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Documento Científico
Departamento Científico
de Medicina do Sono
Síndrome da
Morte Súbita do Lactente
Departamento Científico de Medicina do Sono
Presidente: Lucila Bizari Fernandes do Prado
Secretária: Regina Terse Trindade Ramos
Conselho Científico: Beatriz Neuhaus Barbisan, Cristiane Fumo dos Santos, Gustavo Antonio Moreira,
Lislie Capoulade N. Arrais de Souza, Simone Chaves Fagondes
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Síndrome da Morte Súbita do Lactente
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Departamento Científico de Medicina do Sono • Sociedade Brasileira de Pediatria
sias de menores de um ano de idade, entre os nervoso central, alterações cardíacas, disfunção
anos 2000 e 2005; a taxa de mortalidade devida no sistema imune, vias metabólicas e respostas
à SMSL encontrada foi 0,13/1000 nascidos vivos. à nicotina8. Dentre as várias hipóteses levanta-
A maioria das mortes ocorreram durante o pri- das na literatura, seguem-se a seguir algumas
meiro mês de vida, com 71,4% até o quarto mês discussões a respeito:
e 85,7% até os seis meses14.
Hipótese do Intervalo QT
Cerca de dois terços das mortes por SMSL
ocorrem em crianças de dois a quatro meses de Embora tanto o prolongamento do intervalo
idade. Noventa por cento das mortes ocorrem QT (Síndrome do QT longo) e o encurtamento do
em crianças menores de 6 meses de idade e intervalo QT (Síndrome do QT curto) estejam as-
95% das mortes ocorrem em crianças menores sociados a risco aumentado de arritmia cardíaca
de 8 meses; poucos óbitos ocorrem em crianças e morte súbita, é o prolongamento do intervalo
com menos de 1 mês ou mais de 8 meses de ida- QT que mais recebeu atenção na SMSL. Clinica-
de. Dados demográficos relacionados ao sexo mente, estas disritmias podem apresentar-se
demonstram que aproximadamente 60-70% das como síncope, convulsões ou morte cardíaca sú-
mortes ocorrem em meninos. Apesar de outras bita. De acordo com estimativas conservadoras,
mudanças notáveis na epidemiologia da SMSL, 30-35% das crianças que morrem posteriormen-
a relação homem-mulher permaneceu relativa- te de SMSL têm prolongamento do intervalo QT
mente inalterada na maioria dos estudos popu- na primeira semana de vida. Embora outros fato-
lacionais8,15. res de risco tradicionais de SMSL (por exemplo,
posição de dormir propensa, tabagismo materno
e partilha de cama) tenham odds ratios marcada-
mente inferiores aos observados com o prolon-
Fisiopatogenia gamento do intervalo QT, a Academia Americana
de Pediatria considera improvável que esta irre-
Embora múltiplas hipóteses tenham sido gularidade na condução elétrica explique mais
propostas como mecanismos fisiopatológicos do que uma pequena minoria dos casos de SMSL.
responsáveis pela SMSL, nenhum deles foi com- Estudos futuros ajudarão a determinar se a in-
provado. O modelo de risco triplo, proposto por vestigação direcionada ou baseada na popula-
Filiano e Kinney, sugere que SMSL representa ção para o prolongamento do intervalo QT entre
uma interseção de fatores, a saber: a) uma crian- recém-nascidos é a melhor estratégia baseada
ça vulnerável que possui anormalidades intrín- em evidências18.
secas no controle cardiorrespiratório; b) um
Hipótese da hipóxia e apneia
período crítico no desenvolvimento de mecanis-
mos de controle homeostático; e estressores ex- Vários achados anatômicos e fisiológicos
trínsecos exógenos (fatores desencadeantes)16. apoiam o papel da apneia na SMSL. A apneia
A morte ocorre quando os bebês vulneráveis poderá manifestar-se como apneia central, obs-
estão sujeitos a estressores, em momentos nos trutiva ou mista e é provável que ela ocorra em
quais os mecanismos normais de defesa, em decorrência do desenvolvimento incompleto do
desenvolvimento, podem estar deficientes es- SNC. Embora nenhuma associação estatística te-
truturalmente ou funcionalmente. Dados epi- nha sido estabelecida entre episódios de apneia
demiológicos sugerem que fatores genéticos e SMSL, o mecanismo potencial para que o siste-
desempenham um papel, e muitos estudos têm ma nervoso central imaturo interrompa seu ciclo
tentado identificar genes associados a SMSL17. respiratório, facilmente, poderá ser uma condi-
Várias publicações implicam vários genes, pro- ção prévia, crítica, para SMSL compartilhada por
teínas codificadas e vias de sinalização na pa- todos os lactentes normais19. Outras evidências
togênese do SMSL, incluindo vias do sistema também implicam a hipóxia (aguda e crônica) na
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Síndrome da Morte Súbita do Lactente
SMSL; a hipoxantina, um marcador de hipóxia te- associada à SMSL. Estudos de autópsia mostram
cidual, encontra-se elevada no humor vítreo dos receptores acetilcolínicos nicotínicos reduzidos
pacientes que morrem de SMSL em comparação no tronco encefálico de crianças expostas ao
aos indivíduos controles com morte súbita. Um tabaco que morreram de SMSL em comparação
modelo proposto na patogênese na SMLS é o da com aqueles que não foram expostos22,23.
hipóxia (resultante de várias causas), durante
Outras teorias aventadas englobam a insta-
um período pós-natal crítico, levando a atraso na
bilidade primária do sistema nervoso autônomo,
maturação do sistema de condução cardíaca e a
como também a compressão da artéria vertebral,
maior probabilidade de arritmia cardíaca20.
defeitos da oxidação do ácido graxo, dentre ou-
tras24-26.
Hipótese da Disfunção Diafragmática
Os estressores exógenos, relacionados ao
Siren & Siren propõem uma teoria que abor- sono, incluem a posição prona, a partilha de cama
da a falha no funcionamento do diafragma na e a cama macia, que podem ser isoladamente ou
SMSL e chamam a atenção para os vários fatores em combinação, potencialmente asfixiantes.
envolvidos:
Importante, as interações podem ocorrer em
- o sono na posição prona aumentaria significati-
qualquer lugar. Assim, um bebê completamen-
vamente a carga de trabalho do diafragma;
te normal poderia morrer em um ambiente por
- os bebês menores de 6 meses de idade por demais asfixiante e uma criança extremamen-
apresentarem músculos respiratórios imatu- te vulnerável poderia morrer em um ambiente
ros e estariam mais suscetíveis à esta falha completamente não-asfixiante. Entretanto, a
diafragmática. Quanto mais jovem a criança, maioria das mortes ocorre entre estes dois ex-
menor a capacidade oxidativa dos seus múscu- tremos8.
los respiratórios e, consequentemente, maior
risco de fadiga do músculo respiratório (princi-
palmente em bebês de baixo peso ao nascer ou
prematuros, que têm risco quatro vezes maior Fatores de risco
de SMSL do que bebês a termo);
- lactentes em curso de infecção sistêmica, que A apresentação clássica da SMSL começa
poderá induzir à redução significativa na ca- com uma criança que é colocada na cama, geral-
pacidade de geração de trifosfato de adeno- mente após a amamentação ou a mamadeira. As
sina (ATP) do tecido muscular diafragmático e, verificações do bebê, em intervalos variados, são
mesmo em cursos de infecções menores, que normais, mas o bebê é encontrado morto, geral-
poderá diminuir significativamente a força dia- mente na posição em que ele ou ela tinha sido
fragmática; durante o sono REM (movimento colocado na hora de dormir ou na hora da so-
rápido dos olhos), os músculos intercostais es- neca. Embora a maioria das crianças sejam apa-
tão sujeitos à inibição fásica e tônica, tornan- rentemente saudáveis, muitos pais afirmam que
do-se assim totalmente inativos21. seus bebês “não eram eles mesmos” nas horas
antes da morte27.
Estudos recentes mostram como a exposição
pré-natal à fumaça do cigarro pode resultar em Mais de 70 causas diferentes de SMSL foram
risco aumentado de SMSL. Do ponto de vista fun- propostas e há desacordo frequente na literatura
cional, a exposição pré-natal à nicotina provoca sobre o risco relativo apresentado por condições
hipoventilação e aumento da ocorrência de ap- díspares. Vários autores classificam os fatores de
neia; reduz os quimioreflexos ventilatórios indu- risco em grupos, como os seguintes:
zidos por hipóxia. A exposição ao tabagismo pré- a) fatores biológicos (por exemplo, deficiência no
-natal como também o pós-natal está fortemente despertar, asfixia);
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b) fatores maternos (por exemplo, uso de drogas rem tanto doenças mentais parentais como
durante a gravidez, mães solteiras, anemia dependência a drogas29.
durante a gravidez, déficit no ganho de peso e 5 - Outros fatores de risco incluem sexo mascu-
infecção do trato urinário durante a gravidez); lino, pobreza, prematuridade, baixo peso ao
c) fatores epidemiológicos (por exemplo, posi- nascer e sem pré-natal ou incompleto9.
ção de dormir propensa, baixo nível socioeco-
nômico)9.
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Mesmo crianças com doença do refluxo gas- É prudente fornecer berços separados e evitar
troesofágico, que não apresentem alterações na compartilhamento de berços para gêmeos e ou-
proteção das vias aéreas, devem ser mantidas em tras crianças de gestação múltipla.
posição supina durante o sono, pois o risco de
Recomenda-se compartilhar quartos mas não
mortes relacionadas ao sono supera os riscos de
camas; os dispositivos promovidos para tornar a
broncoaspiração devido ao refluxo.
partilha de cama segura não são recomendados.
Uma vez que a criança consiga rolar da posi-
Existem circunstâncias específicas em que a
ção supina para a prona e da prona para supina,
partilha de cama é particularmente perigosa, e
ela poderá ser mantida na posição que assumir.
deve ser salientado aos pais que eles evitem a
Recomenda-se períodos de posição prona, partilha de cama durante as seguintes situações,
quando a criança estiver acordada e supervisio- em todos os momentos:
nada pelos pais, para redução de deformidades • Se o bebê for menor de três meses;
cranianas e promover desenvolvimento neuroló- • Se o bebê for colocado em superfícies excessi-
gico. Não há consenso, entretanto, qual o tempo e vamente macias (p. ex., camas de água, sofás,
a frequência que a posição prona deverá ser uti- poltronas);
lizada.
• Se forem usados acessórios de cama macios
(p. ex., travesseiros, cobertores);
2) Uso de uma superfície firme para dormir
• Compartilhamento de cama com tabagistas
A criança deve ser mantida numa superfície (mesmo que não fume na cama) ou se a mãe ti-
firme (p.ex., colchão adequado num berço apro- ver fumado durante a gestação;
vado por normas de segurança), coberta por um
• Compartilhamento de cama com pessoas que
lençol com elástico, sem objetos soltos. A super-
possam ter o nível de despertar alterado, seja
fície não pode se deformar quando a criança é co-
por cansaço, uso de medicamentos ou substân-
locada sobre ela.
cias como álcool ou drogas ilícitas.
Os berços devem apresentar um espaçamento • Se o bebê estiver compartilhando cama com al-
de grades adequado e com colchão que se encai- guém que não é um pai.
xe adequadamente ao berço.
4) Cuidados com a Cama
Não colocar objetos como travesseiros, col-
chas e edredons junto à superfície de dormir. Não Travesseiros, colchas, edredons e outras super-
usar camas (mesmo com grades de cama) pelo ris- fícies macias são perigosos quando colocados sob
co aumentado de estrangulamento. o bebê ou quando soltos no ambiente de sono.
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3 - Os recém-nascidos prematuros têm risco qua- 7 - Os bebês estão em maior risco se tiverem me-
tro vezes maior de SMSL do que os recém-nas- nos de 3 meses de idade ou se os pais fuma-
cidos a termo. rem, consumirem drogas ilícitas ou consumi-
4 - O lugar mais seguro para as crianças dormi- rem álcool.
rem é no quarto dos pais, próximos aos mes- 8 - A amamentação diminui o risco de SMSL e,
mos, mas, em seu próprio berço. portanto, as mães deverão ser encorajadas a
5 - Dormir em sofás com uma criança é extrema- mantê-la, por esse motivo, e por outros bene-
mente perigoso. fícios para a saúde.
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Diretoria
Triênio 2016/2018
PRESIDENTE: Galton Carvalho Vasconcelos (MG) Paulo Cesar Pinho Pinheiro (MG)
Luciana Rodrigues Silva (BA) Julia Dutra Rossetto (RJ) Flávio Diniz Capanema (MG)
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Clóvis Francisco Constantino (SP) Rosa Maria Graziano (SP) Renato Procianoy (RS)
2º VICE-PRESIDENTE: Celia Regina Nakanami (SP) EDITOR REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA
Edson Ferreira Liberal (RJ) DIRETORIA E COORDENAÇÕES: Clémax Couto Sant’Anna (RJ)
SECRETÁRIO GERAL: DIRETORIA DE QUALIFICAÇÃO E CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL EDITOR ADJUNTO REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA
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1º SECRETÁRIO: COORDENAÇÃO DO CEXTEP: Márcia Garcia Alves Galvão (RJ)
Cláudio Hoineff (RJ) Hélcio Villaça Simões (RJ) CONSELHO EDITORIAL EXECUTIVO
2º SECRETÁRIO: COORDENAÇÃO DE ÁREA DE ATUAÇÃO Gil Simões Batista (RJ)
Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS) Mauro Batista de Morais (SP) Sidnei Ferreira (RJ)
3º SECRETÁRIO: COORDENAÇÃO DE CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL Isabel Rey Madeira (RJ)
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DIRETORIA FINANCEIRA: Bianca Carareto Alves Verardino (RJ)
DIRETORIA DE RELAÇÕES INTERNACIONAIS Maria de Fátima Bazhuni Pombo March (RJ)
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ) Nelson Augusto Rosário Filho (PR)
Sílvio da Rocha Carvalho (RJ)
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COORDENAÇÃO DO PRONAP
3ª DIRETORIA FINANCEIRA: REPRESENTANTE NA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA (AAP) Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida (SP)
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Doenças Raras:
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Atividade Física Luciano Abreu de Miranda Pinto (RJ)
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Metodologia Científica: Normeide Pedreira dos Santos (BA) Tânia Denise Resener (RS)
Gisélia Alves Pontes da Silva (PE) Fábio Pessoa (GO) João Coriolano Rego Barros (SP)
Cláudio Leone (SP) PORTAL SBP Maria Sidneuma de Melo Ventura (CE)
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Luciana Rodrigues Silva (BA) José Maria Lopes (RJ) Titulares:
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Oftalmologia Pediátrica
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