Licenciatura em Enfermagem

Ano Letivo: 2022/2023

Unidade Curricular de Bioquímica
1º Ano – 1ºSemestre

CICLO DA UREIA E A
DESINTOXICAÇÃO
DO AMONÍACO
Bruna Andrade nº2388
Joana Teixeira nº2368
Sara Caires nº2345
Sara Mendes nº2326
Simone Fiqueli nº2330
Taísa Silva nº2344

Professora: Patrícia Soares 1

Índice

01 Introdução 02 Conceito bioquímico

Ciclo da Ureia Perturbações do

03 Como e onde ocorre? 04 Ciclo da Ureia
Quais as etapas?
Qual a função?

2
Índice

Patologias do Ciclo da Desintoxicação do

05 Ureia
06 Amoníaco

07 08 Conclusão
Papel do Enfermeiro

3
Introdução

4
01

Conceito Bioquímico

5
 Conceito Bioquímico

● A ureia é um composto tóxico, incolor, nitrogenado, não-protéico, orgânico cristalino.

● Apresenta cristais brancos e solubilidade em água, álcool e benzeno.

● Pode ser classificada como uma cetona contendo um grupo carbonilo (C=O) numa

posição intermédia.

● O corpo humano forma em média 25 a 30g de ureia diariamente.

● A sua concentração no plasma é aproximadamente de 26 mg/100ml.

(Silva,n.d.)
6
02

Ciclo da Ureia

7
 Ciclo da Ureia

❖ A ureia é um composto orgânico, cristalino e

incolor e quimicamente é classificada como amida.

❖ Esta substância é produzida principalmente no

fígado e após ser metabolizada, é filtrada pelos rins
e eliminada do corpo pela urina e pelo suor.

(Atlas da Saúde, 2014) 8

 Ciclo da Ureia

Assim sendo, o ciclo da ureia é um procedimento complexo que

abrange um conjunto de reações bioquímicas à qual ocorre a
síntese da ureia através da amónia ou do amoníaco.

A amónia é uma substância altamente tóxica para o organismo e

por essa razão, precisa ser convertida em componentes menos
tóxicos para que possa então ser excluída do mesmo.

(Oiseth et al, 2022)

9
 Como e onde ocorre?

O ciclo da ureia, como já referi anteriormente ocorre no

fígado, mais especificamente dentro das mitocôndrias e
no citoplasma dos hepatócitos

(Rocha et al, 2009)

10
 Como e onde ocorre?

➔ Posto isto, o fígado produz a amónia, que por sua vez contém nitrogénio, quando
sintetiza as proteínas que provêem da ingestão dos diversos alimentos, formando
assim, o azoto ureico.

➔ Seguidamente, este mesmo azoto ureico vai-se combinar com outros elementos
tais como: o carbono; o hidrogénio e ainda o oxigénio.
(Silva, sd);(Sevilha, 2022)

11
 Como e onde ocorre?

➔ Acabando então por formar um resíduo químico, a ureia.

➔ Por fim, a ureia percorre pela corrente sanguínea desde o fígado até aos rins e é
nestes que a mesma é filtrada, onde são também removidos outros resíduos do
sangue através da urina.
(Silva, sd);(Sevilha, 2022)

12
 Como e onde ocorre?

O ciclo da ureia está ligado ao ciclo de Krebs pois as

reações destes dois ciclos são relacionadas e alguns
produtos intermediários formados no ciclo de Krebs são
precursores de reações para o ciclo da ureia.

(Campos, 2017)

13
 Como e onde ocorre?
Este, é composto por cinco etapas, que serão aprofundadas
posteriormente:

Duas reações que ocorrem no interior

da mitocôndria

As outras três que ocorrem no

citoplasma dos hepatócitos

(Oiseth et. al, 2022) 14

 Etapas do Ciclo da Ureia
As etapas que constituem o ciclo da ureia consistem em cinco reações, onde 3
ocorrem no citoplasma dos hepatócitos e 2 na mitocôndria, sendo cada etapa
catalisada por uma enzima diferente

01 02 03 04 05

ornitina- arginase carbamil-fosfato arginino succinato arginino-succinato

transcarbamilase sintetase liase sintetase

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

15
 Etapas do Ciclo de Ureia

Este processo inicia-se pela enzima carbamil-fosfato sintetase,

que encontra-se no interior da mitocôndria, esta irá catalisar a
condensação da amónia juntamente com o bicarbonato,
originando desta forma o carbamoilfosfato

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

16
 Etapas do Ciclo de Ureia
inicialmente dá-se a libertação de amónia nas mitocôndrias dos
hepatócitos, por ação da enzima glutamato desidrogenase que
entra no ciclo da ureia após a sua interação com o ião
bicarbonato formando o intermediário fosfato de carbamilo.

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

17
 Etapas do Ciclo de Ureia
O fosfato carbamilo sintetase desencadeia a formação do
fosfato carbamilo que decorre em três etapas sucessivas.

Na primeira etapa, o dióxido de carbono produzido por parte da

respiração da mitocôndria, que esta em forma aquosa de
bicarbonato reage a uma molécula de ATP transformando-se
posteriormente em uma molécula de ADP e fosfato de
carbamilo

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

18
 Etapas do Ciclo de Ureia
Já na segunda etapa a amónia irá reagir com o fosfato de
carbamilo, levando à formação do carbamato e
consequentemente à libertação de fosfato inorgânico.

Na terceira fase consiste no carbamato formado na etapa

anterior é fosforilado pela segunda molécula de ATP e ocorre a
formação de ADP e fosfato de carbamilo.

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

19
 Etapas do Ciclo de Ureia
Posteriormente o fosfato carbamilo cede o seu grupo
constituinte de carbamilo à ornitina formando por fim a
citrulina.
A citrulina originada na mitocôndria é transferida para o
citoplasma, onde interage com aspartato desencadeando a
formação do arginino- succinato, por ação da enzima arginino-
succinato sintetase. Através desta reação destaca-se um
consumo de uma molécula de ATP que é utilizada para a
ativação da citrulina e citrulil-AMP juntamente com a
libertação do pirofosfato

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

20
 Etapas do Ciclo de Ureia
Numa outra etapa dá se a formação de arginino-succinato que
advém da reação do intermediário de citrulil-AMP com o grupo
amina que constitui o aspartato.

Logo após a este processo observa-se por ação da enzima liase

a conversão do arginino-succinato em fumarato e arginina,
sendo nesta reação que o fumarato é direcionado para a
mitocôndria onde pode ser metabolizado no ciclo do ácido
cítrico

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

21
 Etapas do Ciclo de Ureia
Por fim, a quinta etapa do ciclo da ureia, a arginina é
hidrolisada por ação da enzima arginase a arginina em ornitina
e uréia, sendo que a ureia é expelida e a ormitina é transportada
até a mitocôndria dos hepatócito, local onde pode reiniciar um
novo ciclo da ureia

(Quintas, Freire, & Halpen, 2008)

22
 03

Perturbações do Ciclo
da Ureia

23
 Definição
As perturbações do ciclo da ureia são tidas como um
conjunto de síndromes resultantes de mutuações
genéticas.

Estas provocam deficiências nas enzimas e nos

transportadores de aminoácidos, ocasionando uma
acumulação de produtos residuais azotados.

(Lecturio,2021)
24
 Etiologia
Em modo geral a maior parte das perturbações derivam de anomalias genéticas
e provocam deficiências em enzimas que são de elevada importância para o
ciclo da ureia, sendo que essas deficiências são nomeadamente:

01 02 03 04

Deficiência de Deficiência de N- Deficiência de Deficiência de

Carbamil fosfato acetilglutamato arginase arginossuccinato
sintetase sintetase liase
(Lecturio,2021)
25
 Etiologia
Em modo geral a maior parte das perturbações derivam de anomalias genéticas
e provocam deficiências em enzimas que são de elevada importância para o
ciclo da ureia, sendo que essas deficiências são nomeadamente:

05 06

Deficiência de Deficiência de
ornitina arginossuccinato
transcarbamilase sintetase
(Lecturio,2021)
26
 Etiologia
Todas estas perturbações são herdadas como
características autossómicas recessivas,
menos no caso de TOC (Transtorno
Obsessivo Compulsivo).

(Lecturio,2021)

27
 Fisiopatologia
A fisiologia normal do ciclo da ureia:

01 02 03

Produz aminoácidos Mecanismo de Conversão de

eliminação de azoto amónia em ureia

(Lecturio,2021)
28
 Fisiopatologia

A deficiência do ciclo da ureia

no fígado poderá causar
hiperamonemia que consiste na
acumulação de amónia no
sangue.
De acordo com o grau de
gravidade e da idade da sua
manifestação, esta poderá causar
efeitos neurotóxicos no cérebro
graves.

(Lecturio,2021)
29
04
Patologias do Ciclo
da Ureia

30
 Doenças do Ciclo da Ureia
O ciclo da ureia é constituído, forma completa, por seis enzimas:

Mitocondriais Citoplasmáticas

➔ Síntase do N-acetilglutamato ➔ Sintetase do

(NAGS) argininossuccinato (ASS)
➔ Sintetase I do carbamilfosfato ➔ Liase do argininossuccinato
(CPS) (ASL)
➔ Transcarbamilase da ornitina ➔ Arginase (ARG)
(OTC)

Podemos, ainda, analisar:

➔ Sintetase da glutamina (SG)
➔ Transportador mitocondrial aspartato-glutamato (citrina) (Rocha et. Al., 2009)
31
 Definição
As doenças do ciclo da ureia (DCU)
representam um défice enzimático de
alguma das enzimas integrantes no ciclo,
intervindo no “processo de degradação das
proteínas e dos aminoácidos”.

(Rocha et. Al., 2009)

32
 Doenças do Ciclo da Ureia

01 02 03 04

Deficiência de Deficiência de NAGS Deficiência de Deficiência de ASS

CPS1 OTC ou citrulinemia tipo
1

(Campos, 2017; Rocha et. Al., 2009)

33
 Doenças do Ciclo da Ureia

05 06 07 08

Deficiência de ASL ou Deficiência de ARG1 Deficiência do Deficiência de

acidúria ou argininemia transportador de SG6 e em citrina
argininossuccínica ornitina/citrulina ou
síndrome HHH
(hiperornitinemia-
hiperamoniemia-
homocitrulinúria)
(Campos, 2017; Rocha et. Al., 2009)
34
Doenças do Ciclo da Ureia
Deficiência de CPS1
01 ➔ Primeira enzima do
ciclo
➔ Hiperamoniemia
marcada
Deficiência de NAGS
➔ Enzima essencial para a
02 formação do N-
acetilglutamato: co-fator
alostérico da CPS1
➔ Hiperamoniemia marcada
Deficiência de OTC
➔ Mais frequente
03 ➔ Ligada ao cromossoma X
➔ Homens: sintomas mais graves
e antecipados
➔ Mulheres: sintoma variáveis
Deficiência de ASS/
04 Citrulinemia tipo 1
➔ Aumento elevado de
citrulina
(Campos, 2017)
35
Doenças do Ciclo da Ureia
Deficiência de ASL ou Acidúria
argininossuccínica
05 ➔ Acréscimo do ácido
argininossuccínico
➔ Provoca cabelo quebradiço
(Trichorrhexis nodosa) Deficiência de Arginase
➔ Grande incidência em Portugal
06 ➔ A hiperamoniemia não está tão
marcada
➔ Provoca colestase na fase
Deficiência de transportador da neonatal e di/tetraplegia
07 ornitina espástica
➔ Provoca di/tetraplegia
espástica

(Campos, 2017)
36
 Manifestações clínicas
As DCU:
➔ Surgem em todas as idades, mas são mais habituais na
fase neonatal, na infância e na puberdade
➔ São consequência, essencialmente, da hiperamoniemia
➔ Podem ser na forma aguda, subaguda, crónica ou
intermitente

(Campos, 2017; Rocha et. Al., 2009) 37

 Manifestações clínicas
As DCU podem apresentar:
➔ Quadros de encefalopatia variável (incluindo
manifestações psiquiátricas)
➔ Disfunção hepática
➔ Episódios de catabolismo proteico, devido a infeções ou
ao stress metabólico

(Campos, 2017; Rocha et. Al., 2009) 38

 Manifestações clínicas
A sintomatologia varia consoante os períodos etários:

1
3
Criança,
Período adolescente e
Infância
neonatal adulto

2
(Rocha et. Al., 2009) 39
1 Período neonatal
As manifestações clínicas são habitualmente
agudas, onde os sintomas são inespecíficos e
podem conduzir ao diagnóstico de sépsis.

Para além disso, inicialmente, os recém-

nascidos podem ser assintomáticos.

(Campos, 2017; Rocha et. Al., 2009) 40

 Manifestações clínicas
Período neonatal

Dificuldades de
alimentação

Sintomas Vómitos

Sonolência

(Rocha et. Al., 2009) 41

 Manifestações clínicas
Período neonatal

Alterações de
consciência

Sintomas Letargia

Irritabilidade

Taquipneia
(Rocha et. Al., 2009) 42
 Manifestações clínicas
Período neonatal

Posteriormente, há uma acelerada danificação neurológica.

Alterações do
tónus

Sintomas Perda de reflexos

Instabilidade vasomotora

(Rocha et. Al., 2009) 43

 Manifestações clínicas
Período neonatal

Posteriormente, há uma acelerada danificação neurológica.

Apneia

Perda da capacidade de
Sintomas termo-regulação

Convulsões

(Rocha et. Al., 2009) 44

1 Período neonatal
Mais tarde, se houver um agravamento dos
sintomas, poderá ocorrer hemorragias
pulmonares e cerebrais; sequelas
neurológicas ou morte.

(Rocha et. Al., 2009)

45
2 Infância
A sintomatologia é, frequentemente, ligada a
outras doenças, revelando a importância de um
diagnóstico correto, que por vezes só acontece
devido a uma crise encefalopática.

(Rocha et. Al., 2009)

46
 Manifestações clínicas
Infância

Anorexia

Sintomas Vómitos

Letargia

(Rocha et. Al., 2009)

Má progressão estaturo-
ponderal 47
 Manifestações clínicas
Infância
Atraso de
desenvolvimento
psicomotor

Sintomas Irritabilidade

Alterações de
comportamento

(Rocha et. Al., 2009) 48

3 Criança, adolescente e
adulto
A sintomatologia pode ser semelhante à fase
da infância, mas os indícios neurológicos
são, regularmente, mais visíveis e podem ser
de natureza crónica.

(Rocha et. Al., 2009)

49
 Manifestações clínicas
Criança, adolescente e adulto

Dificuldades de
aprendizagem

Sintomas Atraso mental

Convulsões

(Rocha et. Al., 2009) Ataxia

50
3 Criança, adolescente e
adulto
Os sintomas podem evidenciar-se, também,
através de “episódios agudos de encefalopatia
metabólica; contudo nem sempre o factor causal
é identificável”.

(Rocha et. Al., 2009)

51
Manifestações Clínicas
Face à sintomatologia, é possível a recuperação
total, no entanto, alguns doentes podem apresentar
sequelas neurológicas, podendo escalar para coma
ou morte.

(Rocha et. Al., 2009)

52
 Deficiência de SG
Na fase neonatal apresenta convulsões,
evidenciando efeitos neurológicos avassaladores,
o que pode conduzir à morte e pode levar a
deformações cerebrais importantes.

(Rocha et. Al., 2009)

53
Deficiência de citrina

Na fase neonatal, os sintomas

exprimem-se como uma doença
hepática e, na fase adulta, com
manifestações habituais de
hiperamoniemia.

(Rocha et. Al., 2009)

54
 Manifestações clínicas

Idade de diagnóstico

Fatores que influenciam Amplitude do défice

as consequências enzimático
neurológicas nas DCU:
Momento de início do
tratamento dietético

(Rocha et. Al., 2009) 55

 Manifestações clínicas
Nº, duração e severidade dos
episódios de hiperamoniemia

Fatores que influenciam Grau de maturação do

as consequências cérebro
neurológicas nas DCU:

Magnitude e duração da
exposição ao amoníaco

(Rocha et. Al., 2009) 56

 Diagnóstico
Análise da ureia

Objetivo: ● Analisar o funcionamento, avaliar e monitorizar a saúde do fígado e

dos rins, através da testagem do sangue e/ou da urina.
● Verificar se a ingestão de proteínas é muito alta ou baixa.

Quando os rins não estão a funcionar normalmente,há acumulação de ureia no

sangue .
(Sevilha, 2022) 57
 Quando é solicitada a análise da ureia?

● Determinar os níveis de proteína no organismo;

● Comprovar a suspeita de patologias;
● Avaliar o funcionamento dos rins e do fígado;
● Monitorizar uma doença renal;
● Descobrir a eficácia do tratamento de diálise;
● Quando o paciente apresenta cansaço excessivo, aumento da pressão arterial, urina com
espuma ou com sangue ou inchaço nas pernas.

(Sevilha, 2022) 58
 Diagnóstico
Valores de Referência

Crianças até 1 ano: entre 9 e 40 mg/dL

Crianças maiores de 1 ano: entre 11 e 38 mg/dL

Adultos: 13 e 43 mg/dL

(Lemos, 2022) 59
 Diagnóstico
Nível de ureia alto

● Produção de ureia em grandes ● Diminuição do fluxo de sangue para

quantidades pelo fígado; os rins;

● Rins não estão a funcionar direito; ● Queimaduras graves;

● Obstrução do trato urinário; ● Desidratação;

● Insuficiência renal; ● Alimentação rica em proteínas;

(Lemos, 2022) 60
 Grupo de risco
● Hipertensão
● Diabetes
● Anemia
● Faixa etária mais velha
● Doenças cardíacas
● Infecções urinárias

(n.d., 2021) 61
 Diagnóstico
Nível de ureia baixo

● Falta de proteína no organismo;

● Desnutrição;

● Gravidez;

● Incapacidade do fígado em metabolizar a proteína;

(Lemos, 2022) 62
 Diagnóstico

Perfis de aminoácidos

Disfunções do ciclo
Exames genéticos
da ureia

Teste do pezinho

(Demczko, 2021; Monteiro, n.d.) 63

05
Desintoxicação do
Amoníaco

64
 Amoníaco
➔ Composto inorgânico incolor de nitrogênio
e hidrogênio;

➔ Geralmente apresenta-se em estado gasoso;

➔ Têm um odor intenso característico;

➔ Consiste em 1 átomo de nitrogênio e 3

átomos de hidrogênio fortemente ligados.

NH3
(Portal São Francisco, 2022)
65
 Acúmulo de amoníaco no organismo
➔ Intoxicação caracterizada por vômitos;

➔ Recusa de alimentos ricos em proteína;

➔ Irritabilidade;

➔ Letargia;

➔ Atraso mental;

➔ Inibe a produção de ATP.

(Marx, 2013)
66
 Intoxicação do amoníaco
Diferença de pH de uma H+ não atravessam as
membrana semipermeável membranas

Meio externo - Meio interno : Capta

H+ transformando-se em amoníaco O amoníaco atravessa

Anónimo (2021)

67
 Intoxicação do amoníaco
Volta para o meio externo liberta o
H+ e fica este apto a atravessar a Altera o pH dos organitos
membrana

Incapacidade de produzir
ATP

C10H16N5O13P3 Anónimo (2021)

68
 Desintoxicação do amoníaco

➔ Inibição da produção de ATP:

provocada pela ausência de união das cadeias de transporte de
eletrões.

Quando há desintoxicação do amoníaco:

➔ Há redução da reabsorção a nível do intestino e dos tubos renais de
substâncias tóxicas para o organismo.

69
06

Papel do enfermeiro

70
Papel do enfermeiro
O enfermeiro tem um papel indispensável tanto no
diagnóstico, como, também, no tratamento das
doenças relacionadas com o ciclo da ureia. Para
além disto, o enfermeiro é, também, essencial na
orientação da forma como lidar com a doença.

(Ascenção, 2010; Rocha et. Al., 2009) 71

 Papel do enfermeiro
No caso do diagnóstico, o papel do enfermeiro reflete-se
na atenção dada à sintomatologia expressada pelo utente.
Embora o diagnóstico só possa ser confirmado através de
dados laboratoriais, a análise dos sintomas feita por parte
dos enfermeiros pode conduzir à suspeita e, consequente,
confirmação de um diagnóstico mais rapidamente,
permitindo a iniciação do tratamento o mais rápido
possível e ajudando, deste modo, a amenizar as sequelas.

(Ascenção, 2010; Rocha et. Al., 2009) 72

Papel do enfermeiro

Para os utentes diagnosticados com as DCU é

recomendado uma dieta moderada na ingestão de
proteínas para a redução do ciclo da ureia. Assim o
enfermeiro é fundamental neste processo, visto que o
mesmo envolve um conjunto de profissionais.

(Ascenção, 2010; Rocha et. Al., 2009) 73

 Papel do enfermeiro

Para além disto, a monitorização e o acompanhamento

dos doentes com patologias associadas ao ciclo da
ureia são cruciais, de modo a analisar a evolução da
doença e da sintomatologia e, assim, adaptar o
tratamento às suas necessidades.

(Ascenção, 2010; Rocha et. Al., 2009) 74

 Conclusão
➔ Ciclo da Ureia têm como principal função a eliminação do amoníaco tóxico do nosso
corpo para manter o equilíbrio do organismo.

➔ Durante o Ciclo da Ureia podem ocorrer perturbações causando a acumulação de

produtos residuais azotados.

➔ Desta forma é fundamental identificar os sintomas associados a

esta condição de forma a que haja uma avaliação, um diagnóstico precoce, um
planeamento de intervenção adequado e posteriormente a implementação do mesmo.

➔ Sentimos algumas dificuldades na pesquisa de informação adequada, no entanto

consideramos que os objetivos propostos foram alcançados.

75
 Referências Bibliográficas
● Campos, T. (2017). Ciclo da Ureia.

https://www.asic.pt/images/nova_pasta/casos_clinicos_2017/dia-11-dez/AP_02_Doencas-do-Ciclo-da-Ureia.pdf

● Monteiro, H. (n.d.). Doenças do Ciclo da Ureia. Informação para Pais e Cuidadores.

https://portal-chsj.min-saude.pt/uploads/writer_file/document/1158/Follheto_DCU.pdf

● Ascenção, H. S. S. (2010). Da qualidade dos cuidados de Enfermagem à satisfação das necessidades do utente.

https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/26626/2/Helena%20Asceno%202010%20Dissertao%20de%20M
estrado%20em%20Cincias%20de%20Enfermagem%20%20Da%20qualidade%20dos%20cuidados%20%20satisf
ao%20das%20neces1.pdf?links=false

76
 Referências Bibliográficas
● Atlas da Saúde. (2014). Ureia.

https://www.atlasdasaude.pt/publico/content/ureia

● Oiseth, S. et al. (2022). Ciclo da Ureia. Lecturio.

https://www.lecturio.com/pt/concepts/ciclo-da-ureia/

● Ciclo da Ureia. Sociedade Portuguesa De Pediatria Consensos E Recomendações.

https://www.spdm.org.pt/media/1117/acta-pediatr-port-2009_40_83_consenso_tratamento_doen%C3%A7as_ciclo
_ureia.pdf

● Silva, P. (sd). Degradação de aminoácidos e do ciclo da ureia. Universidade Fernando Pessoa.

http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/ureia.htm

77
 Referências Bibliográficas
● Sevilha, J. (2022). Análise da ureia. Saúde Bem Estar.
https://www.saudebemestar.pt/pt/exame/analises-clinicas/ureia/

● Anónimo, (2022). Amônia.

http://www.medicinenet.com/www.wisegeek.org/pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/www.health.ny.gov

● Marx F. (2013). EXCREÇÃO DE COMPOSTOS NITROGENADOS NAS DIFERENTES ESPÉCIES.

https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wpcontent/uploads/2013/10/nitrogenioRaquelM.pdf

● Mello B. (2022). Ciclo da Ureia.

https://querobolsa.com.br/enem/biologia/ciclo-da-ureia

78
 Referências Bibliográficas
● Rocha, J.C. et. Al. (2009). Consenso para o tratamento nutricional das Doenças do Ciclo da Ureia.

https://mail-attachment.googleusercontent.com/attachment/u/0/?ui=2&ik=285daa8944&attid=0.1&permmsgid=msg-a:r-
8770752033773116494&th=18541421992f97f5&view=att&disp=inline&saddbat=ANGjdJ8d-
8PpHQVjAHcm4SxlhaRfxcE82KsH-eHK2-ZJLmpzGldjWUmI_2xNqjS0zYQNqzAwZ9MukmmaYGI9-
7Jh7FSHo0UQbHW8i4Y67QV1y50pisfvZrsm_fMiogaO6T8ucnPHxf5eg_QeUjZtEfKf-
30C2AWM82bP6mNJVoC2SvqHgkxytKgzuh2KSq7VBDetNfWHfADvQdn3syBDvPBYAf2Huo_x2UZSPyKYNQ1LLa
0WSpcBUDp1i1nFdiaQ5eBisJdw73YKbg4P1gnk-59W2cZ5jBumNaPVGeP8-
InLQWynRdBeYzJXFJK4SJsqOwpFlZdsyn_wev6D2UNlSflsxnpfc6OaVBmCfr1xnfSUD8ri7RrysiSIEUJG13Dzu0wK5x
rO115hwA524Sa2VGH8tAzPUSpg8SjNPzBrnWXRSO4iku39oQetnLHxB0Kf-
LWNDFqCZNNNUQMu6AbgoYvSHRH9ElQsHSDouVDDFrMmAl-
6m6hBd0kVjbhD0hcROH7wWRRfnBNVu69ZF00QxmTe8jIMo3JeP5_17DHWJLzkY9rPiBiqJLaYbRGmFTpK64CMkc
BHSy_lPVcD0NfYRc94R9fTKPBWGSXyuhvq8R3lCOS-
9Jy_4DcgulkW8CgfamF4Q7LHMOgzhf3qM4TdySiTMKCJcB8gVNOqPy25KVfFHjenX_Ay71b1jJZrlF7nQXikmxkwB
z4NN0goO2jnT8NB9ajd8zuOkNlkt6UDxzmZRpiXp6KCZnbqfYlKbg6S9TVNEzxp5nOiqlMnZsKXQylwapl9xaJX40Q
OEx9wEm-Qfil9G48UvaUu7a35trGfEwz0ohqn6Sjuqb1F56QwPTDZzZgS4-jy2HdD6107Mw-
3mOIzzWQgEfzigx1GqLXwvHexmn81Av-ztO54K6IILFfj3h1mrSbJ_CV-O0k9Tmf8wvCnwcyhz-sC8sX_RsY
79
 Licenciatura em Enfermagem
Ano Letivo: 2022/2023
Unidade Curricular de Bioquímica
1º Ano – 1ºSemestre

CICLO DA UREIA E A
DESINTOXICAÇÃO
DO AMONÍACO
Bruna Andrade nº2388
Joana Teixeira nº2368
Sara Caires nº2345
Sara Mendes nº2326
Simone Fiqueli nº2330
Taísa Silva nº2344

Professora: Patrícia Soares 80