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conceitos de fisiopatologia óssea:

_________________________________________________ • tecido de granulação: numerosos espaços vasculares, muitas


celulas inflamatórias

• área de osso necrótico: presença de muitos osteoclastos


• Não é inerte e sem ação – extremamente importante
vazios (indicativo de processo de mortificação) – sem
para o funcionamento e homeostase do organismo
presença de osteócitos

• Porcão compacta – resistente


• rima de osteoblastos: formação/deposição de tecido ósseo
• porção esponjosa – aumento de superfície óssea:
trocas de substâncias químicas e metabolitos e
• remodelação óssea: temos
vascularização
áreas ocorrendo deposição e
outras havendo reabsorção
celulas ósseas:
• osteoblastos – responsáveis pela elaboração da • sequestro ósseo: tentativa de
matriz orgânica do osso expulsão de tecido ósseo
necrótico
• osteócitos – osteoblastos que ficaram aprisionados na
matriz óssea e que se transformam em osteócitos • trabéculas ósseas neoformadas –
 célula perde golgi; ganha núcleo e prolongamentos celulares tem aspecto de osso imaturo;
(permite comunicação entre osteócitos) ocorrem em ser humano já nascido
em patologias ou cicatrização óssea
− osso mais rosinha próximo aos
osteoblastos acabou de ser
produzido e ainda não foi
mineralizado– osteóide
− osso a mais tempo
depositado/rosa mais escuro: osso
maduro

• osteoclastos – responsáveis pela reabsorção óssea

 célula com múltiplos núcleos e


um citoplasma

 fagocita osso

osso maduro/lamelar:
• normalmente/saudade
• depositado de forma
organizada – lamelas
paralelas entre si
• tempo de deposição
respeitado

osso imaturo/ não lamelar:


• encontrado em processos
de reparação: osso
depositado rapidamente
– depois é remodelado

• encontrado em
patologias
• Aspectos radiográficos:
 Vidro despolido/fosco – nem radiopaca e nem radiolúcida
• Compreendem várias desordens que se caracterizam  Deslocamento do dente
pela substituição do tecido ósseo normal por fibrosos  Pode haver reabsorção de
com áreas mineralizadas raízes
 Limites imprecisos
• O diagnostico depende de aspectos: clínicos,  Estágios iniciais: radiolúcido
radiológicos e histopatológicos
 Quadro histopatológico muito semelhante –
patologista não consegue diferenciar apenas • Aspectos tomográficos: aspecto de densidade mista
com o histopatológico, ele necessita de
informações clínicas e radiográficas - Expansão da cortical lingual
- Conseguimos delimitar melhor a lesão
 Normalmente quem faz o diagnostico é o
- Não existe perfuração da cortical
dentista

• Muito importante diferenciar essas patologias –


prognostico muito diferente e necessidades de
• Aspectos histopatológicos: biopsia incisional
tratamento distintas
 Trabéculas de osso imaturo de
 Displasia fibrosa – autolimitante (cessa com o fim do
crescimento ósseo), não leva a grandes deformações e
formato irregular – semelhante
não interfere muito na qualidade de vida (normalmente a caracteres chineses
não necessita de intervenção cirúrgica)  Estroma de tecido conjuntivo
celular fibroso com celulas
 Displasia óssea – quando manipulada por biopsia tem fusiformes
grande chance de infectar: causa osteomielite (grande  Presença de vasos sanguíneos
morbidade, dor e desconforto – melhor não realizar
intervenção cirúrgica)
• Tratamento:
 Observar e não intervir – maioria dos casos é
 Fibroma ossificante central – tem que ser totalmente
removido: neoplasia odontogênico de crescimento autolimitante ao crescimento do esqueleto
contínuo (necessita intervenção cirúrgica)  Cirurgia cosmética – em casos que prejudica o
estético e funcional (novo crescimento em 25-50%
dos casos quando cirurgião intervém na lesão)
Displasia fibrosa
 Irradiação contraindicada – pode levar a
• Proliferação benigna de trabéculas ósseas em tecido
malignização do processo
fibroso
• Etiologia incerta
• Prognostico:
• Lesão contigua à cortical óssea
 Na maioria dos casos a lesão se estabiliza com a
maturação do esqueleto, mas existem relatos onde
• Monostótica – acomete apenas 1 osso (80% dos casos)
a lesão continua a crescer na idade adulta
 1a e 2a década de vida
 A transformação maligna é possível mais rara
 Homens e mulheres igualmente acometidos
 Aumento de volume indolor
 Crescimento lento na maioria dos casos Displasia cemento-OSSEA / DISPLASIA OSSEA
 Mais frequente em maxila • A mais frequente das lesões Fibro-osseas benignas
 Aumento da fosfatase alcalina (30% dos casos) • Parece ser um processo reativo ou displásico

− Provocou expansão da cortical


• Predileção por mulheres negras de meia idade
vestibular e palatina da maxila;
recoberto por mucosa de coloração
normal; mucosa integra • Os aspectos clínicos e radiográficos permitem a
diferenciação em 3 grupos:
 Displasia cemento-óssea periapical: ápice dos
• Poliostótica – acomete mais ossos (20% dos casos) incisivos inferiores (mais frequente)
 Displasia crânio facial – maxila, zigomático,  Displasia cemento-óssea focal: próxima ao molar
esfenoide, occipital inferior
 Tipo jaffe – 75% do esqueleto envolvido  Displasia cemento-óssea florida: distribuída por toda
 Tipo síndrome de albright – compreende displasia mandíbula
fibrosa em vários ossos, pigmentação cutânea
(manchas café com leite) e distúrbios endócrinos • Histológico: trabéculas ósseas de osso imaturo em um
− Sexo feminino 3;1; lesões em ossos longos, dor e estroma de tecido conjuntivo bastante celularizado
deformidades, discrepância no tamanho de pernas (igual das outras lesões Fibro-ósseas benignas)
− Manchas café com leite – normalmente indicam
doenças ligadas ao tec. Conjuntivo
• Displasia cemento-óssea periapical: a mais comum − Necessidade de remover toda a infecção –
 Em região periapical inferior e anterior difícil pois as vezes a lesão é extensa
 Predileção pelo sexo feminino
 Predileção por negros  Tratamento: difícil e não satisfatório
 Idade de 30-50 anos − Pacientes assintomáticos: conservador,
 Lesão autolimitante manutenção dos dentes e profilaxia
 Não expande a cortical − Pacientes sintomáticos: tratar a osteomielite
 Não é infecção de origem com antibiótico e remoção de sequestros
dentaria – realizar diagnostico
diferencial (evitar tratamento
endodôntico desnecessário) Fibroma ossificante central (FOC)
• Fibroma cemento-ossificante central ou fibroma ossificante
 Tratamento:
− Não requer tratamento • Neoplasia de origem odontogênica – neoplasia real
− Dentes vitais – não está indicado o tratamento  Apenas ocorre em maxila e mandíbula
endodôntico  Acredita que ela tenha como origem o ligamento periodontal
− Casos clássicos: contraindicado a biopsia – o
diagnostico final pode ser estabelecido em • 2-4 década de vida
bases clínicas (história clínica + radiografia) • Predileção por sexo feminino – 5;1
− A biopsia pode levar a inflamação/infecção: • Predileção pela mandíbula (90%)
quadro cursa para uma osteomielite que piora • Aumento de volume indolor
o quadro • Histogênese: ligamento periodontal

• Displasia cemento-óssea focal: • Radiograficamente: aparece


 Lesão benigna muito comum como uma área bem definida
 Mais em mulheres com aspectos radiopacos e
 3-6 década de vida radiolúcido (mista)
 Assintomática  Bem delimitada (diferente da
 Menores que 1,5 cm displasia fibrosa)
 Em áreas edentadas ou dentadas
• Tomografia: expansão da cortical da mandíbula por
lingual e vestibular
 Lesões jovens – imagem radiolúcida em região
apical • Macroscopicamente: lesão bem demarcada do osso
 Madura – aspecto radiopaco envolvido por halo circundante, fácil separação entre lesão e leito ósseo
radiolúcido (durante biopsia)
 Informações importantes para diagnostico diferencial
 Tratamento: biopsia para diagnostico +
observação clínica – prognostico excelente • Histológico: trabéculas ósseas de osso imaturo e áreas de
− Não há necessidade de realizar biopsia material cementoide em um fundo de tecido conjuntivo
− Pode ser realizada a biopsia correndo menor fibroso
risco de infecção: lesão única que pode ser
retirada por inteiro (não fica resíduo para ser • Diagnostico: radiográfico + clinico + histológico
infectado)
• Tratamento: enucleação
• Displasia cemento-óssea florida:  Lesões maiores – ressecção cirúrgica e enxerto ósseo
 Só acontece em mandíbula e maxila  Possíveis recidivas se não tirar tudo
 Exposição – infecção secundaria: osteomielite  Não ocorre malignização mas pode ser bastante
(evitar realização de biopsia) destrutiva
 Predileção por mulheres negras
 Tendencia em ser bilateral
 Assintomática – desde que não esteja exposta e
infectada

 Massas radiopacas
lobulares e áreas de
radiopacidade mista;
associação com cistos
ósseos simples ou múltiplos

 Tratamento da osteomielite – curetagem + antibiótico


Resumindo:

Displasia fibrosa Displasia cemento-óssea Fibroma ossificante


Assintomática Assintomático
Mulheres = homens Assintomática Mulheres > homens
Aspectos 2a e 3a décadas Mulheres Leucodermas > melanodermas
clínicos Alteração genética Melanodermas 3a e 4a década
Maxila > mandibula 4a e 6a decada de vida Mandibula > maxila
Mono ou poliostica DCO periapical, focal ou florida
Síndrome de Jaffe e McCune

Radiolúcida (cística) → esclerótica Radiolúcida → mista → radiopaca Unilocular


Aspectos (médio desenvolvimento) → mista
radiográficos (tardia) Bem circunscrita Bem definida

Opacidade difusa Rebordo radiolúcido Bordas escleróticas

Aparência de vidro despolido Radiolúcida ou mista


Assintomática: Autolimitante e
Autolimitante acompanhamento
tratamento Ressecção cirúrgica e enxerto
Acompanhamento radiográfico Sintomática: osteomielite – ósseo
antibiótico e debridamento
 Secundário: insuficiência renal crônica (elimina cálcio) ou
deficiência de vitamina D, que devido a hipocalemia
• Quadro histopatológico: conjunto de celulas gigantes prolongada gera aumento compensatório do paratormônio
multinucleadas em um estroma de tecido conjuntivo
 Terciário: o HPT surge em decorrência de um período
vascularizado (derrame de hemácias)
prolongado de HPT secundário com desenvolvimento de
autonomia na secreção de PTH e consequentemente
• Função da célula gigante – limpeza, reabsorção hipercalcemia

Lesão central de celulas gigantes (LCGC) •



Acomete principalmente 3a e 4a década de vida
Mulheres
• Outros nomes: granuloma central de celulas gigantes • Pode acontecer: a base do crânio, orbitas, seios
ou granuloma central de celulas gigantes reparativo paranasais, coluna vertebral, fêmur, tíbia, úmero, clavículas
• Etiologia desconhecida e escapulas
• Relativamente raro em maxila
• Crianças ou adultos jovens • Pode causar abaulamento da maxila
• Lesão intraóssea (por isso central) • Destruição óssea – impressão de dentes flutuando
• Mulheres (2;1)
• Mandíbula • No histológico não tem como diferenciar da lesão central
• Cruzar linha média da mandíbula de celulas gigantes mas frente a esse diagnostico
• Indolor histopatológico devemos: solicitar exame de quantificação
• Expansão das corticais do paratormônio

• Sempre benigna • Se for localizado níveis aumentados do paratormônio o


• não agressiva – crescimento lento + assintomática + diagnostico final é: tumor marrom do hiperparatireoidismo
achado radiográfico
• Agressiva - crescimento rápido + expansão óssea + • Tratamento:
sintomática + parestesia  Encaminhas para endocrinologista ou cirurgião de
cabeça e pescoço
 Normalizada a função da paratireoide esperar 6 meses
• Radiograficamente: região para avaliar necessidade de remoção cirúrgica
da linha média com lesão
radiopaca
Querubismo
• Doença genética autossômica dominante rara
• Tomografia: mandíbula com
destruição óssea e expansão • Características clínicas:Aumento bilateral da maxila e/ou
da cortical mandíbula podendo elevar a orbita
 Ocorre em crianças a partir de 1 ano mas a detecção
geralmente ocorre a partir dos 3 anos
• Biopsia incisional – com curetagem  Extensão da deformidade facial é variável
 Problemas de oclusão/erupção dentaria e fraturas ósseas
• Tratamento: (ossos muito frágeis)
 Depende da: idade do paciente, tamanho da lesão,
extensão e comportamento clínico • Radiograficamente: aspecto de bolha de sabão (lesão
 remoção da lesão inteira radiolúcidas multilocular bilateral)
 Acompanhamento por 5-10 anos – para se voltar
não perder muito osso de novo • Quadro histopatológico exatamente igual ao da lesão
central de celulas gigantes e o tumor marrom do
Tumor marrom do hiperparatireoidismo hiperparatireoidismo – no diagnostico do patologista vem:
lesão de celulas gigantes
• Lesão que causa aumento de volume dos ossos cuja
etiologia esta relacionada ao aumento da secreção do • Doença congênita e autolimitante – não necessidade de
paratormônio (hiperparatireoidismo) tirar (importante diferenciar da lesão central de celulas
gigantes pois essa precisa de remoção cirúrgica)
• Glândulas paratireoides produzem paratormônio
(homeostase do cálcio no sangue: retira cálcio do osso • Tratamento:
quando o sangue tem pouco)  Esperar a puberdade – regressão (curso autolimitante)
 Intervenção cirúrgica precoce (em casos muito
• Hiperparatireoidismo (HPT): desarmônicos) - caso raro não se sabe ao certo se é
 Primário: aumento de paratormônio, hipercalemia e
adequado
hipofosfatemia e hipercalciúria por por hiperplasia,
 Radioterapia contraindicada – pode dar sarcoma
adenoma ou carcinoma das paratireoides
Resuminho
Lesão central de celulas gigantes Tumor marrom do querubismo
hiperparatireoidismo
Jovens Mulheres > homens Raro
Características Mulheres> homens + 60 anos Crianças
clínicas Mandíbula anterior cruzando a Indolor Expansão bilateral indolor
linha média Aumento de volume Distúrbios na erupção dentaria
Geralmente indolor Associado ao hiperparatireoidismo Fraturas ósseas
Lesões múltiplas Radiolúcida
Aspectos Radiolúcido Radiolúcida Multilocular
radiográficos Multilocular Uni ou multiloculares Bilateral
Cruzando linha média Perda da lâmina dura Lesões em bolha de sabão
Dentes flutuando
Tratamento Cirúrgico Tratar hiperparatireoidismo Variável
+ remoção da lesão Conservador
• Não é um cisto – não é revestido por epitélio

• Outros nomes: cistos ósseo solitário, cisto ósseo traumático,


cisto ósseo hemorrágico, cavidade óssea idiopática

• Etiologia: desconhecida
 Hipótese: trauma leva a uma hemorragia óssea – falha na
organização do coágulo – reabsorção óssea – cavidade
vazia

• Descoberto em exames de rotina


• Indolor
• Sem aumento de volume

• Radiograficamente:
 Lesão radiolúcida em dedos de luva –
contorna a raiz dos dentes (indicativo
forte de cisto ósseo simples)

• Biopsia incisional – para fins diagnósticos


 Cavidade vazia – indicativo forte de cisto ósseo simples
 Pouco ou nenhum material na cavidade óssea

• Histológico:
 Tecido fino conjuntivo vascularizado, ocasionais celulas
gigantes, superfície óssea adjacente com atividade
osteoblastica

• Tratamento:
 3 meses após cirurgia – formação de tecido ósseo e
cicatrização total
 Conservador
 A própria biopsia
neoplasias malignas – osteossarcomas
• tumor maligno primário do osso
• muito agressivo – as vezes precisa tirar o osso
Crescimentos ou protuberâncias ósseas • porção distal do fêmur e proximal da tíbia são os sítios mais
• Aumento de volume de osso normal afetados
• pacientes jovens
• Torus palatino – protuberância óssea de base achatada,
crescimento lento que ocorre na linha média do palato
duro
osteossarcoma dos maxilares
 Padrão hereditário • corresponde a 5-13% de todos os osteossarcomas
 Incidência em 20-25% da população  mandíbula: 44-73% dos casos
 Mais comum em mulheres (2;1)  maxila: 27-56% dos casos
 Apenas removido em casos que precisar colocar
prótese • idade média de 33 anos – nos maxilares

• Torus mandibular – exostose óssea encontrada na • dor, edema, parestesia e obstrução nasal
superfície lingual da mandíbula  prejudica função de nervos
 Bilateral (80%) • crescimento rápido
 Formato lobular • aumento de volume
 Presente em 6-8% da população • odor fétido
 Removido em caso em que ele é muito • destrutiva
protuberante: dificulta repouso da língua • neoplasia produtora de tecido ósseo

• Exostose – crescimento exofilico nodular de osso denso • biopsia incisional


cortical na superfície vestibular do alvéolo
• radiografia: radiopacidade variável, limites imprecisos,
• Radiograficamente: osso compacto reabsorção de raízes e aumento do espaço peri-
ligamentar (típico de lesoes malignas)
• Tratamento: não há necessidade na maioria dos casos –  imagem em raios de sol
autolimitante
 se o crescimento for retomado em algum momento • histologicamente: proliferação de osteócitos malignos
– biopsia  osteossarcoma fibroblastico – predomino de celulas
fusiformes
 osteossarcoma condroblasitco – deposição de
osteoma material semelhante a cartilagem
• tumores benignos compostos de osso maduro de  osteossarcoma osteoblastico – predomínio de osso
crescimento contínuo neoplásico
• geralmente assintomático e solitário
• mais comum no esqueleto crânio-facial (osso frontal e • tratamento:
mandibular)  cirúrgico radical, suplementado por quimio ou radio
 93% periféricos (periosteal) – cresce para fora do  alta porcentagem de reincidência
osso (massa séssil)  prognostico – sobrevida de 5 anos varia de 30-50% dos
 7% centais (endosteal) – cresce dentro do osso pacientes
(medula óssea)

• há dúvidas sobre representarem neoplasias


verdadeiras

• síndrome de Gardner – desordem genética


autossômica dominante caracterizada pela presença
de pólipos múltiplos no colon em associação com
tumores fora do colon
 tumores fora do colón podem incluir osteomas
do crânio, câncer na tireoide, cistos
epidermoides, fibromas e cistos sebáceos

 em frente a um osteoma – investigar


possibilidade de síndrome de Gardner
(consegue prevenir pólipos e canceres)

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