Seção I

Infecção e inflamação do
trato geniturinário

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 Seção I
Capítulo 1
Infecção do trato urinário –
aspectos gerais
Irineu Rubinstein
Maurício Rubinstein
Introdução
Infecção do trato urinário (ITU) é a infecção bacte-
riana mais comum no ser humano. É a segunda infec-
ção mais freqüente, só sendo ultrapassada pela gripe,
que é de origem virótica.
As infecções urinárias são responsáveis por mais
de sete milhões de consultas por ano nos Estados
Unidos e por cerca de 100 mil hospitalizações. Em-
bora as ITUs, em geral, sejam fáceis de diagnosticar
e curar, uma série de fatores devem ser levados em
conta para se conseguir a melhor forma de trata-
mento. As recomendações para o diagnóstico e para
a terapia variam com a idade, sexo, comorbidades,
risco de patógenos resistentes, prévia resposta ao
tratamento, uso de cateter e gravidez. As opções de
tratamento com agentes antimicrobianos têm aumen-
tado nos últimos anos, assim como a utilização cada
vez maior de probióticos.
Por outro lado, como um fator negativo, a resis-
tência bacteriana também está aumentando progres-
sivamente.
Conceitos
Conceitua-se infecção do trato urinário (ITU)
quando ocorre colonização por agentes infecciosos,
com invasão tecidual, em qualquer parte do trato
urinário. Exceto pela parte distal da uretra, o trato
geniturinário é estéril. A presença de bactérias dentro
deste trato estéril constitui uma infecção.
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Infecções urinárias não-complicadas
Caracterizam-se por não apresentar alterações ana-
tômicas ou doenças associadas, sistêmicas ou não,
que favoreçam ou potencializem a colonização ou a
invasão infecciosa tecidual.
A ITU não-complicada não é um problema grave,
não ocorrendo implicações clínicas de maior gravi-
dade, tais como formações de abscessos ou mesmo
invasão do parênquima renal.
Infecções urinárias complicadas
ITU complicada é uma infecção em um indivíduo
com o trato geniturinário anormal, seja de maneira
funcional ou de forma estrutural.
De acordo com a sua localização anatômica, também
podemos dividir a ITU em baixa e alta. A ITU baixa
corresponde à cistite, uretrite, epididimite, orquite e
prostatite (aguda e crônica), e a ITU alta corresponde
às infecções que acometem os rins (pielonefrites).
A classificação da ITU, em baixa e/ou alta, em
assintomática ou sintomática, complicada ou não-
complicada, e esporádica ou recorrente, é de funda-
mental importância, já que a etiologia, a escolha dos
antibióticos a serem utilizados e o tempo de trata-
mento poderão variar consideravelmente.
Bacteriúria assintomática corresponde ao achado de
bactérias na urina (igual ou superior a 100 mil UFC/mL
em duas amostras de jato médio), na ausência de piúria
e sintomas clínicos. É comum em crianças do sexo
feminino e ocorre em 1% a 7% das mulheres adultas. É
muito importante o seu tratamento nas mulheres grávidas.
 Guia Prático de Urologia
Epidemiologia
As variáveis que devem ser consideradas na
epidemiologia da ITU incluem a idade, o sexo,
presença de comorbidades, risco de patógenos resis-
tentes, resposta prévia ao tratamento, uso de cateter
vesical, gravidez, se o trato urinário é normal ou não,
se a infecção é sintomática ou assintomática.
As ITUs ocorrem em todas as faixas etárias em
ambos os sexos. Mais freqüentes nas mulheres, pois
sabemos que 10% a 20% delas apresentarão uma
infecção em algum período de suas vidas. A preva-
lência de bacteriúria assintomática em mulheres
grávidas varia de 2% a 7%, pois se sabe que a gravidez
modifica as manifestações e as seqüelas das infecções,
tanto no trato urinário superior como no inferior.
Consideradas as principais causas de hospitalização
e morbidade em crianças, as ITUs também são as
responsáveis por uma quantidade significativa de
estados febris não-explicados, em crianças abaixo dos
3 anos de idade. Estudos retrospectivos estimaram
que 0,3% a 1,2% dos bebês desenvolverão ITU
sintomática durante o primeiro ano de vida. Relações
entre determinadas enfermidades que poderão surgir
durante a vida, como diabete, neuropatias, neoplasias,
hipertrofia prostática, certamente deverão ser
encaradas como fatores predisponentes às ITUs.
Etiologia
As infecções inespecíficas do trato geniturinário
são causadas principalmente por bactérias aeróbias
Gram-negativo (Escherichia coli, Proteus mirabilis,
Klebsiella sp, Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa,
Serratia sp, Morganella morganii, Providencia stuartii), cocos
Gram-positivo (Staphylococci, Streptococci grupos D e
B) e, em menor extensão, por bactérias anaeróbias
(Bacteroides fragilis, Peptostreptococci), e por micror-
ganismos que requerem técnicas especiais para serem
identificados (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Gardnerella vaginalis).
Em termos gerais, a freqüência de germes obser-
vados na ITU é universal e a predominância da
Escherichia coli varia de 85% a 90%.
As infecções adquiridas em hospitais freqüentemente
envolvem os patógenos mais resistentes (Pseudomonas
aeruginosa, Serratia marcescens) e requerem terapia com
agentes antimicrobianos parenterais.
Devemos ressaltar as bactérias produtoras da
enzima urease, sendo a espécie Proteus mirabilis a mais
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relacionada à litíase por estruvita. Outras bactérias
produtoras de urease são: Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Serratia sp,
Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus epidermidis.
As bactérias são as principais responsáveis pelas
ITUs, embora fungos, leveduras e vírus também
possam produzi-las.
Devemos caracterizar o número de bactérias por
mL de urina para que o diagnóstico seja mais preciso.
Assim, para diferenciar uma infecção verdadeira de
uma contaminação, devemos considerar bacteriúria
significativa quando houver 100 mil UFC ou mais por
mL de urina coletada em condições de assepsia.
Estudos recentes têm sugerido que, especificamente
para infecções urinárias relacionadas à Escherichia coli e
ao Staphylococcus saprophyticus, 100 UFC/mL de urina
já seria indicativo de processo infeccioso em mulheres
sintomáticas. Para homens com processo sintomático,
este número deveria ser pelo menos 1.000 UFC/mL,
enquanto com o paciente com cateter urinário deve se
aceitar 100 UFC/mL como indicador de infecção
urinária. Na vigência de outras bactérias ou germes,
sugere-se manter o critério de 100 mil UFC/mL ou
mais.
Fisiopatologia
As principais vias de entrada da infecção urinária
no trato urinário são:
via ascendente
via hematogênica
via linfática extensão direta de outros órgãos.
Via ascendente
É a mais freqüente e importante via de infecção,
sendo necessários vários fatores fundamentais para
que ocorra a infecção vesical: colonização periuretral
do patógeno proveniente da flora intestinal devido a
fatores mecânicos, defecação, sudorese e higiene
pessoal. A colonização do vestíbulo vaginal e da uretra
distal dependerá da competição com a flora local e
do pH vaginal, que é muito influenciado pelo nível
de estrogênios. O nível de IgA local, bem como a
existência de fatores de aderência bacteriana como
fímbrias, adesinas e hemolisinas, participa dos meca-
nismos iniciais deste processo infeccioso. A uretra
curta feminina é, sem dúvida, um dos fatores permis-
sivos deste mecanismo.
Para que a cistite se estabeleça, os fatores naturais
de proteção (tais como a urina, como um inibidor
 Guia Prático de Urologia

natural pela elevada hipertonicidade, pelo pH baixo
e presença de ácidos orgânicos; a presença de proteína
de Tamm-Horsfall; o muco vesical; a secreção local
de IgA e IgG; o esvaziamento normal da bexiga)
deverão ser ultrapassados. Para que este processo
patológico se complete, devemos lembrar dos fatores
relacionados à resistência bacteriana, principalmente
em relação à Escherichia coli (fatores de aderência das
bactérias ao urotélio, polissacarídeos K na cápsula,
sorotipos específicos O:K:H da E. coli).
permanece como um forte preditivo de ITU. Também
a história de cirurgia no trato geniturinário e a presença
de volume residual elevado são fatores importantes.
Por estes dois últimos fatores, pode-se pensar que o
trato urinário não esteja funcionalmente normal e,
conceitualmente, pode-se colocar a ITU nesta faixa
etária como uma forma de ITU complicada.
Tabela 1: Fatores de risco para ITU

Via hematogênica
Não é comum e ocorre especialmente em situa-
ções específicas, nas quais existem alterações da
resistência do paciente, doenças sistêmicas infec-
ciosas ou em situações em que ocorrem alterações
anatômicas ou funcionais nos rins, favorecendo a
permanência da bactéria.

Via linfática
A ITU pelos canais linfáticos provavelmente
ocorre, porém é rara. Existem condições em que
poderia ocorrer por via ascendente, da bexiga para
os rins, por meio de capilares linfáticos periureterais.

Extensão direta por outros órgãos

Abscessos intraperitoneais, especialmente os asso-
ciados às doenças inflamatórias intestinais, doença
inflamatória pélvica em mulheres, abscessos perive-
sicais e fístulas do trato geniturinário podem propor-
cionar infecção do trato urinário por extensão direta
destes órgãos.
Tipos de infecção
ITU aguda não-complicada
Este é um problema comum em mulheres. A maior
incidência é nas mulheres jovens, sexualmente ativas, entre
20 e 40 anos, e nas mulheres pós-menopausa. A
incidência de ITU não-complicada tem sido estimada
em 0,5/pessoa/ano, e 27% a 48% das mulheres sadias
com episódio de uma infecção terão infecção recorrente.
Nem todas as mulheres apresentam o mesmo
risco para o desenvolvimento de infecções não-
complicadas. As maiores determinantes de infecção
são de ordem genética e comportamental (Tabela1).
Os fatores do hospedeiro diferem entre mulheres
jovens e pós-menopausa. A história de ITU no passado
Infecções urinárias complicadas
Esta forma de ITU acompanha-se por anorma-
lidades que podem ser anatômicas, funcionais ou meta-
bólicas e pode alterar o curso da infecção, tornando
mais difícil a sua cura. Geralmente o agente infeccioso
é bem mais resistente, levando mais facilmente a
recidivas e/ou a recorrências. O perigo adicional de
sepse está sempre presente, e a morbidade e a morta-
lidade são maiores, sobretudo nos pacientes idosos
ou hospitalizados.
A UTI pode ser, ainda, sintomática ou assinto-
mática, e pode envolver o trato urinário inferior
ou superior.
ITU sintomática
A ITU sintomática é identificada quando existem
sintomas clínicos atribuídos à presença de bactérias
no trato urinário. Os sintomas podem variar depen-
dendo do local de infecção (rim ou bexiga).
A ITU sintomática pode se apresentar como uma
ITU aguda não-complicada, tipo cistite aguda em
mulheres, ou como uma pielonefrite aguda não-

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obstrutiva, que representa uma ITU sintomática do
trato urinário superior, na mesma população.
ITU assintomática
Esta forma representa o achado de bactérias em
número apropriado na urina de pacientes que não
apresentam nenhuma sintomatologia urinária. É muito
importante o tratamento de bacteriúria assintomática
em pacientes grávidas. Em pacientes idosas, é comum
o achado de bacteriúria assintomática.
Muitos pacientes com bacteriúria assintomática
apresentam uma resposta de defesa imunitária no
seu trato geniturinário, representada por piúria ou
outras condições imunes ou inflamatórias.
O diagnóstico e o tratamento de pacientes com
ITU, em geral, é bem-sucedido, mas em determi-
nadas populações, tais como idosos e grávidas, a
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terapia pode se tornar mais complexa. Deve-se levar
em conta os fatores de risco e a apresentação clínica
de cada caso, para se fazer um diagnóstico correto e
um tratamento efetivo.
Literatura recomendada
1. Stamm WE, McKevitt M, Roberts PL, et al. Natural history
of recurrent urinary tract infections in women. Rev Infect
Dis. 3: 77-80, 1991.
2. Stamm WE, Hooton TM. Management of urinary tract
infections in adults. N EnglJ Med. 329: 1328-32, 1993.
3. Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, et al. A prospective
study of risk factors for asymptomatic urinary tract infection
in young women. N Engl J Med. 335: 468-74, 1996.
4. Raz R, Gennen Y, Wasser J, et al. Recurrent urinary tract infection
in postmenopausal women. Clin Infect Dis. 30: 152-6, 2000.
5. Anthony Schaeffer. Infections of the Urinary Tract. In: Walsh PC
et al. 8th ed. Campbell’s Urology. Saunders. 515-602, 2002.
 Seção I
Capítulo 2
Cistite bacteriana aguda
Roberto Kiehl
Introdução
A cistite bacteriana é a síndrome clínica característica
da resposta inflamatória do urotélio vesical à invasão
bacteriana, e geralmente é acompanhada de disúria,
polaciúria, urgência miccional e dor suprapúbica. É
dita não-complicada quando ocorre na ausência de
disfunção anatômica e/ou fisiológica.
A infecção do trato urinário como um todo tem
incidência de sete milhões de casos por ano nos
EUA, sendo a cistite a maior responsável por eles.
Exceto no período neonatal, a freqüência dessas
infecções é maior em mulheres do que em homens,
sendo que 1,2% das consultas femininas anuais tem
como causa a cistite.
A bacteriúria, contaminação da urina por bactérias,
tem prevalência de 3,5% na população geral e em
sua maioria é assintomática. A infecção propriamente
dita se dá pela interação do patógeno ao hospedeiro
com invasão tecidual em que o agente se sobrepõe
às defesas do hospedeiro por sua alta virulência ou
as defesas do paciente estão comprometidas por
alguma patologia sistêmica ou local associada.
As vias de infecção são: ascendente, hematogênica,
linfática e extensão direta de órgãos vizinhos. A via
ascendente é a mais freqüente e as bactérias Gram-
negativo do reservatório fecal são as mais comumente
responsáveis pela cistite, sendo que em 80% a 85%
dos casos a Escherichia coli é o patógeno isolado. Outros
patógenos Gram-negativo associados, são: Proteus e
Klebsiella. Dentre os agentes Gram-positivo envolvidos
nas cistites, o Staphylococcus saprophyticus é o mais
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importante, sendo responsável por até 10% dos casos
em adultos jovens com vida sexual ativa.
Diagnóstico
A cistite provoca irritação da bexiga e da uretra;
disúria, polaciúria, urgência, micções com pouco volume
e dor suprapúbica são os sintomas clássicos e freqüentes.
O diagnóstico presuntivo da cistite é baseado no
quadro clínico associado à piúria, hematúria e
bacteriúria encontradas na análise microscópica da urina
(urina tipo 1). A confirmação do diagnóstico é reali-
zada através de cultura da urina e é considerada positiva
para infecção na presença de no mínimo 100 mil uni-
dades formadoras de colônia (UFC) por mL. Porém,
em pacientes sintomáticos, culturas com até 100 UFC
são considerados positivos. Casos com quadro clínico
e urinálise clássicos não necessitam de confirmação
com urocultura. Entretanto, pacientes com quadro
clínico atípico, crianças, gestantes, diabéticos, idosos e
pacientes que tenham sido tratados recentemente com
antibioticoterapia ou apresentem infecção urinária
recorrente devem realizar urocultura para confirmação
do diagnóstico e para guiar a terapia através de
antibiograma.
O diagnóstico diferencial da cistite bacteriana se dá
com outras doenças inflamatórias e infecciosas em que
os sintomas urinários irritativos estejam presentes.
Uretrites por patógenos de transmissão sexual, vaginites,
tumores de bexiga, cistite intersticial e litíase uretral e
vesical são alguns exemplos.
 Seção I
Tratamento
O tratamento da cistite é feito através de antibio-
ticoterapia e pode variar conforme a preferência do
médico, a idade do paciente e o perfil de resistência
dos patógenos da comunidade ou hospital em que o
paciente adquiriu a doença.
O sulfametoxazol associado à trimetoprima, que
interfere no metabolismo de folato da bactéria, ou à
trimetoprima isolada, que é tão efetiva quanto a asso-
ciação das medicações e tem menos efeitos colaterais,
pode ser usada em comunidades em que a taxa de
resistência da E. coli seja inferior a 20%. É o antibiótico
mais freqüentemente utilizado devido a seu baixo custo.
Entretanto, reações adversas à medicação como
alterações gastrointestinais e rashes cutâneos não são
raros. Não deve ser usado em gestantes devido a
hepatotoxicidade fetal.
As fluoroquinolonas, que inibem a DNA-girase
bacteriana, enzima necessária para replicação do
DNA, e têm resistência inferior a 5% na maioria das
comunidades, é boa opção terapêutica, especialmente
em comunidades com alta taxa de resistência ao
sulfametoxazol-trimetoprima. São praticamente
ineficazes contra anaeróbios, o que altera pouco a
flora intestinal. Classicamente, são contra-indicadas
em crianças, gestantes e mulheres que estejam ama-
mentando, devido ao risco de lesão da cartilagem de
crescimento que foi comprovado em estudos experi-
mentais, mas que não foi comprovado em humanos.
A amoxicilina, cefalosporinas de primeira geração
e sulfonamidas não são indicadas, porque um terço
das bactérias são resistentes ao seu efeito, entretanto,
para gestantes, cefalosporinas de primeira geração
e amoxicilina são as drogas de escolha. O uso de
aminoglicosídeos é indicado para pacientes com cis-
tite complicada e que necessitem de antibio-
ticoterapia intravenosa.
A antibioticoterapia por três dias é o esquema mí-
nimo mais efetivo para a maioria das medicações
para tratamento da cistite bacteriana. O esquema tem
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eficácia comparável ao de sete dias com menos efeitos
colaterais e menor custo. O esquema de dose única
pode ser adotado, mas tem taxa menor de cura e
maior de recorrência.
Infecção urinária recorrente
A recorrência da cistite pode se dar por reinfecção
ou por persistência da bactéria. A reinfecção se dá por
patógenos ou cepas diferentes e é o tipo de recorrência
mais freqüente, responsável por 95% dessas; ocorre em
pacientes com maior susceptibilidade à invasão tecidual
ou com anormalidade que reduza a formação ou
excreção da urina (exemplo: bexiga neurogênica) ou
que facilite a introdução de patógenos no trato urinário
(exemplo: fístula vesicovaginal). O tratamento visa à
correção da anormalidade e, se essa não for possível, é
indicada a profilaxia com antibiótico em baixa dose
por tempo prolongado.
A persistência bacteriana se dá pela reemergência da
mesma bactéria e ocorre por cálculo infectado, prostatite
crônica bacteriana, rim atrófico unilateral infectado,
duplicação e ectopia ureteral, corpo estranho, divertículo
uretral, rim esponja medular unilateral e outros que
devem ser prontamente identificados e tratados.
Leitura Recomendada
1. Schappert SM. Ambulatory care visits to physician offices, hospital
outpatient departments, and emergency departments. United
States, 1997. Vital Health Stat 1999; 13 (143): I-IV, 1-39.
2. Latham RH, Running K, Stamm WE. Urinary tract infections
in Young adult women caused by Staphylococcus
saprophyticus. JAMA. 1983; 250: 3036.
3. Stamm WE, Counts GW, Running KR, e col. Diagnosis of
coliform infection in acutely dysuric women. N Engl J
Méd. 1982; 307: 463.
4. Harbord RG, Gruenenberg RN. Treatment of urinary tract
infections with a single dose of amoxycillin, co-trimoxazole,
or trimethoprim. Br Méd J. 1981; 238: 1301.
5. Christ W, Lehnert T, Ulbrich B: Specific toxologic aspects to
the quinolones. Rev Infect Dis. 1988; 10: 41.
 Seção I
Capítulo 3
Cistites de repetição
Cláudio Luiz Martins Lima
Introdução
O tratamento da infecção do trato urinário (ITU)
tem seu alicerce no uso de antibióticos, tanto profi-
láticos como curativos. No caso das cistites de repe-
tição por reinfecção (variação do agente causal), diante
de uma aparente falha dos antibióticos, lança-se mão
de medidas não-farmacológicas na tentativa de eli-
minar os fatores predisponentes. Essas medidas
associadas aos antibióticos são desconsideradas por
muitos autores e enfatizadas por outros que as utilizam
independente se a ITU for de repetição ou não. Sua
real utilidade é, na maioria das vezes, de difícil ava-
liação. O problema é que alguns fatores predis-
ponentes, como má higiene perineal, podem ser
importantes para determinado indivíduo enquanto
que, para outro, não possuem qualquer significado.
Muitas pessoas com péssimos hábitos de higiene
nunca tiveram ITU. Nas cistites de repetição, muitas
vezes, diante de um(a) paciente angustiado(a), somos
induzidos a usar medidas que auxiliem os antibióticos.
Medidas não-farmacológicas
Como é aconselhado em qualquer falha de trata-
mento, uma revisão da história e exame físico são neces-
sários. Procurar erros no tratamento. Checar se o paci-
ente cumpriu a prescrição corretamente ou se houve
algum problema de absorção da droga.
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Ingestão hídrica
Faz parte dos mecanismos de defesa do aparelho
urinário a presença de um fluxo urinário constante,
unidirecional e sob baixa pressão. A urina é arma-
zenada e eliminada pela bexiga sem que haja resíduo
urinário pós-miccional. Uma ingesta significativa de
líquidos mantém esse processo e permite uma “lava-
gem” vesical (wash out), impedindo que bactérias
penetrem na bexiga. Entretanto, a maioria dos anti-
bióticos que atuam contra a ITU necessita de uma
concentração urinária suficiente para sua ação. Um
volume aumentado de urina diluiria a droga, impe-
dindo sua atuação.
Higiene perineal e hábitos intestinais
Como os uropatógenos são, na sua maioria, oriun-
dos da flora intestinal, uma higiene perineal adequada
é aconselhável na prevenção da ITU. A utilização de
líquidos, pomadas ou cremes antissépticos perineais
não se mostrou útil.
Os trabalhos que mostram resultados favoráveis
não avaliam as medidas higiênicas, talvez as verdadeiras
responsáveis pelo sucesso, que acompanham a colo-
cação das substâncias perineais. O uso de duchas ou
banhos de assento devem ser eliminados pelo risco
de contaminação.
Hábitos intestinais alterados (constipação intestinal,
diarréia) devem ser normalizados, pois aumentam a
colonização de germes no períneo.
 Seção I
Estrógenos
Mulheres na menopausa apresentam freqüentemente
ITU e cistites de repetição. A estrogenoterapia de
reposição é eficaz na restauração do trofismo vaginal,
no restabelecimento da colonização pelos lactobacilos
e elimina os uropatógenos.
Espermicidas e tampões
Espermicidas encontrados nos diafragmas e os
tampões vaginais propiciam as cistites de repetição por
facilitarem a colonização de E. coli devido à eliminação
de lactobacilos. Seu uso deve ser descontinuado.
Atividade sexual
Em algumas mulheres, a atividade sexual é um fator
de risco para cistites de repetição. Medidas como urinar
antes e após as relações sexuais e o uso de antibióticos
(nitrofurantoína, sulfa, quinolonas, cefalexina) em dose
única após reduzem significativamente os episódios
de ITU.
Esquema de quimioprofilaxia
A quimioprofilaxia visa diminuir a freqüência de
cistites de repetição que ocorre principalmente em
mulheres. Sua utilização reduz a reinfecção em 95%
quando comparada ao placebo. O agente utilizado
deve ter uma boa concentração urinária, ser efetivo
contra uropatógenos localizados no intróito vaginal
e nas fezes, bem como não induzir resistência
bacteriana. Além disso, deve ter poucos paraefeitos
e ter preço acessível. Os agentes que mais se encaixam
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nestes requisitos são: nitrofurantoína, sulfametoxazol-
trimetoprima (SMX-TMP), cefalexina e as novas
quinolonas. O uso de anti-sépticos urinários como o
mandelato ou hipurato de metenamina e o ácido
nalidíxico foram abandonados por terem menos
eficácia que os antibióticos e por induzirem resistência
mais rapidamente. Os mecanismos de ação diferem
entre as drogas utilizadas. Enquanto o SMX-TMP
erradica a flora aeróbica Gram-positivo do intestino,
a nitrofurantoína elimina as bactérias que penetram
na urina. A cefalexina deve ser usada em doses baixas
a fim de não criar resistência bacteriana. Ela e as fluo-
roquinolonas esterilizam a flora intestinal e vaginal.
As fluoroquinolonas são caras e não devem ser uti-
lizadas na gravidez.
O tempo de utilização varia de dois a seis meses
com a ingestão da droga à noite antes de dormir. As
doses geralmente empregadas são:
Nitrofurantoína 100 mg
SMX-TMP 400 mg + 80 mg
Cefalexina 250 mg (ou menos)
Norfloxacina 200 mg
Em casos de cistites de repetição de baixa freqüência
(dois episódios/ano), a paciente pode se automedicar
com dose única de uma das drogas acima.
Leitura recomendada
1. Schaeffer AJ. Infections of the urinary tract In: Walsh PC et
al 8th ed. Campbell’s Urology. Saunder 2002; 515-602.
2. Lenz LL. Infecção do Trato Urinário na Mulher. In: Rubinstein
I. Urologia Feminina 1999; 73-81.
3. Kunin CM Detection, Prevention and Management
of Urinary Tract Infection 4th ed 1987.
4. Andriole V. Infecções do Trato urinário. 4th ed 1988.
10
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 Seção I
Capítulo 4
Pielonefrite aguda
Carlos Ary Vargas Souto
Introdução
Pielonefrite aguda é uma síndrome clínica que
consta de dor no flanco, febre maior que 38oC, náu-
seas ou vômitos. Ao exame físico, há dor à palpação
e à punho-percussão lombar.
A etiologia é a mesma das infecções urinárias baixas.
Predomina a Escherichia coli de 70% a 95% dos casos,
seguida de longe pelo Staphylococcus saprophyticus em cerca
de 5%. Raramente aparecem outras enterobactérias
como o Proteus, a Klebsiella e o enterococo.
Diagnóstico
O exame comum de urina, usualmente, revela piúria
(> 5 leucócitos) e hematúria (> 3 hemácias por campo
de 400 X). A coloração de Gram na bacterioscopia
da urina ajuda a escolha do tratamento empírico.
A urocultura do jato médio revela, em geral, mais
de 100 mil bactérias/mL. Abaixo desse valor, even-
tualmente é possível tratar-se de contaminação. Toda-
via, o exame de um paciente com quadro clínico
típico pode revelar pequeno número de bactérias.
Neste contexto, o valor de mil bactérias/mL é
significativo. Na cultura obtida por punção supra-
púbica, qualquer número significa infecção. A
hemocultura deve ser solicitada, pois existe risco de
septicemia em alguns casos. O hemograma revela
leucocitose com desvio à esquerda.
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Uma ecografia deve ser realizada à procura de litíase,
hidronefrose ou abscesso renal. Conforme o resultado
do exame ultra-sonográfico, outros exames podem
ser necessários, como os raios X simples de abdome,
a cintilografia com DMSA/MAG3 e a tomografia
computadorizada de abdome. A cintilografia renal com
DMSA é particularmente útil na criança. A infecção
impede a captação do radiomarcador pela célula tu-
bular renal, resultando em áreas de baixa atividade ou
falta de função. Se esta imagem de falta de captação
for em forma de estrela, o quadro é compatível com
pielonefrite aguda. Se a falha for focal, deve ser
pielonefrite crônica. Este método é o mais sensível e
precoce para o diagnóstico de pielonefrite aguda
pediátrica. Assim, em crianças, devemos pedir o
DMSA, como o primeiro exame de imagem. A pielo-
nefrite pode ser simples ou complicada. A primeira
responde rapidamente a antibióticos orais. A compli-
cada tem uma evolução arrastada, requerendo trata-
mento mais agressivo.
Pielonefrite aguda – diagnóstico
EQU (exames físico, químico e
do sedimento da função renal)
Urocultura com antibiograma
Hemograma
Ecografia abdominal total
Raios X simples do abdome
Cintilografia renal com DMSA
Tomografia computadorizada abdominal total
11
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 Seção I
Tratamento
O tratamento deve ser iniciado logo após a coleta
das amostras para cultura. A medicação de escolha para
a pielonefrite não-complicada é a ciprofloxacina 500
mg de 12 em 12 horas por sete dias. Se for criança,
mulher grávida ou mãe que está amamentando, é contra-
indicado o uso de quinolonas. As alternativas são amino-
penicilinas (ampicilina ou amoxicilina mais) inibidor da
betalactamase) ou uma cefalosporina de segunda ou
terceira geração. Este último esquema é também reco-
mendado se o Gram da urina inicial mostra bactérias
Gram-positivo. O tratamento é modificado quando
vem o teste de sensibilidade da urocultura. Uma série
de fatores pode tornar a pielonefrite complicada:
gravidez, diabete, presença de cateteres, resíduo pós-
miccional, uropatia obstrutiva, refluxo vesicureteral,
derivação urinária, insuficiência renal e imunodeficiência.
Aparecem então novas bactérias como Klebsiella,
Pseudomonas, estafilococos e enterococos.
A pielonefrite pode aparecer durante a gravidez,
usualmente no último trimestre. Recomenda-se a cefa-
losporina de segunda ou terceira geração, amino-
penicilina + inibidor da betalactamase ou aminogli-
cosídeo. Às vezes é preciso tratar a ureteroidronefrose
com um cateter ureteral tipo duplo J que ficará in situ
até o parto.
A pielonefrite do diabético tem características pró-
prias. A Klebsiella é muito comum nestes pacientes. O
diabete leva a uma diminuição da resistência à infec-
ção. A glicosúria inibe a fagocitose e aumenta a ade-
secao1 - 1ao15a.pmd 12
rência bacteriana. Pode ocorrer uma forma grave de
pielonefrite intersticial. Não é rara a necrose papilar,
e as papilas eliminadas obstruem o ureter. O trata-
mento empírico da pielonefrite aguda complicada,
enquanto o exame bacteriológico ainda não está dispo
nível, deve incluir drogas mais abrangentes capazes
de combater organismos resistentes. Nesta situação,
recomenda-se:
Fluoroquinolonas
Amoxicilina + clavulonato
Ampicilina + sulbactan
Aminoglicosídeos
Cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração
Imipenem + cilastatina.
Pielonefrite aguda – tratamento
Ciprofloxacina
Aminopenicilinas (ampicilina ou amoxicilina
+ inibidor da betalactamase)
Aminoglicosídeos
Cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração
Imipenem + cilastatina
Leitura recomendada
1. Schaeffer, AJ. Infections of the urinary tract. In: Walsh, PC
et al., Campbell’s Urology, Saunders – Philadelphia: 8th
ed. Elsivier Science, 2002, pp. 515-602.
2. Naber, KG et al. EAU idelines for the management of urinary
and male genital tract infections. Urinary Tract Infection
(UTI) Working Group of the Health Care Office
(HCO) of the European Association of Urology
(EAU). Eur Urol 2001 Nov; 40 (5): 576-88.
12
11/03/04, 17:28
 Seção I
Capítulo 5
Infecção do trato
urinário na gestação
César Milton Marinelli
Alexandre Oliveira Rodrigues
A infecção do trato urinário (ITU) é a infecção
bacteriana mais comum da gestação. Graças às alte-
rações fisiológicas decorrentes da gravidez (Tabela
1), as gestantes são mais suscetíveis a complicações e
seqüelas graves decorrentes das ITU, com impacto
importante na morbimortalidade materno-fetal no
ciclo gravídico-puerperal.
A bacteriúria assintomática é observada em cerca
de 5% das gestantes, com taxas variando de 2,5% a
15%, sendo esta semelhante à incidência nas pacientes
não-grávidas. Os agentes mais comumente associados
são Escherichia coli, Staphylococcus coagulase-negativos
e Citrobacter freundii.
O aumento das taxas de bacteriúria está relacio-
nado com o avanço da idade gestacional, idade ma-
terna avançada, baixo nível socioeconômico e
Tabela 1: Alterações fisiológicas durante a gestação
secao1 - 1ao15a.pmd 13
cultural, multiparidade, diabete melito, bexiga neuro-
gênica e antecedente de ITU, de infecção genital, de
abortamento e de infecção puerperal.
Pielonefrite aguda é a complicação mais importante
dos casos de bacteriúria, com taxas reportadas de 20%
a 60% naqueles com bacteriúria não-tratada, sendo
que 60% a 75% dos casos ocorrem no terceiro trimestre
e 5% desenvolvem choque séptico. Outras compli-
cações maternas são o desenvolvimento de anemia e
hipertensão gestacional, ITU pós-parto, pielonefrite
crônica e insuficiência renal crônica.
Em relação às complicações fetais, acredita-se que a
bacteriúria é um fator predisponente para prematuridade
e retardo do crescimento fetal intra-uterino, com
conseqüente baixo peso ao nascer, promovendo assim
aumento na morbimortalidade perinatal.
13
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 Seção I
Recomenda-se que testes de urocultura devam ser
feitos no primeiro exame pré-natal, de preferência
no primeiro trimestre. Se o resultado for negativo,
novo exame deve ser realizado na 16a semana de
gestação. Na coleta de urina, é imprescindível rigo-
roso critério de antissepsia, entretanto a cateterização
uretral deve ser evitada, pelo risco de contaminação
ascendente da bexiga. Recomenda-se investigação do
trato urinário, no período gestacional, somente na
falha do primeiro curso de tratamento antibiótico e
nos casos de infecções recorrentes ou pielonefrite.
Bacteriúria assintomática raramente se resolve
espontaneamente durante a gestação, sendo que o
seu tratamento tem grande impacto na incidência de
pielonefrite aguda, com incidência menor que 5%
nas pacientes tratadas.
O uso de antibióticos durante a gestação é muito
peculiar. Medicamentos usados com segurança na
prática clínica diária não devem ser usados nas
gestantes, como cloranfenicol e sulfonamidas, além
Tabela 2: Potencial toxicidade dos agentes antimicrobianos durante a gestação
Leitura recomendada
1. Schaeffer, AJ. Urinary tract infections during pregnancy. In:
Walsh, PC et al. Campbell’s Urology, Saunders. Philadelphia:
8th ed., Elsivier Science, 2002, 581-86.
2. Marinelli, CM; Rodrigues, AO; Aragão, AJ et al. Infecção do
secao1 - 1ao15a.pmd 14
de tetraciclinas, quinolonas e sulfas no primeiro
trimestre.
Recomenda-se que na escolha da terapia antimi-
crobiana deve ser respeitado o resultado da urocultura
e do antibiograma, o estágio da gestação, os dados clí-
nicos maternos (função renal e hepática, hipersen-
sibilidade) e as características dos agentes antimi-
crobianos, com referência especialmente para a sua
farmacocinética, toxicidade materna e fetal e o risco de
teratogênese. A Tabela 2 lista os principais antibióticos e
respectivas toxicidades se utilizados na gestação.
A maioria dos autores demonstra preferência pelo
tratamento antibiótico com amoxicilina, nitrofurantoína,
cefalosporina ou penicilinas. Ainda é controversa, por-
tanto não recomendada, a utilização de esquemas
antibióticos de dose única ou de três dias, assim como
o uso de quinolonas. antibioticoprofilaxia (com uso da
metade da dose diária usual) deve ser reservada àquelas
com falência no primeiro curso do tratamento, nos casos
de infecções recorrentes e pielonefrite.
Trato Urinário na gestação. Femina, 2002, 30 (5): 299-303.
3. Loughlin, KR. Management of urologic problems during
pregnancy. Urol, 1994, 44 (2): 159-169.
4. MacLean, AB. Urinary infection in pregnancy. Br J Urol,
1997, 80 (1): 10-13.
5. Patterson, TF; Andriole, VT. Bacteriuria in pregnancy. Infect.
Dis. Clin. North Am, 1992, 19 (1): 149-54.
14
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 Seção I
Capítulo 6
Infecção do trato urinário
no idoso
Antonio Carlos Pereira Martins
Haylton Jorge Suaid
Introdução
A prevalência da bacteriúria aumenta com a idade,
internações em clínicas ou hospitais e doenças asso-
ciadas, podendo exceder 50% dos idosos (> 65 anos),
sendo em algumas séries três vezes maior em mulheres
que em homens. Estudos longitudinais mostram que
a bacteriúria assintomática é muito mais comum que
a revelada por estudos simples, e indicam que a maio-
ria dos idosos terá episódios de bacteriúria no de-
correr do tempo.
Fisiopatologia
O aumento da suscetibilidade dos idosos à ITU
(infecção do trato urinário) é de causa multifatorial.
Alguns dos fatores apontados são: redução da imu-
nidade celular, disfunção vesical neurogênica, hiper-
plasia prostática benigna, alterações da micro-estru-
tura do epitélio transicional e parede vesical, confusão
mental ou demência, alteração da microflora perineal
devido à incontinência fecal e urinária, aumento da
incidência de cateterismo, redução das propriedades
bactericidas da secreção prostática e mudanças do
trofismo vaginal (com elevação do pH) e uretral em
mulheres associadas à menopausa.
A bacteriúria assintomática no idoso é mais
freqüente naqueles que referem história pregressa
de ITU.
15
secao1 - 1ao15a.pmd 15
Etiologia
A Escherichia coli é a causa mais comum de infecção
urinária em idosos da comunidade. Nos pacientes
internados aumenta a prevalência de Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Pseudomonas e enterococo. A
importância do Staphylococcus saprophyticus é contro-
vertida. A infecção por agentes múltiplos é mais
comum nos idosos.
Diagnóstico
A ITU no idoso nem sempre é evidente porque
os sintomas urinários freqüentemente estão ausentes
e doenças concomitantes podem mascarar ou
mimetizar esta infecção. Mesmo infecções graves do
trato urinário superior nem sempre se associam à
febre ou à leucocitose. Nada obstante, mau odor ou
turbidez da urina levantam suspeita de infecção.
Entretanto, urina turva ou com depósito, às vezes
de aspecto leitoso ou purulento, associada a pH uri-
nário alcalino (dieta rica em vegetais), sugere preci-
pitação de sais de fosfato e não, infecção.
No exame físico dos homens com suspeita de
bacteriúria, ênfase especial deve ser dada à palpação
abdominal e ao toque retal para avaliação prostática.
Em mulheres, deve-se observar o trofismo vaginal e
a existência eventual de prolapso da bexiga (cistocele),
reto (retocele) ou útero.
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 Guia Prático de Urologia
O diagnóstico é firmado por meio da cultura de
urina (jato médio) com contagem > 100 mil colô-
nias/mL. Piúria isolada de jato médio (> 10 mil
leucócitos/mL) não é um bom indicador de infecção,
pois há trabalhos mostrando que nestas circunstâncias
a urocultura é negativa em mais de 60% dos idosos.
Mas a ausência de piúria é um bom indicador de
ausência de bacteriúria.
Como anormalidades do trato urinário predispõem
ou favorecem complicações da bacteriúria, recomenda-
se avaliação urológica criteriosa.
Geralmente esta avaliação começa com os raios X
simples de abdome e ultra-som transabdominal para
visualização dos rins, bexiga e próstata. Exames adi-
cionais podem estar indicados dependendo das
circunstâncias.
Bacteriúria e morbidade
O significado da bacteriúria assintomática não é
claro, uma vez que não se demonstrou até agora
causar insuficiência renal, ou piorar essa disfunção
se preexistente.
A infecção urinária é a segunda causa mais fre-
qüente de febre em idosos e lidera as causas de
bacteriemia por germes Gram-negativo. Alguns
estudos epidemiológicos sugerem que a bacteriúria
assintomática se associa a um aumento da incidência
de mortalidade, mas não há comprovação da rela-
ção causal.
Pelo contrário, estudos randômicos de mulheres
com bacteriúria, sujeitas ou não ao tratamento, não
mostraram diferença de sobrevida após um ano
de seguimento, mas o tratamento se associou a uma
proporção significativa de efeitos adversos dos
antibióticos.
secao1 - 1ao15a.pmd 16
Tratamento
Na maior parte dos casos, a bacteriúria no idoso é
assintomática, o tratamento não reduz a incidência de
reinfecções subseqüentes e muitas das infecções
assintomáticas se resolvem espontaneamente. Devido
a estes fatos, associados à preocupação com os efeitos
colaterais das drogas, ao favorecimento da emergência
de cepas bacterianas resistentes e à relação custo/bene-
fício duvidosa, chegou-se ao consenso de que a bacte-
riúria assintomática no idoso não deve ser tratada.
O tratamento da bacteriúria assintomática em busca
da melhora da continência urinária em pacientes incon-
tinentes não encontra apoio científico consistente.
Pacientes com bacteriúria assintomática associada
à urina com pH alcalino e cultura positiva para bac-
térias produtoras de urease (P. mirabilis) devem ser
tratados preventivamente contra a formação de
cálculos de estruvita.
Mulheres em menopausa podem se beneficiar da
reposição hormonal ao optar por selos dérmicos de
estradiol ou estradiol/progestageno com benefícios não
apenas para o trofismo uretral e vaginal (combatendo
assim um fator de risco para a bacteriúria assintomática),
mas também para os sintomas decorrentes do hipogo-
nadismo. A reposição hormonal pode se associar ao
aumento da incidência de câncer de mama, à hipertensão
arterial e a acidentes vasculares.
Já as infecções sintomáticas ou associadas a
complicações devem ser tratadas rotineiramente com
antimicrobianos e ações urológicas apropriadas em
casos de alterações do trato urinário. A seleção do
antimicrobiano e da dosagem deve levar em conta a
sensibilidade bacteriana, as deficiências metabólicas
ou funcionais comuns à idade, assim como as
interações medicamentosas.
16
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 Guia Prático de Urologia
Leitura recomendada
1. Fowler Jr. JE. Urinary tract infection and inflammation.
Ed. Year Book Medical Publishers Inc., Chicago, 1989, 339.
2. Schaeffer AJ. Urinary tract infections. In: Gillenwater JY,
Grayhack JT, Howards SS, Duckett JW. Adult and Pediatric
Urology. 3rd Ed. Mosby, Saint Louis, 1996, pp. 289.
secao1 - 1ao15a.pmd 17
3. McCue, JD. Gram-negative bacillary bacteremia in the elderly:
Incidence, ecology, etiology, and mortality. J Am Geriatr
Soc., 1987, 35: 213.
4. Nicolle LE, Mayhew WJ, Bryan L. Prospective, randomized
comparison of therapy anssd no therapy for asymptomatic
bacteriuria in institutionalized elderly women. Am j Med.,
1987, 83: 27.
17
11/03/04, 17:28
 Seção I

18

secao1 - 1ao15a.pmd 18 11/03/04, 17:28

 Seção I
Capítulo 7
Infecção do trato urinário
na criança
José Carnevale
Eric Roger Wroclawski
A infecção do trato urinário (ITU) na criança apresenta
características próprias. É a infecção sistêmica mais co-
mum em crianças com menos de 2 anos de idade.
Epidemiologia
A ITU responde por 13,6% dos quadros febris
em neonatos. Prevalece em meninos na proporção
de 3,6:1 em relação às meninas no primeiro ano de
vida. Este quadro se inverte e passa a ser quatro vezes
mais comum em meninas após os 2 anos de idade.
Na idade escolar, 5% das meninas e 0,5% dos me-
ninos apresentam algum episódio de ITU. Em nosso
meio, 5% das crianças atendidas em serviços de
pronto atendimento é em decorrência da ITU.
Quadro clínico
Varia com o grupo etário. Em neonatos, febre é
o único sinal às vezes. A doença é sistêmica e se apre-
senta como um quadro séptico. São manifestações
inespecíficas comuns em neonatos: vômito, diarréia,
irritabilidade, anemia, convulsão, dificuldade de ganho
de peso e icterícia – por toxicidade hepática ou efeito
hemolítico de algumas espécies de Escherichia coli.
Crianças em fase de controle esfincteriano apre-
sentam: febrícula, polaciúria, disúria, urgência miccio-
nal associada à incontinência urinária, constipação e,
por vezes, encoprese.
Do ponto de vista prático, a infecção pode ser
classificada em:
19
secao1 - 1ao15a.pmd 19
a) grave - febre alta e ≥ 39oC, vômito, desidratação
e queda do estado geral, não se recomenda trata-
mento por via oral;
b) simples - febrícula, bom estado geral e sintomas
de ITU, passível de tratamento por via oral.
Diagnóstico
Deve-se pensar em ITU frente a uma criança com
febre de origem indeterminada. A urocultura define a
infecção e orienta o tratamento. A coleta deve ser feita
após antissepsia da genitália, a partir do jato urinário
médio nas crianças com controle esfincteriano e por
cateterismo vesical ou punção suprapúbica nas demais.
A coleta por meio de bolsa coletora acompanha-se
de elevado número de falsos positivos e somente deve
ser feita com trocas freqüentes de coletor.
Critério de positividade
No jato urinário médio, presença de 100 mil
unidades formadoras de colônia/mL (UFC/mL); no
cateterismo vesical, acima de mil a 5 mil UFC/mL e,
na punção vesical, presença de 1 UFC/mL.
A Escherichia coli é o microorganismo mais freqüen-
temente envolvido (de 70% a 80%) e os Staphilococcus
e enterococos são os microorganismos Gram-positivo
mais prevalentes.
Características próprias
Nas diferentes idades, observa-se peculiaridades –
nos neonatos a infecção apresenta maior morbidade
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 Guia Prático de Urologia

nos pacientes masculinos e, com freqüência, associa-

se a malformações congênitas. As aderências labiais e
o prepúcio fechado são fatores predisponentes à ITU.
A constipação intestinal associa-se à disfunção vesical
e conseqüente ITU. A bacteriúria assintomática é
prevalente em meninas em idade escolar.

Investigação por imagem

A investigação é altamente recomendável em todas
as crianças abaixo de 2 anos de idade independente do
sexo, e em meninos em qualquer idade (ver fluxograma).
Figura 1: US Esquerda - Dilatação pielo-calicial com cortical
preservada; Direita - bexiga com espessura da parede normal

Figura 2: US - Resíduo pós-miccional - Espessura da parede

vesical de 5mm

Ultra-som (US)
Avalia a dimensão dos rins e a espessura da cortical
renal, identifica possível dilatação do sistema coletor,
da pelve (diâmetro AP) e do ureter. Detecta anomalias
vesicais, a capacidade vesical, o resíduo pós-miccional
e a espessura da parede vesical – se maior que 4 mm,
sugere disfunção vesical. É um exame operador Figura 3: CUM - Refluxo vesicureteral
dependente (Fotos 1 e 2). bilateral grau V

Cistouretrografia miccional (CUM) Estudo radioisotópico renal

Investiga o refluxo vesicoureteral e anomalias infra- a) DMSA: este radioisótopo se fixa na membrana
vesicais. É indicada após o sétimo dia de tratamento, basal das células do túbulo proximal renal e per-
com urina estéril e ainda em vigência de tratamento mite a determinação da massa renal, a visibi-
terapêutico (Fotos 3 e 4). lidade de cicatriz(es) e de áreas de hipocaptação-

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 Guia Prático de Urologia

fotopênicas. Apresenta 100% de especificidade

e 80% de sensitividade, além de fornecer com
segurança dados sobre a integridade do parên-
quima renal (Foto 5);
b) DTPA-MAG3: por ser de eliminação renal
rápida, mede a função glomerular de cada rim
em separado e global, e indica o eventual local
de obstrução do fluxo urinário, quando houver
(Foto 6).

Urografia excretora (UGE)

Ainda é uma ferramenta útil, porém subjetiva,
na avaliação morfológica e funcional do trato
urinário superior.

Urodinâmica Figura 4: CUM - Ureterocele bilateral causando obstrução ao

esvaziamento vesical
Quando criteriosamente indicada, contribui para
o diagnóstico e tratamento de casos de disfunção
miccional neuropática ou não-neuropática.
A avaliação conjunta do fluxo urinário e da ativi-
dade da musculatura do assoalho perineal por meio
de eletrodo de superfície, associada às informações
do ultra-som como capacidade vesical, resíduo pós-
miccional e espessura da parede vesical, constitui
método indireto e não-invasivo de avaliação da dinâ-
mica miccional (Foto 7).

Tratamento

Objetivo
Tratar o surto agudo, prevenir infecções recorrentes
e lesões renais, além de corrigir os hábitos miccional
e intestinal. Figura 5: DMSA - Rim esquerdo com menor dimensão e
hipocaptante
Recém-nascidos e neonatos
Princípios gerais e antibioticoterapia parenteral com
possível hospitalização em função do grau de
comprometimento do estado geral.
Opções e doses
Cefalosporinas de 3ª geração - 50 a 100 mg/kg/dia;
Aminoglicosídeos - 7,5 a 15 mg/kg/dia;
Amoxicilina/Clavulinato - 60 a 100 mg/kg/dia;
Duração do antibiótico - 10 a 14 dias;
Crianças acima de 2 anos de idade
Princípios gerais e antibioticoterapia por via oral,
exceto se houver vômitos e queda do estado geral. Figura 6: MAG3 - Curva de excreção normal bilateral

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secao1 - 1ao15a.pmd 21 11/03/04, 17:29

 Seção I
Figura 7: Estudo urodinâmico - Instabilidade vesical - pressões
elevadas durante a fase de enchimento
Opções e doses
Cefalosporinas de 1a e 2a geração - 50 a 100
mg/kg/dia;
Amoxicilina/ácido clavulônico - 60 a 100 mg/
kg/dia;
Azitromicina - 50 a 100 mg/kg/dia;
Sulfametoxazol + trimetropima - 40 mg/kg/dia
+ 6 mg/kg/dia;
Nitrofurantoina - 6 a 7,5 mg/kg/dia;
Duração do antibiótico - 14 dias;
Profilaxia - cefalosporinas de primeira e segunda
geração ou amoxicilina/ácido clavulônico ou
sulfametoxazol + trimetropima ou ácido nalidí-
xico ou nitrofurantoína - um terço da dose tera-
pêutica uma ou duas vezes ao dia, por período
variável. Levar em conta as malformações
subjacentes.
Bacteriúria assintomática
Não há consenso sobre a necessidade ou não
de tratamento antibacteriano. Entendemos que em
secao1 - 1ao15a.pmd 22
uma criança hígida e assintomática não há neces-
sidade de tratamento. A maioria dos casos evolui
com cura espontânea.
Disfunção da micção
A correção se faz com treinamento miccional-
biofeedback. As drogas utilizadas são: a oxibutinina na
dose de 0,4 mg/kg/dia e, quando indicado, o blo-
queador alfa-adrenérgico na dose 0,5 mg a 2 mg/dia,
dependendo da idade.
Constipação intestinal
O tratamento se faz com dieta laxativa e, quando
necessário, usa-se lactulose 5 a 15 mL uma ou duas
vezes ao dia. O sucesso do tratamento da infecção do
trato urinário na infância requer conscientização,
motivação familiar e aderência a uma conduta medica-
mentosa e comportamental com higiene adequada,
ingesta hídrica satisfatória e hábitos intestinais e
miccionais regulares.
Leitura recomendada
1. American Academy of Pediatrics - Committee on Quality
Improvement. Practice Parameter: The diagnosis, treatment and
evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants
and young children. Pediatrics, 1999, 103 (4): 843-52.
2. Kass EJ, Kernen KM, Carey JM. Pediatric urinary tract
infection and the necessity of complete urological imaging.
BJU Int., 2000, 86 (1): 94-96.
3. Rushton, HG., Pohl, HG. Urinary tract infections in children.
In Belman, HB; King, LR; Kramer, SA. Clinical Pediatric
Urology. 4th ed. London, Martin Dunitz Ltd, 2002, 261-329.
4. Toporovski, J. Infecção do Trato Urinário. Nefrologia
Urologia Clínica. Sarvier, 1998, 386-95
5. Wennerstrum, M; Hansson, S; Jodal, U; Sixt, R; Stokland,
E. Renal function 16 to 26 years after the first urinary tract
infection in childhood. Arch. Pediatr. Adolesc. Med.,
2000, 154 (4): 339-45.
22
11/03/04, 17:29
 Seção I
Capítulo 8
Cistite intersticial
Cássio Luís Zanettini Riccetto
Paulo César Rodrigues Palma
Conceito
É uma síndrome clínica de natureza multifatorial,
de início insidioso e de caráter progressivo, com qua-
dro clínico complexo, no qual predominam polaciúria
(incluindo noctúria), urgência e dor pélvica ou perineal.
Patogênese
Considera-se que a influência de vários fatores,
com predomínio da disfunção epitelial, que causaria
alteração da barreira hematurinária, permitindo que
pequenas moléculas e íons (em particular o potássio)
contidos na urina se difundam para o interstício da
parede vesical. Os íons difundidos induziriam a
despolarização dos nervos sensitivos da bexiga,
produzindo os sintomas. Outras teorias incluem a
inflamatória, vasculogênica e deficiência da camada
de glicoaminoglicanas que reveste o urotélio.
Diagnóstico
É clínico e de exclusão, podendo ser úteis exames
complementares como o teste do potássio, a avalia-
ção urodinâmica e a cistoscopia. Deve-se excluir cistite
bacteriana, medicamentosa, uretrites, carcinoma vesical
in situ, bexiga hiperativa e obstrução infravesical.
Avaliação clínica
Para fins de pesquisa, o Instituto Nacional de Saú-
de norte-americano criou critérios (Tabela 1) que,
secao1 - 1ao15a.pmd 23
embora úteis para protocolos de pesquisa, se apli-
cam a apenas 30% dos pacientes na prática clínica
diária. O achado mais sugestivo no exame físico é
a palpação dolorosa da região do trígono (parede
anterior da vagina) durante o toque vaginal, em
oposição à palpação dolorosa da uretra, que sugere
uretrite inespecífica.
Teste do potássio
A concentração média de potássio na urina é de
75 mEq/L. Na presença de disfunção epitelial, esta
concentração não apenas é letal para as células, mas
também é suficiente para despolarizar as terminações
nervosas sensitivas da bexiga, produzindo urgência
e dor. O teste é realizado por meio da instilação inicial
de 45 mL de água destilada na bexiga, aguardando-
se, a seguir, de três a cinco minutos. A instilação de
água não deve ser dolorosa. A seguir, após esvazia-
mento vesical, instila-se 20 mEq de cloreto de potássio
diluído em 10 mL de água destilada. O teste é con-
siderado positivo caso a paciente refira sintomas
semelhantes aos habituais e identifica a presença de
disfunção epitelial.
Avaliação urodinâmica
A cistometria normal praticamente exclui o
diagnóstico. O achado característico é a urgência sensi-
tiva que, em geral, ocorre antes da infusão de 150
mL de solução fisiológica. A capacidade cistométrica
máxima encontra-se reduzida em decorrência da
hipersensibilidade vesical.
23
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 Guia Prático de Urologia
Tabela 1: Cistite intersticial: critérios diagnósticos
National Institute of Health (EUA).
Cistoscopia e biópsia vesical
Devem ser feitas sob anestesia. A presença da úlcera
de Hunner, embora pouco freqüente, é patogno-
mônico. O surgimento de glomerulações (hemorragia
petequial difusa da mucosa vesical) após a hidro-
distensão é muito freqüente e sugestivo de cistite
intersticial. A hidrodistensão é realizada com uma
coluna de 80 cm de água de solução fisiológica por
cerca de 15 minutos. A maioria das portadoras de
cistite intersticial apresenta remissão temporária dos
sintomas após a hidrodistensão. Durante a cistoscopia
realiza-se, também, a biópsia vesical, para descartar
carcinoma in situ vesical. A presença de mastócitos no
material da biópsia é sugestiva de cistite intersticial,
porém a ausência não exclui o seu diagnóstico.
Tratamento
É empírico, com três tipos de abordagem tera-
pêutica, e deverá ser individualizado (Figura 1). O
início e a interrupção do tratamento devem ser consi-
derados de forma particular, bem como a associação
de duas ou mais modalidades de tratamento para a
mesma paciente.
Drogas neurotrópicas
Incluem os antidepressivos, anti-histamínicos, anti-
colinérgicos e a l-arginina (Tabela 2). Os antide-
24
secao1 - 1ao15a.pmd 24
pressivos (amitriptilina, fluoxetina, sertalina) são
drogas extremamente úteis no tratamento, quer como
monoterapia, quer como tratamento adjuvante, e o
médico deve ser muito claro e assertivo ao pres-
crever tais drogas, desfazendo preconceitos que
acompanham estas pacientes. O anti-histamínico mais
empregado é o hidroxizine que, além de evitar a
degranulação dos mastócitos, possui propriedades
sedativas e anestésicas, causando, entretanto, sono-
lência e aumento do apetite, que desaparecem no
decorrer do tratamento, em virtude da taquifilaxia.
O emprego de anticolinérgicos (oxibutinina e tolte-
rodina) tem por finalidade aumentar a capacidade
vesical, sendo úteis quando predominam a urgência
e a polaciúria. A L-arginina determinaria relaxamento
da musculatura vesical por meio do aumento da
produção de ácido nítrico. Por ser atóxica, pode ser
recomendada isoladamente ou em associação com
outras drogas.
Técnicas citodestrutivas
Visam destruir o epitélio transicional, levando à
regeneração de toda a superfície vesical e remissão
temporária dos sintomas. Incluem: instilação vesical
de DMSO (dimetil-sulfóxido) a 50% por quatro
semanas; hidrodistensão vesical com solução
fisiológica de NaCl 0,9% e BCG, que foi proposto
mais recentemente. Um novo ciclo de tratamento
pode ser repetido quando os sintomas reaparecerem.
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 Guia Prático de Urologia

Figura 1: Cistite instersticial: algoritmo diagnóstico e terapêutico. K+: potássio; DMSO: dimetil-sulfóxido; PPS: pentosan-polisulfato

Tabela 2: Cistite intersticial - tratamento clínico

Drogas citoprotetoras intravesical de heparina, inclusive em nível domiciliar e

São representadas por substâncias que, adminis-
trados por via intravesical ou por via oral, restabelecem
a camada de muco que recobre o urotélio. Assim, são
particularmente indicadas quando se verifica disfunção
epitelial (teste do K positivo), e incluem a administração
prolongadamente, além do pentosan polisulfato, que
é administrado por via oral. Os alcalinizantes urinários,
representados pelo policitrato de potássio, diminuem
os sintomas irritativos e promovem efeito quelante
sobre o potássio urinário, que pode desempenhar
importante papel na fisiopatologia da síndrome.

25

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 Seção I
Tratamento comportamental
Pode ser empregado de forma adjuvante, para
tratamento da polaciúria. As técnicas empregadas incluem
o treinamento vesical, a eletroestimulação endovaginal
e técnicas de biofeedback.
Tratamento cirúrgico
Corresponde a tratamento de exceção e deve ser
empregado após criteriosa avaliação clínica e psico-
lógica, quando todas as alternativas descritas anterior-
mente falharam. Os procedimentos cirúrgicos incluem
as cistoplastias supratrigonais e as derivações urinárias.
Recomendações
O médico-assistente deve deixar explícito para a
paciente que a cistite intersticial é uma síndrome de
evolução crônica na qual, geralmente, nenhum dos
secao1 - 1ao15a.pmd 26
tratamentos disponíveis será curativo. Desta forma, a
relação médico-paciente será fortalecida, evitando a
constante troca de médico e o eterno recomeçar do
tratamento. Franqueza, atenção e orientação realista são
fundamentais, não apenas à aderência da paciente ao
tratamento, mas também para se obter a credibilidade
necessária para conduzir essas pacientes fragilizadas
emocionalmente pela doença.
Leitura recomendada
1. Hanno, P; Pontari, M. The interstitial cystitis syndrome.
Urology Int. 1995, 2: 7-9.
2. Parsons, CL; Lilly, JD; Stein, P. Epithelial dysfunction in non-
bacterial cystitis (interstitial cystitis). J Urol, 1991, 145: 732-5.
3. Hanno, P; Levin, RM; Monson, FC; Teucher, C; Zhou, ZZ;
Ruggieri, M; Whitmore, K; Wein, AJ. Diagnosis of interstitial
cystitis. J Urol, 1990, 143: 278-81.
4. Parsons, CL; Koprowski, P. Interstitial cystitis: successful
management by a pattern of increasing urinary voiding
interval. Urology, 1991, 37: 207-12.
26
11/03/04, 17:29
 Seção I

Capítulo 9
Prostatite I – aspectos gerais

Wagner Eduardo Matheus

Introdução Categoria IIIA - (SDPC inflamatória)

A prostatite crônica é uma afecção que acomete de
10% a 14% dos homens de todas as idades e raças. Existe
uma estimativa de que 50% dos homens desenvolverão
sintomas de prostatite em algum momento da sua vida.
Presença de leucócitos no esperma, na secreção
prostática após expressão (SPE) ou na amostra de
urina após massagem prostática (VB3).

Classificação Tabela 1: Classificação e definição das categorias de prostatites (NIH)

As prostatites podem ser classificadas conforme

a presença ou não de bactérias, recorrência e alterações
detectadas em exames laboratoriais (Tabela 1).

Categoria I - (prostatite bacteriana aguda)

É uma infecção prostática, caracterizada por quadro
agudo de dores na região suprapúbica, flancos e perí-
neo, acompanhado de febre, calafrios e sintomas uri-
nários irritativos, principalmente disúria, polaciúria e
urgência miccional.

Categoria II - (prostatite bacteriana crônica)

É uma infecção recorrente da próstata que pode
evoluir de um quadro agudo. Apresenta sintomatologia
variável de dor perineal sem febre e calafrios, acompa-
nhada de sintomas urinários irritativos, menos impor-
tantes do que na forma aguda.

Categoria III - (prostatite crônica abacteriana ou

síndrome da dor pélvica crônica [SDPC])

Ocorre quando não existe a comprovação de in-

fecção bacteriana.

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 Guia Prático de Urologia

Categoria IIIB - (SDPC não-inflamatória) Tabela 2: Sintomas clínicos

Ausência de leucócitos no esperma, SPE e VB3.

Categoria IV - (prostatite
inflamatória assintomática)

Em pacientes assintomáticos, com presença de leu-

cócitos na secreção prostática ou nos tecidos prostáticos.
A maior parte dos pacientes com prostatite se en-
contra na categoria III (prostatite crônica não-bacte-
riana), que é a forma clínica de maior dificuldade de
tratamento, quando comparada às prostatites bacterianas.
As bactérias mais freqüentes causadoras de prostatite
são as Gram-negativo, semelhantes àquelas que causam
“The National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom Index
infecção do trato urinário: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, (NIH-CPSI)”
Enterobacter, Pseudomonas e Serratia.

Quadro clínico da prostatite Tornou-se obrigatória a realização de história clí-

crônica ou SDPC
Os sintomas clínicos mais importantes, incluídos no
índice de sintomas de prostatite, estão relacionados à dor,
alterações na micção e qualidade de vida (Tabela 2).
Avaliação da prostatite crônica ou SDPC
Ainda existe muita controvérsia com relação aos
melhores métodos de diagnóstico e avaliação das
prostatites. Em 2000, durante o 3º Encontro Interna-
cional de Prostatites, foram estabelecidos alguns
critérios para avaliação desses pacientes.
nica, exame físico que deve incluir o toque retal, desde
que o paciente não esteja em vigência de prostatite
aguda, e também exame de urina I e urocultura. Ou-
tros exames complementares podem ser recomen-
dados ou opcionais, conforme a avaliação individual
de cada caso (Tabela 3).
As amostras de urina seqüenciais (teste de Mears-
Stamey ou pré e pós-massagem prostática) são solici-
tadas por poucos urologistas. No entanto, em alguns
casos de difícil tratamento, podem ser de grande
utilidade, pois permitem a diferenciação e localização
dos processos inflamatórios ou infecciosos.

Tabela 3: Graus de recomendação para avaliação de prostatite crônica

“The National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom Index (NIH-CPSI)”

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 Guia Prático de Urologia
Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos diferenciais mais importantes das
prostatites são: hiperplasia benigna da próstata, adeno-
carcinoma da próstata, carcinoma urotelial de bexiga,
infecção do trato urinário, orquiepididimites, uretrites
e as doenças anais: hemorróidas, abcessos perianais,
fístulas e fissuras.
secao1 - 1ao15a.pmd 29
Leitura recomendada
1. Schaeffer AJ. Classification (Traditional and National Institutes
of Health) and demographics of prostatitis. Urology, 60
(suppl. 6A): 5-7, 2002.
2. Litwin MS. A review of the development and validation of
the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom
Index. Urology, 60 (suppl. 6A): 14-9, 2002.
3. Nickel JC. Clinical evaluation of the man with chronic
prostatitis/ Chronic pelvic pain syndrome. Urology, 60 (suppl.
6A): 20-3, 2002.
4. Weiss RE, Fair WR. Prostatitis. Management of prostate
diseases, Second edition: 19-32,1997.
29
11/03/04, 17:29
 Seção I

30

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 Seção I
Capítulo 10
Prostatite II – tratamento
Eduardo César C. de Gouvêa e Silva
Antonio Corrêa Lopes Neto
Tratamento
O tratamento das prostatites varia de acordo com
a classificação.
Categoria I - (prostatite bacteriana aguda)
Existe maior risco de septicemia e raramente ocorre
resolução espontânea. Embora represente um quadro
mais grave, apresenta maior índice de cura que os ou-
tros tipos. Muitos pacientes requerem internação.
Analgésicos, antitérmicos, hidratação e repouso devem
ser instituídos. Se o paciente apresentar retenção urinária,
deve-se ponderar entre o esvaziamento vesical através
de cateterismo uretral ou de cistostomia suprapúbica.
Laxativos podem ser administrados a fim de evitar
esforço evacuatório e compressão prostática.
Acredita-se que o processo inflamatório agudo per-
mita a difusão de drogas que normalmente não tenham
penetração na próstata. Nos casos mais graves, três
são as alternativas sugeridas:
associação de aminoglicosídeo com ampicilina com
o objetivo de combater também enterococos;
cefalosporinas de terceira geração; e
fluoroquinolonas endovenosas.
Nos casos menos graves, o tratamento ambu-
latorial com medicação via oral com fluoroquino-
lonas é recomendado.
Embora duas semanas de tratamento pareçam ser
adequadas, prefere-se quatro semanas, para que o
quadro infeccioso seja completamente erradicado.
Caso o paciente não melhore clinicamente após 48
secao1 - 1ao15a.pmd 31
horas de antibioticoterapia de largo espectro, deve-
se suspeitar de abscesso prostático, sendo adequada
a realização de ultra-sonografia, tomografia computa-
dorizada pélvica ou ressonância. Confirmando-se tal
diagnóstico e esgotadas todas as formas de trata-
mento clínico, deve-se considerar a realização de dre-
nagem por via transperineal, transuretral ou trans-
retal em função da localização do abscesso.
Categoria II - (prostatite bacteriana crônica)
Também há boas respostas aos antimicrobianos,
porém o tratamento deve ser mais prolongado para
erradicar a infecção. O antibiótico ideal deve ser
lipossolúvel. As fluoroquinolonas são os antimicro-
bianos de escolha. Em casos de intolerância às quino-
lonas, pode-se utilizar tetraciclinas ou trimetoprim-
sulfametoxazol, porém com resultados inferiores. O
tempo de tratamento recomendado varia de quatro a
12 semanas. Até o momento, não existe trabalho na
literatura comparando terapia antimicrobiana com
placebo no tratamento da prostatite crônica bacteriana.
Categoria III - (prostatite crônica abacteriana ou
síndrome da dor pélvica crônica [SDPC])
As prostatites não-bacterianas raramente apre-
sentam complicações, e a resolução espontânea ocor-
re com certa freqüência, apesar de não conhecermos
a etiologia e o tratamento ser empírico. Neste caso é
fundamental separar os pacientes com sinais de infla-
mação prostática (categoria IIIA) daqueles sem sinais
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 Seção I

inflamatórios (categoria IIIB) e cuja sintomatologia Tabela 1: Classificação e definição das categorias de prostatites (NIH)
extraprostática deve ser investigada.
Categoria IIIA - (SDPC inflamatória )
Estes pacientes devem receber um ciclo de quatro a
seis semanas de antibioticoterapia com fluoroquinolonas
ou TMP-SMX, já que 40% deles se beneficiam deste
tratamento. Outro ciclo não deve ser instituído caso
não ocorra melhora. Não recomendamos massagem
prostática. Alfabloqueadores ou antiinflamatórios
podem ser utilizados.
O uso empírico de calor local tem mostrado al-
guns resultados.
Categoria IIIB - (SDPC não-Inflamatória )
Analgésicos, alfabloqueadores, relaxantes musculares
e antidepressivos tricíclicos devem ser utilizados. O uso
de alfabloqueadores para tratamento desta categoria
pareceu ser efetivo, com 76% apresentando melhora
clínica. Biofeedback e fisioterapia para assoalho pélvico
parecem auxiliar no tratamento.

Categoria IV - (prostatite
inflamatória assintomática)

Não requer tratamento, exceto em pacientes que Leitura recomendada

estejam sendo investigados por infertilidade ou com
PSA elevado e deseja-se excluir a possibilidade de adeno-
carcinoma de próstata. Nestes casos, antibioticoterapia
empírica e antiinflamatórios podem ser utilizados.
1. Nickel JC. Prostatitis: evolving management strategies.
Urol Clin North Am 1999; 26(4): 737-51.
2. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Campbell’s
Urology, 8th ed. Philadelphia, WD Saunders; 2002. P. 603-26.
3. Schaeffer AJ. Diagnosis and Management of Prostatitis.
JBU 2000; 26(2): 122-31.

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secao1 - 1ao15a.pmd 32 11/03/04, 17:29

 Seção I

Capítulo 11
Uretrites

Sylvio Quadros Mercês Júnior

As uretrites representam processos inflamatórios Tratamento

da uretra, de natureza bacteriana, fúngica, viral ou Tianfenicol granulado 2,5 g, VO em dose única.
traumática. Repete-se a posologia com 24 horas;
Ceftriaxona 250 mg, IM;
Ciprofloxacino 500 mg, VO em dose única;
Classificação Ofloxacino 400 mg, VO em dose única;
Azitromicina 1000 mg VO dose única.
Por finalidade didática, pode-se adotar a seguinte
classificação (Italvar Rios, Cartagena, Colômbia – 1993): Uretrites chlamydianas
Gonocócicas;
Chlamydianas; Definição
Por germes conhecidos;
Processo infeccioso e inflamatório da uretra causado
Por germes desconhecidos.
pela Chlamydia tracomatis.
Uretrites gonocócicas Quadro clínico
Período de incubação médio maior que sete a dez
Definição dias. Praticamente assintomática no começo, posterior-
Processo infeccioso e inflamatório da uretra cau- mente nota-se o surgimento de um fluxo uretral discreto
sado pelo gonococo. e mucóide, persistente e mais evidente pela manhã.
Quadro clínico Laboratório
Período de incubação curto, média de três a cinco Imunofluorescência direta para Chlamydia tracomatis
dias. Início dos sintomas com prurido uretral distal realizada a partir do raspado de mucosa do meato
e, posteriormente, fluxo purulento quase sempre uretral, estendido até a fossa navicular (padrão ouro);
espesso e abundante. Elisa - análise sérica: baixa especificidade, sobre-
tudo quanto à localização da Chlamydia;
Laboratório
PCR e LCR: custo elevadíssimo, além da demora
Gram da secreção - presença de diplococos Gram- do resultado.
negativo intracelulares, reniformes, dispostos aos pares;
Cultura de Thayer-Martin - específica, deve ser
Observação
solicitada em casos de evolução clínica duvidosa e Se o esfregaço uretral de um paciente com sinto-
“arrastada”. mas de uretrite tiver quatro ou cinco PMN/campo,

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 Guia Prático de Urologia
sem diplococos Gram-negativo intracelulares aos pares,
ou se houver mais de 20 leucócitos no sedimento do
primeiro jato miccional, está justificado o tratamento
para uretrite chlamydiana (nesse caso, também chamada
de uretrite não-gonocócica).
Tratamento
Azitromicina 2 g, VO em uma única tomada;
Doxiciclina 100 mg, a cada 12 horas VO por 15 dias;
Tianfenicol 500 mg, a cada 8 horas VO por dez
dias;
Cloridrato de tetraciclina 500 mg, a cada seis horas
VO por dez dias.
Uretrites por germes conhecidos
Definição
Processos inflamatórios ou infecciosos da uretra nos
quais se define a ausência do gonococo ou da Chlamydia,
porém com a identificação de um ou mais dos micror-
ganismos abaixo relacionados:
Trichomonas vaginalis;
Ureaplasma urealyticum;
Mycoplasma hominis;
Staphylococcus sp;
Candida albicans.
Quadro clínico
Muito semelhante ao da uretrite causada pela
Chlamydia tracomatis – com a qual clinicamente se con-
funde: período de incubação entre uma e duas se-
manas, pouca sintomatologia uretral e fluxo escasso.
Laboratório
Trichomonas vaginalis: exame direto “a fresco” da
secreção uretral, onde rapidamente se identifica
o protozoário;
Ureaplasma urealyticum - cultura específica;
Mycoplasma hominis - cultura específica;
Staphylococcus sp - cultura;
Candida albicans - exame micológico direto (com
tinta da China).
Tratamento
Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma hominis
Azitromicina 2 g, VO em dose única;
Doxiciclina 100 mg, VO a cada 12 horas por 14 dias;
Tianfenicol 500 mg, VO a cada 8 horas por 10 dias;
Cloridrato de tetraciclina (cápsulas) 500 mg, VO
a cada seis horas por dez dias.
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Staphylococcus sp
Fenoxibenzil penicilina (Pen-V oral) 500 mil UI,
VO a cada seis horas por dez dias;
Psicoterapia (coadjuvante).
Trichomonas vaginalis
Tinidazol 150 mg, VO a cada 12 horas por cinco dias;
Nimorazol 250 mg, VO a cada 12 horas por cinco dias;
Ornidazol 1,5 g, VO em dose única ao deitar;
Secnidazol 2 g, VO em dose única ao deitar.
Candida albicans
Fluconazol 150 mg, VO em dose única;
Itraconazol 400 mg, VO em dose única.
Uretrites por germes desconhecidos
Definição
Processos inflamatórios da uretra, nos quais não
se consegue identificar microrganismos que devessem
estar relacionados aos mesmos.
Tipos
Uretrite mecânica;
Uretrite herpética;
Uretrite associada à neoplasia uretral;
Uretrite associada ao condiloma intra-uretral;
Uretrite psicogênica.
Quadro clínico
Muito variável, na dependência de cada situação
mórbida, individualmente. Descreveremos a seguir
os quadros mais comumente relacionados, com os
seus respectivos diagnósticos e tratamentos.
Mecânica
Raramente causada por trauma e freqüentemente por
ordenha uretral compulsiva, pode apresentar-se exata-
mente como nas chlamydianas. A anamnese torna-se
fundamental! O paciente deverá ser orientado a respeito.
Herpética
O diagnóstico - presuntivo - geralmente é feito
quando se associa história de inflamação uretral a
herpes genital em atividade e/ou linfadenopatia
inguinal concomitante. Via de regra responde bem à
terapia farmacológica pertinente.
Neoplasia uretral e condiloma intra-uretral
São fenômenos raros que cursam quase sempre com
obstrução uretral, a qual pode surgir de forma progressiva
ou abrupta, com modificação da forma do jato miccio-
nal. Confirmação diagnóstica por uretroscopia.
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 Guia Prático de Urologia
Nas lesões distais - meatotomia e fulguração ou o
uso do 5-fluoracil tópico (citostático antimetabólico);
Nas lesões proximais - fulguração endoscópica da
lesão com probe utilizado para tratamento de válvula
de uretra posterior.
Psicogênica
Esgotadas todas as possibilidades clínicas, labora-
toriais e instrumentais, torna-se diagnóstico de exclu-
são, havendo a necessidade em alguns casos de psico-
terapia concomitante.
secao1 - 1ao15a.pmd 35
Leitura recomendada
1. CDC-1998. Guidelines for Treatment of Sexualy
Transmited Diseases MMVR, Morb. Mortal. Wkly Red.
1998; 47: RR-1.
2. Black CM. Current Methods of Laboratory Diagnosis of
Chlamydia Tracomatis Infections, Clin. Microbiol. Ver.
1997, 10:160-84.
3. Diagnosis and Management of Urethritis, Masatoshi Tanaka.
Joichi Kumazawa, Department of Urology, Faculty of
Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.
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 Seção I

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 Seção I
Capítulo 12
Afecções balanoprepuciais
Maurício Mota de Avelar Alchorne
Mauricio Mendonça do Nascimento
Introdução
As balanites e balanopostites são afecções comuns
na prática clínica e a primeira abordagem quase sempre
remete às doenças infecciosas de origem venérea.
Outras afecções cutâneas do pênis de etiologia não-
infecciosa também são freqüentes e muitas vezes são
erroneamente tratadas por longo período como do-
enças infecciosas. O conhecimento destas entidades
nosológicas e dos fundamentos de sua diagnose e
tratamento permitem um melhor manejo das bala-
nites e balanopostites.
Conceito
As balanites são inflamações agudas ou crônicas da
glande, podendo também acometer o prepúcio, quan-
do são denominadas balanopostites. As principais
causas de balanites são infecciosas, traumáticas, neoplá-
sicas, induzidas por drogas e auto-imunes.
Dermatite de contato
As dermatites de contato são causa freqüente de
balanite.
Podem ser de origem irritativa primária, associadas
ao uso de produtos de higiene de maneira intensa e
seguida, levando ao desengorduramento (xerose) e
prurido. A instalação do quadro é progressiva e, em
geral, o episódio de balanite é único e freqüentemente
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precedido de uma relação sexual suspeita que leva o
paciente a efetuar a limpeza do pênis com muito
vigor e a usar produtos tais como álcool, sabões,
infusões de plantas. A evolução com balanite irritativa
aumenta o medo de ter adquirido alguma doença
infecto-contagiosa e intensifica a higiene acentuando
ainda mais o processo.
Pode também envolver sensibilização imunológica
ao agente causador. Nestes casos, os sintomas são,
em geral, abruptos e os episódios de balanite podem
ser recorrentes e sempre se seguem à exposição ao
agente para o qual o paciente está sensibilizado. As
causas mais comuns são o uso de medicações tópicas
como antibióticos, preservativos e seus lubrificantes,
peças do vestuário impregnadas com amaciantes de
roupas, óleos lubrificantes e cimento para profissio-
nais que usem tais materiais. Deve ser lembrado que
todos os produtos industriais podem ser levados ao
pênis no ato de urinar se o paciente não lava as mãos
antes da micção.
O diagnóstico é feito com base na história e no
levantamento de possíveis agentes causais. Os testes
cutâneos de contato podem auxiliar na constatação
de sensibilidade a produtos.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com a
dermatite seborréica, psoríase e balanite fúngica.
O tratamento depende do tipo de eczema. Nos
casos de eczemas úmidos ou agudos, devem ser usa-
dos secantes e antipruriginosos, tais como água bori-
cada a 3% em compressas três a cinco vezes por dia,
de preferência geladas.
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 Guia Prático de Urologia
Após a melhora inicial ou nos casos de eczema seco
ou crônico, podemos lançar mão de antiflogísticos
tradicionais como a pasta d’água (água, talco de
Veneza, óxido de zinco e glicerina em partes iguais).
O uso visa diminuir o edema, permitir a perspiração
cutânea, regular a oleosidade da pele e prevenir a perda
excessiva de água transepidérmica.
O uso de corticosteróides é indicado em casos
mais intensos, porém devemos ter alguns cuidados.
Quando prescritos em veículos gordurosos sobre
uma pele edemaciada, impedem a perda do excesso
de água e provocam maceração, fissuras, prurido e
piora do processo. O tempo máximo de uso é de
sete a dez dias, pois a pele da região genital absorve
cerca de 40 vezes mais intensamente, produtos de
uso tópico, o que pode levar à atrofia da pele e atrasar
a recuperação do tegumento. Os principais corticos-
teróides usados são a hidrocortisona a 1% e a desonida
a 0,1%, em loção ou creme.
Figura 1: Dermatite de contato. Edema e eritema intensos.
Contato com preparação contendo ipê-roxo
Dermatite seborréica
Doença com eritema e descamação da glande,
com diagnóstico clínico. Pode acometer também as
regiões pubiana, pré-esternal, couro cabeludo e face.
Ocorre em surtos com piora e melhora, às vezes
espontânea e a principal queixa é o prurido.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com a
dermatite de contato, psoríase e balanite fúngica. Para
afastar tais hipóteses podem ser necessários exame
micológico direto e biópsia.
O tratamento pode ser feito com aplicação de
hidrocortisona ou desonida por breves períodos
conforme explicado no item dermatite de contato.
secao1 - 1ao15a.pmd 38
Psoríase
Doença com eritema e descamação na glande. Pode
acometer também o prepúcio, bem como as outras
localizações típicas no tegumento (face extensora dos
membros, tronco, unhas e couro cabeludo). Ocorre
com instalação lenta e gradual, em geral sem prurido
ou infecções. Em geral a confirmação do diagnóstico
se dá por exame anatomopatológico.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com a
dermatite de contato, dermatite seborréica e bala-
nite fúngica.
O tratamento pode ser feito com corticosteróides
mais potentes do que os referidos no item dermatite
de contato, coaltar e calcitriol. Mais modernamente, o
uso tópico de imunomoduladores como o tacrolimus
e pimecrolimus tem se mostrado bastante promissor.
Sistemicamente pode-se usar etretinato e imunos-
supressores sistêmicos, nos casos mais graves e extensos.
Figura 2: Psoríase. Lesões eritêmato-escamosas isoladas ou
coalescentes
Figura 3: Psoríase. Lesões eritêmato-escamosas com escamas
branco-prateadas estratificadas difusas
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 Guia Prático de Urologia

Balanite fúngica sob a forma anular, bolhosa ou a das clássicas pápulas

poligonais violáceas. Sua etiologia é desconhecida.
Infecção por Candida sp. de instalação aguda ou O quadro clínico é o de aparecimento lento de
subaguda. É causa freqüente de balanite e balano- lesões penianas, em geral pruriginosas, esbranquiçadas
postite e pode estar associada ao diabete melito. O ou violáceas que podem se tornar anéis de 0,5 cm
quadro clínico é típico e apresenta-se com eritema e ou 1 cm com pele normal ou hipercrômica no centro
edema da epiderme, que fica de cor vermelho-viva e que evoluem centrifugamente. O diagnóstico pode
e friável, às vezes com induto branco facilmente ser confirmado por exame anatomopatológico.
removível na área mucosa. Pode acometer a glande, O diagnóstico diferencial deve ser com líquen
o prepúcio, e as pregas inguinais. Uma localização escleroso e atrófico, erupções por drogas, psoríase
bem-sugestiva é a da região perimeatal e da área do e escabiose.
prepúcio em contato com a mesma. O tratamento pode ser feito com corticosteróides
A suspeita de candidíase deve levar à indagação tópicos e sistêmicos, sedação do prurido com anti-
de sintomas na parceira, que deve ser tratada conco- histamínicos e nos casos mais graves retinóides sitê-
mitantemente. Deve ser lembrada a associação com micos e imunossupressores.
diabete melito.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com a
dermatite de contato, dermatite seborréica, a psoríase
e a balanite plasmocitária.
O tratamento envolve as medidas gerais para pele
inflamada enumeradas no item dermatite de contato,
com exceção dos corticosteróides, para melhoria do
território cutâneo, mais o uso de antifúngicos tópicos
os sistêmicos.
É preferível o fluconazol, 150 mg em dose única,
tratando-se também a parceira.

Figura 5: Líquen Plano. Lesões pápulo-anulares com a parte

central violácea, isoladas ou coalescentes

Figura 4: Balanite Fúngica. Lesões branco-leitosas e lesões de

cor vermelho-vivo, úmidas, de formas e tamanhos variados
(Candidíase em doente com diabete melito)

Líquen plano
O líquen plano é uma doença inflamatória não-
infecciosa do tegumento que pode acometer também Figura 6: Líquen Plano. Lesões anulares com a parte central
as mucosas e quando acomete a glande, apresenta-se violácea, isoladas ou coalescentes

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 Guia Prático de Urologia

Líquen esclero-atrófico
O líquen escleroso e atrófico é uma doença infla-
matória não-infecciosa do tegumento que acomete
geralmente os genitais, mas que pode acometer também
o restante da pele. Sua etiologia é desconhecida.
O quadro clínico caracteriza-se pelo aparecimento
lento de lesões penianas, esbranquiçadas e endu-
recidas, de um ou vários centímetros, que possuem
espículas córneas palpáveis com pele normal ao
redor. Pode haver lesões penianas e extra-genitais
concomitantemente. As lesões se localizam na glande,
sulcos balanoprepuciais e prepúcio. As lesões podem
evoluir para o quadro de balanite xerótica obliterante, Figura 7: Balanite xerótica obliterante. Lesão esclero-atrófica,
quadro de esclerose completa da área acometida que hipocrômica, causando constrição
pode levar a estenose meatal, fimose, e dor ao ato
sexual com fissuras e sangramentos.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com líquen
plano, vitiligo e hipopigmentação pós-inflamatória.
O tratamento pode ser feito com corticosteróides
tópicos potentes, e a postectomia pode ser recomen-
dável em casos onde apenas o prepúcio for acometido
para parar a progressão da doença, ou nos casos de
estenose e fimose, para atenuar seus efeitos. A evolução
é errática e não há exames prognósticos.

Balanite plasmocitária
Também chamada de balanite de Zoon. É uma
doença inflamatória da glande, de etiologia desconhecida
e com evolução lenta e pouco sintomática. Tipicamente
ocorrem placas bem-delimitadas, vermelho-alaranjadas Figura 8: Balanite circinada erosiva. Erosões pequenas, de formas
e brilhantes com múltiplos pontos mais avermelhados. variadas, isoladas, sobre base levemente eritêmato-edematosa
O diagnóstico se faz pelo exame anatomopatológico.
O diagnóstico diferencial se faz com a candidíase,
a eritroplasia de Queyrat , esta última uma condição
pré-maligna que exige biópsia.
O tratamento é feito com corticosteróides leves
como os do item dermatite de contato, sendo fre-
qüentes as recidivas.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com a
dermatite de contato, dermatite seborréica e psoríase.
Balanite circinada erosiva O tratamento é o da doença de Reiter, com corti-
costeróides sistêmicos ou imunosupressores.
Balanite que ocorre em um quarto dos homens com
a síndrome de Reiter, que é doença da imunidade com
artrite, conjuntivite, uretrite e balanite, além de lesões Eritema pigmentar fixo
cutâneas chamadas de queratoderma blenorrágico.
As lesões penianas são vermelho-brilhantes cercadas Erupção cutânea a drogas que tem por característica
por pápulas que coalescem em arranjo circinado, na voltar a ocorrer no mesmo local em caso de re-expo-
glande e corpo do pênis. O diagnóstico é clínico. sição ao medicamento. A glande é sede freqüente desta

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 Guia Prático de Urologia

Figura 9: Eritema pigmentado fixo (fase aguda). Lesão eritematosa,

violácea sobre base edematosa Figura 12: Eritroplasia de Queyrat. ùlcera arredondada, de borda
regular, fundo vermelho aveludado, com discreta infiltração na base

Edema traumático
Edema e fissuras com nexo causal e temporal a ativi-
dade sexual ou masturbação mecanicamente traumática.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com as
dermatites de contato e reações a drogas.

Figura 10: Eritema pigmentado fixo (fase aguda). Lesão
eritêmato-edematosa, difusa
Carcinoma espino-celular
O carcinoma espino-celular é afecção tumoral de
instalação lenta e assintomática, e se apresenta sob diver-
sas formas clínicas sendo que algumas delas podem
simular as balanites. A mais comum é a eritroplasia de
Queyrat (ou carcinoma espino-celular in situ).

afecção e as principais drogas causadoras são os antiin-

flamatórios não-hormonais, griseofulvina, anti-hel-
mínticos e as sulfas.
O quadro clínico é o de mancha vermelho-violácea
bem delimitada, cerca de dois centímetros, prurigi-
nosa e por vezes bolhosa, que ocorre tão cedo quanto
duas a quatro horas após a exposição à droga.
O tratamento pode ser com corticosteróides leves
como mencionado no item dermatite de contato ou
sistemicamente, mas é auto-limitado. Figura 11: Edema traumático. Edema causado por masturbação

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 Seção I
No quadro clínico da eritroplasia de Queyrat,
observa-se uma placa ou pápula indolor avermelhada
de evolução lenta com bordas mal-delimitadas e com
infiltração à palpação, e por isso se confunde com as
balanites. Seu diagnóstico é feito pelo exame anato-
mopatológico, que mostra atipias intra-epiteliais.
Clinicamente, o carcinoma espinocelular do pênis
é representado por uma placa infiltrada indolor, às
vezes ulcerada e infiltrada, em homens acima da quinta
década de vida, podendo ter correlação com a não-
circuncisão. Seu aspecto dificilmente faz diagnóstico
diferecial com as balanites.
O diagnóstico é sempre histopatológico, e o
tratamento dependerá de fatores mencionados em
outro capítulo.
secao1 - 1ao15a.pmd 42
Leitura recomendada
1. Alchorne MMA, Alchorne AOA. Doenças Tegumentares dos
Genitais. São Paulo: Pancast; 1994.
2. Workowski KA,Levine WC. MMWR-Sexually Transmited
Diseases Treatment Guidelines 2002-Recommendations &
Reports. Atlanta: CDC; maio 2002 (51-RR06) pp. 1-80.
3. Edwards SK. European Guideline for the management of
balanoposthitis. Int J STD AIDS 2001;12 (suppl.3): 68-72.
4. Fitzpatrick TB, editor. Dermatology in General Medecine.
New York: McGraw-Hill. 4th Ed. 1993. pp. 1419-25.
5. Sampaio SAP, Rivitti EA, editores. Dermatologia. São
Paulo: Ed Artes Médicas. 2a Ed. 2001. pp. 971-4.
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 Seção I
Capítulo 13
Abscesso renal e perinefrético
José Maurício Frehse
Introdução
Os abscessos perinefréticos são coleções puru-
lentas localizadas entre a cápsula renal e a fáscia de
Gerota. São geralmente originados por infecções
ascendentes do trato urinário, a partir de processos
obstrutivos, de pielonefrites ou de progressão por
contigüidade de abscessos corticais renais; podem
também surgir por via hematogênica, secundária a
infecções da pele e trato respiratório superior.
O quadro é semelhante ao da pielonefrite aguda:
clinicamente apresenta-se com um quadro de dor
lombar, dor à palpação e à punho-percussão em
região lombar, febre e sinais laboratoriais de
infecção, como leucocitose, piúria, bacteriúria e
urocultura positiva. Pode ocorrer bacteremia e
hematúria e infecção bacteriana com inflamação
aguda tanto do parênquima como da pelve renal.
Na pielonefrite aguda complicada, ocorre a
formação de microabscessos intraparenquimatosos,
que podem estender-se for mando abscessos
macroscópicos, chamados de abscesso ou carbún-
culo renal. Entretanto, se a coleção perirrenal
estende-se além da fáscia de Gerota, trata-se de um
abscesso pararrenal.
Os pacientes portadores de abscessos perine-
fréticos correspondem a menos de 1% das admis-
sões hospitalares de pacientes urológicos. A alta
mortalidade, de 23% a 56% dos casos, deve-se em
parte à demora até o diagnóstico e o início do trata-
mento. Podem progredir invadindo tecidos vizi-
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nhos, produzindo peritonite, perfuração colônica,
abscessos subfrênicos, coleções pélvicas junto ao
psoas com destruição do tecido muscular e
subcutâneo da região lombar, empiemas pulmo-
nares e sepse.
As bactérias Gram-negativo, principalmente
Escherichia coli e Proteus sp, predominam. Os Staphylococcus
são os principais responsáveis pelas infecções por via
hematogênica, ao redor de 6%.
Diagnóstico
Na apresentação clínica, os pacientes apresentam
febre alta e persistente (de sete a 14 dias) e com história
de infecções anteriores do trato urinário ou de pele,
dores abdominais ou flanco, piora do estado geral,
calafrios e disúria. À palpação, por vezes dolorosa,
podemos encontrar massas palpáveis em flancos em
até 47% dos casos. Pacientes portadores de litíase
urinária, diabete melito e imunodeprimidos são
freqüentemente acometidos. Os principais fatores
predisponentes estão citados na Tabela 1.
Devemos ter em mente que até um terço desses
pacientes pode apresentar-se afebril e sem os
sintomas habituais; nem sempre os achados de
exames identificam o germe causador, como
mostra a Tabela 2.
Os exames a serem solicitados, com as indicações
e achados nos métodos de imagem, são demons-
trados na Tabela 3.
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 Guia Prático de Urologia
Tabela 1: Abcesso perinefrético - fatores predisponentes
Tabela 2: Abcesso perinefrético - achados laboratoriais
Tabela 3: Abcesso perinefrético - achados de imagem
Tratamento
O uso de antimicrobianos para prevenir e controlar
a disseminação da infecção é importante, porém o
tratamento clínico comumente não promove a cura
total a não ser em pequenos abscessos e que devem
ser monitorados cuidadosamente.
Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter e Pseudomonas
são normalmente sensíveis a fluorquinolonas, amino-
glicosídeos e cefalosporinas de terceira e quarta gerações
e são utilizados conforme antibiograma sempre que
possível. Para as enterobactérias, a potência e o espectro
das ciprofloxacinas, levofloxacinas e gatifloxacinas são
secao1 - 1ao15a.pmd 44
muito semelhantes. A ciprofloxacina é um pouco maior
contra a P. aeruginosa, enquanto a gatifloxacina apresenta
maior eficácia contra estafilococos e enterococos. Para
estes últimos, utiliza-se também a ampicilina. Para as
cepas resistentes, temos a opção dos carbapenêmios e
outras penicilinas com inibidores de betalactamases,
como a piperacilina associada ao tazobactam. Não
devemos esquecer dos germes anaeróbios freqüen-
temente presentes e devemos associar metronidazol a
outro agente microbiano.
Em resumo, sempre que possível devemos utilizar
antibióticos indicados no antibiograma levando-se
em conta o espectro de ação, potência e características
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 Guia Prático de Urologia

farmacológicas (farmacocinética e farmacodinâmica)

e o custo para cada tratamento.
A drenagem percutânea de abscessos renais e perir-
renais é o tratamento de escolha inicial e potencial-
mente definitivo nos dias de hoje. Trata-se de um
procedimento simples e seguro e pode ser realizado
com anestesia local ou peridural em pacientes graves
e sépticos. Pode evitar a retirada desnecessária de um
rim funcionante. Facilita uma nefrectomia a posteriori,
após a melhora das condições gerais do doente. O
procedimento realizado é acompanhado por tomo-
grafia e/ou ultra-som.
Nos casos de abscessos de grande volume e com Figura 1: Paciente L. O., Fem., diabética, 58 anos, internou-se em
múltiplas cavidades e em rins não-funcionantes, re- sepse, extenso abscesso renal, pararrenal, retroperitônio até coxa
quer-se a nefrectomia e a drenagem aberta do retro- esquerda, como mostra a ressonância magnética de 12/12/2002
peritônio. Nesses casos, o procedimento deve ser
realizado por via extraperitonial e vários drenos
podem ser utilizados. Portanto, o tratamento ideal
requer experiência e necessita ser individualizado para
cada paciente.

Conclusões
Para que tenhamos menor morbidade e morta-
lidade, devemos agir rapidamente com o diag-
nóstico e tratamento correto, o que muitas vezes
torna-se difícil pela disparidade que encontramos
entre o quadro clínico e os exames laboratoriais.
Exames de imagem devem ser realizados nos paci-
entes com quadros de pielonefrites, infecções de
pele e com história de litíase ou obstrução do trato Figura 2: Tomografia computadorizada em 23/12/2002 -
drenagem percutânea
urinário que não evoluem clinicamente bem e
continuam febris, após iniciado o uso adequado
de antibióticos.
A tomografia computadorizada do abdome é o
exame mais importante para determinar o tamanho,
a localização e a relação com estruturas vizinhas; na
impossibilidade deste, o ultra-som também pode
ser utilizado.
O tratamento consiste na prescrição precoce
de antimicrobianos e na drenagem do abscesso.
Para a decisão do tipo de procedimento cirúrgico
(percutânea ou aberta), deve ser levado em conta
o estado clínico do paciente, localização e exten-
são do abscesso, função renal e a experiência do
cirurgião.
O acompanhamento com exame clínico, exames
laboratoriais e de imagem e reintervenções precoces, Figura 3: Tomografia computadorizada 06/01/2003. A paciente,
quando necessárias, conduzem estes casos com após melhora do estado geral, foi submetida à nefrectomia e à drenagem
segurança e minimizam as complicações. no dia 07/01/2003. Evolução satisfatória tendo alta curada

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secao1 - 1ao15a.pmd 45 11/03/04, 17:30

 Seção I

Leitura recomendada et al. Campbell’s Urology, Saunders – Philadelphia, 8th

ed. Elsivier Science, 2002, pp. 551-63.
4. Sobel JD, Kaye D. Urinay tract infections. In: Mandel GL,
1. Elvino B, Henrique B, et al. Antimicrobianos consulta rápida.
Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas, and Bennett’s.
3 ed. Porto Alegre, Arte med, 2001.
Principles and practice of infections diseases. 5th ed,
2. Mallkouhi A, Schocke M, Judmaier W, et al. Radiology.
2000; pp. 773-805.
2002; 223: 509-16
5. Tufik BJ. Doença inflamatória renal: Urologia Diagnóstico
3. Schaeffer AJ. Infections of the urinary tract. In: Walsh PC,
por imagem. 1a ed. São Paulo: Sarvier, 1997 (08) 126-33.

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secao1 - 1ao15a.pmd 46 11/03/04, 17:30

 Seção I

Capítulo 14
Infecção por HPV

João Luiz Schiavini

Introdução Prevalência e incidência da

O papilomavírus humano (HPV), um micror-
ganismo da família Papovavirídae, é o agente causador
da papilomatose humana, uma denominação pato-
lógica na qual podem ser agrupadas praticamente
todas as lesões vegetantes cutâneo-mucosas de aspec-
to verrucoso e muitas outras mais. Aí estão incluídas
as verrugas anogenitais, a manifestação clínica mais
comumente conhecida da infecção genital por HPV.
A infecção pelo HPV ganhou importância pela sua
grande incidência, elevada prevalência, alta infec-
tividade, facilidade de contágio e estreita relação com
o câncer de colo do útero, ao qual está associada em
até 95% dos casos, e com o câncer do pênis.
Sinonímia
infecção genital por HPV
No mundo inteiro, a infecção por HPV vem
alcançando proporções epidêmicas (Tabela 1),
tornando-se a doença sexualmente transmissível
(DST) mais freqüente na população sexualmente ativa;
chega a atingir, nos Estados Unidos, de 5% a 20%
da população na faixa etária de 15 a 49 anos – cerca
de oito vezes mais freqüente que há 20 anos, numa
prevalência de 106 casos por 100 mil habitantes. Proje-
tando para o Brasil, estima-se a existência de seis a
12 milhões de homens infectados pelo HPV. A des-
peito da grande prevalência da infecção, somente 1%
dos infectados apresentam o condiloma clássico e
apenas 2% das lesões podem ser visíveis com o ácido
acético. Isto a torna uma doença particularmente difícil
de manipular e controlar.

Condiloma acuminado, condiloma, condiloma

venéreo, verruga peniana, verruga venérea, papiloma
Tabela 1: Casos de DST novos por ano, segundo o CDC em 2000
venéreo, vegetações venéreas, crista de galo eram as
maneiras mais comuns como se conhecia as mani-
festações desta doença. No entanto, dada à multipli-
cidade das formas de apresentação – e mesmo ao
fato de que, na quase totalidade dos casos da infecção
pelo HPV, as lesões sejam inaparentes –, tornou-se
inadequado denominá-la como antes, por não serem
abrangentes e ocultarem a real dimensão e o alcance
da doença. A denominação adequada, atualmente, é:
infecção pelo HPV. (CDC – Center for Disease Control – Estados Unidos)

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 Guia Prático de Urologia
Características do HPV
O vírus HPV tem formato icosaédrico com 55 nm
e se constitui num pequeno capsídeo sem envelope, de
uma única molécula circular dupla hélice de DNA, com,
aproximadamente, oito mil pares de base. O capsídeo
é composto por pelo menos duas proteínas, corres-
pondendo a maior cerca de 80% da sua superfície. O
vírus tem tropismo pelo epitélio cutâneo mucoso,
especialmente as células com maior metabolismo, como
as da camada basal. Já foram identificados por volta
de 120 diferentes sorotipos do HPV. Cerca de 45 infec-
tam o trato genital. Os sorotipos com maior tropismo
pelo tegumento cutâneo-mucoso genital têm sido
classificados em dois grupos:
A) HPV de baixo risco (tipos 6, 11, 42, 43 e 44),
relacionados às lesões de baixo grau, principal-
mente verrugas anogenitais e neoplasia intra-
epitelial grau I. Sua relação com degeneração
carcinogenética é rara.
B) HPV de alto risco (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 e 68), poucas vezes
encontrados nas verrugas genitais, mas relacio-
nados com alta freqüência à neoplasia intra-epite-
lial de alto grau e ao carcioma invasivo, com
destaque para os sorotipos 16 (presente em até
60% das lesões genitais malignas) e 18 (presente
em até 20% das lesões genitais malignas).
Aproximadamente 90% das verrugas anugenitais
contêm HPV 6 ou 11, podendo-se encontrar também,
com menor freqüência, os tipos 16, 18, 31, 33 e 35.
Embora haja associação entre alguns tipos de HPV e a
carcinogênese, apenas uma pequena quantidade de
indivíduos com HPV de alto risco evoluem para câncer
de células escamosas. A carcinogênese está associada à
inibição, pelo vírus, do antioncogen p53, com impedi-
mento da apoptose e surgimento da aneuploidia.
Fatores de risco
A relação sexual é a principal forma de contágio,
sendo, portanto, o comportamento sexual o maior
determinante da infecção genital pelo HPV, com
grande influência da multiplicidade de parcerias
sexuais. A infecção é mais comum em indivíduos
sexualmente ativos dos 20 aos 24 anos, entrando
em declínio gradativo daí em diante. Tabagismo, uso
feminino de contraceptivos orais, outras DST e
imunossupressão adquirida também aumentam o
risco do contágio.
secao1 - 1ao15a.pmd 48
Contágio
A transmissão pelo contato sexual é a regra na
infecção pelo HPV. No entanto, pode-se adquiri-lo
com poucos ou somente após muitos contatos e
mesmo não adquiri-lo apesar de grande número de
relações. Além da carga viral, o tipo de vírus e as
condições imunológicas do hospedeiro, duração e
freqüência da exposição interferirão no contágio.
Devido ao tropismo pelas células da camada basal do
epitélio, é necessário que haja solução de continuidade
na superfície para que o vírus atinja a profundidade
do tecido, por meio de microtraumatismos na
superfície, o que acontece nos coitos mais vigorosos.
Após contato sexual, estabelece-se um reservatório
viral. Os vírus são, dessa forma, carreados para o
interior da célula, perdendo o seu capsídeo. O DNA
viral atinge o núcleo da célula, onde permanece por
algum tempo na forma epissomal (circular, sem se
integrar ao DNA do hospedeiro). Em algum mo-
mento, vai haver a integração com o genoma hospe-
deiro, a tradução, a transcrição do DNA em RNA e
modificações fenotípicas características do HPV na
célula hospedeira. Surgem os vacúolos citoplasmáticos
perinucleares, os coilócitos, característicos da infecção
pelo HPV. Outros fenômenos citopáticos são: acantose,
atipia e multinucleação.
Patogênese e manifestações
clínicas
As verrugas genitais causadas pelo HPV se compor-
tam, habitualmente, como tumores benignos autoli-
mitados, macios, sésseis ou pedunculados. Pouco se
conhece sobre a infectividade das verrugas e não se
sabe se a sua eliminação efetivamente reduz o risco de
contágio. Acredita-se que o longo período de latência
seja comum aos dois sexos. Quando ocorre o contágio,
pode haver três possíveis evoluções:
1) O organismo elimina o vírus, o que acontece
na maioria dos casos em 12 meses, chegando a
92% em dois anos.
2) O vírus fica latente, com o DNA presente no
núcleo, multiplicando-se junto com a célula hos-
pedeira, que tem aparência normal. Infecção latente
pode tornar-se ativa por causa ainda desconhecida
e, enquanto está latente, só pode ser detectada por
métodos de biologia molecular, pois não há alte-
ração histológica. Trata-se da incubação, que pode
durar desde três a oito meses e até vários anos.
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 Guia Prático de Urologia
3) Surgir infecção clínica ou subclínica (fase
produtiva). A forma clínica pode ser vista a olho
nu -as verrugas ou condilomas acuminados. A
forma subclínica só pode ser evidenciada com o
uso de lentes de grande aumento após o emprego
de ácido acético a 5% (genitoscopia/peniscopia).
É comum haver infecção subclínica nas cercanias
das verrugas genitais.
Até 65% das lesões regridem espontaneamente,
14% progridem para lesões displásicas, 45% podem
ficar latentes após tratamento. As lesões podem evo-
luir para neoplasia intra-epitelial, carcinoma in situ e
carcinoma escamoso. No homem, as localizações
mais comuns são: prepúcio e sulco, 60% a 90%; cor-
po, 8% a 55%; glande, 1% a 20%; uretra, 9% a 21%;
escroto, 5% a 20%.
Diagnóstico
Nas infecções clínicas, as lesões são evidentes e facil-
mente identificáveis. Nas infecções subclínicas, com
lesões inaparentes, necessita-se utilizar artifícios que
possibilitem o diagnóstico, como a genitoscopia, tam-
bém conhecida por peniscopia. Já que não avistam as
lesões, os pacientes não procuram o médico por este
motivo. Em geral comparecem obrigados, apenas
quando o resultado do exame preventivo ginecológico
de sua parceira sugere a infecção pelo HPV. Havendo
ou não lesões aparentes, todos devem ser submetidos
à genitoscopia com lente de magnificação que permita
aumentos superiores a 16 vezes. O ácido acético a 5%
Tabela 2: Comparação entre os métodos diagnósticos laboratoriais
secao1 - 1ao15a.pmd 49
coagula e precipita as proteínas intracelulares formadas
pela infecção viral, tornando as lesões relevadas, brancas
e evidentes, numa reação transitória, reversível e facil-
mente reprodutível. O azul de toluidina, um corante
vital que se fixa em regiões ricas em DNA, também
pode ser utilizado com o objetivo de aumentar a sensi-
bilidade do método. Desta maneira, as lesões são iden-
tificadas e mapeadas para orientar o tratamento. Uma
câmera digital com função macro ajuda muito no re-
gistro e mapeamento. Uma vez identificadas as lesões,
amostras devem ser colhidas para a tipagem sorológica
do vírus, por meio de um dos métodos disponíveis,
dentre os quais, a captura híbrida é o mais eficaz
conforme a Tabela 2. Uretroscopia não é um exame
rotineiro para diagnóstico do HPV, sendo reservado
para lesão uretral com base inacessível ao exame físico,
recidivas uretrais e persistência de sintomas uretrais após
o tratamento adequado.
Diagnóstico diferencial
Uma gama variada de afecções cutâneo-mucosas
genitais, inflamatórias, infecciosas e tumorais, como
se pode ver na Tabela 3, precisa ser diferenciada.
Tratamento
Dentre os tratamentos exibidos na Tabela 4, os mais
eficazes são os que aumentam a imunidade local, como
o interferon, o imiquimod, os citostáticos (creme de
5-fluoruracil) e os abrasivos químicos (podofilotoxina).
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11/03/04, 17:30
 Seção I
Tabela 3: Diagnóstico diferencial
Tabela 4: Opções de tratamento (em itálico os mais eficazes)
Pode-se ainda utilizar: eletro-cauterização, sob anestesia
local ou bloqueio loco-regional, dependendo do ta-
manho da lesão, pois causa ulcerações, expõe as
infecções e ocasiona dor no pós-operatório; criocirur-
gia, que necessita anestesia, provoca dor no pós-
operatório, ulceração e expõe as infecções; laser, método
dispendioso, necessita anestesia, pode cursar com
infecção e dor no pós-operatório.
Seguimento
Os pacientes devem ser acompanhados, repetin-
do-se a peniscopia após seis meses e dentro de um
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ano, observados os períodos de latência e incubação,
ou a qualquer momento, quando surjam lesões
suspeitas de recidiva.
Leitura recomendada
1. I Consenso Brasileiro de HPV. São Roque, SP, 1: 1999/
2000, BG Cultural.
2. Centers for Disease Control and Prevention, Division of
STD/HIV Prevention. Annual Report. Atlanta, 2000, GA:
Department of Health and Human Services.
3. Wisdom A. Atlas Colorido de Doenças Sexualmente
Transmissíveis. Artes Médicas, 1992.
4. Morse SA, Moreland AA, Thompson SE. Atlas of Sexualy
Transmitted Diseases. J.B. Lippincot Company, 1990, Philadelphia.
50
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 Seção I
Capítulo 15
Tuberculose urogenital
Jorge Sabaneeff
Renato Tambara Filho
Introdução
A tuberculose é a doença que causa mais mortes
no mundo do que qualquer outra afecção infecciosa.
É um problema de saúde pública, principalmente
nas regiões pouco desenvolvidas, onde existem con-
dições socioeconômicas desfavoráveis. Sua preva-
lência vem aumentando nos últimos anos, principal-
mente devido à proliferação da Aids e do surgimento
de cepas do Mycobacterium tuberculosis resistentes. A
Organização Mundial da Saúde estima que ocorram
cerca de oito milhões de casos novos e três milhões
de óbitos por ano em todo o mundo.
A tuberculose urogenital quase sempre é conse-
qüência da disseminação hematogênica da tuberculose
pulmonar para os rins, próstata ou epidídimo, consti-
tuindo até 40% das formas extrapulmonares. O pe-
ríodo de latência entre a infecção pulmonar e o apare-
cimento dos sintomas urinários pode variar de cinco
a 20 anos, razão pela qual o grupo etário mais atingido
pela tuberculose urogenital é o adulto jovem, entre 20
e 50 anos, atingindo mais homens que mulheres,
repercutindo socialmente por afetar indivíduos em
plena atividade laborativa.
Causas
A tuberculose humana é causada pelo Mycobacterium
tuberculosis, denominado bacilo de Koch (BK), em
alusão a Robert Koch, que identificou este agente
etiológico em 1882. Trata-se de um bastonete estrita-
mente aeróbio, que possui um elevado conteúdo
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lipídico, conferindo-lhe a característica de ser álcool-
acidorresistente. Outras microbactérias, como M.
bovis, M. avi, M.marinum, são destituídas de importância
em patologia humana.
A transmissão se faz de pessoas contaminadas para
outras, através de gotículas contendo bacilos, elimi-
nadas pela fala, tosse e espirro, as quais permanecem
em suspensão no ar. Quando inaladas, tais gotículas
chegam aos bronquíolos e alvéolos, onde inicia-se o
processo de multiplicação bacteriana seguida de
intensa reação inflamatória, observando-se ativa
mobilização de células de defesa com a participação
de macrófagos e linfócitos T.
A resposta tecidual que limita este processo é a
formação do granuloma; porém, podem subsistir
bacilos na forma latente em macrófagos não-lesados,
que alcançam a via linfo-hematogênica e acometem
outros órgãos, inclusive os rins.
Fisiopatologia
Os bacilos que alcançaram os rins pela via hemato-
gênica instalam-se inicialmente de forma bilateral no
córtex renal e as lesões primárias ocorrem nos
glomérulos. Mesmo com o desenvolvimento de
granulomas na região cortical, esta fase precoce da
doença mostra-se clinicamente silenciosa e tende a
evoluir para a cicatrização.
Ao penetrar na medular, os bacilos passam a se
multiplicar e expandir devido ao fluxo sangüíneo lento
e à diminuição dos mecanismos de defesa desta ca-
mada, verificando-se a cronificação e a evolução do
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 Guia Prático de Urologia
processo em apenas um rim. Permanece desco-
nhecida a razão pela qual o desenvolvimento da
tuberculose renal ocorre em apenas um lado, tendo
em vista o comprometimento bilateral inicial.
No interstício medular, os granulomas progridem
e se ulceram, com a sua área central apresentando
necrose caseosa. Em seguida, esses granulomas se
coalescem direcionando-se para as papilas e ulceram-
se em contato com os cálices, propiciando a primeira
lesão radiologicamente visível. A partir desta fase,
em que o processo tuberculoso abre-se para o sis-
tema pielocalicial, a bacilúria persistente desencadeia
novas disseminações, através da pelve renal, para
outros cálices. Os episódios sucessivos de necrose,
caseificação e fibrose ocasionam calcificações,
distorções pielocaliciais e atrofia do parênquima,
chegando-se nos casos mais graves à completa
destruição renal.
Por via canalicular, os bacilos chegam ao ureter,
onde ocorre a mesma reação inflamatória, com
formação de granulomas seguidos de ulceração e
necrose caseosa que evoluem para a fibrose cicatricial.
As áreas de fibrose correspondem às estenoses,
verificadas mais freqüentemente no terço inferior do
ureter, mas que podem comprometer o terço
superior ou mais raramente sua porção média.
Pelo fluxo de urina, os bacilos instalam-se na bexiga,
iniciando-se as lesões granulomatosas próximas ao
meato ureteral, observando-se a presença de edema,
hiperemia e pequenas úlceras. Nesta fase, torna-se
possível o diagnóstico de cistite tuberculosa através
da biópsia endoscópica. Gradativamente toda a bexiga
é tomada pelas lesões ulcerativas e necróticas, que
conduzem à retração cicatricial e à redução progressiva
da capacidade vesical às vezes tão intensa que tal capa-
cidade limita-se a 20mL ou 30 mL. As reações infla-
matórias também alteram a junção vesicureteral e o
refluxo pode, por via ascendente, levar ao compro-
metimento renal do outro lado.
A próstata envolve-se pela tuberculose por via canali-
cular ou por via hematogênica e os granulomas infla-
matórios encaminham-se para a abscedação ou para a
fibrose com a formação de nódulos. Da próstata, os
bacilos seguem para as vesículas seminais reproduzindo
novos granulomas e para o canal deferente que se torna
espessado e ocupado por nódulos.
O epidídimo é atingido por extensão retrógrada
geralmente ou por via retrógrada, aumentando de
volume e evoluindo cronicamente com o desenvol-
vimento de nódulos, mormente na cauda, podendo
eclodir em abscesso e fístula escrotal.
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No sexo feminino, pode ocorrer salpingite, com
obstrução da trompa de Falópio acompanhada pelo
envolvimento do útero e dos ovários.
Quadro clínico
Manifestações sistêmicas
A sintomatologia sistêmica, composta por febre,
anorexia, perda de peso e sudorese noturna, é infreqüente
e de pequena intensidade, devido ao prolongado perío-
do de incubação. Os sintomas podem ser mínimos
mesmo na presença de doença extensa.
Manifestações renais
Dor lombar e em flanco, acessos febris e calafrios
traduzem a tuberculose renal, podendo ocorrer obs-
trução ureteral pela passagem de coágulos sangüíneos
ou fragmentos de tecidos necróticos, fazendo que a
dor assuma o caráter de cólica.
A hematúria total silenciosa pode significar a fase
inicial da doença e deve ser exaustivamente inves-
tigada. Hematúria macroscópica é observada em
10% dos casos e microscópica em 50% dos casos.
A hipertensão arterial ocorre em menos de 5%
dos casos e é relacionada à perda de função renal.
Manifestações vesicais
Os sintomas vesicais são os mais freqüentes, mais
exuberantes e mais importantes denunciadores da
tuberculose urinária.
A polaciúria é persistente e progressiva à medida
que a bexiga se contrai, acompanhando-se de dor
suprapúbica, piúria e hematúria. Muitas vezes inter-
pretada como infecção urinária inespecífica, podendo
até mesmo com ela coexistir, a polaciúria não res-
ponde aos antimicrobianos comuns, fato que gera
suspeita da presença da tuberculose.
Manifestações genitais
As manifestações prostáticas são constituídas por
diminuição do volume seminal, hemospermia e ejacu-
lação dolorosa.
No epidídimo encontram-se nódulos endurecidos
na cabeça ou na cauda, que podem abscedar e fistu-
lizar. A fístula escrotal é muito sugestiva de epididimite
tuberculosa.
Nas mulheres, as manifestações variam desde dor
pélvica, corrimento vaginal, dispareunia e massa abdo-
minal até a esterilidade.
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Diagnóstico
A suspeita clínica da doença toma por base a presença
das manifestações renais, vesicais e genitais. No entanto
deve-se ressaltar que, pelo seu caráter insidioso e multi-
forme, a tuberculose urogenital pode simular várias
condições patológicas urológicas, tornando difícil o seu
diagnóstico em fase precoce. Por esta razão, os pacientes
que apresentam alterações clínicas do trato urinário, para
as quais não se encontre uma explicação satisfatória,
devem ser exaustivamente investigados.
O diagnóstico de certeza da tuberculose é obtido
de duas maneiras: pela identificação do bacilo na
urina ou secreções e pelas alterações histopatológicas
típicas de granuloma tuberculoso em material obtido
através de biópsia ou peça cirúrgica.
Exames laboratorias
Urina I – redução do pH urinário, proteinúria
variável, hematúria e piúria estéril;
Bacterioscopia do sedimento urinário pelo
método de coloração de Ziehl-Neelsen – é conve-
niente o recolhimento de três amostras de jato
médio da primeira urina da manhã por três dias
consecutivos e, se possível, até seis amostras em
seis dias consecutivos. Existe o risco de contami-
nação do material por microbactérias saprófitas,
como o M. smegmatis, M. xenopi e outras;
Cultura em meio de Lowenstein-Jensen – com
índice de positividade entre 80% e 90%, é consi-
derado o procedimento fundamental para o diag-
nóstico, muito mais sensível que a microscopia
direta, sendo completado pelo antibiograma;
Exame anatomopatológico – algumas vezes o
diagnóstico da tuberculose é feito pelas alterações
histopatológicas de material proveniente de biópsia
endoscópica ou peça cirúrgica.
Outros métodos diagnósticos
Outrora mais valorizadas, a inoculação em cobaia
e as provas cutâneas de sensibilidade à tuberculina
atualmente são exames pouco utilizados por dificul-
dades de acessibilidade e de interpretação.
Avaliação radiológica – permite delimitar o
comprometimento do trato urinário e o controle
evolutivo da doença durante e após o tratamento;
Raios X de tórax – em 25% dos casos, confirma
a existência de foco primário pulmonar ou ainda
a presença de lesões em atividade;
Raios X simples de abdome – podem revelar
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alterações da silhueta renal, lesões ósseas, presença de
calcificações renais e eventual associação com litíase;
Urografia excretora – a despeito das novas técnicas
de imagem, este exame continua sendo funda-
mental na avaliação e evolução da tuberculose,
mostrando as seguintes alterações:
Renais - erosões mínimas papilocaliciais, em fase
precoce e assintomática. Em escala crescente, encon-
tra-se dilatação calicial, de grupos caliciais ou de todo
o sistema pielocalicial, amputações caliciais,
cavidades únicas ou múltiplas, graves deformações
e retrações do parênquima com calcificações, retar-
do de excreção e exclusão funcional radiológica;
Ureterais - áreas de estenose, principalmente no
terço inferior e retificação;
Vesicais - bexiga contraída, de paredes irregulares.
Pielografia – tanto a pielografia ascendente como
a translombar atualmente são pouco empregadas;
Uretrocistografia – bexiga contraída e quando
presente refluxo vesicureteral;
Ultra-som – auxilia no controle evolutivo das
dilatações pielocaliciais, cavitações e comprome-
timento do parênquima;
Tomografia computadorizada – fornece melhor
exatidão na localização e extensão das lesões renais,
processos fibróticos e cicatriciais;
Cistoscopia – sob anestesia, fornece visão direta
das diversas fases da cistite tuberculosa com possi-
bilidade de biópsia.
Tratamento
O tratamento clínico em dosagens e tempo ade-
quados propicia a cura em quase todos os casos,
sendo de fundamental importância a compreensão
e colaboração do paciente. Atualmente, o tempo de
duração do esquema tríplice varia de seis a nove
meses, podendo prolongar-se para um ano ou mais,
dependendo da evolução.
As características das principais drogas utilizadas
são as seguintes:
Rifampicina (RMP) – bactericida, atua elimi-
nando bacilos persistentes e de multiplicação lenta,
intra e extracelularmente nos focos caseosos. Do-
se: 10 mg/kg até o máximo de 600 mg/dia. Efei-
tos colaterais: urticária, hepatite medicamentosa,
dispepsia, anemia hemolítica e púrpura;
Pirazinamida (PZA) – bactericida, atua intracelu-
larmente em bacilos fagocitados, por macrófagos,
de multiplicação intermediária. Dose: 15 a 30 mg/
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 Guia Prático de Urologia

kg até 2 mil mg/dia. Apresenta hepatotoxicidade Nefrectomia parcial – pouco usada, tem indicações
dose-dependente e os seguintes efeitos colaterais: restritas para lesões localizadas, sem resposta ao trata-
prurido, eritema, artralgia e síndrome dispéptica; mento clínico;
Isoniazida (INH) – bactericida, atua intra e extrace- Reimplantes e plastias ureterais – nos casos de este-
lularmente em bacilos de multiplicação rápida. nose ureteral pode-se optar por técnicas de reim-
Dose: 5 mg/kg até 400 mg/dia, devendo ser plante com ou sem interposição de alças intestinais.
suplementada com piridoxina, 60 mg/dia. Efeitos Procedimentos endoscópicos para dilatação ureteral
colaterais: polineuropatia periférica, síndrome mostram resultados temporários;
dispéptica e hepatite medicamentosa; Ampliações vesicais – indicadas nas bexigas con-
Estreptomicina (SM) – bactericida, atua extrace- traídas, com aplicação de segmentos intestinais iso-
lularmente, sendo disponível somente para admi- lados e destubulizados, são operações que melho-
nistração intramuscular. Dose: 15 mg/kg até mil
mg/dia. Efeitos colaterais: nefro e ototoxicidade;
Etambutol (EMB) – Bacteriostático, atua intra e extra-
celularmente. Dose: 15 a 25 mg/kg até 1.200 mg/
dia. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, e alterações
visuais (perda da visão periférica, perturbação das
cores, perda da acuidade visual e até cegueira);
Etionamida (Et) – bacteriostático, mais útil no
tratamento da tuberculose multiresistente, náuseas,
vômitos, diarréia e icterícia.
Outras drogas e outros esquemas são empregados
com menor freqüência em casos especiais de resistência.
Entre estes citamos kanamicina, ofloxacina, clofazimina,
cicloserina, capreomicina, ciprofloxacina, claritromicina,
amicacina e metronidazol.
A resposta ao tratamento é avaliada pela remissão
dos sintomas e pelas culturas de urina, repetidas
mensalmente até sua negativação.

Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico da tuberculose urogenital
é enfocado sob duas perspectivas: as intervenções
extirpativas, que englobam a nefrectomia total ou
parcial e a epididimectomia, e as intervenções recons-
trutivas, representadas pelas plastias ureterais e as am-
pliações vesicais, com utilização de segmentos intes-
tinais isolados. Deve-se ressaltar que as derivações
urinárias atualmente são pouco empregadas, sendo
reservadas para casos especiais.
Recomenda-se pelo menos um mês e se possível
três meses de esquema tríplice antes de se realizarem
as intervenções cirúrgicas, com a finalidade de se
evitar disseminações hematogênicas.
Nefrectomia – reservada para os casos de lesões
extensas e avançadas, com sintomatologia dolorosa
ou hipertensão arterial, sua indicação em rim
excluso assintomático, após o esquema tríplice e
com justificativa preventiva, é controvertida;

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 Guia Prático de Urologia

ram substancialmente o desconforto vesical e a

qualidade de vida dos pacientes;
Epididimectomia e orquiectomia – devem ser rea-
lizadas nos casos de espessamentos dolorosos crô-
nicos e nos abcessos caseosos que evoluem para a
fistulação.

Conclusões
A tuberculose vem aumentando no mundo inteiro
devido à deficiência imunológica proporcionada pela
proliferação da AIDS. Da mesma forma, a sua locali-
zação urogenital também se torna mais freqüente e a
atenção médica, especialmente do urologista, deve
estar voltada para o diagnóstico precoce e a pronta
instituição do tratamento.
Quanto antes se inicia o esquema tríplice, maior a
chance de cura ou, pelo menos, de menores seqüelas.
Esta é a melhor maneira de se evitar as complicações
renais graves, que podem levar à insuficiência renal
crônica e à necessidade de tratamento dialítico,
lembrando que para o paciente com tuberculose as
possibilidades de transplante são limitadas. Esquemas de orientação diagnóstica e de orientação terapêutica.

Leitura recomendada 3. Nesrallah LJ. In: Schor N, Srougi M. Nefrologia urologia

1. Barros M, Jacobino M. Tuberculose Genitourinária em
pacientes autopsiados num hospital geral. J. Br Urol. 1982;
8:22-6.
2. Gandolpho L, Schor N. In: Schor N, Srougi M. Nefrologia
urologia clínica. São Paulo, 1998, 160-6.
clínica. São Paulo, 1998, 167-70.
4. Dias Filho AC, Netto Júnior BR. Aspectos atuais da
tuberculose urinária e genital masculina. J.Br Urol. 1999;
25: 453-65.
5. Van Scoy RE , Wilkowske CJ. Antituberculous agents. Mayo
Clin Proc 1977; 62;1129-36.

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