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Lúcia Chiconela
Shirly Da silva
Shélzio Cuamba

Potencial de ação e doenças do sistema nervoso

Licenciatura em Ensino de Biologia

Universidade Pedagógica
Maputo

Abril 2023
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Lúcia Chiconela
Shirly da Silva
Shélzio Cuamba

Potencial de ação e doenças do sistema nervoso

Licenciatura em Ensino de Biologia

Trabalho a ser entregue

na Faculdade de Ciências
naturais E Matematica,
para cadeira de Anatomia
e fisiologia animal
efeitos de avaliação.

Docente: Marina Jerónimo

Universidade Pedagógica

Maputo
Abril 2023
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Índice
1.Introdução ...................................................................................................................... 6
1.1 Objetivo geral ..................................................................................................... 6
1.2 Objetivos específicos ............................................................................................. 6
1.3 Metodologia ........................................................................................................... 6
2. Potenciais de ação ......................................................................................................... 7
2.1 Canais iónicos ......................................................................................................... 7
2.2 Canais iónicos controlados por voltagem ............................................................... 7
2.3 Estrutura .................................................................................................................. 8
2.4 Canais de vazamento .............................................................................................. 8
2.5 Canal controlado por ligantes ................................................................................. 8
2.5.1 Potencial da membrana em repouso ................................................................. 9
2.5.2 Etapas do potencial de repouso ........................................................................ 9
2.5.3 Geração do impulso nervoso .......................................................................... 10
2.6 Limiar de ação .................................................................................................... 10
2.7 Fases da geração impulso nervoso ....................................................................... 11
2.7.1 Despolarização .............................................................................................. 11
2.7.2 Repolarização ................................................................................................. 11
2.8 Lei de tudo ou nada ............................................................................................... 12
2.8.1 Período refratario............................................................................................ 12
2.8.2 Refratariedade absoluta...................................................................................... 12
2.8.3 Refratariedade relativa ................................................................................... 12
2.9 Condução do impulso nervoso ............................................................................. 12
2.9.1 Propagação ..................................................................................................... 13
2.9.2 Condução contínua ......................................................................................... 13
2.9.3 Condução saltatoria ........................................................................................ 13
2.9.4 Velocidade do impulso nervoso .................................................................... 15
3. Sinapses ` .................................................................................................................... 15
3.1 Sinapse química .................................................................................................... 16
3.2 Mecanismos da Neurotransmissão química .......................................................... 16
3.4 Sinapses elétricas .................................................................................................. 17
3.5 Factor excitatório e inibitório do potencial pós-sináptico..................................... 18
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3.6 Receptores de neurotransmissores ........................................................................ 19

3.6.1 Receptores Ionotrópicos ................................................................................. 20
3.6.2 Receptores Metabotropicos ............................................................................ 20
3.6.4 Difusão ........................................................................................................... 21
3.6.5 Degradação enzimática .................................................................................. 21
3.6.6 Recaptação na membrana pós-sináptica ......................................................... 21
3.7 Neurotransmissores ............................................................................................... 21
3.7.1 Neurotrasmissores menores............................................................................ 22
3.7.2 Acetilcolina .................................................................................................... 22
3.7.2 Aminoácidos................................................................................................... 23
3.7.3 Glutamato ....................................................................................................... 23
3.7.5 Glicina ............................................................................................................ 24
3.7.6 Aminas biogénicas ......................................................................................... 25
3.7.7 Norepinefrina e epinefrina ............................................................................. 25
3.7.8 Dopamina ....................................................................................................... 25
3.7.9 Serotonina....................................................................................................... 25
3.7.10 Oxido nítrico (NO) e monóxido de carbono (CO): Ambos são moléculas .. 25
4. Neuropeptidios ........................................................................................................... 26
4.1 Endorfinas ............................................................................................................. 26
4.2 Substancias P ........................................................................................................ 26
4.3 Neuromodulação ................................................................................................... 26
4.3.1 Substância P: .................................................................................................. 27
A substancia P é um polipeptídeo que se encontra em quantidade apreciável no .. 27
4.3.2 Peptídeos Opióides: ........................................................................................ 27
os seus receptores são estimulados por substancias opióides ................................. 27
4.3.4 Encefalina ....................................................................................................... 27
A Encefalina encontrada nos terminais nervosos do trato gastrintestinal e ............ 27
5. Neuropatias ................................................................................................................. 28
5.1 Neuropatia central ................................................................................................ 28
5.2 Doença de Parkinson ........................................................................................... 28
5.2.1 Sintomatologia ............................................................................................... 28
5.2.2 Etiologia ......................................................................................................... 29
5.2.3 Complicações ................................................................................................. 29
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5.3 Mal de Alzheimer ................................................................................................. 29

5.3.1 Etiologia ......................................................................................................... 29
5.3.2 Sintomatologia ............................................................................................... 29
5.3.3 Complicações ................................................................................................. 30
5.4 Esclerose múltipla ................................................................................................. 30
5.4.1 Etiologia ......................................................................................................... 30
5.4.2 Sintomatologia ............................................................................................... 30
5.5 Doença de Huntington .......................................................................................... 31
5.5.1 Etiologia ........................................................................................................ 31
5.5.2 Sintomatologia ............................................................................................... 31
5.5.3 Tratamento ..................................................................................................... 31
5.6 Poliomielite ........................................................................................................... 31
5.6.1 Etiologia ......................................................................................................... 32
5.6.2 Sintomatologia ............................................................................................... 32
5.6.3 Complicações ................................................................................................ 32
5.6.4 Tratamento ..................................................................................................... 32
6. Neuropatia periférica ............................................................................................... 32
6.1 Síndrome de Guillain-Barré (SGB) ...................................................................... 32
6.2 Etiologia ................................................................................................................ 33
6.3 Sintomatologia ...................................................................................................... 33
6.4 Tratamento ............................................................................................................ 33
6.4.1 Herpes Zóster ................................................................................................. 33
6.4.2 Etiologia ......................................................................................................... 33
6.4.3 Sintomatologia ............................................................................................... 33
6.4.3 Complicações ................................................................................................. 33
7. Conclusão ................................................................................................................... 34
8. Referencias bibliográficas .......................................................................................... 35
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1.Introdução
O tecido nervoso é constituído por neurónios que são células altamente
especializadas na condutância do impulso nervoso, que gera um potencial de ação ao
longo do axónio, que se despolariza e repolariza durante a propagação do impulso
nervoso, tal propagação pode ser do tipo continua ou saltatória ,dependendo da presença
da bainha de mielina, que serve como isolador elétrico e aumenta a velocidade do
impulso nervoso até ao terminal do axónio para que ocorra a comunicação neural nas
sinapses por intermédio de neurotransmissores, que medeiam a comunicação entre os
neurónios tornando possível a transmissão de uma determinada informação até aos
órgãos efectores. Contudo agentes ambientais patogénicos como vírus, bactérias podem
desregular esse ciclo de eventos causando doenças neurológicas. Algumas doenças são
conhecidas como o Alzheimer ou doença de Parkinson todavia não se conhecem as
causas da doença,contudo já foram criados meios para tentar amenizar o quadro
sintomatológico visando prolongar a estimativa de vida do individuo padecente da
enfermidade.

1.1 Objetivo geral

 Falar da transmissão de informação no tecido nervoso e das doenças do Sistema
nervoso

1.2 Objetivos específicos

 Descrever o potencial da membrana em repouso
 Explicar o mecanismo de propagação do impulso nervoso
 Indicar os neurotransmissores e seu mecanismo de ação

1.3 Metodologia
O presente trabalho se baseou na revisão bibliográfica e dinâmica do grupo,
fazendo pesquisas em artigos já publicados e fontes fidedignas, depois da coleta de
dados com o intuito de solidificar o conhecimento a cerca do tema em questão foi feita
uma síntese do material coletado para elaboração do trabalho obedecendo as normas
descritas pela Universidade.
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2. Potenciais de ação
Os neurónios estabelecem uma comunicação por meio de potencias de ação, o
potencial de ação representa o mecanismo básico para a transmissão de informação no
sistema nervoso. o potencial de ação é gerado a partir da membrada axónica e é
conduzido ao longo do corpo celular (TORTORA, DERRICKSON 2009). Os
potenciais de ação são mensageiros imprescindíveis para linguagem neural, pois
conferem um controle rápido e centralizado dos órgãos e tecidos.

A geração de potenciais de ação nos neurônios depende de duas características básicas

da membrana plasmática que são nomeadamente:

 Presença de tipos específicos de canais iónicos

 Potencial da membrana em repouso

2.1 Canais iónicos

Canais iônicos são aberturas ou poros aquosos, que permitem a passagem dos
iões ,fazendo com que passem de um lado da membrana celular para o outro.

A principal função desses sistemas de transporte de membrana é permitir a

passagem regulada de substâncias para dentro ou fora das células e assim, manter
concentrações intracelulares de iões e outras substâncias.

Canais iónicos podem ser divididos em:

 Canais iónicos controlados por voltagem

 Canais de ligantes
 Canais de vazamento

2.2 Canais iónicos controlados por voltagem

São canais transmembranares ativados por alterações de diferença de potencial
elétrico perto do canal; a presença deste tipo de canais iónicos é especialmente crítica
nos neurónios, mas são comuns em muitos tipos de células. Exercem um papel crucial
em tecidos neuronais , permitindo uma rápida e coordenada despolarização em resposta
a alterações de voltagem no axónio e na sinapse, os canais dependentes da voltagem
propagam direccionalmente os sinais eléctricos.
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2.3 Estrutura
São geralmente compostas por diversas subunidades proteicas fig.1 , dispostas de
tal maneira que se forma um poro central através do qual os iões poderão se deslocar
em função do seu gradiente eletroquímico . Os canais tendem a ser específicos para um
determinado ião , apesar dos iões com carga e tamanho idêntico também possam até um
determinado limite atravessar o canal.

Como exemplo temos:

 Canais de sódio

 Canais de potássio

2.4 Canais de vazamento

Os canais de vazamento são o tipo mais simples de canal iônico, pois sua
permeabilidade é mais ou menos constante. Os tipos de canais de vazamento que têm
maior significado nos neurônios são os canais de potássio e cloreto. Mesmo estes não
são perfeitamente constantes em suas propriedades pelos seguintes motivos:

 Primeiro, a maioria deles é dependente da tensão no sentido de que eles

conduzem melhor em uma direção do que na outra (em outras palavras, eles
são retificadores);

 Segundo, alguns deles são capazes de serem desligados por ligantes químicos,
embora não necessitem de ligantes para operar .

As membranas plasmáticas em geral têm muito mais canais de vazamento de iões

potássio (K + ) do que de iões sódio (Na+ ), a permeabilidade da membrana para o K +
é muito maior do que a permeabilidade para o sódio .

2.5 Canal controlado por ligantes

Canais iônicos controlados por ligantes são canais cuja permeabilidade é muito
aumentada quando algum tipo de ligante químico se liga à estrutura da proteína. As
células animais contêm centenas, senão milhares desses tipos.

Um grande subconjunto funciona como receptor de neurotransmissores eles

ocorrem em locais pós-sinápticos, e o ligante químico que os controla é liberado pelo
terminal axônico pré-sináptico. Um exemplo desse tipo é o receptor AMPA, um
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receptor para o neurotransmissor glutamato que, quando ativado permite a passagem de

iões sódio e potássio.

Ilustração 1:canais ionicos fonte:TORTORA physiology principles

2.5.1 Potencial da membrana em repouso

Ocorre quando o potencial de membrana não é alterado por potenciais de ação
ou seja, quando a membrana está polarizada e não há potenciais sinápticos ou qualquer
outra alteração ativa do potencial de membrana.

Em um neurônio em repouso, a superfície externa da membrana plasmática tem

carga positiva, e a superfície interna, carga negativa. A separação das cargas elétricas
positiva e negativa é uma forma de energia potencial, que pode ser medida em volts, as
voltagens produzidas pelas células são em geral muito mais baixas e são medidas em
milivolts (1milivolt [1 mV] = 1/1.000 volt).

Nos neurônios, o potencial de membrana em repouso é aproximadamente -70

mV. O sinal negativo indica que o interior da membrana é negativo em relação ao
exterior.(HENRY 2008)

2.5.2 Etapas do potencial de repouso

 O potássio (K+) passa do interior para o exterior da membrana plasmática

devido a uma maior permeabilidade de membrana a esse ião. Essa
permeabilidade resulta de um maior número de proteínas canais que o
transportam.
 O movimento relativo do K+ é interrompido no momento em que o gradiente
elétrico se iguala ao gradiente químico. O movimento "para" quando a força
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eletromotriz (que levaria o K+ para dentro) é igualada pela força de saída por
difusão do K+.
 A membrana é pouco permeável ao sódio (Na+); logo, esse ião pouco entra na
célula. Porém, apesar de pequena, a sua entrada faz o potencial de repouso da
membrana (-65 mV a -70mv ) não ser igual ao potencial do potássio (-80 mV).

2.5.3 Geração do impulso nervoso

Um potencial de ação ou impulso nervoso é uma sequência de eventos ocorrendo

rapidamente, no entanto para que haja uma geração de impulso nervoso é necessário
um estimulo capaz gerar um potencial de ação , todavia nem todo estímulo pode causar
um potencial de ação, o estimulo apropriado deve possuir um valor elétrico capaz de
reduzir a negatividade da célula neural até o valor limiar do potencial de ação que é
igual a -55 Mv fig.

Ilustração 2 potencial de ação e suas fases fonte:TORTORA Anatomy principles

2.6 Limiar de ação

O limiar pode ser definido como sendo o nível mínimo de estimulo exigido para
iniciar m potencial de ação (NISHIDA.2012 )

O potencial limiar pode ser alcançado ao alterar-se o balanço entre as correntes de

sódio e potássio. Potencial limiar pode ser classificado em:

 Estímulos sublimiares

 Estimulo limiar

 Estimulo supralimiares
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O estimulo sublimiar não possui energia suficiente para causar um potencial de ação
por outro lado os estímulos limiares e supralimiares podem gerar um potencial de ação
todavia o estimulo supralimiar é deveras maior que o limiar de ação.

O potencial limiar não difere do potencial supralimiar no que toca a geração do

potencial de ação Pois a intensidade é a mesma .

2.7 Fases da geração impulso nervoso

Um potencial de ação tem 2 e fases principais: uma fase despolarizante
(despolarização) e uma fase repolarizante (repolarização) existem ainda dois outros
estágios relacionados com o potencial de ação hipopolarização que precede a
despolarização e a hipopolarização que sucede a repolarização.(TORTORA,2009)

2.7.1 Despolarização
O potencial limiar abre os canais voltaicos de sódio e causam influxo de iões de
sódio. assim o potencial da membrana se torna negativo atingindo zero e em seguida se
torna positivo .

 Quando esses canais se abrem, iões sódio fluem para dentro da célula,
provocando a fase de despolarização. O influxo de Na + faz com que o potencial
de membrana passe para 0 mV e, finalmente, atinja +30 mV fig.

 Em segundo lugar, o limiar de despolarização também abre canais de K+

controlados por voltagem. Estes se abrem mais lentamente, assim, a abertura
ocorre aproximadamente ao mesmo tempo em que os canais de Na + controlado
por voltagem estão se fechando.

2.7.2 Repolarização
Durante a repolarização os canais voltaicos de potássio permanecem abertos o
que causa um efluxo de potássio reduzindo a eletropositividade da célula cujo o
propósito é fazer a membrana retornar ao seu estado de repouso .

 Hiperpolarização

É um estado no qual o potencial de membrana é mais negativo do que o

potencial de repouso, logo apos isso a membrana restabelece novamente o seu
potencial ao nível de repouso de -70 mV.
 12

2.8 Lei de tudo ou nada

Ou o estimulo é suficientemente intenso para excitar o neurónio desencadeando o
potencial de ação ou nada acontece, pois não existe potencial mais fraco ou mais forte
ele é igual independentemente da intensidade do estimulo.

Quando um estímulo é forte o suficiente para provocar a despolarização até o limiar, os

canais de Na+ e K + controlados por voltagem se abrem, e ocorre um potencial de ação.

2.8.1 Período refratario

O período refratario é o tempo decorrido após a geração do potencial de ação
durante o qual uma célula nervosa não é capaz de produzir um novo potencial de ação, a
refratariedade está subdividida em duas fases fig.2

 Refratariedade absoluta

 Refratariedade relativa

2.8.2 Refratariedade absoluta

Ocorre durante a fase de despolarização e em cerca de dois terços da fase de
repolarização. A geração de um novo potencial de ação é impossível devido a
inatividade dos canais de sódio que precisam do potencial de repouso para se manterem
fechados e por conseguinte se abrirem novamente. A refratariedade absoluta termina
quando um número determinado de canais de sódio recuperem o seu estado inativo

2.8.3 Refratariedade relativa

É o período no qual a geração de um novo potencial e ação é possível mas
somente se houver um estimulo supralimiar. Este período coincide com um terço da
repolarização.

A transição entre os dois períodos ocorre aproximadamente quando a repolarização do

potencial de ação atinge o potencial limiar excitatório que é o período em que as
comportas dos canais de sódio dependentes da voltagem abrem (Lucindo José, 2009)

2.9 Condução do impulso nervoso

Para comunicarem a informação de uma parte do corpo para outra, os impulsos
nervosos precisam transitar do local de origem, geralmente na proeminência axônica ao
longo do axônio até os terminais axônicos fig3. A este modelo de condução é chamado
de propagação. (HENRY 2008)
 13

2.9.1 Propagação
A despolarização até o limiar na proeminência axônica abre os canais de sódio
controlados por voltagem. O influxo resultante de iões de sódio despolariza a
membrana adjacente até o limiar, o que abre cada vez mais canais de Na+ controlados
por voltagem, um efeito de retroalimentação positiva. Portanto, um impulso nervoso se
autoconduz ao longo da membrana plasmática do axônio. Essa situação é semelhante a
empurrar a primeira peça de um dominó em uma longa fileira, quando o empurrão na
primeira peça de dominó é forte o suficiente, cai sobre a segunda peça e, finalmente, a
fileira inteira cai

A condução do potencial de ação pode ocorrer em duas vertentes que são

nomeadamente:

 Condução contínua

 Condução saltatória

2.9.2 Condução contínua

É o tipo de condução do potencial de ação que ocorre nos axónios amielinicos
presentes nas fibras musculares, neste caso cada segmento adjacente da membrana se
despolariza até ao limiar e gera um potencial de ação que despolariza o trecho seguinte
da membrana .fig.3

Ilustração 3 condução contínua fonte:TORTORA Anatomy principles

2.9.3 Condução saltatoria

A condução saltatória é depende da bainha de mielina, que é um revestimento de
muitas camadas composto de lipídeos e proteínas, a espessura da bainha de mielina se
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deve ao numero de voltas que a mesma da em torno do axónio. Fig 4. Ela pode ser
sintetizada por duas células:

 os Oligodendrocitos no Sistema nervoso central,

 pelas células de Schwann no Sistema nervoso periférico ,

Os axônios com bainha de mielina são chamados mielínicos, e aqueles sem a bainha são
chamados amielínicos. A quantidade de mielina aumenta desde o nascimento até a
maturidade, e sua presença intensifica ainda mais a velocidade de condução do impulso
nervoso.

Neste caso, cada segmento adjacente da membrana plasmática se despolariza até o

limiar e gera um potencial de ação que despolariza o trecho seguinte da membrana fig.

Nos axônios mielínicos, a condução é um pouco diferente. Os canais de Na+ e K +

controlados por voltagem estão localizados principalmente nos nódulos de Ranvier, as
lacunas na bainha de mielina. A condução saltatória ocorre de dois modos descritos no
paragrafo a seguir:

 O impulso nervoso no primeiro nódulo gera cor¬ rentes iônicas que abrem os
canais de Na+ controlados por voltagem no segundo nódulo, desencadeando ali
um impulso nervoso

 Em seguida, o impulso nervoso do se¬ gundo nódulo gera uma corrente iônica
que abre os canais de Na+ controlados por voltagem no terceiro nódulo e,
assim, sucessivamente Cada nódulo se despolariza e, em seguia, se repolariza.
Observe que o impulso percorreu uma distância maior ao longo do axônio
mielínico fig.3

Ilustração 4 Condução saltatória fonte:TORTORA ANATOMY PRINCIPLES

 15

2.9.4 Velocidade do impulso nervoso

A rapidez com que o impulso nervoso flui nos axónios é de estrema importância no
processo estimulo-resposta, todavia existem dois factores que afetam a velocidade do
impulso nervoso que são nomeadamente o diâmetro do axónio, a presença de bainha de
mielina e temperatura (HENRY 2008).

a) Diâmetro do axónio

Quanto maior for o diâmetro do axónio mais rápido será a condução do impulso
nervoso,

b) Bainha de mielina

A condução do impulso nervoso é mais rápido ao longo de axónios mielinizados em

relação aos axónios dismeilinizados

c) Temperatura

Os axônios conduzem impulsos em velocidades mais altas quando aquecidos e em

velocidades mais baixas quando resfriados, a dor resultante de lesão tecidual, como a
provocada por uma queimadura leve, é reduzida pela aplicação de gelo porque o
resfriamento retarda a condução nervosa ao longo dos axônios dos neurônios sensíveis à
dor.

3. Sinapses `
para tornarem eficiente a propagação do impulso nervoso os neurônios estabelecem
comunicações entre si por meio de estruturas denominadas sinapses
nervosas(SILVIA,2012).

As sinapses são essenciais para regulação da homeostasia pois desempenham um

papel importante na integração e filtração de uma informação (TORTORA 2009).
Algumas doenças ou desordens neurológicas podem resultar no rompimento de uma
comunicação sináptica assim como a antígenos que penetram no organismo.

Do ponto de vista anatómico uma sinapse é composta por fig:6

 Membrana pré-sináptica

 Fenda sináptica
 16

 Membrana pós-sináptica

As sinapses podem ser classificadas em sinapses químicas e sinapses elétricas e

apresentam diferenças ao nível estrutural e funcional.

3.1 Sinapse química

Apesar da proximidade da membrana pré-sináptica e pós-sináptica, durante uma
sinapse química os axónios não se tocam pois são separados pela fenda sináptica, um
espaço de aproximadamente 20-50 nm que é preenchido com um fluido intersticial.
Neste tipo de sinapse, um impulso nervoso em um neurônio pré-sináptico provoca a
liberação de moléculas de neurotransmissores na fenda sináptica os neurotransmissores,
por sua vez, produzem um impulso nervoso no neurônio pós-sináptico. Fig6

Ilustração 5 sinapse quimica fonte:(http//www.psquiatriageral.com.br/neurotransmissores )

3.2 Mecanismos da Neurotransmissão química

Como impulsos nervosos não são conduzidos pela fenda sináptica, uma forma
indireta alternativa de comunicação acorre por meio da fenda sináptica. Fig5

 Um impulso nervoso chega ao botão terminal sináptico de um axônio

 A fase de despolarização do impulso nervoso abre os canais de Cálcio

controlados por voltagem, presentes na membrana dos botões terminais
sinápticos. Como os iões cálcio estão mais concentrados no líquido intersticial, o
Ca 2+ flui para o botão terminal sináptico pelos canais abertos.

 Um aumento na concentração de Cálcio dentro do botão terminal sináptico de

um axônio pré-sináptico desencadeia a exocitose de algumas vesículas
sinápticas, que expelem moléculas neurotrasnsmissoras na fenda sináptica.
 17

 A ligação das moléculas dos neurotransmissores abre os canais iônicos,

permitindo que determinados iões fluam pela membrana.

 À medida que os iões fluem por meio dos canais abertos, a voltagem pela
membrana se altera. Dependendo dos iões que fluem pelos canais, a mudança
da voltagem pode ser uma despolarização ou uma hiperpolarização.

 E a despolarização ocorre no neurônio pós-sináptico e atinge o limiar, ocorre o

desencadeamento de um ou mais potenciais de ação.

Ilustração 6 bulbo sináptico fonte: TORTORA Anatomy principles.

Nas sinapses químicas, ocorre apenas a transferência unidirecional de informação - de

um neurônio pré-sináptico para um neurônio pós-sináptico ou para um efetor, como
uma fibra muscular ou uma célula glândular(TORTORA , DERRIKSON 2012).

Somente os botões terminais sinápticos dos neurônios pré-sináptico liberam

neurotransmissores, e apenas a membrana do neurônio pós-sináptico possui as proteínas
receptoras corretas para reconhecer e se ligar àquele neurotransmissor. Como resultado,
os impulsos nervosos se movem ao longo de suas vias em uma única direção.

3.4 Sinapses elétricas

Comunicação nervosa que dispensa mediadores químicos, a neurotransmissão é
estabelecida através da passagem direta de iões por meio das junções abertas ou
comunicantes (gap junctions).(NISHIDA 2012).

Junções comunicantes são encontradas no músculo liso visceral, músculo cardíaco e no

encéfalo.
 18

Os canais iônicos ficam acoplados e formas unidades funcionais denominadas

conexinas fig.7 A transmissão da informação é muito rápida, mas oferece quase
nenhuma versatilidade quanto ao controle da neurotransmissão. São particularmente
úteis nas vias reflexas rápidas e nas respostas sincrônicas de alguns neurônios do SNC.

As sinapses elétricas possuem duas vantagens principais:

 Comunicação rápida e imediata

O potencial de ação é conduzido diretamente nas juncões comunicantes e esse fator

é de crucial importância quando se trata de resposta ao estimulo nervoso tendo em
conta que a sinapse elétrica é mais rápida que a sinapse química.

 Sincronização

Sinapses elétricas possuem a capacidade de sincronizar atividades das fibras

nervosas . No que diz respeito às junções comunicantes, neurônios e células
musculares produzem impulsos nervosos em uníssono. Isso é muito importante
no musculo cardíaco e no musculo liso, nos quais há necessidade de contrações
coordenadas.(TORTORA,2009)

Ilustração 7sinapse elétrica Fonte: NISHIDA Neurofisiologia 2012

3.5 Factor excitatório e inibitório do potencial pós-sináptico

Excitação neural pode ser conceituado como sendo qualquer factor que faça com
iões de sódio comecem a se difundir para o interior através da membrana.(NISHIDA
2012)

Quando um neurônio pós-sináptico se despolariza, o efeito é excitatório pois

conduz a membrana até ao limiar fig 8, se o limiar for atingido, ocorrem um ou mais
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impulsos nervosos. O potencial pós-sináptico que despolariza a membrana é chamado

de Potencial pós-sináptico excitatório (PPSE).

Apesar de um único potencial pós-sináptico excitatório não iniciar um impulso nervoso,

a célula pós-sináptica se torna mais excitável devido a despolarização parcial que
aumenta a probabilidade da membrana atingir o limiar na presença do potencial pós-
sináptico excitatório.

Um neurotransmissor que causa a hiperpolarização da membrana pós-sináptica é

chamado de inibidor fig. Durante a hiperpolarização a geração do potencial de ação é
mais difícil que o habitual devido ao potencial interno negativo da membrana que o
deixa mais distante do limiar do que do seu estado de repouso. A hiperpolarização do
potencial pós-sináptico é chamado de potencial pós-sináptico inibitório
(PPSI).(TORTORA,2009)

Ilustração 8 factor excitatorio e inibitorio de uma sinapse fonte: NISHIDA neurofisiologia 2012

3.6 Receptores de neurotransmissores

Neurotransmissores provenientes da membrana pré-sináptica possuem receptores
específicos na membrana pós-sináptica, cada receptor possui um ou mais pontos de
contacto para que um neurotransmissor especifico estabeleça uma ligação. Quando um
neurotransmissor ancora em um receptor especifico um canal iónico é aberto e por
conseguinte é formado um potencial de ação na membrana pós-sináptica.

Os receptores dos neurotransmissores são classificados em:

 Receptores Ionotrópicos

 Receptores Metabotrópicos
 20

3.6.1 Receptores Ionotrópicos

Possuem sítios de recepção para os neurotransmissores localizados em um canal
iônico com comporta. Quando o neurotransmissor se liga ao sítio receptor ocorre uma
mudança de conformação espacial resultando na abertura ou fechamento de poro iônico.

Quando um neurotransmissor se liga ao receptor ionotrópico um canal iónico abre e

Potencial pós-sináptico excitatório ou potencial pós-sináptico inibitório acorre na
célula pós-sináptica

Ilustração 9 receptores ionotrópicos fonte: GRAys Anatomy medical basis

3.6.2 Receptores Metabotropicos

São moléculas que possuem sítios para os neurotransmissores, mas que não são
canais iônicos. O receptor metabotrópico é acoplado a um canal iónico separado por
um tipo de proteína G. Quando um neurotransmissor estabelece uma ligação com um
receptor mretabotrópico a proteína G abre ou fecha o canal iónico ou pode directamente
ativar uma molécula , um segundo mensageiro no citosol que abre ou fecha o canal
iónico.

O PPSI resulta da abertura destes canais iónicos de potássio , quando os canais de

potássio estão abertos um numero amplo de iões de potássio se difundem para o
exterior. O influxo dos iões de potássio tornam o meio interno pós-sináptico mais
negativo causando uma hiperpolarização fig.

Ilustração 10 receptores metabotropicos fonte:GRAys Anatomy medical basis

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3.6.3 Remoção dos neurotransmissores

Os Neurotransmissores exocitados não podem permanecer ligados aos receptores

permanentemente. O sistema de recepção precisa voltar rapidamente ao seu estado de
repouso, prontificando-se para receber novas mensagens. Há três maneiras de inativar
os mediadores químicos:

a) difusão lateral;

b) degradação enzimática e

c) recaptação pela membrana pré-sináptica via proteínas especificas de transporte (com

consumo de ATP) e assistida pelos astrócitos. A acetilcolina é o único neurotransmissor
que não sofre recaptação.

3.6.4 Difusão
Algumas moléculas neurotransmissoras se difundem para fora da fenda sináptica,
uma vez fora do alcance dos receptores os neurotranmissore não desemprenham
nenhuma função .

3.6.5 Degradação enzimática

Determinados neurotransmissores são inativados por uma degradação enzimática
por exemplo a enzima Acetilcolinesterase degrada a acetilcolina na fenda sináptica.

3.6.6 Recaptação na membrana pós-sináptica

Muitos neurotransmissores são ativamente transportados de volta para dentro do
neurônio que os liberou. Tal mecanismo previne atividades prolongadas do
neurotransmissor sobre seus receptores, enfraquecendo seus efeitos. Por exemplo a
serotonina é libertada pelo transmissor até juntar-se ao receptor na superfície da
membrana pós-sináptica. Então é levado de volta para membrana pré-sináptica e é
decomposta e reutilizada. Medicamentos como fluoxitina,sertralina e denolafaxina são
inibidores da recaptação.

3.7 Neurotransmissores
São substancias químicas produzidas pelos neurónios, com função
biossinalizadora. Por meio delas é possível enviar informações a outras células, podem
também estimular a continuidade de um impulso ou efectuar a reação final no órgão ou
musculo alvo.
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Os neurotransmissores apresentam 5 características principais :

 ser sintetizado pelos neurônios pré-sinápticos;

 ser armazenado dentro de vesículas e armazenados nos terminais axónicos;
 ser exocitado para a fenda sináptica com a chegada do potencial de ação;
 possuir receptores pós-sinápticos cuja ativação causa potenciais pós-sináptico
(excitatórios ou inibitórios);
 uma vez purificado, mimetizar os mesmos efeitos fisiológicos.

Alguns neurotransmissores se ligam aos seus respectivos receptores e agem

rapidamente na abertura e fechamento dos canais iónicos. Uns agem de forma mais
lenta usando um sistema de segundo mensageiro para influenciar reações químicas
dentro da célula. Estes processos podem ser excitatórios ou inibidores no neurónio pós-
sináptico,(TORTORA)

Os neurotransmissores podem ser classificados em:

 Neurotransmissores com moléculas menores

 Neuropeptideos

3.7.1 Neurotrasmissores menores

Neurotransmissores com moléculas pequenas incluem a acetilcolina, aminoácidos e
aminas biogénicas.

3.7.2 Acetilcolina
Um dos neurotransmissores mais bem estudado é a acetilcolina (ACh), expelida
por muitos neurônios do SNP e por alguns neurônios do SNC. A Acetilcolina é um
neurotransmissor excitatório em algumas sinapses, como a junção neuromuscular. É
também um neurotransmissor inibitório em outras sinapses. Por exemplo, neurônios
parassimpáticos diminuem a frequência cardíaca, liberando acetilcolina em sinapses
inibitórias.

Os neurônios colinérgicos possuem a enzima-chave a acetilcolina transferase que

transfere um grupo acetil do acetil-CoA à colina. O neurônio também sintetiza a enzima
acetilcolinesterase (AchE) que é secretada para a fenda sináptica e degrada o
neurotransmissor em colina e ácido acético.
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A colina é recaptada e reutilizada para síntese de novos NT. Venenos como o gás
dos nervos e os inseticidas Organofosforados inibem a ação da acetilcolinesterase. Esse
efeito leva a uma exacerbação da atividade parassimpática e da atividade colinérgica
sobre a musculatura esquelética.

3.7.2 Aminoácidos
Diversos aminoácidos são neurotransmissores no SNC. Glutamato e Aspartato têm
poderosos efeitos excitatórios.

3.7.3 Glutamato
O glutamato é um neurotransmissor que desempenha um papel importante na
potenciação de longa duração e é importante no processo de aprendizado e memoria.

O Glu possui quatro tipos de receptores, sendo três deles ionotrópicos: fig

AMPA: canal iônico para cátions (Na) produzindo despolarização rápida

Kainato: parecido com o AMPA

NMDA: canais para dois catiões (Na e Ca) produzindo despolarização lenta e
persistente.

Ilustração 11 receptores ionicos FOnte: NISHIDA Neurofisiologia 2012

Os receptores AMPA e NMDA co-existem na mesma sinapse.

 O neurônio pré-sinaptico expele o Glutamato e este liga-se a receptores NMDA,

mas precisa de outro neurotransmissor chamado Glicina para abrir o canal.
Mesmo depois de aberto, o interior do canal está obstruído por iões Mg+
impedindo a entrada de Cálcio .
 Como a ação do Glutamato no canal AMPA é mais rápido, a entrada de catiões
por essa via despolariza a membrana repelindo os iões Mg++ dos canais
NMDA.
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 Com isso, tornase possível a entrada de Na+ e de Ca++. Em outras palavras, a

ação despolarizante do Glutamato depende de uma despolarização prévia,
AMPA dependente.
 Os iões cálcio então funcionam como 2º mensageiro intracelular, mediando a
regulação da expressão gênica. Essas sinapses estão associadas a mecanismos de
consolidação da memória pelo hipocampo.

3.7.4 GABA (ácido -aminobutírico)

é um aminoácido que não entra na síntese de proteínas e só está presente nos

neurônios gabaégicos. É o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Os receptores
são de dois subtipos:

GABA A: Ionotrópicos que abrem canais do iao cloretoe hiperpolarizam a membrana.

GABA B Metabotópicos que estão acoplados a proteína G e aumentam a condutância
para os íons K+ , hiperpolarizando a membrana.

As drogas conhecidas como tranqüilizantes benzodiazepínicos (ansiolíticos) estimulam

estes receptores, aumentando o nível de inibição do SNC e são utilizadas nos
tratamentos da ansiedade e da convulsão.

3.7.5 Glicina
A Glicina é um neurotransmissor inibitório que aumenta a condutância para o ião
cloreto na membrana póssináptica dos neurônios espinhais. A sua presença é essencial
para que os receptores NMDA funcionem. A bactéria do género Clostridium possui
toxinas que agem competitivamente sobre os receptores de glicina, removendo a sua
ação inibidora sobre os neurônios motores do tronco encefálico e da medula espinhal.

Ilustração 12 Receptores da GABA fonte: NISHIDA neurofisiologia 2012

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3.7.6 Aminas biogénicas

Algunas aminoácidos sofrem descarboxilação para formar aminas biogénicas, e
podem ser encontrados no sistema nervoso central. As aminas biogénicas são A
dopamina, serotonina, norepinefrina e epinefrina (TORTORA 2009)

Muitas aminas biogénicas estabelecem uma ligação aos receptores metabotrópicos,

existem diferentes tipos de receptores para cada amina biogénica. Aminas biogénicas
podem causar uma excitação ou inibição, dependendo do receptor metabotrópico.

3.7.7 Norepinefrina e epinefrina

A norepinefrina desempenha funções na excitação (acordar do sono profundo), no
sonho e na regulação do humor. Um número reduzido de neurónios no cérebro usa
epinefrina como um neurotransmissor

3.7.8 Dopamina
Os neurônios encefálicos que contêm o neuro¬ transmissor dopamina estão ativos
durante as respostas emocionais, comportamentos aditivos e experiências prazerosas.
Além disso, os neurônios liberadores de dopamina ajudam a regular o tônus da
musculatura esquelética e alguns aspectos do movimento decorrentes da contração dos
músculos esqueléticos. A rigidez muscular que ocorre na doença de Parkinson é devido
a degeneração dos neurónios que libertam a dopamina

3.7.9 Serotonina
Acredita-se que a serotonina participe na percepção sensorial, regulação da
temperatura, controle do humor, apetite e início do sono.

3.7.10 Oxido nítrico (NO) e monóxido de carbono (CO): Ambos são moléculas
gasosas pequenas e que são sintetizadas enzimas especificas presentes em alguns
neurônios. A síntese desses gases geralmente nas sinapses excitatórias, especialmente
mediadas pelo glutamato, através de receptores do tipo NMDA. O CO possivelmente
protege contra o excesso de atividade neuronal e provavelmente está relacionado com
dilatação dos vasos sanguíneos, memória, olfato, visão, termorregulação, liberação de
insulina e atividade anti-inflamatório
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4. Neuropeptidios
São neurotransmissores que consistem em aminoácidos unidos por ligações
peptídicas são chamados neuropeptídios. Neuropeptídeos são numerosos e se difundem
tanto no sistema nervoso central assim como no sistema nervoso periférico

Neuropeptídeos são formados no corpo celular do neurónio e são empacotados

em vesiculas e transportados até o terminal do axónio. Além do papel de
neurotransmissores os neuropeptideos podem desempenhar o papel de neuromodulação

Os neuropeptídeos podem ser:

 Endorfinas
 Dinorpfinas
 Substancias P

4.1 Endorfinas
As endorfinas são substancias que actuam como analgésicos naturais do corpo. A
acupuntura produz analgesia (perda da sensação dolorosa), aumentando a liberação de
endorfinas. Esses neuropeptídeos também são associados à melhora da memória e do
aprendizado e à sensação de prazer e euforia

4.2 Substancias P
É uma substancia que atua como um neuro transmissor e como neuromodulador. É
sintetizada por neurónios transmissores da dor. A substancia P aumenta a actividade do
glutamato no sistema nervoso central.

4.3 Neuromodulação
É um processo que influencia a sinapse neural para deixa-la mais rápida e
eficiente. E funcionam por intermedio de neuromoduladores a função de regular o nível
de excitabilidade da membrana pós-sinaptica.( NISHIDA 2012)

A ação neuromoduladora consiste em influenciar uma neurotransmissão normal ,

alterando présinapticamente a quantidade de neurotransmissores liberada em resposta a
um potencial de ação ou póssinapticamente alterando a sua resposta a um
neurotrasmissor . Geralmente os neuropeptídeos são liberados juntamente com os
neurotransmissores comuns , mas em vesículas separadas (vesículas secretoras) .
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4.3.1 Substância P:

A substancia P é um polipeptídeo que se encontra em quantidade apreciável no

intestino, e participa como importante mediador de reflexos gastrointestinais. É também
sintetizado por neurônios aferentes primários influenciando a sensibilidade dolorosa.

4.3.2 Peptídeos Opióides:

os seus receptores são estimulados por substancias opióides como a morfina.

4.3.4 Encefalina
A Encefalina encontrada nos terminais nervosos do trato gastrintestinal e
modulam a sensibilidades dolorosa, agindo sobre os canais de Cálcio dependentes da
voltagem.
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5. Neuropatias
Neuropatias ou distúrbios neurológicos são doenças que afetam o funcionamento
dos nervos, os nervos podem ser comprometidos por toxinas, infeções, problemas
genéticos ,drogas ou até mesmo pelo próprio organismo.

As neuropatias podem ser classificadas em:

 Neuropatias central
 Neuropatia periférica

5.1 Neuropatia central

É aquela que afecta o sistema nervoso central ou seja o encéfalo ou a medula
espinal .

Entre as neuropatias centrais citamos 5 de interesse para o estudo:

 Doença de Parkinson
 Mal de Alzheimer
 Doença de huntington
 Esclerose múltipla
 poliomielite

5.2 Doença de Parkinson

É a degenerescência de neurónios do sistema extrapiramidal e dos núcleos da
base com depleção de dopamina. Perda da inibição dopaminergetica e hiperactividade
colinergetica com aumento da actividade gabaérgica do estriado o que contribui para o
escassez dos movimentos. A evolução da doença de Parkinson é lenta, aparece entre os
45 e os 65 anos de idade.

5.2.1 Sintomatologia
Os sintomas começam gradualmente e pioram com o passar do tempo.

 Tremores
 Rigidez muscular
 Apatia facial
 Distonia(postura diferente tornozelo , enrolamento de dedos)
 Instabilidade de postura
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 Bradicinesia(lentidão nos movimentos)

5.2.2 Etiologia
Encontrar a causa principal para a doença de Parkinson continua sendo uma
tarefa árdua no entanto estudos revelaram que agentes ambientais químicos como
toxinas pesticidas, também traumas na região encefálica contribuem bastante para o
surgimento da doença.

5.2.3 Complicações
 Demência
 Depressão
 Ansiedade

5.3 Mal de Alzheimer

é uma demência senil incapacitante, com perda de raciocínio e da capacidade de
cuidar de si mesmo, que afeta aproximadamente 11% da população acima de 65 anos de
idade.

A doença de Alzheimer predomina em mulheres de idade mais avançada, tem

distribuição universal e é uma das principais causas de doença no idoso, constituindo
um dos maiores problemas médicos e sociais na atualidade.

5.3.1 Etiologia
A causa da maioria dos casos de doença de Alzheimer ainda é desconhecida, mas
as evidências mostram que é decorrente de uma combinação de fatores genéticos
,fatores ambientais ou do estilo de vida e o processo de envelhecimento.

Um fator de risco ambiental para o desenvolvimento da doença de alzheimer é

uma história de lesão cerebral. Uma demência semelhante ocorre nos pugilistas,
provavelmente provocada por impactos repetidos na cabeça.

5.3.2 Sintomatologia
Inicialmente o individuo que padece desta doença apresente os

 Perda de memória (curta duração);

 Confusão mental;
 Falta de noção de tempo;
 Agitação, lentidão no raciocínio;

À medida que a mente continua a se deteriorar, os pacientes com DA perdem

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 sua capacidade para ler, escrever, falar, comer ou caminhar.

 Incontinência urinária e fecal;
 Crises epilépticas

5.3.3 Complicações
 Perda sináptica;
 Morte neuronal com atrofia cerebral.
 perda dos neurônios que liberam acetilcolina de uma região encefálica chamada
de núcleo basilar.
 há redução do peso do encéfalo, em geral da ordem de 15 a 35%, e atrofia
cortical difusa, bilateral e simétrica, predominando na parte medial do lobo
temporal e nas áreas de associação dos lobos frontal e parietal.

5.4 Esclerose múltipla

É a desmielinização progressiva do SNC com a desintegração da bainha de
mielina fig. e degenerescência dos oligodentrocitos e proliferação de astrócitos. As
lesões de mielina são chamadas de placas. É uma doença que actua em adultos assim
como jovens (20-40anos). A esclerose múltipla é uma doença autoimune -o próprio
sistema imunológico do corpo lidera o ataque.

Ilustração 13 desmielinização fonte: NISHIDA neurofisiologia 2012

5.4.1 Etiologia
Alguns especialistas consideram a falta de exposição ao sol durante os primeiros
dias de vida como um fator que predispõe o aparecimento da esclerose múltipla, os
hormônios podem afectar o sistema imunológico.

5.4.2 Sintomatologia
 Fraqueza muscular (membros inferiores);
 Perturbações urinárias- incontinência ou menor frequência ao urinar;
 Perturbações visuais;
 Euforia, depressão e perda de memória
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Consequências prováveis

 Diminuição de 5-10 anos de esperança de vida

5.5 Doença de Huntington

É uma doença hereditária autossómica dominante, ocorre a perda de neurónios dos
gânglios basais e do córtex com alterações químicas, diminuição da síntese de
neurotransmissores. Quadro demencial e coreia (movimentos rápidos, involuntários e
espasmódicos) do braço, mão e face, seguido de movimentos contorcidos e lentos dos
membros e do corpo (Atetose). Atinge igualmente homens e mulheres com 40 anos.

5.5.1 Etiologia
Trata-se de uma doença hereditária causada por uma mutação genética no
cromossoma 4. É vista como uma doença autossómica dominante , então se um dos pais
padece desta doença então há 50% de chance de um dos desentendes padecer da mesma
doença.

5.5.2 Sintomatologia
Os sintomas típicos de Huntington são :

 Perda progressiva da memória

 Transtornos psíquicos como a depressão , ansiedade e irritabilidade
 Disartria
 Perda da visão periférica
 Coreia ( movimentos involuntários e irregulares )

5.5.3 Tratamento
Os agentes depletores e antagonistas dopaminérgicos têm sido o grupo
farmacológico mais utilizado para o controlo dos movimentos coreicos.
Antidepressivos, antagonistas do glutamato, antiepilépticos e outros fármacos são
utilizados na DH para tratamento sintomático.

5.6 Poliomielite
Poliomielite também chamada de pólio ou paralisia infantil, é uma doença
contagiosa aguda causada por poliovírus, que infectam crianças, adultos por meio de
contacto directo com fezes ou secreções ilimitadas pela boca das pessoas doentes e
provocar paralisia.
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5.6.1 Etiologia
A Poliomielite, ou simplesmente pólio, é provocada por um vírus chamado poliovírus .

5.6.2 Sintomatologia
O início da doença é marcado por febre, cefaleia intensa, nuca e dorso rígidos, dor
muscular profunda e fraqueza, e perda de determinados reflexos somáticos.

Na sua forma mais grave, o vírus produz paralisia destruindo os corpos celulares de
neurônios motores, especificamente aqueles nos cornos anteriores da substância
cinzenta da medula espinal e nos núcleos dos nervos cranianos.

5.6.3 Complicações
Várias décadas após sofrer um ataque grave de poliomielite, seguido de sua
recuperação, algumas pessoas desenvolvem uma condição chamada síndrome pós-
poliomielite que é caracterizada pelas seguintes características fisiológicas:

 Fraqueza muscular progressiva,

 fadiga extrema,
 perda de função e dor,
 especialmente nos músculos e nas articulações

5.6.4 Tratamento
tratamento consiste em exercícios de fortalecimento muscular, administração de
fármacos para aumentar a ação da acetilcolina na estimulação da contração muscular e
administração de fatores de crescimento do nervo e do músculo.

6. Neuropatia periférica
São anomalias patológicas que afectam o sistema ervoso periférico.

Neuropatias periféricas podem ser:

 Síndrome de Guillan-barré
 Herpes zooster

6.1 Síndrome de Guillain-Barré (SGB)

A síndrome de Guillain-Barré é um transtorno desmielinizante em que os
macrófagos removem a mielina dos axônios do sistema nervoso periférico. A SGB
enquanto inflamação aguda adquirida leva à desmielinização dos nervos periféricos,
consequentemente à fraqueza motora e alterações sensoriais.
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6.2 Etiologia
Sua causa ainda não foi identificada, no entanto se observa em parte dos pacientes,
a relação com doenças agudas causadas por bactérias ou vírus. Entre os agentes
infecciosos mais comuns que precedem a SGB, encontramos citomegalovirus,
Campylobacter jejuni, Epsteinbarr vírus, .

6.3 Sintomatologia
O quadro sintomatológico se apresenta da seguinte forma:

 Fraqueza muscular com inicio nos pés e mãos

 Perda de reflexos profundos de inicio distal , bilateral e simétrico a partir das
primeiras horas ou primeiros dias
 Dor neurogénica ,queimação e formigamento distal.

6.4 Tratamento
 Cuidados de apoio
 Imunoglobulina via intravenosa
 Plasmaferase

6.4.1 Herpes Zóster

é uma infecção aguda do SNP provocada pelo herpes-zóster, o vírus que também
provoca a varicela. Após a pessoa se recuperar da varicela, o vírus refugia-se em um
gânglio sensitivo de nervo espinal. Se o vírus for reativado, pode deixar o gânglio e
viajar pelos axônios sensoriais até a pele.

6.4.2 Etiologia
Infeção oportunista causada pelo herpes-zóster

6.4.3 Sintomatologia
 O resultado é dor, descoloração da pele e uma linha característica de bolhas na
pele.

6.4.3 Complicações
 A linha de bolhas marca a distribuição de um nervo sensitivo específico
pertencente ao gânglio sensitivo de nervo espinal infectado.
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7. Conclusão
Com a finalização do trabalho conclui-se que o tecido nervoso detém um
mecanismo sofisticado para estabelecer uma comunicação eficiente entre as células
nervosas, o mecanismo é complexo porém atrativo desde o momento em que o estimulo
atinge o limiar de ação que desencadeia um processo despolarizante da membrana
plasmática. Tal processo que estimula a abertura de canais iónico que permitem a
passagem de iões através da membrana semipermeável que culmina com o fechamento
dos canais iónicos e consequente restabelecimento do potencial da membrana. Notamos
que esta série de eventos é imprescindível para a propagação do impulso nervoso.
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8. Referencias bibliográficas
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and physiology;12th ed;2009
 HENRY G. grays anatomy:Anatomical medical basis;4ed;Oxford
university;2008
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Sunderland, MA: Sinauer Associates.2011
 NISHIDA SILVIA;Neurofiologia,Unesp botacu;2009
 http://www.Medicalnewstoday.com/articles/147963
 HAWKES (, Smoking is a risk factor for multiple sclerosis: a metanalysis.
Multiple scherosis journal. Volume 13:2017.
 http//.www.psquiariageral.com.br.cerebro/neurotransmissores.