Curso Atuao da Enfermagem em Emergncia e UTI

12/06/2010

Assistncia de Enfermagem
ao paciente com distrbios
hidroeletrolticos e
metablicos em UTI
Profa. Lvia Silva de Almeida

Valores de Referncia
gua Corporal Total ( ACT )
Adulto: 60% peso - 40% peso Idoso: 50% peso - 50% peso Necessidade de gua diria:
40 50 ml/kg /24 h

Valores de Referncia

Distribuio da gua
2/3 ocupam espao intracelular.
1/3 ocupam espao extracelular ( - intersticial e
- intravascular).

Valores de Referncia
ELETRLITOS
VALORES NORMAIS NO LQUIDO EXTRACELULAR
Sdio
Cloretos
Potssio
Bicarbonatos
cidos orgnicos
Clcio
Magnsio
Fsforo

135-145 meq/L
98-107meq/L
3,5-5 meq/L
22-28meq/L
5
8,5-10,5meq/L
1,6-3,0 mg/dL
2,5-4,5 mg/dL

Conceitos
Osmolalidade/ Presso osmtica:
Determinada pelo nmero de partculas de soluto por
quilograma de gua => mOsm/kg H20

Equilbrio entre os compartimentos:

O nmero de partculas osmoticamente ativas necessita
ser sempre o mesmo em ambos os fludos.

Hiper, iso ou hipotonicidade:

Aumento, equivalncia ou diminuio da concentrao
de solutos nos lquidos extracelulares, que exercem
fora osmtica entre as membranas celulares.

Distrbios Hidroeletrolticos
Distrbios metablicos e eletrolticos:
Caractersticas comuns no quadro clnico de pacientes
gravemente enfermos internados em UTI.
Motivo de interao ou evento associado.

1) Distrbios da gua
2)Distrbios do Equilbrio do Sdio
3) Distrbios do Equilbrio do
Potssio
4) Distrbio do Equilbrio do Clcio
5) Distrbio do Equilbrio do
Magnsio
6) Distrbio do Equilbrio do
Fsforo

Distrbio da gua
Desidratao:
Contrao do volume extracelular secundria a perdas
hidroeletrolticas.

Desidratao hipotnica ou hiponatrmica:

Depleo de sdio e gua, porm com uma perda
proporcional excessiva de sdio em relao perda
hdrica. O gradiente osmtico tende a mover a gua do
ambiente extra para o intracelular.

Distrbio da gua
Desidratao isotnica ou isonatrmica:
Depleo de sdio e gua, com uma perda
proporcional. No h formao de gradiente osmtico.

Desidratao hipertnica ou hipernatrmica:

Depleo de sdio e gua, porm com uma perda
proporcional maior de gua. O gradiente osmtico
tende a mover a gua do ambiente intra para o
extracelular.

Distrbio da gua
Tratamento:
Terapia de Reidratao Oral desidratao leve a
moderada.
Via parenteral casos mais graves. 1) Fase de
expanso 2) Fase de manuteno 3) Fase de reposio.

Distrbio do Equilbrio do Sdio

Sdio:
on mais importante do espao extracelular;
Nveis de normalidade: 135 a 145mEq/l
Relaciona-se diretamente com a gua.

Sdio Corporal total

Extracelular = 135 145 mEq/l
Intracelular = 14 mEq/l
Necessidades basais = 100 150 mEq/l

Hiponatremia
Concentrao de sdio no soro menor que
135mEq/l.

Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l

Crnica > 48 h: Na < 120 mEq/l

Hiponatremia
Fisiopatologia:
Resulta de reteno hdrica secreo inapropriada do
Hormnio Anti diurtico (HAD) / excreo limitada
de gua livre, como na insuficincia renal crnica.

Causas:
Terapia com tiazdicos, ps-operatrios, polidipsia em
pacientes psiquitricos e prostatectomia por resseco
transuretral.

Hiponatremia
Quadro clnico:

Na grande maioria das vezes, assintomtico.

<125 mEq/l no h sintomas.
S ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves.
Sintomas - letargia, apatia, desorientao, cibras
musculares, anorexia, nuseas e agitao.
Sinais: sensrio anormal, reflexos profundos
deprimidos, respirao de Cheyne Stokes, hipotermia,
reflexos patolgicos e convulses.

Hiponatremia
Classificao:
Pseudo-hiponatremia relacionada a elevada
concentrao de grandes molculas de lpides
(triglicrides e colesterol), que, ao deslocarem parte da
gua extracelular, reduzem, significantemente, a
frao plasmtica de sdio.
Hiponatremia hipotnica na ausncia de pseudohiponatremia ou da presena de outros solutos
osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com
hipotonicidade.

Hiponatremia
Classificao:
Hiponatremia hipertnica devida presena, no
soro, de solutos osmoticamente ativos, como glicose.
comum na cetoacidose diabtica.

Medida do sdio urinrio ajuda a distinguir entre

causas renais e no-renais de
hiponatremia.

Hiponatremia
Teraputica:
Pode variar desde restrio hdrica at reposio de
soluo salina isotnica ou hipertnica.
Em casos de hiponatremia sintomtica deve-se fazer a
reposio
salina,
independente
da
causa,
especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira
muito rpida.
O aumento da concentrao de sdio no deve
exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h at atingir os nveis
entre 125 mEq/l a 130 mEq/l.

Hiponatremia
Teraputica:
A soluo hipertnica deve ser acompanhada de
furosemide para evitar a expanso do volume
extracelular.

Hipernatremia
Sdio plasmtico ultrapassa 145 mEq/I.
A
concentrao
srica
de
sdio
e,
conseqentemente, a osmolalidade srica so
controladas pela homeostase da gua, a qual
mediada pela sede, pela vasopressina e pelos rins.

Hipernatremia
menos freqente do que a hiponatremia, e mais
comum em pacientes muito jovens, muito velhos,
e doentes, que no tm condio de ingerir
lquido em resposta ao aumento de osmolalidade,
o que provoca sede, devido a sua incapacidade
fsica.
Comum em idosos, acamados e gravemente enfermos que
no tm acesso gua.

Hipernatremia
Evolui com hiperosmolalidade hipertnica e
sempre provoca desidratao celular.
Com
freqncia
ocorre
em
pacientes
hospitalizados, como uma condio ligada a
fatores iatrognicos, e algumas das complicaes
mais srias ocorrem no da prpria alterao, mas
de tratamento inadequado.

Hipernatremia
Quadro clnico:
Pode ser sintomtica e levar a sinais e sintomas
clnicos.
Primeiras manifestaes da hipernatremia so:
agitao, letargia e irritao. Esses sintomas podem
ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia e
tremores.

Hipernatremia
Quadro clnico:
Disfuno do SNC conseqente desidratao
celular, com contrao das clulas cerebrais, o que
pode levar lacerao, hemorragia subaracnide e
subcortical, e trombose dos seios venosos.
A gravidade dos sintomas cabveis depende da idade,
e maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.

Hipernatremia

Hipernatremia
Causas:
Perda de gua:
1) Perdas insensveis - pela pele e pela respirao.
2) Diabetes insipidus - aps trauma, provocado por
tumores, cistos, tuberculose, aneurismas, meningite,
encefalite.
3) Diabetes insipidus nefrognico - doena renal,
hipercalcemia ou hipocalemia, drogas (ltio e
anfotericina B).

Hipernatremia
Causas:
Perda de lquidos hipotnicos:
1) Causas renais - diurticos de ala, diurese
osmtica, e fase diurtica da necrose tubular aguda.
2) Causas gastrointestinais: vmitos, drenagem
nasogstrica e diarria.
3) Causas cutneas: queimaduras, sudorese excessiva

Hipernatremia
Causas:
Ganho de sdio hipertnico:
Infuso de bicarbonato de sdio, ingesto de cloreto
de sdio, ingesto da gua do mar, enemas de soluo
salina hipertnica, infuso de solues hipertnicas de
sdio e dilise hipertnica.

Hipernatremia
Tratamento:
Se inicia com o diagnstico da causa do processo e
corrigindo a hipertonicidade.
O tratamento das causas pode, por exemplo, controlar
a perda de lquidos gastrointestinais, controlar o
aumento de temperatura, hiperglicemia, corrigir a
poliria pelo ltio, etc.

Hipernatremia
Tratamento:
Nos pacientes com hipernatremia, que se desenvolve
aps algumas horas, a correo rpida melhora o
prognstico, sem risco de provocar edema cerebral.
Nesses pacientes, a reduo de 1 mEqL/l/h
adequada.
Uma correo mais prudente torna-se necessria nos
pacientes com hipernatremia de longa durao ou de
durao desconhecida, devido ao fato que a dissipao
do acmulo dos solutos cerebrais pode levar vrios
dias. Nesses casos, deve-se reduzir a diminuio da
concentrao de sdio srico a 0,5 mEq/h o que evita
o aparecimento de edema e convulses.

Hipernatremia
Tratamento:
Recomenda-se que a queda do sdio plasmtico no
exceda a 10 mEq/l nas 24 h.
O objetivo do tratamento levar os nveis do sdio
srico a 145 mEq/l.
Via preferencial - oral - atravs de sondas
nasogstricas ou enterais. Se no for possvel,
administrar, por via endovenosa.
Solues hipotnicas - diluir o sdio em soluo
glicosada a 5%.

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Dentre os distrbios encontrados na prtica
clnica, os relacionados ao potssio so muito
freqentes e, muitas vezes, constituem-se em
emergncia clnica.
Potssio corporal total = 42 48 mEq/l. (50mEq/Kg)
Extracelular = 3,5 5,5 mEq/l
Manuteno da diferena entre o intra- e extra-celular determina
potencial eltrico na membrana celular e responsvel por iniciar
e transmitir sinais eltricos em nervos, msculo esqueltico e
miocrdio.

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Potssio:
on predominantemente intracelular.
Contedo corporal cerca de 50mEq/kg ou seja, cerca
de 3.500 mEq para um adulto de aproximadamente
70kg.
Concentrao intracelular - varia de 140 a 150mEq/1.
O tecido muscular o maior depsito de potssio.
Espao extracelular - apenas 2% - variando de 3,5 a
5,0 mEq/1.

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Fatores que controlam as concentraes intra e
extracelular de potssio:
pH: a acidose provoca a sada de potssio do intra
para o extracelularca.

Na+

H+

X
K+
Clula

Alcalose metablica promove caliurese

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Fatores que controlam as concentraes intra e
extracelular de potssio:
Insulina: aumento da captao de potssio pelas
clulas hepticas e musculares.

H+

Na+
Clula

Na+

K+

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Fatores que controlam as concentraes intra e
extracelular de potssio:
Aldosterona: ao ocorre no ducto coletor, abrindo
canais de Na+, o que aumenta a reabsoro desse
ction, com conseqente secreo de K+.

Na+
Ducto
coletor

K+

Aldosterona: reabsorve Na perde K

pela urina

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Fatores que controlam as concentraes intra e
extracelular de potssio:
Agentes B-adrenrgicos: atuam diretamente na
bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, com
conseqente entrada de K+ e sada de Na+.

Na+
Ducto
coletor

K+

Distrbio do Equilbrio do Potssio

Fatores que controlam as concentraes intra e
extracelular de potssio:
Tambm tm papel relevante as alteraes da reserva
corporal total, seja por depleo (aumento das perdas
ou reduo da ingesta) ou reteno de potssio
(sobrecarga de potssio ou diminuio das perdas
renais).

Hipocalemia

Concentrao do potssio no soro inferior a 3,5

mEq/l.

Hipocalemia
Sinais e sintomas:
Cardacos - alteraes de conduo cardaca
constituem as anormalidades mais importantes.
Hemodinmicos - a depleo de potssio aumenta a
presso arterial; por outro lado, a sobrecarga de
potssio diminui a presso arterial devido natriurese.
Neuromusculares - os sintomas de depleo de
potssio no costumam ser evidentes, at que o dficit
seja muito acentuado. Nos msculos estriados, podese notar desde leve fraqueza at a paralisia franca,
com paralisia respiratria.

Hipocalemia
Sinais e sintomas:
Renais declnio funcional do fluxo sanguneo renal
e da taxa de filtrao glomerular. O defeito mais
comum a incapacidade de concentrar a urina ao
mximo, ocorrendo poliria. Ocorre, tambm, uma
produo aumentada de amnia, o que explica porque
pacientes hepatopatas, com cirrose, evoluem para
coma heptico.
Endcrinas - a liberao de insulina pelo pncreas
pode ser inibida, o que provoca uma tolerncia
anormal
aos
carboidratos
nos
pacientes
hipopotassmicos.

Hipocalemia
Tratamento:
voltado para correo do dficit de potssio e da
doena de base. Se a concentrao srica cair abaixo
de 3,0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas, a
teraputica recomendada.
A via de administrao pode ser tanto oral quanto
parenteral.
A administrao deve ser infundida em no mnimo 6h,
se for usada veia perifrica, pois concentraes
maiores causam irritao e esclerose da veia.
A monitorizao eletrocardiogrfica necessria.

Hipercalemia
Concentrao plasmtica do on potssio acima
de 5,0 mEq/1.

Potssio >5,5 mEq/l

Hipercalemia
Manifestaes clnicas:
Pode manifestar-se desde a ausncia de qualquer
sintoma at parada cardaca.
As clulas excitveis so as mais sensveis aos altos
valores de potssio, entre elas as clulas miocrdicas e
as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza,
arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratria),
parestesias e alteraes cardacas.

Hipercalemia
Tratamento:
H trs maneiras: 1) antagonismo direto, 2)
redistribuio do potssio e 3) aumento da excreo
do potssio.
1) Antagonismo direto: infuso endovenosa em bolus
de gluconato de clcio ou cloreto de clcio.
2) Redistribuio do potssio: bicarbonato de sdio,
soluo polarizante (insulina + glicose) ou agentes 2adrenrgicos.
3) Excreo de potssio : resinas de trocas inicas
(Sorcal), diurticos de ala ou dilise.

Distrbio do Equilbrio do Clcio

Clcio:
Principal ction divalente do organismo.
Concentrado predominantemente nos ossos.
Importante papel nos mecanismos de transmisso
neuromuscular e na contrao da musculatura.

Clcio plasmtico:
Maior parte ligado protenas plasmticas (80% albumina).

Distrbio do Equilbrio do Clcio

Clcio srico = 8,5 10,5 mg/dl = 2,1 - 2,6 mmol/l
Clcio inico = 4,5 5,3 mg/dl = 1,1 - 1,3 mmol/l

Regulao do clcio plasmtico:

- Hormnio Paratireide ( PTH )
- Hipocalcemia => liberao PTH paratireides.
- Efeitos do PTH : mobilizar clcio pela reabsoro
osso, excreo de clcio nos rins, excreo
fsforo, estimular aumento sntese Vitamina D.
- Vitamina D: Aumenta absoro clcio e fsforo
trato gastrintestinal, auxilia PTH mobilizar clcio
osso.

no
de
no
do

Hipocalcemia
Nveis sricos de clcio <7mg/dl.

Muitas vezes assintomtica reduo apenas do

clcio total.

Clcio total < 8,5 mg/dl

Clcio ionizado < 4,5 mg / dl

Hipocalcemia
Causas:
Deposio de clcio nos ossos ou tecidos:
Pancreatite, hiperfosfatemia.

Diminuio do paratormnio ou de seus efeitos:

Hipoparatireoidismo
primrio
e
secundrio,
hipomagnesemia, deficincia de vitamina D,

Outras:
Baixo aporte (enteral ou parenteral), sepse, pscorreo de acidose, diurticos.

Hipocalcemia
Manifestaes clnicas:
Neuromusculares abalos, tremores, espasmos
musculares e convulses.
Cardiovasculares hipotenso, bradicardia e arritimas

Pesquisar alteraes no magnsio

(normalmente esto associadas).

fsforo

Hipocalcemia
Tratamento:
Sintomticos infuso endovenosa lenta de gluconato
de clcio a 10%.

Hipercalcemia
Nveis sricos de clcio >11mg/dl.

Muitas vezes assintomtica.

Valores >13mg/dl alteraes do estado mental,
fraqueza muscular e arreflexia profunda.
Ca srico > 10,5 mg/dl
Ca inico > 5,3 mg/dl

Hipercalcemia
Causas:
Falha na regulao normal do clcio:
Hiperparatireoidismo.

Aumento anormal da vitamina D:

Ingesta ou administrao excessiva

Outras:
Insgesta ou administrao excessiva de clcio,
hipertireoidismo.

Hipercalcemia
Tratamento:

Independe dos valores;

Diminuio do aporte enteral e parenteral;
Aumento da excreo renal (soro fisiolgico);
Tratamento da causa bsica.

Distrbio do Equilbrio do Magnsio

Magnsio:
Predomnio intracelular;
Importante papel na contrao muscular junto com o
clcio.
- 99% intracelular (tecido sseo e msculo) e 1% extracelular
(20-50% ligado protenas, restante ionizvel).
Antagoniza aes do Ca+2 no sistema cardiovascular
Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou
requerem ATP.
Magnsio srico normal = 1,5 2,5 mg/dl

Hipomagnesemia
Nveis sricos de magnsio <1,4mEq/l.
Sintomtico - <1mEq/l.

Hipomagnesemia
Causas:

Reduo na oferta:
Baixa ingesta, administrao venosa insuficiente.

Reduo da absoro:
Sndromes disabsortivas, ressco macia do intestino
delgado.

Hipomagnesemia
Causas:
Perdas excessivas:
Fstulas digestivas, diarrias crnicas, insuficincia
renal crnica, aspirao gstrica prolongada, drogas
(diurticos, anfotericina B), excesso de vitamina D.

Outras:
Ps-operatrio de cirurgia cardaca, pancreatite,
hiperaldosteronismo, queimadura extensa.

Hipomagnesemia
Consequncias:
Comprometimento na conservao renal de
potssio: Hipocalemia.
Comprometimento nas trocas celulares entre Na+
e K+: Dficit de K celular

Hipomagnesemia
Manifestaes clnicas:
Nuseas, vmitos, letargia, fraqueza, espasticidade,
hiperreflexia, arritmias cardacas e manifestaes
neurolgicas (confuso, psicose, delrio, depresso,
apnia e coma).

Hipomagnesemia
Tratamento:
Assintomtico reposio oral ou aumento do aporte
venoso.
Sintomtico reposio por via endovenosa a cada 6
horas.

Hipermagnesemia
Nveis sricos >2,5 mEq/l.

Sintomtica >4mEq/l

Hipermagnesemia
Causas:

Iatrognica:
Medicao oral com Mg, RN de mo com eclmpsia
tratadas com MgSO4.

Doenas sistmicas:
Insuficincia renal aguda e hipoteroidismo.

Hipermagnesemia
Manifestaes clnicas:
Nuseas, sonolncia, hipoventilao, hiporreflexia,
fraqueza
muscular,
hipotenso,
bradicardia,
vasodilatao difusa, arreflexia, coma e parada
respiratria.

Hipermagnesemia
Tratamento:
Restrio ou supresso do aporte de magnsio;
Reposio com soro fisiolgico ou furosemida;
Dilise (casos mais graves).

Distrbio do Equilbrio do Fsforo

Fsforo:
Concentra-se principalmente
compartimento intracelular.

nos

ossos

no

Os distrbios decorrem basicamente da

redistribuio do fsforo entre os compartimentos
intra e extracelular e do balano entre aporte e
excreo.

Hipofosfatemia
Nveis sricos <2,5mg/dl.

Sintomtico <1mg/dl

Hipofosfatemia
Causas:
Depleo pr-existente:
Desnutrio, deficincia de vitamina D, m absoro
de gorduras e perdas renais crnicas.

Redistribuio aguda do fsforo extracelular:

Alcalose respiratria, sepse e intoxicao salicilca.

Hipofosfatemia
Manifestaes clnicas:
Casos graves fraqueza muscular, principalmente da
musculatura respiratria.

Tratamento:
Reposio venosa de fsforo em 6 a 8 horas.

Hiperfosfatemia
Nveis sricos >5mg/dl.
Geralmente assintomtica.
Elevao aguda precipitao do fosfato de
clcio no corao, rins e pulmes. Podendo
causar distrbio na conduo cardaca e
calcificao nesses rgos.

Hiperfosfatemia
Causas:

Aporte excessivo:
Dieta com muito fsforo (via enteral), administrao
excessiva (via parenteral).

Excreo prejudicada:
Insuficincia renal, hipoparatireoidismo

Redistribuio aguda do fsforo intracelular:

Trauma de tecido macio, hemlise.

Hiperfosfatemia
Tratamento:
Remoo ou controle do fator causal.
Urgncia nos casos de bloqueio atrio-ventricular.
Infuso de soro fisiolgico em pacientes que toleram
bem o aumento de volume.

Distrbios cido-bases

Distrbios cido-bsicos
Acidemia:
pH < 7,35;
Aumento da acidez no sangue.

Acidose:
Condio fisiolgica associada acidemia ou que
pode resultar em acidemia se no compensada.
Distrbio cido-bsico com predomnio da acidez.

Distrbios cido-bsicos
Alcalemia:
pH > 7,45;
Diminuio da acidez no sangue.

Alcalose:
Condio fisiolgica associada alcalemia ou que
pode resultar em alcalemia se no compensada.

Distrbios cido-bsicos
Uma alterao primria da [H+], [HCO3] ou da
paCO2 resulta em um pH anormal;
O organismo apresenta diversos mecanismos
compensatrios: sistemas-tampes extra e
intracelular e respiratrio e renal.

Distrbios cido-bsicos
Distrbios cido-bases simples:
Alterao primria da paCO2 ou do HCO3;
1) Acidose metablica decrscimo primrio de
HCO3 ou adio de [H+];
2) Alcalose metablica aumento primrio de HCO3
ou perda de [H+];
3) Acidose respiratria aumento primrio de paCO2.
4) Alcalose respiratria decrscimo primrio de pa
CO2.

Distrbios cido-bsicos
Distrbios cido-bases mistos:
Mais que um distrbio primrio.
1) Acidose respiratria + acidose metablica Ex.
sepse + insuficincia respiratria; ps-parada
cardiorrespiratria.
2) Acidose respiratria + alcalose metablica Ex.
pneumopatia + utilizao de diurtico; depleo
severa de potssio.
3) Alcalose respiratria + acidose metablica Ex.
sepse em fase inicial, intoxicao por salicilatos.

Distrbios cido-bsicos
Distrbios cido-bases mistos:
4) Alcalose respiratria + alcalose metablica
diurtico
+
hiperventilao
iatrognica,
politraumatismos.
5) Acidose metablica + alcalose metablica
administrao excessiva de bicarbonato em crianas.

Distrbios cido-bsicos
Distrbio

acidose
metablica
alcalose
metablica

acidose
respiratria
alcalose
respiratria

pH

Distrbio
primrio

Resposta
compensatria

[HCO3]
[H+]
[H+]
[HCO3]
pCO2

pCO2

pCO2

[HCO3]

pCO2

[HCO3]

Distrbios cido-bsicos
Cuidados ao se colher a gasometria:
Excesso de heparina reduo da paCO2 e aumento
do pH.
Bolhas de ar aumento de paO2 e do pH; reduo da
paCO2.
Elevao da temperatura reduo do pH e da paO2;
aumento da paCO2.
Mistura com sangue venoso reduo da paO2.

Acidose Metablica
Manifestaes clnicas:
Taquipnia,
arritmias.

vmitos,

Tratamento:
Bicarbonato endovenoso.

convulses,

hipotenso

Alcalose Metablica
Manifestaes clnicas:
Assintomtica ou sintomatologia relacionada
hipovolemia
(fraqueza,
cibras
musculares,
hipotenso postural).

Tratamento:
Ao na causa base e infuso de soro fisiolgico.

Acidose Respiratria
Causas:
Aguda:
Obstruo das vias areas aspirao de corpo
estranho;
Depresso do centro respiratrio anestesia geral;
Distrbios neuromusculares drogas;
Distrbios restritivos e de difuso pneumotrax.

Acidose Respiratria
Causas:
Crnica:
Obstruo de vias areas doena pulmonar
obstrutiva crnica.
Broncodisplasia pulmonar;
Depresso do centro respiratrio tumor cerebral.

Acidose Respiratria
Manifestaes clnicas:
Ansiedade, sudorese, alteraes visuais, palidez,
confuso mental, sonolncia, tremores, estupor e
coma.

Tratamento:
Suprir a causa etiolgica.

Alcalose Respiratria

Causas:
Hipoxemia (pneumopatias, insuficinica cardaca
congestiva);
Doenas pulmonares ou estimulao direta do
centro respiratrio;
Iatrogenias (Ventilao manual ou mecnica)
Participao de endotoxinas bacterianas (sepse);
Crise asmtica.

Alcalose Respiratria
Manifestaes clnicas:
Taquipnia, ansiedade, irritabilidade, alterao do
nvel de conscincia, alteraes visuais, parestesias,
cibras, espasmos musculares.

Tratamento:
Diagnostico e abordagem da causa etiolgica.