abiotrofia cerebelar

ANAMNESE- em um gato macho SRD com 45 dias de idade foi diagnosticado no Laboratório de
Patologia Animal, Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande. De acordo
com o proprietário, duas gatas irmãs pariram quatro filhotes cada, sendo dois filhotes de cada
ninhada com alterações clínicas semelhantes. Três filhotes haviam morrido, e o animal do
presente relato apresentava as manifestações clínicas havia aproximadamente 15 dias. O
animal apresentava, apatia, anorexia, desidratação, ataxia, hipermetria, espasticidade dos
membros torácicos e pélvicos, tremores de intenção, nistagmo, opistótono, déficit
proprioceptivo e ausência de resposta de ameaça. No “head raising test”, o animal perdeu
totalmente o equilíbrio, caindo logo em seguida e demonstrando espasticidade dos membros e
cauda (posição atípica), o que indica um quadro de disfunção cerebelar.

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO – Devido à suspeita clínica de disfunção cerebelar e ao

prognóstico desfavorável, optou-se pela eutanásia do animal. Microscopicamente, as lesões
estavam restritas ao cerebelo e caracterizavam-se por alterações neurodegenerativas e
necróticas, com desaparecimento segmentar dos neurônios de Purkinje. Vários neurônios de
Purkinje apresentavam-se tumefeitos, caracterizados pela presença de pequenos e grandes
vacúolos intracitoplasmáticos, verificados também em alguns núcleos dos neurônios afetados.
Havia também cromatólise periférica, aumento da eosinofilia citoplasmática, fragmentação e
retração nuclear

DISCUSSAO – Os animais com essa doença abiotrofia cerebelar, normalmente apresentam

sinais de síndrome cerebelar, como observado neste caso e em outras ocorrências descritas
em equinos, bovinos, cães. O exame neurológico utilizando o “head raising test” foi
fundamental para direcionar a localização da lesão no cerebelo. Esse teste é frequentemente
utilizado em animais de produção e foi de grande importância na avaliação clínica do paciente,
podendo ser incluído com mais frequência na rotina da clínica de pequenos animais nos casos
em que os pacientes apresentarem sinais neurológicos sugestivos de disfunção cerebelar.
Geralmente cães e gatos manifestam os sinais clínicos entre cinco e oito semanas de idade,
como observado neste caso, no qual o animal manifestou sinais com seis semanas de vida.
Entretanto, a abiotrofia cerebelar pode se manifestar logo após o nascimento ou de forma
tardia. A origem que se relaciona a um defeito genético, com uma herança autossômica
recessiva como o principal fator para a manifestação da doença, que pode se expressar logo
após o nascimento ou de modo tardio. A enfermidade já vinha acometendo os filhotes de duas
gatas irmãs, o que enfatiza a hipótese de herança genética envolvida na etiologia do processo.

CONCLUSÃO- O animal foi eutanasiado. Dentre isso cabe ressaltar que o diagnóstico da
abiotrofia cerebelar apenas por meio de histórico e sinais clínicos é muito complexo e sugere
somente a desordem cerebelar, por isso ressalta-se a importância da realização do exame
histopatológico do cerebelo para identificação das lesões características, demonstrando-se um
método eficiente no diagnóstico.
LIPIDOSE HEPATICA FELINA

ANAMNESE - Uma fêmea da espécie felina, SRD, dois anos, 3,9 kg, castrada, foi levada para
atendimento em clínica veterinária apresentando êmese líquida sem conteúdo alimentar,
apatia e anorexia. O controle parasitário e vacinas eram regulares.

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO- Optou-se pelo internamento e administração de ranitidina (0,31

mL/SC/BID), ondansentrona (0,48 mL/IV/BID) e dipirona sódica (0,19 mL/IV/SID se febril).
Fluidoterapia com Ringer Lactato. Solicitou-se ultrassonografia abdominal constatando
hepatopatia. Como complemento nas medicações, um complexo para auxílio hepático (1
tablete/SID) e S-adenosil L-metionina (1 cápsula/VO/BID). Foi feito um exame complementar
de ultrassom de abdomem que constatou hepatopatia. O hemograma e o teste bioquímico
apresentaram aumentados, entretanto, o animal recebeu alta médica. A proprietária retornou
uma semana após o atendimento com a paciente apresentando êmese, disfagia e perda de
peso. No exame físico apresentou icterícia, temperatura de 38,1°C, frequência cardíaca de 224
bpm, frequência respiratória 44 mpm, tempo de preenchimento capilar de 2 segundos, 4%
desidratado, sem dor na palpação. Optou-se novamente pelo internamento com
administração das medicações: ranitidina (0,29 mL/SC/BID), ondansentrona (0,4 mL/IV/BID),
complexo hepático (1 tablete/SID), e S-adenosil L-metionina (1 cápsula/VO/BID). No perfil
sanguíneo observou-se neutrofilia, ALT e FA elevados. Com a evolução do quadro, o ALT
normalizou, e foi observado aumento da fosfatase alcalina e bilirrubinas. Devido à anorexia,
realizou-se a passagem de sonda nasogástrica e utilizou-se como estimulante de apetite o
diazepam (0,3 mL/IV/SID) e Cobavital (1/2 comprimido/SID). Com a punção eco guiada para
citologia de fígado, comprovou-se a suspeita de Lipidose Hepática Felina (LHF). O paciente
demonstrou piora no quadro, entrando em emergência sendo necessário fazer atropina,
oxigenoterapia, adrenalina e na toracocentese foi drenado 45 ml de líquido. Após realizado
todos os procedimentos necessários, o paciente não resistiu e veio a óbito.

DISCUSSAO -Anorexia é a manifestação clínica comum em Lipidose Hepática Felina (LHF). O

paciente apresentou anorexia como queixa principal e durante a evolução do quadro
manifestou intensa perda de peso (cerca de 15,4%). A passagem da sonda nasogástrica foi o
primeiro procedimento escolhido no tratamento para um aporte nutricional agressivo.
Segundo Day (1994), a taxa de sobrevivência gira em torno de 65% com suplementação
nutricional intensiva e fluidoterapia aliados a terapias mais específicas. As enzimas ALT e FA
estão quase sempre aumentadas. A hiperbilirrubinemia é comum e a hipocalcemia é um
achado ocasional.

CONCLUSAO- A Lipidose Hepática Felina é uma hepatopatia muito comum na rotina clínica. A
principal causa é a anorexia, que ocasiona perda de peso e em consequência alteração das
enzimas hepáticas, podendo levar a morte do paciente se não tratado adequadamente com
um suporte nutricional adequado e uma terapia intensiva.
COMPACTAÇÃO SEGUIDA DE RUPTURA DE CECO EM EQÜINO

ANAMNESE- As informações relatadas foram obtidas de um eqüino, macho, Mangalarga, de 10

anos de idade, pesando 450 kg e criado intensivamente. A alimentação consistia de feno de
Tifton e suplementação com farelo de milho e trigo. Na anamnese, o proprietário relatou que
o animal havia escoiceado a porta da baia há aproximadamente um mês. O quadro inicial de
uma pequena lesão pérfuro-cortante evoluiu para o atual aumento de volume na região do
boleto do membro posterior esquerdo, sendo então encaminhado à Clínica de Bovinos –
Campus Garanhuns. No exame clínico, evidenciou-se a existência de um aumento de volume
na articulação metatarso- falangeana esquerda (8,5 x 7,0 x 2,5cm) de consistência flutuante,
com sensibilidade ao toque e claudicação de apoio grau IV.

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO- Decidiu-se então submeter o animal a jejum alimentar de 24

horas para posterior tranquilização com acepromazina (5mg/100kg peso vivo; via
endovenosa), seguida de contenção mecânica em decúbito lateral direito para melhor
exploração da articulação supracitada, onde evidenciou-se a existência de artrite supurativa.
Assim optou-se pela antibiótico e antiinflamatório-terapia com penicilinas (40.000 UI/kg; via
intramuscular; 48/48 horas; cinco aplicações) e fenilbutazona (4,4mg/kg; via endovenosa;
24/24 horas; cinco aplicações), respectivamente, além da limpeza local da articulação. Após
três dias do procedimento, o animal apresentou sinais de cólica, deitando e rolando na baia,
além de escoicear o chão com os membros anteriores. Vale salientar que durante o
internamento o animal. Levando em consideração a impossibilidade de tratamento cirúrgico
do paciente devido à falta de equipamentos adequados para realização de cirurgia
gastrintestinal em eqüinos, foi realizada uma conduta terapêutica com a utilização de
fluidoterapia endovenosa para correção hídrica e do equilíbrio ácido-básico, antiinflamatório
não-esteroidal (Flunixin-meglumine; 1,1 mg/kg; via endovenosa), sondagem nasogátrica e
administração de catárticos emolientes (óleo mineral). O animal veio a óbito 12 horas após o
início das manifestações clínicas.

DISCUSSAO- As compactações primárias desenvolvem-se devido à ingestão de fibras de baixa

qualidade como citado por Campbell et al. (1984), fato este observado neste relato, onde o
capim elefante que estava sendo oferecido não era de boa qualidade. As compactações
secundárias podem ser mais difíceis de detecção devido à depressão pós-operatória e
decréscimo da defecação que pode ser erroneamente atribuída ao procedimento cirúrgico e
não a Síndrome Cólica. No momento em que os animais com compactação secundária
demonstram sinais notáveis de cólica, o ceco encontra-se muitas vezes próximo da ruptura. Os
efeitos adversos advindos do uso abusivo de antiinflamatórios não-esteroidais nas diversas
espécies domésticas são fatos amplamente estudados, especialmente em eqüinos. Não
existem relatos da utilização de acepromazina estar associada com hipomotilidade
gastrintestinal, entretanto, quando utilizada apenas a acepromazina em eqüinos, existem
relatos de hipotensão com taquicardia reflexa ,aumento do fluxo sanguíneo digital e
priapismo temporário ou permanente.

CONCLUSÃO- É de fundamental importância na prática alimentar de eqüinos e,

principalmente, durante o internamento clínico em ambientes hospitalares, a oferta de uma
alimentação com fibras longas e de excelente qualidade a fim de estimular a motilidade
gastrintestinal e prevenir a ocorrência de distúrbios causadores de abdômen agudo eqüino,
como a compactação com ruptura do ceco.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA EQUINA

ANAMNESE: Segundo relato do proprietário o animal vinha apresentando sintomatologia

respiratória há,aproximadamente, dois anos; os sintomas incluíam: tosse crônica dissonante e
não produtiva, dispnéia expiratória e queda de performance; durante todo o período, o animal
foi mantido estabulado, a cama era composta de maravalha e/ou serragem e alimentava-se de
ração comercial comum e feno de alfafa; o proprietário relatou que o animal apresentava
períodos em que os sintomas diminuíam de intensidade e outros em que havia agravamento
do quadro; em dezembro de 2008 foi realizado um tratamento com duração de 30 dias, com
corticosteróide, e uma melhora clínica foi apresentada; os sintomas voltaram a aparecer no
início de fevereiro de 2009; a partir de maio, o equino passou a demonstrar sintomatologia
mais grave: dilatação das narinas, vias respiratórias estenosadas, corrimento nasal, expiração
abdominal exagerada; foi administrado então Azium (dexametasona/anti-inflamatório) e
Agrovet(penicilina+estreptomicina/antibacterianos) devido a suspeita de pneumonia; houve
melhora do quadro clínico, porém os sintomas reapareceram após o final do tratamento; o
animal foi encaminhado à hípica para investigação e tratamento no mês de setembro.

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO:

O equino foi tratado a partir de 03/09/2009 com Pulmo Plus Gel (Cloridrato de
Clenbuterol/broncodilatador+Acetilcisteína/mucolítico) e Predef(Acetato de
Isoflupredona/anti-inflamatório) até 03/10/2009. Houve melhora clínica durante o
tratamento, porém os sintomas retornaram logo após o fim da administração dos fármacos; o
proprietário decidiu não mais tratar o animal que teve encerrada sua vida atlética e passou a
como doador de sangue em transfusões; no dia 15/10/2009 foram coletados 3 litros de sangue
do animal; a coleta de sangue para o hemograma e exames bioquímicos foi feita em
21/11/2009, a colheita de urina para a análise em 26/11/2009 e o lavado traqueal (Figura 4)
realizado em 01/12/2009. Embora diagnosticada a doença, o animal continua apresentando os
sintomas porque o proprietário decidiu não mais tratá-lo.

DISCUSSÃO:

O histórico e os sinais clínicos sugerem uma enfermidade crônica das vias respiratórias,
provavelmente decorrente do desenvolvimento de um quadro alérgico, com agravamento por
infecções secundárias em períodos críticos da doença.
CONCLUSÃO:

Com bases nos dados obtidos no hemograma, exame bioquímico e, principalmente, na análise
citológica do lavado traqueal e histórico clínico foi concluído tratar-se de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC).