Biologia 12, parte 1|livro do professor

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1. Nos ouriços-do-mar, a fecundação é externa e no Homem a fecundação é interna.

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1. Multiplicação; Crescimento; Maturação; Diferenciação ou Espermiogénese.
2. Mitose.
3. Cada espermatócito I divide-se por meiose. Da primeira divisão meiótica resultam dois espermatócitos II (ou de 2.ª
ordem).
Seguidamente, os espermatócitos II sofrem a segunda divisão meiótica, originando, assim, quatro espermatídeos.
4. Perda da maior parte do citoplama; reorganização dos organelos citoplasmáticos (agrupamento das mitocôndrias);
diferenciação de um flagelo (a partir dos centríolos); produção do acrossoma (a partir do complexo de Golgi).

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1. Fase de multiplicação; fase de crescimento; fase de repouso e fase de maturação.
2. Fase de multiplicação; fase de crescimento e fase de repouso.
3. A oogénese é um conjunto de fenómenos que tem lugar nos ovários e que origina gâmetas femininos. A ovulação
corresponde à libertação do oócito II por rompimento da parede do ovário.
4. Metafase II.

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1. As enzimas acrossómicas degradam a zona pelúcida.
2. Após a entrada de um espermatozóide, a zona pelúcida sofre modificações que impedem a entrada de novos
espermatozóides.
3. A entrada de mais do que um espermatozoide no oócito II (poliespermia) conduziria à formação de um conjunto
cromossómico triplóide, tornando inviável o desenvolvimento de ovo.

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1. A presença de testosterona é necessária para o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
2. As lesões hipotalâmicas impedem a produção de GnRH. A ausência desta hormona impossibilita a libertação de
hormonas hipofisárias (FSH e LH), as quais são necessárias para estimular o normal desenvolvimento dos testículos.
A FSH estimula a espermatogénese, enquanto que a LH estimula a produção de testosterona, necessária para o
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (e para a espermatogénese).
3. A testosterona tem uma acção inibidora sobre o complexo hipotálamo-hipófise.
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1.1. Fase folicular e fase luteínica.
1.2. Fase menstrual; fase proliferativa; fase secretora.
2. A ovulação.
3. O início da menstruação.
4. a) “Lesões no complexo hipotálamohipófise, resultantes por exemplo do aparecimento de tumores, alteram o ciclo
ovárico e o ciclo uterino. Nestas situações, a inoculação de gonadotropinas (LH e FSH) permite o restabelecimento
destes ciclos”.
b) “A remoção dos ovários conduz à interrupção do ciclo uterino. Nesta situação, se forem administradas hormonas
ováricas (estrogénios e progesterona), restabelece-se o ciclo uterino”.
5. O rápido aumento da sua concentração.
6. O aumento da concentração de estrogénios é acompanhado pelo aumento da espessura das paredes do útero (fase
proliferativa). O aumento da concentração de progesterona é acompanhado pela continuação do aumento da espessura
das paredes do útero, da sua irrigação e da produção de glândulas secretoras (fase secretora).

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7. A administração de estrogénios e progestenona faz diminuir a concentração de FSH e LH presentes no sangue. Na
menopausa, a paragem da actividade ovárica conduz a um aumento da concentração sanguínea de FSH e LH.
8. Feedback positivo.

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1. A mitose.
2. Após a fecundação, o ovo inicia a segmentação (divisões mitóticas) até atingir o estado de mórula. Paralelamente,
o embrião vai sendo conduzido ao longo do oviducto até ao útero. As divisões celulares continuam, iniciando-se um
processo de migração celular que origina o blastocisto (o embrião é constituído pelo trofoblasto e pelo botão
embrionário).
3. Diferenciação celular.
4. Durante a fase proliferativa e secretora, as paredes do útero sofreram um aumento de espessura e vascularização.
Além disso, desenvolveram-se glândulas produtoras de muco. Desta forma, estão criadas as condições para acolher o
embrião e proceder à sua nutrição.
5. A placenta, que é responsável pelas trocas de substâncias entre o embrião e a mãe.

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1. Estimula o corpo amarelo a produzir estrogénios e progesterona.
2. A concentração de estrogénios e progesterona diminuiria, conduzindo à menstruação (impedindo o
desenvolvimento do embrião).
3. A partir da décima semana verifica-se uma diminuição de hCG como consequência da degeneração do corpo
amarelo. Contudo, os níveis de estrogénios e progesterona não diminuem, verificando- -se mesmo um aumento da sua
concentração, uma vez que a placenta desenvolve uma função endócrina, passando a produzir estas hormonas.
Pág. 48
1.1. d).
1.2. e).
1.3. d).
1.4. c).
1.5. a).
1.6. b).
1.7. d).

Pág. 49
1.8. e).

1.9. b).

1.10. b).

2. c).

Pág. 50
3.1. d).
3.2. A – Oócito II; B – Fecundação; C – Mórula; D – Corpo lúteo; E – Endométrio.
4. a).

Pág. 51
5.1. A

1 – Próstata;

2 – Canal deferente;

3 – Uretra;

4 – Epidídimo;
5 – Testículo;

6 – Escroto;

7 – Vesícula seminal;

8 – Canal ejuculatório;

9 – Glândula de Cowper.

1 – Trompa de Falópio;

2 – Ovário;

3 – Bexiga;

4 – Uretra;

5 – Clitóris;

6 – Vagina;

7 – Útero;

8 – Colo do útero;

9 – Vulva.

5.2. A – 5; B – 4; C – 2; D – 2; E – 5; F – 1; G – 6; H – 7.

Pág. 52
6.1. F, G, C, E, H, A, B, D.
6.2. d)
6.3. As células do epitélio da trompa são ciliadas. O movimento coordenado dos cílios permite que o embrião seja
deslocado ao longo do oviducto.
7.1. d).
7.2. a).
7.3. e).

Pág. 53
7.4. c).
7.5. a).
7.6. c).
7.7. e).
7.8. b).

Pág. 54
7.9. c).
8.1. A – Folículo primário; B – Folículo maduro; C – Oócito II; D – Corpo amarelo.
8.2. 1 – FSH; 2 – LH; 3 – Estrogénios; 4 – Progesterona.
8.3. I – Fase folicular; II – Fase luteínica; III – Fase menstrual; IV – Fase proliferativa; V – Fase secretora.
8.4. A diminuição da concentração de progesterona implica uma diminuição da estimulação que estas hormonas
faziam sobre os tecidos do endométrio. Assim, esta quebra da concentração conduz à diminuição da irrigação do
tecido endometrial (devido à contracção espasmódica dos vasos sanguíneos), ocorrendo degeneração e necrose dos
tecidos. Assim, verifica-se a descamação dos tecidos mortos que, juntamente com restos de sangue, constituem o
fluido menstrual.

Pág. 68
1. IVF-ET.
2. Os espermatozoides foram extraídos através de uma técnica microcirúrgica ou provêm de um dador.
3. Questões relacionadas com a destruição de embriões excedentários.

Pág. 72
1.1. F.
1.2. V.
1.3. V.
1.4. F.
1.5. F.
1.6. F.
2.1. d).
2.2. c).
3. b).
4.1. Produção insuficiente ou nula de espermatozóides; a produção de espermatozóides com forma anormal, baixa ou
nula mobilidade ou com anomalias bioquímicas.
4.2. Ausência de ovulação; ovulação pouco frequente.
5.1. A fertilização in vitro (IVF) consiste na recolha de oócitos e de espermatozóides e na sua junção em laboratório.
5.2. Quando este é constituído por duas a oito células.
5.3. É um bebé que resultou de um embrião resultante de fecundação in vitro.
6.1. Injecção intra-citoplasmática de espermatozóides (ICSI).
6.2. Consiste na microinjecção de um único espermatozoide directamente no citoplasma de um oócito.
6.3. Baixa contagem de espermatozóides; espermatozóides com baixa mobilidade; elevada percentagem de
espermatozóides com forma anormal; vasectomia.

Pág. 73
7. Através da GIFT (transferência intratubárica de gâmetas), os espermatozóides e os oócitos, previamente isolados,
são transferidos para o interior das trompas de modo a que só aí ocorra a sua fusão. Neste caso, a fecundação tem
lugar in vivo. Na técnica ZIFT (transferência intratubárica de zigotos), ambos os tipos de gâmetas são postos em
contacto in vitro, em condições apropriadas para a sua fusão. O zigoto ou zigotos resultantes são, então, transferidos
por laparoscopia para o interior das trompas.
8. Apesar das vantagens da crioconservação para casais que queiram ter mais filhos, o facto de se conservarem
gâmetas e até embriões para posterior implantação levanta algumas questões éticas, nomeadamente no que se refere
ao destino a dar a esse material biológico no caso de renúncia por parte do casal. Nesse caso, será eticamente
aceitável eliminar os embriões? Poder-se-á doá-los para casais inférteis sem solução? Deverão esses embriões ser
doados para investigação? Estas questões são exemplos de vários problemas que se colocam actualmente no campo
da Bioética e para as quais ninguém tem uma resposta única e objectiva.

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1. A polinização cruzada realizada de forma artificial evitava a autopolinização e garantia que o cruzamento era
efectuado entre linhas puras detentoras de caracteres antagónicos (sementes lisas vs. sementes rugosas).
2. Todas as sementes apresentavam o mesmo carácter (sementes lisas).
3.Mendel realizou cruzamentos recíprocos.
4. Embora cada indivíduo da geração F1 tenha recebido um factor antagónico (transportado por cada um dos
gâmetas), possuía, assim, os dois factores (liso e rugoso). Contudo, o carácter liso ter-se-á sobreposto ao carácter
rugoso, que foi “silenciado”.
5. 5474:1850 = 2,96:1.
6. O factor responsável pelo carácter rugoso que estava “escondido” na geração F1 poderia, devido a uma nova
combinação dos gâmetas, ser o único presente em algumas plantas da geração F2 e, assim, manifestar-se (dado que já
se tinha verificado que na presença dos dois factores apenas se manifesta aquele que é responsável pelo carácter liso).
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1. PP e pp.
2. a) P. b) p.
3. 3/4 de ervilheiras com flores de corola púrpura e 1/4 de ervilheiras com flores de corola branca.
4. 1/4 de ervilheiras com o genótipo PP; 1/2 de ervilheiras com o genótipo Pp; 1/4 de ervilheiras com o genótipo pp.
5. Quer os indivíduos com genótipo PP, quer os que têm o genótipo Pp apresentam o fenótipo corola púrpura, porque
o alelo P (que determina a cor púrpura) é dominante em relação ao alelo p (que determina a cor branca). Assim, a
presença do alelo P obriga à manifestação da característica corola púrpura, não se manifestando a característica corola
branca (no caso dos indivíduos Pp).

Pág. 86
1. a) Todos os gâmetas serão portadores do alelo P.
b) Existem gâmetas portadores do alelo P (50%) e outros (50%) portadores do alelo p.
2. a) PP. b) Pp.
3. a) Toda a descendência apresenta o genótipo Pp.
b) Existem indivíduos que possuem o genótipo PP (50%) e outros (50%) possuem o genótipo Pp.
4. Uma vez que os gâmetas do indivíduo homozigótico recessivo apenas possuem alelos recessivos, os alelos que os
gâmetas do outro progenitor possuem é que irão determinar o fenótipo da descendência. Assim, se nessa
descendência surgirem indivíduos que manifestem o carácter recessivo, isso significa que o progenitor (de genótipo
inicialmente desconhecido) é heterozigótico.

Pág. 88
1. Alelos dominantes: A e L Alelos recessivos: a e l
2.

Todos os descendentes possuem o genótipo AaLl.

3. a) Apenas AL e al.
b) AL, Al, aL e al.
4. Considerando a hipótese da segregação dependente:

Nesta situação, obter-se-íam 3/4 de sementes amarelas e lisas e 1/2 de sementes verdes e rugosas. Considerando a
hipótese da segregação independente:

Nesta situação obter-se--íam 9/16 de sementes amarelas e lisas; 3/16 de sementes amarelas e rugosas; 3/16 de
sementes verdes e lisas e 1/16 de sementes verdes e rugosas. Os resultados obtidos aproximam-se destes valores,
concluindo-se que existe uma segregação independente dos alelos de diferentes caracteres.

Pág. 95
1. VB.
2. Os indivíduos de F1 apresentam um terceiro fenótipo (flores cor-de-rosa), provavelmente porque nenhum dos alelos
é dominante sobre o outro. Assim, os indivíduos heterozigóticos apresentam um fenótipo intermédio entre o fenótipo
dos dois homozigóticos (o vermelho e o branco).
3. 1/4VV; 1/2VB; 1/4BB (ou VV; VB; BB nas proporções 1:2:1, respectivamente ou, ainda, 25% VV; 50% VB; 25%
BB).
4. Plantas com flores vermelhas
Todos os descendentes apresentam flores vermelhas, com o genótipo VV.

Plantas com flores cor-de-rosa

Neste caso, a descendência de F3 é idêntica à de F2, isto é, 1/4 VV; 1/2VB; 1/4BB, a que corresponde 25% de plantas
com flores vermelhas, 50% de plantas com flores cor-de-rosa e 25% de plantas com flores brancas.

Plantas com flores brancas

Todos os descendentes apresentam flores brancas, com o genótipo BB.

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1. Todos os indivíduos possuem o genótipo VB.
2. Existem pêlos vermelhos e pêlos brancos que conferem o tom cinzento-avermelhado aos touros.
3. 25% VV, 50% VB e 25% BB.
4. Pode considerar-se que se está perante uma situação de dominância incompleta quando os indivíduos
heterozigóticos apresentam um fenótipo intermédio entre o dos dois progenitores linhas puras, enquanto que numa
situação de codominância os indivíduos heterozigóticos expressam simultaneamente o fenótipo dos dois
homozigóticos.

Pág. 98
1. Quatro fenótipos.
2. cc.
3. Apenas o cruzamento cchc × chc poderia produzir coelhos albinos, porque, para que se manifeste o fenótipo albino,
é necessário que o alelo c esteja presente em homozigotia e, para isso, tem de estar presente nos dois progenitores.

4. 25%.

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1. Os indivíduos do grupo sanguíneo AB não podem possuir aglutininas porque apresentam os aglutinogénios A e B.
Se estes indivíduos produzissem aglutininas anti-A e/ou anti-B, verificar-se-ia a aglutinação e precipitação das suas
hemácias e, consequentemente, a sua morte.
2. ii.
3. Codominância.
3.1. Verifica-se que ambos os alelos se expressam (ambos os alelos têm expressão fenotípica).
4. IA e IB são codominantes e ambos são dominantes relativamente ao alelo i.
5.1.
Pág. 101
1. Existe um desvio às proporções fenotípicas esperadas, porque 1/4 dos embriões não completa o seu
desenvolvimento embrionário, não chegando a nascer.

Assim, dos sobreviventes, 2/3 não terão cauda – fenótipo Manx (MLM) – e 1/3 terá cauda (MM).
2. Cruzamento entre gatos com fenótipo Manx com gatos com cauda MLM × MM

Deste cruzamento, esperar-se-ia obter 50% de gatos com fenótipo Manx e 50% de gatos com cauda.

Pág. 104
1. Cruzamento-teste.
2. a) Apenas gâmetas bv.
b) Gâmetas BV; bv; Bv; bV.
3. 25% de moscas com corpo cinzento e asas normais; 25% de moscas com corpo negro e asas vestigiais; 25% de
moscas de corpo cinzento e asas vestigiais; 25% de moscas de corpo negro e asas normais. Ou seja, 1:1:1:1.
4.1. Neste caso, os loci considerados seriam transmitidos em bloco. Assim, estes indivíduos apenas produziriam
gâmetas BV e bv.
4.2.

50% de indivíduos de corpo cinzento e asas normais (BbVv) e 50% de indivíduos de corpo negro e asas vestigiais
(bbvv).
4.3. Embora os loci em questão se encontrem no mesmo cromossoma e, por isso, tendam a ser transmitidos para os
gâmetas em bloco, durante a meiose podem ocorrer fenómenos de recombinação génica devido ao crossing-over.
Assim, embora a maioria dos gâmetas seja do tipo parental (BV e bv), uma percentagem menor pode apresentar
novas combinações dos loci (Bv e bV). Ter-se-ão, então, formado moscas recombinantes porque resultaram da fusão
de gâmetas recombinantes das fêmeas de F1 com o macho duplo homozigótico recessivo (que apenas pode formar
gâmetas bv).

Pág. 107
1. Todos os indivíduos de F1 deveriam apresentar o fenótipo olhos de cor vermelha.
2.
1.º Cruzamento:
Fêmea de olhos vermelhos × macho de olhos brancos
Cruzamento recíproco:
Fêmea de olhos brancos × macho de olhos Vermelhos

Pág. 111
1. Os indivíduos 1 e 3 terão o genótipo aa. O indivíduo 2 poderá ter o genótipo AA ou Aa.
2. O alelo responsável pelo albinismo é recessivo. Só assim se pode explicar que os indivíduos 2 e 3 da 2.ª geração
sejam normais, enquanto que dois dos seus filhos sejam albinos.
3. Tendo em conta que o alelo responsável pelo albinismo é recessivo, esta característica só se manifesta se o alelo
estiver presente em homozigotia e, para isso, os dois progenitores têm de possuir este alelo (serem portadores). Sendo
o alelo em causa raro, a probabilidade de o possuírem (em heterozigotia) aumenta pelo facto de os indivíduos serem
da mesma família.

Pág. 113
1. Os indivíduos 4 e 7 da geração II têm o genótipo aa, enquanto que o indivíduo 6 tem o genótipo Aa.
2.

Existe uma probabilidade de 50% de nascer um filho deste casal com polidactilia.

Pág. 115
1. Vitória: XhXH Albert XhY
2. Apenas os homens são afectados e é transmitida de mães portadoras para os filhos do sexo masculino, indicando
que é uma característica ligada ao sexo; por outro lado, se o alelo fosse dominante, mesmo estando ligado ao sexo, as
mulheres que originam filhos hemofílicos (portadoras do alelo mutante) manifestariam a doença.
3. Os cruzamentos consanguíneos ocorrem, frequentemente, entre os indivíduos das famílias reais europeias. Este
facto contribui para que o alelo responsável pela hemofilia, embora raro, possa manter-se e surgir entre esta
“população” (subpopulação), o que não aconteceria se houvesse um efeito de “diluição” resultante de uma maior
mistura com indivíduos exteriores a esta “população” (subpopulação).

Pág. 116
1. Recessivo. Pais normais podem ter filhos doentes, como no caso do casal formado pelos indivíduos 1 e 2 da
geração II que tem um filho doente (ou do casal II5 e II6).
2. Esta mulher possui 2 cromossomas X, ambos com o alelo para o daltonismo (recebeu um cromossoma X do pai e
outro cromossoma X da mãe). Note que se trata de um cruzamento consanguíneo, tendo os progenitores desta mulher
herdado o alelo responsável pelo daltonismo do avô que era comum aos dois.

Pág. 117
3. A mãe pode possuir dois alelos normais ou ser heterozigótica para a doença. Dado que o pai é normal, no primeiro
caso, todos os filhos serão normais; admitindo a segunda situação, existe 50% de probabilidade de os
rapazes serem daltónicos, mas todas as raparigas serão normais (embora com 50% de probabilidade de serem
portadoras).

Pág. 118
1. O material genético encontra-se no núcleo.
2. O cariótipo corresponde ao número de cromossomas típico de uma espécie; os cromossomas são estruturas
formadas por DNA condensado (associado a proteínas chamadas histonas) e o DNA é uma molécula formada por
quatro tipos de nucleótidos e contém a informação genética. Cada segmento de DNA que contém informação para
sintetizar uma determinada característica (proteína) designa-se gene e o conjunto dos genes que existe num indivíduo
constitui o seu genoma.
3. A replicação do DNA faz-se de um modo semiconservativo, isto é, cada uma das cadeias serve de molde a uma
nova cadeia. Assim, originam-se duas novas moléculas de DNA que são uma cópia perfeita da molécula parental.
4. A informação genética tem de ser traduzida, formando proteínas.

Pág. 122
1. Nas abelhas, a determinação do sexo é feita com base no número total de cromossomas presentes, enquanto nos
restantes grupos essa determinação é feita com base apenas nas diferenças existentes no par de cromossomas sexuais.
2. Nos mamíferos, a determinação do sexo é feita com base num sistema X-Y, isto é, os indivíduos XX são do sexo
feminino, enquanto os XY são do sexo masculino. Nos gafanhotos, a determinação do sexo é feita com base num
sistema X0 (as fêmeas possuem dois cromossomas X, enquanto os machos apenas possuem um). Nas aves, o sistema
de determinação do sexo é Z-W (os machos possuem dois cromossomas idênticos, ZZ, enquanto as fêmeas possuem
dois heterossomas diferentes – ZW). Nas abelhas, a determinação do sexo faz-se com base na ploidia, isto é, as
fêmeas são diplóides, enquanto os machos são haplóides).

Pág. 123
1. O cariótipo feminino apresenta um par de cromossomas X, enquanto o cariótipo masculino apresenta um
cromossoma X e um cromossoma Y.
2. Estes cromossomas são os únicos que diferem entre indivíduos de sexos diferentes, levando a supor que possam
estar envolvidos na determinação do sexo.
3. Os cromossomas são numerados de acordo com o seu tamanho. Assim, o par 1 é formado pelos cromossomas de
maior comprimento, enquanto o par 22 corresponde ao par de cromossomas homólogos mais curtos.

Pág. 127
1.1. Os genes da ζ-globina e ε-globina.
1.2. Os genes da α-globina.
1.3. Os genes da β-globina.
2. A hemoglobina produzida durante a fase embrionária e fetal apresenta uma maior afinidade para o oxigénio do que
a hemoglobina produzida no estado adulto. Esta diferença de afinidade permite ao embrião (e ao feto) remover, com
maior facilidade, o oxigénio da corrente sanguínea materna para as suas necessidades. Este processo ocorre ao nível
da placenta, onde os vasos do feto são adjacentes aos vasos maternos.
3. Ao longo do desenvolvimento do indivíduo, desde o estado embrionário até à idade adulta, são necessárias
diferentes quantidades de oxigénio para as células. Ao existir uma expressão génica diferenciada ao longo do
desenvolvimento do indivíduo, é possível produzir hemoglobina com diferentes globinas que, no seu conjunto,
apresentam diferentes afinidades para o oxigénio. Assim, garante-se que em cada estado do desenvolvimento a
capacidade de fornecimento de oxigénio às células é adequada às suas necessidades.

Pág. 129
1. lac Z, lac Y e lac A.
2. Transcrição e tradução.
3. RNA polimerase.
4. Ao promotor.
5. Existe uma proteína repressora ligada ao gene operador, o que impedirá a transcrição dos genes estruturais.
6. Codifica a síntese da proteína repressora que se liga ao gene operador.
7. Na presença de lactose, a proteína repressora é modificada (porque a lactose estabelece uma ligação com esta
proteína), deixando o gene operador livre, o que desbloqueia os genes estruturais. Desta forma, tem início a
transcrição mediada pela RNA polimerase.

Pág. 130
1. trpE, trpD, trpC, trpB e trpA.
2. O triptofano, ao ligar-se ao repressor, torna-o activo.
3. A presença da substância (triptofano) activa o repressor. O complexo repressor-triptofano liga-se ao operador,
impedindo a transcrição dos genes estruturais.
4. No operão lac, os genes estruturais estão, normalmente, bloqueados, pela ligação da proteína repressora ao
operador. Só se verifica a sua tradução quando surge no meio a substância (lactose) que é necessário metabolizar.
Neste caso, a lactose liga-se ao repressor inactivando-o, o que permite a transcrição dos genes estruturais. No caso do
operão trp, o processo é, de certa forma, o inverso. Os genes estruturais estão, normalmente, a ser transcritos.
Contudo, quando a quantidade de triptofano presente no meio é elevada, é activado o repressor que, ao ligar-se ao
operador, impede a transcrição dos genes estruturais.
5. Tanto no caso do operão lac como do operão trp, verifica-se que é a presença de substâncias no meio (a presença
de lactose ou de triptofano, respectivamente) que modificam a expressão dos genes da molécula de DNA. A presença
de lactose induz a transcrição dos genes estruturais, enquanto que a presença de triptofano reprime a transcrição dos
genes estruturais. Assim, pode considerar-se que o meio determina a expressão da informação
genética.

Pág. 131
1. Operão da arabinose, operão da lactose, operão da maltose e operão da galactose.
2. O facto de apenas um sinal (regulador) controlar um conjunto de operões tornará mais rápida e coordenada uma
resposta de genes de diferentes operões, mas que estão envolvidos num processo metabólico comum. No caso
considerado, o mesmo regulador controla a possibilidade de vários glícidos serem convertidos em glicose,
satisfazendo mais rapidamente as necessidades da célula deste nutriente.

Pág. 135
1. Não corresponde a nenhum dos modos de transmissão clássicos dado que se verifica que uma mãe doente transmite
a característica a toda a descendência, tanto aos filhos como às filhas; um pai doente não transmite a doença nem aos
filhos rapazes, nem às raparigas.
2. A transmissão faz-se pela via materna.
3. Os genes responsáveis pela doença encontram-se no DNA mitocondrial. Assim, e à semelhança do que acontecia
com o padrão das folhas de mirabilis, apenas as mães contribuem com este material genético para a sua descendência.
Quando algumas mitocôndrias do espermatozoide penetram no óvulo, elas são selectivamente destruídas nas fases
iniciais do desenvolvimento embrionário (geralmente não ultrapassam a fase em que o embrião é constituído por 8
células).

Pág. 138
1.1. e).
1.2. a).
1.3. a).
1.4. e).

Pág. 139
1.5. c).
1.6. a).
1.7. a).
1.8. a).
Pág. 140
1.9. e).
1.10. c).
1.11. d).

Pág. 141
1.12. e).
1.13. b).
1.14. c).

Pág. 142
1.15. c).
2.1. Dominante, ligado ao cromossoma X.
2.1.1. O alelo responsável pela anomalia deverá ser dominante uma vez que, após a sua introdução (através do
indivíduo masculino) na geração II, a doença manifesta-se em todas as gerações. Assume-se que a anomalia está
ligada ao cromossoma X, uma vez que os pais nunca transmitem a anomalia aos filhos do sexo masculino. (Se se
tratasse de um modo de transmissão autossómica dominante, a transmissão de pai para filho deveria ser frequente.
Por outro lado, embora o modo de transmissão autossómica recessiva seja possível, é pouco provável. Note-se que
nos cruzamentos entre indivíduos afectados e indivíduos de fora da família, são gerados indivíduos afectados. Isto só
seria possível se todos os indivíduos que se cruzam com um dos membros da família fosse portador do gene
responsável pela anomalia).

Pág. 143
3.1.
a – DNA
b – gene regulador
c – gene promotor
d – gene operador
e – genes estruturais
f – mRNA
g – repressor (proteína repressora)
h – RNA polimerase
3.2. c).
3.2.1. Os genes estruturais não estão a ser transcritos porque o repressor está ligado ao gene operador, impedindo que
a RNA polimerase transcreva os genes estruturais.
4. Nos operões indutíveis, a proteína reguladora induz (activa) a transcrição dos genes estruturais, enquanto quer nos
operões repressíveis o gene regulador bloqueia (reprime) a expressão dos genes estruturais.
5.
A – V.
B – F.
C – V.
D – F.
E – F.

Pág. 147
1. As amostras dos indivíduos normais e dos indivíduos doentes revelaram diferentes mobilidades da hemoglobina,
quando sujeitas à eletroforese (a um campo eléctrico).
2. Pauling e os seus colaboradores admitiram que deveria existir uma diferença entre a constituição da molécula
normal e a da molécula que surgia nos indivíduos com hemácias falciformes.
3. Verifica-se uma substituição de um nucleótido de timina por uma adenina.
4. Em lugar do codão GAG, é produzido o codão GUG.
5. A hemoglobina A possui, na posição 6 da cadeia β‚ o aminoácido ácido glutâmico, enquanto a hemoglobina S
apresentam o aminoácido valina.
Pág. 154
1. Deslocação do gene para outro local do DNA (translocação); duplicação do protooncogene; substituição
nucleotídica (mutação pontual) do proto-oncogene e inserção retroviral.
2. Quando mais extensa for a amplificação, maior será a quantidade de proteína produzida. Se a proteína em causa
estimular a divisão celular, o número de células tumorais produzidas irá aumentar de forma proporcional ao número
de repetições do gene.

Pág. 158
1. Radiações, agentes químicos, vírus.
2. Os mesmos referidos na resposta anterior.
3. Ocorrem falhas na paragem da divisão celular e na reparação do DNA. Assim, a célula poderá dividir-se sem que
tenham sido corrigidos os erros presentes no DNA. Se outros erros surgirem entretanto, estas células poderão tornar-
se cancerosas.
4. A proteína p53 pára o ciclo celular, promovendo a reparação do DNA alterado. Em alternativa, a proteína p53
desencadeia processos que conduzem à destruição da célula.

Pág. 159
1. Deleção.
2. Um cromossoma do par número 5.
3. A laringe.

Pág. 162
1. Anafase I.
2. 50%, 25% e 25%, respectivamente.
3. a) 47.
b) 45.

Pág. 169
1. Plasmídeo.
2. A sua elevada taxa de divisão permitirá uma rápida multiplicação do gene incorporado. Assim, ao fim de pouco
tempo, existirá um enorme número de bactérias produtoras de insulina.
3. Isolamento / Purificação. As bactérias continuam a desenvolver o seu normal metabolismo e, como tal, outros
produtos podem ser lançados para o meio.

Pág. 171
1. Transcriptase reversa. O seu nome resulta do facto de promover um processo de transcrição mas no sentido
inverso.
2. DNA polimerase.
3. O cDNA não possui intrões uma vez que foi produzido a partir de uma molécula de mRNA maturado.
4. O dogma central da bioquímica postulava a relação unidirecional DNA -> mRNA -> proteína. A aplicação da
transcriptase reversa permite inverter o sentido da informação, limitando o alcance da formulação inicial do “dogma”.

Pág. 173
1. Os genes promotores controlam a expressam dos genes estruturais. Assim, será possível controlar a expressão do
gene humano que foi inserido no genoma da ovelha.
2. O gene promotor da β-lactoglobulina só é funcional nas células das glândulas mamárias. Assim, apenas nestas
células se irá expressar o gene da hormona humana que está dependente do controlo deste promotor.

Pág. 175
1. Os linfócitos são as células que possuem o gene alterado e, por isso, foi necessário proceder à remoção de alguns
linfócitos do doente e à sua multiplicação para que, depois da “reparação” do gene, possam proliferar no corpo do
doente.
2. Um retrovírus.
3. Ao infectar os linfócitos com o retrovírus, pretende-se que estes insiram o gene da ADA normal no genoma destas
células.
4. O tratamento teve sucesso, pois verifica-se que houve um aumento progressivo da quantidade de moléculas de
desoxiadenosina a ser metabolizada.

Pág. 179
1. e).
2. d).
3.1. Transcriptase reversa.
3.2. Dna.
3.3. Recorrendo à PCR, é possível amplificar enormemente o sinal de cada molécula de ácido nucleico. assim, é
possível fazer a detecção do vírus, mesmo quando este se encontra em quantidades mínimas nas amostras de sangue
ou tecidos.

Pág. 180
4.1. Os pares A e C.
4.1.2. Os indivíduos dos pares a e c apresentam o mesmo padrão de bandas de DNA (fragmentos de restrição),
indicando uma constituição genética idêntica. assim, poderá concluir-se que se trata de gémeos verdadeiros
(monozigóticos), pois resultaram de um mesmo ovo e, por isso, o seu DNA possui a mesma sequência nucleotídica.
Os indivíduos do par B poderão ser gémeos mas apenas dizigóticos, pois tendo resultado de diferentes zigotos
possuirão diferenças nas sequências nucleotídicas do seu DNA.
5.1. a mutação consiste numa inserção de quatro nucleótidos (TATC).
5.2. A partir do local onde ocorre a inserção, passam a ser codificados aminoácidos diferentes quando comparados
com o gene normal. A sequência aminoacídica sendo diferente, muito provavelmente, irá conferir diferentes
propriedades à proteína formada.

Pág. 181
6.1. d.
6.2. e.
6.3. e.
7.1. tecnologia do DNA recombinante.
7.2. O vírus da varíola (inofensivo).
7.3. enzimas de restrição.
7.4. O vírus da varíola, usado como vector, é benigno, isto é, terá sofrido manipulações que o tornaram
garantidamente inofensivo. Além disso, apenas se insere um pequeno fragmento de DNA do vírus causador do
herpes, não sendo suficiente para causar doença.

Pág. 194
1.
A – Bactéria;
B – Pseudópodes;
C – Fagossoma;
D – Lisossoma;
E – Fagolisossoma.
2.
1 – Emissão de pseudópodes;
2 – Ingestão da bactéria;
3 – Formação do fagossoma;
4 – Fusão do fagossoma com um lisossoma;
5 e 6 – Digestão no fagolisossoma;
6 – Libertação de resíduos não digeridos.

Pág. 196
1.1. Os vasos sanguíneos sofrem uma dilatação (vasodilatação).
1.2. Atravessam as paredes dos vasos sanguíneos, atingindo assim os tecidos invadidos. Uma vez nesse local
fagocitam os agentes agressores.

Pág. 198
1. A célula infectada por um vírus produz interferão, que é libertado, ligando-se à membrana das células vizinhas, que
são estimuladas a produzir proteínas antivirais, as quais bloqueiam a replicação do vírus.
2. Pode afirmar-se que o interferão não tem uma acção antiviral directa dado que não é esta substância que bloqueia a
replicação do vírus. O interferão estimula as células a produzir outras proteínas que impedem a replicação vírica.

Pág. 202
1. Apenas esse linfócito possuía receptores específicos capazes de reconhecer o antigénio.
2. Se o antigénio reaparecer no organismo, o facto de existirem células-memória que o reconhecem poderá tornar a
resposta imunitária mais rápida.

Pág. 208
1. A segunda resposta é mais rápida, produzindo-se uma maior quantidade de anticorpos e permanece durante um
período de tempo mais longo.
2. Durante a primeira resposta produziram-se células-memória, que no segundo contacto reconheceram o antigénio,
desencadeando uma resposta imunitária mais rápida. Analisando o diagrama, verifica-se que na segunda resposta são
produzidas mais células, o que justifica as diferenças observadas relativamente à quantidade e permanência de
anticorpos presentes no organismo.
3. A memória imunitária é específica, pois verifica-se que quando se injecta o antigénio B, produz-se apenas uma
resposta imunitária primária.

Pág. 221
1.1. Organismo capaz de provocar uma doença.
1.2. Vírus: gripe (por exemplo); Bactéria: tuberculose (por exemplo).
2. Conjunto de mecanismos de defesa do organismo contra agressões biológicas (microrganismos) ou químicas
(toxinas) externas. O sistema imunitário também é responsável pela destruição de células envelhecidas e anormais
(cancerosas).
3. A – 2; B – 2; C – 2; D – 1; E – 2; F – 1; G – 1; H – 1; I – 2; J – 1; K – 2; L – 2.
4. d).
5.1.
Neutrófilo – d, d, c;
Eosinófilo – b, c, d;
Basófilo – c, e, a;
Linfócito – e, a, e;
Monócito – a, b, b.

Pág. 222
5.2. a) Neutrófilo, eosinófilo e basófilo.
b) Monócito e linfócito.
6.1. a) e b) A ruborização e o aumento de temperatura ocorrem devido ao aumento de fluxo sanguíneo até ao local da
inflamação.
c) O edema ocorre devido à maior permeabilidade dos vasos sanguíneos, que permite um aumento da quantidade de
fluido intersticial.
d) A dor ocorre devido à distensão dos tecidos causada pelo edema, bem como à acção de determinadas substâncias
sobre as terminações nervosas.
6.2. Quimiotaxia: libertação de sinais químicos que atraem determinadas células.
Diapedese: atravessamento da parede dos capilares pelos neutrófilos.
Fagocitose: ingestão de partículas por parte de uma célula.
7. a) V; b) V; c) F; d) F; e) V; f) F; g) F; h) V.

Pág. 223
8.1. Imunidade humoral, pois intervêm linfócitos B e há produção de anticorpos.
8.2. A – Células-memória: permanecem vivas durante um longo período de tempo, estando prontas para responder
mais rapidamente, caso o mesmo antigénio volte a surgir no organismo.
B – Plasmócitos: células efectoras de vida curta produtoras de anticorpos.
8.3. 1 – Antigénios interagem com receptores específicos existentes na superfície da membrana celular de linfócitos
B;
2 – Os linfócitos B multiplicam-se e diferenciam-se em células-memória e em plasmócitos;
3 – Os plasmócitos produzem anticorpos específicos para esses antigénios;
4 – Ligação dos anticorpos às bactérias e fagocitose.
9.1. 1 – Epítopo;
2 – Região variável;
3 – Região constante;
4 – Pontes dissulfito;
5 – Cadeia pesada;
6 – Cadeia leve.
9.2. a) V; b) F; c) V; d) V; e) F; f) F; g) V; h) F.

Pág. 224
10.1. A – Neutralização;
B – Aglutinação;
C – Precipitação;
D – Activação do sistema de complemento;
E – Fagocitose.
10.2. O complexo antigénio-anticorpo activa a primeira proteína do complemento, dando início a uma série de
reacções sucessivas de activação. Algumas proteínas do complemento produzem poros na membrana das bactérias,
conduzindo à sua lise.

Pág. 225
11.1. D, C, B, E, A.
11.2.1. b).
11.3. Alguns dos linfócitos T que foram activados pelos antigénios presentes na superfície dos macrófagos vão
estimular a actividade de linfócitos B.
12. Imunidade activa é induzida através da administração de vacinas; Imunidade passiva é induzida através da
administração de soros imunes.
13.1. Alergias: respostas exageradas (hipersensibilidade) por parte do sistema imunitário a determinados antigénios
do meio ambiente (alergénios).
Reacções anafilácticas: reacções alérgicas severas, acompanhadas de um rápido aumento da dilatação e da
permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando a uma queda brusca da pressão arterial, podendo mesmo conduzir à
morte.
14. Uma doença auto-imune ocorre quando o sistema imunitário se torna hipersensível a antigénios específicos das
células ou tecidos do próprio organismo. Uma imunodeficiência é uma deficiência de funcionamento do sistema
imunitário.

Pág. 228
1. A designação monoclonal advém do facto dos anticorpos serem produzidos a partir da clonagem de um único
linfócito B.
2. Não necessitam de serem purificados e são específicos para um determinado epítopo.
3. Fusão do linfócito B com uma célula tumoral.

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1.1. Anticorpos monoclonais.
1.2. 1 – Fusão de linfócitos B do rato com mielomas (obtenção de hibridomas);
2 – Clonagem de hibridomas.
1.3. Tratamento de certos tipos de cancro e testes de diagnóstico de gravidez (por exemplo).
2.1. Antibióticos, esteróides e vitaminas (por exemplo).
2.2. Diminui o número de reacções necessárias para a obtenção do produto, tornando assim a sua produção mais
rápida; Permite um aumento do grau de pureza/especificidade, com consequente diminuição do risco de alergias e
efeitos secundários (por exemplo).