E

cincia &
movimento
ISSN 0103-1716

REVISTA BRASILEIRA DE

Adaptaes neurais e morfolgicas ao treinamento de fora com aes excntricas

Neural and morphological adaptations to resistance training with eccentric actions

BARROSO, R.; TRICOLI, V.; UGRINOWITSCH, C. Adaptaes neurais e morfolgicas ao treinamento de fora com aes excntricas. R. bras. Ci e Mov 2005; 13(2): 111-122. Mov. R ESUMO A ao excntrica tem sido estudada devido a possibilidade de otimizar as respostas adaptativas dos msculos aos estmulos do treinamento de fora. Essas respostas incluem maiores ganhos de fora e hipertrofia decorrentes de um treinamento com apenas aes excntricas. provvel que essas adaptaes sejam conseqncia dos eventos que ocorrem na estrutura neuromuscular em funo das diferentes caractersticas neurais e mecnicas associadas a este tipo de ao. A maior ocorrncia de leso, o maior grau de tenso sobre as fibras musculares ativas e o alongamento a que estas so submetidas aparentam maximizar as respostas ao treinamento de fora.
ALAVRAS CHAVE P ALAVRAS- CHAVE - dano muscular, hipertrofia, clulas satlites

Renato Barroso* Valmor Tricoli Carlos Ugrinowitsch

* Escola de Educao Fsica e Esporte Universidade de So Paulo

BARROSO, R.; TRICOLI, V.; UGRINOWITSCH, C. Neural and morphological adaptations to resistance training with eccentric actions. R. bras. Ci e Mov 2005; 13(2): 111-122. Mov. A BSTRACT - Eccentric action has been studied because it optimizes muscle adaptive responses to resistance training. These responses encompass higher strength gains and hypertrophy. These adaptations seem to result from events occurring in the neuromuscular structure because of different neural and mechanical characteristics associated with this type of muscle action. Muscle damage, higher tension and stretching on active fibers appear to maximize muscle responses to resistance training with eccentric actions. K EYWORDS - muscle damage, hypertrophy, satellite cells

Recebimento: 10/06/2004 Aceite: 01/03/2005

Correspondncia: Valmor Tricoli. Departamento de Esporte. Av. Prof. Mello Moraes, 65 BUTANT - So Paulo SP - CEP: 05508-900

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Treinamento de fora com aes excntricas

Introduo
Atualmente, tem-se atribudo grande importncia ao treinamento de fora tanto para a manuteno da sade, na populao 7,57 em geral ; quanto para o aprimoramento 52,56 do desempenho, em atletas . Tendo em vista essa importncia, o entendimento dos mecanismos responsveis pelas adaptaes decorrentes do treinamento dessa capacidade motora torna-se primordial para a maximizao desses benefcios. O desenvolvimento da fora motora envolve, principalmente, mecanismos de adaptaes neural e morfolgica. Moritani e 46 de Vries analisaram como esses dois mecanismos interagem no decorrer de um perodo de treinamento de fora. Eles demonstraram que nas etapas iniciais do treinamento (4-6 semanas), os ganhos de fora so obtidos preferencialmente atravs de adaptaes neurais. Aps esse perodo inicial, a contribuio das adaptaes morfolgicas aumenta, enquanto das neurais tende a diminuir. O ganho de fora depende, ento, da otimizao dessas adaptaes durante o treinamento. Com o intuito de maximizar os ganhos de fora obtidos, alguns tipos de treinamentos foram estudados com resultados bastante interessantes. Foram analisados treinamentos que envolviam exclusivamente a realizao de aes concntricas, isomtricas, a combinao de aes concntricas e excntricas ou aes excntricas isoladas. Treinamentos que envolviam a realizao de aes excntricas, isoladas ou combinadas s aes concntricas, se mostraram mais eficazes para o ganho de 9, 11, 22, 28, 29 fora e hipertrofia .

absoro de foras externas. Um bom exemplo desta ltima funo a aterrissagem aps um salto vertical na qual as articulaes do tornozelo, joelho e quadril esto sendo flexionadas, e os msculos extensores dessas articulaes esto produzindo trabalho negativo. Ou seja, o sentido do movimento contrrio ao da fora produzida. Quando um msculo alongado com concomitante gerao de tenso, ou seja, durante uma ao excntrica (AE), a mecnica da ao muscular e os mecanismos de controle de produo de fora so diferentes dos utilizados em aes musculares concntricas e isomtricas. Uma caracterstica importante das AE que o msculo capaz de gerar maior tenso quando submetido a este tipo de ao. Mas como isso acontece? Para podermos responder essa pergunta necessrio explicarmos o mecanismo de produo de fora. Durante a contrao muscular, a fora ativa dos sarcmeros gerada pela interao dos filamentos de miosina com os de actina, formando as pontes cruzadas. Apesar de o mecanismo explicando como as pontes cruzadas produzem fora ainda no ter sido claramente estabelecido, sabe-se que cada uma dessas pontes cruzadas capaz de gerar ativamente um nvel de tenso que varia entre 5 5 e 10 pN . Essa fora ativa tende a fazer com que a actina deslize em direo ao centro do 13 sarcmero . A disposio das pontes cruzadas influencia o total de fora produzida pelo sarcmero. Basicamente existem 2 tipos de organizao das pontes cruzadas: em srie e em paralelo. A disposio em srie favorece a velocidade da contrao. Enquanto na disposio em paralelo, a fora produzida por cada uma delas age independentemente e a fora total igual soma das foras de cada 32 ponte cruzada . Sendo assim, a fora total do msculo depende do nmero de pontes cruzadas ativas em paralelo.

Apesar de parecer que o treinamento excntrico proporciona melhores estmulos para o desenvolvimento da fora e maior hipertrofia, os mecanismos responsveis pela ampliao das respostas adaptativas ainda no foram claramente identificados. Assim, o propsito desta reviso apresentar os possveis mecanismos relacionados aos efeitos Porm, o sarcmero constantemente do treinamento excntrico. submetido a alteraes do seu comprimento, encurtando ou alongando, o que provoca variaes na sobreposio dos miofilamentos As aes excntricas Os msculos esquelticos tm como e no nmero de pontes cruzadas ativas em funo a produo de momentos que paralelo. Existe um comprimento do produzem deslocamentos dos segmentos sarcmero timo para a produo de fora. corporais, a estabilizao das articulaes e a Esse comprimento prximo ao
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comprimento de repouso, ao redor de 2 m. Acima ou abaixo desse comprimento, a fora 36 ativa gerada pelo sarcmero diminui (Figura 1). Durante aes musculares excntricas o grau de sobreposio dos miofilamentos tende a diminuir conforme o msculo alongado, o que diminui a possibilidade de formao das pontes cruzadas e provoca a diminuio da produo fora (fora ativa) durante a realizao de uma AE. No entanto, elementos elsticos, que so encontrados tanto nas cabeas de miosina quanto nas protenas que ancoram e estabilizam os miofilamentos no sarcmero

como a titina e a desmina , tambm oferecem resistncia ao alongamento dos sarcmeros. Enquanto o msculo alongado, a tenso passiva, que a resistncia oferecida pelos elementos elsticos ao alongamento, aumenta (Figura 2). Essa fora passiva tambm contribui com a fora gerada durante a AE. Ento, na AE, as pontes cruzadas esto ligadas, porm os miofilamentos esto sendo deslocados no sentido contrrio ao da fora ativa gerada pelas pontes cruzadas (trabalho negativo). Contudo, o alongamento do sarcmero provoca tambm o aumento da tenso passiva. Desta maneira, durante uma
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1. Figura 1 Curva fora-comprimento (adaptado de Enoka, 2002 )

Actina

Miosina

Fora (% mximo)

Comprimento do Sarcmero ( m)

2. Figura 2 Contribuio da fora ativa e tenso passiva para a curva fora-comprimento do 15 msculo (adaptado de Enoka, 2002 )

Fora total

Fora (N)

Tenso passiva Fora ativa

Comprimento (cm)
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AE a tenso passiva somada fora ativa, e A importncia das aes excntricas a fora que o msculo capaz de produzir para o ganho de fora aumenta. A manuteno da fora muscular envolve Mas no apenas o comprimento do a realizao de aes musculares excntricas sarcmero influencia a quantidade de fora e concntricas durante vrias sries e produzida. A velocidade de contrao repeties. Em estudos comparando tambm atua na regulao da fora, pois afeta treinamentos de fora com e sem a realizao a possibilidade de formao de pontes cruzadas da AE concluiu-se que o treinamento com a 13 durante a contrao muscular . incluso dessas aes era mais eficaz para o 9, 11, 22 16, 22, 26 e hipertrofia . A relao entre fora e velocidade foi ganho de fora 27 observada inicialmente por Hill em 1938, Faz-se necessrio, ento, entender como as quando ele descreveu essa curva para AE maximizam as respostas adaptativas do velocidades maiores ou iguais a zero. O treinamento de fora. aumento da velocidade de contrao, por exemplo, diminui a fora produzida pelo Caractersticas Neurais da 13 27 msculo . Nessa curva descrita por Hill , a Ao Excntrica velocidade mxima quando a carga zero; As diferenas existentes entre as aes por outro lado a tenso gerada aumenta com excntricas, concntricas e isomtricas vo a diminuio da velocidade, e a fora mxima alm das caractersticas mecnicas de cada (P0) era obtida quando a velocidade era igual uma delas. A atividade neuromuscular a zero, ou seja, em uma contrao isomtrica apresenta tambm aspectos distintos. (Figura 3). Durante aes concntricas ou isomtricas, a 12 Anos mais tarde, Edman e colaboradores amplitude do sinal eletromiogrfico (EMG), descreveram o comportamento da fora que representa a atividade eltrica do muscular quando a velocidade era negativa, msculo, apresenta uma correlao elevada, durante uma AE. Essa nova curva descrita normalmente linear ou curvilinear, com a 12 por Edman et al. era bastante parecida com fora muscular 10. A EMG da AE menor a descrita por Hill na rea que representava a para os mesmos nveis de fora absoluto e AC, e quando a velocidade tornava-se relativo, quando comparada a AC e isomtrica negativa, o msculo era alongado ativamente 14, indicando que existe menor ativao em uma AE e a fora superava P0. No entanto, eltrica do msculo. Foi proposto que essa diferentemente da AC, a velocidade parece menor ativao esteja ligada a algum no influenciar a fora muscular produzida mecanismo de inibio neural, em especifico durante a AE, pois esta se mantm provindo dos rgos tendinosos de Golgi relativamente constante com a variao de (OTG) 1, 3. 37 velocidade .

Figura 3 Curva fora-velocidade (adaptado de Enoka, 2002 ) 3.

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Excntrico

Isomtrico

Velocidade (/s)

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Os OTGs so estruturas sensveis a tenso muscular, localizados em srie com algumas fibras do msculo esqueltico. Essas estruturas so responsveis por traduzir a tenso mecnica (fora) a que o msculo est sendo submetido, levando essa informao at a medula e o crtex motor, fazendo com que a sensao de tenso seja percebida em nvel consciente. Quando esta tenso atinge nveis que podem causar danos ao sistema muscular, os OTGs aumentam suas atividades eltricas inibindo a descarga neural dos motoneurnios para os msculos ativos, fazendo com que o msculo diminua a fora produzida e/ou 33 impedindo o aumento dela . A existncia desse mecanismo de inibio foi proposta em 3, 62 dois estudos distintos baseados em parmetros diferentes. Webber e Kriellaars realizaram um estudo no qual a fora obtida atravs de uma AE mxima era significantemente menor do que a fora estimada por eles. Essa estimativa era baseada no incremento da tenso induzido por alongamentos provocados no msculo durante aes isomtricas em diferentes intensidades. Esses incrementos da tenso eram ento somados ao valor da fora obtida em uma ao voluntria isomtrica mxima. Assim, como a fora prevista era maior que a obtida, os autores atriburam essa diferena a algum mecanismo que protegeria o msculo contra situaes de alta sobrecarga e inibiria a produo de fora. Amiridis et al. reportaram que a EMG na AE era menor que na AC em indivduos sedentrios, mas no em treinados. Alm disso, quando o msculo recebia um estmulo eltrico durante a realizao da AE, o torque aumentava apenas nos indivduos sedentrios. Essas observaes indicavam que indivduos treinados eram capazes de ativar completamente seus msculos durante AE, no entanto o mesmo no acontecia com sedentrios. Assim parece que alm de o mecanismo de inibio existir, ele era modulado pelo estado de treinamento do indivduo, podendo ser diminudo ou removido com o treinamento. Essa idia foi testada por Aagaard et al. e os resultados encontrados corroboram com a hiptese proposta anteriormente por Amiridis 3 et al. , pois aps um perodo de treinamento de fora, a inibio foi diminuda ou em alguns casos removida.
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Porm, no apenas a presena dessa inibio que diferencia as AE das concntricas e isomtricas. O padro de recrutamento das unidades motoras envolvido na realizao destas aes motivo de controvrsia. Parte 31, 42, 47, 48 da comunidade cientfica concorda que o recrutamento durante a AE no segue o 23 princpio do tamanho . Este princpio estabelece que as unidades menores com menor capacidade de produo de fora so recrutadas primeiro e com a necessidade de aumentar a fora unidades maiores e mais fortes so recrutadas. Essas diferenas no padro de recrutamento das unidades motoras parecem ser especificadas a priori pelo sistema nervoso 21 20, 21 central . Grabiner e colaboradores utilizaram uma estratgia extremamente interessante para testar esse fenmeno. Utilizando um dinammetro isocintico, eles pediram para os sujeitos realizarem tanto AC quanto AE mximas (aes esperadas). Aps esse procedimento, os autores pediram aos sujeitos que realizassem uma AC mxima, porm o dinammetro era programado para provocar uma AE (ao inesperada). Durante a realizao destas aes eram obtidos os dados de torque e EMG. Os resultados encontrados foram os seguintes: durante as AE esperadas o valor da EMG foi 84% do obtido nas AC; contudo na AE inesperada a EMG foi 104% do observado nas AC, porm o valor do torque foi similar ao obtido com as aes excntricas 21 esperadas . Baseados nas caractersticas neurais (EMG), similares entre AE inesperada e AC, e mecnicas (torque), semelhantes entre AE esperadas e inesperadas observadas neste estudo foi concludo que os diferentes tipos de aes so programados antes da execuo. Os resultados apresentados indicam que as AE so programadas e executadas de maneira diferente quando comparadas a AC. No entanto, uma observao importante que se existe um mecanismo de inibio para proteger o msculo de situaes de alta sobrecarga, ele deveria se manifestar somente aps o incio da AE, diminuindo assim a EMG 3 como no estudo de Amiridis et al . No 20 entanto, no estudo de Grabiner e Owings essa reduo na EMG foi observada antes do incio da execuo da AE, o que indica que elas so programadas de maneira diferente pelo sistema nervoso central, o que desafia a existncia de um mecanismo de inibio.
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Desta maneira, ser que o mecanismo de inibio proposto1, 3, 62 tem origem nos OTGs como sugerido ou essa inibio no existe e o sistema nervoso central que programa as aes de maneiras diferentes? Ambos os mecanismos parecem estar agindo em conjunto durante as AE. Seria interessante realizar um estudo semelhante ao de Grabiner e colaboradores 20, 21 com grupos de atletas e sedentrios para investigar se existe diferena na programao das AE entre eles.

Apesar de o mecanismo de sntese protica ser conhecido, o(s) estmulo(s) que o desencadeia(m) ainda no (so) claro(s). Mas entre eles figuram alguns como o alongamento (passivo ou ativo), o nmero e a intensidade das contraes. Uma das conseqncias do treinamento de fora induzir o aumento da sntese protica. Com esse aumento induzido pelo treinamento, a quantidade de protenas no interior do sarcoplasma tende a aumentar. Esse grande acmulo de protena intracelular causa um problema para a clula, pois cada ncleo da fibra muscular responsvel por um determinado volume do sarcoplasma. Essa razo ncleo/sarcoplasma conhecida como domnio mionuclear. Com o acrscimo na quantidade de protena no interior da clula h um conseqente aumento do volume sarcoplasmtico, provocando um desequilbrio na razo ncleo/sarcoplasma da clula. Esse grande aumento do volume sarcoplasmtico requer um maior nmero de ncleos, que conseguido atravs da incorporao de clulas satlites pela fibra muscular.

Adaptaes morfolgicas
O msculo esqueltico um tecido extremamente plstico que consegue se adaptar rapidamente as demandas impostas a ele. O estmulo mecnico, como o aumento da sobrecarga, provoca adaptaes que resultam em aumento da rea de seco transversa (hipertrofia) e alteraes nas caractersticas contrteis das fibras musculares. O treinamento de fora hoje o mtodo mais utilizado para aumentar a sobrecarga com o intuito de provocar adaptaes desta natureza nos msculos esquelticos. A incluso de AE no treinamento de fora maximiza as respostas adaptativas do msculo, pois quando elas so associadas s AC, a hipertrofia mais pronunciada do que quando AC so realizadas isoladamente22. Alm disso, mesmo quando as AE so utilizadas exclusivamente como forma de treinamento os resultados tambm so mais vantajosos tanto para o ganho de fora quanto para hipertrofia26, 28, 29, 55.

As clulas satlites so mononucleadas e se encontram no estado dormente entre o sarcolema e membrana basal das fibras musculares. Elas esto inativas em msculos adultos e maduros, mas servem como uma populao de clulas reserva, que assim que ativadas pela ocorrncia de dano muscular, alongamento e aumento do nvel de atividade fsica8, 54, 61 so capazes de se proliferar para Os motivos para esta vantagem so auxiliar no processo de reparo s leses associados a eventos singulares da AE como a sofridas4, 25, 58. ocorrncia de danos e maior grau de tenso Uma das hipteses que tenta explicar a sobre cada fibra muscular ativa durante esse hipertrofia, a relaciona com o grau de dano 44 tipo de ao . interessante notar que a hipertrofia decorrente do treinamento com muscular, fundamentada na suposio de que apenas AE se manifesta especialmente em a ativao das clulas satlites seria maior fibras do tipo II26, 28-30, 55. Esse padro de depois de situaes onde ocorreram danos a 16, 44 hipertrofia pode estar associado ao estrutura muscular . As AE so reconhecidas por provocar recrutamento seletivo desse tipo de fibra durante a realizao das AE e/ou ao grau de maior grau de dano ao msculo 60 dano muscular causado pela AE, que maior especialmente s fibras do tipo II41 e por 41 provocar maior hipertrofia deste tipo de neste tipo de fibra . 26, 28-30, 55 A hipertrofia o aumento da rea de fibra. O mecanismo causador do dano seco transversa da fibra muscular. So esperados que os processos associados muscular mecnico. Durante a AE, os hipertrofia incluam o aumento da sntese e/ sarcmeros de uma fibra esto sendo alongados ativamente. Dentre todos os ou diminuio da degradao de protena. sarcmeros ativos existem alguns que so

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mais fracos e ento sero submetidos s Aps a recuperao completa desses maiores taxas de alongamento 45. danos, que variou entre 7 e 14 dias, os sujeitos Quando o sarcmero alongado foram submetidos a uma segunda sesso de ativamente (AE), a sobreposio dos treinamento idntica a primeira, e os miofilamentos diminui. Aps o trmino da pesquisadores novamente avaliaram os AE e a ocorrncia deste evento, em alguns indicadores de danos musculares. dos sarcmeros, os miofilamentos podem Surpreendentemente, o grau de dano voltar a se sobrepor, enquanto em outros no. causado pelo mesmo nmero de contraes Na realizao de um treinamento excntrico, na mesma intensidade diminuiu na segunda as AE so repetidas diversas vezes. Assim, nos sesso de treinamento excntrico. Esse efeito sarcmeros nos quais a actina e miosina no conhecido na literatura como Repeated voltam a se sobrepor, a tenso que deveria ser Bout Effect (RBE), ou o efeito da carga 49-51 50 suportada por estes miofilamentos ser repetida , e parece durar at 9 meses . imposta somente sobre os elementos elsticos destes sarcmeros, o que pode provocar o seu rompimento (popping). Conforme a realizao dos exerccios continua o nmero de sarcmeros expostos a estes danos pode aumentar. Existem algumas evidncias demonstrando que o dano muscular decorrente de uma nica carga de treinamento excntrico parece no ser suficiente para o desencadeamento do processo de hipertrofia. Folland et al. 18 investigaram a incluso de uma nica sesso de treinamento com a realizao de apenas AE no incio de um perodo de treinamento para verificar se esta sesso induziria maior hipertrofia. No entanto, os resultados reportados no suportaram tal suposio, pois indicaram que essa sesso inicial no influenciou no grau de hipertrofia resultante do treinamento.

Alm do nmero de contraes, existem outros fatores principais que parecem influenciar na ocorrncia dos danos como a fora durante AE, a magnitude do alongamento, o comprimento inicial e final do sarcmero2, 40, Como as fibras do tipo II so mais curtas do que as do tipo I, a proporo da magnitude do alongamento em relao ao comprimento da fibra maior na Outro estudo interessante foi o conduzido primeira 39, o que pode explicar a sua maior por Komulainen et al.38 Esses pesquisadores susceptibilidade aos danos. investigaram a hipertrofia resultante de uma A velocidade outra varivel que foi citada nica sesso de treinamento excntrico ou por Farthing e Chilibeck 16 e Paddon-Jones et concntrico em msculos de ratos. Aps a al.53 como uma possvel causa para o aumento anlise dos resultados eles concluram que a do grau de leso. No entanto, alguns estudos hipertrofia no foi dependente do grau de leso reportam que a velocidade parece no muscular.

influenciar 43 ou influenciar muito pouco 6 na Sendo assim, parece ser contraditrio ocorrncia de danos. afirmar que a hipertrofia obtida com a Contudo, a ocorrncia de danos parece realizao do treinamento com AE seja diminuir com a realizao de sesses repetidas decorrente apenas da ocorrncia de dano, se o de exerccios excntricos. Alguns mesmo diminui com a repetio das sesses. pesquisadores investigaram os efeitos da Dessa forma, outros fatores devem estar repetio da sesso de exerccios excntricos envolvidos com o incio do processo de 19 na ocorrncia de danos 17, 49-51. Nestes estudos, hipertrofia. Goldberg et al. propuseram que o grau de tenso sobre cada fibra muscular os autores pediram para que os sujeitos realizassem uma sesso de treinamento com um importante estmulo para iniciar o processo apenas AE e avaliaram alguns indicadores de de hipertrofia, pois o msculo responde ao dano muscular, como creatina quinase, dor alongamento, mesmo passivo, com o aumento 26, 29 muscular 49-51 e a imagem registrada pela de sntese protica. Outros pesquisadores ressonncia magntica 17. Os resultados reportam que o aumento da intensidade das encontrados sugeriram que os sujeitos haviam aes musculares provocado pelo incremento sofrido danos nos msculos utilizados nos da sobrecarga mecnica sobre os msculos exercitados um poderoso estmulo para iniciar exerccios. o processo de hipertrofia.

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Essas observaes suportam a maior hipertrofia decorrente do treinamento excntrico; pois ambos fatores esto associados realizao das AE: (1) o grau de tenso sobre cada fibra muscular ativa maior durante a AE (por haver menos nmero de fibras ativas produzindo maior nvel de fora), e (2) durante a realizao deste tipo de ao, o msculo alongado. Outra adaptao importante, mas que ainda precisa de comprovao por um maior nmero de estudos cientficos, o padro nico de alterao na composio de fibras musculares. Existe um nico estudo 53 onde os autores observaram aumento no percentual de fibras do tipo IIb e diminuio do tipo IIa, com a utilizao de AE em alta velocidade (180/s) como forma de treinamento. Essa alterao contradiz o sentido de alterao das caractersticas contrteis das fibras 34, 35, 59. 53 Neste estudo , foram investigados os efeitos de diferentes velocidades de contrao durante a AE no ganho de fora e hipertrofia. Os indivduos que treinaram com velocidade elevada (180/s) apresentaram maior ganho de fora e hipertrofia. Porm, a observao mais extraordinria foi o aumento na porcentagem das fibras do tipo IIb; que foi atribuda pelos autores ao maior grau de dano muscular que a realizao da AE em velocidades mais altas causaria. Contudo, neste estudo no foi avaliado o grau de dano causado pelas diferentes velocidades da AE. Alm disso, como j relatado, a velocidade parece no influenciar na ocorrncia de danos. Desta forma, o aumento do percentual de fibras IIb deve estar associado a um mecanismo que no seja desencadeado pela ocorrncia de dano.

Concluso
As AEs possuem caractersticas nicas que as diferenciam das ACs e isomtricas. Entre essas diferenas esto as caractersticas mecnicas que permitem que o msculo durante este tipo de ao produza mais fora; e as neurais que requerem um recrutamento especial das unidades motoras e apresentam menor magnitude na EMG. At o momento, no conhecido o motivo das diferenas nas caractersticas neurais entre AC e AE. Algumas evidncias indicam diferentes programas motores envolvidos na realizao das diferentes aes, enquanto outras sugerem a existncia de um mecanismo inibitrio para proteo do msculo contra situaes de alta sobrecarga que modulado pelo estado de treinamento do indivduo. No entanto, no est claro qual tipo de treinamento maximiza as adaptaes neurais. As adaptaes morfolgicas crnicas decorrentes do treinamento com apenas AE tambm so diferentes das ocorridas com o treinamento com AC. Aps um perodo de treinamento excntrico, foram observados maiores ganhos de fora e hipertrofia, especialmente das fibras do tipo II. A maior hipertrofia decorrente deste tipo de treinamento parece estar ligada a fatores diversos, como maior ocorrncia de danos, maior grau de tenso sobre cada fibra ativa e alongamento a que a fibra submetida. Sendo assim, parece que as caractersticas mecnicas e neurais deste tipo de ao so determinantes para o que msculo se adapte mais eficientemente ao treinamento de fora.

Referncias bibliogrficas
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