Sketching Micro

Sketching Micro
Um resumo de todos os vídeos de Sketchy Micro
Mariana Caetano
Curso 2016-2022
1ª edição – novembro 2018
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Índice
Introdução ....................................................................................................................................................... 6
Bactérias .......................................................................................................................................................... 8
Símbolos recorrentes ................................................................................................................................................ 8
Características recorrentes ....................................................................................................................................... 9
COCOS GRAM + .............................................................................................................................................. 11
STAPHYLOCOCCUS AUREUS .................................................................................................................................... 12
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS E STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS .............................................................. 16
STREPTOCOCCUS PYOGENES .................................................................................................................................. 19
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (Grupo B) ............................................................................................................... 24
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE E STREPTOCOCCUS VIRIDANS............................................................................. 26
ENTEROCOCCUS ...................................................................................................................................................... 29
BACiLOS GRAM + ............................................................................................................................................ 31
BACILLUS SPP. ......................................................................................................................................................... 31
CLOSTRIDIUM TETANI ............................................................................................................................................. 34
CLOSTRIDIUM BOTULINUM .................................................................................................................................... 37
CLOSTRIDIUM DIFFICILE .......................................................................................................................................... 40
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS .................................................................................................................................. 44
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE ......................................................................................................................... 47
LISTERIA MONOCYTOGENES ................................................................................................................................... 51
ACTINOMYCES ISRAELII ........................................................................................................................................... 53
NOCARDIA ............................................................................................................................................................... 55
COCOS GRAM – .............................................................................................................................................. 57
NEISSERIA SPP. - GENERALIDADES .......................................................................................................................... 58
NEISSERIA MENINGITIDIS ........................................................................................................................................ 60
NEISSERIA GONORRHOEAE ..................................................................................................................................... 63
BACiLOS GRAM –............................................................................................................................................ 66
SERRATIA, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER ................................................................................................................. 68
SALMONELLA SPP.................................................................................................................................................... 71
SHIGELLA SPP. ......................................................................................................................................................... 74
ESCHERICHIA COLI ................................................................................................................................................... 77
YERSINIA SPP. .......................................................................................................................................................... 80
CAMPYLOBACTER JEJUNI ........................................................................................................................................ 83
VIBRIO SPP. ............................................................................................................................................................. 85
HELICOBACTER PYLORI............................................................................................................................................ 88
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PSEUDOMONAS AERUGINOSA................................................................................................................................ 90
PROTEUS MIRABILIS ................................................................................................................................................ 93
BORDATELLA PERTUSSIS ......................................................................................................................................... 96
HAEMOPHILUS INFLUENZAE ................................................................................................................................... 99
LEGIONELLA PNEUMOPHILA ................................................................................................................................. 102
BARTONELLA HENSELAE........................................................................................................................................ 106
BRUCELLA .............................................................................................................................................................. 108
FRANCISELLA TULARENSIS .................................................................................................................................... 110
PASTEURELLA MULTOCIDA ................................................................................................................................... 112
MiCOBACTÉRiAS........................................................................................................................................... 114
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ....................................................................................................................... 115
MYCOBACTERIUM LEPRAE .................................................................................................................................... 121
ESPiROQUETAS ............................................................................................................................................ 125
BORRELIA BURGDORFERI ...................................................................................................................................... 126
LEPTOSPIRA INTERROGANS .................................................................................................................................. 130
TREPONEMA PALLIDUM ....................................................................................................................................... 133
GRAM iNDEPENDENTES ................................................................................................................................ 137
CHLAMYDIA SPP. ................................................................................................................................................... 138
COXIELLA BURNETII ............................................................................................................................................... 141
GARDNERELLA VAGINALIS .................................................................................................................................... 143
MYCOPLASMA PNEUMONIAE ............................................................................................................................... 145
RICKETTSIA SPP. – GENERALIDADES ..................................................................................................................... 147
RICKETTSIA PROWAZEKII ....................................................................................................................................... 149
RICKETTSIA RICKETTSII .......................................................................................................................................... 151
FUNGOS ....................................................................................................................................................... 153
Símbolos recorrentes ................................................................................................................................... 153
Características recorrentes ........................................................................................................................... 153
Micoses sistémicas ....................................................................................................................................... 155
HISTOPLASMA CAPSULATUM ............................................................................................................................... 156
BLASTOMYCES DERMATIDIS ................................................................................................................................. 159
COCCIDIOIDES IMMITIS ......................................................................................................................................... 162
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS ........................................................................................................................ 166
Micoses cutâneas ......................................................................................................................................... 168
MALASSEZIA FURFUR ............................................................................................................................................ 169
DERMATÓFITOS .................................................................................................................................................... 171
SPOROTHRIX SCHENCKII ....................................................................................................................................... 173
Infeções fúngicas oportunistas...................................................................................................................... 175
CANDIDA ALBICANS .............................................................................................................................................. 176
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ASPERGILLUS SPP. ................................................................................................................................................. 179
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS ........................................................................................................................... 183
MUCORMYCOSIS ................................................................................................................................................... 186
PNEUMOCYSTIS PNEUMONIAE ............................................................................................................................. 189
PARASiTAS ................................................................................................................................................... 192
PROTOZOÁRiOS DO TRATO GASTROiNTESTiNAL............................................................................................ 193
GIARDIA ................................................................................................................................................................. 194
ENTAMOEBA HISTOLYTICA ................................................................................................................................... 197
CRYPTOSPORIDIUM............................................................................................................................................... 200
PROTOZOÁRiOS DO SNC ............................................................................................................................... 203
TOXOPLASMA GONDII........................................................................................................................................... 204
TRYPANOSOMA BRUCEI ........................................................................................................................................ 207
NAEGLERIA FOWLERI ............................................................................................................................................ 209
PROTOZOÁRiOS DO SANGUE ........................................................................................................................ 211
TRYPANOSOMA CRUZI .......................................................................................................................................... 212
BABESIA ................................................................................................................................................................. 216
PLASMODIUM SPP. ............................................................................................................................................... 219
LEISHMANIA SPP. .................................................................................................................................................. 223
PROTOZOÁRiOS DE OUTROS TECiDOS ........................................................................................................... 225
TRICHOMONAS VAGINALIS ................................................................................................................................... 226
HELMiNTAS .................................................................................................................................................. 228
NEMÁTODES ................................................................................................................................................ 229
NEMÁTODES INTESTINAIS..................................................................................................................................... 229
NEMÁTODES DOS TECIDOS ................................................................................................................................... 236
CÉSTODES .................................................................................................................................................... 244
TREMÁTODES............................................................................................................................................... 251
VíRUS........................................................................................................................................................... 259
Símbolos recorrentes ............................................................................................................................................ 259
Características recorrentes ................................................................................................................................... 259
RNA SENSO POSiTiVO ................................................................................................................................... 261
PICORNAVÍRUS - GENERALIDADES ........................................................................................................................ 262
POLIOVÍRUS........................................................................................................................................................... 264
COXSACKIE (PICORNAVIRIDAE) ............................................................................................................................. 267
RINOVÍRUS ............................................................................................................................................................ 269
VHA (PICORNAVÍRUS) ........................................................................................................................................... 271
CALICIVÍRUS (NORWALK) ...................................................................................................................................... 273
FLAVIVÍRUS............................................................................................................................................................ 275
VHC (FLAVIVIRIDAE) .............................................................................................................................................. 278
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TOGAVÍRUS ........................................................................................................................................................... 282
CORONAVÍRUS ...................................................................................................................................................... 287
HIV ......................................................................................................................................................................... 289
RNA SENSO NEGATiVO ................................................................................................................................. 297
ORTHOMYXOVÍRUS ............................................................................................................................................... 298
PARAMYXOVÍRUS .................................................................................................................................................. 304
RHABDOVÍRUS ...................................................................................................................................................... 312
FILOVÍRUS.............................................................................................................................................................. 318
BUNYAVÍRUS ......................................................................................................................................................... 320
ARENAVÍRUS ......................................................................................................................................................... 323
REOVÍRUS .............................................................................................................................................................. 325
Vírus de DNA................................................................................................................................................ 328
HERPES SIMPLEX VÍRUS 1 E 2 ................................................................................................................................ 329
EPSTEIN BARR VÍRUS ............................................................................................................................................. 333
CITOMEGALOVÍRUS............................................................................................................................................... 338
VZV ........................................................................................................................................................................ 343
HHV-6 .................................................................................................................................................................... 348
HHV-8 .................................................................................................................................................................... 350
ADENOVÍRUS ......................................................................................................................................................... 353
POLYOMAVÍRUS .................................................................................................................................................... 355
HPV ........................................................................................................................................................................ 357
PARVOVÍRUS B19 .................................................................................................................................................. 362
POXVÍRUS .............................................................................................................................................................. 365
VHB........................................................................................................................................................................ 370
Anexos ......................................................................................................................................................... 376
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Introdução
Era uma vez uma miúda que achava que seria impossível estudar toda a matéria de Microbiologia numa semana. Era
uma vez uma série de vídeos. Era uma vez o poder da memória visual. Era uma vez a paixão pela aprendizagem. Era
uma vez.
As páginas que se seguem podem não ter a magia literária do Memorial do Convento, mas garanto-vos que
são de muito mais fácil leitura.
Lembrei-me de escrever esta sebenta quando, em contexto de estágio clínico, me apercebi do quão instintivo
se tornou o meu raciocínio face os agentes causadores de doenças, muito graças ao SketchyMicro, por onde estudei
para o exame de TC IIa.
Como adepta fervorosa da partilha de materiais de estudo que sou, saquei do computador e comecei a
dactilografar esta série de páginas, na esperança de perpetuar, por escrito, os ensinamentos de Microbiologia
passados pelos 104 vídeos de SketchyMicro.
Tudo o que estiver redigido que não seja a informação narrada pelo Andrew Berg, parte da equipa do
SketchyMedical, é retirado de outras fontes, por exemplo:
➢ Medical Microbiology, MURRAY, Patrick R., ROSENTHAL, Ken S., PFALLER, Michael A., 8ª edição, 2016;
➢ Mims’ Medical Microbiology, GOERING, Richard V., DOCKRELL, Hazel M., ZUCKERMAN, Mark., ROITT, Ivan
M., CHIODINI, Peter L., 5ª edição, 2013.
➢ OMS
➢ DGS
➢ E sim, também recorri à Wikipédia – quase todos os médicos ou estudantes de medicina a consultam, não
vale a pena perpetuarmos o desdém àquele site maravilhoso :)
As analogias utilizadas pelos autores e artistas do Sketchy Medical © foram colocados em itálico e a azul, estando
as restantes informações em letra normal. No início de cada microorganismo pode existir alguma introdução para
contextualizar o cenário, deixar umas curiosidades ou salientar o que é mais perguntado sobre aquele agente em
específico.
Apesar de ter feito um esforço por traduzir tudo o que fosse possível, a língua inglesa não deixa de estar
amplamente presente, dado ser a língua nativa do Sketchy, e algumas das mnemónicas prendem-se com os termos
em inglês.
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Na descrição, tentei seguir a ordem pela qual o narrador apresenta os vários aspetos, nos quais se incluem:
✓ Características microbiológicas ✓ Fatores de risco

✓ Fatores de virulência ✓ Diagnóstico
✓ Epidemiologia ✓ Sintomas
✓ Patologia ✓ Tratamento
✓ Patogénese ✓ Profilaxia
✓ Reservatório/vetor ✓ Prognóstico
✓ Modo de transmissão
Por vezes, nem todos estes tópicos são verificados, ou por não serem contemplados no vídeo, ou por acreditar
que não existe necessidade para tal nesta fase de ensino.
Pela boa disposição e aprendizagem fácil que proporcionam, recomendo não só a leitura destes textos, mas a
visualização dos vídeos nos quais se baseiam. Depressa vão perceber que ajudam imenso a tornar o estudo menos
maçador. Até irão mandar uma ou outra gargalhada de vez em quando, que inoculará no pessoal que vive convosco a
sensação de que: ou vocês são malucos, ou estudar medicina é um prazer tremendo.
E todos sabemos que a verdade é uma mistura das duas coisas.
Para quaisquer dúvidas, comentários ou sugestões, sintam-se à vontade para mandar email:
marianaccaetano@campus.ul.pt
Bons estudos! Arrasem com isso 😉
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Bactérias
Símbolos recorrentes
❖ 3 machados – ceftriaxona.
❖ Adaga/”Sai”, em inglês – aminoglicosídeos (aminoglyco”sai”des).
❖ Anel azul – oxidase positiva.
❖ Bengala – imunodeprimido; relacionado com HIV.
❖ Caixa de rebuçados – diabetes.
❖ Cão a babar-se – bacitracina.
❖ Caranguejo – cancro.
❖ Carrinha – vancomicina.
❖ Conta-gotas – sistema de secreção tipo III.
❖ Copo com bebida amarela – provoca ITU.
❖ Corvos – macrólidos.
❖ Espaços fechados (ex. jaulas, aquários, tampas) – anaeróbio obrigatório.
❖ Espinha de peixe – osteomielite.
❖ Fole – aeróbio obrigatório.
❖ Garrafa de esguicho amarela – urease positiva.
❖ Gram negativos – tons vermelhos.
❖ Gram positivos – tons arroxeados.
❖ Máscara de gás – anaeróbio obrigatório.
❖ Metro – metronidazol.
❖ Nozes – esporos.
❖ Tampa de vidro – encapsulado.
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Características recorrentes
❖ Catalase positivo – A catalase converte H2O2 (peróxido de hidrogénio) em água; doentes com doença
granulomatosa crónica em risco.
❖ Coagulase positivo – A coagulase é uma enzima que converte fibrinogénio a fibrina, contribuindo para a
formação de coágulos.
❖ Oxidase positivo – A oxidase é uma enzima que catalisa uma reação redox, em que o O2 é reduzido a H20 ou
a H2O2. Ou seja, a oxidase faz o inverso da catalase.
❖ Urease positivo - A urease converte a ureia em amónia e CO2, o que ajuda a reduzir a acidez do ambiente,
sendo essencial, por exemplo, para a bactéria conseguir invadir o estômago.
❖ Gram negativos – LPS (fator de virulência, endotoxina na memb celular ext)
❖ Corante Ziehl-Neelsen (acid-fast stain) – para Nocardia e Mycobacterium spp.
❖ Sistema de secreção do tipo III: consiste numa proteína, tipicamente encontrado em bactérias gram negativas.
Esta proteína deteta células eucarióticas; quando o faz, secreta citocinas inflamatórias e outras substâncias
que auxiliam a bactéria a infetar a célula, fugindo e sobrevivendo ao sistema imune. Existe em espécies como:
Eschericia coli, Salmonella, Shigella, Vibrio, Yersinia.
❖ LPS e LOS: o lipopolissacárido (LPS) é uma endotoxina com um poder estimulador de resposta imune muito
forte. O LPS liga-se aos PPRs (Pathogen Pattern Receptors) e ativa as células B, induzindo simultaneamente a
libertação de IL-1, IL-6 e TNF pelos macrófagos e células dendríticas. Desse modo, induz febre e pode levar a
choque. O LOS é caracterísitico de Neisseria spp. e não é mais que um LPS de baixo peso molecular.
❖ Alfa, beta e gama hemólises: hemólise completa (beta), incompleta (alfa) ou ausente (gama).
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❖ Coloração de Gram:
1. Preparar, secar e fixar (por calor ou metanol) o esfregaço.
2. Aplicar o corante roxo de metilo/cristal violeta, durante 30 segundos.
3. Fixar com soluto de lugol, durante 1 minuto.
4. Limpar com álcool ou acetona e água.
5. Aplicar fucsina/safranina (2º corante), durante 30 segundos.
6. Limpar com água. Secar.
7. Observar ao microscópio.
A classificação da bactéria em gram positiva ou negativa é feita com base na arquitetura da sua parede
celular. No caso das gram positivas, devido à espessura da parede de peptidoglicano, a coloração inicial
(roxo de metilo) é retida ad aeternum. Já para as gram negativas, cuja camada de peptidoglicano é muito
fina, o roxo de metilo é facilmente removido pelo álcool. Assim, ficam incolores e conseguem ser coradas
com a fucsina.
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COCOS GRAM +
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
“Golden Staff of Moses”
O nome Staphylococcus vem do grego para “caxo de uva” (staph) e “grânulo” (coccus). Aureus, por sua vez, vem do
latim para “dourado”. Só por aqui temos logo uma boa ideia deste microorganismo: ao microscópio, as suas colónias
são pequenos grânulos que se organizam em forma de caxos de uva. O aureus desta estirpe é evidenciado quando a
cultivamos em gelose de sangue, surgindo com uma aura de dourado em redor das colónias, devido à beta-hemólise.
O título do sketch remete para este facto: “staff” é o inglês para bastão, e o protagonista segura, precisamente, um
bastão dourado.
Características microbiológicas:
✓ Cocos.
✓ Gram positivo (traje roxo do mago) – significa que, aquando do método de coloração de Gram, absorve cristais
do corante violeta na sua espessa parede celular e conserva-os, mesmo depois da lavagem com álcool e da
adição de um contra-corante, como a fucsina ou safranina, que são vermelhos.
✓ Catalase positivo (gato/cat, em inglês) – em oposição a Streptococcus spp., que são catalase negativos.
✓ Coagulase positivo – converte fibrinogénio a fibrina.
✓ Beta-hemolítico (lâmpada com o cabo luminoso em forma de B) .
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✓ Encapsulado.
✓ Anaeróbio facultativo.
Diagnóstico:
o Teste de Gram (resultado: as colónias ficam roxas/azuladas).

o Teste da catalase – para distinguir Streptococcus spp. (catalase negativos) de Staphylococcus spp.
(catalase positivos).
o Teste da coagulase – para distinguir Staphylococcus coagulase negativos (coagulase negativos) de
Staphylococcus aureus (coagulase positivo). Na Bíblia, relata-se a história de como Moisés guiou o seu
povo através de um êxodo. Para possibilitar uma travessia segura dos que o seguiam, teve de abrir o mar
vermelho. Neste sketch, Moisés tem um mar vermelho pela frente, lembrando o sangue, e a célebre
abertura é uma analogia à capacidade de, com o seu bastão (staff), coagular o sangue, tal como
Staphylococcus aureus coagula o sangue através da enzima coagulase.
o Cresce em gelose de sangue com colónias douradas, onde se comprova a beta-hemólise.
o Cresce no meio manitol salgado – fermenta-o e vira o pH do meio, tornando-o amarelo (homem alto/man
tall, por detrás do Moisés, vestido de amarelo). Isto permite fazer diagnóstico diferencial com
Staphylococcus epidermidis, que não vira o pH do meio, permanecendo este nos seus tons cor de rosa.
o Infiltrados remendados no raio-X (em casos de pneumonia) – remendos no homem que tosse e no camelo.
Fatores de virulência:
- Proteína A (“A” no bastão dourado) – componente da parede celular. Liga-se à porção constante das IgGs,
onde as proteínas do complemento se deveriam ligar (parte de cima do “A” ligada a um adereço com forma
de IgG). Desse modo, previne a opsonização.
NOTA: a opsonização é o processo pelo qual as proteínas do complemento se apoderam da superfície do

microorganismo, facilitando depois o reconhecimento e ligação dos anticorpos a esse agente invasor.
- Toxina esfoliativa – uma protease; causa síndrome da pele escaldada.
- Toxina do choque tóxico – superantigénio (capa de super-herói com um relâmpago, para lembrar
“super”antigénio e “choque”); é de ligação inespecífica, podendo ligar-se ao MHC II ou ao TCR de células T
CD4+. Esta ligação inespecífica leva a uma sobreativação e libertação de muitas citocinas. É potencialmente
fatal.
- Enterotoxina – causa intoxicação alimentar. Reside em alimentos como carnes, cremes de natas ou maionese
– alimentos transportados no camelo da senhora nauseada.
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Modo de transmissão:
S. aureus coloniza a parte anterior das narinas (rocha em forma de nariz no canto inferior esquerdo) em 30% da
população, mas sem causar sintomas.
Pode ser adquirido de várias formas:
• Na comunidade
o Partilha de objetos de higiene pessoal (por exemplo, lâminas, toalhas, sabões ou roupões).
• Em hospitais ou outras instalações de saúde
o Mãos não lavadas de profissionais de saúde entre contacto de diferentes doentes.
o Contacto com objetos contaminados.
Patologia e Sintomas:
a) Doenças inflamatórias:
a. Pneumonia (homem que passeia o camelo está caído e a tossir). Surge, geralmente, como
consequência da fraqueza do sistema imunitário após uma infeção viral – é uma pneumonia
bacteriana pós-viral (penduricalhos azuis icosaédricos no camelo, representando a cápside de um
vírus).
b. Causa #1 de artrite séptica em adultos (camelo caído com ligamentos nos joelhos).
b) Doenças da pele:
a. Celulite – inflamação do tecido celular subcutâneo.
b. Impétigo – inflamação da epiderme.
c. Furúnculos.
d. Carbúnculos – maiores que os furúnculos.
e. Foliculite – inflamação dos folículos pilosos.
f. Abcessos (bossas do camelo cobertas por um manto vermelho).
c) Endocardite bacteriana aguda (tapetes com coração; mulher a agarrar o peito) – instalação rápida (camelo
começou a correr rapidamente em direção ao abismo). Ocorre principalmente em utilizadores de drogas
injetáveis – nesses casos, o coração direito e a válvula tricúspide são os afetados (três pirâmides egípcias
por detrás do camelo dos corações).
d) Causa #1 de osteomielite (espinhas de peixe).
e) Doenças mediadas por toxina:
a. Síndrome da pele escaldada estafilocócica (senhor a queimar-se ao sol) – principalmente em
recém-nascidos; pele descama.
b. Síndrome do choque tóxico
c. Intoxicação alimentar (mulher de verde, em cima do camelo, e nauseada) – instalação rápida,
porque a toxina é pré-formada: assim que é ingerida, causa sintomas entre 1-8 horas depois. Mais
associada a vómitos do que a diarreia (parece que a senhora vai vomitar).
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Fatores de risco:
- Utilizadores de drogas injetáveis (endocardite) – almofariz e drogas carregadas pelo camelo dos corações.
- Recém-nascidos (síndrome da pele escaldada).
- Consumo de carnes, natas ou maionese que ficaram muito tempo expostas ao calor, por exemplo
(intoxicação alimentar) – carnes e frasco com maionese carregados pelos camelos.
- Permanência de um objeto estranho dentro do corpo por muito tempo (ex. gaze, tampão).
Tratamento:
É frequente a resistência ao antibiótico meticilina (uma penicilina), porque muitas bactérias conseguem alterar as
suas PBP (Penicilin Binding Protein). As PBPs ajudam a construir as paredes celulares de peptidoglicanos (escravos
substituídos por construtores diferentes, os Anúbis). Estas estirpes designam-se de MRSA (Meticilin Resistant
Staphylococcus Aureus, ou Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina). Em alternativa, administra-se vancomicina
(carrinha/van), um glicopéptido.
Se, num acaso raro do destino, a bactéria for sensível à meticilina (ou seja, se for MSSA), então devemos utilizar uma
penicilina adequada (lápis), como a nafcilina, pois acabará por ser mais eficaz na erradicação da bactéria do que a
vancomicina. Mnemónica: naf para staph.
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STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS E STAPHYLOCOCCUS
SAPROPHYTICUS
“A Bela e o Canalizador”
✓ Cocos.
✓ Gram positivos (cortinas roxas).
✓ Catalase positivos (gato) – em oposição a Streptococcus spp., que são catalase negativos.
✓ Coagulase negativos (gelatina vermelha líquida; sinal “-“ (negativo) na caixa de gelatina) – não convertem
fibrinogénio a fibrina; contrariamente a Staphylococcus aureus.
✓ Urease positivos (garrafa de esguiço NH3) – à semelhança de Proteus spp. e Klebsiella. A urease converte a
ureia em amónia (NH3).
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS (representado pelo canalizador)
Patologia:
Causa #1 de endocardite afetando válvulas cardíacas prostéticas (uma válvula com forma de coração, à
esquerda).
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Coloniza articulações prostéticas (canos) e cateteres (tubos). Existe ainda em toda a superfície da nossa pele
(daí chamar-se “epidermidis”) – gosma a cobrir as mãos do canalizador. Se penetrarmos a pele com um
objeto (como são exemplos os cateteres), cria-se uma via fácil do microorganismo atingir a circulação
sanguínea (onde não se deveria encontrar), causando problemas.
O motivo pelo qual Staphylococcus epidermidis é tão eficiente a colonizar superfícies (como próteses,
cateteres, válvulas prostéticas, ou outras superfícies de metal ou plástico) é a sua produção de numerosas
cópias de biofilmes (polissacáridos) – gosma a cobrir os canos, tubos e válvulas.
Os biofilmes auxiliam a adesão às superfícies e têm função protetora contra antibióticos e células do sistema
imune.
Diagnóstico:
o Pode contaminar hemoculturas (placa de Petri a receber pingos de gosma vindos dos tubos). Isto
acontece com muita facilidade pelo facto de Staph. epidermidis existir em toda a pele, propenciando
a contaminação não intencional da seringa/cateter.
o Não vira o pH do meio de manitol salgado → permite diagnóstico diferencial com Staphylococcus
aureus.
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Tratamento:
Frequentes resistências a ABs.
Segundo as guidelines, devemos tratar suspeitas de endocardite por Staph. epidermidis com vancomicina
(carrinha/van, em inglês).
Sensível a novobiocina (umbigo/(navel, em inglês, assemelhando-se a “novo”) do canalizador à mostra)
Prognóstico:
Se uma prótese for infetada, quase de certeza terá de ser substituída.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS: (representado pela mulher)
Patologia:
ITUs (copo com bebida amarela).
Fatores de risco:
Mulheres sexualmente ativas (mulher jovem).
Tratamento:
Resistente a novobiocina (rapariga tem o umbigo/navel tapado).
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STREPTOCOCCUS PYOGENES
“The Pie Genies’ Bakery”
É uma bactéria muito testada e abordada nas aulas. Recomenda-se especial atenção à clínica e patogénese da febre
reumática e glomerulonefrite aguda, as duas principais complicações de amigdalite estreptocócica.
Streptococcus pyogenes também é conhecido como Streptococcus do grupo A de Lancefield.
✓ Cocos.
✓ Gram positivo.
✓ Encapsulado (tampa de vidro na tarte) – a cápsula é de ácido hialurónico (Hot Apple, para Hyaluronic Acid).
Para além de estar presente na bactéria, o ácido hialurónico é também um elemento produzido pelos
fibroblastos do tecido conjuntivo. Por ser um polissacárido familiar ao nosso organismo, conclui-se que a
cápsula de S. pyogenes não é imunogénica, o que se traduz numa ignorância do sistema imune à sua presença
invasiva.
✓ Beta-hemolítico (lâmpada com os cabos luminosos em forma de β) – à semelhança de Staphylococcus aureus
e Streptococcus agalactiae; e contrariamente ao pneumococos e ao Strep. viridans, que são alfa-hemolíticos.
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Fatores de virulência e Patogénese (todas as doenças causadas pelas toxinas estão representadas pelo cozinheiro com
o morango, à esquerda):
▪ Exotoxina pirogénica estreptocócica A (SpeA) – é um superantigénio (capa de super-herói), ativando os

linfócitos de forma não específica; causa escarlatina, toxic-shock like syndrome.
▪ Exotoxina pirogénica estreptocócica B (SpeB) – protease; pode causar fasceíte necrotizante. O boneco de
gengibre está queimado/Burned, em inglês, associando-o à exotoxina B.
▪ Exotoxina pirogénica estreptocócica C (SpeC) – superantigénio; pode causar escarlatina e toxic-shock like
syndrome. Semelhante à SpeA.
▪ Proteína M (chapéu do “M”aster Chef) – proteína altamente antigénica na parede celular de S. pyogenes. É
responsável pela febre reumática. Atua de duas maneiras:
o 1) interfere com a opsonização, sendo, como tal, anti-fagocítica (Master chef não permite que um dos
seus empregados retire um cupcake).
o 2) é muito imunogénica, gerando uma resposta humoral massiva. Devido a esta resposta exacerbante,
é muito provável que sejam criados alguns anticorpos menos específicos, e que ataquem uma
molécula semelhante, mas que, na verdade, é nossa: a miosina nos nossos cardiomiócitos. Este
mimetismo molecular confunde o sistema imune, que atua também contra a miosina, provocando
uma resposta autoimune contra o nosso próprio coração. As estruturas mais afetadas são as válvulas
cardíacas, em particular a válvula mitral (chapéu do Master Chef semelhante ao chapéu de mitra que
o Papa usa e ao aspeto da válvula mitral quando se abre na sístole). A disfunção da válvula mitral
causa estenose mitral.
▪ Estreptolisina O – permite que S. pyogenes lise os eritrócitos e se torne beta-hemolítico (donuts em forma de
“O” e com recheio derramado, como se tivessem acabado de rebentar). O sistema imune consegue produzir
anticorpos contra a estreptolisina O, os chamados ASO (Anti-Streptolysin O).
▪ Estreptocinase – adiciona um grupo fosfato ao plasminogénio, convertendo-o em plasmina (cupcakes com

“P”s, símbolo químico do fósforo). A plasmina é fibrinolítica, pelo que é administrada como fármaco em
contextos de enfarte do miocárdio, AVCs ou outros ataques isquémicos, destruindo os coágulos.
▪ DNAse – despolimerizam o DNA (pretzels enrolados em dupla hélice).
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Patologias e Sintomas:
• Impétigo – inflamação da epiderme; também pode surgir numa infeção por Staphylococcus aureus. Logo, se
alguém tiver impétigo, não implica necessariamente que a infeção seja streptocócica.
Nota: O aspeto de impétigo é descrito pelos autores do sketchy como “honey crusted” – a tradução literal seria
“com crostas de mel”. Por não ter encontrado uma correspondência decente para português, opto por deixar
em inglês. Este aspeto é simbolizado pela tarde de mel que o cozinheiro simpático da frente carrega.
• Erisipela (luvas vermelhas) – inflamação da derme. Eritema da pele; celulite muito superficial, mas com bordos
bem demarcados. S. pyogenes é a causa mais comum de erisipela.
• Celulite (luvas vermelhas) – inflamação do tecido celular subcutâneo. Eritema mais profundo, com bordos mal
definidos.
• Faringite/Amigdalite (laço vermelho à volta do pescoço do cozinheiro) – inflamação das amígdalas.
• Escarlatina – complicação de faringite streptocócica (laço vermelho), caracterizada por: vermelhidão e inchaço
da língua (língua em framboesa – cozinheiro a estender a língua até ao morango) e rash disseminado pelo
corpo à exceção da face (boneco bolacha todo coberto de vermelho, excepto na face).
• Síndrome do tipo choque tóxico (capa com relâmpago) – semelhante à causada por Staph. aureus.
• Fasceíte necrotizante – invade a fascia, profundamente à pele, e dissemina-se pelo resto do corpo,
necrotizando os tecidos. A evolução da doença é assustadoramente veloz e o prognóstico é muito grave,
necessitando de intervenção cirúrgica imediata. Tem vindo a ser descrita pela imprensa como “a doença da
bactéria devoradora de carne”. O boneco bolacha queimado e com uma perna amputada representa a fasceíte
necrotizante.
• Febre reumática (cozinheiro com chapéu “M” – o Master Chef) – complicação autoimune de amigdalite
estreptocócica não tratada (!) (laço vermelho ao pescoço do Master Chef). Contudo, não acontece depois de
infeções da pele nem depois de amigdalites estreptocócicas resolvidas com antibioterapia. É uma reação de
hipersensibilidade tipo II (mediada por anticorpos – tabela em anexo). Os sintomas da febre reumática são
categorizados pelos critério de Jones (cupcakes com cada uma das iniciais de JONES).
o Joints/articulações – causa poliartrite (daí ser febre reumática) – cotovelo do cozinheiro à esquerda
sujo de chantilly.
o Problemas cardíacos – dano valvular, que origina sopros à auscultação; miocardite e pericardite.
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o Nódulos subcutâneos (marshmallows coloridos por cima do cupcake N) – na parte
extensora/posterior do antebraço, nos cotovelos e nos joelhos.
o Eritema marginatum – rash com contornos espessos e eritematosos (bolo E com cobertura vermelha).
o Sydenham – a Coreia de Sydenham implica movimentos involuntários, especialmente das mãos e
rosto.
• Glomerulonefrite aguda (cozinheiro ao telefone) – complicação autoimune de amigdalite ou impétigo

estreptocócicos (laço vermelho + boca suja de mel).
Ao contrário da febre reumática, o diagnóstico precoce e tratamento da amigdalite NÃO previne a
glomerulonefrite aguda (o cozinheiro ao telefone tem o lápis, que representa a penicilina, mas, ainda assim,
ficou afetado).
É uma reação de hipersensibilidade de tipo III – dano deriva de complexos anticorpo-antigénio circulantes
que, eventualmente, se depositam no glomérulo de Malpighi do rim (cabo de telefone enrolado).
Os dois principais sintomas são: hematúria e edema facial (cabo do telefone acastanhado + coca-cola lembram
a hematúria; cara gorducha do chef lembra o edema facial).
Os sintomas surgem 2 semanas após o início dos sintomas da infeção anterior (calendário).
Diagnóstico:
o Cresce num eixo único e forma longas cadeias ou pares (ao contrário de Staphylococcus spp., cuja
organização dos cocos se assemelha a caxos de uva).
o Auscultação de sopros – para averiguar a presença de febre reumática.
o Serologia – procuram-se os ASOs (anticorpos contra a estreptolisina O) – permitem-nos saber se tivemos

alguma infeção por S. pyogenes recentemente, o que se torna particularmente útil para diagnóstico de
febre reumática e glomerulonefrite aguda.
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Fatores de risco:
- Crianças pequenas sem acesso a cuidados de saúde (particularmente para a amigdalite, que evolui para
febre reumática se não for tratada).
Tratamento:
Penicilina (lápis).
Sensível à bacitracina (cão saliva para cima dos bolos).
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STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (Grupo B)
“A Galactic Baby”
✓ Contém cápsula de polissacáridos (capacetes).

✓ Beta-hemolítico (lâmpadas com os cabos luminosos em forma de B) - à semelhança de Streptococcus
pyogenes e Staphylococcus aureus; e contrariamente ao pneumococos e ao Strep. viridans, que são alfa-
hemolíticos.
Grupos de risco:
- Recém-nascidos (bebé).
- Passagem pelo canal de parto (entrada para a nave em forma de vagina).
Diagnóstico:
o Teste de hipurato positivo (hipo(pótamo) de peluche) – significa que hidrolisa o hipurato de sódio em
glicina e benzoato de sódio.
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o Teste CAMP positivo (tenda do aCAMPamento): o fator CAMP testa-se numa placa de Petri, cultivando
uma amostra de S. agalactiae junto a uma colónia de Staphylococcus aureus (bastão dourado do sketch
de s. aureus); o resultado é um aumento da zona de hemólise, com uma forma aproximada de seta (seta
vermelha na nave/placa de Petri). O teste permite diferenciar esta estirpe dos outros Streptococcus spp.
Patologia:
- Meningite em recém-nascidos (#1 causa) – bebé com capacete da meningite.

- Sépsis em recém-nascidos (bebé vestido de vermelho).
- Pneumonia (bebé a tossir).
Tratamento:
Bacitracina resistente (cão tem capacete e, por isso, não consegue babar-se para cima do bebé) – ao contrário de s.
pyogenes.
Profilaxia:
✓ Averiguar colonização da vagina e reto numa grávida às 35 semanas (35 wk gravado na nave). Se houver
contaminação, damos penicilina intraparto à mãe (lápis a “espetarem-se” na nave).
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STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE E STREPTOCOCCUS
VIRIDANS
“A Galactic Baby”
✓ Alfa-hemolíticos (α knight tournament) – ao contrário de Streptococcus pyogenes (grupo A) e agalactiae

(grupo B).
Diagnóstico:
o Sendo ambas estas espécies alfa-hemolíticas, isso significa que, quando crescem em gelose de sangue,
induzem hemólise parcial, evidenciando uma matriz verde à volta das colónias (“α” pintado de verde). Os
tons verdes provêm da oxidação da hemoglobina.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (cavaleiro montado no cavalo, do lado esquerdo)
Também designado “pneumococos”.
✓ Diplococos (2 lanças).
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✓ Encapsulado (armadura).
✓ Solúvel na bílis – i.e, não consegue crescer na bílis (cavalo vai sujando as patas na lama, que
simboliza a bílis. Logo, não consegue resistir à bílis).
▪ Cápsula de polissacárido – principal.

▪ Protease IgA (escudo com símbolo de IgA) – ajuda a colonizar e invadir a mucosa, onde IgAs são mais
prevalentes.
Diagnóstico:
o Sensível à optoquina (optochin, em inglês – o cavaleiro da esquerda está coberto por armadura e
capacete em todo o lado, excepto no queixo/chin – logo, está sensível no “chin”, para “optochin”
sensível).
o Diplococos em forma de lança (lança do cavaleiro) sob microscopia de alta potência.
o Expectoração em tons de ferrugem (pneumonia) – armadura ferrugenta.
Patologia:
Causa #1 de 4 doenças – Mnemónia: MOPS (empregado a lavar o chão com uma esfregona/mop, em inglês).
Adicionalmente: o cavaleiro da esquerda vence todas as batalhas (fica sempre em número 1), como
comprovado pelo adepto fervoroso, com um cartaz na bancada.
M – Meningite.
O – Otite média.
P – Pneumonia adquirida na comunidade em adultos – é uma pneumonia lobar que infiltra, mais
frequentemente, os lobos inferiores.
S – Sinusite.
Fatores de risco:
- Drepanocitose (foice no cavaleiro da esquerda).
- Doentes asplénicos (sem baço) – porque o baço tem um papel predominante na remoção de
microorganismos encapsulados que circulem no corpo.
Tratamento:
Macrólido – corvos.
OU
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Cefalosporina de 3ª geração (ex. ceftriaxona) – 3 machados na bandeira (cef”tri ax”sone, sendo que “ax”
significa “machado”, em inglês).
Profilaxia:
Para adultos – vacina 23 valente de polissacáridos – induz uma resposta independente de células T, criando
apenas IgMs, que não garantem proteção a longo prazo (sinalética à esquerda diz “Adult Mezzanine” –
mezanino significa “no andar mais elevado”, que é onde estão os adultos).
Para crianças – vacina 7 valente de polissacáridos com proteína conjugada – mais imunogénica, gerando
uma resposta T que induz a formação de IgGs contra a bactéria (sinalética à esquerda diz “Children Ground”,
porque as crianças ficam nas bancadas inferiores).
STREPTOCOCCUS DO GRUPO VIRIDANS (cavaleiro montado no burro, do lado direito)
✓ Não tem cápsula (cavaleiro verde não tem armadura) – ao contrário de pneumococos.
✓ Insolúvel na bílis (burrinho tem sapatos, pelo que resiste à lama do solo, que representa a bílis).
Diagnóstico:
o Resistente à optoquina (máscara veneziana a cobrir o queixo do cavaleiro verde).
Patologia:
[Strep. mutans e Strep. sanguinis] – Cáries dentárias (dentes de fora do burro).
[Se Strep. sanguinis alcançar a corrente sanguínea] – Endocardite subaguda em válvulas lesadas – a mais
comumente afetada é a válvula mitral. Distúrbios da válvula mitral são os mais prevalentes: por exemplo, 2-
3% da população tem prolapso da válvula mitral; a febre reumática (que surge como consequência de
amigdalite estreptocócica não tratada) também causa problemas nesta válvula (chapéu de mitra, para
representar a válvula mitral. Note-se que o chapéu está ligeiramente danificado, para relembrar que o dano
só ocorre em válvulas previamente lesadas).
Patogénese:
Como é que Streptococcus sanguinis (do grupo viridans) afeta as válvulas danificadas?
Imaginemos que alguém com historial de doenças valvulares (por exemplo, prolapso mitral – comum a 2-3%
da população – ou febre reumática) tem uma consulta no dentista para tratar cáries (provocadas por S.
viridans). Um dos instrumentos dentários perfura as gengivas, criando uma porta de entrada das bactérias
para a corrente sanguínea → bacteriémia transiente.
Strep. sanguinis consegue aderir a placas de fibrina ao criar dextranos, que servem como cola para os fixar às
plaquetas.
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ENTEROCOCCUS
“Protesto no Caucus*”
• Não confundir com Enterobacter spp.!!
* “Caucus” é o termo norte-americano que designa um encontro de apoiantes ou membros de um partido político ou
movimento.
Espécies:
1. Enterococcus faecalis (California caucus): mais comum (mais gente debaixo do sinal).
2. Enterococcus faecium (cartaz “Stop the FEEs”): menos comum (só uma pessoa tem o cartaz na mão);
contudo, causa problemas mais sérios (protestante é bem constituído e forte).
✓ Crescem em meios com até 6,5% de NaCl (cartaz que diz “Resist the 6,5% N.CA”).
✓ Resistente à bílis, ou seja, é insolúvel na bílis, à semelhança de S. viridans. A bílis é simbolizada pelas botas
verdes; polícia tenta atacá-lo com cassetete policial / billy club, em inglês.
Patologia:
Infeções geralmente nosocomiais.

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Mnemónica: Do U trees?
• Infeções do trato urinário (“U” no cartaz central).

• Endocardite (coração no cartaz central).
• Infeções da árvore biliar / trato biliar (árvore no cartaz central), já que é insolúvel na bílis.
Tratamento:
Muito resistente a antibióticos (especialmente E. faecium), até à vancomicina. Nesses casos, designa-se de VRE
(Vancomycin Resistant Enterococcus) – um protestante semelhante ao do E. faecium está a resistir à entrada na
carrinha (“van”, em inglês).
Opção para VRE: Linezolide, um AB caro e potente (linha de policiamento/police line) ou tigeciclina (bandas com
padrão de tigre).
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BACiLOS GRAM +
BACILLUS SPP.
“King Anthra’s Axe”
O sketch passa-se no tempo dos vikings. Um grupo de vikings, liderados pelo Rei Anthra, acabou de conquistar um
território…
Estirpes:
(1) Bacillus anthracis – mais importante e letal; a maioria das informações infra são referentes a esta estirpe.
(2) Bacillus cereus.
✓ Bacilos de grandes dimensões.

✓ Gram positivos (montanhas roxas).
✓ Em cadeia – é incomum encontrarmos bacilos em cadeia! (navios em fila com velas grandes e cascos
alongados, como bacilos).
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✓ Encapsulado (armaduras dos vikings). A cápsula de Bacillus é diferente, pois é composta por proteínas
(armaduras de couro/pele), ao contrário das que temos visto até agora nas outras bactérias, que são
compostas por polissacáridos. Mais precisamente, a proteína é poli-D-glutamato (cintos com fivelas em
forma de “D”s).
✓ Aeróbio obrigatório – só sobrevive na presença de oxigénio (fole).
✓ Forma esporos – unidades pequenas e sem atividade metabólica significativa. Com esta proteção, Bacillus é
capaz de resistir a temperaturas extremos e a agentes químicos tóxicos. Assim, consegue sobreviver fora de
um meio de cultura, em qualquer meio imaginável e durante muito tempo. Quando as condições ambientais
se tornam novamente favoráveis, a bactéria regressa à sua forma metabolicamente ativa. As duas espécies
bacterianas formadoras de esporos mais conhecidas são Bacillus e Clostridium spp. Pelas suas semelhanças
com frutos secos e sementes (nomeadamente serem pequenos, duradouros, e só crescerem quando o meio é
favorável, o símbolo dos esporos será, daqui em diante, nozes – nozes junto à fogueira.
Patologia
Antracose.
Os esporos são frequentemente encontrados no solo, escapando à curiosidade dos animais. Podem encontrar-se em
lã, por exemplo, que é depois inalada pelas pessoas (ovelha; lã nos ombros dos vikings).
Sintomas e Patogénese:
• Escaras (lesões cutâneas necróticas) escuras com bordos anelares e eritematosos – círculo de cinzas rodeado
por um anel de fogo.
• Antracose pulmonar. Depois de inalados, e estando refugiados dentro do organismo humano, as condições
são favoráveis ao ressurgimento da forma ativa de Bacillus e, consecutivamente, à manifestação dos
sintomas. Os sintomas iniciais são inespecíficos, tais como tosse seca. É importante encontrar e tratar a
antracose precocemente, pois a bactéria pode disseminar-se para os linfáticos mediastínicos, progredindo
para mediastinite hemorrágica (machado do Rei Anthrax em forma de pulmões, sangrando nas bases).
Fatores de toxicidade:
Duas toxinas principais. Ambas as toxinas devem estar presentes para provocar sintomas.
• Fator Letal (Lethal Factor – LF – escudo do viking à direita com “LF” escrito) – exotoxina que atua como
protease, clivando a MAP cinase. A MAP cinase é uma proteína que promove a transdução de sinal envolvida
no crescimento e divisão celulares (MAPa é incendiado pelo viking LF). Ao clivar a MAP cinase, LF acaba por
ser responsável pela necrose tecidual (as marcas do fogo induzido pelo viking LF lembram a escara negra).
• Fator de Edema (Edema Factor – EF – escudo do viking à esquerda com “EF” escrito) – funciona como uma
adenilato ciclase, aumentando o AMPc intracelular (acAMPamento). O aumento do AMPc leva à passagem
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de água para o meio extracelular, o que provoca o edema. Este edema inibe as defesas do hospedeiro e,
indiretamente, previne a fagocitose.
Epidemiologia:
Utilizada como arma biológica em 2001 – era enviada em envelopes às vítimas.
Prognóstico:
A antracose pulmonar, se não for diagnosticada e tratada precocemente, pode evoluir para hemorragia pulmonar,
associada a praticamente 100% de probabilidade de mortalidade.
Diagnóstico:
• Mediastinite encontrada como um alargamento do mediastino em raio-X (no navio mais frontal, o mastro,
que representa o mediastino, está espessado, dividindo a imagem da vela às riscas, semelhante a costelas).
Tratamento:
Se captado precocemente, podemos eliminar o Bacillus. Para tal, o fármaco de escolha faz parte da classe das
fluoroquinolonas (escudo decorativo com o desenho de uma flor).
O tratamento secundário é doxiciclina (escudo decorativo com uma roda de bicicleta).
Para Bacillus cereus:
Também é aeróbico obrigatório e também forma esporos.
O mais importante é saber que está associado a intoxicações alimentares.
A história clínica comum é de um utente que se queixa de vómitos e diarreia após ter comido arroz reaquecido
(viking que parece enjoado e segura uma tigela com arroz).
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CLOSTRIDIUM TETANI
“Investigação em Rhesus”
O sketch passa-se num laboratório de investigação em macacos Rhesus.
✓ Gram positivo (tons roxos/azulados).

✓ Anaeróbio obrigatório (investigador tem fato que o encobre por completo, incluindo uma máscara).
✓ Forma esporos (nozes no chão).
Patologia:
Tétano.
C. tetani econtra-se no solo, predominantemente (vaso caído a derramar terra). Para causar infeção, tem de
transpor a pele e instalar-se num ambiente anaeróbio. Por exemplo, instala-se dentro de uma ferida isolada do ar. A
associação clássica é a transmissão através de feridas que surgiram por se ter pisado um prego, arames ou outros
materiais metálicos ferrugentos (arame farpado no rebordo da jaula e pregos no chão).
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Fatores de risco:
Obreiros.
Crianças que brincam junto a locais em obras.
Sintomas:
Neuromusculares.
• Paralisia espástica – contrações constantes que provocam rigidez (contrário ao botulismo, causado por
Clostridium Botulinum, que causa paralisia flácida, como veremos adiante);
o Risus sardonicus (macacos Rhesus – ortografia e sonoridade semelhante) – indução de um sorriso
maléfico (tradução literal do latim); causado pelo espasmo dos músculos peribocais (macaco Rhesus
a rir malevolamente). Adicionalmente, a contração espástica dos masséteres impede o abaixamento
adequado da mandíbula.
o Opistotóno – extensão em arco do dorso; muito característica desta doença, sendo induzida por
uma espasticidade dos extensores da espinha (macaco numa posição incaracterística, curvando
muito a coluna).
Patogénese:
Perfuração cutânea por um objeto estranho que contém esporos → esporos invadem a pele → organismo matura e
permanece no local da lesão.
Seguidamente, produz e liberta a toxina tetânica, que é a responsável pelos sintomas (não a bactéria!).
A toxina viaja retrogradamente, desde os neurónios motores inferiores (na periferia) até à medula espinhal (macaco
puxa a balança de volta para si, através da roldana – logo, a toxina – representada pela tesoura – viaja da periferia
para o centro/macaco).
Toxina tetânica – responsável pelos sintomas. Atua como protease, clivando a proteína SNARE. A proteína SNARE é
a responsável pela fusão das vesículas pré-sináticas, contendo os neurotransmissores, com a membrana do neurónio
pré-sinático. Ao clivar a proteína SNARE, a toxina inibe esta fusão, logo, não se dá a exocitose dos
neurotransmissores GABA e Glicina para a fenda sinática. Estes neurotransmissores são inibitórios. Se a sua
exocitose está bloqueada, não conseguem atuar no neurónio pós-sinático, ou seja, não o conseguem inibir. Se os
neurónios pós-sináticos não são inibidos, então disparam imenso e ficam híper excitados, o que explica o facto de a
paralisia ser espástica, e não flácida.
Para ilustrar este mecanismo, a proteína SNARE é representada pela corda, e a toxina pela tesoura, que a corta.
Gaba e Glicina são G&G, e o investigador desta empresa está preso, não conseguindo ser libertado – da mesma
maneira que os neurotransmissores G e G não são libertados.
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As células que libertam estes neurotransmissores inibitórios designam-se de células de Renshaw, e é nelas que atua
a toxina tetânica. Normalmente, a função destes interneurónios é detetar se os neurónios motores inferiores estão
hiperexcitados. Se sentirem esta hiperexcitabilidade, as células de Renshaw libertam o GABA e a Glicina. Para
recordarmos as células de Renshaw, temos um macaco com rench e saw – uma chave de parafusos e um serrote, em
inglês.
Profilaxia
Vacina toxoide – contém toxina conjugada a uma proteína para aumentar a imunogenicidade. Produz uma resposta
imune à toxina, não ao microorganismo.
O investigador da esquerda segura uma seringa com um conteúdo alaranjado, da mesma cor que as tesouras, que
representam a toxina tetânica.
NOTA: atentar no novo PNV (2017) – em anexo no final da sebenta –, pois esta vacina passou a ser administrada em
alturas diferentes de vida (já não é de 10 em 10 anos, como antigamente).
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CLOSTRIDIUM BOTULINUM
“Robôtulismo”
✓ Gram positivo (tons roxos/azulados).

✓ Forma esporos (parafusos – porque aqui não se adequava pôr as nozes).
✓ Anaeróbio obrigatório – tal como todas as outras estirpes de Clostridium spp. (investigador, à direita, usa a
já conhecida máscara de gás).
- Consumo de comida enlatada contendo a toxina botulínica pré-formada.
Aquando da produção de alimentos enlatados, os ciclos de aquecimento de comida e outros processos de

conservação podem ser impróprios, permitindo a sobrevivência dos esporos – que, como mencionado
anteriormente, são muito resistentes a condições físico-químicas extremas. Assim, os esporos podem depois
germinar no ambiente anaeróbio (a bactéria é anaeróbia obrigatória) começando a produzir quantidades
imensas de toxina botulínica, que também é resistente ao calor. É por este motivo que se recomenda o
aquecimento da comida enlatada antes do seu consumo.
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Uma maneira de associarmos C. botulinum a este modo de transmissão é lembrarmo-nos que o tronco dos
rôbos parece uma lata.
- O botulismo infantil adquire-se pelo consumo de mel, onde se encontram os esporos. Para os bebés, a
ingestão dos esporos é o que transmite a doença (ao contrário dos adultos, em que a responsável é a toxina
pré-formada em comida enlatada). Para ilustrar este modo de transmissão, vemos uma poça de mel
espalhado por cima da mesa e envolvendo os parafusos, que representam os esporos.
- Não é contagioso, i.e, não se transmite de humano para humano.
Patologia:
Botulismo – doença neuroparalítica grave.
Botulismo infantil – mais frequente do que o botulismo dos adultos!
Sintomas:
Neuromusculares.
• Paralisia flácida – hipotonia muscular (robôs parecem estar com dificuldades em manter-se de pé). Este
sintoma é contrário ao tetanismo, causado por Clostridium tetani, que causa paralisia espástica.
• Paralisia descendente – começa superiormente, e propaga-se inferiormente. Opõe-se, portanto, à
manifestação neurológica da síndrome de Guillian-Barré (paralisia ascendente), característica de
Campylobacter jejuni. Uma vez que tem início superiormente, é natural que os primeiros sintomas sejam na
cabeça – por exemplo, ptose e diplopia, por paralisia dos músculos extraoculares (robôs tem as suas
pálpebras metálicas descaídas, mimetizando a ptose). Podemos reconhecer a paralisia descendente
considerando os robôs em sequência: o da esquerda ainda só tem fraqueza no pescoço, mas o da direita já
tem o tronco afetado também. Para além disso, foram adicionadas luzes em várias regiões corporais – as que
se mantêm funcionantes estão ligadas, as que já foram afetadas pela toxina estão desligadas.
• A síndrome de botulismo infantil provoca hipotonia extrema nos bebés (robô bebé hipotónico).
Patogénese:
A toxina pré-formada é absorvida no intestino → viaja para o sistema nervoso periférico (SNP) por via hematogénica.
IMPORTANTE: a toxina só afeta o SNP, porque não consegue atravessar a BHE (barreira hematoencefálica).
A toxina botulínica é uma protease que tem como alvo os nervos colinérgicos (libertadores do neurotransmissor
acetilcolina – Ach), que são excitatórios. Após chegar ao SNP, cliva as proteínas SNARE, responsáveis pela fusão das
vesículas pré-sináticas com a membrana do neurónio pré-sinático. Assim, a Ach, que se encontra nas vesículas pré-
sináticas, não consegue ser libertada para a fenda sinática, nem consegue ligar-se aos recetores do neurónio pós-
sinático. Por conseguinte, a ação excitatória da Ach (que resultaria na contração muscular) não ocorre, e a
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transmissão neuronal perde força. Sem transmissão neuronal, os músculos não conseguem contrair devidamente, e
ficamos com uma paralisia flácida.
No sketch, encontramos uma máquina eletrizante de Ach, simbolizando que os neurónios afetados são os
colinérgicos, e que a ação dos mesmos é excitatória. Adicionalmente, o investigador corta os cabos com uma tesoura,
relembrando que a toxina botulínica é uma protease. Sem a ligação aos cabos acetilcolinérgicos, o robô bebé não
consegue ter tónus muscular = paralisia flácida.
O mecanismo de ação da toxina no botulismo infantil é exatamente o mesmo.
Fatores de risco:
- É comum um casal ou família apresentar os mesmos sintomas neurológicos, já que podem ter partilhado a
mesma refeição enlatada. Grupos de amigos que foram acampar e só comeram alimentos enlatados
também são um bom exemplo de grupo de risco para esta doença.
- Bebés – enquanto que os adultos conseguem, através da microbiota, combater e eliminar os esporos, os
bebés não possuem este aliado. Sem microbiota, criam as condições aneróbias perfeitas para a germinação
dos esporos e subsequente instalação da doença.
Toxina botulínica – responsável pela doença nos adultos; pré-formada; atua como protease, clivando a proteína
SNARE.
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CLOSTRIDIUM DIFFICILE
“Visita de estudo à Fábrica de Chocolate”
✓ Gram positivo (toucas roxas nas funcionárias).

✓ Forma esporos (nozes, no canto inferior direito).
✓ Anaeróbio obrigatório – tal como todas as outras estirpes de Clostridium spp. (máscaras de gás nos
funcionários).
- Esporos transmitem-se de doente a doente.
- Toma de antibióticos de espectro alargado (ex. clindamicina – classe das lincosamidas).
- Lavagem imprópria das mãos (particularmente em profissionais de saúde, entre contacto com diferentes
doentes). Uma passagem rápida com álcool não é suficiente para remover os esporos – a única maneira é lavar
as mãos demoradamente, com sabão e água, seguindo o procedimento completo (sinal a alertar os
funcionários para lavarem bem as mãos).
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Patologia:
Diarreia nosocomial – as pessoas são afetadas enquanto estão hospitalizadas.
Colite pseudomembranosa.
Patogénese:
C. difficile faz parte da flora intestinal. Tal como Clostridium botulinum, C. difficile também não tem, em condições
normais, muito sucesso a eliminar a competição da restante flora intestinal, com a qual luta por nutrientes para
sobreviver.
Contudo, em alguns contextos – particularmente em internamentos hospitalares – é necessária a toma de alguns

antibióticos de espectro alargado, como a clindamicina (sinalização “CLEAN”, lembrando “CLEAN”damicina).
Estes ABs eliminam grande parte da flora normal do intestino; ou seja, C. difficile deixa de ter adversários. Quando isto
acontece, a bactéria ganha liberdade para proliferar mais do que seria o desejável, e acaba por provocar infeção. Outra
forma de iniciar a infeção é através da passagem de esporos (que os profissionais de saúde implantaram de doente a
doente por não terem feito bem a lavagem de mãos). Sem flora intestinal competitiva, os esporos conseguem germinar
e proliferar, desencadeando infeção.
→ toma de “clean”damicina + mãos mal lavadas = diarreia (fonte de chocolate)
▪ Exotoxina A (Apples/maçãs) – tem como alvo as enzimas que se encontram na bordadura em escova do
intestino. Causa inflamação, morte celular e diarreia aquosa.
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Para recordar, a funcionária passa as maçãs por chocolate através de uma escova (bordadura em escova).
Para além disso, as maçãs circulam perto do canal de chocolate, associando esta exotoxina à génese da
diarreia.
▪ Exotoxina B (Black licorice/alcaçuz preto) – quebra a integridade do citoesqueleto ao despolimerizar os

filamentos de actina. Assim, conduz a morte celular dos enterócitos e necrose. Também induz a formação de
um exsudado cinzento amarelado que contrói as pseudomembranas que cobrem a mucosa cólica → colite
pseudomembranosa.
A forma do alcaçuz assemelha-se à dos filamentos de actina. A criança, que se afastou do resto da turma,
retira e parte o alcaçuz, tal como a exotoxina B despolimeriza os filamentos de actina. O funcionário está a
embalar o alcaçuz em papel de rebuçados, lembrando a formação das pseudomembranas no cólon.
Diagnóstico:
o Visualização direta das pseudomembranas – por colonoscopia ou biópsia.

o Coprocultura – para detetar a toxina nas fezes (geralmente por PCR) – sapato da criança é uma toxina
encontrada na fonte de chocolate.
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o Não se procura a bactéria, porque esta faz parte da flora normal do intestino, encontra-se apenas
aumentada em número nesta patologia. Em doentes sem patologia, C. difficile seria encontrado em
coproculturas, pelo que não é um critério firme de diagnóstico.
Fatores de risco:
- Internamento hospitalar – praticamente 1/3 dos internados está colonizado com C. difficile; contudo, muito
poucos manifestam sintomas da doença.
Tratamento:
- Vancomicina oral – única circunstância em que se toma vancomicina por via oral. A vancomicina é um
fármaco que não é bem absorvido no trato GI (por isso é que, frequentemente, é administrado por via IV).
Para outras patologias, isto seria um incómodo; contudo, o alvo principal de tratamento está precisamente no
trato GI, onde queremos a permanência do AB. Para além disso, tem poucos efeitos secundários por esta via
de administração – já que não é muito absorvido para o sangue. Carrinha (van, em inglês) aberta como uma
boca e com uma rampa semelhante a uma língua.
- Metronidazole (metro).
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CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
“O Acidente de Mota do Soldado Ringens”
✓ Bacilo.
✓ Gram positivo (tons roxos).
✓ Anaeróbio obrigatório (máscara de gás no chão).
✓ Forma esporos (nozes).
Fatores de risco:
Ilustrados pelo acidente do soldado.
- Acidentes de mota.
- Feridas profundas em militares ou soldados, por exemplo.
Exposição de feridas abertas a poeiras do solo, onde se encontram os esporos (vasos de terra derramados no chão).
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Patologias e Sintomas:
1. Gangrena gasosa: infeção dos tecidos moles. A componente gasosa pode ser lembrada pelo gás que emana da mota.
2. Intoxicação alimentar: diarreia aquosa de instalação tardia e lenta – sinal caído no chão, juntamente com poças de
lama castanha, que diz “Slow”.
Diagnóstico:
1. Som crepitante à palpação, devido à produção de gás profundamente ao tecido infetado.
+ Zona dupla de hemólise na gelose de sangue → diagnóstico diferencial com Strep. pyogenes, Strep. grupo B, Listeria,
etc., porque C. perfrigens é anaeróbio, ao contrário dos outros.
Para recordar esta hemólise, vemos, à direita, um sinal que diz “Double fine Zone”.
Zona dupla de hemólise.
Patogénese:
1. Causa mionecrose. O gás subcutâneo é produzido quando a bactéria consome hidratos de carbono.
2. Esporos ingeridos → Germinam no intestino. Isto é incomum em comparação com outras bactérias, em que os
esporos têm de germinar fora do organismo, produzindo a toxina que depois é ingerida pelo hospedeiro. Por exemplo,
em Clostridium botulinum ou Bacillus cereus.
▪ Toxina alfa – conduz à mionecrose. É uma lecitinase – fosfolipase que cliva a lecitina (grupo de
glicolipoproteínas), causando dano na membrana celular do hospedeiro. Pode causar hemólise quando atua
nos eritrócitos.
O “alfa” é lembrado pelo símbolo “α” na bandeirinha, à esquerda da imagem. As molas que seguram o “α”
dispõem-se um modo semelhante aos fosfolípidos da membrana.
A hemólise é ilustrada pelos tomates lisados no chão.
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Tratamento:
Para gangrena gasosa: penicilina G IV (lápis na mão da senhora).
A diarreia é autolimitada e não requer tratamento antibiótico.
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CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
“Corazón de la Corrida”
✓ Bacilo.
✓ Gram positivo (tons roxos).
✓ Aeróbia.
✓ Imóvel.
✓ NÃO forma esporos.
Patologia:
Difteria.
Exotoxina provoca os sintomas e contém 2 subunidades: A e B.
A) Subunidade ativa.
B) Subunidade de ligação.
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Causa ribosilação-ADP (adição de uma ou mais parcelas de ADP-Ribose) ao fator de elongação ribossomal 2 (EF-2),
inativando-o e, por conseguinte, inibindo a tradução no ribossoma, que culminaria na síntese proteica. Sem síntese
proteica, a célula deixa de ter condições para sobreviver, e morre.
A exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa também inibe o EF-2. O acordeão, instrumento musical alongável, lembra
a molécula EF-2, inibida pela toxina da bactéria. Já o laço às bolinhas verdes lembra ri”bow”sylation, como em bow-
tie (ou laço, em inglês).
Diagnóstico:
o Contém grânulos metacromáticos quando corado por azul de metileno (maracas).

o Formam arranjos irregulares, descritos como “club-shaped” – com uma forma cilíndrica, que alarga de uma
extremidade para a outra – em formato de Y ou V (linhas em zigzag nas maracas). Aparência por vezes
semelhante a letras chinesas.
Figure 1. Stained Corynebacterium cells. The "barred" appearance is due to the presence of polyphosphate inclusions called metachromatic granules. Note also the characteristic
"Chinese-letter" arrangement of cells.
In: http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html
o Diagnóstico definitivo é conseguido por cultura da bactéria, feita em 2 meios preferenciais:

o Ágar de Hoyle, um meio seletivo que usa telurita (televisor) para diferenciar Corynebacterium
diphtheriae de outros microorganismos da flora do trato respiratório superior.
o Meio de Loeffler (criança a rir-se/laughing)
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o Para diferenciar Corynebacterium diphtheriae com toxina da não-tóxica: teste de Elek (touro a lamber/licking
a capa do toureiro) – é um ensaio in vitro que usa papel de filtro com uma substância antitoxina. Se a amostra
que utilizarmos contiver toxina, então esta ligar-se-á à antitoxina do papel. Existindo uma reação, sabemos
que aquela amostra tem toxina diftérica.
Gotículas respiratórias (gotas a saírem da boca do touro).
Patogénese e Sintomas:
Corynebacterium entra por via de gotículas respiratórias, fixando-se na orofaringe. Aí, provoca:
o Pseudomembranas nas amígdalas – resultam da morte celular; consistem num exsudado espesso e
acinzentado (algodão doce cinzento), superficialmente à mucosa da orofaringe. São semelhantes às
pseudomembranas formadas por Clostridium difficile na mucosa cólica. Estas pseudomembranas
podem estender-se até à laringe e traqueia, correndo-se o risco de causarem obstrução das vias
aéreas.
o Linfadenopatia – pode ser tão severa e tão forte, que causa espessamento do pescoço – conhecido
como “bull’s neck”, ou “pescoço de touro” (touro a fazer extensão da cabeça para mostrar a
adenopatia cervical).
o Odinofagia.
o Febre baixa.
o Faringite.
Se a toxina chegar à circulação sanguínea, origina efeitos sistémicos:
o Efeitos cardíacos (capa do toureiro em forma de coração; título do sketch):

▪ Miocardite – potencialmente fatal.
▪ Arritmia.
▪ Bloqueio cardíaco.
o Efeitos no SNC
▪ Parésia local – geralmente, inicia-se na parte posterior da faringe, podendo o bloqueio dos
pares cranianos alastrar-se para outras regiões. Isto deve-se ao efeito da toxina diftérica sobre
a mielina dos neurónios (cadeia de salsichas semelhante a um neurónio com nódulos de
Ranvier no axónio. O facto do senhor estar a engoli-las demonstra o tropismo inicial na
orofaringe).
Fatores de risco:
Imigrantes. Frequentemente não receberam vacinação enquanto crianças.
Profilaxia:
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Vacina toxoide – contém a toxina inativada, conjugada a uma proteína para aumentar a imunogenicidade. Produz uma
resposta imune à toxina, não ao microorganismo. É muito mais utilizada em países desenvolvidos.
Comumente, é administrada juntamente com a toxina do tétano, também ela inativa, e com a vacina acelular da
Bordetella pertussis, tendo uma resposta imunogénica IgG poderosíssima.
Para ilustrar a vacina, encontram-se seringas com conteúdo verde (tal como o laço, que representa a toxina) a
espetarem-se no touro, semelhante ao que acontece efetivamente nas touradas.
Tratamento:
Sem vacina, só poderemos mesmo fazer imunização passiva, administrando anti toxoide.
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LISTERIA MONOCYTOGENES
“A Lista do Pai Natal”
✓ Bacilo (ornamentos de Natal alongados).

✓ Gram positivo (bolas de Natal roxas).
✓ Beta-hemolítica (lâmpada β no topo da árvore), à semelhança de streptococcus pyogenes e agalactiae (grupo
A e B de Lancefiel, respetivamente).
✓ Móvel extracelularmente por flagelos e intracelularmente utiliza filamentos de actina. Polimeriza actina
rapidamente contra a sua parede celular, impulsionando o movimento para a direção oposta e passando de
célula para célula. Os biólogos comparam este tipo de motilidade ao de um foguetão, daí o termo “actin-
rockets” (foguetes espaciais no saco do Pai Natal e no chão).
✓ Intracelular facultativa.
✓ Flagelada.
✓ NÃO forma esporos.
✓ Catalase positiva (gato).
✓ Resistente a temperaturas frias – sobrevive e multiplica-se a temperaturas próximas dos 0ºC.
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▪ Flagelo, para movimentos extracelulares.
▪ Actin assembly-inducing protein (ActA) – ou proteína indutora da polimerização da actina – que lhe permite
propagar-se de uma para outra célula hospedeira.
Diagnóstico:
o Ao microscópio óptico, parece mover-se às cambalhotas quando se encontra no meio extracelular (bolas da
árvore a caírem às cambalhotas).
Por ser resistente a temperaturas muito frias (perto dos 0ºC), consegue contaminar alimentos, mesmo quando estes
estão no frigorífico (ex. leite não pasteurizado, cremes de queijo e queijos cremosos, carne embalada (copo de leite
para o Pai Natal).
Fatores de risco:
- Gravidez (mulher grávida) – 20 vezes mais probabilidade de apanharem infeção por Listeria. Se ocorrer no
início da gravidez, pode levar a aborto espontâneo precoce. Se for mais perto do final, o bebé terá algum
problema de saúde à nascença. Daí que as mulheres grávidas sejam desencorajadas a comer cremes de queijo
ou queijos cremosos.
Patologia:
Listeriose.
Causa #3 de meningite no recém-nascido (depois de Streptococcus agalactiae e E. coli) – capacete de meningite.
Meningite em adultos > 60 anos (Pai Natal é velhote).
Tratamento:
Tratamento empírico de meningite para adultos é vancomicina + ceftriaxona, de modo a cobrir gram negativos e gram
positivos. Contudo, nos mais velhos (> 60 anos), temos de adicionar ampicilina (amplificador) para cobrir Listeria.
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ACTINOMYCES ISRAELII
“O Soldado Israelita”
✓ Bacilo.
✓ Gram positivo (lápis e lenço roxos).
✓ Ramificado/filamentado (árvore com ramos).
✓ Anaeróbio obrigatório (máscara de gás) – permite diagnóstico diferencial com Nocardia, que é aeróbio
obrigatório.
✓ Parte da flora da cavidade bocal.
Fatores de risco:
- Idas recentes ao dentista.
- Pugilistas (fraturas da mandíbula).
A bactéria faz parte da flora normal da cavidade bocal. Em acontecimentos invasivos, como trauma, por exemplo
(fratura da mandíbula – lenço enrolado a amparar a mandíbula, lesão com material dentário, etc.), Actinomyces
aproveita-se do tecido lesado, disseminando-se pela cabeça e pescoço.
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Quando a infeção se instala, começa a invadir estruturas adjacentes à cavidade bocal, originando uma infeção
cervicofacial. A instalação dos sintomas é lenta, começando com um caroço rígido na região mandibular, progredindo
depois para um abcesso. Eventualmente, serão criados tratos sinusoidais para drenar o pus, espesso e amarelo, do
local de infeção até à pele (canal de esgoto a drenar água).
Diagnóstico:
o Grânulos amarelos de sulfureto no pus (rochas amareladas – grânulos – em contraste com chão amarelado –
pus).
Tratamento:
Penicilina G (lápis), para os casos mais simples.
Para os casos mais complicados, pode ser necessária drenagem cirúrgica dos abcessos.
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NOCARDIA
“No Card Game for Old Men”
✓ Bacilo.
✓ Gram positivo.
✓ Ramificado/filamentado (árvore com ramos), tal como Actinomyces.
✓ Aeróbio obrigatório (fole) – permite diagnóstico diferencial com Actinomyces, que é anaeróbio obrigatório.
✓ Catalase positivo (gato).
✓ NÃO forma esporos (espécies que formam esporos são Clostridium, Coxiella e Bacillus).
✓ Urease positivo (esguicho de NH3).
Encontrada no solo (vasos a derramar terra). Relembrar que não forma esporos, ao contrário de outras bactérias que
residem no solo, como Clostridium tetani ou perfringens.
Feridas abertas expostas a terra permitem a entrada de Nocardia para o organismo.
Diagnóstico:
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o Apesar de ser considerado um bacilo gram positivo, Nocardia cora ainda, embora fracamente, com Ziehl-
Neelsen (também conhecido como “acid-fast stain” – cowboy rápido a disparar). Este corante utiliza fucsina
carbólica (pistola da cor carmin), que se liga aos ácidos micólicos da parede celular bactéria. Os ácidos
micólicos são cadeias longas de ácidos gordos com 2 caudas (penduricalhos na roupa do cowboy da esquerda).
Outra espécie que cora com Ziehl-Neelsen é Mycobacterium spp. (M. tuberculosis e M. leprae).
Fatores de risco:
- Doentes com doença granulomatosa crónica – em risco por causa da catalase.
- Imunocomprometidos (bengala) – HIV-positivos, recipientes de transplantes, pessoas que tomam

glucocorticoides, etc.
- Sexo masculino (só existem homens no sketch).
- Qualquer atividade que exponha uma ferida aberta na pele a terra do solo; por exemplo: jardinagem,
construção, carpintaria ou acidentes de carro.
Sintomas
Nocardiose.
• Pulmonar
o Sintomas tipo-pneumonia (tosse do cowboy da direita) com formação de abcessos pulmonares.
o Lesões cavitárias nos pulmões (bala a atingir o peito do cowboy da direita).
o Pode disseminar dos pulmões para o SNC.
• Cerebral
o Abcessos cerebrais (uma segunda bala perfura o chapéu do cowboy da direita).
• Cutânea
o Resposta piogénica que causa lesões endurecidas.
o Reação inflamatória.
Tratamento:
Sulfonamidas (ovos podres, que cheiram a enxofre/sulfur, em inglês), tal como Proteus spp (adiante).
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COCOS GRAM –
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NEISSERIA SPP. - GENERALIDADES
“Noir Series”
Neisseria spp. será abordado num contexto de série televisiva noir. Este é o sketch introdutório, que aborda
características comuns a Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae, as duas estirpes abordadas.
O protagonista é o MAC, o investigador privado (MAC, the Private Eye), que investigará dois cenários de crime. No
sketch introdutório encontramos o poster que publicita os dois episódios da série, onde serão abordadas as
características únicas a N. meningitidis e N. gonorrhoeae.
✓ Diplococos (duas algemas)

✓ Gram negativo (algemas vermelhas)
✓ Oxidase positivo (anel azul)
✓ Forma complexos MAC.
Diagnóstico:
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• Cresce na gelose de chocolate (tablete de chocolate na mão do MAC). Neisseria spp. não consegue crescer em
gelose de sangue, já que é inibida pelos lípidos e outros componentes deste meio de cultura. Aquecendo o
sangue, estes compostos inibidores desaparecem, e Neisseria spp. já consegue crescer.
• Cresce no meio de ágar VPN (Vice city Private Investigator), enriquecido com Vancomicina, Polimixina e
Nistatina. Contém ainda trimetropim e colistina. Outro nome para o meio VPN é meio de Thayer Martin (nome
do ator que faz de MAC).
Fatores de risco:
- Deficiência das proteínas C5-C9 do complemento (5-9 pm) – a ausência destas proteínas impede a formação
do MAC (complexo de ataque à membrana), o que inibe o combate ao microorganismo – logo, aumenta a
infeção.
▪ Fímbrias/Pili (múltiplas correntes de relógio com várias cores) – permite anexação a mucosas. Para além disso,
tem um rearranjo genético frequente, conferindo, assim, variabilidade antigénica, impossibilitando a
formação de respostas imunes de memória.
▪ Protease IgA (carta no chapéu com desenho de uma IgA) – cliva as moléculas de IgA na região de dobradiça
(Fc). Ao fazê-lo, facilita a sobrevivência da bactéria em mucosas, onde se encontram predominantemente as
IgAs. Impede a opsonização.
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NEISSERIA MENINGITIDIS
“Morte Chocante no Campus Universitário”
O primeiro episódio da série Noir. Um estudante universitário foi encontrado morto no seu dormitório, e o detetive
MAC foi investigar se será um acidente ou um homicídio.
✓ Diplococos.
✓ Gram negativo.
✓ Oxidase positivo.
✓ Fermenta MALTOSE e glucose (quer N. meningitidis como N. gonorrhoeae fermentam glucose, mas SÓ N.
MENINGITIDIS FERMENTA MALTOSE – “MALT liquor” escrito na garrafa estudada pelo MAC).
✓ Encapsulado.
Patologia:
Meningite.
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Gotículas respiratórias – por exemplo, espirros, tosse, beijos, partilha de bebidas ou contacto próximo (zaragatoa
no gargalo da garrafa).
Fatores de risco:
- Ambientes fechados (como dormitórios – cenário do sketch). Um exemplo clássico é um estudante

universitário que nos chega com meningite.
- Doentes com drepanocitose (foice na bandeira comunista).
- Doentes asplénicos.
- Deficiência das proteínas C5-C9 do complemento (5-9 pm) – a ausência destas proteínas impede a
formação do MAC (complexo de ataque à membrana), o que inibe o combate ao microorganismo – logo,
aumenta a infeção.
▪ Cápsula polissacarídea (cápsulas de vidro a proteger as seringas) – inibe a fagocitose. Neisseria gonorrhoeae
NÃO possui esta característica.
▪ Lipooligossacáridos (LOS) no invólucro/envelope – causam resposta inflamatória. N. meningitidis produz
tantas destas moléculas, que acabam por espalhar-se para além da bactéria.
▪ Fímbrias/Pili – permite anexação a mucosas. Para além disso, tem um rearranjo genético frequente,
conferindo, assim, variabilidade antigénica, impossibilitando a formação de respostas imunes de memória.
▪ Proteinas Por, Opa e Rmp – proteínas de superfície que definem os serotipos. Conferem aderência e invasão
celular, controlando a resposta imunitária.
o Opa = fator de opacidade.
▪ Protease IgA – cliva as moléculas de IgA na região de dobradiça (Fc). Ao fazê-lo, facilita a sobrevivência da
bactéria em mucosas, onde se encontram predominantemente as IgAs. Impede a opsonização.
Patogénese:
Começa por colonizar a nasofaringe (zaragatoa no topo da garrafa). De seguida, atinge a corrente sanguínea e, com
o LOS, inicia a inflamação (envelopes em chamas) → aumento de permeabilidade capilar → extravasamento de
fluido dos capilares (canos de incêndio a extravasarem água) → risco de hipovolémia e choque hipovolémico –
estudante morreu porque apanhou um choque na tomada elétrica.
Adicionalmente, existe outra via de patogénese, associada à primeira: inflamação desencadeada pelo LOS →
aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de fluido → vasoconstrição periférica atinge o máximo
possível em resposta à inflamação de modo a manter a pressão arterial. Quando isto acontece, um dos órgãos que
mais facilmente é afetado pela ausência de perfusão sanguínea são as suprarrenais. Assim, temos insuficiência
adrenal e hemorragia das suprarrenais (síndrome de Waterhouse-Friderichsen – casa de água/waterhouse vista
pela janela). Esta síndrome, associada à hipovolémia, torna-se, frequentemente, fatal.
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Sintomas:
• Rash (boxers às pintas vermelhas) e petéquias (manchas roxas no chão). Podem facilmente progredir para
equimoses ou púrpuras. Se isto acontecer, é um indicativo forte de que a doença está a evoluir para
coagulação intravascular disseminada, ou DIC – Disseminated Intravascular Coagulation. Nessa altura,
veríamos algum esguichar de sangue em locais de punção venosa ou gengivas hemorrágicas. Em resumo:
pensar imediatamente em N. meningitidis se virmos um doente com meningite e petéquias.
Diagnóstico:
o Trombocitopénia (evidenciada pelas petéquias).

o Cresce na gelose de chocolate (tablete de chocolate na mão do MAC). Neisseria spp. não consegue crescer
em gelose de sangue, já que é inibida pelos lípidos e outros componentes deste meio de cultura. Aquecendo
o sangue, estes compostos inibidores desaparecem, e Neisseria spp. já consegue crescer.
o Cresce no meio de ágar VPN (Vice city Private Investigator), enriquecido com Vancomicina, Polimixina e
Nistatina. Contém ainda trimetropim e colistina. Outro nome para o meio VPN é meio de Thayer Martin
(nome do ator que faz de MAC).
Tratamento:
Empírico – cefalosporinas de 3ª geração que consigam atravessar a barreira hematoencefálica, como ceftriaxona
(bombeiro com 3 machados).
Prognóstico:
Em doentes com meningite meningocócica, mesmo com antibioterapia adequada, a taxa de mortalidade é cerca de
50%.
Profilaxia:
Vacina – contém a cápsula polissacarídea (cápsulas de vidro a proteger as seringas). A cápsula de tipo B não está
incluída na vacina (prova B sem conteúdo), pelo que a maior parte das infeções nos países desenvolvidos são
causadas por bactérias deste tipo.
Rifampicina (polícia com espingarda/rifle, em inglês) para pessoas que tiveram contacto próximo com doentes
infetados (contacto próximo define-se como cerca de 8 horas ou mais com o doente).
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NEISSERIA GONORRHOEAE
“A Última Palma para o Violinista”
O segundo e último episódio da série Noir. O violinista de uma banda que toca num bar é esmagado por uma estátua
derrubada misteriosamente.
✓ Diplococos (duas almofadas).

✓ Gram negativo (almofadas vermelhas).
✓ Oxidase positivo.
✓ Fermenta só glucose (quer meningitidis como gonorrhoeae fermentam glucose, mas só meningitidis
fermenta maltose).
✓ NÃO é encapsulado (copo de vidro partido no chão), ao contrário de N. meningitidis.
✓ Intracelular facultativo – podem viver tanto fora como dentro de uma célula hospedeira. Gosta
particularmente de invadir PMN/neutrófilos (cadeiras brancas com 3 círculos de reflexo, semelhantes a
núcleos).
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Causa gonorreia (bar chama-se Gonzo’s, para lembrar “Gon”orreia).
Em homens:
➢ Disúria .
➢ Corrimento purulento ou transparente.
➢ Uretrite.
➢ Prostatite.
➢ Orquite.
Em mulheres:
Assintomático em 50% dos casos.
➢ Disúria.
➢ Dor abdominal.
➢ Corrimento.
➢ Doença inflamatória pélvica (DIP) – deixa cicatrizes fibróticas que podem conduzir a infertilidade ou
gravidezes ectópicas (candeiro assemelha-se a um aparelho reprodutor feminino, e tem velas acesas, para
lembrar a inflamação).
➢ Pode disseminar-se para o peritoneu, causando Síndrome de Fitz Hugh Curtis (Fitz Hugh Curtis band). Esta
síndrome caracteriza-se por adesões finas e longas à cápsula do fígado, também designadas de “adesões de
cordas de violino” (violino).
Em ambos os sexos:
➢ Secreção uretral esbranquiçada e purulenta, mais espessa que em clamídia, que tende a ser aquosa e fina
(gotas e manchas de cera caindo das velas para cima da toalha de mesa).
➢ Poliartrite – afeta os joelhos assimetricamente (estátua tem um dos joelhos fraturados, mas o outro não).
Assim, se nos aparecer na consulta um homem ou mulher jovens e sexualmente ativos com artrite
assimétrica, devemos pensar logo em Neisseria gonorrhoeae.
➢ Bacteriémia – foco nos órgãos genitais, reto ou faringe.
Gonorreia congénita:
Se uma infeção por N. gonorrhoeae não for devidamente tratada na mãe, pode passar para o bebé e apresentar os
seguintes sintomas:
➢ Conjuntivite purulenta (surge muito cedo, geralmente durante os primeiros 5 dias de vida – diferente de
Chlamydia, que também causa conjuntivite neonatal, mas que se manifesta 1-2 semanas depois do parto).
Para recordar, temos a mãe a tapar rapidamente os olhos do bebé para ele não contemplar a cena violenta.
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Diagnóstico:
o Líquido sinovial purulento não cora com gram porque a infeção é intracelular (em PMN).
o Com Gram vemos diplococos gram negativos acompanhados de infiltrado inflamatório. Encontramo-los
dentro dos leucócitos.
o Cresce na gelose de chocolate. Neisseria spp. não consegue crescer em gelose de sangue, já que é inibida
pelos lípidos e outros componentes deste meio de cultura. Aquecendo o sangue, estes compostos inibidores
desaparecem, e Neisseria spp. já consegue crescer.
o Cresce no meio de ágar VPN, enriquecido com Vancomicina, Polimixina e Nistatina. Contém ainda
trimetropim e colistina. Outro nome para o meio VPN é meio de Thayer Martin.
DST (doença sexualmente transmissível) – MAC a seduzir a mulher no bar.
▪ Fímbrias/Pili – permite anexação a mucosas. Para além disso, tem um rearranjo genético frequente,
conferindo, assim, variabilidade antigénica, impossibilitando a formação de respostas imunes de memória.
▪ Protease IgA – cliva as moléculas de IgA na região de dobradiça (Fc). Ao fazê-lo, facilita a sobrevivência da
bactéria em mucosas, onde se encontram predominantemente as IgAs. Impede a opsonização.
▪ Lipo-oligosacárido (LOS) – atividade pró-inflamatória importante.
▪ Proteinas Por, Opa e Rmp – proteínas de superfície que definem os serotipos. Conferem aderência e invasão
celular, controlando a resposta imunitária.
▪ Relembrando: NÃO EXISTE cápsula em Neisseria gonorrhoeae.
Fatores de risco:
- Múltiplos parceiros sexuais.
- Defeitos congénitos no complemento.
- Maior incidência em indivíduos jovens (15-30 anos).
Tratamento:
Ceftriaxona (3 machados na estátua e nos escudos na parede) + macrólido (como azitromicina) ou doxiciclina
(corvos e roda de bicicleta) – os macrólidos e a doxiciclina consistem na terapêutica de infeção por Chlamydia, que é
adicionada a estes doentes devido à frequente co-infeção (conchas, numa referência ao sketch de Chlamydia).
Profilaxia:
Para conjuntivite do RN - aplicação tópica de iodopovidona.
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BACiLOS GRAM –
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DO TRATO GASTROINTESTINAL
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SERRATIA, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER
“Enterodactyl, Triserratiatops e o Dinassauro Kleb”
Características gerais das três:
✓ Fermentam lactose, tal como a E. coli (pacote de leite). A Serratia fermenta lactose muito mais
lentamente que as outras.
Diagnóstico:
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- Colónias fermentadoras de lactose coram de rosa na placa de MacConkey agar. Por fermentar a lactose
mais lentamente, a Serratia pode dar resultados negativos nos testes de fermentação de lactose (falso
negativo).
Patologia:
Infeções geralmente nosocomiais ou adquiridas no hospital (quarto hospitalar).
• Pneumonia.
• ITUs.
Tratamento:
Como são infeções predominantemente hospitalares, é frequente existirem multirresistências aos ABs, o que
leva a uma maior toma dos mesmos (comprimidos no chão).
- Carbapenemos – frequentemente sem resistências associadas.
Enterobacter (pterodactyl)
✓ Móvel (pterodactyl está a voar).
Serratia (triceratops)
✓ Móvel (pata a mover-se para cima).

✓ Produz pigmento vermelho quando cultivada (mesmo pigmento que se forma nas banheiras com o uso).
Klebsiella (ankylosaurus)
✓ Imóvel (única das três espécies) – geleia de morango fixa à mesa de cabeceira.
✓ Encapsulada (muco à volta dos espinhos dorsais).
✓ Urease positiva – única das três espécies (garrafa de esguicho amarela apontada exclusivamente à
klebsiella).
3ª’s da Klebsiella (cauda com 3 A):
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1. Alcoólicos (grupo de risco).
2. Aspiração (modo de transmissão).
3. Abcessos – manifesta-se por uma lesão cavitária no raio-X; ter cuidado para não confundir com TB. Para
além deste sintoma, a infeção por Klebsiella origina ainda uma expetoração tipo geleia de morango
(klebsiella derruba frasco cheio de geleia).
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SALMONELLA SPP.
“Salmão para o Jantar”
Salmonella remete-nos, nem que seja inconscientemente, para salmão, o protagonista do sketch.
Estirpes:
(1) Salmonella typhi (gaivota, à direita. A mnemónica é realçada pelo avental, que lembra a história da Maria Tifoide
– nos anexos).
(2) Salmonella enteritidis (galinha, à esquerda).
✓ Bacilo.
✓ Gram negativo.
✓ Móvel (cauda do salmão a abanar).
✓ Enterobacteriacea.
✓ H2S positivo (prato preto sob o qual assenta o salmão).
✓ Encapsulada (tampa de vidro a tapar o salmão).
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✓ Ácido lábil (limão) – significa que, muito facilmente, a bactéria é degradada pelo ácido gástrico. Assim,
grandes quantidades da bactéria são necessárias para aumentar a probabilidade de sobreviverem as
suficientes para causar infeção. Opõe-se, deste modo, a espécies como Shigella, que é ácido resistente,
portanto bastam pequenas doses para provocar danos.
✓ Intracelular facultativo – podem viver tanto fora como dentro de uma célula hospedeira. Costumam entrar
em macrófagos (gaiolas abertas).
Reservatório:
Trato GI de outros animais – por exemplo, frango.
(2) Ingestão de carne de galinha crua ou mal cozinhada.
Reservatório:
(2) Galinhas (principal; galinha, à esq).
Fatores de risco:
- Tomar medicamentos que reduzam a acidez gástrica, como inibidores da bomba de protões, como
omeprazol.
- Ter anemia perniciosa (por deficiência de vitamina B12) ou outras condições que diminuam a acidez do
estômago.
Patologia:
(1) Febre tifoide; causa #1 de osteomielite em doentes com drepanocitose (cabeça do peixe reduzida à espinha; foice
na asa da gaivota).
(2) Diarreia inflamatória (fósforo em chamas no bico da galinha).
(2) Sistema de secreção do tipo III (conta-gotas): consiste numa proteína, tipicamente encontrado em bactérias gram
negativas. Esta proteína deteta células eucarióticas; quando o faz, secreta citocinas inflamatórias e outras
substâncias que auxiliam a bactéria a infetar a célula, fugindo e sobrevivendo ao sistema imune. Comum a Shigella e
Yersinia pestis.
Patogénese:
Para ambas as estirpes: ingerimos a bactéria → passa o estômago, intestino delgado e cólon → Invade os linfáticos,
apoderando-se de macrófagos (gaiolas), chegando depois ao sangue.
Seguidamente…
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(1) Instala-se na vesícula biliar dos portadores crónicos (gaivota/seagull, em inglês, para lembrar gallblater/vesícula
biliar).
Sintomas:
• (1) Pápulas maculares cor de rosa no abdómen (surgem em cerca 25% dos casos de infeção); obstipação;
diarreia com aspeto semelhante a sopa de ervilhas (sopa de ervilhas derramada por baixo da gaivota).
Diagnóstico:
✓ Forma colónias escuras numa placa de ágar Hektoen (prato preto), por ser H2S positiva. Isto é comum a
todas as outras enterobacteriaceae móveis.
Tratamento:
(1) Fluoroquinolona, por exemplo, ciprofloxacina (flor).
Profilaxia:
(1) Vacina viva atenuada (seringa a espetar-se na pata da gaivota).
(2) Não tem vacina.
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SHIGELLA SPP.
“O Circo da She-Gorilla”
A protagonista é uma gorila fêma, que, por isso, toma o nome de “She”(Ela) Gorilla”, lembrando “Shi”gella.
Estirpes:
- Shigella sonnei (mais comum e mais abordada).
- Shigella dysenteriae.
✓ Bacilo.
✓ Gram negativo.
✓ Imóvel (blocos de cimento a prender a She-gorilla ao chão).
✓ Ácido resistente/estável (uma gorila estável caminhando por uma corda suspensa em cima de ácido) –
significa que a bactéria consegue sobreviver ao ácido gástrico. Assim, baixas quantidades da bactéria são
suficientes para causar infeção (10-100 bactérias). Opõe-se, deste modo, a espécies como Salmonella, que é
ácido lábil, portanto necessita de largas doses (10 000 bactérias) para provocar danos.
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✓ Intracelular facultativo – podem viver tanto fora como dentro de uma célula hospedeira. Costuma entrar
em células M.
Patologia:
Gantroenterite.
Sintomas:
• Diarreia hemorrágica (bancos vermelhos) e inflamatória (anel de chamas à volta da She-Gorilla).
Diagnóstico:
✓ Forma colónias verdes numa placa de ágar Hektoen (fato verde). Isto opõe-se à Salmonella, que forma
colónias pretas. Desse modo, torna-se num excelente modo de fazer diagnóstico diferencial.
✓ Sangue e leucócitos numa amostra de fezes.
Patogénese:
Bactéria entra por via oral → percorre o tubo digestivo, sobrevivendo facilmente ao estômago, por ser ácido-
resistente → lúmen do intestino → invade mucosa intestinal → causa infeção.
Na mucosa intestinal, o alvo principal são as placas de Payer, que contêm células M. As células M vigiam substâncias
no lúmen e, se necessário, colhem amostras (fagocitam-nas) e mostram antigénios (degradam-nas em
fagolisossomas) às células do sistema imune, que estão mais internamente, na mucosa.
As bactérias de Shigella jogam com isto: induzem as células M a fagocitá-las, e escapam do fagossoma antes de este
se fundir com o lisossoma. Ou seja, acabam por nem ser degradadas para mostrar antigénio, e as células
especializadas do sistema imune continuam ignorantes quanto à presença da bactéria no organismo.
A seguir a escaparem dos fagossomas, passam para o citoplasma das células M (piscina M). Aí, utilizam o
citoesqueleto muito ativo, particularmente filamentos de actina, destas células, conseguindo, desse modo, criar uma
ponte que lhe permite propagar-se de célula para célula (gorila que se impulsiona a partir do canhão M para a
piscina M).
Mecanismo algo semelhante a Listeria.
Em resumo: é como se as bactérias montassem um cavalo de Troia, se deixassem ser capturadas e depois utilizassem
a maquinaria da célula hospedeira contra si. A Shigella é o equivalente ao “Professor” da Casa de Papel no universo
microbiológico.
- Assim que Shigella invade o tecido linfoide e enterócitos que rodeiam as células M, danifica o tecido liberta
citocinas, as quais podem desencadear uma resposta imune imensa.
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- Shiga-toxin – libertada assim que bactéria invade a mucosa intestinal. Esta toxina liga-se à subunidade 60
dos ribossomas, inibindo a tradução proteica da célula hospedeira (ampulheta de 60s – o tempo para
completar a performance de circo, antes que a She-gorilla seja apanhada pelas chamas).
- Possui sistema de secreção do tipo III (conta-gotas): proteína que deteta células eucarióticas; quando o faz,
secreta citocinas inflamatórias. Comum a Salmonella e Yersinia pestis.
Fatores de risco:
- Crianças com menos de 10 anos (criança domadora de gorilas) – se infetadas com Shigella dysenteriae, há
uma probabilidade elevada de que a infeção evolua e desencadeie uma síndrome hemolítica-urémica (mais
comumente causado por E. coli do que por Shigella).
Quando a Shiga-toxin chega à corrente sanguínea, muito facilmente provoca danos no endotélio, incluindo
no glomérulo de Malpighi (chicote enrolado de uma forma semelhante a um glomérulo renal). Este dano
ativa as plaquetas e causa agregação plaquetária. Isto diminui o número de plaquetas circulantes
(trombocitopénia – She-gorilla a abanar os pratos/plates, para lembrar plaquetas /platelets). Por fim, as
plaquetas agregadas comprimem os eritrócitos, acabando por lisá-los à sua passagem (hemólise
representada pelos balão vermelho a rebentar).
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ESCHERICHIA COLI
“E. cola’s Soda Fountain”
Neste sketch serão abordados os seguintes tópicos:
- Escherichia coli (generalidades) – no centro.
- Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) – à esquerda.
- Escherichia coli enterotoxinogénica (ETEC) – à direita.
✓ Bacilo.
✓ Gram negativa.
✓ Fermenta lactose (pacote de leite), à semelhança de Klebsiella, Serratia e Enterobacter.
✓ Encapsulada (cúpula de vidro a tapar o bolo).
✓ Catalase positiva (gato).
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- Antigénio K (bolo K / caKe) – antigénio importante, presente na cápsula da bactéria. É usado para serologia.
Responsável pela meningite neonatal.
- Fímbrias/Pili (laço com tiras semelhantes a fímbrias no cabelo da jovem) – necessárias para que E. coli
consiga causar infeções do trato urinário (ITUs).
- Endotoxina LPS (lipopolissacárido) – responsável pela sépsis. A toxina está localizada na membrana celular
externa. É um fator de virulência comum a todos os gram negativos.
Patologia:
- Causa #1 de infeções do trato urinário (ITUs) – copo com sumo amarelo dentro marcado com “#1”. Cerca de 80%
de todas as infeções urinárias são causadas por E. coli.
- Causa #1 de sépsis por gram negativos (batido vermelho como sangue).
- Meningite neonatal (capacete de meningite) – (só se verifica se a bactéria for positiva para antigénio K – bebé com
capacete tenta chegar ao bolo K).
Diagnóstico:
✓ Forma colónias cor de rosa numa placa de MacConkey, por fermentar a lactose (pacote de leite cor de rosa),
à semelhança de Klebsiella, Serratia e Enterobacter.
✓ Tem fluorescência verde quando cultivada no meio eosina azul de metileno (EMB – Eosin Methylene Blue).
ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)
Carne mal cozinhada ou crua (hamburgers são um exemplo típico).
Patologia:
Diarreia hemorrágica (ketchup derramado pela mesa; banco vermelho).
Diagnóstico:
É a única E. coli que não fermenta sorbitol (soda SORBITOL free).
Fatores de risco:
- Crianças com menos de 10 anos.
- Shiga-like-toxin – inibe a subunidade 60S dos ribossomas – mecanismo de ação semelhante à da Shigella
(brinquerdo da She-Gorilla com a criança; recordar a ampulheta de 60s). Tal como com Shigella, há
probabilidade de a doença evoluir para síndrome hemolítica-urémica, especialmente em crianças com
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menos de 10 anos. Recapitulando, a toxina, quando absorvida para a corrente sanguínea, lesa o endotélio,
incluindo o do glomérulo de Malpighi (palhinha enrolada de modo semelhante a um glomérulo renal). Este
dano ativa as plaquetas e causa agregação plaquetária (pratos sujos agregados). Com isto, diminui o número
de plaquetas livres no sangue, causando trombocitopénia. Por último, estas plaquetas agregadas
atravessam-se no caminho dos glóbulos vermelhos nos capilares e, tendo maior consistência, lisam-nos à sua
passagem (balão vermelho a rebentar).
Serotipos:
É importante conhecer o serotipo O157:H7, pois está associado a epidemias (E. cola burger Only $1.57).
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXINOGÉNICA (ETEC)
Patologia:
Diarreia do viajante (camião que viaja muito). É um tipo de diarreia aquosa (banco castanho no qual se apoia
um senhor com duas garrafas de água).
Por água e outras fontes aquosas.
Epidemiologia:
México (El Agua de San Gabriel Mexico).
Fatores de risco:
- Viagens recentes ao México.
- Beber água contaminada.
- Toxina termo-lábil/sensível: aumenta AMPc (“L” e “A”, para “Lábil” e “AMPc” em “eL Agua”). Muito
semelhante à toxina de Vibrio cholerae.
- Toxina termo-estável/resistente: aumenta GMPc (“S” e “G”, para “Stable” e “GMPc” em “San Gabriel”).
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YERSINIA SPP.
“Yersin’s Pets”
Para além de se assemelhar ao nome da principal estirpe desta espécie, o título é ainda uma homenagem a Alexandre
Yersin, o bacteriólogo suíço que descobriu o bacilo da peste bubónica. Mais tarde, este bacilo foi nomeado em sua
honra: Yersinia Pestis.
Estirpes:
(1) Yersinia enterocolitica (“English Terrier”; lado esquerdo).
(2) Yersinia pestis.
✓ Bacilo.
✓ Gram negativa (cores avermelhadas).
✓ Resistente a temperaturas frias (pingentes de gelo nas janelas) – à semelhança de Listeria.
✓ Encapsulada (cobertura de vidro).
Patologia:
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(1) Diarreia hemorrágica.
(2) Peste negra ou peste bubónica.
Epidemiologia:
(2) Protagonizou 3 das maiores pandemias da história:
A primeira afetou o Império Bizantino, matando 25-50 milhões de pessoas.
A segunda foi durante a Idade Média, entre 1340-1400, na Europa, matando 1/3 da população europeia na
altura (cerca de 25 milhões de pessoas).
A terceira originou-se na Ásia Oriental, entre 1750-início do século XX.
De acordo com a OMS, a pandemia esteve ativa até 1959, quando o número de mortos baixou em 200 por ano.
Reservatório:
(2) Roedores (“Rodents” escrito no expositor), especialmente ratazanas. Nos tempos mais recentes, o principal
reservatório nos EUA passou a ser o cão da pradaria (cão da pradaria dentro do expositor).
(1) Via fecal → oral, principalmente em fezes de cão (fezes espalhadas pela caixa do English Terrier). Também pode
ser transmitida através de produtos lácteos contaminados (biberão da criança com leite) – nota: outra bactéria que
também é transmitida por este tipo de alimentos é Listeria.
(2) Humanos são hospedeiros acidentais de Yersinia Pestis. Não são os roedores que transmitem a bactéria, mas sim
as moscas (cartaz de venda de spray anti-moscas), que atuam como vetor: primeiro picam o reservatório, carregam a
bactéria na sua saliva, e depois picam os humanos, passando-lhes o microorganismo.
Fatores de risco:
(1) Crianças – curiosas com o mundo, tocam onde não devem e levam as mãos à boca; para além disso, bebem muito
leite (criança pequena junto ao terrier).
Diagnóstico:
o Cora com gram de uma forma bipolar; i.e. cora mais intensamente nas duas extremidades. Costuma
descrever-se uma semelhança com a aparência dos pins (pin na roupa da criança).
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http://www.abcdcatsvets.org/yersinia-pestis-infection/
Sintomas:
• (1) Pela sua natureza invasiva, Yersinia enterocolitica causa não só diarreia hemorrágica (banco vermelho),
como também outros efeitos sistémicos, incluindo: febre, leucocitose, abcessos. No abdómen, pode causar
perfuração do intestino, intussuscepção, paralisia intestinal (ou íleo paralítico), necrose do intestino delgado,
entre outras enfermidades possíveis, mas raras. É muito importante saber que Yersinia enterocolitica pode
mimetizar uma apendicite (terrier a lamber o quadrante inferior direito do abdómen da criança). Assim, se
tivermos uma criança na consulta com dor na fossa ilíaca direita, febre e leucocitose, teremos de dar
importância à história clínica, de modo a fazer o diagnóstico diferencial (perguntar se teve contacto com cães
ou se mais crianças no infantário estão com os mesmos sintomas).
• (2) Bubões – gânglios linfáticos aumentados de volume e com uma textura macia à palpação, que é dolorosa
(bubões nas axilas e pescoço do rapaz que compra spray). À medida que invade a circulação sanguínea, começa
a formar abcessos nos órgãos e coagulação intravascular disseminada em hemorragias cutâneas, podendo
conduzir a necrose dos dígitos ou outros apêndices. Este escurecimento necrótico do tecido é, provavelmente,
o motivo que levou à designação “peste negra”.
(2) Endotoxina – causa coagulação intravascular disseminada; exotoxinas; proteínas externas associadas a Yersinia
(Yersinia-associated Outer Proteins - YOPs). As YOPs causam disfunção dos macrófagos e dos neutrófilos por inibir a
fagocitose e a produção de citocinas, o que permite multiplicação e invasão rápidas do organismo.
As YOPs são exocitadas por um sistema de secreção do tipo III (conta gotas).
Tratamento:
Aminoglicosídeos (ex. estreptomicina) + tetraciclinas (adaga a recolher as fezes + roda de bicicleta na roda do cão da
pradaria).
Profilaxia:
Vacina morta (“Vaccinate your pet before they’re KILLED). É meramente preventiva e não é utilizada com frequência.
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CAMPYLOBACTER JEJUNI
“Campista e os Ursos” ou “Guy and the Bears”
✓ Bacilo.
✓ Gram negativo encurvado (bigode em forma de vírgula, ou comma-shaped).
✓ Termofílica (cresce preferencialmente no calor, por volta de 42ºC) – fogueira.
✓ Oxidase positivo (anel azul; característica comum a todos os gram negativos em forma de vírgula).
Reservatório:
Trato GI de outros animais – por exemplo, frango.
Via fecal → oral (quando carne de aves está a ser processada os intestinos podem ser perfurados e espalhar fezes que
contaminam o alimento).
Sintomas e patologias: (por ordem de gravidade)
• Diarreia hemorrágica (bancos vermelhos = red “stools”). O tratamento faz-se, geralmente, apenas com
reposição de água e eletrólitos.
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• Bacteriémia – absorvido no intestino, passando para corrente sanguínea; ou seja, é invasivo (urso a invadir
geleira com comida).
• Artrite reativa (Reiter’s Syndrome) – uma das espondiloartroses seronegativas, que pode ser precipitada por
campylobacter.
• Síndrome de Guillan-Barré (pronúncia faz lembrar “Guy and the Bears”): resposta autoimune que acontece
após infeção viral ou bacteriana – sendo campylobacter um agente muito frequentemente. Esta resposta
induz desmielinização dos nervos periféricos (salsichas encadeadas representam neurónios com nódulos de
Ranvier), causando uma paralisia ascendente (pé atado primeiro). Isto é o oposto do botulismo, que é uma
paralisia descendente.
Tratamento:
Eritromicina.
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VIBRIO SPP.
“o acAMPamento do Coronel Cólera”
A maior parte da informação é sobre Vibrio Cholerae. Na espécie, existem ainda duas outras estirpes que são
minimamente frequentes – Vibrio vulnificus e Vibrio parahaemolyticus.
Epidemiologia:
Sudeste asiático e outros países em desenvolvimento (o acampamento fica no sudeste asiático).
✓ Bacilo gram negativo (jangada é vermelha).

✓ Em forma de vírgula (ainda mais que Campylobacter e o Helicobacter) – bigode do coronel e jangada
encurvada.
✓ Móvel.
✓ Oxidase positivo (anel azul) – tal como todos os outros dois bacilos curvos em forma de vírgula
(Campylobacter e Helicobacter).
✓ Instala-se nos intestinos (mapa mostra rio com forma de intestino).
✓ Fímbrias (cordas que ligam a jangada à costa).
✓ Ácido lábil (limão em cima da mesa) – não cresce bem em ambientes ácidos (ex. HCl do estômago),
preferindo ambientes alcalinos/básicos (base camp). Assim, para causar infeção, é necessário que o
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indivíduo ingira mais que um milhão de microorganismos para contrair cólera, já que muitas das bactérias
morrerão no estômago, onde o ambiente é demasiado ácido para elas.
✓ Flagelo, que lhe permite percorrer lúmen intestinal até se fixar na mucosa.
Patologia e sintomas:
• Diarreia aquosa profusa (às vezes 10-20 litros por dia). As fezes têm consistência de água de arroz (campos
de arroz de cada um dos lados do rio). A diarreia não é hemorrágica, apenas aquosa (cabine sanitária por
cima do rio; quando as fezes caem, o rio fica acastanhado). A sintomatologia surge após algumas horas até 5
dias de incubação.
Fecal → oral: fraco saneamento; pessoas bebem água contaminada ou comem alimentos que estiveram em
contacto com as fezes, que alojam a bactéria.
Para Vibrio vulnificus e Vibrio parahaemolyticus, a infeção vem pela ingestão de moluscos do mar,
particularmente ostras (ostras na mesa do coronel).
Patogénese:
o A bactéria (jangada) não invade a mucosa do intestinal (rio simboliza o intestino; margens simbolizam a
mucosa). Ao invés disso, fixa-se aos seus recetores por fímbrias (cordas), e depois liberta as toxinas da
cólera, que causam os sintomas.
o Toxina colérica, cujo mecanismo de ação induz:

➢ Aumento do AMPc (cAMP no mapa) – liga-se aos recetores acoplados à proteína Gs, cuja via ativa a
adenilato ciclase (soldados têm botijas de Gás). Aumentando o AMPc, a toxina conduz à secreção de
água para o lúmen do cólon.
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Tratamento:
Hidratação e reposição de eletrólitos.
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HELICOBACTER PYLORI
“O Piloto de Helicóptero”
(o helicóptero simboliza a helicobacter)
✓ Bacilo gram negativo.

✓ Em forma de vírgula (como campylobacter e o vibrião da cólera) e em forma de hélice (“Helico”bacter).
✓ Encontrada no antro do estômago (“pylori”).
✓ Móvel (hélice giratória do helicóptero).
✓ Urease positivo (garrafa de esguicho amarela) – de todos os microorganismos que são urease positivos,
este é o mais importante. A urease converte a ureia em amónia e CO2, o que ajuda a reduzir a acidez do
ambiente, sendo essencial para a bactéria conseguir invadir o estômago.
✓ Oxidase positivo (anel azul) – tal como todos os outros dois bacilos curvos em forma de vírgula
(Campylobacter e Vibrio).
Diagnóstico:
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- Urea Breath Test – doentes engolem ureia com um marcador radioativo de carbono. A ureia é depois
convertida em amónia e CO2; logo, se isto acontecer o CO2 expirado virá com um isótopo de carbono
radioativo, que é detetado, confirmando a presença da urease no organismo.
- Biópsia durante endoscopia, procurando diretamente a urease com um teste rápido.
Patologia:
• Úlceras (marcas de tiros no helicóptero) duodenais (mangueira da bomba de gasolina em forma de duodeno)
– 95% de todas as úlceras duodenais são causadas por H. pylori. O mecanismo de ação não é totalmente
compreendido; contudo, acredita-se que a infeção crónica aumenta a produção de ácido por um de dois
motivos: redução de somatoestatina ou aumento da produção de gastrina. Quando não tratadas, as úlceras
podem evoluir para complicações mais preocupantes, que incluem:
o Adenocarcinoma gástrico (quase 50% estão ligados a H. pylori) – caranguejo no helicóptero
(astrologia para signo caranguejo/cancer, em inglês).
o Linfoma do MALT (mucous associated lymphoid tissue) = maltoma: se tratarmos a H. pylori, o
maltoma desaparece (caixote com lenços/tissues que limparam o muco no vidro).
Tratamento:
Infeções difíceis de tratar. Requerem terapia tripla (e até, por vezes, quadrupla).
1. Inibidor da bomba de protões (bomba de gasolina ligada ao helicóptero é espremida por uma bomba de H+,
que impede o fluxo).
2. Amoxicilina (caixa de ammo/balas).
3. Macrólidos (corvos) – mais precisamente claritromicina (sinal que diz “keep CLeAr”).
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PSEUDOMONAS AERUGINOSA
“Os Pretendentes da Pseudo Mona”
Mnemónica: mulher parecida com Mona Lisa, mas não é propriamente a obra de arte de Da Vinci; logo, é uma
“pseudo” Mona.
✓ Bacilo gram negativo (cores vermelhas do quarto e da banheira).

✓ Cresce em ambientes aquáticos (banheira cheia de água).
✓ Oxidase positiva (anel azul no dedo da Pseudo Mona).
✓ Catalase positiva (gato à porta, do lado de fora) – fator de risco em doentes com doença granulomatosa
crónica ou favismo.
✓ Aeróbio obrigatório (fole a fomentar lume).
✓ Encapsulado (frasco fechado em cima da mesa).
Diagnóstico:
- Produz pigmento azul esverdeado constituído pelas toxinas piocianina e pioverdina – produzido em tantas
quantidades que pode corar as feridas de azul – banheira tem estampadas marcas azuis-esverdeadas. Esta
cor denomina-se, em latim, “aeruginosa”. Daí que esta bactéria seja “Pseudomonas aeruginosa”.
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- Apresenta um odor semelhante a uvas (uvas na mesa junto à Pseudo Mona).
▪ Exotoxina A (pretendente vestido de verde) – estrutura e mecanismo de ação semelhantes aos da toxina da
difteria; inativa fator de elongação 2 (EF-2, representado pelo acordeão, que é um instrumento musical que
se alonga). Quando o EF-2 é ribosilado pela toxina, a síntese proteica é inibida e a célula morre. O laço às
bolinhas verdes lembra ri”bow”sylation, como em bow-tie (ou laço, em inglês).
Relembrar que este é o mesmo mecanismo da toxina diftérica.
Fatores de risco:
o Doença granulomatosa crónica ou favismo (por ser catalase positiva).

o Toxicodependência (podem introduzir diretamente a bactéria no organismo quando se injetam com
agulhas).
o Diabetes (mais propícios a desenvolver feridas ulcerativas periféricas, como no pé, por exemplo, por
neuropatia diabética).
o Vítimas com queimaduras graves – frequentemente fatal e insensível a antibióticos (touca da serva a pegar
fogo).
Patologia:
▪ #1 Causa de pneumonia nosocomial por gram negativos (pneumonia - fumo e tosse da serva de joelhos;
nosocomial – símbolo de hospital na touca desta serva).
▪ Infeção pulmonar em doentes com fibrose quística (causa mais frequente de falência respiratória nestes
doentes). Os doentes com fibrose quística têm uma mutação no gene CFTR (transportador de Cl-), não
conseguindo estabelecer um equilíbrio de cloro (serva despeja Cl- para limpar a banheira).
▪ Osteomielite (espinha de peixe); fatores de risco: injeção de drogas IV (almofariz para triturar droga) e
diabetes (frasco com rebuçados).
▪ Infeções do Trato Urinário (ITUs) por algaliação/nosocomiais (bacia cheia de urina ao lado da serva que
simboliza as infeções hospitalares).
▪ Foliculite por pseudomonas pruriginosa papular e pustular (uma pústula é uma vesícula ou bolha contendo
pus). Este tipo de foliculite é também conhecido por “Hot tub folliculitis”, já que é adquirido por pessoas que
usam jacuzzis com pouco cloro – Pseudo Mona está numa banheira.
▪ Se pseudomonas entrar para a circulação causa sépsis. Aí, liberta toxinas que causam necrose cutânea. Estas
lesões escuras e necróticas na pele designam-se de ectima gangrenoso (dálmata com manchas pretas).
▪ Otite externa (serva a escutar lado de fora do banheiro com trombeta).
Tratamento:
- Piperacilina com tazobactam (pretendente de vermelho toca flauta – ou piper, em inglês).
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- Aminoglicosídeos (em combinação com beta-lactâmicos) – pretendente ajoelhado tem uma espécie de
adaga.
- Fluoroquinolonas (para ITUs) – pretendente ajoelhado com flor.
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PROTEUS MIRABILIS
“O Deus Grego da Casa de Banho Pública”
Mnemónica: Proteus, para além de um microorganismo, é também a designação para o deus grego do Mar.
✓ Bacilo gram negativo (cores vermelhas da casa de banho).

✓ Móvel quando em meio de cultura (tentáculos de polvo).
✓ Urease positivo (garrafa de esguicho amarela), o que significa que converte ureia em amónia e CO2.
✓ Odor a peixe (peixes espalhados pela casa de banho; Proteus era o deus do Mar).
Patologia:
- Litíase renal (Proteus prestes a atirar pedra ao rapaz que urina dentro do cubículo aberto).
- ITU (rapaz a urinar).
• Litíase renal – como Proteus é urease positivo, consegue converter ureia em amónia e CO2, criando um
ambiente alcalino. Este ambiente é propício à precipitação de pedras de estruvita (constituídas por amónia +
magnésio + fosfato). Estes cálculos são muito problemáticos para os doentes, não só porque, ao
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precipitarem, geram litíase renal com dores e danos renais associados, mas também porque atuam como
agente impulsionador de recidivas por Proteus. “Staghorn calculi” ou “cálculos de chifre de veado” é o nome
dado ao formato tomado pela precipitação do mineral estruvita na pelve renal e em, pelo menos, 2 cálices
maiores (chifres com o formato que as pedras nos rins tomam quando formadas na pelve renal/bacinete).
Tratamento:
- Sulfonamidas (ovos partidos e podres, com cheiro a enxofre/sulfur, em inglês), tal como na Nocardia.
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DO TRATO RESPIRATÓRIO
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BORDATELLA PERTUSSIS
“Board and Care”
O cenário tem como protagonista com soldado de guerra, que voltou a casa depois de ser ferido. Agora está numa
instalação de apoio contínua a emergências (“board and care”, em inglês, para lembrar “Bordatella”) de veteranos.
Patologia:
Tosse convulsa / Pertússis.
Gotículas respiratórias (soldado a tossir e corvo a tapar o nariz e a boca). Muito contagioso.
▪ Fímbrias/Pili – no caso deste microorganismo, têm o nome de adesina filamentosa de hemaglutinina

(filamentous hemagglutinin fimbrae). Pode existir alguma proteção imunitária via anticorpos contra as
fímbrias.
▪ Toxina pertussis – mecanismo de ação: ribosilação da proteína Gi, inibindo-a (relembrando: a proteína Gi
inibe a ativação do AMPc) → se inibimos o inibitório, então ativamos, i.e, temos um aumento de AMPc. Para
recordar: o protagonista é um militar, ou G.I, como se diz no exército norte-americano, que está inativo. Utiliza
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um laço ao pescoço, símbolo do sketchy para ribosilação (ri”bow”sylation). Por último, temos o cAMPo militar
no exterior. O mesmo acontece com Vibrio e Bacillus.
Para além disso, inativa os recetores quimiotáticos para os linfócitos, impossibilitando-os de encontrar o
tecido linfoide. Assim, permanecem na corrente sanguínea, causando linfocitose massiva (caixa cheia de
pipocas – bolinhas brancas, semelhantes ao grafismo característico dos linfócitos).
▪ Exotoxina adenilato ciclase – atua como adenilato ciclase, aumenta diretamente a atividade do AMPc. Atua
como a toxina EF de Bacillus anthracis (escudo “EF” dos vikings de B. Anthracis).
▪ Toxina traqueal – parte da parede celular de peptidoglicano; danifica células ciliadas do epitélio respiratório,
nomeadamente o da traqueia (trator a aparar os dois terrenos de relva (representa os cílios), percorrendo uma
estrada castanha (análoga da traqueia)).
Patogénese:
Bordetella contamina as pessoas aderindo ao seu epitélio respiratório através de fímbrias (serpentinas brancas, azuis
e vermelhas). Assim que o faz, causa infeção por libertação de toxinas, e não por invasão do tecido. São as toxinas que
causam os efeitos sistémicos.
Diagnóstico:
o Meio de Bordet-Gengou – contém batata.

o Meio de Regan-Lowe – contém carvão, sangue e antibiótico.
O diagnóstico deve ser feito por pelo menos 1 dos 3 critérios seguintes:
o Isolamento de B. pertussis numa amostra biológica.

o Deteção do ácido nucleico.
o Resposta de anticorpos específicos contra B. pertussis.
Fatores de risco:
- Crianças.
Sintomas:
Por fases:
• Fase catarral (dura 1-2 semanas) – sintomas inespecíficos, conjuntivite e lacrimejar.

• Fase paroxismal (dura 2 semanas-2 meses) – tosse seca (soldado a tossir violentamente). Consiste em ataques
repentinos de tosse violenta e espasmódica, com sensação de asfixia que termina com um gemido estridente
durante a inspiração (corneta para chamar a enfermeira emite um “whoop!”). Pode desencadear vómitos.
• Fase convalescente (dura 3 meses) – redução gradual dos sintomas.
Pela duração significativa dos sintomas, costuma chamar-se a esta doença “a tosse dos 100 dias” (Victory! A 100 Day’s
War).
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Tratamento:
Macrólidos (corvos) – muito úteis para remover Bordetella do trato respiratório. Contudo, não são muito profícuos
para tratar os sintomas mais avançados (quando a bactéria já circula pelo sangue). Por isso, o ideal é tratar
precocemente.
Profilaxia:
Vacina morta já não disponível. Em vez disso, temos uma vacina acelular (seringa junto a um telefone/cell phone), a
DTPa (Difteria, Tétano e Pertússis acelular), com antigénios purificados da bactéria. É dada a crianças em conjunto
com o toxoide da Diphteria e do Tétano (ver anexo).
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HAEMOPHILUS INFLUENZAE
“Phyllis Chocolate Covered Cherries”
É Halloween e um grupo de crianças vai pedir doces à loja do Phylli (lembra Haemo”phil”us).
✓ Cocobacilo (a sua configuração está entre a de um coco e de um bacilo) – máquina de doces à esquerda tem
a forma de um cocobacilo. Os próprios rebuçados também têm esta estrutura.
✓ Gram negativo (tons avermelhados).
Diagnóstico:
o Cresce em gelose de chocolate (loja do Phylli especializa-se em chocolate) com fator V (nicotinamida – moeda
de níquel de 5 cêntimos/nickels) e fator X (hematina – cerejas custam 10 cêntimos) adicionados.
o Epiglotite – aspeto de “cereja vermelha” na epiglote (criança deixa cair gelado de chocolate com uma cereja
no topo; loja chama-se “Chocolate Covered Cherries”; cerejas à venda na montra)
o Encontrar a bactéria num Gram de expectoração NÃO É diagnóstico definitivo, já que Haemophilus influenzae
coloniza o trato respiratório superior na grande maioria dos indivíduos.
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Aerossóis (spray, à direita).
Faz parte da microbiota do trato respiratório superior.
1. Epiglotite (criança a gritar, com a epiglote visível) – epiglote inflamada, roncos durante a inspiração, excreção
involuntária de saliva pela boca (criança a babar-se). Costuma-se descrever o aspeto de “cereja vermelha”.
2. Otite média – inflamação do ouvido médio (criança a tapar os ouvidos).
3. Meningite (capacete vermelho e branco no menino vestido de astronauta) – só na forma que tem a cápsula
do tipo B (tampa de vidro com uma aBelha/Bee a voar à volta dela).
4. Bacteriémia e Sépsis.
5. Artrite séptica e osteomielite.
6. Pneumonia.
7. Sinusite.
Patogénese:
Bordetella contamina as pessoas aderindo ao seu epitélio respiratório através de fímbrias (serpentinas brancas, azuis
e vermelhas). Assim que o faz, causa infeção por libertação de toxinas, e não por invasão do tecido. São as toxinas que
causam os efeitos sistémicos.
Fatores de risco:
- Drepanocitose (foices).
- Doentes asplénicos (porque o baço é necessário para remover organismos encapsulados).
Nota: doentes com drepanocitose e asplénicos também têm suscetibilidade aumentada para pneumococos
(Streptococcus pneumoniae).
- Crianças (epiglotite)
Profilaxia:
A meningite por Haemophilus está praticamente erradicada nos países desenvolvidos, devido à vacinação.
A vacina cobre apenas a bactéria com a cápsula do tipo B (HiB) (AO CONTRÁRIO de Neisseria meningitidis, cuja vacina
cobre todos os tipos, excepto o B) – menino vestido de astronauta com uma arma semelhante a uma seringa.
A vacina consiste num polissacárido da cápsula de Haemophilus conjugada com a toxina diftérica – esta toxina
aumenta a imunogenicidade, de modo a que o sistema imune consiga produzir respostas IgG mais fortes. Para lembrar
a toxina da Diphteria – “special sugar DIPped – ou “oferta especial de cerejas mergulhadas em açúcar”.
As crianças devem ser vacinadas entre os 2 e os 18 meses (cerejas mergulhadas em açúcar custam 2.18$).
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Rifampicina deve ser dada como profilaxia a pessoas que tiveram contactos próximos (> 8h) com indivíduos infetados
(espingarda numa criança próxima das que representam as doenças). Relembrar que este método profilático também
é administrado para contactos com Neisseria meningitidis.
Tratamento:
Elevada produção de beta-lactamases.
Cefalosporinas são terapêutica de eleição. Beta-lactâmico, como ceftriaxona (3 machados) para a meningite ou para
outra doença sistémica causada por Haemophilus, como sépsis.
Cloranfenicol e quinolonas podem ser consideradas, devendo ser avaliado o perfil de resistências.
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LEGIONELLA PNEUMOPHILA
“S.S. Cisteína Junta-se à Legião”
Um navio da 1ª Guerra Mundial prepara-se para se juntar à legião de outros navios em batalha.
✓ Gram negativa;
✓ Oxidase positiva (anel azul na mão da senhora)
✓ Pleiomórfica.
✓ Intracelular facultativa.
✓ Vivem na água.
✓ Infetam amibas.
✓ Formam biofilmes.
✓ Resistência ao cloro e a temperaturas elevadas.
Patologia:
- Pneumonia atípica / Doença do legionário → muito séria e potencialmente fatal. Outros microorganismos que
causam pneumonia atípica são Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.
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- Febre de Pontiac → menos grave.
Inalação de vapor ou gotículas de água contaminadas pela bactéria. Podem vir, por exemplo, de sprays ou condutas
de ar condicionado (spray, à direita).
Beber água infetada não transmite Legionella – apenas a inalação!
Não se transmite humano a humano! Constatou-se apenas um caso possível: rapaz ficou infetado em Vila Franca de
Xira, viajou para o Porto, e infetou a mãe (que nunca tinha ido a Vila Franca), que acabou por morrer vítima da doença.
Tempo de incubação da bactéria: sensivelmente 10 dias.
Epidemiologia:
Surto em Vila Franca de Xira (2014) – total de 334 casos confirmados e 12 mortes.
19 casos confirmados no Hospital São Francisco Xavier.
Sintomas:
Pneumonia atípica, ou doença do legionário:
• Cefaleias e confusão mental (lata de tinta cai em cima da cabeça de um dos marinheiros, que leva a mão ao
local de embate e se sente tonto). Se nos surgir um doente com pneumonia e sintomas neurológicos como
estes, devemos apontar para Legionella.
• Diarreia (tinta castanha derramada no chão do navio; calças do marinheiro junto à caldeira ficaram
manchadas de tinta castanha). Se um doente nos apresentar pneumonia, hiponatrémia e diarreia, é suficiente
para termos a certeza que é Legionella.
• Febre alta – muitas vezes acima de 40ºC (marinho da caldeira a suar).
Febre de Pontiac (carro velho da marca Pontiac):
• Febre autolimitada (carro a deitar fumo).

• Mal-estar.
Diagnóstico:
o Tecnicamente, Legionella é gram negativa, mas precisa de coloração de prata para ser visualizada ao
microscópio (navio guarda resquícios de ser vermelho e ferrugento antes de ser pintado de prateado).
o Cresce em extrato de levedura de carvão tamponado, que requere ferro e cisteína (os navios de guerra da 1ª
GM foram os últimos a funcionar a carvão; pilhas de carvão espalhadas pelo cenário; âncora de ferro e nome
do navio: S.S. Cisteína).
o Infiltrado remendado com consolidação de um dos lobos em raio-X (mapa azul com dois planos do navio que
se assemelham a pulmões; a carga encontra-se concentrada num dos setores (lobos) do navio (pulmões)).
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Contudo, não nos devemos orientar exclusivamente pelo raio-X, já que é pouco específico, podendo
manifestar as mesmas alterações para vários tipos de pneumonia.
o Hiponatrémia (com níveis de sódio < 130) – marinheiro deixa cair pilhas de sal para o oceano. Atentar a
doentes que apresentem pneumonia e hiponatremia → muito provavelmente, é Legionella.
o Cultura de amostra de expetoração – pode demorar 3-5 dias, por isso não costuma ser um método muito
utilizado.
o Teste de antigénio na urina (marinheiro a urinar para o oceano) – não tão específico, mas muito rápido; logo,
é mais usado. Apenas deteta o LPS do serotipo 1 (sensibilidade 56-99%). Positivo na urina 48-72h após início
dos sintomas; contudo, fica positivo semanas a meses depois.
Fatores de risco:
- Fumadores (construtor a fumar um charuto).
- Sexo masculino.
- Imunocomprometidos.
- Alcoolismo.
- > 50 anos.
- Neoplasias hematológicas.
- Viagens recentes: maior exposição a ambientes fechados.
- Doenças crónicas – diabetes, doença pulmonar ou cardíaca.
- Terapêuticas com biológicos anti-TNFalfa (anticorpo monoclonal).
Tratamento:
Febre de Pontiac é, geralmente, autolimitada.
Macrólidos (corvos), tal como as outras pneumonias atípicas. As fluoroquinolonas – nomeadamente levofloxacina ou
moxifloxacina (flor), contudo, mostram menos efeitos secundários e a mesma eficácia que os macrólidos. Convém
ponderar, não obstante, as tão descritas resistências às fluoroquinolonas.
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ZOONOSES
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BARTONELLA HENSELAE
“O Leopardo Bart”
Patologia:
- Doença da arranhadura do gato (felino protagonista). Ocorre em imunocompetentes.
- Angiomatose bacilar (príncipe). Ocorre em imunocomprometidos.
✓ Bacilo
✓ Gram negativo (almofada vermelha sobre a qual se senta o leopardo Bart);
Febre da arranhadura do gato – por arranhadura de gato (uau) – princesa tem cortes sangrentos na mão que faz
festinhas ao leopardo Bart. A angiomatose também é transmitida por este modo (mão do príncipe arranhada
também).
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Sintomas:
Febre da arranhadura do gato: febre (duplo uau) e linfadenite regional, especialmente axilar (mangas da blusa da
princesa estão amontoadas em bolas debaixo da axila).
Angiomatose bacilar: febre, sudorese, cefaleias, tremores, lesões vasculares vermelhas salientes na pele (pontos
vermelhos na roupa do príncipe).
Fatores de risco:
- Donos de gatos;
- Pessoas que trabalham num gatil;
- Imunocompetentes (febre da arranhadura do gato);
- Imunocomprometidos, especialmente HIV-positivos (angiomatose bacilar) – bengala na mão esquerda do

príncipe.
Diagnóstico:
o Para além do gram, ainda cora com outro corante, o Warthin-Starry, um tipo de corante prateado (céu sob os
temas da Noite Estrelada, de Van Gogh, com mais tons prateados do que o original).
o A sintomatologia cutânea da angiomatose bacilar é muito semelhante à do ao sarcoma de Kaposi, também
frequente em imunocomprometidos. Por esse motivo, o diagnóstico não é certeiro até fazermos uma biópsia
de pele. A história clínica também se torna importante nestes casos.
Tratamento:
Febre da arranhadura do gato: geralmente autolimitada. Se a linfadenite ficar muito dolorosa, usar azitromicina
(corvos).
Angiomatose bacilar: Doxiciclina (roda de bicicleta) ou um macrólido (corvos).
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BRUCELLA
“A Quinta do Bruce”
Patologia:
Brucelose.
✓ Bacilo.
✓ Gram negativo (celeiro vermelho).
✓ Intracelular facultativo – podem viver tanto fora como dentro de uma célula hospedeira. Geralmente, essa
célula é um macrófago (gaiola aberta que conduz ao celeiro – as vacas podem sair ou entrar), onde sobrevivem
e se multiplicam.
Reservatório:
Animais de quinta (ex. vacas, ovelhas, porcos, cabras). Existem estirpes para cada animal em específico; por exemplo:
na vaca é Brucella abortis. Contudo, estes diferentes tipos não se revestem de muita importância clínica relevante,
pelo que não serão abordados.
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Contacto direto com animais contaminados.
OU
Contacto indireto por ingestão de produtos lácteos não-pasteurizados (balde com leite recém obtido da vaca
derramado na relva).
Fatores de risco:
- Veterinários.
- Trabalhadores de matadouros.
- Donos de fazendas.
- Pastores.
Patogénese:
Brucella consegue sobreviver em macrófagos ao inibir a fusão do fagossoma, onde se encontra, com o lisossoma.
Desse modo, fica apta para viajar até múltiplos órgãos pelo sistema retículo-endotelial, provocando um aumento de
volume dos órgãos que pertencem a este sistema (como baço, fígado ou gânglios linfáticos). Pode replicar-se
intracelularmente ao ponto de provocar a lise de células do hospedeiro, alastrando a bactéria e aumentando a infeção,
tornando-a sistémica.
Sintomas:
• Esplenomegália (macha em forma de baço no pelo da vaca).

• Hepatomegália (mancha em forma de fígado).
• Linfadenopatias.
• Não específicos – febre, arrepios, anorexia (agricultor muito magro e a suar). A febre costuma ser ondulante
(colinas que parecem ondas).
• Osteomielite em infeções crónicas (espinhas de peixe).
Tratamento:
Tetraciclinas, como doxiciclina (roda de bicicleta no cata-vento).
Rifampicina como terapia adjuvante para a terapêutica primária (espingarda com o velhote que apresenta os
inespecíficos primeiros sintomas). Reforçar que em infeções por Brucella a rifampicina é para o doente, e não para fins
profiláticos, como em Neisseria meningitidis ou Haemophilus influenzae (nesses sketches, a espingarda estava num
observador – polícia ou criança da máquina dos rebuçados – enquanto que, neste sketch, é o velhote doente que
carrega a espingarda).
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FRANCISELLA TULARENSIS
“O Coelho Francis”
Patologia:
Tularemia.
✓ Cocobacilo (rabanetes em forma de cocobacilos).

✓ Gram negativo (rabanetes vermelhos).
✓ Intracelular facultativo (gaiola aberta) – podem viver tanto fora como dentro de uma célula hospedeira;
preferencialmente macrófagos. Importante, pois significa que a recuperação depende do sistema imune inato
(não mediado por anticorpos). Também é um fator facilitador da disseminação pelo resto do organismo, além
do local de infeção.
Reservatório:
Coelhos (coelho Francis).
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➢ [Principal] Mordida da carraça (vetor) do género Dermacentor, o mesmo que transmite Ricketstsia rickettsii.
Este não é o mesmo género de carraça que causa doença de Lyme, erliquiose ou babesiose, que é o género
Ixodes.
➢ Contacto direto com coelhos (ex. agarrar no coelho e fazer-lhe festinhas ou comer carne de coelho).
➢ Aerossóis (bioterrorismo).
Epidemiologia:
Por ter o potencial de arma biológica, há uma importância acrescida nos casos de infeção por F. tularensis. Nos EUA,
por exemplo, é mandatório reportar casos de tularemia ao CDC (Center of Disease Control). Aqui em Portugal,
tularemia faz parte das Doenças de Declaração Obrigatória da DGS (em anexo).
Fatores de risco:
- Veterinários.
- Pessoas com coelhos como animal de estimação.
Patogénese:
A carraça morde o hospedeiro, determinando o local de infeção.
A bactéria entra neste local e provoca uma úlcera dolorosa.
Sendo um microorganismo intracelular facultativo, Francisella tularensis consegue disseminar-se por via linfática,
dentro de macrófagos, chegando a outros pontos do organismo e definindo a infeção como sistémica (a partir do
buraco no solo – a úlcera – o coelho transporta os rabanetes por um túnel – a circulação linfática – até chegar a uma
cavidade – o órgão retículo-endotelial).
Sintomas:
• Úlcera dolorosa no local de infeção (buraco de coelho no solo).

• Granulomas com necrose caseosa em órgãos retículo-endoteliais (ex. baço, fígado, gânglios linfáticos).
• Linfadenopatias regionais (montinhos de terra no solo).
Tratamento:
Aminoglicosídeos como estreptomicina (adaga).
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PASTEURELLA MULTOCIDA
“O Laboratório de Louis Pasteur”
Louis Pasteur (1822-1895) foi um investigador francês, lembrado como o pai da Microbiologia. Foi ele quem criou a
primeira vacina contra a raiva, testando-a num menino de 9 anos que tinha sido mordido por um cão. Para além disso,
inventou um método de impedir que o leite e o vinho transmitam doenças: a pasteurização. Fundou o Instituto Pasteur
em 1888, que constitui um dos mais conceituados centros de investigação de hoje em dia.
✓ Cocobacilo (frascos alongados e redondos).

✓ Gram negativo (frascos vermelhos).
✓ Oxidase positivo (anel azul).
✓ Encapsulado (tampa de vidro).
Reservatório:
A bactéria encontra-se no trato respiratório de mamíferos de companhia, como gatos ou cães. Pasteurella multocida
é mais frequente em gatos, e Pasteurella canis é mais frequente em cães.
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➢ Mordida de cão ou gato (pastor do Pasteur morde-lhe o antebraço; gato na estante).
Sintomas:
• Eritema local após a mordida.

• Celulite – infeção do tecido celular subcutâneo; ocorre nas primeiras 24h após inoculação da bactéria. É uma
manifestação relativamente benigna.
• Da celulite, pode evoluir para fasceíte necrotizante OU migrar para o osso e causar osteomielite (espinha de
peixe que o Pasteur usa para enganar o cão… não admira que tenha ficado zangado).
• Linfadenopatia e outros efeitos sistémicos – só para doentes com predisposição para que este progresso
ocorra, tendo doenças hepáticas ou DPOCs, por exemplo.
Fatores de risco:
- Doença hepática.
- Doença pulmonar obstrutiva crónica.
- Cápsula.
Diagnóstico:
o Cresce em gelose de sangue com 5% de concentrado de sangue de ovelha (garrafas com sangue de ovelha;
“Sheep’s Blood”).
o Cora de uma forma bipolar (como Yersinia spp.) – pin na bata.
Tratamento:
Tratamento empírico com penicilina (lápis) + inibidor das beta-lactamases para ajudar a combater resistências. Uma
boa combinação é a amoxicilina com ácido clavulânico, ou co-amoxiclav/clavamox.
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M COBACTÉR AS
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MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
“Shootout at the TB Corral”
✓ Bacilo ácido-álcool resistente.

✓ Aeróbio obrigatório – fole publicitado para venda na placa de madeira à direita, junto à lua.
✓ Não móvel.
✓ Não forma esporos.
✓ Não tem cápsula.
✓ Parede com substâncias de natureza lipídica, designado ácido micólico.
Gotículas respiratórias, de humano a humano.
O espirro é mais grave que a tosse, porque ejeta gotículas respiratórias, contendo a bactéria, a uma distância muito
maior. Na tosse, as gotículas são maiores, portanto a gravidade tem mais tendência a fazê-las derrapar a curtas
distâncias.
Epidemiologia:
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Estimou-se, em 2013, que 9 milhões de pessoas tenham tuberculose em todo o mundo.
Patogénese:
Infeção primária: assim que é inalada e o sistema imune falha em combatê-la imediatamente, a bactéria replica-se e
prolifera em macrófagos. A infeção primária afeta os lobos médio e/ou inferior do pulmão. Após esta primeira infeção,
a lesão parenquimatosa torna-se fibrótica e forma calcificações; o mesmo acontece com os gânglios linfáticos hilares.
Os macrófagos são ilustrados pela prisão/cage com a sinalética “MΦ”, abreviatura de típica de macrófagos. Os lobos
do pulmão são representados pela analogia dos catos, com as 3 circunferências roxas à “direita” e duas à “esquerda”.
Vemos dois buracos de bala na circunferência do meio, para lembrar que a infeção primária ocorre no lobo médio ou
inferior. Subtilmente, foram ainda adicionados frutos de cato apontadas para o centro, de modo a recordar os gânglios
dos hilos. A fibrose é representada pelo saco de renda com o qual a criança sonolenta se tapa.
Daqui, a infeção pode seguir três caminhos:
- Latência: a maior parte (90-95%) não chega a reativar.
A latência é simbolizada pela criança adormecida junto à carroça destruída.
- Infeção sistémica (ou tuberculose miliar): pode surgir diretamente da infeção primária. É caracterizada por
afetar não só o pulmão, mas também o osso, fígado e linfáticos. É um processo muito agudo e perigoso,
podendo ser fatal em pouco tempo.
O termo miliar é associado a pequenas sementes de milho amontoadas na carroça destruída. As sementes
pequenas conseguem chegar a muitos sítios, assim como a bactéria, na infeção miliar, consegue alcançar
múltiplos órgãos. O prognóstico terrível para a infeção é ilustrado pelo crânio de búfalo.
- Infeção latente reativada: apenas 5-10% dos casos de infeções latentes. A reativação ocorre por processos
de imunossupressão, como infeção concomitante por HIV, cancro, ou, simplesmente, velhice. Esta
imunossupressão ocorre por downregulation do TNF-alfa. Esta molécula, em contexto habitual, é uma
citocina pró-inflamatória e desencadeia a inflamação, destinada a combater o vírus. É útil termos
conhecimento disto para o caso de queremos começar um tratamento anti-imunológico (por exemplo, contra
doenças autoimunes), ponderando a utilização de fármacos como com infliximab, um anticorpo monoclonal
que bloqueia o TNF-alfa. Nesses casos, é melhor fazer um teste da tuberculina, para nos certificarmos que não
estaremos a facilitar a reativação das bactérias de TB latentes.
Esta inibição do TNF-alfa é ilustrada pelo prisioneiro atado pelos pés e mãos aos barris de TNF.
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Sintomas:
A tuberculose afeta praticamente qualquer parte do corpo.
Infeção primária:
• Febre.
• Fibrose e lesões granulomatosas do lobo médio ou inferior (no caso do esquerdo, só pode ser lobo inferior).
Os granulomas são formados para muralhar uma área de infeção. São caracterizados por uma coleção de
macrófagos ativados, ou células gigantes de Langerhans. No caso da TB, há uma área central de necrose
caseosa (com aspeto de requeijão).
As carroças de madeira partidas simbolizam a destruição dos macrófagos. As batatas “tuberculosas”
derramadas da carroça simbolizam a necrose caseosa.
• Linfadenopatia hilar – tuberculose ganglionar provoca abcessos frios e, muitas vezes, indolores.
Infeção latente é assintomática.
Infeção sistémica (reativada):
• Fibrose do lobo superior – os catos do lado direito têm buracos de bala nas circunferências mais superiores.
• Tosse.
• Hemoptise (tosse com sangue) – prisioneiro tosse para o lenço sangrento.
• Febre e sudoreses noturnas – prisioneiro com suores; cenário noturno.
• Caquéxia e anorexia – devido à inativação do TNF-alfa, que promove o enfraquecimento corporal.
• [Efeito ósseo] Desmineralização dolorosa das vértebras da coluna vertebral. Pode evoluir para formação de
abcessos, deformidades vertebrais ou fraqueza. Designa-se a esta condição Doença/Mal de Pott. Curiosidade:
o Corcunda de Notre Dame tinha esta doença.
A pilha de potes rachados assemelha-se a vértebras lesadas.
• [Efeitos no SNC] Meningite.
• [Efeitos no SNC] Tuberculoma (cavidade com necrose caseosa no encéfalo) – o chapéu do homem por baixo
do cato da reativação voa com o impacto de uma bala.
• Bacteriémia e sépsis, com falência orgânica múltipla, que pode ser letal.
Fatores de risco:
Crianças (infeção primária) ou outras pessoas (TB miliar) em áreas endémicas.
▪ Ácido micólico.
▪ Fator Corda – molécula glicolipídica, envolvida na aglomeração das bactérias em formas serpenteadas. Se a
bactéria não formar estes glicolípidos, então não é virulenta. Esta molécula encontra-se na parede celular que
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influencia o arranjo de M. tuberculosis em formações alongadas e finais, tal como cordas. A sua função é
impedir que a bactéria seja destruída. Fá-lo induzindo a formação de granulomas, pelo aumento de TNF-alfa
e outras citocinas inflamatórias o que, consecutivamente, ativará mais macrófagos. Coloca-se a questão: como
é que, ao ativar o sistema imune, o fator corda está a proteger a bactéria? Por um lado, sim, a bactéria tem o
crescimento inibido. Contudo, permite-lhe também ficar resguardada no granuloma criado pelos macrófagos
ativados.
O fator corda só é útil para a sobrevivência da bactéria quando esta se encontra dentro de um hospedeiro
mamífero.
Podemos recordar o fator corda pelo chicote dourado do cowboy, enrolado à volta do condutor da prisão
ambulante, que representa os macrófagos.
▪ Sulfatídeos: permitem a sobrevivência dos bacilos de Koch dentro dos macrófagos, ao inibirem a fusão do
fagossoma com o lisossoma, que contém as hidrolases. Os sulfatídeos acumulam-se nesses fagossomas,
levando à criação de lisossomas incompetentes, incapazes de coalescer com fagossomas que contenha outras
bactérias.
As fivelas das botas representam os sulfatídeos, e as diferentes nuvens de pó atrás do cowboy representam os
fago e lisossomas.
Fotografia de microscopia eletrónica de M. tuberculosis, evidenciando a estrutura cordonal conferida pelo Fator Corda.
Diagnóstico:
o Bacilos ácido-álcool resistentes – tal como Nocardia spp. (apesar de Nocardia ser parcialmente BAAR). As
espécies “acid-fast”, representadas pelo pistoleiro veloz, contêm muito ácido micólico (lipídico) na sua parede
celular. Os ácidos micólicos são cadeias longas de ácidos gordos com 2 caudas, que captam o corante (fucsina)
e não o deixa ser removido por nenhum outro solvente (nem ácido, nem álcool), durante a última etapa da
coloração de Gram. Logo, Mycobacterium tuberculosis não cora com Gram. Utiliza-se a coloração de Ziehl-
Neelsen.
Para representar as 2 caudas do ácido micólico, utiliza-se o mesmo símbolo que em Nocardia: os penduricalhos
na roupa do cowboy da direita. A cor arroxeada da pistola lembra os tons da fucsina.
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o Levam 2-6 semanas a crescer no meio Lowenstein-Jensen. Este meio tem a vantagem de inibir o crescimento
de outros microorganismos que façam parte da flora respiratória habitual, e que possam ter contaminado a
amostra de expectoração.
O estabelecimento comercial do palco western chama-se “Lowenstein General Store”.
o Teste da tuberculina (ou Teste de Mantoux ou Teste PPD) – teste para testar reação de hipersensibilidade
tipo IV. Feito através de uma seringa, que introduz tuberculina na derme. É positivo para infeção ativa, infeção
latente e em indivíduos que levaram vacina BCG (cuidado com a interpretação dos falsos positivos!)
Tal como a pá penetra o solo, também a seringa penetra a pele.
o Complexo de Ghon – calcificações do parênquima pulmonar e gânglios hilares, visualizadas em raio-X tórax.
O complexo de Ghon, típico da infeção primária por M. tuberculosis, é lembrado pela sinalética com o
trocadilho “Gun Complex”. Está posicionada por cima dos catos da esquerda, que simbolizam a infeção
primária.
Tratamento:
É muito resistente a uma série de ABs, devido à duração do tratamento. Tem o potencial de ainda se tornar mais
resistente. Como tal, utiliza-se vários ABs para salvaguardar a eficácia do tratamento.
Como a bactéria cresce muito lentamente, o tratamento é feito ao longo de 6 meses.
Mnemónica RIPE (escrito na carroça da direita):
Rifampicina (espingarda – símbolo recorrente).
Isoniazida
Pirasinamida
Etambutol
Profilaxia:
- Para indivíduos com tuberculose latente: Rifampicina + Isoniazida – durante 9 meses. Rifampicina e Isoniazida
têm as primeiras duas iniciais da mnemónica “RIPE”, pelo que as primeiras duas letras estão sublinhadas na
palavra escrita na carroça.
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- Para indivíduos ainda não expostos ao microorganismo: Vacina BCG – de Bacille Calmette-Guerin. Esta vacina
é composta por uma bactéria, a Mycobacterium bovis. A atenuação da bactéria é conseguida através de
múltivos cultivos especiais. A eficácia é variável, indo de 0-80%. Citando a edição mais recente do PNV: “À
nascença a vacina BCG (vacina contra a tuberculose) deixou de ser recomendada de forma universal desde
junho de 2016, passando para uma estratégia de vacinação de grupos de risco”. Informações oportunas sobre
esta vacina podem ser consultadas na página 91 do PNV 2017 – em anexo.
O principais recipientes da vacina são crianças com < 6 anos, principalmente as sujeitas a meningite.
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MYCOBACTERIUM LEPRAE
“O Bom, o Mau e o Cara de Leão”
✓ Bacilo ácido-álcool resistente (BAAR) – pistoleiro veloz.
Epidemiologia:
Endémica em ambientes frios – cenário com neve.
Por exemplo: Nepal, Índia.
Norte de Portugal, na fronteira com Espanha.
O Hospital Curry Cabral tem uma consulta específica em dermato para leprosos.
Reservatório:
Por curiosidade: nos EUA, o reservatório desta bactéria são os tatus – daí que apareça um tatu aleatoriamente no
cenário.
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▪ Ácido micólico.
Patologia:
Lepra, ou Doença de Hansen.
A apresentação da doença pode ser de dois tipos: tuberculosa ou lepromatosa, cujos sintomas e patogénese são
completamente distintos.
Para fazer a distinção visual, a cela 1 – mais à esquerda – representa a lepra tuberculosa; enquanto que a cela 2 – mais
à direita – representa a lepra lepromatosa.
Tuberculosa:
• Resposta com Th1, da imunidade celular (cela 1).

• Com a forte resposta Th1, o sistema imune consegue conter as bactérias em macrófagos – grades da prisão.
• Lesões placoides bem demarcadas de áreas sem cabelo na pele da calvária – prisioneiro careca.
Lepromatosa:
• Resposta com Th2, da resposta humoral (cela 2, com prisioneiro fugitivo e bem humorado).
• A resposta Th2 é insuficiente para combater a infeção, pelo que as bactérias não conseguem ser contidas nos
macrófagos – o prisioneiro consegue fugir da cela 2.
• A bactéria causa uma neuropatia, geralmente mais concentrada nas extremidades, onde a temperatura
corporal é menor.
• Veem-se ainda lesões cutâneas (raised lesions) nos compartimentos extensores, onde a concentração adiposa
é menor (logo, onde também está mais frio).
Estes sintomas são ilustrados pelas vestes do prisioneiro fugitivo. As extremidades estão cobertas por luvas e
meias, realçando a neuropatia periférica. Várias manchas cor de rosa desenham-se na parte anterior das coxas
e posterior do antebraço, nos célebres compartimentos extensores.
• Deformidades profundas na face (aspeto semelhante a um leão, tal como o lenço que o pistoleiro usa para
cobrir a face):
o Espessamento da pele.
o Perda de sobrancelhas e pestanas.
o Formação de nódulos nos lóbulos da orelha
o Potencial colapso do nariz.
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A lepra lepromatosa é muito contagiosa, transmitindo-se, segundo se sabe (e sabe-se pouco!), por intermédio de
gotículas respiratórias. Outrora, os infetados eram transportados para colónias isoladas, de modo a não propagar mais
a doença. Para nos lembrarmos que é facilmente transmissível de humano a humano, o prisioneiro dá a mão ao
pistoleiro.
Não se transmite por contacto direto com a pele de infetados!
Há uma possível transmissão através do espirro (gotículas respiratórias), devido ao grande número de bactérias na
mucosa nasal.
Diagnóstico:
o Bacilos ácido-álcool resistentes – contêm muito ácido micólico (lipídico), que capta o corante (fucsina, na
última etapa da coloração de Gram) e não o deixa ser removido por nenhum outro solvente (nem ácido, nem
álcool). Logo, Mycobacterium tuberculosis não cora com Gram. Revemos o pistoleiro veloz, à direita da
imagem, com os seus característicos penduricalhos semelhantes a ácido micólico. A cor arroxeada da pistola
lembra os tons da fucsina.
o [Para lepra tuberculosa] Lepromin skin test – teste em que se injetam antigénios bacterianos (ex. tuberculina)
na derme da pessoa, para testar resposta imunológica e averiguar se tem lepra. Se o resultado for positivo,
significa que a pessoa tem boa resposta imune celular, fazendo suspeitar de uma resposta Th1, típica da lepra
tuberculosa.
Este teste é recordado do mesmo modo que o teste de Mantoux para Myc. Tuberculosis: a pá espetada no
monte de terra.
o Biópsia das lesões cutâneas nas extremidades (onde a temperatura corporal é menor; logo, onde a bactéria
se concentra mais). Aqui temos um diagnóstico diferencial com a lepra tuberculosa, onde a biópsia das lesões
evidenciaria uma fraca concentração de bactérias – lá está, porque a infeção está mais contida nos
macrófagos.
o Há um Nobel prometido para quem conseguir cultivar Mycobacterium leprae (ainda ninguém sabe).
Tratamento:
Terapia múltipla de longa duração (entre 6 meses a 2-5 anos):
Lepra tuberculosa: dapsona + rifampicina. Esta terapêutica recorda-se com a placa de “Deputy”, para “dapsona” e a
típica espingarda/rifle para “rifampicina”.
Lepra lepromatosa: dapsona + rifampicina + cloafazimina. Como a infeção é mais séria, necessita de tratamento mais
aprofundado. A cloafazimina pode ser lembrada pela corda de fazenda (1).
Prognóstico:
As lesões neurológicas podem ser irreversíveis.
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Devido à gravidade da infeção, a antibioterapia para lepra lepromatosa deve ser continuada durante 2 a 5 anos.
(1)
Nota: Aqui fiz uma alteração pessoal ao original do vídeo, que era “cloth”/pano, em inglês, para lembrar
“cloafazimine”. Acho que em português a associação fica mais direta com a palavra “fazenda”.
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ESPiROQUETAS
Bactérias espiraladas.
Não coram com Gram, porque têm paredes celulares muito finas.
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BORRELIA BURGDORFERI
“The Bows and Arrows of Borrelia”
Epidemiologia:
Nordeste dos EUA (ex. Estados de New Hampshire ou Connecticut) – placa de madeira anuncia a competição de tiro
ao arco para Nordeste/NorthEast.
É comum verificar-se em indivíduos que fizeram caminhadas por florestas (cenário numa floresta).
É a doença transmitida por vetor mais comum nos EUA.
Fatores de risco:
Caminhadas florestais.
Patologia:
Doença de Lyme (por vezes chamada borreliose).
Modo de transmissão e Vetor:
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Picada de carraça da espécie Ixodes Scapularis. Esta carraça é, para além da doença de Lyme, responsável, como vetor,
pela transmissão de duas outras doenças: erliquiose (outra doença bacteriana) e babesiose (causada pela entrada de
um protozoário).
Vemos uma carraça desenhada na placa de madeira, à esquerda. O archeiro central chama-se Robin Ixodes, numa
referência clara ao Robin dos Bosques.
Ciclo de vida:
As larvas da carraça residem e alimentam-se no rato, o reservatório principal.
A forma adulta reside e alimenta-se no veado, um hospedeiro obrigatório.
Mnemónica:
As larvas são pequenas, por isso estão no rato, que também é pequeno.
Os veados são maiores que os ratos, assim como a carraça está maior na sua forma adulta.
Os humanos não são uma parte obrigatória do ciclo de vida da larva: somos como que hospedeiros acidentais e, por
vezes, fatais para as carraças.
✓ Espiroqueta (forma espiralada da seta destruída pelo Robin Ixodes).

✓ Parede celular fina, tal como as outras espiroquetas.
Diagnóstico:
o Não cora com gram. Contudo, consegue ser visualizada, recorrendo a corantes especiais, nomeadamente:
Warthin-Starry ou Wright-Giemsa (dois archeiros a competir com o Robin Ixodes).
o Resposta de anticorpos IgM para Borrelia burgdorferi por imunofluorescência indireta ou ELISA, seguidas de
Western Imunoblot, no soro ou no líquido cefalorraquidiano.
o Deteção do ácido nucleico por PCR numa amostra biológica.
Sintomas:
A doença de Lyme divide-se em 3 estádios (concentrados à volta de 3 troncos devidamente sinalizados, e também
representados pelos 3 arqueiros, da esquerda para a direita. Os postos de tiro ao arco, assim como os sintomas, vão-
se tornando mais difíceis de combater à medida que o estádio evolui):
Estádio 1 – Localizada precoce – 7-10 dias depois da mordida:
• Eritema migratório (eritema migrans) – exantema migratório saliente no local da mordedura, que traduz o
sinal mais comum e precoce de infeção. É indolor e não causa prurido. A mancha aparece uma semana após
a infeção e expande-se lentamente, muitas vezes com uma zona clara ao centro formando vários anéis
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concêntricos, com pelo menos 5 cm de diâmetro. Por esse motivo, também adquire o nome de “Bull’s Eye”
Rash (semelhança com o alvo ilustrado no tronco 1). Contudo, nem todas as pessoas infetadas apresentam
este sintoma: 20-25% podem não o manifestar.
• Febre, mal-estar geral, fadiga, cefaleias, mialgias, artralgias migratórias, linfadenopatia, sudorese profusa,
arrepios e outros sintomas tipo-constipação (o Sir Wright ficou nervoso depois de ser humilhado pelo Robin
Ixodes, que destruiu a seta dele).
Estádio 2 – Disseminada precoce – semanas-meses depois da mordida:
• Bloqueio cardíaco auriculoventricular causado por miocardite (homem à frente do alvo “estilo-William Tell”a
segurar um escudo com um coração). Geralmente é autolimitada, com recuperação total expectável com
terapêutica de suporte e antibiótica.
• Paralisia de Bell idiopática bilateral, uma paralisia do VII par craniano, o facial (dois sinos/bells de cada um dos
lados da cara do William Tell).
• Mialgias e artralgias migratórias.
• Linfadenopatia.
• Lesões cutâneas.
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Estádio 3 – Infeção tardia:
• Poliartrite, com preferência para grandes articulações, como o joelho (Sir Giemsa não conseguiu prever o
ponto certo e espeta a seta no joelho do homem de palha). Também pode haver artrite de outras articulações,
e os sintomas podem migrar de articulação para articulação – é uma poliartrite migratória.
• Efeitos no SNC/encefalopatias (seta na cabeça do boneco de palha; tonturas do Sir Giemsa): confusão, perdas
de memória, lentificação.
o Meningite linfocítica.
o Meningite asséptica.
o Encefalomielite.
o Meningoencefalite.
o Radiculopatias (radiculoneuropatia, como radiculites).
Tratamento:
Deve ser iniciado o mais depressa possível, preferencialmente na fase 1.
O fármaco de escolha é a doxiciclina, uma tetraciclina (monociclo conduzido pelo Robin Ixodes). Para além deste
fármaco, também podemos usar ceftriaxona (escudo com 3 machados).
Prognóstico:
Raramente é fatal.
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LEPTOSPIRA INTERROGANS
“The Surfer’s Oasis”
Patologia:
▪ Leptospirose (infeção sistémica).

▪ Doença de Weil (infeção mais grave) – baleia/whale, em inglês.
Epidemiologia:
Endémica em regiões tropicais (cenário tropical).
Nos EUA, é particularmente incidente no Havai.
✓ Espiroqueta – pequena, fina e em forma de espiral (corda que liga o tornozelo do surfista à prancha é em
espiral). Por vezes, contudo, também é descrita com o formato de ponto de interrogação (“?” estampado na
prancha de surf).
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Leptospira encontrada em animais, como roedores ou cães, sendo excretada na sua urina. É transmitida para os
humanos quando nadamos em água contaminada por esta urina (água do mar amarelada).
Fatores de risco:
- Desportos aquáticos (surfista).
- Portadores de animais domésticos contaminados.
- Pessoas que estiveram em zonas infestadas por ratos.
- Pessoas que beberam ou comeram alimentos contaminados pela urina dos animais infetados.
Sintomas:
• Sintomas tipo-constipação são os mais precoces: sudorese, cefaleias, febre (surfista a suar)
• Derrame conjuntival num globo ocular eritematoso, mas sem exsudado, o que o diferencia da conjuntivite
(óculos de sol com lentes avermelhadas; comichão nos olhos, como se tivesse acabado de entrar água).
• [Weil] Falência renal (bote salva vidas com forma de feijão; reparem que as fitas azul e vermelha representam
os vasos renais).
• [Weil] Icterícia, por falência hepática (fato do surfista é amarelo).
Patogénese:
Leptospira viaja pela corrente sanguínea naquilo a que se chama uma disseminação hematogénica (glóbulos vermelhos
tipo boias), conseguindo multiplicar-se em diversos órgãos (baleia atira as boias para todo o lado, assim como
leptospira consegue chegar a praticamente qualquer órgão). Os dois mais importantes são o rim e o fígado.
Diagnóstico:
o Níveis altos de creatinina e azotémia (resultados pouco específicos, daí a história clínica ser tão importante.
Se encontrarmos estes resultados associados a alguém que é jovem e faz desporto no mar, ou alguém que
passou férias nos trópicos, então poderemos suspeitar seriamente de leptospirose).
o A observação microscópica não costuma ser útil, já que poucos organismos estão presentes em fluidos ou
tecidos.
o Uroculturas efetuadas depois da primeira semana após inoculação.
Tratamento:
Penicilina ou doxiciclina – ambas intravenosas.
Profilaxia:
▪ Doxiciclina (usada para tratamento e parra profilaxia; a penicilina só é usada para tratamento).
▪ Animais domésticos, principalmente cães, devem ser vacinados.
▪ Fazer controlo de ratos na comunidade.
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Prognóstico:
Leptospirose não costuma ser fatal, principalmente quando não envolve lesões hepáticas.
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TREPONEMA PALLIDUM
“O Observatório Pálido”
✓ Espiroqueta (i.e., bactéria em forma de espiral) – escada em caracol na parede lateral direita do observatório
+ galáxia espiralada.
Diagnóstico e rastreios:
- Microscopia de campo escuro é necessária para visualização direta da bactéria (darkfield galaxy; astrónomo
a observá-la via telescópio que se assemelha a um microscópio). Para realizar esta análise é necessário colher
diretamente uma amostra da lesão. Não é o meio mais utilizado, por ser muito moroso e nem todos os
laboratórios o conseguirem executar.
- Colheita de sangue:
a) VDRL – Venereal Disease Research Laboratory (Video Display Research Laboratory) – exame de
rastreio, não de confirmação (TV screen→ screening test), já que não é específico para treponema
pallidum! O que testa é a reatividade de anticorpos no soro dos doentes a um antigénio específico, a
cardiolipina colesterol lecitina.
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b) RPR – Rapid Plasma Reagin
A probabilidade para falsos negativos é elevada, e existem vários motivos para isso, nomeadamente
reatividade cruzada com outros antigénios. Isto pode acontecer em pessoas com mononucleose (mono), fator
reumatoide (RF), lupus (SLE) ou lepra (LEP), assim como em toxicodependentes (DRG).
c) FTA-ABS – FTA antibody test (Field Telescope A-Ab) – teste específico para treponema pallidum;
permite confirmar o diagnóstico se o VDRL (teste de screening/rastreio) vier positivo.
Sexualmente transmissível (não tão comum atualmente como Chlamydia ou N. gonorrhoeae).
Patologia:
Sífilis.
Sintomas:
“O grande imitador”, porque muitos dos sintomas assemelham-se a outras doenças.
Temos 2 estádios: precoce e tardio, que, por sua vez, se subdividem em fases:
Estádio precoce (ocorrem no primeiro ano):
• Sífilis primária (no andar de cima):

o Úlcera genital indolor, que aparece algumas semanas após a inoculação. A ulceração resulta
da invasão e consequente lesão dos vasos sanguíneos, formando pequenas áreas de necrose
isquémica. A úlcera acaba por lesar os nervos, e é por esse motivo que a pessoa não sente dor
(relógio de sol a espetar-se no rabo do astrónomo – tem uma forma fálica, que lembra os
genitais, e o astrónomo continua a trabalhar normalmente, por isso não sente dor).
• Sífilis secundária (no andar de baixo):
Infeção torna-se sistémica, e não localizada apenas nos genitais. O sistema solar lembra o caráter
“sistémico” da infeção secundária.
o Rash máculo-papular nas palmas das mãos e plantas dos pés meses depois da inoculação –
astronauta com luvas e botas vermelhas. Como a sintomatologia é sistémica, o rash acaba por
estar um pouco por toda a superfície corporal; contudo, a sua identificação nas extremidades
distais dos membros é um ótimo critério de diagnóstico.
o Condiloma lata/condiloma plano em membranas mucosas – não confundir com condiloma
acuminado, que ocorre com HPV (planeta acastanhado com forma estranha). As espiroquetas
podem ser observadas dentro do condiloma plano através de microscopia de campo escuro
(crianças com telescópios).
• Sífilis latente precoce
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Estádio tardio:
• Sífilis terciária (no exterior do observatório):

o Gomas granulomatosas – lesão nodular inflamatória com centro necrótico firme (crateras na
lua). Desenvolve-se na pele, órgãos internos (ex. fígado) ou até no osso.
o Na sequência da infeção, começa a haver destruição de pequenos vasos, como referido na
fase primária. A destruição dos vasa vasorum, que irrigam a aorta, conduz ao enfraquecimento
das paredes do vaso, gerando um aneurisma e aortite, particularmente da aorta ascendente.
Costuma descrever-se o aspeto da aorta como um “tronco de árvore”, fina e contorcida.
o Tabes dorsalis – desmielinização dos nervos dos cordões posteriores da substância branca da
medula espinhal (colunas gregas brancas posteriores à árvore estão rachadas) – perda de
sensibilidade vibratória, propriocetiva e tátil epicrítica (mais sensível).
o Efeitos oculares (também relacionados com tabes dorsalis): dano neuronal desencadeia
pupilas de Argyll Robertson = pupilas bilateralmente constringidas (em miose) no reflexo de
acomodação, i.e, quando aproximamos um objeto do doente, mas que não sofrem reflexo
fotomotor = não contraem quando expostas a um estímulo luminoso (criança aponta lanterna
ao funcionário do observatório, que mantém as pupilas dilatadas). Há quem fale em “pupilas
de prostitutas”, já que este efeito é frequente em prostitutas que tenham adquirido sífilis.
• Sífilis latente tardia
Existe ainda a sífilis congénita (também no exterior):
Já não é muito frequente, pois as grávidas passaram a fazer rastreios. Contudo, em países em desenvolvimento pode
acontecer. Dá uma constelação de sintomas:
• Caneleiras de sabre – malformação da tíbia, com convexidade anterior (sabre do guerreiro da

constelação).
• Nariz em sela (sela do pégaso).
• Dentes de Hutchinson e molares de Mulberry (crianças com arrepios que tremem os dentes).
• Surdez (crianças com protetores nos ouvidos).
Tratamento:
Penicilina (lápis) – para todos os estádios. Pode dar uma reação imune, designada reação de Jarisch-Herxheimer. O
que acontece é que as espiroquetas mortas libertam muito LPS que, por sua vez, desencadeia a libertação de citocinas.
Isto leva a sintomas de febre, arrepios e cefaleias (meteorito gélido em queda flamejante na atmosfera, por cima e à
esquerda da lua), que desaparecem poucas horas depois. São a indicação de que o tratamento está a correr bem.
Se alérgicos – tetraciclinas (contraindicado na gravidez); o ideal é dessensibilizar e usar penicilinas na mesma. Também
se pode usar doxiciclina ou ceftriaxone para neurossífilis.
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GRAM iNDEPENDENTES
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CHLAMYDIA SPP.
“Pirates of the Chlam Island”
Mnemónica: Piratas tinham DSTs.
✓ Intracelular obrigatória (navio encalhado na ilha, que é a célula).

✓ Não consegue produzir o seu próprio ATP
✓ Não cora muito no gram (ilha branca).
✓ Parecida com rickettsia spp.
✓ Parede celular não tem ácido murânico (componente do peptidoglicano que compõe parede celular) – não
existe “mermaid” = “muranic” acid
Ciclo de vida:
1. Corpos elementares
Bactéria (simbolizada pelas pérolas).
Forma infecciosa
2. Corpos reticulares
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Bactéria dentro da célula (tal como a pérola está dentro da concha).
Forma de divisão ativa
Multiplicam-se por divisão binária (vemos duas conchas com pérolas lado a lado).
Diagnóstico:
o Corpos de inclusão (=corpos reticulares em divisão) visíveis ao microscópio em células infetadas com clamídia
(pilhas de pérolas).
o Não cora com Gram.
o Cora com Giemsa (como Borrelia).
o Usa-se PCR.
Patologia, Sintomas e Estirpes:
1) Chlamydia trachomatis (3 subtipos)
a) A-C – Dá tricoma – cegueira (capitão do navio tem duas palas nos olhos). Principal causa de cegueira
no mundo (capitão é a principal entidade do navio). Transmitido via mão-olho (pirata com mão a ir
aos olhos) ou fomitas.
b) D-K – DST (sereia na proa do navio); corrimento vaginal aquoso (diferente de gonorreia, em que a
secreção é branca e espessa = mucopurulenta; não ter sintomas permite progressão da infeção para
DIP (doença inflamatória pélvica) – bandeira pirata com trompas de Falópio e ovários. DIP é uma
inflamação ascendente que pode dar salpingite, cervicite, dor pélvica, formação de abcessos e
cicatrização das tubas. Riscos: gravidez ectópica, infertilidade.
Se uma mulher estiver infetada aquando do momento do parto vaginal, pode passar a doença ao bebé
(sereia agarra um bebé). Manifestações: conjuntivite e pneumonia neonatais (sereia está a tapar os
olhos do bebé e tem um soutien de conchas, sinalizando local dos pulmões).
Diferente da gonorreia porque surge MAIS TARDE (1-2 semanas). Na gonorreia aparece nos primeiros
2-4 dias.
c) L1-L3 – Linfogranuloma venéreo (outra DST) – menos comum; inflamação dos gânglios inguinais.
Começa por parecer sífilis, com uma úlcera indolor genital. Depois dá linfadenopatia (conchas à volta
da região inguinal da sereia).
Complicações a longo prazo:
➢ DIP (em mulheres).
➢ Artrite reativa (Síndrome de Ryder).
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Resposta autoimune (anticorpos a atacar a bactéria acabam por atacar outras células do organismo. Mais
comummente na articulação sacroilíaca e no joelho. Tríade de sintomas: uveíte (macaco não consegue olhar para
telescópio), uretrite (macaco não consegue urinar), artrite (macaco não consegue trepar árvore). Mnemónica: Can’t
see, can’t pee, can’t climb a tree.
2. Chlamydophila pneumoniae.
Causa pneumonia atípica em idosos (sereia com soutien de conchas).
Provoca também faringite.
3. Chlamydophila psittaci
Transmitido por dejetos de pássaros (papagaio a defecar para cima da sereia).
Comum em logistas de lojas de animais, veterinários, pessoas com pássaros.
Tratamento:
Não tem parede celular – não vale a pena usar penicilinas ou outros ABs que se foquem na parede.
➢ Macrólidos (ex. azitromicina) – corvos.
Tratam DST e tricoma.
Macrólidos tópicos não são adequados para conjuntivite nos recém-nascidos → dar forma oral
2ª linha na pneumonia
➢ Tetraciclinas (ex. doxiciclina) – roda de bicicleta a servir de volante; primeira linha na pneumonia
Coinfeção de clamídia com gonorreia – muito frequente.
Logo, tratamos ao mesmo tempo:
Macrólidos/Tetraciclina (para Chlamydia) + ceftriaxona (para cobrir N. gonorrhoeae).
(ceftriaxona representada pelos 3 machados)
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COXIELLA BURNETII
“O Carneiro Q encaracolado”
Patologia:
Febre Q (cornos encaracolados em forma de Q).
Durante muitos anos não se soube a causa desta doença, daí o nome – Q vem de “query”, o inglês para “questão”.
✓ Gram negativa (celeiro vermelho).

✓ Não causa eritema nem exantema (carneiro sem manchas).
✓ Outrora pertencia à espécie Rickettsia porque também é intracelular obrigatória (celeiro trancado; carneiro
nunca pode sair).
✓ Forma esporos (Como habitual, os esporos são representados por nozes, neste caso dentro de sacos).
✓ Potencial arma de bioterrorismo.
✓ Aspetos em que Coxiella burnetii difere de Ricketsia spp:
✓ Não é transmitida aos humanos por artrópodes.
✓ Resistentes a desidratação, calor e luz solar – logo, consegue ser transmitida por via inalatória.
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✓ O principal local de ação é o pulmão, e não o endotélio vascular de outras regiões do corpo, pelo que
não costuma haver rash.
Transmissão:
Forma esporos que sobrevivem ao trato GI de animais, e depois ficam nas suas fezes.
Como chega aos humanos? Aerossóis – os esporos aerossolizados são transportados pelo vento, permitindo-lhes
atingir distâncias consideráveis (carneiro irritado, começa a bater pata e levantar pó). Têm alta capacidade infecciosa.
Não necessita de vetor para a sua transmissão.
Reservatório:
Animais de quinta – ex. carneiros, vacas (agricultores ou veterinários em risco, não só pelos aerossóis, mas também
pelas fezes ou secreções placentárias em partos).
Aguda:
• Sintomas tipo-constipação
• Focalizações hepáticas
• Pneumonia, cefaleias e febre (agricultor a tossir, bater com a cabeça e suar profusamente).
Crónica:
• Endocardite – em imunodeprimidos, com defeito valvular prévio ou insuficientes renais crónicos. A válvula
aórtica é a mais afetada.
• Causa hepatite (marca de um fígado preto na vaca).
• Diferencial com brucela: febre ondulante.
Tratamento:
Pode ser autolimitante.
Aguda – tetraciclinas orais.
Crónica – rifampicina + doxiciclina/TMP-SMX.
Profilaxia:
Leite pasteurizado.
Vacina acelular para os animais.
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GARDNERELLA VAGINALIS
“The Fish Garden”
Patologia:
Vaginose bacteriana
✓ Bacilo gram indeterminado (pode corar gram positivo ou negativo – graffitis azuis/roxos e vermelhos)
✓ Odor típico a peixe (o detetive vem investigar um roubo de peixes).
Mecanismo de ação:
Flora vaginal normal → lactobacilos (maioria) e alguns anaeróbios gram negativos. Se houver um desequilíbrio e
começarem a aumentar os gram negativos, os lactobacilos diminuem – isto cria um ambiente menos ácido, o que
propicia o crescimento de colónias de gardnerella (desaparecimento dos peixes (=lactobacilos) por crescimento de
plantas carnívoras, que simbolizam as bactérias gram negativas).
Sintomas:
Excreção vaginal fina, esbranquiçada e com odor a peixe (planta carnívora aberta em forma de vulva com muco
branco).
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Diagnóstico:
A infeção ocorre quando o pH é acima de 4,5 (entre 5 e 6,5) – “price 4,5 and up”.
Fazer KOH whiff test (específico de gardnerella) – cão detetive.
Exame microscópico: clue cells = células epiteliais revestidas de bactérias (fluidos nos locais onde os peixes
desapareceram e para onde o detetive aponta a lupa – são as pistas/“clues” do detetive).
Tratamento:
Metronidazol (metro).
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MYCOPLASMA PNEUMONIAE
“Walking on thin ice”
✓ Não tem parede celular (estádio ao ar livre); logo, fármacos que atuem na parede celular (como penicilinas)
não conseguem combater m. pneumoniae. Para além disso, também não cora com Gram.
✓ Na membrana celular têm colesterol (anéis benzeno na baliza), sendo as únicas bactérias com esta
característica (que, tipicamente, é atribuída às células eucarióticas)! O colesterol permite estabilizar a
membrana e dar-lhe mais flexibilidade.
Patologia:
Pneumonia atípica (à semelhança de Legionella e Chlamydophila pneumoniae).
Sintomatologia:
Este tipo de pneumonia é também conhecido como “walking pneumonia”, porque os doentes não apresentam
sintomatologia muito grave – conseguem andar bem, por exemplo; ao passo que numa pneumonia por pneumococos
manifestariam sintomas graves e teriam de ficar na cama.
“Walking pneumonia” é ilustrada pelo árbitro, que caminha no gelo.
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Logo, o raio-X aparecerá com muito pior aspeto do que o exame objetivo. É costume descrever-se um infiltrado
retículo-nodular (como as nuvens no céu).
Epidemiologia:
Jovens adultos (< 30 anos) em contacto próximo.
Ex. militares (uniforme militar no guarda-redes com o sinal “<30”).
Diagnóstico:
o Culturas em meio de Eaton (don’t EAT ON ice) demoram muito tempo (1 semana); logo, não são muito
utilizadas.
o Teste de aglutinina fria: 1-2 semanas após infeção por micoplasma, o organismo pode desenvolver moléculas
de IgM que aglutinam eritrócitos a baixas temperaturas (à volta de 4ºC); tomam, por isso, o nome de
aglutininas frias (só existem em 50-70% dos doentes). Este processo pode levar à lise dos eritrócitos. Para
recordar: flocos de neve em forma de IgM (estrutura molecular em pentágono circular); discos em forma de
eritrócitos com flocos de neve agarrados.
Tratamento:
Não podemos usar ABs que tenham a parede celular como alvo.
Macrólidos (eritromicina, azitromicina) – corvos por cima da baliza.
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RICKETTSIA SPP. – GENERALIDADES
“Rickettsia Tennis”
✓ Cocobacilos. O carrinho junto ao treinador contém bolas de ténis ovoides e achatadas.

✓ Intracelular obrigatória – a bactéria não consegue produzir coenzima A nem NAD+, pelo que, para conseguir
ter metabolismo, crescer – e, eventualmente, reproduzir-se – necessita de retirar estas moléculas da célula
eucariótica hospedeira.
Uma maneira de recordar esta característica é pensar que o jogo se passa dentro de um estádio fechado.
Quanto às moléculas, estão centradas no treinador (coAch) com uma garrafa de NAD+.
✓ Bactéria considerada gram negativa, apesar de corar muito fracamente com gram. As vestes da multidão, e
até a dos jogadores, é inteiramente branca, para ilustrar esta fraca capacidade de corar com Gram. Contudo,
para recordar a classificação em Gram negativo, as bolas de ténis são cor de rosa (= vermelho fraco).
Através de um vetor.
Diagnóstico:
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o Coloração de Giemsa (cora melhor que com gram).
o Teste de Weil-Felix – teste de aglutinação. Testa a reatividade cruzada entre Rickettsia e Proteus vulgaris.
O concorrente mais próximo chama-se Felix. No placard de resultados, vemos que o seu adversário é o Weil.
Sintomas:
• Febre e cefaleias – Felix leva as mãos à cabeça com suor a escorrer-lhe do rosto.
• Vasculite (inflamação e destruição dos capilares) com rash. A vasculite é representada pela destruição das
redes vermelhas das raquetes, tão finas como capilares. O solo salpicado de grânulos vermelhos representa a
rash.
Tratamento:
Doxiciclina ou outras tetraciclinas (rodas de bicicleta).
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RICKETTSIA PROWAZEKII
“O jogo Pro da equipa Prowazekii”
✓ Cocobacilos.
Jogo passa-se dentro de um estádio fechado. O coAch encontra-se de novo com a garrafa de NAD+.
✓ Bactéria considerada gram negativa, apesar de corar muito fracamente com gram – público vestido de branco.
Através de um artrópode (piolhos), que corresponde ao vetor. O piolho alimenta-se do sangue da vítima e deposita
fezes na pele, contendo as bactérias. Quando a pessoa coça a cabeça, abre caminho e facilita a entrada das fezes na
circulação periférica.
A bola do jogo tem a forma de um piolho gigante.
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Diagnóstico:

Patologia:
Tifo epidémico (Rickettsia typhi causa tifo endémico).
Sintomas:
• Sintomas iniciais: Febre e cefaleias.

• Vasculite com rash. Rash começa no tronco e move-se centrifugamente ao longo dos membros. Poupa
cabeça, mãos e pés. Esta dispersão característica da rash é ilustrada no desenho do treinador, em que vemos
que a tática consiste em que os jogadores partam do centro e se dispersem pelo campo. Para além disso, o
equipamento é vermelho excepto nas mãos, pés e cabeça, evidenciando as zonas em que o rash não é notável.
• Exantema.
• Mialgia e altralgia – jogadores a lutar.
• Outras complicações:
o Pneumonia – jogador a tossir com o pó levantado pela luta.
o Encefalite (confusão e tonturas) – jogador caído com tonturas.
o Coma.
Fatores de risco:
- Prisioneiros de guerra.
- Militares – uniforme do treinador assemelha-se à de um general.
Epidemiologia:
O contacto próximo entre militares ou prisioneiros de guerra com fraca higiene propensia a disseminação dos piolhos,
e pode facilmente provocar uma epidemia. Foi o que aconteceu, por exemplo, no campo de concentração de Bergen-
Belsen, durante a 2ª guerra mundial. Muitas pessoas (nas quais a Anne Frank, por exemplo) morreram de tifo nestes
campos.
Tratamento:
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RICKETTSIA RICKETTSII
“Rickett’s Rock Climbing Competition”
✓ Cocobacilos
Jogo passa-se dentro de um estádio fechado. O coAch encontra-se de novo com a garrafa de NAD+.
✓ Bactéria considerada gram negativa, apesar de corar muito fracamente com gram – público vestido de branco.
Através de uma carraça, do género Dermacentor, que corresponde ao vetor (é a mesma carraça que transmite
Francisella tularensis; não tem nada a ver com a carraça de género Ixodes, que transmite doença de Lyme, babesia e
erliquiose). A transmissão das bactérias dá-se diretamente através da mordida, não pela entrada indireta de fezes,
como em Rickettsia prowazekii.
As peças de apoio de escalada mais à direita assemelham-se a carraças. O nome da arena é “Derma Center Arena”.
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Diagnóstico:

Patologia:
Febre da carraça (nos EUA: Rocky Mountain Spotted Fever – febre manchada das montanhas rochosas, traduzindo
literalmente).
Sintomas:
Há 2-14 dias de incubação assintomáticos – vemos o jogador junto ao coAch, sem quaisquer marcas de exantema.
• Febre e cefaleias – Jogador vencedor está com dores de cabeça e a suar profusamente.
• Vasculite com rash. Rash começa nas extremidades e espalha-se pelo resto do corpo (propagação centrífuga).
A escalada dos jogadores ilustra esta progressão: o jogador no solo não tem nada, os dois intermédios
começam a desenvolver nas extremidades e cabeça, ao passo que o jogador no topo da torre está
completamente imerso em rash.
• Exantema.
• Mialgia – jogador vencedor fez uma escalada exigente, pelo que ficou com os músculos doridos.
Tratamento:
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FUNGOS
❖ Pinhas – azoles.
❖ Borboleta – fungos dimórficos.
❖ Bengala – imunocomprometidos.
❖ Os fungos são agentes que causam doenças mais graves nos imunocomprometidos, e doenças pouco
relevantes nos imunocompetentes.
❖ Sintomas pouco específicos. Difícil diferenciá-los dos sintomas bacterianos ou micobacterianos, e ainda mais
difícil diferenciar as diferentes infeções fúngicas entre si.
❖ Tratamento muito semelhante para a grande maioria dos fungos.
❖ Dimorfismo – forma de levedura ou de bolor, a temperaturas diferentes. Na grande maioria dos casos, os
fungos são bolor no frio e leveduras no calor. Isto é celebrado no Sketchy pela mnemónica: “Mold in the
Cold, Yeast in the Heat”. A tradução literal é “Bolor no Frio, Levedura no Calor”. O frio corresponde à
temperatura média do solo, geralmente de 20ºC. O calor corresponde à temperatura corporal do
hospedeiro, à volta dos 37ºC.
❖ Fármacos mais utilizados: todos os terminados em -azol (os “-azoles”), para os casos leves a moderados;
anfotericina B para os casos mais graves, nomeadamente em imunocomprometidos.
❖ Anfotericina B:
Mecanismo de ação: liga-se ao ergosterol da membrana, promovendo a formação de poros, que aumentam
a permeabilidade da membrana, permitindo a saída de fluidos e pequenas moléculas essenciais à
sobrevivência do fungo.
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Efeitos secundários: febre e arrepios; taquipneia e hipotensão modesta; nefrotoxicidade, intensificação de
desequilíbrios hidroeletrolíticos (ex. hipocaliemia), promovem hiperglicemia.
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Micoses sistémicas
Fungos sistémicos – conseguem disseminar-se para outros locais além dos pulmões.
Têm características muito semelhantes.
A distribuição geográfica varia bastante e auxilia no diagnóstico diferencial.
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HISTOPLASMA CAPSULATUM
“A Caverna do Historiador”
O cenário é um historiador (lembrando “histoplasma”) a explorar uma caverna. É quase como um primo nerd do
Indiana Jones.
Epidemiologia:
Endémico no Estado de Indiana, Mississipi, Ohio e região do meio-oeste e centro dos EUA (mapa junto ao historiador).
✓ Dimórfico (borboleta) – assume formas diferentes consoante a temperatura. Esta é uma característica
partilhada por todos os fungos sistémicos.
o A lengalenga “Mold in the Cold, Yeast in the Heat” aplica-se ao histoplasma, significando que assume
a forma de bolor no frio/solo, e levedura no calor/organismo.
Patologia:
Histoplasmose.
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Pelo trato respiratório (historiador a tossir): inalação de fezes de morcego ou de pássaro (caverna cheia de morcegos
no teto) para os pulmões. São depois ingeridos por macrófagos.
Fatores de risco:
- Explorados de grutas.
- Agricultores com exposição a dejetos de aves.
- Entrada em aviários.
- Imunocomprometidos (bengala).
Sintomas:
Estes fungos são assintomáticos na maioria das pessoas.
• Granulomas pulmonares: podem originar pneumonia aguda (historiador a tossir) ou calcificar, levando a
complicações pulmonares crónicas. Esta condição a longo prazo pode assemelhar-se muito à tuberculose
(livro com ilustração de catos, que remete para o sketch do WildWest de Mycobacterium tuberculosis) – lesões
cavitárias nos lobos superiores ou nódulos calcificados com cicatrizações fibróticas junto aos hilos, por
exemplo. Para demonstrar esta condição, as paredes da gruta por trás do historiador assemelham-se a
pulmões, com as respetivas fissuras. As estalactites representam as calcificações, especialmente na região
hilar.
• Eritema nodoso – nódulos eritematosos dolorosos, principalmente encontrados nos joelhos e parte anterior
da perna. Colunas pálidas que parecem membros inferiores estão manchadas por manchas vermelhas. De
reparar que a estalactite representante da urina se encontra entre as duas colunas, complementando a
analogia.
Este achado clínico é semelhante ao eritema nodoso de Coccidioides, como veremos adiante.
• Hepatoesplenomegália – por disseminação dos fungos para estes órgãos. Verificar-se-ão também
calcificações macroscópicas no fígado e baço. E porquê estes dois órgãos? Recordemos que histoplasma se
instala em células do sistema retículoepitelial, neste caso, os macrófagos, que são prevalentes no fígado e
baço. Outras condições também podem ser encontradas na pele.
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Diagnóstico:
o Descoberta, numa amostra de tecido pulmonar ou expectoração preparada com KOH, de macrófagos
alveolares recheados de corpos pequenos e ovais no seu citoplasma (gaiola/cage com canário* no interior).
Para termos uma ideia de como ficariam em microscopia, as poças vermelha e amarela, à direita, pretendem
representar o aspeto histológico dos macrófagos com os corpos de inclusão citoplasmáticos.
Comparativamente a um glóbulo vermelho, histoplasma é significativamente mais pequeno. Recordamos isto
facilmente já que os macrófagos, que são pouco maiores que os eritrócitos, contêm inúmeros histoplasmas.
o Cultura – pode fazer-se, mas demora muito tempo.

o Testes rápidos de antigénio no soro (estalactite vermelha) ou na urina (estalactite amarela).
*Era prática comum os mineiros levarem consigo canários para as profundezas das grutas. Enquanto o canário
chilreasse, significaria que o lugar tinha uma atmosfera segura. Se o canário morresse, era sinal de voltar para trás.
Tratamento:
Depende da gravidade da infeção. Geralmente as pessoas recuperam sintomaticamente, sem necessidade de

tratamento autifúngico.
Se a infeção for localizada e de gravidade moderada, utilizamos -azoles (como fluconazol ou voriconazol),
representados pelas pinhas.
Se a infeção for disseminada e de gravidade elevada, utilizamos anfotericina B (anfíbios). Sendo um fármaco
cheio de efeitos adversos, é reservado apenas para as infeções mais graves e potencialmente fatais (por
exemplo, nos imunocomprometidos).
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BLASTOMYCES DERMATIDIS
“The Blast of the Cannons”
O cenário passa-se durante o período de Guerra Civil Americana, que se estendeu de 1861 a 1865, durante o mandato
de Abraham Lincoln. De um lado, combatia a União, pelos Estados Unidos, que defendiam o fim da escravidão. Do
outro, a Confederação, pelos Estados Confederados, que advocavam para a manutenção dos direitos de usar
escravatura. Depois de 4 anos e mais de 600 000 mortes, os Confederados foram derrotados e a escravatura abolida.
A estátua é de Robert E. Lee, um oficial militar célebre por ter comandado o exército da Vírgina do Norte durante a
Guerra Civil Americana.
Epidemiologia:
Região Sul e Este dos EUA – onde ocorreram muitas das batalhas da Guerra Civil Americana; mapa segurado pelo
soldado.
Grandes lagos da América do Norte.
Região à volta do Rio Ohio, o principal afluente do Mississipi (rio do cenário).
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o A lengalenga “Mold in the Cold, Yeast in the Heat” aplica-se ao Blastomyces, significando que assume
a forma de bolor no frio/solo, e levedura no calor/organismo.
Patologia:
Blastomicose (tipo pneumonia).
Pode ser aguda ou crónica.
Geralmente, o fungo encontra-se nos solos e terra. Tornando-se aerossol, os esporos são inalados pelo humano.
Os canhões, ao dispararem, induzem a libertação de poeiras do solo. O soldado junto ao canhão está a tossir por causa
disso.
Patogénese:
Depois de inalados, os esporos convertem-se em leveduras nos pulmões, e passam para a corrente sanguínea através
dos alvéolos.
Fatores de risco:
Imunodeficientes (bengala na estátua).
Sintomas:
Geralmente, a infeção cinge-se aos pulmões, mas pode o fungo pode disseminar-se para outros órgãos em
imunodeficientes.
Os indivíduos imunocompetentes são assintomáticos, ao contrário dos imunodeprimidos, que revelam os seguintes
sintomas:
• Osteomielite (disseminação para o osso) – barra de ferro exposta na perna direita do Robert E. Lee.
• Úlceras dérmicas (disseminação para a pele) – crateras no peito do Robert E. Lee.
Diagnóstico:
o Retiramos amostras de expectoração.

o Ao microscópio, visualizam-se fungos muito grandes, quase do mesmo tamanho que os eritrócitos.
Isto permite o diagnóstico diferencial, por exemplo, com Histoplasma, cujo tamanho era
sensivelmente 10x menor.
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o Ainda ao microscópio, verificamos que as leveduras se fundem de uma forma característica (“broad
based budding”). Para ilustrar, vemos o soldado junto ao canhão com um par de balas na mão,
semelhantes às leveduras.
o Preparação corada por KOH.

o Ao raio-X, os pulmões apresentam lesões cavitárias com um infiltrado alveolar remendado – balas de canhão
a cair no solo, cujas fissuras desenham a forma de dois pulmões.
o Teste de antigénios urinários (rio com água amarela).
o Biópsia cutânea – para diagnosticar eventual infeção extra-pulmonar.
Tratamento:

Se a infeção for localizada e de gravidade moderada, num indivíduo imunocompetente, utilizamos -azoles
(como fluconazol ou itraconazol), representados pelas pinhas e pelo soldado junto ao canhão que apenas
tosse, simbolizando que tem apenas pneumonia localizada.
Se a infeção for disseminada e de gravidade elevada, nomeadamente nos imunodeficientes, utilizamos

anfotericina B (anfíbios junto à estátua do imuncomprometido). Sendo um fármaco cheio de efeitos adversos,
é reservado apenas para as infeções mais graves e potencialmente fatais (por exemplo, nos
imunocomprometidos).
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COCCIDIOIDES IMMITIS
“Presidio San Joaquin”
Um “presidio” é o termo espanhol para uma instalação militar fortificada. “Presidio” rima com “coccidio”, portanto é
uma boa mnemónica.
Apresenta muitas semelhanças com os outros fungos sistémicos, nomeadamente no modo de transmissão e sintomas.
A epidemiologia é um bom fator de diferenciação.
Epidemiologia:
Sudeste dos EUA.
No Vale de San Joaquin, Califórnia (outro nome para a doença é “San Joaquin” Valley Fever) – daí o nome do “presidio”
ser “San Joaquin”.
O pilar da fonte tem um mapa dos EUA. De notar que a região endémica de Coccidioides é muito diferente da de
Histoplasma e Blastomyces, permitindo um diagnóstico diferencial.
Inalação de esporos contidos no pó.
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Fatores de risco:
Habitantes de uma região sujeita a um terramoto – porquê? Os terramotos abrem fendas no solo, que permitem ao
pó dispersar-se pelo ar, levando os esporos consigo.
Outros fenómenos que levem à dispersão de pós no ar podem ser: tornados, tempestades de areia, ventos fortes, etc.
Os sismos são ilustrados por fendas no solo, com fumo a emergir delas.
o A lengalenga “Mold in the Cold, Yeast in the Heat” não se aplica muito bem ao Coccidioides. De facto,
assume a forma de bolor no frio/solo; contudo, no calor (i.e, dentro do organismo, particularmente
nos pulmões) Coccidioides forma pequenas esferas contendo muitos endósporos.
Para recordar as esférulas com endósporos, vemos várias “tumbleweeds”, plantas esféricas típicas de
regiões áridas, com pequenos círculos dentro delas.
Patogénese:
Endosporos dentro de esferas → Esferas lisam → Endosporos são libertados → Passam para os pulmões e,
possivelmente, para o resto do corpo.
Provoca coccidiomicose.
Em imunocompetentes a infeção costuma ser assintomática, mas pode apresentar-se como:
• Pneumonia aguda autolimitada, com febre, sudorese e artralgias. Pode durar várias semanas – vemos um
soldado ajoelhado no chão com suores (febre), tosse (pneumonia) e dores nos joelhos (artralgias).
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• Eritema nodoso na região anterior da perna – reação inflamatória que pode levar à formação de nódulos
eritematosos e muito suaves. Evidencia uma resposta imune robusta, confirmando que se tratam de
indivíduos imunocompetentes. Também surge de uma forma semelhante em Histoplasma (novamente,
utilizar o fator de diferenciação geográfica).
Os pilares das portas assemelham-se a pernas e estão com o formato semelhante ao aspeto desta condição.
Em imunodeprimidos:
Tal como com Blastomyces, os sintomas dos imunodeprimidos serão representados por uma estátua. Esta é de Junípero
Serra, um padre espanhol e frade da Ordem dos Franciscanos, que fundou 9 missões religiosas espanholas na California.
Foi beatificado em 1988 pelo Papa João Paulo II.
Como habitual, a estátua do imunocomprometido apresenta a bengala.
• Afeta pulmões, pele e osso – fendas e fraturas na região torácica e na pele. Vemos ainda uma haste de ferro
a espreitar na perna esquerda, simbolizando a afetação dos ossos.
• Se disseminar para as meninges, induz meningite, com cefaleias e dores cervicais – soldado apoiado na fonte
com dores de cabeça e o colarinho branco, símbolo da meningite.
Diagnóstico:
o Ao microscópio, visualizam-se fungos muito grandes, maiores que os eritrócitos. Isto permite o diagnóstico
diferencial com outros fungos dimórficos (relembrando, por ordem crescente de tamanho: Histoplasma (mais
pequeno que eritrócitos) < Blastomyces (do mesmo tamanho que eritrócitos) < Coccidioides).
Esta analogia é estabelecida através do sombrero vermelho, muito parecido com um glóbulo vermelho, que
passa junto a uma tumbleweed (Coccidioides), tendo uma dimensão notoriamente inferior.
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o Ao raio-X, os pulmões apresentam, por vezes, lesões cavitárias e/ou nodulares – a parede tem tijolos e rachas
que constroem a forma de dois pulmões. Nela, podemos ver alguns tijolos salientes (nódulos) ou buracos
causados por balas (cavidades).
o Cultura corada por KOH – diagnóstico definitivo.

o Serologia – para procurar antigénios. IgMs contra Coccidioides são encontrados em contexto de infeções
recentes. Este método é comum a todos os fungos sistémicos.
Tratamento:

Se a infeção for localizada e de gravidade moderada, utilizamos -azoles (como cetoconazol), representados
pelas pinhas.
Se a infeção for disseminada e de gravidade elevada, utilizamos anfotericina B (anfíbios na fonte). Sendo um
fármaco cheio de efeitos adversos, é reservado apenas para as infeções mais graves e potencialmente fatais
(por exemplo, nos imunocomprometidos).
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PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
“Piratas do Sul”
o A lengalenga “Mold in the Cold, Yeast in the Heat” aplica-se ao Paracoccidioides, significando que
assume a forma de bolor no frio/solo, e levedura no calor/organismo.
✓ As leveduras emergem dos botões germinais em polímeros, assumindo uma forma que é descrita como
“volante de navio”.
in Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo vol.54 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2012
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Patologia:
Paracoccidioidomicose.
Epidemiologia:
Brasil e outros países da América do Sul (título é “Piratas do Sul”; mapa da América do Sul à esquerda).
Diagnóstico:
- Em microscopia óptica, os eritrócitos são muito menores que as leveduras (centro do volante é vermelho como um
eritrócito e muito pequeno em comparação com a totalidade do volante).
Nota: o tamanho dos fungos sistémicos tem aumentado ao longo dos vários vídeos, começando no Histoplasma, Blasto
e terminando com o Coccidioides e Paracoccidioides, praticamente do mesmo tamanho.
Gotículas respiratórias (pirata está a tossir e a libertar saliva).
- Linfadenopatia – pode ser cervical (brincos de pérolas ao longo do local onde estarão os gânglios jugulares),
axilar ou até inguinal.
- Granulomas nos pulmões (colar de moedas douradas na área pulmonar).
- Úlceras mucocutâneas no trato respiratório superior, principalmente na região bocal. Costumam localizar-
se nas gengivas, possuindo bordos irregulares com pequenos pontos hemorrágicos (mau aspeto da boca do
pirata).
Tratamento:
-Azoles (neste caso, itraconazol), em casos leves a moderados (pinhas no teto).
Anfotericina B em casos muito graves (anfíbios), por causa dos efeitos adversos.
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Micoses cutâneas
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MALASSEZIA FURFUR
“O Restaurante Italiano de Malassezia”
A mulher que visita o restaurante tem um casaco de pêlo, que em inglês se diz “fur”, conduzindo a “furfur”.
✓ Parte da microbiota normal da pele e mantém-se a ela confinado, mesmo em casos de doença. Mais
precisamente, encontra-se no estrato córneo, a camada mais superficial da epiderme, com queratina (num
dos pratos está uma lasanha semelhante à epiderme, em que a parte mais superficial está salpicada de
milho/corn, em inglês).
✓ Cresce em ambientes quentes e húmidos (lâmpadas a aquecer a comida). Um caso prático é o chefe aquecer
e ficar com calor por causa das lâmpadas, começar a suar e, em consequência, criar o ambiente ideal para os
fungos na sua pele começarem a multiplicar-se.
✓ Lipofílica (garrafa de azeite partida em cima da mesa, à esquerda).
Patologia:
Pitiríase (ou tinha) versicolor (molho Versi di Colore, no lado esquerdo).
Diagnóstico:
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Em microscopia óptica, a amostra de pele preparada com KOH tem um aspeto de esparguete com almôndegas (chefe
salpica sal KOH para um prato de esparguete com almôndegas).
Fatores de risco:
- Bebés com TPN (Total Parenteral Nutrition) ou nutrição parentérica total (NPT) – bebé ao colo da senhora.
- Também pode causar sintomas em adultos que recebam infusões lipídicas, mas não são muito evidentes.
Patogénese:
Este fungo degrada lípidos, o que liberta ácidos lesivos para os melanócitos.
Nos bebés com NPT: neste tipo de alimentação, inserem-se aos bebés cateteres, que vão desde a superfície corporal
até à circulação sanguínea. Do conteúdo destes cateteres fazem parte lípidos. Sendo Malassezia lipofílica, segue o
percurso dos tubos até ao sangue (bebé agarra um fio de esparguete, que representa o cateter).
Sintomas:
• Em doentes saudáveis, induz a formação de manchas cutâneas hiper ou hipopigmentadas. Não provoca
prurido, ao contrário das outras micoses cutâneas. Geralmente, estas manchas localizam-se mais no tronco
(dorso ou peito) – diversas manchas, mais claras ou mais escuras, podem encontrar-se nestas regiões corporais
do chefe.
• Nos bebés com NPT: fungémia, sépsis e trombocitopénia.
Tratamento:
Dissulfeto de selénio (ou selsun blue, em inglês – vitral por cima da porta com um sol/sun mergulhado em azul/blue)
em administração tópica. A função deste fármaco é degradar o estrato córneo, onde o fungo se encontra.
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DERMATÓFITOS
“Tinea Tin Man”
Dermatófito – do grego “dermatos”, que significa “pele” e “fito”, que significa planta (“plantam-se” na pele).
Tipos de dermatófitos: (crianças com as letras E, T ou M no peitoral direito)
1. Trichophyton
2. Epidermophyton
3. Microsporum
Patologia
Tinha/Dermatofitose/Micoses cutâneas (tinha escreve-se tinea, em inglês, que contém a palavra tin, ou lata – daí o
homem de lata, como no Feiticeiro do Oz). Existem múltiplos tipos de micoses, consoante a região cutânea do corpo
que afetam (manchas de ferrugem no Homem Lata):
1. Tinea capitis – micoses na cabeça e calvária

2. Tinea corpis – no tronco
3. Tinea cruris – na região inguinal
4. Tinea pedis – ou pé de atleta
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5. Onicomicoses – inferção por dermatófitos nas unhas (feiticeiro do Oz a roer as unhas).
Patogénese
Fungos colonizam a pele (letras dos tipos de dermatófitos na pele das crianças).
Fatores de risco:
- Atletas (banda de ginástica na testa do Homem Lata) – nadadores que andam descalços nos balneários;
wrestlers que têm muito contacto com outros atletas.
- Indivíduos (principalmente crianças) com animais (cão – o Toto, do Feiticeiro do Oz – atrás do Homem Lata).
Contacto direto com a pele.
Animais (cão).
Sintomas:
Prurido (Homem Lata a coçar-se).
Diagnóstico:
o Boa história clínica e exame objetivo.

o Vendo as hifas numa preparação de pele raspada do doente em KOH (que é um sal, daí uma das crianças o
atirar).
o O exame de Wood’s Lamp também pode ser utilizado para diagnosticar APENAS microsporum (lâmpadas na
floresta acima do chão, assim como a criança M).
Tratamento:
“-Azoles” tópicos (pinhas), como clotrimazol.
As onicomicoses são mais difíceis de tratar, e geralmente precisam de medicação oral (ex. terbinafina – turbante no
Feiticeiro do Oz).
Para tíneas mais severas ou onicomicoses persistentes → tratamento anti-fúngico oral com griseofulvina (feiticeiro
tem um frasco de óleo na mão, que se diz “grease”, em inglês). O griseofulvin tem muitos efeitos adversos no trato GI
(assim como as gorduras/grease em excesso também fazem mal ao trato GI).
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SPOROTHRIX SCHENCKII
“Shanked by a Rose”
✓ Dimórfico (borboleta) – assume formas diferentes consoante a temperatura.

o A lengalenga “Mold in the Cold, Yeast in the Heat” aplica-se ao Paracoccidioides, significando que
assume a forma de bolor no frio/solo, e levedura no calor/organismo.
Patologia:
Esporotricose linfocutânea (ou doença do jardim das rosas – campo de rosas é precisamente o cenário do sketch).
Diagnóstico:
- A 25ºC, as hifas de Sporothrix revelam-se ramificadas (arbusto com ramos de rosas).
- Os botões germinativos das leveduras têm forma de cigarro ao microscópio (jardineira está a fumar um
cigarro de tabaco).
- Fazer uma cultura é o melhor método.
- Biópsia: granulomas com histiócitos, células gigantes multinucleadas e leveduras em forma de cigarro.
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Sporothrix introduzido na pele por trauma físico – por exemplo, picadas em espinhos de rosa (jardineira com ramos
espinhosos de rosas enrolados no antebraço), troncos de árvore ou outras plantas.
Sintomas:
• Pústula ou úlcera no local da lesão (botões de rosa contra a pele fazem lembrar o aspeto desta manifestação
clínica).
• Nódulos ascendentes, seguindo os linfáticos regionais (ramos de rosa ascendem as paredes; espinhos a
enrolarem-se em volta do antebraço da jardineira vão ascendendo pelo membro superior).
Tratamento:
-Azoles (neste caso, itraconazol), em casos leves a moderados (pinhas no teto). Este é o tratamento de 1ª linha.
- Iodeto de potássio – em solução saturada; muito usado até aos anos 90 (pesticida de iodeto de potássio espalhado
pela jardineira).
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Infeções fúngicas
oportunistas
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CANDIDA ALBICANS
“Canadianos Cândidos”
“Candida” lembra “canadiano”, e “albicans” é o latim para “branco”. Assim, o cenário deste sketch é num recreio cheio
de neve no Canadá (bandeira canadiana).
✓ Dimórfico (borboleta), à semelhança dos outros fungos sistémicos.

o Contudo, ao contrário dos outros fungos sistémicos, não cumpre a regra “Mold in the Cold, Yeast in
the Heat”. Forma pseudo-hifas e leveduras a 20ºC (arbusto com plantas semelhantes a pseudo-hifas,
junto de pedras brancas que parecem leveduras, e de um termómetro que aponta para os 20ºC). Forma
tubos germinais e bolor a 37ºC (banca de gelados “37º Flavors”. O aspeto dos gelados com a palhinha
espetada assemelha-se à formação dos tubos germinais). Ou seja, é “mold in the heat, yeast in the
cold”.
Mold = bolor
Yeast = levedura
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✓ Candida faz parte da flora normal do trato GI, incluindo a cavidade bocal, e do trato vaginal. Está presente
em, pelo menos, 40% da população. Desde que o hospedeiro seja imunocompetente, não manifesta sintomas
nefastos. Como está presente em tantos indivíduos, é comum que contamine amostras de expectoração, por
exemplo, sem causar motivo para alarme.
Patologia
Causa #1 de micoses oportunistas.
Candidíase cutânea.
Candidíase sistémica:
Candidíase oral
Candidíase esofágica (tipo de esofagite) – AIDS defining illness (!). Para recordar: entrada do escorrega tem a
figura de rosto, e o tubo-escorrega em si tem forma de esófago. Se repararmos bem, existem manchas de neve
branca a espreitar no fundo do escorrega, representando as pseudomembranas típicas da candidíase no
esófago.
Candidíase vulvo-vaginal (mulher que leva com uma bola de neve na região genital).
Endocardite (telhados do baloiço com corações).
Fatores de risco e patogénese:
- Neutropénia.
- Doentes com doença granulomatosa crónica (suscetíveis a infeção pelo facto de o fungo ser catalase
positivo).
- Esteroides, principalmente na forma inalada. A agressão dos corticoides à mucosa induz irritabilidade e altera
a micrbiota da reação, potenciando a instalação de microorganismos oportunistas, como Candida.
- HIV positivos – para candidíase esofágica – uma doença definidora de SIDA – a contagem de linfócitos T CD4+
tem de ser menor ou igual a 100 (max 100 lbs).
- Diabéticos (candidíase vaginal) – frasco com rebuçados.
- Antibióticos (candidíase vaginal) – medicamentos que caíram da mala da senhora. Porque é que a utilização
de ABs é prejudicial? Os antibióticos, principalmente quando mal prescritos, erradicam parte da flora do trato
GI, mas também da flora vaginal. Sendo a Candida um fungo que faz parte desta flora, vê-se em liberdade para
crescer quando a competição desaparece desta maneira. Contudo, Candida não altera o pH das secreções
vaginais, ao contrário de Gardnerella. O pH normal é ácido, entre 3,8-4,2 (playground open until 4pH) –
nenhuma candidíase deve ser suspeitada se o pH estiver fora deste intervalo.
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- Contracetivos (candidíase vaginal) – caixa de pílulas que caiu da mala da senhora.
- Utilizadores de drogas injetáveis, principalmente heroína, onde Candida cresce bem. Quando injetadas, estas
drogas chegam primeiramente pelo sistema venoso até à aurícula direita, passando depois para o ventrículo
direito pela válvula tricúspide (3 telhados piramidais), onde, frequentemente, se instalam, provocando
endocardite.
Sintomas:
A candidíase pode manifestar-se em diversas populações e dos mais variados modos.
Bebés/Crianças:
• “Diaper Rash” = Exantema na região caracteristicamente em contacto com a fralda, por estar exposta a muito
mais calor e humidade (criança no baloiço com fralda vermelha).
Candidíase oral (em qualquer idade, mas mais característicos dos imunodeprimidos e dos utilizadores de esteroides –
homem com bengala; criança à frente com inalador azul na mão esquerda, que representa os esteroides inalados):
• Manchas brancas na língua – conseguem ser removidas da mucosa bocal (funcionária, à esquerda, a raspar
neve), ao contrário da leucoplasia, uma lesão pré-cancerígena (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL).
Profilaxia:
Lavar sempre a boca depois da utilização de esteroides inalados.
Diagnóstico:
o Preparação de amostras das manchas brancas com KOH auxilia o diagnóstico de candidíase oral (frasco de sal
KOH junto à funcionária que raspa neve, porque o sal ajuda a facilitar essa tarefa).
Tratamento:
-Conazoles– para infeções moderadas. Pinhas, à esquerda, junto da mulher que representa a candidíase vulvovaginal,
e na mão do bebé, representando a diaper-rash)
Anfotericina B – para infeções graves e disseminadas. Anfíbios junto do homem imunocomprometido.
Nistatina (play Nice, junto ao rapaz da candidíase oral e junto do escorrega, que representa a candidíase esofágica) –
fármaco líquido para candidíase oral ou esofágica. Se for oral, toma-se e cospe-se; se for esofágica, engole-se.
Caspofungina (“Cap” ou boné na cabeça do velhote imunocomprometido) – para infeções disseminada e casos de
Candida multirresistente. Uso mais recorrente em Unidades de Cuidados Intensivos.
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ASPERGILLUS SPP.
“Asparagus Farm/A Quinta dos Espargos”
Estirpes:
(1) Aspergillus fumigatus.
(2) Aspergillus flavus.
✓ Catalase positivo (gato) – tal como Candida albicans

✓ Forma conidiósporos.
Patologia
Aspergillus pode causar 3 tipos de infeções (cada tipo é representado por um agricultor diferente).
1. Aspergilose alérgica broncopulmonar/Allergic Bronchopulmonary Asperigillosis ou ABPA, abreviadamente

(avioneta de rega com estas iniciais). Constitui uma reação de hipersensibilidade de tipo I. Também associada
a doentes com fibrose quística.
2. Aspergilomas.
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3. Aspergilose angioinvasiva.
Fatores de risco:
- Para aspergilose alérgica broncopulmonar: asmáticos.
- Para aspergilomas: doenças que formem cavidades no pulmão, tais como: tuberculose, infeção por Klebsiella,
algumas neoplasias do pulmão e outras infeções por fungos sistémicos (catos do sketch de Mycobacterium
tuberculosis).
- Para aspergilose angioinvasiva: imunocomprometidos (agricultor à direita com a bengala), particularmente

com neutropénia por leucemia ou linfoma.
(2) Produz aflatoxinas, também associadas aos amendoins (planta de amendoins, à esquerda) e às plantações
de grãos de trigo (campo de trigo atrás do espantalho). As aflatoxinas são carcinogénicas, particularmente
para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (vaca com mancha em forma de fígado e caranguejo no
trator por trás dessa vaca).
Diagnóstico:
o À microscopia óptica, as hifas de Aspergillus ramificam-se, formando ângulos agudos entre si (menos de 45º,
tal como os ramos da planta de amendoins entre si). Para além disso, os ramos são septados. Uma mnemónica
que eles dão é: ASpergillus – pegando nas duas primeiras letras temos A(gudo) e S(eptado).
o A morfologia é a única maneira de fazer o diagnóstico diferencial com Mucor spp.
Aspergillus forma conidiósporos, que são corpos frutíferos (botões amarelos nas pontas dos ramos do arbusto de
amendoins). Os conidiosporos são libertados para a atmosfera e inalados pelos humanos. Por curiosidade, é daqui
que Aspergillus ganha o seu nome: porque o caule com os conidiósporos parece um aspersório, ou aspergillum, que
era um objeto utilizado para espalhar água benta.
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Patogénese:
Aspergilose angioinvasiva – fungo invade os vasos sanguíneos e dissemina-se muito rapidamente por todo o corpo
(visível em microscopia óptica) – tubos de rega/extintores de incêndio envolvidos pelo campo de espargos. Como tem
esta capacidade em disseminar-se, muitos outros órgãos acabam por ser afetados pelo fungo também.
Sintomas:
• Aspergilose alérgica broncopulmonar (agricultor do centro): sibilos, dispneia, febre e infiltrado pulmonar
migratório (agricultor está a migrar/fugir, com suor a sair-lhe da cara e um broncodilatador inalável na mão).
Há também um aumento de IgE – o que faz sentido, sendo uma reação de hipersensibilidade (registado no
inalador).
• Aspergilomas (agricultor da esquerda): hemoptise e cavidades pulmonares visíveis como massas radio-opacas
no raio-X e descritas como “bolas de fungos” – porque são isso mesmo, cavidades cheias de fungos (buracos
no solo com amendoins). Os fungos são dependentes da gravidade, por isso encontram-se no fundo das
cavidades (amendoins no fundo dos buracos).
• Aspergilose angioinvasiva (agricultor à direita + espantalho): hemoptise, falência renal, endocardite, lesões
cerebrais com o sinal radiológico em anel – as chamadas “ring enhancing brain lesions”. É uma maneira de
fazer diagnóstico diferencial com TB. O fungo pode ainda disseminar-se, pelo sangue, até aos seios paranasais,
induzindo necrose à volta do nariz – também acontece com Mucor → não assumir logo que um doente
imunocomprometido com um nariz necrosado e sinusite tem aspergilose (verificar com observação
microscópica, por causa dos ângulos entre as hifas)!
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Tratamento:
-Conazoles (pinhas, à esquerda), nomeadamente voriconazol (furação em redemoinho/vórtex, em inglês) – para

infeções moderadas.
Para além do tratamento médico, os aspergilomas também devem ser removidos cirurgicamente.
A anfotericina B (anfíbios), como fármaco potente que é, é utilizada para a doença mais grave, a aspergilose
angioinvasiva.
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CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
“Uma Cripta para Cryptococcus”
Características microbiológicas e Fatores de Virulência:
✓ Muito encapsulado (sarcófagos a encapsular permanentemente as múmias). A cápsula é feita de sequências

repetidas de polissacáridos com potencial antigénico (sequência polimérica destacada no sarcófago da
esquerda). Este é o principal fator de virulência do fungo, permitindo-lhe ser anti-fagocítico.
✓ Urease positivo (garrafa de esguicho amarela de NH3) – permite diagnóstico diferencial com outros fungos.
Fatores de risco:
- Como Crytococcus é um fungo oportunista, as pessoas imunocomprometidas estão em risco,

particularmente indivíduos HIV-positivos (bengala).
- Indivíduos com doses terapêuticas elevadas de esteroides.
O fungo está contido em excrementos de pombo e no solo (pombos e cocós de pombo um pouco por toda a cripta);
estes substratos libertam aerossóis, que são depois inalados pelo hospedeiro.
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Patogénese:
Depois de inalado, instala-se primeiramente nos pulmões (arqueólogo a tossir). Depois dissemina-se para outras
regiões.
Patologia
Criptococose.
1. Meningite criptocócica.
2. Pneumonia criptocócica.
Sintomas:
• Sintomas pulmonares (arqueólogo a tossir): 1ºs a surgir. Tosse ou dispneia, podendo progredir para outras
infeções pulmonares mais graves, como pneumonia.
• CNS: pode disseminar-se para o LCR e provocar meningite (colarinho branco em volta do pescoço do
arqueólogo). É a causa #1 de meningite fúngica.
• Febre (arqueólogo a suar).
Diagnóstico:
Para a pneumonia:
o Cultura em meio de Sabouraud – contudo, demora semanas a ser feito, não auxiliando no diagnóstico precoce.
o Lavagens broncopulmonares (bolhas de sabão no peito da múmia).
o Possíveis corantes para biópsia incluem: mucicarmina (vermelha) e metanamina (prateada) – sarcófagos
pintados de vermelho e prateado.
Para a meningite:
o Punção lombar, para recolher uma amostra de LCR.

o Aplicar tinta da Índia ao LCR, o que cora o fundo de preto e o fungo de branco (técnica de corar em negativo,
ou “negative-staining technique”). Serão evidenciados 5-10 μM de leveduras com grandes halos,
representando as cápsulas – caldeirão com solução preta e bolas brancas, com halos à volta, a flutuar. Este
teste, contudo, não é aquele que apresenta mais sensibilidade.
Cryptococcus neoformans capsule biosynthesis and regulation, JANBON, Guilhem, FEMS Yeast Research, Vol. 4, setembro 2004
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o Teste de aglutinação do latex (arqueólogo com luvas de latex): deteta o antigénio repetido na cápsula
polisacarídica e promove aglutinação.
o As lesões que Cryptococcus provoca no encéfalo conseguem ser visualizadas em imagiologia, naquilo que se
chamam “soap bubble lesions”, ou lesões “em bolhas de sabão”. Localizam-se na substância cinzenta (bolhas
de sabão na cabeça da múmia cinzenta).
Prognóstico:
A meningite criptocócica tem um prognóstico muito reservado. Melhor dos cenários, existe uma abordagem
terapêutica extensa e demorada. Em muitos casos, contudo, pode conduzir a déficits neurológicos permanentes, e
pode perfeitamente ser fatal.
Tratamento:
A meningite criptocócica segue um esquema ligeiramente diferente dos outros fungos:
- Primeiro, administra-se anfotericina B com flucitosina (hieróglifos de anfíbios junto a um faraó que toca
flauta/flute, em inglês).
- Seguidamente, em terapia de manutenção, administra-se um -azol (gravura de pinhas a seguir aos anfíbios
e à flauta).
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MUCORMYCOSIS
“Mu Car Auto Shop”
Estirpes:
(1) Mucor (Mu Car Auto Shop) – mais relevante e mais focado neste sketch.
(2) Rhizopus (Rides’R’Us).
✓ Hifas não septadas – ao contrário de Aspergillus spp.

✓ Formam ângulos de 90º (pares de chaves de fendas coladas à parede, emparelhadas de modo perpendicular
umas com as outras).
Fatores de risco:
- Imunodeficientes (bengala) – particularmente os neutropénicos, leucémicos, mas também HIV-positivos.
- Diabéticos (pote de rebuçados), devido à glicémia elevada e à cetoacidose, que propenciam o crescimento
de Mucor. A cetoacidose é o fator predisponente mais comum – “Ketone auto parts”.
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Inalação dos esporos (fumo no ar faz com que o mecânico da esquerda tussa).
(2) Consumo de pão bolorento (Rhizopus é um bolor do pão) – baguetes do velhote.
Patogénese:
Depois de inalados, os esporos recuperam a forma de fungos → Proliferam no endotélio (onde há mais glucose e
corpos cetónicos; daí a predisposição dos diabéticos à doença) → Perfuram lâmina cribiforme do etmoide → Entram
no encéfalo → Continuam a proliferar-se em vasos sanguíneos.
Os vasos sanguíneos, onde os fungos adoram proliferar, são representados pelos cabos vermelhos. A lâmina cribiforme
é ilustrada pelo tabuleiro altamente perfurado com óleo a escorrer pelos buracos, tal como o fungo se dissemina ao
passar pelos buracos da lâmina cribiforme do etmóide.
Patologia:
Mucormicose. Pode afetar vários órgãos, como SNC ou pulmões (mais comuns).
Mucormicose rinocerebral.
Sintomas:
• Tosse (mucormicose pulmonar).

• Tecido necrosado apresenta-se como úlceras de pressão negras nos olhos e nariz (óleo acastanhado a escorrer
para cima da face do mecânico). Neste momento, o prognóstico já não é muito favorável, pois é alta a
probabilidade de o fungo se ter disseminado para o encéfalo.
• Necrose tecidular do SNC.
• Abcessos no córtex frontal.
• Neurodéficits.
Prognóstico:
Frequentemente fatal, pois dissemina-se muito rapidamente:
As formas rinocerebral e pulmonar são as mais comuns e têm taxa de mortalidade varia entre 30-70%.
Se a doença estiver muito disseminada, o que é mais raro, a taxa de mortalidade é 90%.
Doentes com SIDA têm uma taxa de mortalidade de, praticamente, 100%.
Algumas consequências desta doença são: perda de função neurológica, cegueira, trombose dos vasos cerebrais ou
pulmonares.
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Tratamento:
Cirurgia – para remoção do tecido necrótico.
Anfotericina B – o antifúngico utilizado para as infeções mais graves (carro verde parece um anfíbio).
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PNEUMOCYSTIS PNEUMONIAE
“PCP Ping Pong”
Via aérea (inalação).
Fatores de risco:
- Imunodeficientes (bengala do participante da esquerda) – por exemplo, HIV-positivos (aid for AIDS). A
suscetibilidade começa quando a contagem de linfócitos TCD4+ é inferior a 200.
Patologia:
Pneumonia pneumo-quística (PPQ) difusa e intersticial (nota: em inglês diz-se Pneumocystic Pneumonia, daí PCP).
É uma AIDS-defining illness.
Sintomas:
Os indivíduos imunocompetentes são assintomáticos, ao contrário dos imunodeprimidos, que revelam os seguintes
sintomas:
• Tosse não produtiva (ao contrário das pneumonias bacterianas).

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• Dispneia.
• Febre.
Diagnóstico:
o Como a tosse não é produtiva, o raio-X não é muito evidente, i.e, não revela nenhuma área de consolidação,
como nas pneumonias bacterianas. Portanto, a observação de raio-X não é particularmente útil no diagnóstico
radiológico. Se virmos algo, contudo, será um infiltrado fino, reticular e difuso, semelhante a vidro opaco –
para recordar isto, a tampa das mesas de ping-pong é de vidro – ou bolas de ping pong esmagadas – bolas
esmagadas estão espalhadas pelo chão.
o Lavagem broncoalveolar, corada com coloração de metenamina de prata de Grocott – observam-se, ao

microscópio, os quistos ovais em forma de disco (discos de prata nas mesas de ping pong).
A lavagem broncoalveolar (ou Broncho Alveolar Lavage – BAL) é ilustrada pelo jogador do fundo à esquerda,
que dispara água de uma garrafa identificada com “BAL” para a garganta.
o A biópsia pulmonar também é uma hipótese, mas é mais invasiva.
Profilaxia:
Quando a contagem de linfócitos TCD4+ é inferior a 200 (jogo está 20-0), inicia-se a profilaxia com:
Bactrim = cotrimoxazol (trimetropim + sulfametoxazol).
Pentamidina – caso o indivíduo seja alérgico a sulfonamidas (as sulfonamidas são recordadas pelo seu símbolo
recorrente: os ovos. Vemos um pote, apoiado no bancada à esquerda, contendo bolas de ping pong que aparecem
ovos). A pentamidina é ilustrada pelas raquetes com forma pentagonal.
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Tratamento:
Igual à profilaxia.
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PARASiTAS
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PROTOZOÁRiOS DO TRATO
GASTROiNTESTiNAL
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GIARDIA
“Passeio pela Selva”
Fatores de risco:
Caminhantes e campistas (mochilas).
Fecal → Oral: ingestão de água não filtrada ou não purificada de rios e riachos em regiões endémicas de Giardia. Esta
água está contaminada com fezes animais, ou até humanas, que contêm quistos de Giardia.
Para ilustrar: uma das crianças viajantes recolhe para a sua garrafa alguma água acastanhada do riacho, a qual,
vemos, tem fezes a flutuar e bolhinhas à frente (que representam os quistos).
Patologia:
Giardíase.
Giardia é um dos principais agentes etiológicos causadores de diarreia do viajante.
Sintomas:
• Diarreia
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o Com cheiro imundo (passageiros a taparem o nariz).
o Esteatodiarreia – rica em ácidos gordos (guia sentado num banco amarelo). A diarreia não é
hemorrágica porque Giardia não é invasivo. As fezes tornam-se lipídicas devido a absorção deficiente
de ácidos gordos no cólon, na sequência da infeção.
• Flatulência.
• Sensação de inchaço abdominal.
Patogénese:
Apesar do mecanismo de má absorção lipídica não ser totalmente conhecido, crê-se que será por uma estimulação da
produção de muco por Giardia. Com um aumento das quantidades de muco, a capacidade absortiva do intestino
diminui.
Prognóstico:
Indivíduos que não tratam infeções por Giardia podem ter uma perda ponderal de peso excessiva, e problemas de má
nutrição e deficiências vitamínicas de vitamina A, D, E, K (lipossolúveis).
Ciclo de vida:
a) Quistos – forma infetante; presentes nas fezes, passando depois para meio aquoso (rio com bolhas). Mais
tarde, instalam-se no trato GI do hospedeiro até se diferenciarem em trofozoítos.
b) Trofozoítos – diferencia-se após a ingestão dos quistos; forma flagelada; com discos de sucção ventrais.
Têm uma imagem muito característica. Ligam-se – mas NÃO INVADEM – a mucosa intestinal (daí que a diarreia
não seja hemorrágica – ao contrário de Entamoeba e outros agentes já estudados).
Os escudos indígenas no barco têm uma forma semelhante à imagem de Giardia em microscopia.
Diagnóstico:
o Coprocultura – para encontrar trofozoítos, que podem passar da mucosa cólica para as fezes (escudos de
trofozoítos na água contaminada). A descoberta destes trofozoítos na coprocultura confirma o diagnóstico de
giardíase (daí o rapaz apontar firmemente para os escudos que caíram à água).
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o Exame O&P das fezes (ovas e parasitas) – rapaz com camisola azul diz “OP”. Para além dos trofozoítos
fugitivos, também alguns dos fixos se convertem em quistos, perdendo a capacidade de aderência e passando
para as fezes.
o Teste de ELIZA em fezes (barco chama-se ELISA e flutua por cima das fezes).
Tratamento:
Metronidazol (metro) ou tinidazole.
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ENTAMOEBA HISTOLYTICA
“Entering the Historical Dig”
«Do not ENTer/Proibida a ENTrada», escrito no sinal do canto inferior direito, para lembrar “Entamoeba”.
O facto de ser um lugar HISTÓrico remete para “Histolytica”.
Patologia:
Amibíase (hepática, intestinal – representada pela conduta em forma de cólon).
Ciclo de vida:
a) Quistos – forma infetante; presentes em meio aquoso (poça aquosa com bolhas). Mais tarde, instalam-se
no trato GI do hospedeiro até se diferenciarem em trofozoítos.
b) Trofozoítos – invadem o cólon e viajam pela circulação portal até ao fígado (local de estudo em forma de
fígado) – não esquecer da anatomia, as veias retais superiores são as ligadas ao sistema porta, pela veia
mesentérica inferior.
Modo de transmissão e fatores de risco:
- Ingestão de água contaminada (contêm os quistos) – homens a beber água infetada.

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- Anal → oral (em homens que fazem sexo com homens – arqueólogos a dar as mãos).
Sintomas:
• Abcessos hepáticos, mais comumente no lobo direito do fígado (escavação circular no que seria o lado do
direito do fígado, considerando a figura da área estudada pelos arqueólogos; senhor que segura um mapa
semelhante a um fígado em TC). 70-80% das lesões são isoladas, mas pode haver lesões múltiplas. Estes
abcessos provocam dor no hipocôndrio direito (senhor por cima da escavação/abcesso agarra-se ao
hipocôndrio direito em agonia). Importante ter em conta o diagnóstico diferencial com Echinococcus, que
também induz a formação de massas no fígado.
• Úlceras intestinais (marcas no ducto de canalização, que se assemelha a um cólon).
• Como o parasita é invasivo, provoca ainda diarreia hemorrágica (arqueólogos na pausa de almoço sentam-se
em bancos vermelhos).
Diagnóstico:
o O pus encontrado dentro dos abcessos hepáticos é descrito como tendo a consistência e odor de anchovas
(carrinha “Anchovy Paste”; trabalhadores que fazem uma pausa para comer uma sandes com pasta de
anchova).
o Ao microscópio, a partir de uma biópsia da parede intestinal ulcerada, veem-se úlceras em forma de balão de
vidro (cantis que os trabalhadores homossexuais têm na mão).
o Exame O&P das fezes (ovas e parasitas), usado para detetar a presença de quistos ou trofozoítos de
Entamoeba Histolytica numa coprocultura (O&P sinalizado no tubo em forma de cólon).
o Uma boa pista para identificar estes parasitas ao exame microscópico é a presença de eritrócitos endocitados
(poça de água com copos vermelhos, que simbolizam os eritrócitos). Mnemónica: o parasita fica com fome
antes de chegar ao fígado, por isso vai apanhando glóbulos vermelhos pela circulação portal.
o Teste de ELIZA em fezes ou soro.
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o Serologia para detetar anticorpos anti-Entamoeba.
o Colonoscopias ou sigmoidoscopias também podem ajudar, por causa das biópsias intestinais
supramencionadas.
Tratamento:
Elimina quistos quando estão no lumen do intestino – uma área que não costuma ser muito acessível pelos fármacos
standart. Para os remover, utilizamos os chamados agentes “intraluminais”, como paramicina (par de ratos/pair of
mice) ou iodoquinol (sinal onde se lê “Túmulo da Rainha Iodo”, para “Iodo Queen”).
Não devemos operar doentes com abcessos hepáticos causados por este agente – contrariamente ao Echinococcus,
que também provoca massas no fígado.
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CRYPTOSPORIDIUM
“Contos da Cripta”
Não confundir com Cryptococcus: Cryptosporidium é um protozoário do trato GI que causa diarreia. Cryptococcus é
um fungo que causa meningite. Ambos afetam especialmente os imunocomprometidos.
✓ Parcialmente ácido-álcool resistente (poncho e chapéu de cowboy, os símbolos recorrentes para esta
característica). É o único parasita mencionado nesta sebenta com esta propriedade.
✓ Unicelular.
✓ Protozoário intestinal, particularmente do intestino delgado.
✓ Pequeno (chama-se Cryptosporidium parvum, que significa “pequeno”, em latim).
Ciclo de vida:
Completa todo o ciclo de vida dentro de um único hospedeiro.
Formas morfológicas são:
1) Trofozoítos.
2) Esquizontes.
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3) Gametócistos (formas patogénicas).
4) Oocistos (formas infetantes). São compostos por 4 esporozoítos móveis aglomerados, à espera de serem
libertados assim que chegarem à parede intestinal do novo hospedeiro, onde reiniciarão o ciclo de vida.
Patogénese:
Os esporozoítos recém-libertados ligam-se à parede intestinal, causando diarreia e lesões no intestino delgado, sendo
que também podem induzir colites. Para recordar, vemos um tubo, à esquerda, libertando água acastanhada. De notar
que o tubo não tem haustras e é fino, associando o papel predominante do intestino delgado nesta doença.
Patologia:
Diarreia aquosa (água acastanhada).
Fecal → oral: por ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes com oocistos – bolhas na água acastanhada.
Fatores de risco:
- Doentes imunocomprometidos – por exemplo, HIV-positivos, com menos linfócitos TCD4+ (bengala). De facto, é o
microorganismo mais identificado em doentes com HIV que apresentem diarreia.
- Campistas.
- Pessoas que nadam em águas sujas.
- Pessoas que trabalham com animais.
Sintomas:
• Em imunocomprometidos – Diarreia prolongada e grave.

• Em indivíduos imunocompetentes – Diarreia moderada-leve, aquosa e autolimitada (aproximadamente 10
dias).
Diagnóstico:
o Pesquisa de oocistos nas fezes pelo método de Ziehl-Neelsen (já que Cryptosporidium é ácido-álcool
resistente). Os oocistos coram de roxo. Para recordar, vemos os cristais arroxeados na água.
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Quando corados com Ziehl-Neelsen, os oocistos parecem de facto diamantes a flutuar em água.
o Teste ELIZA – pesquisa de antigénios.

o Imunofluorescência direta – pesquisa de antigénios.
Profilaxia:
Filtração das águas contaminadas (meia a escorrer água).
Protozoário muito resistente à clorinização, pelo que a filtração das águas é a melhor opção.
Tratamento:
Não há tratamento para os imunocomprometidos; faz-se apenas terapia sintomática, com reposição de água e
eletrólitos.
Exclusivamente para os imunocompetentes, administramos:
Nitazoxanide – atentar na meia que o senhor está a coser/knit, em inglês.
Espiramicina (macrólido – corvos fantasmagóricos) – não aprovado pela FDA; contudo, é utilizada na Europa
(Portugal incluído).
Não devemos operar doentes com abcessos hepáticos causados por este agente – contrariamente ao Echinococcus,
que também provoca massas no fígado.
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PROTOZOÁRiOS
DO SNC
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TOXOPLASMA GONDII
“Oh hi, iz makin sum toxo”
Opinião pessoal: é imprescindível ver este vídeo!! Não se vão arrepender :D
Para lembrar “gondii”, o gato com a bengala tem uns óculos parecidos aos que eram usados pelo Gandhi.
Patologia:
Toxoplasmose:
1. Do SNC
2. Congénita – uma das doenças da mnemónica TORCH (1) (gato vestido de estátua da liberdade, com uma tocha).
• Protozoário intracelular
Fatores de risco:
- Grávidas (mulher grávida).
- Imunocomprometidos, particularmente com HIV (gato com bengala).
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- Contacto com gatos.
Epidemiologia:
Estima-se que aproximadamente 30% da população seja portadora deste parasita (não causa sintomas nos
imunocompetentes).
1. Fecal → oral: ingestão de água ou vegetais contaminados por fezes dos animais (caixa de areia com fezes de
gato), contendo oocistos (ovos a caírem na caixa de areia).
2. Consumo de carne crua ou mal cozinhada que contém quistos.
3. Via transplacentária: de mãe para feto, no ambiente intra-uterino, se a mãe for exposta a toxoplasma gondii
pela primeira vez durante a gravidez.
Sintomas:
- Em doentes imunocomprometidos: abcessos cerebrais e encefalite (turbante vermelho).
- Em doentes saudáveis: pode causar sintomas tipo-constipação, mas, geralmente, é assintomático.
- Em fetos temos uma tríade clássica (gato da tocha olha para todos estes sintomas): coriorretinite (flash da
câmara fotográfica parece um fundo ocular), hidrocefalia com convulsões (aquário preso na cabeça de um dos
gatos, que abana para o tentar retirar) e calcificações intracranianas (gato com leite na cabeça – a mesma
analogia surgirá no sketch de CMV). Para além destes 3 sintomas, a criança pode ainda nascer surda (tal como
Beethoven era surdo, e serve de motivo do disfarce do gato no canto inferior direito).
Diagnóstico:
- No SNC: múltiplas “ring enhancing lesions” em TC ou RM (óculos do gato com bengala tem anéis à volta,
semelhantes aos vistos em imagiologia). Geralmente encontram-se vários; quando o exame evidencia apenas
uma lesão, devemos ter maior suspeita para outras patologias, como um linfoma do SNC. Uma biópsia cerebral
é outra maneira de fazer o diagnóstico diferencial entre encefalite por toxoplasma e linfoma cerebral (agulha
espetada no turbante vermelho).
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- Toxoplasmose congénita: serologia, em que procuraríamos anticorpos, ou biópsia, em que procuraríamos
quistos intramusculares. É importante ter sempre em mente que uma serologia positiva não indica,
necessariamente, infeção ativa (relembrar que 30% da população é portadora e desenvolveu anticorpos
contra o parasita).
Tratamento:
Sulfadiazina (ovos podres, libertando enxofre, mais precisamente sulfureto de hidrogénio).
Pirimetamina (desenhos de pirâmide nos ovos).
Profilaxia:
Durante a gravidez:
• Não mudar caixas de gato (mulher do sketch é imprudente e faz exatamente o contrário);
• Não ingerir carnes ou peixe cru ou mal cozinhado (caixa de carne que o gato Gondii deita abaixo porque está
em greve de fome);
• Lavar muito bem frutas e vegetais.
Para os imunocomprometidos:
• Dar profilaxia quando a contagem de linfócitos TCD4+ for inferior a 100 (gato com bengala à esquerda tem
uma nota de 100) e quando IgG contra toxoplasma forem positivas (papagaio tem um + desenhado e está
atado a um amuleto semelhante a uma imunoglobulina).
(1)
As doenças transmitidas por via placentária, das quais a toxoplasmose faz parte, podem ser decoradas pela
mnemónica TORCH: Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV, HSV/HIV. São as infeções
mais comumente associadas a anormalidades congénitas.
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TRYPANOSOMA BRUCEI
“Prince Bruce to the Rescue”
Estirpes:
(1) Trypanossoma brucei gambiense.
(2) Trypanossoma brucei rhodesiense.
Picada da mosca tsé-tsé (vetor; mosca na chávena de chá).
Patologia:
Doença do sono profundo (Bela Adormecida enquanto tema do sketch).
Epidemiologia:
Comum em África, principalmente regiões do este e sudeste, como a Gâmbia e o Zimbabué, antiga Rodésia (países
sugeridos pelos nomes das espécies: gambiense e rhodesiense; mapa antigo de África).
Sintomas:
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• Coma (princesa a dormir).
• Linfadenopatia cervical e axilar (colar e bracelete da princesa).
• Febre recorrente/ondulante (princesa parece febril; colinas ondulantes).
Patogénese:
Picada da mosca → parasita viaja do sangue para os gânglios linfáticos, causando linfadenopatia.
Diagnóstico:
o Encontramos tripomastigotas num esfregaço de sangue (dedo picado derrama sangue; peluche de cabra/goat,
em inglês).
✓ Revestimento glicoproteico de superfície variável, com mutações antigénicas constantes (tendas muito
diversificadas no exterior). Isto significa que o sistema imune está em permanente dificuldade para combater
o parasita, estando permanentemente em infeção aguda, sem poder alcançar um estado de cronicidade. É
esta característica que explica as febres recorrentes.
✓ Móveis, com um único flagelo (laço isolado no cabelo da princesa).
Tratamento:
No SNC: melarsoprol (príncipe Bruce carrega embalagem de sabão/soap). Tem efeitos secundários tóxicos.
Para infeção sanguínea periférica: suramina (príncipe Bruce traz também soro/serum).
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NAEGLERIA FOWLERI
“Cascatas do Naegleria”
A figura feminina do sketch é Annie Edson Taylor, uma professora norte-americana que, em 1901, na data do seu 63º
aniversário, se tornou célebre por ter sido a primeira pessoa a sobreviver à descida das cataratas do Niágara dentro
de um barril.
✓ Naegleria é uma amiba.

✓ Trofozoíto – forma infetante.
Associado a regiões de água doce, como piscinas, rios, cascatas ou lagos.
Associado a sistemas de lavagem nasal e soluções de lentes de contacto – a água estagnada é perfeita para a
proliferação de Naegleria – garrafas de água nas mãos dos homens caídos.
O parasita entra no nariz e, daí, passa para o SNC através da lâmina cribiforme do etmoide (berços/cribs, em inglês, a
caírem da cascata).
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Fatores de risco:
- Nadadores.
- Desportistas aquáticos – ex. jetski, windsurfing (homem a fazer windsurfing).
- Caminhantes de Natureza que visitam cascatas.
Patologia:
Naegleríase, também designada de Meningoencefalite Amebiana Primária (MAP). Meningoencefalite é a inflamação

do encéfalo e das meninges. É ilustrado pelo turbante vermelho (encefalite) e o colarinho cervical branco (meningite).
É uma doença rara.
Sintomas:
• Rigidez da nuca e febre (meningite).

• Estado mental alterado (encefalite).
Diagnóstico:
o Punção lombar – olhando para o LCR ao microscópio, encontraríamos amibas a circular. Lembramo-nos da PL
através da garrafa de champanhe da Annie, que tem um saca-rolhas estranhamente parecido a uma agulha
de PL. O champanhe é para associar ao aspeto do LCR – pelo menos quando a perícia do profissional a fazer a
PL é tanta que não há eritrócitos no meio da solução.
Prognóstico:
A doença torna-se rapidamente fatal (pessoas em barris a caírem do precipício; homem da direita, que partiu a cabeça
na rocha).
Tratamento:
Anfotericina B (anfíbios), o mais depressa possível.
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PROTOZOÁRiOS
DO SANGUE
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TRYPANOSOMA CRUZI
“Cruzin’ through Che’s Gas”
O protagonista é Che Guevara que, coincidentemente, era um estudante de Medicina, como nós.
Epidemiologia:
Endémico, principalmente, na América Central e do Sul.
Causa mais de 10 000 mortes por ano e é um dos principais problemas de saúde pública desta região.
Durante muitos anos, foi uma doença típica das áreas rurais. Contudo, mudanças socio-económicas, êxodo rural,
desflorestação e urbanização são alguns dos fatores que contribuíram para o aumento da sua incidência em ambientes
urbanos/periurbanos.
Patologia:
Doença de Chagas (Che’s Gas Station).
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Picada de um inseto da família Reduviidae (vetor; insetos a caminharem em direção à mota). Este é também chamado
de “Kissing Bug/O inseto beijoqueiro” já que, frequentemente, morde as proximidades da boca da vítima sem causar
dor, depositando aí as suas fezes.
Esta alcunha do inseto é ilustrada pela figura do Che a beijar rapariga.
Patogénese e Ciclo de Vida:
O inseto pica a vítima, depositando, de seguida, as suas fezes na ferida aberta. É nas fezes que se encontra o
trypanosoma, não na saliva! A infiltração nos tecidos, em que o inseto se alimenta do sangue e linfa, é ainda mais
promovida pelo coçar.
Depois de chegar à corrente sanguínea, infiltra-se até ao endocárdio (toupeira a escavar um buraco no canto inferior
direito do sketch).
Liga-se à fibronectina dos fibroblastos.
A reação imunológica é citotóxica, com a ligação dos anticorpos ao antigénio na superfície da célula infetada. O
resultado é a lise dessa célula.
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Sintomas:
Doença aguda:
• Pode ser assintomática

• Inflamação localizada à volta do local da picada
10-20 anos depois da inoculação, chega a doença de Chagas propriamente dita (órgãos dilatados e grandes):
• Megacólon (cabo de ligação entre a mota e a bomba de gasolina em forma de cólon), com obstipação grave.
• Cardiomiopatia dilatada (saco lateral em forma de coração na mota do Che) – semelhante a coxsackie vírus
B! É deste sintoma que a maior parte dos doentes morre.
• Megaesófago (cobra com dilatação “esofágica”).
Diagnóstico:
o Raio-X abdominal (para diagnóstico do megacólon). Verificar-se-ia uma massa de fezes; ou, em alternativa,
caso o cólon já estivesse perfurado, um quadro de abdómen agudo.
o Infeção aguda: esfregaço de sangue (poça de sangue junto à bomba de gasolina) para visualizar
trypanossomas móveis; biópsia cardíaca – encontram-se os parasitas nos cardiomiócitos (fecho do saco em
forma de coração assemelha-se a um inseto). Apesar de úteis, estas biópsias são muito invasivas e não
costumam ser realizadas.
o Infeção crónica: serologia e quadro clínico.
Tratamento:
Na doença aguda: nifurtimox.
Na doença crónica: não existe.
Profilaxia:
Repelente de insetos.
Vestuário adequado.
Prognóstico:
Nos últimos 30 anos, a combinação entre a disseminação do HIV e a epidemiologia alterada do T. cruzi levou ao
aparecimento de casos de co-infeção T-cruzi/HIV.
O diagnóstico é particularmente difícil. Quando a doença se reativa, especialmente num doente HIV-positivo,
comporta-se como uma doença diferente, com sintomas agudos tais como défices neurológicos graves.
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Isto pode levar a diagnósticos incorretos, sendo o mais comum toxoplasmose. Para além disso, os testes diagnósticos
serológicos são mais fracos e menos sensíveis, já que os doentes HIV-positivos têm menor probabilidade de construir
uma resposta antigénio-anticorpo forte contra microorganismos invasores.
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BABESIA
“The Vampire Babes”
Patologia:
Babesiose.
Saliva contendo o protozoário passa para o sangue pela picada da carraça (escudos com símbolo de carraça) do género
Ixodes (o protagonista do sketch da Borrelia, Robin Ixodes, faz um cameo para nos lembrar que esta é a mesma carraça
que transmite a doença de Lyme). Também conhecida como “carraça do veado” (chifres de veado por cima do escudo
com carraça), está envolvida na transmissão de outras patologias, como na Doença de Lyme (por Borrelia burgdorferi)
e na Erliquiose. Isto implica que a coinfecção seja frequente (ou seja, a mesma pessoa pode ficar com duas ou mais
doenças, pois, naquela amostra de saliva da carraça, estavam presentes dois ou mais microorganismos.
Epidemiologia:
Nordeste dos EUA (ex. Estados de New Hampshire ou Connecticut) – “NE” sinalizado na cruz estampada na carpete
vermelha, que parece uma rosa dos ventos.
É comum verificar-se em indivíduos que fizeram caminhadas por florestas.
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Por motivos desconhecidos, Borrelia é muito mais transmitida que Babesia.
25% das pessoas em Rhode Island são seropositivas para Babesia (possuem anticorpos).
Sintomas:
25-30% - infeção subclínica ou moderada. Muitos dos casos assintomáticos são autolimitados, recuperando
espontaneamente.
A maioria dos casos causa sintomas tipo malária podendo, inclusivamente, conduzir à morte.
A infeção pode ter múltiplas apresentações, a grande maioria envolvendo o sistema circulatório e o sangue, em
particular (cenário vampiresco).
• Anemia hemolítica (vitrais, como eritrócitos, perfurados, como que tendo sofrido lise).
• Hemoglobinémia
• Icterícia (como resultado da hemoglobinémia) – uma vampire Babe vestida de amarelo.
• Sudorese, febre (Robin a suar). O padrão febril é irregular (tal como o corte da camisa verde do Robin Ixodes).
Fatores de risco:
- Drepanocitose (foice na mão direita da Atova Queen). É frequente estes doentes serem asplénicos, ou seja,
terem sofrido autoesplenectomia (autodestruição do baço) – buraco na túnica do Robin Ixodes tem a forma
de um baço.
Diagnóstico:
o Esfregaço de sangue espesso (carpete espessa vermelha). É típico encontrar-se os parasitas dentro dos
eritrócitos com a forma de “cruz maltesa” (desenho da cruz maltesa na carpete), definida por uma tétrade de
trofozoítos. É útil para fazer o diagnóstico diferencial em laboratório com a malária. Contudo, é importante
salientar que, em casos de parasitémia reduzida, este sinal pode não se verificar. Nesses casos, é complicado
diferenciar Plasmodium falciparum de Babesia.
Garcia, L.S. 2007. Diagnostic Medical Parasitology, 5th ed., ASM Press, Washington, D.C., in http://www.med-chem.com/para-site.php?url=org/babesias
Tratamento:
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Atovaquina (Atova Queen).
Macrólidos, nomeadamente azitromicina (corvos).
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PLASMODIUM SPP.
“Rainhas e Guerreiros de Plasmodium”
Os Guerreiros representam as quatro diferentes estirpes de malária; Rainhas representam os anti-maláricos.
Patologia:
Malária.
Patogénese:
Parasita liga-se aos eritrócitos.
Sintomas:
• Cefaleias.
• Febre.
• Anemia.
• Esplenomegália.
Epidemiologia:
Endémico em inúmeras regiões de África.
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Mosquito fêmea do género Anopheles.
Ciclo de vida: (na vaca)
• Mosquito fêmea do género Anopheles contém os esporozoítos na sua saliva.

• Pica e alimenta-se do sangue do humano, pondo-o em contacto com a sua saliva.
• Chegando ao sistema circulatório do novo hospedeiro, os esporozoítos vão até ao fígado.
• No fígado, os esporozoítos evoluem para trofozoítos.
• Os trofozoítos evoluem para esquizontes;
o No caso de ovale e vivax, formam hipnozoítos (forma latente).
• Os esquizontes lisam os hepatócitos;
• Libertam-se merozoítos, que infetam os eritrócitos. Daí, das duas, uma:
o Podem continuar a infetar outros eritrócitos,
o Ou podem evoluir para gametócitos, a forma sexuada do plasmodium, que é captada por um novo
mosquito que se alimente daquele sangue.
Diagnóstico:
- Esfregaço de sangue corado com Giemsa (baú com diamantes de sangue, que simbolizam os eritrócitos
infetados com o parasita).
Estirpes:
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• Plasmodium malariae (guerreiro que tem “mal” ar)
Ciclo de febre: quaternário (ocorre no 1º dia e 72h depois, no 4º dia) – 4 botões no fato do guerreiro, estando
o 1º e o 4º com uma cor mais quente.
• Plasmodium vivax e plasmodium ovale (guerreiro com um escudo “oval” e um machado = “ax”, em inglês)
Produzem formas latentes no fígado, chamados hipnozoítos (mancha de pele de vaca no escudo, com uma
mancha preta que representa o fígado; pêndulo hipnotizante representa os hipnozoítos).
Ciclo de febre: terciário (ocorre no 1º dia e 48h depois, no 3º dia) – 3 esferas vermelhas do pêndulo.
• Plasmodium falciparum (guerreiro com uma máscara “falsa”)
Mais perigoso dos quatro.
Ciclo de febre: irregular (recorte no bordo inferior do robe).
Sintomas podem ser neurológicos, já que os eritrócitos infetados podem ocluir os vasos cerebrais (coroa
vermelha). Para além destes, ainda podem obstruir os vasos pulmonares (escudo de ouro a proteger os
pulmões) e renais (cinto em forma de rins).
No esfregaço de sangue, plasmodium falciparum tem forma de banana (coroa vermelha com pétalas em forma
de banana).
Tratamento – Anti-maláricos:
a) Para ovale, vivax e malariae

i. Cloroquina (color queen/a rainha colorida)
Mecanismo de ação: bloqueia a heme polimerase do plasmodium (missangas representam os

polímeros). Contudo, não atua nos hipnozoítos do ovale e do vivax (hipnotizada pelo pêndulo, que
está à sua frente) nem no plasmodium falciparum, que lhe é resistente. Na verdade, muito poucos
casos de malária conseguem ser tratados com cloroquina. Os locais de maior sensibilidade são:
Caraíbas, América Central, a oeste do canal do Panamá e alguns países do Médio Oriente.
ii. Primaquina (primal queen)
Consegue destruir os hipnozoítos (ponta da lança a apontar para o guerreiro ovale/vivax).
Averiguar primeiro se o doente tem favismo (deficiência de G6PD ou Glucose-6-fosfato

desidrogenase). Se tiver, a administração deste fármaco dar-lhe-á uma anemia severa.
iii. Mefloquina (Me-fly queen, porque tem muitas penas e “fly” significa “voar”, em
inglês)
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Plasmodium tem maior sensibilidade a este fármaco (rainha protegida dos plasmodium resistentes
dentro do palanquim).
Excelente para profilaxia do viajante (bagagem por cima do palanquim).
iv. Atovaquona (ato vampire queen)
Administrada em associação com proguanil (iguana ao colo da atova queen).
Excelente para profilaxia do viajante em locais resistentes à cloroquina (bagagem por cima do
palanquim).
b) Para falciparum
i. Artemisinas (artista)
Atovaquona + proguanil também podem ajudar a combater o P. falciparum (artista pinta um retrato
da atova queen).
Drepanocitose protege contra infeções por P. falciparum (foice = sickle (de sickle cell disease)).
Doentes com infeções graves de malária, com potencial falência orgânica e na UCI, precisam de algo
mais potente → usar artesunato intravenoso.
ii. Quinidina (dining queen)
É administrada por via IV (hera ou “ivy”).
A intoxicação por quinidina causa cinchonismo (zumbidos ou tinnitus, cefaleias, surdez). Os tinnitus
estão representados pelas “tin cans” (latas de alumínio).
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LEISHMANIA SPP.
“Desert-mania”
Estirpes:
1. Leishmania baziliensis (zombie brasileiro).
2. Leishmania donovani (rapaz amedrontado chama-se Donovan).
Patologia:
1. Leishmaniose cutânea e muco-cutânea (zombie consome pele das vítimas). A Leishmaniose cutânea também
pode ser causada por outros agentes.
2. Leishmaniose visceral/febre negra/kala azar (mnemónica: o Donovant teve muito azar).
Epidemiologia:
Mediterrâneo, Médio Oriente e África (deserto que serve de palco ao sketch).
Hospedeiro:
1. Vertebrados, especialmente humanos (zombie brasileiro com a bandeira no cinto)
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Sintomas:
1. Úlceras cutâneas.
2. Manchas cutâneas negras (na cara do Donovan); pancitopenia, por afetação da medula óssea (carne
oferecida ao zombie assemelha-se a um eritrócito lisado e plaquetas). Os órgãos mais afetados são o baço, o
fígado – manifestando hepatoesplenomegália (manchas na vaca) e a medula óssea – daí o termo “visceral”.
Outros sintomas são febre e astenia.
Vetor:
1. Moscas de areia; são um tipo de mosca que suga sangue e é tipicamente encontrado em desertos (moscas
à volta do zombie).
Transmissão e ciclo de vida:
Mosca carrega o promastigota, a forma infetante. Pica o hospedeiro humano para se alimentar, passando o
promastigota para a sua corrente sanguínea. Aqui, o parasita evolui para amastigota, a forma intracelular, que
geralmente se conserva dentro de um macrófago (cabras/goats, em inglês, para lembrar amastigotas, dentro uma
gaiola/cage, para lembrar macrófagos/macrophages).
Diagnóstico:
1. Aspirados de medula óssea, baço, gânglios linfáticos ou lesões cutâneas, que são levados para o laboratório,
onde são analisados num esfregaço ao microscópio.
Nesta imagem, vemos que o citoplasma à volta do grande núcleo basófilo do macrófago está recheado de
núcleos de amastigotas mais fracamente corados.
Tratamento e profilaxia:
1. Estibogluconato de sódio (para Leishmaniose cutânea).
2. Anfotericina B (anfíbios) para Leishmaniose visceral.
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PROTOZOÁRiOS
DE OUTROS
TECiDOS
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TRICHOMONAS VAGINALIS
“Tricks for Money”
• Vaginite – dor em queimadura, prurido e corrimento vaginal verde amarelado, com mau odor (mulher sem
abrigo a queimar-se no fogo, a coçar-se e com mau odor a emanar dela; luzes verdes da rua reforçam
simbolismo do fluido vaginal). Sintomas semelhantes a gardnerella, candida, chlamydia, neisseria
gonorrhoeae.
• Cervicite – colo do útero inflamado e eritematoso por dilatação capilar, com áreas punctiformes de
hemorragias, sendo descrito com um aspeto de morango ou framboesa (mágico a tirar morango da
cartola/cérvix).
Diagnóstico:
- Exsudado vaginal ao microscópico – vemos trofozoítos móveis numa preparação aquosa – o ”wet mount
test” (carro em movimento sacode água; poças na estrada assemelham-se aos trofozoítos).
Relembrando: ao microscópio, gardnerella mostra clue cells, candida revela pseudohifas com leveduras.
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- A infeção ocorre quando o pH é acima de 4,5 (tal como gardnerella) – pintor a vender quadros de vaginas a
4,5 euros ou mais. Candida induz infeção com pH ácido (abaixo de 4,5, como é normal na vagina).
Sexualmente transmissível (casal a beijar-se).
Tratamento e profilaxia:
Importante tratar também o parceiro (pode estar contaminado, mas não ter sintomas!). Ao executar este
tratamento, a probabilidade de prevenir as recidivas entre os dois aumenta substancialmente.
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HELMiNTAS
Símbolos recorrentes:
❖ Eon-slingshot boy (o menino com a fisga bilobulada que dispara bolinhas cor de rosa) – eosinofília (aumento
do número de eosinófilos, que apresentam núcleos bilobulados e possuem grânulos cor de rosa, visíveis à
microscopia óptica)
❖ Barras dobradas/bended – albendazole (fármaco)
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NEMÁTODES
NEMÁTODES INTESTINAIS
“Super-Worms!”
Um dos desenhos mais creativos do SkechyMicro. Aqui, abordamos 6 nemátodes intestinais. São eles:
➢ Enterobius vermicularis (Vermen Lady).

➢ Necator americanus e Ancyclostoma duodenale são abordados em simultâneo (American Dude).
➢ Ascaris lumbricoides (Groot – ou homem árvore, para quem nunca viu Guardiões da Galáxia – dica: façam uma
pausa no estudo e vão ver!)
➢ Strongyloides stercoralis (Strong Guy)
➢ Trichinella spiralis (Vilão suíno traquina)
Características microbiológicas comuns:
• Corpo cilíndrico e alongado.

• Não segmentados.
• Tubo digestivo completo.
• Sexos separados.
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• Simetria bilateral
Patogénese:
O mecanismo de patogénese “sangue → pulmões → trato GI” aplica-se a 4 destas espécies, estando descrito em cada
uma delas (Ancylostoma duodenal e Necator Americanus, Ascarus lumbricoides, Strongyloides stercoralis). É
representado por uma seta contorcida nas camisolas dos superherois.
Diagnóstico:
A grande maioria das infeções por nemátodes caracteriza-se por um aumento do número de eosinófilos (eosinofília).
Os eosinófilos serão representados por pequenas bolas cor de rosa (tal como os seus grânulos, visíveis em microscopia
óptica).
Tratamento:
Todos os nemátodes podem ser tratados com albendazole (barras metálicas dobradas/bended, em inglês).
ENTEROBIUS VERMICULARIS – também conhecido como pinworm, em inglês (Vermen Lady)
Fecal → Oral: os vermes migram para a região peri-anal à noite, e semeiam ovos no ânus.
Buraco na parede assemelha-se a um ânus, e as rochas amontoadas por baixo dele simbolizam os ovos (rochas
depositados na região peri-buraco, tal como os ovos se depositam na região perianal).
A transmissão fecal → oral pode ser lembrada pelos ratos a comer junto ao buraco.
Sintomas:
• Prurido anal.
• Perda de sono/insónias.
• Fadiga.
Fatores de risco:
- Crianças (mais frequentemente que os adultos, coçam o rabo e levam as mãos à boca, por vezes até durante
o sono) – há muitas recorrências da doença por causa destes hábitos.
Epidemiologia:
Distribuição mundial (climas frios e temperados).
Frequente em escolas e entre familiares.
Diagnóstico:
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o Teste da fita adesiva – pesquisa de ovos que, se presentes na região perianal, aderem à fita e podem
ser observados ao microscópico. É realizado pela manhã, ao acordar, antes da higienização da região
peri-anal. É um teste rápido e fácil.
A capa translúcida da Vermen Lady lembra o aspeto da fita adesiva, e contém algumas rochas presas
a ela (tal como os ovos ficam presos na fita adesiva).
Tratamento:
- Pirantel pamoato – mais comum (PAM!).
- Albendazole (barras dobradas).
NECATOR AMERICANUS E ANCYCLOSTOMA DUODENALE
(American Dude; tem uns anéis à volta do tornozelo/ankle, para lembrar "ancyclostoma” e do pescoço/neck, para
lembrar “Necatarus”. Adicionalmente, “Americanus” e “Duodenale” remetem para “American Dude”).
Em inglês, estes dois nemátodes também são chamados de “hookworms” (gancho na corda do American Dude).
Patologia:
Necatoríase/Ancilostomíase.
✓ As suas extremidades anteriores têm forma de gancho (hookworms).
Epidemiologia:
Região rural sul dos EUA.
Larvas penetram feridas em pés descalços (botas vermelhas).
Patogénese:
Larvas penetram a pele da planta do pé → chegam à circulação sanguínea → pulmões → sobem árvore
traqueo-brônquica → doente tosse → engole muco → parasitas chegam ao trato GI → ligam-se ao epitélio
intestinal por meio da sua boca com ganchos (hookworms) e alimentam-se dos capilares nas vilosidades
intestinais. Maturam no intestino delgado.
Esta viagem da circulação sanguínea → pulmões → trato GI é ilustrada pelo design do fato, com uma longa
seta amarela que vem desde a região inferior do corpo até acima, e depois volta a descer – assim como o
parasita sobe pela circulação sanguínea até aos pulmões, passando depois pela boca e voltando a descer até
ao intestino pelo trato GI.
Diagnóstico:
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o Análise laboratorial:
o Ferropénia (deficiência de ferro em circulação – ferro de engomar na ponta da corda) →
Anemia.
o Eosinofília (aumento do número de eosinófilos) – relembrando, os eosinófilos são leucócitos
com núcleos bilobulares e grânulos rosados. Encontram-se aumentados em grande parte das
infeções por nemátodes.
Encontramos Eon-slingshot Boy – o sidekick com um fisga bilobulada e balas pequenas e cor
de rosa, lembrando o núcleo e os grânulos dos eosinófilos.
o Coprocultura – para procurar ovos nas fezes (granadas do American Dude a caírem numa poça de
água, tal como os ovos caem nas fezes).
Tratamento:
- Pirantel pamoato (PAM). É o fármaco de 1ª opção apenas para Necator Americanus, Ancylostoma
Duodenale e Enterobius Vermicularis, daí que o balão “PAM!” esteja localizado apenas entre a Vermen
Lady e o American Dude.
- Albendazole (barras dobradas).
Profilaxia:
Não andar descalço.
ASCARIS LUMBRICOIDES (Groot adulto)
✓ Grandes dimensões (tal como o Groot adulto deste sketch).
Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas com os ovos. O Groot não tem botas vermelhas, o que nos
diz que o verme não entra pela planta do pé.
Patogénese:
Após ingestão dos ovos, estes entram no tubo digestivo → Aderem à parede do intestino delgado, repleta de
microvilosidades intestinais → Trespassam a parede intestinal → Passam para a corrente sanguínea →
Atingem os pulmões → Pelos capilares, chegam aos alvéolos → Passam para a via aérea, subindo pelos
brônquios até à traqueia, laringe, faringe e boca → São deglutidos novamente → Sofrem maturação a adultos
no intestino delgado → Adultos multiplam-se → Formam ovos (uma fêmea pode pôr até 200 000 ovos por
dia!) → Ovos são excretados em conjunto com as fezes → Recomeça o ciclo.
O mecanismo “circulação sanguínea → pulmões → trato GI” volta a ser ilustrado pelo desenho da seta no fato
dos super-heróis.
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Sintomas:
Pode ser assintomático. Contudo, se houver uma grande acumulação de vermes:
• Malnutrição.
• Sintomas respiratórios (ex. pneumonia), com muitos vermes acumulados nos brônquios. De todos os
nemátodes intestinais, Ascaris lumbricoides é o mais provável de causar problemas respiratórios.
A árvore desenhada no tronco do Groot serve para lembrar a árvore traqueo-brônquica.
• Obstrução intestinal na válvula íleo-cecal (Groot está a impedir que um monte de pedregulhos obstrua
a passagem do túnel).
• Dor abdominal.
• Peritonite.
Diagnóstico:
o Coprocultura – pesquisa de ovos nas fezes (bolotas caídas na poça de água).

o Eosinofília (Eon-slingshot Boy; balas rosadas na poça de água).
Tratamento:
Albendazol → NÃO UTILIZAR EM GRÁVIDAS. Causa disrupção dos microtúbulos, imobilizando os vermes, mas,
se forem muitos, corre-se o risco de obstrução intestinal, por ficarem muito concentrados.
Pirantel pamoato → preferível para grávidas.
STRONGYLOIDES STERCORALIS (Strong Guy)
Mode de transmissão:
Larvas penetram a planta dos pés (botas vermelhas).
Patogénese:
Após penetrarem a pele da planta do pé, as larvas passam para a circulação sistémica → Chegam aos pulmões
→ Passam para a via aérea nos alvéolos → Ascendem pela árvore traqueo-brônquica → São deglutidos para
o tubo digestivo → Chegam ao intestino, onde maturam → Depositam ovos.
Adicionalmente, Strongyloides pode propagar-se ainda mais autoinfetando o hospedeiro. Os ovos são
depositados na parede intestinal → as larvas saem dos ovos → penetram a parede intestinal → regressam à
circulação sanguínea → chegam aos pulmões → reiniciam o ciclo.
Em imunocomprometidos, em que as defesas estão menos aptas a defender este tipo de agentes patogénicos,
há hiperinfeção e disseminação extrema dos vermes.
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Novamente, este percurso é dado pela seta ascendente e descendente no fato. A autoinfeção é evidenciada
pelas rochas depositadas no buraco da parede, simbolizando os ovos depositados na parede do lúmen
intestinal.
Fatores de risco:
Diagnóstico:
o Coprocultura NÃO revela ovos, pois estes deixam-se ficar na parede do intestino, ou trespassam-na
para atingir a circulação sanguínea. No máximo, encontramos algumas larvas nas fezes, que
emergiram dos ovos e caíram para o lúmen intestinal, juntando-se ao conteúdo fecal (larvas a sair do
buraco para uma poça de água).
o Eosinofília (balas cor de rosa no chão).
Tratamento:
Albendazole (barras dobradas).
Ivermectina (pensar em R”iver”mectina – sinalética de “no dumping, drains to the RIVER”).
TRICHINELLA SPIRALIS (Vilão suíno traquina, com espirais no fato).
Ingestão de comida mal cozinhada – por exemplo: porco, urso – contendo quistos.
Sintomas:
• Febre (suores).
• Vómitos (está a babar um líquido verde).
• Edema peri-orbitário (óculos vermelhos).
• Mialgias (por inflamação do músculo esquelético).
Patogénese:
Após ingestão dos alimentos contaminados, contendo quistos, estes chegam ao estômago → Sofrem ação do
suco gástrico → Larvas evoluem para vermes adultos no intestino → Passam, pelas microvilosidades
intestinais, para a corrente sanguínea → Acasalam → Macho morre → Formam-se quistos no músculo
estriado esquelético → Inflamação.
Os tubos vermelhos lembram os vasos sanguíneos. A parede de tijolos parece o músculo estriado. As granadas
provocaram uma explosão na parede, agora em chamas, para lembrar a inflamação do músculo esquelético.
Diagnóstico:
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o Eosinofília (balas cor de rosa)
o Biópsia muscular
o Pesquisa de antigénios específicos
Tratamento:
Albendazole (barras dobradas).
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NEMÁTODES DOS TECIDOS
“Screamatodes III: O Regresso dos Devoradores de Carne”
Aqui, abordamos 6 nemátodes dos tecidos. São eles:
➢ Dracunculus medinensis
➢ Wuchereria bancrofti
➢ Onchocerca volvulus
➢ Toxocara canis
➢ Loa Loa
No sketch, cada uma das espécies é um ator de um filme de terror que se encontra a fazer uma pausa nos bastidores
(excepto o Onchocerca volvulus, ou Homem Mosca).
O contexto é adequado, já que alguns dos sintomas e patogénese destes parasitas são, verdadeiramente, e a meu
ver, horrorosamente nauseantes.
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Diagnóstico (comum às 6):
A grande maioria das infeções por nemátodes caracteriza-se por um aumento do número de eosinófilos (eosinofília).
Os eosinófilos serão representados por pequenas bolas cor de rosa (tal como os seus grânulos, visíveis em microscopia
óptica).
DRACUNCULUS MEDINENSIS (Drácula Uncus)
Patologia:
Dracunculíase.
Epidemiologia:
A doença pode estar prestes a ser erradicada pelos esforços do CDC (EUA) e OMS. Artigo da TIME:
http://time.com/3680439/guinea-worm-almost-extinct/
Ingestão de água contaminada com larvas dentro de copépodes (pequenos crustáceos encontrados em água
do mar ou água doce; servem como hospedeiro intermédio).
A água no garrafão, de onde o Drácula Unculus bebe, está contaminada por copépodes, como evidenciado
pelo design dos copos, que têm um desenho deste crustáceo.
Patogénese:
Humanos ingerem água não filtrada contaminada com copépode → Chegam ao tubo digestivo → O copépode
morre → As larvas penetram a parede do estômago e do intestino → Sofrem maturação e reproduzem-se no
abdómen → Fêmeas migram para a superfície da pele (principalmente do membro inferior), formando úlceras
epiteliais → Larvas emergem da pele após a infeção e saem para o exterior.
Os atacadores do Drácula estão desatados, e a sua disposição ondulante torna-nos semelhantes aos vermes
que saem dos pés dos infetados. Se repararmos, os orifícios de onde partem os atacadores são vermelhos, para
simular o aspeto ulceroso do orifício de saída dos vermes.
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Sintomas:
• Úlcera cutânea dolorosa no membro inferior (orifícios vermelhos de onde partem os atacadores).
Tratamento:
Extração lenta dos vermes com um objeto semelhante a um palito. A ideia é espetar o palito e deixar que,
durante alguns dias, o verme se vá enrolando no mesmo. Ao fim do processo estar completo, retira-se o palito
e o verme vem enrolado à sua volta. Pensa-se que isto tenha inspirado à criação do bastão de Asclépio, que
foi adoptado como símbolo da Medicina.
Para simular este tratamento, os artistas enrolaram um dos atacadores à perna da máquina de água.
Também se poderia usar metronidazole, mas a cura seria difícil.

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Diagnóstico:
o Eosinofília (balas cor de rosa)
ONCHOCERCA VOLVULUS (Cientista-Mosca)
Epidemiologia:
Encontrada nos rios de África, América do Sul e América Central.
Vetor:
Mosca do género Simulium.
Picada de Simulium.
Patogénese:
Mosca pica hospedeiro → Deposita larvas na pele → As larvas penetram na pele → Maturam e tornam-se
adultas → Adultos produzem microfilária (estádio inicial do ciclo de vida de alguns nemátodes da família
Onchocercidae) → Microfilária migram pelo corpo através da circulação sanguínea → Se chegarem ao olho,
causam cegueira.
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Diagnóstico:
o Eosinofília – balas cor de rosa.

o Biópsia cutânea – para visualização de microfilária ao microscópio – microscópio por cima do balcão.
Patologia:
Oncodermatite.
Quando o verme chega ao olho, é #2ª causa mais comum de cegueira infecciosa (a seguir a Chlamydia
trachomatis). A cegueira pode ser lembrada pela mão que o cientista coloca em frente ao olho, chocado por
perceber que se está a transformar numa mosca.
Sintomas:
• Pápulas pruríticas dispersas pela pele, que evoluem para manchas cutâneas híper e hipopigmentadas
(particularmente nos queixos de doentes mais velhos). As manchas de sujidade claras e escuras na
bata e calças do cientista-mosca lembram-nos estas oncodermatite.
Tratamento:
Ivermectina (mesma sinalética que em Strongyloides stercoralis - pensar em R”iver”mectina – sinalética de

“no dumping, drains to the RIVER”).)
WUCHERERIA BANCROFTI (Bruxa)
Patologia:
Causa #1 de Filaríase linfática (mais conhecida como Elefantíase) – os outros 2 agentes que causam elefantíase
são: Brugia malayi e Brugia timori (não abordadas). A elefantíase é uma complicação de linfedema postural
(causado por períodos extensos de permanência na posição ortostática).
O design das calças da Wuchereria lembram o aspeto da elefantíase.
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Mosquitos – hospedeiro intermédio. Wucherecia tem mosquitos a rodopiar à sua volta.
Patogénese:
Mosquitos picam → Depositam larvas na pele → Larvas penetram pele → Entram nos vasos linfáticos →
Produzem microfilária → Causam disrupção dos seus vasos, promovendo uma acumulação de linfa no tecido
intersticial.
Sintomas:
• Edema e linfadenopatia nos membros inferiores e região inguinal (principalmente).

• Tosse – devido à presença de microfilária nos pulmões → desencadeia uma reação de
hipersensibilidade. A maneira óbvia de lembrar isto é verificar que a bruxa está a tossir.
Diagnóstico:
o Esfregaço de sangue espesso – para ver os parasitas – sangue no chapéu de bruxa.

o Eosinofília (balas cor de rosa).
Tratamento:
Dietilcarbamazina – Wucherecia lê a revista “Diet & Carb Magazine”.
TOXOCARA CANIS (Homem Lobo)
Mode de transmissão:
Consumo de comida contaminada com fezes de cão ou gato (também existe Toxocara cati). Para recordar, há
um saco com fezes de cão pendurado no canto da cadeira.
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Patogénese e Patologia:
Quando as larvas do parasita entram no organismo humano, nunca maturam para lá do estado de larva, e não
conseguem reproduzir-se em humanos. Assim, migram por vários tecidos do corpo, numa patologia designada
larva migrans visceral. Podem chegar ao coração, provocando miocardite, aos músculos, pulmões, ou até para
o SNC, onde causam encefalites, meningites e convulsões. Se migrarem para o globo ocular, podem causar
larva migrans ocular; que pode pode conduzir a cegueira, nos casos mais graves. A cegueira é ilustrada pelos
olhos vendados do T. Canis.
Sintomas:
• De larva migrans ocular ou toxocaríase ocular:

o Estrabismo unilateral
o Dor ocular unilateral
Diagnóstico:
o Teste de ELIZA – dos fluidos intraoculares.

o Eosinofília (balas cor de rosa no chão).
Tratamento:
Albendazole (pernas da cadeira dobradas sob o peso do T. Canis).
LOA LOA (Criatura do Shape of Water, mas este vem do lago Loa Loa)
Epidemiologia:
Endémico na África tropical – daí tomar também o nome de Verme Africano do Olho.
Patologia:
Loaíase.
Angioedema transitório subcutâneo.
Picada de mosca do género Chrysops (alimentam-se de sangue). Vemos moscas à volta da cabeça do LoaLoa.
Patogénese:
Verme migra pelo tecido celular subcutâneo do hospedeiro.
Sintomas:
• Edemas subcutâneos locais – tumefações nos membros do Loa Loa.

• Conjuntivite e edema – Loa Loa tem olhos avermelhados.
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Diagnóstico:
o Observação dos vermes na conjuntiva, sem exteriorização.

o Vermes adultos podem exteriorizar-se pela conjuntiva
o Eosinofília (grânulos cor de rosa)
o Microfilária no esfregaço de sangue – sangue na cabeça do Loa Loa.
Tratamento:
Dietilcarbamazina (revista “Diet & Carb Magazine”).
Albendazole (pernas da cadeira dobradas – Loa Loa tem de perder peso, daí estar a ler a revista…)
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CÉSTODES
“O Circo Municipal dos Céstodes”
Aqui, abordamos 3 céstodes. São eles:
➢ Taenia genus
o Taenia saginata
o Taenia solium
➢ Diphyllobothrium latum
➢ Echinococcus granulosus
Em inglês, os céstodes também são chamados de “tapeworms”.
TAENIA GENUS (nas tendas)
TAENIA SAGINATA (vaca debaixo da tenda que descai/”sagging tent”)
• Reservatório intermédio: vaca.
TAENIA SOLIUM (porco debaixo da tenda com um sol)
• Reservatório intermédio: porco.
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(1) Ingestão de alimentos contaminados (ex. carne de vaca ou de porco) com quistos ou larvas.
(2) Ingestão de água contaminada com fezes animais que contêm ovos (água acastanhada com ovos).
Patologia:
(1) Teníase
(2) Cisticercose. Para recordar, basta pensarmos em “circo” para “neurocisticercose”. Olhando para o
carrossel, usado para representar esta doença, verificamos que os animais são vacas e porcos, reforçando que
a patologia é causada por T. solium e T. saginata.
Patogénese:
(2) Após ingestão da água com os ovos, o parasita viaja pelo trato GI até ser absorvido para a corrente
sanguínea. Seguidamente, atinge o SNC, onde provoca lesões cerebrais quísticas.
Sintomas:
• (1) Problemas GI: p.ex, mal absorção. A infeção pode ser assintomática.
• (2) As lesões cerebrais quísticas têm o potencial de evoluir para convulsões ou hidrocefalia. Rapariga
que cai para cima da mesa está a tremer, como se tivesse convulsões. Contudo, a cisticercose pode
afetar múltiplas zonas do corpo, como a pele, os olhos ou o encéfalo (neste caso, designa-se de
neurocisticercose).
Diagnóstico:
✓ Taenia solium – no exame O&P das fezes (ovas e parasitas), encontram-se ganchos nas cabeças das
proglótides (segmentos dos céstodes contendo um sistema reprodutivo maturo). Estes ganchos
característicos só existem em T. solium, não em T. saginata.
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À esquerda, T. solium; à direita, T. saginata.
✓ (2) Aspeto de queijo suíço na RM crânio-encefálica (rapariga caída em cima da mesa tem um queijo
suíço na cabeça).
Fatores de risco:
- Imigrantes.
- Agricultores.
Tramento:
Praziquantel [+ Albendazol (se tiver neurocisticercose)].
Se o doente só tiver teníase, tratamos apenas com praziquantel.
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O praziquantel é representado pelos pretzels e o albendazole, como já é habitual, pelas barras dobradas.
Lembramo-nos que o albendazole é para Taenia genus porque o desenho do senhor que dobra a barra está no
carroussel com as vacas e os porcos.
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
Ingestão de peixe contaminado mal cozinhado ou cru (rapaz larga o peixe que tinha na mão e desata a correr
para a casa de banho. Utilizam ainda o trocadilho de “bathroom” com “-bothrium”).
Patogénese e Patologia:
Após ser ingerido, o parasita fixa-se na parede do intestino delgado → provoca diarreia (daí que o rapaz esteja
a correr para a casa de banho).
Causa uma anemia megaloblástica, por consumir e causar deficiência de vitamina B12 (cobalamina) – sinal
que diz “must B12 to buy fireworks” = “deve ter 12 anos no mínimo para comprar fogo de artifício. Para lembrar
“cobalamina”, o outro nome para a vit B12, temos um foguete de cobalto. A anemia megaloblástica (glóbulos
vermelhos aumentados de tamanho) está evidenciada através dos fogos de artifício nos céus, que assumem
uma forma arredondada e vermelha, assemelhando-se a glóbulos vermelhos.
✓ Céstode mais comprido – pode ter até 10 metros! Para recordar, eles desenharam um rapaz loiro a
abandonar a feira com uma longa tira de papel higiénico colada ao sapato.
Diagnóstico:
o Exame O&P das fezes (ovas e parasitas) – visualização dos segmentos dos proglótides que se dissociam
do microorganismo.
Evidenciado através de quadrados de papel higiénico que ficaram presos na lama.
Tratamento:
Praziquantel – rapaz loiro a comer o pretzel.
Niclosamida – sinal na casa de banho que pede um “nickel” = 1 cêntimo para se utilizar.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (representado pelo cocker spaniel que ganhou o concurso para cães)
Reservatório:
Hospedeiro intermediário – ovelhas (sheep dog em 2º lugar; sheep (em inglês) = ovelha).
Hospedeiro definitivo – cão (cocker spaniel em 1º lugar).
Os hospedeiros acidentais são os humanos.

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Fecal → Oral: Ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes de cão que continham ovos. Ao pé do
cocker spaniel há um amontoado de fezes caninas.
Patogénese:
Quistos são ingeridos → Instalam-se no fígado.
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Causa equinococose – anormalidade hepática.
Infeção inicialmente assintomática.
Mais tarde, formam-se quistos no fígado, que vão aumentando progressivamente de tamanho. São
designados, em inglês, de “hydatid cysts” = “quistos hidatídeos”, i.e, contendo fluído aquoso.
Quando os quistos rebentam, a resposta traduz-se em choque anafilático e abdómen agudo. Se os quistos
estiverem, por exemplo, nos pulmões, ao invés do fígado, apareceriam, inclusivamente, ganchos do parasita
na amostra de expectoração.
Curiosidade: quando os cirurgiões operam estes doentes, injetam etanol ou uma solução hipertónica nos
quistos logo à partida, de modo a matar as células. Assim, ao removerem os quistos, não correm o risco das
células se dividirem mais e o quisto lisar, evitando, assim, sequelas sistémicas.
Os quistos hidatídeos são lembrados pela moeda da medalha colocada sob a mancha em forma de fígado
que o cocker spaniel tem.
O rapaz que tirou a medalha do sheep-dog cedo demais está a ter uma reação anafilática.
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Diagnóstico:
o Eosinofília (vemos Phil com a sua fisca bilobulada, a disparar as balas cor de rosa).
o Calcificações em casca de ovo na TC de fígado – traduzem calcificações nos gânglios linfáticos do
fígado. É o que permite distinguir a equinococose de um tumor.
Para recordar, a taça tem uma casca de ovo partida.
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TREMÁTODES
Ciclo de vida dos tremátodes:
1. Ovos imersos na água

2. Ovos eclodem na água e depois as larvas são engolidas pelo hospedeiro intermédio OU o hospedeiro
intermédio (invertebrado; é sempre um molusco) consome os ovos, que eclodem posteriormente, já dentro
dele.
3. Miracídios – larvas livres.
4. Esporocistos – contém células germinativas. Ao fim de um tempo, lisa.
5. Rédia – quando as células germinativas, que estavam dentro dos esporocistos lisados, se disseminam pelo
corpo do hospedeiro secundário. A rédia é semelhante ao esporocisto, e também possui células germinativas,
que originam não só novas rédias, mas também cercárias. As cercarias saem do hospedeiro intermédio,
ficando livres em meio aquático para procurarem um vertebrado para infetarem. As rédias-filhas permanecem
no corpo do hospedeiro secundário para produzir novas cercarias.
6. Cercárias – formas adultas móveis.
7. Cercárias infetam o hospedeiro definitivo (vertebrado), penetrando-o através da pele.
8. Dentro do hospedeiro definitivo, podem evoluir para metacercárias, dependendo do ciclo de vida e se são ou
não excretadas pelas fezes ou urina.
9. Se forem excretadas antes de completarem o ciclo de vida, infetam outro hospedeiro intermédio – o
hospedeiro intermédio secundário. Para finalizar o ciclo de vida, este hospedeiro, que contém metacercárias,
deve ser ingerido pelo hospedeiro definitivo.
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“San Franschisto Ocean Park”
Neste sketch serão apresentados 3 tremátodes. São eles:
➢ Schistosoma genus
o Schistosoma mansoni
o Schistosoma japonicum
o Schistosoma haematobium
➢ Clonorchis sinensis
➢ Paragonimus westermani
Em inglês, os tremátodes também são chamados de “flukes”.
É importante saber o modo de transmissão e outras características comuns aos 3 parasitas. Contudo, ainda é mais
importante saber as diferenças, por exemplo: que órgãos cada um afeta, quais evoluem para cancro e qual a
morfologia dos ovos.
Características microbiológicas comuns:
✓ Parasitas obrigatórios
✓ Corpo achatado e oval
✓ Hermafroditas (excepto Schistosoma spp.)
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✓ Ciclo de vida em vários hospedeiros (sendo que o 1º intermediário é, quase sempre, um molusco).
SCHISTOSOMA GENUS (san franSCHISTO ocean park; cenário desta espécie no lado direito e no centro, em baixo)
Patologia:
Schistosomíase.
Espécies:
(1) Schistosoma mansoni – estátua de um merman (homem-sereia)
(2) Schistosoma japonicum – mais infeccioso – família japonesa, com bandeira.
(3) Schistosoma haematobium – peixes espada.
Características microbiológicas e Diagnóstico:
Visualização de S. mansoni e S. japonicum num exame O&P das fezes. S. haematobium observado em urina.
✓ (1) Ovos com epinha lateral comprida – peixe à frente da estátua do merman. Para além disso, o
merman tem uma barbatana a emergir no flanco lateral do tronco.
✓ (2) Ovos com espinha pequena; são quase tão redondos como o círculo na bandeira do Japão – peixe
gordinho à frente do pai japonês.
✓ (3) Espinha terminal longa – espinha dos peixes espada.
Reparar na espinha lateral de S. mansoni e na terminal de S. haematobium.
Fatores de risco:
- Nadadores.
- Crianças que brincam com água.
- Agricultores que caminham sobre a água de irrigação.

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- Pescadores que caminham sobre água em riachos ou lagos.
- Pessoas que lavam roupa em riachos.
Hospedeiro intermédio – caracóis do mar e outros moluscos (caracóis no aquário).
Cercárias penetram a pele em meio aquático.
Patogénese e Ciclo de Vida:
Parasitas num hospedeiro intermédio → Encontram e penetram a pele de um humano → Entram e migram
pela corrente sanguínea → Chegam ao fígado → Sofrem maturação no fígado → A partir do fígado, migram
para outras partes do organismo. Como? Logicamente, seguiriam o fluxo venoso, passando das veias hepáticas
para a cava inferior, coração direito e pulmões. Mas não: estes parasitas preferem circular contra a corrente
sanguínea da circulação portal (tipo salmões) → Depositam ovos → Ovos são excretados nas fezes ou na urina
→ Quando essa excreção é na água, os ovos disseminam-se em meio aquoso → Os moluscos circulantes
captam a água contaminada com os ovos, tornando-se hospedeiros intermédios.
➔ [S. mansoni e S. japonicum] Residem nas veias mesentéricas.

➔ [S. haematobium] Reside nas veias que drenam a bexiga (p.ex, as veias vesicais da ilíaca
interna).
Para ilustrar o fluxo contra a circulação portal, vemos um portal/janela central, que revela um coral em forma
de fígado, com uma série de ramos que parecem as ramificações da veia porta. Um conjunto de peixes azuis
(cor associada às veias) dirige-se até ao coral. Contudo, 2 peixes cor de laranja (S. mansoni e S. japonicum) e
dois peixes espada (S. haematobium) são rebeldes, e tomam o rumo contrário (tal como os parasitas de
Schistosoma vão contra a corrente portal).
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Sintomas:
• Prurido cutâneo no local de inoculação.

• (1 e 2) Cronicamente: Hipertensão portal (HTP), que pode conduzir a hemorragia GI e dor abdominal.
Pode, eventualmente, causar cirrose e falência renal, que se manifestarão com icterícia.
A HTP é demonstrada pelas rachas no portal, que já permitem a saída de alguma água (mostra que o
aquário está sob muita tensão).
A cirrose está evidenciada pelo coral fibrótico, sem vida, e em forma de fígado.
A icterícia pode ser lembrada pelo casaco do pai japonês, que é amarelo.
• (3) Sintomas urinários: hematúria; neoplasia da bexiga.
Para lembrar “hematúria”: um dos peixes-espada perfura uma medusa em forma de bexiga, que
sangra.
Para lembrar carcinoma da bexiga, o outro peixe-espada perfura um caranguejo (símbolo recorrente
do Sketchy para cancro).
Prognóstico:
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Para evitar a progressão da doença para cancro, é importante proceder ao tratamento o mais precocemente
possível.
Tratamento:
Praziquantel – pretzel na água, junto ao nadador.
CLONORCHIS SINENSIS (orca, à esquerda)
Também se pode designar, em inglês, de “chinese liver fluke” – traduzido: trematode chinês do fígado.
Reservatório:
Hospedeiro intermédio – caracóis do mar e outros moluscos (caracóis do mar no ar).
Ingestão de peixe cru ou mal cozinhado (ex. sushi). Esse peixe ingeriu, por sua vez, moluscos contaminados
por larvas.
Patogénese:
Larva matura dentro do organismo humano → Torna-se um verme adulto → Reside na vesícula biliar e no
resto do trato biliar.
A vesícula biliar é, mais um vez, representada pelas gaivotas (seagull/gallbladder).
Página | 256
Sintomas:
• Fibrose biliar – gaivota com corda fibrótica presa à pata.

• Colelitíase pigmentada – pedras empilhadas, onde uma gaivota se apoia.
• Colangiocarcinoma – caranguejo agarrado à corda.
Diagnóstico:
o Exame O&P das fezes (ovas e parasitas) – visualização dos ovos operculados. Para desenhar esta
característica, estão 4 ovos a flutuar junto ao ninho da gaivota.
Tratamento:
Praziquantel – gaivota a comer pretzel, no canto inferior esquerdo.
PARAGONIMUS WESTERMANI (pinguins)
Reservatório:
Hospedeiro intermédio – caracóis do mar e outros moluscos (novamente os caracóis).
Sintomas:
• Tosse crónica
• Expetoração hemorrágica (hemoptise).
Os sintomas são evidenciados pelas manchas brancas no peito dos pinguins, que parecem pulmões, e que estão
com pintas vermelhas parecidas com sangue.
Ingestão de carne de caranguejo cru ou mal cozinhado contendo larvas (pinguim com patas de caranguejo
num prato).
Patogénese:
Ingestão das larvas → Viajam pelo trato GI → Absorvido no intestino para a corrente sanguínea → Viaja até
aos capilares dos alvéolos → passam para o parênquima pulmonar.
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Diagnóstico:
o Larvas na amostra de expectoração.

o Exame O&P das fezes (ovas e parasitas) – visualização dos ovos operculados (3 ovos).
Tratamento:
Praziquantel – pinguim a comer pretzel.
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VíRUS
❖ Dia – RNA senso positivo (sem RNA polimerase viral)
❖ Noite – RNA senso negativo (com RNA polimerase viral)
❖ Cores quentes – vírus de RNA
❖ Cores frias – vírus de DNA
❖ Estátua de David – vírus nus
❖ Cobertura (ex. turbante) – com envelope viral
❖ Capacete vermelho e branco - meningite
❖ Manchas em forma de fígado num animal (geralmente uma vaca) – hepatite ou hepatomegália
❖ Turbante vermelho – encefalite
❖ Pérgula – arbovírus
❖ Costelas – ribavirina
Senso positivo - Se uma molécula de RNA é senso positivo, isso significa que já tem a estrutura de uma molécula de
mRNA. Assim, aquando da replicação e produção de novas proteínas, estes vírus só precisam de utilizar a RNA
polimerase do hospedeiro para que a sua molécula de RNA (com estrutura de mRNA) seja traduzida e produza novas
proteínas – ou seja, o vírus não precisa de fazer nada, porque a maquinaria para a tradução está toda na célula
hospedeira. Isto difere dos senso negativos, que precisam de trazer a sua própria RNA polimerase.
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Senso negativo
(os sensos só se aplicam em moléculas de RNA de cadeia simples).
Vírus de RNA de cadeia dupla: reovírus.
Replicação no citoplasma (excepto ortomyxovírus).
Vírus BOAR – aqueles que têm RNA segmentado: B (Bunyavírus); O (Orthomyxovírus); A (Adenovírus); R (Reovírus).
Vírus que se transmitem por roedores – bunyavirus,
Doenças transmitidas por via placentária – decoradas pela mnemónica TORCH: Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19,
Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV, HSV/HIV. São as infeções mais comumente associadas a anormalidades congénitas.
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RNA SENSO
POSiTiVO
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PICORNAVÍRUS - GENERALIDADES
“The Peak-orna Animal Nursery”
Neste sketch discutem-se as características comuns dos principais vírus da família Picornaviridae: VHA, Enterovírus,
Rhinovírus. Estão representados por diferentes animais, e cada um deles tem uma cria ao lado – a sua versão “piccola”
(do italiano para “pequenina”), com o propósito de lembrar o nome “picorna”.
Para além disso, o cenário é num pico montanhoso de África.
✓ RNA (tons quentes).

✓ Senso positivo (durante o dia, quando o zoo está aberto). Se uma molécula de RNA é senso positivo, isso
significa que já tem a estrutura de uma molécula de mRNA. Assim, aquando da replicação e produção de novas
proteínas, estes vírus só precisam de utilizar a RNA polimerase do hospedeiro para que a sua molécula de RNA
(com estrutura de mRNA) seja traduzida e produza novas proteínas – ou seja, o vírus não precisa de fazer nada,
porque a maquinaria para a tradução está toda na célula hospedeira (analogia: máquina de dinheiro é a célula
hospedeira e a moeda é o vírus – basta colocarmos uma moeda, a máquina faz tudo e sai outra moeda igual).
Isto difere dos senso negativos, que precisam de trazer a sua própria RNA polimerase.
✓ Vírus nu (estátua de David).
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✓ Proteases – responsáveis por clivar os resultados poliproteicos da tradução do mRNA viral em subunidades
pequenas (bilheteira com funcionária a clivar os bilhetes).
✓ Replicação no citosol – os senso positivos replicam-se todos no citoplasma da célula hospedeira; o que faz
sentido, uma vez que a maquinaria necessária para a tradução está toda no citoplasma dessa célula.
Fecal → Oral (fezes espalhadas pelo recinto): vírus excretado juntamente com as fezes → contamina alimentos e água
ou as crianças mexem inadvertidamente, levando depois as mãos à boca.
Exceção: rinovírus (aerossóis).
Estirpes principais:
❖ Vírus da Hepatite A (VHA) – hipopótamos com braçadeira “A”.
Causa hepatoesplenomegália (mancha em forma de fígado na pele do hipopótamo).
❖ Enterovírus (enter aviary).

o Poliovírus (flamingos).
o Coxsackie vírus (A e B) – catatuas (cockatoo em inglês).
o Echovírus – mockingbirds que se imitam (“eco” um do outro).
Os enterovírus são a causa principal de meningite assética (não causada por bactérias), particularmente em
crianças – capacete da meningite no rapaz; gaiola em forma de cabeça.
Como encontramos o LCR? (respostas nos sacos de comida):
1. Sem aumento de glicorráquia (no added sugar).

2. Asséptico, i.e., sem bactérias (no organisms).
3. Proteinorráquia elevada (source of protein).
❖ Rinovírus (rinocerontes).
Causa principal da gripe comum.
Modo de transmissão é por aerossóis, ao contrário dos outros picornavírus (via fecal → oral).
Mnemónica: 3 achados/exhibits
a) Exhibit A: VHA – hipopótamo Hep A

b) Exhibit B: Birds – pássaros na gaiola dos enterovírus
c) Exhibit C: Common Cold = Gripe Comum do rinovírus
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POLIOVÍRUS
“The Flamingo Pool”
Ver “Picornavírus – Generalidades” antes de ler este capítulo.

✓ Senso positivo (durante o dia).
✓ Membro da família Picornavírus (flamingo bebé).
✓ É um enterovírus (ave como figura central do sketch = Enter aviary).
✓ Ácido resistente/estável – resiste às condições de acidez do estômago (flamingo muito estável por cima de
uma piscina amarela, que representa o ácido gástrico).
Fecal → Oral.
Patologia:
Poliomielite.
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Epidemiologia:
Erradicado na maior parte do mundo, graças à vacinação. Contudo, algumas regiões da Ásia e da África ainda reportam
casos da doença.
Patogénese:
Entra por via oral → resiste ao ácido gástrico → abandona o trato GI → instala-se e replica-se no tecido linfoide, como
nas amígdalas ou placas de Peyer, localizadas na submucosa do íleon (muro semelhante à parede do intestino delgado,
com as circunferências a representar as placas de Peyer. Estas circunferências estão preenchidas por estruturas ovais
brancas, que simbolizam o vírus a replicar-se). Esta replicação ocorre ao fim de 2-3 semanas (na placa de madeira:
“Breeding season 2-3 weeks”).
Do tecido linfoide, o vírus propaga-se para a região em que causa mais danos: os cornos anteriores da substância
cinzenta da medula espinhal (tucano com um corno anterior), onde se localizam os corpos celulares dos neurónios
motores inferiores (neurónios que recebem informação, predominantemente, dos neurónios motores superiores, que
vêm do sistema nervoso central), causando a paralisia característica da polio.
Sintomas:
• Paralisia assimétrica ascendente (2-3 semanas após infeção), principalmente nos membros inferiores (pernas
assimétricas do flamingo).
• Mialgias.
• Reflexos ósteo-tendinosos diminuídos.
• Insuficiência respiratória, por afetação do diafragma (ar expirado pelo flamingo).
• Meningite asséptica, principalmente nas crianças, tal como todos os outros enterovírus (capacete de
meningite na criança).
Tratamento:
Não existe.
Profilaxia:
Vacinação:
1 - Vacina Salk – primeira vacina contra a polio, inventada por Jonas Salk e com administração inicial em 1955.
É uma vacina morta/inativada, que é dada por via parentérica (adolescente amuado/sulk, em inglês; veste
uma t-shirt com caveira e duas vacinas, para reforçar que a Salk é uma vacina morta). Desvantagem: como
não passa pelo trato GI, só forma anticorpos IgG (não forma IgAs, que são a imunidade primordial nas mucosas
do trato GI).
2 - Vacina Sabin (SAVIN’ a life) – vacina viva atenuada (savin’ a LIFE), dada oralmente. Como tal, é forçada a
passar pelo trato GI, pelo que também forma anticorpos IgA, juntamente com IgGs (savin’ A life).
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Desvantagem: o vírus vivo atenuado pode ser excretado nas fezes e tornar-se ativo, infetando outra pessoa
(via fecal→oral). Contudo, isto é raro.
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COXSACKIE (PICORNAVIRIDAE)
“Coxsackie Cockatoos”

✓ Membro da família Picornavírus (catatuas bebés).
✓ É um enterovírus (aves como figuras centrais do sketch = Enter aviary).
Estirpes:
A. Coxsackie A (gaiola A à esquerda).

B. Coxsackie B (gaiola B à direita).
Fecal → Oral.
Patologia:
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A. Hand, foot and mouth disease ou síndrome da mão-pé-boca (catatuas a comerem da boca, mão e pé da
estátua de David) e meningite asséptica (capacete da meningite na criança).
B. Cardiomiopatia dilatada (sacos de comida dilatados e em forma de coração) – as cavidades cardíacas alargam
e o coração torna-se insuficiente – e doença de Bornholm (tratador a agarrar a catatua pelo tórax).
Epidemiologia:
Comum durante os meses de verão (rapariga com fato de banho).
Sintomas:
A. Rash vesicular eritematoso na boca, palmas das mãos e plantas dos pés (tal como na sífilis ou em infeções por
Rickettsia Ricketsii).
B. Dor intensa e abrupta na parte inferior do tórax (pleurodinia – grego para dor na pleura), geralmente
unilateral, dificultando muito a respiração.
Tratamento:
Sintomático (hidratação ou soro IV).
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RINOVÍRUS
“Rinocerantes no Zoo”

✓ Membro da família Picornavírus (rinocerontes bebés).
✓ Ácido-lábil – não consegue sobreviver à acidez do estômago (à direita, criança alimenta um rinoceronte bebé
com limão). Outros agentes ácido-labeis são o vibrião da cólera e a salmonella.
Por inalação/aerossóis (rinoceronte espirra para cima de visitante) ou por fomitas, i.e, as pessoas tocarem em objetos
nos quais pessoas que espirraram para a mão já tocaram (sinal “please wash hands”).
Patologia:
Causa #1 da gripe comum.

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Epidemiologia:
Rinovírus prefere ambientes mais frescos (rinocerontes a descansar à sombra, por baixo da árvore). A temperatura
ótima de crescimento são 33ºC, valor ligeiramente inferior à temperatura corporal (temperatura de 33ºC indicada no
termómetro espetado no chão entre os dois rinocerontes maiores). Daí que seja mais frequente no Inverno e que o
Rinovírus prefira o trato respiratório superior para se instalar – está em contacto com o ar e a menor temperatura que
o resto do corpo (lama no rinoceronte que espirra concentrada apenas no nariz e pescoço).
Patogénese:
Entra nas células por se ligar à ICAM-1 (existe apenas 1 CÂMera fotográfica na visitante da esquerda).
Tratamento:
Não existem anti-virais para tratar rinovírus. Terapêutica sintomática.
Profilaxia:
Existem 113 serotipos (tenda com muitas riscas de diferentes cores). Por este motivo, é muito difícil fazer uma vacina
que cubra todos eles.
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VHA (PICORNAVÍRUS)
“Hipopótamos A têm Hepatite”

✓ Membro da família Picornavírus (hipopótamo bebé).
✓ Ácido resistente/estável – resiste às condições de acidez do estômago (hipopótamo muito estável numa rocha
por cima de um lago amarelo, que representa o ácido gástrico).
Fecal → Oral (fezes espalhadas no lago amarelo). O vírus é excretado nas fezes dos doentes e contamina as águas. Em
países desenvolvidos, é feito um grande esforço para que se elimine o VHA na purificação de águas residuais
(maquinaria de purificação na lagoa). Para inativar o VHA, a água deve sofrer: cloritização, esterilização e radiação UV
ou aquecimento até 85ºC durante 1 minuto (procedimento escrito na placa à direita). Nos países em desenvolvimento,
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contudo, a purificação da água não é conseguida tão facilmente, pelo que a frequência de transmissão de VHA por
água contaminada é maior.
Ainda assim, nos países desenvolvidos, mesmo tendo o tratamento de águas residuais, a contaminação da água pode
chegar até às nossas bocas indiretamente: p.ex., através de moluscos ou outros animais do mar (bancada de venda
de marisco. Para enfatizar que se trata de VHA, o estabelecimento teve uma classificação “A”. A guarda do zoo que
abastece o snack-bar vai buscar o marisco ao lago contaminado).
Patologia:
Hepatite A (mancha em forma de um fígado lamacento no tronco dos hipopótamos).
Epidemiologia:
É comum a infeção no viajante para zonas endémicas (guarda do zoo tem mochila de viagem).
Sintomas:
Geralmente assintomática ou subclínica:
Se aguda:
• Febre.
• Hepatomegália.
• Icterícia no adulto (fato de treino amarelo de um dos visitantes adultos do zoo).
• Crianças anictéricas (visitante jovem não tem roupa amarela).
• Aversão ao fumo do tabaco, i.e, pessoa fumadora deixa de ter desejos de fumar (visitante mais à direita pousa
cigarro no cinzeiro com uma expressão nauseada).
Os sintomas da doença aguda duram, em geral, 1 mês (“ONE MONTH only”).
Tratamento:
Autolimitante (“LIMIT one per costumer”)
Profilaxia:
As pessoas não têm estatuto de portador (“NO CARRYING state”) – não há cronicidade.
Vacinação – vacina inativada (arma tranquilizante em forma de seringa no cinto da guarda do zoo; o tranquilizante
“inativa” os animais). A vacina deve ser dada especialmente a indivíduos de alto risco: viajantes para zonas endémicas,
doentes hepáticos crónicos, homens que fazem sexo com homens.
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CALICIVÍRUS (NORWALK)
“Cali Sea Cruise”

ou
“Khaleesi Cruise”
(três dragões na parede do navio, para os fãs de Game of Thrones)
A estirpe mais comum é o Norovírus ou Norwalk (narval/narwhal ou unicórnio do mar a saltar da água).

✓ Produz um longo polipéptido que precisa de ser clivado por proteases virais (funcionário do navio a cortar os
bilhetes). Também os picornavírus têm esta característica.
✓ Replica-se no citoplasma, tal como todos os outros vírus RNA senso positivos.
- Fecal → oral (água ou alimentos contaminados – como marisco (pratos e buffet de marisco nas mesas na
parte de cima do navio) – ou contacto entre pessoas ou fomitas)
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Patologia:
Gastroenterite potencialmente explosiva.
Epidemiologia:
Eventos de infeção alastrada ocorrem em qualquer espaço fechado em que exista muita gente. O vírus Norwalk é
particularmente frequente em passageiros de navios de cruzeiro – 90% dos surtos de diarreia em navios devem-se a
este vírus (daí o cruzeiro como tema). Também tem uma forte associação com infantários e crianças (crianças a
brincarem no topo do navio).
Sintomas:
Surgem 12-48h após exposição.
• Diarreia aquosa não-hemorrágica (hélice propulsora do navio a disparar água acastanhada).

• Vómitos.
• Dores de estômago.
• Febre e cefaleias.
Tratamento:
Autolimitante.
Profilaxia:
Lavar as mãos e desinfetar superfícies.
Não existe vacinação.
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FLAVIVÍRUS
“Flavor Packed Flavi”


✓ Vírus com envelope (turbantes nos compradores de sumo).
✓ RNA não segmentado (só uma palhinha no sumo).
Estirpes virais:
1) Vírus do Dengue (rapaz a flutuar no bote = dinghy, em inglês). Existem 4 serotipos antigénicos.
2) Vírus da Febre Amarela (touro).
3) Vírus do Nilo Ocidental ou West Nile Virus
4) VHC (hipopótamo com brinco em “C”; nome do estabelecimento de sumos).
1) Dengue – Vetor: mosquito Aedes Egyptei (mosquitos à volta da cabeça do passageiro do bote). O vírus
também circula em primatas.
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É preciso ter atenção a potenciais criadouros que encontremos à nossa volta, tais como: água em pratos de
vasos, poços, pneus ou piscinas não tratadas. Os pneus têm a particularidade de, para além de permitirem a
acumulação de água, conseguirem captar o calor (porque são pretos), o que ainda é mais atrativo para os
mosquitos.
2) Febre Amarela – Vetor: mosquito Aedes Egyptei (mosquitos à volta da cabeça do touro).
3) Nilo Ocidental – Contacto com aves (reservatório) – gansos no rio Nilo – via mosquito Culex (vetor).
Epidemiologia:
Dengue:
Frequente nas proximidades do Nilo (local de ação do sketch).
Endémico num cinto de zonas tropicais, com tendência a expandir-se para outras áreas, fruto das alterações
climatéricas.
Nos últimos 50 anos, a incidência aumentou mais de 30 vezes.
Em Portugal, desapareceu durante 50 anos por causa desconhecida. Em 2005 foi reintroduzido na Madeira
(crê-se que por importação de plantas exóticas contendo os ovos dos mosquitos ou os próprios mosquitos).
Tornou-se autóctone na Madeira em 2012.
Até agora ainda não foi reportado nenhum caso de morte.
Patologia:
1) Febre de Dengue ou Break Bone Fever (remos são um osso partido ao meio). Existem 4 tipos, mas o tipo 2 é o
mais clinicamente relevante (dois remos). Também pode causa síndrome de choque de Dengue.
2) Febre Amarela.
3) Febre do Nilo.
4) Hepatite C.
Patogénese:
1) Dengue – invade e replica-se em monócitos e células endoteliais.Promove destruição da medula óssea →

incapacidade de produzir plaquetas → trombocitopénia → risco aumentado de hemorragia (boias em forma
de eritrócitos).
Como ocorre a síndrome de choque? Anticorpos não neutralizadores promovem a entrada do vírus para os
macrófagos → células T memória ativam-se → libertam citocinas → inicia-se resposta inflamatória → resulta
em fragilidade e rutura dos vasos → hemorragia interna, principalmente do trato GI e pele → choque
hipovolémico.
Sintomas:
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1) Dengue – Período de incubação (assintomático) de 4-8 dias. Seguidamente:
a. Mal estar e artralgias.
b. Sudorese.
c. Trombocitopénia.
d. Cefaleias.
e. Rash maculopapular ou eritematoso.
f. Febre alta hemorrágica (boias em forma de eritrócitos) durante os últimos 6-7 dias.
Uma das complicações mais graves é falência renal (2 fitas do bote parecem uma veia e uma artéria), que
pode conduzir a choque séptico e morte.
2) Febre Amarela – Icterícia (touro amarelo; mancha em forma de fígado na pele do touro); dor dorsal
(tumefação no dorso do touro); diarreia hemorrágica (banco vermelho); hematémese (vómito com sangue,
por vezes tão abundante que é chamado “vómito negro”) – ou seja, na prática o doente tem sangue a sair de
ambos os orifícios do tubo digestivo.
3) Febre do Nilo – Encefalite (turbantes vermelhos); meningite (colarinho branco); paralisia flácida ≠ de paralisia
espástica, que indica síndrome piramidal (pescoço descaído do ganso); convulsões (ganso exaltado) e coma
(ganso a boiar).
Diagnóstico:
1) Dengue – identificação do vírus no sangue.
3) Febre do Nilo – PCR e serologia numa amostra de LCR extraído por punção lombar (PL).
Tratamento:
1) Dengue – Não existe (doente com dengue foi deixado no bote por sua conta). Deve fazer-se terapêutica de
manutenção, com administração de água (doente no meio do rio) e eletrólitos ou soro.
3) Febre do Nilo – Não existe.
Prognóstico:
2) A Febre Amarela tem uma mortalidade de até 50% durante epidemias.
Profilaxia:
1) Não existe vacinação para Dengue. Ter estado infetado por um serotipo não confere imunidade aos outros.
Geralmente, as reinfeções são mais severas que a primeira – isto acontece porque os anticorpos formados
contra o serotipo anterior tentam ligar-se ao virus mas, para além de falharem na sua neutralização, ainda
aumentam a sua capacidade de infetar monócitos. A ser desenvolvida, a vacina terá de ser, portanto,
tetravalente.
2) Vacina viva atenuada para Febre Amarela (seringa no dorso no touro).
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VHC (FLAVIVIRIDAE)
“The Hep Sea”


✓ Vírus com envelope (homem com turbante que bebe sumo) dotado de elevada capacidade mutagénica.
✓ RNA não segmentado (só uma palhinha no sumo).
Patogénese:
Molécula de RNA polimerase codificada pelo vírus não tem proofreading da exonuclease na direção 5’ → 3’; logo, o
RNA, assim como a estrutura proteica antigénica resultante, está exposto a mutações frequentes (sinal mal escrito
“Hippotopmsus” em vez de “Hippopotamus”; sinalética inferior que indica “no viewing from 3-5).
Fluidos corporais.
- Contacto com sangue infetado (mar ensanguentado na periferia do hipopótamo);
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- Placenta;
- Sexo (se bem que o VHB é mais frequente por esta via que o VHC);
- Amamentação.
Fatores de risco:
- Transfusões de sangue (principalmente antes dos anos 90) – mar ensanguentado na periferia do hipopótamo.
- Toxicodependentes de drogas injetáveis (agulha na outra orelha do hipopótamo).
Epidemiologia:
Mais infeccioso que HIV.
Patologia:
Hepatite C (hipopótamo com mancha em forma de fígado – hepatite – e brinco em “C”).
Patogénese:
VHC invade trato do sistema porta → com inflamação e infeção crónica, hepatócitos infetados morrem e sofrem lise
→ conteúdos celulares dispersam-se → parênquima e células hepáticas precisam de ser repostos → soluções: fibrose
e cirrose (coral com aspeto fibrótico) ou aumenta proliferação celular maligna, originando carcinoma hepatocelular
(caranguejo).
Sintomas:
• Inflamação do fígado (mancha em forma de fígado na pele do hipopótamo).

• Icterícia (hipopótamo é amarelo).
• Dor ou desconforto no hipocôndrio direito.
• Hepatomegália.
60-80% das infeções tornam-se crónicas (sinal: 60-80% chronically infected hippos). Mnemónica: Hepatite “C”rónica.
Diagnóstico:
É muito importante averiguar se o doente tem infeção aguda ou crónica, e em que estádio se encontra.
Sorologia da infeção aguda (primeiros 6 meses):
• RNA de VHC no soro durante os primeiros 6 meses;

• ALT sobe e desce abruptamente 6 meses após a infeção (carga de ALT sobe e desce numa onda).
• Anticorpos Anti-VHC – também pode existir na infeção aguda, já que o vírus sofre mutações muito
rapidamente.
Sorologia crónica:
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• RNA de VHC mantém-se.
• Anticorpos Anti-VHC – surge após 2-3 meses, devido a novas estirpes a serem produzidas (mutagénese dos
antigénios do envelope).
• Linfócitos no trato portal – detetados por biópsia.
Devido à mutagénese elevada, a mera presença de Ac Anti-VHC não garante uma boa função do sistema imune, pelo
que não há proteção contra recidivas.
Associação às crioglobulinas – proteínas do soro que contêm anticorpos (predominantemente IgMs) que precipitam
a baixas temperaturas (como “crio” vem do grego para “gelo”, há flocos de neve salgados à beira mar. Estes flocos têm
uma forma de estrela com 5 pontas, que se aproxima da estrutura das moléculas de IgM).
Tratamento:
Deve fazer-se genotipagem do vírus para decidir a terapêutica.
Ribavirina (costelas ou ribs) associada a IFN-α (antena com interferências dobrada em forma de α).
Inibidores da protease (ex. sofosbuvir). As proteases cortam proteínas como o machado do explorador corta a árvore.
Contudo, o machado ficou preso e inibido de cortar o tronco da árvore, assim como a protease ficou inibida de cortar
as proteínas.
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Profilaxia:
Difícil criar vacina devido à alteração de estrutura dos antigénios à superfície do envelope (o sistema imune não se
consegue adaptar) – tenda com tiras de várias cores, tal como no rinovírus.
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TOGAVÍRUS
“The Hep Sea”


✓ Vírus com envelope (mantos brancos que cobrem praticamente todo o corpo das personagens).
✓ Replica-se no citoplasma, tal como todos os outros vírus RNA senso positivos – vemos um domo, que
representa o núcleo, no canto superior direito do sketch. Como o cenário é fora deste domo, isso lembra-nos
que a replicação ocorre fora do núcleo.
Patogénese:
O vírus produz um precursor poliproteico longo, que precisa de ser clivado por uma protease viral.
Esta característica é semelhante a uma do Picornavírus.
A protease é representada pelo rolo de senhas, dispostas do lado direito do teatro de marionetas.
Fatores de risco:
Imigrantes – podem não ter sido vacinados.

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Estirpes:
Arbovírus.
Vírus da Rubéola.
ARBOVÍRUS (arthropod born virus) – representado pelo homem no canto inferior direito, junto a uma pérgula,
símbolo recorrente para os arbovírus.
Vetor – mordida de artrópodes. Frequentemente são mosquitos (mosquitos a deambular à volta da

cabeça do homem).
Patologia:
Encefalite equina (turbante vermelho).
Epidemiologia:
Afeta as regiões do Este e Oeste dos EUA, assim como o Japão e a Venezuela.
Sintomas:
• Cefaleias.
• Febre.
• Estado mental alterado.
• Neurodéficits focais.
A cefaleia é representada pela batidela que a cabeça do homem deu na pérgula.
Tratamento:
Não existe.
Profilaxia:
Repelentes, redes e roupas protetoras.
VÍRUS DA RUBÉOLA – representada pela figura da criança no trono.
Patologia:
Rubéola – lembrada pelos rubis incrustados no trono e coroa.
- Gotículas respiratórias (tosse, espirros) – representadas pelas gotas trazidas pelo abanar das folhas
de palmeira, de cada um dos lados da criança no trono.
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- Transmissão vertical: mãe → filho. Togavírus é um dos agentes que causa as doenças TORCH:
Doenças transmitidas por via placentária (Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB),
Rubéola, CMV, HSV/HIV). São as infeções mais comumente associadas a anormalidades congénitas. A
mnemónica visual para estas doenças são as tochas, neste caso colocadas no cimo do aqueduto.
Sintomas:
3 grupos etários têm apresentações muito diferentes da doença. Será descrita a sintomatologia dos
recém-nascidos, crianças e adultos.
Congénita:
Tríade clássica: surdez, ducto arterial patente e cataratas.
• Atraso mental.
• Microcefalia.
• Surdez.
• Cegueira.
• Cataratas.
• Icterícia.
• Canal arterial patente – comunicação entre a artéria aorta e o tronco pulmonar. Como o
sangue flui na aorta a uma maior pressão, o sangue vai transitar, de acordo com um gradiente
de pressões, da aorta para o tronco pulmonar, misturando-se sangue arterial com sangue
venoso e levando a hipertensão pulmonar.
• Estenose pulmonar.
• Rash petequial, geralmente descrita como tendo um aspeto de mirtilo (“Blueburry muffin
rash”, em inglês), já que o vírus causa trombocitopénia, que, pela má coagulação, aumenta o
aparecimento de petéquias. Este achado é comum à infeção por CMV e pode ser recordada
pelas esculturas de budas bebés e os pilares das arcadas, que têm incrustados diamantes azuis.
• Lesões ósseas radiotransparentes (ao raio-X).
Todos os sintomas da doença congénita (TORCH) estão representados no aqueduto. Esse aqueduto,
designado de Aqueducto Arteriosus, representa, precisamente, o ducto/canal arterial patente. Para
reforçar que o ducto não foi encerrado como deveria, vemos uma sinalética de “OPEN”.
Os olhos vazios das esculturas de bebés nas paredes ilustram as cataratas.
Os bebés a taparem os ouvidos lembram a surdez.
O facto de as esculturas serem amareladas serve de mnemónica visual à icterícia.
Criança:
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• Linfadenopatia auricular posterior e occipital – vemos que a criança tem prurido na parte
posterior da cabeça e pescoço.
• Febre.
• Fadiga.
• Exantema infantil
• Maculopapular.
• Começa na face e progride rapidamente para baixo – os rubis estão a cair à medida
que o rapaz coça o pescoço.
• Dura 3 dias.
• Não escurece.
Adulto:
• Linfadenopatia auricular posterior e occipital.

• Febre e arrepios.
• Artralgia.
• Artrite.
Os dois servos adultos estão ajoelhados há horas, e começam a ficar com terríveis dores nos joelhos.
Tratamento:
Não existe.
Profilaxia:
Vacina MMR (Measles, Mumps & Rubella), que é uma vacina viva atenuada.
Induz imunidade tanto humoral como celular.
(!) Não administrar a grávidas, pois pode passar o vírus vivo atenuado, através da placenta, para o feto,
cujo sistema imune ainda não está bem desenvolvido. Para além disso, se uma mulher fértil tomar a
vacina, não pode engravidar ao longo do mês a seguir à toma.
Outra contraindicação são os imunodeficientes, caso a contagem de linfócitos T CD4+ seja inferior a
200.
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A representação da MMR é através de um teatro de marretas. A sinalética diz “LIVE!”, para relembrar
que se trata de uma vacina viva atenuada. Existem 3 marretas para ilustrar os 3 vírus (sarampo,
papeira e rubéola).
Um dos marretas carrega uma seringa, e um marreta de grávida foge dele. Isto serve para nos lembrar
da contraindicação das grávidas a esta vacina.
“200 tickets” salienta a importância de ter um mínimo de 200 na contagem de linfócitos TCD4+ para
proceder à administração da vacina.
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CORONAVÍRUS
“Reino de SARS”
Como “corona” significa “coroa”, em latim, o cenário tem como protagonista um rei.

✓ Vírus com envelope (manto do rei; não há estátua de David).
✓ RNA em hélice (árvores em formato de hélice; estrada rodopiante até ao castelo)
✓ Replica-se no citoplasma, tal como todos os outros vírus RNA senso positivos (rei no exterior do castelo, ou
seja, fora do núcleo do reino).
Patologia:
Gripe comum (rei a assoar-se).
Bronquite aguda → pode evoluir para SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) ou MERS (Middle East Respiratory
Syndrome). Podemos observar, no peito do rei, que o design da camisola é o desenho de uma árvore traqueo-brônquica
avermelhada, o que simboliza a inflamação do trato respiratório.
Diagnóstico:
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o Teste de anticorpos anti-SARS. Se não se detetarem anticorpos durante um período de 28 dias, então é
negativo para SARS.
o PCR – para confirmar.
Tratamento:
Eficácia variável de indivíduo para indivíduo.
Corticoesteroides.
Ribavirina (estrada circular pela colina assemelha-se a uma caixa torácica, sendo que as costelas são o símbolo da
ribavirina).
Antibióticos de espectro alargado.
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HIV
“One Cane to Rule Them All”

Provavelmente o vírus mais importante.
Lutar contra o HIV é uma batalha imensa. Por esse motivo, o sketch está centrado à volta de uma batalha épica.
Backstory: desde há séculos que os escudeiros de uma vila têm estado em guerra com um feiticeiro malévolo. Até que,
um dia, os escudeiros achavam ter vencido, enviando o feiticeiro para a prisão de uma vez por todas. Contudo, o
feiticeiro é resiliente, e não desistiu tão facilmente. A cena descreve a tentativa do feiticeiro escapar da prisão.
O feiticeiro, como é evidente, representa, portanto, o HIV/VIH.
✓ Retrovírus.
✓ Diploide – existem duas moléculas de RNA senso positivo em cada virião (dois dragões cor de laranja – a cor
do RNA – desenhados no chapéu do feiticeiro).
✓ Cadeia simples.
✓ Vírus com envelope (manto do feiticeiro; não há estátua de David).
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Patologia:
SIDA – Síndrome da ImunoDeficiência Humana.
▪ Gene gag – codifica a proteína p24 (da cápsula) – representado pelo chapéu do mago, cujo formato é
semelhante ao da cápside do vírus. Para recordar o número 24, a base do chapéu é um relógio solar, que indica
as horas do dia (24 horas).
▪ Gene env – codifica as proteínas do envelope: forma a glicoproteína gp160, que é clivada a glicoproteína gp41
(transmembranar) e glicoproteína gp120 (da membrana externa, que entra em contacto direto com os
recetores do hospedeiro). A estratégia que os autores do sketch utilizaram para recordar estes números foi
remover os dígitos “1”, ficando, assim, com 4/20. Dia 20/04 é, nos EUA, o dia (não oficial) dos fumadores de
marijuana. É por isso que o feiticeiro está a fumar um cachimbo de erva. Nos cachimbos estão gravados os
números “41” e “120”. Alguns dos cachimbos saem do bolso do manto do feiticeiro, para lembrar que são estas
glicoproteínas que constituem o envelope. Para recordar que a 41 é transmembranar e a 120 é da membrana
externa, vemos que o cachimbo 41 fica entre a boca e o exterior do feiticeiro, enquanto que o cachimbo 120
está fora da boca do feiticeiro.
▪ Gene pol – codifica polimerase (transcriptase reversa).
▪ Transcriptase reversa – comete muitas falhas, contribuindo para a patogénese. Esta enzima é representada
pelo livro de magia “Reversum Transcriptum”, que permite fazer feitiçarias tão épicas como converter RNA em
DNA.
▪ Integrase.
▪ Protease.
▪ 2 moléculas de RNA.
Patogénese:
Infeta macrófagos e linfócitos TCD4+.
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O vírus entra na célula hospedeira ligando-se ao CCR5 dos macrófagos (fase inicial) ou ao CXCR4 dos linfócitos TCD4+
(fases mais tardias).
Faz uncoating (retira o envelope e expõe o material que tem no interior: transcriptase reversa, integrase, protease, 2
moléculas de RNA.
Sendo um retrovírus, o HIV possui moléculas de RNA de cadeia simples senso positivo, que são convertidas em DNA
por uma enzima acompanhante, a transcriptase reversa.
Após a transcrição reversa, o material genético (agora como DNA) pode ser incorporado no genoma do hospedeiro,
replicando-se inúmeras vezes.
As ferramentas de síntese proteica da célula hospedeira reproduzem o material do vírus, decorrendo a transcrição e
tradução das proteínas virais.
Formam-se, assim, inúmeros viriões.
Os macrófagos são representados pela cela (cage, em inglês) da qual o feiticeiro escapou. As células TCD4+, ou
auxiliares, são representadas pelos escudeiros, vestidos de branco, com 4 penas no chapéu e um cinto com um “4”
central.
Fatores de risco:
Mnemónica – 4H’s:
1. Homossexuais.
2. Heroinómanos (consumidores de heroína; toxicodependentes).
3. Hemofílicos.
4. Haitianos (habitantes do Haiti).
Outros:
- Indivíduos sexualmente ativos.
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- Doentes que fizeram transplantes e precisaram de tumor imunossupressores.
- Imunocomprometidos – bengala do feiticeiro.
- Grávidas – elfa grávida.
Epidemiologia:
Endémico no Haiti.
- Sexualmente transmissível.
- Transmissão vertical (mãe → filho). HIV é um dos agentes que causa as doenças TORCH: Doenças
transmitidas por via placentária (Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV,
HSV/HIV). Como habitual, as doenças da mnemónica TORCH são representadas pelas tochas, neste caso fixas
nas paredes.
- Partilha de sangue – transfusões, transplantes, drogas injetáveis, objetos cortantes.
Sintomas:
Infeção primária (pródromo) – representada pelo escudeiro de joelhos, imeadiatamente à esquerda do feiticeiro.
Pode durar algumas semanas, mas é autolimitada.
Ainda não existe diversidade viral.
A contagem de linfócitos TCD4+ é > 600.
• Sintomas tipo-constipação ou tipo-mononucleose

o Febre – escudeiro a suar.
o Mialgias, cefaleias – escudeiro a levar as mãos ao pescoço, em dor.
• Linfadenopatia cervical – colarinho à volta do pescoço.
• Amigdalite – escudeiro tem a boca aberta porque as amígdalas podem estar hipertrofiadas.
Período latente - representado pelo escudeiro a dormir.
Pode durar até 10 anos.
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Ocorre enquanto o vírus se replica nos gânglios linfáticos.
Contagem de linfócitos TCD4+ entre 300-500.
Infeção secundária – representada pelos escudeiros em queda.
SIDA propriamente dita. É o que separa SIDA de “HIV-positivo”.
Diagnóstico diferencial quando a contagem de linfócitos TCD4+ < 200 linfócitos/mL de sangue – sinalética que diz
“watch your step – 200 ft drop”, que podemos traduzir, ignorando a métrica, por “Atenção! Queda de 200 metros”.
Em alternativa, os linfócitos TCD4+ até podem estar ligeiramente acima de 200, mas se houver já uma AIDS-defining
illness concomitante, podemos assegurar o diagnóstico na mesma.
Há uma AIDS-defining illness causada diretamente pelo HIV: o linfoma de células B. Geralmente é grande e difundido.
Para recordar esta associação entre HIV e cancro de células B, o feiticeiro criou um caranguejo gigante, que ataca a
fortaleza de escudeiros (células B).
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Diagnóstico:
o Teste de ELIZA – para procurar anticorpos. Atenção aos falsos negativos: se o teste for executado demasiado
cedo, apesar do corpo já estar infetado, pode não ter tido ainda tempo para formar anticorpos contra o vírus.
Assim, o teste deve ser repetido ao longo dos 6 meses consequentes.
O teste de ELIZA é representado pela elfa com o escudo, onde pode ler “ELISA”. As setas espetadas no escudo
representam os anticorpos.
o Western-Blot (PCR)
Tendo um teste de ELIZA positivo, procede-se ao WB, realizado num gel de eletroforese. É possível analisar a
carga viral e a contagem de linfócitos TCD4+.
Se repararmos, a parede por detrás da elfa Elisa tem vários traços de tinta, dispostos paralelamente uns aos
outros como numa eletroforese. O facto de a elfa estar em frente à tapeçaria lembra que primeiro fazemos o
ELIZA, só depois PCR.
o Nota: Se estivermos preocupados com a transmissão vertical, e a mãe for HIV-positiva, o feto terá
anticorpos anti-HIV, pelo que ELIZA e WB ao bebé darão, inevitavelmente, falsos positivos. Os
anticorpos são, naturalmente, passados da mãe para o filho de modo a conferir imunidade passiva,
até que o bebé passe a produzir os seus próprios anticorpos.
o Testes de amplificação de RNA e DNA.
São os testes preferenciais para os recém-nascidos, já que não procuram anticorpos, mas sim o vírus em si.
o Genotipagem.
Importante para o tratamento, já que existem múltiplas estirpes, cada uma com as suas particularidades. A
genotipagem permite selecionar os fármacos mais adequado.
Prognóstico:
A transcriptase reversa funciona mal, e comete uma série de erros e mutações, pelo que cada vírus é variável, e o
sistema imune tem mais dificuldade em criar anticorpos que sejam eficazes (os antigénios estão sempre a mudar).
Isto propencia a criação de resistências.
Tratamento:
A genotipagem é altamente aconselhada antes do início da terapia.
A carga viral e a contagem de linfócitos TCD4+ devem ser monitorizadas com recorrência, através de PCR.
Terapêutica combinada é sempre uma melhor opção que a monoterapia, já que o vírus é altamente mutagénico,
devido à transcriptase reversa, desenvolvendo resistências.
Quem deve receber tratamento?
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Idealmente, toda a gente, para prevenir cargas virais elevadas e contagem de linfócitos TCD4+ baixas. Os grupos para
os quais estas recomendações são mais fortes são as grávidas, imunocomprometidos com TCD4+ < 350 e pessoas com
carga viral muito elevada.
A terapia utilizada atualmente dá pelo nome de HAART (Highly Active AntiRetroviral Therapy), e consiste em:
- Inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa (p.ex. Zidovudina ou AZT (azidotimidina), o melhor para as
grávidas. Pode ser utilizado durante a gravidez, parto e pós-parto, para reduzir a transmissão do vírus ao bebé).
Estes fármacos são fosforilados, tornam-se semelhantes a nucleótidos, são incorporados pela
transcriptase reversa na cadeia de DNA em formação, e depois inibem a continuação da adição de
outros nucleótidos. Finda a transcrição reversa, termina também a replicação viral.
Para perceberem melhor, podem ver este vídeo muito breve: https://www.youtube.com/watch?v=cC9kyoAo1ac
Já se mostrou que consegue reduzir o risco de transmissão para bebés em 2/3.
As grávidas podem começar a tomar o fármaco às 14 semanas de gestação e terminar apenas 6

semanas após o parto.
- Inibidores não-nucleosídicos da transcriptase reversa.
Não se incorporam no DNA. Bloqueiam diretamente a transcriptase reversa no seu sítio ativo. Assim,
a enzima deixa de conseguir exercer a sua função, e, perante a incapacidade de fazer transcrição
reversa, a replicação viral termina.
Para perceberem melhor, podem ver este vídeo muito breve: https://www.youtube.com/watch?v=AQkhBAQcSrE
- Inibidores da protease.
As proteínas necessárias para a replicação viral não se tornam ativas, porque não são clivadas.
- Inibidor da CCR5 (p.ex. Maraviroc)
O recetor CCR5, dos macrófagos, é essencial para que o vírus entre na célula na fase inicial da doença.
Sem este recetor, o vírus não consegue infetar sequer as células hospedeiras, e a infeção não progride.
Os INTRs são representados pela elfa grávida, agitando no ar a sua arma, cujo formato se assemelha ao de um
nucleótido. Recordamos que a zidovudina deve ser utilizada para grávidas porque esta elfa tem um “Z” marcado no
vestido.
Os INNTRs são representados pelo elfo por trás da grávida.
Para ilustrar que quer os INTRs e os INNTRs são inibidores da transcriptase reversa, vemos o casal de elfos a espezinhar
um dos livros “Reversum Transcriptum” do feiticeiro.
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Os inibidores da protease são representados pelo escudeiro que tenta retirar a espada da pedra, tal como o Artur. Sem
espada, não consegue cortar/clivar objetos, da mesma maneira que o vírus não consegue clivar proteínas quando a
sua protease fica inibida por estes fármacos.
NOTA: os inibidores da CCR5 são representados pelo cavalo a atacar o escudeiro (CCR5), mas não percebi bem a
metáfora, portanto opto por não a explorar.
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RNA SENSO
NEGATiVO
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ORTHOMYXOVÍRUS
“Consulta de Ortodontia”
O foco principal recairá sobre o vírus influenza, nas suas estirpes A, B e C – póster que diz “FLU-oride it’s as easy as
ABC!”.
✓ RNA (cores quentes).

✓ Senso negativo (cenário noturno) – ao contrário dos senso positivos, que podiam utilizar a RNA polimerase da
célula hospedeira, traduzindo diretamente o seu material genético a proteínas, os senso negativos necessitam
de transportar a sua própria RNA polimerase.
✓ Cadeia simples – praticamente todos os senso negativos têm cadeia simples. A exceção é o Reovírus.
✓ ÚNICO VÍRUS DE RNA QUE SE REPLICA NO NÚCLEO – os outros fazem-no todos no citoplasma. Para ilustrar a
replicação no núcleo, vemos, no interior do aquário, as réplicas de polvo (polvos bebés) dentro do capacete de
mergulhador.
✓ Com envelope – ausência da estátua de David, bata do dentista.
✓ Vírus segmentado – faz parte da mnemónica BOAR. Os outros são: Bunyavírus, Arenavírus e Reovírus. Porque
é que a segmentação é importante? Porque permite uma maior mutagénese.
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Patologia:
Gripe comum.
▪ HA – hemaglutinina – é uma glicoproteína à superfície dos vírus influenza, que se liga ao ácido siálico,
encontrado nas membranas de células do trato respiratório superior e eritrócitos. Ao fazê-lo, permite a
entrada do vírus para dentro da célula (endocitose).
Chama-se hemaglutinina porque permite a aglutinação de hemácias em tubos de ensaio.
Os antigénios de HA mais conhecidos são H1, H2 e H3, pois são aqueles mais presentes nos vírus que infetam
humanos. Os diferentes tipos de antigénio determinam o tropismo celular do vírus.
A hemaglutinina é representada pelas rochas do aquário em forma de hemácias, aglutinadas como estariam
num tubo de ensaio. Para reforçar a associação, o aquário toma também o nome de “Heme Aquarium”. Os
resíduos glicídicos de ácido siálico são representados pelas algas. O polvo tem ventosas de cores diferentes
para recordar os diferentes tipos de antigénios.
▪ Proteína M2 (NÃO existe na estirpe B) – canal de protões; ajuda a criar um pH ácido adequado para que o
vírus se desfaça do envelope e saia da cápside, para depois se replicar dentro do núcleo da célula. Se, ao
inibirmos a proteína M2, impedirmos a retirada do envelope, impedimos também a replicação.
A proteína M2 é simbolizada pela concha com os bordos em forma de dois “M”s.
▪ NA – neuraminidase – após replicação no núcleo, os novos vírus ficam presos à célula hospedeira, pela ligação
ao ácido siálico. É aqui que entra o último fator de virulência significativo: a neuraminidase (NA), que cliva o
ácido siálico para o vírus conseguir sair.
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A mnemónica visual para a NA é a mãe polvo que, com um bisturi, corta as algas (ácido siálico) para libertar
os seus bebés (réplicas do vírus), de dentro do capacete de mergulhador (núcleo). O bisturi veio do conjunto de
materiais da “Nurse Assistant”, ou “N.A”, for short.
Patogénese:
1. Antigenic Drift (ou deriva antigénica) – é quando temos mutações pontuais no genoma viral, conduzindo a
alterações nas moléculas de hemaglutinina ou neuraminidase. Como resultado disto, o vírus está sempre a ressurgir
alterado. É por este motivo que, todos os anos, muitas pessoas são reinfectadas pelo Influenza, precisando de uma
nova vacina.
É a alteração responsável pelas epidemias (concentração de muitos casos da doença num mesmo local e época).
Para recordar: no quadro lê-se “Doktor Drift”, ao invés de “Doctor Drift”, para simbolizar uma única alteração pontual.
2. Antigenic Shift (ou mudança antigénica) – mais severa; é quando diferentes segmentos de RNA são partilhados por
diferentes estirpes, formando-se uma mistura dos seus genomas. As hemaglutininas e neuraminidases podem
recombinar-se e formar um novo vírus, com os antigénios de superfície derivados das duas ou mais estirpes que se
fundiram.
É a alteração responsável pelas pandemias (por múltiplos países ou a nível mundial).
Para recordar: no quadro lê-se “Night Shift”, em que o “H” cai e se junta a uma série de “N”s e “H”s ao fundo,
simbolizando o rearranjo das proteínas de superfície do vírus.
Os casos de variação antigénica são, tal como no Rinovírus, representadas pelas cortinas às riscas coloridas.
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Estirpes:
A.
Mais frequente e grave.
Com 8 segmentos de RNA – daí o polvo, com 8 tentáculos.
Tendência forte a mutar HA e NA (antigenic drift e antigenic shift).
É uma zoonose (afeta humanos e animais).
Causa epidemias e pandemias.
H3N2 e H1N1.
B.
Menos comum.
Tendência a fazer só antigenic drift.
8 segmentos RNA.
Causa endemias.
C.
Pouco patogénico.
7 segmentos RNA.
Tratamento:
- Oseltamivir (Tamiflu)/Anamivir: inibe a NA e, como tal, impede que o virião se liberte do ácido siálico e saia
da célula hospedeira. Desse modo, impede a disseminação viral e contaminação de outras células.
O nome da “Nurse Assistant” é Tammy V, para lembrar “Tamiflu” e “Anamivir”. A enfermeira está a tapar as
lâminas de todos os bisturis, impedindo que eles façam o seu trabalho, da mesma maneira que estes fármacos
impedem a NA de cortar os resíduos glicídicos de ácido siálico.
- Amantadina e Rimantadina: bloqueiam a proteína M2. Ao fazê-lo, inibem que o vírus saia do envelope e se
replique no núcleo. Também são antiparkinsónicos (porque aumentam os níveis basais de dopamina no SNC,
por um mecanismo desconhecido); contudo, apresentam muitas resistências, pelo que já não são muito
utilizados. Só funcionam no Influenza A, já que o B não tem proteína M2.
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A amantadina é representada pela manta, que está pronta a jantar (ou “dine”, em inglês) – trocadilho “manta”
e “dine” para “amantadine”, em inglês. Na presença da amantadina, o polvo, que representa o vírus,
permanece dentro da concha → metáfora para o facto do vírus não conseguir sair do envelope na presença
deste fármaco.
- Aspirina – mas NUNCA dar a crianças pequenas, porque pode provocar síndrome de Reye.
Epidemiologia:
Surge mais comumente entre dezembro e fevereiro.
A última pandemia que houve foi em 2009, por H1N1, também chamada de febre suína ou gripe A. Porquê suína?
Porque o vírus resultou de uma mudança antigénica entre vírus que afetam humanos, aves e suínos.
Gotículas respiratórias (tosse, espirros).
Prognóstico:
Complicações incluem:
- Pneumonia por S. aureus ou Pneumococos – pneumonia representada pelo desenho de dois pulmões junto
ao tórax do rapaz. A alusão ao Staphylococcus aureus surge na forma de uma espátula dourada.
- Síndrome de Reye – provoca encefalite, esteatose hepática e falência hepática em crianças que são tratadas
com aspirina. Podem também surgir sintomas de febre, rash e vómitos. A aspirina inibe a fosforilação oxidativa
nas mitocôndrias dos hepatócitos.
A ilustração para esta síndrome centra-se no boião de aspirina, com um senhor com turbante vermelho
(encefalite) e uma vaca gorda (fígado gordo e falência hepática). O sol representa a febre, e os seus extensos
raios aludem a “Reye”.
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- Síndrome de Guillian-Barré – paralisia ascendente (começa nos pés e ascende), também causada por
Campylobacter jejuni. O que encontramos no LCR é proteinorráquia elevada e leucócitos baixos (dissociação
citológica de albumina).
Sendo comum a Campylobacter, voltamos a encontrar o urso desse sketch. O rapaz agarra o urso pelas pernas,
para salientar que a paralisia tem início nos membros inferiores.
Profilaxia:
Vacina dada em outubro, para que cada pessoa consiga desenvolver uma resposta imune eficiente ao vírus.
1) Vacina morta injetável – no aquário vemos um esqueleto com uma seringa.
A vacina morta pode ser:
- Trivalente – 2 estirpes A e 1 estirpe B.
- Tetravalente – 2 estirpes A e 2 estirpes B.
As crianças podem receber esta vacina a partir dos 6 meses.
2) Vacina atenuada nasal – também no aquário, há uma rocha com um nariz esculpido, para dentro do qual entram
bolhas.
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PARAMYXOVÍRUS
“Paranormal Mixer”

✓ Senso negativo (cenário noturno; a nuvem que passa à frente da lua parece formar um sinal negativo).
✓ Cadeia simples.
✓ Tem cápsula/envelope (lençóis dos fantasmas, que transportam envelopes).
✓ Nucleocápside em forma de hélice.
✓ Replica-se no citoplasma (relembrando: só Orthomyxovírus é que se replica no núcleo!)
✓ Genoma não segmentado.
Quase todos os vírus desta família têm hemaglutinina (HA) e neuraminidase (NA).
Geram sincícios (fusões de células).
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Estirpes:
MORBILIVÍRUS
Patologia:
Sarampo.
Sarampo diz-se measles, em inglês. É representado pelas doninhas ou “weasels”. Weasles for measles.
Gotículas respiratórias (tosse, espirros) – simbolizadas pelo sistema de aspersão fixo no teto.
Epidemiologia:
Picos no Inverno e na Primavera.
Profilaxia:
Só existe um serotipo que infeta exclusivamente os humanos.
A vacina MMR (Measles, Mumps & Rubella) é administrada desde 1993.
É uma vacina viva atenuada.
Não deve ser dada a grávidas.
Devido aos movimentos anti-vacinas, estamos a verificar um aumento nos casos de sarampo.
Como habitual, a vacina é representada pelo “LIVE” show de marretas, indicando que é uma doença viva
atenuada. Existem 3 marretas, para lembrar as 3 espécies contempladas na vacina.
A contraindicação às grávidas é ilustrada pela marreta grávida que foge de um com uma seringa.
Sintomas:
Sintomas prodrómicos/iniciais:
Mnemónica para os sintomas prodrómicos/iniciais de sarampo: Quatro C’s (representados pelos botões na
camisa da doninha macho): Cough, Coryza, Conjunctivitis, Koplik spots = tosse, nariz a pingar, conjuntivite,
manchas de Koplik.
• Febre alta (> 40ºC, durante cerca de 4 dias) – Sr. Doninha a suar.
• Tosse – Sr. Doninha a tossir.
• Nariz a pingar (“coryza”) – em resultado da inflamação das vias aéreas.
• Conjuntivite.
• Manchas de Koplik – patomnemónico para sarampo; consiste em manchas azul-esbranquiçadas na
pele, ou no interior da bochecha (mucosa bocal), junto aos segundos molares.
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As manchas são ilustradas pelos doces azuis que o Sr. Doninha está a comer.
1-2 dias depois de serem detetadas as manchas de Koplik:
• Exantema maculopapular que se dirige inferiormente: começa por detrás às orelhas, passando para
face e pescoço, e só depois para o resto do corpo. Causa prurido. É confluente, no sentido em que
começam por ser pequenos pontos isolados, mas que mais tarde se fundem e formam manchas
maiores.
O exantema é representado pela Srª Doninha, que está ao lado do Sr. para ilustrar este seguimento.
As pétalas de rosa enchem a face e pescoço da doninha, para reforçar o local de origem do exantema
(e estão em queda, porque o exantema também progride de cima para baixo).
• Fotofobia.
Prognóstico e Complicações:
Quando não há vacinação, o doente pode desenvolver, por vezes só na vida adulta (depois da infeção em
criança), as seguintes complicações:
• Pneumonia bacteriana ou viral – representada pelo laço desfeito do Sr. Doninha, que adota uma forma
semelhante a dois pulmões.
• Panencefalite esclerosante subaguda (ou SSPE – Subacute Sclerosing Panencephalitis) – inflamação e
fibrose do encéfalo, devido a inflamação crónica pelo vírus do sarampo.
É uma complicação muito rara.
Pode ser detetada por alterações de personalidade, convulsões mioclónicas ou ataxia. Conduz a coma
ou morte.
O diagnóstico é feito com base numa punção lombar com descoberta de anticorpos anti-sarampo no
LCR.
Contudo, mesmo fazendo o diagnóstico corretamente, não existe tratamento disponível.
Doninha criança tem turbante, para simbolizar a encefalite.
Para lembrar SSPE, a sinalética indica que a peça de teatro se chama “Tales of S(U)SPENCE”.
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Nota: em crianças imunodeprimidas não existe rash, manifestando-se a doença como pneumonia de células
gigantes.
Patogénese:
O vírus consegue passar de uma para outra célula, escapando à vigilância dos anticorpos.
A infeção de uma célula normalmente resulta na sua lise.
Dissemina-se para o sistema linfático e depois para o sanguíneo, provocando virémia.
Causa infeções no SNC, conjuntiva, trato respiratório, vasos sanguíneos e linfa, e trato urinário.
Diminui o número de eosinófilos e linfócitos no sangue.
A reação dos linfócitos T e das células epiteliais provoca o rash maculopapular.
A encefalite pode surgir de 3 formas:
- Infeção direta dos neurónios.
- Encefalite pós-infeção.
- Pancefalite esclerosante aguda (SSPE) – por uma variante mutante do vírus originada na fase aguda.
▪ HA – hemaglutinina – aglutina os eritrócitos em tubos de ensaio.
A HA são toxinas comuns entre o vírus do sarampo e orthomyxovírus. Para recordar esta associação,
vamos as tigelas com tentáculos de polvo, uma das personagens do sketch de orthomyxo. As gomas
vermelhas coladas lembram a aglutinação dos glóbulos vermelhos por causa da HA.
▪ Proteínas de fusão – formam sincícios de células gigantes multinucleadas. No caso do sarampo,

designam-se de células de Warthin-Finkeldey. São tipicamente encontradas em tecido linfoide.
Estas proteínas são ilustradas pela substância pegajosa nas mãos da criança doninha.
O vírus do sarampo não tem NA.
Diagnóstico:
o Células gigantes multinucleadas (de Warthin-Finkeldey) com corpos de inclusão eosinófilos,

citoplasmáticos e intranucleares.
o Punção lombar que revela anticorpos anti-sarampo no LCR, em sequência de infeção prolongada pelo
vírus.
Tratamento:
Vitamina A – reduz o risco de complicações e aumenta a taxa de sobrevivência.

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O chapéu em forma de “A” no Sr. Doninha ilustra esta vitamina.
VÍRUS DA PAPEIRA
Patologia:
Papeira.
Papeira traduz-se para “mumps”, em inglês. Para representar esta doença, vemos uma múmia (Mumps
Mummy). A múmia tem umas grandes bochechas, para simbolizar a inflamação da parótida.
Contacto direto.
Gotículas respiratórias.
Patogénese:
Primeiro infeta o sistema respiratório, depois sangue (virémia) e, por último, instala-se e replica-se na parótida
(papeira).
Prognóstico:
Algumas complicações incluem:
- Orquite (inflamação do testículo), geralmente unilateral. Pode conduzir a atrofia testicular e

infertilidade (que é mais provável se a infeção for bilateral).
Como o Sketchy é PG-13, a ilustração de orquite cinge-se a uma orquídea (existe só uma para relembrar
que é mais frequente a infeção ser unilateral).
- Meningite – em 50% dos infetados.
Símbolo recorrente: o colarinho branco.
▪ HA (tigela com gomas vermelhas e tentáculos de polvo, que lembram os eritrócitos aglutinados e o
sketch de orthomyxovírus, respetivamente).
▪ Proteína de fusão (substância pegajosa nas mãos da múmia bebé)
▪ NA (bisturi – símbolo recorrente de NA, também ilustrado no sketch de orthomyxovírus).
Profilaxia:
Vacina MMR.
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VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR)
Os autores de Sketchy encontraram semelhanças entre “RSV”, ou Respiratory Syncytial Virus, e “RIP”, motivo
pelo qual escolheram uma lápide para ilustrar este vírus.
Patogénese:
Liga-se ao endotélio respiratório pela proteína G e forma sincícios através das proteínas de fusão.
Um dos bebés fantasma está a agarrar uma minhoca contorcida em forma de “G”.
Epidemiologia e Fator de risco:
Quase todas as crianças são infetadas até aos 6 meses – daí os pequenos fantasminhas junto à lápide.
Patologia:
Causa #1 de pneumonia e bronquiolite em bebés – daí que os bebés fantasma tenham uma árvore traqueo-
brônquica tatuada.
Também causa bronquiolite, pneumonia, renite e faringite.
▪ Proteína de fusão – conduz à formação de células gigantes multinucleadas – este fator de virulência é
representado pela substância pegajosa nas mãos de um dos fantasmas bebés.
Não tem HA nem NA – o que podemos comprovar pelo facto de não existirem tentáculos de polvo com gomas
vermelhas ou bisturis nas proximidades da lápide.
Tratamento:
Para casos complicados: Ribavirina – análogo nucleosídico (costelas). Mais utilizado em adultos.
Não recomendado em grávidas ou crianças.
Comum ao VHC.
Profilaxia:
Palivizumab (anticorpo monoclonal contra a proteína de fusão). Protege principalmente os bebés prematuros.
O palivizumab é representado pelo bebé mais pálido (o da direita), que segura um brinquedo muito semelhante
a uma molécula de imunoglobulina com uma substância pegajosa associada, para lembrar que o anticorpo
“pali”vizumab ataca a proteína de fusão.
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PARAINFLUENZAE
Visível no cenário exterior.
Serotipos:
1, 2, 3 e 4.
Epidemiologia:
Afeta mais gravemente as crianças. Os adultos terão só uma gripe grave.
1 e 2 – mais comuns no outono.
3 – Comum a todas as estações do ano.
Patologia:
1, 2 e 3 – Afetam trato respiratório inferior (causam laringotraqueobronquite – croup, em inglês). A principal

causa desta doença é o serotipo 1.
4 – Afeta trato respiratório inferior.
Sintomas:
Causa tosse semelhante a um “uivo” de uma foca – daí que se veja da janela uma foca a tentar uivar à lua, tal
como os lobos que a acompanham.
Patogénese:
Replicação rápida.
Tal como o vírus do sarampo (Morbilivírus), pode levar a aglutinação e lise celulares.
Ao contrário do vírus do sarampo e da papeira, raramente causa virémia.
Não causa epiglotite – diagnóstico diferencial com Haemophilus influenzae.
Prognóstico:
Reinfeções são frequentes, já que o parainfluenzae manipula a imunidade de memória. O primeiro impacto é
sempre o maior.
▪ HA.
▪ NA.
▪ Proteína de fusão.
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Como era difícil colocar os símbolos das toxinas no exterior, a presença dos 3 fatores de virulência é
representada pelos 3 lobos.
Diagnóstico:
o Sinal de campanário – visível em raio-X. Deve-se à redução do espaço subglótico.

Daí que esteja presente um campanário na igreja do exterior.
o Estridor pulmonar – por vezes audível sem necessidade de estetoscópio.

Os estridor é representado pelo vento. Requere-se alguma imaginação para projetar o som do vento
na nossa cabeça, e associá-lo ao estridor.
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RHABDOVÍRUS
“Rabid Wrecking Yard”


✓ Senso negativo (cenário noturno – lua tem uma nuvem à sua frente que faz lembrar um sinal negativo).
✓ Cadeia simples – como todos os vírus de RNA, à exceção de Reovírus.
✓ Tem envelope – casaco do cão raivoso.
✓ Nucleocápside em formato de hélice – daí a cauda do cão ser helicoidal.
Patologia:
Raiva.
Reservatório:
Saliva de cães, raposas, doninhas, morcegos.
A raiva é uma zoonose – significa que é transportada por animais e transmitida a humanos.
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Nos EUA, o vetor mais comum são os morcegos, apesar dos cães também desempenharem um papel significativo na
transmissão da doença. Também esquilos, raposas ou doninhas podem ser vetores. Todos estes animais estão
ilustrados em pontos diferentes do sketch.
Saliva passada pela mordedura dos animais.
Mais raramente, pode ser transmitida por aerossóis (presente em grutas com morcegos raivosos).
Fatores de risco:
Veterinários e outras pessoas que lidem com animais passíveis de serem vetores.
Habitantes de uma região onde não seja obrigatória a vacinação dos animais contra a raiva.
Patogénese:
1. Fase de incubação.
O vírus é introduzido no tecido muscular ou celular subcutâneo pela mordida do animal.
Assintomática.
Após a mordedura (que pode, às vezes, nem ser muito visível).
Dura semanas/meses.
2. Fase prodrómica.
O vírus viaja por transporte axoplasmático retrógrado (da periferia para o centro).
Este tipo de transporte é ilustrado pela correia do carro, com génese na placa central do automóvel, que está presa à
trela e puxa o cão para o centro.
Liga-se aos recetores nicotínicos de acetilcolina na membrana do neurónio motor pós-sinático, onde começa por se
replicar.
A nicotina do cigarro que o cão fuma lembra os recetores nicotínicos, ao passo que as latas de coca-cola lembram a
acetilcolina. A replicação nos neurónios motores é ilustrada pelos cães bebés que se concentram por baixo do pneu do
carro.
Chega aos gânglios das raízes dorsais/posteriores dos nervos raquidianos, e progride até à medula espinhal para
chegar ao SNC.
As raízes por detrás da árvore remetem para “raízes dorsais” dos nervos raquidianos.
Replica-se nas células da glia e nos neurónios do SNC.
Entre as várias áreas do encéfalo, afeta:
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- O sistema límbico, alterando o comportamento do hospedeiro, tornando-o mais agressivo e propício a
morder alguém. Podemos encarar esta como uma estratégia de continuidade de sobrevivência da espécie
viral.
- Hipocampo.
- Tronco cerebral – provocando hiperativação das glândulas salivares (núcleos salivatórios) e disfagia (núcleo
ambíguo) por espasmos involuntários da musculatura da faringe.
- Células de Purkinje do cerebelo.
Ao infetar o SNC, desenvolve-se encefalite e os neurónios degeneram.
Em contraste com outras encefalites virais, na raiva raramente existe inflamação associada, pois as proteínas virais
impedem apoptose e ação do IFN. O sistema imune costuma não dar resposta a este vírus, que passa despercebido,
não libertando muitos antigénios.
Depois do SNC, o vírus dissemina-se, por neurónios aferentes, até locais densamente inervados, como:
o Pele da cabeça e pescoço

o Glândulas salivares – provoca salivação excessiva. Associada aos espasmos faríngeos (que promovem disfagia),
explica a formação da saliva em espuma típica da raiva. Este sintoma surge evidenciado pela baba no canto da
boca do cão.
o Retina
o Córnea
o Mucosa nasal
o Medula da suprarrenal
o Parênquima renal
o Células acinares do pâncreas.
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Sintomas:
Período de incubação dura semanas a meses. Este período varia consoante a distância do local de inoculação ao
SNC, a densidade de vírus no inóculo, a severidade da ferida, a idade do hospedeiro e o seu estado imune.
• Disfagia.
• Hipersalivação.
• Hidrofobia.
• Febre alta.
• Paralisias.
• Encefalite (turbante vermelho na cabeça do ladrão).
• Convulsões.
• Coma e morte.
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Diagnóstico:
o História clínica, com episódio de mordida de animal.

o Confirmação em biópsias ou autópsias, encontrando corpos de de Negri, inclusões citoplasmáticas eosinófilas
nas células piramidais do hipocampo ou no soma das células de Purkinje do cerebelo. Seria de esperar, pela
elevada degeneração neuronal, encontrar mais achados, mas os corpos de Negri são os únicos.
No canto superior direito, vemos um barco com manchas cor de rosa, representando os corpos de Negri. O
nome do barco é “iNtEGRIti”. Desenhado à direita do nome temos um cavalo marinho, cuja designação em
grego é hippocampus. Em cima do navio temos uma pirâmide, para lembrar as células piramidais do
hipocampo. Penduradas a partir da árvores vemos ainda umas cordas elásticas (bungee cords). Bungee é um
trocadilho para Purkinje. As folhas rosadas na árvore associam as células de Purkinje a estes corpos de Negri.
o Vírus possuem cápsula em forma de bala – visíveis em microscopia eletrónica de transmissão.

As balas na coleira do cão remetem para este formato da cápsula.
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Tratamento:
Imunização passiva: administração de anticorpos anti-rábicos pré-formados: feita durante o período de incubação, de
modo a evitar que o vírus se dissemine para o SNC. Como o período de incubação é longo, geralmente este tratamento
é eficaz.
Imunização ativa: concomitantemente, é administrada uma vacina morta, para aumentar ainda mais a imunidade
contra o vírus.
Os anticorpos já formados são ilustrados pelas chaves em forma de imunoglobulina que o ladrão tem presas às calças.
A vacina morta é simbolizada pela pistola, que contém uma seringa na ponta e uma caveira no cabo.
Profilaxia:
Vacinar os animais.
Por vezes devemos dar a vacina mesmo que a pessoa não mostre sinais de mordida. I.e, basta que a pessoa tenha
passado a noite num local onde havia morcegos para ser necessário vacinar, já que a mordida nem sequer é muito
visível.
Prognóstico:
Caso não seja tratada, a doença costuma ser fatal. Após o aparecimento dos sintomas, já não há nada a fazer.
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FILOVÍRUS
“Football Field’o virus”

✓ Senso negativo (cenário noturno).
✓ Cápside em forma de hélice (cordas em volta da base da baliza).
✓ Replicação no citoplasma.
✓ Com envelope (camisola amarela do jogador cobre-o como um envelope; não há estátua de David).
Estirpes:
1. Vírus Marburg ou MARV (jogador chamado Marburg; está escrito na camisola).
2. Vírus do Ébola (“É bola” de futebol).
Patologia:
1. Febre hemorrágica de Marburg.
2. Ébola.
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Sintomas:
Muito semelhantes para ambos os vírus. Podem começar dias a semanas após a infeção pelo vírus.
• Sudorese profusa (guarda-redes com o rosto vermelho e suado).

• Febre hemorrágica (jogador no chão rodeado por uma poça de sangue).
• Rash e petéquias ou microhemorragias (manchas no corpo do guarda-redes).
• Falência orgânica (manchas sangrentas em forma de órgãos estampadas na camisola do jogador caído).
Prognóstico:
Para ambos os vírus, na maior parte das vezes, a infeção revela-se fatal meros dias após o início dos sintomas (jogador
caído parece morto). A perda de sangue conduz a choque hipovolémico (relâmpago na camisola do jogador caído),
que, por sua vez, é a causa de morte.
Modo de transmissão e vetor:
- Contacto direto com um animal infetado; por exemplo: macaco ou outro primata (macacos paramédicos).
- Contacto com os fluidos corporais de um indivíduo morto.
Reservatório:
Morcego de fruta (morcegos na baliza).
Epidemiologia:
• Última epidemia com epicentro no Uganda, entre 2007-2014.

• Ambos os vírus surgem na mesma área geográfica, geralmente em África (Uganda e Quénia Ocidental).
Fatores de risco:
- Nos países desenvolvidos, os mais expostos são os profissionais de saúde a lidar com doentes (os macacos
são paramédicos).
- Nos países em desenvolvimento, são as pessoas em contacto com primatas ou morcegos ou os familiares de
doentes, assim como as pessoas responsáveis pelo funeral do falecido.
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BUNYAVÍRUS
“Paul Bunyavirus”
Paul Bunyan é um lenhador que aparece em algumas histórias populares norte-americanas. O seu grande feito foi
escavar o Grand Canyon com o seu machado.

✓ Senso negativo (cenário noturno).
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✓ Cadeia simples
✓ Replicação no citoplasma
✓ Com envelope (robe do Paul Bunyan).
✓ Ao contrário de outros vírus, o envelope é produzido no complexo de Golgi das células hospedeiras (robe de
ouro/Golden).
✓ RNA com 3 segmentos circulares (3 troncos cilíndricos segmentados pelo machado do Bunya). Faz, assim,
parte dos vírus BOAR (Bunyavírus, Orthomyxovírus, Adenovírus, Reovírus).
Estirpes:
A maior parte dos vírus da família Bunyaviridae são arbovírus, o que significa que são transmitidos por artrópodes.
Para nos lembrarmos de arbovírus, basta recordar que o cenário do sketch está repleto de árvores; verificamos também
a pérgula, símbolo recorrente para os arbovírus.
Uma exceção importante aos arbovírus é o hantavírus (1) – fantasmas de ratos mortos a emergir dos falecidos, no
canto inferior esquerdo do sketch; vão assombrar o Bunya, num trocadilho de “haunt”/assombrar, em inglês com
“hanta”vírus.
Existem ainda outros dois Bunyavírus importantes: vírus RVF (Rift-Valley Fever) e Vírus da Encefalite da Califórnia
(escola primária chamada California Rift Valley).
(1) Contacto com roedores ou o seu excremento – fezes e urina de rato deixadas por estes, no bordo inferior do sketch.
A transmissão pode dar-se por 4 vias principais:
- Inalação de partículas em aerossol, presentes nos excrementos ou saliva dos roedores – mais comum –;
- Contacto direto com mucosas ou feridas infetadas, inclusive em humanos – incomum –;
- Ingestão de água ou alimentos contaminados pelo vírus – incomum –;
- Ou mordida por animais contaminados – raro.
(2) Mosquito Aedes (mosquitos à volta das crianças da escola).
Reservatório:
Roedores silvestres ou rurais (ratinhos selvagens a correr para longe do Bunya). Os ratos urbanos ou domésticos não
transmitem a doença.
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(1) Causa edema pulmonar por extravasamento dos capilares pulmonares (marcas de suor no peito do Bunya
assemelham-se a pulmões) e azotémia pré-renal por extravasamento dos capilares renais (botija em forma de rim a
extravasar a água). Também pode causar febre hemorrágica (Bunya suado e com um machado sanguento).
(2) Febre do Vale Rift e Encefalite Californiana – problemas neurológicos como (convulsões – crianças pequeninas na
escola a tremer de medo pela passagem do Bunya – ou encefalite – professor, à direita, com o turbante vermelho,
símbolo característico desta doença), mialgias, febre.
Profilaxia:
- Utilizar vestuário com mangas compridas.
- Manter afastamento aos roedores.
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ARENAVÍRUS
“Bem-vindos à Arena”

✓ Classicamente descrito como senso negativo (cenário noturno). Contudo, consegue também utilizar a sua
própria RNA polimerase. Por este motivo, pode ser designado de “ambisense”. Para nos recordarmos deste
pormenor, o guerreiro da esquerda é ambidextro, pois utiliza espadas em ambas as mãos.
✓ Cadeia simples
✓ Replicação no citoplasma
✓ Com envelope (roupas dos guerreiros; não se vê estátua de David)
✓ RNA com 2 segmentos circulares (2 círculos à volta dos 2 guerreiros). Faz, assim, parte dos vírus BOAR
(Bunyavírus, Orthomyxovírus, Adenovírus, Reovírus).
✓ Cápside helicoidal (colunas contêm motivos em espiral) – outros com a mesma característica são filovírus e
rabdovírus.
Diagnóstico:
Aspeto arenoso da cápside do vírus ao microscópio eletrónico. “Arena” vem do latim para “areia”.
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Contacto com roedores (roedores espalhados pela arena).
Estirpes:
O vírus mais importante desta família é o vírus da coriomeningite linfocítica, ou LCV, para Lymphocytic
Choriomeningitis Virus (LCV em numerais romanos numa das entradas para a arena).
Patologia:
Meningoencefalite assética (turbante vermelho à volta da cabeça e pescoço do guerreiro ambidextro).
Sintomas:
Febre e sudorese profusa (guerreiro da direita suado).
Profilaxia:
O vírus é inativado com:
• Aquecimento (lança em chamas).

• Baixo pH
• Irradiação (escudo reflete raios lunares).
• Detergentes.
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REOVÍRUS
“Corrida no Rio”

✓ Cadeia dupla – único vírus de RNA que não tem cadeia simples (separador de corrida é em cadeia dupla). Este
foi o vírus que, entre ser DNA ou RNA, escolheu RNA, mas não se quis comprometer a 100%.
✓ Como é de cadeia dupla, não se aplica a questão do senso (cenário ao entardecer; nem de dia nem de noite;
nem com sol, nem com lua).
✓ Replicação no citoplasma.
✓ RNA com entre 9-12 segmentos; geralmente, são 11 segmentos (11 barcos). Faz, assim, parte dos vírus BOAR
(Bunyavírus, Orthomyxovírus, Adenovírus, Reovírus).
Estirpes:
(1) Rotavírus (hélice em rotação; rota da corrida de barcos) – mais importante!
(2) Coltivírus ou Vírus da Febre do Colorado por carraças
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Fecal → oral.
Patologia:
(1) Diarreia aquosa e explosiva (quase como Noravírus/Norwalk) – hélice do barco provoca levantamento violento de
água acastanhada). É a causa #1 de diarreia grave em crianças pequenas (pessoa assiste com uma luva a dizer “1”;
crianças conduzem os barcos).
(2) Febre do Colorado (sinal à esquerda que diz “Welcome to Colorado”).
(2) Carraças (carraça no sinal que diz “Welcome to Colorado”). Ao contrário das doenças provocadas por Rickettsia,
em que a bactéria só passa para o sangue da vítima após diversas refeições da carraça, o Coltivírus é transmitido muito
rapidamente.
Sintomas:
(2) Febre, vómitos, mialgias (criança por baixo do cartaz “Welcome to Colorado” manifestando estes sintomas). Não
provoca rash, o que o permite diferenciar da Rocky Mountain Spotted Fever ou febre maculosa, provocada por
Rickettsia rickettsii.
(1) Toxina NSP4 (no motor do barco lê-se “Nine Speed 4 stroke”).
Patogénese:
(1) Enterotoxina aumenta a permeabilidade intestinal ao cloro, levando a diarreia aquosa (barco do Rotavírus chama-
se Chlo-Rider, numa referência a chloride, ou cloro, em inglês).
Epidemiologia:
(1) Sazonal – surtos surgem frequentemente no Inverno (picos das montanhas contêm neve).
Fatores de risco:
(1) Crianças (participantes da corrida), especialmente com menos de 2 anos de idade. Também é frequente em
infantários.
Tratamento:
(1) Sintomático, com reposição oral de água e eletrólitos, para recuperar a hidratação e o cloro (garrafa de água dentro
do barco do Rotavírus).
(2) Não existe tratamento específico. A doença costuma ser autolimitada, com tratamento de suporte.
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Profilaxia:
(1) Vacina viva atenuada oral (direto/LIVE da corrida; a repórter segura uma seringa como microfone, apontando-a
para a boca, evidenciando que a administração é por via oral).
A primeira dose da vacina contra o Rotavírus é dada antes dos 3 meses de idade, devido à defecação diminuída e ao
menor risco de efeitos secundários adversos.
Um destes efeitos adversos ocorre devido à estimulação e consequente aumento de tamanho das placas de Payer,
que, por sua vez, aumenta o risco de intussusceção (invaginação do íleon para o cego, frequentemente descrito
visualmente com um “efeito telescópio”*) – telescópio de um dos membros da equipa de filmagens.
* Uma intussusceção é uma condição médica na qual uma parte do intestino se invagina (se dobra) por sobre outra
seção do intestino, semelhante à maneira como as partes de um telescópio se retrai sobre a outra parte.
(2) A virémia é duradoura, motivo pelo qual os doentes não devem doar sangue poucos meses depois da recuperação.
Devem evitar-se zonas infestadas por carraças. Devem vestir-se roupas protetoras e usar repelente. Ao avistar uma
carraça, deve tentar-se afastá-la antes que morda.
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Vírus de DNA
Estes vírus replicam-se através do DNA. Como o DNA está dentro do núcleo da célula, é também lá que estes vírus se
replicam.
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HERPES SIMPLEX VÍRUS 1 E 2
“Hermes, o Deus de Herpes”

Herpes Simplex Vírus (HSV) faz parte da família Herpesviridae.
A figura protagonista, pela semelhança nos nomes, é Hermes, o deus grego das comunicações e viagens.
Estirpes:
- Herpes Simplex 1 (HSV-1).
- Herpes Simples 2 (HSV-2).
✓ DNA (tons azuis).

✓ Cadeia dupla e linear (estrada linear com faixa dupla).
✓ Com envelope (roupas do Hermes; ausência da estátua de David).
✓ Replica-se no núcleo, tal como os outros vírus de DNA.
- Sexo.
- Saliva.
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- Transmissão vertical (mãe → feto), no caso de Herpes congénita. HSV é um dos agentes que causa as doenças TORCH:
Doenças transmitidas por via placentária (Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV,
HSV/HIV). São as infeções mais comumente associadas a anormalidades congénitas. A mnemónica visual para estas
doenças é uma tocha, neste caso na mão esquerda do Hermes.
HERPES SIMPLEX 1
Costuma afetar apenas a metade superior do corpo.
- Herpes labial – a infeção bocal mais comum:
• Gengivoestomatite (1º sintoma) – Inflamação disseminada nos lábios e gengivas, que evolui para
úlceras. É muito agressiva e dolorosa. Ocorre mais frequentemente em crianças. Hermes tem lábios
vermelhos muito inflamados.
• Úlceras, aftas e feridas labiais – lesões na boca do Hermes.
- Queratoconjuntivite – infeção ocular severa – olhos vermelhos do Hermes.
• Úlceras corneais serpenteantes (serpentes do esculápio).
- Panarício herpético – nos dedos das mãos.
- Encefalite do lobo temporal – asas vermelhas a sair da região temporal do capacete do Hermes.
• Necrose e hemorragia dos lobos temporais médio e inferior – o capacete preto simboliza a necrose,
enquanto que o vermelho das asas lembra a hemorragia.
• Cefaleias.
• Febre.
• Convulsões.
• Confusão mental.
• Comportamento bizarro.
• Alucinações olfativas.
• Alterações de personalidade.
O aspeto louco do Hermes põe em evidência os sintomas de confusão mental e alterações de personalidade.
Infeção por HSV é a causa #1 de encefalite esporádica nos EUA.
- Eritema multiforme – reação de hipersensibilidade que causa pequenas lesões periféricas/distais

(geralmente no dorso da mão ou do pé) e que, mais tarde, migram centralmente/proximalmente. Surge 1-2
semanas depois da infeção. O eritema multiforme é evidenciado pelos selos com pequenos alvos, que
(imaginemos) migram de distal para proximal pelo membro superior.
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Esta patologia também está associada a outros vírus, bactérias ou, até, fármacos. HSV-1 é, contudo, o mais
associado a eritema multiforme.
Patogénese:
O vírus fica latente durante muito tempo no gânglio trigeminal de Gasser (3 pedras preciosas/gems, em inglês,
no capacete do Hermes). Faz sentido que seja num gânglio parassimpático cranial, já que o vírus está,
essencialmente, confinado à parte superior do corpo.
O vírus é reativado em circunstâncias de stress (ex. trauma) ou imunocomprometimento.
HERPES SIMPLEX 2
- Herpes genital:
• Linfadenopatia inguinal dolorosa – remendos na saia do Hermes parecem gânglios inflamados.

• Rash vesicular, eritematoso e doloroso.
- Panarício herpético – nos dedos dos pés.
- Meningite asséptica em adolescentes e adultos – colarinho cervical branco, símbolo característico da

meningite.
Patogénese:
O vírus fica latente nos gânglios sagrados. Vemos um escudo de metal a cobrir a região sacrada. Para além
disso, tem a forma do sacro, com buracos amarelos onde deveriam estar os nervos a emergir dos buracos
sagrados anteriores.
É reativado em circunstâncias de stress (ex. trauma) ou imunocomprometimento. Reativa-se com maior

frequência que HSV-1.
Diagnóstico:
o Forma corpos de Cowdry – corpos de inclusão grandes, intranucleares e eosinófilos, visíveis ao microscópio
óptico. São semelhantes aos corpos de inclusão de VZV e CMV. Diferem dos de Poxvírus porque estão no
núcleo, ao passo que os de Poxvírus estão no citoplasma.
Os corpos de Cowdry são lembrados pelo fato de couro de vaca do Hermes (cow hyde), cujo estampado se
assemelha à imagem destes corpos de inclusão ao m.o.
o As úlceras serpenteantes da queratoconjuntivite são observadas através da fluorescência do biomicroscópio
ocular, usado por oftalmologistas e optometristas. É usada em conjunto com um microscópio.
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o PCR – o melhor método para o diagnóstico.
o Teste Tzanck Smear – teste antigo e não utilizado clinicamente (mas pode ser alvo de avaliação). Neste teste,
procuram-se células gigantes multinucleadas, características das infeções herpéticas. Para recordar, temos
uma criança a brincar com um tanque (Tzanck) pintado com células gigantes multinucleadas.
o Aparência do rash descrita como “gotas de orvalho em pétalas de rosa”. Vemos que, ao tropeçar, o Hermes
largou um ramo de rosas, cujas gotas de orvalho se começam a disseminar.
Fatores de risco:
- Dentistas – especialmente para panarícios herpéticos por HSV-1, já que passam muito tempo com as mãos dentro
de bocas de indivíduos possivelmente infetados. Para recordar, o dedo do Hermes tem gotas de orvalho.
- Indivíduos sexualmente ativos – dedos nos genitais podem, inclusivamente, causar também panarícios herpéticos.
Tratamento:
Uma vez infetados, não conseguimos erradicar o vírus, ficando com ele até morrermos. Contudo, para prevenir
reativações, podemos socorrer-nos de:
Aciclovir – caixote da reciclagem (símbolo recorrente).
Valciclovir – caixote é violeta.
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EPSTEIN BARR VÍRUS
“O Epstein Bar”
Epstein Barr Vírus (EBV) faz parte da família Herpesviridae.

✓ Cadeia dupla.
✓ Com envelope (ausência da estátua de David).
Patologia:
Mononucleose infecciosa (mais conhecida como “mono”).
Saliva – por exemplo, ao partilhar uma bebida ou um beijo (daí a mononucleose ser conhecida como “A doença do
beijo” – princesa embriagada e a salivar tenta beijar o pajem)
Patogénese:
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Vírus chega ao novo hospedeiro → Invade células B (células do sistema imune adaptativo que, ou se diferenciam em
plasmócitos e libertam imunoglobulinas em caso de infeção, ou permanecem latentes, prontas a regressar à ação e
produzir anticorpos em resposta a outro agente). Após infetadas, as células B ficam latentes.
Como é que EBV invade a célula B?
Uma glicoproteína do envelope do EBV liga-se ao CD21 da célula B – sinal de “must B 21”, uma referência ao
sistema legal norte-americano, em que só é permitido consumir bebidas alcoólicas a partir dos 21 anos. Outra
maneira de recordar o CD21 é pela roupa do arqueiro, que diz “XXI”, que corresponde ao número 21, em
numeração romana.
Em condições normais, o CD21 liga-se à proteína C3d do complemento, para fagocitar o microorganismo.
Como CD21 está bloqueado pelo vírus, a célula B não consegue detetar o complemento, e não há fagocitose.
O vírus é combatido pelos linfócitos T citotóxicos (CD8+); após a inoculação, as células T proliferam bastante.
Neste sketch, os linfócitos B e T são representados por entidades medievais distintas. Os uniformes de ambas são
brancos, para reforçar que se tratam de leucócitos/glóbulos brancos.
O linfócitos B são representados pelos arqueiros, cuja função é defender o castelo e disparar flechas aos inimigos, assim
como os linfócitos T libertam anticorpos contra os agentes invasores. Se atentarmos no arqueiro adormecido, vemos
uma flecha com a seta em forma de uma molécula de imunoglobulina. A sonolência serve, logicamente, para ilustrar
o estado latente das células B, quando infetadas por EBV.
Os linfócitos TCD8+ acabam por ser os cavaleiros do sistema imune, porque defendem e atacam os agentes invasores.
Vemos que o cavaleiro, no canto inferior esquerdo, tem um “T” na armadura, com um “8” dourado nos ombros e no
cabo da espada.
Sintomas:
• Odinofagia.
• Disfagia.
• Febre – pajem está a suar.
• Linfadenopatia mole – principalmente da região cervical posterior, mas pode generalizar-se (o que distingue
EBV de outras causas de faringite). Deve-se ao aumento do número de linfócitos TCD8+. Vemos que o pajem,
nervoso, entornou o vinho para cima do cavaleiro, que, furioso, o puxa pelo colarinho da camisola.
• Faringite e exsudado amigdalino (pajem com mono está a salivar um exsudado esbranquiçado) –
assintomático em crianças e adolescentes, mas sintomático em adultos. Isto é um contraste com amigdalite
estreptocócica, por Strep. pyogenes, que é mais comumente sintomático em crianças e adolescentes.
Geralmente, as crianças não são bem-vindas nos bares, lembrando-nos que, apesar de poderem ser infetadas
por mono, as crianças não costumam ter sintomas. Ou seja, se virmos uma criança com sintomas de
amigdalite, o mais provável é ser bacteriana. Se um adulto manifestar os mesmos sintomas, mas
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provavelmente é mononucleose. Sendo um agente bacteriano e outro viral, é muito importante saber fazer
este diagnóstico diferencial, já que as terapêuticas variam.
• Hepatoesplenomegália – sendo o aumento de volume do baço o mais frequente. Este sintoma deve-se à
proliferação das células TCD8+. A vaca, aleatoriamente colocada dentro de um bar, do lado esquerdo do
sketch, tem marcas no pêlo em forma de baço e fígado. A marca do baço é mais escura, para reforçar que a
esplenomegália é mais comum.
Diagnóstico:
o Linfocitose reativa (aumento do número de linfócitos TCD8+). Os linfócitos TCD8+ reativos são visualizados
em esfregaços de sangue ao microscópio. Os linfócitos TCD8+ reativos também tomam o nome de células de
Downey ou células T atípicas. São muito grandes, com um extenso citoplasma. O núcleo é pleiomórfico: pode
ser oval, mais dobrado ou mais recuado.
Nos testes, a menção destas células costuma apontar para EBV. Contudo, na prática clínica, estas células são
encontradas numa variedade de condições diferentes.
A maior parte destas células atípicas são linfócitos TCD8+; contudo, também podem ser células NK (Natural
Killer).
O cavaleiro, que representa o linfócito citotóxico, está a reagir ativamente contra o vinho que lhe foi entornado
para cima da roupa. As manchas de vinho assemelham-se, precisamente, ao aspeto das células de Downey ao
m.o.
o Teste de Monospot – muito rápido; realizado durante a fase aguda, detetando anticorpos heterofílicos
(induzidos por antigénios de outras espécies). Estes anticorpos adoram antigénios de outras espécies,
aglutinando-se, por exemplo, a eritrócitos de ovelha ou de cavalo, e é isso que se faz neste teste. Este pode
parecer um procedimento estranho já que, habitualmente, procuramos anticorpos contra antigénios do
microorganismo. Contudo, neste caso, o EBV infeta as células B e fá-las produzir anticorpos contra eritrócitos
de ovelha. O teste costuma ser negativo na 1ª semana de infeção e após a resolução da infeção. Não é muito
sensível em crianças.
Vídeo recomendado: https://www.youtube.com/watch?v=kKPkG1gflfo (Epstein Barr Virus (EBV) Diagnosis
and Testing)
Para recordar este teste, o tiro ao alvo mostra várias setas azuis em formato de IgMs aglutinadas ao centro
circular e vermelho, como um eritrócito.
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Tratamento:
Muita atenção na terapêutica da faringite. É comum confundir-se a mononucleose com a faringite estreptocócica,
administrando-se amoxicilina ou ampicilina (IV). Se isto acontecer, o doente com EBV terá uma reação adversa,
manisfestada sob a forma de rash máculo-papular → NÃO É SINÓNIMO DE ALERGIA ÀS PENICILINAS! É, sim, uma
mononucleose mal tratada. O mecanismo de ação do rash não é ainda bem compreendido.
Esta reação adversa é ilustrada por um jovem que desenha, com um lápis (símbolo das penicilinas) uma série de
manchas vermelhas (tipo rash) no rosto do arqueiro.
O tratamento de mono é, predominantemente, sintomático.
Prognóstico:
A doença pode ter diferentes evoluções, muitas delas cancerígenas. Algumas delas são:
- Linfoma de células B
- Comum em imunocomprometidos.
- Pode ser dividido em dois grandes grupos: linfoma de Hodgkin e linfoma não-Hodgkin, sendo o mais
importante o linfoma de Burkitt.
- No linfoma de Hodgkin, um aspeto característico são as células Reed-Sternberg: células gigantes

multinucleadas típicas deste linfoma. Os seus núcleos bilobulados conferem-lhe um aspeto de “olhos
de coruja” – quadro na parede de uma coruja com olhos salientes. É importante reforçar que nem
todos os linfomas de Hodgkin são provocados por EBV (só cerca de 70% dos casos), enquanto que
estas células são muito mais frequentes, qualquer que seja a causa do linfoma. Logo, se as
encontrarmos num esfregaço de sangue, não podemos admitir logo que a pessoa tem/teve EBV.
- O linfoma de Burkitt mais comum em africanos, existindo mesmo um subtipo: linfoma endémico ou
africano – Bar Kid (trocadilho com Burkitt), ou criança africana, a comer caranguejo no bar. Este tipo
de linfoma apresenta-se como uma região mandibular bastante aumentada de volume e lesionada,
daí que o menino tenha a boca cheia de comida. O outro linfoma de Burkitt (linfoma de Burkitt não
endémico ou esporádico) desenvolve-se na região íleo-cecal e peritoneu. A mutação responsável pelo
linfoma de Burkitt não-endémico é uma translocação 8→14.
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- Carcinoma nasofaríngeo – asiático com um caranguejo a prender-lhe as tenazes no nariz.
- Mais comum em asiáticos.
- Leucoplasia oral pilosa – velhote com muita pilosidade facial (aka barba) junto à região oral.
- Mais frequente em doentes HIV-positivos – velho com bengala.
- Não é pré-cancerígena.
- Consiste na formação de pseudomembranas na cavidade oral (mais especificamente nas regiões

laterais da língua), que NÃO se descolam, ao contrário de Candida albicans (diagnóstico diferencial)!
Todas as doenças são simbolizadas por indivíduos a comer caranguejo (marca recorrente de cancro).
Profilaxia:
Não participar em desportos de contacto que aumentem o risco de fratura de costelas ou lesão abdominal, pois podem
lisar o baço, mais suscetível devido à esplenomegália, que ocorre em 50-60% dos doentes com mononucleose.
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CITOMEGALOVÍRUS
“Cyto ‘Mega-Lo’ Vírus”

Citomegalovírus (CMV) faz parte da família Herpesviridae (boneco do Hermes nas prateleiras).
Os autores do sketch utilizaram o “megalo”, de Citomegalovírus para fazer um trocadilho com “mega low” prices (em
português: preços mega baixos), como aqueles que se encontram num supermercado com descontos.

✓ Cadeia dupla.
Patogénese:
Tal como todos os vírus da família Herpesviridae, CMV permanece latente em células; mais concretamente, em
leucócitos mononucleados (monócitos, macrófagos, linfócitos B ou T).
Um dos funcionários do supermercado está adormecido, assim como o vírus fica latente. As células nas quais o vírus
pode ficar latente estão representadas pelos bonecos nas prateleiras em que o funcionário se apoia: os linfócitos T são
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representados pelos cavaleiros e os linfócitos B pelos arqueiros. As fortalezas da prateleira mais inferior representam
os macrófagos.
A reativação ocorre em casos de imunossupressão.
Para representar isto, temos uma velhota a acordar um funcionário adormecido com a sua bengala. A bengala, como
já é comum, representa a imunossupressão. O funcionário adormecido representa o vírus latente. Assim, ter a bengala
a acordar o funcionário é o mesmo que ter a imunossupressão a acordar o vírus.
- Saliva.
- Partilha de sangue.
- Transmissão vertical: mãe → filho. CMV é um dos agentes que causa as doenças TORCH: Doenças
transmitidas por via placentária (Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV,
HSV/HIV). São as infeções mais comumente associadas a anormalidades congénitas. A mnemónica visual para
estas doenças são as tochas, neste caso colocadas no final de cada passadeira de compras.
- Amamentação.
- Sexo.
- Urina.
Fatores de risco:
- Grávidas (com risco acrescido de transmissão no 2º trimestre).
- Utilizadores de drogas injetáveis.
- Transplantados com imunossupressores (maior risco para pneumonia por CMV) – representados pelo talho.
- Pessoas que fizeram transfusões de sangue.
- Imunocomprometidos – por exemplo, HIV-positivos, com contagem de linfócitos TCD4+ < 50. Estão em maior
risco para retinite. São representados pelo empregado da caixa, com uma bengala e uma caixa de pizza com
um desenho estranhamente semelhante a uma retina vista ao fundoscópio. A contagem de TCD4+ abaixo de
50 é evidenciada pelo cartaz que publicita “Charity Drive 50 cents”.
Patologia:
- Citomegalovirose congénita – causa #1 de infeção viral congénita.
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A criança representa atraso mental e surdez sensorioneural, assim como a sífilis congénita em geral. CMV é o
nº 1 em todas estas condições.
- Pneumonia por CMV – mais comum em transplantados – talhante tem dois pulmões desenhados num avental
e está a tossir.
- Retinite por CMV, úlceras esofágicas lineares e colite – mais comuns em imunocomprometidos. As úlceras
esofágicas são ilustradas pelos da passadeira de compras, cor de rosa e com fendas vermelhas. É importante
distinguir as úlceras esofágicas de CMV com as de HSV. A diferença está nas características: as úlceras de CMV
são singulares, profundas e lineares; enquanto que as de HSV são múltiplas e superficiais.
A colite é lembrada pela posição dos sacos de plástico, na ponta da caixa de atendimento, que, organizadas,
parecem formar haustras cólicas. As circunferências vermelhas lembram inflamação e ulcerações na parede
do cólon.
- Também pode causar mononucleose (faringite) – mesmos sintomas que quando causada por EBV; fazer o
diagnóstico diferencial através do teste de Monospot. A mãe da criança representa a mononucleose.
Diagnóstico:
[CMV congénita]
o Resultados de análise laboratorial: trombocitopénia.

o Calcificações intracranianas, com ventriculomegália e calcificações periventriculares (tal como na
toxoplasmose) ou no próprio parênquima. Se repararmos, o capacete da criança tem desenhados os
ventrículos cerebrais. Em cima do capacete caíram algumas gotas de leite, para representar as calcificações
peri e intraventriculares (porque o leite tem cálcio).
[Pneumonia por CMV]
o Fazer cultura de buffy coat (i.e., isolar a parte do sangue com os leucócitos e as plaquetas). Seguidamente,
incubar as células com anticorpos anti-CMV fluorescentes, esperando até detetar a eventual presença do vírus
que, por aglutinação com os anticorpos, também se torna fluorescente.
o Quando CMV infeta células, encontramos nelas corpos de inclusão semelhantes a “olhos de coruja”. Esta
característica não é exclusiva de CMV, mas pode ajudar a limitar possibilidades. Para recordar isto, o homem
a cair tem um cesto com cereais, cuja embalagem tem um desenho de uma coruja com olhos esbogalhados,
como a do sketch de EBV.
o Teste Monospot negativo – mãe carrega na mão um detergente chamado “No Mo Spot”, para lembrar
“monospot”.
Sintomas:
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Citomegalovirose congénita:
80-90% dos infetados não manifestam sintomas – sinal à porta que anuncia os saldos: “80-90% off!”.
• Rash petequial, geralmente descrita como tendo um aspeto de mirtilo (“Blueburry muffin rash”, em inglês),
já que o vírus causa trombocitopénia, que, pela má coagulação, aumenta o aparecimento de petéquias –
criança que conduziu o carrinho até uma mesa com muffins de mirtilo.
• Icterícia – vaca amarela em cima dos laticínios.

• Hepatoesplenomegália – vaca com manchas em forma de fígado e baço.
• Surdez sensorioneural (criança a tapar os ouvidos) – causa #1 de surdez e atraso mental em crianças. Mesmo
sendo assintomáticos na infância (o que é 80-90% provável), alguns doentes (cerca de 15%) podem
desenvolver surdez (principalmente unilateral, mas, por vezes, bilateral) ao longo da vida, pelo que seja
importante ir fazendo rastreios recorrentes.
• Convulsões – homem a escorregar no leite e a cair. Isto faz ainda mais sentido porque é devido às calcificações
intracranianas que as convulsões ocorrem.
• [na gravidez] Hidropsia fetal – com insuficiência cardíaca e acumulação de fluidos em múltiplos
compartimentos, tal como Parvovírus (adiante). É uma condição terrível que acaba, muitas vezes, por levar a
aborto espontâneo. Para recordar, surgem os balões vermelhos de urso, um deles numa poça de água, os quais
se assemelham a um feto com edema. O vermelho remete para insuficiência cardíaca.
Retinite por CMV:
Tipicamente é unilateral, mas, sem o tratamento devido, o outro olho pode tornar-se envolvido também.
• Visão nebulada.
• Pontos cegos.
• Perda de visão.
• Flashes de luz.
Mononucleose por CMV (mesmos sintomas que por EBV):
• Odinofagia e disfagia – mãe tem boca aberta e a faringe vermelha, como se estivesse inflamada.
• Linfadenopatia.
• Fadiga.
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Tratamento:
Ganciclovir – caixote de reciclagem verde/Green.
Foscarnet – quando resistente a ganciclovir, devido a mutações no gene UL97 – carrinho de corrida em que a criança
está sentada tem escrito “UL97”. Carro veloz diz-se “Fast Car”, em inglês, que é um trocadilho para “Foscar”. Para além
disso, o carro tem uma rede na parte traseira, que se diz “net”, em inglês. Assim, ficamos com “Fast car with a net”,
para “Foscarnet”.
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VZV
“Varicella ‘Zeus’-ter Virus”

Varicella Zoster Vírus (VZV) faz parte da família Herpesviridae (boneco do Hermes pendurado por cima do palco).
Como “Zoster” tem uma semântica semelhante a “Zeus”, o sketch centra-se na figura do Pai dos Deuses gregos.

✓ Cadeia dupla.
✓ Com envelope (robe de Zeus; ausência da estátua de David).
- Gotículas respiratórias (pistola de água da criança mais à direita).

- Rutura de vesículas cutâneas.
- Transmissão vertical: mãe → filho, quando a mãe é infetada durante os primeiros dois trimestres. VZV é um
dos agentes que causa as doenças TORCH: Doenças transmitidas por via placentária (Toxoplasma, Outras
(Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV, HSV/HIV). São as infeções mais comumente associadas a
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anormalidades congénitas. A mnemónica visual para estas doenças são as tochas, neste caso colocadas nos
vértices do palco.
Fatores de risco:
- Grávidas (durante os dois primeiros trimestres) – causam varicela congénita no feto.
VZV afeta indivíduos em qualquer faixa etária, desde fetos a crianças, adultos ou idosos.
Patologia:
Varicela (primeira infeção).
Em inglês, varicela designa-se “chicken pox”. Daí as galinhas.
Zona (após reativação).
Diagnóstico:
o Tzanck smear test – encontram-se células gigantes multinucleadas.

O teste Tzanck é representado pelo boneco de um tanque. HSV também pode ser diagnosticado por este
método, mas já não é muito utilizado.
Sintomas:
Varicela – mais típica nas crianças:
• Febre (crianças a suar).

• Cefaleias (menina a agarrar a cabeça com as mãos).
• Prurido.
• Lesão vesicular cutânea com eritema circulante – aspeto de “gota de orvalho numa pétala de rosa”. Também
ocorrem em consequência de infeção por HSV – daí termos uma série de pétalas de rosa espalhadas no recinto
à frente do palco.
Estas lesões são faseadas e heterogénias: algumas têm o aspeto de bolhas, outras de sarnas cicatriciais. Este
facto é ilustrado através do cartaz que diz “All Ages Welcome”, no sentido em que a pele do doente reúne
lesões vesiculares em diferentes fases de resolução.
Diagnóstico diferencial com vírus da varíola, em que as lesões vesiculares estão todas no mesmo estádio.
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Zona:
• Rash cutâneo doloroso (com o mesmo aspeto de “gota de orvalho”) no trajeto dos dermátomos.
o Pode dar-se no tronco ou na cabeça.
o Raramente ultrapassa a linha média. Se isso acontecer, é uma red flag para HIV! Para excluir esta
hipótese, deveremos confirmar se o doente fez quimioterapia recentemente ou se foi sujeito a algum
tipo de imunossupressão.
• Nevralgia pós-herpética – surge após o desaparecimento das vesículas e do rash.
As dores das lesões cutâneas são representadas pelo relâmpago de Zeus, incidente precisamente no tronco do adulto
imunocomprometido.
A dor pós-herpética é representada pelo indivíduo em tronco nu, do lado esquerdo da imagem, que atira, irritado, um
ramo de rosas para o palco. Note-se o relâmpago desenhado na pele dele (= dor) e a ausência de rash. É como se Zeus
lhe tivesse instigado dor com o relâmpago outrora (= teve zona) e agora ficou com a angústia da dor (= relâmpago
marcado na pele apesar das vesículas já não existirem).
Varicela congénita:
Representada pelo boneco de pano a ser depenicado pela galinha (= chicken pox = varicela), enquanto uma menina e
a sua mãe, grávida, observam.
• Hipoplasia dos membros – boneco tem braços atarracados e pernas de cabo.

• Cicatrização cutânea com um distribuição em dermátomos – algodão arrancado segundo uma linha de
dermátomo.
• Cegueira – galinha a arrancar os olhos do boneco.
Patogénese:
O vírus fica latente em dois locais possíveis:
- Gânglios da raiz dorsal dos nervos espinhais – raízes da árvore dirigem-se para trás (parte dorsal) do palco. Se
repararmos, há uma senhora a dormir junto às raízes, representando que o vírus permanece latente junto às raízes
dorsais dos nervos espinhais.
- Gânglio trigeminal de Gasser.
Em condições de stress (incluindo stress emocional) ou imunocomprometimento, pode reativar-se, causando zona. O
próprio envelhecimento também pode desencadear a reativação. Este envelhecimento é representado pelos velhotes
sentados que estão numa “zona” à parte*.
*Nota: alterado da versão original do vídeo, em que é utilizado o trocadilho das telhas (shingles), e o nome da doença
em inglês, que é, precisamente, shingles.
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Quando o vírus reativa, segue os nervos associados à raíz dorsal em que esteve latente, acabando por chegar até ao
território cutâneo inervado sensitivamente por essas fibras – daí a distribuição por dermátomos (as pétalas de rosa
no adulto imunocomprometido seguem um padrão semelhante).
Devido à localização, a zona pode ser no tórax, região lombar ou na face.
[Varicela]
A doença pode evoluir para:
- Pneumonia, em crianças mas, especialmente, em adultos – grande causa de mortalidade em adultos com
varicela.
- Encefalite, nas crianças ou adultos imunocomprometidos.
[Zona]
Os casos de zona na região cefálica podem facilmente conduzir a cegueira unilateral, se o nervo oftálmico (V1) do
trigémio for afetado.
Ambas as complicações são representadas pelo adulto em palco: a pneumonia pela tosse, e a encefalite pelo símbolo
recorrente, o turbante vermelho. O imunocomprometimento que conduz a uma maior suscetibilidade dos adultos ao
vírus é representada pela bengala.
Tratamento:
[Varicela e Zona]
Aciclovir – aplicação tópica, para crianças com > 12 anos e adultos, incluindo os imunocomprometidos. O aciclovir é
representado, como já é costume, pelo caixote de reciclagem.
[Zona]
Famciclovir – família com camisolas de reciclagem.
Valaciclovir – caixote de reciclagem violeta.
Profilaxia:
[Varicela] Vacina viva atenuada para as crianças. Esta vacina é representada pela sinalética, no canto inferior esquerdo,
que diz “Live Show”.
[Zona] Vacina viva atenuada para adultos com > 60 anos e HIV-positivos com contagem de linfócitos TCD4+ maior que
de 200. Esta vacina também é representada por uma sinalética que diz “Live Show”, apontada para os velhotes, com
uma placa por baixo onde se lê “Seniors Only – 60 and over”. O número 200 está representado nas telhas da “zona”
dos idosos.
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As vacinas vivas atenuadas implicam uma atenção especial para os imunocomprometidos, que poderão ter maior
dificuldade em dar uma resposta eficaz para combater a carga da vacina. Por exemplo, mulheres grávidas, pessoas
com leucemia ou linfoma. Os HIV-positivos ainda podem ser alvo da vacina, desde que a contagem de T CD4+ seja
superior a 200.
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HHV-6
“As Rosas de Roseola”

Human Herpes Vírus 6 (HHV-6) faz parte da família Herpesviridae (desenho do Hermes na armadura traseira do cavalo).

✓ Cadeia dupla.
Patologia:
Roséola (rosas) ou Sexta Doença – porque é a sexta doença exantemosa descrita em crianças. A doença é, geralmente,
benigna.
Fatores de risco:
Crianças entre 6 meses – 2 anos.
Bebé nos braços da Nossa Senhora.
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- Contacto direto.
- Gotículas respiratórias (saliva, espirro, tosse).
Patogénese:
HHV-6 infeta os linfócitos T CD4+, destruindo-os. Causa, portanto, imunossupressão.
Os linfócitos T CD4+ são representados pelo pequeno escudeiro, com um 4 no cinto e 4 penas no chapéu, que ajuda o
cavaleiro tal como os linfócitos T CD4+ ajudam os T citotóxicos (CD8+).
Sintomas:
• Febre alta (durante 3 a 4 dias; pode chegar aos 40ºC) – às vezes é tão alta que pode provocar convulsões.
• Rash macular difusa, com aspeto rendilhado (aparece depois da febre) – excepto na face.
Vemos 4 gotas de suor junto à cabeça do escudeiro, e uma bandeirinha, por cima, com 4 sois (= 4 dias de febre).
As convulsões são representadas pelo tremor do escudeiro, que começa a alucinar.
Como referido, o exantema só vem depois da febre. As chamas azuis em torno da aparição são um indicativo de que a
febre passou, e o vestido da Nossa Senhora é rosado, cobrindo-a por completo excepto na cabeça, tal como o rash
típico da roséola.
Como distinguir de outras doenças exantematosas da criança?
- Pela altura e duração da febre.
- Pelo tipo e localização do rash.
Por exemplo, diagnóstico diferencial com o sarampo: enquanto que na roséola primeiro vem a febre e depois o rash,
no sarampo estes dois sintomas surgem em simultâneo. Para além disso, o rash do sarampo não poupa a face.
Tratamento:
Não existe.
Doença costuma ser autolimitada. O tratamento é sintomático – reposição de fluidos e arrefecimento, AINEs. Neste
aspeto, o prognóstico é melhor que no sarampo.
Key Points de HHV-6
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HHV-8
“Aparição de Roseola”
Human Herpes Vírus 8 (HHV-8) faz parte da família Herpesviridae (gravuras do Hermes nos portões gravadas dentro
dos aros em forma de “8” desenhados na porta).
A Dona da estufa chama-se Kate, que adora os seus ramalhetes (posies, em inglês). Daí que, à entrada, uma sinalética
indique “Kate’s Posies”, cuja sonoridade é semelhante a “Kaposi”.
Os Hermes estão desenhados com ramalhetes (posies) na mão.

✓ Cadeia dupla.
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Patologia:
Sarcoma de Kaposi.
- Contacto sexual – incluindo beijos.
- Saliva.
Fatores de risco:
- Imunocomprometidos (ex: HIV-positivos com SIDA) – bengala da velhota com lacinho vermelho.
- Homens que fazem sexo com homens.
- Homens russos idosos – têm lesões dos membros inferiores.
- Habitantes do continente africano (onde HHV-8 é endémico).
Russia e África estão geograficamente representados em cada uma das bancadas, de onde são oriundas plantas do
vosso país.
Patogénese:
As lesões cutâneas surgem da atividade primitiva de células mesenquimatosas formadoras de vasos.
HHV-8 causa desregulação do VEGF → Angiogénese → Lesões arroxeadas (devido à alta vascularização).
A angiogénese é recordada pelo regador vermelho. O saco do fertilizante “VEG Fertilizer” é uma referência ao VEGF,
com uma ilustração de árvore com ramos para simbolizar a formação de novos vasos da árvore arterial.
Sintomas:
• Lesões eritematosas arroxeadas exteriores (nariz, extremidades) e/ou interiores (mucosas do trato GI,
especialmente do palato duro). Podem estar presentes como placas, remendos, máculos ou, até, nódulos.
As lesões arroxeadas são lembradas pelos ramos de flores roxas. Se repararmos, existem pétalas no nariz e
extremidades da velhota = os mesmos locais onde estão as lesões. As lesões intraintestinais são ilustradas pela
cobertura de plástico das plantas à direita, cuja forma se assemelha às haustras do cólon. O palato duro é
representado pelo teto arqueado com múltiplas flores roxas.
• Rash macular difusa (aparece depois da febre) – excepto na face.
Pode instalar-se nas células B e evoluir para linfoma de células B – linfoma efusivo primário.
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As células B são representadas, como já é habitual, por um archeiro, que dispara setas que atacam inimigos longínquos
da mesma maneira que os linfócitos B lançam anticorpos.
Para reforçar, o ranking do estabelecimento é “B”.
Pode ser letal em crianças.
Diagnóstico:
o Examinar a lesão ao microscópio – encontra-se um infiltrado linfocítico (indicando doença viral).

o Diagnóstico diferencial com Bartonella Henselae, que causa angiomatose bacilar, em que o infiltrado
é neutrofílico (indicando doença bacteriana).
Tratamento:
Terapia antirretroviral – principalmente se doente for HIV-positivo.
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ADENOVÍRUS
“A Den-O Lions”*
*“Den” significa covil.
Chama-se adenovírus porque foi primeiramente isolado dos adenoides.
✓ DNA (tons azuis, principalmente predominantes na região anterior da gruta).

✓ Nu (estátua de David).
1. Causa #1 de adenite (infeção dos adenoides – fundo da gruta análogo a uma orofaringe) e amigdalite viral
(leões a bocejar, mostrando as amígdalas).
2. Cistite hemorrágica – manifesta-se por hematúria (sangue a sair do pénis da estátua de David).
3. Causa comum de conjuntivite viral (olhos ensanguentados no fundo da gruta).
- Aerossóis ou gotículas respiratórias (estalactites de gelo a pingarem água).
- Fecal→oral (fezes no solo da gruta).

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Fatores de risco:
- Crianças pequenas (criança na gruta); porque não lavam as mãos.
- Militares (camisola da criança tem padrão militar); porque partilham espaços fechados intimamente com
pouca higiene.
- Frequentadores de piscinas públicas (criança a afogar-se na “piscina vermelha”); porque engolem restos de
fezes na água (via fecal → oral).
Profilaxia:
Vacina viva atenuada (Adeno LIVE lions) apenas para militares (mnemónica: não convém nada que os militares estejam
nos campos de guerra a urinar sangue devido à cistite hemorrágica ou com os olhos vermelhos devido à conjuntivite).
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POLYOMAVÍRUS
“Et Tu, BK?”

O sketch passa-se num tribunal romano, com um debate político aceso.
✓ DNA de cadeia dupla (tons azuis e desenhos de moléculas de DNA nas paredes).
✓ DNA circular (sala é circular, e os desenhos de DNA seguem à volta dela).
✓ Nu (estátua de David; roupas do Júlio César a exporem o seu corpo nu).
Estirpes:
1 - JC – Vírus de John Cunningham (Júlio César)
2 - BK (Brutus’ Knife ou A faca do Brutus, em pt – Brutus traiu e matou Júlio César). BK consiste nas iniciais do
primeiro doente transplantado com um rim cuja urina foi analisada, tendo sido encontrado este vírus.
Patologia:
1 – Leucoencefalopatia multifocal progressiva ou, em inglês, Progressive Multifocal Leukoencephalopathy

(PML marcada no busto de JC).
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2 – Nefropatia e outras patologias do trato urinário (Brutus esfaqueia Júlio César no flanco direito, onde estaria
o rim). Um desses outros problemas é a cistite hemorrágica (escultura da fonte a urinar sangue), à semelhança
do adenovírus.
Fatores de risco:
1 – Praticamente ½ da população carrega o vírus JC; contudo, não causa problemas, pois é bem combatido
pelo sistema imune. Ainda assim, pode reativar, particularmente em casos de imunossupressão (bengala no
JC) ou doentes HIV-positivos com uma contagem de menos de 200 CD4+ (folha que destaca o número 200 à
direita da imagem).
2 – Doentes transplantados (caixa com órgãos congelados a cair ao chão), particularmente de medula óssea
ou rim.
Patogénese:
1 – PML é uma doença desmielinizante (pernas da mesa a perder camadas de madeira, assim como os
neurónios perdem a proteção da mielina), que destrói os oligodendrócitos, responsáveis por produzir mielina
para o SNC. Verifica-se ao longo do SNC, particularmente na substância branca, daí ser multifocal (coroas
brancas em volta da cabeça de JC e do seu busto). É uma doença que progride muito rapidamente.
Diagnóstico:
1 – As lesões surgem hiperdensas em TC.
Figuras: Progression of cPML. A and B, 4 months apart, from an HIV-positive patient with cPML demonstrate typical progression of the supratentorial white matter FLAIR
hyperintensity.
A.K. Bag, J.K. Curé, P.R. Chapman, G.H. Roberson and R. Shah, American Journal of Neuroradiology outubro 2010
Prognóstico:
1 – Com PML, o prognóstico é muito mau. 50% dos doentes morrem em poucos meses após o início dos
sintomas.
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HPV
“(Pa)Pilloma Bugs”
Pill bug é o nome vulgar para Armadillidium, um crustáceo que tem a capacidade de se enrolar sobre si mesmo quando
ameaçado. Neste sketch, os pill bugs estão espalhados por um jardim e vão interagindo com 3 pares de jovens em
faixas etárias diferentes.
“Pill”, claro, serve para lembrar “papilloma vírus”, que é a extensão de HPV: Human Papilloma Vírus/Vírus do Papiloma
Humano.
Armadillidium vulgare (aka Pillbug)
Nota: sobre este vírus, é importante saber o mecanismo de ação de HPV-16 a 18, devido aos carcinomas. Atentar
também na vacina.
✓ DNA de cadeia dupla (tons azulados). Relembrando, parvovírus é o único de cadeia simples.
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✓ Nu, ou seja, não tem envelope (estátua de David).
Estirpes:
Existem mais que 100 estirpes de HPV, mas as mais importantes são:
➢ HPV 1-4
➢ HPV 6-11
➢ HPV 16-18
➢ HPV 31-33
Para fins de memória visual, ilustram-se indíviduos cujas idades correspondem ao número da estirpe que representam.
HPV 1-4 (crianças de 1 e 4 anos a mostrarem uma à outra pelos dedos a idade que têm)
Pontos importantes:
1. HPV 1-4 não é uma estirpe genital.
2. Apesar de estar ilustrada por duas crianças, não significa que só infeta crianças. Muito pelo contrário, pode ocorrer
tanto em crianças, como em adultos.
Patologia:
Verruga vulgar cutânea (pill bugs espalhados pela pele e corpo das crianças) – frequentemente benigna.
Sintomas:
Manifesta-se em áreas de maior atrito, como mãos, joelhos ou cotovelos.
Contacto físico (crianças estão a brincar juntas, portanto devem ter-se tocado e transmitido os bichos uma à
outra).
HPV 6-11 (crianças de 6 e 11 anos com t-shirts identificativas)
(1) Laringo-papilomatose. As recorrências são características. Também conhecida como papilomatose

respiratória recorrente. Tumores epiteliais desenvolvem-se na via aérea (O “camisola 11” está a colocar um
pillbug na boca).
A criança de 11 anos representa a laringo-papilomatose. Apesar de ser utilizado esse rapaz para esta doença,
não significa que HPV-6 também não a cause, antes pelo contrário.
(2) Verrugas anogenitais OU condyloma acuminata (não confundir com condyloma lata de Treponema
pallidum, responsável pela sífilis).
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A criança de 6 anos enfia um pillbug nos calções, lembrando que esta é uma DST.
Para recordar “condyloma acuminata”, vemos uma série de pillbugs acumulados dentro de um frasco.
Não esquecer que HPV-11 também pode causar esta doença.
(1) Colonização ao atravessar canal de parto.
(2) Via sexual (DST).
Fatores de risco:
(1) Crianças.
(2) Indivíduos sexualmente ativo.
Apesar destas estirpes serem representadas por duas crianças, tal só serve o propósito de associar os números
com as idades.
HPV 16-18 e HPV 31-33 (dois adolescentes enamorados, de 16 e 18 anos)
O rapaz tem 16 anos e acabou de tirar a carta de condução (categoria A1), enquanto que a rapariga, de 18, tem um
autocolante no ombro para provar que foi votar pela primeira vez.
Ambos planeiam casar-se daqui a 15 anos, quando tiverem 31 e 33 anos – para lembrar que também HPV 31-33
causam a mesma patologia. HPV 16-18, contudo, são os mais prevalentes.
Patologia:
Cancros anogenitais (caranguejo) – ex. carcinoma cervical, vulvar, vaginal, peniano, anal. Para lembrar a parte
anal, vemos que o rapaz se irá sentar em cima de um pillbug, que ocupa o assento.
AIDS-defining illness (laço vermelho no peito da rapariga).
Estima-se que HPV 16 e 18 causem 70% destes carcinomas, sendo os restantes 30% para HPV 31 e 33.
Sintomas:
o Hemorragia pós-coito (i.e, sangram após o sexo).
Via sexual.
É a DST mais comum; todos os indíviduos sexualmente ativos terão HPV em algum ponto das suas vidas.
Codifica oncoproteínas E6 e E7.

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E6 é lembrada pelo garfo, cujos dentes formam um “E”, agarrado a um camarão, enrolado em forma de “6”.
E7 é lembrada por outro garfo, cujos dentes formam um “E”, apontado contra um copo com uma palhinha em
forma de “7”.
Patogénese:
Infeta células escamosas/pavimentosas, que existem, essencialmente, na pele, na vagina e cérvix, e no ânus.
Existe um tropismo particular para a zona de transição epitelial (epitélio cilíndrico no endocérvix com epitélio
estratificado pavimentoso no exocérvix).
As oncoproteínas E6 e E7, codificadas pelo HPV, levam à proteólise das proteínas supressoras de tumor p53 e
RBp (RetinoBlastoma Protein). Em contextos normais, estas proteínas inibem a passagem da fase G1 à S (são
checkpoints); estando desreguladas, a célula perde o checkpoint, não há controlo da divisão mitótica,
aumentando a probabilidade de formação de um tumor.
p53 é representado pelo alicate quebra caranguejo. Está entre as duas metades da mesa, coloridas de cores
diferentes, representando fases diferentes do ciclo celular. Assim, deduzimos que p53 inibe (quebra, como o
alicate) a transição da fase G1 para a S.
A proteína RB é representada pela bebida da rapariga: uma Root Beer (tipo de cerveja norteamericana).
Diagnóstico:
• Citologia (vulgo teste de Papanicolau) – para visualização dos coilócitos = células pavimentosas
infetadas, que sofreram transformações morfológicas. Por exemplo, podem ficar binucleadas, com
núcleos largos, densos e enrugados
Para ilustrar: ovo em forma de coilócito desenhado no prato da rapariga.
Coilócitos
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Fatores de risco:
- Indivíduos sexualmente ativos.
- Imunossuprimidos (HIV-positivos, por exemplo. Não só porque são imunodeprimidos, mas também porque,
pensa-se, o vírus HIV aumenta a expressão das oncoproteínas E6 e E7 do HPV) – canadiana da rapariga.
Profilaxia:
Preservativo.
Abstinência.
Vacina inativada de subunidades (chamada Gardasil) para HPV 6, 11, 16, 18 (não cobre 31 nem 33).
Administração recomendada entre os 9-35 anos, quer em mulheres como em homens (mesmo que não sexualmente
ativos).
Na cerca, as pontas bicudas têm forma de seringas. As crianças de 1 e 4 anos estão fora da cerca, porque as estirpes
que representam não estão incluídas na vacina.
As versões futuras dos namorados (i.e, as pessoas que serão quando tiverem 31 e 33 anos) também não estão
abrangidas pela cerca, já que também não fazem parte da vacina.
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PARVOVÍRUS B19
“Bombs Away!”
Por ser uma doença muito característica das crianças, o cenário é um infantário.
Por ser designado “Parvovírus B19”, o objeto protagonista deste sketch é um bombardeiro B19, o maior modelo
utilizado pelos EUA durante a 2ª Guerra Mundial.
✓ DNA (tons azulados).

✓ De cadeia simples – é o único vírus com esta característica! Representado pela pista linear do avião.
✓ Nu, ou seja, não tem envelope (boneco de David).
✓ Vírus mais pequeno – daí chamar-se “parvo”vírus (parvo = pequeno, em latim) – para nos lembrarmos disto,
basta pensarmos que todos os brinquedos são miniaturas de qualquer coisa: uma estátua, uma cidade, um
avião.
Gotículas respiratórias (pistola de água).
Verticalmente, por via placentária (mãe → filho).
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Faz parte das doenças TORCH – Doenças transmitidas por via placentária (Toxoplasma, Outras (Parvovírus
B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV, HSV/HIV). São as infeções mais comumente associadas a anormalidades
congénitas. A mnemónica visual para estas doenças, a Estátua da Liberdade (porque tem uma tocha),
encontra-se representada por forma de um boneco, do lado esquerdo.
Patologia:
Eritema infeccioso – também conhecido como “Quinta Doença” ou “Slapped Cheek Fever” (= febre da bochecha que
levou uma bofetada – criança a levar uma bofetada pela palma da mão de 5 dedos de um colega).
Artrite.
Anemia aplástica.
Anemia fetal.
Sintomas:
• [Eritema Infeccioso/Quinta Doença] Febre leve na 1ª semana, que evolui para eritema na face (slapped cheek
rash). Posteriormente, o eritema dissemina-se pelo resto do corpo, de superior para inferior. O padrão é
reticular e rendilhado.
É importante conhecer este padrão para fazer o diagnóstico diferencial com Roséola (ou Sexta Doença, ou
exantema súbito) causada por HHV-6, que provoca febre alta e convulsões febris.
Para recordar: as chamas cor de rosa, pintadas no avião, começam na parte da frente (a “cabeça” do avião),
progredindo para a parte traseira (a “cauda” do avião), assim como o eritema progride de cefálico para caudal.
• [Em adultos] Edema, artrite e dor articular – adulto na sala está em dores, porque ajoelhou-se em cima de uma
peça de lego (lembra-nos de dor articular).
• [Doentes com drepanocitose] Anemia aplástica transiente – depleção da medula óssea (sem células
hematopoiéticas), ficando reduzida a tecido adiposo. Esta circunstância confere à medula um aspeto de teia
de aranha. O símbolo de drepanocitose, a foice, está pintado no avião comunista (na prateleira da cómoda à
direita). A anemia aplástica é representada por um osso de plástico, na prateleira imediatamente abaixo. As
teias de aranha representam o estado da medula óssea.
• [Em fetos] Quando expostos a parvovírus no 1º ou 2º trimestres de gravidez → Ocorre Hidrops fetalis (edema
em pelo menos dois compartimentos do feto – ex. tecido subcutâneo e pleura), com anemia fetal grave,
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evoluindo para algo muito semelhante a uma insuficiência cardíaca congestiva grave. Muitas vezes, leva a
aborto espontâneo.
Para representar esta situação terrível, desenharam um balão vermelho (anemia) de um urso insuflado
(hidropsia fetal).
Fatores de risco:
- Drepanocitose.
- Professores (apanham das crianças).
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POXVÍRUS
“Pox in a Box”
Alguns vírus são como o Bear Grylls ou o Maguiver: penetram as células do hospedeiro sem qualquer material, e
utilizam o que está disponível no meio que os rodeia para sobreviverem. O poxvírus, contudo, não é um desses vírus. É
como um teorista da conspiração que acha que o mundo vai acabar e constrói um refúgio subterrâneo com comida
enlatada, garrafas de água e munições. O Poxvírus agarra em tudo o que precisa para a replicação e armazena esse
material em cada virião.
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✓ Cadeia dupla.
✓ É o maior vírus de DNA – no mapa consegue ler-se, por baixo do título: “World’s Largest” = o maior do mundo,
traduzindo para português.
✓ Faz o seu próprio envelope, ao invés de o captarem do hospedeiro, como é costume (ausência da estátua de
David; fatos-macaco dos trabalhadores; trabalhadores do canto inferior direito estão a fazer os seus próprios
envelopes).
✓ Único vírus de DNA que se replica exclusivamente no citoplasma.
Patogénese:
Carrega a sua própria RNA polimerase DNA-dependente, que é o nome sofisticado para uma RNA polimerase que lê
DNA. Normalmente encontrá-lo-íamos no núcleo, mas, como Poxvírus já tem uma própria, pode transcrever mRNA
logo no citoplasma, que depois é traduzido pelos ribossomas em proteínas. Ou seja, o vírus nunca precisa de ir buscar
a DNA polimerase ao núcleo.
Podemos recordar este armazenamento de “DNA”-polimerase ao contemplarmos os trabalhadores a empacotarem

produtos em caixas.
Diagnóstico:
o Forma corpos de inclusão citoplasmáticos nas células que infeta. São chamados corpos de Guarnieri, ou
inclusões do tipo B. Estes corpos localizam os espaços de replicação viral. São citosólicos, porque é no citosol
que a replicação ocorre, o vírus nunca precisa de ir ao núcleo para se replicar.
Encontrar estes corpos de inclusão numa biópsia de uma lesão cutânea é diagnóstico definitivo de poxvírus.
Se olharmos para o mapa, à esquerda, vemos o marcador de “HQ” = Head Quarters, o inglês para Quartel
General, que simboliza o núcleo. Depois identificamos vários pontos vermelhos em locais diferentes do globo,
que representam os corpos de inclusão no citoplasma, longe do núcleo/HQ.
De notar ainda que o título do mapa é “Guarnieri’s Shipping”, i.e, as exportações do Guarnieri.
o Têm uma forma de haltere ao microscópio óptico – daí os halteres a serem embalados nas caixas.
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Estirpes:
(1) Vírus da Varíola (“small pox”) – sinalética que diz “Small Box(es)”.
(2) Vírus da varíola bovina (“cow pox”) – câmara de dispensa em forma de mama de vaca.
(3) Vírus Molluscum contagiosum.
Patologia:
(1) Varíola.
(2) Varíola bovina.
(3) Molusco contagioso – “Snail Mail”, ou email do molusco. É uma doença benigna.
Sintomas:
(1) Úlceras e vesículas/bolhas cutâneas salientes.
Fazer bem o diagnóstico diferencial entre varíola (poxvírus) e varicela (VZV). As lesões têm uma apresentação
semelhante. Como distinguir, então?
Pelo timing. Na varíola, os sintomas vêm todos ao mesmo tempo. Na varicela, há uma mistura de novas bolhas,
úlceras e lesões cicatrizantes. A pele é mais heterogénia na varicela, digamos assim.
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Para lembrar que as lesões da varíola são simultâneas, vemos uma sinalética que diz “Same Day Shipping”
imediatamente por baixo da que diz “Small Box(es)”, para lembrar “small pox”.
(2) Sintomas semelhantes.
(3) Lesões cutâneas com tons carnais, em forma de domo e umbilicadas (têm uma covinha no centro). Podem ser
encontradas um pouco por todo o corpo, excepto nas palmas das mãos e plantas dos pés. São mais comuns na axila,
fossa popliteia, fossa cubital e no tronco.
As lesões são ilustradas pela criança, no canto inferior direito, que está coberta de selos do molusco na região do
tronco.
Fatores de risco:
Crianças.
(2) Contacto com tetas de vaca (nomeadamente quando se ordenha vacas).
(3) Em adultos: contacto sexual; imunocomprometidos (p.ex. HIV-positivos) – bengala.
Profilaxia:
A vacina para a varíola tem uma origem, no mínimo, curiosa:
Edward Jenner foi um médico britânico que observou que as vacas tinham as tetas feridas do mesmo modo que a
varíola afetava a pele humana. Em 1796, decidiu pôr à prova o saber popular que dizia que quem lidava com gado não
contraía varíola. Ao observar que as mulheres responsáveis pela ordenha, quando expostas ao vírus bovino, tinham
uma versão mais suave da doença, resolveu passar o teste para uma criança de 8 anos.
O rapaz foi inoculado pelo contacto com as mãos de uma senhora que contraíra varíola bovina ao ordenhar a vaca.
Nos dias seguintes, teve alguma febre e algumas pequenas lesões cutâneas, mas não desenvolveu a varíola completa
e recuperou rapidamente. Meses depois, repetiu a experiência com o mesmo menino. E aí não desenvolveu varíola
de todo.
Apresentou as provas à comunidade científica, que as achou insuficientes. Portanto, continuou a inocular miúdos,
incluindo o próprio filho, até que o seu trabalho foi reconhecido e publicado em 1798.
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E assim os humanos se tornaram imunes à varíola humana, uma das doenças epidémicas que mais mortalidade gerou
na humanidade.
De acordo com a OMS, a varíola só foi oficialmente irradicada em todo o mundo em 1980, após a vacina ter sido
aperfeiçoada.
Por esse motivo é que não existem vacinas para a varíola no PNV. O vírus só existe, atualmente, em laboratórios que
o estudem.
Não obstante, tem potencial para ser usado em bioterrorismo.
Tratamento:
(3) Geralmente autolimitada.
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VHB
“Hep B Love”
Apesar do símbolo recorrente das hepatites ser o hipopótamo, aqui não fazia muito sentido juntar um animal random.
Assim, o desenho da caravana foi elaborado de modo a assemelhar-se a um hipopótamo.

✓ Parte da família hepadnaviridae (mnemónica: Hepatic DNA vírus).
✓ Com envelope (ausência da estátua de David; vestimentas dos hippies).
✓ Replica-se tanto dentro como fora do núcleo (intranuclear e citoplasmática) – a maioria dos vírus sofre
replicação no núcleo. Esta caracterísitica pode ser recordada pelo facto de existirem hippies dentro e fora da
tenda.
✓ Genoma circular e de cadeia parcialmente dupla. A cadeia dupla define-se completamente durante a
replicação. Relembrando: o único vírus de cadeia única é o parvovírus B19.
O facto da cadeia ser parcialmente dupla é evidenciado pela segunda fila de hippies em rodinha, mas de pé.
Repare-se que o círculo não é fechado por esta segunda camada.
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- Sexo.
- Partilha de sangue (transfusões, transplantes, drogas injetáveis, partilha de objetos cortantes).
- Verticalmente, NÃO por via placentária (vírus tem dimensões demasiado grandes para conseguir atravessar), mas
sim por transmissão de sangue para o bebé durante o parto (mãe → filho). Ainda assim, é considerado um causador
de infeções TORCH - Toxoplasma, Outras (Parvovírus B19, Sífilis, VZV, VHB), Rubéola, CMV, HSV/HIV.
O modo de transmissão é facilmente representável pela sinalética que enuncia os ideais hippies de “Sex, Drugs, Rock
& Roll”. A senhora que segura este cartaz conduz um carrinho de bebé, ilustrando o modo de transmissão vertical,
sendo que as manchas vermelhas nas suas roupas lembram o sangue do trabalho de parto.
Relembrando: VHA transmite-se por via fecal → oral. O modo de transmissão do VHB assemelha-se muito mais ao
VHC.
Fatores de risco:
Prestadores de cuidados de saúde – podem picar-se nas agulhas com que picaram os doentes.
Toxicodependentes.
Patologia:
Hepatite B (aguda e/ou crónica, à semelhança de VHC). Contudo, a probabilidade de evoluir para cronicidade é menor
no VHB que no VHC.
Poliartrite nodosa – vasculite sistémica que afeta artérias de calibre médio-baixo. Os pequenos aneurismas que se
formam nas artérias são descritos como “missangas num fio”.
Daí que a mulher de joelhos tenha um colar de missangas vermelhas.
Glomerulonefrite membranosa.
Glomerulonefrite membrano-proliferativa.
As glomerulonefrites são simbolizadas pelos emaranhados de lã vermelha, como se fossem glomérulos, que a senhora
de joelhos segura. O de cima tem uma camada extra, para mostrar que existe um espessamento da membrana basal.
O de baixo tem 3 camadas, para indicar o envolvimento do mesângio, com depósitos que se estendem até à membrana
basal do glomérulo.
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Sintomas:
Hepatite B aguda:
• Dor no hipocôndrio direito.

• Transaminases elevadas.
• Febre.
• Icterícia.
Hepatite B crónica – em 5-10% dos casos em adultos; contudo, é mais comum em crianças (os recém-nascidos têm
90-95% de evoluir para doença crónica):
O bebé segura uma bolacha em forma de fígado cirrótico. A mãe é muito generosa, e só tirou 10% da bolacha. O filho,
portanto, fica com 90% da mesma para comer (e 90% de probabilidade de desenvolver cronicidade na sua hepatite B).
Poliartrite nodosa:
• Artralgia – mulher tem relâmpagos de dor nos joelhos, por ter estado horas a fio a construir o colar de
missangas.
• Exantema (rash purpúrica com máculas negras) – manchas ao longo dos braços da mulher de joelhos.
• Lesões renais – afeta os vasos sanguíneos que suprimem os rins, com diminuição da TFG e HTA por ativação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona. As caixas de missangas assemelham-se a dois rins. Numa das
caixas está a cair o colar de missangas. A outra caixa é para simbolizar as glomerulonefrites.
Patogénese:
Progressão de replicação: cadeia DNA parcialmente dupla → RNA intermédio e de cadeia simples → cadeia DNA dupla.
Como é que faz isto? Com uma transcriptase reversa, tal como o VIH. Contudo, não se considera um retrovírus porque,
ao contrário destes, não se integra no genoma do hospedeiro.
A transcriptase reversa é, mais uma vez, representada pelo livro de feitiços.
Após invadir o hospedeiro, VHB causa alterações nos hepatócitos por ação direta (proteína HBx) e indireta (aumenta
as ROS intracelulares).
Diagnóstico:
Enzimas:
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o Na hepatite viral, há um aumento das enzimas hepáticas (ALT > AST)
o Nas fases iniciais, ALT está aumentada em adultos, e normal em neonatais.
o Depois da fase sintomática, os níveis de ALT baixam, mas não regressam ao normal.
o Diferente na hepatite alcoólica, em que AST > ALT.
O aumento da ALT é simbolizado pela bola de vólei (que diz ALT) mais elevada no ar. Nos recém-nascidos, ilustrados
pelo bebé, os níveis de ALT estão normais numa fase precoce, daí que a bola esteja vazia e ao nível do solo.
Serologia:
A serologia é representada pelas linhas de graffiti na carrinha.
Primeiro que tudo, as letras pintadas na palavra “SPECIES” representam um tipo de antigénio ou anticorpo:
S – Antigénio HBs (de superfície)
E – Antigénio HBe
C – Anticorpo Anti-HBc (core)
E – Anticorpo Anti-HBe
S – Anticorpo Anti-HBs
o AgHBs – primeiro marcador de infeção clinicamente mensurável; quando positivo, simboliza a infeção aguda.
o AgHBe – segundo antigénio a aparecer; correlaciona-se muito com o grau de infeção – quanto maiores forem
os níveis, mais grave a infeção.
Vemos que as linhas vermelha e laranja são os primeiros picos. Os antigénios são os primeiros substratos a serem
captados na serologia porque o corpo ainda não teve tempo de formar anticorpos.
Nesta fase, o doente é sintomático – pneu fraco e vazio.
o AcAntiHBc – quando positivo = tem infeção. Está presente durante o período de “janela”, quando o organismo
já está a desenvolver anticorpos contra os antigénios de superfície do VHB, mas nem os anticorpos nem os
antigénios são detetáveis. Os únicos que permanecem mensuráveis são os níveis de AcAntiHBc, que indicam
infeção ativa.
o AcAntiHBe
o AcAntiHBs – quando positivos, indicam cura/vacinação.
Para relembrar que esta serologia (AcAntiHBs) é a utilizada como marcador de imunidade, vemos a tira azul
enrolada em torno de uma seringa.
Mas, sendo assim, como distinguimos as pessoas que tiveram a doença mas estão curadas, das que nunca tiveram a
doença porque estão imunizadas?
Quando cura:
Página | 373
- AcAntiHBs +
- AcAntiHBc + (pelo menos hão de ser positivas a este).
- AcAntiHBe +
Quando vacina:
- AcAntiHBs +
- AcAntiHBc –
- AcAntiHBe –
Prognóstico:
Se a hepatite B for crónica, pode evoluir para:
• Cirrose.
• Carcinoma hepatocelular – carta com desenho de caranguejo.
Tratamento:
Os casos agudos costumam ser autolimitados e o tratamento é sintomático. Contudo, grávidas e doentes crónicos
devem receber tratamento.
O tratamento nunca tem como alvo irradicar o vírus, apenas diminuir a sua replicação.
- Lamivudina – antirretrovirais e outros inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa. Também são

utilizados no tratamento do HIV.
O lama, desenhado na sinalética “Make peace, not war”, representa a lamivudina. A Elfa, personagem do
sketch do HIV, que pisa o livro “Reversum Transcriptum”, simboliza os inibidores nucleosidicos da transcriptase
reversa.
- IFN-alfa – também utilizado para tratamento da hepatite C. Revemos a antena dobrada em forma de alfa,
que está a receber interferências.
Profilaxia:
Administração de AcAntiVHB (IgGs) a recém-nascidos de mães VHB +; daí que a criança tenha umas chaves em forma
de imunoglobulina.
A vacinação é dada em 3 doses: uma ao nascimento, outra aos 2 meses e a última aos 6 meses.
A eficácia da hepatite B é próxima de 100%.
Nota: Vírus da Hepatite D (VHD) – representado no canto inferior direito.
Página | 374
É um vírus RNA sense negativo, circular e com envelope. Os filhos têm um pijama cor de laranja, evidenciando
as cores quentes típicas de um vírus de RNA no SketchyMicro. O pijama largo representa o envelope. Cada um
deles tem um colar com uma lua, para reforçar que é senso negativo. O RNA circular é ilustrado pelas bandas
de cabelo circulares dadas aos miúdos.
Atua em coinfecção com VHB (são transmitidos e infetam ao mesmo tempo e da mesma forma) ou em
superinfeção (VHD vem depois do VHB). De qualquer das maneiras, VHD precisa sempre do VHB (mais
precisamente, do AgHBs) para infetar o hospedeiro.
A mãe adiciona insígnias com símbolos “Peace and Love” aos miúdos, tal como o VHB associado ao VHD é que
os torna os tornar virulentos.
O miúdo na posição superior, aos ombros do pai, representa a superinfeção. A expressão desolada do pai é
utilizada como analogia para o pior prognóstico que a superinfeção causa.
Página | 375
Anexos
Página | 376
Anexo I
Fonte: Direção Geral da Saúde, Plano Nacional de Vacinação, 2017
Página | 377
Anexo II
Fonte: Direção Geral da Saúde, Doenças de Declaração Obrigatória, 2012-2015, Volume I
Página | 378
Anexo III
Fonte: Direção Geral da Saúde, Plano Nacional de Vacinação, 2017, pág. 91.
Página | 379
Anexo IV
Links interessantes e Bibliografia adicional:
❖ Consulta do Viajante Online – https://www.consultadoviajante.com/profissionais.html

❖ Microbe Wiki – https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/MicrobeWiki
❖ Doenças de Declaração Obrigatória da DGS – https://www.dgs.pt/portal-da-estatistica-da-saude/diretorio-
de-informacao/diretorio-de-informacao/por-serie-721256-pdf.aspx?v=11736b14-73e6-4b34-a8e8-
d22502108547
❖ Manual de orientação para as DDO - https://www.dgs.pt/paginas-de-sistema/saude-de-a-a-
z/sinave/formacao.aspx (abrir onde diz: “Orientação para Autoridades de Saúde e Unidades de Saúde
Pública”)
❖ Artigo sobre Diarreia do Viajante: http://www.rpmgf.pt/ojs/index.php/rpmgf/article/download/9940/9678
❖ Índice do CDC (Centers for Disease Control)
https://www.cdc.gov/az/a.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Faz%2Findex.html
❖ Livro “Antibiotics Simplified” – descarregável aqui:
http://lib1.org/_ads/5A676CE224DB0869DFE8AFD8B3490E0E
Página | 380

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Um resumo de todos os vídeos de Sketchy Micro

✓ Características microbiológicas ✓ Fatores de risco

E todos sabemos que a verdade é uma mistura das duas coisas.

Bons estudos! Arrasem com isso 😉

“Golden Staff of Moses”

o Teste de Gram (resultado: as colónias ficam roxas/azuladas).

NOTA: a opsonização é o processo pelo qual as proteínas do complemento se apoderam da superfície do

- Toxina esfoliativa – uma protease; causa síndrome da pele escaldada.

Pode ser adquirido de várias formas:

- Recém-nascidos (síndrome da pele escaldada).

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS (representado pelo canalizador)

Frequentes resistências a ABs.

Sensível a novobiocina (umbigo/(navel, em inglês, assemelhando-se a “novo”) do canalizador à mostra)

Se uma prótese for infetada, quase de certeza terá de ser substituída.

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS: (representado pela mulher)

ITUs (copo com bebida amarela).

Mulheres sexualmente ativas (mulher jovem).

Resistente a novobiocina (rapariga tem o umbigo/navel tapado).

“The Pie Genies’ Bakery”

Streptococcus pyogenes também é conhecido como Streptococcus do grupo A de Lancefield.

▪ Exotoxina pirogénica estreptocócica A (SpeA) – é um superantigénio (capa de super-herói), ativando os

▪ Estreptocinase – adiciona um grupo fosfato ao plasminogénio, convertendo-o em plasmina (cupcakes com

▪ DNAse – despolimerizam o DNA (pretzels enrolados em dupla hélice).

• Faringite/Amigdalite (laço vermelho à volta do pescoço do cozinheiro) – inflamação das amígdalas.

• Glomerulonefrite aguda (cozinheiro ao telefone) – complicação autoimune de amigdalite ou impétigo

o Auscultação de sopros – para averiguar a presença de febre reumática.

o Serologia – procuram-se os ASOs (anticorpos contra a estreptolisina O) – permitem-nos saber se tivemos

Sensível à bacitracina (cão saliva para cima dos bolos).

✓ Contém cápsula de polissacáridos (capacetes).

- Passagem pelo canal de parto (entrada para a nave em forma de vagina).

- Meningite em recém-nascidos (#1 causa) – bebé com capacete da meningite.

✓ Alfa-hemolíticos (α knight tournament) – ao contrário de Streptococcus pyogenes (grupo A) e agalactiae

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (cavaleiro montado no cavalo, do lado esquerdo)

Também designado “pneumococos”.

▪ Cápsula de polissacárido – principal.

- Drepanocitose (foice no cavaleiro da esquerda).

STREPTOCOCCUS DO GRUPO VIRIDANS (cavaleiro montado no burro, do lado direito)

o Resistente à optoquina (máscara veneziana a cobrir o queixo do cavaleiro verde).

[Strep. mutans e Strep. sanguinis] – Cáries dentárias (dentes de fora do burro).

• Não confundir com Enterobacter spp.!!

Infeções geralmente nosocomiais.

• Infeções do trato urinário (“U” no cartaz central).

“King Anthra’s Axe”

(2) Bacillus cereus.

✓ Bacilos de grandes dimensões.

Utilizada como arma biológica em 2001 – era enviada em envelopes às vítimas.

O tratamento secundário é doxiciclina (escudo decorativo com uma roda de bicicleta).

Para Bacillus cereus:

Também é aeróbico obrigatório e também forma esporos.

O mais importante é saber que está associado a intoxicações alimentares.

O sketch passa-se num laboratório de investigação em macacos Rhesus.

✓ Gram positivo (tons roxos/azulados).

Crianças que brincam junto a locais em obras.

✓ Gram positivo (tons roxos/azulados).

- Consumo de comida enlatada contendo a toxina botulínica pré-formada.

Aquando da produção de alimentos enlatados, os ciclos de aquecimento de comida e outros processos de

- Não é contagioso, i.e, não se transmite de humano para humano.

Botulismo – doença neuroparalítica grave.

Botulismo infantil – mais frequente do que o botulismo dos adultos!

O mecanismo de ação da toxina no botulismo infantil é exatamente o mesmo.

“Visita de estudo à Fábrica de Chocolate”

✓ Gram positivo (toucas roxas nas funcionárias).

- Esporos transmitem-se de doente a doente.