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IDENTIFICAÇÃO
o
Caso Clínico n 2016/1/07 Espécie: Canina Ano/semestre: 2016/1
Raça: Akita | Idade: 4 mês(es) | Sexo: macho | Peso: 10,6 kg
Alunos(as): Brenda Oliveira Silveira, Gabriela Mendes Coelho, Kirian Renata Franck
Médico(a) Veterinário(a) responsável: Letícia Talita Baretta
ANAMNESE
29/02/2016 (Dia 0): Foi relatado que o animal estava há três dias sem se alimentar e apresentava
diarreia sanguinolenta há dois dias, além de vômito rosado, sialorreia, perda de peso, apatia,
normodipsia e normúria. O animal mora em uma casa com outro cão hígido, sem acesso à rua, é
alimentado com ração super premium e recebeu a primeira dose do vermífugo. A primeira dose da
vacina era importada e as restantes eram nacionais, porém foram administradas em agropecuária, sem
garantia de origem ou armazenamento adequado.
EXAME CLÍNICO
29/02/2016 (Dia 0): O animal apresentava dificuldade respiratória e mucosas normocoradas.
Temperatura retal: 39,4 (valor de referência: 37,4°C - 39°C). Tempo de preenchimento capilar – TPC: <2’
(valor de referência: <2’). Desidratação: 5%. Glicemia: 101 mg/dL (valor de referência: 52 – 127 mg/dL)¹⁰.
Frequência cardíaca: 108 batimentos por minuto (valor de referência: 70-120 bpm).
EXAMES COMPLEMENTARES
URINÁLISE
Método de coleta: selecionar Obs.: Data: (Dia )
Sedimento urinário* Exame químico
Células epiteliais: pH: (5,5-7,0)
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Amostra: soro | Anticoagulante: | Hemólise: selecionar Data: 29/02/2016 (Dia 0)
Proteínas totais: g/L (54-71) Cálcio: mg/dL (9,0-11,3)
Albumina: 29 g/L (26-33) Fósforo: mg/dL (2,6-6,2)
Globulinas: g/L (27-44)
Fosfatase alcalina: U/L (<156)
Bilirrubina total: mg/dL (0,10-0,50) AST: U/L (<66)
Bilirrubina livre: mg/dL (0,01-0,49) ALT: 364 U/L (<102) ↑
Bilirrubina conjugada: mg/dL (0,06-0,12) CK: U/L (<125)
Glicose: mg/dL (65-118) : ( )
: ( )
Ureia: mg/dL (21-60)
: ( )
Creatinina: 0,5 mg/dL (0,5-1,5)
Observações:
HEMOGRAMA
Data: 29/02/2016 (Dia 0)
Leucócitos Eritrócitos
Quantidade: 380/µL (6.000-17.000) ↓ Quantidade: 7,63 milhões/µL (5,5-8,5)
Tipos: Quantidade/µL % Hematócrito: 45 % (37-55)
Mielócitos n.d. (0) (0) Hemoglobina: 14,7 g/dL (12-18)
Metamielócitos n.d. (0) (0) VCM: 59 fL (60-77) ↓
Neutrófilos bast. n.d. (<300) (<3) CHCM: 32,7 % (32-36)
Neutrófilos seg. n.d. (3.000-11.500) (60-77) RDW: n.d. % (14-17)
Basófilos n.d. (0) (0) Reticulócitos: % (<1,5)
Eosinófilos n.d. (100-1.250) (2-10) Observações:
Monócitos n.d. (150-1.350) (3-10)
Linfócitos n.d. (1.000-4.800) (12-30)
Plasmócitos (_) (_)
Observações: Diferencial não realizado por intensa
leucopenia.
Plaquetas
Quantidade: /µL (200.000-500.000) | Observações: Presença de agregação paquetária
TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
29/02/2016 (Dia 0): O paciente foi internado no dia da consulta. Recebeu tratamento com metronidazol
(antibiótico), ampicilina (antibiótico), cloridrato de metoclopramida (antiemético), ondansetrona
(antiemético), cloridrato de ranitidina (antiulceroso), dipirona sódica (analgésico/antipirético) e filgrastim
(estimulante celular granulocítico). Permaneceu em fluidoterapia com ringer lactato do dia 0 até o fim da
internação. Apresentou diarreia sanguinolenta e glicemia 84 mg/dl.
01/03/2016 (Dia 1): O paciente recebeu o mesmo tratamento do dia anterior. Continuou com diarreia
sanguinolenta e sua glicemia variou de 80 a 88 mg/dL.
02/03/2016 (Dia 2): Houve uma mudança no tratamento com a suspensão da dipirona sódica e a
inclusão de butilbrometo de escopolamina (antiespasmódico/analgésico), glicopan (suplemento
vitamínico), hemolitan (suplemento vitamínico) e bionew (suplemento vitamínico). Apresentou vômito e
diarreia. Glicemia variou de 71-74 mg/dL.
03/03/2016 (Dia 3): Foi incluído no seu tratamento Citrato de Maropitant (antiemético). Pela manhã,
apresentou fezes pastosas, fétidas e sem formato. Durante a tarde, apresentou diarreia amarelada.
Glicemia variou de 108 mg/dL (manhã) a 81 mg/dL (tarde).
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04/03/2016 (Dia 4): Foi mantido o mesmo tratamento, suspendendo-se a administração de filgrastim.
Apresentou vômito e a glicemia variou de 117 a 95 mg/dl.
05/03/2016 (Dia 5): O paciente recebeu o mesmo tratamento do dia anterior. Apresentou diarreia
escurecida, sem sangue e vomito amarelado durante o dia, a noite vomitou o alimento. A glicemia
manteve-se em 87 mg/dl.
06/03/2016 (Dia 6): Foi mantido o tratamento do dia 5. A glicemia manteve-se em 95 mg/dl. Não
apresentou vômitos.
07/03/2016 (Dia 7): O paciente recebeu o mesmo tratamento do dia anterior. A glicemia variou de 103 a
130 mg/dL. O animal recebeu alta no período da tarde.
Bioquímica sanguínea
ALT (<102 UI/L) 364↑ n.d. n.d. n.d.
*Presença de agregação plaquetária.
n.d.: Não determinado.
NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA
DISCUSSÃO
ERITROGRAMA: Dias 0, 2, 4 e 7.
No primeiro hemograma realizado, o valor de VCM estava abaixo do valor de referência, podendo indicar
uma microcitose fisiológica comum em cães da raça Akita¹⁰, uma anemia ferropriva por perda de sangue
(geralmente em infecções crônicas)⁶ ¹⁰ e/ou uma desnutrição ou alteração na absorção de nutrientes¹.
De acordo com os sintomas clínicos do animal, dentre eles vômito e diarreia profusa sanguinolenta,
todos os indicativos sugeridos pelo baixo valor de VCM podem ser considerados.
No segundo hemograma, o valor da hemoglobina estava levemente inferior ao valor de referência,
provavelmente por deficiência de vitaminas e minerais (ferro), devido à perda de sangue excessiva
causada pela virose⁶. A hipocromasia é causada por insuficiente hemoglobina na célula, sendo a etiologia
mais comum deficiência de ferro⁶. A proteína plasmática total (PPT) estava abaixo do valor de referência
devido à hemorragia do trato grastrointestinal e/ou diluição do sangue pela fluidoterapia⁶.
O terceiro hemograma indicou uma anemia normocítica hipocrômica com presença de metarrubrícitos e
equinócitos. Esse tipo de anemia ocorre pela perda de sangue crônica, apresentando achados
laboratoriais como: possível resposta regenerativa, caracterizada pela presença de metarrubrícitos;
redução na concentração de proteína plasmática total, que fica evidente uma hora após a perda de
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LEUCOGRAMA: Dias 0, 2, 4 e 7.
No primeiro hemograma realizado, foi constatada uma severa leucopenia, o que dificultou a
diferenciação entre os leucócitos. A leucopenia severa é característica de uma inflamação em que há um
deslocamento imediato dos leucócitos devido à intensa demanda tecidual do trato gastrointestinal¹².
Além disso, os vírus causadores de gastroenterites têm predileção por células lábeis, como os
enterócitos e células hematopoiéticas¹², o que pode contribuir para a diminuição dos leucócitos totais¹¹.
Houve uma melhora no segundo leucograma, que pode estar relacionado à utilização de filgrastim⁸,
porém a leucopenia persistiu e apenas os linfócitos alcançaram o valor de referência da espécie.
Filgrastim é um fator estimulante de colônia para granulócitos que acarreta no aumento da liberação de
neutrófilos para o sangue uma a duas horas após sua administração e a aceleração da produção em um a
três dias⁸. Além disso, ocasiona um aumento da mobilização de células tronco hematopoiéticas para o
sangue periférico⁸, o que se observa com a melhora do leucograma após a administração deste
composto.
O terceiro exame demonstrou uma leucocitose com neutrofilia, linfocitose, monocitose e presença de
monócitos ativados. A leucocitose com neutrofilia pode estar relacionada a infecções secundárias por
bactérias através da mucosa gastrointestinal lesada¹¹ ¹². A monocitose com monócitos ativados é
presente em respostas inflamatórias crônicas, na remoção fagocítica de restos celulares dos enterócitos
necrosados¹² e em infecções por bactérias⁷, podendo estar associada à infecção secundária¹¹. Esse
aumento exacerbado de leucócitos também pode ser explicado pela administração de filgrastim⁸.
No quarto leucograma observa-se uma leucocitose com neutrofilia, porém com valores menores em
comparação com o exame anterior. Esse resultado pode ser explicado pelo uso de filgrastim⁸, e também
pode ser observada leucocitose na fase de recuperação do parvovírus canino tipo 2 (CPV-2)¹¹. O
aparecimento de neutrófilo tóxicos é característico de uma rápida produção de neutrófilos, em que
neutrófilos jovens são liberados para combater infecções bacterianas¹⁴, provavelmente secundárias à
virose do animal.
Ainda que o resultado do último hemograma seja condizente com uma anemia, o paciente recebeu alta
por apresentar melhora nos sinais clínicos.
CONCLUSÕES
Os resultados observados no hemograma, principalmente a severa leucopenia no dia 0, associados a
sintomatologia do paciente, condizem com o diagnóstico de gastroenterite viral, provavelmente causada
por CPV-2 ou CCoV-II. Devido a não realização de testes para detecção de antígeno e/ou anticorpo, não
foi possível a confirmação do agente etiológico.
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