A Post I La Bacterias

Processos Biológicos IV – Pedro Nazario ATM 2025 1
Bacteriologia
• Aspectos gerais • IST
• Controle Microbiano • ITU
• Patogênese Bacteriana • ISNC
• Microbiota Normal • I. Globo ocular
• Coccus Gram (+) • ITRS
• Bacilos Gram (+) • ITRI
• Coccus Gram (-) • I. Pele e partes moles
• Bacilos Gram (-) • I. ósseas e Tromboflebite
• Espiroquetas • I. nosocomiais
• Bactérias Intracelulares • Doenças infecciosas emergentes
• ITGI
Aspecto Aspectos Gerais
Características Gerais Parede Celular

• Procarionte – Organização celular • Estrutura rígida: Peptidoglicano
• Membrana plasmática lipoproteica – Ausência de • Evita a lise bacteriana; garante a forma de
esteróis na membrana apresentação e sobrevivência.
• Desprovidas de carioteca e sistemas de • Diferentes composições e estruturas
endomembras (RE, Golgi e Lisossomo) – 1 molécula
de DNA (nucleoide) que fica difuso no citoplasma
• Desprovidas de mitocôndrias e cloroplastos
• Bactérias possuem ribossomo (menores) – 70s
• Mesossomo → Processos enzimáticos utilizando o
O2, que aumentam o débito energético
• Podem ser anabólicas – Foto/ Quimiossíntese
• Podem ser catabólicas – Respiração/ Fermentação;
Mesossoma quem vai direcionar
Gram +
• Mais espessa – Muito peptoglicano
• Fica mais corada – Violeta
• Voltada para o meio externo e com ácido teicóico e
lipoteicóico
Gram -
• Mais fina – Uma outra membrana, que é externa e
outra que é interna; fica no meio
• Possui LPS na membrana externa – Resposta
• Presença de estruturas de adesão e fixação: imunológico
Fímbrias (pill) – Fímbrias sexuais (conjugação) e de • A membrana externa dificulta a penetração do
adesão (patogenia) corante – Não cora – Rosa
• Presença de flagelos – Flagelina prot • Proteínas de transporte e fímbrias
• Polissacarídeos com forte carga elétrica + e isso
Formas de Organização causa maior evasão aos fagócitos e sistema
complemento
• Possui barreira adicional à entrada de substâncias
nocivas – antibióticos, metais pesados
• No espaço periplasmático – Há enzimas inativadoras
de antibióticos e hidrolíticas
Noções Básicas de Genética Bacteriana

• Podem se dividir por cissiparidade → Pouca
variabilidade genética
o Assexuada
• Plasmídeos → DNA adicional não essencial que Biofilmes

aumentará a variabilidade genética. São responsáveis • São placas bacterianas
por sintetizar enzimas e podem conferir resistência • Comunidades de bactérias envoltas por substâncias,
a antibióticos e metais pesados principalmente açúcares, produzidas por elas.
• Mutações → Podem produzir proteínas diferentes Conferem proteção.
e que confiram algum ganho
• Conjugação → Transferência de plasmídeos entre Fatores que influenciam o Crescimento
bactérias por fímbrias sexuais • Vai refletir o grau de adaptação a um determinado
ambiente e depende de sua composição
Estruturas Complementares • Condições nutricionais; Oxigênio; Temperatura;
Osmolaridade; pH; Luz..
Endosporo
• Bactéria vai entrar neste estado no intuito de se Nutrição
proteger do ambiente hostil. É uma forma de • Carboidratos
resistência. • Nitrogênio
• Processo de esporulação e logo após, germinação. • Fósforo
• Ácido dipicolínico + Cálcio conferirão rigidez e • Oxigênio – Aeróbias estritas
proteção
• Bactérias G+
Obtenção de Energia
• Há a duplicação do material genético. Após, a MP irá • Fermentação – Carboidratos ou Aminoácidos.
cincundá-lo e formar uma cavidade separada dentro Independe de O2
da bactéria. Após, uma camada peptideoglicana se • Fotossíntese – Dependem da luz solar
forma e dá a rigidez do esporo. • Respiração – Podem ser anaeróbios, independe de
o Bacilllus e Clostridium O2 e Aeróbios, dependem de O2
Glicocálise (cápsula) Respiração

• Polissacarídeo • É um processo metabólico de obtenção de energia
• Confere proteção contra fagocitose e aderência de moléculas orgânicas, na presença de aceptores
• A cápsula bacteriana é considerada um fator de de elétrons.
virulência pois aumenta a habilidade de uma bactéria • Aeróbia → Aceptor é O2
causar doença. • Anaeróbia → Aceptor é CO2, SO4 e NO3
• A cápsula protege a célula bacteriana contra Podem ser:
a fagocitose por células eucarióticas como • Aeróbios obrigatório – Pseudomonas e Bacillus
os macrófagos. Um anticorpo específico para a
• Anaeróbio - Clostridium spp.
cápsula pode ser necessário para que a fagocitose
• Aeróbio facultativo – Escherichia coli, Salmonella
ocorra.
• Microaerófilo - Gardnerella
• A cápsula também contém água, o que protege a
• Aerotolerante
bactéria da desidratação. Confere também proteção
contra o ataque de bacteriófagos e a maioria dos Toxicidade do O2
materiais hidrofóbicos, como detergentes. • Espécies Tóxicas de O2
• Além disso, a cápsula ajuda na adesão da bactéria às o O2- → Ânion superóxido
células do hospedeiro. o H2O2 → Peróxido de hidrogênio
o Streptococcus, Pseudomonas e o OH → Radical hidroxila
Staphylococcus • Além disso, a SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) -
Uma enzima antioxidante, não está presente na
maioria dos anaeróbios. Isso pode ser a principal
causa de intolerância.
• Teste da Catalase
o Bolhas: +
o Sem bolhas: -
Gangrena Bolhosa
• Bolhas de gás são produzidas pelo microrganismo
• Esse tipo atinge os músculos e é causado por
bactérias anaeróbias que produzem toxinas e
liberam gases, o que leva a uma aparência bolhosa
da pele com o passar do tempo. Essas bactérias se
desenvolvem geralmente em lesões cirúrgicas onde
há falta de irrigação sanguínea. Esse tipo de
gangrena, se não tratado rapidamente, também
pode ocasionar a morte do doente.
Curva de Temperatura
• Termófilos: 55 a 75°
• Mesófilos: 30 a 45°
• Psicrófilos: 12 a 15°
Osmolaridade e pH
• A presença de solutos pode provocar difusão de
água para dentro ou fora da bactéria e isto pode
influenciar a sua sobrevivência.
• Neutrófilas – pH próximos da neutralidade
• Acidófilas – pH <~2
• Alcalinófilas – pH > 9
Reprodução
• Fissão binária –
o Divisão simples, maioria
o Divisão celular conduz a um maior número de
indivíduos clones
o Crescimento exponencial
o Fase lag (adaptação), exponencial (o número
dobra a cada geração), estacionária (número
constante) e declínio
o A disponibilidade nutricional influencia bastante
neste crescimento
Controle Microbiano
Esterilização e Desinfecção Modo de Ação

• Semmelweis (1816-65) → Introduz a higienização • Lesão dos ácidos
hospitalar: Lavagem de mãos e lavagem de material • nucleicos
cirúrgico • Desnaturação das proteínas
• Joseph Lister (1827-1912) → Lavagem de feridas • Inibição do metabolismo
com fenol e operações sob aerossóis de fenol • Ruptura da membrana celular
• Esterilização → Destruição ou remoção total dos
microrganismos
Antimicrobianos
• Desinfecção → Destruição ou remoção de • Naturais: Antibióticos
patógenos (forma vegetativa) • Sintéticos: Quimioterápicos
• Anti-sepsia → Desinfecção da pele, mucosas ou
Ação Biológica
tecidos
• Agentes biocidas → Provocam a morte dos • Bacteriostáticos
microrganismos o Inibidores de síntese proteica por ligação
• Agentes biostáticos → Inibição do crescimento reversível aos ribossomos
Organismos mais resistentes

• Príons > Endósporos bacterianos > Mycobacteria >
Cistos de protozoários > Gram negativas > Fungos
> Vírus sem envelope > Gram positivas > Vírus
com envelope lipídico.
Métodos de Esterilização e Desinfecção

Métodos Físicos
• Bactericida
• Calor
o Inibidores de replicação por ligação
o Úmido: Fervura (100°, 10min) e Autoclave
irreversível a DNA girasse
o Seco: Esterilização por ar quente (170°, 2h)
o DNA- girasse → Essas enzimas têm a função
de desemaranhar o DNA durante processos
• Filtração
replicação, reparo e recombinação do DNA,
• Radiação
bem como na segregação dos
o Ionizante: Raios Y, X, catódicos
cromossomos-filhos nas células em divisão
o Não-ionizantes: UV e micro-ondas
Métodos Químicos
• Compostos fenólicos: Quebra membranas lipídicas e

desnatura proteínas.
• Álcoois: Desnaturam proteínas e dissolvem lipídios.
• Óxido de etileno: Ação lenta. Muito penetrante. Liga-
se a grupos funcionais
• Agentes oxidantes: Destrói organismos anaeróbicos.
• Bacteriolítico
o Inibidores de formação da parede celular
Propriedades Desejáveis
• Toxicidade seletiva: Destruir patógeno sem atacar
hospedeiro Suporte a Identificação
• Bactericida em vez de bacteriostático: • Antibiograma
Principalmente em hospedeiros o Vai avaliar in vitro a interação fármaco x Bact
imunocomprometidos o Determina a sensibilidade
• Não induzir resistência bacterianas o Concentração mínima inibitória
• Espectro de ação satisfatório o Vai orientar o tratamento
• Não alergênico
Método da Difusão em Ágar
• Ativo quando dissolvido nos fluidos corporais ou
• Técnica de Kirby-Bauer
exsudatos
• Antibióticos impregnados nos discos. Difundem no
• Capaz de atingir o sítio de infecção
ágar e formam um halo de inibição ao seu redor
Sinergismo x Antagonismo quando encontram bactérias sensíveis.
• Sinergismo: Ação combinada entre dois agentes vai • As resistentes vão crescer próximo ao disco, não
ser superior à soma dos efeitos individualizados ocorre a formação de halo
• Antagonismo: Ação combinada entre os dois • Interpretação do Halo
agentes é inferior àquela administrada isoladamente o Após a medida do halo: Consultar tabela
o Sensível: A infecção pode ser
• Quando fazer combinações?
o Tratamento imediato de pacientes em estado adequadamente tratada utilizando o
antimicrobiano na dose recomendada para
crítico ou com suspeita de infecção grave
aquele tipo de infecção
o Tratamento de infecções mistas
o Intermediário: Inclui isolados cujo MIC se
o Prevenção da resistência a drogas
aproxima dos níveis obtidos no sangue e
Mecanismos de Ação dos Antimicrobianos tecidos. Apresenta resposta menor do que
• Interferência na síntese da parede celular microrganismos sensíveis.
• Interferência nas funções da membrana o Resistente: Não é inibida pelas concentrações
usuais
• Interferência na síntese proteica
• Interferência no metabolismo de ácidos nucleicos • Parâmetros para a Interpretação
o Concentração mínima inibitória – Dose
• Interferência em reações enzimáticas
mínima de antibiótico que, adicionada ao meio
de cultura, é capaz de inibir totalmente o
crescimento.
o Zona de inibição – Diâmetro do halo estéril
em torno do disco, em placas semeadas com
as mesmas cepas.
Patogênese Bacteriana
Introdução • Cepas → Grupos ou linhagens de um agente

• O corpo humano é propício ao crescimento infeccioso. Dentro da mesma espécie. Propriedades
bacteriano – calor, umidade e nutrientes biológicas/fisiológicas diferentes podem causar uma
• Potencialidades bacterianas maior virulência. Ex: A cepa “Laredo” da E. histolytica
o Invadir, permanecer nos tecidos se cultiva bem em temperatura ambiente, com
o Acesso a nutrientes (enzimas hidrolíticas) média patogenicidade
o Evasão das reações de defesa dos
hospedeiros Determinantes de Doenças
▪ Encapsulação e lesão tecidual direta • Cepa bacteriana
▪ Toxinas – Respostas imunológicas (IL- • Tamanho do inóculo → Quantidade de bactérias de
1,6 e TNF-A) uma determinada cepa inserida em um determinado
• Nem todas as bactérias causam doença – Microbiota tecido.
normal: Ajudam no combate a bactérias patogênicas • Resposta sistêmicas → Toxinas bacterianas +
• A microbiota normal vive em equilíbrio nos indivíduos citocinas
imunocompetentes, mas em situações de
supressão, pode haver um desequilíbrio e elas
Como se dá a entrada?
gerarem alguma patologia. • Transpor as barreiras mecânicas e defesas naturais
do corpo
Impacto das Bactérias Oportunistas • Traumas, úlceras é necessário transpor essa
• Condição de fragilidade do hospedeiro primeira barreira e chegar a circulação sanguínea →
o Imunossupressão – HIV/AIDS: Infecções por Instalação em diversos sítios
micobactérias
o Traumas extensos Definições
o Doenças crônicas – Ex: Pseudomonas • Colonização, adesão e invasão → Necessária à
aeruginosa coloniza principalmente grandes geração de doença
queimados e portadores de fibrose cística. • Colonização de sítios corporais estéreis →
Mecanismos de defesa natural
Conceitos • Adesão a estruturas epiteliais/ endoteliais →
• Virulência → Severidade e rapidez com que um Colonização. E. coli possui estruturas de ancoragem
agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro. a parede do TGI – pilis com adesina.
Quanto maior a virulência, maior a capacidade de
gerar doença. Ex: Entamoeba histolytica pode Ações Patogênicas
provocar lesões severas rapidamente. • Destruição tecidual → Geração de dano direto
• Patogênese → Mecanismo usado pelo patógeno o Enzimas hidrolíticas
para causar lesões no hospedeiro. Ex: Schistosoma o Produtos derivados do crescimento
mansoni provoca lesões no sistema nervoso portal bacteriano
através dos seus ovos, formando granulomas. o Clostridium perfringens → Microbiota normal
• Patogenicidade → Habilidade do patógeno em do TGI, mas pode migrar para outros sítios
provocar lesões no hospedeiro. Ex: Leishmania de baixa oxigenação e se tornar um patógeno
braziliensis tem alta patogenicidade e a Taenia oportunista e gerar a Gangrena gasosa
saginata tem baixa patogenicidade.
• Toxinas Formação do Biofilme

o Produtos bacterianos que danificam • Película de polissacarídeo – Impede a ação do
diretamente os tecidos e causam danos as sistema imunológico
atividades biológicas • Muito presente em cateteres e outros
o Exotoxina → Proteína produzida no interior equipamentos invasivos
de algumas bactérias – secretadas no meio • Ex: Pseudomonas aeruginosa
ou liberadas após a lise celular. Proteina.
• Podem evitar o contato com anticorpos ou sistema
▪ Toxinas A-B: Uma parte é o
complemento
componente ativo e outro é o de
• Placa dentária → Biofilme
ligação. Corynebacterium diphteriae –
Toxina diftérica Crescimento Intracelular
▪ Toxinas danificadores de membrana: • Esconderijo relativamente eficaz
Causam lise à célula hospedeira pela
• Ex: Mycobactéria, Bactérias atípicas (Micoplasma,
degradação da membrana plasmática. clamídias, diplococos e gonococo)
C. perfringens e S. aureus – Toxinas
• Evita o contato com anticorpos e sistema
líticas
complemento
▪ Superantígenos: produtos
bacterianos que causam intensa Variação Antigênica
resposta imunológica. • Variabilidade genética pode trazer benefícios –
o Endotoxinas → Fazem parte da parede Resistências
celular de bactérias Gram negativas. • Produção de antígenos diferentes → Sistema
Membrana externa com LPS + Lipoproteínas
imunológico não vai reconhecer em um primeiro
+ Fosfolipideos. Lipopolissacarídeo
momento.
o Morte de bactérias pode liberar muito LPS e
• Mutações, Aquisição de plasmídios
provocar o quadro de choque e ativação da
cascata de coagulação → Muitos coágulos → Inativação dos Anticorpos ou Complemento
CIVD – Coagulação intravascular disseminada. • Evitam o reconhecimento e destruição
o Staphylococcus aureus → Intoxicação • Crescimento intracelular → Não serão agredidas por
alimentar eles
o Clostridium botulinum → Botulismo
• Controle de infecções → Resposta imune celular Th1
o Clostridium tetanii → Tétano
o Ativação de macrófagos ou formação de
Mecanismos de Escape granulomas
• Objetivo é a sobrevivência bacteriana Outras
• Evitar reconhecimento e morte pela ação dos • C. perfringens → Toxina – A: Lise dos fagócitos e
fagócitos inibição da fagocitose → Bloqueia a fusão do
• Inativação da ação do sistema complemento fagossomo com o lisossomo
• Inativação da ação de anticorpos • S. aureus → Escape das respostas imunes → Cepas
• Crescimento intracelular (esconderijo) produtoras de coagulase – Conversão do
fibrinogênio em fibrina → Vai se envolver em fibrina,
Formação das Cápsulas
uma muralha para se proteger
• Se unem e formam uma “carapaça” – Impede a o Isolamento do germe produtor no sitio
ação do sistema complemento e de alguns infeccioso
antibióticos. o Característica distingue os áureos do
• Mimetismo do tecido conjuntivo humano epidermidis
o Depende da constituição da cápsula
o Não reconhecimento pelo sistema imune
• Estrutura escorregadia – Dificulta a fagocitose
Mecanismos básicos de Resistência • Produção de PBP de baixa afinidade

• Resistência aos agentes antimicrobianos (antibióticos) o Transpeptidase de baixa afinidade pelo
antibiótico → Proteína da parede celular
• Condições básicas para ação antibiótica:
bacteriana (Função: Produzir a estrutura de
o Ter um alvo específico
peptideoglicano)
o Ter capacidade de atingir o alvo
o Produzida por mutações
o Não pode ser inativado antes de atingir o alvo
o Resistência:
• Bactéria Sensível
▪ Cocos g(+) – Pneumococos, Estáfilos
o Não age nas 3 condições
MRSA
• Bactéria Resistente
▪ g(-) - Neisserias
o Age nas 3 condições
• Produção de porinas diferentes
o Cresce in vitro com concentrações de
o Proteínas da membrana externa da bactéria
antibióticos semelhantes ao uso in vivo.
o Impedem ou dificultam a passagem do
• Resistência Natural → Todas as cepas são
antibiótico
resistentes ao antibiótico
o Presentes em germes G(-)
o Staphylococcus aureus é naturalmente
resistente à Penicilina G Benzatina (Benzetacil) Resistência aos Aminoglicosídeos
• Resistência Adquirida → Apenas algumas cepas • Mutações
serão resistentes o Alterações da permeabilidade (parede e
o Klebsiella pneumoniae são resistentes à membrana)
Piperacilina-Tazobactam (Tazocin) o Modificação das estruturas ribossomais
• Antibiótico não induz resistência bacteriana → Vai • Causada por Plasmídios
selecionar bactérias resistentes em meio à uma o Produção de enzimas inativadoras da
população estrutura química
• Aquisição de resistência → Alterações genéticas
Resistência à Sulfonamidas e Trimetoprim
Resistência aos B-Lactâmicos • Causada por mutações
• Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenemicos e o Maior PABA
Monobactanos → Anel B-lactamico o Alterações de enzima → Síntese do ácido
• Produção de enzimas B-Lactamases – Degradam o tetraidrofólico
anel B-lactamico • Causada por plasmídios
Principais mecanismos de resistência: o Produção da diidropteroato sentatase→
Menor afinidade às sulfonamidas
o Gram (-) → Enterobactérias, Hemófilos, o Diidrofolato redutase resistente ao
Anaeróicos trimetoprim
o Gram (+) → Estáfilos MSSA e Eenterococos
• Estratégias:
o Inibidores de B-lactamases (Menos resistência
bacteriana)
• B-lactamases
o ESBL – B-lactamse de espectro extendido →
Resistência à antibióticos de amplo espectro.
Ex: Klebsiela sp. E E. coli
o B-lactamases codificadas pele gene AMP-C
→ Resistência à antibióticos de amplo
espectro. Produzidas por enterobactérias
o Metalo-B-Lactamases → Resistência muito
grande a antibióticos de amplo espectro.
Pseudomonas
Microbiota Normal
Aspectos Gerais Pele

• Microrganismos que habitam diversos sítios do corpo Características
humano • Maior órgão do corpo humano
• Desempenham funções benéficas para o organismo • Primeira linha de defesa contra os patógenos
• Bactérias, fungos, vírus.. • Barreira física eficiente
• Estão presentes na pele, TR, TGI, TGU • Lugar inóspito para a maioria dos microrganismos
o Demais sítios são estéreis (sangue, líquor, o Pouca umidade e com secreções ácidas
tecidos profundos, líquido amniótico etc) • Axilas e as entre as pernas → Maior umidade
• Condições que favorecem a vida microbiana o Abrigo para bactérias
o Nutrientes, água, O2, pH, temperatura
• Germes constituintes podem ser: Composta por Epiderme e Derme
o Mutualistas → Harmônicos interespecífica o Epiderme: Mais externa, fina e com diversas
(+/+). camadas de células epiteliais
▪ Proteção ao hospedeiro (competição ▪ Estrato córneo queratinizado
com germes patogênicos). (impermeável a H2O)
▪ Produção de nutrientes importantes ▪ Intacta → Barreira física efetiva
(Bom funcionamento do sistema o Derme: Mais interna da pele e relativamente
imune) espessa.
o Comensais → Harmônicos interespecíficos ▪ Composta de T. conectivo, folículos
(+/0) pilosos e dos ductos das glds.
▪ Associações geralmente neutras Sudoríparas.
o Oportunistas → ▪ Via de passagem para germes →
▪ Fazem parte da microbiota, mas em alcançar tecidos mais profundos
decorrência de alguma fragilidade ▪ Transpiração → Maior umidade
imune, podem causar doenças Fatores de Inibição Bacteriana
▪ Barreiras de proteção rompidas • Sal, Lisozimas e Peptídeos antimicrobianos
▪ Queimaduras extensas e perfuração • Sebo (ácidos graxos insaturados), proteínas e sais →
das mucosas Impedem o ressecamento da pele
▪ Comprometimento do SI
• Sebo pode ser nutritivo para alguns germes e
• Mecanismos de defesa contra Patogênese inibitório à certos patógenos.
• Maioria é inofensiva à hospedeiros sadios
o Considerada um reservatório de germes Microbiota Normal
potencialmente patogênicos Cocos Gram (+)
o Não são capazes de suprimir patógenos • Staphylococcus aureus – Regiões mais úmidas
transitórios → Invação de tecidos do • Staphylococcus epidermidis – Regiões mais secas
hospedeiro – Doenças. Ex: Cárie
• Micrococcus
• Fatores que interferem nos microrganismos da
• Streptococcus
microbiota normal:
o Idade, Dieta, boas condições de saúde Bacilos Gram (+) Anaeróbicos
o Profissão e condições de higiene • Difteroides
o Estado hormonal e uso de antimicrobianos • Propionibacterium acnes
• Corynebacterium xerosis (baixo pH da pele)
Olhos e Conjuntiva
Características • TRI é normalmente estéril*** (Há uma microbiota
• Considerada uma continuidade da mucosa ou da pele vivendo em harmonia, que a qualquer perturbação
• Membrana mucosa que recobre a parte interna das pode causar um desequilíbrio)
pálpebras e a esclera
Microbiota normal do TRS
• Formada por células epiteliais – Alta capacidade
absortiva • Germes potencialmente patogênicos
• Substitui a pele nessa região • Geralmente não causam doenças
• Normalmente não possui germes • Competição por nutrientes e produção de
substâncias inibitórias
• Alguns micróbios podem infectar os olhos →
Conjuntiva • Resistência ou escape das defesas do hospedeiro
• Exposição constante ao meio → Contaminação • Brandas e Transitórias → Rinossinusite bacteriana
microbiana • Mais graves → Pneumonias
• Haemophilus influenzae
Estruturas que impedem infecções • Streptococcus pneumoniae
• Ação enxaguatória das lágrimas pelos movimentos • S. pyogenes
palpebrais → Remoção da sujeira e dos germes • Moraxella catarrhalis
• Ação das imunoglobulinas
• Ação da lactoferrina (sequestro de Fe e prejuízo ao Microbiota Gastrointestinal
metabolismo bacteriano) • Bastante colonizado por bactérias
Ação de lisozimas • Boca → Muitas bactérias
Microbiota “Normal” • Estômago e início do ID → Poucas bactérias (HCl)
• IG → Muitas bactérias (40% da massa fecal)
• Conjuntiva inflamada por agentes infecciosos →
• O TGI é adaptado para absorver nutrientes
Conjuntivite
• Ingestão de germes prejudiciais junto aos alimentos
• Haemophilus influenzae
e água → Necessidade de impedir a invasão
• Chlamydia trachomatis
o Acidez gástrica
• Neisseria gonorrhoeae (conjuntivite gonocócica
o Células de Paneth (Fagocitose, APC e produz
neonatal)
lisozimas e proteínas antibacterianas)
• Pseudomonas
Microbiota normal da Cavidade Oral
Trato Respiratório
• Altamente complexa, diversa e heterogênea
Características • Muitos gêneros de bactérias
• Dividido em TRS e TRI • Predomínio de germes Gram (+)
• TRS o Estreptococos*
o Nariz e Seios paranasais o Alguns bacilos
o Ductos dos seios e ductos nasolacrimais o Anaeróbios
o Faringe e estruturas associadas • Composição depende de:
• TRI o Idade – vai variando
o Laringe o Hábitos alimentares
o Traqueia e Brônquios o Fluxo salivar
o Alvéolos pulmonares e pulmões o Condições imunológicas*
• Partículas retidas → Movidas até a faringe (ação o Hormônios
ciliar) o Higienização
• Caso os germes atinjam os pulmões → Macrofagos o Alcoolismo – pneumonias aspirativas*
alveolares
Bactérias associadas à formação da placa bacteriana
• Anticorpos IgA (muco), saliva e lágrimas → Proteção
• Formação de cáries
à mucosa
• Doenças periodentais
Microbiota Normal do Esôfago • Fluxo unidirecional da urina: Defesa contra infecções,

• Esôfago sadio e com anatomia normal → Órgão válvulas fisiológicas
praticamente estéril • Acidez natural da urina – inibe o crescimento
• É um tubo muscular de trânsito – Pouca Feminino e Masculino
proliferação bacteriana • Maior parte do sistema reprodutor feminino é estéril,
• Quando presentes → Transitórias exceto vagina e vulva
• Todo o sistema genital masculino é estéril – porção
Estafilococo → Pele mais próxima a glande, é mais colonizada Gram (-)
• Urina da bexiga é quase estéril, mas a medida em
Estreptococo → Boca
que se exterioriza, vai adquirindo bactérias
• Alterações anatômicas podem promover o aumento Vagina

da microbiota transitória • Vagina → Colonizadas por lactobacilos. Vão proteger
contra oportunistas. Produzem ácido lático. H2O2
Microbiota normal do Estômago também é produzido.
• Germes costumam ser transitórios – Ação do HCl • Estrógeno favorece a proteção microbiona
• Algumas bactérias são tolerantes ao baixo pH • Gram (+)
o Lactobacilos e Helicobacter pylori* o Streptococos agalactia
o Staphylococus epidermidis
Microbiota normal do Intestino
• Germes anaeróbicos
• Determinantes da quantidade e diversidade
• Gram (-) – Enterobacterias
microbiana
• Fungos leveduriformes – Candida albicans (10-25%)
• Baixo pH e rápido fluxo no ID → Inibição bacteriana,
principalmente na porção inicial. Uretra Masculina
• No IG→ pH mais alto e retenção prolongada → • Normal é estéril
Desenvolvimento bacteriano
Principal Constituição
• *Bactérias Gram (-) – Alguns esporócitos
• Anaeróbios (facultativos e restritos)
• Algumas auxiliam no processo de digestão, pois
fermentam o alimento
• Boa parte faz a síntese de vitaminas úteis (Complexo
B, vitamina K e proteínas)
Algumas potencialmente patogênicas
• Shigella/ Salmonella/ S. aureus
• Vibrio cholerae/ Escherichia coli
• Compylobacter/ Clostridium sp.
Mecanismos de Patogenia
• Salmonella → Célula N pega essa bactéria e tenta
lisá-la, porém, ela resiste, lisa a célula de defesa e
adentra na corrente
Trato Geniturinário
• Rins → Remoção de diversas substâncias do corpo:
Filtração glomerular – urina
• Ureteres e bexiga urinária
• Uretra→ Diferença entre os sexos
Coccus Gram (+)
Coccus Gram (+) ▪ Alfa-Toxina/Alfa-Hemolisina → Causa poros

na MP de hemácias e leucócitos. Proteção
• Principais Gêneros de relevância médica:
contra fagocitose.
o Staphylococcus aureus
▪ Leucocidina → Hemolisina. 90% das lesões
o Streptococcus pyogenes
dermonecróticas graves*
• Staphylococcus → Cachos de Uva e Catalase
▪ TSST-1 → Choque tóxico estafilocócico.
• Streptococcus → Cadeias
Superantígeno.
• Não formam esporos*
▪ Toxinas esfoliativas → Síndrome da pele
• Catalase → Desdobra a H2O2 em água e O2. escaldada. Separação da epiderme da derme.
Diferenciar Estafilococos (+) de Estreptococos (-). ▪ Enterotoxinas → Causa direta da intoxicação
Coloco gotas de H2O2 e as bactérias que possuem alimentar estafilocócica
catalase (+), vão produzir bolhas. o Enzimas
o (+) Estafilococos e Micrococos ▪ Coagulase → Coagula o plasma.* Prova da
o (-) Estreptococos e Enterococos coagulase – identificar quais cepas são + e –
Staphylococcus – Cacho de Uva para coagulase.
▪ Fibrinolisina → Dissolve coágulos
Distribuição e Características ▪ Lipases, Proteases
• Pele, Oro e Nasofaringe, TGI e TGU ▪ Penicilinase* - degrada a penicilina
• Transmissão: Direta e através de aerossóis
Manifestações Clínicas
• Anaeróbios facultativos*
• Foliculite – coloniza o folículo piloso
• Colônias opacas: Brancas – Amarela
• Causa Abscessos e infecções Piogênicas*
Staphylococcus aureus
• Aumento da resistência*
• Aureus → Dourado* e são Hemolíticos
• Coagulase +/ Catalase +/ Meio sal/Manitol +
• Terçol (Hordéolo) – Inflamação nas glândulas da
Características
borda da pálpebra.
• É responsável pelo 2° maior número de infecções
• Furúnculo – coloniza regiões mais profundas da pele
em seres humanos
• TRS – Principalmente narinas
Fatores de Virulência
• Cápsula – Protege contra fagocitose. Biofilmes
(Fibrose cística – internações)
• Peptídeoglicano e Ácidos teicóicos – Aumenta a RI
e produção de citocinas
• Proteína A – Proteção contra fagocitose
• Adesinas – Ancoragem da bactéria e facilitação da
• Impetigo – Infecção que atinge camadas superficiais
colonização
da pele. Contagiosa. Acomete mais o rosto e
• Fatores Extracelulares (Só algumas cepas as
extremidades da pele de crianças
produzem)
o Exotoxinas
• Pneumonia e Empiema → Após aspirações de

secreções orais ou disseminação hematogênica.
• Síndrome de Kawasaki
o Vasculite envolvendo pequenas e médias
artérias, especialmente as a. coronárias.
o Febre alta por 5 dias, conjuntivite bilateral não
purulenta, lesão labial e mucosa oral com
língua em framboesa e eritema
maculopapular. Comprometimento cardíaco
Abscessos sofrem necrose central e geralmente
drenam para o exterior
• Carbúnculo – Infecção que pode atingir pele, nariz,
faringe, pulmões, mediastino e intestino Tratamento
• Penicilinas resistentes a B-lactamase
o Nafcilina e Cloxacilina
• Amoxicilina (sensível a B-lactamase) + Ácido
clavulânico (Inibidor da B-lactamse)
• Vancomicina*
Staphylococcus epidermidis
• Não é hemolítico
• Coagulase -/ Ágar sal/Manitol -/
• Colônia branca
• Celulite – após trauma local, infecção aguda da pele • Quase sempre adquirida em hospital
e tecidos subcutâneos com rápida disseminação • Importante causa de sepse em neonatos
Características
• É bem menos virulenta que a S. aureus
• Fatores de adesão e forma muito biofilme
o Pacientes com materiais invasivos*
• Endocardite
• Contaminação de cateteres e derivação – 65%
• ITUs
• Muita peritonite em pacientes dialisados
• Síndrome da pele Escaldada – Ocorre em recém- peritoneamente.
nascidos e crianças.
• Tratamento com Vancomicina
Staphylococos saprophyticus
• Coagulase –
• Quase sempre adquiridas na comunidade
• ITU
o Causa frequente de cistite
o Microbiota vaginal de muitas mulheres
o Confunde com a S. epidermidis
• Gastroenterite Estafilocócica – Ingestão de alimentos • Resistência intrínseca à Novobiocina*
contaminados. Tem efeitos emético* • Diagnóstico
• Bacteremia e Endocardite* - Mais frequente em o Swab de secreções, pus e sangue
hospitais, a partir de uma infecção cutânea ou após o Teste da catalase e coagulase
procedimento cirúrgico, cateter intravascular (50%). o Teste de sensibilidade a Novobiocina
o Endocardite aguda* → 50% mortalidade
o Teste da DNAse Toxinas no Ágar sangue

▪ Detectar a atividade da enzima • A - Hemólise
desoxirribunuclease o Meta-Hemoglobina
• Tratamento com Quinolona (Norfloxacina) ou o Halo esverdeado ao redor da colônia
trimetoprim-sulfametoxazol • B – Hemólise
o Heme e Ferro
o Halo claro ao redor da colônia
• Y – Hemólise
o Sem formação de halo ao redor
o Sem mudança no meio
Streptococcus pyogenes – Grupo A

• Superfície
o Cápsula
o Ácido lipoteicoico – Adesão as células epitel
o Proteína M – Resist. a fagocitose
• Extracelulares
o Exotoxina pirogênica: Reação inflamatória
o Estreptoquinase: Fibrinolisina. Degrada fibrina
o Hialuronidase – Aumenta a disseminação
(perfurações)
o Hemolisinas
• Principal causa de faringite e celulite.
Clínica Médica
• Coloniza Orofaringe em crianças e jovens sadios
• Invade pele ou membranas de mucosas*
• Transmissão maior em clima frio
• Crianças de 5 – 15 anos*
• Infecções de tecidos moles e pele
Streptococcus Faringite Estreptocócica
• Cocos Gram (+) • Eritema com exsudato – 50%
• Catalase - • Dor de garganta, febre cefaleia e mal-estar
• Diplococos: Pneumococos e Enterococos • Confunde com faringite viral*
• Cadeia: Streptococcus pyogenes • Ausência de secreção nasal e tosse*
• Ausência de endósporos • Complicações:
• Imóveis* o Erisipela – Celulite infecciosa superficial. MMII
• Anaeróbios facultativos* o Escarlatina – Toxinas. 10% das faringites
estreptocócicas. Manchas vermelhas pelo
Classificação corpo
• Propriedades Sorológicas: A ao K (polissacarídeo) o Febre reumática
• Padrões Hemolíticos
o A – Hemólise – Incompleta
o B – Hemólise – Completa
o Y – Hemólise – Ausência
Febre Reumática
• Doença inflamatória de origem autoimune
• Resposta do organismo à infecção pelo
Streptococcus pyogenes em geneticamente
predispostos.
• Se manifesta de 14 a 30 dias após episódio infeccioso
de faringoamigdalite. 3% das crianças.
• Clínica
o Anticorpos contra proteína M do estreptococo
vão reagir contra epítopos idênticos presentes
no músculo das valvas cardíacas
o Febre baixa, dor, inchaço das articulações e Fascite Necrosante
coração, pele • “Bactérias devoradoras de carne”
• Pode trazer complicações importantes* • Streptococcus pyogenes*
• Diagnóstico clínico e laboratorial • Penetram nas camadas mais profundas da pele e
tecido subc. – Espalham-se pelas fáscias superficiais
e tecido subcutâneo → Necrose
• Tratamento: Debridamento + Metronidazol e até
amputação
Erisipela
• Porta de entrada é a pele → Disseminação para
vasos linfáticos
• Pode invadir tecido subcutâneo e gorduroso Impetigo
• Eritema intenso e progressivo com edema: • Entrada da bactéria por microlesões cutâneas
o Face e MMII • Inicia-se como uma vesícula → Lesão recoberta por
o Todos os grupos etários crosta espessa
• Pode progredir para glomerulonefrite
Escarlatina
• Complicação da Faringite por S. pyogenes
• Exotoxina pirogênica* Celulite*
• Exantema difuso torácico e de membros
• Crianças*
• Língua em morango*
Streptococcus agalactidae – Grupo B • Tratamento com Penicilina G

• Microbiota vaginal em 10-30% de mulheres grávidas
ou não.
• Fator de risco para o bebê: Estado imune materno,
falta de imunidade passiva, parto prematuro e
meningite neonatal
• É uma importante causa de septicemia, pneumonia
e meningite em neonatos*
• ITU, endometrite, pneumonia e bacteremia em
adultos
• Teste de CAMP
o Semear o S. aureus
o Ao redor, semear Streptococcus que
queremos identificar
o Só os Streptococcus do grupo B produzem Enterococcus – Grupo D
uma enzima que aumenta a hemólise do S. • Coco gram (+)
aureus • Diplococcus
• Sepses e meningites neonatais* • Microbiota do TGI, oral, pele
Tratamento para Streptococcus: Penicilinas • É uma bactéria oportunista*
• Grupo A: Penicilina G • Resistentes: pH, temperatura e salinidade
• Grupo B: Penicilina G ou Ampicilina • Importante em infecções Hospitalares*
• Principais Espécies:
o Enterococcus faecalis – ITU e endocardite
Streptococcus pneumoniae – o Enterococcus faecium
• Pares ou cadeia curta o Enterococcus durans
• Não hemolíticos e Piogênicos • Doenças:
• Habitam as vias respiratórias de 5-40% o Imunocomprometidos
• Amostras virulentas possuem cápsula o ITU
• Reação de Quellung – intumescimento da cápsula o Bacteremia e Endocardite
• Substância C → Proteína de fase aguda C • Mais prevalente: E. faecalis – 80-90%
• Doenças: • São resistentes a B-lactâmicos e Aminoglicosídeos
o Pneumonia – Adquirida na comunidade • Naturalmente resistente à Vancomicina*
o Bacteremia e Sepse • Diagnóstico:
o Meningite, Sinusite e Otite o Hemólise – Hemolítico ou não
o Pericardite e Endocardite o Bacterioscopia: Diplococcus gram (+)
o Peritonite primária o Hidrolise da Esculina na presença de bili – Meio
• Patogênese escuro
o Ácido lipoteicoico ativa o complemento e
induz a produção e citocinas inflamatórias
o Nos alvéolos – Efusão de fluido e de hemácias
e leucócitos resultando na consolidação
pulmonar.
• Diagnóstico
o Escarro e fluido cefalorraquidiano
o Bacterioscopia: Diplococcus/ Cadeia Gram (+)
o Teste de CAMP, Ágar sangue (hemólise)
o Antigênico A ao K
• Sensível a Optoquina
Bacilos Gram (+)

Bacillaceae
• Tratamento: Debridamento + Penicilina
• Formadores de endósporos* e são mais alongados
o Bacillus Clostridium botulinum
o Clostridium • Botulismo alimentar: ingestão da toxina botulínica
• Não formam Endósporos* forma de clava V ou L (bloqueia liberação de acetilcolina) originada de
o Corynebacterium alimentos → Paralisia flácida
o Listeria • Não há febre, gradativa paralisia muscular e morte
por parada respiratória (10%)
Clostridium • Tratamento:
• Anaeróbios obrigatórios* o Suporte respiratório
• Encontrados no meio ambiente o ATB
o C. tetani, C perfringens, C. botulinum o Antitoxina botulínica
• Transmissão: Contato de esporos com a lesão e • Prevenção: Controle da germinação de esporos em
ingestão alimentos. pH baixo, resfriamento dos alimentos.
• Botulismo Infantil
Clostridium tetani
o Colonização da bactéria no TGI de crianças e
• Tétano: Infecção caracterizada por paralisia muscular produção da toxina, causando paralisia flácida
espástica o Crianças de 1-6 meses
• Não invasiva*, mas produtora de exotoxina o Tratamento: Soro antibotulínico, metronidazol,
• Tetanoespasmina* penicilina e suporte respiratório
o Inibe liberação de neurotransmissores (GABA) o Prevenção: Evitar consumo de mel em crianças
→ Estímulo constante resultando em menores de 1 ano de idade e compotas caseiras
espasmos musculares, disfunções
• Tétano neonatal* Clostridium difficile
• Prevenção: Vacina Tríplice e reforço a cada 10 anos • Via oral-fecal. Faz parte da microbiota intestinal
• Tratamento: • Uso contínuo de ATBs pode favorecer o
o Debridamento da lesão crescimento desta espécie → Toxina
o Metronidazol + Penicilina G • Diagnóstico: Colonoscopia ou Sigmoidoscopia
o Soro antitetânico • Tratamento: Metronidazol ou Vancomicina
Clostridium perfringens
• Gangrena gasosa: infecção de tecidos moles com
aumento de volume tecidual por formação de gás
• É um componente da microbiota normal da pele/
intestino
• Há a produção de enzimas invasivas
o Proteolíticas, Lipolíticas..
o Produzem gás por fermentação
Bacillus Corynebacterium
• Gram (+)/ Catalase +/ Produzem Esporos • Não formadores de esporos*
• Aeróbios ou Anaeróbios facultativos • Imóveis – Aeróbio ou anaeróbio facultativos
• Diphtera → Membrana
Bacillus antrhracis
• Bactéria Imóvel C. diphteriae
• Cápsula - antifagocitária • Patogenicidade
• Toxinas: Aumentam a permeabilidade vascular o Produz um fator de crescimento epidérmico
• Antraz ou Carbúnculo de ligação da heparina
o Doença de herbívoros. O homem é • Difteria Respiratória
contaminado por animais ou produtos o PI: 2-6 dias
• Antraz Cutâneo o Inflamação local com exsudato que evolui para
o Desenvolvimento de úlceras no local de pseudomembranas
inoculação – 20% de bacteremia o Complicações: Obstrução respiratória,
o Úlcera indolor com escara negra – Edema é miocardite, coma e morte
acentuado – Pústula maligna*
• Difteria Cutânea
o Pós contato cutâneo
o Úlceras crônicas e sinais sistêmicos
• Diagnóstico
o Cultura – coleta naso e orofaringe
o Teste de Toxigenicidade
▪ Detecção exotoxina
• Tratamento:
o Antitoxina diftérica
• Antraz por Inalação o ATB – Penicilina G e Eritromicina
o É direcionado aos linfonodos mediastinais e o Vacinação: Tríplice Bacteriana (DPT)
causa grave hemorragia
o Confunde-se com infecção respiratória viral Listeria
o Causa Insuficiência respiratória • Móveis
o Mortalidade elevada pelo diagnóstico tardio • Doença: L. monocytogenes – recém nascidos,
o Guerra biológica* idosos, grávidas e imunocomprometidos
• Antraz Intestinal
o Muito raro – Ingestão de carne mal cozida Listeria monocytogenes
o Adenopatia mesentérica e hemorragias com • Bactéria intracelular facultativa
ascite • Hemolisina: Listeriolisina O – escape do fagossomo
• Diagnóstico e Tratamento: • Ausência de imunidade celular → Infecção grave
o RX de tórax → Alargamento mediastinal • Doença neonatal adquirida no útero – alta
o PCR e ELISA mortalidade
o Uso da Ciprofloxacina* ou Doxiciclina • Adultos: semelhante à influenza leve
• Meningite: Mais comum em adultos
Bacillus cereus imunossuprimidos, recém nascidos, maior frequência
• Agente de gastroenterites – Intoxicação alimentar em pacientes transplantados
• Infecções oculares e sepse (cateter contaminado) • Diagnóstico:
• Produtora de enterotoxinas o Bacterioscópico de LCR
o Vômitos, diarreia de evolução curta o Cultura: L. monocytogenes: B-hemolítica
• Bactéria presente no meio ambiente • Tratamento:
• Ingestão de cereais não polidos o Penicilina ou Ampicilina + Eritromicina
• Tratamento: Sintomático o Evitar consumo de carnes mal cozidas, queijos
coloniais*
Coccus Gram (-)
Neisseria ssp.
• Várias espécies na microbiota normal • Uretrite
• N. gonorrhoeae • Diagnóstico laboratorial:
• N. meningitidis o Bacterioscopia
• Diplococcus e Aeróbios o Cultura – amostras uretrais, endocérvix, reto,
sangue
• São Oxidase + → Expor a fenilenodiamina, as
o Homens → Detecção de diplococos no
colônias ficarão negras
interior de PMNs
Neisseria gonorrhoeae o Teste da Oxidase +
• Possui Pili – Adesão à mucosa - variado • Tratamento:
• Vários fatores de virulência: o Ceftriaxona + Azitromcina/ Cefixima ou
o Proteínas de lesão celular ciprofloxacina
o Adesinas • Oftalmia neonatal* → Nitrato e prata 1% com tetra
o Proteases – IgA degradada ou eritromicina 1%
o B-lactamases Neisseria meningitidis
• Patogenia:
• Meningite bacteriana aguda*
o Replicação intracelular e infecção no espaço
subepitelial • Coloniza nasofaringe e é uma microbiota transitória
no TRS
• Epidemiologia
o Maior ocorrência em adolescentes • Possui cápsula polissacarídea - antifagocitária
o Transmissão: Sexual e no parto • Dividida em 13 sorogrupos
o Risco: 50% mulheres e 20% homens • Patogenicidade e Imunidade:
o Pili bacteriano permite a fixação do
Doença Clínica – Gonorréia “Pinga-Pinga” meningococo a receptores da nasofaringe
• 2-5 dias de PI (colonização)
• Homens → Uretrite o Imunidade é parcialmente específica a
o Secreção uretral e disúria determinadas espécies
o Complica: Epidermite, prostatite, abscessos o Bactérias invadem células e se multiplicam no
periuretrais espaço subepitelial
• Mulheres → Infecção vaginal e do colo uterino o Lesão vascular difusa: Ação da endotoxina da
o Corrimento vaginal membrana externa
o Disúria e dor abdominal • Epidemiologia:
o Complica: Infecção genital ascendente, artrite, o 90% do sorogrupos B, C ou Y
Infecções generalizadas o Portadores assintomático 1-40%
o Transmissão: contato direto ou indireto por
aerossóis
Doença clínica – Meningite Bacteriana
• Cefaleia abrupta + Febre e rigidez da nuca
• Fotofobia e sinais inespecíficos
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen → Febre
alta, choque, purpura disseminada, coagulação
intravascular disseminada, trombocitopenia e

insuficiência adrenal
• Mortalidade: 100% em pacientes não tratados e
menos de 10% em tratados
• Complicações: Artrite, deficiência auditiva e
neurológicas
• Brudzinski e Kernig*
Meningococcemia
• Potencialmente fatal com ou sem meningite
• Trombose de pequenos vasos, choque e
comprometimento de múltiplos órgãos
Outras doenças
• Pneumonia
• Artrite
Diagnóstico
• Amostras clínicas: LCR e sangue
• Detecção fácil: grande número de bactérias no LCR
• Imunofluorescência*
Tratamento
• ATB: Penincilina G e Cefalosporinas
• Tratar sinais secundários
• Profilaxia: Rifampicina oral
• Vacina: Bivalente – A e C e Polivalente – A, C, Y,
W135
Sorotipos
• A → Não circula mais no país
• B → 20% de todas as meningites meningocócicas
no Brasil. 100% das crianças entre 12 e 23 anos
• C → Princiapal agente etiológico no Brasil – 70%
• W → Vem crescendo no país. 10% dos casos
o Febre purpúrea brasileira (biótico aegypticus) /

Conjuntivite
Bacilos Gram (-)

Haemophilus
• Diagnóstico
• Plaomórficos – Cocobacilos
o Amostras de secreções, LCR e sangue
• H. influenzae e H. ducreyi
o Cultura em ágar chocolate + Fator X e fator V
• Polissacarídeos capsulares definem sorotipos (A-F)
o Detecção de antígenos – aglutinação em látex
• Biogrupos: aegypticus para tipo B
Haemophilus influenzae • Tratamento
o Meningite → Cefalosporinas (Penetra na BHC)
• Patogenicidade e Imunidade
o Presença de adesinas e fímbrias → Afetam o o Infecções menos graves → Ampicilina,
movimento cilicar Azitromicina e Fluoroquinolona
o Vacina conjugada: Sorotipo B. Vai reduzir a
o Cápsula bacteriana – LPS (inflamação)
incidência da doença em colonização por H.
o Produz IgA proteases
influenzae
• Epidemiologia
o Quimioprofilaxia → Rifampicina em locais
o Parte da microbiota normal respiratória (sem
endêmicos
cápsula)
o Crianças não imunes (<5 anos), idosos são os Haemophilus ducreyi
que correm o maior risco
• Causa cancro mole – IST, principalmente em H
o Principais sorotipos: B, C, F
• 5-7 dias de exposição: Genitália ou perianal →
o Sorotipo B está mais presente em países
Pápula → Ulcerações dolorosas (múltiplas) →
emergentes
Linfoadenopatia inguinal
• Infecções:
• Diferencial → Exluir sífilis e infecção por herpes
o Meningite (B)
simples
▪ Crianças. Inícios com Infecção das vias
• Coletar amostra e levar para diagnóstico laboratorial
aéreas (IVA), seguida de sinais de
• Tratamento: Azitromicina
meningite.
▪ Mortalidade <10% em tratados e 100% em
não tratados.
▪ Uso da vacina (sorotipo B)
o Otite média, Sinusite
▪ Junto com S. pneumoniae: Otites e
sinusites crônicas e agudas
o Faringite/ Epiglotite e Traqueobronquite (B)
▪ Febre, obstrução das vias respiratórias
▪ Crianças de 3-18 meses
▪ Pneumonia
o Doença Pulmonar
▪ Mais frequente em idosos ou pacientes com
doença pulmonar crônica (Fibrose cística)
o Bacteremia (B)
o Pneumonia
▪ Rápida manifestação com febre, cefaleia e
rigidez da nuca.
Pseudomonas Bordetella pertussis

• Ubíquas e pouco exigentes • Agente causador da Coqueluche* - Gotas contamin
• Resistência a antimicrobianos e desinfetantes • Cocobacilo encapsula – aeróbio
• Agentes de infecções oportunistas • Sorotipado com base nos aglutinórgenos
• P. aeruginosa mais importante • Patogenia
o Fímbrias
P. aeruginosa o Adesinas – auxiliam na aderência
• Patogenicidade e Imunidade o Endotoxina e Exotocina
o Adesinas, cápsula, endotoxicina (LPS), ▪ Citocinas que interferem na atividade ciliar
exotoxinas, elastase, fosfolipase, piocianina ▪ Toxina pertussis → Linfoctose; Ativa
o Exotoxina A – Necrose tissular produção de insulina resultando em
o Bactéria oportunista hipoglicemia
o Cápsula polissacarídeo (mucoide) ▪ Hemaglutinina filamentosa → Facilita a
• Epidemiologia fixação às células epiteliais ciliadas
o Ubíquas na natureza e ambiente hospitalar ▪ Toxina adenilato-ciclase → Redução da
o Pode colonizar TR e TGI de hospitalizados quimiotaxia e fagocitose da bactéria
• Clínica ▪ Toxina dermonecrótica → vasoconstrição
o Infecções Pulmonares e necrose isquêmica
▪ Fibrose cística* e outras doenças ▪ Citotoxina traquela → inibe o movimento
pulmonares crônicas ou neutropenia ciliar e impede a regeneração das células
o Infecções Primárias de pele lesadas – acúmulo de muco nos pulmões.
▪ Infecção em queimaduras Inflamação e muita tosse.
▪ Necrose tecidual – bacteremia
Coqueluche
▪ Foliculite (depilação/acne – após contato
• Bactéria altamente contagiosa com alta mortalidade
com água)
o Infecções urinárias • Traqueobronquite aguda
▪ Uso prolongado de sondas urinárias • Mais comum em crianças de 1-5 anos
o Otites (ouvido de nadador), infecções oculares • Dividida:
(após trauma e contato com água) o Fase catarral: Rinorreia, hiperemia conjuntival,
• Diagnóstico febre, mal-estar, tosse seca e não produtiva
o Cultura bacteriana e identificação bioquímica o Fase paroxística: Piora da tosse – Tosse de
o Procurar a Piocianina – Pus azul cachorro seguido de uivo. Muito muco e
o Pioverdina – luz fluorescente sob ultravioleta aumento dos leucócitos
• Tratamento o Fase convalescença: Diminui tosse e se inicia
o Resistente a ATB as infecções secundárias
o Combinação: Aminoglicosídeo + Penicilina ativa • Diagnóstico
o Evitar uso inadequado de ATBs de amplo o Clínico
espectro o Cultura de isolado de nasofaringe
o Prevenção da contaminação de equipamentos o Testes de aglutinação
estéreis o PCR e SWAB
• Tratamento
Acinetobacter o Vacina acelular – 5Ag purificados → Gestante
• Infecção oportunista em imunodeprimidos o Vacina MO inativa – junto com difteria e
• A. baumannii tétano (3 doses) – sem proteção
• Resistente a vários ATBs → Surtos em POA permanente
• Vários mecanismos de resistência o ATB → Macrolídeos
• Tratamento → Carbapenens
Legionella pneumophila • Danifica bastante o parênquima pulmonar

• Saprófita aquático ubíquo
• Parasitas intracelulares facultativos – podem parasitar
amebas
• Não encapsulados – aeróbios
• Patogenia
o Penetra no TRS pela aspiração de água ou
aerossóis contaminados – Pulmões
o Macrófagos fagocitam, mas o fagossomo não • Pneumonia
se funde com o lisossomo • Diagnóstico
o Multiplicam-se até romper o macrófago o Clínico
o Raio X
Legionelose – Doença dos Legionários
o Laboratório: Sangue, urina, secreção
• Pneumonia lobar aguda típica com sintomas respiratória
multissistêmicos o Detecção de antígenos na urina e PCR
• 1-5% de pneumonia em adultos • Tratamento
• Principalmente em imunodeprimidos – Homens, o Macrolídeos e Quilononas
idosos, fumantes, alcoolatras e pacientes com AIDS,
câncer ou transplantados.
• Sintomas gripais, mas pode evoluir para IR.
• Há confusão mental, diarreia não sanguinolenta,
proteinúria e hematúria microscopica
Febre de Pontiac
• Doença semelhante à influenza Klebsiella pneumoniae
• Pode infectar indivíduos saudáveis – não
• Encapsulado – Meio ambiente
pneumônica
• São encontrados na pele, garganta e TGI
• autolimitada
• São patógenos oportunistas – Imunodeprimidos
• Causa importante de infecções hospitalares
• São multirresistentes a diversos ATBs – Uso
indiscriminado de ATBs (cefalosporinas de 3°
geração)
• Patogenia
o Produtora de Carbapenemase (KPC) →
Ambiente hospitalar
o Produz B-lactamase denominada
carbapenemase – inibe ação dos
carbapenêmicos
o Alto poder de mutação pelos plasmídeos e
recombinação gênica
o Cápsula antifagocitária
• Transmissão
o Contato com secreções
o Mãos não lavadas da equipe de saúde e
instrumentos
o Uso de sonda vesical de demora ou cateter
venoso central
o Pacientes imunodeprimidos em UTI
Pneumonia
• Sintomatologia
• Diagnóstico
o Febre ou hipotermia com taquicardia
o Teste da Urease → HP libera uréase que
o Gradativa piora do quadro respiratório e
converte ureia em amônia (menor pH) → Dano
falência de múltiplos órgãos
a mucosa gástrica
o Alta letalidade
o Teste de antígenos de H. pylori
o Escarro espesso e sanguinolento
o Microscopia com bactéria na fovéola da gl;
• Diagnóstico
o Imunofluorescência indireta
o Clínico
o PCR e cultura de secreções - Antibiograma
• Tratamento
o Polimixina B
o Tigeciclina
o Aminoglocosídeos
o Sempre higienizar as mãos
Helicobacter pylori
• Bacilo Gram (-); flagelado
• Bactéria que vive no muco que recobre a superfície
do estômago (Fovéola da Glândula)
• Tratamento
• Alta prevalência, aumenta em 9x o risco de câncer
o Tetracilinas, Metronidazol, Subcitrato de
gástrico → Gera radicais livres e danos ao epitélio e
Bismuto e Amoxicilina 2 semanas → Mesma
DNA.
eficácia.
o Adenocarcinomas ou Linfoma MALT
• Gastrite crônica – Sintomática ou assintomática Esquema Terapêutico Taxa de Erradicação
• 10-15% dos infectados progridem para doença • Subcitrato de Bismuto 72%
ulcerosa no estômago ou duodeno. • Amoxicilina
• Diferentes cepas podem ter a virulência aumentada. • Metronidazol
• Infecção → Lesão ao epitélio → Gastrite aguda → • Subcitrato de Bismuto
Gastrite crônica → Fatores de virulência + Fatores • Amoxicilina 69-96%
de risco (tabagismo, etilismo e alimentos salgados, • Metronidazol
enlatados) + Pré-disposição genética → Lesões pré- • Tetraciclina
cancerígenas → Câncer • Omeprazol 58-82%
• Há uma intensa resposta Humoral específica → IgA • Amoxicilina
e IgG
• Se aderem às células secretoras de muco da • ! LER O MATERIAL DE PP2
mucosa gástrica. Produzem muita amônia*
Bacilos Gram (-): TGI

Infecções do TGI Família Enterobacteriaceae
• Intoxicação • É um grupo heterogêneo de bastonetes Gram (-);
o Ingestão de toxinas pré-formadas por bactérias Menos de 20 espécies são responsáveis por mais
no alimento. de 95% das infecções.
o Ex: Toxina do Staphylococcus aureus • As infecções iniciam a partir de um reservatório
• Infecções animal, água e alimentos contaminados
o Ingestão de bactérias patogênicas que • Fermentam a glicose
colonizam o intestino e causam danos ao
hospedeiro Escherichia coli
o Ex: Listeria monocytogenes, Campylobacter • Bacilo Gram (-) – Não esporulado
jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp. • Anaeróbio facultativo
• Toxinfecção Alimentar • Sintomas:
o Adquirida através do consumo alimentos/ água o Gastroenterites
contaminados por bactérias e suas toxinas ou o Desinteria
quando a bactéria coloniza o intestino e produz o Septicemia
as toxinas. o Pneumonias e Meningites*
• Habitat é o TGI de homens e animais
• *Quando isolada em água e alimentos – condições
higiênicas insatisfatórias, contaminação fecal
• É a causa mais comum de ITU e sépsis associada a
bacilos gram (-).
• Importante causa de meningite neonatal - Parto
• Possui 3 antígenos: O (parede celular); H (flagelar) e
K (capsular)
E. coli enterotoxigênica - ETEC
• Alimentos ou água contaminados – Diarreia do
Bactérias veiculadas por Alimentos
viajante
• Salmonella • Yersinia enterocolitica • Possuem fímbrias que se aderem ao epitélio do ID
• Clostridium botulinum • Vibrio cholerae • Toxinas termoestáteis e Termolábeis (estimula
• Clostridium perfringens • Campylobacter adenilato ciclase)
• Staphylococcus aureus • Shigella • Perda de fluidos e eletrolíticos → Diarreia Aquosa
• Escherichia coli • Bacillus cereus não sanguinolenta, sem exsudato e similar à cólera
• Listeria monocytogens • Estimula a proteína G → Adenilato ciclase →
Fosforilação dos transportadores de íons →
Extravazamento de fluidos, potássio e cloro →
• O quadro clínico depende do agente etiológico e Diarreia aquosa.
varia desde um desconforto intestinal até a quadros
graves de IRA E. coli enteropatogênica - EPEC
• Alimentos e água contaminados
• A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói
as microvilosidades (Fase intestinal)
• Gastroenterite – diarreia geralmente em crianças de • Antibioticoterapia → Recomendada para reduzir

0-5 anos. risco de disseminação secundária
• Patogênese
E. coli enteroinvasiva – EIEC
o Penetra na mucosa do íleo terminal ou cólon,
• Água e alimentos contaminados
pelas células M→ Fagocitada → Multiplicação
• A bactéria se adere, invade, destrói as células
e destruição dos macrófagos → Disseminação
epiteliais do cólon e se espalha lateralmente
lateral para outros enterócitos
• Causa: Diarreia Aquosa com Sangue e leucócitos o Raramente atinge a corrente sanguínea
(disenteria) o Toxina shiga → Inibe a síntese proteica
• Acomete crianças e adultos • Diagnóstico
E. coli enterohemorrágica - EHEC o Azul de metileno de uma amostra fecal, visando
• Água e alimentos contaminados com dose infecciosa a detecção de neutrófilos → Se positivo:
baixa Shigella, Salmonella ou Campylobacter*
• Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas • Prevenção e Tratamento
• Síndrome Urêmica Hemolítica → Dano renal o Boas práticas de higiene pessoal
• Toxina inibe a síntese protéica. Verotoxina atinge a o Destino adequado de lixo e dejetos
corrente sanguínea. Causa anemia hemolítica, o Melhores condições sanitárias em creches,
trombocitopenia e a IRA (há receptores nos hospitais
endotélio renal para a verotoxina - destruição) o Tratamento com reposição de eletrólitos.
Trimetoprim-sulfametoxazol é uma escolha
E. coli enteroagregativa - EAEC para casos mais severos.
• Bactérias vão se aglutinar
• Formam biofilmes sobre as células epiteliais Salmonella
• Lesão da mucosa, secreção de muco • Bacilo Gram (-) – Não produz esporos
• Diarreia ocorre geralmente em crianças e é • Anaeróbio facultativo
persistente (+ de 14 dias) • Febre tifoide, febres entéricas e enterocolites
• Não fermentam a glicose*
Prevenção e Tratamento
• Boas condições higiênicas para reduzir os riscos de Febere Tifoite e Entérica
contaminação dos alimentos • Ingestão → Penetração nas células epiteliais
• Purificação da água impede a disseminação intestinais → Invasão da lâmina própria e entrada na
• Penicilinas e Cefalosporinas, Tetracilinas, Quinolonas corrente linfática → Fagocitados → Multiplicação e
e Sulfonamidas destruição dos macrófagos → Septicemia e
o Antibióticos não são indicados para doenças infecção sistêmica
diarreicas por E.coli, mas o Trimetoprim- • Febre Tifoide - S. typhi
sulfametoxazol ou Loperamida pode o Transmitida pela água e alimentos
diminuir a duração. contaminados com material fecal humano.
Sintomas mais graves
Shigella ▪ Febre alta, diarreia, vômitos e
• Bacilos Gram (-) – Anaeróbios facultativos septicemia, máculas róseas no
• Habitat natural: TGI de humanos e primatas abdômen
• Doença essencialmente peridátrica ▪ 1-8semanas
• S. dysenteriae – Shigelose ou disenteria bacilar • Febre Entérica – S. paratyphi
• Não são fermentadores e são imóveis o Semelhante à tifoide, mas com sintomas mais
brandos. Dura no máximo 3 semanas
Shigelose o A enterocolite caracteriza-se por uma invasão
• Baixa dose infecciosa do tecido epitelial e subepitelial dos ID e IG –
• Sintomas de 1 a 3 dias após infecção (enterotoxinas) Há uma distinção das linhas invasivas e não-
• Cólicas abdominais com febre e fezes sanguinolentas invasivas.
com pus.
o Os organismos penetram pela mucosa e vão Outros Bastonetes Gram (-)

até a lâmina própria
Vibrio Cholerae
Salmoneloses • Forma de vírgula – Anaeróbios facultativos, móveis
• S. enteritidis e typhimurium • Lactose é fermentada de forma lenta
• Diarreia, febre, dores abdominais e vômitos • Habitat: TGI de homens e animais, águas oceânicas
• Sangue nas fezes e costeiras
• Sintomas de 1-4 dias. • Agente eiológico da cólera → Toxina colérica
• Transmissão: Contaminação oral-fecal
Prevenção e Tratamento • Reservatórios: Frutos do mar
• Tratamento térmico adequado • Doença da Cólera
• Não consumir ovos crus ou mal cozidos o Incubação de 6horas a 5 dias
• Controle dos portadores assintomáticos o Diarreia moderada a intensa, dores intensas,
câimbras, náuseas, vômitos, tontura. 1 – 5 dias.
• Febre tifoide e entérica → Antimcrobianos
o Severos: Perda de mais de 1L de fezes por hora
• É geralmente uma doença autolimitada e necessária
levando à desidratação severa e morte
a reposição eletrolítica
o ! Reposição hídrica é essencial
Klebsiella – Enterobacter – Serratia • Patologia
• São patógenos oportunistas o Vibrio cholerae → Duodeno – adesão aos
enterócitos → Proliferação → Toxina colérica
• Infecções nosocomiais, especialmente pneumonias e
→ Diarreia secretora por conta da ativação da
ITUs. Klebsiella pneuminiae é um patógeno do TR
adenilato ciclase
também fora dos hospitais
o Diarreia “água de arroz” não hemorrágica
• Características
o Espécies mais frequentemente envolvidas em
infecções humanas.
o Encontradas no IG, mas em solo e água
o K. pneumoniae – Cápsula muito espessa
(colônias com aspecto mucoide marcante)
o S. marcescens – Forma colônias de
pigmentação vermelha
o Desidratação → Falhas cardíacas e renais
• Patogênese
(perda de eletrólitos)
o KP – não é oportunista. Possui cápsula
o Enzima mucinase → Dissolve a capa protetora
antifagocitária. Sua patogênese se associa a
de células intestinais permitindo a aderência.
idade avançada, doenças respiratórias
crônicas, DM e alcoolismo. • Diagnóstico e tratamento
o Enterobacter e Serratia são nitidamente o Doença endêmica
relacionadas à hospitalização. Procedimentos o Tratamento com reposição imediata e
invasivos. adequada de água e eletrólitos
o Pneumonia por Serratia são associados a o Tetraciclinas não são necessários, mas
contaminação de água de dispositivos de diminuem o tempo de sintomas e intoxicação
terapia respiratória* Campylobacter jejuni
• Achados Clínicos
• É responsável por uma das mais frequentes
o ITU e pneumonias são as entidades clínicas
gastroenterites agudas
usuais destas três bactérias
• Bastante sensíveis ao NaCl
o KP – Escarro espesso e sanguinolento (geleia
• Habitat: TGI de animas de sangue quente
de groselha)
• Não resistem muto tempo fora do intestino
• Tratamento
o Enterobacter – Gentamicina + Imipenem • Patologia
o Gentamicina + Cafalosporina (Cefotaxima)
o Aumenta a produção de AMP cíclico – Mais • Bacilo endêmico em roedores silvestres e

água na luz, Diarreia aquosa fétida e pode haver transmitido pelas pulgas.
sangue • Patogênese
o Diarreia, febre, dor abdominal, náuseas e o As bactérias vão para os linfonodos, após
vômitos serem inoculadas pelas pulgas → Linfoadenite
o Dura de 1 a 10 dias (bubões) → Abscessos em vários locais
• Diagnóstico e Tratamento o Endotoxina → Coagulação intravascular
o Cultivo de fezes em placa de ágar sangue disseminada e hemorragias cutâneas
contendo antibiótico que inibem a maioria da • Intumescimento dos linfonodos → Bubões
microbiota fecal. • Choque séptico e pneumonia são eventos
o Tratamento com Eritromicina ou Ciprofloxacina subsequentes
Síndrome de Guillain - Barré • Diagnóstico
• SGB é um distúrbio do SN periférico associado à o Cultura de sangue ou pus oriundos do bubão
infecção por Campylobacter o Coloração Giemsa ou Wayson revela o
“alfinete de segurança”
• Produz paralisia flácida aguda*
• Tratamento
• O LPS da bactéria desencadeia reação cruzada
autoimune nos nervos periféricos o Estreptomicina + Tetraciclina
• Prevenção Yersina enterocolica
o Cloração da água • Animais domésticos – Via fecal-oral
o Tratamento térmico adequado • Causa enterocolite indistinguível da Salmonella ou
o Boas práticas de fabricação, fiscalização Shigella
sanitária • Pode causar adenite mesentérica semelhante a
apendicite
• Não requer tratamento
Yersinia
• Bacilo Gram (-) associado a fonte de animal
• Yersinia petis → Agente da peste negra
• Yersinia enterocolitica
• É um bacilo que se assemelha a um alfinete com
uma área central clara.
• Uma das bactérias mais virulentas
Espiroquetas
Características Principais o O cancro vai surgir principalmente em

mucosas expostas a bactéria. Pode ser nas
• Família Spirochaetales – Espiraladas
regiões genitais, lábios, gengiva, garganta, vai
• Não se utiliza a coloração de Gram*
depender do local da exposição.
• Treponema, Leptospira e Borrelia
o A lesão é única e Indolor 2-10 semanas
Treponema o Úlcera cicatriza espontaneamente,
espiroquetas se disseminam
• T. pallidum pallidum → Sífilis
• T. pallidum endemicum → Sífilis endêmica Fase Secundária:
• T. pallidum pertenue → Bouba • Semelhante à gripe, lesões cutâneas, nas
• T. carateum → Pinta articulações. +- 3 meses
Sífilis
• IST causada por T. pallidum de manifestação local e
sistêmica
• Características do Agente:
o Espiroqueta móvel
o Não é cultivada in vitro
o Muito sensível ao calor, ressecamento e
desinfetantes
• Estudo da Sífilis não tratada de Tuskegee*
• Epidemiologia
o Distribuição mundial o É uma fase características de Exantemas
o Transmissão horizontal e vertical cutâneos
o Carreadores latentes o Lesões úmidas observadas na genitália são
Patogenia denominadas Condilomas Planos
o Alopécia também é identificada, febre baixa,
• Período incubação: 2-10 semanas anorexia, emagrecimento, cefaleiasm mialgias
Fase Primária: Lesão local (cancro) • Entre II e III pode haver um período latente de 3 a
30 anos
Cancro Duro – Lesão Fase Terciária:
ulcerosa, rasa com bordas • Neurosífilis, cardiovascular
pouco elevadas e fundo o Vai atingir vários órgãos como fígado, ossos,
limpo. Vermelho-vivo cérebro e coração
o Exibe granulomas do SNC
o Fase dos Gomas → Envolvimento de
pele/mucosas, tecidos
Ulcerações no sulco balano-
prepurical que surgiram 3-4
dias após a relação sexual. É
necessária uma observação
mais tardia para se ter ou
não a formação do cancro
Surgimento dos Sifilomas – • VDRL ou RPR → Triagem e acompanhamento do

Processo de hipersensibilidade. tratamento. Detecta anticorpos anti-fosfolipídios. Não
é específico.
Cegueira, aneurisma, • FTA → Usado para a confirmação. O anticorpo do
esclerose da medula com soro se fixa e com a dição do conjugado há a
paralisia. fluorescência.
• Hemaglutinação → Usados para a confirmação. O
Congênita: Sério danos fetais
Ag é solúvel e está adsorvida às hemácias. Anticorpo
• 18° semana (4,5 meses) → Passagem do T. pallidum
específico IgG se fixa e forma uma rede entre as
da mãe para o feto (placenta)
hemácias.
• Infecção maciça = Aborto
• Infecção leve → Criança apresenta estágios iniciais Sífilis em Gestantes
da doença, geralmente na forma congênita precoce • Risco de transmissão vertical é muito elevado na
• Sífilis Congênita Precoce → Diagnóstico difícil. Os doença sintomática (90-100%)
sinais e sintomas aparecem ao redor de 2 anos de • Nas fases latentes e terciária varia de 10-30%
idade • A transmissão será maior quanto mais avançada for
o Lesões Cutâneas a gestação, já que a permeabilidade da placenta
o Lesões das mucosas aumenta com a idade gestacional
o Lesões ósseas/ SNC/ Anemias
o Hepatoesplenomegalia Prognóstico e Tratamento
o Raros casos de invasão do parênquima pulmonar • Casos não Tratados
o 33% progridem para a cura espontânea
o 33% possuem em estado de latência
o Alterações na fase terciária são irreversíveis
• Casos Tratados
o Tratamento durante as duas primeiras fases
aborda a evolução para a terceira
o Sífilis CongênitaTardia → Diagnóstico após 2 o Tratamento: Penicilina Benzatina, 2.4 milhões
anos de idade. 60% dos casos permanecem (Paciente e parceiros)
latentes sendo o único achado a sorologia. o Reação de Jarisch-Herxheimer – Sífilis
▪ Dentes de Huntchinson secundária. Febre, calafrios, mialgias e
▪ Nariz em cela sintomas gripais relacionados à lise dos
▪ Catarata sifilítica treponemas e liberação de toxinas.
▪ Tíbia em Sabre
Leptospira
• L. interrogans – Mais importante
• Agente da Leptospirose: Doença infecciosa que
afeta humanos e animais, caracterizada por
manifestações sistêmicas, normalmente com
comprometimento hepático e renal. Zoonose
• Epidemiologia
o Distribuição mundial, mais prevalente em
regiões quentes e chuvosas
o Identificada como doença ocupacional:
Veterinários, fazendeiros, trabalhadores em
Diagnóstico abatedouros, encanadores
• Microscopia em campo escuro/ coloração prata o Transmissão: Contato com urina contaminada
(úteis na fase primária)
• Sorologia
o ELISA, TR (2 colunas vermelhas)
Síndromes Clínicas
• Forma anictérica → 90% dos casos. Benigna
• Forma Ictérica → 10%. Mais grave. Síndrome de Weil.
• Leptospirose Aguda
o Febre, mialgia, vômitos, cefaléia, olhos
vermelhos
o Regressão em uma semana
o Evolução para meningite ou infecção o Notificação compulsória no Brasil
generalizada • Sinais Clínicos
o Síndrome de Weil → Exantema, Hemorragia, o Lesão cutânea iniciada por uma pequena
Icterícia, IR SARA, miocardite. mácula ou pápula vermelha, denominada
o Mortalidade de 10% Eritema migrans (EM) – local da mordedura
• Leptospirose Congênita
o Abortamento, natimortalidade ou parto
prematuro
o Sinais sistêmicos: Mal-estar, febre, rigidez de

• Leptospiremia em 1 semana → nticorpos e nuca, mialgias e artralgias
Leptospirúria em 2-3 semanas o Semanas ou meses → Sinais cardíacos ou
• Diagnóstico nervosos: Meningite asséptica, paralisia facial,
o Microscopia: Exame em campo escuro, Gram mielite e encefalite
o Cultura: Sangue, LCR, urina o A doença pode ficar latente por longos
o Sorologia: Microaglutinação IgM, aglutinação períodos
em lâmina e ELISA • Diagnóstico
• Tratamento o Sintomas e Históricos são bem importantes!
o Penincilina, Doxicilina o Diagnóstico laboratorial
o Hidratação ▪ Indireto → IFI e ELISA
o Controle de roedores ▪ Direto → Isolada de biópsias das EM
o Vacinação de animais • Tratamento
o Antibioticoterapia: Doxicilina, Amoxicilina,
Borrelia Burgdorferi
Penicilina ou Eritromicina
• Bacilo espiralados e flagelados o Ceftriaxona → Fases mais severas
• Bactéria exigente e não cresce em meio o Ações de educação em saúde, orientação de
• Agente responsável: moradores e trabalhadores
o Febre recorrente o Retirada dos carrapatos
o Doença de Lyme
Doença de Lyme
• Doença crônica sistêmica que causa alterações
cutâneas articulares,neurológicas e cardíacas
• Distribuição mundial, endêmica nos EUA, focos em
SP, SC e RN
• Reservatórios: Animais silvestres e domésticos
• Transmissão: Picada de carrapatos (Ixodes e
Amblyomma)
Bactérias Intracelulares
Mycobacterium Tuberculose Primária

• Bacilos Aeróbios Imovéis não formadores de • Primo infecção: Via respiratória. Contato íntimo e
esporos prolongado
• Nem Gram (+) nem (-) • Complexo Primário e PPD+ (exame)
• Bacilo álcool ácido resistente* • A minoria já tem uma patogenia exacerbada, é a
Tuberculose primária progressiva, principalmente
• Parede celular – Camada cérea (ácido micólico)
em crianças.
o Resistência antimicrobiana
o Patogenicidade • Na maioria, o Complexo primário controla e a
o Resistência infecção fica latente e pode se reativar depois de
o Crescimento muito lento* anos → Tuberculose pós-primária
• Podemos sofrer uma reinfecção exógena, que é
entrar em contato novamente com a bactéria e
sofrer a Tuberculose pós-primária
Mycobacterium tuberculosis
• Inalação de aerossóis infecciosos → Vias aéreas Resposta do Hospedeiro:
terminais
• Aeróbico obrigatório • Os macrófagos apresentam antígenos para os
• Alguns são resistentes a Isoniazida – INH Linfócitos T com liberação de citocinas e ativação
• Alguns são polirresistentes - MDR de mais macrófagos. Isto limita a multiplicação dos
bacilos ou os mata.
Patologia • A resposta imune protetora impede a progressão
• Bactéria é fagocitada → Va inibir a ação do ou leva à involução da lesão pulmonar primária. PPD+
fagossomo → Se multiplica → Destruição de (3-8 semanas após a infecção)
macrófagos. • Imunidade protetora, não esterilizadora →
• Novos fagócitos chegam e se unem → Células Permanência de bacilos viáveis nas lesões: Infecção
gigantes → Tubérculo inicial latente
• Formação de um cáseo no tubérculo pela morte de
macrófagos, linfócitos chegam e ficam ao redor. Fatores Relacionados a Reativação – Tuberculose
• Um tubérculo maduro é formado com uma camada Secundária
externa firme de fibroblastos circundando a massa • Desnutrição e Alcoolismo
de macrófagos e linfócitos. Cavidade caseosa cheia • Terapia com corticosteroides ou outros
de bacilos replicantes imunossupressores
• Complexo de Ghon – Granulomas calcificados • Neoplasias e Hemodiálise
• AIDS*
• Pode ocorrer 1 ou 2 anos após a infecção primária.
Local mais comum é a região apical
• Ferramentas Diagnósticas
o PBAAR: escarro (3 amostras) , materiais de
biópsias, LBA (lavado bronquioalvelar) , LCR
o Sempre solicitar culturas para micobactérias
(Demora muito)
o Forma extrapulmonar: Baixa sensibilidade do
escarro e da cultura. Biópsias com necrose
caseosa.
o SNC: LCR, serosas: ADA alterado (pleura)
Tuberculose Pulmonar o PCR para MTB: muito específica
• “Febre; Tosse crônica; Perda ponderal; Sudorese o GeneXpert
noturna; Dor no peito; Cansaço; Hemoptise” Teste de Mantoux
• PBAAR escarro, LBA, biópsia e culturas o PPD = Derivado proteico purificado da
• Achados de Imagem: tuberculina
o Forma Localizada: Ápice de pulmão D. o Injetar o PPD da tuberculina intradermicamente
Pontinhos esbranquiçados no antebraço esquerdo
o Forma Disseminada ou padrão miliar: Mais o 2-48ha 72h após medir o diâmetro da
comum em HIV+. Clássica árvore em induração
brotamento. Micronódulos agrupados ▪ 0 a 4 mm – Não reator
▪ 5 a 9 mm – Reator fraco
• Exames Iniciais: ▪ >= 10 mm = Reator forte
o RX de tórax • É um marcador de infecção, não de doença.
o 3 amostras de PBAAR escarro • Teste de hipersensibilidade tardia
o Culturas para Micobactérias. • + Não faz diagnóstico de doença ativa
Progressão • - Não exclui doença ativa. Particularmente em AIDS
• A liquefação continua até que o tubérculo se rompa, e outros imunodeprimidos
permitindo que os bacilos se espalhem no • Vacinados com BCG tem PPD+
bronquíolo, pelo trato respiratório e outras regiões • 0,1mL intradérmico, leitura da enduração, 48-72
do corpo → Tuberculose Miliar – Comum em AIDS horas.
Diagnóstico
• Investigação independe se tiver tomado BCG
• Agente Etiológico
o <2 anos: PPD > 10mm +
o Aeróbico, replicação lenta
o >2 anos: PPD > 5mm +
o Alcool ácido resistente (Ziehl-Neelsen)
o Cultura: Meios líquidos/sólidos
• TB em crianças:
o Biologia molecular: PCR/ GeneXpert
o Hiperinsuflação segmentar
o TMR (TR) – Específico. Após 2 hrs. Testa
o Atelectasia
sensibilidade a Rifampicina
o Consolidação alveolar
o Derrame pleural
• Pontos Chave
o No Brasil: Tosse mais de 2 semanas. Notificação Tratamento TB Pulmonar
compulsória. • Associação RIPE por 6-9 meses
o Sinais sistêmicos nem sempre presentes • Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol
o Perguntar sobre história epidemiológica • Associação de drogas + Tempo prolongado +
(contato) Monitorização da resposta
o Exames iniciais: Se confirmar, sempre solicitar • DOT: Adesão – Acompanhar o paciente
anti-HIV • EB (Esquema básico)
• Fase Intensiva: 2 meses
o Uso das 4 medicações
• Fase de manutenção: 4 meses • Na maioria dos casos, é transmitida por via aérea e
o Rifampicina e Isoniazida manifestações cutâneas resultam de disseminação
• Dose fixa e combinada, Dose> Importante q o Temp hematogênica ou são uma extensão direta de um
foco de infecção.
• Pode ser TB inoculada diretamente na pele/ mucosa
• Risco maior em imunodeprimidos
• Fazer DF com lesões cutâneas por fungos,
protozoários e outras bactérias
• Terapia é similar a TBP
• Pulmonar → 6 meses
• SNC, osso, ocular → 9-12 meses
• NeuroTB → EB + Corticoide
• Monitorização da Resposta Mycobacterium leprae
o Clínica/ Radiológica
• Agente Causador da Hanseníase
▪ Febre: até meses
• Multiplicação extremamente lenta
▪ Ganho de peso: semanas
• Transmissão ocorre pelas secreções das VAS e
▪ Radiológica: meses
o Microbiológica gotículas de saliva
▪ Baciloscopias mensais • Doença basicamente cutânea, mas pode afetar
▪ Até 2 meses: positiva nervos periféricos, olhos e outros órgãos
• Período de incubação: 6 meses a 6 anos
• Eventos Adversos Patogenia
o Intolerância Digestiva • Organismo replica-se intracelularmente, tipicamente
▪ Náuseas e Vômitos no interior de histiócitos cutâneos, células endoteliais
▪ Rifampicina: Urina alaranjada e células de Schwann
▪ Isoniazida: Neuropatia periférica,
Hepatotoxicidade, Alteração de Formas
comportamento. Depleção de B6 • Tuberculoide
• Repor B6 em gestantes, etilistas, o Resposta imune Th1 – Y-interferon,
DM, com neuropatia periférica Interleucina 2.
prévia e desnutridos. o Danos aos nervos
▪ Pirazinamida: Hiperuricemia o Teste da lepromina – Similar ao PPD, injeta
▪ Etambutol → contraindicado em crianças um fragmento de M. leprae e observa a
- oftalmotóxico induração após 48hrs.
o Hepatotoxicidade • Lepromatosa
▪ Alterações de 3-5 vezes / Icterícia o Resposta Th2, formação de granulomas.
▪ Moderada - Grave → Suspender o Teste lepromina é negativo
esquema
▪ Reintrodução: R+E / I/ P
Tuberculose Cutânea
• TBC → 1,5% de todos os casos
• M. tuberculosis, M. bovis e a vacina BCG podem
causar TBC
Mycoplasma
• Família Mycoplasmataceae
o Mycoplasma e Ureaplasma
• Menores micro-organismos de vida livre
• Não possuem parede celular e apresentam uma MP
contendo esteróis
Mycoplasma pneumoniae
• Não possui parede celular
Sintomas
• É encontrado apenas em indivíduos infectados →
• Depende do tipo Transmissão por aerossóis, secreções*
• Manchas na pele, comprometimento dos nervos • É a causa mais importante de pneumonia atípica em
periféricos, dormência em algumas regiões, crianças e pessoas jovens*
aparecimento de caroços ou inchaços nas partes • Colônias em formato de ovo frito
mais frias do corpo, alteração da musculatura, face
• PI: 2-4 semanas e a infecção é gradual e prolongada
leonina
• Na tuberculoide são observadas lesões cutâneas de Sintomas
natureza macular hipopigmentada ou em placa, • Comuns faringite, dor de garganta, rouquidão,
nervos superficiais espessados e anestesia cefaleia, mal-estar, febre, adinamia, mialgia e tosse.
significativa das lesões cutâneas.
Fatores de Virulência
• Na lepromatosa são observadas lesões múltiplas
• Proteína terminal P1 → Adere à um receptor
cutâneas nodulares, resultando na típica face leonina
glicoprotéico específico no epitélio respiratório
• Aspecto desfigurante resulta de vários fatores
próximo à base dos cílios → Movimento ciliar
o Anestesia cutânea resulta em queimaduras ou
• Toxinas (H2O2) → Danos teciduais na mucosa
traumas que se infectam
• É um superantígeno → Estimula a migração de cels.
o Reabsorção óssea leva à perda de
Inflamatórias, liberação de citocinas TN-A e IL-1
características como do nariz e extremidades
dos dedos. • Doença branda das VAS – 90%
o Infiltração da pele e nervos leva ao o Febre baixa, mal-estar, cefaleia e tosse seca
não produtiva
espessamento
• Ocorre agravamento gradual dos sintomas
Diagnóstico • Doença mais grave com comprometimento do TRI
• Presença dos bacilos em coloração acidorresistente → 10% dos casos
das lesões de pele
• Presença de células esponjosas – Macrófagos Pneumonia Atípica Primária
repletos de lipídeos – vários bacilos • Atípica pois a bactéria causal não pode ser isolada
• Granulomas na forma tuberculoide em meios rotineiros no laboratório de diagnóstico
• Nenhum teste sorológico é útil Diagnóstico
• Escarro, secreção orofaríngea ou nasofaríngea,
Tratamento
lavado broncoalveolar ou aspirado pulmonar
• Rifampicina + Dapsona + Clofazimina – Lepromtosa
• Cultura (lento), PCR, Rx
• Dapsona + Rifampicina – Tuberculoide
• Sorologia
o IgM e IgG específica irá aumentar
o Em adultos a dosagem de crioaglutininas
encontram-se elevadas em 75% dos indivíduos
com pneumonia
Tratamento ▪ Gastrointestinaus, respiratórios, renais,

• Autolimitada encefalite
• ATBs podem reduzir os sintomas e a necessidadede o Tifo rural
hospitalização o Febre das trincheiras
• Macrolídeos*, Tetraciclinas e Quinolonas o Tifo epidêmico
▪ Miocardite e disfunções do SN
• Sintomas
Mycoplasma hominis/ Ureaplasma o Febre, dor de cabeça, calafrios, mialgias,
• 1 em 6 adultos sexualmente ativos artralgia, náuseas, vômitos,exantemas.
• Responsáveis por 20-30% dos casos de uretrite o DF: Outras doenças infecciosas
não-gonocócica • Diagnóstico
• A infecção por Ureaplasma é causada pela o Cultura somente em laboratório especializados
transmissão do agente por meio de saliva, sangue o Sorologia – aglutinação, imunofluorescência
ou relação sexual. Extremamente contagiosa e com indireta : >1:64
relação sexual desprotegida. • Tratamento
• Geralmente é assintomática e a maioria não se está o Tetraciclinas (doxicilina), Cloranfenicol,
infectada, mas pode apresentar dor abdominal baixa, Fluoroquinolonas
disúria, secreção vaginal/ peniana e sangramento na o Prevenção: Evitar áreas com carrapato,
uretra roupas protetoras, repelente.
• Em mulheres:
o Vaginite, cervicite, uretrite e bartolinite ou
Brucella
endometrite e salpingite • Causadora da Brucelose ou febre ondulante
o Podem causar aborto espontâneo e perda • Infectam animais e podem ser transmitidas a
fetal precoce na gravidez humanos
• Diagnóstico • Transmissão: Contato direto com animais infectados
o Material biológico ou pelo consumo de seus derivados não-
▪ Escovado do CU, cervical e vagina pasteurizados
▪ 1° jato de urina e sêmen • Patogenia
o PCR o Microrganismos são fagocitados →
• Tratamento: Azitromicina e Doxiciclina Sobrevivem no interior dos macrófagos →
Tecidos linfoides em todo o organismo
Rickettsia o Formação de granulomas e pode progredir
• Bacilos Gram (-), aeróbios para abscessos focais e caseificação
• São parasitas intracelulares obrigatórios • PI: 1-4 semanas
• Mantidos em reservatórios animais e artrópodes • Sintomas
• Transmitidas por artrópodes (Carrapatos, piolhos.. ) o Dor abdominal, febre, fadiga, sudorese, dor
• Humanos: Hospedeiros acidentais ou primários nas costas, mialgia, artralgia, calafrio.
• Patogenia o Doença crônica pode causar complicações →
o Vai se aderir a célula através da indução a Encefalite, meningite, endocardite, artrite
fagocitose → Bactérias escapa do fagossoma o Febre ondulante → Elevação e redução.
→ Vai lisar as células → Se disseminar • Diagnóstico
o Causa vasculites – Envlvendo o revestimento o Hemocultura e Sorologia
endotelial da parede do vaso onde o organismo o Aglutinação em lâmina com antissoro contra
se encontra. Dano a vasos cutâneos resultam brucella.
nas erupções características, bem como • Tratamento
edema e hemorragia causados pelo aumento o Tetraciclinas*, Rifampicina*, Estreptomicina e
da permeabilidade capilar Aminoglicosídeos
• Doenças Associadas
o Febre maculosa das montanhas rochosas
Chlamydia
• Parede rígida e são Unicelulares
• Parasitas intracelulares obrigatórios
o Chlamydia pneumiae
o Chlamydia psittaci
o Chlamydia trachomatis
• Bactérias pequenas e filtráveis
• Formas: o Conjuntivite de inclusão no adulto: Conjuntivite
o Infecciosa: Corpo Elementar por amostras genitais
o Não-Infecciosa: Corpo reticulado o Conjuntivite neonatal
• Patogenia o Pneumonia do lactente
o Corpo elementar é fagocitado → Partícula o Infecções Urogenitais
elementar se reorganiza em um corpo • Sorotipos A, B e C
reticulado não-infeccioso → Divisão do corpo o Ceratoconjuntivite crônica (Tracoma) e
reticulado – corpos de inclusão → Se tornam pneumonia
corpos elementares infecciosos → Lise da o Maior ocorrência em crianças
célula fagocitária o Transmissão: Contato direto e indireto
• Bactérias cosmopolita
• Sorotipos L1, L2 e L3
o Causam o linfogranuloma venéreo
o Infecção genital com llesão local seguida por
inflamação e dema dos linfonodos regionais:
Bubões.
o Pode haver febre, anorexia, cefaleia, mialgias
o Se não tratado: Elefantiase
C. Trachomatis
• Síndromes Clínicas • Sorotipos D a K
o Tracoma → Conjuntivite seguida por o IST , causa principalmente Uretrite
inflamação difusa e fibrose, leva a ulceração e o Alta prevalência na Africa, Ásia e AmSul
formação de Pannus. o 35-50% das uretrites não gonócicas
o Nas mulheres, infecta cérvix e uretra –
secreção anormal, sensação de queimação ao
urinar – Pode causar infertilidade
• Diagnóstico
o Citologia: Coloração de Giemsa de raspados
o Cultura
o Detecção direta do agente em raspados –
ELISA
o PCR
o Sorologia: Ac contra todos
• Tratamento
o LGV: Doxiciclina
o Grávidas: Eritromicina* ou Sulfisoxazol
o Infecções oculares: Azitromicina e Doxiciclina
o Conjuntivite e Pneumonia neonatal: Eritromicina
o Uretrite: Tratar parceiro também
C Pneumoniae
• Causa de bronquite, pneumonia (Atípica), Sinusite
• Infecções mais comuns em adutos
• Sinais Clínicos
o Tosse persistente, mal-estar
• Transmitida por aerossóis
• Diagnóstico: Cultura, PCR, FC
• Tratamento: Tetraciclina ou Eritromicina
C. Psittaci
• Causa de Psitacose
• Reservatórios: Espécies de aves e mamíferos
• Transmissão: Contato com aves ou animais. Inalação
de poeira contaminada
• Sinais clínicos
o Cefaleia, febre alta, mialgia, artralgia, tosse não-
produtiva, estertores e consolidação pulmonar,
sinais no TGI
• Complicações
o Comprometimento nervoso, coma e morte
• Diagnóstico
o Sorologia: FC
o PCR
• Tratamento
o Tetraciclina ou Eritromicna
Infecções do Trato Urinário
Epidemiologia • S. saprophyticus – 5-15% mulheres jovens. Ureas +

• Cistite → infecção mais baixa (bexiga) • Proteus sp – Ligada a cálculos renais. Urease +
o 90% dos casos • Enterococcus sp - Hospital*
• Pielonefrite → infecção que acomete os rins e pelve • Pseudomonas – Hospital*
renal • Adenovírus – Cistite hemorrágica em crianças
o 10% dos casos – Mais grave
Conceituações
• ITU representa a principal causa de infecção
hospitalar • Bacteriúria Assintomática → 2 Uroculturas com o
mesmo agente > 10 UFC
• Neonatal: H>M (devido a maior frequência de
• Cistite Aguda → Sintomas baixos. Disúria e Polaciúria.
malformações congênitas do TU)
• Cateter em VU → Cateter + Sintomas
• 1-50 anos: M>H (uretra feminina é mais curta e mais
exposta) • ITU Complicada → Febre, imunodeficiência e
• >50 anos: M=H (devido a hiperplasia prostática estrutural
benigna) • ITU recorrente → Maior 3 por ano
Definições ITUs
• Principal causa de internações Cistite
o Comunidade • Sintomas
o Hospitalar – Cateteres o Disúria – baixo ventre
▪ Ascendente – Pielonefrite o Hematúria – Visível ou microscópico
▪ Escolha adequada do ATB o Dor suprapúbica
o Urgência miccional e Aumento da F. urinária
Vias da ITU - Classificação o ! Muitas vezes os farmacêuticos prescrevem
• Ascendente – Uretral cystex* - Não trata infecção, alivia os sintomas
• Hematogênica – Vascularização
Cistite Não-complicada
• Alta → Pielonefrite
• Urina 1 – Não precisa
• Baixa → Cistite
o E. coli + S. saprophyticus
• Não Complicada e Complicada
o Evitar Sulfa, Res > 20%*
Fatores de Risco o Dar Fosfomicina 1 dose* ou Norfloxacina – 3d
• Cateterização Bcateriúria Assintomática
• Sexo feminino • É a presença de bactéria na urina e sem sintomas
• Imunodeficiência e DM • Bactéria > 100.000 UFC/mL
• Anomalias do TU • Quando Tratar?
• Bexiga neurogênica o Gestantes – Pode gerar partos prematuros*
• Obstrução intrínseca e extrínseca o Pacientes submetidos a procedimentos
urológicos com previsão de sangramento, para
Principal Agente de ITU evitar bacteremia de foco urinário.
• E. coli → Principal agente na comunidade o Neutropênicos – pacientes oncológicos (sempre
Bacilos Gram (-) pedir hemograma em pacientes oncológicos),
imunossuprimidos – Neutropênicos tem que
• E. coli – 75-90%
iniciar antibióticos IV em até 1 hora para evitar
• Klebsiella sp
sepse.
• Pesquisar agente e tratar • Pesquisa por piúria (marcador sensível para

• Antibiograma – guiado por cultura pielonefrite)
• Infecção recorrente - <2 semanas do TT (mesmo • Urocultura
patógeno) • Febre + Sinais sistêmicos
• Reinfecção - >2 semanas após o fim do TT (mesmo
Tratamento pielonefrite não complicada
patógeno ou diferente)
• Sintomas Leves/ moderados – 12-24hrs observação
Tratamento da Cistite o Oral → Fluoroquinolona Sulfametoxazol +
• Tratamento (Priorizar medicações disponível no Trimetoprim
SUS) – Perguntar na farmácia do postinho o que • Ciprofloxacino 400mg q12 / Levofloxavino
tem disponível. • Ceftriaxona 1-2g q24 / Amicacina
o Sulfametoxazol com Trimetoprim (Bactrim) • Gentamicina
400/ 80 mg 12/12 horas por 3 dias (evitar
tratamento empírico devido alta taxa de Tratamento pielonefrite complicada
resistência dos patógenos causadores de ITU) • Sempre EV
– Muita resistência a ele no Brasil. • Piperaciclina com Tazobactam
o Fosfomicina trometamol (Monuril) – Não tem • Cefepime
no SUS. 3g em dose única. *Melhor e caro • Imipenem – Suspeita de pseudomonas
o Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 5- dias. 1° • Metropenem – Suspeita de pseudomonas
escolha. Pode usar em gestante. *
Quando internar pielonefrite?
o Betalactamicos (Amoxilina, Cefalexina) por 5-
• Doentes graves e instabilidade hemodinâmica
7 dias. Boa escolha. Pode usar em gestantes
• Imunodeprimidos
o Quinolonas (Ciprofloxacino, Norfloxacino,
• Gestantes – Todas**
Levofloxacino, Moxifloxacino) por 3 dias
o Gestantes → Amoxiclina, cefalexina, • Suspeita de abscesso, obstrução ou cálculo
nitrofurantoína • Homens – Diagnóstico diferencial com prostatite*
• Vômitos persistentes apesar do uso de antieméticos
Pielonefrite – Rins e Pelve Renal • Ausência de terapia oral adequada
• Complicada • Condições inadequadas de tratamento domiciliar
o Ocorre em indivíduos com anormalidades • Má adesão medicamentosa
funcionais e estruturais do TU
o Presença de cateter vesical Orientações
o Cálculo urinário (gera obstrução) • Evitar prender a urina (muito tempo sem urinar)
o Abscesso • Hidratação
o Homens – ITU em H é considerada • Boa higiene local
complicada Se não respondeu aos ATBs → Avaliar cultura
• Não complicada o Imagem: Tomografia ou Ultrassonografia
o Ocorre no TU estruturalmente e ▪ Paciente grave; Urolitíase; Obstrução ou Falha
neurologicamente normal de resposta ATB – pede imagem
• Em idosos: Manifestações pode ser apenas por
delirium (hipoativo) – Screaming infeccioso e RNC ITU relacionada a Cateter
• Sintomas • Suspeita de infecção? → Troca a sonda vesical
o Febre* • Avaliar a flora e resistência
o Dor lombar* - Giordano + • Pseudomonas e Enterococcus sp* - Principais
o Vômitos/ Náuseas
ITU recorrente
Diagnóstico
• Ingestão oral de fluidos – água
• Clínico e laboratorial
• ATB pós coito
• Urianálise
• Estrógeno intravaginal
• Falhas
o ATB oral por 1 mês o Baixo peso de criança

o NTF/ Sulfa/ Cefalexina • Início de antibioticoterapia – Cefalexina 125-250mg/d
• Nitrofurantoína 50mg/dia (profilaxia)
Exames ITUs em Idosos
Urina 1 / EAS - Sugerem • 10% de ITU
• Leucocitúria • Tratamento
• Nitrito positivo (Nitrato → Nitrito) – Gram (-) o Mulheres: 7-10 dias
• Hematúria o Homens: 10-14 dias
• + Sintomas clínicos e história • P. mirabilis e K. pneumoniae → 1/3 das ITUs
• Usar Nitrofurantoína (Clearance mín de 40mL/min)
Abordagem
• Avaliar a gravidade – Internar? Febre? Vômitos?
ITUs em Diabéticos
• Avaliar a necessidade de exames – Somente em • Principais agentes
sinais sistêmicos, recidivas ou cateter o E. coli – 56%
• Há episódios prévios? Tomou ATB? o Klebsiella
• Avaliar as comorbidades o Streptococco – B
o Candidas não albicans
Prostatite Aguda • Bacteriúria assintomática
• Homens maiores que 35 anos • Lesão medular/ Sondas
• Febre; Calafrios; Sintomas baixos + Dor lombar ou o Pseudomonas
pélvica o E. coli
• Piúria o Proteus
• Urocultura positiva para Gram (+) – Enterococcus • Gerarão biofilmes nos cateteres
e/ou Gram (-)
Uretrite ou Vaginite?
• Diagnóstico
o Disúria intermitente • Corrimento Vaginal
o Polaciúria e dor pélvica o 9-26% das mulheres com cistite
o Aumento da próstata o 79-93% com vaginite
o Coleta das secreções prostáticas ou urina e • Disúria + Polaciúria sem corrimento – 77% cistite
após, fazer massagem prostática. Aumento
Esquemas de Tratamentos
deverá ser 10x maior do que obtido na urina
antes da massagem
Investigação dos Sintomas

Disúria
• Abdome: Inspeção e Palpação – Presença de
Giordano?
• Próstata: Toque, valorizando a presença de dor
• Genital: Inspeção externa, palpação, especular e
toque
ITUs em Gestantes
• Alterações que aumentam a incidência em gestantes
• Normalmente no final do 2° e início do 3° trimestre
(24° semana – 36 semanas)
• Bacterúria não tratada → 20-40% risco de
pielonefrite
o Parto prematuro aumentado
ITUs Recidivantes Não-complicadas
Uretrites
Gonorreia
Se falhar, Considerar Trichomonas vaginalis/ Mycoplasma

(Metronidazol 2g/ única; Eitromicina 500mg/ 4x dia p/ 7d)
Geral
•
•
Infecções do SNC •
•
•
Definições • Essas membranas são denominadas de dura-máter,

• São processos infecciosos que atingem o SNC aracnoide e pia-máter
• Resposta depende: Classificações
o Local do SNC
o Agente Etiológico Meningite
o Rota de Infecção • Inflamação da Aracnóide, Pia-Máter e fluido
o Resposta Imunológica cefalorraquidiano, estendendo-se pelo espaço
subaracnoide
• Podem ser desdobradas em dois grupos
fundamentais - meningites supuradas ou purulentas
e meningites serosas; não purulentas ou “assépticas”.
• Esses dois grupos são produzidos por uma
variedade muito grande de agentes etiológicos. As
purulentas são consequentes às infecções por
bactérias e as não purulentas por vírus, espiroquetas,
protozoários e cogumelos.
Cerebrite
• Manifestação clínica cerebral de invasão bacteriana,
que frequentemente evolui para abscessos.
• Maioria dos pacientes são imunodeprimidos, HIV+,
drogas imunossupressoras ou rompimento das
Tipos de Infecções do SNC
estruturas de proteção.
• Infecções Supurativas • HIV → Associada ao Toxoplasma gondii
• Infecções Granulomatosas • Transplantados → Fungos (90%)
• Infecções Virais • Formação de Abscessos por procedimentos
• Encefalopatias Espongiformes (Príons) neurocirúrgicos → S. aureus e S. epidermidis ou
As meninges Bacilos Gram (-)
• Cefaleia presente em 70% dos pacientes e 25%
podem apresentar convulsão. Depende da
localização do abscesso.
• Diagnóstico por TC
Encefalite
• Doença inflamatória aguda cerebral devido à invasão
ou hipersensibilidade viral.
• Encefalite primária, que ocorre quando um
vírus ou outro agente infeccioso afeta
diretamente o cérebro
• As meninges são três membranas que revestem o • Encefalite secundária, que muitas vezes ocorre
sistema nervoso central, garantindo a proteção de duas a três semanas após a infecção inicial
contra choques mecânicos e a regulação da pressão
no interior desse importante sistema.
• Encefalite por Herpes Simples é a maior razão • Infecções Adjacentes → Às meninges: Faringite,
de casos graves em todas as idades. Sinusite, Otite média
• Outras Causas: Sarampo, Caxumba, Poliomielite, • Solução de continuidade → Traumatismo craniano,
Rubéola, Varicela. Infecção dos ossos ou vasos sanguíneos.
• Fatores de Virulência
Encefalomielite o Dificultam a opsonização do patógeno,
• Doença inflamatória aguda cerebral e de estruturas proteases que clivam IgA, cápsula
da medula espinal devido à invasão ou antifagocitária
hipersensibilidade viral. o Bactérias caem na corrente circulatória →
• Encefalomielite disseminada aguda, uma doença Bacteremia → Invasão do Espaço
desmielinizante do cérebro e da espinal medula, subaracnoide
provavelmente espoletada por infecções virais. o No SNC a imunidade humoral é deficiente*
• Encefalomielite disseminada, sinónimo de esclerose
múltipla;
Invasão das Meninges
• Encefalomielite equina, um doença viral transmitida
por mosquitos, potencialmente fatal, que infecta
cavalos e humanos;
• Encefalomielite miálgica, síndrome que envolve a
inflamação do sistema nervoso central com sintomas
de dores e fadiga muscular; o termo é muitas vezes
usado como sinónimo de Síndrome da fadiga
crónica, embora a distinção seja ainda controversa.
Agentes Etiológicos
Bactérias • Fisiopatologia
o Invasão do SNC
• Haemophilus influenza*
o Há uma resposta inflamatória do hospedeiro
• Streptococcus pneumoniae*
o Liberação de mediadores inflamatórios
• Neisseria meningitidis*
endógenos
• Listeria monocytogenes o Moléculas de adesão celular
• Streptococcus agalactiae o Alteração do fluxo sanguíneo cerebral
• E. coli o Aumento da pressão intracraniana
• Mycobacterium ssp. o Disfunção neuronal
Fungos o Morte encefálica
• Cryptococcus neoformans • Epidemiologia
• Aspergillus ssp o Meningite Bacteriana – Outono e Inverno
o Após 2 meses de idade – 95% Pneumococo,
• Candida ssp.
Hemófilo e Meningococo
Virais o Meningite viral – Final do verão e estação
• Adenovirus e Arbovirus chuvosa. 50-80% não se sabe o agente
• Herpes Vírus 1 e 2 o Meningites virais – 85% por Enterovírus
• HIV
Meningite
• Influenza A e B
• Poliovirus • Meningite é um processo inflamatório envolvendo as
• Rubéola meninges dentro do espaço subaracnóideo; se a
infecção se espalhar para o cérebro subjacente, é
Infecção do SNC chamada de meningoencefalite.
• Via Hematogênica: Primária ou Secundária a um • A meningite infecciosa pode ser dividida geralmente
foco de infecção à distância (Infecção de pele, em piogênica aguda (normalmente bacteriana),
pulmão, coração, TGI e ITU) asséptica (normalmente viral) e crônica
(normalmente tuberculosa, por espiroquetas ou • Síndrome Radicular → Posição Meningea, Rigidez de

criptocócica). O exame do LCR muitas vezes é útil nuca, Kernig, Bradzinski e Lasègue
para distinguir entre vários casos de meningite. • Lasègue – Sinais de irritação meníngea e hérnia de
disco*
Meningite Piogênica Aguda
• Meningite Bacteriana Fisiopatologia
• A infecção das leptomeninges tem repercussão no
Agentes Etiológicos liquor, alterando seu volume e pressão, além de
• Os agentes etiológicos variam de acordo com a modificá-lo em sua composição química e celular.
idade do paciente • A soma dos sinais e sintomas decorrentes da
• Neonatos → Escherichia coli e Estreptococcus B hipertensão intracraniana, com os sintomas e sinais
• Adolescentes e Adultos → Neisseria meningitidis. produzidos pela irritação das meninges inflamadas e
• Mais velhos → Streptococcus pneumoniae, Listeria compressões determinadas pelo exsudato sobre os
monocytogenes e Meningococos elementos do sistema nervoso, juntamente com os
Quadro Clínico sinais semiológicos fornecidos pelo liquor, constituem
a síndrome meníngea.
• Há sinais sistêmicos junto a irritação meníngea e
déficit neurológico • Assim, os sintomas e sinais da síndrome decorrem
de: 1 - inflamação das leptomeninges, com 2 -
o Brudzinski
alterações quantitativas e qualitativas do liquor; 3 -
o Kernig
o Rigidez da nuca não é acompanhada de dor, hipertensão intracraniana e 4 - alterações
flexão é pela contratura da musculatura inflamatórias secundárias do parênquima cerebral e
das raízes nervosas.
• Febre; Dor de cabeça (precoce e persistente);
Fotofobia; Irritabilidade; Alterações de consciência; Meningite Aguda e Fulminante
Vômito e náuseas; Rigidez de nuca • Exsudato bem evidente dentro das leptomeninges
sobre a superfície do cérebro
A punção lombar revela aumento na pressão; o • Na meningite fulminante as células inflamatórias
exame do LCR mostra abundância de neutrófilos, infiltram as paredes das veias leptomeníngeas e
elevação na proteína e redução na glicose podem se espalhar na substância do cérebro ou se
estender para os ventrículos – ventriculite
• As bactérias podem ser vistas em um esfregaço e

ser cultivadas
• É de início súbito.
No RN e Lactentes
• Abaulamento das Fontanelas – Aumento da P
• Pacientes com até 18 meses não tem sinais de
irritação meníngea
• 50% vai ter febre e 40% convulsões
Principais Meningites Bacterianas
Hipotermia; Letargia; Dificuldade na amamentação; • Pneumocócica
Podem haver vômitos; Irritabilidade; Choro frequente; o Qualquer tipo de pneumococo, praticamente
Hipotonia muscular pode causar meningite. A idade prevalente
desta meningite é a de alguns meses a 10 anos.
Crianças Maiores
o A mortalidade é elevada, entre 40 e 50% dos
• Síndrome infecciosa: Febre, mal-estar, mialgia,
casos, sendo maior em pacientes com mais de
anorexia
50 anos de idade.
• Síndrome de Hipertensão Endocraniana: Cefaleia
o Os focos iniciais de infecção em geral são o
intensa, Fotofobia, Náusea e Vômitos, Confusão
ouvido médio e a mastóide, podem ser,
mental, Transtornos do equilíbrio
também, as pneumonias, as sinusites e os o c. Fulminante: (Síndrome de Waterhouse

processos traumáticos que comprometem a Friederichsen). Esta síndrome é definida como
face e o crânio. uma hemorragia bilateral da supra renal,
o O liquor, em geral, é francamente purulento e acompanhada de septicemia fulminante.
de tonalidade esverdeada, apresentando Encontra-se em cerca de 3% das infecções
pleocitose de até 50.000 células por mm3. As pela Neisseria. Essa síndrome não é restrita a
sequelas são frequentes e tardias. meningococose, mas pode ser vista em uma
• Haemophillus Influenzae variedade de infecções bacterianas,
o A idade prevalece e a menor de um ano, ou particularmente por germens gram-negativos,
primeiros anos de vida. A mortalidade é talvez tais como E. Coli e H Influenzae. Como quadro
mais elevada que a anterior. clínico encontramos, então, as manifestações
o Os focos iniciais de infecção são constituídos hemorrágicas cutâneas (petéquias-sufusões), a
pelo ouvido médio, cavidades nasais e as hemorragia das supra-renais, a septicemia, a
broncopneumonias. síndrome meníngea e o choque, quase sempre
o Encontram-se frequentemente hipertemias irreversível.
acentuadas e convulsões. Os sinais clássicos de o d. Misto: quando há combinações das formas
meningite do adulto podem faltar na criança, anteriores. As sequelas dessa doença, em geral,
mas sempre se encontra a tensão a fontanela, são constituídas por surdez, hidrocefalia e
como sinal de hipertensão intracraniana. perturbações psíquicas como depressão,
o A pleocitose do liquor varia de 800 a 24.000 hipopronexia, hipomnesia, alterações da
células por mm3. Juntamente com a personalidade.
pneumocócica, é a que deixa sequelas mais
Diagnóstico e Tratamento
frequentes e mais graves.
• Leucograma
• Meningocócica
o Leucocitose
o Atinge crianças e adultos em proporções mais
o Neutrofilia
ou menos iguais. A mortalidade está na
o Desvio à esquerda
dependência de suas feições clínicas, que
veremos em seguida.
• VHS > 30mm
o Na patogênese da doença há dois fatores
o VSH – Velocidade de Hemossedimentação.
causais. 1 - a colonização bacteriana é
Detecta alguma inflamação ou infecção no
correspondente ação direta sobre os tecidos;
organismo.
2 - a endotoxina (semelhante à dos germes
o Homem 15mm e Mulher 20mm; Criança 13mm
gram negativos em geral).
o É muito sensível e detecta qualquer inflamação
o a. Comum: constitui mais ou menos 90% dos
o Utilizado para avaliar a evolução de doenças
casos. Há um exantema máculo-papular em
cerca de 25-30% dos casos. O liquor é turvo
• Proteína C reativa > 20mg/dL
ou opalescente, com pleocitose não tão
o Proteína produzida no fígado – marcador de
elevada quanto à das anteriores. Constitui o tipo
inflamação ou infecção
mais benigno, com evolução em geral sem
o Quanto mais alto maior é o risco de doenças
sequelas.
cardiovasculares
o b. Encefálico: aqui vamos encontrar a síndrome
de comprometimento meníngeo, somada aos o Valores Normais
▪ H e M – até 3,0 mg/L
sintomas e sinais de uma encefalite. A encefalite
o Valores de risco para DCV
pode ser difusa ou focal. Na difusa encontramos
▪ Alto – Acima de 3 mg/L
sinais de comprometimento do sistema
▪ Médio – 1 – 3 mg/L
piramidal, incontinência de urina e fezes, cianose
o Entre 3-10 mg/L – Inflamação leve
e coma. Em geral é fatal, em 4 a 8 dias.
Encontram-se lesões no tronco cerebral, o Entre 10-40 mg/L – Mais moderadas
o Mais de 40 mg/L – Infecção bacteriana
cerebelo, hemisférios cerebrais e medula. Na
o Mas de 200 mg/L – Septicemia, situação grave
focal existem hemiplegias, convulsões focais.
• Atenção a idosos – Rigidez na nuca pode ser por • Tratamento depende da idade e bactéria
conta da intensa calcificação cervical.* o Ampicilina; Ceftriaxona; Aminoglicodídeos..
• Liquor Normal • Prevenção: Vacinação contra sorotipos
o Para cada 500 hemácias no líquor subtrair 1
leucócito
Meningite Asséptica
o Para cada 100 hemácias no liquor reduzir de 1 a • Viral
1,5mg de proteína • Doença de início relativamente agudo que consiste
o Cada hora entre a coleta do líquor e sua análise em:
reduz de 3 a 4 mg a glicorraquia o Irritação meníngea; febre e alterações na
o Se não tem conhecimento da glicemia, consciência.
considerar hipoglicorraquia com valores abaixo • O curso clínico é menos fulminante
de 50mg
• Estudo Liquórico O LCR vai exibir linfocitose, elevação
o Celularidade – Pleiocitose, Neutrofilia moderada das proteínas e nível de glicose
o Proteinorraquia normal
▪ Hiperproteinorraquia
o Glicorraquia • Na maioria dos casos é difícil identificar o vírus
▪ Concentração de glicose no LCR é cerca responsável. Não existem características
de 2/3 da glicemia. O aumento pode macroscópicas distintas, exceto pelo inchaço
estar relacionado a hiperglicemia cerebral, que é observado em alguns casos.
▪ Nas meningites agudas a hipoglicorraquia
• Na microscopia não há anormalidades reconhecíveis
deve-se à glicólise que ocorre pela
e um infiltrado linfocítico leptomeníngeo brando a
intensa atividade das células
moderado
poliformonuclares
• Infecções virais:
▪ Hipoglicorraquia → Meningite Bacteriana;
o Doença febril inespecífica; Síndrome mão-pé-
Tuberculosa. Fungos e Hemorragia
boca; Herpangina; Estomatite; Pneumonite e
subaracnoidea
Pleurodinia
o Bacterioscopia – Método Gram
o Cultura com antibiograma Principais Causadores
o Látex
▪ Partículas de látex marcadas com
anticorpos bacterianos específicos, que
ao contato com certo agente, causa
aglutinação visível.
• Estudo por Imagem
o USG trans-fontanela
o Tomografia
o RM
o Pedimos imagem quando o paciente está em
coma, déficit neurológico focal, pupila não
reativa – dilatada, papiledema, vômitos,
distúrbios cerebrais.
• Aspecto: Purulento
• Citometria: Muito elevada
• Citologia: PMN
• Glicorraquia: Baixa
• Proteinorraquia: Muito elevada
Principais Meningites o Liquor: apresenta quadro semiológico

• Herpes Vírus Simples semelhante ao da meningite tuberculosa. Nos
o Esta meningite surge na face de primo- casos em que há lesão granulomatosa
infecção pelo vírus do herpes simples, portanto predominante do cérebro ou medula, os
na maioria das vezes em crianças de 3 a 5 anos sintomas e sinais neurológicos correspondem
de idade ou antes. Em geral não há um quadro aos de tumor, abcesso ou hematoma. Nestes
puro de meningite, mas de meningencefalite. casos pode não existir meningite concomitante.
Nas crianças desta idade pode ser muito grave • Enterovírus não Pólio – EVNP
e não apresenta gravidade em adultos. o Incidência maior em crianças, classe socio-
Frequentemente, então, somam se aos sinais econômicas menos favorecidas e
da meningite os da encefalite: diplopia, nistagmo, aglomerações populacionais
disartria, convulsões, paralisia respiratória. A o Maior incidência de surtos no verão e início do
febre dura mais ou menos uma semana. outono
o Liquor: Pleocitose elevada. Alterações menores o Principal causa de meningite asséptica – 85-
dos demais elementos. 95% dos casos
• Coxsackie B o Acomete principalmente crianças de 1 a 4 anos
o O grupo B é responsável por uma forma de o Transmissão Oral-fecal e respiratória
meningite não purulenta. Esta meningite é mais o PI – 3 a 6 dias e o vírus se replica no tecido
comum em crianças entre 3 e 10 anos de idade, linfóide antes de causar viremia e invadir o SNC,
mas pode surgir em adultos. Muitas vezes o coração e pulmões
quadro da meningite se associa ao de Pleurodia
Diagnóstico e Tratamento
epidêmica, ou doença de Bornholm, produzida
• Diagnóstico de laboratório – Isolamento do agente
pelo mesmo vírus. As manifestações mais
etiológico e reações sorológicas. ELISA*
comuns são febre, náusea e vomito, cefaléia e
mialgias. As vezes há comprometimento
• Aspecto: Normal/ Turvo
encefálico discreto, concomitante.
• Citometria: elevada
o Liquor: Não difere do já comentado nas formas
• Citologia: MN
anteriores. Ainda não se descreveram sequelas
dessa meningite. • Glicorraquia: Normal
• Criptococose • Proteinorraquia: Normal ou elevada
o Esta meningite tem por agente etiológico do
Cryptococcus neoformans ou Torula histolytica.
Na realidade, o que existe é uma Meningite Tuberculosa
meningencefalite, embora o quadro meníngeo • A meningite tuberculosa se distingue dos demais
predomine. O comprometimento simultâneo e meningites causadas pela maioria das bactérias
difuso do parênquima nervoso pode fazer-se comuns por apresentar uma evolução mais
por duas maneiras: 1 - pela extensão da prolongada, uma incidência de mortalidade mais
infecção das meninges, 2 - através de êmbolos elevada e alterações mais discretas do liquor.
mitóticos. • Comum em imunodeprimidos e crianças
o As lesões parenquimatosas são pequenas,
cistóides e perivasculares, cheias de material Patogenia
mucóide e de parasitos. Os cistos • É sempre secundária à infecção tuberculose de um
provavelmente resultam da ação lítica do órgão qualquer. Maior parte nos pulmões, mas pode
cogumelo (daí Torula histolytica). Além desse estar nos gânglios linfáticos, TGI.
tipo de lesão, existe a forma granulomatosa • O início dos sintomas meníngeos coincide com sinais
semelhante a da meninge, com abundantes de disseminação miliar aguda.
elementos mononucleares e células gigantes, • Meninges espessadas e de coloração leitosa. O
além de um grau variável de reação glial. Em processo é mais intenso na base do cérebro –
recém-nascidos pode haver bloqueios Quiasma óptico.
ventriculares com hidrocefalia.
• Microscopia há exsudato das meninges espessadas.

Constituído por mononucleares, linfócitos,
plasmócitos, macrófagos e fibroblastos, com células
gigantes.
Quadro Clínico
• Subaguda – Febre; Irritabilidade; Rigidez da nuca e
vômitos
• Cefaleia é gradativa, abaulamento das fontanelas
• A dor provoca o choro Saber esta tabela
• Confusão mental e coma
• Diagnóstico pela pesquisa do bacilo e cultura do
organismo
• Aspecto: Opalescente
• Citometria: Muito elevada
• Citologia: MN
• Glicorraquia: Baixa
• Proteinorraquia: Muito elevada
Agentes em Condições Especiais

• Anemia falciforme: Pneumococos
• Esplenectomia: Pneumococos
• Pós-neurocirurgua: Estafilococos
• Pós fratura de crânio: Estafilococos
• Imunossuprimidos: Gram (-) ; Pseudomonas
• Queimados graves: Pseudomonas e Estafilococos
Manejo da Meningite
Iniciar ATB imediatamente
• Até 2 meses: Cefotaxima (Ceftriaxona) + Ampicilina
• 2 meses a 5 anos: Ampicilina + Cloranfenicol ou Ceft
• >5 anos: Penicilina cristalina ou Ampicilina
• Associar: Dexametasona 0,6 mg/kg/dia por 2-4d
• Agente etiológico indeterminado: Manter o esquema
inicial até 5 dias afebril e com boa evolução por 10d.
• Hidratação endovenosa
• Suporte nutricional
• Tempo de Tratamento
Príons
• Proteínas defeituosas e infecciosas
• Encefalopatias Espongiformes
o Cretzfeldt-Jacob
Infecções do Trato Respiratório Superior
TRS
• Nariz
• Seios paranasais
• Orelhas
• Palato mole e duro: Presença de fissura palatina,

fissura submucosa, erosão do palato ou abaulamento
e distúrbios de mobilidade
Otoscopia
• Otoscópio
• Faringe e Laringe
Exame Otorrinolaringológico
Boca e Orofaringe
• Utilizar lanterna e abaixador de língua (Terço anterior
da língua – evitar náusea) • Oma → Inflamação. Otite média. Há
• Tonsilas – Observar o tamanho, superfície (criptas
alargadas), presença de exsudato, inflamação,
ulcerações (tumores, amigdalite)
• Abre a boca de diz “A”
Microbiota Normal do TRS • Pode apresentar Hipo ou Anosmia e Rinorreia

• Vai ser influenciada por fatores como a idade, estado posterior
imunitário, uso de ATBs, condições do ambiente. • Secreção mucopurulenta mais tardiamente
• Bactérias Gripe
o Residentes Comuns • Sintomas mais súbitos
▪ Streptococcus Alfa e Gama hemolíticos • Há sinais sistêmicos como febre
▪ Moraxella catarrhalis • Cefaleia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia,
▪ Corynebacterium spp (difteroides) congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite.
▪ Staphylococcus spp (coag -) • Sintomas mais intensos que o resfriado comum
▪ Bacteroides spp
• Tosse + Febre → 80% de ser Influenza
▪ Fusobacterium spp.
o Residentes Ocasionais
▪ Streptococcus pyogenes
▪ Streptococcus pneumiae
▪ Neisseria meningitidis
▪ Haemophylus spp
▪ Staphylococcus aureus
o Residentes Incomuns Micróbios
▪ Pseudomonas aeruginosa
• Mais de 200 sorotipos são responsáveis pelo
▪ E. coli
resfriado comum
▪ Candida albicans
o Rinovírus é o mais prevalente. 30-50%
▪ Klebsiella pneumoniae
o Coronavírus é o segundo, 10-15%
Gripe ou Resfriado? o Parainfluenza, Vírus sincicial respiratório,
Adenovírus e enterovírus
• Adultos: 2 a 5 episódios por ano
• A gripe é causada exclusivamente pelo Influenza A
• Crianças em idade escolar: 7 a 10 episódios
ou B
• 0,5 a 2% evoluem para Rinossinusite bacteriana
o 5-15% das IVAS
• 90% das rinossinusites bacterianas são precedidas
o Vírus A → Epidemia e pandemia (aves)
por episódio viral o Vírus B → Epidemia (animais)
• IVAS → Outono a Primavera o Principal sintomas por infecção do TRI
• Sintomas
o Rinorreia aguda, Coriza e congestão nasal Tratamento e Prevenção
o Espirros e Tosse • Vacina da Gripe – Anual
o Odinofagia aguda o Protege por 1 ano
o Ardência ocular o Vírus inativado
o Mal-estar e cefaleia o Não deve ser usada nos indivíduos que
o Febre apresentaram Guillain-Barré até 6 semanas.
o Presença de Roncos → Secreções • Dipirona ou Paracetamol → Mialgias e dores de
• Diagnóstico cabeça
o Clínico e baseado nos sinais e sintomas • Descongestionantes como a Efedrina
o Sintomas podem persistir por mais de 15 dias • AINE
Resfriado Comum • Anti-histamínicos
• Sintomas mais discretos • Lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica
• NÃO HÁ FEBRE é de grande valia
• Cefaleia, espirros, calafrios, dor de garganta e sinais • Antivirais como Zanamivir e Oseltamivir – Médico
tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar
• Severidade dos sintomas aumentam em 2-3 dias
• Duração de 7 a 10 dias
Rinossinusite Aguda FaringoAmigdalites

• Rinossinusite → É o processo infeccioso que • A maioria é de origem viral – 75%
acomete os seios paranasais. Rinite e Sinusite são • Adenovírus – principal causador
doenças da comunidade • Influenza A e B, Parainfluenza, Epstein-Barr,
• A rinite pode ocorrer isoladamente (Alérgica ou Enterovírus e herples simples.
Infecciosa)
• Sinusite raramente ocorre sem que haja rinite
Faringite
• Sintomas: • Anel linfático de Waldeyer – VAS
o Tosse e Obstrução nasal são sintomas mais • Sintomas:
comuns o Garganta seca
o Dor de garganta. Febre é infrequente. o Irritação na garganta
o Dor para engolir, falar e bocejar
Fatores Associados o Mal-estar, vermelhidão no fundo da boca
• Obstrução do óstio sinusal o Nódulos linfáticos no fundo da garganta
• Rinite alérgica e Rinofaringite viral o Presença de pus? → Bactéria
• Tabagismo e Desvio de septo o Febre e dor de cabeça
• Atividades de mergulho
• Causas Mais Comuns
o Streptococcus pneumoniae
o Haemophilus influenza
o Moraxella catarrhalis
Amigdalite
• Sintomas
o Dor e dificuldade para engolir
o Febre, mal-estar geral
o Vermelhidão e inchaço na garganta
o Placas brancas de pus na garganta – Bacteriana
Patologia
• Os seios paranasais são cavidades situadas ao redor
das fossas nasais e se comunicam através de canais
e óstio.
• A inflamação e o edema do complexo ostiomeatal
podem levar à obstrução do seio, movimento ciliar
Amigdalites Bacterianas
e do clearence mucociliar, estase de secreção e
infecção. • Faringoamigdalites bacterianas correspondem de
• O 10° dia de sintomas separa uma IVAS viral de 20-40%
bacteriana. Virais 5 a 7dias. Sreptococcus Pyogenes
• 30° dia separa uma Rinossinusite aguda de subaguda • Princpal agente: Streptococcus pyogenes
ou crônica. o Complicação: Febre reumática e
• Rinorreia mucopurulenta → Bacteriana glomerulonefrite difusa aguda
• Orofaringe hiperemiada e com aumento dos o Afeta crianças a partir dos 3 anos
folículos linfoides o Sintomas
▪ Dor de garganta intensa e hiperemia
Tratamento
▪ Disfagia e Otalgia reflexa
• Amoxicilina (5 a 10 dias) – Não complicada
▪ Adenomegalia em 60%
• Clindamicina – Rinossinusite crônica
▪ Febre variável
▪ Presença de exsudato purulento em 50% • Sinal de Pastia – Exantema em regiões de dobras e

pregas
• Diagnóstico clínico, mas métodos laboratoriais podem

ser utilizados para a confirmação da etiologia Tratamento das Amigdalites Bacterianas
estreptocócica
• Cultura da orofaringe é padrão ouro
• Antiestreptolisina O (ASLO)
Difteria - Crupe
• Corynebacterium diphteriae – Gram (+)
• Vai produzir exotoxinas responsáveis pelos sintomas
• Acomete principalmente crianças de 1 a 7 anos
• Transmissão: Aerossóis
• Sintomas:
o Reação inflamatória, pode haver a formação de
• Complicação membrana branco-acinzentada
o Febre Reumática – 2-3 Semanas após a o Dor, mal-estar
aringoamigdalite estreptocócica. Acomete o Dificuldade de respirar
principalmente crianças de 5 a 15 anos. o Tosse, edema no pescoço
o É uma doença autoimune, cruzamento de
• Complicações
epítopos e ataque autoimune a órgãos do o Miocardite
corpo. – Valvas cardíacas, artrite migratória. o Neuropatia
o Glomerulonefrite – Após infecção faríngea ou o Insuficiência renal
de pele. Complicação autoimune que
• Diagnóstico
acomete mais criança. Há deposição de
o Profilaxia: Vacinação antidiftérica (Tríplice)
complexos imunes nos glomérulos. 25% dos
• Tratamento:
pacientes expostos a cepas nefritoxigênicas.
o Benzilpenicilina
Escarlatina o Eritromicina
• Decorre da ação das toxinas o IgG anti-toxina diftérica
• Rash cutâneo papular e eritematoso
• Língua em moranguinho
• Linfoadenomegalia
• Vômitos, febre, eritema de orofaringe
• Sinal de Filatov – Palidez perioral
Mononucleose Infecciosa • Após a regressão do quadro, o vírus pode ficar

• Vírus Epstein-Barr (EBV) latente em gânglios nervosos por longos períodos e
• Doença sistêmica que acomete adolescentes e se manifestar em situações de queda de imunidade.
adultos jovens
• Transmitida pelo contato direto com gotículas
salivares
• Sintomas:
o Febre com astenia
o Poliadenopatia
o Hepatomegalia – 10% • Diagnóstico
o Esplenomegalia – 50% o Clínico e Cultura virais
• Tipos: • Tratamento
o Eritematosa o Tratamento dos sintomas
o Eitematoexsudativa o Infecção autolimitada
o Pseudomembranosa o Aciclovir pode ser utilizado em casos severos,
200mg 5 vezes ao dia de 7 a 10 dias
Laringites
• É todo processo inflamatório da laringe
• Queixa mais comum é a disfonia – Alteração da voz
• Pode apresentar:
o Odinofagia, Tosse, Estridor, Afonia e Dispneia
• Pode ser Aguda ou Crônica
• Diagnóstico • São normalmente, precedidas por ITRS
o Hemograma – Linfocitose com 10% ou mais de • Em crianças, a evolução é rápida
atipia linfocitária
o Perfil hepático Agudas
o CTMV. HIV; Rubéola e Toxoplasma gondii • Até 7 dias
podem simular uma Mononucleose infecciosa. • Febre, rouquidão, comprometimento das Vias A.
• Sorologia • Mais prevalente na infância
o Ac heterofilos • Há invasão direta ou por continuidade de processos
o Ac IgM ou IgG infecciosos da faringe
• Tratamento • Nos quadros agudos, é necessário diferenciar a
laringite viral de um processo gripal simples da
Vírus Herpes Simples epiglotite e difteria.
• A infecção primária geralmente é a
gengivoestomatite herpética, mas pode se Epiglotite Pediátrica
manifestar como uma faringite aguda • Inflamação aguda das estruturas supraglóticas
• Ocorre entre 10 meses e 3 anos de idade • Leva a obstrução respiratória rápida e progressiva
• Transmissão: Aerossóis e contato com lesões ativas • Ocorre em adultos, jovens e crianças, sendo de 2 a
• Há lesões vesiculosas agrupadas acompanhadas de 6 anos de idade a mais recorrente
linfoadenomegalia cervical e submental • Alta mortalidade se o diagnóstico correto não for
precoce
• Incidência maior no inverno e primavera
• Agentes:
o Haemophilus influenza B
• Infecção bacteriana acometendo todas as estruturas
da supraglote. Obstrui a via aérea e o muco
o Se a dispnéia for severa, pode-se aplicar

adrenalina inalatória ou corticosteroides
Traqueíte Bacteriana
• Incidência maior em crianças
• Pode ser difícil diferenciar da viral, cujo principal
sintoma inicial é o estridor
• Clínica
o Geralmente acompanha febre alta
• Clínica:
o Leucocitose importante
o Febre, dispneia e Irritabilidade
o Pode apresentar-se como uma complicação
o Respiração lenta, estridor inspiratóro e
viral
salivação
• Diagnóstico
o Apresenta dor de garganta severa e disfagia
o Permanência de alguns sinais e sintomas após
o A pessoa tende a inclinar-se para frente, ao
tratamento medicamentoso para viral
mesmo tendo que estende o pescoço para
o Sensação de secreção espessa, estridor,
trás, tentativa de facilitar a respiração.
febre alta e leucocitose
• Diagnóstico
o Clínico • Etiologia
o Streptococcus pneumonia
o Raio X
o Staphylococcus aureus
• Tratamento
o Mycoplasma pneumoniae
o Sala de emergência
• Tratamento
o Tratamento consste em manter a via aérea
o Aspiração das secreções
desobstruída e ATBs
o Ceftriaxona 50mg/kg 1 vez ao dia o ATB – Cefalosporina, macrolídeo ou
quinolona
Laringotraqueíte Aguda o Intubação ou Traqueostomia
• Infecção viral subaguda de vias aéreas altas Otite Média Aguda
• É considerada a causa mais comum de estridor
agudo na criança • Doença bacteriana mais prevalente na infância
• Ocorre mais frequentemente no outono e inverno • 75% crianças abaixo de 5 anos terão pelo menos
um episódio
• Crianças de 1 a 3 anos e dura 3 a 7 dias
• Precedida por quadro viral
• Agentes
o Vírus parainfluenza 1 e 2 • Causas
o Influenza A o S. pneumoniae
o H. influenza
• Clínica
o Tosse tipo “latido de cachorro” • Diagnóstico
o Febre, estridor, congestão nasal o Otoscopia – Abaulamento e Hiperemia
o Rinorreia, Angina • Clínica
o Disfonia e tosse não produtiva o Otalgia
• Diagnóstico o Choro constante
o Clínico o Febre e dificuldade na sucção
o Radiografia cervical pode mostrar o sinal • Tratamento
clássico da “torre de igreja” – estreitamento o Analgésicos
da traqueia (50%) o Soro fisiológico nasal
• Tratamento o ATBs
o Umidificação das vias aéreas e hidratação para • Prevenção
facilitar a expectoração de secreção o Amamentação
o Repouso vocal o Não alimentar deitado
o Tratamento alergia respiratória
Infecções do Trato Respiratório Inferior
Introdução ▪ Análise em cultura

o Hemograma é inespecífico – valor prognóstico
• Dados demográficos
o Leucócitos < 4000/mm^3
o População mundial envelhecendo
o Hemocultura positiva em 11%
o Mais de 50% vive no terceiro mundo
o Aumento da expectativa de vida • Diagnóstico de PAC
o Maior acesso aos serviços de saúde o Febre – 40%
o Mulheres têm sobrevida maior o Tosse produtiva ou seca – 90%
o Taquipneia – 65%
• Nos EUA as ITRI são a 6° causa de morte
o Dor pleurítica -50%
• Pessoas de 65 anos = 50%
o Taquicardia – 35-40%
• No Brasil, os idosos gastam 10x mais que a população
o Em idosos, há uma queda no estado geral,
economicamente ativa
hiporexia e alteração do estado mental.
• PAC 12 casos/ 1000 hab/ ano
• Fatores Funcionas para risco em idosos PAC – Tosse associada à expectoração ou dispneia
o Alteração dos condrócitos ou dor torácica e pelo menos uma manifestação
o Alteração da atividade mucociliar sistêmica como cefaleia, sudorese, calafrios, artralgia,
o Alteração da força muscular e respiratória mialgia e febre. Pode observar taquipneia com
o Redução dos alvéolos diminuição da expansibilidade pulmonar, ausculta
com murmúrios diminuídos, estertores, roncos e
Pneumonia Adquirida na Comunidade pectorilóquia fônica (nitidez na ausculta da voz) e
• Adquirida fora do ambiente hospitalar macicez ou submacicez a percussão.
• Ou surge 48hrs após admissão no hospital*
• Rx de Tórax
• Dificuldade diagnóstica em idosos o Solicitar PA + Perfil
o Silenciosa, pode ser afebril, tosse e o Avalia gravidade, identifica complicações e faz
expectoração atenuadas diagnósticos diferenciais
o Exame físico mal definido e mutável
o Controle radiológico em 24-48hr da admissão.
o Todo o conjunto de sintomas desproporcional
Piora é preditor de aumento da mortalidade.
a gravidade e as repercussões sistêmicas o A imagem do paciente com PAC pode mostrar
o Delirium e Quedas opacidades intersticiais, consolidações e
o Incontinência urinária ou agrave de doença broncogramas aéreos.
prévia
• Toracocentese
o Valorizar o aumento da FR (26 irpm); ausculta
o Realizar em todos com derrame pleural com
pulmonar
nível líquido > 1cm visualizado em Rx em
o Fazer Rx PA e Perfil*
incidência de Laurell (Decúbito lateral com raios
• Diagnóstico horizontais.)
o Anamnese e quadro clínico
o Atenção aos sintomas não clássicos
o Certeza só com o isolamento do agente – PCR
o Paciente é diabético? DPOC? Institucionalizado?
o Laboratório
▪ Intervalo entre coleta e ida ao laboratório
<2hrs
▪ Amostras de escarro < 10 células
espiteliais e > 25 PMN
o Dosar proteínas totais, glicose e dsidrogenase • Consciência Prejudicada

lática em líquido. Os mesmos no sangue o Doenças neurológicas
periférico para realização dos critérios de Light o Medicamentos
(Transudato x Exsudato) o Anestesia geral, PCR
o Critério de Light o Consumo exagerado de álcool
▪ 1 critério = Exsudato • Maior chance de conteúdo gástrico atingir o pulmão
▪ Proteína total pleura/ Plasma > 0,5 o Refluxo
▪ DHL pleural/ Plasma > 0,6 o Sonda de alimentação
▪ DHL pleural >= 2/3 do limite superior do • Reflexo de tosse Prejudicado
DHL plasmático o Doenças neurológicas: AVC, Demência e
doenças degenerativas
o Medicamentos
o Consumo de álcool
Quadro Clínico
• Sintomas respiratórios e sistêmicos: Tosse,
expectoração, febre
• Quadro arrastado
• Delirium
Comorbidades • Exame físico
• Maior propensão a adquirirem doenças crônicas e o Pode ter traquiobronquite por aspiração
degenerativas o Macicez localizada à percussão
o HAS e DM o Roncos e estertores
o DPOC o Taquipneia e Taquicardia
o IR ou IHepática • Exames de Imagem
o Demências o Rx de Tórax – consolidações e opacidade
o Insuficiência coronariana principalmente na região posterior do lóbulo
superior e apical do inferior.
Pneumonia Aspirativa o Tm de Tórax – Opacidades
Geral o Toracocentese
• Pneumonia adquirida na comunidade → Se interna o Broncoscopia
e em até 48 horas começa a apresentar sintomas o Exames laboratoriais
infecciosos • Diagnósticos Diferenciais:
• Pneumonia adquirida no hospital → Após de 48 o Pneumonite – inflamação no pulmão
horas aparece os sintomas o Traqueo-bronquite – aumento da secreção,
• Pneumonia aspirativa → Continuação dos dois espessamento da árvore brônquica, mas sem
processos. Macroaspiração. Patológico. consolidação
• Aspiração é comum, são microaspirações. Tratamento
• O pulmão não é estéril, há uma microbiota pulmonar,
• Eventos aspirativos (Pneumonia aspirativa e química)
porém, quando há a infecção por algum
• Adquirida na comunidade
microrganismo diferente, há um desequilíbrio e
o Rx de Tórax Anormal –
processo infeccioso.
▪ Saúde dental precária: Cobrir anaeróbios.
Fatores de Risco ▪ Amoxicilina clovunalato; Clindacmicina;
• Deglutição Prejudicada Metronidazol + outro medicamento
o Doenças esofagianas: Disfagias, Ca ▪ Saúde dental normal: PAC –
o Doenças neurológicas: Convulsões, Parkinson, o Rx de Tórax Normal –
AVC e demência ▪ Doença leva-moderada: Observação
o Extubação de ventilação mecânica ▪ Doença grave: Tratar de acordo com os
riscos e baseado na dentição
• Adquirida no Hospital
o Rx de Tórax Anormal –
▪ Nenhum risco de MDR (multidroga
resistente): Pneumonia nosocomial
▪ Risco de MDR: Pneumonia nosocomial
o Rx de Tórax Normal –
▪ Doença leva-moderada: Observação
▪ Doença grave: Tratar de acordo com os
riscos e baseado na dentição e MDR
Pneumonia Típica e Atípica
• Bactérias Típicas Critérios de Internação
o S. pneumoniae; H. influenza;S. aureus • Presença de hipoxemia (SatO2% < 90% em ar
• Bactérias Atípicas ambiente)
o M. pneumoniae; C. pneumoniae;Legionella • Baixo nível cognitivo ou socioeconômico,
Pneumonia em Idosos • Comorbidades descompensadas e impossibilidade de
ingerir a medicação via oral.
• Convalescença prolongado
• Confusão mental
• 25 a 60% perdem autonomia enquanto estão
• Ureia elevada > 50mg/dL
internados
• FR > 30irpm
• Infecção é mais grave, permanecem mais dias
• PA < ou = 90mmHg
hospitalizados em relação aos adultos
• Idade > 65 anos
• Mortalidade > com o avanço da idade,
principalmente em homens, com comorbidades Tratamento
• AVC → S. aureus
• Ideal – Identificar agente etiológico
• Imunossuprimidos → Legionella sp.
• Levar em conta a gravidade, comorbidades,
• S. pneumoniae → Mais frequente
tabagismo
Agentes Etiológicos • Primeira Linha - Macrolídeos
o S. pneumoniae; C. pneumoniae; M. pneumonia
• Streptococcus pneumoniae
o Amoxacilina – falha em 1/14
o Mais comum. Todas as idades e faixas de risco
o Pneumonia aspirativa: Amoxi-clavul ou
• Mycoplasma pneumoniae; Chamydophilia pneumiae.
Clindamicina
Legionella pneumophila são atípicos. Sempre tratar.
• PAC + Doenças associadas
• BGN entéricos → Residentes em casas de repouso,
o Macrolídeo + B-lactâmico ou Fluorquin (isola)
doença cardiopulmonar, múltiplas comorbidades →
• Pacientes Internados
ATB de amplo espectro.
o Quinolona respiratório
• Pseudomonas aeruginosa → Bronquiectasia/ fibrose
o Macrolídeo + B-lactâmico (EV) – Cefotaxime
pulmonar.
ou Ceftriaxone ou Ampicilina sulbactam
• Haemophilus influenza → DPOC e Tabagistas
• Internados em CTI – sem fator de risco, PAC grave
Estratificação de Risco o Mesmo acima
• Internados em CTI – Suspeita de Pseudomonas
CURB-65 e CRB-65
o Anti-pseudomonas -Ceftazidime ou Cefepime
ou Piperacilina-tazobactam ou Imipenem
o Anti-pseudomona + Aminoglico + Fluorquino
• Tratamento Ambulatorial – Fluoroquinolona ou
Macrolideo
• Reavaliar se melhora ou piora após 48h-72hrs
Infecções Sexualmente Transmissíveis
Panorama Brasileiro • Situação 2

• Até 12% dos homens de 17 a 20 anos já tiveram o Toda criança com menos de 13 anos de idade
algum problema com IST com pelo menos uma das seguintes situações:
▪ Manifestações clínicas, alterações
• Fatores como o início precoce da atividade sexual
liquóricas ou radiológica de ífilis congênita.
sem orientação e sem proteção
Teste não treponêmico reagente
• Baixo índice de uso de preservativo – 20% parceira
(VDRL)
fixa e 55% parceira casual
▪ Títulos de teste não treponêmicos do
• Subnotificação – Vergonha?
lactente maiores do que os da mãe, em
Introdução pelo menos duas diluições de amostra de
sangue periférico, coletadas
• São causadas por vírus, bactérias e outros
simultaneamente no momento do parto
microrganismos, transmitidas principalmente no
▪ Títulos de testes não treponêmicos
contato sexual, sem preservativo
ascendentes em pelo menos duas
• São um problema de saúde pública, causam grande
diluições no seguimento da criança
impacto:
exposta
o Saúde reprodutiva e infantil
▪ Títulos de testes não treponêmicos ainda
o Contribuem com a infertilidade
reagentes após 6 meses de idade, em
o Complicações durante a gravidez e o parto
crianças adequadamente tratadas no
o Facilitam a transmissão do HIV
período neonatal
o Em casos extremos, podem levar a morte
▪ Testes treponêmicos reagentes após 18
Definições de Sífilis meses de idade sem diagnóstico prévio de
sífilis congênita
• Pacientes com CDRL negativo e suspeição clínica
o Nesta situação, deve ser sempre afastada a
forte de sífilis primária, devem repetir o exame em
possibilidade de sífilis adquirida em situação de
duas semanas
violência sexual
• Deve-se tratar o parceiro, notificar e solicitar
o Seguimento da criança exposta: 1, 3, 6, 12 e 18
sorologia
meses de idade
• Penicilina benzatina é o tratamento de escolha para
• Situação 3
os 2 primeiros estágios da sífilis (exceto neurosífilis)
o Evidência microbiológica de infecção pelo T.
• Penicilina cristalina EV - Neurosífilis pallidum em amostra de secreção nasal ou
Sífilis Congênita lesão cutânea, biópsia ou necrópsia de criança,
aborto ou natimorto.
• Situação 1
o Todo recém-nascido, natimorto ou aborto de Sífilis na Gestação
mulher com sífilis não tratada ou tratada de • Situação 1
forma não adequada o Mulher assintomática para sífilis, que durante o
o Ver definição de sífilis em gestante pré-natal, parto ou puerpério apresente pelo
o Tratamento Adequado: Tratamento para menos um teste reagente – treponêmico ou
estágio clínico da sífilis com penicilina benzatina, não com qualquer titulação, e sem registro de
e iniciado até 30 dias antes do parto. Gestantes tratamento prévio.
que não se enquadrarem nesses critérios,
serão consideradas como tratadas de forma
inadequada
• Situação 2
o Mulher sintomática para sífilis, que durante o
pré-natal, parto ou puerpério apresente pelo
menos um teste reagente- treponêmico ou
não com qualquer titulação
• Situação 3
o Mulher que durante o pré-natal, parto ou
puerpério apresente teste não treponêmico
reagente com qualquer titulação E teste
treponêmico reagente, independente de
sintomatologia da sífilis e de tratamento prévio
Sífilis Adquirida
• Situação 1 Fatores de Risco para ISTs
o Indivíduo assintomático, com teste não • Novo parceiro sexual nos últimos 60 dias
treponêmico reagente com qualquer titulação • Vários parceiros
e teste treponêmico reagente e sem registro • Sexo com parceiros tratados recente para IST
de tratamento prévio. • Sem uso de preservativo
• Situação 2 • Trocando sexo por dinheiro ou drogas
o Indivíduo assintomático para sífilis, com pelo • Contato sexual com profissionais do sexo
menos um teste reagente – treponêmico ou
• Encontrando parceiros anônimos na internet
não com qualquer titulação
Grupos de Risco
• Jovens – 15 a 24 anos
• HSH
• História de IST anterior
• HIV +
• Mulheres grávidas
• Centro de detenção juvenil
História Sexual - Anamnese
• Sócios
• Sorologias não treponêmicas: VDRL e RPR. Tornam- o Qualquer novo parceiro sexual
se positivos após 3 semanas de início do cancro o História de múltiplos parceiros sexuais
• VDRL baixos podem significar infecção muito o Parceiros sexuais com outros parceiros
recente, antiga, tratada ou não. • Práticas
o História de relação sexual com trauma
Tratamento da Sífilis
o Locais anatômicos de exposição
• Proteção
o Frequência de uso de preservativos
• História Pregressa
o História de qualquer IST, incluindo ulceração
genital, que pode aumentar risco de adquirir HIV.
Atenção Integral
• Prevenção Combinada
o Prevenção individual e coletiva
o Oferta de diagnóstico e tratamento para
qualquer IST assintomática – com exame
o Manejo de IST sintomática por fluxograma

• Adesão ao tratamento
• Comunicação/ diagnóstico/ Tratamento parcerias
• Interrupção da linha de transmissão
• Prevenção de outras ISTs
• Prevenção de complicações
Abordagem às Pessoas com IST

• Oferta de preservativos e orientação de uso
• Comunicação para parcerias seuxais
o Tricomoníase – Parceria atual
o Corrimento uretral ou infecção cervical –
Rastreio de ISTs últimos dois meses
o DIP -últimos três meses
o Úlceras – últimos três meses
o Sífilis secundária – últimos seis meses
Gonorreia e Clamídia
• 20-30% desenvolvem infecção ascendente, com ou
sem endometrite, que pode causar DIP
• Não causam sintomas de vaginite, sendo muitas
vezes, assintomática
• Tratamento concomitante de gonorreia e clamídia*
• Abordagem Sindrômica
o Queixas de dor pélvica, disúria, sangramento
pós-coital ou intermenstrual
Corrimento Vaginal o Aspecto: corrimento vaginal leve, sem dor,
mucopurulenta endocervical, colo friável
• O corrimento vaginal fisiológico geralmente é branco
• Infecção anorretal por Gonococo
ou transparente, fino ou viscoso, geralmente sem
o Pruprido, secreção mucopurulenta associada à
cheiro.
motilidade intestinal
• Pode aumentar de volume no período ovulatório, na
• Infecção faríngea por Gonococo
gestação, com uso de ATC combinados e na
o Eritema e exsudato. Linfoadenopatia cervical
presença de área ectópica no colo uterino.
anterior. A maioria se resolve
• Presença de Cervicite
espontaneamente, mas o tratamento deve ser
o Secreção purulenta saindo do orifício, dor à
feito para evitar disseminação
mobilização do colo. Pode sugerar ITG superior.
• Síndrome de Reiter por Clamídia
• Avaliação de risco
o Artrite reativa associada à cervicite, conjuntivite
o Parceiro com sintomas
e úlceras mucocutâneas 3 semanas após o
o Paciente com múltiplos parceiros, sem
início da infecção.
proteção
o Paciente que pensa que pode ter sido exposta Tratamento
a IST • Evitar relações sexuais por até 7 dias após o início
• Testes Diagnósticos Auxiliares do tratamento
o pH vaginal: colocar por 1 minuto a fita sobre a • Sempre realizar aconselhamento, sorologias, vacina
parede vaginal. pH estabiliza de 2 a 5 minutos da hepatite B, buscar e tratar parceiros e combinar
▪ Normal: pH 4 – 4,5 retorno.
▪ Pré-menarca ou pós-menopausa:
• Os parceiros devem receber o mesmo tratamento,
pH>4,7
preferencialmente em dose única
▪ Não auxilia no diagnóstico*
Tricomoníase e Vaginose Bacteriana

• Vaginose bacteriana → É a principal causa de
queixas de corrimento e mau cheiro. É uma infecção
endógena, e não há necessidade de tratar o parceiro.
• Tricomoníase → Pode alterar a citologia oncótica. É
uma IST. Deve tratar parceiro.
• Abordagem Sindrômica Corrimento Uretral

o Queixas de dispareunia, disúria, dor pélvica. Pode • Os microrganismos mais frequentes envolvidos na
ocorrer prurido e irritação vulvar. etiologia da síndrome uretral ou uretrite são a
o Aspecto: Corrimento abundante, amarelo- clamídia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae
esverdeado, bolhoso, hiperemia da mucosa
• Tratamento da uretrite reduz a transmissão do HIV
com placas avermelhadas.
• Combinação de Azitromicina ou Doxicilina +
o Odor fétido – vaginose bacteriana
Ciprofloxacino ou Ceftriaxona são recomendadas
Tratamento para o tratamento empírico*
• Em caso de síndrome uretral persistente ou
recorrente considerr uretrite por Trhichomonas e
realizar tratamento com Metronidazol*
• Fazer sorologia HIV e Sífilis
• Todos os casos de síndrome do corrimento uretral
em homens devem ser notificados ao SINAN
• Abordagem Sindrômica:
o Corrimento uretral
o Disúria ou desconforto peniano
Candidíase
• Infecção endógena, não há necessidade de tratar
parceiro e investigar ST
• Abordagem sindrômica
o Queixas de prurido vulvovaginal, disúria,
dispareunia
o Aspecto: corrimento branco grumoso, aderido
à mucosa, inodoro, hiperemia e eritema vulvar,
lesões satélites na vulva
Tratamento da Candidíase
Tratamento do Corrimento
Úlceras Genitais
• Diagnóstico por sinais e sintomas
• Aciclovir, famiciclovir e Valaciclovir orais são efetivos
no tratamento inicial e de episódios recorrentes de
herpes genital, diminuindo a duração dos sintomas
• Linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal
(Donovanose) devem ser tratados com Doxiciclina
100mg, VO, a cada 12hrs, por 3 semanas.
• O tratamento do herpes deve ser iniciado o mais
precocemente
• Sorologias HIV, Hepatite B e C, sífilis devem ser feitas
Papilomavírus Humano – HPV

• O diagnóstico por biópsia ou tipagem viral não é
recomendada de rotina ou em lesões típicas
• A escolha do tratamento depende do número,
tamanho e localização das lesões
• Na gravidez, não se deve utilizar podofilina ou
Tratamento da úlcera podofilotoxina pela sensibilidade e teratogenicidade
• Abordagem Sindrômica
o Diagnóstico clínico
Tratamento do HPV
• ATB deve cobrir N. gonorrea, Trachomatis e

bactérias anaeróbias, G- e Streptococcus
• Gestantes com suspeita de DIP devem ser
encaminhadas ao GO com urgência.
• Parceiros devem ser tratados para Clamídia e
Gonococo – Azitromicina 1g; VO + Ciproflxacino
500mh; VO – 1x)
Dor Pélvica
• Doença polimicrobiana do TGS
Infecção pelo HIV
• Principais agentes: Clamídia e Gonococo • ISTs concomitantes aumentam em 10x a
• Diagnostico: Clínico, nenhum teste ou estudo é possibilidade de contrair o HIV e em 18x se cursarem
sensível ou específico. com úlceras genitais
• Deve-se manter um limiar baixo para o diagnóstico • Primeira Fase – Síndrome viral aguda. Surgimento
de DIP por causa das sequelas significativas de sinais e sintomas inespecíficos da doença. Primeira
associadas a esta infecção e terceira semana após a infecção
• Pode ocorrer atraso menstrual, sangramento vaginal • Fase latente – Pode durar anos, até o aparecimento
e abortamento de infecções oportunistas como tuberculose,
• Sempre aconselhar e realizar sorologias neurotoxoplasmose, neurocriptococose e algumas
• Abordagem Sindrômica neoplasias como sarcoma de Kaposi.
o Dor pélvica, dispareunia, disúria, sangramento HIV e Gestação
pós-coital
• Na primeira consulta do pré-natal, idealmente no
o Cervicite mucopurulenta
primeiro trimestre, deve ser feita a sorologia.
o Temperatura acima de 38° em casos graves
• O diagnóstico pode ocorrer no momento do parto,
• Diagnóstico
na maternidade.
o Clínico
o Critérios para DIP: 3 critérios maiores+ 1 menor Testagem
ou específico • Dois testes de marcas diferentes são feitos para
o Critérios Maiores: Dor em ventre baixo, dor à confirmar a infecção
palpação dos anexos, dor à mobilização do colo
uterino
o Critérios Menores: Febre, secreção vaginal ou
endocervical mucopurulenta, massa pélvica,
leucocitose, proteína C reativa ou VHS
aumentados, comprovação de infecção por
gonococo, clamídia ou micoplasma
o Critérios Específicos: Evidência histopatológica
de endometrite, presença de abscesso tubo-
ovariano ou de fundo de saco.
Tratamento da DIP
• Tratamento empírico para tdas as mulheres com
sensibilidade anexial e uterina com risco para IST
Infecções Oculares
Anatomia do Globo Ocular Infecções Oculares

Anatomia Externa Infecções das Pálpebras
Hordéolo
• Infecção aguda das gl. Sebáceas das pálpebras
superior ou inferior
• Pode ser Hordéolo interno ou externo
• Manifestações Clínicas
o Edema e Hiperemia dolorosa
o Edema interno ou externo
o Usualmente → S. aureus
Anatomia Interna
• Diagnóstico → Clínico
• Tratamento
o Cefalosporinas de 1° geração: Cefalexina,
Cefadroxila
Anatomia da Retina o Eritromicina
o Quinolonas
o Calor local
Calázio
• Reação granulomatosa das glândulas meibomianas
• Frequentemente internos
o Massa firme e indolor
o Edema e com discreta hiperemia não dolorosa
o História de mais de três semanas
Suprimento Sanguíneo
• Artéria central da retina: Entra pelo N. óptico e depois
se divide para suprir toda superfície interna da retina
• Artéria coróide – Externa da retina
• Tratamento
o Excisão cirúrgica
o Injeção intralesional de corticóides
Blefarite • Manifestações Clínicas

• Infecção geralmente crônica das margens palpebrais, o Edema e Hiperemia unilateral aguda próximo a
disfunção das glândulas meibonianas ponte do nariz no canto medial inferior – Dor
• Manifestações Clínicas o Não há dor ocular
o Edema e Hiperemia o Não há limitações da visão ou movimento
o Rosácea ou dermatite descamativa associada ocular
o Ardência e prurido o Epífora*** - Lacrimejamento
o Superinfecção por S. aureus o Agentes: S. aureus; S. pyogenes; S. pneuminae
• Diagnóstico → Clínico • Tratamento
• Tratamento o ATM VO ou EV
o Xampu neutro o Cefalosporinas de 1° e 2°
o Bacitracina a note o Penicilinas + ac. Clavulanato
o Tetraciclinas se rosácea associada o Incisão e drenagem cirúrgica
Celulite periorbitária Infecções Orbitais

• Infecção da pele da pálpebra Celulite orbital
• Mais comum em crianças • Infecção dos tecidos moles orbitais e
• Manifestações Clínicas frequentemente resulta da sinusite
o Edema e hiperemia das pálpebras • Manifestações Clínicas
o Não há dor ocular o Início agudo com sintomas se desenvolvendo
o Não há limitações da visão ou movimento em 24 hrs
ocular o Edema e hiperemia unilateral aguda muito
o Agentes: S. aureus; S. pyogenes; S. dolorosa
pneumoniae e H. influenza o Dor ocular e limitações da visão e movimento
o Febre e leucocitose
o Quemose e congestão da conjuntiva proptose
o Agentes: S. aureus; S. pneumoniar
• Diagnóstico → Clínco
• Tratamento • Diagnóstico
o ATB VO ou EV o Clínico e Laboratorial
o Cefalosporinas 1° e 2° geração • Tratamento
o Penicilinas associadas ao Clavulanato o ATB EV – Oxacilina; Clindamicina ou
Ceftriaxona
Infecções do Sistema Lacrimal o Vancomicina ou ATBs staphilococcus
Dacriocistite o Drenagem cirúrgica da sinusite
• Mais comum do sistema lacrimal
• Obstrução e infecção
Abscessos o Dor ocular

• Abscessos subperiósteo
• Abscessos orbitais
• Diagnóstico
o Sorologia
o Coloração Gram – diplococos G-
o Cultura e hemoculturas – 2 amostras
• Tratamento
o N. gonorrhoeae → Ceftriaxona 1g EV ou IM; 1x
o N. meningitidis → Penicilina ou Ceftriaxina
o Triagem dos pacientes sexuais para ISTs
o Coexiste ocasionamente com Chlamydia sp.
Aguda
• Viral é a mais comum – afeta os dois olhos
• Trombose do seio cavernoso • Secreção purulenta na bacteriana
Conjuntivites • Secreção aquosa na viral
• Aspecto aveludado na face interna das pálpebras na
• Inflamação da conjuntiva palpebral e bulbar bacteriana
• Hiperaguda – Retirada secreção purulenta e esta se • Adenopatia auricular é comum nas virais
refaz imediatamente
• Aguda – Até 3 semanas
• Crônica – Após 3 semanas
• Tipos
o Virais e Alérgicas são as mais frequentes
o Bacterianas
o Fúngicas e por Protozoários
Conjuntivite Hiperaguda
• Emergência média****
• Pode provocar perfuração córnea e perda visual
• Agentes:
o N. gonorrhoeae
o N. meningitidis Conjuntivites Virais
o Quemose marcada – Inflamação ocular quando Adenovírus
o revestimento interno das pálpebras incha. • Causa: Adenovírus é o mais comum
o Congestão e edema palpebral leve o Tipo 3 e 7 Febre - Faringoconjuntival
o 2/3 tem envolvimento corneado o Transmissão pessoa-pessoa, piscinas
o Tipo 8 e 19 – Ceratoconjuntivite epidêmica

• Altamente contagioso, pode viver por mais de 2
meses
• Sintomas
o Dor ocular intensa e Fotofobia
o Presença de membrana córnea
o Afastamento de 2 semanas
o Sintomas podem durar até 6 semanas • Vesículas herpéticas cutâneas
Enterovírus Tipo 70 e Coxsackievirus A24 • Reação conjuntival folicular unilateral
• Conjuntivite hemorrágica aguda • Herpes Zoster ocular e Facial
• 5 a 7 dias
• Diagnóstico
o Clínico
o PCR para vírus diversos
• Manifestações Clínicas • Tratamento
o Infecções recentes do TRS o Lavar com soro fisiológico
o Contato com alguém com olho vermelho o Não necessitam de tratamento específico
o Iniciam em um prazo de 24 a 48hrs e podem
acometer os dois olhos Conjuntivite Bacteriana Aguda
• Exame Físico • Agentes
o Folículos na conjuntiva tarsal o S. aureus
o S. pneumoniae
o H. influenza
o Moraxella catarrhalis
o Secreção purulenta moderada
o Quemose
o Não apresenta adenopatias
o Podem estar associadas, quando S. aureus, à
blefarite e infiltrados marginais estéreis
o Secreção mucoaquosa
o Pálpebras eritematosas e edemaciadas
o Linfonodo pre-auricular palpável
o Hemorragias subconjuntivais puntiformes • Diagnóstico
o Membranas ou pseudomembranas o Esfregaço conjuntival para coloração Gram
o Infiltradp subepiteliais corneanos o Cultura e Antibiograma
Conjuntivite por Herpes Simples ou Zóster • Tratamento
• No herpes simples – Antecedente prévio de herpes o Colírios com ATBs de 5 a 7 dias
o Afastamento do trabalho
ocular
Conjuntivite Bacteriana Crônica o Redução da visão

• Folicular o Fotofobia
o Chlamydia trachomatis o Sem febre e sem leucocitose
• Não folicular • É uma emergência oftalmológica
o Blefarite crônica Ceratite Bacteriana
o S. aureus e Moraxella lacunata • Olho vermelho e doloroso
Chlamydia Trachomatis • Defeito na córnea e opacidade
• Sorotipo A-C – Tracoma • Diagnóstico
• Sorotipo D-K – Conjuntivite de inclusão no adulto o Cultura de raspado da lesão
• Diagnóstico • Tratamento
o Colher material do local o Colírios comerciais
o ELISA o Colírios reforçados
o ATB EV em casos graves
Tracoma
• Causa cegueira por fibrose e vascularização da
córnea
• Pálpebra superior
• Endêmica da África, OM e Índia
• Transmissão: Por moscas, interpessoal e fômtes
• Tratamento
o Tetraciclinas – Doxacilina 100mg 12/12; 3 a 6
semanas
o Azitromicina
Ceratite Intersticial
• Opacidade da córnea
• Não há úlceras
• Visão reduzida e pode haver fotofobia
• Geralmente não há dor
• Causas mais Comuns
Conjuntivite de Inclusão
o Micobactéria
• Adultos com infecção genital por clamídia o Doença de Lyme
• Pálpebra infeior o Sífilis
• Não ocorre cicatrização corneana o Viral – Herpes
• Exposição de neonatos pelo canal de parto
• Tratamento
o Tetraciclinas – Doxacilina 100mg 12/12; 2
semanas
o Tratar parceiros
Ceratite Viral – Herpes Simples

• Herpes 1 – adultos e Herpes 2 – neonatos
• 1/3 com episódios recorrentes
• Tratamento
Ceratites o Colírios com antivirais e VO ou EV
• Úlceras Corneanas o Debridamento
• Manifestações o Nunca usar corticoides tópicos
o Olho vermelho e doloroso
Endoftalmites
• Infecção do Vítro
• Não se forma novamente
• Emergência médica***
• Fatores de Risco:
o Catarata
o Bolha filtrante no glaucoma
o Bacteremia
o Traumatismo penetrante no olho
• Diagnóstico
o Desconforto ocular e visão diminuída
o Visão turva ou não se vê a retina
o Sem febre ou leucocitose
o ATBs injetados no vítreo
Uveítes
• Inflamação da camada média do olho – Úvea
(coroide, íris, corpo ciliar)
• Dor ocular, fotofobia, redução da visao
• Frequentemente atine a retina – camada interna
• Causas: Toxoplasma, Toxocara, Onchceca, Vírus
Infecções da Pele e partes Moles
Introdução • Infecção Secundária → Área já está afetada por

• Piodermites são processos infecciosos mediados por outro doença cutânea
toxinas bacterianas • É mais frequente em crianças de 2 a 5 anos e nos
meses de mais calor.
• Associada a pouca higiene*
Impetigo Crostoso
o Impetigo infeccioso de Tilbury Fox – 70% dos
casos
o S aureus – Países desenvolvidos
o S. pyogenes – Países em desenvolvimento
o Localiza-se: Ao redor do nariz, boca e
extremidades
• Tornaram-se um problema médico associado a altos o A doença se instala em locais de pequenos
custos para o sistema médico traumas
• Muita resistência bacteriana • Clínica
o Máculo eritematosa → Bolhas ou Vesículas de
• Principais Patógenos
parede fina que se rompem e coalescem →
o Staphylococcus aureus (MRSA)
Crosta espessa castanho-amarelada *Mel
o Streptococcus
o 10-14 dias e não são dolorosas e não deixam
o Enterococcus faecalis
o Bactérias Gram (-) cicatriz
o Normalmente não há sinais sistêmicos*
Infecção da Pele e Tecidos Moles o Linfoadenite-satélite*
• Celulite, erisipela, abscessos cutâneos e feridas
infectadas, úlceras ou queimaduras
• SSTI complicadas implica no processo de internação
e procedimentos cirúrgicos, além de ATB
endovenosos.
• MRSA estão aumentando em ABSSSI e
hospitalizações
• Têm muitos impactos de morbidez e fatores de
risco para posterior hospitalização e morte
• Tratamento inadequado é fator para recaída e piora Impetigo Bolhoso
• Prevalência em idades maiores de 65 anos • Características
Impetigo o Ocorre exclusivamente pela toxina esfoliativa do
S. aureus
• Infecção superficial da pele por: o Ocorre mais em neonatos e crianças pequenas
o Staphylococcus ou Streptococcus (<5 anos)
• Acomete principalmente face, MMSS, podendo o Acomete mais Face, pescoço, períneo,
acometer qualquer região devido a auto-inoculação. nádegas e extremidades
• Infecção pode ser primária → Acomete a pele
normal
• Clínica
o Vesículas que evoluem para bolhas grandes e
flácidas → Pustulização
o As crostas são finas e acastanhadas
• Diagnóstico
o Clínico
o Sinal de Nikolsky – Leve fricção de áreas sãs,
leva ao descolamento do epitélio da região
• Diagnóstico • Tratamento
o Clínico o Hospitalização e controle hidroeletrolítico
o Sem sinais sistêmicos o Uso de compressas e cremes de barreira nas
lesões
Tratamento do Impetigo o ATB – EV: Início
• Limpeza das feridas com água e sabão – Remoção ▪ Oxacilina ou Vancomicina
das crostas o Cefalexina – VO por 2 semanas
• Uso de antissépticos – Permanganato de potássio o Pacientes adultos devem ser monitorados,
• Uso de ATBs tópicos – Poucas lesões principalmente quando IR ou imunossupressão.
o Mupirocina
• Tratamento de grandes lesões Ectima
o 1° escolha: Dicloxacilina ou Cefalexina 250mg • Característica
4x/dia por 10 dias o Forma ulcerativa de impetigo – lesões se
o 2° escolha: Macrolídeos ou Amoxicilina-Clavul estendem pela epiderme e derme
o Estreptococos
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica o Crianças e idosos
• Características o Imunocomprometidos
o Impetigo neonatal de Ritter von Ritterschein • Clínica
o Doença bolhosa superficial devida a toxina o Pústulas que aprofundam-se formando lesões
esfoliativa do S. aureus ulceradas com crosta espessa e muito aderidas
o Acomete principalmente crianças menores de – deixam cicatrizes
5 anos – 60% de mortalidade o São múltiplas lesões
• A toxina age separando a zona granulosa do estrato o Ocorrem principalmente nas pernas
córneo da epiderme
• Clínica
o Começa na conjuntiva, nasofaringe, ouvido ou
TU
o Há a formação de rash escarlitiforme
o Bolhas flácidas e hipersensíveis formam-se
entre 24 e 48h principalmente nas flexuras.
• Diagnóstico - Clínico
o Após o rompimento das bolhas → Esfoliação
da pele superficiais • Tratamento
o Lesões dolorosas o Higiene local – água e sabão
o Há sinais sistêmicos** o Água boricada ou permanganato
o ATB tópicos
o ATBs contra estreptococos
Erisipela o Dor, eritema e calor localizados

• Infecção aguda da derme com grande o Eritema é menos vivo e as bordas são mal
comprometimento linfático definidas
• Características o MSSA ou MRSA associado à infecção local →
o Estreptocócica – Grupo A Celulite purulenta
o Se manifesta após a perda da barreira cutânea, o S. pyogenes → processo rápido e difuso,
transferindo a doença para estruturas mais linfangite e febre***
profundas através dos vasos linfáticos. o H. influenza → Crianças <5 anos e origina a
celulite pré-septal e orbitária, associada a
o Fatores de risco: Tinea pedis, DM,
rinossinusite, oma ou epiglotite.
Tromboflebite, traumas, desnutrição, álcool e
drogas o P. aeruginosa → hospitalizados e
o Erisipela na face → Infecções respiratórias imunossuprimidos
• Clínica
o Edema vermelho vivo brilhante e doloroso
o Bordas bem delimitadas e avançam
rapidamente sobre a pele sadia
o Lesão quente e sensível ao toque
o Podem surgir bolhas, necrose e ulceração
o Pode ser linfangite e linfoadenopatia regional
aguda – Casca de laranja
o Sintomas sistêmicos***Acomete mais MMII
o Pode levar a elefantíase
o Em obesos, torna-se de aspecto verrucoso
• Celulite Não-purulenta
o Tratados empiricamente para Estreptococos B
e Esfilococos aureus suscetíveis à meticilina
(MSSA) – Cefazolina IV ou Cefalexina VO
• Diagnóstico – Clínico
• Diagnóstico - clínco o Cultura
• Tratamento • Tratamento
o Repouso com membros elevados e o Repouso com elevação dos membros
compressas frias, além do debridamento das o Analgesia
lesões; o Antibióticos Sistêmicos:
o 1° Linha: Penicilina-procaína 400 mil; IM 12/12h ▪ Staphylococco:
o Mais graves: Penicilina cristalinade 3 milhões; IV • Oxacilina 100-150mg/kg/dia; IV 4/4h
a cada 4h • Cefalotina 100-150mg/kg/dia; IV 4/4h
o Cefazolina/ Ceftriaxona ou Flucloxacilina ▪ Streptococco
Celulite • Penicilina cristalina 3 milhões; IV 4/4h
▪ H. influenza:
• Infecção inflamatória aguda semelhante a erisipela
• Amoxicilina-clavulanato
que atinge até a camada hipodérmica.
▪ Pseudomonas:
• Ceftazidima + Amicacina ou
o Bactéria se dissemina a partir de uma infecção
Cefepime
localizada, atingindo a epiderme por fissuras na
pele, picadas. Celulites e Erisipelas
o Estreptocócica/ Estafilocócica • Clindamicina – 300-450mg VO 3x/dia
o H. influenza, Pneumococo, Pseudomonas • TMP-SMX – 1-2cp 2x/dia
• Clínica • Cefadroxila – 500mg VO 4x/ dia
o Evolução semelhante a erisipela
• Doxiciclina – 100mg VO 2x/dia • Tratamento

• Linezolida- 600mg VO 2x/dia o Debridamento das lesões
o Clindamicina
ABSSSI Complicada - tratamento o Carbapenem – Meropenem IV
• Acute bacterial skin and skin structure infections o Vancomicina ou Linezolida
(ABSSSI)
• Vancomicina – 15-29mg/kg/dose IV (q8-12h)
• Linezolida – 600mg VO/IV q12h
• Daptomicina – 4-6mg/kg/dose IV q24h
• Clindamicina – 600mg VO/IV q8h
Fasciíte Necrotizante
• Infecção bacteriana grave e rara, caracterizada por
inflamação e morte do tecido que se encontra em
baixo da pele e envolve os músculos, nervos e vasos
sanguíneos.
• Acontece principalmente por bactérias:
o Streptococcus A ; Pyogenes
• Se espalha rapidamente, causando sintomas que
possuem evolução rápida
• Há febre, região eritematosa e inchada → úlceras e
escurecimento da região
• Infecção mais comum em diabéticos
• Clínica
o Aparecimento de região vermelha e inchada,
podendo ser notada em outras partes do corpo
o Dor intensa na região vermelha e inchada
o Sinais sistêmicos
o Surgimento de úlceras e bolhas
o Escurecimento da região
o Diarreia e náuseas
o Presença de pus
• Diagnóstico
o Clínico
o Resultados dos exames laboratoriais
Osteomielite e Artrite Séptica
Osteomielite • Principal localização: Metáfise

• É um processo infeccioso do tecido ósseo causado • 1-16 anos: Vascularização da epífise e metáfise é
por bactérias separada → Avanço da osteomielite para
intrarticular mais acentuada
• Metáfise tem capilares retos e estreitos → Veias de
maior calibre → Diminui fluxo sanguíneo →
Proliferação bacteriana → Formação de abscessos
• Desenvolvimento progressivo → Gera casos mais

graves. Pode gerar fístulas
o Proliferação bacteriana – acúmulo de exsudato
e produtos bacterianos
o Necrose óssea maciça sem reabsorção nas
• 1:500 crianças < 13 anos apresenta um episódio de primeiras 48h
osteomielite na vida o Exsudato sob pressão é drenado até a medula
• 2,5 meninos: 1 menina ou para dentro do córtex ósseo, atingindo
• Associada ao trauma periósteo e fistulizando (cronificação da
• Acomete preferencialmente ossos longos, com osteomielite)
predomínio nos membros inferiores
o Fêmur > Tíbia > Úmero • Classificação quanto ao Tempo
• Acomete apenas 1 osso em 90% dos casos o Aguda: Com duração inferior a duas semanas
• Diagnóstico precoce é essencial → Evitar o Subaguda: Duração entre 2 semanas e 3
cronificação e sequelas meses
• Fatores de Risco: o Crônica: Quando a sintomatologia se estende
o Fraturas expostas por mais de 3 meses
o Artrite reumatóide • Classificação quando ao Tipo
o Imunodepressão e DM o Piogênica
o Extremos de idade e desnutridos ▪ Endógena – Hematogênica
o Obesidade e Psoríase • Aguda ou crônica
▪ Exógena
Etiologias
• Continuidade
• Staphylococcus aureus – Principal o Não piogênica
• Streptococcus do grupo A ▪ Bactérias
• Anemia falciforme: Salmonella** • TB, Sífilis e Brucelose
• Imunodeprimidos, grandes queimados e trauma de ▪ Fungos e Vírus
calcâneo → Pseudomonas
Fisiopatogenia • Quadro Clínico
o Febre, náuse e vômitos, desidratação
• Pode atingir o osso por 3 vias: o Dor local, sinais inflamatórios
o Inoculação direta: Trauma, cirurgias o Posição antálgica
o Foco contínuo: Celulite o Derrame articular
o Invasão hematogênica: Mais comum em
crianças
Artrite Séptica • Complicações

• Se a metáfise intra-articular como no fêmur, úmero o Fratura patológica
e quadril → Artrite séptica o Anquilose
o Artrite séptica
• Clínica
o Antecedente de infecção Tratamento da Osteomielite
o Acomete apenas 1 osso
Intervenção cirúrgica-ortopédica
o Febre de intensidade variável
• Após 48h de ATB sem melhora
o Sem correlação entre clínica e gravidade
o Se há lesão óssea estabelecida
o Pode ocorrer em ossos chatos
o ATB guiado por cultura
▪ Calota craniana
▪ Vértebras • Debridamento
• Recém-Nascidos
o Intensa irritabilidade
o Dor a palpação
o Pseudoparalisia
• Lactentes > 1 ano até pré-escolar
o Dor e impotência funcional
o Edema e abscessos subperiostal
• Escolar e Adolescentes
o Sinais e sintomas focais
o Ponto doloroso bem circunscrito
o Lesão raramente ultrapassa o córtex
Diagnóstico da Osteomielite
• Hemograma
o Quase sempre com desvio à esquerda
o VHS e PCR elevadas
o Hemocultura positiva em 40-50% Artrite Séptica
• Punção Óssea • Presença de bactéria no espaço articular
o Cultura positiva em 70-80% • Inflamação sinovial
o Sem uso prévio de ATBs • Derrame purulento
• Radiografia alterada após 7-10 dias • 65% dos casos ocorre em <20 anos
o Após 2 semanas aparece lesão periosteal e • Predomínio de 2:1 no sexo masculino
lítica • Fatores de Risco
o É sempre um diagnóstico tardio, daí, é o Cateterismo umbilical
necessário iniciar o tratamento empírico o Cateter central
o Osteomielite
o Cirurgias
Etiologia
• Principal agente: S. aureus
• Estreptococo A e Pneumococo
• Anemia falciforme: Salmonella
• 6-36 meses: S aureus e H. influenza
Fisiopatologia
• Diagnósticos diferenciais:
• Pode atingir o osso por 3 vias
o Febre reumática e Tumor de Ewing
o Inoculação direta
o Artrite séptica/ celulite/ abscesso
o Continuidade: pouco comum na pediatria
o Hematogênica: preferencialmente em MMII:

Joelho > coxofeural
• Ausência de membrana basal – Facilidade para a
bactéria atingir a sinóvia durante a bacteremia
• Degradação da cartilagem → Liberação de enzimas
proteolíticas, migração de leucócitos e derrame
sinovial
• Quadro Clínico
o Febre e quedo do estado geral
o Edema, calor, rubor e dor a movimentação
o Monoarticular
o RN e lactente jovem
▪ Acomete mais o quadril
▪ Sinais flogísticos podem estar ausentes
▪ Perna em abdução e rotação externa
Diagnóstico
• Hemograma
o Leucocitose com desvio à esquerda
o VSH elevada > 60mm/h
o PCR
o Hemocultura
• Toda suspeita de artrite séptica deve ser
puncionada!
• Exame com diagnóstico imediato
• Punção articular: exsudato; 80% de PLMN
• Cultura positiva em 80% sem ATB prévio
Tratamento
• Cuidados gerais, analgesia
• Repouso da articulação acometida
• Drenagem cirúrgica
• ATB guiada por cultura
Osteossíntese Infectada
Endocardite Infecciosa
Definição • Agentes Etiológicos

• Infecção microbiana do endocárdio ou endotélio o Streptococcus viridans
▪ 30-60%
• Infecção que compromete a superfície endocárdica
▪ Orofaringe
do coração
o Streptococcus Bovis
o Valvas cardíacas (nativa ou protéica)
▪ 25-50%
o Estruturas valvares
▪ Flora normal do TGI
o Áreas de defeitos septais
o Enterococos
o Endocárdio mural
▪ 5-15% das EI
o Dispositivo eletrônico intracárdico
▪ E. faecalis – 85%
• Lesão Característica: Vegetação (Plaquetas, fibrinas,
▪ Flora do TGI
microrganismos)
▪ Infecções do TGU
• Aguda → 1 ou 2 semanas (Toxicidade alta e infecção
o Staphylococcus
metastática)
▪ S. epidermidis (coagulase -): Dispositivos
• Subaguda → Semanas a meses (Raramente implantados e pacientes hospitalizados
metastática)
▪ S. aureus (coagulase +): Várias
Epidemiologia/ Etiologia populações. Febril e altamente tóxica.
Infecções metastáticas.
• >60 anos e sexo masculino
• Usuários de drogas IV Patogênese
• Dentição deficiente ou infecção dentária • Bacteremia provável
• Doença valvar – turbilhonamento e lesão epitelial o Procedimentos dentários com risco de
• Válvula protética/ TAVI (Trans aortic valvar sangrar
implantation)/ Implante o Broncoscopia rígida
• Endocardite infecciosa prévia o Biópsia do TU e próstata
• Dispositivo intravascular (cateter) o Amigdalectomia e adenoidectomia
• Diálise
• Prolapso da Valvula Mitral (PVM)
Quadro Clínico
o 7-30% em válvula nativa • Variáveis
o PVM + sopro sistólico – 52/100.000 o Febre alta com toxemia
• Doença cardíaca reumática o Febre baixa com sintomas inespecíficos
o 20-25% - lesão predisponente • Sintomas Gerais
o Valva mitral – mulheres o Mal-estar, cefaleia, mialgias
o Valva aórtica - homens o Artralgias, sudorese noturna
• EI associada aos serviços de saúde o Dor abdominal, dispneia, tosse e dor pleurítica
o Hospitalar o Variam de acordo com cada órgão acometido
▪ 5-29%
▪ Bacteremia por S. aureus
▪ Hemodiálise
o Dispositivos instalados por longo prazo
▪ EI do lado direito – 5 a 5%
o Microbiologia
▪ S. aureus – 55%
Sintomas relacionados as complicações (embolização o Critérios patológicos – lesões valvares

imunológica) importantes de endocardite**
▪ 2 critérios maiores
▪ 1 critério maior e 3 menores
▪ 5 menores
• Classificação
• Manifestações Clínicas pouco frequentes • Válvula nativa aguda → quadro toxêmico, menor
o Lesões de Janeway (embolização) que 2 semanas
• Válvula nativa subaguda → Quadro mais arrastado,
pico febril baixo, pouco toxêmico, maior que 2
semanas.
o S. viridans
o S. bovis – íntima associação com lesão do TGI.
Procurar lesão, na colonoscopia, neoplasia?
o Nódulos de Osler (Imunológico) Benigna?
• Válvulas protética precoce → S. coagulase - →
Bichos de pele
• Diagnóstico Diferencial
o Mixoma atrial
o Febre reumática aguda
o Lúpus eritematoso sistêmico
o Manchas de Roth (Imunológico) o Endocardite marântica
Tratamento das Endocardites

• ATBs IV: Bactericidas e por tempo prolongado
(microrganismo fica protegido na vegetação)
• Abordagem inicial vai depender do estado do
paciente
• Agudo → ATB empírico
Diagnóstico • Subagudo → Espera do resultado da cultura
• Critérios Clínicos Modificados de Duke
Streptococcus Viridans ou Bovis
• Penicilina G cristalina:
o IV; 200 mil ou 300 mil U/ Kg/dia q4h por 4
semanas
• Penicilina G cristalina:
o IV; 200 mil ou 300 mil U/ KG/ dia q4h +
Gentamicina IV 5-6mg/Kg/dia q8h por 2
o Hemocultura → 2 Para bicho de endocardites semanas
o Hemocultura de não endocardite → 3 • Ceftriaxona:
amostras persistentes de 4 o IV; 80mg/Kg/ dia q24h por 4 semanas
Enterococcus spp
• Penicilina G Cristalina:
o IV 200.000-300.000 U/kg/dia 4/4h +
Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6
semanas
• Ampicilina
o IV 200-300 mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV
5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas
• Vancomicina
o IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-6
mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas.
Staphylococcus aureus
• Oxacilina
o IV 200 mg/kg/dia 4/4h por 4-6 semanas
(opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h
nos primeiros 3-5 dias)
• Cefalotina
(opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg /dia8/8h
nos primeiros 3-5 dias)
• Vancomicina
Bactérias do grupo HACEK
• Ceftriaxona
o IV; 80mg/ Kg/ dia q24h por 4 semanas
• Ampicilina IV 200-300mg/kg/dia q4h + Gentamicina
IV 5-6mg/kg/dia q8h por 4 semanas
Tratamento Empírico – Não usuários de drogas
• Agente incriminado: S. aureus e um possível agente
Gram (-) entérico
• Oxacilina IV 200mg/kg/dia q4h + Gentamicina IV 5-
6mg/kg/dia q8h
Tratamento Empírico – Usuários de drogas
• Agente incriminado: S. aureus MRSA e um poss´vel
agente Gram (-) entérico
• Vancomicina IV 40mg/kg/dia q12h + Gentamicina IV
5-6mg/kg/dia q8h
Profilaxia
• Apenas para pacientes de alto risco
• Manipulação do tecido gengival
• Perfuração de mucosa oral ou do TR
• Cirurgia para implante de válvulas cardíacas
protéticas ou materiais intravasculares ou
intracardíacos

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Processos Biológicos IV – Pedro Nazario ATM 2025 1

Aspecto Aspectos Gerais

Características Gerais Parede Celular

Noções Básicas de Genética Bacteriana

• Plasmídeos → DNA adicional não essencial que Biofilmes

Glicocálise (cápsula) Respiração

Esterilização e Desinfecção Modo de Ação

Organismos mais resistentes

Métodos de Esterilização e Desinfecção

• Compostos fenólicos: Quebra membranas lipídicas e

Introdução • Cepas → Grupos ou linhagens de um agente

• Toxinas Formação do Biofilme

Mecanismos básicos de Resistência • Produção de PBP de baixa afinidade

Aspectos Gerais Pele

Microbiota Normal do Esôfago • Fluxo unidirecional da urina: Defesa contra infecções,

• Alterações anatômicas podem promover o aumento Vagina

Coccus Gram (+)

Coccus Gram (+) ▪ Alfa-Toxina/Alfa-Hemolisina → Causa poros

• Pneumonia e Empiema → Após aspirações de

o Teste da DNAse Toxinas no Ágar sangue

Streptococcus pyogenes – Grupo A

Streptococcus agalactidae – Grupo B • Tratamento com Penicilina G

Bacilos Gram (+)

Coccus Gram (-)

intravascular disseminada, trombocitopenia e

o Febre purpúrea brasileira (biótico aegypticus) /

Bacilos Gram (-)

Pseudomonas Bordetella pertussis

Legionella pneumophila • Danifica bastante o parênquima pulmonar

Bacilos Gram (-): TGI

• Gastroenterite – diarreia geralmente em crianças de • Antibioticoterapia → Recomendada para reduzir

o Os organismos penetram pela mucosa e vão Outros Bastonetes Gram (-)

o Aumenta a produção de AMP cíclico – Mais • Bacilo endêmico em roedores silvestres e

Características Principais o O cancro vai surgir principalmente em

Surgimento dos Sifilomas – • VDRL ou RPR → Triagem e acompanhamento do

o Sinais sistêmicos: Mal-estar, febre, rigidez de

Mycobacterium Tuberculose Primária

Tratamento ▪ Gastrointestinaus, respiratórios, renais,

Infecções do Trato Urinário

Epidemiologia • S. saprophyticus – 5-15% mulheres jovens. Ureas +

• Pesquisar agente e tratar • Pesquisa por piúria (marcador sensível para

o ATB oral por 1 mês o Baixo peso de criança

Investigação dos Sintomas

ITUs Recidivantes Não-complicadas

Se falhar, Considerar Trichomonas vaginalis/ Mycoplasma

Definições • Essas membranas são denominadas de dura-máter,

(normalmente tuberculosa, por espiroquetas ou • Síndrome Radicular → Posição Meningea, Rigidez de

• As bactérias podem ser vistas em um esfregaço e

também, as pneumonias, as sinusites e os o c. Fulminante: (Síndrome de Waterhouse

Principais Meningites o Liquor: apresenta quadro semiológico

• Microscopia há exsudato das meninges espessadas.

Agentes em Condições Especiais

Infecções do Trato Respiratório Superior

• Palato mole e duro: Presença de fissura palatina,

Microbiota Normal do TRS • Pode apresentar Hipo ou Anosmia e Rinorreia

Rinossinusite Aguda FaringoAmigdalites

▪ Presença de exsudato purulento em 50% • Sinal de Pastia – Exantema em regiões de dobras e

• Diagnóstico clínico, mas métodos laboratoriais podem

Mononucleose Infecciosa • Após a regressão do quadro, o vírus pode ficar

o Se a dispnéia for severa, pode-se aplicar

Infecções do Trato Respiratório Inferior

Introdução ▪ Análise em cultura

o Dosar proteínas totais, glicose e dsidrogenase • Consciência Prejudicada