UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ

ILLANA S. MENDES DA SILVA

RELATÓRIO DE ESTÁGIO LABORATORIAL NO SETOR DE BIOQUÍMICA

Marabá-PA

2023
 CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE - CCBS

CURSO GRADUAÇÃO DE BIOMEDICINA

RELATÓRIO DE ESTÁGIO LABORATORIAL NO SETOR DE BIOQUÍMICA

Trabalho para obtenção de nota da disciplina de Estágio

Obrigatório do curso de Biomedicina, do sexto período,
realizado no laboratório público LACEM orientadas
pelas professoras Profª. MsC. Eveline Bezerra Sousa,
Profª. Esp. Caroline Mendes Santos, Profª. Esp. Caroline
Albuquerque Nunes.

Marabá-PA

2023
 RELATÓRIO CURRICULAR OBRIGATÓRIO NO SETOR DE IMUNOLOGIA

Curso: Biomedicina

Número de matrícula: 2020056428

Período: 26/10/2023 a 05/12/2023

Nome e local da Instituição Concedente: LACEM

Professores orientadores: Profª. MsC. Eveline Bezerra Sousa, Profª. Esp. Caroline Mendes
Santos, Profª. Esp. Caroline Albuquerque Nunes.

Supervisora técnica: Caroline Mendes

Carga horária total do estágio: 130 horas

 INTRODUÇÃO

Durante o estágio no Laboratório Municipal Mizulan Pereira (Lacem), tive a

oportunidade única de explorar o campo da Bioquímica, sob a orientação dedicada da
supervisora Caroline Mendes. Essa experiência foi altamente benéfica para minha formação
acadêmica, proporcionando uma compreensão aprofundada da importância fundamental do
setor de Bioquímica nas análises clínicas.
Ao longo desse período, pude participar ativamente dos procedimentos no laboratório,
compreendendo não apenas os aspectos práticos, mas também a importância clínica de cada
exame. A supervisora desempenhou um papel crucial, orientando-me nos protocolos e
explicando detalhadamente a finalidade de cada análise.
No ambiente dinâmico do Lacem, fui introduzida à complexidade e à importância do
papel do setor de Bioquímica na promoção da saúde e no diagnóstico preciso de doenças.
Essa imersão prática proporcionou uma visão mais abrangente das conexões entre teoria e
prática, enriquecendo tanto meu conhecimento técnico quanto minha compreensão da
relevância do laboratório clínico na saúde pública.
Esse estágio consolidou os conceitos adquiridos em sala de aula e despertou um profundo
interesse na contribuição do setor de Bioquímica para a promoção da saúde da comunidade.
Agradeço ao Lacem e à supervisora Caroline Mendes por proporcionarem uma experiência
enriquecedora, que certamente deixará uma marca duradoura em minha trajetória acadêmica e
profissional.
 OBJETIVO DE ESTUDO

O laboratório Lacem opera por meio de uma organização segmentada em setores, onde
cada sala é responsável pela elaboração de exames específicos relacionados à sua área.
Rigorosas normas de biossegurança são estritamente seguidas, assegurando não apenas a
segurança dos profissionais, mas também a precisão inquestionável dos resultados obtidos.
Dentro do setor de bioquímica, um meticuloso controle de qualidade interno é executado para
garantir a excelência dos resultados.
Esse controle compreende procedimentos como a troca da água deionizada, mantendo
seus valores próximos a 0,05 na máquina Bioclin 3000, a adição de detergente específico para
a limpeza da máquina, e a rotina de calibração dos testes realizados. Diariamente, há a
imprescindível conferência dos reagentes necessários para a execução da rotina. No setor de
bioquímica, esse processo se estende a uma média de 150 amostras diárias.
Além disso, uma análise minuciosa, apoiada pelas curvas de Westergaard, é empregada
na calibração dos testes, contribuindo para a precisão dos resultados. Dentre os variados
exames realizados neste setor, incluem-se testes para triglicerídeos, ácido úrico, albúmina,
amilase, lipase, bilirrubina total e frações, cálcio, CKmb, CKt, colesterol total e frações, ferro,
fosfatase alcalina, fósforo, glicose, gama GT, proteínas, TGO, TGP, ureia, LDH, creatinina e
PCR. Este minucioso processo garante a confiabilidade e qualidade dos serviços prestados
pelo Lacem, reforçando seu compromisso com a precisão.
 PROTEÌNAS

As proteínas, as biomoléculas mais abundantes nos seres vivos, desempenham funções

fundamentais em todos os processos biológicos. Produzidas pelas células vivas de diversas
formas de vida, são polímeros complexos de a-aminoácidos, unidos por uma ligação
covalente específica denominada ligação peptídica. Composta por 20 aminoácidos diferentes,
a formação de combinações praticamente infinitas possibilita a criação de milhões de
estruturas diversas. Essas combinações permitem às células a produção de proteínas de
diferentes tamanhos, formas, estruturas, propriedades e funções. A sequência de aminoácidos,
que define as características das proteínas, é determinada pelas informações genéticas
contidas no núcleo celular. Por hidrólise, as proteínas fornecem aminoácidos (proteínas
simples) ou, além dos aminoácidos, outros compostos orgânicos ou inorgânicos (proteínas
conjugadas), onde a porção não protéica é chamada de grupo prostético. As funções
biológicas atribuídas às proteínas são variadas e vitais. Elas atuam como enzimas altamente
especializadas com atividade catalítica, participando em grande parte das reações químicas
celulares. Além disso, funcionam como proteínas transportadoras, ligando-se a íons ou
moléculas específicas e facilitando seu transporte entre órgãos. Algumas proteínas atuam no
armazenamento de substâncias, como a ferritina, que armazena átomos de ferro. Outras são
responsáveis pela contração ou modificação de forma, como as proteínas de motilidade, a
exemplo da actina e miosina. As proteínas estruturais, como queratinas, colágeno e elastina,
oferecem suporte e resistência a diferentes estruturas biológicas. Além disso, um amplo
conjunto de proteínas de defesa, como as imunoglobulinas ou anticorpos, protege o organismo
contra invasões externas ou lesões .A complexidade e diversidade das proteínas refletem sua
importância essencial para o funcionamento adequado dos organismos vivos, representando
verdadeiros protagonistas nas intrincadas redes biológicas que sustentam a vida.
O exame de triglicerídeos no laboratório Lacem é realizado na Bioclin 3000 por meio do
método enzimático colorimétrico, que utiliza a enzima lipase lipoprotéica para hidrolisar os
triglicerídeos presentes na amostra de soro. É utilizado para a determinação dos triglicerídeos
e contém dois reagentes: o reagente R1 e R2. O reagente de cor contém 4-aminoantipirina,
lipase lipoprotéica, glicerol quinase, peroxidase, glicerol-3-fosfato oxidase, surfactante,
tamponantes, ativadores, estabilizante e conservante, enquanto o padrão contém glicerina
triglicerídeos e conservante.
O teste é útil na avaliação das hipoproteinemias, quer por defeitos de síntese protéica,
como ocorre nas hepatopatias e na desnutrição, quer por perda protéica, como na síndrome
nefrótica e na enteropatia com perda protéica. as globulinas podem estar elevadas à custa de
suas frações alfa-1 e alfa 2, beta e gama globulina.

Proteína total:
Recém-nascidos: 4,5 a 8,0 g/dL
Crianças: 6,0 a 8,0 g/dL
Adultos: 6,4 a 8,3 g/dL
 AMILASE

A amilase é uma enzima classificada como hidrolase, que atua extracelularmente para
auxiliar na digestão do amido e do glicogênio presentes na dieta. O amido, forma de
armazenamento de glicose em vegetais, é composto por uma mistura de amilose (amido não
ramificado) e amilopectina (amido ramificado). A estrutura do glicogênio é semelhante à da
amilopectina, com um maior número de ramificações. A a-amilase catalisa a hidrólise das
ligações a-1,4 da amilose, amilopectina e glicogênio, liberando maltose e isomaltose, sem, no
entanto, hidrolisar as ligações a-1,6.
A amilase sérica é secretada principalmente pelas glândulas salivares (forma S) e pelas
células acinares do pâncreas (forma P), sendo liberada no trato intestinal através do ducto
pancreático. As glândulas salivares iniciam a ação da amilase na boca e esôfago, porém essa
ação é neutralizada pelo conteúdo ácido do estômago. No intestino, a ação da amilase
pancreática é favorecida pelo meio alcalino presente no duodeno. Além disso, a atividade
amilásica é encontrada em vários tecidos e fluidos corporais, como no semen, testículos,
ovários, tubas uterinas, músculo estriado, pulmões, tireoide, amígdala, leite, colostro, suor,
lágrimas e tecido adiposo. A amilase possui uma massa molecular entre 54 e 62 kDa, sendo
facilmente filtrada pelo glomérulo renal, sendo a única enzima plasmática normalmente
encontrada na urina. Líquidos ascítico e pleural podem conter amilase devido à presença de
tumores ou pancreatite. Alguns tumores de ovário e pulmão também podem apresentar
considerável atividade amilásica. Esses achados podem fornecer informações valiosas sobre a
condição clínica do paciente, especialmente em casos de doença pancreática.
A determinação da amilase no soro é útil no diagnóstico de pancreatites e parotidites.
Aumentos são observados também em casos de infarto ou perfuração intestinal, peritonite,
gravidez ectópica, apendicite, doenças das vias biliares e cetoacidose diabética, assim como
em alguns tumores pulmonares ou ovarianos, traumas e queimaduras. Na insuficiência renal,
também se observa elevação da amilase, mas raramente chegando a níveis três vezes
superiores ao normal. Valores elevados no líquido ascítico ocorrem em pancreatites e
perfurações intestinais e, no líquido pleural, em perfurações do esôfago ou na pancreatite com
formação de fístula. Convém salientar que, nos líquidos cavitários, o valor da dosagem deve
ser pelo menos o triplo do resultado obtido no soro para ter significado diagnóstico.

Valores de referência considerados normais são:

Entre 30 a 118 U/L, em pessoas com menos de 60 anos.

Até 151 U/L, para pessoas com mais de 60 anos
 LIPASE

A lipase é uma enzima que catalisa a hidrólise dos ésteres de glicerol de ácidos graxos de
cadeia longa (triglicerídeos) na presença de sais biliares e um cofator chamado colipase. As
ligações éster nos átomos de carbono 1 e 3 são preferencialmente rompidas, produzindo 2
moléculas de ácidos graxos de cadeia longa e 1 molécula de 2-acilmonoglicerídeo por mol de
triglicerídeo hidrolisado. A lipase e a colipase são sintetizadas pelas células acinares do
pâncreas e também são encontradas na mucosa intestinal, nos leucócitos, nas células adiposas,
na língua e no fígado. A atividade da lipase é medida no soro, no plasma e nos líquidos
ascítico e pleural para diagnosticar distúrbios pancreáticos, especialmente a pancreatite aguda.
Níveis normais de lipase são observados nos distúrbios das glândulas salivares.
Na pancreatite aguda, a atividade da lipase aumenta entre 4 e 8 horas após o início do
quadro, atingindo o pico máximo em 24 horas, com valores retornando ao normal entre 8 e 14
dias. Os aumentos da lipase geralmente acompanham os da amilase, mas não são
necessariamente proporcionais à intensidade do ataque. Complicações da pancreatite aguda
podem levar ao desenvolvimento de líquido ascítico, líquido pleural ou pseudocisto, sendo
este último suspeitado em casos de ausência de melhora clínica após uma semana do ataque,
com metade dos pacientes apresentando elevações na lipase sérica.
A lipase sérica também é empregada no diagnóstico da pancreatite crônica, embora a
destruição das células acinares resulte em diminuição da enzima na circulação. Em distúrbios
intra-abdominais agudos, como úlceras perfuradas, obstrução intestinal, obstrução vascular
mesentérica e colecistite aguda, o diagnóstico da pancreatite pode ser dificultado pela
semelhança nos achados clínicos.
A obstrução do ducto pancreático por cálculos ou carcinoma de pâncreas pode elevar a
atividade da lipase sérica, dependendo da localização da obstrução e da extensão do tecido
lesado. Redução da filtração glomerular: Nesses pacientes, a atividade da lipase sérica está
aumentada.

Paciente: Não são exigidos cuidados especiais.

Amostra: Soro isento de hemólise. É estável por 1 semana no refrigerador ou por vários meses
a -20°C.
Interferentes: Resultados falsamente aumentados: codeína, heparina, morfina, betanecol,
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada.
Métodos:
Enzimáticos: A lipase hidrolisa o substrato que contém triglicerídeos, produzindo glicerol
livre, que é quantificado por diferentes métodos.

Valores de referência considerados normais são:

0 a 29 U/L, em crianças de 0 a 1 ano.

10 a 37 U/L, em crianças de 1 a 12 anos.
11 a 46 U/L, em adolescentes de 13 a 18 anos.
13 a 60 U/L, em adultos.
 FOSFATASE ALCALINA

A fosfatase alcalina (FA) é uma enzima que faz parte de um grupo relativamente
inespecífico, catalisando a hidrólise de vários fosfomonoésteres em pH alcalino. O pH ótimo
da reação in vitro é em torno de 10, mas varia de acordo com a natureza e concentração do
substrato utilizado. Amplamente distribuída nos tecidos humanos, a fosfatase alcalina está
associada principalmente a membranas e superfícies celulares localizadas na mucosa do
intestino delgado, no fígado (canalículos biliares), nos túbulos renais, no baço, nos ossos
(osteoblastos), nos leucócitos e na placenta. A forma predominante no soro de adultos
normais originam-se principalmente do fígado e do esqueleto. Embora a função metabólica
exata da enzima seja desconhecida, ela parece estar associada ao transporte lipídico no
intestino e aos processos de calcificação óssea.
Na hiperfosfatase alcalina, as elevações na atividade da enzima no soro geralmente têm
origens no fígado e nos ossos. Em doenças hepatobiliares, qualquer obstrução da árvore biliar
leva à síntese de fosfatase alcalina pelos hepatócitos, resultando em aumentos significativos
nos níveis séricos, devido ao impedimento do fluxo biliar. Esses aumentos podem ocorrer em
casos de obstrução extra-hepática das vias biliares, lesões expansivas como carcinoma
hepatocelular, metástases, abscessos, granulomas, hepatite aguda e cirrose, bem como por
efeito de certos medicamentos. Outras causas incluem mononucleose infecciosa, colangite,
cirrose biliar primária, pancreatite aguda e crônica, insuficiência renal crônica, neoplasias,
hipertireoidismo, infarto, septicemia extra-hepática, infecções bacterianas intra-abdominais,
síndrome de Fanconi, tireotoxicose e hiperfosfatemia transitória benigna em crianças.
As isoformas da fosfatase alcalina provenientes do fígado, ossos, intestino e placenta
apresentam heterogeneidade inter e intratecidual, sendo seu estudo indicativo da origem da
elevação. A determinação da fosfatase alcalina é realizada em soro ou plasma heparinizado
após um jejum de 8 horas. Vários métodos foram propostos para avaliar a atividade da
enzima, utilizando diferentes substratos, como β-glicerofosfato.
É essencial considerar interferências que podem resultar em resultados falsamente
elevados, como medicamentos específicos. Portanto, a interpretação dos resultados deve levar
em conta o contexto clínico e as condições do paciente.

Valores de referência considerados normais são:

85 a 235 U/L, em crianças menores de 2 anos.

65 a 210 U/L, em crianças de 2 a 8 anos.
60 a 300 U/L, em crianças de 9 a 15 anos.
30 a 200 U/L, em adolescentes de 16 a 21 anos.
46 a 120 U/L, em adultos.
 GAMA-GLUTAMILTRANSFERASE (GGT)

A gama-glutamiltransferase (GGT) catalisa a transferência de um grupo gama-glutamil de

um peptídeo para outro peptídeo ou para um aminoácido, resultando na produção de
aminoácidos gama-glutamil e cistenil-glicina. Essa enzima desempenha um papel crucial no
transporte de aminoácidos e peptídeos através das membranas celulares, na síntese proteica e
na regulação dos níveis de glutationa tecidual. A GGT é encontrada no fígado, nas vias
biliares, nos rins, nos intestinos, na próstata, no pâncreas, nos pulmões, no cérebro e no
coração.
AUMENTOS NA ATIVIDADE DA GGT
Embora a atividade enzimática seja maior nos rins, a GGT presente no soro tem origem
principalmente no sistema hepatobiliar. No fígado, a GGT está localizada nos canalículos das
células hepáticas e, especialmente, nas células epiteliais que revestem os ductos biliares.
Portanto, a avaliação da GGT é clinicamente valiosa no estudo de distúrbios hepatobiliares,
sendo útil para diferenciar entre distúrbios hepáticos e do trato biliar. Obstruções
intra-hepáticas e extra-hepáticas resultam nos maiores aumentos (cinco a 30 vezes os limites
superiores dos valores de referência) na atividade da GGT. Isso ocorre em condições como
colestase do trato biliar, cirrose biliar primária, colestase intra-hepática e obstrução biliar
extra-hepática. A GGT é mais sensível e persistente do que a fosfatase alcalina, transaminases
e nucleotidase na detecção de icterícia obstrutiva, colangite e colecistite. Doenças hepáticas
relacionadas ao álcool também provocam aumentos na GGT. A liberação de GGT no soro
reflete os efeitos tóxicos do álcool e de certos medicamentos nas estruturas microssomais das
células hepáticas. A GGT é um indicador do alcoolismo, especialmente da forma oculta. Em
geral, as elevações enzimáticas em alcoolistas variam entre duas e três vezes os valores de
referência. Outras condições que podem resultar em aumentos da GGT incluem hepatites
infecciosas, neoplasias hepáticas primárias ou secundárias, esteatose hepática, efeito de certos
medicamentos, fibrose cística, câncer prostático, lupus eritematoso sistêmico e
hipertireoidismo.

DETERMINAÇÃO DA GGT

O paciente deve permanecer em jejum por 8 horas, exceto pela ingestão de água, e evitar
o consumo de álcool por 24 horas antes do teste. A amostra pode ser soro sanguíneo ou
plasma contendo EDTA, sem hemólise.

valores de referência considerados normais são:

0 a 1 mês: até 151 U/L. 1 a 2 meses: até 114 U/L.
2 a 4 meses: até 81 U/L. 4 a 7 meses: até 34 U/L.
7 a 12 meses: até 23 U/L. 1 a 2 anos: até 24 U/L.
2 a 5 anos: 1 a 20 U/L. 5 a 10 anos: 3 a 22 U/L.
Maiores de 10 anos: Feminino: 8 a 41 U/L; Masculino: 12 a 73 U/L
Adultos: Homens 5 a 38 U/L Mulheres 8 a 55 U/L
 CREATINOQUINASE (CK)

A creatinoquinase (CK) catalisa a fosforilação reversível da creatina pela adenosina

trifosfato (ATP), formando creatina-fosfato. Fisiologicamente, quando o músculo contrai, a
ATP é convertida em adenosina difosfato (ADP), e a CK catalisa a refosforilação da ADP em
ATP utilizando a creatina-fosfato. Assim, a CK está associada à geração de ATP nos sistemas
contráteis ou de transporte, sendo sua função predominante nas células musculares, onde está
envolvida no armazenamento de creatina-fosfato. A creatinoquinase está amplamente
distribuída nos tecidos, com atividades mais elevadas no músculo esquelético, cérebro e
tecido cardíaco. Pequenas quantidades são encontradas em outros tecidos, como rim,
diafragma, tireoide, placenta, bexiga, útero, pulmão, próstata, baço, reto, cólon, estômago e
pâncreas. No entanto, o fígado e os eritrócitos são essencialmente desprovidos dessa enzima.
As isoformas da creatinoquinase incluem CK-BB (cerebral), CK-MB (híbrida, predominante
no miocárdio) e CK-MM (predominante no músculo esquelético). A macro-CK, associada a
imunoglobulinas, não está relacionada a nenhuma doença específica. Além disso, existe uma
forma CK-Mt localizada nas mitocôndrias cardíacas.
A atividade da CK é útil na avaliação de distúrbios musculares, miopatias, infarto do
miocárdio, entre outras condições clínicas. A interpretação dos resultados deve levar em
consideração a associação clínica e outros marcadores diagnósticos.
A realização do exame bioquímico para a creatinoquinase (CK) no aparelho Bioclin 3000
envolveu uma série de passos específicos para assegurar resultados precisos. Inicialmente, foi
crucial verificar se o equipamento estava devidamente calibrado e em pleno funcionamento.
Além disso, certificou-se de ter os reagentes apropriados disponíveis no laboratório para a
execução do teste.
Na fase de preparação da amostra, foram utilizados soros, foi fundamental seguir os
procedimentos padrão para coleta e manipulação, evitando hemólise, icterícia ou lipemia,
fatores que poderiam interferir nos resultados. Com a amostra pronta, realizou-se o
carregamento no compartimento designado no aparelho Bioclin 3000, Em seguida, foi
necessário programar o teste no painel do aparelho, selecionando a opção correspondente à
creatinoquinase (CK) e inserindo as informações adequadas, A execução do teste ocorreu
automaticamente, conforme as etapas programadas. O Bioclin 3000 realizou as análises
necessárias para mensurar a atividade da creatinoquinase na amostra em questão. Ao final do
teste, os resultados foram exibidos no visor do aparelho, prontos para serem registrados no
sistema.

Valores de referência considerados normais são:

32 a 294 U/L, em homens.

33 a 211 U/L, em mulheres.
 CK-MB OU CPK

A enzima creatinoquinase MB (CK-MB) é o marcador tradicionalmente utilizado, embora

apresente diversas limitações conhecidas. O miocárdio contém atividades expressivas de
CK-MB, e sua elevação é comumente observada em casos de infarto agudo do miocárdio. A
CK-MB eleva-se de 4 a 6 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre 18 e 24
horas e retornando ao normal entre 48 e 72 horas. É importante notar que o aumento da
atividade de CK-MB também pode ocorrer em outras condições cardíacas, não sendo
exclusivamente específico para o infarto. Contudo, a especificidade pode ser aprimorada ao
interpretar os resultados em conjunto com outros marcadores bioquímicos. A CK-MB
também pode elevar-se em cardiopatias, traumatismos, cirurgias cardíacas, presença de
doenças musculares periféricas agudas e crônicas, e em casos de doença maligna.
A mioglobina, uma hemoproteína citoplasmática transportadora de oxigênio, é liberada
na circulação sanguínea durante o infarto agudo do miocárdio. Sua elevação ocorre
rapidamente, começando entre 1 e 2 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre 6
e 9 horas e normalizando-se entre 12 e 24 horas. A mioglobina é mais sensível do que a CK e
a CK-MB atividade, sendo considerada excelente para descartar o diagnóstico de infarto
agudo do miocárdio. Apesar de sua sensibilidade, a mioglobina não é específica para o
músculo cardíaco e pode ser liberada em várias condições além do infarto, como dano
muscular esquelético, após cirurgias, exercícios intensos, lesões musculares, atrofia muscular
progressiva, insuficiência renal crônica e exposição a drogas e toxinas.
Com a amostra devidamente preparada, procedia-se ao carregamento cuidadoso no
compartimento designado do aparelho Bioclin 3000, seguindo as instruções detalhadas
fornecidas pelo fabricante. A programação do teste no painel do aparelho demandava a
seleção da opção correspondente à CK-MB e a inserção de informações relevantes, como o
tipo de amostra e outras variáveis específicas. A execução do teste ocorria de forma
automática, conforme as etapas previamente programadas. O Bioclin 3000 realizava as
análises necessárias para mensurar a atividade da CK-MB na amostra em questão. Ao término
do teste, os resultados eram prontamente exibidos no visor do aparelho, proporcionando
informações essenciais para o diagnóstico

Valores de referência considerados normais são:

32 a 294 U/L, em homens.

33 a 211 U/L, em mulheres
 COLESTEROL TOTAL

O colesterol desempenha um papel vital na composição das membranas e na regulação de

processos metabólicos. No fígado, o conteúdo de colesterol é regulado por três mecanismos
principais: síntese intracelular, armazenamento após esterificação e excreção pela bile.
Metade do colesterol biliar e aproximadamente 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos no
intestino delgado e retornam ao fígado pela circulação entero-hepática.
A dieta desempenha um papel significativo nos níveis de colesterol, sendo que apenas
25% do colesterol plasmático provém da dieta, enquanto o restante é sintetizado pelo fígado.
Fatores como dieta rica em gorduras saturadas elevam a colesterolemia, enquanto dietas com
gorduras insaturadas têm o efeito oposto. O consumo de álcool contribui para a elevação dos
níveis de HDL-C. A hipercolesterolemia, caracterizada pelo acúmulo de lipoproteínas ricas
em colesterol, como a LDL, no plasma, pode ter origem em fatores genéticos ou ambientais.
A forma mais comum é a hipercolesterolemia poligênica, associada a múltiplos fatores
genéticos e ambientais que afetam a regulação da síntese de colesterol e o metabolismo
intravascular de lipoproteínas.
Na fase de preparação da amostra, o soro sanguíneo era cuidadosamente coletado,
seguindo os procedimentos padrão para evitar qualquer interferência nos resultados, como
hemólise, icterícia ou lipemia. Esses fatores são críticos para garantir a precisão das medições.
Com a amostra pronta, o soro era carregado no compartimento designado do aparelho Bioclin
3000, seguindo as instruções específicas do fabricante. Em seguida, o teste era programado no
painel do aparelho, selecionando a opção correspondente ao perfil lipídico, que inclui a
medição do colesterol total e de suas frações. O aparelho Bioclin 3000 executava
automaticamente as análises necessárias para mensurar os níveis de colesterol na amostra em
questão. Ao término do teste, os resultados eram exibidos no visor do aparelho, prontos para
serem registrados e interpretados pelos profissionais de saúde.
Esse procedimento laboratorial era fundamental para avaliar o perfil lipídico do paciente,
fornecendo informações valiosas sobre os níveis de colesterol total, colesterol ligado à
lipoproteína de alta densidade (HDL-C), colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade
(LDL-C) e triglicerídeos. Esses dados eram essenciais para uma análise abrangente da saúde
cardiovascular do indivíduo.

Menores de 20 anos:
Com ou sem jejum de 12 horas: Desejável: menor que 110 mg/dL.

Maior ou igual a 20 anos:

Com ou sem jejum de 12 horas:
Ótimo : menor que 100 mg/dL Desejável : de 100 a 129 mg/dL
Limítrofe : de 130 a 159 mg/dL Alto : de 160 a 189 mg/dL
Muito elevado: maior ou igual a 190 mg/dL

Nota: Valores de referência em conformidade com o Consenso Brasileiro para a Normatização

da Determinação Laboratorial do Perfil Lipídico.
 COLESTEROL HDL E COLESTEROL LDL

As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são partículas discoides com um papel crucial
no transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, num processo conhecido
como transporte reverso do colesterol. Estudos demonstraram que a prevalência de doenças
vasculares é significativamente maior em indivíduos com níveis reduzidos de HDL em
comparação com aqueles que possuem níveis normais ou elevados. Diversas pesquisas
clínicas e epidemiológicas confirmaram a relação inversa e independente entre doenças
vasculares e a concentração de HDL. Devido às dificuldades na medição direta das partículas
de HDL usando ultra centrifugação, a medida do colesterol ligado à HDL (HDL-C) no plasma
e no soro é frequentemente empregada. A maioria dos métodos para essa avaliação baseia-se
na precipitação das lipoproteínas contendo apo-B (LDL e VLDL) por meio de soluções
polianiônicas, como sulfato de dextrano/cloreto de magnésio, fosfotungstato ou
polietilenoglicol. O teor de colesterol no sobrenadante é então determinado pelos métodos
convencionais. Os níveis de colesterol ligado à HDL são dependentes do sexo e da idade.
Os valores de referência para HDL-C (mg/dL) são geralmente acima de 40 para homens e
acima de 50 para mulheres. Valores elevados podem ser associados a condições como
alcoolismo, cirrose biliar (primária), hepatite crônica, hiperalfalipoproteinemia familiar, entre
outras. Por outro lado, valores reduzidos podem indicar condições como arteriosclerose,
colestase, coronariopatia, diabetes mellitus, doença de Tangier, doença renal, hepatopatia,
entre outras. A avaliação do risco coronariano pode ser aprimorada pelo fracionamento da
HDL através da eletroforese de gel de poliacrilamida. Essa técnica permite a identificação de
subfrações (HDL2 e HDL3), correlacionadas com diferentes riscos de doenças vasculares.
O uso do colesterol não HDL (não HDL-C) visa melhorar a quantificação de lipoproteínas
aterogênicas circulantes em indivíduos com hipertrigliceridemia. Em casos de
hipertrigliceridemias graves (TG > 400 mg/dL), quando não é possível calcular o LDL-C pela
equação de Friedewald, o não HDL-C torna-se especialmente útil.
Quanto ao colesterol ligado à LDL (LDL-C), as lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
são consideradas as mais aterogênicas no sangue. A determinação do LDL-C pode ser feita
utilizando antissoro policlonal enzimático em partículas de látex, removendo HDL e VLDL
da amostra. Valores elevados podem estar associados a condições como anorexia nervosa,
diabetes mellitus, hepatopatia, enquanto valores reduzidos podem indicar condições como
arteriosclerose, hipertireoidismo, entre outras. A relação colesterol total/HDL-C é utilizada
como um indicador de risco coronariano combinado, fornecendo um índice direto de risco.
Valores são categorizados em relação à média, duas vezes a média e três vezes a média,
proporcionando uma avaliação abrangente do risco cardiovascular para homens e mulheres.

Valores de referência considerados normais são:

135 a 214 U/L, em adultos.

Já os valores de referência do LDL no soro são:

Menor que 130 mg/dL, em pessoas sem fatores de risco para doenças cardiovasculares.
 LACTATO DESIDROGENASE (LDH)

É uma enzima presente em muitos tecidos do corpo e é liberada na corrente sanguínea

quando há lesão ou dano celular. O exame LDH, também chamado de desidrogenase láctica
ou lactato desidrogenase, é um exame solicitado principalmente para investigar doenças
cardíacas ou hepáticas. Entenda o que é o exame LDH, quando é indicado e o que pode
significar o resultado. O exame de LDH no aparelho Bioclin 3000 proporcionava uma análise
detalhada a partir de uma amostra de sangue, geralmente retirada de uma veia do braço do
paciente. Esse procedimento, integrado ao avançado sistema do Bioclin 3000, garantia
precisão e eficiência no diagnóstico laboratorial.
O funcionamento do aparelho consistia na mensuração da quantidade de lactato
desidrogenase (LDH) presente no sangue. A LDH, uma enzima encontrada em vários tecidos
do corpo, era liberada na corrente sanguínea em resposta a lesões ou danos celulares.
A utilização do Bioclin 3000 oferecia resultados confiáveis e rápidos, contribuindo para uma
avaliação clínica abrangente. Os valores obtidos eram fundamentais para a compreensão do
estado de saúde do paciente, sendo especialmente úteis na identificação de possíveis
irregularidades celulares.

Os valores de referência da LDH no soro podem variar de acordo com o laboratório e a

técnica utilizada para realizar o exame. Em geral, os valores de referência considerados
normais são:

135 a 214 U/L, em adultos.

 ALBUMINA

A albumina representa aproximadamente 60% das proteínas presentes no plasma humano.

Ela é sintetizada principalmente pelas células do parênquima hepático, com uma produção
média de cerca de 15 g por dia, sendo sua velocidade de síntese dependente da pressão
osmótica coloidal e da ingestão proteica. A velocidade de síntese da albumina aumenta em até
300% em situações de perda, como na síndrome nefrótica. A meia-vida da albumina é de 15 a
19 dias. Por outro lado, a síntese dessa proteína é reduzida em presença de citocinas
inflamatórias. Esses processos complexos refletem a importância da albumina na homeostase
do organismo, sua resposta a desequilíbrios e seu papel crucial em diversas condições
fisiológicas e patológicas. No laboratório Lacem, o exame de albumina é conduzido na
Bioclin 3000 por meio do método colorimétrico, utilizando o verde de bromocresol (VBC)
como indicador. Esse teste, destinado exclusivamente para uso diagnóstico in vitro, é capaz de
quantificar a quantidade de albumina presente na amostra de soro.
O exame de albumina é feito para avaliar os níveis de albumina circulantes no sangue,
sendo útil para avaliar o estado nutricional da pessoa e identificar possíveis problemas renais
ou hepáticos. Os valores normais de albumina podem variar de acordo com o laboratório em
que o exame é realizado e também de acordo com a idade. A albumina pode estar alta ou
baixa devido a algumas situações. O valor aumentado de albumina no sangue, também
chamado de hiperalbuminemia, normalmente está relacionado à desidratação, que pode ser
causada por diarreia, por exemplo. Isso acontece porque na desidratação há diminuição da
quantidade de água presente no organismo, o que altera a proporção de albumina e água,
indicando maior concentração de albumina no sangue. Já o valor diminuído de albumina,
também chamado de hipoalbuminemia, pode ocorrer devido a diversas situações, como por
exemplo: Desnutrição; Doenças hepáticas; Doenças renais; Queimaduras graves; Inflamações
crônicas; Cirrose hepática; Síndrome nefrótica. O teste tem utilidade na avaliação do estado
nutricional e da capacidade de síntese hepática. Em algumas situações clínicas, o
conhecimento dos níveis de albumina é suficiente e até pode oferecer algumas vantagens em
relação à proteína total no diagnóstico diferencial entre transudatos e exsudatos. Indivíduos
cronicamente submetidos a uma dieta com baixo teor de proteínas e portadores de
insuficiência hepática apresentam níveis séricos de albumina abaixo da normalidade. Pessoas
com perda renal de proteínas também podem ter hipoalbuminemia.

Determinação da Albumina Sérica:

Grupo Faixa Normal (g/dL)
Homens adultos 3,5 a 4,5g/dL
Mulheres adultas 3,7 a 5,3g/dL
Recém-nascidos 2,8 a 5,0g/dL
Acima de 60 anos 3,4 a 4,8g/dL
 TRIGICERÌDEOS

Os triglicerídeos são um tipo de gordura presente no sangue que é produzido pelo fígado e
também pode ser obtido por meio da alimentação . Eles são importantes para o organismo,
pois fornecem energia para as células e ajudam a manter a temperatura corporal . O exame de
triglicerídeos é realizado para avaliar os níveis de triglicerídeos no sangue, que podem ser
usados no diagnóstico de doenças cardiovasculares e outros distúrbios . O exame é realizado
por meio do método enzimático colorimétrico, que utiliza a enzima lipase lipoprotéica para
hidrolisar os triglicerídeos presentes na amostra de soro . O kit Triglicérides Monoreagente
K117 é utilizado para a determinação dos triglicerídeos e contém dois reagentes: o reagente de
cor e o padrão. O reagente de cor contém 4-aminoantipirina, lipase lipoprotéica, glicerol
quinase, peroxidase, glicerol-fosfato oxidase, surfactante, tamponantes, ativadores,
estabilizante e conservante, enquanto o padrão contém glicerina triglicerídeos e conservante.
Para a realização do exame de triglicerídeos, o paciente deveria permanecer em jejum, com
exceção de água, por 12 a 14 horas.
Além disso, era necessário abster-se de álcool nas 72 horas que antecediam a coleta de
sangue. A manutenção da dieta habitual e do peso por pelo menos 2 semanas era essencial,
assim como a ausência de atividade física vigorosa nas 24 horas anteriores ao exame. Quando
possível, e sob orientação médica, a suspensão de fármacos que poderiam afetar os níveis
lipídicos no sangue era recomendada.
A amostra coletada para análise era o soro, sem hemólise, separado dentro de 3 horas após a
coleta.
Diversos fatores interferiam nos resultados, causando elevações falsas, como situações
com elevação de glicerol (exercício recente, estresse emocional, doença hepática, diabetes
mellitus, entre outros), bem como a influência de medicamentos.
Os métodos de avaliação dos triglicerídeos baseavam-se na medição do glicerol liberado a
partir desses compostos. Inicialmente, métodos químicos eram empregados, mas estavam
sendo abandonados. Os métodos enzimáticos eram mais utilizados, utilizando reações
catalisadas pela lipase, geralmente acompanhada por uma protease, para hidrolisar os ácidos
graxos do glicerol.

Valores de referência para os triglicerídeos eram, em geral, de até 150 mg/dL.

 CÁLCIO

O cálcio está presente em três compartimentos principais: o esqueleto (99% do total),

tecidos moles (1% do total) e líquido extracelular (<0,2% do total). Desempenha papéis
essenciais no transporte iônico e na integridade da membrana, influenciando o intercâmbio de
sódio e potássio, o metabolismo do glicogênio, o processo da visão e eventos celulares
relacionados à ligação do cálcio com a proteína calmodulina. O cálcio extracelular
desempenha um papel crucial na mineralização óssea, na coagulação sanguínea e na
manutenção do potencial de membrana plasmática, influenciando a permeabilidade e a
excitabilidade celular.
No esqueleto, o cálcio atua como principal local de armazenamento e mobilização,
contribuindo para o pool extracelular e intracelular. O osso passa por um processo contínuo de
remodelação, envolvendo reabsorção e formação óssea.O cálcio no plasma humano normal
apresenta-se em três formas distintas: ligado a proteínas plasmáticas (40% a 45% do total),
livre (ionizado) - a forma biologicamente ativa (45% a 50% do total), e complexado com
anions (5% a 10% do total).
A regulação do cálcio plasmático envolve órgãos como o intestino delgado, o rim e o
esqueleto, com a participação de outros, como a glândula mamária durante a lactação, a
placenta e o feto durante a gestação. Em resumo, o cálcio desempenha funções vitais no
organismo, sendo crucial para a saúde óssea, coagulação sanguínea, integridade celular e
diversos processos metabólicos. Seu equilíbrio é finamente regulado por hormônios como o
PTH e a vitamina D.
Para a realização do exame era necessário que o jejum de 8 horas. Antes da prova, o
paciente deveria consumir uma dieta com quantidades normais de cálcio, de 500 a 800
mg/dia, durante 3 dias.
Amostra, Soro isentos de hemólise e separados prontamente após a coleta, para evitar a
captação do cálcio pelos eritrócitos.. Quando armazenado Interferências. Resultados
falsamente aumentados: hemólise, desidratação ou hiperproteinemia. Resultados falsamente
reduzidos: hipovolemia dilucional, administração de cloreto de sódio por via endovenosa 2
dias antes da coleta.

Valores de referência para a citocina (mg/dL):

Adultos (soro): 8,8 a 10,2

Recém-nascidos: 7,0 a 12
Recém-nascidos prematuros 6,0 a 10
Crianças 8,8 a 11
 FÓSFORO

O organismo de um adulto contém 500 a 600 g de fósforo, medido como fosfato

inorgânico, distribuído amplamente. O fósforo é o sexto elemento mais abundante no corpo,
desempenhando diversos papéis biológicos. Ele confere resistência estrutural aos ossos
quando combinado com cálcio, formando hidroxiapatita. Além disso, participa como agente
essencial em ligações fosfato de alta energia, desempenhando funções vitais no metabolismo
energético, dos carboidratos e das gorduras.
O fósforo atua como tampão no plasma e na urina, predominando em formas inorgânicas
monovalentes e divalentes, dependendo do pH fisiológico. Mantém a integridade celular,
regula a atividade de enzimas e influencia o transporte de oxigênio através do
2,3-difosfoglicerato eritrocitário. Presente virtualmente em todos os alimentos, a ingestão
média de fósforo por adultos varia de 800 a 1.500 mg/dia, com cerca de 70% absorvidos no
jejuno e o restante excretado nas fezes.
Níveis elevados de fosfato podem precipitar-se na forma de cristais de fosfato de cálcio,
levando à formação de cálculos renais e vesicais. A hiperfosfatemia, caracterizada por níveis
séricos acima de 5 mg/dL em adultos ou 7 mg/dL em crianças, pode resultar em hipocalcemia
devido à precipitação de cálcio e à redução na produção de vitamina D, além de afetar a
homeostase do fósforo em condições como insuficiência renal crônica, hipoparatireoidismo,
acromegalia e em pacientes em hemodiálise. Essa condição pode levar à formação de cálculos
renais e outras complicações.
Para realização do teste os pacientes permaneceram em jejum por 8 a 12 horas antes da
coleta. Após a ingestão de alimentos ou administração de glicose, ocorreu uma redução da
fosfatemia. Essa diminuição foi atribuída ao aumento do pH sanguíneo após a refeição,
promovendo a formação de complexos cálcio-fosfato. Além disso, a captação de fosfato
sérico pelos músculos e pelo fígado, induzida pela insulina, contribuiu para a
hipomagnesemia, permitindo a formação de intermediários glicose-fosfato.
Quanto às amostras, o soro, o soro e o plasma deveriam ser isentos de hemólise, pois o
fósforo muitas vezes estava mais concentrado nos eritrócitos do que no plasma, e a
hemoglobina poderia interferir na análise. A urina de 24 horas deveria ser coletada sem
conservantes, e era crucial separar o soro ou plasma o mais rápido possível.
No Lacem são utilizados métodos enzimáticos que podem ser empregados, utilizando purina
nucleosideo-fosforilase e xantina-oxidase para produzir H2O2 a partir do fósforo e da inosina.
Outro método envolveu a fosforilação do glicogênio pela fosforilase A, acoplada com a
fosfoglicomutase e a glicose-6-fosfato-desidrogenase, com a medida das alterações do NADH
em 340 nm. Este último método eliminou a interferência da bilirrubina, utilizando pH neutro,
minimizando a hidrólise de ésteres fosfatos.

Quanto aos valores de referência, os níveis normais de fósforo no soro foram:

Adultos: 2,2 a 4,5 mg/dL

Recém-nascidos: 3,5 a 8,6 mg/dL
Crianças: 4,0 a 7,0 mg/dL
 BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES

A bilirrubina é um pigmento amarelo produzido durante o processo de degradação dos

glóbulos vermelhos. Após 120 dias de vida média, os glóbulos vermelhos anucleados não
conseguem renovar suas enzimas, resultando em um metabolismo diminuído da glicose e na
redução da formação de ATP. Como consequência, ocorre uma modificação na membrana,
levando à retenção dos glóbulos vermelhos pelos macrófagos do sistema retículo endotelial
(baço, fígado e medula óssea), onde são destruídos. O ferro liberado retorna ao plasma e se
liga à transferrina. A globina é degradada em seus aminoácidos constituintes para posterior
reutilização. A protoporfirina IX é clivada para formar biliverdina, que, por sua vez, é
reduzida a bilirrubina, um tetrapirrol insolúvel em água. Cerca de 20% a 25% da bilirrubina
também provêm de precursores de eritrócitos destruídos na medula óssea, do heme presente
na mioglobina, citocromos e catalase.
A bilirrubina não conjugada, produzida no sistema retículo endotelial, é apolar e insolúvel
em água, sendo transportada para o fígado ligada firmemente, mas reversivelmente, à
albumina. Dentro da célula hepática, associa-se a proteínas Y e Z, sendo a primeira a principal
transportadora do cátion da bilirrubina orgânica. A enzima uridina difosfato
glicuroniltransferase (UDPGT) catalisa a rápida conjugação da bilirrubina com o ácido
UDP-glicurônico, formando bilirrubina conjugada ou direta. Este composto solúvel em água é
excretado na bile, constituindo um dos pigmentos biliares. A hiperbilirrubinemia pode ser
causada por diversos fatores, como icterícia fisiológica no recém-nascido, anemia hemolítica,
síndromes hereditárias como Crigler-Najjar e Gilbert, drogas e doenças hepáticas, entre
outras. A avaliação dos níveis de bilirrubina fornece informações sobre a gravidade da
icterícia e pode auxiliar no diagnóstico da sua causa.
Posteriormente, acompanhei o encaminhamento da amostra para a área de análise
laboratorial. Lá, os especialistas do Lacem aplicaram os métodos específicos no aparelho
bioclin 3000 para medir as concentrações de bilirrubina total, direta e indireta na amostra de
soro.
Para a realização da determinação da bilirrubina, é necessário que o paciente permaneça em
jejum por um período de 8 horas antes do teste. Essa medida é crucial para assegurar
resultados mais precisos e confiáveis. A coleta da amostra de soro deve ser feita durante o
estado de jejum, sendo essencial que o soro esteja isento de hemólise e lipemia, pois essas
condições podem interferir nos resultados do teste. A amostra de soro obtida precisa ser
mantida no escuro até a realização do teste, que deve ocorrer no prazo máximo de 3 horas
após a coleta. Para garantir a preservação adequada, a amostra pode ser refrigerada e
armazenada no escuro por até uma semana. É importante considerar as possíveis
interferências nos resultados da determinação da bilirrubina. Medicamentos como
acetazolamida, ácido ascórbico, anticoncepcionais orais, antimaláricos, aspirina, entre outros,
podem causar resultados falsamente elevados. Por outro lado, substâncias como barbitúricos,
cafeína, citrato, corticosteroides, fenobarbital, entre outras, podem levar a resultados
falsamente reduzidos.
No contexto laboratorial do Lacem, a enzima bilirrubina oxidase foi introduzida para a
medição da bilirrubina. Essa enzima desempenhou o papel crucial de catalisar a oxidação da
bilirrubina para biliverdina, uma substância incolor. Durante esse processo, a redução da
absorvância foi monitorada, proporcionando uma avaliação precisa dos níveis de bilirrubina.
O método destacou-se pela elevada especificidade da enzima em relação à bilirrubina,
conferindo confiabilidade e acurácia aos resultados obtidos.

Valores de referência para Bilirrubina ( mg/dL):

Total Direta
Adultos e crianças > 1 0,2 a 1,0 0 a 0,2
Recém nascidos 2a6 -
Prematuros 1a8 -
 URÉIA

Aminoácidos provenientes do catabolismo proteico são desaminados com a produção de

amônia. Devido ao potencial tóxico desse composto, ele é convertido em ureia
(NH2CO-NH2) no fígado, associado ao CO2. A ureia constitui a maior parte do nitrogênio
não proteico no sangue. Após a síntese exclusivamente hepática, a ureia é transportada pelo
plasma até os rins, onde é filtrada pelos glomérulos. A ureia é excretada na urina, embora
40% a 70% sejam reabsorvidos por difusão passiva pelos túbulos. Um quarto da ureia é
metabolizado no intestino para formar amônia e CO2 pela ação da flora bacteriana normal.
Essa amônia é reabsorvida e levada ao fígado, onde é reconvertida em ureia. O nível de ureia
no plasma é afetado pela função renal, pelo conteúdo proteico da dieta, pelo estado de
hidratação do paciente e pela presença de sangramento intestinal. Apesar dessas limitações,
no entanto, o nível de ureia ainda serve como um índice preditivo da insuficiência renal
sintomática e no estabelecimento de diagnóstico na distinção entre várias causas de
insuficiência renal.

HIPERUREMIA
Enfermidades renais com diferentes tipos de lesões (glomerular, tubular, intersticial ou
vascular) causam o aumento dos teores de ureia plasmática. O uso da ureia como indicador da
função renal é limitado pela variedade nos resultados causada por fatores não renais. Teores
aumentados de ureia são de três tipos: pré-renal, renal e pós-renal. Uremia pré-renal: É um
distúrbio funcional resultante da perfusão inadequada dos rins e, portanto, da filtração
glomerular diminuída em presença de função renal normal. A uremia pré-renal é detectada
pelo aumento da ureia plasmática sem a concomitante elevação da creatinina sanguínea. A
hipoperfusão renal estimula a retenção de sais e água para restabelecer o volume e a pressão
do sangue. Quando o volume ou a pressão sanguínea estão reduzidos, os barorreceptores
localizados no arco aórtico e nos seios carotídeos são ativados. Isso leva à ativação do nervo
simpático e resulta na vasoconstrição arteriolar aferente e na secreção de renina através dos
receptores-1 adrenérgicos. A constrição das arteríolas aferentes provoca a redução na pressão
intraglomerular, diminuindo a taxa de filtração glomerular proporcionalmente. A renina
converte a angiotensina I em angiotensina II, que por sua vez estimula a liberação de
aldosterona. O aumento dos níveis séricos de aldosterona promove a absorção de sais e água
no túbulo coletor distal. Por mecanismos desconhecidos, a ativação do sistema nervoso
simpático promove o aumento da reabsorção de sais e água pelo túbulo renal proximal, assim
como da ureia, da creatinina, do cálcio, do ácido úrico e do bicarbonato. Decréscimo do fluxo
sanguíneo renal: Insuficiência cardíaca, choque, hemorragia, desidratação e volume sanguíneo
marcadamente diminuído.
Alterações no metabolismo proteico: Dieta rica em proteínas, infusão de aminoácidos,
febre e estresse, no último trimestre de gravidez e na infância (aumento da síntese proteica),
elevam ou diminuem o teor de ureia sanguínea. Na azotemia pré-renal, a hemoconcentração
resulta em elevação do hematócrito, da proteína total/albumina, do cálcio, do bicarbonato e do
ácido úrico. São encontrados também oligúria (volume urinário <400 mL/dia), anúria (volume
urinário <100 mL/dia), densidade urinária alta (>1.015), sedimento urinário normal e natriúria
baixa.
Quando predomina a depleção do volume, a reabsorção exagerada no túbulo proximal
resulta em hiperuremia, hipernatremia, hipercalcemia, hiperuricemia e bicarbonato. Em
presença de hipoperfusão por insuficiência cardíaca, os pacientes exibem edema,
hiponatremia e hipoalbuminemia. Os níveis de hematócrito, cálcio, ácido úrico e bicarbonato
variam grandemente nessa categoria. Esses pacientes, muitas vezes, apresentam-se
criticamente mal.
Uremia renal: A filtração glomerular está diminuída, com retenção de ureia em
consequência da insuficiência renal aguda ou crônica resultante de lesões nos vasos
sanguíneos renais, nos glomérulos, nos túbulos ou no interstício. Essas agressões podem ser
tóxicas, imunológicas, iatrogênicas ou idiopáticas.
A patofisiologia da insuficiência renal aguda oligúrica ou não oligúrica depende da
localização anatômica do dano. Na necrose tubular aguda, a lesão epitelial provoca o declínio
funcional na capacidade dos túbulos de reabsorverem água e eletrólitos. A excreção de ácido
também fica prejudicada.
Glomerulonefrites: São sugeridas pela presença de hematuria, cilindros eritrocitários,
cilindros leucocitários, granulares e celulares, além de um variável grau de proteinúria.
Necrose tubular aguda: Por agentes nefrotóxicos como metais pesados, aminoglicosídeos,
polimixina B e lítio.

Processamento e adequação da amostra

- Aguardar 30 minutos;
- Centrifugar a 3000 g por 5 OU 10 minutos;
- Não aliquotar;
- Enviar à seção, em temperatura ambiente;
- Soro, volume ideal: 1,0 mL; volume mínimo: 0,5 mL.

Estabilidade da amostra:
Temperatura ambiente: 7 dias;
Refrigerada (2-8ºC): 15 dias;

Valor de referência
10 - 50 mg/dL.
 CREATININA

A creatinina é produzida como resultado da fosforilação não enzimática da creatina

muscular, a qual, por sua vez, é sintetizada no fígado, rins e pâncreas por duas reações
mediadas enzimaticamente. Na primeira, a transamidação da arginina e da glicina forma ácido
guanidinoacético. Na segunda, a metilação do ácido α-guanidinoacético ocorre com a doação
de metila pela S-adenosilmetionina. A creatina é então transportada no sangue para outros
órgãos, como músculos e cérebro, onde é fosforilada a creatina-fosfato, um composto de alta
energia. A creatina livre no músculo (cerca de 1% a 2% diariamente) é convertida
espontaneamente e de forma irreversível no anidrido e no produto de excreção, a creatinina. A
creatinina não é reutilizada no metabolismo corporal e, assim, funciona apenas como um
produto dos resíduos de creatina. A creatinina difunde-se do músculo para o plasma, de onde
é removida quase que inteiramente e em velocidade relativamente constante por filtração
glomerular. No entanto, dependendo da ingestão de carne na dieta, pode haver alguma
variação em sua concentração no sangue. Em presença de teores marcadamente elevados de
creatinina no plasma, parte dela é também excretada pelos túbulos renais.
Creatinina: A quantidade de creatinina excretada diariamente é proporcional à massa
muscular e não é afetada por dieta (exceto em caso de excesso de carne), idade, sexo ou
exercício, correspondendo a 2% das reservas corporais de creatina-fosfato. A mulher excreta
menos creatinina do que o homem devido a uma menor massa muscular. Como a taxa de
excreção da creatinina é relativamente constante e sua produção não é influenciada pelo
metabolismo proteico ou outros fatores externos, a concentração da creatinina sérica é uma
excelente medida para avaliar a função renal. Os teores de creatinina sérica são mais sensíveis
e específicos do que a medida da concentração da ureia plasmática no estudo da taxa de
filtração glomerular reduzida.

HIPERCREATINEMIA: Qualquer condição que reduza a taxa de filtração glomerular

promove menor excreção urinária de creatinina, com o consequente aumento em sua
concentração plasmática. A concentração da creatinina sérica aumenta quando ocorre a
formação ou a excreção reduzida de urina e independe de a causa ser pré-renal, renal ou
pós-renal. Valores aumentados indicam a deterioração da função renal, com o nível sérico
geralmente acompanhando paralelamente a gravidade da enfermidade. Por conseguinte, níveis
dentro da faixa não implicam necessariamente em função renal normal. Os níveis de
creatinina muitas vezes não ultrapassam os limites de referência até que 50% a 70% da função
renal estejam comprometidos. Portanto, teores dentro da faixa de referência não implicam
necessariamente função renal normal.
Causas pre-renais: Aumentos significativos são comuns na necrose muscular esquelética
ou atrofia, traumatismos, distrofias musculares progressivas, poliomielite, esclerose
amiotrófica, amiotonia congênita, dermatomiosite, miastenia grave e fome. São ainda
encontrados como causas: insuficiência cardíaca congestiva, choque, depleção de sais e água
associada ao vômito, diarreia ou fístulas gastrointestinais, diabetes melito não controlado, uso
excessivo de diuréticos, diabetes insipidus, sudorese excessiva com deficiência de ingestão de
sais, hipertireoidismo, acidose diabética e puerpério.
 Causas renais: Incluem lesão do glomérulo, dos túbulos, dos vasos sanguíneos ou do
tecido intersticial renal. Causas pós-renais: São frequentes na hipertrofia prostática, nas
compressões extrínsecas dos ureteres, nos cálculos e nas anormalidades congênitas que
comprimem ou bloqueiam os ureteres. A concentração da creatinina sérica é monitorada após
transplante renal, pois um aumento, mesmo pequeno, pode indicar a rejeição do órgão. Teores
diminuídos de creatinina não apresentam significado clínico.

DETERMINAÇÃO DA CREATININA

Preparo do Paciente:
Evitar exercícios excessivos nas 8 horas que antecedem o teste. Abster-se do consumo
excessivo de carne vermelha nas 24 horas prévias ao exame.

Amostra:
Soro livre de hemólise, lipemia ou icterícia. Amostras de urina de 24 horas, sem conservantes.
As amostras, quando refrigeradas, são estáveis por até 1 semana.

Interferências:
Resultados falsamente elevados podem ser causados por metildopa (10 mg/dL de metildopa
no plasma produzem cor equivalente a 1 mg/dL de creatinina), ácido acetilsalicílico, ácido
ascórbico, anfotericina B, barbitúricos, carbutamina, cefalotina sódica, cefoxitina sódica,
cimetidina, clonidina, cloridrato de metildopato, clortalidona, dextrano, fenolsulfonftaleína,
ciclato de doxiciclina, canamicina, levodopa, para-aminopurato, sulfato de caproemizina,
sulfato de colistina e trimetoprima.

Métodos Enzimáticos: Foram propostos vários métodos enzimáticos para a determinação da

creatinina, como o emprego da creatininase (creatinina imino-hidrolase) ou creatinase
(creatina amidino-hidrolase). Essas reações são acopladas a sistemas que podem ser medidos
espectrofotometricamente, como NADH/NAD+ ou H2O2 em água. Esses métodos sofrem
poucas interferências. A enzima creatinina-desaminase catalisa a conversão da creatinina em
N-metil-hidantoína e amônia. Esta última é medida pela reação de Berthelot. Métodos de
química seca também empregam reações mediadas por enzimas.

Valores de Referência (mg/dL):

Homens: 0,6 a 1,2 mg/dL

Mulheres: 0,6 a 1,1 mg/dL
Urina (homens):
14 a 26 mg/kg/dia
Urina (mulheres):
11 a 20 mg/kg/dia
 ÁCIDO ÚRICO

O ácido úrico é o produto final do catabolismo das purinas (adenina e guanina) nos seres
humanos, sendo formado principalmente no fígado a partir da xantina, através da ação da
enzima xantina-oxidase. A maior parte do ácido úrico no plasma se encontra na forma de
urato monossódico. As bases purínicas, como adenina e guanina, os nucleosídeos e os
nucleotídeos estão presentes nos ácidos nucleicos e em outros compostos metabolicamente
importantes, como AMP e ATP. O ácido úrico é utilizado como marcador para várias
anormalidades metabólicas e hemodinâmicas. Hiperuricemia, ou aumento dos níveis de ácido
úrico no sangue, pode ocorrer devido a diversos fatores fisiológicos. Alguns desses fatores
incluem sexo, obesidade, classe social, dieta rica em proteínas e ácidos nucleicos, consumo
elevado de álcool, entre outros. A hiperuricemia está associada a condições clínicas
importantes, como a gota, que é caracterizada pela deposição de cristais de uratos nas
articulações, levando a crises de artrite inflamatória aguda.
A gota pode ser primária, resultante de fatores genéticos, ou secundária, relacionada a
distúrbios que aumentam a produção de ácido úrico ou interferem em sua eliminação. A
hiperuricemia também está associada a condições como insuficiência renal crônica, uso de
certos medicamentos, doenças mieloproliferativas, entre outras.
Por outro lado, a hipouricemia, ou redução dos níveis de ácido úrico, é clinicamente
menos relevante e pode estar associada a doenças hepáticas graves ou a defeitos na reabsorção
do ácido úrico, adquiridos ou congênitos. A avaliação da excreção urinária de ácido úrico,
conhecida como uricosúria, pode ser necessária em casos de hiperuricemia persistente. É
importante considerar a relação entre a produção e a excreção de ácido úrico para
compreender as condições clínicas associadas.

Determinação do Ácido Úrico

Paciente: Não é necessário jejum ou cuidados especiais. Embora a dieta possa afetar os níveis
de ácido úrico, uma refeição recente não causa alterações significativas.
Amostras: Soro, plasma e urina. Para métodos enzimáticos, o plasma não deve ser coletado
com EDTA ou fluoreto devido às suas interferências positivas. É importante separar o soro e o
plasma das células o mais rápido possível. Amostras com lipemia intensa e traços de hemólise
devem ser evitadas. O ácido úrico na amostra é estável por 3 a 5 dias sob refrigeração e por 6
meses a -20°C.
A determinação da uricosúria deve ser realizada em urina de 24 horas, mantida refrigerada e
com conservante alcalino (5 g de bicarbonato de sódio por litro de urina).
Interferências: Resultados falsamente elevados podem ocorrer devido a ácido ascórbico,
álcool, ácido acetilsalicílico (quando <4 g), cafeína, cisplatina, diazóxido, diuréticos, agentes
adrenérgicos e L-dopa.

Valor de referência
Sexo feminino: 2,4 a 5,7 mg/dL;
Sexo masculino: 3,4 a 7,0 mg/dL.
 GLICOSE

A Glicose é a aldohexose mais crucial para a manutenção energética do organismo. Em

condições normais, a glicose sanguínea (glicemia) é regulada por diversos mecanismos. Após
uma refeição rica em carboidratos, o aumento da glicose circulante desencadeia a remoção
pelo fígado de 70% da glicose transportada via circulação porta. Parte da glicose é oxidada, e
parte é convertida em glicogênio para ser utilizada como combustível durante o jejum. O
excesso de glicose é parcialmente convertido em ácidos graxos e triglicerídeos, incorporados
às VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa) e transportados para os estoques de tecido
adiposo. A secreção de insulina pelas células β do pâncreas é outro componente crucial. Entre
os tecidos insulinodependentes estão os tecidos musculares e adiposo, o diafragma, a aorta, a
hipófise anterior, as glândulas mamárias e a lente dos olhos. Outras células, como aquelas do
fígado, cérebro, eritrócitos e nervos, não necessitam de insulina para a captação de glicose
(são insulinoindependentes).
Além disso, ocorre aumento da captação de glicose pelos tecidos periféricos, inibição da
liberação do glucagon e ação de outros hormônios (adrenalina, hormônio de crescimento,
glicocorticoides, hormônios da tireoide) e enzimas, todos atuando na regulação da glicemia. O
metabolismo da glicose é fundamental para a produção de ATP e fornecimento de
intermediários metabólicos necessários em vários processos biossintéticos. No entanto,
distúrbios como o Diabetes Mellitus (DM) podem comprometer esse equilíbrio. O DM é um
grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos caracterizado pela hiperglicemia, resultante de
defeitos na ação ou secreção da insulina. Existem duas formas principais: DM tipo 1 (DM1) e
DM tipo 2 (DM2).
O DM1, presente em 5% a 10% dos casos, resulta da destruição das células β pancreáticas,
geralmente mediada por autoimunidade. Já o DM2, mais comum (90% a 95% dos casos), é
associado à resistência à insulina e deficiência na produção desse hormônio. Além disso,
existem outros tipos específicos de diabetes, como aqueles associados a defeitos genéticos,
doenças pancreáticas, endocrinopatias e fatores ambientais.

Os valores de referência de glicose no sangue dependem da idade e do momento da

medição.Os valores normais de glicose no sangue são
:
Em jejum: entre 70 e 100 mg/dL para crianças,
adolescentes e adultos; entre 70 e 105 mg/dL para idosos.
Antes das refeições: entre 70 e 130 mg/dL para todas as idades.
Duas horas após as refeições: abaixo de 180 mg/dL para todas as idades.
 FERRO SÉRICO

O ferro é um elemento metálico essencial encontrado no heme da hemoglobina,

mioglobina, transferrina, ferritina e em porfirinas que contêm ferro. Além disso, está presente
em enzimas como catalase, peroxidase e vários citocromos. O ferro sérico refere-se à
quantidade de ferro no plasma, ligado à siderofilina, e exibe variações notáveis de acordo com
o sexo, idade e período do dia. A ingestão e absorção do ferro são reguladas por alterações na
absorção intestinal. O ferro inorgânico e o ferro ligado ao heme têm mecanismos de absorção
diferentes. A absorção do ferro inorgânico ocorre nas células da mucosa intestinal, sendo
parte incorporada pelas mitocôndrias e o restante atravessa o citoplasma para entrar na
circulação sanguínea, regulado pela ferritina. Já o ferro hêmico é absorvido como tal pelas
células intestinais.
Em uma dieta habitual, a média de ingestão de ferro é de 10 a 15 mg/dia, mas apenas 1 a
2 mg (5% a 10%) são absorvidos, principalmente no duodeno. O tipo de dieta ingerida pode
modificar a capacidade de absorção do ferro, sendo substâncias como ácido ascórbico
facilitadoras e fitatos inibidores. O estado químico do ferro ingerido como Fe3+ precisa ser
transformado em Fe2+ para ser absorvido, ocorrendo essa conversão nas células da mucosa
intestinal. Cerca de 25% do ferro no corpo é armazenado no fígado, baço e medula óssea
como ferritina ou íon férrico (Fe3+) ligado à apoferritina.
O transporte de ferro no organismo é realizado pela transferrina, uma proteína sintetizada
no fígado, que transporta e cede o ferro aos eritroblastos da medula óssea ou a outros tecidos
para armazenamento. Não há ferro livre no plasma, e a captação celular do ferro é mediada
pelos receptores de transferrina. A deficiência de ferro, uma das desordens mais prevalentes,
pode ocorrer devido à falta de ingestão, absorção reduzida, perdas sanguíneas ou aumento da
demanda (como na gravidez). A redução dos níveis de ferro pode resultar em anemia
ferropriva, marcada por valores baixos de ferritina, ferro sérico, capacidade de ligação de
ferro à transferrina e aumento do RDW (Red Cell Distribution Width). A hemocromatose, um
distúrbio hereditário, leva à absorção excessiva de ferro, resultando em acúmulo nos tecidos e
órgãos, prejudicando seu funcionamento. Já a hemossiderose envolve o acúmulo de
hemossiderina nos tecidos, sem causar lesões. Tanto a hemocromatose quanto a
hemossiderose podem levar a problemas de saúde significativos.
A determinação do ferro sérico envolve métodos colorimétricos, coulométricos, absorção
atômica, entre outros. A capacidade total de ligação de ferro à transferrina (TIBC) é uma
medida indireta da concentração de transferrina e varia em diferentes condições de saúde.

Valores de referência do ferro sérico:

homens 65 mcg/dL e 175 mcg/dL.

mulheres 50 mcg/dL e 170 mcg/dL.
 PCR

A Proteína C Reativa de Alta Sensibilidade (PCR-as) é um indicador do processo

inflamatório em indivíduos saudáveis, apresentando uma estabilidade comparável à do
colesterol total. No entanto, sua utilização na estimativa do risco cardiovascular pode não ser
adequada em fumantes, portadores de osteoartrose, obesos, diabéticos, mulheres em terapia de
reposição hormonal, usuários de anti-inflamatórios ou na presença de infecções.
A determinação da PCR-as pode ser realizada para auxiliar na estratificação do risco de
aterosclerose. É importante ressaltar que há evidências consistentes indicando que os níveis de
PCR são preditores mais robustos para eventos cardiovasculares do que o LDL-C, mesmo na
ausência de hiperlipidemia.
Na última semana, como estagiária no setor de Bioquímica do Laboratório LACEM, tive
a oportunidade de vivenciar de perto o processo de realização de vários exames incluindo
PCR em amostras de soro, fui designada a auxiliar na preparação das amostras para o teste de
Proteína C Reativa de Alta Sensibilidade (PCR-as). Com a responsabilidade de manusear
amostras de soro, segui a observação das características da amostra com o uso do Bioclin
3000 proporcionou um ambiente propício para a execução das análises. Cada etapa do
processo foi conduzida com atenção aos detalhes, desde a centrifugação das amostras até a
etapa crucial de adicionar os reagentes necessários.
A PCR-as, um marcador valioso de processos inflamatórios, estava sendo avaliada não
apenas como parte de rotinas clínicas, mas também como um instrumento importante na
estratificação do risco cardiovascular. Os resultados obtidos contribuiriam para uma
compreensão mais profunda do estado de saúde dos pacientes.

Em geral, os valores normais de PCR costumam situar-se abaixo de 1,0 mg/L. No

entanto, é fundamental observar que os padrões podem variar e, por vezes, são classificados
em faixas de risco:

Baixo risco: abaixo de 1,0 mg/L

Risco moderado: entre 1,0 mg/L e 3,0 mg/L
Alto risco: acima de 3,0 mg/L
 TGO TGP

As enzimas aspartato aminotransferase (AST), também conhecida como transaminase

glutâmico-oxalacética (GOT), e alanina aminotransferase (ALT), ou transaminase
glutâmico-pirúvica (GPT), desempenham um papel crucial na transferência reversível de
grupos amino entre aminoácidos e o 2-oxoglutarato. Esse processo resulta na formação de
cetoácido e ácido glutâmico. O piridoxal 5'-fosfato e seu análogo amino, a piridoxanilina
5'-fosfato, atuam como coenzimas nessas reações de transferência de grupos amino. As
reações catalisadas pelas aminotransferases são fundamentais tanto na síntese quanto na
degradação de aminoácidos. Além disso, essas reações desempenham um papel crucial na
interconversão de aminoácidos para piruvato ou ácidos dicarboxílicos, servindo como uma
ponte entre o metabolismo dos aminoácidos e o dos carboidratos.
Essas enzimas estão amplamente distribuídas nos tecidos, com as atividades mais
elevadas de AST (GOT) no miocárdio, fígado e músculo esquelético, e pequenas quantidades
nos rins, pâncreas, baço, cérebro, pulmões e eritrócitos. A elevação das aminotransferases,
como AST (GOT) e ALT (GPT), ocorre em diversas condições clínicas. Algumas dessas
condições incluem doenças hepatobiliares, hepatite aguda, cirrose de qualquer etiologia,
mononucleose infecciosa, colestase extra-hepática aguda, infarto do miocárdio, distrofia
muscular progressiva, dermatomiosite, embolia pulmonar, pancreatite aguda, insuficiência
cardíaca congestiva, entre outras.
A interpretação dos resultados dessas enzimas deve ser feita em conjunto com outros
dados clínicos, uma vez que várias condições podem influenciar os níveis séricos. Além disso,
a relação AST/ALT pode ser útil em determinados diagnósticos, como em casos de lesão
hepática. A determinação das transaminases em laboratório envolve a coleta de soro isento de
hemólise, pois a atividade dessas enzimas é maior nos eritrócitos. Diversos interferentes
podem afetar os resultados, e métodos específicos, como a monitorização contínua, são
empregados para garantir precisão na análise.

Os valores de referência para essas enzimas variam, sendo importante a análise conjunta com
outros marcadores clínicos para uma avaliação clínica adequada.

Os valores considerados normais no sangue são:

TGO: entre 5 e 40 U/L;
TGP: entre 7 e 56 U/L
 ANEXOS

Disco de amostras Disco de reagentes

Refrigerador de Reagentes Confirmações de resultados

Disco de amostra preenchido Interface do software

 CONCLUSÃO

Durante meu estágio no Laboratório Municipal Mizulan Pereira (Lacem), sob a

orientação dedicada da supervisora Caroline Mendes, pude imergir profundamente no campo
da Bioquímica e compreender sua essencial contribuição para as análises clínicas. A vivência
prática permitiu-me não apenas participar ativamente dos procedimentos laboratoriais, mas
também entender a importância clínica de cada exame. No dinâmico ambiente do Lacem, fui
introduzida à complexidade do setor de Bioquímica e sua relevância na promoção da saúde e
diagnóstico preciso de doenças. A supervisora desempenhou papel crucial, orientando-me nos
protocolos e elucidando a finalidade de cada análise.
O estágio consolidou conceitos teóricos e despertou um profundo interesse na contribuição
do setor de Bioquímica para a saúde da comunidade. Agradeço ao Lacem e à supervisora
Caroline Mendes por proporcionarem uma experiência enriquecedora, marcando
positivamente minha trajetória acadêmica e profissional.Quanto ao objetivo de estudo, o
Lacem opera com rigorosas normas de biossegurança, garantindo a segurança dos
profissionais e a precisão dos resultados. No setor de Bioquímica, um controle de qualidade
interno meticuloso é executado diariamente, abrangendo a troca de água deionizada, limpeza
da máquina e conferência dos reagentes. O processo, que inclui a análise minuciosa com
curvas de Westergaard, envolve cerca de 150 amostras diárias e contribui para a excelência
dos resultados.
Os variados exames realizados, como triglicerídeos, ácido úrico, albúmina, entre outros,
são submetidos a um processo minucioso que assegura a confiabilidade e qualidade dos
serviços prestados pelo Lacem. Este compromisso com a precisão reforça a posição do
laboratório como um importante agente na promoção da saúde pública.
Em resumo, a experiência no Lacem não apenas aprimorou minha compreensão prática
da Bioquímica, mas também ressaltou a importância crítica desse setor no contexto das
análises clínicas.
 REFERÊNCIAS

Motta, Valter T. (Valter Teixeira), 1943- Bioquímica clínica para o laboratório- princípios e
interpretações J Valter T. Motta.- 5.ed.- Rio de Janeiro: MedBook, 2009.

Excelência diagnóstica para pacientes e médicos. Disponível em:

<https://www.fleury.com.br/medico>. Acesso em: 08 dez. 2023.

Laboratório Álvaro. Disponível em: <https://alvaro.com.br/>. Acesso em: 10 dez. 2023.

Arneson, W., & Brickell, J. (2007). Clinical Chemistry: A Laboratory Perspective.

Philadelphia: Davis. (p. 582).

Goto, I. (1974). Serum creatine phosphokinase isoenzymes in hypothyroidism, convulsions,

myocardial ischemia, and necrosis. Clin. Chem. Acta, 52, 27-30.

Henry, J. B. (1995). Diagnósticos Clínicos & Tratamento por Métodos Laboratoriais. São
Paulo: Manole. 1678p.