Eritroblastose fetal e a relao com o sistema ABO e o fator RH: reaes, transfuses e conduta preventiva Desde a Grcia antiga

o sangue j era considerado o alicerce da vida. Os gladiadores romanos ingeriam sangue para tornarem-se mais fortes e corajosos. Mas a utilizao do sangue como tratamento (hemoterapia) foi pela primeira vez descrito em 1492, pelo escritor italiano Stefano Infessura. Ele relatou que o Papa Inocncio VIII encontrava-se muito doente, e pela prescrio de um mdico deveria receber sangue, no intuito de salvar-lhe a vida buscaram trs jovens de 10 anos, sadios de corpo e de alma, para realizar a doao, e na troca receberiam um ducado. Aps receber o sangue do primeiro jovem, por via oral, uma vez que o conceito de circulao e os mtodos de acesso intravenoso ainda no existiam na poca, o Papa melhorou, e o jovem faleceu. Ao receber o sangue do segundo candidato, o Papa apresentou febre alta, seus rins pararam de funcionar e seguidamente faleceu, o jovem sobreviveu, talvez pela menor quantidade de sangue colheitado. No tendo necessidade colheita do terceiro jovem. A descoberta da circulao sangunea sucedeu, somente cem anos depois, no ano de 1569, por Andra Cisalpino, e mais cem anos aps foi descrito pelo mdico britnico Willian Harvey, no ano de 1627, que o sangue era bombeado por todo corpo pelo corao. A partir da, mdicos de todo o mundo comearam a pesquisar mais profundamente sobre a transfuso sangunea em animais e humanos. A primeira transfuso foi realizada em animais, no ano de 1665, por Richard Lawer, em Oxford. A transfuso em humanos, s veio ocorrer dois anos mais tarde, uma transfuso heterloga (em espcies diferentes), onde o sangue de carneiro foi transmitido para um paciente com tifo, que faleceu quase que imediatamente aps inmeros efeitos colaterais. Sua esposa moveu um processo e ento a cidade somente realizava transfuses mediante a autorizao de mdicos da Faculdade de Paris, consecutivamente em 1670 se declararam terminantemente contrrios ao mtodo. Mas em 1788, Pontick e Landois, obtiveram resultados positivos realizando transfuses, agora homlogas (de mesmas espcies), concluindo que poderiam ser benficas, consequentemente salvando vidas. E a primeira transfuso em humano foi atribuda a James Blundell, em 1818, que aps realizar com sucesso experimentos em animais, transfundiu mulheres com hemorragias psparto. Porm problemas com a coagulao do sangue e reaes adversas desafiavam os pesquisadores, de tal maneira que em 1869 iniciaram-se tentativas pra encontrar um anticoagulante atxico, e tambm desenvolveram equipamentos apropriados para transfuso indireta, e tambm direta em cirurgias, procedimento que ficou conhecido como transfuses brao a brao. E foi em 1900 que, o imunologista austraco Karl Landsteine descobriu que existiam diferente tipos sanguneos entre as pessoas, pois observou que o soro do sangue de um doador muitas vezes passava por processo de coagulao ao ser misturado com o sangue do receptor. Landsteine denominou os grupos sanguneos de A, B e 0 (zero), por ser diferente dos outros, que com o passar do tempo foi denominado de O, e em 1902, De Costello e Starli descreveram o grupo AB. Esta classificao permitiu estabelecer as compatibilidades e incompatibilidades entre os indivduos, encaminhando para a utilizao do sangue como agente teraputico. A primeira transfuso precedida da realizao de provas de compatibilidade foi realizada em 1907, por Reuben Ottenber, mas s passou a ser utilizada em larga escala a partir da Primeira Guerra Mundial. Os

anticoagulantes aos poucos estavam sendo aprimorados tornando mais segura as prticas do procedimento. A transfuso s era realizada quando era preciso, ainda no existia estocagem. E foi a partir da Guerra Civil Espanhola (1936) que se fez necessrio a utilizao de grande quantidade de sangue. Consecutivamente, atravs de descobertas de mais solues anticoagulantes e conservantes, com novas tcnicas de refrigerao, a cidade de Barcelona ganhou seu primeiro banco de sangue, onde doadores doavam e este ficava armazenado. O modelo ganhou fora e se espalhou pelo mundo. Aps algumas dcadas, em 1940, outra descoberta revolucionou a prtica da terapia sangunea. Landesteiner e Weiner identificaram o fator Rh, mais dois grupos de antgenos eritrocitrios, que foram descobertos primeiramente no macaco chamado Rhsus (da o nome Rh), cujo sangue injetado em coelhos causava a formao de anticorpos, aglutinando o sangue dos coelhos. Determinao que potencializou a utilizao adequada na transfuso sangunea. Mas como verificar o sangue para correta aplicao? O sangue possui duas substncias: o aglutinognio e a aglutinina. O aglutinognio um antgeno encontrado nas hemcias, e responsvel pelo fentipo sanguneo. A aglutinina um anticorpo encontrado no plasma sanguneo, e reage no aglutinognio. Desta forma, cada grupo sanguneo possui um aglutinognio especfico e sua aglutinina. O aglutinognio corresponde ao fentipo encontrado, salvo o grupo O que no possui aglutinognio, e quanto aglutinina, no grupo A possui a aglutinina anti-B, no grupo B a aglutinina anti-A, no grupo O a aglutinina anti-A e anti-B, e no grupo AB no possui aglutinina. A partir disto podemos verificar as compatibilidades, onde possuir o anticorpo (aglutinina) para tal antgeno, o sangue no ser compatvel para este antgeno, por exemplo, o sangue com anti-B ser incompatvel ao grupo B, portanto os grupos B e O no podem receber este sangue. E adicionando o fator Rh, todos aqueles que possuem o antgeno so Rh+ (positivo) e aqueles que no possuem so Rh- (negativo). Sendo um carter mendeliano dominante, o fator Rh-, s ser manifestado se o indivduo possuir homozigose recessiva para o fator. O que difere do sistema ABO, que estes no possuem aglutininas espontneas, elas somente aparecero a uma exposio macia ao antgeno. Ento podemos concluir que todo sangue com fator Rh+ poder receber um Rh+ e Rh- (lembrando da verificao do grupo sanguneo), porm o Rh- receber somente do Rh-, e no caso de Rh+ se for pouqussima exposio. Um fenmeno importante relacionado ao fator Rh a conhecida Eritoblastose fetal, uma doena acarretada pela aglutinao e fagocitose das hemcias do feto. Isso ocorre devido a me apresentar Rh- e provavelmente o pai Rh+, a criana herda o Rh+ do pai, por sua vez as aglutininas materna se difundem atravs da placenta para o feto e causam aglutinao das hemcias. Como citado anteriormente, se a exposio do Rh no for macia as aglutininas no se desenvolvem, assim sendo, se esta me estiver na sua primeira gestao no desenvolver aglutinina anti-Rh suficientes para causar algum dano, porm gestaes subseqentes gradativamente exibiro sinais. Ento, o feto ter aglutinao do seu sangue, subsequentemente as hemcias sero hemolisadas, liberando hemoglobina pelo sangue. Os macrfagos convertero est hemoglobina em bilirrubina causando uma anemia severa, ainda os anticorpos podem atacar e lesar outras clulas do corpo. Ao nascer, a criana ainda permanece com o anti-Rh materno por 1 a 2 meses, destruindo mais e mais hemcias. Causando aumento do fgado e do bao, afinal os tecidos hematopoiticos tentaro rapidamente substituir as hemcias hidrolisadas,

formando at formas precoces, muitas com forma blsticas nucleadas, onde deu origem ao nome da doena. Este quadro pode acarretar o bito, e aquelas que sobrevivem exibem retardo mental permanente ou leso das reas motoras do crebro, por causa da precipitao de bilirrubina nas clulas neuronais. Mas quando o grau de sensibilizao da me pequeno, pode-se substituir todo o sangue do recm-nascido por sangue Rh-, no aglutinando mais hemcias. As hemcias que foram transfundidas so gradualmente substitudas por outras geradas pela prpria criana e quando completar a substituio total, j no estaro presentes as aglutininas antiRh maternas. No caso de mes que possuem Rh- h a possibilidade de realizar exames intra-uterinos para verificar o tipo sanguneo do feto, porm estes so contra-indicados, para evitar a possibilidade de troca sangunea entre me e feto. Para preveno da ocorrncia da eritroblastose fetal numa segunda gestao, quando a me Rh- e o parceiro desta Rh+, recomenda-se a administrao endovenosa de gamaglobulina anti-Rh, logo aps, ao nascimento do primeiro beb Rh+. Essa substncia ir causar o bloqueio do processo que sintetiza anticorpos contra o sangue Rh+ do feto. A me recebe uma dose passiva temporria de anticorpos que eliminam as encontradas na corrente sangunea que sejam Rh+, impossibilitando, deste modo, que a me produza anticorpos permanentes, podendo conceber uma prxima gestao sem perigo de danos ao feto.