UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

Faculdade de Veterinária
Departamento de Patologia Clínica Veterinária Relatório de Caso Clínico
Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121)
http://www6.ufrgs.br/bioquimica

IDENTIFICAÇÃO
Caso: 2013/1/02 Procedência: HCV-UFRGS No da ficha original: 80027
Espécie: canina Raça: SRD Idade: 8 anos Sexo: macho Peso: 16,5 kg
Alunos(as): Fernanda Machado, Franciele Käfer Conci, Guilherme Weigel, Maria Ano/semestre: 2013/1
Rita Souto Dias
Residentes/Plantonistas:
Médico(a) Veterinário(a) responsável: Rafaela Rosa Barcellos

ANAMNESE
O cão foi trazido ao HCV no dia 26/04/13. O proprietário relatou ter oferecido osso de ovelha ao cão no dia
21/04 e o notou prostrado no dia seguinte. Dois dias depois foram observadas fezes com parasitas
intestinais e o proprietário administrou o vermífugo Chemital¹. No dia seguinte o cão piorou, apresentando
vômitos e mostrando-se abatido, e desde então foi administrado Shotapen², 1 mL a cada dois dias, e Stimo-
ton³, ambos sem indicação de médico veterinário. No outro dia foi percebido que as mucosas estavam
ictéricas. Era alimentado com ração e, eventualmente, comida caseira, morava em casa e não convivia com
outros animais. Foi vacinado quando filhote e não se notou a presença de ectoparasitas. Tinha contato com
ratos.

HEMOGRAMA 26/04
Eritrócitos (5,5 - 8,5 x 106/µL) 6,79
Hemoglobina(12 - 18 g/dL) 16,6
Hematócrito (37 - 55 %) 47
RDW (Red cell distribution width) (14 - 17 %) 11,8
VCM (Vol. Corpuscular médio)(60 – 77 fL) 69,2
CHCM (Conc. de Hb corp. média) (32 – 36 %) 35,31
Metarrubrícitos (/100 leucócitos) 0
Plaquetas(200 – 500 x10³/µL) ≅ 200
Proteína plasmática total (60 – 80 g/L) 78

Leucócitos totais(6000 - 17000 /µL) 23900

Mielócitos (zero) 0
Metamielócitos (zero) 0
Neutrófilos bastonetes(0 – 300/µL) 0
Neutrófilos segmentados(3000 – 11500/µL) 20793
Eosinófilos (100 – 1250/µL) 0
Basófilos (raros) 0
Monócitos(150 – 1350/µL) 717
Linfócitos(1000 – 4800/µL) 2390

Leucócitos Linfócitos reativos

Observações Plasma ictérico

EXAMES BIOQUÍMICOS 26/04

Albumina (26 - 33 g/L) n.d.
ALT (< 102 U/L) 204,3
Creatinina(0,5 - 1,5 mg/dL) 6,43
FA (< 156 U/L) n.d.
Uréia (21 - 60 mg/dL) 293,4
ALT: Alanina aminotransferase FA: Fosfatase alcalina n.d.: não determinado
--
Chemital¹ –Praziquantel, Pomoato de pirantel, Febantel. Vermífugo de amplo espectro (1 cp /10 Kg).
Shotapen² - Benzilpenicilina procaína, Benzilpenicilina benzatina, Dihidroestreptomicina. Antibacteriano de amplo
espectro e ação prolongada (1 mL / 10 Kg a cada 48-72 hrs).
Stimo-ton³ - Suplemento vitamínico e aminoácido auxiliar nos processos de nutrição (0,5 mL / Kg).

EXAME CLÍNICO
O cão apresentou grau leve de desidratação, mucosas ictéricas e anorexia.
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EXAMES COMPLEMENTARES
Teste de soro-aglutinação para diagnóstico de Leptospirose:
O primeiro teste foi realizado no dia da internação (26/04) e teve resultado negativo.
O segundo teste foi feito no dia 09/05 e apresentou resultado positivo para os seguintes sorovares e suas
respectivas titulações: L. canicola (1:400), L. djasiman (1:400), L. javanica (1:200), L. copenhageni (1:800),
L. icterohaemorragiae (1:800).

Ultrassonografia abdominal:
O primeiro exame (26/04) mostrou o fígado levemente aumentado, com bordos lisos e afilados,
hipoecogênico e heterogêneo. A vesicula biliar apresentou pequeno depósito ecogênico (lama biliar) e os
rins mineralizações em divertículos.
O segundo exame (28/05) mostrou o fígado dentro do gradil costal, margem regular, parênquima
homogêneo e normoecogênico. A vesícula biliar apresentou pequeno depósito ecogênico (Lama biliar).

URINÁLISE
Método de coleta: cateterização Obs.: Impregnação por bilirrubina (1+); presença de aglomerados de
leucócitos e células de transição.
Exame físico
cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045)
Amarelo escuro fluida discretamente 1,014
turvo
Exame químico
pH (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos
6,0 - n.d. +++ ++ n.d. +++ n.d.
Sedimento urinário (no médio de elementos por campo de 400 x)
Células epiteliais: 0-3 Tipo: Escamosas e de transição Hemácias: <5
Cilindros: Tipo: Leucócitos: 5-20
Outros: Tipo: Bacteriúria: severa
n.d.: não determinado

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Tipo de amostra: plasma Anticoagulante: EDTA Hemólise da amostra: ausente
Proteínas totais: g/L (54-71) Glicose: mg/dL (65-118) FA: U/L (0-156)
Albumina: g/L (26-33) Colesterol total: mg/dL (135-270) ALT: 141 U/L (0-102)
Globulinas: g/L (27-44) Uréia: 188 mg/dL (21-60) CPK: U/L (0-121)
BT: mg/dL (0,1-0,5) Creatinina: 3,3 mg/dL (0,5-1,5) : ( )
BL: mg/dL (0,01-0,49) Cálcio: mg/dL (9,0-11,3) : ( )
BC: mg/dL (0,06-0,12) Fósforo: mg/dL (2,6-6,2) : ( )
BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)

HEMOGRAMA
Leucócitos Eritrócitos
Quantidade: 47.400/L (6.000-17.000) Quantidade: 5,48 milhões/L (5,5-8,5)
Tipo Quantidade/L % Hematócrito: 39,0 % (37-55)
Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 12,9 g/dL (12-18)
Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 71 fL (60-77)
Bastonetes 0 (0-300) 0 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 33,0 % (32-36)
Segmentados 42.186 (3.000-11.500) 89 (60-77) RDW (Red Cell Distribution Width): 13 % (14-17)
Basófilos 0 (0) 0 (0) Observações: Plasma ictérico e metarrubrícitos
Eosinófilos 0 (100-1.250) 0 (2-10) (2/100 leucócitos)
Monócitos 3.318 (150-1.350) 7 (3-10)
Linfócitos 1.896 (1.000-4.800) 4 (12-30)
Observações: Presença de neutrófilos tóxicos (1+) e Plaquetas
monócitos ativados. Quantidade: 400.000/L (200.000-500.000)
Observações:
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TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
No mesmo dia da internação o cão passou a receber repositor de fluidos e eletrólitos – Ringer¹, 1L/dia - e
foi iniciado tratamento com doxiciclina², omeprazol³, sucralfato4, cerenia5 e hepatovet6. Após alguns dias os
vômitos cessaram, mas não houve melhora significativa. As alterações apresentadas nos exames
bioquímicos e leucogramas permaneceram persistentes. Após o hemograma realizado dia 06/05, o qual
indicou leucocitose e neutrofilia intensas, a medicação foi alterada e o cão passou a receber ampicilina7 ao
invés de doxiciclina. Passados alguns dias de tratamento o cão apresentou melhora que foi refletida nos
exames laboratoriais realizados. Nos últimos dias de tratamento voltou a receber doxiciclina.

HEMOGRAMA 26/abr 06/mai 07/mai 14/mai 17/mai 05/jun

Eritrócitos (5,5 - 8,5 x106/µL) 6,79 5,48 5,27 5,03 5,07 5,82
Hemoglobina (12 - 18 g/dL) 16,6 12,9 12,3 12,1 12,3 15,2
Hematócrito (37- 55 %) 47 39 38 34 36 42
VCM (Vol. Corp. médio) (60 – 77 fL) 69,2 71,16 72,10 67,59 71,01 72,16
CHCM (32 – 36%) 35,31 33,07 32,36 35,58 34,17 36,1
RDW (14 - 17 %) 11,8 13,8 13,7 15,1 14,9 13,9
Metarrubrícitos (/100 leucócitos) 0 2 0 0 0 1
Plaquetas (200 – 500 x10³/ µL) ≅ 200 ≅ 400 ≅ 398 ≅ 400 494 323
Proteína plasmática total (60 – 80 g/L) 78 72 74 70 72 64

Leucócitos totais (6000 - 17000 /µL) 23900 47400 35200 21200 19300 12000
Mielócitos (zero) 0 0 0 0 0 0
Metamielócitos (zero) 0 0 0 0 0 0
Neutrófilos bastonetes (0 – 300/ µL) 0 0 0 0 0 120
Neutrófilos seg. (3000 – 11500 /µL) 20793 42186 30624 17596 16791 8640
Eosinófilos (100 – 1250 /µL) 0 0 0 1060 386 240
Basófilos (raros) 0 0 0 0 0 0
Monócitos (150 – 1350 /µL) 717 3318 3168 636 579 480
Linfócitos (1000 – 4800/ µL) 2390 1896 1498 1908 1544 2520

Poiquilocitose Anisocitose
Eritrócitos
1+ 1+
Neutrófilos Neutrófilos
Neutrófilos
Linfócitos tóxicos 1+ e tóxicos 1+ e Monócitos
Leucócitos hipersegmen- -
reativos Monócitos Monócitos ativados
tados
ativados ativados

Plasma Plasma Plasma ictérico Plasma ictérico Plasma Plasma

Observações
ictérico ictérico e codócitos 1+ e codócitos 1+ ictérico ictérico

EXAMES BIOQUÍMICOS 26/abr 06/mai 07/mai 14/mai 17/mai 05/jun

Albumina (26 - 33 g/L) n.d. n.d. 20,22 n.d. n.d. n.d.

ALT (< 102 U/L) 204,3 141,3 298 125,7 n.d. n.d.
Creatinina (0,5 - 1,5 mg/dL) 6,43 3,33 2,79 1,49 1,41 1,49
FA (< 156 U/L) n.d. n.d. 912,1 n.d. 480,9 n.d.
Uréia (21 - 60 mg/dL) 293,4 188 n.d. 58,88 n.d. n.d.
n.d.: não determinado
--
Ringer¹ - Solução Fisiológica de cloreto de sódio a 0,86% + cloreto de potássio a 0,03% + cloreto de cálcio a 0,033%.
Doxiciclina² - Antibacteriano do grupo das tetraciclinas, utilizado no controle das infecções causadas pelas principais
espiroquetas (5 a 10 mg/Kg).
Omeprazol³ – Antiulceroso, reduz a secreção ácida do estômago (1,0 mg/Kg).
Sucralfato4 – Citoprotetor utilizado como antiulceroso (50 a 100 mg/cão, TID).
Cerenia5 – Citrato de maropitant. Antiemético (1,0 mg/ Kg).
Hepatovet6 – Arginina, cinarina, cisteína, colina, extrato de alcachofra, glicina, inositol, glutamina, selênio, silimarina,
taurina, zinco quelatado e vitaminas B12, B6 e B2. Utilizado para auxilio ao metabolismo hepático (1 cp/10 Kg).
Ampicilina7 – Antibacteriano (10 mg/ Kg, TID).

NECRÓPSIA (e histopatologia)
Patologista responsável:
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DISCUSSÃO
Hemograma
O resultado do eritrograma indicou uma leve anemia não regenerativa normocítica normocrômica pela
redução do número de hemácias sem haver alteração nos valores de VCM (volume corpuscular médio) e
CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média), tendo sido considerado que animais com anemia
normocítica geralmente desenvolvem anemia não regenerativa e que animais com este tipo de anemia que
apresentam uremia causada por disfunção renal provavelmente sintetizam menor quantidade de
eritropoietina [13] não havendo a estimulação necessária da medula óssea para diferenciação e liberação de
eritrócitos, o que justifica o fato de não haver uma resposta regenerativa, como geralmente ocorre em casos
de hemólise intravascular [13]. O plasma ictérico e hemolisado é justificado pela hemólise intravascular, pois
a destruição de eritrócitos provoca a liberação de hemoglobina que se divide em porção globina e grupo
heme. A globina sofre proteólise até aminoácidos que podem ser reutilizados, e o grupo heme, após a
extração da molécula de ferro, é convertido em bilirrubina não conjugada que circula ligada a albumina
plasmática [7] sendo que o aumento dos níveis plasmáticos de bilirrubina, neste caso, estão associados á
hemólise aguda, e dão ao plasma a coloração amarelada característica de icterícia.
No leucograma foram observadas leucocitose intensa devido a uma neutrofilia acentuada, monocitose e
também eosinopenia. A presença de neutrófilos hipersegmentados é devido a permanência destas células na
circulação por um período maior que o normal [13], o que ocorre como resultado da ação de agentes
infecciosos na circulação que dificultam a diapedese e fazem com que os neutrófilos envelheçam na corrente
sanguínea [5]. A presença de neutrófilos tóxicos, monócitos ativados e linfócitos reativos indicou ativação
dessas células como efeito da resposta do organismo à agressão sofrida [5] e a intensidade dessas
alterações morfológicas é proporcional à intensidade do quadro em que o paciente se encontra [11].

Bioquímica sanguínea
Os exames bioquímicos mostraram uma elevação dos níveis de ureia e creatinina sanguíneas que, unido aos
sinais clínicos manifestados pelo paciente, caracterizam um quadro de uremia. A ureia é excretada
principalmente pela urina e a excreção de creatinina só se realiza por via renal, assim, altos níveis desses
metabólitos indicam uma deficiência na funcionalidade renal [7] que, neste caso, é característica de
insuficiência renal aguda por glomerulonefrite que, em geral, se deve a doença infecciosa [2].
Foi observada diminuição dos níveis de albumina, aumento de ALT (alanina aminotransferase) e FA
(fosfatase alcalina). A ALT é um bom indicador de hepatopatias agudas em cães principalmente em doenças
hepatocelulares de causas infecciosas, e o aumento dos níveis plasmáticos desta enzima está relacionado
com o número de células envolvidas, ou seja, com a extensão, e não com a gravidade da lesão [7], portanto
quanto mais altos forem os níveis de ALT plasmática maior a quantidade de hepatócitos afetados. Níveis de
albumina diminuídos com níveis de ureia elevados acompanhados de níveis enzimáticos (ALT e FA) altos são
indicadores de falha hepática [7].

Urinálise
O aspecto levemente turvo da urina é devido à presença de células epiteliais, eritrócitos, leucócitos e
bactérias na amostra, as quais são causas de turbidez urinária. O baixo valor da DEU (densidade específica
da urina) indicou uma diminuição da filtração glomerular [6] e uma menor capacidade dos túbulos renais em
concentrar a urina [13], ou simplesmente uma maior diluição da urina devido à reposição de fluídos. A cor
amarelo escura foi devido à bilirrubinúria intensa[6]. O aumento na concentração de bilirrubina na urina
indica doença hepática, mas outros fatores, como anemia hemolítica, também podem aumentar a
bilirrubinúria [13]. A presença de sangue é devido à hemoglobinúria que resulta da hemólise intravascular
[13]. A proteinúria pode ser resultado da lesão glomerular [13] ou, mais provavelmente, devido ao sangue
oculto presente na amostra. As células escamosas e de transição poderiam estar presentes devido ao
método de coleta – cateterização. A presença de leucócitos sugere uma infecção [6], e a presença de células
epiteliais em associação a leucosúria, quase alcançando piúria, hematúria e bacteriúria severa constatam um
quadro de cistite [13].

Leptospirose
A leptospirose é uma doença infectocontagiosa de distribuição mundial, caracterizada por ser uma zoonose
que acomete animais domésticos, silvestres e a espécie humana [1]. O agente etiológico da doença é a
espiroqueta Leptospira interrogans com seus diversos sorovares [4]. O rato de esgoto (Rattus novergicus) e
os cães são os principais reservatórios da leptospirose no ambiente urbano [12]. O cão tem papel importante
na transmissão da doença ao homem por manter a leptospira por longo período nos rins, podendo eliminá-la
na urina sem apresentar sinais clínicos ou após obter melhora clínica [3].
As alterações hematológicas comumente observadas na doença são leucocitose intensa, neutrofilia e graus
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variados de anemia, pois as leptospiras causam dano às membranas das hemácias e das células endoteliais,
junto com lesão hepatocelular, produzindo anemia hemolítica, icterícia, hemoglobinúria e hemorragias [10].
Azotemia pode ser observada em animais com leptospirose devido à redução da perfusão renal e da taxa de
filtração glomerular associada à destruição das células do epitélio renal por toxinas e componentes de
membrana das leptospiras [8], sendo que a leptospirose é causa infecciosa mais comum de insuficiência
renal aguda [2]. Em doenças hepáticas e icterícia hemolítica há um aumento na produção e excreção de
bilirrubina [6]. O comprometimento hepático evidenciado pelo aumento dos níveis séricos de ALT e FA é
achado frequente nos casos de leptospirose canina aguda [9].

CONCLUSÕES
Com base nas informações obtidas na anamnese e alterações demonstradas nos exames clínicos,
juntamente com o resultado positivo obtido na sorologia, concluiu-se que se trata de um caso de
leptospirose canina.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BATISTA, C.S.A. et al. Soroprevalência de leptospirose em cães errantes da cidade de Patos, Estado da
Paraíba, Brasil. Braz J Vet Res Anim Sci; 41:131-136; 2004.
2. BIRCHARD, S. J. et al. Manual Saunders clínica de pequenos animais. 3. ed. São Paulo: Roca, 2008.
p. 881.
3. BROWN, K.; Prescott, J. Leptospirosis in the family dogs: a public health perspective. Can Med Assoc J;
178:399-401; 2008.
4. FAINE, S. et al. Leptospira and Leptospirosis. Austrália: Medsci, 2000. p.272.
5. GARCIA-NAVARRO, C. E. K. Manual de hematologia veterinária. 2. ed. São Paulo: Varela, 2005. p.
73; 74.
6. GARCIA-NAVARRO, C. E. K. Manual de urinálise veterinária. 2.ed. São Paulo: Varela, 2005. p. 30; 43;
52-54; 66-67.
7. GONZALEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2.ed. Porto Alegre:
UFRGS, 2006. p. 93; 319-343.
8. GREENE, C.E. et al. Infectious diseases of the dog and cat. Athens: Saunders, 2006. p. 934.
9. HAGIWARA, M.K. et al. Leptospirose canina. São Paulo: Vet News, 2008. v.11. p.7; 8.
10. QUINN, P.J. et al. Microbiologia veterinária e doenças infecciosas. 1.ed. Porto Alegre: Artmed,
2005. p. 181.
11. REBAR, A. H. et al. Guia de hematologia para cães e gatos. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003. p. 93.
12. RIBEIRO, M.G. et al. Leptospirose canina. Boletim Técnico. Campinas: Departamento Técnico Fort Dodge
Saúde Animal; 2003.
13. THRALL, M.A. et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1.ed. São Paulo: Roca, 2006. p.
78-133; 298-301.