APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MDICA

RELAES HOSPEDEIRO-BACTRIA
- Essas relaes ocorrem tanto no estado de normalidade quanto no estado de doena. O estado de doena gerado
quando a relao causa desequilbrio para o hospedeiro.
- Essas relaes tambm so dependentes de mltiplos fatores inerentes bactria e ao hospedeiro.
- Sendo assim, h dois tipos bsico de relao hospedeiro-bactria:
Bactrias como microbiota normal (no organismo sadio, contribuem para equilbrio fisiolgico);
Bactrias como agentes patognicos (no organismo doente, infeces)
- Infeco: resultado de uma interao que causa dano ao hospedeiro, devido a perturbaes no balano entre
virulncia bacteriana (agresso) e resistncia do hospedeiro (defesa).
A severidade e localizao da infeco podem variar de acordo com:
a) Hospedeiro = seu estado de resistncia e susceptibilidade.
b) Bactria = grau de patogenicidade e mecanismo de virulncia.
- Patgeno: microorganismo capaz de causar dano.
- Patogenicidade: capacidade de um microorganismo causar dano a um hospedeiro.
- Virulncia: grau de patogenicidade de um microorganismo.
Bactrias causam infeces:
- Inaparentes (subclnicas), Latentes ou sintomticas;
- Primria (se desenvolve por infeco inicial por uma bactria), secundria (se desenvolve aps infeco primria
inicial por outro agente bactria/vrus/fungo) , mista (causada por mais de um agente etiolgicobact/vrus/fungo);
- Localizada, generalizada;
- Superficial (pele) ou invasiva (Atingem rgos internos - mais perigosas)
- Aguda ou crnica.
Obs: A maioria das infeces causadas por bactrias so agudas e sintomticas
Bactrias como patgenos:
A) Clssicos ou convencionais (vacina diminui probabilidade de bactrias clssicas);
B) Oportunistas: S causam doena na presena de outra doena no hospedeiro;
C) Emergentes: Infeces que j existiam, mas no haviam sido identificadas;
D) Reemergentes: achava-se que os agentes estavam controlados, mas voltaram a causar doena;
Susceptibilidade do hospedeiro
- Influenciada por fatores ambientais, genticos e fisiolgicos.
* Fisiolgicos = estado emocional, nutricional, imunolgico, idade, condies hormonais.
- Para determinadas infeces mais elevada no inicio da vida e na velhice, assim como nos pacientes
imunocomprometidos.
Fatores de defesa do hospedeiro
- Fatores que atuam na resistncia contra infeces.
a) Fatores inespecficos ou naturais:
Idade, estresse (emocional e nutritivo), dieta
Especificidade tecidual (componentes da bactria atuam em componentes celulares especficos;
essa especificidade garante uma maior agressividade)

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Defesas anatmicas (mecanismos constitudos por secrees, fluxos e movimentos e/ou microbiota
normal ao nvel de trato respiratrio, trato gastrointestinal, trato urogenital e conjuntiva) pele e
mucosas em geral.
b) Fatores especficos:
Baseada na resposta imunolgica do hospedeiro.

Um patgeno ideal deve ser capaz de:

- Infectar superfcies (mucosas) aderir e colonizar.
- Invadir mucosa rea preferencial para servir de porta de entrada para infeco - e ultrapass-la indo para
outros tecidos
- Multiplicar-se nas condies do organismo ou tecidos do hospedeiro como, por exemplo, no estmago, seu pH
baixo restringe muito o nmero de bactrias sobreviventes.
- Elaborar produtos que causem danos aos tecidos do hospedeiro.
- Interferir com os mecanismos de defesa do hospedeiro.
Para ser considerado bom, o patgeno deve apresentar pelo menos 2 dessas propriedades. Alguns poucos
patgenos apresentam muitas dessas caractersticas.
Eventos essenciais do estabelecimento de um processo infeccioso:
- Aderncia (contato, associao) contato superficial com atrao fsica (por atrao de cargas) e/ou qumica
(pela existncia de receptores na clula hospedeira: adesinas) entre a bactria e a clula do hospedeiro.
*Atrao fsica apenas = patgeno fraco.
*Atrao fsica e qumica = patgeno forte.
- Multiplicao (colonizao) nessa etapa que o processo infeccioso se estabelece.
- Invaso (disseminao) e/ou dano tecidual so variveis, dependendo principalmente da virulncia da bactria
e de seus danos locais ou disseminados. nesse ponto que a infeco torna-se sintomtica.
Cada etapa acima depende tanto da virulncia da bactria quanto da capacidade de defesa do organismo. Sendo
assim, infeco ocorre ou no em funo desses fatores.
Tipos de contato inicial:
- Inalao
- Ingesto
- Contato sexual

- Feridas ou cortes
- Picadas de insetos
- Mordedura de animais

* Inalao, ingesto e contato sexual so os principais tipos de contato.

Fatores de virulncia bacteriana:
- Fatores da bactria, normalmente distribudos na superfcie da bactria (parede celular), que contribuem para a
aderncia, sobrevivncia e colonizao.
Adesinas:
Contribui para a aderncia especfica.
Podem estar isoladas ou organizadas em estruturas (fimbrias, fibrilas, glicoclix)
A aderncia bacteriana apresenta tropismo tecidual, espcie especificidade, especificidade de
ligao (adesinas x receptores)
- Fatores que contribuem para a invaso
Invasinas:
Presentes em bactrias altamente invasivas.

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- Fatores que contribuem para a competio e captao de nutrientes:

Siderforos:
Competem com o hospedeiro pela captao de ferro sangneo (importantes para bactrias
presentes na circulao)
Bacteriocinas:
Produzidas para combater as bactrias da flora normal.
As bactrias da flora normal tambm produzem bacteriocinas, mas contra as bactrias invasoras.
Normalmente a bactria da flora normal vence, por estar em maior nmero, mas isso pode se
reverter dependendo da carga que infecta o individuo.
So antibiticos naturais.
- Fatores que contribuem para a evaso dos mecanismos de defesa do hospedeiro:
Escape / inibio da fagocitose (cpsulas, LPS, OMPs- ptns de superfcie)
Neisseria, pneumococos e H. influenzae, so causadoras de meningites bacterianas e possuem a
cpsula como principal fator de inibio da fagocitose.
Variao antignica
Similaridade com antgenos do hospedeiro
Reao cruzada pode produzir seqelas como as produzidas por infeco por Streptococcus,
sobretudo orofaringite (febre reumtica, glomerulonefrite)
Produo de enzimas degradadoras de Igs
Neisseria, pneumococos e H. influenzae produzem IgAs proteases.
- Fatores que contribuem para a sobrevivncia em clulas fagocitrias
- Fatores que contribuem para a resistncia a antimicrobianos
a) Mutao
b) Aquisies de genes R (resistncia)
- Fatores que contribuem para causar dano direto (efeito txico) ao hospedeiro:
a) Endotoxinas (LPS)
Presentes em todas as Gram negativas
b) Exotoxinas (diftrica, tetnica, colrica, botulnica)
Hemolisinas
Leucocidina
Proteasas
Nucleases
Possuem efeitos genricos. necessria concentrao elevada para causar dano.
Principais infeces bacterianas
- Infeces do trato respiratrio;
- Infeces do trato gastrintestinal;
- Infeces do trato genitourinrio;
- Infeces do SNC, da corrente sangunea;
- Infeces cutneas.
Infeces urinrias
- Podem ser alta ou baixa:
a) Alta (pielonefrite)
Menos comuns, mais graves
Vias hematognica ou ascendente (cistite mal tratada)
b) Baixa (cistite)

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 Mais comuns, menos graves

Via ascendente, apenas
- Patognese:
Vias: a) hematognicas
b) ascendente
As infeces mais comuns so adquiridas por ascendncia das bactrias presentes no tero distal da uretra, que
por sua vez so aquelas que colonizam o perneo (oriundas do trato gastrointestinal). Em condies normais a urina
lava a uretra e impede a multiplicao exagerada das bactrias da flora e, alm disso, impede que elas subam o trato
urinrio. No entanto, se estamos debilitados, com cateter, etc, essa lavagem pode no ocorrer direito e podemos
adquirir infeco urinria.
A infeco urinria tambm pode ser originada da disseminao hematognica das bactrias, mas no h
comprometimento inicial da bexiga, pois seu pH desfavorvel ao crescimento microbiano.
Urinocultura quantitativa = anlise da quantidade de bactrias que esto colonizando a bexiga de verdade.
Acima de 105UFC/ml
Acima de 10UFC/ml para mulheres jovens sintomticas
OBS: Deve ser quantitativa, porque a bexiga estril.
Deve-se pegar o jato mdio, porque se supe que o primeiro jato lavou a uretra, simulando melhor a esterilidade da
bexiga.

MICROBIOTA ANFIBINTICA (Flora normal)

- Microbiota anfibintica definida como um conjunto variado de microorganismos normalmente encontrados
colonizando um determinado stio (superfcie e mucosas do corpo) do organismo, convivendo de maneira
harmoniosa com o hospedeiro;
- O termo microbiota anfibintica mais adequado que microbiota normal porque um microorganismo que no
patognico em certas condies pode vir a ser.
Composio:
- Bactrias
- Fungos
- Protozorios
- Vrus
Pode ser dividida em duas categorias:
A) Microbiota residente (permanente, estvel) = ocorre quando encontram condies adequadas de
sobrevivncia; so encontradas em praticamente todos os seres humanos (90%)
B) Microbiota transitria (temporria, instvel) = podem ser patognicas ou no; no so encontradas
em todos os seres humanos.
*As bactrias transitrias patognicas podem produzir sintomas ou no e as transitrias no patognicas
no produzem sintomas. O tratamento s aconselhado em casos em que os sintomas apaream.
Origem da microbiota anfibintica
- O feto sadio estril, pois o tero totalmente livre de contaminao (no tem microbiota)
- A colonizao inicia no nascimento e depende de:
Via de nascimento (cesria ou normal) quando o beb nasce pela via natural a colonizao inicia no
momento da passagem pelo canal vaginal (rea com microbiota).

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Tipo de alimentao recebida imediatamente aps nascimento deve ser preferencialmente leite materno
(outra alimentao pode estar contaminada, interferindo na flora normal).
Grau e tipo de exposio ao ambiente. (Se s fica com a me; se exposto a outras pessoas; se sai logo de
casa; etc)
- Semanas aps o nascimento o padro de colonizao semelhante ao do adulto, salvo alguns nichos ecolgicos
que passam por alteraes significativas de acordo com a idade e o estado fisiolgico.

Fatores influenciadores da composio da microbiota:

- Gerais:
Idade, sexo e raa.
Estado fisiolgico gravidez, doenas crnicas e outras condies debilitantes, menstruao, uso de
imunossupressores, uso de antimicrobianos.
Dieta, ocupao e clima (temperatura e umidade).
Condies sanitrias ambientais e pessoais.
- Especfica:
Quantidade e tipo de nutrientes disponveis justifica a maior presena de bactrias no trato
gastrointestinal.
pH e potencial de xido-reduo por exemplo: estmago (possui uma microbiota escassa por causa do pH
muito baixo), bexiga ( um local ruim para bactrias anaerbias) e intestino ( um local bom para bactrias
anaerbias).
Substncias antimicrobianas locais como a lgrima, rica em componentes antimicrobianos.
Receptores de clulas epiteliais locais do hospedeiro (para que bactria se fixe no stio)
Interaes microbianas competio por nutrientes e receptores, inibio por produtos do metabolismo de
outros microorganismos (antimicrobianos e bacteriocinas) no mesmo local.
Stios do corpo humano que possuem microbiota:
- Pele (toda a pele, mas principalmente. axila, virilha, espaos interdigitais que tem secrees (midos) e esto
menos expostas).
- Trato digestivo
- Trato respiratrio, trato urinrio e trato genital
Obs: Odor da pele resultado da interao das bactrias com as nossas secrees.
- Distribuio:
reas densamente colonizadas trato gastrointestinal, trato respiratrio e trato genitourinrio, sendo TGI >
TR e TGU.
Obs: Nasofaringe e int. grosso: locias com maior densidade.
reas pobremente colonizadas reas cutneas mais expostas como pele da testa e mos (alta descamao,
bactrias no conseguem se fixar)
reas com flora transitria estmago (devido ao baixo pH)
reas estreis Sem microbiota - tecidos profundos, sangue, lquor (e todo SNC), lquido sinovial, lquido
pleural, ou seja, lquidos que circulam em meios fechados. Alm disso, rgos nobres como corao, fgado
e pncreas.
Obs: GRAM +: Preferencialmente pele
GRAM - : Preferencialmente trato gastrintestinal
Defesas do organismo contra colonizao/invaso - TGI.
- Cavidade oral:
Descama com freqncia (bactrias aderidas a essas clulas mais superficiais so descartadas)

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Fluxo de saliva (ou a bactria levada para o exterior ou levada para o estmago, onde pode sofrer
digesto)
Lisosima (ao ltica)
IgA secretria
Microflora residente
Lactoferrina
- Nasofaringe:
Mucosa com clios (Bactrias retidas nos clios)
- Estmago:
Flora escassa
pH baixo
Enzimas proteolticas
- Intestino:
Recolonizao intensa, principalmente intestino grosso.
Muitos nutrientes
Clulas descamativas
- Clon:
Microbiota residente abundante
Fluxo lento de nutrientes
pH e potencial xido-redutor que facilita a colonizao.

Aspectos positivos da microbiota:

- Proteo contra outras infeces bacterianas (ajuda sistema imune):
Vantagens fsicas, quantitativa e/ou qualitativa
Competio por stios de ligao e nutrientes
Produo de substncias inibidoras de outros microorganismos
- Imunizao natural (estimulam constantemente sistema imune)
- Importncia nutritiva:
Microbiota do intestino auxilia na digesto, produzindo enzimas que digerem vrios nutrientes da dieta.
- Produo de vitaminas, sobretudo aquelas do complexo B e vitamina K.
Obs: Tambm importantes para reciclagem de materiais na natureza (Decomposio de cadveres, etc)
Obs2 : Esses aspectos foram obtidos a partir do estudo com animais convencionais (com microbiota) ou livres de
germes (germ-free).
Efeitos malficos da microbiota:
- Infeces:
Podem ser fontes de infeces endgenas (infeces oportunistas) quando hospedeiro est debilitado
ex: infeco urinria (E. coli vive normalmente no trato unrinrio inferior, mas por motivos diversos podem
subir para bexiga, causando infeco urinria.)
- Cncer:
So produtoras de carcingenos
- Induo de hipersensibilidade/tolerncia imunolgica
Obs: a infeco o principal efeito malfico.

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STREPTOCOCCUS
Streptococcus -hemolticos
streptococcus piognicos
Streptococcus no -hemolticos
pneumococos (-hemolticos)
viridans (streptococcus e -hemolticos)
streptococcus do grupo D
Caractersticas gerais
grupo heterogneo de bactrias
clulas esfricas (ovais)
Gram-positivos (em cadeias, pares ou isolados)
catalase negativos
facultativos
exigem meios complexos para o crescimento
susceptveis vancomicina
Streptococcus -hemolticos
Grupos sorolgicos de Lancefield
Antgenos polissacardeos de parede celular
maioria encontrada em seres humanos e animais
Grupo A S.pyogenes
Grupo B S.agalactiae
Grupo C S.dysgalactiae
S.equi
Grupo G S.canis
S.dysgalactiae
Grupo F S.anginosus
Obs: S.galactiae do grupo C e G so da mesma espcie, mas possuem antgenos diferentes
Espcies que se destacam em patologia humana:
Streptococcus pyogenes (Grupo A) ampla variedade de infeces no-invasivas, assim como invasivas e
toxignicas e seqelas ps-estreptoccicas
Streptococcus agalactiae (Grupo B) infeces em neonatos e adultos
Streptococcus dysgalactiae (Grupos C,G) infeces respiratrias (faringite, pneumonia), infeces oportunistas
invasivas (bacteremia, endocardite)
Streptococcus anginosus (Grupo F) abscessos, endocardite
Streptococcus do grupo A (pyogenes)
Infeces causadas:
faringo-amidalite (orofaringe)
piodermites (impetigo)
erisipela,escarlatina
febre puerperal
bacteremia
pneumonia
pericardite
peritonite
celulite, osteomielite, miosite

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 fascite necrosante evoluo muito rpida

sndrome do choque txico estreptoccico geralmente decorrente do quadro de fascite, quando esta no
tratada.
Seqelas:
Clssicas
Febre reumtica principal seqela ps-estreptoccica
leses inflamatrias de tecidos cardacos (dano progressivo de vlvulas), articulaes, sistema
circulatrio, tecido subcutneo e SNC (fases mais tardias)
Glomerulonefrite inflamao aguda do glomrulo renal com edema, hipertenso, hematria, proteinria, com
perda progressiva da funo renal
Componentes celulares:
Componentes somticos
cpsula (cido hialurnico)
carboidrato C (antgeno de grupo)
protenas T e M (antgenos de tipo)
cidos teicicos
obs: protena M anti-fagocitria e funciona como adesina, o cido teicico tambm funciona como adesina
enzimas e toxina
hemolisinas (S e O)
desoxirribonucleases (DNAses A,B,C,D)
hialuronidase
estreptoquinase (fibrinolisina)
toxinas eritrognicas ou pirognicas
obs: A hemolisina O oxignio lbil. Na sua presena perde sua funo.
A DNAse B usada como marcador diagnstico.
Marcadores de virulncia x Marcadores epidemolgicos
Marcadores diagnsticos
Fatores de virulncia
Componentes que contribuem para a aderncia
LTA (cido lipoteicico)
Componentes anti-fagocitrios
Ptn M, cpsula (cido hialurnico)
Diagnstico laboratorial
microbiolgico baseado no isolamento do agente
(faz-se colorao de Gram, teste da catalase, entre outros)
sorolgico baseado na pesquisa de anticorpos
Para fazer diagnstico das seqelas dosagem de anticorpos anti-produtos das bactrias (anti-hialuronidase, antiestreptolisina O, etc)
Epidemiologia das infees por grupo A
Grande parte da populao colonizada por essa bactrias
Portadores assintomticos so os disseminadores
Colonizam nasofaringe e pele (habitat normal do grupo A)
Creche e escola so as fontes mais comuns de aquisio

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Tratamento
penicilina, eritromicina
Vacinao
Aspectos recentes da emergncia ou reemergncia das infeces por grupo A renovaram o interesse
Problemas:
Multiplicidade dos tipos M
Dificuldade em identificao de anticorpos protetores
Toxicidade ou hipersensibilidade a ptns M
Reao cruzada com tecidos do hospedeiro
Heterogenicidade de fraes de ptn M
Identificao de determinantes M
Streptococcus do grupo B (S.agalactiae)
Importncia do grupo B em patologia
adultos imunossuprimidos
neonatos
infeces perinatais forma precoce (septicemia e pneumonia, meningite)
forma tardia (septicemia e meningite)
obs: Grupo B uma das principais ou a principal causa de infeco perinatal
Fontes provveis de infeco de fetos e neonatos: colonizao vaginal materna a principal fonte de infeco
perinatal
Habitat normal
Trato genital, intestinal e respiratrio
Tratamento
Penicilina em doses mais elevadas do que pro grupo A
Penicilina+aminoglicosdeo (gentamicina)
Streptococcus no -hemolticos
Streptococcus pneumoniae (-hemoltico)
Principais infeces
meningite
pneumonia
otite mdia
sinusite
conjuntivite
bacteremia
endocardite
pericardite
obs: bactria tem taxia especial pelas mucosas do trato respiratrio
Caractersticas
cocos Gram positivos
catalase negativos
extracelular
cpsula polissacardica principal responsvel pela virulncia
arranjo de 2 a 2 (eram chamados de diplococos)
Componentes celulares
componentes somticos
cpsula polissacardica (mais de 90 tipos sorolgicos) ao anti-fagocitria, importante no processo inicial da
infeco

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ptns
cidos teicicos
enzimas e toxinas
pneumolisina
autolisina
neuraminidase
IgA 1 protease atua sobre IgA do hospedeiro (principal Ig nas mucosas), importante no processo inicial da
infeco
Virulncia
aderncia, colonizao e entrada no pulmo
adesinas, IgA protease
transpasse dos mecanismos de defesa do hospeiro
IgA protease, penumolisinas
sobrevivncia nos tecidos do hospedeiro
cpsula polissacardica, pneumolisinas
capacidade de desencadear resposta inflamatria
cido teicico, peptideoglicano, pneumolisina
Populao de risco
Idosos, crianas com menos de 2 anos, pacientes imunocomprometidos
Tratamento e preveno
penicilina
problemtica atual surgimento de amostras resistentes penicilina
vacina polivalente
23-valente nas populaes de maior risco
composta por polissacardeos existentes na cpsula
7-valente espectro mais reduzido
conjugada ao CRM 197 (toxina diftrica modificada)
Diagnstico laboratorial
clssico:
isolamento Agar sangue+CO2
Morfologia colonial
identificao Morfologia celular
confirmao sorologia (reao de quellung)
rpido: direto do material clnico

ENTEROCOCCUS
so componentes de flora normal
tm grande capacidade de agresso em pacientes que apresentam fator de risco ( uma bactria oportunista)
so extremamente resistentes a certas condies fsico-qumicas e a certas drogas microbianas (difcil tratamento
quando causam infeco)
so encontrados em ambientes variados: solo, gua, alimentos
flora normal: trato GI, genito-urinrio e cavidade oral
Principais infeces:
urinrias, feridas, bacteremia, endocardite
Fatores relacionados com o microorganismo
distribuio ubiquitria (universal)
fontes endgenas/exgenas

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 marcadores importantes
resistentes a pH e temperaturas variadas
resistentes a antimicrobianos
emergncia de novos padres de resistncia
resistncia nveis elevados de aminoglicosdeos
-lactmicos
glicopeptdeos
Fatores predisponentes
doena de base grave
hospitalizao prolongada (UTI, unidades renais, oncolgicas)
cirurgia (cardiovascular, abdominal)
cateterizao
terapia antimicrobiana prolongada (cefalosporinas, aminoglicosdeos, fluoroquinolonas, glicopeptdeos)
leso de valva cardaca
imunossupresso
STAPHYLOCOCCUS
Caractersticas
As bactrias do gnero Staphylococcus so cocos Gram+, assim como as dos gneros Streptococcus e Enterococcus.
Outras caractersticas dos estafilococos:
Em esfregaos corados pelo mtodo de Gram, as bactrias aparecem agrupadas em arranjos irregulares
semelhantes a cachos de uvas. Isso porque uma bactria tem diferentes planos de diviso. Os estreptococos e enterococos
possuem um nico plano de diviso.
So catalase positivos, ou seja, em lmina com H 2O2 + suspenso de bactrias, ocorre formao de bolhas e
liberao de O2.
No so exigentes nutricionalmente, crescendo em meio simples.
Crescimento em meio slido: formam colnias grandes (3 a 5mm de dimetro), circulares, lisas e com pigmento
que varia do amarelo ouro ao branco leitoso.
Essas caractersticas permitem a identificao dos estafilococos dentre tantos microorganismos patognicos isolados
do material biolgico.
Breve histrico
No incio do sculo passado foram observadas duas espcies de estafilococos:
- Staphylococcus aureus = era isolada de processos purulentos, e formava colnia amarelo ouro, da o nome.
- Staphylococcus albus = era isolada de pele e mucosas ntegras, e formava colnia branco leitosa.
Entretanto, foi observado posteriormente que essas espcies podiam permutar o pigmento que sintetizavam. Assim,
tornava-se impossvel diferenciar as espcies pela cor de suas colnias. Ento, observou-se que a presena da enzima
coagulase seria mais adequada para identificar as espcies:
- Staphylococcus aureus = coagulase positivo.
- Staphylococcus epidermidis = coagulase negativo.
O que era identificado anteriormente como S. albus era agora identificado como S. epidermidis. Observou-se, ainda,
que existiam outras espcies de estafilococos coagulase negativos que no a S. epidermidis, sendo necessrios testes
adicionais para determinao da espcie. Hoje sabe-se que existem 32 espcies de estafilococos.
A espcie de estafilococos de maior potencial de virulncia a S. aureus, que est frequentemente associada a
infeces cutneas purulentas. Outras espcies, de menor virulncia, podem estar associadas a processos infecciosos, como a
S. epidermidis, frequentemente relacionada a bacteremias, e S. saprophyticus, mais relacionada a infeces do trato urinrio.
Outras espcies podem estar ocasionalmente associadas a quadros infecciosos.
Staphylococcus aureus

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 a espcie mais estudada, pois pode ser isolada da superfcie de vrias mucosas, como das fossas nasais, cavidade
oral, tratos gastrointestinal e genitourinrio.
So bactrias oportunistas, pois fazem parte da microbiota natural do organismo, estando presentes na pele e mucosas.
S levam a condies clnicas quando h fatores predisponentes para sua multiplicao. Por exemplo, quando h alguma leso
de soluo de continuidade, o S. aureus pode colonizar aquele tecido.
Quadros clnicos
Infeces cutneas
Ocorre quando h leso de soluo de continuidade da pele, pois, como a bactria j se encontra ali, fcil colonizar
este tecido. O tratamento feito com antibiticos.
- Foliculite = com a retirada do plo, o folculo fica exposto.
- Impetigo bolhoso = formam-se bolhas purulentas na superfcie da pele, que no formam crostas. Ocorre intenso
prurido, que promove a colonizao de outras reas. uma doena mais freqente em crianas e no vero, quando o corpo
fica mais exposto e sujeito a escarificaes.
- Furunculose = leso purulenta mais profunda.
- Carbnculo = infeco cutnea, superficial, de fcil tratamento.
Infeces profundas
O S. aureus muito resistente a antibiticos, o que permite com que eles sobrevivam ao ambiente hospitalar. Esses
microorganismos sero justamente os agentes etiolgicos de infeces hospitalares, que surgem aproximadamente 4 dias aps
a internao! As infeces profundas tem prognstico ruim, com pouca expectativa de cura.
- Pneumonia.
- Meningite.
- Septicemia.
- Artrite bacteriana.
- Endocardite.
- Osteomielite = ocorre em pacientes com fraturas.
- Enterocolite estafiloccica aguda = ocorre multiplicao de bactrias ao nvel de trato intestinal, promovendo
formao de fezes lquidas. de difcil tratamento.
IMPORTANTE: Estafilococos no causam faringite ou amigdalite!!
Toxinfeces
So infeces causadas por exotoxinas liberadas extracelularmente pelas bactrias.
- Intoxicao alimentar = causada pela enterotoxina, que uma exotoxina termostvel. Um indivduo que possui
estafilococos na sua pele pode contaminar um alimento ao manipul-lo. Em condies timas, as bactrias se multiplicam e
liberam a toxina. Os alimentos que podem veicular a enterotoxina so: carnes (presunto, carne de porco e bovina), saladas
(batatas, ovos, etc.), laticnios (leite, queijo, manteiga), alimentos assados (aves e ostras). A contaminao ocorre normalmente
quando a pessoa interrompe o preparo de um alimento e comea outro. Neste intervalo, a bactria se prolifera e libera a
toxina, sendo que o tempo para que tudo isso acontea de aproximadamente 1 hora. Quando o alimento cozido, a bactria
exterminada, mas a toxina no perde seu efeito porque termostvel. A intoxicao alimentar pela enterotoxina se manifesta
como um quadro agudo de diarria, vmitos, nuseas. A recuperao ocorre em 24 horas. O tratamento sintomtico,
composto por hidratao e medicao para evitar os vmitos.
- Sndrome do choque txico = causado pela toxina da sndrome do choque txico (TSST). Inicialmente
acometeu mulheres que usavam absorventes de longa durao, pois o S. aureus residente se proliferou mais nesta situao.
Esta sndrome leva a hipotenso. Como o S. aureus j faz parte da flora vaginal, ele normalmente produz a exotoxina, mas
com o aumento da quantidade dessas bactrias, aumenta-se a concentrao da toxina na corrente sangnea, causando a
toxinfeco.
- Sndrome da pele escaldada = causada pela esfoliatina. Ocorre descamao intensa da pele, produzindo uma
leso semelhante a queimadura principalmente na regio prxima ao pescoo. A toxina altera a aderncia de clulas da

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camada granulosa da epiderme. Acomete principalmente crianas at 3 anos, pois a partir dessa idade acredita-se que a
populao j teve contato com vrias cepas de S. aureus, j produzindo anticorpos contra essas bactrias.
Fatores de virulncia
O alto poder de virulncia do S. aureus pode ser explicado pela variedade de fatores de virulncia que ele possui, que
podem ser estruturais, extracelulares ou exotoxinas.
Estruturais
- Protena A = est presente na parede celular, liga-se a frao Fc de IgG e IgM, dificultando a fagocitose. Tem
ao anti-fagocitria por inibir a ligao do anticorpo clula fagocitria.
- Coagulase ligada = est presente na parede celular do S. aureus, age no fibrinognio formando rede de fibrina. A
reao de formao de fibrina pode ser observada em laboratrio: numa lmina, pinga-se de um lado plasma e de outro
soluo salina, e a seguir faz-se uma suspenso de bactrias nas duas gotas. Se no pingo de plasma a soluo permanece
homognea, o resultado negativo. Se formam-se grumos, o resultado positivo. Se grumos se formam nos dois pingos, no
h como saber se h reao pela coagulase ligada, ou seja, se h realmente S. aureus na suspenso. Isso porque vrias
bactrias tm superfcie hidrofbica e tendem a se aglutinar em soluo, formando grumos de bactrias. A presena da
coagulase ligada representa um fator de virulncia porque a malha de fibrina tem no seu interior as amostras de bactrias,
impedindo que os antibiticos cheguem at elas. Alm disso, a malha de fibrina protege as bactrias do contato com clulas de
defesa, favorecendo a sua multiplicao. Por outro lado, a rede de fibrina prende as bactrias, impedindo que elas colonizem
outros tecidos.
- Cpsula = tem ao anti-fagocitria.
- Alterao de PBP (penicilin binding protein) = a penicilina era comumente usada para tratamento de infeces
por S. aureus. Na parede da bactria existem protenas que se ligam penicilina, permitindo a sua internalizao (PBP). Da a
droga pode agir impedindo a formao da parede celular das bactrias. Acontece que a S. aureus produz -lactamase, que
inativa o anel -lactmico da penicilina. O gene que codifica a produo da -lactamase extra-cromossmico, ou seja, se
localiza em plasmdio, que pode ser transferido entre bactrias. Com a produo de novas drogas resistentes -lactamase,
como a meticilina e oxacilina, a alterao da PBP atua como principal fator de virulncia, pois impede a ligao e
internalizao da droga, impedindo assim a sua ao. A resistncia a meticilina um marcador de S. aureus causador de
infeco hospitalar. Nestes pacientes, utiliza-se vancomicina como tratamento, mas j existem cepas resistentes a essa droga.
O prognstico destes pacientes muito ruim.
Extracelulares
- Coagulase livre =
Coagulase + FRC coagulase ativa (estafilotrombina).
Fator de reatividade da coagulase, que est presente no plasma
Fibrinognio Fibrina (ao protetora do microorganismo, entretanto impede sua disperso).
- Estafiloquinase = age no plasminognio transformando-o em plasmina, destruindo a rede de fibrina. Essa enzima
devolve ao S. aureus sua capacidade de disperso, pois libera-o da malha de fibrina.
- Hialuronidase = fator de disperso.
- Lpases = facilitam a colonizao da pele, pois os cidos graxos e lipdios da pele dificultam o crescimento
bacteriano.
- Nucleases = atua despolimerizando DNA e RNA, que atuam tornando o pus mais viscoso.

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- -lactamase = sintetizada por plasmdio, destri o anel -lactmico da penicilina.

Exotoxinas
- Enterotoxina.- Infeco alimentar
- TSST. Sndrome do Choque Txico
- Esfoliatina. Sndrome da Pele Escaldada
Essas trs levam ao aparecimento de quadro clnico.
- Hemolisina = txica a vrias clulas.
- Leucocidinas = lisa leuccitos e mastcitos, tornando as bactrias resistentes a fagocitose.
Essas duas no levam ao aparecimento de quadro clnico.
Staphylococcus epidermidis
Est associado como agente etiolgico de bacteremias, principalmente em pacientes com material estranho no
organismo. Isso porque essa espcie de bactria tem facilidade de aderncia ao material de prteses (cardacas, cerebroespinhais e articulares) e cateteres. As bactrias colonizam as prteses e cateteres e se disseminam por via hematognica,
causando a bacteremia. A infeco por S. epidermidis produz sinais e sintomas pouco expressivos.
Staphylococcus saprophyticus
Est associado como agente de infeces urinrias, principalmente em mulheres na faixa etria dos 12 anos. Tem
capacidade de aderncia s clulas da mucosa ureteral.
Fatores predisponentes
Antibioticoterapia prolongada.
Pacientes imunocomprometidos, seja de origem medicamentosa ou infecciosa.
Alterao da integridade da superfcie de pele e mucosas.
Presena de corpos estranhos, como prteses e cateteres.
Leses em vlvula cardaca.
Etc.
Diagnstico Laboratorial
1. Bacterioscopia = visualizao da bactria no material clnico.
2. Cultivo = Meio de gar sangue (meio rico) permite o desenvolvimento de bactrias mais exigentes
nutricionalmente. As bactrias do gnero Staphylococcus no so exigentes, mas deve-se fazer o cultivo nesse meio de cultura
para pesquisar bactrias associadas ao Staphylococcus. Meio de gar manitol-salgado favorece o crescimento de colnias de
Staphylococcus, sendo um meio seletivo diferencial.
3. Identificao
- Teste da coagulase (coagulase ligada e livre) = se o teste positivo, a bactria S. aureus. Se negativo, a
bactria um estafilococo coagulase negativo (no h como especificar).
- Teste da sensibilidade a novobiocina = se a bactria sensvel a esta droga, S. epidermidis. Se resistente, S.
saprophyticus.
Tratamento
Antibiograma = amostras de S. aureus resistentes a meticilina infeco hospitalar.
O uso inadequado de antibiticos favorece o desenvolvimento de cepas resistentes.

NEISSERIA
- Diplococos gram-negativos
- Possuem LPS na parede celular

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- Encontram-se algumas espcies participando da flora anfibintica da superfcie de mucosas (cavidade oral, trato
genitourinrio feminino)
- Possuem oxidase em sua cadeia respiratria (OXIDASE-POSITIVO)
- So aerbias
Duas espcies patognicas para o organismo humano (no oportunistas):
Neisseria menigiditis (meningococos)
Neisseria gonorrhoeae (gonococos)
NEISSERIA MENIGIDITIS
Principal agente etiolgico de meningite bacteriana.
OBS: Qualquer microorganismo que consiga atravessar a barreira hematoenceflica e chegar ao lquor e de l s
meninges leva ao quadro de meningite (fungos, bactrias, vrus, parasitas, etc), embora alguns estejam mais
associados a este quadro, como a neisseria menigidits. Como SNC fechado e estril qq agente infeccioso que
consegue chegar l pode causar infeco, mas o difcil chegar l (passar por BHE, s alguns agentes conseguem)
Meningite Bacteriana causada por: Neisseria menigiditis (meningococo)
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
Haemophilus influenza
- Pneumococo: mais freqente em crianas at 2 anos de idade
Microbiota da cavidade oral otite corrente sangunea meningite
- Haemophilus influenza: entre 2 e 4 anos de idade.
- Meningococo: meningite contagiosa. Como a transmisso possvel, o grande responsvel pelas epidemias
mundiais.
Fatores de Virulncia
- Cpsula constituda de polissacardeos: protege o microorganismo ao do sistema inespecfico de defesa (ao
antifagocitria), mas no protege contra as defesas especficas. , induzindo a formao de anticorpos protetores.
De acordo com a composio de polissacardeos que formam a cpsula dividem-se meningococos em sorogrupos.
Sorogrupos: A,B,Y,C e W135 so mais freqentemente associados a infeces invasivas (mais importantes). As
vacinas so feitas a partir desses polissacardeos (eficazes contra maiores de dois anos)
No entanto, o polissacardeo de cpsula do grupo B, cido N-acetil neuroamnico, est presente tambm no SNC.
Isso faz com que a elaborao de uma vacina seja mais complicada j que no criamos imunidade contra esse
polissacardeo (pesquisas para utilizar ptns de membrana externa da bactria com antgeno).
- LPS: composto por uma frao lipdica (toxicidade) e um polissacardeo (diversidade).
Estimula os macrfagos a liberarem citocinas.
Pode levar a trombose em pequenos vasos, infiltrao perivascular, petquias e, em casos mais graves, a
coagulao intravascular disseminada (CID) e colapso circulatrio (sndrome de Waterhouse Friderichesen =
choque sptico)
- Pili: estrutura responsvel pela aderncia
Patogenicidade
- Oro e Nasofaringe so a porta de entrada (ligao do meningococos s clulas da mucosa)
- Invaso da mucosa da oro/naso faringe, gerando primeira infeco
- Alcance da corrente sangunea atravs de capilares da naso e orofaringe. Bacteremia sintomas mais brandos
(causada por tentativa de combate por parte das defesas inespecficas). Se pessoa no for imune ao menigococo
(por infeco anterior ou vacina). A bactria se multiplica por toda a circulao podendo atingir vrios rgos e
tecido. Se pessoa for imune (tiver AC) bactria retirada rapidamente do sangue
- Chega por vasos capilares ao SNC, onde h BHE
- Pili gruda na superfcie das clulas da BHE e bactria endocitada.
- H intensa multiplicao intracelular de bactrias. Levando a destruio da clula, criando uma fresta, ruptura da
BHE (Barreira fica permevel a clulas de defesa, antibiticos que podem combater bactria). De qq maneira
passagem da bactria por dentro da clula.

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- Meningococcemia sintomas mais graves. (febre elevada e rash cutneo). Bacteremia muito alta, gerando uma
sepse por meningococos. Reao inflamatria generalizada a LPS bacteriano, podendo levar a CID, com
coagulao dos vasos perifricos, ruptura desses vasos, hemorragias pontuais e isquemia. H pontos hemorrgicos
na pele que podem se juntar e evoluir para grandes reas necrticas escuras. Pode ocorrer com ou sem a meningite
em si, se poucas bactrias invadirem o SNC.
- Meningite surge de forma abrupta com intensa dor de cabea, vmitos em jato e rigidez nucal (conseqncia
da menincoccemia).
Epidemiologia
- Transmisso de pessoa a pessoa
- Deteco de portadores
- Vacinao: para os sorogrupos A,C,Y e W135 Ag polissacardeo
para o sorogrupo B Ag protico (?)
NEISSERIA GONORRHOEAE
- Agente etiolgico da gonorria, uretrite gonoccica (masculina e feminina), proctite (ampola retal), faringite e
oftalmia neonatal (atualmente rara).
- Atinge sistema genito-urinrio: No homem (uretra) na mulher (crvice uterina e tambm, porm menos comum
uretra). Tambm pode (menos comum) na mucosa ano-retal (sexo anal), dedos (penetrao com dedo), mucosa
conjuntival (bebe que nasce de parto normal de me afetada, pode levar a cegueira), mucosa oral.
Obs: Gonococos no se multiplicam bem na mucosa vaginal da mulher em fase reprodutiva (pq tem pH baixo).
Mas pode se reproduzir na mucosa neutra de mulheres ps menopausa e antes da primeira menstruao.
Fatores de Virulncia
- Polissacardeo no capsular: no forma anticorpos protetores (no tem cpsula, por isso no conseguem tambm
ficar na circulao sangunea no tem proteo da cpsula - Gera s infeces locais).
- LPS: estimula os macrfagos a liberarem citocinas reao inflamatria intensa piognese intensa (secreo
purulenta)
- Pili: responsvel pela aderncia s mucosas.
- Protena de membrana externa Opa ou Ptn II
- Auxilia na aderncia
- Capaz de apresentar grande capacidade antignica (torna o desenvolvimento de vacinas invivel)
- IgA protease: inativa IgA de mucosas.
Patogenicidade
- Aderncia dos gonococos s clulas da superfcie de mucosa (genitourinria, retal, conjuntiva ocular e orofaringe)
por ligao do pili a receptores especficos na clula hospedeira (CD46).
- Depois h ligao entre outros receptores da bactria e da clula hospedeira, que irreversvel. (No adianta
urinar para expulsar a bactria. A formao da ligao irreversvel ocorre logo aps entrada da bactria na uretra).
- endocitose
- Dentro da clula bactria no sofre ao dos lisossomos e no destruda.
- Intracelularmente se multiplica e migra para tecido subepitelial (passagem para tecido subepitelial ocorre por
transcitose - por dentro das clulas )
- No tecido subepitelial induzida uma inflamao aguda (principalmente em homens), em mulheres pode muitas
vezes ser assintomtica. Com produo de mediadores inflamatrios (TGF-alfa, IL-1, IL-6 , etc), que levam a
ativao do complemento, produo de prostaglandinas que acabam levando a dano tecidual.
Obs: O mecansimo descrito mto semelhante ao que acontece com meningococos s que a clula atingida a da
BHE.

Quadro clnico:
Homem: Pode ser assintomtica, mas geralmente leva a quadro clnico caracterizado por corrimento principalmente
de manh (antes da primeira urina), dor em ardncia ao urinar.
Mulher: Pode aparecer corrimento vindo da uretra. No entanto, a mulher pode demorar a notar (ou nem notar) o
corrimento que em mulheres algo normal. (P/ homem no, por isso ele logo nota). Mas normalmente a infeco
ocorre na crvice uterina, onde processo inflamatrio menor e corrimento pequeno e imperceptvel. Logo,
mulher muitas vezes assintomtica (s toma conhecimento da infeco quando vai pro ginecologista ou se
parceiro apresentar gonorria). Pode haver corrimento intenso na mulher
- Complicaes:

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Epididimite em homens
Salpingite, doena plvica inflamatria (DPI) em mulheres. Quando gonococos infectam
clulas no ciliadas da mucosa da tuba uterina, mas causam paralisia dos clios de clulas
ciliadas e tb extruso dessas clulas (causa processo inflamatrio que se no tratado joga
clula ciliada jogada pra fora da mucosa). Isso aumenta as chances de gravidez ectpica.
Tambm pode causar colabamento da tuba uterina, que se for bilateral causa infertilidade.
Leses na pele e artrite (bacteremia)

Epidemiologia
- Uso de preservativo: importante para o controle
O microorganismo sobrevive colonizando exclusivamente a mucosa humana.
- Tratamento dos portadores assintomticos (so principalmente as mulheres).
Obs: Infeco por gonococos em crianas: Sugere abuso sexual.
Obs2 Gonococos e HIV (Infeco por gonococos aumenta carga viral de HIV, agravando o quadro. Presena de
gonococo tb facilita infeco por HIV)
DIAGNSTICO LABORATORIAL
A. Meningite
Espcime clnico: LCR (puno lombar) para os doentes (lquido normal transparente, infectado turvo)
swab de nasofaringe para os portadores
Indicativo de meningite bacteriana: LCR turvo
Faz-se ento a bacterioscopia do lquor e cora-se pelo mtodo Gram.
B. Gonorria
Espcime clnico: secreo ureteral masculina
swab de crvix uterino (colher com especulo)
Tb feito no nus.
Bacterioscopia
Feita bacterisocopia da amostra colhida, encontrando-se gram intra e extra celular, cel inflamatrias, etc
Possui valor diagnstico na uretrite gonoccica masculina e meningite. Fecha-se o diagnstico s com a
bacterioscopia porque na microbiota desses locais no h outros diplococos (ex: LCR estril)
Cultura
Depois da bacterioscopia faz cultura de clula
Sempre deve ser usada para diagnstico de portadores e infeces de cavidade oral e retal.
Meios
- gar chocolate: agar sangue aquecido. Para semear material clnico estril (ou seja, sem micorbiota normal: parte
da uretra, crvice e lquor).
A Neisseria no cresce em qualquer meio de cultura. No meio Agar sangue existem ptns que no so boas para o
seu crescimento, mas que so inativadas com o aquecimento (promove tambm a lise de hemcias colorao de
chocolate !!!).
- Meio de Thayer-Martin: Em meios que j tem microbiota normal (ampola retal, secreo da mucosa da
orofaringe, crvix, outra parte da uretra) o agar chocolate seletivo. Para isso adicionado a ele suplemento
nutritivo e antibiticos (vancomicina, colimicina e nistatina - VCN) para inibir crescimento de bactrias da flora
normal.
Vancomicina inibe cocos gram positivos
Colimicina inibe bacilos gram negativos
Nistatina fungicida
- As culturas, em ambos os meios, devem ser incubadas em atmosfera enriquecida em CO 2.
Testes Fisiolgicos: Para diferenciar meningococos de gonococos
- Teste da oxidase
( Testa a partir de
que substratos
como glicose,
maltose h

Glicose
Maltose
Lactose
Amido

Gonococo
+
-

Meningococo
+
+
-

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produo de cidos
por oxidao)
TRATAMENTO
Meningite
- No apresenta resistncia a Penicilina (mas pouco absorvida nas meninges, o que requer alta dose para chegar
no lquor)
- Cefalosporinas de terceira gerao (ceftriaxona): Boa penerao na BHE, requer menor dose.
Obs: Em caso de meningocsemia, como bacteremia muito grande, muitas bactrias morreriam ao mesmo tempo,
havendo alta liberao de endotoxina, que aumentaria reao inflamatria, agravando a sepse e podendo levar a
morte. Ento, junto com antibitico se d corticoesteride para diminuir reao inflamatria. (Pesquisas: criar A
monoclonal especfico contra mediadores inflamatrios)
Gonorria
- Isoladas amostras resistentes a penicilinas (no Brasil no temos dados).
- Quinolonas ( ciprofloxacina, no mais utilizado pq tb h resistncia
- Cefalosporinas de terceira gerao (ceftriaxona) So os mais utilizados hoje.

HAEMOPHILUS
Caractersticas
So bastonetes Gram pleomrficos (variam de cocides a filamentosos)
Imveis.
So nutricionalmente exigentes.
Cultiva-se em meio rico em nutrientes e com alta quantidade de CO 2.
As colnias geralmente tm aspecto acizentado.
So comensais de mucosas de trato respiratrio.
Espcies mais relevantes e infeces
H. influenzae = meningite, conjuntivite, epiglotite, celulite, artrite, otite mdia, sinusite, pneumonia. O principal
agente da epiglotite tal bactria. A epiglotite e a meningite so as infeces mais graves.
- H. influenzae biogrupo aegyptius = febre purprica brasileira.
H. ducrey = cancride (cancro mole). uma DST.
Demais espcies = geralmente presentes no trato respiratrio e causadoras de infeces oportunistas (So
saprofticas: No causam infeco no hospedeiro hgido) Ex: H. parainfluenza, H. haemolyticus.
Haemophilus influenzae
a principal espcie patognica entre os Haemophilus.
Pode causar:
A)
Infeco assintomtica: No causam infeco, participam como membro da flora normal de mucosas:
trato respiratrio superior, principalmente nasofaringe. Pode colonizar tambm conjuntiva e trato genital.
Geralmente so H.influenzae sem cpsulas amostras no-capsuladas, mas tambm podem ser capsulados.
Principal forma de disseminao pela populao.
B) Infeco sintomtica: H.influenzae capsulados (cpsula, d proteo que permite invaso)
Invasivas (sangue, rgo internos): Meningite e Epiglotite (Mais graves)
No-invasivas (infeces localizadas, superficiais): Conjuntivite, Sinusite, otite mdia, celulite, artrite.
Fatores de virulncia

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- Cpsula polissacardica = constituda de PRP (poli ribosil fosfato). H variaes na cpsula que possibilitam agrupar
o H. influenzae em 6 sorotipos, com diferentes determinantes antignicos. Protege contra a fagocitose. O H. influenzae
sorotipo B (Hib) o principal agente da meningite bacteriana (comunitria).
PRP constituinte da vacina para H. influenzae
- Endotoxina (LPS).
- OMPs = protenas de membrana externa.
- Fmbrias = interao bactria-hospedeiro.
- IgA protease = liberada pela bactria e degrada IgA. Constitui, junto com a cpsula, o principal fator de virulncia
da bactria proteo contra fagocitose.
- Resistncia a antibiticos = ampicilina e cloranfenicol.
Em geral, observando espcimes clnicas de um indivduo doente, sero observadas bactrias capsuladas, j que esta
estrutura um dos principais fatores de virulncia da bactria.
Patogenicidade
Amostras capsuladas
X
Amostas no-capsuladas
Infeces mais invasivas e persistentes
X
Infeces menos invasivas e passageiras
Podem ser bactrias da flora normal
As bactrias capsuladas frequentemente causam meningite. A bactria entra pela mucosa respiratria coloniza a
mucosa (infeco no invasiva), depois invadem as clulas colunares do epitlio respiratrio (liberando toxinas) e invadem
submucosa e de l vo para corrente sangunea.
Provocam bacteremia e se espalham sistemicamente. Da, podem atingir outros locais a distncia como nas
meninges (pode gerar meningite, outros agentes de meningite: N.meningites e S. penemoniae), onde se multiplica. Ou seja, h
infeco invasiva.
De uma infeco no-invasiva na mucosa respiratria (colonizando como fora normal), a bactria pode adquirir
cpsula e causar uma infeco invasiva. Na mucosa respiratria, a bactria se multiplica e libera substncias que podem
prejudicar as clulas locais. A seguir, tais bactrias podem invadir os tecidos subjacentes, causando problemas locais (infeco
no-invasiva). Porm, caso a bactria atinja o sangue e adquira um aspecto de bacteremia, tem-se uma infeco invasiva. Um
exemplo a pneumonia, que inicialmente localizada.
Febre Purprica Brasileira
Doena peditrica fulminante, tendo, portanto gravidade muito acentuada (lembra miningite de neisseria meningocos)
H um acometimento agudo de febre, vmito e dor abdominal, progredindo para um quadro de aparecimento de
petquias, prpura, colapso vascular, choque hipovolmico e morte em 48 horas. Atualmente, sabe-se que ela geralmente
precedida de conjuntivite purulenta (que passa e depois acontecem os sintomas descritos. Provavelmente conjuntiva porta de
entrada da bactria)
Mecanismos envolvidos:
H. influenzae biogrupo aegyptius (variante que circula em certas regies geogrficas) que se diferencia dos demais H.
influenzae por: caractersticas clnicas, propriedades fisiolgicas (incluindo crescimento) e perfil de protenas da membrana
externa e ainda mais exigente em termos nutritivos.
Diagnstico laboratorial
Bacteriolgico direto
- Colheta do espcime clnico representativo geralmente removido do local da infeco. Assim, no caso de meningite,
observa-se o lquor; de pneumonia, escarro; de conjuntivite, secreo da conjuntiva.

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- Material corado e observado numa lmina (procura do bacilo na microscopia).Observa-se a presena da bactria no
espcime clnico utilizado,
Em seguida, deve-se fazer a cultura, em meio rico (muito nutritivo) e, em alguns casos, pode-se fazer junto a colorao de
Gram. A cultura feita em gar chocolate enriquecido com complexo vitamnico e numa atmosfera rica em CO 2.
Numa cultura dessas crescem vrios haemofilus. Para diferencia-los:
Provas bioqumicas
A) Testes de dependncia qumica a fatores de crescimento, principalmente os fatores X (hematina, presente nas
hemcias), e V (NAD):
Cultivam-se as bactrias achadas num meio sem os fatores e em seguida adicionam-se um e depois os dois fatores.
H.influenzae a nica Haemofilus que crescer na presena dos dois fatores. Outra Haemofilus crescem na presena de um,
outro ou nenhum e no dos dois.
Teste de sateletismo
mais caseiro, usado em situaes de emergncia, quando no h gar chocolate e fatores X e V. Faz-se uma estria
de estafilococos aureus num meio de agar sangue, que lisam hemcias (fator X) e liberam fator V, de modo que os
Haemophilus crescem em pontinhas ao redor da estria.
Testes sorolgicos
Os testes identificam os sorotipos das bactrias infectantes (ou sejam detectam ag capsulares)
Para isso, adicionam-se anticorpos anti-antgenos (anti-soro) da cpsula das bactrias de diferentes sorotipos a
amostras coletadas ( fluidos orgnicos como lquor, sangue,urina local de excreo final ) ou em soro de paciente.Se houver
aglutinao positivo. Esses testes s servem para identificar o sorotipo B!
Tratamento e profilaxia
A)Tratamento
A Ampicilina j foi muito usada, mas originou muitas espcies resistentes.
O Cloranfenicol causa muitos efeitos colaterais, sendo pouco utilizado.
Pode-se usar a Sulfa-trimetoprim, que uma droga mais barata.
Existem drogas mais caras: Azitromicina, Fluoroquinolonas, a associao Ampicilina-Sulbartam e Cefalosporinas.
B) Profilaxia
Rifampicina (elimina estado de portador ex:indivduos que tiveram contato com doentes.)
Atualmente, pode ser empregada vacinao contra o sorotipo B (s o B, a partir do seu PRP, que mais importante).
A vacinao diminuiu muito o nmero de casos, alm de diminuir o nmero de infeces invasivas. A vacina feita a partir da
purificao do antgeno da cpsula (PRP), que associado a uma protena carreadora (geralmente de outro agente infeccioso,
o que faz com que a vacina tambm proteja contra outras doenas). Esse tipo de vacina foi feito pq vacina convencional, s
com PRP, sem estar ligado a ptns protegia contra todas a faixa etrias menos as crianas que so as principais afetadas (pq no
desenvolvem AC contra polissacardeo sozinho)
Haemophilus ducrey
Bacilo Gram , disposto em cadeias. muito exigente nutricionalmente, aparecendo em mucosas genital sendo
grande causador de lceras genitais (cancro mole). uma bactria geralmente sensvel a tratamentos aplicados para outras
DSTs.
Diagnstico laboratorial
Coleta de espcime clnico
Raspagem da base ou margens da leso / aspirado de linfonodos.
Bacterioscopia direta
Colorao com Gram.

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 Cultura
feita em meios enriquecidos e seletivos. muito difcil por isso H.ducrey pouco pesquisado.
Tratamento
Cetriaxone, Ceprossoxacina, Eritromicina e SXT... (tratamento convencional para outras DST)

BORDETELLA
- Mais exigentes que Haemofillus em termos nutritivos
- S 3 espcies so patogncias:
Bordetella pertussis ................................. Coqueluche
Bordetella parapertussis ......................... Coqueluche
Bordetella branchiseptica ....................... Infeco broncopulmonar
Obs:grande mairoria de casos de coqueluche= Bordetella
Bordetella pertussis
o agente etiolgico da coqueluche, uma infeco respiratria aguda, altamente contagiosa, marcada por intensa
tosse durante a fase paroxstica. Muito prevalente antes de existir a vacina.
uma doena aguda, mas com curso arrastado (devido s vrias e demoradas fases), parece crnica, mas no
devido aos diferentes estgios que podem demorar mais ou menos de acordo estado fisiolgico/nutricional do
hospedeiro.
Coqueluche
- Fase de incubao: Dura de 7 a 10 dias. Da infeco at surgirem sintomas.
- Fase catarral: 1 a 2 semanas. Ocorre liberao de secreo aquosa pelo nariz, so os primeiros sintomas. a fase de
maior eliminao de bactrias. Logo, maior probabilidade transmisso.
- Fase paroxstica ou convulsiva: 2 a 4 semanas. Ocorre tosse com rudos tpicos (chiados). Carga bacteriana ainda
alta (pode haver transmisso), mas vai decrescendo.
- Fase convalescente: 1 a 4 semanas. Nesta fase, os sintomas e a carga bacteriana vo diminuindo sensivelmente.
Ao longo dessas fases, vai havendo produo de anticorpos. Alm disso, elas seguem ordem cronolgica de
aparecimento, mas podem acontecer ao mesmo tempo.
Fatores de virulncia
- Toxina Pertussis.
- Hemaglutinina filamentosa.
- Pertactina.
- Adenil ciclase.
- Toxina dermonecrtica.
- Citotoxina traqueal.
- LPS.
A toxina Pertussis, hemaglutinina filamentosa e pertactina mediam a aderncia da bactria s clulas epiteliais
ciliadas.
Patogenicidade
Inicialmente ocorre a entrada da bactria no hospedeiro, por meio da inalao de aerossis. Caso o hospedeiro seja
vacinado, a bactria eliminada pelo sistema imune. Se o hospedeiro no vacinado, a bactria coloniza as mucosas do trato
respiratrio, multiplicando-se e aderindo-se apenas s clulas ciliadas, que possuem receptores especficos para ela. A, a
bactria vai produzindo aos poucos os fatores de virulncia, de acordo com necessidade de cada fase da infeco (se precisa
de subst de adeso ou subst. Txicas). As toxinas liberadas vo ento alterando funes fisiolgicas, promovendo a

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paralisao dos clios e acmulo de secreo (que era eliminada por batimento dos clios para sair por nariz). Em seguida, h
tosse, com a funo de eliminar as bactrias, acabando por aumentar a contaminao. Notar que bactria no invasiva, no
vai para o pulmo permanecendo no trato respiratrio superior.
A toxina Pertussis chamada AB, sendo bifuncional e o principal fator de virulncia: o B deveria ser de binding, j
que a toxina somente se liga em clulas suscetveis; e o A deveria ser de ao, j que simboliza a ao do componente txico.
Isso pode levar a uma diarria respiratria, de modo que a toxina ir alterar o metabolismo das clulas infectadas,
aumentando a excreo de gua por elas. Assim, haver a tosse (fase convulsiva). Nessa fase, pode haver cianose, colapso
respiratrio (infeco pode comprometer musc respiratrios que entram em tetania), hemorragia das mucosas como a do olho,
aparncia facial cansada devido ao esforo respiratrio etc. Por isso, a grande preocupao com crianas a de se manter a
funo respiratria e a hidratao.
Normalmente a doena costuma curar-se sozinha. Nos casos mais graves so utilizados antibiticos e at ventilao
mecnica (em pacientes com colapso respiratrio).
Podem haver seqelas neurolgicas (Bactria no invade SNC, mas sua toxinas sim) encefalopatias;
Infeco induz imunidade permanente
Transmisso
D-se basicamente de pessoa para pessoa, de modo que a bactria no se mantm viva no meio ambiente por muito
tempo. A contaminao por inalao ou por contato direto com secrees. (principalmente nas fases catarral e paroxstica). A
bacteremia rara (invaso do sangue)
Diagnstico laboratorial ( complicada feita s em laboratrios de referncia)
Coleta de espcime
Aspirado nasofarngeo, colhido com swab de fibras sintticas, ou pela placa de tosse (o paciente tosse em cima do
meio de cultura).
Transporte
Meio de Regan e Lowe, sendo importante a rapidez na semeadura da cultura, pois a bactria muito sensvel
dessecao.
Microscopia
Imunofluorescncia usando anticorpos marcados.
Cultura
Meio de Bordet e Gengou (agar sangue enriquecido). Ocorre crescimento aps 4-5 dias.
Identificao para confirmar que bordetella:
Testes bioqumicos e sorolgicos.
Obs: Testes bacteriolgicos so mais eficazes nas fases iniciais da doena (quando h maior eliminao da bactria:
fases catarral e paroxstica)
Testes sorolgicos utilizados nas fases finais (baixa eliminao de bactrias)
Grupo de risco
Indivduos, principalmente crianas, no imunizadas ou inadequadamente imunizados (n tomou todas as doses).
Tratamento
Manuteno da funo respiratria + hidratao.
Uso de antimicrobianos para diminuir o nmero de bactrias = Eritromicina = no altera o curso da infeco, mas
diminui o seu tempo e minimiza sintomas.
Profilaxia
Vacinas de clulas inteiras inativadas (muito usada) => So baratas e eficazes ,mas podem causar seqelas,
principalmente no SNC, causando encefalopatias. A vacina contra coqueluche dada juntamente com difteria e ttano (DTP)
Vacinas acelulares em desenvolvimento.

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CORINEBACTRIAS
Bacilos gram positivos, no esporulados, aerbios
Pleomrficos, geralmente com extremidades em forma de clavas ou alteres
Podem apresentar granulaes metacromticas (polimetafosfatos) e dispor-se em forma de paliada ou
de letra chinesa so vistas pela colorao de Albert Laybourn
A maioria as espcies (difterides; corinifides):
Presentes na microbiota normal da faringe, nasofaringe, uretra distal e pele. Nestas superfcies
esto normalmente em vida saproftica.
So patgenos de carter oportunista.
Causam: septicemia, endocardite, infeco dos tratos urinrio e respiratrio, e da pele.
Fatores de Virulncia:
o Produo de urease (relacionada a complicaes no trato urinrio)
o Produo de Fosfolipase (fator dermonoecrtico)
o Resistncia a anitimicrobianos
Corynebacterium diphtheriae o nico agente da DIFTERIA
o Controle vacinal: permitiu que a freqncia da doena fosse diminuda e seja baixa atualmente
o Infeco toxignica: associada toxina diftrica. Infeco aguda do trato respiratrio superior
(especialmente faringe, mas tambm pode ser larngea ou nasal) com formao de uma
pseudomembrana.
o Acomete principalmente crianas com menos de 10 anos e adultos, ambos parcialmente ou no
imunizados.
o A bactria no invade o organismo, permanece superficial (nas mucosas), apesar de seus efeitos
mais graves serem sobre os rgos internos. A toxina a principal responsvel por estes efeitos (=
efeitos sistmicos da toxina diftrica), e assim, pelos sinais e sintomas da doena.
o A bactria um patgeno bem adaptado ao ser humano e coloniza as clulas do trato respiratrio
superior. A transmisso direta, de pessoa a pessoa (inalao de aerossis ou contato direto). Os
portadores assintomticos funcionam como reservatrios para esta bactria. A bactria no
sobrevive no ambiente.
A bactria multiplica-se e permanece na porta de entrada:
- Inflamao, infartamento ganglionar (pescoo de touro), febre e prostrao
- Formao de pseudomembrana acinzentada no stio da infeco podendo levar asfixia por
obstruo. (Cianose, Dificuldade respiratria)
A pseudomembrana se forma na parte posterior da orofaringe, ao nvel das amdalas. Ela
diferencivel das amidalites comuns por ser mais rgida e no ser facilmente destacvel. Caso haja
resistncia ao toque no se deve tentar destacar a membrana pois h risco de disseminar ainda mais a
toxina diftrica e agravar o quadro. Esta resistncia um indicativo de que se trata de difteria.
- Produo local do toxina diftrica que absorvida atravs das mucosas toxemia.
Efeitos destrutivos mais intensos se do sobre:
- Clulas cardacas
- Clulas do SNC
Podem apresentar ainda:
- Conjuntivite

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Pseudomembrana
Linfadenite
Miocardite

Fontes de Infeco
- Portadores assintomticos: 1-3% na populao em geral
- Contactantes de convalescentes: 8-14% (se tornam portadores)
- Convalescentes: 1-2% (continuam transmitindo mesmo aps o tratamento)
Populao de Risco
- Crianas menores de 10 anos (principalmente de 1 a 4 anos: contato com um universo maior de pessoas
possveis portadores).
- Adultos no imunizados
Patogenia
1. Colonizao da orofaringe
2. Formao de pseudomembrana: exudato neutroflico, cls epiteliais necrosadas, eritrcitos, cls
bacterianas
3. Produo intensa de exotoxina
- absorvida pela mucosa, atua sobre o corao, SN perifrico e SN central.
DIFTERIA CUTNEA: comum em pases tropicais. Indivduos j possuem leses na pele. Formao de
lceras e pseudomembrana nas leses.
Toxina Diftrica: ptn bifuncional (AB)
A = action
B = binding
- O componente B se liga ao receptor nas clulas-alvo, que promove ento a endocitose do complexo receptortoxina.
- Dentro do endossoma, o Fragmento B, que j no tem mais funcionalidade, se dissocia do Fragmento A que
ento ativado e passa para o citoplasma onde vai atuar interferindo na sntese protica das clulas do hospedeiro e
levando a morte celular.
Este receptor esta presente em:
- cls do miocrdio
- cls do SN
Toxigenicidade
Exotoxina: principal fator de virulncia
Amostras virulentas so doentes, infectadas (parasitadas) por um bacterifago que possui o gene tox. Sem o
gene tox a amostra torna-se avirulenta !!!!
Diagnstico Laboratorial
Baseado na deteco da toxina.
- convencional: isolamento do microorganismo e comprovao da toxigenicidade.
- rpido: deteco da toxina por sondas imunolgicas ou genticas.
Coleta de Material
Swab de naso ou orofaringe, leses de pele
Exame Direto
Colorao Albert-Laybourn valor questionvel
Cultura
Semeadura em meios (Loeffer, PAI, ACT, Tinsdale,...) so meios seletivos/indicativos
Testes Fisiolgicos
Testes de deteco de toxina (CONFIRMATRIO)

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Testes Confirmatrios
In vivo em cobaias (SC) morte em 2-3 dias
Em coelhos (ID) leso necrtica
In vitro Imunodifuso (teste de Elek)
Neutralizao de efeitos txicos em culturas de clulas
Uso de sondas imunolgicas ou genticas.
Preveno
Imunizao: antitxica
- Com toxide diftrico = toxina diftrica tratada com formol promove resposta imunolgica mas perde as
propriedades txicas.
Tratamento
- Deve ser realizado o mais rpido possvel.
- O ideal que seja realizado aps a confirmao, mas quando o diagnstico convencional isto no acontece.
- Soro Anti-Diftrico (SAD): anti-toxina (produzido em cavalos, carneiros). Neutraliza a ao da toxina.
Deve ser usado somente quando se tem certeza de que difteria, porque seno o tratamento incorreto e pode
trazer conseqncias para o futuro. Por exemplo, caso o paciente tenha que tomar algum outro soro de origem
animal no futuro ele pode fazer uma reao imunomediada mais intensa devido a exposio prvia desnecessria.

LEGIONELLA
Bacilo gram negativo, pleomrficas, aerbias
Nutricionalmente exigentes
Parasitas intracelulares obrigatrios (hospedeiros e natureza), amplamente distribudas em ambientes
aquticos.
Histrico: surto de pneumonia nos EUA Legionella pneumophila
Parasitas intracelulares de protozorios aquticos (ex: ameba). Ativam o sistema de internalizao desses
protozorios. Usam um mecanismo de multiplicao semelhante ao que utilizam em clulas de mamferos.
Possuem mecanismos de escape das defesas do hospedeiro (enzimas, etc...), como, por exemplo, quando so
fagocitadas por macrfagos.
Podem sobreviver em ambientes midos e temperaturas relativamente altas (mas no muito altas) por longos
perodos. Ex: tubulao de ar-condicionado (tem freqentemente vrios protozorios). Deve-se prestar ateno
sobretudo em ambientes hospitalares (UTI, setor de queimados, de transplantados,....) onde os pacientes tem
algum grau de comprometimento e esto mais susceptveis deve-se fazer preveno !
Sndromes Clnicas:
Principais hospedeiros susceptveis: idosos e imunocomprometidos
1.

Doena do Legionrio: forma grave de pneumonia

Comprometimento pulmonar intenso, visvel radiologicamente e freqentemente no pice pulmonar e
bilateral.
2.
Febre de Pontiac: forma menos grave da doena, sem pneumonia.
Ambas as sndromes podem apresentar tambm: febre (38C), mialgia, mal-estar, cefalia, anorexia.
Modo de aquisio / Transmisso
- inalao de aerossis contendo gua contaminada (principalmente os mais susceptveis).
- no houveram casos por ingesto ou por contato direto (transmisso de pessoa a pessoa).
Fontes: chuveiros, torneiras e pias; piscinas, umidificadores de ar, equipamentos de terapia respiratria, torres
de resfriamento de ar (hospitais, grandes edifcios, empresas, etc).

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DESTAQUE: Torres de resfriamento e sistemas de aquecimento pases industrializados

Indivduos de Risco
- Comprometimento da imunidade celular transplantados cardacos e renais, neoplsicos.
- fumantes (alterao da funo pulmonar)
- Idosos
Diagnstico
Laboratrios de Referncia

Microscopia imunofluorescncia direta

Deteco de Antgenos: Espcimes respiratrios e urina
Cultura: Meios complexos, BCYE Agar
Sorologia: imunofluorescncia

Preveno
Higienizao de equipamentos e ambientes aquticos, evitar a formao de biofilmes e crostas, e a
proliferao de bactrias.

LISTERIA E OUTROS BACILOS PATOGNICOS

Doenas que so transmitidas de animais para humanos
Vias de aquisio de zoonoses:
Por penetrao direta atravs da pele (atividade veterinria, manuteno de animais)
Atravs de escoriaes de feridas
Artrpodes (vetores mecnicos ponte entre animal e homem ou biolgico quando a bactria ocupa o
artrpode) ex: doena de Lyme, Peste Bubnica
Atravs de mordida de animais
Por inalao (ex: Anthrax)
Por ingesto (ex: Listeriose, Salmonelose)
Manifestaes clnicas de zoonoses dependem de:

Agente infeccioso
Porta de entrada (via de aquisio): nica ou mltipla

Transmisso de agentes zoonticos ser humano atua como hospedeiro final: como intruso acidental no
envolvimento em cadeias animais.

Antrax
Doena epidmica em todo o mundo, atravs de sua transmisso por animais e humanos.
Causador: Bacillus anthracis
Gram positivo
Formador de esporos
Hospedeiros variados: bovinos, eqinos, caprinos
OBS: contaminao comum em veterinrios carter ocupacional
Epidemiologia:
Vias de contaminao:
o Respiratria (aspirao)
o Gastrointestinal (ingesto)

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Cutnea (penetrao)
Reservatrio: animais infectados, solo
Exposio a animais
Laboratoristas
Pessoal de processamento de produtos de origem animal
Terrorismo biolgico

O esporo pode permanecer vivel no solo por anos.

Os esporos podem ser inativados por vapor de paraformaldedo, hipoclorito, fenol, ou autoclave.
A toxina responsvel por danos teciduais e edema.
Patogenia
Esporos entram na pele atravs de leses ou membranas mucosas
Os esporos inalados podem permanecer por semanas nos alvolos sem germinar.
Este retardo no incio da doena no foi observado nas formas cutneas ou gastrointestinais.
A Bactria produz cpsula
Germinam em macrfagos, replicam-se nos ndulos linfticos e no espao intracelular.
A produo de toxinas causa destruio tecidual e edema.
o
Aps o primeiro contato, ocorre a desesporulao (a forma vegetativa assumida) e so produzidos os fatores de
virulncia.
Conforme a forma de contaminao, maior a gravidade da doena. A doena sistmica de maior gravidade ocorre
quando h contaminao pela via respiratria, seguindo-se o trato gastrointestinal e a pele.
Fator de Virulncia: mais importante a toxina do antrax - grande responsvel pela sintomatologia.
Toxinas

Clnica:
Existem 3 formas clnicas:
- cutnea (mais comum em situaes de exposio) Ppulas, seguida de vesculas, lceras necrticas (escaras)
com centro negro. reas mais comuns: cabea/pescoo, mos/braos. Normalmente sem dor.
- gastrointestinal (rara) Perodo de incubao: 1-7 dias. O envolvimento farngeo inclui ulcerao orofarngea
com adenopatia cervical e febre. O envolvimento Intestinal inclui dor abdominal, febre, vmito com sangue e
diarria.
- inalao Perodo de incubao: 1-7 dias (podendo chegar a 43 dias). Tosse, mialgia, fadiga e febre. Rpida
deteriorao, dispnia, cianose e choque, muitas vezes com evidncia radiogrfica de alargamento do mediastino.
Caso fatalidade:
Sem tratamento com antibitico: 86%- 97%
com tratamento: 75% (45% em 2001)

Diagnstico laboratorial:
Colorao de Gram de material clnico (leso de pele,sangue, fludo pleural, lquor)
Cultura: padro ouro
Exames especficos:
PCR
Sorologia (ELISA)
Imunohistoqumica
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Tratamento:
Hospitalizao
Antimicrobianos
Tratamento emprico temporrio
Terapia intensiva de suporte
Eletrlitos e equilbrio cido-base
Ventilao mecnica
Suporte hemodinmico

Antibiticos
ciprofloxacina ou doxiciclina e mais outra droga ativa contra B. anthracis*
30 a 60 dias de durao
Vacina:
Filtrado de culturas toxignicas (cell-free) de B. anthracis
O Filtrado contm antgeno protetor (PA) e outros produtos celulares
Ligado a hidrxido de alumnio, atua como um adjuvante
Contm pequenas quantidades de (conservante) e formaldedo (estabilizanter)
95% soroconvertem aps 3 doses
92.5% de eficcia (doena cutnea e inalao combinada)
Estudos com modelo animal sugerem proteo contra a forma por inalao
Durao da imunidade e desconhecida

Bacillus cereus
Caractersticas:
BG+ aerbio
Esporognico (central, elipside, no deformante)
Esporulam em 2-3 dias
Mvel
Produtos extracelulares
proteases (afeta produtos lcteos)
beta-lactamases
fosfolipases
hemolisinas
toxinas
Fatores de virulncia na doena gastrointestinal
Toxina emtica (cereulida)
Produzida na fase estacionria
Detectada por observao de vmito em macacos primatas
Estrutura (identificada em 1994)
Peptdeo em forma de anel (1,2 kDa)
Resistente a 121oC / 90 min
cido-resistente: pH 2 11
Resistente tripsina e pepsina
Produo: tima em arroz e leite 25 - 32o C
Funo: Estimula o nervo vago e induz o vmito
Patogenias:
FORMA DIARRICA (D):
PRODUZIDA NA FASE LOG
PERODO DE INCUBAO: 10-12 horas
TOXINA TERMOLBIL (55C, 20 MIN)
CIDO-LBIL
Enterotoxina
Hemolisina BL (B, L1 e L2)
Componente B (enterotoxina) -37,8 kDa

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Teste em ala ileal de coelho, primata, cultura de clula, letalidade em camundondo

Componente L2 (43kDa) - potencializa a atividade de B e L1 (38 kDa)
Nem todos os B. cereus enterotoxignco produzem L2
Modo de ao: 100 vezes mais potente que a enterotoxina de C. perfringens. Destri a membrana
das clulas epiteliais.

Infeces no gastrointestinais B. cereus

Infeces disseminadas:
Imunodrepimidos
pacientes com cncer
viciados em drogas
pacientes que fazem hemodilise e cirurgias
bacteremia
pneumonia
endocardite
infeces oculares
infeces cutneas (gangrena gasosa)
Diagnstico:
Isolamento de > 105 UFC/g alimento E
Isolamento da bactria nas fezes ou vmitos, com caractersticas fenotpicas idnticas.
Polimixina antibitico seletivo
Gema de ovo Diferencial

Lecitinase ou fosfolipase
Manitol B. cereus no fermenta manitol
gar Manitol-Gema-Polimixina
Egg Yolk / Mossel (24h / 30oC)
Identificao Bioqumica
Produz cido da glicose
reduz o nitrato
Decompe a tirosina
lisozima resistente
Fortemente beta-hemoltico (mvel)
Fracamente beta-hemoltico (no mvel)

Listria monocytogenes

Morfologia regular
Habitat primrio: solo e vegetais em decomposio
Patgeno de carter oportunista.
Cocobacilo Gram-positivo (0,5-2m por 0,4-05 m )
intracelular
anaerbio facultativo
Catalase +
oxidase No esporulado
Mvel
Esculina +
CAMP +
Cresce em 6.5% de NaCl
Formam biofilmes
Acido-resistentes, termo-resistente e sais-resistentes.

Estrutura antignica
4 principais sorogrupos (1- 4) baseados no antgeno O
Sorotipos baseados no antgeno H

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O tipo 1b causa a maioria das infeces, juntamente com 1a e 4b

Listeriose
O microrganismo isolado do sangue, lquor ou stio normalmente estril do corpo como placenta ou feto.
Ocorrem cerca 1600 casos de listeriose por ano nos EUA, com mais de 415 mortes.
Na grande maioria so casos isolados, dificultando a anlise epidemiolgica
- Principais alimentos envolvidos: .
Queijo mole maturado.
Sorvete.
Vegetais crus
Leite cru e supostamente pasteurizado
Salsichas cruas fermentadas
Carne, peixe e frangos
- Populao alvo:
Grvidas e o feto
Imunodrepimidos e imunocompremetidos por corticosterides, drogas anticancer,
Aidticos
Idosos
Pacientes com cncer: leucemia
Menos freqente:
Diabticos, doenas hepticas, asmticos, colite ulcerativa;
Pessoas sadias
- Fatores de Virulncia:
Agente produtor de monocitose:
Protenas de invaso
hemolisina oxignio Lbil
(Listeriolinina O)
Fosfolipase
Cpsula polisscardica
ActA: Protena responsvel pela motilidade

intracelular
Estrutura semelhante ao LPS: febre
Tropismo pelo sistema nervoso central
Sndromes clnicas:
o Infeco assintomtica (portadores assintomticos humanos a bactria fica na microbiota
intestinal) ou infeco com quadro inespecfico, presentes tambm em outras infeces
bacterianas.
OBS: no tem sintomatologia entrica como quadro principal.
o Infeces neonatais (abscessos generalizados), aborto sptico (depende da fase de gestao)
o Meningites, encefalites e outras infeces do SNC (meningoencefalite). No adulto essas
manifestaes, assim como a bacteremia, so as mais comuns, podendo evoluir para as demais
manifestaes citadas abaixo.
o Bacteremia
o Endocardite, artrite, osteomielite, abcessos intrabdominais, infeces pleuropulmonares
o Grvidas: septicemia, meningite ou meningoencefalite, encefalite, infeco intrauterina ou
cervical em grvidas, pode resultar em aborto espontneo no 2 o ou 3o trimestre, ou natimortos
o Infeco em adultos normais: resulta em sintomas auto-limitantes semelhantes influenza, e/ou
distrbios gastrointestinais brandos: nausea, vmitos e diarria
o Em indivduos imunodeprimidos: pode ocorrer doena grave.
o Corresponde a uma das principais causas de meningite em pacientes com cncer e em receptores
de transplante renal.
o Idosos:, os sintomas primrios podem ser imperceptveis. A infeco pode se tornar aguda e levar
spse (febre alta e hipotenso). A principal complicao da bacteremia a endocardite.
o Feto: pode ser de incio precoce ou tardio

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 Foram descritos tambm infeces em surtos, apesar de a tendncia de os casos de Listeriose serem
isolados. Nestas descries os surtos ocorreram pela ingesto de produtos alimentares de origem animal
contaminados.
Atualmente a contaminao acontece isoladamente por contato com um animal contaminado
Quando o inoculo pequeno, temos uma forma mais branda da Listeriose, onde h uma bacteremia que
eliminada pelo organismo.

Transmisso:
- Contato direto com animais contaminados (mamferos, aves, peixes, insetos)
- Transplacentria
- Ingesto de alimentos contaminados (leite, queijos, carnes, vegetais)
- Contato com ambiente contaminado: solo, gua e vegetao.

Fatores Bacterianos:
- Patgenos intracelulares facultativos cresce em macrfagos e clulas epiteliais (sobrevive
nos fagossomas).
- Amostras virulentas produzem listeriolisina (LLO) hemolisina
OBS: Tambm lisa outras clulas vantagens na implantao degrada a parede dos
fagossomas.
- Crescem em baixas temperaturas (geladeira) e pHs variados.

ADESO, INVASO E MOTILIDADE

Invaso pela via do epitlio intestinal

Aps a entrada na clula e a formao do
fagossoma primrio, ela multiplica-se e ao mesmo
tempo desestabiliza a parede do fagossoma,
conseguindo atingir o citoplasma.
A seguir, ela continua se multiplicando e, passa
a ser dotada de uma cauda de actina tornando-se
mvel e dirigindo-se a um dos plos da clula,
onde forma uma protuberncia, que engolfada
pelas clulas adjacentes. Assim o ciclo recomea.
Isso confere a Listeria uma certa proteo pois
ela consegue se manter ilesa em ambiente
intracelular, onde na verdade deveria estar sendo
digerida.
Depois de se disseminar clula a clula a listria
ataca a membrana basal e se dissemina pelos vasos
sanguneos (pode ocorrer simultaneamente)
circulao sistmica BACTEREMIA
Fatores de virulncia associados a estes processos:
Ptn de suporte (internalina): propicia a invaso dos tecidos subjacentes mucosa
Listeriolisina O (LLO) escape do fagossoma
Fosfolipase: hidrolisa fosfolipideos de membrana
Formao da cauda de actina: movimentao para a clula vizinha (Act A)
Flagelos peritrquios motilidade a 20-25C (temperatura baixa para outras bactrias, mas no para a
listria)

Diagnstico Laboratorial:
o Espcime: LCR, sangue, lquido amnitico, bipsias de tecidos
o Em caso de surtos: espcimes de alimentos (vegetais repolho, cogumelos queijos, aves,
salsichas, leites, pats). Objetivo investigao epidemiolgica
Bacterioscopia: Bacilos gram + (intra ou extracelular)
Cultura: microorganismo exigente meio seletivo para listeria

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Diferencial entre listeria e streptococcus grupo B = bacterioscopia

A sndrome clnica parecida em neonatos
Testes fisiolgicos
- teste de motilidade 20-25C
- produo de -hemolisina
- produo de co-hemolisina
- fermentao de aucares

Controle / Preveno e Tratamento

Evitar alimentos crus ou parcialmente cozidos, principalmente queijos
Tratamento: Penicilina (ampicilina) s ou em combinao com gentamicina tem mostrado efetividade.
Trimetoprim+sulfametoxazol para alrgicos penicilina
Pode ser usada a eritromicina ou tetraciclina.
Preveno

ENTEROBACTRIAS
Famlia Enterobacteriaceae
So constituintes da microbiota (ou flora) intestinal.
Distribuio mundial: gua, solo, ar, microbiota intestinal humana e animal, insetos, frutas, vegetais, gros,
plantas, rvores.
Caractersticas:
1. So Bacilos (forma de basto) gram-negativo, retos, oxidase-negativos, no formam esporos, no so lcoolcido resistentes.
- Reao da oxidase: produo da enzima citocromo-oxidase, que atua na respirao aerbica transferindo
eltrons para o citocromo C (oxidao). Usa-se uma fita, na qual coloca-se um pouco da cultura (raspado?) e em
seguida coloca-se um reagente. Se houver reao (mudar de cor) o resultado positivo a bactria possui a
enzima.
2. Reduzem nitratos a nitritos (com raras excees).
3. So anaerbios facultativos (fermentadores). Isto geralmente quer dizer que o microorganismo capaz de
fermentar no mnimo a glicose e talvez outros aucares.
OBS: As caractersticas mais importantes para a caracterizao das enterobactrias so ser oxidase-negativa e
fermentadoras.
4.Produzem um antgeno comum de enterobactrias: AgO
Bactrias Gram - : membrana externa

LPS: lipdio A + Polissacardeo (antgeno O)

Parte central (conservada Ag especfico das enterobactrias) + Parte perifrica (menos conservada)

O antgeno O (AgO) usado como uma

maneira de subdividir linhagens diferentes
dentro de uma mesma espcie de
enterobactria.

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Famlias contendo Bastonetes Gram-negativos fermentadores

Caractersticas
Forma Celular
Motilidade
Flagelo
Oxidase
Necessidade de Sdio para o
metabolismo
Antgeno
comum
de
enterobactria

Enterobactericeae
Bacilo reto
V
Lateral
-

Vibrionaceae
Bacilo curvo ou reto
+
Polar
+
V

Pasteurellaceae
Bacilo reto
Ausente
+
-

OBS: Quando se encontra uma nova bactria, deve-se caracteriz-la quanto ao fentipo expresso. Os testes
fenotpicos compreendem tanto aqueles que definem a natureza metablica da bactria (fermentao, reduo de
nitrato, por exemplo), quanto queles que analisam os antgenos expressos em sua estrutura. Esses testes permitem
que outros pesquisadores, em qualquer laboratrio, possam reconhecer estas bactrias. Somente depois de
caracterizadas que estas bactrias podem receber um nome (nomenclatura oficial).
Composio Antignica:
Antgeno O polissacardeo ligado ao lipdio A
Antgeno K polissacardeo capsular
Antgeno H flagelo
Sorogrupo: AgO
Sorotipo: AgO e AgH
Escherichia coli
- Em 1907 foi reconhecida como um patgeno diarria em neonatos.
- Existem outras espcies do gnero Escherichia, mas sua importncia para a microbiologia mdica irrelevante
(muito raro serem a causa de doenas).
- A maioria das amostras parte da microbiota residente.
- Agentes de infeces em humanos e animais.
Espcime Clnico: material coletado no ser humano para anlise em laboratrio. Ex: sangue, urina.
- Patgenos especializados:
Infeces intestinais E. coli dierreiognicas
Infeces urinrias E. coli uropatognicas (em geral, estas no pertencem a microbiota residente)
- Patgenos oportunistas: septicemias, abscessos, meningites.
Ocorre quando uma via de entrada para o patgeno aberta, como por exemplo em cirurgias, transplantes, traumas,
etc.

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- Isolamento
Meios de cultura no seletivos: espcime clnico de stios extra-intestinais, normalmente estreis (sangue,
urina).
agar sangue, CLED (cysteine-lactose electrolyte deficient agar)
Meios de cultura seletivos-indicadores: especialmente para a pesquisa de E. coli diarreiognicas (espcimes
clnicos no-estreis). So chamados indicadores por estarem associados a algum outro teste que evidencie
uma caracterstica bioqumica ou fisiolgica de microorganismo de interesse (ex: fermentao de
carboidratos lactose, sorbitol).
agar MacConekey, agar EMB (eosin-methylene blue), agar MacConkey-sorbitol
Fermentao de Carboidratos
lactose: CLED, EMB, MacConkey
ausncia de fermentao de sorbitol: MacConkey-sorbitol
Observaes:
1. O sorbitol um carboidrato que produto da reduo da glicose. Neste caso, ele utilizado para selecionar
as bactrias E.coli das demais enterobactrias. CONFIRMAR.
2. O meio de cultura CLED um meio diferencial, onde a lactose inibe a motilidade das enterobactrias do
gnero Proteus (muito mvel que pode contaminar toda a cultura), que pode fazer parte da microbiota
normal. Este meio muito utilizado quando o espcime clnico a urina (comum no TGU).
VIROTIPOS, VARIANTES PATOLGICAS
Caracterizao Sorolgica:
- Determinao dos Sorogrupos (AgO) e Sorotipos (AgO e AgH): com o advento da biologia molecular ( mais
precisa) observou-se que isso nem sempre correto.
EX: Sorogrupo O6, O111, O157 // Sorotipos O111:H2, O111:H9, O111:H- (no tem o AgH)
- Aplicaes da Sorotipagem:
Valor histrico
Estudo epidemiolgico
Interesse Diagnstico: caracterizao das cepas diarreiognicas
OBS: Exemplo de estudo epidemiolgico
- Muitos casos de diarria em uma UTI-NEO. Seria um surto? Realiza-se a coleta de espcimes clnicas (fezes,
sangue risco de bacteremia). No resultado do isolamento observa-se que em um percentual ainda grande de
neonatos a mesma bactria a causadora da diarria. A avaliao por sorotipagem nos diz se essas bactrias so da
mesma linhagem (infeco hospitalar) ou no.
- Pesquisa de Marcadores de Virulncia
Toxinas, adesinas, efeitos sobre clulas cultivadas in vitro (invaso, alteraes no citoesqueleto), efeitos
sobre modelos anomais
Pesquisa direta dos genes de virulncia: sondas de DNA ou PCR
E. coli Diarreiognicas
EPEC Enteropatognica
- Causam diarria infantil e persistente (principalmente at 2 anos; pico de 0 a 6 meses)
- Esto associadas desnutrio.
- A infeco geralmente ocorre nas clulas do clon e/ou leo terminal.
- Virulncia: produz a leso AE (attaching and affacing) que se processa da seguinte forma:
Protenas da superfcie bacteriana:
Bfp: adeso, agregao e colonizao
Adesina timina : adeso
EspA: filamentos de superfcie

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A aderncia bacteriana s clulas epiteliais ocorre via Bfp e EspA. H ento a injeo do receptor de
intimina (Tir) para dentro do entercito pela EspA, juntamente com outras molculas que promovem a
despolimerizao da actina, o que resulta em perda das microvilosidades.
As conseqncias so: reduo da superfcie de absoro (que se associa desnutrio), pode haver
perda de eletrlitos pelo entercito e at morte celular.
- No adianta dar antibiticos porque esta bactria no invasiva. O uso de antibiticos pode inclusive ser
nocivo por atacar a microbiota natural, que seria um mecanismo de defesa do organismo (competio).
- Ocorre reduo importante na absoro de eletrlitos e de nutrientes, e diarria moderada (2 a 3x ao dia,
pouco intensa mas PERSISTENTE). O tratamento uma reposio hidroeletroltica.
ETEC Enterotoxignicas
- diarria aguda, aquosa e severa, sem muco ou sangue.
- Dores abdominais e vmitos; febre ausente ou discreta.
- Crianas (desmame) e adultos (doena dos viajantes).
- Doena endmica e surtos.
- Virulncia:
No alteram a estrutura da mucosa do intestino delgado.
Genes em plasmdios: adesinas (fatores de colonizao) hospedeiro-especficas e
enterotoxinas termo-lbil LT e/ou termo-estvel ST
Mecanismo
Toxina LT: possui 2 subunidades A e B
1. Internalizada na mucosa do Intestino Delgado (fagocitose)
2. A subunidade A translocada para o citoplasma.
3. Ocorre ativao da adenilato-ciclase: AMPc e ativao de transportadores de membrana.
Conseqncias: secreo de eletrlitos e gua para fora do entercito.
Toxina ST
1. Ligao ao receptor na membrana (agonista endgeno: guanilina mantm a homeostase intestinal).
2. Ativao de guanilato-ciclase: GMPc e secreo de Cl -.
EHEC Enterohemorrgica
- Uma nova doena em 1983 dor abdominal intensa, diarria aquosa seguida de diarria sanguinolenta (HC
colite hemorrgica) - surto aps a ingesto de hambrgeres mal cozidos (carne bovina moda = maior chance de
contaminao).
- Cultura de fezes: encontrou-se um sorotipo raro de E coli ( O157H7)
- Diarria seguida as vezes de sndrome hemoltico-urmica (SHU): insuficincia renal aguda, trombocitopenia,
anemia hemoltica, microangiopatia.
- Presena de citotoxina (Shiga-like toxin: Stx) nas fezes.
- STEC: E.coli produtora de Stx
- EHEC: um subgrupo de STEC que inclui conotao clnica (algumas cepas STEC podem no ser patognicas)
Causa colite hemorrgica e SHU
Expressa Stx (codificada em um fago) inibio da sntese protica
Causa leso AE
- Mecanismo: leso AE (aderncia ntima - perda das microvilosidades) e lanamento da toxina Stx no entercito.
Esta toxina atinge a corrente sangunea promovendo os efeitos sistmicos.
- Histopatologia: hemorragia e edema da lmina prpria, necrose focal, infiltrado neutroflico -- colite
pseudomembranosa.
Tratamento: suporte renal, transfuso, nutrio parenteral, etc = suporte geral ao doente. O uso de
antibiticos ainda controverso.
- mais de 100 sorotipos de E. coli
- surtos ou casos espordicos
- transmisso zoontica
o Alimentos de origem animal (bovina)
o Legumes e vegetais

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o Sucos de frutas
o gua
o Contaminao cruzada
- transmisso interpessoal
Bovinos so o principal reservatrio animal de STEC/ EHEC.
EIEC - Enteroinvasiva
- Diarria aguda, com muco, sangue e pus disenteria
- Crianas acima de 2 anos e adultos
- Bitipo: imveis, lisina-descarboxilase negativas
- Virulncia:
Infectam o leo terminal e invadem entercitos: inflamao local e necrose da mucosa
Plasmdeo com genes associados invaso
Internalizao, escape do vacolo, passagem clula-clula
EAEC Enteroagregativa

E. coli Extra-intestinal incluindo uropatognica

Amostras de cistite, pielonefrite, prostetite, bacteremia, meningite, peritonite vs amostras isoladas de
colonizao: fatores de virulncia observados com freqncia significativamente maior em amostras da
doena invasiva.
- Adesinas e invasinas: habilidade para aderir e invadir clulas fora do trato intestinal
- Sideroforos: obter ferro
- Toxinas e proteases: destruio tecidual, estmulo resposta inflamatria.
Tratamento
Apenas infeces invasivas: sepse, infeco urinria, EIEC, (EHEC??).
Gram-negativo emergente nos hospitais nos anos 1970 uso intenso de antimicrobianos
emergncia de cepas que produzem vrias beta-lactamases.
E. coli uropatognica (UPEC)
As infeces do trato urinrio esto entre as mais freqentes em todo mundo
(aproximadamente 150 milhes de casos anuais), sendo a Escherichia coli o
principal agente etiolgico.
Diferentes regies do trato urinrio podem ser acometidas, como a uretra, a
bexiga (cistite) e os rins (pielonefrite).
_Contaminao por via ascendente ou por via descendente.
_Diferenas anatmicas normais - e .
_Diferenas anatmicas durante a gestao.
_Problemas relacionados a formao do trato urinrio.
FATORES DE VIRULNCIA EM UPEC
ADESINAS
Adesinas fimbriais
Fmbria tipo I O seu receptor a manose,presente em glicoproteinas secretadas pelo epitlio da bexiga.
Fmbria P O seu receptor a globobiose (a-DGal (1-4) a D-Gal) que encontrado ligado a ceramida da
membrana da clula epitelial renal.
TOXINAS
HEMOLISINA A a-hemolisina uma citotoxina capaz de formar poros na membrana de diferentes clulas do
organismo, resultante em morte celular.
Endotoxina (LPS-Ag O) Uma das principais aes desta endotoxina ocorre ao estimular a produo de
citocinas pr-inflamatrias
MECANISMOS DE INVASO E EVASO

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- Fmbria tipo I Atividade de invasina ?

- ANTGENO K Ao recobrir a superfcie bacteriana por uma cpsula espessa, este confere uma proteo contra
atividade fagoctica e impede a ligao de anticorpos.
- PROTEINAS FIXADORAS DE FERRO Do aUPEC a capacidade de seqestrar o ferro complexado s
lactoferrinas e outras protenas (a baixa concentrao de ferro um limitador para o desenvolvimento bacteriano).
Salmonella
Infeco intestinal: diarria, febre, dor abdominal (1 semana)
Origem: freqentemente a partir de alimentos de origem animal, gua, outro ser humano.
- Ovo contaminao extrnseca e intrnseca: transmisso trans-ovariana
- Animais de estimao (rpteis tartarugas)
Surtos: carne defumada, chocolate, contaminao posterior de leite pasteurizado, sorvete, maconha
Incubao: 6 a 24hs. Aps desaparecimento de sintomas, o indivduo pode permanecer como portador
por mais 3 meses. Pequena proporo de pacientes: Salmonella invade corrente sangunea choque
sptico, principalmente indivduo imunocomprometidos.
Classificao atual:
- Baseado no sequenciamento de RNAr
- 2 espcies
S. entrica 6 subespcies e 2501 sorotipos
S. bongori (anteriormente subespcie V)
Nomenclatura
Salmonella entrica supsp. entrica sorovar Typhimurium ou Salmonella Typhimurium
Salmonella Typhi febre tifide: infeco da corrente sangunea, em pases em desenvolvimento febre contnua,
cefalia, sem diarria.
Transmisso: contato pessoal ou alimentos ou gua contaminados com fezes dose infectante muito baixa (<10 3
ufc).
Perodo de incubao: 1-6 semanas invaso , multiplicao no fgado e bao, bacteremia intensa, MO
excretado pela bile volta ao tubo gastrointestinal
Sndrome semelhante:
Salmonella Paratyphi A, Salmonella Paratyphi B e Salmonella Paratyphi C.
Portadores crnicos colonizao da bile.

Manifestaes clnicas:
_ Gastroenterite mais freqente.
_ Bacteremia ou septicemia.
_ Febre entrica.
Febre tifoide
_ Febre tifoide (e paratifoide) so causadas pela S. Typhi, S. Paratyphi e mais raramente por alguns outros
sorotipos.
_ Curso da doena bimodal:
_ 1a fase hemocultura (+) e coprocultura (-) com febre e constipao.
_ 2a fase hemocultura (-) e coprocultura (+).
_ Ocorre mais freqentemente em crianas do que em adultos.
_ Febre prolongada (10-14 dias).
_ Dor de cabea.
_ Desconforto abdominal.
_ Letargia generalizada.
_ Calafrios, tontura e dor muscular so freqentemente observados antes do incio da febre.

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_ Cerca de 10% dos pacientes podem evoluir para um quadro mais severo, inclusive com perfurao do
intestino delgado.
_ Perodo de incubao 1 a 6 semanas.
_ Pode ocasionar bacteremia intensa, com localizao do MO no fgado e bao, com (re-)ciclos de
excreo (via bile) para o trato intestinal.
_ Salmonella est comumente presente no trato intestinal de rpteis (tartarugas, iguanas e cobras) e
anfbios (sapos, rs e salamandras).
_ A transmisso de Salmonelas por rpteis e anfbios (Pet) responsveis por algo em torno de 74.000
casos/ano de
infeco nos EUA.
_ Os alimentos mais freqentemente implicados na disseminao de Salmonella so os de origem animal,
tais
como ovos, leite e carnes (frangos e bovinos).
_ Estima-se que 0,01% dos ovos de galinha estejam naturalmente contaminados por Salmonela,
originrios das
ovotecas e de ovodutos em galinhas de criao comercial.
_ Contaminao de origem fecal pode ocorrer tambm em decorrncia de rachaduras, microfissuras ou
aumento da porosidade da casca, contaminado internamente o ovo ou simplesmente permanecendo
externamente a casca.
_ Pode ainda ser fonte de contaminao primria para outros alimentos (base para diferentes produtos
alimentcios como massas, maioneses, sorvetes, etc).
Fatores de virulncia
_ Adesinas
_ Fimbria tipo I
_ Fimbria tipo curli (Agf = aggregative fimbrial)
_ Long polar fimbriae (Lpf)
_ Fmbria tipo IV
_ SSPE (Sintema de secreo de proteinas efetoras) Aparato secretor de transferncia de protenas
efetoras da bactria para a clula eucaritica hospedeira.
_ ShdA (Shedding) Protena de superfcie que se liga a fibronectina (atividade de adesina), parece estar
envolvida com a capacidade de manter-se colonizando o ceco por longos perodos, mantendo a excreo
da bactria para o ambiente mesmo aps a fase clnica da doena (estado de portador assintomtico).
_ Rck (Resistence to complement killing) Protena de membrana externa que interfere na formao de
MAC (Membrane attack complex) fazendo com que a salmonela resista a ao do sistema complemento.
_ LPS Pode conferir impedimento estrico a ao de defensinas e do sistema complemento, em
decorrncia das longas cadeias laterais. Apresenta atividade pirognica.
_ Antgeno Vi (capsula) Impede a opsonizao mediada por anticorpos, aumentando a resistncia da
bactria a ao do sistema complemento (atua como uma evasina).
_ Flagelina Estimula a secreo de IL-8

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Condies ambientais afetam a capacidade invasiva das

Salmonelas
_ Nvel de O2.
_ Osmolaridade.
_ Estado de crescimento bacteriano.
_ pH.
S. Typhimurium mais invasiva em condies de baixa concentrao de O2 do que em situao de
aerobiose.
S. Typhi em baixa osmolaridade aumenta a produo de antgeno Vi (cpsula polissacardica),
promovendo a exacerbao do fentipo aderente e invasor.
Sensibiliade a antimicrobianos
_ Amostras de Salmonela multiresistentes tem sido observadas.
_ Uso indiscriminado e inadequado de antimicrobianos (prescritos ou automedicao).
_ Emprego de antimicrobianos como promotores de crescimento em criaes animais.
_ Tratamento Emprego reservado para casos de complicao sistmica ou em casos de febre tifide
(fase aguda e de portador).
_ Primeira opo - Cloranfenicol, SFM+T, ampicilina ou amoxilina.
_ Segunda opo Cefalosporinas de terceira gerao e fluoroquinonas (tambm j tem se observado
emergncia de cepas resistentes).

Peste Bubnica:
Yersinia pestis (enterobactria)
Vias de aquisio:
o Penetrao pela pele (penetrao da bactria por microfissuras e solues de continuidade)
o Respiratria (inalao)
Hospedeiros naturais: carnvoros e roedores. Podem ser sintomticos ou no.
Vetor pulga
Ciclo urbano: ces e gatos; ratos e camundongos picados por pulgas do ciclo silvestre passam a ser
hospedeiros urbanos da bactria.
Transmisso:
o Pela pulga: penetrao na pele

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o
o

Homem a homem (respiratria)

Animal doente homem (respiratria)

Shigella
Escherichia e o Shigella.
Aparentemente parecem dois gneros bem distintos. As E. coli so caracteristicamente mais
ativas bioquimicamente, quando comparadas as shigellas, que so mais inertes. Entretanto, os dois
gneros esto estreitamente relacionadas geneticamente. Com base em estudos de hibridao de DNADNA, na verdade, no representam gneros distintos.
So bacilos imveis, no fermentadores da lactose muito parecidos com EIEC. A manuteno
desta distino ocorre alm das caractersticas filogenticas, devendo-se principalmente a certas
peculiaridades, tais como patologias causadas (desinteira bacilar), diferentes tipos sorolgicos, etc.
_ O gnero dividido e quatro espcies (que possuem diferentes sorotipos).
_ S. dysenteriae (sorogrupo A- 13 sorotipos)
_ S. flexneri (sorogrupo B 6 sorotipos)
_ Infecta principalmente o homem e alguns outros primatas, entre eles o chipanz, e raramente ocorre em
outros animais.
_ S. dysenteriae, S. flexneri e S. boydii so fisiologicamente muito prximas, j a S. sonnei so
ornitina descarboxilase e b-D-galactosidase.
_ S. boydii (sorogrupo C 18 sorotipos)
_ S. sonnei (sorogrupo D 1 sorotipo)
Mecansmo de virulncia
_ Invaso Protenas associadas a invaso, aparato secretor e regulao esto codificados
em um plasmdio ( pInv) de alto peso molecular (~220kb).
_ Citotoxina - STx
S. dysenteriae tipo I = Bacilo de Shiga Produz uma toxina (STx), similar a de EHEC, com atividade
citotoxica, enterotxica e neurotxica. Esta toxina est codificada no cromossomo bacteriano.
_ Enterotoxina SheT1 e SheT2 (Shigella enterotoxin)
_ So enterotoxinas que apresentam capacidade de causar acmulo de liquido, em modelo animal (ala
ligada de coelho), bem como positivo para tecido ileal isolado em cmaras de Ushen.
_ O locus shet1 est presente principalmente em S. flexneri 2a, mas pode ocorrer em outras espcies de
Shigella e de E. coli.
_ A capacidade de produzir shet pode explicar o aparecimento de diarria aquosa (com caractersticas
toxignicas) precedendo alguns casos de disenteria bacilar.

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Patognese
_ Estudos em voluntrios demonstraram que Shigella altamente infecciosa, bastando uma dose de 101 a
102 ufc via oral (aparentemente apresenta grande resistncia ao suco gstrico).
_ Perodo de incubao de 12-48 horas
_ Infeco de leo terminal e especialmente do clon.
_ Leso histopatolgica - Invaso e destruio da camada epitelial, com formao de infiltrado
inflamatrio e lceras. A regio do reto-sigmoide a mais afetada.
Fagocitada por macrfagos, posteriormente degradado, e a bactria, no citoplasma, estimula a liberao
de IL-1, determinando o influxo de polimorfonucleares (PMN).
Macrfagos sofrem apoptose, bactrias so liberadas para a superfcie basolateral dos entercitos
adjacentes do colon, podendo infectar as clulas colunares - endocitose baolateral.
PMN atravs do epitlio pode causar o rompimento das tight junctions - possibilidade da bactria
transmigrar do lmem para o espao sub-epitelial.
Mobilizar uma srie de protenas do citoesqueleto celular - principalmente actina - movimento para
infectar clulas laterais.
Doena
_ Formas de infeco por Shigella:
_ assintomtica ou subclnica (at 50% dos casos);
_ episdios de diarria aquosa;
_ disenteria bacilar - formas severas e txicas.
_ Estas variaes podem ocorrer na dependncia de:
_ Natureza e tamanho do inoculo.
_ Estado imune do hospedeiro.
_ Arsenal gentico da bactria.
_ A disenteria bacilar causada por S. dysenteriae caracterizada por uma diarria aquosa, febre, clicas
abdominais e tenesmo, com emisso de fezes mucopurulentas e sanguinolentas.
_ Outras manifestaes clnicas tambm podem estar associadas: anorexia, nuseas, vmito, cefalia,
calafrios, convulses (associado ao quadro febril).
_ Encefalopatia, letargia, alucinaes, confuso mental podem ocorrer e esto associados a produo de
STx que uma toxina com atividade neurotxica (alm de citotxica e enterotxica).

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_ Sndrome Hemoltica Urmica pode ocorrer como uma das complicaes extraintestinais provocados
pela STx.
Epidemiologia
_ Reservatrio: Homem e outros primatas.
_ Principais espcies no Brasil so:
_ S. flexneri e S. sonnei.
_ Transmisso:
_ Pessoa-pessoa (contaminao fecal creches, hospitais psiquitricos)
_ Prtica sexual Contaminao oral, ps prtica de sexo anal.
_ Moscas (contaminao de alimentos)
_ Alimentos mal cozidos e gua contaminados.
Tratamento
_ Formas leves de cura espontnea.
_ Ampicilina (antimicrobiano de primeira escolha), seguido de SMT+T (tem aumentado a frequncia de
cepas resistentes a Amp ou SMT+T)
_ Qinolonas, Ciprofloxacina e Norfloxacina tem sido indicados para cepas resistentes as drogas de
primeira escolha (no devendo ser utilizados para menores de 17 anos e gestantes dano a tecido
cartilaginoso) recomendando-se Ceftriaxona e Cefotaxima.

Aula Prtica
Bacterioscopia: o primeiro passo do diagnstico na microbiologia mdica. realizada diretamente de um
espcime clnico. Pode ser a fresco ou com colorao (ex: gram). Aplicaes:
investigao de quadros de sepse (colher sangue e fazer hemocultura). Fazer colorao Gram.
Diagnstico de tuberculose; corar escarro com Ziehl-Nielsen e tratar com lcool-cido BAAR

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Colorao Fontana-Tribondeau. uma impregnao de grnulos de prata. Para espitoquetas ou espirilo.

BACILOS GRAM-NEGATIVOS NO FERMENTATIVOS

Nesse grupo esto includos os bacilos gram-negativos que utilizam a glicose na via oxidativa, mas no
fermentam a mesma, e os que no utilizam a glicose nunca.
Assacarolticos no utilizam a glicose como fonte de carbono
Sacarolticos utilizam a glicose como fonte de carbono, seja por via aerbia seja por via anaerbia.
A identificao dos organismos feita por colorao de gram e pelo teste de citocromo oxidase.
Colorao de gram so gram-negativos
Citocromo oxidase so oxidase positivos
Obs: o teste da citocromo oxidase serve para diferenciar os BGNNF das enterobactrias, que so oxidase negativo.
A forma mais usada de teste o meio Hugh-Leifson, um meio com elevada concentrao de glicose, em que se
mede a utilizao desse acar na via oxidativa.
medida que a bactria vai consumindo a glicose do meio, ela vai produzindo cidos, que so detectados pela
viragem de pH.
Medidas de crescimento
2 tubos: um com leo e outro sem leo.
Resultado +: colorao do tubo muda de verde para amarela.
Resultado -: tubo permanece verde.
Crescimento sem leo Crescimento com leo
Fermentativo
+
+
Oxidativo
+
Assacaroltico
O leo usado para isolar o microorganismo do contato com o O2.
BGNNF x Enterobactrias
BGNNF
Enterobactrias
Oxidase positivo
Oxidase negativo
No reage no meio Hugh- Reage no meio Hugh-Leifson
Leifson
Caractersticas epidemiolgicas
- Microorganismos do ambiente
- Raramente encontrados na flora normal
- Produzem poucos fatores de virulncia (com excees) so oportunistas
- Resposta insatisfatria aos desinfetantes (so resistentes)
- Agentes de infeces hospitalares
- Menos de 20% dos microorganismos isolados em rotina diagnstica
Caractersticas fisiolgicas
- Aerbios
- No esporulados
- No acidificam os meios usuais de identificao DAU, KTA, TSI
- Assacarolticos ou utilizam carboidratos por vias oxidativas
- Versatilidade nutricional
Identificao laboratorial
- difcil, pois o isolamento raro
- Os microorganismos exigem meios especficos, com prazos de validade restritos, de modo que os meios de
identificao so raros.

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 Pseudomonas aeruginosa
- o patgeno mais importante do gnero
- Tem elevada morbidade e mortalidade (bacteremias e pseudomonias)
- Tem grande gama de infeces, desde infeces simples at complexas
- Ausncia de especificidade tecidual
- Resistncia aos antimicrobianos
- Espectro de doenas varia de infeces de pele a sepses fulminantes
Infeces comunitrias:
* endocardite pelo uso de drogas injetveis ilcitas (elevada bacteremia sepses e endocardites)
* foliculites e otite externa (piscinas)
* infeces dos olhos (lentes de contato)
* osteomielite do calcneo
* infeces respiratrias em portadores de fibrose cstica (70 80% tm a mucosa respiratria
cronicamente colonizada) infeces recorrentes
* pneumonia em indivduos de meia idade, fumantes ou com histria de fumo
- So mais comuns no ambiente.
- A presena dessa bactria na microbiota normal rara, mas pode ocorrer no TGI, superfcies midas do corpo
(axila, perneo) e stios midos do corpo (garganta).
- um patgeno bastante virulento (exceo), mas no deixa de ser oportunista.
- No ambiente hospitalar est presente em vrias solues aquosas como desinfetantes e soros.
Fatores de virulncia
* Alginato: um mucopolissacardeo, sendo importante para a aderncia de cepas mucides mucina
respiratria. Alm disso, importante na defesa, pois inibe a ligao de anticorpos e a fagocitose e na
formao de biofilmes, que confere resistncia a antimicrobianos.
* Exotoxinas: efeitos locais e sistmicos, como necrose de tecidos.
* Proteases extracelulares (ex: elastase e protease alcalina): aderncia, necrose de tecidos pela degradao
de elastina, laminina e colgeno, inativao do sistema complemento e inativao de Igs.
* LPS: efeitos de endotoxina
* Pili: aderncia de cepas no mucides.
Infeces hospitalares
* Pneumonia: em pacientes fazendo uso de respiradores artificiais (entubados ou traqueotomizados)
Susceptibilidade - aparelho + condies imunolgicas do paciente + fatores do patgeno
Eventos colonizao primeiro episdio recadas reinfeces
* Infeces do trato urinrio: pacientes com cateteres, sondas e exames urolgicos.
* Infeces da corrente sangnea (bacteremia): pacientes com doenas cardio-pulmonares, doenas
neoplsicas hematolgicas, queimadura, falncia renal, diabetes, pneumonia.
Reservatrios
* Nosocomiais: solues aquosas, desinfetantes, pomadas, sabonetes, equipamentos de terapia respiratria
e de dilise, pias, chuveiros, anti-spticos...
* Extra-nosocomiais: vegetais crus, flores no quarto, frutas, piscinas, tubulaes de aquecimento, colrios,
cosmticos, etc.
Obs: nosocomial: restrito a um ambiente ex: asilos, hospitais.
Fatores de risco para colonizao
* Entubao traqueal
* Traqueotomia
* Terapia com antimicrobiano de amplo espectro
* Hospitalizao prvia
* Idade acima de 65 anos
* Cirurgia gastrintestinal
Outras espcies de pseudomonas
- Raramente causam infeces
- So pouco virulentas

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- Podem causar infeces iatrognicas (associadas com a administrao de solues contaminadas, medicamentos e
cateteres).
Diagnstico laboratorial
- Pseudomonas facilmente identificada em laboratrio (exceo)
- Cresce na maioria dos meios
- Coleta do espcime clnico (vrios espcimes): sangue e fezes.
- Testes bioqumicos para diferenciar P. aeruginosa dos outros dois tipos mais comuns de Pseudomonas:
P.aeruginosa
P.fluorescens
P. pulida
Piocianina
+
Crescimento 42C
+
Gelatinase
varivel
+
Obs: Piocianina = pigmento / Gelatinase = degrada gel.

Outros gneros alm do Pseudomonas.

Burkholderia
- Existem mais de 20 espcies
- Presente no solo e na gua
- nosocomial
- Presente em alimentos contaminados, medicamentos, equipamentos.
- Morbimortalidade baixa em relao a Pseudomonas
- Pode causar bacteremia em pacientes com cateteres inseridos, com infeco de trato urinrio, artrite sptica e
peritonite.
- Tem baixa virulncia em pacientes no portadores de fibrose cstica.
Ralstonia
- So patgenos respiratrios.
- Evolvido em surtos de infeco de corrente circulatria ocorrem por administrao de produtos endovenosos
contaminados.
- Causa infeces respiratrias em pacientes com fibrose cstica.
Stenotrophomonas
- Engloba 2 espcies: Maltophilia e Africana.
S. africana: presentes em fluido espinhal de pacientes HIV +
S. maltophilia: patgeno nosocomial, causando bacteremia, meningite, infeco do trato urinrio.
- Importante na fibrose cstica.
Provas bioqumicas
Microorganismo Mobilidade Oxidase Arginina Lisina 42C Poli B
P. aeruginosa
Mvel
+
+
+
S
B. cepacia
Mvel
+
+
R
S. maltophilia
Mvel
+
S
R. piskettii
Mvel
+
R
Obs: S: sensvel / R: resistente.
3 ltimos gneros: crescimento lento e em temperatura ambiente.
Acinetobacter
- o segundo BGNNF mais comum
- Diferente da P. aeruginosa, que s cresce em ambientes midos, a Acinetobacter cresce tanto em ambientes
midos quantos em secos.
Reclassificao das espcies
* Estudos de hibridizao DNA-DNA resultaram na descrio de homologia no DNA: genomoespcies
(DNAs com homologia, mas com fentipos diferentes)
* Uma dessas gemoespcies inclui o gnero Acinetobater.
- Tem crescimento em temperatura ambiente

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- Tem forma cocobacilar na fase estacionria e em meios seletivos.

Obs: Na cultura de sangue podem parecer cocos gram-positivos, mas so bacilos gram-negativos. Isso ocorre por
defeito na descolorao.
- So aerbios estritos
- Imveis e oxidase negativos (diferente dos outros gneros)
Epidemiologia
* So encontrados no solo, gua e alimentos.
* Cresce em ambientes midos e secos.
* So oportunistas
* Comensais na pele de humanos e animais e orofaringe
* Fatores de risco: hospitalizao, cirurgia, antibioticoterapia.
* Espcimes clnicos: urina, escarro, fezes, secreo vaginal e secreo de feridas.

Patogenicidade
* Nmero limitado de fatores de virulncia: polissacardeos de cpsula (slime: citotoxidade contra
neutrfilos aderncia em superfcies inertes), fimbrias, lipdeo A do LPS, aerobactina (siderforo
captao de ferro).
* Causam mais comumente pneumonias, infeces de trato urinrio, infeces de feridas (que pode
progredir para septicemia)
* Causam, raramente, peritonite, endocardite, meningite e artrite.
Tratamento
P. aeruginosa
* Grupo A: ceftazidina, gentamicina e amicacina, tircacilina, piperacilinas.
* Grupo B: azetionam, cefepina, ciprofloxacinas, imipenem, tobramicina.
* Grupo C: netilmicina
- Os antibiticos do grupo A so todos testados e informados aos mdicos, os do grupo B so testados, mas no so
informados e os do grupo C so usados apenas em casos de emergncia, surtos com bactrias resistentes.
- Primeiro usa-se os do grupo A, se todas as bactrias forem resistentes recorre-se aos do Grupo B.
- O mesmo processo existe para Acinetobacter, Burkholderia e Stenotrophomonas.
- Essa padronizao s existe para essas espcies/gneros de BGNNF.

ESPIROQUETAS
- Ordem: Spirochaetales
- Conformao helicide
- Mveis flagelos
Patgenos: gneros Treponema, Leptospira, Borrelia (saprfitas humanos).
1. TREPONEMA
- Infeco apenas em humanos
- No so cultivados in vitro.
T. pallidum subespcie pallidum sfilis ( o mais importante)
T. pallidum subespcie perteneu bouba (yaws)
T. pallidum subespcie endemicum bejel
T. carateum pinta
OBS : Os 3 ltimos so encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na frica. Para a prova, s o
primeiro importa.
T. pallidum sfilis ou lues DST
Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais, mtodos contraceptivos, uso recente de
antimicrobianos.

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A presena de uma DST fator de risco para outra (solicitar exames apropriados).
Notificao compulsria Secretaria de Sade.
Epidemiologia:
Doena universal. Ressurge na dcada de 60 ( freqncia): uso indiscriminado de antibiticos e uso da
plula (latncia casos assintomticos).
Aumento da freqncia tambm observado durante a epidemia de HIV (imunossupresso). Aparecimento
de formas clnicas atpicas, com evoluo mais grave e mais aguda.
Contato: sexual (coito, beijo), raramente por transfuso sangnea (h triagem por sorologia).
Via de entrada: membrana da mucosa ou leso cutnea (infeco em 50% dos casos aps contato sexual com
parceiro infectado)
Colonizao Local: invaso de vias linfticas e sangneas infeco sistmica (incubao mdia de 3
semanas 3-90dias / aps 3 meses j tem Ac)
CLASSIFICAO:
S1) Sfilis Primria: 2 dias de incubao
Aps a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestaes:
- cancro duro: (lcera no local da penetrao do treponema).
Locais pnis, colo do tero. uma leso nica.
- poliadenopatia regional
Vai haver involuo com ou sem tratamento.
S2) Sfilis Secundria: 2 a 3 meses depois da S1. Pode ser em vrias crises.
semelhante a um quadro viral: febre, mialgia, manifestaes cutneas (maculo-papulares) que involuem
espontaneamente. Cuidado: podem ser imitadoras de outras doenas!!!!
Fase infectante: secrees de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomtico, leses de pele.
OBS: contaminao pelo beijo preciso que hajam pequenas leses na mucosa oral para se contaminar,
porque na prtica isso no acontece com freqncia.
Recente Recidivante (SRR): leses pouco numerosas, infectantes, porm ainda no destrutivas.

S3) Sfilis Terciria: mais de 2 anos de doena

Leses localizadas no-infectantes (leses gomosas), porm destrutivas.
Ocorre em pacientes no tratados.
Achados comuns: sfilis cardiovascular e leses no SNC irreversveis (neurosfilis).

Imunidade Celular
o 1/3 se cura em S1
o 1/3 se cura em S2
o 1/3 evolui e chega em S3
Mecanismo humoral mtodos de diagnstico, sem relao com a imunidade.
Clnica
Primria: cancro duro nico, indolor, ulcerado, bordos ulcerados, fundo limpo, leso altamente
contagiosa. Localizao: no homem sulco blanoprepucial e glande, na mulher colo uterino
Secundria: erupo cutnea generalizada acometendo palmas e plantas, sintomas gerais:
micropoliadenopatias, febre, emagrecimento, meningite.

Maligna Precoce: AIDS leses ulceradas profundas

Terciria (Sfilis Tardia ST):

o leses tegumentares: gomas;

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o
o

complicaes cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode gerar

aneurisma);
neurosfilis: paresia geral, tabes dorsalis, atrofia do nervo ptico, meningite.

Sfilis Congnita
4 ms de gestao Passagem do T.pallidum da me para o feto (TRANSMISSO
TRANSPLACENTRIA)
conseqncias:
Natimorto
Parto prematuro
Ao nascer a criana apresenta manifestaes clnicas de estgios iniciais da doena, geralmente na
forma congnita precoce (apresenta tambm ictercia, m formao).

Diagnstico
Pesquisa direta do T. pallidum mais usado nas fases iniciais da sfilis.
Leses muco-cutneas (S1 e S2), matrias de bipsia, placenta
Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo, mobilidade mantida ( muito fino para
se fazer a colorao Gram, e dependendo do movimento pode-se diferenciar de outras
espiroquetas da flora)
Imunofluorescncia direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lmina + Ac
Impregnao pela prata inespecfico (no diferencia das demais espiroquetas da flora, mas
pode ser usado para a placenta espcime estril).
Reaes Sorolgicas determinao de Ac
(ROTINA)
OBS: S identificam a infeco, no a imunidade.
o Testes treponmicos
FTA-ABS
Colhe o soro do indivduo
Anticorpo contra treponema com fluorescncia
Alta especificidade ( no tem falso +)
No quantitativo
o Testes no treponmicos
Mais antigos
Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas cls do hospedeiro durante a
infeco.
Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenas auto-imunes)
um teste quantitativo.
Tratamento
1 Escolha: penicilina benzatina (que tem liberao gradual) ou penicilina cristalina (penetra no SNC).
2 Escolha: tetraciclina, eritromicina (em casos de alergia).
Preveno
Diagnosticar infectados e tratar
Busca dos contactantes
Uso de preservativos
2. LEPTOSPIRA
Famlia Leptospiracea
As bactrias tm forma de gancho, tendo uma propulso por rotao em lquidos; no so encontradas em
ambientes secos, mas muito encontradas em ambientes midos.
So aerbios obrigatrios; tem cidos graxos e lcoois como fonte de carbono e energia; calor, detergentes,
desinfetantes, pH cido e altas concentraes de sal.
Duas espcies:
L. biflexa (no so patognicas para os humanos; so saprfitas)
L. interrogans (patognica para mamferos, anfbios e rpteis)

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H uma maior diversidade gentica dentre as duas espcies, com vrios sorogrupos e sorovariantes, o que
dificulta a taxonomia.
Na espcie L. interrogans h um sorovariante muito importante: ICTEROHAEMORRHAGIAE, o qual se
associa aos casos mais graves. Reservatrio deste sorovariante rato.
Leptospira pode infectar o homem, animais domsticos e roedores, de modo que os dois ltimos
geralmente so portadores assintomticos, eliminando a bactria na urina por anos. J o homem nunca
reservatrio, liberando a bactria na urina por pouco tempo. A bactria sobrevive por meses na lama, gua, rios ou
solo mido (reas tropicais ou subtropicais), e a que o homem pode se contaminar.
Transmisso
a. Entre animais (por feridas)
b. De animal para o homem (hospedeiro acidental final)
c. Entre homens
Transmisso direta
exposio urina ou tecidos de animais infectados

Transmisso Indireta
contato com gua contaminada (+ comum)

Grupos de Risco
Contato ocupacional: fazendeiros, veterinrios, trabalhadores de abatedouro, de canalizao de
esgoto.
Contato em atividades recreativas: canoagem, natao
Doena emergente em pases desenvolvidos
Patogenia
A bactria penetra na pele com pequenas escoriaes e mucosa ntegra, de modo que a bactria tem
hialuronidases, que executam a penetrao.
H uma inicial SEPTICEMIA, uma bacteremia que vai se espalhando por vrios rgos, causando febre,
mialgia intensa e dor de cabea; tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e outras viroses). A
maioria das pessoas assintomtica, mas nas formas mais graves pode ser letal.
Depois da fase inicial SEPTICMICA, causada pela multiplicao da bacteriana, pode haver a segunda
fase IMUNOGNICA, caracterizada pela capilarite difusa, onde a leptospira no detectada no sangue e no
lquor (petquias pelo corpo), e pela deposio de complexos imunes (leses locais), com o paciente
avermelhado e desidratado.
Intensa localizao nos tbulos renais (proteo imunolgica): aumenta a eliminao pela urina.
Meningite assptica: confundida com meningite viral
Em decorrncia da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise), que a maior causa de
morte, e tambm uma insuficincia renal.
LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRGICA (sndrome de Weil)
O paciente tem tendncia hemorragia, e a bactria ainda prejudica o escoamento da bile pelos hepatcitos,
o que aumenta a bilirrubina no sangue. Nesse caso, diz-se que o paciente tem uma ictercia rubnica (j que h
mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados).
Relacionada quantidade e virulncia dos microorganismos e defesa do hospedeiro. Alguns sorovariantes
so mais virulentos.
Leptospirose anictrica (90%)

Isolamento
o 1 dia sangue
o 5 dia lquor
o 7 dia urina

Diagnstico
o Cultura em meios ricos pelo sangue (at o 5 dia da doena)
o Cultura pelo lquor (5 - 7 dia)
o Cultura pela urina (7 - 2 semanas)

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Sorologia
o Aglutinao Macroscpica
No permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiolgicas
Detecta Acs especficos para o gnero (triagem): leptospiras inativadas por formol
Vantagens: resultado imediato; fcil execuo; no usa microscpio; apresenta resultado +
antes da microaglutinao (mas aps algum tempo de infeco falso -)
o MAT (Microscopic Aglutination Test)
Considerado diagnstico padro pela OMS (soroconverso)
Vantagens: sorovar especfico e sensvel (ajuda na investigao epidemiolgica)
Desvantagens: tcnica trabalhosa, execuo demorada, difcil padronizao, risco de
infeco acidental (leptospira viva)
Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. No incio pode haver resultado
positivo para vrios sorovares (fase aguda).
o
o

ELISA (sensvel e especfica, rpida. Detecta IgM com eficincia)

PCR (em estudo)

Tratamento
o Uso de penicilina G at o 5 dia.
o Na 2 fase deve-se fazer reidratao.
o Dioxiclina (profilaxia)

Preveno
o Controle dos ratos (vetores)
o Saneamento
o Ingesto de gua filtrada, fervida ou clorada
o Limpeza e canalizao de crregos
o Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional
o Dioxiclina profiltica para esportistas de reas endmicas, contato ocupacional, moradores de reas
endmicas aps enchentes
o Desinfeco de locais que sofreram inundaes
o Vacinao de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiria)
o No h vacina para humanos no Brasil

BACTRIAS ANAERBICAS
Fonte de energia: via fermentativa na qual os aceptores finais de eltrons so compostos orgnicos (cidos
orgnicos, lcoois).

Anaerbios obrigatrios
o Estritos incapazes de crescer em superfcie de agar exposta a nveis de O2 > 0.5% (oxignio
atmosfrico altamente txico).
o Moderados crescem se expostos a nveis de O2 2-8%. Ex: Bacteriides fragilis, Clostridium
perfringens (a maioria isoladas de espcimes clnicos)

Anaerbios aerotolerantes crescimento mnimo em as ambiente ou estufa contendo mistura de 5-10% de

CO2, crescimento timo em anaerobiose.

Anaerbios facultativos Ex: E. coli, S. aureus.

Crescem bem em aerobiose ou anaerobiose.

Bacterides e Clostrdios

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Anaerbios
Habitat: disseminadas no solo, oceanos, alimentos, animais
Seres humanos: cavidade oral (sulco entre dentes e gengiva), TGI, orifcios do TGU, pele (folculos
pilosos).
Infeces Endgenas
Abscessos e leses necrotizantes polimicrobianas, podendo incluir aerbios estritos e anaerbios
facultativos atuao conjunta com trauma, estase, necrose que diminuem a tenso de oxignio e o potencial de
oxi-reduo.

Tipos de infeco endgena:

o Pneumonia de aspirao
o Bacteremia
o Abscessos cerebral
o Infeco dentria
o Sinusite crnica
o Empiema torcico
o Sepsis de origem intra-abdominal ou plvica
o Osteomielite

Infeces Exgenas
o Diarria hospitalar por C. perfringens
o Gangrena gasosa
o Ttano

Grupo Bacterides fragilis

- bacilos gram negativos imveis, muitas cepas so encapsuladas (proteo contra fagocitose facilita a
disseminao)
- resistentes penicilina (os outros anaerbios so susceptveis)
- parte da microbiota intestinal (1%), mas no da microbiota oral
- se destacam pela facilidade de fazer bacteremias
- anaerbios mais freqentemente isolados de espcimes clnicos abscessos e bacteremias associados ao trato
gastrointestinal e genital
Tratamento: drenagem cirrgica e antimicrobianos (metronidazol, carbapenemas, clorafenicol, -lactmicos
combinados com inibidores de -lactamases, clindamicina?)
- Infeco clssica: aborto sptico
- causa emergente de doena diarrica (enterotoxina)
Gnero Clostridium
- bacilos gram positivos formadores de esporos
- gnero heterogneo vrias mudanas na taxonomia
1. C. perfringens
2. C. difficile
3. C. botulinum
4. C. tetani

1) Clostridium perfringens
Pertence microbiota normal do TGI e microbiota transitria da pele.

Processos patolgicos importantes:

o Gangrena gasosa: mionecrose invaso rpida e necrose muscular com formao de gs e sinais
clnicos de toxemia.
o Intoxicao alimentar: ingesto de carne contaminada 7-15h dor abdominal, diarria. Doena
moderada, auto-limitada. Exotoxina produzida quando ocorre esporulao no intestino delgado
(aps o estmulo do pH cido gstrico). a terceira causa, depois de Salmonella e S. aureus.

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Diagnstico na investigao de surtos: cultura quantitativa para C. perfringens do alimento suspeito

(105 microorganismos) + contagem de esporos nas fezes (10 6g de fezes).
Outros processos patolgicos: colecistite gangrenosa, sepsis aps aborto, infeco pleuropulmonar.
2) C. difficile
Patogenicidade descoberta na dcada de 70 diarria associada a antibiticos (branda) e colite
pseudomembranosa (grave)
Fatores envolvidos:
o Toxina A (D-1): enterotoxina, produz acmulo de lquido no modelo da ala intestinal ligada
(secreo de lquido para a luz intestinal)
o Toxina B (D-2): citotoxina, produz efeito citoptico em cultura de clulas
o fator que altera a motilidade intestinal
- Pode fazer parte eventualmente da nossa microbiota, mas no normalmente.
- Resistncia natural aos antibiticos seleo no uso de antibiticos.
OBS: quando o doente no responde ao tratamento colectomia
Colite pseudomembranosa ulcerao + aspecto acinzentado
Tratamento
Vancomicina
Metronidazol
3) C. botulinum
Botulismo toxina botulinica (so produzidas 7 toxinas A a G)
Ao da toxina: ligao s vesculas sinpticas colinrgicas de nervos, impedindo a liberao de
neurotransmissores e gerando paralisia flcida aguda.
Se inicia nos nervos cranianos, com paralisia dos msculos da face, cabea e garganta, seguindo para os
msculos torcicos e diafragma e extremidades.
O indivduo morre por insuficincia respiratria.
Formas:
Intoxicao alimentar: ocorre em adultos (ingesto da toxina pr-formada)
Processamento domstico de alimentos (tomate, feijo, milho, espinafre, peixes em conserva)
Ferimentos (mais raro): produo da toxina in vivo aps a infeco de ferida cutnea.
Infantil (forma mais comum): multiplicao in vivo e produo da toxina no intestino.
A criana ingere esporos (e no a toxina pr-fromada) do solo, poeira no domicilio, mel. No intestino, C.
botulinum se multiplica e elabora a toxina.
Clnica: constipao, dificuldade de mamar, hipotonia, fraqueza muscular, insuficincia respiratria
Indeterminada: (>12meses de idade, sem identificao de fonte alimentar ou ferida cutnea)
Diagnstico: Demonstrao da produo da toxina no soro, fezes e contedo gstrico.
Tratamento: Soro anti-toxina
4) C. tetani
- Esporos distribudos na natureza
- Colonizao eventual em humanos
- A bactria na forma vegetativa produz a toxina tetnica (tetanospamina).
Contaminao de um ferimento (pode ser mnimo) por esporos de C. tetani e formao da clula vegetativa
e produo da toxina absoro efeitos sistmicos
- Ttano neonatal contaminao fecal do cordo umbilical
Patogenia:
Toxina bloqueia a modulao do impulso motor (bloqueia os impulsos inibidores do neurnio motor).

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 A tetanospasmina se liga s terminaes dos nervos motores perifricos, percorre o nervo em direo
ao SNC, onde se liga a gangliosdios bloqueando os impulsos inibitrios do neurnio motor (cido aminobutrico) espasmos
Clnica: contraes espsticas dos msculos voluntrios e hiperrreflexia, trismo (dificuldade de abrir a
boca), contrao de msculos do dorso, extrema irritabilidade, espasmos tetnicos.
Momentos de agravamento = espasmos musculares
Diagnstico: clnico
Tratamento: STA, penicilina
Vacina: toxide tetnico (DTP, dT, T) fator imunognico inativado por formol
OBS: o indivduo que teve ttano no imunizado contra ele, tem que se vacinar!

HELICOBACTER PYLORI
Importncia histrica do microrganismo
Agente etiolgico de lcera gstrica ou duodenal e Adenocarcinoma gstrico
Distribuio na populao
Pases em desenvolvimento:
- Colonizao precoce e alta incidncia.
- Taxa de cncer elevada.
Pases desenvolvidos:
- Colonizao tardia e incidncia mais baixa.
- Taxa de lcera elevada.
Uma doena infecciosa? Como assim?
- lcera gstrica: causada por estresse e tratada com anti-cidos e dieta rigorosa.
- O tratamento no previa a recorrncia.
Problemas na aceitao desta nova informao
O patgeno no respeitava os Postulados de Koch:
1. O patgeno deve ser detectvel em hospedeiros infectados em todos os estgios da doena. No deve ser
encontrado em sadios.
2. Deve ser isolado do doente e cultivado em cultura pura.
3. Quando susceptveis, animais saudveis que forem infectados com o patgeno em cultura pura devem desenvolver
os sintomas especficos.
4. O Patgeno deve ser reisolado do animal infectado e este corresponder ao inoculado em cultura pura.
Pessoas colonizadas pela bactria no tinham a doena.
Falta de um modelo animal
Modelo humano? Como tratar depois? Quem seria o louco?
Caractersticas do microorganismo
Gnero: 19 espcies.
Bacilos espirais ou curvos.
Bem fino e comprido.
Gram-negativos.

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No esporulados.
Aspecto asa de gaivota (2 bactrias juntas).
Mveis com flagelos e bainha (protege o flagelo das proteases do estmago).
Apenas H. pullorum e H. rodentium no possuem bainha.

Metabolismo
Respiratrio obrigatrio.
Microaerfilo.
Fastidioso.
Fontes de carbono: glicose, aminocidos, cidos orgnicos.
Produzem a maioria dos aminocidos e vitaminas necessrias.
pH intracelular: 7,0-7,3.

Reservatrios
Entrico: TGI baixo, intestino delgado, clon, reto, trato hepatobiliar de mamferos e pssaros.
Outros: ramster, ces. Existe a transmisso de animais para humanos em algumas espcies.
Fatores de agresso
Alta eficincia na motilidade (na forma de saca-rolha devido presena de muco no estmago).
Forma curva.
Mucinase.
Bainha do flagelo.
Produo da enzima urease.
Citotoxinas.
Adesinas (aderncia ao epitlio).
LPS.
Infeco: Acredita-se ser por meio de parentes ou de gua e alimentos contaminados.
Colonizao
Fuga do suco gstrico e proteo sob a mucina.
Motilidade.
Flagelo com bainha.
Produo de urease = converte uria presente no estmago em bicarbonato de amnio, que fica no entorno do
microorganismo. Sua falta: incapacidade de colonizao.

Mut URE - no colonizam

Inibidores de urease fazem o mesmo efeito
Microorganismos atraem clulas inflamatrias, gerando a ulcera gstrica.
Urease
Localizao da urease: intracelular.
Importao da uria ou efeito pela lise da bactria.
Tem ao inflamatria na mucosa gstrica.
Determinam a produo de anticorpos anti-urease.

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Persistncia na camada de mucina

Eficincia da motilidade.
Em pacientes infectados a bactria fica sobretudo na camada de mucina, e no intimamente aderida.
A bactria produz adesinas, que se ligam a acares sulfatados da mucina.
Resposta inflamatria
Infiltrao de PMNs e linfcitos T e B na submucosa.
Ferramentas:
Citotoxina Vacuolante (VacA).
Citotoxina Associada ao gene A (CagA).
Protena ativadora de neutrfilos (NAP) = Injetada nas clulas hospedeiras causa desregulao do crescimento
celular.

Produz adesinas que aderem a clulas epiteliais (Bab A).

Estas intimamente aderidas so responsveis pela resposta inflamatria na lcera.
BAb A encontrada em apenas algumas estirpes.
Acredita-se que a inflamao favorea a bactria.
Destri clulas que liberam nutrientes.
A dieta do hospedeiro tambm pode ajudar.

LPS e camuflagem
Baixa toxicidade e efeito pirognico.
Contm molculas de carboidratos idnticas s encontradas na superfcie do epitlio gstrico (Ag Lewis x e y).
Havendo resposta imune, os Acs podem atuar contra o epitlio do hospedeiro.
Pacientes infectados tm Acs que reagem com Ags do tecido da mucosa gstrica.
Diagnstico
Baseado na deteco da urease e seus produtos = Teste da Urease pr-formada.
Teste respiratrio = Uria marcada com 13C, 14C.
Deteco do microrganismo:
Cultura (padro ouro).
Importncia:
- CO2 (5-10%)
- O2 (5-10%)
- Nitrognio (90-80%)
- 37 C
- Elevada umidade
- 5-7 dias
- Meios ricos com sangue ou soro (BHI, Brucella, Colmbia, Skirrow)
Deteco de anticorpos anti-H.pylori.
Deteco de anticorpos anti-urease.
Amplificao do DNA (PCR).
Tratamento
Principais antimicrobianos: Metronidazol, (nitroimidazol), Claritromicina (macroldeo).
Inclui tambm um anticido: inibidor da bomba de prton ou antagonista de H 2 (omeprazol).
Diferentes esquemas de tratamento.

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Desenvolvimento de vacinas
Preventiva e teraputica.
Bons resultados em modelo animal.
Problemas com o uso em humanos:
Precisa de vrias doses; Proteo incompleta.
Rota de imunizao: oral, retal, intranasal.
Diversidade gentica do microrganismo.
Reao cruzada com estruturas do corpo.
Que fatores causam a evoluo da lcera para o cncer?
H. pylori: um microrganismo diferente.
Flagelo e LPS incomuns.
CAMPYLOBACTER
Caractersticas
Bacilos Gram-negativos curvos em forma de S.
Filtrveis em membrana de 0,65m.
Oxidase-positivos.
No esporulados.
Microaerfilos capnoflicos (10% de CO2).
Mveis por flagelo polar.
No fermentador.
No cresce em aerobiose.
Normalmente 5 espcies esto associadas a isolamento de material clnico:
- C. sputorum, biovar sputorum microbiota normal de humanos.
- C. fetus, ssp. fetus
- C. fetus, ssp. venerealis
- C. jejuni
- C. coli
C. coli e C. jejuni so clinicamente indistinguveis.
Significado clnico
Campylobacter jejuni: Infeces gastrointestinais com maior incidncia em infantes e jovens adultos (20-40 anos).
Leite e gua so mais associados.
Surtos no outono e primavera.
Distribuio do microorganismo
Em pases em desenvolvimento.
Muitos portadores sintomticos e assintomticos.
Sintomticos: principalmente na infncia, a taxa diminui com a idade.
Viajantes para estes pases: 0-39%.
Fatores de virulncia
Enterotoxina = inibe adenilato ciclase liberao de gua e eletrlitos.
Endotoxina.
Adesinas.
Invasibilidade.

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 Sobrevivncia intracelular.
Infeco
o gua ou alimentos contaminados.
o Contato com animais infectados (pssaros e mamferos).

A doena
o Dose infectante: aproximadamente 1000 clulas.
o Invaso do epitlio do intestino delgado e multiplicao.
o Invaso e resposta.
o PI 1-10 dias.
Sintomas
Clicas abdominais seguida de forte dor abdominal.
Diarria sanguinolenta; Calafrios; Febre 3 a 6 dias.
Estado de portador.
Tratamento: eritromicina.
Campylobacter sp
Infeco sistmica:
Associada normalmente a C. fetus ssp. Fetus.
Comum em indivduos debilitados e imunocomprometidos.
Reservatrio: bovinos, ovinos, roedores, aves, ces e gatos.
Quadros:
- Bacteremia e infeco sistmica extraintestinal.
- Aborto, artrite sptica, abscesso, meningite, endocardite, peritonite, etc.
- Gastroenterite: subestimada (cefalotina e 42 C).
Deteco
Coleta da amostra:
- Fezes ou swab retal
- Sangue
Exame direto das fezes:
- Gram
- Pesquisa de leuccitos
- PCR
Cultura:
- Filtrao seletiva em membrana
- Meios de cultura
- CampyBAP = Brucella agar base com 10% de sangue de carneiro, vancomicina, trimetoprim, polimixina B,
anfotericina B, e cefalotina.
- Skirrows = sangue de cavalo lisado e desfibrinado e vancomicina, polimixina B, e trimetoprim.
Testes sorolgicos: nveis de IgM, IgG, IgA.

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Identificao
Oxidase positivo.
Catalase positivo (exceto C. sputorum).
Gram negativo.
Susceptibilidade aos antimicrobianos
De escolha para C. jejuni:
Eritromicina ou ciprofloxacina.
De escolha para C. fetus:
Parenteral: eritromicina, ampicilina, aminoglicosdeos, cloranfenicol.

CLERA

Famlia vibrionaceae, gnero: vibrio

Vibrio cholerae
Bacilos gram negativos
Oxidase positivos
Fermentadores
Bactria dispersa na natureza (no h perspectivas de erradicao)
Autctone de ecossistema esturio (mistura de gua doce com salgada, rio + mar)

Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus:

Diarria relacionada ao consumo de moluscos e crustceos
Infeces em ferimentos que podem ser seguidas de sepse relacionadas com atividades
de recreao, como natao e pesca (principalmente vulnificus)
Ex:
aspirao pneumonia sepse

Junto com o V. cholerae, desenvolvem-se em guas martimas temperadas costeiras e estuarinas, de

moderada salinidade, e so associadas com invertebrados aquticos.
V. cholerae compreende 200 sorogrupos relacionados com variaes do antgeno O somente 2 so
associados com as principais epidemias: O1 e O139
Sorogrupo O1 cepas de 2 biotipos: clssico e El Tor (fentipos diferentes)

Doena exclusiva de humanos, causada pelo Vibrio cholerae.

Junto ao estudo da clera nasceu o estudo da epidemiologia (John Snow).

O V. cholerae natural de ambientes aquticos e associado a crustceos. descrito como tendo forma de
vrgula.

Transmisso ao ser humano:

o Ingesto de gua ou de alimentos contaminados (transmisso fecal-oral)
o Ou de frutos do mar colonizados naturalmente

Patogenia
o Aps a ingesto de cepas que vencem a acidez gstrica intestino delgado (alcalino),
multiplicam-se intensamente, principalmente em duodeno e jejuno.
o 90% dos casos infeco assintomtica ou diarria de pequena intensidade

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10% dos infectados aps perodo de incubao que varia de algumas horas a 5 dias: diarria
aquosa profusa de instalao sbita, potencialmente fatal, com evoluo rpida (horas) para
desidratao grave e diminuio acentuada da presso sangunea.
OBS: pode haver CHOQUE antes da diarria por perda de lquido para a luz intestinal ( muito rpido!!!).
o

Fatores de Virulncia
o AgO protetor, e provavelmente tem papel na colonizao
o Toxina colrica (TC): que causa diarria aquosa intensa. Codificada em genes ctxAB como parte
do fago filamentoso CTX. uma toxina do tipo AB (action-binding). Somente as cepas que esto
infectadas pelo fago conseguem produzir a toxina.
o Pilus corregulado com a toxina (PCT) fator de colonizao. Sua produo induzida nas
chamadas ilhas de patogenicidade (blocos de DNA adquiridos pela bactria). Ele s produzido
quando a bactria produz a toxina, mas a bactria pode ter o material para fabric-lo sem estar
infectada pelo fago (s a produo que dependente, o resto no).

OBS: CT e TCP so predominantemente associados com as cepas de O1 e O139, porm podem ser encontrados em
amostras no epidmicas.

Quantidade de bactrias para produzir uma infeco:

103/ml em alimentos
e

105/ml na gua

Em alimentos a bactria pode sobreviver por at 5 dias na temperatura ambiente (15 40C) ou por at 10
dias entre 5 10C.

Aps a infeco, o V. cholerae eliminado nas fezes por 7 a 14 dias.

A clera pode ocorrer em uma cidade que tenha gua tratada e esgotos, porm em geral afeta principalmente
os habitantes de comunidades carentes, onde o saneamento bsico inadequado.

Preveno
o Medidas de tratamento do esgoto e gua (OMS 6mg de cloro para cada litro de gua)
o Alimentos: cozimento e fervura (o vibrio no resiste a temperaturas superiores a 80C)
o Alimentos de maior risco mal cozidos ou crus, saladas, frutos do mar, maionese caseira,
molhos, sobremesas tipo mousse, leite no pasteurizado, gelo, sucos, legumes (mal lavados).
o Vacinao: pouco prtica e til. No disponvel no Brasil. Atualmente usa-se vacina com clulas
inteiras inativadas (no se multiplicam, imunidade de curta durao).

Diagnstico
o Isolamento: meio seletivo indicador
TCBS (tiossulfato citrato bile sacarose)
- tiossulfato e citrato (+ pH alcalino) inibem o crescimento de outros fermentadores
(notadamente enterobactrias)
- bile inibe enterococos
- sacarose indicador (com a fermentao da sacarose, o ambiente fica cido e o
indicador (azul de bromotimol) vira para amarelo. Alm disso, outros coliformes que
poderiam vir a crescer na cultura no metabolizam sacarose.

MICOBACTRIAS
A visualizao das micobactrias s possvel com a colorao de Ziehl-Neelsen, a qual s til para os bacilos
lcool-cido resistentes (BAAR) primeiramente utiliza-se o lcool e o cido, e depois emprega-se o azul de metileno.
Caractersticas do gnero Mycobacterium

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 Formado por bacilos aerbios estritos, de crescimento lento, no-esporulados, que no possuem cpsula e que so
lcool-cido resistentes.
As espcies patognicas para os humanos so: M. tuberculosis, M.leprae, M. bovis. De maneira geral, essas
espcies se encontram apenas no indivduo doente, e nunca no ambiente.
Por outro lado, outras espcies tm como habitat natural o solo, sendo algumas saprfitas e outras oportunistas.
Outra caracterstica importante o tempo de gerao desses bacilos, que longo. O tempo de gerao o tempo
necessrio para que ocorra diviso celular: para a M. tuberculosis, ele de 15 horas, enquanto que para a M. leprae de 12
dias. por isso que M. leprae no cresce in vitro.
Considera-se que esses parasitas intracelulares tm uma virulncia multifatorial, de modo ento que o bacilo
consegue resistir aos macrfagos ativados. Alm disso, a prpria resposta imune do hospedeiro contribui para ampliar as
leses apresentadas.
Caractersticas do bacilo do gnero Mycobacterium
O bacilo resistente ao descoramento lcool-cido, sendo isso justificado pela grande complexidade da parede
celular: h grande quantidade de lipdeos que, alm de dificultar o descoramento, dificulta tambm o prprio coramento de
tais bactrias.
Os bacilos desse gnero tm uma maior viabilidade (tempo de vida) que as bactrias Gram-positivas e Gramnegativas. Isso ocorre por causa da grande quantidade de lipdeos e complexidade da parede celular. Sendo assim, as
micobactrias so muito resistentes a agentes qumicos, como desinfetantes.
Tuberculose
uma doena de carter mundial, de modo que muitas pessoas esto infectadas, mas destas apenas 10% so
efetivamente doentes (dentre os indivduos imunocompetentes). O tratamento costuma ser bem efetivo, porm nem sempre h
adeso de todos os infectados, seja por questes culturais, polticas, econmicas, etc. No Brasil, a incidncia de tuberculose
maior no Rio de Janeiro.
Histria natural da tuberculose
Tuberculose infeco
- Ocorre quando a resposta imune foi adequada e debelou a multiplicao do bacilo. Provavelmente h formao
de pequenos granulomas.
- Para saber se j tivemos infeco, fazemos o PPD. O sistema imune enviar linfcitos de memria para o local
da inoculao da protena. Se formar um ndulo em aproximadamente 48h, maior que 10mm, o teste positivo
indicador de hipersensibilidade tuberculnica.
Tuberculose doena
- Tambm h reao granulomatosa porque h sistema imune, mas no h impedimento da multiplicao do bacilo.
- Ao mesmo tempo, h liberao de fatores solveis do organismo no parnquima pulmonar, os quais lesam o
parnquima, determinando a necrose caseosa. O contedo desse foco necrtico eliminado na tosse, com milhares de
tambm. A sada desse contedo determina a formao da caverna.

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bact

Transmisso
A transmisso inter-pessoal, pela grande liberao de bacilos de Koch pelos indivduos doentes. O bacilo pode se
manter por pouco tempo no ar em funo das condies ambientais: umidade, temperatura e no h multiplicao no ambiente.
No ocorre transmisso por objetos pessoais, sendo ela apenas aergena.
A tuberculose tambm chamada de Peste Branca, pois uma doena crnica com formao granulomatosa e resposta
imune para impedir a multiplicao do bacilo.
Formas de tuberculose
A principal forma da doena a pulmonar, mas h tambm formas extra-pulmonares, em que h acometimento de SNC,
osso, etc.
Existem formas mais graves, como a meningite e a tuberculose miliar, que acometem principalmente crianas, devido a
menor imunidade em comparao aos adultos; e a disseminada, associada aos pacientes com AIDS.
A baciloscopia positiva, de modo que em qualquer forma de tuberculose a contaminao pulmonar.
Vacina BCG
dada ao nascimento. No previne as formas pulmonares comuns, mas previne as formas graves mais comuns em
crianas: meningite e tuberculose miliar. Alm disso, como a vacina composta por bacilos atenuados, no deve ser administrada
em pacientes com AIDS.
A imunidade contra a tuberculose celular; a humoral no eficiente.
Diagnstico laboratorial
Baciloscopia = feita colorao de Ziehl-Nielsen. A baciloscopia rpida e barata, mas no muito sensvel. Permite
o diagnstico e acompanhamento do tratamento da tuberculose pulmonar.
*A baciloscopia pode ser negativa e o paciente ter tuberculose; entretanto, a leso deve aparecer na radiografia de trax.
*No caso de uma baciloscopia positiva (>10000 bacilos/ml de escarro), j se comea o tratamento.
Cultura = ter resultado positivo quando houver de 10 a 100 bacilos/ml. Necessita de processamento prvio em
espcimes clnicos naturalmente contaminados e longo tempo de incubao. O processamento consiste na administrao de
desinfetantes para eliminar outra flora. A cultura muito mais sensvel, permitindo diagnstico de formas extra-pulmonares e
tambm a realizao de antibiograma.
Resistncia a antibiticos e Tratamento
Tal resistncia ocorre por causa da alta taxa de mutao cromossmica desses bacilos, de modo que o M. tuberculosis
naturalmente muito resistente.
O tratamento da tuberculose feito com uma poliquimioterapia de longa durao, o que contribui com o aparecimento de
novas cepas resistentes devido alta taxa de abandono do tratamento. O principal esquema de tratamento (esquema 1) :
Isoniazida, Rifampicina e Pirazinamida (RIP).

Preveno

A quimioprofilaxia, ou seja, uso de antibiticos antes do aparecimento da doena, feita em pacientes com AIDS,
imunossuprimidos com PPD positivo de viragem recente, etc. Tambm deve-se tratar os doentes (principalmente os bacilferos),
fazer diagnstico precoce e vacinao de BCG. Tambm importante a pesquisa de contactantes.
Hansenase
O M. leprae tem tropismo por nervos perifricos, atuando na bainha de mielina. O grande sinal da doena uma mancha
hipocrmica na pele, havendo tambm perda da sensibilidade nas leses e, quando no tratada, pode levar a leses irreversveis
aos olhos, mucosas, etc.
O perodo de incubao da doena longo, podendo variar de 5 a 20 anos. A transmisso inter-pessoal, mas a
hansenase no altamente contagiosa.
De acordo com o nmero de leses, a hansenase pode ser multibacilar ou paucibacilar, e as formas clnicas variam de
acordo com a resposta imune do paciente:
- TT: tuberculide tuberculide;
- TB: tuberculide bordeline;
- BB: bordeline bordeline;
- BL: bordeline lepromatosa;
- LL: lepromatosa lepromatosa.
Formas clnicas
Histologia

Bacteriologia
Teste de Mitsuda
Injeo de bacilos mortos

Tuberculide
Granuloma
(indica resposta imune)

Negativa
(tem poucos bacilos)
Positivo

Lepromatosa
Clula de Virshow
macrfago com muitos bacilos dentro
se replicando
(no tem resposta imune efetiva)
Positiva
(tem muitos bacilos)
Negativo
(no h resposta imune efetiva)

Tratamento
Faz-se uma poliquimioterapia ou MDT, tambm para avaliar a resistncia. A transmisso cessa com a primeira dose de
MDT.
Para a forma multibacilar, usa-se: Dapsona, Rifampicina e Clofazimina por 1 ano.
Para a forma paucibacilar usa-se: Rifampicina e Dapsona por 6 meses.
Preveno
Diagnstico e tratamento dos pacientes. Vacinao BCG para os contactantes negativos. Realizao de campanhas
esclarecedoras: como reconhecer a hansenase, saber que a doena tem cura.

BACTRIAS ESPECIAIS

Chlamydia - parasito de energia

- Pequeno bacilo gram-negativo
- Tem parede
- um parasita intracelular obrigatrio: precisa dos nutrientes do hospedeiro e no consegue sintetizar seu DNA
- oxidase negativo
- Seu ciclo de vida acontece em dois estgios:
1. Partcula elementar: no entra no hospedeiro, sendo altamente infecciosa e metabolicamente inativa.
endocitada e se diferencia na partcula reticulada ou de incluso. ela que liberada no ambiente.
2. Partcula reticulada ou de incluso: a metabolicamente ativa, podendo se difundir por clulas prximas.
Chlamydia thachomatis
- Tem vrios sorovares
- Podem causar: conjuntivites, uretrite, cervicite, pneumonia neonatal e linfogranulomas venreos.
- Transmisso: sexual ou horizontal.
- Sua infeco atua de modo crnico, podendo evoluir para quadros mais graves.
Ex: Tracoma uma cegueira decorrente de uma complicao da conjuntivite.
Infertilidade decorrente da evoluo da uretrite.
- Linfogranuloma venro: uma DST rara e ocorre quando as bactrias migram para linfonodos cervicais, causando
linfadenopatia. s vezes, com a evoluo da doena, os gnglios se fundem e formam uma massa, que pode resultar
em inflamao linftica.
Chlamydia pneumoniae
- Causa faringite, sinusite, bronquite e pneumonia comunitria.
- A pneumonia atpica: pouco purulenta, de evoluo lenta e com leses mais infiltradas no parnquima.
- O tratamento diferente das demais pneumonias, podendo ser feito com eritromicina (ou derivados) por perodo de
tempo curto.
- A transmisso interpessoal, atravs de gotculas de secreo. mais grave em idosos.
Chlamydia psittaci
- Geralmente ocorre em bovinos, aves e ovinos.
- No homem causa doena ocupacional: pneumonia atpica, endocardite, uretrite no gonoccica (no tem diagnstico
de gonococo e no administra penicilina).
- O problema dessa bactria que na maioria dos casos provoca doena assintomtica e prolongada.
Doenas genitais: so a maior causa de infertilidade em paises desenvolvidos, de modo geral, determina uma
inflamao plvica, com dor e infertilidade. Tambm pode causar, por contaminao do canal vaginal,
conjuntivite neonatal.
Tracoma: cegueira prevenvel e caracterizada por cicatrizao e cegueira em indivduos que no desenvolvem
resposta imune. O tratamento feito com Eritromicina e derivados em dose nica, essa droga tambm
utilizada para preveno em crianas de reas endmicas.
- O controle da infeco por Chlamydia psittaci feito com diagnstico precoce, rastreamento, notificao de parceiros
e tratamento eficaz.
Diagnstico laboratorial
- Importante para preveno de complicaes: preveno = diagnstico precoce + tratamento.
Cultura:
* No h culturas artificiais em meio de cultura, havendo ento a necessidade da incubao das
bactrias com clulas eucariticas para observar os corpsculos de incluso.
* Tal mtodo s detecta bactrias vivas.
Deteco de antgenos:
* Feito por ensaio enzimtico e teste de fluorescncia direta, baseados na captura de LPS por
anticorpos mono ou policlonais.
PCR e hibridizao:

* Por swab de regio endocervical e uretral, acondicionados em meio adequado.

* Ou com urina de primeiro jato.
Raspado da conjuntiva:
* Faz-se um raspado da plpebra e cora-se.
* O objetivo a observao dos vacolos de incluso
* o mtodo mais barato.

Mycoplasma
- No tem parede celular
- Tem colesterol na membrana, como os eucariotos.
- No se coram com Gram, apesar de serem parentes dos gram-positivos.
- So resistentes aos beta-lactmicos.
Mycoplasma pneumoniae
- Causa pneumonia atpica, que afeta, principalmente, crianas e adolescentes.
- A pneumonia resultado da ligao da adesina P da bactria com a membrana das clulas do trato respiratrio.
Mycoplasma hominis
- Transmisso sexual (DST)
- Causa uretrite, doena perinatal, doena inflamatria plvica.
Diagnstico laboratorial
- Pode-se fazer: sorologia, isolamento em meios ricos bifsicos (raros) e mtodos moleculares.
Rickettsia
- So cocos-bacilos gram-negativos.
- LPS
- um hospedeiro intracelular obrigatrio, de modo que logo determina a fagocitose das clulas infectadas.
- No fagcito modificam o citoesqueleto e se multiplicam
- Quando causam infeco atingem a corrente sangnea e fazem sepse.
- Normalmente vivem em reservatrios (sem doenas), como os artrpodes, onde ficam na glndula salivar e no ovrio.
- A infeco humana acidental.
Quadro clnico - riqueiosioses
- Bacteremia
- Rash cutneo
- Leses vasculares em vrios rgos: rim, bao, corao, fgado, SNC
- Colapso vascular perifrico
- Choque
Rickettsia rickettsii
- a espcie mais comum de Rickettsia
- Causa a febre maculosa das montanhas rochosas: febre, cefalia, mialgia e erupo puerprica palpvel,
principalmente em mos e ps ( diferencial).
Diagnstico
- Feito por sorologia pareada tem que fazer vrios intervalos de tempo
- A gravidade da doena est no atraso do diagnstico e tratamento
Tratamento
- Eritromicina e tetraciclina