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Dosimetria e Proteção Radiológica

Gabriel Luis Bueno Faustino


March 2024

Sumário
1 Introdução 2
1.1 Resumo histórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2 Revisão de Biologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

2 Interação da Radiação Com o Tecido Biológico 4


2.1 Formas e tipos de irradiação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
2.2 Exposição única, fracionada ou periódica . . . . . . . . . . . . . . 4
2.3 Danos Celulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2.4 Mutações e Modificação celular Pela Radiação . . . . . . . . . . . 7
2.5 Morte Celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.6 Curvas de Sobrevivência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.7 Natureza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

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1 Introdução
1.1 Resumo histórico

Ano Evento
1895 Raio X capaz de enegrecer filmes fotográficos
22 de dezembro de 1895 Radiografia da mão da esposa de Wilhelm Conrad Roentgen -
primeira radiografia
1896 Primeira demonstração pública de radiografia da mão pelo pro-
fessor de anatomia Rudolf Albert Van Kolliker
1896 Cientista Elihu Thomson realizou experimento em si próprio
1896 Becquerel descobriu radioatividade e relatou queimadura na pele
atrás do bolso; Evidência - Exposição x Efeitos deletérios; 2 se-
manas: eritema =⇒ ulceração =⇒ cicatrização
1898 Marie e Pierre Curie descobriram o rádio
1901 Pierre Curie realizou experimento produzindo queimadura com
rádio em seu próprio antebraço

Tabela 1: Cronologia dos eventos relacionados à descoberta dos raios X e radi-


oatividade

1.2 Revisão de Biologia


1. Estrutura celular comum: As células animais e vegetais comparti-
lham certas estruturas, como a membrana citoplasmática e o núcleo iden-
tificável. O citoplasma contém organelas como o retı́culo endoplasmático
e o complexo de Golgi.
2. Componentes do núcleo: O núcleo é o centro de controle da célula e
contém diversos componentes essenciais para o armazenamento, replicação
e expressão do material genético. O nucleoplasma, os cromossomos e os
nucléolos são estruturas fundamentais presentes no núcleo. Os cromos-
somos, compostos principalmente de DNA e proteı́nas, são responsáveis
por transmitir informações genéticas de uma geração para outra e se con-
densam durante a divisão celular para facilitar a distribuição do material
genético para as células filhas.
3. Complexo de Golgi: O complexo de Golgi desempenha um papel crucial
na célula, sendo responsável pelo processamento, modificação e transporte
de proteı́nas e lipı́dios sintetizados pela célula. Ele atua como uma central
de distribuição, empacotando esses compostos em vesı́culas e direcionando-
os para diferentes destinos dentro e fora da célula. Além disso, o complexo
de Golgi também desempenha um papel na proteção da célula contra o
ataque de suas próprias enzimas, garantindo a integridade dos processos
celulares.

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4. Metabolismo celular: O metabolismo celular refere-se ao conjunto de
processos bioquı́micos que ocorrem dentro da célula para manter sua vida
e realizar suas funções. Mecanismos como a pinocitose e o transporte
ativo são essenciais para o funcionamento celular, permitindo a entrada
seletiva de moléculas e nutrientes. A difusão simples e a osmose também
desempenham papéis importantes na distribuição de substâncias dentro e
fora da célula, garantindo o equilı́brio osmótico e a homeostase celular.
5. Ciclo celular: As células passam por um ciclo de vida composto por fases
de crescimento (G1), sı́ntese de DNA (S), preparação para a mitose (G2)
e fase mitótica. O ciclo celular inclui uma fase de interfase e uma fase de
reprodução mitótica.

(a) Fase G1 (Gap 1): Durante esta fase, a célula cresce em tamanho e sin-
tetiza proteı́nas, enzimas e outros componentes celulares necessários
para o seu funcionamento. É um perı́odo de intensa atividade me-
tabólica.
(b) Fase S (Sı́ntese): Nesta fase, ocorre a replicação do DNA. Cada cro-
mossomo é duplicado longitudinalmente, resultando em duas cromátides
irmãs ligadas pelo centrômero. A célula está se preparando para a
divisão celular.
(c) Fase G2 (Gap 2): Durante esta fase, a célula continua a crescer e a se
preparar para a divisão celular. A sı́ntese de proteı́nas e outros com-
ponentes celulares continua, e a célula verifica se o DNA foi replicado
corretamente.
(d) Fase M (Mitose): Esta é a fase em que ocorre a divisão celular. É
dividida em várias subfases:
(e) Prófase: Os cromossomos condensam-se e tornam-se visı́veis. O en-
voltório nuclear dissolve-se, e os centrossomos migram para os polos
da célula, formando o fuso mitótico.
(f) Metáfase: Os cromossomos alinham-se ao longo do plano equatorial
da célula. As fibras do fuso mitótico ligam-se aos centrômeros dos
cromossomos.
(g) Anáfase: As cromátides irmãs separadas são puxadas para os polos
opostos da célula pelo encurtamento das fibras do fuso mitótico.
(h) Telófase: Os cromossomos alcançam os polos opostos da célula e
começam a descondensar. O envoltório nuclear reforma-se ao redor
dos conjuntos de cromossomos, e a divisão celular está quase com-
pleta.
(i) Citocinese: Após a mitose, ocorre a citocinese, que é a divisão do ci-
toplasma. A membrana plasmática pinça-se ao longo do plano equa-
torial da célula para formar duas células filhas separadas. Em células
vegetais, ocorre a formação de uma parede celular entre as células
filhas.

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Após completar a citocinese, as células filhas entram na fase G1 do
próximo ciclo celular, reiniciando o processo. Este ciclo é crucial para
o crescimento, desenvolvimento e renovação dos tecidos em organis-
mos multicelulares.
6. Reprodução celular: A reprodução celular ocorre por mitose ou bi-
partição, envolvendo as fases de prófase, metáfase, anáfase e telófase. O
processo resulta na formação de duas células-filhas com cópias do material
genético da célula inicial.

2 Interação da Radiação Com o Tecido Biológico


2.1 Formas e tipos de irradiação
A correlação entre a exposição à radiação e os efeitos biológicos se deu através
das observações feitas nas primeiras exposições com raios-X e radionuclı́deos,
pelos pioneiros das descobertas da radioatividade.
Entretanto foi necessário adotar um modelo baseado em extrapolações, já
que o únicos dados disponı́veis na epoca eram em relação à doses elevadas dos
acidentes de Hiroshima e Nagasaki.
Os estudos iniciais apontam para a necessidade de comparações diretas e
confirmações em pacientes submetidos à radioterapia ou em experimentos com
doses elevadas em animais. No entanto, para estabelecer recomendações de
segurança em situações onde as doses são significativamente menores, como no
trabalho rotineiro com radiação ionizante, os efeitos biológicos são obscurecidos
pela influência de diversos outros agentes fı́sicos, quı́micos e ambientais.
Um modelo conservativo em termos de proteção radiológica adota uma cor-
relação linear entre a dose de radiação e os efeitos biológicos, mesmo em doses
baixas. Esse modelo, ainda em uso, extrapola para doses muito baixas a relação
observada em doses elevadas. Contudo, sua validade cientı́fica é questionada
devido à possibilidade de ignorar possı́veis limites para certos efeitos ou minimi-
zar a ocorrência de outros devido à influência de diferentes fatores nessa região
de baixas doses.

2.2 Exposição única, fracionada ou periódica


Há uma diferença na forma em que se expõe à radiação, podendo ter resultados
variados a depender a dose ocorreu de forma única, fracionada ou periódica.
As exposições únicas podem ocorrer em exames radiológicos - tomografia; de
maneria fracionada em tratamentos radioterápicos; ou periodicamente, como
em rotinas de trabalho com material radioativo.
Para uma mesma quantidade de radiação, os efeitos biológicos re-
sultantes podem ser muito diferentes. Assim, se ao invés de fracionada,
a dose aplicada num paciente em tratamento de câncer, fosse dada numa única
vez, a probabilidade de morte seria muito grande. A exposição contı́nua ou

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periódica que o homem sofre da radiação cósmica, produz efeitos de difı́cil iden-
tificação. O mesmo não aconteceria, se a dose acumulada em 50 anos fosse
concentrada numa única vez.

2.3 Danos Celulares


Se a energia de excitação ultrpassar os valores de energia de ligação entre os
átomos, pode ocorrer quebras de ligações quı́micase mudanças celulares. Os
efeitos da radiação ionizante sobre as células dependem de:
• Magnitude das dose

• taxa de dose
• Fracionamento
• tipo de radiação

• tipo de célula ou tecido


• idade e gênero do indivı́duo
• entre outros
λ ≈ diâmetro da estrutura → ionização
Os efeitos biologicos da radiação ionizante podem ser calssificados quanto:
(
Mecanismos - Diretos1 ou Indiretos2
Natureza - (Reações Teciduais ou Efeitos Estocásticos3 ).

Estágios da Ação Tempo Descrição


−15 Excitação e Ionização – Desequilı́brio eletrostático
Estágio Fı́sico 10 s
molecular;
Estágio Fı́sico-
10−6 s Quebra de ligações quı́micas moleculares;
quı́mico
Ligação dos fragmentos a outras moléculas (DNA,
Estágio Quı́mico Segundos
proteı́nas);
Dias, sema- Efeitos bioquı́micos ou fisiológicos; Alterações mor-
Estágio Biológico
nas ou anos fológicas e/ou funcionais;

Tabela 2: Estágios da ação e seus efeitos.


1 Atingem diretamente o DNA.
2 Atingem outras moléculas (H2 O) → radicais livres.
3 Processo probabilı́stico.

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Figura 1: Quadro representativo dos diversos processos envolvidos na interação
da radiação ionizante com as células do tecido humano, e o tempo estimado
para sua ocorrência.

Mecanismos Diretos
Danos no DNA – aberrações cromossômicas4 As lesoões podem ser de quebra
simples e duplas da molec5 ., ligações cruzadas (DNA - DNA, DNA-proteı́nas),
alterações nos açucares ou em bases - subst. ou deleções.

Mecanismos Indiretos
Como os átomos e moléculas atingidos pela radiação estão dentro de células, que
possuem um metabolismo e uma grande variedade de substâncias, a tendência
seria a neutralização gradual dos ı́ons e radicais, no decorrer do tempo, ou seja a
busca do equilı́brio quı́mico. Esta fase fisicoquı́mica dura cerca de 10-10 segun-
dos, e nela, os radicais livres, ı́ons e os agentes oxidantes podem atacar moléculas
importantes da célula, inclusive as substâncias que compõem o cromossomo.

Radiação ⇒ H2 O −−→ H2 O+ + OH−


onde H2 O+ é o ı́on positivo e e− o ı́on negativo. O ı́on positivo forma o radical
hidroxil ao se dissociar na forma:

H2 O+ −−→ H+ + OH•
4 são o resultado de danos no DNA
5 Quebras fitas DNA → efeitos secundários da deposição de dose

6
O ı́on negativo, que é o elétron, ataca uma molécula neutra de água, dissociando-
a e formando o radical hidrogênio:

H2 O+ + e− −−→ H2 O− −−→ + H• + OH−

Os radicais hidrogênio e hidroxil podem ser formados também com a dissociação


da água, numa excitação:

H2 O −−→ H2 O∗ −−→ + H• + OH –

Além disso, os elétrons livres podem polarizar as moléculas próximas de água,


formando um elétron-hidratado (e− ag ) de vida relativamente longa. Os radicais
H• , OH• e estes elétrons se difundem e reagem com as biomoléculas, podendo
danificá-las. No rastro das radiações de alto LET a densidade de radicais é
grande e ocorrem muitas recombinações.

2.4 Mutações e Modificação celular Pela Radiação


As modificaçãos da células somáticas - do corpo - ou germinativas - das gônodas
- podem sem classificadas em três tipos:
a. Mutações pontuais (alterações na sequência de bases do DNA);
b. Aberrações cromossomiais estruturais (quebra nos cromossomos);

c. Aberrações cromossomiais numéricas (aumento ou diminuição no número


de cromossomos).
A interação da radiação pode depender dos diferentes estágios cdo ciclo ce-
lular em que uma célula se encontra. As situaçõs de maior complexidade, ou
que exigem acoplamentos finos de parâmetros fı́sico-quı́micos ou biológicos, de-
vem ser mais vulneráveis às modificações induzidas pela radiação. Isto significa
que, em um tecido em que as células estão dispostas aleatoriamente em dife-
rentes fases do ciclo mitótico, as consequencias de uma mesma radiação, terão
magnitudes diferentes em porções diferentes do mesmo tecido. Logo, quando se
fala em um efeito biológico induzido pela radiação, deve estar embutida uma
avaliação estatı́stica da situação.
Tais situações resultam num processo chamado de transformação ne-
oplática. A célula modificada pode dar origem a um câncer. O aparecimento
de tais células pode fazer como que o sistema imunológico as elimine ou as
bloqueie. Entretanto, as células sobreviventes podem ser se adaptar devido a
modificações por substância promotora6 . A multiplicação desse tipo de célula
da origem a um tumor, em um etágio conhecido como progressão
6 as substâncias promotoras não causam diretamente a mutação genética inicial que leva

ao câncer, mas uma vez que as células foram modificadas devido à exposição à radiação ou
a outras substâncias carcinogênicas, as substâncias promotoras podem fornecer o ambiente
favorável necessário para o crescimento e desenvolvimento dessas células cancerosas.

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2.5 Morte Celular
Quando células recebem altas de radiação - vários Gy - podem não suportar as
transformações, levando-as à apoptos, após tentivas de se dividir. O aumento
da taxa de perda pode ser recompensado pelo aumento da taxa de reposição.
Quando isso ocorre, haverá um perı́odo de transição em que a função do tecido
ou orgão é parcialmente comprometida. A perda de células - em quantidades
consideráveis - influenciará no funcionamento do tecido ou orgão. Uma vez que,
a quantidade de dose em que o tecido ou orgão suporta for ultrapassada, ocorrerá
o efeito determinı́stico. Quanto mais complexo o organismo, mais radiosensı́vel
ele será.
↑ complexo o organismo ↑ radiosensı́vel
células tumorais mais resistentes: ↓ sinal de apoptose
As célula mais radiosensı́veis são as integrantes do:
I. Ovário

II. testı́culos
III. medula óssea
IV. cristalino

2.6 Curvas de Sobrevivência


descreve a relação entre a dose de radiação e a proporção de células que so-
brevivem. Utilizando radiações de alto e baixo LET 7 , com altas e baixas dose,
pode-se obter o percentual de sobrevivência das células de um tecido ou orgão.
Os pontos experimentais podem ser ajustados matematicamente e as expressões
obtidas são denominadas curvas de sobrevivência.

↑ LET ↑ estrago local

LETα > LETβ =⇒ o poder de ionização de partı́culas α é maior que de β


7 Linear Energy Transfer - capacidade de deposição de dose.

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Figura 2: A figura mostra que, para o mesmo valor da dose de radiação, as
radiações de alto LET (alfa, nêutrons,ı́ons pesados) resultam em menor percen-
tual de sobrevivência que as de baixo LET (elétrons,beta, fótons).

2.7 Natureza
(
↑ Dose =⇒ Reaçao Tecidual
↓ Dose =⇒ Efeitos Estocásticos
Os efeitos radioinduzidos podem receber denominação em função da dose e
forma de resposta, em função do tempo de manifestação e do nı́vel orgânico
atingido. Em função da dose e forma de resposta, os efeitos são classificados
como efeitos estocásticos.

Referências
[1] BEIR VII: reune todos os estudos populacionais dos efeitos da radiação.
https://www.nap.edu/read/11340/chapter/1

[2] ICRP 103: Comissão internacional de prot. radiológica


http://www.icrp.org/publication.asp?id=ICRP%20Publication%
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