TEMA 9

TOXINAS DE ORIGEN
BACTERIANO
INTEGRANTES:
JUAN CARLOS HINOJOSA SALVATIERRA 220157847
ROMY HELGA ILLESCAS COIMBRA 220006407
 INTRODUCCION
• Que es una toxina
• Son sustancias toxicas formadas o elaboradas por las bacterias;
usualmente son proteínas con elevado peso molecular y anteginicidad,
algunas se utilizan como antibióticos y algunas en las pruebas cutáneas
para demostrar la presencia o la susceptibilidad a ciertas enfermedades.
• Son sustancias especificas venenosas producidas por determinados seres
vivos que tienen la capacidad de provocarle cierto grado de daño al
individuo donde se alojan, . Por lo común, son capaces de alterar las vías
de señalización celular del individuo hospedador provocando la inhibición
de la respuesta inmune en las primeras etapas de la infección, además de
ocasionar el colapso vascular en etapas más tardías
 QUE ES UNA INTOXICACION
• Las intoxicaciones son enfermedades que se originan como
consecuencia de la entrada en el huésped de una toxina específica
• y la toxemia hace referencia a la presencia de toxinas en la sangre
Cuando éstas son transportadas por la sangre o por la linfa pueden dar
lugar a multitud de intoxicaciones, muchas veces con efectos
irreparables. Así, ciertas toxinas son capaces de provocar trastornos
cardiovasculares, otras, casos de diarrea, otras, shock o fiebre.
También las hay que pueden inhibir la síntesis proteica, destruir células
y vasos sanguíneos, así como 4 causar espasmos al alterar el sistema
nervioso. Existe alrededor de 220 toxinas bacterianas conocidas,
siendo aproximadamente el 40% responsables de enfermedades que
dañan las membranas de las células eucarióticas
• QUE ES UNA BACTERIA
• Las bacterias son microorganismos que se adaptan a multitud de
condiciones ambientales sin ver afectada su integridad. Esta
capacidad les permite colonizar lugares u organismos donde cualquier
otro ser vivo vería amenazada su existencia. De hecho, algunas de
ellas son patógenas, es decir, poseen la información génica necesaria
para colonizar tejidos vivos de otros organismos invadiéndolos y
produciendo sustancias tóxicas que pueden dar lugar a enfermedades
INFECCION - FACTORES DE
VIRULENCIA

Los efectos que sirven para alterar o manipular las funciones celulares:
citoesqueleto, transportadores de membrana, trafico intracelular, producción de
moléculas de señalización, funcionamiento de las mitocondrias, ciclo celular, etc.
Muchos de los efectos son multifuncionales partes de las mismas proteínas
desempeñan distintas funciones( interaccionar con distintas proteínas del
hospedador) y cumplir estas funciones en diferentes localizaciones
celulares( citoplasma, núcleo, o mitocondria de la célula hospedadora)
Algunos efectores funcionan como exotoxinas( son citolíticos o generan diarrea
por inhibición de los transportadores de iones y agua)
 COMO SUCEDE
Una vez que el hospedador se expone al patógeno, comienza la patogénesis con la
adherencia, pudiendo unirse el microorganismo a la piel o a la mucosa, aunque muchas
veces las infecciones microbianas se producen por la presencia de algún corte o herida que
facilita la entrada del microorganismo patógeno en el hospedador. Seguidamente tiene lugar
la invasión a través del tejido epitelial. Aunque la mayoría de los patógenos se ven obligados
a penetrar en el epitelio para llevar a cabo la invasión, ciertos microorganismos son
patógenos únicamente por el tipo de toxinas que producen y, por lo tanto, no necesitan
llegar expresamente a los tejidos del hospedador. Cuando el patógeno accede a un tejido
determinado, es capaz de multiplicarse y colonizarlo. Normalmente, el inóculo de partida es
insuficiente para provocar daño al individuo infectado, con lo que el patógeno ha de
encontrar los nutrientes y las condiciones ambientales adecuadas para lograr su crecimiento
en el seno del hospedador. Factores como la temperatura, el pH y la disponibilidad o
ausencia de oxígeno influirán en el crecimiento y desarrollo del agente infeccioso, aunque el
factor más importante es la mencionada disponibilidad de nutrientes abiendo sido
colonizado el hospedador, comenzado el crecimiento del microbio, y, en consecuencia, su
desarrollo, hemos de analizar el grado de virulencia de la especie huésped
. Para ello, se lleva a cabo la cuantificación de la virulencia, que no es más que la capacidad relativa de un patógeno
para causar la enfermedad. Dicha capacidad se puede estimar a partir de la dosis letal, que es la dosis a la que se
puede matar al hospedador. Como vemos, la virulencia se expresa debido a la capacidad del patógeno de producir
un daño en el cuerpo anfitrión por medio de la toxicidad y la invasividad. La invasividad hace referencia a la aptitud
de un microorganismo patógeno para crecer en los tejidos del hospedador en cantidades tan elevadas que inhiben
sus funciones. Por otro lado, la toxicidad es la capacidad que posee un microorganismo para provocar alguna
enfermedad por medio de una toxina que inhibe las funciones del hospedador o mata a sus células
 TIPOS DE TOXINAS
• , existen dos tipos de toxinas bacterianas: las endotoxinas y las
exotoxinas.
EXOTOXINA ENDOTOXINAS
 TIPOS DE TOXINAS
EXOTOXINAS
• La mayor parte de las toxinas bacterianas conocidas pertenecen a este tipo. Son
proteínas solubles, termolábiles producidas en el interior de ciertas bacterias como parte
de su crecimiento y metabolismo. Son secretadas en el propio medio o liberadas después
de la lisis de la bacteria productora. Por su naturaleza enzimática, la mayor parte de ellas
son muy dañinas incluso en bajas concentraciones; además son capaces de actuar más de
una vez pudiendo desplazarse desde el foco de la infección, hacia otros tejidos o células
donde expresan sus efectos tóxicos.

• TIPOS DE EXOTOXINAS.
• Enterotoxinas-. Colonizan el tracto gastrointestinal
• Citotoxinas-. Se trata de toxinas de localización generalizada por todo el organismo .
• Neurotoxinas-. Toxinas colonizadoras del sistema nervioso central, tal como la toxina de bacilo del tétano,
toxina botulínica.
 Las exotoxinas a su vez se dividen en tres
categorías: TOXINAS A-B
TOXINAS SUPERANTIGENO
• la mayor parte de las exotoxinas
• Se trata de proteínas bacterianas que, a poseen una estructura de este tipo.
través de un conjunto de interacciones
con distintas células del sistema
Conocidas también muchas de ellas
inmunitario, estimulan la proliferación de como toxinas inhibidoras de la síntesis
los linfocitos T, que bajo su acción liberan proteica, constan de dos partes, A y B,
grandes cantidades de citoquinas, que son polipéptidos, siendo la
pequeñas hormonas proteicas que regulan
las respuestas inmunitarias y promueven subunidad A el componente activo, la
la comunicación entre las células. Ocurre enzima, y B el componente fijo, el que
que, en condiciones de altas interactúa con carbohidratos u otras
concentraciones de citoquinas, éstas van a
trasladarse al torrente sanguíneo moléculas presentes en las membranas
provocando una serie de síntomas siendo de las células epiteliales del
los más frecuentes náuseas, vómitos, hospedador.
diarreas, fiebre y, en los peores casos
pueden ocasionar shock y en última
instancia la muerte.
 TOXINAS CITOLITICAS
• Son exoenzimas que las bacterias secretan
• MODO DE ACCION: alteran la permeabilidad
de la membrana plasmática del hospedador.
• FORMACION DE CANALES:
• Hemolisinas.- lisa globulos rojos ( placas de
agar sangre.
• Leucocidinas.- lisa globulos blancos (células
inmutarias)
• Toxinas a d estafilococos .- elimina células
nucleadas y no nucleadas. Oligomerizan en
heptámetros formando poros.
• EFECTO: DAÑO EN EL TEJIDO POR MUERTE
CELULAR.
ENDOTOXINAS
• Muchas bacterias Gram negativas poseen un lipopolisacárido en la membrana
externa de la pared celular que, en ocasiones, es tóxico para determinados
hospedadores. Dicho lipopolisacárido recibe el nombre de endotoxina debido a
que permanece ligada a la bacteria y solo cuando el microorganismo muere y se
lisa, la toxina se libera. El componente tóxico del lipopolisacárido es la parte
lipídica, el denominado lípido A, que se manifiesta responsable de todas las
propiedades vinculadas con la endotoxicidad de los organismos Gram negativos.
• Todas las endotoxinas producen los mismos síntomas independientemente de
la especie bacteriana de que se trate. Entre los síntomas o signos más comunes
destacan fiebre, escalofríos, debilidad, dolor en general y, en ocasiones, shock e
incluso la muerte. También son capaces de activar las proteínas de coagulación
sanguínea, formando pequeños coágulos que pueden obstruir los capilares y, en
consecuencia, provocar una disminución de la irrigación que conduce a la
muerte de los tejidos
CARACTERISITICAS DE
LAS ENDOTOXINAS Y
EXOTOXINAS
PROPIEDADES
BASICAS DE
EXOTOXINAS Y
ENDOTOXINAS
PRINCIPALES BACTERIAS
CAUSANTES DE
ENFERMEDADES EN EL
HOMBRE
• El genero salmonella esta compuesto por mas de 400 patógenos para el
hombre, provocando salmonelosis gastroenteriticas agudas.
• Bacillus cereus Bacilo gran positivo que se encuentra sobre todo en los
alimentos vegetales.
• Campylobacter jejuni. Bacteria gramnegativa del tipo vibrión, presentes
en los alimentos de origen animal: carne cruda, leche. Las toxinas que
provocan la enteritis se producen en el intestino.
• Clostridium Perfringens. Es un bacilo grueso, grampositivo, causante de
la gastroenteritis.
• Shigella. Es el agente etiologico de la disenteria.
• Escherichia coli. Puede provocar gastroenteritis o enterocolitis.
• Listeria Monocytogenes. Esta bacteria produce síntomas parcidos a
los de la gripe y transtornos instestinales.
• Stphylococcus aureus. Bacteria grampositiva que contamina
frecuentemente los alimentos vegetales y animales.
• Corynebacterium diphtheriae. Agente causante de la difteria
• Vibrio cholerae. Es el agente de la colera
• Mycobacterium tuberculosis. Es el agente de la tuberculosis.
EJEMPLOS DE TOXINAS DE ORIGEN
BACTERIANO EN ALIMENTOS
ENTEROTOXINAS DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Las enterotoxinas estafilocócicas son una causa común de la

diarrea por intoxicación alimentaria después de la ingestión
de comida manipulada en forma inapropiada. Las toxinas son
conocidas, por lo menos en cinco formas antigénicamente
distintas, de las cuales el tipo B es la mas estudiada. Es
estable al calor y, en solución acuosa, puede resistir la
ebullición.
FUENTE.- el coco gran positivo staphylococcus aureus excreta
las toxinas y se presenta en todo el mundo. Los cultivos de
algunas cepas pueden producir grandes cantidades de
enterotoxinas del tipo B.
CARACTERISTICAS CLINICAS. La toxinas preformada resultante
es ingerida, se presenta nauseas vomito y diarrea.
PRINCIPALES EXOTOXINAS PRODUCIDAS POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
• Toxina diftérica
• Es una enfermedad infecciosa y
transmisible, producida por
Corynebacterium diphteriae,
caracterizada por inflamación con
membranas, principalmente en las
vías respiratorias altas,
(habitualmente la faringe),
produciéndose una exotoxina, la cual
es causante de necrosis de la mucosa
y toxicidad en miocardio y nervios
periféricos.
NEUROTOXINAS
Las neurotoxinas son un tipo de
exotoxina que actúa sobre el tejido
nervioso destruyéndolo o impidiendo
su normal funcionamiento. La toxina
botulínica, al igual que la tetánica,
actúan bloqueando la liberación de los
neurotransmisores cuya función es el
control muscular, aunque sus
mecanismos de acción y sus síntomas
son muy distintos.
NEUROTOXINA DEL CLOSTRIDIUM BOTULINUM

• El clostridium botulinum, que causa el botulismo, se

encuentra En el suelo o en el agua y puede crecer en los
alimentos (enlatados, empacados al vacio, etc); en
condiciones anaerobias produce una toxina muy potente( la
mas potente que se conoce. Es termolábil y se destruye con
suficiente calor.
• Existen diferentes tipos de serológicos de toxina. Los tipos A,B
y E se vinculan mas comúnmente con la enfermedad humana.
La toxina se absorbe en el intestino y alcanza los nervios
motores, donde impide la liberación de acetilcolina en la
sinapsis y en las uniones neuromusculares. Suprime la
contracción muscular y se produce parálisis. La toxina
botulínica b es una de las toxinas mas letales que se conoce y
la causa mas seria de envenenamiento por alimentos
Un componente de esta toxina es la proteasa que parece que
se adhiere solo a la sinaptobrevina; de esta manera inhibe la
liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y podría
ser fatal, dependiendo de la dosis ingerida.
FUENTES-. Las toxinas son excretadas por el bacilo gran
positivo clostridum botulinum formador de esporas, que se
encuentran en el suelo y en sedimentos acuáticos en todo el
mundo, y que crece y produce neurotoxinas en condiciones
anaeróbicas.
PRINCIPALES CARACTERISTICAS CLINICAS.- Son la causa de la
intoxicación alimentaria mortal por productos enlatados que
se han preparado de manera inapropiada.
Despues de la exposición por inhalación, los síntomas
pueden comenzar en 1 a 3 días; entre mas pequeña sea la
dosis, mas prolongado será el tiempo de inicio. Al comienzo
puede ser prominente la parálisis bulbar, con síntomas
oculares como visión borrosa debida a la midriasis . Les sigue
la parálisis de musculatura esquelética, con debilidad
simétrica, descendente y progresiva. Esto puede culminar
abruptamente en falta respiratoria .
Neurotoxina tetánica
Clostridium tetani también produce una neurotoxina MECANISMO DE ACCIOS DE LA TOXINA TETANICA
denominada tetanosespasmina que en este caso es
codificada por un gen de localización plasmídica. Se
sintetiza en la fase estacionaria de crecimiento y es
liberada cuando la célula se lisa. Es concretamente una
exotoxina A-B conformada por dos subunidades, una
más ligera, también llamada cadena A, y una más pesada
o cadena B, unidas por un enlace disulfuro y por fuerzas
no covalentes y que se separan mediante una proteasa
endógena en el momento en el que la célula libera la
neurotoxina. Las toxinas se transportan por medio de
vesículas endosómicas desde el axón de la neurona hasta
el soma de una neurona motora situada en la médula
espinal.
La neurotoxina tetánica bloquea la liberación de glicina
sobre las neuronas motoras provocando la liberación de
la acetilcolina y causando una contracción irreversible de
los músculos acompañado de una parálisis espástica. La
toxina se une de forma irreversible
Toxinas de Bacillus anthracis
Bacillus anthracis es una bacteria Gram positiva aerobia
de gran tamaño y formadora de endosporas. Es el agente
etiológico del carbunco denominado ántrax cuando afecta
a humanos. Este bacilo infecta a su hospedador
valiéndose de sus endosporas, que una vez dentro del
organismo son detectadas por los macrófagos, en cuyo
interior la espora germina y se convierte en una célula
vegetativa. Éstas van a multiplicarse hasta que provocan la
muerte del macrófago. Las bacterias pasan al torrente
sanguíneo reproduciéndose rápidamente y segregando
toxinas. Es una enfermedad que afecta en mayor medida al
ganado bovino y ovino, que ingieren las endosporas
Es importante destacar que, su alta tasa de mortalidad y que libera la bacteria en los pastos. Teniendo en
su tardía detección, en muchas ocasiones es debida a que
cuenta lo anterior, es lógico pensar que los seres
la cápsula que posee B. anthracis está compuesta por
humanos que poseen un riesgo más elevado de
residuos de aminoácidos que, por algún motivo, no
contraer la infección son aquellas personas que
estimulan la protección por parte del sistema inmunitario,
están en contacto con animales, así como con sus
con lo cual, las bacterias una vez dentro del torrente
pieles, lanas y otros productos de origen animal.
sanguíneo, proliferan sin ningún tipo de control hasta
alcanzar cantidades muy elevadas por mililitro,
provocando en consecuencia la muerte del organismo
hospedador debida a un shock séptico.
ENTEROTOXINAS DEL
BACILLUS CEREUS
Bacilus cereus es un patógeno de los alimentos que genera dos
enterotoxinas distintas. Una produce diarrea y la otra provoca vómitos.
Se desconoce el mecanismo de acción de cada toxinas.
Es un microorganismo corriente del suelo que contamina
frecuentemente los productos de cereales. Es una de las principales
causas de intoxicación alimentaria en Europa, particularmente en gran
bretaña.
Se presenta en dos variantes: el tipo emético; asociado con arroz frito y
el tipo diarreico; asociado con platillos a base de carnes y salsas . La
enterotoxina puede preformarse en el alimento o producirse en el
intestino. Por lo general los microorganismos se introducen en el ojo
mediante cuerpos extraños asociados con un traumatismo.
CUADRO CLINICO.- La variante emética se manifiesta por nauseas,
vomitos, cólicos abdominales y en ocasiones diarrea. Comienza 1 a 6
horas después de ingerir el arroz y en ocasiones platillos a base de
pastas. La variantes diarreica tiene un periodo de incubación de 1 a 24
horas, se manifiesta por diarrea y cólicos abdominales.
PRINCIPALES EXOTOXINAS PRODUCIDAS POR BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.

ENTEROTOXINA DEL VIBRIO CHOLERAE (COLERAGENO)

Otra exotoxina de tipo A-B es el conocido colerágeno, la toxina del cólera,
sintetizada por Vibrio cholerae, una bacteria Gram negativa con forma de
coma y con un único flagelo polar que le confiere movimiento.
Las personas que enferman por la infección sufren una pérdida importante
de líquidos y electrolitos que se manifiesta con diarrea acuosa y vómitos que,
en los casos más graves, puede evolucionar a deshidratación severa, acidosis
metabólica, hipopotasemia y shock hipovolémico; de hecho, un paciente que
padezca la enfermedad puede perder hasta un litro de líquido por hora en el
momento de máxima actividad. Con esta información, se podría pensar que,
al eliminar tal cantidad de líquido, el organismo expulsaría la bacteria, pero
ello no es así porque Vibrio.cholerae es capaz de adherirse a la capa de
células mucosas existentes, haciendo más difícil su salida del organismo
hospedador. El cólera se propaga por medio del agua y de la comida
contaminada, llegando al estómago, donde los jugos gástricos suponen una
barrera para el microorganismo siempre y cuando las cantidades consumidas
no superen cierto número de bacterias, que en este caso se estima en más de
108 microorganismos patógenos entre 24 y 72 horas, que es el periodo de
incubación de la enfermedad.
 MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA

El anillo conformado por

cinco subunidades B la subunidad A del
complejo A-B,
idénticas de la toxina
atraviesa las células
colérica se adhiere a los epiteliales del
receptores del intestino activando a
gangliósido GM1 en la la enzima adenilato
superficie de las células ciclasa.
epiteliales intestinales

originando así
la
hipersecreción
de agua y
electrolitos.
 TOXINA DE SHIGA
• La toxina de Shiga es una exotoxina A-B termolábil producida por el bacilo
anaerobio facultativo Gram negativo denominado Shigella dysenteriae, una
bacteria residente del tubo digestivo de los seres humanos y simios.
• Es una bacteria que se transmite por vía fecal-oral a través de los alimentos,
heces, dedos y moscas, situándose su dosis infectiva entre 10 y 100 bacterias,
con un periodo de incubación de uno a tres días. No se suele ver muy afectada
por el pH gástrico optimizando su asentamiento y proliferación en el intestino
delgado, aunque el máximo desarrollo de la enfermedad tiene lugar en el
intestino grueso donde ataca a las células epiteliales, Una vez localizadas en el
intestino grueso, la propia bacteria induce su fagocitosis provocando la alteración
de la membrana del fagosoma y liberándose en el citoplasma de la célula diana
para reproducirse. La bacteria se multiplica hasta dispersarse por las células
vecinas y libera finalmente la toxina que acaba con la integridad de los tejidos. Es
capaz de provocar la shigelosis o disentería bacilar, una forma grave de diarrea
que provoca una reacción inflamatoria aguda del tracto intestinal,
concretamente en la mucosa con la peculiaridad de que los macrófagos no son
capaces de destruir la bacteria sino que, por el contrario, es la propia bacteria la
que los destruye. La enfermedad puede llegar a ser mortal a edades tempranas,
aunque el tratamiento puede limitarse a la reposición de líquidos y electrolitos.
• Existen muchos microorganismos, no solo bacterianos sino también
fúngicos que producen toxinas activas frente a células animales y, por lo
tanto, también humanas. En el caso de las bacterias, la capacidad de
producir toxinas es uno de los factores de virulencia más relevantes.
• En los últimos años se viene investigando la posibilidad de uso de las
exotoxinas como agentes terapéuticos anticancerosos.
• La toxina de Clostridium difficile es prometedora en cuanto agente eficaz
frente a determinados tipos de cáncer de mama.
• Estudios preliminares, tanto in vitro como in vivo demuestran que las
toxinas de Bacillus anthracis son eficaces en la lucha frente al melanoma y
al neuroblastoma.
• Las inmunotoxinas, proteínas quiméricas formadas por la parte activa de
una toxina y el fragmento variable de un anticuerpo, son consideradas en la
actualidad como potenciales agentes anticancerosos específicos.
 APLICACIONES DE LA TOXINA
BOTULINICA EN LA MEDICINA CLINICA
Y EN LA ESTETICA
• TOXINA BOTULINICA
• Desde el año 1977 se realiza en distintos
lugares del mundo la inoculación
intramuscular de neurotoxina botulínica
(NTBo) para el tratamiento de ciertos
desórdenes de la tonicidad muscular (1, 2,
3, 4), principalmente para el tratamiento del
estrabismo (5, 6,7), blefaroespasmo (8, 9),
tortícolis espasmódica (10, 11, 12), disfonía
espasmódica y espasmo hemifacial (13, 14).
La simplicidad del tratamiento lo hace una
excelente alternativa a evaluar ante la
cirugía, que no está exenta de riesgos o
complicaciones.
• ACCION FISIOLOGICA

• La acción fisiológica específica y principal de

la toxina es una parálisis flácida del músculo,
atrofia que requiere un tiempo relativamente
prolongado para su recuperación (entre 2 y 6
meses) (15). Esta prolongada parálisis es
considerada como ideal para el tratamiento. El
resultado no es la cura definitiva, el paciente
necesita inoculación de dosis repetidas,
determinadas por la respuesta particular de
cada caso a la parálisis inducida (16 y 17). La
capacidad que posee la toxina botulínica para
producir parálisis muscular por denervación
química se aprovecha para usarla como
medicamento en el tratamiento de ciertas
enfermedades neurológicas y como producto
cosmético para tratamiento estético de las
arrugas faciales.
MODO DE ACCION DE LA TOXINA BOTULINICA
• El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la
unión neuromuscular. En esta región de transición entre el nervio
periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina, un
neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular. La
toxina botulínica tipo A actúa de forma local mediante el bloqueo de la
liberación de acetilcolina por medio de snap25 (Proteína asociada al
Citoplasma) e impide el paso de la acetilcolina al espacio sinápt0ico, lo
que se traduce en parálisis muscular temporal. El efecto final es una
denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir
ninguna lesión física en las estructuras nerviosas. Esta parálisis nerviosa
puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves lesiones
neurológicas por anoxia, al bloquear la función respiratoria.

• Aplicaciones clínicas
• La primera aplicación clínica de la infiltración local de toxina botulínica
se realizó en 1977 como tratamiento corrector del estrabismo, una
patología oftalmológica caracterizada por la hiperactividad de los
músculos encargados de movilizar el globo ocular. Desde entonces, su
uso se ha extendido no solo en el ámbito de la medicina sino también en
el de la estética.
• APLICACIONES COSMÉTICAS
• Una forma diluida de la toxina botulínica tipo A, se considera hoy en día que es uno
de los tratamientos que ofrece mejores resultados para eliminar las arrugas o
tratamiento de la ritidosis. Esta forma de toxina botulínica, tras su infiltración con
una aguja extra fina en el músculo debajo de la piel de la zona que se desea tratar,
actúa inhibiendo por relajación el movimiento muscular. Con este efecto se
pretende que desaparezcan las arrugas y por tanto proporcionar un aspecto más
juvenil en la piel. Tiene una duración temporal, entre 3 a 6 meses, lapso después
del cual debe renovarse la dosis. Rara vez se han dado casos de efectos
secundarios como reacciones alérgicas, rigidez facial o náuseas. La marca comercial
más conocida de esta forma de toxina botulínica cosmética es Botox®
TRATAMIENTO DE LAS ARRUGAS FACIALES
• Las líneas faciales de expresión están relacionadas con el movimiento de los
músculos miméticos en cara y cuello. La Toxina Botulínica se está utilizando con
gran éxito para tratar las arrugas, fundamentalmente las del músculo frontal, las de
la región lateral del orbicular de los párpados que provoca las llamadas "patas de
gallo", el corrugator y el procesus que interviene en la contracción interciliar dando
un aspecto ceñudo. También se la utiliza en las líneas perinasales, platismo. Se
usan estrategias para que no sólo la piel quede alisada y sin arrugas sino también
se determinan ciertos puntos de inyección que provocan la elevación de la cola de
las cejas, lo cual determina un aspecto juvenil. Las inyecciones son intramusculares
y la dosis varía según el músculo involucrado, mayor para el frontal y menor para
los músculos más pequeños
• EFECTOS COLATERALES DE LA
TOXINA BOTULINICA
• Depende de la zona a tratar,
pero en general son: hematoma
local, debilidad muscular
localizada, astenia, ptosis
palpebral (blefaroespasmo),
disfagia (distonía cervical,
laríngea y oromandibular)
VENTAJAS DEL USO DE LA TOXINA
BOTULINICA
• Eficacia: utilizando la técnica, dosis correcta,
localización anatómica precisa, la toxina es
efectiva entre el 80 - 90% de los casos.
• Selectividad: su aplicación local permite
focalizar la acción del fármaco sobre el
músculo deseado y sin provocar efectos
sistémicos, como ocurre con los
tratamientos por vía oral con relajantes
musculares que afectan a todo el
organismo. Seguridad: los efectos
obtenidos por el uso de la toxina son
reversibles, por lo tanto ofrece al
profesional una clara ventaja sobre
métodos invasivos (cirugías, miectomías,
denervación)