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Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.

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MED RESUMOS
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
ELETROCARDIOGRAMA
(Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)
O el etrocardi ograma (ECG) um exame mdico na rea de
cardiologia onde feito o registro da variao dos potenciais eltricos
gerados pela atividade eltrica do corao, garantida pelo
automatismo cardaco. Representa, em outras palavras, um valioso
registro do funcionamento da atividade eltrica cardaca.
O aparelho que registra o eletrocardiograma o
el etrocardi grafo. A informao registrada no ECG representa os
impulsos do corao (isto , o potencial eltrico das clulas
cardacas). Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao e
repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a atividade
eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas auto-rtmicas) que
induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse registro
mostra a variao do potencial eltrico no tempo, que gera uma
imagem linear, em ondas.
Onda P: representa a despolarizao atrial. A fibrilao atrial representam um defeito na contrao do trio que
pode ser registrada por essa onda.
Inerval o PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular
QRS: despolarizao dos ventrculos.
Onda T: repolarizao dos ventrculos.
Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco
ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo. Para que isto fosse visto, foi necessrio criar as
chamadas linhas de derivaes, baseadas na padronizao das posies de eletrodos na pele do paciente a ser
avaliado.
HISTRICO E EVOLUO DO ELETROCARDIOGRAMA
Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade
eltrica do corao usando eletroscpio capilar com eletrodos precordiais.
Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanmetro e criao do
eletrocardiograma moderno (com derivaes bipolares). Porm, sua
inrcia e o tempo necessrio na correo matemtica das curvas exigiam
aperfeioamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do
galvanmetro de bobina de Ader e calculou que as caractersticas do
aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O
galvanmetro de corda, criado por ele possua uma superioridade tcnica
incontestvel sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a
usar as trs derivaes hoje ainda empregadas como padro. Apesar de
seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus
estudos. Einthoven estudou a influncia dos movimentos respiratrios e
das mudanas de posio do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos
levaram-no concepo do chamado esquema do tringulo equiltero:
obteve derivaes bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos
perifricos, em que o corao estaria no centro desse triangulo. Seu
ltimo aperfeioamento do aparelho foi a criao do galvanmetro de
corda de vcuo, com o qual levou ao mximo a sensibilidade do
instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Prmio Nobel
de Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo
do ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T.
Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as
derivaes unipolares (derivaoes V).
American Heart Association Cardiac Society of Great Britain and
Ireland (1938): realizou a padronizao das derivaes precordiais V1-6.
Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivaes VR, VL e VF.
Golberger (1942): desenvolveu as derivaes aVR, aVL e aVF.
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NOES ANTOMO-FISIOLGICAS DO CORAO
POTENCIAL ELTRICO CELULAR CARDACO
No msculo cardaco, o potencial de ao provocado pela abertura de dois tipos de
canais: (1) os mesmos canais rpidos de sdio, como no msculo estriado esqueltico, e (2) outra
populao, inteiramente diferente, de canais lentos de clcio (canais clcio-sdio). Essa segunda
populao, tem uma abertura mais lenta e, o que mais importante, permanecem abertos por
vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons clcio e sdio flui, por
esses canais, para o interior da fibra muscular cardaca, o que mantm o perodo prolongado de
despolarizao, causando opotencial de Plat do potencial de ao.
Em resumo, na despolarizao, ocorre a abertura de canais rpidos de sdio, associado
abertura dos canais lentos de clcio. O influxo de clcio inicia aps o fechamento dos canais de
sdio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de clcio inibe a abertura dos canais de
potssio retardando a repolarizao por 0,2 a 0,3 segundos, que o tempo de durao do Plat.
Aps este tempo, os canais lentos de clcio se fecham e a repolarizao procede normalmente,
atravs do efluxo de ons potssio. A membrana no se repolariza imediatamente aps a
despolarizao, permanecendo a despolarizao em um plat por alguns milissegundos, antes que
se inicie a repolarizao (Msculo atrial plat de 0.2 s; Msculo ventricular plat 0.3 s).
O potencial de plat regula a contrao cardaca fazendo com que os trios se contraiam
antes que os ventrculos. O plat, em resumo, responsvel por:
Aumentar a durao do tempo da contrao muscular de 3 a 15 vezes mais do que no
msculo esqueltico.
Permitir que os trios se contraiam antes da contrao dos ventrculos.
Manter uma assincronia entre a sstole atrial e a sstole ventricular
Fases do potencial de ao.
Fase 0: Fase inicial de rpida despolarizao. Representa a abertura dos
canais rpidos de Na+com grande influxo para o interior da clula.
representada por uma linha vertical ascendente.
Fase 1: uma pequena e rpida repolarizao. Representa o
fechamento dos canais rpidos de Na+e abertura do canais lentos de K+
com um efluxo de K+para o exterior da clula. representada por uma
pequena linha vertical descendente.
Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+com grande
influxo de Ca+para o interior da clula. Representada por uma linha
horizontal representando a durao da contrao muscular (Plat).
Ocorre durante a fase do plat um efluxo lento de K+para o exterior da
clula. Mesmo com a reserva de clcio existente no retculo
sarcoplasmtico, a concentrao muscular cardaca necessita de uma
demanda de clcio extracelular a mais, que transportada pelos tbulos
T.
Fase 3: Incio da Fase de repolarizao. Representa a abertura dos
canais lentos de K+com grande efluxo de K+para o exterior da clula.
Restabelece a diferena de potencial eltrico.
Fase 4: Fase final da repolarizao. Retorno ao potencial negativo de
repouso, onde as concentraes inicas so restabelecidas.
FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO
O corao formado por trs tipos principais de musculo cardaco: msculo atrial, msculo ventricular e fibras
musculares especializadas excitatrias e condutoras.
O musculo do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante do
musculo esqueltico, exceto que a velocidade de contrao bem maior. A fibra muscular cardaca
corresponde clula do msculo cardaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para
dentro): epimsio, perimsio e endomsio. Ela uma fibra estriada devido organizao dos
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP
J uncion), que se originam de invaginaes da membrana da fibra. As fibras musculares organizam-
se como trelias, em queas fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma
as outras formando junes abertas, que permitem a passagem de ons de uma clula para a outra
com facilidade.
O msculo cardaco formado por muitas clulas individuais conectadas em srie,
formando um sinccio atrial e ventricular. O potencial de ao se propaga de uma clula para outra
com facilidade, atravs dos discos intercalados.
Por outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois
apresentam poucas fibrilas contrteis de miosina (so as chamadas clulas P, que servem apenas
para conduzir estmulos); porm, exibem ritmicidade e velocidade de conduo varivel, formando
um sistema excitatrio que controla a ritmicidade da contrao cardaca, formando um sistema
excitatrio (sistema de conduo) que controla a ritmicidade da contrao cardaca.
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Este sistema de conduo cardaca formado pelo n sinusal ou
sinuatrial (o chamado marca-passo natural do corao), feixes internodais
(localizados entre os dois nodos princiais do corao, sendo responsveis ainda
pela excitao atrial), n atrioventricular (tem a importante funo de retardar o
impulso eltrico que nele chega para que os ventrculos se encham de sangue e se
esvaziem em tempos diferentes com relao aos trios), feixe de His (que conduz
o potencial eltrico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje
(ramificaes do feixe de His responsveis por distribuir de forma uniforme os
impulsos eltricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, trs vias gerais
de conduo auricular: os feixes internodais anterior, mdio e posterior (via de
Thorel).
Como veremos logo a seguir, no existe conexo direta entre as fibras
musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois
sinccios a nica forma de passagem de estmulos se faz pelo n AV e pelo feixe
de His.
Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferenas eletrofisiolgicas importantes entre as clulas que
compem o n sinusal e a clula muscular.
As clulas do n AV so consideradas clulas de resposta rpida que, no repouso, como qualquer clula, apresenta seu
interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando excitada, passa a receber grandes concetraes de
sdio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; at que mais canais de sdio
sejam ativados, aumentem o influxo de sdio e debelem o potencial de ao celular, fazendo com que a clula se contraia e
envie o estmulo nervoso. Neste momento, o potssio comea a deixar a clula no intuito de negativar a face interna da
membrana. Isto faz com que a clula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma automtica e rpida, da a
considerao de marca-passo cardaco ao ndo sinusal.
A clula de resposta lenta, por sua vez, que representada pela fibra muscular cardaca, apresenta um potencial
intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o sdio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da
repolarizao, alm da sada do potssio, ocorre a entrada de clcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o clcio
um on positivo, a clula mantm um plat positivo, o que no ocorre nas clulas de conduo. Portanto, o on clcio serve
para manter a repolarizao celular e para contrao da prpria fibra muscular, at que o potssio e o clcio deixem a clula,
repolarizando a clula muscular por completo.
SINCCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme e regulada.
Dessa maneira, o corao considerado um sinccio, formado por vrias clulas musculares cardacas, no qual as clulas cardacas
esto inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais,
passando de clula para clula por toda a trelia de interconexes.
Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sinccio atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o sinccio
ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um tecido fibroso que circunda
as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os trios e os ventrculos. Quando o impulso criado no nodo sinuatrial
(localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o sinccio ventricular. Ao contrrio, somente so
conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de conduo chamado feixe AV. Essa diviso
permite que os trios se contraiam pouco antes de acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do
bombeamento cardaco.
ELETROFISIOLOGIA
A clula miocrdica em repouso (polarizada) tem elevada concentrao de potssio, e apresenta-se negativa em relao ao
meio externo que tem elevada concentrao de sdio. medida que se propaga a ativao celular, ocorrem trocas inicas e h uma
tendncia progressiva da clula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficar gradativamente negativo. A clula totalmente
despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarizao far com que a clula volte s condies basais.
Uma onda progressiva de despolarizao pode ser considerada como onda mvel de cargas positivas. Assim, quando a onda
positiva de despolarizao move-se em direo a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexo
positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrrio, ou seja, quando a onda de despolarizao vai se afastando
do eletrodo, tem-se uma deflexo negativa no ECG(Teoria do Dipolo; vide OBS
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). Quando no ocorrer nenhuma atividade eltrica, a
linha fica isoeltrica, ou seja, nem positiva nem negativa.
O ndulo sinusal localizado no trio direito a origem do estmulo de despolarizao cardaca. Quando o impulso eltrico se
difunde em ambos os trios, de forma concntrica, em todas as direes, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a
atividade eltrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutneos e, medida que essa onda de despolarizao
passa atravs dos trios, produz uma onda de contrao atrial.
A seguir, a onda de despolarizao dirige-se ao ndulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo,
antes do impulso estimular verdadeiramente o ndulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrculos. Este
intervalo no grfico representado pelo segmento PR.
Aps essa pausa, o impulso alcana o ndulo AV, que um retransmissor do impulso eltrico para os ventrculos, atravs do
feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequncia a contrao dos ventrculos.
Essa despolarizao forma vrias ondas, chamadas de complexo QRS.
Existe uma pausa aps o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importncia na identificao de
isquemias e, aps essa pausa, ocorre a repolarizao do ventrculo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda
T. A repolarizao atrial no tem expresso eletrocardiogrfica, pois est mascarada sob a despolarizao ventricular que,
eletricamente, tem uma voltagem maior em relao outra.
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ONDAS DE DESPOLARIZAO E DE REPOLARIZAO NO ECG
ONDAS DE DESPOLARIZAO
1. Como vimos, a clula encontra-se em repouso quando ela est
pol ari zada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas
negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana
de repouso perdido quando h um estmulo, fazendo com que as
cargas eltricas se invertam: a clula torna-se positiva dentro e negativa
no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra-
se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente eltrica flui da
rea despolarizada para a rea polarizada. O eletrodo direito est sobre
a rea negativa e o eletrodo esquerdo sobre a rea positiva, causando
uma diferena de potencial. O ECG registra uma onda positiva
afastando-se na linha de base.
2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo
esto sobre uma rea negativa, sem DDP, retornando a onda de
despolarizao para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra
uma onda positiva retornando linha de base.
ONDAS DE REPOLARIZAO
1. O potencial de ao retornar ao potencial de repouso, tornando a clula negativa no interior e positiva no
exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo
direito est sobre uma rea positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma rea negativa, causando uma DDP. O
ECG registra uma onda negati va afastando-se da linha de base.
2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estaro sobre uma rea positiva, sem
DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarizao retorne linha de base. O ECG registra, nesse
momento, uma onda negativa retornando linha de base.
RELAO ENTRE O POTENCIAL DE AO MONOFSICO E AS ONDAS QRS E T
Antes que a contrao do msculo possa ocorrer, a despolarizao
deve se propagar pelo msculo, para iniciar os processos qumicos da
contrao. Por tanto, a onda P ocorre no incio da contrao dos trios, e o
complexo QRS ocorre no inicio da contrao dos ventrculos. Os
ventrculos permanecem contrados durante alguns milissegundos aps ter
percorrido a repolarizao, isto , depois do termino da onda T.
Os trios repolarizam cerca 0,2s aps a onda P. Isso ocorre no
instante preciso que o complexo QRS comea a ser registrado no ECG. A
onda P no representada no potencial de ao monofsico pois a massa
ventricular e sua atividade eltrica bem maior que a atrial, a ponto de
mascar-la.
A onda de repolarizao ventricular a onda T do ECG normal.
Fase ascendente do Potencial de Ao Despolarizao QRS;
Fase descendente do Potencial de Ao Repolarizao
segmento ST e onda T.
PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRAO DO ELETROCARDIGRAFO
Todos os registros do ECG so feitos com linhas de calibrao
apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibrao j esto impressas
no papel. O papel milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm)
inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados
pequenos cada quadrado grande. Cada milmetro na horizontal equivale 0,04s
e cada milmetro da vertical equivale a 0,1mv.
As linhas verticais de calibrao esto dispostas de modo que 10
divises pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padro
representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As
linhas horizontais no eletrocardiograma so linhas de calibrao do tempo.
OBS
1
: Ao calibrar o aparelho ao papel, registrado um grfico de padro como representado na figura a cima, de forma
que ela atinja o espao equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N
calibrao normal), isto , 1 mV.
OBS: A velocidade padro de impresso do registro de 25 mm/s.
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REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
medida que o impulso eltrico se difunde ao
longo das fibras musculares cardacas, os eletrodos
de superfcie cutnea realizam o registro grfico desta
atividade eltrica do corao na forma de ondas,
complexos (conjunto de vrias ondas), segmentos
(linhas isoeltricas) e intervalos (conjunto de
segmentos e ondas).
Onda P: devida aos potenciais eltricos
gerados durante a despolarizao dos trios
antes de se contrair.
Intervalo PR: do incio da contrao atrial ao
incio da contrao ventricular (0,12 a 0,20 s).
Segmento PR: fim da contrao atrial ao incio
da contrao ventricular. No se estende at
a onda R, mas at a onda Q. Convencionou-
se esta denominao pela simples questo da
existncia da onda R em qualquer derivao.
Complexo QRS: potenciais eltricos gerados
na despolarizao dos ventrculos.
Segmento ST: fim da contrao ventricular ao incio da repolarizao ventricular.
Onda T: potenciais eltricos gerados na repolarizao dos ventrculos.
Intervalo QT: mesma durao da contrao ventricular (0,30 a 0,46s).
Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo.
Intervalo RR: intervalo entre duas contraes ventriculares. Pode ser chamada de intervalo RR ou Ciclo RR. o
intervalo entre duas ondas R. Corresponde a frequncia de despolarizao ventricular, ou simplesmente
freqncia ventricular.
RELAO ENTRE A CONTRAO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA
Onda P incio da contrao atrial.
Complexo QRS incio da contrao ventricular
Onda T onda de repolarizao ventricular (0,20 a 0,35s aps o incio da despolarizao
ventricular).
Onda T atrial 0,15 a 0,20s aps a contrao atrial (obscurecida pelo QRS).
RELAO ENTRE O POTENCIAL DE AO E AS ONDAS QRS E T
Complexo QRS aparece no incio do PA monofsico (despolarizao).
Onda T aparece no final do potencial de ao monofsico (repolarizao).
Linha isoeltrica ausncia de potencial no ventrculo totalmente despolarizado e
totalmente polarizado.
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Sero definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.
ONDA P
A onda P devida aos potenciais eltricos gerados durante a despol ari zao
dos doi s tri os, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarizao
do trio direito e a segunda metade, do trio esquerdo. A amplitude da onda P , em
mdia, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.
Durao: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).
Morfol ogi a: onda arredonda e monofsica, podendo apresentar pequenos entalhes (depresso prximo ao seu
vrtice) devido diferena relativamente normal da contrao dos dois trios. Na taquicardia, apresenta-se
pontiaguda.
Ampl i tude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).
Pol ari dade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.
Como vimos, cada metade da onda P representa um trio. Por esta razo,
algumas patologias envolvendo os trios de forma isolada podem ser facilmente
detectadas no ECG.
A estenose mi tral (reduo do dimetro da valva atriovetrnciular esquerda) pode
ser causada pela cardite ps-estreptoccica, como manifestao tardia da febre
reumtica. Esta condio faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio
esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A
hi pertrofi a atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.
A hi pertrofi a atri al di rei ta pode ocorrer em casos de hipertenso pulmonar, que
reflete na insuficincia ventricular direita e, tardiamente, na insuficincia atrial
direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma
de uma onda P espiculada na sua primeira metade.
Na estenose aorti ca, devido pouca sada de sangue do ventrculo, h um refluxo do mesmo para o trio, o que
tambm aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse
caso, haver alterao tambm na onda QRS.
Em casos de comuni cao i nteratri al (CIA) doena congnita em que no h a ocluso do forame oval
embrionrio a onda P prolongada devido ao aumento de carga sangunea a ser bombeada pelos atrios.
Em resumo, devemos considerar os seguintes parmetros da onda P:
Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (corao do lado direito) ou mau posicionamento
dos eletrodos (causa mais comum).
Quando o trio direito est crescido (devido a estenose tricspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer
em amplitude.
Quando o trio esquerdo est crescido faz com que a onda P cresa em durao.
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INTERVALO PR
o intervalo que corresponde desde o incio da onda P at incio do complexo QRS, ou seja, incio da contrao
atrial ao incio da contrao ventricular. Significa o registro grfico da despolarizao de praticamente todo o sistema de
conduo: transmisso do impulso desde o n sinuatrial at os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um
pequeno contigente de fibras em comparao ao msculo cardaco, se mostra na forma de uma linha isoeltrica).
um indicativo da velocidade de conduo entre os trios e os ventrculos e corresponde ao tempo de conduo
do impulso eltrico desde o ndo atrio-ventricular at aos ventrculos. Este intervalo necessrio para manter o ritmo
cardaco necessrio para que os trios e ventrculos se contraiam em tempos diferentes.
Durao: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).
o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estmulo de 1 grau (BAV 1)
o Menor que 0,12s: Sndrome de Pr-excitao; Sndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma
fibra que conecta previamente as fibras de conduo dos trios com os ventriculos).
A Sndrome de Wolff -Parki nson-White caracterizada por uma arritmia cardaca causada por um sistema de
conduo eltrico anmalo, que faz com que os impulsos eltricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessria
das aurculas at os ventrculos, diminuindo o retardo que ocorreria no n AV. tambem uma forma de taquicardia,
formada por uma conduo atrioventricular adicional que impede conduo normal do estmulo do trio at o ndulo
atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correo cirrgica, sendo necessria
a ablao deste segmento acessrio.
O intervalo PR assim chamado, mesmo no compreendendo a prpria onda R (mas sim o incio da onda Q),
pois nem todas as derivaes possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.
SEGMENTO PR
Linha isoeltrica correspondente entre o fim da onda P e o incio do complexo QRS, representando o atraso
normal que acontece quando o estmulo eltrico do corao alcana o n AV. Este atraso, como j vimos, necessrio
para que haja a contrao ventricular logo depois de completada a contrao atrial, isto : para que haja uma harmonia
de contrao entre os dois sinccios cardacos. Tem durao mdia de 0,08s (2 quadradinhos).
COMPLEXO QRS
Complexo, como vimos, um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representao grfica da
despolarizao ventricular, ou seja, da contrao dos ventrculos. maior que a onda P em amplitude pois a massa
muscular dos ventrculos maior que a dos trios. Anormalidades no sistema de conduo geram complexos QRS
alargados e representam situaes de emergncia.
Durao: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes
casos, apresenta entalhes importantes.
Pol ari dade: depende da orientao do vetor SQRS (que representa o vetor de despolarizao ventricular).
Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre ser a onda R, independente da
derivao; a primeira onda negativa antes do R a onda Q; a primeira onda negativa depois de R a onda S.
Morfol ogi a normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS, Q,
qR, qRs).
Ampl i tude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 9mm.
A doena de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de conduo
do impulso entre o trio e o ventrculo, alargando o complexo QRS.
Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de
His, ou a prrpia ausncia desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrculo, seja
passado de clula em clula, a ponto de que o ventrculo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o
complexo QRS devido a demora de propagao do impulso a toda a massa muscular. 5% da populao nasce com o
ramo direito do Feixe de His bloqueado.
A repolarizao auricular no costuma ser registrada, pois encoberta pela despolarizao ventricular
(registrada pelo complexo QRS), evento eltrico concomitante e mais potente.
SEGMENTO ST
O segmento ST a linha isoeltrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o incio
da onda T. Corresponde ao perodo entre fim da contrao ventricular e o incio da repolarizao ventricular, sendo
representada por uma linha isoeltrica.
O desnivelamento do segmento ST aceitvel em at 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das
seguintes alteraes, que devem ser diferenciadas por meio da clnica do paciente ou por marcadores bioqumicos.
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Alteraes primrias da repolarizao ventricular: so as alteraes causadas por doenas coronarianas. Um
infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) sinal de isquemia subendocrdica; um supradesnivelamento nessa
linha sinal de infarto agudo do miocrdio (isquemia subepicrdica).
Alteraes secundrias da repolarizao ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do
ventrculo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; j o supradesnivelamento
sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.
ONDA T
Onda arredondada que representa o final da repolarizao ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do
segmento ST. O seu parmetro mais importante a morfologia.
Durao: a medida est inclusa no intervalo QT.
Morfologia: arredondada e assimtrica, em que a primeira poro mais lenta.
o Simtrica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica.
o Simtrica, pontiaguda e negativa isquemia subepicrdica.
Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.
Polaridade: positiva na maioria das derivaes: DIII, aVR, V1 e em crianas: V1, V2 e V3.
INTERVALO QT
Incio da contrao ventricular at o fim da repolarizao ventricular. Corresponde ao incio do complexo QRS
at o fim da onda T. O aumento em durao da onda QT significa aumento da repolarizao, o que predispe arritmia.
Durao: entre o incio do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 0,46 seg. A durao do intervalo QT pode ser
calculada pela frmula de Bazett (QT corrigido): QT
corrigido
= QT
medido
/ R-R.
QT > 0,46 Sndrome do QT longo, morte sbita, SMSI.
O prolongamento do intervalo QT (Sndrome do QT Longo Congnita) um fator de risco para morte sbita independentemente
da idade do paciente, de histria de infarto do miocrdio, da freqncia cardaca e de histria de uso de drogas; os pacientes com
intervalo QTc de > 0,44s tm 2 a 3 vezes maior risco de morte sbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de
mortalidade em pacientes com SQTL no tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidncia de morte sbita varia de famlia para
famlia como uma funo do gentipo.
DERIVAES ELETROCARDIOGRFICAS
Na superfcie do corpo existem diferenas de
potencial consequentes aos fenmenos eltricos gerados
durante a excitao cardaca. Estas diferenas podem ser
medidas e registradas. Para isto so utilizados
galvanmetros de tipo particular que constituem as
unidades fundamentais dos eletrocardigrafos.
Os pontos do corpo a serem explorados so
ligados ao aparelho de registro por meio de fios
condutores (eletrodos). Dessa forma, obtm-se as
chamadas derivaes que podem ser definidas de
acordo com a posio dos eletrodos.
A idia bsica observar o corao em diferentes
ngulos, ou seja, cada derivao, representada por um
par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra
uma vista diferente da mesma atividade cardaca. As
derivaes podem ser definidas de acordo com a posio
dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no
plano frontal (formando as derivaes perifricas
bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando
as derivaes precordiais, unipolares).
OBS
3
: Teoria do Dipolo. O ECG o registro grfico da projeo dos vetores de ativao
eltrica do corao, em linhas de derivao. Dipolo o fenmeno eltrico resultante de
dois pontos justapostos e de cargas contrrias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado
por duas cargas de mesmo mdulo, porm de sinais contrrios, separadas por uma
distncia d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: mdulo (produto de uma das
cargas pela distncia entre elas), direo (eixo do dipolo, linha unindo os dois plos) e
sentido (do plo negativo para o plo positivo).
O eletrodo positivo do ECG que olha para a ponta da seta vetorial (resultante da
despolarizao cardaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que olha para a
cauda da seta registra uma onda negativa.
OBS
4
: O sentido de despolarizao do corao se d de cima para baixo e da esquerda para a direita.
Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.1
9
Logo, todo ECG composto por 12 derivaes que permitem uma viso tridimensional do potencial de ao
cardaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.
Para conseguir estudar o corao de forma tridimensional, devemos dividir as derivaes em dois planos:
Deri vaes no Pl ano Frontal (Deri vaes de Membros ou Peri fri cas). Medem a diferena de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o corao (unipolares). Coloca-se um eletrodo em
cada brao (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um tringulo (conhecido como tri ngul o de
Ei nthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traado. Deslocam-se as trs linhas de
referncia, cruzando com preciso o trax (corao) e obtm-se uma interseco, formando as derivaes
bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras trs linhas de referncia nesta interseco, com
ngulos de 30 entre si e obtm-se as derivaes unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF
(p). Neste caso, usa-se eletrodos de presilhas.
Deri vaes no pl ano hori zontal (Deri vaes precordi ai s). Tm-se, com elas, uma viso como em um corte
transversal do corao. So as derivaes V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se eletrodos de suco.
Medem a diferena de potencial entre o trax e o centro eltrico do corao (ndulo AV), e vo desde V1 (4
espao intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5 espao intercostal, na linha axilar mdia esquerda). Em
todas essas derivaes, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posies diferentes sobre
o trax, sendo o plo negativo situado no dorso do indivduo, por meio da projeo das derivaes a partir do
ndulo AV.
DERIVAES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL
DI: brao direito (-) e brao esquerdo (+).
DII: brao direito (-) e perna esquerda (+).
DIII: brao esquerdo (-) e perna esquerda (+).
DERIVAES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL
aVR: eletrodo no brao direito.
aVL: eletrodo no brao esquerdo.
aVF: eletrodo na perna esquerda.
DERIVAES DO PLANO HORIZONTAL
V1: 4 Espao intercostal direito, justaesternal. Avalia o corao direito.
V2: 4 Espao intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o corao
direito.
V3: Entre V2 e V4. Avalia uma regio intermediria.
V4: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma
regio intermediria.
V5: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o
corao esquerdo.
V6: 5 Espao intercostal esquerdo, na linha axilar mdia. Avalia o
corao esquerdo.
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ANLISE DOS TRAADOS
As reas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o grfico do ECG so: frequncia cardaca,
ritmo cardaco, eixo cardaco (QRS), sobrecarga de cmaras cardacas (e hipertrofia) e infarto.
No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados:
Parmetros tcnicos: antes de mais nada, devemos avaliar se os eletrodos esto posicionados corretamente.
Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, DII e DIII e negativa em aVR.
Frequncia cardaca: 70 100 bpm.
Ritmo cardaco: sinusal.
Eixo QRS: entre -30 e +100.
Intervalo PR: 0,12 0,20.
Intervalo QRS: menor que 0,12 s.
Progresso do tamanho da onda R, ao longo das derivaes V1 a V6.
Intervalo QT: 0,30 0,46.
Ausncia de: inverso de onda T, alterao de segmento ST, Q patolgica.
DETERMINAO DA FREQUENCIA CARDACA
A frequnci a cardaca o nmero de vezes que o corao bate por minuto. O controle da Freqncia cardaca
depende de vrios fatores, entre eles: nvel de atividade do sistema nervoso autnomo; aes hormonais;
automaticidade cardaca.
O corao humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto.
Quando o nmero de batimentos abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por conveno tem-se a
chamada bradi cardi a.
Quando o nmero de batimentos acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por conveno tem-se a
chamada taqui cardi a.
A medio correta da frequncia cardaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:
a) Mtodo Correto: 1500/n de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto
tem 1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).
b) Mtodo Prti co: 300/n de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados
grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).
c) Mtodo por observao das l i nhas verti cai s e a onda R: um modo que se leva em considerao as linhas
escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse mtodo feito da seguinte forma:
primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical
escura. Achado a linha escura rente a onda
R, marca-se as linhas escuras adiante delas
com nmeros decrescentes: 300 150
100 75 60 50, que correspondem ao
nmero de batimentos cardacos por
minuto. Caso a prxima onda R coincidir na
linha vertical escura (como na figura, 50),
siginfica a frequncia cardaca do corao
no momento do registro (como na figura, 50
bpm). Caso no haja uma relao direta
entre a onda R e a linha, faz-se uma
aproximao.
d) Regra de Trs: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o clculo, o papel composto
tambm de quadrades, que possuem cinco quadradinhos de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda
percorre o quadrado em 0,2 s. Precisamos saber a distncia em quadradinhos ou quadrades do intervalo
RR. Imaginemos uma distncia entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadrades, ou 4 X 0,2 s =
0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?
1 batimento ---- 0,8 s
x batimentos ---- 60 s
x = 60/0,8 = 75 bati mentos
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DETERMINAO DO RITMO CARDACO ARRITMIAS
A determinao do ritmo cardaco fundamental para avaliar se a ativao eltrica das fibras cardacas se faz
de maneira rtmica, harmnica, ou se acontece na forma de uma arritmia.
O termo arritmia cardaca define uma situao caracterizada por uma alterao na frequncia, na regularidade
e no local de origem do estmulo eltrico ou por um distrbio na conduo deste estmulo (seja ao longo do trio, dos
ventrculos ou entre ambos). Qualquer uma destas alteraes responsvel por causar arritmias.
Sabe-se que, o corao composto por unidades celulares que tm a propriedade da excitabilidade. O
responsvel por comandar todo o funcionamento eltrico do corao o n sinuatrial. Contudo, quando h falhas nesta
ativao ou na conduo do estmulo eltrico (feita pelas clulas cardacas), imediatamente, outros focos de ativao
surgem na sequncia. A origem destes focos segue, logicamente, a sequncia do que viria a ser o sentido de conduo
do estmulo eltrico: primeiramente se formam focos ectpicos atriais, focos funcionais e, finalmente, focos ventriculares.
Para a determinao do ritmo cardaco, fundamental a observao da onda P. Ela define se o ritmo sinusal
ou se consequente a focos ectpicos. Alm disso, deve-se medir sempre o intervalo PR e o complexo QRS. Apesar de
o ndulo sinoatrial ser o marca-passo do corao, qualquer outra rea do sistema de conduo ou do miocrdio pode
assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias.
De um modo geral, temos:
Ritmo sinusal (regular): caracteriza-se pela existncia de uma sequncia ritmada de ciclos cardacos entre 60 e
100 bpm. Isto significa que, no ritmo cardaco normal, h uma constante distncia entre ondas semelhantes.
Para determinar se realmente o ritmo cardaco sinusal, devemos seguir os passos logo adiante:
1. Avaliar a existncia da onda P: esta deve ser arredondada e com frequncia de registro regular.
2. Avaliar a existncia do complexo QRS: estes devem ser normais, estreitos e com frequncia regular.
3. Avaliar a existncia de uma correlao entre onda P e complexo QRS de 1:1, isto : deve haver uma
onda P para cada complexo QRS.
Arritmias: as arritmias, j definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as
taquiarritmias. As bradiarritmias so arritmias cardacas que se caracterizam por uma tendncia a reduzir a
frequncia cardaca. So comumente causadas por doenas do n sinuatrial e pelas doenas do n trio-
ventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o corao experimente uma frequncia maior.
Podem ser divididas em taquiarritmias supra-ventriculares (produzidas por distrbios acima dos ventrculos e do
n trio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e trio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja
origem se d no prprio ventrculo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivises das
arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, so:
o Ritmo varivel: arritmia sinusal, marca-passo migratrio e fibrilao atrial.
Arritmia sinusal: verifica-se a existncia de ondas P idnticas no traado, demonstrado que o
incio do foco no trio, precisamente no ndulo sinusal, porm em ritmos diferenciados. Pode
indicar doena coronariana.
Marca-passo migratrio (errante): caracteriza-se por ondas P de forma varivel, demonstrando
que o incio do foco no trio, porm no precisamente no ndulo sinusal. um ritmo causado
por diferentes posies do comando.
Fibrilao atrial: apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P minsculas,
causadas pela descarga de focos atriais mltiplos. No h um impulso que despolarize os trios
de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o ndulo AV e de forma
arrtmica.
o Batimentos suplementares e pausas: extra-sstole, batimentos de escape e parada sinusal.
Extra-sstole: uma estimulao prematura, proveniente de um foco ectpico. Pode ser:
e) Extra-sstole atrial: estimulao prematura, proveniente de um foco atrial (no o ndulo
sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto.
f) Extra-sstole nodal (juncional): estimulao prematura, que se origina de uma descarga
ectpica no ndulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente para baixo nos
ramos do feixe de His (no apresenta onda P e o QRS idntico aos demais).
g) Extra-sstole ventricular (ESV): origina-se de um foco ectpico ventricular, sem onda P e
com um QRS diferenciado (aberrante).
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Batimentos de escape: ocorrem quando o marca-passo principal no consegue produzir estmulo
durante um ou mais ciclos, surgindo no ECG uma rea sem ondas. Pode ser um escape atrial,
nodal ou ventricular.
Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo no envia os estmulos de comando e, aps uma
pausa, um outro centro de comando assume a atividade com ritmo regular, mas em sua prpria
frequncia, geralmente diferente da anterior.
o Ri tmos rpi dos: taquicardia paroxstica, flutter e fibrilao.
Taquicardia paroxstica: significa frequncia cardaca rpida, de incio sbito, originando-se,
geralmente, de foco ectpico. A frequ6encia pode variar de 150 a 250 bpm.
a) Atrial: sequncia normal de ondas. Onda P pode no aparecer.
b) Nodal: originada no ndulo AV, logo, no h ondas P.
c) Ventricular: semelhante a uma sucesso rpida de ESV.
As taquicardias atriais e nodais so chamadas de taquicardias supraventriculares.
Flutter: taquicardia cuja frequncia cardaca encontra-se entre 200 a 300 bpm. Pode ser:
a) Flutter atrial: se origina em um foco atrial ectpico, com as ondas P apresentam-se em
sucesso rpida, contnuas e idnticas.
b) Flutter ventricular: produzido por um nico foco ventricular ectpico, com aspecto
sinuside regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para a fibrilao
ventricular, necessitando de uma desfibrilao e ressuscitao cardiopulmonar.
Fibrilao: taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:
a) Fibrilao atrial: numerosas deflexes atriais ectpicas dando uma linha de base irregular.
No h um impulso que despolarize os trios de maneira completa, e somente por acaso
um impulso atravessa o ndulo AV de forma rtmica.
b) Fibrilao ventricular: causada por muitos focos ectpicos disparados em freqncias
diferentes, produzindo um ritmo catico, irregular (aberrante) e fatal. Isto porque, na
fibrilao ventricular, o corao no mais capaz de bombear sangue, caracterizando
uma parada cardaca) uma condio de emergncia extrema.
o Bl oquei os cardacos: bloqueio sinusal, bloqueio trio-ventricular e bloqueio de ramo.
Bloqueio sinusal (SA): o marca-passo cardaco pra temporariamente por um ou mais ciclos
completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimulao.
Bloqueio de AV (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) em nvel do ndulo AV, produzindo
uma pausa maior que a normal para estimulao dos ventrculos. Pode ser:
a) BAV de 1 grau: caracteriza-se por um intervalo PR maior que 0,2 segundos (equivalente a um
quadrado grande);
b) BAV de 2 grau: so necessrios dois ou mais impulsos atriais para estimular a resposta ventricular,
ou o intervalo PR aumenta progressivamente at no haver mais resposta QRS (chamado fenmeno
de Wenckebach);
c) BAV de 3 grau: bloqueio AV total, causando frequncias atriais e ventriculares independentes, com
frequncia ventricular, geralmente, entre 20 a 40 bpm.
Bloqueio de ramo: tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe de His, seja o direito ou
o esquerdo. Assim, um ventrculo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois
QRS se juntem. Neste caso, o QRS largo e observam-se duas ondas R (R e R). Determina-se
o lado bloqueado atravs das derivaes V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado
esquerdo.
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De um modo geral, os distrbios relacionados com as arritmias esto localizados nos principais stios de
bloqueio de conduo que seguem: n sinuatrial, n atrioventricular e no prprio feixe de His (seja por bloqueio de um de
seus ramos ou dos dois bloqueio completo). As alteraes que ocorrem na altura destes stios sero nossos focos de
estudo neste momento.
Bradi arri tmi as.
As bradiarritmias, por princpio, so definidas pela frequncia cardaca menor que 60 bpm. Ela considerada
fisiolgica durante o sono (por predomnio noturno do sistema nervoso parassimptico, tanto a frequncia cardaca como
a presso arterial sistmica diminuem neste perodo). As causas patolgicas podem ser classificadas em cardacas ou
no-cardacas.
Bradiarritmias de etiologia cardaca: so causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocrdio (principalmente
por falncia da A. coronria direita, responsvel por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais ns
cardacos: o n sinuatrial e o n atrioventricular), por doena do n sinusal, etc. De uma forma geral, os
principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os n sunusal e o n
atrioventricular.
Bradiarritmias por causas no-cardacas: hipotireoidismo, hipertenso intracraniana, hipotermia, etc.
De uma forma geral, a classificao das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira:
1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas
seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotdeo; disfuno do n sunusal; sndrome da
braditaquicardia.
2. Distrbios da conduo do estmulo cardaco: podem acontecer por Bloqueios do n atrioventricular
(BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1 grau;
BAV de 2 grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3 grau.
1. Bradi arri tmi a si nusal
O ECG mostra um grfico com ritmo
sinusal, frequentemente. Contudo, a frequncia
cardaca menor do que 60. Como j vimos,
fisiolgica durante o sono ou no corao de um
atleta (considerado normal at 40 bpm,
aproximadamente). Contudo, pode ocorrer tambm
em condies patolgicas, tais como: IAM do
ventrculo direito (principal causa) e outras diversas
(idade avanada, drogas, etc.).
1.1. Doena do n si nusal
Algumas condies patolgicas (principalmente, doenas auto-imune) ou idiopticas (como ocorre com
indivduos idosos) podem cursar com edema crnico da regio do n sinuatrial, causando tal anormalidade cardaca. As
principais patologias relacionadas com a doena do n sinusal so:
Amiloidose
Lpus eritematoso sistmico
Esclerodermia
Insuficincia coronariana
Pericardite
Infiltrao tumoral
Doena de Chagas
Cirurgia cardaca
Vagal
Drogas
Nesta condio, ocorre a eliminao da onda P ou onda P invertida, de modo que o n atrio-venticular assume o
comando da ritmicidade do corao.
1.2. Di strbi os da conduo do estmul o cardaco
Falando agora no de distrbios da produo do estmulo eltrico do corao no n sinusal, os distrbios da
conduo do estmulo cardaco podem acontecer por disfuno do n atrioventricular (Bloqueio do n atrioventricular ou
BAV) ou por disfuno do feixe de His (Bloqueio intraventricular ou BIV).
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1.2.1. Bl oquei o atri oventri cul ar (BAV)
O BAV acontece quando ocorre algum tipo de dificuldade na passagem do estmulo do n sinusal para os
ventrculos. Consiste em um tipo de bloqueio extremamente frequente, presente em boa dos pacientes idosos (pois com
a idade, o tecido responsvel por transmitir a conduo dos trios para os ventrculos torna-se mais fibroso, alm do
prprio retardo fisiolgico da conduo j existente, que dura em torno de 0,12 0,20 segundos).
Podemos classificar as BAV em:
BAV de 1 grau: o critrio para o diagnstico de BAV 1 grau a presena de apenas um retardo na conduo
trio-ventricular maior do que o fisiolgico (isto : PR > 0,20 segundos, com manuteno das ondas P e QRS). A
despolarizao atrial seguida de uma despolarizao ventricular, porm a conduo lenta. Nesta condio,
sempre veremos onda P e complexo QRS; contudo, estaro mais afastados do que o normal.
O BAV de 1 grau no importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isqumica, cardite
reumtica ou intoxicao digitlica.
Para os pacientes hgidos que apresentam BAV de 1 grau, devemos prover um acompanhamento regular,
realizando ECG a cada 6 meses. Se o distrbio de conduo progredir (isto , evoluir para o 2 grau ou para o 3
grau), ser necessria uma interveno mdica; no entanto, enquanto o BAV se manter estvel, apenas o
acompanhamento necessrio.
BAV de 2 grau: caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso no atinja os ventrculos
(no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no n AV ou no feixe de
His. O BAV de 2 grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1.
o Mobitz tipo I (ou fenmeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estmulo do trio para
o ventrculo, isto , o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, at que haja uma interrupo total,
de modo que uma onda P falha em conduzir o estmulo aos ventrculos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR
se apresenta com durao de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequncia e, ento, deixa de existir, visto que o complexo
QRS no foi formado. A evoluo natural desta condio pode culminar na formao de um BAV de 3 grau.
o Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequncia normal e constante de transmisso do impulso que, de repente,
interrompida ( neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada
no n sinuatrial normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P no seguida por um complexo QRS.
Diferentemente do BAV de 2 grau tipo I, no ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os
intervalos PR se apresentam com a mesma durao e, de repente, deixa de existir pela no-formao de um
complexo QRS. Tambm pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razo, deve ser criteriosamente
acompanhado para evitar esta evoluo, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e
sndrome de Stokes-Adams (tontura, sncope por qualquer esforo e queda).
o BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que no so conduzidas aos ventrculos, traando um grfico
caracterstico: P-QRS-PP-QRS-PP-QRS-P, na razo de 2 ondas P para cada complexo QRS. O n AV que
apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por
esta razo, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.
BAV de 3 grau (BAV Total ): nenhuma onda P passa ou no tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em
outras palavras, caracteriza-se pela no propagao da onda de despolarizao do n sinuatrial para o msculo
ventricular, o que gera onda P no seguida de QRS. Com isso, os trios deixam de apresentar qualquer relao
de harmonia com os ventrculos do ponto de vista eltrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma
frequncia bem regular, mas so absolutamente independentes do QRS.
Quando isso acontece, os ventrculos so excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se
d pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o
QRS se mostra alargado.
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15
OBS
5
: Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3 grau, podem existir complicaes incompatveis com a vida,
podendo complicar com sncope (por dficit de sangue para o crebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar
marca-passos para realizar a estimulao artificial do corao em uma sequncia compatvel com a vida (em torno de 60
bpm). Os marca-passos so aparelhos que liberam impulsos eltricos para o corao atravs de eletrodos, causando
despolarizao eltrica e subsequente contrao cardaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS
alargados. Esto disponveis aparelhos de dois tipos:
Provisrio (transvenoso, esofagiano, transcutneo). As indicaes de marca-passo provisrio esto sumarizadas
abaixo:
Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomticas como: BAV de 3 grau
(BAVT); Disfuno do ndulo sinusal sintomtica (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal,
bloqueio sinuatrial e taquicardia paroxstica (Sndrome Bradi-taqui).
Bradicardias temporrias sintomticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador,
amiodarona.
Infarto agudo do miocrdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR >
0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo,
BAV 2 grau Mobitz 2 (isto : PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou
BAV 2grau com instabilidade hemodinmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinmica e BAVT,
frequentemente necessitando de implante de MP dupla cmara para estimulo AV sequencial.
Ps-operatrio de cirurgia cardaca: marcapasso epicrdico (eletrodos instalados durante cirurgia
cardaca).
Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extra-sistolia atrial bloqueada, Taquicardia
ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extra-sstole ventricular, Taquiarritmia
ventricular dependente de bradicardia.
Ps-operatrio: histria de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada.
Bradicardia refratria durante ressuscitao ou choque hipovolmico.
Parada cardaca em assstolia.
Disfuno de MP definitivo.
Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso teraputico definitivo. O MP definitivo consiste em uma
ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o
American College of Cardiology determinaram as indicaes de MP definitivo de acordo com os trabalhos
existentes na literatura atual em classes, conforme ser descrito a seguir.
o Classes I: todas as condies em que h concordncia para colocao de um MP;
o Classes II: condies em que pode ser indicada a colocao do MP, porm h discordncia sobre a
necessidade do uso.
o Classe III: condio em que existe uma concordncia da no colocao da MP.
1.2.2. Bl oquei o da conduo i ntraventri cul ar
Como sabemos, ao longo da massa ventricular, o estmulo cardaco viaja por intermdio das fibras do Feixe de
His. O feixe de His conduz a onda de despolarizao normalmente, mas em um dos seus ramos o impulso eltrico
bloqueado. O complexo QRS torna-se, ento, alargado devido ao retardo da onda de despolarizao no ventrculo que
teve seu ramo bloqueado.
Com o atraso da conduo pelo
ramo direito, a ativao ventricular
esquerda realizada normalmente,
atravs do ramo esquerdo da esquerda
para direita. Quando a ativao
ventricular esquerda est prxima da
finalizao, o impulso passa da
esquerda para direita atravs do septo
interventricular (ativao transeptal
transmiocrdica), desencadeando a
ativao lenta e anormal do lado direito
do septo interventricular e parede livre
do ventrculo direito. O contrrio
tambm verdadeiro para o bloqueio do
ramo esquerdo do feixe de His.
Tais alteraes podem, portanto, serem avaliadas da seguinte maneira no ECG, optando pela anlise das
derivaes V1 (para ventrculo direito e vetor septal) e V6 (para ventrculo esquerdo). Em ambos, o complexo se
mostrar mais alargado.
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Bl oquei o de ramo di rei to do fei xe de Hi s: pode ser bem avaliado por meio das
seguintes caractersticas:
o Nas derivaes precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padro:
Padro RSR: o que seria complexo QRS no ECG aparece com uma
grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e
R.
Onda T assimtrica e em sentido oposto ao QRS.
o Nas derivaes precordiais esquerdas (V6) e DI: padro QRS com onda S
ampla e arrastada.
o Eixo eltrico do corao (SQRS): varivel, tendendo desvio para a
direita.
Bl oquei o de ramo esquerdo do fei xe de Hi s: ocorre quando h bloqueio do
tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcao em fascculos ntero-superior
e pstero-inferior ou o bloqueio dos dois fascculos ao mesmo tempo. Sua
etiologia pode estar relacionada com: hipertenso arterial sistmica, doena
das artrias coronrias, doenas valvulares, isquemia, esclerose, fatores
mecnicos, em conseqncia da hipertrofia ventricular esquerda, etc.
o Complexo QRS alargado (> 0,12 segundos).
o Na avaliao das derivaes precordiais esquerdas (V5 e V6):
Ausncia de ondas q iniciais.
Ondas R alargadas e monofsicas, apresentando entalhes
(aspecto em torre) e empastamentos.
Segmento ST infradesnivelado.
Onda T negativa.
Alteraes da repolarizao.
o Na avaliao das precordiais direitas (V1 e V2):
Ausncia da onda r inicial.
QRS negativo.
De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a orelha de coelho no complexo QRS em V6
representa o atraso entre a despolarizao do septo para o ventrculo esquerdo. J no bloqueio de ramo direito (BRD), a
orelha de colho em V1 representa o atraso entre a despolarizao do septo para o ventrculo direito.
Em resumo, temos:
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2. Taqui arri tmi as
So arritmias cardacas caracterizadas por uma frequncia maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do
ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforo fsico vigoroso ou por descarga de adrenalina por
nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presena de doena cardaca de base e de reflexos
cardiovasculares.
O aumento da frequncia cardaca tem relevncia clnica importante a partir do momento que h um
comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artrias coronrias acontece durante a
distole; contudo, como na taquicardia h muito pouco tempo para que o ventrculo relaxe, a presso coronria cai de
uma forma importante. Indivduos que j apresentem algum tipo de obstruo em coronria e apresenta taquicardia
apresentam maior predisposio a desenvolver infarto no curso desta arritmia.
As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supra-ventri cul ares e TA ventri cul ares.
2.1. Taqui arri tmi as supra-ventri cul ares (TASV)
So arritmias causadas por disfunes em stios localizados acima do n atrioventricular, o que inclui o trio
(acometido pela fibrilao atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que
ocorre na juno entre o trio e o ventrculo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular
(Sndrome de Wolf-Parkinson-White).
Na anlise das taquicardias supra-ventriculares, sempre necessrio examinar os seguintes parmetros:
Frequncia atrial;
Frequncia ventricular;
Regularidade ventricular (RR): o QRS regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante
atrioventricular (Sndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; irregular na fibrilao atrial e,
enventualmente, no flutter e na taquicardia atrial.
Identificar morfologia da ativao atrial (P, F, f);
Avaliar relao P:QRS. A onda P pode no existir e, caracteristicamente, o QRS mantm seu padro normal
de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS alargado e
bizarro).
Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o
distrbio de conduo se d acima do n AV. Os dois ventrculos se ativam ao mesmo tempo. A presena de
um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberrncia, isto : uma situao anormal.
Os principais tipos de taquiarritmias supra-ventriculares atriais so:
Taqui cardi a si nusal : caracterizada pelos
seguintes parmetros:
Ondas P de morfologia normal;
Frequncia atrial de 100 a 200 bpm;
Frequncia ventricular de 100 a 200
bpm;
RR regular
P:QRS 1:1.
Fi bri l ao atrial: condio em que a musculatura cardaca atrial passa a apresentar, por algum fator
desencadeante, uma atividade eltrica absolutamente catica. a arritmia mais comum (0,4% a 1% na
populao adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A
fibrilao atrial caracterizada por no configurar onda P regular no traado grfico, no apresentar uma
contrao atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do estmulo do trio para o ventrculo (ou seja, hora
passa, hora no passa, de forma aleatria).
As principais causas so: doena valvar mitral, doena
coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas so:
excesso de consumo alcolico, Sndrome de WPW, pericardite,
DPOC com hipoxemia.
Pacientes com fibrilao atrial devem ser tratados como um grupo
especial, isto porque a sua condio predispe a formao de
trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a
circulao e causar, entre outros comemorativos, a necrose de
extremidades ou AVCi. Por esta razo, prescrevem-se
anticoagulantes para estes pacientes.
De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrilao atrial consistem em:
Controle da frequencia cardaca;
Reverso para ritmo sinusal;
Manuteno para ritmo sinusal;
Profilaxia de tromboembolismo.
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Flutter atri al : a incidncia geral do flutter atrial de 0,09% da populao, dos quais 58% tambm apresentam
fibrilao atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais no-sinuais (pois no configuram uma onda P) que
ocorrem com frequncia muito rpida. O grfico traado se assemelha a dentes de serra.
O tratamento de eleio para seu tratamento a cardioverso eltrica (95 a 100%).
Taqui cardi a reentrante nodal (TRN): fenmeno que envolve o n AV. mais frequente em mulheres (2:1), na
3 a 5 dcadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clnicos se manifestam na
forma de batimento evidente em frcula esternal e sncope.
O tratamento emergencial consiste em:
Cardioverso eltrica (100 J ): se houver instabilidade hemodinmica;
Compresso do seio carotdeo;
Adenosina (6/12/18 mg IV);
Verapamil (at 15 mg IV).
Na presena de sintomas severos ou por falncia de tratamento clnico, optar pela ablao por cateter.
Taqui cardi a reentrante atri oventri cul ar
(Sndrome de Wolf-Parki nson-White): sndrome
caracterizada pela presena de uma via acessria
anmala que promove um estmulo ventricular
precoce.
No ECG, observamos um QRS alargado com a
presena marcante da chamada onda Delta, logo
no incio do complexo. O alargamento do QRS
acontece porque o estmulo se propaga pelo feixe
de His e depois retorna por esta via acessria (o
que no deveria acontecer). Tais caractersticas do
QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6.
Podemos perceber ainda uma diminuio do
intervalo PR devido excitao precoce dos
ventrculos (sndrome de pr-excitao). Na
realidade, do ponto de vista grfico, o QRS se
alarga as custas desta reduo do intervalo PR.
A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente.
O tratamento pode ser feito por ablao por cateter de radiofrequncia introduzido pela via acessria.
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2.2. Taqui cardi a ventri cul ar
a ocorrncia de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequncia acima de 100 bpm, sendo
sustentada se a durao maior ou igual a 30 segundos e no-sustentada se a durao menor. Geralmente, est
associada a cardiopatias graves.
Seu quadro clnico caracterizado por:
A repercusso ir depender da disfuno miocrdica pr-existente e da frequncia ventricular;
Pode levar a fibrilao ventricular.
O exame fsico caracterizado por FC em torno de 160 spm, ritmo regular ou discretamente irregular.
O ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A
morfologia do traado absolutamente inespecfica, sem padres. A onda P, na FC alta, no vista e, quando presente,
no tem relao harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-sstoles ventriculares,
mostrando-se largo e bizarro.
O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instvel, consiste na cardioverso
eltrica, de imediato. Se o paciente estiver estvel, bem monitorado e internado em UTI, possvel optar pelo tratamento
medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidocana 0,75 mg/kg IV em bolus).
2.3.Fi bri l ao ventri cul ar (FV)
Situao em que a atividade contrtil dos ventrculos deixa de ser efetiva, e o corao apenas tremula, sem
capacidade de ejetar sangue. Por esta razo, o dbito cardaco zero, no h pulso, nem batimento cardaco
(caracterizando uma parada cardaca, sendo considerada a maior tragdia dentro da cardiologia abaixo apenas da
assistolia).
No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente catico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente
da taquicardia ventricular, as ondas so extremamente assincrnicas.
O nico tratamento efetivo para a fibrilao ventricular a cardi overso
el tri ca (recomendao mxima). Nenhum outro tratamento pode reverter o quadro.
Pacientes cardiopatas, que apresentam miocardiopatias dilatadas, podem
apresentar FV frequentemente. Tais pacientes so candidatos ao implante de um
cardioversor desfibrilador implantvel (CDI). Tal procedimento responsvel por
prover a preveno primria e secundria da morte sbita cardaca (MSC) em
pacientes com cardiopatia estrutural.
So indicaes para o implante de CDI:
Pacientes refratrios terapia medicamentosa;
BRE dissincronismo intra e interventricular por retardo do VE em relao
ao VD ou por abertura e fechamento tardios da valva artica em relao a
mitral.
OBS
6
: Cl assi fi cao de i nterfernci a el etromagnti ca sobre os di sposi ti vos cardi o-el tri cos i mpl antvei s (DCEI),
conforme o grau de ri sco e recomendao para proteo.
Risco aceitvel:
Eletrodomsticos em geral;
Escadas rolantes e portas automticas;
Automveis, nibus, avies, motocicletas.
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Aceitvel com riscos:
Colches magnticos e mini-ims;
Telefones celulares, telefones sem fio, blue tooth, walkie talkie, wireless, Wi-fi, iPod;
Antenas de telefonia celular;
Eletrocautrio;
Radiao teraputica;
Desfibrilao externa.
Ablao por radiofrequncia (RF) e mapeamento eletro-anatmico magntico;
Litotripsia;
Aparelhos que produzem vibrao mecnica;
Sistemas de deteco de metais e anti-furto;
Estimulao transcutnea, eletro-acumputura;
Radares de navegao, radares militares;
Campos eletromagnticos, amplificadores de som e caixas acsticas;
Profissional da rea de montagem de televisores e uso de equipamentos de solda por radiofrequncia.
Inaceitvel:
Ressonncia nuclear magntica;
Medidor de gordura corporal.
OBS
7
: O termo assi stol i a consiste na cessao de qualquer atividade eltrica ou mecnica dos ventrculos. No ECG se
caracteriza pela ausncia de qualquer atividade eltrica ventricular observada em pelo menos 2 derivaes, se
mostrando com um desenho de grfico em linha reta.
Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratrias so advindas de arritmias ventriculares e a presena de assistolia se
reveste de um prognstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento de fato assistolia
passa a ser um diagnstico que necessita uma absoluta certeza.
Ao visualizarmos um monitor com um grfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma
srie de medidas que visam certificar-se do diagnstico, o que ser chamado de protocolo da "linha reta".
1 medida: confira o cabeamento da monitorizao eletrocardiogrfica - verifique se a fiao est conectada no paciente e no
aparelho.
2 medida: aumente o ganho da derivao ao mximo que o aparelho permitir - ondulaes muito finas podem parecer linha
reta e com umganho podemos passar a ver a fibrilao.
3 medida: mude as derivaes do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivaes, pois a ausncia de ondas numa
derivao pode no se confirmar em outra. No caso da ao primria, onde usamos as ps do desfibrilador como derivao
devemos rapidamente modificar a posio, passando a p do apex para o tero superior do trax e a p direita para o bordo
costal inferior direito, invertendo em 90 o eixo pesquisado.
Se aps as 3 aes o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padro de assistolia, passando ao
tratamento especfico dessa condio. O uso de choques de forma emprica no paciente em assistolia formalmente
contra-indicado (Recomendao Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma:
Real i zar ABC: Garantir uma boa ventilao e suplementao de oxignio.
Drogas para assi stol i a:
o Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3 minutos,
mesma dose.
o Atropina: A evidncia do benefcio pequena (Recomendao IIb) - 1mg EV a cada 3 min at a dose mxima de
0,04mg / Kg
o Bicarbonato de Na: A indicao do Bicarbonato na PCR restrita aos casos de acidose preexistente e conhecida
(Classe I) e na overdose de antidepressivos tricclicos (Classe IIa). O uso durante manobras prolongadas de
recomendao IIb.
A maior parte dos pacientes em assistolia no sobrevive. Freqentemente a assistolia dever ser vista como a
confirmao do diagnstico de morte e no como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e
danos extensos ao miocrdio, decorrentes de perodos prolongados de perfuso coronariana inadequada.
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DETERMINAO DO EIXO CARDACO
O eixo se refere direo da despolarizao que se difunde atravs do corao para estimular a contrao
miocrdica. A direo dessa despolarizao representada por umvetor resultante principal (vetor mdi o do QRS ou
ei xo el tri co cardaco) que nos mostra por onde a maior parte do estmulo eltrico est caminhando. Normalmente,
esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relao ao prprio indivduo: a origem do vetor
mdio do QRS sempre o ndulo AV e, como os vetores que representam a despolarizao do ventrculo esquerdo so
maiores, o vetor mdio do QRS aponta levemente para o ventrculo esquerdo.
O vetor mdio do QRS, de forma mais especfica, resultante de trs importante vetores de ativao ventricular:
Vetor septal (pri mei ro vetor): aponta da esquerda para direita, de cima para baixo e de trs para frente. Nas
derivaes unipolares do precrdio, o vetor septal desenha uma onda r (R pequena) nas derivaes precordiais
direitas (V1 e V2) e, tambm, uma onda q (Q pequena) em V5 e V6. Em casos de necrose ou bloqueio do ramo
esquerdo de His (BRE), haver ausncia do vetor septal (V1 e V2 sem onda R e V5 e V6 sem onda Q).
Vetor de parede livre (segundo vetor): o mais importante da ativao ventricular por apresentar grande
magnitude ( 10 vezes maior que o vetor septal). Da, quando determinamos na clnica o eixo eltrico do
corao, estamos nos referindo ao vetor de parede livre. Temsua direo apontada para esquerda e para trs,
podendo ser para cima nos coraes horizontais ou para baixo nos verticais. O vetor de parede livre
responsvel pelo aparecimento da onda S grande em V1 e V2 e R grande em V5 e V6.
Vetor basal (tercei ro vetor): a ltima parte dos ventrculos a ser ativada a sua regio basal; quase
simultaneamente, d-se a despolarizao da base do septo e da regio basal das paredes ventriculares. A soma
do potencial eltrico elaborado nesta fase chamada de vetor basal de ativao ventricular. Embora resultando
de todas as foras basais, este vetor de pequena grandeza (semelhante ou ligeiramente maior que o primeiro
vetor) e dirigido para a direita, para cima e para trs. Quando a regio superior e posterior do septo direito
dominante, o terceiro vetor aponta para cima e para trs; quando domina a anterior e superior, esta dirige-se
tambm para cima, porm para a frente. Esse vetor ser responsvel pelo surgimento da onda S pequena nas
derivaes esquerdas, colaborando no final da onda S grande nas precordiais direitas. O terceiro vetor
identificado pela onda R da derivao aVR e pela onda S de V5 e V6.
O eixo serve para verificar se a movimentao de ondas do corao est no sentido normal. Se o indivduo tem
um infarto em uma determinada rea, h um espao morto naquele local. Neste caso, a onda no repercute neste
espao e se desvia, desviando o eixo como um todo.
Para uma melhor interpretao da posio do eixo vetorial cardaco, devemos
considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que sero
necessrios neste momento.
O tri ngul o de Ei nthoven nada mais que a representao vetorial dos sentidos das
derivaes bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados
deste tringulo para um centro comum, formaremos um sistema de trs eixos.
Se considerarmos agora todas as linhas de derivaes do plano frontal para o centro
do tringulo de Einthoven, formamos um si stema de ei xos hexa-axi al (a chamada
rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o ndulo AV
(local de origem do vetor mdio de QRS).
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Para determinao do eixo, o procedimento bsico inicial observar as derivaes DI e aVF, que so as
derivaes que esto direcionadas para o sentido normal da despolarizao cardaca. Se o QRS for positivo (isto ,
estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto , lado esquerdo do indivduo). Se QRS for
positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localizao do vetor resultante
principal ser na faixa normal entre 0 a 90. Qualquer situao diferente desta, haver um desvio de eixo. Alm disso,
caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trs (situao normal).
A partir das derivaes DI e aVF que so perpendiculares entre si podemos criar quatro quadrantes. A
simples avaliao da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS est voltado para cima positivo ou para baixo
negativo no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estar localizado o eixo eltrico do corao. Para
detalhar ainda mais a localizao do eixo eltrico, podemos lanar mo do seguinte parmetro: o eixo eltrico vai estar
mais prximo, isto , com uma angulao menor, derivao que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura
o eixo estiver fora do quadrante normal que o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardaco
estar no quadrante inferior direito, mas estar mais prximo ao angulo de 0
o
. Para detalhar mais ainda o intervalo de
angulao onde estar o eixo eltrico do corao, precisaremos observar as demais derivaes do ECG, o que ser
detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seo.
Em resumo, a localizao do eixo mdio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos:
1. Observar a polaridade do complexo QRS nas derivaes DI e aVF.
2. Determinar o quadrante do vetor de ativao.
3. Procurar uma derivao isoeltrica (+/-).
4. O eixo estar na derivao perpendicular derivao isoeltrica:
DI aVF (DI perpendicular a aVF)
DII aVL (DII perpendicular a aVL)
DIII aVR (DIII perpendicular a aVR)
5. Caso no haja derivao isoeltrica, deve-se observar as derivaes que cruzam por fora do quadrante
determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais prximo da polaridade de DI ou
aVF no traado do ECG. Por exemplo:
Determinado que o eixo est no quadrante entre 0 a 90 (DI+ e aVF+) e o ECG no mostrou nenhum
QRS isoeltrico em nenhuma derivao, devemos:
Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro)
Em caso de DIII (-): o eixo estar acima de aVR (+30 e 0).
Em caso de DIII (+/-): o eixo estar sobre aVR (+30).
Em caso de DIII (+): o eixo estar abaixo de aVR (+30 e +90). Em caso de DIII positivo, devemos
observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).
Olhar aVL
Em caso de aVL (+): o eixo estar acima de DII (+60 e 30). Em caso de aVL positivo, devemos
observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).
Em casos de aVL (+/-): o eixo estar sobre DII (+60).
Em caso de aVL (-): o eixo estar abaixo de DII (+60 e 90).
Os exemplos a seguir ajudaro a fundamentar o conhecimento.
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Exemplo
1
Definio do quadrante de angulao do eixo eltrico
do corao.
A definio do eixo eltrico do corao importante para
observar e diferenciar patologias ou variaes anatmicas que possam
acometer este rgo, prevenindo o profissional de realizar falsos
diagnsticos.
Para isso, define-se quatro quadrantes a partir de duas
derivaes: DI e aVF. O eixo eltrico estar diretamente relacionado
com o complexo QRS para essas duas derivaes. Com isso, tem-se
que o corao normal est entre os ngulos 0 e 90. Quando ele
estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo est entre 0 a -
90, e quando estiver desviado para a direita, entre 0 e 180.
Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localizao
do eixo eltrico cardaco, observaremos os seguintes exemplos:
Observando o complexo QRS nas
derivaes DI e aVF em (A) e (D),
respectivamente, conclui-se que o QRS
positivo em ambos, o que determina
que o eixo eltrico do corao est
voltado para o quadrante entre 0
o
e
+90 (quadrante inferior direito).
Se o registro do ECG mostra QRS positivo em DI (figura A) e negativo
em aVF (figura F), o eixo cardaco estar localizado entre 0
o
e -90
o
(quadrante superior direito). Neste caso, considera-se que alguma
patologia desviou ainda mais o eixo cardaco para a esquerda, como
na hipertrofia ventricular esquerda (causada, por exemplo, por
estenose artica, hipertenso arterial sistmica e/ou coartao da
aorta).
Observando, desta vez, o complexo QRS de outro suposto indivduo
que se apresenta negativo em DI e positivo em aVF, como mostra a
figura (C) e (D), conclui-se que o eixo eltrico do corao situa-se no
quadrante entre +90 e 180 (quadrante inferior esquerdo), sugestivo
de desvio do corao para a direita, como ocorre na dextrocardia ou
na hipertrofia ventricular direita (secundria, por exemplo, a estenose
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hipertenso pulmonar, etc.).
Se, por ventura, o complexo QRS estiver negativo em DI (figura C) e
negativo em aVF (figura F), conclui-se que o eixo cardaco est
extremamente desviado para a direta, localizando-se no quadrante
compreendido entre -90 e 180 (quadrante superior esquerdo).
uma condio rara, presente em cardiopatias congnitas ou em
grandes sobrecargas do ventrculo direito.
Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoeltrico em aVF (figura E), o
eixo estar coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0
o
(Exemplo).
Nos casos em que o complexo QRS estiver isoeltrico em DI (figura B) e positivo em aVF (figura D), o
eixo estar coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90(Exemplo
8
).
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Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o
quadrante onde estar localizado o eixo eltrico do corao), devemos especificar ainda mais a localizao deste eixo
eltrico, identificando a sua localizao a partir de intervalos menores (de 30 em 30). Para isso, devemos continuar
atravs dos passos 3, 4 e, se necessrio, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:
Exemplo
2
Eixo eltrico em 0
o
.
Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo eltrico. Para isso,
observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI est
muito positivo, enquanto que em aVF, est praticamente isoeltrico.
Da, podemos determinar que o eixo eltrico do corao est exatamente em 0
o
, praticamente representado pela
derivao DI. Isso porque segundo o passo 4, depois de encontrada a derivao isoeltrica (ou isodifsica), o eixo
estar localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, ser DI).
Indivduos obesos e grvidas geralmente apresentam eixo eltrico cardaco semelhante a este.
Exemplo
3
Eixo eltrico entre 0
o
e 30
o
.
No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele
se apresenta positivo e, a partir desta informao, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior
direito (com relao ao observador, evidentemente).
Logo depois, obedecendo ao passo 3, devemos procurar uma derivao isoeltrica. Contudo, neste ECG, no
existe nenhum complexo QRS isoeltrico.
Passamos ento para o passo 5 que diz que caso no haja uma derivao isoeltrica, devemos observar as
derivaes que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais
prximo da polaridade de DI ou aVF.
No exemplo, como definimos que o eixo est localizado no quadrante inferior direito, as derivaes que no
cruzam este quadrante so: DIII e aVL. Por conveno, devemos sempre iniciar observando DIII.
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Em caso de DIII negativo assim como no exemplo acima o eixo dever estar situado acima do vetor aVR
(isso porque DIII negativo para cima do nvel de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0 e
+30. Esta concluso clara quando observamos que a positividade de DI bem maior quando comparada
positividade da derivao aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais prximo de DI (0
o
) do que aVF (90).
Para comprovar a concluso, note que o eletrodo positivo de aVR est olhando para a cauda do vetor, o que
justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.
Exemplo
4
Eixo eltrico em 30.
Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos,
portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0
o
e 90).
Ao procurar, ento, uma derivao com complexo QRS isoeltrico, encontramos DIII. Portanto, o eixo eltrico
estar justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular DIII: a derivao aVR (30
o
).
Exemplo
5
Eixo eltrico entre 30 e 60.
Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando
que o eixo eltrico do corao est localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situao, claro que as
amplitudes dos complexos em ambas derivaes so praticamente iguais (isso poder facilitar nas nossas concluses:
veremos que, neste caso, o eixo estar exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF).
Observe que neste ECG, no h complexo QRS isoeltrico. Devemos ento observar os vetores que no
cruzam o quadrante pr-determinado: DIII e aVL.
Como DIII est positivo, conclui-se que o eixo estar abaixo de aVR (isso porque DIII positivo para baixo).
Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra derivao que no cruza o quadrante, isto aVL: nesta
derivao, o complexo QRS tambm est positivo e, com isso, o eixo estar acima da derivao DII (isso porque aVL
positiva para cima do nvel de seu vetor perpendicular).
Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo eltrico cardaco est localizado entre 30 e 60.
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Exemplo
6
Eixo eltrico em 60.
Observando o complexo QRS nas derivaes D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas
derivaes (determinando a posio do eixo no quadrante inferior direito), devido grande positividade da derivao
aVF com relao DI, podemos prever parte da concluso final: o eixo eltrico do corao, neste caso, estar mais
prximo aVF.
Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivao que apresente um complexo QRS
isoeltrico. No ECG em questo, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular DII.
Portanto, o eixo eltrico cardaco coincide com DII, estando localizado em 60
o
, mais prximo de aVF do que DI.
Exemplo
7
Eixo eltrico entre 60 e 90.
O complexo QRS em aVF est extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, est quase
isoeltrico. Determinamos, assim, que o eixo est no quadrante inferior direito (entre 0
o
e 90). Contudo, apenas
observando a amplitude dos complexos nas duas derivaes, veremos, ao final, que o eixo cardaco est localizado bem
prximo aVF.
Como podemos ver no ECG, DIII est positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL
est negativo, conclui-se que o eixo est localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto : entre 60 e 90,
justificando sua maior proximidade aVF.
Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.1
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Exemplo
8
Eixo eltrico em +90.
Neste ECG, enfim, DI est praticamente isoeltrico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS est extremamente
positivo. Por esta razo, o eixo eltrico do corao coincide com o vetor aVF, que perpendicular derivao isoeltrica
DI, no caso.
SOBRECARGAS DE CMARAS CARDACAS
Por meio do ECG, possvel avaliar a sobrecarga cardaca e o eventual crescimento ou hipertrofia das cmaras
do corao. Como se sabe, o corao um rgo que apresenta quatro cmaras, sendo duas superiores (os trios) e
duas inferiores (os ventrculos). A depender do nvel de estresse ou de trabalho, podemos ter aumento de qualquer uma
das cmaras.
Sobrecargas atriais.
Como se sabe, a despolarizao dos trios comea no n
sinusal, seguindo pelo trio direito e depois pelo trio esquerdo.
Os vetores do trio direito e do esquerdo so representados por
um nico vetor resultante (SP), cuja direo de cima para
baixo, da direita para a esquerda e de trs para frente
(diferentemente dos ventrculos, que de frente para trs).
No ECG, a contrao atrial representada pela onda P e,
portanto, o vetor de ativao atrial determina ondas positivas em
todas as derivaes, exceto em aVR. Isto porque aVR positivo
no brao direito, o que faz com que seu eletrodo veja apenas a
cauda do vetor. Caso a onda P esteja positiva em aVR, significa
dizer que houve troca de eletrodos pelos tcnicos ou estamos
diante de um caso de dextrocardia (sendo mais comum a troca de
eletrodos, o que faz com que seja necessrio repetir o ECG).
A onda P monofsica e a sua primeira metade
representada pela despolarizao do trio direito, enquanto que a
segunda parte representada pelo trio esquerdo. O trio direito
responsvel pela amplitude da onda e o trio esquerdo pela
durao da onda. Ento, se houver uma hipertrofia do trio direito,
a onda P vai estar aumentada em sua amplitude; se houver
hipertrofia do trio esquerdo, a onda P vai estar aumentada em
sua durao.
Para um melhor estudo das sobrecargas atriais, devemos
dividi-las em: sobrecarga atrial direita, sobrecarga atrial esquerda
e sobrecarga biatrial.
1. Sobrecarga atrial direita
Qualquer causa de aumento de trio direito faz com que a onda P torne-se apiculada, isto , aumente a sua
amplitude mais que 3 mm, principalmente em DII, DIII e aVF. As principais causas da sobrecarga atrial direita: estenose
tricspide, estenose pulmonar, hipertenso pulmonar (onda P chamada de P pulmonale), DPOC. Estando a onda P em
Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.1
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uma nica derivao alterada j podemos considerar que h sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada ,
de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertenso pulmonar.
Para o diagnstico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas derivaes: DII e V1. Isto
porque o eixo de DII passa do brao direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolarizao atrial
(isto , 60): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A derivao V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela
avalia bem os trios devido sua posio.
A onda P normal em V1 representada da seguinte forma:
Um padro conhecido como PLUS-MINUS (de forma que primeira parte
representa o trio direito e a segunda, o trio esquerdo).
Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma:
PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do trio direito e
parte do trio esquerdo continua normal). O eixo do corao fica
desviado entre 70 e 90.
Em DII, temos:
Durao: normal
Morfologia: apiculada.
Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII e
aVF
Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70 e +90)
2. Sobrecarga atrial esquerda
A sobrecarga atrial esquerda mais comum do que a sobrecarga do trio direito. Nesta, a onda P est
aumentada em durao, podendo apresentar-se maior do que 0,12 segundos (alguns livros afirmam um pouco maior
que 0,10 segundos) e de aspecto bfido.
As causas mais comuns de sobrecarga atrial so: estenose mitral; estenose/insuficiencia artica; coartao da
aorta, comunicao intra-atrial com hipertenso pulmonar por hiperfluxo (h uma inverso do fluxo, em vez de ser do
trio esquerdo para o direito, o trio direito para o esquerdo). Nestes casos, o vetor do AE aumenta de amplitude,
fazendo com que o vetor mdio desloque-se para trs e para esquerda.
No plano frontal, o SP situa-se entre +40 e +20, o que promover os seguintes eventos:
Aumento da durao da onda P em DII, DIII, aFV;
Onda P alargada e bfida com o 2 mdulo maior em DII, DIII;
Onda P bimodal em V1 com fase negativa mais lenta;
P mitrale.
Morfologicamente, em DII, a onda fica mais longa em sua durao e
apresenta entalhes. Em V1, a onda negativa que representa o trio
esquerdo fica maior. Em resumo, temos:
Durao: aumentada, maior que 0,11 s nas derivaes bipolares
Morfologia: presena de entalhes em DI e DII; onda P bimodal (P
mitrale) em V1 com predomnio da fase negativa (quando
normalmente, a onda P em V1 isodifsica).
Amplitude: normal
Eixo: desvio do eixo eltrico do vetor mdio de P para a esquerda.
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3. Sobrecarga bi atri al
As sobrecargas biatriais sero
caracterizadas pela associao dos
sinais de sobrecargas atriais direita e
esquerda: a onda P vai estar
aumentada em durao e em
amplitude. O eixo eltrico pode estar
desviado para a esquerda, para a
direita, ou estar na faixa normal.
Sobrecarga ventri cul ar.
H uma srie de patologias que podem fazer com que os ventrculos hipertrofiem simultaneamente: hipertenso
arterial sistmica, atletismo, entre outras.
Um aumento da massa muscular em qualquer dos
ventrculos vai causar um aumento da atividade eltrica cardaca
e um aumento da voltagem do complexo QRS.
Como vimos anteriormente, a despolarizao dos
ventrculos descreve trs vetores cuja resultante fornece o eixo
eltrico do corao: vetor septal, vetor de parede livre e vetor
basal (sendo este praticamente desprezvel). Em condies
normais, temos:
O vetor septal tem direo da esquerda para a direita,
de cima para baixo, de forma que V1 v a sua ponta,
ou seja, se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma
onda r (R pequena). J a derivao V6 v a cauda do
vetor, mostrando-se negativo. Logo, em V6 temos uma
onda q (Q pequena). As ondas se mostram pequenas
devido pequena intensidade deste vetor.
O vetor de parede livre se dirige da direita para a
esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 veja
a cauda, ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma
onda S grande); j V6 v a ponta do vetor, mostrando-
se positivo (logo, V6 apresenta uma onda R grande).
Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR.
Deste modo, as sobrecargas ventriculares vo fazer
com que o complexo QRS altere (aumente) de amplitude. Para o
diagnstico das sobrecargas atriais devemos avaliar as
derivaes do plano frontal (e tambm V1), enquanto que nas
sobrecargas ventriculares devemos avaliar as derivaes
precordiais (V1, V5 e V6, em especial).
Se a massa muscular esquerda estiver aumentada (hi pertrofi a ventri cul ar esquerda) o complexo QRS tem a
mesma morfologia, porm com a amplitude aumentada. Isto porque predomina o vetor septal e o vetor de parede livre
exacerbadamente. Ou seja, continua o rS em V1 e o qR em V6, diferenciando-se apenas por ondas S (em V1) e ondas
R (em V6) de amplitudes bem maiores.
J se a massa muscular direita estiver aumentada (hi pertrofi a ventri cul ar di rei ta), as ondas em V1 e V6 se
mostraro de forma contrria (visto que o vetor resultante vai estar no sentido oposto ao vetor resultante na hipertrofia
ventircular esquerda). O vetor septal vai apresentar mais para a direita, deixando de ser um vetor de pouca
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expressividade (isto , formando apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6) e passa a ser um vetor maior,
formando uma onda R de maior amplitude em V1 (eletrodo que est vendo a ponta do vetor nesta condio de
hipertrofia) e o surgimento de uma onda S mais profunda em V6 (uma vez que est vendo a cauda do vetor). O vetor
de parede livre, por sua vez, vai ficar menor (pois o ventrculo esquerdo no vai ter mais uma diferena to grande de
massa muscular comparado ao ventrculo direito). Portanto, o vetor de parede livre no ter mais uma representao
expressiva como antes. Em V1, observaremos apenas uma onda s (pois este eletrodo passa a ver a cauda do vetor de
parede livre) e V6 passa a ter uma onda r (pois este eletrodo est vendo a ponta do vetor de parede livre).
Porm, se a parede do ventrculo direito estiver muito hipertrofiada, o vetor de parede livre vai estar desviado
para a direita, fazendo com que em V1 s exista uma onda R (pois vai unir a positividade do vetor septal com a
positividade do vetor de parede livre desviado). V6 apresenta uma onda S profunda.
Tendo visto esta breve introduo sobre o registro do ECG nas hipertrofias ventriculares, organizaremos o nosso
raciocnio detalhando as hipertrofias ventriculares separadamente.
1. Hi pertrofi a ventri cul ar di rei ta (HVD)
Na HVD, o ventrculo esquerdo no exerce
seu efeito dominante na morfologia do complexo QRS.
Isso faz com que o registro nas precordiais direitas (V1
e V2) mostrem um complexo QRS positivo, uma vez
que a ponta do vetor resultante agora parte em
direo a estes eletrodos. Da, observaremos, em V1,
uma onda R que excede a onda S (R/s); em V6, por
sua vez, que estar vendo a cauda do vetor
resultante, teremos o surgimento de uma onda S
profunda.
Estas alteraes so resultado de uma maior
expressividade do vetor septal (que em condies
normais, formaria apenas uma onda r em V1 e uma
onda q em V6).
Portanto, em resumo, as sobrecargas
ventriculares direitas so caracterizadas nas
precordiais direitas (V1 e V2) por um complexo QRS
positivo de onda R de grande amplitude (bastante
positivas) devido ao desvio do eixo para a direita. Em
condies normais, o complexo QRS estaria
predominantemente negativo.
Morfologicamente, com relao ao complexo QRS, temos as seguintes caractersticas no registro do ECG para
hipertrofia ventricular direita:
Durao: normal, pois nada est impedindo que o impulso passe; apenas h mais massa para que haja a
contrao efetiva. O tempo de ativao ventricular (em V1 e V2) estar aumentado (> 0,03 s.)
Morfologia e amplitudes: como vimos, no ECG normal, a onda R aumenta e a onda S diminui, em termos de
amplitude, gradativamente, quando observamos as derivaes precordiais, de V1 at V6. Este padro se forma
quando o ventrculo esquerdo predomina na formao do eixo eltrico (de forma fisiolgica, obviamente). Portanto,
quando invertemos a situao isto , quando h sobrecarga do ventrculo direito e este predomina observamos
o contrrio: a onda R j encontra-se aumentada em V1 e passa a diminuir gradativamente, at se apresentar
diminuda em V6, enquanto que a onda S se mostra pequena em V1 e torna-se mais profunda em V6 (derivao
na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir).
o Em V1 e V2 (derivaes precordiais direitas): ondas R amplas, com relao R/s maior que 1.
o Em V5 e V6 (derivaes precordiais esquerdas): ondas S bem marcadas e profundas (isto , bem
negativas o que normalmente no existem nesta derivao), com padro r/S.
Eixo: desviado para a direita e para baixo (entre + 90 e + 180), com QRS negativo em D1 e positivo em aVF.
Devemos lembrar que desvios de at +120 podem ser compatveis com normal.
Outras caractersticas:
Eixo desviado para direita
Onda R pura em V1
Segmento ST com convexidade voltada para cima em V1
Onda T negativa de V1 a V4
Onda S em V6
Algumas vezes padro de BRD
OBS
8
: Quando h uma sobrecarga ventricular direita por estenose pulmonar, tambm h uma sobrecarga atrial direita e
a onda P vai ser aumentada na amplitude em DII.
Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.1
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2. Sobrecarga e hi pertrofi a ventri cul ar esquerda (HVE)
Normalmente, como o ventrculo esquerdo tem um
predomnio muscular nitidamente marcado sobre o ventrculo
direito, o eletrocardiograma de qualquer indivduo normal ,
praticamente, um eletrocardiograma de ventrculo esquerdo.
No caso de sobrecarga e/ou hipertrofia ventricular
esquerda, poder ocorrer aumento de amplitude do vetor I,
vetor II e vetor III.
uma condio bem mais comum do que a sobrecarga
ventricular direita. Na HVE, ocorre aumento de amplitude nos
vetores cardacos, de modo que nas precordiais V1 e V2
(localizadas na cauda do vetor), observaremos uma onda S
muito mais profunda e uma onda r discreta; em V5 e V6, em
contrapartida, observaremos uma onda R com amplitude
extremamente elevada e ausncia da onda s (padro qR).
Podemos definir o achado do ECG na HVE como uma
condio normal exacerbada ou um exagero da ECG
normal.
O eixo eltrico do corao, na HVE, encontra-se
desviado para a esquerda: QRS positivo em DI e negativo em
aVF.
Em resumo, temos os seguintes achados do ECG na hipertrofia ventricular esquerda: em V1 e V2, ondas S
profundas (rS); em V5 e V6, ondas R amplas, com ausncia de onda s (padro qR).
O Cri tri o de Sokol ow e Lyon consiste em um parmetro de sensibilidade baixa (22%), mas com grande
especificidade (quase 100%) para o diagnstico de hipertrofia ventricular esquerda. O critrio afirma que devemos somar
a onda S de V1 com a onda R de V5 ou V6 (devemos escolher a maior). Se o resultado for maior do que 35 mm, h um
padro de sobrecarga ventricular esquerda.
Critrio de Sokolow e Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 mm HVE
A sobrecarga ventricular esquerda pode ser de dois tipos: de presso (sistlica) e de volume (diastlica). A de
presso causada por coarctao da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (corao batendo contra uma fora
exercida nas artrias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume caracterizada, por exemplo, pela
insuficincia artica (durante a contrao ventricular o sangue ejetado para a aorta, porm na distole o sangue volta
porque a valva artica no fecha e h uma sobrecarga de volume). As duas condies apresentaro o mesmo padro de
despolarizao (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolarizao podemos encontrar diferenas entre
os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda:
Sobrecarga ventricular esquerda sistlica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou
infradesnivelado. Onda T negativa, assimtrica de amplitude aumentada.
Sobrecarga ventricular esquerda diastlica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou
supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assimtrica de amplitude aumentada.
OBS
9
: Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiogrficos nas sobrecargas ventriculares:
Padro QRS normal HVD HVE
V1 rS Rs
rS
V6 qR rS
qR
Note que, na HVE, o padro semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas
maiores). J na HVD, o padro normal se inverte, de modo que a onda R maior em V1 e S maior em V6.
3. Sobrecarga bi ventri cul ar
O diagnstico eletrocardiogrfico de sobrecarga biventricular bem mais difcil que o diagnstico de sobrecarga
de um dos ventrculos isoladamente.
As foras opostas de ambos os ventrculos podem ser equivalentes, tornando o traado eletrocardiogrfico
aparentemente normal, ou ocorrer o predomnio de um deles, em geral, do ventrculo dominante.
Os critrios diagnsticos so:
Eixo Eltrico: a 90
Ondas R amplas em V5 e V6
Ondas R amplas e morfologia rSr em V1 e V2
Depresso do segmento ST e onda T negativa.
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INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO (IAM)
IAM, por definio, significa necrose da clula miocrdica resultante da oferta inadequada de oxignio ao
msculo cardaco. O IAM tambm chamado de ataque cardaco e ocluso coronariana.
Epidemiologicamente, a cardiopatia isqumica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental.
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e so atribuveis a arritmias, mais
frequentemente fibrilao ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos bitos entre indivduos com idade maior ou
igual a 55 anos decorreram de doenas do aparelho cardiocirculatrio (DataSUS).
Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM so: diabetes; nveis sricos elevados de colesterol e
triglicrides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; perodos prolongados de tenso; frustrao ou hostilidade; idade (a
incidncia aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos.
Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clnico.
H muitas causas de alteraes de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razo, o diagnstico de
infarto requer, frequentemente, comparao com traados prvios e com o quadro clnico do paciente e, s vezes, dados
de laboratrio (marcadores de necrose miocrdica).
Em algumas condies, pode haver uma inverso espordica da onda T ou uma depresso
(infradesnivelamento) do segmento ST, no demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do
tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais considerado isquemia. Se houver uma elevao de
ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardacas no
alteram o ECG. Portanto, um traado de ECG normal no exclui o diagnstico de sndrome coronariana aguda (SCA) e a
comparao entre ECGs seriados e, se possvel, com traados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do
mtodo.
O diagnstico eletrocardiogrfico dado pela anlise do ECG nas 12 derivaes, o qual apresenta alteraes de
segmento ST, onda T e onda Q importantes.
De uma forma geral, temos no miocrdio ntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevao do
segmento ST ou a inverso da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante.
De uma forma mais especfica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiogrficos, o infarto em
quatro fases:
Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia.
Aguda: Elevao do ST, diminuio de T e aparecimento de Q.
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base.
Crni ca: Ondas Q e elevao de ST.
Fi si opatol ogi a do IAM.
A alterao mais precoce que fatalmente leva ao clmax do
IAM a aterosclerose. A aterosclerose um processo que se inicia
ainda na infncia, caracterizando-se pelo acmulo de lipdios na
parede das artrias. Posteriormente, estes acmulos se organizam na
forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrfagos e clulas
musculares lisas repletas de lipdios).
Dependendo da presena de diversos fatores para evoluo
da doena aterosclertica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se
de colgeno, fibras elsticas e proteoglicanos, passando para um
estgio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa,
fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o
processo de trombose coronariana.
As leses, inicialmente reversveis, comeam a se instalar
aps 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversveis aps 60
minutos do episdio de trombose.
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Todos estes fenmenos fisiopatolgicos culminam em alteraes histolgicas irreversveis que podem promover
indcios para o diagnstico do IAM. Com isso, a clula necrosada aps o infarto:
No gera potencial de ao;
No produz vetores pois no se despolariza nem se repolariza (causando alteraes no ECG);
No se contrai, apenas conduz o estmulo;
Promove reaes teciduais com liberao de mediadores da dor;
Libera protenas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagnstico laboratorial.
Di agnsti co do IAM.
O diagnstico de IAM baseia-se na presena de pelo menos dois dos seguintes critrios: (1) histria clnica de
desconforto precordial tipo isqumico, (2) alteraes em traados eletrocardiogrficos, e (3) aumento nos marcadores
cardacos sangneos. Cada um deles sero detalhados logo a seguir.
Uma vez que as alteraes ao exame fsico podem ser altamente inespecficas, torna-se necessrio utilizar
ferramentas propeduticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores sricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o
ecocardiograma so essenciais para firmar o diagnstico de IAM.
Dosagens de CK total, TGO e LDH tm sido cada vez menos utilizadas devido baixa sensibilidade. Da mesma
forma, radiografias de trax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma no possuem especificidade ou
sensibilidade para IAM, mas so teis para excluir diagnsticos diferenciais e definir margens prognsticas. Atualmente,
a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Ressonncia Nuclear Magntica tm sido recomendadas
para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda no fazem parte da maioria dos protocolos em uso.
Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores sricos ou outros exames complementares
devem sobrepujar os achados eletrocardiogrficos e a avaliao clnica do paciente com suspeita de IAM.
Mani festaes cl ni cas.
Como em qualquer doena, a anamnese e o exame fsico cuidadoso so fundamentais quando insuficientes
para selar o diagnstico, oferecem dados valiosos para orientar a propedutica. As manifestaes do IAM podem ser
separadas em uma trade principal: (a) precordialgia, (b) sintomas de insuficincia ventricular esquerda e (c) outros
sintomas e manifestaes associadas.
Precordi al gi a: Deriva de terminaes nervosas do miocrdio injuriado ou isqumico, mas no necrtico.
Cerca de 25% dos pacientes com IAM no apresentam dor precordial clssica. Metade dos IAM no fatais
so assintomticos e terminam sendo diagnosticados por eletrocardiogramas de rotina. Estes eventos so
mais comuns em pacientes sem angina prvia, hipertensos e diabticos. A precordialgia surge durante o
repouso (30% dos casos), sono (12%) ou exerccio leve (30%). As suas caractersticas principais so: forte
intensidade, durao maior que 30 minutos podendo irradiar-se para o pescoo, mandbula ou dorso.
Si ntomas de Insufi ci nci a Ventri cul ar Esquerda: so mais comuns em idosos. Estes sintomas envolvem:
manifestaes de baixo fluxo cerebral (obnubilao, sncope); adinamia acentuada; nuseas e vmitos;
alteraes da ausculta pulmonar
Sintomas e mani festaes associ adas: palpitaes, sudorese fria devido ativao do reflexo vagal;
palidez cutneo-mucosa e Estase jugular; Tosse; Distrbio da ansiedade; Febre: 24-48 horas aps o incio
dos sintomas (resposta inespecfica necrose tecidual); Piora da insuficincia cardaca; Arritmias Cardacas
(taquicardia sinusal, extrassstoles ventriculares); Embolia arterial perifrica; Presso Arterial (PA) normal ou
hipertenso leve secundria estimulao adrenrgica pela dor e agitao; Sopro cardaco: ocorre em at
55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de msculo papilar ou do septo interventricular.
Exames l aboratori ai s.
CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda o marcador enzimtico mais utilizado no
diagnstico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do incio dos sintomas e atinge os valores de pico nas primeiras 24
horas, retornando ento aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitas: solicitar a cada 12 horas por 02 dias e
ento diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras circunstncias, tais como: politraumatismo,
doenas sistmicas com dano muscular, atletas, nefropatas, miocardite, pacientes submetidos a cateterismo cardaco, leses
especficas no intestino delgado, diafragma, lngua, tero e prstata.
Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas aps o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador mais precoce
que a CKMB e que permite avaliar o nvel de reperfuso aps o uso de terapia tromboltica. Desvantagem: Possui problemas
de especificidade e sensibilidade semelhantes CKMB.
Troponina: eleva-se cerca de 3 a 12 horas aps o IAM (mesmo na ausncia da necrose) e retorna aos seus valores normais
apenas 5 a 14 dias aps o IAM. No encontrada no soro de pessoas normais. Marcador til aps a normalizao dos
valores da CKMB. Vantagem: no sofre alteraes aps exerccios fsicos extenuantes ou insuficincia renal, como ocorre
com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem alterao do segmento ST apresentam um IAM no-Q
quando avaliados segundo os nveis de Troponina.
Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.1
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Achados do ECG no IAM.
O fenmeno que ocorre no IAM necessrio para a interpretao do ECG o
desvio do eixo eltrico do corao para longe da rea isquemiada, isso porque as
clulas mortas no despolarizam e, portanto, no propagam o feixe eltrico.
Em resumo e de maneira mais didtica para o estudante de medicina
devemos dividir o infarto em fases cronolgicas (mas que podem ocorrer isoladamente).
Tais fases so:
Sofrimento miocrdico. No incio da obstruo arterial (ou em caso de esforo fsico na
vigncia de coronrias sub-ocludas), a regio muscular irrigada por este vaso ainda
manter a sua ao, mas na ocasio, estar passando por um sofrimento celular por
hipxia. Nesta fase, portanto, existe msculo cardaco vivo, vivel, mas que sofre com
um processo recm-instalado de hipxia. Esta fase se mostra na forma de um infra-
desnivelamento do segmento ST ou um ECG normal (sendo necessrio quantificar
marcadores cardacos como a troponina para firmar o diagnstico). Este deve ser
tratado o mais rpido possvel. O infradesnivelamento do segmento ST pode ocorrer,
entretanto, em casos de infarto subendocrdico (que no compromete toda a espessura
do ventrculo), na intoxicao por digitlicos e no teste Master positivo (teste de esforo).
Isquemia instalada. A isquemia (reduo do suprimento sanguneo ou menor
suprimento que o normal) caracterizada por uma onda T simetricamente invertida.
Como as derivaes precordiais (V1 a V6) esto mais prximas dos ventrculos, as
alteraes de onda T sero mais evidentes nessas derivaes.
Leso isqumica ou IAM. A leso celular isqumica significa, de fato, infarto agudo ou
recente. A elevao (supra-desnivelamento) do segmento ST caracteriza a leso
(este achado descrito no ECG como corrente de leso). A pericardite pode elevar o
segmento ST, mas em geral, a onda T tambm se eleva acima de linha de base. Alm
disso, o supra-desnivelamento de ST na pericardite apresenta convexidade voltada para
baixo (como uma expresso feliz de um smiley: ), enquanto que no IAM, a
convexidade aponta para cima (como uma expresso triste de um smiley: ).
Infarto antigo (necrose). A presena de uma onda Q patolgica caracteriza uminfarto
antigo ou com mais de 90 minutos de instalao (necrose, de fato). A onda Q patolgica
tem a largura de um quadrado pequeno (0,04 s) ou um tero da altura do complexo
QRS. Quando este padro est presente em mais de 3 derivaes, tem-se o diagnstico
de infarto, sendo este padro descrito no ECG como: zona eletricamente inativa.
Local i zao do i nfarto pelas deri vaes.
Local do IAM Supradesnivelamento de ST Local no ECO Coronria
Anterior V1-V4 Apical e ntero-septal
mdia
A. Coronria Descendente Anterior
(ramo da ACE)
Anterior
Extenso
V1-V6 (D1, aVL) Apical e ntero-septal A. Coronria Descendente Anterior
(ramo da ACE)
Inferior DII, DIII, aVF (derivaes que olhama parte de
baixo do corao)
Inferior e dorsal A. coronria direita (ACD) ou A.
circunflexa
Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral A. coronria direita (ACD) ou A.
circunflexa
Lateral Alto DI, aVL (derivaes que olham para a parede livre
do ventrculo)
Lateral e/ou dorsal A. circunflexa
Ventrculo
direito
V3R e V4R Posterior e lateral do
VD
A. coronria direita
Arlindo Ugulino Netto CARDIOLOGIA MEDICI NA P6 2010.1
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OUTRAS CONDIES QUE ALTERAM O TRAADO DO ECG
Efeitos pulmonares. Algumas condies pulmonares produzem alteraes no ECG, como: enfisema, que provoca baixa
voltagem em todas as derivaes; e infarto pulmonar, que produz onda S larga em DI, Q grande em DIII, T invertida em V1 a
V4, alm de depresso de ST em DII.
Padro de sobrecarga. Como vimos a sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infra-desnivelamento moderado do
segmento ST, que se curva para cima ou gradualmente no meio do segmento. A sobrecarga se associa, frequentemente,
hipertrofia ventricular.
Efeito de drogas.
o Quinidina: antiarrtmico que produz uma onda P
alargada e com entalhe, alargamento do complexo
QRS, prolongamento do intervalo QT e infra-
desnivelamento do segmento ST. Essas alteraes
so devido ao retardo da conduo eltrica no
miocrdio provocadas pela quinidina.
o Digital (ex: Digoxina): agente inotrpico, usado em
insuficincia cardaca. O excesso digitlico provoca
o retardo na conduo do estmulo atrial para o
ndulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de
muitas variedades e inclinao do segmento ST
para baixo (semelhante ao que ocorre na isquemia
miocrdica), caracterizando a imagem clssica em
colher de pedreiro. Em doses txicas, estimula o
disparo de focos ventriculares ectpicos e produz
arritmias (ver figura ao lado).
Distrbios eletrolticos. A elevao do potssio srico (hipercalemia ou hiperpotassemia) pode produzir onda P larga e
achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. J a sua diminuio (hipopotassemia) produz onda T achatada ou at a sua
inverso (podendo confundir com isquemia miocrdica). Havendo distrbio do clcio, o ECG mostrar intervalo QT curto no
caso de hipercalcemia e QT longo, na hipercalcemia.
o Hiperpotassemia: ondas T elevadas e QRS alargados. comum em pacientes nefropatas.
o Hipopotassemia: achatamento da onda T, presena de depresso no segmento ST e aparecimento da onda U.
Tireotoxicose: os achados mais comuns so: taquicardia sinusal, complexo QRS aumentado, achados de fibrilao atrial.
Outros achados incluem: arritmias supraventriculares, alteraes no-especficas do segmento ST e ondas T, extrasstoles
ventriculares.
Hipotireoidismo: os achados eletrocardiogrficos mais comuns so bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo QT e
ondas T invertidas e largas. Outros achados incluem: bloqueios cardacos, QRS de baixa voltagem, defeitos de conduo
intraventricular e extrasstoles ventriculares.