a
pressão sanguínea retorne aos valores normais. De modo inverso, quando há uma
diminuição da pressão abaixo dos valores normais, os rins retêm água e Na + até que a
pressão retorne aos valores normais (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O mecanismo hormonal de controle da pressão arterial é um pouco mais
complexo. Contudo, a parte mais importante desse mecanismo também tem origem no
rim. São vários os hormônios envolvidos – e todos possuem importância primordial para a
regulação da PA –, mas o de maior importância é o sistema renina-angiotensina. Quando
a PA cai a valores insuficientes para manter o fluxo sanguíneo normal pelos rins, ocorre a
estimulação das células justaglomerulares, que passam a secretar a renina. A renina, por
sua vez, atua como uma enzima, convertendo uma das proteínas plasmáticas (o substrato
de renina) no hormônio angiotensina I.
Esse hormônio tem efeito relativamente pouco intenso sobre a circulação, mas é
rapidamente convertido em um segundo hormônio, a angiotensina II, que produz a
vasoconstrição das arteríolas. Essa vasoconstrição faz com que a pressão aumente até
seu nível normal. A angiotensina II possui outro importante papel. Ela é responsável pela
estimulação do córtex das suprarrenais a secretarem o hormônio aldosterona. A
aldosterona exerce efeito direto sobre os rins, reduzindo a excreção tanto de água como
de Na+ na urina e, como consequência, estes ficam retidos no sangue, o que aumenta o
volume sanguíneo, fazendo com que a PA volte aos valores normais (KOEPPEN;
STANTON, 2009).
Por último, existe também um controle miogênico da PA, que está associado a
uma molécula muito simples, sintetizada no organismo. O óxido nítrico (NO, do inglês
Nitric Oxide) é uma das menores e mais simples moléculas que são sintetizadas pelo

33
corpo. O NO é o mediador endógeno responsável pela vasodilatação dependente do
endotélio e é derivado do metabolismo da L-arginina em L-citrulina pela enzima NO
sintase. O NO inibe a adesividade e agregação plaquetária. As variações no diâmetro da
luz dos vasos ocorrem em resposta às variações de fluxo sanguíneo. O aumento no fluxo
provoca aumento na secreção de NO, o que causa aumento do calibre dos vasos. As
alterações do fluxo sanguíneo produzem tensão tangencial, relacionada com o atrito entre
a camada estacionária associada com a parede do vaso e as camadas de sangue em
movimento, o que provoca um estresse de cisalhamento. A secreção de NO é
dependente da integridade do endotélio. Essa integridade se encontra diminuída em
algumas situações patológicas, como na HAS, na hipercolesterolemia e na aterosclerose.
Exercícios físicos podem ter efeitos benéficos na reatividade vascular devido às
alterações no fluxo sanguíneo. Alterações a longo prazo no fluxo exercem efeitos na
vasodilatação, dependente do endotélio pela modulação da expressão da NO sintase
(KOEPPEN; STANTON, 2009). No entanto, o exercício físico atua em muitos outros
mecanismos para controle da pressão arterial, tal como abordamos a seguir.

Efeitos fisiológicos do exercício físico na pressão arterial

Os efeitos fisiológicos do exercício físico podem ser classificados em agudos
imediatos, agudos tardios e crônicos.
Os efeitos agudos acontecem em associação direta com a sessão de exercício.
Nesse caso, os efeitos agudos imediatos são os que ocorrem nos períodos peri e pós-
imediato do exercício físico, como elevação da FC, da ventilação pulmonar e sudorese.
Os efeitos agudos tardios ocorrem ao longo das primeiras 24 ou 48 horas – sendo às
vezes até 72 horas – após uma sessão de exercício, e podem ser identificadas na
discreta redução dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na expansão do
volume plasmático, na melhora da função endotelial e na potencialização da ação e do
aumento da sensibilidade à insulina na musculatura esquelética.
Os efeitos crônicos, também conhecidos como adaptações, resultam da
exposição frequente e regular às sessões de exercícios e representam aspectos
morfofuncionais que diferenciam um indivíduo fisicamente treinado de outro indivíduo
sedentário. Como exemplos típicos, tem-se a bradicardia relativa de repouso, a hipertrofia
muscular, a hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e o aumento do VO 2máx. O
exercício também pode promover a angiogênese, aumentando o fluxo sanguíneo para os
músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco.

34
 O exercício físico realizado regularmente provoca importantes adaptações
autonômicas e hemodinâmicas que influenciam o sistema cardiovascular com o objetivo
de manter a homeostasia celular diante do incremento das demandas metabólicas. Há um
aumento no débito cardíaco (DC), na redistribuição do fluxo sanguíneo e na elevação da
perfusão circulatória para os músculos em atividade. A PAS aumenta diretamente em
proporção ao aumento do DC. A PAD reflete a eficiência do mecanismo vasodilatador
local dos músculos em atividade, que é tanto maior quanto maior for a densidade capilar
local. A vasodilatação do músculo esquelético diminui a resistência periférica ao fluxo
sanguíneo e a vasoconstrição ao mesmo tempo em que ocorre em tecidos não
exercitados induzida simpaticamente, compensando a vasodilatação. Consequentemente,
a resistência total ao fluxo sanguíneo cai acentuadamente quando o exercício começa,
podendo alcançar um mínimo ao redor de 75% do VO2máx. Os níveis tensionais elevam-
se durante o exercício físico e no esforço, principalmente no estático, já tendo sido
constatados, em indivíduos jovens e saudáveis, níveis de pressão intra-arterial superiores
a 400/250 mmHg sem causar danos à saúde (MONTEIRO; FILHO, 2004).
É muito importante separar os efeitos fisiológicos do exercício físico na PA de
acordo com o momento em que ocorrem (ou seja, de modo associado aos efeitos agudos
e crônicos). Além disso, a resposta da PA também pode ser influenciada pelo tipo de
exercício físico. Por essa razão, a Tabela 6 apresenta um resumo dos efeitos agudos
imediatos do exercício físico sobre a função cardiovascular.

Tabela 6 Efeitos agudos do exercício físico sobre a pressão arterial

Tipo de
FC VS DC RVP PAS PAD
exercício

Dinâmico ↑↓↔ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓↔

Isométrico ↑↔ ↓↔ ↑↔ ↑ ↑ ↑

Resistido ↑↔ ↓↔ ↑↔ ↑ ↑ ↑
Fonte: elaboração própria

Legenda: ↑ Aumenta; ↓ Diminui; ↔ Mantém. FC – frequência cardíaca; VS – volume sistólico; DC – débito cardíaco;
RVP – resistência vascular periférica; PAS – pressão arterial sistólica; PAD – pressão arterial diastólica.

35
 A Tabela 6 permite observar que o sistema cardiovascular sofre uma sobrecarga
durante qualquer tipo de exercício físico. Entretanto, essa sobrecarga tem origens
totalmente diferentes, variando de acordo com o tipo de exercício físico.
Durante exercícios aeróbios, a sobrecarga cardíaca está associada à sobrecarga
de volume sanguíneo, devido à necessidade de aumentar o fluxo sanguíneo ao músculo
em atividade. Por outro lado, a sobrecarga durante o exercício resistido é a sobrecarga de
pressão, devido à necessidade de desenvolver altas pressões sanguíneas para vencer a
RVP criada pelos músculos em atividade. De qualquer forma, independente do tipo de
exercício, é importante considerar que o exercício físico sempre provocará uma
sobrecarga no sistema cardiovascular. Entretanto, um fator chave do exercício físico na
PA é seu efeito agudo tardio, ou seja, imediatamente após a sessão de exercício e nas
primeiras 24 horas após o exercício.
Uma única sessão de exercício físico promove hipotensão pós-exercício, que se
caracteriza pela manutenção dos níveis de PA no período de recuperação pós-exercício
inferiores aos observados no período que antecede o exercício ou ainda àqueles
avaliados em um dia controle, em que não houve a realização do exercício. O termo
“hipotensão” tem sido utilizado apesar dos níveis de PA atingidos não gerarem sintomas
clínicos de hipotensão (HALLIWILL et al., 2013).
Embora seja um evento agudo, a literatura sugere que os efeitos crônicos
provenientes do treinamento físico podem encontrar causa na soma dos efeitos agudos
de cada sessão. Em outras palavras, estes efeitos agudos podem gerar perfis excitatórios
ou inibitórios sobre as variáveis fisiológicas, no caso da PA. Uma sessão de exercício
possui um perfil inibitório que, a longo prazo, gera a redução da PA (HALLIWILL et al.,
2013). Neste sentido, estudos apontam associação positiva e significante entre a
diminuição da PA após uma única sessão de exercício aeróbico e a redução da PA em
repouso após um período de treinamento aeróbico (DA NOBREGA, 2005).
Adicionalmente, é importante destacar que a hipotensão pós-exercício, por si só, possui
relevância clínica na hipertensão arterial, pois apresenta magnitude significante e perdura
por grande parte do dia (LIU et al., 2012). O último posicionamento do ACSM considerou
esta relevância como uma evidência científica de grau B, ou seja, baseada em número
ainda limitado de estudos, mas com qualidade científica (RONDOM et al., 2002). Cabe
ressaltar que, após este posicionamento, muitos outros estudos foram publicados,
comprovando a relevância deste fenômeno (HALLIWILL et al., 2013).
Em relação aos efeitos crônicos do exercício aeróbico, uma importante meta-

36
análise sobre o assunto (CORNELISSEN; SMART, 2013) demonstrou que, na população
pré-hipertensa, esse tipo de treinamento promove uma redução significante da PAS/PAD
na ordem de -2,1/-1,7 mmHg, respectivamente. A redução dos valores pressóricos em
repouso também foi observada em estudos realizados com exercício resistido.

Exercício físico para hipertensos

Para uma boa saúde cardiovascular e qualidade de vida, todo adulto deve realizar,
pelo menos cinco vezes por semana, 30 minutos de atividade física moderada de forma
contínua ou acumulada, desde que tenha condições de realizá-la. É recomendado que,
inicialmente, os indivíduos realizem atividades leves a moderadas. Somente após estarem
adaptados, caso julguem confortável e não haja nenhuma contraindicação, é que devem
passar a exercícios mais vigorosos (BARROSO et al., 2021). Observe que essa
recomendação é para a prevenção da HAS, ou seja, antes de se pensar no tratamento, a
prevenção também é influenciada pela prática de exercícios físicos.
No que diz respeito ao tratamento da HAS, as principais recomendações de
exercício físico aeróbio para hipertensos são apresentadas na Tabela 7.

Tabela 7 Recomendações de atividade física aeróbia para hipertensos

Frequência 3 a 7 dias na semana

Intensidade Moderada, 40 a 70% do VO2máx ou 40 a 70% da FC reserva

Duração 30 a 60 minutos de forma contínua ou acumulada

Fonte: ACSM (2004)

Legenda: VO2máx – consumo máximo de oxigênio; FC – frequência cardíaca.

De acordo com Brum e Rondon (2003), alguns autores como Nelson et al. (1986 apud
BRUM; RONDON, 2003) apontam que sete sessões por semana seja a frequência ideal,
enquanto outros (HALBERT et al., 1997 apud BRUM; RONDON, 2003) citam que não há
benefício adicional em mais do que três sessões semanais. Já Silva e Lopez (2001 apud
BRUM; RONDON, 2003) relatam que, para se ter algum efeito hipotensor, é recomendável
uma frequência mínima de pelo menos três vezes por semana, sendo que frequências
maiores produzem maior efeito hipotensor sobre a PA.
No mesmo sentido, a 7a Diretriz Brasileira de Hipertensão (MALACHIAS et al., 2016) e
o ACSM (2004) orientam que a frequência de exercícios aeróbios seja de três ou mais

37
sessões semanalmente. A maior quantidade de sessões semanais pode ser importante na
redução do peso corporal quando a obesidade também está presente. Em relação à duração
do exercício, parece que existe um consenso na literatura. As Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial (BARROSO et al., 2021) e o ACSM (2004) preconizam que a duração do
exercício seja de 30 a 60 minutos a cada sessão.
A intensidade do exercício para hipertensos sedentários, segundo o ACSM (2004),
deve ser de 40% a 60% da capacidade funcional máxima. Enquanto o treinamento físico
realizado em torno de 50% a 55% do VO2máx atenua a HAS, o treinamento físico de alta
intensidade não a modifica significativamente. Isso mostra que não são necessárias altas
intensidades de exercício para que se possa alcançar objetivos, poupando assim o indivíduo
de riscos relacionados ao exercício físico e à HAS. A recomendação da 7a Diretriz Brasileira
de Hipertensão (MALACHIAS et al., 2016) é que a intensidade seja de 50% a 70% do
VO2máx ou FC de reserva para indivíduos sedentários, e 60% a 80% da FC de reserva para
indivíduos condicionados.
A Diretriz mencionada anteriormente é clara ao recomendar que, em conjunto com os
exercícios aeróbios, também sejam realizados exercícios resistidos. A Tabela 8 apresenta um
resumo das principais recomendações para a prescrição de exercício resistido em
hipertensos.

Tabela 8 Sumário das principais recomendações para exercício resistido para controle da PA em indivíduos
hipertensos

Preferência para as máquinas por maior segurança e facilidade de uso; pesos, barras e
Modo de exercício elásticos também podem ser usados. O treinamento resistido dinâmico é preferível ao
treinamento isométrico.

8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares; peito, ombros, braços, costas,

Número de exercícios
abdômen, coxa, perna. Preferência para membros inferiores.

Intensidade 50% a 70% de 1RM. Tendência para intensidades menores nos membros superiores.

Um peso que pode ser levantado entre 6 a 12 repetições; aumentar o peso quando 15
repetições podem ser realizadas facilmente. Evitar um alto número de repetições e
Repetições
repetições próximas à falha concêntrica. Se o número de repetições for alto, é
recomendada uma pausa a cada 4 repetições.

Tempo de recuperação
Tempo longo entre as séries (maior do que para pessoas normotensas).
entre as séries

Uma sessão de exercício resistido com 8 a 10 exercícios no sistema de séries simples

Duração
tem a duração de aproximadamente 20 minutos.

Frequência No mínimo duas vezes por semana.

Fonte: Braith e Stewart (2006)

Legenda: 1RM – uma repetição máxima.

38
 Por fim, como o exercício físico causa uma sobrecarga cardiovascular, é
importante considerar alguns pontos de segurança.
Comumente, o critério para interromper um teste ou sessão de exercício é quando
a PAS se encontra em torno de 250 mmHg e a PAD entre 115 mmHg. Assim, o ACSM
(2004) recomenda que é prudente manter a PA abaixo de 220 por 105 mmHg para
exercício aeróbio. Dores no peito, falta de ar e palpitações também são sinais que devem
ser observados com atenção. Ocorrendo qualquer um desses sinais, o exercício deve
ser interrompido e o indivíduo deve ser encaminhado ao seu médico de confiança.
Indivíduos com uso de betabloqueadores e diuréticos devem ser avisados sobre os
efeitos da função termorregulatória e, alguns casos, da hipoglicemia, que podem ocorrer.
Nessas situações, eduque os alunos sobre os sinais e sintomas de intolerância ao calor e
à hipoglicemia e sobre as precauções que devem ser tomadas para evitar situações como
essas. Betabloqueadores (particularmente do tipo não seletivo) podem reduzir a
capacidade máxima e submáxima primariamente em indivíduos sem isquemia. Deve-se
usar a Escala de Borg nesses indivíduos para monitorar a intensidade do exercício.
Medicamentos anti-hipertensivos, como os betabloqueadores, bloqueadores de canais de
cálcio e vasodilatadores, podem levar a uma redução súbita da PA pós-exercício. Nessas
situações, deve-se ficar sempre atento e monitorar o período de volta à calma.

Capítulo 2: Infarto agudo do miocárdio

O infarto do miocárdio, infarto agudo do miocárdio (IAM) ou ataque cardíaco é

caracterizado pela cessação do fornecimento sanguíneo para alguma região do coração,
fazendo com que ocorra a morte das células do coração. O IAM tem direta relação com a
aterosclerose, doença inflamatória crônica na qual ocorre a formação de placas
ateromatosas nas paredes internas dos vasos sanguíneos, sendo essas placas
constituídas principalmente por lipídios e tecido fibroso. A doença tem como característica
reduzir progressivamente o diâmetro do vaso, podendo chegar a sua obstrução total ou
até a sua ruptura.
A formação do ateroma ocorre quando lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
entram na parede do vaso, atravessam o endotélio e chegam à camada íntima da parede
onde são fagocitados. É exatamente na camada íntima da artéria que a aterosclerose se
desenvolve, sendo que normalmente a lesão típica em estágio avançado da doença é

39
formada por uma placa esbranquiçada que recobre toda a luz do vaso. Neste caso, a
placa possui uma cobertura fibrosa, que consiste em diversas camadas de células
achatadas imersas numa matriz extracelular de tecido conjuntivo denso, ao lado de
lamínulas de material amorfo, proteoglicanos, fibras colágenas e células musculares lisas
(ARRIGO et al., 2020; SINNENBERG; GIVERTZ, 2020).
Já na parte interna da placa, abaixo dessa cobertura fibrosa, há um acúmulo das
células espumosas, que podem estar íntegras ou rotas, além de tecido conjuntivo. As
células espumosas são originárias dos macrófagos (linfócitos e macrócitos sanguíneos,
bem como de células musculares lisas da parede arterial) que contêm gotículas de
gordura, principalmente sob a forma de colesterol livre e esterificado. Esse colesterol é
derivado do sangue e não produzido no local. Na região central da placa fibrosa há tecido
necrótico, cristais de colesterol extracelular e de cálcio (ARRIGO et al., 2020;
SINNENBERG; GIVERTZ, 2020).
Conforme a doença evolui pode ocorrer: o surgimento de vasos que realizam a
vascularização da média e da íntima; o aumento da deposição de cálcio e de células
necróticas; o aparecimento de ruturas, fissuras e hemorragias da placa, ou até mesmo o
seu desprendimento e ulceração; a exposição da subíntima ulcerada com deposição de
plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e até oclusão do vaso (ABCMED, 2017).

Sugestão de estudo complementar

Para saber mais sobre infarto sugiro, assista ao vídeo sugerido a seguir:
Infarto: sintomas, causas e o que fazer

Para entender mais sobre o rompimento da placa aterosclerótica, assista

também ao vídeo sugerido a seguir: História Natural de um Ateroma.

O IAM normalmente se inicia com uma sensação de pressão ou desconforto na

região média do esterno. Esse desconforto ocorre devido à isquemia (carência de
suprimento sanguíneo) do músculo cardíaco, denominada angina pectoris. Essa
sensação tem a tendência de piorar de forma progressiva dentro de um período de 5 a 15
minutos, tornando-se cada vez mais desagradável. O desconforto é sentido como uma
pressão profunda, intensa e difusa, e é comum que o paciente possa não identificá-la
como dor, sendo esta uma causa frequente da demora em procurar socorro.
À medida que o desconforto aumenta, pode haver alguma irradiação ou sensação

40
para alguns locais do corpo, como ombros, face interna dos braços e cotovelos (na
distribuição dos nervos ulnares para o quarto e quinto dedo da mão), principalmente no
lado esquerdo, bem como no pescoço e na mandíbula. Além disso, pode ocorrer
irradiação para a região epigástrica ou região interescapular, que pode ser confundida
com perturbação digestiva grave ou úlcera péptica, podendo ainda haver variações de
localidade, como regiões não torácicas. O motivo dessa irradiação para outras partes do
corpo tem relação com a derivação embriológica do coração, uma vez que a inervação do
coração embrionário tem origem nos dois nervos cervicais inferiores e nos quatro nervos
torácicos superiores, sendo compartilhada por outras estruturas da linha média no tórax
(ARRIGO et al., 2020; SINNENBERG; GIVERTZ, 2020).
O indivíduo pode, ainda, apresentar outros sintomas, como: náusea e vômito;
diaforese (em geral, profunda e associada com vasoconstrição cutânea, apresentando-se
como pele fria e acinzentada); palpitações; dores de cabeça; movimento intestinal
repentino; fraqueza profunda; dispnéia (que pode indicar que o dano cardíaco prejudicou
o trabalho ventricular esquerdo, podendo proporcionar um edema pulmonar); e uma
sensação de morte iminente. Esses sintomas refletem reflexos mediados pelo nervo vago
e servem como indicação importante de um evento sério e grave, que pode estar em
desenvolvimento culminando em morte; em caso de “infarto silencioso” pode não haver
desconforto torácico (IRWIN; TECKLIN, 2003).
Os fatores de risco mais frequentes para o IAM são: hipertensão arterial;
diabetes; tabagismo; hipercolesterolemia; obesidade; lipoproteínas de alta densidade
(HDL) reduzido; triglicérides elevado; histórico familiar de IAM; gênero (homens mais
propensos); idade (homem a partir dos 45 anos e mulheres a partir dos 55 anos);
homocisteína e aminoácidos tóxicos elevados; hipervitaminoses de B2, B6, B12;
sedentarismo; estresse e alcoolismo.
Com relação à fisiopatologia do IAM, após a oclusão coronariana se instala um
processo inflamatório na região infartada que, nas primeiras horas, é composto de grande
quantidade de células inflamatórias, além de edema. Nas fases subsequentes há
proliferação de fibroblastos com deposição de colágeno, com substituição do tecido
necrótico por tecido fibroso para cicatrização. Concomitantemente à necrose das
miofibrilas ocorre desintegração do colágeno interfibrilar, com maior suscetibilidade a
deformações, podendo ocasionar deslizamento de áreas musculares necróticas, com
realinhamento dos miócitos na parede infartada. Além disso, há afilamento da região e
dilatação da cavidade, caracterizada por adelgaçamento e distensão da região infartada,

41
com expansão do infarto, com novos focos de necrose, dependendo da evolução do
quadro clínico (ZORNOFF et al. 2009).
A resposta adaptativa pós-IAM não ocorre somente no coração, mas também na
área que sofreu a lesão inicial. Na fase tardia do infarto, o miócito do ventrículo direito
também apresenta aumento do volume, do comprimento e do diâmetro transverso. Devido
aos acontecimentos que ocorrem na câmara esquerda há, como consequência, elevação
da pressão de enchimento ventricular, podendo evoluir para diferentes graus de
hipertensão pulmonar, promovendo elevação da tensão parietal sistólica no ventrículo
contralateral. Dessa forma, pode haver replicação em paralelo de sarcômeros, com
redução na relação raio da cavidade/espessura da parede, indicando hipertrofia
ventricular do tipo concêntrica (ZORNOFF et al. 2009). Devido ao IAM, não só essas
como outras alterações fisiológicas podem ocorrer, tais como: redução da relação
mitocôndria/miócito; redução na quantidade de capilares presentes na parede ventricular;
redução na produção de ATP; alterações nas funções sistólica e diastólica; redução na
densidade dos canais lentos de cálcio; diminuição na quantidade de receptores β;
redução na produção de AMP cíclico; redução da capacidade ATPásica do retículo
sarcoplasmático; além de aumento da isoforma de miosina V3 (ZORNOFF; SPADARO,
1997).
Dessa forma, o remodelamento ventricular pós-IAM tem relação com a ruptura
ventricular, formação de aneurismas, arritmias e piora funcional, aumentando
significativamente a morbidade e mortalidade na vigência do processo isquêmico (PAIVA
et al. 2009; ZORNOFF et al. 2009). Além das alterações já mencionadas, com a morte
celular consequente à isquemia miocárdica, há desbalanço entre a oferta e a demanda de
oxigênio. Devido a isso, essa necrose é acompanhada pela liberação de macromoléculas
intracelulares e proteínas estruturais que são marcadores de lesão miocárdica, como a
creatina quinase, a mioglobina, a troponina C, a troponina I e a troponina T.
Para melhora do quadro clínico, a RCPM é indicada, uma vez que ela promove
diversos benefícios, principalmente em pacientes com doença arterial coronariana estável
– por exemplo, melhora da angina em repouso, redução da gravidade da isquemia
induzida pelo esforço, melhora da capacidade funcional e controle de alguns dos fatores
de risco para DCV. A melhora da isquemia miocárdica é resultado do aumento do volume
sistólico, da redução na taquicardia durante o exercício para cargas submáximas, da
melhora na resposta vasodilatadora dependente do endotélio e do aumento de perfusão
na microcirculação coronariana, sendo que a melhora da perfusão ocorre devido ao

42
recrutamento de vasos colaterais durante o exercício, clinicamente evidenciado pela
diminuição da depressão do segmento ST durante o exercício e melhora na perfusão
miocárdica observada durante a cintilografia (MORAIS, 2005).
A combinação da terapia farmacológica, associada a um plano alimentar com
pouca gordura, atividade física e até mesmo uma intervenção cirúrgica (como angioplastia
coronária com implante de endopróteses coronárias – stents) compõem a chave para o
sucesso do tratamento, uma vez que este conjunto trata e previne a ocorrência de um
novo evento cardiovascular, que pode apresentar dimensões maiores do que o inicial.
Os principais medicamentos utilizados na terapia são: ácido acetilsalicílico (AAS),
betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos
receptores AT1 e nitratos (PIEGAS et al. 2009). Já em relação aos exercícios físicos, o
início de um programa já pode ocorrer quando o paciente está clinicamente estável, uma
vez que o repouso prolongado no leito resulta em efeitos deletérios que podem
comprometer a recuperação dos pacientes São exemplos desses efeitos a redução da
capacidade funcional, redução da massa muscular, a redução da volemia, a
predisposição ao tromboembolismo pulmonar, o aumento da pressão arterial, além de
ansiedade e até depressão. Pensando a longo prazo, a execução dos exercícios promove
redução da HA e da dislipidemia, o controle do diabetes mellitus e a redução da
obesidade.

Exercício físico em pacientes pós-IAM

A prescrição de exercício deve ser realizada de forma individualizada, de acordo
com o acometimento e características físicas de cada paciente, por profissional
qualificado e habilitado, sempre levando em consideração o tipo de exercício, a
frequência, a duração, a intensidade e a progressão do esforço. Pacientes de baixo risco
podem ser adaptados a níveis mais elevados de intensidade de atividade física em menor
período. A monitorização eletrocardiográfica pode ser necessária em casos de arritmias
desencadeadas ou agravadas pelo esforço e limiar baixo de isquemia silenciosa.
Na prescrição de exercícios em pacientes cardiopatas deve-se manter a
intensidade na faixa de 11-15 na Escala de Borg e um limite de FC de repouso (FCrep)
mais 20 bpm em pacientes com síndrome coronariana aguda (por exemplo, FCrep 80
bpm: limite de 100 bpm) ou FCrep mais 30 bpm para o período após a cirurgia (por
exemplo, FCrep 80 bpm: limite de 110 bpm) (CARVALHO et al., 2020).
Na fase inicial da reabilitação cardíaca pós-alta hospitalar, os exercícios aeróbicos

43
mais indicados são os de baixa a moderada intensidade, sem impacto físico nas primeiras
semanas, por no mínimo 30 minutos e com frequência de pelo menos três vezes por
semana; porém, se houver possibilidade, o exercício pode ser realizado até 60 minutos,
todos os dias da semana e em intensidade moderada. Quando o paciente é muito
descondicionado, como é o caso da grande maioria da população, a duração da sessão
pode ser mais curta, em torno de 10 minutos, com progressão gradual para evitar lesões
musculares, fadiga e overtraining. A Diretriz Sul-Americana de Reabilitação
Cardiovascular (HERDY et al., 2014) preconiza que o exercício aeróbico seja realizado
com intensidade entre 60-80% da FC máxima atingida no teste ergométrico ou 50-70% da
FC de reserva. Já a American Heart Association (AHA) (THOMPSON et al., 2007;
DROZDA JR. et al., 2011) orienta a prescrição do exercício aeróbico entre 60-75% da FC
máxima atingida no teste de esforço físico, sendo que no caso de realização de teste
cardiopulmonar, a intensidade de treinamento não deve ultrapassar o limiar anaeróbico
e/ou limiar isquêmico com intensidade inferior em 10 bpm abaixo do limiar isquêmico
(MARTINEZ et al. 2018).
Todas as diretrizes preconizam o exercício resistido como complemento ao
aeróbio. Segundo a AHA, após o IAM, o treinamento resistido deve ser iniciado entre duas
e quatro semanas após o início do exercício aeróbico. A Diretriz Brasileira de Reabilitação
Cardiovascular (CARVALHO et al., 2020) indica que o componente isométrico do
exercício resistido faz com que haja aumento da PA, que caracteriza melhora da perfusão
coronariana e diminuição do processo isquêmico. Outros benefícios do treinamento
resistido são: aumento da massa muscular; melhora do trofismo, aumento da capacidade
oxidativa do músculo esquelético e melhora do consumo de oxigênio. O exercício resistido
é indicado pelo menos duas vezes/semana pós-IAM, com carga inicial leve (por volta de
40% 1RM) e progressão gradual ao longo do tratamento; execução entre 6 e 15
repetições por grupo muscular; e intervalos de 30 segundos a um minuto entre os
exercícios (MARTINEZ et al. 2018).

Capítulo 3: Acidente vascular encefálico

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma lesão causada tanto por isquemia
vascular quanto por hemorragia intracerebral, e é uma das principais causas de morte no
Brasil e uma das principais causas de desabilidades nos Estados Unidos e no mundo

44
(ACSM, 2017; DE OLIVEIRA, 2008). O AVE, também conhecido como derrame, está
associado ao comprometimento súbito da circulação cerebral em um ou mais vasos
sanguíneos, interrompendo ou diminuindo o suprimento de oxigênio, e com frequência
provoca lesão séria ou necrose nos tecidos cerebrais (ACC, 2004). O AVE é
caracterizado por uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo do encéfalo, causado tanto
por obstrução de uma artéria, caracterizando o AVE isquêmico, quanto por ruptura de
uma artéria, causando AVE hemorrágico. Os sinais clínicos estão relacionados
diretamente com a localização e extensão da lesão, assim como a presença de irrigação
colateral (SACCO, 2007).
Aproximadamente 80% dos indivíduos que são vítimas de AVE sobrevivem à fase
aguda. Entretanto, 90% dos sobreviventes desenvolvem algum tipo de deficiência ou
manifestações clínicas, como prejuízos das funções sensitivas, motoras, de equilíbrio e de
marcha, além do déficit cognitivo e de linguagem (RYERSON et al., 2008). Embora a
maioria dos pacientes recupere sua habilidade de deambular, ainda assim cerca de 30 a
66% dos sobreviventes não são capazes de usar o braço afetado (KARTHIKBABU et al.,
2011). A ocorrência do AVE proporciona ao indivíduo alterações motoras – dentre elas
destaca-se a hemiplegia, caracterizada pela perda de força muscular no domínio
contralateral à lesão encefálica (TYSON et al., 2006). Esses prejuízos resultam em
limitação na realização das atividades da vida diária (AVD), restrições na participação
social e consequentemente piora da qualidade de vida (CARR; SHEPHERD, 2008).
A fisiopatologia do AVE é complexa e envolve inúmeros processos, incluindo:
falha de energia, perda de homeostase celular, acidose, elevação de níveis de cálcio
intracelular, excitotoxicidade, geração de produtos do ácido araquidônico, citotoxicidade,
ativação do complemento interrupção, da barreira hemato-encefálica (BBB), ativação de
células gliais e infiltração de leucócitos (BROUGHTON et al., 2009).
O AVE isquêmico é menos grave quando ocorre na região de penumbra (a zona de
penumbra é um tecido neuronal em risco, em que essa zona circunda o tecido isquêmico
central) de um infarto isquêmico focal; ele evolui mais lentamente, depende da ativação
de genes específicos e pode, em última análise, resultar em apoptose (ZHENG et al.,
2004). Em contraste com a necrose, a apoptose parece ser um processo relativamente
ordenado de energia-dependente, ou seja, uma morte celular programada com reposição
de todas as células de forma ordenada. Muitos neurônios na penumbra isquêmica podem
sofrer apoptose apenas depois de várias horas ou dias e, portanto, são potencialmente
recuperáveis por algum tempo após o início do AVE.

45
 Os indivíduos que apresentam sequelas de AVE normalmente seguem uma rotina
de intervenção e tratamento de acordo com o tipo e causa do AVE. Essa rotina varia
desde a intervenção cirúrgica ao tratamento clínico, passando posteriormente para o
tratamento de reabilitação, com o objetivo de restabelecer funções ou minimizar as
sequelas deixadas (GORDON, 1993). Um ponto muito importante é que o quadro tende a
se estabilizar com o tempo e o paciente apresenta, na maioria dos casos, uma
hemiparesia (dificuldade de movimentar metade do corpo) ou uma hemiplegia,
dependendo não somente da área cerebral afetada, como também da extensão deste
acometimento (DA SILVA et al., 2003).

Principais alterações em pacientes pós-acidente vascular encefálico

O AVE leva à combinação adversa entre a redução da capacidade funcional e o
aumento das demandas energéticas para a realização das atividades do dia a dia, o que
provoca alterações profundas na sua qualidade de vida (ACSM, 2017). Uma das maiores
alterações é o déficit na marcha, o que afeta a deambulação e as aptidões físicas de força e
equilíbrio (SCIANNI; SALMELA; ADA, 2010). Estes déficits contribuem consideravelmente
para deficiências funcionais, e a capacidade de caminhar se torna um dos principais objetivos
na recuperação dessa patologia (DEN OTTER et al., 2004). Outras alterações do sistema
neuromuscular incluem fraqueza muscular no lado do corpo contralateral à lesão e
importantes mudanças na organização temporal da atividade muscular (OLNEY; RICHARDS,
1996). Com isso, a velocidade desses indivíduos é comprometida e a passada e a cadência
também são menores (ROTH et al., 1997).
A capacidade de integração do sistema sensório motor é afetada e, portanto, esses
indivíduos têm uma dificuldade em manter o controle do tronco estável pela perda de
equilíbrio (RYERSON et al., 2008). Unido ao fato de que os índices de força no controle e
no ajuste postural do tronco são reduzidos, a locomoção é afetada diretamente
(Verheyden et al., 2004).
Por outro lado, a diminuição na aptidão física resulta em uma limitação na capacidade
de manter a velocidade da marcha de maneira eficaz e confortável, levando a um aumento no
gasto energético da marcha e à pobre capacidade aeróbia. Desta forma, o gasto energético
necessário para realizar a deambulação de rotina é elevado em aproximadamente 1,5 a 2
vezes nos indivíduos hemiplégicos (KELLY et al., 2003). Portanto, todos os comprometimentos
e consequências do AVE, em conjunto, limitam a funcionalidade no andar do hemiplégico.
Além disso, déficits na função cognitiva, perceptiva e emocional podem estar presentes

46
(CARR; SHEPHERD, 2008). Como consequências funcionais, estas alterações predispõem os
sobreviventes de AVE a um padrão de vida sedentário com limitações para as AVDs, criando
um círculo vicioso entre descondicionamento e inatividade, contribuindo para uma pobre
autoestima, depressão, isolamento social e deterioração física (COSTA; DUARTE, 2002;
DOBKIN, 2005; PANG, 2006).

Exercício físico em pacientes pós-acidente vascular encefálico

O cuidado padronizado durante o período que compreende os três a seis meses
iniciais após o episódio foca principalmente na função de mobilidade básica e na
recuperação das atividades do dia a dia, e deve ser assistido por um profissional da área
da Fisioterapia. Muitos pacientes recebem alta do cuidado fisioterapêutico padronizado
sem alcançarem a recuperação completa, ao que ocorre declínio adicional na mobilidade
após um ano (ACSM, 2017). Portanto, após a alta fisioterapêutica, são necessárias
intervenções de exercícios, orientados por profissional de Educação física, que vão além
do período inicial subagudo para otimizar a capacidade funcional a longo prazo.
A recomendação geral a longo prazo para o tratamento e a recuperação das
principais sequelas é a prática constante de um programa de exercício físico que vise a
recuperação das principais aptidões físicas afetadas, como o equilíbrio, a força e a
capacidade funcional, e que vise uma melhora da integração do sistema sensório motor e
do controle do tronco para evoluir os índices da marcha desses indivíduos
(KARTHIKBABU et al., 2011).
Na primeira semana pós-AVE, o cérebro está preparado para a recuperação
neurológica em resposta ao treinamento de reabilitação (TEASELL et al., 2005). É esse o
chamado período de ouro para o início de terapias restauradoras. As atuais diretrizes
clínicas sugerem que a tarefa funcional específica é um componente-chave da
reabilitação (ACSM, 2017). A marcha de retreinamento para melhorar a independência
em pé é uma atividade tão funcional quanto uma meta fundamental para a maioria dos
pacientes. Tal evidência pode sugerir que os melhores programas de reabilitação devem
envolver tarefas específicas de atividade locomotora e aumentar os níveis de habilidade
motora (NUDO, 2006). No mesmo sentido, andar de bicicleta é uma atividade funcional
que tem potencial de beneficiar pacientes quando usado como adjuvante à terapia
(BROWN et al., 2005). Ela exige que os músculos agonistas e antagonistas sejam
recrutados reciprocamente em um padrão semelhante ao exigido para andar (RAASCH et
al., 1999). Outro programa eficaz é o treinamento de força, em que a fraqueza muscular

47
pode ser modificada em pacientes hemiplégicos (TEIXEIRA-SALMELA et al., 2001).
Estudos randomizados de programas de exercício utilizando ampla variedade de
modalidades e protocolos demonstram melhora de 8 a 23% no VO2máx após um período
de dois a seis meses de treinamento. Entretanto, a maior parte das pesquisas focou em
pacientes hemiparéticos que tinham prejuízo de marcha leve a moderado. Dentre esses
pacientes, o treinamento de esteira utilizando intensidade e duração progressivas parece
oferecer resultados promissores. Apesar disso, até o momento, não há um protocolo
específico de treinamento que tenha sido estudado adequadamente ou que possa ser
recomendado para esses pacientes ou para aqueles com déficits neuromusculares mais
limitantes (ASCM, 2017).

48
 Unidade 3 – Doenças metabólicas e pulmonares

Capítulo 1: Diabetes mellitus

O diabetes mellitus (DM) é uma alteração metabólica caracterizada pela elevada

concentração de glicose no sangue (hiperglicemia) (IDF, 2019; WHO, 2019). A
hiperglicemia crônica, principal característica do DM, pode ser o resultado da
incapacidade de ação da insulina em promover a captação da glicose pelas células,
desencadeando um quadro clínico de resistência à insulina (diabetes mellitus tipo 2 –
DMT2) ou, ainda, pela falência das células beta-pancreáticas, com consequente redução
da concentração de insulina (hipoinsulinemia), de modo que a redução na produção de
insulina interfere diretamente na captação de glicose pelas células (diabetes mellitus tipo
1 – DMT1) (DE OLIVEIRA; TOGASHI, 2017).
O DMT1 abrange de 5 a 10% do total de diabéticos; no entanto, em países e
regiões com recursos limitados, nem sempre é possível contar com testes específicos
para distinguir o DMT1 do DMT2. O DMT1 é provocado por doença autoimune, com ação
do sistema imunológico sobre as células beta-pancreáticas, resultando em falência destas
células. As reações autoimunes sobre as células beta-pancreáticas podem começar pela
combinação de vulnerabilidades genéticas, por infecção viral ou por toxinas e fatores
alimentares. O DMT1 pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em jovens e
crianças – por esta razão ele também é conhecido como diabetes juvenil e diabetes
insulinodependente. Esse último termo se refere, justamente, à necessidade do uso de
insulina exógena devido à produção deficiente ou inexistente de insulina pelo organismo
(DE OLIVEIRA; TOGASHI, 2017; IDF, 2019). Entretanto, a comunidade científica
recomendou, nos últimos anos, excluir o termo “insulinodependente” para se referir à
DMT1 – isso porque o paciente com DMT2 também pode fazer uso de insulina,
dependendo da gravidade da doença.
No caso do DMT2, é o hormônio insulina que deixa de ser eficiente em sua ação,
em uma situação de inflamação e resistência à insulina. Algumas proteínas atuam de
forma negativa sobre a fosforilação do receptor de insulina; em consequência, a
conexão/ligação com um fosfato ocorre no aminoácido serina (aminoácido da estrutura
dos receptores de insulina que não é o sítio de ligação do fosfato para o funcionamento
correto desta via). A fosforilação do aminoácido errado impede a cascata de sinalização, e

49
os transportadores de glicose não chegam até a membrana plasmática. Dessa forma, não
ocorre influxo de glicose, e ela se acumula no plasma, resultando em hiperglicemia
crônica (PAULI et al., 2009). Em resposta, o pâncreas é estimulado a aumentar a
produção de insulina. Caso esta condição permaneça no organismo sem o devido
tratamento, a produção excessiva de insulina poderá resultar em falência das células
beta-pancreáticas e, com isso, surge a necessidade de recorrer à insulina exógena para
suprir a demanda do organismo (IDF, 2019).

Sugestão de estudo complementar

A insulina deve se ligar ao seu receptor de membrana, promovendo a
autofosforilação no aminoácido tirosina (que é o sítio de ligação normal
do fosfato nesta via). Desta forma, inicia-se uma cascata de sinalização,
resultando na translocação dos transportadores de glicose do citoplasma
para a membrana celular. Assim, o transporte de glicose ocorre para o
interior da célula.
Confira, nos links a seguir, animações que explicam estas atividades
fisiológicas:
• Receptores de insulina
• Transportadores de glicose

Ao verificar a concentração do peptídeo-C no sangue ou na urina, é

possível avaliar a função das células beta-pancreáticas e a preservação
da secreção endógena de insulina. O exame de peptídeo-C fornece
informações que podem ajudar a distinguir o DMT1 do DMT2 logo que o
diabetes é diagnosticado (MARASCHIN; et al., 2010).
Confira a íntegra do artigo de Maraschin et al. (2010) no link a seguir:
https://doi.org/10.1590/S0066-782X2010001200025.

Para mais detalhes sobre as vias de sinalização da insulina, sugerimos o

estudo do artigo de Carvalheira, Zecchin e Saad (2002), disponível no
seguinte endereço: https://doi.org/10.1590/S0004-27302002000400013

Diagnosticar o diabetes o quanto antes é fundamental para melhorar a eficácia do

seu tratamento. Existem diversas causas, como doenças no pâncreas – pancreatite,

50
câncer, infecções, traumas, pancreatectomia (remoção total ou parcial do pâncreas) – e
até mesmo devido à ação de drogas e fármacos que atuam sobre a síntese, secreção ou
ação da insulina. Os fatores de risco para o DMT2 são sobrepeso e obesidade,
comportamento sedentário, dieta inadequada, histórico familiar, idade avançada da mãe
na gestação e envelhecimento (ACSM; ADA, 2010; IDF, 2019).
Para o diagnóstico do diabetes são recomendados quatro testes (ADA, 2018; IDF,
2019; WHO, 2019):
● glicemia de jejum – igual ou superior a 126 mg/dL;
● teste oral de tolerância à glicose (TTG) – igual ou superior a 200 mg/dL após
duas horas da ingestão da solução de glicose (75g);
● glicose casual – igual ou superior a 200 mg/dL;
● hemoglobina glicada (HbA1c) – igual ou superior a 6,5%.

Segundo a American Diabetes Association (ADA), é recomendado o diagnóstico de

pré-diabetes (indivíduos com predisposição ao diabetes) quando os resultados dos testes
apresentem os seguintes valores: hemoglobina glicada – HbA1c de 5,7 a 6,4%; glicemia
de jejum – de 100 a 125 mg/dL (ADA, 2018).
Para o controle da glicemia são indicados tratamentos farmacológicos e não
farmacológicos. Na última categoria estão incluídos hábitos saudáveis no cotidiano,
educação alimentar e prática de exercícios físicos (IDF, 2019; HERDY et al., 2014). O
treinamento físico tem sido altamente aceito e recomendado para o tratamento e melhoria
da qualidade de vida (COLBERG et al., 2010; O’HAGAN; TONOLI, 2013; YARDLEY et al.,
2013) por ser eficaz para alcançar e manter os níveis ideais de glicose no sangue, PA e
para prevenir ou retardar as complicações crônicas (AMERICAN DIABETES
ASSOCIATION, 2010; KATZMARZYK et al., 2003). A realização de um programa de
treinamento apresenta maior custo-benefício em comparação com a ausência de
programas de atividade física, resultando no aumento da expectativa da qualidade de vida
de quem participa do programa (COYLE et al., 2012).
Para entender melhor o papel do exercício físico no controle glicêmico em
portadores de DM, passamos a apresentar os principais mecanismos de controle
glicêmico e sua relação com o exercício físico.

Mecanismos de ação para melhora do controle glicêmico

Com base em pesquisas já realizadas, o controle glicêmico e o controle da PA e da

51
gordura corporal por meio do exercício físico podem ser alcançados por diferentes
mecanismos de ação (COLBERG et al., 2010; O’HAGAN; TONOLI, 2013; YARDLEY et
al., 2013). A Tabela 9 resume os principais mecanismos de ação.

Tabela 9 Mecanismos de ação para melhora do controle glicêmico, pressão arterial e gordura corporal em
indivíduos com diabetes mellitus e sua relação com o exercício físico

Mecanismo de ação Características do exercício físico

1. Controle de massa gorda e lipídios Treinamento aeróbio com objetivo de

emagrecimento
O controle no perfil lipídico e a perda de peso
melhoram a resposta de insulina, a pressão arterial e a Treinamento de força em circuito
composição corporal, permitindo a diminuição da
inflamação sistêmica

2. Controle da massa muscular Treinamento de força – hipertrofia muscular

Contribui para a maior captação de glicose do sangue

e seu armazenamento e evita a obesidade
sarcopênica

3. Fluxo sanguíneo muscular estimulado Treinamento aeróbio

A vasodilatação local durante o treinamento amplifica a Treinamento de força – resistência muscular

resposta de insulina e a liberação de fatores localizada
vasodilatadores, como o óxido nítrico, importantes no
controle da pressão arterial

4. Translocação e expressão da proteína Treinamento aeróbio

transportadora de glicose-4 (GLUT-4)
Treinamento em circuito
As contrações musculares estimulam a translocação
da proteína GLUT4 não mediada pela insulina Hipertrofia muscular e força

As contrações musculares evitam a perda de GLUT4 e Resistência muscular local

aumentam a expressão de proteínas GLUT4

5. Sinalização e expressão dos receptores de insulina Treinamento aeróbio

Após as contrações musculares ocorre o aumento da Treinamento em circuito

sinalização do GLUT4 pelo receptor de insulina
Hipertrofia muscular e força
As contrações musculares evitam a perda de
receptores de insulina e aumentam a sua expressão Resistência muscular local

6. Alterações morfológicas e autonômicas do sistema Treinamento aeróbio

cardiovascular
Treinamento em circuito
O exercício físico promove o aumento das câmaras
cardíacas e da espessura da parede do miocárdio Hipertrofia muscular e força

O sistema autonômico apresenta um maior balanço Resistência muscular local

simpato-vagal com a atividade física

52
7. Angiogênese e densidade capilar Treinamento aeróbio

O aumento da massa muscular é acompanhado por Treinamento em circuito

angiogênese e um aumento na densidade capilar, o
que melhora a resposta de insulina e no controle da Hipertrofia muscular e força
pressão arterial
Resistência muscular local
Fonte: elaboração própria, com base em Colberg et al. (2010), O’hagan e Tonoli (2013) e Yardley et al.
(2013)

Dentre todos os mecanismos de ação para melhora do controle glicêmico, a

melhora na translocação do GLUT-4 continua a ser o ponto-chave para qualquer
diabético, seja por mecanismos insulino-dependentes ou não insulino-dependentes. As
contrações musculares ocorridas durante a prática de exercícios físicos são fundamentais
para o transporte de glicose, tanto de forma dependente quanto de modo independente
da ação da insulina. Por isso, o exercício físico pode atuar por diferentes mecanismos
intracelulares, sendo uma ferramenta importante na melhora da sinalização da insulina
em organismos saudáveis ou com resistência à insulina (ACSM; ADA, 2010; PAULI et al.,
2009).
A Figura 3 (A), do lado esquerdo, ilustra que o exercício físico atua reduzindo a
síntese e bloqueando a ação de proteínas com efeito negativo sobre a via de sinalização
da insulina; desta forma, as reações posteriores da cascata de sinalização, no centro da
Figura 3 (B), atingem seu objetivo final, que é a translocação dos transportadores de
glicose (GLUT4). Com o bloqueio das proteínas de efeito negativo há melhora na
sensibilidade à insulina. Outra ação do exercício físico é apresentada do lado direito da
Figura 3 (C), com ativação da via de sinalização da AMPK (proteína quinase ativada por
adenosina monofosfato). Assim, há aumento na translocação do GLUT4, independente da
ação da insulina (ACSM; ADA, 2010; PAULI et al., 2009), mecanismo que não está
prejudicado em diabéticos.

53
 Figura 3 (A) (B) e (C) Mecanismo de ação do exercício na captação de glicose
Fonte: Pauli et al. (2009)

Com a captação de glicose por via independente de ação da insulina (Figura 3 (C))
e melhora na sensibilidade à insulina (Figura 3 (A) e (B)), há aumento da captação de
glicose e redução da glicemia. Nos diabéticos que utilizam a insulina exógena, estes
fatores poderão levar à redução das doses diárias de insulina, aspecto muito positivo para
esse tipo de diabetes.
Os mecanismos para melhora do controle glicêmico apresentados anteriormente
são o resultado tanto de efeitos agudos como dos efeitos crônicos do exercício. É difícil
separar os efeitos agudos dos crônicos, uma vez que o crônico é resultado da soma dos
efeitos agudos. Entretanto, para uma correta abordagem do treinamento para indivíduos
diabéticos, é importante estabelecer alguns pontos relacionados com as alterações
metabólicas durante o exercício físico em diabéticos.
Os próximos dois subtópicos descrevem os efeitos agudos e crônicos do exercício
físico sobre o controle glicêmico em pacientes com DM. É importante destacar que a
maioria das evidências do exercício resistido e DM indicam que os efeitos estão
relacionados com o DMT2. No entanto, os efeitos comuns são também esperados para
DMT1.

54
Efeitos agudos do exercício físico em indivíduos diabéticos
Uma única sessão de exercícios resistidos induz a captação de glicose no músculo
esquelético por uma via independente da insulina e aumenta a absorção de glicose pela
via insulino-dependente. O aumento da captação de glicose e consequente redução da
glicemia pode persistir por pelo menos 24 horas após o exercício resistido. Além disso,
uma sessão de treinamento estabiliza a resposta de glicose no plasma para as 24 horas
subsequentes, reduzindo o aparecimento de picos hiperglicêmicos pós-prandiais, que são
conhecidos por serem um fator importante no desenvolvimento de complicações
diabéticas (COLBERG et al., 2010). Por fim, a absorção de glicose por uma via
dependente de insulina, em uma única sessão de treinamento, pode resultar em
melhorias agudas na ação da insulina sistêmica em um período de duas a 72 horas.
A manutenção de glicose no sangue ou a sua alteração depende de vários fatores
de treino, sendo os mais importantes a intensidade e a duração do exercício físico
(COLBERG et al., 2010). Considerando-se o equilíbrio entre a absorção e liberação de
glicose no sangue, os diabéticos devem realizar uma intensidade em que a captação de
glicose seja superior à sua liberação no fígado. Embora o exercício físico promova a
diminuição da concentração de glicose no sangue em até aproximadamente 24 horas
após o exercício, a realização em intensidade vigorosa pode aumentar agudamente a
concentração de glicose sanguínea, ou seja, durante e imediatamente após o exercício.
Em indivíduos com DM realizando exercício físico com intensidade moderada, a captação
de glicose geralmente é superior à sua produção hepática e, portanto, a glicemia tende a
diminuir (MOREIRA et al., 2012; BACCHI, 2012). A captação de glicose muscular
permanece elevada no pós-exercício, pois a via independente e não mediada pela
insulina (AMPK) persiste durante várias horas.
Por outro lado, em indivíduos que executam o exercício de intensidade vigorosa, a
captação pode ser inferior à produção de glicose hepática, portanto a glicemia tende a
aumentar. A explicação possível para a hiperglicemia durante o exercício físico em
intensidade vigorosa baseia-se em um aumento no nível das catecolaminas e respostas
do glucagon, que estimulam uma maior glicogenólise e gliconeogênese, aumentando
assim a liberação de glicose pelo fígado em relação à sua absorção pelo músculo
(MOREIRA et al., 2008). No entanto, durante várias horas após o exercício, a produção
de glicose hepática é inibida e a absorção de glicose muscular permanece mais elevada,
o que conduz a uma diminuição na concentração de glicose a longo prazo superior ao

55
exercício de intensidade moderada.
Essas respostas glicêmicas durante o exercício resistido apresentam aplicações
práticas no controle da glicose para as pessoas com DM. Os pacientes que se
apresentam com glicemia descompensada devem realizar exercícios em intensidades
leves a moderadas. Neste caso, a concentração de glicose sanguínea elevada deve ser
imediatamente reduzida. Assim, a intensidade de exercício leve a moderada será a mais
recomendada (COLBERG et al., 2010; MOREIRA et al., 2008). Por outro lado, os
indivíduos que se apresentam com glicemia bem-controlada podem realizar exercícios de
intensidade vigorosa. Apesar da glicose no sangue aumentar durante o exercício, essa
resposta ocorre em concentrações normais e, após o exercício, mais glicose será
absorvida pelo músculo esquelético.

Efeitos crônicos do exercício físico em indivíduos diabéticos

O treinamento físico aeróbio melhora o controle glicêmico, a sensibilidade à
insulina e o VO2máx (ZANUSO, 2010). Além disso, quanto mais intenso for o exercício
aeróbio, melhor será o controle glicêmico e a sensibilidade à insulina (BALDUCCI, 2004).
Tal como observado no tópico anterior, o exercício aeróbio realizado de forma aguda
acarreta mudanças metabólicas favoráveis ao aumento da sensibilidade e ação da
insulina e da tolerância à glicose durante pelo menos 24 horas após o exercício
(COLBERG et al., 2010). Quando o exercício físico é realizado de forma crônica, esses
benefícios podem se somar, o que se traduz em muitos outros benefícios para o
diabético.
Independentemente do modo de exercício, parece existir o que pode ser um gasto
mínimo de energia necessário para alcançar os efeitos da insulina induzida pelo exercício
(BAYNARD, 2005). Esta proposta, no entanto, permanece especulativa, e estudos futuros
poderão ser capazes de indicar tal relação. Mesmo que o ACSM exponha as
recomendações sobre o tipo, duração, sobrecarga e forma do exercício que devem ser
aplicados para o tratamento do DM2 (COLBERG et al., 2010), ainda se observa uma
discordância de resultados nos estudos realizados. A grande variedade de protocolos de
treinamento dificulta a conclusão da forma mais adequada de treinamento por meio do
exercício, por insuficiência de provas para determinar o tipo ideal, a intensidade, a
duração ou a frequência do exercício (O’HAGAN; TONOLI, 2013).
O fenômeno da hiperglicemia pós-prandial é reconhecido como importante fator de
risco para complicações cardiovasculares. Na DM2, a fase pós-prandial é caracterizada

56
por uma fase rápida e de grande aumento dos níveis de glicose no sangue, sendo que a
possibilidade de picos de hiperglicemia pós-prandial pode ser relevante para as
complicações tardias em diabéticos (CERIELLO, 1998). Um estudo de Little et al. (2011)
mostrou que o treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) representa uma
estratégia de exercício de potente benefício para melhorar o controle metabólico muscular
esquelético e regulação da glicemia em pacientes DM2. Foi utilizado monitoramento
contínuo da glicose para examinar os efeitos da flutuação da glicose pós-prandial. O HIIT
de baixo volume melhorou o controle glicêmico, particularmente após as refeições. Além
de reduzir a glicemia em jejum, aspecto significativo no tratamento de DM2, aumentam as
evidências que sugerem a redução da hiperglicemia pós-prandial, tão importante (senão
mais importante) no desenvolvimento e progressão de doenças cardiovasculares nesse
tipo de indivíduos (CERIELLO, 1998).
Outro ponto importante é que a medicação para a DM pode ser reduzida em cerca
de 70% para os indivíduos envolvidos no programa de treinamento quando comparados
com pacientes que não realizam exercícios (ZANUSO, 2010).
Os efeitos crônicos do exercício físico em pessoas com DM2 têm sido bem-
documentados. Os benefícios incluem aumento da força e massa muscular, melhora do
perfil lipídico, diminuição da pressão arterial e da massa gorda, diminuição de dosagem
de insulina e diminuição dos níveis de glicose sanguínea, resultando em uma diminuição
nos níveis de hemoglobina glicosilada (HbA1c) em pessoas com DM (COLBERG et al.,
2010; O’HAGAN; TONOLI, 2013; YARDLEY et al., 2013).

Prescrição do exercício físico como tratamento de diabetes mellitus

As diretrizes do exercício físico para o tratamento de DM incluem a realização de
exercícios aeróbicos em conjunto com exercícios resistidos. Os protocolos de treinamento
geralmente determinam a dose recomendada de atividade física com base na frequência,
no volume e na intensidade de exercício. Embora existam algumas diferenças nos
elementos específicos das diretrizes de prescrição, a maioria das diretrizes recomenda
que pessoas com DM pratiquem exercícios aeróbios moderados de três a cinco vezes por
semana e exercícios resistidos moderados de três vezes por semana (O’HAGAN;
TONOLI, 2013).
A Tabela 10 apresenta as principais diretrizes publicadas para a prescrição de
exercícios aeróbios e resistidos no tratamento da DM. As principais recomendações de
exercício aeróbio para diabéticos são as seguintes: o treino deve ser realizado no mínimo
três vezes na semana e com intensidade moderada (40-60% VO2máx), com o objetivo de
57
atingir ganhos ótimos da ação da insulina. Ademais, cada sessão de treino deve incluir
aproximadamente 30 a 50 minutos de exercícios como caminhada e jogging. Benefícios
adicionais podem ser atingidos por meio de exercícios de intensidade vigorosa (> 60%
VO2máx).

Tabela 10 Orientações para a prescrição de exercícios aeróbios e resistidos para o tratamento de diabetes
mellitus

Origem da
Diretriz Intensidade Frequência Volume Progressão
diretriz

3 dias/semana
Iniciar com
(não mais do que
Exercício Moderada ou intensidade moderada
dois dias 150 min/semana
aeróbio vigorosa e progredir para
Canadian consecutivos sem
vigorosa
Diabetes exercício físico)
Association
(CDA) Para 2 séries de 10-
Exercício Uma série de 10-15 15 repetições e 3
Moderada 3 dias/semana
resistido repetições séries de 8 repetições
com maior peso.

Exercício
50-70% FCmáx 3 dias/semana 150 min/semana –
American aeróbio
Diabetes
Association
(ADA) Exercício 3 séries de 8-10
8-10 RM 3 dias/semana –
resistido repetições

Exercício 40-60% Minimizar o risco de

3-5 dias/semana 150 min/semana
American aeróbio VO2máx lesão
College of
Sports
Medicine 5-10 exercícios,
Exercício 2-3 dias/semana Para 4 séries de 8-10
(ACSM) 50-80% 1RM 1 série de 10-15
resistido (não consecutivo) repetições
repetições

5 dias/semana 30 min/dia
(moderada) (moderada)
Exercício Moderada ou
American –
aeróbio vigorosa
Heart 3 dias/semana 20 min/dia
Association (vigorosa) (vigorosa)
(AHA)
Exercício 2-4 séries de 8-10
8-10 RM 3 dias/semana -
resistido repetições

Fonte: elaboração própria

Legenda: VO2máx – consumo máximo de oxigênio; 1RM – uma repetição máxima; RM – repetições máximas.

Conforme o que se pode depreender da Tabela, recomenda-se para pacientes com

DM treinamento resistido três dias por semana e intensidade de moderada a vigorosa,
uma vez que a prática pode apresentar ganhos ótimos de força e ação da insulina. Cada
sessão de treinamento deve incluir cerca de 10 exercícios envolvendo os principais

58
grupos musculares e elevado número de repetições em máquinas de resistência no início
do treinamento, progredindo ao longo do tempo para o baixo número de repetições com
carga mais intensa. O número de séries também varia de 1 a 4 para cada grupo muscular
de exercícios resistido. A progressão dos exercícios deve ocorrer lentamente para evitar
lesões (COLBERG et al., 2010).

Capítulo 2: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica e bronquite crônica

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença pulmonar que
obstrui as vias aéreas, dificultando a respiração. Sua característica principal é ser uma
doença crônica, uma vez que sua gravidade não é totalmente reversível. Além de haver
muitas alterações anormais no pulmão, partículas externas e outras comorbidades podem
promover o agravamento da doença.
Geralmente a limitação do fluxo aéreo é progressiva e tem relação com uma
resposta inflamatória irregular dos pulmões a gases ou substâncias tóxicas, uma vez que
resulta no acúmulo de macrófagos, linfócitos T e neutrófilos no parênquima pulmonar e no
sangue. Além da inflamação, há um desbalanço na quantidade de proteinases e
antiproteinases e do estresse oxidativo, levando a caquexia, redução da massa muscular,
mudança no tipo de fibra e alteração da atividade mitocondrial (PEREIRA, 2010).
Há diversos fatores que levam a doença, mas o principal deles é a fumaça do
cigarro. Dessa forma, o fumo é o principal fator de risco para a DPOC. Além disso,
dependendo da localização geográfica, a poluição do ar também é considerada fator de
risco determinante no desenvolvimento da DPOC. Apesar dos fatores já mencionados, há
ainda outros, relacionados ao próprio hospedeiro, como, a deficiência de α-1 antitripsina,
hiperresponsividade das vias aéreas, crescimento pulmonar inadequado e atuação de
outros genes (PEREIRA, 2010).

Sugestão de estudo complementar

Para elucidar o que é DPOC, bem como os sintomas da doença, assista
ao vídeo sugerido a seguir: SBPT- DPOC.

59
 Apesar de a DPOC ser uma doença progressiva, principalmente devido à
exposição do paciente ao agente nocivo, quando essa exposição é cessada, a
probabilidade de haver uma melhora do quadro clínico é grande, uma vez que é possível
retardar ou parar o progresso da doença. O tratamento deve ser ininterrupto, ao longo de
toda vida, para que os sintomas possam ser minimizados, promovendo melhora da
qualidade de vida e redução da mortalidade dos pacientes.
Para diagnosticar e monitorar a resposta da DPOC perante o tratamento é
realizada uma espirometria, sendo esta um dos melhores métodos para avaliar a função
pulmonar. Por meio dela é possível medir o volume de ar que o indivíduo pode extrair dos
pulmões depois de uma expiração máxima. Para classificar a gravidade da doença são
usados pontos de corte espirométricos comparados pré e pós broncodilatador, sendo:
VEF1/CVF < 0,70 (que representa a fração de ar expirado no primeiro segundo em
relação ao volume total expirado) ou VEF1 < 80, 50 ou 30% do previsto (que representa
o volume de ar expirado no primeiro segundo) (GOLD, 2020).
O impacto da DPOC está relacionado ao grau da limitação do fluxo aéreo
respiratório e da seriedade dos sintomas, mas a interação entre essas variáveis é
deficiente. Assim, é importante rotular os estádios que são obtidos através da
espirometria, apenas para facilitar na prática e indicador para caracterizar o início do
tratamento.

● Estádio I: DPOC leve – Leve limitação do fluxo aéreo (VEF1/CVF < 0,70;
VEF1 ≥ 80% do previsto). Principais sintomas: pode haver tosse crônica e/ou
produção de muco. Normalmente, a pessoa nem imagina que há alterações em
sua função pulmonar.
● Estádio II: DPOC moderada – Agravamento da limitação do fluxo aéreo
(VEF1/ CVF < 0,70; 50% ≤ VEF1 < 80% do previsto), acompanhada de falta de
ar, que normalmente ocorre aos esforços. Às vezes pode haver tosse e
produção de muco. É nessa situação que os pacientes buscam por
atendimento médico.
● Estádio III: DPOC grave – Grande agravamento da limitação do fluxo aéreo
(VEF1/ CVF < 0,70; 30% ≤ VEF1 < 50% do previsto), aumento da falta de ar,
redução da capacidade de realizar atividade física, fadiga e crises frequentes
resultando em baixa qualidade de vida.
Estádio IV: DPOC muito grave – Intensa limitação do fluxo aéreo (VEF1/ CVF

60
 < 0,70; VEF1 < 30% do previsto ou VEF1 < 50% do previsto). Insuficiência
respiratória crônica [PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg) com ou sem PaCO2 > 6,7 kPa
(50mmHg)], podendo haver cor pulmonale com aumento da pressão venosa
jugular e edema no tornozelo. Quando o paciente apresentar VEF1 > 30% do
previsto, mas com complicações pertinentes ao Estádio IV, ele é automaticamente
classificado no Estádio IV: DPOC muito grave, independentemente do valor da
VEF1 ser maior que 30% do previsto.

Sugestão de estudo complementar

Para saber um pouco mais sobre a classificação do Estadiamento da
DPOC e as diretrizes na DPOC,confira no link a seguir algumas
sugestões de leituras: https://sbpt.org.br/consensos-e-diretrizes-da-sbpt/

Com relação às alterações fisiológicas, pode ocorrer inflamação crônica, com

acréscimo na quantidade de tipos de células inflamatórias específicas em múltiplos locais
do pulmão, e mudanças estruturais características de traumas e restaurações repetidos.
Em geral, as alterações inflamatórias e estruturais nas vias aéreas tendem a aumentar
com a severidade da doença e continuam presentes mesmo após o abandono do
tabagismo (GOLD, 2020).
A DPOC é marcada por um modelo particular de inflamação envolvendo
neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Essas células são liberadoras de mediadores
inflamatórios e fazem interação com células estruturais das vias aéreas e do parênquima
pulmonar. Além disso, outras alterações também são características da doença, como a
presença de diferentes tipos de mediadores inflamatórios (BARNES, 2004) que atraem
células inflamatórias da circulação (fator quimiotático), ampliam o processo inflamatório
(citocinas pró-inflamatórias) e promovem alterações estruturais (fatores de crescimento).
O estresse oxidativo, dependendo do paciente, pode se tornar o principal
mecanismo potencializador da DPOC (RAHMAN, 2005). Marcadores biológicos referentes
ao estresse oxidativo, como o peróxido de hidrogênio ou o 8-isoprostano estão presentes
em quantidade elevada no muco, no ar exalado e condensado e na circulação sistêmica
dos indivíduos com DPOC. Nas crises, o estresse oxidativo aumenta ainda mais. Esse
aumento se deve à fumaça do cigarro e outras partículas que, depois de inaladas, são
liberadas através de macrófagos e neutrófilos (MACNEE, 2001). Porém, pode também
ocorrer uma diminuição dos antioxidantes presentes em indivíduos com DPOC. O
estresse oxidativo pode trazer muitos prejuízos no sistema respiratório, como aumento de
61
secreção do muco, acionamento de genes inflamatórios, aumento da exsudação
plasmática e inativação de antiproteases. Grande parte desses prejuízos ocorre devido à
presença de peroxinitrito, que é gerado pela interação entre o óxido nítrico e ânions
superóxido. Já o óxido nítrico é produzido através do óxido nítrico sintase induzível (inos),
que tem expressão no parênquima pulmonar e nas vias aéreas periféricas dos indivíduos
com a doença. Além disso, pode ocorrer uma redução na atividade das histona-
deacetilases nos tecidos pulmonares, devido ao estresse oxidativo, que pode ocasionar
grande expressão dos genes inflamatórios e diminuição dos corticoides em relação a sua
ação anti-inflamatória (ITO et al., 2005, GOLD, 2020).
Há evidências científicas que acreditam na existência de um desbalanço entre as
proteases e antiproteases nos pulmões de indivíduos com DPOC; sendo que, a primeira
tem função de destruir os elementos do tecido conjuntivo, e a segunda protege contra
essa destruição. Assim, a concentração de proteases está mais alta nesses indivíduos.
Com relação à fisiopatologia da DPOC, os principais fatores relacionados são:

● Aprisionamento do ar e limitação do fluxo aéreo: quando há redução dos

parâmetros espirométricos ocorre obstrução característica das vias aéreas periféricas
com aprisionamento de ar na expiração, promovendo uma hiperinflação, e não apenas
simples anormalidades nas trocas gasosas (GOLD, 2020). Quanto mais grave a
doença, maior a destruição das ligações alveolares entre vias aéreas pequenas. A
hiperinflação aumenta a capacidade residual funcional e diminui a capacidade
inspiratória, principalmente durante uma atividade física (hiperinflação dinâmica),
resultando em falta de ar e limitação na prática de atividade física. Assim, estudos
mostram que a hiperinsuflação ocorre no início da doença, sendo o principal
mecanismo para o aparecimento da dispneia ao exercício (O’DONNELL et al., 1999).
Para reduzir os sintomas se faz necessária a utilização de broncodilatadores, que
agem nos nas vias aéreas periféricas, reduzindo o aprisionamento de ar e melhorando
a capacidade de realizar exercícios físicos.

● Anormalidade nas trocas gasosas: hipoxemia e hipercapnia são as principais

anormalidades nas trocas gasosas, que pioram cada vez que a doença avança. A
severidade da doença tem relação com PO2 arterial e outros marcadores do
desbalanço da relação ventilação-perfusão (VA/Q). Esse desequilíbrio também pode
ser causado pela obstrução das vias aéreas periféricas modificando ainda o papel dos

62
músculos respiratórios, promovendo redução da ventilação e consequente retenção
de CO2. Esse desbalanço pode, ainda, ser promovido por anomalias na ventilação
alveolar e diminuição do leito vascular pulmonar (GOLD, 2020).

● Hipersecreção do muco: este fator não está necessariamente ligado à limitação

do fluxo aéreo, sendo uma característica da bronquite crônica. Ao contrário, apenas
alguns indivíduos com DPOC apresentam secreção sintomática de muco. Pode
aparecer pela resposta à irritação crônica das vias aéreas por tabagismo ou outras
substâncias tóxicas, havendo metaplasia da mucosa com grande quantidade de
células caliciformes e aumento das glândulas submucosas. Pode ocorrer através de
mediadores ou proteases que estimulam essa produção, e essas substâncias criam
esse efeito pela ativação do receptor de fator de crescimento epidérmico (EGFR)
(BURGEL et al., 2004, GOLD, 2020).

● Hipertensão pulmonar: pode haver tardiamente hipertensão pulmonar na DPOC,

que pode ser tanto de grau leve como moderada pela vasoconstrição hipóxica das
pequenas artérias pulmonares, podendo levar a mudanças estruturais, como
hiperplasia da íntima e, depois, hipertrofia/hiperplasia do músculo liso (BARBERA et
al., 2003). Há uma inflamação nos vasos semelhante à que ocorre nas vias aéreas,
podendo resultar em uma disfunção celular endotelial. O aumento da pressão da
circulação pulmonar pode ocorrer devido à perda do leito capilar pulmonar no
enfisema, sendo que a progressão da hipertensão pulmonar pode acarretar hipertrofia
ventricular direita e até insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) (GOLD, 2020).

● Características sistêmicas: caquexia, depleção musculoesquelética,

osteoporose, depressão, anemia e DCV, sendo que todas apresentam um impacto
muito importante na sobrevivência e comorbidades de pacientes com DPOC (AGUSTI
et al., 2005). A caquexia é mais comum em pacientes com DPOC em estágio grave.
Pode ocorrer redução de massa muscular e fraqueza devido ao aumento da apoptose
e/ou desuso muscular. Já com relação à osteoporose, depressão e anemia crônica
(SIMILOWSKI et al., 2006), altas concentrações de mediadores inflamatórios, como
TNF-α, IL-6 e radicais livres derivados do oxigênio, podem acarretar esses problemas
sistêmicos, que têm relação com o aumento de proteína C-reativa (PCR) (GAN et al.,
2004).

63
 ● Exacerbações: são uma ampliação da resposta inflamatória das vias aéreas,
podendo ocorrer devido a infecção bacteriana ou viral, além de poluentes ambientais.
Em exacerbações leves e moderadas existe uma elevada concentração de
mediadores como TNF-α, LTB4 e IL-8, e de biomarcadores de estresse oxidativo, que
estão diretamente relacionados com aumento de neutrófilos eosinófilos no catarro e na
parede nas vias aéreas (WEDZICHA, 2002). Já nas graves, também há aumento de
neutrófilos na parede das vias aéreas e aumento da expressão de quimiocinas
(DROST et al., 2005). Durante a exacerbação, há aumento do aprisionamento de ar e
da hiperinflação, com redução do fluxo expiratório, que é diretamente responsável pelo
aumento da dispneia (PARKER et al., 2005). Além disso, há um agravamento das
irregularidades na relação VA/Q, causando hipoxemia grave (GOLD, 2020).

Saiba mais
A espirometria é a principal ferramenta para se alcançar um diagnóstico
preciso e seguro para DPOC, uma vez que ela consegue excluir
diagnósticos de outras doenças que apresentam sinais e sintomas
semelhantes a DPOC. Ela tem por objetivo medir o volume do ar forçado
exalado do ponto máximo da inspiração (capacidade vital forçada – CVF) e
o volume de ar exalado durante o primeiro segundo dessa manobra
(volume expiratório forçado em um segundo – VEF1). A relação entre
esses parâmetros (VEF1/CVF) também é um marcador importante para
diagnóstico. As curvas referentes a esses volumes, também determinadas
como espirogramas, são calculadas comparando os valores de referência
com os valores obtidos pelos indivíduos durante as manobras
(PELLEGRINO et al., 2005) com base na idade, altura, peso, sexo e raça
(GOLD, 2020). Normalmente há diminuição no VEF1 e na CVF nos
pacientes com DPOC, e as alterações presentes na espirometria refletem o
quão grave é o estado do paciente. A limitação do fluxo aéreo é
caracterizada pela relação VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador.

A gravidade da limitação do fluxo aéreo admite um direcionamento para a

realização de terapias específicas, mas a definição do tratamento deve ser escolhida a
partir dos sintomas e sensações do paciente, além das comorbidades definidas pelo

64
diagnóstico. O sucesso do tratamento é dependente não só do nível de instrução do
paciente, mas também da sua disponibilidade em realizar o tratamento proposto, da sua
cultura e do acesso a medicamentos (GOLD, 2020).
O tratamento farmacológico tem papel complementar na prevenção e controle dos
sintomas, na redução da frequência e da seriedade das exacerbações, na melhora da
qualidade de vida do paciente e na melhoria da capacidade do indivíduo de realizar um
exercício físico. Os principais medicamentos utilizados na terapia são os
broncodilatadores, β agonista, anticolinérgicos, metilxantinas, corticóides, além da
administração de outros fármacos, como antibióticos, agentes mucolíticos, agentes
antioxidantes, vasodilatadores, entre outros, sendo que eles são inseridos no tratamento
da DPOC sempre tendo como base os sintomas clínicos e o nível de seriedade da doença
(GOLD, 2020).
Pensando na reabilitação pulmonar, os principais objetivos são diminuir os
sintomas, melhorar a qualidade de vida do paciente e melhorar a sua interação em
atividades de vida diária e a sua capacidade de exercício, reduzindo a dispneia,
diminuindo a ansiedade e a depressão referente a doença, e promovendo melhora
psicológica.
Normalmente, a reabilitação pulmonar aumenta a carga máxima de trabalho em
18%, o VO2máx em 11% e o tempo de endurance em 87% em relação ao dado inicial,
antes do início do tratamento, além de aumentar, em média, 49m na distância da
caminhada no teste de 6 minutos (TROOSTERS et al. 2005). Dessa forma, não há dúvida
de que a reabilitação é de extrema necessidade ao tratamento, mesmo que de forma
adicional a outras terapias, principalmente as medicamentosas.
Os fatores que compõem uma reabilitação pulmonar variam conforme cada tipo de
programa e de acordo com os objetivos do tratamento, dependendo dos sinais e sintomas
de cada indivíduo. Basicamente, ela precisa conter treinamento físico, instrução/educação
do paciente, além de acompanhamento nutricional e equipe multidisciplinar.
O exercício aeróbio é o mais utilizado na reabilitação, e normalmente as
respostas desse tipo de exercício são avaliadas por dois tipos de ergômetros: bicicleta
ergométrica e esteira, havendo sempre medições das variáveis fisiológicas, como
VO2máx, FCmáx e a carga de trabalho máxima ou velocidade máxima. Como alternativa, é
possível realizar um teste de caminhada de seis minutos (TC6), mas neste caso é
importante realizar uma sessão de treinamento prévia para que os dados sejam realmente
fidedignos. Há, ainda, a possibilidade de aplicar um teste de caminhada com incentivo,

65
como o shuttle walk test, que fornece parâmetros mais completos do que os o TC6.
O treinamento pode variar com relação à frequência (de 3 a 5 vezes por semana),
à duração (entre 20 e 45 minutos de tempo para cada sessão) e em relação à intensidade
(que é baseada a partir do VO2máx entre 50% até a intensidade máxima suportada pelo
paciente). Ainda não há consenso sobre a duração ótima do treinamento físico, mas
grande parte dos estudos que envolvem até 28 sessões de treinamento indicaram
menores benefícios em relação a estudos que realizaram mais sessões de tratamentos.
Na prática, a duração está diretamente ligada à existência de recursos nos locais
em que o treinamento é realizado, durando normalmente entre 6 e 10 semanas, havendo
sempre a preferência pela realização de exercícios durante o maior número de semanas
possíveis devido aos melhores resultados obtidos (GOLD, 2020). Infelizmente, após esse
período, há necessidade da manutenção dessa frequência de exercícios, para manter os
ganhos obtidos na reabilitação, além de proporcionar novos benefícios.
Outro tipo de treinamento utilizado é o de força (resistência), com recomendação
entre 50 a 85% da carga máxima de trabalho (1RM) e com adequação da intensidade
determinada para cada paciente a cada três ou quatro semanas, frequência entre dois e
três dias de atividade por semana, uma a três séries para cada grupo muscular escolhido,
com oito a 12 repetições, e intervalo de dois a três minutos entre cada série, podendo ser
realizado de forma contínua ou intervalada. No caso do intervalado, ele pode ser aplicado
quando a performance do indivíduo é limitada pela existência de outras comorbidades.
Assim, o paciente realiza o mesmo volume de treino, porém com períodos curtos de
intervalo alternado com períodos curtos de alta intensidade. A recomendação atual é
realizar o treinamento aeróbio e resistido de maneira combinada (DOURADO et al., 2004).
Quando o paciente apresenta uma grave incapacidade, outros equipamentos
podem ser adicionados ao tratamento – por exemplo, a utilização de um andador com
rodas para ajudar a aumentar a distância de caminhada e reduzir a dispneia, ou ainda o
uso de cilindro de oxigênio durante o exercício físico, com misturas de gás hélio, a
redução da carga dos músculos respiratórios durante o exercício ou o uso da respiração
com lábios semicerrados, que também podem ajudar na reabilitação.
Nos casos mais graves (Estádio IV da DPOC), a oxigenoterapia é um importante
tratamento que deve estar associado a outras terapias, tendo como foco principal
aumentar a PaO2 basal ao nível do mar e em repouso para um valor de pelo menos 8,0
kPa (60 mmHg) e/ou atingir uma SaO2 de pelo menos 90%, conservando o papel dos
órgãos vitais e mantendo o transporte apropriado de oxigênio. A oxigenoterapia pode ser

66
realizada tanto na terapia contínua de longo-prazo, como também para diminuir a falta de
ar, além de poder ser empregada durante o exercício (GOLD, 2020).
O suporte ventilatório também pode ser necessário em alguns casos específicos:
quando há acidose respiratória (pH 45 mmHg); hipoxemia refratária, que não é sanada
pela administração de oxigênio suplementar (pO2 < 88%); alterações clínicas, como
dispneia grave com esforço ventilatório evidente; uso de musculatura acessória,
movimento paradoxal do abdome e retração intercostal. O suporte ventilatório diminui logo
no início a carga e o trabalho dos músculos respiratórios, aliviando a dispneia, reduzindo
a frequência respiratória e melhorando oxigenação arterial, pCO2 e pH.
Na exacerbação aguda a ventilação não invasiva (VNI) é o tratamento escolhido
como suporte ventilatório para o controle da DPOC, com objetivo de reduzir o esforço
ventilatório, as trocas gasosas, além de prevenir intubação endotraqueal, diminuir a taxa
de complicação e reduzir a mortalidade dos pacientes. Na prática da VNI são utilizadas as
máscaras faciais totais, faciais e nasais, sendo que as pressões inspiratórias usadas
devem garantir um volume corrente em torno de 7 ml/kg do peso teórico, e pressões
expiratórias capazes de diminuir a hiperinsuflação dinâmica, geralmente de 5 a 8 cmH2O.
Períodos de VNI entre 40 e 50 minutos podem ser interpolados com a administração de
oxigênio com a máscara de Hudson. A ventilação com suporte de pressão (PSV) é
bastante utilizada na VNI junto com a ventilação com dois níveis de pressão (BIPAP) e a
pressão positiva expiratória final (PEEP) (CUNHA, 2013).
Para pacientes mais graves, principalmente nos casos em que não ocorre evolução
após uma hora de VNI, com redução nos níveis de consciência, incapacidade de mobilizar
a secreção respiratória, ou aqueles pacientes vinculados com instabilidade
hemodinâmica, há necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e de ventilação mecânica
invasiva (VM) (CUNHA, 2013).
As recomendações para iniciar a VM durante as exacerbações da DPOC são:
impossibilidade de tolerar NIV ou fracasso na NIV; grave falta de ar com uso de
musculatura acessória e movimentos paradoxais abdominais; frequência respiratória > 35
respirações por minuto; hipoxemia com ameaça de vida; acidose grave (pH < 7,25) e/ou
hipercapnia (PaCO2 > 8,0 kPa, 60 mmHg); parada respiratória; sonolência; nível mental
prejudicado; complicações cardiovasculares (hipotensão, choque); anormalidades
metabólicas; sepse; pneumonia; embolia pulmonar; barotrauma; derrame pleural extenso.
A adequação dos parâmetros ventilatórios é de extrema seriedade para atender as
especificidades da doença, com aumento do tempo expiratório, PEEP próxima ao valor da

67
PEEP intrínseca e fluxo inspiratório alto (CUNHA, 2013; GRAÇA, 2015). O ventilador
ainda pode ser utilizado em modo ciclado a tempo ou ciclado a volume. Para a ventilação
em modo ciclado a volume, é preconizado o aumento do limiar de ciclagem de 25% (que
é o parâmetro mais utilizado) para 35 a 45% do pico de fluxo e níveis médios de pressão
de suporte, uma vez que há a possibilidade de haver comprometimento no
relacionamento paciente-ventilador, levando a uma hiperinsuflação e esforços musculares
com assincronia ventilatória (GRAÇA, 2015).
O volume corrente (VC) deve permanecer nos valores de 6 a 8 mL/kg, com o
objetivo de conservar um volume/minuto que promova um pH sanguíneo de 7,20 a 7,40,
independentemente dos valores de PaCO2. Esta condição só é aversa nos casos de
indivíduos com arritmias secundárias à acidose, com síndromes coronarianas ou
hipertensão intracraniana. A fração inspirada de oxigênio (FiO 2) deve ser a menor
possível, para manter satisfatoriamente a SaO2 > 90% – não só neste caso, mas inclusive
para outras condições clínicas. Para a PEEP extrínseca, no caso da DPOC, sua utilização
tem como meta reduzir a hiperinsuflação dinâmica, não podendo atingir valores acima de
85% do nível da auto-PEEP. A desinsuflação promovida pela PEEP extrínseca pode
ocorrer quando há queda da pressão de platô com o paciente no modo volume
controlado, ou pela elevação do VC no modo pressão controlada. O ajuste da
sensibilidade do ventilador ao paciente deve ficar entre -1 e -2 cmH2O, quando há
controle por alteração de pressão no circuito, ou 2l/min, quando por alteração de fluxo
(CUNHA, 2013).
Quando há estabilidade da condição clínica é possível reduzir os níveis de
sedação, com objetivo de obter maior interação com o paciente e de modificar o método
ventilatório. A ventilação com suporte pressórico é o método mais utilizado nessa fase. O
nível de pressão de suporte deve ser o satisfatório para a manutenção do VC indicado –
entre 6 a 8 ml/kg, com frequência respiratória até 30 rpm. Normalmente, valores entre 15
e 20 cm H2O são suficientes. O volume corrente promovido por esse método ventilatório
resulta não apenas do nível de pressão de suporte utilizado, como também do trabalho da
musculatura inspiratória do paciente e da impedância do sistema respiratório. A regressão
do nível de pressão de suporte leva a uma maior participação da musculatura do paciente
para realizar sua ventilação alveolar (CUNHA, 2013).
Em casos em que o paciente está em crise exacerbada ou até no final da vida,
pode haver a necessidade de modificar a forma da reabilitação – nesses casos cuidados
domiciliares muitas vezes são preferíveis para indivíduos com DPOC em estágio final.

68
Bronquite crônica
A bronquite crônica é caracterizada pelo excesso de muco que os brônquios
secretam. É uma infecção que pode aparecer ao longo da vida da pessoa, num período
de pelo menos três meses ao ano, por dois anos seguidos. As crises não cessam e
sempre pioram, normalmente logo pela manhã.
Devido a uma longa exposição ao cigarro e a poluição, a mucosa dos brônquios
apresenta uma modificação, com desequilíbrio da produção de muco, desencadeando
uma inflamação nos bronquíolos, acarretando uma estenose, com redução no fluxo de ar.
Quando isso ocorre, há uma hipertrofia glandular, desencadeando uma inflamação e uma
maior produção de muco, causando uma estenose nos brônquios, com consequente
diminuição do fluxo de ar.
Os sintomas da bronquite crônica são semelhantes ao da bronquite aguda: tosse
com expectoração (secreção); cianose; presença de sibilos; dispneia; inchaço nos
membros inferiores em decorrência de esforço cardiovascular e algumas vezes febre,
quando há infecção. O diagnóstico é realizado através do histórico, do quadro clínico do
paciente e do exame físico. A radiografia do tórax pode evidenciar alterações
apresentadas no quadro de bronquite crônica, além de poder ter papel na exclusão de
outras doenças respiratórias. O exame de sangue pode ajudar na classificação da
gravidade do caso, assim como na realização de uma espirometria.
O objetivo do tratamento é reduzir a inflamação dos brônquios e bronquíolos,
eliminando os fatores que pioram o quadro, como tabaco e substâncias tóxicas. Alguns
pacientes apresentam boa resposta ao tratamento com corticoides. Os broncodilatadores
também podem ser administrados desobstruindo as vias aéreas e reduzindo a dispneia e
os sibilos; assim como os antibióticos, que ajudam quando há um processo infeccioso dos
brônquios. Reabilitação pulmonar, principalmente com a execução de exercícios
respiratórios, também podem ser benéficos.
Em 80% dos casos de bronquite crônica, a causa é decorrente ao tabagismo;
dessa forma parar de fumar é a melhor maneira de prevenir a doença. Além disso, a
vacinação contra a gripe também é importante, uma vez que esta pode piorar a condição
física do doente.
Cabe destacar que a bronquite crônica é caracterizada como uma Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica, uma vez que tem como principais fatores etiológicos o
hábito de fumar cigarros e a poluição ambiental, levando a uma síndrome pulmonar que
se caracteriza por obstrução crônica das vias aéreas inferiores. Dessa forma, com relação

69
à reabilitação cardiopulmonar e metabólica, preconiza-se tratamento semelhante ao já
visto na DPOC.

Saiba mais

Como diferenciar asma de bronquite?

As crises de asma são provocadas quando as vias aéreas se fecham
devido à inflamação, mas a crise é apenas passageira e a pessoa não
sente mais nenhum mal-estar, sendo a asma reversível.
Já quando há presença de tosse, secreção, e estes sintomas
permanecem por mais de três meses, por um período de dois anos,
considera-se um caso de bronquite.

Capítulo 3: Asma

A asma é uma das doenças respiratórias crônicas mais comuns, assim como a
DPOC. Afeta todos os tipos de pessoas, independente de idade ou gênero, acometendo
em torno de 300 milhões de pessoas no mundo. As principais características são:
dificuldade de respirar, chiado e aperto no peito e respiração curta e rápida.
Tanto fatores ambientais como genéticos podem causar o quadro de asma. Com
relação aos aspectos ambientais, os principais fatores são: variações do clima, exposição
a poeira, ácaros, fungos e baratas e infecções virais (como pneumonia ou resfriado).
Dentre os fatores genéticos – dependentes de cada indivíduo –, podemos ressaltar que a
presença de histórico familiar de asma ou rinite e obesidade são indicativos relevantes
para o desenvolvimento da doença.
Em relação à fisiopatologia da asma, a inflamação brônquica é a principal
característica, resultante de um amplo e complexo espectro de interações entre células
inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas – situação encontrada em
todos os pacientes asmáticos, até mesmo nos casos mais leves. A resposta inflamatória
alérgica começa pela interação de alérgenos ambientais com algumas células que têm
como função apresentá-los aos linfócitos Th2. Estes são responsáveis por produzir
citocinas que apresentam função de iniciar e manter o processo inflamatório, sendo que a

70
IL-4 tem papel importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao
alérgeno (STIRBULOV et al. 2006).
A partir daí, mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina,
leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral –
TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento
de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO,
mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais
(endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Com essa liberação às células, ocorrem
lesões e modificações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural
autonômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea, bem como alterações
na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e
aumento da reatividade do músculo liso da via aérea (STIRBULOV et al. 2006).
Os mediadores que foram liberados podem chegar ao epitélio ciliado, ocasionando
um agravamento e até sua ruptura. Devido a isso, células epiteliais e miofibroblastos,
localizadas abaixo do epitélio, proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na
lâmina reticular da membrana basal, o que esclarece o aumento da espessura da
membrana basal e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes.
Podem ocorrer, ainda, outros comprometimentos, como hipertrofia e hiperplasia do
músculo liso, aumento no número de células caliciformes, aumento das glândulas
submucosas e adulteração no depósito e degradação dos componentes da matriz
extracelular, interferindo na arquitetura da via aérea, com irreversibilidade de obstrução,
que pode ser observada em alguns pacientes (STIRBULOV et al. 2006).
Além das complicações já relatadas, podem ocorrer outras que pioram a qualidade
de vida do paciente, como por exemplo: redução da capacidade física; dificuldade de
realização de atividades de vida diária; insônia; alteração permanentemente a função
pulmonar; tosse persistente; dificuldade de respirar (havendo necessidade de
suplementação de ventilação); além da necessidade de internação por complicações
graves da asma, bem como efeitos colaterais devido ao uso de fármacos para controle
dos sintomas.
O diagnóstico da asma é basicamente clínico e pode ser obtido através de
anamnese, histórico e exame físico, além de outros exames, como prova de função
pulmonar ou espirometria. Através dele é possível confirmar o diagnóstico e ainda
classificar a gravidade da doença para cada caso específico, porém esse exame só pode
ser realizado por adultos, uma vez que há uma certa dificuldade em realizar os comandos

71
necessários em cada manobra respiratória.
A doença pode ser classificada em vários graus de gravidade, que podem
melhorar ou piorar ao longo do tempo e dependendo do tratamento. O grau mais leve tem
poucos sintomas, que são intermitentes, manifestam-se no máximo dois dias por semana
e apenas duas noites em um período de trinta dias. A asma pode piorar podendo chegar
até o grau 4, quando os sintomas são bastante graves e persistentes durante todo o dia, e
até mesmo no período noturno e ocorrendo muitas vezes por semana.
Na Tabela 11 é possível identificar e verificar como se dá a classificação dos
diferentes níveis de gravidade da asma.

Tabela 11 Classificação da gravidade da asma

Gravidade
Manifestações
clínicas Persistente Persistente
Intermitente Persistente leve
moderada grave

Mais de 2x na
2x na semana ou Diários e
Sintomas semana, mas não Diários
menos contínuos
diariamente.

Despertares 2x/mês ou Mais de 1x por

3-4x/mês Quase diários
noturnos menos semana

Necessidade de
agonista beta – 2x/semana ou
Mais de 2x/semana Diária Diária
2 adrenérgico menos
para alívio

Limitação de Presente nas Presente nas

Nenhuma Contínua
atividades exacerbações exacerbações

Igual 1/ano ou Igual ou mais de Igual ou mais de Igual ou mais

Exacerbações
nenhuma/ano 2/ano 2/ano de 2/ano

Igual ou
Igual ou maior
Igual ou maior que 60-80% do menor que
VEF1 ou PFE que 80% do
80% do previsto previsto 60% do
previsto
previsto

Variação Maior que

Menor que 20% Menor que 20-30% Maior que 30%
VEF1 ou PFE 30%
Fonte: recuperada de http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/asma. Acesso em: 31 jul. 2021

O objetivo principal do tratamento da asma é melhorar a qualidade de vida do

paciente, através do controle dos sinais e sintomas, e garantir a melhora da função
pulmonar. Sendo assim, o tratamento medicamentoso é indicado concomitantemente com

72
medidas educativas e ações que ajudem no controle dos processos que podem resultar
ou agravar a crise de asma. A base do tratamento farmacológico é o uso de anti-
inflamatórios contínuos – como por exemplo os corticosteróides inalatórios, também
conhecidos como “bombinhas”, podendo ainda haver associação desses medicamentos
com efeito broncodilatador. No Brasil, o Sistema Único de Saúde (SUS) garante, desde
2011, tratamento para pacientes asmáticos através do Programa Farmácia Popular.
Em relação à reabilitação cardiopulmonar e metabólica, apesar do exercício
poder estimular a piora da crise asmática, ele deve ser realizado, desde que seja de
maneira controlada e condizente com a situação atual de cada paciente. A reabilitação
tem como objetivo aumentar a capacidade aeróbia, bem como a força muscular
respiratória e a endurance muscular periférica, além de melhorar a mobilidade geral.
Deve-se ainda realizar higiene brônquica para remoção de secreções, auxiliar na reversão
de broncoespasmos, promover a reeducação postural e melhorar a coordenação
neuromotora.
Os programas de treinamento normalmente são compostos de exercícios de
alongamento, exercícios posturais e mobilização articular, exercícios aeróbicos, exercícios
de endurance muscular (em especial para membros superiores e abdome),
conscientização respiratória, técnicas de higiene brônquica e utilização de aparelhos para
treinamento muscular respiratório específico e para abertura e recrutamento alveolar.
Carson et al. (2013) tentaram identificar a eficácia do treinamento físico em
pacientes asmáticos com diferentes faixas etárias. Em sua revisão sistemática incluíram
21 ensaios clínicos randomizados com 772 participantes no total, sendo que os desfechos
estudados foram: capacidade de exercício, sintomas relacionados à asma e função
pulmonar. As sessões de treinamento tiveram entre 20 e 30 minutos de duração no caso
do treinamento aeróbio, entre duas e três vezes na semana, por no mínimo quatro
semanas. Os autores concluíram que a reabilitação pulmonar promoveu benefícios aos
pacientes, com melhora do consumo máximo de oxigênio e da carga máxima atingida no
teste de exercício cardiopulmonar, além dos próprios sintomas provenientes da asma,
sem relato de qualquer efeito adverso durante a reabilitação (LANZA; CORSO, 2017).
Já Wanrooij et al. (2014) propuseram uma revisão sobre exercícios físicos e
crianças e adolescentes asmáticos com idade entre seis e 18 anos para identificar a
melhora na condição cardiorrespiratória e a redução do broncoespasmo induzido pelo
exercício e dos sintomas da asma após realização de protocolo de reabilitação pulmonar.
Participaram do estudo 1.045 crianças, totalizando 29 ensaios clínicos para os quais

73
foram aplicadas, como modalidade de treinamento, práticas de natação, basquete,
corrida, futebol e tai chi chuan. O programa de tratamento ocorreu entre seis e 20 meses,
de uma a sete vezes por semana, com duração de 20 minutos a duas horas. Na maioria
dos estudos houve melhora da capacidade aeróbia e aumento da carga no teste
cardiopulmonar, além de redução do broncoespasmo induzido pelo exercício em
pacientes classificados como asma grave. Como conclusão, o exercício físico melhorou a
condição cardiorrespiratória, mas Wanrooij et al. (2014) enfatizaram que a reabilitação
deve ser realizada por profissional habilitado para uma prescrição correta, uma vez que o
exercício aplicado de forma errônea pode induzir piora no quadro clínico.
Dessa forma, a determinação da intensidade utilizada nos exercícios pode se
basear em testes incrementais, em valores relacionados com a frequência cardíaca
máxima do paciente e nas escalas de percepção de esforço e dispneia, como a de Borg.
A manutenção do tratamento e a correção da intensidade conforme a evolução são
essenciais para o sucesso e estabilização do quadro clínico.
O treinamento muscular inspiratório também é de grande importância,
principalmente quando é detectada fraqueza dos músculos respiratórios através da
manuvacuometria – a pressão inspiratória máxima (PImáx) é menor do que 70% do valor
previsto. Assim, o treinamento muscular respiratório pode ser feito com equipamentos que
geram resistência à inspiração do paciente, como o Threshold e o PowerBreathe (LANZA;
CORSO, 2017).
Além disso, para todos os pacientes, é necessário diminuir a exposição a fatores
de risco que podem desencadear ou até mesmo agravar as crises de asma. A
identificação desses fatores precocemente ajuda a controlar rapidamente os sintomas,
havendo manutenção do quadro clínico e controle e monitoramento da doença
(STIRBULOV et al. 2006).
Deve-se lembrar que a educação do paciente é parte fundamental da terapêutica
da asma e deve fazer parte do tratamento em todas as fases da doença. Sempre se deve
considerar o conhecimento que o paciente tem da própria doença e incluir ações para
melhora da qualidade de vida e adoção de um plano de autocuidado fundamentado na
precoce identificação dos sintomas.

74
Saiba mais

Asma e DPOC
A DPOC e a asma podem coexistir em um mesmo paciente, uma vez
que ambas são doenças pulmonares obstrutivas que apresentam
inflamação das vias aéreas. Apesar dessa semelhança, a inflamação
crônica das vias aéreas nessas doenças é diferente, porém pacientes
com asma que estão mais expostos à poluição ou até mesmo à fumaça
do cigarro estão suscetíveis a apresentar limitação do fluxo aéreo
estável, além de uma combinação de inflamação “tipo-asma” e “tipo-
DPOC” (GOLD, 2020). Diante desse processo, há dificuldade em
estabelecer um diagnóstico fechado para alguns pacientes (LANGE et
al., 1990; CHANEZ et al., 1997).

75
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Sobre os autores

José Campanholi Neto

É graduado em Educação Física (Licenciatura/Bacharelado), especializado em

Treinamento Desportivo e Fisiologia do Exercício. É mestre e doutor em Ciências da
Motricidade pela Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" (Unesp,
campus Rio Claro-SP). Seus estudos estão concentrados na área de Fisiologia, com
ênfase em Fisiologia do Esforço em humanos, atuando principalmente em exercícios
resistidos de musculação, consumo de oxigênio, limiares ventilatórios, lactacidemia e
demanda energética.

Nuno Frade de Sousa

É graduado em Ciências do Desporto e Educação Física pela Faculdade de Ciências do

Desporto e Educação Física da Universidade de Coimbra (FCDEF-UC, Portugal, 2005). É
mestre e doutor em Ciências (com ênfase em Fisiologia do Exercício) pela Universidade
de São Paulo (USP, 2010, 2013). É especialista em Fisiologia e Cinesiologia da Atividade
Física (UGF, 2007). Membro do Centro de Investigação do Desporto e da Actividade
Física (FCDEF-UC). Atualmente é professor de Fisiologia do Exercício, Prescrição do
Exercício para Grupos Especiais, Treinamento Esportivo para o Alto Rendimento, entre
outras disciplinas da Faculdade Estácio de Sá de Vitória, Espírito Santo. Tem experiência
na área da Fisiologia do Exercício, com ênfase em treinamento físico e doenças crônicas
degenerativas não transmissíveis, atuando principalmente na linha de pesquisa que
investiga as alterações agudas e crônicas do exercício físico em diferentes modelos
experimentais. Os modelos de treinamento estudados ultimamente incluem o treinamento
funcional de alta intensidade (functional fitness; crossfit) em comparação com outros
modelos de treinamento.

Vivian Maria Arakelian

Professora e tutora na Faculdade UnyLeya. Pós-doutora em Ciências da Reabilitação na

Universidade Nove de Julho. Fisioterapeuta formada pela Universidade Federal de São
Carlos (UFSCar). Especialista em Fisiologia do Exercício pela UFSCar. É mestra e

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doutora em Ciências pelo Programa de Pós-Graduação Interunidades em Bioengenharia
da USP. Tem experiência na área de Fisioterapia e Terapia Ocupacional, com ênfase em
Fisioterapia em Cardiologia e Fisiologia do Exercício.

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