UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

Faculdade de Veterinária
Departamento de Patologia Clínica Veterinária Relatório de Caso Clínico
Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121)
http://www6.ufrgs.br/bioquimica

IDENTIFICAÇÃO
Caso: 2012/2/12 Procedência: HCV-UFRGS No da ficha original: 77092
Espécie: canina Raça: SRD Idade: 4 anos Sexo: fêmea Peso: 6 kg
Alunos(as): Carolina C. da Silva, Daniela Nicknich, Luiza P. Ehlers, Victória C. da Ano/semestre: 2012/2
Rosa
Residentes/Plantonistas:
Médico(a) Veterinário(a) responsável: Fabiane Reginatto dos Santos

ANAMNESE
A paciente chegou ao Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(HCV-UFRGS) no dia 21 de novembro de 2012 em estado de urgência. De acordo com o proprietário, a
cadela já apresentava uma coloração amarelada na pele alguns dias antes deste perceber o corrimento
vaginal. Foi relatado cio aproximadamente um mês antes da consulta, durante o qual a cadela teria sido
coberta. A cadela já havia gestado uma vez, tendo o processo ocorrido dentro dos parâmetros de
normalidade. O proprietário também relatou a administração de contraceptivo nos cios anteriores, com
exceção do último. A dieta era constituída de ração seca comercial juntamente com comida caseira, no
entanto o animal apresentava-se anoréxico, sem defecar há dois dias e urinando normalmente.

EXAME CLÍNICO
Exame físico:
- Mucosas pálidas;
- Condição corporal: magra;
- Região abdominal ictérica (Figura 1);
- Tempo de preenchimento capilar: > 2 segundos;
Referência: 1-2 segundos 4
- Desidratação: > 8 %;
Obs.: entre 6-8% é considerada desidratação moderada 11
- Frequência respiratória (FR): 20 mpm;
Referência: 18-36 mpm 4
- Animal letárgico e em decúbito lateral;
- Secreção marrom-escuro de odor fétido na vulva, característico de exsudato séptico;
- Palpação abdominal: abdômen distendido e dor intensa à palpação;
- Grande quantidade de ectoparasitas (pulgas e carrapatos).

Terapêutica aplicada durante a consulta:

- Ampicilina[1], 20 mg/kg por via intra-venosa (IV);
- Metronidazol[2], 15 mg/kg por via IV;
- Plasil[3], 0,3 mg/kg por via subcutânea (SC);
- Ranitidina[4], 2 mg/kg por via SC;
- Omeprazol[5], 1,6 mg/kg por VO;
- Sucralfato[6], 25 mg/kg por VO;
- Tramal[7], 3,5 mg/kg por IV.

EXAMES COMPLEMENTARES
Teste SNAP 4DX Canino
Resultado:
Negativo para todos.
(Dirofilaria immits, Borrelia burgdorferi, Erlichia canis, Anaplasma phagocytophilum)

Abdominocentese
Resultado:
Líquido livre, fétido, de coloração marrom-escuro, semelhante à secreção vaginal observada no exame
físico, indicando piometra rompida.
Caso clínico 2012/2/12 página 2

URINÁLISE
Método de coleta: cateterização Obs.: 1) Volume 15 mL; 2) A pigmentúria pode produzir resultados falso-
positivos no exame químico (glicose e corpos cetônicos); 3) Urobilinogênio: 2,0 EU/100mL; 4) Impregnação
por bilirrubina.
Exame físico
cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045)
Amarelo-escuro Fluida Discretamente 1,038
turvo
Exame químico
pH (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos
6,5 - - +++ +++ n.d. - n.d.
Sedimento urinário (no médio de elementos por campo de 400 x)
Células epiteliais: 3 Tipo: Escamosas Hemácias:
Cilindros: 2 Tipo: Granulosos Leucócitos: 5
Outros: 2 Tipo: Cristais de bilirrubina Bacteriúria: leve
n.d.: não determinado

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Tipo de amostra: plasma Anticoagulante: EDTA Hemólise da amostra: ausente
Proteínas totais: g/L (54-71) Glicose: mg/dL (65-118) FA: U/L (0-156)
Albumina: g/L (26-33) Colesterol total: mg/dL (135-270) ALT: 66 U/L (0-102)
Globulinas: g/L (27-44) Uréia: mg/dL (21-60) CPK: U/L (0-121)
BT: mg/dL (0,1-0,5) Creatinina: 1,1 mg/dL (0,5-1,5) : ( )
BL: mg/dL (0,01-0,49) Cálcio: mg/dL (9,0-11,3) : ( )
BC: mg/dL (0,06-0,12) Fósforo: mg/dL (2,6-6,2) : ( )
BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)

HEMOGRAMA
Leucócitos Eritrócitos
Quantidade: 23.000/L (6.000-17.000) Quantidade: 4,26 milhões/L (5,5-8,5)
Tipo Quantidade/L % Hematócrito: 27,0 % (37-55)
Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 9,3 g/dL (12-18)
Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 63 fL (60-77)
Bastonetes 1.150 (0-300) 5 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 34,4 % (32-36)
Segmentados 19.780 (3.000-11.500) 86 (60-77) RDW (Red Cell Distribution Width): 14 % (14-17)
Basófilos 0 (0) 0 (0) Observações: Plasma ictérico
Eosinófilos 0 (100-1.250) 0 (2-10)
Monócitos 1.610 (150-1.350) 7 (3-10)
Linfócitos 460 (1.000-4.800) 2 (12-30)
Observações: Neutrófilos tóxicos: 1+; Monócitos Plaquetas
ativados. Quantidade: 43.000/L (200.000-500.000)
Observações:

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
Ao chegar no HCV-UFRGS no dia 21 de novembro de 2012 em estado de urgência, após passar por
consulta, a paciente foi encaminhada à Unidade de Terapia Intensiva (UTI) para aguardar o
encaminhamento ao procedimento de ovário-salpingo-histerectomia (OSH), devido à suspeita de piometra
rompida. No exame pré-anestésico, o estado físico da paciente foi classificado, de acordo com a escala ASA
(American Society of Anesthesiologist), em grau IV, ou seja, doença sistêmica grave não-compensada,
constituindo risco de vida constante ao paciente17. A cirurgia ocorreu sem alterações e sem grandes perdas
de sangue. Foi então constatada piometra aberta, não confirmando a suspeita inicial de piometra
rompida. Sendo assim, sabe-se que o líquido coletado por meio da punção abdominal era originário do útero
íntegro, e não da cavidade abdominal. Para recuperação e estabilização do quadro, a cadela permaneceu
internada no hospital.
Caso clínico 2012/2/12 página 3

Terapêutica e observações durante o período de internação:

Data: 21/11/12 após cirurgia
- Administração de fluidoterapia (Ringer com lactato + Glicose + Frutose);
- Administração de:
Tramal[7], 3,5 mg/kg por via SC/IV – a cada 8 h (TID);
Dipirona[8], 25 mg/kg por via IV – TID;
Enrofloxacina[9] 10%, 10 mg/kg por via IM – a cada 24 h (SID);
Metronidazol[2], 15 mg/kg por via IV – a cada 12 h (BID);

Data: 22/11/12
- Foram adicionados:
Ranitidina[4], 2 mg/kg por via SC – TID;
Sucralfato[6], 25 mg/kg por VO – TID;
Plasil[3], 0,3 mg/kg por via SC – TID;
- Neste dia, foi coletada amostra sanguínea para realização de hemograma e exames bioquímicos.

Data: 23/11/12
- Foi aplicado Top Line[10], 10 mg/kg, tópico;
- Neste dia, foi coletada amostra sanguínea para realização de hemograma e exames bioquímicos, e amostra
urinária para urinálise.

Data: 24 e 25/11/12
- Foi adicionado Ornitargin[11], 10 mL/500 mL de soro;
- Finalizou-se o tratamento com Enrofloxacina[9] 10% e Metronidazol[2];
- Foram adicionados:
Doxiciclina[12], 5 mg/kg por via IV – BID;
Prednisona[13], 1 mg/kg por VO – BID;

Data: 26 e 27/11/12
- Suspensão da fluidoterapia;
- Mantiveram-se os medicamentos, exceto Tramal[7].

Data: 28 e 29/11/12
- Foram administrados somente:
Ranitidina[4], Doxiciclina[12] e Prednisona[13]

Data: 30/11/12
- Apresentou vômitos;
- Plasil[3] foi novamente adicionado ao tratamento

Data: 01/12/12
- Modificou-se a terapêutica dos seguintes medicamentos:
Doxiciclina[12] por VO – BID;
Prednisona[13], 0,5 mg por VO – BID;
- Diferentemente dos outros dias, não aceitou o alimento ofertado.

Data: 02/12/12
- Adição de:
Omeprazol[5], 1,6 mg/kg por VO (em jejum) – SID;

Data: 03/12/12
- Como não ingeria alimento desde o dia 30/11, apresentava vômitos e demonstrava-se apática, foram
adicionados ao tratamento:
Cobavital[14], 0,4 mg/kg por VO – BID;
Sucralfato[6], 25 mg/kg por VO – TID;
Cerenia[15], 1 mg/kg por via SC – SID;
- Foram administrados novamente Ringer com lactato + Glicose + Frutose.
Caso clínico 2012/2/12 página 4

Data: 04 e 05/12/12
- Suspensão da fluidoterapia;
- Foi coletada amostra sanguínea para realização de hemograma e exames bioquímicos;
- Aceitou o alimento ofertado.

Data: 06/12/12
- Administração apenas de: Omeprazol[5], Doxiciclina[12] e Cobavital[14]

Data: 07/12/12
- A paciente recebeu alta;
- Foi prescrito Doxiciclina[12], 0,5 mg/kg VO – BID;

URINÁLISE 23/11 27/11

Coleta Cateterismo Cateterismo
Cor Amarelo-escuro Amarelo-escuro
Aspecto Discretamente turvo Límpido
Consistência Fluida Fluida
Densidade (1,030-1,035) 1,038 1,012
Glicose 100 mg/dL Negativo
Bilirrubina 3+ 3+
Corpos Cetônicos 15 mg/dL Negativo
Sangue Oculto Traços intactos Negativo
pH (5,5 – 7,5) 6,5 7,0
Proteínas 3+ (300 mg/dL) 1+
Urobilinogênio (0,2 - 1,0 EU/100 mL) 2,0 EU/100mL 1,0 EU/100mL
Células Epiteliais Escamosas – 03 Escamosas – 01
Leucócitos <5 <5
Bactérias 1+ 1+
Cilindros Granulosos 2+ Granulosos 1+
Cristais Bilirrubina 2+ -
Observações A pigmentúria pode produzir -
resultados falso-positivos no
exame químico (glicose e cetona);
impregnação por bilirrubina

HEMOGRAMA 22/11 23/11 04/12

Tipo de material Plasma (EDTA) Plasma (EDTA) Plasma (EDTA)
Eritrograma
Eritrócitos (5,5 a 8,5 x 106/uL) 4,26 x 106/uL 3,5 x 106/uL 2,73 x 106/uL
Hemoglobina (12 a 18 g/dL) 9,3 g/dL 7,7 g/dL 6,5 g/dL
Hematócrito (37 a 55 %) 27 % 24 % 23 %
VCM (60 a 77 fL) 63,38 fL 68,57 fL 84,25 fL
CHCM (32 a 36 %) 34,44 % 32,08 % 28,26 %
Plaquetas (200.000 a 500.000 /uL) 43.000 /uL 62.000 /uL 226.000 /uL
Proteína plasmática total (60 a 80 g/L) 64 g/L 52 g/L 70 g/L
RDW (14 a 17 %) 13,9 % 13,9 % 18,30 %
Metarrubrícitos - - -
Morfologia e Observações Plasma ictérico Plasma ictérico Plasma ictérico; hipocromasia
(2+); codócitos (1+); corp.
de Heinz (±10%); anisocitose
(2+); poiquilocitose (1+);
corp. de Howell-Jolly (1+)

Leucograma (valores absolutos)

Leucócitos totais (6.000 a 17.000 /uL) 23.000 /uL 14.700 /uL 16.800 /uL
Mielócitos (zero) 0 0 0
Metamielócitos (zero) 0 0 0
N. Bastonetes (0 a 300 /uL) 1.150 /uL 441 /uL 0
N. Segmentados (3.000 a 11.500) 19.780 /uL 11.613 /uL 14.112 /uL
Eosinófilos (100 a 1.250 /uL) 0 294 /uL 0
Basófilos (raros) 0 0 0
Monócitos (150 a 1.350 /uL) 1.610 /uL 1.323 /uL 1.848 /uL
Linfócitos (1.000 a 4.800 /uL) 460 /uL 1.029 /uL 840 /uL
Observações Neutrófilos tóxicos: - Monócitos ativados
1+; monócitos ativados
Caso clínico 2012/2/12 página 5

BIOQUÍMICA 22/11 23/11 04/12

Tipo de material Plasma (EDTA) Soro Soro
Albumina (26 a 33 g/L) -* 12,09 g/L 22,11 g/L
ALT (< 102 U/L) 66,45 U/L 55,08 U/L 64,0 U/L
Creatinina (0,5 a 1,5 mg/dL) 1,08 mg/dL 0,36 mg/dL 0,34 mg/dL
FA (<156 U/L) -* 252,10 U/L 196,02 U/L
GGT (<6,4 U/L) -* < 5,0 U/L 15,2 U/L
Proteína total (54 a 71 g/L) -* 50,22 g/L 70,07 g/L
Ureia (21 a 60 mg/dL) -* 18,88 mg/dL 18,02 mg/dL
Observações Ictérico Ictérico Ictérico

*Não foram requisitadas neste dia.

Havia sido marcada reconsulta para o dia 19 de dezembro, porém a paciente veio a óbito no dia 12,
não sendo possível o recolhimento do corpo para necropsia. O proprietário relatou um quadro semelhante à
convulsão momentos antes da morte da paciente.
[1]
Ampicilina: penicilina de segunda geração – antimicrobiano de amplo espectro, ativa contra cocos Gram-positivos e Gram-negativos e
grande número de bacilos Gram-negativos. Posologia: 10-20 mg/kg, IV ou IM, a cada 6-8 horas23.
[2]
Metronidazol: composto nitroimidazólico heterocíclico. É usado no tratamento de infecções causadas por bactérias anaeróbicas,
principalmente Clostridium, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus e Bacteroides. Também possui ação em protozoários,
como Trichomonas, Giardia e Entamoeba hystolytica. Posologia: 25-65 mg/kg, VO, a cada 24h23.
[3]
Metoclopramida: medicamento antiemético e pró-cinético, favorece o esvaziamento gástrico, previne ou reduz o refluxo
gastroesofágico e acelera o trânsito das primeiras porções do intestino. Posologia: Antiemético: 0,2-0,4 mg/kg, VO, SC ou IM a cada 6-
8 horas; 1-2 mg/kg/dia infusão contínua IV; Pró-cinético: 0,2-0,4 mg/kg, VO, 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições23.
[4]
Cloridrato de Ranitidina: antagonista histaminérgico do tipo H2, de segunda geração. Usado no controle da hipersecreção gástrica,
como em gastrites e ulcerações, diminuindo a acidez e acelerando a cicatrização. Também tem efeito pró-cinético. Posologia: 0,5
mg/kg, VO, IV ou SC, a cada 12h23.
[5]
Omeprazol: bloqueador da secreção de ácido clorídrico, inibidor da bomba gástrica de HCl. Bloqueia reversivelmente uma bomba
localizada na membrana das células parietais responsáveis pela secreção de HCl, chamada H+-K+-ATPase. Posologia: 0,7 mg/kg, VO,
uma vez ao dia23.
[6]
Sucralfato: bloqueador da secreção de ácido clorídrico. Admite-se que seu mecanismo de ação esteja relacionado à sua capacidade
de formar um complexo com o exsudato do tecido lesado, produzindo uma barreira protetora sobre a mucosa. Acredita-se também que
o sucralfato estimule a produção de prostaglandina, que, por sua vez, aumenta a produção de muco pelas células epiteliais superficiais
da mucosa gástrica e, ainda, inativa a pepsina. Este medicamento pode ser útil também na prevenção de úlceras gástricas induzidas
pelos antiinflamatórios não-esteroidais. Posologia: 0,5-1,0 g, VO, 2-3 vezes ao dia23.
[7]
Cloridrato de Tramadol: medicamento alternativo aos opióides puros e é empregado em pacientes que requerem tratamento para
dores de leves a moderadas. Posologia: 2-4 mg/kg, IM, IV ou VO, a cada 6-8 horas23.
[8]
Dipirona: inibidor da cicloxigenase com fraca ação antiinflamatória. Possui propriedades antipiréticas e analgésicas. É eficaz no alívio
de dores leves e moderadas. Posologia: 28,5 mg/kg, VO, IM ou IV, a cada 12 horas23.
[9]
Enrofloxacina: antimicrobiano bactericida do grupo das fluorquinolonas. Possui ação contra Enterobacteriaceae e Pseudomonas
Aeruginosa. Posologia: 2,5-5,0 mg/kg, VI, IM ou SC, a cada 12 horas23.
[10]
Fipronil 1%: ectoparasiticida, derivado dos fenilpirazóis. Em cães, é indicado contra Ctenocephalides spp. e Rhipicephalus
sanguineus. Posologia: 7,5-15 mg/kg, uso tópico23.
[11]
Ornitagin: suplemento de aminoácidos, composto por cloridrato de L-arginina e L-ornitina, aspartato, L-citrulina e frutose. É indicado
em casos de intoxicações exógenas, tratamentos hiperprotéicos, nos estados de astenia e nas hiperamonemias23.
[12]
Doxiciclina: antimicrobiano do grupo das tetraciclinas. Possui largo espectro, pois agem sobre bactérias Gram-positivas e Gram-
negativas, clamídias, riquétsias e até sobre alguns protozoários. Posologia: 5-10 mg/kg, VO ou IV, a cada 12-24 horas23.
[13]
Prednisona: glicocorticóide, requer biotransformação hepática para prednisolona, sua forma farmacologicamente ativa. Possui
atividade antiinflamatória e imunossupressora. É indicada no tratamento de anemia hemolítica auto-imune, trombocitopenia auto-
imune, lúpus eritematoso sistêmico, entre outras doenças. Posologia: Ação antiinflamatória: 0,5-1,0 mg/kg, VO, a cada 24 horas; Ação
imunossupressora: 2,0-6,0 mg/kg, VO, a cada 24 horas23.
[14]
Cobavital: estimulante do apetite do grupo dos anti-histamínicos, indicado nos casos de anorexia. Posologia: 0,2-0,5 mg/kg, VO, 10-
20 minutos antes das refeições23.
[15]
Citrato de Maropitant, indicado para prevenção e tratamento do vômito agudo em cães. Posologia: 1,0 mg/kg, SC, uma vez por dia,
por até cinco dias23.

NECRÓPSIA (e histopatologia)
Patologista responsável:

DISCUSSÃO
Hemograma
No eritrograma da paciente observam-se eritrócitos, hemoglobina e hematócrito abaixo dos valores de
referência, caracterizando o quadro de anemia. Neste caso, de acordo com o volume corpuscular médio
(VCM) e concentração corpuscular de hemoglobina média (CHCM), que não se encontram alterados, como
também pela ausência de metarrubrícitos e outros indicadores de regeneração da medula óssea, classifica-
se em anemia normocítica normocrômica não regenerativa. Este padrão de anemia, de grau leve a
moderado, é frequentemente observado nos casos de piometra, devido a um efeito supressor das toxinas
Caso clínico 2012/2/12 página 6

bacterianas na medula óssea e pela perda de eritrócitos que migram para o local da infecção por
diapedese19,6. Por outro lado, o volume globular pode, muitas vezes, estar aumentado devido à
desidratação13. Nos exames seguintes, a anemia permaneceu com a mesma classificação. No último
eritrograma, contudo, houve mudança no padrão, tornando-se uma anemia macrocítica hipocrômica. Além
disso, verificou-se a presença de anisocitose (2+), hipocromasia (2+) e RDW (Red Cell Distribution Width)
elevado, parâmetros estes que, juntamente com o padrão macrocítico hipocrômico, demonstram uma
tendência à atividade regenerativa, porém que necessitaria de confirmação por meio da contagem de
reticulócitos corrigida. Essa alteração é devida à remoção a causa da supressão; entretanto, não houve
tempo suficiente para estabilizar o quadro, sendo assim, a anemia permaneceu após o processo cirúrgico.
A diminuição contínua dos parâmetros associados à anemia, mesmo após o processo cirúrgico, pode
ser justificada por uma possível deficiência de ferro, ocasionada pela perda de sangue crônica, por meio da
espoliação ectoparasitária. A anemia causada pela deficiência de ferro geralmente apresenta-se
regenerativa, mas pode se tornar não regenerativa nos estágios finais; contudo, a resposta da medula óssea
pode ser inapropriada devido à anemia primária decorrente de doença inflamatória24. A presença dos
corpúsculos de Heinz colabora com a piora do quadro, uma vez que as hemácias que os contêm tornam-se
mais suscetíveis à hemólise. O tratamento com prednisona pode ser o responsável pela formação dos
corpúsculos de Heinz22.
Observa-se também severa trombocitopenia desde o primeiro exame, a qual passou a apresentar
valores mais altos nos exames seguintes. Tal alteração pode ser devido a diversos fatores, ou até mesmo
uma combinação destes. A perda de sangue crônica ocasionada pela alta infestação ectoparasitária leva a
um consumo constante de plaquetas; uma possível endotoxemia causada pela infecção bacteriana
(piometra) pode alterar a distribuição plaquetária, levando a um seqüestro no pulmão, o que diminui os
valores séricos, porém não altera a quantidade total de plaquetas no organismo; a infecção ainda pode levar
à destruição não-imune de plaquetas, ou à hipoplasia de megacariócitos25. Assim, após a remoção dos
fatores que levavam à trombocitopenia, a saber, a infestação ectoparasitária e o útero com piometra, os
valores de plaquetas passaram a aumentar, estabilizando-se dentro dos parâmetros de referência no exame
realizado dia 4 de dezembro.
O teste SNAP 4DX canino, realizado dia 27 de novembro, apresentou resultado negativo para Dirofilaria
immits, Borrelia burgdorferi, Erlichia canis e Anaplasma phagocytophilum. Não seria possível descartar
Babesia cannis, B. gibsoni, nem Rangelia vitalii, pois o teste não abrange esses hemocitos, sendo necessária
confirmação por meio de esfregaço sanguíneo, o qual não foi requisitado. Entretanto, se a anemia fosse
causada por hemólise, devido a algum parasito sanguíneo, a icterícia pré-hepática resultante seria devido a
um aumento da bilirrubina livre no sangue, a qual não é conjugada de maneira eficiente pelo fígado e
acumula-se no plasma sanguíneo, pois não pode ser excretada pela urina; não haveria, assim, aumento da
bilirrubina na urina; no eritrograma, poderia ser verificada a presença de esferócitos devido à fagocitose
incompleta realizada por células fagocíticas mononucleares11,19.
Já no leucograma, foi constatado que o animal apresentava leucocitose e neutrofilia com desvio à
esquerda regenerativo leve. Com a evolução do quadro, houve diminuição desses valores, sendo que, no
último exame, a contagem de neutrófilos bastonados foi nula. Estas alterações podem ter ocorrido em
resposta à inflamação causada pela piometra, uma lesão inflamatória crônica. Este tipo de inflamação
resulta em contagem de neutrófilos elevada, com desvio à esquerda variável, dependendo da gravidade da
lesão, resultando em um aumento no número de leucócitos25. Sendo assim, a neutrofilia pode ocorrer tanto
pela saída de neutrófilos do compartimento marginal em direção ao local da inflamação, a qual é facilitada
pela vasodilatação e pelas substâncias quimiotáticas, quanto pelo aumento da taxa de proliferação,
maturação e liberação dos neutrófilos para o sangue, devido às citocinas liberadas pelas células
mononucleares locais em direção à medula óssea. A presença de neutrófilos tóxicos é decorrente da
rápida produção de neutrófilos pela medula óssea, o que os altera morfologicamente por liberá-los com um
maior conteúdo de organelas, principalmente ribossomos, resultando em uma basofilia citoplasmática24.
Ainda no leucograma, foi observada monocitose, a qual também pode ser atribuída à resposta
inflamatória, devido à maior demanda por células mononucleares nos tecidos13,24. No entanto, monocitose,
eosinopenia e linfopenia são indicativos de resposta ao estresse, resultante da liberação de corticosteróides.
Esse fato, aliado à interrupção abrupta destas alterações (demonstrada no segundo exame, dia 23/11),
corrobora com o quadro proposto. Dor, desidratação e doença inflamatória estão entre as condições
estimuladoras dessa resposta24, sendo a dor e a inflamação as possíveis causadoras desse quadro no dia
22/11, uma vez que a paciente encontrava-se em recuperação da OSH. Já o quadro do dia 04/12 pode ser
explicado pelo tratamento com prednisona (corticosteróide). Além do mais, na última análise sanguínea, a
contagem de neutrófilos segmentados aumenta, provavelmente pela influência desta mesma resposta, que
causa diminuição da viscosidade e da marginação celular, retendo um maior número de células na
circulação24.
Caso clínico 2012/2/12 página 7

Análises Bioquímicas
Embora as alterações nas análises bioquímicas não sejam patognomônicas da doença, permitem a
avaliação do estado de vários órgãos frequentemente afetados. No primeiro exame bioquímico (realizado dia
22 de novembro), o animal não apresentou alterações nos valores de atividade sérica da enzima alanina
aminotransferase (ALT), assim como na concentração de creatinina. Não foi diagnosticado, em nenhum dos
exames bioquímicos consecutivos, alterações de ALT.
Os exames, referentes aos dias 23 de novembro e 4 de dezembro, apresentaram uma
hipoalbuminemia; esta pode ser atribuída à diminuição de sua síntese, em resposta ao aumento da
produção de globulinas, que tem por objetivo manter o equilíbrio osmótico intravascular12,21; contudo, sua
diminuição também pode ser resultado de uma glomerulonefrite ou anorexia prolongada5,13, além de ser
uma proteína de fase aguda negativa, por isso sua diminuição na presença de uma inflamação.
O exame realizado no dia 23 de novembro diagnosticou hipoproteinemia, que pode ser observada em
casos de hipoalbuminemia grave12. A concentração de proteínas totais no último exame bioquímico
(realizado dia 4 de dezembro) não apresentou padrões alterados.
ALT, fosfatase alcalina (FA) e γ-glutamil-transferase (GGT) são enzimas hepáticas utilizadas para
avaliação clínica de lesão hepática15,3; a paciente obteve aumento nos níveis séricos de FA e GGT. O
aumento na concentração sérica de bilirrubina e na atividade da FA é atribuído à colestase, que pode estar
associada à resposta inflamatória sistêmica1, assim como ao catabolismo ou possível lesão hepática por
endotoxemia gerados pela doença15.
A concentração de ureia apresentou-se diminuída nas duas análises realizadas. Em caso de insuficiência
hepática, seus níveis se apresentam diminuídos devido à incapacidade de síntese a partir de amônia1. Pode
ser também explicada pela poliúria, a qual aumenta a excreção de ureia, devido ao aporte insuficiente de
proteína, causado pela hiporexia8.

Urinálise
A coloração amarelo-escuro provavelmente seja devido à presença de bilirrubina e/ou à urina
levemente concentrada. O aumento de bilirrubina na urina pode ser atribuído a uma doença hepática,
obstrução biliar ou anemia hemolítica; esses processos causam um aumento na bilirrubina conjugada12. No
caso de lesão hepática, a bilirrubina livre, produzida normalmente pelo catabolismo da hemoglobina,
acumula-se no sangue devido ao fato do fígado lesado não processá-la com rapidez. Por outro lado, os
hepatócitos inflamados causam obstrução dos canalículos biliares, assim a bilirrubina conjugada não
consegue ser excretada na bile e se acumula no sangue. Como consequência disso são observados o plasma
ictérico e bilirrubinúria. A pouca bilirrubina conjugada que consegue sair pela bile é processada a
urobilinogênio no intestino e imediatamente reabsorvido11. O urobilinogênio, devido à lesão hepática, não é
excretado pela bile, sendo observado um aumento dos níveis deste na urina. Os cristais de bilirrubina
devem-se à grande quantidade de bilirrubina, que acaba precipitando. A presença de corpos cetônicos pode
ser explicada pela mobilização de lipídeos para produção de energia, decorrente da diminuição da ingestão
de alimentos ou anorexia, entretanto, resultados falsos positivos podem ocorrer na mensuração da cetona e
glicose em urinas com impregnação por bilirrubina. A densidade específica no dia 23 apresentava-se
aumentada devido a uma maior concentração, decorrente do quadro de desidratação. No dia 27, o animal
apresentava isostenúria. O quadro de desidratação foi corrigido por meio de fluidoterapia. Entretanto, como
há uma possibilidade do animal apresentar lesão renal, não houve atividade para concentrar a urina à nível
tubular. A possibilidade de haver uma lesão renal é reforçada pelo fato de haver proteinúria, devido à uma
alteração da filtração glomerular ou da reabsorção tubular. A proteinúria apresentava-se muito elevada no
dia 23, pois o animal estava em estado de desidratação; como no dia 27 houve estabilização, verificou-se
uma proteinúria leve. A presença de leucócitos e de cilindros granulares apresentava-se dentro dos
parâmetros de normalidade. Como a coleta foi realizada por meio da cateterização, houve esfoliação das
células escamosas do trato urinário do animal, havendo a presença destas na urinálise. A bacteriúria pode
ser observada na coleta por cateterismo ou por micção espontânea11.

Piometra
A piometra é uma infecção supurativa do útero, de desenvolvimento agudo ou crônico, ocasionada pelo
estímulo hormonal prolongado (progesterona e estrógeno) que leva a uma hiperplasia endometrial cística
(HEC)19. A progesterona aumenta a atividade secretória das glândulas endometriais, inibe a atividade
contrátil do miométrio e diminui a resposta leucocitária, levando a um acúmulo de líquido glandular uterino,
o que propicia um ambiente ideal para proliferação e colonização do útero por bactérias5 originárias da
vagina, sendo a Escherichia coli a mais frequentemente isolada. A incidência de piometra é maior em
cadelas com idade entre 6,5 a 8,5 anos. Cadelas mais jovens tornam-se mais suscetíveis ao desenvolvimento
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da afecção quando utilizados contraceptivos hormonais (progestágenos ou estrógenos)19. Os efeitos

ocasionados no útero pelos progestágenos exógenos são similares aos do hormônio endógeno,
anteriormente citados; já o estrógeno exógeno aumenta o número de receptores de progesterona no
útero5,13,16,19,21. A patologia pode ser classificada em piometra de cérvix aberta, que apresenta secreção
vulvar, ou a de cérvix fechada, caracterizada pela ausência de corrimento vaginal9.
Foi observado no exame físico em cadelas com piometra aberta, como um dos aspectos clínicos mais
comuns, o corrimento vulvar purulento. Desidratação, tempo de preenchimento capilar aumentado,
desconforto abdominal, variável grau de aumento uterino, letargia e anorexia são sinais comumente achados
em casos de piometra19, os quais foram apresentados pela paciente.

CONCLUSÕES
As alterações observadas, em sua maioria, estão relacionadas à piometra aberta, diagnosticada pelo
procedimento cirúrgico; suspeita-se de que a causa mortis fora encefalopatia hepática, visto que o animal
teria apresentado lesão no fígado e quadro de convulsão momentos antes da morte.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BARSANTI, J.A. Genitourinary Infections. In: GREENE, C.E. (Ed.). Infectious Diseases of the Dog and Cat.
3 ed. Missouri: Saunders, 2006, cap. 91, p. 935 – 961.
2. CHEN, R.F.F.; ADDEO, P.M.D; SASAKI, A.Y. Piometra Aberta em uma Cadela de 10 meses.Revista
Acadêmica, Curitiba v.5 n.3, p.317-322, jul/set 2007.
3. ENGLAND, G.C.W.; FREEMAN, S.L.; RUSSO, M. Treatment of spontaneous pyometra in 22 bitches with a
combination of cabergoline and cloprostenol, Veterinary Record, v. 160, p. 293-296, 2007.
4. FEITOSA, F.L.F. Semiologia Veterinária: A Arte do Diagnóstico.2.ed. São Paulo: Rocca, 2008. 735 p.
5. FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W. Canine and feline endocrinology and
reproduction.2.ed.Philadelphia: WB Saunders, 1996.
6. FELDMAN, E. C. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 4th ed. Philadelphia: W, B. Saunders
Company, 1995. v. 2, p. 1636-1641.
7. FERREIRA, C.R.; LOPES, M.D. Complexo hiperplasia cística endometrial/piometra em cadelas –
revisão.Revista clínica Veterinária, n.25, p.36-44,2000.
8. FRANSSON, B. A; RAGLE, C. A.Canine Pyometra: An Update on Pathogenesis and Treatment.
Compedium, Washington, v. 25, n. 8,p. 602-612, 2003.
9. GARCIA FILHO, S.P. Piometra em cadelas: revisão de literatura. Revista Científica Eletrônica de
Medicina Veterinária. Ano IX, 18, 2012 – Periódico Semestral.
10. GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C.Patologia clínica veterinária: texto introdutório. Porto Alegre:
UFRGS, 2008.
11. GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C. Introdução a bioquímica clínica veterinária.2. ed. Porto Alegre:
UFRGS, 2006.
12. HAGMAN, R.; REEZGIT, B.J.; LEDIN, H.B.; KARLSTAM, E. Blood lactate levels in 31 female dogs with
pyometra, ActaVeterinariaScandinavica, v. 51, n. 2, 2009.
13. JOHNSON, A. C. Cystic endometrial hyperplasia, pyometra and infertility. In: ETTINGER, S. J.;
14. KANEKO J.J., HARVEY J.W., BRUSS M.L. Clinical Biochemistry of Domestic Animals.5th ed. San
Diego: Academic Press, 1977.
15. KAYMAZ, M.; BASTAN, A.; ERÜNAL, N.; ASLAN, S.; FINDIK, M.The use of laboratory findings in the
diagnosis of CEH – Pyometra complex in the bitch.Turkish Journal of Veterinary and Animal
Science, v. 23, p. 127 – 133, 1999.
16. MARTINS, L. R. et al. Correlação entre aocorrência de piometraemcadelasnulíparas e
multíparassubmetidas ou não ao tratamento com anticoncepcionais. In: MOSTRA DE INICIAÇÃO
CIENTÍFICA, 6., 2002, Botucatu. Anais… Botucatu: UNESP, 2002.
17. NATALINI, C.C. Teoria e Técnicas em Anestesiologia Veterinária. Porto Alegre: Artmed, 2007. 296
p.
18. NATH, K.; TIWARI, S.K.; SHARDA, R.; GARG, S.; KALIM, M.O. Pyometra induced biochemical changes in
bitches. Indian Veterinary Journal, v. 86, p. 853 – 855, 2009.
19. NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4.ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010. 1469 p.
20. PÖPPL, Á.G., Apostila de Endocrinologia de Cães e Gatos, 2008.
21. PRESTES, N.C. et al. A Piometra canina: aspectos clínicos, laboratoriais e radiológicos. Semina,
Londrina, v. 12, n. 1, p. 53-56, 1991.
22. SANTOS, W.G; MONTEIRO, J.N.M; OLIVEIRA, D.C.; BORLINI, D.C.; LOPES, B.F., LANIS, A.B.;VESCOVI,
L.A.; MACHADO, F.M.; COSTA, F.S. Ultra-Sonografia Quantitativa Do Fígado Em Gatos Tratados Com
Caso clínico 2012/2/12 página 9

Prednisolona. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 35., 2008. Gramado.

Anais...Gramado. Disponível em:
<http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/anais/cd/resumos/R0727-2.pdf >. Data de acesso
01/01/2013.
23. SPINOSA, H.S; BERNARDI, M.M.; GORNIAK, S.L. Farmacologia aplicada à Medicina Veterinária. 5.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 824p.
24.THRALL, M.A. (Ed). Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. São Paulo: Roca, 2007, cap. 12,
p. 127-140
25. WEISS, D.J.; WARDROP, K.J. Schalm’s Veterinary Hematology.6.ed. EUA: Wiley-Blackwell, 2010.
1232 p.

FIGURAS

Figura 1. Aspecto da região abdominal da paciente. Paciente

apresentando icterícia na região abdominal. (© 2012 Daniel
Gerardi)