DOENAS NUTRICIONAIS Aulus Cavalieri Carciofi Luciana Domingues de Oliveira 1- INTRODUO So muito poucos os estudos sobre nutrio, e principalmente

doenas nutricionais, de animais silvestres. Quando puderam ser localizadas, tais informaes foram includas. Para compor-se este captulo optou-se, no entanto, por fornecer uma base da fisiologia da nutrio e da patogenia dos distrbios nutricionais, melhor conhecidos e estudados em animais domsticos. Foi nosso objetivo permitir que o clnico, a partir de uma base mais slida e no de um apanhado de relatos e experincias de cardpios e suplementos, possa melhor compreender e analisar cada animal e situao que se lhe apresente dentro de uma viso comparativa. Antes de se discutir deficincias nutricionais, importante pensar por que elas ocorrem. O desconhecimento das necessidades nutricionais dos animais silvestres, de seu comportamento alimentar e seletividade dos alimentos em cativeiro, o emprego isolado de informaes de hbitos alimentares em vida livre no estabelecimento das dietas e a falta de informaes a respeito da composio qumica e digestibilidade dos alimentos oferecidos so os principais fatores envolvidos em sua ocorrncia. Alimentar animais silvestres em cativeiro um desafio. Dentre mamferos, aves, rpteis e anfbios estima-se que existam no mundo ao redor de 42.300 espcies, das quais aproximadamente 7% esto alojadas em criatrios e zoolgicos. Isto dimensiona a enorme variedade de animais, hbitos alimentares, necessidades nutricionais, dietticas e comportamentais que o profissional deve buscar conhecer. Variam no s as necessidades nutricionais, mas tambm as manifestaes clnicas associadas s deficincias entre as diferentes espcies. Estudos demonstraram, por exemplo, que psitacdeos apresentam sintomas cutneos diferentes da galinha domstica em resposta deficincia de aminocidos e vitaminas.2 Mesmo assim, buscar informaes nutricionais em livros direcionados a animais domsticos ainda fundamental devido dificuldade que se tem em obter informaes sobre as espcies selvagens. Compreender as funes bioqumicas e o metabolismo dos nutrientes e conhecer as necessidades nutricionais e a fisiologia digestiva da espcie domstica taxonomicamente mais prxima o primeiro passo para nutrir e diagnosticar deficincias nutricionais em animais silvestres. O estabelecimento dos cardpios e dietas em cativeiro, em boa parte das vezes, apiase apenas em estudos de hbitos alimentares naturais. Estas publicaes, no entanto, informam apenas o item alimentar que ingerido, ou seja, os alimentos, raramente informam quanto, que parte dele, importncia daquele alimento dentre todos os consumidos, composio em nutrientes como aminocidos, minerais e vitaminas ingeridos na natureza e o papel fisiolgico dos diferentes alimentos consumidos. Este tem sido um dos fatores responsveis pela ocorrncia de doenas nutricionais em cativeiro. Existe a necessidade absoluta de se
3 1

conhecer e interpretar a grande gama de interaes nutricionais, dentro de perspectivas ecolgicas, que ocorre entre o meio-interno dos animais e o meio ambiente onde vivem. Somente a aquisio de informaes sobre ingesto de nutrientes na natureza forneceria os dados necessrios ao estabelecimento seguro de dietas em cativeiro. Um exemplo do cuidado que se deve ter ao se extrapolar dados de alimentao natural para cativeiro pode ser conseguido com a arara-azul (Anodorhynchus hyacinthinus). No pantanal esta s se alimenta do endosperma de dois cocos, o acuri (Acrocomia totai) e a bocaiva (Sheelea phalerata). Poderia-se pensar que o fornecimento de cocos, ou mesmo de acuri e bocaiva fossem boas alternativas nutricionais para cativeiro. Estima-se que na natureza, no entanto, o gasto energtico da arara-azul seja pelos menos 2,14 vezes maior que em cativeiro de forma que em seu ambiente natural ela ingere pelo menos o dobro de alimentos para alcanar seu balano energtico. Como o acuri e a bocaiva apresentam baixos teores de protena, minerais e vitaminas e elevado teor energtico, fornecer em cativeiro a alimentao natural para uma arara-azul levaria a uma baixa ingesto de nutrientes essenciais, devido a sua reduzida necessidade energtica e conseqente baixa ingesto de matria seca. Este exemplo demonstra que reproduzir a alimentao natural nem sempre correto em cativeiro. Em cativeiro, via de regra, a proporo nutrientes:energia deve ser maior para se evitar deficincias nutricionais. Uma terceira situao que propicia a ocorrncia de doenas nutricionais so as dificuldades intrnsecas ao sistema de manejo nutricional usualmente empregado. Animais silvestres so normalmente alimentados em sistema de cafeteria ad libitum. So fornecidos alimentos de algumas classes, como frutas, verduras, carnes e outros, em propores prdeterminadas. Estas propores, infelizmente, nem sempre compem uma dieta nutricionalmente equilibrada em funo do desconhecimento da composio qumica e digestibilidade de cada um dos alimentos e do no estabelecimento preciso do perfil nutricional desejado para a dieta da espcie em questo. Deve-se considerar o fato de que o animal no apresenta necessidade de alimentos, como frutas, carnes e sementes, mas sim de nutrientes, como aminocidos, vitaminas e minerais. A classificao genrica que se faz quanto aos hbitos alimentares naturais, como carnvoros, granvoros, herbvoros, insetvoros, etc., no define as necessidades nutricionais da espcie, apenas indica os alimentos preferencialmente consumidos na natureza e, em decorrncia disso, os de boa digestibilidade e palatabilidade em cativeiro. Uma ave granvora ter boa aceitao e digesto de gros, mas estes, de longe, no suprem a totalidade de suas necessidades nutricionais. Mesmo que a dieta em sistema de cafeteria seja adequadamente formulada, difcil se criar mecanismos seguros que garantam o consumo equilibrado e nas propores prestabelecidas dos alimentos, situao que se complica ainda mais quando os animais so alojados coletivamente. Os animais apresentam preferncias alimentares definidas e individuais, dentro de uma mesma espcie os indivduos selecionam os alimentos dentro de padres distintos e prprios.
7-9 6 5 5 4

O consumo dos alimentos mais palatveis em detrimento dos de

pior aceitao acaba, ento, por desbalancear a dieta propiciando o surgimento de doenas nutricionais. A diferente seleo de alimentos resulta em diferentes perfis de nutrientes

ingeridos, o que modifica a composio nutricional idealizada e leva a doenas nutricionais.

9

6, 8,

Cabe ao nutricionista oferecer o alimento de forma a garantir seu consumo equilibrado. Para se assegurar isto fundamental monitorar a ingesto dos animais e estimar a composio nutricional da dieta efetivamente ingerida.
10

Alternativas devem ser criadas para

se minimizar o impacto da seletividade, e o emprego de rao industrializada apresenta-se, hoje, como a alternativa mais eficaz e econmica. Uma rao nada mais do que a combinao de vrios alimentos, como fontes de energia (gros e leos), de aminocidos (ingredientes proticos animais e vegetais), de fibra, de minerais, etc., que so processados de forma a aumentar seu valor nutritivo e impedir a seletividade dos mesmos pelo animal. Moagem, peletizao e extruso so processamentos que impedem o desbalanceamento por parte do animal e melhoram o valor nutritivo por aumentar a digestibilidade e inativar certos compostos antinutricionais presentes nas matrias primas.
11

Uma melhor digestibilidade

assegura um melhor aproveitamento do alimento, diminui a necessidade de ingesto de matria seca, reduz a produo de fezes facilitando a higienizao das instalaes e promove uma melhor sade do trato digestrio. Considera-se hoje, tambm, que para animais silvestres o processo de alimentao no serve somente nutrio, este tambm propicia interaes sociais e entretenimento, o que deve ser considerado no estabelecimento do regime alimentar e no enriquecimento ambiental. 2- AS DOENAS DE ORIGEM NUTRICIONAL Nutrientes participam do metabolismo intermedirio como substrato e cofatores de forma a manter as principais estratgias metablicas da clula: a oxidao de molculas do alimento (carboidratos, cidos graxos e aminocidos) para a sntese de compostos energticos; formao de poder redutor; sntese de biomolculas. A falta de nutrientes leva as clulas a alteraes metablicas e estruturais. O acmulo de danos celulares acaba por comprometer os tecidos e por fim a funo dos rgos, levando aos quadros clnicos de afeco nutricional. Como com qualquer outra afeco, o diagnstico das doenas nutricionais depende de uma adequada anamnese, exame fsico e, dependendo de cada caso, de exames laboratoriais especficos. A anamnese, como no poderia deixar de ser, deve incluir uma adequada e ampla investigao da dieta consumida, avaliando todos os aspectos anteriormente comentados, O estudo cuidadoso da dieta, inclusive com apoio de um laboratrio de anlise de alimentos , em situaes prticas, uma maneira bastante efetiva de se chegar ao diagnstico presuntivo. Como poder ser verificado a seguir, as doenas nutricionais via de regra apresentam sintomas clnicos semelhantes e em poucas situaes prticas o exame clnico isoladamente permite a identificao de qual ou quais nutrientes esto em falta ou excesso. A determinao do perfil nutricional da dieta consumida pelo animal e sua comparao com valores de referncias para espcies domsticas conhecidas podem facilitar, em muito, a definio de suspeitas clnicas e orientar a solicitao de exames laboratoriais auxiliares.

Para isto importante munir-se de balanas para pesar o que ingerido, de tabelas de composio nutricional dos alimentos, de tabelas de exigncias nutricionais de espcies domsticas e se apoiar em laboratrios comerciais que prestam servio na rea de anlise da composio nutricional de alimentos. A composio de alimentos de uso comercial para animais de produo pode, por exemplo, ser encontrada em Rostagno , tabelas bastante completas de composio de alimentos empregados na alimentao humana podem ser encontradas em http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/index.html, as necessidades nutricionais de animais domsticos e de laboratrio esto convenientemente reunidas pelo National Research Council do United States National Academy of Sciences, listadas no quadro 1. Quadro 1: Lista de algumas publicaes do National Research Council sobre necessidades nutricionais de animais domsticos e de laboratrio. 1977 Nutrient Requirements of Rabbits. Nutrient Requirements of Goats: Angora dairy and meat goats in temperate and tropical 1981 Countries. 1982 Nutrient Requirements of Mink and Foxes. 1985 Nutrient Requirements of Dogs. 1985 Nutrient Requirements of Sheep. 1986 Nutrient Requirements of Cats. 1989 Nutrient Requirements of Horses. Nutrient requirements of Poultry (chickens, turkeys, geese, ducks, pheasants and 1994 quail). 1995 Nutrient Requirements of Laboratory Animals. 1998 Nutrient Requirements of Swine. 2000 Nutrient Requirements of Beef Cattle. 2001 Nutrient Requirements of Dairy Cattle. 2003 Nutrient Requirements of Nonhuman Primates.
13 12

As publicaes do National Research Council, alm das necessidades energticas, apresentam tabelas completas de composio dos alimentos e uma descrio das funes e sintomas de deficincia dos diversos nutrientes para a espcie, constituindo-se em uma referncia importante para o mdico veterinrio que se dedica nutrio e doenas nutricionais. Outro guia prtico importante para a avaliao e formulao de raes so as publicaes da American Association of Feed Control Official (AFFCO) para ces e gatos e passeriformes e psitaciformes.
14

A seguir sero abordadas as conseqncias clnicas de desequilbrios nutricionais. Estes podem ser conseqentes falta, excesso ou antagonismos entre nutrientes. Esto inicialmente agrupadas por sistemas ou rgos, de forma a tornar a abordagem mais prtica para o medico veterinrio, sendo na seqncia destacas informaes a respeito de alguns nutrientes de maior importncia prtica. Quando puderam ser localizadas, as informaes foram retiradas de publicaes sobre animais selvagens. Tais estudos, no entanto, so escassos e limitados, de forma que, quando necessrio, a exposio da patogenia das deficincias teve apoio em dados produzidos em animais domsticos.

3- IMUNONUTRIO Nas ltimas duas dcadas houve um grande crescimento das informaes cientficas a respeito da importncia da nutrio sobre a competncia imunolgica dos animais. A sndrome de imunodeficincia adquirida nutricional hoje bem conhecida e estabelecida. Este conhecimento, no entanto, ainda no faz parte da rotina mdica veterinria. A interao entre nutrio, imunocompetncia e doenas est resumida na Figura 1. Figura 1: Inter-relao entre desnutrio, imunidade e infeco.

neutropenia imunossupresso esgotamento do complemento

infeco
febre anorexia necessidades catabolismo

prejuzo ao sistema imune

desnutrio

perda da integridade epitelial secrees (ac gstricos, lisozima) prejuzo das funes imunes atividade clulas T atividade do complemento atividade microbicida

Pela Figura 1 percebe-se que existe uma relao dinmica entre doena, nutrio e imunidade. Uma doena primria leva ao aumento do catabolismo e das necessidades nutricionais, estado denominado hipercatabolismo. Esta condio vem, entretanto, freqentemente acompanhada por anorexia. Esta associao de fatores culmina com um acelerado consumo e perda das reservas nutricionais do organismo, resultando em desnutrio. No animal doente, trs fatores normalmente esto presentes favorecendo o estabelecimento da desnutrio: a) aumento do catabolismo com redirecionamento das reservas nutricionais para reas mais importantes, como sistema imune, reparao tecidual e para atender ao ritmo metablico mais acelerado (gliconeognese); b) aumento do anabolismo representado pela sntese de elementos do sistema imune e reparao tecidual, gastos energticos novos que surgem em adio ao metabolismo basal; c) menor digesto e assimilao associada perdas adicionais, representadas por diarrias, hemorragias e transudaes, que carreiam nutrientes do meio interno para o meio externo. A resposta imune dependente de replicao celular e da sntese de compostos proticos ativos. Desta forma, fortemente afetada pelo status nutricional do animal, que determina a habilidade metablica celular e a eficincia com que a clula reage aos estmulos, iniciando e perpetuando o sistema de proteo e autoreparao orgnicas. Calorias,

aminocidos, vitaminas A, D, E, piridoxina, cianocobalamina, cido flico, Fe, Zn, Cu, Mg e Se so nutrientes para os quais j se estabeleceu a estreita relao existente entre seu status orgnico e o funcionamento do sistema imune. Diminuio de anticorpos humorais e da superfcie de mucosas, da imunidade celular, da capacidade bactericida de fagcitos, da produo de complemento, do nmero total de linfcitos, do equilbrio dos subtipos de linfcitos T e dos mecanismos inespecficos de defesa que incluem as barreiras anatmicas da pele e mucosas, a microbiota intestinal, as substncias secretoras como linfocina, suco gstrico e muco, a febre, as alteraes endcrinas e o seqestro de ferro srico e tecidual so conseqncias de deficincias nutricionais. Os sistemas antimicrobianos dos neutrfilos so afetados pela desnutrio, tanto os sistemas oxignio dependentes como os oxignio independentes (lactoferrina, lisozimas, hidrolases e proteases). Via de regra, o sistema imune o primeiro a sofrer alteraes na desnutrio, respondendo antes mesmo do sistema reprodutivo. A desnutrio calrico-proteca resultado de um baixo consumo de alimentos, que resulta na deficincia associada de calorias e aminocidos. Seus efeitos tendem a ser especficos para cada tecido e podem se tornar generalizados quanto maior for a demora em sua correo. Longos perodos de privao alimentar culminam em grande mobilizao de aminocidos, que so utilizados na sntese de DNA e RNA, na produo de protenas de fase aguda e de energia (gliconeognese), agravando ainda mais o estado de desnutrio. Com isto, cria-se um crculo vicioso no qual a desnutrio pode tanto ter sido a causa como o resultado da doena. Cabe ao veterinrio investigar estas relaes durante a anamnese e exame fsico, compondo o raciocnio clnico com a integrao de todos os fatores causais de morbidade. Muitas doenas tm sua origem em imunodeficincias conseqentes desnutrio. Limitar-se ao emprego de frmacos seria restringir as opes teraputicas e piorar o prognstico. Pode-se argumentar, no entanto, que nem todas as doenas tm como pano de fundo a desnutrio. Mesmo nesta situao a instituio de um plano nutricional adequado fundamental, caso contrrio a desnutrio poder vir a ser uma conseqncia da doena, agravando o caso e piorando as chances de recuperao. O consumo inadequado de nutrientes pode complicar muitas desordens fisiolgicas, sendo assim mais difcil de se tratar a doena primria. Verifica-se na desnutrio calrico-protica um decrscimo progressivo da resposta imune incluindo a resposta mediada por clulas, produo de IgA secretria, poder de fagocitose, funcionamento do sistema complemento, afinidade de anticorpos e produo de citoquinas.
15

Para que haja uma adequada sntese e reparao de feridas, uma nutrio adequada essencial. Localmente so necessrios aminocidos e glicose para a sntese de colgeno e metabolismo celular. Sistemicamente so necessrios nutrientes para a sntese heptica de fibronectina, complemento e glicose, atividade muscular cardaca e respiratria envolvida no transporte de oxignio e nutrientes para a rea afetada. O efeito teraputico de drogas tambm afetado pelo estado nutricional do animal. A absoro, transporte, metabolismo e excreo de frmacos podem estar alterados. Diminuio da biotransformao heptica, decrscimo das protenas plasmticas envolvidas no transporte

das drogas e diminuio do fluxo sangneo renal so conseqncias da desnutrio calricoprotica que podem interferir na farmacocintica e eficcia dos medicamentos. Deficincia protica. A anorexia associada a mudanas endcrinas, especialmente representadas pelo aumento do glucagon, hormnio de crescimento e corticosterides circulantes, conduz o animal doente a um balano nitrogenado negativo. Este decorrente do catabolismo de aminocidos oriundos da degradao das protenas de reserva do organismo. Vrias citoquinas, especialmente a interleucina 1 e o fator de necrose tumoral tambm contribuem para este processo. Ocorre no organismo um redirecionamento dos aminocidos, que passam a ser uma importante fonte de combustvel, em um processo denominado gliconeognese. Este processo resulta em perda de massa corporal magra e, com ela, em reduo de resposta imune. Os efeitos da deficincia protica sobre o sistema imune incluem: atrofia do timo e rgos linfides, menor proliferao linfocitria, menor produo de citoquinas (interferon, interleucinas 1 e 2, etc.), inadequada produo de anticorpos, menor concentrao plasmtica de imunoglobulinas, menor secreo de IgA, reduo na resposta de hipersensibilidade cutnea tardia e menor produo de complemento. Se considerarmos que a expanso clonal do sistema imune depende de sntese protica e que as citoquinas so constitudas por aminocidos, fica fcil compreender por que uma ingesto inadequada de protenas leva to grande comprometimento imune. Deficincia de vitamina A: Est associada ao aumento da susceptibilidade a infeces. A metaplasia escamosa verificada em vrias mucosas na hipovitaminose A representa uma quebra de barreira anatmica, favorecendo a penetrao de agentes infecciosos. Alm disso, verifica-se reduo do tamanho do timo e do bao, menor atividade de clulas natural killer, reduo da produo de interferon e da resposta de hipersensibilidade cutnea tardia, menor atividade de macrfagos e reduo da proliferao linfocitria. Deficincia de vitamina E: Leva a uma diminuio do poder bactericida de leuccitos e linfcitos, menor produo de imunoglobulinas, reduo da resposta imune mediada por clulas, menor produo e funcionamento de linfocinas e citoquinas. Estudos tm demonstrado que a suplementao com doses suprafisiolgicas de vitamina E aumentam o poder de fagocitose e a resposta imune humoral e celular dos animais. Este efeito mais marcado em populaes de idosos. Deficincia de vitaminas do complexo B: As deficincias de piridoxina (B6) e cido pantotnico levam reduo da resposta antignica, tanto humoral como celular. A deficincia conjunta destas duas vitaminas leva a uma inibio quase completa da imunidade que revertida com a suplementao das mesmas. cido flico e cianocobalamina (B12) so essenciais replicao celular. A deficincia destes nutrientes leva reduo na formao de anticorpos e na replicao de linfcitos. A deficincia de colina est associada atrofia do timo. As vitaminas hidrossolveis no so estocadas no organismo, sendo necessria uma ingesto constante. Alm de sua interferncia na imunidade, so fundamentais aos processos de produo e uso de energia, sendo cofatores enzimticos em vrias etapas do ciclo de Krebs. Como na doena associam-se anorexia, hipermetabolismo e catabolismo, a suplementao destas vitaminas recomendvel.

Deficincia de Zinco - resulta em extensivo dano aos linfcitos T, com atrofia do timo, alterao da sntese de linfcitos, resultando em marcada imunossupresso. Leva tambm a alteraes epidrmicas associadas maior penetrao de agentes. Deficincia de Cobre ocasiona reduo do nmero de linfcitos circulantes, reduo na produo de anticorpos, do poder fagocitrio, atrofia do timo e menor produo de citoquinas. Deficincia de Ferro - a deficincia deste micro-elemento bastante comum na espcie humana, mas parece ser de menor ocorrncia em ces e gatos. Leva reduo no poder bactericida de fagcitos, menor proliferao linfocitria, reduo da populao de clulas natural killer, menor produo de interferon e da reao de hipersensibilidade cutnea tardia. No corre prejuzo, no entanto, resposta humoral. O ferro necessrio tanto aos animais quanto aos microorganismos, de modo que o organismo secreta trs protenas, a transferrina, conalbumina e lactorerrina, que possuem elevada capacidade de se ligar ao ferro tornando este indisponvel para as bactrias. Esta reduzida disponibilidade de ferro livre apresenta efeito protetor para o hospedeiro. Uma suplementao de excessiva de ferro, principalmente por via parenteral, pode ter efeito desastroso em animais doentes, especialmente se esto desnutridos e com baixa quantidade de protenas seqestradoras de ferro. Nesta condio ocorre aumento de infeces e morte. Uma suplementao diria em quantidades fisiolgicas em um animal desnutrido, por outro lado, tem efeito positivo na reduo da morbidade por doenas infecciosas. Deficincia de Magnsio promove alterao no funcionamento de linfcitos T e B, menor produo de imunoglobulinas, reduo da capacidade bactericida de fagcitos e menor produo de citoquinas. Atribuem-se estes efeitos ao fato deste micro-elemento ser um cofator na sntese de DNA. Deficincia de Selnio como o Se integrante da enzima glutationa peroxidase, este importante na estabilizao dos peroxissomos dos fagcitos, tendo correlao com seu poder de inativar agentes infecciosos. Afeta a capacidade proliferativa de linfcitos, bem como todos os componentes do sistema imunolgico. 4- DERMATOPATIAS NUTRICIONAIS As dermatopatias nutricionais podem resultar de inmeras deficincias, excessos ou desequilbrios nutricionais. A pele, no entanto, responde apenas com alguns tipos de reaes e leses clnicas. Em mamferos estas incluem: disqueratinizaes, descamao, alteraes quantitativas e qualitativas na produo de lpides drmicos, alteraes na textura e colorao dos plos, eritema, alopecia e formao de crostas. Em aves sinais comuns so: penas opacas e rasgadas, pele espessada e escamosa, principalmente na face, nos ps e ao redor dos olhos e retardo ou interrupo da muda.16 A desestruturao da barreira de proteo fsica, reduo de secreo de lpides, com efeito bacteriosttico, e as alteraes da microbiota cutnea indgena favorecem a contaminao bacteriana e fngica secundrias. Conseqentemente, apenas o exame clnico, raramente revela uma causa nutricional especfica.

A pele um rgo grande e metabolicamente bastante ativo que apresenta elevada necessidade de protenas e outros nutrientes, de forma que mudanas no suprimento nutricional podem exercer um marcado efeito no estado geral do rgo. Algumas das principais dermatopatias nutricionais esto sumarizadas a seguir. Deficincia de cidos Graxos Poliinsaturados (AGP) A deficincia de cidos graxos pode ocorrer em animais que recebem alimentos com muito baixos teores de gordura poliinsaturada ou nos quais a gordura diettica encontra-se oxidada, ou rancificada. Dentre os AGP de importncia nutricional destaca-se o cido cislinolico (AL), sintetizado por vegetais e plncton e precursor no organismo dos animais da srie 6, como o cido aracdnico (AA), com importantes funes estruturais, metablicas e inflamatrias. O felino domstico uma exceo regra, eles no possuem a enzima tanto o AA e como o AL so considerados essenciais para o felino domstico
17

-6-

dessaturase suficientemente ativa para converter AL em cido aracdnico. Conseqentemente, o que provavelmente deva ocorrer nos demais integrantes da famlia Felidae. Por bom senso, para todas as espcies estritamente carnvoras deve-se proporcionar uma adequada ingesto de AA. Os AGP possuem diversas funes nas clulas, as principais so atuar como fonte de energia, como componentes estruturais da membrana celular e como precursores dos eicosanides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos). Na membrana celular participam como parte integral de sua estrutura lipoprotica. Uma adequada ingesto destes compostos vital para a manuteno da estrutura e funcionamento normal da pele.
17

Admite-se que os animais precisam ficar em uma dieta deficiente em cidos graxos 6 por muitos meses antes que os problemas cutneos tornem-se evidentes. Dentre os sintomas clnicos da deficincia deste nutriente incluem-se retardo no crescimento, infertilidade e seborria com descolorao da cobertura pilosa, descamao da pele, hipertrofia de glndulas sebceas com aumento da viscosidade de sua secreo, fragilidade dos capilares venosos cutneos, que se rompem facilmente originando hemorragias subcutneas, edema cutneo, prejuzo capacidade cicatricial e infeces secundrias. Ocorrem disqueratinizaes resultando em hiperplasia epidrmica, hipergranulao e hiperqueratose. Verifica-se, ainda, otite externa, exudao interdigital e aumento da perda transepidermal de gua, sendo a ltima um sintoma importante em aves. O acido linolico, no stratum corneum, incorporado s ceramidas, impedindo a evaporao de gua atravs da pele. Em rinocerontes negros (Diceros bicornes) um estudo associou leses idiopticas de pele deficincia de cidos graxos essenciais na dieta.
18

Em animais domsticos, a resposta cutnea suplementao com cidos graxos visvel aps 3 a 8 semanas. A correo da deficincia pode ser feita pela substituio da dieta por um alimento balanceado de boa qualidade, pela suplementao da dieta com leos vegetais ou animais (frango ou peixes, no o sebo que uma gordura saturada) ou pela introduo de alimentos ricos em gordura poliinsaturada. A necessidade de AL baixa, geralmente ao redor de 1% da matria seca da dieta ou 2% da energia do alimento para as espcies domsticas. A introduo de 2% de leo vegetal, como soja ou milho, geralmente

suficiente para suplementar os cidos graxos essenciais, com exceo dos felinos que necessitariam de carnes ou vsceras. Deficincia de Protenas Os plos e as penas so compostos por, aproximadamente, 95% de protenas. Junto com a queratina epidrmica so especialmente ricos em aminocidos sulfurados, cistina e metionina. Alm disso, a substituio epidrmica muito rpida, em mamferos domsticos postula-se que toda a epiderme seja substituda a cada 22 dias, em mdia. Desta forma, o crescimento normal dos plos e a queratinizao da pele so responsveis por 25% a 30% da necessidade protica diria destes animais. Alm de alta demanda quantitativa, existe uma demanda qualitativa importante pois, os aminocidos tirosina, triptofano e cistena so necessrios para a pigmentao da pele, plos e penas, derivando destes aminocidos as cores preta, marrom e amarelo avermelhado, respectivamente. Desta forma, uma baixa ingesto protica ou o consumo de protena de baixa qualidade, seja devido a uma reduzida digestibilidade ou falta de aminocidos essenciais, rapidamente se manifestam em alteraes na pele e anexos. Deficincia protica pode ainda acometer animais com afeces que causem hiporexia ou perda protica extra, seja pela urina ou pelas fezes. Em mamferos os sinais clnicos observados incluem queratinizao anormal, despigmentao dos plos, hiperpigmentao da pele, crescimento lento dos plos, formao de plos finos e quebradios, queda prolongada de plos e alopecia. Ocorre, ainda, alterao na composio dos lpides drmicos, com alterao na barreira de proteo, seborria e infeces bacterianas secundrias. Em aves verificam-se empenamento pobre, formao de linhas de estresse (linhas transversais dispostas em 90 com o eixo da pena), penas que no saem do cartucho, penas sem barbas, prolongamento do perodo de mudas e formao de camadas descamativas no tecido crneo dos bicos devido a alteraes de crescimento do tecido mal formado.
19, 20 o

A deficincia de lisina e de outros aminocidos envolvidos na formao

21

de pigmento nas aves levam a alterao da cor das penas: penas azuis ou verdes tornam-se amarelas ou enegrecidas e penas negras tornam-se esbranquiadas. de queratinizao e crescimento de placas crneas e escamas.
22

Em rpteis poucas

informaes so disponveis sobre sintomas de deficincias especficas, relatam-se alteraes O tratamento da deficincia protica passa pela correo da dieta. A suplementao com alimentos proticos necessria, mas no deve se restringir a isto, uma avaliao e reestruturao completa do alimento ter certamente um melhor resultado. Deve-se garantir uma adequada composio protica e de aminocidos do alimento, com base nas necessidades nutricionais estimadas ou pretendidas para a espcie e condio fisiolgica em questo. Deficincia e Toxicidade de minerais e vitaminas Vitamina A. essencial para a replicao, diferenciao e manuteno do tecido epitelial. O retinal e o cido retinico so fundamentais ao processo de queratinizao. Os sinais de deficincia ou toxidade da vitamina so semelhantes, caracterizam-se por

10

hiperqueratinizao, hiperqueratose das glndulas sebceas com ocluso de seus dutos e bloqueando de sua secreo, formao de erupes papulares firmes localizadas ou generalizadas, pelagem ruim, alopecia, descamao generalizada e infeces bacterianas secundrias. A avaliao dos alimentos que compem a dieta indicaro se est ocorrendo deficincia ou intoxicao pela vitamina em questo. Vitaminas do Complexo B. Esto envolvidas como cofatores em muitas funes metablicas e vias sintticas. Como so hidrossolveis no so estocadas no organismo, necessitando de aporte dirio. Por serem sintetizadas pela microbiota intestinal, sua deficincia est associada com antibioticoterapia prolongada, anorexia ou excessiva perda de gua como em casos de poliria e enterite. De forma geral as leses associadas deficincia das vitaminas hidrossolveis incluem seborria descamativa, alopecia, anorexia e perda de peso. As deficincias mais freqentes so as de biotina, riboflavina e niacina. A deficincia de biotina produz uma alopecia caracterstica ao redor dos olhos e face, com formao de crostas. A deficincia de biotina se deve principalmente do uso de ovos crus na dieta dos animais, j que a clara possui avidina, uma protena que se liga biotina no intestino e impede sua absoro. A deficincia de riboflavina causa queilose e seborria. A deficincia de niacina leva pelagra ou lngua negra, com ulcerao das mucosas oral, diarria, emaciao e dermatite pruriginosa. Na maioria dos animais parte da niacina necessria sintetizada a partir do aminocido triptofano. O gato domstico, e possivelmente os demais felinos, no capaz desta biosntese, apresentado desta forma uma elevada necessidade deste nutriente. Cobre. Zinco, cobre e clcio so minerais que influenciam o metabolismo do iodo e uns aos outros; concentraes anormais de qualquer um deles podem refletir-se na pele. A deficincia de cobre pode ocorrer de forma primria, devido falta do elemento, ou secundria, quando o zinco em excesso diminui a absoro de cobre no intestino. O cobre necessrio nas enzimas que convertem a L-tirosina em melanina e nas clulas foliculares para a converso de pr-queratina em queratina. Sua deficincia manifesta-se por acromotriquia e defeitos de queratinizao. Zinco. um microelemento importante para a manuteno da integridade epidermal, acuidade de paladar e olfato e homeostasia imunolgica. Faz parte de centenas de metaloenzimas, sendo de particular importncia para clulas de diviso rpida, como a epiderme. encontrado em alimentos de origem vegetal e animal e sua absoro fortemente influenciada por fatores como excesso de clcio, fitatos vegetais e fibra.
11

Raes mal

formuladas, ou uma suplementao excessiva de clcio, devem ser evitados devido ao forte antagonismo entre clcio e zinco e o risco de deficincia do ltimo. Sua deficincia leva alopecia, formao de crostas, descamao, ceratite, conjuntivite, linfadenopatia perifrica, supurao subjacente ao redor da boca, queixo, olhos e orelhas, seborria, tornando a pele inelstica e frivel. A leso histolgica caracterstica de sua deficincia a hiperqueratose paraquerattica. uma deficincia que acomete candeos, como os lobos.23 Em lhamas, alpacas, sunos e caprinos a deficincia de zinco tambm est associada leses de pele.
24

A correo das deficincias de minerais e vitaminas pode ser conseguida pela reestruturao da dieta, pela verificao dos teores destes nutrientes nos alimentos consumidos, pela verificao e correo de desequilbrios e antagonismos - como excesso de

11

clcio, de cido ftico e de fibra que deprimem a absoro de zinco; e excesso de zinco que interfere na absoro de cobre - e pela suplementao dos alimentos com compostos polivitamnicos e minerais de boa qualidade. Deficincias mistas. Talvez a maior parte das doenas cutneas sejam decorrentes da associao de deficincias, quando vrios nutrientes no se apresentam em concentraes adequadas. Sinais gerais como ressecamento e descamao da pele, penas e pelos em condio pobre e descorados, bicos e unhas apresentando camadas, rachaduras, amolecidos ou com crescimento exagerado so conseqentes incapacidade de crescimento normal do tecido queratinizado. Em aves e rpteis a pele das pernas e ps apresenta-se espessada e com crostas. Estes sintomas podem ser causados pela deficincia das vitaminas A, biotina, niacina e cido pantotnico, de zinco, mangans ou protena. 5- OSTEODISTROFIAS O termo osteodistrofia vem do grego: osteo significa osso, dis significa negao ou mal, troph significa alimento, portanto o termo significa osso mal alimentado. As alteraes sseas do desenvolvimento acometem os ossos e as articulaes, sendo tambm denominadas alteraes osteoarticulares do desenvolvimento. Estas podem ocorrer por alteraes na ingesto de clcio, fsforo, vitamina D, protena, cobre, zinco, mangans e vitamina A.11 A deficincia protica em filhotes, ou o acometimento destes por doenas que resultam em anorexia e diarria que levam deficincia de protena, leva ao amolecimento sseo dos filhotes, um processo denominado osteoporose caracterizado por alteraes angulares e achinelamento. Em situaes prticas, no entanto, clcio, fsforo e vitamina D so os nutrientes mais freqentemente envolvidos nas osteodistrofias. O clcio e o fsforo so os maiores constituintes minerais do corpo animal. Ao redor de 99% do clcio e 80% do fsforo encontram-se no tecido sseo e dentes, conferindo-lhes rigidez. O clcio tambm importante para a coagulao sangnea, excitabilidade de nervos e msculos, on mensageiro intracelular, formao da casca do ovo, ativao enzimtica e contrao muscular. O fsforo est envolvido em quase todos os aspectos do metabolismo animal, incluindo o metabolismo energtico (integrante da adenosina trifosfato - ATP), contrao muscular, funcionamento do tecido nervoso, metabolismo de carboidratos, gorduras e aminocidos, equilbrio cido-bsico, transporte de metablitos e na estruturao de cidos nuclicos e da membrana lipoprotica das clulas. Nos ossos estes minerais apresentam-se, principalmente, na forma de cristais de hidroxiapatita, em uma relao aproximada de duas partes de clcio para uma de fsforo. O papel determinante do clcio no funcionamento neuromuscular torna necessrio que a concentrao plasmtica do elemento seja estreitamente regulada. Dois hormnios participam deste controle: o paratormnio tem como misso controlar minuto a minuto a calcemia. Ele secretado quando o clcio ionizvel plasmtico tende a diminuir e sua secreo inibida quando o elemento aumenta em concentrao no sangue ou quando a glndula

12

paratireide capta uma elevao nas concentraes de calcitriol (dihidroxicolecalciferol, a forma ativa da vitamina D). Uma vez no sangue o paratormnio promove aumento da reabsoro ssea, aumento da excreo urinria de fsforo e, no rim, a ativao da vitamina D em calcitriol. O calcitriol, por sua vez, promove aumento da reabsoro tubular de clcio e aumento da absoro intestinal do elemento. O paratormnio atua, ento, quando o clcio da dieta baixo e existe uma tendncia sua diminuio plasmtica. Como a hipocalcemia incompatvel com a vida, pois ocasiona transtornos neuromusculares graves como convulses e bloqueio da transmisso do impulso nervoso, o hormnio promove a retirada de clcio do estoque sseo, mantendo as custas da descalcificao deste tecido a calcemia em valores fisiolgicos. A calcitonina tem um menor leque de aes: ela atua diminuindo a atividade de ostecitos e osteoclastos, com isto diminuindo a sada de clcio dos ossos. Ela secretada pela tireide quanto a glndula detecta aumento do clcio ionizvel plasmtico ou aps uma refeio rica em clcio. A vitamina D um esteride cuja atividade biolgica est intimamente associada ao metabolismo de clcio e fsforo. A forma sintetizada pelos vegetais chama-se ergocalciferol, ou vitamina D2, e a produzida na pele dos animais chama-se colecalciferol, ou vitamina D3. Uma vez sintetizada na pele, ou absorvida do alimento, esta carreada para o fgado, onde hidroxilada e estocada. Para que seja biologicamente ativa, outra hidroxilao necessria. Esta ocorre nos rins sob estimulo do paratormnio. Ela atua elevando as concentraes plasmticas de clcio e fsforo, aumentando a reteno orgnica destes minerais por meio de maior reabsoro renal e maior absoro intestinal. No intestino, a vitamina D estimula a transcrio e sntese da protena transportadora de Ca, sem a qual no existe absoro ativa deste elemento. Sua deficincia impede um desenvolvimento e calcificao normais do tecido sseo. Existe certa confuso a respeito da nomenclatura, patogenia e aspectos nutricionais envolvidos nas diversas osteodistrofias. Os diferentes termos clnicos no so sinnimos, ao contrrio, caracterizam entidades mrbidas distintas. Em uma classificao morfopatognica, as osteodistrofias podem ser divididas em osteopenias - pouco osso, e osteomegalias muito osso. As osteopenias incluem: osteoporose em decorrncia de desnutrio protica ocorre baixa produo de tecido osteide, com conseqente diminuio generalizada do tecido sseo e enfraquecimento do sistema esqueltico; raquitismo caracteriza-se por uma baixa mineralizao do tecido osteide como conseqncia da deficincia de vitamina D. Ela resulta em alteraes especficas cartilagem de crescimento, sendo de ocorrncia restrita a filhotes; osteomalcea uma no mineralizao do tecido osteide decorrente da falta de fsforo ou da deficincia de vitamina D em adultos. Com isto o osso torna-se de pior qualidade, menos resistente, devido menor deposio de hidroxiapatita; osteodistrofia fibrosa resultante de uma desmineralizao provocada por uma retirada ativa de clcio dos ossos mediada pelo paratormnio. Emprega-se o termo osteodistrofia fibrosa pois o tecido sseo substitudo por tecido conjuntivo fibroso denso, de

13

forma

preservar-se

integridade

do

esqueleto.

Esta

tambm

denominada

de

hiperparatireoidismo nutricional secundrio e conseqente deficincia de clcio absoluta (concentrao inferior ao mnimo na dieta) ou relativa (presena de excesso de fsforo que impede a absoro de clcio no intestino). J as osteomegalias decorrem de processos multifatoriais, com etiologia gentica, nutricional e ambiental. Incluem uma srie de doenas osteoarticulares que acometem ces domsticos, sunos domsticos e cavalos em crescimento. Para animais silvestres em cativeiro, menos se sabe a respeito. De modo geral, uma predisposio gentica agravada por fatores ambientais que incluem falta de exerccio, crescimento exagerado como conseqncia da supernutrio de filhotes e ingesto de dieta com excesso de clcio. O excesso de clcio na dieta ocasiona distrbio nutricional grave, que acarreta em hipercalcitoninismo, alterao na ossificao endocondral e menor remodelamento sseo. A condrodistrofia, ou desvio angular das patas, talvez seja a osteomegalia mais freqente em animais silvestres. Esta afeco, que foi originalmente chamada de perose ou slipped tendon, afeta diversas espcies de aves em crescimento como gansos, cisnes, perus, galinhas, patos, ratitas, entre outras. Geralmente caracterizada por mal formao da articulao tbio-trsica, encurtamento e espessamento da tbia. Nos casos severos o tendo gastrocnmio desvia-se para fora dos cndilos da articulao tibiotarsal. As formas valgo e varo ocorrem, entretanto o desvio para fora o mais comum. Ridell
25

prope que essa afeco

resulte da reduo da capacidade de crescimento da cartilagem epifiseal, associada a um desarranjo da formao colunar das clulas e a uma maior proliferao da matrix cartilagnea. Essa perda do arranjo colunar afeta a vascularizao da cartilagem. O prejuzo maturao normal da cartilagem resulta em diminuio do crescimento longitudinal do osso que, apesar disso, continua crescendo em dimetro. possvel que a condrodistrofia acontea devido a uma seletiva reduo de velocidade na taxa de proliferao mittica dos condrcitos na placa de crescimento sseo do filhote. Trata-se de um problema que ainda hoje causa perdas econmicas na avicultura. O prognstico das aves afetadas mau, j que os animais possuem dificuldades para se movimentar, ficando muitas vezes sem se alimentar o que acarreta perda de peso e bito. A etiologia dessa afeco ainda no est bem esclarecida. Sabe-se que a deficincia de alguns nutrientes como mangans, colina, zinco e vitaminas do complexo B, assim como o excesso de clcio, fsforo ou desbalanos na relao desses dois nutrientes, podem caus-la. Entretanto, mesmo aves que recebem dietas com perfil nutricional adequado podem ser acometidas. Nesse caso, deve-se considerar o manejo a que so submetidas. A condrodistofia tambm acomete filhotes alimentados com dietas com alta energia e ou alta protena e que ficam restritos a recinto pequenos, que limitam suas possibilidades de exerccio. Nesta condio os filhotes apresentam um crescimento muito rpido e sobrepeso, levando a distrbios de desenvolvimento osteoarticular. Neste sentido, deve-se repensar o teor energtico das dietas empregadas para filhotes das espcies envolvidas.
26

Raes para frangos so comumente empregadas para aves silvestres em crescimento. Tais dietas permitem ao frango saltar de 55 gramas para 2.000 gramas em 40 dias. O marreco domstico (Anas platyrhynchos), por exemplo, devido seleo gentica para

14

produo, pesa ao redor de 1.300 gramas aos 21 dias, j o pato selvagem (Cairina moschata) pesa, em mdia, apenas 300 gramas com a mesma idade. Percebe-se, ento, que raes para frango, ou mesmo misturas fareladas caseiras nas quais no existe uma incluso satisfatria de fontes de fibra, podem ser demasiadamente calricas e devem ser diludas com alimentos fibrosos, como verdura picada e gramneas, de forma a se controlar a taxa de crescimento dos filhotes. A deficincia de clcio tem sido uma das causas de doenas nutricionais mais freqente em animais silvestres de cativeiro.
3, 27

Sementes, frutas, carnes, castanhas, vsceras

e insetos dificilmente apresentam mais do que 0,1% de clcio na matria seca, uma quantidade irrisria, e via de regra apresentam mais fsforo do que clcio, motivo pelo qual devem sempre ser suplementados. Como fontes de clcio incluem-se legumes, forragens, folhas escuras, presas inteiras, calcreo, fosfato biclcico, farinha de ossos, farinha de carne e ossos, leite e derivados lcteos. Tanto a concentrao absoluta de clcio e fsforo como a relao entre eles so importantes, sendo recomendada a relao de 1,25:1, e aceitvel o intervalo entre 2:1 e 1:1. Mesmo recebendo dietas adequadamente suplementadas, problemas sseos tm sido descritos. Explicaes para o fato incluem a perda do suplemento em p, que no se aderiria convenientemente ao alimento, e a seletividade dos alimentos mais palatveis no sistema de cafeteria.
28

Os sintomas clnicos da deficincia de clcio variam conforme a espcie. Estes incluem crescimento retardado, diminuio da ingesto de alimentos, aumento da taxa metablica basal, reduo da atividade fsica, alteraes posturais, claudicao, sensibilidade dolorosa em membros, paralisias transitrias, tetania, crescimento retardado de chifres, deformidades sseas como membros varus, valgus e achinelamento, alterao da conformao de carapaa em quelnios e aumento das concentraes de fosfatase alcalina srica.
27

Alm

da necessria avaliao da dieta, o diagnstico deve sempre ser apoiado por um exame radiogrfico. radiografia pode-se observar diminuio da radiopacidade ssea, sendo normalmente esta mais acentuada na difise, com maior radiopacidade relativa da metfise, adelgaamento da cortical com perda da relao cortical:medular, alteraes angulares, fraturas em galho verde, perda da lmina dura dentria, e outros. O exame radiogrfico, no entanto, pouco sensvel. Postula-se que a desmineralizao deva ser superior a 30% para que esta seja detectada ao raio X. Aves alimentadas com sementes
29

ou carnes no suplementadas so bastante

30

susceptveis deficincia de clcio, sendo os sintomas clnicos mais freqentemente verificados durante o crescimento e a reproduo. O excesso de fsforo presente em vsceras e algumas sementes, associado ao excesso de gordura de alguns gros, como girassol e amendoim, pioram os desequilbrios nutricionais destes alimentos. A gordura em excesso predispe formao de sabes de clcio no intestino, reduzindo a absoro do elemento. Sintomas especficos das aves com hiperparatireoidismo, ou seja, deficincia de clcio, incluem reteno de ovo, diminuio da qualidade da casca do ovo, prolapso cloacal, fraturas patolgicas, deformidades angulares dos ossos, afundamento do externo, deformaes de coluna, estreitamento de pelve e problemas locomotores.
2, 31

Quadros de hipocalcemia foram

descritos em papagaio cinzento africano (Psittacus erithacus) e Amazona viridigenalis

15

alimentados com girassol, milho e amendoim.

32

O fornecimento de insetos sem suplementao

de clcio e fsforo tambm constitui problema para aves, lagartos e outros animais insetvoros. A osteodistrofia fibrosa pode ser hipo-ostetica (menos osso), iso-ostetica ou hiperostetica (mais osso, porem de pior qualidade). Primatas alimentados com frutas e carnes no suplementadas esto sob risco. Para espcies que as aceitam, folhas verdes, estas podem ser fonte de clcio, mas a suplementao via rao adequada ou o emprego de compostos minerais sempre recomendvel. Verifica-se em filhotes mais freqentemente a osteodistrofia hipo-ostetica, caracterizada por osteopenia radiografia, entortamento dos ossos longos e fraturas em galho-verde. Em adultos a osteodistrofia hiper-ostetica, que se apresenta na forma de cara-inchada, pode ser observada. Em ruminantes e eqinos a cara-inchada tambm uma manifestao comum da deficincia de clcio, afeco tambm relatada em cameldeos. Esto sob risco animais que recebem excesso de gros no suplementados, pois estes so pobres em clcio e ricos em fsforo. A cara-inchada j representa uma leso avanada da doena. Em seus estgios iniciais os animais apresentam claudicao e dor palpao de membros. Persistindo o desequilbrio diettico, por ao do paratormnio, existe uma extensa remoo de matria mineral dos ossos da face, com infiltrao de tecido conjuntivo fibroso ocasionando o abaulamento e aumento de volume dos ossos. A perda da integridade do alvolo dentrio culmina em periodontites e perda de dentes, agravando o quadro. Carnvoros apresentam, via de regra, osteodistrofia hipo ou iso-ostetica. Esto sob risco quando recebem dieta base de msculo ou vsceras sem suplementao de clcio. Alternativas so o oferecimento de presas inteiras e carnes com ossos j que a relao Ca:P em msculo e vsceras bastante adversa, de 1:16 a 1:4425. Os sinais clnicos se iniciam por claudicao, reduo de movimentos e evoluem para o encontro de membro varus, valgus, achinelamento e fraturas em galho verde. Em feldeos existe maior freqncia de acometimento dos ossos da coluna e da bacia. Nestes o encontro de alteraes angulares em ossos longos menos freqente, sendo observados cifose, escoliose e estreitamento de bacia, com conseqncias neurolgicas graves que incluem paralisias, atonia vesical e reteno de fezes. O estrabismo tambm pode ocorrer nestas espcies.
27

Em rpteis o acometimento por osteodistrofia por osteopenia tambm freqente, principalmente em quelnios e iguanas (Iguana iguana) mantidos como animais de estimao. A situao diettica se repete: emprego de carnes, frutas e krill (Gammarus lacustre), chamado de camaro para quelnios, e de frutas para iguanas, alimentos com muito pouco clcio e vitamina D. O emprego de frutas em excesso conduz, tambm, deficincia protica, quando o amolecimento do casco e o entortamento dos ossos de iguanas passam a ser um misto de osteoporose com hiperparatireoidismo nutricional secundrio. A vitamina A tambm um nutriente essencial ao metabolismo dos ostecitos. Sua deficincia leva osteomalcea,
11

sendo este mais um nutriente a ser considerado na avaliao clnica e terapia de quelnios com amolecimento de casco. Os sintomas da deficincia de clcio em rpteis incluem perda de dentes, alterao angular dos ossos, alterao de formato e amolecimento de carapaa, alterao em coluna com impotncia funcional de membros, etc.

16

Em lagartos, sapos e rs alimentados com insetos no suplementados a osteodistrofia , tambm, freqente. O tenbrio (Tenebrio molitor) e o grilo (Acheta domestica) apresentam, respectivamente, 0,1% e 0,25% de clcio e 0,9% de fsforo.
33

O grilo, se alimentado por alguns

dias com rao com 8% de clcio, retm este em seu organismo e chega a apresentar 1,2% de clcio sobre a matria seca, tornando-se assim uma fonte potencial do nutriente para insetvoros.28 Para espcies herbvoras e onvoras, via de regra, a necessidade de vitamina D suprida por sntese cutnea quando os animais so suficientemente expostos radiao solar. Deve-se atentar para o fato de que a luz solar filtrada por vidros no permite uma adequada sntese de vitamina D pela pele. Entretanto, algumas espcies de aves, rpteis, anfbios e primatas do novo mundo no apresentam esta biossntese suficientemente ativa, necessitando de vitamina D3 via dieta.
13, 34

Para primatas a necessidade de vitamina D3 varia de 2400 UI/kg

de alimento para calitriqudeos a 1250 UI/kg de alimento para as demais espcies. Estudos com ces e gatos domsticos demonstraram que estes carnvoros tambm apresentam baixa sntese cutnea desta vitamina, sendo dependentes de sua ingesto via alimento. Em algumas espcies de lagartos, como por exemplo as iguanas, foi observado que a exposio aos raios UVB necessria para um adequado metabolismo sseo, sendo apenas o fornecimento de vitamina D3 insuficiente.
36

Casos de raquitismo so relatados principalmente em primatas

jovens alojados em recintos fechados com exposio insuficiente ao sol. Suspeita-se, inclusive, que a vitamina D do leite materno no seja suficientemente para atender s necessidades do lactente.
28

O tratamento das osteopenias tem como fator principal a correo da dieta. O raquitismo tratado com vitamina D, o hiperparatireoidismo nutricional secundrio, ou osteodistrofia fibrosa, com clcio. Clcio e fsforo so macroelementos, ou seja, so necessrios em grandes quantidades. As dietas podem ser suplementadas com fosfato triclcico (ou pela mistura de 2 partes de fosfato biclcico e 1 parte de carbonato de clcio) ou com suplemento vitamnicomineral em p completo de boa qualidade, apresentando os ltimos a vantagem de suplementarem outros minerais e vitaminas. A quantidade a ser suplementada ir depender da quantidade de clcio na dieta e da necessidade do elemento pela espcie em questo. Apesar de existirem dezenas de suplementos lquidos de clcio, fsforo e vitamina D, estes so menos efetivos. A quantidade destes suplementos necessria para suplementar clcio impraticvel, pois estes apresentam muita vitamina D e pouco clcio, que um elemento essencialmente insolvel. Deve-se dar preferncia ao emprego de colecalciferol (vitamina D3) vitamina D2, pois muitas espcies usam-na com maior eficincia. Uma questo nem sempre fcil de resolver como veicular o clcio na dieta. Geralmente a quantidade de fosfato triclcico necessria representa de 0,5% a 1,5% em dietas com elevada umidade (frutas, carnes, alimentos cozidos) e 2% a 3% em dietas secas (misturas de gros, por exemplo). Este pode ser misturado a frutas e carnes, nas quais se adere com mais facilidade. Boas raes so uma excelente alternativa nutricional, nunca devendo ser suplementadas. Deve-se buscar alimentos industrializados com teores de clcio mximos entre 1% e 1,5%, pois, na verdade, o excesso do elemento tem se constitudo um problema em raes. O curso da terapia longo, podendo demorar meses at a remineralizao ssea.

17

Deve-se ter em mente que a maior parte das alteraes anatmicas do tecido sseo so irreversveis e o animal estar permanentemente comprometido. Excees so filhotes ainda muito novos tratados no incio da doena. Outros componentes da terapia incluem cirurgias ortopdicas, imobilizaes e antiinflamatrios. Por fim, deve-se considerar que o excesso de clcio na dieta , tambm, um problema. O excesso deste mineral pode causar deficincia de zinco ou cobre, urolitase, est associado postura contnua de ovos, pode causar condrodistrofia, dentre outros. O fornecimento indiscriminado de rao de ces e gatos para rpteis tm sido incriminado como causador de calcificao metasttica de tecidos moles, condio usualmente fatal. Estes alimentos costumam ser muito palatveis e apresentam excesso de vitaminas D e A para rpteis, devendo ser empregados em pequena quantidade e com muita moderao.
36

A hipervitaminose D causa hipercalcemia, resultante de uma excessiva absoro intestinal do elemento, podendo levar a calcificaes metastticas em tecidos moles, especialmente em rins e na camada mdia de artrias elsticas, como a aorta, e anemia, conseqente interferncia do excesso da vitamina na eritropoiese. A magnitude dos sintomas depende da dose ingerida, tempo de ingesto e da concentrao de clcio e fsforo da dieta. Quanto maior a concentrao destes elementos, mais graves os sintomas. 6- OBESIDADE A obesidade acomete parcela importante dos animais silvestres mantidos em cativeiro. Em jardins zoolgicos possvel verificar-se, com freqncia, obesidade em felinos, jacars, quelnios, primatas, aves e outros. No entanto, levantamentos epidemiolgicos de sua prevalncia no Brasil no puderam ser localizados. Ela no deve ser encarada apenas quanto a seus aspectos estticos, como se v com freqncia. A obesidade deve ser encarada como uma doena. A alterao da composio corporal verificada com a expanso da massa gorda vem acompanhada de alteraes endcrinas e funcionais. Os primatas, principalmente os do velho mundo, so freqentemente afetados por obesidade, sendo esta relatada principalmente em Macaca sp., Eulemur sp., Hapalemur sp., Mandrillus sp. e Cercopithecus sp.13 Espcies como Macaca mulata, M. nemestrina e M. nigra tm sido, inclusive, utilizadas como modelo experimental de doena vascular ateroesclertica, dislipidemias, diabetes mellitus e obesidade para humanos.
13

Felinos so tambm

particularmente susceptveis. Em felinos existe acmulo de gordura subcutnea na regio inguinal, o que se manifesta como uma dobra de pele caracterstica. Seu encontro j indica um animal com sobrepeso importante. O tipo de alimento que consomem, essencialmente protena e gordura, associado grande restrio fsica a que so submetidos, pode explicar esta propenso ao acmulo de gordura.
37

So bem conhecidos os efeitos deletrios do excesso de peso sobre a sade de mamferos domsticos. Dentre eles destacam-se os distrbios do aparelho locomotor (discopatias, ruptura de ligamento cruzado e osteoartrites), hipertenso arterial, prejuzos resposta imunolgica, aumento da incidncia de Diabetes mellitus, dermatopatias (piodermites e seborria), neoplasias e intolerncia ao calor. Aumentam tambm os riscos inerentes

18

anestesia, assim como a propenso a reaes medicamentosas. Dentre as alteraes reprodutivas constatadas incluem-se maior freqncia de distocias e infertilidade. Alteraes respiratrias so muito freqentes, a infiltrao de gordura em pleura e mediastino diminui a amplitude do fole alveolar. Tornam-se mais ineficientes s trocas respiratrias e os animais apresentam-se dispnicos e intolerantes ao exerccio. Nesta fase desenvolvem taquicardia e muitos so erroneamente diagnosticados como cardiopatas. A reverso da obesidade reverte estes sintomas, com visvel melhora da condio respiratria e qualidade de vida. A insulinemia e a resposta insulnica esto diretamente relacionadas ao grau de obesidade: carnvoros domsticos obesos apresentam resistncia insulnica e intolerncia glicose que se reverte com a perda de peso. Demonstrou-se recentemente, em um estudo de sade a longo prazo com ces da raa Labrador Retriever, que aqueles animais que mantiveram-se magros durante toda a vida, mediante restrio de 25% das calorias ingeridas, viveram aproximadamente 15% mais tempo, com uma expectativa mdia de vida de 15 anos em comparao a 13 anos do grupo controle, cujos animais eram obesos. Alm de viverem mais, os ces sob restrio calrica apresentaram melhor resposta glicmica e insulnica, retardo no declnio imunolgico conseqente ao envelhecimento e uma reduo de 72% na incidncia de osteoartrite. A obesidade , tambm, um distrbio nutricional comum em aves. Seu diagnstico , no entanto, dificultado pela cobertura de penas. Uma ave pode ser considerada obesa quando apresenta peso superior a 15% do peso ideal da espcie, mas este critrio no muito seguro e uma avaliao fsica individual sempre importante. H espcies predispostas obesidade como o periquito australiano (Melopsittacus undulatus), calopsita (Nymphicus hollandicus), canrios (Sicalis sp cientfico), cacatuas (Cacatua sp), falconiformes e papagaios do gnero Amazona.
31, 38

Dietas excessivamente energticas (com excesso de carboidratos e gordura e

falta de fibra), idade, status reprodutivo, temperatura ambiental, estado fisiolgico do indivduo e a manuteno destas aves em gaiolas ou recintos pequenos, com limitada oportunidade de exerccio, so os fatores causais primrios mais comuns de obesidade.
30, 38

A ave obesa mais

predisposta a problemas clnicos, tem a sade geral pobre e apresenta menor expectativa de vida. Normalmente aves obesas so imunossuprimidas e mais sensveis ao estresse do que aves em bom estado corporal.38 Outros problemas mdicos associados obesidade so lipidose heptica, aumento da presso sangunea, ateroesclerose (comum, por exemplo, na ema Rhea americana), pancreatite necrosante, diabetes mellitus, alteraes dos hormnios da tireide, lipomas, problemas reprodutivos e musculoesquelticos, entre outros.
38

Rpteis possuem, na natureza, alimentao intermitente. Como apresentam baixa necessidade calrica, por serem poiquilotrmicos, se alimentados regularmente em cativeiro tendem a desenvolver obesidade. Esta condio est associada uma menor tolerncia a temperaturas elevadas, aumento da incidncia de infeces, infertilidade em machos e lipidose heptica. A obesidade tem sido relatada em vrias espcies, como iguana (Iguana iguana)
39

e teis (Tupinambis sp.).

40

O diagnstico de obesidade passa pela determinao do peso do animal e sua comparao com o peso mdio da espcie. No entanto, infelizmente, esta medida est longe de ser suficiente. Variaes individuais de tamanho fazem com que seja necessria a avaliao

19

do escore de condio corporal. O escore de condio corporal uma medida subjetiva da adiposidade do animal, baseando-se em sua inspeo e palpao. Escores de condio corporal podem ser encontrados para vrias espcies domsticas, como sunos (Sus scrofa), eqinos (Equus caballus), bovinos (Bos taurus, Bos indicus), caprinos (Capra hircus), ovinos (Ovis aries), ces (Canis familiaris) e gatos (Felis catus), em livros sobre nutrio e criao destes animais. Estes podem ser utilizados como ponto de partida e adaptados para animais silvestres. A avaliao da condio corporal deve fazer parte de todo exame fsico conduzido pelo mdico veterinrio, devendo ser registrada na ficha clnica do animal e realizada pelo menos uma vez ao ano. Geralmente, em uma escala de cinco pontos, um desvio para mais de 15% no peso corporal significa 1 ponto da escala de escore de condio corporal e indica um animal com sobrepeso. Um desvio de 20% ou 25% para mais significa 2 pontos e corresponde a um animal j obeso. Quando o sobrepeso da ordem de 50%, normalmente alteraes de sade j esto presentes. Para aves e rpteis no existem escores determinados. A verificao da gordura subcutnea e da conformao de jacars, e de gordura subcutnea que se projeta para fora quando quelnios tentam se recolher dentro da carapaa, podem ser um guia para estes rpteis. Para aves, sua conteno e observao de distenso abdominal, presena de gordura abdominal visualizada atravs da pele, acmulo generalizado de gordura subcutnea e a palpao do externo so guias importantes. Em funo dos efeitos deletrios da obesidade, esta deve sempre ser tratada, com ganhos em sade, bem-estar e qualidade de vida para os animais acometidos. O objetivo bsico em seu tratamento criar uma situao de balano energtico negativo, que pode ser conseguido por meio da diminuio da ingesto calrica e/ou aumento do gasto energtico. Com isto, ocorre mobilizao do tecido adiposo do animal e, conseqentemente, perda de peso. O exerccio fsico a nica maneira prtica de se aumentar o dispndio energtico dos indivduos. Este ainda tem como benefcios melhorar a atitude mental dos animais e promover uma elevao na taxa metablica basal, por meio do aumento da massa muscular, com efeitos benficos, a longo prazo, na manuteno do peso. Em condies prticas, no entanto, um incremento significativo de atividade fsica difcil de ser conseguido para animais silvestres, de modo que as alteraes dietticas so as medidas mais alcanveis e efetivas. As principais caractersticas preconizadas para os alimentos destinados perda de peso so: baixa densidade energtica; reduzida concentrao de gordura; concentraes mais elevadas de protenas, microelementos e vitaminas; uso de fibras; emprego de fontes de amido de assimilao lenta. Busca-se, com isto, reduo na ingesto calrica com a manuteno do consumo dos nutrientes no calricos, de modo a permitir um funcionamento adequado do organismo e preservar-se massa corporal magra. A utilizao de concentraes aumentadas de fibra em dietas para controle de peso tem como principais funes: controle da glicemia e lipidemia; reduo na digestibilidade dos lipdeos e carboidratos; estimulao dos mecanismos de saciedade; reduo na densidade calrica do alimento; manuteno das funes normais do trato gastrintestinal, incluindo qualidade das fezes, tempo de trnsito e absoro da gua e eletrlitos no intestino grosso.

20

Para animais que recebem alimento industrializado, as modificaes dietticas acima preconizadas so fceis de se implementar. No entanto, a maioria dos animais silvestres em cativeiro no so alimentados com rao ou esta apenas parte de sua dieta. Alimentos fibrosos e pouco energticos, como folhas e legumes, podem ter baixa palatabilidade e a hiporexia pode levar a outros problemas, como destacado no item sobre imunidade e nutrio. Para espcies estritamente carnvoras, outros itens que no carnes e vsceras podem ser, tambm, impraticveis. Para felinos, o fornecimento de alimentos em dias intercalados tambm no resolve a questo. Desta forma, alm das modificaes qualitativas da dieta fundamental uma redefinio da quantidade a ser fornecida. As principais etapas para o estabelecimento de um protocolo para a perda de peso so: 1- Antes de se iniciar o tratamento, quanto possvel proceder a uma completa avaliao clnica e laboratorial do animal, com a finalidade de se descartar a possibilidade de outros distrbios concomitantes, como ortopdicos, endcrinos ou cardiovasculares, que podero influenciar o manejo da obesidade e a velocidade da perda de peso; 2- Pesar o animal e estimar o peso-meta utilizando como referncia o escore de condio corporal. Inicialmente, pode-se estabelecer como peso-meta, ao menos para a primeira etapa do programa, uma perda de peso de 15% ou 20% em relao ao peso atual do animal. Animais que no podem ser pesados podem ter seu manejo baseado apenas na reduo de um ponto em seu escore corporal; 3- Estimar a perda de peso mdia semanal desejada e o tempo necessrio para alcanar a meta de peso. A perda de peso semanal pode variar de 0,5% a 2%, no mximo, dependendo da espcie, idade e das condies clnicas do animal. Para que seja atingido o peso meta da primeira etapa do tratamento (15% de reduo), so necessrias de 8 a 30 semanas. Uma velocidade muito rpida de perda de peso aumenta os riscos de desenvolvimento de distrbios metablicos e aumenta as chances de um novo ganho de peso aps o regime; 4- Definir a ingesto calrica para perda de peso corporal. Em mamferos domsticos inicia-se o programa administrando alimento suficiente para atender apenas 60% das Necessidades Energticas de Manuteno estimadas para o peso-meta do animal. Esta restrio calrica permite a perda mdia de 1% de peso por semana, o que importante para que no haja um comprometimento de sade. O gato domstico obeso particularmente sensvel ao dficit calrico, podendo desenvolver durante o regime, ou mesmo como conseqncias de doenas que levam anorexia, uma afeco de difcil manejo clnico denominada Lipidose Heptica (abordada mais adiante). possvel que felinos selvagens, principalmente os de menor porte, sejam tambm susceptveis, no podendo permanecer em anorexia, hiporexia ou consumir menos do que o esperado durante o regime, devendo sempre ser monitorados atentamente. Uma dificuldade que surge nesta etapa a ausncia de boas frmulas para se estimar a demanda calrica de animais silvestres em cativeiro. Na Tabela 1 encontram-se alguns pontos de partida. As frmulas envolvem sempre a multiplicao do peso corporal (PC), em quilogramas, por uma constante para se encontrar o peso metablico. Este , ento, multiplicado por outra constante (K), que representa as quilocalorias de energia metabolizvel necessrias por unidade de peso metablico do animal por dia.

21

Tabela 1 Frmulas para se estimar a Necessidade Energtica de Manuteno (NEM) de alguns grupos de animais. Grupo Aves Passeriformes
a

NEM (kcal/dia) 200 - 250 (PC ) 140 (PC)

0,75 0,75 b 0,75

Grupo Rpteis
c

NEM (kcal/dia) 32 (PC)

0,77

Aves no passeriformes Mamferos placentrios

130 - 160 (PC) 0,75

Tartarugas Co domstico

32 (PC) 0,86 120 (PC)

0,75

Mamferos marsupiais 100 (PC) Gato domstico 70 (PC) a- A classificao em passeriformes e no passeriformes parece no retratar adequadamente a necessidade energtica das aves. Por exemplo a NEM do periquito-australiano (Melopsittacus undulatus) foi estimada como 200 (PC)0,75. 41 b- PC = peso corporal, em quilogramas. c- rpteis e anfbios so poiquilotrmicos. Eles aumentam ou diminuem seu metabolismo basal de acordo com a temperatura ambiental. Desta forma, suas necessidades energticas so variveis e mais difceis de se prever. 34 Para primatas dados mais precisos podem ser encontrados no NRC esta de 100 kcal(PC)
0,75 13

. Existem

grandes variaes quanto s necessidades energticas dos diferentes gneros, em Pondidae , em sagis esta eleva-se para 145 kcal (PC)
0,75

Definida a frmula para a estimativa da NEM, o calculo das quilocalorias a serem fornecidas para perda de peso pode ser feito multiplicando-se por 0,60 a NEM estimada para o peso-meta estipulado. Um exemplo para um mamfero placentrio de 2 kg seria: Kcal para perda peso = [140 x (peso atual 15%) = [140 x (2 15%) = [140 x 1,7
0,75 0,75 0,75

] x 0,60

] x 0,60

] x 0,60

= [140 x 1,49] x 0,60 = 125 kcal/dia 5- Definir o tipo de alimento a ser fornecido e estimar sua energia metabolizvel (EM). Para animais domsticos existem inmeras formulas desenvolvidas para o estimativa da EM dos alimentos. Para animais silvestres quase no existe produo cientfica a este respeito. Trs sugestes vo abaixo, mas o mdico veterinrio pode buscar dados mais acurados na literatura cientfica. Frmula 1: desenvolvida para alimentos extrusados para ces Energia Metabolizvel (kcal/100g alimento) = [(3,5 x % protena bruta) + (8,5 x % extrato etreo) + (3,5 x % extrativos no nitrogenados)] Frmula 2: desenvolvida para alimentos midos para gatos Energia Metabolizvel (kcal/100g alimento) = [(3,9 x % protena bruta) + (7,7 x % extrato etreo) + (3,0 x % extrativos no nitrogenados)] 5

22

Frmula 3: frmula de Atwater, desenvolvida para seres humanos Energia Metabolizvel (kcal/100g alimento) = [(4 x % protena bruta) + (9 x % extrato etreo) + (4 x % carboidratos)] Sendo: extrativos no nitrogenados = 100 (% protena bruta + % extrato etreo + % matria mineral + % umidade + % fibra bruta) Donoghue
34

sugere a adoo da frmula 1 para rpteis onvoros, adicionada do

computo de 2kcal por grama de fibra, que seria fermentada no intestino e aproveitada pelo animal. Para rpteis carnvoros, a autora sugere a frmula 3. Para aves silvestres pode-se empregar a frmula 1. Para primatas deve-se empregar a frmula 3, tendo-se o cuidado de multiplicar por 4 os carboidratos realmente digestveis (no os ENN).
13

Para primatas em dietas

com alta fibra, ou quando s se dispem da estimativa dos ENN, uma tentativa multiplicar esta frao por 3,5kcal/grama. Para carnvoros, uma alternativa seria o emprego da frmula 3, considerando-se, no entanto, que a carne no apresenta carboidratos. 6- Calcular a quantidade de alimento a ser fornecida: Quantidade de alimento (gramas por dia) = Necessidade Energtica para regime (kcal) x 100 EM do alimento (Kcal/100g) O mdico veterinrio deve ter sempre em mente que as etapas 4 e 5 so apenas estimativas da necessidade energtica e da energia dos alimentos, respectivamente. Fatores relativos aos animais e ao ambiente como prtica de exerccio, temperatura, idade, condio sexual, etc., alteram bastante sua necessidade calrica. Em relao ao alimento, alm dos fatores, via de regra, no terem sido gerados para as espcies em questo, variaes nos teores de gordura (extrato etreo) e digestibilidade do alimento tambm devem ser considerados. Desta forma, a quantidade de rao estabelecida deve sempre ser tomada como um ponto de partida. Uma medida prtica interessante pesar e se determinar o mais corretamente possvel o consumo habitual de alimentos do animal durante 3 a 5 dias e, com base neste dado, aplicarse uma reduo de 30% a 40% deste volume. Fica fcil entender-se a importncia de se reavaliar a formulao da dieta e aumentar a ingesto de vitaminas, minerais e aminocidos. Se no for tomado este cuidado, possvel que esta reduo de ingesto por 3 ou at 4 meses leve desnutrio e/ou acentuada perda de massa corporal magra. O objetivo do regime provocar um dficit calrico, sem que exista, no entanto, um dficit dos demais nutrientes essenciais. Uma vez atingido o peso ou escore corporal desejado, deve-se elevar gradualmente o volume de alimento fornecido de forma a se encontrar a quantidade necessria para a manuteno daquele indivduo em particular.

23

7- SNDROME DO FGADO GORDUROSO A sndrome do fgado gorduroso, conhecida tambm por degenerao heptica gordurosa, lipidose heptica e esteatose heptica etiologias.
42, 43 2

comum em psitacdeos tendo mltiplas

Morte sbita em Amazona sp e periquitos australianos idosos tem sido descrita,

tendo como nica alterao histopatolgica a acmulo de gordura nos hepatcitos.44 A histria diettica sugere que deficincias nutricionais mltiplas associadas ingesto excessiva de calorias e gordura por aves sedentrias e obesas sejam fatores predisponentes. As deficincias de colina, metionina, cistina e, talvez, carnitina, esto associadas menor capacidade metablica dos hepatcitos, estando tambm possivelmente envolvidas na afeco. Os sinais clnicos esto relacionados falncia heptica. a tempo e tratada agressivamente. No entanto, muitas doenas envolvem o fgado e estas apresentam sinais comuns. A maior parte delas tem origem infecciosa, como bactrias de origem intestinal e vrus. Intoxicaes por ingesto de micotoxinas (aflatoxicose) e metais pesados e hepatopatias secundrias a endocrinopatias tambm podem ocorrer. Dentre as causas metablicas, o acmulo de gordura nos hepatcitos o mais comum. Desta forma, um protocolo diagnstico completo recomendvel, incluindo exames bioqumicos, hematolgico, radiogrfico e, dependendo do caso, bipsia. Nas aves em balano calrico positivo, ou seja, consumindo muito alimento rico em energia, os triglicerdeos da dieta e os removidos do tecido adiposo por liplise, acabam sendo retidos no citoplasma dos hepatcitos, que no conseguem export-los como lipoprotenas. Este processo culmina com a degenerao gordurosa e morte das clulas hepticas.
43 42, 43

Esta pode ser fatal se no for diagnosticada

elevao da concentrao plasmtica de colesterol, conseqente alterao do metabolismo lipdico, um dos achados laboratoriais da doena nas aves. Deve-se atentar para o fato de que no so apenas dietas ricas em gordura que podem desenvolver esteatose. Alimentos com teor energtico muito elevado base de carboidratos tambm desencadeiam a sndrome do fgado gorduroso em galinhas.
26

A questo mais importante parece ser o consumo exagerado

de calorias, com a manuteno prolongada de um balano calrico positivo e obesidade. O tratamento da esteatose heptica deve incluir fluidoterapia e suporte nutricional intensivo. Pacientes hepatopatas so anorticos, via de regra. A ingesto de calorias e aminocidos fundamental para que os hepatcitos recuperem sua atividade metablica, consigam sintetizar a apoprotena e a partir desta, formar a lipoprotena de densidade muito baixa, principal forma de exportarem cidos graxos para fora do fgado. Com a remoo dos cidos graxos dos hepatcitos estes recuperam sua funo normal. Animais que se recuperam tm um retorno completo da funo heptica. Deve-se empregar alimentos com teor moderado de protena e gordura, infundidos diretamente no papo das aves a cada trs horas. Alimentos para bebs humanos base de frutas, ou mesmo a mistura de frutas com um pouco de alimento para criao artificial de filhotes, podem ser utilizados. Se ocorrer estase de pr-ventrculo ou regurgitao, pode-se tentar a infuso de uma soluo composta de 2 partes de soluo fisiolgica, 1 parte de

24

soluo de aminocidos 10% e 1 parte de soluo de glicose 50%. Esta soluo apresenta 0,5kcal por mL e pode ser utilizada at que o animal aceite a alimentao definitiva. importante ter-se em mente que o fornecimento de calorias e aminocidos s aves o fator principal no tratamento da esteatose, devendo tambm fazer parte do tratamento das demais hepatopatias. A quantidade a ser infundida por dia pode ser estimada de acordo com a necessidade energtica da ave e a densidade energtica do alimento, conforme descrito no item Obesidade. Outros aspectos relativos dieta incluem a suplementao com solues multivitamnicas, fornecimento de vitamina K (1mg/kg/ IM por 5 dias) e a administrao de biotina, colina e metionina. A esteatose no acomete apenas as aves. Ruminantes, cameldeos, primatas, rpteis e carnvoros tambm podem desenvolver a doena. O tratamento da lipidose heptica em lhama foi revisado por Van-Saun et al. rpteis. Livros textos de clnica de grandes animais apresentam a condio para ruminantes. A afeco integra o conjunto de alteraes relativas ao metabolismo energtico destes animais, que so essencialmente neoglicognicos, podendo ser secundria : deficincia de cobalto (e conseqente deficincia de vitamina B12); balano energtico negativo no ps-parto imediato ou final de gestao, quando a demanda por glicose mais alta; dieta inadequada. Nestas condies existe um dficit de oxaloacetado, o que diminui a capacidade de sntese heptica de glicose levando ao acmulo de corpos cetnicos na corrente sangunea e de cidos graxos nos hepatcitos. Dentre os carnvoros, nos ces domsticos a lipidose heptica tambm est associada m nutrio de fmeas em gestao. Os felinos domsticos, por outro lado, apresentam com relativa incidncia uma condio idioptica, com caractersticas etiolgicas diferentes dos demais animais. Atribui-se susceptibilidade da espcie a lipidose heptica ao metabolismo estritamente carnvoro do gato, de modo que, teoricamente, a condio pode tambm ocorrer em outros felinos, apesar de no termos encontrado relatos cientficos a respeito. A lipidose heptica felina foi recentemente revisada.
47 45

, sendo sugerido pelos autores nutrio parenteral parcial rica

46

em aminocidos e nutrio enteral intensiva. Divers et al.

, revisaram a condio clnica para

Em linhas gerais ela se

caracteriza por um massivo acmulo de lpides em mais de 50% dos hepatcitos. Acomete gatos obesos que se tornaram inapetentes devido a stress, doenas ou que foram colocados em regime para perda de peso e entraram em balano calrico negativo e liplise. Todo felino obeso que entra em anorexia ou hiporexia, por qualquer razo, est sob risco e deve ser monitorado cuidadosamente. Acredita-se que os lpides se acumulem, pois a entrada de cidos graxos via uma liplise exacerbada (mediada pela liberao de cortisol e catecolaminas devido a doenas e estresse) seja maior do que a capacidade de oxidao, sntese de corpos cetnicos ou exportao via lipoprotenas pelos hepatcitos. A sntese de lipoprotenas esta limitada, provavelmente, como resultado da desnutrio. Ocorre grande depleo de massa muscular nestes animais e o dficit protico parece estar envolvido na patogenia da doena. Outros nutrientes potencialmente envolvidos so a taurina, carnitina, arginina, treonina, citrulina, colina e vitaminas do complexo B.

25

Com suporte nutricional intensivo, a chance de cura de 60%. Sem suporte nutricional apenas 10% a 15% dos gatos se recuperam. O suporte envolve a colocao de tubos para nutrio enteral, pois via de regra os animais permanecem em anorexia por vrias semanas. Deve-se empregar um alimento com elevado teor de gordura e alto teor protico, a no ser que encefalopatia heptica esteja presente, condio, no entanto, infreqente (ver sugesto no Quadro 2). A quantidade a ser infundida pode ser calculada de acordo com a necessidade energtica do animal (Tabela 1) e a densidade energtica do alimento. Maiores detalhes da terapia podem ser encontrados no trabalho de Center 8- GOTA Animais uricotlicos, como aves e parte dos rpteis, tm no cido rico o principal produto final de excreo do nitrognio produzido no metabolismo. O cido rico produzido no fgado e rins e excretado via secreo tubular e filtrao glomerular. O nitrognio incorporado ao cido rico pode ter trs origens: protena diettica ingerida em excesso; protena alimentar de baixo valor biolgico, ou seja, com desequilbrio de aminocidos o que no permite sntese protica; baixo consumo de alimentos, quando o catabolismo protico promove liberao endgena de nitrognio.
1 47

A gota rica pode ocorrer a partir de uma disfuno renal, que pode levar gota visceral ou articular ou ainda a urolitase. Nas trs situaes o quadro causado pelo acmulo de substrato que no adequadamente excretado pelo rim e se acumula na corrente sangunea, acabando por se precipitar em urato monossdico em locais como o interior de articulaes, sobre tendes, sobre a serosa de vsceras ou nos prprios rins e ureteres. Esta uma condio observada em animais silvestres em cativeiro, cuja etiologia ainda no totalmente compreendida.
28

A gota visceral parece ser uma entidade distinta da gota articular,

sendo muito difcil encontrar-se as duas situaes em uma mesma ave. Por muito tempo somente o excesso de protena diettica foi incriminado como responsvel por causar gota. Estudos demonstraram, no entanto, que o oferecimento de dietas com desbalanos de aminocidos leva a uma maior elevao da concentrao de acido rico plasmtico do que o excesso de protena per si. Experimentos com psitacdeos demonstraram, inclusive, que dietas com mais de 50% de protena adequadamente balanceada em suas concentraes de aminocidos no elevaram o cido rico e nem causaram gota problemas em calopsita.
49 48

e que at

70% de protena de adequado valor biolgico, fornecida durante 11 meses, no causaram Alm dos desequilbrios em aminocidos, outros fatores predisponentes incluem inadequado balano hidro-eletroltico, desidratao, predisposio gentica, ingesto de micotoxinas, dieta com excesso de clcio, deficincia de vitamina A e outros fatores que levem insuficincia renal.
26, 50

A deficincia de vitamina A leva metaplasia escamosa do epitlio

tubular, fazendo com que este perca sua funo, e obstruo de ureteres, impedindo a eliminao de urato causando gota. A hipovitaminose A est associada ao desenvolvimento de gota em aves alimentadas com sementes, que so pobres em carotenides. O excesso de clcio pode acometer aves silvestres alimentadas com rao comercial para galinhas

26

poedeiras, produtos com 3,5 a 3,8% de clcio! Este leva formao de urlitos de urato de clcio e sdio, com obstruo do fluxo de urina.
26 51

A gota tem sido freqentemente apontada como causa de morte em aves.

Apesar

disso ser verdade, deve-se, no entanto, considerar que esta pode, em alguns casos, ser secundria associao entre anorexia e protelise com desidratao, verificados freqentemente em animais anorticos debilitados. Nesta condio constitui-se em um fator secundrio doena primria, mas que pode vir a agravar o quadro, justificando a importncia da interveno nutricional no animal doente, j abordada. Para o diagnstico de gota o veterinrio recorre, muitas vezes, a dosagem de cido rico plasmtico. A uricemia influenciada pelo consumo de alimentos, podendo aumentar marcadamente no perodo psprandial e mesmo aps jejum prolongado, devendo se considerar estes fatores na interpretao dos dados. Para rpteis admite-se que as mesmas situaes predisponentes para as aves possam levar ao acometimento por gota, apesar de existirem menos estudos. H, tambm, vrios relatos de gota quando estes passam por privao hdrica e tornam-se desidratados, o que pode levar insuficincia renal. O tratamento inclui a correo da dieta com adequao da quantidade de protena e o correto balanceamento de aminocidos, correo da hidratao do animal, se necessrio e o uso temporrio de corticides para diminuir o processo inflamatrio e a dor nos casos de gota articular. Algumas drogas como o Allopurinol (Zyloprim, 10 a 15 mg/kg PC, 1 vez ao dia pro resto da vida do animal) podem ser utilizadas na tentativa de se diminuir a quantidade de cido rico formado no fgado e rins, atravs de inibio do catabolismo de purinas. Entretanto, seu efeito resume-se a evitar o aumento do acmulo de uratos, mas no retira os acmulos j existentes. Outras drogas como o cido acetilsaliclico (diluir 5 g em 30 mL de gua e oferecer 0,5 mL/kg, TID) tambm so citadas, por apresentarem algum efeito uricosrico que pode ser efetivo em casos de gota. 9- HEMOCROMATOSE A hemocromatose caracterizada pelo acmulo de ferro em tecidos, especialmente no fgado, resultando em hemorragias focais que acompanham congestes vasculares graves, que se iniciam nas clulas do sistema mononuclear fagocitrio. O processo resulta em leso necrtica multifocal, com perda de funo e doena. Ela deve ser diferenciada da hemossiderose, que um acmulo progressivo de hemossiderina devido ao aumento da absoro de ferro, ao impedimento da utilizao do ferro ou anemias hemolticas, sem dano tecidual extenso.
52

Na hemossiderose, quando ocorre morte dos heptcitos esta do tipo

single cell necrosis, sem desdobramento tecidual extenso ou significativo. A doena mais freqentemente descrita em aves. Isto pode se dever ao fato do metabolismo do ferro ser diferente nas aves, apresentando estas uma maior absoro deste microelemento. Dente as aves existe um maior acometimento de tucanos e araaris (Ramphastidae), aves-do-paraso (Sturnidae), mains e outros passeriformes, quetzals (Trogoniformes), lris (Psitaciformes), grous e calaus.
53

De modo geral considera-se que aves

27

frutvoras, insetvoras e onvoras so mais propensas ao acmulo patolgico de ferro do que as aves carnvoras, piscvoras e granvoras. Em mamferos h relatos em lemur mamferos aquticos.
55 54

e alguns

A etiologia da hemocromatose em aves ainda no est completamente elucidada. Especula-se que a falta de controle na absoro intestinal de ferro, o excesso deste microelemento na dieta e predisposio gentica sejam os mais importantes. Outras causas provveis citadas incluem stress, parasitismo intestinal, doenas e o consumo de dietas com deficincia ou desbalanos de aminocidos essenciais, vitaminas e minerais.
28,

Tambm o uso

concomitante de substncias que aumentem a disponibilidade de ferro das dietas, como o cido ascrbico (vitamina C) e outros cidos orgnicos, devem ser considerados. A doena no produz sinais clnicos especficos, podem ser observados dispnia, ascite, hepatomegalia e fraqueza. Geralmente ela cursa como uma debilidade progressiva que leva o animal ao bito. O diagnstico definitivo feito por bipsia de fgado, corada pelo mtodo de azul da Prssia ou Perls, embora outros exames possam ser sugestivos (RX, exames bioqumicos como ferro srico, ferritina srica, capacidade total de ligao do ferro e ndice de saturao da trasferrina, AST, protena plasmtica total). A avaliao da dieta, especificamente seus teores de ferro, tambm importante. O prognstico da doena mau. O tratamento paleativo pode prolongar a vida dos animais acometidos. Administrao de dietas com baixos teores de vitamina C e ferro (menos de 50 ppm de ferro) devem ser institudas.
56

Para isso podem ser utilizadas raes prprias para as espcies predispostas ou

o fornecimento de alimentos com baixas concentraes de ferro (e.g. iogurte, clara de ovo cozida, batata fervida, milho, trigo, ma, banana, pra, abacaxi, figos, mamo e meles). Plantas que possuam tanino, fibras e fitatos, que so quelantes naturais de ferro, podem ser adicionadas dieta ou adicionadas como ch na gua de beber dos animais com vistas diminuio da absoro intestinal do microelemento. Flebotomias (retiradas de sangue) podem ser feitas para se tentar abaixar o estoque orgnico do de ferro, estas devem ser acompanhadas pelo hematcrito dos animais. Essas retiradas de sangue no devem superar 1% do peso corporal da ave por semana.
57

Drogas como desferroxamina na dose de 100mg/kg intra-muscular no msculo peitoral uma vez ao dia por 4 meses e deferiprone na dose de 50mg/kg via oral, duas vezes ao dia por 30 dias tm sido empregadas como quelantes de ferro, mas sua eficcia ainda necessita de estudos.
58

Profilaticamente, animais saudveis das espcies susceptveis no devem consumir

dietas com mais de 100 ppm de ferro sobre a matria seca. 10- UROLITASE O alimento e o manejo diettico desempenham um papel importante na etiologia, tratamento e preveno das urolitases. Este um problema persistente em carnvoros mantidos em zoolgicos, especialmente em Mustelidae cervdeos, cameldeos e pequenos ruminantes domsticos.
28

e Felidae. Urolitase tem sido

59

tambm descrita em herbvoros como girafas (Giraffa camelopardalis reticulata)

60

, bovdeos,

28

Os sinais clnicos das urolitases dependem da espcie acometida e do nmero, tipo e localizao dos clculos no trato urinrio. A maioria deles localiza-se na vescula urinria, causando sinais de cistite (hematria, polaciria, disria, estrangria). Animais com urlitos renais unilaterais podem permanecer assintomticos, ou apresentar hematria ou pielonefrite crnica. Quando promovem obstruo urinria, transforma-se em uma emergncia mdica podendo levar morte. Os urlitos mais comumente encontrados so os de fosfato de amnio magnesiano hexahidratado (estruvita), oxalato de clcio na forma mono e dihidratado, cido rico e sais derivados (urato de sdio e amnio), fosfato de clcio, cistina e slica. O lobo guar (Chrysocyon brachyurus) particularmente acometido por urolitos de cistina. semelhana do que descrito no co domstico, a cistinria est presente nos lobos guar acometidos. Esta possivelmente resultado de uma desordem de carter gentico no transporte renal de cistina, caracterizada pela excreo urinria excessiva do aminocido. Juntamente com a cistina, parece ocorrer excreo excessiva dos aminocidos dibsicos arginina, lisina e ornitina.
61, 62

A cistina est normalmente presente em baixas concentraes no plasma. A cistina circulante livremente filtrada no glomrulo, sendo posteriormente reabsorvida ativamente nos tbulos proximais. A solubilidade da cistina na urina muito baixa e a elevao de sua concentrao favorece a formao de cristais e clculos. Nem todos animais que apresentam cistunria desenvolvem clculos. O mecanismo exato da formao dos urlitos de cistina ainda desconhecido, em ces domsticos sugere-se que a excreo aumentada deste aminocido seja um fator predisponente e no causal. Experimentos com lobo guar avaliando o efeito preventivo para a calculose de dietas com baixa protena e baixa cistina e metionina tm sido conduzidos.
28

A reduo da

protena diettica tem o potencial de reduzir a formao dos urlitos de cistina em ces domsticos. Com a diminuio da ingesto de metionina, um precursor da cistina, ocorre a diminuio da excreo do aminocido. Um outro efeito da reduo protica ainda mais importante seria a diminuio da concentrao medular de uria e conseqente diminuio na densidade urinria. A cistina duas vezes mais solvel em pH urinrio 7,8 do que em pH 5,0. Desta forma dietas que promovam alcalinizao urinria so importantes. A alcalinizao urinria favorecida por dietas com baixa protena, maiores teores de potssio e baixa quantidade de cidos. A administrao de agentes alcalinizantes (citrato de potssio ou bicarbonato de sdio) por via oral recomendada para ces acometidos, visando manter o pH urinrio em torno de 7,5. O clculo de estruvita formado quando ocorre supersaturao urinria com os ons formadores de estruvita, sendo determinante para esta condio a alcalinizao do pH urinrio. Infeces urinrias causadas por bactrias
+

produtoras

de
2-

urase

(especialmente

Staphylococcus, Proteus ssp e ureaplasmas) so fatores causais importantes. Estas levam elevao do pH e combinao de amnio (NH4 ), carbonato (CO3 ) e fosfato. Essa condio favorece a formao de urlitos de estruvita (MgNH4PO4.6H2O), clcio apatita [Ca10(PO4)6(OH)2] e carbonato-apatita [Ca10(PO4)6CO3]. Sua preveno e tratamento depende

29

de antibioticoterapia, quando necessrio, e de se conseguir uma urina subsaturada para a estruvita. Deve-se moderar a ingesto protica, para reduzir a uria urinria, restringir a ingesto de fsforo e magnsio e propiciar a produo de urina cida. A acidificao urinria pode ser alcanada por meio do aumento das concentraes de nions (cloro e enxofre), aminocido sulfurados (metionina e cistina) e cidos orgnicos da dieta (cido ascrbico e outros). Alimentos que promovam hipercalciria e hiperoxalria representam fatores de risco para a formao de urlitos de oxalato de clcio (CaOx), devendo ser evitados. No entanto, a reduo de apenas uma das substncias acaba por aumenta a absoro intestinal da outra, com sua subseqente excreo via urina. Outros fatores da dieta que provavelmente influenciam na formao de clculos de CaOx incluem o sdio, o potssio e o teor protico. A deficincia de piridoxina (B6) no gato domstico provoca hiperoxalria e calculose por oxalato de clcio, o que leva a danos renais graves. Diferentemente do cristal de estruvita, para o qual a participao diettica j esta melhor estabelecida, a participao do regime alimentar na formao de oxalato de clcio menos compreendida. Sua preveno e tratamento depende de se promover aumento da produo de urina, por meio da promoo de um maior consumo de gua, e de se conseguir subsaturao da urina para a oxalato de clcio. Deve-se moderar a ingesto protica, para reduo da uria urinria, restringir a ingesto de oxalato, clcio, sdio e magnsio e propiciar a produo de urina com pH mais prximo ao neutro. 11- VITAMINA E, SELNIO E NUTRIO ANTIOXIDANTE O conceito atual em nutrio antioxidante envolve uma abordagem geral de sade e imunidade do animal. Deve existir no organismo um equilbrio entre o estresse oxidativo e o potencial antioxidante. Poluio, doenas, cirurgias, medicaes, exerccio fsico intenso, vacinao, ingesto de gordura oxidada, presena de micotoxinas nos alimentos so todos fatores que aumentam a oxidao orgnica. Para super-los o animal deve estar com uma adequada defesa antioxidante. As espcies qumicas oxignio-reativas causam danos ao DNA, a cidos graxos poliinsaturados e a protenas, causando dano celular e tecidual, envelhecimento e imunossupresso. A oxidao e produo de radicais livres parte normal do metabolismo, estes so produzidos principalmente nas mitocndrias, durante a cadeia respiratria, e nos fagcitos. Radicais livres so tomos ou molculas com um ou mais eltrons desemparelhados, o que gera instabilidade e elevada reatividade molecular. Estes atuam principalmente sobre os cidos graxos poliinsaturados, pois suas duplas ligaes so mais susceptveis. Suas reaes orgnicas se estabelecem por meio de uma cadeia de propagao, que inclui as fases de iniciao, propagao e terminao, tendendo a ser auto-perpetuante. Os efeitos celulares destas reaes incluem danos membrana celular com aumento de permeabilidade, liberao de catalizadores (Fe e Cu) e, por fim, morte da clula. Verifica-se no animal com baixa defesa antioxidante um aumento da incidncia de doenas degenerativas, imunossupresso e tendncia a infeces.

30

Antioxidantes so molculas que em baixas concentraes retardam ou previnem o processo de oxidao. Sua estrutura permite que atuem sobre os radicais livres, permanecendo estveis e impedindo a cadeia de propagao da oxidao. Estes podem ser divididos em antioxidantes diretos, que incluem a vitamina E, vitamina C e os carotenides, e os antioxidantes indiretos, microelementos que participam da composio de enzimas antioxidantes, como selnio (glutationa peroxidase), ferro (catalase), zinco (superoxido dismutase) e cobre (superoxido dismutase). Se desejamos propiciar sade a longo prazo, bem estar e fertilidade, fundamental proporcionar aos animais silvestres adequadas ingestes destes nutrientes. Vitamina E e selnio Miopatias associadas a baixas concentraes de vitamina E e/ou selnio tem sido reportadas em vrias espcies de animais silvestres mantidas em cativeiro.
63, 64, 65

Vitamina E

o termo genrico que representa um grupo de substncias denominadas tocoferis, sendo o principal o -tocoferol. Estudos tm sido conduzidos avaliando possveis diferenas entre as espcies na eficincia de uso das diferentes formas de vitamina E.
28

um antioxidante natural

essencial para a manuteno e estabilidade da membrana celular, ao que desempenha em conjunto como selnio. O grupo hidroxila da molcula doa hidrognio inativando os perxidos, impedindo que estes oxidem as duplas ligaes dos fosfolpides da membrana celular. A vitamina E oxidada , posteriormente, regenerada pela vitamina C. Com a inativao dos radicais livres, ela protege as clulas dos potenciais efeitos deletrios dos radicais txicos do oxignio, cuja maior fonte o prprio metabolismo energtico. Est, tambm, associada manuteno da capacidade oxidativa mitocondrial. A vitamina E localiza-se na membrana da organela, permitindo a esta a manuteno de sua permeabilidade e compartimentalizao bioqumica. Atua, ainda, sobre a sntese protenas, cidos nuclicos e prostaglandinas, interferindo com a fosfolipase A2, sendo essencial para um adequado funcionamento do sistema imune. A necessidade de vitamina E no fixa, est diretamente relacionada com os teores de cidos graxos poliinsaturados da dieta, quanto maior a quantidade destes ltimos, maior a necessidade de vitamina E do animal. Peixes so ricos em cidos graxos poliinsaturado, quando no so fornecidos frescos podem ser suplementados, em uma dose emprica, com 100UI de vitamina E por quilograma de pescado. O selnio um microelemento que participa de dois sistemas catalizadores de perxido, como componente da enzima glutationa peroxidase e do sistema tioredoxina redutase. Eles atuam catalizando a destruio de perxidos e, com isto, impedindo sua ao sobre a membrana celular e mitocondrial. De maneira geral, a deficincia de vitamina E leva a problemas reprodutivos, como degenerao embrionria, falha ovariana e inibio irreversvel da espermatognese. Os transtornos permeabilidade celular, decorrentes de sua deficincia, afetam o crebro, rins, fgado, msculos e capilares sanguneos, ocasionando necrose heptica, hemlise, degenerao renal, esteatite, encefalomalcia e a ditese exudativa das aves. A distrofia muscular nutricional uma importante manifestao da deficincia, caracterizada por degenerao hialina das fibras musculares esquelticas e cardacas, que se aparecem como faixas brancas no tecido muscular. Como sintomas o animal apresenta ataxia, prostrao,

31

hemoglobinria aps exerccio e elevao da creatina fosfoquinase. Quando existe degenerao do miocrdio pode ocorrer a morte sbita do animal. Com exceo da hemlise e encefalomalcea, os demais sintomas podem ser prevenidos tambm pelo selnio. Espcies diferentes tendem a manifestar sintomas diferentes frente hipovitaminose. Primatas apresentam anemia, esteatite, miopatia e cardiomiopatia, aumento da excreo urinria de creatinina e alantona,
13

metabolismo

defeituoso

do

colesterol,

letargia,

esplenomegalia e hemossiderose.

Rpteis apresentam esteatite, necrose de tecido adiposo e

degenerao muscular. Em crocodilos e jacars a condio est associada ao oferecimento de peixes ricos em cidos graxos poliinsaturados e peixes rancificados. Em cobras o oferecimento de ratos obesos tem sido incriminado. Anorexia, disfuno locomotora e elevao da aspartato aminotransferase so sintomas comuns. Nestes casos a administrao oral ou parenteral de vitamina E recomendada. Dentre as aves, nas piscvoras e aves de rapina alimentadas com peixe ou carne rica em cidos graxos poliinsaturados, a hipovitaminose tem sido descrita com maior freqncia.51,
65

No entanto, leses compatveis com hipovitaminose j foram descritas em psitacdeos,

ratitas, anseriformes e outras espcies. Distrofia muscular nutricional, principalmente na musculatura peitoral, acmulo de ceride com necrose de tecido adiposo, ou esteatite, e ditese hemorrgica so os sintomas mais comuns. Geralmente as aves esto em boa condio fsica e demonstram poucos sintomas antes de morrerem. Em felinos domsticos tem sido descrita a panesteatite, resultante do acmulo de ceride, um produto da peroxidao lipdica, no subcutneo e gordura intra-abdominal. Essa substncia sofre posterior necrose e inflamao, causando dor palpao e ao movimento. Mamferos marinhos, por serem alimentados com peixe, tambm so comumente afetados.
28,

Peixes normalmente contm boa quantidade de vitamina E. No entanto, como normalmente so ricos em cidos graxos poliinsaturados, durante seu armazenamento, principalmente peixes congelados mal embalados, mal transportados ou conservados, podem desenvolver rancificao e oxidao. Estes processos resultam na destruio de sua vitamina E e na gerao de perxidos, que iro intoxicar o animal e aumentar sua demanda pela vitamina. importante o zoolgico contar com apoio de laboratrios de anlise de alimentos capacitados a proceder a anlise rpida de qualidade de pescado antes de sua recepo, o que lhe permitiria descartar partidas comprometidas antes que estas fossem estocadas pelo zoolgico e fornecidas aos animais. Em relao ao nvel de perxidos, quanto menos melhor. Este deve ser menor do que 20 mEq/kg de produto para que este possa ser fornecido como alimento apesar de que concentraes de at 10mEq/kg sejam mais seguras no momento da aquisio do pescado, dada propagao da reao que pode ser verificada durante sua estocagem no zoolgico. Instituies que preparam rao, seja farelada ou peletizada, tambm devem considerar a necessidade de avaliar a qualidade de matrias primas e de proteger o produto com antioxidantes, como etoxiquina, BHT ou BHA. A diminuio do tamanho de partculas durante a moagem expem as gorduras do alimento ao oxignio, tornando estas mais susceptveis peroxidao.

32

Em ungulados, miopatia de musculatura esqueltica e cardaca, degenerao neuronal e anemia hemoltica foram descritas.
64

Estas alteraes acometem igualmente eqdeos e

cameldeos. Diferenas no metabolismo de vitamina E entre famlias de ungulados parecem estar associadas aos hbitos alimentares dos animais. De maneira geral grazers apresentam menor concentrao plasmtica de tocoferol do que browsers. Tambm se observou que o stress aumenta a necessidade de vitamina E, em cervdeos, embora existam poucos estudos, tem se mostrado a importncia de uma adequada suplementao de vitamina E e selnio para se evitar miopatias. Tem se recomendado a adio de 85 a 300 UI de vitamina E e at 0,30 mg de selnio por quilograma de matria seca da dieta. Espcies pequenas de Cangurus tambm apresentam particular sensibilidade distrofia muscular nutricional. O NRC
13 28

recomenda para primatas do velho mundo ao redor de 50 mg de vitamina E

por quilograma de matria seca da dieta ou 3 mg/kg de peso vivo/dia. Para primatas do novo mundo a necessidade de vitamina E est entre 3 e 48 mg/kg de matria seca da dieta ou 0,16 a 5 mg/kg de peso vivo/dia. Se na dieta houver peixes ou leos de peixes, essa quantidade deve ser multiplicada por dois. 12- VITAMINA A A vitamina A essencial a todos os animais. Esta se apresenta sob a forma lcool (retinol), aldedo (retinal), cida (cido retinico) e esterificada (palmitato de retinol). Todo o retinol utilizado pelos animais provem dos carotenides dos vegetais. Os vegetais apresentam mais de 500 pigmentos carotenides, dentre estes o -, - e - caroteno, a criptoxantina, zeaxantina e xantofila, no entanto, vegetais no possuem vitamina A.
11

Durante sua absoro

intestinal os carotenides so clivados, ainda no entercito, a retinol, que posteriormente armazenado no fgado e oxidado a retinal e cido retinico. O felino domstico no faz esta biotransformao, a enzima envolvida, a dioxigenase, no est presente em seu intestino de modo que precisam de retinol pr-formado, o que s encontrado em tecidos animais. Esta particularidade metablica pode tambm estar presente em outros feldeos. A vitamina A desempenha inmeras funes no organismo: necessria para a viso noturna normal, participando da formao da rodopsina, ou prpura visual; manuteno estrutural das clulas epiteliais e tecidos que recobrem a superfcie orgnica e as cavidades do sistema respiratrio, urogenital e digestrio; participa da atividade osteoblstica, sendo essencial para o crescimento e remodelamento sseos; fundamental manuteno de imunocompetncia; necessria para a sntese de glicoprotenas. Alternativamente, ela induz vrias atividades: mitose, diferenciao celular, sntese de protena e RNA e sntese de esterides. Na sua deficincia os animais apresentam sintomas variados, correspondentes s diversas funes orgnicas da vitamina. Uma ineficiente formao de rodopsina leva cegueira noturna, ou dificuldade para adaptar-se rapidamente mudanas para baixa luminosidade. Os epitlios desenvolvem metaplasia escamosa, verificada principalmente na pele, mucosa intestinal e conjuntival, epitlio respiratrio e glndulas salivares. Nos olhos, esta resulta em xeroftalmia (ressecamento, neovascularizao da crnea, opacidade e infeco). A

33

queratinizao do epitlio respiratrio leva supresso dos mecanismos locais de defesa, com aumento da susceptibilidade infeces. A metaplasia do epitlio renal leva perda de sua funo, ocasionando gota rica nas aves. Na esfera reprodutiva ocorre espessamento do epitlio vaginal, aborto, mal-formaes embrionrias, degenerao testicular, e outros. Sua deficincia acarreta aumento da atividade osteoblstica, alterao no metabolismo do sulfato de condroitina e dos mucopolissacrides, o que interfere com o crescimento e remodelamento sseos, ocasionando no animal em crescimento estreitamento do canal medular, aumento da presso craniana e compresso do nervo ptico, levando aos sintomas de ataxia, andar cambaleante, convulses e cegueira. Muitos destes sintomas so descritos, com relativa freqncia, em animais silvestres.
28

Aves alimentadas com sementes, como os psitacdeos e fringildeos, so

1

particularmente acometidos pela deficincia, devido s quantidades muito reduzidas de carotenides nestes alimentos. A hipovitaminose A tem sido uma das doenas nutricionais mais freqentes de psitacdeos adultos. Dorrestein et al.
66

, em 466 necropsias de psitacdeos,

verificaram que 85% dos casos de aspergilose estavam correlacionados com alteraes metaplsticas das glndulas salivares, ocasionada por deficincia crnica de vitamina A. Em estudo histolgico envolvendo 112 psitacdeos, Dorrestein et al.
67

encontraram que 55% das

cacatuas, 48% dos papagaios cinzentos e 51% dos papagaios do gnero Amazona apresentavam alteraes em suas glndulas salivares, tpicas da deficincia desta vitamina. Os sintomas clnicos da hipovitaminose A em aves incluem: diminuio da imunidade humoral e celular, com aumento da susceptibilidade a infeces do trato respiratrio, coriza e sinusites; problemas reprodutivos; dificuldade para descascar e deglutir alimentos; arrancamento de penas; pododermatite plantar; gota rica e infertilidade. A imunossupresso com predisposio ao desenvolvimento de doenas respiratrias verificada na hipovitaminose torna interessante que o protocolo teraputico dessas afeces em aves granvoras, cujas dietas no sejam adequadamente suplementadas, inclua o fornecimento de vitamina A. Infestaes parasitrias intestinais, como por Giardia spp, Capillaria spp e Coccidia, predispem a ave hipovitaminose A, pois estas diminuem a capacidade dos entercitos biotransformarem o -caroteno ingerido em vitamina A durante sua absoro. Carnvoros selvagens alimentados com msculo suplementado apenas com clcio tambm podem apresentar deficincia da vitamina, pois este contm menos de 50% das necessidades mnimas de vitamina A preconizadas para o gato domstico. Outras deficincias vitamnicas so encontradas no msculo, como de vitamina E, cido flico e tiamina. A vitamina A encontrada em grandes concentraes no fgado dos animais, alimento que pode ser empregado como fonte deste nutriente para carnvoros. Os sintomas clnicos da hipovitaminose em carnvoros se relacionam, normalmente, ao acometimento por dermatopatias (descritos anteriormente) e infertilidade. O correto emprego de carnes como alimento implica na necessidade de sua suplementao vitamnico-mineral completa, e no apenas com clcio. Mesmo que a carne se constitua em apenas uma parte da dieta do animal, suplementos vitamnico-minerias comerciais em p devem ser empregados. Estes podem ser misturados carne imediatamente

34

antes do fornecimento. A seleo de produtos adequados e o clculo da dose a ser fornecida podem ser realizados com base nas recomendaes da AAFCO
14

para felinos domsticos

pois, via de regra, estes so os que apresentam maiores exigncias vitamnicas. A suplementao da carne com vitamina A e outros nutrientes resultou na melhora qualitativa do smen de onas pintada (Panthera onca) mantidas em zoolgicos brasileiros.
68

Dentre os rpteis a hipovitaminose A vista com freqncia em tartarugas semiaquticas jovens alimentadas com carne e crustceos desidratados, alimentos extremamente pobres na vitamina e ricos em protena. Acredita-se que o excesso de protena acelere a utilizao dos estoques hepticos de vitamina dos filhotes, com o desenvolvimento mais precoce e intenso dos sintomas. Clinicamente esta caracterizada por edema de estruturas anexas dos olhos, anorexia, emaciao, imunossupresso, infeces respiratrias possivelmente, abscessos auriculares
69 36

e,

e osteomalcea. A falta da vitamina leva metaplasia

escamosa do epitlio muco-secretor que recobre o trato areo superior, pavilho auditivo, glndulas anexas s estruturas oftlmicas e coanas, tornando estes tecidos mais vulnerveis aos microrganismos. O tratamento consiste na administrao parenteral de vitamina A (50 a 50.000 UI, a depender do tamanho do animal), suplementao vitamnica oral e correo da dieta. A hipovitaminose A tambm est associada gota em rpteis. O excesso de vitamina A pode ser txico. Sua toxidez manifesta-se principalmente na forma de dermatopatias e osteopatias. A alterao no metabolismo sseo leva osteomalcea com formaes hiperosteticas.

13- TAURINA A taurina um aminocido -sulfnico que no um constituinte das protenas, mas ocorre como um aminocido livre nos tecidos animais. Dentre suas funes ela est envolvida no desenvolvimento do sistema nervoso, osmorregulao cerebral, atividade muscular e conjugao de cidos biliares. Muitos animais tambm podem utilizar a glicina para a conjugao de cidos biliares, entretanto, a afinidade pela qual os animais utilizam uma ou outra depende da espcie. Mamferos sintetizam a taurina pela oxidao da cistena, um aminocido sulfurado. A cistena, por sua vez, pode ser sintetizada partir da metionina, um aminocido essencial. Felinos possuem as enzimas da via sinttica de taurina (cistena desoxigenase e cistena cido sulfnico descarboxilase), mas suas atividades so baixas, o que torna essa sntese insignificante. Desta forma o felino domstico apresenta necessidade de ingerir taurina prformada na dieta, uma particularidade nutricional que pode ocorrer tambm em outros felinos e carnvoros estritos. A taurina no encontrada nos vegetais, mas abundante em tecidos animais, principalmente na musculatura estriada. Dietas que apresentam alta porcentagem de protenas de baixa digestibilidade aumentam a secreo de colecistoquinina e favorecem a microbiota intestinal que degrada

35

taurina. Esse fato faz com que a necessidade de taurina no seja fixa, pois dependente da digestibilidade e quantidade de protena da dieta. Os sintomas de deficincia de taurina em felinos incluem a degenerao central da retina, infertilidade e cardiomiopatia dilatada. Acreditava-se que apenas felinos sofressem de cardiomiopatia dilatada por deficincia de taurina, entretanto, nos ltimos anos diversos casos foram relatados em ces. Acredita-se que a deficincia de taurina verificada nestes ces seja secundria deficincia de metionina na dieta. Sem metionina no existe substrato para a sntese de taurina, se advindo a deficincia. Em musteldeos ainda no foi comprovada deficincia de taurina. Ferrets (Mustela putorius furo) apresentam semelhanas metablicas com felinos domsticos, como a necessidade de arginina para controle de hiperamonemia ps-prandial. taurina.
71 70

A espcie tambm

desenvolve cardiomiopatia dilatada, sendo uma das provveis etiologias a deficincia de A AFFCO
14

recomenda 1000 mg de taurina por quilograma de alimento para gatos.

Desta forma, deve-se sempre empregar alimentos para felinos ou incluir carne fresca na alimentao de musteldeos. Admite-se que parte dos primatas no sejam capazes de sintetizar toda a taurina que necessitam antes dos 12 meses de idade, havendo a necessidade de serem suplementados caso no sejam alimentados com leite materno. Os sintomas de sua deficincia incluem retardo no crescimento e depresso.
73 13

Relatos de cardiomiopatia dilatada tambm tm sido freqentes

72,

em tamandus (Myrmecophaga tridactyla), sendo a doena atribuda deficincia de taurina.

14- VITAMINA C A vitamina C, tambm conhecida como cido ascrbico ou ascorbato, necessria em diversas reaes enzimticas, como a hidroxilao da prolina ou lisina, passos necessrios na formao do colgeno, biossntese da carnitina, sntese de catecolaminas, amidao de peptdeos e metabolismo da tirosina. utilizada em alimentos para animais nas formas de cido ascrbico cristalino ou Lascorbil-2-polifosfato. Muitos animais tm a habilidade de sintetizar a vitamina C a partir da glicose nos rins ou fgado, mas a maioria dos primatas, roedores e algumas aves no possuem a enzima gulonolactona oxidase, necessria para sua sntese. Entretanto, varias espcies de primatas prosimianos (Propithecus sp), lmures (Lemur sp), bushbabies (Galagonidae) e lorises (Lorisoidea), apresentam considerveis concentraes de gulonolactona oxidase em seu fgado, sugerindo maior capacidade de sntese de vitamina C que outros primatas.
13

Sinais de deficincia de vitamina C em primatas incluem fraqueza, letargia, anorexia, perda de peso, dores musculares e articulares. Com o progresso da deficincia outros sinais podem aparecer como hemorragia gengival, anemia normoctica, reduzidas concentraes de ferro srico, leucopenia, perda de tecido sseo com ocorrncia de fraturas patolgicas, cefalohematoma e exoftalmose. O conjunto desses sintomas chamado de escorbuto. durante a gestao, principalmente nos estgios iniciais.
13

Em

capivaras foram relatados como sinais de deficincia crescimento retardado e alteraes

36

Em rpteis, Frye

36

observou que a estomatite ulcerativa de lagartos e cobras pode

74

estar relacionada com a deficincia de vitamina C. Em tartarugas, Zhou et al.

observaram

que a maior taxa de crescimento de Pelodiscus sinensis ocorreu no grupo alimentado com rao suplementada com 500mg/kg. Em outro estudo com tartarugas da espcie Trionyx sinensis, observou-se que a suplementao com vitamina C em nveis superiores a 200mg/kg de alimento proporcionou maior ganho de peso com maior acmulo de gordura nos animais. A concentrao de 192 mg de vitamina C/kg de alimento gerou o nvel timo de vitamina C heptica nos animais do estudo. Entretanto, no foram demonstrado sinais de deficincia da vitamina nas espcies estudadas. Existem trabalhos indicando as necessidades dirias de vitamina C em primatas (exceto calitriqudeos).
13

De um modo geral sugere-se que seja necessrio o mnimo de 1mg/kg

de peso corporal/dia ou de 55 a 110mg/kg de alimento na base seca para se prevenir o aparecimento de sinais de deficincia e entre 5 a 10 mg/kg de peso corporal/dia ou 275mg/kg de alimento na base seca para uma adequada manuteno dos nveis sangneos de ascorbato.
13

Em calitriqudeos h evidncias de que sejam necessrios maiores teores de

75

vitamina C no alimento, Flurer et al.

sugere nveis de 20 mg/kg de peso corporal/dia ou

500mg/kg de alimento na base seca para se evitar o aparecimento de sinais de deficincia e at 2.000mg/kg de peso corporal/dia para se produzir saturao do ascorbato srico. Alimentos para emprego no Brasil, em funo da importante presena de calitriqudeos nas colees de zoolgicos, devem ter em 500 e 1.000mg de vitamina C por quilograma de matria seca. Durante os perodos de stress, crescimento e reproduo os animais necessitam de uma maior concentrao desse nutriente, o que pde ser observado mesmo para as espcies que sintetizam essa vitamina. Se essa necessidade superar a capacidade do organismo sintetizar a vitamina C, quedas na concentrao srica de ascorbato podem ocorrer. Dessa forma indicado o oferecimento desse nutriente para animais que estejam sofrendo algum tipo de stress ou injria, ou em perodos de reproduo.
13, 28

Deve-se salientar que na maioria dos trabalhos no foi empregada a forma estabilizada da vitamina C. Como essa vitamina oxidada facilmente no alimento pelo processamento, armazenagem ou exposio ao ambiente, fica difcil se estimar qual foi realmente a quantidade do nutriente consumida pelos animais. Dessa maneira, provvel que esses estudos estejam superestimando a necessidade real do nutriente. 15 DEFICINCIA DE VITAMINA B1. A deficincia de vitamina B1, ou tiamina, est bem estabelecida para animais silvestres. Ela ocorre em animais alimentados com peixe congelado (e.g. mamferos marinhos) e pode ocorrer em aves nectarvoras Certos tipos de peixe podem desenvolver em suas vsceras, durante o armazenamento, importantes concentrao de tiaminase, enzima que lisa a tiamina. Algumas plantas tambm produzem tiaminase e aventa-se que esta pode estar tambm presente no corao e fgado de animais de sangue quente. Desta forma no se trata de dieta deficiente em tiamina ou de baixa sntese e absoro intestinais do composto. A tiaminase destri a vitamina no alimento e no organismo do animal, aps sua absoro. Recomendaes

37

empricas sugerem a adio de at 45 mg de tiamina por kg de peixe, quando se suspeita da presena de tiaminase no alimento. A deficincia de vitamina B1 leva a um distrbio no metabolismo de carboidratos e gorduras. Os sintomas clnicos incluem anorexia, cegueira aparente, tremores musculares, incoordenao, cardiomegalia, polineurite, polioencefalomalcea e morte. O tratamento envolve suplementao parenteral com tiamina em altas dosagens, trs a quatro vezes ao dia, at cessarem os sintomas. Dosagens empricas sugeridas variam de 5 a 15 mg/kg por aplicao. Quando os sintomas neurolgicos j esto avanados, a administrao de corticides colabora com a diminuio do edema cerebral e pode evitar o agravamento das leses. Deve-se identificar e retirar a fonte de contaminao (alimento com tiaminase). Peixes crus devem sempre ser suplementados com tiamina. Como esta apresenta baixa toxicidade, esta no deve ser uma preocupao. Para aves nectarvoras deve-se verificar a adio de tiamina ao alimento oferecido, para se saber se esta est em quantidade suficiente. 16- ATEROSCLEROSE A aterosclerose uma doena comum entre as aves, sendo mais incidente em alguns gneros e espcies. As ordens e espcies mais susceptveis so Anseriformes (cisnes, gansos e patos), Columbiformes (pombas), Galliformes (galinha domstica e codorna japonesa), ratitas (ema e avestruz) e Psittaciformes, sendo nessa ltima rara em espcies pequenas e mais comum em papagaio cinzento e papagaios do gnero Amazona.
76

Tambm pode ocorrer, de

forma menos severa, em primatas no humanos, ratos, coelhos e sunos. Aterosclerose um termo comum para designar um espessamento e reduo do lmem de artrias. uma condio inflamatria crnica na qual a parede arterial, especificamente a camada ntima, fica espessada pelo acmulo de substancias lipdicas, tecido fibroso, colesterol, detritos celulares, clcio e outras substncias, que formam uma placa chamada de ateroma. uma doena progressiva que afeta artrias de grande e mdio calibre, diminuindo o fluxo de sangue atravs delas, o que causa conseqente reduo de oxigenao das partes afetadas.
76

Em primatas, dietas contendo at 40% da sua energia metabolizvel na

forma de gordura de diferentes fontes, no proporcionou significante desenvolvimento de aterosclerose. Entretanto, quando colesterol foi adicionado a essas dietas, muitas espcies desenvolvem hipercolesterolemia tornando-se sujeitas aterosclerose. Espcies de primatas mais susceptveis so as do gnero Macaca. Em contrapartida, babunos (Papio sp) so os mais resistentes.
13

Em psitacdeos os ateromas so geralmente vistos na aorta e artria ceflica. Somente as leses mais avanadas causam sinais clnicos. Infelizmente a aterosclerose , na maioria das vezes, um achado de necropsia, j que seu sinal clnico mais freqente a morte sbita. Quando isso no ocorre, pode ser observada menor perfuso sangunea de alguma parte do corpo, dispnia, diminuio da massa muscular, paresia progressiva dos membros, letargia, diminuio do apetite e intolerncia ao exerccio. O diagnstico em aves muito difcil, sendo a angiografia o mtodo mais confivel. Entretanto, uma avaliao radiolgica das grandes

38

artrias, avaliao da dieta e do colesterol e lipdeos sricos pode dar uma indicao da afeco.
76

Assim como em humanos, em aves e primatas considerado que dieta, idade, propenso gentica, falta de exerccio, obesidade, stress e os nveis de colesterol plasmtico sejam fatores de risco. Entretanto, mais pesquisas so necessrias para confirmar essas hipteses. A concentrao plasmtica de colesterol e a dieta, especificamente a constituio lipdica desta, so os fatores com maior relao com o desenvolvimento da aterosclerose em psitacdeos e primatas. Estudos indicam que se a dieta rica em cidos graxos saturados, ocorre um significante aumento dos nveis de colesterol nas aves. Aventa-se, tambm, que o emprego de cidos graxos poliinsaturados poliinsaturados 3 apresente vantagens sobre os cidos graxos 3, o que 6. Para espcies domesticas e o homem esto estabelecidos efeitos

antiinflamatrio e anti-trombtico com o consumo de cidos graxos poliinsaturados doena inflamatria crnica.13, 76 17- SNDROME DO EMAGRECIMENTO PROGRESSIVO (WASTING DISEASE)

traria benefcios no tratamento e preveno da aterosclerose, que , primariamente, uma

A Sndrome do Emagrecimento Progressivo (SEP) uma doena que afeta primatas do gnero Callithrix spp, machos e fmeas, de todas as idades, mantidos em cativeiro. Os animais acometidos apresentam emagrecimento progressivo, depauperao da massa muscular, alternncia entre diarria e produo de fezes volumosas e pastosas, distenso abdominal e alteraes cutneas como plos arrepiados, rarefao pilosa de cauda ou membros, hiperpigmentao da regio caudal dos membros posteriores e da regio abdominal e pelame de m qualidade. Existem controvrsias sobre as leses histopatolgicas observadas e o segmento de intestino no qual elas ocorrem. Em estudo recente realizado no Brasil verificou-se, no exame histopatolgico, enterite crnica com reduo parcial ou total do comprimento das vilosidades intestinais no segmento de jejuno, hiperplasia de criptas e importante infiltrado linfoctico plamoctico na lmina prpria, com aspecto histolgico semelhante doena celaca humana. Outros autores, porm, relatam leses acometendo o clon dos animais. Alguns autores postulam ser a SEP uma doena inflamatria intestinal crnica e a consideram a alterao gastrintestinal mais freqente em sagis.
9

Com o avanar da doena os sagis apresentam grade reduo da capacidade de digesto e absoro de nutrientes, o que se manifesta pela produo de fezes pastosas e volumosas ou mesmo diarria. Este dficit de assimilao de nutrientes leva os animais a graus severos de desnutrio, que explicariam o emagrecimento e a deteriorao da qualidade da pele e plo verificados. Nesta etapa da doena, mesmo se receberem uma dieta adequada podero permanecer desnutridos, a menos que se promova um retorno da condio intestinal normal. No existem ainda estudos definitivos sobre sua etiologia. Algumas das possveis causas que contribuem para o desenvolvimento dessa afeco so: deficincias de vitamina E, selnio e zinco, deficincia protico-calrica, envolvimento de agentes infecciosos bacterianos e virais, stress, fatores comportamentais e um certo envolvimento imunolgico e gentico. O

39

diagnstico da SEP dado pelo conjunto de sinais clnicos, exame histopatolgico, anlise das fezes, alteraes intestinais observadas necropsia e pela avaliao nutricional da dieta. De acordo com os achados de S
9 9

, a SEP em calitriqudeos apresentou a mesma

caracterizao que a doena celaca humana, cuja etiopatogenia envolve intolerncia alimentar ao glten, susceptibilidade gentica, resposta imunolgica e outros fatores ambientais como infeco por adenovrus. Outros autores tambm apontam o glten como etiologia provvel da SEP em calitriqudeos.
77

Dietas livres de glten oferecidas por um perodo de 18 meses

9

proporcionaram aos animais doentes melhora no estado geral, diminuio dos episdios de diarria e, no exame histolgico do jejuno, recuperao do tamanho das vilosidades. Dietas para calitriqudeos devem possuir no mnimo 18% de protena bruta, 10% de fibra em detergente neutro, 5% de fibra em detergente cido e 95 a 130 mg de vitamina E por kg de matria seca de alimento, segundo o NRC
13

. Entretanto, as necessidades dos demais

nutrientes, como aminocidos, cidos graxos, vitaminas e minerais ainda no foram determinados para calitriqudeos, tendo as dietas para essas espcies que se basear nas exigncias de outras espcies de primatas. 18- PROTENA E AMINOCIDOS ESSENCIAIS A deficincia de protena pode ocorrer tanto pela quantidade insuficiente do nutriente na dieta como pela deficincia de um nico aminocido em particular. Em relao protena diettica, no interessa apenas sua quantidade, mas tambm sua qualidade. Mesmo que todos os aminocidos indispensveis estejam presentes, se um estiver em quantidade inadequada a sntese protica ser realizada at o nvel daquele presente em menor quantidade, o excesso dos demais ser deaminado e oxidado. Este denominado aminocido limitante. O excesso de protena diettica no estocado em msculos ou resulta necessariamente em melhoria da sade, mas deaminado, seu esqueleto carbnico transformado em gordura corporal e seu nitrognio excretado pelos rins. Acima de determinados nveis, como qualquer outro nutriente, esta pode causar transtornos metablicos como reduo na taxa de crescimento, alteraes hepticas e renais, aumento as concentraes teciduais e sangneas de amnia, favorecendo o aparecimento de gota em aves e rpteis. Em quelnios, o excesso de protena causa um crescimento anormal da carapaa, com distores piramidais e colorao melnica, resultado da hiperplasia de camada de queratina, com amolecimento da carapaa. Animais carnvoros, por outro lado, esto habituados e extrarem energia de aminocidos e no apresentam intoxicao por ingesto excessiva de protena. As protenas so os maiores constituintes do corpo animal, fazendo parte da parede celular, plos, penas, ossos, enzimas, hormnios, anticorpos, lipoprotenas entre outros. As necessidades proticas dos animais mudam de acordo com seu estado fisiolgico e idade. maior durante o crescimento e gestao/lactao ou postura. Quando se pensa em fornecer uma fonte protica, tem-se que analisar qual o perfil de aminocidos que aquela fonte contm, j que o organismo absorve e tem necessidade de aminocidos essenciais, no de protena.

40

Imbalanos nutricionais ocasionados pelo uso errneo de fontes proticas so comuns. Normalmente leguminosas so ricas em lisina e cereais so pobres nesse aminocido. De outro lado, cereais so ricos em aminocidos sulfurados como metionina e cistina, nos quais as leguminosas so pobres. A necessidade de aminocidos essenciais reduzida nos ruminantes. Essa reduo proveniente da alterao bacteriana da protena diettica no trato gastrintestinal, ou da produo de aminocidos atravs de fontes de nitrognio no protico, como a uria. O que o ruminante digere e utiliza em grande parte, ento, protena microbiana proveniente da fermentao rumenal. A falta de protena ou a falta de um nico aminocido na dieta pode causar atraso no crescimento, perda de peso, perda da massa muscular, emaciao, hipoproteinemia, degenerao gordurosa do fgado, pelagem e empenamento ruins, diminuio da resistncia imune, descamao do bico, atraso no crescimento e no desenvolvimento mental, infertilidade, edema e morte. M nutrio tambm uma das causas da Sndrome do arrancamento de penas ou automutilao, quando os pssaros removem penas do prprio corpo.
21

Para muitos animais a arginina no um aminocido essencial (e.g. ruminantes, sunos adultos). Nesses animais ela sintetizada no fgado, a partir de glutamato e glutamina, no ciclo da uria. Entretanto, algumas espcies (e.g. gatos, ratos, musteldeos, ces) apresentam alta atividade da enzima heptica arginase, nesta situao nenhuma arginina escapa do fgado para os tecidos perifricos, sendo necessrio seu fornecimento via dieta. Nesses animais sua deficincia causa sintomas relacionados a hiperamonemia, como salivao, alteraes neurolgicas, mese, coma, tetania e morte em pouco tempo aps a alimentao ausente de arginina. Isto ocorre, pois nestas espcies sem a ingesto de arginina no h como converter a amnia proveniente da quebra dos aminocidos ingeridos em uria. Felinos domsticos so os animais mais sensveis deficincia de arginina. Em aves a deficincia de arginina conduz a um empenamento pobre, aparecimento das linhas de stress, muda incompleta, penas das asas e cauda facilmente quebrveis. anjo (encurvamento das penas das asas). Nas aves a deficincia de lisina conduz a problemas de pigmentao: penas azuis e verdes ficam amarelas ou negras; penas negras tornam-se esbranquiadas. A deficincia de metionina est associada no abertura dos canhes da pena e formao de linhas de stress nas penas das aves. Em primatas, lisina e metionina tambm so fundamentais para um adequado crescimento e desenvolvimento.
13 19

Em aves a deficincia de

arginina pode estar envolvida na Sndrome de automutilao e no aparecimento das asas de

Tambm em primatas verificou-se que o triptofano

substrato para a produo de um neurotransmissor envolvido com a agressividade. Dietas experimentais deficientes em triptofano levaram os animais (Cercopithecus aethiops) a se tornaram mais agressivos.
13

Discute-se que ces alimentados com dietas deficientes em

metionina possam desenvolver deficincia de taurina e partir desta cardiomiopatia dilatada. Esta uma alternativa a ser investigada, tambm, na cardiomiopatia dilatado do tamandu (Myrmecophaga tridactyla).
72, 73

41

19- MANEJO NUTRICIONAL DO DOENTE A assistncia nutricional ao paciente hospitalizado tem como objetivos manter ou evitar o decrscimo da imunocompetncia, da sntese e reparao tecidual e do metabolismo intermedirio de drogas, as trs principais conseqncias da desnutrio. O correto suporte nutricional do animal doente depende de se recolher adequadamente as informaes nutricionais do paciente durante a anamnese e exame fsico (incluindo a condio ou escore corporal) e da realizao de exames laboratoriais especficos, quando necessrio. Estruturar protocolos e procedimentos que permitam a definio das necessidades calricas do animal e o acompanhamento e registro dirios do consumo efetivo de alimentos tambm fundamental para se saber quando e como intervir nutricionalmente. Mamferos de porte mdio e grande que durante 48 horas no apresentem consumo voluntrio de suas necessidades energticas esto em balano negativo, devendo receber interveno nutricional enteral ou parenteral. Este perodo consideravelmente menor para passeriformes, que por vezes no podem ficar mais que algumas horas ou um dia sem se alimentar. A cada perodo negligenciado aumenta-se significativamente os riscos de complicaes e mortalidade. O uso de alimentos lquidos infundidos por via nasoesofgica, esofgica ou gstrica bastante efetivo, de baixo custo e simples. Estas sondas apresentam, via de regra, baixo custo (por exemplo, sonda uretral para humanos) e sua forma de colocao est descrita em livros de cirurgia.
78

Sugestes de frmulas caseiras de alimentos enterais para uso via sonda

nasoesofgica para animais carnvoros e onvoros podem ser encontradas no Quadro 2. Como so sondas finas, necessitam de alimentos sem partculas grandes e de baixa viscosidade. Deve-se sempre dar preferncia s formulas base de rao para gatos, mas estas dependem do uso de sondas mais calibrosas. Apenas bater em liquidificador alimento em lata com gua no efetivo, a mistura ir apresentar muito pouca energia por mililitro e um excesso de gua, por isto a adio de energia na forma de carboidratos (mucilon) e gordura (creme de leite) necessria.

42

Quadro 2: Frmulas sugesto para alimentao enteral de animais carnvoros a e onvoros. Sonda nasoesofgica 6 a 8 french 32% de protena, 27% de gordura e 0,96 kcal/mL: 1,1% mucilon 1,1% dextrose 15,3% extrato solvel de soja 11,4% creme de leite 69,5% gua 0,8% Suplemento vitamnico-mineral 0,5% Ornitargim 0,3% KCl a 20% 25,2% de protena, 23,4% de gordura e 0,95 kcal/mL: 2,9% mucilon 2,9% dextrose 11,5% extrato solvel de soja 11,5% creme de leite 69,6% gua 0,8% Suplemento vitamnico-mineral 0,5% Ornitargim 0,3% KCl a 20% 16% de protena, 18,5% de gordura e 0,9 kcal/mL: 5,3% mucilon 5,3% dextrose 6,7% extrato solvel de soja 11,3% creme de leite 69,8% gua 0,8% Suplemento vitamnico-mineral 0,5% Ornitargim 0,3% KCl a 20% Sonda nasoesofgica10 french 32% de protena, 26% de gordura e 0,96 kcal/mL: 3,9% mucilon 1,6% dextrose 63,4% rao em lata para gatos 7,7% creme de leite 21,9% gua 0,8g Suplemento vitamnico-mineral 0,5% Ornitargim 0,3ml KCl 20% 25% de protena, 21% de gordura e 0,93 kcal/mL: 6,3% mucilon 2,7% dextrose 46% rao em lata para gatos 7,6% creme de leite 35,8% gua 0,8% Suplemento vitamnico-mineral 0,5% Ornitargim 0,3% KCl a 20% 16% de protena, 15% de gordura e 0,9 kcal/mL: 9,3% mucilon 3,9% dextrose 24,9% rao em lata 7,5% creme de leite 52,8% gua 0,8% Suplemento vitamnico-mineral 0,5% Ornitargin 0,3%l KCl a 20%

a - Para carnvoros adicionar 30mg de Taurina para cada 100mL de soluo. O emprego de sonda esofgica ou gstrica, que apresentam maior calibre, permite a infuso da dieta usual do animal, o que facilita o manejo. Esta dieta deve, no entanto, ter sua concentrao protica, energtica e adio de vitaminas e minerais aumentadas em funo das modificaes endcrinas por que passa o doente. Para aves granvoras e herbvoros as dietas do Quadro 2 so inadequadas, estes necessitam de maiores quantidades de amido. Para estas, a infuso de alimento em p umedecido destinado criao manual de filhotes uma boa alternativa. Para herbvoros este mesmo alimento para filhotes de aves pode se suplementado com fontes de fibra, como goma de psillium e celulose. O clculo da quantidade a ser infundida depende do estabelecimento da necessidade calrica do animal e da densidade energtica do paciente. O procedimento destes clculos est descrito no item Obesidade. Pacientes considerados crticos, com comprometimento funcional, devem receber apenas 50% do volume normal, para se evitar transtornos metablicos que podem ser graves. Pacientes anorticos h mais de 7 dias devem ter o alimento reintroduzido gradualmente, ao longo de 4 dias, para se evitar a Sndrome da Realimentao, um transtorno metablico grave e freqentemente fatal. O volume a ser administrado deve ser dividido em 6 a 8 refeies, infundidas na forma de bolus, com o alimento temperatura ambiente.

43

20- OUTROS MINERAIS e VITAMINAS Uma completa reviso dos distrbios de sade conseqentes a todos os nutrientes foge ao escopo e possibilidades deste captulo. Desta forma, as funes e sinais de deficincia dos demais macro e micro-elementos esto sumarizadas nas Tabelas 1 e 2. Na Tabela 3 encontra-se um resumo das principais funes e sinais de deficincia das vitaminas hidrossolveis.

Tabela 2: Funes e sinais de deficincia de alguns macro-elementos.

Mineral Magnsio (Mg) Principais funes Desenvolvimento sseo, fosforilao oxidativa mitocondrial, transmisso do impulso nervoso, metabolismo de gorduras, protenas e cidos nuclicos. Principal ction intracelular, equilbrio cidobsico, potencial eltrico da membrana celular, regulao osmtica, atividade nervosa e muscular. Componente da bomba de sdio, absoro de aminocidos e glicose pelas clulas, equilbrio cido-bsico, impulso nervoso, esqueleto osmtico, osmorregulao. Osmorregulao, componente do suco gstrico, equilbrio cido-bsico. Sinais de deficincia Fraqueza muscular, anorexia, hiperirritabilidade, hiper-excitao, convulses, calcificao de tecidos moles. Perda de peso, anomalia em eletrocardiograma, alteraes em miocrdio, leso renal, fraqueza muscular, convulses. Hemoconcentrao, desidratao, perda do turgor cutneo, letargia, parada no crescimento, perda de peso, diminuio do consumo de gua. Hipocloremia, parada no crescimento, leses renais.

Potssio (K)

Sdio (Na)

Cloro (Cl)

Tabela 3: Funes e sinais de deficincia de alguns micro-elementos.

Mineral Ferro (Fe) Cobre (Cu) Principais funes Metal ligado hemoglobina, mioglobina e enzimas oxidativas essenciais respirao celular e processos de oxido-reduo. Ativao de enzimas associadas ao metabolismo do Fe, hematopoiese, necessrio ao metabolismo da elastina e do colgeno (sntese ssea), sntese de melanina (pigmentao da pele e pelos) e formao da mielina (integridade do sistema nervoso), componente de inmeras protenas e enzimas sricas. Sntese de DNA, RNA e protenas, componente de inmeras metaloenzimas (anidrase carbnica, carboxipeptidases A e B, desidrogenases, fosfatase alcalina, ribonucleases, etc.), componente da insulina. Essencial para a manuteno da sade da pele e plos e funcionamento imune. Componente dos hormnios tireoideanos (tiroxina e triiodotinonina) que regulam o metabolismo basal dos animais. Sinais de deficincia Anemia microctica hipocmica, perda de peso, fraqueza, fadiga, pelagem ruim, imunossupresso. Anemia (alterao no metabolismo do Fe), incoordenao motora, ataxia, diarria, hiporexia, acromotriquia, diarria, alopecia, deformaes em unhas, infertilidade, leses cardiovasculares, alteraes de desenvolvimento sseos com deformidades angulares em filhotes. Imunossupresso, dermatites, anorexia, crescimento retardado, pelagem ruim, emagrecimento, paraqueratose, infertilidade, dificuldade na reparao de feridas, crescimento sseo retardado. Reduo no crescimento, bcio, hipotireoidismo, alpopecia apatia, obesidade, cretinismo, mixedema, infertilidade, reabsoro embrionria,

Zinco (Zn)

Iodo (I)

44

supresso da libido. Mangans (Mn) Formao dos ossos e cartilagens (constituinte do sulfato de condroitina e do mucopolissacride da matrix orgnica ssea), co-fator de enzimas necessrias fosforilao oxidativa de carboidratos e lpides. Componente da glutationa peroxidase e do sistema tireodoxina redutase que catalisam a destruio de perxidos protegendo a membrana celular de leses oxidativas. Atua junto com a vitamina E na manuteno da integridade de tecidos. Anomalias sseas, claudicao, encurtamento e desvios de membros, perda de peso, distrbio do metabolismo lipdico, infertilidade, fraqueza, ataxia em filhotes. Distrofia muscular nutricional, degenerao do miocrdio, necrose heptica e pancretica, edema de pulmo, ditese exutadiva das aves, imunossupresso.

Selnio (Se)

Tabela 4: Funes e sinais de deficincia de vitaminas hidrossolveis.

Vitamina Tiamina (B1) Principais funes Necessria ao metabolismo de carboidratos, sua necessidade depende da concentrao diettica de amido. Componente de duas coenzimas essenciais aos processos oxidativos: flavina adenina dinucleotideo (FAD) e flavina adenina mononucleotideo, necessria ao crescimento celular. Componente da coenzima A (necessria para a acetilao de numerosos compostos envolvidos no metabolismo energtico), essencial para o metabolismo de carboidratos, gorduras e aminocidos. Componente de duas co-enzimas, nicotinamida adenina dinucleotideo (NAD e NADP), necessrias s reaes de oxidao-reduo durante a utilizao dos nutrientes. Participa de inmeros sistemas enzimticos relacionados ao metabolismo protico e de aminocidos, sua necessidade aumenta com o aumento da protena diettica, participa da formao da hemcea e do funcionamento endcrino. Necessria ao metabolismo de gorduras e aminocidos, manuteno da integridade das estruturas queratinizadas (pele e plos), coenzima na fixao e descaboxilao do dixido de carbono. Essencial para a transferncia de unidades de carbono durante as biotransformaes, biosntese de Sinais de deficincia Anorexia, edema de membros, desordens neurolgicas, cegueira aparente, nistagmo, polioencefalomalcea, fraqueza muscular, falha cardaca. Crescimento retardado, emagrecimento, fraqueza, anorexia, conjuntivites, anomalias reprodutivas, malformaes congnitas, degenerao gordurosa do fgado, leso renal, atrofia drmica, leses perioftlmicas, neuropatia perifrica com paralisia dos dedos retorcidos (aves). Diminuio do crescimento, dermatites, acromotriquia, leses crostrosas ao redor dos olhos, pelame ruim, edema e hemorragia de adrenais, timo e rins, esteatose heptica, ulceras gastrintestinais, distrbios neurolgicos, ataxia, aumento da susceptibilidade a infeces. Diminuio do crescimento, anorexia, pelagem ruim, diarria, dermatites, ulceraes intestinais, vmito, black tongue (lngua negra) em ces e gatos (inflamao e ulcerao da cavidade oral).

Riboflavina (B2)

cido Pantotnico

Niacina (Nicotinamida ou cido Nicotinico)

Piridoxina (B6)

Anorexia, crescimento retardado, convulses, desmielinizao de nervos perifricos, desordens neurolgicas, hiperexitabilidade, reduo da produo de anticorpos, leses de pele na face e orelha, ulceras ao redor das glndulas sebceas, pelagem spera e sem brilho, danos renais irreversveis em gatos, esteatose heptica, hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Pele spera e com descamao, plo sem brilho, alopecia, mal formaes fetais, hiperqueratose prurido, lceras drmicas, infeces oculares, dermatites, esteatose heptica, letargia.

Biotina

cido Flico (Folacina)

Anemia macroctica hipercrmica, leucopenia, diminuio do crescimento, anorexia, imunossupresso, fraqueza, diarria.

45

purinas, pirimidinas, creatinina e aminocidos, participa da maturao da hemcea na medula ssea. Cianocobalamina (B12) Metabolismo de carboidratos, metabolismo e sntese de mielina, coenzima em sistemas enzimticos importantes (isomerases, desidratases, etc.) Componente estrutural dos tecidos (fosfolpides), precursor da acetilcolina (neurotransmissor), fornecedor de grupos metil, possui efeito lipotrpico, facilita a formao e secreo de quilomicrons pelo intestino.

imunossupresso, fraqueza, diarria.

Anorexia, emagrecimento, plo ruim, leses renais, hipofuno da tireide, esteatose heptica, desordens neurolgicas e de locomoo, alteraes na mielina, anemia perniciosa (megaloblstica), aborto, m formao fetal, imunossupresso. Esteatose heptica, ruptura e hemorragia do fgado, hemorragia renal, ataxia, infertilidade (a).

Colina

(a)- Dietas com alta gordura aumentam as necessidades de colina. Sua necessidade nutricional pode ser parcialmente substituda pela metionina.

LITERATURA CITADA 1. ULLREY, D. E.; ALLEN, M. E.; BAER, D. J. Formulated diets versus seed mixtures for psittacines. J Nutr, vol. 121, p. S193-S205, 1991. 2. KOLLIAS, G.V. Diets, feeding practices, and nutritional problems in psittacine birds. Vet Med, p.29-39, 1995. 3. ROBBINS. C. T. Wildlife Feeding and Nutrition. 1.ed. San Diego: Academic Press, Inc., 1983, 343p. 4. CARCIOFI, A. C. Estudos sobre nutrio de psitacdeos em vida livre: o exemplo da araraazul (Anodorhynchus hyacinthinus). In: GALETTI, M.; PIZO, M. A. Ecologia e Conservao de Psitacdeos no Brasil. 1. ed. Belo Horizonte: Melopsittacus Publicaes Cientficas, 2002, cap. 4, p. 63-97. 5. CARCIOFI, A.C. Contribuio ao estudo da Arara-azul (Anodorhyncus hyacinthinus, Psittacidae, aves) no Pantanal MS. I- Anlise qumica do acuri (Scheelea phalerata) e da bocaiva (Acrocomia aculeata). II- Aplicabilidade do mtodo dos indicadores naturais para o clculo da digestibilidade. III- Energia metabolizvel e ingesto de alimentos. So Paulo. 2000. Tese (Doutorado) - Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia. Universidade de So Paulo. 6. CARCIOFI, A. C.; PRADA, C. S.; MORI, C. S.; et al. Evaluation of fruit-seed based diets for parrots (Amazona sp): I- Determination of food selection and nutritional composition. Ars Vet, Jaboticabal, vol. 19, n. 1, p. 13-20, 2003. 7. MENDES, D. Seletividade e digestibilidade em Aratinga jandaya e Aratinga auricapilla sob condies de cativeiro. Jaboticabal, 1999. Trabalho de Graduao - Faculdade de Cincias Agrrias e Veterinrias. Universidade Estadual Paulista. 42 p. 8. OLIVEIRA, L. D. Desenvolvimento e Avaliao de uma rao extrusada para primatas dos gneros Cebus sp., Callithrix sp. e Leontopithecus sp. Jaboticabal, 2002. Relatrio Final do Estgio Curricular em Medicina Veterinria - Faculdade de Cincias Agrrias e Veterinrias, Universidade Estadual Paulista, 2002. 90 p. 9. S, L.R.M. Sndrome do emagrecimento progressivo dos calitriqudeos processo de m absoro semelhante doena celaca humana-caracterizao clnica, laboratorial e anatomopatolgica. So Paulo, 2004. Tese (Doutorado) - Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia. Universidade de So Paulo. 163 p. 10. CARCIOFI, A. C; SAAD, C. E. P. Nutrition and nutritional problems in wild animals. In: FOWLER, M.E; CUBAS, Z.S. In: FOWLER, M.E; CUBAS, Z.S. Biology, Medicine, and Surgery of South American Wild Animals. Iowa: Iowa State University Press, 2001, p. 152157.

46

11. POND, W. G., CHURCH, D. C., POND, K. R. Basic Animal Nutrition and Feeding. 4. ed. New York: John Wiley, 1995. 615 p. 12. ROSTAGNO, H.S. 2005. Tabelas brasileiras para aves e sunos: composio de alimentos e exigncias nutricionais. 2. ed. Viosa: UFV. 186 p. 13. NACIONAL RESEARCH COUNCIL (NRC). Nutrient Requirements of Nonhuman Primates. Committee on Animal Nutrition, Ad Hoc Committee on Nonhuman Primate Nutrition, 2. ed. rev. 308 p. 2003. 14. ASSOCIATION OF AMERICAN FEED CONTROL OFFICIALS (AAFCO). Official Publication 1998. Oxford, 1998, 385 p. 15. CHANDRA, R. K. Immunodeficiency in undernutrition and overnutrition. Nutr Reviews, New York, vol. 39, p. 225-231, 1981. 16. HILLYER, E. V. Dermatologia aviria. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Sauders: Clnica de pequenos animais. So Paulo: Editora Roca, 1998. p. 1420-1432. 17. CARCIOFI, A. C.; BAZOLLI, R. S.; PRADA, F. cidos graxos poliinsaturados 6 e 3 na alimentao de ces e gatos. Rev Educ Contin CRMV-SP, v. 5, f. 3, p.268- 287, 2002. 18. GRANT, J. B.; BROWN, D. L.; DIERENFELD, E. S. Essential fatty acid profiles differ across diets and browse of black rhinoceros. J Wildl Diseases, vol. 38, n. 1, p. 132-142, 2002. 19. VILLM, D. L., OBRIEN, S. E. An Overview of Pet Bird Nutrition. Iowa State University Veterinarian, vol. 50, n. 2, p. 107-113, 1988. 20. CARCIOFI, A.C. Nutrition. In: FOWLER, M.E; CUBAS, Z.S. Biology, Medicine, and Surgery of South American Wild Animals. Iowa: Iowa State Uneiversity Press, 2001, p. 152-157. 21. GOULD, W. J. Caring for pet birds skin and feathers. Vet Med, vol. 90, n. 1, p. 53-63, 1995. 22. WIESNER, C. S.; IBEN, C. Influence of environmental humidity and dietary protein on pyramidal growth of carapaces in African spurred tortoises (Geochelone sulcata). J Anim Physiol Anim Nutr, vol. 87, n. 1-2, p. 66-74, 2003. 23. KEARNS, K.; SLEEMAN, J.; FRANK, L.; et al. Zinc-responsive dermatosis in a red wolf (Canis rufus). J Zoo Wildl Med, vol. 31, n. 2, p. 255-258, 2000. 24. CLAUSS, M.; LENDL, C.; SCHRAMEL, P.; et al. Skin lesions in alpacas and llamas with low zinc and copper status - a preliminary report. Vet J, vol. 167, n. 3, p. 302-305, 2004. 25. RIDELL, C. Skeletal deformities in poultry. Adv Vet Sci Comp Med, vol. 25, p. 277-310, 1981. 26. LEESON, S.; DIAZ, G. J.; SUMMERS, J. D. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. Ghelph: University books. 1995. 352 p. 27. FOWLER, M.E. Metabolic bone disease. In: FOWLER, M.E. Zoo and Wild Animal Medicine. 2. ed. Philadelphia: Saunders. p. 69-90, 1986. 28. ALLEN, M. E.; MONTALI, R. J. Nutrition and disease in zoo animals. Verh Be. Erkrg Zootiere, vol. 37, p. 215-231, 1995. 29. WOLF, P.; BAYER, G.; WENDLER, C.; KAMPHUES, J. Mineral deficiency in pet birds. J Anim Physiol, vol. 80, p.140-146, 1998. 30. HARPER, E. J.; SKINNER, N. D. Clinical nutrition of small psittacines and passarines. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine, vol. 7, n. 3, p.116-127, 1998. 31. BAUCK, L. Nutritional problems in pet bird. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine, vol. 4, n. 1, p.3-8, 1995. 32. RANDELL, M.G. Nutritionally induced hypocalcemic tetany in an Amazon Parrot. J Am Vet Med Assoc, vol. 179, n. 11, 1981. 33. CARCIOFI, A. C.; PRADA, F.; FEDULLO, J. D. L.; et al. Estudo de alimentos vivos para a nutrio de animais silvestres em cativeiro. In: ENCONTRO INTERNACIONAL DA SOCIEDADE DE ZOOLGI-COS DO BRASIL, II. 1995. Foz do Iguau. Anais do Encontro Internacional da Sociedade de Zoolgicos do Brasil. 1995, p.18. 34. DONOGHUE, S. Veterinary nutritional management of amphibians and reptiles. J Am Vet Med Assoc, vol. 208, n. 11, p. 1816-1820, 1996.

47

35. LAING, C. J.; TRUBE, A.; SHEA, G. M.; et al. The requirement for natural sunlight to prevent vitamin D deficiency in iguanian lizards. J Zoo Wildl Med, vol. 32, n. 3, p. 342-348, 2001. 36. FRYE, F.L. Feeding and nutritional diseases. In: FOWLER, M.E. Zoo and Wild Animal Medicine. 2. ed. p. 139-150, 1986. 37. ALLEN, M. E.; OFTEDAL, O. T.; BAER, D. J. The feeding and nutrition of carnivores. In: KLEIMAN, D. G.; ALLEN, M. E.; THOMPSON, K. V.; et al. Wild Mammals in Captivity. Chicago: The University of Chigaco Press, 1996. cap. 13, p. 139-147. 38. LaBONDE, J. Obesity in pet birds. The medical problems and management of the avian patient. In: ANNUAL CONFERENCE OF ASSOCIATION OF AVIAN VETERINARIANS. New Orleans. 1992. Proceedings Annual Conference of Association of Avian Veterinarians. 1992. p.490. 39. VIENET, V. Nutritional disorders in the green iguana (Iguana iguana). Point Veterinaire, vol. 31, n. 205, p. 125-133, 2000. 40. FRYE, F.L.. A Practical Guide for Feeding Captive Reptiles. Malabar FL: Krieger Publishing Company, 1991. 41. EARLE, K. E.; CLARKE, W. G. The nutrition of the Budgerigar (Melopsittacus undulatus). J Nutr, vol. 121, p. 186S-192S, 1991. 42. MURPHY, J. Psittacine fatty liver syndrome. In: ANNUAL CONFERENCE OF ASSOCIATION OF AVIAN VETERINARIANS. New Orleans, 1992. Proceedings of Annual Conference of Association of Avian Veterinarians. 1992, p. 78-82. 43. REWERTS, J. M.; DOOLEN, M. Diagnosing and treating hepatic lipidosis in exotic pet birds. Vet Med, vol. 91, n. 7 , p.648-651, 1996. 44. ROSSKOPF Jr., W. J., WOERPEL, R. W. Pet avian conditions and syndromes of the most frequently species seen in practice. Vet Clin North Am: Small Anim Pract, Philadelphia, vol. 21, n. 6, p. 1189-1212, 1991. 45. VAN-SAUN, R. J.; CALLIHAN, B. R.; TORNQUIST, S. J. Nutritional support for treatment of hepatic lipidosis in a llama. J Am Vet Med Assoc, vol. 15; n. 217, p. 1531-1535, 2000. 46. DIVERS, S. J.; COOPER, J. E. Reptile hepatic lipidosis. Seminars in Avian and Exotic-Pet Medicine, vol. 9, n. 3, p. 153-164, 2000. 47. CENTER, S. A. Feline hepatic lipidosis. Vet Clin North Am: Small Anim Pract, vol. 35, n. 1, p. 225-269, 2005. 48. ANGEL, R.; BALLAM, G. Dietary protein effect on parakeet reproduction, growth, and plasma uric acid. Proc Assoc Avian Vet, p. 2732, 1995. Disponvel em http:// nagonline.net/Proceedings/NAG1995/ Dietary%20Protein%20Effect%20on%20 Parakeet%20Reproduction.pdf . Acesso em 01/jun/2005. 49. KOUTSOS, E. A.; SMITH, J.; WOODS, L. W.; et al. Adult cockatiels (Nymphicus hollandicus) metabolically adapt to high protein diets. J Nutr, vol. 131, n. 2014-2020, 2001. 50. CHANDRA, M; BALWANT, S.; NEM, S.; et al. Hematological changes in nephritis in poultry induced by diets high in protein, high in calcium, containing urea, or deficient in vitamin A. Poult Scien, vol. 63, n. 4, p. 710-716, 1984. 51. LOWENSTINE, L.J. Nutritional disorders of birds. In: FOWLER, M.E. Zoo and Wild Animal Medicine. 2. ed. p. 201-212. 1986. 52. CATO-DIAS, J. L.; COSTA, A. L. Estudo morfomtrico da hemossiderose em aves silvestres. A hora veterinria, Porto Alegre, ano 19, n. 113, p. 67-70, 2000. 53. TAYLOR, J. J. Iron accumulation in avian species in captivity. J Jersey Wildl Preserv Trust, vol. 21, p. 126-131, 1984. 54. S.ANCHEZ, C. R.; MURRAY, S.; MONTALI, R. J. Use of desferoxamine and Sadenosylmethionine to treat hemochromatosis in a red ruffed lemur (Varecia variegata ruber). Comparative Med, vol. 54, n. 1, p.100-103, 2004.

48

55. MAZZARO, L. M.; et al. Serum indices of body stores of iron in northern fur seals (Callorhinus ursinus) and their relationship to hemochromatosis. Zoo Biol, vol. 23, n. 3, p. 205-218, 2004. 56. DREWS, A.V.; REDROBE, S. P.; PATTERSON-KANE, J. C. Successful reduction of hepatocellular hemosiderin content by dietary modification in toco toucans (Ramphastos toco) with iron-storage disease. J Avian Med Surg, vol. 18, n. 2, p. 101-105, 2004. 57. CUBAS, Z.S. Medicine: family Ramphastidae (Toucans). In: FOWLER, M.E; CUBAS, Z.S. Biology, Medicine, and Surgery of South American Wild Animals. Iowa: Iowa State Uneiversity Press, 2001, p. 193-196. 58. CUBAS, Z.S. Piciformes (woodpeckers, barbets, puffbirds, jacamars, tucans). In: FOWLER, M.E.; MILLER, R.E. Zoo and Wild Animal Medicine. St. Louis: Elsevier Science, 2003, p. 261-266. 59. WOLFE, B. A.; SLADKY, K. K.; LOOMIS, M. R. Obstructive urolithiasis in a reticulated giraffe (Giraffa camelopardalis reticulata). Vet Rec, vol. 146, n. 9, p. 260-261, 2000. 60. METRE, D. C. V. Urolithiasis in ruminants and camelids. In: AUSTRALIAN ASSOCIATION OF CATTLE VETERINARIANS. Melbourne, 2001. Proceedings of the Australian Association of Cattle Veterinarians. 2001, p. 126-136. 61. BOVE, K. C. et al. Cystinuria in the maned wolf of south america. Science, n. 212, p. 919920, 1981. 62. MUSSART, N. B.; COPPO, J. A. Cystine nephrolithiasis in an endangered canid, Chrysocyon brachyurus (Carnivora: Canidae). Rev Biol Tropical, vol. 47, n. 3, p. 623-626, 1999. 63. BOUTS, T.; GASTHUYS, F. The importance of vitamin E in zoo mammals. Diergeneeskundig Tijdschrift, vol. 72, n. 2, p. 125-129, 2003. Vlaams

64. LIU, S. K.; DOLENSEK, E. P.; TAPPE, J. P. Cardiomyopathy and vitamin E deficiency in Zoo animals and birds. Heart and Vessels, s. 1, p. 288-293, 1985. 65. DIERENFELD, E. S. Vitamin E deficiency in zoo reptiles, birds and ungulates. J Zoo Wildl Med, vol. 20, n. 1, p. 3-11, 1989. 66. DORRESTEIN, G. M.; BUITELARR, M. N.; VAN DER HAGE, M. H.; et al. Evaluation of a bacteriological and mycological examination of psittacine birds. Avian Diseases, vol. 29, n. 4, p. 951-962, 1985. 67. DORRESTEIN, G. M.; ZWART, P.; VAN DER HAGE, M. H.; et al. Metaplastic alterations in the salivary glands of parrots in relation to liver vitamin A levels. In: I INTERNATIONAL CONFERENCE ON ZOOLOGICAL AND AVIAN MEDICINE, 1987. Oahu. Proceedings International Conference on Zoological and Avian Medicine, 1987, p. 69-73. 68. PAZ, R. C. R.; MORATO, R. G.; CARCIOFI, A. C.; et al. Nutritional influence on quality of semen of jaguars (Panthera onca) in captivity. International Zoo Yearbook, vol.40, 2006. (no prelo). 69. BROWN, J. D.; RICHARDS, J. M.; ROBERTSON, J.; et al. Pathology of aural abscesses in free-living Eastern box turtles (Terrapene carolina carolina). J Wildl Diseases, vol. 40, n. 4, p. 704-712, 2004. 70. DESHMUKH, D. R.; THOMAS, P. E. Arginine deficiency, hyperammonemia and Reye' s syndrome in ferrets. Laborat Anim Sci, vol. 35, n. 3, p. 242-245, 1985. 71. DUTTON, M. A. Heart disease in ferrets. Exotic Pet Pract, vol. 5, n. 2, p. 9-10, 2000. 72. AGUILAR, R. F.; DUNKER, F.; GARNER, M. M. Dilated cardiomyopathy in two giant anteaters (Myrmecophaga tridactyla) due to suspected taurine deficiency. In: ERKRANKUNGEN DER ZOOTIERE: VERHANDLUNGSBERICHT DES 41 INTERNATIONALEN SYMPOSIUMS UBER DIE ERKRANKUNGEN DER ZOO UND WILDTIERE, 2003. Rome. p. 95. 73. WILSON, E. D.; DUNKER, F.; GARNER, M. M; et al. Taurine deficiency associated dilated cardiomyopathy in giant anteaters (Myrmecophaga tridactyla): preliminary results and diagnostics. In: AMERICAN ASSOCIATION OF ZOO VETERINARIANS ANNUAL

49

CONFERENCE. Minneapolis, 2003. Proceedings American Veterinarians, place of publication not given. 2003, p 155-159.

Association

of

Zoo

74. ZHOU, X.; XIE, M.; NIU, C.; SUN, R.. The effects of dietary vitamin C on growth, liver vitamin C and serum cortisol in stressed and unstressed juvenile soft-shelled turtles (Pelodiscus sinensis).Comparative Biochemistry and Physiology Part A Molecular and Integrative Physiology, vol. 135A, n. 2, p. 263-270, 2003. 75. FLURER, C. I.; KERN, M.; RAMBECK, W. A. Ascorbic acid requirement and assessment of ascorbate status in the common marmoset (Callithrix jacchus). Ann Nutr Metab, vol. 31, p. 245-252, 1987. 76. BAVELAAR, F. J.; BEYNEN, A. C. Atherosclerosis in parrots: a review. Vet Quart, vol. 26, n. 2, p. 50-60, 2004. 77. GORE, M. A.; BRANDES, F.; KAUP, F. J.; et al. Callitrichid nutrition and food sensitivity. J Med Primatol, vol. 30, p. 179-184, 2001. 78. FOSSUM, T.W. Small animal surgery. 2.ed. St. Louis : Mosby, 2002.

50