Universidade Agostinho Neto

Faculdade de Medicina
Departamento de Ensino e Investigação de Fisiologia

SEMINÁRIO II

HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS:
GLICOCORTICOIDES

Orientador:

Amílcar da Silva

Luanda, 2022
 Universidade Agostinho Neto
Faculdade de Medicina
Departamento de Ensino e Investigação de Fisiologia

Seminário II
GLICOCORTICÓIDES

Integrantes do subgrupo GD1: Auto-avaliação

Felícia Quiala ___Valores
Felíciano Júlio ___Valores
Firmino Gabriel ___Valores
Fernando Diogo ___Valores
Franscisco Nascimento ___Valores

Orientador:
Amílcar da Silva

Luanda, 2022
 EPÍGRAFE

“ O homem não teria alcançado o possível se, repetidas vezes, não tivesse tentado o
impossível”
(Max Weber)
 RESUMO

O presente trabalho tem como tema glicocorticoides, corticoides são hormônios produzidos
pelas glândulas suprarrenais. Existem duas classes de corticoides: mineralocorticoides e
glicocorticoides. Os glicocorticoides (GC) pertencem à classe dos hormônios esteroides, com
um núcleo básico, podendo ser naturais ou sintéticos. Os glicocorticóides que receberam este
nome por exercerem importantes efeitos que aumentam a concentração sanguínea de glicose.
Apresentam efeitos adicionais sobre metabolismos proteico e lipídico que são tão importantes
para a função corporal, quanto seus efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos. Os
glicocorticoides aumentam ou diminuem a transcrição de muitos genes, alterando a síntese de
mRNA que gera as proteínas que medeiam seus múltiplos efeitos fisiológicos. Evidências
recentes sugerem que os glicocorticoides, especialmente em altas concentrações, também
podem exercer alguns efeitos rápidos não genômicos no transporte de íons através da membrana
celular, contribuindo para seus efeitos terapêuticos. Estas mesmas hormonas podem ser fabricas
nas indústrias farmacêutica para produção de fármacos quem têm grande utilidade na profissão
medica. Esses fármacos exercem profundos efeitos sobre quase todos os sistemas orgânicos e,
em decorrência de suas ações diversificadas, encontram-se entre as classes de substâncias mais
amplamente utilizadas na terapêutica. Na realização deste trabalho deu-se também uma grande
ênfase nas anormalidades orgânicas onde há o envolvimento dos glicocorticoides dentre as
principais anormalidades discutidas temos a diabetes adrenal em alguns casos, o aumento da
concentração sanguínea de glicose é tão grande (50% ou mais acima do normal), que a condição
é chamada diabetes adrenal. A administração de insulina reduz apenas moderadamente a
concentração sanguínea de glicose no diabetes adrenal— muito menos que no diabetes
pancreático porque os tecidos ficam resistentes aos efeitos da insulina.

Palavras chave: Glicocorticoides; Metabolismo; Inflamação; Imunidade;

 ABSTRACT
The present work has as its theme glucocorticoids, Corticoids are hormones produced
by the adrenal glands. There are two classes of corticoids: mineralocorticoids and
glucocorticoids. Glucocorticoids (GC) belong to the class of steroid hormones, with a basic
nucleus, and can be natural or synthetic. Glucocorticoids are so named because they exert
important effects that increase blood glucose concentration. They have additional effects on
protein and lipid metabolism that are as important to body function as their effects on
carbohydrate metabolism. Glucocorticoids increase or decrease the transcription of many
genes, altering mRNA synthesis that generates the proteins that mediate their multiple
physiological effects. Recent evidence suggests that glucocorticoids, especially at high
concentrations, may also exert some rapid non-genomic effects on ion transport across the cell
membrane, contributing to their therapeutic effects. These same hormones can be manufactured
in the pharmaceutical industries to produce drugs that are very useful in the medical profession.
These drugs exert profound effects on almost all organic systems and, as a result of their
diversified actions, are among the most widely used classes of substances in therapy. In carrying
out this work, great emphasis was also placed on organic abnormalities where glucocorticoids
are involved. large (50% or more above normal), the condition is called diabetes adrenal. Insulin
administration only moderately reduces the blood glucose concentration in adrenal diabetes—
much less than in pancreatic diabetes — because the tissues are resistant to the effects of insulin.

Key-words: Glucocorticoids; Metabolism; Inflammation; Immunity;

 INTRODUÇÃO
O presente trabalho tem como tema glicocorticoides, corticoides são hormônios
produzidos pelas glândulas suprarrenais. Existem duas classes de corticoides:
mineralocorticoides e glicocorticoides (FUCHS; WANNMACHER, 1998, p. 194). Os
glicocorticoides (GC) pertencem à classe dos hormônios esteroides, com um núcleo básico,
podendo ser naturais ou sintéticos. Este trabalho tem como objectivo geral explicar a
endocrinofisiologia dos glicocorticoides que na realidade têm bastante importância em
medicina para compreender determinados processo fisiológico e dar respostas satisfatória em
meio a um diagnóstico médico.
Para dar respostas a nosso objetivo geral trazemos como os seguintes objetivos
específicos descrever a síntese, secreção e os mecanismos de acção dos glicocortióides isso nos
permitirá saber de que forma eles actuam no organismo e quando é que estão normal e anormal,
explicar os seus efeitos sobre o metabolismo com isso saberemos até onde os mesmo
influenciam o nosso metabolismo e como, descrever seus efeitos sobre a inflamação e a
imunidade dar-nos-á luzes, dada a sua importância, na participação destes processos
inflamatórios, nosso último objectivo especifico explica, a regulação e secreção, aqui
simplesmente abordaremos sobre a forma que eles são produzidos.
Estas mesmas hormonas podem ser fabricadas nas indústrias farmacêutica para
produção de fármacos quem têm grande utilidade na profissão medica. Esses fármacos exercem
profundos efeitos sobre quase todos os sistemas orgânicos e, em decorrência de suas ações
diversificadas, encontram-se entre as classes de substâncias mais amplamente utilizadas na
terapêutica (DAMIANI et al., 2001, p. 72). Os GC apresentam poderosos efeitos anti-
inflamatórios e imunossupressores (BAVARESCO et al., 2005, p. 58), seu uso clínico e
suspensão são complicados por inúmeros efeitos colaterais, alguns dos quais comportando
riscos (KIRK et al., 2002).
Queremos também ressalvar que o sistema endócrino tem grande e importante
correlação com o sistema nervoso e isso é de grande importância para o bom funcionamento do
organismo humano, as glândulas suprarrenais têm inervação simpática.
 ESTRUTURA BIOQUIMICA
Os glicocorticoides pertencem à classe dos hormônios esteroides, sintetizados no córtex
da glândula adrenal com um núcleo básico derivado do colesterol (ciclopentano
peridrofenantreno) que consiste em três anéis hexanos e um anel pentano. O representante
natural é o cortisol ou hidrocortisona (DAMIANI et al., 2001, p. 72).
Esses hormônios são sintetizados a partir do colesterol esteroide e apresentam fórmulas
químicas semelhantes. Entretanto, pequenas diferenças em suas estruturas moleculares lhes
conferem funções diferentes, mas muito importantes. O cortisol tem um oxigênio cetônico no
carbono de número 3 e é hidrolisado nos carbonos de números 11 e 21. O mineralocorticoide
aldosterona tem um átomo de oxigênio ligado ao carbono de número 18. (GUYTON &
HALL.,2017, cap.78).
SÍNTESE E SECREÇÃO
A síntese de todos os hormônios esteroides começa a partir do colesterol. Sendo que
uma parte dela é sintetizada a partir do acetato, mas a maior parte é retirada das lipoproteínas
de baixa densidade (LDL), na circulação. Receptores de LDL são especialmente abundantes
nas células adrenocorticais. O colesterol é esterificado e armazenado em gotículas de lipídeos.
E a enzima colesterol éster hidrolase catalisa a formação de colesterol livre nas gotículas de
gordura. Como acontece:
O colesterol é transportado para a mitocôndria por uma proteína carregadora de esterol.
Na mitocôndria, ele é convertido em pregnenolona em uma reação catalisada por uma enzima
conhecida como colesterol desmolase. (Ganong WF: 25ª ed.2016).
A pregnenolona é hidroxilada na posição 17 pela enzima 17α-hidroxilase (“P450C17”
ou “CYP17”) e é convertida em 17-hidroxipregnenolona.
A 17-hidroxipregnenolona sofre ação da enzima 3β-hidroxisteróide desidrogenase
formando progesterona.
A progesterona é hidroxilada na posição 17 pela enzima 17α-hidroxilase (“P450C17”
ou “CYP17”) e é convertida em 17-hidroxiprogesterona. A 17 hidroxiprogesterona sofre ação
da enzima 21β-hidroxilase formando 11-desoxicortisol (Fisiologia Médica Ganong 24º Ed).
Desoxicortisol sofre ação da enzima 11β-hidroxilase formando cortisol.
Os glicocorticoides receberam este nome por exercerem importantes efeitos que
aumentam a concentração sanguínea de glicose. Apresentam efeitos adicionais sobre
metabolismos proteico e lipídico que são tão importantes para a função corporal, quanto seus
efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos.
O córtex adrenal é composto por três camada/zonas, relactivamente distintas:
 Zona glomerulosa: é uma fina camada de células, localizada imediatamente abaixo da
cápsula, constitui cerca de 15% do córtex adrenal. Essas células vão ser responsáveis por
produzir grandes quantidades de aldosterona.
Zona fasciculada: constitui cerca de 75% do córtex adrenal e secreta os glicocorticoides
cortisol e corticosterona, bem como pequenas quantidades de androgênios e estrogênios
adrenais. A secreção dessas células é controlada, em grande parte, pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário por meio do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).
Zona reticular: a camada mais profunda do córtex, secreta os androgênios adrenais
desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona, bem como pequenas quantidades de
estrogênios e alguns glicocorticoides (GUYTON & Hall, 2017. Cap.78).
TRANSPORTE E METABOLISMO:
O transporte dos glicocorticoides ocorre devido a sua ligação a proteínas plasmáticas.
Isso acontece porque aproximadamente cerca de 90% a 95% do cortisol plasmático liga-se a
proteínas plasmáticas, especialmente uma globulina, chamada globulina ligadora de cortisol ou
transcortina e, em menor quantidade, à albumina. Esse alto grau de ligação às proteínas
plasmáticas reduz a velocidade de eliminação do cortisol do plasma; portanto, o cortisol
apresenta uma meia-vida relativamente longa, de 60 a 90 minutos.
Transcortina: globulina sintetizada no fígado que assegura o transporte do cortisol
plasmático, evitando a sua degradação hepática, e a sua filtração glomerular.
Metabolismo, os hormônios adrenocorticais são degradados pelo fígado e conjugados,
formando, especialmente, ácido glicurônico e, em menor quantidade, sulfatos. Essas
substâncias são inativas, sem apresentar actividades mineralocorticóides ou glicocorticóides.
Cerca de 25% desses conjugados são excretados na bile e, em seguida, nas fezes.
Os conjugados restantes formados no fígado entram na circulação, mas não são ligados
a proteínas plasmáticas, sendo muito solúveis no plasma e então rapidamente filtrados pelos
rins e excretados na urina. Doenças hepáticas reduzem acentuadamente a inativação das
hormonas adrenocorticais, e doenças renais reduzem a excreção dos conjugados inativos.
A concentração média de cortisol no sangue é de 12 mg/100mL, e sua intensidade
secretora média é de 15 a 20 mg/dia. No entanto, a concentração de sangue e a secreção de
cortisol flutuam ao longo do dia, aumentando no início da manhã e em declínio durante a noite
(GUYTON & Hall, 2017. Cap.78).
 MECANISMO DE AÇÃO:
Pelo menos 95% da atividade glicocorticoide das secreções adrenocorticais resulta da
secreção de cortisol, também chamado hidrocortisona. Além disso, uma pequena, mas
significativa quantidade de atividade glicocorticoide é produzida pela corticosterona.
Os glicocorticoides aumentam ou diminuem a transcrição de muitos genes, alterando a
síntese de mRNA que gera as proteínas que medeiam seus múltiplos efeitos fisiológicos.
Evidências recentes sugerem que os glicocorticoides, especialmente em altas concentrações,
também podem exercer alguns efeitos rápidos não genômicos no transporte de íons através da
membrana celular, contribuindo para seus efeitos terapêuticos (GUYTON & Hall, 2017. Cap.78).
O cortisol como outros hormônios esteroides, exerce inicialmente seus efeitos por
interagir com receptores intracelulares nas células-alvo (→ligam-se aos receptores de
glicocorticoides no citoplasma). Como o cortisol é lipossolúvel, pode se difundir facilmente
através da membrana celular. Uma vez no interior da célula, o cortisol liga-se a seu receptor
proteico no citoplasma, onde ocorre a translocação para o núcleo, liga-se a sequências
específicas de DNA (elementos de resposta aos glicocorticoides), resultando em: ativação da
transcrição ou inibição da transcrição (Domina os Conceitos Médicos. Jul 8, 2022).
Outras proteínas celulares, chamadas fatores de transcrição, também são necessárias
para que o complexo hormônio-receptor interaja apropriadamente com os elementos de resposta
aos glicocorticoides (GUYTON & Hall, 2017. Cap.78).
 EFEITOS DOS GLICOCORTICOIDES SOBRE:
Metabolismo dos carboidratos:
Estímulo da Gliconeogênese: o efeito metabólico mais bem conhecido do cortisol e de
outros glicocorticoides é sua capacidade de estimular a gliconeogênese (a formação de
carboidratos a partir de proteínas e algumas outras substâncias) pelo fígado, cuja atividade,
frequentemente, aumenta de 6 a 10 vezes. Esse aumento do ritmo gliconeogênese resulta,
principalmente, dos efeitos diretos do cortisol no fígado, bem como da antagonização dos
efeitos da insulina.
1. O cortisol aumenta as enzimas necessárias para a conversão de aminoácidos em
glicose pelas células hepáticas. Isso resulta do efeito dos glicocorticoides na ativação da
transcrição de DNA nos núcleos das células hepáticas, ação semelhante à da aldosterona nas
células tubulares renais, com a formação de mRNA, que, por sua vez, geram o conjunto de
enzimas necessárias para a gliconeogênese.
2. O cortisol provoca a mobilização de aminoácidos a partir dos tecidos extra-hepáticos,
principalmente dos músculos. Como resultado, mais aminoácidos são disponibilizados no
plasma para entrar no processo de gliconeogênese pelo fígado e, assim, promover a formação
de glicose.
3. O cortisol antagoniza os efeitos da insulina para inibir a gliconeogênes no fígado, a
insulina estimula a síntese de glicogênio no fígado e inibe as enzimas envolvidas na produção
de glicose pelo fígado.
Metabolismo das proteínas:
Redução das Proteínas Celulares: um dos principais efeitos do cortisol nos sistemas
metabólicos do organismo é a redução dos depósitos de proteínas em, praticamente, todas as
células corporais, exceto no fígado. Essa redução é causada tanto pela diminuição da síntese de
proteínas como pelo aumento do catabolismo das proteínas já presentes nas células. Ambos os
efeitos podem resultar, parcialmente, da redução do transporte de aminoácidos para os tecidos
extra-hepáticos, como discutido antes; entretanto, essa não é, provavelmente, a principal causa,
porque o cortisol também reduz a formação de RNA e a subsequente síntese proteica em muitos
tecidos extra-hepáticos, especialmente nos músculos e tecidos linfoides.
Na presença de grande excesso de cortisol, os músculos podem ficar tão fracos, que o
indivíduo não consegue se levantar da posição agachada. Além disso, as funções imunológicas
dos tecidos linfoides podem ser reduzidas até apenas uma fração do normal. Ao mesmo tempo
em que os efeitos dos glicocorticoides reduzem as proteínas nas demais partes do corpo, as
proteínas hepáticas são aumentadas. Além disso, as proteínas plasmáticas (produzidas pelo
fígado e, então, liberadas para a circulação) também se elevam.
Como as proteínas são os polímeros dos aminoácidos aqui vamos também buscar
explicar o que acontece com os mesmo com relação aos efeitos dos GCs. Estudos em tecidos
isolados demonstraram que o cortisol reduz o transporte de aminoácidos para as células
musculares e, talvez, para outras células extra-hepáticas. O transporte reduzido de aminoácidos
para as células extra-hepáticas diminui suas concentrações intracelulares e, consequentemente,
a síntese proteica. Entretanto, o catabolismo proteico nas células continua a liberar aminoácidos
que se difundem para fora das células, aumentando a concentração plasmática de aminoácidos.
Portanto, o cortisol mobiliza aminoácidos nos tecidos não hepáticos e, dessa forma, reduz as
reservas teciduais de proteínas.
Imunidade e Inflamação:
Impede o desenvolvimento da inflamação, o cortisol apresenta os seguintes efeitos na
prevenção da inflamação.
a) Estabilização das membranas dos lisossomos: essa estabilização é um dos mais
importantes efeitos anti-inflamatórios porque torna muito mais difícil a ruptura das membranas
dos lisossomos intracelulares. Portanto, a maior parte das enzimas proteolíticas liberadas por
células lesadas que provocam inflamação, principalmente armazenadas nos lisossomos, é
liberada em quantidades muito reduzidas.
b) Redução da permeabilidade dos capilares, provavelmente como efeito secundário da
redução da liberação de enzimas proteolíticas. Essa redução da permeabilidade impede a perda
de plasma para os tecidos.
c) Redução da migração de leucócitos para a área inflamada e a fagocitose das células
lesadas, esses efeitos resultam provavelmente do fato de o cortisol diminuir a formação de
prostaglandinas e leucotrienos que aumentariam a vasodilatação, a permeabilidade capilar e a
mobilidade dos leucócitos.
d) Supressão do sistema imunológico, reduzindo acentuadamente a reprodução de
linfócitos. Os linfócitos T são, especificamente, suprimidos. Por sua vez, a menor quantidade
de células T e anticorpos na área inflamada reduz as reações teciduais que promoveriam o
processo inflamatório.
e) Atenuação a febre, principalmente por reduzir a liberação de interleucina 1 a partir
dos leucócitos, que é um dos principais estimuladores do sistema de controle hipotalâmico da
temperatura. A diminuição da temperatura, por sua vez, reduz o grau de vasodilatação.
 Assim, o cortisol apresenta um efeito praticamente global na redução de todos os
aspectos do processo inflamatório. O cortisol provoca vários efeitos para parar com a
inflamação, ou seja, para estabelecimento completo da inflamação, a administração de cortisol
pode, frequentemente, reduzi-la dentro de horas ou alguns dias. O efeito imediato é o bloqueio
da maior parte dos fatores que favorecem a inflamação.
Além disso, ocorre aumento da regeneração. Isto resulta de:
(1) mobilização de aminoácidos e do uso destes aminoácidos para reparar os tecidos
lesados
(2) do estímulo da gliconeogênese que disponibiliza maior quantidade de glicose nos
sistemas metabólicos essenciais;
(3) da maior disponibilidade de ácidos graxos para a produção de energia celular; ou de
algum outro efeito do cortisol na inativação ou remoção de produtos inflamatórios.
 REGULAÇÃO DE SECREÇÃO
Assim como outros hormônios hipofisários são controlados por fatores liberadores do
hipotálamo, um importante fator liberador controla a secreção de ACTH. Ele é chamado fator
liberador de corticotropina (FLC). É secretado no plexo capilar primário do sistema portal
hipofisário, na eminência mediana do hipotálamo e, então, transportado para a hipófise anterior,
onde induz a secreção de ACTH. O FLC é um peptídeo composto por 41 aminoácidos. Os
corpos celulares dos neurônios que secretam FLC se localizam, principalmente, no núcleo
paraventricular do hipotálamo. Esse núcleo, por sua vez, recebe muitas conexões nervosas do
sistema límbico e do tronco cerebral inferior.
O principal efeito do ACTH nas células adrenocorticais é a ativação da adenilil ciclase
na membrana celular. Essa ativação induz a formação de AMPc no citoplasma celular,
atingindo seu efeito máximo em cerca de 3 minutos. O AMPc, por sua vez, ativa as enzimas
intracelulares que causam a formação dos hormônios adrenocorticais. Esse é outro exemplo do
AMPc como um sistema sinalizador de segundo mensageiro. Os estímulos dolorosos, causados
por estresse físico ou lesões teciduais, são de início transmitidos centralmente por meio do
tronco cerebral e, finalmente, para a eminência mediana do hipotálamo onde o FLC é secretado
para o sistema portal hipofisário. Em alguns minutos, toda a sequência de controle provoca a
liberação de grandes quantidades de cortisol no sangue. O estresse mental pode provocar
elevação igualmente rápida da secreção de ACTH. Acredita-se que isso resulte do aumento da
atividade no sistema límbico, especialmente na região da amígdala e hipocampo, que
transmitem, então, sinais para o hipotálamo posteromedial.
 METODOLOGIA
Este trabalho foi realizado por meio de uma revisão bibliográfica de vários artigos e
sites de saúde e medicina bem como livros de fisiologia para melhor abordagem do mesmo,
tem a fim de dar respostas completas aos nossos objetivos.
Os meios usados para realização deste trabalho, o grupo usou dois computadores, 5
folhas do tipo A-4, 3 lápis.
RESULTADOS E DISCUSSÕES
Na realidade o grupo em relação ao glicocorticoide olhou também para algumas das
condições clínicas influenciadas pela secreção exagerada desta hormona. Os principais casos
discutidos são:
Diabetes Adrenal Tanto o aumento da gliconeogênese quanto as reduções moderadas
da velocidade de utilização da glicose pelas células provocam a elevação da concentração
sanguínea de glicose. Essa elevação, por sua vez, estimula a secreção de insulina.
Os maiores níveis plasmáticos de insulina, entretanto, não são tão efetivos na
manutenção da glicose plasmática como em condições normais. Pelos motivos discutidos
anteriormente, os altos níveis de glicocorticoides reduzem a sensibilidade de muitos tecidos,
especialmente do músculo esquelético e tecido adiposo, aos efeitos estimulantes da insulina na
captação e utilização da glicose.
Além dos possíveis efeitos diretos do cortisol na expressão dos transportadores de
glicose e nas enzimas envolvidas na regulação da glicose, os altos níveis de ácidos graxos,
causados pelo efeito dos glicocorticoides na mobilização de lipídios a partir dos depósitos de
gordura, podem prejudicar as ações da insulina nos tecidos.
Dessa maneira, o excesso da secreção de glicocorticoides pode produzir distúrbios no
metabolismo de carboidratos muito semelhantes aos notados em pacientes com níveis
excessivos de hormônio do crescimento. Em alguns casos, o aumento da concentração
sanguínea de glicose é tão grande (50% ou mais acima do normal), que a condição é chamada
diabetes adrenal. A administração de insulina reduz apenas moderadamente a concentração
sanguínea de glicose no diabetes adrenal — muito menos que no diabetes pancreático — porque
os tecidos ficam resistentes aos efeitos da insulina.
Deficiência de Glicocorticoides:
A perda da secreção de cortisol torna impossível aos pacientes com doença de Addison
alcança a normalização da concentração sanguínea de glicose entre as refeições, pois os
pacientes não são capazes de sintetizar quantidades significativas de glicose pela
gliconeogênese.
 Além disso, a falta de cortisol reduz a mobilização de proteínas e lipídios dos tecidos,
deprimindo, assim, muitas outras funções metabólicas do organismo. Essa lentidão na
mobilização de energia é um dos principais efeitos deletérios da ausência de cortisol. Mesmo
quando existe disponibilidade de quantidades excessivas de glicose e de outros nutrientes, os
músculos ficam fracos, indicando que os glicocorticoides são necessários para manter outras
funções metabólicas dos tecidos, além do metabolismo energético.
A ausência de secreção adequada de cortisol torna as pessoas com doença de Addison
muito suscetíveis aos efeitos deletérios dos diferentes tipos de estresse, de modo que até mesmo
uma infecção respiratória leve pode levar à morte. Outra característica da maioria dos pacientes
com doença de Addison é a pigmentação por melanina das mucosas e da pele. Essa
melanina não se deposita sempre de maneira uniforme, sendo, ocasionalmente, depositada em
manchas, preferencialmente nas áreas de pele fina, como as mucosas dos lábios e os mamilos.
Benefícios da terapêutica com glicorticóides
Desde a sua introdução na prática clínica, nos princípios de 1950, os GC têm
representado importante e, muitas vezes, decisivo instrumento terapêutico no manejo de várias
patologias (CALDAS; SCHRANK, 2001, p. 869). Eles são os mais potentes agentes anti-
inflamatórios conhecidos e cada um de nós tem na memória casos em que os efeitos
verdadeiramente “milagrosos” dos corticoides foram observados (DAMIANI et al., 2007).
Os GC tornaram-se agentes importantes no tratamento de numerosos distúrbios
inflamatórios, alérgicos, hematológicos e outros distúrbios (KATZUNG, 2003, p. 579). O
emprego principal é no alívio da dor e no combate às inflamações na artrite reumatoide
(KOROLKOWAS; BURCKHAELTER, 1998, p. 202). Essa aplicação terapêutica estimulou o
desenvolvimento de muitos esteroides sintéticos com atividade anti-inflamatória e
imunossupressora (KATZUNG, 2003, p. 579).
CONCLUSÃO
 REFERÊNCIAS

Glucocorticóides | Concise Medical Knowledge (lecturio.com) ;

Disc. Scientia. Série: Ciências da Saúde, Santa Maria, v. 8, n. 1, p. 51-68, 2007;
GUYTON&HALL, Tratado de fisiologia médica, 13ªedição, 2017;